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ENZYKLOPÄDIE DER FUNKELEKTRONIK UND ELEKTROTECHNIK
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Ein Gerät zur Steuerung eines einphasigen asynchronen Elektromotors. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik

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Lexikon der Funkelektronik und Elektrotechnik / Die Elektromotoren

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Die vorgeschlagene Vorrichtung kann zur Steuerung von Einphasen-Asynchronmotoren verwendet werden, insbesondere zum Starten und Bremsen eines Asynchronmotors (AM) mit einem Kurzschlussläufer mit geringer Leistung, der eine Anlaufwicklung oder einen Anlaufkondensator aufweist, der vor dem Ende abgeschaltet wird der Anfang. Es ist möglich, das Gerät zum Starten leistungsstärkerer IM sowie zum Starten von Drehstrommotoren im Einphasenmodus zu verwenden.

Bei der bekannten Vorrichtung [1] ist ein wiederholter Normalstart erst nach Abkühlung des Thermistors möglich und der Bremsmodus des Roboters ist nicht gegeben. Das vorgeschlagene Gerät verfügt über eine breitere Funktionalität.

Vorrichtung zum Steuern eines Einphasen-Asynchron-Elektromotors

Das Gerät (Abb. 1) enthält einen zweipoligen Schalter SA1 mit zwei Stellungen, mit dessen Hilfe die Arbeitswicklung P des Asynchronmotors und die Wicklung des elektromagnetischen Relais K1 über den mit den Klemmen des Versorgungsnetzes verbunden werden Gleichrichterdiode VD1, eine Zeit-RC-Schaltung bestehend aus einem parallel geschalteten Widerstand R1 und einem Elektrolytkondensator C1. Der Schließkontakt K1.1 des Relais K1 dient dazu, die Startwicklung P AD über das Phasenschieberelement C2 und den Schalter SA1 mit dem Netz zu verbinden.

In der anfänglichen Vorstartposition werden die Wicklung des elektromagnetischen Relais K1 und die Gleichrichterdiode VD1 durch die Kontakte des Schalters SA1 überbrückt. Der Timing-RC-Kreis ist über die gleichen Schaltkontakte mit den Anschlüssen der Arbeitswicklung P verbunden.

Das Gerät funktioniert wie folgt.

Wenn die HELL mit Hilfe eines zweipoligen Schalters SA1 eingeschaltet wird, fließt die Arbeitswicklung R um und das Relais K1 wird entlang des Stromkreises aktiviert: Diode VD1, Timing-RC-Kreis, Relaiswicklung K1, Schalter SA1. Das Relais K1 mit dem Kontakt K1.1 verbindet die Startwicklung P mit dem Phasenschieberelement C2 mit dem Netzwerk. Nach einer durch die zeiteinstellende RC-Kette bestimmten Zeitspanne wird die VD1-Diode durch diese Kette gesperrt und das Relais öffnet seinen Kontakt K1.1 im Stromkreis der Startwicklung P und trennt diese vom Netzwerk. Der Beginn der AD ist abgeschlossen.

Der Kondensator C1 befindet sich während der gesamten Betriebszeit des IM in einem geladenen Zustand, nahezu bis zum Amplitudenwert der Netzspannung. Die Spannung darüber kann etwas verringert werden, indem der Wert des Widerstands R1 verringert wird. Wenn die HELL vom Netzwerk getrennt wird, werden die VD1-Diode und die Arbeitswicklung P des Motors durch den SA1-Schalter überbrückt und die Steuerkette RC wird über den Schalter mit den Arbeitswicklungsklemmen verbunden. Der Kondensator des Timing-RC-Kreises wird zur Arbeitswicklung P entladen, wodurch ein Bremsmoment an der IM-Welle entsteht. Ein Neustart ist unmittelbar nach dem Stoppen des Blutdrucks möglich, weil. Der RC-Kondensator ist entladen. IM-Bremszeit bis zu 1 s bei freiem Auslauf des IM-Rotors bis zu 10 s.

Eine vereinfachte Version des Geräts ist in Abb. 2 dargestellt. Diese Möglichkeit wurde vom Autor mehrere Jahre lang für den IM der Kühleinheit des Kühlschranks genutzt, der aufgrund einer großen Überspannung im Netz eine „durchgebrannte“ Anlaufwicklung aufwies, wodurch das Anlaufrelais des Kühlschranks ausfiel Die Startwicklung des IM wurde nicht ausgeschaltet und es kam zu einer Überhitzung. Das Bremsen (Kontakte 2-3 des SA1-Schalters) wurde wegen Unbrauchbarkeit nicht verwendet und die Kontakte 1-2 wurden durch Thermorelaiskontakte des Kühlschranks ersetzt.

Vorrichtung zum Steuern eines Einphasen-Asynchron-Elektromotors

Einzelheiten. Als Schalter SA1 wird jeder für Strom und Spannung geeignete Kippschalter verwendet. Die Diode VD1 Typ D226B kann durch D237B, D237V oder KD105 mit beliebigem Buchstabenindex ersetzt werden. Widerstand R1 Typ MLT-2 50 ... 100 kOhm.

Kondensator C1 – Elektrolyttyp KE-2 für 30 Mikrofarad und 450 V, kann durch KE-1 oder EM ersetzt werden. Der letzte ist klein. Elektromagnetisches Relais K1 Zwischenrelais für Wechselstrom für 220 V Typ RP-21, RP-25 oder MKU-48. Der Kondensator C2 wird mit einer Rate von 7 μF pro 100 W Leistung vom Typ MBGO-2 IM für eine Spannung von mindestens 400 V oder vorzugsweise vom Typ MBGCH ausgewählt.

Das Gerät verbraucht während des Betriebs des AD keinen Strom, erfordert keine Einstellung und beginnt mit wartungsfähigen Elementen und ordnungsgemäßer Installation sofort zu arbeiten.

Литература:

  1. Japanisches Patent Nr. 14058, Klasse 55A342,1969, XNUMX.
  2. Auth. Zertifikat UdSSR Nr. 629616, Klasse NO2P1/42.

Autor: K. V. Kolomoizew

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Das Absterben von Fettzellen bei Übergewicht stimuliert eine Entzündungsreaktion des Immunsystems, die wiederum zu Diabetes führen kann.

Übergewicht wird sehr oft von Typ-XNUMX-Diabetes begleitet, wenn unsere Zellen aufhören, Insulin zu nehmen, obwohl die Bauchspeicheldrüse es weiterhin richtig synthetisiert. Aufgrund der Insulinresistenz hört das Körpergewebe auf, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, und eine Person hat viele Probleme mit dem Stoffwechsel.

Aber wie hängen Übergewicht und Diabetes zusammen? Es wird angenommen, dass durch das Immunsystem oder besser gesagt durch die Entzündungsreaktion: Fettleibigkeit provoziert Entzündungen, und dies führt zu Stoffwechselproblemen. Aber dann stellt sich eine andere Frage: Wie genau passiert das alles? welche molekularen signale und prozesse sind hier beteiligt?

Es ist bekannt, dass bei Übergewicht viele Fettzellen absterben und zerstört werden (und in noch größerer Zahl durch neue ersetzt werden). Dann stellt sich heraus, dass viel zelluläre DNA im Blut sein sollte. Tatsächlich haben Forscher der Universität Tokushima und der Universität Tokio herausgefunden, dass fettleibige Mäuse viel freie DNA ansammeln, und diese Ansammlung erfolgt gleichzeitig mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels (was ein Zeichen von Diabetes ist). Außerdem landete DNA aus toten Zellen oft nicht irgendwo, sondern in Makrophagen-Immunzellen, die durch Fettgewebe wanderten.

Was könnte die Gefahr einer solchen DNA sein? Wie wir wissen, erkennt das Immunsystem Spuren einer Infektion. Infektionen, seien es Bakterien, Viren oder andere Krankheitserreger, zerstören und vernichten unsere Zellen. Freie DNA dient also als Signal an das Immunsystem, dass irgendwo ein Notfall vorliegt. Die Experimente von Masataka Sata und seinen Kollegen zeigten, dass im Fettgewebe von Mäusen mit fetter Ernährung die Synthese des TLR9-Rezeptors verstärkt wird, der nur exogene (also freie, extrazelluläre) DNA abfängt; und besonders viel TLR9 befand sich in Immunmakrophagen.

Je mehr solche DNA vorhanden war, desto mehr Rezeptorprotein erschien: In Experimenten mit Zellkulturen von Makrophagen wurde beobachtet, wie der TLR9-Spiegel zusammen mit einem Anstieg des DNA-Spiegels zunimmt. Als Reaktion auf eine pathogene Bedrohung lösen diese Zellen eine Entzündungsreaktion aus (die im Allgemeinen als mächtige Waffe gegen Bakterien usw. dient). Als Reaktion darauf neigen Makrophagen, stimuliert durch externe DNA, zu Entzündungen – das heißt, das Absterben von Adipozyten (Fettzellen) kann durchaus eine Entzündungsreaktion mit allen Folgeerscheinungen hervorrufen.

Wenn die TLR9-Rezeptoren bei fettleibigen Mäusen irgendwie ausgeschaltet wurden, sank die Intensität der Entzündungssignale in ihnen und vor allem wurde die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin wiederhergestellt – das heißt, die diabetischen Symptome wurden abgeschwächt. Wurden solchen Tieren dann aber Stammzellen injiziert, aus denen normale Makrophagen mit funktionierendem TLR9 gewonnen wurden, dann war alles wie gehabt – Entzündung und Insulinresistenz kehrten zurück.

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