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Fettleibigkeit und Diabetes

03.04.2016

Das Absterben von Fettzellen bei Übergewicht stimuliert eine Entzündungsreaktion des Immunsystems, die wiederum zu Diabetes führen kann.

Übergewicht wird sehr oft von Typ-XNUMX-Diabetes begleitet, wenn unsere Zellen aufhören, Insulin zu nehmen, obwohl die Bauchspeicheldrüse es weiterhin richtig synthetisiert. Aufgrund der Insulinresistenz hört das Körpergewebe auf, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, und eine Person hat viele Probleme mit dem Stoffwechsel.

Aber wie hängen Übergewicht und Diabetes zusammen? Es wird angenommen, dass durch das Immunsystem oder besser gesagt durch die Entzündungsreaktion: Fettleibigkeit provoziert Entzündungen, und dies führt zu Stoffwechselproblemen. Aber dann stellt sich eine andere Frage: Wie genau passiert das alles? welche molekularen signale und prozesse sind hier beteiligt?

Es ist bekannt, dass bei Übergewicht viele Fettzellen absterben und zerstört werden (und in noch größerer Zahl durch neue ersetzt werden). Dann stellt sich heraus, dass viel zelluläre DNA im Blut sein sollte. Tatsächlich haben Forscher der Universität Tokushima und der Universität Tokio herausgefunden, dass fettleibige Mäuse viel freie DNA ansammeln, und diese Ansammlung erfolgt gleichzeitig mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels (was ein Zeichen von Diabetes ist). Außerdem landete DNA aus toten Zellen oft nicht irgendwo, sondern in Makrophagen-Immunzellen, die durch Fettgewebe wanderten.

Was könnte die Gefahr einer solchen DNA sein? Wie wir wissen, erkennt das Immunsystem Spuren einer Infektion. Infektionen, seien es Bakterien, Viren oder andere Krankheitserreger, zerstören und vernichten unsere Zellen. Freie DNA dient also als Signal an das Immunsystem, dass irgendwo ein Notfall vorliegt. Die Experimente von Masataka Sata und seinen Kollegen zeigten, dass im Fettgewebe von Mäusen mit fetter Ernährung die Synthese des TLR9-Rezeptors verstärkt wird, der nur exogene (also freie, extrazelluläre) DNA abfängt; und besonders viel TLR9 befand sich in Immunmakrophagen.

Je mehr solche DNA vorhanden war, desto mehr Rezeptorprotein erschien: In Experimenten mit Zellkulturen von Makrophagen wurde beobachtet, wie der TLR9-Spiegel zusammen mit einem Anstieg des DNA-Spiegels zunimmt. Als Reaktion auf eine pathogene Bedrohung lösen diese Zellen eine Entzündungsreaktion aus (die im Allgemeinen als mächtige Waffe gegen Bakterien usw. dient). Als Reaktion darauf neigen Makrophagen, stimuliert durch externe DNA, zu Entzündungen – das heißt, das Absterben von Adipozyten (Fettzellen) kann durchaus eine Entzündungsreaktion mit allen Folgeerscheinungen hervorrufen.

Wenn die TLR9-Rezeptoren bei fettleibigen Mäusen irgendwie ausgeschaltet wurden, sank die Intensität der Entzündungssignale in ihnen und vor allem wurde die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin wiederhergestellt – das heißt, die diabetischen Symptome wurden abgeschwächt. Wurden solchen Tieren dann aber Stammzellen injiziert, aus denen normale Makrophagen mit funktionierendem TLR9 gewonnen wurden, dann war alles wie gehabt – Entzündung und Insulinresistenz kehrten zurück.

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