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Risikogene erzählten von der Arbeit des Immunsystems

13.08.2016

Wissenschaftler aus dem Vereinigten Königreich haben untersucht, wie die Gene funktionieren, die für das Risiko einer Ansteckung mit einer Krankheit verantwortlich sind, und einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Energieverarbeitung in unseren Immunzellen auslöst und so den Kampf gegen Infektionen aktiviert.

Wissenschaftler haben Hunderte von Einzelnukleotid-Polymorphismen identifiziert – Genvariationen, die das Risiko für die Entwicklung verschiedener Krankheiten erhöhen oder verringern – von Krebs und Diabetes bis hin zu Tuberkulose und psychischen Störungen. Bei den meisten dieser Gene ist jedoch nicht bekannt, wie ihre Varianten die Krankheit beeinflussen. Ein solches Gen, C13orf31, befindet sich auf Chromosom 13. Zuvor hatten Wissenschaftler unter der Leitung von Professor Arthur Kaser vom Department of Medicine der Cambridge University gezeigt, dass ein einzelner Nukleotidpolymorphismus im C13orf31-Gen mit einem Risiko verbunden ist, sich mit dem Leprabakterium zu infizieren und an chronisch entzündlichem Morbus Crohn und einer Form von juveniler rheumatoider Arthritis zu erkranken.

Nun beschlossen sie, den Einzelnukleotid-Polymorphismus dieses Gens genauer zu untersuchen, wofür sie Mäuse verwendeten, bei denen das Äquivalent von C13orf31 verändert war. Es stellte sich heraus, dass das Gen ein Protein produziert, das in einer speziellen Immunzelle, dem Makrophagen, als Schlüsselregulator der Kernstoffwechselfunktion fungiert. Makrophagen verschlingen fremde Organismen und verhindern so die Ausbreitung von Infektionen. Das Protein, das Wissenschaftler FAMIN (Fatty Acid Metabolic Immune Nexus) getauft haben, bestimmt, wie viel Energie an Makrophagen abgegeben wird.

Um die Gene zu bearbeiten, nutzten die Wissenschaftler die CRISPR/Cas9-Methode, die wie ein biologisches Copy-Paste wirkt. Sie editierten ein einzelnes Nukleotid im C13orf31-Gen im Mausgenom und zeigten, dass bereits kleine Veränderungen in den genetischen Strukturen eine große Wirkung haben: Mäuse werden dadurch anfälliger für Sepsis. Es wurde festgestellt, dass FAMIN die Fähigkeit von Zellen beeinflusst, normal zu funktionieren, indem es die Fähigkeit kontrolliert, Bakterien abzutöten und Mediatormoleküle freizusetzen, die eine Entzündungsreaktion auslösen – ein Schlüsselinstrument bei der Bekämpfung von Infektionen und der Reparatur von Körperschäden.

Durch die Untersuchung des Krankheitsrisikogens bis auf die Ebene eines einzelnen Nukleotids haben Wissenschaftler einen völlig neuen und wichtigen Mechanismus entdeckt, der die Fähigkeit des Immunsystems beeinflusst, den Körper zu schützen.

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