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Nervenkrankheiten. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Lehre von den Analysatoren (Sensibilität und ihre Störungen. Propriozeptive Bewegungsregulation)
2. Reflexe, willkürliche Bewegungen und ihre Störungen. Syndrome der Schädigung zentraler und peripherer Motoneuronen auf verschiedenen Ebenen (Arten von Reflexen. Strukturen, die willkürliche und unwillkürliche Bewegungen bilden. Lähmungen)
3. Rückenmark. Struktur, Funktionen, Läsionssyndrome
4. Hirnnerven. Symptome ihrer Schädigung (I Hirnnervenpaar - Riechnerv. II Hirnnervenpaar - Sehnerv. III Hirnnervenpaar - N. oculomotorius. IV Hirnnervenpaar - Trochleanerv. V Hirnnervenpaar - Trigeminusnerv. VI Paar Hirnnerven – Nervus abducens VII Paar Hirnnerven – Gesichtsnerv VIII Paar Hirnnerven – Nervus vestibulocochlearis IX Paar Hirnnerven – Nervus glossopharyngeus X Paar Hirnnerven – Nervus vagus XI Paar Hirnnerven – akzessorischer Nerv XII Paar der Hirnnerven (Nervus hypoglossus)
5. Extrapyramidales System. Syndrome ihrer Niederlage
6. Kleinhirn. Aufbau, Funktionen. Störungen der Bewegungskoordination
7. Höhere Gehirnfunktionen. Sprache, Gnosis, Praxis. Syndrome der Schädigung der Großhirnrinde (Gehirn und seine Struktur. Höhere Gehirnfunktionen)
8. Vegetatives Nervensystem
9. Blutversorgung von Gehirn und Rückenmark. Syndrome von Vaskularisierungsstörungen in den Gefäßbetten des Gehirns und des Rückenmarks (Arteria carotis interna, Arteria cerebri anterior, Arteria cerebri media, Arteria choroideus anterior, Arteria cerebri posterior, Hauptarterie, Arteria cerebri anterior, Arterie des Hirnstamms). Arterien des Mittelhirns. Arterien der Großhirnbrücke. Arterien der Medulla oblongata)
10. Meningitis und Enzephalitis. Neurosyphilis (Meningitis. Enzephalitis. Neurosyphilis)
11. Demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems (Multiple Sklerose. Amyotrophe Lateralsklerose)
12. Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Polyradikuloneuropathie, Polyneuropathie und Neuropathie einzelner Nerven (Trigeminusneuralgie. Odontogene Trigeminusneuralgie. Zahnplexalgie. Postherpetische Neuralgie. Neuritis des Gesichtsnervs. Radikulitis. Lumbosakrale Radikulitis. Erstes Sakralwurzelsyndrom. Neuralgie des äußeren Hautnervs des Oberschenkels. Zervikale Radikulitis Kulopathie. Thorakale Radikulopathie. Läsion des Nervus axillaris. Läsion des Nervus musculocutaneus. Läsion des Nervus radialis. Läsion des Nervus ulnaris. Neuropathie des Nervus medianus. Läsion des Nervus femoralis. Femorale Parästhesie (Roth-Krankheit). Läsion des Nervus ischiadicus. Läsion des Nervus tibialis. Läsion des Nervus peroneus. Superior gluteal Nervenläsion. Schädigung des N. gluteus inferior. Schädigung des N. cutaneus posterior des Oberschenkels. Neuritis des Ischiasnervs. Neuritis des N. peroneus communis. Neuritis des N. tibialis)
13. Gehirnabszess
14. Эпилепсия
15. Tumore des Nervensystems
16. Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks (Gehirnerschütterung. Gehirnprellung. Epidurale Hämatome. Subdurale Hämatome. Subarachnoidalblutungen)
17. Depression und Neurosen (Was ist Depression? Klassifikation der Depression. Neurochemische Grundlagen der Depression. Antidepressiva. Kriterien für die Auswahl von Antidepressiva. Neurosen)

1. Propriozeptive Bewegungsregulation

Empfindlichkeit - die Fähigkeit des Körpers, Reizungen wahrzunehmen, die von der Umgebung oder von eigenen Geweben und Organen ausgehen.

Die Mechanismen der Empfindlichkeit werden anhand der Lehre elektronischer Analysatoren erklärt, deren Begründer I. P. Pavlov ist. Der Analysator besteht aus drei Abschnitten: dem Rezeptor, dem leitfähigen Teil und dem kortikalen Abschnitt. Rezeptoren sind Endformationen sensibler Nervenfasern, die Veränderungen im oder außerhalb des Körpers wahrnehmen und in Form von Impulsen weiterleiten. Rezeptoren werden in drei Gruppen eingeteilt: Extero-, Proprio- und Interorezeptoren. Exterozeptoren werden durch Tast-, Schmerz- und Temperaturrezeptoren repräsentiert, Interorezeptoren befinden sich in den inneren Organen – Chemo- und Barorezeptoren. Propriozeptoren befinden sich in Muskeln, Bändern, Sehnen und Gelenken.

Dank ihnen hat eine Person eine Vorstellung von der Position ihres Gels im Raum. Es gibt mehrere Arten von Empfindlichkeit. Oberflächlich kombiniert Schmerz-, Temperatur- und Tastsensibilität.

Tiefensensibilität umfasst Vibrations-, Muskel-Skelett-, Druck- und Massenempfindungen sowie zweidimensionale räumliche Empfindungen. Impulse von Rezeptoren gelangen über einen Leitungsweg, der aus drei Neuronen besteht, in die kortikalen Abschnitte des Analysators.

Die ersten Neuronen der Bahnen jeglicher Empfindlichkeit befinden sich in den Spinalknoten.

Das zweite Neuron der Oberflächenempfindlichkeit befindet sich in den hinteren Hörnern des Rückenmarks, wo die Axone der ersten Neuronen durch die hinteren Wurzeln eintreten. Dort kreuzen sich die Axone der zweiten Neuronen und bilden einen Teil der lateralen Funiculi des Rückenmarks. Sie enden im Sehtuberkel.

Das dritte Neuron befindet sich im ventrolateralen Kern des Thalamus. Die Axone des dritten Neurons enden im Kortex des hinteren zentralen Gyrus und passieren zuerst das Bein der inneren hinteren Kapsel. Der Abschnitt des Weges zum dritten Neuron wird lateraler spinothalamischer Weg genannt. Der thalamokortikale Weg beginnt am dritten Neuron.

Impulse einer oberflächlichen Art von Sensibilität treten von der gegenüberliegenden Seite des Körpers in die Großhirnrinde ein. Das erste Neuron mit tiefer Empfindlichkeit befindet sich im Spinalganglion. Seine Axone treten als Teil der hinteren Wurzeln in die hinteren Funiculi des Rückenmarks derselben Seite ein. In den hinteren Stränge werden das mehr mediale Gaulle-Bündel und das mehr laterale Burdach-Bündel unterschieden.

Die erste enthält Fasern von den unteren Extremitäten, die zweite - von den oberen.

Das Neuron des zweiten Pfades befindet sich in den Kernen der hinteren Stränge in der Medulla oblongata. Dort kreuzen sich die Fasern und bilden eine mediale Schleife, in der sich die Fasern aller Empfindlichkeitstypen der gegenüberliegenden Körperhälfte befinden.

Impulse der propriozeptiven Sensibilität gelangen auch über die Flexig- und Gowers-Bahnen in den Kleinhirnwurm. Somit weisen die Bahnen der oberflächlichen und der tiefen Art der Sensibilität sowohl Ähnlichkeiten als auch Unterschiede auf. Die Ähnlichkeit besteht darin, dass sich die ersten Neuronen im Spinalganglion befinden, die Axone des zweiten Neurons kreuzen, die dritten Neuronen sich in den Kernen des Thalamus befinden, ihre Axone durch das hintere Bein der inneren Kapsel verlaufen und enden in der Rinde des hinteren zentralen Gyrus.

Es gibt vier Varianten der sensorischen Beeinträchtigung: peripher, segmental, konduktiv und kortikal.

Die periphere Variante entsteht durch Schädigung des peripheren Nervs und befindet sich in der Zone seiner Innervation.

Die segmentale Variante entsteht als Folge einer Schädigung der Hinterwurzel oder des Spinalganglions bei tiefer Sensibilität, bei oberflächlicher Sensibilität – auch bei Schädigung des Hinterhorns oder der vorderen grauen Kommissur des Rückenmarks.

Die leitfähige Variante der sensorischen Störung tritt auf, wenn die hinteren oder seitlichen Stränge des Gehirns, des Hirnstamms, des Thalamus, der inneren Kapsel oder der weißen subkortikalen Substanz beschädigt sind. Diese Verletzung ist durch eine Änderung der Empfindlichkeit unterhalb des Schadensniveaus des Pfades gekennzeichnet.

Die kortikale Variante tritt auf, wenn ein bestimmter Bereich der Großhirnrinde beschädigt ist. In diesem Fall kommt es zu einem lokalen Empfindlichkeitsverlust.

Sensibilitätsstörungen, ihre Symptome Eine Anästhesie ist ein vollständiger Sensibilitätsverlust aller Art. Die Anästhesie wird in Hemianästhesie – Sensibilitätsverlust in einer Körperhälfte und Monoanästhesie – Sensibilitätsverlust in einer Extremität unterteilt. Fehlt eine gesonderte Art der Sensibilität, spricht man von einer Teilanästhesie.

Hypästhesie - verminderte Empfindlichkeit.

Hyperästhesie - erhöhte Empfindlichkeit.

Analgesie - Verlust der Schmerzempfindlichkeit, Thermoanästhesie - Verlust der Temperaturempfindlichkeit. Die Pathologie der Empfindlichkeit beinhaltet eine Gabelung der Schmerzempfindung. In diesem Fall verspürt der Patient durch einen Nadelstich zunächst eine Berührung und dann nur noch Schmerzen.

Eine einzelne Reizung kann als multiple - Polyästhesie wahrgenommen werden. Der Patient kann die Reizung falsch lokalisieren.

Normalerweise weist es auf einen symmetrischen Bereich auf der gegenüberliegenden Körperhälfte hin – Allocheiria. Es kann zu einer Perversion der Wahrnehmung kommen (z. B. Hitze in Form von Kälte, ein Stich in Form eines Hauchs von Hitze usw.) – Dysästhesie. Spontane Empfindungen wie Kribbeln, Krabbeln, Einengung – Parästhesien können auftreten.

Mit der Entwicklung eines pathologischen Prozesses unterschiedlicher Lokalisation können Schmerzsymptome auftreten, sie können lokal, projiziert, ausstrahlend und reflektiert sein. Lokale Schmerzen sind durch das Auftreten am Ort der Reizung gekennzeichnet. Projektionsschmerzen sind im Bereich der Innervation des betroffenen Nervs lokalisiert. Strahlender Schmerz tritt auf, wenn ein Nervenast beschädigt ist und in der Innervationszone eines anderen Astes desselben Nervs lokalisiert ist. Reflektierte Schmerzen sind in bestimmten Bereichen der Haut lokalisiert und treten in der Pathologie der inneren Organe auf.

Schmerz bezieht sich auf Kausalgie. Es ist durch das Auftreten von brennenden paroxysmalen Schmerzen gekennzeichnet, die durch Berührung und andere Reizungen verschlimmert werden. Diese Schmerzen sind im Bereich des betroffenen Nervs lokalisiert. Oft gibt es Phantomschmerzen, die in einem Schmerzgefühl im fehlenden Glied bestehen.

Das Auftreten solcher Schmerzen ist mit der Entwicklung von Narbenprozessen im Nervenstumpf verbunden, was Bedingungen für seine ständige Reizung schafft. Die Niederlage der hinteren Wurzeln des Rückenmarks, der Nervengeflechte und der Stämme verursacht das Auftreten von Spannungssymptomen. Dazu gehören die Symptome von Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich und Wasserman.

Das Symptom von Lasegue ist das Auftreten von Schmerzen entlang des Ischiasnervs, wenn das Bein im Hüftgelenk gebeugt wird.

Neris Symptom ist das Auftreten von Schmerzen im unteren Rückenbereich, wenn der Kopf nach vorne gebeugt wird.

Symptom Sicard - Schmerzen entlang des Ischiasnervs mit Dorsalflexion des Fußes.

Symptom Matskevich - Schmerzen an der Vorderseite des Oberschenkels beim Beugen des Beins am Kniegelenk in Rückenlage. Dieses Symptom weist auf die Pathologie des N. femoralis hin.

Wasserman-Symptom - Schmerzen an der Vorderfläche des Oberschenkels beim Anheben des ausgestreckten Beins in Rückenlage.

Mit der Niederlage der Nervenstämme und Plexus können Schmerzpunkte auftreten. Die Erb-Punkte befinden sich 2 cm über der Mitte des Schlüsselbeins, und Schmerzen treten in ihnen auf, wenn der Plexus brachialis betroffen ist. Die Gar-Punkte befinden sich über den Dornfortsätzen der Lendenwirbel IV und V und des I. Sakralwirbels.

Schmerzen treten auf, wenn der lumbosakrale Plexus betroffen ist. Vale Points befinden sich am Ausgang des Ischiasnervs aus der Beckenhöhle, im Bereich der Gesäßfalte, in der Kniekehle, hinter dem Wadenbeinkopf und hinter dem Innenknöchel. Schmerzen treten mit der gleichen Pathologie auf.

Die Verletzung der Empfindlichkeit hängt von der Lokalisation des pathologischen Prozesses und der Höhe der Läsion ab.

Die Niederlage des Nervenstamms führt zu einer Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit, die an der Stelle seiner Innervation lokalisiert ist.

Die Niederlage der Nervengeflechte verursacht lokale Schmerzen und eine Verletzung der Empfindlichkeit aller Art, die in der Innervationszone aller Nerven dieses Plexus lokalisiert sind.

Die Niederlage der hinteren Wurzeln des Rückenmarks verursacht eine Verletzung der Empfindlichkeit aller Art in den Bereichen, die dem betroffenen Segment entsprechen. Wenn eine Reizung dieser Formationen auftritt, treten Schmerzen mit Gürtelcharakter und Parästhesien auf. Wenn sich eine Läsion des Spinalganglions anschließt, treten im entsprechenden Segment herpetische Eruptionen auf.

Eine Schädigung des Hinterhorns des Rückenmarks führt zu einem Verlust der oberflächlichen Sensibilität auf derselben Seite. Tiefe Sensibilität bleibt erhalten.

Bilaterale Schäden an den Hinterhörnern und der vorderen grauen Kommissur des Rückenmarks führen zu einer Verletzung der oberflächlichen Art der Empfindlichkeit des segmentalen Typs auf beiden Seiten.

Eine Schädigung der hinteren Rückenmarksstränge führt zu einer Beeinträchtigung der tiefen und leitenden Tastsensibilität. Hinzu kommt ein Mangel an Bewegungskoordination, der sich bei geschlossenen Augen verstärkt – sensible Ataxie.

Wenn das laterale Kabel beschädigt ist, wird die Oberflächenempfindlichkeit unterhalb der Läsion auf der gegenüberliegenden Seite des Leitertyps gestört.

Eine halbe Schädigung des Rückenmarks verursacht die Entwicklung des Brown-Sicard-Syndroms. Dieses Syndrom besteht in einem Verlust der tiefen Empfindlichkeit auf der gleichen Seite, einer Verletzung der oberflächlichen Empfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite. Auf der Ebene des betroffenen Segments des Rückenmarks werden segmentale Empfindlichkeitsstörungen festgestellt. Bei einer kompletten Querläsion des Rückenmarks sind alle Arten der Sensibilität des Leitungstyps auf beiden Seiten gestört.

Die Niederlage der medialen Schleife führt zu einem vollständigen Verlust aller Arten von Empfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite. Die Niederlage des Thalamus führt zum Verlust aller Arten von Sensibilität auf der gegenüberliegenden Seite.

Darüber hinaus werden trophische Störungen, Sehstörungen und Hyperpathien festgestellt. Die Niederlage des hinteren Beins der inneren Kapsel führt zu einer Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite sowie zu empfindlicher Hemiataxie und Hemianopsie. Die Niederlage der Kortikalis des hinteren zentralen Gyrus führt zu einem vollständigen Empfindlichkeitsverlust aller Art auf der gegenüberliegenden Seite.

Die propriozeptive Bewegungsregulation erfolgt ohne Eingreifen des Bewusstseins, d. h. Impulse von Propriorezeptoren erreichen die Großhirnrinde nicht. Typischerweise bilden solche Impulse eine bösartige Rückkopplungsschleife, die im Wesentlichen ein Reflex ist, aufgrund dessen jede Haltung oder Position des Körpers im Raum beibehalten wird.

VORTRAG #2

1. Arten von Reflexen

Reflex - eine Reaktion, die als Reaktion auf eine Reizung von Rezeptoren in einer reflexogenen Zone auftritt. Reflexe geben eine Vorstellung vom Zustand verschiedener Teile des menschlichen Nervensystems. Das Studium der Reflexe soll ihre Natur, Einheitlichkeit und Symmetrie bestimmen. Reflexe können lebendig sein. Hyporeflexie, Hyperreflexie mit erweiterter reflexogener Zone), Areflexie (Fehlen von Reflexen) können festgestellt werden. Reflexe werden in tiefe oder propriozeptive (Sehne, Periost, Gelenk) und oberflächliche Haut von Schleimhäuten unterteilt.

Tiefe Reflexe treten auf, wenn mit einem Hammer auf die Sehne oder das Periost geklopft wird. Dadurch wird eine motorische Reaktion der entsprechenden Muskelgruppen beobachtet.

An den oberen Gliedmaßen werden normalerweise die folgenden Reflexe bestimmt: ein Reflex von der Sehne des Bizepsmuskels der Schulter, von der Sehne des Trizepsmuskels der Schulter und ein Karporadialreflex. Die erste wird durch den Aufprall des Hammers auf die Sehne des Bizeps verursacht, was zu einer Beugung des Unterarms führt. Die zweite wird durch den Aufprall des Hammers auf die Trizepssehne verursacht, was zu einer Streckung des Unterarms führt. Der Karporadialreflex wird durch Perkussion des Processus styloideus des Radius induziert, was zu einer Beugung und Pronation des Unterarms und einer Beugung der Finger führt. An den unteren Extremitäten werden normalerweise die Knie- und Fersenreflexe bestimmt. Der Patellarreflex wird durch einen Schlag auf die Sehne des M. quadriceps femoris mit dem Hammer ausgelöst, wodurch das Bein gestreckt wird. Der Kalkaneus-(Achilles-)Reflex tritt auf, wenn die Achillessehne perkussiert wird, was zu einer Plantarflexion des Fußes führt, wenn sich die Wadenmuskeln zusammenziehen.

Hautreflexe treten auf, wenn eine bestimmte Hautzone mit einem Griff eines neurologischen Hammers gestreichelt wird. In diesem Fall liegt der Patient mit leicht gebeugten Beinen auf dem Rücken. Bauchreflexe werden unterschieden: obere (tritt auf, wenn die Bauchhaut entlang der Unterkante des Rippenbogens gereizt ist), mittlere (tritt auf, wenn die Bauchhaut auf Höhe des Nabels gereizt ist) und untere (tritt auf, wenn die Haut parallel zur Leistenfalte gereizt). Diese Reflexe bestehen in der Kontraktion der Bauchmuskeln auf der entsprechenden Höhe und der Abweichung des Nabels in Richtung der Reizung.

Der Cremaster-Reflex wird durch eine Reizung der Haut an der Innenseite des Oberschenkels verursacht und besteht darin, dass der Hoden infolge der Kontraktion des Cremaster-Muskels nach oben gezogen wird. Der Plantarreflex besteht in einer Plantarflexion des Fußes und der Finger infolge einer strichpunktierten Reizung des äußeren Sohlenrandes. Der Analreflex ist die Kontraktion des äußeren Schließmuskels des Anus als Folge einer kribbelnden oder streifenförmigen Reizung der ihn umgebenden Haut.

Wenn die Pyramidenbahn beschädigt ist, treten pathologische Reflexe auf. Dies liegt an der Enthemmung spinaler Automatismen. Pathologische Reflexe werden in Extensor und Flexion unterteilt.

Folgende streckpathologische Reflexe an den unteren Extremitäten werden unterschieden: Babinski-Reflex (Verlängerung des ersten Zehs infolge gestrichelter Hautreizung des äußeren Sohlenrandes, bis 2-2,5 Jahre physiologisch), Oppenheim-Reflex (Verlängerung des des ersten Zehs beim Streichen mit den Fingern entlang des Schienbeinkamms bis zum Sprunggelenk), Gordon-Reflex (langsame Streckung des ersten Zehs und fächerförmiges Auseinanderlaufen anderer Finger infolge Kompression der Wadenmuskulatur), Schaefer-Reflex (Streckung des der ersten Zehe durch Kompression der Achillessehne).

Folgende pathologische Beugereflexe an den unteren Extremitäten werden unterschieden: Rossolimo-Reflex (Beugung der Zehen, wenn der Hammer schnell auf die Fingerspitzen schlägt), Bechterew-Mendel-Reflex (Beugung der Zehen, wenn der Hammer auf die Rückseite trifft), Schukowski-Reflex (Beugung der Zehen, wenn der Hammer auf die Plantarfläche unter den Fingern schlägt), Bechterew-Reflex (Beugung der Zehen, wenn mit einem Hammer auf die Plantarfläche der Ferse geschlagen wird). Flexionspathologische Reflexe an den oberen Gliedmaßen können wie der Tremner-Reflex (Flexion der Finger der Hand bei schnellen tangentialen Reizungen der Handfläche der Endphalangen der II-IV-Finger), der Jacobson-on-Laska-Reflex ( kombinierte Beugung des Unterarms und der Finger der Hand, wenn der Hammer auf den Radius des Styloidfortsatzes schlägt), Schukowski-Reflex (Beugung der Finger der Hand beim Schlagen der Handfläche mit einem Hammer), Bechterews Handwurzelreflex (Beugung der Finger durch Perkussion mit dem Hammer auf den Handrücken des Patienten).

Mit einer Zunahme der Sehnenreflexe treten Klone auf. Sie bestehen aus einer Reihe schneller rhythmischer Kontraktionen eines Muskels oder einer Muskelgruppe, wenn sie gedehnt werden. Es können Klonien des Fußes und der Patella vorhanden sein. Die erste sind rhythmische klonische Bewegungen, solange die Achillessehne gedehnt wird. Klonus der Patella tritt auf, wenn sie hochgezogen und abrupt nach distal bewegt wird. Es besteht aus einer Reihe von rhythmischen Kontraktionen und Entspannungen des M. quadriceps femoris und Zuckungen der Patella selbst.

In der Pathologie kann es zu Synkinesen kommen, also reflexfreundlichen Bewegungen einer Gliedmaße bei willkürlicher Bewegung einer anderen Gliedmaße. Synkinesien sind global, imitierend und koordinierend.

2. Strukturen, die willkürliche und unwillkürliche Bewegungen bilden

Es gibt zwei Hauptarten von Bewegungen: unwillkürliche und freiwillige.

Unwillkürliche Bewegungen werden aufgrund des Segmentapparates des Rückenmarks und des Hirnstamms ausgeführt. Sie verfahren nach der Art einer einfachen Reflexhandlung.

Willkürliche Bewegungen sind Handlungen menschlichen motorischen Verhaltens (Praxie). Sie werden unter Beteiligung der Großhirnrinde, des extrapyramidalen Systems und des Segmentapparates des Rückenmarks durchgeführt. Willkürliche Bewegungen sind mit dem Pyramidensystem verbunden, einem Teil des Nervensystems. Das zentrale Motoneuron der motorischen Bahn befindet sich in der fünften Schicht der Kortikalis des präzentralen Gyrus des Gehirns und wird durch Betz-Riesenzellen repräsentiert. In seinem unteren Teil befinden sich Neuronen, die die Rachen- und Kehlkopfmuskulatur innervieren. Im mittleren Teil befinden sich Neuronen, die die oberen Gliedmaßen innervieren, im oberen Teil befinden sich Neuronen, die die unteren Gliedmaßen innervieren. Neuronen in diesem Teil des Kortex steuern willkürliche Bewegungen der Gliedmaßen der gegenüberliegenden Körperhälfte. Dies ist auf die Kreuzung der Nervenfasern im unteren Teil der Medulla oblongata zurückzuführen. Es gibt zwei Nervenfaserbahnen: die kortikonukleäre Bahn, die an den Kernen der Medulla oblongata endet, und das Kortikospinalmark.

Der zweite Weg enthält Interneurone in den Vorderhörnern des Rückenmarks. Ihre Axone enden an dort befindlichen großen Motoneuronen. Ihre Axone passieren das hintere Crus der inneren Kapsel, dann kreuzen sich 80-85% der Fasern im unteren Teil der Medulla oblongata. Weiter werden die Fasern zu den interkalaren Neuronen geschickt, deren Axone sich wiederum bereits den großen Alpha- und Gamma-Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks nähern. Sie sind periphere Motoneuronen der motorischen Bahn. Ihre Axone werden zu den Skelettmuskeln geschickt und führen ihre Innervation durch. Große Alpha-Motoneuronen leiten motorische Impulse mit einer Geschwindigkeit von 60-100 m/s weiter. Dies sorgt für schnelle Bewegungen, die dem Pyramidensystem zugeordnet sind. Kleine Alpha-Motoneuronen sorgen für eine tonische Muskelkontraktion und sind mit dem extrapyramidalen System verbunden. Gamma-Motoneuronen übertragen Impulse von der Otoretikularformation an Muskel-Propriorezeptoren.

Der Pyramidenweg beginnt in der Großhirnrinde, und zwar von den Betz-Zellen, die sich im vorderen zentralen Gyrus befinden. Die Axone dieser Zellen werden zu dem Segment des Rückenmarks geschickt, das sie innervieren. Dort bilden sie eine Synapse mit einem großen Motoneuron oder mit Zellen der motorischen Kerne von Hirnnerven. Fasern aus dem unteren Drittel des vorderen zentralen Gyrus innervieren die Muskeln von Gesicht, Zunge, Rachen und Kehlkopf. Diese Fasern enden an den Zellen der Kerne der Hirnnerven. Dieser Weg wird als kortikonukleärer Weg bezeichnet. Die Axone der oberen 2/3 des vorderen zentralen Gyrus enden auf großen Alpha-Motoneuronen und innervieren die Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen. Dieser Weg wird als kortikospinaler Weg bezeichnet. Nach dem Verlassen des vorderen zentralen Gyrus passieren die Fasern das Knie und die vorderen 2/3 des hinteren Pedikels der inneren Kapsel. Dann treten sie in den Hirnstamm ein und passieren die Basis der Beine des Gehirns. In der Medulla bilden die Fasern Pyramiden.

An der Grenze zwischen Medulla oblongata und Rückenmark kreuzen sich die meisten Fasern. Dann befindet sich dieser Teil in den Seitensträngen des Rückenmarks. Ungekreuzte Fasern befinden sich in den vorderen Funiculi des Rückenmarks und bilden das Türkenbündel. Somit werden jene Fasern, die sich lateral in der Medulla oblongata befanden, nach der Dekussation medial.

3. Lähmung

Eine Schädigung eines Teils der Pyramidenbahn führt zu einer vollständigen oder teilweisen Beeinträchtigung willkürlicher Bewegungen. Der vollständige Verlust willkürlicher Bewegungen wird als Lähmung oder Plegie bezeichnet, ein teilweiser Verlust als Parese.

Die Lähmung kann zentral oder peripher sein. Eine zentrale Lähmung entsteht durch eine Schädigung der Pyramidenbahn entlang des zentralen Motoneurons in jedem Bereich: im motorischen Kortex, in der inneren Kapsel, im Hirnstamm oder im Rückenmark. Die zentrale Lähmung hat charakteristische Symptome wie muskuläre Hypertonie, Hyperreflexie, Erweiterung der reflexogenen Zone, Klonen der Füße, Kniescheiben und Hände, pathologische Reflexe, Schutzreflexe und pathologische Synkinese. Die muskuläre Hypertonie ist durch eine Erhöhung des Tonus der Armbeuger und Beinstrecker auf einer Seite gekennzeichnet. Die Wernicke-Mann-Pose entsteht. Es besteht darin, den Arm zu bringen und zu beugen, während das Bein gestreckt ist. Pathologische Reflexe können Handwurzel und Fuß sein, die in Beugung und Streckung unterteilt sind.

Eine periphere Lähmung entsteht als Folge einer Schädigung eines beliebigen Teils des peripheren Motoneurons: große Alpha-Motoneuronen, Zellen der motorischen Kerne des Hirnstamms, Vorderwurzel des Rückenmarks, Nervenplexus, periphere Nerven. Die periphere Lähmung ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Areflexie, Muskelatonie, Atrophie, Degenerationsreaktion, fibrilläres oder faszikuläres Muskelzucken.

Der Symptomkomplex von Bewegungsstörungen hängt vom Grad der Schädigung der Pyramidenbahn ab. Wenn ein peripherer Nerv beschädigt ist, wird eine Atrophie der Muskelgruppe festgestellt, die von diesem Nerv innerviert wird, Reflexe fallen aus. Es gibt Schmerzen, Empfindlichkeitsstörungen und autonome Störungen. Schäden an den vorderen Wurzeln des Rückenmarks verursachen eine periphere Lähmung der Muskeln, die von dieser Wurzel innerviert werden, und faszikuläre Zuckungen. Bei einer Schädigung der Vorderhörner entwickelt sich in der Innervationszone dieses Segments des Rückenmarks eine periphere Lähmung.

Gekennzeichnet durch fibrilläre Muskelzuckungen, Atrophie und Degenerationsreaktionen. Eine Läsion des Seitenmarks führt zu einer zentralen Lähmung der Muskulatur unterhalb der Läsionsebene. Eine Schädigung der Cauda equina führt zu peripheren Lähmungen der Beine, Störungen beim Wasserlassen, Empfindlichkeit im Dammbereich und stechenden Schmerzen. Eine Läsion auf Höhe der Lendenwirbelsäule führt zu einer schlaffen Lähmung und Anästhesie der unteren Extremitäten; Schädigung der Brustregion - spastische Lähmung der Beine, beeinträchtigte Empfindlichkeit aller Arten von Leitungstypen; Schädigung der Zervixverdickung – zentrale Lähmung der Beine und Reizleitungsstörung. Eine Läsion im Bereich des Chiasma führt zu einer Lähmung der unteren Extremität auf der gegenüberliegenden Seite und einer Lähmung der oberen Extremität auf derselben Seite. Eine Schädigung des Hirnstamms führt zu einer zentralen Hemiplegie auf der Gegenseite. Eine Schädigung des vorderen zentralen Gyrus führt zu einer Monoparese.

VORTRAG #3

Das Rückenmark befindet sich im Spinalkanal und ist ein zylindrisches Band, dessen Länge bei einem Erwachsenen 42-46 cm beträgt und im Bereich des I. Halswirbels in die Medulla oblongata übergeht.

Auf Höhe des I-II-Lendenwirbels wird es dünner und wird zu einem dünnen Faden. Die Dicke des Rückenmarks beträgt 1 cm und es gibt zwei Verdickungen: Hals- und Lendenwirbelsäule. Das Rückenmark besteht aus 31–32 Segmenten, darunter 8 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden-, 5 Kreuzbein- und 1–2 Steißbeinsegmente.

Ein Segment ist ein Abschnitt des Rückenmarks, der die vordere und hintere Wurzel enthält. Die zervikale Verdickung des Rückenmarks befindet sich auf der Höhe vom V-Halssegment bis zum I-Brustsegment. Es sorgt für die Innervation der oberen Gliedmaßen. Die lumbale Verdickung liegt vom I-II-Lendensegment bis zum I-II-Kreuzbeinsegment. Es innerviert die unteren Extremitäten. Die vorderen Wurzeln des Rückenmarks enthalten motorische Fasern, die dorsalen Wurzeln enthalten sensorische Fasern. Im Bereich des Zwischenwirbelganglions vereinigen sich diese Fasern und bilden einen Mischnerv. Das Rückenmark hat eine vordere mittlere Furche, einen hinteren mittleren Sulcus sowie vordere und hintere laterale Sulci, die symmetrisch angeordnet sind.

Es gibt auch einen vorderen Funiculus, der sich zwischen der vorderen Mittelfissur und dem vorderen lateralen Sulcus befindet; Seitenstrang – zwischen den Seitenfurchen (vorne und hinten). Der hintere Funiculus befindet sich zwischen der hinteren mittleren und der hinteren seitlichen Sulci. Die vorderen Wurzeln des Rückenmarks entspringen dem Sulcus anterior lateralis. Die dorsalen Wurzeln dringen im Bereich des Sulcus posterior lateralis in das Rückenmark ein. Der zentrale Teil des Rückenmarks besteht aus grauer Substanz, der periphere Teil aus weißer Substanz. Die beiden Hälften des Rückenmarks sind durch Verwachsungen aus grauer und weißer Substanz verbunden. Die vordere graue Kommissur befindet sich vor dem Zentralkanal, gefolgt von der vorderen weißen Kommissur. Hinter dem Zentralkanal befindet sich zunächst die hintere graue und dann die hintere weiße Kommissur. Die Vorderhörner des Rückenmarks enthalten Motoneuronen, ihre Axone innervieren die Nacken-, Rumpf- und Gliedmaßenmuskulatur.

Die primären Sinneszellen befinden sich in den Zwischenwirbelknoten. Die Hinterhörner enthalten sensorische Neuronen. In der weißen Substanz verlaufen die Fasern der Bahnen. Dank ihnen erfolgt die Verbindung des Rückenmarks mit dem Gehirn sowie seiner verschiedenen Teile untereinander.

Das vordere Rückenmark enthält Fasern der motorischen Bahnen. Diese Bahnen umfassen das vordere kortikale Rückenmark (nicht gekreuzte Pyramide), vestibulospinal (vestibulospinal), tegmental-spinal, anterior retikulär-spinal. Alle diese Bahnen enden an den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks. Die Seitenstränge enthalten Fasern der motorischen und sensorischen Bahnen.

Motorische Bahnen: lateral kortikal-spinal (gekreuzt pyramidenförmig), rot-nuklear-spinal, retikulär-spinal, olive-spinal. Die lateralen Stränge enthalten aufsteigende Bahnen: posteriorer Spinocerebellar, anteriorer Spinocerebellar, lateraler Spinothalamus. Die hinteren Funiculi enthalten aufsteigende Fasern, die dünne und keilförmige Bündel bilden. Einige Reflexbögen schließen sich im Rückenmark. Impulse kommen entlang der Fasern der hinteren Wurzeln. Im Rückenmark werden sie analysiert und an die Zellen der Vorderhörner weitergeleitet. Dank des Rückenmarks werden Impulse an andere Teile des zentralen Nervensystems, an die Großhirnrinde, weitergeleitet. Auch das Rückenmark erfüllt eine trophische Funktion. Wenn die Neuronen der Vorderhörner beschädigt sind, ist der Trophismus der von ihnen innervierten Muskeln gestört. Das Rückenmark reguliert die Funktion der Beckenorgane. Eine Schädigung des Rückenmarks führt zu Verletzungen des Stuhlgangs und des Wasserlassens.

Die Symptome der Läsion sind in früheren Vorträgen beschrieben.

VORTRAG Nr. 4. Hirnnerven. Symptome ihrer Niederlage

1. Ich paare Hirnnerven - Riechnerv

Die olfaktorische Nervenbahn besteht aus drei Neuronen. Das erste Neuron hat zwei Arten von Fortsätzen: Dendriten und Axone. Die Enden der Dendriten bilden Geruchsrezeptoren, die sich in der Schleimhaut der Nasenhöhle befinden. Die Axone der ersten Neuronen treten durch die Platte des Siebbeins in die Schädelhöhle ein und enden im Riechkolben an den Körpern der zweiten Neuronen. Die Axone der zweiten Neuronen bilden den Riechtrakt, der zu den primären Riechzentren führt.

Zu den primären Riechzentren gehören das Riechdreieck, die vordere perforierte Substanz und das transparente Septum. In diesen Zentren befinden sich die Körper der dritten Neuronen, an denen die Axone der zweiten Neuronen enden. Die Axone der dritten Neuronen enden in der Großhirnrinde der Gegenseite, in den kortikalen Riechprojektionsbereichen. Diese Bereiche befinden sich im parahippocampalen Gyrus in seinem Haken.

Die Symptome der Läsion hängen vom Grad der Schädigung des Riechnervenwegs ab. Die Hauptsymptome sind Anosmie, Hyposmie, Hyperosmie, Dysosmie und olfaktorische Halluzinationen.

Die größte Bedeutung wird der Anosmie und der einseitigen Hyposmie beigemessen. Dies liegt daran, dass bilaterale Hyposmie und Anosmie in den meisten Fällen durch akute oder chronische Rhinitis verursacht werden.

Der Verlust oder die Abnahme des Geruchssinns ist das Ergebnis einer Schädigung des Riechnervs auf einer Ebene bis zum Riechdreieck. In diesem Fall ist das erste oder zweite Neuron der Bahn betroffen. Die Niederlage des dritten Neurons führt nicht zu einer Verletzung der Riechfunktion, da sich dieses Neuron auf beiden Seiten in der Großhirnrinde befindet. Geruchshalluzinationen sind das Ergebnis einer Reizung des olfaktorischen Projektionsfeldes, die bei Tumorbildungen im Hippocampus auftreten kann. Eine Verletzung des Geruchssinns kann das Ergebnis pathologischer Prozesse an der Schädelbasis sein. Dies liegt an der Nähe der Schädelbasis und der Riechbahnen.

2. II Paar Hirnnerven - Sehnerv

Die ersten drei Neuronen der Sehbahn befinden sich in der Netzhaut. Das erste Neuron wird durch Stäbchen und Zapfen dargestellt. Die zweiten Neuronen sind bipolare Zellen.

Ganglienzellen sind die dritten Neuronen des Signalwegs. Ihre Axone bilden den Sehnerv, der durch die Augenöffnung in der Augenhöhle in die Schädelhöhle eintritt. Vor der Sella turcica bildet der Nerv das Chiasma opticum. Nur ein Teil der Fasern der Sehnerven kreuzt. Nach der Besprechung werden die optischen Fasern als Sehtrakt bezeichnet. Aufgrund der Überschneidung der Fasern in jedem Sehtrakt gibt es Sehfasern aus denselben Hälften der Netzhaut des rechten und linken Auges. Die Fasern des Tractus opticus enden im Corpus geniculatum laterale, im Thalamuskissen und in den Colliculi superiores der Quadrigemina. Ein Teil der Fasern der oberen Colliculi der Quadrigemina endet an den Neuronen des akzessorischen Nucleus des N. oculomotorius, wo sich das vierte Neuron befindet. Seine Axone gehen zum Ziliarknoten, dann zum Schließmuskel der Pupille.

Das nächste Neuron befindet sich im äußeren Genikularkörper, dessen Axone das Graziole-Bündel bilden. Dieses Bündel endet in den Zellen der Großhirnrinde, die sich im Bereich der Spornrille an der Innenfläche des Hinterhauptslappens befinden.

In diesem Bereich der Großhirnrinde enden die Sehfasern, die von der gleichen Hälfte der Netzhaut des rechten und linken Auges kommen.

Schadenssymptome. Vermindertes Sehvermögen (Amblyopie) oder Erblindung auf der betroffenen Seite des Sehnervs. Die Lichtreaktion der Pupille bleibt erhalten. Mit der Niederlage eines Teils der Neuronen des Weges in der Netzhaut oder im Sehnerv entsteht ein Skotom. Es ist durch den Verlust eines Teils des Sichtfelds gekennzeichnet. Skotom kann positiv oder negativ sein. Die Entwicklung einer beidseitigen Erblindung weist auf eine Schädigung der optischen Fasern an ihrem Schnittpunkt hin.

Mögliche Schädigungen der medial gelegenen und sich vollständig kreuzenden Sehfasern, kommt es zu einem beidseitigen Ausfall der äußeren Hälfte des Gesichtsfeldes (sog der Innenseite beider Augen mit Schädigung eines Teils der seitlich gelegenen Sehfasern) . Vielleicht das Auftreten einer gleichnamigen Hemianopsie (Gesichtsfeldverlust von der gleichnamigen Seite).

Diese Pathologie tritt auf, wenn der Sehtrakt, der laterale Genikularkörper, das hintere Bein der inneren Kapsel, das Graziole-Bündel und die Spornrille betroffen sind. Die Reizung des Bereichs der Großhirnrinde, in dem sich die kortikale visuelle Darstellung befindet, führt dazu, dass der Patient Funken, Blitzbrillanz und leuchtende Punkte (Photopsie) erlebt.

Bei der Optikusneuritis sind ihr peripherer Teil, die in der Netzhaut befindlichen Fasern, der retrobulbäre Abschnitt beschädigt (aufgrund von Infektionen, Vergiftungen, Alkoholismus).

3. III Paar Hirnnerven - N. oculomotorius

Der Leitungsweg des Nervs ist zwei-Neuron. Das zentrale Neuron befindet sich in den Zellen des Kortex des präzentralen Gyrus des Gehirns. Die Axone der ersten Neuronen bilden einen kortikal-nukleären Weg, der zu den beidseitig gelegenen Kernen des N. oculomotorius führt.

Im Gehirn gibt es fünf Kerne des N. oculomotorius, in denen sich die Körper der zweiten Neuronen befinden. Diese Kerne sind klein- und großzellig. Die Kerne befinden sich im Mittelhirn auf Höhe der oberen Colliculi der Quadrigemina in den Beinen des Gehirns. Aus den Kernen des Nervs erfolgt die Innervation der äußeren Augenmuskeln, des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, des Muskels, der die Pupille verengt, und des Ziliarmuskels. Alle Fasern, die aus den Kernen des N. oculomotorius kommen, verlassen die Beine des Gehirns, passieren die Dura mater, den Sinus cavernosus, verlassen die Schädelhöhle durch die obere Augenhöhlenfissur und treten in die Augenhöhle ein.

Schadenssymptome. Eine Schädigung des Nervenstamms führt zur Lähmung aller Augenmuskeln. Wenn ein Teil des großen Zellkerns beschädigt ist, ist die Innervation des äußeren Augenmuskels gestört. Klinisch besteht eine vollständige Lähmung oder Schwäche dieses Muskels.

Bei vollständiger Lähmung kann der Patient seine Augen nicht öffnen. Bei Schwäche des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, öffnet der Patient das Auge teilweise. Ist der große Zellkern des N. oculomotorius betroffen, ist als letztes der M. levator levator des Oberlides betroffen, kommt es zur Exotropie oder äußeren Ophthalmoplegie, wenn nur die äußere Muskulatur geschädigt ist.

Eine Schädigung des Nucleus oculomotorius wird häufig von der Entwicklung des alternierenden Weber-Syndroms begleitet, das mit einer gleichzeitigen Schädigung der Fasern der Pyramiden- und Spinothalamusbahnen verbunden ist. Zu den klinischen Manifestationen gesellt sich eine Hemiplegie auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite. Eine Schädigung des Nervenstamms ist durch äußere und innere Ophthalmoplegie gekennzeichnet. Die innere Ophthalmoplegie wird begleitet vom Auftreten von Mydriasis, Anisokorie, Akkommodationsstörung und Pupillenreaktion auf Licht. Mydriasis tritt als Folge einer Lähmung des Schließmuskels der Pupille auf.

4. IV Hirnnervenpaar - N. trochlearis

Der leitende Pfad ist zweineuronal. Das zentrale Neuron befindet sich im Kortex des unteren Teils des präzentralen Gyrus. Die Axone der zentralen Neuronen enden auf beiden Seiten in den Zellen des Kerns des Nervus trochlearis. Der Kern liegt im Hirnstamm im Bereich der unteren Colliculi der Quadrigemina. Es befinden sich periphere Neuronen des Weges.

Nervenfasern, die sich entlang der Länge vom zentralen zum peripheren Neuron befinden, bilden den kortikal-nukleären Weg. Die vom Kern des N. trochlearis ausgehenden Fasern kreuzen sich im Bereich des Marksegels. Dann treten die Fasern des N. trochlearis hinter den unteren Colliculi der Quadrigemina aus und verlassen die Gehirnsubstanz, passieren den Sinus cavernosus. Der Nerv tritt durch die obere Augenhöhlenfissur in die Augenhöhle ein, wo er den oberen schrägen Augenmuskel innerviert. Mit der Kontraktion dieses Muskels dreht sich der Augapfel nach unten und außen.

Schadenssymptome. Eine isolierte Läsion des IV-Paares der Hirnnerven ist äußerst selten. Klinisch manifestiert sich die Niederlage des N. trochlearis durch die Einschränkung der Beweglichkeit des Augapfels nach außen und unten. Da die Innervation des M. obliquus superior des Auges gestört ist, dreht sich der Augapfel nach innen und oben. Bei dieser Pathologie ist Doppeltsehen (Diplopie) charakteristisch, das beim Blick nach unten und zur Seite auftritt.

5. V Hirnnervenpaar - Trigeminusnerv

Es ist gemischt. Die Sinnesbahn eines Nervs besteht aus Neuronen. Das erste Neuron befindet sich im Ganglion semilunaris des Nervus trigeminus, zwischen den Schichten der Dura mater auf der Vorderfläche der Pyramide des Schläfenbeins. Die Axone dieser Neuronen bilden eine gemeinsame Wurzel des Trigeminusnervs, der in die Brücke des Gehirns eindringt und an den Zellen des Kerns des Rückenmarks endet, der zum oberflächlichen Sensibilitätstyp gehört. In diesem Kern werden orale und kaudale Teile unterschieden: Der orale Teil ist für die Innervation des Gesichtsbereichs verantwortlich, der der Mittellinie am nächsten liegt, der kaudale Teil ist für die Bereiche verantwortlich, die am weitesten von dieser Linie entfernt sind.

Der Halbmondknoten enthält Neuronen, die für die tiefe und taktile Empfindlichkeit verantwortlich sind. Ihre Axone passieren den Hirnstamm und enden an den Neuronen des Kerns des Mittelhirntrakts, der sich im Tegmentum der Gehirnbrücke befindet.

Tiefe und taktile Empfindlichkeit des Gesichts wird durch Fasern auf der gegenüberliegenden Seite bereitgestellt, die über die Mittellinie hinausgehen. In beiden sensorischen Kernen befinden sich zweite Neuronen der sensorischen Bahn des Trigeminusnervs, deren Axone Teil der medialen Schleife sind und auf die gegenüberliegende Seite gelangen und im Thalamus enden, wo sich das dritte Neuron des Trigeminusnervs befindet. Die Axone der dritten Neuronen enden in den unteren Abschnitten der post- und präzentralen Gyri.

Sensorische Fasern des Trigeminusnervs bilden drei Äste: die Augen-, Oberkiefer- und Unterkiefernerven. Der Nervus maxillaris hat zwei Äste: den Nervus zygomaticus und den Nervus pterygopalatinus.

Der Jochnerv innerviert die Haut der Jochbein- und Schläfenregion. Die Anzahl der Pterygopalatinnerven ist variabel und reicht von 1 bis 7. Sensorische Fasern des N. maxillaris innervieren die Schleimhaut der Nasenhöhle, Mandeln, Rachenbogen, weichen und harten Gaumen, Keilbeinhöhle, hintere Siebbeinzellen.

Die Fortsetzung dieses Nervs ist der Nervus infraorbitalis, der durch das Foramen infraorbitale zum Gesicht austritt, wo er sich in seine Endäste teilt. Der Nervus infraorbitalis ist an der empfindlichen Innervation der Haut des unteren Augenlids, des äußeren Nasenflügels, der Schleimhaut und Haut der Oberlippe bis zum Mundwinkel, der Schleimhaut des Nasenvorhofs beteiligt. Der Nervus mandibularis ist gemischt. Es innerviert die Kaumuskulatur mit motorischen Fasern.

Sensorische Fasern innervieren das Kinn, die Unterlippe, den Mundboden, die vorderen zwei Drittel der Zunge, die Zähne des Unterkiefers, die Haut der unteren Wange, den vorderen Teil der Ohrmuschel, das Trommelfell, den äußeren Gehörgang und die Dura mater.

Schadenssymptome. Wenn der Kern des Rückenmarks beschädigt oder beschädigt ist, entwickelt sich eine Sensibilitätsstörung vom segmentalen Typ. In einigen Fällen ist es möglich, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit zu verlieren, während tiefe Arten von Empfindlichkeit wie Vibrations-, Druckgefühl usw. beibehalten werden. Dieses Phänomen wird als dissoziierte Empfindlichkeitsstörung bezeichnet. Bei Reizung der Motoneuronen des Trigeminusnervs entwickelt sich Trismus, d. H. Die Spannung der Kaumuskulatur tonischer Natur.

Bei einer Entzündung des Gesichtsnervs treten Schmerzen in der betroffenen Gesichtshälfte auf, die häufiger im Ohrbereich und hinter dem Warzenfortsatz lokalisiert sind. Seltener ist es im Bereich der Ober- und Unterlippe, der Stirn und des Unterkiefers lokalisiert. Im Falle einer Schädigung eines Astes des Trigeminusnervs ist die Empfindlichkeit einer oder mehrerer Arten in der Innervationszone dieses Astes gestört. Wenn der Sehnerv beschädigt ist, verschwinden die Augenbrauen- und Hornhautreflexe.

Eine Abnahme oder ein völliges Verschwinden der Geschmacksempfindlichkeit der vorderen 2/3 der Zunge weist einerseits auf eine Läsion des Nervus mandibularis auf der gleichen Seite hin. Auch bei einer Schädigung des Unterkiefernervs verschwindet der Unterkieferreflex. Eine einseitige Parese oder Lähmung der Kaumuskulatur tritt auf, wenn der motorische Kern des Nervus trigeminus oder die motorischen Fasern des Nervus mandibularis auf der gleichen Seite betroffen sind.

Bei beidseitiger Schädigung derselben Nervenformationen sackt der Unterkiefer ab. Eine Störung verschiedener Arten von Empfindlichkeit in den Innervationsbereichen aller Äste des fünften Hirnnervenpaars ist charakteristisch für die Niederlage des Halbmondknotens oder der Wurzel des Trigeminusnervs. Eine Besonderheit der Niederlage des Halbmondknotens ist das Auftreten von Herpesausbrüchen auf der Haut.

Die motorischen Kerne des Trigeminusnervs werden von zwei Seiten von den zentralen Neuronen der Großhirnrinde innerviert. Dies erklärt das Ausbleiben von Kaustörungen bei einseitiger Schädigung der zentralen kortikalen Neuronen. Eine Verletzung des Kauvorgangs ist nur bei beidseitiger Schädigung dieser Neuronen möglich.

6. VI Hirnnervenpaar - N. abducens

Der leitende Pfad ist zwei-Neuron. Das zentrale Neuron befindet sich im unteren Teil des Kortex des präzentralen Gyrus. Ihre Axone enden auf beiden Seiten an den Zellen des Kerns des N. abducens, die periphere Neuronen sind. Der Kern befindet sich in der Pons des Gehirns. Axone peripherer Neuronen verlassen das Gehirn zwischen der Brücke und der Pyramide, gehen um die Rückseite des türkischen Sattels herum, passieren den Sinus cavernosus, den oberen Orbitalspalt, treten in die Umlaufbahn ein. Der Nervus abducens innerviert den äußeren Rektusmuskel des Auges, während dessen Kontraktion sich der Augapfel nach außen dreht.

Die Symptome der Läsion sind klinisch durch das Auftreten eines konvergenten Strabismus gekennzeichnet. Eine charakteristische Beschwerde von Patienten ist die Verdoppelung des Bildes in der horizontalen Ebene. Oft verbindet sich das alternierende Gubler-Syndrom mit der Entwicklung einer Hemiplegie auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite.

Meistens kommt es zu einer gleichzeitigen Niederlage der Hirnnervenpaare III, IV und VI, was mit dem Vorhandensein einiger anatomischer Merkmale ihrer Lokalisation verbunden ist. Die Fasern dieser Nerven sind eng mit den Fasern anderer Bahnen im Hirnstamm verbunden.

Mit der Niederlage des hinteren Längsbündels, das ein assoziatives System ist, entwickelt sich eine internukleäre Ophthalmoplegie. Gleichzeitige Läsionen der N. oculomotorius sind mit ihrer engen Lage im Sinus cavernosus sowie mit dem N. ophthalmicus (dem ersten Ast des N. trigeminus), der A. carotis interna, verbunden.

Darüber hinaus ist die gleichzeitige Schädigung dieser Nerven mit ihrer nahen Lage am Ausgang der Schädelhöhle verbunden. Wenn pathologische Prozesse an der Schädelbasis oder der basalen Oberfläche des Gehirns auftreten, tritt in den meisten Fällen eine isolierte Läsion des N. abducens auf. Dies liegt an seiner großen Ausdehnung an der Schädelbasis.

7. VII Hirnnervenpaar - Gesichtsnerv

Er ist gemischt. Die motorische Bahn des Nervs besteht aus zwei Neuronen. Das zentrale Neuron befindet sich in der Großhirnrinde, im unteren Drittel des präzentralen Gyrus. Die Axone der zentralen Neuronen werden zum Kern des Gesichtsnervs gesendet, der sich auf der gegenüberliegenden Seite in der Pons des Gehirns befindet, wo sich die peripheren Neuronen der motorischen Bahn befinden. Die Axone dieser Neuronen bilden die Gesichtsnervenwurzel. Der Gesichtsnerv, der durch die innere Gehöröffnung verläuft, wird zur Pyramide des Schläfenbeins geschickt, die sich im Gesichtskanal befindet. Als nächstes verlässt der Nerv das Schläfenbein durch das Foramen stylomastoideus und tritt in die Parotis-Speicheldrüse ein. In der Dicke der Speicheldrüse teilt sich der Nerv in fünf Äste und bildet den Plexus Parotis.

Die motorischen Fasern des VII. Hirnnervenpaares innervieren die mimischen Gesichtsmuskeln, den Steigbügelmuskel, die Ohrmuschelmuskeln, den Schädel, den subkutanen Nackenmuskel und den Digastricus (seinen hinteren Bauch). Im Gesichtskanal der Pyramide des Schläfenbeins gehen drei Äste vom Gesichtsnerv ab: ein großer Steinnerv, ein Stapedialnerv und eine Paukensaite.

Der große Steinnerv verläuft durch den Pterygopalatinkanal und endet am Pterygopalatinganglion. Dieser Nerv innerviert die Tränendrüse, indem er nach Unterbrechung im Ganglion pterygopalatinum eine Anastomose mit dem Tränennerv bildet. Der große Steinnerv enthält parasympathische Fasern. Der Stapedialnerv innerviert den Stapedialmuskel und verursacht dessen Spannung, wodurch Bedingungen für die Bildung einer besseren Hörbarkeit geschaffen werden.

Die Trommelsaite innerviert die vorderen 2/3 der Zunge und ist für die Impulsübertragung mit vielfältigen Geschmacksreizen verantwortlich. Darüber hinaus sorgt die Trommelsaite für die parasympathische Innervation der sublingualen und submandibulären Speicheldrüsen.

Schadenssymptome. Wenn die motorischen Fasern beschädigt sind, entwickelt sich auf der Seite der Läsion eine periphere Lähmung der Gesichtsmuskulatur, die sich in einer Asymmetrie des Gesichts äußert: Die Hälfte des Gesichts auf der Seite der Nervenläsion wird bewegungslos, maskenhaft, frontal und Nasolabialfalten werden geglättet, das Auge auf der betroffenen Seite schließt sich nicht, die Lidspalte dehnt sich aus, der Mundwinkel wird abgesenkt .

Das Bell-Phänomen wird festgestellt - eine Aufwärtsdrehung des Augapfels beim Versuch, das Auge auf der Seite der Läsion zu schließen. Es gibt paralytischen Tränenfluss aufgrund des Fehlens des Blinzelns. Eine isolierte Lähmung der mimischen Gesichtsmuskulatur ist charakteristisch für eine Schädigung des motorischen Kerns des Gesichtsnervs. Im Falle der Verbindung der Läsion der radikulären Fasern mit den klinischen Symptomen kommt das Miyar-Gubler-Syndrom hinzu (zentrale Lähmung der Extremitäten auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite).

Bei einer Schädigung des Gesichtsnervs im Kleinhirnbrückenwinkel kommt es neben einer Lähmung der Gesichtsmuskulatur zu einer Abnahme des Hörvermögens oder der Taubheit, dem Fehlen eines Hornhautreflexes, was auf eine gleichzeitige Läsion der Hör- und Trigeminusnerven hinweist. Diese Pathologie tritt bei einer Entzündung des Kleinhirnbrückenwinkels (Arachnoiditis), Akustikusneurinom auf. Das Hinzufügen von Hyperakusis und eine Geschmacksverletzung weisen auf eine Schädigung des Nervs hin, bevor der große Steinnerv ihn in den Gesichtskanal der Schläfenbeinpyramide verlässt.

Eine Schädigung des Nervs oberhalb der Paukensaite, aber unterhalb des Ursprungs des Stapedialnervs, ist durch eine Geschmacksstörung, Tränenfluss, gekennzeichnet.

Eine Lähmung der mimischen Muskulatur in Kombination mit Tränenfluss tritt bei einer Schädigung des Gesichtsnervs unterhalb der Paukensehne auf. Nur die kortikal-nukleäre Bahn kann betroffen sein. Klinisch beobachtete Lähmung der Muskulatur der unteren Gesichtshälfte auf der Gegenseite. Oft wird die Lähmung von Hemiplegie oder Hemiparese auf der Seite der Läsion begleitet.

8. VIII Hirnnervenpaar - Nervus vestibulocochlearis

Die Struktur des Nervs umfasst zwei Wurzeln: die Cochlea, die die untere ist, und das Vestibulum, das die obere Wurzel ist.

Der cochleare Teil des Nervs ist empfindlich und auditiv. Es beginnt in den Zellen des Spiralganglions in der Cochlea des Labyrinths. Die Dendriten der Spiralganglienzellen gehen zu den Hörrezeptoren – den Haarzellen des Corti-Organs.

Die Axone der Zellen des Ganglion spirale befinden sich im inneren Gehörgang. Der Nerv verläuft in der Pyramide des Schläfenbeins, tritt dann in Höhe des oberen Teils der Medulla oblongata in den Hirnstamm ein und endet in den Kernen des Cochlea-Teils (anterior und posterior). Die meisten Axone aus den Nervenzellen des Nucleus cochlearis anterior kreuzen auf die andere Seite der Pons. Eine Minderheit von Axonen nimmt nicht an der Diskussion teil.

Axone enden auf den Zellen des Trapezkörpers und der oberen Olive auf beiden Seiten. Axone aus diesen Gehirnstrukturen bilden eine laterale Schleife, die in der Quadrigemina und auf den Zellen des medialen Genikularkörpers endet. Die Axone des hinteren Cochlea-Kerns kreuzen sich im Bereich der Mittellinie des Bodens des IV-Ventrikels.

Auf der gegenüberliegenden Seite verbinden sich die Fasern mit den Axonen der lateralen Schleife. Die Axone des Nucleus cochlearis posterior enden in den Colliculi inferior der Quadrigemina. Der Teil der Axone des Nucleus posterior, der nicht an der Dekussation beteiligt ist, verbindet sich mit den Fasern der lateralen Schleife auf seiner Seite.

Schadenssymptome. Wenn die Fasern der Hörkerne der Cochlea geschädigt sind, liegt keine Beeinträchtigung der Hörfunktion vor. Bei einer Schädigung des Nervs auf verschiedenen Ebenen können akustische Halluzinationen, Reizsymptome, Hörverlust und Taubheit auftreten. Eine Abnahme der Hörschärfe oder Taubheit tritt einerseits auf, wenn der Nerv auf der Rezeptorebene geschädigt ist, wenn der cochleäre Teil des Nervs und seine vorderen oder hinteren Kerne beschädigt sind.

Reizsymptome in Form von Pfeifen, Geräuschen, Kabeljau können sich ebenfalls anschließen. Dies ist auf eine Reizung der Kortikalis des mittleren Teils des Gyrus temporalis superior durch eine Vielzahl pathologischer Prozesse in diesem Bereich, wie z. B. Tumoren, zurückzuführen.

Vorderteil. Im inneren Gehörgang befindet sich ein vestibulärer Knoten, der von den ersten Neuronen des Wegs des vestibulären Analysators gebildet wird. Dendriten von Neuronen bilden Rezeptoren des Labyrinths des Innenohrs, die sich in den Membransäcken und in den Ampullen der Bogengänge befinden.

Die Axone der ersten Neuronen bilden den vestibulären Teil des VIII. Hirnnervenpaares, das sich im Schläfenbein befindet und durch die innere Höröffnung in die Gehirnsubstanz im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels eintritt. Die Nervenfasern des vestibulären Teils enden an den Neuronen der vestibulären Kerne, die die zweiten Neuronen der Bahn des vestibulären Analysators sind. Die Kerne des vestibulären Teils befinden sich am unteren Rand des V-Ventrikels in seinem seitlichen Teil und werden durch seitlich, medial, oben und unten dargestellt.

Aus den Neuronen des Nucleus lateralis des Vestibüls entsteht die vestibulo-spinale Bahn, die Teil des Rückenmarks ist und in den Neuronen der Vorderhörner endet.

Die Axone der Neuronen dieses Kerns bilden ein mediales Längsbündel, das sich auf beiden Seiten im Rückenmark befindet. Der Verlauf der Fasern im Bündel hat zwei Richtungen: absteigend und aufsteigend. Absteigende Nervenfasern sind an der Bildung eines Teils des vorderen Rückenmarks beteiligt. Aufsteigende Fasern befinden sich am Kern des N. oculomotorius. Die Fasern des medialen Längsbündels haben eine Verbindung mit den Kernen der Hirnnervenpaare III, IV, VI, wodurch Impulse aus den Bogengängen auf die Kerne der Augennerven übertragen werden, wodurch die Bewegung der Augäpfel verursacht wird, wenn die Körperposition ändert sich im Raum. Es gibt auch bilaterale Verbindungen mit dem Kleinhirn, der Formatio reticularis, dem hinteren Kern des Vagusnervs.

Die Symptome der Läsion sind durch eine Triade von Symptomen gekennzeichnet: Schwindel, Nystagmus, gestörte Bewegungskoordination. Es gibt eine vestibuläre Ataxie, die sich in einem wackeligen Gang und einer Abweichung des Patienten in Richtung der Läsion äußert. Schwindel ist durch bis zu mehrere Stunden andauernde Attacken gekennzeichnet, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein können. Der Anfall wird von einem horizontalen oder horizontal-rotierenden Nystagmus begleitet. Wenn ein Nerv auf einer Seite beschädigt ist, entwickelt sich ein Nystagmus in die der Läsion entgegengesetzte Richtung. Bei Reizung des vestibulären Teils entwickelt sich Nystagmus in Richtung der Läsion.

Periphere Läsionen des N. vestibulocochlearis können zwei Arten aufweisen: labyrinthäre und radikuläre Syndrome. In beiden Fällen liegt eine gleichzeitige Verletzung der Funktion des auditiven und vestibulären Analysators vor. Das radikuläre Syndrom peripherer Läsionen des N. vestibulocochlearis ist durch das Fehlen von Schwindel gekennzeichnet und kann sich als Ungleichgewicht manifestieren.

9. IX Hirnnervenpaar - N. glossopharyngeus

Dieser Nerv ist gemischt. Die sensorische Bahn des Nervs besteht aus drei Neuronen. Die Körper des ersten Neurons befinden sich in den Knoten des Nervus glossopharyngeus. Ihre Dendriten enden mit Rezeptoren im hinteren Drittel der Zunge, im weichen Gaumen, im Rachen, im Pharynx, im Gehörgang, in der Paukenhöhle und an der Vorderfläche der Epiglottis. Die Axone der ersten Neuronen treten hinter der Olive in das Gehirn ein und enden an den Zellen des Kerns der einsamen Bahn, die die zweiten Neuronen sind. Ihre Axone kreuzen sich und enden an den Zellen des Thalamus, wo sich die Körper der dritten Neuronen befinden. Die Axone der dritten Neuronen verlaufen durch das hintere Bein der inneren Kapsel und enden in den Zellen der Kortikalis des unteren Teils des postzentralen Gyrus. Die motorische Bahn besteht aus zwei Neuronen.

Das erste Neuron befindet sich im unteren Teil des präzentralen Gyrus. Seine Axone enden auf beiden Seiten an den Zellen des Doppelkerns, wo sich die zweiten Neuronen befinden. Ihre Axone innervieren Fasern des Stylo-Pharynx-Muskels. Parasympathische Fasern stammen aus den Zellen des vorderen Hypothalamus und enden an den Zellen des unteren Speichelkerns. Ihre Axone bilden den Nervus tympanicus, der Teil des Plexus tympanicus ist. Die Fasern enden an den Zellen des Ohrknotens, deren Axone die Ohrspeicheldrüse innervieren.

Zu den Schädigungssymptomen gehören Geschmacksstörungen im hinteren Drittel der Zunge, Gefühlsverlust in der oberen Hälfte des Pharynx und Geschmackshalluzinationen, die sich entwickeln, wenn sie durch kortikale Projektionsflächen im Temporallappen des Gehirns gereizt werden. Die Reizung des Nervs selbst äußert sich durch brennende Schmerzen unterschiedlicher Intensität im Bereich der Zungenwurzel und der Mandeln, die 1-2 Minuten andauern und auf den Gaumenvorhang, den Hals und das Ohr ausstrahlen. Der Schmerz provoziert Sprechen, Essen, Lachen, Gähnen, Kopfbewegungen. Ein charakteristisches Symptom der Neuralgie in der Interiktalperiode sind Schmerzen um den Unterkieferwinkel während der Palpation.

10. X Hirnnervenpaar - Vagusnerv

Er ist gemischt. Der sensitive Weg ist drei Neuronen. Die ersten Neuronen bilden die Knoten des Vagusnervs. Ihre Dendriten enden mit Rezeptoren an der Dura mater der hinteren Schädelgrube, der Schleimhaut des Rachens, des Kehlkopfes, der oberen Luftröhre, der inneren Organe, der Haut der Ohrmuschel und der hinteren Wand des äußeren Gehörgangs. Die Axone der ersten Neuronen enden an den Zellen des Kerns des Tractus solitarius in der Medulla oblongata, die die zweiten Neuronen sind. Ihre Axone enden auf Thalamuszellen, die die dritten Neuronen sind. Ihre Axone passieren die innere Kapsel und enden in den Zellen der Kortikalis des postzentralen Gyrus.

Die motorische Bahn beginnt in den Zellen des Kortex des präzentralen Gyrus. Ihre Axone enden an den Zellen der zweiten Neuronen, die sich im Doppelkern befinden. Die Axone der zweiten Neuronen innervieren den weichen Gaumen, den Kehlkopf, die Epiglottis, die obere Speiseröhre und die quergestreiften Muskeln des Pharynx. Die autonomen Nervenfasern des Vagusnervs sind parasympathisch. Sie gehen von den Kernen des vorderen Hypothalamus aus und enden im autonomen dorsalen Kern. Axone aus den Neuronen des dorsalen Kerns werden an das Myokard, die glatte Muskulatur der inneren Organe und Blutgefäße gesendet.

Schadenssymptome. Lähmung der Muskeln des Rachens und der Speiseröhre, Verletzung des Schluckens, was zum Eindringen von flüssiger Nahrung in die Nase führt. Der Patient entwickelt einen nasalen Stimmton, er wird heiser, was durch eine Lähmung der Stimmbänder erklärt wird. Bei beidseitiger Schädigung des Vagusnervs können sich Aphonie und Erstickung entwickeln. Bei einer Schädigung des Vagusnervs wird die Aktivität des Herzmuskels gestört, was sich bei Reizung durch Tachykardie oder Bradykardie äußert. Diese Verletzungen der Herzaktivität äußern sich in bilateralen Läsionen. Gleichzeitig entwickelt sich eine ausgeprägte Verletzung von Atmung, Phonation, Schlucken und Herztätigkeit.

11. XI Paar Hirnnerven - akzessorischer Nerv

Es besteht aus zwei Teilen: Vagus und Spinal. Die leitende motorische Bahn besteht aus zwei Neuronen.

Das erste Neuron befindet sich im unteren Teil des präzentralen Gyrus. Seine Axone treten in den Hirnstamm, Pons, Medulla oblongata ein und passieren zuerst die innere Kapsel. Die Nervenfasern sind in zwei Teile geteilt, die auf verschiedenen Ebenen des zentralen Nervensystems enden. Ein kleinerer Teil der Fasern endet an den Zellen des Kerns des Vagusnervs. Die meisten Fasern enden auf der Höhe der Vorderhörner des CI-CV-Rückenmarks auf beiden Seiten.

Das zweite Neuron besteht aus zwei Teilen – Spinal und Vagus. Die Fasern des Wirbelsäulenteils treten auf CI-CV-Ebene aus dem Rückenmark aus und bilden einen gemeinsamen Stamm, der durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle gelangt. Dort verbindet sich der gemeinsame Stamm mit den Fasern des motorischen Kerns des XI. Hirnnervenpaares und bildet den Stamm des akzessorischen Nervs, der durch das Foramen jugularis aus der Schädelhöhle austritt. Nach dem Austritt werden die Nervenfasern in zwei Zweige geteilt – einen inneren und einen äußeren. Der innere Ast geht in den Nervus laryngeus inferior über. Der äußere Ast innerviert die M. trapezius und den M. sternocleidomastoideus.

Schadenssymptome. Bei einseitiger Nervenschädigung ist es schwierig, die Schultern anzuheben, das Drehen des Kopfes in die der Läsion entgegengesetzte Richtung ist stark begrenzt. In diesem Fall weicht der Kopf in Richtung des betroffenen Nervs ab. Bei beidseitiger Nervenschädigung ist es unmöglich, den Kopf in beide Richtungen zu drehen, der Kopf wird zurückgeworfen.

Wenn der Nerv gereizt ist, entwickelt sich ein tonischer Muskelkrampf, der sich durch das Auftreten eines spastischen Torticollis manifestiert (der Kopf wird in Richtung der Läsion gedreht). Bei bilateraler Reizung entwickeln sich klonische Krämpfe der Sternocleidomastoideus-Muskeln, die sich durch Hyperkinese mit dem Auftreten von Nickbewegungen des Kopfes äußern.

12. XII Hirnnervenpaar - N. hypoglossus

Der Nerv ist größtenteils motorisch, enthält aber auch einen kleinen Teil der sensorischen Fasern des N. lingualis. Die motorische Bahn besteht aus zwei Neuronen. Das zentrale Neuron befindet sich im Kortex des unteren Drittels des präzentralen Gyrus. Die Fasern der zentralen Neuronen enden an den Zellen des Nucleus N. hypoglossus auf der gegenüberliegenden Seite und passieren davor die innere Kapsel des Gehirns im Bereich der Kniebrücke, der Medulla oblongata.

Die Zellen des Kerns des XII. Hirnnervenpaares sind periphere Neuronen des Weges. Der Kern des N. hypoglossus befindet sich am Grund der Rautengrube in der Medulla oblongata. Die Fasern der zweiten Neuronen der motorischen Bahn passieren die Substanz der Medulla oblongata und verlassen sie dann und verlassen den Bereich zwischen der Olive und der Pyramide.

Die motorischen Fasern des XII-Paares innervieren die Muskeln, die sich in der Dicke der Zunge selbst befinden, sowie die Muskeln, die die Zunge nach vorne und unten, oben und hinten bewegen.

Schadenssymptome. Bei einer Schädigung des N. hypoglossus auf verschiedenen Ebenen kann es zu einer peripheren oder zentralen Lähmung (Parese) der Zungenmuskulatur kommen. Bei einer Schädigung des Kerns des N. hypoglossus oder der von diesem Kern ausgehenden Nervenfasern entwickelt sich eine periphere Lähmung oder Parese. Gleichzeitig entwickeln sich klinische Manifestationen in der Hälfte der Zungenmuskeln von der Seite, die der Läsion entspricht. Eine einseitige Schädigung des N. hypoglossus führt zu einer leichten Funktionsminderung der Zunge, die mit der Verflechtung der Muskelfasern ihrer beiden Hälften verbunden ist.

Schwerwiegender ist eine bilaterale Nervenschädigung, die durch Glossoplegie (Lähmung der Zunge) gekennzeichnet ist. Im Falle einer Beschädigung eines Abschnitts der Bahn vom zentralen zum peripheren Neuron entwickelt sich eine zentrale Lähmung der Zungenmuskulatur. In diesem Fall kommt es zu einer Abweichung der Zunge in eine gesunde Richtung. Eine zentrale Lähmung der Zungenmuskulatur wird häufig mit einer Lähmung (Parese) der Muskulatur der oberen und unteren Extremitäten auf der gesunden Seite kombiniert.

VORTRAG Nr. 5. Extrapyramidales System. Syndrome ihrer Niederlage

Das extrapyramidale System umfasst Leitungs- und Bewegungsbahnen, die nicht durch die Pyramiden der Medulla oblongata verlaufen. Diese Bahnen regulieren die Rückkopplung zwischen Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn und Kortex. Das extrapyramidale System umfasst den Nucleus caudatus, die Hülle des Nucleus lenticularis, die helle Kugel, den Nucleus subthalamicus, die Substantia nigra und den roten Kern.

Das Zentrum dieses Systems ist das Rückenmark. Die Formatio reticularis befindet sich im Tegmentum des Rückenmarks. Das Striatum erhält Impulse von verschiedenen Teilen der Großhirnrinde. Die meisten Impulse kommen vom frontalen motorischen Kortex. Die Fasern sind in ihrer Wirkung hemmend. Der andere Teil der Fasern geht zum Striatum des Thalamus.

Afferente Fasern aus den Caudatkernen und der Schale des Linsenkerns gehen zum blassen Ball, nämlich zu seinen lateralen und medialen Segmenten. Diese Segmente sind durch die innere Markplatte voneinander getrennt, und es besteht auch eine Verbindung zwischen der Großhirnrinde und dem roten Kern, der Substantia nigra, der Formatio reticularis und dem Nucleus subthalamicus. Alle oben genannten Fasern sind afferent.

Die Substantia nigra hat Verbindungen zum Putamen und zum Nucleus caudatus. Afferente Fasern reduzieren die hemmende Funktion des Striatums. Efferente Fasern haben eine hemmende Wirkung auf nigrostriatale Neuronen.

Der erste Fasertyp ist dopaminerg, der zweite GABAerge. Ein Teil der efferenten Fasern des Striatum verläuft durch den Globus pallidus, seinen medialen Abschnitt. Die Fasern bilden dicke Bündel, von denen eines eine linsenförmige Schleife ist. Die meisten dieser Fasern vom Globus pallidus gelangen zum Thalamus. Dieser Teil der Fasern bildet das Pallidothalamusbündel und endet in den vorderen Kernen des Thalamus. Im hinteren Thalamuskern enden Fasern, die aus dem Nucleus dentatus des Kleinhirns stammen.

Die Kerne des Thalamus haben bilaterale Verbindungen mit dem Kortex. Es gibt Fasern, die von den Basalganglien zum Rückenmark verlaufen. Diese Verbindungen helfen, willkürliche Bewegungen reibungslos auszuführen. Die Funktion einiger Formationen des extrapyramidalen Systems wurde nicht aufgeklärt.

Semiotik extrapyramidaler Störungen. Die Hauptsymptome von Störungen des extrapyramidalen Systems sind Dystonie (gestörter Muskeltonus) und Störungen unwillkürlicher Bewegungen, die sich durch Hyperkinese, Hypokinese und Akinese äußern.

Extrapyramidale Störungen können in zwei klinische Syndrome unterteilt werden: akinetisch-starr und hyperkinetisch-hypotonisch. Das erste Syndrom in seiner klassischen Form manifestiert sich in der Parkinson-Krankheit.

Bei dieser Pathologie ist die Schädigung der Strukturen des Nervensystems degenerativ und führt zum Verlust von Neuronen der Substantia nigra, die Melanin enthalten, sowie zum Verlust von dopaminergen Neuronen, die mit dem Striatum assoziiert sind. Wenn der Prozess einseitig ist, ist die Manifestation auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers lokalisiert.

Die Parkinson-Krankheit ist jedoch normalerweise bilateral. Wenn der pathologische Prozess erblich ist, sprechen wir von Zitterlähmung. Wenn der Grund für den Verlust von Neuronen ein anderer ist, dann ist es die Parkinson-Krankheit oder Parkinsonismus. Solche Ursachen können zerebrale Syphilis, zerebrale Atherosklerose, Typhus, Schädigung des Mittelhirns während eines Tumors oder einer Verletzung, Vergiftungen mit verschiedenen Substanzen, Langzeitanwendung von Reserpin oder Phenothiosin sein. Es wird auch der postenzephalitische Parkinsonismus unterschieden, der eine Folge der lethargischen Enzephalitis ist. Das akinetikorigidne Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet (Akinese, Starrheit, Tremor).

Akinese manifestiert sich durch eine langsame Abnahme der Mobilität mit einem allmählichen Verlust von Gesichts- und Ausdrucksbewegungen. Es ist schwierig für den Patienten, mit dem Gehen zu beginnen. Nachdem der Patient mit irgendeiner Bewegung begonnen hat, kann er anhalten und mehrere unnötige Bewegungen oder Schritte machen. Dies ist auf eine Verlangsamung der Gegennervation zurückzuführen, die als Propulsion, Retropulsion oder Lateropulsion bezeichnet wird und von der Richtung zusätzlicher Bewegungen abhängt.

Der Gesichtsausdruck ist durch Hypo- oder Amimie gekennzeichnet, was durch die Hemmung der Bewegung der Gesichtsmuskeln erklärt wird. Auch die Sprache leidet unter Steifheit und Zittern der Zungenmuskulatur. Ihr wird schwindelig und eintönig. Die Bewegungen des Patienten werden langsam und unvollendet. Der ganze Körper befindet sich in einem Zustand der Anteflexion. Starrheit manifestiert sich in den Streckmuskeln.

Die Untersuchung zeigt das Phänomen eines Zahnrads. Es liegt in der Tatsache, dass bei passiven Bewegungen in den Gliedmaßen der Tonus der Muskeln der Antagonisten schrittweise abnimmt. Häufig wird ein Kopffalltest durchgeführt: Wenn der erhobene Kopf des auf dem Rücken liegenden Patienten abrupt losgelassen wird, wird er allmählich nach hinten losgelassen und fällt nicht. Es gibt keine Zunahme der Reflexe sowie pathologische Reflexe und Paresen.

Alle Reflexe werden schwer auszulösen. Das Zittern ist passiv. Seine Frequenz beträgt 4-8 Bewegungen pro Sekunde, bei Parkinsonismus ist der Tremor antagonistisch, das heißt, er tritt als Ergebnis des Zusammenspiels von Muskeln auf, die in ihrer Funktion entgegengesetzt sind.

Dieses Zittern hört auf, wenn gezielte Bewegungen ausgeführt werden. Die Mechanismen, durch die die Trias der Symptome bei Parkinson auftritt, sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde vermutet, dass Akinese aus dem Verlust der Übertragung von Impulsen zum Striatum resultiert.

Eine weitere Ursache der Akinese kann eine Schädigung der Neuronen der Substantia nigra sein, die zum Aufhören der efferenten Impulse der Hemmwirkung führt. Muskelsteifheit kann auch aufgrund des Verlusts von Neuronen der Substantia nigra auftreten. Mit dem Verlust dieser Neuronen gibt es keine Hemmung von efferenten Impulsen zum Striatum und Globus pallidus. Antagonistischer Tremor bei Parkinsonismus kann sich in den Zellen des Rückenmarks entwickeln, die beginnen, Impulse rhythmisch an Motoneuronen zu übertragen. Gleichzeitig erreichen die hemmenden Impulse, die durch dieselben Zellen vom Striatum übertragen werden, das Rückenmark nicht.

Das hyperkinetisch-hypotonische Syndrom tritt als Folge einer Schädigung des Striatums auf. Hyperkinese bei diesem Syndrom tritt auf, wenn die hemmenden Neuronen des Neostriatums geschädigt sind.

Normalerweise gehen Impulse von diesen Neuronen zum Globus pallidus und zur Substantia nigra. Wenn diese Zellen beschädigt sind, dringt eine übermäßige Menge an Erregungsimpulsen in die Neuronen der zugrunde liegenden Systeme ein. Als Folge entwickeln sich Athetose, Chorea, spastischer Torticollis, Torsionsdystonie und Ballismus.

Athetose entwickelt sich in der Regel als Folge von perinatalen Läsionen des Striatums. Es ist durch langsame, wurmartige unwillkürliche Bewegungen gekennzeichnet. Eine Überdehnung der distalen Extremitäten wird festgestellt. Die Muskelspannung steigt krampfhaft abwechselnd in Agonisten- und Antagonistenmuskeln an. Willkürliche Bewegungen werden gestört, da spontan auftretende hyperkinetische Bewegungen bemerkt werden. Diese Bewegungen können die Muskeln des Gesichts und der Zunge betreffen. In einigen Fällen werden krampfartige Lach- oder Weinattacken beobachtet.

Gesichtsparaspasmus ist eine tonische Kontraktion der Gesichtsmuskeln symmetrischer Natur. Hemi- oder Blepharospasmus kann festgestellt werden. Diese Pathologie besteht in einer isolierten Kontraktion der kreisförmigen Augenmuskeln. In einigen Fällen wird diese Kontraktion mit Krämpfen der Muskeln der Zunge oder des Mundes klonischer Natur kombiniert. Gesichtsparaspasmus manifestiert sich nicht im Schlaf, nimmt mit hellem Licht oder Aufregung zu.

Choreische Hyperkinese tritt in Form von kurzen Zuckungen unwillkürlicher Natur auf. Diese Bewegungen entwickeln sich zufällig in verschiedenen Muskelgruppen und verursachen eine Vielzahl von Bewegungen. Zunächst wird eine Bewegung in den distalen und dann in den proximalen Gliedmaßen festgestellt. Diese Hyperkinesie kann die Gesichtsmuskeln beeinträchtigen und Grimassen erscheinen lassen.

Spasmodischer Torticollis sowie Torsionsdystonie sind die wichtigsten Syndrome der Dystonie. Sie entwickeln sich als Folge einer Schädigung der Schalenneuronen, des Centromedian-Kerns des Thalamus und anderer Kerne des extrapyramidalen Systems. Spasmodischer Torticollis äußert sich durch spastische Kontraktionen der Nackenmuskulatur.

Diese Pathologie manifestiert sich in Form von unwillkürlichen Kopfbewegungen wie Drehungen und Neigungen. Auch die M. sternocleidomastoideus und M. trapezius können am pathologischen Prozess beteiligt sein. Torsionsdystonie manifestiert sich durch die Bewegungen des Rumpfes sowie der proximalen Teile der Gliedmaßen in Form von Drehungen und Drehungen.

Manchmal sind diese Bewegungen so ausgeprägt, dass der Patient nicht gehen oder gar stehen kann. Torsionsdystonie ist symptomatisch und idiopathisch. Symptomatisch tritt bei Geburtstrauma, Enzephalitis, hepatozerebraler Dystrophie, Gelbsucht und Chorea Huntington im Frühstadium auf.

Das ballistische Syndrom besteht in ziemlich schnellen Kontraktionen der Muskeln der proximalen Gliedmaßen, die rotierender Natur sind. Bewegungen in dieser Pathologie sind aufgrund der Kontraktion ausreichend großer Muskelgruppen weitreichend. Die Ursache der Pathologie ist die Niederlage des subthalamischen Kerns sowie seine Verbindung mit dem blassen Ball. Dieses Syndrom tritt auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite auf.

Myoklonische Zuckungen resultieren aus einer Schädigung des roten Kerns, des zentralen Tegmentaltrakts oder des Kleinhirns. Sie äußern sich durch schnelle Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen, die unregelmäßig sind.

Tics äußern sich in Form von schnellen Muskelkontraktionen unwillkürlicher Natur. In den meisten Fällen sind die Gesichtsmuskeln betroffen.

Konservative Behandlungsmethoden führen nicht immer zu einem positiven Effekt. Es wird eine stereotaktische Intervention verwendet, die auf der Tatsache beruht, dass bei einer Beschädigung des Striatums seine hemmende Wirkung auf den blassen Ball und die Substantia nigra verloren geht, was zu einer übermäßigen stimulierenden Wirkung auf diese Formationen führt.

Es wird angenommen, dass Hyperkinese unter dem Einfluss pathologischer Impulse zu den Kernen des Thalamus und zur Großhirnrinde auftritt. Es ist wichtig, diesen pathologischen Impuls zu unterbrechen.

Im Alter entwickelt sich häufig eine zerebrale Atherosklerose, die zu Hyperkinese und Parkinson-ähnlichen Störungen führt. Am häufigsten äußert es sich durch die Wiederholung von Phrasen, Wörtern oder Silben sowie bestimmten Bewegungen. Diese Veränderungen gehen mit nekrotischen Herden im Striatum und Globus pallidus einher. Diese Läsionen werden postmortal in Form kleiner Zysten und Narben gefunden – lakunärer Status.

Automatisierte Aktionen sind eine Vielzahl von Bewegungen und komplexen motorischen Handlungen, die ohne bewusste Kontrolle ablaufen.

Klinisch auf der Seite der Läsion manifestiert, ist die Ursache der Pathologie eine Verletzung der Verbindung der Großhirnrinde mit den Basalganglien. Gleichzeitig bleibt die Verbindung des letzteren mit dem Hirnstamm erhalten.

VORTRAG Nr. 6. Das Kleinhirn. Aufbau, Funktionen. Störungen der Bewegungskoordination

Das Kleinhirn ist das Zentrum für die Bewegungskoordination. Es befindet sich zusammen mit dem Hirnstamm in der hinteren Schädelgrube. Das Kleinhirn dient als Dach der hinteren Schädelgrube. Das Kleinhirn hat drei Beinpaare.

Diese Beine werden durch Kleinhirnbahnen (afferent und efferent) gebildet. Die oberen Kleinhirnstiele befinden sich auf Höhe des Mittelhirns, die mittleren auf Höhe der Pons und die unteren auf Höhe der Medulla oblongata. Das Kleinhirn besteht aus drei Teilen: Archi-, Paläo- und Neokleinhirn. Das Archicerebellum umfasst den Knoten und den Flocculus des Kleinhirnwurms, die ältesten Formationen. Das Paläozerebellum umfasst den Vorderlappen des Kleinhirns sowie den hinteren Teil des Kleinhirnkörpers. Afferente Fasern zum alten Kleinhirn kommen aus der Großhirnrinde (ihrem sensomotorischen Bereich) und dem Rückenmark. Das Neocerebellum ist die neueste Formation des Kleinhirns und umfasst alle anderen Teile des Vermis und beide Hemisphären des Kleinhirns. Die Entwicklung des Neocerebellums steht in engem Zusammenhang mit der Entwicklung der Großhirnrinde und der aufrechten Körperhaltung. Die subtilsten und präzisesten Bewegungen erfolgen unter der Kontrolle des Neocerebellums.

Das Kleinhirn besteht aus zwei Hemisphären und dem dazwischen liegenden Kleinhirnwurm. In jeder Hemisphäre gibt es vier Kernpaare: Kugel-, Kork-, Zahn- und Zeltkern. Letztere ist die älteste Formation und durch afferente Fasern mit dem Archicerebellum verbunden. Efferente Fasern aus dem Zeltkern passieren die unteren Kleinhirnstiele und erreichen die Vestibularkerne.

Kugel- und Korkkerne sind neuere Formationen und durch afferente Fasern mit dem Paläozerebellum verbunden. Efferente Fasern aus diesen Kernen passieren die oberen Kleinhirnstiele und erreichen die roten Kerne. Die obigen Kerne des Kleinhirns befinden sich im Dach des IV-Ventrikels des Gehirns. Der größte Kern des Kleinhirns, der sich in seinem zentralen Teil befindet, ist der Kern dentatus. Dieser Kern hat Verbindungen zum Neo- und Paläozerebellum. Der Nucleus dentatus erhält Impulse von Purkinje-Zellen. Efferente Fasern aus dem Nucleus dentatus gehen durch die oberen Kleinhirnstiele und erreichen den roten Kern und den ventrolateralen Kern des Thalamus. An der Grenze zwischen Brücke und Mittelhirn kreuzen sich diese Fasern. Vom Thalamus gehen die Fasern zum motorischen Kortex des Gehirns. Alle Impulse, die durch afferente Fasern in das Kleinhirn gelangen, enden in dessen Kortex oder Kernen. Diese Impulse stammen aus der Großhirnrinde, dem Hirnstamm und dem Rückenmark. Das Kleinhirn erhält einige Impulse von den Gelenken, Sehnen und Muskeln. Diese Impulse wandern entlang der vorderen und hinteren spinozerebellären Bahnen.

Die zentralen Fortsätze aus den Zellen des Spinalganglions treten über dessen hintere Wurzeln in das Rückenmark ein, wo sie sich in mehrere Kollateralen aufspalten. Ein Teil der Kollateralen geht zu großen Alpha-Motoneuronen, die Teil des Reflexbogens sind.

Ein anderer Teil der Kollateralen verbindet sich mit den Zellen des Clarke-Kerns, der sich im Hinterhorn des Rückenmarks befindet. Dieser Kern befindet sich vom VIII. Hals- bis zum II. Lendensegment entlang der Länge des Rückenmarks. Die Zellen des Thoraxkerns sind die zweiten Neuronen, deren Axone den Tractus spinocerebellaris posterior bilden. Die Kollateralen, die von den hinteren Wurzeln der zervikalen Segmente kommen, sind Teil des Keilbeinbündels, gehen bis zu seinem Kern und zum zusätzlichen Keilbeinkern. Seine Axone verbinden sich mit dem Kleinhirn. Die dritte Gruppe afferenter Kollateralfasern endet in den Hinterhörnern des Rückenmarks. Es gibt zweite Neuronen, deren Axone die anteriore spino-zerebelläre Bahn bilden.

Die Fasern dieses Weges treten in den lateralen Funiculus ein. Einige von ihnen kreuzen sich im Bereich der vorderen weißen Kommissur. Als Teil der seitlichen Stränge erreichen die Fasern das Kleinhirn und verlaufen durch seine Oberschenkel. Zuvor kreuzen sich die Fasern erneut im Bereich des oberen Markvelums. Paläozerebellum steuert die Funktion verschiedener Muskelgruppen beim Gehen, Stehen und anderen Bewegungen und erhält Informationen von tiefen Sensibilitätsrezeptoren. All diese Informationen erreichen nicht die Ebene des Bewusstseins. Durch die Unterschenkel des Kleinhirns verlaufen Fasern aus den vestibulären Kernen, Fasern aus dem olivgrünen hinteren Spinaltrakt des Kleinhirns, Fasern aus dem zusätzlichen Keilbeinkern und der Formatio reticularis des Hirnstamms. Außerdem verlaufen Fasern durch diese Beine zu den vestibulären Kernen. Durch sie beeinflusst das Kleinhirn die Aktivität des Rückenmarks. Das Kleinhirn hat gut entwickelte Verbindungen mit der Rinde verschiedener Hirnlappen. Die Fasern, die sie verbinden, verlaufen durch die Beine des Gehirns.

Die mittleren Kleinhirnstiele werden durch sich kreuzende Fasern des Kleinhirnbrückentrakts gebildet. Die oberen Kleinhirnstiele tragen efferente Fasern von ihren Kernen zum roten Kern, Thalamus und zur Formatio reticularis des Hirnstamms. Durch diese Beine verlaufen die Fasern des Tractus spino-cerebellaris anterior.

Sie enden im Paläozerebellum. Das Kleinhirn hat Verbindungen zu verschiedenen motorischen Bahnen. Die Aktivität des Kleinhirns entzieht sich der Kontrolle des Bewusstseins, obwohl es Verbindungen zur Großhirnrinde hat. Dies erklärt die Schwierigkeit, die Funktion des Kleinhirns zu bestimmen.

Das Kleinhirn ist an der Regulierung des Muskeltonus beteiligt und sorgt auch für die Bewegungskoordination. Archicerebellum erhält Informationen vom Vestibularapparat und von Rezeptoren in den Bogengängen. Dank dessen gibt es eine Vorstellung von der Position des Kopfes im Raum und seinen Bewegungen, die es dem Kleinhirn ermöglichen, das Gleichgewicht des Körpers aufrechtzuerhalten.

Bei einer Schädigung des Archicerebellum kommt es zu einem Ungleichgewicht beim Stehen und Gehen – der Kleinhirnataxie. Bei geschlossenen Augen ändert sich die Kleinhirnataxie nicht. Die Ursache seines Auftretens ist Muskelasynergie. Auch bei Rotations- und Kalorientests wird die Reaktion gestört. Es kann auch Nystagmus auftreten. Das Paläozerebellum erhält Impulse vom Rückenmark über die Fasern des Tractus sphenocerebellaris.

Efferente Impulse aus dem Paläozerebellum bilden durch Aktivierung der Antigravitationsmuskulatur den zum aufrechten Stehen und aufrechten Gehen notwendigen Muskeltonus. Efferente Fasern aus den Kleinhirnkernen treten in die roten Kerne ein und kreuzen sich zuerst in den oberen Kleinhirnstielen. Die Funktion von Paleo- und Archicerebellum zielt darauf ab, den Tonus der Skelettmuskulatur zu kontrollieren. Diese Formationen koordinieren auch die Funktion der Muskeln von Antagonisten und Agonisten und bestimmen den normalen Gang und die Statik. Mit der Niederlage des Paläozerebellums entwickelt sich eine Rumpfataxie. Da diese Formation mit Neocerebellum assoziiert ist, ist ihre isolierte Schädigung äußerst selten.

Ataxie ist ein Mangel an Bewegungskoordination. Ataxie kann mit dem Erhalt der Muskelkraft einhergehen. Die Koordination von Bewegungen erfolgt aufgrund der Beteiligung von Impulsen von Propriorezeptoren.

Ataxie wird in statische, statisch-lokomotorische und dynamische unterteilt. Statische Ataxie ist durch ein Ungleichgewicht im Sitzen und Stehen gekennzeichnet. Bei der statisch-lokomotorischen Ataxie ist das Gleichgewicht beim Gehen und Stehen gestört. Dynamische Ataxie ist gekennzeichnet durch ein Ungleichgewicht bei der Ausführung von Bewegungen, insbesondere mit Hilfe der oberen Gliedmaßen.

Das Vorliegen einer statischen Ataxie wird bei der Durchführung von Finger-Nasen-, Finger-Zehen- und Fersen-Knie-Tests festgestellt. Beim Finger-Nasen-Test berührt der Patient bei geschlossenen Augen mit dem Zeigefinger die Nasenspitze. Beim Finger-Finger-Test muss der Patient den Finger des Arztes berühren. Der Arzt steht dem Patienten gegenüber. Beim ersten Mal wird der Test mit geöffneten Augen des Patienten durchgeführt, beim zweiten Mal mit geschlossenen Augen.

Während des Fersen-Knie-Tests befindet sich der Patient in Rückenlage. Er muss mit der Ferse eines Fußes das Knie des anderen Beins berühren und dann die Ferse über das Schienbein gleiten lassen. Die Augen müssen geschlossen sein. Bei der Durchführung dieser Tests wird auf die Genauigkeit der Handlungen des Patienten und auf das Vorhandensein eines absichtlichen Tremors geachtet.

Statische und statisch-lokomotorische Ataxie manifestieren sich in einer Verletzung des Gangs des Patienten. Sie wird schwankend, mit weit gespreizten Beinen. Der Patient kann auch nicht aufrecht stehen. Beim Gehen weicht der Patient in die Richtung ab, in der sich die Läsion befindet. Mit einigen Tests werden auch statische und statisch-lokomotorische Ataxie erkannt.

Rombergs Test ist, dass der Patient mit geschlossenen Augen stehen soll. Gleichzeitig werden die Arme vor dir ausgestreckt, die Socken und Fersen verschoben. Es gibt eine andere Version des Romberg-Tests, bei der ein Bein des Patienten vor dem anderen steht.

Achten Sie bei diesem Test darauf, in welche Richtung der Körper des Patienten abweicht.

Es werden auch Tests auf Dysmetrie und Hypermetrie durchgeführt. Dysmetrie ist eine Verletzung des Maßes der ausgeführten Bewegungen, die ungestüm, schnell ausgeführt und übertrieben werden. Der Test, der diese Pathologie aufdeckt, besteht darin, den Patienten zu bitten, zwei unterschiedlich große Gegenstände aufzuheben. In diesem Fall kann der Patient seine Finger nicht ausreichend an die Größe der Gegenstände anpassen. Der zweite Test zur Identifizierung der oben genannten Pathologie besteht darin, dass der Patient mit nach vorne ausgestreckten Armen steht und die Handflächen nach oben zeigen. Er wird gebeten, seine Hände mit den Handflächen nach unten zu drehen. Wenn eine Pathologie vorliegt, werden die Bewegungen auf der betroffenen Seite langsamer und mit größerer Rotation ausgeführt. Eine Zunahme des Bewegungsvolumens ist Hypermetrie.

Die Verletzung der schnellen Ausführung von Bewegungen in entgegengesetzter Richtung wird mit einem Test auf Adiadochokinese erkannt. Bei diesem Test muss der Patient schnelle Wechselbewegungen mit den Händen in Form von Pronation und Supination ausführen.

Eine andere Möglichkeit besteht darin, dem Patienten anzubieten, sich aus einer Bauchlage hinzusetzen. Die Arme sollten über der Brust gekreuzt werden. Ist das Kleinhirn betroffen, ist dies nicht möglich. Diese Pathologie wird Babinskys Asynergie genannt. Es wird durch das Auftreten einer Reihe zusätzlicher Bewegungen während des Tests begleitet. Der Patient kann beide Beine heben und von einer Seite zur anderen schwingen. Beim Gehen bringen solche Patienten das Bein weit nach vorne. Gleichzeitig kippen sie ihren Oberkörper nicht, was zu einem Rückfall führen kann.

Während des Schilder-Tests sollte der Patient die Augen schließen, beide Arme nach vorne strecken, einen Arm nach oben heben und ihn dann auf die Höhe senken, auf der sich der Sekundenzeiger befindet, und umgekehrt. Bei einer Schädigung des Kleinhirns wird das Absenken des erhobenen Arms unter das Niveau des ausgestreckten Arms festgestellt.

Bei einer Schädigung des Kleinhirns wird das Auftreten von gescannter Sprache festgestellt. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die Wörter gedehnt, verlangsamt, ruckartig werden. Nystagmus ist ebenfalls charakteristisch. Es besteht in den Bewegungen der Augäpfel, die rhythmisch und unwillkürlich sind. Nystagmus hat zwei Phasen (schnell und langsam). Es hat drei Richtungen (horizontal, vertikal und rotierend).

Oft gibt es eine Verletzung der Handschrift, die als geschwungener, ungleichmäßiger Zickzack erscheint. Die Verletzung der Handschrift ist mit der Pathologie der Koordination der Kontraktionen der kleinen Handmuskeln verbunden.

Die Niederlage des Kleinhirns wird durch das Auftreten von Hyperkinese verschiedener Art begleitet. Es kann ein Zittern oder absichtliches Zittern auftreten. Es tritt auf, wenn Sie versuchen, eine zielgerichtete Aktion auszuführen. Beim Erreichen des Endziels verstärkt sich das Zittern, was häufig im Verhalten des Finger-Nase-Tests zu beobachten ist. Hyperkinese kann sich durch Myoklonus manifestieren, der durch schnelle klonische Zuckungen verschiedener Muskelgruppen oder einzelner Muskelbündel gekennzeichnet ist. Das Auftreten von Tremor ist mit der zeitlichen Trennung von zwei Phasen willkürlicher Bewegung verbunden. Diese Phasen bestehen aus dem gleichzeitigen Empfang von Kleinhirn- und Pyramidenimpulsen an die Vorderhörner des Rückenmarks. Bei einer Pathologie des Kleinhirns kommen seine Impulse verzögert am Rückenmark an, was das Auftreten von Tremor erklärt. Myoklonus tritt auf, wenn die Strukturen des Hirnstamms beschädigt sind.

Die Pathologie des Kleinhirns wird von einer Abnahme des Muskeltonus begleitet. Sie werden schlaff, lethargisch, die Gelenke sind übermäßig beweglich, was sich bei passiven Bewegungen zeigt. Sehnenreflexe werden reduziert. Muskelhypotonie manifestiert sich durch ein Symptom des Fehlens eines Rückwärtsimpulses. Der Patient sollte seinen Arm ausgestreckt vor sich halten. Dann ist es notwendig, es am Ellbogengelenk zu beugen, was mit ausreichender Kraftanwendung einhergeht, da der Arzt diese Aktion verhindert. Wenn der Widerstand verschwindet, schlägt sich der Patient mit der Faust in die Brust. Dies liegt an der Unmöglichkeit, die Wirkung der Antagonistenmuskeln schnell einzuschalten, was bei einer gesunden Person auftritt.

Die Semiotik zerebellärer Erkrankungen hängt von der Läsion ab. Wenn der Kleinhirnwurm am pathologischen Prozess beteiligt ist, liegt eine Ataxie des Rumpfes vor, eine Ataxie beim Gehen, eine Verletzung der Statik, der Patient kann nach vorne oder hinten fallen. Wenn die Hemisphären des Kleinhirns betroffen sind, liegt eine Verletzung der Durchführung von Finger-Nase-, Finger-Zehen- und Fersen-Knie-Tests vor. Charakteristisch ist auch das Auftreten von absichtlichem Tremor, der in den Gliedmaßen auf der Seite der Läsion lokalisiert ist, und Muskelhypotonie. Die Niederlage der Beine des Gehirns führt zu einer Verletzung verschiedener Verbindungen und äußert sich in den dafür charakteristischen Symptomen.

VORTRAG Nr. 7. Höhere Gehirnfunktionen. Sprache, Gnosis, Praxis. Syndrome von Läsionen der Großhirnrinde

1. Das Gehirn und seine Struktur

Das Gehirn besteht aus zwei Hemisphären, die durch eine tiefe Furche getrennt sind, die bis zum Corpus callosum reicht. Das Corpus callosum ist eine massive Schicht aus Nervenfasern, die beide Gehirnhälften verbindet. Jede Gehirnhälfte hat fünf Lappen: Frontal-, Parietal-, Okzipital-, Temporal- und Insulalappen. Die Oberfläche des Gehirns ist mit einer Rinde bedeckt, die mit subkortikalen Strukturen verbunden ist. Diese Verbindung erfolgt über Nervenfasern, die zwischen der Hirnrinde und der Gehirnsubstanz selbst liegen. Die Großhirnrinde weist Furchen auf, durch die sie in Windungen unterteilt wird. Die Rillen sind primär, sekundär und tertiär. Primär- und Sekundärrillen sind dauerhaft, Tertiärrillen jedoch nicht. Die Großhirnrinde wird in neue, alte, alte und mittlere Großhirnrinde unterteilt.

Der Neokortex nimmt ungefähr 96 % der gesamten Oberfläche der Großhirnrinde ein. Es umfasst eine Reihe von Bereichen: okzipital, inferior und superior parietal, post- und präzentral, temporal, insular und limbisch. Dieser Kortex besteht aus sechs Schichten: molekular, äußerer körniger, äußerer Pyramidenkörper, innerer körniger, innerer Pyramidenkörper, vielgestaltiger. Der Kortex wird auch in homo- und heterotypisch unterteilt. Der Homotyp enthält sechs Schichten. Es macht den größten Teil der Großhirnrinde aus. Im heterotypischen Kortex ist die Anzahl der Schichten aufgrund der Verzweigung in Unterschichten entweder erhöht oder verringert. Der alte Kortex umfasst die folgenden Bereiche: olfaktorischer Tuberkel, diagonaler Bereich, transparentes Septum, Periamygdala und präperiforme Bereiche. Diese Großhirnrinde hat keine klare Grenze zu subkortikalen Strukturen.

Die alte Rinde umfasst folgende Formationen: Ammonhorn, Fascia dentata, Subiculum, Taenia tecta. Es hat eine klar definierte Grenze zu subkortikalen Formationen.

Die letzten beiden Arten der Großhirnrinde bestehen aus drei oder einer Schicht Nervenzellen.

Im Gegensatz zu Zellen, die subkortikale Strukturen bilden, sind kortikale Zellen weniger spezialisiert. Dies erklärt ihre ziemlich großen Kompensationsfähigkeiten. Bei jeder Pathologie können einige kortikale Neuronen die Funktion anderer (betroffener) Neuronen übernehmen. Dieser Mechanismus führt dazu, dass die Pathologie des Kortex häufig mit einem gelöschten Krankheitsbild fortschreitet. Trotzdem haben einige Gruppen von Neuronen in der Großhirnrinde eine enge Verbindung zu bestimmten Teilen des Nervensystems. So werden die sogenannten kortikalen Abschnitte der Analysatoren unterschieden, die aus einem Kern und verstreuten Elementen bestehen.

Der Kern ist eine kompakt angeordnete Gruppe von Neuronen in der Großhirnrinde, die mit demselben Teil des Nervensystems verbunden ist. Streuelemente sind Zellen, die vom Kern entfernt liegen. Sie erfüllen die gleiche Funktion, jedoch weniger differenziert. Der Kortex ist in primäre und sekundäre Projektionszonen unterteilt. Primäre Zonen befinden sich in den tiefen Schichten der Kortikalis. Ihre Reizung verursacht elementare Empfindungen. Sekundäre Projektionszonen befinden sich in der zweiten und dritten Schicht der Kortikalis. Ihre Reizung führt zur Ausführung höherer Gehirnfunktionen wie Gnosis und Praxis. Auch in der Kortikalis gibt es tertiäre Zonen, die sich in den frontalen und parieto-temporo-okzipitalen Regionen des Gehirns befinden. Dank dieser Zonen werden die durchgeführten Aktionen durch Planungs- und Kontrollprozesse erfasst. Die Hauptzentren der Großhirnrinde Das motorische Zentrum befindet sich im Frontallappen der Großhirnrinde (im vorderen zentralen Gyrus und parazentralen Läppchen). In der fünften Schicht der Großhirnrinde befinden sich riesige Betz-Zellen, von denen aus die Pyramidenbahn beginnt. Die mittleren Schichten der Großhirnrinde enthalten Neuronen, die für Reizungen von Muskeln, Sehnen, Knochen und Gelenken verantwortlich sind. Im mittleren Frontalgyrus befindet sich ein Zentrum zum Drehen der Augen und des Kopfes in die entgegengesetzte Richtung. Das Zentrum der geschriebenen Sprache befindet sich im hinteren Teil des mittleren Frontalgyrus. Das Zentrum für die Koordination der Bewegungen beim aufrechten Gehen und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Stehen und Sitzen befindet sich im oberen Frontalgyrus, seinen hinteren Abschnitten. Das motorische Sprachzentrum befindet sich im Gyrus Broca (dem hinteren Teil des Gyrus frontalis inferior). Davor liegt das musikalisch-motorische Zentrum, das für die Tonalität der Sprache und die Fähigkeit zum Singen sorgt.

Im hinteren zentralen Gyrus des Parietallappens der Großhirnrinde befindet sich ein Projektionsfeld für Schmerz, Temperatur und taktile Empfindlichkeit der gegenüberliegenden Körperhälfte. Das Zentrum der Stereognose befindet sich im selben Gyrus, jedoch hinter seinen mittleren Abschnitten. Das Zentrum für das Erkennen des Schemas des eigenen Körpers, seiner einzelnen Teile, befindet sich hinter den oberen Abschnitten desselben Gyrus. Das Zentrum der Praxis ist im supramarginalen Gyrus und im unteren Parietalläppchen lokalisiert. Das Zentrum, das Impulse von den Interorezeptoren der inneren Organe empfängt und analysiert, befindet sich in den unteren Abschnitten der vorderen und hinteren zentralen Gyri.

Das Zentrum des Höranalysators ist im Schläfenlappen der Großhirnrinde lokalisiert, nämlich im mittleren Teil des oberen Schläfengyrus. In den unteren Teilen des Temporallappens befindet sich an seiner Außenfläche das Zentrum des Vestibularanalysators. In ziemlich alten Formationen des Gehirns, dem Haken und dem Ammoniumhorn, befindet sich das Zentrum des Geruchsanalysators. Dank ihm ist die Erkennung verschiedener Geruchsbilder gewährleistet. In den gleichen Formationen befindet sich das Zentrum des Geschmacksanalysators.

In den hinteren Abschnitten des Gyrus temporalis superior befindet sich das Wernicke-Zentrum – das akustisch-gnostische Sprachzentrum. In unmittelbarer Nähe dieses Zentrums befindet sich ein Zentrum, dank dessen die Erkennung von Melodien und verschiedenen Klängen gewährleistet ist.

Das Zentrum des visuellen Analysators befindet sich im Okzipitallappen des Cortex. Ein Teil dieses Zentrums ist einfach eine Projektionszone, und der andere dient der visuellen Orientierung im Raum sowie der Speicherung und Wiedererkennung von zuvor gesehenen visuellen Bildern.

Das Zentrum der geschriebenen Sprache befindet sich an der Grenze der drei Gehirnlappen, nämlich des Schläfen-, Scheitel- und Hinterhauptslappens.

2. Höhere Gehirnfunktionen

Zu den höheren Gehirnfunktionen gehören Sprache, Gnosis und Praxis.

Die Sprachfunktion ist eng mit den Funktionen des Schreibens und Lesens verbunden. An ihrer Umsetzung sind mehrere Analysatoren beteiligt, wie visuelle, auditive, motorische und kinästhetische. Für die korrekte Ausführung der Sprachfunktion ist es notwendig, die Innervation der Muskeln, vor allem der Zunge, des Kehlkopfes und des weichen Gaumens, zu erhalten. Auch die Sicherheit und der Zustand der Nasennebenhöhlen und der Mundhöhle selbst spielen eine große Rolle, da sie bei der Sprachbildung eine Resonanzfunktion übernehmen. Damit die Sprache normal ablaufen kann, muss die Funktion aller Gehirnformationen erhalten bleiben. Neben dem Gehirn sind Fasern der Pyramiden- und Extrapyramidalbahnen sowie eine Reihe von Hirnnerven an der Sprachfunktion beteiligt: ​​optisch, okulomotorisch, auditiv, glossopharyngeal, vagus, hypoglossal. All dies erklärt die Vielfalt der Sprachstörungen.

Dysarthrie ist eine Verletzung der Artikulation der Sprache. Tritt bei einer Störung der Innervation des Sprachapparates auf. Dies kann eine Lähmung oder Parese des Sprachapparates, eine Schädigung des Kleinhirns oder des striopallidaren Systems sein.

Dyslalie ist die falsche Aussprache von Lauten in der Sprache. Es kann funktionsfähig sein und während des Unterrichts mit einem Logopäden verschwinden.

Alalia - verzögerte Sprachentwicklung. Normalerweise beginnt das Kind mit 1-1,5 Jahren zu sprechen. In einigen Fällen tritt das Erscheinen von Sprache später auf, obwohl das Kind vor dieser Zeit die an es gerichtete Sprache versteht. Manchmal tritt Alalia im Zusammenhang mit Demenz auf, bei der das Kind auch in der geistigen Entwicklung zurückbleibt.

Sprachstörungen auf kortikaler Ebene sind Agnosien und Apraxien. Es gibt zwei Arten von Sprache: sensorische und motorische. Wenn die motorische Sprache beeinträchtigt ist, tritt eine Sprachapraxie auf. Wenn die sensorische Sprache gestört ist, entwickelt sich eine Sprachagnosie. Diese Sprachpathologien werden Aphasien genannt. Sensorische Aphasie oder Wernicke-Aphasie entwickelt sich, wenn die linke Schläfenregion betroffen ist, nämlich der mittlere und hintere Teil des oberen Schläfengyrus des Gehirns.

Sensorische Aphasie wird in zwei Typen unterteilt (akustisch-gnostische und akustisch-mnestische). Bei der akustisch-gnostischen Form der sensorischen Aphasie leidet der Patient nicht an Taubheit, kann aber klanglich ähnliche Laute oder Wörter nicht nach Gehör unterscheiden. Diese Pathologie führt dazu, dass die Bedeutung und das Verständnis der angesprochenen Rede verzerrt werden.

Die Verletzung des Verständnisses hängt von der Schwere des pathologischen Prozesses ab. Ist sie weit fortgeschritten, kann Sprache als fremd empfunden werden, d.h. ihre Bedeutung geht komplett verloren. Das sensorische Sprachzentrum speichert normalerweise Informationen über verschiedene Klangmuster, sodass seine Beschädigung zum Verlust der Bedeutung der Sprache führt, während das Hörzentrum intakt bleibt. Das sensorische Sprachzentrum steht in enger Verbindung mit dem motorischen Zentrum, das auch seine Beteiligung am pathologischen Prozess bestimmt. Gleichzeitig liegt eine Verletzung der Rede des Patienten selbst vor. Es wird unscharf, der Patient macht oft Fehler in Wörtern, Silben und Lauten.

Es wird Logorrhoe beobachtet - erhöhte Sprachaktivität, Paraphasie - Wortverzerrung und deren ungenaue Verwendung. Der Patient beantwortet Fragen mit unterschiedlicher Bedeutung in einem Wort. Charakteristisch ist auch Alexia – eine Verletzung des Verständnisses schriftlicher Sprache, bei der der Patient nicht mehr lesen kann. Wenn die Läsion klein ist, kann der Patient den Text lesen, ihn aber trotzdem nicht verstehen. Beim Lesevorgang können Wörter, Silben oder Buchstaben verloren gehen. Beim Schreiben werden Kontaminationen notiert, also die Schreibweise zweier Wörter zusammen. Sehr selten kann es zu einer vollständigen isolierten Beeinträchtigung des mündlichen Sprechens kommen, während das schriftliche Sprechen vollständig intakt ist. Das ist subkortikale Taubheit.

Akustisch-mnestische Aphasie tritt als Folge einer Schädigung des Kortex der mittleren Abschnitte der linken Schläfenregion auf. Gekennzeichnet durch beeinträchtigtes Gedächtnis. Wenn die assoziativen Verbindungen zwischen beiden Sprachzentren und dem visuellen Analysator gestört sind, vergisst der Patient die Namen von Objekten, die Struktur der Phrasen bei dieser Art von Aphasie bleibt korrekt.

Es gibt Schwierigkeiten bei der Auswahl der richtigen Wörter, was auch typisch für das schriftliche Sprechen ist. Der Patient versteht die gesprochene Sprache. Der Hauptgrund ist die Schwierigkeit, Objekte zu benennen – verbale Paraphasie.

Eine Schädigung der temporo-parietal-okzipitalen Region der linken Gehirnhälfte führt zum Auftreten einer semantischen Aphasie. Es manifestiert sich in einer Verletzung des Verständnisses logischer und grammatikalischer Strukturen. Patienten finden es schwierig, Aufforderungen wie „Zeichnen Sie einen Punkt über einen Kreis“ oder „einen Kreis über einen Punkt“ zu erfüllen. Die Patienten vergessen die Wörter, aber wenn die erste Silbe dazu aufgefordert wird, reproduziert der Patient das gesamte Wort.

Eine Beschädigung des hinteren Teils des unteren Frontalgyrus führt zu einer motorischen Aphasie oder Broca-Aphasie. In diesem Fall sind die Bewegungszentren von Zunge, Lippen und Kehlkopf betroffen, was zu einer Verletzung der Artikulation führt. Diese Art von Aphasie tritt mit einer Kombination aus gestörter mündlicher und schriftlicher Sprache auf. Der Patient, der die angesprochene Rede versteht, kann nicht sprechen.

Leichtere Varianten der Aphasie treten bei der Beibehaltung einiger Wörter auf, wodurch der Patient einfache Sätze aussprechen kann. Sätze enthalten hauptsächlich Substantive und Verben in der Infinitivform. Es kommt zu einer Verzerrung von Wörtern, die mit der Neuanordnung oder dem Weglassen einzelner Buchstaben oder Laute einhergeht – wörtliche Paraphasie. Die motorische Aphasie ist auch durch Agrammatismen gekennzeichnet, die sich in falschen Endungen von Wörtern, Weglassen von Präpositionen in Sätzen usw. äußern. Ähnliche Abweichungen werden in der schriftlichen Sprache beobachtet, was auf die enge Verbindung mit der mündlichen Sprache zurückzuführen ist. Das Diktieren oder das freie Schreiben ist beeinträchtigt. Betrug scheint aufgrund der Erhaltung der Bahnen vom visuellen Analysator zum kortikalen Zentrum der Hand möglich. Die Schreibweise einfacher Phrasen ist erhalten geblieben. Das Schreiben komplexer Phrasen wird von wörtlichen Absätzen begleitet – Buchstaben neu anordnen, weglassen usw.

Es gibt eine Verletzung des Lesens, oft ist es unmöglich. Wenn das Lesen sicher ist, werden Paralexien beobachtet, die sich durch dieselben Störungen wie beim mündlichen und schriftlichen Sprechen äußern. Der Sinn des Gelesenen bleibt unverständlich. Umfangreiche Schäden an der dominanten Gehirnhälfte verursachen eine totale Aphasie, die durch den Verlust der Fähigkeit, Sprache zu verstehen und Wörter zu verwenden, gekennzeichnet ist. Dies ist auf die Niederlage der motorischen und sensorischen Sprachzentren zurückzuführen.

Eine weitere Verletzung der Sprache ist Mutismus - Dummheit, die bei einer Person auftritt, die Sprache besitzt.

Wenn die kortikalen Sprachzonen vor Beginn der Sprache betroffen sind, wird deren systemische Unterentwicklung festgestellt - Alalia. Alalia ist in motorische und sensorische unterteilt. Bei der motorischen Alalia liegt eine Verletzung der motorischen Sprache in Form einer Unterentwicklung der Phonetik, des Wortschatzes und der Grammatik vor. In einem Gespräch kann ein Kind Silben und Laute überspringen und ihre Plätze wechseln. Auch die Aussprache von Lauten ist beeinträchtigt, was mit einer oralen Apraxie einhergeht. Das Kind versteht die an es gerichtete Sprache. Auch die schriftliche Sprache ist beeinträchtigt. Sensorische Alalia ist durch eine Verletzung des Verständnisses der an den Patienten gerichteten Sprache gekennzeichnet. Das elementare Gehör bleibt erhalten. Die auditive Gnosis ist beeinträchtigt, was sich in einem mangelnden Verständnis der gesprochenen Sprache äußert. Sensorische Alalia wird immer von motorischer Alalia begleitet.

Gnosis - Anerkennung, dank derer sich eine Person im Raum orientiert. Mit Hilfe der Gnosis lernt eine Person die Größe und Form von Objekten, ihre räumliche Beziehung. Die Gnosis basiert auf der Analyse und Synthese aller Impulse, die von den Analysatoren kommen, sowie auf der Ablage von Informationen im Gedächtnissystem. Gnosisstörungen treten auf, wenn die Interpretation eingehender Impulse sowie der Vergleich der empfangenen Daten mit den im Speicher gespeicherten Bildern verletzt werden. Störungen der Gnosis werden als Agnosie bezeichnet. Sie sind durch einen Verlust des Gefühls der "Vertrautheit" mit umgebenden Objekten und der ganzen Welt gekennzeichnet.

Agnosie kann total sein. Gleichzeitig herrscht eine völlige Orientierungslosigkeit im Raum. Diese Pathologie ist sehr selten. Agnosie kann visuell, sensibel, gustatorisch und olfaktorisch sein. Visuelle Agnosie entwickelt sich als Folge einer Schädigung der Okzipitalregionen der Großhirnrinde, die durch eine beeinträchtigte Erkennung von Objekten gekennzeichnet ist, die der Patient sieht. Der Patient kann die äußeren Eigenschaften eines Objekts wie Form, Größe und Farbe genau beschreiben, aber er kann das Objekt selbst nicht benennen. Fällt dieses Objekt in die Hände des Patienten, so erkennt er es sofort. Bei visueller Agnosie können auch die Orientierung im Raum und das visuelle Gedächtnis gestört sein.

Nicht selten geht die visuelle Agnosie mit einem Verlust der Lesefähigkeit einher. Höragnosien entstehen als Folge einer Schädigung der Hirnrinde im Bereich des Heschl-Gyrus. Sie sind gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Wiedererkennung von zuvor vertrauten Geräuschen. Manchmal kann der Patient die Richtung des Schalls, seine Frequenz nicht bestimmen. Sensible Agnosien sind durch eine Störung in der Erkennung von taktilen, Schmerz-, Temperatur- und propriozeptiven Bildern gekennzeichnet. Diese Pathologie ist typisch für Läsionen der Parietalregion. Sensible Agnosien umfassen Astereognosis und Körperschemastörung. Anosognosie ist eine Art von sensibler Agnosie. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass der Patient sich des Vorhandenseins eines Defekts, wie z. B. einer Lähmung, nicht bewusst ist. Die letzten beiden Arten von Anosognosie (gustatorisch und olfaktorisch) sind eine äußerst seltene Pathologie.

Praxis ist zielgerichtetes Handeln. Im Laufe seines Lebens lernt der Mensch viele Bewegungen, die durch die Bildung spezieller Verbindungen in der Großhirnrinde ausgeführt werden. Wenn diese Verbindungen beschädigt sind, wird die Fähigkeit, bestimmte Aktionen auszuführen, beeinträchtigt oder geht vollständig verloren, d. H. Es bilden sich Apraxien, bei denen keine Lähmungen und Paresen auftreten, der Muskeltonus auch nicht beeinträchtigt wird und elementare motorische Handlungen erhalten bleiben. Lediglich die Ausführung komplexer motorischer Handlungen wie Knopfknöpfen, Händeschütteln etc. ist gestört Apraxie entsteht, wenn der pathologische Fokus in der parietal-okzipital-temporalen Region der dominanten Gehirnhälfte lokalisiert ist, obwohl beide Hälften davon der Körper leidet. Apraxie geht mit einer Verletzung des Aktionsplans einher, die sich durch das Auftreten einer großen Anzahl unnötiger Aktionen beim Versuch, eine Aktion auszuführen, ausdrückt.

Es kann auch zu einer Parapraxie kommen, die darin besteht, dass die ausgeführte Handlung der auszuführenden Handlung nur noch vage ähnelt. Beharrlichkeit liegt darin, bei der Ausführung einer Aktion stecken zu bleiben.

Apraxien werden in motorische, ideelle und konstruktive unterteilt. Motorische Apraxie ist dadurch gekennzeichnet, dass der Patient die ihm gegebenen Handlungen nicht ausführen kann, obwohl die Aufgabe verständlich ist. Der Patient kann die Aktion nicht wiederholen, wenn sie zuvor gezeigt wurde.

Bei der ideellen Apraxie kann der Patient die Ausführung von Handlungen mit fiktiven Objekten nicht zeigen (z. B. demonstrieren, wie er sich die Haare kämmt, Zucker in einem Glas rührt etc.), der Patient mit dieser Art von Apraxie kann Handlungen weitgehend automatisch ausführen. Konstruktive Apraxie ist gekennzeichnet durch die Unfähigkeit des Patienten, eine komplexe motorische Handlung auszuführen, z. B. aus Streichhölzern eine Struktur aufzubauen.

Nicht selten sind Apraxien mit Agnosien verbunden, bei denen eine Verletzung des Körperschemas oder der Objekterkennung vorliegt.

In diesem Fall führt der Patient die ihm zugewiesenen Handlungen unsicher oder völlig falsch aus.

Symptome einer Schädigung einzelner Abschnitte der Großhirnrinde hängen vom Ort des pathologischen Prozesses ab. Es können keine Schädigungssymptome, sondern Reizerscheinungen einzelner kortikaler Bereiche auftreten.

Frontallappen. Eine Schädigung des vorderen zentralen Gyrusbereichs führt zur Entwicklung von Monoplegie, Hemiplegie und Insuffizienz der Gesichts- und Hypoglossusnerven des zentralen Typs. Wenn dieser Bereich gereizt ist, wird eine motorische Jackson-Epilepsie beobachtet – fokale Anfälle.

Bei einer Schädigung des kortikalen Zentrums des Blicks, das sich im Bereich des hinteren Teils des mittleren Frontalgyrus befindet, wird eine Lähmung oder Parese des Blicks beobachtet. Gleichzeitig wird die Unmöglichkeit einer gleichzeitigen Drehung der Augäpfel in Richtung der Läsion festgestellt. Bei Reizung dieses Bereichs wird das Auftreten von nachteiligen Krampfanfällen festgestellt. Sie beginnen mit einer Drehung des Kopfes sowie Augäpfeln in die der Läsion entgegengesetzte Richtung.

Eine Schädigung des Broca-Zentrums führt zur Entwicklung einer motorischen Aphasie. Es kann in Kombination mit Agraphie auftreten. Bei einer Schädigung des Kortex des Frontallappens wird das Auftreten von Symptomen des oralen Automatismus und der Greifreflexe festgestellt. Es gibt auch charakteristische Veränderungen in der Psyche in Form von Abulie, Apathie, Verlust der Initiative usw.

Scheitellappen. Die Beteiligung des hinteren zentralen Gyrus führt zu Monoanästhesie, Hemianästhesie und sensitiver Hemiataxie. Bei Reizung des gleichen Bereichs kommt es zur Entwicklung von Jackson-Anfällen, die an bestimmten Stellen durch Taubheitsgefühle, Kribbeln, Brennen und Parästhesien gekennzeichnet sind. Die Niederlage des Parietallappens kann zu Astereognosis, Anosognosie, Apraxie verschiedener Art, Alexie und Akalkulie führen.

Der zeitliche Anteil. Die Niederlage des Bereichs des auditiven Analysators führt zur Entwicklung einer auditiven Agnosie. Ist das Broca-Zentrum (sensorisches Sprachzentrum) betroffen, kommt es zu einer sensorischen Aphasie. Eine Reizung des Kortex der Schläfenregion kann zu Gedächtnisstörungen und Dämmerungsstörungen des Bewusstseins führen.

Es können auch verschiedene Halluzinationen beobachtet werden: gustatorisch, olfaktorisch, auditiv. Manchmal gibt es Schwindelanfälle, die mit einer Beschädigung des kortikalen Teils des Vestibularanalysators verbunden sind.

Occipitallappen. Seine Niederlage führt zu einer Vielzahl von Sehstörungen: homonyme Hemianopsie, Metamorphopsie, Makro- und Mikropsie, visuelle Halluzinationen, Photomas. Zusätzlich zu diesen Störungen können eine Abnahme des visuellen Gedächtnisses, räumliche Orientierungsstörungen und kontralaterale Ataxie auftreten.

VORTRAG Nr. 8. Autonomes Nervensystem

Limbiko-hypothalamo-retikulärer Komplex. Syndrome autonomer Störungen

Das vegetative Nervensystem reguliert alle im Körper ablaufenden Prozesse (Funktion aller inneren Organe, Aufrechterhaltung der Homöostase) und erfüllt auch eine adaptiv-trophische Funktion.

Autonome Nervenfasern sind in allen Hirn- und Spinalnerven vorhanden. Das autonome Nervensystem ist in zentrale und periphere Abschnitte unterteilt. Den zentralen Abschnitt bilden alle Zellen und Fasern im Gehirn und Rückenmark. Die periphere Abteilung umfasst alle anderen Formationen des autonomen Nervensystems. Auch innerhalb des autonomen Nervensystems gibt es Sympathikus- und Parasympathikus-Abteilungen, die sich in ihren Mediatoren unterscheiden. Im Sympathikus ist der Überträger Adrenalin, im Parasympathikus Acetylcholin.

Der zentrale Teil des sympathischen Nervensystems befindet sich im Kortex, den Kernen des Hypothalamus, dem Hirnstamm, der Formatio reticularis und den seitlichen Hörnern des Rückenmarks. Der periphere Teil des sympathischen Nervensystems beginnt bei den Neuronen der Seitenhörner des Rückenmarks, nämlich von CVIII bis einschließlich LII. Die Fasern dieser Zellen enden an den Zellen der Knoten des Sympathikus, wo sich die zweiten Neuronen befinden. Ihre Axone sind Teil verschiedener Nerven und enden in den entsprechenden Dermatomen. Einige Fasern werden an den Knoten des Sympathikus unterbrochen und zu den Zwischenknoten geschickt, die sich zwischen dem Rückenmark und dem innervierten Organ befinden.

Von den Zwischenknoten gehen die Fasern der sympathischen Nerven zu diesen Organen. Der sympathische Rumpf befindet sich entlang der Seitenfläche der Wirbelsäule. Es hat 24 Paare sympathischer Knoten. Davon 3 zervikal, 12 thorakal, 5 lumbal und 4 sakral. Der sympathische Plexus der Halsschlagader wird aus den Fasern des oberen Halsganglions gebildet.

Aus den unteren Fasern - ein Plexus, der das Herz innerviert. Die Fasern der thorakalen sympathischen Knoten innervieren die Aorta, Lungen, Bronchien und Bauchorgane. Die Fasern der Lendenknoten werden zu den Beckenorganen geleitet.

Das parasympathische Nervensystem ist in einen kraniobulbären und einen sakralen Bereich unterteilt. Der erste Abschnitt befindet sich im Gehirn, der zweite im Rückenmark. Die kraniobulbäre Region umfasst den Jakubowitsch-Kern (N. oculomotorius), den Perlia-Kern, die oberen und unteren Speichelkerne (Gesichts- und Glossopharyngealnerv) sowie den autonomen Kern des Vagusnervs.

Der Sakralabschnitt besteht aus Neuronen, die sich in den III-V-Sakralsegmenten des Rückenmarks befinden. Ihre Axone bilden den Beckennerv, der das Rektum und die Urogenitalorgane innerviert. Die Segmentapparate des vegetativen Nervensystems sind das Rückenmark, autonome Knoten und der sympathische Stamm. Die suprasegmentalen Apparate sind der Hypothalamus und der limbisch-retikuläre Komplex.

Der Hypothalamus ist mit dem Gehirn und dem Rückenmark verbunden. Dank ihm wird eine neuroreflexive und neurohumorale Regulation gewährleistet. Der Hypothalamus ist gut durchblutet, seine Blutgefäße sind durchlässig für Eiweißmoleküle. Der Bereich des Hypothalamus ist ziemlich leicht betroffen, was mit seiner engen Verbindung mit anderen Teilen des Nervensystems sowie der Nähe der Blutgefäße zu den Liquorwegen zusammenhängt. Die Kerne des Hypothalamus sind an der suprasegmentalen autonomen Regulation von Funktionen beteiligt. Seine hinteren Abschnitte gehören zum ergotropen System, dank dem sich der Körper an die Umweltbedingungen anpasst.

Die hinteren Abschnitte des Hypothalamus sind mit dem trophotropen System verbunden, das an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist. Es gibt drei Gruppen von Kernen im Hypothalamus: hinterer, mittlerer und vorderer. Die Reizung verschiedener Kerngruppen verursacht verschiedene pathologische Veränderungen. Der Hypothalamus ist an der Regulation von Wachheit und Schlaf, Stoffwechsel, Hormonhaushalt, Genitalbereich, der Funktion aller Organe und Körpersysteme beteiligt.

Die Arbeit des autonomen Nervensystems erfolgt unter der Kontrolle des limbisch-retikulären Komplexes. Die limbische Region umfasst den parahippocampalen und den cingulären Gyrus.

Das limbische System besteht aus miteinander verbundenen kortikalen und subkortikalen Formationen, die gemeinsame Funktionen und Entwicklungsmuster haben. Das limbische System umfasst das transparente Septum, den gewölbten Gyrus, den Hippocampus, den Gyrus dentatus, einen Teil der Riechbahn an der Basis des Gehirns usw. Die subkortikalen Strukturen des limbischen Systems umfassen den Hypothalamus, den Nucleus caudatus, den Nucleus frenulum Putamen, Amygdala, vorderer Tuberkel des Thalamus.

Das limbische System umfasst aufsteigende und absteigende Bahnen, die eng mit der Formatio reticularis verbunden sind. Eine Reizung dieses Systems verursacht eine Aktivierung der sympathischen und parasympathischen Abteilungen des vegetativen Nervensystems.

Das autonome Nervensystem ist an der Regulation des Gefäßtonus und der Herzaktivität, der sekretorischen Aktivität der Drüsen, der Thermoregulation, der Regulation von Stoffwechselprozessen, der endokrinen Funktion, der Innervation der glatten Muskulatur und der adaptiv-trophischen Funktion beteiligt.

Wenn der Sympathikus des autonomen Nervensystems erregt wird, tritt eine Vasokonstriktion auf. Die Erregung des parasympathischen Teils führt zu ihrer Erweiterung. Die Zentren der Regulierung des Gefäßtonus befinden sich im Hypothalamus (IV-Ventrikel). Die Zerstörung dieser Zentren führt zu einem starken Blutdruckabfall, Herzstillstand und Tod. Druckänderungen in Form von Hypertonie, Hypotonie und ihren Schwankungen werden beobachtet, wenn die Aktivität dieser Zentren gestört ist.

Eine Dysregulation des Gefäßtonus wird als vegetativ-vaskuläre Dystonie bezeichnet. Sie sind gekennzeichnet durch Blutdruckschwankungen, Schwindel, Schwitzen, kalte Extremitäten usw.

Eine Person hat eine Reihe von kardiovaskulären Reflexen, deren Untersuchung es ermöglicht, die Gefäßregulation zu bewerten. Der Dagnini-Ashner-Augenreflex besteht darin, den Puls um 8-10 Schläge pro Minute zu verlangsamen, wenn 30 Sekunden lang auf die anterolateralen Oberflächen der Augäpfel gedrückt wird. Wenn sich der Puls um mehr als 10 Schläge verlangsamt, deutet dies auf einen erhöhten Tonus der parasympathischen Abteilung hin. Der klinostatische Test besteht darin, den Puls um 10-12 Schläge pro Minute zu verlangsamen, wenn man sich von einer vertikalen in eine horizontale Position bewegt. Bei einem orthostatischen Test muss sich der Patient dagegen von einer horizontalen in eine vertikale Position bewegen, was mit einer Erhöhung der Herzfrequenz um 10-12 Schläge einhergeht.

Da die Haut auch autonom innerviert wird, ist es zur Untersuchung des autonomen Nervensystems notwendig, den Dermographismus und den Pilomotorreflex zu untersuchen. Dermographismus ist in lokale und Reflexe unterteilt. Lokaler Dermographismus wird durch streifenförmige Hautirritationen mit einem stumpfen Gegenstand verursacht.

Wenn der Tonus des sympathischen Nervensystems erhöht ist, ist der Dermographismus weiß. Wenn der Tonus des Parasympathikus zunimmt, liegt ein roter Dermographismus vor. Reflexdermographismus wird festgestellt, wenn eine Nadel über die Haut geführt wird, was mit dem Auftreten eines roten Streifens einhergeht. Der Verlust dieses Reflexes tritt in dem Segment auf, das vom betroffenen peripheren Nerv oder einem Teil des Rückenmarks innerviert wird. Beim schnellen Abkühlen der Haut mit kaltem Wasser und Äther wird ein pilomotorischer Reflex beobachtet. Es besteht aus einer Kontraktion der Haarmuskulatur auf der Seite der Reizung. Der Verlust des Reflexes wird in einem Ausmaß festgestellt, das einer Schädigung des Rückenmarks entspricht. Oberhalb und unterhalb der Läsionsebene bleibt der pilomotorische Reflex erhalten.

Die Niederlage des autonomen Nervensystems geht mit einer Verletzung der Thermoregulation und des Schwitzens einher. Diese Körperfunktionen werden durch das vegetative Nervensystem, das endokrine System und Stoffwechselprozesse reguliert. In der Zwischenhirnregion befinden sich die höchsten Zentren der Thermoregulation. Die Niederlage dieses Bereichs führt zu hyperthermischen Krisen, die durch einen paroxysmalen Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet sind.

Um die Funktion des autonomen Nervensystems zu bestimmen, ist es notwendig, eine Untersuchung des Schwitzens durchzuführen. Diese Studie wird unter Verwendung einer Injektion von Pilocarpin, Erwärmung in einem Lichtbad, oraler Verabreichung von Aspirin oder Amidopyrin durchgeführt. Pilocarpin beeinflusst das periphere autonome System, nämlich die Fasern und Knoten. Die Erwärmung wirkt sich auf die Wirbelsäulenebene aus. Salicylate beeinflussen die Regulationszentren im Hypothalamus. Wenn die postganglionären Fasern des vegetativen Nervensystems betroffen sind, führt die Anwendung dieser Methoden nicht zum Schwitzen. Wenn die präganglionären Fasern oder Seitenhörner des Rückenmarks betroffen sind, kann das Schwitzen in den betroffenen Segmenten nur durch Injektionen von Pilocarpin induziert werden. Wenn der Bereich des Hypothalamus oder seine Verbindung mit den Neuronen des Rückenmarks betroffen ist, führt die Einnahme von Aspirin nicht zum Schwitzen. Die Niederlage des Hypothalamus wird oft von einer Verletzung des Schwitzens in einer Körperhälfte begleitet. Bei der Pathologie des autonomen Nervensystems kann eine Hyperhidrose beobachtet werden.

Mit Hilfe des autonomen Nervensystems wird die Funktion der Beckenorgane reguliert. Die Innervation der Blase erfolgt durch die I-III-Lendensegmente des Rückenmarks. Sympathische Fasern bewirken eine Kontraktion des Blasenschließmuskels und gleichzeitig eine Kontraktion des Detrusormuskels. Steigt der Tonus des sympathischen Nervensystems, kommt es zur Harnverhaltung. Die parasympathische Innervation des Organs erfolgt von den Sakralsegmenten II-IV. Die Erregung dieses Abschnitts führt zu einer Entspannung des Schließmuskels und einer Kontraktion des Detrusivmuskels der Blase. Zu den Harnproblemen können Harnverhalt oder Inkontinenz gehören. Harnverhalt entsteht als Folge eines Schließmuskelspasmus, einer Schwäche des Blasendetrusors oder als Folge einer beidseitigen Störung der Kommunikation des Organs mit den kortikalen Zentren. Bei voller Blase kann der Urin unter Druck tropfenweise ausgeschieden werden – paradoxe Ischurie. Bei beidseitiger Schädigung der kortikospinalen Einflüsse kommt es zu einem vorübergehenden Harnverhalt. Dann kommt es meist zu einer Inkontinenz, die automatisch auftritt (unwillkürliche periodische Harninkontinenz). Es besteht ein zwingender Harndrang. Wenn die Wirbelsäulenzentren geschädigt sind, entsteht eine echte Harninkontinenz. Charakteristisch ist die ständige Freisetzung von Urin in Tropfenform, wenn dieser in die Blase gelangt. Da sich ein Teil des Urins in der Blase ansammelt, entsteht eine Blasenentzündung und es kommt zu einer aufsteigenden Infektion der Harnwege.

Der Stuhlgang wird durch das autonome Nervensystem auf der Ebene der sakralen Segmente II-IV des Rückenmarks sowie durch die Großhirnrinde reguliert. Schäden an den Strukturen des vegetativen Nervensystems verursachen eine Störung, die den Störungen beim Wasserlassen ähnelt.

Das vegetative Nervensystem ist an der Innervation des Auges beteiligt. Der Parasympathikus innerviert den Pupillensphinkter und den Ziliarmuskel. Die übrigen Augenmuskeln werden vom Sympathikus innerviert. Eine Erhöhung des Tonus des parasympathischen Nervensystems führt zu Miosis, Enophthalmus und leichtem Herabhängen des oberen Augenlids.

Diese Trias von Symptomen ist das Bernard-Horner-Syndrom. Am häufigsten tritt das Syndrom auf, wenn die Rückenmarkssegmente auf C8-Th1-Ebene beschädigt sind. Wenn eine Reizung derselben Segmente auftritt, werden Exophthalmus und Mydriasis beobachtet. Die Niederlage des autonomen Nervensystems auf verschiedenen Ebenen führt zum Auftreten verschiedener Symptome. Die Niederlage der Sympathikusknoten führt zu Hyperpathie, Kausalgie, Schwitzstörungen, Haut-, Unterhautfett- und Knochenstörungen.

Die Niederlage des Pterygopalatinknotens verursacht Schmerzen in der Nasenwurzel, die paroxysmal sind. Schmerzen können in Auge, Gehörgang, Hinterkopf und Nacken ausstrahlen. Tränen und Speichelfluss, Hypersekretion und Hyperämie der Nasenschleimhaut werden ebenfalls festgestellt.

Die Niederlage des Ohrknotens verursacht das Auftreten von Schmerzen vor der Ohrmuschel. In einigen Fällen treten herpetische Eruptionen auf. Die Niederlage der Nervengeflechte führt zu vasomotorischen, trophischen, sekretorischen und pilomotorischen Störungen in der Zone ihrer Innervation. Die Niederlage der Seitenhörner des Rückenmarks führt zu Störungen der gleichen Art, die in der Zone der segmentalen Innervation lokalisiert sind.

Eine Schädigung des Hypothalamus führt zu einer Vielzahl von Syndromen. Es kann zu Schlaf- und Wachstörungen kommen. Manchmal entwickelt sich ein vegetativ-vaskuläres Syndrom, das durch paroxysmale vagotonische oder sympathoadrenale Krisen gekennzeichnet ist. Es kann ein neuroendokrines Syndrom auftreten, das durch Störungen verschiedener Arten des Stoffwechsels, endokrine Störungen, Pathologie des Skelettsystems gekennzeichnet ist.

Das Itsenko-Cushing-Syndrom ist gekennzeichnet durch die Ablagerung von Fettgewebe im Hals-, Bauch-, Brust- und oberen Schultergürtel. Trophische Störungen der Haut werden in Form von Trockenheit in einem Marmorton festgestellt. Charakteristisch für dieses Syndrom ist ein anhaltender Blutdruckanstieg. Bei der Pathologie des Hypothalamus können auch vorzeitige Pubertät oder ihre Verzögerung, zerebraler Kleinwuchs und Diabetes insipidus festgestellt werden.

Wenn das limbische System betroffen ist, werden emotionale Labilität, Verhaltensstörungen, Wut- oder Angstattacken festgestellt. In einigen Fällen können Bulimie, Hypersexualität und Aggressivität auftreten, dh Instinkte werden enthemmt. Kortikale autonome Störungen treten in sehr seltenen Fällen auf. Häufiger werden sie mit anderen Symptomen kombiniert.

VORTRAG Nr. 9. Blutversorgung von Gehirn und Rückenmark. Syndrome von Gefäßerkrankungen in den Gefäßregionen des Gehirns und des Rückenmarks

Die Blutversorgung des Gehirns erfolgt über die Wirbelarterien und die inneren Halsschlagadern. Von letzterem geht in der Schädelhöhle die Augenarterie ab. Die A. carotis interna selbst teilt sich in die A. cerebri anterior und in die A. cerebri media. Die Wirbelarterien vereinigen sich zur Arteria basilaris. Sie teilt sich wiederum in zwei hintere Hirnarterien. Das Wirbel-Basilar-Arteriensystem ist mit den inneren Halsschlagadern verbunden, was zur Bildung eines arteriellen Kreises des Großhirns führt, der als zerebrale Anastomose wirkt. Der Blutabfluss aus der Großhirnrinde erfolgt durch die Venen, die das venöse Anastomosennetz bilden. Der Blutabfluss erfolgt in den venösen Nebenhöhlen der Dura mater.

Chronische Erkrankungen der Aorta und Arterien führen zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses durch die Gefäße aufgrund obliterierender (stenotischer) oder dilatierender (aneurysmatischer) Läsionen. Die häufigsten Ursachen für eine Obliteration oder Stenose der Arterien sind:

1) Auslöschung von Atherosklerose;

2) unspezifische Aortoarteriitis;

3) Thromboangiitis obliterans (Endarteriitis). Unabhängig von der Ursache der Gefäßobliteration tritt manchmal eine mehr oder weniger ausgeprägte Gewebeischämie auf, um zu beseitigen, welche rekonstruktiven Operationen unter Berücksichtigung der Merkmale des pathologischen Prozesses verwendet werden. Die Merkmale obliterierender Erkrankungen der Hirngefäße sind unten angegeben.

1. A. carotis interna

Es versorgt die meisten Hemisphären mit Blut - den Kortex der frontalen, parietalen, temporalen Regionen, die subkortikale weiße Substanz, die subkortikalen Knoten und die innere Kapsel. Verschlussläsion der Halsschlagader (Thrombose, Stenose) ist eine häufige Ursache für vorübergehende und anhaltende Durchblutungsstörungen; Bei Männern ist die Pathologie der Halsschlagader häufiger als bei Frauen.

Atherosklerotische Stenosen und Thrombosen treten häufiger in der Bifurkation der Arteria carotis communis oder im Sinus der Arteria carotis interna auf. Weniger häufig ist eine okklusive Läsion der gemeinsamen oder äußeren Halsschlagader oder der Halsschlagadern auf beiden Seiten. Auch krankhafte Schlängelungen und Knicke der Halsschlagader können zu einer Beeinträchtigung der Hirndurchblutung führen.

Der Schweregrad fokaler Veränderungen im Gehirn und klinischer Manifestationen bei Verschlussvorgängen in den Halsschlagadern hängen hauptsächlich vom Zustand des Kollateralkreislaufs ab.

Bei Insuffizienz der Kollateralzirkulation treten normalerweise kleine Hirninfarktherde in Bereichen benachbarter Blutversorgung in den kortikal-subkortikalen Regionen der Hemisphäre auf, hauptsächlich im Becken der mittleren Hirnarterie. Wenn der Verschlussprozess im extrakraniellen Abschnitt der A. carotis interna mit einer Schädigung der intrakraniellen Arterien kombiniert wird, hängen die Größe des Infarkts und sein Thema weitgehend von der Pathologie der Endgefäße ab.

Bei einer intrakraniellen Thrombose der A. carotis interna, begleitet von einer Unterbrechung des Arterienkreises des Großhirns durch aufsteigende Thrombose, entstehen ausgedehnte Infarktherde im Becken der oberflächlichen und tiefen Äste der A. cerebri media und anterior, begleitet von massiven neurologischen Symptomen und führt oft zum Tod. Eine okklusive Läsion tritt in der Anfangsphase in Form vorübergehender zerebrovaskulärer Unfälle auf: Bei den Patienten kommt es zu kurzfristigem Taubheitsgefühl und Schwäche in den Gliedmaßen, manchmal zu aphasischen Störungen und bei einigen zu einer verminderten Sehkraft auf einem Auge oder anderen Symptomen. Der Zeitraum vorübergehender ischämischer Störungen (Anfälle) kann unterschiedlich lang sein.

Zerebrale Durchblutungsstörungen mit persistierendem Fokalsyndrom verlaufen unterschiedlich. Die akute Form ist durch einen plötzlichen apoplektiformen Beginn gekennzeichnet. Die subakute Form entwickelt sich langsam über mehrere Stunden oder 1-2 Tage. Die chronische oder pseudotumoröse Form ist durch eine sehr langsame Zunahme der Symptome (über mehrere Tage oder sogar Wochen) gekennzeichnet.

Neurologische Symptome bei Verschlussläsionen der A. carotis interna sind vielfältig. Etwa 20 % der Fälle haben ein alternierendes Optikus-Pyramiden-Syndrom: Erblindung oder vermindertes Sehvermögen, manchmal mit Atrophie des Sehnervs auf der Seite der betroffenen Arterie und Pyramidenstörungen auf der Gegenseite.

Diese Störungen können gleichzeitig auftreten oder manchmal dissoziieren: Es treten visuelle, motorische oder sensorische Störungen auf. Das häufigste Symptom ist eine Parese der gegenüberliegenden Gliedmaßen, meist vom kortikalen Typ, mit schwererer Schädigung des Arms, manchmal nur Monoparese.

Bei einer Schädigung der linken Halsschlagader entwickelt sich häufig eine Aphasie, meist motorisch. Es kann auch Sensibilitätsstörungen, Hemianopsie geben. Gelegentlich werden epileptiforme Anfälle beobachtet.

Bei intrakranieller Thrombose der A. carotis interna, die den Arterienkreis des Großhirns trennt, zusammen mit Hemiplegie und Hemihypästhesie, werden ausgeprägte zerebrale Symptome beobachtet: Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, psychomotorische Erregung, sekundäres Stammsyndrom als Folge eines Hirnödems, Verschiebung und Kompression des Hirnstamms. Die Kompression einer gesunden Halsschlagader verursacht Schwindel, manchmal Ohnmacht, Krämpfe in gesunden Gliedmaßen. Die Angiographie ist für die Diagnostik von großer Bedeutung.

Bei einer okklusiven Läsion der Halsschlagader kann zusätzlich zur konservativen Behandlung ein chirurgischer Eingriff durchgeführt werden, der bei atherosklerotischer Stenose und bei Fehlen oder geringem Schweregrad anhaltender neurologischer Symptome am besten geeignet ist.

2. A. cerebri anterior

Seine oberflächlichen Äste versorgen die mediale Oberfläche des Frontal- und Parietallappens, den parazentralen Läppchen, teilweise die Orbitaloberfläche des Frontallappens, die Außenfläche des ersten Frontalgyrus, den oberen Teil des zentralen und oberen Parietalgyri, die meisten mit Blut des Corpus callosum (mit Ausnahme seiner hintersten Abschnitte). Die zentralen (tiefen) Äste (der größte davon ist die Arteria recurrens nach Hübner) versorgen den vorderen Schenkel der inneren Kapsel, die vorderen Abschnitte des Kopfes des Nucleus caudatus, das Putamen des Globus pallidus und teilweise den Hypothalamus mit Blut Region und das Ependym des Vorderhorns des Seitenventrikels.

Ausgedehnte Infarkte, die den gesamten Bewässerungsbereich der A. cerebri anterior bedecken, entwickeln sich selten. Sie können auftreten, wenn der Stamm der A. cerebri anterior blockiert ist, nachdem die A. communis anterior diese verlassen hat, sowie bei kombinierten Gefäßläsionen, die die Entwicklung einer kompensierenden Kollateralzirkulation durch die A. communis anterior verhindern.

Das klinische Bild ausgedehnter Infarkte im Becken der vorderen Hirnarterie ist durch eine spastische Lähmung der Gliedmaßen der gegenüberliegenden Seite – des proximalen Arms und des distalen Beins – gekennzeichnet. Häufig wird Harnverhalt (oder Inkontinenz) beobachtet. Gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Greifreflexes und Symptome eines oralen Automatismus. Bei bilateralen Läsionen werden häufig psychische Störungen beobachtet (mangelnde Spontaneität, verminderte Kritik, geschwächtes Gedächtnis usw.). Eine Apraxie der linken Hand tritt häufig (bei linksseitigen Läsionen) als Folge einer Schädigung des Corpus callosum auf. Manchmal werden am gelähmten Bein leichte Sensibilitätsstörungen beobachtet.

Im Becken der vorderen Hirnarterien entwickeln sich häufiger begrenzte Infarkte aufgrund der Besonderheiten des Kollateralkreislaufs und der ungleichmäßigen Schädigung der Endäste der vorderen Hirnarterie durch den atherosklerotischen Prozess.

Bei einer Läsion in der Versorgungszone der Arteria paracentralis entwickelt sich normalerweise eine Fußmonoparese, die eine periphere Parese vortäuscht; Bei einer Schädigung des von der Koronosalarterie versorgten Bereichs tritt eine linksseitige Apraxie auf.

Bei einer Schädigung der prämotorischen Region und der davon ausgehenden Bahnen kann das sogenannte Pyramidenspaltungssyndrom beobachtet werden, wenn der Grad der Spastik den Grad der Parese deutlich überwiegt und die Sehnenreflexe stark zunehmen, während die abdominalen erhalten bleiben; pathologische Fußreflexe vom Flexionstyp überwiegen.

3. Mittlere Hirnarterie

Die größte der Arterien des Gehirns - versorgt ihre riesigen Abschnitte mit Blut. Folgende Äste der Hirnarterie werden unterschieden:

1) zentrale (tiefe) Äste, die sich vom Anfangsteil des Arterienstamms erstrecken und einen erheblichen Teil der subkortikalen Knoten und der inneren Kapsel versorgen;

2) kortikale Äste: die vordere Schläfenarterie, die vom Anfangsteil des Stammes der mittleren Hirnarterie abgeht und den größten Teil der Schläfenregion speist; aufsteigende Äste, die sich von einem gemeinsamen Stamm aus erstrecken: Orbital-Frontal-, Präzentral- (Preroland), Zentral- (Roland), vordere Parietalarterien; hintere Parietal-, hintere Schläfen- und Winkelarterien. Das Becken der mittleren Hirnarterie ist ein Bereich, in dem sich besonders häufig ein Herzinfarkt entwickelt, da diese Arterie mehr als andere Arterien des Gehirns atherosklerotischen Veränderungen, Stenosen, Thrombosen und Embolien unterliegt, sowohl kardiogen als auch arterioarteriell.

Manchmal tritt ein Hirninfarkt als Folge eines Verschlussvorgangs in der Halsschlagader auf, wenn keine ausgeprägte Pathologie der mittleren Hirnarterie selbst vorliegt, aber häufiger liegt eine kombinierte Läsion der inneren Halsschlagader und der mittleren Hirnarterien vor.

Das Krankheitsbild mit Verstopfung und Verengung der Arterie hängt von der Größe des Infarkts und seiner Lokalisation ab, die wiederum mit der Höhe des Verschlussprozesses und der Effizienz des Kollateralkreislaufs zusammenhängt.

Wenn der Arterienstamm beschädigt wird, bevor die tiefen Äste abgehen, kann sein gesamtes Becken leiden (totaler Infarkt), wenn der Arterienstamm beschädigt wird, nachdem die tiefen Äste abgehen, leidet nur der Pool der kortikalen Äste (Kortex und darunter liegende weiße Substanz). Ein totaler Infarkt im arteriellen Pool umfasst die hinteren Abschnitte der Frontalgyri, die unteren 2/3 der vorderen und hinteren zentralen Gyri, die Opercularregion, einen erheblichen Teil der Parietal- und Temporalregion, die Insula, das Halboval Mitte, die innere Kapsel (teilweise anteriorer Femur, Knie, anteriorer posteriorer Femur), subkortikale Knoten und ein Teil des Thalamus. Das Becken der hinteren Arterienäste leidet meist nur unter einer Begleitschädigung des Vertebrozasiller-Systems oder der A. cerebri posterior.

Das klinische Syndrom bei totalem Infarkt im Becken der A. cerebri media besteht aus kontralateraler Hemiplegie, Hemianästhesie und Hemianopsie.

Bei Infarkten der linken Hemisphäre kommt es zu gemischter oder totaler Aphasie, bei Infarkten der rechten Hemisphäre zu Anosognosie. Wenn das Becken der hinteren kortikalen Äste der Arterie nicht betroffen ist, liegt keine Hemianopsie vor, die Sensibilitätsstörungen sind weniger tiefgreifend und die Sprache ist in der Regel durch den Typ der motorischen Aphasie beeinträchtigt.

Bei einem Herzinfarkt im Becken der tiefen Äste wird intermittierend eine spastische Hemiplegie beobachtet - Sensibilitätsstörungen mit Herden in der linken Hemisphäre - kurzfristige motorische Aphasie.

Bei einem ausgedehnten Infarkt im Becken der kortikalen Äste wird eine Hemiplegie oder Hemiparese mit einer primären Läsion der Handfunktion, Verletzungen aller Arten von Empfindlichkeit, Hemianopsie, mit linkshemisphärischen Herden, zusätzlich Aphasie gemischten Typs festgestellt oder total, beeinträchtigtes Zählen, Schreiben, Lesen, Apraxie. In rechtshemisphärischen Herden in der Akutphase eines Schlaganfalls treten häufig Anosognosie und Autotopagnosie auf.

Ein Infarkt im Becken des gemeinsamen Rumpfes der aufsteigenden Arterienäste geht mit einer Hemiplegie oder Hemiparese mit vorherrschender Funktionsstörung des Gesichts und der Hand (Parese vom brachiofazialen Typ), einer Hemihypästhesie vom kortikalen Typ und im Falle einer linken Hemisphäre einher Läsionen - motorische Aphasie.

Ein Infarkt im Becken der hinteren Äste manifestiert sich durch das sogenannte parietal-temporale Winkelsyndrom: halbe oder untere quadratische Hemianopsie) und Hemihypästhesie mit Astereognose; Bei einer schweren Verletzung der Empfindlichkeit, besonders tief, kann sich die sogenannte afferente Parese der Extremitäten entwickeln. Bei linkshemisphärischen Läsionen gibt es zusätzlich zu diesen Symptomen sensorische und amnestische Aphasie, Apraxie, Akalkulie, Agraphie und digitale Agnosie. Bei hemisphärischen Herden können Störungen des Körperschemas auftreten.

Infarkte im Pool einzelner Äste der A. cerebri media treten mit eingeschränkteren Symptomen auf.

Bei einem Herzinfarkt im Becken der A. präcentralis wird eine Lähmung hauptsächlich im unteren Teil des Gesichts, der Zunge und der Kaumuskulatur beobachtet, bei linksseitigen Herden tritt eine motorische Aphasie auf.

Bei bilateralen Herden in diesem Bereich entwickelt sich ein Pseudobulbärsyndrom mit Beeinträchtigung von Artikulation, Schlucken und Phonation.

Bei einem Herzinfarkt im Becken der Zentralarterie wird eine Hemiplegie oder Hemiparese beobachtet, wobei die Parese im Arm (ohne Aphasie) vorherrscht. Bei einem Herzinfarkt im Becken der A. parietal posterior wird bei allen Arten von Empfindlichkeit Hemihypästhesie oder Hemiästhesie festgestellt, manchmal mit afferenter Parese. Dieses Syndrom wird Pseudothalamus genannt, aber es hat nicht die Schmerzen, die für Läsionen des visuellen Tuberkels so charakteristisch sind.

Infarkte, die in den tiefen Teilen der Hemisphären auftreten, sind oft klein, mit Ischämie im Pool einzelner striataler Äste verbunden und beziehen sich oft auf die sogenannten lakunären Infarkte; in den meisten Fällen treten sie bei Patienten mit arterieller Hypertonie auf, können aber auch bei Patienten mit Atherosklerose auftreten.

Einzelne lakunäre Infarkte in diesem Bereich können klinisch unbemerkt bleiben oder von einer sehr leichten vorübergehenden Hemiparese begleitet werden.

Bilaterale lakunare Infarkte in den Linsenkernen tragen zur Bildung des Status lacunaris bei. Lakunäre Infarkte im hinteren Oberschenkel der inneren Kapsel werden normalerweise von der Entwicklung begrenzter Symptome begleitet, die entweder durch Monoparese, Hemiparese oder Hemiplegie oder nur durch sensorische Störungen dargestellt werden. Bilaterale kleine fokale Hirnschädigung (lakunärer Zustand) kann die Entwicklung eines pseudobulbären Syndroms, eines akineticorigiden Syndroms und einer verminderten Intelligenz verursachen.

4. A. anterior des Plexus choroideus

Die vordere Zottenarterie ist an der Blutversorgung der hinteren 2/3 des hinteren Femurs und manchmal des retrolentikulären Teils der inneren Kapsel, des Nucleus caudatus, der inneren Segmente des Globus pallidus, der Seitenwand des unteren Horns, und der Seitenventrikel. Bei Verschluss dieser Arterie ist das neurologische Defizit unbedeutend, da das von ihr durchflutete Areal ein reich vertretenes Anastomosennetz aufweist; regelmäßiger kommt es zu einem Herzinfarkt des medialen Teils des blassen Balls.

5. A. cerebri posterior

Seine kortikalen Äste versorgen den Kortex und die darunter liegende weiße Substanz der okzipital-parietalen Region, die hinteren und medial-basalen Regionen der Schläfenregion mit Blut.

Zentrale (tiefe) Äste (thalamo-perforierend, thalamo-knie, prämamillär versorgen einen erheblichen Teil des Tuberculum opticus, die hintere hypothalamische Region, die Verdickung des Corpus callosum, die Optikkrone und den hypotuberösen Kern (Lewis)-Körper mit Blut); Äste zweigen auch von der Arterie zum Mittelhirn ab.

Infarkte im arteriellen Pool treten aufgrund einer Blockade der Arterie oder ihrer Äste sowie aufgrund einer Beschädigung der Haupt- oder Wirbelarterien auf.

Ihre kombinierten Läsionen werden oft bemerkt. Die Äste der hinteren Hirnarterie anastomosieren mit anderen Arterien - der mittleren, vorderen Arterie, den Arterien des Plexus choroideus, Ästen der Arteria basilaris; In dieser Hinsicht kommen totale Hirninfarkte im Bereich der hinteren Hirnarterie fast nie vor.

Ein Herzinfarkt im Becken der kortikalen Äste der A. cerebri posterior kann den gesamten Okzipitallappen, den dritten und teilweise den zweiten temporalen Gyrus, den basalen und medial-basalen Gyrus des Temporallappens (insbesondere den parahippocampalen Gyrus) erfassen. .

Krankheitsbild. Homonyme Hemianopsie oder Upper-Square-Hemianopsie wird beobachtet, Morphopsie und visuelle Agnosie treten seltener auf. Bei linkshemisphärischen Infarkten können Alexie und unscharf ausgeprägte sensorische Aphasie beobachtet werden. Manchmal gehen ihnen vorübergehende Amnesien voraus.

Bilaterale Infarkte im Okzipitalkortex können aufgrund einer bilateralen Hemianopsie mit intaktem Makulasehen von einem "tubulären" Sehen begleitet sein. Wenn die Anastomosen zwischen den kortikalen Ästen der mittleren und hinteren Hirnarterien in den für das Makulasehen verantwortlichen Teilen der Hinterhauptsrinde unzureichend sind, tritt eine "kortikale" Blindheit auf. Letzteres zeichnet sich durch die Erhaltung der Pupillenreaktion auf Licht aus, da die Sehbahnen von der Netzhaut zum Hirnstamm nicht geschädigt werden.

Wenn die Gesichtsfelder und die Sehschärfe bei Hirninfarkten im Becken der hinteren Hirnarterien nicht grob gestört sind, können gewisse Verletzungen höherer Sehfunktionen festgestellt werden. Bei bilateralen Infarkten an der Verbindungsstelle der parietalen und okzipitalen Region tritt manchmal ein Syndrom der Agnosie im Gesicht (Prosopagnosie) auf, wenn der Patient die Fähigkeit verliert, die Gesichter von Verwandten und Freunden zu erkennen, während er die Fähigkeit behält, umgebende Objekte zu erkennen .

Das gleiche Syndrom mit der gleichen Lokalisation kann mit einer Verletzung der räumlichen Orientierung und dem Verlust des topografischen Gedächtnisses einhergehen. Bei begrenzten bilateralen Infarkten in den unteren Teilen der Okzipitallappen kommt es manchmal zu einer Verletzung des Farbsehens (erworbene Achromatopsie). Gleichzeitig erscheint dem Patienten die Umgebung farblos und in schweren Fällen nimmt er alles als schwarz-weiß wahr.

Wenn sich der Infarkt auf die medial-basalen Teile der Schläfenregion ausbreitet, treten ausgeprägte Gedächtnisstörungen wie das Korsakoff-Syndrom mit einer überwiegenden Verletzung des Kurzzeitgedächtnisses (operational) und emotional-affektiven Störungen auf.

Der Infarkt im Becken der Arteria thalamo-geniculatum bedeckt den äußeren Teil des ventrolateralen Kerns des Tuberculum thalamus, den ventralen posterolateralen Kern, die unteren 2/3 des kaudalen Kerns, den größten Teil des Kissens der Tuber opticus und die laterale geknickter Körper.

Mit der Niederlage dieses Bereichs tritt das klassische thalamische Dejerine-Roussy-Syndrom auf, einschließlich Hemihypästhesie oder Hemiästhesie sowie Hyperpathie und Dysästhesie, Thalamusschmerzen in der gegenüberliegenden Körperhälfte, vorübergehende kontralaterale Hemiparese; Hemianopsie, Hyperkinese athetotischer oder choreoathetotischer Natur, Hemiataxie, trophische und vegetative Störungen werden uneinheitlich beobachtet.

Der Infarkt im Becken der thalamoperforierenden Arterie zerstört den hinteren Teil der hypothalamischen Region, den dorsomedialen Kern des Tuberculum opticus, den medianen Kern von Lewis, den Körper von Lewis und den dentorubrothalamischen Weg. Das klinische Syndrom ist durch schwere Ataxie und beabsichtigten Tremor in den kontralateralen Gliedmaßen gekennzeichnet. Manchmal tritt anstelle eines Zitterns in der Hand eine Hyperkinese vom choreoathetischen Typ oder Hemiballismus auf.

Auch eine eigentümliche tonische Stellung der Hand ist zu beobachten – die thalamische Hand: der Unterarm ist gebeugt und proniert, die Hand befindet sich ebenfalls in Beugestellung, die Finger sind an den Grundgelenken leicht gebeugt, die Mittel- und Endglieder sind ungebeugt.

6. Hauptarterie

Es verzweigt sich zum Pons cerebri (Pons), zum Kleinhirn und setzt sich mit den beiden hinteren Hirnarterien fort. Bei 70 % der Patienten gehen einer vollständigen Verstopfung (Thrombose) der Arterie mehrere vorübergehende Durchblutungsstörungen im Wirbelsystem voraus – Schwindelanfälle, Dysarthrie, vorübergehende Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen, Hirnnerven und andere Symptome.

Ein akuter Verschluss (Thrombose) der Arterie wird begleitet von Symptomen einer überwiegenden Läsion der Hirnbrücke mit einer Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma. Innerhalb weniger Stunden bzw. 2-5 Tage nehmen beidseitige Hirnnervenlähmungen (II, IV, V, VI, VII), Lähmungen der Gliedmaßen und ein gestörter Muskeltonus zu. Bilaterale pathologische Reflexe, Symptome des oralen Automatismus, Trismus werden oft bemerkt. Es gibt enge (mit einem Stecknadelkopf) Pupillen, vegetativ-viszerale Krisen, Hyperthermie, Störung der Vitalfunktionen.

7. A. vertebralis

Sie versorgt die Medulla oblongata, teilweise das zervikale Rückenmark (A. spinalis anterior) und das Kleinhirn mit Blut. Atherosklerotische Stenosen, Thrombosen, vertebrogene Verdrängungen und Kompressionen, pathologische Schlängelungen und Arterienknicke sind häufig die Ursachen für zerebrale Durchblutungsstörungen im Becken der A. vertebralis.

Infarktherde bei Arterienverschluss können sich nicht nur in der Medulla oblongata und im Kleinhirn entwickeln, sondern auch in einiger Entfernung – in der Blutversorgung der Haupt- und hinteren Hirnarterien, da sie Teile eines einzigen vertebrobasilären Systems sind.

Krankheitsbild. Eine okklusive Läsion der extrakraniellen Arterie ist durch "Fleckenbildung" der Läsion verschiedener Teile des Beckens des Vertebrasil-Systems gekennzeichnet; oft bestehen Gleichgewichtsstörungen (Schwindel, Nystagmus), Störungen der Statik und Bewegungskoordination, Seh- und Augenmotorikstörungen, Dysarthrie; weniger ausgeprägte motorische und sensorische Störungen. Einige Patienten haben plötzliche Sturzanfälle aufgrund des Verlusts des Haltungstonus, während das Bewusstsein nicht abschaltet. Nicht selten kommt es zu Gedächtnisstörungen, insbesondere bei aktuellen Ereignissen, wie dem Korsakoff-Syndrom, und vorübergehender Amnesie.

Die Blockade der intrakraniellen Arterie ist durch eine Kombination von anhaltenden alternierenden Syndromen von Läsionen der Medulla oblongata mit Symptomen einer vorübergehenden Ischämie der oralen Teile des Hirnstamms, des Hinterhaupts und der Schläfenlappen gekennzeichnet. Etwa 75% der Fälle entwickeln Wallenberg-Zakharchenko-, Babinski-Najotte-Syndrome und andere Syndrome einseitiger Läsionen der unteren Teile des Hirnstamms. Bei beidseitiger Thrombose der A. vertebralis kommt es zu schweren Schluck-, Stimm-, Atem- und Herzstörungen (Bulbärlähmung).

Manchmal tritt eine Zirkulation in der Arterie aufgrund des sogenannten Subclavia-Steal-Syndroms auf, das durch eine Blockade der Arteria innomina oder der initialen Subclavia verursacht wird. Unter diesen Bedingungen sinkt der Druck in der A. vertebralis auf der Seite der Blockade, es tritt ein retrograder Blutfluss auf, der einen Teil des Blutes aus der gegenüberliegenden A. vertebralis saugt und das Gehirn "raubt", während das Blut in die Arteria subclavia gelangt und dann in die Gefäße des Armes.

Infolgedessen ist der Blutfluss zum Hirnstamm eingeschränkt und es können Tischsymptome und manchmal Symptome aus den Gehirnhälften auftreten, wenn Blut auch aus dem Halsschlagadersystem in die A. vertebralis auf der Seite der Läsion gelangt. In vielen Fällen verläuft das Subclavia-Steal-Syndrom latent: Klinische Symptome treten erst auf, wenn mehrere hirnversorgende Gefäße betroffen sind, was die Kompensationsprozesse einschränkt. Das Auftreten oder die Intensivierung von Stammsymptomen kann dadurch verursacht werden, dass dem Patienten angeboten wird, hart mit seiner Hand mit homolateraler Blockierung der A. subclavia zu arbeiten, was mit einer Erhöhung des Blutflusses zu ihr einhergeht. Der Puls an den Arterien dieses Arms fehlt normalerweise oder ist stark geschwächt, manchmal gibt es Anzeichen einer ischämischen Muskelschädigung. Zur Diagnose des Subclavia-Steal-Syndroms wird eine axilläre Angiographie von der Gegenseite durchgeführt, wobei das Kontrastmittel zunächst die A. vertebralis der gleichen Seite füllt und sich bei nachfolgenden Angiogrammen bereits in der A. vertebralis auf der Seite der Läsion befindet.

8. Arterien des Hirnstamms

Die Blutversorgung des Hirnstamms erfolgt durch Äste der Haupt- und Vertebralarterien sowie der A. cerebri posterior. Drei Gruppen von Zweigen gehen von ihnen aus: paramediane Arterien, die hauptsächlich die mittleren Teile des Hirnstamms an der Basis versorgen); kurze (umhüllende) Arterien, die die seitlichen Abschnitte des Rumpfes mit Blut versorgen, und lange Hüllarterien, die die dorsolateralen Abschnitte des Rumpfes und des Kleinhirns versorgen.

Infarkte im Bereich des Hirnstamms sind die Folge einer Schädigung der Arterien des Wirbelsystems auf verschiedenen Ebenen. In einigen Fällen spielen Schäden am Hauptschiff die Hauptrolle, in anderen Fällen Schäden am Terminalschiff, und häufig kommt es zu kombinierten Schäden.

Krankheitsbild. Ischämische Läsionen des Hirnstamms sind durch das bekannte "Spotting", die Streuung mehrerer, meist kleiner Infarktherde, gekennzeichnet. Daher die große Polymorphie der klinischen Manifestationen in verschiedenen Fällen.

9. Arterien des Mittelhirns

Die paramedianen Arterien des Mittelhirns gehen von den hinteren Hirn- und Basilararterien aus und ernähren sich hauptsächlich von den mittleren und medialen Teilen der Beine des Gehirns.

Krankheitsbild. Bei einem Herzinfarkt im Becken dieser Arterien entwickelt sich am häufigsten das sogenannte inferiore Red-Nucleus-Syndrom – Lähmung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion, Ataxie und absichtliches Zittern in den kontralateralen Gliedmaßen; manchmal wird auch eine choreiforme Hyperkinese beobachtet. Bei einem Herzinfarkt, der die Basis der Hirnstiele betrifft, entwickelt sich das Weber-Syndrom. Eine Schädigung des hinteren Längsfaszikulus führt zu einer Blicklähmung oder -parese, die manchmal mit Nystagmus einhergeht.

Kurze Zirkumflexarterien des Mittelhirns versorgen die seitlichen Abschnitte der Beine des Gehirns mit Blut. Es wird angenommen, dass sich Herzinfarkte im Bereich ihrer Blutversorgung durch Paresen der gegenüberliegenden Gliedmaßen und Hemihypästhesie äußern. Die langen Zirkumflexarterien des Mittelhirns sind Äste der A. cerebellaris superior (Äste der A. basilaris) und der A. quadrigeminale (Äste der A. cerebri posterior); sie versorgen den oberen Kleinhirnstiel, das spinothalamische Bündel, teilweise die lateralen und medialen Schleifen, das zentrale Bündel des Tegmentums, die mesenzephale Trigeminuswurzel, die Retikularsubstanz und teilweise die Quadrigemina mit Blut.

Wenn das Becken der A. cerebellaris superior betroffen ist, werden choreiforme und athetoide Hyperkinesen auf der Seite des Fokus, eine Verletzung der lateralen und Temperaturempfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Seite und manchmal ein Myoklonus des weichen Gaumens beobachtet. Bei einem Herzinfarkt im Becken der Arteria quadrigeminale werden Symptome einer Schädigung der Kerne des N. oculomotorius bis hin zur vollständigen Ophthalmoplegie sowie Paresen und Lähmungen des Blicks beobachtet. Oft finden sich auch zerebelläre Symptome. Bei ausgedehnten, insbesondere bilateralen Herzinfarkten im Mittelhirn, die die Kerne der Formatio reticularis betreffen, werden sehr häufig Bewusstseins- und Schlafstörungen festgestellt; manchmal wird eine stielige Halluzinose in Form von eigentümlichen visuellen Halluzinationen vom hypnagogen Typ beobachtet, d. H., die während der Einschlafphase auftreten.

10. Arterien der Gehirnbrücke

Die Paramedianarterien entspringen der A. basilaris und versorgen hauptsächlich die Basis der Brücke mit Blut: die Pyramidenbahnen, die grauen Kerne der Brücke, die Pons-eigenen Fasern und einen Teil der medialen Schleife. Im Bereich des Reifens leidet manchmal der Kern des N. abducens.

Ein Infarkt in diesem Bereich ist gekennzeichnet durch kontralaterale Hemiplegie, zentrale Lähmung der Gesichts- und Hypoglossusnerven (medialer Brückeninfarkt). Der Muskeltonus in gelähmten Gliedmaßen ist in der Anfangszeit nach einem Schlaganfall normalerweise reduziert, Schutzreflexe fehlen oder sind schwach ausgeprägt. Wenn der Infarkt im unteren Teil der Brücke lokalisiert ist, wird eine Parese des Blicks vom Brückentyp festgestellt (Augen blicken auf die gelähmten Gliedmaßen) oder eine Lähmung des N. abducens auf der Seite des Fokus. Manchmal schließt sich eine periphere Lähmung des Gesichtsnervs auf der gleichen Seite an.

Bilateraler Infarkt im Becken der Arteria pontine paramediana führt zu Tetraplegie oder Tetraparese, pseudobulbären und zerebellären Syndromen. Bei begrenzten Infarkten an der Brückenbasis können sich leichte Hemiparesen, manchmal Monoparesen der Gliedmaßen, manchmal nur Pseudobulbärsyndrome entwickeln. Dies liegt daran, dass die Pyramiden- und Corticobulbärbahnen dort in Form von separaten Bündeln zwischen ihren eigenen Zellen und Fasern der Gehirnbrücke liegen.

Kurze Zirkumflexzweige entspringen der Basilararterie und versorgen die lateralen Teile des Gehirns, manchmal den Tractus spinothalamicus, sowie die lateralen Teile des Lemniscus medialis und des Pyramidentrakts mit Blut. Ein Infarkt im Becken dieser Äste führt zur Entwicklung des lateralen Pontin-Syndroms. Bei einem Infarkt im mittleren Drittel der Seitenbrücke kann der Kern des Nervus trigeminus betroffen sein, bei einem Herzinfarkt im unteren Drittel der Seitenbrücke der Kern des Gesichtsnervs Nerv kann betroffen sein.

Klinisch das am häufigsten beobachtete homolaterale Kleinhirnsyndrom, kombiniert mit einer Empfindlichkeitsverletzung und manchmal Pyramidenzeichen auf der gegenüberliegenden Seite; Das Horner-Syndrom kann auf der Seite des Fokus festgestellt werden.

Bei Läsionen im mittleren und unteren Drittel des lateralen Teils der Brücke kommt es aufgrund der Schädigung der Empfindlichkeit des Kerns, der gallertartigen Substanz des Trigeminusnervs und des Spinothalamusbündels zu einer Störung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit der Gesichtshaut auf der Seite des Fokus und eine derartige Empfindlichkeitsstörung auf der gegenüberliegenden Seite des Rumpfes und der Extremitäten, d. Bei Läsionen im unteren Drittel des lateralen Teils der Brücke kann neben dem Hauptsyndrom eine periphere Lähmung des Gesichtsnervs auf der Seite des Fokus auftreten.

Die langen Seitenarterien sind Äste der drei Kleinhirnarterien: obere, untere und anteroinferiore.

Der Infarkt der oralen Teile des Tegmentums der Großhirnbrücke im Bereich der Blutversorgung der A. cerebellaris superior umfasst den oberen Kleinhirnstiel, den Spinothalamus-Faszikel, den zentralen Tractus des Tegmentums und teilweise den hinteren Längsfasciculus. Klinisch beobachtet werden Störungen der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite, Kleinhirnstörungen auf der homolateralen Seite, eine Blickparese vom Pontin-Typ und manchmal Nystagmus beim Blick in Richtung der Läsion. Dies kann von einer choreiformen oder athetoiden Hyperkinese und einem Horner-Syndrom auf der Seite der Läsion, manchmal auch einem myoklonischen Syndrom, begleitet sein.

Bei gleichzeitiger Diszirkulation in den kurzen Zirkumflexarterien der Pons kann der Kern des Trigeminusnervs leiden, manchmal liegt ein Syndrom der alternierenden Hemihypästhesie oder Hemihypästhesie vor.

Der Infarkt im kaudalen Teil des Tegmentum pontine, der von der A. cerebellaris anteroinferior und den kurzen A. circumflexa versorgt wird, wird von leichten homolateralen Kleinhirnsymptomen, dissoziierten Sensibilitätsstörungen auf der gegenüberliegenden Körperhälfte und manchmal einer peripheren Fazialisparese auf der Seite begleitet des Fokus.

Bei bilateralen Infarkten im Bereich der Brücke kommt das Pseudobulbärsyndrom deutlich zum Ausdruck. Bei ausgedehnten Infarkten im Bereich des Brückenreifens, die mit einer Schädigung der aktivierenden Abschnitte der Formatio reticularis einhergehen, werden häufig verschiedene Grade von Bewusstseinsstörungen (Koma, Stupor, Betäubung, akinetischer Mutismus) beobachtet.

Die vollständige Niederlage der Brücke wird manchmal von dem sogenannten Locked-in-Syndrom begleitet - Deafferentationssyndrom, wenn der Patient seine Gliedmaßen nicht bewegen und sprechen kann, aber das Bewusstsein, die Augenbewegungen und das freiwillige Blinzeln behält, was zweifellos den Kontakt des Patienten mit erleichtert Andere.

Dieses Syndrom ist eine Folge einer echten Lähmung der Gliedmaßen und Anarthrie als Folge einer bilateralen Schädigung der motorischen und kortikal-nukleären Bahnen.

11. Arterien der Medulla oblongata

Die paramedianen Arterien im oralen Teil der Medulla oblongata entspringen den Wirbelarterien, im kaudalen Teil der Arteria spinalis anterior. Sie versorgen die Pyramidenbahn, den Lemniscus medialis, die infranukleären Fasern und den Kern des Nervus hypoglossus mit Blut. Bei einem Herzinfarkt in diesem Bereich kommt es zum sogenannten medialen Medulla-oblongata-Syndrom – einer Lähmung des Nervus hypoglossus auf der Seite der Läsion

12. Untere hintere Kleinhirnarterie

Der größte Ast der A. vertebralis ist die lange A. circumflexa für die Medulla oblongata. Es ernährt die retrolivaren lateralen Abschnitte der Medulla oblongata (Herzkörper, Region der vestibulären Kerne, absteigender Kern und Trigeminuswurzel, spinothalamische Bahn, Kerne der Glossopharynx- und Vagusnerven) und das Kleinhirn. Ein Herzinfarkt in diesem Bereich entwickelt sich mit Blockierung der vertebralen und unteren hinteren Kleinhirnarterien, klinisch manifestiert er sich als Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom, das ein laterales Syndrom der Medulla oblongata ist.

Bei Schäden an den unteren Abschnitten des Hirnstamms und den oberen Segmenten des Rückenmarks, in deren seitlichen Säulen der retikulospinale Weg verläuft, tritt manchmal das Undine-Syndrom auf (der Name stammt aus der deutschen Mythologie) - der Verlust der Möglichkeit der Automatik Atmung durch Dissoziation des Atemzentrums der Medulla oblongata mit den spinalen Motoneuronen der Atemmuskulatur, während die Verbindungen letzterer mit der Großhirnrinde intakt bleiben. Gleichzeitig wird die Atmung im Wachzustand nicht gestört, während im Traum eine schwere Atemverletzung bis zum Stillstand mit tödlichem Ausgang auftritt.

Das Rückenmark wird durch die vordere und zwei hintere Spinalarterien mit Blut versorgt. Zwischen ihnen befinden sich Anastomosen, durch die segmentale Arterienringe gebildet werden.

Die Spinalarterien erhalten Blut aus den Wurzelarterien. Das obere System der Wurzelarterien gibt Äste zum Hals- und drei oberen Brustsegment des Rückenmarks ab. Das mittlere System der Wurzelarterien versorgt die Brustsegmente IV bis VIII mit Blut. Das untere System – die Adamkiewicz-Arterie – versorgt den unteren Brustkorb sowie alle lumbalen und sakralen Segmente des Rückenmarks mit Blut.

Der Blutabfluss aus dem Rückenmark erfolgt durch die Wurzelvenen. Durch sie fließt Blut in die vorderen und hinteren Wirbelgeflechte. Sie befinden sich zwischen den Blättern der Dura mater. Aus den Venengeflechten gelangt Blut in die Hals-, Wirbel-, Interkostal- und Lendenvenen. Weiten sich die Venengeflechte varikös aus, wird das Rückenmark im Spinalkanal komprimiert.

Neurologische Symptome bei Durchblutungsstörungen im Becken der A. spinalis anterior hängen von der Höhe der Läsion ab. Wenn die Pathologie höher ist als die zervikale Verdickung, entwickelt sich eine spastische Tetraplegie, die oberflächliche Empfindlichkeit wird gestört und zentrale Störungen der Beckenfunktionen werden beobachtet. Befindet sich der Fokus im Brustbereich, wird eine spastische Paraplegie der Beine festgestellt. Wenn die Durchblutung im Becken der hinteren Spinalarterie gestört ist, werden spastische Lähmungen, Störungen der Beckenfunktionen und eine Verletzung der Tiefenempfindlichkeit festgestellt. Wenn die Arterie von Adamkevich leidet, entwickelt sich eine Parese der Beine, die Empfindlichkeit wird gestört, beginnend mit der Höhe der X-XV-Brustsegmente, sowie Inkontinenz oder Retention von Stuhl und Urin.

VORTRAG Nr. 10. Meningitis und Enzephalitis. Neurosyphilis

1. Meningitis

Meningitis ist eine Entzündung der Hirnhäute. Es gibt seröse und eitrige Meningitis. Nach der Pathogenese wird die Meningitis in primäre und sekundäre Meningitis unterteilt. Je nach Lokalisation wird die Meningitis in generalisierte und begrenzte sowie basale und konvexe (auf einer konvexen Oberfläche) unterteilt. Stromabwärts unterscheiden fulminante, akute, subakute und chronische Meningitis. Je nach Schweregrad wird die Meningitis in leichte, mittelschwere, schwere und extrem schwere Formen eingeteilt. Je nach Ätiologie werden bakterielle, virale, pilzliche und protozoale Meningitis unterschieden.

Es gibt drei Mechanismen für die Entstehung einer Meningitis: als Folge einer offenen Schädel-Hirn- oder Wirbel-Wirbelsäulen-Verletzung, lymphogene oder perineurale Ausbreitung des Erregers, hämatogene Ausbreitung des Erregers.

Die Pathogenese umfasst Entzündungen und Schwellungen der Hirnhäute, Durchblutungsstörungen der Hirngefäße, verzögerte Resorption von Liquor cerebrospinalis, Entwicklung von Wassersucht des Gehirns, erhöhter Hirndruck, Überdehnung der Hirnhäute, Nervenwurzeln und Vergiftungserscheinungen.

Meningitis ist durch drei Syndrome gekennzeichnet: allgemeines infektiöses, meningeales Syndrom entzündlicher Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit.

Zur Klärung der Diagnose wird eine Untersuchung der Liquor cerebrospinalis mit bakteriologischen oder anderen Methoden durchgeführt. Das allgemeine Infektionssyndrom umfasst Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose, erhöhte ESR, erhöhte Herzfrequenz und Atemfrequenz.

Meningeales Syndrom umfasst Kopfschmerzen, Erbrechen, meningeale Haltung, Kernig- und Brudzinski-Symptome, Nackensteifigkeit. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von Kopfschmerzen als Folge einer Reizung der Rezeptoren der Hirnhäute durch den Entzündungsprozess und Toxine. Erbrechen tritt mit Kopfschmerzen auf, ist nicht mit der Nahrungsaufnahme verbunden. Die Steifheit der Nackenmuskulatur wird beim Versuch, den Kopf in Rückenlage passiv zu beugen, bestimmt und besteht in einem Widerstandsgefühl, das beim Patienten Schmerzen verursacht.

Kernigs Symptom ist das Auftreten von Schmerzen im unteren Rücken und Bein beim Versuch, diese passiv im Kniegelenk zu strecken. Das Bein ist am Hüftgelenk im rechten Winkel angewinkelt. Auch die Empfindlichkeit gegenüber lauten Geräuschen und verschiedenen Gerüchen nimmt zu. Bei der Bewegung der Augäpfel treten Schmerzen auf. Charakteristisch ist das Symptom der Spondylitis zygomaticus – lokaler Schmerz beim Klopfen entlang des Jochbogens. Eine obligatorische Forschungsmethode ist die Lumbalpunktion.

Eine Meningitis ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Liquordrucks, eine Veränderung der Farbe des Liquor cerebrospinalis, eine Pleozytose, je nachdem, ob es sich um eine seröse oder eitrige Meningitis handelt, die Anzahl der Leukozyten oder Lymphozyten nimmt zu. Es erhöht auch die Proteinmenge. Am klinisch ausgeprägtesten ist die Meningitis bakteriellen Ursprungs.

Epidemische zerebrospinale Meningitis wird durch Weikselbaum-Meningokokken verursacht und durch Tröpfchen und Kontakt übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 1-5 Tage. Es ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet: Die Temperatur steigt auf 40 ° C, es treten starke Kopfschmerzen auf, Erbrechen, das Bewusstsein ist gestört. Das Shell-Syndrom manifestiert sich am dritten Krankheitstag. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist trüb, der Liquordruck ist erhöht, neutrophile Pleozytose wird festgestellt, die Proteinmenge beträgt 1-16 g/l. Im Blut beträgt die Anzahl der Leukozyten bis zu 30 X 10 / l, die BSG ist erhöht. Komplikationen der Erkrankung können Hirnödeme und akute Nebenniereninsuffizienz sein.

Eine sekundäre eitrige Meningitis kann bei Kontakt, perineuralen, hämatogenen oder lymphogenen Infektionswegen auftreten. Charakteristische Symptome sind Schwäche, Fieber bis 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen ist nicht konstant. Einen Tag später treten Muschelsymptome und psychische Störungen auf. Häufig sind die Hirnnerven betroffen.

Die Behandlung der eitrigen Meningitis umfasst Analgetika, Antikonvulsiva, Antibiotika, Sulfonamide. Die Wahl des Antibiotikums hängt von der Ätiologie ab. Mit der Entwicklung einer Hypovolämie wird eine intravenöse Infusion von Kochsalzlösung durchgeführt. Bei der Entwicklung einer Azidose wird eine 4-5% ige Natriumbicarbonatlösung (bis zu 800 ml) eingeführt. Hemodez wird zur Entgiftung eingesetzt.

Tuberkulöse und virale Meningitis bezieht sich auf seröse Meningitis.

Tuberkulöse Meningitis ist eine Folgeerkrankung. Der Verteilungsweg ist hämatogen. Der Krankheit geht eine Prodromalperiode voraus, die sich durch Schwäche, Kopfschmerzen, psychische Störungen, Anorexie und subfebrile Temperatur äußert.

Nach 2-3 Wochen tritt das Meningealsyndrom auf. Bei der Untersuchung wird ein Anstieg des Liquordrucks festgestellt. Pleozytose wird in der Liquor cerebrospinalis beobachtet (600–800 x 10/l), die Proteinmenge beträgt 2–3 g/l. Charakteristisch ist der Niederschlag in Form eines Fibrinnetzes.

Tuberkulose-Erreger finden sich im Liquor cerebrospinalis. Im Blut - Leukozytose und eine Erhöhung der ESR. Die Behandlung umfasst Anti-Tuberkulose-Medikamente, Kortikosteroide.

2. Enzephalitis

Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns. Einstufung.

I. Primäre Enzephalitis.

1. Viral:

1) Arbovirus, saisonal, übertragbar:

a) durch Zecken übertragener Frühling-Sommer;

b) Japanische Mücke;

c) Australier;

d) Amerikaner;

2) viral ohne klare Saisonalität (polyseasonal):

a) enterovirales Coxsackie und ECHO;

b) herpetisch;

c) Grippe;

d) mit Tollwut;

3) verursacht durch einen unbekannten Virus:

a) Epidemie (Economo).

2. Mikrobielle und Rickettsien:

1) mit Neurosyphilis, mit Typhus.

II. Enzephalitis sekundär.

1. Viral:

1) mit Masern;

2) mit Windpocken;

3) mit Röteln.

2. Nachimpfung (DTP, Pockenimpfung, Tollwut).

3. Mikrobielle und Rickettsien:

1) Staphylokokken;

2) Streptokokken;

3) Malaria;

4) Toxoplasma.

III. Enzephalitis verursacht durch langsame Infektionen (demyelinisierend), subakute sklerosierende Panenzephalitis.

Je nach Lokalisation werden sie in Stamm, Kleinhirn, Mesenzephale, Dienzephale unterteilt.

Durch die Art des Exsudats: eitrig, nicht eitrig. Nach Prävalenz: fokal, diffus.

Die Krankheit kann auf verschiedene Weise übertragen werden, meistens hämatogen. Neuronen werden durch das Virus selbst und seine Toxine zerstört. Die Wand der Blutgefäße ist betroffen, was zu Ödemen und Gefäßerkrankungen des Gehirns führt.

Jede Enzephalitis ist durch das Vorhandensein einer Prodromalperiode, allgemeine Gehirnsymptome und fokale Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems gekennzeichnet. Die Prodromalperiode dauert bis zu mehreren Tagen und ist durch Symptome einer Infektionskrankheit gekennzeichnet. Häufige Hirnsymptome sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Photophobie, Bewusstseins- und Psychestörungen. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Prozesses ab.

Die Hauptmethode ist die Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit. Es wird eine lymphatische Pleozytose festgestellt (20–100 in 1 μl), die Proteinmenge ist erhöht und der Druck der Liquor cerebrospinalis ist erhöht. Im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Die Ätiologie wird durch bakteriologische und serologische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis festgestellt.

Zeckenenzephalitis wird durch ein neurotropes Virus verursacht, das durch die Nahrung oder durch einen Zeckenstich eintritt. Die Inkubationszeit für eine alimentäre Infektion mit einem Zeckenstich beträgt 8-20 Tage.

Die Krankheit beginnt akut: Die Temperatur steigt auf 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schmerzen im unteren Rücken und Muskeln treten auf. Es kann dyspeptische Störungen, Hyperämie der Haut geben. Das Intervall zwischen dem ersten und zweiten Temperaturanstieg beträgt 2-5 Tage. Zerebrale Symptome treten ab den ersten Tagen der Krankheit auf, psychische Störungen werden festgestellt.

Die durch Zecken übertragene Enzephalitis ist in klinische Formen unterteilt: Poliomyelitis, meningeale, enzephalitische, gelöschte und Polyradikuloneuritis. Bei der Polio-Form treten am dritten oder vierten Tag der Krankheit Lähmungen oder Paresen der proximalen Teile der Arme, des Schultergürtels und der schlaffen Nackenmuskulatur auf.

Die meningeale Form äußert sich in Symptomen einer akuten serösen Meningitis. In der enzephalitischen Form werden zerebrale und fokale Symptome beobachtet. Bei einer gelöschten Form überwiegen allgemeine Infektionssymptome. In der letzteren Form werden Symptome einer Schädigung der Wurzeln und Nerven festgestellt. Die Diagnose der Krankheit basiert auf den Daten der Anamnese. Charakteristisch ist die Isolierung des durch Zecken übertragenen Enzephalitis-Virus aus Liquor und Blut. In der dritten oder vierten Krankheitswoche erscheinen Antikörper im Blut.

Impfenzephalitis entwickelt sich als Folge einer allergischen Reaktion des Gehirns auf den Impfstoff. Die Symptome treten nach 1-2 Wochen auf. Es ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, die Temperatur steigt auf 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen treten auf. Charakteristisch ist das Auftreten einer zentralen Lähmung. In der Zerebrospinalflüssigkeit ist die Menge an Protein und Zucker erhöht, lymphozytäre Zytose.

Die Masernenzephalitis entwickelt sich 3–5 Tage nach Auftreten des Ausschlags und ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet. Die Temperatur steigt möglicherweise nicht an, das Bewusstsein kann beeinträchtigt sein und es können Krämpfe auftreten. Charakteristisch sind meningeale Symptome. Eine Woche nach Auftreten des Ausschlags entwickelt sich eine Windpockenenzephalitis. Die Körpertemperatur steigt, das Bewusstsein ist beeinträchtigt, es treten Krämpfe und meningeale Symptome auf. In der Liquor cerebrospinalis kommt es zu Pleozytose, die Proteinmenge ist erhöht, der Druck der Liquor cerebrospinalis ist erhöht.

3. Neurosyphilis

Neurosyphilis wird durch Spirochäte pallidum verursacht. Es wird in früh und spät unterteilt. Frühe Neurosyphilis entwickelt sich in den ersten 5 Jahren nach der Infektion. Es ist durch Schäden an den Hirnhäuten und Blutgefäßen gekennzeichnet. Klinisch kann sie latent verlaufen, ohne meningeale Symptome. Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Schmerzen beim Bewegen der Augen, Schwäche und Unwohlsein treten auf. Es gibt charakteristische Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit: die Proteinmenge beträgt 0,5-1,5 g/l, lymphozytäre Zytose, eine positive Wasserman-Reaktion.

Späte Neurosyphilis entwickelt sich frühestens 8 Jahre nach der Infektion. Entspricht der Tertiärzeit der Syphilis. Es ist gekennzeichnet durch zerebrale Symptome, meningeale Symptome, Symptome einer Hirnnervenschädigung.

Es kann sich eine vaskuläre Syphilis entwickeln. Sie ist durch Veränderungen der Gefäßwand gekennzeichnet. Die Membranen des Gehirns sind nicht betroffen. Die Neurosyphilis verläuft je nach Art der Schlaganfälle, die wiederholt werden können. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Prozesses ab. In der Zerebrospinalflüssigkeit wird die Proteinmenge auf 0,5-1 g / l erhöht, Monozytose (20-70 in 1 μl), mit speziellen Forschungsmethoden werden blasse Treponemas bestimmt.

VORTRAG Nr. 11. Demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems

1. Multiple Sklerose

Demyelinisierende Erkrankung, die durch eine multifokale Läsion des Nervensystems und einen wellenförmigen Verlauf gekennzeichnet ist. Es hat eine infektiöse Ätiologie. Es zeichnet sich durch eine lange Inkubationszeit aus.

Die Pathogenese liegt darin, dass der Infektionserreger in das zentrale Nervensystem eindringt, die Synthese von Nukleinsäuren stört und Myelin zerstört. Dadurch werden Antikörper gegen das Myelin-Basisprotein produziert, die die Demyelinisierung unterstützen.

Auch entzündliche und proliferative Prozesse im mesenchymalen Gewebe werden beobachtet. All dies führt zur Bildung von Plaques der Multiplen Sklerose. Die hormonelle Funktion der Nebennierenrinde ist gestört, es entwickelt sich eine anhaltende Immunschwäche. Der Beginn der Krankheit ist langsam und asymptomatisch.

Die ersten Symptome sind Anzeichen einer Schädigung des Sehnervs. Sie bestehen in einer Abnahme der Sehschärfe, der Klarheit und des Aussehens von Vieh. Es kann Kleinhirnstörungen, Sensibilitätsstörungen in den Extremitäten geben. Bauchreflexe können abnehmen oder verschwinden.

Klinische Formen der Multiplen Sklerose: cerebral, cerebrospinal, spinal, cerebellar, optic, stem. Die zerebrospinale Form ist die häufigste. Es ist gekennzeichnet durch Multifokalität, Kleinhirnsymptome, Symptome der Niederlage von Pyramidenformationen, visuelle, okulomotorische und andere Systeme treten auf.

In der Wirbelsäulenform treten Symptome einer Schädigung des Rückenmarks auf. Die zerebelläre Form ist gekennzeichnet durch Ataxie, Dysmetrie, Handschriftstörungen, Nystagmus und verwaschene Sprache. Die optische Form ist durch eine Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet. Die Untersuchung zeigt Skotome, die Papille ist blass, die Gesichtsfelder sind eingeengt. Die Stammform ist durch eine schnelle Progression gekennzeichnet.

Im Blut ist Leuko-, Lympho-, Neutropenie, Thrombozytenaggregation erhöht, die Menge an Fibrinogen ist erhöht. In der Zerebrospinalflüssigkeit ist die Proteinmenge erhöht, die Pleozytose beträgt 15-20 in 1 μl. Die Menge an IgG, M, A ist im Serum und im Liquor erhöht.Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind zusätzliche Untersuchungsmethoden.

Während der Exazerbationszeit werden Kortikosteroide verschrieben: Prednisolon in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg pro Tag. Nach 10 Tagen wird die Dosis alle 5 Tage um 3 mg reduziert. Desensibilisierungsmittel werden verschrieben: Suprastin, Diphenhydramin, Tavegil. Bei allgemeinen Infektionssymptomen werden Antibiotika verschrieben. Interferon wird verschrieben, um das Immunsystem zu stimulieren. Im Stadium der Remission wird eine fraktionierte Transfusion von Blutersatzmitteln durchgeführt, Immunstimulanzien werden verschrieben. Eine symptomatische Behandlung wird ebenfalls durchgeführt.

2. Amyotrophe Lateralsklerose

Chronisch fortschreitende Erkrankung des Nervensystems, die durch Schädigung der Motoneuronen des Gehirns und des Rückenmarks, Degeneration der kortikal-spinalen und kortikal-nuklearen Fasern gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese sind unbekannt. Symptome einer Schädigung sowohl zentraler als auch peripherer Motoneuronen werden klinisch festgestellt. Der Beginn der Krankheit ist durch Atrophie der distalen Armmuskeln, fibrilläre und faszikuläre Zuckungen gekennzeichnet. Die Läsion ist normalerweise symmetrisch. Meist sind die Seitenstränge des Rückenmarks betroffen, was sich durch pathologische Reflexe, Erweiterung reflexogener Zonen, Sehnen- und Periostreflexe äußert.

Der Muskeltonus kann je nach Art der Parese erhöht oder verringert werden. Das Fortschreiten der Krankheit führt zu Lähmungen der Beine. Charakteristisch ist die Niederlage der Kerne der IX-XII-Hirnnervenpaare, die sich in einer Verletzung des Schluckens, der Artikulation und der Phonation manifestiert. Die Funktion der Sprache ist gebrochen. Der Pharynxreflex fehlt, die Kopfbewegungen sind eingeschränkt. Wenn die V- und VII-Hirnnervenpaare betroffen sind, kommt es zu einem Absacken des Unterkiefers und einem amimischen Gesicht. Weitere Untersuchungsmethoden sind Myelographie und Tomographie.

Die Behandlung ist symptomatisch. Vitamine der Gruppe B, Vitamin E, Nootropika, anabole Hormone werden verschrieben.

VORTRAG № 12. Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Polyradikuloneuropathie, Polyneuropathie und Neuropathie einzelner Nerven

1. Trigeminusneuralgie

Trigeminusneuralgie tritt in zwei Formen auf: primär und sekundär (symptomatisch). Primär entwickelt sich unabhängig, ohne Abhängigkeit von dem pathologischen Prozess oder Zustand, der bereits im Körper vorhanden ist. Sekundär ist eine Komplikation einer bestehenden Krankheit. Eine Trigeminusneuralgie ist möglich bei Erkrankungen der Zähne, Nasennebenhöhlen, allgemeinen Infektionen und Vergiftungen, Verengungen des Unterkiefer- oder Augenhöhlenkanals usw.

Die Pathogenese der Erkrankung ist vielfältig. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten einer peripheren Quelle von Schmerzimpulsen. Infolge der Ausbreitung von Schmerzimpulsen aus einer peripheren Quelle kommt es zu Reizungen auf verschiedenen Ebenen des Trigeminusnervs sowie zu peripheren autonomen Formationen des Gesichts.

Die Trigeminusneuralgie ist gekennzeichnet durch das Auftreten intensiver Schmerzattacken, die bis zu mehreren Minuten andauern, die von einer reflektorischen Kontraktion der Gesichtsmuskeln und autonomen Manifestationen wie Speichelfluss, Tränenfluss, Gesichtsrötung begleitet werden.

Die Schmerzlokalisation wird durch die Innervationszone des betroffenen Astes des Trigeminusnervs bestimmt. Die interiktale Periode ist durch Schmerzfreiheit gekennzeichnet. Oft erfasst die Trigeminusneuralgie die Oberkiefer- oder Unterkiefernerven. Während eines Schmerzanfalls oder unmittelbar danach werden Schmerzpunkte bestimmt, die sich an den Austrittspunkten der Äste des Trigeminusnervs befinden.

Darüber hinaus werden an Innervationsstellen in einigen Fällen Hyperästhesien gefunden. In der Interiktalzeit gibt es keine organischen Symptome. Während eines Angriffs können Schmerzen unterschiedlicher Natur sein: Brennen, Reißen, Schneiden, Schießen, Stechen, als ob sie schockiert wären. Schmerzattacken dürfen nicht einzeln auftreten, sondern folgen mit einem kleinen Intervall nacheinander. Eine der Behandlungsmethoden ist die Alkoholisierung der peripheren Äste des Trigeminusnervs. In diesem Fall tritt schnell eine Remission ein.

Bei kurzer Krankheitsdauer werden den Patienten Antikonvulsiva wie Carbamazepin verschrieben. Oral angewendet in Tablettenform, beginnend mit 1 Tablette (0,2 g) 1-2 mal täglich. Die Dosis des verwendeten Arzneimittels wird schrittweise erhöht, bis zu 2 Tabletten (0,4 g) 3-4 mal täglich. In Kombination mit Antikonvulsiva werden intramuskulär verabreichte Antihistaminika verwendet, um deren Wirkung zu verstärken. Dazu gehören Pipolfen (2 ml einer 2,5 %igen Lösung) und Diphenhydramin (1 ml einer 1 %igen Lösung). Es werden Spasmolytika und Vasodilatatoren verwendet.

Zusätzliche Behandlungsmethoden umfassen physiotherapeutische Methoden: Ionogalvanisierung mit Amidopyrin oder Novocain, Ultraphonophorese mit Hydrocortison, diadynamische Ströme. Bei Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie werden chirurgische Behandlungsmethoden eingesetzt.

Separat wird die Trigeminusneuralgie peripheren Ursprungs unterschieden, die auftritt, wenn ein pathologischer Prozess den peripheren Teil des Nervs betrifft.

Solche pathologischen Prozesse können Fehlstellungen, Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, Zähne und Kiefer, basale Meningitis usw. sein.

Folgende Merkmale werden unterschieden: Der Schmerzherd zu Beginn der Erkrankung entspricht dem Ort des primären pathologischen Prozesses (Verletzung, Entzündung etc.). Ein Schmerzanfall entwickelt sich vor dem Hintergrund früherer Schmerzempfindungen in dem Bereich, der vom betroffenen Ast des Trigeminusnervs innerviert wird. Die Dauer der Schmerzattacke variiert innerhalb weniger Tage, die Schmerzen lassen allmählich nach.

Die therapeutische Wirkung von Arzneimitteln der Carbamazepin-Gruppe ist in der Regel vernachlässigbar oder fehlt ganz. Die Neuralgie der peripheren Genese umfasst folgende Arten von Neuralgien: odontogene Neuralgie, Zahnplexalgie, postherpetische Neuralgie bei Schädigung des Halbmondknotens usw.

2. Odontogene Trigeminusneuralgie

Es tritt bei verschiedenen pathologischen Prozessen von Zähnen und Kiefern sowie bei falschen Behandlungsmethoden auf. Als ätiologische Faktoren dienen außerdem verschiedene Parodontalerkrankungen (Gingivitis), Osteomyelitis des Ober- und Unterkiefers, das Vorhandensein von Resten von Knochenfragmenten eines extrahierten Zahns im Loch, Pulpitis, Parodontitis usw. Eine Kombination beliebiger Faktoren miteinander ist möglich. Odontogene Neuralgie betrifft normalerweise die Oberkiefer- und Unterkiefernerven, was das Auftreten von Schmerzen in den Innervationsbereichen dieser Äste des Trigeminusnervs erklärt.

Die Klinik zeichnet sich durch einen langen Verlauf, eine ausgeprägte Schwere der Symptome aus, sowohl schmerzhaft als auch vegetativ.

Die Behandlung erfolgt mit nicht-narkotischen Analgetika. In der akuten Phase werden UHF-Therapie, UV-Strahlung, Ultraschall, diadynamische Ströme, modulierte sinusförmige Ströme und mäßige Wärme an schmerzhaften Stellen verwendet. Während der Remissionsphase ist eine Elektrophorese mit Novocain oder Calciumchlorid an den schmerzhaften Zonen angezeigt. Um den Entzündungsherd zu beseitigen, werden Phonophorese mit Hydrocortison und Antiinfektiva eingesetzt.

3. Zahnplexalgie

Klinisch gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Ober- und Unterkiefer. Tritt auf, wenn der obere oder untere Zahnplexus beschädigt ist.

Zur Behandlung werden Lokalanästhetika verwendet, insbesondere nicht-narkotische Analgetika (z. B. 5-10 % Lidocain oder Anästhesie-Salbe 3-10 mal täglich, je nach Schmerzintensität). Vitaminpräparate werden ebenfalls verschrieben. Physiotherapeutische Methoden beziehen sich auf zusätzliche Behandlungsmethoden.

4. Postherpetische Neuralgie

Ätiologie – Herpes-Zoster-Virus. Es gibt verschiedene Formen der Krankheit: diffuse Schmerzen, lokalisiert im Gesicht und im Kopf (Shell-Symptomkomplex); akutes Stadium der Neuralgie; frühe und späte postherpetische Neuralgie. Die frühe postherpetische Neuralgie ist durch eine Dauer klinischer Manifestationen von bis zu 6 Monaten gekennzeichnet, späte – von sechs Monaten bis zu mehreren Jahren. Die Manifestationen sind durch einen plötzlichen Beginn gekennzeichnet.

Charakteristisch ist allgemeines Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen. Die Dauer dieser Frist beträgt nicht mehr als 3 Tage. Dann beginnt das akute Stadium der Krankheit, das durch das Auftreten intensiver brennender Schmerzen in den Innervationsbereichen der Augen- und Oberkiefernerven gekennzeichnet ist.

In selteneren Fällen umfasst die Schmerzlokalisation die Innervationszonen aller Äste des Trigeminusnervs. Der Schmerz wird von Schwellungen und Juckreiz der Haut der Gesichtshälfte auf der Seite der Läsion begleitet. Nach etwa 5 Tagen treten Herpesausbrüche in den Innervationsbereichen der beschädigten Äste auf, deren Ort der Schmerzlokalisation entspricht.

Nach 1-2 Wochen trocknen die Herpesbläschen aus, an ihrer Stelle treten Krusten auf, die anschließend abfallen. Eine objektive Untersuchung der betroffenen Gesichtshälfte bestimmt Hypästhesie, Hyperästhesie, Hyperpathie. Nach 3-6 Wochen verschwinden die Manifestationen der Krankheit spurlos.

Bei der Behandlung werden nicht-narkotische Analgetika, Interferon, Desoxyribonuklease usw. verwendet.Bei Auftreten von Herpesausschlägen auf der Haut werden verschiedene antibiotische Salben verwendet. Als zusätzliche Methode werden diadynamische Ströme in Kombination mit Vitamin B12 usw. verwendet.

5. Neuritis des Gesichtsnervs

Ätiologie und Pathogenese. Am häufigsten wird eine Neuritis des Gesichtsnervs durch eine Vielzahl von Infektionserregern vor dem Hintergrund von Abkühlung, Bluthochdruck, Trauma, Atherosklerose der Hirngefäße usw. verursacht. Bei Durchblutungsstörungen in der A. vertebralis eine isolierte Läsion von der Gesichtsnerv wird beobachtet. Neuritis kann eine Komplikation solcher Krankheiten wie Otitis, Parotitis, pathologische Prozesse der Gehirnbasis sein, insbesondere das Vorhandensein eines Entzündungsherdes. Es besteht die Möglichkeit einer plötzlichen Entwicklung einer Gesichtslähmung während der Anästhesie des N. alveolaris inferior.

Klinik. Normalerweise tritt eine Neuritis des Gesichtsnervs akut mit dem Auftreten einer Lähmung oder Parese der Gesichtsmuskeln auf. Häufiger ist nur eine Seite betroffen, nur 2% der Krankheitsfälle haben bilaterale Symptome.

Anfänglich können leichte Schmerzen und Parästhesien im Bereich des Warzenfortsatzes und der Ohrmuschel auftreten. Sie gehen der Entwicklung von Bewegungsstörungen um 1-2 Tage voraus oder treten gleichzeitig mit ihnen auf. Die Niederlage des Knotens des Knies des Gesichtsnervs verursacht das Auftreten der stärksten Schmerzen. Andere klinische Manifestationen einer Neuritis hängen vom Grad der Schädigung des Gesichtsnervs ab. Eine Schädigung des Kerns provoziert das Auftreten einer isolierten Lähmung (Parese) der Gesichtsmuskeln. Die Kombination mit Symptomen einer Schädigung des N. vestibulocochlearis weist auf eine Schädigung der Fazialiswurzel an der Austrittsstelle aus dem Hirnstamm hin.

Es gibt eine Nervenläsion innerhalb der Pyramide des Schläfenbeins an der Stelle, an der der große Steinnerv seinen Ursprung hat. In diesem Fall kommen Xerophthalmie (trockenes Auge), Speichelfluss, Geschmacksstörungen und Hyperakusis zur Lähmung der Gesichtsmuskeln hinzu. Bei einer Schädigung des Gesichtsnervs unterhalb des Ursprungsortes des großen Steinnervs, aber oberhalb des Ursprungs des Stapedialnervs wird anstelle von Xerophthalmie Tränenfluss beobachtet. Das Fehlen einer Hyperakusis weist auf eine Nervenschädigung hin, nachdem der Stapedialnerv abgereist ist. Das Vorhandensein von motorischen Störungen wird mit Schäden am Ausgang des Foramen stylomastoideus beobachtet.

Behandlung. Zunächst ist es notwendig, die Ursache der Krankheit herauszufinden und mit Hilfe eines Komplexes therapeutischer Maßnahmen zu beseitigen, die nicht nur den ätiologischen Faktor selbst, sondern auch alle Zusammenhänge in der Pathogenese der Krankheit betreffen. Es ist notwendig, entzündungshemmende Medikamente, Antispasmodika, Vasodilatatoren zu verschreiben. Bei starkem Schmerzsyndrom werden Analgetika eingesetzt. Um die entzündliche Komponente zu eliminieren, werden Glucocorticoid-Präparate wie Prednison verwendet.

Das nächste Ziel der Therapie ist es, die Regenerationsprozesse der Nervenfasern zu beschleunigen und ihre Leitfähigkeit wiederherzustellen. Es wird die Prophylaxe der Atrophie der mimischen Muskulatur und der Entwicklung von Kontrakturen durchgeführt. Als zusätzliche Behandlungsmethoden werden physiotherapeutische Methoden eingesetzt, wie UHF-Therapie, Ultraschall mit Hydrocortison der betroffenen Gesichtshälfte und Warzenfortsatz, Schlammmasken auf beiden Gesichtshälften.

Je nach Indikation werden Medikamente eingesetzt, die den Gewebestoffwechsel (Nerobol, Nerobolil, Phenobolin) und den Stoffwechsel verbessern. Weit verbreitete Vitamine der Gruppe B, Anticholinesterase-Medikamente (Prozerin).

6. Ischias

Schädigung der Wurzeln der Spinalnerven, die durch das Auftreten von Schmerzen sowie einer Sensibilitätsstörung vom radikulären Typ gekennzeichnet ist, seltener - periphere Parese und Lähmung. Eine periphere Muskellähmung entsteht aufgrund einer Schädigung der vorderen Wurzeln des Rückenmarks. In diesem Fall beschränkt sich die Lähmung auf die Innervationszone der geschädigten Wurzeln. Eine Schädigung der dorsalen Wurzeln des Rückenmarks ist durch folgende klinische Manifestationen gekennzeichnet: Gürtelschmerzen stechender Natur, Störung aller Arten von Sensibilitäten, verminderte oder verlorene Reflexe, Schmerzen an den Austrittsstellen der Wurzeln sowie Verspannungen Symptome.

Ätiologie und Pathogenese. Schäden an den Wurzeln der Spinalnerven können als Folge der Exposition gegenüber verschiedenen ätiologischen Faktoren auftreten. In den meisten Fällen sind die Ursachen, die die Entwicklung einer Radikulitis hervorrufen, Traumata, Entzündungen, verschiedene Neubildungen, Osteochondrose der Wirbelsäule, Bandscheibenvorfall, Diskose. Als Folge einer Schädigung der Wirbelsäule oder der Bandscheiben entwickeln sich traumatische Läsionen der Wurzeln der Spinalnerven. Entzündliche Läsionen, die zum Auftreten einer Radikulopathie beitragen, sind Meningitis, Syphilis und neuroallergische Prozesse.

Es ist möglich, eine neoplastische Läsion der Wurzeln zu entwickeln, die in direktem Zusammenhang mit der Metastasierung von malignen Neoplasmen, Neurinomen, Meningeomen steht. Die häufigste Ursache der Radikulopathie ist die Osteochondrose der Wirbelsäule, die durch das Auftreten degenerativer Prozesse im Knochen- und Knorpelgewebe der Wirbelsäule gekennzeichnet ist. Osteochondrose der Wirbelsäule ist eine chronische Erkrankung, deren Entwicklung mit im Körper ablaufenden Autoimmunprozessen verbunden ist. Krankhafte Veränderungen betreffen zunächst den Nucleus pulposus.

Als Folge degenerativer Veränderungen erfährt der Nucleus pulposus eine allmählich fortschreitende Dehydrierung und nimmt schließlich eine krümelige Struktur an. Danach geht der Prozess der degenerativen Veränderungen auf den Faserring der Bandscheibe über.

Unter dem Einfluss pathologischer Prozesse kommt es zu einer Verengung des Zwischenwirbelspalts, die eine Folge des Bruchs des Faserrings, des Auftretens von Rissen darin und des Verschwindens seiner Elastizität ist. Infolge der oben genannten Prozesse steigt die Belastung der Gelenkfortsätze der Wirbel. Plots des Nucleus pulposus fallen in die Lücken des Faserrings, die durch degenerative Prozesse entstanden sind. Dies führt zur Bildung eines Bandscheibenvorfalls, der unterschiedliche Lokalisationen haben kann. Wenn die Hernie nach hinten gerichtet ist, entwickelt sich eine spinale Radikulopathie. Sein Auftreten ist darauf zurückzuführen, dass der Hernienvorsprung die Wurzeln der Spinalnerven komprimiert.

Die Hernienprotrusion kann auch lateral, posterolateral, paramedian und median lokalisiert sein. Die laterale Lokalisation des Hernienvorsprungs führt zu einer Kompression des Bereichs der Wirbelsäulenwurzel, der sich im Foramen intervertebrale befindet.

Bei der posterolateralen Lage der Hernienprotrusion kommt es zu einer Kompression der darunter liegenden Wurzel. Die paramediane Lage der Hernie verursacht eine Kompression mehrerer Wurzeln, die sich unterhalb ihrer Lokalisation befinden. Die Kompression der Wurzeln der Cauda equina ist auf einen Hernienvorsprung zurückzuführen, der eine mediane Lokalisation aufweist.

Infolge mechanischer Belastung der Wirbelsäule kommt es zu einer Exazerbation der spinalen Radikulopathie. Solche mechanischen Belastungen sind in der Regel plötzliche Bewegungen und schweres Heben. Neurologische Syndrome entwickeln sich, wenn es zu einer Kompression oder Spannung der Wurzeln, der damit verbundenen Gefäße und des Rückenmarks kommt.

Eine Hernienprotrusion kann zu einer Kompression von Blut- und Lymphgefäßen und in der Folge zu einer Verletzung des venösen Abflusses und des Lymphabflusses führen. Diese pathologischen Veränderungen führen zu einer Schädigung der Wurzeln der Spinalnerven. Am häufigsten überwiegen degenerative Prozesse in der Hals- und Lendenwirbelsäule. In selteneren Fällen entwickelt sich eine vorherrschende Läsion der Brustwirbelsäule. Die Niederlage der lumbosakralen Wirbelsäule führt zur Entwicklung von Ischias.

Das klinische Bild der Radikulitis umfasst Symptome einer Schädigung sowohl der vorderen als auch der hinteren Wurzeln des Rückenmarks. Zunächst treten Symptome einer Schädigung der empfindlichen (hinteren) Wurzeln auf.

Der radikuläre Symptomkomplex umfasst Reizungs- und Prolapssymptome. In den frühen Stadien der Krankheitsentwicklung treten Reizsymptome auf. Klinisch sind die Reizsymptome durch eine Zunahme der Periost- und Sehnenreflexe, das Auftreten von Schmerzen, Parästhesien und Hyperästhesien oberflächlicher Empfindlichkeitstypen gekennzeichnet. Zu den Symptomen eines Prolapses gehören eine Abschwächung der Sehnen- und Periostreflexe bis hin zu deren vollständigem Verschwinden, segmentale Hypästhesie oder Anästhesie.

Schäden an den Wurzeln können sich mit einer Vielzahl von Symptomen äußern: ein Symptom von Lasego, Bechterew, Dejerine usw. Läsionen der Wurzeln verursachen Störungen der Empfindlichkeit, Bewegungen und Reflexe des segmentalen Typs. Auch trophische Störungen sind möglich.

Das Stadium der Erkrankung und die Lokalisation des pathologischen Prozesses beeinflussen die Veränderung der Zusammensetzung der Liquor cerebrospinalis. Das Anfangsstadium der Ischias ist durch eine Reizung der Wurzeln gekennzeichnet, was die Zunahme der Anzahl zellulärer Elemente in der Liquor cerebrospinalis erklärt.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit geht der pathologische Prozess auf den Radikularnerv über. Es entwickelt sich eine Schwellung des Nervs, die Proteinmenge nimmt zu, es kommt zu einer erhöhten oder normalen Zytose. Häufig wird das Krankheitsbild der Radikulopathie von meningealen Symptomen begleitet. Dies liegt an der engen Verbindung der Wurzeln mit den Membranen des Rückenmarks. Bei Auftreten meningealer Symptome wird eine Meningoradikulitis diagnostiziert. Das Krankheitsbild des Ischias ist durch eine Asymmetrie der Symptome gekennzeichnet. Symmetrische Symptome der Radikulopathie treten bei sekundärer Radikulitis vor dem Hintergrund destruktiver Veränderungen der Wirbelkörper auf, die bei tuberkulöser Spondylitis, Metastasierung eines bösartigen Neoplasmas usw. auftreten. Eine Ganglioradikulitis entwickelt sich, wenn sich der pathologische Prozess auf das Spinalganglion ausbreitet. Klinisch ist diese Krankheit durch das Hinzufügen von Gürtelrose zu den Symptomen einer Radikulopathie gekennzeichnet, die sich bei objektiver Untersuchung durch das Vorhandensein eines Herpesausschlags in Bereichen manifestiert, die von den Fasern der betroffenen Wurzeln innerviert werden.

Schmerzen mit Radikulopathie werden als radikulär bezeichnet. Eine Verstärkung der radikulären Schmerzen kann durch Husten, Niesen, Heben von Gewichten, Pressen beim Stuhlgang sowie Drehen des Oberkörpers und Kippen verursacht werden. Während der Durchführung dieser Maßnahmen kommt es zu einem Anstieg der intraradikulären Hypertonie, was den Anstieg der Schmerzen erklärt.

Die Grundlage für erhöhte Schmerzen sind Störungen der Mikrozirkulation sowie Schwellungen der Wurzeln und ihrer Vagina. Schmerzsymptome und Schmerzpunkte werden mit einer künstlichen Erhöhung der intraradikulären Hypertonie erkannt. Das Auftreten von radikulären Schmerzen wird von charakteristischen antalgischen Haltungen begleitet, was zu einer Schmerzlinderung führt. Wenn der Patient eine erzwungene Position einnimmt, nimmt die Belastung auf der betroffenen Seite ab und drückt die Wurzeln und ihre Membranhüllen zusammen.

Lumbosakraler Ischias

Das häufigste Symptom der lumbosakralen Ischias ist das Auftreten von Schmerzen in der Lendengegend sowie in den unteren Gliedmaßen. Da die Ischias- und Oberschenkelnerven von Fasern der Wurzeln des lumbalen und sakralen Rückenmarks gebildet werden, können Schmerzen entlang dieser Nerven lokalisiert werden. Normalerweise sind Schmerzen in der unteren Extremität auf der Rückseite des Oberschenkels, in der Kniekehle, im Fuß, in den Fingern lokalisiert, d. H. Entspricht dem Verlauf des Ischiasnervs.

Während der Zeit der Verschlimmerung der Krankheit ist der Schmerz durch Beständigkeit gekennzeichnet, die sich periodisch verschlimmert. Auch im Ruhezustand verspüren die Patienten Schmerzen. Erhöhte Schmerzen treten bei aktiven oder passiven Bewegungen auf. Die Lokalisation der Bruchhernie beeinflusst die klinischen Manifestationen der spinalen Radikulopathie. Am häufigsten sind Hernienvorsprünge in den Bandscheiben auf der Ebene von LIV-LV und (oder) LV-SI lokalisiert. Bei Lokalisation der Hernie auf Höhe LIV-LV ist die XNUMX. Lumbalwurzel betroffen, bei Lokalisation LV-SI die XNUMX. Sakralwurzel. Syndrom V der Lendenwurzel

Klinisch ist dieses Syndrom durch das Auftreten von stechenden Schmerzen gekennzeichnet, die im oberen Gesäß, an der Außenfläche des Oberschenkels, der vorderen Außenfläche des Unterschenkels und am Fußrücken lokalisiert sind.

Zusätzlich zu den Schmerzen bemerken die Patienten in diesen Bereichen der unteren Extremität das Auftreten von Parästhesien, d. H. Taubheitsgefühle, Kribbeln. Eine objektive Untersuchung zeigt eine Abnahme des Tonus und eine Hypotrophie der Muskeln, die an der Streckung des ersten Zehs beteiligt sind. Auf der Haut der anteroexternen Oberfläche des Unterschenkels und des Fußrückens liegt eine Empfindlichkeitsverletzung vor. Der Achillesreflex blieb bei dieser Pathologie erhalten.

Syndrom I Sakralwurzel

Mit der Entwicklung dieser Pathologie klagen die Patienten über Schmerzen im Gesäß, an der hinteren Außenfläche des Oberschenkels und Unterschenkels, am Außenrand des Fußes, in der Ferse, im kleinen Zeh. Eine objektive Untersuchung zeigt eine Parese der Muskeln, die den ersten Zeh beugen. Bei dieser Pathologie kommt es zu einer Abnahme oder Abwesenheit des Achilles-Reflexes.

Oft ist die lumbosakrale Ischias durch Läsionen der V-lumbalen und I-Sakralwurzeln gekennzeichnet. Die Klinik mit einer solchen Läsion wird Symptome einer Schädigung beider Wurzeln umfassen. Die Krankheit ist durch einen akuten oder allmählichen Ausbruch gekennzeichnet. Die Patienten klagen über scharfe, durch Bewegungsschmerzen verstärkte Schmerzen, die in der Lendengegend lokalisiert sind.

In vielen Fällen ist die Entwicklung einer Analgetika-Skoliose charakteristisch. Bei Schmerzen nimmt der Patient eine Zwangsstellung ein. In den meisten Fällen befindet sich der Patient in Rückenlage mit leicht nach außen rotiertem Bein und gebeugtem Knie- und Hüftgelenk. Beim Gehen versucht der Patient, nicht auf den gesamten Fuß der betroffenen Extremität zu treten, während er sich auf den Zeh stützt und das betroffene Bein halb gebeugt hält. Als Ergebnis einer objektiven Untersuchung gibt es eine Reflexspannung der langen Rückenmuskulatur, die im Bereich der betroffenen Wirbelsäule lokalisiert ist. Bei der Palpation der paravertebralen Punkte werden Schmerzen in der Lendenwirbelsäule sowie im Bereich der Dornfortsätze der IV- und V-Lenden- und I-Sakralwirbel festgestellt.

Darüber hinaus werden Schmerzen an der unteren Extremität in Bereichen nahe dem Ischiasnerv an der Hautoberfläche festgestellt. Solche Bereiche sind die Austrittspunkte des Ischiasnervs aus der Beckenhöhle, die sich zwischen dem Sitzbeinhöcker und dem Trochanter major des Femurs befinden, sowie in der Mitte der Gesäßfalte, in der Kniekehle, hinter dem Kopf des Fibula, hinter dem Innenknöchel, medial vom medialen Rand des mittleren Sohlendrittels. Eine objektive Untersuchung bestimmt die Spannungssymptome, zu denen das Lasegue-Symptom, das Neri-Symptom, das Dejerine-Symptom und das Landesymptom gehören.

Die Kompression durch eine Hernienprotrusion der Wurzeln der Cauda equina führt zur Entwicklung der schärfsten Schmerzen. Vor ihrem Hintergrund entwickeln sich Beckenerkrankungen, Anästhesie im Dammbereich und Lähmungen der Füße.

Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis wird in 50% der Fälle eine Erhöhung des Proteingehalts auf 0,4-0,9 g/l sowie eine Protein-Zell-Dissoziation festgestellt. Die Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule zeigt Anzeichen ihrer Osteochondrose, zu denen eine Verengung des Zwischenwirbelspalts, eine Abflachung der Lendenlordose usw. gehören. Lumbago-Rückenschmerzen sind eine weitere Manifestation einer Osteochondrose der Wirbelsäule).

Die Ursachen des Hexenschusses können Myositis, Myalgie in der Lendengegend oder verschiedene pathologische Prozesse in den inneren Organen wie Gebärmutteranhangsgebilde, Nieren, Rektum usw. sein.

Aufgrund dieser Tatsache wird der Hexenschuss als Muskelerkrankung sowie der Hexenschuss unterschieden, der sich als Folge einer Osteochondrose der Lendenwirbelsäule entwickelt. Hexenschuss tritt in den meisten Fällen als nicht radikuläres Stadium des degenerativen Prozesses der Wirbelsäule auf. Der Lumbago ist gekennzeichnet durch einen plötzlich einsetzenden akuten Schmerz in der Lendengegend. In diesem Fall kann der Patient keine Bewegungen in der Lendenwirbelsäule ausführen und nimmt eine Zwangshaltung ein. Selbst kleinste Bewegungen, Niesen, Husten führen zu einer Verschlimmerung der Schmerzen. Durch eine objektive Untersuchung werden ein- oder beidseitig Muskelverspannungen im Lendenwirbelbereich festgestellt. Die Dauer akuter Schmerzen beträgt mehrere Tage. In manchen Fällen hält das Schmerzsyndrom bis zu 2-3 Wochen an.

Als zusätzliche Methoden, die für die korrekte Diagnose erforderlich sind, werden Röntgen-, Computertomographie-, MRT- und Liquoruntersuchungen verwendet.

Klinische Manifestationen, die für die lumbosakrale Radikulopathie charakteristisch sind, können auf eine Vielzahl von pathologischen Prozessen zurückzuführen sein, wie z. B. ein Tumor des Spinalkanals, spinale Arachnoiditis, tuberkulöse Spondylitis usw.

7. Neuralgie des äußeren Hautnervs des Oberschenkels

Bei einer Neuralgie des äußeren Hautnervs des Oberschenkels ist der Schmerz an seiner Außenfläche lokalisiert. Neuritis des N. femoralis ist durch Symptome von Wassermann-Spannung und Matskevich gekennzeichnet. Es ist notwendig, eine Differentialdiagnose mit Arthrose-Arthritis des Hüftgelenks durchzuführen.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheit sind die Schmerzen, die während der Rotation und Abduktion der Hüfte auftreten und im Bereich des Hüftgelenks lokalisiert sind.

Eine zusätzliche Methode der Differentialdiagnose ist eine Röntgenuntersuchung des Hüftgelenks, die das Vorhandensein pathologischer Veränderungen in der Hüftpfanne und im Hüftkopf zeigt.

Die charakteristischen Unterscheidungsmerkmale einer Coxitis sind Schmerzen beim Abspreizen und Strecken der Hüfte, eingeschränkte Beweglichkeit im Hüftgelenk, Veränderungen während der Röntgenuntersuchung.

Behandlung. Während einer Verschlimmerung der Krankheit wird Ruhe gezeigt, sowie die notwendigen Schmerzmittel. Der Patient erhält Bettruhe bis zum Ende der akuten Schmerzen.

In diesem Fall sollte sich der Patient auf einem nicht biegenden Bett befinden. Es ist möglich, lokale Wärme in Form eines Heizkissens zu verwenden, was eine positive therapeutische Wirkung hat. Es ist möglich, lokale Verfahren wie Banken, Senfpflaster, Reiben zu verwenden.

Salben mit Schlangen- oder Bienengift in ihrer Zusammensetzung haben eine gute Wirkung. Produzieren Sie das Reiben dieser Salben bei der Lokalisation von Schmerzen. Vitamintherapie B1 und B12 wird verwendet. Während der Verschlimmerung der Krankheit wird eine physiotherapeutische Behandlung angewendet: UV-Bestrahlung und diadynamische Ströme an der Lendengegend, dem Gesäß, dem Kern und dem Unterschenkel. Um das Schmerzsyndrom zu stoppen, werden Hydrocortison-Blockaden verwendet, die intradermal, subkutan, radikulär, muskulär und epidural sein können.

Bei der intradermalen Novocain-Blockade werden 0,25–0,5 % Novocain paravertebral in die Lendengegend eingebracht, bis sich eine Zitronenschale bildet.

Am Ende der Akutphase kommt die Traktionstherapie zum Einsatz, also eine Traktionsbehandlung, mit Hilfe des eigenen Körpergewichts oder mit Hilfe von Zusatzgeräten. Zusätzlich zu den oben genannten Methoden werden Physiotherapie, verschiedene Bäder, Schlammtherapie usw. angewendet.Bei anhaltenden Schmerzsyndromen greifen sie auf Beruhigungsmittel und Antidepressiva zurück.

Bei einem anhaltenden Schmerzsyndrom, das nach den oben genannten Maßnahmen nicht abklingt, ausgeprägten Bewegungsstörungen, sind operative Therapieformen möglich. Ein Bandscheibenvorfall, der zu einer Kompression der A. radicular-spinalis, Beckenerkrankungen, Lähmungen und Paresen führt, ist eine Indikation für einen dringenden chirurgischen Eingriff.

8. Zervikale Radikulopathie

Das Krankheitsbild wird von Schmerzsyndromen vom Typ Hexenschuss dominiert. Der provozierende Faktor beim Auftreten eines Schmerzsyndroms ist körperliche Aktivität oder ungeschickte Bewegung. In diesem Fall tritt der Schmerz plötzlich auf, während der Kopf in eine Zwangsposition gebracht wird. Normalerweise strahlen die Schmerzen in den Unterarm und in die supraskapuläre Region aus. Charakteristisch ist das Auftreten von Parästhesien in verschiedenen Bereichen der oberen Extremität. Am häufigsten sind Parästhesien in den Fingern lokalisiert. Husten, Niesen, plötzliche Kopfbewegungen, Belastung der Halswirbelsäule, Abduktion oder Anheben des betroffenen Armes führen zu einer Schmerzverstärkung.

Eine objektive Untersuchung in Bereichen, die von den Fasern der betroffenen Wurzel innerviert werden, bestimmt Hypästhesie oder Anästhesie (in selteneren Fällen). Vielleicht die Entwicklung einer Hypotonie der Muskeln der betroffenen oberen Extremität. Die Wurzeln von CVI-CVII sind am häufigsten in der Halswirbelsäule betroffen.

Die Niederlage dieser Wurzeln führt zu einer Abnahme der Reflexe, sowohl der Sehne als auch des Periosts. Die häufigste Kompressionsläsion der Halswurzeln.

Bei einer Kompressionsläsion der Wurzeln von CVI und CVII wird das klinische Bild anders sein. Das Kompressionsradikulärsyndrom auf CVI-Ebene äußert sich in einer Verletzung der Empfindlichkeit im Hautbereich, der von seinen Fasern innerviert wird. Dieser Bereich deckt den Raum vom Nacken bis zum Schultergürtel ab

Ich Finger der betroffenen Extremität. Sensible Verstöße zeigen sich in Form von Schmerzen, Parästhesien, dann entwickelt sich Hypästhesie. Der Bizepsmuskel der Schulter ist auch an dem pathologischen Prozess beteiligt, der sich in seiner Schwäche und Hypotrophie und einer Abnahme des Sehnenreflexes äußert.

Kompressionsläsion der Wurzel des zervikalen Rückenmarks auf CVII-Ebene manifestiert sich auch durch eine Verletzung der Empfindlichkeit in Form von Schmerzen und Parästhesien in dem Bereich, der von den Fasern dieser Wurzel innerviert wird. In diesem Fall ist die Empfindlichkeitsverletzung im Bereich vom Nacken- und Schultergürtel bis lokalisiert

II und III Finger der betroffenen oberen Extremität. Das Schmerzsyndrom erfasst oft den Bereich des Schulterblatts von der betroffenen Seite.

Ein charakteristisches Merkmal der Kompressionsläsion der CVII-Wurzel ist eine Atrophie und Schwäche des Trizepsmuskels der Schulter sowie eine Abnahme oder ein vollständiges Verschwinden des Reflexes von seiner Sehne. Gleichzeitige Kompressionsläsion der zervikalen Wurzeln CVI und CVII manifestiert sich durch Hypotrophie der Muskeln des Unterarms und der Hand. Besonders betroffen sind die Muskeln im Tenorbereich. Schäden an anderen Wurzeln des zervikalen Rückenmarks sind selten, in etwa 10 % der Fälle können bilaterale Symptome auftreten. Bei dieser Pathologie treten manchmal Symptome vegetativer Störungen auf. Dazu gehören vegetativ-vaskuläre Störungen, Myalgie und Sympathologie. Bei einer Schädigung der Halswurzeln auf der linken Seite kann das Schmerzsyndrom einen Angina-Anfall imitieren.

Der Krankheitsverlauf kann durch eine Gefäßinsuffizienz des vertebrobasilären Systems sowie Wirbelsäulenerkrankungen erschwert werden. Bei der zervikalen Radikulopathie dauert das Schmerzsyndrom normalerweise 1,5 bis 2 Wochen. In einigen Fällen kann das Schmerzsyndrom länger anhalten.

Die therapeutische Taktik umfasst die gleichen Prinzipien wie bei der Behandlung von lumbosakralem Ischias. Ein Merkmal der Behandlung der zervikalen Radikulopathie ist die Traktion der Halswirbelsäule. Dazu werden eine Glisson-Schlaufe und ein Stoffkragen verwendet.

9. Thorakale Radikulopathie

In seltenen Fällen kommt es zu einer Schädigung der Wurzeln des thorakalen Rückenmarks.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit durch ein Schmerzsyndrom, das in dem Bereich lokalisiert ist, der von den Fasern der Brustwurzeln innerviert wird. Hypästhesie entwickelt sich in diesem Bereich. Schmerzen, die in der Brustwirbelsäule lokalisiert sind, können das Ergebnis verschiedener pathologischer Prozesse sein, die in diesem Teil der Wirbelsäule auftreten. Solche pathologischen Prozesse umfassen tuberkulöse Spondylitis, ankylosierende Spondylitis, Angina pectoris, Herpes zoster, metastatische Karies der Wirbel usw.

Um eine thorakale Radikulopathie als Folge einer Osteochondrose der Wirbelsäule zu diagnostizieren, müssen alle oben genannten Krankheiten ausgeschlossen werden.

Die therapeutische Taktik umfasst die gleichen Prinzipien wie bei der Behandlung von lumbosakralem Ischias.

10. Schädigung des N. axillaris

Der N. axillaris in seiner Funktion ist gemischt. Die motorischen Fasern des Nervs innervieren den M. deltoideus und den M. teres minor. Sensorische Fasern des N. axillaris sind Teil des oberen lateralen Hautnervs der Schulter und innervieren die Haut der äußeren Oberfläche der Schulter. Eine Schädigung des N. axillaris ist unter dem Einfluss einer Reihe von Gründen möglich.

In den meisten Fällen wird eine axilläre Neuropathie durch ein Trauma verursacht, wie z. B. eine Fraktur oder Luxation der Schulter, eine Schusswunde, eine längere Kompression der Nervenfaser (z. B. mit einer Krücke), eine falsche Position der Schulter während des Schlafs oder einer Narkose. usw.

Klinisch ist die Niederlage dieses Nervs dadurch gekennzeichnet, dass der Patient seine Hand nicht auf die horizontale Ebene bringen kann, was durch die Entwicklung von Lähmungen und Atrophien des Deltamuskels erklärt wird. Das Schultergelenk ist locker. Auch die Empfindlichkeit der Haut der Außenfläche des oberen Schulterdrittels ist gestört.

11. Schädigung des Nervus musculocutaneus

In seiner Funktion ist dieser Nerv gemischt. Die motorischen Fasern, aus denen der Nervus musculocutaneus besteht, innervieren die Bizeps-, Brachial- und Coracobrachialmuskeln. Empfindliche Nervenfasern innervieren die Haut an der Außenseite des Unterarms. Der N. musculocutaneus umfasst Äste des N. lateralis des Unterarms.

Bei einer Schädigung des N. musculocutaneus wird eine Atrophie der Bizeps-Brachii-, Brachialis- und Coracobrachial-Muskeln festgestellt. Es gibt einen Verlust des Flexions-Ellenbogen-Reflexes sowie eine Verletzung aller Arten von Hautempfindlichkeit an der radialen Oberfläche des Unterarms und des Tenors.

12. Schädigung des N. radialis

Diese Pathologie ist häufiger als andere Läsionen der Nerven der oberen Extremität. Nervenschäden werden durch eine Reihe von Gründen verursacht. Der Nerv kann während des Schlafs beeinträchtigt werden, wenn der Patient auf einer harten Oberfläche schläft, während er seine Hand unter seinen Kopf oder unter seinen Oberkörper legt.

Grundsätzlich tritt eine solche Läsion im Tiefschlaf auf, der mit Rausch oder Müdigkeit einhergehen kann. Dies ist die sogenannte Schlaflähmung. Auch eine Neuropathie des N. radialis kann unter dem Einfluss einer längeren Kompression mit einer Krücke oder einem Tourniquet als Folge von Oberarmfrakturen auftreten. In einigen Fällen kann eine radiale Neuropathie aufgrund einer unsachgemäßen Injektionstechnik in die Außenfläche der Schulter auftreten, die auftreten kann, wenn der Nerv anormal lokalisiert ist.

In relativ seltenen Fällen können Krankheiten (z. B. Grippe, Lungenentzündung, Typhus usw.) oder Vergiftungen (z. B. Alkohol- oder Bleivergiftung) Faktoren sein, die eine Schädigung des N. radialis hervorrufen. Der Radialnerv ist in seiner Funktion gemischt. Die in seiner Zusammensetzung enthaltenen motorischen Fasern innervieren die Streckmuskeln des Unterarms, zu denen der Trizeps, der Ulnaris und die Handmuskulatur gehören: radialer Strecker des Handgelenks (kurz und lang), Strecker Digitorum, Strecker des kleinen Fingers, Abduktor pollicis longus, supinator. Der Nerv innerviert die oben genannten Muskeln und führt die folgenden motorischen Funktionen aus: Streckung am Ellenbogengelenk, am Handgelenk, Streckung der Hauptfingerglieder, Abduktion des Daumens, Supination der Hand.

Die sensorischen Fasern des N. radialis sind Teil der folgenden Hautnerven: N. cutaneus posterior der Schulter, N. cutaneus lateralis der unteren Schulter, N. cutaneus posterior des Unterarms. Empfindliche Fasern des N. radialis sind an der Innervation der Haut auf dem Schulter- und Unterarmrücken, der radialen Handseite, dem Handrücken der Finger I, II und III beteiligt.

Bei einer Schädigung des N. radialis auf verschiedenen Ebenen werden unterschiedliche klinische Manifestationen festgestellt. Der N. radialis kann in der Achselhöhle, im oberen Drittel, im mittleren Drittel und im unteren Drittel der Schulter betroffen sein. Eine Schädigung des Nervs in der Achselhöhle und im oberen Drittel der Schulter führt zur Entwicklung einer Lähmung der Muskeln, die von ihren Fasern innerviert werden.

Charakteristisch ist folgendes Krankheitsbild: Beim Heben der Hand sinkt die Hand, der erste Finger der Hand wird zum zweiten geführt. Der Patient kann den Unterarm und die Hand nicht strecken, da die Funktion der Streckmuskulatur beeinträchtigt ist. Es wird die Unmöglichkeit der Abduktion des ersten Fingers der Hand, Supination des Unterarms festgestellt. Bei der Untersuchung zeigt sich ein Verlust des Ellbogenstreckreflexes sowie eine Abnahme des Karporadialreflexes. Alle Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Finger I, II und der Hälfte der III-Finger der Hand werden verletzt. Sensibilitätsstörungen äußern sich am häufigsten in Form von Parästhesien.

Eine Schädigung des N. radialis im Bereich des mittleren Schulterdrittels ist klinisch durch den Erhalt der Streckung des Unterarms sowie des Ellbogenstreckreflexes gekennzeichnet. Die Empfindlichkeit auf der Haut der Schulter bleibt erhalten.

Bei einer objektiven Untersuchung wurden alle anderen Symptome einer Schädigung des N. ulnaris festgestellt. Eine Schädigung des N. radialis im Bereich des unteren Schulterdrittels und des oberen Drittels des Unterarms ist klinisch durch den Erhalt aller Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der hinteren Oberfläche des Unterarms gekennzeichnet. Die Empfindlichkeit auf der Haut des Handrückens sowie die Funktion der Handstrecker und Finger ist gestört oder verschwindet ganz.

Mehrere diagnostische Tests sind erforderlich, um das Vorhandensein einer Schädigung des N. radialis festzustellen. Beim Strecken oder Anheben der Arme des Patienten sinkt die Hand auf der betroffenen Seite herab. Mit dem abgesenkten Arm kann der Patient den ersten Finger nicht entfernen und auch die Hand nicht supinieren. Wenn Sie den Patienten bitten, seine Handflächen aufeinander zu drücken und zu versuchen, seine Finger zu spreizen, werden auf der betroffenen Seite die Finger gebeugt und entlang der Handfläche einer gesunden Hand geschoben. Der Patient kann den Zeigefinger der Hand nicht abspreizen und gleichzeitig den Handrücken in irgendeiner Ebene berühren.

13. Schädigung des N. ulnaris

Die Läsion des N. ulnaris steht an zweiter Stelle unter den Läsionen aller Nerven, aus denen der Plexus brachialis besteht.

In den meisten Fällen ist die Ursache der Neuropathie des N. ulnaris seine Kompression im Bereich des Ellenbogengelenks. Diese Pathologie kann bei Menschen beobachtet werden, die mit Ellbogen an der Maschine, dem Schreibtisch usw. arbeiten. Am häufigsten tritt dies bei unterernährten Menschen auf. Der Nerv kann auf Höhe des Handgelenks komprimiert werden.

Neben der Kompression kann eine N. ulnaris-Neuropathie durch eine Fraktur des medialen Kondylus der Schulter oder durch suprakondyläre Frakturen verursacht werden. In selteneren Fällen tritt eine Ulnarneuritis bei verschiedenen Infektionen auf, wie Typhus, Typhus usw. Die Funktion des N. ulnaris ist gemischt.

Die motorischen Fasern, aus denen der Nerv besteht, innervieren den Ellenbeuger des Handgelenks, den tiefen Beuger des Fingers und den Daumenadduktorenmuskel. Der ulnare Beuger des Handgelenks erzeugt während der Kontraktion eine Beugung der Hand sowie deren Abduktion zur ulnaren Seite. Der tiefe Beuger des Fingers beugt die IV- und V-Finger der Hand.

Außerdem innerviert dieser Nerv die Muskeln, die die Finger adduzieren und spreizen. Außerdem innerviert der N. ulnaris die vermiformen Muskeln, die die mittleren und distalen Phalangen der Finger verlängern. Somit führt der N. ulnaris die folgenden Bewegungen aus: Flexion und Extension der mittleren und distalen Phalangen der IV- und V-Finger, Verdünnung und Adduktion aller Finger außer I, Adduktion des Daumens.

Zusätzlich zu den oben genannten motorischen Handlungen führt der N. ulnaris zusammen mit dem N. medianus eine Beugung der Hand am Radiokarpalgelenk sowie eine Beugung aller Finger der Hand mit Ausnahme von I in den Hauptgliedern durch.

Die Zusammensetzung des N. ulnaris umfasst sensorische Fasern, die die Haut auf der ulnaren Oberfläche der Hand sowie die Haut von V und Teil IV der Finger innervieren.

Eine Schädigung des N. ulnaris führt zur Unmöglichkeit der Palmarflexion der Hand. Die Möglichkeit, die IV- und V-Finger zu beugen, geht verloren, der Patient kann die Finger der Hand nicht reduzieren und spreizen und auch die Adduktion des ersten Fingers der Hand durchführen.

Eine objektive Untersuchung zeigt eine Atrophie der kleinen Handmuskeln, eine Überstreckung der Finger im Bereich ihrer Hauptglieder aufgrund der Erhaltung der Funktion des N. radialis. Die Mittel- und Endglieder der Finger befinden sich in Beugestellung. Äußerlich hat die Bürste des betroffenen Gliedes die Form einer Krallenpfote. Der Patient kann [V- und V-Finger der Hand nicht beugen, wenn er sie zur Faust drückt. Es wird die Unmöglichkeit festgestellt, das Endglied des kleinen Fingers zu beugen und die Finger der Hand zu bringen. Eine Sensibilitätsstörung äußert sich in Form von Taubheit oder Parästhesien. Es kann zu einer Hypästhesie oder Anästhesie der Haut der palmaren Oberfläche des V und der ulnaren Hälfte des IV-Fingers der Hand sowie auf der Haut des Handrückens im Bereich des V, IV und der Hälfte kommen der III Finger.

Neben Sensibilitätsstörungen werden in diesen Bereichen manchmal vegetative Störungen in Form von Zyanose, gestörtem Schwitzen und einer lokalen Erhöhung der Hauttemperatur festgestellt. Um das Vorhandensein einer Schädigung des N. ulnaris, nämlich seiner motorischen Funktion, festzustellen, müssen eine Reihe von Tests durchgeführt werden. Der Patient wird aufgefordert, die Hand zur Faust zu ballen. Gleichzeitig kann er die IV- und V-Finger der Hand im Bereich ihrer distalen Phalangen nicht beugen. Beim Versuch, die Finger der Hand II und V mit der Handfläche auf einer horizontalen Fläche zu spreizen und zu reduzieren, wird die Unmöglichkeit dieser Bewegung festgestellt.

In einer ähnlichen Position der Hand der betroffenen oberen Extremität kann der Patient das Endglied des kleinen Fingers nicht bewegen. Beim Versuch, einen Papierstreifen zu dehnen und ihn zwischen Daumen und Zeigefinger der Hand zu halten, wird festgestellt, dass es unmöglich ist, das Papier mit dem Daumen zu drücken. Dies ist das Ergebnis einer Dysfunktion des Daumenadduktorenmuskels. Der Patient hält in diesem Fall einen Papierstreifen, indem er das Endglied des Daumens beugt. Der Patient kann diese Funktion mit Hilfe des langen Daumenbeugers ausführen, der vom intakten Nervus medianus innerviert wird.

14. Neuropathie des N. medianus

Eine Neuropathie des N. medianus ist seltener als eine Verletzung des N. ulnaris.

Die ätiologischen Faktoren, die eine Neuropathie des N. medianus verursachen, sind sehr vielfältig. Dazu gehören eine Vielzahl von Verletzungen der oberen Extremität, Nervenschäden bei einer Verletzung der Technik der intravenösen Injektion in die Cubitalvene, eingeschnittene Wunden der Handfläche des Unterarms über dem Handgelenk sowie Überanstrengung der Hand professioneller Natur.

Die Funktion des Nervus medianus ist gemischt. Die motorischen Fasern des N. medianus innervieren die folgenden Muskeln der oberen Extremität: den Radialbeuger der Hand, den langen Palmarmuskel, den Beuger der Finger (oberflächlich und tief), die Beuger des ersten Fingers der Hand (lang und kurz), der runde und der quadratische Pronator, der Muskel, der den Daumen entfernt, und auch der Muskel, der den Daumen der Hand gegenüberstellt.

Aufgrund der Tatsache, dass der N. medianus die oben genannten Muskeln der oberen Extremität innerviert, werden bei ihrer Kontraktion folgende Bewegungsarten ausgeführt: Beugung und Streckung der Finger II und III im Bereich ihrer mittleren und distalen Phalangen, Beugung des I-Fingers im Bereich seines Endgliedes, Opposition des I-Fingers der Hand zum Rest der Finger, Pronation des Unterarms.

Einige Arten von Bewegungen werden durch die Innervation bestimmter Muskeln durch den N. medianus zusammen mit dem N. ulnaris ausgeführt. Diese Arten von motorischen Handlungen umfassen die Palmarflexion der Hand, die Flexion der Finger im Bereich ihrer proximalen und mittleren Phalangen mit Ausnahme des Daumens.

Die Zusammensetzung des Nervus medianus umfasst sensorische Fasern, die die Haut auf der radialen Oberfläche der Hand, der palmaren Oberfläche von den Fingern I bis IV der Hand und der hinteren Oberfläche der distalen Fingerglieder dieser Finger innervieren.

Eine Schädigung des N. medianus führt zu einer Verletzung der Pronation, einer Verletzung der Palmarflexion der Hand sowie der Finger I, II und III. Es liegt eine Verletzung der Streckung der Finger II und III im Bereich ihrer distalen Phalangen vor. Der Patient verliert die Fähigkeit, die Finger II und III der Hand zu beugen, wenn er versucht, seine Hand zur Faust zu ballen. Charakteristisch ist die Unmöglichkeit, den Daumen der Hand dem Rest entgegenzusetzen.

Eine Verletzung der Empfindlichkeit ist normalerweise auf der Handfläche der Hand, der gleichen Oberfläche von I, II, III und einem Teil der V-Finger sowie auf der Rückseite der distalen Phalangen des zweiten, dritten und teilweise IV-Fingers lokalisiert der Hand.

In den meisten Fällen ist das Auftreten von Schmerzen kausaler Natur charakteristisch.

Eine objektive Untersuchung auf der palmaren Oberfläche des Unterarms wird durch Schmerzen bestimmt. Die Atrophie der Handmuskulatur ist festgestellt, besonders ausgeprägt im Tenorbereich. Infolge der Atrophie wird der erste Finger der Hand mit dem zweiten Finger in derselben Ebene installiert. Es entwickelt sich die sogenannte Affenpfote.

Aufgrund der Atrophie wird auch die Unmöglichkeit des Daumens festgestellt, sich zu beugen, wenn versucht wird, die Hand zur Faust zu ballen. Es werden vegetative Störungen beobachtet, die sich in Form von Blässe und Zyanose der Haut, brüchigen Nägeln, dem Auftreten von Erosion und Geschwüren, gestörtem Schwitzen usw. äußern.

Um das Vorhandensein einer Schädigung des N. medianus festzustellen, werden mehrere diagnostische Tests durchgeführt. Beim Versuch, mit dem Zeigefinger Kratzbewegungen auszuführen und die Handfläche auf eine horizontale Fläche zu drücken, wird die Unmöglichkeit der Ausführung dieser Bewegung festgestellt. Beim Versuch, die Hand zur Faust zu ballen, wird die Unmöglichkeit festgestellt, die Finger I, II und teilweise III der Hand im Bereich ihrer distalen und mittleren Phalangen (der sogenannten Hand des Propheten) zu beugen. Es wird die Unmöglichkeit bemerkt, den Daumen den übrigen Fingern der Hand gegenüberzustellen.

Behandlung. Zunächst werden konservative Behandlungsmethoden eingesetzt, wie B-Vitamine, Anticholinesterase-Medikamente, Physiotherapie (Massage und Bewegungstherapie). In Ermangelung einer positiven Dynamik innerhalb von 1-2 Monaten muss auf chirurgische Behandlungsmethoden zurückgegriffen werden.

15. Verletzung des N. femoralis

Die Funktion des N. femoralis ist gemischt. Es besteht aus motorischen und sensorischen Fasern. Die motorischen Fasern des N. femoralis innervieren eine Reihe von Muskeln der unteren Extremität. Zu diesen Muskeln gehören der Iliopsoas, der Quadrizeps femoris und der Sartorius. Alle diese Muskeln führen bei Kontraktion bestimmte Funktionen aus, die beeinträchtigt sind, wenn der N. femoralis beschädigt ist.

Der Musculus iliopsoas beugt die Hüfte am Hüftgelenk. Der Quadrizeps femoris beugt den Oberschenkel und streckt auch den Unterschenkel. Die Kontraktion des Sartorius-Muskels bewirkt eine Beugung der unteren Extremität an den Knie- und Hüftgelenken. Die sensorischen Fasern des N. femoralis sind Teil der vorderen Hautäste des N. femoralis und des N. saphenus. Die vorderen Hautäste innervieren die Haut an der Vorderfläche der beiden unteren Drittel des Oberschenkels. Der N. saphenus innerviert die anterointerne Oberfläche des Unterschenkels. Eine Schädigung des N. femoralis kann oberhalb oder unterhalb des Leistenbandes lokalisiert sein.

Bei einer Schädigung des N. femoralis unterhalb des Leistenbandes, einem Prolaps des Kniereflexes, einer Atrophie des Musculus quadriceps femoris, einer beeinträchtigten Beinstreckung und Störungen jeglicher Art von Sensibilität im Bereich von Dermatomen, die von der N. saphenus werden beobachtet.

Bei einer Schädigung des N. femoralis oberhalb des Leistenbandes werden alle oben genannten Symptome beobachtet, zu denen Manifestationen einer Dysfunktion des Musculus iliaca psoas hinzukommen. Der Patient klagt über Schwierigkeiten beim Gehen und Laufen, was mit der Unmöglichkeit verbunden ist, den Oberschenkel zum Bauch zu bringen.

Darüber hinaus besteht eine Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Vorderfläche des Oberschenkels. Zusätzlich zu all diesen klinischen Manifestationen gibt es ein Symptom von Matskevich und ein Symptom von Wasserman.

Matskevichs Symptom ist, dass der Patient, der sich in Bauchlage befindet, Schmerzen an der Vorderfläche des Oberschenkels hat, wenn das Schienbein der betroffenen Extremität gebeugt ist. Wassermans Symptom äußert sich durch das Auftreten von Schmerzen beim Anheben des ausgestreckten Beins bei einem auf dem Bauch liegenden Patienten. In diesem Fall ist der Schmerz auf der Vorderfläche des Oberschenkels lokalisiert.

16. Hüftparästhesien (Morbus Roth)

Bei Neuralgie des Hautnervs des Oberschenkels oder bei seiner Neuritis wird das Auftreten von Parästhesien in der Haut des Oberschenkels festgestellt. In den meisten Fällen ist diese Pathologie einseitig. Manifestationen der Krankheit sind Anfälle von Parästhesien, die sich durch ein brennendes Gefühl, Taubheitsgefühl und Kribbeln mit Lokalisation in der Haut der Außenfläche des Oberschenkels äußern.

Bei längerem Stehen oder Gehen verstärken sich Parästhesien. Die Verstärkung dieser Empfindungen erfordert einen sofortigen Stopp und Ruhe der betroffenen Extremität. Wenn Sie weitergehen, kann sich die Parästhesie in einen brennenden Schmerz verwandeln. Anfälle von Parästhesien treten auf, wenn der Hautnerv des Oberschenkels mit einem Verband oder Gürtel in der Nähe des vorderen oberen Beckenknochens gedrückt wird.

Am häufigsten entwickelt sich im Alter eine Parästhesie des Oberschenkels, die durch die Schwierigkeit des venösen Abflusses, die Minderwertigkeit des Kapillarnetzes und Stoffwechselstörungen erklärt wird. Normalerweise dauert die Krankheit lange, viele Jahre.

Eine notwendige Voraussetzung für die Erzielung eines positiven therapeutischen Effekts ist die Beseitigung der unmittelbaren Ursache, die zur Entwicklung der Hüftparästhesie geführt hat. Es ist notwendig, eine symptomatische Behandlung durchzuführen, einschließlich der Ernennung von Noshpa, Papaverin, Massage und thermischen Verfahren.

17. Schädigung des Ischiasnervs

Der Ischiasnerv ist in seiner Funktion gemischt. Von allen peripheren Nerven ist der Ischiasnerv der größte. Der Ischiasnerv verlässt die Beckenhöhle zwischen dem Tuber ischiadicum und dem Trochanter major des Femurs, wo sich das Foramen ischiadicum befindet. Danach verläuft der Ischiasnerv entlang der Rückseite des Oberschenkels in die Kniekehle.

Im Bereich der Kniekehle teilt sich der Ischiasnerv in zwei Äste, den N. tibialis und den N. peroneus. Entlang der Rückseite des Oberschenkels gibt der Nerv eine Reihe von Ästen ab, die eine Reihe von Muskeln innervieren. Diese Muskeln sind der Bizeps femoris, der Semitendinosus und der Semimembranosus. Diese Muskeln beugen den Unterschenkel und drehen ihn nach innen.

Ist der Ischiasnerv hochgradig betroffen, dann ist die Funktion der Schienbein- und Peroneusnerven beeinträchtigt. Der Verlust ihrer Funktionen äußert sich klinisch durch Anästhesie der Haut im Bereich des Unterschenkels und des Fußes, periphere Lähmung des Fußes und seiner Finger sowie das Verschwinden des Achillessehnenreflexes. Darüber hinaus wird die Unmöglichkeit festgestellt, den Unterschenkel der betroffenen Extremität zu beugen.

Da der Ischiasnerv gemischt ist, umfasst er neben motorischen und sensorischen auch autonome Fasern. Dies erklärt das Vorhandensein einer Reihe von autonomen Störungen bei Läsionen des Ischiasnervs.

Beim Abtasten der betroffenen Extremität wird ein scharfer Schmerz festgestellt, der entlang des Ischiasnervs sowie seiner Äste lokalisiert ist. Die intensivsten Schmerzempfindungen befinden sich an Stellen, die schlecht von Weichteilen bedeckt sind. Bei der Palpation, während der Reizung, strahlen Schmerzempfindungen entlang des Nervenverlaufs nach oben und unten aus.

18. Verletzung des Schienbeinnervs

Je nach ausgeführter Funktion wird der Nervus tibialis gemischt. Die motorischen Fasern des Nervs innervieren eine Reihe von Muskeln der unteren Extremität, wie den Trizepsmuskel des Unterschenkels, die Beuger des Fußes (lang und kurz), die Beuger des großen Zehs (lang und kurz), die Muskel, der den großen Zeh abführt, und der hintere Schienbeinmuskel.

Bei einer Schädigung des Schienbeinnervs werden alle Bewegungen verletzt, die während der Kontraktion der oben genannten Muskeln der unteren Extremität ausgeführt werden.

Sensorische Fasern des N. tibialis sind Teil des N. cutaneus dorsalis lateralis sowie der N. plantaris lateralis und medialis. Als Teil des Hautnervs innervieren sensorische Fasern die Haut am Beinrücken. Als Teil der Plantarnerven innervieren sensorische Fasern die Haut der Sohle und der Finger. Die Niederlage des N. tibialis ist durch folgende klinische Manifestationen gekennzeichnet: Der Patient kann keine Plantarflexion des Fußes und der Finger an der betroffenen Extremität erzeugen, die Unmöglichkeit, den Fuß nach innen zu drehen, wird festgestellt, der Fuß und die Finger der betroffenen Extremität sind in In einem gestreckten Zustand wird diese Position als Fersenfuß bezeichnet.

Außerdem ist der Patient nicht in der Lage, sich auf die Zehen der betroffenen unteren Extremität zu erheben und tritt beim Gehen auf die Ferse.

Die Untersuchung zeigt eine Atrophie der hinteren Beinmuskulatur sowie kleiner Fußmuskeln. Die Vertiefung des Fußgewölbes und der vollständige Verlust des Achillesreflexes werden festgestellt. Neben motorischen werden auch sensorische Störungen beobachtet. Verletzt alle Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Beinrückseite, Sohle und Finger. Im großen Zeh der betroffenen Extremität kommt es zu einem Verlust des Muskel-Gelenk-Gefühls.

Um das Vorhandensein einer Läsion des N. tibialis festzustellen, wird eine Untersuchung seiner motorischen Funktion durchgeführt. Dazu muss der Patient versuchen, eine Plantarflexion des Fußes zu erzeugen und auf der Zehe der zu untersuchenden Extremität stehen.

Mit der Niederlage des Schienbeinnervs wird die Unmöglichkeit der Ausführung dieser Bewegungen festgestellt. Die häufigste Ursache für eine Verletzung des Schienbeinnervs ist eine Verletzung. Dies ist in der Regel die Ursache für Schmerzen kausaler Natur.

19. Schädigung des Nervus peroneus

Dieser Nerv ist in seiner Funktion gemischt. Der N. peroneus communis teilt sich in zwei Endäste, die tiefen und oberflächlichen N. peroneus. Motorfasern sind Teil beider Endäste des N. peroneus communis.

Der oberflächliche Nervus peroneus (nämlich seine motorischen Fasern) innerviert die Musculus peroneus (lang und kurz). Während der Kontraktion abspreizen diese Muskeln den Fuß nach außen und heben seinen seitlichen Rand an. Die motorischen Fasern des tiefen N. peroneus innervieren die Muskeln, die den Fuß durchdringen.

Diese Muskeln sind die Streckmuskeln des Fußes und die Streckmuskeln der Finger. Empfindliche Fasern des N. peronaeus communis innervieren die Haut an der Außenfläche des Unterschenkels und des Fußrückens. Eine Schädigung des N. peroneus communis führt dazu, dass der Fuß und die Finger nicht gestreckt werden können, und es wird auch die Unmöglichkeit festgestellt, den Fuß nach außen zu drehen.

Bei der Untersuchung wird ein Bild eines "Pferdefußes" beobachtet. Es ist durch Pronation und eine leichte Einwärtsdrehung gekennzeichnet. In diesem Fall befinden sich die Zehen in einer gebeugten Position. Beim Gehen kann der Patient nicht auf der Ferse stehen, während er mit den Fingern des betroffenen Fußes den Boden berührt.

Um den Boden nicht mit dem Finger zu berühren, hebt der Patient beim Gehen das Bein hoch. Beim Absenken der betroffenen Extremität berührt der Patient zuerst mit der Zehe, der seitlichen Fußkante und dann mit der gesamten Fußsohle den Boden. Auf der Haut der Außenfläche des Unterschenkels und des Fußrückens liegt eine Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit vor.

Da bei einer Schädigung des N. peronaeus communis die Funktion des N. tibialis erhalten bleibt, kommt es zu keiner Verletzung des muskulo-artikulären Gefühls in den Zehen. Auch der Achillesreflex bleibt erhalten.

20. Schädigung des oberen Gesäßnervs

Der N. gluteus superior ist motorisch in Funktion. Seine Fasern innervieren die mittleren und kleinen Gesäßmuskeln sowie den Muskel, der die Fascia lata dehnt. Mit der Kontraktion der oben genannten Muskeln wird der Oberschenkel nach außen abduziert.

Die Niederlage des oberen Gesäßnervs verursacht eine Verletzung dieser Bewegung. Bei beidseitiger Nervenschädigung schwankt der Patient beim Gehen zur Seite. Dieser Verstoß wird Entengang genannt.

21. Schädigung des unteren Gesäßnervs

Der untere Gesäßnerv ist in seiner Funktion motorisch. Seine Fasern innervieren den Musculus gluteus maximus. Die Kontraktion der Fasern dieses Muskels bewirkt eine Abduktion der Hüfte nach hinten sowie eine Aufrichtung des Rumpfes aus einer gebeugten Position. Eine Schädigung des unteren Gesäßnervs äußert sich in der Schwierigkeit oder Unfähigkeit, diese Bewegungen auszuführen.

22. Schädigung des hinteren Hautnervs des Oberschenkels

Entsprechend seiner Funktion ist dieser Nerv empfindlich. Seine Fasern innervieren die Haut im Bereich des unteren Gesäßes sowie der Oberschenkelrückseite. Eine Schädigung des hinteren Hautnervs des Oberschenkels äußert sich klinisch in einer Verletzung oder einem vollständigen Verlust aller Arten von Empfindlichkeit in den Zonen seiner Innervation.

23. Neuritis des Ischiasnervs

Klinisch manifestiert sich diese Pathologie durch die Entwicklung einer Parese oder Lähmung des Fußes und der Finger, die Beugung der betroffenen unteren Extremität im Kniegelenk ist gestört, der Achillesreflex ist geschwächt oder verschwindet vollständig.

Neben motorischen Störungen werden auch sensorische Störungen bei Ischiasneuritis festgestellt. Auf der Haut im Bereich der hinteren Oberfläche des Unterschenkels und der dorsalen Oberfläche des Fußes liegt eine Verletzung oberflächlicher Arten von Empfindlichkeit peripherer Natur vor. Entlang des Ischiasnervs werden scharfe Schmerzen festgestellt.

Darüber hinaus ist das Auftreten von trophischen und vegetativen Störungen in der betroffenen Extremität charakteristisch. Bei der Palpation wird ein scharfer Schmerz entlang des Ischiasnervs festgestellt. Schmerzen befinden sich in den Balle-Punkten. Diese Punkte befinden sich unter der Gesäßfalte (dem Austrittspunkt des Ischiasnervs), auf der Rückseite des Oberschenkels (Kniekehle), auf der dorsalen Oberfläche des Fußes.

Für eine korrekte Diagnose ist es notwendig, das Vorhandensein von Spannungssymptomen an den Nervenstämmen festzustellen. Neris Symptom ist das Auftreten von Schmerzen in der Lendengegend, die auftreten, wenn der Kopf des Patienten gebeugt wird. Symptom Lasego besteht aus zwei Phasen. Die erste Phase ist durch das Auftreten von Schmerzen im Lendenbereich gekennzeichnet, wenn das gestreckte Bein des Patienten angehoben wird. Die zweite Phase des Symptoms ist das Verschwinden des Schmerzes, wenn das Bein des Patienten im Kniegelenk gebeugt wird. Bonnet-Symptom: Bei adduzierter unterer Extremität treten Schmerzen in der Lendengegend oder entlang des Ischiasnervs auf. Das Sicard-Symptom wird erkannt, wenn der Fuß des Patienten gebeugt oder gestreckt wird, und ist durch das Auftreten von Schmerzen in der Kniekehle gekennzeichnet. Vilenkins Symptom tritt bei starker Perkussion in der Gesäßregion auf und manifestiert sich durch das Auftreten von Schmerzen, die entlang des Ischiasnervs lokalisiert sind.

24. Neuritis des Nervus peronaeus communis

Bei dieser Pathologie wird das Herabhängen des Fußes der betroffenen Extremität festgestellt, die Unmöglichkeit, den Fuß und die Finger zu lockern. Der Patient kann beim Gehen nicht auf der Ferse stehen und steht daher auf den Zehen.

Neben motorischen Störungen liegt eine Empfindlichkeitsverletzung vor, die auf der Haut im Bereich der Außenfläche des Unterschenkels, der Fußrückenfläche sowie der Finger I und II lokalisiert ist. Normalerweise wird eine Neuritis des N. peroneus communis durch ein Trauma, eine Luxation des Kniegelenks sowie verschiedene Intoxikationen wie Alkohol, Arsen und Blei verursacht.

25. Neuritis des Schienbeinnervs

Bei dieser Pathologie besteht eine Schwierigkeit oder Unmöglichkeit der Plantarflexion des Fußes und der Finger an der betroffenen Extremität. Bei der Untersuchung ist der Fuß angehoben. Beim Gehen kann der Patient nicht auf den Zehen stehen und stützt sich daher auf die Ferse. Zusätzlich zu diesen Störungen gibt es eine Hypotonie der Wadenmuskulatur sowie deren Atrophie. Der Achillesreflex geht verloren. Auf der Haut im Bereich der hinteren Oberfläche des Unterschenkels und der Fußsohle werden Empfindlichkeitsstörungen sowie brennende, unerträgliche Schmerzen festgestellt.

VORTRAG Nr. 13. Hirnabszess

Ein Hirnabszess ist eine lokale Eiteransammlung im Hirngewebe. Meist tritt ein Hirnabszess als Folgeerkrankung auf, sofern ein Infektionsherd außerhalb des Zentralnervensystems liegt. Obligatorisch ist das Eindringen eines Infektionserregers in das Gehirn. Gleichzeitig können nicht nur ein, sondern mehrere Abszesse vorhanden sein.

Ätiologie und Pathogenese. Meistens sind die Erreger eines Hirnabszesses folgende Mikroorganismen: Streptokokken, Staphylokokken, E. coli, Pilze, Toxoplasmen, in selteneren Fällen wird ein Abszess durch anaerobe Bakterien verursacht. Hirnabszesse werden nach ihrer Pathomorphologie in eingekapselte (interstitielle) und nicht eingekapselte (parenchymale) Abszesse eingeteilt.

Interstitielle Abszesse sind durch das Vorhandensein einer Bindegewebskapsel gekennzeichnet. Die Kapsel trennt den Bereich des Abszesses vom Hirngewebe. Normalerweise ist die Kapsel ziemlich gut exprimiert und enthält eine große Anzahl von Gliaelementen.

Parenchymabszesse enthalten keine Bindegewebskapsel. Hinsichtlich der Prognose und des klinischen Verlaufs sind Parenchymabszesse weniger günstig, da die Eiteransammlung keine Grenzen hat und ungehindert in das Hirngewebe übergeht. Das pathologische Erscheinungsbild eines Abszesses hängt von der Reaktivität des betroffenen Organismus und der Virulenz des Infektionserregers ab.

Interstitielle Abszesse entstehen bei geringer Virulenz des Infektionserregers und hoher Resistenz des Organismus. Parenchymabszesse treten bei geringer Reaktivität des betroffenen Organismus und hoher Virulenz des Infektionserregers auf. Es gibt mehrere Mechanismen für die Entwicklung von Gehirnabszessen: metastatisch, Kontakt, traumatisch.

Der metastatische Entstehungsmechanismus ist durch das Eindringen eines Infektionserregers aus einem bestehenden eitrigen Herd auf hämatogenem Weg gekennzeichnet. Eitrige Herde können Abszesse am Hals, Oberschenkel oder Fuß, Osteomyelitis, eitrige entzündliche Erkrankungen der Lunge und der Pleura sein. Der Kontaktmechanismus der Entwicklung eines Gehirnabszesses ist durch den Übergang des eitrigen Prozesses von den in den Schädelformationen befindlichen Herden zum Gehirngewebe gekennzeichnet.

Diese Abszesse umfassen otogene und rhinogene Abszesse. Otogene Abszesse sind normalerweise eine Komplikation von Krankheiten wie Mastoiditis, eitrige Otitis media.

Rhinogene Abszesse des Gehirns sind eine Komplikation eitrig-entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Darüber hinaus kann ein Kontaktabszess eine Komplikation bei eitrigen Erkrankungen der Augenhöhle, der Mundhöhle und des Rachens sein.

Der traumatische Mechanismus des Auftretens eines Hirnabszesses tritt in sehr seltenen Fällen auf. Die Ursache eines traumatischen Abszesses ist eine traumatische Hirnverletzung, aufgrund derer der Infektionserreger in das zerkleinerte Hirngewebe eindringt und die Entwicklung einer lokalen eitrigen Entzündung verursacht.

Das Auftreten eines Abszesses bei geschlossener Schädel-Hirn-Verletzung wird durch Autoinfektion erklärt. Gleichzeitig wirkt seine eigene Mikroflora, die virulente Eigenschaften annimmt, als Infektionserreger.

Hirnabszesse können je nach Ätiologie unterschiedlich lokalisiert sein. Der otogene Abszess ist normalerweise auf der Seite des primären Fokus im Temporallappen lokalisiert. In selteneren Fällen kann es im Kleinhirn lokalisiert sein. Abszesse der rhinogenen Lokalisation sind oft in den Frontallappen des Gehirns lokalisiert.

Abszesse metastasierten Ursprungs befinden sich normalerweise im Becken der vorderen und mittleren Arterien des Gehirns. Traumatische Abszesse können im Fokus von zerkleinertem Hirngewebe, entlang des Wundkanals oder um einen Fremdkörper im Gehirn lokalisiert sein. Normalerweise ist ein Abszess traumatischen Ursprungs interstitiell, wobei sich die Kapsel mehrere Wochen nach der Verletzung bildet.

Ein Abszess traumatischen Ursprungs kann sich nach einer gewissen Zeit (Monate, sogar Jahre) nach der Verletzung entwickeln. Gleichzeitig verbleibt ein infektiöser Herd in der Nähe der Wundnarbe oder des Fremdkörpers. Mit einer Abnahme der Reaktivität des Körpers kommt es zu einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses und der Entwicklung eines Hirnabszesses. Eine Vielzahl von Intoxikationen und somatischen Erkrankungen tragen zu einer Abnahme der Reaktivität des Körpers bei.

In einigen Fällen tritt die Bildung eines Abszesses unmittelbar nach der Infektion des Hirngewebes auf. Anschließend verschwinden die Symptome der Krankheit und die Entwicklung des Abszesses verlangsamt sich. Die Verschlimmerung der Krankheit wird durch den Einfluss äußerer Faktoren hervorgerufen, die zu einer Schwächung der Reaktionsfähigkeit des Körpers führen.

Krankheitsbild. Während der Entwicklung eines Abszesses werden vier Stadien unterschieden: initial, latent, explizit und terminal. Das gesamte Krankheitsbild eines Abszesses ist durch das Vorhandensein folgender Symptomgruppen gekennzeichnet: allgemein infektiös, zerebral, fokal.

Das Anfangsstadium (meningoenzephalisch) ist durch eine Schädigung der Hirnhäute in einem begrenzten Bereich gekennzeichnet. Es gibt eine allmähliche Ausbreitung des Fokus von den Hirnhäuten auf den angrenzenden Bereich des Gehirngewebes. Es bildet sich ein begrenzter Abszess. Klinisch ist das Anfangsstadium durch eine fortschreitende Verschlechterung des Zustands des Patienten und Vergiftungssymptome (Fieber, Schüttelfrost) gekennzeichnet.

Darüber hinaus gibt es Symptome einer Reizung der Hirnhäute, zu denen Kopfschmerzen, Kernig-Symptome sowie obere, mittlere und untere Brudzinski-Symptome gehören. Im allgemeinen Bluttest werden Hyperleukozytose und ein Anstieg der ESR festgestellt. Diese Symptome werden mehrere Stunden bis mehrere Tage lang festgestellt.

Dann entwickelt sich das zweite Stadium des Abszesses - latent, das pathomorphologisch durch die Abgrenzung der Nekrosezone und die Bildung einer Bindegewebskapsel gekennzeichnet ist, die sich durch das Fehlen von Symptomen manifestiert.

Der asymptomatische Verlauf des zweiten Abszessstadiums ist mit der Aktivierung verschiedener Anpassungs- und Kompensationsmechanismen des betroffenen Organismus verbunden. In einigen Fällen klagen Patienten immer noch über Schwäche, Müdigkeit, Apathie, verminderte Arbeitsfähigkeit usw. Das Latenzstadium kann bis zu mehreren Monaten dauern. Im Falle einer Dekompensation entwickelt sich das dritte Stadium des Hirnabszesses – das offensichtliche Stadium (neurologisches Stadium). In diesem Stadium kommt es zu einer Schwellung des Gehirns und seiner Substanz. In diesem Fall ist die Zirkulation der durch das Latenzstadium gebildeten Liquor cerebrospinalis gestört.

Der Hirnabszess beginnt, Druck auf die Gehirnstrukturen auszuüben, was wiederum zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt. Diese Veränderungen tragen zu verstärkten Kopfschmerzen bei. In diesem Fall können die Schmerzen dauerhaft werden. Am Morgen treten vermehrt Kopfschmerzen auf. Die Schmerzlokalisation hängt von der Lokalisation des Abszesses ab. Bei oberflächlicher Lage ist der Kopfschmerz lokal, was mit einer Reizung durch den pathologischen Fokus der Hirnhäute einhergeht. Die Intensität der Kopfschmerzen kann so stark sein, dass auf ihrem Höhepunkt Erbrechen auftritt. Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses können Halluzinationen und Wahnvorstellungen auftreten. Allmählich wird der Zustand des Patienten einschläfernd.

Bei einem Durchbruch von Eiter aus dem Abszessherd in die Ventrikel des Gehirns wird eine psychomotorische Erregung des Patienten festgestellt. Während der Untersuchung wird sehr oft das Vorhandensein von Veränderungen im Augenhintergrund in Form einer kongestiven Papille oder ihrer Neuriga festgestellt. Mehr als 50 % der Fälle zeigten eine orthostatische Bradykardie (bis zu 40-50 pro Minute). Es treten fokale Symptome auf, die von der Lokalisation des Abszesses abhängen. Wenn sich die Läsion tief in der Medulla befindet und die motorischen Bereiche nicht betrifft, werden möglicherweise keine lokalen Symptome beobachtet.

Eine Besonderheit des Kleinhirnabszesses ist das Vorhandensein der folgenden klinischen Symptome: gestörte Bewegungskoordination, Adiadochokinese (hauptsächlich auf der Seite des Fokus), Ataxie, Nystagmus, Hypertonie-Syndrom. Allgemeine Infektionssymptome in diesem Stadium des pathologischen Prozesses sind ein Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, ein Anstieg der ESR (bis zu 50-60 mm / h), eine Verschiebung der Leukozyten-Blutformel nach links. Für eine korrekte Diagnose ist eine Lumbalpunktion notwendig. In diesem Fall wird ein erhöhter Hirndruck bestimmt.

Bei der Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit wird eine leichte Pleozytose (25-300 Zellen) festgestellt, der Albuminspiegel ist auf 0,75-3 g/l erhöht. Bei einem Durchbruch von Eiter aus dem Abszessherd in den Subarachnoidalraum wird eine große Anzahl von Zellen im Liquor cerebrospinalis bestimmt.

Das explizite Stadium eines Hirnabszesses entwickelt sich in relativ kurzer Zeit (7-8 Tage). Bei fehlender oder falscher Behandlungstaktik kann es zu einem Durchbruch von Eiter in den Subarachnoidalraum oder in die Ventrikel des Gehirns kommen. In diesem Fall kommt es zur Entwicklung einer sekundären Meningitis oder einer eitrigen Ventrikulitis. Die Eiterausbreitung in der Medulla führt zu einer Schädigung der Hirnstammstrukturen, die sich in einer Funktionsstörung der vasomotorischen und respiratorischen Zentren der Medulla oblongata äußert. Dies bestimmt den Beginn des Endstadiums des Verlaufs eines Hirnabszesses, der in den meisten Fällen zum Tod führt.

Die Diagnostik umfasst eine korrekte und vollständige Anamneseerhebung, eine objektive Untersuchung und zusätzliche Methoden (instrumentell und labortechnisch). Es ist notwendig, das Vorhandensein chronischer Infektionsherde, früherer Schädel-Hirn-Verletzungen sowie das Vorhandensein allgemeiner infektiöser, zerebraler und lokaler Symptome eines Gehirnabszesses im Körper festzustellen. Es ist notwendig, eine Röntgenuntersuchung des Schädels und der Nasennebenhöhlen durchzuführen.

Die Echoenzephalographie ist für die Diagnose unerlässlich. In dieser Studie wird bei der Lokalisation des Abszesses in der Hemisphäre die Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns bestimmt. Die supratentorielle Lage des Abszesses bestimmt die Signalverschiebung in die dem Fokus entgegengesetzte Richtung. Wenn der Abszess eingekapselt ist, wird ein Fokus mit klaren Konturen bestimmt. Diagnostisch wertvoll ist die Methode der Abszessographie. Bei dieser Art von Untersuchung wird Luft sowie schwer wasserlösliche Kontrastmittel verwendet.

Die Methode der Abszessographie bestimmt die Lokalisation des Abszesses, seine Form und Größe. Bei der zerebralen Angiographie wird die Verschiebung der Hirngefäße, der avaskulären Zone, festgestellt. In einigen Fällen wird eine Abszesskapsel in der kapillaren und venösen Phase bestimmt. Die aussagekräftigste diagnostische Methode ist die Computertomographie. Mit seiner Hilfe ist es möglich, eine Differenzierung mit einer Tumorbildung durchzuführen. Mit der Computertomographie können Sie den Ort des Abszesses, seine Größe, Form, Mehrkammer sowie den Krankheitsverlauf in der Dynamik bestimmen.

Behandlung. Es gibt sowohl chirurgische als auch konservative Methoden zur Behandlung von Hirnabszessen. In einigen Fällen muss man trotz der Tatsache, dass eine Operation als die einzig richtige Methode zur Behandlung dieser Pathologie angesehen wird, auf eine medikamentöse Therapie zurückgreifen.

Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind die gebildete Abszesskapsel, die in der vierten oder fünften Woche nach dem Erkennen der ersten Anzeichen einer Pathologie auftritt, sowie die Gefahr einer Verkeilung. Die folgenden Arten der chirurgischen Behandlung werden verwendet: Kraniotomie, perkutane Abszessdrainage. Die Indikation zur Kraniotomie ist ein großer oder multipler Hirnabszess. In den meisten Fällen wird ein Abszess zusammen mit seiner Kapsel aus dem Gehirngewebe entfernt. Die Operation wird durch die Einführung ziemlich großer Dosen von Antibiotika an den Patienten ergänzt.

Die Drainage des Abszessherdes erfolgt unter obligatorischer Kontrolle der Computertomographie. Der Abszess wird durch ein Bohrloch im Schädel abgelassen. Diese Behandlungsmethode gilt als die einzig richtige, wenn der Abszessherd tief genug im Gehirn oder in seinem funktionell bedeutsamen Bereich liegt. Je nach Indikation ist es möglich, den betroffenen Bereich wieder zu entwässern.

Kontraindikationen für die chirurgische Behandlungsmethode sind multiple inoperable Hirnabszesse, Abszesse im Stadium der Enzephalitis, tiefsitzende Abszesse. Im letzteren Fall wird die Operation nicht durchgeführt, da sie technisch sehr aufwendig ist und mit hoher Wahrscheinlichkeit schwerwiegende postoperative Komplikationen auftreten. Als konservative Behandlung werden Antibiotikapräparate eingesetzt. Der Verlauf einer Antibiotikatherapie beträgt in der Regel 6 bis 8 Wochen. Zunächst werden Breitband-Antibiotika verschrieben. Dann (nach Erhalt der Ergebnisse einer bakteriologischen Untersuchung der Liquor cerebrospinalis) werden Medikamente unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der isolierten Infektionserreger verschrieben.

Bei Streptokokkenläsionen oder Läsionen der meisten anaeroben Mikroorganismen wird Benzylpenicillin-Natriumsalz (Penicillin G) verschrieben. Die Dosierung beträgt in diesem Fall 4 Millionen Einheiten pro Tag. Das Medikament wird alle 6 Stunden verabreicht.Penicillin G ist nicht wirksam gegen Bacteroides fragilis. Am wirksamsten bei Abszessen otogenen Ursprungs ist Metronidazol.

Dieses Medikament ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen und in die Substanz des Gehirns einzudringen. Das Eindringen von Metronidazol in den Fokus des Abszesses hängt von den Eigenschaften der ihn begrenzenden Kapsel ab. Metronidazol hat eine hohe Aktivität gegen anaerobe Mikroorganismen. Die Dosierung von Metronidazol beträgt 3 g pro Tag. Es wird intravenös verabreicht. Die erste Dosis des Arzneimittels beträgt normalerweise 15 mg/kg. Dann werden alle 7,5 Stunden 6 mg/kg verabreicht.

Bei Metronidazol-Unverträglichkeit wird Chloramphenicol verwendet, das sowohl die Blut-Hirn-Schranke als auch die Abszesshöhle durchdringen kann. Wenn der Mikroorganismus, der die Bildung eines Gehirnabszesses verursacht hat, Staphylococcus aureus ist, der bei Abszessen traumatischen Ursprungs auftritt, wird zusätzlich Nafcillin verschrieben. Seine Dosierung beträgt 12 g pro Tag. Die Tagesdosis wird alle 6 Stunden in vier Dosen aufgeteilt.

Bei allergischer Reaktion auf Penicillinpräparate (oder bei Unwirksamkeit) wird Vancomycin verschrieben. Wenn die ätiologische Rolle gramnegativen Bakterien zukommt, dann sind Cephalosporine der dritten Generation die wirksamsten Medikamente. Wenn bei Patienten mit einer HIV-Infektion ein Gehirnabszess auftritt, werden normalerweise Sulfadiazin und Pyrimethamin verschrieben. Dies liegt daran, dass der Abszess bei diesen Patienten in den meisten Fällen durch Toxoplasma gondii verursacht wird.

Die Dosierung von Sulfadiazin beträgt 2-6 g pro Tag, Pyrimethamin - 20-50 mg pro Tag. Gemäß den Indikationen wird die Ernennung einer Erhaltungstherapie verwendet. Es umfasst Maßnahmen zur Bekämpfung der Austrocknung des Körpers und zur Korrektur von Verletzungen des Säure-Basen-Zustands des Körpers. Um das Auftreten von Anfällen zu verhindern, wird Difenin in einer Dosis von 300-500 mg pro Tag verwendet. Im Falle eines Hirnödems wird Mannit in einer Menge von 0,25 bis 0,50 mg / kg pro Tag sowie Dexamethason, 4 mg alle 4 Stunden, verwendet.Diese Medikamente werden intravenös verabreicht.

Komplikationen eines Hirnabszesses können Abszessbruch (temporal oder transtentoriell), Eiterdurchbruch in den Subarachnoidalraum oder in die Ventrikel des Gehirns, Wiederauftreten des pathologischen Prozesses sowie verschiedene Komplikationen in der postoperativen Wunde sein.

Aktuell und Prognose. Bei frühzeitiger Diagnose eines Hirnabszesses sowie bei der Ernennung geeigneter therapeutischer Maßnahmen überschreitet die Letalität dieser Pathologie nicht 20%.

Das völlige Fehlen einer Behandlung führt zum Fortschreiten der Erkrankung, die in diesem Fall meist mit dem Tod des Patienten endet. In typischen Fällen tritt der Tod als Folge eines Eiterdurchbruchs in die Hirnventrikel oder in den Subarachnoidalraum ein. Die Sterblichkeit in der postoperativen Phase ist ziemlich hoch und beträgt 30%.

Ordnen Sie subdurale und extradurale Abszesse zu. Es handelt sich um eine begrenzte Pachymeningitis, also eine Entzündung der Dura mater.

Extraduraler Abszess hat normalerweise einen Kontaktmechanismus des Auftretens. Die Infektionsquelle ist in den meisten Fällen Osteoperiostitis, ein kariöser Prozess in der Wand der Nasennebenhöhlen, der mit seiner chronischen Entzündung (Frontitis, Ethmoiditis, Keilbeinentzündung) auftreten kann. Der Beginn der Krankheit ist durch das Auftreten eines begrenzten Entzündungsherds im Bereich der Dura mater, nämlich ihrer äußeren Schicht, gekennzeichnet. Die Entzündung nimmt den Charakter von eitrig oder nekrotisch an. Der pathologische Prozess schreitet allmählich voran. Zwischen Schädelknochen und Dura mater bildet sich mit der Zeit ein eitriger Herd. Es wird normalerweise durch Granulationsgewebe und Adhäsionen von umgebenden Geweben abgegrenzt. Die Lokalisation des extraduralen Abszesses kann unterschiedlich sein. Bei einer Stirnhöhlenentzündung oder Ethmoiditis liegt der eitrige Herd in der vorderen Schädelgrube. Bei Sphenoiditis befindet es sich in der mittleren Schädelgrube.

Die Hauptbeschwerde des extraduralen Abszesses sind Kopfschmerzen. In einigen Fällen wird es mit einer Exazerbation einer chronischen Sinusitis verwechselt. Oft tritt diese Krankheit ohne Symptome auf, und ihre Erkennung ist zufällig, was bei verschiedenen Operationen an den Nasennebenhöhlen auftritt.

Das Fehlen von Symptomen ist in diesem Fall darauf zurückzuführen, dass der Abszess durch eine Fistel in die Nasennebenhöhle entleert wird. In einigen Fällen findet keine Entleerung des Abszesses statt und er nimmt allmählich an Volumen zu. Dieser Anstieg führt zu einem Anstieg des Hirndrucks und dem Auftreten folgender Symptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Stauung im Sehnervenkopf, Bradykardie. Infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks kann es zu einer Kompression des Riechtrakts und des Riechkolbens mit einer Verletzung der Riechfunktion kommen. Die Abducens-, Gesichts-, Trigeminus-, Glossopharynx- und Vagusnerven können ebenfalls betroffen sein. Dies führt zu einer Hypotonie der Gesichtsmuskeln, einer beeinträchtigten Augenabduktion auf der betroffenen Seite nach außen, einer Verringerung oder einem vollständigen Verlust des Hornhautreflexes, einer Parese der Muskeln des weichen Gaumens.

Die Ursachen eines subduralen Abszesses sind vielfältig. Sie kann entstehen, wenn ein extraduraler Abszess die Dura mater durchdringt, einen hämatogenen Entstehungsmechanismus haben und auch eine Komplikation einer exazerbierten chronischen Sinusitis sein.

Im Subduralraum beschränkt sich der Abszess auf Adhäsionen der Arachnoidea sowie Bindegewebs- und Gliaanteile. Unbehandelt kann sich der pathologische Prozess auf die gesamte Oberfläche der Meningen ausbreiten, was zur Entwicklung einer diffusen Leptomeningitis führt. In einigen Fällen bildet sich ein intrazerebraler Abszess mit Schädigung der Gehirnsubstanz. Das Auftreten eines subduralen Abszesses führt zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Das klinische Bild ist durch Anzeichen einer Beteiligung am pathologischen Prozess der Hirnhäute und des Hirngewebes gekennzeichnet. Bei Blutuntersuchungen wird ein Anstieg der ESR und der neutrophilen Leukozytose festgestellt. Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis wird eine Zunahme von Proteinen und zellulären Elementen festgestellt.

Behandlung. Verwenden Sie eine chirurgische Behandlung dieser Abszesse. Die Drainage der Abszesshöhle erfolgt durch Öffnen der betroffenen Nasennebenhöhlen, die die Ursache des pathologischen Prozesses waren. In der postoperativen Phase werden Antibiotika eingesetzt.

VORTRAG Nr. 14. Epilepsie

Epilepsie ist eine chronische Erkrankung, die sich durch wiederholte, krampfartige oder andere Anfälle, Bewusstlosigkeit äußert und mit Persönlichkeitsveränderungen einhergeht. Epilepsie ist entweder primär oder sekundär. Es gibt auch ein epileptisches Syndrom, das der Epilepsie ähnelt.

Ätiologie und Pathogenese wurden noch nicht untersucht. Grundlage der Erkrankung ist eine erhöhte Krampfbereitschaft. Es liegt an den Besonderheiten von Stoffwechselprozessen im Gehirn. Die Entwicklung einer Epilepsie kann durch Verletzungen, Infektionen, Vergiftungen und andere Umweltfaktoren hervorgerufen werden. Die erbliche Natur der Krankheit wird zur Kenntnis genommen.

Das Krankheitsbild umfasst große und kleine Krampfanfälle, vegetativ-viszerale und psychische Anfälle sowie psychische Störungen. Normalerweise tritt die Krankheit im Alter von 5-15 Jahren auf. Gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf. Die Häufigkeit der Anfälle und ihre Schwere nehmen allmählich zu. Auch die Art der Anfälle ändert sich. Ein Grand-Mal-Anfall tritt plötzlich auf. Normalerweise gibt es keine Vorläufer von Anfällen, obwohl sich der Gesundheitszustand in 1-2 Tagen verschlechtern kann, der Schlaf, der Appetit gestört sein und Kopfschmerzen auftreten können. In den meisten Fällen geht dem Anfall eine Aura voraus. Sein Charakter hängt von dem gereizten Bereich des Gehirns ab. Die Aura hält einige Sekunden an. Dann verliert der Patient das Bewusstsein und stürzt. Krämpfe treten auf. Anfangs sind sie stärkend und dauern 15-20 Sekunden. Dann werden die Krämpfe klonisch und dauern 2-3 Minuten. Ihre Häufigkeit nimmt allmählich ab und es kommt zu einer allgemeinen Muskelentspannung.

Diese Periode ist gekennzeichnet durch die Erweiterung der Pupillen, das Fehlen ihrer Reaktion auf Licht, unfreiwilliges Wasserlassen kann beobachtet werden. Einige Minuten lang bleibt das Bewusstsein einschläfernd, dann klärt es sich allmählich auf. Die Patienten erinnern sich nicht an den Anfall selbst. Nach dem Anfall ist der Zustand des Patienten schläfrig, lethargisch. Kleine Krampfanfälle sind durch einen kurzzeitigen Bewusstseinsverlust gekennzeichnet. Der Patient stürzt nicht. Während dieser Zeit können die Patienten eine Vielzahl von Bewegungen ausführen. Die Patienten erinnern sich nicht an den Verlauf des Anfalls. Eine symptomatische Epilepsie kann bei Hirntumoren auftreten, insbesondere im Stirn- und Schläfenlappen. Diese Epilepsien sind durch Jacksonsche Anfälle gekennzeichnet. Der Status epilepticus ist durch eine Reihe von Anfällen gekennzeichnet.

In den Intervallen dazwischen wird das Bewusstsein des Patienten nicht vollständig wiederhergestellt. Bei einer durch Zecken übertragenen Enzephalitis ist die Entwicklung einer Kozhevnikov-Epilepsie möglich. Es ist durch ständiges Zucken der Muskeln der betroffenen Gliedmaßen klonischer Natur gekennzeichnet. Manchmal entwickeln sich diese Zuckungen zu einem Grand-mal-Anfall.

Symptomatische Epilepsie kann mit Hirnabszess, Granulomen, Meningitis, Enzephalitis und Gefäßerkrankungen auftreten. Epilepsie kann auch durch Intoxikationen verschiedener Herkunft sowie durch Autointoxikation hervorgerufen werden. In einigen Fällen entwickelt sich Epilepsie als Folge wiederholter traumatischer Hirnverletzungen. Anfälle treten in diesem Fall mehrere Jahre nach der Verletzung auf.

Die fokale Aura kann sensorisch, visuell, olfaktorisch, auditiv, mental, vegetativ, motorisch, sprachlich und sensibel sein. Die sensorische Aura ist durch Störungen der Sinnesorgane gekennzeichnet.

Mit der visuellen Aura gibt es eine Vision von glänzenden Kugeln, hellen Funken, die mit einer Schädigung des Okzipitallappens verbunden sind. Komplexe visuelle Halluzinationen, Makro- oder Mikropsie, Hemianopsie, Amaurose können auftreten. Die olfaktorische Aura tritt auf, wenn der Schläfenlappen betroffen ist. Es ist gekennzeichnet durch olfaktorische Halluzinationen, die oft mit Geschmack kombiniert werden.

Die psychische Aura ist charakteristisch für die Läsion der parietal-temporalen Region. Manifestiert durch ein Gefühl von Angst, Entsetzen, Glückseligkeit oder Freude. Die vegetative Aura ist durch eine Veränderung der Funktion innerer Organe gekennzeichnet, die sich durch Herzklopfen, erhöhte Peristaltik, Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Schüttelfrost äußern kann.

Motorische Aura tritt auf, wenn der sensomotorische Bereich betroffen ist. Manifestiert durch das Auftreten motorischer Automatismen. Die sensible Aura ist durch das Auftreten von Parästhesien an verschiedenen Körperstellen gekennzeichnet. Weitere diagnostische Methoden sind EEG, Pneumoenzephalographie, Computer- und Magnetresonanztomographie.

Die Behandlung von Epilepsie ist individuell, langfristig, kontinuierlich und komplex. Nach Beendigung der Anfälle sollte die Behandlung 2-3 Jahre fortgesetzt werden. Die Dosierung von Medikamenten wird schrittweise reduziert.

Die Hauptsache ist die Ernennung von Antikonvulsiva wie Phenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 mal täglich). In einigen Fällen wird Koffein auch in einer Dosis von 0,015-0,05 g verschrieben, Sie können auch Hexamidin, Difenin, Benzonal, Methindion verschreiben. Methindion wird beim Status epilepticus eingesetzt. Führen Sie 10 ml einer 5 % igen Lösung intravenös ein. Wenn keine Wirkung eintritt, wird Sibazon, Hexenal oder Thiopental-Natrium verabreicht.

VORTRAG Nr. 15. Tumoren des Nervensystems

Hirntumore sind organische Läsionen des zentralen Nervensystems. Hirntumoren sind ihrer Pathogenese nach intrakraniale volumetrische Prozesse, zu denen auch Läsionen gehören, die durch zystische und granulomatöse Formationen verursacht werden, die eine infektiöse oder parasitäre Ätiologie haben.

Klassifikation (L. O. Badalyan 1984).

I. Neubildungen.

1. Primär:

1) Gliome:

a) Astrozytome, Astroblastome, Glioblastome (multiform und unipolar);

b) Oligodendrozytom, Oligodendroblastom;

c) Ependymome, Ependymoblastome, Aderhautkarzinome, Aderhautpapillome;

d) Medulloblastom;

e) Ganglioneurome, Ganglioastrozytome, Neuroblastome;

2) Meningeome, Arachnoidendotheliome, Hämangiome, Angioretikulome, Angioretikulosarkome;

3) Neurome, multiple Neurofibrome;

4) angeborene Tumore - Kraniopharyngeome, Dermoide, Teratome;

5) Hypophysentumoren - Adenome, Fibrome, Angiome, Sarkome usw.;

6) Tumoren der Zirbeldrüse - Pinealom, Pineoblastom;

7) Gliome des Sehnervs;

2. Metastasen:

1) Karzinome;

2) Sarkome.

II. Parasitäre Zysten und Granulome.

1. Echinokokkose.

2. Zystizerkose.

III. Entzündliche Läsionen des Gehirns.

1. Tuberkulome.

2. Syphilome.

3. Zystische Arachnoiditis.

4. Abszess des Gehirns.

Tumore in der Schädelhöhle können primär und metastasierend sowie gutartig oder bösartig sein.

Durch Lokalisierung werden Hirntumoren nach ihrer Lage relativ zur Kleinhirnplaque eingeteilt. Ordnen Sie supratentorielle und subtentorielle Tumoren zu. Zu den supratentoriellen Neoplasien gehören die folgenden Tumoren: Hemisphäre, Tumore der Zirbeldrüse und des III. Ventrikels, Tumore der Hypophyse, des Thalamus, der Basalganglien, Neubildungen des Mittelhirns und des Kraniopharyngeoms.

Subtentorielle Tumoren umfassen Neubildungen des Kleinhirns, des Hirnstamms und des IV-Ventrikels, die sich unterhalb des Kleinhirnzapfens befinden. In den meisten Fällen handelt es sich bei subtentoriellen Tumoren um Medulloblastome, Spongioblastome oder Astrozytome.

Krankheitsbild. Hirntumoren äußern sich durch zerebrale und fokale Symptome. Fokale Symptome sind das Ergebnis eines Anstiegs des intrakraniellen Drucks, einer Verletzung der Dynamik der Liquor cerebrospinalis sowie eines Hirnödems. Fokale Symptome hängen von der Lage des Tumors, von Kompression und Verschiebung des Hirngewebes ab (Luxationssymptome).

Ein Anstieg des Hirndrucks ist das Ergebnis einer Zunahme des Gehirnvolumens sowie einer Verletzung der Hämo- und Liquorodynamik. Ein Hirnödem wird durch die Kompression der Liquorwege und das Auftreten einer übermäßigen Menge interstitieller Flüssigkeit verursacht.

Bei der Pathogenese des Hirnödems spielen hämodynamische Störungen, insbesondere mechanische Durchblutungsstörungen, eine wichtige Rolle.

Der venöse Druck in den Gefäßplexus des Gehirns steigt an, was durch Hypersekretion von Liquor cerebrospinalis und eine Abnahme seiner Resorption erleichtert wird. Mit einem Anstieg des Hirndrucks nimmt der zerebrale Blutfluss ab, was zu einer Hypoxie des Nervengewebes und einer Beeinträchtigung des Gehirnstoffwechsels führt. Das Hirnödem, seine Hypoxie und Ischämie führen zu groben Stoffwechselstörungen im Nervengewebe des Gehirns und zum Absterben von Nervenzellen.

Der Grad der Erhöhung des intrakraniellen Drucks wird durch die Lokalisation des Tumors und seine Größe beeinflusst. Tumore kleiner Größe, die sich im geschlossenen Raum der hinteren Schädelgrube befinden, sind die Ursache für ausgeprägte zerebrale Symptome, da sie die Liquorodynamik schnell stören und zu einem Anstieg des Venendrucks führen, da sie die Venennebenhöhlen komprimieren. Tumoren der Gehirnhälften, die weit entfernt von der Zerebrospinalflüssigkeit und den venösen Nebenhöhlen liegen, zeichnen sich durch einen langen asymptomatischen Verlauf aus.

Durch den Ausgleich mit erhöhtem Hirndruck treten meist in späteren Krankheitsstadien zerebrale Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Krämpfe und psychische Störungen auf.

In einigen Fällen geht ihnen die Entwicklung schwerer Herdsymptome voraus. Die ersten Symptome eines erhöhten intrakraniellen Drucks sind oft emotionale Störungen, die sich in einer Abnahme der aktiven Aufmerksamkeit, Konzentrationsschwäche und Gedächtnisstörungen äußern.

Emotionale Störungen gehen meist mit einer autonom-viszeralen Dysfunktion einher, zu der vasomotorische Labilität, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts sowie Veränderungen der Blutdruckwerte gehören.

Vegetativ-viszerale Dysfunktion ist die Ursache für die Störung der Aktivität des Hypothalamus, der normalerweise die homöostatischen Funktionen des Körpers reguliert und subtil auf Verletzungen der Konstanz der inneren Umgebung des Körpers verschiedener Art reagiert.

Kopfschmerzen sind das Leitsymptom, das bei Hirntumoren immer auftritt. Der Kopfschmerz nimmt allmählich an Dauer und Intensität zu. In den späteren Stadien wird es dauerhaft. Kopfschmerzen können diffus oder in einem bestimmten Bereich lokalisiert sein, d. h. sie sind lokalisiert. Die Lokalisation der Kopfschmerzen entspricht manchmal der Lokalisation des Tumors.

In einigen Fällen befindet es sich in Bezug auf den Tumor auf der diametral gegenüberliegenden Seite (z. B. Schmerzen im Frontalbereich mit einem pathologischen Prozess im Okzipitallappen). Der Schmerz kann platzender Natur sein und sich je nach Position des Kopfes verstärken.

Sehr typisch ist das Auftreten morgendlicher Kopfschmerzen, die von Erbrechen begleitet sein können. Ihre Ursachen sind venöse Stase und erhöhter Hirndruck. Diese Prozesse werden durch die horizontale Position des Körpers und körperliche Inaktivität während des Schlafes erleichtert. Auch Kopfschmerzen können zu einem frühen Symptom werden, was typisch für Tumoren der hinteren Schädelgrube ist. In diesem Fall treten die Schmerzen normalerweise morgens auf, sind scharf und plötzlich. In diesem Fall ist der Kopfschmerz mit einem Verschluss des Liquor cerebrospinalis verbunden.

Ein charakteristisches Symptom eines Hirntumors ist auch Erbrechen. Bei volumetrischen Prozessen des Gehirns, die sich subtentoriell befinden, wird ständig Erbrechen beobachtet. In diesem Fall kann es als fokales Symptom betrachtet werden. Erbrechen wird normalerweise nicht von Übelkeit begleitet, tritt oft auf dem Höhepunkt der Kopfschmerzen auf, und manchmal verspürt der Patient nach dem Erbrechen Erleichterung.

Bei intrakranieller Hypertonie können in einigen Fällen epileptiforme Anfälle auftreten, die bei Hirntumoren verschiedener Lokalisationen möglich sind. Manchmal sind sie das erste Symptom eines Tumors.

Die intrakranielle Hypertonie führt zu Veränderungen wie Blutdruckabfall, insbesondere diastolischer, Bradykardie und Durchblutungsstörungen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in der Regel die Folge einer direkten Wirkung eines hohen Liquordrucks auf die Regulationszentren. Atemstörungen äußern sich durch eine Änderung ihrer Frequenz, Amplitude und ihres Rhythmus.

Eine Dekompensation mit erhöhtem Hirndruck kann durch verschiedene provozierende Faktoren verursacht werden. Zu solchen Faktoren gehören Verletzungen, Infektionskrankheiten, längere Sonneneinstrahlung usw. Diese Faktoren können die plötzliche Entwicklung von Symptomen einer Herniation der Kleinhirnmandeln in das Foramen magnum oder Symptome einer Kompression des Gehirns in die Öffnung des Kleinhirntentoriums hervorrufen. Im ersten Fall kommt es zu einer starken Verschlechterung des Zustands des Patienten, die sich durch das Auftreten starker Schmerzen im Hinterkopfbereich oder im Nacken, Erbrechen, Schwindel und einer Verletzung des Atemrhythmus äußert.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind durch niedrigen Blutdruck und Bradykardie gekennzeichnet. Vielleicht der Beitritt von Dysphagie und Dysarthrie. Der Tod tritt plötzlich aufgrund der Entwicklung einer Lähmung des Atemzentrums ein.

Für den Fall, dass in der Öffnung des Kleinhirnzapfens eine Kompression des Mittelhirns auftritt, entwickelt sich das Bild einer Schädigung der Augennerven scharf, was mit einer Abnahme oder dem vollständigen Fehlen von Pupillenreaktionen einhergeht.

Ziemlich oft treten Pyramidensymptome auf, und es können plötzlicher Hörverlust, Atemnot, erhöhter Blutdruck und Tachykardie auftreten. Wenn das Stadium des Prozesses weit genug geht, entwickelt sich eine enthirnende Rigidität. Wenn das Dach des Mittelhirns komprimiert wird, liegt eine Verletzung der Koordination der Bewegungen der Augäpfel vor. Auch eine Aufwärtsblicklähmung ist möglich.

Mit einem Anstieg des intrakraniellen Drucks, einer Zunahme des Tumorvolumens, dem Hinzufügen von hämo- und liquorodynamischen Störungen können sich auch Luxationssymptome entwickeln. In einigen Fällen erschwert das Auftreten dieser Symptome die Differentialdiagnose der primären Lokalisation des Tumorprozesses.

Bei volumetrischen supratentoriellen Lokalisationen des pathologischen Prozesses entwickeln sich Stammluxationssymptome, einschließlich Symptome einer Schädigung der hinteren Schädelgrube bei volumetrischen Prozessen des Frontallappens und umgekehrt Symptome einer Schädigung der Strukturen der vorderen Schädelgrube bei Tumoren in der hinteren Schädelgrube (Burdenko-Kramer-Tentorio-Tentorium-Syndrom). Es kann sich auch ein meningeales Syndrom entwickeln, das eine Folge einer schweren intrakraniellen Hypertonie ist. Normalerweise entwickelt sich das meningeale Syndrom allmählich.

Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie können während zusätzlicher Forschungsmethoden festgestellt werden. Bei der Untersuchung des Fundus werden kongestive Brustwarzen der Sehnerven gefunden, was eines der frühesten Symptome bei Tumoren in der hinteren Schädelgrube ist. Die Folge der Stagnation im Fundus ist die Entwicklung einer sekundären Atrophie des Sehnervs, die zu einer Abnahme der Sehschärfe führt.

Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis steigt der Druck auf 300-400 mm Wassersäule an. Kunst. Wenn Tumore die Kommunikation zwischen dem Ventrikelsystem und dem Subarachnoidalraum stören, kann der Druck des Liquor cerebrospinalis reduziert werden.

Fokale Symptome bei Hirntumoren sind mit ihrer direkten Wirkung auf das Hirngewebe, Durchblutungsstörungen im Bereich des Tumorfortsatzes sowie Verdrängung und Kompression des Gehirns verbunden.

Subtentorielle Tumoren wachsen am häufigsten in der Mittellinie und sind im Kleinhirnwurm oder Hirnstamm lokalisiert. Die Symptome bei dieser Art von Tumoren hängen von ihrer Lage relativ zum zerebralen Aquädukt, IV-Ventrikel und basalen Zisternen ab.

Tumoren des Kleinhirns sind überwiegend Medulloblastome, Astrozytome und Medulloblastome sind häufig in den Kleinhirnhemisphären lokalisiert. Astrozytome sind vom umgebenden Gewebe gut abgegrenzt und durch langsames Wachstum gekennzeichnet. Sie werden als gutartige Tumore klassifiziert. Das Medulloblastom ist ein bösartiger Tumor und zeichnet sich durch eine schnelle Wachstumsrate aus.

Charakteristisch für Tumoren des Kleinhirns ist das frühe Einsetzen zerebraler und fokaler Symptome. Kopfschmerzen sind oft im Hinterhauptbereich lokalisiert und werden von Erbrechen begleitet. Oft gibt es Schmerzen im Nacken und oberen Rücken. Die intrakranielle Hypertonie nimmt schnell zu, gekennzeichnet durch das Auftreten von liquorodynamischen Krisen, die durch eine Blockierung der Abflusswege der Zerebrospinalflüssigkeit verursacht werden. Krisen werden von akuten Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Bradykardie, Atemnot und tonischen Krämpfen oder dezerebrierender Starrheit begleitet. In Krisen geben Patienten dem Kopf eine erzwungene Position, die von der Lage des Tumors abhängt.

Fokale Symptome sind durch einen späteren Beginn und eine schnelle Zunahme gekennzeichnet, normalerweise bilateral. Die wichtigsten davon sind Koordinationsstörungen, verminderter Muskeltonus und Nystagmus. Wenn sich der Tumor im Kleinhirnwurm befindet, liegt eine Verletzung der statischen Koordination vor. Charakteristisch ist eine Gangstörung: Der Patient taumelt in beide Richtungen und stürzt häufig. Mit der Lokalisation des Tumorprozesses im Kleinhirnwurm wird eine gleichmäßige Abnahme des Muskeltonus in den Extremitäten festgestellt. Eine Schädigung der Kleinhirnhemisphären führt zu Ataxie in den Gliedmaßen auf der Seite der Läsion. Typisch ist eine Sprachstörung. Es wird verschlüsselt, ungleichmäßig moduliert. Nystagmus ist normalerweise horizontal und großflächig.

Wenn der Tumor die Gehirnbrücke komprimiert, treten Symptome einer Schädigung der Hirnnerven V, VI, VII, VIII auf, die sich auch in einer Abnahme der Hornhautreflexe, Strabismus, Diplopie und Asymmetrie der Nasolabialfalten äußern wie Schwindel und Tinnitus.

Die meisten Hirnstammtumoren sind Gliome. Das Anfangsstadium der Tumorentwicklung ist durch alternierende Syndrome gekennzeichnet. Mit fortschreitendem Prozess werden die Symptome bilateral, es entwickelt sich ein bulbäres (oder pseudobulbäres) Syndrom sowie Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen.

Tumoren im Mittelhirn sind durch die Entwicklung von Augenmotorikstörungen, Ptosis, Diplopie, Konvergenz- und Akkommodationsstörungen und Strabismus gekennzeichnet. Es ist auch möglich, alternierende Syndrome von Weber, Benedict oder Claude zu entwickeln. Wenn das Dach des Mittelhirns betroffen ist, entwickeln sich eine Parese des Blicks nach oben oder unten, vertikaler oder konvergenter Nystagmus, Hörverlust und Ataxie.

Bei einem Brückentumor entwickeln sich eine Parese des Blicks auf die Läsion, abwechselnd Miyar-Gubler- und Fauville-Syndrome, Ataxie und autonome Störungen. Wenn der Tumor in der Medulla oblongata lokalisiert ist, entwickeln sich Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems, bulbäre und pseudobulbäre Lähmung, alternierende Syndrome von Jackson, Schmidt usw.

Bei Tumoren des Hirnstamms im Bereich des IV-Ventrikels ist das Krankheitsbild durch Symptome liquorodynamischer Störungen und Okklusionsattacken gekennzeichnet, die sich durch plötzliche Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen und Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Störungen äußern Systeme. Bilaterale Pyramidensymptome und Beteiligung am Prozess der Kerne VI, VII, IX, X, XI, XII Hirnnervenpaare sind typisch für die Tumorinvasion in den Boden des IV-Ventrikels. In einigen Fällen gibt es zerebelläre Symptome, Attacken tonischer Krämpfe, je nach Art der dezerebrierten Starrheit.

Frontallappentumoren können asymptomatisch sein. Charakteristische Symptome sind Euphorie, dummes Verhalten, mangelnde Initiative und Unordnung. Es kommt zu einer Abnahme des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit. Die Entwicklung epileptischer Anfälle ist möglich. Oft beginnen solche Anfälle mit einer erzwungenen Drehung des Kopfes und der Augen in die gesunde Richtung, und dann entwickelt sich ein allgemeiner Krampfanfall. Charakteristisch für einen Tumor im Frontallappen ist eine Beeinträchtigung des Geruchssinns. Bei einer Schädigung des Frontal-Pontin-Trakts entwickelt sich eine frontale Ataxie; bei einer Schädigung des Frontallappens der dominanten Hemisphäre entsteht eine motorische Aphasie. Wenn der Tumor den Sehnerv komprimiert, kann es zu dessen Atrophie kommen.

Tumoren des vorderen zentralen Gyrus manifestieren sich häufig durch Jackson-krampfartige Anfälle, die bei Bewahrung des Bewusstseins auftreten. In diesem Fall können Krämpfe zu einem allgemeinen Krampfanfall werden. Motorische Störungen werden in Form von Monoparese bei kortikalen Läsionen und Hemiparese bei tiefen Läsionen auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite festgestellt. Motorische Störungen sind durch eine allmähliche Zunahme der Intensität und Schwere gekennzeichnet und werden auch nicht selten von einer motorischen Aphasie begleitet.

Bei Blutungen im Tumorgewebe oder in dessen Nähe wird eine plötzliche Lähmung festgestellt. Der Tumor im zentralen Läppchen ist durch eine untere Paraparese und eine zentrale Miktionsstörung gekennzeichnet. Zerebrale Symptome bei Tumoren des Frontallappens des Gehirns können fehlen. Bei Tumoren der Operkularregion ist die Entwicklung von Leck-, Schluck-, Schmatzen- und Saugbewegungen charakteristisch.

Tumoren des hinteren zentralen Gyrus sind durch die Entwicklung von sensorischen Jackson-Anfällen sowie Mono- oder Hemianästhesie gekennzeichnet.

Tumoren des Temporallappens sind durch das frühe Einsetzen von Symptomen eines erhöhten intrakraniellen Drucks gekennzeichnet. Die Kopfschmerzen sind in der Regel beidseitig. Dem Auftreten fokaler Symptome kann der Nachweis kongestiver Sehnervenwarzen vorausgehen. Das typischste Symptom eines Tumors dieser Lokalisation sind epileptiforme Anfälle, die eingesetzt oder klein sind und häufig in Form von Abwesenheiten auftreten. Der Entwicklung eines Anfalls geht oft das Auftreten einer olfaktorischen oder gustatorischen Aura voraus. Akustische und visuelle Halluzinationen können ebenfalls auftreten.

Wenn der Tumor tief im Schläfenlappen lokalisiert ist, entwickelt sich auf der Seite gegenüber der Läsion, die normalerweise gleichnamig ist, eine Quadranten- oder halbe Hemianopsie.

Wenn der innere Rand des Schläfenlappens am Foramen des Kleinhirntentoriums eingeklemmt wird, treten Luxationssymptome auf, zu denen am häufigsten das Weber-Syndrom gehört – eine Schädigung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion, die mit einer zentralen Hemiparese auf der gegenüberliegenden Seite einhergeht Seite. Die Kompression des Hirnstiels oder der mediobasalen Teile des Temporallappens geht mit einer halluzinatorischen Psychose einher. In diesem Fall kann es zu Empfindungen von etwas kommen, das bereits gesehen oder noch nie gesehen wurde. Eine kontralaterale temporale Ataxie ist charakteristisch für eine Schädigung der temporopontinen Strukturen.

Tumoren des Parietallappens äußern sich durch Sensibilitätsstörungen, Hemianästhesie, Monoanästhesie und Parästhesien. Es wird überwiegend eine Störung solcher Empfindlichkeitstypen wie räumlich, kinästhetisch, gelenkmuskulös usw. festgestellt.Die Entwicklung einer Astereognose ist charakteristisch. Bei einer Schädigung des rechten oberen Parietallappens werden Autotopagnosie, Pseudopolymelie, Pseudoamelie und Anosognosie beobachtet. In einigen Fällen entwickeln sich sensorische Jackson-Anfälle.

Tumoren des Okzipitallappens manifestieren sich in Form von Sehstörungen durch die Art der Quadranten- oder Halbhemianopsie, visuelle Agnosie. Metamorphopsien, Mikropsien, Makropsien und visuelle Halluzinationen können ebenfalls auftreten.

Metastasierte Hirntumoren zeichnen sich durch einen schnellen Verlauf aus. Der Beginn des metastasierten Tumorwachstums ist in manchen Fällen durch eine schlaganfallartige Atemdepression mit Bewusstlosigkeit und Störung des Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet.

Der blastomatöse Prozess kann durch eine begrenzte Verteilung oder diffuse Keimung des Gehirns und seiner Membranen gekennzeichnet sein. Bei dieser Form des Tumorprozesses bildet sich sehr schnell ein Hypertonie-Syndrom. Herdsymptome können sehr vielfältig sein. Nicht selten werden Kachexie und Adynamie beobachtet. Die Prognose für diese Pathologie ist ungünstig.

Die Diagnose einer bösartigen Neubildung des Gehirns basiert auf einer Kombination von Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks und dem Vorhandensein von fokalen Symptomen, die allmählich zunehmen.

Anamnestische Daten können die Lokalisierung des Prozesses genauer anzeigen. Zur Diagnostik gehören auch spezielle klinische Forschungsmethoden. Bei der Untersuchung des Fundus werden eine Erweiterung der Venen, eine Verengung der Arterien und eine Schwellung der Sehnervenwarze festgestellt. Bei der Durchführung einer Lumbalpunktion wird ein erhöhter Liquordruck festgestellt und bei der Untersuchung wird eine Protein-Zell-Dissoziation festgestellt.

Bei der Durchführung einer Elektroenzephalographie werden deutliche Veränderungen bei Tumoren festgestellt, die näher an der Oberfläche der Gehirnhälften lokalisiert sind. Im Bereich des Tumororts wird eine geringe elektrische Aktivität festgestellt, und in den Bereichen, die sich neben der Tumorbildung befinden, werden pathologische langsame Wellen aufgezeichnet. Wenn die Tumoren tief liegen, werden keine spezifischen Veränderungen im EEG beobachtet.

Behandlung. Eine radikale Behandlungsmethode ist ein chirurgischer Eingriff, der bei der Früherkennung des pathologischen Prozesses und der Entfernung des Tumors vor der Entwicklung schwerer Symptome allgemeiner und lokaler Natur wirksamer ist. Wenn das Neoplasma aufgrund seiner Lokalisation oder Malignität für eine chirurgische Entfernung nicht zugänglich ist, wird die Methode des Einbringens radioaktiver Isotope direkt in den Tumor selbst verwendet, wodurch das Tumorgewebe zerstört wird.

Die symptomatische Behandlung umfasst eine Dehydratationstherapie. Wirksam ist die Verwendung von Glycerin, dessen Dosis auf 0,5-2 g pro 1 kg Körpergewicht basiert. Das Medikament wird intravenös verabreicht, zuvor in einer 30% igen Glucoselösung aufgelöst, oder oral mit Milch oder Fruchtsäften. Die intramuskuläre Verabreichung einer 25% igen Lösung von Magnesiumsulfat ergibt eine kurzfristige Wirkung. Zur Dehydrierung werden Diuretika wie Diacarb in Kombination mit Kaliumpräparaten eingesetzt. Uregitis wird verwendet, um den intrakraniellen Druck signifikant zu reduzieren, ohne ein sekundäres Hirnödem zu entwickeln.

Die Dosis des Arzneimittels beträgt bis zu 50 mg pro Tag oral mit Kaliumchlorid. Bei Auftreten von Symptomen eines Verschlusses der Liquorräume ist eine dringende chirurgische Intervention angezeigt, einschließlich Drainage oder Ventrikelpunktion sowie eines ventrikulovenösen Shunts.

VORTRAG Nr. 16. Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks

Hirnverletzungen werden in geschlossene und offene unterteilt, die wiederum in durchdringend und nicht durchdringend unterteilt werden. Das geschlossene Schädel-Hirn-Trauma wird in Gehirnerschütterung, Quetschung und Kompression des Gehirns unterteilt.

1. Gehirnerschütterung

Eine Gehirnerschütterung entwickelt sich ohne ausgeprägte morphologische Veränderungen und ist mit einer traumatischen Hirnverletzung verbunden. Als Folge einer Verletzung wirkt die Liquorwelle pathologisch auf den Hirnstamm und die Hypothalamus-Hypophysen-Region.

Die Störung der Nervenaktivität und die Verletzung der kortikal-subkortikalen Neurodynamik werden durch anatomische und physiologische Merkmale und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber traumatischen Schäden am Hypothalamus-Stammhirn erklärt. Plötzliche Bewusstseinsstörungen, Lethargie, Adynamie, Lethargie, Schläfrigkeit als Folge einer traumatischen Hirnverletzung und anderer klinischer Manifestationen in der Zukunft sowie deren Reversibilität während der Wiederherstellung von Nervenimpulsen werden durch eine Verletzung interneuronaler Verbindungen eines Reversiblen erklärt funktionelle und irreversible organische Natur auf verschiedenen Ebenen des retikulären Systems des Hirnstamms .

Ein komplexer pathologischer Prozess, der sich als Folge einer Verletzung entwickelt, ist auf primäre retikulokortikal-subkortikale Störungen zurückzuführen, zu denen dyszirkulatorische Phänomene, neurohumoral-endokrine und metabolische Störungen hinzukommen, die zur Entwicklung von Hypoxie, Ödem und Schwellung des Gehirns beitragen.

Blutgefäße werden verkrampft oder erweitert, der Blutfluss verlangsamt sich, es kommt zu Stauungen, die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, was zu Plasmorrhagie und Diapedese führt.

Im Venensystem entsteht eine Stagnation mit erhöhtem Druck. Die Liquorodynamik ist gestört, was sich in einer Veränderung der Produktion von Liquor cerebrospinalis, einer Verletzung ihres Abflusses und einer normalen Zirkulation äußert. Dies führt zu einer Stagnation des Liquors im Ventrikel- und Subarachnoidalraum.

Die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke steigt, es entwickelt sich eine Gehirnhypoxie, die zu Azidose und Verschlimmerung aller pathologischen Prozesse führt.

Klinik. Zunächst äußert sich eine Gehirnerschütterung durch Bewusstlosigkeit, deren Schwere und Dauer von der Schwere der Verletzung abhängt. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins wird häufig eine retrograde Amnesie festgestellt, die bei einem schweren Trauma einen erheblichen Zeitraum in Anspruch nehmen kann.

Die akute Phase ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit und Schwindel, die durch verschiedene Bewegungen verschlimmert werden. Vegetativ-vasomotorische Störungen werden häufig festgestellt: eine Veränderung des Teints (Rötung oder Erbleichung), eine Veränderung des Pulses, des Blutdrucks, Atemversagen, Fieber und Leukozytose.

Zum Zeitpunkt der Verletzung waren die Pupillen erweitert, die Reaktion auf Licht war träge. Nach Verletzungen wird häufig Nystagmus gefunden. Es kann hartnäckig sein und lange bestehen bleiben. Beim Bewegen der Augäpfel werden Schmerzen festgestellt. Leichte meningeale Erscheinungen sind möglich. Wenn die Verletzung schwerwiegend ist, sind eine Abnahme des Muskeltonus, eine Asymmetrie der Gesichtsinnervation, Sehnen- und Hautreflexe sowie pathologische Reflexe möglich. Nach der Wiederherstellung des Bewusstseins sind die Patienten lethargisch, gehemmt, vegetativ-vasomotorische und vestibuläre Störungen werden festgestellt. Eine Gehirnerschütterung kann leicht, mittelschwer oder schwer sein.

Bei einem leichten Grad ist der Bewusstseinsverlust nur von kurzer Dauer. Es darf kein Bewusstseinsverlust vorliegen. In diesem Fall sind die Patienten betäubt, die Orientierung im Raum ist gestört. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und allgemeine Schwäche. Vasomotorische Störungen treten in den ersten Tagen nach der Verletzung auf.

Die durchschnittliche Schwere der Gehirnerschütterung ist durch eine längere Bewusstseinsstörung gekennzeichnet, retrograde Amnesie ist charakteristisch. Schläfrigkeit und Lethargie werden bemerkt. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Tinnitus.

Ein schwerer Verletzungsgrad ist durch einen anhaltenden Bewusstseinsverlust, Störungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet. Der Teint verändert sich (lila oder blass), kalter Schweiß, Akrozyanose tritt auf, der Puls wird häufig und arrhythmisch, der Blutdruck sinkt, schwebende Bewegungen der Augäpfel werden bemerkt. Die Atmung ist durch ein langes Einatmen und ein kurzes Ausatmen gekennzeichnet. Die Pupillen sind erweitert, Hornhautreflexe sind reduziert oder fehlen, ebenso wie Haut- und Sehnenreflexe. Verminderter Muskeltonus, unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang werden festgestellt.

Behandlung. Es ist notwendig, dem Patienten Ruhe zu gewähren. Der Transport ins Krankenhaus erfolgt in Rückenlage. Eine Röntgenuntersuchung des Schädels ist notwendig. Die Notfallhilfe umfasst die Beseitigung von Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems sowie die Beseitigung eines Schockzustands. Die Beseitigung von Störungen der Herztätigkeit wird durch die Einführung von Strophanthin oder Corglicon erreicht.

Um den Schock zu bekämpfen, werden Anti-Schock-Flüssigkeiten verabreicht, Bluttransfusionen durchgeführt usw. Die Dauer der Bettruhe hängt von der Schwere der Verletzung ab und reicht von 1 bis 6 Wochen. Je nach Indikation werden Beruhigungsmittel, Ganglienblocker, Antihistaminika und Neuroplegika verschrieben. Die symptomatische Behandlung hängt von den Manifestationen der Gehirnerschütterung ab.

Um das Hirnödem zu bekämpfen, wird eine Dehydratationstherapie durchgeführt. Dazu werden osmotische Diuretika, Saluretika, Glukokortikoide verwendet.

Zur Diagnose einer intrakraniellen Blutung und eines Hypertonie-Syndroms wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, bei der 5 ml Flüssigkeit entnommen werden.

2. Hirnverletzung

Sie äußert sich durch zerebrale und Stammerkrankungen in Kombination mit fokalen Symptomen, die vom Ort der Schädigung des Hirngewebes abhängen.

Die Symptome resultieren aus Blutergüssen des Hirngewebes gegen die Innenwand des Gewölbes oder der Schädelbasis. Ein Bluterguss ist gekennzeichnet durch eine Bewusstseinsstörung in Form von Benommenheit oder Koma unterschiedlicher Dauer und Tiefe.

Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des pathologischen Prozesses ab. Häufig werden Schädigungen des Gesichtsnervs, Paresen der Augenmuskeln, pathologische Reflexe, Bewegungs- oder Empfindungsstörungen, meningeale Symptome, Fieber etc. festgestellt.

Erste Hilfe und Versorgung in der Akutphase nach einer Verletzung sind ähnlich wie bei einer schweren Gehirnerschütterung. Nach dem Verlassen der akuten Phase werden Jodpräparate, transzerebrale Jodelektrophorese, Anticholinesterase-Medikamente und Biostimulanzien verschrieben.

Bei Bewegungsstörungen werden Massagen und therapeutische Übungen durchgeführt, bei aphatischen Störungen sind Kurse bei einem Logopäden ratsam.

3. Epidurale Hämatome

Befindet sich zwischen dem Knochen und der Dura mater. Die Quelle ihrer Bildung sind meningeale Arterien, Venen der Dura mater, venöse Nebenhöhlen. Epidurale Hämatome äußern sich durch zerebrale und fokale Symptome. Zerebrale Symptome sind das Ergebnis eines erhöhten intrakraniellen Drucks.

Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Hämatoms ab.

Bei Kompression der Gehirnbeine werden divergierendes Strabismus, Ptosis, Erweiterung oder Verengung der Pupillen festgestellt, die Reaktion der Pupille auf Licht fehlt auf der Seite der Kompression.

Bei Kompression der Medulla oblongata kommt es zu Verletzungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems. Die Seite der Läsion wird durch den Ort der Läsion des N. oculomotorius bestimmt, der sich durch Pupillenerweiterung auf der Seite der Kompression, Ptosis, einer Verletzung der Pupillenreaktion auf Licht, die auf der Seite des Hämatoms erweitert ist, manifestiert .

Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis wird eine kleine Beimischung von Blut bestimmt. Kraniographie wird zur Diagnose verwendet.

Die Behandlung umfasst das Auferlegen eines Bohrlochs in der Projektion der mittleren Meningealarterie. Wenn gleichzeitig ein Hämatom festgestellt wird, wird die Knochenwunde erweitert, das Hämatom entfernt und die Blutung gestoppt.

4. Subdurale Hämatome

Entwickeln Sie sich als Folge einer Schädigung der Gefäße der Dura mater. Ein charakteristisches Symptom ist ein berstender, drückender Kopfschmerz. Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen werden oft festgestellt. Die Pupillen werden ungleichmäßig.

Das Subduralhämatom ist durch die schnelle Entwicklung von Stupor oder Koma am ersten Tag nach der Verletzung gekennzeichnet. Es gibt ausgeprägte Stammstörungen, Schalensymptome, Reflexe werden asymmetrisch, allmählich werden die Reflexe gehemmt.

In der Zerebrospinalflüssigkeit gibt es eine Beimischung von Blut, die Untersuchung des Fundus zeigt kongestive Papille. Subdurale Hämatome können chronisch sein, wobei sich die Symptome über mehrere Wochen oder Jahre nach der Verletzung zunehmend verschlechtern.

Die Behandlung besteht in der Auferlegung von Gratlöchern. Wenn die Seite der Lokalisation des Hämatoms nicht klar ist, wird das Loch auf beiden Seiten überlagert.

5. Subarachnoidalblutung

Sie sind das Ergebnis einer Ruptur der Gefäße der Pia mater. Die frühe Phase nach der Verletzung äußert sich in Symptomen einer Reizung der Großhirnrinde, einschließlich psychomotorischer Erregung und epileptischer Anfälle. Meningeale Symptome können vorhanden sein.

Mit der allmählichen Entwicklung der Klinik klagen die Patienten über Kopf- und Rückenschmerzen, deren Lokalisation vom Ort der Läsion abhängt. In den meisten Fällen entwickelt sich die Pathologie unmittelbar nach der Verletzung akut. Gleichzeitig werden scharfe Kopfschmerzen, frühes Einsetzen meningealer Symptome, psychomotorische Erregung, Euphorie und Delirium festgestellt. Die Erregung des Patienten wird durch seine Benommenheit ersetzt.

Bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis wird darin eine Beimischung von Blut gefunden.

Die Behandlung umfasst die Verwendung von Medikamenten, die die Blutgerinnung verbessern (Calciumchlorid, Calciumgluconat, Vikasol). Symptomatische Behandlung, Lumbalpunktionen, Saluretika werden verwendet.

Bei einer Röntgenaufnahme des Schädels wird eine Fraktur des Schädeldaches festgestellt. Die Fraktur hängt normalerweise mit der Schwere der Verletzung zusammen. Wenn die Schädelfraktur geschlossen ist, werden Symptome sowohl einer Gehirnerschütterung als auch einer Gehirnerschütterung festgestellt.

Lineare Frakturen ohne Daten über das Vorhandensein eines intrakraniellen Hämatoms oder einer Schädigung des Hirngewebes erfordern keine chirurgische Behandlung. Operationen werden bei depressiven Frakturen der Schädelknochen durchgeführt.

Ein Bruch der Schädelbasis ist eine Folge einer erheblichen Intensität mechanischer Einwirkung während eines Traumas. Die Diagnose dieser Pathologie basiert auf neurologischen Untersuchungsdaten.

Schädelfrakturen äußern sich durch zerebrale Symptome, Stammerkrankungen, Symptome einer Hirnnervenschädigung, meningeale Symptome sowie Blutungen und Liquorrhoe aus Nase, Ohren, Mund und Nasopharynx. In den meisten Fällen kommt es zu einer Blutung aus dem äußeren Gehörgang, die auftritt, wenn die Pyramide des Schläfenbeins mit einem Bruch des Trommelfells gebrochen ist. Blutungen aus der Nase treten auf, wenn das Siebbein gebrochen ist.

Bei einem Bruch des Hauptknochens kommt es zu Blutungen aus dem Mund und dem Nasopharynx. Bei Liquorrhoe wird eine Schädigung der Dura mater festgestellt. In diesem Fall spricht man von einem durchdringenden Schaden. Das Vorliegen einer Schädelfraktur wird durch anhaltende, starke Blutungen aus der Nase oder dem äußeren Gehörgang in Kombination mit neurologischen Symptomen angezeigt. Wenn die Fraktur im Bereich der vorderen Schädelgrube lokalisiert ist, wird ein Brillensymptom festgestellt - Blutergüsse in den Augenlidern und im periorbitalen Gewebe.

Bei einer Fraktur ist dieses Symptom symmetrisch und deutlich ausgeprägt. Manchmal gibt es einen späten Exophthalmus. Bei einer Fraktur im Bereich der mittleren Schädelgrube ist die Ausbildung eines Hämatoms über dem Schläfenmuskel charakteristisch. Dieses Hämatom wird durch Palpation in Form eines Tumors der Testkonsistenz bestimmt. Eine Fraktur im Bereich der hinteren Schädelgrube äußert sich durch Blutergüsse im Bereich des Warzenfortsatzes. Bei Frakturen der Schädelbasis werden Symptome einer Schädigung der Hirnnerven festgestellt.

In den meisten Fällen sind die Gesichts- und Hörnerven betroffen. In selteneren Fällen sind der Okulomotorik-, Abducens-, Trochlea-, Riech-, Seh- und Trigeminusnerv geschädigt. In einem schweren Fall kann ein Schädelbasisbruch unmittelbar oder kurz nach der Verletzung zum Tod führen.

Eine Komplikation bei Verletzung der Integrität der Dura mater ist die Entwicklung einer eitrigen Meningitis. Anhaltende Folgen eines Schädelbruchs sind Kopfschmerzen, Pyramidensymptome und Symptome einer Hirnnervenschädigung.

Die Diagnose einer intrakraniellen Blutung basiert auf einer Lumbalpunktion. Bei Blutungen und Liquorrhoe aus dem äußeren Gehörgang wird dieser mit steriler Gaze abgedeckt und ein Verband angelegt.

Um Komplikationen vorzubeugen, werden Antibiotika verabreicht. Es werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung erhöhen.

Die operative Versorgung erfolgt bei Trümmer- und Senkfrakturen in den Parabasalregionen sowie bei ausgedehnten intrakraniellen Blutungen.

VORTRAG Nr. 17. Depression und Neurose

Vor mehr als 20 Jahren sagten amerikanische Psychologen den Beginn des „Zeitalters der Melancholie“ voraus. Die Realität dieser Prognose wurde durch eine Reihe von Studien bestätigt – in den 1990er Jahren stieg die Prävalenz affektiver (psychischer) Störungen in den Industrieländern um mehr als das Zehnfache.

Klinische und statistische Studien haben festgestellt, dass die Inzidenz von Depressionen heute bei 3 % liegt. Dies bedeutet, dass jedes Jahr etwa 100 Millionen Menschen auf der ganzen Welt Anzeichen einer Depression bekommen.

Depressionen sind (wie keine andere psychische Erkrankung) mit einem Suizidrisiko verbunden. Dies ist eines der tragischsten Ergebnisse, das zu einem vorzeitigen Tod von 15% der Patienten führt, die an dieser Pathologie leiden. Für die Gesellschaft als Ganzes bedeutet dies den Verlust ihrer Mitglieder im produktivsten Alter (die Mehrzahl der depressionsbedingten Suizide ereignet sich vor dem 35. Lebensjahr).

Die Relevanz des Problems der Depression in der Medizin, wo ihre Häufigkeit 20-30% beträgt und eine so häufige Krankheit wie Bluthochdruck übersteigt, nimmt erheblich zu.

Zu den Ursachen von Depressionen gehören Urbanisierung, belastende Ereignisse, Migration und andere gesellschaftliche Trends. Depressionen begleiten viele somatische und psychische Erkrankungen.

Was sind Depressionen?

Der Begriff „Depression“ kommt von der lateinischen Definition – Unterdrückung, Unterdrückung.

Depression ist eine psychische Störung, deren Hauptmerkmale sind: Stimmungsabfall (Hypothymie), eine negative, pessimistische Selbsteinschätzung, die eigene Position in der umgebenden Realität, die eigene Zukunft.

Gleichzeitig wird Depression oft von Lethargie, einem Rückgang der Aktivitätsmotive, Funktionsstörungen vieler Organe und Systeme (Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Hormonsystem usw.) begleitet.

Depression verschlimmert die Manifestation, verschlimmert den Verlauf jeder körperlichen Erkrankung und erschwert ihre Behandlung. Mit dem Problem der Depression in der Psychiatrie und Narkologie sind erhebliche Schwierigkeiten verbunden.

Klassifikation von Depressionen

Der Begriff "Depression" umfasst ein breites Spektrum psychopathologischer Manifestationen, die sich in biologischer Struktur, Schwere und Dauer der Störungen unterscheiden.

In der bisherigen Klassifikation von Depressionen wurden sie im Rahmen von psychischen Erkrankungen (manisch-depressive Psychose, Schizophrenie, Psychogenie etc.) unterschieden.

In Übereinstimmung mit den klinischen Manifestationen wurden die Haupttypen von Depressionen bestimmt: einfach (melancholisch, ängstlich, apathisch) und komplex (Depression mit Wahnvorstellungen).

Unter den klassischen Anzeichen einer Depression kann man z. B. Melancholiegefühle, Schuldgefühle, suizidale Manifestationen, zirkadiane Rhythmusstörungen (Stimmungsschwankungen im Tagesverlauf mit schlechtestem Gefühl am Morgen und leichter Besserung am Nachmittag und Abend), Angstzustände unterscheiden , intellektuelle und motorische Hemmung, Apathie , Dysphorie (Mürrigkeit, Bitterkeit, Mürrisches, demonstratives Verhalten und Ansprüche an andere), Anhedonie (Verlust des Lustempfindens, Unfähigkeit, Freude, Vergnügen zu empfinden, begleitet von einem Gefühl psychischen Unbehagens).

Nach der modernen Klassifikation (ICD - 10) stehen die Varianten des Depressionsverlaufs im Vordergrund: einmalige depressive Episode, rezidivierende (wiederkehrende) Depression, bipolare Störungen (Wechsel von depressiven und manischen Phasen), Zyklothymie, Dysthymie. Entsprechend der Schwere der Depression werden sie in leicht, mittelschwer und schwer eingeteilt.

Zusätzlich zu den oben genannten Manifestationen wird Depression von allgemeinen somatischen Symptomen begleitet: Schwäche, Arthralgie (Schmerzen in den Gelenken), Gefühl von Atemnot, Herzklopfen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Schlaflosigkeit, Myalgie, Muskelschmerzen), Brustschmerzen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, häufiges Wasserlassen .

Neurochemische Grundlagen der Depression

Die Vielfalt der klinischen Manifestationen der Depression weist auf die Beteiligung an der Pathogenese zusammenhängender Störungen neurochemischer Systeme, Neurotransmitter verschiedener Gruppen (serotonerg, dopaminerg, cholinerg, GABAerg) hin.

Depression ist eine der ständig vorhandenen Erkrankungen bei Geisteskranken. Darüber hinaus wird Depression in 28% der Fälle bei Patienten mit onkologischer Pathologie, mit koronarer Herzkrankheit, endokrinologischen Erkrankungen (Diabetes mellitus, Schilddrüsenläsionen) in der chirurgischen Praxis (prä- und postoperative Depression) beobachtet.

Es gibt auch eine Gruppe von saisonalen Depressionen, Altersdepressionen, reaktiven (psychogenen) Depressionen, die unter den negativen Auswirkungen von psychosozialem Stress und psychischen Traumata auftreten.

Die derzeit führende Methode zur Behandlung von Depressionen ist die Psychopharmakotherapie. Neben Medikamenten werden Methoden der Physio-, Phyto- und Psychotherapie mit Elementen der Psychokorrektur und andere Methoden der Sozialrehabilitation weit verbreitet. In Kombination mit einer medikamentösen Behandlung durchgeführt, ist eine Psychotherapie (die hauptsächlich darauf abzielt, depressive Denkverzerrungen zu korrigieren, Aggressionen und Hoffnungslosigkeit zu reduzieren) am effektivsten.

Seit Beginn der Ära der Psychopharmakologie nehmen Antidepressiva (Thymoanaleptika) den Hauptplatz unter den therapeutischen Wirkungen von Depressionen ein. Darüber hinaus sind Medikamente anderer Gruppen weit verbreitet:

Antipsychotika (Neuroleptika). Sie haben folgende Eigenschaften: sie reduzieren die psychomotorische Aktivität, lindern psychomotorische Erregung und wirken antipsychotisch.

Anxiolytika (Beruhigungsmittel). Sie stoppen den Zustand von Angst, emotionaler Anspannung, Angst, Schlafstörungen.

Nootropika. Dies sind Medikamente, die sich positiv auf die Stoffwechselprozesse des Gehirns auswirken und die Widerstandsfähigkeit der Gehirnstrukturen gegen verschiedene nachteilige Faktoren, insbesondere gegen Hypoxie und extremen Stress, erhöhen.

Psychostimulanzien. Sie erhöhen die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit, Ausdauer, reduzieren das Ermüdungsgefühl.

Normotik. Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die affektive Manifestationen regulieren.

Sie werden hauptsächlich in den Stadien der vorbeugenden Behandlung in der Regel in spezialisierten psychiatrischen Einrichtungen eingesetzt.

Bei der Behandlung von Depressionen hat der Einsatz von Hilfsmitteln, wie Krankengymnastik und Pflanzenheilkunde, eine gute Wirkung.

Bei Reizbarkeit, Schlafstörungen werden Kräuter mit beruhigender Komponente verwendet (Baldrian, Herzgespann, Weißdorn, Pfingstrose, Oregano).

Phytoantidepressiva werden in eine separate Gruppe eingeteilt. Dazu gehören Leuzea, Aralia, Zamaniha usw. Unter diesen Mitteln ist der Extrakt aus Johanniskraut hervorzuheben.

Die Wirkstoffe, aus denen sich seine Zusammensetzung zusammensetzt, ermöglichten die Schaffung eines modernen Arzneimittelgelariums und Novopassit. Pflanzliche Präparate sind gut verträglich, nebenwirkungsfrei, mit anderen Medikamenten kombinierbar und zeigen keine Abhängigkeitserscheinungen.

Eine besondere Rolle bei der Beseitigung depressiver Erscheinungen kommt der psychotherapeutischen Wirkung zu.

Antidepressiva

Die ersten Arzneimittel, die zur Behandlung von Depressionen verwendet wurden, erschienen Ende der 50er Jahre des letzten Jahrhunderts.

1957 wurde bei der Untersuchung der Wirkung einiger Antituberkulose-Medikamente auf ihre euphorisierende Wirkung aufmerksam gemacht. Das Medikament, das ein Derivat von Nikotinsäurehydrazid war, löste bei Patienten, die es einnahmen, Euphorie und allgemeine Erregung aus.

Studien zu diesem Medikament haben gezeigt, dass es bei der Behandlung von Patienten mit Depressionssymptomen wirksam sein kann. Dieses Medikament heißt Iproniazid. Er wurde der erste der Gruppe der Psychopharmaka – Antidepressiva. Gleichzeitig wurde eine antidepressive Wirkung bei einem anderen Medikament, Imipramin, entdeckt.

Die Untersuchung der Wirkung von Iproniazid zeigte, dass es das Enzym Monoaminoxidase (MAO) hemmt. Dieses Enzym deaktiviert Norepinephrin, Dopamin, Serotonin (Neurotransmitter-Substanzen, die von den Strukturen des Nervensystems produziert werden und die Übertragung eines Nervenimpulses erleichtern). Es sind diese Substanzen, die die wichtigste Rolle bei der Aktivität des Zentralnervensystems spielen, und ihr Ungleichgewicht verursacht eine Reihe von somatischen und psychogenen Störungen, von denen eine Depression ist. Bei Depressionen nimmt die Aktivität der Impulsübertragung in Neurotransmittersystemen ab.

Iproniazid hemmt die Akkumulation und Hemmung der Inaktivierung dieser Mediatoren im Gehirn. Dies ist der Hauptmechanismus seiner antidepressiven Wirkung. Iproniazid und seine Analoga bildeten die Gruppe der Antidepressiva – MAO-Hemmer. Imipramin ist kein MAO-Hemmer, stimuliert aber auch die Impulsübertragung im Zentralnervensystem.

Gemäß der chemischen Struktur ist Imipramin eine trizyklische Verbindung, daher werden seine Analoga als „trizyklische Antidepressiva“ bezeichnet.

Diese Medikamente waren lange Zeit die beiden Hauptgruppen der Antidepressiva. Ihre chemische Struktur und ihr Wirkungsmechanismus waren unterschiedlich, aber die antidepressive Wirkung war ähnlich (nämlich aktivierend). Im Laufe der Zeit sind neben MAO-Hemmern und Trizyklika neue Antidepressiva aufgetaucht.

MAO-Hemmer und trizyklische Verbindungen erwiesen sich als wirksame Medikamente, hatten aber gleichzeitig eine Reihe von Nachteilen: Unselektivität der Wirkung und Irreversibilität in ihrer Anwendung (langfristige Blockierung der Monoaminooxidase).

Es stellte sich heraus, dass es unmöglich war, sie mit anderen medizinischen Substanzen zu kombinieren.

Einer der ernsthaften Nachteile ist das sogenannte Käse- oder Tyramin-Syndrom. Es äußert sich in der Entwicklung von hypertensiven Krisen und anderen Komplikationen, wenn es mit Nahrungsmitteln eingenommen wird, die die Aminosäuren Tyramin oder Tyrosin enthalten (Käse, geräuchertes Fleisch).

Der Nachteil dieser Gruppe ist außerdem die allgemein hohe Toxizität (schädigende Wirkung auf die Zellen der Leber und anderer Organe). Von den Medikamenten dieser Gruppe findet nur Nialamid eine begrenzte Verwendung.

Eine der herausragenden Errungenschaften der letzten Jahrzehnte war die Entwicklung neuer Antidepressiva (MAO-Hemmer mit selektiver und reversibler Wirkung). Das erste Medikament dieser Gruppe ist das heimische Antidepressivum Pyrazidol. Es ist hochwirksam, hat ein breites Wirkungsspektrum und ist gut verträglich.

Trizyklische Antidepressiva hemmen in der Regel gleichzeitig die Wiederaufnahme verschiedener Neurotransmitter (Noradrenalin, Dopamin, Serotonin).

Es wurden Antidepressiva neuer chemischer Gruppen (Fluoxetin, Fluvoxamin usw.) erhalten, die selektiver wirken. Trizodon hat auch Selektivität.

Derzeit wurde eine Reihe von Antidepressiva synthetisiert, die sich in Struktur und Wirkmechanismus von den vorherigen unterscheiden. Sie haben eine vielfältige chemische Struktur und Eigenschaften. Die Haupteigenschaft aller Antidepressiva ist ihre thymoleptische Wirkung, d. h. eine positive Wirkung auf die affektive Sphäre des Patienten, begleitet von einer Verbesserung der Stimmung und des allgemeinen Geisteszustandes.

Verschiedene Antidepressiva unterscheiden sich in der Menge ihrer pharmakologischen Eigenschaften. Einige von ihnen haben eine thymoleptische Wirkung kombiniert mit einer stimulierenden Wirkung, während andere (Azafen, Amitriptylin usw.) eine ausgeprägte sedierende Komponente haben.

Bei der Auswahl eines Arzneimittels für die Pharmakotherapie müssen die Merkmale des Patienten, die Krankheitssymptome und die Schwere des depressiven Zustands berücksichtigt werden.

Antidepressiva haben nicht nur in der Psychiatrie und Narkologie Anwendung gefunden. Sie werden bei der Behandlung einer Reihe von Erkrankungen eingesetzt, die mit depressiven Manifestationen einhergehen, einschließlich Erkrankungen des somatischen Bereichs (CHD, abdominale Dyskinesie, prä- und postoperative Zustände usw.).

Kriterien für die Auswahl von Antidepressiva

Allgemein (Eigenschaften des Arzneimittels) - das Spektrum der psychotropen Aktivität, Wirksamkeit bei früheren depressiven Manifestationen, die Bequemlichkeit unterschiedlicher Dosen.

Individuell - Alter des Patienten, Empfindlichkeit gegenüber Psychopharmaka, somatischer Zustand, Patientenpräferenzen.

Klinische und pharmakologische Wirkungen von Antidepressiva.

Antidepressiva vom Zeitpunkt der Entwicklung und Anwendung der ersten Medikamente bis heute werden trotz ihrer allgemeinen thymoleptischen Wirkung in zwei polare Gruppen eingeteilt: Medikamente mit stimulierender und sedierender Wirkung. Bei der Behandlung von Depressionen mit Hemmungserscheinungen ist die Anwendung von stimulierenden Antidepressiva vorzuziehen.

Beruhigende Antidepressiva werden bei Angstdepressionen eingesetzt.

Die Wahl des Medikaments ist auch auf die primären Manifestationen der Depression zurückzuführen - positive und negative Affektivität.

Anzeichen positiver Affektivität: Melancholie, Angst, intellektuelle und motorische Hemmung, pathologischer zirkadianer Rhythmus (tägliche Stimmungsschwankungen mit einem Höhepunkt schlechter Gesundheit am frühen Morgen), Selbstmordgedanken, hypochondrische Vorstellungen (dominant – über die Gefahr und Sinnlosigkeit einer Behandlung) .

Anzeichen negativer Affektivität: schmerzhafte Unempfindlichkeit, Apathie, Dysphorie, Anhedonie, depressive Devitalisierung (ein Gefühl der Schwächung oder des Verschwindens von Lebenslust, Selbsterhaltungstrieb, Schlaf, Appetit, Libido).

Wie klinische Beobachtungen gezeigt haben, sind bei Depressionen mit überwiegend positiver Affektivität alle Antidepressiva wirksam.

Gleichzeitig hängt die positive Wirkung nicht von ihren pharmakologischen Eigenschaften ab.

Bei schweren Depressionen, die durch eine starke psychotrope Wirkung gestoppt werden können, sind trizyklische Antidepressiva vorzuziehen.

Bei mittelschwerer und leichter Depression werden modernere Antidepressiva mit milder, schonender Wirkung zum Mittel der Wahl.

Bei der Behandlung von Depressionen mit Symptomen negativer Affektivität können wir von der selektiven Wirkung von Antidepressiva sprechen.

Gleichzeitig wird die Verwendung von trizyklischen Antidepressiva nicht von einer positiven klinischen Wirkung begleitet. Sie können den Allgemeinzustand des Patienten negativ beeinflussen und depressive Symptome verstärken.

Verallgemeinert lässt sich dies wie folgt formulieren.

Bei Depressionen mit Anzeichen positiver Affektivität wird die antidepressive Wirkung aller Medikamente realisiert.

Bei Depressionen mit Zeichen negativer Wirksamkeit werden die thymoanaleptischen Eigenschaften von Antidepressiva selektiver realisiert.

Die Medikamente der Wahl sind in diesem Fall solche Medikamente, die eine hohe neurochemische Selektivität aufweisen und auf ein Rezeptorsystem wirken, sowie doppelt wirkende Antidepressiva.

Die Behandlung von Depressionen ist ein komplexer Prozess.

Seine Hauptstadien (Wahl eines Psychopharmakons, Bestimmung der Anwendungsdauer, Wechsel des Arzneimittels, Umstellung auf eine Kombinationstherapie usw.) werden durch die Summe einer Reihe von Faktoren bestimmt.

Die bedeutendsten von ihnen:

1) die Schwere der affektiven Störungen;

2) psychopathologische Merkmale der Depression (das Vorherrschen der Phänomene positiver oder negativer Affektivität);

3) Einbeziehung psychopathologischer Manifestationen in die Struktur der Depression;

4) die Dynamik affektiver Manifestationen im Zusammenhang mit der Verwendung von Psychopharmaka (teilweise oder vollständige Remission, unveränderte Dynamik, Verschlechterung);

5) Toleranz gegenüber Psychopharmaka – hoch oder niedrig;

6) Phänomene der Verhaltenstoxizität;

7) Nebenwirkungen und Komplikationen;

8) die Phänomene der Drogenabhängigkeit.

Die Behandlung einer Depression kann in mehreren Stufen erfolgen. Im ersten Stadium wird ein Medikament verschrieben (Monotherapie). Kommt es zu keinem Rückgang der affektiven Störungen und zum Einsetzen einer Remission, ist ein Medikamentenwechsel angezeigt – die zweite Stufe.

In diesem Fall wird ein Antidepressivum mit einem ähnlichen Wirkmechanismus verwendet, aber ein Übergang zu einem Medikament mit einem anderen Wirkmechanismus ist möglich.

Liegen keine positiven Ergebnisse vor, wird mit der dritten Stufe fortgefahren – der Kombinationstherapie, die den kombinierten Einsatz von Psychopharmaka beinhaltet. Eines der Ziele dieser Phase ist die Behandlung komplexer, gemischter psychopathologischer Erkrankungen. Ein weiteres Ziel besteht darin, den in der vorherigen Phase entdeckten Widerstand zu überwinden. Hier kommt häufig der Einsatz von Beruhigungsmitteln und Antipsychotika in Kombination mit Antidepressiva zum Einsatz.

Die vierte Stufe (Elektrostimulation) wird bei schweren Depressionen durchgeführt, die gegen Psychopharmaka resistent sind, sowie bei aufgeregten, ängstlichen Depressionen, Zuständen mit anhaltenden Suizidalitätstendenzen, mit anhaltender Nahrungsverweigerung.

Dies sind auch Fälle, in denen eine dringende Reduktion depressiver Symptome erforderlich ist, oder Fälle, in denen das mögliche Risiko unerwünschter Ereignisse einer Psychopharmakotherapie das Risiko einer Elektrokrampftherapie übersteigt.

Der Behandlungsverlauf endet in der Regel nicht mit der Linderung einer depressiven Episode. In den meisten Fällen ist eine unterstützende Therapie notwendig, da die vorzeitige Beendigung der Einnahme von Psychopharmaka in 50 % der Fälle in den kommenden Monaten ein Rückfall der Depression ist.

Eine Erhaltungstherapie reduziert dieses Risiko, verlängert die Dauer der Remissionen und ist indiziert bei Vorliegen von 3 oder mehr depressiven Phasen in der Anamnese oder einem verlängerten Verlauf der Depression.

Aber auch während der Erhaltungstherapie sind Exazerbationen möglich. In diesen Fällen wird in der Regel die Erhaltungsdosis auf das Maximum erhöht, das Antidepressivum gewechselt oder eine Kombination des Antidepressivums mit anderen Psychopharmaka verschrieben.

Nevrozы

Neurose ist eine Erkrankung des Nervensystems funktioneller Natur, die aus einer Überlastung der Prozesse höherer Nervenaktivität resultiert. Neurosen machen bis zu 1/3 aller neurologischen Erkrankungen aus.

Neurosen entstehen als Folge unterschiedlicher Dauer und Schwere von psychischen Traumata oder chronischer Überarbeitung. Neurodynamische Störungen höherer Nervenaktivität und Strukturen des Hypothalamus spielen eine Rolle in der Pathogenese. Auch der Zustand des vegetativen Nervensystems, vergangene Infektionen und Intoxikationen spielen eine Rolle.

In der Neurosenklinik überwiegen emotional-affektive und somatovegetative Störungen. Patienten mit Neurosen behalten eine kritische Haltung gegenüber ihrem Zustand (im Gegensatz zu Patienten mit Psychopathie).

Es gibt folgende Arten von Neurosen: Neurasthenie, hysterische Neurose, Zwangsstörungen.

Neurasthenie ist die häufigste Form der Neurose. Es besteht aus Psychogene und Somatogene. Entsprechend den klinischen Manifestationen ist es üblich, mehrere Formen der Neurasthenie zu unterscheiden.

Hypersthenie, die sich in erhöhter Erregbarkeit, Inkontinenz, Aufmerksamkeits- und Schlafstörungen, erhöhter Reaktion auf geringfügige Reizfaktoren bei Aufrechterhaltung der Arbeitsfähigkeit äußert.

Die Form der Reizschwäche ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit am Abend, nachlassende Aufmerksamkeit, Tränenfluss, Kopfschmerzen, emotionale Erregbarkeit und Ungeduld.

Patienten achten oft auf Störungen in der Aktivität innerer Organe, sie sind misstrauisch, geraten oft in Angstzustände.

Die hyposthenische Form äußert sich in Adynamie, dem Vorhandensein eines asthenischen Syndroms, Apathie, Müdigkeit, Schlaflosigkeit.

Vegetative Störungen in Form von Frösteln, vermehrtem Schwitzen, Akrozyanose sind charakteristisch für alle Formen.

Die Krankheit beginnt in der Regel im Alter von 20-40 Jahren.

Bei der Behandlung von Patienten mit Neurasthenie werden verschiedene Methoden angewendet: Beruhigungsmittel, Antidepressiva, Physiotherapie (Elektroschlaf, Elektrophorese von Arzneimitteln), Psychotherapie.

Bei der Behandlung dieser Krankheit sollte der Korrektur der somatischen Sphäre viel Aufmerksamkeit geschenkt werden. Unter den Medikamenten ist die Verwendung von Beruhigungsmitteln (Elenium, Diazepam, Nitrazepam) wirksam.

Aus der Gruppe der Antidepressiva werden in kleinen Dosen Imatriptylin, Melipramin usw. verwendet, aus Psychostimulanzien werden Grandaxin, Sidnocarb verschrieben. Es ist auch wünschenswert, stärkende und stimulierende Mittel (Vitamine, pflanzliche Heilmittel, Aminalon, Glycin) zu verwenden.

Hysterie ist die zweithäufigste Erkrankung nach Neurasthenie. Die überwiegende Mehrheit der Patienten sind Frauen. Seine Manifestationen sind vielfältig: Krampfanfälle, hysterische Taubheit, Stummheit, Astasie-Abasie, aber die meisten Patienten haben Störungen der inneren Organe, Schlafstörungen, Libido.

Bei der Behandlung von Hysterie zeigen psychotherapeutische Methoden, insbesondere Hypnose und physiotherapeutische Techniken (wie bei Neurasthenie), eine gute Wirkung.

Zwangsstörungen sind recht selten. Grundsätzlich sind dies verschiedene Phobien: Kardiophobie, Krebsphobie, Klaustrophobie. Es kann auch Zwangsgedanken, Erinnerungen, Zwangshandlungen (Rituale) geben.

Es gibt keine Veränderungen in den inneren Organen, aber es gibt vegetativ-vaskuläre Störungen, erhöhte Muskelerregbarkeit.

Bei der Behandlung dieser Form der Neurose werden Beruhigungsmittel in Kombination mit Physiotherapie eingesetzt. Solche Patienten benötigen regelmäßige psychiatrische Untersuchungen.

Autor: Drodov A.A.

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