Allgemeine und klinische Immunologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Allgemeine und klinische Immunologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

Immunität. Phagozytose
Immunität
Organe des Immunsystems
B-Lymphozyten. T-Lymphozyten und Makrophagen
Thymusdrüse. Lymphknoten
Milz. Lymphgewebe. Ausscheidungssystem
Zellen des Immunsystems
Neutrophile. Basophile. Eosinophile. Makrophagen
Substanzen mit Immunkomplexen. Immunglobuline
Das Zusammenspiel von Organismus und Umwelt
Spezifische und unspezifische Schutzsysteme
Makrophagen. Mikrophagen. Phagozyten
Ergänzen
Lysozym. Mechanismen der Immunität
Spezifisches immunologisches Abwehrsystem
T-Lymphozyten
B-Lymphozyten
Immunglobuline
Immunsystem
Immunstatus
Weiße Blutkörperchen
Lymphozyten
Immunglobuline Jg (Antikörper)
Angeborene Immundefekte
Agammaglobulinämie
Immunschwäche von JgM
Erkrankungen der zellulären Immunität
schweizer typ
Wiskott-Aldrich- und Louis-Barr-Syndrom
Chronische granulomatöse Erkrankung. Erworbene Immundefekte
Autoimmunerkrankungen. Systemische Vaskulitis
rheumatoid arthritis
Hämorrhagische Vaskulitis
Riesenzellarteriitis. Goodpasture-Syndrom
Moschkowitsch-Syndrom
Systemischer Lupus erythematodes
Klinisches Bild des systemischen Lupus erythematodes
Dermatomyositis (Polymyositis)
Noduläre Periarteriitis
Rheumatismus
Perikarditis
Labordaten für Perikarditis
Reiter-Syndrom
Systemische Sklerodermie
Sjögren-Syndrom
Immunhämolytische Anämien
Рассеянный склероз
AIDS
AIDS-Diagnose
AIDS-Klinik
Pneumocystis-Pneumonie. Candidiasis. Zytomegalievirus-Infektion
Kaposi-Sarkom
Infektionen im Zusammenhang mit Herpesviren
Allergie
Arten von Allergenen
Stadien der Allergieentwicklung

1. Immunität. Phagozytose

Immunität (von lateinisch immunitas - "loswerden", "Befreiung von etwas") ist die Immunität des Körpers gegen verschiedene Infektionserreger sowie deren Stoffwechselprodukte, Substanzen und Gewebe, die fremde antigene Eigenschaften haben (z. B. Tier- und Pflanzengifte). Ursprung). Einmal erkrankt, erinnert sich unser Körper an den Erreger der Krankheit, sodass die Krankheit beim nächsten Mal schneller und ohne Komplikationen verläuft. Doch oft kann es nach langjährigen Erkrankungen, chirurgischen Eingriffen, unter widrigen Umweltbedingungen und in Stresssituationen zu Fehlfunktionen des Immunsystems kommen. Eine reduzierte Immunität äußert sich in häufigen und anhaltenden Erkältungen, chronischen Infektionskrankheiten (Mandelentzündung, Furunkulose, Sinusitis, Darminfektionen), ständigem Fieber usw.

Wenn wir alle oben genannten Punkte zusammenfassen, können wir sagen, dass Immunität eine Möglichkeit ist, den Körper vor lebenden Körpern und Substanzen zu schützen, die Anzeichen genetisch fremder Informationen tragen. Der älteste und stabilste Mechanismus der Gewebeinteraktion mit äußeren schädlichen Umweltfaktoren (Antigenen) ist die Phagozytose. Die Phagozytose im Körper wird von speziellen Zellen durchgeführt – Makrophagen, Mikrophagen und Monozyten (Vorläuferzellen von Makrophagen). Hierbei handelt es sich um einen komplexen mehrstufigen Prozess, bei dem alle für sie fremden Mikroobjekte im Gewebe erfasst und zerstört werden, ohne das eigene Gewebe und die eigenen Zellen zu berühren. Phagozyten, die sich in der Interzellularflüssigkeit des Gewebes bewegen, fangen das Antigen ein und verdauen es, bevor es mit der Zelle in Kontakt kommt. Dieser Abwehrmechanismus wurde 1883 von I. M. Mechnikov entdeckt und bildete die Grundlage seiner Theorie der phagozytischen Abwehr des Körpers gegen pathogene Mikroben. Es wurde eine breite Beteiligung von Makrophagen an verschiedenen immunologischen Prozessen nachgewiesen. Neben Schutzreaktionen gegen verschiedene Infektionen sind Makrophagen an der Antitumorimmunität, der Antigenerkennung, der Regulierung von Immunprozessen und der Immunüberwachung, an der Erkennung und Zerstörung einzelner veränderter Zellen ihres eigenen Körpers, einschließlich Tumorzellen, an der Regeneration verschiedener beteiligt Gewebe und bei entzündlichen Reaktionen. Makrophagen produzieren außerdem verschiedene Substanzen mit antiantigener Wirkung. Die Phagozytose umfasst mehrere Stadien:

1) gerichtete Bewegung der Fresszelle auf ein gewebefremdes Objekt zu;

2) Anheftung des Phagozyten daran;

3) Erkennung einer Mikrobe oder eines Antigens;

4) seine Absorption durch eine Fresszelle (tatsächliche Phagozytose);

5) Abtötung der Mikrobe mit Hilfe von Enzymen, die von der Zelle ausgeschieden werden;

6) Verdauung der Mikrobe.

Aber in einigen Fällen kann die Fresszelle bestimmte Arten von Mikroorganismen, die sich darin sogar vermehren können, nicht abtöten. Deshalb kann die Phagozytose den Körper nicht immer vor Schäden schützen.

2. Immunität

Der Entzündungsprozess ist ein lokaler Kompensationsmechanismus, der die Wiederherstellung eines geschädigten Gewebebereichs gewährleistet, der durch Wechselwirkung mit einem schädigenden Faktor jeglicher Art verändert wurde. Im Laufe der Evolution ist ein spezifisches Abwehrsystem entstanden, das im Gegensatz zur lokalen Abwehr während der Phagozytose auf der Ebene des gesamten Organismus wirkt. Dies ist ein Immunsystem, das darauf abzielt, den Körper vor schädlichen Faktoren biologischen Ursprungs zu schützen. Das Immunsystem schützt die Lebenserhaltung des gesamten Organismus, ist ein hochspezialisiertes System, das sich einschaltet, wenn lokale unspezifische Abwehrmechanismen ihre Fähigkeiten erschöpft haben.

Mit Hilfe des Immunsystems wird die Reaktivität des Organismus auf bestimmte Arten von Mikroorganismen gebildet und genetisch festgelegt, für eine Interaktion, mit der er nicht angepasst ist, und das Fehlen einer Reaktion von Geweben und Organen auf andere Arten. Es gibt spezifische und individuelle Formen der Immunität. Beide Formen können absolut sein, wenn der Organismus und die Mikrobe unter keinen Umständen direkt interagieren (z. B. wenn eine Person nicht an Hundestaupe erkrankt), oder relativ, wenn die Interaktion zwischen ihnen unter bestimmten Bedingungen auftreten kann, die die Abwehrkräfte des Körpers: Unterkühlung, Hunger, Überlastung usw. Die Funktion des Immunsystems besteht darin, das Fehlen unspezifischer Abwehrformen des Körpers gegen Antigene zu kompensieren, wenn Fresszellen das Antigen nicht zerstören können, wenn es über spezifische Abwehrmechanismen verfügt.

Daher zeichnet sich das Immunsystem durch große Komplexität, Duplizierung der Funktionen einzelner Elemente, einschließlich zellulärer und humoraler Elemente aus, die dazu bestimmt sind, Mikroben und ihre Stoffwechselprodukte genau zu identifizieren und dann zu zerstören. Das System ist selbstregulierend, reagiert nicht nur auf die Anzahl der Mikroben, sondern auch sukzessive auf ihre Elemente, erhöht die Empfindlichkeit für unspezifische Ebenen der Abwehrreaktion und stoppt die Immunreaktion zum richtigen Zeitpunkt.

Protein ist der Träger des Lebens; die Aufrechterhaltung der Reinheit seiner Proteinstruktur ist die Pflicht eines lebenden Systems. Diese im lebenden Organismus auf die höchste Stufe gehobene Abwehr umfasst zwei Arten von Schutzkräften. Zum einen gibt es die sogenannte angeborene Immunität, die unspezifischer Natur ist, also generell gegen jedes fremde Protein gerichtet ist. Es ist bekannt, dass von der riesigen Armee von Mikroben, die ständig in unseren Körper eindringen, nur ein unbedeutender Teil eine bestimmte Krankheit verursachen kann. Auf der anderen Seite gibt es die erworbene Immunität – einen auffälligen Schutzmechanismus, der im Laufe des Lebens eines bestimmten Organismus auftritt und spezifischer Natur ist, das heißt auf ein bestimmtes fremdes Protein gerichtet ist. Eine Immunität, die nach der Übertragung einer bestimmten Krankheit entsteht, wird als erworben bezeichnet. Spezifische Immunität wird durch Immunmechanismen bereitgestellt und hat eine humorale und zelluläre Basis. Fremdpartikel-Antigene können sich im menschlichen Körper ansiedeln und über Haut, Nase, Mund, Augen und Ohren eindringen. Glücklicherweise sterben die meisten dieser „Feinde“, wenn sie versuchen, in den Körper einzudringen.

3. Organe des Immunsystems

Die Organe des Immunsystems sind Knochenmark, Thymusdrüse, Milz, Blinddarm, Lymphknoten, diffus in der Schleimbasis der inneren Organe verstreutes Lymphgewebe und zahlreiche Lymphozyten, die im Blut, in der Lymphe, in Organen und Geweben vorkommen. Im Knochenmark und in der Thymusdrüse differenzieren sich Lymphozyten aus Stammzellen. Sie gehören zu den zentralen Organen des Immunsystems. Die übrigen Organe sind periphere Organe des Immunsystems, wobei Lymphozyten aus den zentralen Organen verdrängt werden. Das Gesamtgewicht aller Organe, die das Immunsystem eines Erwachsenen darstellen, beträgt nicht mehr als 1 kg. Im Mittelpunkt des Immunsystems stehen Lymphozyten, weiße Blutkörperchen, deren Funktion bis in die 1960er Jahre ein Rätsel war. Normalerweise machen Lymphozyten etwa ein Viertel aller Leukozyten aus. Der Körper eines Erwachsenen enthält 1 Billion Lymphozyten mit einer Gesamtmasse von etwa 1,5 kg. Lymphozyten werden im Knochenmark produziert.

Eines der wichtigen Organe des Immunsystems ist die Thymusdrüse oder Thymusdrüse. Es handelt sich um ein kleines Organ, das sich hinter dem Brustbein befindet. Die Thymusdrüse ist klein. Mit etwa 25 g erreicht es seinen größten Wert in der Pubertät, im Alter von 60 Jahren nimmt es deutlich ab und wiegt nur noch 6 g. Die Thymusdrüse ist buchstäblich mit Lymphozyten gefüllt, die aus dem Knochenmark hierher kommen. Solche Lymphozyten werden Thymus-abhängige oder T-Lymphozyten genannt. Die Aufgabe von T-Lymphozyten besteht darin, das „Fremde“ im Körper zu erkennen, eine Genreaktion nachzuweisen.

Eine andere Art von Lymphozyten wird auch im Knochenmark gebildet, aber dann gelangt sie nicht in die Thymusdrüse, sondern in ein anderes Organ.

Bisher wurde dieses Organ weder bei Menschen noch bei Säugetieren gefunden. Es kommt bei Vögeln vor und ist eine Ansammlung von Lymphgewebe in der Nähe des Dickdarms. Nach dem Namen des Forschers, der diese Formation entdeckte, wird sie Bursa von Fabricius (von lateinisch bursa – „Tasche“) genannt. Wenn den Hühnern der Schleimbeutel von Fabricius entfernt wird, stellen sie die Produktion von Antikörpern ein. Diese Erfahrung zeigt, dass hier ein anderer Typ von Lymphozyten, der Antikörper produziert, „immunologische Kompetenz erlernt“. Solche Lymphozyten wurden B-Lymphozyten (vom Wort „Schleimbeutel“) genannt. Obwohl ein ähnliches Organ beim Menschen noch nicht gefunden wurde, hat sich der Name des entsprechenden Lymphozytentyps durchgesetzt – es handelt sich um B-Lymphozyten. T-Lymphozyten und B-Lymphozyten sowie Makrophagen und Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile und Basophile) sind die Hauptzellen des Immunsystems.

Neben Lymphozyten hat der Körper große Zellen - Makrophagen, die sich in einigen Geweben befinden. Sie fangen fremde Mikroorganismen ein und verdauen sie. Leukozyten zerstören neben eindringenden Fremdstoffen auch schlecht funktionierende, beschädigte Zellen, die zu Krebszellen degenerieren können. Sie produzieren Antikörper, die bestimmte Bakterien und Viren bekämpfen. Die zirkulierende Lymphe nimmt Giftstoffe und Abfallprodukte aus Gewebe und Blut auf und transportiert sie zur Entfernung aus dem Körper zu den Nieren, der Haut und der Lunge. Leber und Nieren haben die Fähigkeit, Giftstoffe und Abfallprodukte aus dem Blut zu filtern.

4. B-Lymphozyten. T-Lymphozyten und Makrophagen

Damit das Immunsystem normal funktioniert, muss ein bestimmtes Verhältnis zwischen allen Zelltypen eingehalten werden. Jede Verletzung dieses Verhältnisses führt zu Pathologie. Dies sind die allgemeinsten Informationen über die Organe des Immunsystems. Sie sollten genauer betrachtet werden.

Der Zustand der Immunität ist hauptsächlich mit der koordinierten Aktivität von drei Arten von Leukozyten verbunden: B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und Makrophagen. Ihre Bildung bzw. ihre Vorläufer (Stammzellen) erfolgt zunächst im roten Knochenmark, dann wandern sie zu den lymphatischen Organen. Es gibt eine besondere Hierarchie der Organe des Immunsystems. Sie werden in primäre (wo Lymphozyten gebildet werden) und sekundäre (wo sie funktionieren) unterteilt. Alle diese Organe sind mit Hilfe von Blutlymphgefäßen, durch die sich Leukozyten bewegen, miteinander und mit anderen Geweben des Körpers verbunden. Die primären Organe sind der Thymus (Thymusdrüse) und der Schleimbeutel (bei Vögeln) sowie das rote Knochenmark (möglicherweise der Blinddarm) beim Menschen: daher die T- bzw. B-Lymphozyten. „Training“ zielt darauf ab, die Fähigkeit zu erwerben, eigene von fremden zu unterscheiden (Antigene zu erkennen). Um erkannt zu werden, synthetisieren Körperzellen spezielle Proteine. Sekundäre lymphatische Organe umfassen Milz, Lymphknoten, Adenoide, Mandeln, Blinddarm, periphere Lymphfollikel.

Diese Organe sind wie die Immunzellen selbst im ganzen menschlichen Körper verstreut, um den Körper vor Antigenen zu schützen. In den sekundären lymphatischen Organen kommt es zur Entwicklung einer Immunantwort auf das Antigen. Ein Beispiel ist eine starke Zunahme von Lymphknoten in der Nähe des betroffenen Organs bei entzündlichen Erkrankungen. Die lymphatischen Organe erscheinen auf den ersten Blick wie ein kleines System des Körpers, aber es wurde geschätzt, dass ihre Gesamtmasse mehr als 2,5 kg beträgt (was beispielsweise mehr ist als die Masse der Leber). Im Knochenmark werden Zellen des Immunsystems aus der Vorläufer-Stammzelle (dem Vorfahren aller Blutzellen) gebildet. Dort werden auch B-Lymphozyten differenziert. Die Umwandlung einer Stammzelle in einen B-Lymphozyten findet im Knochenmark statt. Das Knochenmark ist einer der Hauptorte für die Antikörpersynthese. Beispielsweise befinden sich bei einer erwachsenen Maus bis zu 80 % der Zellen, die Immunglobuline synthetisieren, im Knochenmark. Mit Hilfe der intravenösen Injektion von Knochenmarkszellen ist es möglich, das Immunsystem tödlich bestrahlter Tiere wiederherzustellen.

5. Thymusdrüse. Lymphknoten

Die Thymusdrüse liegt direkt hinter dem Brustbein. Es wird früher als andere Organe des Immunsystems gebildet (bereits in der 6. Schwangerschaftswoche), aber im Alter von 15 Jahren vollzieht es eine umgekehrte Entwicklung, bei Erwachsenen wird es fast vollständig durch Fettgewebe ersetzt. Beim Eindringen vom Knochenmark in die Thymusdrüse verwandelt sich die Stammzelle unter dem Einfluss von Hormonen zunächst in den sogenannten Thymozyten (die Zelle - der Vorläufer des T-Lymphozyten) und dringt dann in die Milz oder die Lymphknoten ein. es verwandelt sich in einen reifen, immunologisch aktiven T-Lymphozyten. Die meisten T-Lymphozyten werden zu sogenannten T-Killern (Killern). Ein kleinerer Teil übernimmt eine regulatorische Funktion: T-Helfer (Helfer) verstärken die immunologische Reaktivität, T-Suppressoren (Suppressoren) hingegen reduzieren sie. Im Gegensatz zu B-Lymphozyten sind T-Lymphozyten (hauptsächlich T-Helferzellen) mit Hilfe ihrer Rezeptoren in der Lage, nicht nur fremde, sondern auch ihre eigenen zu erkennen, d. h. ein fremdes Antigen sollte am häufigsten von Makrophagen präsentiert werden Kombination mit körpereigenen Proteinen. In der Thymusdrüse werden neben der Bildung von T-Lymphozyten auch Thymosin und Thymopoietin produziert – Hormone, die für die Differenzierung von T-Lymphozyten sorgen und eine gewisse Rolle bei zellulären Immunantworten spielen.

Lymphknoten sind periphere Organe des Immunsystems, die entlang der Lymphgefäße liegen. Die Hauptfunktionen sind die Retention und Verhinderung der Ausbreitung von Antigenen, die von T-Lymphozyten und B-Lymphozyten übernommen werden. Sie sind eine Art Filter für die von der Lymphe transportierten Mikroorganismen. Mikroorganismen passieren die Haut oder Schleimhäute und gelangen in die Lymphgefäße. Durch sie dringen sie in die Lymphknoten ein, wo sie verweilen und zerstört werden. Funktionen der Lymphknoten:

1) Barriere - sie reagieren als erste auf den Kontakt mit einem schädlichen Agens;

2) Filtration - sie verzögern das Eindringen von Mikroben, Fremdpartikeln und Tumorzellen in den Lymphfluss;

3) immun - verbunden mit der Produktion von Immunglobulinen und Lymphozyten in den Lymphknoten;

4) synthetisch - die Synthese eines speziellen Leukozytenfaktors, der die Reproduktion von Blutzellen stimuliert;

5) Austausch - Lymphknoten sind am Stoffwechsel von Fetten, Proteinen, Kohlenhydraten und Vitaminen beteiligt.

6. Milz. Lymphgewebe. Ausscheidungssystem

Die Milz hat eine ähnliche Struktur wie die Thymusdrüse. In der Milz werden hormonähnliche Substanzen gebildet, die an der Regulation der Makrophagenaktivität beteiligt sind. Außerdem kommt es hier zur Phagozytose beschädigter und alter roter Blutkörperchen.

Funktionen der Milz:

1) synthetisch - In der Milz wird die Synthese von Immunglobulinen der Klassen M und J als Reaktion auf den Eintritt eines Antigens in das Blut oder die Lymphe durchgeführt. Das Milzgewebe enthält T- und B-Lymphozyten;

2) Filtration - In der Milz kommt es zur Zerstörung und Verarbeitung von körperfremden Substanzen, beschädigten Blutzellen, Farbstoffen und fremden Proteinen.

Lymphatisches Gewebe

Unter der Schleimhaut befindet sich Lymphgewebe. Dazu gehören der Blinddarm, der Lymphring, die Darmlymphfollikel und die Adenoide. Ansammlungen von Lymphgewebe im Darm – Peyer-Plaques. Dieses Lymphgewebe stellt eine Barriere gegen das Eindringen von Mikroben durch die Schleimhäute dar. Funktionen von Lymphansammlungen im Darm und in den Mandeln:

1) Erkennung - die Gesamtoberfläche der Mandeln bei Kindern ist sehr groß (fast 200 cm²). Auf diesem Areal findet eine ständige Interaktion von Antigenen und Zellen des Immunsystems statt. Von hier aus folgen Informationen über einen Fremdstoff zu den zentralen Organen der Immunität: Thymus und Knochenmark;

2) schützend - auf der Schleimhaut der Mandeln und Peyer-Plaques im Darm befinden sich im Anhang T-Lymphozyten und B-Lymphozyten, Lysozym und andere schützende Substanzen.

Ausscheidungssystem

Die Gruppe von Mikroorganismen, die die Haut und die Schleimhäute eines gesunden Menschen bewohnen, ist eine normale Mikroflora. Diese Mikroben haben die Fähigkeit, den Abwehrmechanismen des Körpers selbst zu widerstehen, aber sie können nicht in Gewebe eindringen. Die normale Darmflora hat großen Einfluss auf die Intensität der Immunantwort in den Verdauungsorganen. Eine normale Mikroflora hemmt die Entwicklung einer pathogenen Mikroflora.

Das Innere unseres Körpers wird durch Haut und Schleimhäute von der Außenwelt abgegrenzt. Sie sind die mechanische Barriere. Im Epithelgewebe (es befindet sich in Haut und Schleimhäuten) sind die Zellen durch interzelluläre Kontakte sehr stark miteinander verbunden.

Die Tränen-, Speichel-, Magen-, Darm- und andere Drüsen, deren Geheimnisse auf der Oberfläche der Schleimhäute abgesondert werden, bekämpfen Mikroben intensiv. Zuerst waschen sie sie einfach ab. Zweitens haben einige Flüssigkeiten, die von den inneren Drüsen abgesondert werden, einen pH-Wert, der Bakterien schädigt oder zerstört (z. B. Magensaft). Drittens enthalten Speichel und Tränenflüssigkeit das Enzym Lysozym, das Bakterien direkt zerstört.

7. Zellen des Immunsystems

Die direkten Auslöser von Immunreaktionen sind Leukozyten. Ihr Zweck besteht darin, körperfremde Stoffe und Mikroorganismen zu erkennen, sie zu bekämpfen und Informationen über sie aufzuzeichnen.

Es gibt folgende Arten von Leukozyten:

1) Lymphozyten (T-Killer, T-Helfer, T-Suppressoren, B-Lymphozyten);

2) Neutrophile (Stich und segmentiert);

3) Eosinophile;

4) Basophile.

Lymphozyten sind die Hauptfiguren der immunologischen Überwachung. Im Knochenmark sind die Vorläufer der Lymphozyten in zwei Hauptzweige unterteilt. Einer von ihnen (Säugetiere) beendet seine Entwicklung im Knochenmark und bei Vögeln - in einem spezialisierten Lymphorgan - dem Schleimbeutel (Schleimbeutel). Das sind B-Lymphozyten. Nachdem B-Lymphozyten das Knochenmark verlassen haben, zirkulieren sie für kurze Zeit im Blutkreislauf und gelangen dann in periphere Organe. Sie scheinen es eilig zu haben, ihre Mission zu erfüllen, da die Lebensdauer dieser Lymphozyten kurz ist – nur 7–10 Tage. Bereits während der fetalen Entwicklung wird eine Vielzahl von B-Lymphozyten gebildet, von denen jeder gegen ein bestimmtes Antigen gerichtet ist. Ein weiterer Teil der Lymphozyten aus dem Knochenmark wandert zur Thymusdrüse, dem zentralen Organ des Immunsystems. Dieser Zweig sind T-Lymphozyten. Nach Abschluss der Entwicklung im Thymus befinden sich einige der reifen T-Lymphozyten weiterhin im Mark, andere verlassen es. Ein erheblicher Teil der T-Lymphozyten wird zu T-Killern, ein kleinerer Teil übernimmt eine regulatorische Funktion: T-Helfer erhöhen die immunologische Reaktivität, T-Suppressoren hingegen schwächen sie. Helfer sind in der Lage, das Antigen zu erkennen und den entsprechenden B-Lymphozyten zu aktivieren (direkt bei Kontakt oder aus der Ferne mit Hilfe spezieller Substanzen – Lymphokine). Das bekannteste Lymphokin ist Interferon, das in der Medizin zur Behandlung von Viruserkrankungen (zum Beispiel Influenza) eingesetzt wird, aber nur im Anfangsstadium des Krankheitsausbruchs wirksam ist.

Suppressoren haben die Fähigkeit, die Immunantwort auszuschalten, was sehr wichtig ist: Wenn das Immunsystem nach Neutralisierung des Antigens nicht unterdrückt wird, zerstören die Komponenten des Immunsystems die körpereigenen gesunden Zellen, was zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führt Krankheiten. Killer sind das Hauptglied der zellulären Immunität, da sie Antigene erkennen und effektiv beeinflussen. Killer wirken gegen Zellen, die von Virusinfektionen befallen sind, sowie gegen Tumor-, mutierte, alternde Zellen des Körpers.

8. Neutrophile. Basophile. Eosinophile. Makrophagen

Neutrophile, Basophile und Eosinophile sind Arten weißer Blutkörperchen. Ihren Namen verdanken sie der Fähigkeit, Farbstoffe auf unterschiedliche Weise wahrzunehmen. Eosinophile reagieren hauptsächlich auf saure Farbstoffe (Kongorot, Eosin) und sind im Blutausstrich rosa-orange; Basophile sind alkalisch (Hämatoxylin, Methylblau), daher sehen sie im Abstrich blauviolett aus; Neutrophile nehmen beide wahr und färben sich daher grauviolett. Die Kerne reifer Neutrophiler sind segmentiert, das heißt, sie weisen Verengungen auf (daher werden sie segmentiert genannt), die Kerne unreifer Zellen werden Stichzellen genannt. Einer der Namen von Neutrophilen (Mikrophagozyten) weist auf ihre Fähigkeit hin, Mikroorganismen zu phagozytieren, allerdings in geringeren Mengen als Makrophagen. Neutrophile schützen vor dem Eindringen von Bakterien, Pilzen und Protozoen in den Körper. Diese Zellen beseitigen abgestorbene Gewebezellen, entfernen alte rote Blutkörperchen und reinigen die Wundoberfläche. Bei der Auswertung einer detaillierten Blutuntersuchung ist eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links mit einem Anstieg der Neutrophilenzahl ein Zeichen für einen entzündlichen Prozess. Eosinophile sind an der Zerstörung von Parasiten (sie scheiden spezielle Enzyme ab, die eine schädigende Wirkung auf sie haben) und an allergischen Reaktionen beteiligt.

Makrophagen (auch Phagozyten genannt) sind „Fresser“ von Fremdkörpern und die ältesten Zellen des Immunsystems. Makrophagen werden von Monozyten (einer Art weißer Blutkörperchen) abgeleitet. Sie durchlaufen die ersten Entwicklungsstadien im Knochenmark, verlassen es dann in Form von Monozyten (rundlichen Zellen) und zirkulieren für eine gewisse Zeit im Blut. Aus dem Blutkreislauf gelangen sie in alle Gewebe und Organe, wo sie durch Prozesse ihre runde Form in eine andere ändern. In dieser Form erlangen sie ihre Beweglichkeit und können sich an eventuellen Fremdkörpern festhalten. Sie erkennen bestimmte Fremdstoffe und melden sie an T-Lymphozyten und diese wiederum an B-Lymphozyten. Dann beginnen B-Lymphozyten, Antikörper zu produzieren – Immunglobuline gegen den Wirkstoff, der von der Phagozytenzelle und den T-Lymphozyten „gemeldet“ wurde. In fast allen menschlichen Geweben und Organen kommen sesshafte Makrophagen vor, die eine gleichwertige Reaktion des Immunsystems auf jedes Antigen bewirken, das irgendwo in den Körper gelangt. Makrophagen eliminieren nicht nur Mikroorganismen und fremde chemische Gifte, die von außen in den Körper gelangen, sondern auch abgestorbene Zellen oder körpereigene Giftstoffe (Endotoxine). Millionen von Makrophagen umgeben sie, nehmen sie auf und lösen sie auf, um sie aus dem Körper zu entfernen. Eine Abnahme der phagozytischen Aktivität von Blutzellen trägt zur Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses und zur Entstehung einer Aggression gegen körpereigenes Gewebe (Auftreten von Autoimmunprozessen) bei. Bei der Hemmung der Phagozytose wird auch eine Funktionsstörung der Zerstörung und Ausscheidung von Immunkomplexen aus dem Körper beobachtet.

9. Substanzen mit Immunkomplexen. Immunglobuline

Immunglobuline (Antikörper) sind Proteinmoleküle. Sie verbinden sich mit einem Fremdstoff und bilden einen Immunkomplex, zirkulieren im Blut und befinden sich auf der Oberfläche der Schleimhäute. Das Hauptmerkmal von Antikörpern ist die Fähigkeit, ein genau definiertes Antigen zu binden.

JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM – diese Art von Antikörper erscheint zum ersten Mal bei Kontakt mit einem Antigen (Mikrobe). Ein Anstieg ihres Titers im Blut weist auf einen akuten Entzündungsprozess hin. JgM spielt eine wichtige Schutzfunktion, wenn Bakterien in den frühen Stadien der Infektion in den Blutkreislauf gelangen. JgJ – Antikörper dieser Klasse erscheinen einige Zeit nach dem Kontakt mit dem Antigen. Sie beteiligen sich am Kampf gegen Mikroben – sie bilden Komplexe mit Antigenen auf der Oberfläche einer Bakterienzelle. Anschließend schließen sich ihnen weitere Plasmaproteine (das sogenannte Komplement) an und die Bakterienzelle wird lysiert (ihre Membran wird zerrissen).

JgA - werden von Lymphozyten der Schleimhäute als Reaktion auf die lokale Exposition gegenüber einem Fremdstoff produziert und schützen so die Schleimhäute vor Mikroorganismen und Allergenen.

JgD ist am wenigsten erforscht. Forscher vermuten, dass es an den Autoimmunprozessen des Körpers beteiligt ist.

JgE-Antikörper dieser Klasse interagieren mit Rezeptoren, die sich auf Mastzellen und Basophilen befinden. Dadurch werden Histamin und andere Allergiemediatoren freigesetzt, was zu einer allergischen Reaktion führt. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen tritt eine JgE-Wechselwirkung auf der Oberfläche von Blutzellen auf, was zur Entwicklung einer anaphylaktischen allergischen Reaktion führt. Neben allergischen Reaktionen ist JgE an der antihelminthischen Immunität beteiligt.

Lysozym. Lysozym kommt in allen Körperflüssigkeiten vor: in Tränen, Speichel, Blutserum. Diese Substanz wird von Blutzellen produziert. Lysozym ist ein antibakterielles Enzym, das die Hülle der Mikrobe auflösen und ihren Tod verursachen kann. Wenn Lysozym Bakterien ausgesetzt wird, benötigt es die Unterstützung eines anderen Faktors der natürlichen Immunität – des Komplementsystems.

Ergänzen. Dies ist eine Gruppe von Proteinverbindungen, die an der Kette von Immunreaktionen beteiligt sind. Komplement kann an der Zerstörung von Bakterien teilnehmen und sie auf die Aufnahme durch Makrophagen vorbereiten. Das Komplementsystem besteht aus neun komplexen biochemischen Verbindungen. Indem man die Konzentrationen von einem von ihnen ändert, kann man den Platz einer möglichen Pathologie in der Verbindung der Immunität beurteilen.

Interferone. Diese Substanzen sorgen für eine antivirale Immunität, erhöhen die Widerstandsfähigkeit von Zellen gegen die Wirkung von Viren und verhindern so deren Reproduktion in Zellen. Diese Substanzen werden hauptsächlich von Leukozyten und Lymphozyten produziert. Das Ergebnis der Wirkung von Interferonen ist die Bildung einer Barriere um den Entzündungsherd von Zellen, die nicht mit dem Virus infiziert sind. Von allen oben genannten Immunitätsorganen unterliegt nur der Thymus einer umgekehrten Entwicklung.

10. Interaktion von Organismus und Umwelt

Die Immunantwort beginnt unmittelbar nach dem Eindringen eines Fremdstoffs in den Körper, jedoch erst, wenn er die erste Verteidigungslinie des Immunsystems passiert. Intakte Schleimhäute und Haut stellen allein eine erhebliche Barriere für Krankheitserreger dar und produzieren selbst viele antimikrobielle Wirkstoffe. Zu den spezialisierteren Abwehrkräften gehören ein hoher Säuregehalt (pH-Wert um 2,0) im Magen, Schleim und bewegliche Flimmerhärchen im Bronchialbaum.

Die Bandbreite unbedenklicher Umwelteinflüsse wird begrenzt durch die Artspezifität und die Eigenschaften des einzelnen Menschen, die Anpassungsgeschwindigkeit des Individuums, seinen spezifischen Phänotyp, also die Gesamtheit der angeborenen und erworbenen Eigenschaften des Organismus während seines Lebens.

Jede Person ist biologisch einzigartig, da innerhalb bestimmter Genotypen Abweichungen einiger spezifischer Merkmale möglich sind, die die Einzigartigkeit jedes Organismus und folglich die individuelle Geschwindigkeit seiner Anpassung an die Interaktion mit verschiedenen Umweltfaktoren, einschließlich des unterschiedlichen Schutzniveaus, schaffen des Organismus vor schädlichen Faktoren.

Wenn die Qualität der Umwelt der Anpassungsgeschwindigkeit des Organismus entspricht, sorgen seine Schutzsysteme für die normale Reaktion des Organismus auf die Interaktion. Aber die Bedingungen, unter denen ein Mensch seine Lebenstätigkeit ausübt, ändern sich und gehen in einigen Fällen über die Grenzen der Anpassungsnorm des Körpers hinaus.

Und dann werden unter Extrembedingungen für den Körper adaptive Kompensationsmechanismen aktiviert, die für die Anpassung des Körpers an erhöhte Belastungen sorgen. Schutzsysteme beginnen Anpassungsreaktionen durchzuführen, deren oberstes Ziel es ist, den Körper in seiner Integrität zu erhalten, das gestörte Gleichgewicht wiederherzustellen (Homöostase). Ein schädlicher Faktor verursacht durch seine Wirkung den Zusammenbruch einer bestimmten Struktur des Körpers: Zellen, Gewebe, manchmal ein Organ. Das Vorhandensein eines solchen Zusammenbruchs schaltet den Mechanismus der Pathologie ein und verursacht eine adaptive Reaktion von Schutzmechanismen. Der Zusammenbruch der Struktur führt dazu, dass das beschädigte Element seine strukturellen Verbindungen ändert, sich anpasst und versucht, seine "Pflichten" gegenüber dem gesamten Organ oder Organismus aufrechtzuerhalten.

Bei einer großen Überlastung (im Rahmen der Anpassungsrate des Organismus) kann es jedoch, wenn sie die Anpassungsrate des Elements überschreitet, zu einer Zerstörung des Elements kommen, sodass es seine Funktionen verändert, d. h. es kommt zu Fehlfunktionen. Dann kommt es zu einer kompensatorischen Reaktion einer höheren Ebene des Organismus, deren Funktion durch die Funktionsstörung seines Elements beeinträchtigt werden kann. Die Pathologie nimmt zu. Wenn der Zellabbau nicht durch seine Hyperplasie kompensiert werden kann, führt dies zu einer kompensatorischen Reaktion des Gewebes. Wenn Gewebezellen so zerstört werden, dass das Gewebe selbst zur Anpassung gezwungen wird (Entzündung), erfolgt der Ausgleich durch das gesunde Gewebe, d. h. das Organ schaltet sich ein. Somit können wiederum immer höhere Ebenen des Körpers in die Kompensationsreaktion einbezogen werden, was letztendlich zur Pathologie des gesamten Organismus führt – einer Krankheit, bei der ein Mensch seine biologischen und sozialen Funktionen nicht normal erfüllen kann.

11. Spezifische und unspezifische Schutzsysteme

Eine Krankheit ist nicht nur ein biologisches, sondern auch ein soziales Phänomen, im Gegensatz zum biologischen Begriff der „Pathologie“. Nach Definition der WHO ist Gesundheit „ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens“. Im Mechanismus der Krankheitsentstehung werden zwei Ebenen des Immunsystems unterschieden: unspezifisch und spezifisch. Die Begründer der Immunologie (L. Pasteur und I. I. Mechnikov) definierten Immunität ursprünglich als Immunität gegen Infektionskrankheiten. Derzeit definiert die Immunologie Immunität als eine Methode zum Schutz des Körpers vor lebenden Körpern und Substanzen, die Anzeichen von Fremdheit aufweisen.

Das unspezifische Abwehrsystem ist so konzipiert, dass es der Wirkung verschiedener schädlicher Faktoren jeglicher Art außerhalb des Körpers standhält.

Wenn eine Krankheit auftritt, führt das unspezifische System die erste, frühe Abwehr des Körpers durch und gibt ihm so Zeit, eine vollwertige Immunantwort des spezifischen Systems einzuschalten. Der unspezifische Schutz umfasst die Aktivität aller Körpersysteme. Es kommt zu einem entzündlichen Prozess, Fieber, mechanischer Freisetzung schädlicher Faktoren durch Erbrechen, Husten usw., Veränderungen im Stoffwechsel, Aktivierung von Enzymsystemen, Erregung oder Hemmung verschiedener Teile des Nervensystems. Das spezifische (Immun-)System reagiert auf das Eindringen eines Fremdstoffs wie folgt: Beim ersten Eindringen entwickelt sich eine primäre Immunantwort, bei wiederholtem Eindringen in den Körper eine sekundäre. Sie weisen gewisse Unterschiede auf. Bei einer sekundären Reaktion auf ein Antigen wird sofort Immunglobulin J produziert. Die erste Interaktion eines Antigens (Virus oder Bakteriums) mit einem Lymphozyten löst eine Reaktion aus, die als primäre Immunantwort bezeichnet wird. Währenddessen beginnen sich Lymphozyten allmählich zu entwickeln und differenzieren sich: Einige von ihnen werden zu Gedächtniszellen, andere verwandeln sich in reife Zellen, die Antikörper produzieren. Bei der ersten Begegnung mit einem Antigen treten zunächst Antikörper der Immunglobulinklasse M, dann J und später A auf. Bei wiederholtem Kontakt mit demselben Antigen entwickelt sich eine sekundäre Immunantwort.

Das unspezifische Abwehrsystem umfasst zelluläre und humorale Elemente. Zellelemente des unspezifischen Schutzes sind die oben beschriebenen Fresszellen: Makrophagen und neutrophile Granulozyten (Neutrophile oder Makrophagen). Dabei handelt es sich um hochspezialisierte Zellen, die sich aus Stammzellen des Knochenmarks differenzieren. Makrophagen stellen ein separates mononukleäres (einkerniges) System von Phagozyten im Körper dar, zu dem Promonozyten des Knochenmarks, daraus differenzierende Blutmonozyten und Gewebemakrophagen gehören. Ihr Merkmal ist die aktive Beweglichkeit, die Fähigkeit zur Adhäsion und die intensive Durchführung der Phagozytose. Monozyten, die im Knochenmark gereift sind, zirkulieren 1–2 Tage lang im Blut und dringen dann in das Gewebe ein, wo sie zu Makrophagen heranreifen und 60 oder mehr Tage leben.

12. Makrophagen. Mikrophagen. Phagozyten

Makrophagen enthalten Enzyme zur Verdauung phagozytierter Substanzen. Diese Enzyme sind in Vakuolen (Vesikeln), sogenannten Lysosomen, enthalten und können Proteine, Fette, Kohlenhydrate und Nukleinsäuren abbauen. Makrophagen reinigen den menschlichen Körper von Partikeln anorganischen Ursprungs sowie von Bakterien, Viruspartikeln, absterbenden Zellen und Toxinen – giftigen Substanzen, die beim Zellzerfall entstehen oder von Bakterien produziert werden. Darüber hinaus sezernieren Makrophagen einige humorale und sekretorische Substanzen ins Blut: Komplementelemente C2, C3, C4, Lysozym, Interferon, Interleukin-1, Prostaglandine, o^-Makroglobulin, Monokine, die die Immunantwort regulieren, Zytotoxine – giftig für Substanzzellen .

Makrophagen haben einen subtilen Mechanismus zum Erkennen von Fremdpartikeln antigener Natur. Sie unterscheiden und absorbieren schnell alte und neugeborene Erythrozyten, ohne die normalen zu berühren. Makrophagen wurde lange Zeit die Rolle von „Reinigern“ zugeschrieben, sie sind aber auch das erste Glied in einem spezialisierten Abwehrsystem. Makrophagen, einschließlich des Antigens im Zytoplasma, erkennen es mit Hilfe von Enzymen. Aus Lysosomen werden Substanzen freigesetzt, die das Antigen innerhalb von etwa 30 Minuten auflösen, wonach es aus dem Körper ausgeschieden wird.

Das Antigen wird von Makrophagen exprimiert und erkannt, wonach es an Lymphozyten weitergegeben wird. Neutrophile Granulozyten (Neutrophile oder Mikrophagen) werden auch im Knochenmark gebildet, von wo aus sie in den Blutkreislauf gelangen, wo sie 6-24 Stunden lang zirkulieren.

Im Gegensatz zu Makrophagen erhalten reife Mikrophagen Energie nicht aus der Atmung, sondern aus der Glykolyse, wie Prokaryoten, das heißt, sie werden Anaerobier und können ihre Aktivitäten in sauerstofffreien Zonen ausführen, beispielsweise in Exsudaten während einer Entzündung, wodurch die Aktivität von Makrophagen ergänzt wird . Makrophagen und Mikrophagen tragen auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für das Immunglobulin JgJ und das Komplementelement C3, die dem Phagozyten helfen, das Antigen zu erkennen und an die Oberfläche seiner Zelle zu binden. Eine Verletzung der Aktivität von Phagozyten äußert sich häufig in Form von wiederkehrenden eitrig-septischen Erkrankungen wie chronischer Lungenentzündung, Pyodermie, Osteomyelitis usw.

Bei einer Reihe von Infektionen treten verschiedene Akquisitionen von Phagozytose auf. Somit werden Tuberkulose-Mykobakterien nicht durch Phagozytose zerstört. Staphylococcus hemmt seine Aufnahme durch den Phagozyten. Eine Verletzung der Aktivität von Phagozyten führt auch zur Entwicklung chronischer Entzündungen und Krankheiten, die damit zusammenhängen, dass das von Makrophagen aus der Zersetzung von phagozytierten Substanzen angesammelte Material aufgrund des Mangels einiger Phagozytenenzyme nicht aus dem Körper entfernt werden kann. Die Pathologie der Phagozytose kann mit einer gestörten Wechselwirkung von Phagozyten mit anderen Systemen der zellulären und humoralen Immunität verbunden sein.

Die Phagozytose wird durch normale Antikörper und Immunglobuline, Komplement, Lysozym, Leukine, Interferon und eine Reihe anderer Enzyme und Blutsekrete erleichtert, die das Antigen vorverarbeiten und es für den Einfang und die Verdauung durch den Phagozyten zugänglicher machen.

13. Ergänzung

Komplement ist ein Enzymsystem, das aus 11 Blutserumproteinen besteht, die 9 Komponenten (von C. bis C9) des Komplements bilden. Das Komplementsystem stimuliert die Phagozytose, die Chemotaxis (Anziehung oder Abstoßung von Zellen), die Freisetzung pharmakologisch aktiver Substanzen (Anaphylotoxin, Histamin usw.), verstärkt die bakteriziden Eigenschaften des Blutserums, aktiviert die Zytolyse (Zellabbau) und zusammen mit Fresszellen, beteiligt sich an der Vernichtung von Mikroorganismen und Antigenen . Jede Komponente des Komplements spielt eine Rolle bei der Immunantwort. Somit verursacht ein Komplement-C1-Mangel eine Abnahme der bakteriziden Aktivität des Blutplasmas und trägt zur häufigen Entwicklung von Infektionskrankheiten der oberen Atemwege, chronischer Glomerulonephritis, Arthritis, Mittelohrentzündung usw. bei.

Komplement C3 bereitet das Antigen für die Phagozytose vor. Mit seinem Mangel wird die enzymatische und regulatorische Aktivität des Komplementsystems erheblich reduziert, was zu schwerwiegenderen Folgen als der Mangel der Komplemente C. und C2 führt, bis hin zum Tod. Seine Modifikation wird auf der Oberfläche der Bakterienzelle abgelagert, was zur Bildung von Löchern in der Hülle der Mikrobe und ihrer Lyse, d. h. Auflösung durch Lysozym, führt. Bei erblichem Mangel der C5-Komponente kommt es zu einer Verletzung der Entwicklung des Kindes, Dermatitis und Durchfall. Bei C6-Mangel werden spezifische Arthritis und Blutungsstörungen beobachtet. Diffuse Läsionen des Bindegewebes treten mit einer Abnahme der Konzentration der Komponenten C2 und C7 auf. Angeborene oder erworbene Insuffizienz von Komplementkomponenten trägt zur Entwicklung verschiedener Krankheiten bei, sowohl als Folge einer Abnahme der bakteriziden Eigenschaften des Blutes als auch aufgrund der Anhäufung von Antigenen im Blut. Neben dem Mangel kommt es auch zu einer Aktivierung von Komplementkomponenten. Somit führt die Aktivierung von C1 zu Quincke-Ödem usw. Komplement wird während thermischer Verbrennungen aktiv verbraucht, wenn ein Komplementmangel entsteht, was ein ungünstiges Ergebnis einer thermischen Verletzung bestimmen kann. Normale Antikörper finden sich im Serum von gesunden Menschen, die vorher nicht erkrankt waren. Anscheinend entstehen diese Antikörper bei der Vererbung, oder Antigene kommen mit der Nahrung, ohne die entsprechende Krankheit auszulösen. Der Nachweis solcher Antikörper weist auf die Reife und normale Funktion des Immunsystems hin. Zu den normalen Antikörpern gehört insbesondere Properdin. Es ist ein Protein mit hohem Molekulargewicht, das im Blutserum vorkommt. Properdin verleiht dem Blut bakterizide und virusneutralisierende Eigenschaften (zusammen mit anderen humoralen Faktoren) und aktiviert spezialisierte Abwehrreaktionen.

14. Lysozym. Mechanismen der Immunität

Lysozym ist ein Enzym namens Acetylmuramidase, das die Membranen von Bakterien abbaut und sie lysiert. Es kommt in fast allen Geweben und Körperflüssigkeiten vor. Die Fähigkeit, die Zellmembranen von Bakterien zu zerstören, von denen die Zerstörung ausgeht, erklärt sich aus der Tatsache, dass Lysozym in Phagozyten in hoher Konzentration vorkommt und seine Aktivität während einer mikrobiellen Infektion zunimmt. Lysozym verstärkt die antibakterielle Wirkung von Antikörpern und Komplement. Es ist Bestandteil von Speichel, Tränen und Hautsekreten, um die körpereigene Barriereabwehr zu stärken. Inhibitoren (Verzögerer) der viralen Aktivität sind die erste humorale Barriere, die den Kontakt des Virus mit der Zelle verhindert.

Menschen mit einem hohen Gehalt an hochaktiven Inhibitoren sind sehr resistent gegen Virusinfektionen, während Virusimpfstoffe für sie wirkungslos sind. Unspezifische Abwehrmechanismen – zellulär und humoral – schützen die innere Umgebung des Körpers vor verschiedenen schädlichen Faktoren organischer und anorganischer Natur auf Gewebeebene. Sie reichen aus, um die lebenswichtige Aktivität gering organisierter (wirbelloser) Tiere sicherzustellen. Insbesondere die Komplikation des Organismus von Tieren hat dazu geführt, dass der unspezifische Schutz des Organismus unzureichend war. Die Komplikation der Organisation hat zu einer Zunahme der Anzahl spezialisierter Zellen geführt, die sich voneinander unterscheiden. Vor diesem allgemeinen Hintergrund könnten durch eine Mutation zwar körperschädigende Zellen o.ä. entstehen, aber auch fremde Zellen in den Körper eingeschleust werden. Die genetische Kontrolle von Zellen wird notwendig, und es entsteht ein spezielles System zum Schutz des Körpers vor Zellen, die sich von seinen natürlichen, notwendigen Zellen unterscheiden.

Der Mechanismus der Immunität, der aufgrund seiner hohen Effizienz als Mittel zur internen Kontrolle der zellulären Zusammensetzung von Organgeweben entstanden ist, wird von der Natur gegen schädliche Antigenfaktoren eingesetzt: Zellen und Produkte ihrer Aktivität. Mit Hilfe dieses Mechanismus wird die Reaktivität des Organismus gegenüber bestimmten Arten von Mikroorganismen, an die Wechselwirkung, mit der er nicht angepasst ist, und die Immunität von Zellen, Geweben und Organen gegenüber anderen genetisch gebildet und fixiert. Es gibt spezifische und individuelle Formen der Immunität, die jeweils in Adaptatiogenese und Adaptiomorphose als Manifestationen der Kompensationsogenese und Kompensationsmorphose gebildet werden. Beide Formen der Immunität können absolut sein, wenn der Organismus und der Mikroorganismus praktisch unter keinen Bedingungen interagieren, oder relativ, wenn die Interaktion in bestimmten Fällen eine pathologische Reaktion hervorruft, die die Immunität des Körpers schwächt und ihn anfällig für die Auswirkungen von Mikroorganismen macht sind unter normalen Bedingungen sicher.

15. Spezifisches immunologisches Abwehrsystem

Die Aufgabe des körpereigenen spezifischen immunologischen Abwehrsystems besteht darin, den Mangel an unspezifischen Faktoren organischen Ursprungs – Antigenen, insbesondere Mikroorganismen und toxischen Produkten ihrer Aktivität – auszugleichen. Es beginnt zu wirken, wenn unspezifische Abwehrmechanismen ein Antigen nicht zerstören können, das in seinen Eigenschaften den Zellen und humoralen Elementen des Organismus selbst ähnelt oder über einen eigenen Schutz verfügt. Daher ist ein spezielles Schutzsystem darauf ausgelegt, genetisch fremde Substanzen organischen Ursprungs zu erkennen, zu neutralisieren und zu zerstören: infektiöse Bakterien und Viren, aus einem anderen Organismus transplantierte Organe und Gewebe, die sich durch Mutation der Zellen des eigenen Organismus verändert haben. Die Genauigkeit der Unterscheidung ist sehr hoch und reicht bis zur Abweichung eines Gens von der Norm. Das spezifische Immunsystem ist eine Ansammlung spezialisierter Lymphzellen: T-Lymphozyten und B-Lymphozyten. Es gibt zentrale und periphere Organe des Immunsystems. Zu den zentralen zählen das Knochenmark und die Thymusdrüse, zu den peripheren zählen Milz, Lymphknoten, Lymphgewebe des Darms, Mandeln und andere Organe sowie Blut. Alle Zellen des Immunsystems (Lymphozyten) sind hochspezialisiert, ihr Lieferant ist das Knochenmark, aus dessen Stammzellen sich alle Formen von Lymphozyten sowie Makrophagen, Mikrophagen, Erythrozyten und Blutplättchen differenzieren.

Das zweitwichtigste Organ des Immunsystems ist die Thymusdrüse. Thymus-Stammzellen differenzieren sich unter dem Einfluss von Thymushormonen zu Thymus-abhängigen Zellen (oder T-Lymphozyten): Sie stellen die zellulären Funktionen des Immunsystems bereit. Neben T-Zellen sondert der Thymus humorale Substanzen ins Blut ab, die die Reifung von T-Lymphozyten in peripheren lymphatischen Organen (Milz, Lymphknoten) und einige andere Substanzen fördern. Die Milz hat eine ähnliche Struktur wie die Thymusdrüse, aber anders als die Thymusdrüse ist das Lymphgewebe der Milz an humoralen Immunantworten beteiligt. Die Milz enthält bis zu 65 % B-Lymphozyten, die für die Ansammlung einer großen Anzahl von Plasmazellen sorgen, die Antikörper synthetisieren. Lymphknoten enthalten überwiegend T-Lymphozyten (bis zu 65 %) und B-Lymphozyten, Plasmazellen (abgeleitet von B-Lymphozyten) synthetisieren Antikörper, wenn das Immunsystem gerade reift, insbesondere bei Kindern in den ersten Lebensjahren. Daher reduziert die Entfernung der Mandeln (Tonsillektomie), die in einem frühen Alter produziert wird, die Fähigkeit des Körpers, bestimmte Antikörper zu synthetisieren. Blut gehört zu den peripheren Geweben des Immunsystems und enthält neben Phagozyten bis zu 30 % Lymphozyten. Unter den Lymphozyten überwiegen T-Lymphozyten (50-60%). B-Lymphozyten machen 20-30% aus, etwa 10% sind Killer oder "Null-Lymphozyten", die nicht die Eigenschaften von Ti-B-Lymphozyten (D-Zellen) haben.

16. T-Lymphozyten

T-Lymphozyten bilden drei Hauptsubpopulationen:

1) T-Killer führen eine immunologische genetische Überwachung durch und zerstören mutierte Zellen ihres eigenen Körpers, einschließlich Tumorzellen und genetisch fremder Transplantationszellen. T-Killer machen bis zu 10 % der T-Lymphozyten im peripheren Blut aus. Es sind T-Killer, die durch ihre Wirkung die Abstoßung von transplantiertem Gewebe verursachen, aber dies ist auch die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen Tumorzellen;

2) T-Helfer organisieren eine Immunantwort, indem sie auf B-Lymphozyten einwirken und ein Signal für die Synthese von Antikörpern gegen das im Körper aufgetretene Antigen geben. T-Helfer sezernieren Interleukin-2, das auf B-Lymphozyten wirkt, und g-Interferon. Sie machen im peripheren Blut bis zu 60-70% der Gesamtzahl der T-Lymphozyten aus;

3) T-Suppressoren begrenzen die Stärke der Immunantwort, kontrollieren die Aktivität von T-Killern, blockieren die Aktivität von T-Helfern und B-Lymphozyten und unterdrücken die übermäßige Synthese von Antikörpern, die eine Autoimmunreaktion verursachen können, dh wiederum gegen körpereigene Zellen.

T-Suppressoren machen 18–20 % der T-Lymphozyten im peripheren Blut aus. Übermäßige Aktivität von T-Suppressoren kann zu einer Hemmung der Immunantwort bis hin zu ihrer vollständigen Unterdrückung führen. Dies geschieht bei chronischen Infektionen und Tumorprozessen. Gleichzeitig führt eine unzureichende Aktivität von T-Suppressoren zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen aufgrund der erhöhten Aktivität von T-Killern und T-Helfern, die durch T-Suppressoren nicht gehemmt werden. Um den Immunprozess zu regulieren, scheiden T-Suppressoren bis zu 20 verschiedene Mediatoren aus, die die Aktivität von T- und B-Lymphozyten beschleunigen oder verlangsamen. Zusätzlich zu den drei Haupttypen gibt es noch andere Arten von T-Lymphozyten, einschließlich T-Lymphozyten des immunologischen Gedächtnisses, die Informationen über das Antigen speichern und weiterleiten. Wenn sie erneut auf dieses Antigen treffen, geben sie seine Erkennung und die Art der immunologischen Antwort an. T-Lymphozyten, die die Funktion der zellulären Immunität erfüllen, synthetisieren und sezernieren außerdem Mediatoren (Lymphokine), die die Aktivität von Phagozyten aktivieren oder verlangsamen, sowie Mediatoren mit zytotoxischen und Interferon-ähnlichen Wirkungen, die die Wirkung erleichtern und steuern ein unspezifisches System.

17. B-Lymphozyten

B-Lymphozyten differenzieren sich im Knochenmark und gruppieren Lymphfollikel und erfüllen die Funktion der humoralen Immunität. Bei der Wechselwirkung mit Antigenen verwandeln sich B-Lymphozyten in Plasmazellen, die Antikörper (Immunglobuline) synthetisieren. Die Oberfläche eines B-Lymphozyten kann 50 bis 150 Immunglobulinmoleküle enthalten. Wenn B-Lymphozyten reifen, ändern sie die Klasse der Immunglobuline, die sie synthetisieren.

Zunächst synthetisieren 10 % der B-Lymphozyten Immunglobuline der JgM-Klasse. Nach der Reifung synthetisieren 70 % der B-Lymphozyten weiterhin JgM, 20 % wechseln zur JgJ-Synthese und XNUMX % wechseln zur JgA-Synthese. B-Lymphozyten bestehen wie T-Lymphozyten aus mehreren Subpopulationen:

1) B1-Lymphozyten – Vorläufer von Plasmozyten, die JgM-Antikörper synthetisieren, ohne mit T-Lymphozyten zu interagieren;

2) B2-Lymphozyten - Vorläufer von Plasmazellen, die als Reaktion auf die Wechselwirkung mit T-Helfern Immunglobuline aller Klassen synthetisieren. Diese Zellen bieten humorale Immunität gegen Antigene, die von T-Helferzellen erkannt werden;

3) B3-Lymphozyten (K-Zellen) oder B-Killer töten mit Antikörpern beschichtete Antigenzellen;

4) B-Suppressoren hemmen die Funktion von T-Helfern, und Gedächtnis-B-Lymphozyten, die das Antigengedächtnis erhalten und weitergeben, stimulieren die Synthese bestimmter Immunglobuline bei Wiederbegegnung mit einem Antigen.

Ein Merkmal von B-Lymphozyten ist, dass sie sich auf bestimmte Antigene spezialisieren. Wenn B-Lymphozyten mit einem erstmals vorkommenden Antigen reagieren, bilden sich Plasmazellen, die Antikörper spezifisch gegen dieses Antigen absondern. Es entsteht ein Klon von B-Lymphozyten, der für die Reaktion mit diesem bestimmten Antigen verantwortlich ist. Bei einer wiederholten Reaktion vermehren sich nur B-Lymphozyten und synthetisieren Antikörper bzw. Plasmazellen, die gegen dieses Antigen gerichtet sind. Andere Klone von B-Lymphozyten nehmen an der Reaktion nicht teil. B-Lymphozyten sind nicht direkt an der Bekämpfung von Antigenen beteiligt. Unter dem Einfluss von Reizen durch Fresszellen und T-Helfer verwandeln sie sich in Plasmazellen, die Antikörper-Immunglobuline synthetisieren, die Antigene neutralisieren.

18. Immunglobuline

Immunglobuline sind Proteine im Blutserum und anderen Körperflüssigkeiten, die als Antikörper wirken, die an Antigene binden und diese neutralisieren. Derzeit sind 5 Klassen humaner Immunglobuline (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE) bekannt, die sich in ihren physikochemischen Eigenschaften und biologischen Funktionen signifikant unterscheiden. Immunglobuline der Klasse J machen etwa 70 % der Gesamtzahl der Immunglobuline aus. Dazu gehören Antikörper gegen Antigene verschiedener Art, die von vier Unterklassen produziert werden. Sie erfüllen hauptsächlich antibakterielle Funktionen und bilden Antikörper gegen Polysaccharide von Bakterienmembranen sowie Anti-Rhesus-Antikörper, sorgen für eine Hautempfindlichkeitsreaktion und Komplementfixierung.

Immunglobuline der Klasse M (etwa 10 %) sind die ältesten und werden in den frühen Stadien der Immunantwort auf die meisten Antigene synthetisiert. Zu dieser Klasse gehören Antikörper gegen Polysaccharide von Mikroorganismen und Viren, Rheumafaktoren usw. Immunglobuline der Klasse D machen weniger als 1 % aus. Ihre Rolle im Körper ist kaum erforscht. Es gibt Hinweise auf ihre Zunahme bei bestimmten Infektionskrankheiten, Osteomyelitis, Asthma bronchiale usw. Immunglobuline der Klasse E oder Reagine weisen eine noch geringere Konzentration auf. JgE spielen die Rolle eines Auslösers bei der Auslösung allergischer Reaktionen vom Soforttyp. Durch die Bindung an den Komplex mit dem Allergen bewirkt JgE die Freisetzung von Mediatoren allergischer Reaktionen (Histamin, Serotonin usw.) in den Körper. Immunglobuline der Klasse A machen etwa 20 % der Gesamtzahl der Immunglobuline aus. Zu dieser Klasse gehören Antikörper gegen Viren, Insulin (bei Diabetes mellitus) und Thyreoglobulin (bei chronischer Thyreoiditis). Ein Merkmal dieser Klasse von Immunglobulinen ist, dass sie in zwei Formen vorliegen: Serum (JgA) und sekretorische (SJgA). Antikörper der Klasse A neutralisieren Viren, neutralisieren Bakterien und verhindern die Fixierung von Mikroorganismen auf den Zellen der Epitheloberfläche der Schleimhäute. Zusammenfassend ziehen wir folgende Schlussfolgerung: Ein spezifisches System des immunologischen Schutzes ist ein mehrstufiger Mechanismus der Elemente des Körpers, der deren Interaktion und Komplementarität sicherstellt, einschließlich, soweit erforderlich, Komponenten des Schutzes gegen jegliche Interaktion des Körpers mit schädliche Faktoren, die in notwendigen Fällen die Mechanismen des zellulären Schutzes durch humorale Mittel duplizieren und umgekehrt.

19. Immunsystem

Das im Prozess der Adaptatiogenese entstandene Immunsystem, das die genetisch spezifischen Reaktionen des Organismus auf schädliche Faktoren festlegt, ist ein flexibles System. Im Prozess der Adaptiomorphose werden neue Arten von Reaktionen auf neu aufgetretene schädliche Faktoren korrigiert, denen der Körper zuvor noch nicht begegnet ist. In diesem Sinne spielt es eine adaptive Rolle, indem es adaptive Reaktionen, durch die sich die Strukturen des Körpers unter dem Einfluss neuer Umweltfaktoren verändern, mit kompensatorischen Reaktionen kombiniert, die die Integrität des Körpers bewahren und darauf abzielen, den Preis zu senken Anpassung. Dieser Preis sind irreversible adaptive Veränderungen, durch die der Organismus bei der Anpassung an neue Existenzbedingungen die Fähigkeit verliert, unter den ursprünglichen Bedingungen zu existieren. Eine eukaryotische Zelle, die an das Leben in einer Sauerstoffatmosphäre angepasst ist, kann also nicht mehr darauf verzichten, obwohl Anaerobier dies können. Der Preis der Anpassung ist in diesem Fall der Verlust der Fähigkeit, unter anaeroben Bedingungen zu existieren.

So umfasst das Immunsystem eine Reihe von Komponenten, die unabhängig voneinander gegen Fremdfaktoren organischen oder anorganischen Ursprungs kämpfen: Phagozyten, T-Killer, B-Killer und ein ganzes System spezialisierter Antikörper, die auf einen bestimmten Feind abzielen. Die Ausprägung der Immunantwort eines spezifischen Immunsystems ist vielfältig. Für den Fall, dass eine mutierte Körperzelle Eigenschaften erwirbt, die sich von den Eigenschaften ihrer genetisch inhärenten Zellen unterscheiden, beispielsweise Tumorzellen, infizieren T-Killer die Zellen von selbst, ohne dass andere Elemente des Immunsystems eingreifen . B-Killer zerstören auch selbst erkannte Antigene, die mit normalen Antikörpern beschichtet sind. Eine vollständige Immunantwort tritt gegen einige Antigene auf, die zuerst in den Körper gelangen. Makrophagen, die solche Antigene viralen oder bakteriellen Ursprungs phagozytieren, können sie nicht vollständig verdauen und werfen sie nach einer Weile weg. Das Antigen, das den Phagozyten passiert hat, trägt ein Etikett, das seine "Unverdaulichkeit" anzeigt. Der Fresszyt bereitet also das Antigen für die „Einspeisung“ in das spezifische Immunabwehrsystem vor. Es erkennt das Antigen und markiert es entsprechend. Außerdem sezerniert der Makrophage gleichzeitig Intelukin-1, das T-Helfer aktiviert. T-Helfer, die mit einem solchen "markierten" Antigen konfrontiert sind, geben den B-Lymphozyten ein Signal über die Notwendigkeit ihres Eingreifens, indem sie Interleukin-2 sezernieren, das Lymphozyten aktiviert.

Somit sorgt die spezifische Immunantwort für verschiedene Fälle von Wechselwirkungen zwischen dem Antigen und dem Immunsystem. Es beinhaltet ein Komplement, das das Antigen für die Phagozytose vorbereitet, Phagozyten, die das Antigen verarbeiten und es an Lymphozyten, T- und B-Lymphozyten, Immunglobuline und andere Komponenten liefern. Aber wie jedes komplexe System hat die Immunität einen Nachteil. Ein Defekt in einem der Elemente führt dazu, dass das gesamte System ausfallen kann. Es gibt Krankheiten, die mit Immunsuppression einhergehen, wenn der Körper der Infektion nicht selbstständig entgegenwirken kann.

20. Immunstatus

Eine Verletzung der Mechanismen zur Umsetzung der Immunantwort führt zu verschiedenen Pathologien der Immunität, die gesundheits- und lebensgefährlich sind. Die häufigste Form einer solchen Pathologie ist der immunologische Mangel oder, nach allgemein anerkannter internationaler Terminologie, Immunschwächezustände. Betrachten wir kurz die allgemeinen Funktionsmuster des Immunsystems.

Erstens basiert die Wirksamkeit des Immunsystems auf dem Gleichgewicht seiner Komponenten. Jede Komponente des Immunsystems ahmt weitgehend die Funktionen der anderen Komponenten nach. Somit kann ein Defekt in einem Teil der Komponenten (oder Verbindungen) des Immunsystems oft durch andere Komponenten des Immunsystems kompensiert werden. Wenn eine Person einen Defekt in einer Immunkomponente hat, ist es daher notwendig, Medikamente zu verwenden, die den Zellstoffwechsel als Adjuvans verbessern.

Zweitens führen die Zellen des Immunsystems ihre Grundfunktionen in einem aktiven Zustand aus. Der Hauptreiz für die Aktivierung aller Zellen des Immunsystems ist das Antigen. Aber es gibt Situationen, in denen das Antigen als unterdrückender Faktor wirkt. Bekannt ist beispielsweise das Phänomen der sogenannten faulen Leukozyten, die nicht aktiv genug auf ein fremdes Substrat reagieren.

Drittens hängt der Grad der Aktivierung des Immunsystems von der Ebene der Gesamtheit seiner Komponenten ab. Bei gesunden Menschen sind die Anzahl und Intensität der Wechselwirkungen zwischen den Komponenten des Immunsystems normalerweise minimal. Wenn während der aktiven Arbeit des Immunsystems ein Entzündungsprozess auftritt, steigt ihre Anzahl dramatisch an. Bei günstigem Verlauf (nach Genesung) nimmt das Verhältnis zwischen den Komponenten wieder ab. Der chronische Verlauf ist gekennzeichnet durch die Aufrechterhaltung eines hohen Niveaus der Gesamtheit der Immunkomponenten (meist um ein Vielfaches höher als bei gesunden Menschen), was als Syndrom der Anspannung des Immunsystems angesehen wird. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass das Immunsystem unter diesen Umständen den Fremdstoff weiterhin aktiv bekämpft und ihn auf einem kompensierten Niveau hält, aber nicht in der Lage ist, ihn vollständig zu eliminieren.

Der Immunstatus bestimmt somit insgesamt die individuelle Reaktivität des Organismus und spiegelt die Grenzen der Interaktion mit der Umwelt wider, jenseits derer eine normale Reaktion in eine pathologische übergeht. Jede akute Krankheit ist keine Folge der Tatsache, dass es in der menschlichen Umgebung alle Arten von pathogenen Bakterien gibt. In den Kampf gegen den Erreger werden immer höhere Ebenen des Körpers, darunter lebenswichtige Systeme, einbezogen. Der Körper arbeitet in diesem Fall am Limit. Kompensationsreaktionen können eine solche Stärke erreichen, dass Lebenserhaltungssysteme beeinträchtigt werden.

Die Untersuchung des Immunstatus umfasst:

1) Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;

2) ein allgemeiner Bluttest mit einem erweiterten Leukogramm oder einer Formel;

3) Bestimmung der Menge an Immunglobulinen;

4) Untersuchung von Lymphozyten;

5) Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen.

21. Leukozyten

Die Norm liegt bei 3,5-8,8 4 h 109 / l. Eine Zunahme der Leukozytenzahl spricht von Leukozytose, eine Abnahme von Leukopenie. Leukozytose wird in physiologische und pathologische unterteilt. Ursachen einer physiologischen Leukozytose können Nahrungsaufnahme (wobei die Anzahl der Leukozyten 10-12 x109/l nicht überschreitet), körperliche Arbeit, heiße und kalte Bäder, Schwangerschaft, Geburt, prämenstruelle Periode sein. Aus diesem Grund sollte die Blutentnahme auf nüchternen Magen erfolgen und davor keine schwere körperliche Arbeit geleistet werden. Für Schwangere, Gebärende und Kinder gelten eigene Regeln. Pathologische Leukozytose tritt bei Infektionskrankheiten (Lungenentzündung, Meningitis, allgemeine Sepsis usw.), Infektionskrankheiten mit Schädigung der Zellen des Immunsystems (infektiöse Mononukleose und infektiöse Lymphozytose), verschiedenen durch Mikroorganismen verursachten entzündlichen Erkrankungen (Furunkulose, Erysipel, Peritonitis, usw.). d.). Es gibt aber auch Ausnahmen. Beispielsweise treten bei Leukopenie einige Infektionskrankheiten auf (Typhus, Brucellose, Malaria, Röteln, Masern, Grippe, Virushepatitis in der akuten Phase). Das Fehlen einer Leukozytose in der akuten Phase einer Infektionskrankheit ist ein ungünstiges Zeichen, das auf eine schwache Widerstandskraft des Organismus hinweist. Im Zentrum entzündlicher Erkrankungen nicht-mikrobieller Ätiologie, den sogenannten Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis etc.), Infarkten verschiedener Organe, steht eine nicht-mikrobielle Entzündung (Nekrose); ausgedehnte Verbrennungen, großer Blutverlust.

Ursachen der Leukopenie:

1) Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien (z. B. Benzol);

2) Einnahme bestimmter Medikamente (Butadion, Reopirin, Sulfonamide, Zytostatika usw.);

3) Strahlung, Röntgenstrahlen;

4) Verletzung der Hämatopoese;

5) Blutkrankheiten (Leukämie) - leukopenische und aleukopenische Formen;

6) Überdosierung von Zytostatika während einer Chemotherapie;

7) Metastasen von Tumoren im Knochenmark;

8) Erkrankungen der Milz, Lymphogranulomatose;

9) einige endokrine Erkrankungen (Akromegalie, Cushing-Krankheit und -Syndrom, einige der oben genannten Infektionskrankheiten).

22. Lymphozyten

Norm: absoluter Gehalt - 1,2-3,0 x109 / l, aber häufiger wird bei einem klinischen Bluttest der Prozentsatz der Lymphozyten angegeben. Diese Zahl liegt bei 19-37%. Es gibt auch Lymphozytose und Lymphopenie. Lymphozytose findet sich bei chronischer lymphatischer Leukämie, chronischer Strahlenkrankheit, Bronchialasthma, Thyreotoxikose, einigen Infektionskrankheiten (Keuchhusten, Tuberkulose) und Entfernung der Milz. Anomalien in der Entwicklung des Lymphsystems, ionisierende Strahlung, Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes), endokrine Erkrankungen (Morbus Cushing, Einnahme von Hormonpräparaten), AIDS führen zu Lymphopenie.

T-Lymphozyten

Norm: relativer Gehalt 50-90%, absolut - 0,8-2,5 x 109 / l. Die Anzahl der T-Lymphozyten steigt bei allergischen Erkrankungen während der Erholungsphase bei Tuberkulose. Eine Abnahme des Gehalts an T-Lymphozyten tritt bei chronischen Infektionen, Immunschwächen, Tumoren, Stress, Traumata, Verbrennungen, einigen Formen von Allergien und Herzinfarkt auf.

T-Helfer

Norm: relativer Gehalt - 30-50%, absolut - 0,6-1,6x109 / l. Der Gehalt an T-Helfern steigt bei Infektionen, allergischen Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis etc.). Eine Abnahme des Gehalts an T-Helfern tritt bei Immunschwächezuständen, AIDS, Cytomegalovirus-Infektion auf.

B-Lymphozyten

Norm: relativer Gehalt - 10-30%, absolut - 0,1-0,9x109 / l. Ein erhöhter Gehalt tritt bei Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Allergien, lymphatischer Leukämie auf. Eine Abnahme der Anzahl der B-Lymphozyten findet sich bei Immunschwächen, Tumoren. Fresszellen (Neutrophile)

Ihre Aktivität wird mit Methoden beurteilt, die den Anteil der Zellen bestimmen, die in ihrem Inneren ein Phagosom (Verdauungsbläschen) bilden können. Zur Beurteilung der Verdauungsfähigkeit von Neutrophilen wird der NBT-Test verwendet (NBT ist ein Nitrosin-Tetrazolium-Farbstoff). Die Norm des NST-Tests liegt bei 10-30 %. Die phagozytische Aktivität von Leukozyten steigt bei akuten bakteriellen Infektionen, nimmt bei angeborenen Immundefekten, chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Allergien, Virusinfektionen, AIDS ab. Die Aktivität von Fresszellen, also „Verschlinger“-Zellen, wird anhand der sogenannten Phagozytenzahl (normalerweise absorbiert eine Zelle 5-10 mikrobielle Partikel), der phagozytischen Blutkapazität, der Anzahl aktiver Phagozyten und dem Phagozytose-Abschlussindex ( sollte mehr als 1,0 sein).

23. Immunglobuline Jg (Antikörper)

Immunglobulin A. Norm: 0,6-4,5 g / l. JgA steigt bei akuten Infektionen, Autoimmunerkrankungen (oft in Lunge oder Darm), Nephropathien. Eine Abnahme von JgA tritt bei chronischen Erkrankungen (insbesondere der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts), eitrigen Prozessen, Tuberkulose, Tumoren und Immunschwächen auf.

Immunglobulin M. Norm: 0,4-2,4 g / l. Der Gehalt an JgM steigt bei Asthma bronchiale, Infektionen (akut und chronisch), bei Exazerbationen, Autoimmunerkrankungen (insbesondere bei rheumatoider Arthritis). Vermindertes Jgl bei primären und sekundären Immundefekten.

Immunglobulin J. Norm: 6,0-20,0 g / l. Die Menge an JgJ steigt im Blut bei Allergien, Autoimmunerkrankungen, zurückliegenden Infektionen. Eine Abnahme des JgJ-Gehalts tritt bei primären und sekundären Immundefekten auf.

Immunglobulin E. Norm: 20-100 g / l. Die Menge an JgE steigt bei erblichen allergischen Reaktionen, allergischen Läsionen der Atmungsorgane durch den Pilz Aspergillus, Helmintheninvasion und parasitärer Infektion (Giardiasis). Eine Abnahme von JgE tritt bei chronischen Infektionen, Einnahme von Medikamenten, die die Zellteilung hemmen, und angeborenen Immunschwächekrankheiten auf.

Bei der Untersuchung des Immunstatus wird auch die Anzahl der Immunkomplexe (IC) bestimmt. Der Immunkomplex besteht aus einem Antigen, einem Antikörper und den dazugehörigen Komponenten. Der IC-Gehalt im Blutserum liegt normalerweise zwischen 30 und 90 IE / ml.

Der Gehalt an Immunkomplexen nimmt bei akuten und chronischen Infektionen zu und ermöglicht es, diese Stadien voneinander zu unterscheiden, bei allergischen Reaktionen (und bestimmt die Art dieser Reaktionen), Vergiftungen des Körpers (Nierenerkrankung, Immunkonflikt), Schwangerschaft usw .

Alle oben genannten Normen für Immunstatusindikatoren können in verschiedenen immunologischen Labors geringfügig abweichen. Dies hängt von der Diagnosetechnik und den verwendeten Reagenzien ab. Normale Indikatoren des Immunstatus weisen auf einen zuverlässigen „Schutzschild“ des Körpers und damit auf eine gute Gesundheit einer Person hin. Aber das Immunsystem kann, wie jedes andere System des Körpers, in jedem Teil Störungen aufweisen. Mit anderen Worten: Das Immunsystem selbst kann „krank“ sein. Es gibt sogenannte Immundefekte. Die Grundlage von Immunschwächezuständen sind Verletzungen des genetischen Codes, die es dem Immunsystem nicht ermöglichen, die eine oder andere Verbindung der Immunantwort auszuführen. Immunschwächezustände können primär und sekundär sein. Die primären wiederum sind angeboren und die sekundären erworben.

24. Angeborene Immundefekte

Diese Pathologie ist genetisch bedingt. Am häufigsten treten angeborene Immundefekte in den ersten Lebensmonaten auf. Kinder leiden sehr häufig an Infektionskrankheiten, die oft mit Komplikationen einhergehen. Es gibt eine Arbeitsklassifikation angeborener Immunschwächezustände, die 1971 von WHO-Experten vorgeschlagen wurde. Gemäß dieser Klassifikation werden primäre Immundefekte in fünf große Gruppen eingeteilt.

Die erste Gruppe umfasst Krankheiten, die nur mit einem Defekt in B-Zellen verbunden sind: Brutons geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie, transiente (transiente) Hypogammaglobulinämie, X-chromosomale Immunschwäche und M-Hyperimmunglobulinämie usw.

Die zweite Gruppe umfasst Immunschwächekrankheiten mit einem Defekt nur in T-Zellen: Thymushypoplasie (DiGeorge-Syndrom), episodische Lymphozytopenie usw.

Die dritte Gruppe sind Krankheiten mit gleichzeitiger Schädigung von B- und T-Zellen: Immunschwäche mit oder ohne Hypergammaglobulinämie, Immunschwäche mit Ataxie, Teleangiektasien (Louis-Barr-Syndrom), Thrombozytopenie und Ekzem (Wiskott-Aldridge-Syndrom), Thymom (Thymustumor ), etc.

Die vierte Gruppe umfasst Immunschwächezustände, bei denen B- und T-Stammzellen gleichzeitig betroffen sind: Immunschwäche mit generalisierter Hypoplasie des hämatopoetischen Systems, schwere, kombinierte Immunschwäche, die an das X-Chromosom gebunden ist usw.

Die letzte fünfte Gruppe umfasst die Immunschwächezustände, die oben nicht qualifiziert sind.

In der Praxis sind angeborene Erkrankungen der Immunschwäche auf drei Hauptgruppen beschränkt:

1) Defekte in der Phagozytose;

2) Insuffizienz der zellulären und humoralen Immunität (T-, B- und Stammzellen);

3) Funktionsstörung des Komplementärsystems. Defekte in der Phagozytose bilden eine große Gruppe von Krankheiten. Dabei handelt es sich hauptsächlich um Funktionsstörungen von Granulozyten und verwandten Zellen: chronische idiopathische Neutrozytopenie mit Lymphozytose (essentielle benigne Granulozytopenie, häufig bei Frühgeborenen), erbliche autosomal-rezessiv vererbte Agranulozytose, die im frühen Säuglingsalter beginnt und mit dem Tod eines Kindes durch bakterielle Infektionen endet. Infektionen in den ersten Lebensjahren, Funktionsstörungen der Granulozyten, Degranulationssyndrom (angeborene Dysphagozytose), angeborene Hypoplasie der Milz usw.

Defekte der humoralen und zellulären Immunität verursachen folgende Zustände:

1) schweres kombiniertes Immundefektsyndrom mit beeinträchtigter zellulärer Immunität und Antikörperbildung;

2) Thymushypoplasie (DiGeorge-Syndrom);

3) Abwesenheit von Purinnucleosid-Phosphorylase;

4) Ataxie- und Teleangiektasie-Syndrom;

5) Thymom mit Immunschwächesyndrom usw.

25. Agammaglobulinämie

Selektiver Mangel an JgA

Diese Erkrankung beruht auf einem isolierten Defekt von B-Lymphozyten, die nicht zu Plasmazellen heranreifen können, wird rezessiv vererbt, ist X-chromosomal vererbt und stellt den erstmals beschriebenen Zustand einer Immunschwäche dar. Diese Krankheit betrifft nur Jungen. Der Körper kann nicht alle Klassen von Immunglobulinen produzieren und ohne Behandlung sterben Kinder früh an wiederkehrenden Infektionen. In vielen Fällen entwickeln sich die Patienten bis zum Alter von 6–8 Monaten gut. Dies scheint auf die transplazentare Übertragung von Immunglobulinen der Mutter zurückzuführen zu sein. Die Pathologie manifestiert sich mit der endgültigen Erschöpfung der erhaltenen Reserven. Dies ist eine relativ seltene Krankheit – etwa 13 Patienten pro 1 Jungen.

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung dadurch, dass Jungen häufig an rezidivierenden Infektionen durch Pneumokokken, Streptokokken und Influenzaviren leiden. Seltener treten Infektionen auf, die durch Meningokokken, Staphylokokken verursacht werden. Der Infektionsprozess ist in den Nasennebenhöhlen, im Mittelohr, in den Bronchien, in der Lunge und in den Membranen des Gehirns lokalisiert. Bei solchen Patienten ist der Verlauf von Virusinfektionen derselbe wie bei gesunden Kindern, mit Ausnahme von Virushepatitis und Enterovirusinfektionen. Betroffene Jungen haben keine Mandeln (Mandelgewebe) und Lymphknoten. In einer Laboruntersuchung ist die Anzahl der Lymphozyten normalerweise normal. Bei der Bestimmung von B- und T-Lymphozyten wird eine sehr ausgeprägte Abnahme der Anzahl von B-Lymphozyten und eine normale Anzahl von T-Lymphozyten festgestellt.

Selektiver Mangel an JgA

Es handelt sich um einen isolierten JgA-Mangel mit normalen oder erhöhten Spiegeln anderer Immunglobuline. Es handelt sich um die häufigste Immunschwächeerkrankung, die laut verschiedenen Studien in 1:300 bis 1:3000 Fällen bei gesunden Personen auftritt. Das Fehlen von JgA geht häufig mit Chromosomenanomalien (insbesondere des 18. Chromosomenpaares) und Entwicklungsstörungen nach intrauterinen Infektionen einher. Es ist wahrscheinlich, dass sich im 18. Chromosomenpaar ein Gen befindet, das die Synthese von JgA reguliert. Die klinischen Manifestationen dieser Pathologie sind sehr vielfältig: vom völligen Fehlen von Symptomen bis hin zu schweren Erkrankungen. Die am häufigsten beobachteten Lungeninfektionen, Durchfall und Autoimmunerkrankungen. Die Schädigung des Verdauungs- und Atmungssystems wird durch das Fehlen der sekretorischen Komponente von JgA erklärt. Patienten mit selektivem JgA-Mangel neigen verstärkt zur Bildung von Immunkomplexen. Dies erklärt den oft beobachteten selektiven Mangel an JgA bei systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, perniziöser Anämie, Thyreoiditis, Diabetes mellitus, Morbus Addison, chronisch aktiver Hepatitis usw.

26. Immunschwäche von JgM

Vorübergehende Gammaglobulinämie

Die Krankheit ist genetisch bedingt, wird rezessiv vererbt, mit dem X-Chromosom übertragen und ist durch einen Anstieg von JgM bei normalen oder verringerten Konzentrationen von JgJ und JgA im Blutplasma gekennzeichnet. Es gibt einen anderen Namen für diese Immunschwäche – Dysgammaglobulinämie I und II.

Klinische Zeichen treten im ersten oder zweiten Lebensjahr in Form von schweren, häufig wiederkehrenden bakteriellen Infektionen auf. Am häufigsten sind eitrige Infektionen: Hautabszesse, Ulzerationen der Mundhöhle, Mittelohrentzündung, Tonsillitis, Lymphadenitis, Sinusitis und Läsionen der Atemwege. Manchmal generalisiert die Krankheit und führt zu einer Sepsis. Patienten mit Hyperimmunglobulinämie M entwickeln häufig Autoimmunerkrankungen. Die Krankheit wird durch Neutropenie kompliziert.

Vorübergehende Hypogammaglobulinämie

Es ist bekannt, dass nur Antikörper der Klasse JgJ in die Plazenta gelangen. In dieser Form in den Fötus eingedrungen, werden sie wieder zu ganzen JgJ-Molekülen resynthetisiert. Infolgedessen kann bei einigen Neugeborenen der JgJ-Spiegel im Blut höher sein als im Blut der Mutter. Mütterliche Antikörper und kindliche Immunglobuline werden normalerweise nach der Geburt metabolisiert, und die JgJ-Spiegel beginnen zu sinken und erreichen ihr Minimum zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat.

Zunächst wird das JgM-System aktiviert, wodurch wenige Tage nach der Geburt Antikörper dieses Systems im Blut nachgewiesen werden. JgJ reagieren langsamer – innerhalb weniger Wochen, und die Konzentration von JgA erreicht ihre Werte bei Erwachsenen erst nach einigen Monaten oder sogar Jahren. Sekretorisches JgA wird in viel kürzerer Zeit in großen Mengen gebildet. Durch intensive Antigenstimulation ist eine Aktivierung der eigenen Immunglobulinsynthese beim Fötus möglich. In diesem Fall reagiert das JgM-System besonders schnell und intensiv. Daher weist der Nachweis eines erhöhten JgM-Spiegels im Blutserum von Neugeborenen auf das Vorliegen einer intrauterinen Infektion hin.

Bei Säuglingen gibt es mehrere Arten von vorübergehender (vorübergehender) Hypogammaglobulinämie. Die häufigste physiologische Hypogammaglobulinämie, die normalerweise am Ende der ersten sechs Lebensmonate eines Kindes verschwindet. Eine pathologische Hypogammaglobulinämie tritt bei Frühgeborenen auf, da die Übertragung von Immunglobulinen durch die Plazenta am Ende der 20. Woche beginnt und bis zur Geburt andauert. Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Gestationsalter und Immunglobulinspiegeln. Ihr niedriger Wert wird durch die begrenzte Möglichkeit der Immunglobulinsynthese bei Frühgeborenen beeinträchtigt. Auch eine pathologische Hypogammaglobulinämie bei Säuglingen kann bei mütterlicher Hypogammaglobulinämie beobachtet werden, die unter dem Einfluss ihrer eigenen Produkte kompensiert wird. Und schließlich tritt bei verzögerter Reifung des Immunglobulinproduktionssystems eine pathologische transiente Hypogammaglobulinämie auf. Dies kann auf einen fehlenden Kontakt mit Antigenen sowie auf unbekannte Gründe zurückzuführen sein. Die Diagnose einer transienten Hypogammaglobulinämie bei Säuglingen basiert auf niedrigen Immunglobulinwerten und der Fähigkeit, nach der Impfung Antikörper zu bilden, was bei einer persistierenden (aggressiven) Hypogammaglobulinämie nicht zu beobachten ist.

27. Krankheiten der zellulären Immunität

Hypoplasie des Thymus (DiGeorge-Syndrom)

Bei diesem Syndrom sind embryonale Zellen in utero betroffen, aus denen sich die Nebenschilddrüsen und die Thymusdrüse entwickeln. Dadurch sind die Nebenschilddrüsen und die Thymusdrüse beim Kind entweder unterentwickelt oder fehlen ganz. Auch die Gewebe, aus denen das Gesicht gebildet wird, sind betroffen. Dies äußert sich in einer Unterentwicklung des Unterkiefers, einer kurzen Oberlippe, charakteristischen Lidspalten, Tiefstellung und Verformung der Ohrmuscheln. Darüber hinaus haben Kinder angeborene Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße. Die Krankheit tritt sporadisch auf, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass sie genetisch bedingt ist und autosomal-rezessiv vererbt wird.

Klinisch manifestiert sich das DiGeorge-Syndrom bereits bei der Geburt. Disproportionen des Gesichts, Herzfehler sind charakteristisch. Das charakteristischste Symptom in der Neugeborenenperiode sind hypokalzämische Krämpfe (aufgrund einer Unterentwicklung der Nebenschilddrüsen). Das Immunschwächesyndrom entwickelt sich häufiger in der zweiten Lebenshälfte eines Säuglings und äußert sich klinisch durch häufig wiederkehrende Infektionen durch Viren, Pilze und opportunistische Bakterien bis hin zu schweren septischen Prozessen. Je nach Grad der Unterentwicklung der Thymusdrüse können die Symptome einer Immunschwäche sehr unterschiedlich sein (von schwer bis leicht) und sprechen daher in leichten Fällen von einem partiellen DiGeorge-Syndrom. Im Blut werden ein reduzierter Calciumspiegel und ein erhöhter Phosphorspiegel sowie eine Abnahme oder das vollständige Fehlen von Parathormon festgestellt, was die Unterentwicklung oder das Fehlen der Nebenschilddrüsen bestätigt.

Schwere kombinierte Immunschwächezustände

Es wurde eine Gruppe von Erkrankungen des Immunsystems identifiziert, die als schwere kombinierte Immunschwächezustände bezeichnet werden. Enzym (Enzym) Defekte wurden in der Pathogenese aufgedeckt. Solche Immundefekte sind relativ seltene Erkrankungen. Sie treten in Fällen von 1:20 bis 000:1 bei Neugeborenen auf. Schwere kombinierte Immundefekte werden trotz ähnlichem Krankheitsbild nach pathogenetischen und pathophysiologischen Prinzipien in mehrere Untergruppen eingeteilt.

28. Schweizer Typ

Adenosin-Desaminase-Mangel

In den meisten Fällen ist diese Art von Krankheit erblich. Die Vererbung kann entweder X-chromosomal-rezessiv oder autosomal-rezessiv sein. Bei diesen Erkrankungen sind die Vermehrung und Differenzierung von B-Lymphozyten und T-Lymphozyten beeinträchtigt. Charakteristisch ist eine Abnahme der Konzentration von T-Zellen und Immunglobulinen (Antikörpern) im Blut. Oft wird diese Pathologie von anderen Fehlbildungen begleitet.

Adenosin-Desaminase-Mangel

Bei schweren kombinierten Immundefekten haben etwa 1/3 und 1/2 der Patienten einen Mangel des Enzyms Adenosindeaminase. Das Fehlen dieses Enzyms führt zur Akkumulation von Adenosinmonophosphat, das in hohen Konzentrationen für Lymphozyten toxisch ist. Die Manifestationen der Krankheit sind typisch für Patienten mit schwerer kombinierter Immunschwäche, aber in etwa 50% der Fälle werden auch Anomalien des Knorpelgewebes beobachtet. Zuvor wurden diese Patienten als immungeschwächt mit Kleinwuchs und kurzen Gliedmaßen eingestuft. Im Blut findet sich eine ausgeprägte Leukopenie sowie das Fehlen von Granulozyten und deren Vorläufern im Knochenmark. Es gibt kein JgA und JgM im Blut, und die Menge an JgJ entspricht den Werten von JgJ, die durch die Plazenta von der Mutter in den Körper des Kindes gelangt sind.

Das klinische Hauptsymptom dieser Krankheitsgruppe ist eine ausgeprägte Neigung zu Infektionskrankheiten, die ab dem ersten Lebensmonat eines Kindes auftreten und meist ausgedehnt sind: Alle Kontaktflächen des Körpers (Haut, Verdauungssystem, Atemwege) sind betroffen. Pyodermie, Abszesse und verschiedene Arten von Hautausschlag werden beobachtet. Läsionen des Gastrointestinaltrakts manifestieren sich als wiederkehrender, refraktärer Durchfall, der schwere Unterernährung verursacht. Atemwegsinfektionen werden durch tiefen, trockenen Keuchhusten und Lungenentzündung kompliziert. Kinder haben oft eine anhaltende Hyperthermie, die Ausdruck einer hämatogenen Sepsis oder Meningitis ist. Unter solchen Bedingungen werden infektiöse Prozesse durch eine Vielzahl von Mikroorganismen verursacht: saprophytische Bakterien und Bakterien, die eitrige Entzündungen verursachen, Viren, protozoische Krankheitserreger und Pilze. In Laborstudien wird eine schwere Lymphopenie festgestellt. Die Anzahl der B- und T-Zellen im Blut ist deutlich reduziert, und die Thymusdrüse ist röntgenologisch nicht nachweisbar. Normalerweise manifestiert sich die Klinik nach dem dritten Lebensmonat des Kindes, dh wenn das JgJ, das vor der Geburt aus dem Körper der Mutter durch die Plazenta übertragen wird, erschöpft ist. Häma-Glutinine und spezifische Antikörper werden nach Immunisierungen nicht im Blut gefunden. Die zelluläre Immunität ist erheblich beeinträchtigt. Bei solchen Patienten sind die Knoten sehr klein mit strukturellen Veränderungen, in der Darmschleimhaut kommt es zu einer schweren Atrophie des Lymphsystems. Wenn die Thymusdrüse gefunden wird, werden darin sehr charakteristische Veränderungen in der Morphologie, strukturelle Störungen, schwere Lymphopenie und das Fehlen von Hassal-Körpern festgestellt.

29. Wiskott-Aldrich- und Louis-Barr-Syndrom

Dieses Syndrom ist durch einen Dreiklang gekennzeichnet: Thrombozytopenie, Ekzem und erhöhte Anfälligkeit für Infektionskrankheiten. Sie wird rezessiv vererbt, mit dem X-Chromosom übertragen und ist relativ selten.

Klinisch manifestiert sich diese Krankheit sehr früh, bereits in der Neugeborenenperiode. Kinder haben Hautblutungen, meist petechial, und blutigen Durchfall. In einem späteren Zeitraum treten Nasenbluten auf. Blutungen sind tödlich. In den ersten drei Lebensmonaten treten Ekzeme auf, die oft durch Blutungen erschwert werden. Bei hoher Eosinophilie kann es zu anderen Manifestationen einer Allergie kommen. In der ersten Lebenshälfte eines Kindes kommt es im Verlauf zu schweren Atemwegsinfektionen, komplizierten Ekzemen, Meningitis und Sepsis. Mit zunehmendem Alter vertieft und verschlimmert sich die Immunschwäche. Die häufigsten Infektionserreger sind Pneumokokken, die wiederkehrende Lungenentzündungen, Mittelohrentzündungen, Meningitis und Sepsis verursachen. Diese Krankheiten treten im frühen Säuglingsalter auf. Wenn die zelluläre Immunität bereits beeinträchtigt ist, können Krankheiten durch Pilze und Viren verursacht werden. Interessant ist die Tatsache, dass beim Wiskott-Aldrich-Syndrom ein recht hohes Risiko für Erkrankungen mit bösartigen Tumoren von 10-15 % festgestellt wurde. Ataxie, Teleangiektasie (Louis-Barr-Syndrom) Das Louis-Barr-Syndrom ist eine komplexe Erkrankung des Immun-, Nerven- und Hormonsystems mit häufigen Schäden an Haut und Leber. Die Krankheit wird durch ein pathologisches autosomal-rezessives Gen vererbt.

Ein charakteristisches Symptom der Krankheit ist die fortschreitende zerebrale Ataxie, die normalerweise im Schulalter bei Kindern auftritt, die vor diesem Alter gesund waren. Im Alter von drei bis sechs Jahren werden Teleangiektasien (Veränderungen der Gefäße) festgestellt. Am häufigsten ist die Bindehaut betroffen (kleine Venen sind stark erweitert und gewunden). Solche Ausdehnungen werden an den Ohrmuscheln und an den Wangen beobachtet. In diesem Fall sieht die Haut vorzeitig gealtert aus und ein Ergrauen der Haare während der Pubertät ist üblich. Bei Patienten wird in 80 % der Fälle eine Neigung zu Infektionen festgestellt, die hauptsächlich die Atemwege betreffen. Eine Verallgemeinerung des Infektionsprozesses und eine Schädigung des Verdauungssystems werden nicht beobachtet.

Neben den Hauptsymptomen kommen auch endokrinologische Auffälligkeiten (Genitalstörungen, Kleinwuchs, Glukoseintoleranz, insulinresistenter Diabetes mellitus) und Leberfunktionsstörungen hinzu. Die Patienten neigen zu bösartigen Erkrankungen des lymphoretikulären Typs. Bei dieser Krankheit ist ein selektiver JgA-Mangel eine häufige immunologische Anomalie, während die JgJ-Werte normal oder leicht erniedrigt sind und die JgM-Konzentration normal oder erhöht ist. Die JgE-Werte sind normalerweise niedrig. Die meisten Patienten haben Anzeichen einer beeinträchtigten zellulären Immunität. Die Gesamtzahl der Lymphozyten ist leicht und die Zahl der zirkulierenden T-Lymphozyten deutlich reduziert.

30. Chronische granulomatöse Erkrankung. Erworbene Immundefekte

Diese Krankheit wird als angeborene Immunkrankheit klassifiziert, die mit einer beeinträchtigten phagozytischen Funktion von neutrophilen Leukozyten verbunden ist. Bei dieser Krankheit sind Granulozyten nicht in der Lage, Mikroorganismen zu zerstören. Es kommt relativ selten vor. Es kann durch ein rezessives, X-chromosomal vererbtes, abnormales Gen oder durch ein autosomal-rezessives Gen vererbt werden.

Sie manifestiert sich klinisch durch zahlreiche rezidivierende Infektionen, die in der frühesten Lebensphase auftreten. Am häufigsten ist die Haut betroffen, auf der zunächst kleine Abszesse auftreten, die schnell in das darunter liegende Gewebe eindringen und sehr schwer zu heilen sind. Die meisten haben Läsionen der Lymphknoten (insbesondere der Halswirbelsäule) mit der Bildung von Abszessen. Oft gibt es auch zervikale Fisteln. Die Lunge kann betroffen sein, was sich durch rezidivierende Lungenentzündung, das Verdauungssystem in Form von entzündlichen Prozessen in der Speiseröhre, der Leber und auch im Mediastinum äußert.

Im Blut werden eine ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung, ein Anstieg der ESR, Hyper-Gammaglobulinämie und Anämie festgestellt. Die Prognose der chronischen Granulomatose ist schlecht. Die meisten Patienten sterben im Vorschulalter.

Immunschwäche mit Komplementmangel

Komplement bezieht sich auf die humorale Immunität (vom lateinischen gumor - "flüssig"). Dabei handelt es sich um eine Gruppe von im Blutserum zirkulierenden Proteinen, die Bakterien und ihre Toxine für die Phagozytose vorbereiten und auch Mikroorganismen direkt zerstören können. Eine unzureichende Menge an Komplement führt dazu, dass der Körper sehr schwer mit Mikroben zu kämpfen hat, was zur Entwicklung schwerer Infektionskrankheiten (bis hin zur Sepsis) führt.

Bei manchen Krankheiten, wie dem systemischen Lupus erythematodes, kann sich ein sekundärer Komplementmangel entwickeln.

Erworbene Immunschwäche

Sie werden auch als sekundäre Immundefekte bezeichnet, da sie aus verschiedenen Gründen im Laufe des Lebens eines Menschen auftreten. Mit anderen Worten, sie entstehen durch die Einwirkung vieler schädlicher Faktoren auf den Körper, der bei der Geburt ein gesundes Immunsystem hatte. Diese schädigenden Faktoren können sein:

1) ungünstige Ökologie (Verschmutzung von Wasser, Luft usw.);

2) Unterernährung (irrationale Diäten, die Stoffwechselstörungen, Hunger verursachen);

3) chronische Krankheiten;

4) anhaltender Stress;

5) nicht vollständig geheilte akute bakterielle und virale Infektionen;

6) Erkrankungen der Leber und der Nieren (Organe, die für die Entgiftung des Körpers sorgen);

7) Strahlung;

8) falsch ausgewählte Medikamente.

31. Autoimmunerkrankungen. Systemische Vaskulitis

Diese Krankheiten können auftreten, wenn sie schädlichen Umweltfaktoren ausgesetzt sind. Die Grundlage der Pathogenese von Autoimmunpathologien ist eine Verletzung der Arbeit von T-Lymphozyten (Suppressoren). Infolgedessen beginnt das Immunsystem, Aggressionen gegen seine eigenen (gesunden) Zellen des eigenen Körpers zu zeigen. Es kommt zu einer „Selbstverletzung“ von Geweben oder Organen.

Autoimmunerkrankungen haben eine erbliche Veranlagung. Zu diesen Krankheiten gehören rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarthritis nodosa, Sklerodermie, systemische Vaskulitis, Dermatomyositis, Rheuma, Morbus Bechterew, einige Erkrankungen des Nervensystems, wie Multiple Sklerose usw. Alle Autoimmunerkrankungen sind bösartig Kreis Entwicklung. Schematisch lässt sich dieser Kreis wie folgt beschreiben. Wenn Fremdstoffe (Bakterien, Viren, Pilze) in die Zelle eindringen, entwickelt sich eine Entzündungsreaktion, die darauf abzielt, den schädlichen Stoff zu isolieren und abzustoßen. Gleichzeitig verändert sich das eigene Gewebe, stirbt ab und wird körperfremd, an dem bereits die Produktion von Antikörpern beginnt, wodurch erneut eine Entzündung entsteht. Wenn es das Stadium der Nekrose erreicht, wird das nekrotische Gewebe auch zu einem Antigen, einem schädlichen Agens, gegen das erneut Antikörper gebildet werden, was wiederum zu einer Entzündung führt. Antikörper und Entzündungen zerstören dieses Gewebe. Und so geht es endlos weiter und bildet einen schmerzhaften und zerstörerischen Kreis. Der primäre Erreger (Bakterien, Viren, Pilze) ist verschwunden, und die Krankheit zerstört weiterhin den Körper. Die Gruppe der Autoimmunkrankheiten ist ziemlich groß, und die Untersuchung der Entwicklungsmechanismen dieser Krankheiten ist von großer Bedeutung für die Entwicklung von Taktiken für ihre Behandlung und Prävention, da die meisten dieser Krankheiten Patienten zu Behinderungen führen.

Einen besonders großen Anteil an Autoimmunerkrankungen nehmen Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatische Läsionen der Gelenke, des Herzens und des Nervensystems ein.

Systemische Vaskulitis

Dies ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen eine systemische Gefäßläsion mit einer entzündlichen Reaktion der Gefäßwand vorliegt. Es gibt primäre und sekundäre systemische Vaskulitiden. Bei primären systemischen Gefäßerkrankungen handelt es sich um eine eigenständige Erkrankung, und sekundäre entwickeln sich vor dem Hintergrund einer infektiös-allergischen oder anderen Erkrankung. Sekundäre systemische Vaskulitiden bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Sklerodermie sind von überragender Bedeutung im klinischen Bild dieser Erkrankungen.

Primäre systemische Vaskulitis umfasst hämorrhagische Vaskulitis, Riesenzellarteriitis temporalis, Wegener-Granulomatose, Thromboangiitis obliterans, Goodpasture-, Moshkovich-, Takayasu-Syndrom.

32. Rheumatoide Arthritis

Hierbei handelt es sich um eine systemische Erkrankung des Bindegewebes, die sich vor allem durch fortschreitende Gelenkentzündungen äußert. Die Ursachen des Auftretens sind nicht genau bekannt. Am wahrscheinlichsten ist die immunogenetische Theorie. Dies deutet auf das Vorliegen eines genetisch bedingten Defekts im Immunsystem hin. Der Mechanismus der Krankheitsentstehung ist mit Autoimmunerkrankungen verbunden. Die Hauptstörungen betreffen die sogenannten Rheumafaktoren, das sind Antikörper gegen Immunglobuline. Immunkomplexe Prozesse führen zur Entwicklung einer Synovitis und in einigen Fällen zu einer generalisierten Vaskulitis. In der Synovialmembran entsteht und wächst Granulationsgewebe, das schließlich Knorpel und andere Teile der Knochen zerstört und es zu Erosionen (Usur) kommt. Es entwickeln sich sklerotische Veränderungen, faserige und dann kommt es zu einer Knochenankylose (das Gelenk wird deformiert und wird steif). Es kommt zu pathologischen Veränderungen an Sehnen, serösen Beuteln und der Gelenkkapsel.

Klinisch äußert sich die Erkrankung durch eine anhaltende Gelenkentzündung (Arthritis). Am häufigsten ist jedoch Polyarthritis, die hauptsächlich kleine Gelenke betrifft (Metacarpophalangeal, Interphalangeal und Metatarsophalangeal). Es gibt alle Anzeichen einer Entzündung (Schmerzen, Schwellungen der Gelenke, lokales Fieber). Die Krankheit ist durch ein allmähliches, langsames, aber stetiges Fortschreiten der Arthritis und die Beteiligung neuer Gelenke am pathologischen Prozess gekennzeichnet. Das fortgeschrittene Stadium der Krankheit ist durch deformierende Arthritis gekennzeichnet. Besonders typisch sind Deformitäten der Fingergrundgelenke (Beugekontrakturen, Subluxationen) und der proximalen (fernen) Interphalangealgelenke. Diese Veränderungen bilden die sogenannte rheumatoide Hand und den rheumatoiden Fuß.

Bei rheumatoider Arthritis ist es selten, aber auch extraartikuläre Manifestationen werden beobachtet. Dazu gehören subkutane Knötchen, die sich häufig in den Ellbogengelenken befinden, Serositis (Entzündung der Pleura und des Perikards), Lymphadenopathie und periphere Neuropathie. Die Schwere der extraartikulären Manifestationen ist in der Regel gering. In der Regel treten sie im Gesamtbild der Erkrankung nicht in den Vordergrund. Etwa 10-15% der Patienten entwickeln eine Nierenschädigung in Form einer Amyloidose mit allmählich zunehmender Proteinurie, einem nephrotischen Syndrom, das mit Nierenversagen endet. Laborindikatoren sind unspezifisch. Bei 70-80 % der Patienten wird Rheumafaktor (Waaler-Rose-Reaktion) im Blutserum nachgewiesen. Diese Form der rheumatoiden Arthritis wird als seropositiv bezeichnet. Von Beginn der Krankheit an kommt es zu einem Anstieg von ESR, Fibrinogen, "2-Globulinen, dem Auftreten von C-reaktivem Protein im Blutserum, einer Abnahme des Hämoglobinspiegels. Alle diese Indikatoren entsprechen normalerweise der Aktivität des Erkrankung.

33. Hämorrhagische Vaskulitis

Wegener-Granulomatose

Dies sind systemische Läsionen von Kapillaren, Arteriolen und Venolen. Der Prozess findet hauptsächlich in der Haut, den Gelenken, der Bauchhöhle und den Nieren statt. Die Erkrankung tritt meist bei Kindern und Jugendlichen auf, seltener bei Erwachsenen beiderlei Geschlechts. Die Entwicklung der Krankheit erfolgt nach einer Infektion (Streptokokken-Mandelentzündung oder Exazerbationen einer chronischen Mandelentzündung oder Pharyngitis) sowie nach einer Impfung aufgrund von Arzneimittelunverträglichkeit, Unterkühlung usw.

Schäden an Blutgefäßen in Form von Mikrothrombosen, Blutergüssen (Hämorrhagien), Veränderungen der inneren Auskleidung der Arterie (Endothel) hat eine Immungenese. Schädliche Faktoren sind im Blut zirkulierende Immunkomplexe.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit durch eine Trias:

1) kleinzellige, manchmal verschmelzende hämorrhagische Hautausschläge (Purpura);

2) Schmerzen in den Gelenken oder Entzündungen der Gelenke, meist große;

3) abdominales Syndrom (Schmerzen in der Bauchhöhle).

Der Ausschlag tritt häufiger an den Beinen auf. Hautausschläge befinden sich zunächst an den Streckseiten der Gliedmaßen, manchmal auch am Rumpf und enden oft mit einer Restpigmentierung. Mehr als 2/3 der Patienten haben eine migrierende symmetrische Polyarthritis, meist der großen Gelenke. Entzündungen der Gelenke werden oft von Blutungen in der Gelenkhöhle begleitet, die zu Schmerzen unterschiedlicher Art führen: von leichten Schmerzen über starke Schmerzen bis hin zur Immobilität.

Wegener-Granulomatose

Granulomatös-nekrotische Vaskulitis mit primärer Schädigung der Atemwege, der Lunge und der Nieren. Der Grund ist noch nicht bekannt. Die Krankheit wird durch Erkältungen (ARVI), Abkühlung, Überhitzung in der Sonne, Trauma, Arzneimittelunverträglichkeit usw. hervorgerufen. Die Hauptmechanismen für die Entwicklung der Krankheit sind Autoimmunerkrankungen.

Die Krankheit tritt häufiger bei Männern auf. Zunächst sind die Atemwege betroffen, was sich auf zwei Arten äußert. Bei der ersten Variante kommt es zu einem anhaltenden Schnupfen mit serös-hygienischem, eitrigem Ausfluss und Nasenbluten, bei der zweiten zu einem anhaltenden Husten mit blutig-eitrigem Auswurf und Schmerzen in der Brust. Weiter entwickelt sich das Krankheitsbild mit vielen Syndromen. Dies ist das Stadium der Generalisierung, das von Fieber, vorübergehender Polyarthritis oder nur Gelenk- und Muskelschmerzen, Hautläsionen (bis hin zu schweren nekrotischen Läsionen der Gesichtshaut) usw. begleitet wird. Laryngitis. Klinische und radiologische Symptome in der Lunge äußern sich in Form einer fokalen und konfluierenden Pneumonie mit Bildung von Abszessen und Hohlräumen. In diesem Stadium sind Nieren, Herz, Nervensystem usw. am pathologischen Prozess beteiligt.

Bei Blutuntersuchungen sind Veränderungen nicht spezifisch (helle Entzündungszeichen - Leukozytose, beschleunigte ESR). Die Prognose der Erkrankung ist oft ungünstig. Die Patienten sterben an pulmonalem Herz- oder Nierenversagen, Lungenblutung. Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Biopsie der Schleimhäute der Atemwege und der Lunge gestellt, wo die granulomatöse Natur der Krankheit aufgedeckt wird.

34. Riesenzellarteriitis. Goodpasture-Syndrom

Dies ist eine systemische Erkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der temporalen und kranialen Arterien. Eine virale Ätiologie wird angenommen, und der Entwicklungsmechanismus (Pathogenese) ist eine Immunkomplexläsion der Arterien, was durch den Nachweis von fixierten Immunkomplexen in der Arterienwand bestätigt wird. Charakteristisch ist auch der granulomatöse Typ der Zellinfiltrate. Ältere Menschen beiderlei Geschlechts werden krank. Bei der häufigsten Variante beginnt die Erkrankung akut mit hohem Fieber, Kopfschmerzen im Schläfenbereich. Es gibt eine sichtbare Verdickung der betroffenen Schläfenarterie, ihre Schlängelung und Schmerzen beim Abtasten, manchmal Hautrötungen. Wenn die Diagnose zu spät gestellt wird, werden Schäden an den Augengefäßen und die Entwicklung einer teilweisen oder vollständigen Erblindung beobachtet. Ab den ersten Krankheitstagen leidet auch das Allgemeinbefinden (Appetitlosigkeit, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust, Schlafstörungen).

Bei Blutuntersuchungen werden hohe Leukozytose, Neutrophilie, beschleunigte ESR, Hyper-o^- und Gammaglobulinämie festgestellt. Der Krankheitsverlauf ist progredient, eine frühzeitige Behandlung kann jedoch zu einer dauerhaften Besserung führen.

Goodpasture-Syndrom

Dies ist eine systemische Kapillaritis mit einer primären Läsion der Lunge und der Nieren in Form einer hämorrhagischen Pneumonie (mit Blutungen im Lungengewebe) und einer Glomerulonephritis (Schädigung der Nierenglomeruli). Männer im jungen Alter (20-30 Jahre) werden öfter krank. Der Grund ist nicht klar, aber ein Zusammenhang mit einer viralen oder bakteriellen Infektion, Unterkühlung wird als wahrscheinlicher angesehen. Charakteristisch ist, dass diese Krankheit erstmals während der Influenza-Epidemie im Jahr 1919 beschrieben wurde. Die Pathogenese ist autoimmun, da Antikörper gegen die Basalmembranen von Niere und Lunge zirkulieren und in den Geweben fixiert sind. Die elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt Veränderungen in den Basalmembranen der Alveolen der Lunge und der Nierenkapillaren in Form einer Fixierung von Antikörpern an diese Basalmembranen.

Klinisch beginnt die Krankheit akut mit hohem Fieber, Hämoptyse oder Lungenblutung und Atemnot. In der Lunge sind im mittleren und unteren Bereich zahlreiche feuchte Rasselgeräusche zu hören, und auf Röntgenaufnahmen sind auf beiden Seiten viele fokale oder konfluierende Trübungen zu erkennen. Fast gleichzeitig entwickelt sich eine schwere, schnell fortschreitende Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom (Ödeme, Eiweiß und Blut im Urin) und der raschen Entwicklung eines Nierenversagens. Die Prognose ist oft ungünstig, Patienten sterben in den nächsten sechs Monaten oder einem Jahr nach Ausbruch der Erkrankung an Lungen-, Herz- und Nierenversagen. Im Blut finden sich Anämie, Leukozytose und beschleunigte ESR. Das immunologische Zeichen der Erkrankung sind Antikörper gegen die Basalmembranen der Niere.

35. Moschkowitsch-Syndrom

Takayasu-Syndrom

Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moshkovich-Syndrom)

Dies ist eine systemische thrombotische Mikroangiopathie, die von thrombozytopenischer Purpura, intravasaler Gerinnung (Hämolyse), zerebralen und renalen Symptomen begleitet wird. Die Ursache und der Mechanismus der Entstehung der Krankheit sind noch nicht bekannt. Gehen Sie von der Immunnatur einer Krankheit aus. Vor allem junge Frauen erkranken. Die Krankheit beginnt plötzlich mit Fieber, Anzeichen einer intravasalen Gerinnung, thrombozytopenischer Purpura und verschiedenen neuropsychiatrischen Störungen aufgrund von Hirnschäden. Auch andere Organe sind betroffen, vor allem die Nieren mit der raschen Entwicklung einer Niereninsuffizienz.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit durch hämorrhagisches Syndrom, petechiale (kleinzellige) Blutungen auf der Haut, nasale, gastrische, gynäkologische, renale Blutungen, Blutungen im Fundus. Bluttests zeigen Anämie, Retikulozytose (unreife Blutzellen), Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen), erhöhtes Bilirubin und Hyper-Gammaglobulinämie. Der Verlauf ist stetig fortschreitend mit einem schnellen tödlichen Ausgang.

Takayasu-Syndrom (Aortenbogensyndrom, pulslose Krankheit)

Dieses Syndrom ist ein entzündlicher Prozess im Aortenbogen (Aortitis) und in den davon ausgehenden Ästen. Gleichzeitig entwickelt sich ihre teilweise oder vollständige Auslöschung. Andere Teile der Aorta können ebenfalls betroffen sein.

Die Ursachen (Ätiologie) und Mechanismen (Pathogenese) dieser Erkrankung sind noch nicht geklärt. Vermutet wird die Bedeutung von Immunerkrankungen, die auf genetischen Defekten bei der Bildung der Aortenwand beruhen. Junge Frauen sind häufiger krank.

Das Syndrom äußert sich durch eine allmähliche Zunahme von Anzeichen von Durchblutungsstörungen in den Bereichen der betroffenen Gefäße. Das Hauptsymptom ist das Fehlen eines Pulses in einer oder beiden Händen, seltener in den Halsschlagadern, der Schlüsselbeinarterie und den Schläfenarterien. Die Patienten verspüren Schmerzen und Taubheitsgefühle in den Gliedmaßen, die sich durch körperliche Anstrengung verschlimmern, Schwäche in den Armen, Schwindel, oft mit Bewusstlosigkeit. Bei der Untersuchung der Augen werden Katarakte und Veränderungen der Fundusgefäße (Verengung, Bildung arteriovenöser Anastomosen) festgestellt. Deutlich seltener sind Herzkranzgefäße mit entsprechenden Symptomen an dem Prozess beteiligt. Wenn die Bauchaorta mit Nierengefäßen betroffen ist, entwickelt sich eine vasorenale (renale) Hypertonie. Zu den häufigsten Krankheitszeichen zählen subfebriler Zustand und Asthenie. Die Laborindikatoren sind moderat. Die Krankheit schreitet langsam voran, mit Exazerbationen in Form einer Ischämie einer bestimmten Zone. Die Diagnose kann frühzeitig durch die Arteriographie gestellt werden.

36. Systemischer Lupus erythematodes

Es ist eine chronisch systemische Autoimmunerkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße. Diese schwere Autoimmunerkrankung wird durch eine chronische Virusinfektion verursacht. Dies sind RNA-Viren, die Masern oder Masern ähnlich sind. Der Mechanismus der Entstehung der Krankheit ist ziemlich komplex. Im Körper werden zirkulierende Autoantikörper gebildet, von denen antinukleäre Antikörper gegen den gesamten Zellkern und seine einzelnen Bestandteile den wichtigsten diagnostischen Wert haben, zirkulierende Immunkomplexe, vor allem DNA-Antikörper gegen komplementäre DNA, die sich auf den Basalmembranen verschiedener Organe ablagern, verursachen ihre Schäden mit einer entzündlichen Reaktion.

Die Krankheit hat einen schleichenden Beginn. Erscheinen Asthenie (Schwäche), rezidivierende Polyarthritis. Viel seltener kommt es zu einem akuten Beginn, der durch Fieber, Dermatitis, akute Polyarthritis gekennzeichnet ist, und dann zu einem Verlauf mit Rückfällen und multisyndromalen Symptomen. Mehrere Gelenkläsionen (Polyarthritis) und Schmerzen in ihnen sind die häufigsten und frühen Symptome. Die Läsionen betreffen hauptsächlich die kleinen Gelenke der Hände, Handgelenke, Knöchel, aber auch die Kniegelenke können betroffen sein. Die Schwere und Persistenz der Läsion sind unterschiedlich. Ein charakteristisches Symptom der Krankheit sind Hautläsionen in Form von erythematösen Hautausschlägen im Gesicht (Rötung) in Form eines Schmetterlings, d.h. auf dem Nasenrücken, den Wangen und in der oberen Hälfte der Brust in Form eines Dekolleté, sowie an den Extremitäten. Dermatitis, Polyarthritis und Polyserositis sind die diagnostische Trias des systemischen Lupus erythematodes. Gekennzeichnet durch eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems. Eine Perikarditis entwickelt sich normalerweise mit einer weiteren Hinzufügung einer Myokarditis. Eine verruköse Endokarditis nach Libman-Sachs wird häufig mit Schäden an Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappen beobachtet. Gefäßschäden treten in einzelnen Organen auf, aber ein Raynaud-Syndrom ist möglich, das lange vor der Entwicklung eines typischen Krankheitsbildes auftritt.

Die Lungenschädigung ist mit einem vaskulären Bindegewebssyndrom verbunden, das sich mit der Grunderkrankung und einer Sekundärinfektion entwickelt. Die sogenannte Lupus-Pneumonie äußert sich durch Husten, Atemnot, stimmlose feuchte Rasselgeräusche in den unteren Lungenbereichen. Röntgenaufnahmen zeigen eine Zunahme und Deformation des Lungenmusters aufgrund der vaskulären Komponente in den unteren Teilen der Lunge, manchmal werden fokalartige Schatten gefunden. Eine Lungenentzündung entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Polyserositis, daher sind auf Röntgenbildern zusätzlich bei grundlegenden Veränderungen ein Hochstand des Zwerchfells mit Anzeichen von Verwachsungen und den sogenannten linearen Schatten parallel zum Zwerchfell (scheibenförmige Lungengewebedichtungen) zu erkennen erkannt.

In den frühen Stadien der Krankheit kommt es zu einer Zunahme der Leber, obwohl Lupus-Hepatitis selbst äußerst selten ist. Der Lebervergrößerung liegt in der Regel eine Herzinsuffizienz, eine Pankarditis (Schädigung des Herzbeutels, des Myokards und des Endokards) oder eine schwere Ergussperikarditis zugrunde. Könnte eine Fettleber sein.

37. Klinisches Bild des systemischen Lupus erythematodes

Ein häufiges und frühes Zeichen einer systemischen Erkrankung ist eine Zunahme aller Lymphknotengruppen und der Milz, was auf eine Schädigung des retikuloendothelialen Systems hinweist. Lupusnephritis, die sogenannte Lupusnephritis, entwickelt sich bei 50 % der Patienten. Seine Entwicklung erfolgt normalerweise während der Generalisierung des Prozesses. Nierenschäden bei systemischem Lupus erythematodes haben mehrere Möglichkeiten: Harn-, nephritisches oder nephrotisches Syndrom. Bei der Diagnose von Lupusnephritis ist die intravitale Punktionsbiopsie mit einer tiefen Untersuchung der Biopsie (immunomorphologisch und elektronenmikroskopisch) von großer Bedeutung. Die Kombination von Fieber, rezidivierendem Gelenksyndrom und anhaltend beschleunigter ESR erfordert den Ausschluss einer Lupusnephritis. Beobachtungen zeigen, dass fast jeder fünfte Patient mit nephrotischem Syndrom einen systemischen Lupus erythematodes hat.

Bei vielen Patienten in allen Phasen der Krankheit wird eine Schädigung der neuropsychischen Sphäre festgestellt. Im Anfangsstadium der Krankheit wird ein asthenovegetatives Syndrom beobachtet, und dann entwickeln sich Anzeichen einer Schädigung aller Teile des zentralen und peripheren Nervensystems in Form von Enzephalitis, Myelitis, Polyneuritis. Oft gibt es kombinierte Läsionen (systemisch) des Nervensystems in Form von Meningoenzephalo-, Myelo-Polyradikuloneuritis. Labordaten sind von großem diagnostischem Wert, insbesondere für den Nachweis einer großen Anzahl von LE-Zellen (Lupuszellen oder Lupus).

Hohe Titer von Antikörpern gegen DNA sind spezifisch für systemischen Lupus erythematodes. Bei einer akuten (schnellen) Entwicklung der Krankheit wird Lupusnephritis bereits nach 3-6 Monaten festgestellt, die je nach Art des nephrotischen Syndroms verläuft. Im subakuten Verlauf ist eine Welligkeit mit Beteiligung verschiedener Organe und Systeme am pathologischen Prozess charakteristisch, die sich im Krankheitsbild durch Polysyndromie manifestiert. Der chronische Langzeitverlauf der Erkrankung ist gekennzeichnet durch Schübe von Polyarthritis und (oder) Polyserositis, Raynaud-Syndrom und epileptiformen Krämpfen. Erst im 5.-10. Lebensjahr entwickelt sich allmählich eine charakteristische Polysyndromie. In Übereinstimmung mit den klinischen und Labormerkmalen werden drei Aktivitätsgrade des Prozesses unterschieden: hoch (III-Grad), mäßig (II-Grad) und minimal (I-Grad). Die Patienten benötigen eine langfristige kontinuierliche Behandlung. Die besten Ergebnisse werden bei frühzeitiger Behandlung beobachtet, dann entwickelt sich eine stabile klinische Remission.

38. Dermatomyositis (Polymyositis)

Bezeichnet systemische Erkrankungen des Bindegewebes mit primärer Schädigung der Muskulatur und der Haut. Es wird angenommen, dass der Auslöser dieser Krankheit eine Virusinfektion ist und die auslösenden Faktoren Abkühlung, Trauma, längere Sonneneinstrahlung, Schwangerschaft und Arzneimittelunverträglichkeit sind. 20–30 % der Patienten können an einer Tumordermatomyositis leiden. Der Pathogenese liegen Autoimmunerkrankungen zugrunde.

Der klinische Beginn der Krankheit kann entweder akut oder schleichend sein. Das Muskelsyndrom tritt in Form von Muskelschwäche und Muskelschmerzen (Myasthenia gravis und Myalgie) in den Vordergrund. Nicht weniger bedeutende Manifestationen der Krankheit sind Arthralgie, Fieber, Hautläsionen, dichte weit verbreitete Ödeme. In Zukunft erwirbt die Krankheit einen rezidivierenden Verlauf. Bei allen Patienten ist die Skelettmuskulatur betroffen. Diese äußert sich durch Myalgie bei Bewegung und Ruhe sowie bei Druck und eine zunehmende Muskelschwäche ist charakteristisch.

In den frühen Stadien der Erkrankung sind die Muskeln schmerzhaft und oft geschwollen, später kommt es zu einer Dystrophie und Myolyse (Resorption von Muskelfasern). In noch späteren Krankheitsstadien entwickelt sich anstelle von Muskelfasern eine Myofibrose (Ersatz von Muskelgewebe durch Bindegewebe), die zu Muskelschwund und Kontrakturen führt. Es kann zu Verkalkungen (Kalziumablagerungen) in den Muskeln und im Unterhautgewebe kommen, besonders häufig bei jungen Menschen. Verkalkungen sind im Röntgenbild leicht zu erkennen. Bei der Elektromyographie sind Veränderungen unspezifisch. Charakteristisch sind verschiedene Hautveränderungen. Hierbei handelt es sich um alle Arten von Hautausschlägen in Form von geröteten Hautpartien, dem Auftreten von Tuberkeln und Blasen, Erweiterung von Hautgefäßen, Verhornung bestimmter Hautpartien, Depigmentierung oder Hyperpigmentierung usw. Oft gehen diese Hautausschläge mit Juckreiz einher. Sehr pathognomonisch ist das Vorhandensein eines periorbitalen (um die Augen herum) Ödems mit violett-lila Erythem – der sogenannten Dermatomyositis-Brille. Die Gelenke sind in Form einer Polyarthralgie (Schmerzen in vielen Gelenken gleichzeitig) betroffen, bis hin zur Entwicklung einer Gelenksteife. Es liegt eine Schädigung des Myokards entzündlichen oder dystrophischen Ursprungs vor. Bei diffuser Myokarditis entwickelt sich ein schweres Bild einer Herzinsuffizienz. Das Raynaud-Syndrom wird bei 1/3 der Patienten beobachtet. Häufige Lungenschäden durch Hypoventilation. Bei fast der Hälfte der Patienten ist der Magen-Darm-Trakt am pathologischen Prozess beteiligt. Dies äußert sich in Anorexie, Bauchschmerzen, Gastroenterokolitis und einem verminderten Tonus des oberen Drittels der Speiseröhre. Manchmal treten Symptome auf, die einen Darmverschluss vortäuschen. Daten aus Laborstudien sind unspezifisch. Normalerweise handelt es sich dabei um eine mittelschwere Leukozytose mit schwerer Eosinophilie (bis zu 25–70 %), einer anhaltenden mäßigen Beschleunigung der ESR und einer Hypergammaglobulinämie. Für die Diagnose sind biochemische Untersuchungen von Blut und Urin sowie Muskelbiopsien wichtig. Im akuten Verlauf ist eine katastrophal zunehmende generalisierte Schädigung der quergestreiften Muskulatur bis hin zur völligen Immobilität zu beobachten. Die Patienten können weder schlucken noch sprechen. Es liegt ein schwerwiegender Allgemeinzustand mit Fieber, Toxikose und verschiedenen Hautausschlägen vor. Unbehandelt tritt der Tod in der Regel innerhalb von 3–6 Monaten ein. Die Hauptursachen für schlechte Ergebnisse sind Aspirationspneumonie und Lungenherzinsuffizienz.

39. Noduläre Periarteriitis

Dies ist eine systemische Gefäßerkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der Arterien des Muskeltyps und Gefäßen mit kleinerem Kaliber. Eine Krankheit tritt aus unbekannter Ursache auf. Bei der Pathogenese ist die Hauptsache die höchste (hypererge) Reaktion des Körpers als Reaktion auf den Einfluss verschiedener Faktoren. Eine wesentliche Rolle spielen in der Gefäßwand zirkulierende und fixierte Immunkomplexe. Meist erkranken Männer im Alter von 30-40 Jahren.

Die Krankheit beginnt akut oder schleichend mit allgemeinen Symptomen wie Fieber, fortschreitendem Gewichtsverlust, Gelenk-, Muskel-, Bauchschmerzen, Hautausschlägen, Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Im Laufe der Zeit werden Herz, Nieren und das periphere Nervensystem betroffen, d. h. es entwickeln sich polyviszerale Symptome (alle Organe sind betroffen). Fast alle Patienten haben eine Glomerulonephritis unterschiedlichen Schweregrades: von leichter Nephropathie mit vorübergehender (vorübergehender) Hypertonie und mäßigem Harnsyndrom bis hin zu diffuser Glomerulonephritis mit anhaltender Hypertonie und schnell fortschreitendem Verlauf. Ungünstig für die Prognose ist die Entwicklung des Syndroms der malignen Hypertonie und des nephrotischen Syndroms, das schnell zu Nierenversagen führt.

Akute Bauchschmerzen sind sehr charakteristisch für die Periarteritis nodosa. Sie sind mit dem pathologischen Prozess in den Gefäßen der Bauchhöhle verbunden. Die Schädigung der Magengefäße führt zu Gastritis, die Schädigung der Dünndarmgefäße - zu Enteritis usw.

Appendizitis, akute Cholezystitis, Pankreatitis, Darmperforation aufgrund von Nekrose, Infarkt, Blutungen können sich entwickeln. Bei 50% der Patienten manifestiert sich eine Schädigung des Nervensystems in einer multiplen Neuritis, die mit einer Pathologie in den Gefäßen verbunden ist, die den einen oder anderen Nerv versorgen. Mögliche Meningoenzephalitis mit Sprach- und Hörstörungen, Kopfschmerzen und Schwindel, Krämpfen sowie fokalen Hirnläsionen durch Thrombose, Aneurysmaruptur. Eines der frühen Symptome der Krankheit sind Augenschäden. Die Untersuchung des Fundus zeigt arterielle Aneurysmen, Thrombosen der zentralen Netzhautarterie usw.

Ein Merkmal der Periarteritis nodosa ist die sich schnell entwickelnde ausgeprägte Blässe der Patienten, die in Kombination mit Erschöpfung ein Bild des chlorotischen Wahnsinns erzeugt. Lungenschäden äußern sich durch Lungenentzündung und Asthma bronchiale. Lungensymptome sind mit Gefäßschäden verbunden. Es gibt Beobachtungen, die darauf hindeuten, dass Bronchialasthma dem vollständigen Bild der Periarteritis nodosa viele Jahre vorausgehen kann.

Labordaten sind uncharakteristisch. Mögliche Leukozytose mit neutrophiler Verschiebung, Eosinophilie, manchmal hoch. In schweren Fällen treten mäßige Anämie und Thrombozytopenie auf. Zur Klärung der Diagnose wird eine Muskelbiopsie aus dem Unterschenkel oder der Bauchdecke durchgeführt. Gleichzeitig werden für diese Krankheit charakteristische Gefäßveränderungen aufgedeckt.

40. Rheuma

Systemische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisation im Herzen. Kinder und Jugendliche erkranken meist. Frauen erkranken etwa dreimal häufiger als Männer. Hauptverursacher der Erkrankung sind β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Bei Patienten mit lang andauernden und ständig wiederkehrenden Formen der rheumatischen Herzkrankheit (rheumatische Herzkrankheit) ist die Assoziation der Erkrankung mit Streptokokken jedoch oft nicht nachgewiesen, obwohl das Herz vollständig geschädigt ist erfüllt alle Hauptkriterien für Rheuma. Dies weist auf andere Gründe für die Entwicklung von Rheuma hin: allergisch (ohne Verbindung mit Streptokokken oder infektiösen Antigenen im Allgemeinen), infektiös-toxisch, viral.

Allergien spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Rheuma. Es wird angenommen, dass sensibilisierende Erreger (Streptokokken, Viren, unspezifische Allergene etc.) im ersten Stadium zu einer allergischen Entzündung des Herzens und dann zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften seiner Bestandteile mit deren Umwandlung in Autoantigene und deren Entwicklung führen können eines Autoimmunprozesses. Eine wichtige Rolle spielt die genetische Veranlagung. Morphologisch äußert sich der systemische Entzündungsprozess bei Rheuma in charakteristischen Phasenveränderungen im Bindegewebe. Dabei handelt es sich um schleimige Schwellung – fibrinoide Veränderung – fibrinoide Nekrose.

Klinische Manifestationen der Krankheit entwickeln sich in typischen Fällen 1-2 Wochen nach einer Halsentzündung oder einer anderen Infektion. Bei wiederholten Attacken kann dieser Zeitraum jedoch kürzer sein. Bei einigen Patienten tritt 1-2 Tage nach dem Abkühlen sogar ein primärer Rheumatismus auf, ohne dass ein Zusammenhang mit einer Infektion besteht. Exazerbationen entwickeln sich nach Begleiterkrankungen, Operationen, körperlicher Anstrengung.

In der ersten Phase der Erkrankung wird häufig Fieber festgestellt (meist subfebril), der Allgemeinzustand ist unverändert. Bei einigen Patienten mit Polyarthritis oder Serositis kann der Zustand schwerwiegend sein: mit hohem anhaltendem Fieber bis zu 38-40 ° C mit täglichen Schwankungen von 1-2 ° C und starken Schweißausbrüchen (aber ohne Schüttelfrost). In den letzten Jahren wurde dieser Zustand jedoch äußerst selten beobachtet.

Rheumatische Myokarditis. Diese Krankheit verläuft bei Erwachsenen in der Regel nicht besonders schwerwiegend. Die Patienten klagen über leichte Schmerzen und unbestimmte Beschwerden im Bereich des Herzens, leichte Atemnot bei Anstrengung, seltener über Herzklopfen oder Herzaussetzer. Im Röntgenbild ist das Herz normal groß oder mäßig vergrößert. Ein Kreislaufversagen entsteht praktisch nicht.

Rheumatische Endokarditis. Sie verläuft isoliert und ist sehr allgemeinsymptomarm. Die Hauptzeichen einer rheumatischen Endokarditis sind systolische und diastolische Geräusche, die auf thrombotische Überlagerungen entzündlicher Klappen zurückzuführen zu sein scheinen. Wenn die Endokarditis die einzige Lokalisation des Rheumas ist, dann bilden die Patienten die sogenannte ambulante Gruppe. Das bedeutet, dass bei diesem Rheumaverlauf eine gute Allgemeingesundheit und Arbeitsfähigkeit lange erhalten bleiben. Nach einer gewissen Zeit bildet sich eine Herzerkrankung mit begleitenden hämodynamischen Störungen aus, die Patienten zum ersten Mal zum Arzt führt.

41. Perikarditis

Trockene Perikarditis äußert sich durch ständige Schmerzen im Bereich des Herzens und Perikardreibung. Die exsudative Perikarditis ist durch die Ansammlung von serös-faserigem Exsudat im Herzsack gekennzeichnet und ist im Wesentlichen das nächste Stadium der trockenen Perikarditis. Gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, die in Rückenlage zunimmt. Bei starker Exsudatansammlung schwillt die Herzregion etwas an, die Interkostalräume werden geglättet, der Spitzenschlag ist nicht tastbar. Die Vergrößerung des Herzens ist signifikant, es nimmt die charakteristische Form eines Trapezes oder einer runden Karaffe an. Töne und Geräusche sind sehr dumpf. Das Ergebnis einer rheumatischen Perikarditis sind häufig kleine Adhäsionen zwischen der äußeren Schicht und dem umgebenden Gewebe. Weitaus seltener kommt es zur vollständigen Verschmelzung der Herzbeutelblätter, d.h. es entsteht eine adhäsiv verödende Perikarditis, das sogenannte Panzerherz.

Rheumatische Gefäßerkrankung. Bei Rheuma sind hauptsächlich die Gefäße der inneren Organe (Arteriitis der inneren Organe) betroffen, was die Grundlage für die Manifestationen der seltenen rheumatischen Viszeritis ist: Nephritis, Meningitis, Enzephalitis usw.

Gelenkschäden. Derzeit ist akutes rheumatisches Fieber relativ selten. Charakteristische Manifestationen der rheumatischen Polyarthritis sind zunehmende akute Schmerzen in den Gelenken, die durch Bewegung und Palpation verstärkt werden. Innerhalb weniger Stunden wird der Schmerz extrem scharf. Sehr schnell gesellen sich zu den Schmerzen Symptome von Gelenkschäden hinzu: Schwellungen, manchmal Hyperämie. Charakteristisch sind symmetrische Läsionen der großen Gelenke und die Volatilität der Arthritis. Rheumatoide Arthritis ist vollständig reversibel: Alle Gelenkmanifestationen (unabhängig von ihrer Schwere zu Beginn der Erkrankung) verschwinden spurlos.

Hautläsionen. Bei Rheuma treten Hautveränderungen in Form von Rheumaknoten, ringförmigem oder knotigem Erythem, Urtikaria etc. auf. Rheumaknoten befinden sich meist im Bereich der betroffenen Gelenke, über knöchernen Vorsprüngen, im Hinterkopfbereich, an den Unterarmen u Beine.

Rheumatische Läsionen der Lunge. Es gibt rheumatische Lungenentzündungen und Pleuritis, aber das ist äußerst selten. Meist treten sie vor dem Hintergrund eines bereits entwickelten Rheumas auf. Pleuritis bei Rheuma ist oft bilateral und gut reversibel. Rheumatische Nephritis ist selten, und Antirheumatika sind besonders wirksam in ihrer Behandlung.

Rheumatische Erkrankungen der Verdauungsorgane.

Solche rheumatischen Läsionen haben keine signifikante klinische Bedeutung. Gastritis oder Magen-Darm-Geschwüre sind die Folgen einer Langzeitmedikation, insbesondere von Steroidhormonen. Nur Kinder, die an Rheuma leiden, haben manchmal starke Bauchschmerzen, die mit einer allergischen Bauchfellentzündung einhergehen, die schnell vergeht, dh vollständig reversibel ist.

42. Labordaten für Perikarditis

Patienten mit dem maximalen Aktivitätsgrad des Prozesses haben eine neutrophile Leukozytose von bis zu 12-15x103. Gleichzeitig kommt es zu einer Verschiebung der Formel nach links durch eine Zunahme der Stichleukozyten. Metamyelozyten und Myelozyten können im Leukogramm erscheinen. Bei den meisten Patienten sind die Anzahl der Leukozyten und das Leukogramm nicht signifikant. In der akuten Phase der Krankheit ist die Anzahl der Blutplättchen erhöht, aber dieser Anstieg hält nicht lange an. Die meisten Patienten mit Rheuma haben eine beschleunigte ESR und erreichen maximale Zahlen (40-60 mm / h) mit Polyarthritis und Polyserositis. Sehr charakteristisch sind die Verschiebungen der immunologischen Kennziffern. Dazu gehört ein Anstieg der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern (Antistreptohyaluronidase, Antistreptokinase, Antistreptolysin). Eine Erhöhung des Spiegels dieser Antikörper spiegelt die Reaktion des Körpers auf Streptokokken-Exposition wider und tritt daher häufig nach Streptokokken-Infektionen (sowie dem Nachweis von Streptokokken-Antigenen im Blut oder Urin) auf. Aber die Höhe der Titer von Anti-Streptokokken-Antikörpern und ihre Dynamik spiegeln nicht den Aktivitätsgrad von Rheuma wider. Bei sehr vielen Patienten mit chronischen Rheumaformen gibt es keinerlei Anzeichen einer Beteiligung einer Streptokokkeninfektion. Biochemische Indikatoren für die Aktivität des rheumatischen Prozesses sind unspezifisch, dh sie treten bei verschiedenen Arten von Entzündungen und Gewebezerfall auf. In Fällen, in denen die Diagnose Rheuma durch klinische und instrumentelle Daten gerechtfertigt ist, sind biochemische Studien wichtig, um die Aktivität der Krankheit zu bestimmen.

Diese biochemischen Studien umfassen einen Anstieg des Fibrinogenspiegels, einen Anstieg von O-Globulinen, Gammaglobulinen, Hexosen, Coeruloplasmin, Seromucoid, Diphenylaminreaktionen usw. Die aufschlussreichste und zugänglichste aller biochemischen Studien ist jedoch der Nachweis von C-reaktivem Eichhörnchen. In den meisten Fällen verlaufen biochemische Aktivitätsindikatoren parallel zu den Werten der ESR, die das beste Laborzeichen für die Aktivität von Rheuma sowie dessen Dynamik darstellt. Es gibt zwei Phasen von Rheuma: inaktive und aktive. Die Aktivität der Krankheit kann drei Grade haben: Der erste Grad ist minimal, der zweite Grad ist durchschnittlich und der dritte Grad ist maximal. Die Aktivität von Rheuma wird anhand der Schwere der klinischen Manifestationen und Veränderungen der Laborparameter beurteilt. Unter modernen Bedingungen hat sich die Art des Krankheitsverlaufs erheblich verändert. Die Zahl der Patienten mit hellen, heftigen Manifestationen und einem langwierigen und kontinuierlich rezidivierenden Verlauf ist stark zurückgegangen. Andere viszerale Läsionen wurden zur Kasuistik. Der Verdacht auf Rheuma sollte durch jede Erkrankung begründet werden, die 1-3 Wochen nach einer Halsentzündung oder einer anderen Nasen-Rachen-Infektion auftritt und durch Anzeichen einer Schädigung der Gelenke und des Herzens gekennzeichnet ist. Wichtige diagnostische Kriterien sind objektive Hinweise auf eine Herzbeteiligung, schnell reversible Arthritis der großen Gelenke, Chorea Minor, Erythema anulare und subkutane Knötchen mit schneller Rückbildung. Die Prognose rheumatischer Läsionen basiert hauptsächlich auf dem Grad der Reversibilität der Symptome einer rheumatischen Herzerkrankung. Am ungünstigsten ist die ständig wiederkehrende rheumatische Karditis, die zur Entstehung von Herzfehlern, Myokardiosklerose, führt. Rheuma ist bei Kindern schwerwiegender. Bei ihnen kommt es häufig zu anhaltenden Veränderungen der Herzklappen. Außerdem steigt mit einer verspäteten Behandlung die Wahrscheinlichkeit, Herzfehler zu entwickeln.

43. Reiter-Syndrom

Ankylosierende Spondylitis

Es handelt sich um eine Krankheit unklarer Ätiologie mit einer charakteristischen Kombination aus Arthritis, Urethritis, Konjunktivitis und in einigen Fällen einer Art Dermatitis. Bei der Entstehung der Erkrankung gilt es als wahrscheinlich, dass die genetischen Eigenschaften des Immunsystems eine entscheidende Rolle spielen. Die Krankheit betrifft hauptsächlich junge Männer. Häufig geht der Erkrankung eine nicht durch Gonokokken verursachte Urethritis oder eine akute Darmstörung voraus.

Klinisch reicht Arthritis von mittelschwer, vorübergehend bis schwer, anhaltend oder wiederkehrend. Häufiger ist ein großes Gelenk betroffen. Die Dauer der Arthritis beim Reiter-Syndrom beträgt 2 bis 6 Monate, selten länger. Viele Patienten haben Läsionen der Wirbelsäule. Der Schweregrad der Urethritis kann unterschiedlich sein, oft wird sie nur bei speziellen Untersuchungen oder Urintests festgestellt, d.h. sie ist nahezu asymptomatisch. Bindehautentzündung ist in der Regel auch nicht schwerwiegend und geht schnell vorüber. In einigen Fällen kann es zu Dermatitis kommen. Selten, aber Läsionen innerer Organe können auftreten: Arthritis mit der Entwicklung einer Aortenklappeninsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis, Enteritis, Polyneuritis, Meningoenzephalitis.

Labordaten sind unspezifisch. Die Krankheitsaktivität wird durch den Wert der ESR (Beschleunigung) und einen Anstieg der biochemischen Entzündungsindikatoren (Fibrinogen, C-reaktives Protein usw.) bestimmt. Der Krankheitsverlauf ist unterschiedlich, oft wird eine spontane Genesung festgestellt. Die Diagnose bei Vorhandensein der gesamten Trias von Symptomen bereitet keine Schwierigkeiten.

Ankylosierende Spondyloarthritis (Morbus Bechterew)

Chronische entzündliche Erkrankung der Wirbelsäulengelenke mit der Tendenz, eine allmähliche Bewegungseinschränkung zu entwickeln. Ätiologie und Pathogenese sind noch nicht geklärt. Großen Wert wird auf die genetischen Eigenschaften des Immunsystems gelegt. Die Krankheit betrifft vor allem Männer.

Ein obligatorisches Symptom der Bechterew-Krankheit ist eine Schädigung der Wirbelsäule. Doch oft bleibt diese Niederlage lange Zeit nur auf die Iliosakralgelenke beschränkt (Sakropleitis). Die Manifestationen einer Sakropleitis können vage (in Form von Unwohlsein, leichten Schmerzen) und inkonsistent sein. Manchmal fehlen subjektive Empfindungen völlig und nur eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Schädigung des Iliosakralgelenks. Da die kleinen Gelenke der Wirbelsäule an dem Prozess beteiligt sind, treten Schmerzen in dem einen oder anderen Teil der Wirbelsäule auf (manchmal in der gesamten Wirbelsäule). Sehr oft verstärken sich die Schmerzen nachts und am Morgen kommt es zu Steifheit. Später kommen Einschränkungen der Bewegungen der Wirbelsäule hinzu: Der Patient kann mit den Fingern den Boden nicht erreichen, ohne die Knie zu beugen, sein Kinn - das Brustbein, die Atemauslenkung der Brust nimmt ab. Allmählich werden die physiologischen Krümmungen der Wirbelsäule geglättet, es bildet sich eine Hyperkyphose der Brustregion, d. h. es entsteht eine sehr charakteristische Bittstellerhaltung. Der Verlauf dieser Form der Bechterew-Krankheit (zentral) ist in der Regel langsam, langfristig, mit Phasen von Exazerbationen und Remissionen. Die Diagnose wird anhand einer Röntgenuntersuchung (Radiographie) gestellt, bei der charakteristische Veränderungen festgestellt werden. Sakropleitis ist das früheste Röntgensymptom einer Wirbelsäulenläsion; in einigen Fällen entwickelt sie sich bereits 4–6 Monate nach Ausbruch der Krankheit.

44. Systemische Sklerodermie

Chronische systemische Bindegewebs-Gefäßerkrankung, gekennzeichnet durch fortschreitende Fibrose. Die Ätiologie ist wahrscheinlich viral, da bei der Untersuchung der betroffenen Gewebe mit einem Elektronenmikroskop virusähnliche Partikel nachgewiesen wurden und ein Anstieg der Titer einer Reihe von antiviralen Antikörpern festgestellt wurde.

Pathogenetische Mechanismen sind recht komplex und gehen mit metabolischen und strukturellen Störungen der Kollagenbildung und der Hauptsubstanz des Bindegewebes einher. Auch in der Pathogenese spielen Störungen der Mikrozirkulation sowie der humoralen und zellulären Immunität eine wichtige Rolle. Die Rolle der familiären genetischen Prädisposition ist signifikant. Frauen erkranken dreimal häufiger als Männer.

Der Beginn der Krankheit ist in der Regel schleichend, selten akut. Provozierende Faktoren sind Abkühlung, Trauma, Infektionen, Impfungen usw. Häufiger beginnt die Krankheit mit dem Raynaud-Syndrom (vasomotorische Störungen). Es gibt auch Verletzungen des Gewebetrophismus, Gelenkschmerzen, Gewichtsverlust, Asthenie, Fieber. In der Regel entwickelt sich die systemische Sklerodermie, beginnend mit einem einzelnen Symptom, allmählich oder ziemlich schnell zu einer generalisierten multisyndromalen Erkrankung.

Das pathognomonische (spezifische) Zeichen der Erkrankung ist eine Hautläsion. Dies ist ein weit verbreitetes dichtes Ödem und in Zukunft eine Verdickung und Atrophie der Haut. Die größten Veränderungen treten bei der Haut im Gesicht und an den Gliedmaßen auf. Doch oft wird die Haut des gesamten Körpers dichter. Gleichzeitig entwickelt sich eine fokale oder ausgedehnte Pigmentierung mit Bereichen der Depigmentierung und Erweiterung kleiner Gefäße. Charakteristisch sind Geschwüre und Pusteln an den Fingerspitzen, die sehr schmerzhaft sind und lange nicht heilen, Verformungen der Nägel, Haarausfall (bis hin zur Kahlheit) und andere trophische Störungen.

Periphere Symptome der Sklerodermie werden durch Schäden an kleinen Arterien, Arteriolen, verursacht. Die Folgen dieser Läsionen sind Raynaud-Syndrom, Teleangiektasien, Gangrän der Finger. Eine Schädigung der Gefäße innerer Organe führt zu einer schweren viszeralen Pathologie. Blutungen, ischämische Phänomene und sogar nekrotische Veränderungen in Organen werden beobachtet.

Die Lungenbeteiligung wird normalerweise von Emphysemen und Bronchiektasen aufgrund einer fokalen oder diffusen Pneumofibrose begleitet. Fokale Nephritis entwickelt sich oft in den Nieren, aber in einigen Fällen ist eine diffuse Glomerulonephritis mit Bluthochdruck und Nierenversagen möglich.

Eine Schädigung des Nervensystems äußert sich in Polyneuritis, vegetativer Instabilität, gekennzeichnet durch gestörtes Schwitzen, Thermoregulation und vasomotorische Reaktionen der Haut. Es kann auch emotionale Labilität, Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Misstrauen, Schlaflosigkeit geben. In sehr seltenen Fällen tritt ein Bild einer Enzephalitis oder Psychose auf.

Die Patienten leiden vor allem unter Schäden an Haut, Gelenken und trophischen Störungen. Bei chronischer systemischer Sklerodermie werden Verkalkung, Raynaud-Syndrom, Teleangiektasien und Fingerschäden isoliert. Alle diese Pathologien sind durch einen langen gutartigen Verlauf mit einer extrem langsamen Entwicklung von Schäden an inneren Organen gekennzeichnet. Labordaten sind nicht repräsentativ.

45. Sjögren-Syndrom

Agranulozytose

Sie sind eine chronische Entzündung der endokrinen Drüsen, hauptsächlich Speichel- und Tränendrüsen, die zu ihrer sekretorischen Insuffizienz führen. Es kann sich um ein isoliertes Syndrom handeln (das sogenannte Trockensyndrom). Der Name spricht für sich, denn die auffälligsten klinischen Anzeichen sind Mund- und Augentrockenheit. Die Ursache der Krankheit ist nicht vollständig geklärt, aber die wahrscheinlichste Meinung ist die Autoimmungenese, die durch die häufige Kombination mit anderen Krankheiten autoimmuner Natur bestätigt wird: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie usw. Meist mittel -Alter Frauen werden krank. Das Sjögren-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus trockener Keratokonjunktivitis (Xerophthalmie) und trockener Stomatitis (Xerostomie), die mit einer Schädigung der Tränen- und Speicheldrüsen und einer sekretorischen Insuffizienz einhergehen. Folgen ständiger Mundtrockenheit sind erschwertes Kauen und Schlucken. Glossitis (Entzündung der Zunge), Cheilitis (Entzündung des roten Randes der Lippen), fortschreitende Zahnkaries entwickeln sich.

Die Patienten sind besorgt über ständige Schmerzen in den Gelenken, die periodisch anschwellen, aber es gibt keine schweren Deformationen und Zerstörungen beim Trockensyndrom. Auch das Raynaud-Syndrom wird beobachtet, und häufig liegt eine Arzneimittelunverträglichkeit vor. Labordaten sind ziemlich charakteristisch: positiver Rheumafaktor, beschleunigte ESR. Die Diagnose basiert auf zwei von drei Merkmalen: Xerophthalmie, Xerostomie und Autoimmunerkrankung. Das Sjögren-Syndrom verläuft als chronisch rezidivierende Erkrankung mit Beteiligung der Lymphknoten und inneren Organe im Verlauf. Agranulozytose

Agranulozytose ist eine Abnahme der Anzahl der Leukozyten (weniger als 1000 in 1 μl Blut) oder der Anzahl der Granulozyten (weniger als 750 in 1 μl Blut). Haptene sind Medikamente, die sich bei Einnahme mit einem Protein verbinden und die Eigenschaften eines Antigens annehmen. Hapten-Agranulozytose wird verursacht durch Diamox, Amidopyrin, Antipyrin, Acetylsalicylsäure, Barbiturate, Isoniazid (Tubazid), Meprobamat, Phenacetin, Butadion, Plasmoquin, Indomethacin, Levamisol, Sulfonamide, Biseptol, Chloroquin, Sulfanilamid-Antidiabetika, Insektizide (Insektizide).

Der Mechanismus der Entwicklung der Agranulozytose ist nicht gut verstanden. Bei autoimmunen Schädigungsformen wird durch Autoantikörper das vorzeitige Absterben von Granulozyten und deren Knochenmarkvorstufen verursacht. Der eigentliche Mechanismus der individuellen Reaktion des Körpers auf die Einnahme eines Medikaments bei der Hapten-Agranulozytose ist noch nicht klar.

Die Prognose der autoimmunen Agranulozytose wird durch die Grunderkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis etc.) bestimmt. Hapten-neue Agranulozytose führt zu einem hohen Prozentsatz an Todesfällen (bis zu 80 %). Die Prognose verschlechtert sich stark bei wiederholter Einnahme von Haptenen in den Körper. Da es oft sehr schwierig ist festzustellen, welches Medikament ein Hapten war, müssen alle verdächtigen Medikamente lebenslang von der Anwendung ausgeschlossen werden. Diese Regel ist die wichtigste vorbeugende Maßnahme bei wiederholter Agranulozytose vom Haptentyp.

46. Immunhämolytische Anämie

Dies sind Anämien, die durch die Wirkung von Antikörpern auf rote Blutkörperchen verursacht werden. Es gibt verschiedene Formen der immunhämolytischen Anämie. Dies sind Autoimmunanämien, die durch die Bildung von Antikörpern gegen die eigenen roten Blutkörperchen im Körper verursacht werden; Hapten, verursacht durch Fixierung von körperfremden Haptenantigenen (Medikamente, Viren usw.) an Erythrozyten mit Antikörpern, die als Reaktion auf die Kombination des Haptens mit dem Protein des Körpers gebildet werden; isoimmun, verbunden mit der Aufnahme von mütterlichen Antikörpern gegen die Erythrozyten des Kindes in den Körper des Neugeborenen (mit Inkompatibilität zwischen Kind und Mutter in Bezug auf den Rh-Faktor und viel seltener in Bezug auf die Blutgruppe).

Autoimmunhämolytische Anämien

Die Grundlage des pathologischen Prozesses ist der Abbau der immunologischen Unempfindlichkeit gegenüber seinem eigenen Antigen. Leitsymptom des Krankheitsbildes ist das anämische Syndrom. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Schwere und Schwere der Anämie bestimmt. Wenn sich der Prozess langsam entwickelt, kann das erste Anzeichen der Krankheit eine leichte Gelbsucht (aufgrund von indirektem Bilirubin) sein, und gleichzeitig wird auch eine Anämie festgestellt. In anderen Fällen beginnt die Krankheit schnell mit Hämolyse (Zerstörung roter Blutkörperchen), schnell zunehmender Anämie und Gelbsucht. Oft steigt die Körpertemperatur an. Manchmal sind Milz und Leber vergrößert. An der Herzspitze und -basis ist ein systolisches Geräusch zu hören, das funktioneller Natur ist. Im Bluttest wird eine normochrome Anämie festgestellt, und im akuten Krankheitsverlauf kann der Hämoglobinspiegel auf katastrophale Werte absinken. Dann kann der Patient in ein anämisches Koma fallen. Bei der akuten Hämolyse lassen sich einzelne Erythrokaryozyten im Blut nachweisen. Das Niveau der Retikulozyten ist ebenfalls hoch. Das Leukogramm ändert sich nicht wesentlich, aber eine hämolytische Krise kann von einer kurzen neutrophilen Leukozytose begleitet sein. Die Thrombozytenzahl ist normalerweise normal. Es kommt jedoch zu einer autoimmunen Zytolyse (Zellabbau), die zwei Keime betrifft: Blutplättchen und Erythrozyten (Ivens-Fischer-Syndrom). In diesem Fall gibt es Anzeichen einer hämolytischen Anämie und einer thrombozytopenischen Purpura.

Eine Prognose der Erkrankung kann nicht gegeben werden. Es kann die einzige Episode des Abbaus roter Blutkörperchen sein oder sich in einen chronischen hämolytischen Prozess verwandeln. Neben dieser häufigsten Form der autoimmunhämolytischen Anämie, bei der die Hämolyse intrazellulär auftritt, gibt es eine Form der Erkrankung mit intravaskulärer Hämolyse. Der Unterschied zwischen diesen Formen besteht darin, dass bei intravaskulärer Hämolyse aufgrund von Hämoglobinurie und Hämosiderinurie dunkler Urin freigesetzt wird.

Die Diagnose einer autoimmunhämolytischen Anämie wird auf der Grundlage der allgemeinen Anzeichen einer Hämolyse gestellt: ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut oder das Auftreten von Bilirubin im Urin, ein Anstieg des Prozentsatzes von Retikulozyten im Blut und die Nachweis von Autoantikörpern auf der Oberfläche roter Blutkörperchen mit dem Coombs-Test (einem speziellen Labortest), der in fast 60 % der Fälle von Autoimmunhämolyse positiv ist.

47. Multiple Sklerose

Eine Erkrankung des Nervensystems, die auf dem Auftreten von im Gehirn und Rückenmark verstreuten Demyelinisierungsherden beruht, die entweder mit der Zeit verschwinden oder durch Plaques (Gliosenarben) ersetzt werden. Die Ursache dieser Krankheit ist nicht klar genug. Höchstwahrscheinlich sind Autoimmunreaktionen an dem Mechanismus beteiligt. Der Demyelinisierungsprozess betrifft hauptsächlich die weiße Substanz des Zentralnervensystems. Der betroffene Bereich wird einer Remyelinisierung unterzogen, nach dem Abbau von Myelin werden auch die axialen Zylinder beschädigt, gefolgt von der Bildung einer charakteristischen dichten Gliaplaque mit einer Größe von mehreren Millimetern bis mehreren Zentimetern. Remyelinisierung (Wiederherstellung von Myelin) liegt klinischen Remissionen zugrunde. Mit der Narbenbildung gehen die Funktionen der betroffenen Bereiche des zentralen Nervensystems irreversibel verloren.

Die Krankheit tritt meist in jungen Jahren auf. Im Kindesalter und nach 50 Jahren entwickelt sich die Krankheit äußerst selten. Die ersten Symptome der Krankheit sind vorübergehende motorische, sensorische (oft Taubheitsgefühle) oder visuelle Störungen. Im Laufe der Zeit unterliegen neu auftretende Läsionen keiner umgekehrten Entwicklung mehr. Die Schwere des Krankheitsbildes nimmt stetig zu. Häufiger als andere sind das Pyramiden- und Kleinhirnsystem sowie die Sehnerven betroffen. Fast immer (in 90 % der Fälle) kommt es im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung zu einer unteren spastischen Paraparese oder Tetraparese (Schwäche in den unteren Extremitäten oder in den oberen und unteren Extremitäten). Gleichzeitig äußern sich Kleinhirnstörungen: Gangstörungen, Sprachstörungen, unwillkürliche Bewegungen der Augäpfel (Nystagmus). Es gibt ein ausgeprägtes Zittern der Gliedmaßen und des Kopfes, und das Zittern wird bei aktiven Bewegungen und Anspannung festgestellt, kann aber auch in Ruhe sein. Die Kombination von Nystagmus, Sprachstörungen (Chanted Speech) und Zittern bilden zusammen die Charcot-Trias, die ein charakteristisches Merkmal der Multiplen Sklerose ist.

Eine Schädigung der Sehnerven führt zu einer Abnahme der Sehschärfe. Auf dem Fundus wird eine Blanchierung der Schläfenscheiben beobachtet. Harnwegserkrankungen sind häufig. Viele Patienten verspüren eine Art Euphorie und in fortgeschrittenen Fällen ist eine Demenz (Demenz) keine Seltenheit. Multiple Sklerose ist in etwa 85 % der Fälle durch einen remittierenden Verlauf gekennzeichnet, d. h. Phasen der Exazerbation werden durch eine deutliche Besserung und häufig durch das vollständige Verschwinden aller oder einzelner Krankheitszeichen ersetzt. Die Dauer der Verbesserungen kann von wenigen Stunden bis zu mehreren Jahren reichen. Besonders gute Remissionen werden in den ersten Krankheitsjahren beobachtet. Nach einigen Jahren werden die meisten Patienten jedoch zu einem gewissen Grad behindert. In den fortgeschrittenen und irreversiblen Stadien der Krankheit ist die Kombination von Parese mit Sataxie (taumelnder Gang) besonders charakteristisch. Dem Ausbruch der Krankheit können bei vielen Patienten eine fieberhafte Erkrankung, eine Impfung, ein Trauma, eine Operation oder eine Schwangerschaft vorausgehen.

48. AIDS

AIDS ist ein erworbenes Immunschwächesyndrom, das durch das Human Immunodeficiency Virus (HIV) verursacht wird, daher hat die Krankheit einen Doppelnamen: AIDS oder HIV-Infektion. Das Human Immunodeficiency Virus wurde 1983 von französischen und dann amerikanischen Forschern isoliert. Durch den Nachweis des Virus in bestimmten Substraten des Erkrankten (Blut, Speichel, Sperma) konnten die Übertragungswege der Krankheit aufgeklärt werden. Die Etablierung der Ätiologie ermöglichte es wiederum, Arbeiten zur serologischen Diagnose der Infektion zu entwickeln. Somit wurde AIDS klar von anderen erworbenen Immundefekten unterschieden.

AIDS ist eine schwere Krankheit, bei einer weit fortgeschrittenen Krankheit ist der Tod des Patienten fast unvermeidlich. In Bezug auf die Sterblichkeit lag AIDS an dritter Stelle nach Arteriosklerose und Krebs.

Das Humane Immundefizienzvirus gehört zu den sogenannten Retroviren. Retroviren sind die einzigen Lebewesen auf der Welt, die DNA aus RNA synthetisieren können, während der Rest nur RNA aus DNA synthetisieren kann. Zu diesem Zweck verfügen die Viren dieser Gruppe über das Enzym Reverse Transkriptase. Daher der Name des Retrovirus (von lateinisch „retro“ – „umgekehrt“).

Diese Infektion weist eine Reihe klinischer und epidemiologischer Merkmale auf. Diese beinhalten:

1) eine (für die überwiegende Mehrheit der Infektionen) ungewöhnlich lange Inkubationszeit (manchmal mehr als 5 Jahre), sodass AIDS den sogenannten langsamen Virusinfektionen zugeschrieben werden kann;

2) eine außergewöhnlich "enge" Anwendung des Virus - es betrifft nur einige Kategorien von immunkompetenten Zellen, aber dies verhindert nicht das Auftreten einer vollständigen Niederlage des gesamten Abwehrsystems des Körpers;

3) Die Infektion hat kein bestimmtes klinisches Bild - ihre Manifestationen werden durch opportunistische Bedingungen (d. H. Anpassung an bestimmte Bedingungen) bestimmt, deren Klinik äußerst vielfältig ist, was eine rein klinische Diagnose der Krankheit unmöglich macht. Viele Merkmale der Krankheit sind derzeit keiner rationalen Erklärung zugänglich. Der Ursprung von AIDS bleibt unklar. Der Mechanismus der Wirkung des AIDS-Virus auf den Körper ist jedoch bereits ausreichend untersucht und die klinischen Manifestationen der Krankheit im fortgeschrittenen Stadium sind beschrieben. Die Hauptsache in der Pathogenese der HIV-Infektion ist die offenbarte Fähigkeit des Virus, T-Helfer selektiv auszuschalten, wodurch sich die Immunantwort nicht entwickelt und die Person gegen jede Infektion oder Pathologie völlig wehrlos wird (es kann sterben sogar an opportunistischen Bakterien). Das Virus, das in T-Helfer gelangt, kann viele Jahre in einem inaktiven Zustand sein, aber eine Person ist bereits infiziert. Wenn HIV aus irgendeinem Grund aktiv wird, entwickelt sich AIDS, die meisten Patienten sterben innerhalb von 1-2 Jahren.

49. Diagnose von AIDS

Die histologische Untersuchung des Materials zeigt das Fehlen von Granulomen als charakteristisches Zeichen von AIDS. Elektronenmikroskopische Untersuchungen in Biopsien verschiedener Gewebe zeigten multiple tubulär-retikuläre Einschlüsse im Zytoplasmatischen Retikulum von Endothelzellen, Histozyten und Lymphozyten. In Präparaten aus Bronchialabstrichen, Speichel, Urin, Magensaft werden ausgeprägte Zellatypien, eine Zunahme reifer und unreifer lymphoretikulärer Elemente festgestellt. Im Knochenmark wird eine normale und etwas erhöhte Anzahl kernhaltiger Zellen mit einem normalen Verhältnis von Myeloid- und Erythrozytenzellen, einer mäßigen Plasmozytose und einem leichten Anstieg des Retikulins festgestellt. Die Anzahl der Lymphozyten wird reduziert. Im Knochenmark gibt es Histiozyten, von denen viele von erythroiden Kernzellen oder Granulozyten absorbiert werden, was dem virusassoziierten phagozytischen Syndrom ähnelt, das bei Patienten mit einer Störung des Immunsystems beschrieben wird. In den Lymphknoten - starke follikuläre Hyperplasie, Größe und Form der Follikel, Störungen der Zellzusammensetzung ähnlich denen im Blut, insbesondere das Vorherrschen von T-Suppressoren. Die Pathologie der Thymusdrüse bei Kindern mit AIDS wurde untersucht. Es wurde ein starker Rückgang der Anzahl der Lymphozyten und der Hassal-Körper festgestellt. Bei denjenigen, die an dem bösartigen Verlauf von AIDS starben, gab es in der Thymusdrüse keine Teilung in Kortikalis und Mark, Hassall-Körper und Ansammlungen von Epithelzellen wurden nicht nachgewiesen. Thymusgewebe war mit Plasma und Mastzellen infiltriert.

Veränderungen im Thymus bei AIDS und angeborener Immunschwäche sind mit einer Schädigung des T-Systems verbunden, aber eine gründliche pathologische und anatomische Untersuchung ermöglicht es, AIDS klar von angeborener Immunschwäche zu unterscheiden.

AIDS ist durch eine normale anatomische Position und Konfiguration der Thymusdrüse mit normalen Blutgefäßen gekennzeichnet. Die beschriebenen Veränderungen bei Immunschwächen und einem der zentralen Organe des Immunsystems (Thymusdrüse) führen zu schwerwiegenden Funktionsstörungen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (auf Tuberkulin, Streptokinase, Trichophytin) werden stark unterdrückt. Die proliferative Aktivität von Lymphozyten wird reduziert, wenn sie durch ihre löslichen Antigene stimuliert werden. Gleichzeitig wird der Spiegel der Immunglobuline (JgM, JgJ, JgA) erhöht.

Es wurde nachgewiesen, dass im Blutserum von AIDS-Patienten lymphozytotoxische Antikörper vorhanden sind, die mit einem Mangel an zellulärer Immunität einhergehen. AIDS-Patienten fehlt die Synthese von Interleukin-on-2. Die Produktion von Interleukin-2 wird durch die Hypersekretion von Prostaglandinen gehemmt. Nach der Isolierung des AIDS-Erregers und der Entwicklung von Methoden zur Bestimmung von Antikörpern gegen das Virus wurde festgestellt, dass die Zahl der Menschen mit Antikörpern gegen den Erreger die Zahl der Patienten mit klinisch ausgeprägten Antikörpern deutlich (ca. 50-100-fach) übersteigt AIDS. Hinsichtlich der Übertragungswege der Infektion besteht kein Zweifel daran, dass AIDS durch direkten Kontakt beim Geschlechtsverkehr übertragen wird. Als weitere Möglichkeit der Übertragung der Infektion gilt der Kontakt-Haushalts-Weg – durch Gegenstände, die mit dem Blut von Infektionsquellen kontaminiert sind, wenn das Virus durch kleine Defekte auf der Haut und den Schleimhäuten in den Körper gelangt. Die Möglichkeit einer „vertikalen“ Übertragung der Infektion durch Mütter oder Patienten, die das Virus in sich tragen, ist unbestritten.

50. AIDS-Klinik

Um die Klinik dieser schweren und gefährlichen Krankheit zu charakterisieren, gibt es Grund, drei Hauptformen der Infektion zu unterscheiden: asymptomatisch; eine Infektion, die nach der Art der generalisierten Lymphadenopathie und AIDS selbst verläuft, wenn zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen, die für eine Immunschwäche charakteristisch sind, verschiedene opportunistische Krankheiten mit einer vorherrschenden Läsion bestimmter Systeme auftreten. Das Hauptmerkmal dieser Infektion ist die Dauer der Inkubationszeit. AIDS ist zweifellos eine Infektion mit einer sehr langen Inkubationszeit (von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren).

Frühe Anzeichen von AIDS sind sich verschlimmernde Symptome der Vorperiode – der Prä-AIDS-Periode:

1) Fieber unbekannter Ätiologie mit einem Verlauf, der einer konventionellen Behandlung nicht zugänglich ist;

2) Lymphadenopathie;

3) zunehmende allgemeine Schwäche;

4) Appetitlosigkeit;

5) Durchfall;

6) Gewichtsverlust;

7) Vergrößerung der Leber und Milz;

8) Husten;

9) Leukopenie mit möglichem Zusatz von Erythroblastopenie.

Eine Schädigung des Zentralnervensystems tritt bei etwa 1/3 der AIDS-Patienten auf, und es gibt mehrere Hauptformen:

1) durch Toxoplasma verursachte Abszesse;

2) progressive multifokale Leukenzephalopathie;

3) Kryptokokken-Meningitis, subakute Enzephalitis (normalerweise Cytomegalovirus-Ätiologie);

4) Tumore wie primäre und sekundäre zerebrale Lymphome;

5) vaskuläre Läsionen (nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis und Hirnblutung in Verbindung mit Thrombozytopenie);

6) Läsionen des Zentralnervensystems mit fokaler Hirnschädigung mit nicht-diffuser (selbstlimitierender) Meningitis.

Eine andere Art von AIDS-Verlauf ist der Magen-Darm-Trakt, der durch Durchfall und eine deutliche Abnahme des Körpergewichts gekennzeichnet ist. Der pathologische Prozess im Dünn- und Dickdarm hat einen spezifischen Charakter. Aber diese Arten von Krankheiten sind nicht auf die Pathologien verschiedener Systeme beschränkt, die bei AIDS beobachtet werden. Die Spezifität von AIDS ist derart, dass Spezialisten verschiedener Profile diese Infektion untersucht haben: Virologen, Immunologen, Epidemiologen, Parasitologen, Dermatologen und Onkologen. Es gibt unter Klinikern die Meinung, dass man die gesamte Medizin kennen muss, um AIDS zu kennen.

Bei Patienten mit AIDS sind die Nieren betroffen, und Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom ist häufiger. Die meisten Patienten mit AIDS-Nierenerkrankung entwickeln schnell ein Nierenversagen im Endstadium.

51. Pneumocystis-Pneumonie. Candidiasis. Zytomegalievirus-Infektion

Der Erreger der Pneumocystis-Pneumonie ist ein Protozoon Pneumocystis, der erstmals 1909 beschrieben wurde. Dieser Mikroorganismus kann bei Frühgeborenen und geschwächten Säuglingen eine interstitielle Pneumonie verursachen. Die Krankheit ist geografisch weit verbreitet, aber recht selten. Äußerst selten treten Erkrankungen bei Erwachsenen auf, die an Blutkrankheiten, Tumoren, bei mit Kortikosteroiden und Immunsuppressiva behandelten Personen während einer Organtransplantation leiden. Fälle von generalisierter Infektion wurden berichtet. Bei einer Pneumocystis-Pneumonie führt eine entzündliche Infiltration der interalveolären Septen zur Füllung der Alveolen mit einer schaumigen Masse, die die Atemoberfläche der Lunge verringert und eine Verletzung des Gasaustauschs und Sauerstoffmangel verursacht.

Klinisch entwickelt sich die Krankheit allmählich; in einigen Fällen kann es zu einem welligen Verlauf kommen. Am Anfang treten Atemnot, Atemnot und Zyanose auf. Die Temperatur ist oft subfebril. In der Zukunft können sich Kurzatmigkeit, schnelles Atmen, Fortschreiten der Zyanose, die später von einem trockenen, zwanghaften Husten, respiratorischer Azytose und Pneumothorax begleitet werden, bilden. Es entwickelt sich eine kardiopulmonale Insuffizienz. Leber und Milz sind vergrößert. Pneumocystis-Pneumonie kann durch eine bakterielle Infektion kompliziert werden.

Eine Verdachtsdiagnose kann auf der Grundlage klinischer, epidemiologischer Daten und eines charakteristischen Röntgenbildes gestellt werden, die endgültige auf der Grundlage des Nachweises des Erregers im Schleim der oberen Atemwege sowie mithilfe einer Immunfluoreszenz Reaktion. Diese Infektion betrifft nur Menschen und verbreitet sich sowohl durch Tröpfchen in der Luft als auch durch Staub. Die Pneumocystis-Pneumonie tritt bei AIDS-Patienten häufig wieder auf und verläuft ausschließlich bösartig mit einer Sterblichkeitsrate von 90 bis 100 %, wobei die Erkrankung in der Regel relativ mild verläuft. Candidiasis

Diese Krankheit wird durch hefeähnliche Pilze der Gattung Candida verursacht. Eine klinisch ausgeprägte Krankheit entwickelt sich in der Regel unter Verletzung der Funktionen des Schutzsystems, das in erster Linie für AIDS charakteristisch ist. Die häufigste Lokalisation der Candidiasis bei AIDS ist die Mundhöhle und insbesondere die Speiseröhre. Es kann auch eine Candidiasis der Haut und eine häufige Form (bis zu 80 %) geben.

Cytomegalovirus-Infektion

Verursacht durch den gleichnamigen Virus. Der Name der Krankheit hängt mit dem Infektionsmechanismus zusammen. In den betroffenen Geweben bilden sich Riesenzellen mit charakteristischen intranukleären Einschlüssen (von griechisch citos – „Zelle“ und megalos – „groß“). Es kann zu Veränderungen in der Lunge, im Magen-Darm-Trakt und im Zentralnervensystem kommen. Bei der pulmonalen Form kommt es zu einer interstitiellen Pneumonie, manchmal bilden sich mehrere Zysten in der Lunge. Bei der gastrointestinalen Form kommt es zu anhaltendem Durchfall mit Bauchschmerzen. Es besteht eine ulzerative Enteritis, manchmal auch eine Pankreatitis. Mit der Schädigung des Zentralnervensystems entwickelt sich eine Klinik für Meningoenzephalitis. In Abwesenheit von AIDS betrifft die Zytomegalievirus-Infektion nur Kinder. Bei AIDS wird bei 70 % der Patienten eine Zytomegalievirus-Infektion festgestellt. Der bösartige Charakter dieser Infektion wird normalerweise festgestellt.

52. Kaposi-Sarkom

Es wurde erstmals 1872 beschrieben. Es ist auch unter vielen anderen Namen (ca. 70 Begriffe) bekannt. Das Kaposi-Sarkom ist eine bösartige neoplastische Erkrankung des retikulohistiozytären Systems mit überwiegender Hautläsion. Gemäß der Klassifikation der Hauttumoren bezieht sich das Kaposi-Sarkom auf bösartige Erkrankungen der Blutgefäße – hämorrhagische Hämangioendotheliome.

Klinisch treten im normalen Krankheitsverlauf (nicht bei AIDS-Patienten) Hautläsionen in Form von Flecken, Plaques, Knoten mit Blutungsherden auf. Die Läsionen sind symmetrisch. Die Größe der Elemente beträgt bis zu 5 cm Durchmesser, die Farbe ist rötlich-bläulich, rotbraun, später wird die Farbe dunkler. Die Elemente sind von der umgebenden Haut scharf begrenzt, ihre Oberfläche ist glatt mit leichtem Abblättern. Schmerzen sind nicht zu spüren. Es kommt zu einer allmählichen Zunahme der Größe und Anzahl der Elemente, ihrer Gruppierung in Form von Bögen und Ringen, gefolgt von einer Verdichtung, einem Zurückziehen des Zentrums, der Bildung von Plaques und Tumorknoten von 1 bis 5 cm Größe, halbkugeliger Form, hervorstehend oberhalb der Hautoberfläche. Mögliche Ulzeration von Tumoren. Das Kaposi-Sarkom ist am häufigsten an der Vorderfläche des Unterschenkels lokalisiert, viel seltener an den Ohrmuscheln, am Bauch und am Penis. Manchmal entwickelt sich eine Elefantiasis der Extremitäten (starke Schwellung aufgrund von Lymphstau), es kommt zu einem starken Schmerz in den tumorähnlichen Formationen und es wird eine Verallgemeinerung des Prozesses mit der Bildung von Tumorknoten im Magen-Darm-Trakt, in der Leber, Lunge, Lymphknoten und Knochen. Das Kaposi-Sarkom, das nicht mit AIDS assoziiert ist (als eigenständige Krankheit), hat in 3/4 der Fälle einen langen Verlauf (6-10 Jahre, seltener - 15-20 Jahre). Seltener kommt es zu einem subakuten Verlauf (2-3 Jahre); in einigen Fällen eine akute Form mit schnellem Tod der Patienten. Ohne einen Zusammenhang mit AIDS ist das Kaposi-Sarkom eine seltene Krankheit (0,06 pro 100 Einwohner), obwohl es in letzter Zeit deutlich häufiger auftritt. In der Regel erkranken Männer über 000 Jahre. Die höchste Inzidenz wurde bei der indigenen Bevölkerung Zentralafrikas beobachtet. Es gibt europäische, afrikanische und nordamerikanische Varianten der Krankheit. Das bei AIDS-Patienten auftretende Kaposi-Sarkom unterscheidet sich histologisch nicht vom üblichen, weist jedoch eine Reihe von Merkmalen auf. Es betrifft in erster Linie nicht die unteren Gliedmaßen, sondern ist mit den Lymphknoten, Schleimhäuten und Membranen der inneren Organe verbunden. Die Krankheit nimmt einen disseminierten bösartigen Charakter an. Es kann auch ein Blitzstrom vorhanden sein. Es besteht die Meinung, dass das Kaposi-Sarkom eine opportunistische AIDS-Erkrankung ist, da das AIDS-Virus die Onkogenese induziert, indem es die B-Zell-Proliferation mit der Dominanz eines Klons stimuliert.

53. Infektionen im Zusammenhang mit Herpesviren

Erkrankungen, die durch Herpes-simplex-Viren (Herpes simplex) und Herpes-Zoster-Viren (Herpes zoster) verursacht werden, treten bei Patienten seltener auf als Erkrankungen, die mit dem Zytomegalievirus einhergehen. Von den beiden Herpesviren sind opportunistische Infektionen durch das Herpes-simplex-Virus häufiger. Bei AIDS sind diese Erkrankungen in der Regel bösartig. Interstitielle Pneumonie, Chorioretinitis (Augenschädigung), Hepatitis, Schädigung der Nieren, des Gehirns und der endokrinen Drüsen entwickeln sich. Eine Herpes-Zoster-Infektion ist doppelt so selten. Herpes zoster, der ohne Zusammenhang mit AIDS auftritt, betrifft häufiger Menschen über 60 Jahre. Bei AIDS tritt diese Infektion bei Menschen im Alter von 20 bis 30 Jahren auf. Opportunistische Zustände bei AIDS haben eine Reihe von Merkmalen.

1. Opportunistische Erreger treten häufig als Erreger auf, die unter normalen Bedingungen keine oder nur in einem bestimmten Kontingent (Kleinkinder, hormonbehandelte oder bestrahlte ältere Menschen) pathologische Prozesse hervorrufen.

2. Mikroorganismen, die lange im Körper verbleiben und in ihrem normalen Zustand keine Pathologie verursachen, wirken als Krankheitserreger.

3. Opportunistische Infektionen, die AIDS komplizieren, sind durch bösartigen Verlauf, Ausbreitungstendenz, Dauer und hohe Sterblichkeit gekennzeichnet.

4. Sehr oft treten opportunistische Infektionen wieder auf, es ist möglich, eine Infektion in eine andere umzuwandeln, manchmal treten mehrere opportunistische Krankheiten gleichzeitig auf.

All diese Merkmale sind auf die Pathogenese der Krankheit zurückzuführen - eine starke Unterdrückung der Immunität.

Merkmale des Verlaufs von AIDS bei Kindern. Kinder machen einen relativ kleinen Teil der AIDS-Patienten aus. Sie werden hauptsächlich in utero sowie bei Bluttransfusionen und der Behandlung von Hämophilie infiziert. Im Durchschnitt tritt die Krankheit 5 Monate nach der Geburt auf. Bei Kindern mit AIDS wurden anhaltendes Fieber, Unterentwicklung, Hypergammaglobulinämie und beeinträchtigte zelluläre Immunität festgestellt. Opportunistische Infektionen werden von Pneumocystis und Cytomegalovirus-Pneumonie, Salmonellen-Sepsis dominiert. Bei einigen kranken Kindern werden gleichzeitig mehrere Formen von Infektionen und Pathologien beobachtet, die durch verschiedene ätiologische Faktoren verursacht werden. Kaposi-Sarkom bei Kindern mit AIDS ist sehr selten. Gleichzeitig treten bei Kindern häufiger Infektionen durch bakterielle Mikroflora auf als bei erwachsenen Patienten. Durchfall tritt besonders häufig bei Kindern unter einem Jahr auf.

54. Allergie

Der Begriff "Allergie" bezieht sich auf die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber der Wirkung bestimmter Substanzen der äußeren und inneren Umgebung. Substanzen, die diese Überempfindlichkeit hervorrufen können, werden Allergene genannt. Allergene bewirken wie Antigene die Bildung von Antikörpern im Körper.

Allergische Reaktionen sind gekennzeichnet durch:

1) das Allergen und der Antikörper verbinden sich auf der zytoplasmatischen Membran der Zielzelle;

2) Als Ergebnis der Wirkung des Allergen-Antikörper-Komplexes auf bestimmte Zellen (Mastzellen) werden chemisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin usw.) freigesetzt, die eine allergische Reaktion auslösen;

3) chemisch aktive Substanzen, die in der zweiten Stufe gebildet wurden, wirken sich auf den Körper aus und verursachen Schäden an Gewebezellen und Entzündungen.

Allergie ist Gegenstand des Studiums der Immunologie, das die unzureichende Reaktion des Immunmechanismus auf die Einführung eines Antigens untersucht, die zu Schäden im Körper führt. Der Anstieg der Zahl allergischer Erkrankungen hat mehrere Gründe. Erstens reduzierte die Reduzierung oder sogar vollständige Eliminierung epidemischer Krankheiten den menschlichen Kontakt mit starken Allergenen ihrer Krankheitserreger, was die Reaktion auf überwiegend schwache Umweltallergene hemmte. Zweitens führt die Einführung von Impfstoffen, Seren und anderen Substanzen mit antigener Natur zu einer erhöhten Empfindlichkeit (Sensibilisierung) dafür prädisponierter Organismen. Drittens hat die Zahl neuer Chemikalien, die in der Natur gar nicht vorkommen, dramatisch zugenommen. Zu diesen Substanzen zählen Medikamente, deren unkontrollierte Einnahme eine Veränderung der Reaktivität des Körpers bewirkt und das neuroendokrine System beeinflusst. Viertens: Veränderung der Lebens- und Ernährungsbedingungen. Verletzung des Kontakts mit der Natur, städtische Lebensbedingungen führen dazu, dass die natürlichen Produkte der Natur (Pflanzenpollen, Schuppen, Tierhaare usw.), denen ein Mensch von Geburt an begegnet, fremd werden und es zu einer unkontrollierten Chemikalie kommt Die Landwirtschaft führt zu einem Anstieg des Gehalts an Chemikalien in Lebensmitteln. Jede Klasse von Immunglobulinen soll den Körper vor bestimmten Antigengruppen schützen. Daher kann davon ausgegangen werden, dass das Immunsystem ein neues Schutzelement bildet – Reagine zur Bekämpfung ungewöhnlicher Allergenantigene, da Immunglobuline anderer Klassen keine universelle Schutzwirkung haben Reaktion mit diesen Antigenen - Entzündung, d. h. das Immunsystem unterliegt einer Evolution, passt sich an neue Umweltbedingungen an und stärkt das entsprechende Schutzelement. Das Ergebnis der Anpassung ist die erhöhte Reaktionsfähigkeit von Individuen, verursacht durch die individuellen Eigenschaften ihres Immunsystems.

55. Arten von Allergenen

Allergene im Haushalt

Unter ihnen spielt Hausstaub die Hauptrolle. Dies ist ein komplexes Allergen in seiner Zusammensetzung, das Staubpartikel (aus Kleidung, Bettwäsche, Matratzen), Pilze (in feuchten Räumen), Partikel von heimischen Insekten, Bakterien (nicht pathogene Staphylokokken usw.) umfasst. Die Hauptallergene im Hausstaub sind Milben und deren Abfallprodukte. Sie leben in Betten, Kissen, wo sie sich von Partikeln der menschlichen Epidermis ernähren. Beim Schütteln des Bettes gelangen Zecken mit ihren Partikeln und Exkrementen in die Atemwege. Diese Zeckenart ist sehr weit verbreitet. Daphnien, die im Futter von Aquarienfischen enthalten sind, sind hochallergen. Haushaltsallergene verursachen am häufigsten allergische Atemwegserkrankungen.

Insektenallergene

Dies sind Allergene von Stachelgift, Speichel von beißenden Insekten und Partikeln der Körperhülle von Insekten. Diese Allergene verursachen sowohl lokale als auch allgemeine allergische Reaktionen. Menschen, die auf ein Insekt überempfindlich reagieren, haben die gleiche Überempfindlichkeit auf andere Insekten innerhalb der Ordnung und Familie, da sie gemeinsame Antigene haben.

epidermale Allergene

Zu dieser Gruppe gehören Schuppen, Tierhaare, Vogelfedern, Fischschuppen. Ein besonderes Allergen sind Pferdeschuppen. Diese Art von Allergen verursacht Berufsallergien bei Tiergehegenarbeitern, Schafzüchtern, Geflügelarbeitern, Pferdezüchtern und Friseuren. Manifestiert durch Rhinitis, Bronchialasthma, Urtikaria.

Arzneimittelallergene

Fast jedes Medikament kann zur Entwicklung von Arzneimittelallergien führen. Medikamente oder ihre Metaboliten sind in der Regel Haptene und werden erst durch Bindung an Gewebeproteine zu vollwertigen Allergenen. Das Arzneimittelmolekül hat eine Stelle, an der Antikörper gebildet werden, d. h. diese Stelle (und nicht das gesamte Molekül als Ganzes) spielt die Rolle einer antigenen Determinante. Pollenallergene

Allergische Erkrankungen werden nicht durch Pollen aller Pflanzenarten verursacht, sondern nur eher klein (maximal 35 Mikrometer Durchmesser) und haben zudem eine gute flüchtige Wirkung. Meistens handelt es sich um Pollen verschiedener Arten von windbestäubten Pflanzen. Eine durch Pflanzenpollen verursachte Allergie wird als Heuschnupfen bezeichnet. Die antigene Zusammensetzung von Pollen ist ziemlich komplex und besteht aus mehreren Komponenten. Ambrosia-Pollen enthält beispielsweise 5–10 Antigene und Lieschgraspollen enthält bis zu 7–15 antigene Komponenten.

Nahrungsmittelallergene

Allergene können viele Lebensmittel sein. Aber meistens sind es Fisch, Fleisch (insbesondere Schweinefleisch), Eier, Milch, Schokolade, Weizen, Bohnen, Tomaten. Darüber hinaus können Allergene auch in Produkten enthaltene Lebensmittelzusatzstoffe und Chemikalien sein. Dies sind Antioxidantien, Farbstoffe, Aromastoffe und andere Substanzen.

56. Stadien der Allergieentwicklung

Aufgrund der Art der Mechanismen, die an der Entstehung von Allergien beteiligt sind, wird das Stadium IV unterschieden.

I - immunologisches Stadium. Sie umfasst alle Veränderungen des Immunsystems ab dem Zeitpunkt des Allergeneintritts in den Körper, die Bildung von Antikörpern und sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem wiederholt in den Körper gelangten oder vorhandenen Allergen.

II - pathochemisches Stadium. In diesem Stadium werden biologisch aktive Mediatoren gebildet. Mediatoren werden gebildet, wenn ein Allergen am Ende der immunologischen Phase mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten kombiniert wird.

III - pathophysiologisches Stadium oder Stadium der klinischen Manifestationen. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die entstehenden Mediatoren pathogen auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers wirken.

Es gibt verschiedene Arten von Gewebeschäden bei allergischen Reaktionen:

1) reaginischer Gewebeschaden.

2) zytotoxische Art von Gewebeschädigung.

3) Schädigung durch Immunkomplexe.

4) eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ. Die wichtigsten Mediatoren von Typ-IV-Allergie

Reaktionen sind Lymphokine, bei denen es sich um makromolekulare Substanzen mit Polypeptid-, Protein- oder Glykoproteinnatur handelt, die während der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten mit Allergenen gebildet werden. Lymphokine wirken auf verschiedene Zellen (Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten, Epithelzellen usw.) durch die entsprechenden Rezeptoren auf diesen Zellen.

Die am besten untersuchten Lymphokine sind die folgenden:

1) ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt.

2) ein Faktor, der die Bildung von endogenen Pyrogenen stimuliert.

3) mitogene Faktoren.

4) chemotaktische Faktoren.

5) Lymphotoxine.

6) Interferon wird von Lymphozyten unter dem Einfluss eines spezifischen Allergens (des sogenannten Immuninterferons) und unspezifischer Mitogene ausgeschieden.

7) Hautreaktionsfaktor.

Nach Betrachtung der Arten von allergischen Reaktionen sollte die folgende Schlussfolgerung gezogen werden. Die Einbeziehung der einen oder anderen Art von allergischer Reaktion wird durch viele Faktoren bestimmt, aber sie können auf zwei Hauptfaktoren reduziert werden. Dies sind die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus.

Unlösliche Allergene (Bakterien, Pilzsporen etc.) führen oft zu einer allergischen Spättypreaktion. Lösliche Allergene (antitoxische Seren, g-Globuline, bakterielle Lyseprodukte usw.), insbesondere in großen Mengen, verursachen normalerweise eine allergische Reaktion vom Immunkomplextyp.

Autor: Anokhina N.V.

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