Pathologische Anatomie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Pathologische Anatomie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

Einführung in die pathologische Anatomie
Dystrophie
Parenchym- und Proteindystrophien
Verfettung
Stromale Gefäßdystrophie
Gemischte Dystrophien
Nekrose. Apoptose
Morphogenese und Klassifikation der Nekrose
Durchblutungsstörungen
Hyperämie
Thrombose
Embolie und Infarkt
Entzündung
Exsudative Entzündung
Eitrige Entzündung
Katarrhalische, hämorrhagische, fäulniserregende, gemischte und proliferative Entzündungen
Granulomatöse Entzündung
Makroskopische Klassifizierung von Tuberkulose-Entzündungsherden; Entzündung aufgrund von Syphilis
Immunpathologie
Autoimmunerkrankungen. Immunschwächesyndrome
Regeneration
Arten von Regenerationen. Wundheilung
Prozesse der Anpassung Q (Anpassung) und Kompensation
Sklerose. Arten
Tumoren
Arten von Tumoren
Epitheltumoren
Erkrankungen des Blutes. Anämie. Einstufung
Hämoblastose. Thrombozytopathien
Endokarditis. Myokarditis. Herzerkrankungen, Kardiosklerose
Atherosklerose
Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankung, Vaskulitis
Erkrankungen der Atemwege
Lungenkrebs
Erkrankungen des Magens: Gastritis, Magengeschwür
Magenkrebs
Enteritis. Enteropathie
Colitis
Erkrankungen des Gallensystems
Hepatitis
Glomerulopathien. Glomerulonephritis
Amyloidose der Nieren. Akute Niereninsuffizienz
Interstitielle Nephritis
Nierensteinerkrankungen, polyzystische Erkrankungen, Nephrosklerose, Nierentumore
Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen
Schilddrüsenerkrankungen
Diabetes
Erkrankungen des zentralen Nervensystems
Klassifizierung von Infektionskrankheiten
Typhus-Fieber
Salmonellose. Ruhr. Cholera
Die Pest
Anthrax, Tuberkulose, Sepsis, Syphilis
Aktinomykose, Candidiasis, Aspergillose
Malaria, Amöbiasis

1. Einführung in die pathologische Anatomie

Die pathologische Anatomie untersucht die strukturellen Veränderungen, die im Körper des Patienten auftreten. Es gliedert sich in Theorie und Praxis. Struktur der pathologischen Anatomie: allgemeiner Teil, besondere pathologische Anatomie und klinische Morphologie. Der allgemeine Teil untersucht allgemeine pathologische Prozesse, die Muster ihres Auftretens in Organen und Geweben bei verschiedenen Krankheiten.

Pathologische Prozesse umfassen: Nekrosen, Durchblutungsstörungen, Entzündungen, kompensatorische Entzündungsprozesse, Tumore, Dystrophien, Zellpathologie.

Die private pathologische Anatomie untersucht das materielle Substrat der Krankheit, dh sie ist Gegenstand der Nosologie.

Aufgaben der pathologischen Anatomie:

1) Untersuchung der Ätiologie der Krankheit (Ursachen und Bedingungen der Krankheit);

2) Untersuchung der Pathogenese der Krankheit (Entwicklungsmechanismus);

3) das Studium der Morphologie der Krankheit, d. h. strukturelle Veränderungen im Körper und im Gewebe;

4) Untersuchung der Morphogenese der Krankheit, d. h. diagnostische Strukturveränderungen;

5) Untersuchung der Pathomorphose der Krankheit;

6) Studium der Komplikationen von Krankheiten;

7) Untersuchung der Krankheitsergebnisse;

8) Studium der Thanatogenese (Todesmechanismus);

9) Beurteilung der Funktion und des Zustands geschädigter Organe.

Aufgaben der Praktischen Pathologischen Anatomie:

1) Kontrolle der Richtigkeit und Aktualität der klinischen Diagnose (Autopsie). Die Rechtzeitigkeit der Diagnose bedeutet, dass die Diagnose im Falle eines schweren Zustands des Patienten innerhalb von 3 Tagen gestellt werden sollte - in den ersten Stunden;

2) Weiterbildung des behandelnden Arztes (der behandelnde Arzt ist bei der Obduktion immer anwesend). Für jeden Fall von Diskrepanz in der Diagnose führt die Klinik eine klinische und anatomische Besprechung durch, bei der eine spezifische Analyse der Krankheit stattfindet;

3) direkte Teilnahme an der Formulierung einer intravitalen klinischen Diagnose (durch Biopsie und Untersuchung des chirurgischen Materials).

Methoden zum Studium der pathologischen Anatomie:

1) Autopsie der Leichen der Toten;

2) Biopsie (lebenslange histologische Untersuchung, die zur Diagnose und Bestimmung der Prognose der Krankheit durchgeführt wird).

Das Forschungsmaterial heißt "Biopsie". Je nach Art der Gewinnung werden Biopsien als geschlossen und verdeckt klassifiziert.

Die Struktur der Biopsie kann flüssig, fest oder weich sein. Zeitlich wird eine Biopsie in geplant (Ergebnis am 6.-7. Tag) und dringend (Ergebnis innerhalb von 20 Minuten, also zum Zeitpunkt der Operation) eingeteilt.

Forschungsebenen: organismisch, organisch, systemisch, Gewebe, zellulär, subjektiv und molekular.

2. Dystrophie

Dystrophie ist ein pathologischer Prozess, der eine Folge einer Verletzung von Stoffwechselprozessen ist, mit Schäden an Zellstrukturen und dem Auftreten von Substanzen in den Zellen und Geweben des Körpers, die normalerweise nicht bestimmt werden.

Dystrophien werden klassifiziert:

1) nach dem Ausmaß der Prävalenz des Prozesses: lokal (lokalisiert) und allgemein (generalisiert);

2) aufgrund des Vorkommens: erworben und angeboren. Angeborene Dystrophien haben eine genetische Bedingung der Krankheit.

Erbliche Dystrophien entstehen durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten, in diesem Fall ist der genetische Mangel des einen oder anderen Enzyms, das am Stoffwechsel von Proteinen, Fetten oder Kohlenhydraten beteiligt ist, von Bedeutung. Später kommt es im Gewebe zu einer Ansammlung von unvollständig umgewandelten Produkten des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels. Dieser Prozess kann sich in verschiedenen Geweben des Körpers entwickeln, aber das Gewebe des zentralen Nervensystems wird zwangsläufig geschädigt. Solche Krankheiten nennt man Akkumulationskrankheiten.

Dystrophien werden unterteilt in:

1) nach Art des gestörten Stoffwechsels: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fett, Mineralien, Wasser usw .;

2) je nach Applikationspunkt (je nach Lokalisation des Prozesses): zellulär (parenchymal), nicht zellulär (mesenchymal), die sich im Bindegewebe entwickeln, sowie gemischt (beobachtet sowohl im Parenchym als auch im Bindegewebe). Es gibt vier pathogenetische Mechanismen.

1. Umwandlung ist die Fähigkeit einiger Substanzen, sich in andere mit ähnlicher Struktur und Zusammensetzung umzuwandeln. Zum Beispiel haben Kohlenhydrate diese Fähigkeit, sich in Fette umzuwandeln.

2. Infiltration ist die Fähigkeit von Zellen oder Geweben, sich mit einer übermäßigen Menge verschiedener Substanzen zu füllen.

3. Zersetzung – gekennzeichnet durch den Zerfall von intrazellulären und interstitiellen Strukturen. Es kommt zu einem Abbau von Protein-Lipid-Komplexen, die Teil der Membranen von Organellen sind.

4. Perverse Synthese - die Bildung abnormaler Fremdstoffe in der Zelle, die während der normalen Funktion des Körpers nicht gebildet werden. Beispielsweise synthetisieren Zellen bei der Amyloid-Degeneration ein abnormales Protein, aus dem dann Amyloid gebildet wird.

Verschiedene Arten von Dystrophien sind durch ihre Funktionsstörungen des Gewebes gekennzeichnet. Bei der Dystrophie ist die Störung zweifach: quantitativ mit einer Funktionsabnahme und qualitativ mit einer Perversion der Funktion, dh es treten Merkmale auf, die für eine normale Zelle nicht charakteristisch sind. Ein Beispiel für eine solche perverse Funktion ist das Auftreten von Protein im Urin bei Nierenerkrankungen, wenn dystrophische Veränderungen in der Niere oder Veränderungen in Lebertests auftreten, die bei Lebererkrankungen auftreten.

3. Parenchym- und Proteindystrophien

Parenchymdystrophien werden in Protein, Fett und Kohlenhydrate unterteilt.

Proteindystrophie ist eine Dystrophie, bei der der Proteinstoffwechsel gestört ist. Der Prozess der Dystrophie entwickelt sich innerhalb der Zelle. Unter den Proteinparenchymdystrophien werden körnige, hyaline Tropfen, hydropische Dystrophien unterschieden.

Bei der granulären Dystrophie sind bei der histologischen Untersuchung Proteinkörner im Zytoplasma der Zellen zu sehen. Granuläre Dystrophie betrifft parenchymale Organe: Nieren, Leber und Herz. Diese Dystrophie wird als trübe oder stumpfe Schwellung bezeichnet. Dies hängt mit makroskopischen Merkmalen zusammen. Organe mit dieser Dystrophie schwellen leicht an und die Schnittfläche sieht stumpf und trüb aus, als wäre sie „mit kochendem Wasser verbrüht“.

Trägt aus mehreren Gründen zur Entwicklung der granulären Dystrophie bei, die in 2 Gruppen unterteilt werden können: Infektionen und Intoxikationen. Bei dieser Art von Dystrophie ist das Epithel der gewundenen Tubuli der Niere betroffen. In normalen Tubuli der Nieren werden sogar Lücken beobachtet, und bei granulärer Dystrophie wird das apikale Zytoplasma zerstört und das Lumen wird sternförmig.

Renale granuläre Dystrophie endet in zwei Varianten. Ein günstiges Ergebnis ist möglich, wenn die Ursache beseitigt ist, das Epithel der Tubuli in diesem Fall wieder normal wird. Ein ungünstiges Ergebnis tritt bei fortgesetzter Exposition gegenüber einem pathologischen Faktor auf - der Prozess wird irreversibel, Dystrophie wird in Nekrose umgewandelt.

Die Leber mit granulärer Dystrophie ist ebenfalls leicht vergrößert. Beim Schneiden erhält der Stoff die Farbe von Ton. Das histologische Zeichen einer granulären Degeneration der Leber ist das inkonsistente Vorhandensein von Proteinkörnern. Es ist darauf zu achten, ob die Balkenstruktur vorhanden oder zerstört ist. Bei dieser Dystrophie werden Proteine in getrennt angeordnete Gruppen oder getrennt liegende Hepatozyten unterteilt, was als Diskomplexierung der Leberstrahlen bezeichnet wird.

Granuläre Herzdystrophie: Das Herz ist auch nach außen leicht vergrößert, das Myokard wird schlaff, auf dem Schnitt ähnelt es gekochtem Fleisch. Makroskopisch werden Proteinkörner nicht beobachtet.

Bei der histologischen Untersuchung ist das Kriterium für diese Dystrophie die Basophilie. Myokardfasern nehmen Hämatoxylin und Eosin unterschiedlich wahr. Einige Bereiche der Fasern sind intensiv mit Hämatoxylin in Lila gefärbt, während andere intensiv mit Eosin in Blau gefärbt sind.

In den Nieren entwickelt sich eine hyaline Tröpfchendegeneration (das Epithel der gewundenen Tubuli ist betroffen). Es tritt bei Nierenerkrankungen wie chronischer Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis und bei Vergiftungen auf. Im Zytoplasma von Zellen werden Tropfen einer hyalinartigen Substanz gebildet. Eine solche Dystrophie ist durch eine signifikante Verletzung der Nierenfiltration gekennzeichnet.

Hydropische Dystrophie kann in Leberzellen bei Virushepatitis auftreten. Gleichzeitig bilden sich in Hepatozyten große Lichttropfen, die oft die Zelle füllen.

4. Verfettung

Es gibt 2 Arten von Fetten. Die Menge an beweglichen (labilen) Fetten ändert sich im Laufe des Lebens, sie sind in Fettdepots lokalisiert. Stabile (feste) Fette sind in der Zusammensetzung von Zellstrukturen und Membranen enthalten.

Fette erfüllen eine Vielzahl von Funktionen: unterstützend, schützend usw.

Fettstoffwechselstörungen sind drei Pathologien:

1) richtige Fettdegeneration (zellulär, parenchymal);

2) allgemeine Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit;

3) Fettleibigkeit der interstitiellen Substanz der Wände von Blutgefäßen (Aorta und ihre Äste).

Tatsächlich liegt der Verfettung die Atherosklerose zugrunde. Die Ursachen der Verfettung lassen sich in zwei Hauptgruppen einteilen: Infektionen und Vergiftungen. Heutzutage ist die Hauptart der chronischen Vergiftung die Alkoholvergiftung. Oft kann es zu einer Drogenvergiftung, einer endokrinen Vergiftung kommen, die sich bei Diabetes entwickelt.

Fettdegeneration wird in denselben Organen wie Protein beobachtet - in Leber, Nieren und Myokard.

Bei fettiger Degeneration nimmt die Leber an Größe zu, sie wird dicht, auf dem Schnitt ist sie stumpf, hellgelb. Diese Leberart erhielt den bildlichen Namen „Gänseleber“.

Mikroskopische Manifestationen: Fetttropfen kleiner, mittlerer und großer Größe erscheinen im Zytoplasma von Hepatozyten. Sie befinden sich in der Regel im Zentrum des Leberläppchens, können aber dessen Gesamtheit einnehmen.

Das Herz nimmt zu, der Muskel wird schlaff, stumpf, und wenn Sie das Endokard sorgfältig untersuchen, kann man unter dem Endokard der Papillarmuskeln eine Querstreifung beobachten, die als "Tigerherz" bezeichnet wird.

Mikroskopische Merkmale: Fett ist im Zytoplasma von Kardiomyozyten vorhanden. Der Prozess hat einen Mosaikcharakter - die pathologische Läsion erstreckt sich auf Kardiomyozyten, die sich entlang kleiner Venen befinden.

In den Nieren ist Fett im Epithel der gewundenen Tubuli lokalisiert. Eine solche Dystrophie tritt bei chronischen Nierenerkrankungen (Nephritis, Amyloidose), bei Vergiftungen, allgemeiner Fettleibigkeit auf.

Adipositas stört den Stoffwechsel von neutralen labilen Fetten, die in Fettdepots im Überschuss gebildet werden; Das Körpergewicht nimmt infolge der Ansammlung von Fett im subkutanen Fettgewebe, im Omentum, Mesenterium, im perirenalen, retroperitonealen Gewebe, im Gewebe, das das Herz bedeckt, signifikant zu. Bei Fettleibigkeit wird das Herz sozusagen mit einer dicken Fettmasse verstopft, und dann dringt Fett in die Dicke des Myokards ein, was zu seiner Fettdegeneration führt.

In der Leber mit Fettleibigkeit kann Fett in den Zellen gebildet werden. Die Leber nimmt das Aussehen einer "Gänseleber" an, wie bei einer Dystrophie.

Das entstehende Fett in den Leberzellen lässt sich durch Farbfärbung unterscheiden: Nilblau hat die Fähigkeit, neutrales Fett bei Adipositas rot und bei fortgeschrittener Dystrophie blau zu färben.

5. Stromale Gefäßdegeneration

Stromavaskuläre Dystrophie ist eine Stoffwechselstörung im Bindegewebe, hauptsächlich in seiner Interzellularsubstanz, der Ansammlung von Stoffwechselprodukten. Je nach Art der Stoffwechselstörung werden mesenchymale Dystrophien in Eiweiß (Dysproteinose), Fett (Lipidosen) und Kohlenhydrate eingeteilt. Unter Dysproteinosen werden mukoide Schwellung, fibrinöse Schwellung, Hyalinose und Amyloidose unterschieden. Die ersten drei sind mit einer Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand verbunden.

1. Mukoide Schwellung ist ein reversibler Prozess. Es gibt oberflächliche flache Veränderungen in der Struktur des Bindegewebes. Aufgrund der Wirkung eines pathologischen Faktors treten in der Hauptsubstanz Zersetzungsprozesse auf, d. H. Die Bindungen von Proteinen und Aminoglykanen lösen sich auf. Zu den Faktoren, die schleimige Schwellungen verursachen, gehören: Hypoxie (Bluthochdruck, Atherosklerose), Immunstörungen (rheumatische Erkrankungen, endokrine Störungen, Infektionskrankheiten).

2. Fibrinoide Schwellung ist eine tiefe und irreversible Desorganisation des Bindegewebes, die auf der Zerstörung der Grundsubstanz des Gewebes und der Fasern beruht, begleitet von einer starken Zunahme der Gefäßpermeabilität und der Bildung von Fibrinoid. Kann auf eine Schleimhautschwellung zurückzuführen sein. Die Fasern werden zerstört, der Vorgang ist irreversibel.

Das Ergebnis einer fibrinoiden Schwellung kann Nekrose, Hyalinose, Sklerose sein. Um die Zone der fibrinoiden Schwellung sammeln sich Makrophagen an, unter deren Einfluss die Zellen zerstört werden und Nekrose auftritt. Makrophagen sind in der Lage, Monokine zu produzieren, die die Vermehrung von Fibroblasten fördern. So wird der Bereich der Nekrose durch Bindegewebe ersetzt - Sklerose tritt auf.

3. Hyaline Degeneration (Hyalinose). Dies ist das Ergebnis verschiedener Prozesse: Entzündung, Sklerose, fibrinoide Schwellung, Nekrose, Plasmaimprägnierung. Unterscheiden Sie zwischen Hyalinose von Gefäßen und eigentlichem Bindegewebe. Jeder kann weit verbreitet (systemisch) und lokal sein.

Bei lokaler Hyalinose kommt es zu Narben, fibrösen Verwachsungen seröser Hohlräume, Gefäßsklerose usw. Das Ergebnis ist in den meisten Fällen ungünstig, aber auch eine Resorption hyaliner Massen ist möglich.

4. Amyloidose - eine Art Proteindegeneration, die eine Komplikation verschiedener Krankheiten (infektiöser, entzündlicher oder tumoröser Natur) ist.

In diesem Fall liegt eine erworbene (sekundäre) Amyloidose vor. Wenn Amyloidose aus einer unbekannten Ätiologie resultiert, handelt es sich um primäre Amyloidose. Ein mikroskopisches Zeichen der Amyloidose ist der Talgglanz des Organs.

Es gibt sekundäre oder erworbene Formen und idiopathische (primäre), erbliche (familiär, senil, tumorartig). Die sekundäre Form ist eine Komplikation einer Vielzahl von Infektionen. Die Ursachen der primären Amyloidose sind unbekannt.

6. Gemischte Dystrophien

Von gemischten Dystrophien wird in Fällen gesprochen, in denen sich die morphologischen Manifestationen eines gestörten Stoffwechsels sowohl im Parenchym als auch im Stroma, der Wand von Blutgefäßen und Geweben, ansammeln. Sie treten unter Verletzung des Stoffwechsels komplexer Proteine auf - Chromoproteine, Nukleoproteine und Lipoproteine sowie Mineralien.

Verletzung des Austauschs von Chromoproteinen (körpereigene Pigmente). Körpereigene Pigmente spielen eine besondere Rolle:

1) Hämoglobin führt Sauerstoffübertragung durch - Atmungsfunktion;

2) Melanin schützt vor UV-Strahlen;

3) Bilirubin ist an der Verdauung beteiligt;

4) Lipofuszin versorgt die Zelle unter hypoxischen Bedingungen mit Energie.

Alle Pigmente werden je nach Bildungsquelle in hämoglobinogene, proteinogene und lipidogene unterteilt. Hämoglobinpigmente bestehen aus Ferritin, Hämosiderin und Bilirubin.

Hämosiderin ist ein Farbstoff, der unter normalen Bedingungen während der natürlichen Alterung der roten Blutkörperchen und deren Zerfall in geringer Menge gebildet wird.

Es gibt allgemeine und lokale Hämosiderose. Allgemeine Hämosiderose tritt mit intravaskulärer Hämolyse von roten Blutkörperchen auf. Ursachen - verschiedene Infektionen (Sepsis, Malaria usw.), Vergiftungen (Schwermetallsalze, Fluor, Arsen) und Blutkrankheiten (Anämie, Leukämie, mit der Gruppe oder dem Rh-Faktor nicht kompatible Bluttransfusion). Gleichzeitig sind die Organe im Volumen vergrößert, verdichtet, braun oder rostig im Schnitt.

Lokale Hämosiderose entwickelt sich mit dem Abbau von Erythrozyten außerhalb des Gefäßbettes, d. h. in Blutungsherden. Die wichtigsten sind 2 Lokalisationen der Hämosiderose - in der Substanz des Gehirns und der Lunge.

Hämosiderin erscheint im Blutungsherd erst am Ende des 2. - Anfang des 3. Tages. Eine Blutung, bei der sie nicht vorhanden ist, wird frisch genannt, und wo sie vorhanden ist, wird sie alt genannt. Hämosiderose der Lunge oder braune Verhärtung der Lunge, da Hämosiderose und Sklerose in der Lunge kombiniert sind.

Hämatoidin wird am 10.-12. Tag in sehr großen und alten Blutungsherden gebildet, die mit einer Gewebezerstörung einhergehen. Es befindet sich immer in der Mitte des Herdes. Morphologisches Bild: Kristalle oder rautenförmige Strukturen von gelber oder rosa Farbe.

Bilirubin ist in Form von indirektem, d.h. assoziiert mit Albumin, oder unkonjugiertem enthalten. Bilirubin wird von Leberhepatozyten aufgenommen, wo es mit Glucuronsäure konjugiert wird, und dieses direkte Bilirubin gelangt in den Darm. Eine Verletzung soll bei einer Erhöhung seiner Menge im Blutserum auftreten, gefolgt von einer Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute.

Hämomelanin oder Malariapigment kommt nur bei Malaria vor, da es von Malaria-Plasmodium produziert wird. Es wird in Erythrozyten eingeführt und dann von Zellen des retikuloendothelialen Systems eingefangen.

Melanin wird von Melanozyten synthetisiert. Die Synthese erfordert Tyrosin- und Tyrosinase-Enzyme. Die Synthese wird durch die autonomen, endokrinen Systeme und UV-Strahlen selbst reguliert.

7. Nekrose. Apoptose

Nekrose ist eine lebenslange Nekrose von Zellen und Geweben des Körpers unter dem Einfluss verschiedener pathogener Faktoren. Die Grundlage der Nekrose ist die Apoptose.

Apoptose ist der natürliche und programmierte Tod einer Zelle als Ganzes oder eines Teils davon. Es tritt unter physiologischen Bedingungen auf - dies ist natürliches Altern (Tod von Erythrozyten, T- und B-Lymphozyten) mit physiologischen Atrophien (Atrophie der Thymusdrüse, Keimdrüsen, Haut).

Apoptose kann während pathologischer Reaktionen (während der Tumorregression) unter der Wirkung von medizinischen und pathogenen Faktoren auftreten.

Apoptosemechanismus:

1) Kondensation des Kerns;

2) Kondensation und Verdichtung innerer Organellen;

3) Zellfragmentierung mit der Bildung apoptotischer Körper.

Dies sind kleine Organellen mit eosinophilem Zytoplasma mit Resten des Zellkerns. Dann werden sie von Fresszellen, Makrophagen, Parenchym- und Stromazellen eingefangen. Es gibt keine Entzündung.

Die Manifestation der Nekrose hängt von der Stärke und Art des pathogenen Faktors, dem Zustand des Makroorganismus selbst ab.

Äußere (makroskopische) Anzeichen einer Nekrose:

1) die Gewebestruktur in der Nekrosezone ist gebrochen, das Gewebe ist strukturlos;

2) die Konsistenz von Stoffen kann dicht sein, wenn der Stoff trocken ist; dies tritt auf, wenn das Gewebe reich an Proteinen ist und wenig Wasser enthält und die Aktivität hydrolytischer Enzyme vernachlässigbar ist (in Myokard, Leber, Milz und Nieren); die Nekrosezone kann weich sein, wenn das Gewebe viel Feuchtigkeit enthält, wenig Protein vorhanden ist, hydrolytische Enzyme aktiv sind (Gehirn, Darm); trockene Nekrose kann sich in feuchte verwandeln, wenn eine Infektion auftritt;

3) die Farbe des Gewebes im Bereich der Nekrose kann schwarz oder schmutziggrün (mit Gangrän) sein, was mit der Bildung von Pigmenten unter dem Einfluss von Fäulnismikroben verbunden ist; die Art der gräulichen Masse hat Hirngewebe, gelbgrau bei Tuberkulose und im Darm, rot oder rotblau bei Lungeninfarkt;

4) Der Geruch in der Nekrosezone mit Gangrän ist darauf zurückzuführen, dass fäulniserregende Mikroorganismen (Pseudomonas aeruginosa, Clostridien) Schwefelwasserstoff produzieren können, der mit Eisensulfid interagiert.

Mikroskopische Anzeichen einer Nekrose: Veränderungen treten im Parenchym und Stroma auf. Im Kern kommt es zu Karyopyknose (Verdichtung des Chromatins und Reduktion des Kerns), Karyorrhexis (Zerfall des Kerns in einzelne Fragmente) und Karyolyse (der Kern wird vollständig aufgelöst).

8. Morphogenese und Klassifikation der Nekrose

Morphogenese der Nekrose:

1) Paranekrose - Dystrophie mit reversiblem Charakter;

2) Nekrobiose - dystrophische Prozesse vertiefen sich und werden irreversibel;

3) Zelltod - die Zelle beendet ihre Funktion, die Morphologie bleibt erhalten;

4) Autolyse oder das Stadium der Nekrose selbst - alle morphologischen Zeichen sind deutlich sichtbar.

Autolyse ist der Prozess der Zellzerstörung und Selbstverdauung unter der Wirkung hydrolytischer Enzyme seiner eigenen Strukturen sowie unter der Wirkung proteolytischer Enzyme von Leukozyten und Makrophagen.

Nekrose wird wie folgt klassifiziert. 1. Nach Ätiologie:

1) traumatische Nekrose wird durch die Einwirkung verschiedener physikalischer Faktoren (hohe Temperaturen, konzentrierte Laugen und Säuren) verursacht;

2) toxische Nekrose wird durch bakterielle Toxine und chemische Toxine verursacht (so dass akutes Nierenversagen unter dem Einfluss von Salzen, Quecksilber, Ersatzstoffen, Arzneimitteln auftreten kann);

3) Trophoneurotische Nekrose tritt mit einer Abnahme des vaskulären und nervösen Gewebetrophismus (Dekubitus) auf;

4) Gefäßnekrose tritt auf, wenn der Blutfluss zu Geweben gestoppt wird, mit Thromboembolie, Thrombose, mit verlängertem Vasospasmus und morphologischen Infarktphänomenen (Milz, Myokard, Gehirn, Lunge, Darm, Nieren);

5) allergische Nekrose ist mit der Wirkung toxischer Immunkomplexe verbunden.

2. Nach dem Entwicklungsmechanismus:

1) direkte Nekrose - direkte Wirkung auf das Gewebe eines pathogenen Faktors (traumatisch, toxisch);

2) indirekte Nekrose - aufgrund der Wirkung auf das Gewebe nicht des pathogenen Faktors selbst, sondern indirekt durch Gefäße, Nerven usw.

3. Nach klinischen und morphologischen Formen:

1) koagulative oder trockene Nekrose: käsig mit Tuberkulose und Syphilis; wachsartig - in den Muskeln; Fibrinoid bei Bindegewebserkrankungen und in Klappen;

2) Kolliquationsnekrose (in der Substanz des Gehirns und des Darms) - ein Herzinfarkt;

3) Gangrän - Gewebenekrose, die mit der äußeren Umgebung kommuniziert, wird mit Fäulnismikroben infiziert, wodurch totes Gewebe abgestoßen wird. Lokalisation von Gangrän: untere und obere Gliedmaßen, innere Organe, die mit der äußeren Umgebung kommunizieren (Lunge, Dickdarm, Blinddarm, Blase und Gebärmutter). Gangrän kann trocken oder nass sein. Bei trockenem Gangrän sind Durchblutungsstörungen erforderlich, bei feuchtem Gangrän venöse Stase, Ödeme, Lymphostase.

9. Durchblutungsstörungen

Durchblutungsstörungen werden in 7 Hauptoptionen unterteilt:

1) Hyperämie oder Fülle;

2) Blutungen oder Blutungen;

3) Thrombose;

4) Embolie;

5) Ischämie oder lokale Anämie;

6) Herzinfarkt;

7) Stillstand.

Die venöse Hyperämie äußert sich in einer vermehrten Blutfüllung des Gewebes, der Schwierigkeit des Abflusses von Blutstoffen, während sich der arterielle Zufluss nicht ändert oder etwas verringert ist.

Blutung ist die Freisetzung von Blut aus der Herzhöhle und den Blutgefäßen in die Umgebung oder in die Körperhöhle. Blutung ist eine Art von Blutung, die durch die Ansammlung von Blut im Gewebe gekennzeichnet ist. Mögliche innere Blutungen in die Höhle (Hämoperikarditis, Hämarthrose, Hämothorax usw.). Auf Rezept werden Blutungen in alte (in Gegenwart von Hämosiderin) und frische unterteilt.

Je nach Art der Gewebeveränderungen unterscheiden sie sich:

1) Blutungen vom Hämatomtyp - immer begleitet von Gewebezerstörung;

2) Petechien oder Ekchymose - kleine punktförmige Blutungen, die auf der Haut oder den Schleimhäuten lokalisiert sind;

3) hämorrhagische Infiltration oder Imprägnierung; verursacht keine Gewebezerstörung;

4) Blutergüsse.

Mechanismen der Blutung: Wandbruch, Wandtrennung und Diapedese der Erythrozyten. Ergebnis: Ein Hämatom in der Gehirnsubstanz wird in eine Zyste umgewandelt, die serösen Inhalt enthält. In Weichteilen löst sich das Hämatom auf oder eitert.

Thrombose ist der Prozess der intravitalen Blutgerinnung im Lumen eines Gefäßes oder in den Hohlräumen des Herzens. Dies ist die irreversible Denaturierung von Proteinen und Blutzellen.

Embolie ist der Transport von Partikeln durch das Blut, die normalerweise nicht darin beobachtet werden.

Es gibt drei zentrale Bewegungsrichtungen von Amboli in den Kreisläufen des Blutkreislaufs:

1) vom linken Herzen zum arteriellen System;

2) von den Venen des systemischen Kreislaufs durch das rechte Herz in den Lungenstamm;

3) entlang der Pfortader.

Herzinfarkt - Ato-Nekrose infolge der Unterbrechung der Blutversorgung des Gewebes; Infarkte werden durch die Farbe Weiß, Rot und Weiß mit rotem Rand unterschieden. Je nach Form, die mit der Art der Durchblutung verbunden ist, gibt es unregelmäßige und konische (in den Nieren, Lungen). Die Konsistenz kann trocken und nass sein.

Stase - ein Stopp des Blutflusses in den Gefäßen des Mikrokreislaufs, was zu Hämolyse und Blutgerinnung führt.

10. Hyperämie

Venöse Hyperämie kann lokal und allgemein sein.

Bei einer sich schnell entwickelnden venösen Stauung kommt es zu Gewebeödemen, die sich jedoch nicht in allen Geweben bilden, sondern in Hohlräumen und denjenigen Organen, in denen Platz für Flüssigkeit ist (in den Nieren und der Leber).

Transsudat (ödematöse Flüssigkeit) - tritt während einer venösen Stauung auf, ist oft transparent und das Gewebe, das es wäscht, hat eine unveränderte, normale Farbe.

Exsudat ist eine Flüssigkeit aus Plasma, die während einer Entzündung auftritt. Es ist wolkig, grau-gelb oder rot. Mit Axsudat gewaschene Gewebe erhalten eine matte Tönung.

Bei sich langsam entwickelnder Hyperämie kommt es zu einer braunen Verhärtung des Gewebes.

Induration ist eine Atomverdickung, die unter Bedingungen chronischer Hypoxie auftritt. Jedes Gewebe des Körpers, das in Zustände von Sauerstoffmangel gerät, beginnt, sein Stroma aktiv zu entwickeln, und zwar auf Kosten des Bindegewebes. Eine Zunahme des Stromas ist eine Anpassungsreaktion, da zusammen mit dem Stroma Kapillaren im Gewebe wachsen, was zur Kompensation von Hypoxie beiträgt, dh es kommt zu Sklerose.

Mikroskopisches Bild: erweiterte und blutgefüllte Venolen.

Lokale venöse Stase: in der Regel verbunden mit Blockade oder Verschluss einer Hauptvene. Es gibt 3 Haupttypen der allgemeinen venösen Hyperämie: Stagnation des Lungenkreislaufs, Stagnation des systemischen Kreislaufs, Stagnation der Pfortader. Ursachen der Stagnation im kleinen Kreis: Linksherzinsuffizienz, Mitral- und Aortenfehler, Kompression des Mediastinums der Lungenvenen durch einen Tumor ist die seltenste Ursache. Bei akuter venöser Stase des kleinen Kreises, die sich von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden entwickelt, entwickelt sich ein Lungenödem. Todesursache: Herz- und Kreislaufversagen.

Ursachen der Stagnation des systemischen Kreislaufs: venöse Stauung im Lungenkreislauf, diffuse sklerotische Veränderungen in der Lunge, rechtsventrikuläres Versagen, Kompression der Stämme der Hohlvene durch den Tumor. Bei sich schnell entwickelnder Stagnation entwickelt sich ein Ödem (mit Hyperämie des systemischen Kreislaufs - Schwellung der Haut und der Weichteile), das als Anasarka bezeichnet wird.

Ödemformen: Ödem der Bauchhöhle - Aszites, Ödem der Pleurahöhle - Hydrothorax, Ödem der Perikardhöhle - Hydroperikard usw. Zyanose ist mit Krampfadern verbunden und umso ausgeprägter, je weiter das Gewebe vom Herzen entfernt ist.

Stagnation im Pfortadersystem ist meist ursächlich mit der Leber verbunden: Es treten diffuse sklerotische Veränderungen auf - Zirrhose, selten führt eine Stauungsinduktion dazu, dass Kapillaren in den Leberläppchen durch Bindegewebe komprimiert werden.

Portale Hypertonie umfasst eine Reihe von klinischen Manifestationen:

1) Aszites;

2) variköse Dilatation von hepatischen portokavalen Anastomosen (Venen der Speiseröhre und des Magens, Venen des Rektums, Venen der vorderen Bauchwand);

3) kongestive Milzvergrößerung (Splenomegalie) mit weiterer Verhärtung.

11. Thrombose

Die Gründe:

1) Veränderungen der Gefäßwand bei entzündlichen Prozessen, Angioödem, Arteriosklerose und Bluthochdruck;

2) Änderungen in der Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses (bei Herzinsuffizienz);

3) eine Reihe von Gründen, die mit einer Veränderung der chemischen Zusammensetzung des Blutes verbunden sind: mit einer Zunahme von groben Proteinen, Fibrinogen, Lipiden. Solche Zustände werden bei bösartigen Tumoren, Arteriosklerose, beobachtet.

Der Mechanismus der Thrombusbildung besteht aus IV-Stufen:

I - Phase der Thrombozytenaggregation;

II - Fibrinogenkoagulation, Fibrinbildung;

III - Agglutination von Erythrozyten;

IV - Präzipitation - Sedimentation in Gerinnseln verschiedener Plasmaproteine.

Je nach Ort und Bedingungen, unter denen sich ein Thrombus gebildet hat, gibt es:

1) weiße Blutgerinnsel (Blutplättchen, Fibrin, Leukozyten). Diese Gerinnsel bilden sich bei schnellem Blutfluss in den Arterien;

2) rote Blutgerinnsel (Blutplättchen, Fibrin, Erythrozyten) treten bei langsamem Blutfluss auf, meistens in Venen;

3) gemischt: Der Befestigungsort wird als Kopf bezeichnet, der Körper befindet sich frei im Lumen des Gefäßes;

4) hyaline Thromben - eine sehr seltene Variante (sie bestehen aus zerstörten Erythrozyten, Blutplättchen, Proteinpräzipitat). Es ist das Proteinpräzipitat, das eine Ähnlichkeit mit Knorpel erzeugt. Diese Thromben bilden sich in Arteriolen und Venolen.

In Bezug auf das Lumen des Gefäßes werden Thromben unterschieden:

1) Verstopfung (Obturation), d.h. das Lumen des Gefäßes wird durch eine Masse eines Blutgerinnsels verschlossen;

2) parietal;

3) in den Herzkammern und in Aneurysmen gibt es kugelförmige Thromben.

Ergebnisse:

1) die häufigste - Organisation, d. H. Keimung von Bindegewebe;

2) Versteinerung - Ablagerung von Kalk;

3) sekundäre Erweichung (Kollikation) eines Thrombus - entwickelt sich aus zwei Gründen: mikrobielle enzymatische Lyse (wenn Mikroben in den Thrombus eindringen) und lokale enzymatische Lyse, die sich aufgrund ihrer eigenen Enzyme entwickelt, die bei Beschädigung freigesetzt werden.

12. Embolie und Infarkt

Es gibt 7 Arten von Embolien.

1. Thromboambolie: Ursache für die Ablösung eines Blutgerinnsels ist dessen Aufweichung, es kann sich aber auch von selbst von der Anheftungsstelle lösen.

2. Gewebe-(Zell-)Ambolismus wird bei bösartigen Tumoren beobachtet, wenn Krebs- oder Sarkomzellen in die Blutbahn wachsen, sich die Zellen vom Tumor lösen und mit der Blutbahn zirkulieren; Wenn sie in den entfernten Ästen der inneren Organe stecken bleiben, verursachen sie einen Tumorambolismus. Diese entfernten Tumorknoten in Bezug auf den mütterlichen Tumor sind Metastasen, und der Prozess selbst wird als Metastasierung bezeichnet. Bei Magenkrebs erfolgt die Metastasierung über die Pfortader in die Leber.

3. Ein mikrobieller Ambolismus entwickelt sich mit einer eitrigen Entzündung. Mit Hilfe seiner Enzyme schmilzt Eiter das umgebende Gewebe, einschließlich Blutgefäße, Mikroben erhalten die Möglichkeit, durch das geschmolzene Gefäß in das Blut einzudringen und im ganzen Körper zu zirkulieren. Je größer der Abszess, desto wahrscheinlicher ist die Einführung von Mikroben in das Blut. Der Zustand, der auftritt, wenn ein Atom beobachtet wird, wird als Sepsis bezeichnet.

4. Fettambolismus entwickelt sich bei großflächigen Frakturen von Röhrenknochen mit Quetschung. Fetttröpfchen (aus dem Knochenmark) dringen in die Venen ein und veröden die Kapillaren der Lunge.

5. Luftambolismus tritt auf, wenn große Venen verletzt werden.

6. Gasambolismus tritt während der Dekompressionskrankheit auf (z. B. steigen Taucher stark auf) - die Gaszusammensetzung des Blutes ändert sich, es treten spontan Stickstoffblasen auf (bei hohem Druck - in der Regel beim Tauchen - wird Stickstoff in umgewandelt stärkeres Blut, und beim Aufsteigen hat Stickstoff keine Zeit, das Blut zu verlassen).

7. Embolie durch Fremdkörper - wenn sich Kugeln und Fragmente unter dem Einfluss der Schwerkraft (retrograd) oder entlang des Blutstroms gegen den Blutfluss bewegen.

Herzinfarkt.

Stadien der Entwicklung eines Herzinfarkts.

1. Das ischämische Stadium hat kein makroskopisches Bild und dauert meistens mehrere Stunden (bis zu 8-10 Stunden). Mikroskopisch: das Verschwinden von Glykogen und wichtigen Enzymen in den Zellen.

2. Das Stadium der Nekrose - makro- und mikroskopisch hat der Infarkt einen charakteristischen Ausdruck. Die Dauer der Etappe beträgt bis zu einem Tag.

3. Exit-Phase – endet oft mit der Organisation. Im Gehirn bildet sich eine Höhle - eine Zyste, im Herzen und in anderen Organen gibt es eine Organisation und Bildung einer Narbe. Atom dauert eine Woche oder länger.

13. Entzündung

Entzündung ist eine komplexe stromal-vaskuläre Schutzreaktion des Körpers als Reaktion auf die Wirkung eines pathologischen Faktors.

Je nach Ätiologie werden 2 Gruppen von Entzündungen unterschieden:

1) banal;

2) spezifisch.

Spezifisch ist eine Entzündung, die durch bestimmte Ursachen (Krankheitserreger) verursacht wird. Dies ist eine durch Mycobacterium tuberculosis verursachte Entzündung, eine Entzündung bei Lepra (Lepra), Syphilis, Aktinomykose. Entzündungen, die durch andere biologische Faktoren (E. coli, Kokken), physikalische, chemische Faktoren verursacht werden, sind banale Entzündungen.

Je nach Zeitpunkt des Entzündungsverlaufs gibt es:

1) akut - dauert 7-10 Tage;

2) chronisch - entwickelt sich ab 6 Monaten oder mehr;

3) subakute Entzündung – die Dauer liegt zwischen akut und chronisch.

Nach der Morphologie (pathoanatomische Klassifikation) werden exsudative und proliferative (produktive) Entzündungen unterschieden. Die Ursachen einer Entzündung können chemisch, physikalisch oder biologisch sein.

Die Phasen der Entzündung sind Veränderung, Proliferation und Exsudation. In der Phase der Veränderung kommt es zu Gewebeschädigungen, die sich pathologisch in Form von Zerstörung und Nekrose äußern. Es findet eine Aktivierung und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen statt, d.h. Vermittlungsprozesse werden in Gang gesetzt. Entzündungsmediatoren zellulären Ursprungs sind Mastzellen, Blutplättchen, Basophile, Lymphozyten und Monozyten; Mediatoren der Plasmagenese - Collecrein-Kinin-System, Komplementär-, Gerinnungs- und Antigerinnungssysteme. Die Wirkung dieser Mediatoren beeinflusst den Verlauf der nächsten Entzündungsphase - der Exsudation. Mediatoren erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäße des Mikrogefäßsystems, aktivieren die Leukozyten-Chemotaxis, die intravaskuläre Gerinnung, die sekundäre Veränderung im Entzündungsherd und die Aktivierung von Immunmechanismen. Während der Exsudation kommt es im Entzündungsherd zu einer arteriellen und venösen Hyperämie und die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu. Die Proliferation ist dadurch gekennzeichnet, dass sich im Entzündungsherd Blutzellen in großer Zahl sowie Zellen histogenen Ursprungs ansammeln. Neutrophile erscheinen nach einigen Minuten. Leukozyten erfüllen die Funktion der Phagozytose. Neutrophile verlieren nach 12 Stunden Glykogen, füllen sich mit Fett und verwandeln sich in eitrige Körper. Monozyten, die das Gefäßbett verlassen haben, sind Makrophagen (einfach und komplex), die zur Phagozytose fähig sind. Es gibt drei Arten von Makrophagen. Einfache Makrophagen werden zu Epitheloidzellen transportiert, sie sind länglich, haben einen einzigen Kern und sehen aus wie ein Epithel (bei Tuberkulose). Riesenzellen, die 15-30 mal größer sind als üblich, entstehen durch die Verschmelzung mehrerer Epitheloidzellen. Sie haben eine runde Form, und die Kerne befinden sich deutlich an der Peripherie und werden als Pirogov-Langhans-Zellen bezeichnet. Die riesige Fremdkörperzelle kann sich sofort in Histiozyten verwandeln. Sie sind rund und die Kerne befinden sich in der Mitte.

14. Exsudative Entzündung

Eine exsudative Entzündung ist eine Entzündung, bei der exsudative Prozesse überwiegen. Auftrittsbedingungen:

1) der Einfluss schädlicher Faktoren auf die Gefäße des Mikrogefäßsystems;

2) das Vorhandensein besonderer Pathogenitätsfaktoren (pyogene Flora, Isolierung von Chemotaxis); unterscheiden zwischen unabhängigen und nicht unabhängigen Arten der exsudativen Entzündung. Unabhängige Arten kommen einzeln vor, und nicht unabhängige Arten schließen sich ihnen an. Unabhängig davon sind seröse Entzündungen, fibrinös und eitrig. Zu abhängig - katarrhalische, hämorrhagische und fäulniserregende Entzündungen. Es wird auch eine gemischte Entzündung unterschieden - dies ist eine Kombination von mindestens 2 Entzündungsarten.

Seröse Entzündung ist durch die Ansammlung des flüssigen Teils des Exsudats gekennzeichnet, der etwa 2,5% Protein und verschiedene Zellformen (Blutplättchen, Leukozyten, Makrophagen) und Zellen lokaler Gewebe enthält. Lokalisation überall - in der Haut, den Schleimhäuten, den serösen Häuten und im Parenchym der Organe. In den serösen Höhlen werden Flüssigkeitsansammlungen als exsudative Perikarditis, Pleuritis und Peritonitis bezeichnet. Die Membranen selbst sind ödematös, plethorisch und zwischen ihnen befindet sich eine Flüssigkeit. Parenchymorgane werden vergrößert, schlaff, auf dem Schnitt ist das Gewebe stumpf, grau und ähnelt gekochtem Fleisch. Mikroskopische Ansichten: erweiterte Interzellularräume, Lücken zwischen Zellen, Zellen sind im Zustand der Dystrophie. Das Exsudat komprimiert die Organe und stört ihre Funktion. Aber grundsätzlich ist das Ergebnis günstig, manchmal muss man große Mengen Exsudat abgeben.

Die Folgen seröser Entzündungen parenchymaler Organe sind diffuse kleinfokale Sklerose und Funktionsstörungen.

Fibrinöse Entzündung: Exsudat wird durch Fibrinogen dargestellt. Fibrinogen ist ein Blutprotein, das über die Blutgefäße hinaus in unlösliches Fibrin umgewandelt wird. Auf den Oberflächen der Organe des Films bilden sich ineinander verschlungene Fibrinfäden - gräulich, unterschiedlich dick. Kommt auf den Schleimhäuten, serösen Häuten sowie auf der Haut vor. Je nachdem, wie der Film mit der Oberfläche verbunden ist, gibt es Crouposen (gebildet auf Schleimhäuten, die mit einem einschichtigen Epithel ausgekleidet sind) - wenn der Film leicht vom darunter liegenden Gewebe getrennt werden kann, und Diphtherie (auf mehrschichtigem Epithel) - wenn der Film ist schlecht getrennt. Der Ausgang einer fibrinösen Entzündung hängt von der Art der Entzündung ab. Croupöse Filme zeichnen sich durch eine leichte Ablösung aus, während die Basalmembran nicht leidet, es kommt zu einer vollständigen Epithelisierung. Auf serösen Membranen - Abstoßung des Films in den Hohlraum, der nicht immer Zeit hat, von Makrophagen resorbiert zu werden, und Organisation.

Infolgedessen bilden sich zwischen den parietalen und viszeralen Blättern der entsprechenden serösen Membran fibröse Verwachsungen - Verwachsungen, die die Beweglichkeit von Organen einschränken. Manchmal bilden sich unter den Filmen tiefe Defekte - Erosion, Geschwüre.

15. Eitrige Entzündung

Bei eitriger Entzündung wird das Exsudat durch polymorphkernige Leukozyten dargestellt, einschließlich toter Leukozyten, zerstörter Gewebe. Farbe von weiß bis gelbgrün. Allgegenwärtige Lokalisierung. Die Gründe sind vielfältig; Zuallererst - Kokkenflora. Die pyogene Flora umfasst Staphylo- und Streptokokken, Meningokokken, Gonokokken und Coli - intestinal, Pseudomonas aeruginosa. Einer der Faktoren der Pathogenität dieser Flora sind die sogenannten Leukozidine, sie bewirken eine Erhöhung der Chemotaxis von Leukozyten gegen sich selbst und deren Tod. In Zukunft werden mit dem Tod von Leukozyten Faktoren freigesetzt, die die Chemotaxis neuer Leukozyten im Entzündungsherd stimulieren. Proteolytische Enzyme, die während der Zerstörung freigesetzt werden, können sowohl ihr eigenes Gewebe als auch Gewebe des Körpers zerstören. Daher gibt es eine Regel: "Sie sehen Eiter - lassen Sie ihn raus", um die Zerstörung Ihres eigenen Gewebes zu verhindern.

Es gibt die folgenden Arten von eitrigen Entzündungen.

1. Phlegmon - diffus, diffus, ohne klare Grenzen, eitrige Entzündung. Es kommt zu einer diffusen Infiltration durch Leukozyten verschiedener Gewebe (meistens - subkutanes Fett sowie die Wände von Hohlorganen, Darm - phlegmonöse Appendizitis). Phlegmonöse Entzündungen können im Parenchym aller Organe auftreten.

2. Abszess - fokale, begrenzte eitrige Entzündung. Ordnen Sie akuten und chronischen Abszess zu. Ein akuter Abszess hat eine unregelmäßige Form, einen undeutlichen, verschwommenen Rand und keine Karies in der Mitte. Ein chronischer Abszess hat eine regelmäßige Form mit klaren Grenzen und einer Karieszone in der Mitte. Die Klarheit der Grenze ist darauf zurückzuführen, dass das Bindegewebe entlang der Peripherie des Abszesses wächst. In der Wand eines solchen Abszesses werden mehrere Schichten unterschieden - die innere Schicht wird durch eine pyogene Membran aus Granulationsgewebe dargestellt, und der äußere Teil der Wand wird durch faseriges Bindegewebe gebildet. Wenn ein Abszess mit Hilfe anatomischer Kanäle (in der Lunge) mit der äußeren Umgebung verbunden ist, bildet sich in der Höhle ein Luftraum und der Eiter befindet sich horizontal (dies ist auf dem Röntgenbild erkennbar).

3. Empyem - eitrige Entzündung in den anatomischen Hohlräumen (Empyem der Pleura, Kieferhöhlen, Gallenblase). Das Ergebnis einer eitrigen Entzündung hängt von der Größe, Form und Lokalisation der Herde ab. Eitriges Exsudat kann sich auflösen, manchmal entwickelt sich Sklerose - Vernarbung des Gewebes.

Eine Komplikation in Form einer Erosion des umgebenden Gewebes durch proteolytische Enzyme kann zur Bildung von Fisteln führen - Kanälen, durch die der Abszess nach außen (Selbstreinigung) oder in die seröse Membran entleert wird (z. B. kann ein Lungenabszess dazu führen Entwicklung von Pleuraempyem, Leber - zu eitriger Peritonitis usw. ); Blutung; Erschöpfung; Vergiftung usw.

16. Katarrhalische, hämorrhagische, fäulniserregende, gemischte und proliferative Entzündungen

Katarrhalische Entzündung - Schleim wird mit dem Exsudat vermischt. Es gibt einen Exsudatabfluss von der entzündeten Oberfläche. Typische Lokalisation - Schleimhäute. Das Ergebnis einer katarrhalischen Entzündung ist die vollständige Wiederherstellung der Schleimhaut.

Eine hämorrhagische Entzündung ist durch die Beimischung von roten Blutkörperchen zum Exsudat gekennzeichnet. Das Exsudat wird rot, dann, wenn die Pigmente zerstört werden, wird es schwarz. Es ist typisch für Virusinfektionen, wie Grippe, Masern, natürliche (schwarze) Pocken, mit endogenen Vergiftungen, zum Beispiel Vergiftungen mit stickstoffhaltigen Schlacken bei chronischem Nierenversagen.

Eine faulige (gangränöse) Entzündung tritt als Folge der Anheftung einer fauligen Flora, hauptsächlich fusospirochetal, an die Entzündungsherde auf. Es tritt häufiger in Organen auf, die mit der äußeren Umgebung in Verbindung stehen: Fäulnisbrand der Lunge, der Gliedmaßen, des Darms usw. Zerfallendes Gewebe ist matt und hat einen übelriechenden spezifischen Geruch.

Gemischte Entzündung. Sie sprechen davon, wenn eine Kombination von Entzündungen vorliegt (serös-eitrig, serös-fibrinös, eitrig-hämorrhagisch oder fibrinös-hämorrhagisch).

Produktive (proliferative Entzündung) – die Proliferationsphase überwiegt, was zur Bildung von fokalen oder diffusen zellulären Infiltraten führt, die polymorph-zellulär, lymphozytär, Makrophagen, Plasmazellen, Riesenzellen und Epithelioidzellen sein können. Eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer proliferativen Entzündung ist die relative Stabilität schädlicher Faktoren in der inneren Umgebung des Körpers, die Fähigkeit, im Gewebe zu persistieren.

Merkmale der proliferativen Entzündung:

1) chronisch welliger Verlauf;

2) Lokalisierung hauptsächlich im Bindegewebe sowie in Geweben, deren Zellen sich vermehren können - dem Epithel der Haut, des Darms.

In der Morphologie ist das charakteristischste Merkmal die Bildung von Granulationsgewebe. Granulationsgewebe ist junges, unreifes, wachsendes Bindegewebe. Seine Bildung wird durch klassische biologische Eigenschaften bestimmt. Das Wachstum und die Funktion von Gewebe sind antagonistische Prozesse. Wenn das Gewebe gut zu funktionieren beginnt, verlangsamt sich sein Wachstum und umgekehrt.

Sorten der produktiven Entzündung:

1) interstitial oder interstitial;

2) granulomatös;

3) produktive Entzündung um parasitäre Tiere herum;

4) hypertrophe Wucherungen.

Eine intermediäre Entzündung entwickelt sich normalerweise in der Struktur parenchymaler Organe; ist diffus. Es kann im Interstitium der Lunge, des Myokards, der Leber und der Nieren auftreten.

Das Ergebnis dieser Entzündung ist diffuse Sklerose. Die Funktion der Organe bei diffuser Sklerose verschlechtert sich stark.

17. Granulomatöse Entzündung

Granuläre Entzündung ist eine fokale produktive Entzündung, bei der Herde im Gewebe aus Zellen entstehen, die zur Phagozytose befähigt sind. Diese Läsionen werden Granulome genannt. Granulomatöse Entzündungen treten bei Rheuma, Tuberkulose, Berufskrankheiten auf - wenn sich verschiedene Mineralstoffe und andere Substanzen in der Lunge absetzen. Makroskopisches Bild: Der körnige Abfall ist klein, sein Durchmesser beträgt 1-2 mm, er ist mit bloßem Auge kaum sichtbar. Die mikroskopische Struktur des Granuloms hängt von der Differenzierungsphase der Fresszellen ab. Als Vorläufer der Fresszellen wird ein Monozyt angesehen, der sich in einen Makrophagen, dann in eine Epitheloidzelle und dann in eine mehrkernige Riesenzelle differenziert. Es gibt zwei Arten mehrkerniger Zellen: die Fremdkörper-Riesenzelle und die mehrkernige Pirogov-Langhans-Riesenzelle. Granulome werden in spezifische und unspezifische unterteilt. Als spezifisch wird eine spezifische Variante der produktiven granulomatösen Entzündung bezeichnet, die durch bestimmte Erreger verursacht wird und sich auf immunologischer Basis entwickelt. Spezifische Erreger sind Mycobacterium tuberculosis, blasses Treponema, Actinomyceten-Pilze, Mycobacterium-Lepra, Erreger von Rhinosklerom.

Merkmale einer spezifischen Entzündung:

1) chronisch welliger Verlauf ohne Selbstheilungstendenz;

2) die Fähigkeit von Krankheitserregern, die Entwicklung aller 3 Arten von Entzündungen zu verursachen, abhängig vom Zustand der Reaktivität des Organismus;

3) eine Veränderung der entzündlichen Gewebereaktionen aufgrund einer Veränderung der immunologischen Reaktivität des Körpers;

4) Morphologisch ist eine Entzündung durch die Bildung spezifischer Granula gekennzeichnet, die je nach Erreger eine charakteristische Struktur aufweisen.

Entzündung bei Tuberkulose: Mycobacterium tuberculosis kann alterative, exsudative, proliferative Entzündungen hervorrufen. Alternative Entzündungen entwickeln sich am häufigsten bei Hypoergie, die durch eine Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte verursacht wird. Morphologisch manifestiert es sich durch käsige Nekrose. Exsudative Entzündungen treten normalerweise bei Hyperergiezuständen auf - erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Antigenen, Toxinen von Mykobakterien. Mycobacterium kann, wenn es in den Körper gelangt, dort lange bestehen bleiben, in Verbindung damit entwickelt sich eine Sensibilisierung.

Morphologisches Bild: Herde sind in verschiedenen Organen und Geweben lokalisiert. In den Herden sammelt sich zunächst seröses, fibrinöses oder gemischtes Exsudat, später kommt es zu einer käsigen Nekrose der Herde. Wenn die Krankheit vor einer käsigen Nekrose erkannt wird, kann die Behandlung zur Resorption des Exsudats führen. Eine produktive Entzündung entwickelt sich unter Bedingungen einer spezifischen tuberkulösen unsterilen Immunität. Die morphologische Manifestation wird die Bildung spezifischer tuberkulöser Körnchen (in Form von "Hirsekörnchen") sein. Meistens befinden sich im Zentrum des Granuloms kleine Nekroseherde.

18. Makroskopische Klassifizierung von Herden tuberkulöser Entzündung; Entzündung bei Syphilis

Die Herde werden in 2 Gruppen eingeteilt: miliar und groß. Miliarherde sind meistens produktiv, können aber auch alterativ und exsudativ sein.

Von den großen Herden gibt es:

1) azinös; makroskopisch ähnelt es einem Kleeblatt, da es aus drei zusammengeklebten Miliarherden besteht; auch produktiv und alternativ zuordnen;

2) käsiger Fokus - in der Größe ähnelt es einer Maulbeere oder Himbeere. Farbe schwarz. Entzündung ist grundsätzlich immer produktiv, Pigmente adsorbieren Bindegewebe;

3) lobulär;

4) segmental;

5) Lappenherde.

Lobärherde sind exsudative Herde. Ergebnisse - Narbenbildung, selten Nekrose. In exsudativen Herden - Verkapselung, Versteinerung, Ossifikation. Für große Herde ist die Bildung einer sekundären Kollikation charakteristisch, es kommt zu einer Verflüssigung dichter Massen. Flüssige Massen können entleert werden, Hohlräume bleiben außerhalb und anstelle dieser Brennpunkte - Hohlräume.

Entzündung bei Syphilis. Es gibt primäre, sekundäre und tertiäre Syphilis. Primäre Syphilis - Entzündung ist meistens exsudativ, da sie durch hyperergische Reaktionen verursacht wird.

Morphologisches Bild: die Manifestation eines harten Schankers an der Stelle der Einführung der Spirochäte - ein Geschwür mit glänzendem Boden und dichten Rändern. Normalerweise ist der Schanker vernarbt. Sekundäre Syphilis dauert mehrere Monate bis mehrere Jahre und wird von einem instabilen Zustand der Umstrukturierung des Immunsystems begleitet. Es gibt auch eine hyperergische Reaktion an der Basis, also ist die Entzündung exsudativ. Gekennzeichnet durch Spirochätämie. Sekundäre Syphilis tritt mit Schüben auf, bei denen Hautausschläge beobachtet werden - Exanthem auf der Haut und Enanthem auf den Schleimhäuten, die spurlos (ohne Narbenbildung) verschwinden.

Die Entzündung wird in der 3. Phase der Krankheit produktiv - mit tertiärer Syphilis. Gebildete spezifische syphilitische Granulome - Gummen. Makroskopisch befindet sich in der Mitte des syphilitischen Gummas ein Herd klebriger Nekrose, um ihn herum befindet sich ein Granulationsgewebe mit einer großen Anzahl von Gefäßen und Zellen. Lokalisation überall - Darm, Knochen usw. Das Ergebnis des Zahnfleisches ist Narbenbildung mit Entstellung (grobe Deformation des Organs). Die zweite Variante des Verlaufs einer produktiven Entzündung bei tertiärer Syphilis ist eine interstitielle (interstitielle) Entzündung. Die häufigste Lokalisation in der Leber und in der Aorta ist die syphilitische Aortitis. Die Folge ist eine lokale Erweiterung (Aortenaneurysma), die reißen kann, außerdem kann sich ein Blutgerinnsel bilden.

Unspezifische Granulome haben keine charakteristischen Merkmale. Sie kommen bei einer Reihe von Infektionskrankheiten (bei Rheuma, Typhus, Typhus) und nicht ansteckenden Krankheiten (bei Sklerose, Fremdkörpern) vor. Das Ergebnis ist zweifach – Narbenbildung oder Nekrose.

19. Immunpathologie

Die Immunpathologie untersucht die Prozesse und Erkrankungen, die aus Immunkonflikten und der Störung der immunologischen Homöostase resultieren. Die Immunantwort kann spezifisch und unspezifisch sein. Die unspezifische Immunantwort besteht aus mechanischem Schutz, humoralen und zellulären Mechanismen.

Der mechanische Schutz ist die erste Barriere für die Pathogenese und wird durch die Epithelhülle aufgrund der Bewegung der Zilien (Husten, Erbrechen, Niesen, Peristaltik, Tränenflüssigkeit usw.) durchgeführt.

Der humorale Mechanismus wird durch die Fähigkeit von Körperflüssigkeiten bereitgestellt, den Erreger abzutöten. Blut, Speichel, Tränenflüssigkeit und Darmsekret sind also reich an Lysozin, Interferon und antibakteriellen Substraten.

Die zelluläre Immunität funktioniert durch Zellen wie Neutrophile, Basophile, Makrophagen, Kupffer-Zellen und andere, die zur Phagozytose fähig sind.

Die spezifische Immunantwort besteht aus Spezifität, Immungedächtnis und Erkennung.

Spezifität ist ein Schutz nur gegen einen bestimmten Erreger.

Das Gedächtnis ist die Eigenschaft des Körpers, die Immunität während des gesamten späteren Lebens als Abwehr gegen eine erneute Infektion aufrechtzuerhalten.

Freund-Feind-Erkennung ist die Fähigkeit, das eigene Gewebe von dem anderer zu unterscheiden und Antikörper gegen fremde Zellen zu produzieren.

Immunreaktionen werden in humorale und zelluläre (zentral und peripher) unterteilt. Zu den zentralen gehören die Thymusdrüse, das Knochenmark, die Mandeln und eine Gruppe von Lymphknoten der inneren Organe. Zu den peripheren Lymphknoten, der Milz, dem Blut und dem retikuloendothelialen System.

Formen spezifischer Reaktionen, die die Immunologie ausmachen: Antikörperproduktion, Überempfindlichkeit vom Soforttyp, Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, immunologisches Gedächtnis und immunologische Toleranz. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp hat die Morphologie einer akuten Immunentzündung. Es ist gekennzeichnet durch die Geschwindigkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen, den langsamen Verlauf reparativer Prozesse.

Alternative Veränderungen sind charakteristisch für Gefäße, Grundsubstanz und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, mukoide und fibrinoide Schwellung, fibrinoide Nekrose dargestellt. Im Entzündungsherd treten grob verteilt Proteine, Fibrin, Neutrophile, Immunkomplexe und Erythrozyten auf. In dieser Hinsicht sind die charakteristischsten (für eine sofortige Überempfindlichkeitsreaktion) fibrinöse und fibrinös-hämorrhagische Exsudate.

Die Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen im Fokus des Immunkonflikts ist Ausdruck einer chronischen Immunentzündung in dieser Reaktion.

Autoimmunisierung (Autoallergie, Autoaggression) ist ein Zustand, der durch das Auftreten von Reaktionen des Immunsystems auf normale Antigene des eigenen Gewebes gekennzeichnet ist.

20. Autoimmunerkrankungen. Immunschwächesyndrome

Autoimmunerkrankungen sind Krankheiten, die auf Autoimmunität beruhen. Es gibt zwei Gruppen von Autoimmunerkrankungen:

1) Organspezifische Immunerkrankungen, die sich aufgrund einer Schädigung der physiologischen Barrieren immunologisch isolierter Organe entwickeln, wodurch das Immunsystem auf ihre unveränderten Antigene mit der Produktion von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten reagieren kann. Diese Gruppe umfasst Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit), Enzephalomyelitis, Polyneuritis, multiple Sklerose, idiopathische Addison-Krankheit, Aspermatogenie, symptomatische Ophthalmie;

2) organspezifische Autoimmunerkrankungen; führend bei diesen Krankheiten sind Verletzungen der Kontrolle der immunologischen Homöostase des lymphatischen Systems. Diese Gruppe von Autoimmunerkrankungen umfasst systemischen Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerodermie, Dematomyasitis, sekundäre thrombotische thrombozytopenische Purpura.

Immunschwächesyndrome sind extreme Manifestationen der Insuffizienz des Immunsystems.

Sie können primär, bedingt durch eine Unterentwicklung (Hypoplasie, Aplasie) des Immunsystems, - erblich und angeboren, oder sekundär (erworben) - im Zusammenhang mit der Erkrankung oder laufenden Behandlung entstehen. Primäre Immunschwächesyndrome können Ausdruck einer Insuffizienz sein: zelluläre und humorale Immunität.

Kombinierte Immunschwächezustände:

1) Agammaglobulinämie (Hypoplasie der Thymusdrüse und des peripheren Lymphgewebes, Lymphopenie, häufige Infektionskrankheiten);

2) Ataxie, Louis-Barr-Teleangiektasie (Hypoplasie des Thymus und des peripheren lymphatischen Gewebes, Lymphopenie, Atrophie der Kleinhirnrinde, Teleangiektasie der bulbären Bindehaut, bösartige mesenchymale Tumore, rezidivierende Pneumonie);

3) Nezelof-Syndrom (Hypoplasie des Thymus und des peripheren Lymphgewebes, Lymphopenie, Sepsis).

Zelluläres Immunschwächesyndrom - Digeorge-Syndrom (Fehlen von Thymus und Nebenschilddrüsen, Fehlen von T-Lymphozyten).

Humorale Immunschwächesyndrome:

1) Bruton-Syndrom (die Thymusdrüse bleibt erhalten, aber es gibt keine B-abhängigen Zonen und Zellen der plasmazytären Reihe in den Lymphknoten und der Milz; häufige Infektionskrankheiten);

2) West-Syndrom (die Struktur des Lymphgewebes bleibt erhalten, häufige Infektionen des Gastrointestinaltrakts und der Atemwege in Kombination mit Autoimmunerkrankungen, Allergien).

Sekundäre Immunschwächesyndrome umfassen das erworbene Immunschwächesyndrom oder AIDS.

Andere Infektionen, Leukämien, maligne Lymphome, Thymome und Sarkoidose führen ebenfalls zur Entwicklung sekundärer Immunschwächesyndrome.

21. Regeneration

Regeneration ist die Wiederherstellung der strukturellen Elemente des Gewebes, um die Toten zu ersetzen. Es ist eine Wiederherstellung von Struktur und Funktion. Zu den Faktoren, die den Verlauf der Regeneration beeinflussen, gehören: allgemeine (Alter, Intensität von Stoffwechselprozessen, Zustand des hämatopoetischen und Immunsystems usw.) und lokale (Zustand der Blutgefäße, neurotrophe, lymphatische Zirkulation, strukturelle und funktionelle Merkmale des Organs Gewebe, Schadenshöhe).

Regulationsmechanismen der Regeneration:

1) humorale Faktoren - Substanzen werden ins Blut freigesetzt und hemmen die Proliferation, erhöhen die DNA-Synthese und reduzieren die mitotische Aktivität;

2) hormonelle Faktoren:

a) Hypophysen-Wachstumshormon stimuliert die Proliferation und aktive Regeneration;

b) Mineralocorticoide stimulieren und Glucocorticosteroide hemmen die Wirkung auf die Regeneration;

c) Schilddrüsenhormone regen den Regenerationsprozess an;

3) Immunfaktoren – Lymphozyten spielen eine Informationsrolle, T-Lymphozyten stimulieren die Heilwirkung und B-Lymphozyten hemmen;

4) Nervenregulationsmechanismen sind hauptsächlich mit der trophischen Funktion des Nervensystems verbunden;

5) Funktionsmechanismen - mit einer funktionellen Versorgung eines Organs und (oder) Gewebes.

Regenerationsphasen: 1) Proliferationsphase – es gibt eine Zunahme der Anzahl von Zellen oder Ultrastrukturen; diese Phase wird aufgrund von Wachstumsfaktoren durchgeführt: Blutplättchen, Epidermis, Fibroblasten, Makrophagen und Lymphozyten;

2) Phase der Differenzierung - junge Zellen reifen, ihre strukturelle und funktionelle Spezialisierung erfolgt.

Regenerationsklassifizierung:

1) je nach Regenerationsebene: molekular, zellulär, subzellulär, Gewebe, Organ, systemisch;

2) im Format:

a) Zellregeneration findet in solchen Organen oder Geweben statt (in der Epidermis, Epithel der Schleimhäute, Endothel und Mesothel seröser Membranen, Bindegewebe und hämatopoetischem Gewebe), wo es labile Zellen gibt, die eine begrenzte Lebensdauer haben; diese Form der Regeneration erfolgt durch Erhöhung der Zellzahl (Hyperplasie);

b) gemischte Regeneration tritt in Organen und Geweben auf, die stabile Zellen enthalten (Lunge, Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse, endokrine Drüsen); die Regeneration erfolgt durch Hyperplasie der Zellen selbst;

c) Die intrazelluläre Regeneration findet ausschließlich in den Ganglienzellen des Zentralnervensystems statt.

22. Arten von Regenerationen. Wundheilung

Arten der Regeneration: physiologisch, reparativ und pathologisch.

Die physiologische Regeneration ist nicht mit der Wirkung eines schädlichen Faktors verbunden und wird mit Hilfe der Apoptose durchgeführt. Apoptose ist ein genetisch programmierter Zelltod in einem lebenden Organismus. Es tritt keine Entzündungsreaktion auf.

Reparative Regeneration tritt auf, wenn verschiedene schädigende Faktoren (Trauma, Entzündung) auftreten. Eine vollständige Regeneration oder Restitution ist eine vollständige strukturelle und funktionelle Wiederherstellung; unvollständige Regeneration oder Substitution tritt in Organen mit einer intrazellulären Regenerationsform und in Organen mit einer gemischten Regenerationsform auf, jedoch mit umfangreichen Schäden.

Pathologische Regeneration kann übermäßig (Hyperregeneration), verzögert (Hyporegeneration), Metaplasie und Dysplasie sein. Eine übermäßige Regeneration tritt bei einer ausgeprägten Aktivierung der ersten Regenerationsphase auf. Hyporegeneration tritt auf, wenn die Proliferationsphase träge verläuft. Dies tritt in Organen und Geweben auf, in denen chronische Entzündungen vorliegen und in denen die Prozesse des vaskulären und nervösen Trophismus häufig gestört sind. Metaplasie tritt in Organen und Geweben mit einer zellulären Form der Regeneration auf und geht oft einer chronischen Entzündung voraus. Bei Anämie und Blutkrankheiten tritt eine Metaplasie des gelben Knochenmarks zu rot auf. Dies ist ein Kompensationsmechanismus. Dysplasie tritt auf, wenn die Proliferation beeinträchtigt ist und während der Zelldifferenzierung, daher erscheinen atypische Zellen, d. h. mit verschiedenen Formen und Größen, mit großen hyperchromen Kernen. Solche Zellen treten unter gewöhnlichen Epithelzellen auf.

Es gibt drei Grade von Dysplasie: leicht, mittelschwer, schwer (wenn fast alle Zellen der Epithelschicht atypisch werden und sofort als Krebs diagnostiziert werden).

Bei der Regeneration des Bindegewebes werden 3 Stadien unterschieden.

1. Die Bildung eines jungen, unreifen Binde - Granulations - Gewebes.

2. Bildung von fibrösem Bindegewebe.

3. Die Bildung von Narbenbindegewebe, das dicke grobe Kollagenfasern enthält.

Wundheilung bezieht sich auf reparative Regeneration. Es gibt vier Arten: direkter Verschluss des Defekts durch das kriechende Epithel, Heilung unter dem Schorf, Heilung durch primäre und sekundäre Intention. Der direkte Verschluss eines epithelialen Deckdefekts ist die einfachste Heilung, die darin besteht, dass das Epithel auf einen Oberflächendefekt kriecht und diesen mit einer Epithelschicht verschließt. Heilung unter dem Schorf bezieht sich auf kleine Defekte, auf deren Oberfläche eine trocknende Kruste (Schorf) aus geronnenem Blut und Lymphe erscheint.

Primäre Absicht ist die Heilung tiefer Wunden mit Schäden nicht nur an der Haut, sondern auch an tief liegenden Geweben; Narbe am 10.-15. Tag. Infizierte, zerquetschte, kontaminierte und gezackte Wunden heilen sekundär; Heilung durch Reinigung mit Leukozyten und Makrophagen am 5.-6. Tag.

23. Anpassungsprozesse Q (Anpassung) und Kompensation

Die Fähigkeit des Körpers, sich an veränderte Umweltbedingungen anzupassen (adaptieren), hat sich im Prozess der Phylo- und Ontogenese entwickelt.

Anpassung in der Pathologie kann verschiedene funktionelle Zustände widerspiegeln: funktioneller Stress, Abnahme oder Perversion von Gewebefunktionen (Organfunktionen) und kann sich daher in verschiedenen pathologischen Prozessen manifestieren: Atrophie, Hypertrophie (Hyperplasie), Organisation, Gewebeumstrukturierung, Metaplasie und Dysplasie.

Atrophie ist eine lebenslange Abnahme des Volumens von Gewebe- und Organzellen sowie eine Abnahme und sogar Beendigung ihrer Funktionen. Sie tritt sowohl im Normbereich als auch in der Pathologie auf.

Arten von Atrophie:

1) physiologisch - kann während der Entwicklung des Organismus (evolutionär) und während des Alterns (involutionär) sein;

2) pathologisch - ist in allgemeine und lokale unterteilt. Allgemeine Atrophie oder Kachexie kann die Folge verschiedener Ursachen sein – alimentär mit Mangelernährung, gestörter Resorption im Darm usw. Erschöpfung – mit anderen Krankheiten (chronische Infektionen wie Tuberkulose, Brucellose, chronische Ruhr).

Ergebnis: Der Prozess ist bei rechtzeitiger und umfassender Behandlung reversibel. Ein irreversibler oder ausgeprägter Prozess kann nicht behandelt werden.

Lokale Atrophie kann neurotisch (neurotroph), dysfunktional, eine Folge von Kreislaufversagen, Druck, chemischen und physikalischen Faktoren sein. Neurotische Atrophie tritt auf, wenn die Verbindung zwischen Organgewebe und dem Nervensystem gestört ist. Dysfunktionale (Immobilisierungs-) Atrophie entsteht durch Inaktivität während Frakturen und Luxationen.

Unter dem Einfluss von Strahlungsenergie ist die Atrophie im Knochenmark und in den Geschlechtsorganen besonders ausgeprägt.

Hypertrophie (Hyperplasie) ist eine Zunahme des Volumens einer Zelle oder eines Gewebes aufgrund der Vermehrung von Zellen oder einer Zunahme ihrer Anzahl und Größe intrazellulärer Ultrastrukturen. Zwei Arten von Hypertrophien sind adaptiv: neurohumorale und hypertrophe Wucherungen.

Organisation ist der Ersatz von Nekroseherden verschiedener Herkunft durch Bindegewebe sowie Thromben, Blutgerinnsel und fibrinöses Exsudat.

Metaplasie ist der Übergang von einem Gewebetyp zu einem anderen, der damit verwandt ist. Es ist häufiger im Epithel und Bindegewebe, seltener in anderen Geweben.

Dysplasie ist eine ausgeprägte Verletzung der Proliferation und Differenzierung des Epithels mit der Entwicklung der zellulären Anpassung und einer Verletzung der Histoarchitektonik. Dies ist das Konzept der Gewebeimmunität. Es gibt drei Stadien der Dysplasie: leicht, mittelschwer und schwer.

Kompensation ist eine besondere Form der Anpassung; tritt unter pathologischen Bedingungen in jedem geschädigten Organ auf und wenn seine funktionelle Spannung im Körper stattfindet. Stufen der Kompensation: Bildung, Konsolidierung und Dekompensation.

24. Sklerose. Arten

Einstufung

Sklerose ist ein pathologischer Prozess, der zu einer diffusen oder fokalen Verdichtung von inneren Organen, Gefäßen und Bindegewebsstrukturen aufgrund eines übermäßigen Wachstums von reifem, dichtem Bindegewebe führt. Moderate Sklerose wird als Fibrose bezeichnet. Schwere Sklerose wird Zirrhose genannt.

Klassifizierung.

1. Nach Ätiologie und Pathogenese:

1) Sklerose als Folge einer chronischen produktiven Entzündung infektiöser, infektiös-allergischer und immunpathologischer Genese sowie durch Fremdkörper;

2) Sklerose als Folge systemischer (rheumatische Erkrankungen, systemische angeborene Dysplasie) und lokaler (Dupuytren-Kontraktur, Keloid) Desorganisation des Bindegewebes;

3) Ersatzsklerose als Folge von Gewebenekrose und Atrophie als Folge von Kreislauf- und Stoffwechselstörungen, Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren;

4) Bildung von Narben als Folge von Wundheilung und ulzerativen Defekten;

5) Organisation von Blutgerinnseln, Hämatomen, Fibrinablagerungen, Bildung von Adhäsionen, Verödung seröser Höhlen.

2. Durch Morphogenese:

1) Neubildung von jungem Bindegewebe aufgrund der Proliferation von Fibroblasten, ihrer verstärkten Kollagensynthese, Fibrillogenese und der Bildung von fibrinösem Narbengewebe;

2) erhöhte Kollagensynthese durch Fibroblasten und Fibrillogenese ohne ausgeprägte Zellhyperplasie, eine Veränderung des Verhältnisses von Zellen und Faserstrukturen zugunsten der letzteren, die Umwandlung von lockerem Bindegewebe in Fasergewebe sowie eine Massenzunahme und eine Veränderung in der Struktur spezialisierter Bindegewebstypen; 3) Sklerose mit Stromakollaps als Folge von Nekrose oder Atrophie des Parenchyms innerer Organe. 3. Wenn die Reversibilität sklerotischer Veränderungen möglich ist, können sklerotische Prozesse labil oder irreversibel, stabil oder teilweise reversibel, progressiv oder irreversibel sein.

Die Regulation des Bindegewebswachstums bei Sklerose erfolgt sowohl durch zentrale (neuroendokrine) als auch lokale (Regulationssysteme) Mechanismen.

25. Tumore

Ein Tumor ist ein pathologischer Prozess, der durch die unkontrollierte Vermehrung von Zellen gekennzeichnet ist, während das Wachstum und die Differenzierung von Zellen aufgrund von Veränderungen in ihrem genetischen Apparat gestört sind. Eigenschaften des Tumors: autonomes und unkontrolliertes Wachstum, Atypismus, Anaplasie oder neue Eigenschaften, die einer normalen Zelle nicht eigen sind, und Kataplasie.

Die Struktur des Tumors in Form: die Form des Knotens, der Pilzkappe, der Untertassenform, in Form von Papillen, in Form von Blumenkohl usw. Oberfläche: glatt, knollig, papillär. Lokalisation: in der Dicke des Organs, an der Oberfläche, in Form eines Polypen, diffus durchdringend. Auf dem Schnitt kann es in Form eines homogenen weißgrauen Gewebes, graurosa (Fischfleisch), faseriger Struktur (in den Hoden) vorliegen. Die Größe des Tumors hängt von der Geschwindigkeit und Dauer seines Wachstums, seiner Herkunft und Lage ab. Je nach Differenzierungsgrad und Wachstum kann der Tumor sein:

1) expansiv, das heißt, es wächst aus sich heraus und drückt das Gewebe weg. Die das Tumorgewebe umgebenden parenchymalen Elemente verkümmern, und der Tumor ist gleichsam von einer Kapsel umgeben. Das Wachstum ist langsamer und häufiger gutartig. Bösartiger Ausgang in der Schilddrüse und den Nieren;

2) oppositionelles Wachstum aufgrund neoplastischer Transformation normaler Zellen in Tumorzellen;

3) infiltrierendes Wachstum. In diesem Fall wächst der Tumor in das umliegende Gewebe ein und zerstört dieses. Das Wachstum erfolgt in Richtung des geringsten Widerstandes (entlang der interstitiellen Fissuren, entlang des Verlaufs von Nervenfasern, Blut- und Lymphgefäßen).

Je nach Verhältnis des Tumorwachstums zum Lumen eines Hohlorgans unterscheidet man: endophytisches (tief in die Organwand eindringendes Wachstum) und exophytisches Wachstum (in die Organhöhle hinein).

Homologe Tumore - ihre Struktur entspricht der Struktur des Organs, in dem sie sich entwickeln (dies sind reife differenzierte Tumoren). Heterologe Tumore: Ihre Zellstruktur unterscheidet sich von dem Organ, in dem sie sich entwickeln (schwache oder undifferenzierte Tumore). Gutartige Tumoren sind homolog, langsam wachsend, hoch differenziert, metastasieren nicht und beeinträchtigen die Organisation nicht. Bösartige Tumoren bestehen aus kleinen oder undifferenzierten Zellen, verlieren ihre Gewebeähnlichkeit, weisen zelluläre Atypien auf, wachsen schnell und metastasieren.

Metastasen können hämatogen, lymphogen, implantiert und gemischt sein. Bei gutartigen Tumoren ist die Gewebezugehörigkeit leicht zu bestimmen (im Gegensatz zu bösartigen).

Wenn die Histogenese eines bösartigen Tumors nicht bestimmt werden kann, wird ein solcher Tumor als Blastom bezeichnet: große Zelle, Spindelzelle, polymorphe Zelle.

Blastome sind kombinierte Tumorgruppen, da sich verschiedene bösartige Tumore in Blastome verwandeln können.

Nicht-epitheliale oder mesenchymale Tumore entwickeln sich aus Binde-, Fett-, Muskelgewebe, Blut- und Lymphgefäßen, Synovialgewebe und Knochen.

26. Arten von Tumoren

Bindegewebstumoren:

1) Gutartige - Fibrome - können überall dort gefunden werden, wo Bindegewebe vorhanden ist. Die häufigste Lokalisation ist die Dermis. Fibrom ist ein gut definierter Knoten. Es gibt zwei Arten von Fibromen: weiche Fibrome (mehr Tumorzellen) und harte (mehr Kollagenfasern). Weiches Fibrom ist jünger, mit zunehmendem Alter wird es hart;

2) bösartige Tumore - Fibrosarkome - entstehen aus den Elementen der Faszie, Sehne, aus dem Periost. Sie sind häufiger an den Extremitäten lokalisiert, hauptsächlich im jungen und reifen Alter. Das Fibrosarkom ist ein Knoten ohne klare Grenzen.

Knochentumore sind:

1) gutartig - Osteom. Es wird in kleinen Knochen der Gliedmaßen, Knochen des Schädels beobachtet. Wächst in Form eines Knotens (Exostose);

2) bösartig - Osteosarkom. Die vorherrschende Lokalisation sind die Enden langer Röhrenknochen und Metaepiphysengelenke. Sie tritt vor allem in jungen Jahren (bis 30 Jahre) auf. Das Osteosarkom, einer der bösartigsten Tumore, metastasiert früh.

Knorpeltumoren sind:

1) gutartig - Chondrom.

Lokalisation in den Epiphysen von Röhrenknochen, Beckenknochen, Hüftkopf, kleinen Handknochen; Formen:

a) Echondrom (Lokalisation auf der Knochenoberfläche);

b) Enchondrom (innerhalb des Knochens).

2) bösartig - Chondrosarkom.

Die Lokalisation ist die gleiche wie beim Chondrom.

4. Tumoren des Gefäßgewebes.

Von den Arterien Kapillaren - Angiome, Lymphgefäße - Lymphangiome. Angiome sind angeboren (lila-bläuliche Flecken) und erworben. Bösartige Gefäßtumoren sind sehr selten (Hämangioendotheliom).

5. Tumoren des Muskelgewebes

Weiche Muskeln. Gutartige Tumore - Leiomyome. Lokalisation: Weichteile der unteren Extremitäten, innere Organe (GIT). Am häufigsten in der Gebärmutter - Fibromyom ist ein Leiomyom, das eine Fibrose erfahren hat. Das Fibromyom ist weniger ein Tumor als vielmehr ein dyshormoneller proliferativer Prozess, der bei Frauen auftritt, wenn das Gleichgewicht der Sexualhormone gestört ist. Bösartig: Leiomyosarkome. Sie befinden sich in der Gebärmutter, den Weichteilen der Extremitäten. Sie sind durch frühe Metastasen gekennzeichnet.

Gestreifte Muskeln.

Tumoren der quergestreiften Muskulatur:

1) gutartig - Rhabdomyome;

2) bösartig - Rhabdomyosarkome. Einer der bösartigsten Tumore. Sie sind äußerst selten.

6. Tumore des hämatopoetischen Gewebes

Unter den Tumoren des hämatopoetischen Gewebes gibt es:

1) Leukämie;

2) Lymphome (Lymphosarkom, Retikulosarkom, Plasmozytom oder Myelom, Lymphogranulomatose).

27. Epitheltumoren

Epitheltumoren entwickeln sich aus Platten- oder Drüsenepithel, das keine spezifische Funktion erfüllt. Dies ist die Epidermis, das Epithel der Mundhöhle, die Speiseröhre, das Endometrium, die Harnwege usw.

Zu den gutartigen Tumoren gehören Papillom und Adenom. Papillom ist ein Tumor des Platten- oder Übergangsepithels. Es hat eine kugelförmige Form, dicht oder weich, mit einer papillären Oberfläche, deren Größe von Hirsekörnern bis zu einer großen Erbse reicht. Es befindet sich auf einer breiten oder schmalen Basis oberhalb der Haut- oder Schleimhautoberfläche. Bei einer Verletzung wird das Papillom leicht zerstört und entzündet, in der Blase kann es bluten. Nach der Entfernung von Papillomen treten sie in seltenen Fällen wieder auf, manchmal bösartig. Das Adenom ist ein Tumor von Drüsenorganen und Schleimhäuten, die mit prismatischem Epithel ausgekleidet sind. Es sieht aus wie ein gut abgegrenzter Knoten von weicher Konsistenz, auf dem Schnitt ist das Gewebe weiß-rosa, manchmal finden sich Zysten im Tumor. Die Größen sind unterschiedlich - von wenigen Millimetern bis zu mehreren zehn Zentimetern. Adenome der Schleimhäute ragen in Form eines Polypen über ihre Oberfläche. Das Adenom hat eine organoide Struktur und besteht aus Zellen von prismatischem und kubischem Epithel. Zu den bösartigen gehören:

1) Krebs in situ ist eine Krebsform ohne invasives (infiltrierendes) Wachstum, aber mit ausgeprägtem Atypismus und Proliferation von Epithelzellen mit atypischen Mitosen;

2) Plattenepithelkarzinome (Epidermis) entwickeln sich in Haut und Schleimhäuten, die mit flachem oder Übergangsepithel bedeckt sind (Mundhöhle, Speiseröhre, Gebärmutterhals, Vagina). Der Tumor kann keratinisierend (Bildung von Krebsperlen) und nicht keratinisierend sein;

3) Adenokarzinom (Drüsenkrebs) entwickelt sich aus dem prismatischen Epithel der Schleimhäute und dem Epithel der Drüsen;

4) Schleimhautkrebs (Kolloidkrebs) - adenogenes Karzinom, dessen Zellen Anzeichen sowohl morphologischen als auch funktionellen Atypismus aufweisen. Krebszellen produzieren eine riesige Menge Schleim und sterben darin ab;

5) Solider Krebs ist ein undifferenzierter Krebs mit schwerer Atypie. Krebszellen befinden sich in der Vorstellung von Trabekeln, die durch Bindegewebsschichten getrennt sind;

6) fibröser Krebs oder Skirr ist eine Form von undifferenziertem Krebs, dargestellt durch extrem atypische hyperchrome Zellen, die sich zwischen den Schichten und Strängen von grobem fibrösem Bindegewebe befinden;

7) kleinzelliges Karzinom ist ein undifferenzierter Krebs, der aus monomorphen lymphozytenähnlichen Zellen besteht, die keine Strukturen bilden, das Stroma ist extrem arm;

8) medullärer (adenogener) Krebs. Sein Hauptmerkmal ist das Vorherrschen des Parenchyms gegenüber dem Stroma, das sehr klein ist. Der Tumor ist weich, weiß-rosa. Es wird durch Schichten atypischer Zellen dargestellt, enthält viele Mitosen, wächst schnell und unterliegt früh einer Nekrose;

9) Mischformen von Krebs (dimorphe Krebsarten) bestehen aus den Anfängen zweier Epitheltypen (Plattenepithel und Zylinder).

28. Krankheiten des Blutes. Anämie. Einstufung

Blutkrankheiten entwickeln sich als Folge einer Dysregulation der Hämatopoese und der Blutzerstörung, die sich durch Veränderungen im peripheren Blut manifestiert. Entsprechend dem Zustand der peripheren Blutindikatoren kann man also von einer Fehlfunktion entweder des roten Keims oder des weißen Keims sprechen. Bei einer Veränderung des roten Keims werden eine Abnahme oder Zunahme des Hämoglobingehalts und der Anzahl der Erythrozyten, eine Verletzung der Erythrozytenform und eine Verletzung der Hämoglobinsynthese beobachtet. Veränderungen des weißen Keims äußern sich in einer Abnahme oder Zunahme des Gehalts an Leukozyten oder Blutplättchen. Die Analyse des peripheren Blutes ist jedoch nicht immer zuverlässig und spiegelt den pathologischen Prozess wirklich wider.

Das vollständigste Bild des Zustands des hämatopoetischen Systems wird durch die Untersuchung von Knochenmarkpunktat (Brustbein) und Trepanobiopsie (Beckenkamm) gegeben. Alle Blutkrankheiten werden in Anämie, Hämoblastose, Thrombozytopenie und Thrombozytopathie unterteilt.

Anämie ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine Abnahme der Gesamtmenge an Hämoglobin gekennzeichnet sind. Im peripheren Blut können Erythrozyten unterschiedlicher Größe (Poikilozytose), Form (Anisozytose), unterschiedlicher Farbgrade (Hypochromie, Hyperchromie), Einschlüsse (basophile Körner oder Jolly-Körper, basophile Ringe oder Kabo-Ringe) im peripheren Blut auftreten .

Und nach der Knochenpunktion wird die Form der Anämie nach dem Zustand der Erythropoese (Hyper- oder Hyporegeneration) und nach der Art der Erythropoese (erythroblastisch, normoblastisch und megaloblastisch) beurteilt.

Die Gründe für die Entstehung einer Anämie sind unterschiedlich: Blutverlust, erhöhte Blutzerstörung, unzureichende erythropoetische Funktion.

Anämie-Klassifizierung

Nach Ätiologie: posthämorrhagisch, hämolytisch und aufgrund einer gestörten Blutbildung. Durch die Art des Kurses: chronisch und akut. Je nach Zustand des Knochenmarks: regenerativ, hyporegenerativ, hypoplastisch, aplastisch und dysplastisch.

Anämie aufgrund von Blutverlust kann chronisch und akut sein.

Mangelanämie (durch gestörte Blutbildung), die durch einen Mangel an Eisen (Eisenmangel), Vitamin B12 und Folsäure (B12-Mangelanämie) entsteht, hypo- und aplastische Anämie. Eisenmangelanämie hypochrom. B12-Mangel Anämie Megaloblasten hyperchrom.

Hypo- und aplastische Anämien sind das Ergebnis einer tiefgreifenden Veränderung der Hämatopoese, insbesondere junger Elemente der Hämatopoese. Die Unterdrückung erfolgt bis zur Unterdrückung der Hämatopoese. Hämolytische Anämie tritt als Folge des Vorherrschens von Blutzerstörungsprozessen gegenüber der Blutbildung auf. Sie werden in Anämie mit intravaskulärer extravaskulärer Hämolyse eingeteilt. Anämien mit extravaskulärer Hämolyse werden in Erythrozytopathien, Erythrozytofermentopathien und Hämoglobinopathien unterteilt.

29. Hämoblastose. Thrombozytopathien

Hämoblastosen – Tumore des Blutsystems – werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Leukämien (systemische Tumorerkrankungen des blutbildenden Gewebes) und Lymphome (regionale Tumorerkrankungen des blutbildenden oder lymphatischen Gewebes).

Klassifikation von Tumoren des hämatopoetischen und lymphatischen Gewebes.

1. Leukämien (systemische Tumorerkrankungen des blutbildenden Gewebes):

1) akute Leukämie - undifferenziert, myeloblastisch, lymphoblastisch, plasmablastisch, monoblastisch, erythromyeloblastisch und megakaryoblastisch;

2) chronische Leukämie:

a) myeloischer Herkunft - myeloide, erythromyeloide Leukämie, Erythrämie, Polycythaemia vera;

b) lymphozytärer Herkunft – lymphozytäre Leukämie, Hautlymphomatose, paraproteinämische Leukämie, multiples Myelom, primäre Makroglobulinämie, Schwerkettenkrankheit;

c) Monozytenserie - Monozytenleukämie und Hysteozytose.

2. Lymphome (regionale Tumorerkrankungen des blutbildenden oder lymphatischen Gewebes):

1) Lymphosarkom - lymphozytisch, prolymphozytisch, lymphoblastisch, immunoblastisch, lymphoplasmatisch, afrikanisch;

2) Pilzmykose;

3) Cesari-Krankheit;

4) Retikulosarkom;

5) Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin).

Leukämie (Leukämie) ist eine fortschreitende Wucherung von Leukämiezellen. Zuerst wachsen sie in den hämatopoetischen Organen und dann werden sie hämatogen in andere Organe und Gewebe geschleudert und verursachen dort leukämische Infiltrate.

Leukämie ist eine polyätiologische Erkrankung, d.h. mehrere Faktoren begünstigen ihre Entstehung. Es gibt drei Hauptursachen: Viren, ionisierende Strahlung und Chemikalien.

Lymphome sind regionale neoplastische Erkrankungen des blutbildenden und lymphatischen Gewebes. Das Lymphosarkom ist ein bösartiger Tumor der Zellen der lymphozytären Reihe. Mycosis fungoides ist ein relativ gutartiges T-Zell-Lymphom der Haut. Beim Morbus Sezari finden sich atypische einkernige Zellen mit sichelförmigen Kernen – Sesari-Zellen – im Tumorinfiltrat von Haut, Knochenmark und Blut. Das Retikulosarkom ist ein bösartiger Tumor retikulärer Zellen und Histiozyten.

Die Lymphogranulomatose ist eine primäre neoplastische Erkrankung des lymphatischen Systems. Der Prozess erfolgt unizentrisch, die Ausbreitung erfolgt mit Hilfe von Metastasen.

Thrombozytopathien sind eine Gruppe von Krankheiten und Syndromen, die auf einer Verletzung der Blutstillung beruhen. Sie werden in erworbene und angeborene Thrombozytopathien (Chediak-Higashi-Syndrom, Thrombasthenie Glanzman) eingeteilt.

Pathologische Anatomie: manifestiert sich als hämorrhagisches Syndrom.

30. Endokarditis. Myokarditis. Herzerkrankungen, Kardiosklerose

Unter den Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind die wichtigsten: Endokarditis, Myokarditis, Herzfehler, Kardiosklerose, Arteriosklerose, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankung und Vaskulitis.

Endokarditis ist eine Entzündung des Endokards (der inneren Auskleidung des Herzens). Es gibt primäre (septische, fibroplastische) und sekundäre (infektiöse) Endokarditis.

Pathologische Anatomie. Das parietale Endokard der Herzkammern wird durch Fibrose stark verdickt, elastische Fasern werden durch Kollagenfasern ersetzt und auf der Oberfläche des Endokards treten thrombotische Massen auf.

Charakteristisch sind Thrombosen und thromboembolische Komplikationen in Form von Herzinfarkten und Blutungen.

Myokarditis - Entzündung des Myokards, d.h. der Herzmuskeln. Es kann sekundär sein, aufgrund der Exposition gegenüber Viren, Bakterien, Rickettsien usw. Als eigenständige Krankheit manifestiert es sich als idiopathische Myokarditis, wenn der Entzündungsprozess nur im Myokard auftritt.

Pathologische Anatomie. Das Herz ist vergrößert, schlaff, die Hohlräume sind ausgedehnt. Die Muskeln an der Schnittwunde sind kunterbunt, die Klappen intakt. Es gibt 4 morphologische Formen:

1) dystrophischer oder destruktiver Typ;

2) entzündlich-infiltrativer Typ;

3) gemischter Typ;

4) Gefäßtyp.

In anderen Organen gibt es kongestive Plethora, degenerative Veränderungen parenchymaler Elemente, vaskuläre Thromboembolien, Herzinfarkte und Blutungen in Lunge, Gehirn, Nieren, Darm, Milz usw.

3. Herzkrankheiten sind anhaltende, irreversible Störungen in der Struktur des Herzens, die seine Funktion beeinträchtigen. Es gibt erworbene und angeborene Herzfehler, kompensiert und dekompensiert. Der Defekt kann isoliert und kombiniert werden.

Pathologische Anatomie. Mitralklappenerkrankungen manifestieren sich durch Insuffizienz oder Stenose oder eine Kombination aus beidem. Bei Stenosen treten Gefäße in den Klappensegeln auf, dann verdickt sich das Bindegewebe der Segel, sie verwandeln sich in Narben, manchmal verkalken sie. Sklerose und Versteinerung des Faserrings werden festgestellt. Bei Mitralklappeninsuffizienz entwickelt sich eine kompensatorische Hypertrophie der linken Ventrikelwand.

Aortenklappenfehler. Es wird eine Verschmelzung der Klappensegel miteinander festgestellt, Kalk wird in den sklerotischen Segeln abgelagert, was sowohl zu einer Verengung als auch zu einer Insuffizienz führt. Das Herz wird durch den linken Ventrikel hypertrophiert. Defekte der Trikuspidalklappe und der Pulmonalklappe haben das gleiche pathologisch-anatomische Bild.

4. Kardiosklerose - Wucherung des Bindegewebes im Herzmuskel. Es gibt diffuse und fokale (Narbe nach Myokardinfarkt) Kardiosklerose. Pathologisch wird die fokale Kardiosklerose durch weißliche Streifen dargestellt. Diffuse Kardiosklerose oder Myofibrose ist durch eine diffuse Verdickung und Vergröberung des myokardialen Stromas aufgrund der Neubildung von Bindegewebe darin gekennzeichnet.

31. Arteriosklerose

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die aus einer Verletzung des Fett- und Proteinstoffwechsels resultiert und durch eine Schädigung der Arterien des elastischen und muskulös-elastischen Typs in Form von fokalen Ablagerungen in der Intima von Lipiden und Proteinen und einem reaktiven Wachstum von Bindegewebe gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Metabolische (Hypercholesterinämie), hormonelle (bei Diabetes mellitus, Hypothyreose), hämodynamische (erhöhte Gefäßpermeabilität), nervöse (Stress), vaskuläre (Infektion, Verletzung) und erbliche Faktoren.

Mikroskopie. Mikroskopisch werden folgende Arten von atherosklerotischen Veränderungen unterschieden.

1. Fettflecken oder Streifen sind Bereiche mit gelber oder gelbgrauer Farbe, die zum Verschmelzen neigen. Sie erheben sich nicht über die Oberfläche der Intima und enthalten Lipide (mit Sudan gefärbt).

2. Fibröse Plaques sind dichte, ovale oder runde, weiße oder weiß-gelbe Gebilde, die Lipide enthalten und sich über die Oberfläche der Intima erheben. Sie gehen ineinander über, sehen uneben aus und verengen das Gefäß.

3. Eine Komplikation der Läsion tritt auf, wenn der Zerfall von Fett-Eiweiß-Komplexen in der Dicke der Plaque überwiegt und Detritus (Atherom) gebildet wird.

4. Verkalkung oder Atherokalzinose ist das Endstadium der Atherosklerose, die durch die Ablagerung von Calciumsalzen in faserigen Plaques, d. h. Verkalkung, gekennzeichnet ist.

Die mikroskopische Untersuchung bestimmt auch die Stadien der Atherosklerose-Morphogenese.

1. Das Prälipidstadium ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Permeabilität der Intimamembranen und Schleimhautschwellungen, Plasmaproteine, Fibrinogen und Glykosaminoglykane reichern sich an.

2. Das Lipoidstadium ist gekennzeichnet durch eine fokale Infiltration der Intima mit Lipiden, Lipoproteinen und Proteinen. All dies reichert sich in glatten Muskelzellen und Makrophagen an, die als Schaum- oder Xanthomzellen bezeichnet werden.

3. Die Liposklerose ist gekennzeichnet durch das Wachstum junger Verbindungselemente der Intima, gefolgt von ihrer Reifung und der Bildung einer fibrösen Plaque, in der dünnwandige Gefäße erscheinen.

4. Atheromatose ist durch den Abbau von Lipidmassen gekennzeichnet, die wie eine feinkörnige amorphe Masse mit Kristallen aus Cholesterin und Fettsäuren aussehen. Gleichzeitig können auch vorhandene Gefäße kollabieren, was zu Einblutungen in die Dicke der Plaque führt.

5. Das Stadium der Ulzeration ist durch die Bildung eines atheromatösen Ulkus gekennzeichnet. Seine Ränder sind unterminiert und uneben, der Boden wird von der Muskulatur und manchmal von der äußeren Schicht der Gefäßwand gebildet.

6. Atherokazinose ist gekennzeichnet durch Kalkablagerungen in atheromatösen Massen. Es bilden sich dichte Platten - Plaqueabdeckungen.

Klinisch und morphologisch gibt es: Arteriosklerose der Aorta, Koronar- und Hirngefäße, Arteriosklerose der Arterien der Nieren, des Darms und der unteren Extremitäten. Das Ergebnis ist Ischämie, Nekrose und Sklerose. Und bei Arteriosklerose der Darmgefäße und der unteren Extremitäten kann sich Gangrän entwickeln.

32. Bluthochdruck, IHD, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Vaskulitis

Bluthochdruck ist eine chronische Erkrankung, deren wichtigstes klinisches Zeichen ein anhaltender Anstieg des Blutdrucks ist. Einstufung. Durch die Natur des Kurses: bösartiger und gutartiger Bluthochdruck. Nach Ätiologie: primäre und sekundäre Hypertonie. Klinische und morphologische Formen: kardial, zerebral und renal. An dem Entwicklungsmechanismus sind eine Reihe von Faktoren beteiligt - Nerven-, Reflex-, Hormon-, Nieren- und Erbfaktoren.

Koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch absolute oder relative Insuffizienz des koronaren Blutflusses verursacht werden.

Die unmittelbaren Ursachen sind anhaltende Spasmen, Thrombosen, atherosklerotische Verschlüsse sowie psycho-emotionale Überforderung.

Die pathogenetischen Faktoren der Koronarerkrankung sind die gleichen wie bei Arteriosklerose und Bluthochdruck.

Der Verlauf ist wellig mit kurzen Krisen, vor dem Hintergrund einer chronischen Insuffizienz der Koronardurchblutung.

Myokardinfarkt ist eine ischämische Nekrose des Herzmuskels.

Klassifizierung.

Zum Zeitpunkt des Auftretens: akut (erste Stunden), akut (2-3 Wochen), subakut (3-8 Wochen) und Narbenstadium.

Durch Lokalisierung: im Becken des vorderen interventrikulären Astes der linken Koronararterie, im Becken des Circumflex-Astes der linken Koronararterie und im Hauptstamm der linken Koronararterie.

Je nach Lokalisation der Nekrosezone: anteroseptal, anteroapikal, anterolateral, hoch anterior, breit anterior, posterodiaphragmatisch, posterobasal, posterolateral und breit posterior.

Nach Prävalenz: kleinfokal, großfokal und transmural.

Stromabwärts: nekrotisches Stadium und vernarbendes Stadium. Im nekrotischen Stadium (histologisch) ist der Infarkt eine Nekrosezone, in der Inseln von konserviertem Myokard perivaskulär erhalten bleiben. Die Nekrosezone ist durch eine Demarkationslinie (Leukozyteninfiltration) vom gesunden Gewebe getrennt.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind Erkrankungen, die als Folge einer akuten Verletzung der Hirndurchblutung auftreten. Unterscheiden Sie zwischen transitorischer ischämischer Attacke und Schlaganfall. Der Schlaganfall kann hämorrhagisch oder ischämisch sein. Bei einer transienten ischämischen Attacke sind die Veränderungen reversibel.

Vaskulitis ist eine Erkrankung, die durch Entzündung und Nekrose der Gefäßwand gekennzeichnet ist. Es gibt lokale (Übergang des Entzündungsprozesses auf die Gefäßwand aus dem umgebenden Gewebe) und systemische Vaskulitis.

Klassifizierung.

Je nach Art der Entzündungsreaktion werden sie in nekrotische, destruktiv-produktive und granulomatöse unterteilt. Je nach Tiefe der Läsion der Gefäßwand werden sie in Endovaskulitis, Mesovaskulitis und Perivaskulitis und kombiniert in Endomesovaskulitis und Panvaskulitis unterteilt. Nach Ätiologie: sekundäre und primäre Vaskulitis.

33. Erkrankungen der Atemwege

Unter den Atemwegserkrankungen sind akute Bronchitis, akute entzündliche und destruktive Lungenerkrankungen, chronische unspezifische Lungenerkrankungen, Bronchial- und Lungenkrebs sowie Rippenfellentzündung von größter Bedeutung.

Akute Bronchitis ist eine akute Entzündung des Bronchialbaums. Ätiologie: Viren und Bakterien. Prädisponierende Faktoren sind Unterkühlung, chemische Faktoren und Staub sowie der allgemeine Zustand des Immunsystems.

Es gibt primäre und sekundäre Lungenentzündungen (als Komplikationen vieler Krankheiten). Primäre Pneumonien werden in interstitielle, parenchymale und Bronchopneumonie unterteilt, sekundäre Pneumonien werden in Aspirations-, hypostatische, postoperative, septische und Immunschwäche-Pneumonien unterteilt. Je nach Prävalenz der Lungenentzündung werden sie in miliäre, azinöse, lobuläre, konfluente, segmentale, polysegmentale und lobare unterteilt. Aufgrund der Art des Entzündungsprozesses kann eine Lungenentzündung serös, serös-leukozytisch, serös-desquamativ, serös-hämorrhagisch, eitrig, fibrinös und hämorrhagisch sein.

Akute destruktive Prozesse in der Lunge.

Ein Abszess ist ein Hohlraum, der mit entzündlichem Exsudat gefüllt ist. Ein Lungenabszess kann pneumogener Natur sein, dann kommt es zunächst zu einer Nekrose des Lungengewebes und seiner eitrigen Verschmelzung. Die geschmolzene eitrig-nekrotische Masse wird durch die Bronchien mit Sputum ausgeschieden, es bildet sich ein Hohlraum.

Lungengangrän ist als schweres Ergebnis eines entzündlichen Prozesses in der Lunge gekennzeichnet. Das Lungengewebe unterliegt einer feuchten Nekrose, wird grau-schmutzig und hat einen üblen Geruch.

Chronische unspezifische Lungenerkrankungen.

Der Mechanismus ihrer Entwicklung ist unterschiedlich. Bronchogen - ist eine Verletzung der Drainagefunktion der Lunge und führt zu einer Gruppe von Krankheiten, die als chronisch obstruktive Lungenerkrankung bezeichnet werden. Der pneumogene Mechanismus führt zu chronischen nicht-obstruktiven Lungenerkrankungen. Der pneumonitogene Mechanismus führt zu einer chronischen interstitiellen Lungenerkrankung.

Chronische Bronchitis ist eine anhaltende akute Bronchitis. Das mikroskopische Bild ist vielfältig. Es überwiegen die Erscheinungen des chronischen schleimigen oder eitrigen Katarrhs mit zunehmender Schleimhautatrophie, zystischer Drüsenumwandlung, Metaplasie des integumentären prismatischen Epithels in mehrschichtiges Plattenepithel und Zunahme der Becherzellzahl.

Bronchiektasie ist eine Erweiterung der Bronchien in Form eines Zylinders oder Beutels, die angeboren oder erworben, einzeln oder mehrfach sein kann. In der Wand der Bronchiektasen gibt es Anzeichen einer chronischen Entzündung. Elastische und Muskelfasern werden durch Bindegewebe ersetzt. Die Höhle ist mit Eiter gefüllt. Das Lungengewebe, das die Bronchiektasen umgibt, ist dramatisch verändert. Darin treten Abszesse und Fibrosefelder auf. Sklerose entwickelt sich in den Gefäßen. Es bildet sich ein Cor pulmonale.

Ein Emphysem ist ein pathologischer Zustand, der durch einen übermäßigen Luftgehalt in der Lunge und eine Zunahme ihrer Größe gekennzeichnet ist.

Bronchialasthma ist eine Krankheit, die durch Anfälle von exspiratorischer Dyspnoe gekennzeichnet ist, die als Folge einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien auftreten. Die Ursachen dieser Krankheit sind Allergene oder Infektionserreger oder eine Kombination aus beidem.

34. Lungenkrebs

Es gibt die folgende Klassifikation von Lungenkrebs.

1. Nach Lokalisierung:

1) Radikal (zentral), das aus dem Stamm, dem Lappen und dem Anfangsteil des Segmentbronchus stammt;

2) peripher, kommt aus dem peripheren Abschnitt des Segmentbronchus und seiner Äste sowie aus dem Alveolarepithel;

3) gemischt.

2. Durch die Natur des Wachstums:

1) exophytisch (endobronchial);

2) endophytisch (exobronchial und peribronchial).

3. In mikroskopischer Form:

1) Plaque-artig;

2) Polyposis;

3) endobronchial diffus;

4) knotig;

5) verzweigt;

6) knotig-verzweigt.

4. Durch mikroskopisches Erscheinungsbild:

1) Plattenepithel (Epidermoid);

2) Adenokarzinom, undifferenzierter anaplastischer Krebs (kleinzellig und großzellig);

3) Drüsen-Plattenepithelkarzinom;

4) Karzinom der Bronchialdrüsen (adenoid-zystisch und mukoepidermal).

Radikaler Krebs entwickelt sich in der Schleimhaut des Stammes, des Lappens und der ersten Teile des Bronchialsegments. Radikaler Krebs hat oft eine schuppenartige Struktur als andere Typen. Peripherer Krebs hat oft ein drüsiges Aussehen und entwickelt sich aus dem Alveolarepithel, ist also schmerzlos und wird zufällig bei Routineuntersuchungen entdeckt oder wenn er sich auf das Pleura ausbreitet. Das hochdifferenzierte epidermale Plattenepithelkarzinom ist durch die Bildung von Keratin durch viele Zellen und die Bildung von Krebsperlen gekennzeichnet. Mäßig differenzierter Krebs ist durch Mitose und Zellpolymorphismus gekennzeichnet. Schlecht differenzierter Krebs manifestiert sich durch noch größeren Zellpolymorphismus, eine große Anzahl von Mitosen, Keratin wird nur in einzelnen Zellen bestimmt. Bei hoch differenzierten Adenokarzinomen produzieren Zellen in azinären, tubulären oder papillären Strukturen Schleim. Mäßig differenziertes Adenokarzinom hat eine Drüsen-Soloid-Struktur, es enthält eine große Anzahl von Mitosen. Schlecht differenziert besteht aus festen Strukturen und seine polygonalen Zellen produzieren Schleim. Undifferenzierter anaplastischer Lungenkrebs kann kleinzellig oder großzellig sein. Das kleinzellige Karzinom besteht aus kleinen lymphoiden oder haferförmigen Zellen mit einem hyperchromen Zellkern, die Zellen wachsen in Blättern oder Strängen. Das großzellige Karzinom wird durch große polymorphe und mehrkernige Zellen dargestellt, die Schleim produzieren. Das Drüsen-Plattenepithelkarzinom ist ein Mischkrebs, da es sich um eine Kombination aus Adenokarzinom und Plattenepithelkarzinom handelt.

35. Erkrankungen des Magens: Gastritis, Magengeschwür

Die häufigsten sind Gastritis, Magengeschwüre und Krebs.

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Es gibt akute und chronische Gastritis. Bei einer akuten Gastritis kann die Entzündung den gesamten Magen (diffuse Gastritis) oder bestimmte Teile davon (fokale Gastritis) umfassen. Letztere wird in fundische, antrale, pyloroanthrale und pilo-rhoduodenale Gastritis unterteilt. Abhängig von den Merkmalen morphologischer Veränderungen der Magenschleimhaut werden folgende Formen der akuten Gastritis unterschieden:

1) katarrhalisch oder einfach;

2) fibrinös;

3) eitrig (schleimig);

4) nekrotisch.

Chronische Gastritis kann autoimmun (Typ-A-Gastritis) oder nicht-immun (Typ-B-Gastritis) sein. Bei der Autoimmungastritis kommt es zur Bildung von Antikörpern gegen Belegzellen, sodass der Fundus häufiger betroffen ist. Im Zusammenhang mit der Niederlage der Belegzellen wird die Produktion von Salzsäure reduziert. Bei einer nicht-immunen Gastritis ist das Antrum betroffen und die Produktion von Salzsäure ist mäßig reduziert. Topographisch werden Antral-, Fundal- und Pangastritis unterschieden. Chronische Gastritis ist durch langfristige dystrophische und nekrobiotische Veränderungen des Schleimhautepithels gekennzeichnet, wodurch die Regeneration und strukturelle Umstrukturierung der Schleimhaut verletzt wird.

Magengeschwür ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die sich morphologisch durch die Bildung von Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren ausdrückt. Je nach Lokalisation werden Geschwüre in der Pyloroduodenalzone oder im Magenkörper unterschieden, obwohl es auch kombinierte Formen gibt.

Die Gründe für die Bildung von Geschwüren sind unterschiedlich: der Infektionsprozess, allergische, toxische und Stressfaktoren, medikamentöse und endokrine Faktoren sowie postoperative Komplikationen (Magengeschwüre). Es ist wichtig, das Vorhandensein prädisponierender Faktoren zu beachten - dies ist das Altersalter, das männliche Geschlecht, die erste Blutgruppe usw.

Bei der Bildung eines Geschwürs spielt die Erosion eine wichtige Rolle, ein Defekt in der Schleimhaut, der nicht über die Muskelschicht hinausgeht. Erosion entsteht durch Nekrose des Schleimhautbereichs, gefolgt von Blutung und Abstoßung von abgestorbenem Gewebe.

Ein akutes Geschwür hat eine unregelmäßige runde oder ovale Form und ähnelt einem Trichter. Wenn die nekrotischen Massen beseitigt sind, wird der Grund des akuten Geschwürs, dargestellt durch die Muskelschicht, freigelegt. Der Boden ist (aufgrund von Hämatin) in einer schmutzigen grauen oder schwarzen Farbe lackiert.

Es gibt eine Phase der Remission und Exazerbation. Während der Remissionszeit befindet sich Narbengewebe an den Rändern des Geschwürs, die Schleimhaut an den Rändern ist verdickt und hyperämisch. Während der Zeit der Exazerbation erscheint im Bereich des Bodens und der Ränder des Geschwürs eine breite Zone der fibrinoiden Nekrose. Fibrinös-eitriges oder eitriges Exsudat befindet sich auf der Oberfläche nekrotischer Massen.

36. Magenkrebs

Es gibt die folgende Klassifikation von Magenkrebs.

1. Durch Lokalisierung unterscheiden sie: Pylorus, weniger Krümmung des Körpers mit einem Übergang zu den Wänden, Herz, größere Krümmung, Fundus und total.

2. Nach der Art des Wachstums werden drei Formen unterschieden:

1) mit überwiegend exophytischem Wachstum (plaqueartig, polypös, pilzartig oder pilzartig und ulzeriert);

2) mit überwiegend endophytisch infiltrierendem Wachstum (infiltrativ-ulzerativ, diffus);

3) mit exoendophytischem Wachstum oder gemischt.

3. Adenokarzinom (tubulärer, papillärer, muzinöser), undifferenzierter (solider, szirrhoöser, parietaler), Plattenepithel-, Drüsen-Plattenepithel- (Adenocancroid) und nicht klassifizierter Krebs werden mikroskopisch isoliert.

Pathologische Anatomie. Plaque-Krebs betrifft die Submukosaschicht. Polyposis-Krebs hat eine grau-rosa oder grau-rote Farbe und ist reich an Blutgefäßen. Diese beiden Krebsformen haben histologisch die Struktur eines Adenokarzinoms oder undifferenzierten Krebses. Pilzkrebs ist eine knotige Formation mit Erosionen an der Oberfläche sowie Blutungen oder fibrinös-eitrigen Überzügen. Die Schwellung ist weich, graurosa oder graurot und gut umschrieben; Histologisch scheint es sich um ein Adenokarzinom zu handeln. Ulzerativer Krebs durch Genese ist ein bösartiger Tumor, er wird durch primären ulzerativen, untertassenförmigen Krebs aus einem chronischen Geschwür (Geschwürkrebs) dargestellt. Primärer ulzerativer Krebs wird mikroskopisch durch undifferenzierten Krebs repräsentiert. Untertassenkrebs ist eine runde Formation, die eine große Größe erreicht, mit walzenartigen, weißlichen Rändern und Geschwüren in der Mitte. Der Boden des Geschwürs kann durch andere (benachbarte) Organe dargestellt werden. Histologisch wird es durch ein Adenokarzinom repräsentiert. Ulkus-Krebs ist durch die Bildung eines Geschwürs an der Stelle gekennzeichnet und manifestiert sich durch das Wachstum von Narbengewebe, Sklerose und Thrombose von Blutgefäßen, Zerstörung der Muskelschicht am Boden des Geschwürs und Verdickung der Schleimhaut um das Geschwür herum Geschwür. Histologisch sieht es aus wie ein Adenokarzinom, seltener ein undifferenzierter Krebs. Das infiltrativ-ulzerative Karzinom ist durch eine schwere kankrotische Infiltration der Wand und Ulzeration des Tumors gekennzeichnet und wird histologisch durch ein Adenokarzinom oder einen undifferenzierten Krebs dargestellt. Diffuser Krebs äußert sich in einer Verdickung der Magenwand, der Tumor ist dicht, weißlich und unbeweglich.

Die Schleimhaut hat eine unebene Oberfläche und Falten ungleichmäßiger Dicke mit Erosionen. Niederlagen können begrenzt und total sein. Wenn der Tumor wächst, schrumpft die Magenwand. Histologisch handelt es sich bei dem Krebs um eine undifferenzierte Form des Karzinoms. Übergangsformen haben unterschiedliche klinische und morphologische Formen.

37. Enteritis. Enteropathie

Enteritis oder Dünndarmentzündung: Je nach Lokalisation werden Entzündungen des Zwölffingerdarms (Duodenitis), des Jejunums (Eunit) und des Ileums (Ileitis) unterschieden. Enteritis kann chronisch und akut sein. Akute Enteritis kann histologisch katarrhalisch, fibrinös, eitrig und nekrotisch-ulzerativ sein. Bei katarrhalischer Enteritis ist die Schleimhaut plethorisch, ödematös, mit serösem, serös-schleimigem oder serös-eitrigem Exsudat bedeckt. Der Entzündungsprozess umfasst auch die Submukosaschicht. Das Epithel erleidet Dystrophie und Schuppung, Becherzellen sind hyperplastisch, kleinere Erosionen und Blutungen werden festgestellt. Bei fibröser Enteritis ist die Schleimhaut nekrotisch und mit fibrinösem Exsudat durchzogen, graue oder graubraune Überzüge auf der Oberfläche.

Je nach Tiefe der Nekrose kann die Entzündung croupös und diphtheritisch sein, bei Abstoßung letzterer bilden sich tiefe Geschwüre. Bei einer eitrigen Enteritis sind die Darmwände mit Eiter gesättigt oder es bilden sich Pusteln. Bei jeder Art von Prozess entwickeln sich Hyperplasie und Retikulomakrophagen-Transformation des lymphatischen Apparats des Darms. Bei der chronischen Enteritis werden zwei Formen unterschieden - ohne Atrophie der Schleimhaut und atrophische Enteritis. Bei Enteritis ohne Atrophie der Schleimhaut sind eine ungleichmäßige Dicke der Zotten und das Auftreten keulenförmiger Verdickungen ihrer distalen Teile charakteristisch. Das Zytoplasma der Zotten-Enterozyten ist vakuolisiert. Adhäsionen treten zwischen den Enterozyten der apikalen Teile der benachbarten Zotten auf, das Stroma der Zotten ist mit Plasmazellen, Lymphozyten und Eosinophilen infiltriert. Das zelluläre Infiltrat stammt von der Krypta ab, die zystisch erweitert sein kann. Das Infiltrat drückt die Krypten auseinander und erreicht die Muskelschicht der Schleimhaut.

Die Enteropathie ist eine chronische Erkrankung des Dünndarms, die auf erblichen und erworbenen enzymatischen Störungen der Enterozyten beruht.

Enteropathien umfassen:

1) Disaccharidosemangel;

2) hyperkatabole hypoproteinämische Enteropathie;

3) Gluten-Enteropathie.

Pathologische Anatomie. Es gibt verschiedene Schweregrade von dystrophischen und atrophischen Veränderungen. Die Zotten verkürzen und verdicken sich, die Zahl der Enterozyten nimmt ab, sie vakuolisieren und verlieren Mikrovilli. Die Krypten vertiefen sich und die Membran verdickt sich, und die Schleimhaut wird von Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen infiltriert. In späteren Perioden fehlen die Zotten und es gibt eine scharfe Sklerose der Schleimhaut. Bei der hyperkatabolen hypoproteinämischen Enteropathie (in Kombination mit dem obigen pathologischen anatomischen Bild) kommt es zu einer starken Erweiterung der Lymphkapillaren und Gefäße der Darmwand. Die histoenzymatische Untersuchung von Biopsieproben der Darmschleimhaut ermöglicht es, enzymatische Störungen für eine bestimmte Art von Enteropathie zu bestimmen.

38. Colitis

Colitis ist eine Entzündung des Dickdarms. Wenn der überwiegend blinde Abschnitt betroffen ist, sprechen sie von Typhlitis, der Querschnitt des Dickdarms - über transversal, das Sigmoid - über Sigmoiditis und das Rektum - über Proktitis. Eine Entzündung des gesamten Dickdarms wird als Pankolitis bezeichnet. Die Entzündung kann chronisch oder akut sein.

Akute Colitis hat 7 Formen. Katarrhalische Kolitis äußert sich in Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut, und auf ihrer Oberfläche befindet sich ein seröses, schleimiges oder eitriges Exsudat. Fibrinöse Kolitis kann je nach Tiefe der Nekrose der Schleimhaut und dem Eindringen von fibrinösem Exsudat croupös und diphtheritisch sein.

Die eitrige Kolitis ist durch eine phlegmonöse Entzündung gekennzeichnet. Bei hämorrhagischer Kolitis treten mehrere Blutungen in der Darmwand auf, die mit Blut gesättigt ist. Bei der nekrotisierenden Kolitis wird nicht nur die Schleimschicht, sondern auch die Submukosaschicht nekrotisiert. Gangränöse Kolitis ist eine Variante der nekrotisierenden Kolitis. Bei Colitis ulcerosa bilden sich Geschwüre in der Darmschleimhaut und in der Folge kommt es zu dystrophischen oder nekrotischen Veränderungen der Darmwand. Chronische Kolitis ist ohne Atrophie der Schleimhaut und atrophisch. Bei chronischer Kolitis ohne Atrophie der Schleimhaut ist diese ödematös, matt, körnig, graurot oder rot, mit multiplen Blutungen und Erosionen. Das prismatische Epithel erfährt eine Abschuppung und Verdickung. Die Anzahl der Becherzellen in den Krypten nimmt zu und die Krypten werden verkürzt, mit einem vergrößerten Lumen.

Die Schleimhaut ist mit Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen bei Vorhandensein von Blutungen infiltriert.

Der Grad der Infiltration kann mäßig bis stark diffus sein. Bei chronisch atrophischer Kolitis verdickt sich das prismatische Epithel, die Anzahl der Krypten nimmt ab und glatte Muskelelemente sind hyperplastisch. In der Schleimhaut überwiegen die histiolimphozytäre Infiltration und die Proliferation des Bindegewebes.

Die unspezifische Colitis ulcerosa ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die sich durch eine Entzündung des Dickdarms mit Eiterung, Ulzeration, Blutungen und sklerotischer Deformation der Wand manifestiert. Dies ist eine allergische Erkrankung, die durch Autoimmunaggression gekennzeichnet ist. Lokalisiert im Rektum, Sigma oder Querkolon. Manchmal ist der pathologische Prozess im gesamten Dickdarm lokalisiert. Morphologisch werden akute und chronische Formen der unspezifischen Colitis ulcerosa unterschieden. In der akuten Form ist die Darmwand ödematös, hyperämisch, mit multiplen Erosionen und unregelmäßig geformten oberflächlichen Geschwüren. Manchmal können Geschwüre tief in die Muskelschicht eindringen. In der chronischen Form wird eine starke Deformation des Darms festgestellt - er wird kürzer, dicker und dicker. Das Darmlumen verengt sich. Reparativ-sklerotische Prozesse überwiegen. Geschwüre granulieren und vernarben, epithelisieren unvollständig. Pseudopolypen werden gebildet. In den Gefäßen liegt eine produktive Endovaskulitis vor, die Wände sind sklerosiert.

Die Entzündung ist produktiv und äußert sich in Form einer Infiltration der Darmwand mit Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen.

39. Erkrankungen des Gallensystems

Hepatose ist eine Lebererkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Kann erblich oder erworben sein. Toxische Leberdystrophie entwickelt sich als Folge einer Virusinfektion, Allergien und Intoxikationen. Mikroskopisch wird in den ersten Tagen eine fettige Degeneration der Hepatozyten der Läppchenzentren festgestellt, die schnell durch ihre Nekrose ersetzt wird, was zu einer postnekrotischen Leberzirrhose führt.

Die Fettleber ist eine chronische Erkrankung, die durch eine erhöhte Ansammlung von Fett in den Hepatozyten gekennzeichnet ist. Der Grund sind metabolische und endokrine Störungen. In diesem Fall ist die Leber groß, gelb oder rotbraun, ihre Oberfläche ist glatt. Fett wird in Hepatozyten bestimmt. Hinsichtlich der Prävalenz wird zwischen disseminierter Adipositas (einzelne Hepatozyten sind betroffen), zonaler (Gruppen von Hepatozyten) und diffuser Adipositas unterschieden. Fettleibigkeit von Hepatozyten kann staubig, klein und groß sein. Es gibt drei Stadien der Fetthepatose - einfache Fettleibigkeit, Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrobiose von Hepatozyten und mesenchymaler Zellreaktion und Fettleibigkeit mit beginnender Umstrukturierung der lobulären Struktur der Leber.

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die durch strukturelle Veränderungen in der Leber und Narbenbildung gekennzeichnet ist. Die wichtigsten pathologischen Prozesse bei Zirrhose sind Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, perverse Regeneration, diffuse Sklerose sowie strukturelle Umstrukturierung und Deformation des Organs. Die Leber wird dicht, knollig, in der Regel verkleinert, selten vergrößert. Makroskopisch gibt es Arten von Zirrhose: unvollständiges Septum, kleinknotig, großknotig und gemischt. Mikroskopisch werden monolobuläre (umfasst einen Leberläppchen), multilobuläre (umfasst mehrere Leberläppchen) und monomultilobuläre Zirrhose isoliert. Hydropische oder Ballondystrophie und Nekrose treten in Hepatozyten auf. Alle oben genannten pathologischen Prozesse sind irreversibel, was zu einem ständigen Fortschreiten des Leberversagens und folglich zum Tod des Patienten führt.

Die häufigste Erkrankung ist die Cholezystitis, die akut oder chronisch verlaufen kann. Bei akuter Cholezystitis entwickelt sich eine katarrhalische, fibrinöse oder eitrige Entzündung. Es kann durch Perforation der Blasenwand und Gallenperitonitis kompliziert werden.

Gallenblasenkrebs entwickelt sich vor dem Hintergrund einer kalkulösen Cholezystitis und ist im Hals oder Boden der Blase lokalisiert. Krebs hat normalerweise die Struktur eines Adenokarzinoms.

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse werden durch entzündliche und onkologische Prozesse dargestellt.

Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Im Verlauf wird zwischen akuter und chronischer Pankreatitis unterschieden.

Bauchspeicheldrüsenkrebs kann in jedem Teil der Bauchspeicheldrüse entstehen, häufiger jedoch im Kopf der Bauchspeicheldrüse. Krebs entwickelt sich aus dem Epithel der Gänge (Adenokarzinom) oder aus den Azini des Parenchyms (Azinar- oder Alveolarkrebs). Der Tumor hat das Aussehen eines grau-weißen Knotens. Der Tod des Patienten kommt von Metastasen.

40. Hepatitis

Hepatitis ist eine Entzündung der Leber. Je nach Ätiologie werden primäre und sekundäre Hepatitis unterschieden. Downstream - akute und chronische Hepatitis. Primäre Hepatitis entwickelt sich als Folge eines hepatotropen Virus, Alkohol oder Drogen. Sekundäre Hepatitis ist die Folge einer anderen Krankheit, wie Infektion (Gelbfieber, Typhus, Ruhr, Malaria, Sepsis, Tuberkulose), Vergiftung (Thyreotoxikose, hepatotoxische Gifte), Läsionen des Magen-Darm-Trakts, systemische Bindegewebserkrankungen usw.

Virushepatitis tritt als Folge einer Schädigung der Leber durch ein Virus auf. Es gibt Viren: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Am häufigsten sind derzeit die Viren B und C. Folgende klinische und morphologische Formen der Virushepatitis werden unterschieden: akut zyklisch (ikterisch), anikterisch, nekrotisch (fulminant, bösartig), cholestatisch und chronisch. In der akuten zyklischen Form werden das Stadium des Höhepunkts der Krankheit und das Stadium der Genesung unterschieden.

Im Spitzenstadium ist die Balkenstruktur der Leber gestört und es wird ein ausgeprägter Polymorphismus von Hepatozyten beobachtet. Hydropische und Ballondystrophie der Hepatozyten überwiegen, fokale und konfluente Nekrosen der Hepatozyten finden sich in verschiedenen Teilen der Läppchen. Im Erholungsstadium nimmt die Leber normale Ausmaße an, die Hyperämie nimmt ab, die Leberkapsel ist etwas verdickt, stumpf und es gibt kleine Verwachsungen zwischen der Kapsel und dem Peritoneum. Die nekrotische Hepatitis ist durch eine fortschreitende Nekrose des Leberparenchyms gekennzeichnet. Die Leber schrumpft, wird faltig und nimmt eine graubraune oder gelbe Farbe an.

Die cholestatische Form der Hepatitis beruht auf einer intrahepatischen Cholestase und einer Entzündung der Gallengänge. Mikroskopisch überwiegen die Zeichen der Cholestase. Gallenkapillaren und -gänge sind mit Galle gefüllt, Gallenfarbstoff reichert sich in Hepatozyten und sternförmigen Retikuloendotheliozyten an.

Die chronische Form der Hepatitis wird durch aktive und anhaltende Hepatitis dargestellt.

Bei chronischer aktiver Hepatitis entwickeln sich Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Charakteristisch ist die zelluläre Infiltration des portalen, periportalen und intraportalen sklerotischen Stromas der Leber.

Die chronisch persistierende Cholangitis ist durch die Infiltration von Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen in sklerotische Pfortaderfelder gekennzeichnet. Sternförmige Retikuloendotheliozyten sind hyperplastisch, es gibt Nekroseherde des retikulären Stromas. Die Struktur der Leberläppchen und der Randplatte bleibt erhalten. Dystrophische Prozesse werden minimal exprimiert. Hepatozytennekrosen sind selten. Der Tod bei Virushepatitis tritt aufgrund von akutem oder chronischem Leberversagen auf. Alkoholische Hepatitis tritt aufgrund einer Alkoholvergiftung auf. Bei der akuten Form der alkoholischen Hepatitis ist die Leber dicht und blass, mit rötlichen Bereichen. Hepatozyten sind nekrotisch, mit Neutrophilen infiltriert, und in ihnen erscheint eine große Menge alkoholischer Hyaline (Mallory-Körperchen).

41. Glomerulopathien. Glomerulonephritis

Glomerulonephritis ist eine infektiös-allergische oder nicht identifizierte Erkrankung, die auf einer bilateralen diffusen oder fokalen nicht-eitrigen Entzündung des glomerulären Apparats der Nieren mit renalen und extrarenalen Manifestationen beruht. Zu den renalen Symptomen gehören Oligurie, Proteinurie, Hämaturie, Cylindrurie und zu den extrarenalen Symptomen gehören arterielle Hypertonie, linksventrikuläre und atriale Hypertrophie, Dysproteinämie, Ödeme, Hyperazotämie und Urämie.

Klassifizierung.

1. Nach Ätiologie wird zwischen Glomerulonephritis bekannter Ätiologie (Viren, Bakterien, Protozoen) und unbekannter Ätiologie unterschieden.

2. Nach der Nosologie werden primäre als eigenständige Krankheit und sekundäre Glomerulonephritis (als Manifestation einer anderen Krankheit) unterschieden.

3. Je nach Pathogenese kann eine Glomerulonephritis immunologisch bedingt und immunologisch unbedingt sein.

4. Downstream - akut, subakut und chronisch.

5. Unterscheiden Sie topographisch intrakapillare (pathologischer Prozess ist im vaskulären Glomerulus lokalisiert) und extrakapillare (pathologischer Prozess in der glomerulären Kapsel) Glomerulonephritis.

6. Durch die Art der Entzündung - exsudativ, proliferativ und gemischt.

7. Nach Prävalenz - diffuse und fokale Glomerulonephritis.

Bei akuter Glomerulonephritis sind die Nieren vergrößert, geschwollen, die Pyramiden sind dunkelrot, die Rinde ist graubraun gefärbt mit kleinen roten Flecken auf der Oberfläche und dem Einschnitt oder mit gräulich durchscheinenden Punkten (bunte Niere).

Im chronischen Verlauf der Glomerulonephritis sind die Nieren faltig, verkleinert, dicht mit feinkörniger Oberfläche. Auf dem Schnitt ist die Schicht des Nierengewebes dünn, das Gewebe ist trocken, anämisch, grau gefärbt. Es gibt mesangiale und fibroplastische Typen. Die mesangiale Glomerulonephritis entsteht durch die Proliferation von Mesangiozyten als Reaktion auf Ablagerungen unter dem Epithel und im Mesangium von Immunkomplexen. Fibroplastische Glomerulonephritis ist durch Sklerose und Hyalinose der Kapillarschleifen und die Bildung von Adhäsionen in der Kapselhöhle gekennzeichnet.

Der Verlauf einer chronischen Glomerulonephritis ist ungünstig. Der pathologische Prozess führt zu Nierenversagen, das sich durch Azotämie-Urämie manifestiert.

Das nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch Proteinurie, Dysproteinämie, Hypoproteinämie, Hyperlipidämie und Ödeme. Es gibt primäres (idiopathisches) nephrotisches Syndrom und sekundäres - als Manifestation einer Nierenerkrankung.

Das primäre nephrotische Syndrom kann sich durch drei Erkrankungen manifestieren:

1) Lipoidnephrose;

2) membranöse Nephropathie;

3) fokale Segmentsklerose.

42. Nieren-Amyloidose. Akute Niereninsuffizienz

Die Amyloidose der Nieren ist in der Regel eine Sekundärerkrankung (mit rheumatoider Arthritis, Tuberkulose, Bronchiektasen usw.) und in der angeborenen Pathologie primärer Natur.

Im Verlauf der Amyloidose werden latente, proteinurische, nephrotische und azotämische Stadien unterschieden.

Im latenten Stadium sind die Nieren makroskopisch nicht verändert. Die glomeruläre Membran ist verdickt und doppelt umlaufend, die Lumen des Aneurysmas sind erweitert. Das Zytoplasma des Epithels der Tubuli ist mit Proteinkörnern imprägniert. In der intermedialen Zone und den Pyramiden ist das Stroma mit Plasmaproteinen imprägniert.

Im proteinurischen Stadium erscheint Amyloid nicht nur in den Pyramiden, sondern auch in den Glomeruli. Es wird in Mesangium- und Kapillarschleifen sowie in Arteriolen abgelagert. Das Epithel der Tubuli unterliegt hyaliner Tröpfchen- oder hydropischer Dystrophie, und in ihrem Lumen finden sich Zylinder.

Im nephrotischen Stadium nimmt die Menge an Amyloid zu, lokalisiert sich in Kapillarschleifen, Arteriolen und Arterien entlang der röhrenförmigen Membran. In den Pyramiden und der intermedialen Zone Sklerose; Amyloidose nimmt zu und ist diffus. Die Tubuli sind erweitert und mit Zylindern verstopft.

Im azotemischen Stadium wird eine Zunahme des Wachstums von Amyloid- und sklerotischen Prozessen festgestellt, was die Anzahl der sterbenden Nephrone erhöht.

Akute Niereninsuffizienz ist ein Syndrom, das durch Nekrose des Epithels der Tubuli und tiefe Störungen der Blut- und Lymphzirkulation auftritt. Bei der Entwicklung dieser Pathologie werden zwei Hauptgründe unterschieden - Intoxikation und Infektion. Pathologisch gibt es 3 Stadien.

1. Das anfängliche Schockstadium ist gekennzeichnet durch venöse Plethora der intermedialen Zone und Pyramiden mit fokaler Ischämie der kortikalen Schicht (kollabierte Kapillaren). Das Epithel der Tubuli der Hauptabteilungen unterliegt einer hyalinen Tröpfchen-, Hydrop- oder Fettdegeneration. Die Lumen der Tubuli sind ungleichmäßig erweitert, enthalten Zylinder und manchmal Myoglobinkristalle.

2. Das oligoanurische Stadium ist durch ausgeprägte nekrotische Prozesse in den Tubuli der Hauptabteilungen gekennzeichnet. Die Basalmembran der distalen Tubuli wird zerstört (Tubulorhexis). Das Ödem des Interstitiums nimmt zu, und Leukozyteninfiltration und Blutung treten hinzu. Die Zylinder überlappen das Nephron.

3. Das Stadium der Wiederherstellung der Diurese ist durch eine Abnahme des Ödems der Niereninfiltration gekennzeichnet, und viele Glomeruli werden vollblütig. Skleroseherde werden gebildet.

Das makroskopische Bild der Nieren ist in allen Stadien gleich. Die Nieren sind vergrößert, geschwollen, ödematös, die fibröse Kapsel ist angespannt und lässt sich leicht entfernen.

Die kortikale Schicht ist breit, hellgrau und scharf von den dunkelroten Pyramiden abgegrenzt; Blutungen werden im Becken festgestellt. Das Ergebnis ist unterschiedlich: Sowohl Genesung als auch Tod sind möglich.

43. Interstitielle Nephritis

Es gibt die folgenden Arten von interstitieller Nephritis.

1. Tubulo-interstitielle Nephritis ist ein pathologischer Prozess, der durch immuninflammatorische Läsionen des Interstitiums und der Nierentubuli gekennzeichnet ist. Die Gründe sind vielfältig: Vergiftungen, Infektionen, Stoffwechselstörungen, immunologische und sensibilisierende Prozesse, Onkologie und Erbkrankheiten. Es gibt primäre und sekundäre tubulo-interstitielle Nephritis (mit Goodpasture-Syndrom, Nierenabstoßungsreaktionen).

Bei akuter tubulo-interstitieller Nephritis treten Ödeme und Infiltrationen des Interstitiums der Nieren auf. Je nach infiltrierenden Zellen werden lymphohistiozytäre (Lymphozyten und Makrophagen), plasmazytäre (Plasmozyten und Plasmablasten), eosinophile (Eosinophile) und granulomatöse (Granulome) Varianten isoliert. Das zelluläre Infiltrat breitet sich perivaskulär aus und zerstört Nephrozyten.

Bei chronischer tubulo-interstitieller Nephritis wird eine lymphohistiozytische Infiltration des Stromas mit Sklerose und Degeneration von Nephrozyten - mit ihrer Regeneration - kombiniert. Unter den Zellen des Infiltrats überwiegen Lymphozyten und Makrophagen, und die Basalmembran ist verdickt. Die Folge ist Nephrosklerose.

2. Pyelonephritis ist eine Infektionskrankheit, die durch eine Schädigung des Nierenbeckens, der Kelche und der Nierensubstanz gekennzeichnet ist, mit einer vorherrschenden Läsion des interstitiellen Gewebes. Pyelonephritis kann akut und chronisch sein.

Bei akuter Pyelonephritis ist die Niere makroskopisch vergrößert, das Gewebe ist geschwollen, voll durchblutet, die Kapsel lässt sich leicht entfernen. Die Hohlräume des Beckens und der Kelche sind vergrößert, mit trübem Urin oder Eiter gefüllt, ihre Schleimhaut ist stumpf, mit Blutungsherden. Auf dem Schnitt ist das Nierengewebe bunt, mit dem Vorhandensein von gelbgrauen Bereichen, die von einer Zone von Plethora und Blutungen umgeben sind.

Mikroskopisch sichtbare Plethora- und Leukozyteninfiltration des Beckens und des Kelchs, Nekroseherde der Schleimhaut. Das interstitielle Gewebe ist ödematös und mit Leukozyten infiltriert. Die Tubuli sind anfällig für Dystrophie und ihre Lumen sind mit Zylindern verstopft. Der Prozess ist entweder fokal oder diffus.

Bei chronischer Pyelonephritis werden die Prozesse der Sklerose mit exsudativ-nekrotischen kombiniert: Die Kelche und das Becken sind sklerosiert, die Schleimhaut ist polyposis, das Übergangsepithel wird durch ein mehrschichtiges ersetzt.

Im Nierengewebe wird eine chronische intermediäre Entzündung mit Proliferation von Bindegewebe exprimiert. Die Tubuli sind dystrophisch und atrophiert, und die verbleibenden Tubuli sind stark gedehnt, ihr Epithel ist abgeflacht, das Lumen ist mit kolloidartigem Inhalt gefüllt.

Arterien und Venen sind sklerotisch. Bei langem Verlauf entwickelt sich eine pyelonephritische Faltenniere.

44. Nierensteinleiden, Polyzystose, Nephrosklerose, Nierentumore

Die Nierensteinerkrankung (Nephrolithiasis) ist eine Krankheit, die durch die Bildung von Steinen in den Nierenkelchen, im Becken und in den Harnleitern gekennzeichnet ist. Der Prozess ist chronisch.

Als Folge einer Verletzung des Urinabflusses treten Pyeloektasie und Hydronephrose mit Atrophie des Nierenparenchyms auf. Das Becken und der Harnleiter sind erweitert, es schließt sich eine Entzündung an, die zu einer Pyelonephritis bis hin zum Schmelzen des Parenchyms führt. Nach dem Entzündungsprozess wird das Parenchym sklerosiert oder vollständig durch sklerotisches Fettgewebe ersetzt (Fettersatz der Niere). An der Stelle der Obturation mit einem Stein kann sich ein Dekubitus mit Perforation des Harnleiters bilden.

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine erbliche Nierenerkrankung mit bilateralem zystischem Parenchym. In der Regel handelt es sich um eine asymptomatische Langzeiterkrankung. Frühe Manifestationen dieser Erkrankung weisen auf einen bösartigen Verlauf hin.

Die Nieren bei dieser Krankheit ähneln Weintrauben, deren Gewebe aus vielen Zysten unterschiedlicher Größe und Form besteht, die mit seröser Flüssigkeit, kolloidalen Massen oder halbflüssigem schokoladenfarbenem Inhalt gefüllt sind. Die Zysten sind mit quaderförmigem Epithel ausgekleidet. Manchmal befindet sich ein faltiger vaskulärer Glomerulus in der Wand der Zyste. Das Nierengewebe zwischen den Zysten ist atrophiert. Das Ergebnis ist ungünstig - Patienten sterben an Nierenversagen.

Nephrosklerose ist eine Abflachung und Verformung der Nieren durch das Wachstum von Bindegewebe. Makroskopisch sind die Nieren dicht, die Oberfläche groß- und kleinhügelig. Das Nierengewebe erfährt aufgrund des Wachstums von Bindegewebe eine strukturelle Umstrukturierung. Die Niere schrumpft.

Eine Manifestation der Nephrosklerose ist chronisches Nierenversagen. Ein auffälliges klinisches Zeichen einer chronischen Niereninsuffizienz ist Urämie. In diesem Fall tritt eine Autointoxikation auf, alle Organe sind von Harnstoff betroffen, vor allem Organe und Systeme, die die Ausscheidungsfunktion des Körpers erfüllen (Haut, Lunge, Magen-Darm-Trakt). Gleichzeitig dominieren Stoffwechselschäden (Myokardnekrose), produktive Entzündungen (adhäsive Perikarditis, Verödung der Herzhemdhöhle), Knochenveränderungen (Osteoporose, Osteosklerose, Amyloidose) und des endokrinen Systems (Nebenschilddrüsenhyperplasie).

Nierentumore werden wie folgt klassifiziert.

1. Epitheltumoren:

1) Adenom (dunkelzellig, klarzellig und acidophil);

2) Nierenzellkarzinom (klarzellig, granulärzellig, drüsig, sarkomatoid, gemischtzellig);

3) Nephroblastom oder Wilms-Tumor.

2. Mesenchymale Tumoren entstehen aus Binde- und Muskelgewebe, aus Blut- und Lymphgefäßen, sie sind gutartig und bösartig.

3. Tumoren des Nierenbeckens:

1) gutartig (Übergangspapillom);

2) Beckenkrebs (Übergangszell-, Plattenepithel- und Drüsenkrebs).

45. Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse werden in dyshormonelle, entzündliche und tumoröse Erkrankungen unterteilt.

Dishormonelle Erkrankungen. Dazu gehören noduläre Hyperplasie und Prostataadenom, Drüsenhyperplasie der Uterusschleimhaut, Endozervikose, Adenomatose und zervikale Polypen, gutartige Brustdysplasie.

Noduläre Hyperplasie und Prostataadenom nach dem histologischen Typ werden in 3 Formen unterteilt:

1) Drüsenhyperplasie;

2) muskulär-faserige (stromale) Hyperplasie;

3) Mischform.

Die Drüsenhyperplasie der Gebärmutterschleimhaut entwickelt sich als Folge eines hormonellen Ungleichgewichts und der Aufnahme einer übermäßigen Menge an Follikulin oder Progesteron in den Körper.

Endozervikose ist eine Ansammlung von Drüsen in der Dicke des vaginalen Teils des Gebärmutterhalses mit verändertem Epithel; unterscheiden:

1) proliferierende Endozervikose;

2) einfache Endozervikose;

3) Heilung von Endozervikose.

Die Adenomatose des Gebärmutterhalses ist eine Ansammlung von Drüsenformationen unter dem Hautepithel des Vaginalteils der Gebärmutter, die mit einer einzigen Schicht kubischen Epithels ausgekleidet sind.

Die benigne Dysplasie der Brustdrüse ist gekennzeichnet durch eine gestörte Differenzierung des Epithels und seine Atypien und gestörte histologische Strukturen; abweichen:

1) nicht-proliferative Form;

2) proliferative Form.

Vor dem Hintergrund der oben genannten pathologischen Prozesse kann sich Krebs entwickeln, daher gelten sie als Präkanzerosen.

Entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse werden wie folgt klassifiziert.

1. Endometritis - Entzündung der Gebärmutterschleimhaut.

2. Mastitis - Entzündung der Brustdrüse.

3. Orchitis - Entzündung des Hodens.

4. Prostatitis - Entzündung der Prostata. Tumoren der Geschlechtsorgane und Brustdrüsen.

Tumore sind wie folgt.

1. Gebärmutterkrebs wird topographisch in Gebärmutterhalskrebs und Gebärmutterkörperkrebs unterteilt. Gebärmutterhalskrebs kann nicht-invasiv und invasiv sein. Es gibt Krebs im vaginalen Teil des Gebärmutterhalses (exophytisch wachsend und früh ulzerierend) und Krebs des Gebärmutterhalskanals (mit endophytischem Wachstum).

2. Hodenkrebs ist eine Folge der Malignität von epithelialen serösen oder muzinösen Tumoren und sieht aus wie ein Knötchen unterschiedlicher Größe.

3. Brustkrebs wird mikroskopisch durch knotige und diffuse Formen sowie Krebs der Brustwarze und des Brustwarzenfeldes (Paget-Krebs) dargestellt.

4. Prostatakrebs.

46. Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen

Das menschliche endokrine System besteht aus zwei Systemen - dem peripheren endokrinen System und dem Hypothalamus-Hypophysen-System. Sie sind eng miteinander verwandt und können sich gegenseitig regulieren. Erkrankungen des endokrinen Systems können angeboren oder erworben sein.

Sie manifestieren sich als Unterfunktion, Überfunktion und Dysfunktion. Strukturelle Reorganisation manifestiert sich in Form von Dystrophie, Atrophie oder Dysplasie.

Hypophysenstörungen sind wie folgt.

1. Akromegalie tritt als Folge eines Überschusses an Wachstumshormon auf. Es manifestiert sich durch die Stimulierung des Wachstums von Binde-, Knorpel- und Knochengewebe sowie des Parenchyms und Stromas innerer Organe (Herz, Nieren, Leber). Ursache ist ein Adenokarzinom des Hypophysenvorderlappens.

2. Hypophysärer Kleinwuchs entsteht mit angeborener Unterentwicklung der Hypophyse oder Verletzung ihres Gewebes in der Kindheit. Sie äußert sich in einer allgemeinen Unterentwicklung bei gewahrter Verhältnismäßigkeit. Die Fortpflanzungsorgane sind unterentwickelt.

3. Zerebro-Hypophysen-Kachexie äußert sich in zunehmender Kachexie, Atrophie der inneren Organe und einer Abnahme der Funktion der Geschlechtsorgane. Mikroskopisch sind im Vorderlappen der Hypophyse an ihrer Stelle Nekroseherde oder Narben lokalisiert. Im Zwischenhirn werden dystrophische oder entzündliche Veränderungen festgestellt. Manchmal überwiegen Gehirnveränderungen gegenüber Hypophysenveränderungen.

4. Die Itsenko-Cushing-Krankheit tritt aufgrund einer Hypersekretion von adrenocorticotropem Hormon auf.

Es besteht eine bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde mit übermäßiger Produktion von Glukokortikosteroiden. Klinisch manifestiert durch Fettleibigkeit (hauptsächlich männlicher Typ).

Die Adiposogenitale Dystrophie ist gekennzeichnet durch pathologische Veränderungen der Hypophyse und des Hypothalamus, die als Folge eines Tumors oder einer Neuroinfektion entstehen. Es äußert sich in fortschreitender Fettleibigkeit, Unterentwicklung und einer Abnahme der Funktion der Geschlechtsorgane.

Diabetes insipidus tritt auf, wenn die hintere Hypophyse und das Zwischenhirn betroffen sind. Das antidiuretische Hormon wird abgeschaltet und dadurch kommt es zu einer Verletzung der Konzentrationsfurkation der Nieren. Sie äußert sich klinisch durch Durst (Polydipsie) und Diabetes (Polydipsie).

Nebennierenerkrankungen.

Morbus Addison oder Bronze-Krankheit. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Schädigung hauptsächlich der Nebennierenrinde, während die Produktion von Glukokortikosteroiden und Sexualhormonen abnimmt oder ganz zum Erliegen kommt. Ursachen: Metastasen, Autoimmunläsionen, Amyloidose, Blutungen, Tuberkulose, Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems. Es gibt Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute, Myokardatrophie, eine Abnahme des Lumens der Aorta und der großen Gefäße. Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sind hyperplastisch, die Magenschleimhaut ist atrophiert. Lymphgewebe und Thymusdrüse sind hyperplastisch.

47. Erkrankungen der Schilddrüse

Kropf (Struma) ist eine Vergrößerung der Schilddrüse. Morphologisch wird Kropf unterteilt in:

1) diffus;

2) Knoten;

3) diffus-knotig. Histologisch anders:

1) Kolloidkropf;

2) parenchymaler Kropf.

Kolloidaler Kropf wird histologisch durch Follikel unterschiedlicher Größe dargestellt, die mit Kolloid gefüllt sind. Das Epithel kann in Form von Papillen wachsen.

Es kommt zu einer Durchblutungsstörung in der Drüse, es bilden sich Nekroseherde und Verkalkungen, das Bindegewebe wächst. Beim Schnitt ist der Kropf knotig und dicht.

Parenchymaler Kropf ist durch Proliferation des Epithels der Follikel gekennzeichnet. Das Epithel wächst in Form fester Strukturen unter Bildung kleiner follikelartiger Formationen ohne Kolloid oder mit einer geringen Menge davon. Der Prozess ist von Natur aus diffus und sieht aus wie ein homogenes fleischiges Gewebe von grau-rosa Farbe.

Klinisch unterscheiden:

1) endemischer Kropf;

2) sporadischer Kropf;

3) diffuser toxischer Kropf. Der endemische Kropf entsteht durch Jodmangel im Wasser. In diesem Fall nimmt die Schilddrüse deutlich an Größe zu und kann eine kolloidale oder parenchymale Struktur aufweisen. Die Funktion der Drüse ist reduziert.

Sporadischer Kropf ist histologisch und morphologisch vielfältig. Die Drüse nimmt an Größe zu, leidet funktionell nicht und kann Organe komprimieren. In seltenen Fällen sind eine mäßige papilläre Proliferation des Epithels der Follikel und die Ansammlung von Infiltraten im Stroma der Drüse möglich.

Diffuser toxischer (thyreotoxischer) Kropf. Der Grund ist die Produktion von Autoantikörpern gegen Thyreozytenrezeptoren. Morphologisch wird die Degeneration des prismatischen Epithels der Follikel in ein zylindrisches Epithel festgestellt, das Epithel proliferiert mit der Bildung von Papillen, das Stroma wird lymphozytär infiltriert, das Kolloid ändert seine Eigenschaften und nimmt Farbstoffe schlecht wahr.

Das Myokard ist hypertrophiert, sein interstitielles Gewebe ist ödematös und lymphoid infiltriert, wodurch sich eine interstitielle Sklerose entwickelt. In der Leber tritt ein seröses Ödem mit Übergang zur Fibrose auf. Nervenzellen sind dystrophisch verändert. Die Nebennierenrinde atrophiert. Lymphgewebe ist hyperplastisch.

Thyreoiditis.

Thyreoiditis ist eine echte Autoimmunerkrankung. Mikroskopisch wird eine diffuse Infiltration des Drüsengewebes durch Lymphozyten und Plasmazellen mit der Bildung von Lymphfollikeln festgestellt. Das Parenchym der Drüse wird durch Bindegewebe ersetzt.

48. Zuckerkrankheit

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die durch relativen oder absoluten Insulinmangel verursacht wird.

Klassifizierung:

1) spontaner Diabetes (insulinabhängiger Typ 1 und insulinunabhängiger Typ 2);

2) Schwangerschaftsdiabetes;

3) Sekundärdiabetes;

4) latenter Diabetes.

Zu den Risikofaktoren für Ätiologie und Pathogenese gehören:

1) genetisch bedingte Störungen der Funktion und Anzahl der B-Zellen (Abnahme der Insulinsynthese, gestörte Umwandlung von Präinsulin in Insulin, abnorme Insulinsynthese);

2) Umweltfaktoren, Verletzung der Integrität und Funktion von B-Zellen (Viren, Autoimmunerkrankungen, Fettleibigkeit, erhöhte Aktivität des adrenergen Nervensystems).

Insulinmangel stört die Glykogensynthese, erhöht den Blutzucker (Hyperglykämie) und Zucker erscheint im Urin (Glukosurie). Aufgrund der Neoglykogenese wird Glukose synthetisiert, was zu Hyperlipidämie, Acetonämie und Ketonämie führt. Alle diese Substanzen führen zu einer Azidose. Gefäße sind betroffen und diabetische Mikroangiopathien und Makroangiopathien treten auf.

Pathologische Anatomie. Zunächst sind die Inseln der Bauchspeicheldrüse betroffen, Veränderungen treten in Leber, Gefäßbett und Nieren auf. Die Bauchspeicheldrüse wird verkleinert, es kommt zu Lipomatose und Sklerose. Die meisten Inseln erleiden Atrophie und Hyalinose, während andere Inseln kompensatorisch hypertrophieren. Die Leber wird vergrößert und die Leberzellen verfetten. Diabetische Makroangiopathie manifestiert sich durch Atherosklerose elastischer und muskulärer Arterien. Bei diabetischer Mikroangiopathie wird die Basalmembran des mikrozirkulatorischen Bettes plasmorrhagischer Imprägnierung und später Sklerose und Hyalinose unterzogen. In diesem Fall erscheint Lipogyalin. Dieser Vorgang wird verallgemeinert. Die Nieren bei Diabetes sind in Form von diabetischer Glomerulonephritis und Glomerulosklerose betroffen. Es kommt zu einer Proliferation von Mesangialzellen, bei denen die Bildung einer membranartigen Substanz verstärkt wird, was zur Hyalinose des Mesanglions und zum Absterben der Glomeruli führt. Der Prozess kann diffus, knotig und gemischt sein. Eine exsudative Manifestation der diabetischen Nephropathie ist möglich, während sich an den Kapillarschleifen der Glomeruli Fibrinkappen bilden, das Epithel des Knotensegments des Nephrons sich verändert, wird es hoch mit einer leicht durchscheinenden Membran, in der Glykogen nachgewiesen wird. Der Tod bei Diabetes tritt als Folge von Gangrän der Extremitäten, Myokardinfarkt, Urämie und selten durch diabetisches Koma auf.

49. Erkrankungen des Zentralnervensystems

Erkrankungen des zentralen Nervensystems werden unterteilt in:

1) dystrophische (degenerative) Erkrankungen, die durch eine vorherrschende Schädigung von Neuronen verschiedener Lokalisationen gekennzeichnet sind;

2) demyelinisierende Erkrankungen, gekennzeichnet durch eine primäre Läsion der Myelinscheiden (primäre Demyelinisierung) oder Axone (sekundäre Demyelinisierung);

3) entzündliche Erkrankungen werden in Meningitis, Enzephalitis und Meningoenzephalitis unterteilt.

Die Alzheimer-Krankheit manifestiert sich klinisch durch schwere intellektuelle Störungen und emotionale Labilität, während fokale neurologische Symptome fehlen. Morphologisch gekennzeichnet durch Atrophie des Gehirns, hauptsächlich - frontale, temporale und okzipitale Regionen. Es kann sich ein Hydrozephalus entwickeln.

Amyotrophe Lateralsklerose (Morbus Charcot) ist eine fortschreitende Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch gleichzeitige Schädigung der Motoneuronen der vorderen und seitlichen Säule des Rückenmarks und der peripheren Nerven gekennzeichnet ist. Es manifestiert sich klinisch durch die Entwicklung einer spastischen Parese der Handmuskulatur mit weiterer Anheftung von Muskelatrophie, verstärkten Sehnen- und Periostreflexen. Der Grund ist unbekannt.

Multiple Sklerose (Multiple Sklerose) ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch die Bildung von verstreuten Demyelinisierungsherden im Gehirn und Rückenmark gekennzeichnet ist, bei denen Glia mit der Bildung von Skleroseherden (Plaques) wächst. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt, obwohl eine virale Ätiologie vermutet wird. Äußerlich sind die oberflächlichen Abschnitte des Gehirns und des Rückenmarks wenig verändert. Manchmal kann es zu Schwellungen und Verdickungen der Hirnhäute kommen.

Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns, die mit einer Infektion, Vergiftung oder einem Trauma einhergeht. Infektiöse Enzephalitis wird durch Viren, Bakterien und Pilze verursacht.

1. Virale Enzephalitis tritt als Folge einer Virusinfektion auf (Arbovirus, Herpesvirus, Enterovirus, Cytomegalovirus, Tollwutvirus usw.). Der Krankheitsverlauf kann akut, subakut und chronisch sein. Die ätiologische Diagnose besteht in der Durchführung serologischer Tests.

2. Zeckenenzephalitis ist eine akute virale natürliche Herderkrankung mit übertragbarer oder alimentärer Übertragung. Sie wird durch das Zeckenenzephalitis-Virus verursacht, das zu den Arboviren gehört. Die Krankheit ist durch Saisonalität gekennzeichnet. Die Inkubationszeit beträgt 7-20 Tage. Die Erkrankung beginnt akut mit Fieber, starke Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, epileptische Anfälle, meningeale Symptome, Paresen und teilweise Lähmungen sind möglich. Mikroskopisch (in der akuten Form) fällt auf, dass Durchblutungsstörungen und eine entzündliche Exsudationsreaktion überwiegen, häufig treten perivaskuläre Infiltrate und Neuronophagien auf. Bei langwierigem Verlauf überwiegen die proliferative Reaktion der Glia und die fokale Zerstörung des Nervensystems. Der chronische Verlauf der Enzephalitis ist durch fibrilläre Gliose, Demyelinisierung und manchmal Atrophie bestimmter Hirnareale gekennzeichnet.

50. Klassifizierung von Infektionskrankheiten

Infektionskrankheiten werden Krankheiten genannt, die durch Infektionserreger verursacht werden - Viren, Bakterien, Pilze. Der Infektionsprozess hängt vom Zustand des Makroorganismus, vom Immunsystem, von der Art der Wechselwirkung zwischen Makro- und Mikroorganismus, von den Eigenschaften des Mikroorganismus usw. ab.

Es gibt drei Arten der Koexistenz von Makro- und Mikroorganismen.

1. Symbiose – Mikro- und Makroorganismus koexistieren im gegenseitigen Interesse.

2. Kommensalismus - Mikro- und Makroorganismus beeinflussen sich gegenseitig nicht.

3. Parasitismus - das Leben einer Mikrobe auf Kosten eines Makroorganismus. Die Infektion kann exogen sein, wenn der Erreger durch das Eingangstor eindringt, und endogen (Autoinfektion), wenn seine eigene Mikroflora aktiviert wird.

Klassifizierung.

Nach dem biologischen Faktor:

1) Anthroposen - Infektionskrankheiten, die nur beim Menschen vorkommen;

2) Anthropozoonosen - Infektionskrankheiten von Menschen und Tieren;

3) Biozönosen sind eine Gruppe von Anthroposen und Anthropozoonosen, die durch Insektenstiche übertragen werden.

Ätiologisch:

1) Virusinfektionen;

2) Rickettsiose;

3) bakterielle Infektionen;

4) Pilzinfektionen;

5) Protozoeninfektionen;

6) parasitäre Infektionen.

Übertragungsmechanismus:

1) Darminfektionen;

2) Infektionen der Atemwege;

3) übertragbare oder Blutinfektionen;

4) Infektionen der äußeren Haut;

5) Infektionen mit einem anderen Übertragungsmechanismus.

Je nach Art der klinischen und anatomischen Manifestationen werden Infektionen mit einer primären Läsion unterschieden:

1) Haut, Fasern und Muskeln;

2) Atemwege;

3) Verdauungstrakt;

4) Nervensystem;

5) Herz-Kreislauf-System;

6) Kreislaufsystem;

7) Harnwege.

Je nach Art des Verlaufs werden akute, chronische, latente (versteckte) und schleichende Infektionen unterschieden.

Es kommt zu einer Veränderung der Lymphknoten in Form einer follikulären Hyperplasie, die dann durch eine Erschöpfung des Lymphgewebes ersetzt wird.

Das Kaposi-Sarkom (multiples idiopathisches hämorrhagisches Sarkom) manifestiert sich durch purpurrote Flecken, Plaques und Knoten auf der Haut der distalen unteren Extremitäten mit Ulzerationen. Mögliche Rückbildung mit Bildung von Narben und depigmentierten Flecken.

51. Typhus

Typhus ist eine akute Infektionskrankheit aus der Gruppe der Anthroposen. Der Erreger ist Typhus-Bazillus. Die Inkubationszeit beträgt 10-14 Tage. Das Zusammenfallen der klinischen Zyklen des Typhusverlaufs mit bestimmten Zyklen anatomischer Veränderungen in den lymphatischen Formationen des Darms diente als Grundlage für die Erstellung eines Schemas morphologischer Veränderungen nach Stadien.

Im ersten Stadium der morphologischen Veränderungen, die normalerweise mit der 1. Krankheitswoche zusammenfallen, wird im lymphatischen Apparat des Darms ein Bild der sogenannten gehirnförmigen Schwellung beobachtet - eine entzündliche Infiltration von Peyer-Plaques und Einzelfollikeln .

Im zweiten Stadium, das der 2. Krankheitswoche entspricht, kommt es zur Nekrose der geschwollenen Peyer-Plaques und Solitärfollikel (Nekrosestadium). Die Nekrose erfasst normalerweise nur die oberflächlichen Schichten des lymphatischen Apparats des Darms, kann aber manchmal die Muskel- und sogar die seröse Membran erreichen.

Im dritten Stadium (Periode der Geschwürbildung), das etwa der 3. Krankheitswoche entspricht, werden die abgestorbenen Bereiche der Peyer-Plaques und Solitärfollikel abgestoßen und es bilden sich Geschwüre. Dieser Zeitraum ist gefährlich mit möglichen schweren Komplikationen (Darmblutung, Perforation).

Das vierte Stadium (die Periode der reinen Geschwüre) entspricht dem Ende der 3. und 4. Krankheitswoche; In dieser Zeit wird der Boden des Typhusgeschwürs breit, es wird gereinigt und mit einer dünnen Schicht Granulationsgewebe bedeckt.

Die nächste Phase (Zeitraum der Ulkusheilung) ist durch den Prozess der Ulkusheilung gekennzeichnet und entspricht der 5.-6. Krankheitswoche.

Morphologische Veränderungen können sich auf den Dickdarm, die Gallenblase und die Leber ausbreiten. Gleichzeitig finden sich auf der Schleimhaut der Gallenblase für Typhus charakteristische Geschwüre und in der Leber typhusartige Granulome; die Krankheit verläuft mit Symptomen einer Schädigung dieser Organe (Gelbsucht, acholische Stühle, erhöhte Bilirubinwerte im Blut usw.). Eine Schädigung des Darms bei Typhus und Paratyphus ist immer mit einer Schädigung der regionalen Lymphdrüsen des Mesenteriums und häufig der Retroperitonealdrüsen verbunden. Unter dem Mikroskop wird bei ihnen die gleiche Makrophagenreaktion festgestellt wie im lymphatischen Apparat der Darmwand. In den vergrößerten Lymphknoten des Mesenteriums werden Nekroseherde beobachtet, die in einigen Fällen nicht nur die Hauptmasse des Lymphknotens erfassen, sondern auch auf das vordere Blatt der Bauchdecke übergehen, was zu einem mesenterial-perforativen Bild führen kann Bauchfellentzündung.

52. Salmonellose. Ruhr. Cholera

Salmonellose ist eine durch Salmonellen verursachte Darminfektion; bezieht sich auf Anthropozoonosen.

Bei der häufigsten gastrointestinalen Form der Salmonellose wird makroskopisch das Vorhandensein von Ödemen, Hyperämie, kleinen Blutungen und Ulzerationen in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts festgestellt. Zusätzlich zu diesen Veränderungen werden bei schweren und septischen Formen der Krankheit häufig Anzeichen von Dystrophie und Nekroseherden in Leber, Nieren und anderen Organen beobachtet. Die umgekehrte Entwicklung der morphologischen Veränderungen tritt bei den meisten Patienten in der 3. Krankheitswoche auf.

Dysenterie ist eine akute intestinale Infektionskrankheit mit überwiegender Läsion des Dickdarms und Intoxikationserscheinungen. Makroskopisch enthält das Darmlumen halbflüssige oder breiige Massen mit einer Beimischung von Schleim und manchmal mit Blutschlieren.

Cholera ist eine akute Infektionskrankheit (Anthroponose) mit einer Primärläsion des Magens und des Dünndarms. Die Erreger sind Kochs Asiatisches Cholera-Vibrio und El-Tor-Vibrio. Die pathologische Anatomie der Cholera besteht aus lokalen und allgemeinen Veränderungen.

Lokale Transformationen werden (hauptsächlich) im Dünndarm gebildet. Die ersten 3-4 Tage werden als algid (kaltes) Stadium der Cholera bezeichnet. Die Schleimhaut des Dünndarms ist vollblütig, ödematös, mit kleinen Blutungen überall. Viele Vibrionen befinden sich in der Darmwand. Im Allgemeinen entsprechen die Veränderungen dem Bild der akutesten serösen oder serös-desquamativen Enteritis. Die Lymphknoten des Mesenteriums sind etwas vergrößert. Das Peritoneum ist plethorisch, trocken, mit petechialen Blutungen. Dichtes dunkelrotes Blut in Blutgefäßen, Herzhöhlen, auf Abschnitten parenchymaler Organe. Die serösen Membranen sind trocken, mit klebrigem Schleim bedeckt und dehnen sich in Form von Fäden aus. Die Gallenbildung ist gestört. Die Gallenblase ist vergrößert und mit transparenter leichter Galle gefüllt - "weißer Galle". Die Niere erhält ein charakteristisches Aussehen (die sogenannte bunte Niere) - die kortikale Schicht schwillt an, blass und die Pyramiden sind mit Blut gefüllt und nehmen einen zyanotischen Farbton an. Die Schlingen des Dünndarms sind gedehnt, in seinem Lumen befindet sich eine große Menge (3-4 l) einer farblosen Flüssigkeit, die geruchlos ist und an "Reiswasser" erinnert, ohne Beimischung von Galle und Kotgeruch, manchmal ähnlich zu "Fleischschlacken". In der Flüssigkeit gibt es eine große Anzahl von Cholera-Vibrionen.

Im Gehirn und Rückenmark, in den Zellen der sympathischen Knoten, treten dystrophische, manchmal entzündliche Phänomene auf; es kann zu Blutungen im Gehirngewebe kommen.

53. Pest

Die Pest ist eine akute Infektionskrankheit, die durch den Pest-Bazillus verursacht wird. Es gibt Beulen-, Haut-Beulen- (Haut), primäre Lungen- und primäre septische Formen der Pest: 1) Beulenpest ist durch eine Zunahme regionaler Lymphknoten gekennzeichnet, meist inguinal, seltener - axillär und zervikal. Solche Lymphknoten werden als primäre Pestbeulen 1. Ordnung bezeichnet. Sie sind vergrößert, gelötet, testiert, unbeweglich, dunkelrot mit Nekroseherden. Ödeme entwickeln sich um den Bubo herum. Mikroskopisch wird ein Bild einer akuten serös-hämorrhagischen Lymphadenitis beobachtet, eine Masse von Mikroben sammelt sich im Gewebe an. Charakteristisch ist die Proliferation retikulärer Zellen. Aufgrund der Nekroseentwicklung kommt es zu eitrigen Entzündungen und zum Schmelzen des Lymphknotengewebes, es bilden sich Geschwüre, die mit einem günstigen Ergebnis vernarbt werden. Die hämatogene Entwicklung der Infektion führt zur raschen Entwicklung von Pestbakteriämie und Septikämie, die sich durch Hautausschlag, multiple Blutungen, hämatogene Läsionen der Lymphknoten, Milz, sekundäre Pestpneumonie, Dystrophie und Nekrose parenchymaler Organe äußern. Der Ausschlag kann die Form von Pusteln, Papeln, Erythem annehmen, mit der obligatorischen Bildung von Blutungen, Nekrosen und Geschwüren. In den serösen und Schleimhäuten werden multiple Blutungen beobachtet. Die Milz ist 2-4 mal vergrößert, es bilden sich septische, schlaffe Nekroseherde, eine Leukozytenreaktion auf Nekrose wird beobachtet. Sekundäre Pneumonie, die als Folge einer hämatogenen Infektion auftritt, hat einen fokalen Charakter. Eine große Anzahl dunkelroter Herde mit Nekrosebereichen ist eine serös-hämorrhagische Entzündung, bei der viele Krankheitserreger gefunden werden. In Parenchymorganen können dystrophische und nekrotische Veränderungen beobachtet werden;

2) Die Haut-Beulen-Form (Haut) der Pest unterscheidet sich von der Beulen-Form dadurch, dass der primäre Affekt am Ort der Infektion auftritt. Es wird durch eine "Pest-Flick-Tena" (ein Fläschchen mit serös-hämorrhagischem Inhalt) oder einen hämorrhagischen Pest-Karbunkel dargestellt. An der Stelle des Karbunkels werden Ödeme, Verdickungen der Haut, die dunkelrot werden, festgestellt;

3) Die primäre Lungenpest ist extrem ansteckend. Bei der primären Lungenpest tritt eine Lobärpleuropneumonie auf. Pleuritis ist serös-hämorrhagisch.

4) Die primäre septische Pest ist gekennzeichnet durch ein Sepsisbild ohne sichtbare Eintrittspforten einer Infektion mit sehr schwerem Verlauf. Deutlich ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom (Blutungen in der Haut, Schleimhäute, innere Organe).

54. Anthrax, Tuberkulose, Sepsis, Syphilis

Anthrax ist eine akute Infektionskrankheit mit schwerem Verlauf, bei der Haut und innere Organe betroffen sind; gehört zur Gruppe der Anthropozoonosen. Der Erreger von Anthrax ist ein unbewegliches Bakterium Bacterium anthracis, das hochresistente Sporen bildet: Sie verbleiben jahrzehntelang in Wasser und Boden. Es gibt folgende klinische und anatomische Formen von Anthrax:

1) Haut (Bindehaut, als eine Art Haut);

2) Darm;

3) primär pulmonal;

4) primär septisch.

Tuberkulose ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Pathologisch gibt es 3 Haupttypen:

1) primäre Tuberkulose;

2) hämatogene Tuberkulose;

3) sekundäre Tuberkulose.

Die klassische Form der morphologischen Manifestation der primären Tuberkulose ist der primäre Tuberkulosekomplex. Die Herde der Bildung des primären Tuberkulosekomplexes sind in 90% der Fälle die oberen und mittleren Lungenabschnitte, aber auch Dünndarm, Knochen usw.

Es gibt 4 Phasen des Verlaufs der primären Lungentuberkulose:

1) Lungenentzündung;

2) Resorptionsphase;

3) Versiegelungsphase;

4) Bildung des Zentrums von Gon. Ergebnisse des primären Tuberkulose-Komplexes:

1) Heilung mit Einkapselung, Verkalkung oder Verknöcherung;

2) Progression mit der Entwicklung verschiedener Generalisierungsformen, Hinzufügung unspezifischer Komplikationen wie Atelektase, Pneumosklerose usw.

Es gibt 7 Formen der sekundären Tuberkulose: akute fokale, fibrinose-fokale, infiltrative, akute kavernöse, zirrhotische Tuberkulose, käsige Pneumonie und Tuberkulom.

Sepsis ist eine häufige Infektionskrankheit, die aufgrund des Vorhandenseins eines Infektionsherds im Körper auftritt. Die wichtigsten morphologischen Merkmale der Sepsis sind schwere dystrophische und nekrobiotische Veränderungen der inneren Organe, entzündliche Prozesse unterschiedlicher Schwere in ihnen sowie eine signifikante Umstrukturierung des Immunsystems. Sepsis hat das typischste morphologische Bild mit Septikopyämie. Das wichtigste morphologische Zeichen einer Septikämie sind generalisierte Gefäßerkrankungen: Stase, Leukostase, Mikrothrombose, Blutung.

Syphilis oder Lues ist eine chronische ansteckende sexuell übertragbare Krankheit, die durch Treponema pallidum verursacht wird. Blasse Treponemas gelangen auf die Haut oder Schleimhaut einer gesunden Person; Durch die vorhandenen Mikrorisse im Stratum corneum und manchmal durch die interzellulären Lücken des intakten Hautepithels erfolgt ein schnelles Eindringen in das Gewebe.

55. Aktinomykose, Candidiasis, Aspergillose

Pilzkrankheiten (Mykosen) sind eine Gruppe von Krankheiten, die durch Pilze verursacht werden. Bei einigen Mykosen tritt eine exogene Infektion auf (Trichophenie, Schorf, Aktinomykose, Nokardiose, Kokzidiomykose), während sie bei anderen exogen ist, dh eine Autoinfektion entwickelt sich unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren (Candidiasis, Aspergillose, Penicillosis, Mukormykose).

Es gibt Pilzerkrankungen der Haut (Dermatomykosen) und der inneren Organe (Viszeralmykosen).

1. Dermatomykosen werden in 3 Gruppen eingeteilt: Epidermomykose, oberflächliche und tiefe Dermatomykose:

1) Epidermykosen sind durch Schäden an der Epidermis gekennzeichnet und werden durch Epidermophyten verschiedener Art (Pityriasis versicolor, Epidermophytose) verursacht;

2) bei oberflächlicher Dermatomykose entwickeln sich die Hauptveränderungen in der Epidermis (Trichophytose und Schorf);

3) Tiefe Dermatomykosen sind durch eine Schädigung der Dermis selbst gekennzeichnet, aber auch die Epidermis leidet.

2. Viszerale Mykosen unterscheiden sich nach dem ätiologischen Faktor:

1) Krankheiten, die durch leuchtende Pilze verursacht werden (Aktinomykose, Nokardiose);

2) Krankheiten, die durch Hefe- und Hefepilze verursacht werden (Candidiasis, Blastomykose);

3) Krankheiten, die durch Schimmelpilze verursacht werden (Aspergillose, Penicillosis, Mukormykose);

4) Krankheiten, die durch andere Pilze verursacht werden (Kokzidioidomykose, Rhinosporidiose, Sporotrichose, Histoplasmose).

Die Aktinomykose ist eine viszerale Mykose, die durch einen chronischen Verlauf, die Bildung von Abszessen und Granula gekennzeichnet ist. Verursacht durch den anaeroben Leuchtpilz Actinomyces Israeli.

Candidiasis oder Soor wird durch hefeähnliche Pilze der Gattung Candida verursacht. Dies ist eine autoinfektiöse Krankheit, die auftritt, wenn sie schädlichen Faktoren ausgesetzt ist oder wenn antibakterielle Medikamente eingenommen werden. Sie kann lokal (Haut, Schleimhäute, Magen-Darm-Trakt, Urogenitalorgane, Lunge, Nieren) und generalisiert auftreten. Bei lokaler Candidiasis sind am häufigsten Schleimhäute betroffen, die mit geschichtetem Plattenepithel bedeckt sind. Der Pilz wächst oberflächlich, es erscheinen bräunliche Überzüge, die aus ineinander verschlungenen Fäden aus Pseudomyzel, abgeschuppten Epithelzellen und Neutrophilen bestehen. Wenn der Pilz in die Dicke der Schleimhaut eindringt, treten Nekroseherde auf. Nekrotische Bereiche sind durch einen Demarkationsschacht aus Neutrophilen von gesundem Gewebe getrennt. Bei längerem Prozess wird Granulationsgewebe gebildet; der Prozess endet mit Fibrose. Die generalisierte Candidiasis ist durch das Eindringen von Pilzen in den Blutkreislauf und das Auftreten von Metastasenherden (Candidiasis-Septikopämie) gekennzeichnet.

Aspergillose wird durch mehrere Arten der Gattung Aspergillus verursacht. Als Autoinfektion tritt sie auf, wenn sie mit hochdosierten Antibiotika, Steroidhormonen und Zytostatika behandelt wird.

56. Malaria, Amöbiasis

Malaria ist eine akut oder chronisch rezidivierende Infektionskrankheit, die je nach Reifezeit des Erregers unterschiedliche klinische Formen aufweist, gekennzeichnet durch Fieberkrämpfe, hypochrome Anämie, Milz- und Lebervergrößerung.

Die Krankheit wird durch mehrere Arten von Protozoen der Gattung Plasmodium verursacht. Sobald Plasmodien mit einem Mückenstich in den Blutkreislauf gelangen, durchlaufen sie einen komplexen Entwicklungszyklus, parasitieren in menschlichen Erythrozyten und vermehren sich ungeschlechtlich (Schizogonie). Angesichts der Existenz mehrerer Arten von Plasmodium werden dreitägige, viertägige und tropische Formen der Malaria unterschieden.

Bei der Drei-Tage-Malaria werden rote Blutkörperchen zerstört und es kommt zu Anämie. Die beim Abbau von Erythrozyten freigesetzten Produkte (Hämomelanin) werden von den Zellen des Makrophagensystems eingefangen, was zu einer Zunahme von Milz und Leber, Knochenmarkhyperplasie führt. Die Organe sind mit Pigment gefüllt und werden dunkelgrau und manchmal schwarz. Die Milz ist vergrößert und plethorisch. Anschließend kommt es zu einer Hyperplasie von Zellen, die das Pigment phagozytieren. Das Fruchtfleisch wird dunkel.

Bei chronischem Verlauf ist die Milz durch sklerotische Prozesse an einem grau-schwarzen Einschnitt verdichtet; seine Masse kann 3-5 kg erreichen. Die Leber ist vergrößert, plethorisch, grau-schwarz. Das Knochenmark von flachen und röhrenförmigen Knochen hat eine dunkelgraue Farbe, die Zellen sind bei Vorhandensein von Pigment hyperplastisch. Lebergelbsucht entwickelt sich.

Die pathologische Anatomie einer viertägigen Malaria ähnelt einer dreitägigen. Tropische Malaria unterscheidet sich von anderen Arten dadurch, dass Erythrozyten, die Schizonten enthalten, sich in den Endabschnitten des Blutstroms ansammeln, wo sie sich entwickeln.

Der Tod solcher Patienten ist typisch für tropische Malaria, die durch Koma erschwert wird.

Amöbiasis oder Amöbenruhr ist eine chronische Protozoenkrankheit, die auf einer chronisch rezidivierenden Colitis ulcerosa beruht. Es wird von Protozoen aus der Klasse der Rhizopoden - Entamoeba histolitica genannt.Die Amöbe und ihre Stoffwechselprodukte gelangen in die Wand des Dickdarms und verursachen Ödeme und Histolyse, Nekrose der Schleimhaut und die Bildung von Geschwüren. Nekrotisch-ulzerative Veränderungen sind am häufigsten im Caecum lokalisiert. Mikroskopisch sind Bereiche der Schleimhautnekrose geschwollen und schmutzig grau oder grünlich gefärbt. Die Nekrosezone dringt tief in die Submukosa- und Muskelschichten ein. Bei der Bildung eines Geschwürs werden seine Ränder untergraben und hängen über dem Boden. Amöben befinden sich an der Grenze zwischen nekrotischem und konserviertem Gewebe. Eine Sekundärinfektion kann hinzukommen - dann tritt ein Infiltrat von Neutrophilen auf und Eiter erscheint. Es entsteht eine phlegmonöse oder gangränöse Form der Kolitis. Tiefe Geschwüre heilen mit einer Narbe. Die Lymphknoten sind vergrößert, aber es gibt keine Amöben in ihnen. Komplikationen können intestinal und extraintestinal sein. Am gefährlichsten sind perforierte Geschwüre im Darm, begleitet von Blutungen, der Bildung stenosierender Narben nach der Heilung von Geschwüren und der Entwicklung entzündlicher Infiltrate um den betroffenen Darm. Von den extraintestinalen Komplikationen ist die gefährlichste ein Leberabszess.

Autor: Kolesnikova M.A.

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