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Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
Augenkrankheiten. Vorlesungsnotizen
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
VORTRAG Nr. 1. Der Bau des Auges (Teil I) Das Auge als integraler Bestandteil des sogenannten opto-vegetativen (OVS) oder photoenergetischen (FES) Systems des Körpers ist an der Anpassung der inneren Umgebung des Körpers an äußere Bedingungen beteiligt. Die überwiegende Mehrheit der Informationen über die Welt um ihn herum gelangt zum Kind durch das Sehorgan. Das Auge ist im übertragenen und wörtlichen Sinne ein an der Peripherie angesiedelter Teil des Gehirns. 1. Die Struktur der Umlaufbahn Bei der Untersuchung der Anatomie eines Kindes muss berücksichtigt werden, dass die Augenhöhle bei Kindern unter einem Jahr die Form eines dreieckigen Prismas hat. Später nimmt es die Form eines tetraedrischen Pyramidenstumpfes mit abgerundeten Kanten an. Die Basis der Pyramide zeigt nach außen und vorne, die Spitze nach innen und hinten. Bei Neugeborenen und Kindern des ersten Lebensjahres ist der Winkel zwischen den Achsen der Augenhöhlen spitzer, was die Illusion eines konvergenten Schielens erzeugt. Dieser scheinbare Strabismus verschwindet jedoch allmählich, wenn der Winkel zwischen den Achsen der Augenhöhlen zunimmt. Die obere Wand der Augenhöhle grenzt an die Schädelhöhle und wird vorne vom Augenhöhlenteil des Stirnbeins und hinten vom kleinen Flügel des Hauptknochens gebildet. In der äußeren Ecke der Wand wird eine Aussparung für die Tränendrüse identifiziert, und an der Verbindung der oberen Wand mit der Innenwand wird eine Kerbe (oder ein Loch) für die obere Augenhöhlenvene und -arterie bestimmt. Es gibt auch einen Dornblock, durch den die Sehne des M. obliquus superior geworfen wird. Beim Altersvergleich der Augenhöhlen zeigt sich, dass bei Kindern die obere Augenhöhlenwand dünn ist und kein ausgeprägter Stirnwulst vorhanden ist. Bei der Untersuchung der Außenwand der Umlaufbahn wird festgestellt, dass sie an die temporale Schädelgrube grenzt. Der Orbitalfortsatz des Jochbeins trennt die Orbita von der Kieferhöhle, und der Keilbeinknochen der Innenwand trennt den Inhalt der Orbita von der Siebbeinhöhle. Die Tatsache, dass die obere Wand der Orbita gleichzeitig die untere Wand der Stirnhöhle, die untere obere Wand der Kieferhöhle und die innere Seitenwand des Siebbeinlabyrinths ist, erklärt den relativ ungehinderten und schnellen Übergang der Krankheit von der Nasennebenhöhlen zum Inhalt der Augenhöhle und umgekehrt. An der Spitze der Augenhöhle im unteren Flügel des Keilbeins ist eine runde Öffnung für den Sehnerv und die Augenarterie definiert. Die obere Augenhöhlenfissur befindet sich außerhalb und unterhalb dieser Öffnung zwischen dem großen und dem kleinen Keilbeinflügel und verbindet die Augenhöhle mit der mittleren Schädelgrube. Alle motorischen Äste der Hirnnerven verlaufen durch diese Lücke, ebenso die obere Augenvene und der erste Ast des Trigeminusnervs, der Augennerv. Die untere Augenhöhlenspalte verbindet die Augenhöhle mit den unteren Schläfen- und Pterygoidgruben. Die Oberkiefer- und Jochbeinnerven verlaufen durch sie. Die gesamte Umlaufbahn ist mit Periost ausgekleidet; Vor dem knöchernen Rand der Augenhöhle zum Knorpel der Augenlider befindet sich die Tarsoorbitalfaszie. Bei geschlossenen Augenlidern ist der Eingang zur Umlaufbahn geschlossen. Die Zapfenkapsel teilt die Umlaufbahn in zwei Abschnitte: Der Augapfel befindet sich im vorderen Abschnitt und die Gefäße, Nerven, Muskeln und das Augenhöhlengewebe befinden sich im hinteren Abschnitt. 2. Muskeln und Weichteile des Auges Der obere, untere, äußere und innere Rectus und die oberen und unteren schrägen Muskeln, die mit den Augenmuskeln in Verbindung stehen, sowie der Muskel, der das obere Augenlid anhebt, und die Augenhöhle befinden sich in der Augenhöhle. Die Muskeln (mit Ausnahme des M. obliquus inferior und der Augenhöhle) gehen vom Bindegewebsring aus, der die Sehöffnung umgibt, und der M. obliquus inferior von der inneren Ecke der Augenhöhle. Die Muskeln sind durchschnittlich 5,58,0 mm vom Limbus entfernt. Bei Neugeborenen beträgt dieser Wert 4,05,0 mm und bei Kindern im Alter von 5,07,5 Jahren 16 mm. Die oberen und unteren schrägen Muskeln sind XNUMX mm vom Limbus entfernt an der Sklera befestigt, der äußere Rektus dreht das Auge nach außen, der innere nach innen, der obere bewegt sich nach oben und innen, der untere nach unten und innen. Die Augenlider bedecken die Vorderseite der Augenhöhle. Die Verbindung der freien Ränder der unteren und oberen Augenlider untereinander erfolgt durch äußere und innere Verklebungen. Es gibt eine Variation in der Breite und Form der Lidspalte. Normalerweise sollte der Rand des unteren Augenlids 0,51,0 mm unter dem Hornhautlimbus liegen, und der Rand des oberen Augenlids sollte die Hornhaut um 2 mm bedecken. Bei Neugeborenen ist die Lidspalte schmal, ihre vertikale Größe beträgt 4,0 mm, horizontal 16,5 mm. Die Haut der Augenlider ist dünn, zart, fettarm, lose mit den darunter liegenden Teilen verbunden, die darunter liegenden Gefäße scheinen durch. Die Muskeln der Augenlider sind schlecht entwickelt. Die Muskelschicht der Augenlider wird durch einen kreisförmigen Muskel dargestellt, der vom Gesichtsnerv innerviert wird und für das Schließen der Augenlider sorgt. Unter dem Muskel befindet sich Knorpel, in dessen Dicke sich die Meibom-Drüsen befinden, durchscheinend in Form von gelblichen radialen Streifen. Die Rückseite der Augenlider ist mit einer Bindehaut bedeckt. An der Vorderkante der Augenlider befinden sich Wimpern, in der Nähe der Wurzel jeder Wimpern befinden sich Talgdrüsen und modifizierte Schweißdrüsen. Die Oberlidstraffung erfolgt mit Hilfe des gleichnamigen Muskels, der von den Ästen des N. oculomotorius innerviert wird. Die Blutversorgung der Augenlider erfolgt durch die äußeren Äste der Tränenarterie, die inneren Arterien der Augenlider und die vordere Siebbeinarterie. Der Blutabfluss erfolgt durch die gleichnamigen Venen und weiter in die Venen des Gesichts und der Augenhöhle. Auf beiden Seiten des Knorpels gelegene Lymphgefäße fließen in die vorderen und submandibulären Lymphknoten. Die sensible Innervation der Augenlider erfolgt durch den ersten und zweiten Ast des Trigeminusnervs, motorisch durch das dritte und siebte Hirnnervenpaar und den Sympathikus. 3. Bindehaut des Auges Die Bindehaut, die Bindehaut, überzieht die Augenlider von innen, geht zur Sklera über und setzt sich in veränderter Form bis zur Hornhaut fort. Es gibt drei Abschnitte der Bindehaut: Knorpel (oder Augenlider), Übergangsfalte (oder Fornix) und den Augapfel. Alle drei Abschnitte der Bindehaut bilden bei geschlossenen Augenlidern eine geschlossene Schlitzhöhle, den Bindehautsack. Die Blutversorgung der Bindehaut erfolgt durch das Arteriensystem der Augenlider und die vorderen Ziliararterien. Die Venen der Bindehaut begleiten die Arterien, der Blutabfluss erfolgt im System der Gesichtsvenen und durch die vorderen Ziliarvenen der Augenhöhle. Die Bindehaut des Auges hat ein gut entwickeltes Lymphsystem. Die Lymphe dringt in die vorderen und submandibulären Lymphknoten ein. Die Bindehaut erhält sensorische Nerven in großen Mengen vom ersten und zweiten Ast des Trigeminusnervs. Die Bindehaut bei kleinen Kindern hat eine Reihe von Merkmalen. Es ist dünn und zart, etwas trocken aufgrund unzureichender Entwicklung der Schleim- und Tränendrüsen, subkonjunktivales Gewebe ist schlecht entwickelt. Die Empfindlichkeit der Bindehaut bei einem Kind des ersten Lebensjahres ist reduziert. Die Bindehaut erfüllt hauptsächlich schützende, nährende und absorbierende Funktionen. 4. Tränenorgane Die Tränenorgane bestehen aus einem tränenproduzierenden und einem tränenableitenden Apparat. Der tränenproduzierende Apparat umfasst die Tränendrüse und die Krause-Drüsen. Die Tränendrüse befindet sich in der knöchernen Höhle des oberen äußeren Teils der Augenhöhle. Zwanzig oder mehr (bis zu dreißig) Ausführungsgänge der Drüse münden in den lateralen Teil des oberen Bindehautgewölbes. Die Tränenproduktion erfolgt hauptsächlich ab dem zweiten Lebensmonat eines Kindes. Die Krause-Tränendrüsen befinden sich in der Bindehaut des oberen und unteren Fornix und scheiden ständig Tränenflüssigkeit aus. Die Tränenwege umfassen die Puncta, die Tränenkanälchen, den Tränensack und den Tränengang. Die Tränenöffnungen klaffen normalerweise weit auf, sind dem Augapfel zugewandt und in den Tränensee eingetaucht. Sie führen zu den oberen und unteren Tränengängen, die in den Tränensack münden. Die Wand des Tränensacks besteht aus einer Schleimhaut, die mit einem zweischichtigen Säulenepithel und Submukosagewebe bedeckt ist. Der untere Abschnitt des Tränensacks geht in den Tränenkanal über, der unter der unteren Nasenmuschel an der Grenze ihres vorderen und mittleren Drittels mündet. In 5 % der Fälle ist der Tränenkanal bei der Geburt mit einem gallertartigen Film verschlossen. Wenn es sich nicht auflöst, hört der Tränenfluss auf, es bildet sich eine Stagnation, was zu einer Dakryozystitis bei Neugeborenen führt. VORTRAG Nr. 2. Der Aufbau des Auges (Teil II) 1. Die Struktur des Augapfels Der Augapfel hat eine unregelmäßige Kugelform. Sein vorderer Abschnitt ist konvexer. Die anteroposteriore Größe des Auges beträgt bei einem Neugeborenen durchschnittlich 16 mm, 19 mm bei einem Lebensjahr, 20 mm bei drei, 21 mm bei sieben, 22,5 mm bei fünfzehn und 23 mm bei zwanzig Jahren. Das Gewicht des Augapfels eines Neugeborenen beträgt etwa 3,0 g und das eines Erwachsenen 8,0 g. Der Augapfel hat drei Schalen: eine äußere (dargestellt durch Hornhaut und Sklera), eine mittlere (dargestellt durch den Gefäßtrakt) und eine innere (dargestellt durch die Netzhaut). Im Augapfel befinden sich Kammerwasser, Linse, Glaskörper, Blutgefäße. 2. Hornhaut und Sklera Die Hornhaut ist der vordere durchsichtige Teil der Augenkapsel. Seine horizontale Größe beträgt bei einem Neugeborenen 9,0 mm, mit einem Jahr 10,0 mm, mit drei Jahren 10,5 mm, mit fünf Jahren 11,0 mm und mit neun Jahren die gleichen Abmessungen wie bei Erwachsenen, 11,5 mm. Die vertikale Abmessung der Hornhaut ist um 0,5 mm kleiner. Der Krümmungsradius der Hornhaut beträgt 78 mm. Die Dicke dieser Schale in der Mitte beträgt bei einem Kind 1,12 mm, bei einem Erwachsenen 0,8 mm. Die Hornhaut enthält bis zu 85 % Wasser. Die Hornhaut hat normalerweise Transparenz, Spiegelung, Glanz, Empfindlichkeit, Sphärizität. Die Hornhaut ist das stärkste Brechungsmedium im Auge (60,0 Dioptrien bei Neugeborenen und 40,0 Dioptrien bei Erwachsenen). Die Hornhaut wird durch Diffusion von Nährstoffen aus dem Randschleifennetz und Feuchtigkeit aus der Vorderkammer ernährt. Die sensible Innervation der Hornhaut erfolgt durch den Trigeminusnerv, und die trophische Innervation erfolgt auch durch die Äste der Gesichts- und Sympathikusnerven. Die Sklera ist eine dichte undurchsichtige Fasermembran, nimmt 5/6 der gesamten äußeren Hülle des Auges ein und geht anterior in die transparente Hornhaut über, und die Oberflächenschicht der Sklera geht später in die transparente Hülle über als die mittleren und tiefen. Somit wird an der Übergangsstelle eine durchscheinende Limbusgrenze gebildet. Am hinteren Augenpol wird die Sklera dünner und hat eine große Anzahl von Löchern, durch die die Fasern des Sehnervs austreten. Dieser Bereich der Sklera wird als Lamina cribrosa bezeichnet und ist eine ihrer Schwachstellen. Die Platte kann sich unter dem Einfluss von erhöhtem Druck dehnen und eine tiefe Ausgrabung der Papille bilden. Außen ist die Sklera mit Episklera bedeckt, die die Innenwand von Tenons Raum bildet. Alle Augenmuskeln sind an der Sklera befestigt. Es hat Öffnungen für die Blutgefäße und Nerven des Auges. Bei Neugeborenen und Kindern der ersten Lebensjahre ist die Sklera dünn, elastisch, die Aderhaut ist durch sie sichtbar, daher hat die Sklera einen bläulichen Farbton. Mit zunehmendem Alter wird es weiß und im Alter wird es aufgrund der Degeneration seines Gewebes gelb. Dünne, elastische Sklera bei Kindern der ersten Lebensjahre kann sich unter dem Einfluss eines hohen Augeninnendrucks dehnen, was zu einer Vergrößerung des Auges führt (Hydrophthalmus, Buphthalmus). Die äußere Hülle ist das wichtigste optische Medium, sie gibt dem Auge eine Form, behält ein konstantes Volumen bei, das mit dem Turgor des Auges verbunden ist, und erfüllt die Funktion, die dünneren und empfindlicheren inneren Hüllen des Auges zu schützen. 3. Gefäßtrakt des Auges Der Gefäßtrakt, bestehend aus Iris, Ziliarkörper und Aderhaut, befindet sich medial der äußeren Augenhülle. Von letzterem ist er durch den suprachoroidalen Raum getrennt, der sich in den ersten Lebensmonaten eines Kindes bildet. Die Iris (vorderer Teil der Gefäßbahn) bildet eine senkrecht stehende Blende mit einem Loch in der Mitte der Pupille, das den Lichteinfall in die Netzhaut reguliert. Das Gefäßnetz der Iris wird von Ästen der hinteren langen und vorderen Ziliararterie gebildet und hat zwei Blutkreisläufe. Die Iris kann verschiedene Farben haben: von Blau bis Schwarz. Seine Farbe hängt von der Menge des enthaltenen Melaninpigments ab: Je mehr Pigment im Stroma vorhanden ist, desto dunkler ist die Iris. Bei fehlendem oder geringem Pigmentgehalt hat diese Schale eine blaue oder graue Farbe. Kinder haben wenig Pigment in der Iris, daher ist es bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr bläulich-grau. Die Farbe der Iris bildet sich im Alter von zehn bis zwölf Jahren. An seiner Vorderfläche lassen sich zwei Teile unterscheiden: schmal, in der Nähe der Pupille gelegen (die sogenannte Pupille) und breit, an den Ziliarkörper grenzend (Ziliar). Die Grenze zwischen ihnen ist der Lungenkreislauf der Iris. In der Iris gibt es zwei Muskeln, die Antagonisten sind. Eine davon wird im Pupillenbereich platziert, ihre Fasern liegen konzentrisch zur Pupille und wenn sie sich zusammenziehen, verengt sich die Pupille. Ein weiterer Muskel wird durch radial verlaufende Muskelfasern im Ziliarteil dargestellt, bei deren Kontraktion sich die Pupille erweitert. Bei Säuglingen sind die Muskelfasern, die die Pupille erweitern, schlecht entwickelt; die parasympathische Innervation überwiegt, sodass die Pupille schmal ist (22,5 mm), sich aber unter dem Einfluss von Mydriatika erweitert. Mit einem bis drei Jahren erreicht die Pupille die für Erwachsene charakteristischen Abmessungen (33,5 mm). Der Ziliarkörper besteht aus einem flachen und verdickten koronalen Teil. Der verdickte koronale Teil besteht aus 70 bis 80 Ziliarfortsätzen, von denen jeder Gefäße und Nerven hat. Der Ziliar- oder Akkommodationsmuskel befindet sich im Ziliarkörper. Der Ziliarkörper ist dunkel gefärbt und mit retinalem Pigmentepithel bedeckt. In die Zwischenfortsätze sind Zinnbänder der Linse eingewebt. Der Ziliarkörper ist an der Bildung von Intraokularflüssigkeit beteiligt, die die avaskulären Strukturen des Auges (Hornhaut, Linse, Glaskörper) ernährt, sowie am Abfluss dieser Flüssigkeit. Bei Neugeborenen ist der Ziliarkörper unterentwickelt, der Akkommodationsmuskel befindet sich in einem spastischen Zustand. Die Gefäße des Ziliarkörpers gehen vom großen Arterienkreis der Iris aus, der aus den hinteren langen und vorderen Ziliararterien gebildet wird. Die sensible Innervation erfolgt durch lange Ziliarfasern, motorische parasympathische Fasern des N. oculomotorius und sympathische Äste. Die Aderhaut oder die Aderhaut selbst besteht hauptsächlich aus kurzen hinteren Ziliargefäßen. Darin nimmt mit zunehmendem Alter die Anzahl der Pigmentzellen der Chromatophoren zu, wodurch die Aderhaut eine dunkle Kammer bildet, die die Reflexion von durch die Pupille eintretenden Strahlen verhindert. Die Basis der Aderhaut ist ein dünnes bindegewebiges Stroma mit elastischen Fasern. Dadurch, dass die choriokapillare Schicht der Aderhaut mit dem retinalen Pigmentepithel verbunden ist, findet in letzterem ein photochemischer Prozess statt. 4. Netzhaut und Sehnerv Die Netzhaut trägt zur Auskleidung der gesamten Innenfläche des Gefäßtraktes bei. Es ist auch ein peripherer Teil des visuellen Analysators. Bei mikroskopischer Untersuchung werden darin zehn Schichten unterschieden. An der Stelle, die dem Übergang der Aderhaut selbst in den flachen Teil des Ziliarkörpers entspricht (der Bereich der Zahnlinie), sind nur zwei Schichten von Epithelzellen von ihren zehn Schichten erhalten, die zum Ziliarkörper übergehen und dann zu die Iris. Im Bereich der Zahnlinie sowie am Ausgang des Sehnervs ist die Netzhaut fest mit den darunter liegenden Formationen verwachsen. Auf seiner restlichen Länge wird es durch den Druck des Glaskörpers in konstanter Position gehalten, ebenso wie die Verbindung zwischen den Stäbchen und Zapfen und dem mit der Netzhaut genetisch verwandten und anatomisch eng verwandten retinalen Pigmentepithel zur Aderhaut. Es gibt drei Arten von Neuronen in der Netzhaut: Stäbchen und Zapfen, bipolare Zellen und multipolare Zellen. Der wichtigste Bereich der Netzhaut ist der gelbe Fleck, der sich am hinteren Pol des Augapfels befindet. Die Makula hat eine zentrale Fossa. Im Bereich der zentralen Fovea der Makula verbleiben statt zehn Schichten nur noch drei oder vier Schichten der Netzhaut: die äußere und innere Randplatte sowie die dazwischen liegende Schicht aus Zapfen und ihren Kernen. Bei Neugeborenen sind jedoch alle zehn Schichten im Makulabereich vorhanden. Dies und andere Gründe erklären die geringe zentrale Sehkraft des Kindes. In der zentralen Zone der Netzhaut befinden sich überwiegend Zapfen, zur Peripherie hin nimmt die Zahl der Stäbchen zu. Nervenzellfasern (etwa 100) bilden den Sehnerv und verlaufen durch die Lamina cribrosa der Sklera. Der innere Teil des Sehnervs wird Papille (Brustwarze) genannt. Es hat eine etwas ovale Form, sein Durchmesser beträgt bei Neugeborenen 000 mm, bei Erwachsenen erreicht er 0,8 mm. In der Mitte der Bandscheibe befinden sich die zentrale Netzhautarterie und -vene, die sich verzweigen und an der Versorgung der inneren Schichten der Netzhaut beteiligt sind. Topographisch werden neben dem intraokularen auch die intraorbitalen, intrakanalikulären und intrakraniellen Anteile des Sehnervs unterschieden. In der Schädelhöhle bildet der Sehnerv eine teilweise Kreuzung der Nervenfasern des Chiasma. Die Sehbahnen gehen in Form von zwei getrennten Stämmen aus dem Chiasma hervor und enden in den primären Sehzentren (Körperchen knöchern außen, Tuberositas visus). Durch die innere Kapsel in Form eines Bündels gelangen die Sehfasern zu den kortikalen Sehzentren und enden im Hinterhauptslappen im Bereich der Vogelspornfurche (Feld siebzehn bis neunzehn nach Brodmann). 5. Linse und Glaskörper Der transparente Inhalt des Augapfels wird durch das Kammerwasser, die Linse und den Glaskörper repräsentiert. Wässrige Feuchtigkeit ist in der vorderen und hinteren Kammer des Auges enthalten. Seine Menge bei Kindern überschreitet nicht 0,2 cm3 und bei Erwachsenen 0,45 cm3. Die Vorderkammer ist der Raum, der vorne von der Hornhauthinterfläche, hinten von der Iris und im Bereich der Pupille von der Linse begrenzt wird. Die Kammer hat die größte Tiefe in der Mitte, zur Peripherie hin nimmt sie allmählich ab. Bei einem Neugeborenen ist die Vorderkammer vor allem aufgrund der größeren Sphärizität der Linse kleiner als 1,5 mm. Die Stelle, an der die Hornhaut in die Sklera und die Iris in den Ziliarkörper übergeht, wird als Winkel der vorderen Augenkammer bezeichnet. Durch den Winkel der Vorderkammer, der Kammervenen und der vorderen Ziliarvenen wird Kammerwasser abgelassen. Die Hinterkammer ist der Raum, der vorne von der Iris und hinten von der Vorderfläche der Linse begrenzt wird. Durch den Bereich der Pupille kommuniziert die hintere Kammer mit der vorderen. Die Linse ist ein transparenter elastischer Körper, hat die Form einer bikonvexen Linse. Bei Neugeborenen ist die Linse fast kugelförmig. Mit zunehmendem Alter flacht die Linse etwas ab, der Krümmungsradius der Vorderfläche nimmt von 6 auf 10 mm und der Rückfläche von 4,5 auf 6 mm zu. Die anteroposteriore Größe der Linse eines Neugeborenen beträgt 4 mm und der Durchmesser 6 mm, die Linse eines Erwachsenen 44,5 bzw. 10 mm. Die Linse hat vordere und hintere Oberflächen, vordere und hintere Pole, Sagittalachse und Äquator. Die Linse wird vom Ziliarkörper durch das Zon-Band gehalten. Die Linse enthält eine Kapsel und linsenförmige oder kortikale Fasern. Bei Kindern sind die Fasern elastisch; mit zunehmendem Alter wird die Mitte der Linse dichter und ab dem 65. bis 40. Lebensjahr beginnt sich ein Kern zu bilden, der allmählich an Größe zunimmt. Die Linse besteht zu 7780 % aus Wasser. Es erfüllt eine Brechungsfunktion; im Verhältnis zur durchschnittlichen Brechkraft des Auges macht es bei Neugeborenen bis zu 20 von 60 Dioptrien aus, im Alter von fünfzehn Jahren sogar XNUMX von XNUMX Dioptrien. Der Glaskörper ist das wichtigste Stützgewebe des Augapfels. Sein Gewicht beträgt bei einem Neugeborenen 1,5 g, bei einem Erwachsenen 67 g.Der Glaskörper ist eine Formation einer gallertartigen Konsistenz, die zu 98% aus Wasser besteht und eine unbedeutende Menge an Eiweiß und Salzen enthält. Außerdem hat es ein dünnes Bindegewebsskelett, dank dem es nicht verwischt, auch wenn es aus dem Auge genommen wird. Auf der Vorderfläche des Glaskörpers befindet sich eine Vertiefung, die sogenannte plattenförmige Fossa, in der die Hinterfläche der Linse liegt. Der Glaskörper als transparentes Medium ermöglicht den freien Durchgang von Lichtstrahlen zur Netzhaut und schützt die inneren Membranen (Netzhaut, Linse, Ziliarkörper) vor Verrenkungen. 6. Blutversorgung und Innervation des Auges Die Blutversorgung des Auges erfolgt über die A. ophthalmica, einen Ast der A. carotis interna. Der Abfluss von venösem Blut erfolgt durch den Whirlpool und die vordere Ziliar und dann durch die Augenvenen der oberen und unteren. Die obere V. verlässt die obere Augenhöhlenfissur und mündet in den Sinus cavernosus, die untere Augenhöhlenvene zieht mit ihrem zweiten Ast durch die untere Augenhöhlenfissur, mündet in die tiefen Gesichtsvenen und den Venenplexus der Fossa pterygopalatina. Die sensorischen Nerven des Auges sind hauptsächlich Äste des ersten Astes des Trigeminusnervs. Das Hauptnervengeflecht für das Auge ist das Ganglion ciliare (2 mm). Es liegt neben und außerhalb der Sehnerven. Der Knoten wird von einem sensiblen Ast des N. nasociliaris, einem Parasympathikus des N. oculomotorius und einem Sympathikus des Plexus der A. carotis interna gebildet. Vom Ziliarganglion gehen vier bis sechs kurze Ziliarnerven ab, die am hinteren Pol die Sklera durchdringen und durch Äste des sympathischen Nervs (der die Pupille erweitert) verbunden sind. Kurze Ziliarnerven versorgen alle Gewebe des Auges mit sensibler, motorischer und sympathischer Innervation. Parasympathische Fasern innervieren den Schließmuskel der Pupille und den Ziliarmuskel. Die motorische Innervation erfolgt durch Hirnnerven. VORTRAG Nr. 3. Methodik zur Untersuchung des Zustands des Auges (Teil I) Die Untersuchung des Sehorgans sollte unabhängig von Beschwerden und ersten Eindrücken immer sequentiell nach dem Prinzip der anatomischen Anordnung seiner Teile erfolgen. Es sollte jedoch eine unerschütterliche Regel sein, die Untersuchung mit einer Überprüfung der Sehfunktionen, insbesondere der Sehschärfe, zu beginnen, da das Kind nach diagnostischen Eingriffen keine korrekten Angaben zum Sehzustand mehr machen wird. 1. Äußere Untersuchung des Auges bei natürlichem Licht Die Untersuchung des Sehorgans beginnt mit einer äußeren Untersuchung des Auges bei natürlichem Licht. Im Bereich der Augenhöhle können Veränderungen hauptsächlich mit angeborenen Pathologien in Form von Dermoidzysten, Hirnhernien oder Tumoren (Angiome, Sarkome usw.) in Verbindung gebracht werden. Achten Sie auf den Zustand der Augenlider. In seltenen Fällen kann ein angeborenes oder erworbenes Kolobom der Augenlider, deren Verschmelzung (Ankyloblepharon), angeboren oder als Folge eines groben Narbenprozesses vorliegen. Nicht selten kommt es zu einem angeborenen Herabhängen des Oberlides (Ptosis). Es können Veränderungen der Haut der Augenlider (Hyperämie, subkutane Blutungen, Ödeme, Infiltrationen) und der Ränder der Augenlider (Schuppen und Krusten am Wimpernansatz, Ulzerationen, Zysten usw.) auftreten. Normalerweise liegen die Augenlider eng am Augapfel an, aber manchmal kann es bei chronisch entzündlichen Prozessen der Schleimhaut zu einer Ausstülpung des Unterlids und bei narbigen Veränderungen der Schleimhaut und des Knorpels zu einer Lidtorsion kommen. Manchmal wird bei Kindern im ersten Lebensmonat eine angeborene Inversion des unteren Augenlids festgestellt, während die Wimpern zur Hornhaut gedreht sind. Bei der Eversion des unteren Augenlids bleibt der Tränenpunkt, der normalerweise dem Augapfel zugewandt und in den Tränensee eingetaucht ist, etwas zurück, was zu Tränenfluss und Tränenfluss führt. Achten Sie bei der Untersuchung auf das richtige Wachstum der Wimpern. Bei ulzerativer Blepharitis, Trachom, chronischer Meibomitis, abnormalem Wimpernwachstum (Trichiasis) können Kahlheit der Augenlidränder (Madarosis) beobachtet werden. Der Zustand der Tränenwege sollte anhand der Schwere der Tränenöffnungen, ihrer Position, des Vorhandenseins von Ausfluss aus ihnen beurteilt werden, wenn sie auf den Bereich der Tränenkanälchen (Canalikulitis) oder des Tränensacks (Dakryozystitis) gedrückt werden. Die Inspektion der Tränendrüse wird durchgeführt, indem das obere Augenlid hochgezogen wird, während der Proband auf seine Nasenspitze schauen sollte. Bei einigen akuten und chronischen Entzündungsprozessen (Dakryoadenitis) kann die Drüse vergrößert werden, manchmal kann man durch die Schleimhaut ihre zystische Degeneration, Abszesse usw. sehen. Achten Sie auf die Position der Augäpfel in der Augenhöhle. Eine vordere Verschiebung des Auges (Exophthalmus) ist möglich, häufiger beobachtet bei retrobulbären Blutungen, Tumoren. Der Wert des Augenvorsprungs wird mit dem Exophthalmometer bestimmt. Die Verschiebung des Augapfels nach hinten (Enophthalmus) wird bei der Degeneration der Augenhöhlenknochen, dem Horner-Syndrom, beobachtet. Am häufigsten kommt es bei Kindern zu einer seitlichen Abweichung des Augapfels (Strabismus). Überprüfen Sie den Bewegungsbereich des Augapfels. Dazu muss der Proband den sich in alle Richtungen bewegenden Finger des Arztes mit einer fixierten Kopfposition fixieren. So werden Paresen einzelner Augenmuskeln, Nystagmus bei extremer Abduktion der Augäpfel sowie das Vorherrschen der einen oder anderen Muskelgruppe erkannt. Außerdem bekommen sie auf diese Weise eine Vorstellung von der Größe der Augäpfel (Buphthalmus, Mikrophthalmus), der Größe der Hornhaut (Mikro- und Makrohornhaut), der Tiefe der Vorderkammer, der Größe und Lichtreaktion der Hornhaut Pupille, der Zustand des Pupillenbereichs (Mydriasis, Kolobom) usw. 2. Seitenbeleuchtungsmethode Die Methode der seitlichen oder fokalen Beleuchtung wird verwendet, um den Zustand der Schleimhaut der Augenlider und des vorderen Teils des Augapfels (die Schleimhaut des Augapfels, der Sklera, der Hornhaut, der Vorderkammer, der Iris und der Pupille) zu untersuchen sowie das Objektiv. Die Studie wird in einem abgedunkelten Raum durchgeführt. Die Lampe wird links und vor dem Patienten platziert. Der Arzt beleuchtet den Augapfel des Patienten, indem er mit einer Linse von 13,0 oder 20,0 Dioptrien einen fokussierten Lichtstrahl von der Lampe auf die einzelnen Abschnitte wirft. Die Schleimhaut des unteren Augenlids wird durch Herunterziehen der Lidkante zur Inspektion zugänglich. Dazu muss der Patient nach oben schauen. Bei der Untersuchung der Schleimhaut sollte auf alle ihre Teile (Knorpel, Bereich der Übergangsfalte und die untere Hälfte des Augapfels) geachtet werden. Gleichzeitig werden das Vorhandensein von Ödemen, Infiltrationen, Narbenveränderungen, Fremdkörpern, Filmen, Ausfluss, Farbe, Oberfläche (Follikel, Papillen, Polyposiswucherungen), Beweglichkeit, Durchsichtigkeit der Kanäle der Meibom-Drüsen usw. bestimmt. Für eine gründliche Untersuchung der Bindehaut des oberen Augenlids muss diese herausgedreht werden. Gleichzeitig wird der Patient gebeten, nach unten zu schauen, und zu diesem Zeitpunkt wird mit dem Daumen der linken Hand das Augenlid nach oben gezogen, so dass sich der Ziliarrand des Augenlids vom Augapfel wegbewegt. Mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand fassen sie ihn näher am Wimpernansatz und versuchen, den Rand des Augenlids nach oben zu heben, während sie gleichzeitig mit dem Daumen oder Zeigefinger der linken Hand den oberen Rand nach unten drücken. Mit dem Daumen der linken Hand in dieser Position wird das umgestülpte Augenlid gehalten, bis die Untersuchung abgeschlossen ist. Bei der Untersuchung der Schleimhaut des oberen Fornix, die bei normaler Eversion unsichtbar bleibt, ist es notwendig, das Unterlid zusätzlich leicht auf den Augapfel zu drücken. In diesem Fall gibt es im Bereich der Lidspalte einen Vorsprung der oberen Übergangsfalte, der lose mit dem darunter liegenden Gewebe verbunden ist. Zur genaueren Untersuchung des oberen Fornix, insbesondere bei Verdacht auf Fremdkörper in diesem Abschnitt der Bindehaut, wird eine doppelte Eversion mit einem Lidheber durchgeführt. Unter fokaler Beleuchtung wird auch die Schleimhaut des Augapfels untersucht. Achten Sie auf den Zustand der Gefäße, die Transparenz, das Vorhandensein von Veränderungen (Entzündungen, Neubildungen, Narbenveränderungen, Pigmentierung usw.). Meist schimmert eine weiße oder bläuliche Sklera durch die Schleimhaut. Mit der entzündlichen Niederlage der Hornhaut, der Lederhaut und der Aderhaut dehnen sich die in der Lederhaut oder in der Dicke der Lederhaut um den Limbus befindlichen Gefäße aus. Achten Sie auf den Zustand des Gliedes. Es kann erweitert (bei Glaukom), verdickt (bei Frühlingskatarrh), infiltriert (bei Trachom) sein. Die Gefäße der Bindehaut des Augapfels können eintreten (mit Trachom, Scrofula). Untersuchen Sie die Hornhaut besonders sorgfältig mit Hilfe einer fokalen Beleuchtung. Manchmal ist es bei Kindern mit einem starken Blepharospasmus (Zusammendrücken der Augenlider) oder Ödemen (bei Gonorrhoe, Diphtherie) nicht möglich, die Augenlider auseinander zu drücken. In solchen Fällen müssen Augenlidstraffer verwendet werden, um den vorderen Augapfel zu untersuchen. Die Mutter oder Krankenschwester des Kindes umarmt das Kind fest und umklammert seinen Körper mit einer Hand mit gedrückten Händen, der anderen mit dem Kopf. Die Mutter umklammert die Beine des Kindes zwischen ihren Knien. Der Arzt zieht leicht am oberen Augenlid und bringt den Lidstraffer vorsichtig darunter. Wenn das Kind sehr unruhig ist, wird es auf den Rücken gelegt, der Arzt fixiert den Kopf des Kindes zwischen den Knien, die Mutter hält die Arme und Beine des Kindes. In diesem Fall bleiben die Hände des Arztes frei. 3. Kombinierte Inspektion Für eine genauere Untersuchung des Sehorgans wird auch eine kombinierte Forschungsmethode verwendet. Es besteht darin, die beleuchtete Stelle durch ein starkes Vergrößerungsglas mit seitlicher Beleuchtung des Auges zu untersuchen. Anstelle einer zweiten Lupe können Sie auch eine binokulare Lupe verwenden, die eine 610-fache Vergrößerung liefert. Es ist besonders praktisch, diese Methode im ambulanten Bereich ohne Spaltlampe anzuwenden. Bei der Untersuchung der Hornhaut wird auf ihre Größe, Form, Transparenz usw. geachtet. Bei Veränderungen werden die Frische der entzündlichen Infiltrate, ihre Form, die Tiefe der Lokalisation und die Bereiche der Ulzeration bestimmt. Achten Sie auf das Einwachsen oberflächlicher und tiefer Gefäße in die Hornhaut, die Glätte, Sphärizität und den Glanz ihrer Oberfläche. Bei der Untersuchung der Hornhaut ist immer deren Empfindlichkeit zu prüfen. Am einfachsten wird es durch ein Stück Watte mit verdünntem Ende bestimmt, das bei Berührung mit der Hornhaut einen Schutzreflex (Schließen der Augenlider, Zurückziehen) hervorruft. Um die Forschung zu objektivieren, werden speziell angefertigte Haare sowie Algesimetrie verwendet. Um Defekte im Hornhautepithel zu erkennen, wird ein Tropfen einer 1 %igen Fluoresceinlösung in den Bindehautsack geträufelt. Nach mehreren Lidschlägen wird die Bindehauthöhle mit Kochsalzlösung gespült. Die Farbe lässt sich leicht von der mit Epithel bedeckten Oberfläche der Hornhaut abwaschen und färbt die erodierten Bereiche smaragdgrün. Diese Bereiche sind bei der Untersuchung mit einer kombinierten Methode deutlich sichtbar. Dann untersuchen sie die Vorderkammer, achten auf ihre Tiefe, Gleichmäßigkeit, Transparenz der Feuchtigkeit, das Vorhandensein von Blut, Exsudat darin usw. Bei der Untersuchung der Iris wird ihre Farbe bestimmt (Vorhandensein von Heterochromie, Bereiche mit übermäßiger Pigmentierung). Das radiale Muster der Iris, das normalerweise vom Zustand ihres Trabekelgewebes abhängt, kommt in hellen Iris gut zum Ausdruck. Sie haben auch deutlich sichtbare Pigmentsäume am Rand des Pupillenbereichs. Erkennen Sie angeborene und erworbene Defekte der Iris, ihre Verschmelzung mit der Hornhaut (Synechia anterior), der vorderen Linsenkapsel (Synechia posterior). Gewerkschaften können einzeln, am Rand der Pupille und kreisförmig (Synechia Circularis, Seclusio Pupillen) sein. Sie entstehen meist als Folge eines entzündlichen Prozesses im Gefäßtrakt. Im Schadensfall werden Ablösungen der Iris an der Wurzel (Iridodialisis), Risse und Rupturen des Schließmuskels der Pupille beobachtet. Das Studium der Pupille beginnt mit der Bestimmung ihrer Form, Breite, direkten und freundlichen Reaktion auf Licht. Eine unterschiedliche Weite der Pupillen des linken und rechten Auges (Anisokorie) ist oft ein pathologisches Phänomen. Die direkte Reaktion der Pupille auf Licht wird überprüft, indem mit einer Linse oder einem Ophthalmoskop ein Lichtstrahl darauf gerichtet wird. In diesem Fall wird das zweite Auge fest mit der Handfläche geschlossen. Die Pupillenreaktion gilt als lebendig, wenn sich die Pupille unter Lichteinfluss schnell und deutlich verengt, als träge, wenn die Pupillenreaktion langsam und unzureichend ist. Eine Änderung der direkten Pupillenreaktion kann von einer Verletzung der Leitung des motorisch absteigenden Reflexweges oder von Störungen im Bereich der Verbindung der optischen und motorischen Wege abhängen. Um die freundliche Reaktion der Pupillen zu untersuchen, wird ein Auge mit einem Ophthalmoskop beleuchtet, wobei die Reaktion der Pupille des anderen Auges verfolgt wird. Abschließend wird die Reaktion der Schüler auf die Installation im Nahbereich überprüft, die unter Beteiligung von Akkommodation und Konvergenz stattfindet. Dazu wird der Patient aufgefordert, das Objekt mit den Augen zu fixieren, sich allmählich den Augen zu nähern und die Reaktion der gleichzeitig verengten Pupillen zu verfolgen. Mit der Niederlage der motorischen Bahn des Reflexes fehlt die Reaktion der Pupillen. Es können angeborene Veränderungen wie Pupillenverlagerung (Korektopia) oder viele Pupillen (Polikorie) und bei Iridodialyse eine Veränderung der Pupillenform auftreten. VORTRAG Nr. 4. Methodik zur Untersuchung des Zustands des Auges (Teil II) 1. Untersuchung des Auges im Durchlicht Mit einem Ophthalmoskop werden die tiefen Medien des Auges (Linse und Glaskörper) im Durchlicht untersucht. Die Lichtquelle (matte elektrische Lampe mit einer Leistung von 60100 W) wird links und hinter dem Patienten platziert, der Arzt sitzt gegenüber. Mit einem Augenspiegel, der vor dem rechten Auge des Forschers platziert wird, wird ein Lichtstrahl aus einer Entfernung von 2030 cm in die Pupille des untersuchten Auges gerichtet. Der Forscher untersucht die Pupille durch die Öffnung des Ophthalmoskops. Die vom Fundus (hauptsächlich von der Aderhaut) reflektierten Strahlen verursachen ein rotes Leuchten der Pupille, das besonders deutlich beobachtet wird, wenn sie erweitert ist. In Fällen, in denen die Brechungsmedien des Auges transparent sind, ist der Reflex vom Fundus gleichmäßig rot. Verschiedene Hindernisse für den Durchgang des Lichtstrahls, d. h. Trübung der Medien, verzögern einen Teil der vom Augenhintergrund reflektierten Strahlen. Vor dem Hintergrund einer roten Pupille sind diese Trübungen als dunkle Flecken unterschiedlicher Form und Größe sichtbar. Bei seitlicher Beleuchtung lassen sich Veränderungen der Hornhaut leicht ausschließen. Trübungen von Linse und Glaskörper lassen sich recht gut unterscheiden. Die relative Tiefe der Trübungen kann bestimmt werden, indem der Patient aufgefordert wird, in verschiedene Richtungen zu schauen. Dunkle Flecken vor dem Hintergrund einer roten Pupille, verbunden mit einer Trübung der Linse, bewegen sich natürlich nur dann relativ zur Pupillenmitte, wenn sich der Augapfel bewegt. Die in den vorderen Linsenschichten befindlichen sind in Bewegungsrichtung des Auges verschoben, die in den hinteren Schichten befindlichen in entgegengesetzter Richtung. Trübungen im vorderen Linsenbereich sind bei seitlicher Beleuchtung recht deutlich zu erkennen. Glaskörperveränderungen sehen etwas anders aus. Meistens ähneln sie dunklen Strähnen, Flocken, die sich weiter bewegen, nachdem sie den Blick gestoppt haben. Bei einer signifikanten Veränderung des Glaskörpers aufgrund einer Entzündung des Gefäßtrakts oder einer Blutung wird der Reflex vom Fundus stumpf oder fehlt. 2. Ophthalmoskopie Der Augenhintergrund wird mit der Methode der Ophthalmoskopie untersucht, einer der wichtigsten Methoden zur Untersuchung des Sehorgans, die es ermöglicht, den Zustand der Netzhaut, ihrer Gefäße, der Aderhaut und des Sehnervs zu beurteilen. Die am weitesten verbreitete Methode der Ophthalmoskopie ist die umgekehrte Methode. Die Studie wird in einem abgedunkelten Raum durchgeführt. Ein ophthalmoskopischer Spiegel wird vor dem rechten Auge des Forschers platziert, der in einer Entfernung von 4050 cm vom Probanden sitzt. Die Lichtquelle wird wie bei einer Durchlichtuntersuchung hinter und links vom Patienten positioniert. Nachdem ein gleichmäßiges Leuchten der Pupille erreicht wurde, platziert der Forscher eine Lupe (normalerweise 13,0 Dioptrien) 78 cm vor dem Auge des Patienten und legt seinen Finger auf seine Stirn. Es ist darauf zu achten, dass die Pupille des Forschers, das Spiegelloch, die Mitte der Lupe und die Pupille des Probanden auf einer Linie liegen. Man sieht ein echtes umgekehrtes Bild des Fundus, etwa fünffach vergrößert, in einem Abstand von etwa 5 cm vor der Lupe in der Luft hängen. Um einen größeren Bereich des Fundus zu untersuchen, wird die Pupille des Patienten zunächst mit einer 7 %igen Homatropinlösung oder einer 1 %igen Scopolaminlösung erweitert, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Die Untersuchung des Fundus beginnt mit dem sichtbarsten Teil des Sehnervenkopfes. Da es sich medial vom hinteren Pol befindet, ist es bei der Ophthalmoskopie nur sichtbar, wenn der Augapfel um 1215° zur Nase gedreht ist. Vor dem roten Hintergrund des Fundus erscheint die Papille als gelblich-rosafarbenes, leicht ovales Gebilde mit klaren Grenzen. Bei Kindern unter einem oder zwei Jahren ist die Bandscheibe oft gräulich. Die Nasenhälfte ist besser durchblutet und dadurch heller gefärbt. In der Mitte der Bandscheibe bildet sich aufgrund einer gewissen Divergenz der Fasern ein weißlicher Gefäßtrichter (physiologische Aushöhlung). Farbe, Konturen und Gewebe des Sehnervenkopfes verändern sich aufgrund von Entzündungs- und Stauungserscheinungen, Sehnervenatrophie, Schädigung der Aderhaut und vielen Allgemeinerkrankungen, insbesondere der Blutgefäße usw. Achten Sie auf den Zustand der austretenden Netzhautgefäße die Mitte des Sehnervenkopfes, ihr Kaliber, ihre Farbe und die Breite des Reflexstreifens, der sich entlang des Lumens größerer Arterien und Augenlider befindet. Der Kaliber der Blutgefäße (bei einem gesunden Kind beträgt das Verhältnis des Kalibers von Arterien und Venen in den ersten Lebensmonaten 1:2, im höheren Alter 2:3) verändert sich sowohl bei einer Reihe von Augenerkrankungen als auch bei vielen allgemeinen Erkrankungen Krankheiten, insbesondere arterielle Hypertonie, Endarteriitis, Nierenerkrankungen, Diabetes usw. Der funktionell wichtigste Teil der Netzhaut ist die Makula. Es ist besser, dies zu untersuchen, indem man zunächst die Pupille erweitert. Der Patient muss in den Ophthalmoskopspiegel schauen. Bei der umgekehrten Ophthalmoskopie bei älteren Kindern erscheint die Makula als dunkelrotes Oval, umgeben von einem glänzenden Makulareflexstreifen, der durch die Verdickung der Netzhaut am Rand der Makula entsteht. Im Zentrum der Makula ist meist ein glänzender Lichtpunkt sichtbar – ein Reflex der zentralen Fovea, der Fovealreflex. Neugeborene und Kinder im ersten Lebensjahr haben keine Makula- und Fovealreflexe. Im Bereich der Makula sind die Netzhautgefäße nicht sichtbar oder erstrecken sich teilweise etwas bis zu deren Peripherie. Die Fundusperipherie bis zur Linea dentata wird mit unterschiedlichen Blickrichtungen des Patienten untersucht. Muster und Farbe des Fundus hängen maßgeblich vom Pigmentgehalt im retinalen Pigmentepithel der Aderhaut ab. Häufiger ist der Fundus gleichmäßig rot gefärbt und die Gefäße der Aderhaut sind auf ihm deutlich sichtbar. Je weniger Pigment im Augenhintergrund vorhanden ist, desto heller erscheint er aufgrund der Lichtdurchlässigkeit der Sklera. Mit zunehmendem Alter verändert sich der Farbton des Augenhintergrundes von blassrosa zu dunkelrot. Eine gründliche Untersuchung der Veränderungen im Augenhintergrund wird mittels direkter Ophthalmoskopie durchgeführt. Dazu greifen sie auf ein elektrisches Ophthalmoskop zurück, das mit einem eigenen Beleuchtungssystem ausgestattet ist. Als Vergrößerungsglas dienen die brechenden Medien des Auges des Probanden (es wird eine 13- bis 15-fache Vergrößerung erreicht). Die Stromversorgung des Geräts erfolgt über einen Abwärtstransformator über das Stromnetz. Es ist bequemer, eine Untersuchung mit einer erweiterten Pupille durchzuführen. Die direkte Ophthalmoskopie ermöglicht es dem Forscher, so nah wie möglich an das Auge des Patienten heranzukommen (um 24 cm), bis der Fundus durch die Öffnung des Ophthalmoskops sichtbar wird. Das Ophthalmoskop wird so gehalten, dass der Zeigefinger des Forschers auf der Scheibe mit Korrekturbrille liegt. Durch Drehen der Scheibe wird eine Linse platziert, die das schärfste Bild des Fundus liefert. Die Untersuchung des rechten Auges des Patienten wird jeweils vom rechten Auge des Augenarztes durchgeführt, die Untersuchung des linken Auges wird ebenfalls durchgeführt. Die direkte Ophthalmoskopie macht es möglich, solche subtilen Veränderungen zu sehen, deren Natur bei der umgekehrten Ophthalmoskopie unklar bleibt. Die direkte Ophthalmoskopie macht es möglich, solche subtilen Veränderungen zu sehen, deren Natur bei der umgekehrten Ophthalmoskopie unklar bleibt. Durch eine deutliche Vergrößerung und den vorhandenen binokularen Aufsatz ist eine Verwendung zur stereoskopischen Untersuchung des Fundus möglich, was insbesondere bei der Differenzierung feiner Veränderungen des Sehnervenkopfes erforderlich ist. Zur Untersuchung des Augenhintergrundes wird ein Ophthalmochromoskop verwendet, das es ermöglicht, den Augenhintergrund im Licht verschiedener spektraler Zusammensetzungen (Rot, Gelbgrün, Lila usw.) zu untersuchen. Ein polarisierendes Photoophthalmoskop ermöglicht die Untersuchung und Fotografie des Augenhintergrundes in polarisiertem Licht. Die Registrierung von Änderungen kann mit einer Fotokamera und einem ophthalmologischen (Retino-)Foto erfolgen. 3. Biomikroskopie Für eine detaillierte Untersuchung der transparenten Strukturen des Auges und seiner Membranen wird die Methode der Biomikroskopie verwendet. Es besteht darin, einen schmalen, scharf begrenzten, homogenen Lichtstrahl zu verwenden, dessen Fokus in verschiedenen Tiefen und an verschiedenen Stellen des Auges platziert werden kann. Mit einem solchen Lichtstrahl können Sie einen ausgeprägten Kontrast zwischen den beleuchteten und unbeleuchteten Bereichen des Auges erzeugen, um einen dünnen Schnitt seines transparenten Gewebes zu erhalten. Die Untersuchung der erhaltenen Schnitte erfolgt mit einem binokularen Mikroskop. Für die Biomikroskopie wird eine Spaltlampe verwendet, bei der ein spezieller frei beweglicher Illuminator auf einer gemeinsamen Rotationsachse mit dem Mikroskop montiert ist. Mit diesem Gerät können Sie sehr kleine Veränderungen an Hornhaut, Linse, Glaskörper, im Augenhintergrund berücksichtigen. Aufgrund der Tatsache, dass der Lichtstrahl das transparente Gewebe von vorne nach hinten in unterschiedlichen Winkeln durchquert, ist es einfach, die Tiefe des Orts der Veränderungen und ihre Art zu bestimmen. Zum Beispiel zeigt die Biomikroskopie der Hornhaut deutlich sogar Punktdefekte in ihrem Epithel, insbesondere nach der Färbung mit Fluorescein, es ist einfacher, die Tiefe der Lokalisation von Trübungen, Infiltraten, Fremdkörpern zu beurteilen, wir können zuversichtlich über die oberflächliche oder tiefe Natur sprechen der Vaskularisation. Mit Hilfe einer Spaltlampe können Sie sanfte Veränderungen im Endothel der Hornhaut, ihre Ödeme, Ausfällungen, eine Suspension von Blutkörperchen in der Feuchtigkeit der Vorderkammer, das Auftreten des Glaskörpers (Hernie) darin sehen nach Verletzungen, Operationen. Nicht weniger wertvolle Daten erhält man bei der Untersuchung der Iris unter dem Mikroskop. In pathologischen Fällen sind erweiterte und neu gebildete Gefäße, Atrophiebereiche, das Auftreten von Tuberkeln, hintere Synechien usw. zu sehen. Die Rolle der Biomikroskopie bei der Untersuchung des Zustands der Linse und des Glaskörpers ist von unschätzbarem Wert. Es ermöglicht Ihnen, den Schweregrad und die Lokalisation von Linsentrübungen zu bestimmen, den Reifegrad des Katarakts, seinen Ursprung und den Zustand der Kapsel zu beurteilen. Bei der Untersuchung des Glaskörpers beurteilen sie die Art der Veränderungen darin, die Art der destruktiven Störungen usw. Diese Methode bietet großartige Möglichkeiten, um pathologische Veränderungen in der Netzhaut, der Aderhaut und dem Sehnerv zu untersuchen. Zum Beispiel sind feine Veränderungen im Makulabereich bei einigen Arten von Degeneration nur mit einer Spaltlampe zu sehen. Gleichzeitig sind Untersuchungen im rotlosen Licht und bei Licht verschiedener Intensitäten sinnvoll. Die Biomikroskopie des Auges bei Kleinkindern ist nur mit Hilfe einer manuellen Spaltlampe möglich, teilweise nur im medikamentösen Tiefschlaf oder in Narkose. VORTRAG Nr. 5. Methodik zur Untersuchung des Zustands des Auges (Teil III) 1. Gonioskopie Die Gonioskopie (von lateinisch gonia „Winkel“) ist eine spezielle Methode zur Untersuchung des Vorderkammerwinkels. Sie kann nur mit Hilfe optischer Gonioskope durchgeführt werden. Die Untersuchung des Kammerwinkels ist für die Diagnose, Therapie und Prognose einer Reihe von Erkrankungen (Glaukom, Uveitis, Verletzungen etc.) von großer Bedeutung. Der wichtigste Abflussweg für intraokulare Flüssigkeit beginnt im Kamerawinkel. Der Winkel kann verengt, ausgelöscht, Fremdkörper, ein keimender Tumor darin gefunden werden. Ein Gonioskop ist ein tetraedrisches Glasprisma oder eine Pyramide mit verspiegelten Innenflächen. Der vordere Teil des Gerätes ist für den Kontakt mit der Hornhaut bestimmt und weist eine entsprechende Krümmung auf. Im Strahlengang der aus dem Kammerwinkel austretenden Strahlen steht ein Umlenkspiegel so, dass in ihm der Gegenwinkel sichtbar ist. Vor der Untersuchung wird eine Tropfnarkose des Auges mit einer 0,5 %igen Dicainlösung oder einer 1 %igen Lidocainlösung durchgeführt. Der Proband sitzt vor einer Spaltlampe und sein Kopf ist auf einer Gesichtshalterung befestigt. Die kombinierten Fokusse von Beleuchtung und Mikroskop sind auf die Hornhaut gerichtet. Das Gonioskop wird in die Bindehauthöhle eingeführt, der Forscher hält seinen Körper mit der linken Hand. Eine grobe Winkeluntersuchung erfolgt meist im diffusen Licht, bei der Langzeitgonioskopie kommt eine Schlitzblende zum Einsatz. In der Ecke der Vorderkammer sieht man den Schlemm-Kanal, die Hornhautbälkchen und den Ziliarkörper. 2. Tonometrie Dies ist eine Methode zur Messung des Augeninnendrucks. Die Studie ist in allen Fällen erforderlich, wenn der Gedanke aufkommt, dass der Patient Glaukom, sekundäre Hypertonie des Auges oder seine Hypotonie mit verschiedenen allgemeinen und lokalen Erkrankungen hat. Der ungefähre Druck im Auge kann durch Palpation bestimmt werden. In diesem Fall ist es notwendig, dass der Patient nach unten schaut und der Forscher mit Zeigefingern, die sich über der Knorpelebene befinden, nacheinander durch das obere Augenlid (beim Blick nach oben durch das untere) auf den Augapfel drückt (ähnlich wie beim Untersuchung der Abszessfluktuation). Bei der Analyse des Drucks muss der Wert auf dem einen und dem anderen Auge verglichen werden. Liegt der Ophthalmotonus im Normbereich, wird er bei einem Wert von 2835 mmHg als TN bezeichnet. Kunst. T + 1, mehr als 36 mm T + 2, wenn eine Hypotonie in der Größenordnung von 1522 mm Hg festgestellt wird. Kunst. T 1, weniger als 12 mm Hg. Kunst. T 2. Zur quantitativen Bestimmung des Ophthalmotonus wird in Russland am häufigsten das Maklakov-Tonometer verwendet. Es handelt sich um einen 10 g schweren Zylinder mit einer Basis aus matten Porzellanplatten. Vor der Augeninnendruckmessung werden die Platten mit alkoholgetränkter Watte abgewischt und mit einer dünnen Farbschicht (Collargol, Methylenblau) bestrichen. Der Augeninnendruck wird in horizontaler Position gemessen, wobei der Patient aufgefordert wird, zur Decke oder auf seinen eigenen Finger zu schauen. Der von einem speziellen Halter gehaltene Zylinder wird in der Mitte der Hornhaut platziert und zuvor mit einer 0,5 %igen Dicainlösung (oder 1 %igen Lidocainlösung) betäubt (35 Minuten nach der Anästhesie). Durch Absenken des Halters auf etwa 1/3 des Zylinders (mit einer Berührung) kann das Gewicht die Hornhaut abflachen. Der auf der Platte erhaltene Abdruck des Abflachungskreises wird auf leicht mit Alkohol angefeuchtetes Papier gedruckt. Mithilfe eines speziellen Lineals wird anhand des Kreisdurchmessers der Augeninnendruck in Millimetern Quecksilbersäule ermittelt. Die Zahlen des tonometrischen Drucks (1116 mm Hg) sind immer höher als die wahren (1826 mm Hg), da das Tonometer den Augeninnendruck zum Zeitpunkt der Messung erhöht. Es gibt andere Arten von Tonometern (z. B. Dashevsky), Indikatoren für den Augeninnendruck bei Massenuntersuchungen. Unter Verwendung von Tonometern unterschiedlicher Gewichte (5; 7,5; 10 und 15 g) in aufsteigender Reihenfolge kann die Reaktion der Augenmembranen auf unterschiedliche Gewichte bestimmt werden. Die Ergebnisse dieser vier Messungen lassen sich als ansteigende elastotonometrische Kurve darstellen. 3. Tonographie Dies ist eine Methode zur Untersuchung der Hydrodynamik des Auges. Es ermöglicht Ihnen, den Zustand des Abflusses von Intraokularflüssigkeit zu bestimmen und wird hauptsächlich bei der Untersuchung von Patienten mit Glaukom oder bei Verdacht darauf verwendet. Bei der Tonographie wird das Tonometer auf die Hornhaut des untersuchten Auges aufgesetzt und 35 Minuten darauf gehalten. Infolge der Kompression kommt es zu einer Zunahme des Ophthalmotonus, der Flüssigkeitsabfluss aus dem Auge nimmt zu, was zu einer allmählichen Abnahme des Augeninnendrucks führt. Der Grad der Reduktion ist bei gesunden Personen und bei Patienten mit Glaukom unterschiedlich, was sich in der Art der tonographischen Kurve widerspiegelt. Durch den Anschluss eines Aufzeichnungsgeräts wird eine grafische Registrierung von Veränderungen des Ophthalmotonus möglich. Die Daten werden auf einem sich bewegenden Papierband aufgezeichnet. Das Ausmaß der Augeninnendrucksenkung während der Tonographie hängt von der aus dem Auge verdrängten Kammerwassermenge ab, die wiederum mit dem Zustand des Ausflusstraktes zusammenhängt. Anhand der erhaltenen Daten kann unter Verwendung spezieller Tabellen und Formeln der Abflusskoeffizient bestimmt werden, der die Funktion des Drainagesystems des Auges quantitativ charakterisiert. Der Koeffizient der Ausflussleichtigkeit ist ein wichtiger Indikator bei der Diagnose des Glaukoms. Eine Abnahme seines Wertes, selbst bei einem normalen Ophthalmotonus-Niveau, kann auf das Vorhandensein eines Glaukoms hinweisen. Tonographische Studien sind nützlich, um die Wirksamkeit der medizinischen und chirurgischen Behandlung des Glaukoms zu überwachen. 4. Echoophthalographie Um das optische System des Auges zu untersuchen, die anteroposterioren und andere Dimensionen zu messen, wird die Methode der Ultraschall-Echo-Ophthalographie verwendet. Es besteht in der Registrierung von Ultraschallsignalen, die von den Grenzflächen zwischen den Medien und Geweben des Auges mit unterschiedlichen akustischen Eigenschaften reflektiert werden. Die Forschung wird mit einem diagnostischen Echophthalographen durchgeführt. Vor der Untersuchung werden 0,25 % Dicain oder 1 % Lidocain und sterile Vaseline in das Auge eingeträufelt und dienen als Kontaktmedium zwischen Auge und Gerätesensor. Der Sensor wird zunächst auf der Hornhaut platziert. Bei Kontakt mit der Sklera wird es nacheinander auf verschiedenen Meridianen platziert, wodurch eine Ultraschalluntersuchung aller Teile des Augapfels erreicht wird. Reflektierte Ultraschallschwingungen werden in Form von Echosignalen auf dem Bildschirm aufgezeichnet. Bei der Hornhautabduktion wird im Echogramm die vordere Welle bestimmt, die der Reflexion des Ultraschalls von der Hornhaut entspricht, die zweite und dritte Welle entsprechen Reflexionen von der Vorder- und Rückseite der Linse. Der Glaskörper ist akustisch homogen und zeigt im Echogramm keine Zähne. Der hintere Zahnkomplex entspricht der Reflexion des Ultraschalls vom Fundus und retrobulbären Gewebe. Die Ultraschalluntersuchung wird auch zur Erkennung von Fremdkörpern im Auge, zur Diagnose von Netzhautablösungen, Tumoren usw. eingesetzt, insbesondere in Fällen, in denen eine Untersuchung des Augenhintergrundes aufgrund einer Trübung des transparenten Mediums nicht möglich ist. 5. Exophthalmometrie Wenn ein Patient einen Exophthalmus oder Enophthalmus (Protrusion oder Retraktion des Augapfels) hat, werden spezielle Geräte verwendet, um sie zu quantifizieren und die Dynamik des Prozesses zu beurteilen (Orbitaltumoren, retrobulbäres Hämatom, Orbitaknochenbrüche usw.). Das gebräuchlichste Spiegel-Exophthalmometer. Es besteht aus zwei Rahmen, die sich auf einem Schlitten entlang der Stange bewegen. Letztere sind mit Spiegeln ausgestattet, die sich schneiden und in einem Winkel von 45° zur Sehachse des Auges und mit einer Millimeterskala angeordnet sind. An den Rändern der Rahmen befinden sich Aussparungen, die während des Studiums an den Außenwänden der Umlaufbahn eines kranken Kindes befestigt werden. Der Patient sollte geradeaus schauen. Im Spiegel des Exophthalmometers spiegelt sich die Hornhautoberseite, auf der Millimeterskala des Lineals sieht man den Abstand zwischen Hornhautmitte und Augenhöhlenrand. Diese Zahl gibt den Vorsprung des Auges an. Der Grad des Vorstehens jedes Auges wird abwechselnd bestimmt. VORTRAG Nr. 6. Diagnose, Klinik und Behandlung von entzündlichen Erkrankungen der Augenlider Anzeichen von Erkrankungen der Augenlider sind sehr charakteristisch. Die Patienten sind oft besorgt über Juckreiz und Brennen in den Augenlidern, Augenermüdung, und es kann zu einer Veränderung der Form und Größe der Lidspalte, der Position des Ziliarrandes der Augenlider usw. kommen. Die Pathologie der Augenlider ist anders Erkrankungen des Augapfels, lässt sich schon bei einer äußerlichen Untersuchung recht einfach feststellen. Eine starke Schwellung und Hyperämie der Augenlider kann auf das Vorhandensein von Gonoblenorrhoe (bei Kindern), Diphtherie sowie auf einen Abszess der Augenlider, akute Meibomitis, Gerste hinweisen. Ödeme, insbesondere im äußeren Teil des oberen Augenlids, werden bei Entzündungen der Tränendrüse festgestellt. Ausgeprägte "kalte" Ödeme können bei allergischen Erkrankungen auftreten. Bei der Untersuchung des Augenlidrandes wird auf die Merkmale des Wimpernwachstums, das Vorhandensein von Hautveränderungen an ihrer Basis und den Zustand der Ausführungsgänge der Meibom-Drüsen geachtet. Zur Klärung der Diagnose sind die Augenlider und deren Position unter Seitenlicht und Palpation genau zu untersuchen. Bei der Untersuchung wird auf das Vorhandensein von Hautläsionen geachtet, die das Eintrittstor für Infektionen sein können. 1. Abszess des Jahrhunderts (Abscessus palpebrae) Bei der Untersuchung wird eine Hyperämie der Haut der Augenlider festgestellt, die Palpation zeigt Verhärtung (Ödem, Infiltration) und Gewebespannung, ihre Schmerzen. Außerdem können die vorderen Lymphknoten vergrößert und schmerzhaft sein. Wenn neben all diesen Anzeichen eine lokale Erweichung und Schwankung auftritt, ist es ratsam, den Abszess (Schnitt) zu öffnen. Liegen keine Schwankungen vor, sind die Gabe von Antibiotika in Form von Injektionen um den Abszess und die orale Gabe von Antibiotika oder Sulfonamiden sowie eine UHF-Therapie indiziert. 2. Meybomit (Meibomitis, Hordeolum internum) Wenn bei der Untersuchung eines Patienten eine begrenzte Infiltration im Augenlidbereich vorliegt, das Augenlid beim Abtasten schmerzt und beim Ausstülpen durch die Bindehaut ein durchscheinender gelblicher Herd im Knorpel sichtbar ist, ist die Diagnose einer Meibomitis zweifellos eine akute eitrige Entzündung der Meibom-Drüse. Eine stark auslaufende Meibomitis kann zur Bildung eines ausgedehnten Abszesses des Augenlids führen. Behandlung. Wärmebehandlungen, UHF-Therapie, Desinfektionsmittel. 3. Chalazion Dies ist eine tumorartige, begrenzte, etwas hervorstehende Formation, die sich dicht anfühlt, schmerzhaft und mit dem Knorpel verlötet ist. Sie tritt meist nach einer akuten Lidrandentzündung (Meibomitis) auf und nimmt in manchen Fällen allmählich zu. Die Behandlung von Chalazion (Hagelkörnern) besteht in einer resorbierbaren Arzneimitteltherapie. Meistens ist es jedoch unwirksam, und dann ist eine chirurgische Entfernung des Hagelkorns in der Kapsel durch einen Schnitt in der Bindehaut des Augenlids und des Knorpels angezeigt, gefolgt von einer Behandlung des Chalazion-Bettes mit einer Jodlösung. 4. Gerste (Hordeolum) Gerste ist eine eitrige Entzündung des Haarfollikels oder der Talgdrüse am Rand des Augenlids, die sich an der Wurzel der Wimpern befindet. Der Erreger ist meistens ein Vertreter der pyogenen Flora, hauptsächlich Staphylococcus aureus. Die Infektion wird durch Blockierung des Ausscheidungsgangs der Drüse mit einem Geheimnis sowie durch eine Abnahme des Gesamtwiderstands des Körpers und Diabetes mellitus erleichtert. Klinisches Bild und Diagnose. Sie ist durch das Auftreten einer umschriebenen und stark schmerzhaften Schwellung am Rand des Augenlids gekennzeichnet, die mit einer Schwellung und Rötung der Haut und (häufig) der Bindehaut einhergeht. Die entzündliche Formation wächst ziemlich schnell und nach zwei bis vier Tagen kommt es zu einem eitrigen Schmelzen, was durch das Erscheinen eines gelben Kopfes an der Spitze des Gerstenkorns festgestellt werden kann. Am dritten oder vierten Tag bricht sein Inhalt (Eiter, abgestorbenes Gewebe) aus, woraufhin der Schmerz sofort nachlässt und die Entzündung abklingt. Schwellungen und Rötungen der Haut verschwinden gegen Ende der Woche. In einigen Fällen besteht die entzündliche Formation aus mehreren eng beieinander liegenden oder verschmolzenen Köpfen. In solchen Fällen kann Gerste vor dem Hintergrund von Vergiftungen, hohen Temperaturen und regionaler Lymphadenitis auftreten. Ein ähnliches Krankheitsbild wird bei einer akuten eitrigen Entzündung der Meibom-Drüse beobachtet, Meibomit, jedoch tritt der Eiterdurchbruch normalerweise von der Seite der Bindehaut und des Knorpels auf, woraufhin häufig Granulationen (Bindegewebe) wachsen. Bei Personen mit reduziertem Körperwiderstand neigt Gerste zu Rezidiven und wird oft mit Furunkulose kombiniert. Komplikationen des Gerstenkorns können aufgrund von Orbitalphlegmone, Thrombophlebitis der Orbitalvenen und eitriger Meningitis auftreten, die am häufigsten mit Versuchen einhergeht, Eiter herauszudrücken. Bei der Untersuchung der Augenlider werden Hyperämie, Schwellung, Dichte und Schmerzen festgestellt, d. h. das Bild ähnelt einem begrenzten Abszess oder einer akuten Meibomitis. Bei näherer Betrachtung wird jedoch der Entzündungsherd in einem begrenzten Bereich des Ziliarrandes des Augenlids in Form einer Schwellung und Hyperämie an der Wimpernwurzel festgestellt. Normalerweise eitert der Entzündungsherd nach drei bis vier Tagen und öffnet sich. Behandlung. Trockene Hitze und UHF werden lokal angewendet. 23-mal täglich werden eine 20-prozentige Albucid-Lösung, eine 1-prozentige Erythromycin-Lösung und eine 0,1-prozentige Dexamethason-Lösung in den Bindehautsack eingeträufelt. Der Infiltrationsbereich (Entzündung) auf der Haut des Augenlids wird mit einer 1% igen Alkohollösung von Brillantgrün geschmiert. Nach dem Öffnen des Gerstenkorns werden 2-mal täglich 20 % Albizidsalbe (Sulfacylnatrium), 1 % Syntomycin-Emulsion, 1 % Tetracyclin-Salbe, 1 % Hydrocortison-Emulsion, 1 % gelbe Quecksilbersalbe auf die Augenlider aufgetragen. Wenn die Erkrankung von Vergiftungssymptomen begleitet wird, werden Sulfanilamid-Präparate oral 1 g 4-mal täglich oder Tetracyclin-Antibiotika (Biomycin 100 IE 000-mal täglich, Tetracyclin oder Terramycin 46 g 0,25-mal täglich) verabreicht. Bei wiederkehrender Gerste wird dem Patienten eine gründliche Untersuchung (Bestimmung des Immunstatus, Glykämie, Glukosetoleranz usw.) gezeigt, um die Ursache der Krankheit zu identifizieren. Weisen Sie Antibiotikatherapie, Vitamintherapie, manchmal wiederholte Transfusionen von Dosenblut und Eigenbluttherapie (Eigenbluttransfusion) zu. 5. Toxicoderma (Toxicodermie) Augenlid In der Praxis eines Kinderarztes kommt es häufig zu Medikamentenunverträglichkeiten. Es muss daran erinnert werden, dass diese Unverträglichkeit nach topischem Atropin, Chinin, Antibiotika und anderen Medikamenten auftreten kann. Gleichzeitig gehen Kinder mit Rötungen der Haut der Augenlider, Bläschen an den Augenlidern, Erosionen an der Stelle der ehemaligen Bläschen sowie mit Bindehautentzündung zum Arzt. Dieser pathologische Zustand wird Augenlid-Toxicoderma genannt. Behandlung. Aufhebung von Medikamenten, die die Krankheit verursachen können, und Ernennung von Desensibilisierungsmitteln (Calciumchlorid, Diphenhydramin). 6. Augenlidherpes Manchmal werden nach einer Infektion kalte, ödematöse Augenlider mit dem Vorhandensein von transparenten Bläschen oder Krusten beobachtet, die nach dem Trocknen der Bläschen erscheinen. Der Prozess wird von starkem Juckreiz und lokalen Schmerzen begleitet. Dies ist höchstwahrscheinlich ein einfacher Herpes der Augenlider, verursacht durch ein filtrierbares Virus (Herpes symplex). In einigen Fällen werden auf der Haut häufiger als auf dem oberen Augenlid, wie bei Herpes simplex, Vesikel von großer Größe und in größerer Anzahl gefunden. Der transparente Inhalt der Bläschen kann trüb werden, eitrig werden, Krusten, Geschwüre können sich bilden. Der Prozess wird von starken lokalen und Kopfschmerzen begleitet. Das ist Herpes zoster. Die Grundlage der Krankheit ist die Niederlage des Trigeminusnervs, oft seines ersten Zweigs. Behandlung. Analgetika, B-Vitamine, brillantgrüne Moxibustionen. 7. Augenlidpusteln impfen Eine äußerliche Untersuchung zeigt zyanotische Ränder der Augenlider, Pusteln (trübe Bläschen) und Wunden mit einem fettigen Belag auf der Haut. Die Augenlider schmerzen beim Abtasten, die vorderen Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Meistens geht aus der Anamnese dieser Patienten hervor, dass sie Windpocken hatten oder gegen Pocken geimpft wurden. Die Behandlung ist symptomatisch. 8. Ansteckendes Weichtier (Molluscum contagiosum) Auf den Augenlidern von Kindern finden sich einzelne und mehrere gelbliche Knötchen unterschiedlicher Größe und mit einer Vertiefung in der Mitte. Dies ist ein typisches Bild einer infektiösen Molluske. Sein Erreger ist ein filtrierbarer Virus. Die Behandlung besteht aufgrund der erheblichen Ansteckungsgefahr der Krankheit darin, die Knötchen zu entfernen und das Bett mit Jod (Lugolsche Lösung) zu behandeln. 9. Schuppige Blepharitis (Blepharitis squamosa) Wenn der Patient über Juckreiz in den Augenlidern, Ermüdung der Augen klagt und bei der Untersuchung festgestellt wird, dass die Ränder der Augenlider hyperämisch, verdickt sind, sind an der Basis kleine gräuliche Schuppen oder gelbliche Krusten (ein gefrorenes Geheimnis der Talgdrüsen) sichtbar der Wimpern, dann lässt dies auf eine schuppige Blepharitis schließen. 10. Ulzerative Blepharitis (Blepharitis ulcerosa) In Fällen, in denen die Ränder der Augenlider stark hyperämisch, verdickt, mit Geschwüren und gelblichen Krusten bedeckt sind, wonach die Oberfläche blutet, sollte man von ulzerativer Blepharitis sprechen. Gleichzeitig sind Haarfollikel und Talgdrüsen an dem Prozess beteiligt. Dadurch bleiben Narben zurück, Wimpern fallen aus (Madarosis), beginnen oft falsch zu wachsen. Unkorrigierte Brechungsfehler, Anämie, Beriberi, Helmintheninvasionen, Diabetes, Erkrankungen der Zähne, Mandeln usw. prädisponieren für das Auftreten von Blepharitis. Die Behandlung einer Blepharitis zielt darauf ab, die mögliche Ursache zu beseitigen. Darüber hinaus werden allgemeine Stärkungsmittel verschrieben. Die Ränder der Augenlider werden mit 70 % Alkohol entfettet, mit Desinfektionslösungen behandelt: Ringelblume, 1 % Lösung von Brillantgrün und dann mit 1 % Synthomycin-Emulsion, 10 % Sulfacylsalbe usw. geschmiert. Vor Beginn der Behandlung von ulzerativer Blepharitis werden Haare entfernt Die Entfernung der Wimpern muss durchgeführt werden 11. Trichiasis Gelegentlich (insbesondere bei Kindern) kann bei der Untersuchung des Intermarginalraums ein abnormales Wachstum der Trichiasis-Wimpern festgestellt werden. Getrennte Wimpern sind dem Auge zugewandt, reizen die Bindehaut und die Hornhaut, verursachen Tränen, Schmerzen und tragen zur Entwicklung von Hornhautgeschwüren bei. Partielle Trichiasis bei Kindern kann auf Narbenbildung nach ulzerativer Blepharitis, häufigen Gerstenkörnern, zurückzuführen sein. Behandlung. Diathermokoagulation von Wimpernzwiebeln mit einer Nadelelektrode; bei groben Veränderungen ist eine plastische Operation indiziert. VORTRAG Nr. 7. Angeborene Pathologien und Neubildungen der Augenlider 1. Ankyloblepharon (Ankyloblepharon) Bei der Untersuchung von Neugeborenen ist eine angeborene Verwachsung der Augenlider in Form von dichten Narben oder dünnen Brücken äußerst selten. Diese angeborene Pathologie wird als Ankyloblepharon bezeichnet und tritt als Folge einer Verletzung der umgekehrten Entwicklung der Augenlidfusion beim Fötus im siebten Schwangerschaftsmonat auf. Behandlung. Sofortige Dissektion von Adhäsionen und Kunststoff. 2. Augenlidkolobom (Coloboma palpebrae) Gelegentlich findet sich am Rand des Augenlids, häufiger als am oberen, ein angeborener Defekt unterschiedlicher Größe in Form eines Dreiecks mit der Basis nach unten (dies ist das sogenannte Kolobom). Behandlung. Plastischer Ersatz des Defekts durch ein freies Transplantat oder einen gestielten Lappen. 3. Epikanthus (Epicanthus) Einige Kinder haben einen breiten Nasenrücken aufgrund des Vorhandenseins halbmondförmiger Hautfalten, die sich auf beiden Seiten des Nasenrückens befinden und die innere Ecke der Lidspalte bedecken. Diese angeborene Anomalie wird Epikanthus genannt. Epicanthus wird oft mit Ptosis, Strabismus kombiniert. Die Behandlung ist operativ. 4. Inversion der Augenlider (entropium palpebrarum) Eine Lidumstülpung (Entropium) ist eine Fehlstellung des Augenlids, bei der sein Rand mit wachsenden Wimpern teilweise oder ganz zum Augapfel gedreht ist. Unterscheiden die Torsion des Jahrhunderts rubzowym, spastisch und greisenhaft. Ätiologie und Pathogenese. Bei einer narbigen Inversion des Augenlids sind ätiologische Faktoren Trachom und andere Bindehautprozesse, die zur Entwicklung von Narben in der Bindehaut führen, sowie chemische und thermische Verbrennungen der Bindehaut. Narbenverkürzung der Bindehaut und Krümmung des Knorpels straffen den Lidrand und lenken ihn zum Auge hin ab. Das Auftreten eines spastischen Entropiums erfolgt aufgrund einer spastischen Kontraktion des uralten Teils des Musculus orbicularis oculi. Chronisch entzündliche Prozesse in der Bindehaut, die zu einer Reizung des Musculus orbicularis oculi führen, führen zu dessen krampfhafter Kontraktion, wodurch sich der Lidknorpel um seine Länge zum Auge hin drehen kann. Altersvolvulus senile tritt im Alter aufgrund altersbedingter Veränderungen auf. Altersbedingte Ansammlung von Augenhöhlenfett und Verlust der Hautelastizität führen dazu, dass sich das Augenlid (meist das untere) ohne Unterstützung von der Seite des Auges nicht nur mit Krampf, sondern auch mit einfachem Schließen leicht nach innen dreht die Lidspalte. Krankheitsbild. 1. Narbeninversion des Augenlids. Das Augenlid ist nach vorne trogartig gewölbt konvex. Der hintere Rand des Augenlids ist abgerundet, der gesamte Rand des Augenlids und seine Hautoberfläche sind zum Auge gedreht, die Wimpern verletzen den Augapfel und verursachen starke Reizungen. Die Krankheit entwickelt sich langsam und schreitet allmählich voran. Die Reibung der Wimpern und die Verdickung des Lidrandes tragen zur Bildung von Hornhautinfiltraten und -geschwüren bei. Derselbe lange Verlauf wird bei Narbenvolvulus beobachtet, der durch Verbrennungen der Bindehaut verursacht wird, da der Volvulus des Augenlids zu chronischer Reizung der Schleimhaut und dann zu ihrer entzündlichen Infiltration führt. Ein ähnliches Bild bietet Trichiasis (eine angeborene Anomalie in der Lage der Wimpern). Bei Trachom werden Verdrehungen oft in Kombination mit Trichiasis festgestellt (Wimpernwachstum ist in verschiedene Richtungen gerichtet). 2. Spastische Umkehrung des Jahrhunderts. Der Lidrand mit Wimpern und die Hautoberfläche des Augenlids sind zum Auge gewandt und reizen es. Das Fehlen von Narben auf der Bindehaut unterscheidet diese Form von einer narbigen Inversion und das Vorhandensein von Spasmen von senil. 3. Inversion des Augenlids senil. Der Lidrand mit den Wimpern und die Hautoberfläche des Augenlids sind zum Auge hin gerichtet und verursachen Reizungen. Der Verlauf ist lang, chronisch und neigt zu ständigem Fortschreiten. Behandlung. Bei narbiger Inversion ist die Behandlung chirurgisch. Die Prävention wird auf die Behandlung der Grunderkrankung reduziert. Beim spastischen Volvulus reduziert sich die Therapie auf die Behandlung der Grunderkrankung und das Einbringen von desinfizierenden Salben und Tropfen in den Bindehautsack. Hartnäckige Torsion wird oft durch einfaches Durchtrennen der äußeren Augenlider beseitigt. Bei schwerer Reizung, die nicht behandelt werden kann, wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Bei versehentlichem Verdrehen reicht es manchmal aus, das Augenlid in die richtige Position zu bringen und es in dieser Position mit schmalen Klebestreifen zu fixieren. Adstringenzien und Zinktropfen müssen in den Bindehautsack gespritzt werden. Bei anhaltender Torsion ist eine Operation angezeigt. 5. Eversion der Augenlider (Ectropium palpebrarum) Dies ist ein Zustand, der der Inversion entgegengesetzt ist, d. h. gekennzeichnet durch den Abstand des Augenlids vom Auge und begleitet von Tränenfluss aufgrund der Eversion der unteren Tränenöffnung. Es wird häufig aufgrund von Narbenveränderungen nach Verbrennungen und anderen Verletzungen der Augenlider beobachtet. Behandlung. plastische Chirurgie. 6. Lagophthalmos oder "Hasenauge" (Lagophthalmus paralyticus) Wenn sie beim Schließen der Augenlider den Augapfel teilweise bedecken, kann dies ohne Veränderungen der Augenlider auf eine Parese oder Lähmung des Gesichtsnervs hindeuten, der den kreisförmigen Muskel der Augenlider innerviert. Lagophthalmus tritt als Folge von Otitis, eitriger Mastoiditis und einigen Infektionskrankheiten auf. Die Gefahr dieser Läsion liegt darin, dass das Auge, besonders nachts, offen bleibt. Die Hornhaut im unteren Segment trocknet aus, wird trüb. Behandlung. Salbenverbände, vorübergehendes Nähen der Augenlider bei Keratitis, plastische Chirurgie. 7. Dermoidzyste Bei der inneren oder äußeren Verklebung der Augenlider bei Kindern findet sich ein kleines Neoplasma mit abgerundeter Form. Es ist von elastischer Konsistenz, manchmal dicht, nicht mit der Haut verlötet, aber oft mit dem Periost verbunden, nimmt bei Kompression nicht ab, schmerzlos. Dies ist eine Dermoidzyste der Augenhöhle. Es entsteht aus den abgelösten Teilen des Ektoderms und befindet sich hauptsächlich im Bereich der Knochennähte. Nimmt langsam an Größe zu. Behandlung. Chirurgische Entfernung der Zyste zusammen mit der Kapsel. 8. Augenlidhämangiom Oft findet sich bei Kindern in den ersten Tagen nach der Geburt ein rötlich oder bläulich gefärbter Tumor an den Augenlidern. Das ist ein Hämangiom. Seine Form kann unterschiedlich sein: kapillar, kavernös, recemös usw. Beim kapillaren Hämangiom wird auf dem Augenlid ein flacher dunkelroter Fleck bestimmt, der aus erweiterten oberflächlichen Gefäßen besteht. Das kavernöse Hämangiom ist massiver, wächst oft in die Dicke des Augenlids hinein und führt zu gröberen äußeren Veränderungen. Hämangiome neigen zu schnellem expansivem Wachstum. Behandlung. Schnelle chirurgische Entfernung von Hämangiomen oft mit gleichzeitiger Hautplastik. Je nach Form und Größe des Hämangioms sind auch Kryotherapie, Sklerotherapie (Gabe von Alkohol, Chininurethan etc.) und Strahlentherapie indiziert. 9. Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen) Bei dieser Systemerkrankung liegt häufig ein plexiformes Neurofibrom des Oberlides in Form eines diffusen Tumors vor. In der Dicke des Augenlids sind dichte Stränge entlang der Hautnerven zu spüren. Anhaltende Symptome der Neurofibromatose sind Café-au-lait-Flecken auf der Haut. Wenn die Neurofibromatose zusammen mit den Augenlidern die Ziliarnerven betrifft, sind verschiedene Veränderungen der Augen möglich, Hydrophthalmus wird häufig bei Kindern beobachtet. Die Behandlung des plexiformen Neurofibroms der Augenlider besteht in der Entfernung von tumorähnlichen Geweben, was jedoch das Wiederauftreten und Fortschreiten des Prozesses nicht verhindert. VORTRAG Nr. 8. Diagnose, Klinik und Behandlung von Pathologien der Tränenorgane 1. Allgemeine diagnostische Fragen Bei der Pathologie der Tränendrüse kann es zu vermehrtem Tränenfluss oder umgekehrt zu trockenen Augen kommen. Häufiger werden jedoch Schmerzen und Größenveränderungen festgestellt. Es gibt Dakryadenitis in Form von scharfen entzündlichen Veränderungen der Augenlider und der Bindehaut oder Zysten der Tränendrüse, die durchscheinenden Tumoren unterschiedlicher Größe ähneln. Die Palpation des Bereichs der Tränendrüse wird durch die Haut des oberen Augenlids durchgeführt, wobei ihre Konsistenz, Größe und Lage bestimmt werden. Häufiger werden Veränderungen in den Tränenwegen festgestellt. Die Untersuchung ihres Zustands beginnt mit einer Untersuchung der unteren Tränenöffnung. Es ist meist dem Augapfel zugewandt und wird sichtbar, wenn man das untere Augenlid leicht beugt. Es kann eine Atresie der Tränenöffnungen, deren Luxation und Verengung festgestellt werden, die mit einer beeinträchtigten Tränenabsorption und dem Auftreten von Tränenfluss einhergeht. Im Alter wird häufig eine Inversion des Tränenpünktchens beobachtet. Wenn keine Veränderungen in der Tränenöffnung vorliegen, kann der Tränenfluss auf eine Pathologie der Tränenkanäle oder anderer Teile der Tränenwege zurückzuführen sein. Um den Zustand der Hauptfunktion der Tränenwege (den Durchgang der Tränen durch die Tränenkanäle und deren Abfluss in die Nase) zu bestimmen, wird ein Farbtest verwendet. Der Röhrentest wird wie folgt durchgeführt. Tropfen einer 3%igen Collargol-Lösung werden zweimal in den Bindehautsack geträufelt. Der Patient wird aufgefordert, blinkende Bewegungen auszuführen. Bei normaler Durchgängigkeit der Tränenkanäle und unveränderter Saugfunktion des Tränensacks wird die Bindehauthöhle innerhalb von 30 Sekunden vom Collargol befreit. Ein solcher Schlauchtest wird als positiv gewertet. In manchen Fällen kann es jedoch zu einer erheblichen Verzögerung oder zu einem negativen Verlauf kommen. Wenn die Durchgängigkeit des Tränennasenkanals nach 23 Minuten nicht beeinträchtigt ist, erscheint Collargol in der Nase und kann durch Einführen eines Wattestäbchens auf einer Sonde unter der unteren Nasenmuschel nachgewiesen werden. Bei verzögertem oder negativem Collarhead-Test ist eine Spülung der Tränenwege mit Kochsalzlösung erforderlich. Das Einführen einer stumpfen Nadel oder einer konischen Sonde in den Tränensack vor dem Waschen dient ebenfalls als diagnostische Technik, da sie es ermöglicht, das Vorhandensein einer Verengung des Tubulus oder von Hindernissen darin zu beurteilen. Die Spülung erfolgt nach Instillation einer 0,5 %igen Dicainlösung (1 % Lidocain) in die Bindehauthöhle. Bei guter Durchgängigkeit der Tränenwege fließt Flüssigkeit in häufigen Tropfen oder Strömen aus der Nase. Bei einer Verstopfung fließt es an der Kanüle vorbei oder durch die obere Tränenöffnung zurück. 2. Akute Dacryoadenitis (Dacryoadenitis acuta) Dacryoadenitis Entzündung der Tränendrüse. Sie kann sowohl akut als auch chronisch sein. Es tritt hauptsächlich aufgrund einer endogenen Infektion mit Masern, Scharlach, Mumps, Typhus, Rheuma, Mandelentzündung, Grippe auf. Der Prozess ist oft einseitig. Besteht je nach Lokalisation der Tränendrüse ein Ödem im seitlichen Teil des oberen Augenlids und nimmt das obere Augenlid eine S-Form an, so ist die Palpation in diesem Bereich durch Verhärtung und Wundsein gekennzeichnet, wenn das Augenlid angehoben wird, an vergrößerter palpebraler Teil der Tränendrüse ist sichtbar, Schwellung der Schleimhaut des Augapfels (Chemosis) wird festgestellt, manchmal sind gelbliche Eiterstellen der Drüse oder geöffnete Abszesse von der Seite der Bindehaut sichtbar, eitriger Inhalt wird in die freigesetzt Bindehauthöhle, und die Beweglichkeit des Auges nach oben und außen ist eingeschränkt, regionale Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft, dies deutet auf eine Dakryoadenitis hin. Es kann bei Kindern nach Infektionskrankheiten (Mumps usw.) auftreten. Krankheitsbild. Starke Schwellung, Schmerzen, Rötung des äußeren Teils des oberen Augenlids. Die Lidspalte nimmt eine veränderte Form an. Es gibt Rötung und Schwellung der Bindehaut des Augapfels im oberen äußeren Abschnitt. Eine Verlagerung des Auges nach unten und innen sowie eine Einschränkung seiner Beweglichkeit sind zu beobachten. Die vorderen regionalen Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Häufiger verläuft die Krankheit jedoch gutartig, das Infiltrat regressiert am zehnten und fünfzehnten Tag. Behandlung. Ziel der Behandlung ist die Bekämpfung der Allgemeinerkrankung. Bei einem akuten Prozess werden Antibiotika (Ampicillin, Oletethrin, Metacyclin in vier Dosen), Sulfonamide und symptomatische Medikamente verschrieben. Lokal sind Physiotherapie mit trockener Hitze, UHF, UV-Bestrahlung, Jodelektrophorese, Waschen der Bindehauthöhle mit Furatsilin in einer Verdünnung von 1:5000, Salben mit Sulfonamiden und Antibiotika (z. B. 1 % Tetracyclin-Salbe) angezeigt. 3. Kanalikulitis (Kanalikulitis) Bei Kanalikulitis gibt es eine leichte Schwellung im Bereich der Tränenöffnungen und Tubuli. Darüber hinaus zeigen sich Hyperämie der Haut, Tränenfluss und eitriger Ausfluss, und wenn Sie mit einem Finger oder einem Glasstab auf diese Schwellung drücken, wird ein schleimiger oder eitriger Pfropfen aus der Tränenöffnung freigesetzt. In einigen Fällen ist der herausgedrückte Inhalt des Tubulus ein krümeliges gelbliches Geheimnis, das Körner von Pilzstein enthält. Es ist notwendig, den Ausfluss einer bakteriologischen Untersuchung zu unterziehen. Behandlung. Antibiotika und Sulfonamide topisch, manchmal wird der betroffene Tubulus präpariert, der Inhalt mit einem scharfen Löffel herausgekratzt, gefolgt von der Behandlung der Höhle mit einer 12 %igen Lösung von Lapis, Jodtinktur. 4. Dakryozystitis (Dakryozystitis) Dakryozystitis Entzündung des Tränensacks. Sie tritt in akuter und chronischer Form auf. Bei der Untersuchung von Kindern in den ersten Lebenswochen wird manchmal ein leichter Tränenfluss und Tränenfluss festgestellt, und in einigen Fällen wird ein eitriger Ausfluss festgestellt. Wenn außerdem beim Drücken auf den Bereich des Tränensacks der schleimige oder eitrige Inhalt des Sacks aus den Tränenpünktchen in die Bindehauthöhle freigesetzt wird, wird die Diagnose einer neonatalen Dakryozystitis offensichtlich. Wenn die Dakryozystitis längere Zeit besteht, kommt es zu einer starken Dehnung (Wassersucht) des Tränensacks, zu einer Schwellung, zu einem signifikanten Gewebevorsprung im Bereich des Tränensacks. Dakryozystitis wird oft durch die Entwicklung von Phlegmonen des Tränensacks kompliziert. Gleichzeitig treten eine ausgeprägte Schwellung und eine scharfe schmerzhafte Infiltration des umgebenden Gewebes auf. Die Lidspalte kann sich vollständig schließen. Ätiologie und Pathogenese. Die Entwicklung einer chronischen Dakryozystitis erfolgt aufgrund einer Stenose des Tränennasengangs, was zu einer Stagnation der Tränen und einem Ausfluss aus der Schleimhaut des Tränensacks führt. Es kommt zu einer allmählichen Dehnung der Beutelwand. Der darin angesammelte Inhalt ist ein günstiges Umfeld für die Entwicklung pathogener Mikroflora (Streptokokken, Pneumokokken usw.). Es werden Voraussetzungen für das Fortschreiten eines trägen Entzündungsprozesses geschaffen. Das transparente Sekret der Tränensackhöhle wird mukopurulent. Die häufigste Schädigung der Tränenöffnungen und Tränenkanäle wird durch Augenlidverletzungen verursacht. Klinisches Bild und Diagnose. Beschwerden über anhaltenden Tränenfluss, eitriger Ausfluss aus dem Auge. Entlang des unteren Augenlidrandes kommt es zu einem Übermaß an Tränenflüssigkeit, einem weichen Hautvorsprung am inneren Augenrand. Beim Drücken auf den Bereich des Tränensacks fließt reichlich schleimiger oder schleimig-eitriger Inhalt aus den Tränenöffnungen. Der Tränensack kann so weit gedehnt werden, dass der gräuliche Inhalt durch die verdünnte Haut sichtbar ist. Dieser Zustand wird als Hydrozele des Tränensacks bezeichnet. Zur Diagnose werden Biomikroskopie, Tubus- und Nasenproben verwendet. Bei unzureichender Klarheit der Testergebnisse werden Waschungen und Bougierungen der Tränenwege durchgeführt, wodurch das Niveau und das Ausmaß der Läsion geklärt werden können. Anschließend wird eine Kontraströntgenaufnahme der Tränenwege durchgeführt. Behandlung. Chronische Dakryozystitis wird nur chirurgisch behandelt. Eine Dakryozystorhinostomie ist notwendig, um eine direkte Fistel zwischen dem Tränensack und der Nasenhöhle zu schaffen. 5. Dakryozystitis von Neugeborenen Bei der Ätiologie und Pathogenese der Dakryozystitis bei Kindern spielt ein Komplex von Faktoren eine Rolle: anatomische und topografische Merkmale der Tränenwege, Nasenpathologie und beeinträchtigte Nasenatmung. Dakryozystitis wird häufig durch eine Verstopfung des Tränennasengangs aufgrund von Veränderungen im Tränensack, in den Knochen oder in der Nasenschleimhaut verursacht. Klinisches Bild, Behandlung. Mukopurulenter Ausfluss, Tränenfluss, Rötung der Bindehaut, Schwellung im Bereich des Tränensacks. Ein Zeichen der Krankheit ist die Freisetzung von schleimig-eitrigem Inhalt durch die Tränenöffnungen beim Drücken auf den Bereich des Tränensacks. Die Behandlung einer Dakryozystitis bei Neugeborenen, auch wenn sie in der Vergangenheit keine Abszesse oder Zellulitis verursacht haben, besteht in der Akupressur des Tränensackbereichs und der anschließenden Reinigung mit einer Lidase-haltigen Desinfektionslösung. Allerdings führen diese Manipulationen in der Regel nicht zu einer Heilung. Die Sondierung sollte im ersten Lebensmonat des Kindes durchgeführt werden. Sie ist auch bei Kindern unter zwei oder drei Jahren indiziert, wenn sie aus irgendeinem Grund nicht früher durchgeführt wurde. Bei chronischer Dakryozystitis bei Kindern ab drei Jahren ist eine Dakryozystorhinostomie indiziert, wenn die Sondierung die Durchgängigkeit der Tränennasengänge nicht wiederherstellt. Dabei wird eine Anastomose zwischen dem Tränensack und dem mittleren Gehörgang angelegt. Vor der Operation ist eine Röntgenuntersuchung der Tränenwege erforderlich. Als Kontrastmittel wird Wismutnitrat oder (häufiger) Iodolipol verwendet, das mit einer Kanülennadel in den Tränensack injiziert wird. Die Behandlung erfolgt schrittweise und nacheinander: 1) Massage des Tränensacks alle zwei bis drei Wochen; 2) Waschen der Tränenwege in ein bis zwei Wochen; 3) retrograde Sondierung des Tränennasengangs für bis zu zwei bis drei Wochen; 4) Sondierung der Tränennasengänge von oben für bis zu zwei bis drei Wochen; 5) endonasale Dakryozystorhinostomie im Alter von zwei bis drei Jahren. VORTRAG Nr. 9. Diagnose, Klinik und Behandlung von Pathologien der Augenhöhle Das Hauptsymptom der meisten Erkrankungen der Augenhöhle, sowohl entzündlich als auch nicht entzündlich, ist Exophthalmus, zusammen mit dem andere Symptome festgestellt werden können. Der Augapfel kann je nach Lokalisation des Prozesses in der Umlaufbahn in die eine oder andere Richtung verschoben werden, seine Beweglichkeit kann eingeschränkt sein, Diplopie tritt auf. Manchmal ändert sich der Zustand der Ränder und Wände der Umlaufbahn. Bei dichtem Gewebe im retrobulbären Raum ist die Reposition des Augapfels schwierig. Bei entzündlichen Erkrankungen der Augenhöhle sind oft auch die Augenlider mitbeteiligt, möglicherweise ein schwerwiegender Allgemeinzustand des Patienten. 1. Phlegmone der Augenhöhle (Phlegmona orbitae) Bei Kindern jeden Alters, jedoch häufiger im ersten Lebensjahr und im Schulalter, tritt bei voller Gesundheit plötzlich und schnell ein Augenlidödem auf, manchmal signifikant, eine Chemosis ist möglich. Exophthalmus entwickelt sich schnell, aber es kann auch zu einer Verschiebung des Augapfels zur Seite kommen (bei Ethmoiditis, Periostitis). Die Beweglichkeit des Augapfels ist in der Regel durch ein mechanisches Hindernis, Schäden an Muskeln und motorischen Nerven eingeschränkt. Es besteht ein schwerer Allgemeinzustand, hohes Fieber, Kopfschmerzen und Schmerzen in der Augenhöhle. Bei Säuglingen überwiegen häufig allgemeine Krankheitssymptome gegenüber lokalen. Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten ist es mit Ausnahme von Exophthalmus nicht möglich, andere Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Eine sorgfältig gesammelte Anamnese, Konsultationen eines HNO-Arztes, eines Zahnarztes und eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen tragen zur Feststellung der Ursache bei. Bei Säuglingen ist Orbitalphlegmone häufiger mit entzündlichen Prozessen im Oberkiefer, Nabelsepsis und Dakryozystitis verbunden, bei Schulkindern mit Orbitalverletzungen und Sinusitis. Behandlung. Laden von Dosen von Breitbandantibiotika intramuskulär, periorbital und retrobulbarno. Bei Bedarf werden die Zellen des Siebbeinlabyrinths eröffnet, die Kieferhöhle punktiert. Gleichzeitig wird die Phlegmone der Orbita mit Drainage der Wundhöhle mit in Antibiotika getränkter Turunda geöffnet. 2. Sarkom der Umlaufbahn Bei der Untersuchung wird festgestellt, dass der Patient einen Exophthalmus, eine Verschiebung des Augapfels, eine Einschränkung seiner Beweglichkeit, Diplopie, eine schmerzlose tumorähnliche elastische Formation hat, die manchmal mit dem darunter liegenden Gewebe und der Haut verlötet ist. Häufiger ist der Tumor in der oberen Hälfte der Augenhöhle lokalisiert. Die Diagnose wird noch wahrscheinlicher, wenn das schnelle Wachstum (Wochen und Monate) des Tumors angezeigt wird. Das Orbitasarkom sollte von eosinophilen Granulomen, tumorähnlichen Formen der Leukämie, unterschieden werden. Zur Klärung der Diagnose sind zusätzliche Untersuchungsmethoden erforderlich: Röntgen der Augenhöhlen, Sternumpunktion (Untersuchung des Myelogramms), häufig Punktionsbiopsie. Die Behandlung besteht aus einer orbitalen Exenteration, gefolgt von Röntgen und Chemotherapie. 3. Lymphome der Augenhöhle Bei manchen Leukämieformen (Hämozytoblastose etc.) treten am oberen oder seltener am unteren Augenhöhlenrand tumorähnliche Infiltrationsknoten auf, die sich aus dem hämatopoetischen Gewebe der flachen Augenhöhlenknochen entwickeln. Exophthalmus, Verschiebung des Augapfels werden festgestellt. Der Prozess ist oft zweiseitig. Zur Klärung der Diagnose sind Blutuntersuchungen und ein Myelogramm notwendig. Die Behandlung erfolgt in der Abteilung für Hämatologie. Mit der Ernennung von Zytostatika können Infiltrate spurlos verschwinden. VORTRAG Nr. 10. Diagnose, Klinik und Behandlung von Erkrankungen der Bindehaut 1. Allgemeine Bestimmungen Die häufigste Pathologie der Bindehaut ist ihre Entzündung Konjunktivitis. Der Nachweis bei einem Patienten von Anzeichen wie Schwellung und Rötung der Augenlider und der Bindehaut, Photophobie, Tränen oder Eiterung und Blepharospasmus, kombiniert mit einem Hinweis auf das Verkleben der Augenlider am Morgen und nach dem Schlafen, Schmerzen in den Augen, helfen oft bei der Diagnose Bindehautentzündung. Für die Zwecke der Ätiologie und Differentialdiagnose der Konjunktivitis ist es immer notwendig, auf die Intensität der Hyperämie, die Art der Follikel oder Papillen, Blutungen, Filme, die Farbe, Menge und Konsistenz des Ausflusses, Veränderungen in der zu achten regionale Lymphknoten (Zunahme und Schmerzen), Kopfschmerzen, hohe Temperatur, allgemeine Beschwerden usw. Ausgeprägter Tränenfluss mit Photophobie und Blepharospasmus kann auf eine Beteiligung der Hornhaut hinweisen. Um eine Diagnose zu stellen, ist es wichtig herauszufinden, wie die Krankheit begonnen hat, wie lange sie gedauert hat und wie die vorherige Behandlung war. Es ist notwendig, den allgemeinen Zustand des Körpers des Patienten vor dieser Augenkrankheit, Kontakte, das Vorhandensein der Krankheit in Bereichen neben dem Auge (Mumps, Rhinitis, Stomatitis usw.) zu klären. Es muss daran erinnert werden, dass die jährliche Entwicklung einer Konjunktivitis während der Blütezeit von Pappeln und verschiedenen Blumen sowie nach dem Verzehr bestimmter Beeren, Zitrusfrüchte, Ananas und anderer Früchte auf die allergische Natur des Entzündungsprozesses hinweisen kann. Nur ein klares Verständnis der für bestimmte Formen der Konjunktivitis pathognomonischen Symptome ermöglicht es, eine korrekte ätiologische Diagnose zu stellen und damit die Frage nach Ort, Methode und Dauer der Behandlung sowie Methoden und Mittel zur Vorbeugung zeitnah zu klären. usw. So ist bekannt, dass bei adenoviraler Konjunktivitis und Gonoblenorrhoe eine ausgeprägte Schwellung und Hyperämie der Augenlider auftritt. In der Anfangsphase der Bindehautdiphtherie werden Zyanose und Verdickung der Augenlider beobachtet. Das tränenüberströmte Aussehen eines Kindes in den ersten zehn Lebenstagen geht häufig mit einer Tränenpneumokokken-Konjunktivitis einher. Bei kleinen Kindern mit epidemischer Koch-Wicks-Konjunktivitis (in der Regel) und mit adenoviraler epidemischer Keratokonjunktivitis (in den meisten Fällen) kommt es zu einer Vergrößerung der präaurikulären und submandibulären Lymphknoten. Charakteristisch für den Gonokokkenprozess ist reichlicher, wässriger, fleischfleckenfarbener oder eitriger Ausfluss von gelbgrüner Farbe und cremiger Konsistenz, der zwei bis drei Tage nach der Geburt auftritt. Bei einer durch Koch-Wicks-Bazillus und Pneumokokken verursachten Bindehautentzündung ist der eitrige Ausfluss spezifisch im Bereich des Augenwinkels und entlang des Lidrandes an der Wimpernwurzel. Bei adenoviraler und allergischer Konjunktivitis kommt es zu einem spärlichen Schleimausfluss. Jeder entzündliche Prozess der Bindehaut geht in erster Linie mit einer Erweiterung, Tortuosität und Hyperämie der Gefäße aller ihrer Teile einher. Die Hyperämie der Bindehaut des Augapfels ist am Fornix stärker ausgeprägt und nimmt zum Limbus hin ab, hat eine leuchtend rosa Farbe und bewegt sich mit Verschiebung der Bindehaut. Eine Hyperämie der Bindehaut der Augenlider verdeckt das normale Gefäßmuster und die charakteristischen Streifen, die normalerweise durch die Durchleuchtung der Meibomdrüsengänge verursacht werden. Filme auf der Bindehaut können unterschiedliche Farben, Dicken und Größen haben. Ihre Entstehung ist auf die Fähigkeit einiger Krankheitserreger (Adenoviren, Diphtheriebazillus, einige Pneumokokkenstämme) zurückzuführen, Gewebeproteine zu koagulieren. Bei Pneumokokken- und Adenovirus-Konjunktivitis lässt sich der Film leicht von der Oberfläche der Schleimhaut entfernen. Bleibt nach dem Entfernen der Folie eine blutende, ulzerierte Oberfläche zurück, deutet dies häufig auf einen Diphtherie-Prozess hin. Das Auftreten von Follikeln und Papillen in der Schleimhaut weist auf die Beteiligung von subkonjunktivalem Adenoidgewebe an dem Prozess hin; Follikel erscheinen normalerweise am Bindehautknorpel an den Ecken der Lidspalte sowie an den Übergangsfalten. Bei adenoviraler Keratokonjunktivitis können sie klein und rosa sein, bei pharyngokonjunktivalem Fieber können sie graurosa sein. Diese Konjunktivitis ist durch die Entwicklung von Follikeln auf der unveränderten Schleimhaut gekennzeichnet. Beim Trachom entwickeln sich Follikel auf der infiltrierten Schleimhaut, haben eine grau-rosa Farbe und sind zufällig angeordnet. Charakteristisch für eine allergische Frühjahrskonjunktivitis sind große, klumpige, papilläre Wucherungen auf der matten bläulichen Bindehaut, meist am oberen Augenlid, die im Aussehen einer Kopfsteinpflasterstraße ähneln. Bei einer durch Koch-Wicks-Bazillus verursachten Pneumokokken-Konjunktivitis können Blutungen klein und petechisch sein. Bei der Untersuchung der Bindehaut durch die Methode der kombinierten Untersuchung oder im Licht einer Spaltlampe werden Narbenveränderungen festgestellt. Häufiger sind sie als radiale Streifen auf der Bindehaut des Oberlids oder als parallel zum Sulcus subtarsalis verlaufende lineare Narbe zu erkennen. Das Vorhandensein solcher Veränderungen bezeichnet auf das verlegte Trachom in der Regel. In Fällen, in denen neben ähnlichen Narben die Schleimhaut infiltriert ist und Follikel vorhanden sind, gibt es allen Grund, ein Trachom des zweiten oder dritten Stadiums zu diagnostizieren. Nach konjunktivaler Diphtherie bleiben tiefe sternförmige Narben zurück. Zur Bestätigung der Ätiologie der Konjunktivitis werden neben der Analyse des entsprechenden Krankheitsbildes bakteriologische Untersuchungen des Ausflusses aus der Bindehaut durchgeführt und gleichzeitig die Empfindlichkeit des Erregers gegenüber Antibiotika und Sulfonamiden ermittelt. Dies ermöglicht eine etiotrope Behandlung. Charakteristisch für einen vaskulären Hämangiomtumor ist das Vorhandensein bläulich-roter Bereiche auf der Bindehaut, die über ihre Oberfläche hinausragen und sich verstärken, wenn das Kind weint und den Kopf neigt. Eine kleine runde Formation mit klaren weißlich-gelben Grenzen, die bei einer einfachen Untersuchung gefunden wird und sich meist im inferolateralen Quadranten befindet, kann ein Dermoid der Bindehaut sein. Manchmal findet sich auf der Bindehaut des Augapfels, häufiger bei drei oder neun Uhr am Limbus, eine flache, etwas erhabene Bildung von gelblicher Farbe, teilweise mit Pigmenteinschlüssen. Dies sind Nävi oder Muttermale der Schleimhaut. 2. Konjunktivitis Konjunktivitis ist eine Entzündung der Schleimhaut, die die Rückseite der Augenlider und den Augapfel auskleidet. Ätiologie. Aufgrund des Auftretens können bakterielle Konjunktivitis (Staphylokokken, Streptokokken, Gonokokken, Diphtherie, Pneumokokken), virale Konjunktivitis (Herpes-, Adenovirus-, epidemische Keratokonjunktivitis), Chlamydien-Konjunktivitis (Trachom), allergische und autoimmune Konjunktivitis (Arzneimittel-, Heuschnupfen-, Tuberkulose-Allergie) Werden unterschieden. Je nach Art des Verlaufs wird die Bindehautentzündung in akute und chronische unterteilt. Krankheitsbild. Zu den allgemeinen Symptomen, die für jede Konjunktivitis charakteristisch sind, gehören subjektive Beschwerden des Patienten und objektive Anzeichen. Zu den subjektiven Symptomen zählen ein Brennen und Jucken im Auge, ein Verstopfungsgefühl und Lichtscheu. Zu den objektiven Symptomen zählen Tränenfluss, Verengung der Lidspalte, Rötung und Schwellung der Bindehaut der Augenlider, wodurch diese ihren Glanz verliert und „samtig“ wird. In der Peripherie wird eine Rötung des Augapfels mit Konjunktivitis beobachtet. Akute infektiöse Bindehautentzündung (die häufigste aller bakteriellen Bindehautentzündungen) wird durch Staphylokokken und Streptokokken verursacht. Beide Augen sind am pathologischen Prozess beteiligt, jedoch häufiger nicht gleichzeitig, sondern nacheinander. Zusätzlich zu den allen Bindehautentzündungen gemeinsamen Symptomen ist dieser Typ durch das Vorhandensein eines eitrigen Ausflusses gekennzeichnet, der die Wimpern verklebt. Der Krankheit können eine Abkühlung oder Überhitzung, das Schwimmen in einem verschmutzten Reservoir oder der Aufenthalt in einem staubigen Raum sowie eine akute Atemwegserkrankung vorausgehen. Objektiv ausgeprägte Rötung der Bindehaut der Augenlider und Augen. Eine Pneumokokken-Konjunktivitis entwickelt sich am häufigsten bei geschwächten Personen, älteren Menschen und Kindern. Sie ist durch punktförmige Blutungen in der Bindehaut, Schwellungen der Augenlider und die Bildung weißlich-grauer Beläge gekennzeichnet. Die akute epidemische Koch-Wicks-Konjunktivitis ist hoch ansteckend und wird durch kontaminierte Hände, Kleidung und Unterwäsche übertragen. Die Krankheit beginnt plötzlich mit einer starken Schwellung der Augenlider, einer Rötung der Bindehaut der Augenlider und des Augapfels. Neben anderen Allgemeinsymptomen werden häufig Unwohlsein, Fieber, Schnupfen und Kopfschmerzen beobachtet. Der Ausfluss ist zunächst spärlich, wird dann reichlich und eitrig. Die Krankheit dauert fünf bis sechs Tage. Kranke Menschen müssen isoliert werden. Gonokokken-Konjunktivitis (Gonoblenorrhoe) wird durch Gonokokken verursacht und wird klinisch in Gonokokken-Konjunktivitis bei Neugeborenen, Kindern und Erwachsenen unterteilt. Neugeborene können sich entweder durch den vaginalen Geburtskanal einer Mutter mit Gonorrhoe oder durch Babypflegeartikel infizieren. Klinisch manifestiert sich die Gonoblennorrhoe am zweiten oder dritten Tag nach der Geburt mit einer ausgeprägten Schwellung der Augenlider, einer starken Rötung der Bindehaut mit reichlich blutigem Ausfluss (Fleischfleckenfarbe), die nach drei bis vier Tagen mit der Schwellung der Augenlider einhergeht ist bereits zurückgegangen, wird eitrig. Eine Komplikation der Gonoblenorrhoe ist eine Ulzeration der Hornhaut, die zur Bildung eines Dorns führen kann, und wenn die Hornhaut perforiert ist, kann eine Infektion in die tiefen Teile des Augapfels eindringen und zur Erblindung führen. Derzeit sind solche schwerwiegenden Komplikationen relativ selten. Gonoblenorrhö tritt bei Erwachsenen mit schweren Allgemeinsymptomen auf: Fieber, Schädigung der Gelenke und des Herz-Kreislauf-Systems. Bei Erwachsenen sind Komplikationen einer Gonokokken-Konjunktivitis recht häufig. Diphtherie-Konjunktivitis ist selten (wenn das Anti-Diphtherie-Impfschema nicht befolgt wird) und geht mit schwerer Vergiftung, hoher Körpertemperatur, vergrößerten Lymphknoten und deren Schmerzen einher. Lokale Erkennungszeichen einer Diphtherie-Konjunktivitis sind graue, filmartige Ablagerungen auf der Bindehaut der Augenlider und des Augapfels. Ihre Entfernung ist schmerzhaft und mit Blutungen verbunden. Nach ein bis eineinhalb Wochen wird der Ausfluss eitrig, die betroffenen Bereiche der Bindehaut werden abgestoßen und heilen innerhalb von eineinhalb bis zwei Wochen mit einer Narbe ab. In diesem Fall ist die Bildung von Verwachsungen zwischen dem Augapfel und der Innenfläche der Augenlider möglich. Der Erreger der herpetischen Konjunktivitis ist das Herpes-simplex-Virus. Meistens ist die herpetische Konjunktivitis einseitig und hat einen langen Verlauf. Es gibt drei Formen: katarrhalisch, follikulär und follikulär-ulzerativ. Im ersten Fall ist die Entzündung mild und geht mit dem Auftreten von Blasen an den Lidrändern und schleimigem oder schleimig-eitrigem Ausfluss einher; im letzteren Fall bilden sich Erosionen und Geschwüre. Die Adenovirus-Konjunktivitis wird durch Adenoviren verursacht und geht mit Fieber und Pharyngitis einher. Allergische und autoimmune Konjunktivitis entwickelt sich mit erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer Vielzahl von Substanzen. Die medikamentöse Konjunktivitis tritt bei längerer lokaler Behandlung mit Antibiotika, Anästhetika auf und ist ein Sonderfall der allergischen Konjunktivitis. Behandlung. Bei akuter infektiöser Konjunktivitis werden antimikrobielle Medikamente verschrieben: 30 %ige Natriumsulfacyllösung, Antibiotikalösungen, Furatsilinlösung in einer Verdünnung von 1:5000, 24 %ige Borsäurelösung, 3 %ige Collargollösung. Am ersten Krankheitstag werden stündlich Tropfen in den Bindehautsack geträufelt, in den nächsten drei bis vier Tagen 56-mal täglich. Bei einer akuten Bindehautentzündung sollte kein steriler Verband am betroffenen Auge angelegt werden, um keine Stagnation des eitrigen Ausflusses zu verursachen. Zur Vorbeugung einer akuten Bindehautentzündung gehört die Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene. Die Behandlung der Gonokokken-Konjunktivitis umfasst die orale und intramuskuläre Anwendung von Sulfanilamid-Medikamenten und Breitspektrum-Antibiotika sowie häufiges Spülen der Augen mit einer schwachen Lösung von Kaliumpermanganat mit dem Einträufeln von Albucid. Nachts wird eine Salbe mit Antibiotika oder Sulfonamiden auf die Augenlider aufgetragen. Die Behandlung erfolgt bis zur vollständigen Genesung, die bakteriologisch bestätigt werden muss. Die Prognose für eine rechtzeitige und adäquate Behandlung ist günstig. Bei Neugeborenen wird eine obligatorische Vorbeugung gegen Gonoblennorrhoe durchgeführt: Unmittelbar nach der Geburt wird jedem Auge dreimal innerhalb einer Stunde eine 30 %ige Lösung von Sulfacylnatrium injiziert. Die Behandlung der Diphtherie-Konjunktivitis erfolgt in der Abteilung für Infektionskrankheiten mit lokalem Anti-Diphtherie-Serum und Antibiotika oder Albucid und 1 % Tetracyclin-Salbe. Die Behandlung einer viralen Konjunktivitis umfasst die lokale Anwendung antiviraler Medikamente (0,11,2 % Oxolinlösung, 0,25 % Oxolinsäuresalbe), eine spezifische antivirale Immuntherapie (Globulin) und die Verwendung von Aufbaumitteln (Vitaminen). Die Behandlung einer allergischen und medikamentösen Konjunktivitis erfordert das sofortige Absetzen der Medikamente, die eine solche Reaktion verursacht haben, und die orale Anwendung von Desensibilisierungs- und Antihistaminika sowie topischen Glukokortikosteroiden (Augentropfen und Salben). VORTRAG Nr. 11. Klinische Merkmale und Prinzipien der Behandlung einiger Konjunktivitis und Bindehauttumoren 1. Akute epidemische Konjunktivitis (Koch-Wicks-Konjunktivitis) Bei Kindern, vor allem Kleinkindern, können häufig morgens nach dem Schlafen vor dem Hintergrund der für eine Bindehautentzündung charakteristischen Allgemeinsymptome ausgeprägte Schwellungen (Chemosis) der unteren Übergangsfalten, petechiale Blutungen in der Bindehaut der Augenlider und Übergangsfalten beobachtet werden. Bei älteren Kindern bilden sich vor dem Hintergrund einer hyperämischen Schleimhaut des Augapfels ischämische verdichtete weiße Bereiche in Form von zwei Dreiecken, deren Basis zur Hornhaut zeigt. Bei der Untersuchung der Hornhaut können Infiltrate nachgewiesen werden. Dieses Krankheitsbild ist charakteristisch für eine akute epidemische Konjunktivitis (Koch-Wicks). Bei kleinen Kindern können allgemeine Symptome auftreten. Die Erholung erfolgt innerhalb von fünf bis sieben Tagen. 2. Pneumokokken-Konjunktivitis Manchmal finden sich neben den allgemeinen Symptomen einer Konjunktivitis bei Kindern punktuelle Blutungen in der Bindehaut des Augapfels und in Übergangsfalten, und auf der Hornhaut in der Nähe des Limbus sind leichte punktuelle Infiltrate sichtbar. Bei solchen Veränderungen kann man an eine akute Pneumokokken-Konjunktivitis denken. Das Vorhandensein zarter grauer Filme auf der Bindehaut der Augenlider und -bögen, die schwach mit dem darunter liegenden Gewebe assoziiert sind und nach Entfernung keine blutenden Oberflächen hinterlassen, weist auf eine Form der Pneumokokken-Konjunktivitis mit falscher Membran hin. Wenn sich am Ende der ersten Lebenswoche des Kindes eine Konjunktivitis entwickelt, die durch Tränenfluss und ein tränenreiches Aussehen des Kindes gekennzeichnet ist, dann gibt es Anlass, bei Neugeborenen eine Tränenkonjunktivitis zu diagnostizieren. Die Krankheit dauert bis zu zwei Wochen. 3. Blennorrhoische Konjunktivitis Am zweiten oder dritten Tag nach der Geburt kommt es zu einer starken Schwellung beider Augen; bei der Öffnung der Lidspalte schießt fast wie eine Fontäne wässrige Flüssigkeit aus der Bindehauthöhle, die Bindehaut verdickt sich und blutet leicht. Dieses Krankheitsbild ist typisch für die Anfangsphase der Gonoblenorrhoe. Wenn die Krankheit länger als eine Woche dauert, werden eine starke Infiltration der Bindehaut und Pyorrhoe beobachtet, Schwellungen und Hyperämie der Augenlider nehmen in diesem Stadium ab. Der Ausfluss ist eitrig und gelbgrün gefärbt. Die Bindehaut des Augapfels ist geschwollen und umschließt die Hornhaut schachtförmig. Während dieser Zeit sind Veränderungen der Hornhaut aufgrund einer Störung ihrer Ernährung aufgrund einer starken Infiltration der Augenlider und der Schleimhaut sowie aufgrund der schmelzenden Wirkung von Eiter auf ihr Gewebe möglich. In der dritten oder vierten Krankheitswoche kann eine papilläre Hypertrophie der Bindehaut festgestellt werden. Die Augen sind nahezu ruhig, die Schwellung der Augenlider und der Bindehaut ist gering und es tritt erneut ein flüssiger grünlicher Ausfluss auf. Auf der Bindehaut bilden sich Papillen, sie wird uneben und rau. Der Prozess kann langwierig oder chronisch sein. Normalerweise beginnt jedoch im zweiten Monat die Phase der umgekehrten Entwicklung aller Krankheitszeichen, die zu einer klinischen Genesung führt. 4. Diphtherie-Konjunktivitis Es kann vorkommen, dass bei einem dringenden Hausbesuch oder beim Besuch in der Klinik bei einem Kind eine starke Schwellung und Zyanose der Augenlider auftritt. Die Augenlider ähneln im Aussehen Pflaumen; beim Abtasten sind sie dicht und schmerzhaft. Die Bindehaut ist durch die Kompression der Gefäße blass oder es befinden sich grau-gelbe Beläge mit zahlreichen Blutungen darauf. Das Entfernen von Filmen geht mit Blutungen einher. Bei einer Krankheitsdauer von sieben bis zehn Tagen sind abblätternde Beläge und Granulationsgewebe mit viel Eiter sichtbar. Hierbei handelt es sich um eine typische diphtherische Form der Konjunktivitis. Anschließend bilden sich an der Granulationsstelle sternförmige Narben. Manchmal werden weniger ausgeprägte Symptome eines Augenlidödems, zartere Beläge auf dem Bindehautknorpel und spärlicher Ausfluss beobachtet. So äußert sich die lobäre Form der Diphtherie-Konjunktivitis. Bei Kindern unter einem Jahr äußert sich die Diphtherie der Augen in der Regel nur durch eine leichte Schwellung und Hyperämie der Bindehaut mit zyanotischer Färbung, es gibt fast keine Filme. Dies ist die katarrhalische Form der Diphtherie. 5. Behandlung einer bakteriellen Konjunktivitis I. Toilette der Augenlider: Waschen der Bindehauthöhle mit schwachen Desinfektionsmittellösungen (2%ige Borsäurelösung, Furatsilinlösung in einer Verdünnung von 1:5000 usw.). II. Lokale Wirkung auf den Erreger unter Berücksichtigung seiner Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Medikamenten. Dazu werden Tropfen und Salben mit Antibiotika und Sulfonamiden verschrieben. Die Häufigkeit der Instillationen richtet sich nach der Schwere der Erkrankung. In schweren Fällen werden stündlich Tropfen verschrieben. Die Salbe wird morgens, nachmittags und abends aufgetragen. III. Um Schäden an der Hornhaut zu vermeiden, werden verschiedene antibakterielle und Vitaminsalben gezeigt. IV. Allgemeine Therapie. 6. Adenopharyngokonjunktivales Fieber (AFCL) Bei einem ambulanten Termin kann ein Kind auf Symptome einer Bindehautentzündung stoßen, die sich laut Anamnese vor dem Hintergrund von Pharyngitis und Fieber entwickelt hat. In diesem Fall werden manchmal Photophobie und Blepharospasmus festgestellt. Die Bindehaut ist hyperämisch, ödematös, aber der Ausfluss ist schlecht, schleimig. Sie sollten sich an die altersbedingten Merkmale von AFCL erinnern. So sind bei Kindern im Alter von ein bis zwei Jahren Ödeme und Hyperämie mäßig, es wird ein spärlicher seröser Schleimausfluss festgestellt, es können Filme auf der Bindehaut der Augenlider vorhanden sein, die normalerweise empfindlich sind und sich leicht entfernen lassen (membranöse Form). Die Krankheitsdauer beträgt etwa zehn Tage. Bei Schulkindern ist eine Bindehauthyperämie mit dem Vorhandensein von grau-rosa gallertartigen Follikeln und Papillen (Follikelform) auf der Schleimhaut der Augenlider und Übergangsfalten (normalerweise darunter) verbunden. Die Follikel verschwinden nach zwei Wochen spurlos. Bei schulpflichtigen Kindern werden häufiger Lidschwellungen, Hyperämie und leichte Schwellungen der Bindehaut mit zartem grau-bläulichem Belag (katarrhalische Form) beobachtet. Die Krankheit dauert acht bis zehn Tage. 7. Epidemische follikuläre Keratokonjunktivitis (EFCC) Akute Bindehautentzündung, starke Hyperämie der Bindehaut der Augenlider, Übergangsfalten, Augapfel, eine große Anzahl kleiner grau-rosa Follikel und Papillen, spärlicher Schleimausfluss, Vergrößerung und Empfindlichkeit der präaurikulären und submandibulären Lymphknoten lassen den Verdacht aufkommen eine adenovirale Erkrankung. Diese Anzeichen können nach einer Woche, manchmal auch nach ein bis zwei Monaten, von punktförmigen oder münzenförmigen oberflächlichen subepithelialen Infiltraten in der Hornhaut begleitet sein. Das Epithel darüber ist oft erhalten und nicht gefärbt. Die Krankheit dauert zwei bis sieben Wochen und wird epidemische follikuläre Keratokonjunktivitis genannt. 8. Behandlung von Adenovirus-Konjunktivitis Kinder mit adenoviraler Konjunktivitis sollten in abgegrenzten Krankenhausabteilungen behandelt werden. Sie werden für einen Zeitraum von zwanzig Tagen von den Kindergruppen isoliert. Um Komplikationen vorzubeugen und Sekundärinfektionen zu bekämpfen, werden Tetracyclin-Antibiotika in Form von 1%igen Salben verschrieben. Als virusostatisches Mittel werden Instillationen einer 0,050,1 %igen Desoxyribonukleaselösung verwendet. In schweren Fällen wird Globulin lokal und intramuskulär injiziert. Auch die lokale und allgemeine Anwendung der Vitamine B, D, C und resorbierbarer Medikamente ist angezeigt. 9. Tumoren der Bindehaut Manchmal finden sich auf der Bindehaut der Augenlider und des Augapfels verschwommene bläuliche Bereiche, die sich etwas über das Niveau der übrigen Bindehaut erheben, die bei Anstrengung und Weinen zunehmen und im ersten Lebensjahr eines Kindes schnell wachsen. Dieses Krankheitsbild ist typisch für Hämangiome. Bei der Untersuchung der Bindehaut des Augapfels am Limbus können durchsichtige, gelbliche, leicht erhabene Gebilde mit oder ohne Gefäße, sogenannte pigmentlose Nävi, gefunden werden. Wenn solche Formationen Pigmenteinschlüsse enthalten, ihre Farbe von hellbraun bis schwarz variiert und sie häufig zum Wachstum neigen, spricht man von pigmentierten Nävi. Manchmal wird im inferolateralen Segment des Augapfels eine runde oder ovale Formation von weißlich-gelber Farbe und dichter elastischer Konsistenz festgestellt, auf deren Oberfläche sich Haare befinden. Die Behandlung von gutartigen Tumoren der Schleimhaut besteht in ihrer sofortigen Entfernung. Bei der Behandlung von kleinen nicht pigmentierten und insbesondere pigmentierten Nävi in nicht-limbaler Lokalisation wird die Photokoagulation verwendet. VORTRAG Nr. 12. Trachom Trachom ist eine chronische Infektionskrankheit der Augen. Der Erreger der Infektion ist der Mikroorganismus Chlamydien, der die Bindehaut und die Hornhaut schädigt, was zu Narbenbildung, Zerstörung des Augenlidknorpels und völliger Erblindung führt. Die Krankheit ist seit der Antike bekannt; Trachom wird seit langem in der Bevölkerung Afrikas und Asiens gefunden. Das Auftreten von Trachom in Europa wird mit dem Feldzug der Truppen Napoleon Bonapartes in Ägypten im Jahr 1798 in Verbindung gebracht. Derzeit gibt es in den Ländern Afrikas, Südostasiens und Südamerikas mehr als 400 Millionen Patienten mit Trachom, darunter 200 Millionen Fälle von Trachom völlige Erblindung durch Trachom. In Russland gibt es kein Trachom, es kommen nur importierte Fälle vor. Ätiologie und Epidemiologie. Der Erreger des Trachoms wurde 1907 entdeckt, er kommt in den Zellen des Epithels der Bindehaut und der Hornhaut vor und ähnelt in seinen Eigenschaften und seinem intrazellulären Entwicklungszyklus anderen Chlamydien. Trachom ist eine anthroponotische Krankheit (nur von Mensch zu Mensch übertragbar) mit epidemischer Ausbreitung. Die Lebensbedingungen der Bevölkerung und das Niveau ihrer Sanitärkultur spielen eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung des Trachoms. Die Übertragung des Infektionserregers erfolgt auf direktem und indirektem Weg (über Hände, Kleidung, Handtücher). Die Hauptinfektionsquellen in den Trachomherden sind Patienten mit aktiven Formen der Krankheit. Eine wesentliche Rolle bei der Übertragung der Infektion kommt auch den Trägern des Infektionserregers zu, Personen mit ungewöhnlicher Lokalisation (z. B. in den Tränenwegen) und atypischem Verlauf. Die Rolle von Fliegen bei der mechanischen Übertragung des Erregers ist nicht ausgeschlossen. Die Anfälligkeit für Trachom ist universell und hoch. Die Immunität nach der übertragenen Krankheit fehlt. Das Trachom ist in tropischen und subtropischen Ländern weit verbreitet. In Russland wurde diese Infektion beseitigt. Pathologische Anatomie. In der Anfangsphase des Trachoms wird in der Bindehaut eine diffuse Infiltration von neutrophilen Leukozyten und Histiozyten festgestellt. Ab dem zehnten bis zwölften Tag entwickelt sich eine lymphozytäre und plasmazellige Infiltration. Neben der diffusen Infiltration ist das Trachom durch die Bildung von Follikeln gekennzeichnet, die zunächst fokale Ansammlungen von Lymphozyten sind. Der trachomatöse Prozess ist durch früh einsetzende dystrophische Veränderungen und Nekrose des Gewebes der Bindehaut gekennzeichnet, hauptsächlich im Bereich der Follikel. Das Stroma der Follikel unterliegt Sklerose und Hyalinose, aber ihre Resorption ohne Narbenbildung ist möglich. Um die Follikel herum entwickelt sich ein faseriges Gewebe, das eine Kapsel bildet, in der Zellen einsickern und der Infektionserreger viele Jahre „eingebettet“ bleiben kann. Bei Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf überwiegen diffus-infiltrative Prozesse in der Bindehaut und Ödeme, es kommt zu einer Verdickung der Bindehaut mit einer Zunahme der Follikelgröße und deren merklichem Vorstehen der papillären Form des Trachoms. In der Hornhaut kommt es zu einer diffusen Entzündung unterschiedlicher Intensität mit Durchdringung neu gebildeter Gefäße und Infiltration in den Bereich des oberen Limbus und Ausbildung eines trachomatösen Pannus (Eintrübung der oberflächlichen Hornhautschichten). In schweren Fällen treten Follikel im Stroma (Eigensubstanz) der Hornhaut auf. In den Tränenorganen kommt es zu einer Entzündung mit lymphatischer Plasmainfiltration und Vernarbung. Schwere Fälle sind durch die Ausbreitung der Infiltration in die tiefen Knorpelschichten der Augenlider gekennzeichnet. In den Meibom-Drüsen werden die Entwicklung von Zysten, Vakuolisierung, Verfettung, Hyalinose, Knorpel-Amyloidose beobachtet. Krankheitsbild. Die Inkubationszeit beträgt sieben bis vierzehn Tage. Der Krankheitsbeginn ist akut, bei vielen Patienten entwickelt sie sich jedoch schleichend und der Infektionsverlauf ist chronisch. In der Regel sind beide Augen betroffen. Der Ausbruch der Krankheit ist ohne jegliche Empfindungen möglich. Manchmal kommt es zu einem leichten schleimig-eitrigen Ausfluss, einem Fremdkörpergefühl und einem Brennen in den Augen. Bei akutem Krankheitsbeginn werden Symptome einer akuten Konjunktivitis beobachtet (Rötung der Haut der Augenlider, Photophobie, reichlicher schleimig-eitriger Ausfluss, die Bindehaut ist geschwollen und hyperämisch). Es gibt vier Phasen während des trachomatösen Prozesses: 1) Entwicklung einer Follikelreaktion, einer lymphoiden subkonjunktivalen Infiltration, einer Limbusentzündung (Entzündung des Limbus) und eines Pannus der Hornhaut; 2) das Auftreten von Narben, die Follikel ersetzen; 3) das Vorherrschen der Vernarbung der Bindehaut und Hornhaut; 4) endende Narbenbildung, die Bindehaut, Hornhaut, Knorpel der Augenlider bedeckt. Abhängig vom Vorherrschen bestimmter pathologischer Elemente in der aktiven Phase (erstes Drittelstadium) des Trachoms werden vier Krankheitsformen unterschieden: 1) follikulär, bei dem überwiegend Follikel beobachtet werden; 2) papillär mit einem Vorherrschen von papillären Wucherungen; 3) gemischt, wenn sowohl Follikel als auch Papillarwucherungen gefunden werden; 4) infiltrativ, gekennzeichnet durch überwiegende Infiltration der Bindehaut und des Knorpels der Augenlider. Das Krankheitsbild des Trachoms bei Infektion in der frühen Kindheit ähnelt dem der neonatalen Blennorrhoe. Wiederholte Exazerbationen bei diesen Patienten verursachen die Entwicklung von narbigen Hornhautveränderungen, die für Trachom charakteristisch sind. Die schwerste Komplikation des Trachoms ist ein trachomatöses Hornhautgeschwür, das durch eine sekundäre bakterielle Infektion begünstigt wird. Darüber hinaus umfassen Komplikationen des Trachoms akute und chronische Konjunktivitis, die aufgrund der Hinzufügung einer bakteriellen oder viralen Infektion fortschreitet. Beim Trachom werden häufig Erkrankungen der Tränenwege beobachtet, die durch den Erreger des Trachoms in Kombination mit einer Sekundärinfektion verursacht werden. Die Folgen des Trachoms sind auf den Narbenprozess zurückzuführen, der zum Auftreten von Adhäsionen zwischen der Bindehaut des Augenlids und dem Augapfel führt. In diesem Fall sind die Bindehautbögen verkürzt oder verschwinden ganz. Veränderungen im Knorpel des oberen Augenlids bei Trachom führen zu einer Inversion des Augenlids, abnormalem Wachstum der Wimpern. Als Folge des Trachoms entwickelt sich ein Herabhängen des oberen Augenlids (Ptosis), das dem Gesicht einen eigentümlichen schläfrigen Ausdruck verleiht. Als Folge von Narbenveränderungen in der Tränendrüse nimmt die Tränenflüssigkeit ab, es kommt zu Austrocknung der Bindehaut und Hornhautxerose. Ausgeprägte Vernarbung der Bindehaut in Kombination mit Trichiasis (fehlgebildetes Wimpernwachstum) und Umstülpen der Augenlider führt zu einer Abnahme des Sehvermögens, eine Vernarbung und Trübung der Hornhaut zu teilweisem oder vollständigem Sehverlust. Diagnose. Die Diagnose Trachom ist gestellt, wenn mindestens zwei der vier Kardinalzeichen der Erkrankung nachgewiesen werden, wie z. B. Follikel an der Bindehaut des Oberlids, Follikel im Bereich der oberen Extremität oder deren Folgen (Fossae), typische Bindehautnarben , Pannus, ausgeprägter im oberen Limbus. Bei Epidemieherden des Trachoms genügt eines dieser Symptome zur Diagnose. Die Diagnose wird durch eine zytologische Methode bestätigt (Nachweis von zytoplasmatischen Einschlüssen des Erregers von Provachek Halberstedter-Körpern in Epithelzellen), Nachweis von Chlamydien-Antigenen durch Immunfluoreszenz-Methoden in Epithelzellen von Abschabungen von der Bindehaut, Isolierung von Chlamydien aus der Bindehaut durch Kultivierung im Gallensack von Hühnerembryos oder in Gewebekultur, Bestimmung spezifischer Antikörper im Serumblut. Der überwiegend träge Verlauf der Entzündung der Schleimhaut, begleitet von einer diffusen Infiltration des Submukosagewebes, dem Vorhandensein von Papillen, Follikeln und weißlichen Narben, Schwellungen im Limbus, Infiltration und Neubildung von Gefäßen in der Hornhaut, die hauptsächlich von oben nach unten gehen (Pannus), weisen in erster Linie auf eine trachomatöse Keratokonjunktivitis (Trachom) hin. Unter den Bedingungen einer Massenuntersuchung in trachomatösen Herden bei Vorhandensein von subtilen und atypischen Follikeln, geringfügigen und uncharakteristischen Veränderungen der Hornhaut, negativen Laborergebnissen wird eine Diagnose wie Verdacht auf Trachom gestellt. Bei leichter Hyperämie der Bindehaut der Augenlider und ihrer leichten Infiltration, dem Fehlen von Follikeln und fragwürdigen Veränderungen der Hornhaut, aber wenn es Einschlüsse beim Abkratzen der Bindehaut gibt, sprechen sie von Pretrachom. Wenn Patienten regelmäßig über das Gefühl eines Fremdkörpers klagen, Hitze in den Augen, wenn Ausfluss beobachtet wird, die Bindehaut hyperämisch und stark infiltriert ist und Papillen (papilläre Form) und Follikel (follikuläre Form) um die Gefäße herum sichtbar sind, die Anzahl und Größe variieren, dann handelt es sich um ein Trachom im ersten Stadium oder der anfänglichen progressiven Phase der Krankheit. Alle Veränderungen entwickeln sich in der Regel zuerst im Bereich der unteren Übergangsfalte, da mehr adenoides Gewebe vorhanden ist, sie sind jedoch leichter an der Bindehaut des oberen Augenlids im Bereich der oberen Übergangsfalte zu erkennen. Zunächst finden sich Follikel in der Halbmondfalte und auf dem Tränenkarunkel. Auf der infiltrierten Bindehaut können sowohl Follikel (bei Kindern) als auch Papillen (Mischform) vorhanden sein. Wenn Entzündung und Infiltration der Bindehaut und des Polypengewebes mit Degeneration, Auflösung von Follikeln und deren Ersatz durch Bindegewebe (Narbenbildung) kombiniert werden, was nur mit einer kombinierten Untersuchungsmethode oder im Licht einer Spaltlampe (Punkte und weiße Streifen) erkannt wird in Übergangsfalten und an der Bindehaut des Knorpels des oberen Augenlids) und eine nicht sehr ausgeprägte Ptosis sichtbar ist, die sich als Folge der Ausbreitung von Infiltrationen und Vernarbungen im Bereich der Levatorsehne und des Müller-Muskels entwickelt hat, das heißt, es gibt Grund, diesen Prozess als ausgeprägtes regressives (zweites) Stadium des Trachoms zu charakterisieren. Das dritte Stadium der Erkrankung ist durch eine leichte Entzündung in Form einer sanften Infiltration, das Vorhandensein einzelner Follikel und eine große Anzahl weißer Narben in der Bindehaut gekennzeichnet. Das vierte Stadium des Trachoms oder das Stadium der klinischen Genesung ist durch das Vorhandensein von Narbenveränderungen in der Schleimhaut der Augenlider und Augen ohne Anzeichen einer Entzündung gekennzeichnet. Bereits im ersten Stadium des Trachoms in der Hornhaut können Manifestationen einer Pannuslimbititis nachgewiesen werden. Der Limbus ist ödematös und trüb, seine Gefäße sind voll durchblutet und erweitert, kleine graue und gallertartige Follikel werden um die Gefäße herum beobachtet. Im zweiten und dritten Stadium der Erkrankung sind in der Hornhaut an der Grenze zum oberen Limbus oberflächliche Infiltrate sichtbar, die ineinander übergehen und eine diffuse Trübung der Hornhaut bilden. Diese Trübungen werden von oberflächlichen Bindehautgefäßen durchdrungen, die miteinander anastomosieren. Abhängig von der Anzahl der in die Hornhaut eingewachsenen Bindehautgefäße können verschiedene Arten von Pannus unterschieden werden: Mikropannus (dünne) Gefäße sind wenige, Hornhautinfiltration ist sanft; vaskulär eine große Anzahl von Gefäßen wächst in den getrübten Teil der Hornhaut ein; fleischig (Sarkoidose) erhebliche Infiltration und Vaskularisierung der Hornhaut. Komplikationen. Häufige Folgen des Trachoms sind Umstülpung der Augenlider und abnormes Wimpernwachstum Trichiasis, wodurch Hornhaut und Bindehaut mechanisch gereizt und verletzt werden. Mögliche hintere Simblefaron-Fusion der Bindehaut der Augenlider mit der Bindehaut des Augapfels. Eine schwere Folge des Trachoms, das durch starke Vernarbung der Bindehaut entsteht und zum Absterben des Drüsenapparates, zum Verschluss der Tränendrüsengänge und zu deren Absterben führt, ist die Xerose, das Austrocknen der Schleimhaut u Hornhaut. Diese Veränderungen können im dritten Stadium des Trachoms nachgewiesen werden. Das vierte Stadium des Trachoms wird je nach Grad der Visusminderung in vier Gruppen eingeteilt: 1) Nullgruppe ohne Sehbehinderung; 2) die erste Gruppe verringerte das Sehvermögen auf 0,8; 3) die zweite Gruppe verringerte das Sehvermögen auf 0,4; 4) Die dritte Gruppe verringerte das Sehvermögen unter 0,4. Behandlung und Prävention. Tragen Sie 1-mal täglich 10 %ige Salben oder Lösungen von Tetracyclin, Erythromycin, Oletethrin, 5 %ige Lösungen von Natriumsulfapyridazin, 3050 %ige Salben oder 36 %ige Lösungen von Etazol topisch auf. Bei Bedarf wird ein bis zwei Wochen nach Behandlungsbeginn eine Follikelexpression durchgeführt. Bei schwerem Trachom wird der Einsatz von Tetracyclin, Oletethrin, Etazol, Sulfapyridazin empfohlen, außerdem sind eine Vitamintherapie und die Beseitigung allergischer Manifestationen angezeigt. In der komplexen Therapie werden Interferon und Interferoninduktoren sowie Immunmodulatoren eingesetzt. Im Stadium der Ergebnisse und Konsequenzen wird eine chirurgische Behandlung (korrigierend und plastisch) durchgeführt. Der rechtzeitige und systematische Einsatz von Antibiotika und Sulfonamiden ermöglicht eine Heilung und die Vermeidung von Komplikationen. Die medikamentöse Therapie wird mit mechanischem (Quetschen (Ausdrücken) der Follikel) kombiniert, was zu einer aktiveren Wirkung von Antibiotika auf die Flora und einer sanften Narbenbildung beiträgt. Die Expression erfolgt alle zwei Wochen unter örtlicher Betäubung, danach wird die aktive medikamentöse Therapie wieder fortgesetzt. Patienten mit empfindlichen Narben gelten als geheilt. Sechs Monate lang müssen sie eine 30-prozentige Albucid-Lösung injizieren, dann entscheidet eine Kommission von Augenärzten über die weitere Rückfallbehandlung und deren Dauer. Prävention reduziert sich auf die rechtzeitige Erkennung von Patienten, deren klinische Untersuchung und regelmäßige Behandlung. VORTRAG Nr. 13. Pathologie des Augenmotorapparates (Strabismus) Strabismus ist die Abweichung eines oder beider Augen von einem gemeinsamen Fixationspunkt, während das normale Sehen gestört ist (die koordinierte Arbeit beider Augen). Ätiologie. Weisen Sie explizites und latentes Schielen zu. Die Pathologie wird nur als offensichtliches Strabismus angesehen, unterteilt in paralytische und begleitende. Paralytischer Strabismus wird bei einer Schwäche des Muskelapparates des Augapfels beobachtet, die auf ein Trauma, einen Tumor, Neuroinfektionen zurückzuführen sein kann, ein begleitender Strabismus entwickelt sich in der Kindheit. Klinisches Bild und Diagnose. Klinisch manifestiert sich paralytisches Strabismus durch die Einschränkung oder das Fehlen von Bewegungen des schielenden Auges in Richtung des betroffenen Muskels, während ein Gefühl der Verdoppelung von Objekten besteht. Bei einem lang andauernden Schielen ist eine Sehminderung (bis hin zur Erblindung) des schielenden Auges möglich. Begleitschielen entwickelt sich in der Kindheit, während die Bewegungen der Augäpfel vollständig erhalten bleiben und keine Verdoppelung auftritt. Eine Abweichung des Auges zur Nase wird als konvergentes Strabismus bezeichnet; wenn das Auge zur Schläfe abweicht, gilt Strabismus als divergent. Hinzu kommen Abweichungen des Augapfels nach oben und unten sowie eine Kombination aus horizontaler und vertikaler Abweichung der Augen. Bei einer konstanten Abweichung eines Auges gilt Strabismus als einseitig, beide Augen sind bilateral, die abwechselnde Abweichung des einen oder anderen Auges ist intermittierend. Wenn möglich (abhängig vom Alter des Kindes), ist es vor Beginn der Studie notwendig, sich mit der Anamnese vertraut zu machen und herauszufinden, in welchem Alter der Strabismus aufgetreten ist. Ab den ersten Tagen der Geburt erkannt, kann es auf ein Geburtstrauma zurückzuführen sein, und es können Anzeichen einer Parese der Augenmuskeln festgestellt werden. Sie finden heraus, ob das Schielen plötzlich oder schleichend entstanden ist, worin die Eltern den Grund für sein Auftreten sehen. Wenn letzteres mit einer früheren Augenerkrankung verbunden ist, hat möglicherweise eine Abnahme des Sehvermögens zu seiner Entwicklung beigetragen. Klären Sie das Vorhandensein von Amblyopie, Anzeichen von paralytischem Strabismus. Bei allen Strabismus-Patienten werden sowohl der vordere Augenabschnitt als auch der Augenhintergrund sorgfältig mit erweiterter Pupille untersucht. Um über eine Behandlungsmethode zu entscheiden, ist es notwendig herauszufinden, ob der Patient eine Brille trägt, in welchem Alter ihm diese verschrieben wurde und ob er sie ständig oder periodisch trägt. Bestimmen Sie, wann und welche die letzten Gläser ausgeschrieben wurden; Korrigieren sie Strabismus und wenn ja, in welchem Ausmaß? Sie klären ab, ob eine andere Behandlung durchgeführt wurde (Ausschalten des Auges, Übungen an Geräten, Operationen etc.) und zu welchem Ergebnis diese geführt hat. Nach Klärung all dieser Fragen ist es notwendig, die Sehschärfe des Kindes zunächst ohne Korrektion, dann mit der vorhandenen Brille zu untersuchen. Liegt das Sehvermögen mit Brille unter 1,0, wird versucht, es zu korrigieren. Wenn auch mit Korrektur kein volles Sehvermögen erreicht werden konnte, kann dies (bei fehlenden morphologischen Veränderungen des Auges) auf eine stetige Sehminderung ohne sichtbare organische Veränderungen infolge des bestehenden Schielens der dysbinokularen Amblyopie hindeuten. Die bequemste Einteilung der Amblyopie nach Schweregrad basierend auf der Möglichkeit, in der Schule zu studieren und in der Armee zu dienen: 1) Licht 0,80,5; 2) Durchschnitt 0,40,3; 3) schwer 0,20,05; 4) sehr stark 0,04 und darunter. Dann wird die Art der Fixierung bestimmt. Dies bedeutet, dass eine nicht zentrale Fixierung mit einer sehr geringen Sehschärfe einhergeht. Um zu entscheiden, ob das Tragen einer Brille erforderlich ist, wird bei allen Patienten mit Schielen die klinische Refraktion durch Skiaskopie oder Refraktometrie 6080–1 Minuten nach zwei- oder dreimaliger Instillation einer 0,25 %igen Lösung von Homatropin (0,1 %ige Lösung von Scopolamin in Kombination) untersucht ) in das Auge, gefolgt von der Instillation von XNUMX % Adrenalin). Es sollte daran erinnert werden, dass die Instillation von Zykloplegika weitsichtigen Patienten die Möglichkeit nimmt, sich übermäßig zu akkommodieren, daher kam es bei einer Reihe von Patienten mit Hypermetropie, die keine Brille trugen, bei denen Schielen aufgrund einer Verletzung der Beziehung zwischen Akkommodation und Konvergenz auftrat, danach Durch Ausschalten der Akkommodation verschwindet die Abweichung des Auges. In diesem Fall kann diese Art von Strabismus als akkommodativ angesehen werden. Folglich entlastet die Brillenkorrektur der Fehlsichtigkeit (Weitsichtigkeit mit konvergentem Strabismus und Myopie mit divergentem Strabismus) den Patienten vom akkommodativen Strabismus. In Fällen, in denen die Korrektur der Fehlsichtigkeit die Abweichung des Auges nicht vollständig beseitigt, sollte das Schielen als teilweise akkommodierend angesehen werden. Wenn das Schielen unter dem Einfluss der Korrektur nicht abnimmt, ist es daher nicht akkommodativer Natur. Bei der Untersuchung eines Kindes wird die Art des Schielens festgestellt. Das Auge kann sowohl nach innen konvergierendes Schielen (Strabismus convergens) als auch nach außen divergentes Schielen (Strabismus divergens) abgelenkt werden. Manchmal kommt es neben einer horizontalen Abweichung zu einer Abweichung des Auges nach oben (Strabismus sursum vergens) oder nach unten (Strabismus deorsum vergens). Eine vertikale Abweichung des Auges weist normalerweise auf das Vorhandensein einer Muskelparese hin. Der nächste Schritt in der Studie ist die Bestimmung des Schielwinkels. Sie wird durch verschiedene Methoden bestimmt, von denen die einfachste die Hirshberg-Methode ist. In dieser Studie wird der Abweichungswinkel anhand der Position des Punktreflexes von der Lichtquelle auf der Hornhaut des schielenden Auges beurteilt. Um einen Reflex zu erhalten, wird ein Ophthalmoskopspiegel verwendet, der am unteren Rand der Augenhöhle angebracht ist. Der Patient wird gebeten, in einen Spiegel zu schauen. Auf der Hornhaut des fixierenden Auges des Patienten erscheint jeweils ein Punktreflex in der Mitte oder fast in der Mitte der Pupille. Am schielenden Auge wird der Lichtreflex asymmetrisch zum Reflex des fixierenden Auges erfasst (primärer Ablenkwinkel). Bei konvergentem Strabismus wird der Reflex von der Mitte der Hornhaut nach außen verschoben, bei divergierendem nach innen. Seine Lage am Rand der engen Pupille zeigt einen Winkel von 15° an, in der Mitte der Iris 2530°, am Limbus 45°. Um den Winkel der sekundären Abweichung zu bestimmen (die Abweichung des fixierenden Auges wird häufiger beobachtet), decken Sie das fixierende Auge mit der Hand ab, wodurch der Patient gezwungen wird, öfter mit dem abweichenden Auge in den Ophthalmoskopspiegel zu schauen. Bei gleichzeitigem Schielen (Strabismus concomitans) sind der primäre und der sekundäre Deviationswinkel gleich groß. Der große Unterschied in ihrer Größe zeigt sich beim paralytischen Schielen (Strabismus paraliticus). Eine etwas genauere Untersuchung des Abweichungswinkels am Umfang. Dazu muss in einem leicht abgedunkelten Raum ein krankes Kind hinter dem Perimeter sitzen und sein Kinn in die Mitte des Ständers stellen. In der Mitte des horizontalen Umfangsbogens wird eine Kerze platziert, die der Patient mit seinem Blick fixieren muss. Die zweite Kerze wird entlang des Umfangs bewegt, bis ihr Bild auf der Hornhaut des schielenden Auges eine Position einnimmt, die symmetrisch zum Bild der Kerze auf dem fixierenden Auge ist. Die Position der Kerze auf dem Umfangsbogen bestimmt den Abweichungsgrad des Auges; Arbeiten am elektrischen Perimeter werden erleichtert. Der Schielwinkel kann auf der Syneptophore gemäß der Skala des Geräts gemäß der Position der Sehlinien bestimmt werden. Der Schielwinkel wird sowohl ohne Brille als auch mit Brille bestimmt. Bei Kindern mit Strabismus ist das Sehen normalerweise monokular, selten simultan. Der nächste Schritt bei der Untersuchung eines Kindes mit Strabismus ist die Bestimmung des Funktionszustands der Augenmuskeln. Sie können die Beweglichkeit der Augen beurteilen, indem Sie den Patienten bitten, den Fingerbewegungen des Forschers in verschiedene Richtungen zu folgen. In dieser Studie werden Muskeldysfunktionen, hauptsächlich horizontaler Wirkung, deutlicher erkannt. Wenn der M. rectus internus normal funktioniert, erreicht der innere Rand der Pupille bei Drehung des Augapfels die Höhe der Tränenöffnungen. Bei konvergentem Strabismus ist aufgrund des Trainings dieses Muskels bei weitsichtigen Menschen in der Regel eine Überfunktion des Adduktoren charakteristisch. Divergentes Strabismus hingegen geht aufgrund der Schwäche des inneren Rektusmuskels mit einer gewissen Einschränkung der Bewegung des Auges nach innen einher. Wenn der Augapfel zurückgezogen ist, sollte der äußere Limbus normalerweise die äußere Kommissur der Augenlider erreichen. Ein wichtiges Zeichen für paralytisches Strabismus ist die Bewegungseinschränkung des Augapfels in Richtung des gelähmten Muskels. Nach Einholung von Informationen über den Zustand des sensorischen und motorischen Apparats bei einem Patienten mit Schielen sowie der Untersuchung aller Augenumgebungen, der Sehschärfe und des Gesichtsfelds wird eine klinische Diagnose gestellt, zum Beispiel: gleichzeitiges konvergentes Schielen rechts Auge, nicht akkommodativ, mäßige Amblyopie, weitsichtiger Astigmatismus. Je nach Diagnose wird eine Behandlung verordnet. In einigen Fällen wird aufgrund der Tatsache, dass zwischen der Sehlinie und der optischen Achse des Auges (Winkel r) eine erhebliche Diskrepanz besteht, ein falscher Eindruck von konvergentem oder divergierendem Strabismus erzeugt. Dieser Zustand wird imaginäres Schielen genannt. Damit wird das binokulare Sehen nicht beeinträchtigt, es unterliegt keiner Behandlung. Bei Kindern mit Fehlsichtigkeit kann häufig ein latentes Schielen (Heterophorie) festgestellt werden, eine Störung des Muskelgleichgewichts, die durch das Vorhandensein von binokularem Sehen verborgen wird. Verstecktes Schielen kann erkannt werden, wenn der Drang zum Zusammenführen beseitigt ist. Bitten Sie dazu das Kind, ein Objekt in einer Entfernung von 2530 cm von ihm zu fixieren, und bedecken Sie ein Auge mit seiner Handfläche. Es entsteht eine Behinderung des binokularen Sehens. Unter der Handfläche weicht je nach Art der Heterophorie nach innen oder außen ab. Wenn Sie Ihre Hand schnell entfernen, führt sie aufgrund des Wunsches, Abweichungen des Auges zusammenzuführen, eine Anpassungsbewegung aus. Wenn ein Kind eine Verletzung des binokularen Sehens hat, ist Heterophorie ein Faktor, der das Auftreten von sichtbarem Strabismus begünstigt. Eine der Arten von Störungen des Augenmotorapparats ist Nystagmus (Nystagmus). Nystagmus wird als spontane oszillatorische Bewegung der Augäpfel bezeichnet. In Richtung oszillierender Bewegungen kann es horizontal, vertikal und rotatorisch sein. Der Bereich der Schwingungen und deren Frequenz kann variiert werden. Bei Nystagmus ist die Sehfunktion in der Regel erheblich beeinträchtigt. Nystagmus kann labyrinthisch oder zentral sein. Bei Kindern, Augen oder Fixierung wird am häufigsten ein Nystagmus beobachtet, der auf eine starke Abnahme des Sehvermögens aufgrund verschiedener Augenpathologien zurückzuführen ist. Die Differentialdiagnose von begleitendem und paralytischem Strabismus bereitet keine wesentlichen Schwierigkeiten und wird im Rahmen einer gründlichen Untersuchung der motorischen Funktion der Augen durchgeführt. Behandlung und Vorbeugung. Die Behandlung des paralytischen Schielens umfasst die Beseitigung der Ursache, die eine Parese des Augenmuskels verursacht hat, und lokale Wirkungen (Physiotherapie). Zur Korrektur von Doppelbildern werden Prismenbrillen verschrieben. Die chirurgische Behandlung besteht in der Kräftigung der betroffenen Muskulatur und wird eingesetzt, wenn eine konservative Therapie unwirksam ist. Die Behandlung von gleichzeitigem Strabismus umfasst ein konservatives Stadium (prä- und postoperativ) und einen chirurgischen Eingriff. Die konservative Behandlung besteht in der Wiederherstellung der normalen Beziehung zwischen Akkommodation und Konvergenz, retinokortikalen Verbindungen sowie in dem Versuch, die Sehschärfe und die Entwicklung der Augenbeweglichkeit zu verbessern. Bei Schielen, wenn der Patient eine Fehlsichtigkeit hat und in der Vergangenheit keine Brille verschrieben wurde oder nicht der Refraktion entspricht, wird zunächst eine Brille verschrieben. Beim Tragen einer korrekt verschriebenen Brille verschwindet die Augenabweichung bei 2135 % der Patienten. Beim akkommodativen Schielen ist meist nur eine Brillenkorrektur der Fehlsichtigkeit und Anisometropie ausreichend. In Einzelfällen tritt bei Akkommodationsschielen nach kurzem Tragen einer Brille binokulares Sehen auf, aber häufiger bleibt das Sehen monokular, daher ist eine orthooptische Behandlung erforderlich, die in einer gemeinsamen Übung beider Augen besteht, bis das binokulare Sehen auftritt. Wenn der Patient trotz des Tragens einer Brille eine Sehschwäche hat, d. H. Amblyopie vorliegt, muss vor der Operation eine pleoptische Behandlung durchgeführt werden, um die Amblyopie zu beseitigen. Das Sehvermögen des amblyopischen Auges sollte mindestens 0,3 betragen, um postoperativ mit orthoptischen Übungen beginnen zu können. Bei geringerer Sehschärfe sind diese Übungen meist nicht sehr effektiv. Bei kleinen Kindern (bis fünf Jahre) wird zur Behandlung von Amblyopie unabhängig von der Art der Fixierung die Methode des direkten Klebens (Okklusion) verwendet, dh das besser sehende Auge ausgeschaltet. Die Fixierungsstörung in diesem Alter ist normalerweise instabil. Ein gut sehendes Auge wird nach dem Abdecken mit einer sterilen Serviette mit einem Pflaster versiegelt. Sie können das Glas in Gläsern mit dunklem Papier und Pflaster verschließen, verwenden Sie jedoch am besten einen speziellen weichen Okkluder, der in Gläsern fixiert wird. Um das amblyopische Auge zu trainieren, werden gleichzeitig Übungen mit erhöhter Sehbelastung verordnet. Alle drei Tage ist es notwendig, den Okkluder (Aufkleber) zu entfernen und desinfizierende Tropfen in den Bindehautsack zu spritzen. Alle zwei Wochen wird die Sehschärfe beider Augen überprüft. In der Regel verbessert sich das Sehvermögen des amblyopischen Auges in den ersten zwei Wochen nach Behandlungsbeginn schnell. Sinkt das Sehvermögen des besser sehenden Auges auf 0,6, muss die Okklusionszeit um 12 Stunden reduziert werden. Anschließend wird in Abhängigkeit von der Sehdynamik beider Augen über die Dauer der Tagesokklusion entschieden. In der Regel hält die direkte Okklusion mehrere Monate an. Wenn die Sehkraft des amblyopischen Auges der des besser sehenden Auges entspricht, wird die Okklusion beendet. Allmählich beginnen sie, ihre Augen zu öffnen, wobei sie die Klebezeit jeden Tag verlängern, um einen plötzlichen Abfall der Sehkraft auf die ursprünglichen Zahlen zu verhindern. Das wiederhergestellte Sehvermögen des amblyopischen Auges wird oft von einem Übergang von einseitigem Strabismus zu alternierendem (intermittierendem) begleitet, was das Wiederauftreten von Amblyopie weiter verhindert. Bei Kindern über fünf bis sechs Jahren ist bei einer Fehlfixierung des amblyopen Auges vom Ausschalten des besser sehenden Auges abzuraten, da dies zu einer Verstärkung der Fehlfixierung führt. Manchmal wird in solchen Fällen das amblyope Auge für eineinhalb Monate ausgeschaltet (dies ist die sogenannte umgekehrte Okklusion). Während dieser Zeit wird in manchen Fällen die korrekte Fixierung wiederhergestellt. Bei Kindern im Schulalter, sowohl mit zentraler als auch mit falscher Fixierung, wird die Behandlung nach der Methode von E. S. Avetisov durchgeführt, die darin besteht, die zentrale Fossa der Netzhaut mit dem Licht einer Blitzlampe zu reizen, die in das optische System von a eingeführt wird großes Ophthalmoskop. Die Behandlungsdauer beträgt 2530 Stunden. Die chirurgische Behandlung wird unter Berücksichtigung der Funktionsfähigkeit der Augenmuskeln durchgeführt. Bei konvergentem Strabismus mit großer Abweichung des Auges ist die Kovalevsky-Tenomyoplastik vorzuziehen, um den Muskel mit kleineren Rezessionswinkeln des M. rectus internus zu verlängern. Bei wechselndem Strabismus sollte die gleiche Art der Operation gleichzeitig an beiden Augen durchgeführt werden. Wenn die Operation an den inneren Rektusmuskeln nicht sehr effektiv ist, ist ein Eingriff an der äußeren Resektion (Tenorrhaphie) möglich. Bei divergierendem Strabismus wird aufgrund einer Schwäche des inneren Rektusmuskels in der Regel eine Tenorrhaphie des inneren Rektusmuskels oder eine dosierte Teilresektion mit Transplantation näher am Limbus durchgeführt. In der postoperativen Phase wird der gesamte Behandlungskomplex erneut durchgeführt, um das Sehvermögen zu verbessern, die Restabweichung zu beseitigen, die normale Netzhautkorrespondenz wiederherzustellen und eine Fusion (Bildfusion) zu entwickeln. Bei normaler Netzhautkorrespondenz werden Kurse zur Entwicklung des binokularen Sehens zu Hause mit einem Spiegelstereoskop durchgeführt. Die Behandlung sollte langfristig und regelmäßig erfolgen (ein bis zwei Jahre), bis das binokulare Sehen auftritt und Anzeichen einer Genesung des Patienten erkennbar sind. Wenn bei der Untersuchung beim Patienten deutliche Anzeichen einer Lähmung oder Parese eines der Muskeln festgestellt werden (eingeschränkte Beweglichkeit des Augapfels, Diplopie), ist eine gründliche neurologische Untersuchung erforderlich. Die Frage eines chirurgischen Eingriffs wird in solchen Fällen erst nach längerer Behandlung der Grunderkrankung gestellt und mit einem Neurologen abgestimmt. Die Behandlung von Schielen beginnt im Alter von drei bis vier Jahren und sollte im Vorschulalter abgeschlossen werden. Die Vorbeugung von Strabismus besteht in der frühzeitigen Bestimmung der klinischen Refraktion (bis zu einem oder zwei Jahren), der Überprüfung der Sehschärfe und der Brillenkorrektur der Fehlsichtigkeit, der Einhaltung der hygienischen und hygienischen Bedingungen für die Seharbeit und der Beseitigung pathologischer Veränderungen im Auge. VORTRAG Nr. 14. Allgemeine Fragen der Pathologie des Gefäßtraktes 1. Befragung des Patienten Nach dem Kontakt mit dem Patienten sollte man sich kurz über den Zeitpunkt und die angeblichen Ursachen der Krankheit, die Art ihres Verlaufs, die durchgeführte Behandlung, ihre Wirksamkeit usw. informieren. Es gibt leichte vorübergehende Augenschmerzen, Augenrötung , und manchmal eine Abnahme des Sehvermögens. Schmerzen im Auge mit Iridozyklitis bei Kindern sind im Gegensatz zu Erwachsenen sehr schwach und intermittierend, so dass die Suche nach einem Arzt oft verspätet ist. Wenn aus der Anamnese hervorgeht, dass die Augenerkrankung nach oder vor dem Hintergrund einiger allgemeiner Veränderungen im Zustand des Kindes aufgetreten ist, ist zu bedenken, dass sich bei Kindern am häufigsten eine Iridozyklitis mit Grippe, Tuberkulose, Rheuma, Erkrankungen der Nasennebenhöhlen entwickelt. Zähne und Toxoplasmose, Infektionen im Kindesalter usw. Anomalien und Tumoren sind überwiegend angeborener Natur. 2. Äußere Untersuchung des Auges und Untersuchung der Hornhaut Die Untersuchung des Patienten sollte mit der Überprüfung der Sehschärfe und des Farbsehens beginnen. Als nächstes wird eine allgemeine äußere Untersuchung des Gesichts und der Augen durchgeführt. Achten Sie auf die Position der Augen und ihrer Anhänge, ihre Beweglichkeit und Vergleichsgrößen. Mit Hilfe der seitlichen Beleuchtung wird die Art der Injektion der Gefäße des Augapfels bestimmt. Eine Mischinjektion des Augapfels kann auf eine Iridozyklitis hinweisen. Um sicherzustellen, dass es sich um eine gemischte Injektion handelt, wird ein Adrenalintest durchgeführt. Die Perikornealinjektion bei anteriorer Uveitis ist die gleiche wie bei Patienten mit Keratitis. Bei kleinen Kindern wird die Injektion des Augapfels leicht ausgedrückt. Nach Bestimmung der Art der Hyperämie des Augapfels durch seitliche Beleuchtung wird der Zustand der Hornhaut mit einer kombinierten Methode untersucht. In der Regel erscheint es bei Seitenlicht normal. Bei der Untersuchung mit einem kombinierten Verfahren, insbesondere im Licht einer Spaltlampe, werden jedoch häufig eigenartige Ablagerungen auf dem Hornhautendothel gefunden. Dies sind Präzipitate, geklebte Pigmentklumpen, Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen, manchmal Fibrin usw. Bei ihrer Untersuchung wird auf Größe, Form und Farbe geachtet (klein, mittel und groß, grau, gelblich, " Fett" usw.), da diese Anzeichen auf die eine oder andere Art des pathologischen Prozesses hinweisen können. Stellen Sie sicher, dass Sie den Zustand der Tiefe der Vorderkammer (kann aufgrund einer Änderung der Position der Iris ungleichmäßig sein), das Vorhandensein ihrer Adhäsionen an der Hornhaut (vordere Synechien) oder an der vorderen Linsenkapsel (hintere Linsenkapsel) bestimmen Synechien). Besonderes Augenmerk wird auf den Inhalt der Vorderkammer gelegt, da bei Iridozyklitis die Feuchtigkeit trüb werden kann und je nach Ätiologie und Schwere des Prozesses Hyphema, Hypopyon, gallertartiges oder seröses Exsudat auftreten können. 3. Untersuchung der Iris der Pupille und Linse Bei der Untersuchung der Iris eines erkrankten Auges sollte diese mit der Iris eines gesunden Auges verglichen werden. Gleichzeitig ist es möglich, eine Veränderung seiner Farbe (grau, bräunlich, gelblich, rötlich usw.), ein Verwischen des Musters (Glätte von Krypten und Lücken), das Vorhandensein separater erweiterter und neu gebildeter Gefäße festzustellen. Indem wir die Farbe der Iris ändern, können wir auf die Ausdehnung ihrer Gefäße schließen, das Auftreten von Transsudat und Exsudat darin. Ein sehr wichtiges diagnostisches Zeichen einer Iritis ist der Zustand der Pupille. Sie ist fast immer verengt, reagiert träge auf Licht und hat durch die Ausbildung hinterer Synechien oft eine unregelmäßige Form. Veränderungen im Pupillenbereich sind besonders deutlich nach Instillation von Mydriatika (Scopolamin, Homatropin etc.) in den Bindehautsack sichtbar. Es sollte daran erinnert werden, dass in Fällen, in denen es zu einer Verschmelzung und Infektion der Pupille kommt und kein Feuchtigkeitsabfluss von der Hinterkammer in die Vorderkammer auftritt, die Iris hervorsteht (Bombardierung), die Vorderkammer klein und uneben wird und zunimmt bei ophthalmotonus wird beobachtet. Bei der Untersuchung der Linse an ihrer vorderen Kapsel lassen sich nach Ruptur der hinteren Synechien oft braune Klumpen von Resten des Pigmentepithels erkennen, aber auch graue, gelbliche, bröcklige oder häutige Exsudatablagerungen, deren Art und Schwere die von der Art des Prozesses abhängen. Zur Klärung ihrer Lage, zur Bestimmung der Art und Beschaffenheit des Exsudats ist eine Untersuchung mit einer Spaltlampe notwendig. 4. Fundusuntersuchung und Ophthalmoskopie Das Auge wird im Durchlicht untersucht, dabei wird auf die Art des Reflexes vom Fundus geachtet. Wenn auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut Niederschläge, Endothelschwitzen, Exsudatablagerungen auf der vorderen und hinteren Linsenkapsel, die Feuchtigkeit der Vorderkammer trübe oder Trübungen im Glaskörper festgestellt werden, dann der Reflex vom Fundus wird ungleichmäßig rosa sein. Bei Glaskörpertrübungen werden diese durch Schatten unterschiedlicher Form, Größe, Intensität und Beweglichkeit erkannt. Diese Trübungen sind auf das Vorhandensein von Transsudat oder Exsudat zurückzuführen. Als nächstes wird eine Ophthalmoskopie durchgeführt und der Zustand der Netzhautgefäße (Erweiterung, Verengung, ungleichmäßiges Kaliber usw.), des Sehnervenkopfes (Größe, Farbe, Klarheit der Konturen), der zentralen Zone und der Peripherie der Netzhaut (Herde verschiedener Größen, Formen, Farben und Lokalisationen) ermittelt werden . Palpieren Sie nach der Untersuchung des Fundus unbedingt das Auge. Wenn das Kind den Kopf zurückzieht, deutet dies auf Schmerzen im Ziliarkörper hin. Gleichzeitig wird der Augeninnendruck abgetastet, der häufig unter dem Normalwert liegt, jedoch kann, wie bereits erwähnt, bei Vorliegen von hinteren und vorderen Synechien der Augeninnendruck infolge einer Verletzung des Abflusses der Augenflüssigkeit erhöht werden. 5. Identifizierung entzündlicher Prozesse So, wenn ein Kind eine gemischte oder perikornea Injektion des Augapfels hat, Trübung der Feuchtigkeit der Vorderkammer, Ausfällungen, veränderte Farbe und Muster der Iris, die Form und Größe der Pupille, hintere Synechien und Trübungen im Glaskörper , und etwas Schmerz im Auge beim Abtasten und reduzierter Ophthalmotonus, gibt es allen Grund, eine Iridozyklitis (Uveitis anterior) zu diagnostizieren. Bei Iridozyklitis treten jedoch nicht immer alle oben genannten Symptome auf. Manchmal reicht ein so charakteristisches Symptom wie das Vorhandensein von Präzipitaten aus, um eine Iridozyklitis zu diagnostizieren. Im Gegensatz zum angegebenen ophthalmologischen Bild, das für eine Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers mit einem entzündlichen Prozess in der Aderhaut selbst (Choroiditis, hintere Uveitis) charakteristisch ist, ist das Auge normalerweise ruhig und es gibt keine Veränderungen in seinem vorderen Abschnitt. Abhängig von der Lokalisation des Prozesses können Patienten unterschiedliche Beschwerden aufweisen. Manchmal klagen sie über die Krümmung gerader Linien (Metamorphopsie), Blitze vor dem Auge (Photopsie), die umgebenden Objekte erscheinen ihnen entweder klein (bei Mikropsie) oder groß (bei Makropsie), Gesichtsfeldverlust (zentrale Skotome). , absolut und relativ). Diese Beschwerden sind charakteristisch für die Uveitis maculitis centralis posterior. Es kann zu Beschwerden über eine schlechte Dämmerungssicht (so äußert sich Nachtblindheit oder Hemeralopie) mit vielen Läsionen in der Peripherie kommen. Ophthalmologisch lassen sich Entzündungsherde im Fundus nachweisen. Wenn die Läsion frisch ist, hat sie eine gräuliche oder gelblich-weiße Farbe, ihre Grenzen sind nicht zu deutlich und die Läsion um sie herum enthält kein Pigment. Die Patienten sollten mit einem elektrischen Ophthalmoskop und einer Spaltlampe untersucht werden. Mit der Biomikroskopie können Sie eine Vielzahl von Veränderungen im Glaskörper erkennen, die sich in Form, Intensität und Farbe der Trübung unterscheiden. Patienten mit hinterer Uveitis sollten zusätzlich zur Sehschärfe das Sichtfeld überprüfen, die Art des Rindes bestimmen und die Farbwahrnehmung untersuchen. In Fällen, in denen Veränderungen im Auge festgestellt werden, die für Iridozyklitis (Uveitis anterior) und Choroiditis (Uveitis posterior) charakteristisch sind, können wir von einer Panuveitis (Iridocyclochoroiditis) sprechen. Wenn der Prozess nur die Iris erfasst, ist es eine Iritis, wenn der Ziliarkörper eine Zyklitis ist. Manchmal werden bei der Ophthalmoskopie fokale Veränderungen im Fundus festgestellt: Es ist zu sehen, dass die Netzhautgefäße durch den Fokus verlaufen und sich entlang seiner Kante biegen, es gibt eine Ansammlung von Pigmenten entlang der Netzhautgefäße, vor ihnen und im Fokusbereich . All dies ist ein Zeichen von Chorioretinitis. Je nach Art des ophthalmologischen Bildes werden fokale und diffuse Formen der Choroiditis unterschieden. Fokale Veränderungen im Fundus, kombiniert mit Veränderungen des Sehnervenkopfes, die sich in Hyperämie, verschwommenen Grenzen und Venendilatation äußern, sind charakteristisch für Neurochorioretinitis, die am häufigsten bei Tuberkulose, Lues (Syphilis) und sympathischer Ophthalmie beobachtet wird. Bei solchen Patienten kommt es zu einer Zunahme des blinden Flecks. Im klinischen Verlauf der Uveitis in verschiedenen Altersgruppen werden eine Reihe von Merkmalen festgestellt. Die Phänomene der Augenreizung äußern sich umso schwächer, je jünger das Kind ist. Bei Kindern unter vier Jahren sind die Präzipitate klein und treten in geringer Zahl auf. Exsudat in der Vorderkammer, Verschmelzung und Infektion der Pupille, sequenzielle Katarakte und sekundäres Glaukom treten häufiger bei Kindern unter fünf Jahren auf. Bei Kindern im Kleinkind- und Vorschulalter besteht eine Tendenz zur Verallgemeinerung des Prozesses mit Ausbreitung auf alle Teile des Gefäßtrakts und dem Fehlen charakteristischer klinischer Symptome, die zur Identifizierung der Ätiologie der Krankheit beitragen. Dabei sind Laboruntersuchungen und immunologische Tests zur Klärung der Krankheitsursache sehr wichtig. Um eine endgültige klinische Diagnose zu stellen, sind also nicht nur Daten über den Beginn der Krankheit, die Art des Verlaufs des Prozesses, die Merkmale des Krankheitsbildes (die Art von Präzipitaten, Exsudat, hinterer Synechie), seine Verbindung mit anderen erforderlich Krankheiten, aber auch Labordaten (bakteriologische, virologische, immunologische, etc.) Analysen. Die Diagnose von Iritis und Iridozyklitis ist keineswegs schwierig. Im Anfangsstadium jedoch, wenn die perikornea Injektion mild ist, muss eine Iritis von einer Konjunktivitis unterschieden werden. Wenn eine leichte Trübung der Vorderkammerfeuchtigkeit festgestellt wird, entsteht die Illusion eines Hornhautödems, was wiederum zu einem gröberen diagnostischen Fehler führen kann: Iritis kann mit Glaukom verwechselt werden. Ein Diagnosefehler kann zu unerwünschten Folgen führen, da bei Iridozyklitis Atropin instilliert werden sollte, um die Pupille zu erweitern, und bei Glaukom Atropin die Schwere des Prozesses verschlimmert. Wenn Sie den Ausbruch der Krankheit überspringen, sie mit einer Bindehautentzündung verwechseln und keine Mydriatika verschreiben, können sich hintere Synechien bilden, die anschließend nicht gebrochen werden können. 6. Erkennung angeborener Anomalien und Neubildungen Angeborene Pathologien des Gefäßtrakts sind in der Regel mit verschiedenen pathologischen Auswirkungen auf das Sehorgan während der zweiten kritischen Phase der intrauterinen Entwicklung verbunden. Daher ist es wichtig zu klären, wie die Schwangerschaft der Mutter des untersuchten Kindes abgelaufen ist und ob schädliche Auswirkungen auf den Körper der Mutter aufgetreten sind (Viruserkrankungen, Toxoplasmose, Röntgenbelastung, medikamentöse Therapie usw.). In der Praxis eines Kinderarztes sind Fälle von angeborenen Anomalien der Gefäßwege, insbesondere der Iris, möglich. In diesem Zusammenhang ist bei der Untersuchung eines Kindes unbedingt auf die Augen zu achten, da Anomalien des Gefäßtraktes mit anderen Fehlbildungen wie Lippenspalten, Gaumenspalten, Mikrohornhaut, Mikrophthalmus usw. kombiniert werden können. Mit Hilfe von seitliche Beleuchtung, der vordere Teil des Auges wird untersucht, achten Sie auf das Muster und die Farbe der Iris, die Größe, Position und Form der Pupille. Mit einer solchen Untersuchung können folgende Anomalien festgestellt werden: 1) angeborenes Kolobom der Iris; 2) Aniridie; 3) Polykorie; 4) Korektopie; 5) Altersflecken der Iris. Um das Kolobom der Aderhaut zu bestimmen, ist eine Ophthalmoskopie erforderlich. Die Patienten sollten die Sehschärfe und das Gesichtsfeld bestimmen, die unterschiedlich stark beeinträchtigt sein können. Bei der Diagnose von Neubildungen im Gefäßtrakt sollte auf die Position der Augen geachtet werden (manchmal kann eine Abweichung des Augapfels festgestellt werden, was ein Zeichen für eine Abnahme der Sehschärfe ist). Der Augapfel kann vergrößert sein, was auf eine Komplikation des Tumors hinweist - sekundäres Glaukom. Neoplasien des vorderen Gefäßtraktes werden bei seitlicher Beleuchtung und mit einer Spaltlampe erkannt. In diesem Fall können folgende Veränderungen der Iris festgestellt werden: 1) Zysten; 2) Angiome; 3) Neurofibrome; 4) Melanome. Achten Sie auf die Farbe und das Muster der Iris, die Verschiebung ihres Pupillenrandes, die bei einem Tumor des Ziliarkörpers beobachtet werden kann. Neubildungen des Ziliarkörpers werden durch Ophthalmoskopie und Gonioskopie bestimmt. Zu Beginn der Erkrankung klagen die Patienten nicht. Die Diagnose wird durch Radioisotopenstudien und Lumineszenzbiomikroskopie unterstützt. VORTRAG Nr. 15. Iridozyklitis Iridozyklitis ist eine Entzündung der vorderen Aderhaut (Iris und Ziliarkörper). Ätiologie und Pathogenese. Die Ursachen der Krankheit sind allgemeine Erkrankungen des Körpers, oft infektiöser Natur, Virusinfektionen, Rheuma, Tuberkulose, Herdinfektionen, Augenverletzungen, Syphilis, Toxoplasmose, Diabetes, Gicht, Tripper, Brucellose. Die Krankheit tritt als Folge der Einführung von Krankheitserregern verschiedener Infektionen und ihrer Toxine oder verschiedener toxisch-allergischer Reaktionen auf verschiedene entzündliche Prozesse sowie als Komplikation entzündlicher Erkrankungen der Hornhaut mit Blut in das Gewebe der Iris und des Ziliarkörpers auf oder durchdringender Schaden am Augapfel. Krankheitsbild. Es gibt zwei Formen der Iridozyklitis, akut und chronisch. Akute Iridozyklitis Akute Iridozyklitis ist die Ursache für starke Augenschmerzen, Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus und Kopfschmerzen. Charakteristisch sind eine diffuse Hyperämie der Sklera um die Hornhaut mit einem violetten Farbton (perikorneale Injektion), eine Verfärbung und Unschärfe des Irismusters, eine Verengung und Verformung der Pupille und ihre schlechte Reaktion auf Licht. Wenn die Pupille erweitert ist (mit einer 1 %igen Platiphyllinlösung, einer 1 %igen Homatropinlösung, einer 0,25 %igen Scopolaminlösung oder einer 1 %igen Atropinlösung), infolge von Adhäsionen der Iris an der Vorderfläche der Durch die Linse nimmt die Pupille eine unregelmäßige Sternform an. Die Feuchtigkeit in der Vorderkammer trübt sich und im Bereich der Pupille bildet sich ein gallertartiges Exsudat. Auf der Rückseite der Hornhaut bilden sich sogenannte grauweiße Präzipitate, runde Ablagerungen von Exsudat. In schweren Fällen ist eitriges Exsudat sichtbar und es werden Trübungen im Glaskörper festgestellt. Die Krankheit verläuft langfristig mit Rückfällen. Influenza-Iridozyklitis tritt auf und verläuft akut, das Schmerzsyndrom ist leicht ausgeprägt. Der pathologische Prozess manifestiert sich in einer scharfen Perikornealreaktion, dem Auftreten von serösem Exsudat, der Ablagerung von Niederschlägen in Form kleiner Punkte auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut. Oft gibt es Verschmelzungen des Pupillenrandes der Iris mit der vorderen Linsenkapsel in Form von separaten dünnen pigmentierten hinteren Synechien. Im Laufe der Zeit bildet sich durch erhöhte Durchlässigkeit der Gefäße des Ziliarkörpers eine sanfte Trübung im Glaskörper. Der Ausgang des Prozesses ist günstig, aber Rückfälle sind möglich. Am häufigsten ist ein Auge betroffen. Rheumatische Iridozyklitis beginnt akut und verläuft schnell. Blutungen werden in der Vorderkammer beobachtet, sowie unter der Bindehaut gibt es eine scharfe gemischte Injektion des Augapfels. Exsudation hat einen gallertartigen Charakter, unbedeutend, aber es gibt zahlreiche pigmentierte hintere Synechien. Der Glaskörper ist selten am pathologischen Prozess beteiligt. Beide Augen sind betroffen. Die Krankheit tritt im Herbst und Frühling auf und fällt mit Rheumaschüben zusammen. Iridozyklitis bei Kollagenerkrankungen. Am besten untersucht ist die Iridozyklitis bei infektiöser unspezifischer Polyarthritis. Augenschäden treten plötzlich auf, ihr Verlauf ist träge. Die frühesten Anzeichen sind kleine Präzipitate auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut in der Nähe des inneren und äußeren Limbus. Später erscheinen bandförmige und multiple trockene Präzipitate auf der Hornhaut auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut sowie zarte bandförmige Trübungen in den tiefen Schichten der Hornhaut in der Nähe des inneren und äußeren Limbus. In Zukunft werden auf der Hornhaut bandartige und multiple Trübungen grob, erfassen die Hornhaut in der gesamten Lidspalte, Gefäße aus dem Limbus sind in der Regel nicht für Trübungen geeignet. Das Stroma der Iris ist atrophisch, Gefäße sind sichtbar, neue Gefäße bilden sich, multiple hintere Synechien, manchmal sind Verwachsungen, Pupilleninfektionen und Glaskörpertrübungen möglich. Dann entwickelt sich ein Nachstar. Am häufigsten sind beide Augen betroffen. Chronische Iridozyklitis Der Verlauf der chronischen Iridozyklitis ist träge, manchmal mit leichten Schmerzen, mäßiger Hyperämie, aber häufig tritt Exsudation auf, die zur Bildung grober Verklebungen der Iris mit der Linse, zur Ablagerung von Exsudat im Glaskörper und zur Atrophie des Augapfels führt . Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer chronischen Iridozyklitis spielen das Herpes-simplex-Virus, Tuberkulose, eindringende Wunden des Auges. Die tuberkulöse Iridozyklitis hat einen trägen Verlauf, tritt allmählich auf und ist durch das Auftreten neuer Gefäße in der Iris gekennzeichnet, die manchmal einzelne oder mehrere Tuberkulome umfassen und umgeben. Am Rand der Pupille können fliegende Knötchen sein. Die Präzipitate sind groß, sehen fettig aus und enthalten viel Exsudat. Synechien sind breit, relativ oft führen sie zu einer vollständigen Verschmelzung und Infektion der Pupille, es gibt Trübungen im Glaskörper. Die Hornhaut und die Sklera können betroffen sein. Am häufigsten ist ein Auge betroffen. Komplikationen. Sekundärer Katarakt, Verschmelzung der Pupille, Verschmelzung des Pupillenrandes der Iris mit der vorderen Linsenkapsel, die mit einer Verletzung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit einhergeht, was zu einem sekundären Glaukom führt. Die Behandlung von Komplikationen erfolgt entsprechend dem Krankheitsbild und der Behandlung der Grunderkrankung. Behandlung und Vorbeugung. Die Behandlung der Iridozyklitis beschränkt sich auf die Behandlung der Grunderkrankung und eine spezielle augenärztliche Behandlung. Letzteres beinhaltet die Erweiterung der Pupille mit Mydriatika. Bei der Bildung von hinteren Adhäsionen wird die Einführung von Fibrinolysin und einer Mischung von Mydriatika durch Elektrophorese empfohlen. Es werden entzündungshemmende und antiallergische Medikamente verschrieben: Kortikosteroide in Form von Instillationen einer 5%igen Cortisollösung 56-mal täglich oder subkonjunktivale Injektionen. Wenn der Prozess nachlässt, ist eine Resorptionstherapie angezeigt: Instillation von Ethylmorphin, Elektrophorese mit Aloe-Extrakten, Lidase, thermische Verfahren. Die Prävention basiert auf der rechtzeitigen Behandlung der Grunderkrankung und der Beseitigung chronischer Infektionsherde. VORTRAG Nr. 16. Klinik und Behandlung von Iritis und Hemeralopie 1. Irt Iritis ist ein entzündlicher Prozess in der Iris. Ätiologie und Pathogenese. Die Einführung einer Infektion in das Auge bei Verletzungen, verschiedenen Krankheiten (Grippe, Erkrankungen der Zähne und Mandeln, Tuberkulose, Rheuma, Brucellose usw.). Die Einführung von Krankheitserregern oder deren Toxinen in die Aderhaut erfolgt durch das System der Ziliargefäße. Krankheitsbild. Der Entzündungsprozess in der Iris beginnt mit schmerzenden Augenschmerzen, die sich anschließend auf die Schläfenregion ausbreiten. Gleichzeitig treten Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus auf, das Sehvermögen verschlechtert sich. Bei der Untersuchung kommt es zu einer Erweiterung der vorbeiziehenden Gefäße und einer perikornealen Injektion. In diesem Fall erscheint um die Hornhaut herum eine rosa-violette Krone. Die Bindehauthöhle bleibt sauber und die Hornhaut ist glänzend und transparent. Ein charakteristisches Zeichen einer Iritis ist eine Veränderung der Farbe der Iris. Um eine klare Vorstellung von dieser Veränderung zu bekommen, wird empfohlen, die Iris bei natürlichem Licht zu untersuchen und die Farbe in einem und dem anderen Auge zu vergleichen. Graue und blaue Schwertlilien werden grün oder rostig, Braun wird gelb. Durch die Farbveränderung wird die Iris trüb und verliert das charakteristische Muster von Vertiefungen (Iriskrypten). Eine Hyperämie der Gefäße bei Iritis verursacht eine Verengung der Pupille, die leicht zu erkennen ist, wenn man das kranke Auge mit einem gesunden vergleicht. Um die Krankheit richtig zu diagnostizieren, ist es notwendig, die charakteristischen Unterschiede zwischen Iritis und einem Glaukomanfall zu kennen. Bei einer Iritis ist die Pupille des erkrankten Auges viel kleiner und reagiert nicht so schnell auf Licht wie die Pupille eines gesunden Auges, beim Abtasten erscheint das erkrankte Auge weicher als das gesunde. Beim Glaukom ist die Pupille des erkrankten Auges weiter als die Pupille des gesunden und verengt sich nicht, wenn das Auge beleuchtet wird; beim Abtasten erscheint das erkrankte Auge viel härter als das gesunde. Ein charakteristisches Merkmal einer Iritis sind die sogenannten Verwachsungen (Synechie). Die Verwachsungen der Iris an der Vorderfläche der Linse werden als hintere Iriskommissuren bezeichnet. Sie können nachgewiesen werden, wenn Mydriatika in das Auge eingeträufelt werden (1 %ige Platiphyllinlösung, 1 %ige Homatropinhydrobromidlösung oder 1 %ige Atropinlösung). Unter ihrem Einfluss erweitert sich die Pupille ungleichmäßig, ihre Form wird unregelmäßig. Wenn Mydriatika in ein gesundes Auge eingeträufelt werden, behält die Pupille, die sich ungleichmäßig erweitert, ihre regelmäßige runde Form. Hintere Adhäsionen stellen bei Iritis eine gewisse Gefahr dar, da ihre große Ansammlung das Eindringen von Intraokularflüssigkeit durch die Pupille in die Vorderkammer behindern kann, was zur Bildung von überschüssiger Flüssigkeit und folglich zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks führt . Wenn es nicht reduziert wird, kann es zur Erblindung kommen. Komplikationen der Iritis sind verminderte Sehschärfe, Katarakte, sekundäres Glaukom. Behandlung. Die Notfallversorgung bei der Behandlung des entzündlichen Prozesses der Aderhaut besteht in erster Linie darin, die Bildung hinterer Verwachsungen der Iris oder deren Rupturen zu verhindern, sofern diese bereits aufgetreten sind. Zu diesem Zweck wird die wiederholte Instillation von Mydriatika eingesetzt. Es ist zu beachten, dass Mydriatika nur bei niedrigem Augeninnendruck eingesetzt werden können (bei erhöhtem Augeninnendruck ist es besser, anstelle dieser Medikamente eine 0,1 %ige Adrenalinlösung oder eine 1 %ige Mezatonlösung zu verwenden). Ein mit einer dieser Lösungen befeuchteter Tupfer wird hinter das untere Augenlid gelegt. Anschließend werden mehrere Instillationen einer Ofthandexamethason-Lösung oder einer 12 %igen Hydrocortison-Suspension durchgeführt. Gleichzeitig sind Antibiotika erforderlich. Die Behandlung hängt von der Ätiologie der Erkrankung ab, mit einer geeigneten Antibiotikatherapie und topischen Kortikosteroiden. Stellen Sie sicher, dass Sie eine Vitamintherapie verschreiben. Bei bereits gebildeten hinteren Adhäsionen wird die Einführung von Fibrinolysin, Papain und einer Mischung von Mydriatika durch Elektrophorese empfohlen. Nach Abklingen des Entzündungsprozesses sind eine auflösende Therapie, eine Elektrophorese mit Aloe-Extrakt, Lidase und thermische Verfahren indiziert. 2. Hemeralopie Hemeralopie (Nachtblindheit, Nachtblindheit) ist eine Verletzung des Dämmerungssehens. Ätiologie und Pathogenese. Die Ursachen der angeborenen Hemeralopie wurden nicht untersucht. Hemeralopie kann essentiell sein (unbekannter Ätiologie), Beriberi oder Hypovitaminose A sowie Beriberi B und PP können als beitragende Faktoren wirken. Das Auftreten einer symptomatischen Hemeralopie tritt bei Erkrankungen der Netzhaut und des Sehnervs auf. Bei der Pathogenese der Krankheit spielt der Prozess der Wiederherstellung der visuellen Purpura eine Rolle. Krankheitsbild. Schwächung des Sehens und der räumlichen Orientierung in der Dämmerung. Abnahme der Lichtempfindlichkeit, Veränderungen im Elektroretinogramm, Verletzung des Prozesses der Dunkelanpassung, Verengung der Gesichtsfelder, insbesondere in Farben. Grundlage der Diagnose sind Beschwerden, das Krankheitsbild, Dunkeladaptationsstudien und die Elektroretinographie. Bei angeborener Hemeralopie tritt eine anhaltende Sehminderung auf. Eine günstige Prognose wird bei der essentiellen Hemeralopie festgestellt, bei der symptomatischen Hemeralopie hängt sie vom Verlauf und Ausgang der Grunderkrankung ab. Behandlung und Vorbeugung. Angeborene Hemeralopie kann nicht behandelt werden. Bei symptomatischer Hemeralopie muss die Grunderkrankung behandelt werden. Bei essentieller Hemeralopie ist die Ernennung von Vitamin A im Inneren angezeigt: für Erwachsene 50 IE / Tag, für Kinder 000100 bis 000 IE / Tag. Gleichzeitig wird Riboflavin verschrieben (bis zu 1000 g / Tag). Vorbeugung gegen essentielle Hemeralopie ist eine ausreichende Zufuhr von Vitamin A. VORTRAG Nr. 17. Uveitis Uveitis ist eine Entzündung der Aderhaut (Aderhaut) des Auges. Unterscheiden Sie zwischen dem vorderen und hinteren Abschnitt des Augapfels. Iridozyklitis oder vordere Uveitis ist eine Entzündung der vorderen Iris und des Ziliarkörpers, und Choroiditis oder hintere Uveitis ist eine Entzündung der hinteren oder Aderhaut. Eine Entzündung des gesamten Gefäßtraktes des Auges wird als Iridocyclochoroiditis oder Panuveitis bezeichnet. Ätiologie und Pathogenese. Die Hauptursache der Krankheit ist eine Infektion. Die Infektion dringt von der äußeren Umgebung mit Augenverletzungen und perforierten Hornhautgeschwüren und von inneren Herden mit allgemeinen Erkrankungen ein. Im Entstehungsmechanismus der Uveitis spielen die Schutzkräfte des menschlichen Körpers eine wichtige Rolle. Abhängig von der Reaktion der Aderhaut wird atopische Uveitis im Zusammenhang mit der Wirkung von Umweltallergenen (Pollen, Lebensmittel usw.) unterschieden; anaphylaktische Uveitis, verursacht durch die Entwicklung einer allergischen Reaktion auf die Einführung von Immunserum in den Körper; autoallergische Uveitis, bei der das Allergen das Aderhautpigment oder Linsenprotein ist; mikrobiell-allergische Uveitis, die sich bei Vorhandensein einer Herdinfektion im Körper entwickelt. Krankheitsbild. Die schwerste Form der Uveitis ist die Panuveitis (Iridocyclochoroiditis). Sie kann in akuten und chronischen Formen auftreten. Akute Panuveitis entwickelt sich durch das Eindringen von Mikroben in das Kapillarnetz der Aderhaut oder Netzhaut und äußert sich in starken Augenschmerzen sowie vermindertem Sehvermögen. Der Prozess betrifft die Iris und den Ziliarkörper und manchmal den Glaskörper und alle Schalen des Augapfels. Chronische Panuveitis entwickelt sich als Folge einer Exposition gegenüber Brucellose und Tuberkulose-Infektion oder dem Herpesvirus, tritt bei Sarkoidose und Vogt-Koyanagi-Syndrom auf. Die Krankheit dauert lange, mit häufigen Exazerbationen. Meistens sind beide Augen betroffen, was zu einer verminderten Sehkraft führt. Wenn Uveitis mit Sarkoidose kombiniert wird, wird eine Lymphadenitis der zervikalen, axillären und inguinalen Lymphdrüsen beobachtet und die Schleimhaut der Atemwege ist betroffen. Periphere Uveitis betrifft Menschen im Alter von 20 bis 35 Jahren und die Läsionen sind normalerweise beidseitig. Die Krankheit beginnt mit vermindertem Sehvermögen und Photophobie. Anschließend kommt es aufgrund der Trübung des Glaskörpers und seiner Ablösung zu einer starken Verschlechterung des Sehvermögens. Bei peripherer Uveitis sind folgende Komplikationen möglich: Katarakt, sekundäres Glaukom, sekundäre Netzhautdystrophie im Makulabereich, Schwellung des Sehnervenkopfes. Grundlage für die Diagnose einer Uveitis und ihrer Komplikationen ist die Augenbiomikroskopie. Dabei kommen auch konventionelle Forschungsmethoden zum Einsatz. Behandlung. Zur Behandlung der akuten Uveitis müssen Antibiotika verabreicht werden: intramuskulär, unter der Bindehaut, retrobulbär, in die vordere Augenkammer und in den Glaskörper. Geben Sie dem Organ Ruhe und legen Sie einen Verband auf das Auge. Bei chronischer Uveitis werden neben einer spezifischen Therapie hyposensibilisierende Medikamente und Immunsuppressiva verschrieben und je nach Indikation die Verankerungen (Verklebungen) des Glaskörpers entfernt. Die Behandlung der peripheren Uveitis unterscheidet sich nicht von der Behandlung anderer Formen der Uveitis. 1. Grippe-Uveitis Influenza-Uveitis ist durch einen akuten Ausbruch während und nach der Influenza gekennzeichnet. Seröses Exsudat wird in der Vorderkammer nachgewiesen, hintere Synechien reißen leicht auf, wenn Mydriatika instilliert werden, die Ausfällungen sind normalerweise klein. Die Krankheit dauert zwei bis drei Wochen und endet bei rechtzeitiger Behandlung meist sicher. Bei Kindern geht sie häufig mit Symptomen einer reaktiven Papillitis einher. Allgemeine Behandlung: orale dauerhafte (langwirksame) Präparate aus Breitbandantibiotika (Tetracyclinen) und Sulfonamiden in altersgerechter Dosierung sowie Antibiotika und Sulfonamide, auf die die Bindehautbakterienflora empfindlich reagiert, Aspirin; intravenöse 40 %ige Methenaminlösung; lokale Mydriatika und Vitamine. 2. Rheumatische Uveitis Sie beginnt akut, oft vor dem Hintergrund eines rheumatischen Anfalls, ihre Saisonalität ist sehr charakteristisch. Bei Kindern wird ein subakuter Verlauf des Prozesses beobachtet. Oft sind beide Augen betroffen. In der Vorderkammer finden sich ein geleeartiges Exsudat und viele leicht reißbare hintere Synechien. Bei Kindern wird eine deutliche Trübung des Glaskörpers beobachtet. Die Krankheit dauert fünf bis sechs Wochen und es besteht die Tendenz zu Rückfällen. Positive Immunreaktionen auf CRP, hohe ASG- und ASLO-Titer, ein positiver DFA-Test und ein positiver Hautallergietest mit Fibroallergenstreptokokken helfen bei der Diagnosestellung. Allgemeine Behandlung: Aspirin (Pyramidon, Salicyl-Natrium, Butadion), Prednison, Cortison-Injektionen, ACTH (intramuskulär), Penicillin-Dauerpräparate. Die Dosierung wird altersabhängig bestimmt. Eine kalzium- und kaliumreiche Ernährung, Einschränkung von Natriumchlorid und Flüssigkeit werden empfohlen, Mydriatika, Vitamine, Kortikosteroide, Sulfonamide, Iontophorese mit Pyramidon werden lokal verordnet. 3. Uveitis mit fokaler Infektion Eine Uveitis mit Infektionsherd ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Entzündungsherds im Körper (in den Nasennebenhöhlen, Mandeln, Zähnen etc.), unterschiedlich großen Präzipitaten und schuppigen Trübungen im Glaskörper. Behandlung. Es ist vor allem notwendig, an der Wurzel zu arbeiten, um kariöse Zähne und Wurzeln zu entfernen, insbesondere Granulome mit Zysten. Operationen an den Nasennebenhöhlen werden vor dem Hintergrund des Einsatzes von Antibiotika und lokaler Therapie durchgeführt. 4. Uveitis bei Tuberkuloseinfektion Bei einer Tuberkulose-Infektion werden je nach Zustand der Reaktivität des Organismus, der Massivität und Virulenz der Infektion verschiedene Formen der Schädigung des Gefäßtraktes beobachtet. Tuberkulöse Läsionen des Gefäßtraktes sind durch einen unauffälligen Beginn, einen trägen Verlauf, das Vorhandensein von "Talg"-Präzipitaten, "Kanonen" entlang des Pupillenrandes der Iris, tuberkulöse Tuberkel, kräftige, schwer zu zerreißende hintere Synechien gekennzeichnet. Manchmal ist die Hornhaut an dem Prozess beteiligt. Sequentielle (komplizierte) Katarakte treten oft in der frühen Kindheit auf. Zusätzliche Forschungsmethoden klären die Diagnose: Pirquet, Mantoux-Tests, Nachweis von Herdreaktionen auf Tuberkulintests, biochemische Untersuchungen von Bluteiweißfraktionen vor und nach Tuberkulintests, Untersuchung von Sputum, Waschungen von Mageninhalt bei Tuberkulosepathologien, tomographische Untersuchung der Lunge. Behandlung. Komplexe Therapie, spezifische antibakterielle Mittel. Es werden Medikamente der ersten Wahl (Streptomycin, Ftivazid, Saluzid, Tubazid) und Medikamente der zweiten Wahl (Cycloserin, Tibon, Ethoxid usw.) verwendet. Eine antibiotische Behandlung sollte mit PAS kombiniert werden, aber PAS sollte bei hämorrhagischen Formen mit Vorsicht angewendet werden. Alle Medikamente werden nach dem Schema nach Alter verschrieben. Gezeigt werden Desensibilisierungs- und Dealergalisierungsmittel (Diphenhydramin, Diprazin, Cortison, Calciumchlorid, Fischöl), Vitamintherapie (Vitamine D, A, B2, B1, Rutin oder Vitamin P), Diättherapie (fettreiche Ernährung, aber mit Einschränkung von Kohlenhydrate und Natriumchlorid), Klimatherapie. Es wird empfohlen, längere Zeit im Freien zu bleiben und das Arbeits- und Ruheregime zu beachten. Bei der Behandlung der granulomatösen tuberkulösen Uveitis sollten lokal PAS in Form von Tropfen sowie subkonjunktivale Injektionen einer frisch zubereiteten 2,8 %igen PAS-Lösung im Wechsel mit subkonjunktivaler Sauerstoffgabe, Iontophorese mit Calciumchlorid, Streptomycin, Saluzid unter dem Bindehaut usw. Mydriatika sind ebenfalls angezeigt. und Kortikosteroide. 5. Uveitis bei unspezifischer infektiöser Polyarthritis Es ist zu bedenken, dass bei dieser systemischen Erkrankung, die durch eine Schädigung des Bindegewebes verursacht wird, auch die Augen betroffen sein können. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Kindern im Alter von drei bis vier Jahren auf. Charakterisiert durch akuten oder subakuten Beginn, Gelenkschmerzen und geschwollene Lymphknoten. Es gibt eine Läsion von Bindegewebselementen im Stroma der Hornhaut, der Bindehaut, der Sklera und des Uvealtrakts, die sich in trockener Keratokonjunktivitis, Hornhautdystrophie, Skleritis und Episkleritis äußert. Zunächst ist der Gefäßtrakt betroffen. Die ersten Anzeichen einer Augenbeteiligung im pathologischen Prozess sind trockene graue Präzipitate unterschiedlicher Größe auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut. Die chronische plastische Iridozyklitis entwickelt sich allmählich mit der Bildung grober stromaler posteriorer Synechien, die zu einer Verschmelzung und Verschmelzung der Pupille führen. Letztere verursachen einen Anstieg des Augeninnendrucks. Außerdem treten dystrophische Veränderungen in der Hornhaut nahe dem Limbus jeweils um drei und neun Uhr auf. Anschließend nimmt die Trübung eine bandartige Form an. Allmählich entwickelt sich eine Trübung der Linse, normalerweise aus den vorderen Schichten. Somit sind das Vorhandensein von unspezifischer Polyarthritis, bandförmiger Hornhautdegeneration, chronischer Iridozyklitis und sequentiellen Katarakten charakteristische Merkmale von Morbus Still. Es gibt jedoch Fälle, in denen solche Veränderungen lange Zeit nicht von einer Infektarthritis begleitet werden und daher die frühesten und manchmal einzigen Anzeichen dieser Art von Kollagenose sind. Die Behandlung ist umfassend und erholsam: intravenöse 40-prozentige Glukoselösung, Bluttransfusionen, Physiotherapie, Gelenkübungen, Elektrophorese des Gelenkbereichs mit Kalziumchlorid, antiallergische und entzündungshemmende Behandlung (Kalziumgluconat, Aspirin, Butadion, Chloroquin, Delagil, Kortikosteroide). , usw.). Vitamintherapie: Vitamine B1, B12, B6 werden intramuskulär verschrieben; innen Vitamine A, E, B1, B2, C. Absorptionstherapie: Dionin, Sauerstoff, Ultraschall. Chirurgische Behandlung: partielle geschichtete Keratektomie, Iridektomie, Kataraktextraktion in Remission. 6. Toxoplasmose-Uveitis Die ophthalmologische Form der Toxoplasmose tritt als träge seröse Iridozyklitis mit deutlicher Glaskörpertrübung auf. Öfter gibt es eine zentrale oder peripherische exsudative Chorioretinitis. Die zentrale Chorioretinitis äußert sich in einer starken Abnahme der Sehschärfe. Die Ophthalmoskopie zeigt große weiße chorioretinale Läsionen mit Pigment in der zentralen Zone der Netzhaut. Diagnostisch positive serologische Reaktionen (RSK mit Blutserum des Patienten) und ein Hauttest mit Toxoplasmin helfen. Darüber hinaus können bei angeborener Toxoplasmose Mängel in der Gesamtentwicklung des Kindes, Hydro oder Mikrozephalie in Kombination mit geistiger Behinderung beobachtet werden. Radiologische Verkalkungsherde im Gehirn können bestimmt werden. Behandlung. Gemäß dem Schema wird Chloridin in einer bestimmten altersabhängigen Dosierung in Kombination mit Sulfa-Medikamenten und Kortison verschrieben. Lokale symptomatische Therapie. 7. Prinzipien der lokalen Behandlung von Uveitis verschiedener Genese Uveitis erfordert sowohl eine allgemeine als auch eine lokale Behandlung. Die lokale Behandlung zielt darauf ab, die Entwicklung von Verwachsungen der Iris mit der Linsenkapsel zu verhindern und eine Ruhe der Iris und des Ziliarkörpers zu schaffen, wofür eine maximale Pupillenerweiterung mit Medikamenten erreicht werden muss, die den Schließmuskel lähmen (1%ige Atropinsulfatlösung). , 0,25 % Lösung von Scopolamin) und stimulierender Dilatator (0,1 % Lösung von Salzadrenalin). Zur Schmerzlinderung sind Novocain-Blockade und Blutegel auf der Schläfenhaut indiziert. Als entzündungshemmende Medikamente werden Injektionen einer 2%igen Pyramidonlösung oder einer 0,51%igen Cortisonlösung unter die Bindehaut sowie Elektrophorese mit Calciumchlorid verwendet. 8. Metastatische Ophthalmie Die Krankheit entwickelt sich, wenn die Infektion endogen eindringt, als Folge des Eindringens des Erregers in das Auge mit Blutfluss bei Lungenentzündung, Hirnhautentzündung, Endokarditis, Sepsis usw., häufiger bei kleinen Kindern, geschwächt, vor dem Hintergrund eines sehr ernsten Generals Bedingung. Meist ist ein Auge betroffen. Der Prozess entwickelt sich wie eine Endo- oder Panophthalmitis. Die Sehschärfe nimmt rapide ab. Bei der Endophthalmitis kommt es zu einer Mischinjektion des Auges, im Durchlicht ist im Glaskörper ein gelblicher Fokus unterschiedlicher Größe sichtbar. Panophthalmitis ist durch starke Schwellung der Bindehaut, Chemose und massive Mischinjektion des Augapfels gekennzeichnet. Die Feuchtigkeit in der Vorderkammer wird trüb, die Iris wird gelbbraun, im Glaskörper wird ein eitrig gelbes Exsudat festgestellt, der Allgemeinzustand des Patienten ist ernst. Bei einer hohen Virulenz der Infektion und einer starken Schwächung des Körpers kann es zu einem eitrigen Schmelzen des Augengewebes kommen, das zu dessen Tod führt. Manchmal endet der Prozess mit einer Atrophie des Augapfels. Behandlung. Sie wirken auf die Hauptursache der Erkrankung ein, verschreiben antibakterielle und desensibilisierende Therapie, Antibiotika intramuskulär, intravenös, intraarteriell und unter der Bindehaut des Augapfels, Sulfonamide, Atropin, trockene Hitze, UHF-Therapie sind lokal indiziert. Bei ungünstigem Verlauf und Atrophie des Augapfels wird eine Enukleation durchgeführt. VORTRAG Nr. 18. Choroiditis Choroiditis ist eine Entzündung der Aderhaut selbst. Ätiologie und Pathogenese. Die Ursache des entzündlichen Prozesses der Aderhaut ist eine Infektion (tuberkulöse, Streptokokken-, Staphylokokken-, Virus-, Syphilitis-, Brucellose). Struktur und Funktion der Aderhaut sind derart, dass sie zur Zurückhaltung von Bakterien, Viren, Protozoen, Helminthen und anderen Krankheitserregern beitragen, die mit dem Blut- oder Lymphfluss eingeschleppt werden. Der Mechanismus der Entwicklung der Choroiditis basiert auf Immunreaktionen. Die Veränderungen, die das klinische Bild der Choroiditis bestimmen, sind das Ergebnis des Eindringens von Antigenen und Immunkomplexen in das Auge. Extraokulare Infektionsherde dienen als Antigenquellen. Das Auftreten von Choroiditis kann Hypothermie, akute und chronische Infektionskrankheiten, Augenverletzungen hervorrufen. Von besonderer Bedeutung ist die mikrobielle Allergie, die sich in einer hyperergischen Entzündung (Hyperergie, erhöhte Reaktivität) äußert. In diesem Fall können Mikroben die Rolle eines Auslösers spielen, und die Entzündungsreaktion entwickelt sich als Autoimmunprozess. Choroiditis kann endogen und exogen sein. Endogene werden durch Tuberkelbazillen, Viren, den Erreger von Toxoplasmose, Streptokokken, Brucellose-Infektion usw. verursacht. Das Auftreten einer exogenen Choroiditis tritt als Folge der Beteiligung am Entzündungsprozess der Aderhaut bei traumatischer Iridozyklitis und Erkrankungen der Hornhaut auf. Choroiditis wird in fokale und diffuse unterteilt. Bei der fokalen Choroiditis können einzelne (isolierte) und multiple (bei verstreuter, disseminierter Choroiditis) Entzündungsherde auftreten. Abhängig von der Lokalisation der entzündlichen Formation wird die Choroiditis in zentral (mit Schwerpunkt im zentralen Bereich des Fundus), peripapillär (mit Schwerpunkt um den Sehnervenkopf), äquatorial (mit Schwerpunkt in der äquatorialen Zone des Auge) und peripher, bei denen die entzündliche Formation in den peripheren Regionen lokalisiert ist Fundus in der Nähe der Zahnlinie. Pathologische Anatomie. Bei der fokalen Choroiditis findet sich in der Aderhaut ein begrenztes Infiltrat (ein Entzündungsherd mit erhöhtem Volumen und erhöhter Dichte) aus lymphoiden Elementen, die sich in ihrer gesamten Dicke um die erweiterten Gefäße befinden. Bei der diffusen Aderhautentzündung sind die Bestandteile des Infiltrats Lymphozyten, Epithelzellen und manchmal auch Riesenzellen. Das Infiltrat komprimiert die Blutgefäße und stört die Blutversorgung des Gewebes. Eine Entzündung der Aderhaut verursacht Veränderungen in der Netzhaut aufgrund der Zerstörung der Pigmentepithelschicht sowie die Entwicklung von Ödemen und Blutungen. Im Laufe der Behandlung kann sich das Infiltrat in der Aderhaut auflösen. Dann werden die zellulären Elemente des Infiltrats durch Bindegewebe ersetzt und bilden eine Narbe. Das retinale Pigmentepithel wächst entlang der Peripherie der Narbe. Bei der tuberkulösen Choroiditis hängen zelluläre Veränderungen vom Entwicklungsstadium des tuberkulösen Prozesses ab. Bei der primären Tuberkulose verläuft die Entzündung in der Aderhaut nach dem exsudativen Typ. Die diffuse Infiltration umfasst Epitheloidzellen und Pirogov-Langhans-Riesenzellen. Bei sekundärer Tuberkulose werden Granulome mit käsiger (geronnener) Nekrose und anschließender Bildung von Tuberkulomen gebildet. Krankheitsbild. Patienten mit Choroiditis haben keine Augenschmerzen und Sehstörungen. Daher wird es nur mit Ophthalmoskopie erkannt. Bei Beteiligung benachbarter Teile der Netzhaut (Chorioretinitis) kommt es zu Sehstörungen. Wenn sich der chorioretinale Fokus in den zentralen Teilen des Fundus befindet, kommt es zu einer starken Abnahme des Sehvermögens und einer Verzerrung der betreffenden Objekte, und der Patient bemerkt ein Gefühl von Blitzen und Flimmern (Photopsie). Bei Schädigung der peripheren Fundusteile nimmt das Dämmerungssehen ab, manchmal werden "fliegende Fliegen" vor den Augen beobachtet. Im Sichtfeld des Skotoms zeigen sich begrenzte Defekte, die der Lage der Herde entsprechen. Bei Entzündungen im Fundus sind graue oder gelbliche Herde mit unscharfen Konturen sichtbar, die in den Glaskörper hineinragen; Netzhautgefäße befinden sich ohne Unterbrechung darüber. Während dieser Zeit sind Blutungen in Aderhaut, Netzhaut und Glaskörper möglich. Das Fortschreiten der Erkrankung führt zu einer Trübung der Netzhaut im Fokusbereich. Unter dem Einfluss des Behandlungsprozesses flacht der chorioretinale Fokus ab, wird transparent, erhält klarere Konturen, die Aderhaut wird dünner und die Sklera scheint durch. Bei der Ophthalmoskopie ist vor dem roten Hintergrund des Fundus ein weißer Fokus mit großen Gefäßen der Aderhaut und Pigmentklumpen sichtbar, was auf den Beginn des Stadiums der Aderhautatrophie hinweist. Wenn sich der chorioretinale Fokus in der Nähe des Sehnervenkopfes befindet, kann sich die Entzündung auf den Sehnerv ausbreiten. Im Sichtfeld erscheint ein charakteristisches Skotom, das mit dem physiologischen verschmilzt; Bei der Ophthalmoskopie wird eine Verwischung der Grenzen des Sehnervs festgestellt. Es entwickelt sich eine peripapilläre Choreoretinitis oder eine parapapilläre Neuroretinitis nach Jensen. Bei tuberkulösen Läsionen der Aderhaut sind solche klinischen Formen wie miliäre, disseminierte, fokale (mit zentraler und peripapillärer Lokalisation des Fokus) Choroiditis, Aderhauttuberkulom und diffuse Choroiditis häufiger. Letzteres wird häufiger in jungen Jahren vor dem Hintergrund einer chronisch laufenden primären Tuberkulose beobachtet. Der Entzündungsprozess in der Aderhaut wird von einer ausgeprägten Reaktion der Netzhaut und des Glaskörpers begleitet und endet mit einer Atrophie der Aderhaut. Bei Toxoplasmose entwickelt sich eine fokale Choroiditis, bei angeborener Toxoplasmose eine zentrale fokale Choroiditis. Bei erworbener Syphilis tritt eine diffuse Choroiditis auf. Der Verlauf der Choroiditis ist oft chronisch, mit Schüben. Komplikationen der Choroiditis können sekundäre Netzhautdystrophie, exsudative Netzhautablösung, Neuritis mit Übergang in sekundäre Optikusatrophie, ausgedehnte Glaskörperblutungen mit anschließender Verhärtung sein. Blutungen in Aderhaut und Netzhaut können zur Bildung von groben Bindegewebsnarben und zur Bildung einer neovaskulären Membran führen, was mit einer starken Abnahme der Sehfunktionen einhergeht. Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose wird auf der Grundlage der Ergebnisse der direkten und umgekehrten Ophthalmoskopie, der Fluoreszein-Angiographie des Fundus gestellt. Mit diesen Methoden können Sie das Stadium der Krankheit feststellen, das für die Behandlung und den Ausgang der Krankheit von großer Bedeutung ist. In 1/3 der Fälle bleibt die Ätiologie unklar, was eine umfassende Untersuchung des Patienten erfordert. Derzeit sind immunologische Diagnoseverfahren weit verbreitet, darunter serologische Reaktionen, Nachweis der Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Antigenen, Bestimmung von Immunglobulinen (Antikörpern) in Blutserum, Tränen und Intraokularflüssigkeit, Nachweis einer Herdreaktion im Auge als Reaktion auf die Einführung von Allergene. Die Differentialdiagnose wird mit externer exsudativer Retinopathie, Nävus (Pigmenttumor) und dem Anfangsstadium des Aderhautmelanoms durchgeführt. Ultraschall- und Radioisotopenforschungsmethoden sind notwendig, um die Diagnose zu klären. Behandlung und Vorbeugung. Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu beseitigen. Der Behandlungskomplex umfasst pathogenetische, spezifische und unspezifische Hyposensibilisierungsmittel, physiotherapeutische und physikalische Einflussmethoden (Laserkoagulation, Kryokoagulation). Eine spezifische Hyposensibilisierung wird durchgeführt, um die Empfindlichkeit von sensibilisiertem Augengewebe bei Tuberkulose, Toxoplasmose, viraler, Staphylokokken- und Streptokokken-Choroiditis zu verringern. Das Antigen wird wiederholt in kleinen Dosen verabreicht. Die spezifische Hyposensibilisierung ist eine vielversprechende Behandlungsmethode, die Rückfälle ausschließt. Eine unspezifische Hyposensibilisierung ist bei Chorioretinitis in allen Stadien der Behandlung indiziert: während der Zeit aktiver Entzündungen, bei Rückfällen und auch zur Vorbeugung von Exazerbationen. Dazu werden Antihistaminika verwendet (Diphenhydramin, Suprastin, Tavegil, Pipolfen, Diazolin usw.). Eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Choroiditis spielt die antibakterielle Therapie, die entsprechend der Art des Prozesses und zur Sanierung von Infektionsherden eingesetzt wird. Bei unbekannter Ätiologie (Ursache) der Choroiditis werden Breitbandantibiotika eingesetzt. Kortikosteroide werden zusammen mit anderen Medikamenten, Immunsuppressiva (Mercaptopurin, Imuran, Metatrexat, Fluorouracil, Cyclophosphamid usw.) verschrieben. Antibiotika, Kortikosteroide, Zytostatika werden intramuskulär, oral, retrobulbarno (hinter dem Augapfel), suprachoroidal und durch Elektrophorese verabreicht. Das Arsenal an Therapeutika umfasst die Vitamine C, B1, B6, B12. Zur Resorption von Exsudat und Blutungen in Aderhaut, Netzhaut, Glaskörper werden Enzyme verwendet (Trypsin, Fibrinolysin, Lidase, Papain, Lecozym, Streptodecase), die intramuskulär, retrobulbär und durch Elektrophorese verabreicht werden. Die Kryokoagulation der Aderhaut ist bei sekundären Dystrophien nach einer Choroiditis indiziert, um einer Netzhautablösung vorzubeugen. Für die gleichen Zwecke wird bei hämorrhagischer Chorioretinitis eine Laserkoagulation verwendet. Die Prävention der Choroiditis reduziert sich auf die rechtzeitige Diagnose und Behandlung akuter und chronischer Infektionskrankheiten. VORTRAG Nr. 19. Tumoren der Aderhaut und Anomalien des Gefäßtraktes 1. Iriszysten In der Iris werden einzelne dünnwandige oder mehrere Blasen unterschiedlicher Form und Größe festgestellt, die wachsen und ein sekundäres Glaukom verursachen können. Wenn die Zysten einen gelblichen Farbton haben, werden sie Perlenzysten genannt. Sie können in der Iris durch das Einkeimen des Hornhautepithels nach perforierten Wunden oder chirurgischen Eingriffen entstehen. 2. Zysten des Ziliarkörpers Bestimmt durch Zykloskopie und Gonioskopie. An der äußersten Peripherie, an der Zahnlinie, sind gelbgraue Blasen sichtbar, die in den Glaskörper hineinragen. Ziliarkörperzysten sollten von einer Netzhautablösung unterschieden werden, die durch hellgraue oder rosafarbene Blasen, Netzhautschwellungen und Veränderungen im Verlauf und in der Farbe der Blutgefäße gekennzeichnet ist. Zysten verursachen häufig ein sekundäres Glaukom. Die Behandlung erfolgt in der Regel beim Sekundärglaukom und besteht in der Diathermokoagulation des Ziliarkörpers, manchmal in der Exzision der Zyste. Iriszysten werden mit Diathermo oder Photokoagulation und Exzision behandelt. 3. Angiom der Aderhaut Angiome sind häufiger in den parazentralen Teilen des Fundus lokalisiert, haben eine runde Form, eine gelblich-kirschrote Farbe und ihre Grenzen sind unklar. Je nach Lokalisation der Angiome wird ein Gesichtsfelddefekt beobachtet. Wenn ein Angiom des Gefäßtrakts nicht wächst, kann es nicht behandelt werden. Wenn ein Angiom wächst, sollte es vom Melanoblastom unterschieden werden. Die Diagnose wird durch Radioisotopenstudien und Angiographie unterstützt. Es ist zu berücksichtigen, dass Melanoblastome hauptsächlich bei Erwachsenen und älteren Menschen auftreten. 4. Pigmenttumore Diese gutartigen Melanome bei Kindern können in verschiedenen Teilen des Gefäßtraktes lokalisiert sein. Gutartige Melanome ("Muttermale") der Iris sind unterschiedlich groß, erheben sich leicht über ihre Oberfläche und haben eine dunkle Farbe unterschiedlicher Intensität. Sie wachsen normalerweise nicht. Melanome des Ziliarkörpers werden in vivo fast nie nachgewiesen und verursachen keine merklichen Veränderungen der Augenfunktionen. Aderhautmelanome werden häufig zufällig bei der Ophthalmoskopie entdeckt. Sie sehen aus wie Flecken unterschiedlicher Größe und Lokalisierung, dunkel mit einem grauen Farbton, rundlich und mit ziemlich klaren Grenzen. Die Netzhaut unter diesen Flecken ist nicht verändert oder ragt aufgrund der ausgeprägten Dicke des Melanoms etwas in den Glaskörper hinein. Der Zustand der Augenfunktion hängt von der Schwere und Lage des Melanoms ab. Kinder mit Melanomen des Gefäßtraktes unterliegen der ärztlichen Überwachung. Bei der geringsten Vergrößerung des Melanoms sind eine Radioisotopendiagnostik und andere zusätzliche Studien angezeigt. Melanoblastom des Gefäßtraktes bei Kindern wird fast nie registriert. Es ist häufiger bei Menschen über dreißig Jahren. Behandlung. Chirurgischer Eingriff, Diathermo-, Foto- oder Laserkoagulation. 5. Neurofibromatose Wenn bei der Untersuchung mittels seitlicher Beleuchtung und Biomikroskopie die Unebenheit der Vorderkammer festgestellt wird, finden sich in der Iris mehrere Knötchen von bräunlich-gelber runder Form mit klaren Grenzen, die sich leicht über das umgebende unveränderte Gewebe der Iris erheben, sollten Sie Finden Sie heraus, ob der Patient Veränderungen auf der Haut hat (Pigmentflecken in Café-au-lait-Farbe, Tumoren entlang der Hautnerven), die charakteristisch für Neurofibromatose oder Morbus Recklinghausen sind. Es muss daran erinnert werden, dass bei einem solchen Patienten ein Anstieg des Augeninnendrucks möglich ist. Manchmal ist der Nachweis von Veränderungen im Sehorgan in Ermangelung allgemeiner klarer Manifestationen der Neurofibromatose von großem diagnostischem Wert. 6. Anomalien des Gefäßtraktes Angeborenes Kolobom der Iris (Coloboma iridis congenitum) ist das Ergebnis eines Nichtverschlusses des Schlitzes der Augenmuschel. Charakteristisch sind die Abwärtsrichtung des Koloboms, die Erhaltung des Pupillensphinkters und seine Reaktion auf Licht und manchmal die Symmetrie der Läsion beider Augen. Manchmal ist es mit einem Kolobom der Aderhaut selbst und anderen Fehlbildungen kombiniert. Bei der Ophthalmoskopie erscheint das Kolobom der Aderhaut selbst als abwechslungsreiche Form und Größe eines weißen Sektors mit klaren Rändern, über den die Netzhautgefäße unverändert verlaufen. Aderhautkolobom kann je nach Lage eine Abnahme der Sehfunktionen verursachen. Polycoria (polycoria) mehrere Schüler. Korektopie (Corectopia) Verschiebung der Pupille. Beide Anomalien können mit einer Abnahme des Sehvermögens einhergehen. Aniridie (aniridia congenita) Fehlen der Iris. Im Durchlicht wird ein hellroter Reflex registriert. Die Sehfunktionen sind stark reduziert. Kann mit Glaukom assoziiert sein. In solchen Fällen ist eine chirurgische Behandlung des Glaukoms indiziert. Heterochromie ist der Unterschied in der Farbe der Iris im rechten und linken Auge. Unter Albinismus (Albinismus) versteht man das Fehlen oder Defizit von Pigmenten in der Aderhaut, dem retinalen Pigmentepithel, der Haut und den Haaren. Oftmals leiden solche Personen unter ausgeprägtem Nystagmus und schlechter Sehkraft aufgrund von übermäßigem Licht in den Augen. Gezeigt wird das Tragen einer verrauchten Brille. Die restliche Pupillenmembran (Membrana pupillarus perseverans) ist der Rest eines die Pupille verschließenden Films, der sich bis zum Ende des Uteruslebens auflöst. Es sieht aus wie dünne Fäden, die vom kleinen Arterienkreis der Iris oder von ihrer Oberfläche ausgehen und an der vorderen Linsenkapsel befestigt sind. Manchmal geht die Membran beim Überqueren der Pupille zum kleinen arteriellen Kreis auf der gegenüberliegenden Seite. Gelegentlich sind die Reste der Pupillenmembran eine Ansammlung kleiner Pigmentklumpen, die wie Sternchen geformt sind, auf der vorderen Linsenkapsel. VORTRAG Nr. 20. Funduspathologien (Teil I) 1. Allgemeine diagnostische Fragen Wenn Patienten über eine Verschlechterung der Sehschärfe, Veränderungen des peripheren Sehens, Gesichtsfeldausfälle (Skotome), verschwommenes Sehen in der Dämmerung (Hemeralopie oder Nachtblindheit), beeinträchtigte Farbwahrnehmung klagen, kann von einer Pathologie der Netzhaut ausgegangen werden. Bei der Klärung der Daten zum Fundusbild bei Kindern und Erwachsenen ist zu berücksichtigen, dass bei Neugeborenen der Fundus hell ist, der Sehnervenkopf grau-rosa ist, seine Grenzen nicht ganz klar sind und es zu Pigmentablagerungen kommen kann Am Sehnervenkopf fehlt der Makulareflex, das Kaliberverhältnis von Arterien und Venen beträgt 1:2. Bei pathologischen Zuständen der Netzhaut können aus verschiedenen Gründen verschiedene Veränderungen im Augenhintergrund beobachtet werden: 1) Ödem und Netzhautablösung; 2) Trübung und Ischämie; 3) atrophische Herde; 4) Tumorbildungen; 5) Änderung des Kalibers der Schiffe; 6) präretinale, retinale und subretinale Blutungen. Um die Lage von Blutungsherden in der Netzhaut zu beurteilen, sollte man sich an ihrer Form, Größe, Farbe und Lage in Bezug auf die Gefäße der Netzhaut orientieren. Die in der Nervenfaserschicht befindlichen Läsionen haben das Aussehen von Streifen oder einer länglichen (linearen) Form. Im Bereich der Makula, in der Henle-Schicht, sind die Läsionen radial angeordnet, bilden ein „Sternmuster“ und haben eine gelblich-weiße Farbe. In den mittleren Schichten der Netzhaut sind die Läsionen rund oder unregelmäßig geformt und weisen einen gelblichen oder bläulichen Farbton auf. Liegt die Läsion so, dass sie die Netzhautgefäße bedeckt, liegt sie in der inneren Schicht der Netzhaut. In Fällen, in denen sich die Läsion hinter den Netzhautgefäßen befindet, befindet sie sich in deren mittlerer oder äußerer Schicht. Das Vorhandensein von Pigment im Fokus spricht für eine Schädigung der neuroepithelialen Schicht und der Aderhaut. Die Niederlage der inneren Schichten der Netzhaut wird von einer Schwellung der Papille, ihrer Hyperämie, begleitet. Gleichzeitig ist das Bandscheibengewebe undurchsichtig, seine Grenzen sind verschwommen, die Netzhaut in der peripapillären Zone ist undurchsichtig. Netzhautblutungen haben die Form von Linien, Strichen, die sich radial um den Sehnervenkopf befinden. Größere Blutungen haben eine dreieckige Form, wobei die Spitze dem Sehnervenkopf zugewandt ist. Punktblutungen mit runder und ovaler Form befinden sich in der mittleren und äußeren Schicht der Netzhaut. Charakteristisch für die präretinale Lokalisation sind Blutungen im Bereich der Papille oder im Bereich der Makula, die eiförmig, dunkel gefärbt oder schalenförmig mit einer dunklen unteren Hälfte und einer helleren oberen Schicht sind. Subretinale Blutungen haben das Aussehen eines verschwommenen roten Flecks hinter den Netzhautgefäßen. Die ischämische Netzhaut ist mattweiß, ohne scharfen Rand. Die ödematöse Netzhaut sieht matt, trüb aus, die Netzhautgefäße sind nicht deutlich sichtbar. Zur genauen Untersuchung des Fundus sollten die Patienten die Pupillen mit Mydriatika erweitern. 2. Pigmentdegeneration (Degeneration) der Netzhaut (Retinitis pigmentosa) Aus der Anamnese von Patienten mit Retinitis pigmentosa gehen charakteristische Beschwerden über Sehschwäche in der Dämmerung hervor. Objektiv bedingte konzentrische Gesichtsfeldeinengung, gestörte Dunkeladaptation. Die Papille ist wachsartig, die Netzhautgefäße, insbesondere die Arterien, sind verengt. An der Fundusperipherie findet sich eine Pigmentansammlung in Form von „Knochenkörpern“. Das Sichtfeld verengt sich allmählich zu einem röhrenförmigen, der Prozess endet immer mit Blindheit aufgrund des Todes von Photorezeptoren und Atrophie des Sehnervs. Die Krankheit ist oft bilateral und kann in der frühen Kindheit auftreten; in der Hälfte der Fälle ist erblich. Das Vorhandensein nicht pigmentierter Herde im Augenhintergrund ist charakteristisch für eine nicht pigmentierte Netzhautdegeneration. Funktionsstörungen bei Patienten sind die gleichen wie bei Retinitis pigmentosa. 3. Makuladegeneration der Netzhaut (Degeneratio maculae luteae) Patienten klagen über eine Abnahme der Sehschärfe, sie stellen fest, dass sie abends besser orientiert sind als nachmittags. Bei der Ophthalmoskopie im Bereich der Makula werden pigmentierte und gelblich gepunktete Herde, ein Blanchieren des Sehnervenkopfes von der temporalen Seite festgestellt. Bei der Untersuchung des Gesichtsfeldes wird ein relatives Zentralskotom sowie eine Verletzung der Farbwahrnehmung für rote und grüne Farben festgestellt. Die Krankheit ist bilateral und hat oft familiär-erblichen Charakter. 4. Makuladegeneration bei der Tay-Sachs-Krankheit Diese systemische Erkrankung, die bei Kindern im Alter von vier bis sechs Monaten auftritt, äußert sich in geistiger Behinderung, Krampfanfällen und Muskelschwäche aufgrund einer Fettdegeneration der Ganglienzellen der Netzhaut und des Gehirns. Im Bereich der Makula wird bei solchen Kindern eine degenerative weiße Läsion mit einem leuchtend roten runden Fleck in der Mitte festgestellt. Das Kind erblindet in der Regel und stirbt, bevor es das zweite Lebensjahr erreicht. Behandlung. Da die ätiologischen Faktoren bei der Entstehung von Netzhautdystrophien noch nicht bekannt sind, zielt die Behandlung auf die Verbesserung des Netzhauttrophismus ab. Es besteht hauptsächlich in der Ernennung von Vasodilatatoren, Vitaminen der Gruppen B, A, E, C, PP, Intermidin, Pilocarpin, Cystein, Heparin, Glucose usw. 5. Retrolentale Fibroplasie Jedes Frühgeborene, besonders wenn es in einem Sauerstoffzelt war, sollte von einem Optiker untersucht werden. Diese Kinder können eine retrolentale Fibroplasie der Frühgeborenen-Retinopathie entwickeln. Sie tritt in beiden Augen von Kindern im Brutkasten bereits in der zweiten bis fünften Woche nach der Geburt auf. Es gibt drei Perioden des Krankheitsverlaufs. Die erste Periode (die drei bis fünf Monate dauernde akute Phase) ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Netzhautödems, einer Vasodilatation und einer leichten diffusen Trübung des Glaskörpers an der Fundusperipherie. Die zweite Periode (Regressionsperiode) ist gekennzeichnet durch die Ausbreitung neu gebildeter Gefäße mit ihrem Stützgewebe aus dem Bereich der Netzhautveränderungen in den Glaskörper, das Auftreten von Blutungen und Netzhautablösungen. In der dritten Periode (Narbenphase) wird im Glaskörper eine erhebliche Masse undurchsichtigen Gewebes und Proliferationsherden festgestellt, die den größten Teil der Netzhaut bedecken. Faserige Massen füllen nach und nach den gesamten Glaskörper bis zur Linse aus. Die Vorderkammer wird flacher, hintere Synechien treten aufgrund der Entwicklung einer Iridozyklitis auf, dann treten komplizierte Katarakte, sekundäres Glaukom und Mikrophthalmus auf. Augenveränderungen werden oft von Mikrozephalie, Hydrozephalus, Hypoplasie der Gewebe der Hemisphären und des Kleinhirns begleitet, was zu geistiger Behinderung führt. Symptomatische Behandlung: resorbierbare Therapie, Kortikosteroide. 6. Externe exsudative hämorrhagische Retinitis oder Morbus Coates (Retinitis exsudativa haemorrhagica externa) Die Krankheit ist durch Krampfadern in der zentralen Zone des Fundus gekennzeichnet. Exsudative und hämorrhagische Herde von weißer, grauer oder gelblicher (goldener) Farbe mit unscharfen Konturen, unebener oder glatter Oberfläche befinden sich in der Nähe des Sehnervenkopfes. An diesen Stellen tritt die Netzhaut hervor. Die Gefäße „klettern“ auf die Läsionen, machen Biegungen, bilden Schleifen, Aneurysmen, die dem Bild einer Angiomatose ähneln. Die Exsudation kann so ausgeprägt sein, dass es den Anschein erweckt, als läge eine Netzhautablösung vor, wie beim Retinoblastom. Das Exsudat sammelt sich zwischen der Aderhaut und der Netzhaut und dringt in den Glaskörper ein. Durch Exsudat und wiederholte Blutungen wird der Augenhintergrund schlecht sichtbar. Nach und nach nimmt der Glaskörper das Aussehen einer homogenen gräulichen Masse mit hämorrhagischen Einschlüssen an. Mit der Zeit wird das Exsudat durch Bindegewebe ersetzt, es bilden sich kräftige Verankerungen, die von der Netzhaut bis in den Glaskörper reichen und zur Netzhautablösung führen. Allmählich, ausgehend von den hinteren Abschnitten, wird die Linse trüb. Die visuellen Funktionen nehmen je nach Schwere des Prozesses ab. In späteren Stadien, wenn eine Netzhautablösung vorliegt, helfen Diaphanoskopie, Radioisotopenuntersuchungen und Ultraschalluntersuchungen, ein Retinoblastom auszuschließen. Behandlung. Die Ätiologie der Krankheit ist noch nicht bekannt, daher ist eine Behandlung normalerweise unwirksam. Angesichts der Ähnlichkeit des Prozesses mit der retinalen Tuberkulose wird eine spezifische Anti-Tuberkulose-Therapie häufig in Kombination mit unspezifischen entzündungshemmenden und auflösenden Mitteln (Kortikosteroiden und Enzymen) eingesetzt. 7. Akuter Verschluss der zentralen Netzhautarterie (Embolie s. thrombosis arteriae centralis retinae) Patienten klagen über eine plötzliche starke Verschlechterung des Sehvermögens, im Augenhintergrund wird ein typisches Bild festgestellt: Vor dem Hintergrund einer ischämischen milchig-weißen Netzhaut sticht die zentrale Fovea in Form eines kirschroten Flecks (der „Kirschkern“) hervor. Symptom), die Arterien sind stark verengt, in engen Netzhautarterien wird eine Unterbrechung des Blutflusses festgestellt. Allmählich wird die Papille blasser und verkümmert, und der Patient erblindet. Bei Kindern ist eine Embolie selten, aber manchmal treten Spasmen oder Embolien bei autonomen Gefäßerkrankungen oder rheumatischer Endokarditis auf. Bei Erwachsenen sind die Ursachen von Embolien Bluthochdruck, Rheuma, Endarteriitis. 8. Thrombose der zentralen Netzhautvene (Thrombosis venae centralis retinae) Die Krankheit entwickelt sich häufiger bei älteren Menschen aufgrund von sklerotischen Veränderungen, Gefäßveränderungen bei Bluthochdruck, bei Kindern mit Bluterkrankungen. Die Patienten klagen über eine schnelle Abnahme des Sehvermögens auf einem Auge, das Auftreten von feurigen Blitzen und Nebel vor den Augen. Das Bild des Fundus: Papille und Netzhaut sind ödematös, die Größe der Papille ist vergrößert, sie ist rot, ragt in den Glaskörper hinein, die Gefäße gehen in das ödematöse Gewebe verloren, die Venen sind erweitert, gewunden, erinnern an Blutegel. Im gesamten Augenhintergrund, insbesondere im Bereich der Bandscheibe, gibt es verschiedene Größen und Formen von Blutungen. Behandlung der akuten Obstruktion der zentralen Netzhautarterie sowie der Thrombose der zentralen Netzhautvene: Therapie des Hauptleidens, die Ernennung von Heparin, Fibrinolysin, Antispasmodika und Vasodilatatoren und später resorbierbare Medikamente, Physiotherapie. Zur Vorbeugung eines sekundären Glaukoms mit Thrombose der zentralen Netzhautvene sind Instillationen von Pilocarpin indiziert. VORTRAG Nr. 21. Funduspathologien (Teil II) 1. Retinoblastom Das Retinoblastom ist eine bösartige Neubildung, die sich in der Netzhaut des Auges entwickelt. Es gehört zu den angeborenen Tumoren. Es wird bei Kindern im Alter von zwei bis vier Jahren nachgewiesen. Das Retinoblastom kann entweder einseitig oder beidseitig auftreten. Die Erkrankung wird im ersten Lebensjahr häufiger festgestellt. In etwa 30 % der Fälle ist der Prozess beidseitiger, oft familiär-erblicher Natur. Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie. Die Ätiologie ist nicht zuverlässig geklärt. Als mögliche Ursache wird eine Mutation der Chromosomen von Keimzellen durch innere und äußere Faktoren angesehen. Das Retinoblastom besteht aus Neuroglia, dh es ist in seiner Struktur ein Gliom. Glia entwickelt sich aus dem Ektoderm und hat eine große Energie, sich zu reproduzieren und neue Elemente zu bilden. Gliagewebe durchdringt alle Schichten der Netzhaut und des Sehnervs. Es gibt differenzierte und undifferenzierte Formen des Tumors. Die spezifischen Strukturen des differenzierten Retinoblastoms sind echte Rosetten, die aus einer zylindrischen Form von Neuroepithelzellen vom embryonalen Typ bestehen, manchmal gibt es abortive Formen des äußeren Segments von Photorezeptoren. In undifferenzierten Formen finden sich kleine Zellen mit einem großen Kern und einem schmalen Rand des Zytoplasmas, die diffus lokalisiert sind oder Pseudorosetten um die Gefäße bilden, umgeben von einer Nekrose- und Verkalkungszone. Mitosen werden häufig im Tumor beobachtet, es entwickelt sich eine Ausbreitung auf den Glaskörper und die Vorderkammer des Augapfels. Formen und Stadien des Retinoblastoms. Es gibt fünf Stadien der Tumorentwicklung: 1) latent; 2) primär; 3) entwickelt; 4) weit weg; 5) Klemme. Das latente Stadium des Retinoblastoms ist durch solche frühen indirekten Anzeichen wie einseitige Pupillenerweiterung, Verlangsamung oder fehlende Reaktion auf Licht gekennzeichnet. Ausgeprägter ist kein direkter, sondern ein freundlicher Pupillenreflex. Die Tiefe der Vorderkammer kann reduziert werden. Diese Zeichen können mit leichten Fundusveränderungen kombiniert werden. Das Anfangsstadium ist dadurch gekennzeichnet, dass bei der Ophthalmoskopie eine gelblich-weiße Läsion mit unklaren Konturen im Fundus sichtbar wird, die oft mit Netzhautgefäßen bedeckt ist. Um die Läsion herum werden kleine Satellitenläsionen beobachtet. Das Tumorwachstum führt zur Amaurose (Blindheit). Der Tumor kann sich in Form von grauweißen, manchmal gelblichen oder grünlichen Massen mit unscharfen Grenzen in den Glaskörper ausbreiten, auf deren Oberfläche Blutungen sichtbar sind. Ein Retinoblastom ist bei seitlicher Beleuchtung und mit bloßem Auge am gelben Leuchten der Pupillenregion zu erkennen. Es ist das letzte Symptom, das Eltern normalerweise dazu zwingt, das Kind einem Augenarzt zu zeigen. Der Prozess kann sich über die Netzhaut (exophytisches Wachstum) und in Richtung des Glaskörpers (endophytisches Wachstum) ausbreiten. Das Auftreten einer Netzhautablösung erschwert die Diagnose. Das fortgeschrittene Stadium (Glaukom-Stadium) ist gekennzeichnet durch Tumorwachstum und Volumenzunahme des Augeninhalts, was häufig zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks führt. In diesem Fall sind Augenschmerzen, Stauungsinjektion, Hornhautödem, Tiefenminderung und Eintrübung der Feuchtigkeit der Vorderkammer (Pseudohypopion) möglich, da sich einzelne Tumorpartikel ablösen und im Auge verteilen . Die Pupille ist erweitert und reagiert nicht auf Licht. In einigen Fällen finden sich in der Iris Implantationsknoten, die tuberkulösen ähneln. Fortgeschrittenes Stadium (Keimstadium). Dieses Stadium des Retinoblastoms ist durch eine Tumorkeimung außerhalb des Augapfels gekennzeichnet, häufiger durch die Sklera, entlang der Gefäße, durch die Sehnervenscheiden usw. Die hintere Keimung des Tumors manifestiert sich durch Exophthalmus mit eingeschränkter Augenbeweglichkeit, der Ausbreitung des Prozesses in die Schädelhöhle bewirkt eine Erweiterung des Sehnervenkanals, die im Röntgenbild nachgewiesen wird. Im Endstadium (Stadium der Metastasen) werden vergrößerte zervikale, submandibuläre Lymphknoten festgestellt, weitere grobe Veränderungen werden von der Seite des Auges bis zum Kollaps der Membran und dem schärfsten Exophthalmus (das Auge ist ausgerenkt) beobachtet. Tumorartige Formationen in den Schädelknochen werden freigelegt und Tuberkel der Leber, Milz, Nieren und anderer Organe werden vergrößert. Der Prozess wird von Schmerzen, dem Auftreten von Kachexie und Veränderungen im Blutbild begleitet. Krankheitsbild. Retinoblastome können einseitig oder beidseitig auftreten. Bilaterale Tumoren gehen häufig mit Mikrozephalie, Gaumenspalten und anderen embryonalen Entwicklungsstörungen einher. Der Ausbruch der Krankheit verläuft meist unbemerkt. Das erste klinische Symptom kann eine verminderte Sehschärfe sein. Manchmal kann Strabismus ein frühes klinisches Zeichen einer einseitigen Läsion sein. Dann kommt es zu einer Veränderung der Augenfarbe (gelblicher Reflex), die in der Tiefe des Augapfels beobachtet und durch die Pupille sichtbar wird (das sogenannte amaurotische Katzenauge). Dieses Phänomen tritt aufgrund des Vorhandenseins gliomatöser Knoten auf der Netzhaut auf und zwingt die Eltern des Kindes, einen Arzt aufzusuchen. Der Tumor zeichnet sich durch langsames Wachstum aus. In der Klinik des Retinoblastoms werden bei einer objektiven Untersuchung des Fundus vier Stadien unterschieden. Im ersten Stadium sind weißlich-rosafarbene Läsionen der Netzhaut mit glattem oder ungleichmäßigem Relief, neu gebildete Gefäße und graue Verkalkungsbereiche sichtbar. Ihre Ausmaße überschreiten nicht einen Quadranten des Fundus, das umgebende Gewebe wird nicht verändert. Im zweiten Stadium erfolgt die intraokulare Ausbreitung. Im Glaskörper werden bereits weißliche Einschlüsse unterschiedlicher Größe beobachtet, im Winkel der Vorderkammer des Augapfels und auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut werden ausscheidungsartige Ablagerungen festgestellt. Sekundäres Glaukom, Buphthalmus (Hydrophthalmus) treten auf. Wenn ein Tumor in die Netzhaut einwächst, führt die Ansammlung von Exsudat darunter zu einer Netzhautablösung. Das Sehvermögen wird bis zur vollständigen Erblindung reduziert. Das dritte Stadium ist durch eine extraokulare Ausbreitung des Tumors gekennzeichnet. Begleitet von Exophthalmus führt das Tumorwachstum in die Schädelhöhle, meistens entlang des Sehnervs, zu Symptomen einer Hirnschädigung (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen). Die Keimung des Retinoblastoms in der Aderhaut führt zu einer hämatogenen Verbreitung und einem ungünstigen Ausgang. Als Folge einer Tumornekrose kann sich eine toxische Uveitis entwickeln. In der vierten Stufe kommen die Symptome aufgrund von Metastasen zu den Augensymptomen hinzu. Metastasen treten in Lymphknoten, Knochen, Gehirn, Leber und anderen Organen auf. Komplikationen und Diagnose. Eine Komplikation des Retinoblastoms mit einem günstigen Ausgang kann der Verlust des Sehvermögens in einem oder beiden Augen sein. Eine mögliche Komplikation ist die Entwicklung des Retinoblastoms zum Sarkom (Rhabdomyosarkom), Leukämie. Das diagnostische Kriterium für ein Retinoblastom im ersten Krankheitsstadium ist der Nachweis eines amaurotischen Katzenauges. Um die Diagnose objektiv zu bestätigen, greifen sie auf Ophthalmoskopie, Radiographie, Ultraschalluntersuchung des Augapfels und des Schädels zurück. Das Retinoblastom sollte vom Pseudogliom unterschieden werden, das als Folge eines Entzündungsprozesses auftritt, und es muss auch von organisierter Blutung, proliferierender Retinitis, Netzhautablösung, Coates-Krankheit, Zystizerkose, Tuberkulose usw. unterschieden werden. Anamnese (frühere Infektionskrankheiten) ist Wichtig für die Diagnosestellung ist in einigen Fällen das Vorhandensein von Verkalkungsherden auf den Röntgenaufnahmen der Umlaufbahn. Diaphanoskopie und echographische Untersuchungen helfen bei der Diagnose. Behandlung und Vorbeugung. Im ersten und zweiten Krankheitsstadium ist eine organerhaltende Kryoapplikation möglich. In späteren Stadien besteht die Behandlung in der rechtzeitigen operativen Entfernung des Tumors (Enukleation des betroffenen Auges bei einseitigem Vorgang oder beider Augen bei beidseitigem). Die Enukleation des Augapfels wird mit Resektion des Sehnervs in einem Abstand von 1015 cm vom hinteren Pol des Augapfels durchgeführt. In Zukunft wird die Strahlentherapie in Kombination mit einer Chemotherapie oder allein durchgeführt. Es kann auch eine Photokoagulation durchgeführt werden. Cyclophosphamid, Prospedin, Methotrexatebeve werden als Antitumormittel verwendet. Die Retinoblastom-Prävention besteht in der rechtzeitigen genetischen Untersuchung der Familien, deren Angehörige in der Vergangenheit wegen Retinoblastom behandelt wurden. 2. Netzhautanomalien Die Patienten klagen nicht. Die Ophthalmoskopie an der Papille zeigt weiße, glänzende, silberfarbene Flecken, die radial angeordnet sind und weißen Flammen ähneln, die etwas zur Papille übergehen. Das sind Myelinfasern. Bei der Untersuchung der Sehfunktionen wurden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Der blinde Fleck nimmt zu. VORTRAG Nr. 22. Diagnose, Klinik und Behandlung von Pathologien des Sehnervs 1. Allgemeine diagnostische Fragen Wenn der Patient über eine Verschlechterung der Sehschärfe, Veränderungen im Gesichtsfeld, eine Verletzung der Farbwahrnehmung klagt, sind dies Anzeichen einer Pathologie des Sehnervs. In solchen Fällen ist es notwendig, die Sehschärfe, das Sichtfeld für weiße, rote und insbesondere grüne Farben zu überprüfen, eine kampimetrische Studie durchzuführen, um die Farbwahrnehmung gemäß den Tabellen von Rabkin zu überprüfen. Je nach Art der Schädigung des Sehnervs verändern sich die Sehfunktionen teilweise, der blinde Fleck nimmt zu, die Farbwahrnehmung und die Dunkeladaptation sind gestört. Die Papille kann vergrößert, hyperämisch oder blass sein, ihre Farbe, Form und Grenzen sind verändert, es wird eine Hervorhebung in den Glaskörper oder eine Exkavation festgestellt. Die Kombination bestimmter Zeichen kann zur Diagnose einer Neuritis, Stagnation oder Atrophie des Sehnervs führen. Bei der Diagnose von Erkrankungen des Sehnervs kommt funktionellen Untersuchungen eine entscheidende Rolle zu, die auch eine Beurteilung der Dynamik des Prozesses ermöglichen. Neben Funktionsuntersuchungen sind Röntgenaufnahmen des Schädels, Lumbalpunktion, Konsultationen eines Neuropathologen, HNO-Arztes und anderer Fachärzte eine große Hilfe. Für eine wirksame Behandlung ist es wichtig, eine ätiologische Diagnose zu stellen, um die Ursache der Krankheit herauszufinden. 2. Neuritis des Sehnervs (neuritus nervi optici) Die häufigsten Ursachen für eine Optikusneuritis bei Kindern sind Infektionskrankheiten, Arachnoiditis, Sinusitis, Multiple Sklerose usw. Läsionen des Sehnervs werden im intraokularen Teil davon (Papillitis), hinter dem Auge (retrobulbäre Neuritis) und im intrakraniellen Bereich beobachtet Region (Optochiasmatische Arachnoiditis). Bei Papillitis klagen Patienten über einen schnellen Visusabfall, der auch während der Untersuchung festgestellt wird. Es werden Störungen der Farbwahrnehmung, Veränderungen des Gesichtsfeldes, eine Vergrößerung des blinden Flecks sowie eine Hyperämie der Bandscheibe, eine Verwischung ihrer Grenzen, eine Vasodilatation, eine Exsudatablagerung entlang der Gefäße und im Gefäßtrichter sowie Blutungen festgestellt das Gewebe und die Netzhaut werden im Fundus beobachtet. Solche Veränderungen können zu Beginn der Retrobulbärneuritis fehlen, dann leidet zunächst die Sehschärfe. Beim Bewegen des Augapfels können Schmerzen auftreten. Bei der retrobulbären Neuritis ist häufiger das papillomakuläre Bündel betroffen, was sich dann in einer Blanchierung der temporalen Bandscheibenhälfte äußert. Nach retrobulbärer Neuritis entwickelt sich eine absteigende Atrophie des Sehnervs. Charakteristisch für eine Schädigung des Sehnervs in seinem intrakraniellen Teil (Optochiasmale Arachnoiditis) sind Beschwerden über eine Abnahme der Sehschärfe (die während der Untersuchung bestätigt wird), eine Veränderung des Gesichtsfelds vom chiasmatischen Typ, die sich im gleichzeitigen Verlust beider Augen manifestiert der entsprechenden oder gegenüberliegenden Teile des Gesichtsfeldes (Hemianopsie) . Auf dem Fundus wird die Pathologie nicht erkannt. Die Krankheit ist in der Regel bilateral, verlängert und kann von Kopfschmerzen begleitet sein. Mit der Entwicklung des Prozesses im Fundus kann es später zu Stagnationserscheinungen des Sehnervenkopfes und seiner Atrophie kommen. Pneumenzephalographie, Lumbalpunktion helfen bei der Diagnose. Behandlung der ätiologischen Neuritis. Es ist notwendig, Antibiotika in Kombination mit B-Vitaminen, Urotropin, Glukoseinfusionen, Gewebetherapie, Nikotinsäure, Angiotrophin, Dibazol, Aloe, FIBS zu verschreiben. Die Behandlung sollte aus langen, wiederholten Zyklen bestehen, da ein Teil der Sehfasern funktionell gehemmt sein oder sich in einem Zustand der Parabiose befinden kann, d. h. die Fähigkeit zur Erholung hat. Wenn ein Patient eine optico-chiasmatische Arachnoiditis hat, kann ein Neurochirurg eingreifen. Die Operation ist bei anhaltendem fortschreitendem Sehverlust sowie bei einer Zunahme des zentralen Skotoms indiziert und besteht in der Präparation der Verankerungen um den Sehnerv und das Chiasma. 3. Kongestive Brustwarze (Scheibe) des Sehnervs (Papillitis oedematosa s. Ödem papillen n. optici) Ursachen einer stagnierenden Bandscheibe sind volumetrische Prozesse im Gehirn, die zu einer Erhöhung des Hirndrucks führen: Tumore, Hirnabszesse, Gummen, Tuberkulome, Zystizerkose, Meningeome, Hydrozephalus, Verletzungen des Schädels und der Augenhöhlen. Die Diagnose wird durch gezielte Untersuchungen unterstützt. Es sollte auf die Daten der Anamnese geachtet werden, die auf ein Hypertonie-Syndrom, eine Röntgenaufnahme des Schädels, eine diagnostische Lumbalpunktion und einen bilateralen Prozess im Fundus hinweisen. Veränderungen im Augenhintergrund, die für eine kongestive Brustwarze charakteristisch sind, variieren je nach Stadium des Prozesses. Der Patient beschwert sich zunächst nicht, die Sehschärfe wird nicht verändert. Im Fundus wird eine kongestive Hyperämie der Bandscheibe, eine Verwischung ihrer Grenzen aufgrund eines Netzhautödems, das sich entlang der Gefäße ausbreitet und es im oberen und unteren Abschnitt verstärkt, festgestellt. Als Ergebnis wird eine Vergrößerung des blinden Flecks festgestellt, was für die Diagnose von großer Bedeutung ist. Anschließend vergrößert sich die Sehnervenscheibe, ihr Randödem nimmt zu, die Scheibe ragt in den Glaskörper, die Venen erweitern sich und die Arterien verengen sich, die Gefäße sinken in die ödematöse Netzhaut, Blutungen treten aus den erweiterten Venen auf der Scheibe auf, und weiße Herde von Transsudat werden in der Nähe der Scheibe bestimmt. Die Sehschärfe nimmt allmählich ab, der blinde Fleck nimmt noch mehr zu. In Zukunft wird im Fundus eine signifikante Zunahme und Blanchierung des Sehnervs festgestellt, der pilzartig um 23 mm über das Niveau der Netzhaut hinausragt, was durch direkte Ophthalmoskopie bestimmt wird. Im Makulabereich kann ein "Stern"-Muster beobachtet werden. Die Patienten klagen über eine deutliche Abnahme des Sehvermögens. Sehveränderungen hängen von der Lokalisation des pathologischen Prozesses im Gehirn ab. Bitemporale und binasale Hemianopsie werden beobachtet, wenn der Prozess in der Chiasmaregion lokalisiert ist, beispielsweise bei Hypophysentumoren, Kraniopharyngeomen. Die homonyme Hemianopsie ist eine Folge der Auswirkung des pathologischen Fokus auf die Sehbahnen. Bei einer langfristigen Stauungsscheibe nimmt das Ödem allmählich ab, die Scheibe wird gräulich, ihre Konturen sind undeutlich, das Kaliber der Venen normalisiert sich und die Arterien bleiben eng. Es entwickelt sich eine Subatrophie der Papille. Sehfunktionen sind teilweise noch erhalten. Wenn der Prozess fortschreitet, entwickelt sich eine sekundäre Atrophie des Sehnervs, die sich darin äußert, dass die Bandscheibe weiß wird, ihre Grenzen unscharf werden, die Gefäße, insbesondere die Arterien, verengen und der Patient erblindet. 4. Atrophie des Sehnervs (Atrophia nervi optici) Die Krankheit tritt als Folge eines entzündlichen oder kongestiven Prozesses im Sehnerv auf, begleitet von einer fortschreitenden Abnahme der Sehschärfe und einem charakteristischen Bild des Fundus (Erblassen des Sehnervenkopfes, Vasokonstriktion). Bei der primären Atrophie des Sehnervs sind die Grenzen der Bandscheibe klar und bei der sekundären undeutlich. Sekundäre Atrophie des Sehnervs wird nach Papillitis oder kongestiver Brustwarze beobachtet, primär nach retrobulbärer Neuritis, optochiasmaler Arachnoiditis, mit Spinaltapes. Darüber hinaus kann eine sekundäre Atrophie des Sehnervs als Folge vieler Erkrankungen der Netzhaut entzündlicher, dystrophischer und posttraumatischer Natur sowie von Angiozirkulationsstörungen auftreten. Mögliche angeborene Atrophie des Sehnervs. Behandlung. Mittel zur Verbesserung der Durchblutung und Stimulierung der verbleibenden depressiven Nervenfasern (Nikotinsäureinjektionen, Sauerstoff unter der Bindehaut, Vitamine B1, B12, B6, Gewebetherapie, intravenöse Glukose, Glutaminsäure, Ultraschallbehandlung, Cystein-Iontophorese usw.) . 5. Gliom des Sehnervs (glioma nervi optici) Das Gliom ist ein Primärtumor des Sehnervs. Es tritt selten und nur bei Kindern im Vorschulalter auf. Die Krankheit ist durch drei Hauptmerkmale gekennzeichnet: 1) langsam zunehmender einseitiger Exophthalmus; 2) verminderte Sehschärfe; 3) ein Bild einer stagnierenden Bandscheibe im Fundus. Leitsymptom ist ein irreduzibler (mit Druck auf den Augapfel nicht abnehmender) Exophthalmus, der sich durch Kopfneigung, Anspannung, Weinen nicht ändert. Die Vorwölbung des Auges ist in der Regel gerade nach vorn, nur manchmal kommt es zu einer leichten Abweichung nach außen, was auf die Lokalisation des Sehnerventumors im Bereich des Muskeltrichters zurückzuführen ist. Der Tumor kann sich entlang des Sehnervs in den Schädel ausbreiten, und dann kann kein Exophthalmus vorhanden sein. In solchen Fällen hilft die Röntgenuntersuchung bei der Diagnose. Gliom sollte von Exophthalmus bei Thyreotoxikose, orbitalem Angiom und zerebraler Hernie unterschieden werden. Die Diagnose wird durch Studien wie Radiographie der Augenhöhle, des Schädels, des Sehnervenkanals und der Angiographie unterstützt. Die Radioisotopendiagnostik hilft, einen bösartigen Prozess in der Augenhöhle auszuschließen. VORTRAG Nr. 23. Verletzungen des Auges 1. Perforierte Wunden der Augen Aufgrund der Art der verletzenden Gegenstände (wie z. B. Holzstöcke, Glassplitter, Metallpartikel) sind Verletzungen häufiger infiziert und immer schwerwiegend. Hornhautperforationswunden sind durch das Vorhandensein einer Wunde gekennzeichnet, die alle Schichten der Hornhaut durchdringt. Die Vorderkammer ist klein, kann sich aber bei guter Anpassung der Wundränder, insbesondere bei Stichwunden, bis zur augenärztlichen Untersuchung erholen. Ophthalmotonus ist reduziert. Im Zusammenhang mit einer Schädigung der intraokularen Gefäße kann Hyphema beobachtet werden. Wenn die vordere Linsenkapsel beschädigt ist, tritt ein Katarakt auf. Perforierte Wunden der Sklera sind oft nicht sichtbar und äußern sich indirekt durch eine tiefe Vorderkammer und Hypotonie des Auges. Die Linse wird seltener beschädigt als bei Hornhautverletzungen. Gleichzeitig mit der Verletzung der Sklera werden die Aderhaut und die Netzhaut verletzt. Im Fundus können an der Stelle der Verletzung der Sklera Netzhautrisse bzw. Blutungen festgestellt werden. Korneosklerale Wunden können in ihrem Krankheitsbild Zeichen von Hornhaut- und Sklerawunden kombinieren. Bei penetrierenden Wunden des Augapfels kann neben dem Einlass in der Hornhaut oder Sklera auch ein Auslass vorhanden sein. Es wird häufiger mit Ophthalmoskopie durch das Vorhandensein von Netzhautrissen und Blutungen in der Richtung entgegengesetzt zum Einlass diagnostiziert. Darüber hinaus kommt es in einigen Fällen zu Blutungen im Retrobulbärraum, die sich durch Exophthalmus, Schmerzen und eingeschränkte Beweglichkeit des Augapfels äußern. Nach dem 1969 von E. I. Kovalevsky vorgeschlagenen Schema ist es ratsam, perforierte Wunden je nach Schweregrad in einfache, komplexe und komplizierte Wunden zu unterteilen. Für einfache perforierte Wunden unterschiedlicher Lokalisation sind angepasste Ränder ohne Verlust des inneren Augeninhalts charakteristisch; für komplexe (häufiger bei Kindern) Prolaps und Verletzung der Membran. Komplikationen durchdringender Wunden äußern sich in Form von Metallose (Siderose, Chalkosis usw.), eitrigen und nicht eitrigen Entzündungen sowie sympathischer Ophthalmie. Behandlung. Bei Schnitt- oder Stichwunden mit angepassten Rändern von nicht mehr als 2 mm wird keine chirurgische Behandlung durchgeführt. Antibiotika werden intramuskulär oder oral verschrieben, wobei eine 30%ige Sulfacyllösung in den Bindehautsack eingeträufelt wird. Wenn die Wunde in der Mitte der Hornhaut lokalisiert ist, sind Mydriatika indiziert, während Myotika in der Peripherie oder im Limbusbereich indiziert sind. Am Auge wird ein steriler Verband angelegt. Bettruhe wird für vier bis fünf Tage eingehalten. Die Gabe von Tetanustoxoid ist zwingend erforderlich. Bei größeren und besonders komplizierten Wunden erfolgt die Operation unter Narkose. Vor der Operation wird eine Kultur der Bindehaut entnommen, um die Flora und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen. In der postoperativen Phase erfolgt eine konservative Behandlung mit Antibiotika, Kortikosteroiden, Vitaminabsorptionstherapie je nach Indikation (Sauerstoff unter der Bindehaut, Ultraschall). Nach der Standortbestimmung werden intraokulare magnetische Fremdkörper mithilfe eines Elektromagneten entfernt. Befindet sich der Fremdkörper in der Vorderkammer oder Iris, wird er durch die Hornhautwunde, in anderen Fällen diaskleral, auf dem kürzesten Weg entfernt, anschließend wird die Skleralwunde vernäht und um sie herum eine Diathermokoagulation durchgeführt. Nicht entfernte metallische magnetische und amagnetische Fremdkörper verursachen eine Metallose, die mit entzündlichen und degenerativen Veränderungen im Gefäßtrakt, der Netzhaut sowie einer Trübung der optischen Medien des Auges mit allmählichem Sehverlust bis hin zur Erblindung einhergeht. Operierte Patienten sollten je nach Wundlokalisation für fünf bis zwölf Tage strikte Bettruhe einhalten und eine konservative Therapie erhalten. Bei einer trägen, nicht behandelbaren Iridozyklitis, die häufiger bei Hornhautverletzungen mit Schädigung des Ziliarkörpers auftritt, besteht bei einem gesunden Auge die Gefahr einer Sympathikusentzündung. Eine sympathische Entzündung (Ophthalmie) kann innerhalb von zwei Wochen bis mehreren Jahren nach der Verletzung des anderen Auges auftreten. Die Erkrankung tritt als seröse oder plastische träge Uveitis sowie in Form einer Neuroretinitis oder einer Mischform der Erkrankung auf. Der Prozess äußert sich in einer mäßigen perikornealen Injektion des Augapfels, staubartigen Niederschlägen auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut und hinteren Synechien und tritt mit mehreren Rückfällen auf, am häufigsten in Form einer plastischen Uveitis mit Fusion und Fusion der Pupille. Das Ergebnis der Krankheit ist eine starke Verschlechterung des Sehvermögens und oft auch Blindheit. Fast die einzige vorbeugende Maßnahme ist die rechtzeitige (bis zu zehn Tage) Entfernung des geschädigten Auges, um die Sehkraft des unbeschädigten Auges zu erhalten. Wenn eine sympathische Ophthalmie beginnt, ist es notwendig, täglich oder 23-mal pro Woche dringend 0,50,1 ml einer 1%igen Hydrocortisonlösung unter die Bindehaut zu injizieren, Prednisolon (Dexamethason) oral entsprechend dem altersspezifischen Dosierungsschema und Breitbandantibiotika zu verschreiben in Kombination mit B-Vitaminen. 2. Quetschung des Auges Anhand klinischer, morphologischer und funktioneller Daten werden stumpfe Verletzungen in vier Schweregrade eingeteilt (nach V. V. Mishustin). Stumpfe Verletzungen ersten Grades sind durch reversible Schäden an den Anhängseln und dem vorderen Teil des Auges gekennzeichnet, Sehschärfe und Gesichtsfeld werden vollständig wiederhergestellt. Bei stumpfen Verletzungen zweiten Grades wird eine Schädigung der Gliedmaßen, des vorderen und hinteren Teils des Augapfels beobachtet, leichte Resteffekte sind möglich, die Sehschärfe wird auf mindestens 0,5 wiederhergestellt, die Grenzen des Gesichtsfeldes können um 10- verengt werden. 20°. Bei stumpfen Verletzungen dritten Grades sind ausgeprägtere Resteffekte möglich, ein anhaltender Visusabfall innerhalb von 0,40,05, eine Einengung der Gesichtsfeldgrenzen um mehr als 20 °. Stumpfe Verletzungen vierten Grades sind durch irreversible Verletzungen der Integrität der Augenmembranen, Hämophthalmus, Schädigung des Sehnervs gekennzeichnet. Sehfunktionen gehen fast vollständig verloren. Behandlung. Bei intraokularen Blutungen ist die orale Gabe von Rutin (Vitamin P), Ascorbinsäure und Calciumchlorid angezeigt; Im Falle einer Netzhauterschütterung werden Entwässerungsmittel verschrieben (25 %ige Magnesiumsulfatlösung intramuskulär, 40 %ige Glukoselösung intravenös usw.), Vitamintherapie (oral und parenteral, insbesondere B-Vitamine). Nach einigen Tagen werden zur Auflösung der Blutungen Sauerstoffinjektionen unter die Bindehaut des Augapfels, Ionogalvanisierung mit Dionin oder Kaliumjodid und Ultraschall verordnet. Bei Luxation und Subluxation der Linse, begleitet von ständiger Reizung des Auges oder Bluthochdruck, ist ihre sofortige Entfernung angezeigt, bei Netzhautablösung, Diathermo, Kryo- oder Photokoagulation mit Verkürzung (Füllung, Vertiefung, Riffelung) der Sklera. Bei subkonjunktivalen Rupturen der Sklera wird die Wunde genäht, gefolgt von einer konservativen Therapie mit Antibiotika und Kortikosteroiden. Mit einem Magneten wird ein metallischer magnetischer Fremdkörper aus der Hornhaut entfernt. Wenn der Fremdkörper in der Hornhaut amagnetisch ist, werden sie unter örtlicher Betäubung mit einer 1 %igen Lösung von Dicain (Lidocain) mit einer speerförmigen Nadel entfernt und Desinfektionsmittel verschrieben (30 %ige Sulfacyllösung, 1 % Syntomycin-Emulsion). . Mehrere kleine Fremdkörper in der Bindehaut des Augapfels müssen nur entfernt werden, wenn das Auge gereizt ist. Große Fremdkörper werden mit einer speerförmigen Nadel wie Hornhautfremdkörper nach Instillation einer 1%igen Dicainlösung entfernt. Augenhöhlenverletzungen können das Ergebnis von stumpfen Traumata und Wunden sein. In einigen Fällen werden sie von einem subkutanen Emphysem begleitet, das am häufigsten auftritt, wenn die untere Innenwand beschädigt ist und durch Crepitation, auf dem Röntgenbild festgestellte Knochendefekte, beeinträchtigte Hautempfindlichkeit entlang des ersten und zweiten Zweigs des Trigeminusnervs, Superior, gekennzeichnet ist Augenhöhlenspaltsyndrom (Ptosis, äußere und innere Ophthalmoplegie, Verletzung der Empfindlichkeit der Hornhaut), Exophthalmus aufgrund eines retrobulbären Hämatoms oder einer Verschiebung von Fragmenten in die Augenhöhle oder Enophthalmus mit Divergenz von Fragmenten und einer Vergrößerung der Augenhöhle, Ruptur und Trennung des Sehnervs, Risse der Aderhaut und der Netzhaut. Brüche der Außenwand der Augenhöhle können von Brüchen der äußeren Teile der Augenlider, des Hämosinus der Kieferhöhle und der Kiefersperre begleitet sein. Bei Frakturen der Innenwand werden verschiedene Veränderungen der Tränenwege, Tränen der inneren Ecke der Augenlider und schwere Schäden am Augapfel beobachtet. Verletzungen der unteren Wand werden durch Hämosinus und Frakturen des Jochbeins kompliziert. Bei Frakturen der oberen Wand sind zerebrale Phänomene möglich. Augenhöhlenverletzungen werden in der Regel chirurgisch behandelt. In der Augenhöhle vorhandene Fremdkörper werden entfernt, wenn sie einen Entzündungsprozess oder eine Kompression von Weichteilen, des Sehnervs oder von Blutgefäßen verursachen. Knochenfragmente werden ebenfalls entfernt. Weisen Sie eine konservative Behandlung zu. 3. Augenbrennen Die häufigsten thermischen Verbrennungen bei Kindern sind Verbrennungen durch Kalk, Kaliumpermanganatkristalle und Bürokleber. Aufgrund eines Versehens des medizinischen Personals bei der Vorbeugung von Gonoblennorrhoe nach Matveev Kreda erleiden Neugeborene manchmal Verbrennungen durch eine konzentrierte (1030 %) Silbernitratlösung. Bei Kindern sind Verbrennungen schwerer als bei Erwachsenen. Besonders schwere Schäden (Kolligationsnekrose) treten bei Verätzungen auf, hauptsächlich mit Laugen. Auch Verätzungen durch Säuren, insbesondere Schwefelsäure, sind sehr stark, jedoch dringt die Säure nicht tief in das Gewebe ein (Koagulationsnekrose). Je nach Schweregrad werden Verbrennungen in vier Grade eingeteilt, wobei Lokalisation, Größe und Zustand (Hyperämie, Blase, Nekrose) des verbrannten Gewebes berücksichtigt werden. Verbrennungen ersten Grades sind durch Ödeme und Hyperämie des Gewebes gekennzeichnet, Verbrennungen zweiten Grades sind Blasen, Erosionen und oberflächliche, leicht entfernbare nekrotische Beläge. Die Verbrennung dritten Grades ist durch Nekrose gekennzeichnet, die die Dicke des Gewebes mit der Bildung eines gräulichen gefalteten Schorfs erfasst, und der vierte Grad durch nekrotische Veränderungen in fast allen Membranen des Auges. Verbrennungen dritten und vierten Grades können durch aseptische Uveitis und Endophthalmitis kompliziert werden und zu einer Augenatrophie führen. Eine weitere schwerwiegende Komplikation dieser Verbrennungen ist die Perforation der nekrotischen Augenkapsel mit dem Verlust der Membranen und dem anschließenden Tod des gesamten Auges. Die Folgen einer Schädigung der Haut und der Bindehaut sind eine narbige Eversion und Inversion der Augenlider, deren Verkürzung, die zu einem Nichtverschluss der Lidspalte und der Bildung von Adhäsionen zwischen der Bindehaut der Augenlider und dem Augapfel, Symblepharon, führt, die im Gegensatz dazu trachomatös, ist anterior. Eine Verbrennung kann durch eine chemische Substanz und heiße Fremdkörper verursacht werden, die in das Auge gelangt sind, sowie durch Einwirkung von Strahlungsenergie, Elektroschweißen ohne Schutzbrille und längere Einwirkung von Schnee. Helles Sonnenlicht verursacht UV-Verbrennungen der Horn- und Bindehaut. Es gibt eine scharfe Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus, Ödeme und Hyperämie der Schleimhaut. Die Biomikroskopie zeigt Bläschen und Erosionen im Hornhautepithel. Das Beobachten einer Sonnenfinsternis oder von geschmolzenem Glas oder Metall ohne Schutzbrille kann Infrarotverbrennungen verursachen. Der Patient klagt über das Auftreten eines dunklen Flecks vor dem Auge. Die Ophthalmoskopie zeigt ein Netzhautödem in der Makularegion. Nach einigen Tagen kann eine Pigmentfleckigkeit (Dystrophie) auftreten. Die Erhaltung des zentralen Sehvermögens hängt vom Grad der Schädigung der Netzhaut ab. Behandlung. Erste Hilfe bei Verätzungen der Augen besteht aus reichlichem und längerem Spülen der Verbrennungsoberfläche der Bindehauthöhle mit Wasser, um in das Auge gelangte Substanzpartikel zu entfernen. Die weitere Behandlung zielt darauf ab, die Infektion zu bekämpfen (lokale Desinfektionsmittel werden verschrieben), den Trophismus der Hornhaut zu verbessern (subkonjunktivale Injektionen von Eigenblut mit Penicillin, Vitamintropfen und -salben, Sauerstoffinjektionen, intravenöse 40%ige Glukoselösung, Injektionen von Riboflavin unter die Bindehaut). , Fibrinfilm sind angezeigt), Reduzierung von Hornhautödemen (Instillation von Glycerin und oralem Fourit werden empfohlen). Aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung der Hornhaut sind Unithiol und Cystein indiziert. Um Verwachsungen bei schweren Verbrennungen vorzubeugen, wird nach der Dicain-Anästhesie täglich eine Massage des Bindehautgewölbes mit einem Glasstab durchgeführt. Bei Verbrennungen dritten und vierten Grades ist ein dringender Krankenhausaufenthalt in einer Augenklinik angezeigt, oft wird auch eine plastische Operation empfohlen. Bei Anilinverätzungen sollte häufiges Spülen mit einer 3 %igen Tanninlösung verordnet werden, bei Kalkverbrennungen ist die Instillation einer 4 %igen Lösung des Dinatriumsalzes der Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) angezeigt, bei Verbrennungen mit Kaliumpermanganat eine 5 %ige Lösung Ascorbinsäure ist angegeben. 4. Erfrierungen der Augen Erfrierungen des Augapfels sind äußerst selten, da der Schutzapparat das Auge vor niedrigen Temperaturen schützt. Unter ungünstigen Bedingungen (Arbeiter von Arktisexpeditionen, Piloten, Sportler usw.) sind jedoch aufgrund des Fehlens von Kälterezeptoren in der Hornhaut Fälle von Erfrierungen der Hornhaut möglich. Subjektive Empfindungen bei Erfrierungen äußern sich im Gefühl eines Fremdkörpers unter den Augenlidern. Da das medizinische Personal in solchen Fällen keine Fremdkörper erkennt, wird als Erste Hilfe ein Anästhetikum (Dicain, Lidocain) verabreicht. Dies verschlimmert wiederum die Erfrierungszustände, da das Auge jegliche Empfindlichkeit verliert und der Schutzreflex des Schließens der Augenlider und des Befeuchtens der Hornhaut aufhört. Objektiv erscheinen bei Erfrierungen zarte subepitheliale Bläschen in der Hornhaut, an deren Stelle sich später Erosionen bilden: Augenreizungen fehlen zunächst und treten erst 68 Stunden nach Erfrierungen auf (wie UV-Verbrennungen). Je nach Schweregrad werden Erfrierungen wie Verbrennungen eingeteilt. Behandlung. Instillation von Miotika, Vitamintropfen, Anwendung einer 1 %igen Synthomycin-Emulsion oder Sulfacylsalbe. 5. Bekämpfung von Schäden am Sehorgan Kampfverletzungen des Sehorgans weisen im Vergleich zu Friedensverletzungen eine Reihe signifikanter Merkmale auf. Im Gegensatz zu Haushaltsverletzungen sind alle Kampfverletzungen Schusswunden. Augenverletzungen werden häufiger durch Granatsplitter verursacht, Schusswunden sind selten. Wunden sind in der Regel mehrfach und werden mit Pulvergasverbrennungen kombiniert. Ein charakteristisches Merkmal von Kampfverletzungen ist ein hoher Prozentsatz an perforierten Wunden und schweren Gehirnerschütterungen, Schäden an der Augenhöhle, kombinierten Wunden, kombiniert mit Wunden des Schädels und des Gehirns. Das Hauptprinzip der Behandlung ist die Phasenfolge mit der Evakuierung des Patienten nach Anweisung. Erste Hilfe (das Anlegen eines Verbands aus einem individuellen Paket) wird den Verwundeten auf dem Schlachtfeld von einem Kameraden oder medizinischem Personal geleistet. Die erste medizinische (Augen-)Hilfe (Verband und medikamentöse Behandlung) erfolgt am Unfalltag im SME oder am PHC. Am selben Tag wird der Verwundete in das PPG-, GLR- oder Evakuierungskrankenhaus gebracht, wo er von einem Augenarzt betreut wird. Die erste ophthalmologische Versorgungseinheit ist die Army Ophthalmic Reinforcement Group, Teil der ORMU. Diese Gruppen werden zusammen mit Gruppen anderer Fachrichtungen in die KhPPG verlegt, wo Wunden für Verwundete behandelt werden. Leicht verwundete Soldaten beenden die Behandlung in diesen Krankenhäusern und kehren an die Front zurück. Schwer verwundete Soldaten werden in das Evakuierungskrankenhaus der ersten und zweiten Staffel der GBF eingeliefert. Sie bieten eine umfassende ophthalmochirurgische Versorgung. Die Verwundeten, die einer Langzeitbehandlung bedürfen, werden von der GBF in die Evakuierungskrankenhäuser der Innenregion evakuiert. Kinder haben oft kampfähnliche Augenverletzungen: beim Abschuss von Raketen, explodierenden Zündhütchen, Patronen, die ohne die Kontrolle eines Erwachsenen hergestellt werden. VORTRAG Nr. 24. Myopie und Astigmatismus 1. Kurzsichtigkeit Myopie (Myopie) ist eine der Varianten der Brechkraft (klinische Refraktion) des Auges, die gleichzeitig mit einer Abnahme der Fernsicht aufgrund einer Fehlanpassung der Position des hinteren Hauptfokus in Bezug auf die zentrale Zone von gebildet wird die Netzhaut. Myopie ist angeboren (erblich, intrauteriner Ursprung), schreitet mit zunehmendem Alter fort und kann bösartig sein. Erworbene Kurzsichtigkeit ist eine Form der klinischen Refraktion. Mit zunehmendem Alter nimmt es oft leicht zu und wird nicht von merklichen morphologischen Veränderungen der Augen begleitet. Dieser Prozess der Refraktogenese wird als biologische Option angesehen. Aber unter bestimmten Bedingungen ist die Häufigkeit sowohl der angeborenen als auch der erworbenen kurzsichtigen Refraktion pathologisch: Die sogenannte progressive Myopie entwickelt sich. Eine solche Kurzsichtigkeit schreitet bei den meisten Kindern in den frühen Schuljahren fort, daher wird sie oft als "Schule" bezeichnet, obwohl dies nicht ganz richtig ist, da die Kurzsichtigkeit in einem reiferen Alter fortschreiten kann. Ursachen von Kurzsichtigkeit Kurzsichtigkeit tritt normalerweise in der Kindheit auf und schreitet mit zunehmendem Alter fort. Folgende Faktoren sind bei der Entstehung von Kurzsichtigkeit von großer Bedeutung: 1) genetisch, bei dem kurzsichtige Eltern häufig kurzsichtige Kinder haben. Faktoren wie Schwäche des Akkommodationsmuskels, Schwäche des Bindegewebes können vererbt werden (die Sklera wird dehnbar, was zu einer Verlängerung des Augapfels führt); 2) widrige Umgebungsbedingungen, insbesondere bei längerem Arbeiten in unmittelbarer Nähe des Auges. Dies ist eine professionelle Schulmyopie, die sich leicht mit der unvollständigen Entwicklung des Organismus entwickelt; 3) Akkommodationsschwäche, die zu einer Verlängerung des Augapfels führt, oder im Gegenteil Akkommodationsspannung (Unfähigkeit der Linse, sich zu entspannen), was zu Akkommodationskrämpfen führt. Im Gegensatz zur echten Myopie wird bei der falschen Myopie das Sehvermögen durch eine medikamentöse Behandlung (d. h. siebentägige Instillation einer 1 %igen Atropinlösung) wieder normalisiert. Dies erfordert eine sorgfältige Beobachtung und Skiaskopie unter Beteiligung eines Augenarztes. Akkommodationskrämpfe können mit Hilfe spezieller therapeutischer Übungen für die Augen beseitigt werden. Die ersten Anzeichen einer falschen Myopie oder eines Akkommodationskrampfes kann eine Person bei sich selbst vermuten: 1) Bei visueller Arbeit aus nächster Nähe können schnelle Ermüdung der Augen, Schmerzen in den Augen, in der Stirn und in den Schläfen auftreten. 2) Nahsichtarbeit kann oft durch die Verwendung von schwachen Plus-Gläsern erleichtert werden (in diesem Fall bedeutet dies nicht, dass eine Person weitsichtig ist); 3) es kann schwierig oder langsam sein, die Augen auf unterschiedliche Entfernungen "einzustellen", insbesondere wenn von einem nahen Objekt zu einem entfernten geschaut wird; 4) Die Fernsicht verschlechtert sich. Akkommodationskrämpfe werden, wenn sie unbehandelt bleiben, mit der Zeit hartnäckig, schwer zu behandeln und können zu echter Myopie führen. Progressive Kurzsichtigkeit Progressive Myopie ist jede Art von Myopie, die sich in einer Verschlechterung der Fernsicht äußert. Es gibt Informationen über den Ursprung von falscher Myopie zu echter Myopie, d. h. es handelt sich um einen Zustand, bei dem es zu einem mehr oder weniger schnellen und ausgeprägten Abfall der Fernsichtschärfe aufgrund von Spasmen oder Spannungsakkommodation kommt. Nach Beseitigung des Krampfes mit Hilfe von zykloplegischen Medikamenten (Atropin, Scopolamin, Homatropin) normalisiert sich das Sehvermögen jedoch wieder und die Refraktometrie zeigt Emmetropie oder sogar Weitsichtigkeit. In den letzten Jahrzehnten begann sich eine Kurzsichtigkeit (Myopie) häufiger bei Vorschulkindern zu entwickeln, die während ihrer Erziehung eine hohe Sehbelastung in Kombination mit einer sitzenden Lebensweise, schlechter Ernährung und einer Schwächung des Körpers aufgrund häufiger Krankheiten (Mandelentzündung, Zahnkaries, Rheuma usw.). Bei Schülern der ersten und zweiten Klasse kommt Myopie bei 36 %, in der dritten und vierten Klasse bei 6 %, in der siebten und achten Klasse bei 16 %, in der neunten und zehnten Klasse bei mehr als 20 % vor. Schwere (starke, fortgeschrittene) Kurzsichtigkeit ist die Ursache für über 30 % der Sehbehinderungen und Blindheit bei allen Augenkrankheiten und stellt für viele Berufstätige ein Hindernis bei der Berufswahl dar. Der Mechanismus der Entwicklung von Kurzsichtigkeit, die während der Kindheit auftritt, besteht aus drei Hauptgliedern, wie zum Beispiel: 1) visuelle Arbeit im Nahbereich (schwache Akkommodation); 2) belastete Vererbung; 3) Schwächung der Sklera, Verletzung des Trophismus (Augeninnendruck). Folglich kann Myopie entsprechend dem Vorherrschen bestimmter Entwicklungsursachen bedingt in akkommodativ, erblich und skleral unterteilt werden. Die Entwicklung jeder dieser Myopieformen im Laufe der Zeit führt zu irreversiblen morphologischen Veränderungen der Augen und einer ausgeprägten Abnahme der Sehschärfe, die sich unter dem Einfluss der optischen Korrektur oft nicht oder nicht wesentlich verbessert. Der Hauptgrund dafür ist eine deutliche Verlängerung der Augenachse: Statt 2223 mm erreicht sie 3032 mm oder mehr, was mit einem Echo-Ophthalmographen bestimmt wird. Wenn die Kurzsichtigkeit innerhalb eines Jahres um weniger als 1,0 Dioptrien fortschreitet, dann gilt sie als bedingt gutartig, und wenn die Zunahme 1,0 Dioptrien beträgt. und bösartiger. Allerdings geht es nicht nur um das Fortschreiten, sondern auch um die Größe und Veränderung der intraokularen Strukturen (Glaskörper, Aderhaut, Netzhaut, Sehnerv). Eine starke Dehnung der Augen bei Kurzsichtigkeit führt zu einer Aufweitung der Lidspalte, wodurch eine Art Vorwölbung entsteht. Die Sklera wird dünner, insbesondere im Ansatzbereich der seitlichen Muskeln und in der Nähe des Hornhautrandes. Dies kann mit bloßem Auge durch die bläuliche Tönung der Hornhaut aufgrund der Durchsichtigkeit der Aderhaut und manchmal durch das Vorhandensein von vorderen Staphylomen der Sklera festgestellt werden. Auch die Hornhaut dehnt sich aus und wird dünner. Die vordere Augenkammer vertieft sich. Leichte Iridodonese (Iriszittern), Zerstörung oder Verflüssigung des Glaskörpers können auftreten. Je nach Genese und Ausmaß der Kurzsichtigkeit kommt es zu Veränderungen des Fundus. Es ist notwendig, zwischen solchen Änderungen zu unterscheiden wie: 1) scheibennahe Lichtreflexe; 2) kurzsichtige Zapfen; 3) echte Staphylome; 4) Veränderungen im Bereich des Netzhautflecks; 5) zystische Netzhautdegeneration; 6) Netzhautablösung. Dehnung der Sklera und Atrophie der Pigmentepithelschicht in der Nähe der Bandscheibe führen häufig zum Auftreten von kurzsichtigen Zapfen. Anzeichen für eine starke Kurzsichtigkeit sind normalerweise Staphylome oder echte Vorsprünge der hinteren Sklera. Im Bereich des Netzhautflecks treten bei hoher Kurzsichtigkeit die gewaltigsten Veränderungen degenerativer und atrophischer Natur auf. Die Bildung von Rissen in der Aderhaut in Form von gelblichen oder weißlichen Streifen und dann das Auftreten von weißen polymorphen, oft ineinander übergehenden Herden mit verstreuten Klumpen und Pigmentansammlungen sind die Folgen der Dehnung des hinteren Augapfelsegments. Mit der Entwicklung pathologischer Veränderungen im Bereich des Netzhautflecks entwickeln Patienten Metamorphopsien (Verzerrung der Form und Größe sichtbarer Objekte), eine Schwächung des Sehvermögens, die schließlich zu einer starken Abnahme und manchmal zu einem fast vollständigen Verlust führt des zentralen Sehens. Progressive Myopie tritt gleichzeitig mit pathologischen Veränderungen in der äußersten Peripherie des Fundus in Form einer rasenartigen Netzhautdegeneration und dann multipler kleiner Netzhautdefekte von schlitzartiger, ovaler oder runder Form auf. Weitere Möglichkeiten für das Auftreten einer Netzhautablösung erklären die Veränderungen im Glaskörper. Hohe Kurzsichtigkeit kann manchmal bei Kindern in den ersten Lebensmonaten auftreten, was darauf hindeutet, dass eine solche Kurzsichtigkeit entweder erblich oder angeboren ist. Letztere entwickelt sich als Folge von Krankheiten oder Unterentwicklung in der vorgeburtlichen Zeit und tritt häufiger bei Kindern auf, die eine milde Form der retrolentalen Fibroplasie hatten. Normalerweise eignet sich diese Myopie nicht gut für eine optische Korrektur. Vorbeugung und Behandlung von Kurzsichtigkeit. Um fortschreitender Kurzsichtigkeit vorzubeugen, ist Folgendes erforderlich: 1) Verhinderung der Entwicklung von Kurzsichtigkeit bei der jüngeren Generation (Primärprävention); 2) Verzögerung des Fortschreitens einer bereits bestehenden Myopie (Sekundärprävention). Der Beginn der Prävention von Myopie oder ihrer Entwicklung sollte mit der Abklärung der Vererbung und der Bestimmung der klinischen Refraktion bei Kindern unter einem Jahr, jedoch nicht später als 12 Jahren, erfolgen. Gleichzeitig sollte eine differenzierte Einstellung zur Erziehung des Kindes unter Berücksichtigung seiner Vererbungs- und Brechungslage erfolgen. Teilen Sie dazu die Kinder in zwei Gruppen ein: 1) Kinder mit durch Myopie verschlimmerter Vererbung, unabhängig von der festgestellten Größe und Art der Refraktion, mit angeborener Myopie, mit Emmetropie; 2) Kinder mit weitsichtiger Refraktion ohne erblich belastete Kurzsichtigkeit. Dabei handelt es sich um die sogenannten Präventionsgruppen (Risikogruppen). Augenärzte müssen jährlich im Juli und August Listen dieser Gruppen an Kindergärten und Schulen übermitteln. Die Behandlung der Myopie kann konservativ und operativ erfolgen. Die konservative Behandlung beginnt mit einer Sehkorrektur mit Brille oder Kontaktlinsen. Es ist notwendig, die Bequemlichkeit einer Brille und ihre Übereinstimmung mit der Konfiguration und Größe des Gesichts zu haben, um eine Sehschärfe in beiden Augen innerhalb von 0,91,0-2,03,0 und das Vorhandensein eines stabilen binokularen Sehens sicherzustellen. Eine Brille sollte ständig verwendet werden. Bei mittlerer oder hoher Kurzsichtigkeit kann eine Bifokalbrille so eingesetzt werden, dass die untere Halbkugel der Linse um durchschnittlich 3,0 Dioptrien schwächer ist als die obere. Bei starker Myopie und Anisometropie (mehr als XNUMX Dioptrien) wird eine Korrektur mit harten oder weichen Kontaktlinsen empfohlen. Die Behandlung von schnell fortschreitender und schwerer Myopie ist eine ernsthafte und oft schwierige Aufgabe. Die Entwicklung von Veränderungen im Bereich des Netzhautflecks, das Auftreten wiederkehrender Blutungen in der Netzhaut und im Glaskörper erfordern die Einstellung der Seharbeit, die Schaffung von Ruhe für die Augen, den Schutz vor grellem Licht und eine kräftige Behandlung. Es wird sowohl eine lokale als auch eine allgemeine Behandlung mit Calciumchlorid, Cystein, Zubereitungen aus chinesischer Magnolienrebe, Ginseng, Mezaton, Ethylmorphinhydrochlorid (Dionin) sowie subkonjunktivalen Sauerstoffinjektionen und Reflextherapie empfohlen. Es ist notwendig, Rutin mit Ascorbinsäure, Riboflavin, Thiamin, Vitamin E, Intermedin, Adenosintriphosphorsäure, Taufon usw. zu verschreiben. Wenn Korrekturen mit Brille oder Kontaktlinsen, konservative Behandlungsmethoden sowie Reflexzonenmassage das Fortschreiten des Prozesses nicht stoppen oder deutlich verlangsamen können, ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Die Entscheidung über den Zeitpunkt und die Art der Operation hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Je jünger das Kind ist, desto schneller schreitet die Myopie jährlich (über zwei bis drei Jahre) voran (mehr als 1,0 Dioptrien pro Jahr), desto deutlicher nimmt die sagittale Größe des Auges zu, desto größer sind die Indikationen für eine Stärkung der Augenkapsel mit Skleroplastik. Die Wahl der Skleroplastiktechnik richtet sich nach dem Stadium der Myopie, d. h. nach Ort und Ausmaß der morphologischen Veränderungen. Es ist zu berücksichtigen, dass die Skleroplastik umso wirksamer ist, je geringer die Myopie ist. Die Verhinderung eines schnellen Fortschreitens der Myopie durch Skleroplastik ist in fast 90 % der Fälle wirksam. Innerhalb von zwei bis drei Jahren nach der Operation nimmt die Myopie häufig um 1,0 Dioptrien zu. gegenüber 3,04,0 Dioptrien. mit einer konservativen Behandlungsmethode. Wenn die Myopie über zwei bis drei Jahre stabil bleibt, das Kind aber im Erwachsenenalter keine Brille und Kontaktlinsen tragen möchte oder es nicht möglich ist, mit deren Hilfe eine hohe Sehschärfe sicherzustellen, kann eine Keratotomie, also eine nicht-chirurgische Operation, durchgeführt werden. durch Einschnitte in die Hornhaut, wodurch ihre Brechkraft um einen bestimmten Betrag verringert wird. Die Keratotomie ist bei geringer und mittlerer Myopie am effektivsten, bei starker Myopie ist eine Keratomileusis möglich. Die Behandlung der akkommodativen falschen Myopie erfordert in erster Linie die Einschränkung der Seharbeit im Nahbereich, die korrekte Korrektur der bestehenden Fehlsichtigkeit und Anisometropie. Die wichtigsten Behandlungsmethoden sind verschiedene Trainingsübungen für den Ziliarmuskel, die Instillation von Medikamenten, die vom Augenarzt verschrieben werden, sowie die Reflexzonenmassage. 2. Astigmatismus Astigmatismus ist eine Fehlsichtigkeit, bei der verschiedene Arten von Fehlsichtigkeiten oder verschiedene Grade einer Fehlsichtigkeit in einem Auge kombiniert werden. Ätiopathogenese des Astigmatismus und seiner Formen. Die Entwicklung von Astigmatismus basiert auf der ungleichen Brechung von Lichtstrahlen in verschiedenen Meridianen des Auges, die mit Unterschieden im Krümmungsradius der Hornhaut (seltener der Linse) verbunden ist. Auf den beiden senkrecht zueinander stehenden Hauptmeridianen wird die stärkste und schwächste Brechkraft beobachtet. Infolge dieser Funktion erweist sich das Bild auf der Netzhaut immer als unscharf und verzerrt. Ursache ist in der Regel eine Anomalie in der Struktur des Auges. Solche Veränderungen können jedoch nach Operationen, Augenverletzungen, Erkrankungen der Hornhaut auftreten. Es gibt einen einfachen Astigmatismus, bei dem in einem der Hauptmeridiane Emmetropie und in dem anderen Ametropie (Myopie oder Hypermetropie) festgestellt wird; komplexer Astigmatismus, wenn in beiden Hauptmeridianen des Auges eine Ametropie des gleichen Typs, jedoch unterschiedlichen Grades, festgestellt wird; gemischter Astigmatismus, bei dem Myopie in einem der Hauptmeridiane und Hypermetropie im anderen bemerkt wird. Bei astigmatischen Augen gibt es Hauptmeridiane mit der stärksten und der schwächsten Brechkraft. Wenn die Brechkraft im gesamten Meridian gleich ist, wird Astigmatismus als korrekt bezeichnet, wenn sie unterschiedlich ist, als falsch. Beim direkten Astigmatismus hat der vertikale Hauptmeridian die stärkste Brechung, der umgekehrte horizontal. Wenn die Hauptmeridiane in schräger Richtung verlaufen, spricht man von Astigmatismus mit schrägen Achsen. Korrigieren Sie direkten Astigmatismus mit einem Brechkraftunterschied in den Hauptmeridianen von 0,5 Dioptrien. als physiologisch angesehen, verursacht keine subjektiven Beschwerden. Klinisches Bild und Diagnose Astigmatismus. Die Patienten klagen über eine Abnahme der Sehschärfe, schnelle Ermüdung der Augen während der Arbeit, Kopfschmerzen und manchmal das Sehen von verdrehten Objekten. Sphärische konvexe und konkave Gläser verbessern die Sicht nicht. Die Untersuchung der Brechung zeigt den Unterschied in der Brechkraft des Auges in verschiedenen Meridianen. Grundlage der Diagnose ist die Bestimmung der Refraktion in den Hauptbrechungsmeridianen. Behandlung von Astigmatismus. Brillen mit zylindrischen oder sphärisch-zylindrischen Gläsern (astigmatische Gläser) sind vorgeschrieben. Das ständige Tragen einer solchen Brille erhält eine hohe Sehschärfe und eine gute Leistung. VORTRAG Nr. 25. Primäres Glaukom Das Glaukom ist eine chronische Augenerkrankung, die sich durch einen ständigen oder periodischen Anstieg des Augeninnendrucks, eine besondere Form der Optikusatrophie und deutliche Veränderungen des Gesichtsfeldes äußert. Ätiopathogenese und Klassifikation. Es gibt primäres, sekundäres und angeborenes Glaukom. Die Entwicklung des primären Glaukoms wird sowohl von lokalen als auch von allgemeinen Faktoren beeinflusst. Zu den lokalen Faktoren gehören Veränderungen im Abflusssystem und in den Mikrogefäßen des Auges, allgemeine erbliche Veranlagung, neuroendokrine und hämodynamische Störungen. Vor einem Anstieg des Augeninnendrucks treten im Drainagesystem des Auges trophische Veränderungen auf, die zu einer Verletzung der Kammerwasserzirkulation und einem Anstieg des Ophthalmotonus führen. Bei der Klassifizierung des primären Glaukoms müssen Form und Stadium der Erkrankung, die Höhe des Augeninnendrucks und die Dynamik der Sehfunktionen berücksichtigt werden. Der Zustand des Iridocornealwinkels der Vorderkammer und die Stelle der Verletzung des Hauptwiderstands gegen den Abfluss von Kammerwasser bestimmen die Form des Glaukoms. Es gibt Offenwinkel- und Engwinkelformen des Glaukoms. Beim Offenwinkelglaukom treten dystrophische Veränderungen des Trabekelgewebes und der intratrabekulären Kanäle unterschiedlichen Schweregrades sowie eine Blockade des Schlemm-Kanals auf. Zu den Arten des Offenwinkelglaukoms gehören das Pigment-, Pseudoexfoliativ- und Niederdruckglaukom. Beim pigmentären Offenwinkelglaukom bedeckt das Pigment die Trabekelzone vollständig, was zu einer Verletzung des Kammerwasserabflusses und einem Anstieg des Augeninnendrucks führt. Pseudoexfoliatives Glaukom führt zur Ablagerung von Pseudoexfoliation auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, der Iris, des Ziliarkörpers und im Iris-Hornhaut-Winkel der Vorderkammer. Pseudoexfoliatives Glaukom tritt oft zusammen mit Katarakt auf. Das Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck ist durch typische Symptome des primären Glaukoms gekennzeichnet: Gesichtsfeldveränderungen und partielle Atrophie des Sehnervs mit glaukomatöser Exkavation der Papille. Mit einer Schädigung des Sehnervs ist häufig eine geringe Toleranz gegenüber Ophthalmotonus sowie eine schwere Sklerose der Gefäße verbunden, die den Sehnerv versorgen. Oft besteht eine Kombination aus Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck und anhaltender vegetativ-vaskulärer Dystonie, die nach dem hypotensiven Typ verläuft. Das Engwinkelglaukom ist gekennzeichnet durch eine Blockade des Iriswinkels der Vorderkammer durch die Iriswurzel sowie die Entwicklung einer Goniosynechie. Glaukom tritt mit Pupillenblock, Verkürzung des Iriswinkels der Vorderkammer, flacher Iris und vitreokristallinem Block auf. Bei der Mischform des Glaukoms werden die Zeichen des Offenwinkel- und des Engwinkelglaukoms kombiniert. Es gibt vier Stadien der Krankheit: initial, fortgeschritten, fortgeschritten und terminal, und gleichzeitig eine akute Attacke des Engwinkelglaukoms. Die Bezeichnung jedes Stadiums erfolgt durch eine römische Ziffer zur kurzen Aufzeichnung der Diagnose. Die Stadieneinteilung des Glaukoms wird durch den Zustand des Gesichtsfeldes und der Papille bestimmt. Das Anfangsstadium ist durch das Fehlen einer marginalen Bandscheibenaushöhlung und Veränderungen in den peripheren Grenzen des Gesichtsfelds gekennzeichnet. Das fortgeschrittene und fortgeschrittene Stadium des Glaukoms ist durch das Vorhandensein einer marginalen Exkavation, eine Verengung der peripheren Grenzen des Gesichtsfelds und das Auftreten von zentralen und parazentralen Skotomen gekennzeichnet. Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium sind die Gesichtsfelder von innen mindestens 5° eingeengt, im weit fortgeschrittenen Stadium ist das Gesichtsfeld mindestens in einem Meridian eingeengt und geht nicht über 15° vom Fixationspunkt hinaus . Je nach Zustand des Ophthalmotonus werden normaler, mäßig erhöhter und hoher Augeninnendruck unterschieden. Krankheitsbild. Das Offenwinkelglaukom tritt in der Regel nach dem 1520. Lebensjahr auf. Der Krankheitsbeginn ist oft asymptomatisch. XNUMX% der Patienten klagen über das Auftreten schillernder Kreise um die Lichtquelle, periodisches verschwommenes Sehen. Oft kommt es zu einer frühen, altersinadäquaten Akkommodationsschwäche. Es gibt geringfügige Veränderungen im vorderen Teil des Auges. Manchmal kommt es zu einer Erweiterung der Ziliararterien und episkleralen Venen. Die Tiefe der Vorderkammer wird beim Offenwinkelglaukom in der Regel nicht verändert. Charakteristisch ist das frühe Auftreten von Veränderungen der Iris in Form einer segmentalen Atrophie der Ziliarzone oder einer diffusen Atrophie der Pupillenzone mit Zerstörung ihrer Pigmentgrenze. Das Krankheitsbild des Offenwinkelglaukoms ist durch die Entwicklung einer glaukomatösen Atrophie des Sehnervs in Form einer marginalen Exkavation gekennzeichnet. In diesem Fall kann ein weißlicher oder gelblicher Ring (Halo) in der Nähe des Sehnervenkopfes erscheinen. Bei der gonioskopischen Untersuchung ist der Iriswinkel der Vorderkammer immer offen, meist recht weit und nur in seltenen Fällen etwas eingeengt. Korneosklerale Trabekel sind sklerotisch. Es besteht eine exogene Pigmentierung des Iriswinkels der Vorderkammer. Beim Offenwinkelglaukom steigt der Augeninnendruck langsam und allmählich an, da der Widerstand gegen den Abfluss des Kammerwassers zunimmt. Für den Ausflussleichtigkeitskoeffizienten ergeben sich folgende Durchschnittswerte, die den Entwicklungsstadien des Offenwinkelglaukoms entsprechen: im Anfangsstadium 0,14, im fortgeschrittenen und fortgeschrittenen Stadium 0,08, im Endstadium 0,04 mm3 / min pro 1 mm Hg. Kunst. Die Verschlechterung der Sehfunktionen kann eine Folge des zunehmenden Phänomens der glaukomatösen Atrophie des Sehnervenkopfes sein. Frühe Veränderungen im Gesichtsfeld sind durch die Erweiterung des blinden Flecks und das Auftreten kleiner Skotome in der parazentralen Region gekennzeichnet, die sich später in ein Bjerrum-Bogenskotom verwandeln. Die Weiterentwicklung des glaukomatösen Prozesses kennzeichnet die Erkennung von Defekten im peripheren Gesichtsfeld. Die Einengung des Gesichtsfeldes tritt hauptsächlich nasalseitig (im oberen Nasenbereich) auf. Die späten Stadien der Erkrankung sind durch eine konzentrische Einengung des Gesichtsfeldes und eine Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet. Das primäre Offenwinkelglaukom ist typisch für Menschen mittleren und höheren Alters. Charakteristisch für diese Altersgruppe sind Veränderungen im Körper. Eine Reihe negativer Faktoren wie niedriger Blutdruck, das Vorliegen einer zervikalen Osteochondrose, sklerotische Veränderungen in extrakraniellen Gefäßen beeinflussen den Verlauf und die Prognose des primären Offenwinkelglaukoms. All diese Faktoren führen zu einer Verschlechterung der Blutversorgung von Gehirn und Augen. Dies führt zu einer Störung des normalen Stoffwechsels im Gewebe des Auges und des Sehnervs, einer Abnahme der Sehfunktionen. Zu den lokalen Faktoren, die den Verlauf und die Prognose des Offenwinkelglaukoms negativ beeinflussen, gehören eine Abnahme des Widerstands des Sehnervenkopfes gegen Kompression, eine Verschlechterung der tonographischen Parameter, ein instabiler Augeninnendruck (über 28 mm Hg bei einer Tonometrie mit einer Belastung von 10 g), ein zunehmendes Verhältnis von Exkavationsdurchmessern und Papille. Engwinkelglaukom macht 20 % der primären Glaukomfälle aus. Es schreitet normalerweise über das XNUMX. Lebensjahr hinaus fort. Es manifestiert sich am häufigsten bei Personen mit Hypermetropie, da die anatomischen Merkmale von Augen mit einer solchen Brechung (kleine Vorderkammer und große Linse) für ihre Entwicklung prädisponiert sind. Der Verlauf des Engwinkelglaukoms ist durch Perioden von Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet. Es gibt zwei Hauptfaktoren, die den Mechanismus der Erhöhung des Augeninnendrucks beeinflussen: das Vorschieben der Irislinsenmembran (oder die Bildung einer Irisfalte an ihrer Wurzel während der Pupillenerweiterung) und eine funktionelle Pupillenblockade. In diesem Fall nimmt die Iris eine vorgewölbte Konfiguration an (Bombing) und verursacht eine Blockade des Vorderkammerwinkels. Der Krankheitsverlauf verläuft in Wellen: mit Augeninnendruckerhöhungen (Attacken) und Interiktalperioden. Ein akuter Anfall des Engwinkelglaukoms wird durch emotionale Erregung, Pupillenerweiterung, reichliche Flüssigkeitsaufnahme, übermäßiges Essen, Abkühlen, Körperhaltung, die eine venöse Stauung im Augenbereich verursacht (mit längerer Kopfneigung nach unten, Nackenkompression usw.), Trinken hervorgerufen in erheblichem Umfang. Die Patienten haben Schmerzen im Auge, die entlang des Trigeminusnervs zur Stirn und zu den Schläfen ausstrahlen, verschwommenes Sehen, das Auftreten schillernder Kreise beim Betrachten einer Lichtquelle. Gekennzeichnet durch einen langsamen Puls, Übelkeit und manchmal Erbrechen. Die aufgeführten Symptome werden entweder gleichzeitig oder einzeln beobachtet. Ein akuter Glaukomanfall ist immer durch eine Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet. Es gibt eine Erweiterung der vorderen episkleralen Gefäße (kongestive Injektion), eine Trübung der Hornhaut infolge eines Ödems ihres Epithels und Stromas, eine flache Vorderkammer, eine Pupillenerweiterung mit einer stark reduzierten Lichtreaktion. Manchmal wird die Feuchtigkeit der Vorderkammer aufgrund eines erhöhten Proteingehalts trüb. Die Iris ist hyperämisch, ihr Gewebe ist geschwollen. Trübungen werden in der Linse oft in Form von subkapsulären weißen Flecken festgestellt (disseminierter subkapsulärer Vogt-Katarakt). Ein Hornhautödem erschwert die Untersuchung des Fundus. Wenn es möglich ist, die Schwellung der Hornhaut zu reduzieren, wird deutlich, dass die Papille geschwollen ist und die Netzhautvenen erweitert sind. Bei einem akuten Glaukomanfall ist der Augeninnendruck maximal, der Iriswinkel der Vorderkammer ist vollständig geschlossen. Es gibt einen schnellen Anstieg des Ophthalmotonus und einen Druckabfall im Schlemm-Kanal. Die Iriswurzel wird oft so stark gegen die korneosklerale Zone gedrückt, dass sie die Irisgefäße zusammendrückt. Dies verursacht eine akute lokale Durchblutungsstörung und eine fokale Nekrose der Iris, und dann gibt es Zonen ihrer Atrophie und Deformation der Pupille. All dies ist eine Folge der Entwicklung einer aseptischen Entzündung, des Auftretens von hinteren Synechien und des Besprühens von Irispigmentepithelzellen, Goniosynechien und subkapsulären Katarakten. Dies kann den Sehnerv beeinträchtigen. Die subakute Attacke des Engwinkelglaukoms verläuft milder. In diesem Fall schließt der Winkel der vorderen Augenkammer nicht vollständig oder ist nicht eng genug, was das klinische Bild der Krankheit bestimmt. Leichte Fälle sind durch verschwommenes Sehen und das Auftreten schillernder Kreise beim Blick in eine Lichtquelle gekennzeichnet. Es gibt eine Erweiterung der oberflächlichen Gefäße des Augapfels, eine leichte Schwellung der Hornhaut, eine leichte Erweiterung der Pupille. Bei der Gonioskopie markierte Blockade des Winkels der vorderen Augenkammer, insbesondere unten. Gekennzeichnet durch einen Anstieg des Augeninnendrucks bis zu 40 mm Hg. Art., eine signifikante Abnahme des Abflusskoeffizienten. Bei einem Anstieg des Augeninnendrucks bis zu 60 mm Hg. Kunst. Die Symptome sind ausgeprägter: Schmerzen im Auge und Augenbrauenbogen und alle oben genannten Anzeichen treten auf. Das Ergebnis eines subakuten Anfalls ist im Gegensatz zu einem akuten durch das Fehlen einer Verformung und Verschiebung der Pupille, einer segmentalen Atrophie und einer groben Goniosinechie gekennzeichnet. Diagnose. Eine frühzeitige Diagnose des primären Glaukoms ist äußerst wichtig. Es basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Krankheitsgeschichte, dem Krankheitsbild, den Ergebnissen der Untersuchung der Augenfunktionen, insbesondere des zentralen Bereichs des Gesichtsfelds, dem Zustand des Augeninnendrucks und tonographischen Daten. Die Tonometrie ist die Hauptmethode zur Bestimmung des Augeninnendrucks. Der Druck wird in Rückenlage des Patienten mit einem Tonometer mit einer Belastung von 10 g gemessen, während der tonometrische Druck bestimmt wird, der normalerweise 27 mm Hg nicht überschreiten sollte. Kunst. Der Augeninnendruck im rechten und linken Auge unterscheidet sich normalerweise um etwa 5 mmHg. Kunst. Die tägliche Tonometrie gilt als sehr wichtig für die Diagnose des Glaukoms. Die Messung des Augeninnendrucks erfolgt normalerweise um 68 Uhr morgens und um 68 Uhr abends, es ist wünschenswert, ihn mitten am Tag zu messen. Die Bestimmung der täglichen Veränderungen des Ophthalmotonus erfolgt in einem Krankenhaus oder in einer Glaukom-Apotheke: Die morgendliche Messung des Augeninnendrucks wird bei einem noch bettlägerigen Patienten durchgeführt. Die normale Studiendauer beträgt 710 Tage, mit einem Minimum von 34 Tagen. Es gibt eine Berechnung der durchschnittlichen Morgen- und Abendindikatoren für den Augeninnendruck und die Amplitude des Ophthalmotonus. Die optimale Schwankungsbreite der Augenlider im Tagesverlauf sollte nicht höher als 5 mm Hg sein. Kunst. Der Unterschied in Schwankungen von mehr als 5 mm Hg. Art., ist der Grund für den Verdacht auf Glaukom. Von großer Bedeutung ist der absolute Wert des Anstiegs des Ophthalmotonus (mehr als 27 mm Hg). Treten sie wiederholt auf, ist dies ein sicheres Zeichen für ein Glaukom. Die Elastotonometrie ist eine Methode zur Bestimmung des Ophthalmotonus bei der Messung des Augeninnendrucks mit Tonometern verschiedener Massen. Bei der Elastotonometrie muss ein Satz Maklakov-Tonometer mit einem Gewicht von 5, 7,5, 10 und 15 g verwendet werden, mit deren Hilfe in aufsteigender Reihenfolge ihrer Masse der Augeninnendruck viermal gemessen wird. Die Messwerte von Tonometern mit unterschiedlichen Massen werden in einem Diagramm aufgetragen: Die Masse von Tonometern in Gramm wird auf der Abszissenachse aufgetragen, und die Werte des tonometrischen Augeninnendrucks werden auf der Ordinatenachse aufgetragen. Gründe für den Glaukomverdacht sind ein hoher Beginn der Elastokurve (Augeninnendruck über 4 mm Hg bei Tonometrie mit einer Belastung von 21 g), ein verkürzter oder verlängerter Elastokurventyp (Spannweite unter 5 und über 7 mm Hg) . Genauere Daten zur Hydrodynamik des Auges erhält man mit elektronischen Tonographen. Die Tonographie ist eine Methode zur Untersuchung der Dynamik des Kammerwassers mit grafischer Aufzeichnung des Augeninnendrucks. Die Methode besteht im Wesentlichen in einer verlängerten Tonometrie mit weiterer Berechnung der Hauptindikatoren der Hydrodynamik des Auges, des Koeffizienten für die Leichtigkeit des Abflusses und des winzigen Volumens des Kammerwassers. Elektronische Tonographen helfen bei der Durchführung tonographischer Untersuchungen. Die Art des Zustands der Abflusswege des Kammerwassers aus dem Auge als Ganzes wird durch den Koeffizienten der Leichtigkeit des Abflusses bestimmt. Außerdem kann damit das Minutenvolumen des Kammerwassers berechnet werden. Eine garantierte Bestätigung der Diagnose ist eine Kombination der Ergebnisse der Tonographie, der täglichen Tonometrie und der Perimetrie des zentralen Teils des Gesichtsfelds. Die Diagnose eines Glaukoms ist nicht zweifelhaft, wenn der Abflussleichtigkeitskoeffizient weniger als 0,15 beträgt und die Tageskurve pathologisch ist. Außerdem werden Skotome im zentralen Teil des Gesichtsfelds festgestellt. Glaukom wird in folgenden Fällen vermutet: Augeninnendruck gleich 27 mm Hg. Kunst. und höher; für Glaukom charakteristische Beschwerden; flache Vorderkammer; Blanchieren der Papille (oder eines Teils davon) oder die beginnende Entwicklung einer glaukomatösen Exkavation; Asymmetrie im Zustand der beiden Augen (Unterschiede in der Höhe des Augeninnendrucks, der Tiefe der Vorderkammer, dem Zustand der Papille); das Vorhandensein kleiner parazentraler relativer und absoluter Skotome im Sichtfeld. Wenn bei der ersten Messung des Augeninnendrucks nach Maklakov (mit einer Belastung von 10 g) der tonometrische Druck gleich 27 mm Hg ist. Kunst. und darüber ist es notwendig, die Messung nach 2030-XNUMX Minuten zu wiederholen (unter strikter Einhaltung der Regeln der Tonometrie), um sicherzustellen, dass ein erhöhter Augeninnendruck vorliegt und der Messfehler beseitigt wird. Die Differentialdiagnose des Glaukoms wird mit Augenhypertonie durchgeführt. Behandlung. Gegenwärtig gibt es drei Hauptbereiche der medikamentösen Behandlung des Glaukoms: ophthalmohypotensive Therapie (lokal und allgemein) zur Normalisierung des Augeninnendrucks; Therapie, die die Blutversorgung der inneren Membranen des Auges und des intraokularen Teils des Sehnervs verbessert; Therapie zur Normalisierung des Stoffwechsels im Gewebe des Auges, um die für das Glaukom charakteristischen degenerativen Prozesse zu beeinflussen. Die Auswahl lokaler Antihypertensiva zur Behandlung von Patienten mit primärem Glaukom erfolgt unter Berücksichtigung der folgenden Umstände. Der Augeninnendruck nimmt normalerweise nach einmaliger Instillation ab. Dies ist die Grundlage für die Durchführung eines Drogentests vor der systematischen Verabreichung des Medikaments. Bei nachfolgenden Instillationen wiederholt sich die blutdrucksenkende Wirkung regelmäßig. Die Manifestation der blutdrucksenkenden Wirkung des Arzneimittels tritt jedoch nicht sofort auf, sie kann zunächst mild sein und sich in den folgenden Tagen der Behandlung verstärken. Die blutdrucksenkende Wirkung bei Langzeitanwendung nimmt bis hin zur vollständigen Resistenz gegen dieses Medikament ab. Bei einer Langzeitbehandlung eines Patienten mit Glaukom ist dies der Grund für den sinnvollen Ersatz eines Medikaments durch ein anderes. Oft besteht von Anfang an eine Resistenz gegen das Medikament (dieses Medikament hilft nicht, den Augeninnendruck zu senken, daher ist seine Verabreichung unpraktisch). In einigen Fällen tritt nach dem Einträufeln des Arzneimittels ein Anstieg des Augeninnendrucks auf (ein paradoxer Effekt). In diesem Fall ist die Ernennung dieses Tools kontraindiziert. Bei der Entwicklung eines medikamentösen Behandlungsschemas für einen Patienten mit Glaukom wird ein Beobachtungszeitraum festgelegt (mindestens zwei bis drei Wochen), nach dem die Einnahme des Arzneimittels erforderlich ist. Zukünftig wird die Wirksamkeit der Behandlung alle 1 Monate überprüft. Die Behandlung von Patienten mit primärem Glaukom beginnt normalerweise mit der Verabreichung von Instillationen von Lösungen cholinomimetischer Arzneimittel, meist einer 1%igen Lösung von Pilocarpinhydrochlorid, 23-mal täglich. Pilocarpin hilft, den Abfluss von Kammerwasser aus dem Auge zu verbessern, was eine Folge der Senkung des Augeninnendrucks ist. Wenn nach der Behandlung mit einer 1 %igen Pilocarpinhydrochlorid-Lösung keine Normalisierung des Augeninnendrucks beobachtet wird, wird dreimal täglich die Instillation einer 2 %igen Pilocarpin-Lösung verordnet. Wenn dreimalige Instillationen nicht ausreichen, werden langwirksame Lösungen von Pilocarpin verwendet. Diese Medikamente werden dreimal täglich angewendet. Im Augenheilmittelfilm wird zusätzlich Pilocarpinhydrochlorid 3-mal täglich und 3 % Pilocarpinsalbe nachts verschrieben. Andere Cholinomimetika (13 %ige Carbacholin-Lösungen oder 25 %ige Aceclidin-Lösungen) werden deutlich seltener eingesetzt. Bei unzureichender Wirksamkeit von Cholinomimetika wird zusätzlich eines der Miotika mit Anticholinesterase-Wirkung (Prozerin, Phosphakol, Armin, Tosmilen) verschrieben. Die Häufigkeit der Instillation dieser Medikamente beträgt nicht mehr als zweimal täglich. Ihre Wirkung zielt auch darauf ab, den Abfluss des Kammerwassers aus dem Auge zu verbessern. Bei Patienten mit Offenwinkelglaukom mit niedrigem oder normalem Blutdruck und unzureichender Wirksamkeit von Pilocarpinhydrochlorid werden Instillationen hinzugefügt Es werden 1 2 %ige Lösungen von Adrenalinhydrotartrat, Dipivalylepinephrin, Isoptoepinal oder Adrenopilocarpin verschrieben 2-3 mal am Tag. Die Verringerung der Produktion von Kammerwasser und teilweise die Verbesserung seines Abflusses werden durch die blutdrucksenkende Wirkung von Adrenalin erklärt. Bei der Behandlung von Patienten mit Offenwinkelglaukom müssen neben Pilocarpin auch 3- und 5-prozentige Fethanollösungen verwendet werden. Adrenalin unterscheidet sich von Fethanol dadurch, dass letzteres eine längere und mildere Wirkung auf die Blutgefäße hat und daher für Patienten mit Glaukom in Kombination mit Bluthochdruck im Anfangsstadium indiziert ist. Die blutdrucksenkende Wirkung von Fethanol beruht hauptsächlich auf einer verminderten Sekretion von Kammerwasser. Es ist möglich, Instillationen einer 0,5%igen Clonidinlösung (Hemiton) zu verwenden. Die blutdrucksenkende Wirkung von Clonidin führt zu einer Hemmung der Sekretion des Kammerwassers sowie zu einer Verbesserung seines Abflusses. Die Wirksamkeit der Behandlung wird 23 Mal im Monat überwacht. Sie werden auch in Form von Augentropfen/adrenergen Blockern (1 % Anaprilin, 1 % Propranolol, 0,250,5 % Optimol) eingesetzt. Die Abnahme der Kammerwassersekretion wird durch die blutdrucksenkende Wirkung dieser Arzneimittel erklärt. Sie verändern die Größe der Pupille nicht und haben keinen Einfluss auf den Blutdruck. Bei unzureichender Wirksamkeit der lokalen blutdrucksenkenden Therapie des Offenwinkelglaukoms wird sie durch eine kurzfristige Ernennung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln mit allgemeiner Wirkung ergänzt: Carboanhydrasehemmer (Diamox, Diacarb), Osmotika (Glycerin) und Neuroleptika (Chlorpromazin). ). Carboanhydrasehemmer reduzieren die Produktion von Intraokularflüssigkeit, was zu einer Abnahme des Augeninnendrucks führt. Diese Medikamente sind besonders wirksam beim hypersekretorischen Glaukom. Diakarb wird oral in einer Dosis von 0,1250,25 g 1- bis 3-mal täglich verabreicht. Nach drei Tagen der Einnahme von Diakarba wird empfohlen, eine Pause von 12 Tagen einzulegen. Die Ernennung von Glycerin und Chlorpromazin erfolgt einmalig bei akuten Erhöhungen des Augeninnendrucks. Über die chirurgische Behandlung des Offenwinkelglaukoms muss individuell entschieden werden, wobei die Form des Glaukoms, die Höhe des Augeninnendrucks, der Abflusskoeffizient, der Winkelzustand der Vorderkammer und das Gesichtsfeld zu berücksichtigen sind Ansicht und den allgemeinen Status des Patienten. Die Hauptindikationen für eine Operation sind ein anhaltender und signifikanter Anstieg des Augeninnendrucks trotz der Verwendung verschiedener blutdrucksenkender Medikamente; fortschreitende Verschlechterung des Gesichtsfeldes; negative Dynamik klinischer Daten (Zustand der Iris, Vorderkammerwinkel, Sehnerv), d. H. Unstabilisierter Verlauf des Glaukomprozesses. In den letzten Jahren wurden Laserverfahren zur Behandlung des primären Glaukoms eingesetzt. Beim Offenwinkelglaukom ist der Einsatz von Lasergoniopunktur und Trabekulospasis mit Argon- oder Rubinlasern wirksam. Am wirksamsten bei der medikamentösen Behandlung des Engwinkelglaukoms sind Miotika, hauptsächlich Cholinomimetika (Pilocarpin, Carbacholin, Aceclidin). Es ist auch möglich, eine 0,250,5 %ige Lösung von Timolol zu verschreiben. Starke Anticholinesterase-Miotika (Armin, Phosphacol, Tosmilen), die eine starke Verengung der Pupille bewirken, können einen Pupillenblock verursachen und werden daher bei Engwinkelglaukom normalerweise nicht verschrieben. Bei dieser Form des Glaukoms sind auch adrenomimetische Medikamente (Adrenalin, Fethanol, Clonidin) aufgrund ihrer mydriatischen Eigenschaften und der Möglichkeit einer Blockierung des Iridokornealwinkels der Vorderkammer kontraindiziert. Zu den allgemeinen Wirkstoffen zur Senkung des Augeninnendrucks gehören oral verabreichtes Diacarb und Glycerin. Bei unzureichender medikamentöser Therapie wird auch eine chirurgische und Laserbehandlung eingesetzt. Die Laserbehandlung besteht aus Laser-Iridektomie und Iridoplastik. Behandlung eines akuten Glaukomanfalls. Ein akuter Glaukomanfall erfordert eine dringende Spezialbehandlung, deren Hauptzweck darin besteht, den Augeninnendruck zu senken und somit die Durchblutung des Auges zu normalisieren, den Stoffwechsel im Gewebe des Auges und des Sehnervs wiederherzustellen. Auf ambulanter Basis beginnt die Behandlung mit der Instillation einer 1-prozentigen (vorzugsweise 2-prozentigen) Lösung von Pilocarpinhydrochlorid alle 15 Minuten für eine Stunde, dann alle 1 Minuten für die nächsten 30 Stunden und dann jede Stunde. Anstelle von Pilocarpin kann eine 2 %ige Carbocholinlösung verabreicht werden. Zusätzlich wird eine 1,53 %ige Lösung von Optimol eingeträufelt. Gleichzeitig mit Miotika werden 0,5 g Diacarb oder Glycerin (0,5 %ige Glycerinlösung) oral in einer Menge von 50 g Glycerin pro 11,5 kg Körpergewicht verschrieben. Der Abfall des Augeninnendrucks nach der Einnahme von Glycerin beginnt nach etwa 1 Minuten und danach 1 1,5 Stunden ist die maximale Reduzierung erreicht. Nach Abschluss der Notfallmaßnahmen wird der Patient in die stationäre Behandlung überwiesen. Im Krankenhaus ist bei unzureichender Wirkung der Vorbehandlung nach 23 Stunden und bei fehlender arterieller Hypotonie die Gabe von Chlorpromazin indiziert, das eine ausgeprägte sedierende Wirkung hat. Das Medikament senkt den Blut- und Augeninnendruck. Der Abfall des Augeninnendrucks unter dem Einfluss von Chlorpromazin ist auf eine verminderte Produktion von Kammerwasser zurückzuführen. Aminazin wird als Teil einer lytischen Mischung verabreicht, die eine 2,5 %ige Lösung von Aminazin (1 ml), eine 1 %ige Lösung von Diphenhydramin (2 ml) und eine 2 %ige Lösung von Promedol (1 ml) enthält. Lösungen dieser Medikamente werden in einer Spritze gesammelt und anschließend intramuskulär verabreicht. Nach der Verabreichung der lytischen Mischung müssen die Patienten 34 Stunden lang in horizontaler Position im Bett bleiben, um einen orthostatischen Kollaps zu verhindern. Bei starkem Hornhautödem sind Augenbäder mit einer 2040–810 %igen Glukoselösung angezeigt. Wenn die beschriebene medikamentöse Behandlung einen akuten Glaukomanfall nicht innerhalb von XNUMX Stunden stoppt, wird eine Anti-Glaukom-Operation durchgeführt. Die allgemeine medikamentöse Behandlung des primären Glaukoms umfasst die Verschreibung von Medikamenten, die die Stoffwechselprozesse in der Netzhaut und dem Sehnerv verbessern. Vasodilatatoren und Medikamente, die Gewebestoffwechselprozesse beeinflussen, sind Mittel, die die Sehfunktionen bei Patienten mit Glaukom und normalem Augeninnendruck stabilisieren. Von diesen Arzneimitteln sind Nikotinsäure (0,05 g 23-mal täglich für zwei bis drei Wochen), Nikoshpan (1 Tablette 23-mal täglich für zwei bis drei Wochen) und Noshpa (0,04 g 23-mal täglich) die am häufigsten intern angewendeten Medikamente. , Nigexin (0,25 g 34-mal täglich für die ersten 23 Wochen und 2-mal täglich für weitere zwei Wochen), Aminalon (0,5 g 3-mal täglich für einen Monat oder länger), Cavinton (0,005 g 23-mal täglich), Complamin (0,15 g 23-mal täglich), Trental (0,1 g 23-mal täglich), Riboxin (0,2 g 23-mal täglich), Glio6 oder Pyridoxylat (0,1 g 23-mal täglich), biogene Stimulanzien (PhiBS subkutan, 0,5). ml, 1520 Injektionen pro Kurs), 1 %ige Lösung von ATP-Natriumsalz (1 ml intramuskulär täglich, 3 Injektionen pro Kurs), 0,25 %ige Lösung von Cytochrom C (4 ml intramuskulär jeden zweiten Tag, 1015 Injektionen pro Kurs), B-Vitamine . Eine Kombination von Medikamenten ist ratsam. Zur Stabilisierung der Sehfunktionen wird Patienten mit Glaukom ein Arzneimittelkomplex verschrieben, der Eleutherococcus (30 Tropfen dreimal täglich für einen Monat), Cytochrom C (3 %ige Lösung, 0,25 ml intramuskulär jeden zweiten Tag, 4 Injektionen pro Kurs) und Ascorbinsäure umfasst (oral 1015 g 0-mal täglich für einen Monat). Die angegebene medikamentöse Behandlung von Glaukompatienten wird in Kursen von 1 Monat Dauer 3-mal im Jahr unter Berücksichtigung der Notwendigkeit einer Normalisierung des Augeninnendrucks durchgeführt. VORTRAG Nr. 26. Angeborenes und sekundäres Glaukom 1. Angeborenes Glaukom Es gibt ein erbliches angeborenes Glaukom (etwa 15 % der Fälle) und ein intrauterines Glaukom (etwa 85 % der Fälle), das als Folge des Einflusses verschiedener pathologischer Faktoren auf das fetale Auge auftritt und eine Folge von Fehlbildungen des vorderen Teils ist das Auge. Ein Anstieg des Augeninnendrucks tritt aufgrund einer Verletzung des Abflusses von Augenflüssigkeit aufgrund des Verschlusses des iridokornealen Winkels der Vorderkammer durch unaufgelöstes embryonales mesodermales Gewebe auf. Weniger häufige Ursachen für eine Kammerwasserretention sind der vordere Ansatz der Iris sowie intratrabekuläre und intrasklerale Veränderungen. Angeborenes Glaukom manifestiert sich in drei Formen: einfach (eigentlich Hydrophthalmus) mit Veränderungen im Winkel der vorderen Augenkammer (am häufigsten); angeborenes Glaukom mit Anomalien im vorderen Teil des Auges oder des gesamten Auges (Aniridie, Ektopie der Linse, Mikrophthalmus usw.); angeborenes Glaukom mit Phakomatosen (Angiomatose, Neurofibromatose). Angeborenes Glaukom tritt häufig bei Neugeborenen oder in den ersten sechs Lebensmonaten eines Kindes sowie im ersten Lebensjahr auf. Das angeborene Glaukom ist durch einen progressiven Verlauf gekennzeichnet. Es gibt folgende Stadien der Krankheit: anfänglich, fortgeschritten, fortgeschritten, fast absolut und absolut. Je nach Zustand des Augeninnendrucks kann zwischen kompensiertem, unkompensiertem und dekompensiertem angeborenem Glaukom unterschieden werden. Der Ausbruch der Krankheit äußert sich in Photophobie, Tränenfluss, Mattheit der Hornhaut; Die Länge der Sagittalachse des Auges und der Durchmesser der Hornhaut sind normal oder leicht vergrößert. Durch die weitere Dehnung der Augapfelmembran kommt es im fortgeschrittenen Stadium zu einer Zunahme der Sagittalachse des Auges, des Durchmessers der Hornhaut und einer Zunahme des Hornhautödems. Es gibt Rupturen der Descemet-Membran und Trübung der Hornhaut. Die Vorderkammer wird tiefer. In der Iris treten Veränderungen in Form von Atrophie und Stromahypoplasie sowie Depigmentierung auf. Die Pupille ist erweitert. Es kommt zu einer Exkavation des Sehnervenkopfes, einer verminderten Sehschärfe und einer Verengung des Gesichtsfeldes auf der Nasenseite auf 45–35° (sofern das Alter des Kindes eine Untersuchung zulässt). Das fortschreitende Stadium der Erkrankung wird durch eine starke Zunahme der Länge der Sagittalachse des Auges und des Durchmessers der Hornhaut bestimmt. Der Limbus ist gedehnt. Die Sklera wird dünner und die Aderhaut erscheint bläulich-bläulich. Die Vorderkammer ist tief. Es kommt zu degenerativen Veränderungen der Hornhaut. Die Pupille ist breit. Die Papille hat eine gräuliche Farbe, ihre Aushöhlung nimmt zu. Es kommt zu einer starken Abnahme der Sehschärfe, einer konzentrischen Einengung des Gesichtsfeldes, vor allem auf der Nasenseite (bis zu 15°). Im Stadium des fast absoluten und absoluten Glaukoms nehmen alle diese Phänomene zu, es treten häufig Komplikationen auf (Subluxation und Luxation der Linse, intraokulare Blutungen, komplizierter Katarakt, Netzhautablösung usw.), das Sehvermögen wird bei falscher Projektion auf die Lichtwahrnehmung reduziert, und im absoluten Stadium wird vollständige Blindheit beobachtet. Behandlung. Die Behandlung des angeborenen Glaukoms erfolgt chirurgisch. Um embryonales Gewebe zu eliminieren und den Abfluss von Intraokularflüssigkeit in den Schlemm-Kanal zu verbessern, werden Operationen in den meisten Fällen im Bereich des Vorderkammerwinkels durchgeführt, da diese am effektivsten sind. Trotz des Alters des Kindes muss die Operation dringend durchgeführt werden. Die medikamentöse Behandlung erfolgt zusätzlich zur chirurgischen Behandlung (vor und nach der Operation). Unter den Medikamenten werden lokal eine 12 %ige Pilocarpinhydrochlorid-Lösung, eine 0,055 %ige Armin-Lösung, eine 0,013 %ige Phosphacol-Lösung und eine 23 %ige Aceclidin-Lösung sowie eine 0,25 %ige Optimol-Lösung verschrieben. Diacarb oder Glycerin werden oral eingenommen (in Dosen, die dem Körpergewicht und Alter des Kindes entsprechen). Es wird eine allgemeine Kräftigungs- und Desensibilisierungstherapie durchgeführt. 2. Juveniles (juveniles) Glaukom Es entwickelt sich in jungen Jahren aufgrund angeborener Defekte in der Struktur des Iriswinkels der Iris, es gibt eine erbliche Übertragung dieser Defekte. In der Regel sind Menschen älter als dreißig Jahre krank. Bei einigen Patienten sind Veränderungen der Iris charakteristisch (Hypoplasie, große Krypten oder deren fast vollständige Abwesenheit, Eversion der Pigmentschicht, Kolobom), bei anderen treten die ersten Symptome im zweiten Lebensjahrzehnt auf, entwickeln sich langsam, die Hornhaut ist von normaler Größe, die Vorderkammer ist tief. Bei der Diagnose gelöschter Formen sind gonioskopische und tonographische Untersuchungen wichtig. Viele Patienten mit juvenilem Glaukom haben einen Rest von germinalem mesodermalem Gewebe im Vorderkammerwinkel. Die topische Anwendung verschiedener Miotika (Pilocarpin, Carbacholin, Aceclidin, Phosphakol, Armin) sowie Clonidin und Optimol wird gezeigt, Diacarb wird oral verschrieben. Bei fehlender Kompensation des Glaukomprozesses und der Verschlechterung der Sehfunktionen ist eine Operation indiziert. 3. Sekundäres Glaukom Der beim Sekundärglaukom auftretende Anstieg des Augeninnendrucks ist die Folge einer anderen Erkrankung des Auges (oder des ganzen Körpers) oder einer Schädigung des Auges. Ein Glaukom kann sich zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Kataraktentfernung entwickeln. Ein Anstieg des Augeninnendrucks in den frühen Stadien nach einer Kataraktextraktion ist mit einem Pupillenblock verbunden, der auf eine Verstopfung der Pupille durch den Glaskörper, Linsenreste oder in das Auge eingebrachte Luft zurückzuführen ist. Der Grund für die Zunahme des Ophthalmotonus in späteren Stadien nach Kataraktentfernung kann eine Pupillen- oder Winkelblockade sein, die sich als Folge postoperativer Komplikationen (Iridozyklitis, Goniosineechie) entwickelt hat. Gelegentlich kann ein Glaukom in einem aphakischen Auge eine Manifestation eines primären Offenwinkelglaukoms sein, das vor der Kataraktextraktion nicht erkannt wurde. Die Differentialdiagnose basiert auf den Daten tonometrischer, tonographischer Untersuchungen und der Gonioskopie beider Augen. Die Behandlung besteht in der Erweiterung der Pupille, der Verringerung des Ophthalmotonus, der Verringerung der Produktion von Augenflüssigkeit, der Beseitigung der Entzündungsreaktion und hängt auch von der Ursache des Anstiegs des Augeninnendrucks ab. Sie verwenden in Form von Instillationen eine 12 %ige Lösung von Pilocarpinhydrochlorid, Präparate aus Timololmaleat (0,250,5 % Timoptik, 0,250,5 % Thimolol, 0,250,5 % Proxodolol usw.), Kombinationspräparate (Fotil, Timpilo), Diacarb wird 0,1250,25-mal täglich oral in einer Dosis von 23 g verschrieben. Bei Unwirksamkeit ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt. Sekundärglaukom bei Iridozyklitis und Uveitis Ursache dieser Erkrankung ist eine in der Akutphase auftretende vordere Uveitis mit Exsudation in die vordere Augenkammer. Das Exsudat trägt zum Verschluss der Filterzone des Winkels der Vorderkammer und zur Verschlechterung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit bei. Von großer Bedeutung sind Veränderungen in den Gefäßen der Aderhaut (Kapillarerweiterung, Blutstauung), die mit dem Entzündungsprozess einhergehen. Bei chronischer Uveitis tritt die Entwicklung eines sekundären Glaukoms als Folge der Bildung von hinteren kreisförmigen Synechien der Pupille auf, Goniosynechien, die das Ergebnis eines normalen Abflusses von Kammerwasser sind, was zu einem starken Anstieg des Augeninnendrucks führt. Beim sekundären Glaukom, das eine Komplikation der chronischen Uveitis ist, finden sich im Licht eines Schlitzlamas einzelne Präzipitate auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, in der Ecke der Vorderkammer, Exsudat, Goniosinechia. Die Diagnose wird auf der Grundlage von Tonometrie-, Elastometrie-, Tonographie-, Biomikroskopie- und Gonioskopiedaten gestellt. Präzipitate, die sich auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut befinden, unterscheiden das sekundäre Aderhautglaukom vom primären. Zunächst wird die Grunderkrankung behandelt. Im akuten Stadium, insbesondere bei der Bildung hinterer Synechien, werden den Patienten einmal täglich Anwendungen mit einer 0,1 %igen Adrenalinhydrochloridlösung oder eine subkonjunktivale Adrenalinlösung 0,25 ml injiziert. Mydriatika werden verwendet: 1 %ige Lösung von Homatropinhydrobromid, 0,25 %ige Lösung von Scopolaminhydrobromid, 1 %ige Lösung von Mezaton. Kortikosteroid-Medikamente werden lokal verwendet: 0,52,5 % Hydrocortison-Suspension, 0,3 % Prednisolon-Lösung, 0,1 % Dexamethason-Lösung, Sofradex-Tropfen. Zur Senkung des Augeninnendrucks wird Diacarb oral in einer Dosis von 0,1250,25 g 23-mal täglich verabreicht. Ein anhaltender Anstieg des Augeninnendrucks und die Unwirksamkeit einer medikamentösen Behandlung führen zur Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung. Sekundäres Glaukom mit Durchblutungsstörungen in den Gefäßen des Auges, der Augenhöhle und intraokularen Blutungen Die Ursachen dieser Pathologie sind meistens Thrombosen der zentralen Netzhautvene, seltener venöse Durchblutungsstörungen in der Augenhöhle (entzündliche Prozesse, ödematöser Exophthalmus usw.), gestörter venöser Abfluss in den vorderen Ziliarvenen, intraokulare Blutungen. Krankhafte Veränderungen des Kammerwasserabflusses (Bildung bindegewebiger Verankerungen) führen zu einem sekundären Glaukom mit Thrombose der zentralen Netzhautvene. Bei Hämophthalmie sind die Ursachen für einen Anstieg des Augeninnendrucks Ablagerungen, die das Filtersystem im Bereich der Hornhautbälkchen von Hämosiderin und anderen Blutzerfallsprodukten aufgrund von Augeninnenblutungen füllen. Ferner kommt es in der Ecke der Vorderkammer zur Bildung von Bindegewebe mit neu gebildeten Gefäßen. Diese Veränderungen erhöhen den Kammerwasserabflusswiderstand und sind die Folge einer anhaltenden Erhöhung des Augeninnendrucks. Retinopathie verschiedener Ätiologien kann zur Entwicklung eines sekundären Glaukoms beitragen. Das Krankheitsbild wird durch die Grunderkrankung bestimmt. Das sekundäre hämorrhagische Glaukom mit Thrombose der zentralen Netzhautvene entwickelt sich 38 Monate nach Krankheitsbeginn und ist durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet. Verschiedene Prozesse in der Augenhöhle können zu einem deutlichen Anstieg des Augeninnendrucks führen (bis hin zur Entwicklung eines Glaukomanfalls). Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild der zugrunde liegenden Erkrankung und den Daten tonometrischer, tonographischer Untersuchungen und der Gonioskopie. Die Behandlung beginnt mit der Behandlung der Grunderkrankung. Die Verschreibung miotischer Medikamente erfolgt in Abwesenheit neu gebildeter Gefäße in der Iris. Ihr Vorhandensein weist darauf hin, dass die Instillation von Adrenalin-, Clonidin-, Optimol- und Kortikosteroidlösungen empfohlen werden muss. Es werden Medikamente verschrieben, die die Resorption von Blutungen fördern: lokale Instillation einer 3%igen Kaliumiodidlösung, einer 0,1%igen Lidaselösung, Lidase und Glaskörper werden intramuskulär verschrieben. VORTRAG Nr. 27. Katarakt Katarakt - teilweise oder vollständige Trübung der Substanz oder Kapsel der Linse mit Abnahme der Sehschärfe bis zu ihrem vollständigen Verlust. Es gibt primäre und sekundäre Katarakte, erworbene und angeborene. Angeborene Katarakte können erblich bedingt sein oder aus intrauterinen Entwicklungsstörungen resultieren, wie z. B. Infektionen bei der Mutter, wie Röteln usw. Ätiopathogenese und pathologische Anatomie. Abhängig vom ätiologischen Faktor werden mehrere Gruppen von Katarakten unterschieden: senil, traumatisch, kompliziert, Strahlung, toxisch und metabolisch. Der Entstehungsmechanismus der altersbedingten Katarakte ist multifaktoriell und noch nicht vollständig geklärt. Mit zunehmendem Alter nimmt die Masse und Dicke der Linse zu und ihre Brechkraft ab. Der Kern der Linse wird durch konzentrisch neu entstehende Faserschichten komprimiert und härter. Dadurch wird die Lichtdurchlässigkeit der Linse stark reduziert. Chemisch veränderte Kernproteine färben sich allmählich. Mit zunehmendem Alter nimmt die Linse Farbtöne von gelb bis braun an. Eine stumpfe, nicht durchdringende Wunde kann zu einer Trübung der Linse führen, die einen Teil oder die gesamte Linse betrifft. Die anfängliche Manifestation einer Prellungskatarakt ist oft eine sternförmige oder rosettenartige Trübung, die sich normalerweise in der Mitte der Linse befindet, wo die Rückseite der Linse betroffen ist. Rosettenförmige Katarakte können bis zur vollständigen Trübung fortschreiten. In einigen Fällen reißt die Linsenkapsel mit einem stumpfen Trauma, gefolgt von einer Schwellung der Linsenfasern, was zu einer Eintrübung der Linse führt. Komplizierte Katarakte entstehen häufig vor dem Hintergrund einer chronischen Uveitis unterschiedlichen Ursprungs aufgrund der toxischen Wirkung von Entzündungsprodukten auf die Linse. Die Linse ist sehr empfindlich gegenüber Strahlung: Infrarotstrahlung, die die vordere Linsenkapsel in Form einer Ablösung der Oberflächenschichten schädigt, ultraviolette Strahlung (290–329 nm), ionisierende Strahlung. Als Folge der Exposition gegenüber einer Reihe von Chemikalien (Naphthalin, Dinitrophenol, Thallium, Quecksilber, Mutterkorn) entwickeln sich toxische Katarakte. Das Eindringen von Alkali in die Bindehauthöhle verursacht Schäden an Bindehaut, Hornhaut und Iris und führt häufig zur Entwicklung von grauem Star. Alkalische Verbindungen dringen leicht in das Auge ein, reduzieren den Säuregehalt der Kammerfeuchtigkeit und reduzieren den darin enthaltenen Glukosegehalt. Katarakt tritt bei einigen Stoffwechselerkrankungen auf: Diabetes mellitus, Galaktosämie, Hypokalzämie, Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit, myotone Dystrophie, Proteinmangel. Bei Diabetes mellitus steigt mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels der Glukosegehalt in Kammerflüssigkeit und Linse. Dann dringt Wasser in die Linse ein, wodurch die Linsenfasern anschwellen. Ödeme beeinträchtigen die Brechkraft der Linse. Bei 75 % der Patienten mit klassischer Galaktosämie entwickelt sich der Graue Star meist in den ersten Wochen nach der Geburt. Die Ansammlung von Galaktose im Inneren der Linse führt zu einem Anstieg des intrazellulären Drucks, Flüssigkeit dringt in den Linsenkern ein und die Schichten der Rinde nehmen im Durchlicht das Aussehen von „Öltropfen“ an. Katarakte können sich bei jeder Erkrankung bilden, die zu einem Abfall des Kalziumspiegels im Blut führt: Tetanie, Spasmophilie, Rachitis, Nierenversagen. Bei der Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit ist der Kupferstoffwechsel beeinträchtigt. Es entsteht ein goldbrauner Kaiser-Fleischner-Ring, der durch Pigmentkörnchen gebildet wird. Der Ring ist durch einen Streifen transparenten Hornhautgewebes vom Augenwinkel getrennt. Bei der miotischen Dystrophie entwickeln die Patienten mehrfarbig schillernde Kristalle in den hinteren intrakapsulären Schichten der Linse. Die Krankheit ist erblich. Pathoanatomische Veränderungen beim Grauen Star zeigen sich je nach Lokalisation, Art und Grad der Linsentrübung. Folgende Arten von Katarakten werden unterschieden: polar, Naht, Kern, Kapsel, Zonula, vollständig, membranös. Bei der polaren Katarakt bilden sich Veränderungen der Linse in den intrakapsulären Schichten des vorderen oder hinteren Pols der Kapsel. Nahtkatarakte äußern sich durch eine Trübung der Y-förmigen Naht des Zellkerns. Bei der angeborenen nuklearen Katarakt handelt es sich um eine Trübung jeglicher embryonaler Zellkerne. Bei der Kapselkatarakt handelt es sich um eine begrenzte Trübung des Epithels und der vorderen Linsenkapsel. Der zonale Katarakt ist eine beidseitige symmetrische Läsion. Bei einem kompletten Katarakt handelt es sich um eine Eintrübung aller Linsenfasern. Membranöser Katarakt entsteht, wenn die Proteine der Linse resorbiert werden. Dabei sind die vordere und hintere Kapsel der Linse zu einer harten Membran verschmolzen. Krankheitsbild. Das klinische Bild des grauen Stars in der primären Form äußert sich in Beschwerden über verminderte Sehschärfe. Manchmal sind die ersten Symptome des Grauen Stars Verzerrung von Objekten, monokulare Polyopie (mehrfaches Sehen von Objekten). Im klinischen Verlauf der Alterskatarakte werden Anfangsstadien, unreife, reife und überreife Stadien unterschieden. Im Anfangsstadium haben die Patienten möglicherweise keine Beschwerden, andere stellen eine Abnahme der Sehschärfe, das Auftreten von „Flugflecken“ und manchmal Polyopie fest. Während einer biochemischen Untersuchung in diesem Stadium werden das Auftreten intrakapsulärer Blasen und die Trennung der Linsenfasern bestimmt. Nach 23 Jahren beginnt das Stadium des unreifen Katarakts. In diesem Stadium nehmen die Phänomene der Hydratation der Linse zu und die Patienten klagen über eine starke Verschlechterung des Sehvermögens. Das unreife Kataraktstadium dauert Jahre. Allmählich beginnt die Linse Wasser zu verlieren und die Trübung nimmt einen intensiven Graustich an und wird gleichmäßig. Es tritt das Stadium des reifen Katarakts ein. In diesem Stadium sind die Gestalt eines Linsensterns und eine starke Trübung im Bereich der Linsennähte sichtbar. Patienten klagen über mangelndes objektives Sehen. Bei überreifem Katarakt verwandelt sich die Rinde in eine verflüssigte milchige Masse, die resorbiert wird und das Volumen der Linse abnimmt. Bei einem nuklearen Katarakt ist das zentrale Sehvermögen frühzeitig beeinträchtigt, während das Fernsehen stärker beeinträchtigt ist. Es kann zu vorübergehender Myopie kommen. Bei Seitenlicht weist die Linse in diesen Fällen einen hellgrünen Farbton auf. Komplikationen von Katarakten sind phakolytisches Glaukom, phakogene Iridozyklitis. Ein phakolytisches Glaukom entwickelt sich bei unreifen Katarakten aufgrund der Absorption einer zerfallenden Substanz während des Anschwellens der Linse, einer Zunahme ihres Volumens und infolge einer Verletzung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit. Wenn Kataraktmassen in die vordere Augenkammer fallen und ihre Resorption verzögert ist, kann eine Iridozyklitis auftreten, die mit der Entwicklung einer Überempfindlichkeit gegenüber dem Linsenprotein verbunden ist. Behandlung. Die konservative Katarakttherapie dient der anfänglichen Linsentrübung, um deren Fortschreiten zu verhindern. Arzneimittel zur Behandlung des Grauen Stars enthalten ein Mittel zur Korrektur von Stoffwechselprozessen, zur Normalisierung des Elektrolytstoffwechsels, von Redoxprozessen und zur Verringerung von Linsenödemen (Oftankachrom, Soncatalin, Vitaiodurol, Quinax). Die chirurgische Behandlung (Entfernung des grauen Stars) bleibt die Hauptbehandlung der Linsentrübung. Die Indikation zur chirurgischen Behandlung wird individuell gestellt. Es hängt vom Zustand der Sehfunktionen, der Art und Intensität der Linsentrübung ab. Die Entfernung kann intrakapsuläre oder extrakapsuläre erfolgen. Bei der intrakapsulären Entfernung wird die Linse in einer Kapsel entfernt. Bei der extrakapsulären Entfernung wird nach Eröffnung der vorderen Linsenkapsel der Kern herausgedrückt und die Linsenmassen abgesaugt. Es wurde ein Verfahren entwickelt, um Katarakte durch Tunnelschnitte zu entfernen, die vernäht werden. Derzeit umfassen die Hauptmethoden zur Kataraktentfernung bei Kindern Absaugung, Ultraschall-Phakoemulsifikation und mechanische Entfernung der Linse. 1. Grauer Star bei Kindern In Übereinstimmung mit der von E. I. Kovalevsky 1970 vorgeschlagenen Klassifikation sollten die folgenden Formen von Katarakten bei Kindern unterschieden werden. Nach Herkunft werden sie unterteilt in: angeboren (erblich, intrauterin); konsistent aufgrund lokaler Prozesse (Uveitis, angeborener Glaukom, Verletzungen etc.) und aufgrund allgemeiner Erkrankungen (Infektions- und neuroendokrine Erkrankungen, Strahlenkrankheit, Stoffwechselerkrankungen etc.); sekundär (postoperativ). Nach Lokalisation sind Katarakte: polar, nuklear, zonulär, koronar, diffus, membranös, polymorph, anterior und posterior (becherförmig, Rosette). Je nach Fehlen oder Vorhandensein von Komplikationen und begleitenden Veränderungen werden Katarakte unterteilt in: einfache (mit Ausnahme von Trübungen gibt es keine anderen Veränderungen), mit Komplikationen (Nystagmus, Amblyopie, Schielen), mit begleitenden Veränderungen (angeborene Fehlbildungen des Auges, Mikrophthalmus, Aniridie, Kolobom des Gefäßtraktes, der Netzhaut, des Sehnervs usw., erworben durch Pathologie der hinteren und vorderen Synechien, Subluxation und Dislokation der Linse, Glaskörperhernie). Je nach Grad der Sehbehinderung: Der erste Grad der Kataraktsehschärfe beträgt 0,3 und höher), der zweite 0,20,05, der dritte unter 0,05. 2. Angeborener Grauer Star (Cataractae congenitae) Anteriorer und posteriorer Grauer Star (cataractae polaris anterior et posterior) werden anhand ihrer Lage an den Polen der Linse diagnostiziert. Trübungen sind im Durchlicht und in der Biomikroskopie deutlich sichtbar. Bei der Untersuchung mit seitlicher Beleuchtung kann auch der vordere Polargraue Star erkannt werden. Eine polare Katarakt hat die Form einer dichten weißen Scheibe mit einem Durchmesser von nicht mehr als 2 mm, die sich deutlich von den umgebenden transparenten Bereichen der Linse abgrenzt. Wenn sich der Augapfel bewegt, wird die vordere polare Katarakt im Durchlicht betrachtet, das sich in die Richtung der Augenbewegung bewegt, während sich die hintere polare Katarakt in die entgegengesetzte Richtung bewegt. Diese Arten von Katarakten beeinträchtigen normalerweise die Sehschärfe nicht und unterliegen keiner chirurgischen Behandlung. Die zonuläre (geschichtete) Katarakt (cataracta zonularis) ist die häufigste angeborene Pathologie der Linse. Im Durchlicht ist eine zonuläre Katarakt eine graue, in der Mitte hellere Scheibe mit einem Durchmesser von 56 mm mit Radiarfortsätzen ("Reitern") vor dem Hintergrund eines rosa Reflexes des Fundus. Im Licht einer Spaltlampe ist eine Trübung in Form einer Scheibe sichtbar, die sich in den mittleren Abschnitten befindet und von einer transparenten Substanz der Linse umgeben ist. Entlang des Scheibenrandes, der aus separaten Trübungszonen besteht, sind zusätzliche Trübungen in Form von Vorsprüngen sichtbar. Der Grad des Sehverlustes hängt von der Intensität der Trübung ab. Im Gegensatz zu anderen Arten angeborener Trübungen kann die zonuläre Katarakt in den ersten Lebensjahren eines Kindes fortschreiten. Diffuse (vollständige) Katarakte (Cataracta diffusa) sind auch bei seitlicher Beleuchtung sichtbar. Der Pupillenbereich ist diffus grau, das Sehvermögen ist stark eingeschränkt. Eine der Arten angeborener Katarakte ist die häutige Katarakt (Cataracta membranacea), die eine graue (weiße), oft homogene Farbe hat. Diese Art von Katarakt wird anhand des biomikroskopischen Bildes (tiefere Vorderkammer, Iridodonese, direkter optischer Schnitt der Linse) und Echographiedaten (ein Echo von der Linse statt zwei) diagnostiziert. Solche Katarakte verringern auch die Sehschärfe erheblich und werden wie diffuse entfernt. Alle seltenen Linsentrübungen (korallenförmig, pyramidenförmig usw.) angeborener Genese unterschiedlicher Lokalisation und Schwere, von denen der Grad des Sehverlusts abhängt, werden als polymorpher Katarakt angesehen. 3. Diagnose von grauem Star bei Kindern Bei der Untersuchung eines Kindes ist es wichtig herauszufinden, wie die Schwangerschaft der Mutter verlaufen ist, ob schädliche Auswirkungen auf ihren Körper aufgetreten sind (Röteln, Grippe, Windpocken, Sauerstoffmangel des Fötus infolge einer Herzerkrankung der Mutter, Mangel). Vitamin A in der Ernährung der schwangeren Frau usw.), mit welchem Gewicht und ob das Kind termingerecht geboren wurde und ob es nach der Geburt in einem Sauerstoffzelt untergebracht wurde. Finden Sie heraus, ob in der Anamnese allgemeine (Tuberkulose, Diabetes, Infektarthritis usw.) und lokale (Uveitis, Trauma usw.) Prozesse vorhanden sind, die das Auftreten von aufeinanderfolgenden Katarakten verursachen können. Einer Untersuchung des Auges geht immer eine kurze Bekanntschaft und Kontaktaufnahme mit dem Kind voraus, dann werden die Sehfunktionen bestimmt. Bei kleinen Kindern, bei denen es nicht möglich ist, das Sehen mit klassischen Methoden zu bestimmen, sollte man darauf achten, wie sie sich in der Umgebung orientieren, ob sie das Sehen geprägt haben (ob sie nach einem Spielzeug greifen, das in verschiedenen Abständen vom Auge gezeigt wird , ob sie sich frei bewegen). Die Sehschärfe bei älteren Kindern und Erwachsenen sollte nach den Tabellen (bis zu zwei Einheiten) sowohl bei engen als auch bei weiten Pupillen mit und ohne Korrektur bestimmt werden, da dies für die Klärung der Indikationen und die Wahl der Methode des chirurgischen Eingriffs wichtig ist. Wenn der Patient eine Lichtprojektion hat, sollte festgestellt werden, ob es richtig ist. Wenn die Lichtprojektion auf das Auge mit Katarakt falsch ist und es unmöglich ist, die tieferen Teile des Auges (Glaskörper, Netzhaut, Sehnerv, Aderhaut) mit visuellen Methoden zu untersuchen, wird eine Echoophthalographie durchgeführt, die eine Erkennung ermöglicht Glaskörperveränderungen, Netzhautablösung etc. Die Untersuchung des Gesichtsfelds bei Patienten mit Katarakt kann am Umfang der Projektionsregistrierung mit einem Objekt der größten Helligkeit und Größe sowie am Desktop-Umfang mit einem leuchtenden Objekt oder einer Kerze durchgeführt werden. Bei der Untersuchung der Lichtprojektion wird auch ungefähr das Sichtfeld bestimmt. Sie sollten nicht sofort zu einer gewaltsamen Untersuchung des Kindes (mit Hilfe von Augenlidstraffern) greifen. Bei einer äußeren Untersuchung wird auf die Position und Exkursion der Augäpfel (bei Strabismus wird die Größe der Hirschberg-Abweichung bestimmt), das Vorhandensein von Nystagmus und anderen Komplikationen sowie begleitenden angeborenen Anomalien geachtet. Darüber hinaus wird bei Mydriasis (verursacht durch 0,10,25 % Scopolamin, 1 % Homatropin usw.) eine Untersuchung mit einer Seitenlampe, einer kombinierten Methode und im Durchlicht durchgeführt. Während einer Augenuntersuchung sind kleine Kinder damit beschäftigt, bunte Spielzeuge zu zeigen und zu reden. Bei der Untersuchung der Augen kann man eine Trübung der Linse in Form einer grauen Scheibe (Zonularkatarakt) oder eines grauen Punktes (vorderer Polkatarakt) usw. erkennen. Dabei sollte darauf geachtet werden, in welche Richtung sich die Trübung bei Bewegung des Auges verschiebt. Dadurch können wir ihre Topographie im Objektiv beurteilen. Wenn die Linse subluxiert (luxiert) ist, ist ihr Rand sichtbar; bei einer Luxation sind außerdem Veränderungen in der Tiefe der Vorderkammer, Zittern der Iris (Iridodonese), kongestive Injektion des Auges und ein erhöhter Ophthalmotonus erkennbar durch Abtasten. Wenn keine Trübungen in der Linse vorliegen, kann die Pathologie indirekt anhand der Sehschärfe und der Akkommodationsfähigkeit beurteilt werden. Bei der Untersuchung der Hornhaut können Narben festgestellt werden, die auf eine frühere perforierte Wunde und den traumatischen Ursprung des grauen Stars sowie auf einen früheren chirurgischen Eingriff hinweisen. Besonderes Augenmerk wird auf die Tiefe und Gleichmäßigkeit der Vorderkammer gelegt. Eine tiefe und manchmal ungleichmäßige Kammer tritt bei Aphakie, Dislokationen der Linse auf, und Iridodonesis (Zittern der Iris) wird häufig während der Augenbewegung beobachtet. Hintere Synechie, Subatrophie der Iris, die sich in einer gewissen Unschärfe ihres Musters und Depigmentierung ausdrückt, weist auf eine frühere Uveitis hin und deutet (zusammen mit einer Beurteilung der Anamnese und des biomikroskopischen Bildes) auf eine konsistente (komplizierte) Art der Linsentrübung hin. Das Vorhandensein eines Koloboms der Iris nach oben weist auf einen früheren chirurgischen Eingriff hin. In einigen Fällen ist bei teilweiser Trübung der Linse eine Ophthalmoskopie möglich, die es manchmal ermöglicht, schwere angeborene Pathologien im Fundus (Kolobom der Netzhaut, Aderhaut usw.) zu erkennen. 4. Sequentielle (komplizierte) Katarakte (Cataractae complicatae) Sequentielle Katarakte bei Kindern unterschiedlichen Alters können bei Augenschäden, Uveitis, angeborenem Glaukom, Diabetes, infektiöser unspezifischer Polyarthritis (Morbus Still) usw. auftreten. Katarakte vor dem Hintergrund einer tuberkulösen Uveitis werden bei etwa 1/5 der kranken Kinder beobachtet, in den meisten Fällen nach Iridozyklitis. Meist ist ein Auge betroffen. Die Trübung der Linse beginnt mit ihren hinteren Abschnitten in Form eines gräulichen Schleiers oder Punktes, wodurch die Sehschärfe etwas verringert wird. Die Trübung kann sich stabilisieren oder zurückbilden. In einigen Fällen schreitet der Prozess bis zu einer vollständigen Eintrübung der Linse und einer Abnahme der Seh- bis Lichtwahrnehmung fort. Augenschäden aufgrund einer infektiösen unspezifischen Polyarthritis sowie Hornhautdystrophie und Uveitis können in den meisten Fällen von Katarakten begleitet sein. Der Prozess ist normalerweise zweiseitig. An der Vorderfläche der Linse, in der Pupillenzone, treten zunächst Trübungen in Form punktförmiger weißlich-grauer Einschlüsse auf. Allmählich erfassen sie den kortikalen Teil der Linse bis zum embryonalen Kern und erreichen in seltenen Fällen den zentralen und dann die hinteren Teile der Linse. Die peripheren Teile der Linse bleiben oft transparent. Bei manchen Kindern kommt es zu groben Veränderungen in der vorderen Linsenkapsel, die durch die Bildung eines weißlichen Exsudats mit neu gebildeten Gefäßen und Pigmenteinschlüssen verursacht werden. In diesem Fall reduziert sich das Sehen auf die Lichtwahrnehmung bei korrekter Projektion. Linsentrübungen bei infektiöser unspezifischer Polyarthritis und tuberkulöser Uveitis werden bei Kindern über einem Jahr beobachtet. Die schwersten Formen des Grauen Stars entwickeln sich bei überwiegend älteren Kindern mit akutem Verlauf des Prozesses im Auge. Katarakt bei angeborenem Glaukom tritt im fortgeschrittenen Stadium mit einer ausgeprägten Dehnung der Hornhautkapsel des Auges auf. Unter der hinteren Linsenkapsel erscheinen fortschreitende becherförmige graue Trübungen. Die gesamte hintere Kapsel, die hinteren kortikalen und mittleren Schichten werden allmählich trüb. Die vordere Linsenkapsel und die vorderen Schichten bleiben lange durchscheinend. Katarakte bei Kindern mit Hydrophthalmus können einseitig oder beidseitig sein, treten jedoch normalerweise nicht gleichzeitig auf. Diabetische Katarakt bei Kindern tritt in zwei klinischen Varianten auf: Eine ist durch klassische Manifestationen gekennzeichnet (das Vorhandensein von subkapsulären Vakuolen und Trübungen, bestehend aus weißlichen Punkten, Flecken, Flocken, die sich bis in die kortikalen Regionen und darüber hinaus erstrecken), die andere kombiniert atypische Anzeichen von Katarakt Entwicklung, bei der oft keine subkapsulären Trübungen und Vakuolen vorhanden sind. Die Pathologie der Linse wird zu jeder Dauer der Erkrankung festgestellt. Von primärer Bedeutung ist die Schwere des Prozesses. 5. Alterskatarakt (cataracta senilis) Alterskatarakte sind durch einen langsam fortschreitenden Sehverlust gekennzeichnet. Bei anfänglicher Katarakt (Cataracta incipiens) ist die Sehschärfe meist hoch. Bei seitlicher Beleuchtung sind keine seitlichen Veränderungen der Linse erkennbar. Im Durchlicht mit erweiterter Pupille vor dem Hintergrund eines rosafarbenen Reflexes sieht man an der Peripherie entlang des Äquators der Linse Trübungen in Form von Speichen oder Strichen oder in der Mitte, wenn der Katarakt nuklear ist. Wenn ein Patient einen unreifen (anschwellenden) Katarakt (Cataracta nondum matura s. intumescens) hat, klagt er über eine deutliche Verschlechterung der Sehkraft. Bei seitlicher Beleuchtung ist im Pupillenbereich eine graue, trübe Linse sichtbar. Die Linse kann anschwellen, wodurch die Vorderkammer flacher wird. Aufgrund der vorhandenen transparenten Bereiche in der Linse ist auf dieser bei seitlicher Beleuchtung der Schatten der Iris und im Durchlicht ein Reflex vom Augenhintergrund sichtbar. Eine Schwellung der Linse kann zu einem erhöhten Augeninnendruck führen. Patienten mit reifer Katarakt (Katarakta matura) sind praktisch blind. Die Sehschärfe entspricht der Lichtwahrnehmung oder der Handbewegung in der Nähe des Gesichts; es gibt keinen Schatten von der Iris, es gibt keinen Reflex vom Fundus. Wenn der Katarakt überreif ist (Cataracta hypermatura), werden darin Cholesterinablagerungen in Form von weißen Plaques auf der vorderen Linsenkapsel beobachtet, der Kern kann nach unten absinken, wenn sich die kortikale Substanz verflüssigt. Bei der kombinierten Untersuchung und unter der Spaltlampe sind weiße Plaques und ein herunterhängender Kern sichtbar. Behandlung angeborener und seniler Katarakte. Angeborene Katarakte, die die Sehschärfe kaum beeinträchtigen (z. B. Polarstar, Nahtstar), können nicht behandelt werden. Zonuläre, diffuse, membranöse, nukleäre und andere Katarakte werden entfernt, wenn die Sehschärfe auf 0,2 abnimmt und auch wenn die Sehschärfe bei Pupillenerweiterung nicht zunimmt. In der Regel wird die Operation bei Kindern unter zwei Jahren durchgeführt. Im späteren Alter ist ein chirurgischer Eingriff weniger ratsam, da sich eine Amblyopie entwickelt, die eine langfristige postoperative Behandlung erfordert. Bei diffusen (vollständigen) Trübungen der Linse wird eine Kataraktextraktion durchgeführt. Bei Zonula- und anderen partiellen Katarakten wird die Operation in zwei Schritten durchgeführt: Zuerst wird die vordere Linsenkapsel präpariert, dann wird nach 1012-XNUMX Tagen eine einfache (ohne Iridektomie) extrakapsuläre Kataraktextraktion durchgeführt. Intrakapsuläre angeborene Katarakte werden fast nie entfernt, da die Zoniumbänder bei Kindern stark und elastisch sind und außerdem ihre Linse fest mit dem Glaskörper verbunden ist. Bei membranösen Katarakten ist die Operation der Dissektion der Exzision der Linsenkapsel indiziert. Altersgrauer Star wird je nach Stadium des Prozesses und Zustand der Sehfunktion behandelt. Im Anfangsstadium wird die Ernennung von Vitamintropfen (Cystein, Withiodurol usw.) mit einem reifen Katarakt, intrakapsulärer Extraktion gezeigt. Wenn die Sehschärfe sehr gering ist, der Patient praktisch blind ist und der Katarakt noch nicht ganz ausgereift ist, wird zusätzlich eine intrakapsuläre Extraktion durchgeführt. Bei älteren Menschen ist es im Gegensatz zu Kindern aufgrund des dichten Kerns in der Linse häufig erforderlich, während der Operation eine Iridektomie durchzuführen, d. h. es wird die sogenannte kombinierte Kataraktextraktion durchgeführt. Wenn keine Iridektomie durchgeführt wird, spricht man von einer einfachen Kataraktextraktion. Die Behandlung von aufeinanderfolgenden Katarakten wird in Abhängigkeit von der Ätiologie des Prozesses und dem Grad des Sehverlustes durchgeführt. Beispielsweise können bei Diabetes Linsentrübungen unter dem Einfluss einer Insulintherapie verschwinden. Vor der Verschreibung eines Patienten für eine Operation müssen die folgenden zusätzlichen Daten vorliegen: die Schlussfolgerung des Therapeuten, somatische Kontraindikationen für einen chirurgischen Eingriff auszuschließen, die Ergebnisse der Röntgenaufnahme des Brustkorbs, positive Schlussfolgerungen des HNO-Arztes und des Zahnarztes, Aussaat von der Bindehaut , Reaktion auf Toxoplasmose, Wasserman-Reaktion, Bluttests (allgemein, Gerinnbarkeit und Blutungszeit), Urinanalyse. Am Vorabend der Operation müssen die Wimpern geschnitten und die Augenbrauen rasiert werden. Am Morgen der Operation wird ein Reinigungseinlauf durchgeführt, der Patient isst nicht. Kinder werden in Narkose operiert, Erwachsene in örtlicher Betäubung. Das Operationsfeld wird mit Alkohol behandelt, mit Jod bestrichen und mit sterilen Servietten bedeckt. In der postoperativen Phase befindet sich der Patient für drei Tage in strenger Bettruhe in Rückenlage. Zur Vorbeugung einer postoperativen Iridozyklitis werden Mydriatika und entzündungshemmende Medikamente verschrieben. Wenn die Tiefe der Vorderkammer am zweiten oder dritten Tag nicht wiederhergestellt ist, deutet dies auf eine schlechte Anpassung der postoperativen Wundränder oder eine Aderhautablösung hin. In solchen Fällen ist ein wiederholtes Eingreifen erforderlich. Autor: Shilnikov L.V.
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