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Prinzipien und Methoden der Wiederbelebung

Grundlagen der Ersten Hilfe (OPMP)

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Klinische Wiederbelebung (aus lat. D - wieder, Anima - Leben) ist eng mit Physiologie, pathologischer Anatomie, Chirurgie, Therapie und anderen medizinischen Fachgebieten verbunden. Seine Aufgabe besteht darin, die Mechanismen jener Prozesse zu untersuchen, die im Körper beim Sterben mit der Entwicklung eines Endstadiums ablaufen.

Es wurde festgestellt, dass der menschliche Körper auch nach dem Stoppen der Atmung und der Herztätigkeit noch einige Zeit weiterlebt. Dadurch wird jedoch die Sauerstoffversorgung der Zellen unterbrochen, ohne die die Existenz eines lebenden Organismus unmöglich ist. Verschiedene Gewebe reagieren unterschiedlich auf die mangelnde Blut- und Sauerstoffversorgung und ihr Tod tritt nicht gleichzeitig ein. Daher kann die rechtzeitige Wiederherstellung der Durchblutung und Atmung mithilfe einer Reihe von Maßnahmen namens Reanimation den Patienten aus dem Endzustand befreien.

Unheilbare Zustände können die Folge verschiedener Ursachen sein: Schock, Myokardinfarkt, massiver Blutverlust, Verstopfung der Atemwege oder Erstickung, elektrische Verletzungen, Ertrinken, Überschwemmung usw. Endzustand Es gibt drei Phasen oder Stadien: 1) präagonaler Zustand; 2) Qual; 3) klinischer Tod.

В präagonaler Zustand das Bewusstsein des Patienten bleibt zwar erhalten, aber es ist verwirrt. Der Blutdruck sinkt auf Null, der Puls beschleunigt sich stark und wird fadenförmig, die Atmung ist flach, mühsam, die Haut ist blass.

Es ist Zeit Agonie Blutdruck und Puls werden nicht bestimmt, Augenreflexe (Hornhaut; Pupillenreaktion auf Licht) verschwinden, die Atmung nimmt den Charakter des Luftschluckens an.

Klinischer Tod - kurzfristige Übergangsphase zwischen Leben und Tod von 3-6 Minuten Dauer. Atmung und Herztätigkeit fehlen, die Pupillen sind erweitert, die Haut ist kalt, es gibt keine Reflexe. In dieser kurzen Zeit ist es mit Hilfe der Reanimation noch möglich, lebenswichtige Funktionen wiederherzustellen. Zu einem späteren Zeitpunkt kommt es zu irreversiblen Veränderungen im Gewebe und der klinische Tod verwandelt sich tatsächlich in einen biologischen. Der klinische Tod unterscheidet sich vom biologischen Fehlen von Leichenflecken und Totenstarre.

Im Endzustand treten – unabhängig von der Ursache – allgemeine Veränderungen im Körper auf, ohne deren Verständnis es unmöglich ist, das Wesen und die Bedeutung von Wiederbelebungsmethoden zu verstehen. Diese Veränderungen betreffen alle Organe und Systeme des Körpers (Gehirn, Herz, Stoffwechsel usw.) und treten in einigen Organen früher und in anderen später auf. Da die Organe auch nach Atem- und Herzstillstand noch einige Zeit weiterleben, kann durch rechtzeitige Wiederbelebung eine Wiederbelebung des Patienten erzielt werden.

Am empfindlichsten gegenüber Hypoxie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut und im Gewebe) ist die Großhirnrinde, daher sind bei unheilbaren Zuständen zunächst die Funktionen des höheren Teils des Zentralnervensystems, der Großhirnrinde, ausgeschaltet: a Person verliert das Bewusstsein. Wenn die Dauer des Sauerstoffmangels 3-4 Minuten überschreitet, wird die Wiederherstellung der Aktivität dieses Abschnitts des Zentralnervensystems unmöglich. Nach der Abschaltung des Kortex kommt es auch zu Veränderungen in den subkortikalen Regionen des Gehirns. Zuletzt stirbt die Medulla oblongata ab, in der sich die automatischen Atmungs- und Blutkreislaufzentren befinden. Es kommt zum irreversiblen Hirntod.

Zunehmende Hypoxie und Funktionsstörungen des Gehirns im Endstadium führen zu einem Zusammenbruch der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems. In der präagonalen Phase lässt die Pumpleistung des Herzens stark nach und die von ihm ausgestoßene Blutmenge nimmt ab – das sogenannte Herzzeitvolumen. Eine verminderte Blutversorgung der Organe und insbesondere des Gehirns beschleunigt die Entstehung irreversibler Veränderungen. Aufgrund des Vorhandenseins eines eigenen Automatismussystems im Herzen können seine Kontraktionen über einen längeren Zeitraum andauern. Diese Kontraktionen sind jedoch wirkungslos: Die Füllung des Pulses nimmt ab, er wird fadenförmig; Der Blutdruck fällt stark ab und kann dann nicht mehr bestimmt werden. In Zukunft wird der Rhythmus der Herzkontraktionen erheblich gestört und die Herzaktivität stoppt.

In der Anfangsphase des Endstadiums – Preagony – beschleunigt und vertieft sich die Atmung. Während der Qualphase wird die Atmung zusammen mit einem Blutdruckabfall ungleichmäßig, flach und hört schließlich ganz auf – es kommt zu einer Endpause.

Im Endstadium kommt es im Körper zu starken Stoffwechselveränderungen. Sie äußern sich vor allem in einer Abnahme oxidativer Prozesse, was zur Anreicherung organischer Säuren (Milchsäure und Brenztraubensäure) und Kohlendioxid im Körper führt. Dadurch wird das Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers gestört. Normalerweise ist die Reaktion des Blutes und des Gewebes des Körpers neutral. Durch die Abschwächung oxidativer Prozesse im Endzustand verschiebt sich die Reaktion auf die saure Seite – es kommt zu einer Azidose.

Nachdem der Körper den Zustand des klinischen Todes verlassen hat, wird zunächst die Aktivität des Herzens wiederhergestellt, dann die Spontanatmung und erst später, wenn abrupte Veränderungen im Stoffwechsel und im Säure-Basen-Zustand verschwinden, kann die Gehirnfunktion wiederhergestellt werden. Die Erholungsphase der Funktion der Großhirnrinde ist am längsten. Selbst nach kurzfristiger Hypoxie und klinischem Tod (weniger als eine Minute) kann das Bewusstsein für längere Zeit ausbleiben.

Die Hauptaufgaben der Wiederbelebung eines Patienten im klinischen Todeszustand sind die Bekämpfung von Hypoxie und die Stimulierung nachlassender Körperfunktionen. Je nach Dringlichkeitsgrad lassen sich Wiederbelebungsmaßnahmen in zwei Gruppen einteilen: Aufrechterhaltung der künstlichen Beatmung und künstlichen Blutzirkulation sowie Intensivtherapie mit dem Ziel, die unabhängige Blutzirkulation und Atmung wiederherzustellen, die Funktionen des Zentralnervensystems, der Leber, der Nieren usw. zu normalisieren Stoffwechsel.

Autoren: Aizman R.I., Krivoshchekov S.G.

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