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Anästhesiologie und Reanimation. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel

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Inhaltsverzeichnis

1. Das Konzept der Wiederbelebung
2. Grundlegende Manipulationen in der Intensivmedizin (Tracheotomie. Konikotomie. Punktion der Pleurahöhle. Punktion und Katheterisierung des Epiduralraums. Lumbalpunktion)
3. Akute Bewusstseinsstörungen
4. Reanimation
5. Notfallbedingungen in der Pneumologie (Laryngospasmus. Lungenembolie. Asthma bronchiale)
6. Notfallbedingungen in der Kardiologie (Myokardinfarkt. Kardiogener Schock. Hypertensive Krise. Herzrhythmusstörungen, lebensbedrohlich)
7. Akutes Nierenversagen
8. Akute Leberinsuffizienz
9. Schock
10. Akute Vergiftung (Vergiftung mit Methylalkohol. Vergiftung mit Ethylalkohol. Vergiftung mit Ethylenglykol (Frostschutzmittel). Vergiftung mit Dichlorethan. Vergiftung mit giftigen Pilzen (Fliegenpilz, Scheinpilze, Morcheln, Fliegenpilz). Vergiftung mit Schlangengift. Vergiftung mit konzentrierten Säuren (Salpetersäure). , Essigsäure, Schwefelsäure). Arsenvergiftung und seine Verbindungen. Vergiftung mit Alkali. Vergiftung mit Atropin. Vergiftung mit Cannabis. Vergiftung mit Kokain und Dicain. Vergiftung mit narkotischen Analgetika (Morphin, Omnopon, Droperidol))
11. Schmerz- und Analgetika (Schmerzen. Analgetika)
12. Anästhesie. Arten und Stadien der Anästhesie (Theorien der Anästhesie. Intravenöse Anästhesie. Inhalationsanästhesie. Stadien der Anästhesie. Methoden zur Überwachung der Anästhesie. Komplikationen der Anästhesie)
13. lokale Betäubung (Oberflächliche Anästhesie. Regionalanästhesie. Anästhesie des Plexus cervicalis (CPS). Anästhesie des Plexus brachialis (BPA). Anästhesie der peripheren Nerven im Handgelenk. Anästhesie der unteren Extremitäten. Epiduralanästhesie. Lumbalanästhesie. Zervikale vagosympathische Blockade nach A. V. Vishnevsky)
14. Bewertung und Überwachung des Patientenschweregrads
15. Künstliche Lungenbeatmung
16. Infusionstherapie (Bluttransfusion. Parenterale Ernährung)

Vorlesung Nummer 1. Das Konzept der Wiederbelebung

Reanimation ist ein Zweig der klinischen Medizin, der die Probleme der Revitalisierung des Körpers untersucht, Prinzipien zur Vorbeugung von Endzuständen, Reanimationsmethoden und Intensivpflege entwickelt. Praktische Methoden zur Revitalisierung des Körpers werden unter dem Begriff „Reanimation“ vereint.

Reanimation (von lateinisch „Wiederbelebung“ oder „Animation“) ist ein System von Maßnahmen, die darauf abzielen, stark beeinträchtigte oder verlorene Vitalfunktionen des Körpers wiederherzustellen und ihn aus einem unheilbaren Zustand und dem klinischen Tod zu entfernen. Effektive Reanimationsmaßnahmen sind indirekte Herzmassage und künstliche Beatmung der Lunge. Bleiben sie innerhalb von 30 Minuten unwirksam, wird der biologische Tod festgestellt.

Die Intensivmedizin ist ein Bündel von Maßnahmen zur Behandlung schwerer, lebensbedrohlicher Zustände und umfasst je nach Indikation den Einsatz einer breiten Palette therapeutischer Maßnahmen, darunter intravenöse Infusionen, verlängerte künstliche Beatmung der Lunge, Schrittmacher, Dialyseverfahren usw.

Ein kritischer Zustand ist die Unmöglichkeit, die Integrität der Körperfunktionen als Folge einer akuten Funktionsstörung eines Organs oder Systems aufrechtzuerhalten, die einen medikamentösen oder apparativen Ersatz erfordert.

Der Endzustand ist ein Grenzzustand zwischen Leben und Tod, ein reversibles Aussterben von Körperfunktionen, einschließlich der Stadien Präagonie, Agonie und klinischem Tod.

Der klinische Tod ist ein unheilbarer Zustand, in dem es keine Durchblutung und Atmung gibt, die Aktivität der Großhirnrinde aufhört, Stoffwechselprozesse jedoch erhalten bleiben. Bei klinischem Tod bleibt die Möglichkeit einer wirksamen Wiederbelebung bestehen. Die Dauer des klinischen Todes beträgt 5 bis 6 Minuten.

Der biologische Tod ist ein irreversibler Stillstand physiologischer Prozesse in Organen und Geweben, bei denen eine Wiederbelebung unmöglich ist. Es wird durch eine Kombination einer Reihe von Anzeichen festgestellt: das Fehlen spontaner Bewegungen, Kontraktionen des Herzens und des Pulses in großen Arterien, Atmung, Reaktionen auf schmerzhafte Reize, Hornhautreflex, maximale Pupillenerweiterung und das Fehlen ihrer Reaktion auf Licht. Zuverlässige Anzeichen für den Beginn des Todes sind eine Abnahme der Körpertemperatur auf 20 ° C, das Auftreten von Leichenflecken und Muskelstarre.

Vortrag Nummer 2. Grundlegende Manipulationen in der Intensivmedizin

Perkutane Punktion und Katheterisierung der Hauptvene (Subclavia). Indikationen: große Mengen Infusions-Transfusionstherapie, parenterale Ernährung, Entgiftungstherapie, intravenöse Antibiotikatherapie, Sondierung und Kontrastierung des Herzens, Messung des ZVD, Implantation eines Schrittmachers, Unmöglichkeit der Katheterisierung peripherer Venen. Kontraindikationen: Verletzung des Blutgerinnungssystems, entzündlicher und eitriger Prozess an der Punktions- und Katheterisierungsstelle, Trauma im Schlüsselbein, Vena-cava-superior-Syndrom, Paget-Schretter-Syndrom. Instrumente und Zubehör für Punktion und Katheterisierung: Punktionsnadel, ein Satz Kunststoffkatheter, ein Satz Leiter, eine 10-ml-Spritze für intramuskuläre Injektionen, eine Schere, ein Nadelhalter, eine chirurgische Nadel und eine Seidenligatur, ein Heftpflaster. Technik. Die Katheterisierung erfolgt unter Einhaltung der Regeln der Asepsis und Antisepsis, der Behandlung der Hände des Bedieners, des Operationsfeldes und der Verpackung mit sterilem Material. Die Position des Patienten ist horizontal auf dem Rücken, wobei die Arme an den Körper und das Revers des Kopfes in die entgegengesetzte Richtung gebracht werden.

Lokalanästhesie wird verwendet - 0,5-1% Novocainlösung. Die Punktion erfolgt am besten rechts, da bei Punktion der linken V. subclavia die Gefahr einer Verletzung des thorakalen Lymphganges besteht. Punktionspunkt - an der Grenze des inneren und mittleren Drittels des Schlüsselbeins 2 cm darunter. Die Nadel wird langsam in einem Winkel von 45° zum Schlüsselbein und 30-40° zur Brustoberfläche zwischen Schlüsselbein und 15. Rippe in Richtung Oberkante des Sternoklavikulargelenks geführt. Beim Passieren der Nadel wird der Spritzenkolben regelmäßig angezogen, um festzustellen, ob er in die Vene eintritt, und Novocain wird entlang der Nadel injiziert. Beim Durchstechen einer Vene entsteht manchmal ein Gefühl des Versagens. Nach Eintritt in die Vene wird die Spritze von der Nadel getrennt und die Kanüle mit einem Finger verschlossen. Dann wird ein Leiter auf einer Länge von 20-6 cm durch die Nadel eingeführt und die Nadel entfernt. Ein Katheter mit dem entsprechenden Durchmesser wird durch den Leiter geführt und zusammen mit dem Leiter 8-XNUMX cm in die Vene eingeführt, wonach der Leiter vorsichtig entfernt wird.

Um die korrekte Position des Katheters zu überprüfen, wird eine Spritze daran befestigt und 2-3 ml Blut hineingezogen, wonach ein Stopfen platziert oder eine Infusionstherapie gestartet wird. Der Katheter wird mit einer Seidenligatur an der Haut fixiert. Dazu wird auf dem Katheter 3-5 mm von der Haut entfernt eine Manschette aus Heftpflaster angebracht, auf die Seide gebunden wird, dann durch die Ohren des Katheters geführt und erneut gebunden. Nach Fixierung des Katheters wird die Punktionsstelle mit einem aseptischen Aufkleber verschlossen. Komplikationen: Punktion der A. subclavia, Luftembolie, Punktion der Pleurahöhle, Schädigung des Plexus brachialis, Schädigung des thorakalen Lymphgangs, Schädigung der Luftröhre, Struma und Schilddrüse, Eiterung an der Einstichstelle.

1. Tracheotomie

Indikationen: Obstruktion des Kehlkopfes und der oberen Luftröhre durch Verstopfung durch einen Tumor oder Fremdkörper, Lähmung und Spasmen der Stimmbänder, starke Schwellung des Kehlkopfes, akute Atemnot, Aspiration von Erbrochenem, Verhinderung von Asphyxie bei schweren Brustverletzungen. Werkzeuge: 2 Skalpelle, 2 anatomische und chirurgische Pinzetten, mehrere hämostatische Klemmen, ein Elevatorium, eine gerillte Sonde, 2 stumpfe und 1 scharfer Einzahnhaken, Trousseau- oder Deschamps-Dilatator, chirurgische Nadeln mit Nadelhalter.

Ausrüstung

Der Patient liegt auf dem Rücken, eine Rolle unter den Schultern, der Kopf ist zurückgeworfen. Befindet sich der Patient in einem Zustand der Asphyxie, wird die Rolle erst im letzten Moment vor dem Öffnen der Luftröhre platziert. Die lokale Infiltrationsanästhesie wird mit einer 0,5-1% igen Lösung von Novocain unter Zusatz von Adrenalin durchgeführt. Bei akuter Asphyxie kann ohne Narkose operiert werden. Erkennungspunkte: der Winkel des Schildknorpels und der Tuberkel des Ringknorpelbogens. Ein Einschnitt in die Haut, das subkutane Gewebe und die oberflächliche Faszie wird vom unteren Rand des Schildknorpels bis zur Jugularkerbe genau entlang der Mittellinie des Halses vorgenommen. Die Mittelvene des Halses wird zurückgezogen oder abgebunden, wobei eine weiße Linie gefunden wird, entlang der die Muskeln stumpf auseinandergedrückt und der Isthmus der Schilddrüse freigelegt werden. Die Schnittränder werden mit einem Trousseau-Dilatator auseinander bewegt, Ligaturen am Wundrand angelegt und die Tracheostomiekanüle vorsichtig eingeführt, wobei darauf zu achten ist, dass ihr Ende in das Lumen der Luftröhre eintritt. Die Operationswunde wird vernäht. Der Tubus wird mit einer zuvor am Tubusschild befestigten Mullschiene am Hals des Patienten fixiert. Setzen Sie das Innenrohr in das Außenrohr ein.

2. Konikotomie

Der Patient wird mit einer Querrolle auf Höhe der Schulterblätter auf den Rücken gelegt. Der Kopf des Patienten ist nach hinten geneigt. Nach der Behandlung der Haut an der Vorderfläche des Halses mit einer antiseptischen Lösung wird der Kehlkopf mit den Fingern an den Seitenflächen des Schildknorpels fixiert und der Spalt zwischen Schild- und Ringknorpel, in dem sich das kegelförmige Band befindet, geschlossen fühlte. Unter örtlicher Infiltrationsanästhesie mit einem spitzen Skalpell wird ein ca. 2 cm langer querer Hautschnitt gesetzt, das kegelförmige Band ertastet und präpariert bzw. perforiert. Eine beliebige Tracheostomiekanüle mit geeignetem Durchmesser wird in das entstandene Loch eingeführt und mit einem Mullstreifen um den Hals fixiert. Wenn keine Kanüle vorhanden ist, kann sie durch ein Stück Gummi- oder Kunststoffschlauch mit geeignetem Durchmesser und geeigneter Länge ersetzt werden. Damit dieser Schlauch nicht in die Trachea rutscht, wird sein äußeres Ende im Abstand von 2 cm vom Rand quer durchstochen und mit einem Mullstreifen fixiert. Conicotome ist eine Tracheostomiekanüle aus Metall mit kleinem Durchmesser und einem darin befindlichen Stechdorn. Nach Präparation der Haut oberhalb des kegelförmigen Bandes wird diese mit einem Konikotom durchstochen, der Dorn entfernt und die Kanüle in eine Position gebracht, die einen freien Luftstrom in die Trachea gewährleistet, und fixiert. In extremen Fällen, bei einer Verstopfung des Kehlkopfeingangs und einer scharfen Verletzung der Atemwege, kann dies durch Injektion von 1-2 dicken Nadeln mit einem Innendurchmesser von 2-2,5 mm in die Luftröhre entlang der Mittellinie unterhalb des Niveaus wiederhergestellt werden der Schildknorpel. Die Nadeln werden in einem spitzen Winkel zur Trachealachse, manchmal ohne örtliche Betäubung, bis zu einer Tiefe von 1-1,5-2 cm eingeführt.

3. Punktion der Pleurahöhle

Indikationen: akute Atemnot durch Kompression der Lunge durch einen massiven Erguss mit Rippenfellentzündung oder Hydrothorax sowie Luft mit Klappenpneumothorax.

Ausrüstung

Die Punktion erfolgt im Sitzen unter aseptischen Bedingungen. Zur Anästhesie der Punktionsstelle wird eine 0,5% ige Lösung von Novocain verwendet. Zur Punktion wird eine dicke Nadel verwendet, die mit einem Gummischlauch verbunden ist. Die Punktion erfolgt entlang der Oberkante der Rippe, da sich die Interkostalgefäße entlang der Unterkante befinden. Das Eindringen der Nadel in die Pleurahöhle wird als „Versagen ins Leere“ empfunden. Aspiration von Flüssigkeit entlang der Nadel bestätigt, dass sich das Ende der Nadel in der Pleurahöhle befindet. Jedes Mal, wenn eine gefüllte Spritze vom Gummischlauch getrennt wird, muss letzterer mit einer hämostatischen Klemme abgeklemmt werden, um zu verhindern, dass atmosphärische Luft in die Pleurahöhle gesaugt wird. Am Ende der Aspiration wird ein aseptischer Verband an der Punktionsstelle angelegt. Komplikationen: Verletzung der Interkostalarterie, Gefäße des Zwerchfells der Lunge, Punktion des Magens oder Darms.

Luftröhrenintubation. Indikationen: Kehlkopfverengung, pathologische Atmung, akutes Atemversagen, Koma II und III Grad, hohes Aspirationsrisiko bei chirurgischen Eingriffen an den Organen der Brust- und Bauchhöhle, Kopf und Hals, bei Erkrankungen des Rachens, Kehlkopfes und der Luftröhre (akute Entzündung, Krebs, Tuberkulose usw.). Zur Intubation wird ein Laryngoskop verwendet. Es besteht aus einem Griff und einer Klinge. Die am häufigsten verwendeten gebogenen Klingen, da sie physiologischer sind. Gerade Klingen werden mit langem Hals verwendet. Die Vorbereitung auf die Intubation umfasst die Überprüfung der Ausrüstung und die korrekte Lagerung des Patienten. Der Endotrachealtubus sollte überprüft werden. Die Manschette wird getestet, indem sie mit einer 10-ml-Spritze aufgeblasen wird. Überprüfen Sie den Kontakt des Spatels mit dem Griff des Laryngoskops und der Glühbirne. Es muss sichergestellt werden, dass die Absaugung im Falle eines plötzlichen Auswurfs, Blutungen oder Erbrechens bereit ist. Eine erfolgreiche Intubation hängt von der korrekten Position des Patienten ab. Der Kopf des Patienten sollte sich auf Höhe des Processus xiphoideus des Intubators befinden. Moderates Anheben des Kopfes bei gleichzeitiger Extension am Atlanto-Occipital-Gelenk schafft eine verbesserte Position für die Intubation.

Zur Vorbereitung auf die Intubation gehört auch die obligatorische Präoxygenierung. Das Laryngoskop wird in der nicht dominanten Hand gehalten (bei den meisten Menschen ist dies die linke), und mit der anderen Hand wird der Mund des Patienten weit geöffnet. Die Klinge wird entlang der rechten Seite des Oropharynx eingeführt, um Schäden an den Zähnen zu vermeiden. Die Zunge wird nach links verschoben und die Klinge bis zum Pharynxbogen angehoben. Die Spitze einer gebogenen Klinge wird in die Vallecula (eine Grube an der Vorderfläche der Epiglottis) eingeführt, während die Spitze einer geraden Klinge die Epiglottis direkt anheben sollte. Der Griff des Laryngoskops wird senkrecht zum Unterkiefer nach oben und vorne geschoben, bis die Stimmbänder sichtbar werden. Die Abhängigkeit von Zähnen sollte vermieden werden. Der Endotrachealtubus wird in die rechte Hand genommen und unter Sichtkontrolle durch die offene Glottis geführt. Die Manschette sollte in der oberen Luftröhre, aber unterhalb des Kehlkopfes positioniert werden. Das Laryngoskop wird aus dem Mund entfernt, wobei wiederum eine Beschädigung der Zähne vermieden wird. Unmittelbar nach der Intubation erfolgt die Auskultation beidseitig über der Lunge (da eine Sondenführung in einen Bronchus möglich ist) und im Epigastrium (zum Ausschluss einer ösophagealen Intubation). Befindet sich der Tubus in der Trachea, wird er mit Bändern fixiert und der Cuff aufgeblasen. Die Manschette sollte oberhalb des Niveaus des Ringknorpels positioniert werden, da ihr längeres Stehen im Kehlkopf zu Heiserkeit in der postoperativen Phase führen kann. Komplikationen: Intubation der Speiseröhre, des Bronchus, Lage der Manschette im Kehlkopf, Schädigung der Zähne, Luxation des Unterkiefers, Laryngospasmus, Reflexstörungen (Hypertonie, Tachykardie, erhöhter Hirndruck), Atemwegstrauma, Entzündung usw.

4. Punktion und Katheterisierung des Epiduralraums

Indikationen: starkes Schmerzsyndrom, chirurgische Eingriffe, postoperative Analgesie. Die Höhe der Epiduralblockierung hängt davon ab, welches Organ anästhesiert werden muss. Tabelle Nr. 1 zeigt Beispiele von "Zielorganen" für die Epiduralpunktion.

Tabelle 1

Ebenen der Wirbelsäule und „Zielorgane“

Instrumentierung: Nadeln für die Anästhesie, eine spezielle Nadel zum Punktieren des Epiduralraums, eine Probenspritze, ein Katheter, ein Stopfen, Filterkugeln, Servietten, Klebeband und sterile Handschuhe. Die Position des Patienten ist auf der Seite sitzend oder liegend. In diesem Fall sollten die Knie und das Kinn so nah wie möglich an die Brust gebracht werden. Dadurch wird eine maximale Beugung der Wirbelsäule erzeugt, bei der der Winkel zwischen den Dornfortsätzen benachbarter Wirbel zunimmt und der Zugang zum gelben Band erleichtert wird. Unter aseptischen Bedingungen und unter örtlicher Betäubung mit einer 0,5%igen Lösung von Novocain wird eine Punktion des Epiduralraums durchgeführt. Die Nadel wird streng senkrecht injiziert, bei Osteochondrose ist jedoch ein Neigungswinkel oder während der Punktion im mittleren Thoraxbereich möglich. Wenn die Nadel in die Dicke der Bänder eintritt, wird der Mandrin daraus entfernt und eine Spritze mit Flüssigkeit angebracht. Der weitere Vorschub der Nadel erfolgt langsam und gleichmäßig mit Druck auf den Spritzenkolben.

Aufgrund des erheblichen Widerstands der Bänder kann die Flüssigkeit die Spritze nicht verlassen. Die Spritze wird getrennt und der Katheter 5-7 cm eingeführt, es sollte kein Widerstand vorhanden sein. Die Nadel wird entfernt und der Führungsdraht wird mit Heftpflaster auf der Rückseite fixiert, wodurch er zur Vorderseite der Brust gebracht wird. Der Stecker mit dem Filter wird am Leiter befestigt. Ein Anästhetikum wird gespritzt. Danach wird der Grad der Hautanästhesie bestimmt. Komplikationen: respiratorische und hämodynamische Störungen, Intoxikation, Schädigung der Dura mater, neurologische Komplikationen, Periduritis.

5. Lumbalpunktion

Indikationen: Vorliegen eines meningealen Syndroms, hoher Hirndruck, Differentialdiagnose zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Tumoren des Rückenmarks. Kontraindikationen: Vorhandensein eines entzündlichen oder eitrigen Prozesses an der Punktionsstelle, hämorrhagische Diathese, Tumor der hinteren Schädelgrube, Luxation des Rumpfes, Endzustand des Patienten mit verschwommenen Grenzen des Sehnervs. Der Punktionspunkt liegt zwischen dem 3. und 4. Dornfortsatz der Lendenwirbel. Die Manipulation wird unter aseptischen Bedingungen unter örtlicher Betäubung durchgeführt. Die Nadel geht senkrecht zum Nabel. Die Verlegung des Patienten erfolgt wie bei der Epiduralpunktion. Beim Durchgang von drei Bändern (äußere und innere interspinale, gelbe Bänder) besteht ein Gefühl des Durchfallens, der Mandrin wird von der Nadel entfernt und es tritt Liquor cerebrospinalis auf. Nach Entnahme der Liquor cerebrospinalis zur Untersuchung wird ein Mandrin eingeführt und die Nadel entfernt, ein aseptischer Aufkleber angebracht. Anders als bei der Epiduralpunktion kommt es zu einer Schädigung der Dura mater. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist klar, farblos, Druck 100-200 mm Wasser. Art., Proteingehalt 0,33 g / l, HC - 1003-1008, pH = 7,35-7,40, Zuckergehalt entspricht der Hälfte des Blutzuckers (normalerweise 2-3 mmol / l), Chloride - 110-120 mmol/l, die Anzahl der Zellen bis zu 5 Lymphozyten. Komplikationen: Epiduritis, Luxation des Gehirns in das Foramen magnum, neurologische Störungen.

Vortrag Nr. 3. Akute Bewusstseinsstörungen

Bewusstsein ist die höchste Form der Reflexion der Realität, die eine Reihe von mentalen Prozessen ist, die es einer Person ermöglichen, in der Welt um sie herum, in der Zeit, in ihrer eigenen Persönlichkeit zu navigieren, die ihr Verhalten sicherstellt. Bewusstseinsstörung ist der allgemeine Name für Störungen der integralen Aktivität des Gehirns, die sich in einer Verletzung der Fähigkeit ausdrücken, die Umwelt angemessen wahrzunehmen, zu verstehen und darauf zu reagieren, sich darin zurechtzufinden, sich an aktuelle Ereignisse zu erinnern, Sprachkontakt herzustellen und willkürliche Hilfsmittel auszuführen Verhaltenshandlungen. Es gibt verschiedene Möglichkeiten der Bewusstseinsdepression (Stupor, Benommenheit, Koma unterschiedlicher Tiefe) sowie der akuten Verwirrtheit (deliröse Zustände oder metabolische Enzephalopathie). Der Grad der Bewusstseinsstörung variiert von leichter Verwirrtheit bis zum Koma, und es gibt keine klaren Übergänge zwischen diesen Zuständen. In der Praxis wird der Grad der Bewusstseinsstörung durch die Reaktion des Patienten auf Reize bestimmt.

Betäubung ist eine Form von Bewusstseinsstörungen, gekennzeichnet durch Lethargie, Verlangsamung und Schwierigkeiten im Verlauf mentaler Prozesse, schnelle Erschöpfung der Aufmerksamkeit, eine Erhöhung der Schwelle für die Wahrnehmung äußerer Reize, jedoch unter Beibehaltung eines begrenzten verbalen Kontakts. Betäubung beruht auf einer Verletzung der Aufmerksamkeit, d. h. der Fähigkeit, die notwendigen Informationen auszuwählen und Antworten so zu koordinieren, dass die logische Abfolge von Gedanken und Handlungen nicht verletzt wird. Die häufigsten Ursachen für Stupor sind metabolische und toxische Störungen, aber manchmal wird er auch bei fokalen Läsionen des Cortex, insbesondere des rechten Parietallappens, beobachtet. Bei solchen Patienten ist eine einsilbige Antwort oder die Umsetzung einfachster Anweisungen nur nach beharrlichem Appell oder zusätzlicher Stimulation möglich. Bei weiterer Unterdrückung des Bewusstseins geht die Möglichkeit des Sprachkontakts verloren und Sopor entwickelt sich.

Sopor ist ein Zustand tiefer Bewusstseinsdepression mit dem Verlust der Kontaktmöglichkeit zum Patienten, aber der Aufrechterhaltung koordinierter Abwehrreaktionen und des Öffnens der Augen des Patienten als Reaktion auf Schmerzen, Geräusche oder andere Reize. Der Patient kann auch mit Hilfe schmerzhafter Reize nicht vollständig geweckt werden, er liegt mit geschlossenen Augen. Die Reaktion auf verbale Anweisungen ist schwach oder fehlt vollständig, es ist unmöglich, vom Patienten ein Antwortwort oder einen Ton zu erhalten. Bei weiterer Unterdrückung des Bewusstseins entwickelt sich ein Koma.

Koma ist ein unbewusster Zustand, der durch Unempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen gekennzeichnet ist. Dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand der Depression der Funktionen des zentralen Nervensystems und Störungen der Regulation lebenswichtiger Funktionen. Koma kann durch viele verschiedene Stoffwechselstörungen und strukturelle Schäden verursacht werden.

Pathophysiologie des Komas

Am häufigsten ist Koma auf Folgendes zurückzuführen:

1) intrakranielle Prozesse mit Schädigung des Hirngewebes (Hämatom, Abszess, Tumor, Epilepsie);

2) infektiöse Läsionen des Zentralnervensystems (Meningitis, Enzephalitis);

3) toxische Schädigung des Gehirns (Vergiftung durch Alkohol, Pilze, Drogen);

4) Versagen des zerebralen Blutflusses (Folgen von Asystolie, Morgagni-Adams-Stokes-Attacken);

5) metabolische Ursachen (gestörter Wasser- und Elektrolythaushalt, Kohlenhydratstoffwechsel, Säure-Basen-Haushalt, Nieren- und Leberinsuffizienz);

6) Störung des Temperaturhaushalts (Hitzschlag, Unterkühlung).

com-Klassifizierung

Je nach Ätiologie wird folgendes Koma unterschieden.

1. Primär oder intrakraniell: traumatisch, vaskulär, infektiös, Neubildungen des Gehirns, epileptisch, metabolisch und hypoxisch.

2. Sekundär oder extrakraniell: schwere Hirnverletzung.

Nach der Schwere des Komas werden wie folgt klassifiziert.

1. Mäßiges Koma, wenn der Patient auf schmerzhafte Reize reagiert. Als Reaktion darauf können Beuge- und Streckbewegungen auftreten. Aber schützende motorische Reaktionen sind unkoordiniert. Der Schmerz des Patienten öffnet seine Augen nicht. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten, abdominale Reflexe sind unterdrückt und Sehnenreflexe sind variabel. Erhöhte Reflexe des oralen Automatismus und pathologische Fußreflexe.

2. Tiefes Koma. Es ist gekennzeichnet durch das Fehlen jeglicher Reaktionen auf äußere Reize, verschiedene Veränderungen des Muskeltonus, eine Abnahme oder das Fehlen von Reflexen ohne bilaterale Mydriasis, Störungen der Spontanatmung und der kardiovaskulären Aktivität.

3. Terminales Koma wird durch bilaterale fixierte Mydriasis, diffuse Muskelatonie, schwere Verletzungen der Vitalfunktionen, Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen, Apnoe und schwere Tachykardie bestimmt; Blutdruck ist kritisch oder nicht bestimmt.

Untersuchung eines Patienten im Koma

Der Plan der Untersuchung des Patienten ist wie folgt.

1. Beurteilung des Funktionszustands des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems.

2. Allgemeine klinische Untersuchungen unter Berücksichtigung von Labordaten zur Beurteilung der extrakraniellen Pathologie.

3. Neurologische Untersuchung.

Laboruntersuchungen: allgemeiner klinischer Bluttest (Anzeichen einer bakteriellen oder viralen Infektion); Blutchemie: Glukose, Gerinnungsfaktoren (Gerinnungszeit, Prothrombin, Fibrinogen, APTT, Antithrombin III, Parakoagulationstests, Thrombozytenzahl), Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin, ALT, AST, Osmolarität, Elektrolyte (K, Na, Mg, Ca); Toxikologisches Screening von Blut, Urin, Mageninhalt.

Instrumentelle Studien: Röntgen des Schädels und der Halswirbelsäule.

Die Konsultation eines Neuropathologen (Neurochirurgen) bestimmt die weitere Richtung der diagnostischen Suche: Computer- oder Magnetresonanztomographie; EEG; Ultraschall-Dopplerographie. Eine Lumbalpunktion mit Analyse des Liquor cerebrospinalis ist obligatorisch nach:

1) Konsultation eines Augenarztes und Ausschluss von Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks - Ödeme und Erhöhung der Papille;

2) Ausschluss von Anzeichen einer Herniation des Gehirns.

Folgende Lokalisationen der Herniation des Gehirns werden unterschieden. Dienzephale Herniation, die auftritt, wenn die mediale supratentorielle Lokalisation beschädigt ist und in der Verschiebung des Dienzephalons durch die Kerbe des Kleinhirnzapfens besteht. Dieser Prozess ruft auf:

1) Cheyne-Stokes-Atmung;

2) Verengung der Pupillen unter Beibehaltung ihrer Lichtreaktion;

3) Lähmung des Blicks nach oben;

4) Veränderungen im Geisteszustand.

Die Herniation der medialen Teile des Temporallappens, die auftritt, wenn die laterale supratentorielle Lokalisation betroffen ist, besteht in der Verschiebung der medialen Teile des Temporallappens durch die Kerbe des Kleinhirnzapfens. Der daraus resultierende Druck auf die Strukturen des Mittelhirns äußert sich in:

1) Bewusstseinsstörung;

2) eine vergrößerte, nicht reaktive Pupille auf der Seite der Herniation, die mit einer Kompression des III. Hirnnervs verbunden ist;

3) Hemiparese auf der gegenüberliegenden Seite.

Die Bewegungen der Augäpfel sind nicht immer gestört. Herniation der Tonsillen des Kleinhirns, die durch Druck verursacht wird, der den unteren Teil des Kleinhirns durch das Foramen magnum drückt, was zu einer Kompression der Medulla oblongata führt. Es verursacht:

1) Bewusstseinsstörung;

2) Verletzungen des Atemrhythmus oder Apnoe.

Behandlung

Die Behandlung sollte so aggressiv wie möglich sein und in erster Linie darauf abzielen, eine ausreichende Oxygenierung und Stabilisierung der zentralen Hämodynamik sicherzustellen. Wenn die Spontanatmung aufrechterhalten wird, wird die Insufflation von befeuchtetem Sauerstoff über eine Maske oder einen Nasenkatheter empfohlen. Bei fehlender Spontanatmung oder bei pathologischer Atmung wird eine tracheale Intubation durchgeführt und der Patient in eine künstliche Lungenbeatmung überführt. Bei psychomotorischer Erregung und Reaktion auf mechanische Beatmung ist die Verwendung von Beruhigungsmitteln (Benzodiazepinen, Butyrophenonen) erforderlich. Die Stabilisierung der zentralen Hämodynamik ist die Normalisierung des Blutdrucks. In einem hypertensiven Zustand muss der Blutdruck gesenkt werden, jedoch nicht mehr als 10 % des ursprünglichen Werts pro Stunde. Eine gute Wirkung ist die Verwendung von Natriumnitroprussid oder Magnesiumsulfat. Bei Hypotonie werden Dopamin, Dopamin, Dobutrex und Hormonpräparate eingesetzt.

Bei fehlenden anamnestischen Daten und unklarer Diagnose wird eine Ex-Juvantibus-Therapie durchgeführt (eine positive Reaktion auf die Arzneimittelexposition gibt einerseits den Schlüssel zur Diagnose, andererseits hilft sie, Zeit zu gewinnen, um irreversible Veränderungen zu vermeiden ):

1) Thiamin - 100 mg intravenös, anschließend - 100 mg intramuskulär (insbesondere bei Alkoholismus in der Vorgeschichte bei der Bestimmung hoher Ethanolkonzentrationen im Blut);

2) Glukose - eine 40% ige Lösung von 60 ml intravenös (mit einem unbekannten Glukosespiegel im Plasma oder auf einem Spiegel von weniger als 3 mmol / l);

3) Naloxon - 0,4-1,2 mg intravenös, fraktioniert, wiederholt, insbesondere bei Vorhandensein von "Opiatzeichen" (Spuren von intravenösen Injektionen, engen Pupillen, zentralen Atemstörungen);

4) Anexat (Flumazenil) - 0,2 mg für 30 Sekunden, in der nächsten Minute weitere 0,3 mg injizieren, in jeder nächsten Minute - 0,5 mg bis zu einer Gesamtdosis von 3 mg. Mangels Wirkung ist davon auszugehen, dass das Koma wahrscheinlich nicht durch Benzodiazepin-Medikamente verursacht wird;

5) Im Falle einer Vergiftung oder Überdosierung mit einem bekannten Medikament oder einer bekannten Substanz muss das entsprechende Gegenmittel verabreicht werden (falls die Möglichkeit einer Gegenmitteltherapie besteht).

Anfallskontrolle. Eintretende Hirnhypoxie kann einen Status epilepticus verursachen. Anfallsepisoden können auch auf die Toxizität von Anticholinesterase-Medikamenten zurückzuführen sein. Zur Behandlung sind Benzodiazepine das Mittel der Wahl: Midazolam (Dormikum) 5 mg intravenös in Teildosen bis zu einer Gesamtdosis von 30 mg g, Seduxen (Relanium) in Teildosen bis zu 10 mg, intravenös. Bei der Entwicklung eines Status epilepticus ist nach Benzodiazepinen die Gabe von Phenytoin in einer Gesamtdosis von 1-1,5 g mit einer Rate von 50 mg/min erforderlich. Bei Vorliegen einer Resistenz gegen diese Arzneimittel ist die Gabe von Phenobarbital (Thiopental) in einer Gesamtdosis von bis zu 1000 mg durch langsame intravenöse Infusion erforderlich (Atem- und Blutdruckkontrolle erforderlich). Bei wiederkehrenden Anfällen ist eine Vollnarkose erforderlich. Bei Patienten mit EEG- oder Computertomographie-Anzeichen eines epileptischen Fokus (Blutung, Neoplasie, großer ischämischer Infarkt, Abszess usw.) und episodischen epileptischen Anfällen ist eine Erhaltungstherapie mit Phenytoin erforderlich – 300 mg einmal täglich per os.

Aufrechterhaltung der Normothermie. Die Kontrolle der Rektaltemperatur ist notwendig: Ihr Absinken unter 34 °C führt zu Unterkühlung, Überdosierung von Schlaf- und Beruhigungsmitteln, Hypothyreose und Wernicke-Krankheit. In diesen Fällen ist es notwendig, den Patienten schrittweise auf eine Temperatur von 36 °C zu erwärmen. Patienten mit Unterkühlung und fehlenden Vitalfunktionen unterliegen einer Herz-Lungen-Wiederbelebung, da niedrige Temperaturen den Sauerstoffbedarf von Herz und Gehirn verringern und zu einem besseren Ergebnis von Wiederbelebungsmaßnahmen beitragen (außer bei Fällen, die mit Hyperkaliämie einhergehen). Das Vorliegen von Fieber bei komatösen Patienten erfordert eine aktive Suche und Behandlung infektiöser Komplikationen. Anzeichen von Meningismus können auf das Vorliegen einer bakteriellen Meningitis oder einer Subarachnoidalblutung hinweisen (obwohl vom Einsetzen der Blutung bis zur chemischen Hirnhautreizung etwa 12 Stunden vergehen müssen). Eine weitere Ursache für Fieber kann ein intrakranieller Abszess oder ein subdurales Hämatom sein. Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis sollten eine Lumbalpunktion (Liquoranalyse) und eine Computertomographie durchgeführt werden, um Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks festzustellen.

Verhinderung der Aspiration von Mageninhalt. Die Notwendigkeit einer Magenspülung im Falle einer Vergiftung und einer Überdosierung von Medikamenten und damit die Installation einer Magensonde erhöht das Risiko einer Regurgitation des Mageninhalts (aufgrund der Entspannung des gastroösophagealen Schließmuskels). Daher ist vor dem Einlegen einer Magensonde eine tracheale Intubation mit Verschlussmanschette erforderlich, die den Atemweg am besten schützt.

Urologische Behandlung. Um die Diurese zu kontrollieren, ist es notwendig, einen Foley-Katheter zu installieren, aseptische Bedingungen sicherzustellen und eine antimikrobielle Therapie durchzuführen, um eine urogenitale Sepsis zu verhindern.

Reduzierter Hirndruck. Ein Anstieg des ICP ist ein klinischer Notfall, der die Umsetzung geeigneter Maßnahmen zur Senkung des ICP erfordert, um eine Sekundärschädigung des Gehirns durch Kompression seines Gewebes oder eine Verringerung der Hirndurchblutung zu vermeiden. Die Durchführung der oben genannten diagnostischen Maßnahmen ermöglicht es, die Ursachen eines erhöhten ICP zu ermitteln, und dementsprechend zielen die wichtigsten Maßnahmen auf dessen Beseitigung ab (operative und konservative Behandlung). Hyperventilation zur Aufrechterhaltung des pCO-Spiegels₂ 25-30 mmHg Kunst. (Spiegel unter 25 mm Hg können eine signifikante Abnahme des zerebralen Blutflusses verursachen, was zu einer zerebralen Ischämie führt). Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme. Es ist notwendig, Lösungen auszuschließen, die freies Wasser (5% Glukose) enthalten. Isotonische NaCl-Lösung, die zur Aufrechterhaltung der Blutosmolarität erforderlich ist, sollte in halber Dosis verabreicht werden.

Einbringen von osmotisch aktiven Substanzen. Mannitol wird in einer Dosis von 1–2 g/kg für 10–20 Minuten und dann in einer Erhaltungsdosis von 0,05–0,3 g/kg alle 6 Stunden verabreicht.Zusätzlich wird Furosemid verabreicht, um den ICP wirksamer zu senken. Eine strenge Kontrolle der Therapie ist notwendig, um Komplikationen zu vermeiden: eine Abnahme des intravaskulären Volumens, Hypotonie, Hypernatriämie, Hypokalzämie, Hypokaliämie sowie ein Reaktionssyndrom und Ruptur kortikaler Venen bei subduralem Hämatom.

Eine wichtige Maßnahme zur Vermeidung von Komplikationen ist die Aufrechterhaltung eines systolischen Blutdrucks von 100-110 mm Hg. Kunst. Auch Medikamente führen zu einer Senkung des ICP. Die Anwendung von Muskelrelaxanzien hilft, den ICP während der mechanischen Beatmung zu senken (Blockade des erhöhten intrathorakalen Venendrucks während der mechanischen Beatmung), wird jedoch nur für einen sehr kurzen Zeitraum empfohlen. Die Anwendung von Kortikosteroiden ist wirksam bei erhöhtem Hirndruck aufgrund von Neoplasie oder fokaler Ischämie (Schlaganfall) des Gehirns. Die Wirksamkeit von Kortikosteroiden bei der Behandlung von erhöhtem Hirndruck aufgrund von Trauma und allgemeiner zerebraler Ischämie wurde nicht nachgewiesen. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Glukokortikoide einen Anstieg des Blutzuckerspiegels verursachen und dementsprechend die zerebrale Ischämie verstärken können.

Arten von com

Hypoglykämisches Koma tritt bei einer Überdosierung von Insulin bei der Behandlung von Diabetes mellitus oder bei Einschränkung der Kohlenhydrataufnahme auf. Der Entwicklung des Komas gehen Bulimie, Reizbarkeit, Angst voraus. Manchmal werden Diplopie, Halluzinationen, tonische und klonische Konvulsionen bemerkt. Erregung wird durch Adynamie ersetzt und umgekehrt. Der Patient verliert schnell das Bewusstsein und ist schweißgebadet. Die Haut ist feucht und blass, die Atmung ist flach, rhythmisch. Manchmal wird bei Sportlern und nach schwerer körperlicher Anstrengung eine spontane Hypoglykämie beobachtet. Wenn das hypoglykämische Koma länger als 3 Stunden dauert, ist die Entwicklung von groben organischen Läsionen des Zentralnervensystems möglich. Es ist wichtig, den Blutzuckerspiegel unter 3 mmol zu senken. Es gibt keinen Zucker oder Aceton im Urin.

Behandlung. Geben Sie sofort 20-40% Glucose in einer Dosis von 20-30 ml intravenös als Bolus ein. Danach erfolgt eine Blut- und Urinzuckerkontrolle.

Diabetisches Koma oder hyperglykämisch, wenn der Blutzuckerspiegel stark erhöht ist. Dem Koma gehen Schläfrigkeit, Durst, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen voraus. Hyperglykämie, metabolische Azidose werden im Labor bestimmt, Zucker und Aceton sind im Urin vorhanden (nicht immer). Das Gesicht ist blass und hyperämisch, die Schleimhäute sind trocken, die Haut ist ebenfalls trocken und ihr Turgor ist reduziert. Die Augäpfel sind eingesunken, der Geruch von Aceton aus dem Mund ist möglich. Die Atmung ist selten pathologisch. Die Hämodynamik ist gestört: Tachykardie, arterielle Hypotonie, gedämpfte Herztöne.

Behandlung. Beseitigung von Hypovolämie mit Hilfe der intravenösen Verabreichung von Natriumchlorid in einem Volumen von 3-5 Litern pro Tag. Die Insulintherapie besteht in der Einführung von kurzwirksamem Insulin 6-10 IE pro Stunde mit einer Infusionspumpe. Bei einer Abnahme des Blutzuckers auf 11-13 mmol / l wird die Insulindosis auf 4-8 Einheiten pro Stunde reduziert und eine Infusion von 5% Glukose beginnt, um einen hypoglykämischen Zustand zu vermeiden.

Thyreotoxisches Koma ist selten, sollte aber in Betracht gezogen werden, wenn bei schwerer Tachykardie keine typischen Zeichen einer hämodynamischen Myokardinsuffizienz vorliegen und eine energiedynamische Herzinsuffizienz vorliegt. Das Vorhandensein von Struma, Augenblendung und Zittern macht normalerweise auch auf diese Möglichkeit aufmerksam. Das Krankheitsbild sollte durch Erhebung anamnestischer Daten ergänzt werden, da Studien zur Diagnosesicherung (Grundumsatz, radioaktives Jod) nicht durchgeführt werden können.

Eine Alkoholvergiftung äußert sich durch den Geruch von Alkohol aus dem Mund, einen Deliriumszustand, Angstzustände, Erbrechen und ein geschwollenes Gesicht. Die Atmung ist langsam, der Puls beschleunigt, die Pupillen sind erweitert. Bei Patienten mit Alkoholismus entwickelt sich ein Delirium 2-3 Tage nach dem Alkoholentzug. Die Entwicklung eines Delirs wird durch die Anwendung von Benzodiazepinen verhindert, wenn Warnzeichen (Fieber, Zittern, Tachykardie, Bluthochdruck) auftreten. Bei Delir-Entwicklung sind die Mittel der Wahl: bei jungen Menschen Diazepam (intravenöse Gabe) und bei älteren Patienten und Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion Lorazepam, aber wenn nötig, ist eine schnelle Wirkung Diazepam vorzuziehen (jeweils 5 mg 5 Minuten bis die Wirkung eintritt). Es werden Fälle beschrieben, in denen 2640 mg Diazepam zur Behandlung eines schweren Deliriums verabreicht werden mussten. Zusätzlich kommen Blocker und Clonidin zum Einsatz. Auch bei diesen Erkrankungen ist der Einsatz von Antipsychotika (Haloperidol, Droperidol) sinnvoll.

Bei Apoplexie-Koma (entwickelt sich mit verschiedenen intrazerebralen Prozessen) ist das führende Symptom eine Hemiplegie oder Lähmung einzelner Muskelgruppen. Lähmung tritt auf, wenn Augen und Kopf in die entgegengesetzte Richtung zum Gelähmten gedreht werden: "Der Patient betrachtet die Läsion im Gehirn." Der Mund ist zur gesunden Seite schief: "Pfeife rauchen auf der kranken Seite". Auf der gelähmten Seite fällt die angehobene Extremität schnell und schwer auf das Bett, während die nicht betroffene Extremität langsam in ihre ursprüngliche Position zurückkehrt.

Koma mit Morbus Addison (Nebennierenkoma, oft entwickelnd mit Nebennieren-Tuberkulose, Trauma, Infektionskrankheiten) ist selten. Leitsymptom ist ein krankhaft niedriger, oft nicht messbarer Blutdruck. Zusammen mit dem Kollaps wird dieses Symptom durch Veränderungen im Kohlenhydratstoffwechsel (Hypoglykämie), Elektrolytstörungen und Wasserstoffwechsel verursacht. Plötzlich gibt es eine scharfe Blässe, kalter Schweiß. Die Erregung wird schnell durch Adynamie ersetzt, dann verliert der Patient das Bewusstsein. Akrozyanose tritt auf, die Haut wird marmoriert. Auf der Haut des Rückens und der Extremitäten findet sich eine Pigmentierung in Form von dunklen Flecken und einem hellroten petechialen Ausschlag. Herztöne sind gedämpft. Dehydration und Oligurie setzen schnell ein. Im Blut metabolische Azidose, Hypoglykämie und eine Erhöhung des Reststickstoffs.

Die Behandlung besteht in der schnellen Einführung von Glukokortikosteroiden in einer Dosis von 1 mg / kg. Die Dosis kann um das 2-3-fache erhöht werden. Eine ähnliche Dosis wird intramuskulär verabreicht. Um die Austrocknung zu bekämpfen, wird eine isotonische Natriumchloridlösung und dann Glukose verabreicht.

Vortrag Nummer 4. Herz-Lungen-Wiederbelebung

Die Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) ist ein Komplex von chirurgischen und therapeutischen Maßnahmen, die ohne lebensbedrohliche Verletzungen durchgeführt werden und auf die Wiederherstellung und Unterstützung der Funktion des kardiorespiratorischen Systems abzielen. Indikationen für die Herz-Lungen-Wiederbelebung: durchgeführt bei Patienten ohne wirksamen Puls an den Halsschlagadern oder mit fadenförmigem, schwachem Puls, die bewusstlos sind und (oder) keine effektiven Atembewegungen haben. Die häufigsten Fälle von primärem Herzstillstand sowie primärem Atemversagen.

Kontraindikationen: mit dem Leben unvereinbares Trauma, Endstadium unheilbarer Krankheiten und biologischer Tod.

Grundlagen

Primäre Bemühungen in der HLW zielen auf:

1) Brustkompression;

2) Luft in die Lunge blasen und belüften;

3) Zubereitung und Verabreichung von Arzneimitteln;

4) Installation und Wartung des intravenösen Zugangs;

5) spezialisierte Aktivitäten (Defibrillation, Schrittmacherinstallation, Trachealintubation).

Um den vollen Umfang der Aktivitäten zu vervollständigen, werden also 4 Personen und ein Teamleiter benötigt. Eine Person sollte für die HLW verantwortlich sein. Diese Person sollte alle verfügbaren Informationen integrieren und die Auswirkungen priorisieren. Er muss den EKG-Monitor und die Einnahme von Medikamenten überwachen und sicherstellen, dass die Handlungen anderer Teammitglieder korrigiert werden. Er sollte von der Durchführung von Verfahren, die von der Führungsrolle ablenken, entbunden werden. Seit mehr als 40 Jahren wird das Safar-Reanimationsalphabet für die HLW verwendet. In diesem Komplex wird die Handlungsabfolge des Beatmungsgeräts aufrechterhalten, die nach ihrem englischen Namen mit den entsprechenden Buchstaben gekennzeichnet sind.

A – Atemwege – Gewährleistung der Durchgängigkeit der Atemwege.

B - Atmung - künstliche Beatmung der Lunge (ALV) auf zugängliche Weise, zum Beispiel bei der Atmung "Mund zu Mund".

C - Zirkulation - Gewährleistung der Blutzirkulation - indirekte Herzmassage.

D - Drogen - die Einführung von Drogen.

E - Elektrokardiographie - EKG-Registrierung.

F - Fibrillation - Durchführen, falls erforderlich, elektrischer Defibrillation (Kardioversion).

G - Gauging - Bewertung der Primärergebnisse.

H - Hypothermie - Kopfkühlung.

I - Intensivpflege - Intensivpflege bei postreanimationsbedingten Syndromen.

A - Airway - Atemwegsmanagement

Der Patient wird horizontal auf den Rücken gelegt.

Der Kopf wird so weit wie möglich nach hinten geworfen, dazu legt der Arzt eine Hand unter den Nacken, die andere legt er auf die Stirn des Patienten; ein Testatemzug wird von Mund zu Mund genommen.

Wenn ein Patient mit reduziertem Muskeltonus auf dem Rücken liegt, kann seine Zunge sinken, als würde er den Hals stopfen. Gleichzeitig sinkt die Epiglottis ab und blockiert die Atemwege weiter. Erscheinen: sonores Atmen, dann Verletzungen des Atemrhythmus bis zum vollständigen Stopp. Solche Phänomene entwickeln sich besonders schnell bei bewusstlosen Patienten.

Um das Zurückziehen der Zunge zu verhindern und zu beseitigen, sollte der Unterkiefer nach vorne gebracht und gleichzeitig eine Hyperextension im Okzipito-Zervikalgelenk durchgeführt werden. Dazu wird der Unterkiefer des Patienten mit dem Druck der Daumen auf das Kinn nach unten verschoben und dann mit den Fingern an den Kieferwinkeln nach vorne gedrückt, wobei diese Technik durch eine Überdehnung des Kopfes ergänzt wird posterior (Triple-Safar-Technik). Bei korrekter und rechtzeitiger Durchführung dieser Manipulationen wird die Durchgängigkeit der Atemwege auf Rachenhöhe schnell wiederhergestellt. Fremdkörper (Blutgerinnsel, Schleim, Zahnprothesen usw.) können die Ursache für eine Obstruktion der Atemwege sein. Sie werden schnell mit improvisierten Materialien (Serviette, Taschentuch) entfernt. Wegen der Aspirationsgefahr sollte der Kopf des Patienten zur Seite gedreht werden. Die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege wird durch die Verwendung verschiedener Luftkanäle erleichtert. Am geeignetsten ist die Verwendung eines S-förmigen Kanals. Zur Einführung wird der Mund des Patienten mit gekreuzten Fingern II und I geöffnet und die Röhre bis zur Zungenwurzel vorgeschoben, so dass ihre Öffnung am Gaumen entlang „gleitet“. Es ist darauf zu achten, dass sich der Luftkanal beim Transport nicht bewegt. Wenn alle beschriebenen Verfahren nicht wirksam sind, können wir von einer Obturation der Atemwege in den darunter liegenden Abschnitten ausgehen. In diesen Fällen ist eine direkte Laryngoskopie und aktive Absaugung des pathologischen Sekrets erforderlich, gefolgt von einer 10-15 Sekunden dauernden trachealen Intubation. Es ist ratsam, eine Konikotomie und Tracheotomie durchzuführen.

B - Atmung - künstliche Lungenbeatmung (ALV) auf zugängliche Weise

Die einfachste und effektivste Methode der künstlichen Beatmung bei der Wiederbelebung ist die „Mund-zu-Mund“-Methode, bei der die Ausatemluft des Beatmungsgeräts unter Druck in die Lunge des Opfers geblasen wird. Nachdem sie den Kopf des Opfers zurückgeworfen haben, kneifen sie mit einer Hand seine Nasenlöcher, legen die andere Hand unter seinen Nacken, atmen tief ein und drücken seine Lippen fest auf die Lippen des Opfers (bei Kindern auf die Lippen und auf die gleichzeitig in die Nase) und blasen Sie Luft in die Lungen des Opfers, wobei Sie das Anheben des Brustkorbs während der Einatmungszeit beobachten. Sobald sich die Brust hebt, wird die Luftinjektion gestoppt, sie bewegen ihr Gesicht zur Seite, sie atmen wieder tief ein und der Patient atmet zu diesem Zeitpunkt passiv aus.

Nach 2-3 Lungenblähungen wird das Vorhandensein eines Pulses an der Halsschlagader festgestellt. Wenn er nicht erkannt wird, fahren sie mit der künstlichen Wiederherstellung des Blutkreislaufs fort. Die manuelle Beatmung erfolgt mit einem selbstexpandierenden Ambu-Beutel. Bei Verwendung eines Beatmungsgeräts beträgt die Atemfrequenz 12-15 pro Minute, das Inspirationsvolumen 0,5-1,0 Liter. In einem Krankenhaus wird eine Trachealintubation durchgeführt und der Patient an ein Beatmungsgerät angeschlossen.

C-Zirkulation - Sicherstellung der Blutzirkulation - indirekte Herzmassage

Die geschlossene Herzmassage ist die einfachste und effizienteste Art der künstlichen Kreislaufunterstützung im Notfall. Mit der geschlossenen Herzmassage sollte sofort begonnen werden, sobald die Diagnose akuter Kreislaufstillstand gestellt wird, ohne deren Ursachen und Mechanismen abzuklären. Bei unwirksamen Herzkontraktionen sollte nicht auf einen vollständigen Herzstillstand oder eine eigenständige Wiederherstellung einer ausreichenden Herztätigkeit gewartet werden.

Grundregeln für die Massage am geschlossenen Herzen.

1. Der Patient sollte sich in einer horizontalen Position auf einer festen Unterlage (Boden oder niedrige Couch) befinden, um die Möglichkeit einer Verschiebung seines Körpers unter der Stärkung der massierenden Hände zu vermeiden.

2. Die Anwendungszone der Kraft der Hände des Beatmungsgeräts befindet sich im unteren Drittel des Brustbeins, streng entlang der Mittellinie. Der Beatmungsbeutel kann sich auf beiden Seiten des Patienten befinden.

3. Zur Massage wird eine Handfläche auf die andere gelegt und Druck auf das Brustbein in dem Bereich ausgeübt, der sich 3-4 Querfinger über der Befestigungsstelle am Brustbein des Xiphoid-Prozesses befindet. Die an den Ellbogengelenken gestreckten Hände des Massagegeräts werden so positioniert, dass nur das Handgelenk Druck erzeugt.

4. Die Kompression der Brust des Opfers wird aufgrund der Schwerkraft des Oberkörpers des Arztes durchgeführt. Die Verschiebung des Brustbeins zur Wirbelsäule (d. h. die Tiefe der Durchbiegung des Brustkorbs) sollte 4-6 cm betragen.

5. Die Dauer einer Thoraxkompression beträgt 0,5 s, das Intervall zwischen den einzelnen Kompressionen 0,5-1 s. Massagerate - 60 Massagebewegungen pro Minute. In Intervallen werden die Hände nicht vom Brustbein genommen, die Finger bleiben angehoben, die Arme sind an den Ellbogengelenken vollständig gestreckt.

Wenn die Wiederbelebung von einer Person durchgeführt wird, werden nach zwei schnellen Luftinjektionen in die Lunge des Patienten 15 Herzdruckmassagen durchgeführt, d. H. Das Verhältnis "Beatmung: Massage" beträgt 2: 15. Wenn 2 Personen an der Wiederbelebung beteiligt sind, dann dieses Verhältnis ist 1:5, d.h. es gibt 5 Herzdruckmassagen pro Atemzug.

Voraussetzung für die Herzmassage ist die ständige Kontrolle ihrer Wirksamkeit. Die Kriterien für die Wirksamkeit der Massage sollten wie folgt berücksichtigt werden.

1. Veränderung der Hautfarbe: Sie wird weniger blass, grau, zyanotisch.

2. Zusammenschnüren der Pupillen, wenn sie erweitert waren, mit Auftreten einer Lichtreaktion.

3. Das Auftreten eines Pulsimpulses an den Halsschlagadern und Oberschenkelarterien und manchmal an der Radialarterie.

4. Bestimmung des Blutdrucks in Höhe von 60-70 mm Hg. Kunst. gemessen an der Schulter.

5. Manchmal das Auftreten unabhängiger Atembewegungen.

Bei Anzeichen einer Wiederherstellung der Durchblutung, aber ohne Tendenz zur Aufrechterhaltung der unabhängigen Herztätigkeit, wird eine Herzmassage durchgeführt, bis entweder der gewünschte Effekt erreicht ist (Wiederherstellung einer effektiven Durchblutung) oder bis die Lebenszeichen dauerhaft verschwinden mit der Entwicklung von Symptomen des Hirntodes. Bei fehlenden Anzeichen einer Wiederherstellung oder sogar Minderdurchblutung, trotz Herzmassage für 25-30 Minuten, sollte der Patient als sterbend erkannt und Wiederbelebungsmaßnahmen abgebrochen werden.

D - Drogen - Medikamentengabe

Bei akutem Stillstand der Blutzirkulation sollte so schnell wie möglich mit der Einführung von Mitteln begonnen werden, die die Herztätigkeit anregen, falls erforderlich, während der Wiederbelebung wiederholt werden. Nach Beginn der Herzmassage sollten so schnell wie möglich 0,5-1 ml Adrenalin verabreicht werden (intravenös oder intratracheal). Seine wiederholten Einführungen sind nach 2-5 Minuten möglich (bis zu 5-6 ml insgesamt). Bei Asystolie tonisiert Adrenalin das Myokard und hilft, das Herz zu "starten". Bei Kammerflimmern trägt es zum Übergang von kleinwelligem Fibrillieren zu großwelligem Fibrillieren bei, was die Defibrillation erheblich erleichtert. Adrenalin erleichtert die koronare Durchblutung und erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels.

Anstelle von Adrenalin kann Isodrin verwendet werden, das in Bezug auf die Wirksamkeit der Wirkung auf das Myokard dreimal wirksamer ist als Adrenalin. Die Anfangsdosis beträgt 3-1 ml intravenös und die nächsten 2-1 ml in 2 ml einer 250% igen Glucoselösung. Bei Durchblutungsstörungen nimmt die metabolische Azidose zunehmend zu, daher wird unmittelbar nach der Infusion von Adrenalin eine 5-4% ige Natriumbicarbonatlösung intravenös mit einer Rate von 5 ml / kg des Körpergewichts des Patienten verabreicht. Während des Sterbeprozesses steigt der Tonus des parasympathischen Nervensystems signifikant an, das Gehirn ist erschöpft, daher werden M-Cholinolytika verwendet. Bei Asystolie und Bradykardie wird Atropin intravenös in einer 3% igen Lösung verabreicht - 0,1-0,5 ml, bis zu einer maximalen Dosis von 1-3 ml. Um den Myokardtonus zu erhöhen und die Wirkung einer Hyperkaliämie zu verringern, wird die intravenöse Verabreichung von 4 ml einer 5% igen Calciumchloridlösung empfohlen. Adrenalin, Atropin und Calciumchlorid können zusammen in derselben Spritze verabreicht werden.

Bei schwerer Tachykardie und insbesondere bei der Entwicklung von Flimmern ist die Verwendung von Lidocain in einer Dosis von 60-80 mg angezeigt, da es jedoch kurz wirkt, wird es mit einer Geschwindigkeit von 2 mg / min infundiert. Es ist auch angezeigt, Glukokortikoide zu verwenden, die durch Erhöhung der Empfindlichkeit adrenoreaktiver myokardialer Strukturen gegenüber Katecholaminen und Normalisierung der Permeabilität von Zellmembranen zur Wiederherstellung einer angemessenen Herzaktivität beitragen.

E - Elektrokardiographie - EKG-Aufzeichnung

Mit Hilfe einer EKG-Untersuchung wird die Art der Verletzung der Herzaktivität bestimmt. Meistens kann es Asystolie sein - vollständiges Aufhören von Herzkontraktionen, Flimmern - chaotische unkoordinierte Kontraktion von Myokardfasern mit einer Frequenz von 400-500 Schlägen / min, bei der die Herzleistung praktisch aufhört. Zunächst wird ein großwelliges Flimmern festgestellt, das innerhalb von 1-2 Minuten in ein kleinwelliges Flimmern übergeht, gefolgt von einer Asystolie. Das Vorhandensein eines Rhythmus im EKG ist besser als das völlige Fehlen elektrischer Aktivität des Myokards. Daher besteht die Hauptaufgabe der CPR darin, die elektrische Aktivität des Myokards zu stimulieren und sie anschließend in einen effektiven (Vorhandensein eines Pulses) Rhythmus umzuwandeln.

Das Vorhandensein einer Asystolie dient als Marker für eine schwere myokardiale Perfusionsstörung und als schlechtes prognostisches Zeichen für die Wiederherstellung des Herzrhythmus. Es ist jedoch wichtig, zwischen Mikrowellen-Kammerflimmern mit niedriger Amplitude und Asystolie zu unterscheiden, was am besten in den Standard-EKG-Ableitungen 2-3 durchgeführt wird. Adrenalin (1 mg intravenös) und Atropin (1 mg erhöht auf 2-4 mg) sind am wirksamsten bei der Wiederherstellung der elektrischen Aktivität. In refraktären Fällen ist eine Korrektur des Kalium- und Calciumspiegels wirksam.

Kammerflimmern (VF)

Bei pulslosen Patienten sollte eine sofortige blinde Elektropulstherapie durchgeführt werden (bevor die Ursache des Kreislaufstillstands im EKG erkannt wird), da VF die häufigste Ursache für plötzlichen Tod ist und der Erfolg der Defibrillation maßgeblich vom Zeitpunkt der Durchführung bestimmt wird. Es sollte beachtet werden, dass eine "blinde" Defibrillation Patienten mit Asystolie und Bradykardie nicht schadet und normalerweise bei Patienten mit Tachykardie und VF wirksam ist. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Regel der "blinden" Kardioversion bei Kindern nicht akzeptabel ist, da sie viel wahrscheinlicher als VF einen Atemstillstand als Ursache einer unheilbaren Krankheit haben. Der Erfolg der Defibrillation hängt von der VF-Amplitude ab, die wiederum umgekehrt mit der Dauer der VF-Episode korreliert. Wenn zwei anfängliche Kardioversionsversuche unwirksam sind, muss in diesem Fall Adrenalin verabreicht werden, um die Amplitude der Fibrillationswellen zu erhöhen und den Gefäßtonus zu erhöhen (bei Wiederherstellung des Herzrhythmus ermöglicht dies eine zunehmende Durchblutung des Herzens und des Gehirns). Andererseits ist es notwendig, Adrenalin optimal zu dosieren, um den Sauerstoffbedarf des Myokards nicht zu erhöhen.

F - Fibrillation - ggf. Durchführung einer elektrischen Defibrillation (Kardioversion)

Herzflimmern kann durch den Einsatz von elektrischer Defibrillation beseitigt werden. Es ist notwendig, die Elektroden eng an der Brust anzubringen (in der anterolateralen Position befindet sich eine Elektrode im Bereich der Herzspitze, die zweite im subklavischen Bereich rechts vom Brustbein), was die Kraft der erhöht Entladung und dementsprechend die Wirksamkeit der Defibrillation. Bei einer Reihe von Patienten ist die anteroposteriore (Herzspitze – interskapularer Raum) Position der Elektroden effektiver. Bringen Sie keine Elektroden über den Auflagen des EKG-Monitors an.

Zu beachten ist, dass die elektrische Defibrillation nur wirksam ist, wenn im EKG großwellige Schwingungen mit einer Amplitude von 0,5 bis 1 mV oder mehr aufgezeichnet werden. Diese Art von Myokardflimmern weist auf die Sicherheit seiner Energieressourcen und die Möglichkeit hin, eine ausreichende Herzaktivität wiederherzustellen. Wenn die Oszillationen niedrig, arrhythmisch und polymorph sind, was bei schwerer myokardialer Hypoxie beobachtet wird, ist die Möglichkeit der Wiederherstellung der Herzaktivität nach der Defibrillation minimal. In diesem Fall ist es mit Hilfe von Herzmassage, mechanischer Beatmung, intravenöser Verabreichung von Adrenalin, Atropin und Calciumchlorid erforderlich, die Übertragung des Flimmerns auf eine große Welle zu erreichen, und erst danach sollte eine Defibrillation durchgeführt werden. Der erste Defibrillationsversuch wird mit einer Entladung von 200 J durchgeführt, bei weiteren Versuchen wird die Ladung auf 360 J erhöht. Die Elektroden müssen angefeuchtet und fest an die Brustoberfläche gedrückt werden. Zu den häufigsten Fehlern während der Defibrillation, die die Unwirksamkeit der letzteren verursachen, gehören die folgenden.

1. Lange Unterbrechungen der Herzmassage oder völliges Fehlen einer Wiederbelebung während der Vorbereitung des Defibrillators für die Entladung.

2. Lockeres Anpressen oder unzureichende Befeuchtung der Elektroden.

3. Anwendung einer Entladung vor dem Hintergrund von Niederwellenflimmern, ohne Maßnahmen zu ergreifen, die die Energieressourcen des Myokards erhöhen.

4. Anlegen einer Entladung mit niedriger oder übermäßig hoher Spannung.

Es sollte beachtet werden, dass die elektrische Defibrillation des Herzens ein wirksames Verfahren zum Korrigieren solcher Herzarrhythmien wie paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie, Vorhofflattern, nodaler und supraventrikulärer Tachykardie und Vorhofflimmern ist. Die Indikation zur elektrischen Defibrillation im präklinischen Stadium ist meistens eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie. Ein Merkmal der Defibrillation unter diesen Bedingungen ist das Bewusstsein des Patienten und die Notwendigkeit, die Schmerzreaktion beim Anlegen einer elektrischen Entladung zu beseitigen.

G - Messen - Auswertung der Primärergebnisse

Die primäre Auswertung der Ergebnisse dient nicht nur der Feststellung des Zustandes des Kreislauf- und Atmungssystems, sondern auch um die Taktik weiterer therapeutischer Maßnahmen abzustecken. Nach Abschluss des Wiederbelebungsvorgangs, bei dem die Wiederherstellung der Herzaktivität auftrat, muss der Beatmungsbeutel eine Reihe abschließender Aktionen ausführen:

1) Beurteilung des Zustands der Atemwege (Symmetrie der Atmung, bei fortgesetzter forcierter Atmung, Angemessenheit der Belüftung);

2) Überprüfen Sie die Pulsation in den zentralen und peripheren Arterien;

3) Bewertung der Hautfarbe;

4) Bestimmung des Blutdrucks;

5) Messen Sie das Volumen des zirkulierenden Blutes (messen Sie den ZVD, beurteilen Sie den Zustand der Jugularvenen);

6) Überprüfen Sie die korrekte Position der Katheter in den zentralen Venen;

7) im Falle der Beseitigung des Herzflimmerns, das die Ursache des plötzlichen Todes war, stellen Sie sicher, dass die Infusion eines antifibrillären Mittels fortgesetzt wird;

8) führen die Korrektion der Therapie durch, wenn sie dem Kranken vor der Episode des plötzlichen Todes durchgeführt wurde.

H - Unterkühlung - Kopfkühlung

Bei Unterkühlung kann sich die kritische Zeit des Kreislaufstillstands deutlich verlängern. Um die Entwicklung einer posthypoxischen Enzephalopathie zu verhindern, sollten Maßnahmen ergriffen werden, um die Intensität von Stoffwechselprozessen im Gehirn sowie antihypoxische und antioxidative Medikamente zu reduzieren.

Hauptaktivitäten

1. Kraniozerebrale Hypothermie - Kopf und Hals mit Eisbeuteln, Schnee, kaltem Wasser umwickeln.

2. Parenterale Verabreichung von Antihypoxantien (Natriumoxybutyrat, Mafusol, kleine Dosen von Beruhigungsmitteln) sowie Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut (Rheopolyglucin, Hemodez, Heparin, Trental).

3. Die Einführung von Calciumantagonisten (Nimoton, Lidoflazin usw.).

4. Einführung von Antioxidantien (Mafusol, Unitiol, Vitamin C, Katalase usw.).

I - Intensivstation - Intensivpflege von Postreanimationssyndromen

Obwohl ein schnelles positives Ansprechen auf die HLW die Chancen auf eine günstige Prognose bei Patienten verbessert, ist die spätere Entwicklung einer Sepsis, einer akuten Lungeninsuffizienz und einer Lungenentzündung möglich, was natürlich die Prognose verschlechtert. Das Langzeitüberleben von Patienten mit früheren Erkrankungen lebenswichtiger Organe nach der HLW ist nicht typisch, da sich ihre Läsionen in dieser Zeit vertiefen und die Nervenzentren, die die autonome Kontrolle und Aufrechterhaltung der Schutzreflexe gewährleisten, geschädigt werden. Bei intensiver Thoraxkompression werden auch Leber-, Aorta-, Pneumothorax-, Rippen- und Brustbeinbrüche festgestellt. Aspirationspneumonitis, Krämpfe (aufgrund zerebraler Ischämie) und Lidocainvergiftung sind häufige Komplikationen. Eine Reihe von Patienten entwickelt Blutungen aus Stressgeschwüren des Magens und Zwölffingerdarms. Nach der CPR kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Leber- (und/oder Skelettmuskel-)Enzyme, obwohl die Entwicklung einer Lebernekrose und eine Insuffizienz ihrer Funktion selten sind. Bei hochenergetischen Defibrillationsschemata gibt es einen signifikanten Anstieg des Creatin-Phosphokinase-Spiegels, aber ein Anstieg der MB-Fraktion ist nur bei wiederholten hochenergetischen Entladungen vorhanden.

1. Korrektur von CBS und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht. Häufig entwickeln sich nach CPR eine metabolische Alkalose, Hypokaliämie, Hypochlorämie und andere Elektrolytstörungen. Es gibt eine Verschiebung des pH-Werts in ein saures oder alkalisches Milieu. Der Schlüssel zur pH-Korrektur ist eine ausreichende Belüftung. Die Verwendung von Bikarbonat sollte unter Kontrolle der Gaszusammensetzung des Blutes erfolgen. In der Regel muss NSO nicht eingeführt werden₃ mit der schnellen Wiederherstellung der Durchblutung und Atmung. Bei einem funktionierenden Herzen ist ein pH-Wert von ~7,15 für das Funktionieren des Herz-Kreislauf-Systems ausreichend. Die allgemein empfohlene Dosis von Bikarbonat (1 mg/kg) kann Nebenwirkungen verursachen, einschließlich:

1) arrhythmogene Alkalose;

2) erhöhte CO-Produktion₂;

3) Hyperosmolarität;

4) Hypokaliämie;

5) paradoxe intrazelluläre Azidose des Zentralnervensystems;

6) Verschiebung der Hämoglobin-Dissoziationskurve nach links, wodurch die OXNUMX-Versorgung im Gewebe eingeschränkt wird₂.

Daher sollte die Ernennung dieses Medikaments streng nach Indikationen erfolgen. Um eine Hypokaliämie zu beseitigen, wird eine intravenöse Infusion von Kaliumchlorid in einer Dosis von 2 mmol/kg pro Tag durchgeführt.

2. Normalisierung des antioxidativen Abwehrsystems. Die Intensivtherapie umfasst einen Komplex von Antioxidantien mit multidirektionaler Wirkung - Mafusol, Unitiol, Vitamin C, Multibiont, Tocopherol, Probucol usw.

3. Die Verwendung von Antioxidantien hilft, die Intensität von Stoffwechselprozessen zu reduzieren und folglich den Bedarf an Sauerstoff und Energie sowie die maximale Nutzung der reduzierten Menge an Sauerstoff, die während einer Hypoxie verfügbar ist, zu reduzieren. Dies wird durch den Einsatz von neurovegetativen Schutzmitteln und Antihypoxantien (Seduxen, Droperidol, Ganglienblocker, Mexamin, Natriumhydroxybutyrat, Cytochrom, Gutimin usw.) erreicht.

4. Eine Erhöhung der Energieressourcen wird durch die intravenöse Verabreichung konzentrierter Glukoselösungen mit Insulin und den wichtigsten an der Energieverwertung beteiligten Coenzymen (Vitamin B₆, Cocarboxylase, ATP, Riboxin usw.).

5. Die Stimulation der Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren - Substrate, die für das normale Funktionieren von Zellen, die Synthese von Enzymen, Immunglobulinen und anderen unbedingt erforderlich sind, erfolgt durch die Verwendung von anabolen Hormonen (Retabolil, Nerabolil, Insulin, Retinol ), Folsäure sowie die Einführung von Aminosäurelösungen.

6. Die Aktivierung des aeroben Stoffwechsels wird durch die Einführung einer ausreichenden Menge an Oxidationssubstraten (Glucose) sowie durch die Verwendung einer hyperbolischen Oxygenierung (HBO) erreicht - diese Methode stellt die Versorgung mit der erforderlichen Sauerstoffmenge auch bei starken Verletzungen ihrer Lieferung sicher .

7. Verbesserung von Redoxprozessen (Bernsteinsäure, Riboxin, Tocopherol etc.).

8. Aktive Entgiftungstherapie trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen bei. Dazu kommen verschiedene Methoden der Infusionstherapie (Gelatinol, Albumin, Plasma), forcierte Diurese etc. In schweren Fällen kommen extrakorporale Entgiftungsmethoden zum Einsatz (Hämosorption, Hämodialyse, Plasmapherese).

9. Beseitigung von Verletzungen der Mikrozirkulationsprozesse. Dazu wird eine Heparintherapie durchgeführt.

Es gibt keine einheitliche Leitlinie für alle klinischen Situationen. Während der laufenden HLW können neurologische Zeichen nicht als Ergebnismarker dienen und können dementsprechend nicht von ihnen geleitet werden, wenn die HLW gestoppt wird. Eine Wiederbelebung ist selten wirksam, wenn mehr als 20 Minuten benötigt werden, um einen koordinierten Herzrhythmus wiederherzustellen. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass das Ausbleiben einer Reaktion innerhalb von 30 Minuten auf eine vollständige HLW mit seltenen Ausnahmen zum Tod führt. Die besten Ergebnisse werden bei sofortiger wirksamer Kardioversion erzielt. Eine verlängerte Wiederbelebung mit gutem neurologischen Ergebnis ist durch die Bereitstellung von Hypothermie und einer tiefen pharmakologischen Depression des zentralen Nervensystems (z. B. Barbiturate) möglich.

Methoden zur Bestimmung der Nichtlebensfähigkeit des Gehirns:

1) Angiographie von Hirngefäßen (Mangel an Blutfluss);

2) EEG (gerade Linie für mindestens 24 Stunden);

3) Computertomographie.

HLW-Beendigungskriterien:

1) wenn innerhalb von 30 Minuten alle korrekt durchgeführten Reanimationsmaßnahmen keine Wirkung zeigen - keine Spontanatmung auftritt, die Durchblutung nicht wiederhergestellt wird, die Pupillen erweitert bleiben und nicht auf Licht reagieren;

2) wenn innerhalb von 30 Minuten wiederholt Herzstillstände auftreten, die einer Therapie nicht zugänglich sind, und gleichzeitig keine anderen Anzeichen einer erfolgreichen Wiederbelebung vorliegen;

3) wenn bei der Wiederbelebung festgestellt wurde, dass dieser Patient überhaupt nicht gezeigt wurde;

4) wenn das Opfer innerhalb von 45-60 Minuten trotz teilweiser Wiederherstellung der Atmung keinen Puls mehr hat und keine Anzeichen einer Wiederherstellung der Gehirnfunktion vorliegen.

Vorlesung Nr. 5. Notfallsituationen in der Pulmologie

Akute respiratorische Insuffizienz ist ein pathologischer Zustand des Körpers, bei dem die Funktion des äußeren Atmungsapparates nicht ausreicht, um den Körper mit Sauerstoff zu versorgen und Kohlendioxid ausreichend zu entfernen.

Das normale Tidalvolumen (TO) beträgt 500 ml (alveoläre Ventilation - 350 ml, Totraum 150 ml). Atemminutenvolumen (MOV) - 6-8 l. Sauerstoffverbrauch - 300 ml/min. In der ausgeatmeten Luft beträgt der Sauerstoffgehalt 16 %, in der eingeatmeten 21 %. Sauerstoff in der eingeatmeten Mischung sollte mindestens 20 % betragen.

Ursachen des akuten respiratorischen Versagens: eine Verletzung der zentralen Atmungsregulation oder ein Missverhältnis zwischen Ventilation und Blutfluss auf der Ebene der Atemwege – der letzten strukturellen und funktionellen Einheiten der Lunge. Überdosierung von Betäubungsmitteln (Inhalation), narkotische Analgetika, akutes Hirnödem, Schlaganfall, Hirntumoren, reduziertes Atemwegslumen oder vollständige Obstruktion, Zurückziehen der Zunge, große Menge Sputum, insbesondere bei Patienten mit eitrigen Lungenerkrankungen (Abszess, bilateral Bronchiektasie), Lungenblutung, Erbrechen und Aspiration, Laryngospasmus und Bronchospasmus.

Beim Zurückziehen der Zunge sollte ein Luftkanal gelegt werden oder am zuverlässigsten intubiert und künstlich beatmet werden. Mit der Ansammlung von Sputum ist es notwendig, den Patienten zum Auswurf zu zwingen. Wenn der Patient bewusstlos ist, werden die Atemwege desinfiziert. Bei schweren Patienten werden Anästhesie und aktive Hygiene durchgeführt. Die Katheterisierung der Luftröhre, des Bronchialbaums und die Entfernung des Inhalts werden durchgeführt.

1. Laryngospasmus

Laryngospasmus ist der Verschluss der echten und falschen Stimmbänder. In beiden Fällen werden zwangsläufig Kontrollmittel (Eufillin) eingesetzt. Wenn dies nicht hilft, müssen kurz wirkende Muskelrelaxanzien eingeführt, intubiert und der Patient an eine mechanische Beatmung übergeben werden. Muskelrelaxantien verursachen in der postoperativen Phase Atemstillstand, wenn keine ausreichende Decurarisierung durchgeführt wird. Es wird normalerweise durch Anticholinesterase-Medikamente (Prozerin) produziert. Zum Zeitpunkt der Extubation muss sichergestellt werden, dass sich Kraft und Muskeltonus erholt haben (bitten Sie, eine Hand zu heben, eine Hand zu drücken, einen Kopf zu heben).

Bei mehreren Rippenbrüchen sinkt ein Teil der Brust beim Einatmen, es entwickelt sich die sogenannte paradoxe Atmung, daher muss der Brustrahmen wiederhergestellt werden. Bei diesem Patienten ist es notwendig, nach der Einführung von Beruhigungsmitteln mit weiterer Umstellung auf mechanische Beatmung zu intubieren (bis die Unversehrtheit des Brustkorbs wiederhergestellt ist).

Folgendes führt zu einer Abnahme des funktionierenden Lungenparenchyms: Atelektase, Lungenkollaps, Lungenentzündung, Operationsfolgen, Pneumo-, Hämo-, Pyothorax. Unterschiede zwischen Atelektase und Kollaps: Atelektase ist eine Obstruktion im aufgerichteten Zustand. Dieser Zustand ist durch das Vorhandensein einer unbelüfteten Lunge gekennzeichnet, durch die die Hälfte des zirkulierenden Blutes fließt, letzteres ist nicht mit Sauerstoff angereichert. Infolgedessen entwickelt sich ein akutes Atemversagen. Wenn die Lunge kollabiert, wird sie durch Luft oder Flüssigkeit in der Pleurahöhle komprimiert. Gleichzeitig nimmt die Durchblutung in der komprimierten Lunge stark ab und die Durchblutung in einer gesunden Lunge nimmt zu. Daher ist der Kollaps keine so gefährliche Komplikation im Hinblick auf die Entwicklung eines akuten respiratorischen Versagens wie eine Atelektase. Vor der Operation sollte die Funktion der intakten Lunge beurteilt werden (separate Spirographie).

Je nach Entwicklungsstadium wird das akute respiratorische Versagen unterteilt in:

1) Funktionsstörung;

2) Mangelhaftigkeit;

3) Versagen der prothetischen Funktion.

Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit wird das akute Atemversagen unterteilt in:

1) blitzschnell (entwickelt sich innerhalb einer Minute);

2) akut (entwickelt sich innerhalb weniger Stunden);

3) subakut (entwickelt sich innerhalb weniger Tage);

4) chronisch (dauert jahrelang).

Die wichtigsten Elemente der Intensivmedizin bei akutem Lungenversagen: Sauerstofftherapie, Drainagelage des Patienten, Fibrobronchoskopie, Tracheotomie, Intubation und mechanische Beatmung, Bronchodilatation, Hormontherapie, HBO.

2. Lungenembolie

Lungenembolie (PE) ist eine Blockade des Haupt- oder Mittelstamms, kleiner Gefäßstämme der Lungenarterie, was zu einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf führt, Rechtsherzinsuffizienz.

Prädisponierende Faktoren

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems - Atherosklerose, rheumatische Herzkrankheit, rheumatische Fehlbildungen, septische Endokarditis. Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten, Pathologie der Organe und Gefäße des kleinen Beckens. Insbesondere die postoperative PE erfordert besondere Aufmerksamkeit. Am häufigsten entwickelt sich eine Embolie bei Operationen an: Gefäßen der unteren Extremitäten, Blase, weiblichen Geschlechtsorganen, Prostata, Beckenknochen und Hüftgelenk. Wesentlich sind Veränderungen im System der Blutstillung, spontanen Fibrinolyse, Retraktion und Organisation venöser Thromben. Am stärksten gefährdet sind auch Patienten mit onkologischen Erkrankungen, Übergewicht, Kreislaufinsuffizienz, die aus verschiedenen Gründen gezwungen sind, im Bett zu bleiben.

Klinische Klassifikation von PE

Form: schwer, mittel und leicht.

Stromabwärts: fulminant, akut, rezidivierend.

Je nach Schädigungsgrad der Lungenarterie: Stamm- oder Hauptäste, Lappen- (Segment-) Äste, kleine Äste.

Klinik und Diagnostik

Der klinische Verlauf der PE ist sehr variabel. Die häufigsten Symptome sind plötzlich einsetzende Atemnot (RR reicht von 30 bis über 50 pro Minute), schnelle Atmung, Blässe, häufiger Zyanose, Schwellung der Jugularvenen, Tachykardie, arterielle Hypotonie (bis zum Schock), retrosternal Schmerzen, Husten und Bluthusten. Die Auskultation bestimmt oft die Verstärkung des II. Tonus über der Pulmonalarterie.

Röntgenzeichen - eine Zunahme der Größe der proximalen Lungenarterie, Erschöpfung des peripheren Musters sowie Anheben der Zwerchfellkuppel.

Das EKG kann eine Überlastung der rechten Abteilungen (Cor pulmonale) aufzeigen:

1) das Auftreten von Q-Wellen bei gleichzeitiger Zunahme der Amplitude der R- und S-Wellen (QS-Syndrom);

2) Drehung des Herzens um die Längsachse mit dem rechten Ventrikel nach vorne (Verschiebung der Übergangszone zur linken Brust führt);

3) ST-Streckenhebung mit negativer T-Welle in den Ableitungen III, aVF, V1-V3;

4) das Auftreten oder die Zunahme des Blockadegrades des rechten Beins des His-Bündels;

5) hoher spitzer "pulmonaler" Zahn P mit einer Abweichung seiner elektrischen Achse nach rechts;

6) Sinustachykardie oder tachysystolische Form von Vorhofflimmern.

Die Echokardiographie ermöglicht die Erkennung eines akuten Cor pulmonale, die Bestimmung des Schweregrads der Hypertonie im Lungenkreislauf, die Beurteilung des strukturellen und funktionellen Zustands des rechten Ventrikels, die Erkennung von Thromboembolien in den Herzhöhlen und in den Hauptpulmonalarterien, die Visualisierung eines offenen Foramen ovale, das sich auswirken kann die Schwere hämodynamischer Störungen und die Ursache einer paradoxen Embolie sein. Ein negatives echokardiographisches Ergebnis schließt jedoch keineswegs die Diagnose einer Lungenembolie aus.

Die aussagekräftigste diagnostische Methode ist die Pulmonalarterienangiographie.

Zur Vorbeugung werden in der postoperativen Phase Antikoagulanzien eingesetzt. Die Dosis von Heparin beträgt 10 IE pro Tag (000 IE 2-mal). Bei Vorliegen von Kontraindikationen werden keine Antikoagulanzien verschrieben. Zu den Kontraindikationen gehören: schwere Hirnschädigung; Onkopathologie mit Blutungspotential; Thrombozytopenie; Lungentuberkulose; schwere chronische Erkrankungen des Leber- und Nierenparenchyms mit funktioneller Insuffizienz.

Behandlung

Antikoagulanzientherapie. Antikoagulantien können sekundäre Thrombosen im Lungengefäßbett und das Fortschreiten von Venenthrombosen verhindern. Es ist ratsam, in großem Umfang niedermolekulare Heparine (Dalteparin, Eioxaparin, Fraxiparin) zu verwenden, die im Vergleich zu herkömmlichem unfraktioniertem Heparin selten hämorrhagische Komplikationen verursachen, die Thrombozytenfunktion weniger beeinflussen, eine längere Wirkungsdauer und eine hohe Bioverfügbarkeit aufweisen.

thrombolytische Therapie. Bei massiver LE ist eine thrombolytische Therapie angezeigt und gerechtfertigt, wenn das Volumen der Läsion relativ klein ist, aber eine ausgeprägte pulmonale Hypertonie vorliegt. Am häufigsten wird Streptokinase in einer Dosis von 100 IE pro 000 Stunde verwendet, aber man sollte sich schwerer allergischer Reaktionen bewusst sein. Die Dauer der Thrombolyse beträgt in der Regel 1-2 Tage. Urokinase und Alteplase haben keine antigenen Eigenschaften, aber eine hohe Resistenz.

Chirurgie. Die Embolektomie ist indiziert bei Patienten mit Thromboembolien des Pulmonalstammes oder seiner beiden Hauptäste mit extrem schwerer Durchblutungsstörung der Lunge, begleitet von ausgeprägten hämodynamischen Störungen. Alle Manipulationen zur Entfernung von Emboli nach dem Kreuzklemmen der Vena cava sollten nicht länger als 3 Minuten dauern, da dieses Intervall für Patienten, die unter Bedingungen einer schweren anfänglichen Hypoxie operiert werden, kritisch ist. Optimal ist eine Embolektomie unter kardiopulmonalem Bypass über einen transsternalen Zugang.

3. Asthma bronchiale

Bronchialasthma ist eine Krankheit, die auf einer chronischen Entzündung der Atemwege mit einer Autoimmunkomponente beruht, begleitet von einer Veränderung der Empfindlichkeit und Reaktivität der Bronchien, die sich durch einen Anfall oder Erstickungszustand mit ständigen Symptomen von Atembeschwerden vor dem Hintergrund manifestiert einer erblichen Veranlagung zu allergischen Erkrankungen.

Einstufung

Die Klassifizierung von Bronchialasthma ist wie folgt.

1. Entwicklungsstadien von Asthma:

1) biologische Defekte bei praktisch gesunden Menschen;

2) der Preastma-Zustand;

3) klinisch ausgeprägtes Asthma.

2. Klinische und pathogenetische Varianten:

1) atopisch;

2) infektionsabhängig;

3) Autoimmun;

4) deshormonell;

5) neuropsychisch;

6) abgesaugt;

7) primäre veränderte bronchiale Reaktivität.

3. Die Schwere des Krankheitsverlaufs:

1) Lunge;

2) moderat;

3) schwer.

4. Fließphasen:

1) Exazerbation;

2) instabile Remission;

3) stabile Remission (mehr als 2 Jahre).

5. Komplikationen:

1) Lungenatelektase, Pneumothorax, akute Lungeninsuffizienz;

2) extrapulmonal - Cor pulmonale, Herzinsuffizienz.

6. Nach Ätiologie:

1) atopisch (exogen, allergisch, immunologisch);

2) nicht-atopisch (endogen, nicht-immunologisch).

Klinische Kriterien für den BA-Grad sind in Tabelle 2 angegeben.

Tabelle 2

Klinische Kriterien zur Beurteilung der Schwere von Asthma

asthmatischer Zustand

Der Asthma-Status ist ein ununterbrochener Anfall von Bronchialasthma, gekennzeichnet durch ein akutes obstruktives Atemversagen während des Tages. Die Hauptunterscheidungsmerkmale des Status asthmaticus sind die fehlende Wirkung einer konventionellen bronchodilatatorischen Therapie und ein unproduktiver, schwächender Husten.

Die Klassifikation des Status asthmaticus ist in Tabelle 3 dargestellt.

Tabelle 3

Klassifikation des Status asthmaticus (Sorokina T. A., 1987)

AS ist gekennzeichnet durch schwere Kurzatmigkeit exspiratorischer Natur unter Beteiligung der Hilfsmuskeln der Brust und der vorderen Bauchwand beim Atmen, begleitet von einer Veränderung der Hautfarbe - Blässe, Hyperämie, Zyanose. Die Haut kann trocken und heiß oder kalt und feucht sein. Tachypnoe ist charakteristisch, die Atemfrequenz beträgt meist mehr als 30 pro 1 min.

Auskultatorisches Hören des musikalischen Klangs, der mit dem Durchgang von Luft durch die verengten Bronchiolen verbunden ist. Mit Fortschreiten des Prozesses tritt das bekannte Phänomen der "stillen Zonen" der Lunge auf, was auf eine Bronchoobstruktion dieser Lungenregion hinweist. Gekennzeichnet durch Tachykardie, erhöhten Blutdruck und Herzzeitvolumen (MOS). Verringerter systolischer Blutdruck während der Inspiration. Dehydration und Hypovolämie entwickeln sich. Der Flüssigkeitsverlust erfolgt hauptsächlich über die Atemwege und die Haut. Das Volumen des zirkulierenden Blutes (CBV) ist normalerweise um durchschnittlich 10 % reduziert und sehr selten erhöht. Erhöhen Sie die Blutviskosität und den Hämatokrit deutlich auf 0,50-0,60, was eine echte Gefahr einer Lungenthromboembolie darstellt und die Ernennung von Heparin erfordert. Die Proteinkonzentration ist erhöht, eine allgemeine Dehydration äußert sich in Durst, Zungentrockenheit, erhöhter Plasmaosmolalität und Oligurie. Der zentralvenöse Druck (CVP) wird auf 2-5 cm Wassersäule reduziert. Kunst. Hypovolämie prädisponiert zum Kollaps, was besonders wichtig ist, wenn Patienten auf eine mechanische Beatmung umgestellt werden. Zunächst kommt es zu Aufregung, dann zu psychischen Störungen und „Atempanik“, die mit einem Gefühl von Luftmangel einhergeht. In der Zukunft treten Reizbarkeit, Verwirrtheit, Lethargie (bis hin zu Benommenheit und Koma) auf. Es entwickelt sich eine respiratorische Azidose.

Notfallbehandlung des Status asthmaticus

Sauerstoff Therapie. Befeuchteter Sauerstoff wird eingeatmet₂ durch Nasenkatheter oder durch eine Maske mit einer Geschwindigkeit von 1-2 l / min.

Adrenalin stimuliert a1-, b1- und b2-adrenerge Rezeptoren, erweitert die Bronchien und verringert den Atemwegswiderstand. Es wird subkutan verabreicht: bei einem Körpergewicht von weniger als 60 kg - 0,3 ml, bei einem Gewicht von 60 bis 80 kg - 0,4 ml, bei einem Gewicht von mehr als 80 kg - 0,5 ml. Eufillin hemmt die Phosphodiesterase, die zur Akkumulation von cAMP und zur Beseitigung von Bronchospasmen beiträgt. Bei der Verschreibung von Aminophyllin sollten Kontraindikationen berücksichtigt werden, darunter Rauchen und Kindheit, Herzinsuffizienz und akutes Koronarsyndrom, chronische Erkrankungen der Lunge, Leber und Nieren.

Bei AS beträgt die Aufsättigungsdosis von Aminophyllin 3-6 mg/kg, es wird intravenös über 20 Minuten verabreicht. Dann wird eine Erhaltungs-Tropfinfusion des Arzneimittels mit einer Rate von 0,6 mg/kg pro 1 Stunde für einen Patienten ohne begleitende Pathologie, 0,8 mg/kg pro 1 Stunde für einen Raucher, 0,2 mg/kg pro 1 Stunde für Stauungspatienten durchgeführt Herzinsuffizienz, Lungenentzündung , Erkrankungen der Leber und der Nieren, 0,4 mg / kg pro 1 Stunde bei schweren chronischen Lungenerkrankungen.

Die Wirkung einer Kortikosteroidtherapie ist mit der Unterdrückung von Atemwegsentzündungen und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber b-adrenergen Arzneimitteln verbunden. Je schwerer die AS, desto größer die Indikation für eine sofortige Kortikosteroidtherapie. Zunächst sollte eine hohe Dosis Kortikosteroide verabreicht werden. Die Mindestdosis beträgt 30 mg Prednisolon oder 100 mg Hydrocortison oder 4 mg Dexamethason (Celeston). Wenn die Therapie unwirksam ist, wird die Dosis erhöht. Mindestens alle 6 Stunden werden angemessene äquivalente Dosen dieser Arzneimittel verabreicht. Den meisten Patienten wird eine Inhalationstherapie mit b-adrenergen Agonisten gezeigt; (Fenoterol, Alupent, Salbutamol). Ausnahmen sind Fälle von Überdosierung von Sympathomimetika.

Wenn die laufende Therapie keine Wirkung zeigt, ist die intravenöse Verabreichung von b-adrenergen Agonisten wie Isoproterenol, verdünnt in einer 5% igen Glucoselösung, angezeigt. Kontraindikationen sind Herzerkrankungen (koronare Kardiosklerose, Myokardinfarkt), schwere Tachykardie und Symptome von Tachyphylaxie, hohes Alter. Die Verabreichungsrate von Isoproterenol beträgt 0,1 μg / kg pro 1 Minute bis zum Einsetzen der Tachykardie (HR 130 pro 1 Minute oder mehr).

Die Infusionstherapie ist die wichtigste Komponente der Behandlung von AS, die darauf abzielt, Flüssigkeitsmangel aufzufüllen und Hypovolämie zu beseitigen. Das Gesamtvolumen der Infusionstherapie beträgt 3-5 Liter pro Tag. Die Hydratation erfolgt durch Einbringen von Lösungen, die eine ausreichende Menge an freiem Wasser (Glukoselösungen) sowie hypo- und isotonische Elektrolytlösungen enthalten, die Natrium und Chlor enthalten. Indikatoren für eine ausreichende Hydratation sind das Aufhören des Durstes, eine feuchte Zunge, die Wiederherstellung der normalen Diurese, eine verbesserte Sputumentleerung und eine Abnahme des Hämatokrits auf 0,30–0,40.

Die Halothan-Anästhesie kann zur Behandlung eines schweren Asthmaanfalls eingesetzt werden, der einer konventionellen Therapie nicht zugänglich ist.

Künstliche Beatmung der Lunge. Die Indikationen für die Übertragung von Patienten mit AS auf eine mechanische Beatmung sollten sehr streng sein, da sie in diesem Zustand häufig Komplikationen verursacht und durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet ist. Gleichzeitig ist die maschinelle Beatmung, wenn sie streng indikationsgerecht durchgeführt wird, die einzige Methode, die ein weiteres Fortschreiten der Hypoxie und Hyperkapnie verhindern kann.

Indikationen für IVL:

1) stetiges Fortschreiten der AS trotz intensiver Therapie;

2) Anstieg des pCO₂ und Hypoxämie, bestätigt durch eine Reihe von Tests;

3) Fortschreiten von ZNS-Symptomen und Koma;

4) zunehmende Müdigkeit und Erschöpfung.

Mukolytika und Expektorantien werden in zwei Gruppen eingeteilt.

1. Proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) wirken, indem sie die Peptidbindungen von Glykoproteinen aufbrechen und die Viskosität und Elastizität des Sputums verringern. Sie wirken bei schleimigem und eitrigem Auswurf, wirken entzündungshemmend, können aber Hämoptysen und allergische Reaktionen hervorrufen.

2. Cysteinderivate stimulieren die sekretorische Aktivität im Flimmerepithel des Tracheobronchialbaums (Mukosolvan, Mukomist), werden als Aerosol einer 20% igen Lösung von 2-3 ml 2-3 mal täglich verwendet.

Vorlesung Nr. 6. Notfallbedingungen in der Kardiologie

1. Myokardinfarkt

Myokardinfarkt ist eine Diskrepanz zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und seiner Abgabe, was zu einer begrenzten Nekrose des Herzmuskels führt. Die häufigste Ursache ist ein Thrombus, seltener eine Embolie, seltener ein Krampf der Herzkranzgefäße. Thrombose wird am häufigsten vor dem Hintergrund einer atherosklerotischen Schädigung der Koronararterien beobachtet. Bei atheromatösen Plaques kommt es zu einer Verwirbelung des Blutflusses. Atherosklerotische Läsionen entwickeln sich als Folge eines gestörten Fettstoffwechsels, die Blutgerinnung nimmt zu, was mit einer Abnahme der Aktivität von Mastzellen verbunden ist, die Heparin produzieren. Erhöhte Blutgerinnung und Turbulenzen tragen zur Bildung von Blutgerinnseln bei. Der Zerfall von atheromatösen Plaques, Blutungen in ihnen können zur Bildung von Blutgerinnseln führen. Prädisponierende Faktoren sind männliches Geschlecht, Alter über 50, Fettleibigkeit, Vererbung, psycho-emotionaler Stress, harte Arbeit.

Klinik und Diagnostik

Klassischerweise beginnt ein Herzinfarkt mit zunehmenden Schmerzen hinter dem Brustbein, die von brennender und drückender Natur sind. Gekennzeichnet durch ausgedehnte Bestrahlung von Schmerzen in den Armen (normalerweise links), Rücken, Bauch, Kopf, unter dem linken Schulterblatt, im linken Unterkiefer usw. Die Patienten sind unruhig, ängstlich, manchmal bemerken sie ein Gefühl der Angst vor Tod. Es gibt Anzeichen von Herz- und Gefäßinsuffizienz - kalte Extremitäten, feuchter Schweiß usw. Das Schmerzsyndrom ist verlängert und wird durch Nitroglycerin für 30 Minuten oder länger nicht gelindert. Es gibt verschiedene Störungen des Herzrhythmus, einen Blutdruckabfall oder dessen Anstieg. Patienten bemerken subjektiv das Gefühl von Luftmangel. Die oben genannten Anzeichen sind typisch für Periode I - schmerzhaft oder ischämisch, deren Dauer von mehreren Stunden bis zu 2 Tagen reicht. Objektiv eine Erhöhung des Blutdrucks (dann eine Senkung); erhöhte Herzfrequenz oder Rhythmusstörung; bei der Auskultation ist ein abnormaler IV-Ton zu hören; Herzgeräusche sind gedämpft; auf dem Aorta-Akzent-II-Ton; es gibt praktisch keine biochemischen Veränderungen im Blut, charakteristische Anzeichen im EKG.

Die zweite Periode ist akut (fieberhaft, entzündlich), gekennzeichnet durch das Auftreten einer Nekrose des Herzmuskels an der Stelle der Ischämie. Der Schmerz vergeht normalerweise.

Die Dauer der akuten Phase beträgt bis zu 2 Wochen. Der Gesundheitszustand des Patienten verbessert sich allmählich, aber allgemeine Schwäche, Unwohlsein und Tachykardie bleiben bestehen. Herztöne sind gedämpft. Eine Erhöhung der Körpertemperatur aufgrund des Entzündungsprozesses im Myokard, normalerweise gering, bis zu 38 ° C, tritt normalerweise am 3. Tag der Krankheit auf. Am Ende der ersten Woche normalisiert sich die Temperatur normalerweise wieder. Bei der Untersuchung von Blut finden sie: Leukozytose, mäßig, neutrophil (10-15) mit einer Verschiebung zu Stäbchen: Eosinophile fehlen oder Eosinopenie; allmähliche Beschleunigung der ESR; C-reaktives Protein erscheint; erhöhte Transaminaseaktivität; erhöhte Aktivität von Laktatdehydrogenase, Kreatinphosphokinase und anderen Infarktmarkern. Kardiospezifisch sind die CPK-MB-Fraktion und das kardiale Troponin.

Die dritte Periode (subakute oder vernarbende Periode) dauert 4-6 Wochen.

Charakteristisch dafür ist die Normalisierung der Blutparameter (Enzyme), die Körpertemperatur normalisiert sich, alle anderen Anzeichen eines akuten Prozesses verschwinden: das EKG verändert sich, an der Nekrosestelle entsteht eine Bindegewebsnarbe.

Die vierte Periode (Rehabilitationsphase, Genesung) dauert 6 Monate bis 1 Jahr. Es gibt keine klinischen Anzeichen. Während dieser Zeit tritt eine kompensatorische Hypertrophie intakter myokardialer Muskelfasern auf, und andere kompensatorische Mechanismen entwickeln sich. Es gibt eine allmähliche Wiederherstellung der Myokardfunktion. Aber die pathologische Q-Zacke bleibt im EKG bestehen.

Wir sollten jedoch das Vorhandensein atypischer Formen des Myokardinfarkts nicht vergessen, die in der klinischen Praxis häufig vorkommen. Dazu gehören die folgenden.

1. Die Bauchform verläuft je nach Art der Pathologie des Gastrointestinaltrakts mit Schmerzen in der Magengegend, unter dem Xiphoid-Prozess, im Bauch, begleitet von Übelkeit, Erbrechen. Häufiger tritt diese Form (Bauch) des Myokardinfarkts bei einem Infarkt der Hinterwand des linken Ventrikels auf. Im Allgemeinen ist die Option selten. EKG-Ableitungen II, III und VL.

2. Die asthmatische Form ist gekennzeichnet durch Zeichen von Herzasthma und provoziert als Folge ein Lungenödem. Schmerzen können fehlen. Die asthmatische Form tritt häufiger bei älteren Menschen mit Kardiosklerose oder bei rezidivierenden Infarkten oder bei sehr großen Infarkten auf. Es gibt Kurzatmigkeit, Erstickung, Husten. Auskultatorisch in der Lunge - feuchtes, fein sprudelndes Rasseln.

3. Gehirnform oder zerebral. Gleichzeitig stehen bei älteren Menschen mit zerebraler Gefäßsklerose häufiger Symptome eines zerebrovaskulären Insults nach Art eines Schlaganfalls mit Bewusstseinsverlust im Vordergrund. Es gibt Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, fokale neurologische Symptome.

4. Stille oder schmerzlose Form ist ein zufälliger Befund während der ärztlichen Untersuchung. Von den klinischen Manifestationen: Plötzlich wurde es "krank", es gab eine scharfe Schwäche, klebrigen Schweiß, dann verschwand alles außer Schwäche. Diese Situation ist typisch für einen Herzinfarkt im Alter und bei wiederholten Herzinfarkten. Es entwickelt sich eine unmotivierte Abnahme der Belastungstoleranz.

5. Arrhythmische Form: Das Hauptsymptom ist paroxysmal - Tachykardie, Schmerzen können fehlen. Es beginnt mit einem Zeichen einer ventrikulären oder supraventrikulären Tachykardie, AV-Block II-III-Grad, einer akuten Blockade der Beine des atrioventrikulären Bündels. Morgagni-Adams-Stokes-Angriffe treten häufig beim Debüt auf. In den meisten Fällen werden Herzrhythmusstörungen durch Hypotonie, arrhythmogenen Schock und akute Herzinsuffizienz kompliziert.

Anzeichen für einen Myokardinfarkt im EKG sind wie folgt:

1) bei penetrierendem Myokardinfarkt oder transmural (d. h. die Nekrosezone erstreckt sich vom Perikard bis zum Endokard): Verschiebung des ST-Segments über die Isolinie, die Form ist nach oben konvex - wie ein „Katzenrücken“; Fusion der T-Welle mit den ST-Segmenten an den Tagen 1–3; tiefe und breite Q-Welle ist das Hauptzeichen; Abnahme der Größe der R-Zacke, manchmal QS-Form; charakteristische diskordante Veränderungen – entgegengesetzte Verschiebungen von ST und T (z. B. in der 1. und 2. Standardableitung im Vergleich zur 3. Standardableitung); Im Durchschnitt wird ab dem 3. Tag eine charakteristische umgekehrte Dynamik der EKG-Veränderungen beobachtet: Das ST-Segment nähert sich der Isolinie, es erscheint ein gleichmäßiges tiefes T. Die Q-Welle unterliegt ebenfalls einer umgekehrten Dynamik, aber das veränderte Q und das tiefe T können lebenslang bestehen bleiben ;

2) bei intramuralem oder nicht-transmuralem Myokardinfarkt: Es gibt keine tiefe Q-Welle, die ST-Streckenverschiebung kann nicht nur nach oben, sondern auch nach unten erfolgen.

Die Hauptkriterien für die Diagnose eines Myokardinfarkts:

1) klinische Anzeichen;

2) elektrokardiographische Zeichen;

3) biochemische Zeichen.

Komplikationen: Herzrhythmusstörungen, atrioventrikuläre Überleitungsstörungen, akutes linksventrikuläres Versagen: Lungenödem, Herzasthma, kardiogener Schock, gastrointestinale Störungen (Magen- und Darmlähmung, Magenblutung), Perikarditis, parietale Thromboendokarditis, Myokardrupturen, akutes und chronisches Herzaneurysma , Dressler-Syndrom, thromboembolische Komplikationen, Postinfarkt-Angina pectoris.

Behandlung

Die Behandlung zielt darauf ab, Komplikationen zu verhindern, die Infarktzone zu begrenzen, Schmerzen zu lindern und Hypoxie zu korrigieren.

Entfernung eines Schmerzsyndroms: Beginnen Sie mit der Aufnahme von Nitraten. Bei schwerer Hypotonie wird eine Neuroleptanalgesie durchgeführt - Fentanyl 1-2 ml intravenös auf Glucose, Droperidol 0,25% 2 ml pro 40 ml 5% ige Glucoselösung. Bei unvollständiger Wirkung wird Morphin 1% 1,0 nach einer Stunde subkutan oder intravenös per Strahl wieder eingeführt; Omnopon 2 % - 1,0 subkutan oder intravenös; Promedol 1% - 1,0 subkutan.

Um die analgetische Wirkung zu verstärken, Angst, Angst und Erregung zu lindern, gelten: Analgin 50% - 2,0 intramuskulär oder intravenös; Diphenhydramin 1 % - 1,0 intramuskulär (sedierende Wirkung) + Chlorpromazin 2,5 % - 1,0 intramuskulär, intravenös (Wirkstoffpotenzierung).

Um die Nekrosezone zu begrenzen, werden Antikoagulanzien verwendet (Heparin 5 Einheiten - 1 ml Bolus, gefolgt von einer intravenösen Verabreichung einer Infusionspumpe 1 Einheiten pro Stunde), Thrombolytika (Fibrinolysin 6 Einheiten intravenös tropfen; Streptase 250 in Kochsalzlösung intravenös tropfen ) und Thrombozytenaggregationshemmern (Aspirin, Cardiomagnyl, Thrombo-ACS, Plavix).

Vorbeugung und Behandlung von Arrhythmien.

1. Polarisierende Mischung, die das Eindringen von Kalium in die Zellen fördert.

2. Lidocain ist das Mittel der Wahl, wirksamer bei ventrikulären Arrhythmien 80-100 mg Bolus.

3. Cordaron oder Amiodaron 450 mg intravenös in Kochsalzlösung.

Da die Pumpfunktion des Herzens leidet, ist die Ernennung von B-Blockern (Egilok 12,5-25 mg) angezeigt, um die myokardiale Kontraktilität zu verbessern. Bei Ödemen in den unteren Extremitäten oder feuchten Rasseln in der Lunge werden Diuretika verwendet (Lasix in einer Dosis von 40-80 mg).

Großes Gewicht wird auf den Blutdruck gelegt, der entweder durch Hypotonie erhöht (Dopamin) oder gesenkt werden muss (Isoket-Infusion, Antihypertensiva - Enalapril). Um Hypoxie zu beseitigen, wird eine Sauerstofftherapie mit befeuchtetem Sauerstoff über eine Maske oder Nasenkatheter durchgeführt.

2. Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist eine kritische Durchblutungsstörung mit arterieller Hypotonie und Anzeichen einer akuten Verschlechterung der Durchblutung von Organen und Geweben.

Klinik und Diagnostik

Das wichtigste diagnostische Zeichen ist ein signifikanter Abfall des systolischen Blutdrucks, der unter 90 mm Hg liegt. Kunst. Der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Druck (Pulsdruck) beträgt 20 mm Hg. Kunst. oder noch kleiner werden. Darüber hinaus entwickelt sich eine Klinik mit einer starken Verschlechterung der Durchblutung von Organen und Geweben:

1) Bewusstseinsstörungen von leichter Lethargie bis hin zu Psychosen oder Koma, fokale neurologische Symptome können auftreten;

2) Diurese weniger als 20 ml/h.

Symptome einer Verschlechterung der peripheren Durchblutung: blasse zyanotische, marmorierte, ziegelrote, feuchte Haut; kollabierte periphere Venen, ein starker Temperaturabfall der Haut der Hände und Füße; Abnahme des Blutflusses.

Der Wert des CVP kann unterschiedlich sein. Normale Indikatoren für CVP sind 5-8 cm Wasser. Kunst.; Anzeige unter 5 cm Wasser. Kunst. zeigt Hypovolämie und niedrigen Blutdruck an und über 8 cm Wasser. Kunst. deutet auf eine rechtsventrikuläre Insuffizienz hin.

Die Diagnose eines kardiogenen Schocks ist in der Regel nicht schwierig. Es ist schwieriger, seinen Typ und die führenden pathophysiologischen Mechanismen zu bestimmen. Zunächst ist es notwendig, einen echten (kontraktilen) kardiogenen Schock von einem arrhythmischen, reflektorischen (schmerzhaften), medizinischen Schock aufgrund eines rechtsventrikulären Versagens oder einer langsam fortschreitenden Myokardruptur zu unterscheiden. Bei der Intensivpflege eines Patienten mit Schock ist es wichtig, Ursachen für niedrigen Blutdruck wie Hypovolämie, Herztamponade, Spannungspneumothorax, thromboembolische Komplikationen auszuschließen und innere Blutungen, beispielsweise bei Stresserosionen oder Geschwüren, nicht zu übersehen den Magen-Darm-Trakt.

Behandlung

Eine Sauerstofftherapie mit befeuchtetem Sauerstoff über eine Maske oder Nasenkatheter ist indiziert. Antikoagulanzien werden als Bolus in einer Dosis von 10 IE verabreicht, gefolgt von einer intravenösen Verabreichung einer Infusionspumpe mit 000 IE pro Stunde. Es ist notwendig, Analgetika zu verabreichen: Morphin 1000% 1 ml subkutan oder intravenös als Bolus; Analgin 1,0% 50 ml intramuskulär, intravenös.

Gefäßtonika: Cordiamin 1-4 ml intravenös; Mezaton 1 % 1,0 g subkutan, intravenös, in Kochsalzlösung; Norepinephrin 0,2 % 1,0 intravenös. Ein echter kardiogener Schock wird wie folgt behandelt.

Zur Steigerung der kontraktilen Aktivität des Myokards wird verwendet: Strophanthin 0,05 % 0,5–0,75 g intravenös langsam pro 20,0 isotonische Lösung, Korglukon 0,01 g intravenös, auch in isotonischer Lösung oder in einem polarisierenden Gemisch, Glucagon 2–4 mg intravenös Tropfen auf eine polarisierende Lösung.

Normalisierung des Blutdrucks: Norepinephrin 0,2% 2-4 ml pro 1 Liter 5% ige Glucoselösung oder isotonische Lösung. Der Blutdruck wird bei 100 mm Hg gehalten. Art., Mezaton 1 % 1,0 g intravenös; Cordiamin 2-4 ml, Dopamin 200 mg in 400 ml Rheopolyglucin oder 5 % Glucose. Bei einer instabilen Wirkung der oben genannten Medikamente werden Hydrocortison 200 mg, Prednisolon 90-120 mg verwendet.

Normalisierung der rheologischen Eigenschaften von Blut (da mikrovaskuläre Thromben notwendigerweise gebildet werden, wird die Mikrozirkulation gestört). Beseitigung von Hypovolämie, da der flüssige Teil des Blutes schwitzt: Reopoliglyukin, Polyglukin - in einem Volumen von bis zu 100 ml mit einer Geschwindigkeit von 50,0 ml pro Minute.

Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts (Bekämpfung der Azidose): Natriumbicarbonat 5 % auf 200,0 ml. Wiedereinführung von Schmerzmitteln. Wiederherstellung von Rhythmus- und Leitungsstörungen. Aber es ist immer notwendig, den ZVD zu kontrollieren, was es dem Beatmungsgerät ermöglicht, die akzeptable Infusionstherapie zu bestimmen. Patienten mit kardiogenem Schock sollten nicht mit Wasser belastet werden. Je höher der CVP, desto weniger Infusionstherapie.

3. Hypertensive Krise

Eine hypertensive Krise ist ein plötzlicher Anstieg des Blutdrucks auf ein für diesen Patienten normalerweise nicht charakteristisches Niveau, der zu akuten regionalen Durchblutungsstörungen und einer Schädigung von Zielorganen (Herz, Gehirn, Nieren, Darm) führt. Externe Faktoren, die eine Krise auslösen, können sein:

1) psycho-emotionaler Stress;

2) meteorologische Einflüsse;

3) übermäßiger Verzehr von Speisesalz.

Im Frühjahr und Herbst kommt es häufiger zu Krisen als im Winter und Sommer. Krisen können auch vor dem Hintergrund einer Verschlimmerung einer Reihe chronischer Erkrankungen auftreten. MS Kushakovsky (1982) identifiziert die folgenden Varianten von hypertensiven Krisen: neurovegetativ, Wasser-Salz, konvulsiv (Enzephalopathie).

Клиника

Die klinischen Symptome der Krise äußern sich in Tinnitus, Fliegen vor den Augen, platzenden Kopfschmerzen im Hinterkopfbereich, verstärkt durch Bücken, Anstrengung, Husten, Übelkeit, Erbrechen und Herzrhythmusstörungen. Während einer Krise kommt es zu gefährlichen Verletzungen des zerebralen Koronars, seltener des Nieren- und Bauchkreislaufs, was zu Schlaganfall, Herzinfarkt und anderen schwerwiegenden Komplikationen führt. Das EKG zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt ein vergrößertes Herz, eine Aortendeformität in Form der Zahl "3", einen Wucher der Rippen infolge eines erhöhten kollateralen Blutflusses durch die Interkostalarterien. Aortographie bestätigt die Diagnose.

Die neurovegetative Form der Krise ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn, Erregung, Hyperämie und Feuchtigkeit der Haut, Tachykardie, häufiges starkes Wasserlassen, einen vorherrschenden Anstieg des systolischen Drucks mit einem Anstieg der Pulsamplitude. Solche Krisen werden auch Nebennieren- oder Typ-I-Krisen genannt. Typ-I-Krisen verlaufen meist relativ gutartig, können aber zu paroxysmalen Arrhythmien oder Angina pectoris und in schweren Fällen zum Herzinfarkt führen.

Bei der Wasser-Salz-Form der Krise verschlechtert sich der Zustand allmählich, Schläfrigkeit, Schwäche, Lethargie, Orientierungslosigkeit, Blässe und Schwellungen des Gesichts sowie Schwellungen werden festgestellt. Systolischer und diastolischer Druck steigen gleichmäßig oder mit Überwiegen des letzteren und Abnahme des Pulsdrucks. Solche Krisen werden Typ-II-Krisen genannt. Krisen vom Typ II sind in der Regel schwerwiegend und können durch Myokardinfarkt, Schlaganfall, akutes linksventrikuläres Versagen kompliziert werden.

Es ist notwendig, hypertensive Krisen hervorzuheben, die sich als Folge einer abrupten Beendigung einer dauerhaften antihypertensiven Therapie entwickeln, insbesondere der Einnahme von B-Blockern, Nifedipin, Sympatholytika und insbesondere Clonidin.

Behandlung

Die Behandlung einer hypertensiven Krise besteht in einer dringenden Senkung des Blutdrucks auf ein normales Niveau, das notwendig ist, um Schäden an Zielorganen bei Bluthochdruck zu verhindern oder zu begrenzen, um Komplikationen bis zum Tod in den schwersten Fällen oder einer dauerhaften Behinderung bei der Entwicklung eines Schlaganfalls zu verhindern , Herzinfarkt.

In der neurovegetativen Form der Krise werden normalerweise intravenöser Strahl, langsame Verabreichung von 0,1 mg Clonidin oder wiederholte intravenöse Infusionen von 50 mg Labetalol verwendet. Die blutdrucksenkende Wirkung von Clonidin kann durch sublinguale Gabe von 10 mg Nifedipin verstärkt werden. In extrem schweren Fällen wird Natriumnitroprussid intravenös und in Abwesenheit intravenös oder sehr langsam fraktioniert injiziert - bis zu 50 mg Pentamin.

Die wichtigsten Gefahren und Komplikationen der antihypertensiven Therapie:

1) arterielle Hypotonie;

2) Verletzung des zerebralen Kreislaufs (hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall, Enzephalopathie);

3) Lungenödem;

4) Angina pectoris, Myokardinfarkt;

5) Tachykardie.

Lebensbedrohliche hypertensive Krisen sind ein Grund für eine sofortige Intensivbehandlung.

Arten von hypertensiven Krisen.

1. Konvulsive Form der hypertensiven Krise (akute schwere hypertensive Enzephalopathie).

2. Krise mit Phäochromozytom.

3. Akute arterielle Hypertonie bei lebensbedrohlichen Erkrankungen und Zuständen (akutes Koronarsyndrom, akuter Myokardinfarkt, dissezierendes Aortenaneurysma, innere Blutungen).

4. Hypertensive Krise, kompliziert durch Lungenödem oder hämorrhagischen Schlaganfall.

Eine krampfartige Form einer hypertensiven Krise (akute schwere hypertensive Enzephalopathie) entwickelt sich bei einer bösartigen Form des Bluthochdrucks oder sekundären arteriellen Bluthochdrucks, beispielsweise bei Spättoxikose von Schwangeren oder akuter Glomerulonephritis. Krisen beginnen mit einem starken pochenden, bogenförmigen Kopfschmerz, psychomotorischer Erregung, wiederholtem Erbrechen, das keine Linderung bringt, Sehstörungen; Bewusstlosigkeit tritt schnell auf und klonisch-tonische Krämpfe treten auf. Bei Patienten mit kürzlich aufgetretener arterieller Hypertonie (mit akuter Glomerulonephritis, Toxikose schwangerer Frauen) kann sich bei einem relativ geringen Blutdruckanstieg eine konvulsive hypertensive Krise entwickeln.

Bei der konvulsiven Form der Krise zielt die Notfallversorgung auf die Beseitigung des Krampfsyndroms und eine notfallmäßige Blutdrucksenkung ab. Das konvulsive Syndrom wird durch intravenöse Verabreichung von Diazepam beseitigt. Zusätzlich können 10 ml einer 25 %igen Magnesiumsulfatlösung intravenös per Tropfinfusion oder langsamem Strahl oder intramuskulär verabreicht werden. Natriumnitroprussid, Labetalol, Diazoxid werden verwendet, um den Blutdruck dringend zu senken. Zur Bekämpfung von Hirnödemen ist die intravenöse Jet-Verabreichung von Lasix angezeigt.

Bei Eklampsie, insbesondere bei intravenöser Verabreichung, wird Magnesiumsulfat immer noch häufig verwendet, das in einer Dosis von 4 g pro 100 ml einer 5% igen Glucoselösung verabreicht wird. Dann wird bei Bedarf eine Tropfinjektion des Arzneimittels durchgeführt, oder anstelle der anschließenden Tropfinjektion von Magnesiumsulfat können 20 ml einer 25% igen Lösung von Magnesiumsulfat tief intramuskulär injiziert werden. Intravenöses Magnesiumsulfat sollte vermieden werden, wenn die schwangere Frau mit Calciumantagonisten behandelt wird (ein starker Blutdruckabfall ist gefährlich). Vielleicht mit Eklampsie und intravenöser Verabreichung von Chlorpromazin (100-250 mg), Diazoxid (300 mg). Seduxen (Diazepam) wird langsam intravenös verabreicht (20-30 mg) und dann tropfenweise (300 mg in 500 ml 5% iger Glucoselösung).

Eine Phäochromozytomkrise äußert sich in einem plötzlichen, sehr schnellen und starken Anstieg des Blutdrucks, hauptsächlich systolisch, und einem Anstieg des Pulsdrucks, begleitet von blasser Haut, kaltem Schweiß, Herzklopfen, Schmerzen im Herzen und in der Magengegend, Übelkeit, Erbrechen , pochende Kopfschmerzen, Schwindel. Während einer Krise sind ein Anstieg der Körpertemperatur, Seh- und Hörstörungen möglich. Gekennzeichnet durch einen Blutdruckabfall nach dem Übergang in eine vertikale Position.

Die Notfallversorgung in Krisenfällen mit Phäochromozytom beginnt mit dem Anheben des Kopfendes des Bettes auf einen Winkel von 45 °, was zu einer Blutdrucksenkung führt. Für die blutdrucksenkende Notfalltherapie ist Phentolamin das Mittel der Wahl, das alle 5 Minuten in einem Strahl von 5 ml intravenös verabreicht wird. Zum gleichen Zweck wird alle 50 Minuten eine intravenöse Injektion von 5 ml Labetalol oder eine Tropfinfusion von 30 ml Natriumnitroprussid in 300 ml einer 5% igen Glucoselösung verwendet. Als zusätzliches Medikament kann Droperidol (5-10 ml i.v.) sinnvoll sein. Zur Unterdrückung von Tachykardie wird Propranolol in einer Dosis von 20-40 mg verschrieben.

Bei einem akuten Myokardinfarkt (besonders häufig in seiner vorderen Lokalisation bemerkt), wenn während einer Krise die Belastung des Myokards zunimmt und der myokardiale Sauerstoffbedarf steigt, ist es zunächst notwendig, einen starken Schmerzanfall mit Hilfe moderner Schmerzmittel (einschließlich narkotischer Analgetika) zu stoppen ) und Beruhigungsmittel verabreichen, die den Blutdruck deutlich senken können. Wenn ein signifikanter Bluthochdruck anhält und gleichzeitig der Tonus des sympathischen Nervensystems erhöht wird, werden b-Blocker (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) intravenös verabreicht, was zusammen mit der blutdrucksenkenden Wirkung den Peri-Bereich einschränken kann -Infarkt Myokardischämie. Greifen Sie häufig auf die intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin zurück, um eine Verringerung der Vor- und Nachlast zu bewirken. Auf diese Weise können Sie den Blutdruck kontrollieren. Die Ernennung von Natriumnitroprussid sollte jedoch vermieden werden, was in diesen Fällen die myokardiale Ischämie erhöhen kann, anscheinend aufgrund des Phänomens des "Coronary Steal" (Verringerung des koronaren Kollateralblutflusses in die ischämische Zone). Wenn die Hypertonie nach dem akuten Myokardinfarktstadium anhält, wird unter Berücksichtigung von Indikationen und Kontraindikationen eine Behandlung mit den wichtigsten Antihypertonika begonnen. In den letzten Jahren werden jedoch im Zusammenhang mit Daten zur Sekundärprävention am häufigsten B-Blocker und ACE-Hemmer bevorzugt, die bei fehlenden Kontraindikationen frühzeitig verschrieben werden sollen.

Mit der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird die hypertensive Krise durch intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin gestoppt (kontraindiziert bei schwerer Mitralstenose); Vasodilatatoren verschreiben (obwohl sich oft eine Toleranz entwickelt), IFKA.

Bei anhaltender Hypertonie bei schwerer Herzinsuffizienz wird auf eine Kombination mit Diuretika zurückgegriffen, und schon kleine Dosen eines Thiaziddiuretikums zusammen mit einem kaliumsparenden Diuretikum (Triamteren oder Amilorid) können den Blutdruck nicht nur normalisieren, sondern auch dem Auftreten vorbeugen von durch Kalium- und Magnesiummangel verursachten Arrhythmien bei solchen Patienten. (Metelitsa V. I., 1996).

Bei hämorrhagischem Schlaganfall oder Subarachnoidalblutung sollte der Blutdruck mit Hilfe von Medikamenten, deren blutdrucksenkende Wirkung gut kontrolliert werden kann (Natriumnitroprussid), besonders vorsichtig und auf ein höheres Niveau als üblich (Arbeit) gesenkt werden. Jeder Blutdruckabfall, der mit einer Verschlechterung des neurologischen Status einhergeht, sollte als übermäßig angesehen werden.

Bei Lungenödem werden Nitroglycerin oder Natriumnitroprussid oder Pentamin sowie Lasix intravenös verschrieben, um den Blutdruck dringend zu senken.

Bei einem dissezierenden Aortenaneurysma oder einer Ruptur werden zur Blutdruckregulierung und zur Vorbereitung auf die chirurgische Behandlung folgende Medikamente intravenös eingesetzt: Nitroprussid-Natrium, Schleifendiuretika (Furosemid), Nifedipin, Propranolol (zusammen mit Nitroprussid-Natrium), Methyldopa, Reserpin (als Zusatz Agent).

In Krisen, die durch eine Erhöhung des Herzzeitvolumens verursacht werden, werden häufig Tachykardien und eine vorherrschende Erhöhung des systolischen und des Pulsdrucks beobachtet. Eine gute Wirkung in diesen Fällen ist die intravenöse Verabreichung von Anaprilin und dann, falls erforderlich, Furosemid.

4. Lebensbedrohliche Arrhythmien

Arritmia

Eine Arrhythmie ist ein anderer Herzrhythmus als Sinus.

Ein normaler Herzrhythmus hat folgende Merkmale:

1) Herzfrequenz von 60 bis 120 pro Minute;

2) der Sinusknoten ist der Schrittmacher, wie durch die positive P-Welle vor dem QRS-Komplex in der Standardableitung II und die negative in AVR belegt wird;

3) RR-Intervalle unterscheiden sich um nicht mehr als 0,01 s;

4) die tatsächlichen Indikatoren, die die Größe der Intervalle und Zähne in der Norm widerspiegeln.

Alle Veränderungen am EKG werden in der II. Standardableitung durchgeführt.

Klassifizierung von Arrhythmien

1. Verletzung der Impulsbildung:

1) im Sinusknoten:

a) Sinustachykardie;

b) Sinusbradykardie;

c) Sinusarrhythmie;

d) Sick-Sinus-Syndrom (SSS);

2) ektopische Arrhythmien:

a) Extrasystole;

b) paroxysmale Tachykardie;

c) Vorhofflimmern und -flattern;

d) Flackern und Flattern der Ventrikel.

2. Verletzung der Impulsleitung:

1) zusätzliche Pfade (Kent-Bündel);

2) Herzblock:

a) atrial (intraatrial);

b) atrioventrikulär;

c) intraventrikulär.

Mechanismen von Arrhythmien

Eine Abnahme des Ruhepotentials, der Erregungsschwelle, tritt nur auf Grund eines Mangels an zellulärem Kalium auf, dem Verhältnis "Plasma - Zelle" (normalerweise befinden sich 80 mÄq Kalium in der Zelle und 5 mÄq im Plasma).

Asymmetrie des elektrophysiologisch-metabolischen Fokus des Myokards durch Ischämie, Entzündung, Reperfusion während der Thrombolyse. Elektrophysiologische Schwäche des überlegenen Schrittmachers. Angeborene akzessorische Leitungsbahnen.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist ein plötzlicher Herzklopfenanfall mit einer Frequenz von 150-250 Schlägen pro Minute. Es gibt 3 Formen:

1) Vorhof;

2) Knoten;

3) Ventrikel.

Die Ätiologie der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie ist häufiger mit einer Zunahme der Aktivität des sympathischen Nervensystems verbunden. Es äußert sich klinisch durch einen plötzlichen Anfall des Herzschlags, die Gefäße des Halses pulsieren, die Herzaktivität wechselt in einen anderen Rhythmus. Die Dauer des Angriffs beträgt einige Minuten bis zu mehreren Tagen. Die Anzahl der Herzschläge in der ventrikulären Form liegt normalerweise im Bereich von 150-180 Schlägen pro Minute, bei supraventrikulären Formen - 180-240 Schlägen pro Minute.

Während eines Anfalls ist ein pendelartiger Rhythmus charakteristisch auskultatorisch, es gibt keinen Unterschied zwischen I- und II-Ton. Es erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf und kann einen Anfall von akuter Koronarinsuffizienz hervorrufen.

EKG-Zeichen

1. QRS-Komplexe werden nicht verändert.

2. In der supraventrikulären Form verschmilzt die P-Welle mit T.

Die Behandlung beginnt mit der intravenösen Verabreichung von Cordaron in einer Dosis von 300 mg oder Novocainamid bis zu 1 g und dann Adenosin 1 ml - 1% (10 mg) Bolus. Calciumantagonisten Verapamil (Isoptin) werden intravenös als Bolus in einer Dosis von 2,5-5 mg über 2-4 Minuten verabreicht. Aber es wird für schmale QRS-Komplexe verwendet, und für breite kann es flimmern. Die Einnahme von B-Blockern (Propranolol 20-40 mg sublingual) ist möglich.

Paroxysmus von Vorhofflimmern

Der Paroxysmus des Vorhofflimmerns ist durch das Fehlen von Vorhofkomplexen gekennzeichnet, und anstelle einer Isolinie werden Sägezahnwellen des Vorhofflatterns festgestellt, die in den Ableitungen II, III und VF mit einer Frequenz von 250-400 Schlägen pro Minute am deutlichsten sind. Oder es gibt keine atrialen Komplexe, Flimmerwellen, groß- oder kleinwellige Oszillationen der Isolinie werden erkannt, die Frequenz der atrialen Wellen beträgt 350-600 Schläge pro Minute.

Klinik. Der Puls ist arrhythmisch mit Wellen unterschiedlicher Füllung, das Vorhandensein eines Pulsdefizits (die Differenz zwischen Herzfrequenz und Puls); unterschiedliche Intervalle und unterschiedliche Lautstärke der Herztöne während der Auskultation.

Behandlung. Im Falle eines Anfalls beginnt es mit der Einführung von Digoxin 0,25 mg (1 ml von 0,025%) pro 20 ml physiologischer Kochsalzlösung als intravenöser Bolus. Um den gewünschten Sättigungseffekt mit Glykosiden zu erreichen, wird eine Dosis von 1,5 mg Digoxin pro Tag oder 3 Tage empfohlen.

Bei unkompliziertem Anfall ist Novocainamid das Mittel der Wahl, das langsam intravenös in einer Dosis von bis zu 2000 ml über 30 Minuten (10 ml einer 10% igen Lösung) unter ständiger Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz und EKG verabreicht wird. Vorhofflattern wird mit elektrischer Impulstherapie behandelt.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie ist gekennzeichnet durch die Erkennung von 3 oder mehr aufeinanderfolgenden breiten (mehr als 0,12 s) QRS-Komplexen mit einer Frequenz von 100-250 Schlägen pro Minute mit einer diskordanten Verschiebung des ST-Segments und der T-Welle in die entgegengesetzte Richtung Hauptwelle des QRS-Komplexes.

Pirouette oder bidirektionale, fusiforme ventrikuläre Tachykardie tritt auf, wenn das QT-Intervall verlängert wird.In diesem Fall wird ein unregelmäßiger Rhythmus mit einer Herzfrequenz von 150-250 Schlägen pro 1 min mit breiten polymorph deformierten QRS-Komplexen aufgezeichnet.

Behandlung. Bei Hypodynamie des Blutkreislaufs ist eine elektrische Impulstherapie erforderlich, wonach eine Erhaltungstherapie mit Lidocain-Tropf durchgeführt wird. Bei stabiler Hämodynamik ist das Medikament der Wahl Lidocain, intravenös als Bolus 1–2 mg/kg (80–100 mg) für 3–5 Minuten, gefolgt von einer Tropfinfusion während des Tages mit 4 mg/min.

Ventrikuläre Extrasystole

Eine ventrikuläre Extrasystole ist das Auftreten eines außergewöhnlich breiten, deformierten QRS-Komplexes, einer diskordanten ST- und T-Verschiebung, einer vollständigen kompensatorischen Pause (das Intervall zwischen der prä- und post-extrasystolischen P-Welle ist gleich dem Doppelten des normalen RR-Intervalls). Das Mittel der Wahl ist Lidocain, das nach obigem Schema verabreicht wird. Vielleicht die Verwendung von Cordaron in einer Dosis von 300-450 mg intravenös tropfen.

Verletzung der AV-Überleitung mit der Entwicklung einer Synkope (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom)

Wenn die Leitung gestört ist, treten verschiedene Arten von Herzblöcken auf, es kommt zu einer Verlangsamung oder vollständigen Unterbrechung der Impulsleitung durch das Leitungssystem des Herzens. Die sinoaurikuläre Blockade ist durch eine Dysfunktion der T-Zellen und eine gestörte Reizleitung vom Sinusknoten zu den Vorhöfen gekennzeichnet.

Es gibt 3 Grad.

Ich grad - Verlangsamung des Impulses. Auf dem EKG - Verlängerung des PQ-Intervalls um mehr als 0,20 s. Prolaps des QRS-Komplexes. Das RR-Intervall ist stabil.

Grad II - Verlust eines Teils der Impulse, unvollständige Leitung. Mobitz Typ I - Während die Impulse ausgeführt werden, verlängert sich das PQ-Intervall allmählich bis zum vollständigen Verlust der Pulswelle. QRS wird nicht geändert. An der Stelle des QRS-Prolaps ist die größte Distanz RR. Prognostisch ist dieser Typ relativ günstig.

Mobitz Typ II mit konstantem PQ-Intervall und unverändertem QRS-Komplex. Gleichzeitig erreichen nicht alle Impulse die Ventrikel - in einigen Fällen wird jeder zweite Impuls ausgeführt, in anderen - jeder dritte usw., d. H. Es kommt zu einem periodischen Prolaps des QRS-Komplexes 3: 2, 4: 3 , 5: 6 usw. d.

Grad III - vollständige Leitungsblockade. Gleichzeitig hört die Impulsleitung zu den Ventrikeln vollständig auf, in den Ventrikeln entsteht ein eigener heterotoper Fokus des idioventrikulären Rhythmus, und je niedriger der Automatismus, desto schwieriger die Klinik. Es wird eine vollständige Dissoziation beobachtet: Der atriale Rhythmus ist nahezu normal und die Ventrikel haben ihre eigene Frequenz - 40 Schläge pro Minute oder weniger. Letzteres hängt von der Höhe des Schadens ab: Wenn der AV-Knoten leidet, 40-50 Schläge pro 1 Minute, wenn das Bein des His-Bündels 20 Schläge pro 1 Minute oder weniger beträgt.

Das Ausmaß der Schädigung wird auch durch den Deformationsgrad des QRS-Komplexes angezeigt. Die Herztöne sind geschwächt, periodisch ertönt ein "Kanonen" -I-Ton, wenn die Systole der Vorhöfe und Ventrikel zeitlich fast zusammenfällt. Kann III zusätzlicher Ton sein. An der Herzbasis können systolische Auswurfgeräusche auftreten. Oft wird ein Pulsieren der Venen im Zusammenhang mit Vorhofkontraktionen gefunden, besonders ausgeprägt bei Strazheskos Kanonentonus.

Klinik. Versagen des Herzens, wenn ein Impuls ausfällt. Schwindel, wenn mehrere Impulse ausfallen. Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom (Bewusstlosigkeit), wenn 6-8 Komplexe herausfallen.

Behandlung. Um einen angemessenen Rhythmus wiederherzustellen, wird Atropin in einer Dosis von 0,5-1 mg bis 3 mg verabreicht. Alle 3 Minuten 1 mg bis zu einer Gesamtdosis von 0,4 mg/kg. Calciumantagonisten – Isoptin 0,04 mg/kg. Bei häufigem Bewusstseinsverlust wird der Patient auf eine dauerhafte Elektropulstherapie umgestellt. Aber häufiger muss das Pacing "on demand" erfolgen.

Vortrag Nummer 7. Akute Niereninsuffizienz

Akute Niereninsuffizienz (ARF) ist eine Komplikation einer Reihe von Nieren- und extrarenalen Erkrankungen, die durch eine starke Verschlechterung oder Einstellung der Nierenfunktion gekennzeichnet ist und sich durch den folgenden Symptomenkomplex manifestiert: Oligoanurie, Azotämie, Hyperhydratation, Beeinträchtigung des CBS und des Wasser- und Elektrolythaushalts.

Zu den OOP-Formen gehören:

1) prärenal (hämodynamisch);

2) renal (parenchymal);

3) postrenal (obstruktiv);

4) Arenen.

Ätiologie

Gründe für die Entwicklung des prärenalen akuten Nierenversagens.

1. Verringertes Herzzeitvolumen (kardiogener Schock, paroxysmale Arrhythmie, Herztamponade, Lungenembolie, dekompensierte Herzinsuffizienz).

2. Verminderter Gefäßtonus (Sepsis, infektiös-toxischer Schock, anaphylaktischer Schock, Überdosierung von Antihypertensiva).

3. Verringertes effektives intravaskuläres Volumen (Blutverlust, Plasmaverlust, Dehydratation - Verlust von 7-10% des Körpergewichts, starkes Erbrechen, Durchfall, Polyurie, Hypovolämie mit Nephropathie in der Schwangerschaft, nephrotisches Syndrom, Peritonitis, Leberzirrhose).

4. Verletzung der intrarenalen Hämodynamik (Einnahme von NSAIDs, ACE-Hemmern, röntgendichten Medikamenten, Sandimmun).

5. Wasservergiftung - Hyperhydratation (unkontrollierte Produktion von ADH bei bösartigen Tumoren, entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems, Überdosierung von Medikamenten - Medikamente, Barbiturate, antidiabetische Sulfanilamid-Medikamente, Indomethacin, Amitriptylin, Cyclophosphamid).

Gründe für die Entwicklung von renalem akutem Nierenversagen.

1. Nierenischämie (Schock, Dehydratation).

2. Nephrotoxische Schädigung durch Exposition gegenüber:

1) Arzneimittel (Aminoglykoside, NSAIDs, Röntgenkontrastmittel, Sulfonamide, Phenacetin, Barbiturate, Cephalosporine, Ampicillin, Rimfapicin, Sandimmun);

2) industrielle Nephrotoxine (Salze von Schwermetallen: Quecksilber, Chrom, Cadmium, Blei, Arsen, Platin, Wismut, Gold, Uran, Barium);

3) Haushalts-Nephrotoxine (Ethylenglykol, Methylalkohol, Dichlorethan, Tetrachlorkohlenstoff).

3. Intratubuläre Obstruktion durch Pigmente:

1) Hämoglobin (Hämolyse - inkompatible Bluttransfusion, Pilzvergiftung, Essigsäure, hämolytische Anämie, hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura);

2) Harnsäure (Gicht, immunsuppressive Therapie bei multiplem Myelom und Leukämie bei schwerer körperlicher Anstrengung, bei Menschen, die nicht an die Hitze angepasst sind);

3) Myoglobin (traumatische Rhabdomyolyse, nicht-traumatische Rhabdomyolyse im Koma, Stromschlag, Erfrierungen, Eklampsie, Alkohol- und Heroinmyopathie, schwere Hypokaliämie und Hypophosphatämie, Kohlenmonoxidvergiftung, Salze von Quecksilber, Zink, Kupfer, Drogen, virale Myositis, Überdosierung von Statine und Fibrate);

4) entzündliche Prozesse: OTIN der medizinischen und infektiösen Genese (AIDS, HFRS, Masern, Mononukleose, Leptospirose, Mycoplasmose, Rickettsiose) akute Pyelonephritis, akute Glomerulonephritis;

5) nekrotische Papillitis (Diabetes mellitus, Analgetikum, alkoholische Nephropathie);

6) vaskuläre Pathologie (Vaskulitis - Polyarteritis nodosa, Wegener-Granulomatose, systemische Sklerodermie; Thrombose von Arterien oder Venen, bilaterale Embolie der Nierenarterien, traumatische Verletzung).

Gründe für die Entwicklung des postrenalen akuten Nierenversagens.

1. Pathologie der Harnleiter:

1) Obstruktion (Steine, Blutgerinnsel, nekrotische Papillitis);

2) Kompression (Tumor der Beckenorgane, retroperitoneale Fibrose).

2. Pathologie der Blase (Steine, Tumore, entzündliche Obstruktion des Blasenhalses, Prostataadenom, Innervationsstörung bei Läsionen des Rückenmarks und diabetische Neuropathie).

3. Harnröhrenstriktur.

Einstufung

OPN-Klassifizierung nach E. M. Tareev.

1. Schockniere.

2. Giftige Niere.

3. Akute infektiöse Niere.

4. Gefäßverschluss.

5. Urologische Niere.

Optionen für den Verlauf des akuten Nierenversagens: zyklisch, rezidivierend und irreversibel.

Клиника

Es gibt fünf Stadien im klinischen Verlauf des akuten Nierenversagens.

Stadium I des akuten Nierenversagens ist initial und dauert vom Zeitpunkt des Auftretens des ätiologischen Faktors bis zum Auftreten der ersten Anzeichen. In diesem Stadium zielen therapeutische Taktiken darauf ab, die Auswirkungen des ätiologischen Faktors zu beseitigen oder zu mildern: Anti-Schock-Therapie, Auffüllen des BCC, Bekämpfung von Herzinsuffizienz, alkalisierende Therapie für intravaskuläre Hämolyse, Bekämpfung von Schmerzen, Behandlung von septischen Zuständen usw. Zusammen mit ätiologischen Therapie wird der Krampf der Nierengefäße unter der Kontrolle der stündlichen Diurese beseitigt. Je früher mit der Diuresestimulation begonnen wird, desto besser ist die Prognose.

Stadium II des akuten Nierenversagens oder oligoanurisch ist durch eine Dysfunktion von 70 % der Nephrone gekennzeichnet. Urinieren von weniger als 500 ml pro Tag weist auf die Entwicklung einer Oligurie und deren Abnahme auf 50 ml pro Tag hin. und unten zeigt Anurie an. Neben einer Verletzung der Wasserausscheidungsfähigkeit der Nieren leiden auch die Konzentrations- und Stickstoffausscheidungsfunktionen. Im Urin nimmt die Menge an Elektrolyten und Stickstoff stark ab. In diesem Stadium treten die ausgeprägtesten Veränderungen in der Hämostase auf.

Die Behandlung sollte auf die Aufrechterhaltung eines konstanten inneren Milieus abzielen, um dem Nierenepithel Zeit und Gelegenheit zur Regeneration zu geben. Durch den Verlust von Elektrolyten bei Erbrechen und Durchfall entsteht ein Zustand der Hyperhydratation. Daher ist es notwendig, die Diurese zu stimulieren, jedoch nur unter der Kontrolle des zentralvenösen Drucks. Verbessert die Nierendurchblutung. Da die Diurese streng kontrolliert werden muss, wird eine Katheterisierung der Blase durchgeführt. Eine beeinträchtigte Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren führt zu Azotämie. Um den Proteinabbau im Körper maximal zu verhindern, ist es daher notwendig, eine ausreichende Menge an Kohlenhydraten (mindestens 5 g/kg pro Tag) zuzuführen. Fruktose und Glukose werden eingeführt und mit Xylit (Sorbit) im Verhältnis 2:1:1 versetzt. Wenn keine Fruktose vorhanden ist, werden 3 Teile Glukose und 1 Teil Sorbit hinzugefügt. Wenn der Verlauf schwerwiegend ist und nicht behandelt werden kann, werden Hämodialysesitzungen durchgeführt. Wenn der ätiologische Faktor entfernt wird, beginnt die Diurese nach 5-7 Tagen Behandlung zuzunehmen. Die maximale Dauer dieser Phase beträgt bis zu 2 Wochen.

III. Stadium des akuten Nierenversagens - frühe Polyurik. Es zeichnet sich durch eine progressive Erhöhung der Diurese (um 200-300 ml pro Tag) auf bis zu 3 Liter aus. Die Stickstoffausscheidungs- und Konzentrationsfunktionen der Nieren haben sich noch nicht vollständig erholt, aber die Konzentration von Kalium, Magnesium und Phosphaten normalisiert sich allmählich. Die Intensivtherapie im frühen polyurischen Stadium sollte die gleichen Maßnahmen wie im vorangegangenen beinhalten, mit Ausnahme der Stimulierung der Diurese. Oft ist eine Hämodialyse erforderlich. Es besteht ein hohes Risiko der Austrocknung.

IV Stadium des akuten Nierenversagens - späte Polyurie. Die tägliche Zunahme des Urins erreicht 500-1000 ml und die Diurese kann 8-10 Liter pro Tag oder mehr erreichen. In den Nieren beginnen sich die Ionenaustauschprozesse zu erholen. Die Verluste an Kalium, Magnesium, Phosphor und anderen Elektrolyten nehmen stark zu, die Patienten sind von Dehydration und Demineralisierung bedroht. Daher werden in diesem Stadium Elektrolyte und Flüssigkeit intravenös verabreicht.

Stufe V OPN oder Erholungsphase. Die Konzentrationsfunktion der Nieren wird wiederhergestellt. Die Diurese beginnt allmählich auf normal zu sinken (2-3 Liter pro Tag) und die Urindichte nimmt zu (1008-1028).

Um die Schwere der Erkrankung und die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen, werden Patienten mit akutem Nierenversagen täglich im Blut auf Indikatoren für CBS, die Konzentration von Elektrolyten, Hämoglobin, Zucker, Gesamtprotein und Proteinfraktionen, Harnstoff, Rest- und Harnstoffstickstoff untersucht , Kreatinin, Hämatokrit und im täglichen Urin - Dichte, die Menge an Elektrolyten und Stickstoff.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Behandlung des Schocks: Anti-Schock-Maßnahmen, Glukokortikosteroide.

2. Ergänzung von BCC: Polyglucin, Reopoliglyukin, Plasma, Albumin, Erythrozytenmasse.

3. Behandlung von Infektionen: adäquate Antibiotikatherapie.

4. Dehydration: isotonische, hypertonische, hypotonische Lösung von Natriumchlorid, Glucose.

5. Vergiftung mit Giften: Gegengifte werden eingeführt.

6. Urologische Niere: Beseitigung der Obstruktion.

7. Intratubuläre Obstruktion: kontinuierlich bis zu 60 Stunden intensive Infusion, alkalisierende Therapie (Mannitol 10 % Lösung 3-5 ml/kg/h mit isotonischer Kochsalzlösung, Natriumbicarbonat, Glucose 400-600 ml/h, Furosemid 30-50 mg/ kg).

8. Beseitigung von Krämpfen der Nierengefäße: Eufillin 2,4 % - 10 ml nach 4-6 Stunden, Chimes 0,5 % - 2-4-6 ml intravenös, Trental 3-5 mg/kg pro Tag, Pentamin 0,5-1,0 mg /kg pro Tag, Benzohexonium 0,3–0,5 mg/kg pro Tag, Droperidol 0,12 mg/kg pro Tag, Dopamin 1,5–3 mg/kg.

9. Stimulierung der Diurese (nach Stabilisierung des Blutdrucks und Beseitigung der Hypovolämie): Aminofillin, Mannit, Lasix.

10. Kontrolle der stündlichen Diurese, des Blutdrucks, des ZVD.

Indikationen zur akuten Hämodialyse: hyperkataboles akutes Nierenversagen, Wirkungslosigkeit einer konservativen Therapie bei nicht katabolem akutem Nierenversagen für 2-3 Tage, Hyperkaliämie über 6-6,5 mmol/l, dekompensierte metabolische Azidose mit Basenmangel über 15 mmol/ l, Blutkreatinin über 600 µmol/l, Blutharnstoff über 30 mmol/l, Hyperhydratation mit Entwicklung eines Lungen- oder Hirnödems.

Vortrag Nummer 8. Akute Leberinsuffizienz

Akutes Leberversagen ist ein Symptomkomplex, der durch eine Verletzung einer oder mehrerer Leberfunktionen aufgrund einer akuten oder chronischen Schädigung seines Parenchyms gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Die Ursachen für akutes Nierenversagen können Hepatitisviren A, B, C, D, E, G sowie Herpesviren, Cytomegalovirus, infektiöses Mononukleosevirus, einfacher und Herpes zoster, Coxsackie, Masern, Septikämie sein, die sich mit Leberabszessen entwickelt und eitrige Cholangitis, Drogen, Alkohol, Industriegifte, Herzinsuffizienz. OPN geht immer mit multiplen Organschäden einher: Beteiligt sind die Nieren, das Herz-Kreislauf-System, die Lunge, die Bauchspeicheldrüse und das Gehirn. Eine eingeschränkte Nierenfunktion manifestiert sich als akute tubuläre Nekrose. Lungenkomplikationen - Aspiration von Mageninhalt oder Blut, Atelektase, Infektionen der Atemwege. Akute Pankreatitis und Pankreasnekrose können zum Tod führen. Es entwickelt sich eine lebensbedrohliche Störung der Homöostase. Leberversagen wird durch Dystrophie und weit verbreitete Nekrobiose von Hepatozyten erklärt.

Klinik und Diagnostik

Die klinischen Manifestationen von ARF sind wie folgt.

1. Koagulopathie wird durch einen Mangel an Gerinnungsfaktoren und eine Zunahme der fibrinolytischen Aktivität verursacht. Es prädisponiert zu spontanen Blutungen aus den Schleimhäuten: Magen-Darm-, Uterus- und Nasenblutungen können beobachtet werden. Hirnblutungen sind möglich. Um den Zustand des Hämostasesystems zu beurteilen, wird die Prothrombinzeit bestimmt.

2. Hypoglykämie ist durch einen hohen Insulinspiegel im Plasma gekennzeichnet, der auf eine verminderte Aufnahme durch die Leber zurückzuführen ist. Es führt zu einer raschen Verschlechterung des neurologischen Status und zum Tod der Patienten.

3. Verletzungen des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts. Akutes Nierenversagen im Endstadium ist durch Hyponatriämie, Hypophosphatämie, Hypokalzämie und Hypomagnesiämie gekennzeichnet. Die Änderung des Säure-Base-Zustandes hat keine eindeutige Richtung. Eine respiratorische Alkalose, die mit einer Stimulation des Atemzentrums mit toxischen Substanzen einhergeht, kann aufgrund eines erhöhten intrakraniellen Drucks und einer Unterdrückung der Atemaktivität durch eine respiratorische Azidose ersetzt werden.

Bei der Entwicklung des hepatischen Komas als schwerem Krankheitsverlauf werden die Stadien Präkoma, drohendes Koma und eigentliches Koma unterschieden. Es gibt auch hepatozelluläres (endogenes) Koma, das aus einer massiven Nekrose des Parenchyms resultiert, portokaval (Bypass, Shunt, exogen), aufgrund eines signifikanten Ausschlusses der Leber von Stoffwechselprozessen aufgrund des Vorhandenseins ausgeprägter portokavaler Anastomosen, und gemischtes Koma, das hauptsächlich bei Leberzirrhose auftritt.

In der präkomatösen Phase entwickeln sich fortschreitende Anorexie, Übelkeit, eine Abnahme der Lebergröße, eine Zunahme der Gelbsucht, Hyperbilirubinämie und eine Zunahme des Gehalts an Gallensäuren im Blut. In Zukunft nehmen neuropsychische Störungen, Denkverlangsamung, Depression und manchmal Euphorie zu. Gekennzeichnet durch Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen. Sehnenreflexe nehmen zu, ein leichtes Zittern der Gliedmaßen ist charakteristisch. Azotämie entwickelt sich. Bei rechtzeitiger Therapie können Patienten aus diesem Zustand herauskommen, aber häufiger kommt es bei schweren irreversiblen Veränderungen in der Leber zu Koma.

Während der Zeit des Komas ist eine Erregung möglich, die dann durch Depression (Stupor) und eine fortschreitende Bewusstseinsstörung bis hin zum vollständigen Verlust abgelöst wird. Es entwickeln sich meningeale Phänomene, pathologische Reflexe, motorische Unruhe, Krämpfe. Die Atmung ist gestört (wie Kussmaul, Cheyne-Stokes); der Puls ist klein, arrhythmisch; es liegt Unterkühlung vor. Das Gesicht des Patienten ist hager, die Extremitäten sind kalt, ein charakteristischer süßer Lebergeruch kommt aus Mund und Haut, hämorrhagische Phänomene verstärken sich (Hautblutungen, Blutungen aus der Nase, Zahnfleisch, Krampfadern der Speiseröhre usw.).

Ein akutes Leberversagen entwickelt sich schnell, innerhalb weniger Stunden oder Tage, und kann bei rechtzeitiger Therapie reversibel sein.

Laboruntersuchungen: Bilirubin, Harnstoff und Kreatinin in Blut und Urin, Parameter des Hämostasesystems, großes Blutbild und Urin, ZVD, EKG, Plasma- und Urinosmolarität, Plasmaelektrolyte, freies Plasma- und Urinhämoglobin, ALT, AST, alkalische Phosphatase, LDH, CPK, Prothrombinzeit. Die Computertomographie der Leber kann eine Verringerung ihrer Größe aufzeigen, aber die meisten Kliniker konzentrieren sich auf klinische und Labordaten.

Behandlung

Eine rechtzeitige inotrope Unterstützung ist ein wesentlicher Bestandteil der Intensivmedizin. Prävention von infektiösen Komplikationen - die Ernennung von Cephalosporin-Antibiotika in Kombination mit Antimykotika (Amphotericin-B). Hepatoprotektoren und membranstabilisierende Medikamente: Prednisolon bis zu 300 mg, Vitamin C 500 mg, Troxevasin 5 ml, Natriumetamsylat 750 mg, Essentiale 30 ml, Tocopherol 4 ml intramuskulär, Cytomak 35 mg, Cocarboxylase 300 mg, Nicotinsäure 30-40 mg, Complamin 900 mg, Sirepar 5-10 ml, Glutaminsäure 1% 400 ml, Vikasol 10 ml intravenös, B-Vitamine.

Protease-Inhibitoren, zu denen 100 Einheiten Cortrical, 400 Einheiten Trasylol, Antagonosan, Gordox gehören.

Stimulierung der Diurese: Reogluman 400 ml, Mannitol, Lasix bis zu 200 mg intravenös, Eufillin 240 mg. Zur Korrektur der Koagulopathie wird die intravenöse Verabreichung von Vitamin K (10 mg pro Tag für 3 Tage) verwendet. Die Wirkung tritt nach 3 Stunden ein.In diesem Fall die Beseitigung der Hypoprothrombinämie, die mit einer gestörten Aufnahme von Vitamin K verbunden ist, die aus einem Mangel an Gallensäuren resultiert. Bei Blutungen oder Verdacht auf invasive Eingriffe (Gefäßkatheterisierung, Peritonealdialyse) wird Thrombozytenmasse oder gefrorenes Frischplasma intravenös verabreicht. Ein Hirnödem ist eine häufige Todesursache. Mannitol wird in einer Menge von 1 g/kg Körpergewicht verabreicht. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz wird Mannit in Kombination mit Ultrafiltration verschrieben, um Hyperosmolarität und Überwässerung zu vermeiden.

Mit der Entwicklung des Leberkomas wird Kaliumchlorid (0,4-0,5% ige Lösung in einer 5% igen Glucoselösung mit einem Volumen von 500 ml intravenös tropfen) oder Natriumbicarbonatlösung (mit metabolischer Azidose) verschrieben; Patienten atmen befeuchteten Sauerstoff durch einen Nasenkatheter ein.

Bei einer Abnahme sowohl des arteriellen als auch des venösen Drucks werden Polyglucin und Albumin intravenös verabreicht. Bei massiven Blutungen werden geeignete Maßnahmen ergriffen, um sie zu stoppen, Blut einer Gruppe transfundiert und Medikamente verabreicht, die Blutgerinnungsfaktoren enthalten. Bei deutlichen Anzeichen einer disseminierten intravaskulären Gerinnung wird Heparin intravenös in einer Dosis von 10–000 IE Bolus verabreicht.

Bei Nierenversagen werden Peritonealhämodialyse und Plasmapherese durchgeführt, die ein gutes Ergebnis liefern, aber vor der Durchführung dieser Manipulationen ist die Einführung von Heparin kontraindiziert. Um psychomotorische Unruhe und Krampfanfälle zu stoppen, werden Diprazin, Haloperidol und Natriumoxybutyrat verschrieben. In schweren Fällen auf Intubation und mechanische Beatmung zurückgreifen.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass das Blutungsrisiko hoch ist, daher müssen alle Manipulationen mit äußerster Vorsicht durchgeführt werden. Wenn der Patient aus dem Koma geholt wird, ist der nächste Schritt eine intensive Therapie der Grunderkrankung.

Vortrag Nr. 9. Schock

Der Schock ist eine Form eines kritischen Zustands des Körpers, der sich durch multiple Organfunktionsstörungen äußert, sich kaskadenartig auf der Grundlage einer generalisierten Kreislaufkrise entwickelt und in der Regel ohne Behandlung zum Tode führt.

Ein Schockfaktor ist jede Wirkung auf den Körper, die adaptive Mechanismen in ihrer Stärke übersteigt. Im Schock verändern sich die Funktionen der Atmung, des Herz-Kreislauf-Systems und der Nieren, die Prozesse der Mikrozirkulation von Organen und Geweben und Stoffwechselvorgänge werden gestört.

Ätiologie und Pathogenese

Der Schock ist eine Krankheit polyätiologischer Natur. Je nach Ätiologie des Auftretens können die Arten des Schocks unterschiedlich sein.

1. Traumatischer Schock:

1) bei mechanischen Verletzungen - Knochenbrüche, Wunden, Kompression von Weichteilen usw.;

2) mit Brandverletzungen (thermische und chemische Verbrennungen);

3) unter dem Einfluss niedriger Temperatur - Kälteschock;

4) bei elektrischen Verletzungen - Stromschlag.

2. Hämorrhagischer oder hypovolämischer Schock:

1) entwickelt sich als Folge von Blutungen, akutem Blutverlust;

2) Infolge einer akuten Verletzung des Wasserhaushalts kommt es zu einer Austrocknung des Körpers.

3. Septischer (bakteriell-toxischer) Schock (generalisierte eitrige Prozesse, die durch gramnegative oder grampositive Mikroflora verursacht werden).

4. Anaphylaktischer Schock.

5. Kardiogener Schock (Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz). Berücksichtigt im Abschnitt Notfallbedingungen in der Kardiologie.

Bei allen Arten von Schock ist der Hauptmechanismus der Entwicklung die Vasodilatation, und infolgedessen nimmt die Kapazität des Gefäßbetts zu, Hypovolämie - das Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC) nimmt ab, da es verschiedene Faktoren gibt: Blutverlust, Umverteilung von Flüssigkeit zwischen Blut und Gewebe oder eine Fehlanpassung des normalen Blutvolumens, wodurch die Gefäßkapazität erhöht wird. Die daraus resultierende Diskrepanz zwischen BZK und Kapazität des Gefäßbettes liegt der Abnahme des Herzzeitvolumens und Störungen der Mikrozirkulation zugrunde. Letzteres führt zu gravierenden Veränderungen im Körper, da hier die Hauptfunktion des Blutkreislaufs ausgeübt wird - der Stoff- und Sauerstoffaustausch zwischen Zelle und Blut. Es kommt zu einer Verdickung des Blutes, einer Erhöhung seiner Viskosität und einer intrakapillären Mikrothrombose. Anschließend werden Zellfunktionen bis zu ihrem Tod gestört. In Geweben beginnen anaerobe Prozesse gegenüber aeroben zu überwiegen, was zur Entwicklung einer metabolischen Azidose führt. Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten, hauptsächlich Milchsäure, verstärkt die Azidose.

Ein Merkmal der Pathogenese des septischen Schocks ist eine Verletzung der Durchblutung unter dem Einfluss von Bakterientoxinen, die zur Öffnung arteriovenöser Shunts beiträgt, und Blut beginnt, das Kapillarbett zu umgehen und von Arteriolen zu Venolen zu strömen. Aufgrund einer Abnahme der kapillaren Durchblutung und der zellspezifischen Einwirkung bakterieller Toxine wird die Zellernährung gestört, was zu einer Abnahme der Sauerstoffversorgung der Zellen führt.

Beim anaphylaktischen Schock verlieren Kapillaren und Venen unter dem Einfluss von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen ihren Tonus, während sich das periphere Gefäßbett ausdehnt, seine Kapazität zunimmt, was zu einer pathologischen Umverteilung des Blutes führt. Blut beginnt sich in den Kapillaren und Venolen anzusammeln, was zu einer Verletzung der Herzaktivität führt. Das gleichzeitig gebildete BZK entspricht nicht der Kapazität des Gefäßbettes, das Minutenvolumen des Herzens (Herzzeitvolumen) nimmt entsprechend ab. Die daraus resultierende Stagnation des Blutes im Mikrozirkulationsbett führt zu einem Zusammenbruch des Stoffwechsels und des Sauerstoffs zwischen Zelle und Blut auf der Ebene des Kapillarbetts.

Die oben genannten Prozesse führen zu einer Ischämie des Lebergewebes und einer Störung seiner Funktionen, was die Hypoxie in schweren Stadien der Schockentwicklung weiter verschlimmert. Verletzte Entgiftung, Proteinbildung, Glykogenbildung und andere Funktionen der Leber. Die Störung des regionalen Hauptblutflusses und der Mikrozirkulation im Nierengewebe trägt zur Störung sowohl der Filtrations- als auch der Konzentrationsfunktion der Nieren mit einer Abnahme der Diurese von Oligurie bis Anurie bei, was zur Ansammlung stickstoffhaltiger Abfälle im Patienten führt Körper, wie Harnstoff, Kreatinin und andere toxische Stoffwechselprodukte Substanzen. Die Funktionen der Nebennierenrinde sind beeinträchtigt, die Synthese von Kortikosteroiden (Glucocorticoide, Mineralocorticoide, androgene Hormone) ist reduziert, was die laufenden Prozesse verschlimmert. Durchblutungsstörungen in der Lunge erklären die Verletzung der äußeren Atmung, der alveoläre Gasaustausch nimmt ab, es kommt zu Blutshunts, es bildet sich eine Mikrothrombose und als Folge die Entwicklung eines Atemversagens, das die Gewebehypoxie verschlimmert.

Клиника

Der hämorrhagische Schock ist eine Reaktion des Körpers auf den daraus resultierenden Blutverlust (der Verlust von 25-30 % des BCC führt zu einem schweren Schock).

Beim Auftreten eines Verbrennungsschocks spielen der Schmerzfaktor und der massive Plasmaverlust eine dominante Rolle. Sich schnell entwickelnde Oligurie und Anurie. Die Entwicklung des Schocks und seine Schwere sind durch das Volumen und die Geschwindigkeit des Blutverlusts gekennzeichnet. Basierend auf letzterem werden kompensierter hämorrhagischer Schock, dekompensierter reversibler Schock und dekompensierter irreversibler Schock unterschieden.

Bei kompensiertem Schock, Blässe der Haut, kaltem, klebrigem Schweiß wird der Puls klein und häufig, der Blutdruck bleibt im normalen Bereich oder ist leicht reduziert, aber das Wasserlassen nimmt leicht ab.

Bei unkompensiertem reversiblem Schock werden Haut und Schleimhäute zyanotisch, der Patient wird lethargisch, der Puls ist klein und häufig, der arterielle und zentralvenöse Druck nimmt signifikant ab, es entwickelt sich eine Oligurie, der Algover-Index ist erhöht, das EKG zeigt a Verletzung der myokardialen Sauerstoffversorgung. Bei einem irreversiblen Schockverlauf fehlt das Bewusstsein, der Blutdruck fällt auf kritische Werte und wird möglicherweise nicht erkannt, die Haut ist marmorfarben, Anurie entwickelt sich - Einstellung des Wasserlassens. Der Algover-Index ist hoch.

Um die Schwere des hämorrhagischen Schocks zu beurteilen, ist die Bestimmung des BCC, des Blutverlustvolumens, von großer Bedeutung.

Die Schockschwere-Analysekarte und die Auswertung der erhaltenen Ergebnisse sind in Tabelle 4 und Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 4

Schockschwere-Analysekarte

Tabelle 5

Auswertung der Ergebnisse nach Gesamtpunktzahl

Der Schockindex oder Algover-Index ist das Verhältnis von Herzfrequenz zu systolischem Druck. Im Schock des ersten Grades überschreitet der Algover-Index 1 nicht. Im zweiten Grad - nicht mehr als 2; bei einem Index von mehr als 2 wird der Zustand als mit dem Leben nicht vereinbar charakterisiert.

Arten von Schocks

Anaphylaktischer Schock ist ein Komplex verschiedener allergischer Reaktionen vom Soforttyp, die einen extremen Schweregrad erreichen.

Es gibt folgende Formen des anaphylaktischen Schocks:

1) kardiovaskuläre Form, bei der sich ein akutes Kreislaufversagen entwickelt, das sich durch Tachykardie manifestiert, oft mit Herzrhythmusstörungen, Kammer- und Vorhofflimmern und Blutdruckabfall;

2) Atmungsform, begleitet von akutem Atemversagen: Atemnot, Zyanose, Stridor, sprudelnde Atmung, feuchte Rasseln in der Lunge. Dies ist auf eine Verletzung der Kapillarzirkulation, eine Schwellung des Lungengewebes, des Kehlkopfes, der Epiglottis zurückzuführen;

3) zerebrale Form aufgrund von Hypoxie, gestörter Mikrozirkulation und Hirnödem.

Je nach Schwere des Verlaufs werden 4 Grade des anaphylaktischen Schocks unterschieden.

I Grad (leicht) ist gekennzeichnet durch Juckreiz der Haut, das Auftreten eines Hautausschlags, Kopfschmerzen, Schwindel, ein Gefühl der Kopfrötung.

Grad II (mäßig) - Quincke-Ödem, Tachykardie, Senkung des arteriellen Drucks, Erhöhung des Algover-Index gesellen sich zu den zuvor angegebenen Symptomen.

Grad III (schwer) manifestiert sich durch Bewusstlosigkeit, akutes respiratorisches und kardiovaskuläres Versagen (Atemnot, Zyanose, Stridoratmung, kleiner schneller Puls, starker Blutdruckabfall, hoher Algover-Index).

Grad IV (extrem schwer) wird begleitet von Bewusstlosigkeit, schwerer Herz-Kreislauf-Insuffizienz: Der Puls wird nicht bestimmt, der Blutdruck ist niedrig.

Behandlung. Die Behandlung erfolgt nach den allgemeinen Grundsätzen der Schockbehandlung: Wiederherstellung der Hämodynamik, Kapillardurchblutung, Einsatz von Vasokonstriktoren, Normalisierung von BCC und Mikrozirkulation.

Spezifische Maßnahmen zielen darauf ab, das Antigen im menschlichen Körper zu inaktivieren (z. B. Penicillinase oder b-Lactamase bei Schock durch Antibiotika) oder die Wirkung des Antigens auf den Körper zu verhindern - Antihistaminika und Membranstabilisatoren.

1. Intravenöse Adrenalininfusion bis zur hämodynamischen Stabilisierung. Sie können Dopmin 10-15 mcg / kg / min und bei Symptomen von Bronchospasmus und b-adrenergen Agonisten verwenden: Alupent, Brikanil-Tropf intravenös.

2. Infusionstherapie in einem Volumen von 2500-3000 ml unter Einbeziehung von Polyglucin und Rheopolyglucin, es sei denn, die Reaktion wird durch diese Arzneimittel verursacht. Natriumbicarbonat 4% 400 ml, Glukoselösungen zur Wiederherstellung von BCC und Hämodynamik.

3. Membranstabilisatoren intravenös: Prednisolon bis zu 600 mg, Ascorbinsäure 500 mg, Troxevasin 5 ml, Natriumetamsylat 750 mg, Cytochrom C 30 mg (Tagesdosen sind angegeben).

4. Bronchodilatatoren: Eufillin 240-480 mg, Noshpa 2 ml, Alupent (Brikanil) 0,5 mg Tropf.

5. Antihistaminika: Diphenhydramin 40 mg (Suprastin 60 mg, Tavegil 6 ml), Cimetidin 200-400 mg intravenös (Tagesdosen sind angegeben).

6. Protease-Inhibitoren: Trasylol 400 U, Contrical 100 U.

Traumatischer Schock ist ein pathologischer und kritischer Zustand des Körpers, der als Reaktion auf eine Verletzung entstanden ist und bei dem die Funktionen lebenswichtiger Systeme und Organe beeinträchtigt und gehemmt sind. Beim Traumaschock werden torpide und erektile Phasen unterschieden.

Zum Zeitpunkt des Auftretens kann der Schock primär (1-2 Stunden) und sekundär (mehr als 2 Stunden nach der Verletzung) sein.

Erektile Phase oder Phase des Auftretens. Das Bewusstsein bleibt, der Patient ist blass, unruhig, euphorisch, unzulänglich, kann schreien, irgendwohin rennen, fliehen usw. In diesem Stadium wird Adrenalin freigesetzt, wodurch Druck und Puls einige Zeit normal bleiben können. Die Dauer dieser Phase beträgt einige Minuten und Stunden bis zu mehreren Tagen. Aber in den meisten Fällen ist es kurz.

Die torpide Phase ersetzt die erektile Phase, wenn der Patient lethargisch und adynamisch wird, der Blutdruck sinkt und eine Tachykardie auftritt. Schätzungen der Verletzungsschwere sind in Tabelle 6 aufgeführt.

Tabelle 6

Beurteilung des Ausmaßes der Verletzungsschwere

Nach der Berechnung der Punkte wird die resultierende Zahl mit dem Koeffizienten multipliziert.

Aufzeichnungen

1. Bei Verletzungen, die nicht in der Liste des Umfangs und der Schwere der Verletzung angegeben sind, wird die Anzahl der Punkte nach Art der Verletzung vergeben, je nach Schwere, die einer der aufgeführten entspricht.

2. Bei somatischen Erkrankungen, die die adaptiven Funktionen des Körpers reduzieren, wird die gefundene Punktsumme mit einem Koeffizienten von 1,2 bis 2,0 multipliziert.

3. Im Alter von 50-60 Jahren wird die Summe der Punkte mit dem Faktor 1,2 multipliziert, älter - mit 1,5.

Behandlung. Die Hauptrichtungen in der Behandlung.

1. Eliminierung der Wirkung des traumatischen Agens.

2. Beseitigung von Hypovolämie.

3. Beseitigung von Hypoxie.

Die Anästhesie erfolgt durch die Einführung von Analgetika und Medikamenten, die Durchführung von Blockaden. Sauerstofftherapie, ggf. Trachealintubation. Ausgleich für Blutverlust und BCC (Plasma, Blut, Rheopolyglucin, Polyglucin, Erythromasse). Normalisierung des Stoffwechsels, wenn sich eine metabolische Azidose entwickelt, werden Calciumchlorid 10% - 10 ml, Natriumchlorid 10% - 20 ml, Glukose 40% - 100 ml eingeführt. Kampf gegen Vitaminmangel (Vitamine der Gruppe B, Vitamin C).

Hormontherapie mit Glucocorticosteroiden - Prednisolon intravenös einmal 90 ml, danach alle 60 Stunden 10 ml.

Stimulation des Gefäßtonus (Mezaton, Noradrenalin), jedoch nur mit einem wieder aufgefüllten Volumen an zirkulierendem Blut. An der Antischocktherapie sind auch Antihistaminika (Diphenhydramin, Sibazon) beteiligt.

Der hämorrhagische Schock ist ein Zustand akuter kardiovaskulärer Insuffizienz, der sich nach einem erheblichen Blutverlust entwickelt und zu einer Abnahme der Durchblutung lebenswichtiger Organe führt.

Ätiologie: Verletzungen mit Schäden an großen Gefäßen, akute Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, Ruptur eines Aortenaneurysmas, hämorrhagische Pankreatitis, Ruptur der Milz oder Leber, Ruptur der Eileiter oder Eileiterschwangerschaft, Vorhandensein von Plazenta-Läppchen in der Gebärmutter usw.

Je nach klinischen Daten und der Größe des Blutvolumenmangels werden folgende Schweregrade unterschieden.

1. Nicht ausgedrückt - es gibt keine klinischen Daten, der Blutdruck ist normal. Das Blutverlustvolumen beträgt bis zu 10% (500 ml).

2. Schwach - minimale Tachykardie, leichter Blutdruckabfall, einige Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion (kalte Hände und Füße). Das Blutverlustvolumen beträgt 15 bis 25% (750-1200 ml).

3. Moderat - Tachykardie bis zu 100-120 Schlägen pro Minute, Abnahme des Pulsdrucks, systolischer Druck 1-90 mm Hg. Art., Angst, Schwitzen, Blässe, Oligurie. Das Blutverlustvolumen beträgt 100 bis 25% (35-1250 ml).

4. Schwer - Tachykardie mehr als 120 Schläge pro Minute, systolischer Druck unter 60 mm Hg. Art., oft nicht durch das Tonometer bestimmt, Benommenheit, extreme Blässe, kalte Extremitäten, Anurie. Das Blutverlustvolumen beträgt mehr als 35% (mehr als 1750 ml). Labor in der allgemeinen Analyse von Blut, eine Abnahme des Hämoglobinspiegels, der Erythrozyten und des Hämatokrits. Das EKG zeigt unspezifische Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle, die auf eine unzureichende Koronardurchblutung zurückzuführen sind.

Die Behandlung des hämorrhagischen Schocks umfasst je nach Situation das Stillen von Blutungen, die Anwendung einer Infusionstherapie zur Wiederherstellung des BCC, die Anwendung von Vasokonstriktoren oder Vasodilatatoren. Die Infusionstherapie beinhaltet die intravenöse Verabreichung von Flüssigkeit und Elektrolyten in einem Volumen von 4 Litern (Kochsalzlösung, Glucose, Albumin, Polyglucin). Bei Blutungen ist eine Transfusion von Blut und Plasma einer einzelnen Gruppe in einem Gesamtvolumen von mindestens 4 Dosen (1 Dosis = 250 ml) indiziert. Die Einführung von Hormonarzneimitteln wie Membranstabilisatoren (Prednisolon 90-120 mg) wird gezeigt. Je nach Ätiologie wird eine spezifische Therapie durchgeführt.

Septischer Schock ist das Eindringen eines Infektionserregers von seinem anfänglichen Fokus in das Blutsystem und seine Ausbreitung im ganzen Körper. Die Erreger können sein: Staphylokokken-, Streptokokken-, Pneumokokken-, Meningokokken- und Enterokokkenbakterien sowie Escherichia, Salmonella und Pseudomonas aeruginosa usw. Der septische Schock wird von einer Funktionsstörung des Lungen-, Leber- und Nierensystems, einer Verletzung des Blutes, begleitet Gerinnungssystem, das zu einem thrombohämorrhagischen Syndrom führt ( Machabeli-Syndrom), das sich in allen Fällen von Sepsis entwickelt. Der Verlauf einer Sepsis wird durch die Art des Erregers beeinflusst, dies ist bei modernen Behandlungsmethoden besonders wichtig. Im Labor wird eine fortschreitende Anämie festgestellt (aufgrund von Hämolyse und Unterdrückung der Hämatopoese). Leukozytose bis zu 12 109 / l, in schweren Fällen kann jedoch auch eine Leukopenie beobachtet werden, da sich eine starke Depression der hämatopoetischen Organe bildet.

Klinische Symptome des bakteriellen Schocks: Schüttelfrost, hohes Fieber, Hypotonie, trockene warme Haut - zuerst und später - kalt und nass, Blässe, Zyanose, psychische Störung, Erbrechen, Durchfall, Oligurie. Gekennzeichnet durch Neutrophilie mit Verschiebung der Leukozytenformel nach links bis hin zu Myelozyten; ESR steigt auf 30-60 mm/h oder mehr. Der Bilirubinspiegel im Blut ist erhöht (bis 35-85 µmol/l), was auch für den Gehalt an Reststickstoff im Blut gilt. Blutgerinnung und Prothrombinindex werden gesenkt (bis zu 50-70%), der Gehalt an Calcium und Chloriden wird reduziert. Das Gesamteiweiß im Blut wird reduziert, was auf Albumin zurückzuführen ist, und der Gehalt an Globulinen (Alpha-Globuline und B-Globuline) steigt. Im Urin Protein, Leukozyten, Erythrozyten und Zylinder. Der Chloridspiegel im Urin ist reduziert, Harnstoff und Harnsäure sind erhöht.

Die Behandlung ist in erster Linie ätiologischer Natur, daher ist es notwendig, vor der Verschreibung einer Antibiotikatherapie den Erreger und seine Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen. Antimikrobielle Mittel sollten in Höchstdosen verwendet werden. Zur Behandlung des septischen Schocks müssen Antibiotika eingesetzt werden, die das gesamte Spektrum gramnegativer Mikroorganismen abdecken. Am rationellsten ist die Kombination von Ceftazidim und Impinem, die sich als wirksam gegen Pseudomonas aeruginosa erwiesen haben. Medikamente wie Clindamycin, Metronidazol, Ticarcillin oder Imipinem sind die Mittel der Wahl, wenn ein resistenter Erreger auftritt. Wenn Staphylokokken aus dem Blut gesät werden, muss die Behandlung mit Medikamenten der Penicillin-Gruppe begonnen werden. Die Behandlung der Hypotonie erfolgt in der ersten Phase der Behandlung in der Angemessenheit des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit. Verwenden Sie kristalloide Lösungen (isotonische Kochsalzlösung, Ringer-Laktat) oder Kolloide (Albumin, Dextran, Polyvinylpyrrolidon). Kolloide haben den Vorteil, dass beim Einbringen die gewünschten Fülldrücke am schnellsten erreicht werden und lange erhalten bleiben. Wenn es keine Wirkung gibt, werden inotrope Unterstützung und (oder) vasoaktive Medikamente verwendet. Dopamin ist das Medikament der Wahl, da es ein kardioselektiver β-Agonist ist. Kortikosteroide reduzieren die allgemeine Reaktion auf Endotoxine, helfen Fieber zu senken und haben eine positive hämodynamische Wirkung. Prednisolon in einer Dosis von 60 bis 90 mg pro Tag.

Vortrag Nummer 10. Akute Vergiftung

Akute Vergiftung - Krankheiten chemischer Ätiologie, deren Krankheitsbild sich bei einmaliger Aufnahme von Chemikalien in den menschlichen Körper in einer toxischen Dosis entwickelt, die zu Verletzungen lebenswichtiger Funktionen führen und das Leben gefährden kann. Je nach Ursache und Ort des Auftretens werden folgende Vergiftungsarten unterschieden.

1. Vergiftungen (Unfälle) bei der Arbeit - Exposition gegenüber Industriegiften während eines Unfalls oder unter Verstoß gegen technische Sicherheitsvorschriften während der Arbeit mit Schadstoffen; im Alltag - bei fehlerhafter oder falscher Verwendung von Haushaltschemikalien, bei Selbstmedikation mit Arzneimitteln, deren Überdosierung oder fehlerhafter Anwendung, bei Alkohol- und Drogenvergiftung, Bissen giftiger Insekten und Schlangen; medizinische Fehler.

2. Vorsätzliche Vergiftung - Selbstmordvergiftung (wahr oder demonstrativ) und kriminelle Vergiftung (mit dem Ziel, zu töten oder in einen hilflosen Zustand zu bringen); „Polizei“ (bei Einsatz von Chemikalien und Giften zur Wiederherstellung der öffentlichen Ordnung) und Bekämpfung von Vergiftungen (bei Einsatz chemischer Waffen), auch infolge terroristischer Anschläge. Je nach Opferzahl werden Einzel-, Gruppen- und Massen-Akutvergiftungen unterschieden. Die Aufnahme einer toxischen Substanz ist über den Mund (inkorporiert, oral), über die Atemwege (Inhalation), ungeschützte Haut (perkutan), durch parenterale Injektion oder durch Injektion in Rektum, Vagina, äußeren Gehörgang möglich. Im klinischen Verlauf einer akuten Vergiftung werden zwei Stadien unterschieden: toxikogen und somatogen. Die Essenz des toxischen Stadiums besteht darin, dass der Wirkstoff im Körper eine Dosis hat, die eine bestimmte toxische Wirkung hervorrufen kann. Das somatogene Stadium tritt nach der Eliminierung oder Zerstörung einer toxischen Substanz auf und äußert sich in Form von "Spuren" oder Restverletzungen des strukturellen und funktionellen Zustands von Organen und Systemen.

Allgemeine Grundsätze zur Diagnose akuter Vergiftungen

1. Die klinische Diagnose basiert auf folgenden Daten:

1) Begehung des Tatorts zur Feststellung materieller Vergiftungsbeweise;

2) Anamnese aus den Worten des Opfers oder anderer - Sie können herausfinden, welche giftige Substanz das Opfer eingenommen hat, den Zeitpunkt der Einnahme der giftigen Substanz, die Dosis der eingenommenen giftigen Substanz, den Weg des Eindringens der giftigen Substanz in den Körper , die Umstände, die mit der Entwicklung einer Vergiftung einhergingen usw .;

3) Untersuchung des Krankheitsbildes zur Identifizierung spezifischer Vergiftungssymptome, die für einen bestimmten toxischen Stoff oder eine bestimmte Gruppe von Stoffen nach dem Prinzip der "selektiven Toxizität" charakteristisch sind.

2. Die toxikologische Labordiagnostik dient der qualitativen oder quantitativen Bestimmung toxischer Substanzen in den biologischen Medien des Körpers (Blut, Urin etc.).

3. Die pathologische Diagnostik besteht in der Feststellung spezifischer postmortaler Vergiftungszeichen und wird von forensischen Sachverständigen durchgeführt.

1. Methylalkoholvergiftung

Methylalkohol wird auf allen Wegen resorbiert – respiratorisch, verdaulich und perkutan. Die tödliche Dosis von Methanol bei oraler Einnahme liegt zwischen 40 und 250 ml, aber die Einnahme von nur 10 bis 20 ml kann zur Erblindung führen. Vergiftungen treten auch nach der Einnahme verschiedener alkoholischer Mischungen auf, die 1,5 bis 2,5 % Methanol enthalten. Nach der Resorption verteilt sich Methanol aufgrund seiner Wasserlöslichkeit in allen Geweben. Die größte Menge reichert sich in den Nieren und im Magen-Darm-Trakt an, die kleinste im Gehirn, in den Muskeln und im Fettgewebe.

Pathologische anatomische Läsionen umfassen zerebrale Ödeme und Schäden an der anfänglich entzündlichen und später dystrophischen Natur der retinalen Ganglienzellen. In einigen Fällen werden neben einer Schädigung des Nervensystems degenerative Läsionen der Leber, der Nieren, der Lunge und des Herzmuskels gefunden.

Klinisches Bild

Bei der toxischen Wirkung von Methanol ist eine Zweiphasenwirkung zu unterscheiden. In der Anfangsphase (Phase I) wirkt Methanol als ganzes Molekül auf den Körper und hat eine überwiegend narkotische Wirkung, jedoch schwächer als die von Ethylalkohol. Anschließend (Phase II) zeigt sich die schädliche Wirkung von Oxidationsprodukten.

Im Krankheitsbild werden Perioden unterschieden: Intoxikation, latentes oder relatives Wohlbefinden (mehrere Stunden bis 1-2 Tage), die Hauptmanifestationen der Intoxikation und bei günstigem Ausgang die umgekehrte Entwicklung.

Je nach Schweregrad werden leichte, mittelschwere (bzw. ophthalmische) und schwere (bzw. generalisierte) unterschieden. Bei leichter Vergiftung werden schnelle Ermüdung, Kopfschmerzen, Übelkeit und ein leichter Rauschzustand festgestellt, die nach einer Latenzzeit von 30 Minuten bis zu mehreren Stunden auftreten. Die gleichzeitige Aufnahme von Ethyl- und Methylalkohol verlängert die Latenzzeit und verringert die Schwere der Vergiftung.

Bei mäßiger Vergiftung entwickelt der Patient nach kurzer Latenzzeit Kopfschmerzen, Schwindel, akute Bauchschmerzen (vorwiegend in der Magengegend), Erbrechen, Unruhe, Delirium, Krämpfe. Schließlich setzt ein tiefes Koma ein. Der Patient hat Hypothermie, in einigen Fällen Zyanose, wenn sich ein Atemversagen zentraler Natur entwickelt, gefolgt von einem Herz-Kreislauf-Versagen. In diesem Stadium erweitern sich die Pupillen, und die Untersuchung des Fundus zeigt das Vorhandensein eines Netzhautödems an. Am 2.-6. Tag treten charakteristische Sehstörungen wie verminderte Sehschärfe, Gesichtsfeldverengung, erweiterte Pupillen, Lichtreflexverlust, Schmerzen im Augapfel auf. Die Untersuchung des Fundus zeigt Anzeichen einer Optikusatrophie. Die schwerste Komplikation ist die vollständige Erblindung.

Behandlung

Die Behandlung umfasst die folgenden Punkte.

1. Stoppen des Eindringens von Gift in den Körper. Einstellung der Verwendung von Gift, Entfernung aus der kontaminierten Atmosphäre, Entfernung von Gift von der Haut.

2. Entfernung von nicht resorbiertem Gift (aus dem Magen-Darm-Trakt):

1) Sondenmagenspülung;

2) die Verwendung von Adsorptionsmitteln oder salzhaltigen Abführmitteln;

3) Reinigung oder Siphon-Einlauf.

3. Entfernung von absorbiertem Gift:

1) Erzwingen der Diurese;

2) Methoden der extrakorporalen Entgiftung (Hämosorption, Hämodialyse, Peritonealdialyse, Blutersatzchirurgie).

4. Antidottherapie, d.h. Neutralisation des Giftes durch physikalische oder chemische Neutralisation, sowie Konkurrenz mit dem Gift um Applikationspunkte.

6. Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers.

7. Normalisierung des Wasser-Elektrolyt-Säure-Basen-Zustands des Körpers.

8. Behandlung von Spätfolgen und Komplikationen.

Magenspülung mit Wasser oder 2%iger Natriumbicarbonatlösung, gefolgt von Einnahme von 30 g Magnesiumsulfat (Natrium) in 100 ml Wasser. Subkutan 2 ml Cordiamin, 1 ml 20%ige Koffeinlösung.

Im Koma intravenös eine 5% ige Lösung von Ethylalkohol in einer 5% igen Glucoselösung in einer Menge von 1,5-2 g Alkohol pro 1 kg Körpergewicht des Patienten pro Tag. Intravenös 400 ml Polyglucin (Rheopolyglucin), 50–100 mg Prednisolon, Glucoson-Vocain-Mischung (400 ml 5%ige Glucoselösung mit 25 ml 2%iger Novocainlösung), 80–120 mg Furosemid (Lasix), 40 ml 40% - Glukoselösung mit 8 IE Insulin.

2. Ethylalkoholvergiftung

Клиника

Bei Einnahme toxischer Dosen - Erregung, Ataxie, Benommenheit, Koma mit Hemmung der Reflexe, Alkoholgeruch aus dem Mund, Gesichtsrötung, Konjunktivitis, "Spielen" der Pupillen, Erbrechen, unfreiwilliges Wasserlassen, Tachykardie, "heisere" Atmung , Kollaps, Erbrechen mit möglicher Aspiration von Brechmittel wt.

Behandlung

Magenspülung durch eine dicke Sonde, gefolgt von der Einführung eines salzhaltigen Abführmittels, Siphoneinlauf.

Subkutan 1 ml einer 0,1% igen Atropinlösung, 2 ml Cordiamin, 1 ml einer 20% igen Koffeinlösung, mit Kollaps - intramuskulär 1 ml einer 1% igen Lösung von Mezaton. In Abwesenheit von Pharynxreflexen - tracheale Intubation und mechanische Beatmung.

Erzwingen der Diurese bei gleichzeitiger Verabreichung einer 4% igen Natriumbicarbonatlösung in einem nach der Astrup-Formel berechneten Volumen, hypertonen (10- und 20%) Glucoselösungen mit Insulin, B- und C-Vitaminen, Cocarboxylase, Nikotinsäure.

Mit Atemdepression - intravenös langsam 3-5 ml einer 1,5% igen Lösung von Etimizol, 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin, 1 ml einer 5% igen Lösung von Ephedrin, Sauerstoffinhalation. Mit Aspiration - Notfallsanierungsbronchoskopie. Parenterale Antibiotika.

3. Vergiftung mit Ethylenglykol (Frostschutzmittel).

Die mittlere tödliche Dosis beträgt etwa 100 ml. Es wird schnell im Verdauungstrakt absorbiert und in allen Geweben verteilt, wodurch eine maximale Konzentration im Gehirn erreicht wird. Die hauptsächliche toxische Wirkung wird im Nierenparenchym beobachtet, wo sich eine Nekrose des tubulären Epithels, ein interstitielles Ödem und hämorrhagische Nekroseherde in der kortikalen Schicht entwickeln. Ödem wird im Gehirn gefunden.

Клиника

In der Intoxikationsklinik werden 3 Perioden unterschieden:

1) initial - Dauer bis zu 12 Stunden, Symptome einer ZNS-Schädigung durch die Art der Alkoholvergiftung überwiegen;

2) neurotoxisch – wenn die Symptome der ZNS-Schädigung fortschreiten und Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems hinzukommen;

3) nephrotoxisch - am 2.-5. Tag überwiegt im klinischen Bild der Intoxikation die Nierenschädigung.

Die Dauer und Schwere von Vergiftungsperioden hängt von der Schwere der Vergiftung ab. In leichten Fällen treten nach einer Rauschperiode (10-15 Stunden) leichtes Unwohlsein, Kopfschmerzen und Übelkeit auf. Das Bewusstsein bleibt klar, Nierenschäden werden nicht beobachtet.

Bei einer mittelschweren Vergiftung treten vor dem Hintergrund von Vergiftungssymptomen Erbrechen, Durchfall, Schmerzen im Oberbauch und Kopfschmerzen auf. Am 3-5. Tag treten Symptome einer Nierenschädigung auf.

Bei schweren Vergiftungen kommt es schnell zu Bewusstlosigkeit, Nackensteifigkeit, klonisch-tonischen Krämpfen, Fieber, geräuschvoller tiefer Atmung, Kollaps und Lungenödem. Wenn der Patient nicht am ersten Tag stirbt, entwickeln sich ab dem 2-3. Tag Symptome einer Niereninsuffizienz: Durst tritt auf, Rückenschmerzen, die Urinmenge nimmt ab, bis hin zu Anurie. Die Leber ist vergrößert, schmerzhaft. Der Tod kommt von Urämie.

Behandlung

Magenspülung mit Wasser oder 2%iger Natriumbicarbonatlösung, gefolgt von der Einführung von 30 g Magnesiumsulfat in 200 ml Wasser. In 200 ml einer 30% igen Lösung von Ethylalkohol.

3-5 g Natriumbicarbonat in 100 ml Wasser. Reichlich trinken. Intramuskulär 1-2 ml Cordiamin, 1 ml einer 20%igen Koffeinlösung. Intravenös 400 ml 5%ige Glucoselösung mit 5 ml 5%iger Ascorbinsäurelösung und 8 Einheiten Insulin, Glucoson-Vokain-Mischung, 400 ml Polyglucin, 400 ml Hemodez, 80-120 g Furosemid, 60-100 mg Prednisolon.

4. Dichlorethan-Vergiftung

Die Haupteintrittswege sind der Verdauungstrakt, die Atemwege und die Haut. Die tödliche Dosis von DCE für Menschen bei oraler Verabreichung beträgt 10-20 ml.

Die toxische Wirkung von DCE beruht auf der narkotischen Wirkung auf das Zentralnervensystem, einer Schädigung von Leber, Nieren, Magen-Darm-Trakt und einer ausgeprägten Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System.

Клиника

Im klinischen Bild sind die führenden Symptome: toxische Enzephalopathie, akute toxische Gastritis und Gastroenteritis, gestörte äußere Atmung, toxische Hepatitis, eingeschränkte Nierenfunktion. In den ersten Stunden nach der Einnahme treten Schwindel, Ataxie, psychomotorische Erregung, klonisch-tonische Krämpfe, Bewusstseinsdepression bis hin zum Koma auf. Eines der frühen Anzeichen einer Vergiftung sind Magen-Darm-Störungen in Form von Übelkeit, wiederholtes Erbrechen mit einer Beimischung von Galle.

Eine Verletzung der Funktion der äußeren Atmung tritt häufig nach dem obstruktiven Aspirationstyp auf und ist mit erhöhtem Speichelfluss, Bronchorrhoe und Aspiration verbunden. Es werden eine Hemmung der Funktion des Atemzentrums, die Entwicklung einer Hypertonie der Atemmuskulatur und eine Steifheit der Brust festgestellt.

Eine schwere Komplikation ist ein exotoxischer Schock, der sich durch Abkühlung und Zyanose der Haut, kalten Schweiß, Atemnot, Tachykardie und Hypovolämie äußert. Verminderte Ausscheidungsfunktion der Nieren.

Nach der Schwere der DCE-Vergiftung werden in die folgenden unterteilt.

1. Leichte Vergiftung, gekennzeichnet durch die Entwicklung von dyspeptischen Störungen, leichten neurologischen Symptomen und leichter Hepatopathie.

2. Mäßige Vergiftung. Auftreten mit Symptomen von toxischer Gastritis, Gastroenteritis, toxischer Enzephalopathie, mäßiger Hepatopathie, leichter Nephropathie.

3. Schwere Vergiftungen treten mit schweren Manifestationen von toxischer Enzephalopathie, schwerer Hepatopathie, toxischer Nephropathie, Gastroenteritis auf.

Bei Dampfvergiftung Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, süßlicher Geschmack im Mund, Giftgeruch aus dem Mund, Reizung der Schleimhäute, Bewusstlosigkeit, akutes Leber-Nierenversagen mit Gelbfärbung der Sklera und Haut, Lebervergrößerung , Anurie auftreten. Bei Verschlucken - wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen, weicher Stuhl mit Giftgeruch, Hyperämie der Sklera, psychomotorische Erregung, gefolgt von Depression und Koma, Kollaps, toxischem Schock, hämorrhagischem Syndrom, akutem Leber-Nieren-Versagen. Wenn das Gift auf die Haut gelangt, entwickelt sich Dermatitis.

Behandlung

Bei Vergiftung mit Dämpfen - Entfernung des Opfers aus dem betroffenen Bereich, mit Atemdepression IVL. Wenn das Gift eindringt - Magenspülung durch eine dicke Sonde, gefolgt von der Einführung von 3-4 Esslöffeln Aktivkohlepulver in 200 ml Wasser und 150-200 ml Vaselineöl, Siphoneinlauf.

Intravenös 20-40 ml einer 30% igen Lösung von Natriumthiosulfat, intramuskulär 5 ml einer 5% igen Lösung von Unitiol. intravenös 400 ml Polyglucin, 400 ml Hemodez, 400 ml 5% ige Glucoselösung, 80-120 mg Furosemid (Lasix), 6-8 ml 5% ige Ascorbinsäurelösung. Intramuskulär 2 ml Cordiamin, mit Kollaps - 1 ml einer 1% igen Lösung von Mezaton, 1 ml einer 20% igen Koffeinlösung, 100-150 mg Prednisolon. Mit zunehmendem Leber-Nierenversagen wird eine spezifische Therapie durchgeführt.

Intravenös Bolus 400 ml Polyglucin, 400 ml Gemodez, 400 ml 5% Glukose, 80-120 mg Furosemid, 6-8 ml 5% Ascorbinsäure, 100-150 mg Prednisolon, mit Kollaps 1 ml 1% Mezaton . Intramuskulär 2-4 ml 6%iges Thiaminbromid und 2-4 ml 5%iges Pyridoxin. Bei psychomotorischer Erregung 1 ml einer 3% igen Lösung von Fenozepam. Sauerstoffinhalation mit Atemdepression - IVL durch einen Atemschlauch.

Am ersten Tag ist die Peritonealdialyse die effektivste und schonendste Methode. Die Zusammensetzung der Standard-Dialyselösung umfasst: Kaliumchlorid 0,3 g, Natriumchlorid 8,3 g, Magnesiumchlorid 0,1 g, Calciumchlorid 0,3 g, Glucose 6 g pro 1 Liter Wasser. Gleichzeitig werden bis zu 2 Liter Elektrolytlösung mit Zusatz von 500 Einheiten Penicillin und 1000 Einheiten Heparin in die Bauchhöhle des Patienten injiziert.

In der somatogenen Phase der Vergiftung zielt die Haupttherapie auf die Behandlung der entwickelten Komplikationen ab: Lungenentzündung, Hepatopathie usw.

5. Vergiftung mit giftigen Pilzen (Fliegenpilz, Falsche Pilze, Morcheln, Ackertaucher)

Клиника

Nach einer Latenzzeit von 1-2 bis 36 Stunden treten krampfartige Bauchschmerzen, Speichelfluss, Übelkeit, unbeugsames Erbrechen, Durchfall, Dehydratation, Kollaps, Delirium, Halluzinationen, Krämpfe auf. Am 2-3. Tag - die Erscheinungen der Nieren- und Leberinsuffizienz mit Anurie, Azotämie, Gelbsucht. Bei schweren Vergiftungen mit Leinen und Morcheln ist eine Hämolyse möglich.

Behandlung

Magenspülung durch eine dicke Sonde, gefolgt von der Einführung von 3-4 Esslöffeln pulverisierter Aktivkohle in 200 ml Wasser und 30 g Magnesiumsulfat (Natrium) in 100 ml Wasser, Siphoneinlauf.

Subkutan 1 ml einer 0,1% igen Atropinlösung, 2 ml Cordiamin. Bei einer Morchelvergiftung wird Atropin nicht als Gegenmittel eingesetzt.

Intravenös 400 ml Polyglucin, 400 ml Gemodez, 400 ml 5%ige Glucoselösung mit 4-6 ml 5%iger Ascorbinsäurelösung, 80-120 mg Furosemid (Lasix). Intramuskulär 1-2 ml einer 6%igen Lösung von Thiaminbromid und 2 ml einer 5%igen Lösung von Pyridoxinhydrochlorid (nicht in einer Spritze injizieren).

Linderung des Schmerzsyndroms intramuskulär mit der Einführung von 1 ml einer 0,2% igen Lösung von Platifillin, 2 ml einer 2% igen Lösung von Papaverin. Bei Krämpfen, psychomotorischer Erregung - intramuskulär 1-2 ml einer 3% igen Lösung von Fenozepam oder einer lytischen Mischung (1-2 ml einer 2,5% igen Lösung von Aminazin, 1-2 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin, 5-10 ml 25 % Magnesiumsulfatlösung) unter Blutdruckkontrolle.

Diurese erzwingen. In schweren Fällen - Hämosorption, frühe Hämodialyse. Bei schweren Vergiftungen mit Morcheln, bei schwerer Hämolyse und fehlender Möglichkeit einer Hämodialyse wird eine Blutersatzoperation durchgeführt. Korrektur der Azidose durch intravenöse Verabreichung einer 4 %igen Natriumbicarbonatlösung in einem nach der Astrup-Formel bestimmten Volumen. Antibiotika – Benzylpenicillin bis zu 10 Millionen Einheiten pro Tag.

Symptomatische Therapie. Bei zunehmender Leber- und Niereninsuffizienz - Infusionstherapie mit einer 5-10% igen Glucoselösung mit Insulin, Vitaminen der Gruppe B und C, 20-30 IE Heparin, Aminophyllin.

6. Schlangengiftvergiftung

Клиника

Schmerzen und sich schnell ausbreitende Schwellung an der Bissstelle, Schläfrigkeit, Atemdepression, Kollaps, intravasale Hämolyse mit Hämoglobinurie, schwere subkutane Blutungen, manchmal Krämpfe. Möglicherweise Nierenversagen. Bei einem Kobrabiss sind lokale Veränderungen weniger stark ausgeprägt, bulbäre Störungen (Sprech- und Schluckstörungen, Ptosis, Lähmungen der motorischen Muskulatur) und Atemdepression überwiegen. Zeigt vollständige Ruhe in einer horizontalen Position. Die ersten Blutstropfen aus der Wunde herausdrücken. Ruhigstellung der verletzten Extremität. Anstelle des Bisses - kalt. Reichlich trinken.

Behandlung

Absaugen von Blut und Lymphe aus der Wunde (spätestens 30-60 Minuten nach dem Biss), die sich an der Bissstelle mit einem Blutsaugergefäß gebildet hat. Waschen der Wunde mit 1%iger Kaliumpermanganatlösung. Einführung in die Wunde 0,3-0,5 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung. Wenn möglich, dringende Einführung eines spezifischen mono- oder polyvalenten Anti-Schlangen-Serums nach vorheriger intravenöser Injektion von 100-150 ml Hydrocortison oder 50-100 ml Prednisolon.

Bei Kobrabissen - intravenöses Anticobra-Serum in einer Dosis von 300 ml in Kombination mit 1 ml einer 0,05% igen Prozerinlösung und wiederholte Verabreichung alle 30 Minuten mit 1 ml einer 0,1% igen Atropinlösung.

Prophylaktisch - Anti-Tetanus-Serum nach Bezredka, intravenöse polarisierende Mischung, 10-15 Einheiten Heparin, 1-2 ml 1% ige Diphenhydraminlösung, 10 ml 10% ige Calciumchloridlösung (Gluconat), 5-10 ml 5 % - Ascorbinsäurelösung, 50-100 mg Prednisolon oder 100-150 mg Hydrocortison, 400 ml Gemodez, 400 ml Polyglucin, 40-80 mg Lasix.

Schmerzlinderung durch intravenöse Verabreichung von 1 ml einer 2% igen Lösung von Promedol. Bei akutem Atemstillstand - mechanische Beatmung durch einen Atemschlauch, Sauerstoffinhalation. Bei schwerer Toxikose - Hämosorption, mit fortschreitendem Leber-Nierenversagen - Hämodialyse in Kombination mit Hämosorption. Symptomatische Therapie.

7. Vergiftung mit konzentrierten Säuren (Salpeter-, Essig-, Schwefelsäure)

Клиника

Einatmen von Dämpfen verursacht Reizungen der Augen und der oberen Atemwege (Tränenfluss, laufende Nase, Husten, Atemnot). Ein reflektorischer Atemstillstand ist möglich. Nach einer Latenzzeit (von 2 bis 24 Stunden) bildet sich eine toxische Lungenentzündung oder ein toxisches Lungenödem. Beim Schlag ins Auge, auf der Haut - Verätzungen. Bei Verschlucken - Verätzung der Mundhöhle, des Rachens, der Speiseröhre, des Magens, mögliche Schwellung des Kehlkopfes mit Atemversagen. Wiederholtes Erbrechen mit Blut, Peritonealreizung und gelegentlich Perforation der Speiseröhre oder des Magens. Kollaps, Schock, hämorrhagisches Syndrom. Mögliche intravaskuläre Hämolyse, hämoglobinurische Nephrose mit akuter Niereninsuffizienz (Nieren-Leber-Insuffizienz).

Schlauchlose Magenspülung und künstliches Erbrechen sind wegen der Möglichkeit einer erneuten Verbrennung der Speiseröhre und einer Säureaspiration gefährlich. Keine salzhaltigen Abführmittel und alkalischen Lösungen verabreichen.

Behandlung

Magenspülung durch einen dicken Schlauch mit kaltem Wasser nach einer vorläufigen intravenösen oder intramuskulären Injektion von 1-2 ml einer 2% igen Promedol-Lösung. In Eisstücken Almagel A 15-20 ml jede Stunde. Intravenös 800 ml Polyglucin, 400 ml Hemodez, Glucoson-Vocain-Mischung (400 ml 5% ige Glucoselösung mit 25 ml 2% Novocain-Lösung), 50-150 mg Prednisolon oder 150-250 mg Hydrocortison, 10 Einheiten von Heparin, 80–120 mg Furosemid (Lasix).

Die Linderung des Schmerzsyndroms wird intravenös durch die Einführung von 1-2 ml einer 0,005% igen Lösung von Fentanyl und 2-4 ml einer 0,25% igen Lösung von Droperidol erreicht, bei anhaltenden Bauchschmerzen - intramuskulär 1-2 ml a 0,2% ige Lösung von Platyfillin, 2 ml 2% ige Papaverinlösung. Einatmen von Sauerstoff mit einem Entschäumer.

Mit zunehmendem Kehlkopfödem - intravenös 200-400 mg Prednisolon, 1-2 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin, 10-20 ml einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin, 1-2 ml einer 5% igen Lösung von Ephedrin. Bei fehlender Wirkung - Tracheostomie, Sauerstoffinhalation, je nach Indikation - mechanische Beatmung.

8. Vergiftung mit Arsen und seinen Verbindungen

Клиника

Es gibt einen metallischen Geschmack im Mund, Bauchschmerzen, Erbrechen, weiche Stühle, schwere Dehydration, Krämpfe, Tachykardie, Blutdruckabfall, Koma, akutes Nierenversagen. Arsenwasserstoffvergiftung entwickelt intravasale Hämolyse, Hämoglobinurie.

Behandlung

Magenspülung durch eine dicke Sonde (2-3 mal täglich) mit der Einführung am Anfang und am Ende des Waschens von 50 ml einer 5% igen Lösung von Unithiol, wiederholte Siphon-Einläufe mit Zugabe von Unithiol. Fortsetzung der Antidottherapie intravenös oder intramuskulär mit der Einführung einer 5% igen Lösung von Unitiol (bis zu 300 ml pro Tag), intravenöser Tropf von 20 ml 10% Calciumtetacin (ED1A) in 400 ml einer 5% igen Glucoselösung.

Im Falle einer Vergiftung mit Arsenwasserstoff - intramuskulär 1-2 ml einer 40% igen Lösung von Mecaptid (bis zu 6-8 ml pro Tag).

Erzwingen der Diurese bei gleichzeitiger Verabreichung von hypertonischen (10-20% Glukoselösung) polyionischen Lösungen, 4% Natriumbicarbonatlösung in einem nach der Astrup-Formel berechneten Volumen, Glucoson-Vokain-Gemisch, Aminophyllin, B- und C-Vitamine, Cytochrom C.

Bei schwerer Vergiftung - frühe Hämodialyse. Bei der Durchführung der Hämodialyse wird eine 5% ige Unithiol-Lösung intravenös injiziert (30-40 ml / h bei schwerer Vergiftung, 20-30 ml / h bei mäßiger Vergiftung). Bei akuter Hämolyse und Unmöglichkeit der Hämodialyse wird eine Blutersatzoperation durchgeführt.

9. Laugevergiftung

Клиника

Bei Einnahme kommt es zu einer Verätzung der Schleimhaut der Mundhöhle, der Speiseröhre und des Magens. Schmerzen entlang der Speiseröhre und im Unterleib, Erbrechen mit Blutbeimengung, Speiseröhren-Magen-Blutungen. Mögliche Perforation der Speiseröhre, Magen mit der Entwicklung von Mediastinitis, Peritonitis.

Mit einer Verbrennung des Kehlkopfes - Heiserkeit der Stimme, Aphonie, Atembeschwerden (Stridor). In schweren Fällen - Brandschock, Oligurie. Hautkontakt verursacht Verätzungen.

Behandlung

Behandlung wie bei Säurevergiftung.

10. Atropinvergiftung

Клиника

Mundtrockenheit, Heiserkeit, trockene, hyperämische Haut, erweiterte Pupillen, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Tachykardie, Durst, Übelkeit, Schwierigkeiten beim Wasserlassen.

Bei schwerer Vergiftung - psychomotorische Erregung, Delirium, Halluzinationen, Krämpfe, Herzrhythmusstörungen, Koma, Kollaps sind möglich.

Behandlung

Bei Bedarf - Magenspülung durch eine dicke Sonde, reichlich mit Vaselineöl geschmiert, die Einführung von 3-4 EL. l. Pulveraktivkohle in 200 ml Wasser und 30 mg Magnesiumsulfat in 100 ml Wasser. intravenös 2-4 ml 0,05% Proserinlösung, 400-800 ml 5% Glukoselösung, 40-80 mg Furosemid (Lasix). Reichlich trinken.

Linderung von psychomotorischer Erregung und Krämpfen intramuskulär durch Einführung von 1-2 ml einer 3% igen Lösung von Fenozepam oder einer lytischen Mischung (2 ml einer 2,5% igen Lösung von Chlorpromazin, 2 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin und 10 ml eine 25%ige Lösung von Magnesiumsulfat ) oder 1-2 g Chloralhydrat in einem Einlauf mit 1-2 g Stärke pro 25-50 ml Wasser, intravenös 10-15 ml einer 20%igen Natriumhydroxybutyratlösung, 2-4 ml einer 0,5% igen Lösung von Seduxen.

Bei schwerer Tachykardie, Extrasystole - intravenös Anaprilin (1-2 ml einer 0,25% igen Lösung) oder eine Anaprilin-Tablette (40 mg) unter der Zunge. Mit Kollaps - intravenös 1 ml einer 1% igen Lösung von Mezaton in 10 ml einer 0,9% igen Natriumchloridlösung. Mit einer scharfen Hyperthermie - intramuskulär 2 ml einer 50% igen Lösung von Analgin, Eispackungen auf großen Gefäßen und dem Kopf, feuchten Wickeln.

11. Hanfvergiftung (Haschisch, Marihuana, Marihuana, Plan)

Клиника

Es gibt Euphorie, psychomotorische Erregung, lebhafte visuelle Halluzinationen, erweiterte Pupillen, Tinnitus. Anschließend Schwäche, Lethargie, Stimmungstief, Schläfrigkeit, Bradykardie, Unterkühlung.

Behandlung

Bei oraler Vergiftung - Magenspülung durch eine dicke Sonde, gefolgt von der Einführung von 3-4 Esslöffeln Aktivkohlepulver in 200 ml Wasser. Intravenös 400-800 ml einer 5% igen Glucoselösung mit 5-10 ml einer 5% igen Ascorbinsäurelösung und 8-16 Einheiten Insulin, 40-80 mg Furosemid (Lasix), intramuskulär 2 ml einer 6% igen Lösung von Thiaminbromid.

Bei einer starken Erregung - intramuskulär 3-5 ml einer 2,5% igen Lösung von Chlorpromazin oder einer lytischen Mischung (2 ml einer 2,5% igen Lösung von Chlorpromazin, 1-2 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin und 5-10 ml 25 % - eine Lösung von Magnesiumsulfat) unter Kontrolle des Blutdrucks. Sauerstoffinhalation. Erzwingen der Diurese. In schweren Fällen auf Hämosorption zurückgreifen.

12. Kokain- und Dicainvergiftung

Клиника

Es äußert sich klinisch durch allgemeine Unruhe, Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, erweiterte Pupillen, Tachykardie, gesteigerte Atmung, erhöhten Blutdruck, Halluzinationen. In schweren Fällen - Krämpfe, Koma, Atemlähmung, Kollaps.

Behandlung

Wiederholte Magenspülung durch eine dicke Sonde mit einer 0,1% igen Lösung von Kaliumpermanganat, gefolgt von der Einführung von 3-4 EL. l. Pulveraktivkohle in 200 ml Wasser und 30 g Magnesiumsulfat in 100 ml Wasser. Intravenös 400 ml Gemodez, 400 ml 5% ige Glucoselösung mit 5-10 ml 5% Ascorbinsäurelösung, 40-80 mg Furosemid (Lasix).

Bei Erregung - Fixierung des Opfers intramuskulär 1-2 ml einer 3% igen Lösung von Fenozepam oder einer lytischen Mischung (1-2 ml einer 2,5% igen Lösung von Chlorpromazin, 2 ml einer 1% igen Lösung von Diphenhydramin und 5-10 ml 25% - eine Lösung von Magnesiumsulfat) unter Kontrolle des Blutdrucks.

Bei Krämpfen werden 1-2 g Chloralhydrat in einem Einlauf mit 1-2 g Stärke in 25-50 ml Wasser verabreicht, langsam intravenös 15-20 ml einer 20% igen Natriumoxybutyratlösung, wenn keine Wirkung eintritt, langsam intramuskulär bis zu 20 ml einer 2,5% igen Lösung von Natriumthiopental oder Hexenal.

Mit der Entwicklung eines Komas - ein Eisbeutel auf dem Kopf, intravenös 40 ml einer 40% igen Glucoselösung mit 4-6 ml einer 5% igen Ascorbinsäurelösung und 8 Einheiten Insulin, intravenös langsam oder intramuskulär 2-4 ml einer 6%igen Lösung von Thiaminbromid und 2–4 ml einer 5%igen Lösung von Pyridoxinhydrochlorid, 80–120 mg Furosemid.

Bei schwerer Atemdepression wird eine mechanische Beatmung durchgeführt, intravenös langsam 2 ml Cordiamin, Sauerstoffinhalation.

13. Vergiftung mit narkotischen Analgetika (Morphin, Omnopon, Droperidol)

Клиника

Benommenheit oder Bewusstlosigkeit, Pupillenverengung, Muskelhypertonus (manchmal Krämpfe), Atemdepression, Bradykardie, Kollaps. Eine Atemlähmung ist bei erhaltenem Bewusstsein des Patienten möglich.

Behandlung

Magenspülung durch eine dicke Sonde (bei Bewusstsein), gefolgt von der Einführung von 3-4 Esslöffeln Aktivkohlepulver und 30 g Natriumsulfat, Siphoneinlauf. Intravenös 400 ml Gemodez, 400 ml Polyglucin, 400 ml 5% ige Glucoselösung, 60-80 mg Furosemid (Lasix). Subkutan 1-2 ml einer 0,1% igen Atropinlösung, 1-2 ml Cordiamin, 1 ml einer 20% igen Koffeinlösung.

Mit der Entwicklung eines Komas, einem Eisbeutel auf dem Kopf, intravenös 40 ml einer 40% igen Glucoselösung mit 5-10 ml einer 5% igen Ascorbinsäurelösung und 8 Einheiten Insulin, intravenös langsam oder intramuskulär 2-4 ml einer 6%igen Lösung von Thiaminbromid und 2–4 ml einer 5%igen Lösung von Pyridoxinhydrochlorid, 80–120 mg Furosemid (Lasix). Bei Bedarf - Blasenkatheterisierung und Urinabsaugung.

Mit Atemdepression - IVL, Sauerstoffinhalation. Hämosorption (2-3 mal täglich bis zur Wiederherstellung des Bewusstseins).

Vortrag Nr. 11. Schmerz und Analgetika

1. Schmerz

Schmerz ist ein unangenehmer sensorischer und emotionaler Zustand, der durch reale oder potentielle pathologische Wirkungen auf Gewebe verursacht wird.

Im ZNS werden Schmerzen entlang zweier Hauptwege geleitet.

Spezifischer Pfad - die hinteren Hörner des Rückenmarks, spezifische Kerne des Thalamus, der Kortex des hinteren zentralen Gyrus. Dieser Weg ist niedrig-neuronal, schnell, leitet Schwellenschmerz, emotional ungefärbten, genau lokalisierten Schmerz (epikritischer Schmerz).

Unspezifischer Weg - die Hinterhörner des Rückenmarks, unspezifische Kerne des Thalamus, die Rinde der Stirn- und Scheitellappen diffus. Leitet unterschwelligen, emotional gefärbten, schlecht lokalisierten Schmerz. Es ist langsam, multineuronal, da es zahlreiche Kollateralen zur Medulla oblongata, der Formatio reticularis, dem limbischen System und dem Hippocampus bildet. Unterschwellige Schmerzimpulse werden im Thalamus summiert. Impulse, die entlang der unspezifischen Schmerzbahn geleitet werden, erregen die emotionalen Zentren des limbischen Systems, die autonomen Zentren des Hypothalamus und die Medulla oblongata. Daher wird der Schmerz von Angst, schmerzhaften Erfahrungen, erhöhter Atmung, Puls, Blutdruckanstieg, Pupillenerweiterung, dyspeptischen Störungen begleitet. Der Wirkung des nozizeptiven Schmerzsystems wird durch das antinozezeptive System entgegengewirkt, dessen Hauptneuronen in der periaquäduktalen grauen Substanz lokalisiert sind (das Sylvius-Aquädukt verbindet die III- und IV-Ventrikel). Ihre Axone bilden absteigende Bahnen zur Medulla oblongata und zum Rückenmark und aufsteigende Bahnen zur Formatio reticularis, Thalamus, Hypothalamus, limbisches System, Basalganglien und Cortex. Die Mediatoren dieser Neuronen sind Pentapeptide: Methenkephalin und Leuenkephalin, die Methionin bzw. Leucin als endständige Aminosäuren haben. Enkephaline regen Opiatrezeptoren an.

In enkephalinergen Synapsen befinden sich Opiatrezeptoren auf der postsynaptischen Membran, aber dieselbe Membran ist präsynaptisch für andere Synapsen. Opiatrezeptoren sind mit der Adenylatcyclase assoziiert und bewirken deren Hemmung, indem sie die cAMP-Synthese in Neuronen stören. Infolgedessen sinkt der Kalziumeintrag und die Freisetzung von Mediatoren, einschließlich Schmerzmediatoren - Peptiden: Substanz P, Cholecystokinin, Somatostatin, Glutaminsäure. Opiatrezeptoren werden nicht nur durch Mediatoren - Enkephaline - erregt, sondern auch durch andere Komponenten des antinozeptiven Systems - Gehirnhormone (Endorphine). Peptidagonisten von Opiatrezeptoren werden während der Proteolyse der Peptidsubstanzen des Gehirns gebildet: Proopiocortin, Proenkephaline A und B. Alle diese Peptide werden im Hypothalamus gebildet. Opiatrezeptoren regen Rezeptoren in allen Gehirnstrukturen an, die an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerz beteiligt sind, die Bildung von emotional gefärbten Reaktionen auf Schmerz. Gleichzeitig nimmt die Ausschüttung von Schmerzmediatoren ab und alle schmerzbegleitenden Reaktionen werden abgeschwächt.

2. Schmerzmittel

Ein Analgetikum (Acetylsalicylsäure, Paracetamol, Morphin) ist ein Medikament, das Schmerzen verschiedener Herkunft lindert. Medikamente, die nur durch einen bestimmten ursächlichen Faktor hervorgerufene Schmerzen lindern oder ein bestimmtes Schmerzsyndrom beseitigen, z. B. Antazida, Ergotamin (Migräne), Carbamazepin (Neuralgie), Nitroglycerin (Angina pectoris), gehören nicht zu den klassischen Analgetika. Kortikosteroide unterdrücken die Entzündungsreaktion und den daraus resultierenden Schmerz, stellen aber trotz ihrer weiten Verbreitung für diese Zwecke auch keine klassischen Analgetika dar.

Analgetika werden in narkotische, die auf ZNS-Strukturen wirken und Schläfrigkeit verursachen, wie Opioide, und nicht narkotische, die hauptsächlich auf periphere Strukturen wirken, wie Paracetamol, Acetylsalicylsäure, eingeteilt.

Zusätzliche Medikamente, die die Wirkung von Analgetika verstärken

Die Medikamente dieser Gruppe sind selbst keine Analgetika, sondern werden in Kombination mit Analgetika gegen Schmerzen eingesetzt, da sie die Einstellung zum Schmerz, seine Wahrnehmung und das Niveau von Angst, Angst, Depression (trizyklische Antidepressiva können sogar eine Verringerung des Bedarfs an Schmerzen verändern können). Morphin bei einem Patienten im Endstadium). Solche Medikamente können sowohl Psychopharmaka als auch solche sein, die die Schmerzmechanismen beeinflussen, beispielsweise Krämpfe der glatten und quergestreiften Muskulatur beseitigen.

Narkotische Analgetika sind pflanzliche und synthetische Drogen, die selektiv die Schmerzwahrnehmung reduzieren, die Schmerztoleranz erhöhen, indem sie die emotionale Färbung des Schmerzes und seiner vegetativen Begleiterscheinung reduzieren, Euphorie und Drogenabhängigkeit hervorrufen. Narkotische Analgetika reduzieren die Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerz nur innerhalb der Grenzen des Zentralnervensystems und unterdrücken hauptsächlich den unspezifischen Weg. Mittel dieser Gruppe regen Opiatrezeptoren an und erzeugen eine ähnliche Wirkung wie die Wirkungen von Peptiden des antinorezeptiven Systems. Daher sind die Hauptmechanismen der Anästhesie die folgenden: eine Störung in der Weiterleitung eines Schmerzimpulses vom Axon des Neurons I, dessen Körper sich im Spinalganglion befindet, zum Neuron II, das sich in der gallertartigen Substanz der Hinterhörner befindet das Rückenmark. Unterdrückung der Summierung von unterschwelligen Impulsen im Thalamus. Verringerte Beteiligung an der Schmerzreaktion von Medulla oblongata, Hypothalamus, limbisches System (unakzentuierte Schmerzeinstellung).

Klassifikation von narkotischen Analgetika und ihren Antagonisten

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Piperidin-Phenanthren-Derivate:

1) Morphin;

2) Codein (Methylmorphin, 5-7 mal schwächer als Morphin als Analgetikum);

3) Ethylmorphin (Dionin, gleich stark wie Morphin).

2. Phenylpiperidin-Derivate:

1) Promedol (3-4 mal schwächer als Morphin);

2) Fentanyl (100-400 Mal stärker als Morphin).

3. Derivate von Diphenylmethan:

1) Pyritramid (Dipidolor) - gleich Morphin;

2) Tramadol (Tramal) - Morphin etwas unterlegen.

4. Agonisten-Antagonisten:

1) Opiatrezeptoragonisten und Opiatrezeptorantagonisten - Buprenorphin (Norphin) (25-30 mal stärker als Morphin);

2) Opiatrezeptoragonisten und Opiatrezeptorantagonisten - Pentazocin (Lexir) (2-3 mal schwächer als Morphin) und Butorphanol (Moradol) (gleich Morphin).

Agonisten-Antagonisten sind viel weniger wahrscheinlich und schwächer als vollständige Agonisten, um Euphorie und Drogenabhängigkeit zu verursachen.

Narorphin – allein (z. B. bei einer Barbituratvergiftung) und bei einer leichten Morphinvergiftung hat es eine analgetische Wirkung, verursacht Miosis, Bradykardie und verschlimmert die Depression des Atemzentrums. Bei schwerer Vergiftung mit Morphin und anderen Agonisten verdrängt es diese von den Opiatrezeptoren des Atemzentrums und stellt die Atmung wieder her. Verursacht Dysphorie, Reizbarkeit, Depression, eingeschränkte Fokussierung des Blicks.

Vollständige Opioidrezeptorantagonisten

Naloxon hat keine eigenständige Wirkung, es wirkt als Gegenmittel bei Vergiftungen mit narkotischen Analgetika.

Narkotische Analgetika sollten nur kurzzeitig bei akuten Schmerzen eingesetzt werden.

Am häufigsten verwendet bei Verletzungen, Verbrennungen, Herzinfarkt, Peritonitis (nach Klärung der Diagnose und Entscheidung über die Operation). Narkotische Analgetika sind Bestandteil lytischer Mischungen zur Potenzierung der Anästhesie. Die Medikamente dieser Gruppe werden bei postoperativen Schmerzen in Kombination mit M-Anticholinergika und myotropen Antispasmodika eingesetzt. Sie werden verschrieben, um Leber- (Pentazocin) und Nierenkoliken (Promedol) zu stoppen. Chronische Schmerzen sind eine Kontraindikation für die Verschreibung von Medikamenten, mit Ausnahme von fortgeschrittenen Formen eines bösartigen Tumors (Dipidolor, Tramadol, Agonisten-Antagonisten).

Für spezielle Anästhesieformen werden narkotische Analgetika mit Psychopharmaka kombiniert.

Neuroleptanalgesie ist eine Schmerzlinderung mit einer Kombination aus Fentanyl (stark, hält 30-40 Minuten an) und Droperidol (ein mildes Antipsychotikum). Droperidol hat eine leicht beruhigende Wirkung, stoppt emotionale Reaktionen und reduziert den Tonus der Skelettmuskulatur. Ebenfalls wichtige Wirkungen von Droperidol sind Antiemetikum und Antischock. Dosen von Droperidol - 1: 50. Kombiniertes Medikament - Thalamonal. Neuroleptanalgesie wird bei geringtraumatischen Operationen, im Bereich der Neurochirurgie und in der Kardiologie bei Myokardinfarkt etc. eingesetzt. Atalgesie oder Tranquilizer-Analgesie - Fentanyl in Kombination mit einem starken Tranquilizer wie Sibazon, Phenazepam. Der Hauptnachteil ist die starke Atemdepression von Fentanyl und die Aufrechterhaltung des Bewusstseins.

Vortrag Nr. 12. Anästhesie. Arten und Stadien der Anästhesie

Vollnarkose oder Anästhesie ist ein Zustand des Körpers, der durch eine vorübergehende Abschaltung des Bewusstseins einer Person, ihrer Schmerzempfindlichkeit und Reflexe sowie durch eine Entspannung der Muskeln der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist, die durch die Wirkung von narkotischen Analgetika verursacht wird das zentrale Nervensystem. Abhängig von den Verabreichungswegen von Betäubungsmitteln in den Körper werden Inhalations- und Nicht-Inhalationsanästhesie unterschieden.

1. Theorien der Anästhesie

Derzeit gibt es keine Anästhesietheorien, die den narkotischen Wirkungsmechanismus von Anästhetika eindeutig definieren würden. Unter den verfügbaren Anästhesietheorien sind die folgenden die bedeutendsten. Medikamente können spezifische Veränderungen in allen Organen und Systemen hervorrufen. Während der Zeit, in der der Körper mit einem narkotischen Analgetikum gesättigt ist, gibt es eine gewisse Inszenierung in der Bewusstseinsveränderung, Atmung und Durchblutung des Patienten. Daher gibt es Stadien, die die Narkosetiefe charakterisieren. Besonders deutlich zeigen sich diese Stadien während der Äthernarkose. Es gibt 4 Stufen:

1) Analgesie;

2) Aufregung;

3) OP-Stadium, unterteilt in 4 Ebenen;

4) Stadium des Erwachens.

Stadium der Analgesie

Der Patient ist bei Bewusstsein, aber es wird eine gewisse Lethargie festgestellt, er döst, beantwortet Fragen einsilbig. Oberflächliche Empfindlichkeit und Schmerzempfindlichkeit fehlen, aber die taktile und thermische Empfindlichkeit bleiben erhalten. In diesem Stadium werden kurzfristige chirurgische Eingriffe durchgeführt, z. B. Öffnen von Phlegmonen, Abszessen, diagnostische Studien usw. Das Stadium ist kurzfristig und dauert 3-4 Minuten.

Erregungsphase

In diesem Stadium sind die Zentren der Großhirnrinde gehemmt und die subkortikalen Zentren befinden sich zu diesem Zeitpunkt in einem Zustand der Erregung. Gleichzeitig fehlt das Bewusstsein des Patienten vollständig, es wird eine ausgeprägte motorische und sprachliche Erregung festgestellt. Patienten fangen an zu schreien, versuchen vom OP-Tisch aufzustehen. Es wird eine Hyperämie der Haut festgestellt, der Puls wird häufiger, der systolische Blutdruck steigt an. Die Pupille des Auges wird weit, aber die Reaktion auf Licht bleibt bestehen, es wird Tränenfluss festgestellt. Oft gibt es Husten, erhöhte Bronchialsekretion, manchmal Erbrechen. Ein chirurgischer Eingriff vor dem Hintergrund der Erregung kann nicht durchgeführt werden. Während dieser Zeit sollten Sie den Körper weiterhin mit einem Betäubungsmittel sättigen, um die Anästhesie zu verbessern. Die Dauer des Stadiums hängt vom Allgemeinzustand des Patienten und der Erfahrung des Anästhesisten ab. Typischerweise beträgt die Erregungsdauer 7–15 Minuten.

Chirurgisches Stadium

Mit Beginn dieser Anästhesiephase beruhigt sich der Patient, die Atmung wird ruhig und gleichmäßig, Herzfrequenz und Blutdruck nähern sich dem Normalwert. Während dieser Zeit sind chirurgische Eingriffe möglich. Je nach Narkosetiefe werden 4 Narkosestufen und das Stadium III der Narkose unterschieden. Erste Stufe: Der Patient ist ruhig, die Anzahl der Atembewegungen, die Anzahl der Herzschläge und der Blutdruck nähern sich den Ausgangswerten. Die Pupille beginnt sich allmählich zu verengen, ihre Lichtreaktion bleibt erhalten. Es gibt eine sanfte Bewegung der Augäpfel, eine exzentrische Anordnung. Die Hornhaut- und Rachen-Kehlkopf-Reflexe blieben erhalten. Der Muskeltonus bleibt erhalten, daher werden Bauchoperationen auf dieser Ebene nicht durchgeführt. Zweite Ebene: Die Bewegung der Augäpfel wird gestoppt, sie werden in einer zentralen Position fixiert. Die Pupillen weiten sich und ihre Reaktion auf Licht wird schwächer. Die Aktivität der Hornhaut- und Rachen-Kehlkopf-Reflexe beginnt mit einem allmählichen Verschwinden gegen Ende der zweiten Ebene zu schwächen. Die Atembewegungen sind ruhig und gleichmäßig. Die Werte des arteriellen Drucks und des Pulses nehmen normale Werte an. Der Muskeltonus wird reduziert, was Bauchoperationen ermöglicht. Die Anästhesie wird in der Regel im Zeitraum der ersten und zweiten Stufe durchgeführt. Die dritte Ebene wird als Tiefenanästhesie bezeichnet. Gleichzeitig werden die Pupillen der Augen als Reaktion auf einen starken Lichtreiz erweitert.

Der Hornhautreflex fehlt. Es entwickelt sich eine vollständige Entspannung der Skelettmuskulatur, einschließlich der Zwischenrippenmuskulatur. Aufgrund letzterer werden die Atembewegungen oberflächlich oder zwerchfellartig. Der Unterkiefer sinkt, während sich seine Muskeln entspannen, die Zungenwurzel sinkt und den Eingang zum Kehlkopf verschließt. All dies führt zu Atemstillstand. Um dieser Komplikation vorzubeugen, wird der Unterkiefer nach vorne gebracht und in dieser Position gehalten. Auf dieser Ebene entwickelt sich eine Tachykardie und der Puls wird zu einer kleinen Füllung und Anspannung. Der Stand des arteriellen Blutdrucks sinkt. Die Durchführung einer Anästhesie auf diesem Niveau ist für das Leben des Patienten gefährlich. vierte Ebene; die maximale Ausdehnung der Pupille ohne Lichtreaktion, die Hornhaut ist stumpf und trocken. Da sich eine Lähmung der Zwischenrippenmuskeln entwickelt, wird die Atmung oberflächlich und erfolgt durch Bewegungen des Zwerchfells. Charakteristisch ist eine Tachykardie, während der Puls in der Peripherie fadenförmig, häufig und schwer zu bestimmen wird, der Blutdruck stark reduziert oder gar nicht erkannt wird. Die Anästhesie der vierten Stufe ist für den Patienten lebensbedrohlich, da es zu Atem- und Kreislaufstillstand kommen kann.

Erwachende Phase

Sobald die Einführung von Betäubungsmitteln aufhört, ihre Konzentration im Blut abnimmt und der Patient alle Stadien der Anästhesie in umgekehrter Reihenfolge durchläuft, tritt ein Erwachen auf.

2. Vorbereitung des Patienten auf die Anästhesie

Der Anästhesist übernimmt eine direkte und oft die Hauptrolle bei der Vorbereitung des Patienten auf Anästhesie und Operation. Ein obligatorischer Moment ist die Untersuchung des Patienten vor der Operation, aber gleichzeitig ist nicht nur die zugrunde liegende Erkrankung wichtig, wegen der operiert werden soll, sondern auch das Vorhandensein von Begleiterkrankungen, die der Anästhesist detailliert erfragt . Es ist notwendig zu wissen, wie der Patient wegen dieser Krankheiten behandelt wurde, die Wirkung der Behandlung, die Behandlungsdauer, das Vorhandensein allergischer Reaktionen, der Zeitpunkt der letzten Exazerbation. Wird der Patient planmäßig einem chirurgischen Eingriff unterzogen, so erfolgt ggf. eine Korrektur bestehender Begleiterkrankungen. Die Sanierung der Mundhöhle ist bei lockeren und kariösen Zähnen wichtig, da diese eine zusätzliche und unerwünschte Infektionsquelle darstellen können. Der Anästhesist ermittelt und bewertet den psychoneurologischen Zustand des Patienten. So ist beispielsweise bei Schizophrenie die Einnahme von halluzinogenen Drogen (Ketamin) kontraindiziert.

Eine Operation während der Psychose ist kontraindiziert. Bei Vorliegen eines neurologischen Defizits wird es vorläufig korrigiert. Die allergische Vorgeschichte ist für den Anästhesisten von großer Bedeutung, dazu wird eine Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten sowie Nahrungsmitteln, Haushaltschemikalien usw. angegeben.Wenn der Patient eine erschwerte allergische Anamnese hat, auch nicht gegenüber Medikamenten, während der Narkose eine allergische Reaktion kann sich bis zum anaphylaktischen Schock entwickeln. Daher werden Desensibilisierungsmittel (Diphenhydramin, Suprastin) in großen Mengen in die Prämedikation eingebracht.

Ein wichtiger Punkt ist die Anwesenheit eines Patienten bei den vergangenen Operationen und Anästhesien. Es stellt sich heraus, was die Anästhesie war und ob es irgendwelche Komplikationen gab. Es wird auf den somatischen Zustand des Patienten hingewiesen: die Gesichtsform, die Form und Art der Brust, die Struktur und Länge des Halses, die Schwere des subkutanen Fettgewebes, das Vorhandensein von Ödemen. All dies ist notwendig, um die richtige Anästhesiemethode und Medikamente auszuwählen. Die erste Regel für die Vorbereitung eines Patienten auf die Anästhesie während einer Operation und bei der Anwendung einer Anästhesie ist die Reinigung des Gastrointestinaltrakts (der Magen wird durch die Sonde gewaschen, es werden Reinigungseinläufe durchgeführt).

Um die psycho-emotionale Reaktion zu unterdrücken und die Aktivität des Vagusnervs zu unterdrücken, erhält der Patient vor der Operation Medikamente - Prämedikation. Nachts wird Phenazepam intramuskulär verschrieben. Patienten mit einem labilen Nervensystem werden einen Tag vor der Operation Beruhigungsmittel (Seduxen, Relanium) verschrieben. 40 Minuten vor der Operation werden narkotische Analgetika intramuskulär oder subkutan verabreicht: 1 ml einer 1-2% igen Lösung von Promolol oder 1 ml Pentozocin (Lexir), 2 ml Fentanyl oder 1 ml 1% Morphin. Um die Funktion des Vagusnervs zu unterdrücken und den Speichelfluss zu reduzieren, werden 0,5 ml einer 0,1% igen Atropinlösung verabreicht. Unmittelbar vor der Operation wird die Mundhöhle auf herausnehmbare Zähne und entfernte Prothesen untersucht.

3. Intravenöse Anästhesie

Die Vorteile der intravenösen Vollnarkose liegen in der schnellen Einführung des Patienten in die Narkose. Bei dieser Art der Anästhesie gibt es keine Aufregung und der Patient schläft schnell ein. Betäubungsmittel, die zur intravenösen Verabreichung verwendet werden, erzeugen jedoch eine Kurzzeitanästhesie, sodass sie in ihrer reinen Form nicht als Mononarkose für Langzeitoperationen verwendet werden können. Barbiturate - Natriumthiopental und Hexenal - können schnell einen narkotischen Schlaf auslösen, während es kein Erregungsstadium gibt und das Erwachen schnell erfolgt. Die klinischen Bilder der Anästhesie mit Natriumthiopental und Hexenal sind ähnlich. Geksenal hat eine weniger hemmende Wirkung auf das Atemzentrum. Es werden frisch zubereitete Lösungen von Barbitursäurederivaten verwendet. Der Inhalt der Durchstechflasche (1 g des Arzneimittels) wird vor Beginn der Anästhesie in 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung (1% ige Lösung) gelöst. Die periphere oder zentrale (je nach Indikation) Vene wird punktiert und die vorbereitete Lösung wird langsam mit einer Geschwindigkeit von 1 ml für 10-15 s injiziert. Wenn die Lösung in einem Volumen von 3-5 ml injiziert wurde, wird die Empfindlichkeit des Patienten gegenüber Barbitursäurederivaten innerhalb von 30 Sekunden bestimmt.

Wenn keine allergische Reaktion festgestellt wird, setzen Sie die Einführung des Arzneimittels bis zum chirurgischen Stadium der Anästhesie fort. Seit Beginn des narkotischen Schlafes beträgt die Dauer der Anästhesie bei einer einzigen Injektion des Anästhetikums 10-15 Minuten. Zur Aufrechterhaltung der Anästhesie werden Barbiturate in Bruchteilen von 100-200 mg des Arzneimittels bis zu einer Gesamtdosis von nicht mehr als 1 g verabreicht.Während der Verabreichung von Barbituraten führt die Krankenschwester Aufzeichnungen über Puls, Blutdruck und Atmung. Der Anästhesist überwacht den Zustand der Pupille, die Bewegung der Augäpfel und das Vorhandensein eines Hornhautreflexes, um den Grad der Anästhesie zu bestimmen. Die Anästhesie mit Barbituraten, insbesondere Thiopental-Natrium, ist durch eine Depression des Atemzentrums gekennzeichnet, sodass das Vorhandensein eines künstlichen Beatmungsgeräts erforderlich ist. Bei Atemstillstand (Apnoe) wird eine künstliche Lungenbeatmung (ALV) mit einer Atemschutzmaske durchgeführt.

Eine schnelle Gabe von Thiopental-Natrium kann zu Blutdruckabfall und Herzdepression führen. In diesem Fall wird die Verabreichung des Arzneimittels gestoppt. In der Chirurgie wird die Anästhesie mit Barbituraten als Mononarkose für Kurzzeitoperationen eingesetzt, die eine Dauer von 20 Minuten nicht überschreiten (z. B. Eröffnung von Abszessen, Phlegmone, Reposition von Luxationen, diagnostische Manipulationen und Reposition von Knochenfragmenten). Derivate der Barbitursäure werden auch zur Induktionsanästhesie verwendet. Viadryl (Predion zur Injektion) wird in einer Dosis von 15 mg/kg bei einer durchschnittlichen Gesamtdosis von 1000 mg angewendet. Viadryl wird hauptsächlich in kleinen Dosen zusammen mit Lachgas verwendet. In hohen Dosen kann dieses Medikament einen Blutdruckabfall verursachen. Eine Komplikation seiner Anwendung ist die Entwicklung von Phlebitis und Thrombophlebitis.

Um ihre Entwicklung zu verhindern, wird empfohlen, das Medikament langsam in Form einer 2,5% igen Lösung in die Zentralvene zu verabreichen. Viadryl wird bei endoskopischen Untersuchungen als Einstiegsnarkose eingesetzt. Propanidid (Epontol, Sombrevin) ist in Ampullen mit 10 ml einer 5% igen Lösung erhältlich. Die Dosis des Arzneimittels beträgt 7-10 mg / kg und wird schnell intravenös verabreicht (die Gesamtdosis beträgt 500 mg in 30 Sekunden). Der Schlaf kommt sofort - "am Ende der Nadel". Die Dauer des Anästhesieschlafes beträgt 5-6 Minuten. Das Erwachen ist schnell, ruhig. Die Verwendung von Propanidid verursacht eine Hyperventilation, die unmittelbar nach Bewusstlosigkeit auftritt. Manchmal kann Apnoe auftreten. In diesem Fall sollte die Beatmung mit einem Atemgerät erfolgen. Die negative Seite ist die Möglichkeit der Hypoxiebildung vor dem Hintergrund der Arzneimittelverabreichung. Es ist notwendig, Blutdruck und Puls zu kontrollieren. Das Medikament wird zur Einleitungsanästhesie in der ambulanten chirurgischen Praxis bei kleinen Operationen eingesetzt.

Natriumhydroxybutyrat wird sehr langsam intravenös verabreicht. Die durchschnittliche Dosis beträgt 100-150 mg/kg. Das Medikament erzeugt eine oberflächliche Anästhesie und wird daher häufig in Kombination mit anderen Betäubungsmitteln wie Barbituraten - Propanidid - verwendet. Es wird häufig zur Induktionsanästhesie verwendet.

Ketamin (Ketalar) kann zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung verwendet werden. Die geschätzte Dosis des Arzneimittels beträgt 2-5 mg / kg. Ketamin kann zur Mononarkose und zur Einleitungsanästhesie eingesetzt werden. Das Medikament verursacht oberflächlichen Schlaf, stimuliert die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems (Blutdruck steigt, Puls beschleunigt). Die Einführung des Medikaments ist bei Patienten mit Bluthochdruck kontraindiziert. Weit verbreitet im Schock bei Patienten mit Hypotonie. Nebenwirkungen von Ketamin können unangenehme Halluzinationen am Ende der Narkose und beim Aufwachen sein.

4. Inhalationsnarkose

Die Inhalationsanästhesie wird mit Hilfe von leicht verdunstenden (flüchtigen) Flüssigkeiten durchgeführt - Ether, Halothan, Methoxyfluran (Pentran), Trichlorethylen, Chloroform oder gasförmigen Betäubungsmitteln - Lachgas, Cyclopropan.

Bei der endotrachealen Anästhesiemethode gelangt das Betäubungsmittel aus dem Anästhesiegerät durch einen in die Luftröhre eingeführten Schlauch in den Körper. Der Vorteil der Methode liegt in der Tatsache, dass sie eine freie Durchgängigkeit der Atemwege bietet und bei Operationen an Hals, Gesicht und Kopf verwendet werden kann und die Möglichkeit der Aspiration von Erbrochenem und Blut ausschließt; reduziert die Menge des verwendeten Arzneimittels; verbessert den Gasaustausch durch Verringerung des "toten" Raums.

Die Endotrachealanästhesie ist bei größeren chirurgischen Eingriffen indiziert, sie wird als Mehrkomponentenanästhesie mit Muskelrelaxantien (Kombinationsanästhesie) eingesetzt. Die Gesamtverwendung mehrerer Medikamente in kleinen Dosen reduziert die toxischen Wirkungen auf den Körper von jedem von ihnen. Moderne gemischte Anästhesie wird verwendet, um Analgesie, Bewusstseinsabschaltung und Entspannung bereitzustellen. Analgesie und Bewusstseinsabschaltung erfolgen durch den Einsatz eines oder mehrerer Betäubungsmittel - inhaliert oder nicht inhaliert. Die Anästhesie wird auf der ersten Ebene des chirurgischen Stadiums durchgeführt. Muskelrelaxation oder Entspannung wird durch die fraktionierte Verabreichung von Muskelrelaxanzien erreicht.

5. Stadien der Anästhesie

Es gibt drei Stufen der Anästhesie.

1. Einführung in die Anästhesie. Die Einleitungsanästhesie kann mit jedem Betäubungsmittel durchgeführt werden, gegen das ein eher tiefer Narkoseschlaf ohne Erregungsstadium eintritt. Meistens wurden Barbiturate, Fentanyl in Kombination mit Sombrevin und Sombrevin verwendet. Auch Natriumthiopental wird häufig verwendet. Die Medikamente werden in Form einer 1% igen Lösung verwendet, sie werden intravenös in einer Dosis von 400-500 mg verabreicht. Vor dem Hintergrund der Induktionsanästhesie werden Muskelrelaxanzien verabreicht und eine tracheale Intubation durchgeführt.

2. Aufrechterhaltung der Anästhesie. Um die Vollnarkose aufrechtzuerhalten, können Sie jedes Betäubungsmittel verwenden, das den Körper vor chirurgischen Traumata (Halothan, Cyclopropan, Lachgas mit Sauerstoff) sowie Neuroleptanalgesie schützen kann. Die Anästhesie wird auf der ersten und zweiten Stufe des chirurgischen Stadiums aufrechterhalten, und Muskelrelaxanzien werden verabreicht, um Muskelverspannungen zu beseitigen, die eine Myoplegie aller Skelettmuskelgruppen, einschließlich der respiratorischen, verursachen. Die Hauptbedingung für die moderne kombinierte Anästhesiemethode ist daher die mechanische Beatmung, die durch rhythmisches Zusammendrücken eines Beutels oder Fells oder unter Verwendung eines künstlichen Beatmungsgeräts durchgeführt wird.

Vor kurzem die am weitesten verbreitete Neuroleptanalgesie. Bei dieser Methode werden Lachgas mit Sauerstoff, Fentanyl, Droperidol, Muskelrelaxanzien zur Anästhesie verwendet.

Einleitungsanästhesie intravenös. Die Anästhesie wird durch Inhalation von Lachgas mit Sauerstoff im Verhältnis 2: 1, fraktionierte intravenöse Verabreichung von Fentanyl und Droperidol 1-2 ml alle 15-20 Minuten aufrechterhalten. Bei erhöhter Herzfrequenz wird Fentanyl verabreicht, bei einem Anstieg des Blutdrucks - Droperidol. Diese Art der Anästhesie ist sicherer für den Patienten. Fentanyl verstärkt die Schmerzlinderung, Droperidol unterdrückt vegetative Reaktionen.

3. Entzug aus der Anästhesie. Am Ende der Operation stoppt der Anästhesist schrittweise die Verabreichung von Betäubungsmitteln und Muskelrelaxanzien. Das Bewusstsein kehrt zum Patienten zurück, die unabhängige Atmung und der Muskeltonus werden wiederhergestellt. Das Kriterium für die Beurteilung der Angemessenheit der Spontanatmung sind RO-Indikatoren₂, RSO₂, pH-Wert. Nach dem Aufwachen, Wiederherstellung der Spontanatmung und des Skelettmuskeltonus kann der Anästhesist den Patienten extubieren und zur weiteren Beobachtung in den Aufwachraum transportieren.

6. Methoden zur Überwachung der Durchführung der Anästhesie

Während der Vollnarkose werden die wichtigsten Parameter der Hämodynamik ständig bestimmt und ausgewertet. Alle 10-15 Minuten Blutdruck und Puls messen. Bei Personen mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sowie bei Thoraxoperationen ist es notwendig, die Funktion des Herzmuskels ständig zu überwachen.

Die elektroenzephalographische Beobachtung kann verwendet werden, um das Ausmaß der Anästhesie zu bestimmen. Um die Lungenventilation und metabolische Veränderungen während Anästhesie und Operation zu kontrollieren, ist es notwendig, eine Untersuchung des Säure-Basen-Zustands (RO₂, RSO₂, pH, BE).

Während der Anästhesie führt die Krankenschwester ein Anästhesiediagramm des Patienten, in dem sie unbedingt die Hauptindikatoren der Homöostase aufzeichnet: Pulsfrequenz, Blutdruck, zentralvenöser Druck, Atemfrequenz und Beatmungsparameter. In dieser Karte sind alle Stadien der Anästhesie und Operation festgelegt, die Dosierungen von Betäubungsmitteln und Muskelrelaxanzien sind angegeben. Alle während der Anästhesie verwendeten Medikamente werden notiert, einschließlich Transfusionsmedien. Der Zeitpunkt aller Phasen der Operation und der Verabreichung von Medikamenten wird aufgezeichnet. Am Ende der Operation wird die Gesamtzahl aller verwendeten Mittel angezeigt, die sich auch in der Anästhesiekarte widerspiegelt. Alle Komplikationen während Narkose und Operation werden protokolliert. Der Anästhesieausweis ist in die Anamnese eingebettet.

7. Komplikationen der Anästhesie

Komplikationen während der Anästhesie können aufgrund einer unsachgemäßen Anästhesietechnik oder der Wirkung von Anästhetika auf lebenswichtige Organe auftreten. Eine solche Komplikation ist Erbrechen. Zu Beginn der Anästhesie kann Erbrechen mit der Art der dominanten Erkrankung (Pylorusstenose, Darmverschluss) oder mit der direkten Wirkung des Arzneimittels auf das Erbrechenszentrum in Verbindung gebracht werden. Vor dem Hintergrund des Erbrechens ist Aspiration gefährlich - das Eindringen von Mageninhalt in die Luftröhre und die Bronchien. Stark sauer reagierender Mageninhalt, der auf die Stimmbänder fällt und dann in die Luftröhre eindringt, kann zu Laryngospasmus oder Bronchospasmus führen, was zu Atemversagen mit anschließender Hypoxie führt - dies ist das sogenannte Mendelssohn-Syndrom, begleitet von Zyanose, Bronchospasmus, Tachykardie.

Gefährlich kann Regurgitation sein - passives Werfen von Mageninhalt in die Luftröhre und die Bronchien. Dies geschieht normalerweise vor dem Hintergrund einer tiefen Anästhesie unter Verwendung einer Maske mit Entspannung der Schließmuskeln und Überlaufen des Magens oder nach Einführung von Muskelrelaxanzien (vor der Intubation).

Die Aufnahme in die Lunge während des Erbrechens oder Aufstoßens von saurem Mageninhalt führt zu einer schweren Lungenentzündung, oft mit tödlichem Ausgang.

Um das Auftreten von Erbrechen und Aufstoßen zu vermeiden, muss der Inhalt vor der Anästhesie mit einer Sonde aus dem Magen entfernt werden. Bei Patienten mit Peritonitis und Darmverschluss wird die Sonde während der gesamten Anästhesie im Magen belassen, wobei eine moderate Trendelenburg-Lagerung erforderlich ist. Vor Beginn der Anästhesie kann die Selick-Methode verwendet werden, um eine Regurgitation zu verhindern - das Drücken des Krikoidknorpels nach hinten, was zu einer Kompression der Speiseröhre führt. Bei Erbrechen muss der Mageninhalt schnell mit einem Tupfer und Absaugung aus der Mundhöhle entfernt werden, bei Regurgitation wird der Mageninhalt durch einen in die Luftröhre und die Bronchien eingeführten Katheter abgesaugt. Erbrechen mit anschließender Aspiration kann nicht nur während der Anästhesie, sondern auch beim Aufwachen des Patienten auftreten. Um in solchen Fällen eine Aspiration zu vermeiden, muss der Patient eine horizontale oder Trendelenburg-Position einnehmen und den Kopf zur Seite drehen. Der Patient sollte überwacht werden.

Komplikationen des Atmungssystems können aufgrund einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Atemwege auftreten. Dies kann auf Defekte im Anästhesiegerät zurückzuführen sein. Vor Beginn der Anästhesie ist es notwendig, die Funktion des Geräts, seine Dichtheit und die Durchlässigkeit von Gasen durch die Atemschläuche zu überprüfen. Eine Atemwegsobstruktion kann als Folge des Zurückziehens der Zunge während einer tiefen Anästhesie (Level III des chirurgischen Stadiums der Anästhesie) auftreten. Während der Narkose können feste Fremdkörper (Zähne, Prothesen) in die oberen Atemwege gelangen. Um diesen Komplikationen vorzubeugen, ist es notwendig, den Unterkiefer vor dem Hintergrund einer tiefen Anästhesie vorzuschieben und zu stützen. Vor der Anästhesie sollte der Zahnersatz entfernt werden, die Zähne des Patienten sollten untersucht werden.

Komplikationen der Trachealintubation durch direkte Laryngoskopie können wie folgt gruppiert werden:

1) Beschädigung der Zähne durch den Laryngoskopspatel;

2) Schädigung der Stimmbänder;

3) Einführung eines Endotrachealtubus in die Speiseröhre;

4) Einführung eines Endotrachealtubus in den rechten Bronchus;

5) Austritt des Endotrachealtubus aus der Trachea oder Biegen.

Durch genaue Kenntnis der Intubationstechnik und Kontrolle der Lage des Endotrachealtubus in der Trachea oberhalb seiner Bifurkation (mittels Auskultation der Lunge) können die beschriebenen Komplikationen verhindert werden.

Komplikationen aus dem Kreislaufsystem. Ein Blutdruckabfall sowohl während der Narkosezeit als auch während der Narkose kann aufgrund der Wirkung von Betäubungsmitteln auf die Aktivität des Herzens oder auf das vaskulär-motorische Zentrum auftreten. Dies geschieht bei einer Überdosierung von Betäubungsmitteln (häufig Halothan). Hypotonie kann bei Patienten mit niedrigem BCC bei optimaler Dosierung von Betäubungsmitteln auftreten. Um diese Komplikation zu verhindern, ist es notwendig, das BCC-Defizit vor der Anästhesie zu füllen und während der Operation, begleitet von Blutverlust, blutersetzende Lösungen und Blut zu transfundieren.

Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardie, Extrasystole, Kammerflimmern) können verschiedene Ursachen haben:

1) Hypoxie und Hyperkapnie infolge längerer Intubation oder unzureichender Beatmung während der Anästhesie;

2) Überdosierung von Betäubungsmitteln - Barbiturate, Halothan;

3) die Verwendung von Epinephrin vor dem Hintergrund von Halothan, was die Empfindlichkeit von Halothan gegenüber Katecholaminen erhöht.

Zur Bestimmung des Herzrhythmus ist eine elektrokardiographische Kontrolle erforderlich. Die Behandlung wird in Abhängigkeit von der Ursache der Komplikation durchgeführt und umfasst die Beseitigung von Hypoxie, eine Verringerung der Dosis des Arzneimittels und die Verwendung von Chinin-Medikamenten.

Der Herzstillstand ist die gefährlichste Komplikation während der Anästhesie. Der Grund dafür ist meistens eine falsche Kontrolle über den Zustand des Patienten, Fehler in der Anästhesietechnik, Hypoxie, Hyperkapnie. Die Behandlung besteht in einer sofortigen Herz-Lungen-Wiederbelebung.

Komplikationen aus dem Nervensystem.

Während der Vollnarkose ist eine moderate Abnahme der Körpertemperatur durch den Einfluss von Betäubungsmitteln auf die zentralen Mechanismen der Thermoregulation und Kühlung des Patienten im Operationssaal zulässig. Der Körper von Patienten mit Hypothermie nach der Anästhesie versucht, die Körpertemperatur aufgrund eines erhöhten Stoffwechsels wiederherzustellen. Vor diesem Hintergrund treten am Ende der Anästhesie und danach Schüttelfrost auf, was nach einer Halothan-Anästhesie beobachtet wird. Um einer Unterkühlung vorzubeugen, ist es notwendig, die Temperatur im Operationssaal (21-22 ° C) zu überwachen, den Patienten gegebenenfalls mit einer Infusionstherapie abzudecken, auf Körpertemperatur erwärmte Lösungen zu gießen und warme, angefeuchtete Betäubungsmittel einzuatmen. Das Hirnödem ist eine Folge einer anhaltenden und tiefen Hypoxie während der Anästhesie. Die Behandlung sollte sofort erfolgen, es ist notwendig, die Prinzipien der Dehydration, Hyperventilation und lokalen Kühlung des Gehirns zu befolgen.

Schädigung der peripheren Nerven.

Diese Komplikation tritt einen Tag oder länger nach der Anästhesie auf. Am häufigsten sind die Nerven der oberen und unteren Extremitäten sowie der Plexus brachialis geschädigt. Dies ist die Folge einer falschen Lagerung des Patienten auf dem OP-Tisch (Abduktion des Arms um mehr als 90° vom Körper, Arm hinter den Kopf legen, Arm am Bogen des OP-Tisches fixieren, Beine auflegen Halter ohne Polsterung). Die korrekte Position des Patienten auf dem Tisch beseitigt die Spannung der Nervenstämme. Die Behandlung wird von einem Neuropathologen und einem Physiotherapeuten durchgeführt.

Vortragsnummer 13. Lokalanästhesie

1. Oberflächenanästhesie

Diese Art der Anästhesie wird durch Kontakt des Anästhetikums mit dem einen oder anderen Organ, seiner Oberfläche, durchgeführt. Dazu eine 1-3%ige Kokainlösung, 0,25-2%ige Dicainlösung, 1-2%ige Lidocainlösung, 1-5%ige Trimecainlösung und 0,5-2%ige Pyromecainlösung. Die meisten Lokalanästhetika binden an inaktivierte Natriumkanäle, verhindern deren Aktivierung und den Eintritt von Natrium in die Zelle während der Membrandepolarisation und erzielen so eine analgetische Wirkung.

Die Technik der Oberflächenanästhesie ist einfach und besteht darin, eine Lösung zu schmieren, einzuträufeln oder mit speziellen Sprühpistolen zu sprühen. Der Wirkungseintritt des Anästhetikums ist pH-abhängig, wobei es bei niedrigem pH-Wert länger dauert, bis die Wirkung eintritt, als bei hohem pH-Wert. Die Wirkungsdauer des Anästhetikums hängt vom Grad seiner Bindung an Proteine ​​ab. Diese Art der Anästhesie wird bei diagnostischen Manipulationen und in der Augenheilkunde, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde verwendet.

2. Regionalanästhesie

Die Regionalanästhesie umfasst Plexus-, Leitungs-, Epidural-, Paravertebral- und andere Arten von Anästhesie. Im Gegensatz zur Allgemeinanästhesie bietet die Regionalanästhesie aufgrund der peripheren Blockade von Schmerzimpulsen eine angemessene chirurgische Analgesie, während normale Vitalfunktionen aufrechterhalten werden. Die Regionalanästhesie ist technisch schwierig und erfordert eine genaue Kenntnis der anatomischen und topografischen Lage des Nervengeflechts oder Nervenleiters, eine klare Orientierung an dauerhaften Identifikationspunkten (Knochenvorsprünge, Arterien, Muskeln), die Fähigkeit, den Gewebewiderstand und die Empfindungen des Patienten zu beurteilen. Um die Schmerzempfindlichkeit auszuschalten, reicht es aus, eine 1% ige Lösung von Trimecain (Lidocain) einzuführen, und um die propriozeptive Empfindlichkeit auszuschalten und eine Muskelentspannung zu erreichen, müssen Sie konzentriertere Lokalanästhesielösungen verwenden (z. B. Trimecain 2-2,5% ). Die Wiederherstellung der Sensibilität erfolgt in umgekehrter Reihenfolge, d.h. zuerst treten Muskeltonus und propriozeptive Empfindungen auf, dann Schmerz- und Temperaturempfindungen.

Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass mit zunehmender Konzentration und Menge des Lokalanästhetikums dessen Toxizität zunimmt. Die am häufigsten verwendeten Lösungen sind Trimecain 1–2 %, Lidocain 1–2 % und Bupivocain 0,75–0,5 %. Lokalanästhetika blockieren leichter und schneller myelinfreie und dünne Myelinfasern (alles vegetative, sowie temperatur- und schmerzleitende Reize). Die dicken Myelinfasern, die zu Skelettmuskeln, taktilen Rezeptoren und Propriozeptoren führen, sind sehr resistent gegen Anästhesie, da sie im Bereich der Ranvier-Abschnitte von der Lokalanästhesie betroffen sind. Die Diffusion des Anästhetikums in den lipoiden Teil der Nervenfaser erfolgt schnell, jedoch nur so lange, bis die Konzentration außerhalb des Nervs höher ist als im Nerv selbst. Nachdem sich dieses Verhältnis geändert hat, diffundiert das Anästhetikum in entgegengesetzter Richtung vom Nerv in das umgebende Gewebe. Schwach konzentrierte Anästhesielösungen, die in großen Volumina verabreicht werden, verbreiten sich weit, aber ihre Verbreitung ist vernachlässigbar. Konzentrierte Lösungen, die in kleinen Volumina eingebracht werden, haben einen guten Diffusionsgrad.

Die Wirkung der Anästhesie hängt von der Menge an Anästhetikum ab, die transperineural eindringt und eine adäquate Schwellenblockade bewirkt. Die Verdoppelung der Konzentration des verabreichten Anästhetikums verlängert die Anästhesie um 1/3 und die Einführung eines doppelten Volumens - nur um 3-9%.

Lokalanästhetika führen oft zu anaphylaktischen Reaktionen. Trimecain: Wirkungsdauer beträgt 1-1,5 Stunden, die maximale Einzeldosis beträgt 800-1000 mg Lidocain (Xicain) wird in einer 1-2% igen Lösung verwendet, die Anästhesiedauer beträgt bis zu 2,5-3 Stunden Bupivocain (Marcain ) verwendet in einer 0,5-0,75% igen Lösung in einer maximalen Einzeldosis von 150-170 mg, Wirkungsdauer 8-12 Stunden Bei der Verwendung von langwirksamen Anästhetika beschleunigt die Zugabe von Lidocain den Wirkungseintritt deutlich und reduziert die Latenzzeit.

Bei der Durchführung einer Regionalanästhesie müssen Sie die allgemeinen Regeln kennen und befolgen:

1) die anatomischen und topografischen Merkmale der Nervengeflechte und -leiter im Bereich der vorgeschlagenen Anästhesie sowie die Technik der Durchführung der Anästhesie genau zu kennen;

2) Wählen Sie das richtige Lokalanästhetikum, bestimmen Sie seine Konzentration, Gesamtdosis und Art der Abgabe an den Nervenplexus oder Leiter;

3) den Zustand des Patienten beurteilen und den allergischen und pharmakotherapeutischen Hintergrund herausfinden;

4) warnen Sie den Patienten vor der möglichen Erhaltung der tiefen taktilen und propriozeptiven Empfindlichkeit während der Leitungs- und Plexusanästhesie;

5) die Hämodynamik und Atmung des Patienten nach der Anästhesie ständig zu überwachen;

6) vor oder unmittelbar nach der Anästhesie eine Venenpunktion durchführen und Maßnahmen ergreifen, um möglichen Komplikationen vorzubeugen;

7) unter Einhaltung aseptischer und antiseptischer Maßnahmen durchführen und chemisch aktive Substanzen (Jod, Chlorhexidin usw.) vor der Punktion sorgfältig von der Hautoberfläche entfernen;

8) vor der Einführung eines Lokalanästhetikums muss unbedingt ein Aspirationstest durchgeführt werden, um zu verhindern, dass die Nadel in das arterielle Gefäß eindringt;

9) Denken Sie daran, dass die vom Patienten während der Regionalanästhesie empfundene Parästhesie eine Voraussetzung für den Erfolg der Analgesie ist. seine Abwesenheit weist auf einen möglichen Fehler hin;

10) Um das Auffinden des Nervenleiters oder Plexus zu erleichtern, ist es ratsam, eine elektrische Stimulation anzuwenden, indem ein negativer Impuls an die Nadel und ein positiver Impuls (Anode) an den indifferenten Pol der Elektrode angelegt wird, die am Patienten befestigt ist Haut.

3. Anästhesie des zervikalen Plexus (ASP)

ACS, ein- oder beidseitig durchgeführt, ermöglicht Ihnen alle Operationen an Hals, Schilddrüse, brachiozephalen Gefäßen bei Schussverletzungen, Verletzungen und Tumorerkrankungen. Das Halsgeflecht (Plexus cervicalis) wird aus den vorderen Ästen der vier oberen Halsnerven (C₁-VON₄) an ihrem Austritt aus den Foramina intervertebralis. Er befindet sich an der Vorderfläche des mittleren Skalenusmuskels und des Muskels, der das Schulterblatt anhebt, seitlich der Querfortsätze der Halswirbel. Die motorischen Nerven des Plexus cervicalis innervieren die Nackenmuskulatur und die sensorischen Nerven - die Haut der Hinterhauptregion des Kopfes, die vorderen und seitlichen Oberflächen des Halses, die subklavische Region bis zur Höhe der Rippen I und II und die Ohrmuschel. Der größte Nerv des Plexus cervicalis ist der Zwerchfellnerv (p. prenicus), der aus C₃-VON₄ und seltener durch einen zusätzlichen Zweig von C₅. Die meisten sensorischen Nerven treten in der Mitte unter dem hinteren Rand des M. sternocleidomastoideus aus und divergieren in den oberflächlichen Schichten des Halses, der Haut der Hinterhauptregion des Kopfes und der oberen Brust.

Bei der Anästhesie der empfindlichen Nerven des Plexus cervicalis entlang der hinteren Kante in der Mitte des M. sternocleidomastoideus können eine Reihe von Operationen am Hals durchgeführt werden, aber es sollte daran erinnert werden, dass die Anästhesie bilateral sein muss, da die Nerven entlang anastomosieren Mittellinie des Halses. Bei großen Operationen in den tiefen Schichten des Halses (Strumektomie, Entfernung von Halstumoren, Laryngektomie, Karotisendarteriektomie etc.) ist eine Anästhesie des Plexus cervicalis über einen anterioren Zugang erforderlich. Bei seitlichem Zugang besteht die Gefahr schwerwiegender Komplikationen (Einbringen einer Anästhesielösung in den Subduralraum), daher wird darauf verzichtet.

Um einen ASS mit anteriorem Zugang durchzuführen, muss der Patient mit einer kleinen Rolle unter dem Nacken auf dem Rücken liegen. Der Kopf sollte flach, gerade in der Mittellinie liegen, ohne sich zu drehen, oder leicht in die der Punktion entgegengesetzte Richtung gedreht sein. Die Hände am Körper entlang, der Anästhesist steht am Kopf der Punktion. Orientierungspunkte: M. sternocleidomastoideus, Zungenbein, A. carotis interna und Unterkieferwinkel.

Anästhesietechnik

2 cm unterhalb des Unterkieferwinkels, vor dem M. sternocleidomastoideus, wird die Pulsation der A. carotis interna bestimmt. Der horizontale Ast des Zungenbeins entspricht der Höhe des Querfortsatzes des Wirbels C₃. Der Injektionspunkt der Nadel befindet sich am Schnittpunkt der Linie, die eine Fortsetzung des horizontalen Zweigs des Zungenbeins ist, mit der Vorderkante des M. sternocleidomastoideus. An diesem Schnittpunkt wird unter aseptischen Bedingungen eine „Zitronenschale“ gebildet, durch die eine Injektionsnadel von außen nach innen und von vorne nach hinten geführt und medial bis zum M. sternocleidomastoideus und hinter die Carotis interna vorgeschoben wird Arterie (in der Lücke zwischen M. sternocleidomastoideus und tastbarer A. carotis interna) bis der Patient Parästhesien entwickelt oder die Nadel den Querfortsatz von Wirbel C trifft₃. Die Injektionstiefe überschreitet 2-5 cm nicht, die Nadel wird in dieser Position sicher fixiert und es wird ein Aspirationstest durchgeführt, bei dem festgestellt wird, ob sich das Ende der Nadel im Lumen des Gefäßes befindet.

Zur Anästhesie werden 10-12 ml einer 2% igen Trimecainlösung von beiden Seiten injiziert. Um die Anästhesie des Zervikalplexus zu verbessern, können Sie zusätzlich die oberflächlichen Äste blockieren, die zur Vorderfläche des Halses führen. Der Ort ihres Austritts ist die Mitte des hinteren Randes des M. sternocleidomastoideus. Die Nadel wird an ihrem Austrittspunkt unter die oberflächliche Faszie des Halses injiziert. Eine Lösung von 2% Trimecain wird in einer Menge von 3-5 ml kranial und kaudal (fächerförmig) verabreicht. Eine ausreichende Anästhesie tritt nach 8-12 Minuten ein und bietet bei den meisten Patienten innerhalb von 1,5-2 Stunden eine wirksame Schmerzlinderung.

Komplikationen

Horner-Syndrom, Zwerchfellblockade, Rekurrentenparese, Hypotonie mit intravasaler Injektion eines Anästhetikums. Heiserkeit ist das Hauptsymptom der zervikalen Plexusblockade. Die gefährlichste Komplikation bei seitlichem Zugang ist die Entwicklung einer hohen Spinalanästhesie und das Eindringen von Anästhetikum in die Höhle des IV-Ventrikels, deren Symptome Lähmung der bulbären Zentren, Pupillenerweiterung, Blutdrucksenkung, Atemversagen und Muskelatonie sind . Absolute Kontraindikationen für die Anästhesie des Plexus cervicalis sind Paresen des Nervus phrenicus auf der gegenüberliegenden Seite, Schädigung der Nerven des Plexus cervicalis.

4. Anästhesie des Plexus brachialis (APS)

Mit APS können Sie alle Operationen an der oberen Extremität, dem Schultergelenk, der Schulter, dem Unterarm und der Hand durchführen: Amputationen, chirurgische Wundbehandlung mit Reposition und Fixierung von Knochenfragmenten, Operationen an Blutgefäßen und Nerven, Reposition von Schulterluxationen usw Eine hohe Häufigkeit chirurgischer Eingriffe an der oberen Extremität, insbesondere in Kriegszeiten, wirft die Frage nach rationellen Anästhesiemethoden bei diesen Operationen auf.

Topographisch gibt es 2 Teile des Plexus brachialis: supraklavikulär und subklavisch. Äste erstrecken sich vom supraklavikulären Teil bis zu den tiefen Muskeln des Halses und den Muskeln des Schultergürtels. Der subklavische Teil des Plexus brachialis besteht aus drei Stämmen, die die A. axillaris von innen, hinten und außen bedecken. Lange Nerven gehen von den Stämmen aus und gehen zum freien Teil der oberen Extremität, und ein kurzer Nerv zum Schultergürtel. Vom inneren Rumpf gehen der N. ulnaris und die untere Wurzel zum N. medianus; Die N. radialis und die Axillaris gehen vom hinteren Stamm ab, und der N. musculocutaneus und die obere Wurzel des N. medianus gehen vom äußeren Stamm ab. Daher ist die Anästhesie des Plexus brachialis auf verschiedenen Wegen über supraklavikuläre, axilläre und subklavische Zugänge möglich. Von den supraklavikulären Zugängen werden die Anästhesiemethoden im interstitiellen Raum am häufigsten verwendet, da sie am einfachsten, zuverlässigsten und komplikationsärmsten sind.

Anästhesie des Plexus brachialis von Winnie

Der Patient liegt auf dem Rücken, der Kopf wird von der Punktionsstelle in die entgegengesetzte Richtung gedreht, das Kinn wird zum kontralateralen Schultergürtel gebracht. Die Hand von der Seite der Punktion liegt am Körper an, leicht nach unten gezogen. Orientierungspunkte: M. sternocleidomastoideus, Skalenus anterior, interstitieller Raum, V. jugularis externa, Schlüsselbein, Ringknorpel.

Anästhesietechnik. Die Haut wird mit einer antiseptischen Lösung behandelt. Hinter dem M. sternocleidomastoideus, der sich mit leichter Erhebung des Kopfes deutlich konturiert, auf Höhe des Ringknorpels, werden die Fingerkuppen der linken Hand auf den M. scalenus anterior gelegt. Durch weiteres seitliches Verschieben der Finger um 0,5-1,5 cm zwischen vorderer und mittlerer Skalenusmuskulatur wird der Skalenusspalt sondiert. Deutlicher wird es bei einem tiefen Atemzug, da dieser die Skalenusmuskulatur anspannt. In der Tiefe des Interstitialraums werden die Querfortsätze der Halswirbel ertastet (Gefühl eines festen Widerstands), und bei erhöhtem Druck mit der Fingerspitze werden häufig Parästhesien in der Schulter oder im Schultergürtel verursacht; weiter kaudal, im Zwischenraum, ist die A. subclavia palpierbar. Der Zwischenraum im oberen Abschnitt wird von der V. jugularis externa gekreuzt. Der Injektionspunkt der Nadel befindet sich im oberen Teil des Interstitialraums auf Höhe des Ringknorpels. An dieser Stelle wird eine "Zitronenkruste" gebildet, durch die die Nadel medial und etwas nach unten gerichtet ist, von vorne nach hinten (in dorsaler Richtung) zum Querfortsatz C₆ in einem Winkel von 30° zur Sagittalebene. Wenn die Nadel in einem Abstand von 1,5-4 cm nach innen vorgeschoben wird, treten Parästhesien auf und die Nadelspitze liegt auf dem Querfortsatz des 6. Halswirbels auf. In dieser Position wird die Nadel fixiert oder um 1–2 mm hochgezogen, und nach dem Aspirationstest werden 30–40 ml einer 2%igen Lösung von Trimecain (Lidocain) oder einer 0,5–0,75%igen Lösung von Bupivocain (Marcain) gegeben injiziert. Beim Einbringen der ersten Milliliter der Lokalanästhesielösung verspürt der Patient einen kurzzeitigen Schmerz ("Elektroschock"), der die korrekte Lage der Nadelspitze anzeigt. Wenn keine Parästhesien vorliegen, kann die Position der Nadelspitze überprüft werden, indem 0,5 ml einer 0,9%igen Natriumchloridlösung aus dem Kühlschrank eingeführt werden. Das Auftreten eines Schmerzgefühls in der oberen Extremität weist auf den Kontakt einer kalten Lösung mit einem Nerv hin.

Kontraindikationen: Parese des N. recurrens oder Zwerchfellnervs auf der gegenüberliegenden Seite, Schädigung der Nerven des Plexus brachialis. Mögliche Komplikationen: intravaskuläre Injektion einer Lokalanästhesielösung, insbesondere in die Vertebralarterie, deren schnelle Diffusion zu einer ZNS-Intoxikation führt; subarachnoidale Verabreichung einer Anästhesielösung verursacht eine totale Spinalblockade; Die epidurale Verabreichung führt zu einer hohen Epiduralanästhesie.

Anästhesie des Plexus brachialis im Zwischenraum nach der Methode von S. V. Gavrilin und L. G. Tikhonov

Der Hauptunterschied dieser Methode zu anderen besteht darin, dass an der Punktionsstelle keine Kuppel der Pleura und keine großen Blutgefäße vorhanden sind. Der Patient liegt auf dem Rücken, der Kopf wird von der Punktionsstelle in die entgegengesetzte Richtung gedreht, das Kinn wird zum kontralateralen Schultergürtel gebracht. Eine kleine Rolle wird unter die Schultern gelegt, der Arm von der Seite der Punktion liegt am Körper entlang. Orientierungspunkte: Schlüsselbein, M. sternocleidomastoideus.

Anästhesietechnik. Der Nadelinjektionspunkt befindet sich am oberen Rand der Senkrechten, die von der Oberkante der Mitte des Schlüsselbeins wiederhergestellt wird, dessen Länge ¼ der Länge des M. sternocleidomastoideus beträgt. An dieser Stelle bildet sich eine „Zitronenschale“, die intramuskuläre Injektionsnadel wird in einem Winkel von 60 ° zur Hautoberfläche eingeführt, während die Nadel und eine imaginäre oder gezeichnete Senkrechte in derselben Ebene liegen sollten. Die Nadel wird in Richtung des Querfortsatzes des 6. Halswirbels eingeführt, bis Parästhesien in der oberen Extremität auftreten. Bei fehlender Parästhesie wird die Nadel bis in den Querfortsatz des 6. Halswirbels vorgeschoben und nach 1-2 mm Ziehen zu sich selbst 30-40 ml einer 2% igen Lösung von Trimecain oder Lidocain injiziert . Die Einstichtiefe der Nadel beträgt 2-5 cm.

Anästhesie des Plexus brachialis in der Modifikation von V. S. Sokolovsky

Der Patient liegt auf dem Rücken, der Kopf befindet sich in der Mittellinie, die Arme liegen am Körper. Orientierungspunkte: M. sternocleidomastoideus und Schlüsselbein.

Anästhesietechnik. Um das Auffinden eines Punktes auf der Haut des Halses zu erleichtern, wird ein Dreieck mit einem Scheitel im Bereich des Sternoklavikulargelenks auf der Seite der Anästhesie gebaut. Die Strahlen des Dreiecks sind die Achse des Schlüsselbeins und eine gerade Linie, die den Warzenfortsatz mit dem Sternoklavikulargelenk verbindet. Eine Senkrechte wird zur Winkelhalbierenden des Winkels ABC von der Mitte des Schlüsselbeins wiederhergestellt. Der Schnittpunkt ist der Injektionspunkt der Nadel, die in einem Winkel von 45° relativ zur horizontalen Ebene des Operationstisches und senkrecht zur Achse der Halswirbelsäule vorgeschoben wird. In einer Tiefe von 2-3 cm werden nach Parästhesie und Durchführung eines Aspirationstests 30-40 ml einer 2% igen Lösung von Trimecain (Lidocain) injiziert. Die Anästhesie erfolgt in 10-12 Minuten. Wenn keine schlüssige Parästhesie vorliegt, ist es wünschenswert, elektrische Stimulation zu verwenden, um den Nervenstamm des Zervikalplexus zu identifizieren.

5. Anästhesie peripherer Nerven im Bereich des Handgelenks

Bei Operationen an der Hand ist eine Betäubung der N. ulnaris, medianus und radialis erforderlich. In allen Fällen wird die Nadel in Höhe der proximalen Handgelenksfalte injiziert. Während der Anästhesie liegt der Patient auf dem Rücken, im Bereich des Handgelenks ist der Arm supiniert und leicht gebeugt. Orientierungspunkte: Ulna styloideus, Os pisiforme, Flexor-carpi-ulnaris-Sehne und Flexor-carpi-longus-Sehne.

Anästhesie des N. ulnaris

Topographie des N. ulnaris. Im unteren Drittel des Unterarms verläuft der N. ulnaris lateral der Sehne ulnaris flexoris und medial der A. ulnaris. Auf Höhe des Handgelenks oder auf der Beugefläche des Unterarms 3-5 cm proximal des Handgelenks teilt sich der N. ulnaris in zwei Äste - dorsal und palmar. Der dorsale Ast ist empfindlich, verläuft unter der Sehne des Ellenbeugers der Hand und tritt etwa auf Höhe des Handgelenks in das subkutane Gewebe des Handrückens aus. Er anastomosiert mit den Ästen des N. radialis und innerviert 2 ½ Finger. Der Palmar-Ast des N. ulnaris ist gemischt und auf Höhe des Pisiforme-Knochens in zwei Äste unterteilt - tief und oberflächlich. Letzterer ist sensibel und innerviert die Hypothenarregion des 5. Fingers und die ulnare Seite des Ringfingers.

Technik zur Anästhesie des N. ulnaris palmaris. Der Injektionspunkt der Nadel befindet sich auf Höhe der proximalen Falte des Handgelenks medial der Sehne des Ellenbeugers der Hand. Die Nadel wird bis zu einer Tiefe von 1-2 cm durch das subkutane Gewebe in Richtung Os pisiforme geführt. Nach dem Auftreten von Parästhesien und bei negativem Aspirationstest wird die Nadel fixiert und 3-5 ml einer 2% igen Trimecain-Lösung injiziert. In Abwesenheit von Parästhesien wird die Nadel vorgeschoben, bis sie mit dem Knochen in Kontakt kommt, und wenn sie entfernt wird, werden die Gewebe mit einer 2%igen Trimekia-Lösung infiltriert.

Technik zur Anästhesie des dorsalen Astes des N. ulnaris. Der Injektionspunkt der Nadel befindet sich auf Höhe des Schnittpunkts der proximalen Handgelenksfalte mit dem medialen Rand der Sehne des M. flexor ulnaris. Die Nadel wird auf den Processus styloideus der Ulna gerichtet. Um eine Parästhesie zu erreichen, werden 3-5 ml einer 2% igen Trimecainlösung injiziert. In Abwesenheit von Parästhesien wird die Nadel entfernt und 5–10 ml einer 2%igen Trimecainlösung werden in das Gewebe infiltriert. Es gibt keine Komplikationen.

Anästhesie des Nervus medianus

Der Patient liegt auf dem Rücken, der Arm ist supiniert und gestreckt. Orientierungspunkte: Sehne des langen Palmarmuskels, Sehne des radialen Handbeugers und proximale Hautfalte des Handgelenks. Topographie. Im unteren Drittel des Unterarms verläuft der N. medianus in der medialen Furche sehr nahe an der Hautoberfläche, die sich unter der Faszie und etwa 4-5 cm über der distalen Hautfalte befindet. Die mediale Rille wird von außen durch die Sehne des radialen Handbeugers auf der ulnaren Seite gebildet - durch die Sehne des langen Handbeugers. Die Äste des N. medianus innervieren den 1., 2., 3. Finger und die Außenfläche des 4. Fingers sowie die Thenarmuskeln.

Anästhesietechnik. Der Injektionspunkt der Nadel befindet sich auf der Linie der proximalen Hautfalte des Handgelenks zwischen der Sehne des langen Palmarmuskels und dem radialen Beuger der Hand. Nach senkrechtem Vorschieben der Nadel durch das subkutane Gewebe bis zu einer Tiefe von 0,5–1 cm und Erreichen einer Parästhesie wird die Nadel fixiert und 3–5 ml einer 2%igen Lidocainlösung injiziert. Wenn keine Parästhesie in 1 cm Tiefe erreicht werden kann, werden die Gewebe fächerförmig mit 5-10 ml einer 2%igen Trimecain-Lösung infiltriert, während die Nadel langsam zurückgezogen wird.

Anästhesie des N. radialis

Orientierungspunkte: Processus styloideus radius, Arteria radialis, „anatomische Schnupftabakdose“. Topographie. Der oberflächliche Ast des N. radialis geht zuerst zusammen mit der Arteria radialis zum Unterarm, und dann kreuzt der Nerv im unteren Drittel des Unterarms in einem Abstand von etwa 8 cm vom Handgelenk die Sehne des Musculus brachioradialis und geht zur hinteren Fläche des Unterarms über, wo er distal und posterior verläuft und den langen Abduktor des großen Fingers und seinen kurzen Extensor kreuzt. Auf der Höhe des Handgelenks an der Spitze der "anatomischen Schnupftabakdose" teilt sie sich in Endäste, die die Finger 1, 2 und die Außenfläche der Finger 3 innervieren. Die Äste aller drei Nerven anastomosieren oft miteinander an Unterarm, Handgelenk und Hand.

Anästhesietechnik. Der Injektionspunkt befindet sich in Höhe der proximalen Hautfalte des Handgelenks lateral der Arteria radialis auf der Projektion des oberen Endes der „anatomischen Schnupftabakdose". Es wird injiziert und die Nadel in Richtung der „Schnupftabakdose" gerichtet. Bei Auftreten von Parästhesien wird die Nadel fixiert, bei negativem Aspirationstest werden 3-5 ml einer 2% igen Trimecain-Lösung injiziert. In Abwesenheit von Parästhesien werden 5-10 ml einer 2% igen Trimecain-Lösung fächerförmig in das darunter liegende Gewebe injiziert, wodurch ein 3-3,5 cm langes Infiltrations-"Armband" aus den Sehnen des kurzen Streckmuskels und des langen Abduktorkopfes entsteht Daumen auf der einen Seite zum langen Streckmuskel des Daumens - mit einer anderen.

6. Anästhesie der unteren Extremitäten

Um chirurgische Eingriffe an der unteren Extremität durchzuführen, müssen alle vier Hauptnerven betäubt werden. Drei von ihnen - der Oberschenkelknochen, der Obturator und der äußere Hautnerv des Oberschenkels - stammen aus dem Lendengeflecht, und der Ischiasnerv wird teilweise aus dem Lendengeflecht und drei Ästen des Kreuzbeingeflechts gebildet. Jeder Nerv innerviert bestimmte Bereiche der unteren Extremität: der N. femoralis - die vordere Oberfläche des Oberschenkels, die vordere innere Oberfläche des Unterschenkels und die Rückseite des Fußes; ischial - hintere und seitliche Oberfläche des Unterschenkels, plantare Oberfläche des Fußes und seine Außenkante, Obturator - innere Oberfläche des Oberschenkels; äußerer Hautnerv des Oberschenkels - die Seitenfläche des Oberschenkels. Zonen tiefer Empfindlichkeit fallen mit der Innervation der Hautzonen zusammen. Alle Muskeln der unteren Extremität erhalten motorische Fasern von den Oberschenkel- und Ischiasnerven, mit Ausnahme der Gruppe der Abduktoren, die vom Obturatornerv innerviert werden. Das Kniegelenk und seine vordere Fläche werden vom N. femoralis innerviert, die innere Fläche vom Obturator, die laterale vom äußeren Haut- und Ischiasnerv und die hintere von den hinteren Haut-, Femoral- und Ischiasnerven.

Anästhesie des Plexus lumbalis durch anterioren (Leisten-)Zugang

Der Patient liegt auf dem Rücken. Orientierungspunkte: Leistenband und Femoralarterie.

Topographie. Der Plexus lumbalis wird durch die anastomosierenden vorderen Äste der L-Wurzeln gebildet.₁-L₂-L₃ und teilweise durch die vorderen Zweige von Th₁₂ und L₄ Nerven. Der Plexus befindet sich vor den Querfortsätzen der Lendenwirbel zwischen dem quadratischen Muskel des unteren Rückens - dorsal, dem Musculus psoas major - ventral, den Wirbelkörpern - medial, gibt Muskeläste ab und geht in die Faszien nach unten Bett. Die lumbalen Spinalnerven haben Verbindungsäste mit den Lendenknoten der sympathischen Stämme, enthalten motorische, sensorische und sympathische Nervenfasern. Die größten Nerven des Lendengeflechts sind der N. cutaneus femoralis externa (L₂-L₃), Obturator (L₂-L₄) und femoral (L₂-L₄) Nerven. Letzteres ist eine Fortsetzung des Plexus lumbalis, erstreckt sich bis zum Oberschenkel unter dem Lig. pupartite durch die Muskellakune und ist von der medial gelegenen Femoralarterie durch das Lig. iliopectineum getrennt. Die Breite des N. femoralis beträgt an dieser Stelle etwa 0,7-0,8 cm, die Tiefe des N. femoralis beträgt durchschnittlich 1,8-3 cm, -0,5 cm, unterhalb des Leistenbandes bildet der Nerv zwei Bündel. Die Äste des vorderen Bündels innervieren den Musculus quadriceps femoris, die mittlere und mediale Seite des Kniegelenks und gehen in den Nervus saphenus über, der die mediale Oberfläche des Unterschenkels und des Innenknöchels innerviert.

Die Anästhesie des Ischiasnervs ermöglicht es, in jedem Bereich unterhalb des Kniegelenks zu operieren, um alle Frakturen der Knochen der unteren Extremität zu reduzieren, mit Ausnahme einer Fraktur des Schenkelhalses.

Anästhesietechnik. Die Haut wird mit einer Desinfektionslösung behandelt. Mit einer Anästhesielösung wird eine "Zitronenschale" gebildet, wonach die Nadel 1-1,5 cm unterhalb des Leistenbandes und 0,5-1 cm lateral der palpierten Femoralarterie unter das Leistenband injiziert wird. Die Nadel wird durch das subkutane Gewebe etwas proximal unter dem Leistenband geführt, wo in einer Tiefe von 3-4 cm nach Punktion der Faszie die Nadel mit Widerstandsverlust versagt und Parästhesien auftreten können, die sich bis zur vorderen Oberfläche erstrecken des Oberschenkels. In dieser Position wird die Nadel mit Daumen und Zeigefinger der linken Hand fixiert und die Kante der Handfläche der linken Hand mit Kraft auf die Weichteile des Oberschenkels distal zur Nadel gedrückt und 35-40 ml a 1,5%ige Trimecain-Lösung wird injiziert. Der Druck auf die Weichteile dauert 1,5-2 Minuten. So wird aus der Anästhesie des N. femoralis mit Klemmung eine Anästhesie des Plexus lumbalis, die vom vorderen Zugang aus durchgeführt wird. Die Wirkung der Anästhesie dauert 2-2,5 Stunden.

Komplikationen: Eine ziemlich schnelle Resorption der Anästhesielösung ist möglich, wenn die Anästhesie des Plexus lumbalis mit der Anästhesie des Ischiasnervs kombiniert wird und die Gesamteinzeldosis 1 g des Arzneimittels überschreitet.

Die Anästhesie des Plexus lumbalis kann über den posterioren Zugang bei gleichzeitiger Anästhesie des Oberschenkelknochens (L₂-L₄) und Obturatornerven (L₂-L₃), N. genitofemoralis (L₁-L₂) und der N. cutaneus femoralis lateralis (L₂-L₃). Die Position des Patienten während der Anästhesie ist auf einer gesunden Seite mit angewinkelten Beinen. Orientierungspunkte: Dornfortsatz des 4. Lendenwirbels (Verbindungslinie der Beckenkämme dahinter); 3 cm kaudal entlang der Dornfortsatzkämme vom Dornfortsatz des 4. Lendenwirbels und 5 cm lateral vom letzten Punkt. Anästhesietechnik. Vom Dornfortsatz des 4. Lendenwirbels wird in kaudaler Richtung eine 3 cm lange Linie gezogen, an deren Ende seitlich nach oben eine 5 cm lange Senkrechte wiederhergestellt wird, deren Endpunkt in der Nähe des Beckenkamms liegt. ist der Injektionspunkt der Nadel. Nach dem Erstellen einer „Zitronenschale“ wird eine 12-15 cm lange Nadel senkrecht zur Haut eingeführt, bis sie den Querfortsatz des 5. Lendenwirbels berührt. Kranial gleitet die Nadel vom Querfortsatz des 5. Lendenwirbels ab und dringt in die Dicke des quadratischen Psoas-Muskels ein. Gleichzeitig ist ein Widerstand gegen das Einbringen einer Lösung mit einer Spritze zu spüren (oder es tritt ein Federwiderstand bei Verformung der Luftblase in der Spritze auf). Die Nadel wird bis zu einer Tiefe eingeführt, bei der ein "Widerstandsverlust" zu spüren ist (oder die Luftblase nicht verformt ist). Dieser Test zeigt an, dass sich die Nadel in der Faszie zwischen dem quadratischen Psoas und dem großen Psoas befindet. Die Nadel wird in dieser Tiefe fixiert und 35-40 ml einer 1,5-2%igen Trimecain (Lidocain)-Lösung injiziert, um eine Anästhesie zu erreichen.

Mögliche Komplikationen: intramuskuläre Injektion einer Lokalanästhesielösung bei falscher Nadelposition sowie schnelle Resorption des Anästhetikums ins Blut bei Injektion einer konzentrierten Lösung.

Anästhesie des Ischiasnervs vom vorderen Zugang

Topographie. Der Ischiasnerv entspringt dem Sakralplexus (L₄-S₃). Es wird im kleinen Becken gebildet und verlässt die Beckenhöhle durch die piriforme Öffnung zusammen mit der Arterie. Medial davon verläuft der N. cutaneus posterior sowie das neurovaskuläre Bündel, bestehend aus A. pudendus interna, Vene und N. pudendus interna. In der Glutealregion liegt der Ischiasnerv unter dem Gluteus maximus hinter den Muskeln Gemellis, Obturator internus und Quadratus femoris. Bei letzterem liegt er etwa gleich weit vom Tuber ischiadicum und dem Trochanter major des Femurs entfernt. In der Regel teilt sich der Nerv im oberen Teil der Fossa poplitea in Endäste: den N. tibialis und den N. peronaeus communis. Der Schienbeinnerv verläuft durch die Mitte der Kniekehle, die sich seitlich und oberflächlich zur Kniekehlenvene und -arterie befindet, und tritt zusammen mit den Gefäßen in den Knöchel-Kniekehlen-Kanal ein. Der N. tibialis innerviert die hintere Muskelgruppe des Unterschenkels, alle Muskeln der Fußsohle, die Haut der hinteren Oberfläche des Unterschenkels, der Ferse und der seitlichen Fußkante. Äste vom Ischiasnerv zum Hüftgelenk. Im Bereich der Gesäßfalte liegt er oberflächlich unter der breiten Faszie des Oberschenkels vom langen Kopf des M. biceps femoris nach außen. Der N. peronaeus communis verläuft an der lateralen Seite der Kniekehle um den Wadenbeinkopf herum. Von ihm gibt es Äste zum Kniegelenk und zur Haut der Seitenfläche des Unterschenkels, es innerviert auch die Muskeln des Unterschenkels, die Rückenmuskulatur des Fußes und die Haut der Zehenrückseite. Die Anästhesie des Ischiasnervs erfolgt von anterior. Orientierungspunkte: Anterior superior iliaca axis und der am weitesten hervorstehende Teil des Trochanter major des Femurs.

Anästhesietechnik. Der Patient liegt auf dem Rücken, die Spina iliaca anterior superior und der am weitesten vorstehende Punkt des Trochanter major des Femurs werden durch eine gerade Linie verbunden, und vom letzten Punkt aus wird eine Senkrechte zur Vorderfläche des Oberschenkels wiederhergestellt. Die Länge der Senkrechten entspricht dem Abstand zwischen der Spina iliaca anterior superior und dem Trochanter major des Femurs.Das Ende dieser Senkrechten ist der Projektionspunkt. In der physiologischen Position der unteren Extremität wird nach der Behandlung der Haut mit einer Desinfektionslösung und dem Erstellen einer "Zitronenschale" eine 12-15 cm lange Nadel senkrecht nach unten geführt, bis sie am Trochanter minor des Oberschenkelknochens anliegt. Nachdem die Nadel vom kleineren Trochanter gerutscht ist, ohne die Hauptrichtung zu ändern, wird die Nadel noch tiefer geführt - 4-5 cm, bis Parästhesien auftreten. Wenn keine Parästhesie erreicht werden kann, wird die Nadel zum Knochen zurückgeführt und die Extremität um 7-10 ° nach innen gedreht und die Nadel erneut vorgeschoben, bis beim Patienten eine Parästhesie auftritt.

Anästhesie des Ischiasnervs vom posterioren Zugang

Anästhesietechnik. Der Patient liegt auf einer gesunden Seite, die anästhesierte Extremität ist an den Hüft- und Kniegelenken in einem Winkel von 45-60° gebeugt. Vom am weitesten hervorstehenden Teil des Trochanter major des Femurs wird eine gerade Linie zur Spina iliaca posterior superior gezogen, von deren Mitte aus eine 4-5 cm lange Senkrechte in kaudaler Richtung abgesenkt wird, wobei das Ende der Senkrechten dient als Projektionspunkt für den Ischiasnerv. Die Nadel wird in einem Winkel von 90° zur Frontalebene des Körpers des Patienten injiziert und vorgeschoben, bis eine Parästhesie oder Kontakt mit dem Knochen erreicht wird. Falls erforderlich, wird die Nadel nach oben gezogen und ca. 0,5 cm lateral oder medial zur ursprünglichen Injektion eingeführt. Parästhesien zu bekommen ist ein Muss. Geben Sie 20-25 ml einer 2% igen Lösung von Lidocain (Trimecain) ein. Die Anästhesietechnik ändert sich nicht, wenn der Patient auf dem Bauch liegt.

Anästhesie in der Kniekehle

Bei chirurgischen Eingriffen an Unterschenkel und Fuß genügt die Betäubung der N. tibialis und peronaeus in der Kniekehle. Die Position des Patienten - auf einer gesunden Seite oder auf dem Bauch. Orientierungspunkte: Sehnen des Bizeps, Semimembranosus- und Semitendinosus-Muskeln des Oberschenkels, Patella, Wadenmuskel. Topographie. Die Kniekehle enthält Fasern, Blutgefäße, Nerven und Lymphknoten. Die obere Außengrenze wird von der Sehne des M. biceps femoris gebildet, die obere Innengrenze wird von den Sehnen der Semimembranosus- und Semitendinosus-Muskeln gebildet, der laterale Kopf des Gastrocnemius-Muskels befindet sich unten und außen und der untere innere Rand ist der mediale Kopf des Gastrocnemius-Muskels. Die Projektion des oberen Winkels der Kniekehle entspricht meist der Oberkante der Patella im oberen Winkel der Rautengrube des Ischiasnervs und wird in N. tibialis und N. peronaeus communis unterteilt. Letzterer geht vom oberen Rand bis zum seitlichen Rand des Gastrocnemius und umschlingt halbspiralförmig den Hals des Wadenbeinkopfes. In der Kniekehle verläuft der Schienbeinnerv am oberflächlichsten entlang der Mittellinie, eine Vene liegt tiefer und medial davon, und noch tiefer und medial, näher am Knochen, befindet sich die Kniekehlenarterie.

Anästhesietechnik. Die obere Ecke der Rautengrube befindet sich auf Höhe der Patellaoberkante. Der Injektionspunkt liegt 1-1,5 cm unterhalb des oberen Winkels auf der von diesem Winkel abgesenkten Winkelhalbierenden, gebildet von außen durch die Sehne des M. biceps femoris, von innen durch die Sehnen der Mm. semimembranosus und semitendinosus des Oberschenkels. Die Bewegungsrichtung der Nadel ist strikt vertikal, wobei sich der Patient in Bauchlage befindet, bis eine Parästhesie des N. tibialis erreicht wird. In Abwesenheit von Parästhesien wird die Nadel fächerförmig gerichtet und jedes Mal auf die Ebene des Unterhautgewebes gezogen. Nach einem Aspirationstest werden 5-10 ml einer 2% igen Trimecainlösung injiziert. Um den N. peronaeus communis von derselben Stelle aus zu blockieren, wird die Nadel seitlich in einem Winkel von 30–45° zur Frontalebene gerichtet. Nach Erhalt der Parästhesie werden 5-10 ml einer 2% igen Trimecainlösung injiziert. Es gibt keine Komplikationen oder Kontraindikationen.

Komplikationen der Regionalanästhesie

Während der RA treten Komplikationen ziemlich selten auf und können in zwei Gruppen eingeteilt werden.

1. Spezifisch, die sich eher auf die technischen Fehler der Methodik beziehen:

1) irrtümliche Injektion eines Lokalanästhetikums in den Spinalkanal oder Epiduralraum, intravenös oder intraarteriell (mit Anästhesie des Plexus cervicalis, Anästhesie des Plexus lumbalis mit Leistenzugang);

2) Punktion von Hohlräumen und Organen (Pleurahöhle, Lunge);

3) die Bildung eines Hämatoms mit Vernachlässigung der Punktion und Beschädigung eines großen Gefäßes; Hämatom komprimiert das umgebende Gewebe oder das neurovaskuläre Bündel;

4) verlängerte und schwere Hypotonie, die bei schneller Resorption des Lokalanästhetikums auftritt;

5) Trauma des Nervenplexus oder -leiters mit dem Ende der Injektionsnadel während grober Manipulation;

6) das Fehlen einer analgetischen Wirkung nach Plexus- oder Leitungsanästhesie.

2. Unspezifisch, manifestiert sich hauptsächlich durch allgemeine und lokale Reaktionen des Körpers auf die Wirkung eines Lokalanästhetikums in Form von toxischen und allergischen Reaktionen. Je nach Zeitpunkt, Dosis und Ort der Verabreichung des Anästhetikums können unspezifische Komplikationen auftreten. In diesem Fall überwiegen Läsionen des zentralen Nervensystems oder des Herz-Kreislauf-Systems. ZNS-Komplikationen können leicht (nur auf zentrale Erregung beschränkt) oder schwerwiegend sein, was sich in einer Hemmung des ZNS mit möglicher vollständiger Lähmung äußert.

Die Art unspezifischer Komplikationen:

1) eine Überdosierung eines Anästhetikums bei gleichzeitiger intraarterieller oder intravenöser Verabreichung einer großen Dosis (mehr als 1 g) Trimecain oder Lidocain. Bei intravaskulärer Injektion eines Lokalanästhetikums treten sofort toxische Reaktionen und bei Überdosierung des Arzneimittels nach 10-15 Minuten auf. Schwere toxische Reaktionen bei überhöhter Dosierung von Lokalanästhetika sind äußerst selten. Viel häufiger (bis zum Tod) werden sie bei intravaskulärer Verabreichung einer hochkonzentrierten Lösung eines Lokalanästhetikums beobachtet;

2) allergische Reaktionen auf die Einführung eines Lokalanästhetikums, gekennzeichnet durch einen Symptomkomplex von Störungen des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems: Angstzustände, Bewusstseinsstörungen, Sprachstörungen, Muskelzuckungen, Krämpfe, tiefe Atmung, Herzrhythmusstörung, QR-Erweiterung, Senkung des Blutdrucks, Tachykardie, Apnoe , Asystolie;

3) infektiöse Komplikationen aufgrund minderwertiger Verarbeitung des Operationsfeldes am Ort der Anästhesie, unzureichender Sterilisation von Spritzen, Nadeln und Lösungen sowie bei Vorhandensein einer lokalen Hautinfektion (Pyodermie) im Bereich der beabsichtigte Manipulation;

4) Die Entwicklung einer Hypotonie bei Plexus- und Leitungsanästhesie ist viel seltener als bei Epidural- und Spinalanästhesie, dies verringert jedoch nicht die Bedeutung der Korrektur von Hypovolämie.

5) Bei der Einführung konzentrierter Lösungen von Lokalanästhetika in einem kleinen Prozentsatz der Fälle wird die Entwicklung einer Bradykardie festgestellt, die durch Atropinsulfat gut gestoppt wird. Fälle von Kammerflimmern und Herzstillstand sind äußerst selten.

Gegenanzeigen

Kontraindikationen sind wie folgt.

1. Hysterie.

2. Neigung zur Verschlimmerung.

3. Neurologische Komplikationen: Hemiplegie und Hemiparese des vorgeschlagenen Anästhesiebereichs, Erkrankungen des Rückenmarks, Multiple Sklerose, Erkrankungen der peripheren Nerven.

4. Infektion der Haut im Bereich der Nadelinjektionsstelle.

5. Septikämie.

6. Blutungsneigung und schwere Hypovolämie nach massivem Blutverlust.

7. Perniziöse Anämie (relative Kontraindikation).

7. Epiduralanästhesie

Ihr Wesen liegt in der Blockade der Spinalnerven und ihrer Wurzeln mit einem in den Epiduralraum eingebrachten Anästhetikum.

Die Technik des Dirigierens und die Anästhesiezone sind in Vorlesung Nr. 2 angegeben.

Dosen und Dauer der Analgesie

1. Lidocain wird in einem Volumen von 4 ml (2%) injiziert, die Narkosedauer beträgt 4 Stunden.

2. Marcaine wird in einer Dosis von 6-10 ml (0,5%) verabreicht, die Dauer der Anästhesie beträgt 6-8 Stunden.

3. Naropin wird in einer Dosis von 4-6 ml (1%) verabreicht, die Dauer der Anästhesie beträgt 4-6 Stunden.

Bei dieser Art der Anästhesie leidet die Hämodynamik, der Blutdruck sinkt stark. Daher ist bei dieser Art der Anästhesie eine ständige Überwachung des Drucks des Patienten und gegebenenfalls dessen Korrektur erforderlich.

8. Lumbalanästhesie

Diese Art der Anästhesie wird durch Injektion eines Anästhetikums in den Wirbelkanal erreicht.

Die Technik der Lumbalpunktion wird in Vortrag Nr. 2 beschrieben. Merkmale sind, dass die Punktionshöhe höher ist (T₁₂-L₁, L₁-L₂) und nach dem Entfernen des Mandrins von der Nadel wird sofort ein Anästhetikum injiziert. Das Volumen des Anästhetikums beträgt 3-5 ml. Naropin wird in einer Konzentration von 0,5 %, Lidocain in einer Konzentration von 2 % und Marcain in einer Konzentration von 0,5 % verabreicht. Die Dauer der Anästhesie beträgt 4-6 Stunden.Diese Art der Anästhesie verursacht auch eine starke Hypotonie. Bei hoher Anästhesie (T₁₂-L₁) kann Atemprobleme verursachen. Die häufigste Komplikation sind Kopfschmerzen.

9. Zervikale vagosympathische Blockade nach A. V. Vishnevsky

Der Patient wird auf dem Rücken auf den Tisch gelegt, so dass die Hand auf der Seite der vorgeschlagenen Blockade über die Tischkante hängt. Der M. sternocleidomastoideus sollte entspannt sein. Eine Rolle wird unter den Schultergürtel gelegt, der Kopf wird in die entgegengesetzte Richtung zurückgezogen; In dieser Position sind die anatomischen Konturen des Halses gut umrissen. Das Feld wird mit Alkohol und Jod geschmiert. Der Arzt steht auf der Seite der gleichnamigen Blockade. Die Injektionsstelle ist der Winkel, der durch den Schnittpunkt der hinteren Kante des M. sternocleidomastoideus mit einer Vene gebildet wird. Der Zeigefinger der linken Hand wird am hinteren Rand des M. sternocleidomastoideus platziert, oberhalb der Stelle, an der er sich mit der V. jugularis externa kreuzt. Sie drücken einen Finger stark auf diese Stelle und versuchen, das neurovaskuläre Bündel zur Mittellinie zu bewegen. In diesem Fall fühlt der Finger leicht die Vorderfläche der Halswirbel. Die Injektion der Nadel und ihr Vorschub sollte langsam erfolgen, nach oben und innen, während man sich die ganze Zeit auf die vordere Oberfläche der Wirbelsäule konzentriert. Die Nadel bewegt sich entlang der 2%igen Novocain-Lösung, die in kleinen Portionen (3-0,25 cm) gesendet wird, was die Sicherheit der Injektion gewährleistet. Die Spritze wird während der Injektion zwecks Kontrolle (Blut) immer wieder von der Nadel abgezogen. Nachdem sie die Nadel zum Wirbel gebracht haben, spüren sie, wie sie daran anliegt. Dann wird der Druck auf die Nadel geschwächt, wodurch sie sich um 1-2 mm wegbewegt, wonach 40 bis 60 ml einer Lösung injiziert werden, die sich in einem kriechenden Infiltrat entlang der prävertebralen Aponeurose ausbreitet und den sympathischen Vagus bedeckt , und oft Zwerchfellnerven, die die Übertragung von Reizungen aus der pleuropulmonalen Region unterbrechen (blockieren). Die Wirksamkeit der vagosympathischen Blockade wird durch das Auftreten des Horner-Symptoms (Verengung der Pupille, Verengung der Lidspalte und Retraktion des Augapfels) belegt. Atemrhythmus und Puls werden seltener, Atemnot und Zyanose nehmen ab, das Allgemeinbefinden bessert sich.

Um zu vermeiden, dass die Nadel in die Gefäße des Halses gerät, sollte der Sternocleidomastoideus-Muskel mit dem darunter liegenden neurovaskulären Bündel mit dem Zeigefinger stark genug zur Mittellinie bewegt werden. Es ist wichtig, die Nadel nach oben und nach innen zu richten, da eine Bewegung in horizontaler Richtung droht, eine Lösung unter die prävertebrale Aponeurose und eine nachfolgende Komplikation in Form eines Schmerzsyndroms einzuführen, das tagsüber nicht aufhört.

Vortrag Nr. 14. Beurteilung der Schwere des Patienten und Überwachung

Beurteilung des somatischen Zustands des Patienten.

1 Punkt - Patienten, deren Krankheit lokalisiert ist und in der Regel keine systemischen Störungen verursacht, d.h. praktisch gesunde Menschen.

2 Punkte - Dies schließt Patienten mit unausgeprägten Störungen ein, die die Vitalaktivität des Körpers mäßig stören, ohne ausgeprägte Verschiebungen der Homöostase.

3 Punkte - Patienten mit lebenswichtigen systemischen Störungen, die die Funktion des Körpers erheblich stören, aber nicht zu einer Behinderung führen.

4 Punkte - Patienten mit schweren systemischen Störungen, die eine hohe Gefahr für das menschliche Leben darstellen und zu einer Behinderung führen.

5 Punkte - Patienten, deren Zustand als kritisch angesehen wird, das Sterberisiko innerhalb von 24 Stunden ist hoch.

Umfang und Art des chirurgischen Eingriffs:

1 Punkt - Kleine Operationen für: Entfernung von oberflächlich gelegenen und lokalisierten Tumoren, Eröffnung kleiner Abszesse, Amputation von Fingern und Zehen, Ligatur und Entfernung von Hämorrhoiden, unkomplizierte Appendektomie und Herniotomie.

2 Punkte - Operationen mittlerer Schwere: Entfernung oberflächlich gelegener bösartiger Tumore, die einen längeren Eingriff erfordern; Öffnung von in Hohlräumen lokalisierten Abszessen; Amputation und Exartikulation der oberen und unteren Extremitäten; Operationen an peripheren Gefäßen; komplizierte Appendektomie und Herniotomie, die einen umfangreichen Eingriff erfordern; Probethorakotomie und Laparotomie; andere ähnlich in Komplexität und Umfang der Intervention.

3 Punkte - umfangreiche chirurgische Eingriffe: radikale Operationen an den Bauchorganen (außer den oben aufgeführten); radikale Operationen an den Organen der Brusthöhle; verlängerte Gliedmaßenamputationen, wie transiliosakrale Amputation; Gehirnoperation.

4 Punkte - Operationen am Herzen, große Gefäße und andere komplexe Eingriffe, die unter besonderen Bedingungen durchgeführt werden (künstlicher Kreislauf, Hypothermie usw.).

Notfallchirurgische Eingriffe werden wie geplante nach körperlicher Verfassung und Umfang der Operation bewertet, jedoch in einer eigenen Gruppe zusammengefasst oder zusätzlich zur Abbildung mit dem Index „C“ gekennzeichnet.

Beachten

Das Operations- und Anästhesierisiko wird wie folgt bezeichnet: Der Zähler gibt die Schwere des Ausgangszustandes in Punkten an, der Nenner gibt das Operationsvolumen ebenfalls in Punkten an.

Klassifikation des objektiven Status des Patienten, entwickelt von der American Society of Anesthesiologists (ASA).

1. Es liegen keine systemischen Störungen vor.

2. Leichte systemische Störungen ohne funktionelle Beeinträchtigung.

3. Mittelschwere und schwere systemische Erkrankungen mit Funktionsstörungen.

4. Schwere systemische Erkrankung, die ständig lebensgefährlich ist und zu Funktionsausfällen führt.

5. Endstadium, hohes Todesrisiko tagsüber, unabhängig von der Operation.

6. Hirntod, Organspende zur Transplantation.

Erfolgt der Eingriff im Notfall, wird die Bewertung des Zustands um den Buchstaben „E“ ergänzt. Die Beurteilung des Zustands des Patienten und die mögliche Letalität in jedem Fall sind in Tabelle 7 dargestellt.

Tabelle 7

Beurteilung des Zustands des Patienten und der perioperativen Sterblichkeit

Monitoring (Tab. 7) ist die Kontrolle von Funktionen und Prozessen, das Erkennen ihrer gefährlichen Abweichungen zur Vermeidung von Komplikationen, insbesondere während der Anästhesie und Intensivpflege.

Die Überwachung erfolgt zur Kontrolle von:

1) für die Funktionen des Patienten (Elektrokardiographie, Pulsoximetrie, Kapnographie usw.);

2) therapeutische Maßnahmen (Kontrolle der neuromuskulären Blockade);

3) Umgebung (Gaszusammensetzung des eingeatmeten Gemisches);

4) Betrieb von technischen Mitteln (Ventilator usw.).

Die Überwachung der Funktionen nach Komplexitätsgrad kann erfolgen durch:

1) kontinuierliche Überwachung von Parametern;

2) Steuerung mit Signalisierung, wenn ein Parameter die festgelegten Grenzen überschreitet;

3) kontinuierliche Überwachung mit Benachrichtigung, wenn ein Parameter die festgelegten Grenzen überschreitet, und zusätzlich einem Hinweis auf eine Lösung;

4) das gleiche mit der Umsetzung von Maßnahmen zur Normalisierung der Funktion.

Die Relevanz der Überwachung ergibt sich aus:

1) die ständig zunehmende Komplexität und Dauer chirurgischer Eingriffe;

2) eine Zunahme der Schwere von Funktionsstörungen bei Patienten;

3) die Komplikation technischer Mittel, die in der kritischen Medizin verwendet werden.

Bedeutung der Überwachung:

1) rechtzeitige Diagnose von Erkrankungen und Prävention schwerer Komplikationen, einschließlich Herz- und Atemstillstand;

2) adäquatere Taktik der Intensivpflege und hohe Effektivität der Behandlung.

Überwachungsanzeigen:

1) minimale Überwachung – während der Anästhesie und Intensivpflege immer erforderlich;

2) eingehende Überwachung (nicht-invasive und invasive Methoden) bei erheblichen Verletzungen der Körperfunktionen, insbesondere wenn ein Patient ein Multiorganversagen entwickelt;

3) vorbeugende Überwachung - auf die Gefahr hin, einen kritischen Zustand zu entwickeln.

Überwachungsstandards. 1978 führte das niederländische Gesundheitsamt den ersten Überwachungsstandard für Operationssäle ein, der die für die Überwachung erforderlichen Geräte auflistete. 1985 wurde auf Anregung von Versicherungsunternehmen der Harvard-Überwachungsstandard für Anästhesiologie vorgeschlagen, der Parameter für die Überwachung von Patienten während der Narkose während der Operation und die Art und Weise dieser Überwachung vorgibt. Ihre Einführung in die Praxis reduzierte das Risiko von Anästhesiekomplikationen und machte sie sicherer für den Patienten.

In Russland legte das MORF-System 1997 Standards für die minimale Überwachung von Anästhesie, Wiederbelebung und Intensivpflege fest (Nr. 161/DM-2 vom 24. Februar 1997 „Über Maßnahmen zur Gewährleistung der Sicherheit von Patienten während der Anästhesie, Wiederbelebung und Intensivpflege“). ). Die Daten sind in Tabelle 8, Tabelle 9 dargestellt.

Tabelle 8

Anästhesie

Tabelle 9

Durchführung von Reanimation und Intensivpflege

Um eine effektive Intensivpflege durchzuführen, ist es notwendig, das Herz-Kreislauf-, Atmungs- und Nervensystem, die Funktionen von Leber, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Hämatopoese, Hämostase sowie Energie, Wasser-Elektrolyt, Säure-Base und Onko-Osmotik zu überwachen Gleichgewicht. Ebenso wichtig ist die intensive Überwachung laufender therapeutischer Interventionen und deren Ergebnisse. Eine wichtige Rolle spielen dabei die Überwachung des äußeren und inneren mikrobiologischen Status sowie die Anwendung prognostischer Kriterien und Outcome-Assessments. Zuallererst ist es notwendig, eine klinische Bewertung des Zustands des Patienten und nicht-invasive Überwachungsmethoden zu verwenden.

Das klinische Monitoring, d. h. die Beobachtung klinischer Anzeichen und Symptome, qualitativer Daten, ist nicht weniger wichtig als quantitative Indikatoren, die mit ausgeklügelter Technologie gewonnen werden.

Überwachung der Systemfunktion

Überwachung des Kreislaufsystems

Die Kreislaufüberwachung ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Herzrhythmusstörungen und myokardialer Ischämie durch den Einsatz von Elektrokardiographie.

Herzrhythmusstörungen können durch die P-Welle und den ORS-Komplex auf dem Elektrokardiomonitor in den Ableitungen V1 und V2 der Standardableitung von den Extremitäten oder deren Modifikationen identifiziert werden.

Eine myokardiale Ischämie ist an der daraus resultierenden Absenkung der ST-Strecke im EKG erkennbar:

1) in der Brustableitung V5 sowie bei einer seiner Modifikationen - Ischämie des Septums der linken Seitenwand;

2) Standard-2-Ableitung von den Extremitäten - Ischämie der Basalzone des Myokards im Becken der rechten Koronararterie.

Eine abfallende ST-Senkung (Hebung) ist ein Indikator für stressinduzierte Ischämie.

Die Überwachung der Hämodynamik wird durchgeführt von:

1) Blutdruckmessungen;

2) CVP-Messungen in Kombination mit volumetrischen Belastungstests (dies sind Informationen über die Gefäßfüllung);

3) Die Bestimmung des Pulmonalarteriendrucks und Keildrucks (PWP) unter Verwendung eines schwimmenden Pulmonalarterienkatheters ist eine genauere Methode zur Beurteilung des intravaskulären Volumens als CVP und kann auch als Maß für die linksventrikuläre Vorlast dienen;

4) Bestimmung des Herzzeitvolumens mit einem Thermodilutionsverfahren, der Fick-Methode (CO = VCO₂ /CaCO₂), verschiedene Modifikationen der Doppler-Technik (Ösophagus-Doppler-Echokardiographie), Ultraschall des Herzens.

Atemüberwachung

Die Überwachung der Atmung erfolgt nach klinischen Symptomen und Daten der Kapnographie, Pulsoximetrie, Volumenspirometrie und periodischen Blutgasuntersuchungen. Bei der maschinellen Beatmung werden der Druck im System „Beatmungsgerät – Patient“ und die Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch (FiO₂).

Klinische Anzeichen einer respiratorischen Insuffizienz: häufig (mehr als 24-30 pro Minute für Erwachsene) flache Atmung, Teilnahme an der Atmung zusätzlicher Muskeln (Sternocleidomastoideus, Bauchmuskeln und andere, die sich durch Einziehen der Interkostalräume, Schwellung der Flügel der Nase, erzwungene halbsitzende Position), Schwitzen, Zyanose, eine Veränderung der Herzfrequenz (erst Anstieg, dann kann es zu Arrhythmien kommen) und des Blutdrucks (Anstieg und bei schwerer Hypoxie - Abfall), eine Bewusstseinsveränderung von Euphorie zu Koma.

Die Kapnographie ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Ventilationsstörungen: Hypoventilation (erhöhter CO₂ in der letzten ausgeatmeten Luft - FetCO₂ > 6,4 %), Hyperventilation (FetCO₂ < 4,9 %), ungleichmäßige Belüftung (Neigungswinkel des alveolären Kapnogrammplateaus - 5°). Wenn bei der mechanischen Beatmung kein Kapnograph vorhanden ist, wird das Beatmungsvolumen durch das Atemminutenvolumen (Vist.) gesteuert, das mit einem volumetrischen Spirometer gemessen wird, das im Exspirationsweg installiert ist. Zusätzlich wird das Atemminutenvolumen (Vappar.) überwacht, das zur Berechnung der Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gasgemisch und zur Feststellung der Dichtheit dieses Systems „Beatmungsgerät-Patient“ benötigt wird. Die Dichtheitskontrolle wird auch durch den Druck im "device-sick"-System, gemessen mit einem Monovakuometer, erreicht.

Die Pulsoximetrie ermöglicht die rechtzeitige Erkennung einer gestörten Sauerstoffversorgung der Lunge, Hypoxämie (SaO₂ < 94 %. Darüber hinaus kann man anhand der Art des Plethysmogramms den Zustand der Mikrozirkulation und des Herzzeitvolumens beurteilen.

Eine zusätzliche Untersuchung der Blutgase hilft, den Grad des gestörten Gasaustauschs in der Lunge zu beurteilen (anhand der Größe des alveolo-arteriellen Gradienten der Sauerstoffspannung. Einige Monitore können eine Bewertung der Biomechanik der Atmung während der mechanischen Beatmung basierend auf der Compliance liefern von Lunge und Brust (C, normalerweise 60-100 ml) und Widerstand (Widerstand) der Atemwege (R, normalerweise 2-3 cm).

Überwachung neurologischer Funktionen

Die Überwachung der neurologischen Funktionen erfolgt durch Bewertung des Bewusstseins auf der Glasgow-Skala (basierend auf der Augenöffnungsreaktion, motorischen und verbalen Reaktionen auf einen zunehmenden Reiz: 15 Punkte - normal, 3 Punkte - Hirntod).

Zusätzlich werden der intrakranielle Druck und der zerebrale Blutfluss bestimmt (z. B. mit einem transkraniellen Doppler-Monitor). Die Nierenfunktion wird am häufigsten durch Messen der stündlichen Urinausscheidung überwacht, die normalerweise > 0,5 ml/kg/h beträgt.

Vorlesungsnummer 15. Künstliche Lungenbeatmung

Die künstliche Lungenbeatmung (ALV) sorgt für einen Gasaustausch zwischen der Umgebungsluft (oder einem bestimmten Gasgemisch) und den Lungenbläschen und wird als Mittel zur Wiederbelebung bei plötzlichem Atemstillstand als Bestandteil der Anästhesie eingesetzt und als Mittel zur Intensivpflege bei akutem Atemversagen sowie einigen Erkrankungen des Nerven- und Muskelsystems.

Moderne Methoden der künstlichen Lungenbeatmung (ALV) können in einfache und Hardware unterteilt werden. In Notfallsituationen (Apnoe mit anormalem Rhythmus, agonaler Atmung, mit zunehmender Hypoxämie und (oder) Hyperkapnie und schweren Stoffwechselstörungen) wird normalerweise eine einfache Methode der mechanischen Beatmung verwendet. Die Ausatmungsmethoden der IVL (künstliche Beatmung) von Mund zu Mund und von Mund zu Nase sind einfach. Hardware-Methoden werden bei Bedarf für eine langfristige mechanische Beatmung (von einer Stunde bis zu mehreren Monaten und sogar Jahren) verwendet. Das Atemschutzgerät Phase-50 hat großes Potenzial. Für die pädiatrische Praxis wird das Gerät "Vita-1" hergestellt. Das Beatmungsgerät wird über einen Endotrachealtubus oder eine Trachealkanüle mit den Atemwegen des Patienten verbunden. Die Hardwarebeatmung wird im normalen Frequenzmodus durchgeführt, der von 12 bis 20 Zyklen pro 1 Minute reicht. In der Praxis gibt es eine mechanische Beatmung in einem Hochfrequenzmodus (mehr als 60 Zyklen pro 1 Minute), bei dem das Atemzugvolumen deutlich abnimmt (bis zu 150 ml oder weniger), der positive Druck in der Lunge am Ende der Inhalation abnimmt sowie der intrathorakale Druck, und die Durchblutung des Herzens verbessert sich. Außerdem wird im Hochfrequenzmodus die Anpassung des Patienten an das Beatmungsgerät erleichtert.

Es gibt drei Methoden der Hochfrequenzbeatmung: volumetrisch, oszillierend und Jet. Das Volumen wird normalerweise mit einer Atemfrequenz von 80-100 pro 1 Minute durchgeführt, oszillierende IVL - 600-3600 pro 1 Minute, was die Vibration eines kontinuierlichen oder intermittierenden Gasflusses gewährleistet. Die am weitesten verbreitete Jet-Hochfrequenzbeatmung mit einer Atemfrequenz von 100-300 pro Minute, bei der ein Sauerstoffstrahl mit einem Druck von 1-2 atm durch eine Nadel oder einen Katheter mit einem Durchmesser von 2-4 in die Atemwege geblasen wird mm.

Die Jet-Beatmung erfolgt über einen Endotrachealtubus oder ein Tracheostoma (gleichzeitig wird atmosphärische Luft in die Atemwege gesaugt) und über einen Katheter, der durch den Nasengang oder perkutan (Punktion) in die Luftröhre eingeführt wird. Letzteres ist in Situationen wichtig, in denen keine Bedingungen für eine tracheale Intubation vorliegen. Die künstliche Beatmung der Lunge kann im automatischen Modus durchgeführt werden, dies ist jedoch akzeptabel, wenn die Spontanatmung eines Patienten vollständig fehlt oder durch pharmakologische Medikamente (Muskelrelaxantien) unterdrückt wird.

Es wird auch eine assistierte Beatmung durchgeführt, aber in diesem Fall bleibt die unabhängige Atmung des Patienten erhalten. Gas wird zugeführt, nachdem der Patient einen schwachen Versuch unternommen hat, einzuatmen, oder der Patient wird auf einen individuell ausgewählten Betriebsmodus des Geräts synchronisiert. Es gibt auch einen intermittierenden mandatorischen Beatmungsmodus (PMV), der während des allmählichen Übergangs von der mechanischen Beatmung zur Spontanatmung angewendet wird. Dabei atmet der Patient selbstständig, zusätzlich wird den Atemwegen ein kontinuierlicher Fluss des Gasgemisches zugeführt. Vor diesem Hintergrund führt das Gerät mit einer bestimmten Häufigkeit (von 10 bis 1 Mal pro Minute) einen künstlichen Atemzug durch, der mit der unabhängigen Inspiration des Patienten zusammenfällt (synchronisierte PVL) oder nicht zusammenfällt (nicht synchronisierte PVL). Durch die schrittweise Reduzierung der künstlichen Beatmung können Sie den Patienten auf die Spontanatmung vorbereiten. Beatmungsschläuche sind in Tabelle 10 dargestellt.

Tabelle 10

Atemkreisläufe

Die manuelle Beatmung mit einem Beutel oder einer Maske ist leicht verfügbar und reicht oft aus, um die Lungen ausreichend aufzublasen. Ihr Erfolg wird in der Regel von der richtigen Auswahl der Maskengröße und der Erfahrung des Bedieners und nicht von der Schwere der Lungenpathologie bestimmt.

Показания

1. Reanimation und Vorbereitung des Patienten in kurzer Zeit für die anschließende Intubation.

2. Periodische Beatmung mit Beutel und Maske zur Vermeidung von Postextubationsatelektasen.

3. Einschränkungen bei der Beatmung mit Beutel und Maske.

Ausrüstung

Zum Einsatz kommen ein herkömmlicher Atembeutel und eine Maske mit eingebautem Manometer oder ein selbstaufblasender Atembeutel mit Sauerstoffkammer.

Technik

1. Es ist notwendig, die Maske fest auf dem Gesicht des Patienten zu platzieren, indem der Kopf des Patienten in eine mittlere Position gebracht wird, wobei das Kinn mit einem Finger fixiert wird. Die Maske sollte nicht auf den Augen aufliegen.

2. Atemfrequenz - normalerweise 30-50 pro 1 Minute.

3. Inspirationsdruck - normalerweise 20-30 cm Wassersäule. Kunst.

4. Größerer Druck (30-60 cm Wassersäule) ist während der primären Wiederbelebung bei der Wehentätigkeit einer Frau akzeptabel.

Bewertung der Wirksamkeit

1. Rückkehr der Herzfrequenz zu normalen Werten und das Verschwinden der zentralen Zyanose.

2. Die Exkursion der Brust sollte gut sein, die Atmung wird auf beiden Seiten gleich gut ausgeführt.

3. Die Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes ist normalerweise erforderlich und wird während längerer Reanimationen durchgeführt.

Komplikationen

1. Pneumothorax.

2. Blähungen.

3. Hypoventilationssyndrom oder Apnoe-Episoden.

4. Reizung der Gesichtshaut.

5. Netzhautablösung (beim Auftragen einer Maske auf die Augen und Erzeugen eines lang anhaltenden hohen Spitzendrucks).

6. Die Masken- und Beutelbeatmung kann den Zustand des Patienten verschlechtern, wenn er sich dem Eingriff aktiv widersetzt.

Hardware-IVL

Показания

1. Apnoe.

2. Koma in der Akutphase, auch ohne Anzeichen von Atemversagen.

3. Krampfanfälle, die nicht durch eine Standardtherapie mit Antikonvulsiva kontrolliert werden.

4. Schock jeglicher Ätiologie.

5. Zunahme der Dynamik des Syndroms der ZNS-Depression beim Hyperventilationssyndrom.

6. Bei einer Geburtswirbelsäulenverletzung bei Neugeborenen - das Auftreten von Zwangsatmung und krepitierendem Keuchen vor dem Hintergrund von Atemnot.

7. RO₂ Kapillarblut unter 50 mm Hg. Kunst. bei Spontanatmung mit einer Mischung mit FiO₂ 0,6 oder mehr.

8. RSO₂ Kapillarblut über 60 mm Hg. Kunst. oder weniger als 35 mm Hg. Kunst. mit Spontanatmung.

Ausstattung: „PHASE-5“, „BP-2001“, „Infant-Star 100 oder 200“, „Sechrist 100 oder 200“, „Babylog 1“, „Stephan“, etc.

Prinzipien der Behandlung

1. Die Sauerstoffversorgung in steifen Lungen kann erreicht werden, indem die eingeatmete Sauerstoffkonzentration erhöht wird, der Inspirationsdruck erhöht wird, der PEEP erhöht wird, die Inspirationszeit verlängert wird und der Plateaudruck erhöht wird.

2. Belüftung (Entfernung von CO₂) kann durch eine Erhöhung des Tidalvolumens, eine Erhöhung der Frequenz und eine Verlängerung der Exspirationszeit verstärkt werden.

3. Die Auswahl der Beatmungsparameter (Frequenz, Inspirationsdruck, Inspirationsplateau, Inspirations-Exspirations-Verhältnis, PEEP) hängt von der Art der Grunderkrankung und dem Ansprechen des Patienten auf die Therapie ab.

Ziele von IVL

1. Sauerstoff: pO erreichen₂ 50-100 mmHg Kunst.

2. Halten Sie pCO gedrückt₂ innerhalb von 35-45 mm Hg. Kunst.

3. Ausnahmen: in manchen Situationen pO-Indikatoren₂ und pCO₂ kann von oben abweichen:

1) bei chronischer Lungenpathologie höhere pCO-Werte₂ tragbar;

2) Bei schweren Herzfehlern werden kleinere pO-Zahlen toleriert₂;

3) Je nach Therapieansatz werden bei pulmonaler Hypertonie größere oder kleinere pCO-Werte toleriert₂.

4. Indikationen und Beatmungsparameter sollten immer dokumentiert werden.

Technik

1. Anfangsparameter von IVL: Inspirationsdruck 20-24 cm Wassersäule. Kunst.; PEER aus 4-6 cm Wassertiefe. Kunst.; Atemfrequenz 16-24 pro 1 min, Inhalationszeit 0,4-0,6 s, DO von 6 bis 10 l / min, MOV (Minutenbeatmungsvolumen) 450-600 ml / min.

2. Synchronisation mit einem Beatmungsgerät. In der Regel sind die Patienten synchron mit dem Beatmungsgerät. Aber Erregung kann die Synchronisation beeinträchtigen, in solchen Fällen kann eine medikamentöse Therapie (Morphin, Promedol, Natriumhydroxybutyrat, Muskelrelaxantien) erforderlich sein.

Prüfung

1. Ein wichtiger Bestandteil der Befragung sind wiederholte Blutgasuntersuchungen.

2. Körperliche Untersuchung. Kontrolle der Angemessenheit der IVL.

Bei der Durchführung einer Notbeatmung mit einer einfachen Methode reicht es aus, die Hautfarbe und die Bewegungen der Brust des Patienten zu beobachten. Die Brustwand sollte sich bei jeder Einatmung ausdehnen und bei jeder Ausatmung fallen, aber wenn die Magengegend ansteigt, gelangt die geblasene Luft in die Speiseröhre und den Magen. Ursache ist oft die falsche Position des Kopfes des Patienten.

Bei der Durchführung einer langfristigen mechanischen Beatmung muss deren Angemessenheit beurteilt werden. Wenn die Spontanatmung des Patienten nicht durch pharmakologische Präparate unterdrückt wird, dann ist eines der Hauptzeichen für die Angemessenheit der durchgeführten IVL die gute Anpassung des Patienten an das Beatmungsgerät. Bei klarem Bewusstsein sollte der Patient kein Gefühl von Luftmangel oder Unbehagen haben. Atemgeräusche in der Lunge sollten auf beiden Seiten gleich sein und die Haut sollte eine normale Farbe haben.

Komplikationen

1. Die häufigsten Komplikationen der mechanischen Beatmung sind: Ruptur der Alveolen mit der Entwicklung eines interstitiellen Emphysems, Pneumothorax und Pneumomediastinitis.

2. Weitere Komplikationen können sein: bakterielle Kontamination und Infektion, Obturation des Endotrachealtubus oder Extubation, Einlungenintubation, Pneumoperikarditis mit Herztamponade, verminderter venöser Rückfluss und vermindertes Herzzeitvolumen, Chronifizierung des Prozesses in der Lunge, Stenose und Obstruktion die Luftröhre.

Vor dem Hintergrund der mechanischen Beatmung ist es möglich, eine Reihe von Analgetika zu verwenden, die ein ausreichendes Maß und eine ausreichende Anästhesietiefe in Dosen bieten sollten, deren Einführung unter Bedingungen der Spontanatmung mit Hypoxämie einhergehen würde. Durch die Aufrechterhaltung einer guten Sauerstoffversorgung des Blutes trägt die mechanische Beatmung dazu bei, dass der Körper die Operationsverletzung verkraftet. Bei vielen Operationen an den Organen des Brustkorbs (Lunge, Speiseröhre) wird eine separate bronchiale Intubation verwendet, die es ermöglicht, während chirurgischer Eingriffe eine Lunge von der Beatmung abzuschalten, um die Arbeit des Chirurgen zu erleichtern. Diese Intubation verhindert auch, dass der Inhalt der operierten Lunge in die gesunde Lunge gelangt.

Bei Operationen am Kehlkopf und den Atemwegen kommt die Transkatheter-Jet-Hochfrequenzbeatmung zum Einsatz, die die Untersuchung des Operationsfeldes erleichtert und einen ausreichenden Gasaustausch bei geöffneter Luftröhre und Bronchien aufrechterhält. Unter Vollnarkose und Muskelrelaxation ist der Patient nicht in der Lage, auf die daraus resultierende Hypoxie und Hypoventilation zu reagieren, daher ist es wichtig, den Blutgasgehalt (kontinuierliche Überwachung des Sauerstoffpartialdrucks und des Kohlendioxidpartialdrucks) perkutan zu kontrollieren mit speziellen Sensoren.

Im Falle eines klinischen Todes oder einer Agonie ist die mechanische Beatmung ein obligatorischer Bestandteil der Reanimation. Die Durchführung von IVL kann erst beendet werden, nachdem das Bewusstsein vollständig wiederhergestellt und die Spontanatmung abgeschlossen ist.

Im Komplex der Intensivmedizin ist die mechanische Beatmung die effektivste Methode zur Behandlung des akuten Atemversagens. Es wird durch einen Schlauch durchgeführt, der durch den unteren Nasengang oder die Tracheotomie in die Luftröhre eingeführt wird. Von besonderer Bedeutung ist die Pflege der Atemwege, deren ausreichende Drainage.

Mechanische Hilfsbeatmung wird in Sitzungen von 30-40 Minuten zur Behandlung von Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz eingesetzt.

ALV wird bei Patienten im Koma (Trauma, Hirnoperation) sowie bei peripherer Schädigung der Atemmuskulatur (Polyradikuloneuritis, Rückenmarksverletzung, Amyotrophe Lateralsklerose) eingesetzt. ALV wird auch häufig bei der Behandlung von Patienten mit Brusttrauma, verschiedenen Vergiftungen, zerebrovaskulären Unfällen, Tetanus und Botulismus eingesetzt.

Vortrag Nr. 16. Infusionstherapie

Infusionstherapie ist eine Tropfinjektion oder Infusion intravenös oder unter die Haut von Arzneimitteln und biologischen Flüssigkeiten zur Normalisierung des Wasser-Elektrolyt-, Säure-Basen-Gleichgewichts des Körpers sowie zur forcierten Diurese (in Kombination mit Diuretika).

Indikationen für die Infusionstherapie: alle Arten von Schock, Blutverlust, Hypovolämie, Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Proteinverlust durch unbeugsames Erbrechen, starker Durchfall, Flüssigkeitsverweigerung, Verbrennungen, Nierenerkrankungen; Verstöße gegen den Gehalt an basischen Ionen (Natrium, Kalium, Chlor usw.), Azidose, Alkalose und Vergiftungen.

Die wichtigsten Anzeichen einer Austrocknung des Körpers: Einziehen der Augäpfel in die Augenhöhlen, stumpfe Hornhaut, trockene, unelastische Haut, charakteristisches Herzklopfen, Oligurie, Urin wird konzentriert und dunkelgelb, der Allgemeinzustand ist deprimiert. Kontraindikationen für die Infusionstherapie sind akutes Herz-Kreislaufversagen, Lungenödem und Anurie.

Kristalloide Lösungen sind in der Lage, den Mangel an Wasser und Elektrolyten auszugleichen. Tragen Sie 0,85%ige Natriumchloridlösung, Ringer- und Ringer-Locke-Lösungen, 5%ige Natriumchloridlösung, 5-40%ige Glucoselösungen und andere Lösungen auf. Sie werden intravenös und subkutan, per Strahl (bei starker Dehydratation) und Tropfinfusion in einem Volumen von 10-50 ml/kg oder mehr verabreicht. Diese Lösungen verursachen keine Komplikationen, außer bei Überdosierung.

Die Ziele der Infusionstherapie sind: Wiederherstellung des BCC, Beseitigung der Hypovolämie, Sicherstellung eines angemessenen Herzzeitvolumens, Aufrechterhaltung und Wiederherstellung der normalen Plasmaosmolarität, Gewährleistung einer angemessenen Mikrozirkulation, Verhinderung der Aggregation von Blutzellen, Normalisierung der Sauerstofftransportfunktion des Blutes.

Kolloidale Lösungen sind Lösungen makromolekularer Substanzen. Sie tragen zur Flüssigkeitsretention im Gefäßbett bei. Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin, Reogluman werden verwendet. Bei ihrer Einführung sind Komplikationen möglich, die sich in Form einer allergischen oder pyrogenen Reaktion äußern. Verabreichungswege - intravenös, seltener subkutan und tropfenweise. Die Tagesdosis überschreitet 30-40 ml/kg nicht. Sie haben eine entgiftende Qualität. Als Quelle für die parenterale Ernährung werden sie bei längerer Nahrungsverweigerung oder Unfähigkeit zur oralen Ernährung verwendet.

Es werden Blut- und Kaseinhydrolysine verwendet (Alvezin-Neo, Polyamin, Lipofundin usw.). Sie enthalten Aminosäuren, Lipide und Glukose. Manchmal gibt es eine allergische Reaktion auf die Einführung.

Rate und Volumen der Infusion. Alle Infusionen in Bezug auf die volumetrische Infusionsrate können in zwei Kategorien eingeteilt werden: erfordern und nicht erfordern eine schnelle Korrektur des BCC-Mangels. Das Hauptproblem können Patienten sein, die eine schnelle Beseitigung der Hypovolämie benötigen. d.h. die Infusionsgeschwindigkeit und ihr Volumen müssen die Leistungsfähigkeit des Herzens sicherstellen, um eine ordnungsgemäße regionale Durchblutung von Organen und Geweben ohne signifikante Zentralisierung des Blutkreislaufs zu gewährleisten.

Bei Patienten mit anfänglich gesundem Herzen sind drei klinische Orientierungspunkte am aussagekräftigsten: mittlerer Blutdruck > 60 mm Hg. Kunst.; zentralvenöser Druck - CVP> 2 cm Wasser. Kunst.; Diurese 50 ml/h. In Zweifelsfällen wird ein Test mit Volumenbelastung durchgeführt: 15-20 ml einer kristalloiden Lösung werden über 400-500 Minuten gegossen und die Dynamik von CVP und Diurese beobachtet. Ein signifikanter Anstieg des ZVD ohne Anstieg der Diurese kann auf eine Herzinsuffizienz hindeuten, was die Notwendigkeit komplexerer und aussagekräftigerer Methoden zur Beurteilung der Hämodynamik nahelegt. Wenn beide Werte niedrig gehalten werden, deutet dies auf eine Hypovolämie hin, dann wird eine hohe Infusionsrate mit wiederholter schrittweiser Bewertung aufrechterhalten. Eine Zunahme der Diurese weist auf eine prärenale Oligurie hin (Hypoperfusion der Nieren hypovolämischen Ursprungs). Die Infusionstherapie bei Patienten mit Kreislaufinsuffizienz erfordert klare Kenntnisse der Hämodynamik, umfangreiche Überwachung und spezielle Überwachung.

Dextrane sind kolloidale Plasmaersatzstoffe, was sie bei der schnellen Genesung von BCC hochwirksam macht. Dextrane haben spezifische Schutzeigenschaften gegen ischämische Erkrankungen und Reperfusion, deren Risiko bei größeren chirurgischen Eingriffen immer vorhanden ist.

Zu den negativen Aspekten von Dextranen gehören das Blutungsrisiko aufgrund von Blutplättchenzerfall (besonders charakteristisch für Rheopolyglucin), wenn es erforderlich wird, erhebliche Dosen des Arzneimittels (> 20 ml / kg) zu verwenden, und eine vorübergehende Änderung der antigenen Eigenschaften des Blut. Dextrane sind wegen ihrer Fähigkeit, eine "Verbrennung" des Epithels der Nierenkanälchen zu verursachen, gefährlich und daher bei renaler Ischämie und Nierenversagen kontraindiziert. Sie verursachen oft anaphylaktische Reaktionen, die sehr schwerwiegend sein können.

Von besonderem Interesse ist eine Lösung aus Humanalbumin, da es sich um ein natürliches Kolloid eines Plasma-Ersatzes handelt. Bei vielen kritischen Zuständen, die mit einer Schädigung des Endothels einhergehen (hauptsächlich bei allen Arten von systemischen Entzündungserkrankungen), kann Albumin in den interzellulären Raum des extravaskulären Betts gelangen, Wasser anziehen und Ödeme im interstitiellen Gewebe, hauptsächlich in der Lunge, verschlimmern.

Gefrorenes Frischplasma ist ein Produkt, das einem einzelnen Spender entnommen wird. FFP wird vom Vollblut getrennt und sofort innerhalb von 6 Stunden nach der Blutentnahme eingefroren. 30 Jahr bei 1°C in Plastiktüten gelagert. Angesichts der Labilität der Gerinnungsfaktoren sollte FFP innerhalb der ersten 2 Stunden nach schnellem Auftauen bei 37 °C infundiert werden. Die Transfusion von gefrorenem Frischplasma (FFP) birgt ein hohes Risiko, sich mit gefährlichen Infektionen wie HIV, Hepatitis B und C usw. zu infizieren. Die Häufigkeit anaphylaktischer und pyrogener Reaktionen während der Transfusion von FFP ist sehr hoch, daher die Verträglichkeit nach dem ABO-System sollte berücksichtigt werden. Und bei jungen Frauen muss die Rh-Verträglichkeit berücksichtigt werden.

Derzeit ist die einzige absolute Indikation für den Einsatz von FFP die Prävention und Behandlung von koagulopathischen Blutungen. FFP erfüllt zwei wichtige Funktionen gleichzeitig – blutstillende und Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks. FFP wird auch bei Hypokoagulation, bei einer Überdosierung von indirekten Antikoagulanzien, bei therapeutischer Plasmapherese, bei akuter DIC und bei Erbkrankheiten im Zusammenhang mit einem Mangel an Blutgerinnungsfaktoren transfundiert.

Indikatoren für eine angemessene Therapie sind ein klares Bewusstsein des Patienten, warme Haut, stabile Hämodynamik, das Fehlen schwerer Tachykardie und Atemnot, ausreichende Diurese - innerhalb von 30-40 ml/h.

1. Bluttransfusion

Komplikationen der Bluttransfusion: Posttransfusionsstörungen des Blutgerinnungssystems, schwere pyrogene Reaktionen mit hyperthermischem Syndrom und kardiovaskulärer Dekompensation, anaphylaktische Reaktionen, Erythrozytenhämolyse, akutes Nierenversagen usw.

Die Grundlage der meisten Komplikationen ist die Reaktion der Abstoßung von Fremdgewebe durch den Körper. Es gibt keine Indikationen für die Transfusion von Vollblutkonserven, da das Risiko von Reaktionen und Komplikationen nach der Transfusion erheblich ist, aber am gefährlichsten ist das hohe Infektionsrisiko des Empfängers. Im Falle eines akuten Blutverlusts während eines chirurgischen Eingriffs und einer angemessenen Auffüllung des BCC-Mangels gefährdet selbst ein starker Abfall von Hämoglobin und Hämatokrit das Leben des Patienten nicht, da der Sauerstoffverbrauch unter Anästhesie erheblich reduziert wird, eine zusätzliche Sauerstoffversorgung akzeptabel ist und eine Hämodilution hilft um das Auftreten von Mikrothrombosen und die Mobilisierung von Erythrozyten aus dem Depot zu verhindern, um die Blutflussgeschwindigkeit zu erhöhen usw. Die "Reserven" an roten Blutkörperchen, die ein Mensch von Natur aus hat, übersteigen den tatsächlichen Bedarf, insbesondere im Ruhezustand, erheblich die der Patient zu diesem Zeitpunkt ist.

Empfehlungen für die Verschreibung von Transfusionen von Spenderblut und Erythrozyten während der Operation.

1. Die Transfusion der Erythrozytenmasse wird nach der Wiederherstellung des BCC durchgeführt.

2. Bei Vorliegen einer schweren Begleiterkrankung, die zum Tod führen kann (z. B. wird eine schwere Anämie bei einer schweren koronaren Herzkrankheit schlecht vertragen).

3. In Gegenwart der folgenden Indikatoren für das rote Blut des Patienten: 70-80 g / l für Hämoglobin und 25% für Hämatokrit, und die Anzahl der roten Blutkörperchen beträgt 2,5 Millionen.

Indikationen für eine Bluttransfusion sind: Blutstillung und Korrektur der Hämostase.

Arten von Erythrozyten: Vollblut, Erythrozytenmasse, EMOLT (von Leukozyten getrennte Erythrozytenmasse, Blutplättchen mit Kochsalzlösung). Blut wird intravenös per Tropf unter Verwendung eines Einwegsystems mit einer Rate von 60–100 Tropfen pro Minute in einem Volumen von 30–50 ml/kg verabreicht. Vor der Bluttransfusion ist es notwendig, die Blutgruppe und den Rh-Faktor des Empfängers und des Spenders zu bestimmen, einen Test auf ihre Kompatibilität durchzuführen und einen biologischen Test auf Kompatibilität am Krankenbett des Patienten durchzuführen. Wenn eine anaphylaktische Reaktion auftritt, wird die Transfusion gestoppt und Maßnahmen zur Beseitigung des Schocks eingeleitet.

Standard-Thrombozytenkonzentrat ist eine Suspension aus zweimal zentrifugierten Thrombozyten. Die Mindestzahl der Blutplättchen beträgt 0,5 x 1012 pro Liter, die der Leukozyten 0,2 x 109 pro Liter.

Die hämostatischen Eigenschaften und das Überleben sind in den nächsten 12-24 Stunden der Vorbereitung am ausgeprägtesten, aber das Medikament kann innerhalb von 3-5 Tagen ab dem Zeitpunkt der Blutentnahme verwendet werden.

Thrombozytenkonzentrat wird bei Thrombozytopenie (Leukämie, Knochenmarkaplasie), Thrombopathie mit hämorrhagischem Syndrom angewendet.

2. Parenterale Ernährung

Bei schweren Erkrankungen, die mit schweren Störungen der Homöostase einhergehen, ist es notwendig, dem Körper Energie und plastisches Material zuzuführen. Wenn die Ernährung durch den Mund aus irgendeinem Grund beeinträchtigt oder völlig unmöglich ist, muss der Patient daher auf eine parenterale Ernährung umgestellt werden.

Bei kritischen Zuständen verschiedener Ätiologien treten die bedeutendsten Veränderungen im Proteinstoffwechsel auf - eine intensive Proteolyse wird insbesondere in quergestreiften Muskeln beobachtet.

Je nach Schwere des laufenden Prozesses werden Körperproteine ​​in einer Menge von 75-150 g pro Tag abgebaut (tägliche Proteinverluste sind in Tabelle 11 dargestellt). Dies führt zu einem Mangel an essentiellen Aminosäuren, die als Energiequelle im Prozess der Glukoneogenese verwendet werden, was zu einer negativen Stickstoffbilanz führt.

Tabelle 11

Täglicher Proteinverlust unter kritischen Bedingungen

Der Stickstoffverlust führt zu einer Abnahme des Körpergewichts, da: 1 g Stickstoff \u6,25d 25 g Protein (Aminosäuren) \uXNUMXd XNUMX g Muskelgewebe. Innerhalb eines Tages nach Beginn eines kritischen Zustands sind ohne angemessene Therapie mit der Einführung einer ausreichenden Menge an essentiellen Nährstoffen die eigenen Kohlenhydratreserven erschöpft und der Körper erhält Energie aus Proteinen und Fetten. Dabei werden nicht nur quantitative, sondern auch qualitative Veränderungen von Stoffwechselvorgängen durchgeführt.

Die Hauptindikationen für die parenterale Ernährung sind:

1) Anomalien in der Entwicklung des Gastrointestinaltrakts (Ösophagusatresie, Pylorusstenose und andere, prä- und postoperative Phase);

2) Verbrennungen und Verletzungen der Mundhöhle und des Rachens;

3) ausgedehnte Körperverbrennungen;

4) Bauchfellentzündung;

5) paralytischer Ileus;

6) hohe Darmfisteln;

7) unbeugsames Erbrechen;

8) Koma;

9) schwere Erkrankungen, die mit erhöhten katabolischen Prozessen und dekompensierten Stoffwechselstörungen einhergehen (Sepsis, schwere Formen der Lungenentzündung);

10) Atrophie und Dystrophie;

11) Anorexie aufgrund von Neurosen.

Die parenterale Ernährung sollte unter Bedingungen der Kompensation von Volämie, Wasserelektrolytstörungen, Beseitigung von Mikrozirkulationsstörungen, Hypoxämie und metabolischer Azidose durchgeführt werden.

Das Grundprinzip der parenteralen Ernährung besteht darin, den Körper mit ausreichend Energie und Eiweiß zu versorgen.

Zum Zweck der parenteralen Ernährung werden die folgenden Lösungen verwendet.

Kohlenhydrate: Das akzeptabelste Medikament, das in jedem Alter verwendet wird, ist Glukose. Der Kohlenhydratanteil in der täglichen Ernährung sollte mindestens 50-60 % betragen. Für eine vollständige Nutzung ist es erforderlich, die Verabreichungsrate beizubehalten, Glukose sollte mit Zutaten versorgt werden - Insulin 1 Einheit pro 4 g, Kalium, Coenzyme, die an der Energienutzung beteiligt sind: Pyridoxalphosphat, Cocarboxylase, Liponsäure und ATP - 0,5-1 mg / kg pro Tag intravenös.

Bei richtiger Verabreichung verursacht hochkonzentrierte Glukose keine osmotische Diurese und keinen signifikanten Anstieg des Blutzuckerspiegels. Zur Stickstoffernährung werden entweder hochwertige Proteinhydrolysate (Aminosol, Aminon) oder Lösungen kristalliner Aminosäuren verwendet. Diese Medikamente kombinieren erfolgreich essentielle und nicht essentielle Aminosäuren, sie sind wenig toxisch und verursachen selten allergische Reaktionen.

Die Dosen der verabreichten Proteinpräparate hängen vom Grad der Verletzung des Proteinstoffwechsels ab. Bei kompensierten Störungen beträgt die verabreichte Proteindosis 1 g/kg Körpergewicht pro Tag. Eine Dekompensation des Proteinstoffwechsels, die sich durch Hypoproteinämie, eine Abnahme des Albumin-Globulin-Verhältnisses und eine Erhöhung des Harnstoffgehalts im täglichen Urin manifestiert, erfordert die Einführung erhöhter Proteindosen (3-4 g/kg pro Tag) und eine antikatabole Therapie. Dazu gehören anabole Hormone (Retabolil, Nerabolil - 25 mg intramuskulär 1 Mal in 5-7 Tagen), Aufbau eines parenteralen Ernährungsprogramms im Hyperalimentationsmodus (140-150 kcal / kg Körpergewicht pro Tag), Protease-Inhibitoren (Kontrykal, Trasylol 1000 U/kg pro Tag für 5-7 Tage). Für eine ausreichende Assimilation von Kunststoffmaterial muss jedes Gramm eingebrachten Stickstoffs mit 200-220 kcal versorgt werden. Aminosäurelösungen sollten nicht mit konzentrierten Glukoselösungen verabreicht werden, da sie toxische Mischungen bilden.

Relative Kontraindikationen für die Einführung von Aminosäuren: Nieren- und Leberversagen, Schock und Hypoxie.

Fettemulsionen mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden zur Korrektur des Fettstoffwechsels und zur Erhöhung des Kaloriengehalts der parenteralen Ernährung eingesetzt.

Fett ist das kalorienreichste Produkt, jedoch ist es für seine Verwendung notwendig, optimale Dosen und Verabreichungsraten beizubehalten. Fettemulsionen sollten nicht zusammen mit konzentrierten polyionischen Glucoselösungen sowie davor und danach verabreicht werden.

Kontraindikationen für die Einführung von Fettemulsionen: Leberversagen, Lipämie, Hypoxämie, Schockzustände, thrombohämorrhagisches Syndrom, Mikrozirkulationsstörungen, Hirnödem, hämorrhagische Diathese. Die erforderlichen Daten der Hauptzutaten für die parenterale Ernährung sind in Tabelle 12 und Tabelle 13 angegeben.

Tabelle 12

Dosen, Raten, Kaloriengehalt der Hauptzutaten für die parenterale Ernährung

Bei der Verschreibung einer parenteralen Ernährung ist es notwendig, optimale Dosen von Vitaminen einzuführen, die an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt sind, da sie Coenzyme bei Reaktionen der Energieverwertung sind.

Tabelle 13

Benötigte Vitamindosen (in mg pro 100 kcal) während der parenteralen Ernährung

Das Programm der parenteralen Ernährung, das in jeder Form durchgeführt wird, sollte im Hinblick auf ein ausgewogenes Verhältnis der Zutaten erstellt werden. Das optimale Verhältnis von Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten beträgt 1: 1,8: 5,6. Für den Abbau und Einbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten in den Syntheseprozess ist eine gewisse Menge Wasser notwendig.

Das Verhältnis zwischen dem Wasserbedarf und dem Kaloriengehalt der Nahrung beträgt 1 ml H₂O - 1 kcal (1:

1).

Berechnung des Ruheenergiebedarfs (ERP) nach Harris-Benedict:

Männer – EZP = 66,5 + 13,7 x Gewicht, kg + 5 x Größe, cm – 6,8 x Alter (Jahre).

Frauen – EZP = 66,5 + 9,6 x Gewicht, kg + 1,8 x Größe, cm – 4,7 x Alter (Jahre).

Der EZP-Wert, bestimmt nach der Harris-Benedict-Formel, beträgt durchschnittlich 25 kcal/kg pro Tag. Nach der Berechnung werden ein körperlicher Aktivitätsfaktor (PFA), ein metabolischer Aktivitätsfaktor (FMA) basierend auf dem klinischen Zustand und ein Temperaturfaktor (TF) eines Patienten ausgewählt, mit deren Hilfe der Energiebedarf (E) eines bestimmten Patienten bestimmt wird Patient bestimmt wird. Die Koeffizienten zur Berechnung von FFA, FMA und TF sind in Tabelle 14 aufgeführt.

Tabelle 14

Koeffizient zur Berechnung von FFA, FMA und TF

Zur Ermittlung des Tages-PE wird der EZP-Wert mit FFA, FMA und TF multipliziert.

3. Entgiftungstherapie

Bei schweren Vergiftungen ist eine aktive Entgiftungstherapie notwendig, die darauf abzielt, Giftstoffe zu binden und aus dem Körper zu entfernen. Zu diesem Zweck werden am häufigsten Lösungen von Polyvinylpyrrolidon (Neocompensan, Gemodez) und Gelatinol verwendet, die Toxine adsorbieren und neutralisieren, die dann über die Nieren ausgeschieden werden. Diese Lösungen werden tropfenweise in einer Menge von 5-10 ml/kg Körpergewicht des Patienten verabreicht, wobei ihnen Vitamin C und Kaliumchloridlösung in einer Mindestmenge von 1 mmol/kg Körpergewicht zugesetzt werden. Mafusol, das ein wirksames Antihypoxant und Antioxidans ist, hat auch eine ausgeprägte entgiftende Eigenschaft. Darüber hinaus verbessert es die Mikrozirkulation und die rheologischen Eigenschaften des Blutes, was ebenfalls zur Entgiftungswirkung beiträgt. Bei verschiedenen Vergiftungen ist eine der effektivsten Entgiftungsmethoden die forcierte Diurese.

Intravenöse Flüssigkeiten zum Zweck der forcierten Diurese werden bei schweren Vergiftungen und bei leichteren, wenn der Patient das Trinken verweigert, verschrieben.

Kontraindikationen für forcierte Diurese sind: akutes Herz-Kreislaufversagen und akutes Nierenversagen (Anurie).

Die Durchführung einer erzwungenen Diurese erfordert eine strenge Berücksichtigung des Volumens und der quantitativen Zusammensetzung der injizierten Flüssigkeit, die rechtzeitige Ernennung von Diuretika sowie eine klare klinische und biochemische Kontrolle. Als Hauptlösung für die Wasserbelastung wird vorgeschlagen: Glucose 14,5 g; Natriumchlorid 1,2 g; Natriumbicarbonat 2,0 g; Kaliumchlorid 2,2 g; destilliertes Wasser bis 1000 ml. Diese Lösung ist isotonisch, enthält die erforderliche Menge an Natriumbicarbonat, die darin enthaltene Kaliumkonzentration überschreitet nicht die zulässige und das Verhältnis der osmotischen Konzentration von Glucose und Salzen beträgt 2: 1.

Im Anfangsstadium der forcierten Diurese ist es auch ratsam, Plasmaersatz- und Entgiftungslösungen einzuführen: Albumin 8-10 ml / kg, Hemodez oder Neocompensan 15-20 ml / kg, Mafusol 8-10 ml / kg, Refortan oder Infucol 6-8 ml/kg kg, Reopoliglyukin 15-20 ml/kg.

Die Gesamtmenge der injizierten Lösungen sollte den Tagesbedarf ungefähr um das 1,5-fache übersteigen.

Autor: Kolesnikova M.A.

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Bier, eines der häufigsten alkoholischen Getränke, hat einen ganz eigenen Geschmack, der sich je nach Temperatur des Konsums verändern kann. Eine neue Studie eines internationalen Wissenschaftlerteams hat herausgefunden, dass die Biertemperatur einen erheblichen Einfluss auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks hat. Die vom Materialwissenschaftler Lei Jiang geleitete Studie ergab, dass Ethanol- und Wassermoleküle bei unterschiedlichen Temperaturen unterschiedliche Arten von Clustern bilden, was sich auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks auswirkt. Bei niedrigen Temperaturen bilden sich eher pyramidenartige Cluster, wodurch die Schärfe des „Ethanol“-Geschmacks abnimmt und das Getränk weniger alkoholisch schmeckt. Im Gegenteil, mit steigender Temperatur werden die Cluster kettenförmiger, was zu einem ausgeprägteren alkoholischen Geschmack führt. Dies erklärt, warum sich der Geschmack einiger alkoholischer Getränke, wie z. B. Baijiu, je nach Temperatur ändern kann. Die Erkenntnisse eröffnen Getränkeherstellern neue Perspektiven, ... >>

Hauptrisikofaktor für Spielsucht 07.05.2024

Computerspiele werden bei Teenagern zu einer immer beliebteren Unterhaltungsform, die damit verbundene Gefahr einer Spielsucht bleibt jedoch ein erhebliches Problem. Amerikanische Wissenschaftler führten eine Studie durch, um die Hauptfaktoren zu ermitteln, die zu dieser Sucht beitragen, und um Empfehlungen für ihre Vorbeugung abzugeben. Über einen Zeitraum von sechs Jahren wurden 385 Teenager beobachtet, um herauszufinden, welche Faktoren sie für eine Spielsucht prädisponieren könnten. Die Ergebnisse zeigten, dass 90 % der Studienteilnehmer nicht von einer Sucht bedroht waren, während 10 % spielsüchtig wurden. Es stellte sich heraus, dass der Schlüsselfaktor für die Entstehung einer Spielsucht ein geringes Maß an prosozialem Verhalten ist. Jugendliche mit einem geringen Maß an prosozialem Verhalten zeigen kein Interesse an der Hilfe und Unterstützung anderer, was zu einem Verlust des Kontakts zur realen Welt und einer zunehmenden Abhängigkeit von der virtuellen Realität durch Computerspiele führen kann. Basierend auf diesen Ergebnissen, Wissenschaftler ... >>

Verkehrslärm verzögert das Wachstum der Küken 06.05.2024

Die Geräusche, die uns in modernen Städten umgeben, werden immer durchdringender. Allerdings denken nur wenige Menschen darüber nach, welche Auswirkungen dieser Lärm auf die Tierwelt hat, insbesondere auf so empfindliche Tiere wie Küken, die noch nicht aus ihren Eiern geschlüpft sind. Aktuelle Forschungsergebnisse bringen Licht in diese Frage und weisen auf schwerwiegende Folgen für ihre Entwicklung und ihr Überleben hin. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass der Verkehrslärm bei Zebraküken zu ernsthaften Entwicklungsstörungen führen kann. Experimente haben gezeigt, dass Lärmbelästigung das Schlüpfen der Küken erheblich verzögern kann und die schlüpfenden Küken mit einer Reihe gesundheitsfördernder Probleme konfrontiert sind. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die negativen Auswirkungen der Lärmbelästigung auch auf die erwachsenen Vögel übergreifen. Reduzierte Fortpflanzungschancen und verringerte Fruchtbarkeit weisen auf die langfristigen Auswirkungen von Verkehrslärm auf die Tierwelt hin. Die Studienergebnisse unterstreichen den Bedarf ... >>

Zufällige Neuigkeiten aus dem Archiv 4K-Videoübertragung bis zu 30 m 18.09.2016 Das kanadische Unternehmen Pixelgen Design stellte 2016 drei THX-zertifizierte Produkte vor, die 4K-Videos bis zu 30 m liefern. Den Anfang der Liste macht PXLDRIVE, das nach Herstellerangaben der erste THX-zertifizierte aktive 4K-Link der Branche ist, der eine Signalübertragung von bis zu 15 m über vorhandene oder neu installierte passive HDMI-Kabel ermöglicht. Der Preis für dieses Gerät beträgt 249 $. Es wird auch mit 10-m- und 15-m-Kabeln für 279 USD bzw. 299 USD angeboten. Die zweite Neuheit sind Pixelgen-Kabel mit einer Bandbreite von 18 Gb/s. Sie sind erhältlich in den Längen 0,3, 0,5, 1, 2, 3 und 5 m. Die Preise beginnen bei 12 $. Das dritte Produkt schließlich ist Pixelgen Fiber Hybrid-Kupfer-Optikkabel. Es kann HDMI-Signale bis zu 20 m oder 30 m übertragen und entspricht vollständig der neuesten Version der HDMI-Spezifikation.

Weitere interessante Neuigkeiten:

▪ Es wurde eine Kamera mit einer Auflösung von 400 Pixeln entwickelt

▪ Smart-Projektor Partaker M3

▪ Die Lieferung der Bestellung erfolgt per Drohne

▪ Heimroboter Omate Yumi

▪ Entsperren Sie Ihr Gadget mit Ihrem Ohr

News-Feed von Wissenschaft und Technologie, neue Elektronik

Interessante Materialien der Freien Technischen Bibliothek:

▪ Abschnitt der Website Anrufe und Audiosimulatoren. Artikelauswahl

▪ Artikel von Major Pronin. Populärer Ausdruck

▪ Artikel Welche Rocksängerin war Kapitänin der russischen Junioren-Basketballmannschaft der Frauen? Ausführliche Antwort

▪ Selbstveröffentlichter Artikel. Persönlicher Transport

▪ Artikel Pfeilanzeige der Ausgangsleistung. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik

▪ Artikel Autoradios. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik

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