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Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
HNO-Erkrankungen. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
Vorlesung Nr. 1. Studium des Ohrs. HNO-Untersuchung. Ohranomalien 1. Untersuchung des Ohrs. HNO-Untersuchung Äußere Untersuchung zeigt Deformität der Ohrmuschel, Schwellung, Hyperämie im Bereich des Warzenfortsatzes, Ausfluss aus dem Ohr, beeinträchtigte Mimik bei Schädigung des Gesichtsnervs, vergrößerte Lymphknoten im Bereich des Tragus, Warzenfortsatz, unterhalb der Ohrmuschel, postoperative Narben, Zustand des Eingangs zum äußeren Gehörgang . Bei der Palpation werden Schmerzen, Volumen und Konsistenz des Gewebes an Stellen mit Entzündungen und pathologischen Veränderungen festgestellt. Die Otoskopie wird mit einem Frontreflektor und einem Ohrtrichter durchgeführt. Der Reflektor ist auf die Membran gerichtet, damit der Lichtstrahl beim Schließen und Öffnen des linken Auges seine Position nicht verändert. Zur Untersuchung des rechten Ohrs wird der Ohrtrichter vorsichtig mit der rechten Hand in den Anfangsabschnitt des knorpeligen Teils des Gehörgangs eingeführt und mit der linken Hand die Ohrmuschel leicht zurückgezogen (bei der Otoskopie des linken Ohrs umgekehrt). ) bei Erwachsenen nach oben und hinten und bei kleinen Kindern nach unten. Gleichzeitig richtet sich der Gehörgang auf und die Membran wird sichtbar. Zur besseren Sichtbarkeit der Membran ist es ratsam, dass ein unerfahrener Arzt Sekrete im Gehörgang (Schwefel, Epidermiskrusten, getrockneter Eiter) mit einem Ohrwattehalter oder der Bodensonde von Voyachek entfernt. Im Gehörgang werden das Vorhandensein von Sekreten (Eiter, Blut), Schwellungen seiner Wände im Knorpel- oder Knochenteil, Verengungen festgestellt. Bei der Otoskopie wird auf die Identifikationspunkte des Trommelfells geachtet – der Hammergriff, sein kurzer Fortsatz, der Lichtkegel, die vordere und hintere Hammerfalte. Die Farbe der Membran wird notiert (normalerweise perlgrau und bei Mittelohrentzündung unterschiedlich starke Hyperämie). Die Position der Membran wird bestimmt (eingezogen, vorgewölbt) und die Beweglichkeit mit einem optischen Trichter oder einem Impedanzmessgerät. Bei Vorhandensein einer Perforation werden ihre Größe, Form, Art der Ränder (bei chronischer Otitis media, Narbenränder) und Lokalisation nach Quadranten (anterosuperior, anteroinferior, posterior superior und posterior inferior) notiert. Es gibt Rand- und Randperforationen. Bei der ersten bleibt das Membrangewebe in der Nähe des Trommelfells erhalten, und die zweite erreicht den Knochen. Charakterisiert werden Farbe, Geruch (nach faulem Käse bei Cholesteatom), Konsistenz, Ausflussgrad aus dem Mittelohr, Zustand der Schleimhaut der Paukenhöhle bei Perforationen. Bei Randperforationen, vor allem im Splitterteil der Membran, erfolgt die Sondierung mit der Voyachek-Attikasonde zur Bestimmung von Knochenkaries und Cholesteatom. Nach einer gründlichen Reinigung des Gehörgangs und der Paukenhöhle können Otoskopiedaten besser ausgewertet werden. Der Ausfluss aus dem Ohr wird einer bakteriologischen Untersuchung unterzogen, um den Erreger und seine Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen. 2. Anomalien in der Entwicklung des Ohrs Angeborene Fehlbildungen der Ohrmuschel werden visuell durch kosmetische Defekte festgestellt – Makrotie (Vergrößerung), Mikrotie (Verkleinerung) und abstehende Ohren. Diese Defekte werden durch Operationen korrigiert. Bei abstehenden Ohren wird ein ovaler Hautlappen aus der Hinterohrfalte entfernt. Beim Vernähen der Wunde wird die Ohrmuschel bis an den Hautrand des Warzenfortsatzes gezogen. Makrotie und Mikrotie werden mit Hilfe der plastischen Chirurgie beseitigt. Andere Missbildungen der Ohrmuschel sind das Ohr des Satyrs (eine in Form einer Spitze nach oben verlängerte Muschel), der Darwinsche Tuberkel (ein Vorsprung an der Locke), das Ohr des Makaken (Glattheit der Locken) usw. Im Bereich des aufsteigenden Teils der Locke, oberhalb des Tragus, gibt es angeborene Fisteln aufgrund des Nichtverschlusses der ersten Kiemenspalte. Aus ihnen kann eine gelbe viskose Flüssigkeit oder Eiter austreten. Wenn die Fistel blockiert ist, entzündet sich die Haut um die Fistel und es können sich Zysten entwickeln. Bei der chirurgischen Behandlung von Fehlbildungen der Ohrmuschel werden teilweise Ohrmuschelprothesen aus Kunststoff eingesetzt. Eine Atresie (Verschmelzung) des äußeren Gehörgangs kann mit einer Unterentwicklung des Mittel- und Innenohrs in Form von fehlenden Gehörknöchelchen, Knochenverschmelzungen des Mittel- und Innenohrs mit Taubheit oder Hörverlust einhergehen. Atresien sind membranös-knorpelig und knöchern, teilweise und vollständig. 22 % der Patienten nehmen geflüsterte und gesprochene Sprache nicht wahr und spüren sie nicht an der Ohrmuschel, und 30 % – in einer Entfernung von 1–2 m. Schallleitungsschwerhörigkeit wird bei einem Pegel von 40-60 dB bei normaler Knochenleitung mit einem Luft-Knochen-Intervall von 30-40 dB festgestellt. 80 % der Menschen haben einen schweren Hörverlust und 14,8 % sind taub. Die Hauptgruppe besteht aus Patienten mit Hörverlust Grad II und III, mit sehr schweren Formen der Dysgynesie – Grad IV. Mit Hilfe von Röntgen der Schläfenbeine nach Schüller, Mayer, Stenvers, Magnetresonanztomographie und Computertomographie werden Veränderungen im Mittel- und Innenohr sichtbar. Am informativsten ist die Computertomographie, mit der Sie die Struktur der Atresie des Gehörgangs, den Zustand der Paukenhöhle, die Gehörknöchelchen, die Anzahl der Cochlea-Spulen usw. identifizieren können. Eine Kontraströntgenaufnahme des Gehörgangs wird durchgeführt, um seine Durchgängigkeit zu bestimmen. Führen Sie eine gründliche audiologische Untersuchung durch. Beidseitiger Hörverlust und Taubheit führen bei Kindern zu einer Beeinträchtigung der Sprachentwicklung und der geistigen Fähigkeiten. Das Schicksal solcher Kinder hängt direkt von den Möglichkeiten einer chirurgischen und taubenpädagogischen Korrektur von Hören und Sprechen ab, daher müssen sie früher, im Alter von 3 bis 5 Jahren und im Falle einer einseitigen Pathologie nach 10 bis 14 Jahren operiert werden Jahre. Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, лабиринтных окон, слуховой трубы, в создании тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины). Vortrag Nummer 2. Erkrankungen des Außenohrs Unter den entzündlichen Erkrankungen des Außenohrs unterscheidet man die begrenzte und die diffuse äußere Otitis. Im ersten Fall handelt es sich um ein Furunkel, im zweiten um eine große Gruppe entzündlicher Erkrankungen bakteriellen, pilzlichen, viralen Ursprungs oder Dermatitis, die durch schwere allergische Reaktionen gekennzeichnet sind. Zur diffusen Otitis gehören äußere eitrige Otitis, Otomykose, Ekzeme, Dermatitis, Erysipel, Herpes und Perichondritis des Außenohrs. 1. Furunkel des äußeren Gehörgangs Der Furunkel des äußeren Gehörgangs gilt als begrenzte äußere Otitis, die nur im häutig-knorpeligen Teil des Gehörgangs auftritt, wo sich Haare und Talgdrüsen befinden. Ätiologie, Pathogenese Am häufigsten wird eine Staphylokokkeninfektion in die Drüsen und Haarfollikel aufgrund eines Hauttraumas beim Pflücken der Ohren mit Nägeln oder verschiedenen Gegenständen sowie aufgrund des Ausflusses von Eiter aus dem Mittelohr eingeführt. Der Furunkel des Gehörgangs ist eine Manifestation einer allgemeinen Furunkulose aufgrund bestimmter Krankheiten (Diabetes mellitus, Hypovitaminose). Клиника Gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Ohr, die auf das Auge, die Zähne, den Hals und manchmal den ganzen Kopf ausstrahlen. Der Schmerz hängt vom Druck des entzündeten Infiltrats auf das Perichondrium ab, das eng mit der Haut verschweißt und reich mit empfindlichen Nervenfasern versorgt ist. Der Schmerz wird durch Bewegungen des Kiefers, Kauen, Berühren des Tragus und Ziehen der Ohrmuschel verstärkt. In diesem Zusammenhang wird die Otoskopie vorsichtig mit einem engen Trichter durchgeführt. Der Furunkel ist an jeder Wand des Gehörgangs lokalisiert. Das Gehör wird nicht verändert, aber wenn der Gehörgang verstopft ist, tritt eine Schallleitungsschwerhörigkeit auf. Der Furunkel kann sich durch Resorption des Infiltrats oder häufiger durch Öffnen einer Pustel im Gehörgang auflösen. Anfänglich wird oben auf der Pustel ein gelber Punkt bemerkt, dann bildet sich ein eitriger Kern, wonach eine kraterförmige Öffnung bestimmt wird. Das Trommelfell wird nicht verändert. Die Gewebeinfiltration kann sich auf die Parotisregion, die hintere Oberfläche der Ohrmuschel und die Mastoidregion erstrecken. Oft sind die Lymphknoten vergrößert und schmerzhaft beim Abtasten vor, unter und hinter der Ohrmuschel, je nach Lokalisation des Furunkels. Die Körpertemperatur ist oft subfebril. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 7 Tage. Ein Furunkel an den vorderen oder unteren Wänden kann durch Mumps kompliziert werden, da die Infektion durch die Santorini-Risse geht. Ein wiederkehrendes Furunkel kann mit Diabetes in Verbindung gebracht werden, daher wird ein Urin- und Bluttest auf den Zuckergehalt durchgeführt. Differenzialdiagnose Bei schwerer postaurikulärer Lymphadenitis wird das Furunkel von der Mastoiditis unterschieden, die eine Komplikation einer akuten Mittelohrentzündung darstellt. Es zeichnet sich durch Veränderungen des Trommelfells und Hörverlust sowie durch ein charakteristisches Symptom einer Mastoiditis aus – den Überhang der hinteren Knochenwand des Gehörgangs. Der Furunkel ist im knorpeligen Teil des Gehörgangs lokalisiert. Mit der Einführung eines dünnen Trichters hinter dem verschließenden Gehörgang stellt der Furunkel das Gehör wieder her. Manchmal ist es möglich, diese Krankheiten nur durch dynamische Beobachtung des Patienten und durch Röntgen der Schläfenbeine zu differenzieren. Behandlung Zu Beginn der Krankheit werden antibakterielle Medikamente eingesetzt: Penicillin 500 Einheiten 000-mal täglich intramuskulär oder Ampicillin, Oxacillin, Ampiox 6 g 0,5-mal täglich, Erythromycin oder Tetracyclin 4 Einheiten 100-mal täglich oral. Ein in 000 % Boralkohol getränkter Turunda wird in den Gehörgang eingeführt, und nach dem Öffnen des Kochens wird ein in einer hypertonischen Lösung von Natriumchlorid und einer Lösung von Penicillin in Novocain getränkter Turunda eingeführt. Acetylsalicylsäure und Analgin werden verschrieben. Gute Ergebnisse werden durch physiotherapeutische Behandlungsmethoden erzielt: UHF-, Mikrowellen- und UV-Bestrahlung. Auf eine chirurgische Behandlung eines Furunkels wird selten zurückgegriffen, wenn eine Infiltration des umgebenden Gewebes zum Ausdruck kommt, regionale Lymphadenitis und ein Furunkel durch Mumps kompliziert werden. Der Furunkel wird in örtlicher Infiltrationsanästhesie mit einem Augenskalpell im Bereich der Stabspitze eröffnet. Nach Erweiterung des Einschnitts wird der eitrige Stab entfernt und Turunda mit hypertonischer Natriumchloridlösung in den Gehörgang eingeführt. Bei rezidivierender Furunkulose ist es ratsam, Eigenbluttherapie, Bierhefe, allgemeines UVI zu verwenden. In einigen Fällen wird ein Autovakzin, Staphylokokken-Toxoid, verschrieben. 2. Diffuse eitrige Otitis externa Eine eitrige Entzündung der Gehörgangshaut erstreckt sich auf den knöchernen Teil des Gehörgangs, die Unterhautschicht und oft auch auf das Trommelfell. Ätiologie, Pathogenese Die Ursache der diffusen Otitis ist eine Infektion der Haut des Gehörgangs mit mechanischem, thermischem oder chemischem Trauma, eitriger Mittelohrentzündung, Influenza, Diphtherie. Trägt zur Einführung von Infektionsmazerationen der Haut bei. Stoffwechselstörungen und allergische Manifestationen im Körper begünstigen die Entstehung einer Infektion. Клиника Otitis externa tritt in akuten und chronischen Formen auf. Im akuten Stadium werden diffuse Hyperämie, Infiltration der Gehörgangswände, Schmerzen während der Otoskopie und Druck auf den Tragus festgestellt. Der Prozess ist im knorpeligen Teil stärker ausgeprägt, erstreckt sich jedoch auf den Knochenteil und das Trommelfell, wodurch eine Verengung des Gehörgangs verursacht wird. Juckreiz, Ausfluss von abgeschuppter Epidermis und Eiter mit fauligem Geruch werden festgestellt. Bei Influenza werden hämorrhagische Bläschen an den Wänden des Gehörgangs beobachtet, bei Diphtherie bilden sich nur schwer schmutziggraue fibrinöse Plaques. Beim chronischen Verlauf der Otitis externa sind die Symptome weniger ausgeprägt, aber die Haut des Gehörgangs ist verdickt, das Trommelfell ist infiltriert. Differenzialdiagnose Differenzieren Sie die Otitis externa mit dem Durchschnitt nach einer gründlichen Reinigung des Ohrs. Bei einer Otitis externa ist die Hörschärfe nicht beeinträchtigt. Nach Ausschluss des Furunkels des äußeren Gehörgangs sollte das Hauptaugenmerk auf die Differentialdiagnose einer diffusen eitrigen äußeren Mittelohrentzündung mit ekzematösen, pilzlichen und viralen Mittelohrentzündungen gerichtet werden. Dazu wird der Ausfluss aus dem Ohr auf die Flora und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika, eine Studie über Pilze, ausgesät. Behandlung Eine Diät ist vorgeschrieben, mit Ausnahme von würzigen und würzigen Gerichten, die reich an Vitaminen sind. Führen Sie eine hyposensibilisierende Therapie durch. Zu diesem Zweck können folgende Medikamente verschrieben werden: Tavegil, Diphenhydramin, Pipolfen, Claritin sowie Calciumpräparate. In der akuten Form des Prozesses wird das Ohr mit einer warmen 3% igen Borsäurelösung und einer 0,05% igen Furacilinlösung gewaschen. Bei Juckreiz wird eine 2-5% weiße Quecksilbersalbe oder 1-2% Salbe mit gelbem Quecksilberoxid, 1% Menthol in Pfirsichöl verschrieben. Tragen Sie eine Schmierung mit einer 3-5%igen Silbernitratlösung, einer 1-2%igen Alkohollösung von Brillantgrün oder Methylenblau auf. Eine gute Wirkung ist die Verwendung von Hydrocortison-Emulsion, 1% Prednisolon-Salbe, Oxycort, 1% Synthomycin-Emulsion. UHF-, Mikrowellen- und UV-Strahlung werden mit einer medikamentösen Therapie kombiniert. In der chronischen Form sind Staphylokokken-Toxoid, Antiphagin und Impfstoffe wirksam. Polymyxin M (0,5-1 % Salbe oder Emulsion) wird zur Unterdrückung von Pseudomonas aeruginosa eingesetzt. Bei anhaltender, refraktärer diffuser Mittelohrentzündung kommen Lasertherapie und Röntgentherapie zum Einsatz. Um die Widerstandskraft des Körpers zu erhöhen, werden Eigenbluttherapie und Multivitamine verschrieben. Antibiotika und Sulfonamide werden nur für tiefe und chronische Pyodermie empfohlen, unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber ihnen. 3. Perichondritis des Außenohrs Die Perichondritis des Außenohrs ist eine diffuse Entzündung des Perichondriums, die die Haut des Außenohrs betrifft. Ätiologie, Pathogenese Perichondritis wird durch eine Infektion verursacht, am häufigsten durch Pseudomonas aeruginosa. Krankheitserreger dringen bei mechanischem Trauma, plastischer Chirurgie des äußeren Gehörgangs bei Radikaloperationen, thermischen Traumata (Verbrennungen, Erfrierungen), Ohrfurunkel, manchmal Grippe und Tuberkulose ein. Es gibt eitrige und seröse Perichondritis. Клиника Schmerzen, Schwellungen und Hyperämie treten im Bereich der Ohrmuschel auf und bedecken allmählich ihre gesamte Oberfläche, mit Ausnahme des Lappens, der keinen Knorpel enthält. Bei Eiterung und Eiteransammlung zwischen Knorpel und Perichondrium werden Schwankungen und Schmerzen beim Abtasten festgestellt. Die Körpertemperatur ist erhöht. Dann wird der Knorpel durch einen eitrigen Prozess geschmolzen, stirbt ab und es kommt zu einer narbigen Verformung der Schale. Seröse Perichondritis ist weniger heftig als eitrig. Differenzialdiagnose Perichondritis wird mit Erysipel und Hämatom differenziert. Bei Erysipel bedeckt die Hyperämie nicht nur die Schale, sondern auch ihren Lappen und erstreckt sich oft auch über das Außenohr hinaus. Othematom tritt häufiger nach Verletzungen auf, ist im Bereich der Vorderfläche der oberen Hälfte der Ohrmuschel lokalisiert, hat eine violette Farbe, ist beim Abtasten nicht schmerzhaft und verläuft bei normaler Körpertemperatur. Behandlung Im Anfangsstadium der Erkrankung wird eine lokale und allgemeine entzündungshemmende Behandlung durchgeführt. Beim Nachweis von Pseudomonas aeruginosa ist Penicillin unwirksam. Weisen Sie Polymyxin M (1% Salbe oder Emulsion) innerhalb von Tetracyclin, Oletethrin oder Oxytetracyclin 250 IE 000-4 mal täglich, Erythromycin 6 IE 250-000 mal täglich, Streptomycin 4 IE 6 mal täglich Tag intramuskulär zu. Der betroffene Teil der Schale wird mit 5% Jodtinktur, 10% Lapis bestrichen. Physiotherapie wird in Form von UVI, UHF oder Mikrowelle durchgeführt. In einigen chronischen Fällen wird eine Röntgentherapie eingesetzt. Bei der Eiterung wird ein breiter Gewebeschnitt parallel zu den Konturen der Ohrmuschel vorgenommen, die nekrotischen Teile des Knorpels entfernt, die Abszesshöhle mit einem Löffel ausgeschabt und ein Tupfer mit Antibiotika injiziert. Verbände werden täglich gemacht. Wenn die Ohrmuschel langfristig deformiert ist, wird eine plastische Operation durchgeführt. 4. Exostosen des äußeren Gehörgangs Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов. Bei Verstopfung des Gehörgangs treten Tinnitus, Hörverlust auf, der Prozess der Ausscheidung von Schwefel oder Eiter bei Mittelohrentzündung ist gestört. Es werden zwei Formen von Exostosen beobachtet - gestielte und flache. Gestielte Exostosen gehen vom äußeren Ring des knöchernen Teils des Gehörgangs aus. Sie werden durch Otoskopie und Radiographie diagnostiziert, oft als Zufallsbefund. Stammexostosen werden mit einem Flachmeißel unter örtlicher Infiltrationsanästhesie am Ohr leicht abgeschlagen. Rückfälle werden nicht bemerkt. Flache Exostosen nehmen oft fast die gesamte Länge einer der Wände des Gehörgangs ein. Manchmal bilden sie sich im Bereich des Trommelfells und verursachen eine Verdickung der Trommelfellwand. Flache Exostosen sind vielfältig und erschweren die Otoskopie. Die Entscheidung, sie zu entfernen, ist mit Vorsicht zu genießen, da die Operation traumatisch ist und nicht immer zu positiven Ergebnissen führt. Die Operation wird teilweise hinter dem Ohrzugang durchgeführt. Das Gewebe von Exostosen ist dicht und ihre Entfernung mit einem Meißel erfordert die Anwendung von Kraft, was mit der Möglichkeit einer Schädigung der Strukturen des Mittelohrs und des Gesichtsnervs verbunden ist. Vortrag Nummer 3. Erkrankungen des Mittelohrs Erkrankungen des Mittelohrs stellen die klinisch und gesellschaftlich bedeutendste Gruppe dar. Sie betreffen oft Erwachsene und insbesondere Kinder. Die Folge dieser Erkrankungen ist ein Hörverlust, der zu einer Abnahme der sozialen Aktivität und der beruflichen Fitness führt. Darüber hinaus können Erkrankungen des Mittelohrs intrakranielle Komplikationen verursachen, die tödlich sind. Voraussetzung für die normale Funktion des Ohrs ist eine gute Belüftung durch den Gehörgang, die wiederum vom Zustand der oberen Atemwege abhängt. Es gibt akute und chronische Mittelohrentzündungen und aufgrund der Art des Exsudats - serös und eitrig. Erkrankungen des Mittelohrs sind selten primär. In den meisten Fällen entwickeln sie sich vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse der oberen Atemwege, insbesondere bei Vorhandensein von Faktoren, die zur Verletzung der Ohrbelüftung beitragen: Polypen, Nasenpolypen, Krümmung der Nasenscheidewand, Hypertrophie der Nasenmuscheln, Sinusitis und andere Krankheiten. Die Entzündung durchläuft drei Stadien: alterativ, exsudativ und proliferativ. Akute Mittelohrentzündung wird je nach Art des Exsudats in schleimig, serös, eitrig, hämorrhagisch und fibrinös unterteilt. Eine eitrige Entzündung führt immer zur Bildung einer Perforation der Membran. Bei eitriger Otitis kommt es zu einer ausgeprägten Exsudation mit einem allmählichen Übergang des Schleimexsudats in seröse und dann in eitrige. Die Schwere der Entzündung, ihre Prävalenz und ihr Ausgang hängen vom Grad und der Dauer der Dysfunktion des Gehörgangs, der Virulenz von Mikroorganismen, der Resistenz und Reaktivität des menschlichen Körpers ab. 1. Akute Tubo-Otitis Akute Tubo-Otitis ist durch eine schleimige Form des exsudativen Entzündungsstadiums gekennzeichnet. Da in der Paukenhöhle kein freies Exsudat vorhanden ist, spielt bei dieser Pathologie des Mittelohrs der Entzündungsprozess im Gehörgang die Hauptrolle, was zu einer Verletzung seiner Funktionen mit mäßiger Entzündung in der Paukenhöhle führt. Ätiologie Die Ursache einer akuten Tubootitis ist eine Infektion der oberen Atemwege, die sich in den Gehörgang und die Paukenhöhle ausbreitet. Eine Infektion des Gehörgangs tritt am häufigsten bei akuten respiratorischen Viruserkrankungen, Influenza und bei Kindern mit Scharlach, Masern, Keuchhusten, Diphtherie und anderen Infektionen auf, die mit einem Katarrh der oberen Atemwege einhergehen. Die ätiologischen Faktoren sind Viren, Streptokokken, Staphylokokken. Pathogenese Die Schleimhaut des Gehörgangs, des Nasopharynx und des Atembereichs der Nasenhöhle ist mit zylindrischem Flimmerepithel bedeckt, das viele Schleimdrüsen enthält, und im Bereich des Nasen-Rachen-Mundes des Gehörgangs enthält es lymphatisches Gewebe, also eine Entzündung der oberen Atemwege breitet sich schnell auf den Gehörgang und die Paukenhöhle aus. Infolge einer Entzündung des Gehörgangs werden seine Funktionen verletzt: Belüftung, Drainage, Barofunktion und Schutz. Die Gründe für die Verletzung dieser Funktionen sind dauerhaft und vorübergehend. Dauerhafte Ursachen sind adenoide Vegetationen, Hypertrophie der hinteren Enden der unteren Nasenmuscheln, chronische Rhinitis, Choanal- und andere Polypen, Nasenscheidewandverkrümmung, Tumore des Nasopharynx, die die nasopharyngeale Mündung des Gehörgangs verschließen und dessen Belüftungsfunktion beeinträchtigen können. Temporäre Ursachen sind akute Entzündungen der oberen Atemwege. Die Ursache einer Tubo-Otitis können plötzliche Änderungen des atmosphärischen Drucks während des Auf- und Abstiegs des Flugzeugs sowie während des Tauchgangs und Aufstiegs von Tauchern und U-Booten sein. Aerootitis bei Piloten und Mareotitis bei Seeleuten können den Charakter einer Tubo-Otitis haben. Eine Druckerhöhung von außen wird schlechter vertragen, da Luft durch einen komprimierten Gehörgang schwerer in die Paukenhöhle eindringen kann. Die Funktionen des Gehörgangs mit Tubo-Otitis sind durch eine Entzündung seiner Schleimhaut und einen ständigen Verschluss der Wände beeinträchtigt. Bei Verletzung der Belüftung der Paukenhöhle und des Unterdrucks kann darin ein Transsudat auftreten, das bis zu 3% Protein und seltener Fibrin enthält. Bei einer durch eine Infektion verursachten akuten Tubo-Otitis ist die Extravasation nicht verlängert und ausgeprägt, da ein exsudatives Entzündungsstadium auftritt. Das Exsudat ist spärlich, schleimig, was Anlass gibt, eine akute Tubo-Otitis als eine Mittelohrentzündung mit Vorherrschen der Pathologie des Gehörgangs zu betrachten. Es gibt kein freies Exsudat, das den Flüssigkeitsspiegel in der Paukenhöhle bildet. Eine stumpfe Farbe und ein Zurückziehen des Trommelfells werden festgestellt. Клиника Während einer akuten respiratorischen Virusinfektion oder unmittelbar danach klagt der Patient über einen einseitigen oder beidseitigen dauerhaften oder intermittierenden Hörverlust, Tinnitus. Eine Ohrverstopfung kann das Ergebnis eines nicht kompensierten Unterschieds im atmosphärischen Druck sein (z. B. nach einem Flug in einem Flugzeug). Es wird die Retraktion des Trommelfells bemerkt, deren charakteristische Merkmale die offensichtliche Verkürzung des Hammergriffs, das Vorstehen seines kurzen Fortsatzes nach außen, die Verformung oder das Verschwinden des Lichtkegels und deutlichere vordere und hintere Hammerfalten sind. Das Hörvermögen ist aufgrund von Änderungen in der Hydrodynamik der Ohrlymphe reduziert. Bei der Impedanzmessung wird der Unterdruck im Paukenraum bestimmt. Bei einer leichten Hyperämie des Trommelfells ist es zulässig, das Ohr nach gründlicher Anemisierung der Nasenschleimhaut auszublasen. Charakteristisch für die akute Tubootitis ist die Wiederherstellung des Gehörs nach Ausblasen des Ohres. Manchmal bemerken die Patienten selbst eine periodische Verbesserung des Hörvermögens, wenn sie gähnen oder sich die Nase putzen. Behandlung Das Hauptaugenmerk wird auf die Wiederherstellung der Belüftungsfunktion des Gehörgangs gelegt. Dazu werden 3-mal täglich lang wirkende Vasokonstriktor-Nasentropfen (Sanorin, Naphthyzin, Galazolin, Tizin, Nazivin) verschrieben. Antihistaminika (Tavegil, Suprastin, Diazolin) tragen zur Verringerung der Schwellung der Schleimhaut bei. Es wird eine symptomatische Behandlung einer akuten respiratorischen Viruserkrankung durchgeführt. Nach sorgfältiger Anemisierung der Schleimhaut der unteren Nasenmuscheln und Mündungen der Gehörgänge werden die Ohren geblasen. Von den physiotherapeutischen Behandlungsmethoden werden UHF und Pneumomassage des Trommelfells empfohlen. Bei adäquater Behandlung heilt die akute Tubo-Otitis oft innerhalb weniger Tage aus. Bei längerem Verlauf ist zum Ausschluss einer akuten Sinusitis eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen erforderlich. 2. Akute seröse Mittelohrentzündung Die akute seröse Mittelohrentzündung ist durch eine seröse Form der exsudativen Entzündung gekennzeichnet. Ätiologie Die Ursache einer akuten serösen Mittelohrentzündung ist meistens eine Infektion der oberen Atemwege, die durch den Gehörgang in die Paukenhöhle gelangt. Dies geschieht normalerweise während einer akuten respiratorischen Virusinfektion, Influenza und anderen Erkrankungen, die bei einer Entzündung der Atemwege auftreten. Die Erreger der Otitis sind Viren, Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken. Bei Kindern sind die Ursachen einer Otitis Masern, Scharlach, Keuchhusten, Diphtherie usw. Seröse Otitis hat besonders bei Kindern oft einen langwierigen Verlauf, der von der Art und Virulenz des Erregers, dem morphofunktionellen Zustand des Mittelohrs abhängt und die immunbiologische Resistenz des Organismus. Pathogenese Der Entzündungsprozess breitet sich von den oberen Atemwegen auf die Schleimhaut des Tubus und in die Paukenhöhle aus. Die Schleimhaut des Gehörgangs wird infiltriert, das Flimmerepithel stirbt teilweise ab, die entzündeten Wände schließen sich und seine Belüftungs- und Drainagefunktionen werden gestört. Unterdruck in der Paukenhöhle führt zu venöser Stauung und dem Auftreten von Transsudat und anschließend serösem Exsudat. Die Schleimhaut wird von Lymphozyten infiltriert. Das Plattenepithel metaplasiert in Zylinderepithel und wird durch kelchförmige sekretorische Zellen ersetzt, und die Schleimdrüsen scheiden reichlich Sekret aus. In der Paukenhöhle tritt freie Flüssigkeit auf. Diese Flüssigkeit kann schleimig, serös oder gallertartig mit wenigen Zellen und oft steril sein. Das Geheimnis kann sich auflösen oder in den Nasopharynx evakuieren, wenn die Funktion des Gehörgangs normal ist, aber dick und zähflüssig ist es häufiger in Bindegewebsnarben organisiert. Der Klebeprozess führt zu anhaltendem Hörverlust. Клиника Es gibt eine Abnahme des Gehörs, Geräusche im Ohr, manchmal Schmerzen sowie ein Gefühl der Transfusion von Flüssigkeit in das Ohr, wenn sich die Position des Kopfes ändert. Bei der Otoskopie wird je nach Farbe der durchscheinenden Flüssigkeit eine gelbliche, milchige, bräunliche oder bläuliche Färbung des Trommelfells beobachtet. Manchmal hat das Transsudat die Form von schaumigen Blasen, die sich bilden, wenn Luft durch den Gehörgang eintritt. Wenn es die Paukenhöhle teilweise ausfüllt, ist der Flüssigkeitsspiegel als dunkelgraue Linie zu sehen. Oft bleibt das Symptom der Durchsichtigkeit des Trommelfells durch den zunächst scheinbar günstigen Verlauf einer Mittelohrentzündung unbemerkt. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Aufgrund einer Retraktion oder Protrusion der Membran und einer Abnahme der Beweglichkeit des schallleitenden Apparats wird eine Schallleitungsschwerhörigkeit festgestellt. Bei Anwesenheit von Flüssigkeit im Bereich der Labyrinthfenster verschlechtert sich die Knochen- und Gewebeleitung und auch die tonale Wahrnehmung hoher Frequenzen leidet. Mit dem Verschwinden von Flüssigkeit in der Paukenhöhle verbessert sich das Hörvermögen, die Leitfähigkeit von Knochen und Gewebe wird wiederhergestellt. Behandlung Die Behandlung besteht hauptsächlich in der Beseitigung akuter entzündlicher Phänomene in den oberen Atemwegen, um die Funktion des Gehörgangs zu normalisieren und das pathologische Geheimnis aus der Paukenhöhle auf transtubalem oder transtympanalem Weg zu evakuieren. In Ermangelung einer ausgeprägten allgemeinen Reaktion des Körpers werden Antibiotika und Sulfa-Medikamente nicht verschrieben, da sie zu einem trägeren Verlauf des Entzündungsprozesses im Ohr und einer Verdickung des Geheimnisses beitragen können. Es werden vasokonstriktorische Nasentropfen verwendet (Sanorin, Galazolin, Naphthyzin, Nazivin, Tizin, Imidin). Sie können keine tablettierten Präparate gegen Erkältung wie Rhinopront oder Coldact verwenden, die Anticholinergika enthalten und die Schleimsekretion reduzieren, da dies das Geheimnis auch zähflüssiger und schwieriger aus der Paukenhöhle zu entfernen macht. Es ist ratsam, die Mündung des Gehörgangs mit Vasokonstriktoren und dann mit Adstringentien (1-2% Silbernitratlösung oder 2% Protargollösung) zu schmieren. Proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin – 1-2 mg pro 1 ml isotonische Natriumchloridlösung) werden durch einen Ohrmetallkatheter durch den Gehörgang in die Paukenhöhle eingeführt, was zur Verflüssigung des Sekrets beiträgt. Zur Verbesserung der Drainagefunktion des Gehörgangs ist die Gabe von Glukokortikoiden angezeigt. Um den Adhäsionsprozess zu verhindern, wird nachträglich Lidase eingebracht. Die Einführung proteolytischer Enzyme und Lidase durch Elektrophorese ist sehr effektiv. Durch eine Pneumomassage des Trommelfells mit dem Ohrapparat oder dem Siegl-Trichter wird die Entstehung des Adhäsionsprozesses verhindert. Nach der Beseitigung des akuten Schnupfens wird das Ohr durch den Politzer oder mit einem Ohrkatheter geblasen. Seine Wirksamkeit wird mit dem Luce-Otoskop bewertet. Die Verwendung von Antihistaminika (Tavegil, Suprastin, Diazolin, Claritin, Diphenhydramin), Multivitaminen, Acetylsalicylsäure und symptomatischen Mitteln wird gezeigt. Wenn sich das Exsudat nicht auflöst, die Funktion des Gehörgangs nicht wiederhergestellt wird und sich das Hörvermögen nicht verbessert, werden chirurgische Methoden zur Entfernung von Sekreten aus der Paukenhöhle eingesetzt – Tympanopunktion, Myringotomie (Parazentese) oder Tympanotomie mit Sekretabsaugung und Einleitung von Medikamenten in die Paukenhöhle. Tympanopunktion und Myringotomie werden im hinteren unteren Quadranten des Trommelfells durchgeführt. Die Tympanozentese wird als einmaliger Eingriff durchgeführt, manchmal aber auch wiederholt. Nach der Myringotomie wird ein Shunt aus Teflon oder Polyethylen in Form einer Fadenspule mit hervorstehenden Kanten in die Trommelfellöffnung eingeführt. Die Shuntung der Paukenhöhle kann auch mit einem 7-8 mm langen Polyethylenschlauch erfolgen. Durch den Shunt werden immer wieder Sekrete aus der Paukenhöhle abgesaugt und Arzneistoffe in die Paukenhöhle injiziert. Auch die konventionelle Parazentese des Trommelfells mit Sekretabsaugung ist gerechtfertigt. Vorbeugung Die Prävention einer akuten serösen Mittelohrentzündung besteht in der Prävention akuter entzündlicher Erkrankungen der oberen Atemwege und der chirurgischen Sanierung der HNO-Organe. Vortrag Nr. 4. Erkrankungen des Mittelohrs. Akute eitrige Mittelohrentzündung Akute eitrige Mittelohrentzündung. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30 % патологии уха. Akute eitrige Mittelohrentzündungen treten noch häufiger bei Kindern auf, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern. Ätiologie Ein akuter Entzündungsprozess im Mittelohr wird durch Streptokokken, alle Arten von Staphylokokken und Pneumokokken verursacht. Darüber hinaus kann eine Mittelohrentzündung durch Viren, Pilze, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli usw. verursacht werden. Pathogenese Akute Mittelohrentzündung entwickelt sich hauptsächlich vor dem Hintergrund einer akuten respiratorischen Virusinfektion oder einer anderen Infektionskrankheit und ist deren Komplikation. Für das Auftreten sind allgemeine und lokale prädisponierende Faktoren von großer Bedeutung. Eine Abnahme der Gesamtresistenz des Körpers infolge von Unterkühlung, Hypovitaminose, Müdigkeit und einem Komplex anderer Faktoren führt zur Entwicklung einer akuten respiratorischen Virusinfektion, begleitet von einem Entzündungsprozess in verschiedenen Teilen der oberen Atemwege, einschließlich der Nasopharynx. Eine entzündliche Schwellung der Rachenmündung des Gehörgangs und seiner Schleimhaut stört die Belüftung des Mittelohrs. Darin wird ein Ort des geringsten Widerstands geschaffen, da ein ständiger Unterdruck in der Paukenhöhle eine Schwellung der Schleimhaut der Paukenhöhle und der Zellen des Warzenfortsatzes begünstigt. Eine Abnahme des lokalen Widerstands vor dem Hintergrund einer Virämie führt zur Entwicklung einer Entzündung im Ohr. Bei Grippe, Scharlach und Masern sind die Erreger dieser Krankheiten die Ursache für den Entzündungsprozess im Ohr. Dieser Infektionsweg wird als hämatogen bezeichnet. Eine häufige Ursache für eine Mittelohrentzündung ist die Mikroflora des Nasopharynx, die über den Gehörgang – über die Eileiter – in das Mittelohr eindringt. Bei Verletzungen des Trommelfells kann die Infektion transtympanal erfolgen. In extrem seltenen Fällen tritt eine akute Otitis durch die retrograde Ausbreitung einer Infektion aus der Schädelhöhle oder dem Labyrinth auf. Das Auftreten einer akuten Otitis wird durch chronische Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen gefördert, die die Atmungs- und Schutzfunktionen verletzen, Adenoide, die die Nasen-Rachen-Mündungen der Gehörgänge bedecken. Otitis kann nach verschiedenen Operationen in der Nasenhöhle auftreten, die mit einer Tamponade (insbesondere am Rücken) und einer Tonsillektomie enden. Eine Entzündung der Schleimhaut tritt in allen Teilen des Mittelohrs auf - dem Gehörgang, der Paukenhöhle und dem Warzenfortsatz, aber in der Paukenhöhle sind Schleimhautschwellung, kleinzellige Infiltration und arterielle Hyperämie am ausgeprägtesten. Die Dicke der Epithelschicht darin nimmt um das 15-20-fache zu. In der Höhle sammelt sich Exsudat, das zunächst serös und dann eitrig ist. Bei Influenza-Otitis ist das Exsudat hämorrhagisch. Schwellung des Epithels und reichliche Exsudation unter Verletzung der Drainagefunktion des Gehörgangs führen zum Herausragen des Trommelfells nach außen, Schmelzen seiner Wände und Perforation mit Freisetzung des Inhalts nach außen. Reichlich mukopurulenter Ausfluss wird allmählich weniger häufig und nimmt einen eitrigen Charakter an. Nach Beendigung der Eiterung aus dem Ohr kann die Perforation des Trommelfells heilen, aber die Kongestion des Ohrs dauert noch einige Zeit an. Das Kriterium für die Genesung ist ein normales otoskopisches Bild und die Wiederherstellung des Gehörs. Клиника Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 х 109- 15 x 109/ L. Es gibt drei Stadien im klinischen Verlauf einer akuten Mittelohrentzündung: präperforativ, perforativ und reparativ. Das präperforative Stadium ist durch ein Schmerzsyndrom gekennzeichnet. Der Schmerz ist tief im Ohr zu spüren und hat eine Vielzahl von Schattierungen (stechend, schießend, bohrend, pochend). Schmerzen treten als Folge der Infiltration der Schleimhaut der Paukenhöhle sowie der Ansammlung von Exsudat darin auf, das von den Ästen der Glossopharynx- und Trigeminusnerven wahrgenommen wird. Oft strahlt es auf die Zähne, die Schläfe, die gesamte entsprechende Kopfhälfte aus und verstärkt sich beim Schlucken, Husten. Das nächste Symptom ist eine Ohrverstopfung, Geräusche als Folge einer Entzündung und eine eingeschränkte Beweglichkeit des Trommelfells und der Gehörknöchelchen. Ein Hörverlust wird objektiv nach der Art der Schallleitungsstörung festgestellt. Manchmal leidet bei einer viralen Otitis auch das Innenohr, was sich auch in einer Verletzung der Schallwahrnehmung äußert. Es gibt objektive Symptome bei der Otoskopie. Zunächst tritt eine Retraktion des Trommelfells auf, begleitet von einer Verkürzung des Lichtkegels, einer Injektion von Gefäßen entlang des Hammergriffs und radialen Gefäßen der Membran. Dann wird die begrenzte Hyperämie diffus, die Identifikationspunkte der Membran verschwinden. Es steht hervor und ist oft mit einem weißlichen Belag bedeckt. Manchmal kann es zu Schmerzen beim Abtasten und Perkussieren des Mastoidfortsatzes kommen, was auf eine Schwellung seiner Schleimhaut zurückzuführen ist. Перфоративная стадия наступает на 2-3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Das allgemeine Wohlbefinden verbessert sich, die Körpertemperatur sinkt. Zunächst ist der Ausfluss reichlich und schleimig-eitrig. Sie können zunächst portionsweise pulssynchron aus dem Paukenraum durch die Perforation kommen. Die von ihnen während der Otoskopie reflektierten Lichtstrahlen erzeugen einen Effekt, der als pulsierender Lichtreflex bezeichnet wird. Die Konturen der Perforation selbst sind oft nicht sichtbar. Nach einigen Tagen nimmt die Ausflussmenge ab, sie werden eitrig. Eiterung wird im Durchschnitt 10 Tage beobachtet. reparative Phase. Im normalen Verlauf der Krankheit hört die Eiterung aus dem Ohr auf und die Perforation des Trommelfells vernarbt unabhängig voneinander. Alle subjektiven Symptome klingen ab, die Hyperämie des Trommelfells verschwindet allmählich. Innerhalb von 5-7 Tagen werden jedoch immer noch eine Retraktion des Trommelfells und eine Ohrverstopfung beobachtet. Hörverlust in der Zukunft tritt nur periodisch auf. Später normalisiert sich das Gehör oft wieder. Diese Phänomene sind mit der allmählichen Wiederherstellung der Belüftungsfunktion des Gehörgangs verbunden. Mittelohrentzündung durch Pilze Sie wird hauptsächlich durch hefeähnliche Pilze der Gattung Candida und Schimmelpilze der Gattung Aspergillus verursacht. Das Schmerzsyndrom wird nicht ausgedrückt und der Patient ist besorgt über eine Ohrverstopfung. Auf dem Trommelfell sind eine weißliche oder käsige Beschichtung, Flecken von dunkelbrauner oder schwarzer Farbe sichtbar. Später erscheint im Gehörgang ein schleimig-eitriger Ausfluss von schmutzig grauer Farbe, manchmal mit fauligem Geruch. Die mykologische Untersuchung des Ohrausflusses hilft bei der Klärung der Diagnose. Virale Otitis (hämorrhagisch) wird am häufigsten bei Influenza beobachtet. Bei der Otoskopie am Trommelfell und der angrenzenden Haut des Gehörgangs erscheinen rot-blaue, mit Blut gefüllte Bläschen. Diese Bläschen können eine Quelle für blutigen Ausfluss im Gehörgang sein, wenn keine Perforation des Trommelfells vorliegt. Virale Otitis kann eine isolierte Läsion des Dachbodens verursachen. Manchmal ist auch das Ohrlabyrinth betroffen. Dann gibt es auditive und vestibuläre Störungen. Das Schmerzsyndrom ist stark ausgeprägt. Komplikationen Zu den Komplikationen gehören die folgenden: 1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки; 2) Übergang zur chronischen Form der eitrigen Mittelohrentzündung; 3) Entwicklung des Klebeverfahrens; 4) das Auftreten von eitriger Mastoiditis, Labyrinthitis, Meningitis, Abszess des Gehirns, Kleinhirns, Sinusthrombose und Sepsis. Manchmal nimmt die Krankheit sofort einen trägen, langwierigen Charakter mit milden Allgemeinsymptomen an. Eine Perforation des Trommelfells tritt nicht auf, und in der Trommelfellhöhle sammelt sich ein viskoses Geheimnis, das schwer zu beseitigen ist. Häufig folgt darauf ein Verklebungsprozess im Paukenraum, der zu einer verklebten Mittelohrentzündung führt. Differenzialdiagnose Es ist notwendig, die akute eitrige Mittelohrentzündung am häufigsten mit der äußeren eitrigen Mittelohrentzündung und dem Furunkel des Gehörgangs zu differenzieren. Es unterscheidet sich von diesen Krankheiten durch das Vorhandensein einer Perforation des Trommelfells, Eiterung aus dem Mittelohr und Schallleitungsschwerhörigkeit. Bei Otitis externa und insbesondere beim Furunkel des Gehörgangs werden Schmerzen beim Zurückziehen der Ohrmuschel festgestellt. Röntgen der Schläfenbeine nach Schüller trägt zur Diagnose der Pathologie des Mittelohrs bei. In allen Fällen einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung wird eine bakteriologische Untersuchung des Ausflusses aus dem Ohr durchgeführt. Behandlung Die Behandlung der Otitis erfolgt entsprechend dem Stadium des klinischen Verlaufs und seiner Form. Im ersten Stadium wird das Schmerzsyndrom gelindert, die Drainage- und Belüftungsfunktionen des Gehörgangs verbessert sowie eine entzündungshemmende Therapie durchgeführt. Anästhesietropfen werden in das Ohr eingeträufelt (5% ige Karbolsäurelösung in Glycerin oder 20% ige Kampferalkohollösung). Innen verschriebene Schmerzmittel, Antipyretika und Beruhigungsmittel (Analgin, Amidopyrin, Acetylsalicylsäure, Phenobarbital). Nasentropfen sollten eine lange und ausgeprägte vasokonstriktorische Wirkung haben. Zu diesem Zweck werden Sanorin, Naphthyzin, Galazolin und ihre Analoga 3-4 mal täglich verwendet. Weniger bevorzugt ist die Verwendung von Vasokonstriktor-Salben. Öltropfen aus Kräutern ohne vasokonstriktorische Wirkung (Pinosol) können nur als zusätzliches Heilmittel dienen. Die antibakterielle Therapie beginnt mit der Ernennung von Penicillin-Antibiotika (Benzylpenicillin 500 IE 000-mal täglich intramuskulär oder Ampioks 6 g oral 0,5-mal täglich). Gleichzeitig werden hyposensibilisierende Mittel verwendet. Nachts wird am Ohr eine halbe Alkoholkompresse und tagsüber ein wärmender Verband gezeigt. Bei fehlendem Exsudat in der Paukenhöhle kann eine UHF-Therapie eingesetzt werden. Die Rolle einer Intra-Ohr-Kompresse wird durch eine in den äußeren Gehörgang eingeführte Gaze-Turunda gut erfüllt, die mit 3% Boralkohol angefeuchtet ist. In der zweiten Stufe (perforativ) werden anästhetische Alkoholtropfen, Kompressen und UHF abgebrochen. Setzen Sie die Antibiotikatherapie und die hyposensibilisierende Therapie fort, die Verwendung von Vasokonstriktortropfen in der Nase. Nach einer bakteriologischen Untersuchung des Ohrausflusses werden Antibiotika verschrieben, auf die der Erreger empfindlich reagiert. Bei Staphylokokkenflora ist Erythromycin indiziert. Vermeiden Sie nach Möglichkeit den Einsatz von ototoxischen Antibiotika (Streptomycin, Aminoglykoside). Bei Verdacht auf eine Pilz-Otitis wird ein Abstrich vom Pilzmyzel genommen. Die Hauptaufgabe der lokalen Behandlung besteht darin, günstige Bedingungen für den Abfluss von eitrigem Ausfluss aus der Paukenhöhle zu schaffen. Dazu wird 2-3 mal täglich eine Trockentoilette des Ohrs durchgeführt, gefolgt von der Einführung von Mull-Turunda in den äußeren Gehörgang. Turunda kann trocken sein, um den Ausfluss zu absorbieren, aber meistens wird es mit antiseptischen oder antibakteriellen Lösungen angefeuchtet. Dazu werden eine 20%ige Natriumsulfacyllösung, eine 3%ige Wasserstoffperoxidlösung, eine leicht rosafarbene Kaliumpermanganatlösung, eine Furacillinlösung und eine Hydrocortisonemulsion verwendet. Diese Mittel werden Patienten und in Form von Ohrentropfen verschrieben. Boralkohol zu Beginn des zweiten Stadiums der Otitis wird nicht empfohlen, da er häufig zu Reizungen der Schleimhaut der Paukenhöhle und starken Schmerzen führt. Wenn die Entzündung in der Paukenhöhle abklingt, wird ihre Verwendung nicht nur als bakterizides Mittel gezeigt, sondern auch zur Stimulierung von Reparaturprozessen. Einige Patienten vertragen Boralkohol nicht. In diesen Fällen sollten Sie es nicht verwenden. Penicillin-Novocain Meatotympanic-Blockade kann verwendet werden. Es besteht darin, 250-000 IE Benzylpenicillin-Natriumsalz, gelöst in 500 ml einer 000% igen Lösung von Novocain (oder einer 3% igen Lösung von Trimecain), in die Hinter-dem-Ohr-Region einzuführen. Bei korrekter Verabreichung der Lösung wird eine Aufhellung der Haut der hinteren und oberen Wände des äußeren Gehörgangs beobachtet. Wenn keine spontane Trommelfellperforation auftritt, der Schmerz im Ohr zunimmt, die Körpertemperatur weiter ansteigt, der Membranvorsprung zunimmt, wird die Parazentese im hinteren unteren Quadranten mit einer speziellen speerförmigen Parazentesenadel durchgeführt . Bei Vorliegen von Meningismus oder anderen Komplikationen einer Mittelohrentzündung wird als Notfall eine dringende Parazentese durchgeführt. Es ist besser, es nach einer meatotympanalen Novocainblockade durchzuführen. Die Behandlung der Pilz-Otitis erfolgt mit antimykotischen Antibiotika (Nystatin oder Levorin) in Kombination mit der topischen Anwendung von fungiziden Präparaten der Imidazolgruppe (Nitrofungin, Canesten oder Amphotericin B). Influenza perforative Otitis wird nach den allgemeinen Regeln behandelt. Oft beschränkt sich der Prozess auf eine Schädigung der äußeren Schicht des Trommelfells und der Haut des Gehörgangs. In diesem Fall werden die Bullae nicht geöffnet. Die Haut des Gehörgangs wird mit Oxolinsalbe geschmiert. Ist das Innenohr betroffen, ist bei akuter Schallempfindungsschwerhörigkeit und vestibulären Störungen eine intensive Betreuung erforderlich. Im dritten Stadium der Mittelohrentzündung werden Antibiotika abgesetzt, die Ohrtoilette und das Einträufeln von Ohrentropfen gestoppt. Die hyposensibilisierende Therapie wird fortgesetzt. Das Hauptaugenmerk nach dem Verschwinden der Perforation gilt der Wiederherstellung der Belüftungsfunktion des Gehörgangs. Dazu werden weiterhin Vasokonstriktoren in der Nase eingesetzt, potente Tropfen werden jedoch durch Salben ersetzt. Setzen Sie die UHF-Therapie fort. Das Ohr wird nach Valsalva oder Politzer geblasen. Bei Verdacht auf Verwachsungen im Paukenraum werden eine Pneumomassage des Trommelfells und eine endaurale Lidase-Iontophorese verordnet. Vortrag Nummer 5. Mastoiditis. Adhäsive Mittelohrentzündung 1. Mastoiditis Mastoiditis ist die häufigste Komplikation einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung. Es tritt auf, wenn die Entzündung mit Beginn der Osteomyelitis von der Schleimhaut der Zellen (Zellen) des Warzenfortsatzes auf das Knochengewebe übergeht. Bei der primären Mastoiditis tritt der pathologische Prozess sofort im Warzenfortsatz auf, ohne die Paukenhöhle zu beeinträchtigen. Eine sekundäre Mastoiditis entwickelt sich vor oder nach einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung. Ätiologie Die Erreger der Mastoiditis sind dieselben Mikroorganismen, die die Entwicklung einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung verursachen. In 52 % der Fälle wird Polyflora gesät, bestehend aus Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa und Streptococcus, in 48 % - Staphylococcus-Sorten. Pathogenese Mastoiditis entwickelt sich in den meisten Fällen am Ende einer akuten Mittelohrentzündung bei Patienten mit einer pneumatischen Mastoidstruktur. Eine Reihe von Faktoren tragen zum Übergang des Prozesses zum Knochen bei. Diese beinhalten: 1) hohe Virulenz der Infektion; 2) verringerter Gesamtwiderstand des Körpers aufgrund verschiedener chronischer Krankheiten (Diabetes, Nephritis); 3) schwieriger Abfluss von Exsudat aus der Paukenhöhle; 4) das Auftreten einer Blockierung des Eingangs zur Mastoidhöhle, die den Abfluss von Exsudat aus dem Antrum verhindert; 5) irrationale Behandlung einer akuten Mittelohrentzündung. In Gegenwart dieser ungünstigen Faktoren schreitet die Schleimhautschwellung des Prozesses fort, die Infiltration kleiner Zellen und Durchblutungsstörungen, wodurch sich die Zellen mit serös-eitrigem, eitrigem oder blutig-eitrigem Exsudat füllen. Dann tritt Osteitis auf - Knochenbrücken zwischen Zellen sind an dem Prozess beteiligt. Da die osteoklastischen und osteoblastischen antagonistischen Prozesse parallel verlaufen, kann ihre Verdickung vor der Verdünnung der Trennwände zwischen den Zellen beobachtet werden. Die Zerstörung der Knochenbrücken des Warzenfortsatzes führt zur Bildung einer mit Eiter gefüllten gemeinsamen Höhle. Es gibt ein Empyem des Prozesses. Manchmal überwiegt in den Zellen der Prozess der Bildung pathologischer Granulationen. Das Empyem des Blinddarms manifestiert sich erst, wenn sich der Eiter eine Art Abflussweg geschaffen hat. Es können sich gleichzeitig mehrere Wege des Eiterabflusses bilden. Клиника Am Ende einer akuten Mittelohrentzündung wird häufiger eine Mastoiditis beobachtet. Es dauert eine gewisse Zeit, bis der Knochen abgebaut ist. In der Regel vergehen 2-3 Wochen nach Beginn der akuten eitrigen Mittelohrentzündung, und dann setzen sich vor dem Hintergrund einer Verbesserung des Krankheitsbildes Schmerzen und Eiterung aus dem Ohr wieder fort, die Körpertemperatur steigt und das allgemeine Wohlbefinden verschlechtert sich. Das Gehör ist reduziert. Manchmal fehlt die Eiterung aufgrund einer Verletzung des Eiterabflusses aus dem Mittelohr. Schmerzen werden bei Palpation oder Perkussion des Warzenfortsatzes festgestellt, häufiger im Antrum und Apex. Abhängig von der Schwere der Entzündung im Prozess und der Infiltration von Weichteilen können eine Pastosität des Gewebes, eine Glätte der Hinter-dem-Ohr-Falte und ein Vorstehen der Ohrmuschel nach vorne beobachtet werden. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. An dieser Stelle bildet sich manchmal eine Fistel, durch die Eiter in den Gehörgang gelangt. Zur Bestätigung einer Mastoiditis wird eine Röntgenaufnahme der Schläfenbeine nach Schüller durchgeführt. Auf dem Röntgenbild können die Schattierung der Zellen des Warzenfortsatzes, die Verdickung oder Verdünnung ihrer Knochenwände mit Periostitis und die Zerstörung der Brücken bis zur Bildung einer Höhle mit Empyem des Prozesses festgestellt werden. Manchmal gibt es Fälle von latentem Verlauf einer Mastoiditis mit seröser Mittelohrentzündung. Bei aller Ungewissheit der Symptome gibt es immer noch Hörverlust, dumpfe Schmerzen im Ohr, ein Gefühl der Verstopfung im Ohr und eine Vorgeschichte von Mittelohrentzündungen. Das Trommelfell ist verfärbt und infiltriert, kann aber auch intakt sein, da die Perforation entweder nicht erfolgt oder bereits geschlossen ist. Im Gegensatz zum Überhang der hinteren Wand des äußeren Gehörgangs wird nur die Glätte des Winkels zwischen ihr und der Membran bemerkt. Bei träger Mastoiditis überwiegt oft die Osteitis mit dem Wachstum von Granulationen ohne ausgeprägten eitrigen Prozess. Komplikationen Mastoiditis kann durch Labyrinthitis oder verschiedene intrakranielle Komplikationen kompliziert werden, von denen die häufigsten Sinusthrombosen und Abszesse des Kleinhirns oder Schläfenlappens sind. Die Infektion wird durch Kontakt übertragen. Es gibt auch eine periphere Parese des Gesichtsnervs. Behandlung Die Behandlung der Mastoiditis ist meistens chirurgisch. Die konservative Behandlung im Anfangsstadium der Mastoiditis entspricht der aktiven Behandlung der akuten Mittelohrentzündung. Eine massive antibakterielle und entzündungshemmende Therapie wird mit häufigem Toilettengang des Ohrs und der Einführung von Medikamenten kombiniert. 2. Adhäsive Mittelohrentzündung Das Vorhandensein eines Transsudats oder Exsudats in der Paukenhöhle mit längerer Dysfunktion des Gehörgangs führt zu einem Adhäsionsprozess mit der Bildung von Adhäsionen und Narben, die die Bewegungen der Gehörknöchelchen, des Trommelfells und der Labyrinthfenster einschränken. Eine solche hyperplastische Reaktion der Schleimhaut mit nachfolgender Fibrose wird als adhäsive Mittelohrentzündung interpretiert. Daher ist die adhäsive Mittelohrentzündung ein ungünstiges Ergebnis mehrerer Ohrerkrankungen. Besonders häufig entwickelt es sich bei einer akuten serösen Otitis ohne Trommelfellperforation, wenn zähflüssiger Schleim nicht selbstständig durch den Gehörgang abfließen kann und das sogenannte klebrige Ohr erzeugt. Eine lange Verzögerung bei der Wiederherstellung der Funktion des Gehörgangs bei akuter eitriger Mittelohrentzündung nach spontanem Verschluss der Trommelfellperforation trägt ebenfalls zur Organisation der Reste von entzündlichem Exsudat in Narbengewebe bei. Auch eine akute seröse Mittelohrentzündung kann bei unzureichender Behandlung zu einem adhäsiven Prozess werden. Exsudat bei chronischer eitriger Otitis media führt in der Regel schließlich zur Bildung von Narben und Verwachsungen in der Paukenhöhle, insbesondere im Attikabereich, die ihn manchmal vollständig vom Mesotympanum abgrenzen. Die adhäsive Otitis wird in perforative und nicht perforative unterteilt. Pathogenese Wenn der Druck in der Paukenhöhle für längere Zeit reduziert wird, schwillt die Schleimhaut an und wird von Lymphozyten unter Bildung von reifem Bindegewebe infiltriert. Entzündliches Exsudat oder Transsudat ist in Faserbändern organisiert. Dies führt zur Bildung von Verklebungen, Verwachsungen, Verkalkungen und Verknöcherungen in der Mittelohrhöhle. Hyalinisierungen der die Gehörknöchelchen umgebenden Schleimhaut sowie Verwachsungen zwischen Trommelfell, Gehörknöchelchen und der medialen Wand der Höhle führen zur Einschränkung oder völligen Unbeweglichkeit des schallleitenden Systems des Mittelohrs. Als Tympanosklerose wird ein ausgeprägter Adhäsionsprozess mit dem Überwachsen des Dachbodens, der Entwicklung von Narbengewebe im Bereich der labyrinthischen Fenster, die zu einer Ankylose des Steigbügels und einer Immobilität des runden Fensters führt, bezeichnet. Tympanosklerose ist eine Läsion der subepithelialen Schicht, die sich in einer hyaline Degeneration des Bindegewebes äußert. Dauerhafte Zeichen dieses Gewebes sind Schleimhaut- und Knochenabbau sowie Verkalkungen. Es gibt zwei Arten von Tympanosklerose: 1) sklerosierende Mukositis; 2) osteoklastische Mukoperiostitis. Nach Entfernung von Tympanoskleroseherden bilden sich an ihrer Stelle häufig Granulationen und Narben. Ein Drittel der Patienten, die eine chronische Mittelohrentzündung hatten, haben tympanosklerotische Plaques in der Paukenhöhle. Sie sind meist in engen Räumen mit unzureichender Belüftung und stärker ausgeprägter Entzündungsreaktion lokalisiert (im Bereich des Höhleneingangs, des Vorraumfensters, an den Gehörknöchelchen, insbesondere am Steigbügel). Клиника Die adhäsive Mittelohrentzündung ist durch anhaltenden fortschreitenden Hörverlust gekennzeichnet, manchmal mit niederfrequentem Tinnitus. Die Otoskopie zeigt ein teilweise stumpfes, verdicktes, deformiertes oder atrophiertes Trommelfell mit Einziehungen, Kalkablagerungen und dünnen beweglichen Narben ohne Faserschicht. Nach seröser Mittelohrentzündung und Tubo-Mittelohrentzündung kommt es zu einer adhäsiven Mittelohrentzündung mit nahezu unauffälligem otoskopischem Bild und schwerem Hörverlust. Typische Einschränkung der Beweglichkeit des Trommelfells während der Untersuchung mit einem pneumatischen Trichter Sigle. Das Ausblasen der Ohren bringt keine merkliche Verbesserung des Hörvermögens. Die Belüftungsfunktion der Gehörgänge ist oft gestört. Bei einem Mischtyp mit überwiegender Verletzung der Schallleitung ist das Hörvermögen reduziert. Die Verschlechterung der Knochenleitung wird durch die Einschränkung der Beweglichkeit beider Labyrinthfenster und die Degeneration von Hörrezeptoren im langen Krankheitsverlauf begünstigt. Gellets Erfahrung mit Ankylose des Steigbügels kann negativ sein, wie mit Otosklerose, und in anderen Fällen von adhäsiver Otitis media ist sie nicht schlüssig. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - ее гиперподатливость (тимпанограмма типа D). Der akustische Reflex des Steigbügels wird nicht erfasst. Mit Hilfe der Kontrastradiographie des Gehörgangs wird eine Verletzung seiner Durchgängigkeit festgestellt. Behandlung Zunächst werden die Ursachen beseitigt, die die Verletzung verursacht haben und die Wiederherstellung der Funktion des Gehörgangs verhindern. Dann wird die Funktion des Gehörgangs durch Blasen, Einbringen verschiedener Arzneimittel (Lidase, Hydrocortisonemulsion, Trypsin), UHF-Therapie, topische Anwendung von Vasokonstriktor-Medikamenten in der Nase und orale Verabreichung von Hyposensibilisatoren wiederhergestellt. Bei Vorhandensein eines Helium-Neon-Lasers werden die Wände der Gehörröhre mittels eines in den Ohrkatheter eingeführten Lichtleiters bestrahlt. Um die Elastizität von Adhäsionen zu erhöhen und ihre Anzahl zu verringern, Lidase (0,1 g Trockenmasse, verdünnt in 1 ml einer 0,5% igen Lösung von Novocain), Chymotrypsin (1 ml in einer Verdünnung von 1: 1000), eine Emulsion von Hydrocortison durch Tympanopunktion. Lidase kann durch endaurale Elektrophorese oder Injektion hinter das Ohr ins Ohr verabreicht werden. Die Einführung dieser Medikamente wird mit einer Vibromassage des Trommelfells oder seiner Pneumomassage mit einem Sigle-Trichter kombiniert. Bei adhäsiver Mittelohrentzündung, Tympanosklerose, ohne die Wirkung einer konservativen Behandlung, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Vorbeugung Die Prävention einer adhäsiven Mittelohrentzündung ist die rechtzeitige adäquate Behandlung von entzündlichen Erkrankungen des Mittelohrs. Vortrag Nr. 6. Erkrankungen des Innenohrs. Labyrinthitis. Otosklerose 1. Labyrinthitis Labyrinthitis ist eine entzündliche Erkrankung des Innenohrs. Meistens ist die Krankheit eine otogene Komplikation einer Mittelohrentzündung. Andere Komplikationen wie die meningogene und hämatogene Labyrinthitis sind deutlich seltener. Meningogene Labyrinthitis tritt hauptsächlich bei Kleinkindern vor dem Hintergrund einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis auf. Die Infektion vom Subarachnoidalraum zum Labyrinth breitet sich über das Cochlea-Aquädukt oder den inneren Gehörgang aus. Die Entzündung ist eitrig und entwickelt sich schnell, was zu plötzlicher Taubheit führt. Vestibuläre Symptome können durch Manifestationen einer Meningitis maskiert werden. Sie äußern sich deutlich in einem einseitigen Prozess. Die hämatogene Labyrinthitis tritt bei verschiedenen Infektionskrankheiten auf und kann serös, eitrig und nekrotisch sein. Die seröse Labyrinthitis entwickelt sich langsamer als die eitrige meningogene Labyrinthitis. Bei der serösen Natur der Entzündung wird keine vollständige Hemmung der Hör- und Gleichgewichtsfunktionen beobachtet. Eitrige und nekrotische Prozesse verlaufen im Labyrinth ungünstig. Nekrosen entstehen durch die direkte Einwirkung von Toxinen und Gefäßthrombosen. Labyrinthitis bei Infektionskrankheiten kann sich vor dem Hintergrund einer sekundären Meningitis als Komplikation einer Infektionskrankheit entwickeln. In diesem Fall ist seine Genese äußerst schwierig festzustellen. Eine otogene Labyrinthitis kann sich sowohl bei einer akuten als auch bei einer chronischen eitrigen Mittelohrentzündung entwickeln. Ätiologie und Pathogenese Die Erreger der otogenen Labyrinthitis können alle Arten von polymorpher Flora sein, die im Mittelohr mit Otitis media vorkommen. Labyrinthitis tritt vor dem Hintergrund einer Abnahme der allgemeinen und lokalen Resistenz des Organismus mit einer hohen Virulenz der Mikroflora auf. Bei einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung sind günstige Faktoren für die Entwicklung einer Labyrinthitis die Schwierigkeit beim Abfluss des Ausflusses aus der Paukenhöhle und eine Druckerhöhung darin. Unter dem Einfluss von eitrigem Exsudat schwellen die Membran des runden Fensters der Cochlea und das Ringband der Steigbügelbasis an und werden für Giftstoffe durchlässig. Eine weitere Verzögerung bei der Evakuierung des Ausflusses aus der Paukenhöhle kann zum Schmelzen der Membran des runden Fensters der Cochlea und zum Eindringen von Eiter in den perilymphatischen Raum des Labyrinths führen. Chronische eitrige Epitympanitis kann zur Zerstörung der Labyrinthkapsel im Bereich der Projektion des lateralen Bogengangs mit Fistelbildung in ihrer Knochenwand führen. Kanalfisteln können auch bei voroperierten Patienten mit chronischer Mittelohrentzündung mit Entzündung in der postoperativen Kavität auftreten. Um die Fistel bildet sich eine schützende Granulationswand. Viel seltener tritt bei chronischer eitriger Otitis media die Fistel des Labyrinths im Bereich des Vorgebirges und der Steigbügelbasis auf. Mit dem Fortschreiten der chronischen Mittelohrentzündung geht die Entzündung von der Knochenkapsel des Labyrinths auf das häutige Labyrinth über, wobei sich eine diffuse eitrige Labyrinthitis entwickelt. Seröse Entzündungen verursachen einen Anstieg des Perilymphdrucks, da das Endost, das das knöcherne Labyrinth auskleidet, anschwillt und seine erweiterten Gefäße für Blutplasma durchlässig werden. In der Perilymphe kommt eine kleine Menge zellulärer Elemente vor, hauptsächlich Lymphozyten, sowie Fibrin. Die Entwicklung einer serös-fibrinösen Entzündung führt manchmal zu einem solchen Anstieg des intralabyrinthären Drucks, dass die Membran des runden Fensters der Cochlea reißt und die Infektion aus dem Mittelohr in das Labyrinth eindringt. Eitriges Exsudat besteht aus Leukozyten (hauptsächlich Neutrophile). Der Entzündungsprozess geht in das häutige Labyrinth über und führt zum Tod von Hör- und Vestibularrezeptoren. Клиника Klinische Manifestationen einer otogenen Labyrinthitis bestehen aus Symptomen einer beeinträchtigten Hör- und Gleichgewichtsfunktion und hängen von ihrer klinischen Form ab. Ordnen Sie eine begrenzte, induzierte, diffuse seröse und diffuse eitrige Labyrinthitis zu. Begrenztes Labyrinth. Das erste Symptom einer begrenzten Labyrinthitis vor der Bildung einer Labyrinthfistel ist Schwindel, der auftritt, wenn der Kopf scharf gedreht und der Körper gekippt wird. Bei solchen Patienten kann ein Legenystagmus festgestellt werden. Ein Hörverlust kann nicht vollständig auf eine Labyrinthitis zurückgeführt werden, da eine chronische eitrige Mittelohrentzündung an sich einen ausgeprägten Hörverlust gemischter Natur verursacht. Eine begrenzte Labyrinthitis manifestiert sich durch Pressornystagmus in Richtung des betroffenen Ohrs ab dem Moment, in dem sich die Fistel des lateralen Bogengangs bildet. Es wird durch einen Tragustest oder durch Berühren der Fistel mit einer Sonde mit Watte während der Ohrtoilette festgestellt und kann von Schwindel und Übelkeit begleitet sein. Manchmal wird die mit Granulationen bedeckte Fistel nur während der Operation gefunden, und in der präoperativen Phase kann kein Pressornystagmus festgestellt werden. Pressornystagmus fehlt in der Fistel des Promontoriums oder der Fußplatte des Steigbügels. induzierte Labyrinthitis. Bei dieser Form äußern sich die Irritationssymptome des Labyrinths in spontanem Nystagmus zum erkrankten Ohr, Schwindel und pathologischen vegetativen Reaktionen. Das Auftreten dieser Symptome ist mit der toxischen Wirkung der Produkte einer akuten eitrigen Entzündung in der Paukenhöhle auf das Labyrinth durch seine Fenster verbunden. Eine Entzündungsreaktion im Labyrinth selbst wurde bisher nicht beobachtet. Hörverlust wird auch durch toxische Einflüsse erklärt. Die Pathogenese der induzierten Labyrinthitis ähnelt der Entwicklung des Meningismus bei Kindern als Folge des erschwerten Eiterabflusses aus der Paukenhöhle bei akuter Mittelohrentzündung. Die Erscheinungen der induzierten Labyrinthitis verschwinden nach Entlastung des Paukenraumes durch Perforation des Trommelfells oder Parazentese. Geschieht dies nicht, kommt es im Labyrinth zu einer Entzündungsreaktion. Nach einer radikalen Ohroperation kann es zu einer induzierten Labyrinthitis kommen. Seröse diffuse Labyrinthitis. Bei seröser Labyrinthitis kommt es zu einer Hörminderung eines gemischten Typs mit einer vorherrschenden Läsion der Schallwahrnehmung. Im Anfangsstadium der serösen Labyrinthitis wird eine Reizung der Rezeptoren des Vestibularapparates und dann deren Hemmung festgestellt. Spontannystagmus richtet sich zuerst auf die kranke Seite und dann auf die gesunde Seite. Die Irritationsphänomene des Labyrinths können über mehrere Tage beobachtet werden. Mit der rechtzeitigen Beseitigung des Entzündungsprozesses im Mittelohr ist eine vollständige oder teilweise Wiederherstellung der auditiven und vestibulären Funktionen des Labyrinths möglich. Die eitrige diffuse Labyrinthitis ist durch lebhafte klinische Manifestationen gekennzeichnet. Eitrige Entzündungen im Labyrinth führen schnell zum Absterben von Hör- und Gleichgewichtsrezeptoren. Die Irritationsphase des Labyrinths ist kurzfristig und dauert mehrere Stunden. Währenddessen verschlechtert sich das Gehör stark und es tritt ein spontaner Nystagmus in Richtung des erkrankten Ohrs auf. Starker Schwindel, Übelkeit und Erbrechen werden festgestellt. Die Patienten nehmen eine horizontale Position ein. In der Phase der Labyrinthunterdrückung ändert der Nystagmus seine Richtung zum gesunden Ohr. Auf die langsame Komponente des Nystagmus erfolgt eine harmonische Reaktion der Auslenkung der Hände und des Überschwingens mit beiden Händen. Wenn die Intensität des Nystagmus abnimmt, kann der Patient bereits aufstehen. Auch beim Stehen und Gehen weicht er in Richtung der langsamen Komponente des Nystagmus ab. Ein charakteristisches Zeichen der Labyrinthataxie ist eine Änderung der Richtung der Abweichung des Körpers bei zur Seite gedrehtem Kopf. Nach Abklingen des akuten eitrigen Prozesses kann eine träge diffuse Labyrinthitis beobachtet werden. Bei einem günstigen Krankheitsverlauf wächst das Labyrinth anschließend zu Granulationen mit Umwandlung in Faser- und Knochengewebe heran. Bei ungünstigem Verlauf einer eitrigen Labyrinthitis kann sich eine labyrinthogene eitrige Meningitis oder ein Hirnabszess entwickeln. Der Tod des Labyrinths wird durch die fehlende Wahrnehmung eines Schreis mit Dämpfung des gegenüberliegenden Ohrs mit Baranis Ratsche sowie durch ein negatives Ergebnis eines qualitativen Kalorientests belegt, der nach Beseitigung der Entzündung im Labyrinth durchgeführt wird und die Paukenhöhle. Die Körpertemperatur ist subfebril und sogar normal. Behandlung Bei Labyrinthitis wird eine komplexe Behandlung durchgeführt. Da die otogene Labyrinthitis eine Komplikation der akuten oder chronischen eitrigen Mittelohrentzündung ist, wird zunächst der eitrige Herd im Mittelohr beseitigt. Die Entlastungsoperation bei akuter Otitis ist die Parazentese des Trommelfells und bei chronischer Otitis eine radikale Ohroperation. Bei Vorliegen einer Mastoiditis wird eine Mastoidoperation durchgeführt. Weisen Sie Dehydratisierungs-, antibakterielle und Entgiftungsmittel zu. Antibiotika werden in großen Dosen mit eitriger Labyrinthitis verabreicht - intravenös. Die Indikation zur Labyrinthotomie ist ein labyrinthogener Abszess des Kleinhirns. In diesem Fall wird der verursachende Herd entfernt und der Zugang zum Abszess, der normalerweise in der Nähe des Labyrinths liegt, erleichtert. Vorbeugung Die Vorbeugung einer otogenen Labyrinthitis ist eine rechtzeitige Diagnose und rationale Behandlung von eitrigen Erkrankungen des Mittelohrs. Bei Vorhandensein einer Labyrinthfistel trägt ein rechtzeitiger chirurgischer Eingriff zur Erhaltung des Gehörs und zur Verhinderung des Übergangs eines begrenzten Labyrinths zu einem diffusen bei. Bei labyrinthartigen Symptomen müssen Patienten mit akuter eitriger Mittelohrentzündung und Exazerbation einer chronischen Mittelohrentzündung dringend in ein Krankenhaus eingewiesen werden. 2. Otosklerose Otosklerose ist eine Art dystrophische Ohrerkrankung, die hauptsächlich die Knochenkapsel des Labyrinths betrifft und sich durch Ankylose des Steigbügels und fortschreitenden Hörverlust manifestiert. Ätiologie und Pathogenese Es wird angenommen, dass die Krankheit autosomal-dominant vererbt wird. Otosklerotische Herde finden sich bei 40% der Personen, die Träger verschiedener genetischer Defekte sind. Es gibt auch die Meinung, dass Otosklerose eine Anomalie der Konstitution ist, die sich in der Minderwertigkeit des Mesenchyms des Körpers manifestiert. Viele glauben, dass die Entstehung einer Otosklerose mit Stoffwechselstörungen einhergeht, die auf einer Funktionsstörung der endokrinen Drüsen beruhen. Charakteristisch ist das Fortschreiten der Otosklerose während der Schwangerschaft. Obwohl die Otosklerose als Ohrenerkrankung gilt, kann sie Anomalien in einer Reihe von Körpersystemen (Knochen, Gefäße, autonome, endokrine) verursachen, die sich in den entsprechenden klinischen Symptomen äußern. Veränderungen in der Knochenlabyrinthkapsel beginnen in den Markräumen. Als Ergebnis der erhöhten Aktivität von Osteoklasten um die Blutgefäße herum entkalkt das Knochengewebe und es bildet sich ein begrenzter Fokus von spongiösem Knochen, der eine übermäßige Menge an Markräumen enthält, die reich an Blutgefäßen sind. Diese Phase der Otosklerose wird als aktiv bezeichnet. Anschließend wird die neu gebildete unreife Spongiosa ein zweites Mal resorbiert und geht mit Hilfe von Osteoblasten in einen reifen Lamellenknochen über. Клиника Bei der Untersuchung eines Patienten wird auf die allmähliche Entwicklung der Krankheit geachtet, häufig auf die bilaterale Natur des Hörverlusts, den Hörverlust bei Frauen aufgrund einer Schwangerschaft und das Vorhandensein von Otosklerose bei Verwandten. Bei der Otoskopie wird eine Atrophie der Haut der äußeren Gehörgänge und des Trommelfells aufgrund der Ausdünnung ihrer Faserschicht, einer Abnahme der Empfindlichkeit der Haut der Gehörgänge, festgestellt. Die Gehörgänge sind breit, enthalten keinen Schwefel und sind leicht anfällig. Durch das atrophische Trommelfell sind die Gehörknöchelchen deutlich sichtbar, und manchmal gibt es eine hyperämische Schleimhaut des Promontoriums, was auf eine ausgeprägte Aktivität des Prozesses hinweist. Manchmal gibt es Exostosen der äußeren Gehörgänge. In den meisten Fällen hat das Trommelfell ein normales Aussehen. Trockene Körperhaut, brüchige Nägel, übermäßige Anfälligkeit der Blutgefäße, Blaufärbung der Sklera, Pathologie der Schilddrüse und Nebenschilddrüse, der Hypophyse und der Geschlechtsdrüsen können beobachtet werden. In der Anamnese werden brüchige Knochen, Rachitis, Osteomalazie und andere Pathologien des Skelettsystems festgestellt. Bei einer Laborblutuntersuchung wird ein niedriger Gehalt an Kalzium und Phosphor, Proteinen und Zucker festgestellt. Eine Abnahme der Cholinesterase-Aktivität im Blutserum spricht für eine Abnahme des Tonus des autonomen Nervensystems. Der Gehalt an ACTH nimmt zu. Ein Hörverlust wird normalerweise im Alter von 16 bis 20 Jahren festgestellt. Ein charakteristisches Symptom ist Tinnitus, der häufig einem Hörverlust vorausgeht. Hörverlust als Folge einer Ankylose des Steigbügels tritt unmerklich auf und schreitet über viele Jahre fort. Es kann zu Perioden von Exazerbationen kommen, die sich in einer starken Verschlechterung des Hörvermögens und einem erhöhten Tinnitus äußern. Sie treten unter dem Einfluss von Veränderungen in der hormonellen Sphäre bei Frauen während der Schwangerschaft, Geburt und schwierigen Erfahrungen auf. Selten wird eine ungünstige Form der Erkrankung beobachtet, die durch ein schnelles Fortschreiten des sensorineuralen Hörverlusts gekennzeichnet ist. Zu Beginn der Erkrankung klagen die Patienten über einen Hörverlust auf einem Ohr. Je nach klinischem Verlauf werden tympanale, gemischte und cochleäre Formen der Otosklerose unterschieden, die mit der Ausbreitung des otosklerotischen Prozesses im Ohrlabyrinth einhergehen. Bei der tympanalen Form der Otosklerose wird eine Ankylose der Fußplatte des Steigbügels festgestellt. Das Hören wird als Verletzung der Schallleitung reduziert. Die Ausbreitung otosklerotischer Herde zum runden Fenster der Cochlea und tief hinein führt zum Auftreten einer sensorineuralen Komponente des Hörverlusts, die für eine gemischte Form der Otosklerose charakteristisch ist. Das Gehör wird in diesem Fall durch einen gemischten Typ reduziert. Eine Verschlechterung der Knochenleitung kann sowohl mit einer eingeschränkten Beweglichkeit der Labyrinthfenster als auch mit der direkten Wirkung von otosklerotischen Herden auf den Neurorezeptorapparat der Cochlea einhergehen. Die normale Empfindlichkeit gegenüber Ultraschall bleibt erhalten. Bei der cochleären Form der Otosklerose wird eine Abnahme des tonalen Gehörs diagnostiziert, ähnlich einer Verletzung der Schallwahrnehmung. Dies kann als Folge des sequentiellen Übergangs der tympanischen Form zur gemischten und dann zur cochleären Form der Otosklerose während eines langen Krankheitsverlaufs beobachtet werden. Manchmal entwickelt sich recht schnell ein Hörverlust, der eine Ankylose des Steigbügels verdeckt, die mit einer erhöhten Aktivität des otosklerotischen Prozesses einhergeht. Behandlung Die Behandlung der Trommelfell- und Mischformen der Otosklerose erfolgt chirurgisch. Von entscheidender Bedeutung für die Zweckmäßigkeit der Operation ist der Zustand der Knochenleitung, beurteilt durch das Knochen-Luft-Intervall des tonalen Audiogramms. Gute Kandidaten für eine Operation sind Personen mit einer Knochenleitungsschwerhörigkeit bis zu 15 dB und einer Luftleitungsschwerhörigkeit bis zu 50 dB. Eine Kontraindikation für eine chirurgische Behandlung ist der aktive, minderwertige Verlauf des osteodystrophischen Prozesses, einschließlich der „roten Otosklerose“. Eine konservative Behandlung der Otosklerose ist angezeigt, um die Aktivität des otosklerotischen Prozesses zu reduzieren und den Tinnitus zu reduzieren. Es wird hauptsächlich bei der cochleären Form der Otosklerose oder deren ungünstigem Verlauf eingesetzt. Gezeigte milchvegetarische Ernährung mit Salzrestriktion, reich an Vitaminen. Calcium- und Phosphorpräparate werden zur Verdichtung von Spongiosa in Kombination mit einer langfristigen Einnahme von Vitamin D eingesetzt.3. Bei hormonellen Störungen werden Parathyroidin und Testosteron eingesetzt. Patienten mit Otosklerose stehen unter der dynamischen Aufsicht eines Arztes. Vortrag Nr. 7. Erkrankungen des Innenohrs. Morbus Menière. Schallempfindungsschwerhörigkeit 1. Morbus Meniere Morbus Meniere wird als peripheres Labyrinthsyndrom nicht entzündlichen Ursprungs verstanden, das sich als Folge einer Verletzung der Zirkulation der Ohrlymphe entwickelt. Das Krankheitsbild ist in der Regel typisch, gekennzeichnet durch Tinnitusanfälle, Hörverlust, Schwindel, Ataxie und vegetative Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Blässe, kalter Schweiß). In diesem Zustand traten bei den Patienten keine Krämpfe, Bewusstlosigkeit, Gehirnerkrankungen oder eitrige Prozesse im Mittelohr auf. Ätiologie Die Ätiologie des Morbus Menière ist noch nicht vollständig geklärt. Pathogenese Die Pathogenese der Krankheit beruht auf einer Verletzung des Mechanismus der Druckregulierung in den Lymphräumen des Labyrinths. Ein erhöhter Druck innerhalb des Labyrinths erschwert die Übertragung einer Schallwelle in die Flüssigkeiten des Labyrinths und beeinträchtigt auch den Trophismus der Labyrinthrezeptoren. Der periodisch auftretende deutliche Druckanstieg wird von einer Labyrinthkrise durch eine scharfe Hemmung aller Sinneszellen des Labyrinths begleitet. In einer solchen Situation manifestiert sich natürlich das periphere Labyrinthsyndrom der Depression, gekennzeichnet durch Hörverlust und Ohrgeräusche sowie pathologische spontane sensorische, somatische und autonome vestibuläre Reaktionen. Krisen beim Morbus Meniere sind ausgeprägter, wenn eines oder überwiegend eines der Labyrinthe betroffen ist. Der intralabyrinthäre Druck kann aus einer Reihe von Gründen ansteigen, wie z. B. Hyperproduktion von Endolymphe durch den Gefäßstreifen, Unterbrechung seiner Zirkulation durch die endolymphatischen Gänge und unzureichende Resorption im Endolymphatiksack. Außerdem kann der intralabyrinthäre Druck infolge des erhöhten perilymphatischen Drucks ansteigen. Bei der Pathogenese eines Anstiegs sowohl des labyrinthischen als auch des intrakraniellen Drucks spielt der vaskuläre Faktor die Hauptrolle. Ihre gemeinsamen Merkmale sind ein komplexer Mechanismus der Regulierung des Gefäßtonus durch das autonome Nervensystem, Anomalien und Asymmetrien in der Struktur der Hirnarterien. Die Asymmetrie der Blutversorgung der rechten und linken Gehirnhälfte und der Labyrinthe, die durch das System des Willis-Kreislaufs und der Kollateralen funktionell kompensiert werden, kann sich unter verschiedenen Nebenwirkungen äußern: Reizung der sympathischen periarteriellen Nervengeflechte, hypertensive Krise , Verschlimmerung der Hypotonie, psycho-emotionaler Stress. Eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand tritt auf, wenn der Wasser-Salz-Stoffwechsel und verschiedene hormonelle Störungen verletzt werden. Die komplexe Struktur der Gefäßstreifen, die Ernährungsgewohnheiten der Rezeptorzellen des von der Endolymphe gewaschenen Ohrlabyrinths, die spezifische Elektrolytzusammensetzung verschiedener lymphatischer Medien und das Vorhandensein hormonproduzierender Zellen im Labyrinth bestimmen seine erhöhte Anfälligkeit für verschiedene Erkrankungen der neuroendokrinen und vaskulären Regulation im Körper. Wenn sich diese Störungen nur durch ein peripheres Labyrinthsyndrom ohne Anzeichen einer zentralen Dissoziation und Disharmonie pathologischer vestibulärer Reaktionen manifestieren, können wir in diesem Fall von Morbus Menière sprechen. Es ist nicht akzeptabel, Schwindel oder Ataxie sofort der Menière-Krankheit zuzuschreiben. Diese Diagnose kann nur nach einer gründlichen Untersuchung des Patienten durch einen HNO-Arzt, Neuropathologen und Therapeuten gestellt werden, um einen Hirntumor, Multiple Sklerose, Arteriosklerose, vegetative Dystonie, Bluthochdruck, Hypotonie, Osteochondrose der Halswirbelsäule usw. auszuschließen. Das Krankheitsbild umfasst die folgenden charakteristischen Merkmale: 1) wiederkehrende Natur und paroxysmaler Verlauf; 2) Kürze der Angriffe; 3) das Vorhandensein aller Anzeichen eines peripheren Labyrinthsyndroms; 4) das Vorhandensein von Anzeichen von Labyrinthhydrops und Hörschwankungen; 5) gute Gesundheit in der Interiktalperiode (Verschwinden der vestibulären Symptome) mit fortschreitendem Hörverlust; 6) Schäden hauptsächlich an einem Ohr. Die Krankheit beginnt mit einem schleichenden Hörverlust auf einem Ohr, der vom Patienten nicht bemerkt wird und erst zum Zeitpunkt der ersten vestibulären Krise festgestellt wird. Auch wenn sich ein Patient mit Beschwerden über einen Hörverlust an einen HNO-Arzt wendet, ist dies ohne vestibuläre Symptome nicht mit dem Auftreten eines Morbus Meniere verbunden. Patienten gehen zum Zeitpunkt eines Labyrinthanfalls zum Arzt, der durch Tinnitus, Hörverlust, Schwindel systemischer Art, spontanen horizontal-rotierenden Nystagmus in Richtung eines besser hörenden Ohrs, tonische Abweichung der Hände und Überschwingen gekennzeichnet ist, sowie Körperabweichung in die entgegengesetzte Richtung zu Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen, Weißwerden der Haut und kaltem Schweiß. Sie nehmen eine erzwungene horizontale Position ein, schließen die Augen und versuchen, keine Bewegungen zu machen, die ihren Zustand stark verschlechtern, sie haben wenig Kontakt und erwecken den Eindruck von Losgelöstheit von der Umwelt. In der reversiblen Phase der Erkrankung wird eine schwankende Art des Hörverlusts festgestellt (eine leichte periodische Verschlechterung oder Verbesserung des Hörvermögens), auf die Patienten selten achten. Eine solche Schwankung des Gehörs tritt aufgrund der Instabilität des erhöhten intralabyrinthären Drucks auf. Das Hören bei Morbus Menière wird zunächst durch den konduktiven Typ und dann durch den gemischten Typ beeinträchtigt. Behandlung Während eines Anfalls benötigen Patienten eine Notfallversorgung und einen sanften Transport in Rückenlage. Strenge Bettruhe wird eingehalten. Nach einem Angriff erweitert sich das Volumen aktiver Kopfbewegungen allmählich. Die konservative Behandlung des Morbus Meniere zielt darauf ab, die Labyrinthkrise zu stoppen und die Hydrodynamik des Labyrinths in der unmittelbaren Zeit nach der Krise wiederherzustellen. Vorbeugende Maßnahmen sind kaum möglich, um einen Anfall von Morbus Menière zu verhindern. Linderung der Labyrinthkrise wird durch intramuskuläre Injektion von 1 ml einer 2%igen Promedollösung oder einer 2,5%igen Aminazinlösung in Kombination mit 0,5-1 ml einer 0,1%igen Atropinsulfatlösung und 1-2 ml einer 1 % Lösung Diphenhydraminlösung. Promedol ist ein narkotisches Analgetikum, das die Summierungskapazität des zentralen Nervensystems senkt und eine Anti-Schock-Wirkung hat. Das stark sedierend wirkende Neuroleptikum Chlorpromazin reduziert die spontane motorische Aktivität, hemmt motorische Abwehrreflexe und reduziert bei erhaltenem Bewusstsein die Reaktionsfähigkeit auf endogene und exogene Reize. Atropin ist ein M-Anticholinergikum, das der Erregung parasympathischer Nerven entgegenwirkt, dh es ist ein Parasympatholytikum. Seine zentrale cholinomimetische Wirkung äußert sich in der Verringerung der Muskelspannung. Das Antihistaminikum Diphenhydramin lindert Krämpfe der glatten Muskulatur, verringert die Kapillarpermeabilität, verhindert die Entwicklung von Gewebeödemen und wirkt außerdem beruhigend, hemmt die Weiterleitung nervöser Erregung in den autonomen Ganglien und hat eine zentrale anticholinerge Wirkung. Die Hauptrichtungen der weiteren konservativen Behandlung sind die Beseitigung der metabolischen Azidose, die Dehydrationstherapie und die Verbesserung der intrakraniellen Hämodynamik. Die alkalische Reserve des Blutes wird durch intravenöse Infusionen einer 5%igen Natriumbicarbonatlösung erhöht. Bei der ersten Infusion werden 50 ml Lösung verabreicht, bei weiteren Infusionen wird die Dosis auf 150 ml erhöht. Der Kurs besteht aus 7 - 10 Aufgüssen. Anstelle von Natriumbicarbonat kann auch Trisaminpuffer verwendet werden. Die maximale Dosis sollte 1,5 g/kg pro Tag nicht überschreiten. Die entwässernde Wirkung wird durch intravenöse Verabreichung von 10-20 ml einer 40% igen Glucoselösung oder intramuskuläre Verabreichung von 1 ml einer 1% igen Furosemidlösung erzielt. Glukokortikoide haben starke antiödematöse, Anti-Schock- und stimulierende Wirkungen. Es ist zu beachten, dass bei Morbus Meniere die Funktion der Nebennierenrinde etwas eingeschränkt ist, daher ist die Verwendung von Glukokortikoiden nicht gerechtfertigt. Es wird empfohlen, 60 mg Prednisolon intravenös zu verabreichen und in 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung aufzulösen. Der Lösung können 10 ml Panangin, 5 ml einer 5%igen Ascorbinsäurelösung und 3 ml Cocarboxylase zugesetzt werden. Die Mikrozirkulation der Hirngefäße wird mit Hilfe von intravenösen Injektionen verschiedener Blutersatzstoffe (Rheopolyglucin, Rheogluman, Mannit usw.) in einer Menge von 200-400 ml verbessert. Am Ende der intravenösen Infusion einer Lösung aus Prednisolon und Blutersatz wird 1 ml Furosemid injiziert, um überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen. 2. Schallempfindungsschwerhörigkeit Unter Schallempfindungsschwerhörigkeit versteht man eine Schädigung des Hörsystems vom Rezeptor bis zur Hörzone der Großhirnrinde. Je nach Pathologie wird es in Rezeptor, retrocochleär und zentral (Stamm, subkortikal und kortikal) unterteilt. Die Teilung ist bedingt. Die häufigste ist Rezeptorschwerhörigkeit. Ätiologie Schallempfindungsschwerhörigkeit ist eine polyätiologische Erkrankung. Seine Hauptursachen sind Infektionen, Verletzungen, chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz, Lärm-Vibrationsfaktor, Neurinom des VIII-Nervs, Syphilis, Strahlenbelastung, Anomalien in der Entwicklung des Innenohrs, mütterliche Erkrankungen während der Schwangerschaft, Intoxikation mit bestimmten Medikamenten, Salze von Schwer Metalle, Phosphor, Arsen, Benzin; endokrine Erkrankungen, Alkoholmissbrauch und Tabakrauchen. Schallempfindungsschwerhörigkeit kann sekundär zu Krankheiten sein, die zunächst Schallleitungs- oder kombinierten Hörverlust verursachen. Pathogenese Bei Infektionskrankheiten sind Ganglienzellen, Hörnervenfasern und Haarzellen betroffen. Meningokokken und Viren sind neurotrop, während andere Krankheitserreger selektiv auf Blutgefäße wirken, ein Drittel vaso- und neurotrop. Unter dem Einfluss von Infektionserregern wird die kapillare Blutversorgung im Innenohr gestört und die Haarzellen der Hauptschnecke geschädigt. Um den Hörnerv herum kann sich serös-fibrinöses Exsudat mit Lymphozyten, Neutrophilen, Faserabbau und Bindegewebsbildung bilden. Das Nervengewebe ist anfällig und innerhalb eines Tages beginnt der Zerfall des axialen Zylinders, des Myelins und der vorgelagerten Zentren. Chronische degenerative Prozesse im Nervenstamm führen zu einer Wucherung des Bindegewebes und einer Atrophie von Nervenfasern. Die Grundlage für Taubheit und Hörverlust bei epidemischer zerebrospinaler Meningitis ist eine bilaterale eitrige Labyrinthitis. Bei Mumps entwickelt sich schnell eine ein- oder beidseitige Labyrinthitis oder die Gefäße des Innenohrs sind betroffen, was zu Hörverlust, Taubheit mit Verlust der vestibulären Funktion führt. Bei Influenza wird ein hoher Vaso- und Neurotropismus des Virus festgestellt. Die Infektion breitet sich hämatogen aus und befällt Haarzellen, Blutgefäße des Innenohrs. Häufiger liegt eine einseitige Pathologie vor. Häufig entwickelt sich eine bullös-hämorrhagische oder eitrige Mittelohrentzündung. Somit ist die Pathologie des Hörorgans bei Infektionskrankheiten hauptsächlich im Rezeptor des Innenohrs und des Hörnervs lokalisiert. In 20 % der Fälle liegt die Ursache einer Schallempfindungsschwerhörigkeit in einer Vergiftung. Unter ihnen nehmen ototoxische Arzneimittel den ersten Platz ein: Aminoglykosid-Antibiotika (Kanamycin, Neomycin, Monomycin, Gentamicin, Biomycin, Tobramycin, Netilmicin, Amikacin), Streptomycine, Zytostatika (Endoxan, Cisplatin usw.), Analgetika (Antirheumatika), Antiarrhythmika (Chinadin usw.), trizyklische Antidepressiva, Diuretika (Lasix usw.). Unter dem Einfluss ototoxischer Antibiotika kommt es zu pathologischen Veränderungen im Rezeptorapparat. Haarzellen sind zunächst in der Hauptwelle der Cochlea und dann über deren gesamte Länge betroffen. Hörverlust entwickelt sich im gesamten Frequenzspektrum, aber mehr bei hohen Tönen. Der traumatische Ursprung des Hörverlusts umfasst Verletzungen unterschiedlichen Ursprungs. Die häufigsten Ursachen für Schäden an den zentralen Teilen des Gehörsystems sind Tumore, chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz, entzündliche Prozesse im Gehirn, Schädeltrauma usw. Syphilitischer Hörverlust kann zunächst durch eine beeinträchtigte Schallleitung und dann durch eine Schallwahrnehmung aufgrund einer Pathologie in der Cochlea und den Zentren des Hörsystems gekennzeichnet sein. Der radikuläre sensorineurale Hörverlust wird von einem Neurinom des VIII-Nervs begleitet. Das Fortschreiten von Schallleitungs- und kombiniertem Hörverlust führt häufig zu einer Schädigung des Hörrezeptors und der Bildung einer sensorischen Komponente und dann zum Vorherrschen eines sensorineuralen Hörverlusts. Sekundäre Schallempfindungsschwerhörigkeit bei chronischer eitriger Mittelohrentzündung, adhäsive Mittelohrentzündung kann sich im Laufe der Zeit durch toxische Wirkungen von Mikroorganismen, Entzündungsprodukten und Medikamenten auf das Innenohr sowie altersbedingte Veränderungen des Hörorgans entwickeln. Bei der cochleären Form der Otosklerose sind die Ursachen der sensorineuralen Komponente des Hörverlusts die Ausbreitung otosklerotischer Herde in die Scala tympani, das Wachstum von Bindegewebe im häutigen Labyrinth mit Schädigung der Haarzellen. Клиника Im Verlauf werden akute, chronische Hörverlustformen sowie reversible, stabile und progressive Formen unterschieden. Die Patienten klagen über einen ständigen ein- oder beidseitigen Hörverlust, der akut oder schleichend mit Progression auftrat. Ein Hörverlust kann sich über einen langen Zeitraum stabilisieren. Er wird oft von einem subjektiv hochfrequenten Tinnitus begleitet, der von leichtem, periodischem bis hin zu konstantem und schmerzhaftem Tinnitus reicht und manchmal zum Hauptanliegen des Patienten wird. Behandlung Unterscheiden Sie die Behandlung von akutem, chronischem und fortschreitendem sensorineuralem Hörverlust. Zunächst sollte die Behandlung darauf abzielen, die Ursache des Hörverlusts anzugehen. Die Behandlung von akutem Schallempfindungsschwerhörigkeit und Taubheit beginnt so früh wie möglich, während der Zeit reversibler Veränderungen im Nervengewebe – in der Reihenfolge der Notfallversorgung. Wenn die Ursache eines akuten Hörverlusts nicht geklärt ist, wird meist von einem Hörverlust vaskulären Ursprungs ausgegangen. Die intravenöse Tropfinfusion von Medikamenten wird über 8 bis 10 Tage empfohlen (400 ml Rheopolyglucin, 400 ml Hemodez jeden zweiten Tag); Unmittelbar nach der Verabreichung wird ein Tropfen 0,9 %ige Natriumchloridlösung (500 ml) unter Zusatz von 60 mg Prednisolon, 5 ml 5 %iger Ascorbinsäure, 4 ml Solcoseryl, 0,05 Cocarboxylase, 10 ml Panangin verschrieben. Etiotrope Medikamente gegen toxischen sensorineuralen Hörverlust sind Gegenmittel: Unithiol (5 ml einer 5 %igen Lösung intramuskulär für 20 Tage) und Natriumthiosulfat (5 - 10 ml einer 30 %igen Lösung intravenös 10-mal) sowie ein Aktivator der Gewebeatmung - Calciumpantothenat (20 %ige Lösung, 1-2 ml pro Tag subkutan, intramuskulär oder intravenös). Bei der Behandlung von akutem und berufsbedingtem Hörverlust kommt die hyperbare Sauerstofftherapie zum Einsatz – 10 Sitzungen à 45 Minuten. In einer Rekompressionskammer Inhalation von Sauerstoff oder Carbogen (abhängig von der spastischen oder paralytischen Form der Gefäßpathologie des Gehirns). Medikamente (Antibiotika, Glukokortikoide, Novocain, Dibazol) werden durch Hinter-dem-Ohr-Phonophorese oder endaurale Elektrophorese verabreicht. Während der Zeit der Stabilisierung des Hörverlusts stehen die Patienten unter der Aufsicht eines HNO-Arztes, sie erhalten 1-2 Mal pro Jahr präventive Erhaltungsbehandlungen. Für die intravenöse Infusion werden Cavinton, Trental und Piracetam empfohlen. Dann werden Cinnarizin, Multivitamine, Biostimulanzien und Anticholinesterase-Medikamente verschrieben. Es wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Zur Verringerung des Tinnitus wird die Reflextherapie eingesetzt, eine Methode zur Einführung von Anästhetika in biologisch aktive Punkte der Parotisregion. Die Magnetfeldtherapie wird mit einem gemeinsamen Solinoid und lokaler oder endauraler elektrischer Stimulation mit einem konstanten gepulsten unipolaren Strom durchgeführt. Bei unerträglichem Tinnitus und der Unwirksamkeit einer konservativen Behandlung wird auf eine Resektion des Plexus tympanicus zurückgegriffen. Bei beidseitigem oder einseitigem Hörverlust und Taubheit auf dem anderen Ohr, die die Sprachkommunikation erschweren, kommen Hörgeräte zum Einsatz. Ein Hörgerät ist normalerweise indiziert, wenn der durchschnittliche tonale Hörverlust bei Frequenzen von 500, 1000, 2000 und 4000 Hz 40-80 dB beträgt und Konversationssprache in einer Entfernung von nicht mehr als 1 m von der Ohrmuschel wahrgenommen wird. Als soziale Taubheit wird ein Verlust des tonalen Gehörs bei einem Pegel von 80 dB oder mehr angesehen, wenn eine Person einen Schrei in der Nähe der Ohrmuschel nicht wahrnimmt und eine Kommunikation zwischen Menschen unmöglich ist. Wenn das Hörgerät nicht funktioniert und die Kommunikation schwierig oder unmöglich ist, wird der Person beigebracht, Menschen mit Hilfe von Mimik und Gestik zu kontaktieren. Es wird normalerweise bei Kindern angewendet. Wenn ein Kind eine angeborene Taubheit hat oder sich entwickelt hat, bevor es die Sprache beherrscht, ist es taub und stumm. Vortrag Nr. 8. Komplikationen bei eitrigen Erkrankungen des Mittel- und Innenohrs Unabhängige Formen der eitrigen Mittelohrentzündung sind die akute eitrige Mittelohrentzündung, die Mastoiditis, die chronische eitrige Epitympanitis, die Mesotympanitis und die eitrige Labyrinthitis. Bei ihrem ungünstigen Verlauf können sich Abszesse in benachbarten anatomischen Regionen, diffuse Entzündungen der Hirnhäute (Meningitis) und Hirnsubstanz (Enzephalitis) sowie ein septischer Zustand des Körpers entwickeln. Ätiologie Die von der primären Infektionsquelle ausgesäte Mikroflora ist meist gemischt und instabil. Dennoch überwiegt am häufigsten die Kokkenflora: Staphylokokken, Streptokokken, seltener Pneumokokken und Diplokokken und noch seltener Proteus und Pseudomonas aeruginosa. Das Auftreten von Komplikationen und die Entwicklung der Entzündungsreaktion hängen von der Virulenz der Infektion ab. Pathogenese Die Pathogenese otogener Komplikationen ist komplex und mehrdeutig. Neben der Virulenz der Mikroflora ist der Zustand der allgemeinen Resistenz des Organismus von großer Bedeutung. Letztendlich bestimmt ihr Verhältnis die Richtung und Schwere der Entzündungsreaktion. Je virulenter die Flora ist, desto schwerer ist der Entzündungsprozess und desto schwieriger ist es für den Körper, einer Ausbreitung zu widerstehen. Daher können sich bei akuter eitriger Otitis media otogene intrakranielle Komplikationen entwickeln: Meningitis, Hirnabszess, Meningoenzephalitis und Sepsis. Die strukturellen Merkmale des Schläfenbeins und der darin befindlichen Strukturen des Mittel- und Innenohrs bestimmen auch die Möglichkeit, Komplikationen zu entwickeln. Unter ihnen sind eine Fülle von Falten und Taschen der Schleimhaut des Dachbodens und die Zellstruktur des Warzenfortsatzes zu unterscheiden, deren Belüftung und Entwässerung durch Entzündungen erheblich behindert werden. Komplikationen einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung sind Mastoiditis und Labyrinthitis. Eine Labyrinthitis kann sich auch bei einer chronischen eitrigen Mittelohrentzündung entwickeln, die das Schläfenbein fortschreitend zerstört. Die Dura mater steht einer Ausbreitung der Infektion in die Schädelhöhle im Wege, die zusammen mit der Blut-Hirn-Schranke ein ernsthaftes Hindernis für die Entwicklung intrakranieller Komplikationen darstellt. Dennoch hilft eine Entzündung, die eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwände verursacht, bei der Überwindung der Infektion und dieser Barrieren, der Entzündungsprozess tritt zwischen den harten und arachnoidalen Membranen des Gehirns auf (subduraler Abszess oder begrenzte Leptomeningitis) sowie in der Hohlraum der Venennebenhöhlen (Nebenhöhlenthrombose). Die weitere Ausbreitung der Infektion führt zur Bildung eines Abszesses des Temporallappens des Gehirns oder Kleinhirns in einer Tiefe von bis zu 2-4 cm Der beschriebene Prozess der Ausbreitung der Infektion wird als "durch Fortsetzung" bezeichnet. Mit der Verallgemeinerung des Prozesses aufgrund verringerter Resistenz und veränderter Reaktivität des Körpers können sich intrakranielle Komplikationen entwickeln: eitrige Meningitis, Meningoenzephalitis oder Sepsis. Der septische Zustand bei akuter eitriger Otitis bei Kindern entwickelt sich hämatogen, wenn Bakterien und ihre Toxine aus der Paukenhöhle ins Blut gelangen. Dazu tragen die Hyperreaktivität des kindlichen Körpers, die Schwäche seiner schützenden Immunreaktionen sowie die Schwierigkeit beim Abfluss von Eiter aus der Paukenhöhle bei. Chronische eitrige Mittelohrentzündung führt durch Sinusthrombose zur Sepsis. Die Stadien des Prozesses sind Periphlebitis, Endophlebitis, parietale Thrombose, vollständige Thrombose, Infektion und Auflösung eines Thrombus, Sepsis und Septikopiemie. Die Verbreitungswege der Infektion bei jeder der eitrigen Erkrankungen des Ohrs sind sehr spezifisch. Zu beachten ist, dass der Infektionsweg nicht auf einen Mechanismus (Kontakt, hämatogen, lymphogen, lymphomarinthogen) beschränkt sein darf. Bei der akuten eitrigen Mittelohrentzündung erfolgt die Ausbreitung der Infektion in die Schädelhöhle am häufigsten über das Dach der Paukenhöhle, überwiegend hämatogen. An zweiter Stelle steht der Weg zum Labyrinth durch das Cochlea-Fenster und das Ringband des Vestibülfensters. Eine hämatogene Ausbreitung der Infektion in den Plexus paracarotis und von dort in den Sinus cavernosus sowie durch die untere Wand der Paukenhöhle in den Bulbus der V. jugularis ist möglich. Bei Mastoiditis kann Eiter, der den Knochen schmilzt, in die Hinter-dem-Ohr-Region, durch die Spitze des Warzenfortsatzes unter den Halsmuskeln und durch seine Vorderwand in den äußeren Gehörgang eindringen. Darüber hinaus kann sich der Prozess in die Schädelhöhle auf die Hirnhäute, den Sinus sigmoideus und das Kleinhirn sowie über das Antrumdach auf den Schläfenlappen des Gehirns ausbreiten. Bei einer chronischen eitrigen Epitympanitis kann es neben intrakraniellen Komplikationen zur Bildung einer Fistel des lateralen Bogengangs und einer Labyrinthitis kommen. Manchmal treten damit verbundene Komplikationen auf. Sie sind am häufigsten Sinusthrombose und Kleinhirnabszess sowie Meningitis und Gehirnabszess. In diesem Fall ist es angebracht, über die Stadien der Ausbreitung der Infektion in die Schädelhöhle zu sprechen. Der Hauptgrund für die Ausbreitung der Infektion über die Strukturen des Mittel- und Innenohrs hinaus ist die Schwierigkeit beim Abfluss von eitrigem Ausfluss aus der Paukenhöhle und den Mastoidzellen in den äußeren Gehörgang. Клиника An erster Stelle der intrakraniellen otogenen Komplikationen steht die Meningitis, an zweiter Stelle Abszesse des Schläfenlappens des Gehirns und des Kleinhirns und an dritter Stelle die Sinusthrombose. Eine Sepsis entwickelt sich seltener. Eine Sinusthrombose darf nicht durch einen septischen Zustand kompliziert werden. Die häufigste Komplikation im Kindesalter ist die diffuse Meningoenzephalitis. Otogene diffuse eitrige Meningitis oder Leptomeningitis ist eine Entzündung der Pia- und Arachnoidalmembranen des Gehirns mit der Bildung von eitrigem Exsudat und erhöhtem Hirndruck. Durch Entzündung der Membranen und erhöhten Druck des Liquor cerebrospinalis breitet sich die Entzündungsreaktion auf die Hirnsubstanz aus. Enzephalitis auftritt. Der Allgemeinzustand des Patienten ist ernst. Bewusstseinstrübung, Delirium. Der Patient liegt mit zurückgeworfenem Kopf auf dem Rücken oder auf der Seite. Die Position, in der Sie mit zurückgeworfenem Kopf und gebeugten Beinen auf Ihrer Seite liegen, wird als "Pose eines zeigenden Hundes" bezeichnet. Streckung des Kopfes und Beugung der Gliedmaßen werden durch Reizung der Hirnhäute verursacht. Die Körpertemperatur wird ständig auf 39-40 ° C oder mehr erhöht. Der Puls beschleunigte sich. Der Patient ist besorgt über starke Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen zentralen Ursprungs, verbunden mit erhöhtem Hirndruck. Die Kopfschmerzen werden durch die Einwirkung von Licht, Schall oder Berührung des Patienten verschlimmert. Die Diagnose wird durch meningeale Symptome bestätigt - Nackensteifigkeit, Kernig-Symptom, obere und untere Brudzinsky-Symptome, verursacht durch Reizung der hinteren Wurzeln des Rückenmarks. Die Entwicklung einer Enzephalitis wird diagnostiziert, wenn die Pyramidensymptome von Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim auftreten, was auf eine Schädigung der motorischen Zentren der Großhirnrinde und der Vorderhörner des Rückenmarks hinweist. При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 x 109/л - 25 x 109/l, erhöhte ESR. Eine eitrige Meningitis wird durch pathologische Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit bestätigt. Es wird ein Anstieg des Drucks festgestellt (normalerweise beträgt die Wassersäule 150-200 mm, und die Liquor cerebrospinalis fließt mit einer Geschwindigkeit von 60 Tropfen pro Minute aus der Nadel). Die Flüssigkeit wird trüb, der Gehalt an Zellelementen steigt auf Zehntausende pro 1 µl (Pleozytose). Der Proteingehalt steigt (Norm 150–450 mg/l), die Menge an Zucker und Chloriden nimmt ab (Zuckernorm 2,5–4,2 mmol/l, Chloride – 118–132 mmol/l). Bei der Inokulation der Liquor cerebrospinalis wird das Wachstum von Mikroorganismen festgestellt. Die otogene Meningitis entwickelt sich im Gegensatz zur epidemischen zerebrospinalen Meningitis langsam. Manchmal gibt es fulminante Formen der Meningitis bei akuter eitriger Mittelohrentzündung bei Kindern. Otogene Abszesse des Temporallappens des Gehirns und des Kleinhirns treten in unmittelbarer Nähe des Infektionsherdes auf. Diese Abszesse sind primär im Gegensatz zu tiefen und kontralateralen sekundären Abszessen bei Sepsis. Im Schläfenlappen des Gehirns ist der Abszess oft rund und im Kleinhirn schlitzförmig. Am günstigsten verlaufen glattwandige Abszesse mit einer gut definierten Kapsel. Die Kapsel fehlt jedoch oft und der Abszess ist von entzündeter und erweichter Hirnsubstanz umgeben. Ordnen Sie die anfänglichen, latenten und expliziten Stadien der Abszessentwicklung zu. Das Anfangsstadium ist durch leichte Gehirnsymptome gekennzeichnet: Kopfschmerzen, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, subfebrile Körpertemperatur. Seine Dauer beträgt 1-2 Wochen. Darüber hinaus werden innerhalb von 2-6 Wochen nach der Entwicklung des latenten Stadiums keine offensichtlichen Symptome einer Hirnschädigung beobachtet, aber der Gesundheitszustand des Patienten ändert sich häufiger. Die Stimmung verschlechtert sich, Apathie entwickelt sich, allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit werden bemerkt. Das scheinbare Stadium dauert durchschnittlich 2 Wochen. Symptome im expliziten Stadium können in vier Gruppen eingeteilt werden: allgemein infektiös, zerebral, konduktiv und fokal. Die erste Gruppe umfasst allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Stuhlretention, Gewichtsverlust. Die Körpertemperatur ist normalerweise normal oder subfebril, die BSG ist erhöht, die Leukozytose ist mäßig ohne signifikante Veränderungen im Leukozyten-Blutbild. Es kann gelegentlich zu einem unregelmäßigen Anstieg der Körpertemperatur kommen. Zerebrale Symptome sind durch erhöhten intrakraniellen Druck gekennzeichnet. Charakteristisch sind Kopfschmerzen, Erbrechen ohne vorherige Übelkeit, Steifheit des Nackens, Symptom Kernig. Anders als bei einer Meningitis entsteht eine Bradykardie durch Druck auf die Medulla oblongata. Fokale neurologische Symptome sind von größtem diagnostischen Wert. Eine Schädigung des Temporallappens des Gehirns (links - bei Rechtshändern und rechts - bei Linkshändern) ist durch sensorische und amnestische Aphasie gekennzeichnet. Bei sensorischer Aphasie und intaktem Gehör versteht der Patient nicht, was ihm gesagt wird. Seine Rede wird zu einer bedeutungslosen Aneinanderreihung von Worten. Dies ist auf eine Schädigung des Wernicke-Zentrums im mittleren und hinteren Abschnitt des Gyrus temporalis superior zurückzuführen. Der Patient kann auch nicht lesen (Alexie) und schreiben (Agraphie). Amnestische Aphasie äußert sich darin, dass der Patient seinen Zweck anstelle des Namens von Objekten beschreibt, was mit einer visuell-auditiven Dissoziation infolge einer Schädigung der unteren und hinteren Teile der Schläfen- und Scheitellappen verbunden ist. Kleinhirnabszess ist gekennzeichnet durch gestörten Gliedmaßentonus, Ataxie, spontanen Nystagmus und zerebelläre Symptome. Bei Hirnabszessen wird eine mäßige neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und einem Anstieg der ESR auf bis zu 20 mm/h und mehr festgestellt. Liquor fließt unter Druck heraus, transparent, mit niedrigem Proteingehalt und leichter Pleozytose (bis zu 100-200 Zellen pro 1 µl). Bei einem Eiterdurchbruch in den Subarachnoidalraum entwickelt sich eine sekundäre Meningitis mit entsprechendem Liquorbild. Die Dislokation von Gehirnstrukturen wird durch Echoenzephalographie bestätigt. Die genaue Lokalisation des Abszesses wird mittels Computertomographie oder Magnetresonanztomographie festgestellt. In Ermangelung der Möglichkeit, letztere durchzuführen, können zerebrale Angiographie und Pneumoenzephalographie sowie Radioisotopenszintigraphie durchgeführt werden. Otogene Sepsis. Die Generalisierung der Infektion bei akuter Otitis erfolgt häufig hauptsächlich hämatogen und bei chronischer Otitis am häufigsten nach einer Thrombophlebitis des Sinus sigmoideus. Weniger häufig betroffen sind der Bulbus der Jugularvene, der Sinus transversus sowie der Sinus petrosalis superior und inferior. Eine Infektion und Auflösung des Blutgerinnsels führt zum Eindringen einer eitrigen Infektion in den Blutkreislauf. Eine Sinusthrombose führt nicht immer zu einer Sepsis. Auch im Falle einer Infektion ist ihre Organisation möglich. Bei einer sinusogenen Sepsis ist die Prognose in den allermeisten Fällen günstig. Die Sterblichkeit beträgt 2-4%. Es gibt drei klinische Formen der otogenen Sepsis: Blutvergiftung, Blutvergiftung und bakterieller Schock. Bei der primär hämatogenen Natur der Sepsis auf der Grundlage einer akuten eitrigen Otitis bei Kindern entwickelt sich die septische Reaktion schnell, ist aber relativ leicht reversibel. Diese Form der Sepsis ist überwiegend durch Septikämie und Toxämie gekennzeichnet. Bei ausgeprägter Resistenzabnahme und Reaktivitätsänderung können fulminante Formen der Sepsis beobachtet werden. Ihre Prognose ist ungünstig. Das charakteristische Symptom der Sepsis ist hektisches remittierendes Fieber, begleitet von Schüttelfrost, gefolgt von starkem Schwitzen. Während des Tages kann es zu mehreren solchen starken Temperaturanstiegen und -abfällen kommen, daher wird die Körpertemperatur alle 4 Stunden gemessen. Bei Kindern ist die Temperatur oft ständig erhöht. Es wird eine Blässe der Haut mit einer erdigen Tönung festgestellt. Gelbfärbung der Haut und Ikterus der Sklera entwickeln sich als Folge einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) und einer Hepatosplenomegalie. Blutveränderungen bestehen in einer schweren neutrophilen Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, einer toxischen Granularität von Neutrophilen, einem Anstieg der ESR, einer zunehmenden hypochromen Anämie, Hypoalbuminämie und Hypoproteinämie. Behandlung Die Behandlung otogener Komplikationen beinhaltet die dringende Beseitigung eines eitrigen Herdes im Ohr und Gehirn sowie eine intensive medikamentöse Therapie. Ein HNO-Arzt führt eine Parazentese des Trommelfells bei akuter eitriger Mittelohrentzündung, eine Mastoidoperation bei Mastoiditis und eine radikale Operation bei chronischer eitriger Mittelohrentzündung und Labyrinthitis durch. Mastoid- und radikale Ohroperationen werden unter Freilegung der Dura mater der mittleren und hinteren Schädelgrube sowie des Sinus sigmoideus durchgeführt. Der Zustand der Dura mater wird beurteilt (Anwesenheit oder Abwesenheit einer Entzündungsreaktion, extraduraler Abszess). Bei Verdacht auf einen subduralen Abszess oder Abszess des Schläfenlappens des Gehirns und des Kleinhirns wird die Hirnsubstanz bis zu einer Tiefe von 4 cm punktiert, außerdem wird der Sinus sigmoideus punktiert, um eine Thrombose zu diagnostizieren. Ein Abszess des Hirngewebes wird meistens entlang der Nadel geöffnet und Drainagen in die Wunde eingeführt. Die Hygiene kann auch geschlossen durch Punktionen und Waschen der Abszesshöhle mit antiseptischen Lösungen erfolgen. Wenn eine Abszesskapsel vorhanden ist, wird sie mit der Kapsel entfernt. Wenn ein Thrombus im Sinus sigmoideus entdeckt wird, wird seine Wand in Längsrichtung präpariert und der größte Teil des Thrombus entfernt. Wenn sich die Thrombose auf die V. jugularis interna ausbreitet, wird sie auf Höhe des mittleren Halsdrittels abgebunden. Intensivmedizin beinhaltet die Einführung großer Dosen von Antibiotika. Nach Erhalt des Ergebnisses einer bakteriologischen Untersuchung von Ohrausfluss, Hirnabszess, Blut, Liquor cerebrospinalis werden Antibiotika entsprechend der Empfindlichkeit der Mikroflora eingesetzt. Weitere Bereiche der Intensivmedizin sind Dehydrierung und Entgiftung mit Diuretika, Lösungen verschiedener Blutersatzstoffe (Rheopolyglucin, Rheogluman, Mannitol etc.), Glukokortikoiden. Glukose, Ascorbinsäure, B-Vitamine, Antihistaminika und symptomatische Mittel können intravenös und intramuskulär verabreicht werden. Bei einer Thrombose des Sinus sigmoideus werden unter Kontrolle des Prothrombinspiegels und der Blutgerinnungszeit Antikoagulanzien verschrieben (Heparin 10 - 000 Einheiten pro Tag). Bei otogener Sepsis sind Bluttransfusionen, Transfusionen von frischem gefrorenem Plasma, extrakorporale Ultraviolettbestrahlung von Blut, Plasmapherese und Hämosorption indiziert. Patienten mit Verdacht auf otogene intrakranielle Komplikationen müssen dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden, und wenn die Diagnose bestätigt wird, werden sie einer dringenden chirurgischen Behandlung unterzogen. Rechtzeitige Diagnosestellung, Parazentese des Trommelfells bei akuter eitriger Mittelohrentzündung sowie ambulante Beobachtung von Patienten mit chronischer eitriger Mittelohrentzündung und frühzeitige Sanierung des Ohres sind wirksame Maßnahmen, um otogenen Komplikationen vorzubeugen. Vortrag Nr. 9. Traumatischer Gehörschaden Je nach schadensverursachendem Faktor können Ohrverletzungen unterschiedlich sein. Die häufigsten schädigenden Faktoren sind mechanisch, chemisch und thermisch. Verletzungen sind oberflächlich (ohne Knochenzerstörung) und tief (mit Rissen und Brüchen der Schläfenbeine). 1. Mechanische Beschädigung Othematom - eine Blutung zwischen dem Knorpel und dem Perichondrium der Ohrmuschel. Ursachen für Hämatome sind Verletzungen der Ohrmuschel. Selbst eine leichte Verletzung der Ohrmuschel kann ein Hämatom verursachen. Es sieht aus wie eine halbkugelförmige glatte Schwellung von violetter Farbe auf der Vorderfläche der Ohrmuschel, es kann schmerzhaft sein und schwanken. Behandlung Ein kleines Hämatom kann sich von selbst auflösen oder nachdem es mit einer alkoholischen Jodlösung geschmiert und ein Druckverband angelegt wurde. In Ermangelung einer umgekehrten Entwicklung des Hämatoms wird es punktiert, der Inhalt abgesaugt, einige Tropfen einer 5% igen alkoholischen Jodlösung eingeführt und ein Druckverband angelegt. Wenn angegeben, werden die Punktionen wiederholt. Wenn sie nicht erfolgreich sind, wird das Hämatom geöffnet und entleert. Bei Eiterung, der Entwicklung einer Chondroperichondritis, werden Einschnitte mit Abkratzen von Granulationen, abgestorbenem Gewebe vorgenommen, mit Antibiotika gewaschen, entleert und mit einem Druckverband angelegt. Antibiotika werden parenteral verschrieben, wobei die Empfindlichkeit der Flora für sie berücksichtigt wird. Bei Knorpelbrüchen werden Fragmente fixiert und ein modellierender Druckverband angelegt. 2. Schädigung der Ohrmuschel Oberflächliche Schäden an der Ohrmuschel treten bei Prellungen, Beulen, Schnitten, Insektenstichen auf. Es kommt zu einer teilweisen oder vollständigen Ablösung der Ohrmuschel. Behandlung Die Haut um die Wunde wird mit Alkohol gereinigt, primäre kosmetische Nähte werden unter örtlicher Betäubung angebracht und ein aseptischer Verband angelegt. Tetanustoxoid wird subkutan injiziert. Antibiotika werden intramuskulär oder Sulfa-Medikamente im Inneren verschrieben. In Ermangelung einer Eiterung heilt die Wunde durch primäre Absicht. Wenn die Wunde eitert, werden die Nähte nach einigen Tagen entfernt und nach den Regeln der Eiterchirurgie behandelt (seit der Antike klingen sie so: „Wo der Eiter ist, dort aufmachen“). Bei tiefen (Stich- und Schnitt-)Wunden, Avulsionen der Ohrmuscheln wird eine primäre chirurgische Behandlung durchgeführt, Fremdkörper, nicht lebensfähiges Gewebe werden entfernt, dann wird die Wunde genäht. Novocain-Anästhesie wird mit Penicillin hergestellt. 3. Beschädigung des Trommelfells Eine Schädigung des Trommelfells entsteht durch eine Erhöhung oder Verringerung des Drucks im Gehörgang durch hermetischen Verschluss während eines Schlags auf das Ohr, darauf fallen, Schneebälle spielen, ins Wasser springen, gegen die Kompressions- und Dekompressionsregeln verstoßen bei Tauchern, Senkkastenarbeitern, Barotrauma durch eine Explosion und auch bei der Behandlung von Patienten in einer Druckkammer. Die Integrität des Trommelfells kann bei Frakturen der Schädelbasis, der Pyramide des Schläfenbeins, gebrochen werden. Es gibt einen starken Schmerz im Ohr, Lärm und Hörverlust. Bei der Otoskopie werden Blutungen im Trommelfell, Hämatome in der Paukenhöhle, Blutungen aus dem Ohr und traumatische Perforationen bis hin zu einem vollständigen Defekt der Membran beobachtet. Behandlung Bei blutigem Ausfluss im Gehörgang macht der Arzt mit Hilfe eines Wattestäbchens oder einer Absaugvorrichtung vorsichtig eine Trockentoilette des Ohrs, um das Trommelfell zu sehen. Dann wird ein steriler trockener Turunda in den Gehörgang eingeführt. Das Einbringen von Tropfen in das Ohr und das Waschen sind aufgrund einer möglichen Infektion streng kontraindiziert. Antibiotika werden intramuskulär verschrieben, um eine Mittelohrentzündung zu verhindern, und wenn sie sich entwickelt, wird eine Behandlung wie bei einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung durchgeführt. Kleine traumatische Perforationen werden oft spontan durch Narbengewebe ersetzt. Bei großen frischen trockenen Perforationen empfiehlt es sich, eine Eiamnion (Folie) auf das Trommelfell zu kleben, durch die sich Epithel und Epidermis wie eine Brücke regenerieren und die Perforation verschließen können. 4. Schädigung der Gehörknöchelchen Eine Schädigung der Gehörknöchelchen kann mit einer Verletzung der Integrität des Trommelfells einhergehen. Eine Fraktur des Hammers, des Ambosses, deren Luxation, Verschiebung der Platte der Steigbügelbasis entwickeln sich. Wenn Otoskopie und Mikroskopie keine Schädigung der Gehörknöchelchen erkennen lassen, ist die Diagnose schwierig (Schallleitungsschwerhörigkeit hängt vom Zustand des gesamten Schaltkreises des Schallleitungsapparates ab). Bei intaktem Trommelfell kann mittels Tympanometrie ein Bruch der Gehörknöchelchenkette festgestellt werden, wenn ein Typ-D-Tympanogramm festgestellt wird (Hypercompliance des Trommelfells). Wenn das Trommelfell perforiert ist und die Kette der Gehörknöchelchen gestört ist, wird die Art ihrer Pathologie am häufigsten während einer Operation – der Tympanoplastik – erkannt. Behandlung Je nach Art der traumatischen Verletzungen der Gehörknöchelchen und des Trommelfells werden verschiedene Arten der Tympanoplastik durchgeführt, um die Schallleitung im Mittelohr wiederherzustellen. 5. Bruch der Schläfenbeine Es gibt Längs- und Querfrakturen des Schläfenbeins. Der Längsbruch entspricht dem Querbruch der Schädelbasis. Bei einem Längsbruch der Pyramide des Schläfenbeins kann es zu einem Trommelfellbruch kommen, da der Riss durch das Dach der Paukenhöhle, der oberen Wand des äußeren Gehörgangs, verläuft. Es gibt einen ernsthaften Zustand, Blutungen und Liquorrhoe aus dem Ohr, Hörverlust. Es kann zu einer Gesichtslähmung kommen. Eine Röntgenaufnahme der Schläfenbeine bestätigt eine Fraktur oder Fissur. Frakturen der Schädelbasis und der Schläfenbeinpyramide ohne äußere Wunden, aber der Abfluss von Liquor cerebrospinalis aus dem Ohr gelten aufgrund der Möglichkeit einer Infektion der Schädelhöhle als offene Verletzungen. Querbruch. Bei einem Querbruch des Schläfenbeins leidet das Trommelfell oft nicht, der Riss geht durch die Masse des Innenohrs, daher werden die Hör- und Gleichgewichtsfunktionen gestört und eine Lähmung des Gesichtsnervs festgestellt. Es gibt keine Blutungen oder Liquorrhoe aus dem Ohr. Eine besondere Gefahr von Schläfenbeinfrakturen ist die mögliche Entwicklung intrakranieller Komplikationen (otogene Pachyleptomeningitis und Enzephalitis), wenn die Infektion vom Mittel- und Innenohr in die Schädelhöhle eindringt. Achten Sie auf den ernsten Zustand des Patienten, spontane vestibuläre Reaktionen (Schwindel, Nystagmus, Handabweichung, Störung des statischen und dynamischen Gleichgewichts, Übelkeit und Erbrechen), ein Symptom eines doppelten Flecks auf dem Verbandsmaterial bei Blutungen aus dem Ohr mit Otoliquorrhoe , Hörverlust oder Hörverlust, Lähmung des Gesichtsnervs , meningeale und fokale zerebrale Symptome. Behandlung Erste Hilfe besteht darin, die Blutung aus dem Ohr zu stoppen, wofür der Gehörgang mit sterilen Turundas oder Watte tamponiert und ein aseptischer Verband angelegt wird. Der Patient wird auf dem Rücken liegend transportiert, wodurch die Immobilität gewährleistet ist. Im Krankenhaus wird bei einem Anstieg des Hirndrucks eine Lumbalpunktion durchgeführt. Bei starken Blutungen und Anzeichen von intrakraniellen Komplikationen wird ein breiter chirurgischer Eingriff am Mittelohr durchgeführt. Die Prognose für ein Trauma des Schläfenbeins hängt von der Art der Schädelbasisfraktur und den neurologischen Symptomen ab. Umfangreiche Verletzungen führen oft unmittelbar nach der Verletzung zum Tod. In den Tagen nach der Verletzung ist die Todesursache eine Kompression des Gehirns durch ein Hämatom. Die Genesung ist selten vollständig. Kopfschmerzen, Schwindel, Hörverlust oder Taubheit bleiben, oft mit epileptiformen Anfällen. 6. Otoliquorrhoe Otoliquorrhoe verschwindet normalerweise von selbst. Bei anhaltender Liquorrhoe wird eine Operation am Mittelohr mit Freilegung der Dura mater und Plastizität ihres Defekts mit dem Schläfenmuskel durchgeführt. Eine anhaltende Gesichtslähmung erfordert eine chirurgische Dekompression. Der Knochenkanal des Nervs im Schläfenbein wird freigelegt und seine Nebennierenscheide eröffnet. Wenn ein Nerv gerissen ist, werden die Ränder genäht oder eine Neuroplastik durchgeführt. Die Operation sollte vor dem Auftreten irreversibler degenerativer Veränderungen des Nervs durchgeführt werden (spätestens 6 Monate nach dem Zeitpunkt der Verletzung). 7. Fremdkörper des Ohrs Fremdkörper im äußeren Gehörgang treten häufiger bei Kindern auf, die sich beim Spielen verschiedene kleine Gegenstände ins Ohr stecken. Bei Erwachsenen können Fremdkörper Fragmente von Streichhölzern oder im Gehörgang steckende Wattestücke sein. Manchmal dringen Insekten in einem Traum in das Ohr ein. Die Symptome hängen von der Größe und Art der Fremdkörper im Außenohr ab. Fremdkörper mit glatter Oberfläche verletzen die Haut des Gehörgangs nicht und zeigen lange keine Symptome. Andere Objekte führen oft zum Auftreten einer Otitis externa mit einer Wunde und einer ulzerativen Oberfläche. Eines der Symptome eines obturierenden Fremdkörpers ist Schallleitungsschwerhörigkeit und Tinnitus. Bei teilweiser Blockierung des Gehörgangs verschlechtert sich das Gehör nicht. Insekten im Moment der Bewegung im Ohr verursachen unangenehme, schmerzhafte Empfindungen, insbesondere im Bereich des Trommelfells. Bei groben, erfolglosen medizinischen Manipulationen beim Versuch, einen Fremdkörper zu extrahieren, kann es zu Schäden am Trommelfell und am Mittelohr kommen. Das Erkennen von Fremdkörpern verursacht keine Schwierigkeiten bei der Otoskopie und Sondierung. Behandlung Frei liegende Fremdkörper werden durch Waschen des Ohrs mit warmem Wasser oder einer Lösung von Furacillin aus einer Janet-Spritze mit einem Fassungsvermögen von 100-150 ml entfernt. Bei Vorliegen einer Perforation des Trommelfells oder einer eitrigen Otitis wird empfohlen, diese mit einer Woyachek-Bauchsonde oder einem Haken zu entfernen. Es wird nicht empfohlen, einen Fremdkörper mit einer Pinzette oder Pinzette zu entfernen, um zu vermeiden, dass er in die Tiefe des Gehörgangs gedrückt wird und das Trommelfell beschädigt. Insekten werden getötet, indem 70-Grad-Alkohol oder flüssiges steriles Öl in das Ohr getropft und dann ausgewaschen werden. Aufgequollene Fremdkörper werden nach Volumenreduzierung durch Einträufeln von Alkohol entfernt. Wenn Fremdkörper im Gehörgang eingeklemmt oder in die Paukenhöhle eingeführt werden, wenn es nicht möglich ist, sie auf übliche Weise zu entfernen, greifen sie auf eine chirurgische Behandlung zurück. Unter örtlicher Betäubung oder Vollnarkose wird ein Hinter-dem-Ohr-Weichteilschnitt vorgenommen, getrennt, die hintere Hautwand präpariert und der Fremdkörper entfernt. Vortrag Nr. 10. Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen. Verletzungen der Nase und der Nasennebenhöhlen Nasenverletzungen gehören zu den häufigsten Verletzungen des menschlichen Körpers. Die Art des Schadens wird durch die Größe der einwirkenden Kraft, ihre Richtung und die Eigenschaften des traumatischen Objekts bestimmt. Verletztes Gesichtsgewebe wird leicht mit der Bildung von eiternden Hämatomen, Phlegmonen und Thrombosen des Venentrakts infiziert. Schusswunden verursachen in der Regel schwerere Verletzungen. Sie werden oft von Verletzungen benachbarter Bereiche begleitet, was die Beteiligung verwandter Spezialisten an der Behandlung der Verletzten erfordert. 1. Verletzungen der Nase und der Nasennebenhöhlen, die nicht schussbedingt sind Verletzungen der Nase und der Nasennebenhöhlen, die nicht schussbedingt sind, können geschlossen und offen sein. Ein stumpfes Trauma der äußeren Nase wird von Epistaxis, Hämatom um Nase und Augen, Deformität der äußeren Nase, Atem- und Geruchsstörungen begleitet. In schweren Fällen erfasst der Schaden die tiefen Teile der Nase und die Knochenstrukturen benachbarter Bereiche. Oft werden bei stumpfen Schlägen neben den Nasenknochen auch die Knochenstrukturen der Augenhöhle und ihres Inhalts beschädigt. In diesen Fällen gibt es kombinierte Verletzungen der Nase. Der Augapfel ist unterschiedlich stark verletzt. Ein stumpfes Trauma des Stirnbeins führt zu einer Fraktur der Vorderwand der Stirnhöhle, die sich klinisch durch eine Depression manifestiert, die oft der Art des traumatischen Objekts entspricht. Eine Schädigung der Stirnhöhlen, insbesondere im Bereich der Nasenwurzel und der medialen Augenhöhlenwand, kann mit einer Verletzung der Integrität und Funktion des Fronto-Nasal-Kanals einhergehen. Ein starker direkter Schlag auf die Nasenwurzel kann zu einer sehr schweren kombinierten Verletzung führen, der sogenannten fronto-basalen (oder frontofazialen) Verletzung. In diesen Fällen kommt es bei möglichen minimalen Hautschäden zu zahlreichen Frakturen der Knochen der äußeren und inneren Nase sowie angrenzender Knochenformationen. Die äußere Nase kann grob nach innen gedrückt werden. Eine tiefe Frontonasalfalte wird gebildet. Das Siebbeinlabyrinth ist stark beschädigt, nach hinten verschoben, manchmal bis zu einer beträchtlichen Tiefe. Dabei können auch die Strukturen des Keilbeins verletzt werden. Eine Beschädigung des Siebbeins und seiner Siebplatte führt zu Anosmie und dem Auftreten eines subkutanen Emphysems im Gesicht, das sich als Schwellung und Crepitation äußert. Auch ein Lufteintritt in die Schädelhöhle (Pneumozephalus) ist möglich. In einigen Fällen bilden diese Frakturen ein Ventilventil, das eine gefährliche Luftinjektion in die Schädelhöhle verursacht. Frakturen im Bereich des Keilbeins können mit einer Schädigung der Wand der A. carotis interna einhergehen. Falls der Tod nicht unmittelbar nach der Verletzung eintritt, entwickelt sich wahrscheinlich ein arterielles Aneurysma, das durch eine Schädigung der Adventitia verursacht wird. 2-3 Wochen nach der Verletzung können plötzliche starke Nasenbluten auftreten, die in den Nasopharynx fließen und mit der Dissektion des resultierenden Aneurysmas verbunden sind. Клиника Im Falle einer Fraktur der Nasenknochen bestimmt eine äußere Untersuchung die Deformität der äußeren Nase, ausgedrückt in dem einen oder anderen Grad. Es kommt zu Schwellungen und Schwellungen der Weichteile der Nase und angrenzender Gesichtsbereiche. Das Hämatom nimmt allmählich zu, was es schwierig macht, das Ausmaß der Deformität zu beurteilen und die Nasenknochen neu zu positionieren. Schwellungen von Weichteilen in der Nase und im Gesicht können auch durch ein subkutanes Emphysem verursacht werden, das beim Abtasten als leichtes Knistern definiert wird. Letzteres ist ein sicherer Hinweis auf eine Schädigung der Nasennebenhöhlen, vor allem des Siebbeinlabyrinths. Palpation mit Frakturen der Nasenknochen und Knorpel erkennt osteochondrale Crepitation. Die Diagnose einer Fraktur der Nasenknochen wird durch eine Röntgenuntersuchung bestätigt. Hämatome der Weichteile des Gesichts werden oft von Blutungen im Bereich der Augenlider und um die Augenhöhle (ein Symptom der Brille) begleitet. In diesen Fällen muss eine Röntgenuntersuchung durchgeführt werden, da dieses Symptom das einzige Anzeichen für eine Fraktur der Schädelbasis sein kann. Für die Präzisierung der Diagnose ist pojasnitschnuju die Punktion vorgeführt. Blut im Liquor weist auf eine Subarachnoidalblutung hin und spricht für einen Schädelbruch. Ein Bruch des Nasensiebes kann von nasaler Liquorrhoe begleitet sein, die sich stärker bemerkbar macht, wenn der Kopf nach vorne geneigt wird. Am ersten Tag nach der Verletzung ist ein Symptom der nasalen Liquorrhoe ein Symptom eines doppelten Flecks. Nach Beendigung der Nasenblutung nimmt der Ausfluss mit nasaler Liquorrhoe einen leichten Charakter an und ähnelt dem Ausfluss mit vasomotorischer Rhinitis. Frakturen der Knorpel- und Knochenabschnitte der Nasenscheidewand gehen mit der Bildung eines Hämatoms einher. Das nach dem Schlag ausgegossene Blut schält das Perichondrium und die Schleimhaut in der Regel auf beiden Seiten ab. Symptome eines Hämatoms sind Schwierigkeiten bei der Nasenatmung, Nasentonus. Bei der vorderen Rhinoskopie sieht man im Anfangsabschnitt des Septums auf einer oder beiden Seiten eine kissenförmige Verdickung, die eine leuchtend rote Farbe hat. Das Hämatom neigt zu Eiterung und Abszess. In diesen Fällen können die Kopfschmerzen zunehmen, die Körpertemperatur steigt und Schüttelfrost auftreten. Die weitere Entwicklung der Eiterung des Hämatoms der Nasenscheidewand ist mit dem Schmelzen des viereckigen Knorpels behaftet, gefolgt von einer Retraktion des Nasenrückens und intrakraniellen Komplikationen. Behandlung Die Hilfeleistung bei Prellungen ohne Knochenbrüche kann sich auf die Blutstillung durch Kälteeinwirkung auf den Verletzungsbereich (in den ersten Stunden) und die Schonung des Opfers beschränken. Bei starkem Nasenbluten ist eine vordere Schlingentamponade erforderlich, bei Unwirksamkeit eine hintere Nasentamponade. Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа - репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией (как то смазывание слизистой оболочки 5-10 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2 %-ным раствором новокаина). Die Reposition von Fragmenten sollte in Rückenlage des Patienten erfolgen. Nach der Reposition der Nasenbeine ist deren Fixierung notwendig. In allen Fällen wird eine Schlingentamponade beider Nasenhälften durchgeführt, die die reduzierten Knochen der äußeren Nase und Fragmente der deformierten Nasenscheidewand fixiert. Wenn ein Hämatom der Nasenscheidewand festgestellt wird, was durch eine Testpunktion mit einer dicken Nadel bestätigt wird, wird die chirurgische Behandlung unter örtlicher Betäubung durchgeführt. Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые 2 суток после травмы с целью установления факта гемо-синуса и для удаления излившейся крови не желательна. Однако, если на 3-4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурациллина в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой. Der Bruch der Papierplatte des Siebbeins kann von einer Schädigung einer der Siebbeinarterien begleitet sein. Blutungen aus dieser Arterie führen zu einem Druckanstieg in der Augenhöhle, Exophthalmus und Durchblutungsstörungen im Augapfel, die innerhalb weniger Stunden zur Erblindung führen können. Eine rechtzeitig drainierende mediale paraorbitale Inzision mit lockerer Tamponade des Orbitagewebes kann das Sehvermögen retten. Um Liquorrhoe zu bekämpfen und die Entwicklung intrakranieller Komplikationen zu verhindern, wird dem Patienten eine strenge Bettruhe für 3 Wochen verordnet. Die Position des Patienten im Bett ist halbsitzend. Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme und Trockenfutter sind vorgeschrieben. Regelmäßige Lumbalpunktionen werden durchgeführt, um den intrakraniellen Druck zu senken. Wünschenswert, insbesondere in der ersten Woche nach Verletzung, verlängerte Schlaufentamponade der Nase. Eine allgemeine und lokale Antibiotikatherapie wird verschrieben. Wenn die Liquorrhoe innerhalb von 3-4 Wochen nicht beseitigt ist, stellt sich die Frage nach der chirurgischen Plastizität der Liquorfistel. Bei Frakturen der Stirnhöhlen wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Eingedrückte Knochenfragmente der Vorderwand, die ihre Verbindung mit Weichteilen beibehalten, werden vorsichtig reponiert. Bei der Behandlung von Patienten mit Frontal-Basal-Frakturen ist die Teilnahme eines Neurochirurgen und anderer verwandter Spezialisten obligatorisch. Eine chirurgische Behandlung ist nur möglich, wenn der Zustand des Patienten stabil ist. 2. Schusswunden der Nase und der Nasennebenhöhlen Schusswunden der Nase und der Nasennebenhöhlen lassen sich in drei Gruppen einteilen: 1) nicht in die Nasenhöhle und die Nasennebenhöhlen eindringen; 2) durchdringende Wunden mit Schädigung der Knochenformationen der Nasenhöhle und der Nasennebenhöhlen; 3) kombinierte Verletzungen mit Schäden an benachbarten Organen und anatomischen Strukturen (Schädelhöhle, Augenhöhlen, Ohren, maxillofaziale Zone). Das wichtigste Merkmal von Schusswunden ist der Wundkanal mit all seinen Eigenschaften. Schrapnellwunden verursachen schwereren Schaden. Außerdem wird durch eine Kugel mit einem instabilen Schwerpunkt erheblicher Schaden zugefügt. Zahlreiche Knochenwände und -formationen, die den Gesichtsschädel bilden, beeinflussen auch die Beschaffenheit des Wundkanals. Das Vorhandensein von Einlass- und Auslasslöchern weist auf eine durchgehende Wunde hin, und die Größe des Einlasses ist oft kleiner als die Größe des Auslasses. In Fällen, in denen ein durch Weichteile und Knochen eindringendes Wundgeschoss im Wundkanal stecken bleibt, spricht man von einer Blindwunde. Vereinzelte Blindwunden an Nase und Nasennebenhöhlen sind nicht besonders gefährlich. Eine Kugel oder ein Fragment, das die Weichteile und Knochen des Gesichtsskeletts durchdrungen hat, bleibt in einer der Nebenhöhlen stecken und verursacht deren eitrige Entzündung. Wesentlich lebensbedrohlicher sind Schusswunden der Nase und der Nasennebenhöhlen, die angrenzende Bereiche – die Schädelhöhle, die Augenhöhlen, die Schädelbasis und die Fossa pterygopalatinum – schädigen. Die Gefahr solcher kombinierter Verletzungen ergibt sich aus der Lage lebenswichtiger Organe und Strukturen in diesen Bereichen. Kleine Fremdkörper in blinden Schusswunden neigen zur Einkapselung. Große Fremdkörper, insbesondere solche, die sich in der Nähe lebenswichtiger Organe befinden, führen normalerweise zu fortschreitenden Komplikationen. Bei der Diagnostik von Schussfremdkörpern kommen verschiedene Röntgenanordnungen, Linear- und Computertomographie zum Einsatz. Die Nasenhöhle sowie Wundkanäle können zum Einführen von röntgendichten Sonden verwendet werden, die bei der Lokalisierung eines Fremdkörpers helfen, zu navigieren. Unter Berücksichtigung der Schwierigkeiten bei der Entfernung von Fremdkörpern sowie der Möglichkeit, gefährliche funktionelle und andere (visuelle, intrakranielle) Komplikationen zu entwickeln, schlug V. I. Voyachek ein Schema vor, das befolgt werden sollte, um Indikationen für eine Operation zu ihrer Entfernung zu stellen. Das Schema basiert auf vier Hauptkombinationen. Alle Fremdkörper sind unterteilt in: 1) leicht abrufbar; 2) schwer zu erholen; 3) Verursachung von Störungen (entsprechend der von diesen Körpern verursachten Reaktion); 4) keine Störungen verursachen. Es gibt vier Kombinationen: 1) leicht zugänglich, aber störend, - Entfernung zwingend erforderlich; 2) leicht zugänglich, aber nicht störend - Entfernung ist unter günstigen Bedingungen angezeigt; 3) schwer zugänglich, aber nicht störend - die Operation ist entweder generell kontraindiziert oder wird bei Gefahren durchgeführt, die den Verletzten im weiteren Verlauf der Verletzung bedrohen; 4) schwer zugänglich, aber begleitet von Störungen der entsprechenden Funktionen – eine Extraktion ist indiziert, muss aber aufgrund der Komplexität der Operation mit besonderen Vorsichtsmaßnahmen durchgeführt werden. Vortrag Nr. 11. Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen. Fremdkörper in Nase und Nasennebenhöhlen 1. Fremdkörper der Nase und Nasennebenhöhlen Am häufigsten werden Fremdkörper bei Kindern gefunden. Bei Erwachsenen gelangen unter zufälligen Umständen Fremdkörper in die Nase. Größere Fremdkörper findet man nur bei psychisch Kranken. Fremdkörper der Nase und der Nasennebenhöhlen sind als Folge von Schusswunden möglich, wenn sie mit einer kalten Waffe oder einem Haushaltsgegenstand verwundet werden, dessen Spitze nach dem Fixieren im Knochengewebe der Nasenhöhle abbricht. Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа. Клиника Ein Fremdkörper, der reflexartig in die Nasenhöhle eingedrungen ist, verursacht Niesen, Tränenfluss und Rhinorrhoe. Allmählich verblassen die Reflexe und der Körper passt sich an einen Fremdkörper an. Das Vorhandensein eines Fremdkörpers in der Nase verursacht die folgenden Symptome: 1) einseitige verstopfte Nase; 2) einseitige eitrige laufende Nase; 3) einseitige Kopfschmerzen; 4) Nasenbluten. Diagnose Das Vorhandensein eines Fremdkörpers hilft bei der Erstellung einer Anamnese, Rhinoskopie, Sondierung und Radiographie. Die Bildung blutender Granulationen um einen Fremdkörper, eine Verengung des Nasengangs und eitriger Ausfluss können andere Erkrankungen vortäuschen. Differenzialdiagnostisch kommt es auf das Alter an: Bei Kindern treten häufiger Fremdkörper auf, eine Nasennebenhöhlenentzündung aufgrund ihrer Unterentwicklung ist die Ausnahme. Behandlung Die Entfernung von Fremdkörpern in den letzten Fällen ist nicht besonders schwierig. Manchmal können sie durch Naseputzen entfernt werden (es ist besser, vorher Vasokonstriktor-Tropfen zu tropfen). Führt dieser Eingriff nicht zum Erfolg, kann nach Betäubung und Anästhesie der Nasenschleimhaut der Fremdkörper mit einem Instrument entfernt werden. Am besten eignet sich hierfür ein stumpfer Haken, der hinter den Fremdkörper gesteckt wird und diesen bei der Rückwärtsbewegung erfasst und entfernt. Versuche, einen Fremdkörper mit einer Pinzette zu entfernen, können dazu führen, dass er tief in die Nase gedrückt wird. Es ist wünschenswert, lebende Fremdkörper zu entfernen, um ihnen eine Immobilisierung (Einwirkung von Anästhetika) voranzustellen, oder in Fällen mit einem Blutegel eine 10% ige Kochsalzlösung in die Nasenhöhle zu gießen, was zu einer Kontraktion führt. Die Entfernung sehr großer Fremdkörper ist nur durch eine Operation möglich, deren Volumen je nach Größe und Lage des Fremdkörpers bestimmt wird. 2. Nasenbluten Ursachen von Nasenbluten werden in lokale und allgemeine unterteilt. Zu den lokalen Ursachen gehören: 1) Verletzungen der Nase und der Nasennebenhöhlen; 2) atrophische Prozesse der Schleimhaut des vorderen Teils der Nasenscheidewand, begleitet von der Bildung von Krusten, deren Entfernung die Gefäßwand verletzt; 3) bösartige Tumore der Nase und der Nasennebenhöhlen; 4) gutartige Tumore (Angiome, Angiofibrome); 5) Fremdkörper der Nasenhöhle. Häufige Ursachen für Nasenbluten: 1) arterielle Hypertonie und Arteriosklerose; 2) akute infektiöse Läsionen der oberen Atemwege, überwiegend viralen Ursprungs; 3) septische Zustände (Chroniosepsis), Intoxikation, einschließlich Alkohol; 4) Erkrankungen der inneren Organe (Leberzirrhose, chronische Glomerulonephritis, Herzfehler, Emphysem, Pneumosklerose); 5) neurovegetative und endokrine Vasopathien, die bei Mädchen während der Pubertät, bei Mädchen und Frauen mit eingeschränkter Eierstockfunktion, mit Toxikose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, stellvertretendem (ersetzendem) Nasenbluten mit verzögerter Menstruation beobachtet wurden; 6) Hypo- und Beriberi; 7) Abnahme des atmosphärischen Drucks, körperliche Überanstrengung und Überhitzung. Am häufigsten treten Nasenbluten im anteroinferioren Teil der Nasenscheidewand auf, was mit der Besonderheit der Blutversorgung dieses Bereichs zusammenhängt. An dieser Stelle enden die Endäste der Arterien, die die Nasenscheidewand versorgen. Das arterielle und venöse Netz bildet hier mehrere Schichten des Plexus choroideus, der leicht verletzt werden kann. Die stärksten Blutungen werden aus den hinteren Teilen der Nasenhöhle (Becken der A. carotis externa) beobachtet. Blutungen aus diesem Bereich werden häufiger bei Patienten mit Bluthochdruck und Arteriosklerose beobachtet. Bei Nasenverletzungen kommt es meist zu Blutungen aus den oberen Abschnitten, die von der A. ethmoidalis anterior (Becken der A. carotis interna) versorgt werden. Klinik und Diagnostik Kommt es zu einer Blutung aus den anteroinferioren Abschnitten der Nasenscheidewand, kann diese leicht mit der vorderen Rhinoskopie erkannt werden. Bei Blutungen aus den tiefen Teilen der Nasenhöhle kann die Blutungsquelle in den meisten Fällen nicht festgestellt werden. Nasenbluten kann plötzlich auftreten. Manchmal gehen ihr prodromale Phänomene (Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwindel, allgemeine Schwäche) voraus. Normalerweise blutet eine Seite. Die Intensität der Blutung variiert – von klein bis massiv, stark. Am schwerwiegendsten und lebensbedrohlichsten ist das sogenannte Signalnasenbluten, das durch Plötzlichkeit, kurze Dauer und reichlich sprudelndes Blut gekennzeichnet ist. Nach spontanem Blutstillstand kommt es zu einem schweren Kollaps. Signalnasenbluten sind ein Zeichen für eine Verletzung der Integrität eines großen arteriellen Gefäßes in der Nasenhöhle, der Knochen des Gesichtsskeletts, der Schädelbasis bei schwerem Trauma, exfolierendem Aneurysma, einem zerfallenden bösartigen Tumor. Solches Nasenbluten ist eine Indikation für eine dringende Unterbringung des Patienten in einem Krankenhaus. In manchen Fällen stellt sich das Problem der Differenzialdiagnose zwischen Nasenbluten und Blutungen aus den unteren Atemwegen sowie aus der Speiseröhre und dem Magen. Bei Lungenblutungen ist das Blut schaumig, die Blutung geht mit Husten einher; bei Magenblutungen ist das Blut dunkel und geronnen. Es ist zu bedenken, dass das Verschlucken von Blut bei Nasenbluten mit Erbrechen mit Klumpen aus dunkelbraunem, geronnenem Blut, vermischt mit Mageninhalt, einhergeht, wie bei Magenblutungen. Das an der Rückwand herunterlaufende scharlachrote Blut weist jedoch auf Nasenbluten hin. Behandlung Bei einer Blutung aus dem vorderen Teil der Nasenscheidewand sollte diese gestillt werden, indem die blutende Hälfte des Nasenflügels mit den Fingern gegen die Nasenscheidewand gedrückt wird. Besser ist es, zusätzlich ein ausreichend großes Stück Watte in den Nasenvorhof einzuführen – trocken oder angefeuchtet mit einer 3%igen Wasserstoffperoxidlösung. Der Patient sollte den Kopf nicht nach hinten werfen, da dadurch die Halsvenen im Nacken komprimiert werden und die Blutung zunehmen kann. Bleiben die oben genannten Maßnahmen weiterhin erfolglos, greifen Sie auf eine vordere Nasentamponade zurück, wenn diese nicht ausreicht, auf eine hintere Nasentamponade. Am bekanntesten sind die Methoden von Mikulic, Voyachek und Likhachev. Es empfiehlt sich, alle Arten von Nasentamponaden bei Nasenbluten nach Voranästhesie der Schleimhaut mit einer 5 - 10 %igen Kokainlösung oder einer 2 %igen Dicainlösung durchzuführen. Bei andauernder Blutung ist dies jedoch nicht immer möglich. Die Tamponade wird je nach Zustand des Patienten im Sitzen oder Liegen durchgeführt. Vordere Nasentamponade nach Mikulich. Es wird am schnellsten und einfachsten durchgeführt. Das entsprechende Nasenloch wird durch das Nasenspiegel erweitert. Ein Tampon, der aus einer 1-2 cm breiten und bis zu 70 cm langen, mit Vaselineöl getränkten Mullbinde hergestellt wurde, wird mit Hilfe einer Pinzette bis zu einer Tiefe von 6-7 cm in die Nasenhöhle eingeführt. Es muss sichergestellt werden, dass das Instrument, das den Tampon einführt, auf die Choane am Nasenboden und nicht auf ihren Bogen gerichtet ist. Der Kopf des Patienten sollte nicht nach hinten geneigt werden. Nach und nach wird der gesamte Tampon nach dem „Ziehharmonika“-Prinzip von unten nach oben in die Nasenhöhle eingeführt, bis er die entsprechende Nasenhälfte dicht ausfüllt. Der Überschuss des Tampons wird abgeschnitten und das verbleibende Ende auf Watte gewickelt. Hintere Nasentamponade. Auf diese Art des Stoppens von Nasenbluten wird zurückgegriffen, wenn alle anderen Methoden erschöpft sind. Der hintere Mulltupfer für den Nasopharynx wird vorab präpariert und sterilisiert. Die optimale Größe des Tampons sollte den zusammengefalteten Endgliedern der Daumen entsprechen. Der Tampon wird mit zwei dicken starken Fäden über Kreuz gebunden. Nach örtlicher Betäubung wird durch die blutende Nasenhälfte ein Gummikatheter in den Oropharynx eingeführt, dessen Ende mit Hilfe einer Pinzette durch den Mund herausgeführt wird. Beide Fäden werden an das herausgezogene Ende des Katheters gebunden. Wenn der Katheter durch die Nase zurückgeführt wird, wird der Tampon dank der daran gebundenen Fäden in den Nasopharynx eingeführt und zieht sich fest bis zu den Choanen. Während die Fäden straff gehalten werden, wird eine vordere Nasentamponade durchgeführt. Die Tamponade endet mit dem Binden von Fäden über einem "Anker" aus Baumwolle oder Gaze mit einer Schleife, die es ermöglicht, den verschobenen Nasen-Rachen-Tampon bei Bedarf festzuziehen. Der dritte Faden des Tampons wird spannungsfrei zwischen Wange und Zahnfleisch des Unterkiefers gelegt und sein Ende mit einem Klebebandstreifen an der Wange oder im Ohrbereich auf der Seite der Tamponade fixiert. Für diesen Faden wird der Tampon aus dem Nasopharynx entfernt, nachdem zuvor die Schleife gelöst oder durchtrennt und die vorderen Tampons entfernt wurden. Es ist wünschenswert, den Nasopharynxabstrich mit Antibiotika sowie blutstillenden Präparaten zu imprägnieren. Es sollte, wie andere Tampons, mit Vaselineöl geschmiert werden. Um eine Infektion zu vermeiden, werden Abstriche 2 Tage lang in der Nasenhöhle aufbewahrt. Ein längerer Aufenthalt von Tampons in der Nasenhöhle und im Nasopharynx ist mit der Entwicklung von Sinusitis und Mittelohrentzündung behaftet. Alle Arten von Nasentamponaden werden durch das Anlegen horizontaler schlingenförmiger Verbände oder, bei Verletzungen des Nasenrückens, vertikaler Verbände abgeschlossen. Chirurgische Methoden, um Nasenbluten zu stoppen. Sie werden bei Unwirksamkeit von Tamponaden und wiederkehrendem Nasenbluten eingesetzt. Um die Gefäße der Schleimhaut der Nasenscheidewand zu veröden, werden verschiedene sklerosierende Präparate verwendet (0,5-1 ml einer 5% igen Lösung von Chinindihydrochlorid). Meistens wird bei wiederholtem Nasenbluten aus dem vorderen Teil der Nasenscheidewand die Schleimhaut im Bereich der Blutung abgelöst, gefolgt von einer Tamponade. Wenn die Ursache der Epistaxis die Siebbeinarterien (Äste der A. carotis interna) sind, ist eine endonasale Eröffnung des Siebbeinlabyrinths auf der blutenden Seite möglich. Der nach dem Öffnen der Gitterzellen entstehende Hohlraum ist dicht verschlossen. Bei anhaltenden Blutungen aus dem Becken der A. carotis externa ist eine Clipping der A. maxillaris durch die Kieferhöhle möglich. Unter den Methoden zum Stoppen von Nasenbluten durch durchgehende Ligatur des Hauptgefäßes ist die Ligatur der A. carotis externa am gebräuchlichsten (vorausgesetzt, dass die Blutung aus einem Gefäß stammt, das zu ihrem Becken gehört). Die Ligatur der A. carotis externa ist ein schwerwiegender chirurgischer Eingriff, der eine ausreichende chirurgische Vorbereitung des Arztes und Kenntnisse der topografischen Anatomie des Halses erfordert. Ein üblicher Zugang zur A. carotis externa verläuft entlang der Vorderkante des M. sternocleidomastoideus. Es ist zu beachten, dass sich bei Patienten mit bestimmten Allgemeinerkrankungen Epistaxis als Folge einer Verletzung der Homöostase entwickelt. In diesem Zusammenhang müssen neben lokalen Maßnahmen zur Blutstillung und zum Ausgleich des Blutverlustes Anstrengungen unternommen werden, um die Ursachen für Nasenbluten zu beseitigen. Vortrag Nummer 12. Erkrankungen der Nasenhöhle 1. Septumabweichung Septumabweichung ist eine der häufigsten rhinologischen Pathologien. Die Ursachen für häufige Deformationen können Anomalien in der Entwicklung des Gesichtsskeletts sowie Rachitis und Verletzungen sein. Da die Nasenscheidewand aus verschiedenen Knorpel- und Knochenstrukturen besteht, die oben und unten von anderen Elementen des Gesichtsschädels begrenzt werden, ist die ideale und kombinierte Entwicklung all dieser Komponenten äußerst selten. Variationen der Krümmung der Nasenscheidewand sind sehr unterschiedlich. Mögliche Verschiebungen in die eine oder andere Richtung, S-förmige Krümmung, Bildung von Graten und Stacheln, Subluxation des vorderen Vierkantknorpels. Am häufigsten wird die Verformung an der Verbindungsstelle einzelner Knochen und viereckiger Knorpel beobachtet. Besonders auffällige Krümmungen bilden sich an der Verbindung des viereckigen Knorpels mit dem Vomer und der senkrechten Platte des Siebbeins. Die Verformung der Nasenscheidewand, die eine Verletzung der Funktion der äußeren Atmung verursacht, bestimmt eine Reihe von physiologischen Anomalien, die bei der Betrachtung der Funktion der Nase erwähnt wurden. In der Nasenhöhle selbst reduzieren Atemdefekte den Gasaustausch der Nasennebenhöhlen, was zur Entstehung einer Sinusitis beiträgt, und die Schwierigkeit des Luftstroms in den Riechspalt führt zu einer Geruchsbelästigung. Клиника Das Leitsymptom einer klinisch signifikanten Verkrümmung der Nasenscheidewand ist eine einseitige oder beidseitige Behinderung der Nasenatmung. Andere Symptome können eine Verletzung des Geruchssinns, nasale, häufige und anhaltende Rhinitis sein. Diagnostik Es wird auf der Grundlage einer kumulativen Bewertung des Zustands der Nasenatmung und der Ergebnisse der Rhinoskopie festgelegt. Es sollte hinzugefügt werden, dass die Krümmung der Nasenscheidewand häufig mit der Deformität der äußeren Nase angeborenen oder erworbenen (normalerweise traumatischen) Ursprungs kombiniert wird. Behandlung Die Behandlung erfolgt ausschließlich chirurgisch. Die Indikation zur Operation ist eine erschwerte Nasenatmung durch eine oder beide Nasenhälften. Operationen an der Nasenscheidewand werden auch als Vorstufe vor anderen chirurgischen Eingriffen oder konservativen Behandlungsmethoden durchgeführt. Operationen an der Nasenscheidewand werden in örtlicher Betäubung oder Vollnarkose durchgeführt. Schädigungen der Schleimhaut in angrenzenden Bereichen des Septums führen zur Bildung hartnäckiger, praktisch nicht reparierbarer Perforationen. An den Rändern der letzteren trocknen blutige Krusten aus. Große Perforationen tragen zur Entwicklung atrophischer Prozesse bei, kleine verursachen Pfeifen beim Atmen. Bei Operationen an der Nasenscheidewand kommen verschiedene Modifikationen zum Einsatz; schauen wir uns einige an. Bei der ersten handelt es sich um eine radikale Submukosaresektion der Nasenscheidewand nach Killian, bei der zweiten um eine konservative Septumoperation nach Vojacek. Bei der ersten Methode wird der größte Teil des Knorpel- und Knochenskeletts des Septums entfernt. Der Vorteil dieser Operation ist ihre vergleichsweise einfache und schnelle Ausführung. Nachteile: Beim Atmen wird ein Aufschwimmen der Nasenscheidewand beobachtet, der größte Teil des osteochondralen Skeletts fehlt und es besteht die Tendenz, atrophische Prozesse zu entwickeln. Bei der zweiten Methode werden nur die nicht redressierbaren Teile des Knorpel- und Knochenskeletts entfernt und in die richtige Medianposition gebracht. Bei einer Krümmung des viereckigen Knorpels wird die Bandscheibe durch zirkuläre Resektion herausgeschnitten. Dadurch wird die Bandscheibe, die Kontakt mit der Schleimhaut einer der Parteien behält und Beweglichkeit erlangt hat, in die mittlere Position gebracht. Konservative Operationsmethoden an der Nasenscheidewand sind chirurgisch aufwändigere Eingriffe. Ihre lange Dauer und möglicherweise moderate Reaktionserscheinungen in der Nasenhöhle in den ersten Wochen nach der Operation zahlen sich jedoch in der Zukunft durch den Erhalt einer nahezu vollständigen Nasenscheidewand aus. 2. Blutender Polyp der Nasenscheidewand Diese Krankheit wird häufig in der klinischen Praxis gefunden. Sein charakteristisches Merkmal ist das Auftreten einer allmählich zunehmenden Polyposisbildung im vorderen Teil der Nasenscheidewand auf einer Seite, die leicht blutet. Ätiologie Die Ätiologie ist nicht immer klar. Einer der Gründe für das Auftreten eines Polypen ist ein Trauma der Schleimhaut mit Fingernägeln im Bereich seiner erhöhten Vaskularität. Die Krankheit tritt häufiger bei jungen Menschen und bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit auf, was auf die mögliche Rolle endokriner Faktoren bei ihrer Entstehung hinweist. Bei der morphologischen Untersuchung wird in der Regel ein Hämangiom beobachtet, in selteneren Fällen Granulationsgewebe. Клиника Die Hauptbeschwerde des Patienten: Schwierigkeiten bei der Nasenatmung und häufiges, starkes Nasenbluten, das beim Naseputzen und Berühren mit dem Finger wiederkehrt. Mit der Rhinoskopie können Sie eine Polyposisbildung von roter oder purpurroter Farbe erkennen. Der Stiel des Polypen ist normalerweise breit. Beim Sondieren blutet der Polyp leicht. Die Diagnose basiert auf Anamnese und anteriorer Rhinoskopie. Behandlung Nur chirurgisch. Der Polyp sollte zusammen mit der angrenzenden Schleimhaut und dem Perichondrium der Nasenscheidewand entfernt werden. Nach dem Entfernen ist es wünschenswert, eine Elektrokaustik oder eine Kryoapplikation der Schleimhaut entlang des Randes der Wundoberfläche durchzuführen, gefolgt von einer Tamponade. 3. Vordere trockene Rhinitis. Perforierendes Geschwür der Nasenscheidewand Die vordere trockene Rhinitis tritt im vorderen Teil der Nasenscheidewand an der Stelle auf, an der die Schleimhaut häufig traumatisiert ist. Клиника Die Patienten klagen über ein Trockenheitsgefühl in der Nase, ein Austrocknen der Krusten im Nasenvorhof, was ihre Entfernung erforderlich macht. Bei der Rhinoskopie im vorderen Teil der Nasenscheidewand wird ein begrenzter Bereich trockener, verdünnter Schleimhaut festgestellt, die ihren normalen feuchten Glanz verloren hat und mit trockenen Krusten bedeckt ist. Dann kann es an dieser Stelle zu einem durchgehenden Defekt der Nasenscheidewand kommen. Die Perforation ist normalerweise klein und abgerundet. Es schließt oft mit trockenen Krusten, deren Entfernung zu Blutungen sowie Keuchen führen kann, die sich bei forcierter Atmung bemerkbar machen. Diagnose Die Diagnose basiert auf Anamnese und anteriorer Rhinoskopie. Differenzialdiagnose Die Differentialdiagnose wird bei Tuberkulose, Syphilis und Morbus Wegener durchgeführt. Behandlung Basierend auf den gleichen Prinzipien wie die Behandlung von atrophischer Rhinitis. 4. Entzündliche Erkrankungen der Nasenhöhle. Akute Rhinitis. Akute katarrhalische (unspezifische) Rhinitis Die akute Rhinitis ist eine akute Störung der Nasenfunktion, die mit entzündlichen Veränderungen der Schleimhaut einhergeht. Akute Rhinitis kann eine eigenständige Entzündung der Nasenhöhle sein und viele Infektionskrankheiten begleiten. In der Definition der akuten unspezifischen Rhinitis wird häufig der Begriff "Katarrh" verwendet, der weniger einen oberflächlichen Prozess als einen pathologischen Zustand charakterisiert, der von einer erhöhten Flüssigkeitsablösung von der Schleimhautoberfläche begleitet wird. Ätiologie und Pathogenese In der Ätiologie der akuten Rhinitis spielen eine gering virulente saprophytische Flora, verschiedene Faktoren nicht infektiöser Natur, wie mechanische und chemische Reizstoffe, eine Rolle. Bei akuter traumatischer Rhinitis wird eine Aktivierung der permanenten Mikroflora der Nasenhöhle festgestellt, deren Wirkung zu der durch ein Trauma verursachten Reizung hinzugefügt wird. In der Pathogenese der akuten infektiösen Rhinitis spielt der Kühlfaktor eine führende Rolle. Das Abkühlen trägt zur Aktivierung der saprophytischen Flora bei und der Erwerb der Pathogenität durch sie führt zu einer Verlangsamung oder vollständigen Beendigung der Bewegung der Flimmerhärchen des Flimmerepithels. Infolgedessen wandert der pathogene Faktor nicht mit Zilien in den Nasopharynx, wo er aufgrund von Rachenreflexen mit Schleim ausspuckt oder beim Eintritt in den Magen Magensaft ausgesetzt wird, sondern tief in das Epithel eindringt. eine entzündliche Reaktion hervorrufen. Клиника Zu den Symptomen einer akuten Rhinitis gehören verstopfte Schleimhäute, Schwellungen der Nasenmuscheln, Hitzegefühl, Niesen und tränende Augen. Wenn die Nasenmuscheln stark vergrößert sind, können Patienten ein unangenehmes Gefühl einer vollständigen Verstopfung der Nase verspüren. Eine verstopfte Nase wird oft von einem Schweregefühl im Kopf und einem dumpfen Schmerz in der Stirn begleitet. Funktionsstörungen äußern sich in einer Verletzung der Nasenatmung, des Geruchs, einer Veränderung der Klangfarbe der Stimme und der Sekretion. Atembeschwerden durch Obstruktion des Nasenlumens führen zum Ausschluss von Schutzreflexen, die vom Rezeptorfeld der Nasenhöhle ausgehen. Der Patient ist gezwungen, durch den Mund zu atmen, was zur Entwicklung einer Entzündung der Schleimhaut der darunter liegenden Atemwege beiträgt. In der ersten Periode einer laufenden Nase ist die Nasenschleimhaut trockener als normal (Hyposekretion). Dann wird es durch Hypersekretion ersetzt, zuerst in Form eines Transsudats und dann mit einem dickeren mukopurulenten Ausfluss. In der Klinik für akute Rhinitis werden drei Stadien unterschieden. Das erste Stadium (Trockenstadium) ist durch ein Gefühl von Trockenheit, Brennen und Spannungsgefühl in der Nase gekennzeichnet. Die Schleimhaut ist hyperämisch und hat einen trockenen Glanz. Niesen und Husten treten auf. Das Volumen der Nasenmuscheln nimmt deutlich zu, sodass bei der vorderen Rhinoskopie nur noch die unteren Nasenmuscheln sichtbar sind. Die Nasenatmung kann vollständig ausgeschaltet werden, was zu Anosmie und einer Schwächung des Geschmackssinns führt. Es entsteht ein nasaler Tonfall. Dem Ausbruch der Krankheit können Unwohlsein, Schwäche, leichtes Frösteln und ein leichter Anstieg der Körpertemperatur vorausgehen. Die Dauer der ersten Phase beträgt mehrere Stunden bis 1-2 Tage. Das zweite Stadium (das Stadium des serösen Ausflusses) beginnt mit einem reichlichen Ausfluss einer völlig durchsichtigen wässrigen Flüssigkeit (Transsudat). Während dieser Zeit nehmen die Empfindungen von Brennen und Trockenheit ab. Die Schleimhaut nimmt einen zyanotischen Farbton an, ihr Feuchtigkeitsgehalt nimmt zu und in den unteren und gemeinsamen Nasengängen wird eine erhöhte Menge an Ausfluss beobachtet. Das Ödem der Nasenmuscheln nimmt ab, die Nasenatmung verbessert sich. Das dritte Stadium (das Stadium des mukopurulenten Ausflusses) tritt am 3. - 5. Tag der Rhinitis auf und ist durch eine allmähliche Abnahme der Ausflussmenge gekennzeichnet, die immer dicker wird. Entzündliche Veränderungen in der Nase nehmen allmählich ab. Akute Rhinitis kann 1 bis 2-3 Wochen oder länger andauern. Auch ein 2-3 Tage dauernder Abtreibungskurs ist möglich. Behandlung Bei ersten Krankheitszeichen empfiehlt sich allgemeines Aufwärmen (heiße Bäder), Einnahme von 2-3 Gläsern heißem Tee, Einwickeln und Zubettgehen. Gleichzeitig ist die orale Gabe von Acetylsalicylsäure (0,5–1,0 g) zur Stimulation des Hypophysen-Nebennierenrindensystems angezeigt. Auch verschiedene Wirkungen auf reflexogene Zonen werden häufig eingesetzt (trockener Senf in Strümpfen, heiße Fußbäder, erythematöse Dosis ultravioletter Strahlung auf Nase und Gesicht, Füße, Wadenmuskulatur, unterer Rücken). Alle diese Maßnahmen führen jedoch erst zu Beginn der Krankheit zum erwarteten Ergebnis. Die medikamentöse Behandlung der katarrhalischen Rhinitis besteht hauptsächlich aus der Anwendung vasokonstriktorischer Medikamente in der Nase und der Verschreibung von Antihistaminika (Diphenhydramin, Tavegil, Suprastin, Diazolin). Die Einnahme vasokonstriktorischer Medikamente ist im ersten Stadium einer laufenden Nase am sinnvollsten, wenn eine ausgeprägte Schleimhautschwellung vorliegt, die die Nasenatmung und den Gasaustausch in den Nasennebenhöhlen stört. Die Einnahme dieser Medikamente über mehr als 8 bis 10 Tage beeinträchtigt die vasomotorische Funktion der Schleimhaut. Es besteht die Gefahr einer vasomotorischen Rhinitis und die Wiederherstellung der Funktion des Flimmerepithels ist beeinträchtigt. In Zukunft kann es zu einer allergischen Reaktion auf jedes in die Nase verabreichte Medikament sowie zur Entwicklung einer hypertrophen und atrophischen Rhinitis kommen. Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают 0,5-0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,05-0,1 %-ный раствор галазолина, 0,1 %-ная эмульсия санорина, а также 2-3 %-ный раствор эфедрина. Bei einer ausgeprägten Entzündungsreaktion in der Nasenhöhle können verschiedene antimikrobielle Medikamente verschrieben werden (2-5% ige Collargol- oder Protargol-Lösung, 20% ige Sulfacyl-Lösung, Injektion von Sulfonamid und Antibiotika-Pulver in die Nase). Erhöhte Konzentrationen von Antibiotika und Sulfonamiden hemmen jedoch die Funktion des Flimmerepithels, was den Heilungsprozess verlangsamt. Vortrag Nr. 13. Erkrankungen der Nasenhöhle. Chronischer Schnupfen. atrophische Rhinitis. Vasomotorische Rhinitis 1. Chronische katarrhalische Rhinitis Chronische katarrhalische Rhinitis entwickelt sich als Folge einer rezidivierenden akuten Rhinitis. Anhaltende kongestive Hyperämie der Nasenschleimhaut durch Alkoholismus, eine chronische Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems, Nieren prädisponiert für die Entwicklung einer chronischen Rhinitis. In der Ätiologie der Krankheit können erbliche Voraussetzungen, Fehlbildungen, Verletzungen normaler anatomischer Verhältnisse, die Schwierigkeiten bei der Nasenatmung verursachen, wichtig sein. Chronischer Schnupfen entwickelt sich auch als Folgeerkrankung in der Pathologie des Nasopharynx und der Nasennebenhöhlen. Клиника Die Symptome der chronischen katarrhalischen Rhinitis entsprechen im Wesentlichen denen der akuten Rhinitis, sind jedoch deutlich weniger intensiv. Der Patient klagt über einen schleimigen oder schleimig-eitrigen Nasenausfluss. Schwierigkeiten bei der Nasenatmung werden bei Kälte verstärkt (ebenso wie Ausfluss aus der Nase). Oft besteht eine abwechselnde Verstopfung einer der Nasenhälften. Bei der Rhinoskopie wird eine diffuse Hyperämie der Schleimhaut festgestellt, oft mit einem zyanotischen Schimmer. Die unteren Muscheln sind mäßig geschwollen und verengen das Lumen des gemeinsamen Nasengangs. Chronische katarrhalische Rhinitis kann von Hyposmie begleitet sein. Der Übergang der katarrhalischen Entzündung von der Nasenhöhle zur Schleimhaut des Gehörgangs ist möglich, gefolgt von der Entwicklung einer Tubo-Otitis. Diagnose Die Diagnose der Krankheit wird auf der Grundlage von Beschwerden, Anamnese, vorderer und hinterer Rhinoskopie gestellt. Differenzialdiagnose Um die katarrhalische chronische Rhinitis von der hypertrophen zu unterscheiden, wird eine Anemisierung der Schleimhaut mit Vasokonstriktoren durchgeführt. Eine merkliche Verringerung der Schleimhaut der Muscheln weist auf das Fehlen einer echten Hypertrophie hin, die für hypertrophe Rhinitis charakteristisch ist. Die Differentialdiagnose zwischen falscher und echter Hypertrophie kann auch mit einer bauchigen Sonde gestellt werden. Bei falscher Hypertrophie biegt die Sonde die Schleimhaut leichter an die Knochenwand. Bei echter Hypertrophie wird ein verdichtetes Gewebe festgestellt, das dem darauf ausgeübten Druck kaum zugänglich ist. Behandlung Es ist notwendig, die nachteiligen Faktoren zu beseitigen, die die Entwicklung einer chronischen Rhinitis verursachen. Es ist nützlich, in einem trockenen, warmen Klima zu bleiben, Hydro- und Balneotherapie sind indiziert. Die lokale Behandlung besteht in der Verwendung von antibakteriellen und adstringierenden Medikamenten in Form einer 3-5 %igen Lösung von Protargol (Collargol), einer 0,25-0,5 %igen Lösung von Zinksulfat, einer 2 %igen Salicylsalbe usw. UHF wird im Bereich der Nase verschrieben , endonasal UFO (Quarzröhre). Die Prognose ist meist günstig. 2. Chronische hypertrophe Rhinitis Die Ursachen der hypertrophen Rhinitis sind die gleichen wie bei der katarrhalischen. Клиника Hypertrophe Rhinitis ist durch anhaltende verstopfte Nase gekennzeichnet. Erschwert die Nasenatmung und reichlich schleimigen und schleimig-eitrigen Ausfluss. Eine Obstruktion der Riechspalte führt zu Hyposmie und weiterer Anosmie. In der Zukunft kann es infolge einer Atrophie der Riechzellen zu einer essentiellen (irreversiblen) Anosmie kommen. Das Timbre der Stimme bei Patienten wird nasal. Durch die Kompression der Lymphschlitze durch das Fasergewebe wird der Lymphabfluss aus der Schädelhöhle gestört, was zu einem Schweregefühl im Kopf, Behinderung und Schlafstörungen führt. Behandlung Die Behandlung der hypertrophen Rhinitis ist überwiegend chirurgisch. Bei einer Knochenhypertrophie der Nasenmuscheln wird eine der Möglichkeiten der submukösen Intervention durchgeführt. Bei begrenzter Hypertrophie des vorderen und hinteren Endes der unteren Nasenmuschel oder deren Unterrand werden diese Abschnitte exzidiert (Conchotomie). Diese chirurgischen Eingriffe werden normalerweise unter örtlicher Betäubung durchgeführt (z. B. Befeuchtung der Schleimhaut mit einer 3-10%igen Kokainlösung oder einer 2%igen Dicainlösung unter Zusatz von 2-3 Tropfen einer 0,1%igen Adrenalinlösung pro 1). ml Anästhetikum und intravenöse Verabreichung 5 ml 1-2%ige Novocainlösung oder 0,5%ige Trimecainlösung). Die Operation endet mit einer Schlingentamponade. Tampons werden nach 2 Tagen entfernt. Angesichts der Möglichkeit einer erheblichen Blutung nach der Entfernung von Tampons, insbesondere nach dem Abschneiden der hinteren Enden der unteren Nasenmuscheln (hintere Konchotomie), kann die vollständige Entfernung der Tampons zu einem späteren Zeitpunkt erfolgen. Um einer Infektion vorzubeugen, wird empfohlen, Tampons mit antibiotischen Lösungen zu spülen. 3. Atrophische Rhinitis Einfache atrophische Rhinitis. Diese Form der chronischen Rhinitis kann primär oder sekundär sein. Sekundäre atrophische Rhinitis ist eine Folge der Exposition gegenüber verschiedenen nachteiligen Umweltfaktoren. Bei der Entwicklung einer atrophischen Rhinitis spielen verschiedene Verletzungen eine Rolle, die zu Gewebeschäden und Blutversorgung der Nasenhöhle führen. Der Prozess der Atrophie kann lokal und diffus sein. Subjektive Trockenheitsempfindungen können sehr schmerzhaft sein. Bei der anterioren Rhinoskopie ist die Hinterwand des Nasopharynx frei sichtbar. Die Schleimhaut erhält einen trockenen Lackglanz und ist mit Krusten aus getrocknetem Schleim bedeckt. Wenn der Prozess die olfaktorische Zone erfasst, entwickeln sich Hypo- und Anosmie. In einigen Fällen bemerken Patienten einen unangenehmen Geruch, der von anderen nicht erfasst wird. Behandlung Es ist notwendig, die Auswirkungen schädlicher Umweltfaktoren zu beseitigen oder zu verringern. Eine Behandlung mit Salben und Jod-Glycerin wird lokal verordnet. Morgens und abends sollte der Patient Voyacheks Diachilic-Salbe 10 Minuten lang auf einem Wattestäbchen in die Nase injizieren. 2 mal pro Woche schmiert der Arzt oder der Patient selbst die Nasenschleimhaut mit einer Jod-Glycerin-Lösung. Eine solche Behandlung wird 2 Monate lang durchgeführt und 3 Mal im Jahr wiederholt. Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3-1:4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 ME). Уместен также пероральный прием витамина А и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум"). Özen. Ozena ist gekennzeichnet durch eine chronisch atrophische, stinkende laufende Nase, die durch eine tiefe Atrophie der gesamten Schleimhaut sowie der knöchernen Wände der Nasenhöhle und der Nasenmuscheln gekennzeichnet ist. Ozena zeichnet sich durch die Freisetzung eines dicken Geheimnisses aus, das zu stinkenden Krusten austrocknet. Die Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung ist bis heute kaum verstanden. Die infektiöse Natur von Ozena wird durch die Muster der Klebsiella-Vegetation im menschlichen Körper bestätigt. Dies ist sein ständiges Vorhandensein bei Patienten mit Ozena und sein Fehlen bei gesunden Menschen sowie bei Patienten mit anderen Krankheiten. Bei der Pathogenese der Ozena spielen erbliche und konstitutionelle Merkmale, die als rezessives Merkmal vererbt werden, Umweltbedingungen sowie ernährungsbedingte und vegetative Insuffizienz eine wesentliche Rolle. Клиника Озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т. е. у широколицых. Спинка носа у них обычно широкая и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. Die Krankheit beginnt meist in jungen Jahren, Frauen erkranken häufiger. Nach Beginn der Menopause nehmen viele klinische Manifestationen von Ozena ab. Patienten mit Ozena sind durch eine schwere Atrophie der Nasenschleimhaut und eine Verkleinerung der Nasenmuscheln, insbesondere der unteren, gekennzeichnet. Durch die Atrophie der Schleimhaut und der Nasenmuscheln kommt es zu einer Weitung der Nasenhöhle. Bei der vorderen Rhinoskopie sind nicht nur die hintere Wand des Nasopharynx, sondern auch die Rachenöffnungen der Gehörschläuche deutlich sichtbar. Manchmal sind die nach hinten und oben liegenden Öffnungen der Keilbeinhöhle sichtbar. Bei Ozena ist häufig die gesamte Nasenhöhle so stark mit Krusten gefüllt, dass weder die Schleimhaut noch die dahinter liegenden Muscheln selbst zu sehen sind. Die Krusten verströmen einen äußerst unangenehmen, üblen Geruch. Eigentlich sollte von allen objektiven Anzeichen von Ozena das konstante und bedeutendste objektive Symptom – der Gestank – an erster Stelle stehen. Behandlung Krusten von der Nase werden durch Waschen der Nasenhöhle mit 2 %iger Natriumbicarbonatlösung, 1 %iger Wasserstoffperoxidlösung, 0,1 %iger Kaliumpermanganatlösung oder Kochsalzlösung entfernt. Verwenden Sie zum Waschen einen Esmarch-Becher oder eine spezielle Nasengießkanne. Um zu verhindern, dass die Waschflüssigkeit in den Gehörgang und in die Paukenhöhle gelangt, sollte der Patient den Kopf leicht nach vorne und zur Seite neigen, die der gewaschenen Nasenhälfte gegenüberliegt. Der Mund öffnet sich leicht, und dann fließt die Waschflüssigkeit, die durch die eine Hälfte der Nase hereinströmt, durch die andere wieder heraus. Auch Krusten können mit der Gottstein-Tamponade entfernt werden. Die Tamponade beider Nasenhälften wird mit mehreren Mullbinden oder Wattestäbchen durchgeführt, die mit einem speziellen schmalen Spatel in die Nasenhöhle eingeführt werden. Es ist besser, Tampons mit etwas Salbe (diachylic, alkalisch) oder mit Jod-Glycerin für 2-3 Stunden zu verabreichen.Wenn die Tampons entfernt werden, verschwinden stinkende Krusten und mechanische und medikamentöse Reizungen der Nasenschleimhaut verursachen eine reichliche Freisetzung von flüssiger Schleim. Nach dem Entfernen der Krusten wird die Nasenhöhle mit Diakhil-Salbe oder Jod-Glycerin geschmiert. Bei der Behandlung werden Antibiotika eingesetzt, die gegen Klebsiella ozena wirken: Streptomycin, Monomycin, Neomycin, Kanamycin, Chloramphenicol. In den meisten Fällen greifen sie aufgrund der Unwirksamkeit des Konservativen auf die chirurgische Methode zur Behandlung von Ozena zurück. 4. Vasomotorische Rhinitis (neurovegetative und allergische Formen) Beim Auftreten der neurovegetativen Form der vasomotorischen Rhinitis spielen funktionelle Veränderungen des zentralen und autonomen Nervensystems sowie des endokrinen Systems die Hauptrolle. Die Entstehung einer vasomotorischen Rhinitis wird auch durch Reflexwirkungen begünstigt, insbesondere durch Kühlung, Bewegungsmangel und Medikamente. Die allergische Form der vasomotorischen Rhinitis tritt bei Exposition gegenüber verschiedenen Allergenen auf, je nachdem, welche saisonalen und permanenten (ganzjährigen) Formen unterschieden werden. Pathogenese Die Pathogenese der allergischen Rhinitis besteht in einer spezifischen Reaktion zwischen dem Allergen und Gewebeantikörpern, wodurch Mediatoren der allergischen Reaktion freigesetzt werden, die zur Entwicklung der klinischen Manifestationen der Krankheit beitragen. Клиника Klinik der neurovegetativen Form der vasomotorischen Rhinitis: Schwierigkeiten bei der Nasenatmung, starker seröser oder schleimiger Ausfluss, paroxysmale Niesanfälle, Juckreiz und Brennen in der Nasenhöhle. Die Schleimhaut hat eine cyanotische Farbe. Während der Rhinoskopie erscheinen die Nasenmuscheln geschwollen, wenn man mit einer bauchigen Sonde darauf drückt, biegt diese die Weichteile ohne Widerstand leicht an die Knochenwand. Die Schmierung der Schleimhaut mit Vasokonstriktor-Medikamenten führt zu einer schnellen Kontraktion der Schalen. Außerhalb eines Anfalls kann das rhinologische Bild normal aussehen. Klinik für saisonale allergische Rhinitis (Heuschnupfen). Gekennzeichnet durch eine klare Saisonalität des Beginns der Exazerbation. Während dieser Zeit gibt es Anfälle von Niesen, Juckreiz und Brennen in der Nasenhöhle, Augen, Bindehauthyperämie. Es kommt zu einer fast vollständigen Verstopfung der Nase und starkem Schnupfen, der zu einer Mazeration der Haut im Nasenvorhof führt. Die Schleimhaut ist in der Anfangsphase stark hyperämisch, in der Nase befindet sich eine erhebliche Menge klarer Flüssigkeit. In der Zukunft bekommt die Schleimhaut ein zyanotisches Aussehen und wird dann blass. Bei Patienten in dieser Zeit werden häufig Juckreiz in den Augen, Hyperämie der Bindehaut, ein Gefühl von Rauheit im Hals, Kehlkopf und Hautjucken festgestellt. In einigen Fällen ist die Entwicklung von Angioödem und Kehlkopf möglich. Es gibt verschiedene unangenehme Manifestationen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen, Fieber. Die Krankheitsdauer entspricht in der Regel der Blütezeit der Pflanzen und stoppt von selbst nach deren Ende oder nachdem der Patient den allergenen Bereich gewechselt hat. Klinik für dauerhafte (ganzjährige) Form der allergischen Rhinitis. Die Krankheit ist chronisch. Es wird eine starke Schwellung der Nasenmuscheln festgestellt. Die Schleimhaut ist blass. Bei der hinteren Rhinoskopie fällt häufig eine beidseitig ausgeprägte kissenförmige Verdickung der Vomerschleimhaut auf. Auch die mittleren Nasenmuscheln sind geschwollen. Bei der Untersuchung der Nasenmuschel mit einer Knopfsonde wird deren Testdichte bestimmt, die es nicht erlaubt, das Knochenstroma der Muschel zu ertasten. Eine Anemisierung der Schleimhaut führt oft nicht zu einer spürbaren Verkleinerung der Nasenmuscheln. Die Schleimmikroskopie zeigt eine erhebliche Anzahl eosinophiler Leukozyten. Die allergische Form der vasomotorischen Rhinitis ist durch die Bildung von Schleimpolypen gekennzeichnet, die die gesamte Nasenhöhle ausfüllen können, in manchen Fällen die Knochenwände auseinanderdrücken und die äußere Nase verformen. Oft kommt es zu einer Kombination von allergischer Rhinitis mit bronchopulmonaler Pathologie – asthmatischer Bronchitis und Asthma bronchiale. Behandlung Die Behandlung der neurovegetativen Form der vasomotorischen Rhinitis besteht in der Beseitigung der verschiedenen Ursachen, die diese Krankheit verursachen. Es werden auch verschiedene Arten des Intrashell-Aufschlusses verwendet. Empfehlenswert sind ein aktiver, mobiler Lebensstil und Abhärtungsverfahren – kurzzeitiges Übergießen der Fußsohlen mit kaltem Wasser. Der systematische Einsatz von Vasokonstriktoren wird nicht empfohlen. Auch Akupunktur und Effekte auf die Reflexzonen der Nasenhöhle kommen zum Einsatz. Die Behandlung von allergischer Rhinitis umfasst drei Hauptbereiche, wie Eliminationstherapie, Immuntherapie und medikamentöse Therapie. Ziel der Eliminationstherapie ist es, Allergene zu eliminieren. Von der medikamentösen Therapie werden am häufigsten Diphenhydramin, Diazolin, Suprastin, Fenkarol, Tavegil, Pipolfen verwendet. Zwei lokale Aerosol-Antihistaminika werden häufig verwendet: Histimet (Levocabastin) und Allergodil (Acelastin). Topische Kortikosteroidpräparate werden in Form von Trocken- oder Nasssprays verwendet: Baconase (Beclomethasondipropionat), Syntaris (Flunisolid), Flixonase (Fluticisonpropionat). Vortrag Nummer 14. Entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen Häufiger sind große Nebenhöhlen dem Entzündungsprozess ausgesetzt. 1. Akute Sinusitis ÄtiologieDie Ätiologie sowohl der akuten als auch der chronischen Sinusitis ist infektiös. Der häufigste Weg führt über die natürliche Anastomose, die die Nasennebenhöhlen mit der Nasenhöhle verbindet. Bei akuten Infektionskrankheiten ist eine Infektion der Nebenhöhlen hämatogen möglich. Bei der Ätiologie der Sinusitis maxillaris spielen auch eitrige Herde des Zahnsystems, insbesondere große und kleine Molaren neben der unteren Sinuswand, eine Rolle. Die häufigste Ursache einer odontogenen Sinusitis maxillaris sind Fremdkörper, die aus der Mundhöhle in die Kieferhöhle eindringen: Füllungsmaterial, Fragmente gebrochener zahnärztlicher Instrumente, abgefallene Zahnwurzeln, Turundas. Granulome an der Zahnwurzel, subperiostale Abszesse und Parodontitis können ebenfalls zu einer odontogenen Sinusitis maxillaris führen. Akute Infektionen der Atemwege sind die häufigste Ursache einer akuten Sinusitis. In den letzten Jahren ist eine Pilzinfektion der Nasennebenhöhlen relevant geworden. Pathogenese Bei der Pathogenese der akuten und insbesondere der chronischen Sinusitis ist die Belüftung der Nasennebenhöhlen wichtig, verursacht durch anatomische Defekte in der Nasenhöhle (z. B. starke Verkrümmung der Nasenscheidewand, Hypertrophie der mittleren Nasenmuscheln) sowie angeborene Enge der Nase (Leptorinie). Wenn die Sinusanastomose durch die ödematöse Schleimhaut verschlossen wird, nimmt der Sauerstoffgehalt im Sinus ab und der Kohlendioxidgehalt zu. Der Sauerstoffgehalt sinkt insbesondere dann, wenn Eiter in den Nebenhöhlen produziert wird. Bei Vorhandensein von Eiter geht der Sauerstoffgehalt in der Nebenhöhle gegen Null, der Kohlendioxidgehalt steigt deutlich an und der pH-Wert sinkt. Sauerstoff wird nicht nur von der Schleimhaut, sondern auch von Bakterien und Leukozyten aufgenommen. All dies trägt zur Entwicklung einer anaeroben Infektion bei chronischer Sinusitis bei. Allergische Prozesse und immunologische Defizite spielen bei der Entstehung einer akuten und chronischen Sinusitis eine bedeutende Rolle. Von nicht geringer Bedeutung bei der Entwicklung einer akuten und chronischen Sinusitis ist eine Verletzung der normalen Funktion des mukoziliaren Apparats der Schleimhaut, verursacht durch nachteilige Umweltfaktoren wie kalte Luft, Luftverschmutzung mit schädlichen Gasen der industriellen Produktion. Infolgedessen kommt es zu einer Hemmung oder Beendigung des Zilienschlags, was zu einer Verzögerung des Infektionsbeginns in der Nasenhöhle und den Nasennebenhöhlen und seiner anschließenden Durchdringung der Schleimhautmembranen führt. Chronische Erkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus, tragen zur Entstehung einer akuten und insbesondere einer chronischen Sinusitis bei. Клиника Charakteristische Symptome für jede Sinusitis sind eine Verstopfung der entsprechenden Nasenhälfte (bei beidseitigem Prozess beide Hälften), schleimiger oder eitriger Ausfluss aus der Nase sowie das Vorhandensein eines eitrigen Pfades im mittleren oder oberen Nasengang als beeinträchtigter Geruchssinn. Lokale Symptome bei Sinusitis sind auf die Lokalisation des Prozesses zurückzuführen. Die Diagnose einer Sinusitis basiert auf der Beurteilung von Beschwerden, der Anamnese der Krankheit, der Identifizierung allgemeiner und lokaler Symptome, der Strahlendiagnostik und den Methoden der instrumentellen Untersuchung (Punktion, Trepanopunktion und Sondierung der Nasennebenhöhlen). Akute Ethmoiditis. Das Gitterlabyrinth ist als erstes allen widrigen Umwelteinflüssen ausgesetzt. Die engen Ausführungsgänge einzelner Teile des Labyrinths überlappen sich leicht mit Schwellungen der Schleimhaut, was zur Entwicklung des Entzündungsprozesses in den Zellstrukturen des Siebbeins beiträgt. Typische Symptome: Fieber und Kopfschmerzen. Lokal manifestiert sich die Krankheit in einem Schmerzgefühl, das im Bereich der Nasenwurzel und am inneren Augenwinkel lokalisiert ist und durch Palpation verschlimmert wird. Die Patienten bemerken eine verstopfte Nase, reichlich mukopurulenten und eitrigen Ausfluss, einen gestörten Geruchssinn. Letzteres kann sich als Hypo- und Anosmie äußern und ist auf eine Schwellung der Riechzone (respiratorische Anosmie) zurückzuführen. Bei einer Schädigung des Riechnervs ist Anosmie in der Natur unerlässlich. Bei der vorderen Rhinoskopie werden Hyperämie und Ödem der Schleimhaut im Bereich des mittleren Nasengangs und der mittleren Nasenmuschel, Eiteransammlung im mittleren Nasengang festgestellt. Bei der hinteren Rhinoskopie lässt sich eitriger Ausfluss auch im oberen Nasengang nachweisen, da bei einer akuten Entzündung alle Zellgruppen des Siebbeinlabyrinths betroffen sind. In Fällen, in denen aufgrund eines Schleimhautödems kein eitriger Weg festgestellt wird, wird empfohlen, ihn zu anämisieren und die Rhinoskopie nach einigen Minuten zu wiederholen. Bei einer Verletzung des Eiterausflusses (bei geschlossenem Empyem) können Augensymptome auftreten. Akute Kieferhöhlenentzündung (Sinusitis). Gleichzeitig sind Sinusitis-Patienten besorgt über Kopfschmerzen, die im Bereich der Projektion der Kieferhöhle lokalisiert sind. In vielen Fällen wurde jedoch seine Verteilung in der Stirn, im Jochbein und in der Schläfe festgestellt. Es kann in die Orbitalregion, zu den oberen Zähnen ausstrahlen. Sehr charakteristisch ist die Verstärkung und das Gefühl eines Schweregefühls in der entsprechenden Gesichtshälfte beim Vorneigen des Kopfes. Kopfschmerzen sind mit einer sekundären Trigeminusneuralgie und einer Verletzung der Barofunktion des Sinus infolge eines Schleimhautödems und einer Blockade der Anastomose verbunden. Auf der betroffenen Seite kann es zu einer Schwellung der Wange kommen. Palpation in der Projektion des Sinus verstärkt den Schmerz. Eine starke Schwellung des Gesichts sowie der Augenlider ist charakteristischer für eine komplizierte Sinusitis. Die Patienten bemerken eine verstopfte Nase und einen schleimigen oder eitrigen Ausfluss sowie eine Abnahme des Geruchssinns auf der Seite der Entzündung. Mit der vorderen Rhinoskopie können Sie eine Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut der unteren und insbesondere der mittleren Nasenmuschel feststellen. Charakteristisch ist das Vorhandensein von serösem oder eitrigem Ausfluss im mittleren Nasengang, der auch mit der hinteren Rhinoskopie festgestellt werden kann. In Fällen, in denen kein Ausfluss festgestellt wird (bei starker Schwellung der Schleimhaut, die die Anastomose überlappt), wird auch empfohlen, den Bereich des mittleren Nasengangs zu anämisieren und den Kopf des Patienten in eine gesunde Richtung zu drehen. In dieser Position befindet sich der Sinusausgang unten und Eiter (falls vorhanden) erscheint im mittleren Nasengang. Als Folge des Nasenmuschelödems sind, wie bei der Ethmoiditis, respiratorische Hemi- und Anosmien möglich. Bei einer toxischen Schädigung des Riechnervs kann eine Anosmie unerlässlich sein. In der klinischen Praxis kommt es häufig zu einer Kombination von akuter Sinusitis maxillaris und Ethmoiditis. Akut frontal. Diese Krankheit ist zusammen mit den allgemeinen Symptomen, die für einen fieberhaften Zustand charakteristisch sind, durch einen starken, manchmal akuten Kopfschmerz gekennzeichnet, der hauptsächlich in der Stirn lokalisiert ist, und ein Schweregefühl in der Projektion des betroffenen Sinus. Percutere gibt es auch eine Zunahme der Schmerzen, und beim Streicheln der Haut kann ein samtiges Gefühl auftreten, was in diesem Fall auf das Phänomen der Periostitis hinweist. Durch Fingerdruck im Bereich des medialen Augenwinkels und auf die orbitale (dünnste) Wand der Stirnhöhle verstärken sich bei akuter Stirnhöhlenentzündung fast immer die Schmerzen. Oft kommt es zu einer Schwellung des oberen Augenlids, die sich in dem einen oder anderen Grad äußert. Der eitrige Ausfluss ist in den vordersten Abschnitten des mittleren Nasengangs lokalisiert, je nach Lage des Ausführungsgangs. Akute Sphenoiditis ist eine Entzündung der Keilbeinhöhle. Es ist auch oft mit einer Entzündung des Siebbeinlabyrinths verbunden, wobei normalerweise hintere Zellen betroffen sind (hintere Ethmoiditis). Bei einer akuten Sphenoiditis klagen die Patienten über starke „Split Head“-Kopfschmerzen, die oft in den Hinterkopf und in die Orbita ausstrahlen. Charakteristisch ist der Abfluss von eitrigem Schleim entlang der Rachenrückwand, der bei der Mesopharyngoskopie festgestellt wird. Mit der vorderen tiefen Rhinoskopie können Sie das Symptom einer imaginären Fusion erkennen – den Verschluss der hyperämischen Schleimhaut der hinteren Abschnitte der mittleren Nasenmuschel und des Nasenseptums, was auf die Beteiligung von Zellen des Siebbeinlabyrinths (normalerweise hinten) an dem Prozess hinweist. Nach einer Anemisierung und Kontraktion der Schleimhaut im Bereich der Riechspalte ist mit der Entstehung eines Eiterstreifens zu rechnen. Die hintere Rhinoskopie zeigt eine Ansammlung von Eiter im Nasopharynx, die Schleimhaut des Nasopharynx und der hintere Rand des Vomer sind hyperämisch und geschwollen. Charakteristisch ist eine Störung des Geruchssinns. Diagnose Die Diagnose einer akuten Sinusitis wird anhand von Beschwerden, Anamnese, beschriebenen Symptomen und dem Ergebnis einer Röntgenuntersuchung gestellt. Auf Röntgenbildern ist eine akute Sinusitis durch eine homogene Verdunkelung der am Entzündungsprozess beteiligten Nebenhöhlen gekennzeichnet. Wenn das Bild in vertikaler Position des Subjekts aufgenommen wird, kann der Flüssigkeitsspiegel beobachtet werden, wenn sich Exsudat in der Nebenhöhle befindet. Zu den diagnostischen und zugleich therapeutischen Methoden gehören Punktionen und Sondierungen der Nasennebenhöhlen. Behandlung Die Behandlung einer unkomplizierten akuten Sinusitis ist in der Regel konservativ. Sie kann ambulant und stationär durchgeführt werden. Polysinusitis sowie Sinusitis, begleitet von starken Kopfschmerzen, Schwellungen der Weichteile des Gesichts und der Gefahr von ophthalmischen und intrakraniellen Komplikationen, sollten in einem Krankenhaus behandelt werden. Die Behandlung einer akuten Sinusitis besteht wie bei anderen fokalen Infektionen aus einer Kombination allgemeiner und lokaler Methoden. Die lokale Behandlung basiert auf einer Anemisierung der Nasenschleimhaut, die mit offiziellen Vasokonstriktoren (Naphthyzin, Sanorin, Galazolin) erreicht werden kann. Für einen Arzt ist es effektiver, die Schleimhaut im Bereich des mittleren Nasengangs gezielt mit einer 3-5%igen Kokainlösung oder einem Anästhetikum zu beschichten – einer 2%igen Dicainlösung mit 3-4 Tropfen einer 0,1 % Adrenalinlösung pro 1 ml des Arzneimittels. Eine Anemisierung der Schleimhaut und eine Verringerung ihres Volumens tragen zur Ausdehnung der Sinusanastomose bei und erleichtern den Abfluss von Exsudat. Dies wird auch durch thermische Verfahren (Sollux, Diathermie, UHF) erleichtert. Eine richtig auf die entsprechende Gesichtshälfte aufgetragene Kompresse verbessert die Mikrozirkulation im Bereich des Entzündungsprozesses, reduziert Schwellungen der Weichteile des Gesichts und der Nasenschleimhaut, stellt die Durchgängigkeit der Anastomose und die Drainage der Nebenhöhlen wieder her. UHF wird von Patienten mit Gefäßerkrankungen, einschließlich vegetativ-vaskulärer Dystonie, schlecht vertragen. Die Punktion der Kieferhöhlen gehört nach wie vor zu den häufigsten konservativen Behandlungsmethoden. Andere Methoden der konservativen Behandlung – Trepanpunktion der Stirnhöhlen, Punktion des Siebbeinlabyrinths, Punktion und Sondierung der Keilbeinhöhle – sind komplexere Eingriffe und werden im Krankenhaus durchgeführt. Wenn wiederholte Punktionen der Nasennebenhöhlen erforderlich sind, werden Dauerdrainagen verwendet, bei denen es sich um dünne Polyethylen- oder Fluorkunststoffschläuche handelt, die für die gesamte Behandlungsdauer in die Nasennebenhöhlen eingeführt werden und dem Patienten unangenehme Manipulationen ersparen. Durch den eingeführten Drainageschlauch wird der Sinus systematisch mit einer isotonischen oder Furatsilin-Lösung (1: 5000) gewaschen und andere Medikamente (normalerweise Antibiotika) verabreicht. Das Einbringen medizinischer Lösungen in die Nasennebenhöhlen ist durch die Bewegungsmethode möglich. Bei dieser Methode wird mit Hilfe einer chirurgischen Absaugung ein Unterdruck in der Nasenhöhle erzeugt. Es ermöglicht Ihnen, pathologischen Inhalt aus den Nebenhöhlen zu entfernen, und nach der Infusion von medizinischen Lösungen in die Nasenhöhle stürzen diese in die geöffneten Nebenhöhlen. Als allgemeine Behandlung für Patienten mit akuter Sinusitis werden Analgetika, Antipyretika, Antihistaminika und antibakterielle Medikamente verschrieben. Penicillin kann mit 500 IE 000-4 mal täglich verschrieben werden, ebenso wie andere Antibiotika mit einem breiteren Wirkungsspektrum (Tseporin, Keflin, Kefzol). Die Verschreibung von Antibiotika sollte entsprechend der Empfindlichkeit der aus dem Entzündungsherd gewonnenen Mikroflora angepasst werden. Sulfa-Medikamente (Sulfadimethoxin, Sulfalen, Biseptol) werden sowohl unabhängig als auch in Kombination mit Antibiotika verschrieben. Bei einer odontogenen Kieferhöhlenentzündung sollten die entsprechenden kariösen Zähne entfernt werden. In diesem Fall ist eine unerwünschte Öffnung der Kieferhöhle möglich. Der entstehende Kanal, der die Nasennebenhöhlen mit der Mundhöhle verbindet (oroantrale Fistel), kann sich von selbst oder nach wiederholter Benetzung mit Jodtinktur verschließen. Andernfalls greifen sie auf einen plastischen Verschluss der Fistel zurück, indem sie einen aus den Weichteilen des Zahnfleischs geschnittenen Lappen bewegen. 2. Chronische Sinusitis Chronische Sinusitis resultiert meist aus wiederholter und unzureichend behandelter akuter Sinusitis. Eine Kombination von nachteiligen Faktoren allgemeiner und lokaler Art, wie z. B. eine Abnahme der Reaktionsfähigkeit des Körpers, eine Beeinträchtigung der Drainage und Belüftung der Nasennebenhöhlen, verursacht durch anatomische Anomalien und pathologische Prozesse in der Nasenhöhle sowie Zahnerkrankungen, ist in wesentlich ihre Entwicklung. Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуситах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клинико-морфологических форм и трудности их классификации. Derzeit ist die von B. S. Preobrazhensky (1956) vorgeschlagene Klassifikation der chronischen Sinusitis weiterhin die akzeptabelste. Nach dieser Einteilung gibt es exsudative (katarrhalische, seröse, eitrige) und produktive (parietal-hyperplastische, polypöse) Formen der Sinusitis sowie Cholesteatom, nekrotische (alternativ), atrophische und allergische Sinusitis. Bei exsudativen Formen wird ein Muster einer diffusen entzündlichen Infiltration durch Lymphozyten, Neutrophile und Plasmazellen beobachtet. Sie ist bei eitrigen Formen ausgeprägter als bei katarrhalischen und serösen Formen. In diesen Fällen ist das Epithel abgeflacht, stellenweise metaplastisch. Ödeme werden in den Herden der größten Entzündung beobachtet. Bei hyperplastischen Formen ist die Verdickung der Schleimhaut stärker ausgeprägt als bei früheren Formen. Pathomorphologische Veränderungen sind überwiegend proliferativer Natur und beruhen auf der Proliferation von Bindegewebselementen der eigenen Schleimhautschicht. Es wird die Bildung von Granulationsgewebe und Polypen festgestellt. Die Bildung von Bindegewebe an einigen Stellen kann mit einer Sklerose und Verhärtung der Schleimhaut an anderen Stellen einhergehen. Der Entzündungsprozess breitet sich auf alle seine Schichten aus, in einigen Fällen auch auf die Periostschicht. Dies führt zu einer Periostitis und bei ungünstigem Verlauf zu einer Osteomyelitis. Aufgrund der Entwicklung einer Sklerose der Schleimhaut und der Verzögerung resorptiver Prozesse bei Knochenerkrankungen ist die Bildung eines Pseudocholesteatoms möglich, bei dem es sich um verdickten Schleim ohne Cholesterineinschlüsse und mit einer großen Anzahl von Leukozyten sowie Kolonien fäulniserregender Mikroben handelt . Die Ansammlung von Pseudocholesteatomen und verkästen Raumforderungen sowie der Druck, den sie auf die Wände der Nasennebenhöhlen ausüben, führen zu Knochenresorptionen und der Bildung von Fisteln. Mittlerweile ist bekannt, dass solche Formen der Nebenhöhlenentzündung auch durch Pilzinfektionen der Nebenhöhlen entstehen können. Einen besonderen Platz nehmen allergische Formen der Sinusitis ein, die mit ähnlichen Prozessen in der Nasenhöhle kombiniert sind und als allergische Rhinosinusitis (Rhinosinusopathie) bezeichnet werden. Diese Form ist durch das Auftreten von Formationen in den Nebenhöhlen (insbesondere im Oberkiefer) mit abgerundeter Form gekennzeichnet. Sie sind lokalisierte Schwellungen der Schleimhaut und werden oft fälschlicherweise als Zysten bezeichnet. In diesen Fällen durchsticht die Nadel bei der Punktion der Kieferhöhle diese zystenartige Formation, und eine bernsteinfarbene seröse Flüssigkeit wird in die Spritze gegossen, und die Blasenwände kollabieren. Der grundlegende Unterschied zwischen einer solchen Pseudozyste und einer echten Zyste odontogenen Ursprungs besteht darin, dass sie nur eine äußere epitheliale Auskleidung aufweist, die von der Sinusschleimhaut gebildet wird. Die Pseudozystenhöhle entsteht durch die Spaltung der eigenen Schleimhautschicht durch das sich in ihrer Dicke ansammelnde Transsudat. Eine echte Zyste odontogenen Ursprungs hat auch eine innere Epithelmembran, die vom Parodontium ausgeht. Die Größe der Pseudozyste (allergisches Schleimhautödem) kann sich unter dem Einfluss einer hyposensibilisierenden Therapie und der Ernennung von Glukokortikoiden ändern. Auf Röntgenbildern (besser Tomogrammen) ist bei odontogenen Zysten eine dünne, teilweise resorbierte Knochenschicht zu sehen, die die Zyste konturiert. Es entsteht durch Verdrängung der unteren Wand der Kieferhöhle durch eine sich entwickelnde Zyste. Klinische Symptome bei einer chronischen Sinusitis außerhalb des Exazerbationsstadiums sind weniger ausgeprägt als bei einer akuten. Bei einigen Patienten ist eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit möglich. Die Art der Symptome und ihre Schwere hängen weitgehend von der Form der Sinusitis, der Lokalisation des Prozesses und seiner Prävalenz ab. Kopfschmerzen bei chronischer Sinusitis sind weniger stark, sie können unbestimmt sein. In einigen Fällen lokalisieren Patienten den Schmerz jedoch genau im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen. Die verstopfte Nase ist normalerweise mäßig, ausgeprägter bei allergischer Polyposis und Pilzformen der Sinusitis, die mit ähnlichen Läsionen der Nasenschleimhaut verbunden sind. Oft bemerken Patienten eine Verletzung des Geruchssinns. Die Art des Nasenausflusses hängt auch von der Form der Sinusitis ab. Bei Pilzinfektionen weisen sie bestimmte charakteristische Unterschiede auf. Bei Schimmelpilzen ist der Ausfluss also meist zähflüssig, manchmal geleeartig, hat eine weißlich-graue oder gelbliche Farbe. Bei Aspergillose ist der Ausfluss grau, schwärzliche Flecken sind möglich, die dick sein können und an Cholesteatommassen erinnern. Bei Candidiasis ähnelt der Ausfluss einer weißlichen Quarkmasse. Bei Pilz-Sinusitis werden häufig neurologische Schmerzen im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen festgestellt. Häufiger als bei anderen Formen der Sinusitis kommt es zu Schwellungen der Gesichtsweichteile, meist im Bereich der Kieferhöhle. Bei Exazerbation einer chronischen Sinusitis ähnelt das klinische Bild einem akuten Schädigungsprozess der einen oder anderen Nasennebenhöhle und hängt häufig vom Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Komplikationen ab. Es ist darauf zu achten, dass eine chronische Sinusitis auch in milder latenter Form auftreten kann, wenn die klinischen Symptome nicht deutlich genug sind. Dieser Zustand weist auf das Vorhandensein eines gewissen Gleichgewichts in der Entwicklung des pathologischen Prozesses hin – Gleichgewicht zwischen dem Körper und der Krankheit. Dies führt zu einer Überlastung und Erschöpfung der Immunmechanismen und führt in der Regel zur Entwicklung bestimmter (oft sehr schwerwiegender) Komplikationen. Die Diagnose einer chronischen Sinusitis und Varianten ihrer Manifestationen wird auf der Grundlage klinischer und radiologischer Daten gestellt. Röntgen sowie CT- und MRT-Untersuchungen sind die wichtigsten diagnostischen Methoden zur Erkennung verschiedener Formen der chronischen Sinusitis. Sie werden durch Punktionen (Trepanopunktionen) der Nasennebenhöhlen und Laboruntersuchungen (bakteriologisch, mykologische, histologische usw.) der gewonnenen Inhalte ergänzt. Bei der Diagnose einer chronischen Sinusitis ist es am schwierigsten, eine Entzündung der Keilbeinhöhle zu erkennen – eine chronische Keilbeinentzündung. Die in den tiefen Teilen der Schädelbasis gelegene Keilbeinhöhle ist in der Literatur als „vergessene Nebenhöhle“ bekannt, deren Diagnose Erfahrung und Geschick erfordert. Die enge Verbindung der Keilbeinhöhle mit den Zwischenhirn- und anderen lebenswichtigen Strukturen des Gehirns und der Sehbahnen bestimmt ihre klinische Bedeutung und das Auftreten verschiedener neurologischer und asthenovegetativer Störungen. Die Symptome einer chronischen Sphenoiditis sind vielfältig und vage. Bei Patienten sind Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Gedächtnisstörungen, Schwindel, das Auftreten von Parästhesien, anhaltende subfebrile Zustände und Störungen des Zuckerstoffwechsels möglich. Es werden Fälle beschrieben, in denen sich bei einigen Patienten ein schwerer hypochondrischer Zustand entwickelt hat, der eine dringende neurologische Behandlung erfordert. Schädigungen der Hirnnerven (Riech-, Sehnerven-, Abducensnerven), Entwicklung einer Sinus-cavernosus-Thrombose und Beteiligung der Hirnhäute sind eine häufige Komplikation einer chronischen Sphenoiditis. Die Patienten haben normalerweise einen bilateralen Prozess. In 70% der Fälle sind neben der Niederlage der Keilbeinhöhle auch andere Nasennebenhöhlen am Entzündungsprozess beteiligt, es entwickelt sich eine Polysinusitis. Am häufigsten sind zusammen mit den Keilbeinhöhlen die Zellen des Siebbeinlabyrinths (normalerweise hinten) und der Kieferhöhlen einer Entzündung ausgesetzt (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). Die Beteiligung anderer Nasennebenhöhlen am Entzündungsprozess verringert häufig die Schwere einzelner klinischer Manifestationen einer Keilbeinentzündung und erschwert deren Diagnose. Trotz der Vielfalt des Krankheitsbildes der chronischen Keilbeinentzündung kann eine gezielte Untersuchung jedoch drei ihrer charakteristischen Symptome aufdecken: Kopfschmerzen, Abfluss von eitrigem Ausfluss entlang des Nasopharynxdachs und der Rachenhinterwand sowie ein subjektives Unwohlsein Geruch, der nur vom Patienten wahrgenommen wird. Kopfschmerzen sind das Hauptsymptom einer chronischen Keilbeinentzündung. Sein Hauptunterscheidungsmerkmal ist die Projektion einer dauerhaften Stelle, die durch Bestrahlung auf die eine oder andere Stelle des Kopfes entsteht. Am häufigsten strahlen die Schmerzen in den parietalen, okzipitalen Bereich und in die Augenhöhle aus. Ein Merkmal von Keilbeinschmerzen ist ihre Qual. Es gibt Empfindungen, den Kopf mit einem Reifen zu quetschen oder ihn sozusagen in einem Schraubstock zu finden. Bei Bestrahlung von Schmerzen in der Augenhöhle verspüren Patienten ein Gefühl, das als Herausreißen oder Eindrücken des Augapfels beschrieben wird. Kopfschmerzen sind hartnäckig, berauben eine Person der Ruhe, des Schlafes, sie reduzieren das Gedächtnis, die Leistung und das Interesse am Leben. In einigen Fällen führen sie den Patienten zu einem Zustand der Betäubung, der Entwicklung von Depressionen und Angstzuständen. Es gibt ein weiteres Merkmal von Kopfschmerzen bei chronischer Sphenoiditis - dies ist ihr Auftreten oder ihre Intensivierung, wenn sich der Patient in der Sonne oder in einem heißen Raum befindet. Charakteristisch ist auch das Auftreten oder die Verstärkung von Kopfschmerzen in der Nacht, etwa um 2-3 Uhr morgens. Dies ist wahrscheinlich auf das Austrocknen der Krusten des eitrigen Sekrets und die Verstopfung des Nebenhöhlenausgangs zurückzuführen. Bei freiem Ausfluss von eitrigem Ausfluss können Kopfschmerzen den Patienten nicht stören, es können jedoch Beschwerden über den Fluss von eitrigem Auswurf entlang des Rachens und die Notwendigkeit eines häufigen Spuckens auftreten. Dies wird bei der sogenannten offenen Sphenoiditis beobachtet. Im Gegenteil, wenn der Abfluss von pathologischem Inhalt aus der Nebenhöhle erschwert ist (bei der sogenannten geschlossenen Keilbeinentzündung), können die Kopfschmerzen unerträglich werden. Die gegebenen Informationen über die Merkmale von Kopfschmerzen bei Sphenoiditis erlauben es uns, sie als ein sphenoidales Schmerzsyndrom zu betrachten. Die Etablierung des Schmerzsyndroms bestimmt den weiteren Ablauf gezielter diagnostischer Untersuchungen. Sie umfassen die Identifizierung von Symptomen, die mit den Folgen verbunden sind, die durch den Ausfluss von eitrigem Sekret aus der Keilbeinhöhle verursacht werden. Diese sekundären reaktiven Veränderungen der Schleimhaut der tiefen Teile der Nase, des Nasopharynx und der hinteren Pharynxwand können als sphenoidales Syndrom der Schleimhaut angesehen werden (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993). Das dritte charakteristische Symptom einer chronischen Sphenoiditis ist ein subjektives Empfinden eines unangenehmen Geruchs, der an verbranntes Papier erinnert. Das Auftreten des Geruchs wird dadurch verursacht, dass der eitrige Ausfluss aufgrund des schlechten Abflusses stagniert und sich zersetzt und der Keilbeinhöhlenausgang in den Bereich in unmittelbarer Nähe der Riechspalte mündet. Der nächste Schritt in der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Keilbeinentzündung ist die Durchführung einer Röntgenuntersuchung der Nasennebenhöhlen, bei der die Keilbeinhöhlen zum Hauptaugenmerk werden. Als letzter Schritt der diagnostischen Untersuchung kann eine diagnostische Sondierung des Sinus durch die natürliche Fistel durchgeführt werden. Wenn dies aufgrund der anatomischen Gegebenheiten der Nasenhöhle nicht möglich ist, wird auf Voroperationen zurückgegriffen (Beseitigung der Krümmung der Nasenscheidewand, Conchotomie). Wenn aus dem einen oder anderen Grund das Sondieren des Sinus fehlschlägt, wird er punktiert. Anatomischer Orientierungspunkt für Sondierung und Punktion ist die Zuckerkandl-Linie. Sie beginnt an der Spina nasalis anterior am unteren Rand der Öffnung piriformis im Nasenvorhof und verläuft durch die Mitte der mittleren Nasenmuschel bis zur Mitte der Vorderwand der Keilbeinhöhle. Der Winkel zwischen dem Boden der Nasenhöhle und der Zuckerkandl-Linie beträgt etwa 30°. Der Abstand von der Spina nasalis bis zur Vorderwand der Keilbeinhöhle beträgt 6-8,5 cm und nur in seltenen Fällen mehr. Beim Manipulieren sollte eine steilere Ausrichtung des Instruments (Gefahr der Beschädigung der Siebplatte) und Gewaltanwendung vermieden werden. Anzeichen dafür, dass die Sonde durch das Austrittsloch in die Nebenhöhle gelangt (oder an der Spitze der Nadel gebogen wird, indem die Vorderwand der Nebenhöhle perforiert wird), sind das Gefühl, in die Höhle zu fallen, und die scheinbare Unmöglichkeit einer vertikalen Verschiebung des Instruments zu fixieren und fällt nicht herunter, wenn er nicht mehr festgehalten wird (Grunwald-Zeichen). Das Vorhandensein von Eiter oder Schleim beim Absaugen mit einer Spritze oder ihr Auftreten in der Waschflüssigkeit beim Waschen der Nebenhöhlen mit einer isotonischen Lösung weist auf einen Entzündungsprozess hin. Es ist zu beachten, dass die Durchführung der beschriebenen diagnostischen Verfahren eine gute Orientierung in den tiefen Teilen der Nase und eine hohe Manipulationstechnik des Arztes erfordert. Behandlung Die Taktik der Behandlung einer chronischen Sinusitis wird durch die klinische Form der Erkrankung bestimmt. Bei einer Verschlimmerung der chronischen Sinusitis werden ihre exsudativen Formen (katarrhalisch, serös, eitrig) meist konservativ behandelt. In diesem Fall werden die gleichen Mittel und Behandlungsmethoden verwendet, die bei der Behandlung einer akuten Sinusitis verwendet werden. Produktive Formen der chronischen Sinusitis (polypös, polypös-eitrig) werden zeitnah behandelt. Unabhängig von der Form der chronischen Sinusitis sollte bei visuellen und intrakraniellen Komplikationen die Hauptmethode eine chirurgische Behandlung sein. Bei polypöser Sinusitis, kombiniert mit Nasenpolyposis, ist eine vorläufige Nasenpolypotomie indiziert, die mit einer Polypenschlinge durchgeführt wird. Es ist zu beachten, dass bei der Entfernung von Polypen aus der Riechregion Riechfäden brechen und sich die Riechkolben von ihren durch die Siebplatte tretenden Ästen lösen können, was zu Anosmie führt. Chirurgische Eingriffe an den Nasennebenhöhlen. Das Hauptziel der chirurgischen Behandlung einer chronischen Sinusitis ist es, Bedingungen zur Wiederherstellung der normalen Funktion der betroffenen Nasennebenhöhlen zu schaffen. Dazu wird unabhängig von der Möglichkeit des operativen Zugangs zur Nebenhöhle oder zu einer Gruppe von Nebenhöhlen (mit Polysinusotomie) eine gestörte Nebenhöhlenanastomose mit der Nasenhöhle neu geschaffen oder wiederhergestellt, um deren freie Drainage und Belüftung zu gewährleisten. Bis heute gibt es eine Vielzahl von Möglichkeiten für chirurgische Eingriffe an den Nasennebenhöhlen, die zur Behandlung der Sinusitis vorgeschlagen werden. Alle von ihnen werden je nach Zugang in extranasale und endonasale unterteilt. Die Art der Anästhesie bei Operationen an den Nebenhöhlen hängt vom Alter des Patienten, seinem Allgemeinzustand, dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen, Komplikationen und dem Umfang des chirurgischen Eingriffs ab. Die Anästhesie kann lokal oder allgemein erfolgen. Um möglichen Komplikationen vorzubeugen, insbesondere nach umfangreichen chirurgischen Eingriffen an den Nasennebenhöhlen (Polysinusotomie), werden in der postoperativen Phase für 5-6 Tage Breitbandantibiotika verschrieben, oft in Kombination mit Sulfonamiden und Nystatin, desensibilisierenden und sedierenden Arzneimitteln. In einigen Fällen ist es ratsam, Trichopolum oder Metragil zu verwenden – Medikamente, die eine etiotrope Wirkung auf die anaerobe Flora haben. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь, необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурацилиновым (1:5000) раствором. Vortrag Nr. 15. Rhinogene orbitale und intrakranielle Komplikationen Die Nähe der Nase und der Nasennebenhöhlen zur Orbita und zur Schädelhöhle bestimmt die Möglichkeit der Entwicklung von rhinogenen orbitalen und intrakraniellen Komplikationen. Verbreitungswege der Infektion: 1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 2) lymphogener Weg (einschließlich entlang der perineuralen Fissuren). 1. Augenhöhlenkomplikationen EinstufungEs gibt folgende Arten von Komplikationen: 1) reaktives Ödem des Gewebes der Augenhöhle und der Augenlider; 2) diffuse nicht-eitrige Entzündung des Gewebes der Augenhöhle und der Augenlider; 3) Periostitis (Osteoperiostitis); 4) subperiostaler Abszess; 5) Augenlidabszess; 6) Fisteln der Augenlider und Augenhöhlenwand; 7) retrobulbärer Abszess; 8) Phlegmone der Umlaufbahn; 9) Thrombose der Venen des Augengewebes. Darüber hinaus können dieser Klassifikation solche nosologischen Formen wie Optikusneuritis, retrobulbäre Neuritis und optochiasmale Arachnoiditis hinzugefügt werden, die im Wesentlichen verschiedene Stadien einer Krankheit darstellen. Sehstörungen können auch durch zystenartige oder luftige Aufblähungen der Nasennebenhöhlen verursacht werden. Клиника Orbitale Komplikationen und Sehstörungen äußern sich in allgemeinen und lokalen Symptomen, deren Schweregrad von der Art des pathologischen Prozesses in einer bestimmten Nasennebenhöhle, der Art der Komplikation und der Lokalisation des Fokus in der Augenhöhle selbst abhängt. Die Schwere der Erkrankung nimmt mit fortschreitender Erkrankung und der Entwicklung eitriger Varianten der Orbitaschädigung zu – subperiostaler, retrobulbärer Abszess, orbitale Phlegmone. Reaktive Schwellungen des Gewebes der Augenhöhle und der Augenlider sowie deren diffuse nicht-eitrige Entzündung entwickeln sich besonders häufig im Kindesalter mit akuter Ethmoiditis, die vor dem Hintergrund einer Atemwegsinfektion auftritt. Bei dieser Krankheit werden Schwellung und Rötung der Haut im Augenlidbereich, Verengung der Lidspalte, Hyperämie und Ödeme der Bindehaut, der Augenlider und des Augapfels klinisch festgestellt. Bei einer diffusen nicht-eitrigen Entzündung des Gewebes der Augenhöhle und der Augenlider kann je nach Lage der betroffenen Nebenhöhlen eine Chemosis (und sogar ein Exophthalmus) mit einer Verschiebung des Augapfels in die eine oder andere Richtung beobachtet werden. Eine Behandlung, die den Abfluss pathologischer Inhalte aus den Nasennebenhöhlen verbessert, lindert die Symptome dieser orbitalen Komplikation schnell. Periostitis (Osteoperiostitis). Es gibt einfache (nicht eitrige) und eitrige Formen. Die einfache Periostitis ist klinisch schwer von reaktiven Ödemen und diffusen nicht-eitrigen Entzündungen des Orbita- und Augenlidgewebes zu unterscheiden. Es wird bei katarrhalischer Entzündung der Nebenhöhlen beobachtet, eitrig - mit Empyem. Es manifestiert sich klinisch durch entzündliche Infiltration von Geweben in Form von Augenlidödemen und Injektion von Bindehautgefäßen. Die Lokalisation schmerzhafter Schwellungen hängt von der Lokalisation des Entzündungsprozesses in den Nasennebenhöhlen ab, mit deren Beseitigung die klinischen Manifestationen der Periostitis schnell verschwinden. Eitrige Periostitis ist schwerer. Es ist durch eine ausgeprägte allgemeine Reaktion gekennzeichnet: hohe Körpertemperatur, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen. Lokal bildet sich an einer der Wände der Augenhöhle ein schmerzhaftes Infiltrat, bei dem sich das Periost unter Bildung eines subperiostalen (periorbitalen) Abszesses vom Knochen lösen kann. Die anatomischen Merkmale der Gewebestruktur der Umlaufbahn bestimmen die Richtung der Eiterausbreitung, die in der Regel nicht innerhalb der Umlaufbahn, sondern nach außen auftritt und einen eitrigen Fistelgang bildet. Die Lokalisation des subperiostalen (periorbitalen) Abszesses wird nach der Bildung eines Fistelgangs deutlich. Bei einer Stirnhöhlenentzündung kommt es zu einer solchen spontanen Öffnung des Abszesses in der Mitte des oberen Augenhöhlenrandes oder im Bereich der oberen inneren Ecke der Augenhöhle, oberhalb des Innenbandes der Augenlider. Bei einer Entzündung des Siebbeinlabyrinths und bei einer Erkrankung der Kieferhöhle kann sich die Fistel auch dort befinden – am unteren Augenhöhlenrand. Der subperiostale Abszess der tiefen Teile der Augenhöhle ist schwerwiegender. Eine solche Komplikation tritt häufiger bei eitrigen Prozessen in den hinteren Gitterzellen und der Keilbeinhöhle sowie bei einem Durchbruch von Eiter aus der Kieferhöhle durch die hinteren Teile ihrer Innenwand auf. In diesem Fall sind die Entwicklung von zentralen Skotomen, Paresen der Abducens- und Oculomotoriusnerven und das Auftreten von Exophthalmus möglich. Der subperiostale Abszess, der eine Folge der Schädigung der tiefen Nasennebenhöhlen ist, kann durch einen retrobulbären Abszess und eine Phlegmone der Orbita kompliziert werden. Mit einem Eiterdurchbruch in das retrobulbäre Gewebe und dessen anschließender Begrenzung entwickelt sich ein retrobulbärer Abszess. Im Falle einer hohen Virulenz von Mikroben und einer Schwächung der Widerstandskraft des Körpers kann es vorkommen, dass die Einschränkung des Abszesses nicht auftritt, und dann entwickelt sich die Phlegmone der Augenhöhle. Die orbitale Phlegmone ist die schwerste und gefährlichste aller rhinosinusogenen orbitalen Komplikationen. Seine Entwicklung wird immer von einer heftigen allgemeinen Reaktion des Körpers begleitet: Die Körpertemperatur steigt deutlich an (bis zu 39-40 ° C), Kopfschmerzen verstärken sich, Übelkeit und Erbrechen können auftreten. Schmerzen in der Augenhöhle nehmen zu, Schwellung und Hyperämie der Augen nehmen zu, Chemosis wird deutlich ausgeprägter. Es besteht immer ein Exophthalmus mit eingeschränkter Beweglichkeit des Augapfels. Möglicherweise die Entwicklung von Blindheit aufgrund einer gestörten Blutversorgung der Netzhaut. Der Phlegmone der Orbita kann eine Thrombose ihrer Venen vorausgehen, die sich durch ähnliche Symptome manifestiert. Sehstörungen durch zystenartige Verformungen (Erweiterung) der Nasennebenhöhlen können sich in einer Verlagerung des Augapfels äußern. Zu den zystenartigen Vergrößerungen der Nasennebenhöhlen gehören die Mukozele und die Pyozele. Die Entwicklung einer zystischen Erweiterung der Nasennebenhöhlen ist durch den Verschluss der Anastomose zwischen Nebenhöhlen und Nasenhöhle gekennzeichnet, und daher sammelt sich darin steriler Schleim (Mukozele) oder Eiter mit niedrig virulenter Flora (Pyozele). Ein provozierender Faktor bei der Entwicklung dieser Krankheit ist eine Verletzung, die die Durchgängigkeit der Anastomose der Nasennebenhöhlen mit der Nasenhöhle stört. Am häufigsten sind die Nebenhöhlen betroffen, die schmale und lange Ausscheidungskanäle und -öffnungen aufweisen. Die Krankheit äußert sich in einer Zunahme des Volumens des betroffenen Sinus und einer Verschiebung des Augapfels, abhängig von der Lokalisation des Prozesses. Wenn die Stirnhöhle betroffen ist, bewegt sich der Augapfel nach unten und außen; wenn das Siebbeinlabyrinth betroffen ist, bewegt er sich nach außen und vorne; und wenn die Keilbeinhöhle betroffen ist, bewegt er sich nach vorne. Patienten klagen über ein Schweregefühl im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen und Augenhöhlen. In manchen Fällen geht es den Patienten lediglich um einen zunehmenden kosmetischen Defekt. Wenn die Krankheit im Bereich des Siebbeins lokalisiert ist, ist die Funktion der Tränenwege gestört, was mit Tränenfluss einhergeht. Eine Ausdünnung der Knochenwände, die durch eine zystische Erweiterung des Sinus verursacht wird, wird bei der Palpation als Symptom eines Pergamentknirschens beobachtet. Es ist auch die Bildung von Defekten in den Knochenwänden des zystisch vergrößerten Sinus möglich. Dann prolabiert die Sinusschleimhaut mit ihrem Schleimhautinhalt in den gebildeten Defekt. Es ist noch ein weiterer Grund für die Karpalerweiterung der Nasennebenhöhlen zu beachten, die zu einer Beeinträchtigung des Sehvermögens bis hin zum völligen Verlust führen kann – die Lufterweiterung. Diese Luftvergrößerung des Sinus wird nicht Pneumozele, sondern Pneumatosinus genannt. Eine Pneumozele ist ein Lufttumor, der durch die Ansammlung von Luft in der Schädelhöhle entsteht, wenn die Integrität der Wände der pneumatischen Hohlräume (Nasennebenhöhlen, Mastoidzellen) verletzt wird, was in der Regel bei Frakturen der Basis auftritt der Schädel. Pneumatosinus ist gekennzeichnet als Luftausdehnung jeder Nasennebenhöhle mit der absoluten Integrität seiner Knochenwände. Die für den Pneumatosinus der Keilbeinhöhle charakteristische Trias der Symptome: 1) erhöhte Pneumatisierung der Keilbeinhöhle mit einer bogenförmigen Verformung ihrer oberen Wand, einer nach oben gerichteten Ausbuchtung und ihrer Verschiebung in kranialer Richtung; 2) Aufrechterhaltung der Luftigkeit der Nebenhöhlen; 3) progressive Abnahme des Sehvermögens, verursacht durch Atrophie der Sehnerven. Behandlung Die Behandlung rhinogener orbitaler Komplikationen muss in einem Krankenhaus unter Beteiligung von HNO-Ärzten und Augenärzten und in einigen Fällen unter Einbeziehung anderer Spezialisten erfolgen. Es sollte umfassend und oft sehr dringend sein und je nach Art der Läsion der Augenhöhle und des pathologischen Prozesses in den Nasennebenhöhlen ein breites Spektrum von Aktivitäten abdecken. Bei nicht-eitrigen Formen von Augenhöhlenkomplikationen (wie z. B. reaktives Ödem, diffuse nicht-eitrige Entzündung des Augengewebes) infolge einer akuten Sinusitis wird eine konservative Behandlung durchgeführt, die eine aktive Sanierung der Nasennebenhöhlen durch ihre effektive Drainage umfassen sollte , Antibiotika- und Antihistaminika-Therapie. Mit den gleichen Komplikationen, aber entwickelt als Folge einer Exazerbation einer chronischen Entzündung der Nasennebenhöhlen, können konservative Behandlungsmethoden mit einem schonenden chirurgischen Eingriff kombiniert werden. Bei eitrigen Prozessen in der Augenhöhle oder bei Vorliegen von Symptomen einer Sehstörung (insbesondere bei Optikusneuritis oder bei retrobulbärer Neuritis), unabhängig von der Art des pathologischen Prozesses in den Nasennebenhöhlen, eine weite Öffnung der betroffenen Nasennebenhöhlen Nebenhöhlen und gleichzeitige Beseitigung des eitrigen Fokus in der Augenhöhle sind notwendig. Die Behandlung von Mukozele und Pyozele ist chirurgisch. Bei Schädigung der Stirnhöhle und des Siebbeinlabyrinths sind sowohl extranasale paraorbitale als auch endonasale Zugänge möglich. Die gleiche Läsion der Keilbeinhöhle erfordert ihre Eröffnung durch einen endonasalen transseptalen Zugang für eine garantierte Sanierung. Bei Atrophie der Sehnerven durch den Pneumatosinus der Keilbeinhöhle wird zusätzlich eine endonasale transseptale Eröffnung der Keilbeinhöhle mit vorsichtiger Kürettage der Schleimhaut empfohlen. 2. Intrakranielle Komplikationen Intrakranielle rhinogene Komplikationen sind eine der schwersten und gefährlichsten Folgen von Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen. In der Ätiologie spielen respiratorische Virusinfektionen die Hauptrolle, die eine Verschlimmerung der chronischen Sinusitis hervorrufen und zu einer Abnahme der Reaktivität des Körpers und zur Aktivierung der sekundären pathogenen Flora führen. In den meisten Fällen entwickeln sich Komplikationen als Folge einer Exazerbation einer chronischen Entzündung der Nasennebenhöhlen, und nur 25% sind die Folge einer akuten Sinusitis. Es sollte hinzugefügt werden, dass viele chronische Nasennebenhöhlenentzündungen, die mit intrakraniellen Komplikationen enden, in einer latenten, gelöschten Form ohne ausgeprägte klinische Manifestationen auftreten. Intrakranielle Komplikationen können Folge von Schuss- und Nichtschussverletzungen der Nase und der Nasennebenhöhlen sein und sind auch bei eitrigen Prozessen im Bereich der äußeren Nase (Furunkel, Karbunkel) und der Nasenhöhle (Abszess der Nase) möglich Septum). Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5-10 %). Klinik, Diagnose und Behandlung In der klinischen Praxis sind die folgenden intrakraniellen rhinogenen Komplikationen von größter Bedeutung: Arachnoiditis, extra- und subduraler Hirnabszess, Sinusthrombose des Sinus cavernosus und des oberen Längssinus, Meningitis und Hirnabszess. Rhinogene Arachnoiditis ist viel häufiger als sie diagnostiziert wird. Es entwickelt sich normalerweise bei Patienten, die an einer trägen latenten Sinusitis ohne ausgeprägte klinische Symptome leiden. Die Niederlage der Nasennebenhöhlen kann sich durch eine leichte parietale Verdickung der Schleimhaut oder eine leichte Abnahme der Transparenz (die sogenannte Röntgen-Sinusitis) sowie einzelne Symptome einer Rhinitis äußern. Bei der Entwicklung der Arachnoiditis spielt neben einem infektiösen Beginn die Autosensibilisierung des Körpers gegen die Zerfallsprodukte des Gehirngewebes und seiner Membranen eine wesentliche Rolle, was zu einer proliferativen Natur und einem trägen, aber fortschreitenden Verlauf führt der entzündliche Prozess. Ein wichtiges Bindeglied in der Pathogenese der Arachnoiditis ist die Immunschwäche auf zellulärer und humoraler Ebene. Pathologische Veränderungen bei Arachnoiditis werden als proliferativ-exsudativer Prozess definiert, der die weichen Membranen des Gehirns, der Arachnoidea, der Gefäße und angrenzender Bereiche des Gehirngewebes erfasst. Infolgedessen entwickeln sich zwei morphologische Hauptvarianten der Arachnoiditis (adhäsiv und zystisch), die zu einer Verletzung der normalen Zirkulation der Liquor cerebrospinalis führen, die sich bis zu einem gewissen Grad ausdrückt. Das klinische Bild der Arachnoiditis hängt von der Lokalisation des Prozesses und dem Grad seiner Prävalenz ab. Basale rhinogene Arachnoiditis, lokalisiert in der vorderen Schädelgrube, verläuft ohne signifikante Herdsymptome und wird daher nicht immer erkannt. Die Patienten klagen über ständige Kopfschmerzen im Bereich der Stirn und des Nasenrückens, die von einem leichten Schwindelgefühl begleitet werden, insbesondere beim Neigen des Kopfes. Die Kopfschmerzen werden durch eine verstopfte Nase, Husten, anhaltenden körperlichen, geistigen und visuellen Stress, oft beim Lesen, verschlimmert. Ein Merkmal der basalen rhinogenen Arachnoiditis ist das Auftreten eines Schmerzgefühls in den Augen, wenn die Augäpfel nach oben bewegt werden, was auf eine Reflexreizung der Hirnhäute hinweist. Bei Konvergenz der Augen kann eine leichte Schwäche der Augenmuskeln auf der Seite der Läsion festgestellt werden, was oft das einzige objektive neurologische Mikrosymptom einer begrenzten rhinogenen Arachnoiditis ist. Die Lokalisation der basalen Arachnoiditis im Bereich des optischen Chiasmas und der chiasmalen Zisterne des Gehirns führt zur Entwicklung einer optochiasmalen Arachnoiditis. Die optochiasmale Arachnoiditis ist die ungünstigste Variante der basalen Arachnoiditis. Das Krankheitsbild wird von Sehstörungen dominiert. Eine fortschreitende Abnahme der Sehschärfe ist mit einer konzentrischen Verengung der Gesichtsfelder, dem Auftreten von Rindern, oft zentral, und einer Verletzung des Farbsehens verbunden. Dies führt schnell zu einer schweren Behinderung und sozialen Einschränkung der Erkrankten, unter denen junge Menschen im erwerbsfähigen Alter überwiegen. Sehbehinderung ist oft das einzige signifikante Symptom. Es können sich auch okulomotorische Störungen entwickeln, die auf eine Beteiligung am Entzündungsprozess der Hirnnervenpaare III, IV und VI hinweisen. Auch disseminierte neurologische Mikrosymptomatik ist möglich: leichte Kopfschmerzen, endokrine Stoffwechselstörungen, Schlafstörungen. Arachnoiditis der konvexen Oberfläche des Gehirns ist normalerweise im Bereich der Sylvischen Furche lokalisiert. In seinem Krankheitsbild nehmen epileptische Anfälle sowie Mono- und Hemiparesen den Hauptplatz ein. Arachnoiditis der hinteren Schädelgrube ist durch ein hypertensives Syndrom gekennzeichnet, das sich durch Anfälle von Kopfschmerzen, Erbrechen und Schwindel manifestiert. Die Behandlung von Patienten mit rhinogener Arachnoiditis sollte umfassend sein, einschließlich eines chirurgischen Debridements aller betroffenen Nasennebenhöhlen sowie einer massiven entzündungshemmenden, hyposensibilisierenden und dehydrierenden Therapie. Eine Sanierungsoperation (Polysinusotomie) wird am besten so früh wie möglich durchgeführt, bis sich irreversible atrophische Veränderungen des Sehnervs entwickelt haben. Bei der rhinogenen Arachnoiditis sind die klinischen und radiologischen Zeichen einer Sinusitis (Polysinusitis) meist unbedeutend. Extradurale und subdurale Abszesse - begrenzte eitrige Entzündung der Dura mater (begrenzte Pachymeningitis). Ein extraduraler Abszess tritt in der Regel auf, wenn sich die Infektion durch Kontakt infolge einer Osteoperiostitis und eines kariösen Prozesses in der Wand der Nasennebenhöhlen ausbreitet, beispielsweise bei chronischer Stirnhöhlenentzündung, seltener bei Ethmoiditis und Keilbeinentzündung. Zunächst kommt es zu einer Entzündung eines begrenzten Bereichs der äußeren Schicht der Dura mater, die einen eitrigen oder nekrotischen Charakter annimmt. Allmählich bildet sich mit der Entwicklung des Prozesses ein Abszess, der sich zwischen dem Knochen und der Dura mater befindet und durch Adhäsionen und Granulationen begrenzt ist. Je nach Lage des eitrigen Herdes kann ein extraduraler Abszess in den vorderen (bei Stirnhöhlen- und Ethmoiditis) und in den mittleren (bei Sphenoiditis) Schädelgruben liegen. Leitsymptom eines extraduralen Abszesses sind Kopfschmerzen, die als Exazerbation einer Sinusitis angesehen werden können. Manchmal ist ein extraduraler Abszess asymptomatisch und stellt einen Zufallsbefund bei Operationen an der betroffenen Nasennebenhöhle dar, der durch die freie Entleerung des Abszesses durch eine in die Nebenhöhle mündende Fistel erklärt wird. Wenn die Entleerung des Abszesses schwierig ist, nimmt er allmählich an Größe zu, was zum Auftreten von Symptomen führen kann, die für einen volumetrischen Prozess charakteristisch sind und mit einem Anstieg des Hirndrucks verbunden sind: Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, die nicht mit der Nahrungsaufnahme zusammenhängen, kongestiver Sehnerv Papille auf der Seite der Läsion und auch Bradykardie. Bei einem extraduralen Abszess ist eine Verletzung des Geruchssinns sowie eine Verletzung der Funktion der Hirnnerven (abducent, facial, trigeminal, glossopharyngeal und vagus) möglich. Als Folge entsteht ein entsprechender Symptomenkomplex: Schwierigkeiten beim Zurückziehen des Augapfels nach außen, Schwäche der Gesichtsmuskulatur, Abschwächung des Hornhautreflexes, Parese des weichen Gaumens, die sich durch Würgen und Nasalität äußert. Subdurale Abszesse treten als Komplikation einer akuten oder exazerbierten chronischen Sinusitis auf. Es kann sich als Folge der Ausbreitung eines extraduralen Abszesses durch die Dura mater oder mit hämatogener Ausbreitung des Entzündungsprozesses entwickeln. Der im Subduralraum gebildete Abszess wird durch einen schwachen Abgrenzungsschaft begrenzt, der aus Verwachsungen der Arachnoidea, des Bindegewebes und der Gliaelemente besteht. Das übliche Ergebnis eines solchen Abszesses ohne Behandlung ist die Ausbreitung einer Infektion entlang der Oberfläche der Hirnhäute mit der Entwicklung einer diffusen Leptomeningitis oder eine Infektion des Gehirngewebes mit der Entwicklung eines intrazerebralen Abszesses. Ein subduraler Abszess ist nicht so asymptomatisch wie ein extraduraler Abszess. Die Schwere der Symptome hängt vom Grad der Barrierebildung des Prozesses ab. Die Symptome eines erhöhten intrakraniellen Drucks werden von Anzeichen einer Schädigung der Hirnhäute und der Hirnsubstanz begleitet. Patienten mit allgemeinem Unwohlsein und Fieber haben merkliche Veränderungen im Blutbild (erhöhte Leukozytose, eine Verschiebung der Formel nach links, eine Erhöhung der ESR). Der Druck im Spinalraum ist mäßig erhöht, in der meist sterilen Liquor cerebrospinalis kommt es zu einer Zunahme der Protein- und Zellmenge, was auf einen lokalen reaktiven Entzündungsprozess und eine Reizung der Hirnhäute hinweist. Die Behandlung von extra- und subduralen Abszessen ist chirurgisch. Eine weite Öffnung der betroffenen Nasennebenhöhlen wird durch einen externen Zugang durchgeführt, um die Dura mater innerhalb gesunder Gewebe freizulegen. Der entdeckte Abszess wird drainiert. Es wird eine aktive Antibiotikatherapie und eine andere medikamentöse Behandlung durchgeführt, ähnlich wie bei der Behandlung von Meningitis. Sinusthrombose. Der Übergang des Entzündungsprozesses zur Wand der Venenhöhlen führt zur Entwicklung einer Sinusphlebitis mit anschließender Thrombose. Unter den Sinusthrombosen rhinogenen Ursprungs ist die Sinusthrombose des Sinus cavernosus die häufigste und gefährlichste. Der Sinus cavernosus befindet sich, wie Sie wissen, über dem Keilbeinkörper und seinem Sinus. Es ist ein komplexer Venensammler, in den Blut aus verschiedenen venösen Quellen abgeleitet wird. Vorne münden also die Venen der Augenhöhle in den Sinus cavernosus, der wiederum mit den Venen des Gesichts anastomosiert – frontal, supraorbital, eckig und fazial. In diesen Sinus fließen auch die Venen des Plexus pterygoideus, des Plexus ethmoidale, des Pterygopalatinums, des Pharynxplexus, der hinteren Ohrmuschel und der Venen occipitalis. Es kommuniziert mit den oberen und unteren Nasennebenhöhlen. Der Sinus cavernosus grenzt an die A. carotis interna, Abducens, Trochlear- und Oculomotoriusnerven sowie den ersten und zweiten Ast des Trigeminusnervs. Es ist die Struktur des Sinus, die weitgehend die Klinik seiner Thrombose erklärt. Eine Sinusthrombose des Sinus cavernosus entwickelt sich am häufigsten mit Furunkel und Karbunkel der Nase, Erkrankungen der Keilbeinhöhle und der hinteren Siebbeinzellen sowie mit intrakraniellen Komplikationen. In den meisten Fällen tritt die Thrombophlebitis des Sinus cavernosus sekundär auf und ist eine Fortsetzung der Phlebitis anderer venöser Gefäße, am häufigsten der Orbital- und Gesichtsvenen. Es ist jedoch möglich, eine Thrombophlebitis des Sinus cavernosus als Folge der Ausbreitung einer otogenen Infektion entlang der steinigen Nebenhöhlen zu entwickeln. Die Entwicklung einer Thrombose des Sinus cavernosus wird durch seine komplexe anatomische Struktur erleichtert, deren charakteristisches Merkmal zahlreiche Bindegewebsbrücken sind, die die Bewegung des Blutflusses im Sinus verlangsamen. Eine Sinusthrombose äußert sich durch Symptome allgemeiner septischer Natur: intermittierendes Fieber mit enormen Schüttelfrost und starkem Schweiß im allgemeinen äußerst ernsten Zustand des Patienten. Die Gefahr besteht darin, in den kleinen und dann in den systemischen Kreislauf von Teilen eines infizierten Blutgerinnsels zu gelangen. Infolgedessen sind Metastasen des eitrigen Prozesses und das Auftreten neuer eitriger Herde in verschiedenen Organen möglich. Die Sinus-cavernosus-Thrombose ist neben allgemeinen septischen Symptomen durch lokale, okulare Symptome gekennzeichnet, die durch eine gestörte Durchblutung der Augenvenen verursacht werden. Sie können bilateral sein, sind aber auf der Seite der Läsion am ausgeprägtesten. Augensymptome äußern sich durch Exophthalmus, Schwellung der Augenlider und der Bindehaut in Form von zunehmender Chemosis, Verlust der Hornhautreflexe. Durch den entzündlichen Fokus des Augenhöhlengewebes und die Parese der N. oculomotorius wird die Bewegung des Augapfels eingeschränkt oder unmöglich. Eine Verletzung der Blutversorgung des Sehnervs und der Netzhaut führt zu Optikusneuritis und Erblindung. Stagnation kann auch in der Stirn und sogar der gesamten entsprechenden Gesichtshälfte beobachtet werden. Eine Besonderheit der Sinusthrombose durch Orbitalphlegmone, die sich mit ähnlichen Symptomen manifestiert, ist das Fehlen von Schmerzen bei Druck auf den Augapfel. Bei einer Sinusthrombose sind auch beidseitige Gewebeveränderungen der Orbita durch Ausbreitung der Thrombose auf die andere Hälfte des Sinus möglich. Oft wird die Thrombose des Sinus cavernosus durch eitrige Meningitis, Meningoenzephalitis, Hirnabszess kompliziert, was die Prognose der Krankheit verschlechtert. Die Thrombose des Sinus longitudinalis superior ist eine viel seltenere Komplikation. Dieser venöse Sinus wird wie andere intrakranielle Nebenhöhlen durch eine Verdoppelung der Dura mater gebildet und grenzt mit seinem vorderen Abschnitt an die Hinterwand der Stirnhöhle, deren Venen in diesen Sinus münden. Deshalb tritt eine Thrombose der oberen Längshöhle am häufigsten bei einer Stirnhöhlenentzündung auf. Die Infektion kann nicht nur hämatogen durch die venösen Gefäße des Sinus eindringen, sondern auch durch Kontakt mit Osteoperiostitis der hinteren (zerebralen) Wand des Sinus. Wie bei jeder Sinusthrombose äußert sich auch die Erkrankung der oberen Längshöhle durch allgemeine septische Symptome. Von den zerebralen Symptomen haben die Patienten Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Bewusstlosigkeit, und es gibt ein meningeales Syndrom. Lokale Anzeichen der Krankheit äußern sich in Schwellungen der Weichteile von Stirn und Scheitel. Eine Thrombose des oberen Längssinus sowie eine Thrombose des Sinus cavernosus kann durch Meningitis, Meningoenzephalitis, Hirnabszess und Kleinhirnabszess kompliziert werden, was die Diagnose erschwert und die Prognose der Krankheit verschlimmert. Die Behandlung einer Nasennebenhöhlenthrombose erfordert neben einer Antibiotikatherapie und chirurgischen Sanierung der betroffenen Nasennebenhöhlen auch den aktiven Einsatz von Antikoagulanzien. In Fällen, in denen sich eine Sinusthrombose als Komplikation eines Furunkels oder Karbunkels der Nase entwickelt hat, greifen sie auf die Ligatur der Gesichts- oder Winkelvenen zurück. Antibiotika werden intramuskulär, intravenös und intraarteriell verabreicht (vorzugsweise drei Arten von Antibiotika). Für ihre endovaskuläre Verabreichung werden üblicherweise die oberflächliche Arteria temporalis und die Vena subclavia katheterisiert. Vortrag Nummer 16. Akute entzündliche Erkrankungen des Rachens 1. Akute Pharyngitis Akute Pharyngitis ist eine akute Entzündung der Schleimhaut aller Teile des Rachens. Diese Krankheit tritt häufiger zusammen mit Atemwegsinfektionen viraler und mikrobieller Ätiologie (Influenza, Adenovirus, Kokken) auf. Der Patient klagt über Schmerzen oder Schmerzen im Rachen, Schweiß, Trockenheit, Heiserkeit und bei der Untersuchung Hyperämie der Schleimhaut aller Teile des Rachens, Ansammlung von zähem Schleim an der Rückwand, manchmal hämorrhagischer Natur . Allgemeinsymptome – Schwäche, Fieber, Unwohlsein – sind auf die Grunderkrankung zurückzuführen. Zur Behandlung der akuten Pharyngitis werden Öl-Balsamico-Nasentropfen empfohlen, eine Mischung aus Sanddorn-, Vaseline- und Mentholölen in gleichen Mengen 3-5 mal täglich, warme alkalische Inhalationen, Einfetten der Rachenschleimhaut mit Lugolscher Lösung Glycerin, Analgetika, Aspirin werden oral verschrieben. Die Differentialdiagnose der akuten Pharyngitis wird mit Diphtherie, Scharlach, Masern, Röteln und anderen Infektionskrankheiten durchgeführt. Bei akuter Pharyngitis wird empfohlen, einen Abstrich aus dem Pharynx für Corynobakterien zu nehmen, und falls erforderlich, wird der Patient in ein Krankenhaus für Infektionskrankheiten eingeliefert. 2. Angina Angina ist eine akute Entzündung der Gaumenmandeln und der Schleimhaut des Rachens. Angina wird nach klinischen Daten und pharyngoskopischem Bild in katarrhalische, follikuläre, lakunäre, ulzerativ-membranöse und nekrotische unterteilt. Angina pectoris ist eine häufige unspezifische infektiös-allergische Erkrankung mit überwiegend Streptokokken-Ätiologie, bei der lokale entzündliche Veränderungen am ausgeprägtesten im lymphadenoiden Gewebe des Pharynx sind, am häufigsten in den Gaumenmandeln und regionalen Lymphknoten. Manifestiert sich klinisch in Form von katarrhalischer, follikulärer und lakunärer Tonsillitis. Unspezifische Angina Unspezifische Angina pectoris - katarrhalisch, wenn nur die Schleimhaut der Mandeln betroffen ist, follikulär - eitrige Schädigung der Follikel, lakunar - Eiter sammelt sich in den Lücken. Wird typischerweise durch Streptokokken der Gruppe A verursacht. Es gibt jedoch Pneumokokken-Mandelentzündungen, Staphylokokken-Mandelentzündungen und Mandelentzündungen, deren Ätiologie eine gemischte Kokkenflora ist. Eine Art dieser Halsschmerzen sind alimentäre Halsschmerzen, die durch epidemische Streptokokken verursacht werden. Die Mikrobe wird normalerweise dann eingeschleppt, wenn skrupellose Arbeiter gegen die Technologie der Lebensmittelzubereitung verstoßen. Katarrhalische Angina betrifft die Schleimhaut der Mandeln und Bögen, während eine Hyperämie dieser Teile des Pharynx festgestellt wird, aber es gibt keine Überfälle. Der Patient bemerkt Schmerzen beim Schlucken, Brennen im Rachen. Hat eine bakterielle oder virale Ätiologie. Die Temperatur ist subfebril, Fieber ist seltener. Regionale Lymphknoten können mäßig vergrößert sein. Die Krankheit dauert 3-5 Tage. Behandlung - Spülen mit Soda, Salbei, Schmieren der Mandeln mit Jod-Glycerin, orale Einnahme von Aspirin. Die katarrhalische Angina muss von der akuten Pharyngitis unterschieden werden, bei der die gesamte Schleimhaut des Pharynx, insbesondere seine Rückwand, betroffen ist. Follikuläre und lakunäre Tonsillitis werden durch die gleichen Erreger verursacht und ähneln sich sowohl im klinischen Verlauf als auch in der allgemeinen Reaktion des Körpers und möglichen Komplikationen. Der Unterschied liegt in der unterschiedlichen Form der Überfälle auf die Mandeln. Bei follikulärer Angina tritt eine Eiterung der Follikel auf und abgestorbene weiße Blutkörperchen scheinen durch die Schleimhaut. Bei lakunärer Angina pectoris beginnt die Entzündung mit Lakunen, wo sich Eiter ansammelt und dann von den Lakunen zur Oberfläche der Mandeln ragt. Nach 1-2 Tagen breiten sich Überfälle über die gesamte Oberfläche der Mandeln aus und es ist nicht mehr möglich, zwischen zwei Arten von Mandelentzündungen zu unterscheiden. Die Patienten verspüren starke Schmerzen beim Schlucken, Beschwerden im Hals, verweigern Nahrung. Die zervikalen Lymphknoten sind stark vergrößert, die Temperatur steigt auf 39 und sogar 40 ° C. Am 2. - 3. Tag wird eine Differenzialdiagnose mit Diphtherie gestellt. Bereits bei der ersten Untersuchung muss der Patient einen Abstrich auf einem Diphtherie-Bazillus machen und versuchen, Plaque mit einer Baumwollbürste zu entfernen. Wird die Plaque entfernt, spricht dies für eine Angina vulgaris, ist sie schwer zu entfernen und blutende Erosionen bleiben an ihrer Stelle, handelt es sich höchstwahrscheinlich um Diphtherie. Im Zweifelsfall ist die Gabe von Antidiphtherie-Serum erforderlich. Die Behandlung der follikulären und lakunären Tonsillitis besteht in der Spülung des Pharynx, einer zervikalen halbalkoholischen Kompresse, der intramuskulären Verschreibung von Analgetika, Desensibilisatoren (Diphenhydramin, Suprastin, Tavegil) und Breitspektrum-Antibiotika. Den Patienten wird eine schonende Ernährung empfohlen. Angina, verursacht durch Adenoviren, verläuft in Form einer diffusen akuten Pharyngitis, obwohl sie auch von Überfällen auf die Mandeln begleitet sein kann. Eine häufige Läsion der Lymphknoten und eine sehr häufige Kombination mit Konjunktivitis sind charakteristisch für eine Adenovirus-Infektion. Dies gilt insbesondere für das Adenovirus Typ 3, das Pharyngokonjunktivalfieber verursacht. Ein ähnliches Bild bietet das Influenzavirus, das jedoch in 10-12% der Fälle mit einer Streptokokken-Mandelentzündung kombiniert werden kann. Akute Entzündung der Mandeln an einer anderen Stelle. Halsschmerzen der Zungenmandeln haben charakteristische Symptome – Schmerzen in den tiefen Teilen des Rachens, die sich beim Versuch, die Zunge herauszustrecken, stark verstärken. Die Diagnose wird durch indirekte Laryngoskopie mittels Kehlkopfspiegel gestellt. Angina der Nasen-Rachen-Mandel. Schmerzen sind im Nasopharynx lokalisiert, ein dicker Schleimausfluss wird aus der Nase freigesetzt, eine akute laufende Nase wird festgestellt. Bei der hinteren Rhinoskopie ist eine ödematöse Tonsille von zyanotischer Farbe sichtbar, manchmal mit Überfällen, dicker Schleim fließt den hinteren Teil des Pharynx hinunter. Angina als Syndrom häufiger Infektionskrankheiten Angina pectoris mit Scharlach kann auf unterschiedliche Weise verlaufen. Meistens ist es Angina katarrhalisch und lakunär. Beim klassischen Scharlachverlauf kommt es zu einer charakteristischen Rötung des weichen Gaumens in der Peripherie des Rachens, die nicht über den weichen Gaumen hinausreicht, einer Schwellung der zervikalen Lymphdrüsen und einem weißlichen dicken Belag auf der Zunge seine Reinigung, wenn die Zunge eine helle Farbe annimmt. Um eine Diagnose zu stellen, müssen alle Symptome der Krankheit berücksichtigt werden, insbesondere der Scharlachausschlag im Bereich des Warzenfortsatzes und der Beugeflächen der Extremitäten. Es gibt schwere Formen von Scharlach, die auftreten in Form von: 1) pseudomembranöse Angina pectoris mit der Bildung eines fibrinösen Exsudats, das sich auf der Schleimhaut der Mandeln, des Rachens, des Nasopharynx und sogar der Wangen in Form eines dicken grauen Films ausbreitet, der fest mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet ist. Es gibt eine helle Hyperämie des Pharynxumfangs, ein Hautausschlag tritt bereits am ersten Tag der Krankheit auf. Die Prognose dieser Scharlachform ist ungünstig; 2) ulzerative nekrotische Angina, gekennzeichnet durch das Auftreten von gräulichen Flecken auf der Schleimhaut, die sich schnell in Geschwüre verwandeln. Es kann zu tiefen Ulzerationen mit der Bildung von anhaltenden Defekten des weichen Gaumens kommen. Laterale zervikale Lymphknoten sind von einer ausgedehnten Entzündung betroffen; 3) gangränöse Mandelentzündung, die selten ist. Der Prozess beginnt mit dem Auftreten einer schmutzig grauen Plaque auf den Mandeln, gefolgt von einer tiefen Gewebezerstörung bis zu den Halsschlagadern. Angina pectoris mit Diphtherie kann in verschiedenen klinischen Formen auftreten. Bei Diphtherie gehen Plaques über die Bögen hinaus. Für Angina ist das Pathognomonische die strenge Grenze der Verteilung von Überfällen innerhalb der Mandeln. Wenn sich Überfälle über die Bögen hinaus ausbreiten, muss der Arzt die Diagnose einer unspezifischen Mandelentzündung in Frage stellen. Es gibt einen einfachen diagnostischen Test. Die Plaque wird mit einem Spatel von der Mandel entfernt und in einem Glas kaltem Wasser aufgelöst. Wenn das Wasser trüb wird, löst sich die Plaque auf, dann sind es Halsschmerzen. Bleibt das Wasser klar und sind Plaquepartikel aufgetaucht, handelt es sich um Diphtherie. Angina mit Masern verläuft unter der Maske von Katarrh in der Prodromalperiode und während des Ausschlags. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью. Angina mit Influenza verläuft auf die gleiche Weise wie Katarrhal, jedoch erfasst eine diffuse Hyperämie die Mandeln, Bögen, die Zunge und die Rückwand des Pharynx. Erysipel ist eine schwere Erkrankung, die häufig zusammen mit einem Gesichtserysipel auftritt. Es beginnt mit hoher Temperatur und wird von starken Schmerzen beim Schlucken begleitet. Die Schleimhaut ist hellrot gefärbt mit scharf begrenzten Rötungssäumen, sie wirkt ödembedingt verlackt. Angina pectoris mit Tularämie beginnt akut - mit Schüttelfrost, allgemeiner Schwäche, Gesichtsrötung, Milzvergrößerung. Differenzialdiagnostisch wichtig ist der Kontakt zu Nagetieren (Wasserratten, Hausmäuse und graue Wühlmäuse) oder blutsaugenden Insekten (Mücken, Bremsen, Zecken). In den meisten Fällen tritt eine Mandelentzündung mit Tularämie bei einer Infektion über die Nahrung auf – durch den Verzehr von Wasser oder Nahrungsmitteln nach einer Inkubationszeit von 6–8 Tagen bei einem infizierten Patienten. Ein weiteres differenzialdiagnostisches Zeichen ist die Bildung von Beulen – Lymphknotenpäckchen im Halsbereich, die manchmal die Größe eines Hühnereis erreichen. Lymphknoten können eitern. Das Bild des Rachens kann einer katarrhalischen oder häufiger membranösen Angina ähneln, die fälschlicherweise als Diphtherie diagnostiziert wird. Angina mit Blutkrankheiten Die monozytäre Mandelentzündung (infektiöse Mononukleose oder Filatov-Krankheit) kann einen unterschiedlichen klinischen Verlauf haben – von katarrhalisch bis ulzerativ-nekrotisch. Die Ätiologie dieser Krankheit ist nicht vollständig geklärt. Klinisch: vergrößerte Leber und Milz (hepatolienales Syndrom), das Vorhandensein verdichteter und bei Berührung schmerzhafter Lymphknoten (zervikal, okzipital, submandibulär, axillär und inguinal und sogar Polylymphadenitis). Ein pathognomonisches Symptom ist das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen im peripheren Blut. Agranulozytäre Angina ist mit dem vollständigen oder fast vollständigen Verschwinden von Granulozyten im peripheren Blut verbunden, wobei Monozyten und Lymphozyten vor dem Hintergrund einer schweren Leukopenie erhalten bleiben. Die Ätiologie der Krankheit ist nicht geklärt, sie gilt als polyätiologische. Die Krankheit ist mit dem übermäßigen und unkontrollierten Einsatz von Medikamenten wie Analgin, Pyramidon, Antipyrin, Phenacytin, Sulfonamiden, Antibiotika, Chloramphenicol, Enap verbunden. Das Krankheitsbild ist in der Regel schwer und besteht aus Symptomen einer akuten Sepsis und nekrotischen Tonsillitis, da die den Rachen bewohnenden Mikroben zur opportunistischen Flora gehören und bei Abschaltung des Leukozytenschutzes und anderen widrigen Umständen pathogen werden und in den Pharynx eindringen Gewebe und Blut. Die Krankheit ist schwer, mit hohem Fieber, Stomatitis, Gingivitis, Ösophagitis. Die Leber ist vergrößert. Die Diagnose wird anhand eines Bluttests gestellt: Leukopenie ist scharf, unter 1000 Leukozyten pro 1 mm3 Blut, Fehlen von Granulozyten. Die Prognose ist ernst aufgrund der Entwicklung einer Sepsis, eines Kehlkopfödems und einer Nekrose des Rachengewebes mit starken Blutungen. Die Behandlung besteht in der Bekämpfung von Sekundärinfektionen – der Verschreibung von Antibiotika, Vitaminen, der Rachenpflege (Spülen, Gleiten, Spülen mit antiseptischen, adstringierenden, Balsamico-Lösungen) und der intravenösen Transfusion von Leukozytenmasse. Die Prognose dieser Krankheit ist recht ernst. Die alimentärtoxische Aleukie ist dadurch gekennzeichnet, dass im Gegensatz zur Agranulozytose, wenn nur Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile) aus dem peripheren Blut verschwinden, das Verschwinden alle Formen von Leukozyten betrifft. Die Krankheit ist mit der Aufnahme eines speziellen Pilzes verbunden, der sich in überwintertem, ungeerntetem Getreide auf den Feldern vermehrt und eine sehr giftige Substanz enthält – Poin, von dem bereits eine sehr geringe Menge zu Kontaktläsionen in Form von Gewebenekrose und hämorrhagischen Geschwüren führt Sie betrifft den gesamten Magen-Darm-Trakt und selbst der Kontakt mit Kot am Gesäß führt zu Geschwüren. Das Gift ist hitzestabil, so dass die Hitzebehandlung von Mehl (Backen von Backwaren, Brot) seine Toxizität nicht verringert. Von der Seite des Pharynx sind nekrotische Halsschmerzen ausgeprägt, wenn die Mandeln wie graue schmutzige Lumpen aussehen und ein scharfer, ekelerregender Geruch aus dem Mund freigesetzt wird. Die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut beträgt bis zu 1000 oder weniger, während granuläre Leukozyten vollständig fehlen. Gekennzeichnet durch hohes Fieber, das Auftreten eines hämorrhagischen Hautausschlags. Die Behandlung in einem frühen Stadium besteht aus Magenspülung, Einläufen, der Ernennung eines Abführmittels, einer schonenden Diät, intravenösen Infusionen von Kochsalzlösung mit Vitaminen, Hormonen, Glukose, Bluttransfusion, Leukozytenmasse. Im Stadium von Angina und Nekrose werden Antibiotika verschrieben. Bei scharfen klinischen Manifestationen der Krankheit ist die Prognose ungünstig. Angina pectoris bei akuter Leukämie treten je nach Stadium der Leukämie mit unterschiedlichem Schweregrad auf. Der Beginn einer Angina pectoris (meist katarrhalisch) verläuft relativ günstig, beginnt vor dem Hintergrund scheinbaren Wohlbefindens und erst ein Bluttest lässt in diesem frühen Krankheitsstadium den Verdacht auf eine akute Leukämie zu, was wiederum den obligatorischen Bluttest für belegt Angina. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн., ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1-2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины. Angina pectoris mit infektiösen Granulomen und spezifischen Erregern Tuberkulose des Rachens kann in zwei Formen auftreten – akut und chronisch. Die akute Form ist durch eine Hyperämie mit Verdickung der Schleimhaut der Gaumenbögen, des weichen Gaumens und des Zäpfchens gekennzeichnet, die an Halsschmerzen erinnert; die Körpertemperatur kann 38 °C und mehr erreichen. Es gibt starke Schmerzen beim Schlucken, das Auftreten grauer Tuberkel auf der Schleimhaut und dann deren Geschwürbildung. Eine charakteristische Krankengeschichte und das Vorliegen anderer Tuberkuloseformen helfen bei der Diagnose. Von den chronischen Formen der Tuberkulose ist sie häufiger ulzerativ, entwickelt sich aus Infiltrationen und verläuft oft ohne Symptome. Die Ränder des Geschwürs sind über die Oberfläche angehoben, der Boden ist mit einer grauen Beschichtung bedeckt, nach seiner Entfernung werden saftige Granulationen gefunden. Am häufigsten werden Geschwüre auf der Rückseite des Pharynx beobachtet. Der Ablauf der Prozesse im Pharynx hängt von vielen Gründen ab: dem Allgemeinzustand des Patienten, seiner Ernährung, seinem Regime, den sozialen Bedingungen, der rechtzeitigen und richtigen Behandlung. Bei der akuten miliaren Form der Tuberkulose ist die Prognose ungünstig, der Prozess entwickelt sich sehr schnell mit tödlichem Ausgang in 2-3 Monaten. Die Behandlung von Tuberkulose des Pharynx sowie ihrer anderen Formen wurde relativ erfolgreich nach dem Aufkommen von Streptomycin, das intramuskulär mit 1 g pro Tag für durchschnittlich 3 Wochen verabreicht wird. R-Therapie gibt manchmal gute Ergebnisse. Syphilis des Rachens. Die primäre Syphilis betrifft am häufigsten die Gaumenmandeln. Harter Schanker ist normalerweise schmerzlos. Normalerweise bildet sich auf einem rot begrenzten Hintergrund des oberen Teils der Mandeln ein festes Infiltrat, dann Erosion, die sich in ein Geschwür verwandelt, seine Oberfläche hat eine knorpelige Dichte. Auf der Seite der Läsion befinden sich vergrößerte zervikale Lymphknoten, die bei Palpation schmerzlos sind. Primäre Syphilis entwickelt sich langsam, über Wochen, meist auf einer Tonsille. Der Zustand von Patienten mit sekundärer Angina verschlechtert sich, Fieber, starke Schmerzen treten auf. Bei Verdacht auf Syphilis muss unbedingt die Wasserman-Reaktion durchgeführt werden. Sekundäre Syphilis erscheint 2-6 Monate nach der Infektion in Form von Erythem, Papeln. Erythem im Pharynx erfasst den weichen Gaumen, Bögen, Mandeln, Lippen, Wangenoberfläche, Zunge. Die Diagnose von Syphilis in diesem Stadium ist schwierig, bis Papeln vom Linsenkorn bis zur Bohne erscheinen, ihre Oberfläche mit Plaque mit einem Hauch von fettigem Glanz bedeckt ist und der Umfang hyperämisch ist. Am häufigsten sind Papeln auf der Oberfläche der Mandeln und auf den Bögen lokalisiert. Die Tertiärperiode der Syphilis manifestiert sich in Form von Gumma, das normalerweise mehrere Jahre nach Ausbruch der Krankheit auftritt. Häufiger bilden sich Gummen auf der Rückseite des Pharynx und des weichen Gaumens. Zunächst erscheint eine begrenzte Infiltration vor dem Hintergrund einer hellen Hyperämie der Rachenschleimhaut. Reklamationen während dieser Zeit können ausbleiben. Im weiteren Verlauf tritt eine Parese des weichen Gaumens auf, Nahrung gelangt in die Nase. Der Verlauf der tertiären Syphilis ist sehr variabel, abhängig von der Lokalisation und der Entwicklungsgeschwindigkeit von Gumma, das die Knochenwände des Gesichtsschädels, der Zunge und der Hauptgefäße des Halses betreffen und starke Blutungen verursachen kann, wächst in das Mittelohr. Bei Verdacht auf Syphilis ist eine Konsultation mit einem Venerologen erforderlich, um die Diagnose zu klären und eine rationale Behandlung vorzuschreiben. Fusospirochetose. Der ätiologische Faktor ist die Symbiose von spindelförmigem Stäbchen und Spirochäte in der Mundhöhle. Eine charakteristische Manifestation der Krankheit ist das Auftreten von Erosionen auf der Oberfläche der Gaumenmandeln, die mit einer gräulichen, leicht entfernbaren Beschichtung bedeckt sind. Im Anfangsstadium der Erkrankung gibt es keine subjektiven Empfindungen, das Geschwür schreitet voran und erst nach 2-3 Wochen treten beim Schlucken leichte Schmerzen auf, regionale Lymphknoten an der Seite der Läsion können zunehmen. Bei der Pharyngoskopie während dieser Zeit wird ein tiefes Geschwür der Mandel gefunden, das mit einer grauen, stinkenden Plaque bedeckt ist, die leicht entfernt werden kann. Allgemeine Symptome werden normalerweise nicht geäußert. Bei der Differentialdiagnose müssen Diphtherie, Syphilis, Mandelkrebs, Blutkrankheiten ausgeschlossen werden, für die ein Bluttest, eine Wasserman-Reaktion und ein Diphtherie-Bazillus-Abstrich durchgeführt werden. Selten schließen sich Pharyngitis und Stomatitis der Niederlage der Mandeln an, dann wird der Krankheitsverlauf schwerwiegend. Die Behandlung besteht in der Verwendung von Spülungen mit Wasserstoffperoxid, einer 10% igen Lösung von Berthollet-Salz, Kaliumpermanganat. Die beste Behandlung ist jedoch eine reichliche Schmierung des Geschwürs mit einer 10% igen Kupfersulfatlösung 2 mal täglich. Der Beginn der Ulkusheilung wird bereits am dritten Tag festgestellt, was wiederum auch als Differentialdiagnose bei Syphilis, Blutkrankheiten dient. Die Prognose für eine rechtzeitige Behandlung ist günstig. Candidomykose des Rachens wird durch hefeähnliche Pilze verursacht, oft bei geschwächten Patienten oder nach unkontrollierter Einnahme großer Dosen von Antibiotika, die eine Dysbakteriose im Rachen und Verdauungstrakt verursachen. Es gibt Halsschmerzen, Fieber, vor dem Hintergrund einer Hyperämie der Schleimhaut des Pharynx erscheinen kleine weiße Plaques mit einer weiteren ausgedehnten Nekrose des Epithels der Mandeln, Bögen, Gaumen, Rachenhinterwand in Form von gräulichen Plaques, danach deren Entfernung Erosion bleibt. Es ist notwendig, die Krankheit mit Diphtherie, Fusospirochetose, Läsionen bei Blutkrankheiten zu differenzieren. Die Diagnose wird anhand der Mikroskopie von Abstrichmaterialien mit einem Belag aus hefeähnlichen Pilzen gestellt. Die Behandlung beinhaltet die obligatorische Aufhebung aller Antibiotika, die Spülung des Pharynx mit einer schwachen Sodalösung, die Schmierung von Läsionen mit Lugols Lösung auf Glycerin. Diese Krankheit muss von der Pharyngomykose unterschieden werden, bei der sich in den Lakunen der Mandeln scharfe und harte Stacheln bilden, die an die Oberfläche ragen. Da es keine Anzeichen einer Entzündung des umgebenden Gewebes und keine subjektiven Empfindungen gibt, kann die Krankheit vom Patienten lange Zeit nicht erkannt werden. Eine konservative Behandlung ist unwirksam. In der Regel ist es notwendig, die betroffenen Mandeln zu entfernen. Paratonsillarabszess Zwischen der Tonsillenkapsel und der Rachenfaszie befindet sich die paratonsilläre Faser, und hinter der Rachenfaszie, seitlich, liegt die Faser des Parapharyngealraums. Diese Räume sind mit Ballaststoffen gefüllt, deren Entzündung und im Endstadium die Abszessbildung das klinische Bild der Erkrankung bestimmen. Ein Abszess wird am häufigsten durch eine unspezifische Flora als Folge einer tonsillogenen Ausbreitung einer Infektion verursacht. Die Krankheit beginnt akut mit dem Auftreten von Schmerzen beim Schlucken, meist einseitig. Normalerweise tritt ein Paratonsillarabszess auf, nachdem während der Genesungsphase Halsschmerzen aufgetreten sind. Bei der Untersuchung des Pharynx kommt es zu einer starken Schwellung und Hyperämie der Gewebe um die Mandel (Bögen, weicher Gaumen, Uvula), Hervortreten der Mandel aus der Nische, Verschiebung zur Mittellinie. Ein Abszess wird im Durchschnitt etwa 2 Tage gebildet. Häufige Symptome sind Schwäche, Fieber, Vergrößerung der zervikalen Lymphknoten auf der Seite des Abszesses. Die klassische Trias des Paratonsillarabszesses wurde festgestellt: starker Speichelfluss, Trismus der Kaumuskulatur und offene Nase (als Folge einer Lähmung der Muskeln des Gaumenvorhangs). Es wird eine kombinierte Behandlung von Abszessen verschrieben: Antibiotika intramuskulär unter Berücksichtigung von Schmerzen beim Schlucken und erzwungenem Hungern, Aspirin, Analgetika, eine halbalkoholische Kompresse an der Seite des Halses (an der Seite des Abszesses), Antihistaminika. Gleichzeitig wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Es gibt anterosuperior Abszesse (Eiter sammelt sich hinter dem vorderen Bogen und dem weichen Gaumen in der Nähe des oberen Mandelpols), posterior (mit Eiteransammlung im Bereich des hinteren Bogens), extern (Eiteransammlung zwischen der Mandelkapsel und die Rachenfaszie). Die Anästhesie erfolgt in der Regel lokal – Benetzung der Schleimhaut mit einer 5 %igen Kokainlösung oder einer 2 %igen Dicainlösung. Um das Skalpell wird eine Serviette gewickelt, sodass die Spitze nicht mehr als 2 mm hervorsteht, da sonst die Hauptgefäße des Halsschlagadersystems verletzt werden können. Ein Einschnitt wird mit einem vorderen Abszess streng in der Sagittalebene in der Mitte des Abstands vom hinteren Molar zur Zunge vorgenommen, dann wird eine stumpfe Sonde oder eine hämostatische Klemme (Holsted) in den Einschnitt eingeführt und die Schnittränder werden getrennt zur besseren Entleerung des Abszesses. Durch die Entfernung des Eiters verbessert sich der Zustand des Patienten in der Regel deutlich. Einen Tag später werden die Schnittränder erneut mit einer Klammer auseinandergezogen, um angesammelten Eiter zu entfernen. Auf die gleiche Weise wird der hintere Abszess durch den hinteren Bogen eröffnet. Schwieriger und gefährlicher ist es, einen äußeren Abszess zu öffnen, der tiefer liegt und aufgrund der Gefahr einer Verletzung der Blutgefäße größere Vorsicht erfordert. Abhilfe schafft hier eine vorläufige Punktion mit einer Spritze mit langer Nadel. Bei Eiternachweis erfolgt dann der Schnitt in Richtung der Punktion. Nach jedem Schnitt im Hals mit Furatsilin spülen. Ein sehr seltenes Vorkommen ist ein retropharyngealer Abszess – eine Eiteransammlung im Bereich der Rachenrückwand. Bei Kindern ist dies auf das Vorhandensein von Lymphknoten im Retropharyngealraum zurückzuführen, bei Erwachsenen auf die Fortsetzung des äußeren paratonsillären Abszesses. Vortrag Nummer 17. Chronische Erkrankungen des Rachens 1. Mandelhypertrophie PolypenBei Kindern besteht eine Tendenz zur Hypertrophie der Mandeln des Rachens, insbesondere der Nasen-Rachen-Mandeln (der sogenannten Adenoide). Während der Pubertät verkümmern die Mandeln normalerweise, mit Ausnahme der Gaumenmandeln. Die Klinik und Symptome von Adenoiden sind auf ihre besondere Lage am Gewölbe des Nasopharynx zurückzuführen, daher behindern oder schließen sie die Nasenatmung vollständig aus, die Belüftung der Gehörgänge, stören die Funktion des Pharynx, was sich insgesamt äußerst negativ auswirkt Entwicklung des kindlichen Körpers. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch eine Veränderung der Gesichtszüge, einen offenen Mund, eine Verdickung der Nasenflügel, eine abnormale Entwicklung des Zahnsystems, Schlafstörungen, Hustenanfälle, eine Neigung zu Mandelentzündungen, Mittelohrentzündungen und Lungenentzündungen. Neben Beschwerden, Anamnese, allgemeiner Untersuchung, hinterer Rhinoskopie ist für die Diagnose notwendig, aber bei Kindern, besonders bei jüngeren, schwierig. V. I. Voyachek schlug vor, dass bei Verdacht auf Adenoide eine vordere Rhinoskopie mit vorläufiger Anemisierung der Nasenschleimhaut (z. B. mit einer Lösung von Galazolin oder Naphthyzinum) durchgeführt werden sollte, während die Adenoide deutlich sichtbar sind und der Patient die Nummer ausspricht "3", gibt es eine Bewegung des weichen Gaumens, um die untere Grenze Polypen zu bestimmen. Es gibt eine Palpationsmethode zur Untersuchung von Polypen, während der Arzt hinter dem sitzenden Kind steht, den Kopf mit der linken Hand fixiert, ihn an sich drückt und den Nasopharynx mit dem Zeigefinger der rechten Hand untersucht. Das Ausmaß der Hypertrophie wird durch drei Grade bestimmt: 1) bis zur Oberkante des Schars - I Grad; 2) zu den mittleren Nasenmuscheln - Grad II; 3) zu den unteren Schalen und darunter - III Grad. Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды. Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило, кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки. Hypertrophie der Gaumenmandeln Eine Hypertrophie der Gaumenmandeln ist bei Kindern seltener. Abhängig von der Verengung des Rachens gibt es drei Grade der Hypertrophie: 1) Verengung um 1/3 - I Grad; 2) Verengung um 2/3 - II Grad; 3) Mandeln berühren sich entlang der Mittellinie – Grad III. Es ist falsch, Hypertrophie als Zeichen einer chronischen Mandelentzündung zu betrachten. Allerdings können vergrößerte Mandeln wie normale Mandeln von einem chronischen Prozess betroffen sein. Vergrößerte Mandeln gehen mit Husten, Würgen, nasaler Stimme, erhöhtem Würgereflex und in Kombination mit chronischer Mandelentzündung mit häufigen Halsschmerzen einher. Die Behandlung erfolgt chirurgisch. Unter örtlicher Betäubung werden mit einem speziellen Tonsillotom Teile der über die Mandelbögen hinausragenden Mandeln abgeschnitten. Es gibt praktisch keine Komplikationen. 2. Chronisch entzündliche Erkrankungen Chronische PharyngitisDie Entzündung der Schleimhaut des Rachens ist träge und äußert sich in einem intermittierenden Schmerzgefühl, Trockenheit und Unbehagen im Rachen und einer schnellen Ermüdung der Stimme. Dies geschieht häufig, wenn sie häuslichen und beruflichen Faktoren ausgesetzt sind, darunter Alkohol, Rauchen, Luftverschmutzung durch Staub (insbesondere Zement), ätzende Chemikalien. Auch der Einfluss radioaktiver Verunreinigungen in der Luft wurde festgestellt. Eine bedeutende Rolle bei der Entstehung dieser Krankheit spielt die Pathologie der Nase – Sinusitis, Rhinitis, reichlicher eitriger oder schleimiger Ausfluss. Bei der Untersuchung des Rachens kommt es zu einer trägen Hyperämie, einer mäßigen Trockenheit der Schleimhaut und oft zu dickem Schleim an der Rückwand. Die hypertrophe Pharyngitis ist gekennzeichnet durch eine Zunahme von Granula auf der Rückseite des Pharynx bis zur Größe eines Linsenkorns (granuläre Pharyngitis) oder seitlicher Grate (laterale Pharyngitis). atrophische Pharyngitis. Die Schleimhaut des Pharynx ist blass, verdünnt, sieht aus wie lackiert, Gaumenmandeln sind in der Regel auch atrophisch. Die Ätiologie dieser Krankheit ist noch nicht vollständig aufgeklärt, jedoch tritt diese ziemlich häufige Krankheit bei mehr als 20 % der Frauen und 5–8 % der Männer auf. Es äußert sich durch ständige Trockenheit im Hals, Schweiß, selten Schmerzen, schnelle Ermüdung der Stimme während der Belastung, insbesondere bei Sängern, Schauspielern, Dozenten und Lehrern. Chronische Mandelentzündung Bei der chronischen Mandelentzündung handelt es sich um eine chronische Entzündung der Gaumenmandeln; wenn andere Mandeln betroffen sind, ist die Lokalisation angezeigt - chronische Adenoiditis, Mandelentzündung der Zungenmandeln. Gemäß der Klassifikation gibt es zwei Formen der chronischen Mandelentzündung: kompensierte und dekompensierte. Mandeln lösen sowohl lokale als auch allgemeine Immunreaktionen aus, insbesondere bei Kindern. Es wurde festgestellt, dass Kinder, deren Mandeln entfernt wurden, häufiger an Infektionskrankheiten leiden. Die objektiven Symptome sind unterschiedlich: Anhaften der Bögen an den Mandeln, deren Schwellung, Verdickung, Hyperämie. Zwei Symptome sind zuverlässiger: das Vorhandensein von käsigen Pfropfen in den Lücken und die Vergrößerung regionaler (vorderer Hals-)Lymphknoten. Eine Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung tritt immer in Form von Halsschmerzen auf. Das Alter der Patienten mit chronischer Mandelentzündung ist praktisch unbegrenzt, es sind gleich viele Männer und Frauen betroffen. Konservative Behandlung: Antibiotika, Sulfonamide, desensibilisierende Medikamente, Inhalation, Hormontherapie, spezielle Mischungen (Mephiditis, Angina pectoris), Waschen der Mandellücken mit einer dünnen Kanüle auf einer Spritze mit Kochsalzlösung oder einem Antibiotikum, Bestrahlung der Mandeln mit ultravioletten Strahlen ( dem sogenannten Röhrenquarz), Laserbestrahlung der Mandeln. Diese Methoden haben keine dauerhafte Wirkung, daher ist die Hauptmethode zur Behandlung einer chronischen Mandelentzündung die chirurgische Tonsillektomie. Die Tonsillektomie wird hauptsächlich in Lokalanästhesie, seltener in Vollnarkose durchgeführt. Die Bögen einer der Mandeln, die Rückwand des Pharynx, die Zungenwurzel werden mit einer 2% igen Dicainlösung oder einer 5% igen Kokainlösung geschmiert, dann im Bereich des vorderen Bogens entlang der Übergangsfalte, drei Injektionen mit einer 1%igen Lösung von Novocain an den Polen der Mandeln und in der Mitte dazwischen, lateral der Mandelkapsel in den Paratonsillarraum. Unter dieser Bedingung wird die weitere Trennung der Tonsille mit der geringsten Schwierigkeit stattfinden. Die Inzision erfolgt mit einem Skalpell entlang der Übergangsfalte am oberen Pol, dann wird der obere Pol mit einem speziellen Raspator gelöst, von den Bögen getrennt und mit einer Kapsel im Paratonsillarraum getrennt. Der untere Pol wird mit einer speziellen Schlaufe abgeschnitten. Blutungen während der Ablösung der Mandeln und dann mit Gaze und Wattebäuschen aufhören, die mit einer Klemme in die Mandelnische gedrückt werden. Die andere Mandel wird dann entfernt. Nach der Operation ist strenge Bettruhe und Hunger für XNUMX Stunden erforderlich. Dann wird das Regime durch die Verschreibung einer schonenden Diät erweitert. Nach 5-7 Tagen wird der Patient zur ambulanten Beobachtung und Freistellung von der Arbeit für 7-10 Tage aus dem Krankenhaus entlassen. Komplikationen bei einer Tonsillektomie sind selten, mit Ausnahme von Blutungen aus der Tonsillenvertiefung – zwischen 1,5 und 5 %. Es wird gestoppt, indem ein Wattebausch in die Tonsillennische gedrückt wird, eine Katgutnaht am Gefäß in der Nische angebracht wird oder die Schläfen mit einer speziellen Nadel oder Kugeln mit Wasserstoffperoxid, Aminocapronsäure oder einem Hämostatikum über den Ball genäht werden Schwamm. Es ist zu beachten, dass Schäden an den Halsschlagadern, das Zurückziehen eines Spatels oder entfernte Mandeln in den Kehlkopf zu Erstickung führen. Diese Komplikationen erfordern eine Notfallversorgung - Ligatur der Hauptgefäße des Halses oder Laryngoskopie mit Entfernung eines Fremdkörpers im Kehlkopf. Kollaps und Ohnmacht des Patienten sind während der Tonsillektomie keine Seltenheit, daher müssen die Patienten vor der Operation von einem Hausarzt und einem Anästhesisten untersucht werden. In einigen Fällen muss die Operation in Endotrachealanästhesie durchgeführt werden. Die Operationstechnik ist die gleiche. Vortrag Nr. 18. Fremdkörper und Schädigung des Rachens. Anomalien in der Entwicklung des Pharynx Fremdkörper, bei denen es sich um eine Vielzahl von Objekten handelt, gelangen beim Atmen oder Schlucken in den Rachen. Die Folgen eines Fremdkörpers im Rachenraum sind unterschiedlich: Er kann ausgehustet, mit der Ausatmung herausgeschleudert, ausgespuckt werden, ohne Verletzung der Schleimhaut frei im Rachenraum liegen, sich weiter bewegen und zu einem Fremdkörper des Kehlkopfes, der Luftröhre u Bronchien, Speiseröhre schließlich verletzen die Schleimhaut und treten in Weichteile aus, meistens in die Mandeln, die Nasennebenhöhlen und die Zungenwurzel. Kleine stechende Fremdkörper, wie dünne Fischgräten, durchbohren oft die Gaumenmandeln, sind pharyngoskopisch sichtbar und lassen sich normalerweise leicht mit einer Pinzette entfernen. Schwieriger wird es bei der Entfernung von Fremdkörpern aus dem Laryngopharynx mittels indirekter Laryngoskopie und Kehlkopfzange, und wenn dies nicht gelingt, dann mit direkter Laryngoskopie. Wenn der Fremdkörper gleichzeitig schädlich ist, treten Emphyseme und Ödeme des prävertebralen Zellraums auf, dann kann sich eine so schwere Komplikation wie eine Mediastinitis entwickeln. Außerdem kommt es durch Ödeme zu einem Überhang der Rachenhinterwand, was die Untersuchung des Laryngopharynx und die Manipulation in diesem Bereich erschwert. In der Regel werden die oben beschriebenen Fremdkörper des Rachens sicher entfernt, ohne dass es wie bei Fremdkörpern des Kehlkopfes zum Tod durch akute Asphyxie kommt. Ausnahme sind große Fremdkörper, die beim Schluckakt im Oropharynx stecken bleiben, weil sie nicht vom Kehldeckel, der zu diesem Zeitpunkt den Eingang zum Kehlkopf verschließt, in die Speiseröhre rutschen können. Kann ein solcher Fremdkörper den Patienten nicht durch starkes Ausatmen oder Erbrechen ausspucken, kann es zu Bewusstlosigkeit und Tod kommen. 1. Schädigung des Pharynx Bei Verletzungen des Rachenraums wird zwischen inneren und äußeren Verletzungen unterschieden. Innere Verletzungen sind meist mit Fremdkörpern oder zufälligen Gegenständen verbunden (häufiger bei Kindern). Zu den Behandlungstaktiken gehören die Entfernung des Fremdkörpers, eine entzündungshemmende Therapie und eine schonende Diät. Äußere Verletzungen des Rachens treten bei Schnitt-, Stich- oder Schusswunden im Gesicht und am Hals auf und unterscheiden sich je nach Wundort und Verlauf des Wundkanals in unterschiedlichen Symptomen und Schweregraden, die über eine Schädigung anderer Organe entscheiden des Halses, der großen Gefäße und der Wirbelsäule. Bei der Diagnose von Pharynxschäden ist neben der Pharyngoskopie, der äußeren Untersuchung, die Radiographie von großer Bedeutung, um Fremdkörper (z. B. eine Kugel, ein Fragment, ein Fragment einer kalten Waffe) und Wirbelsäulenverletzungen zu bestimmen. Behandlungsmaßnahmen müssen mit der Blutstillung beginnen. Hier kann eine Tamponade des Nasopharynx bei Blutungen aus diesem oder eine Tamponade durch den Wundkanal (z. B. bei einer Verletzung der Halsvene – zwischen Unterkiefer und Processus styloideus) erfolgreich eingesetzt werden. Bei Bedarf wird auch eine Unterbindung der Hauptgefäße durchgeführt – der äußeren und sogar der gemeinsamen Halsschlagader. Ein weiteres wichtiges Thema ist die Sicherstellung der Atemfunktion, die durch die Verletzung selbst und deren Folgen (Hämatom, Ödem, Entzündung) beeinträchtigt werden kann. Hier kann eine abschwellende Therapie und ggf. eine Tracheotomie zum Einsatz kommen. Nach der Blutstillung und Wiederherstellung der Atmung ist es notwendig, Nackenwunden zu behandeln und schädigende zugängliche Fremdkörper zu entfernen. Die Ernährung des Patienten sollte ebenfalls von einem Arzt bereitgestellt werden, da bei solchen Verletzungen meistens eine Sonde in die Speiseröhre eingeführt werden muss, um zu verhindern, dass Nahrung und Flüssigkeit für 1-2 Wochen in die Wundkanäle gelangen. 2. Anomalien in der Entwicklung des Pharynx Anomalien in der Rachenentwicklung sind recht selten und machen nicht mehr als 1 % aller Rachenerkrankungen aus. Dabei handelt es sich zunächst um einen Nichtverschluss des weichen Gaumens, der zu einer Störung der Schluckfunktion (Nasen- und Flüssigkeitseintritt in den Nasopharynx und die Nasenhöhle) und der Sprachfunktion (offener Nasenklang) führt. Bei der Untersuchung wird in der Mitte eine sagittale Spalte des weichen Gaumens festgestellt, häufig fehlt das Zäpfchen oder ist umgekehrt gegabelt. Die Behandlung dieser Anomalie ist eine chirurgische – plastische Chirurgie des weichen Gaumens. Eine weitere Entwicklungsanomalie ist mit dem Nichtverschluss des zweiten Kiemenschlitzes und der Bildung eines verzweigten Kanals verbunden, der von der Supramyndialgrube in die Tiefen des weichen Gaumens führt. Ein solcher Kanal ist für die Pathogenese von Paratonsillarabszessen von einiger Bedeutung. Es gibt keine anderen pathologischen Manifestationen dieser Anomalie. Eine ähnliche Anomalie mit einem breiteren Kanal in Form eines Prozesses, der sich in die Dicke des weichen Gaumens erstreckt, ist auch für die Entwicklung von Abszessen wichtig. Die dritte Art von Anomalie ist mit dem Nichtverschluss der Embryonalkanäle und der möglichen Bildung medianer und lateraler Fisteln (Zysten) des Halses bei Erwachsenen verbunden. Diese Kanäle haben ihren Ursprung im Rachen und erstrecken sich bis in die unteren Teile des Halses. Der mittlere Kanal verläuft von der Zungenwurzel durch den Zungenbeinkörper bis zur Schilddrüse. Wenn die Heilung ausbleibt, bildet sich eine mittlere Zyste am Hals. Ein weiterer Kanal entspringt im Sinus piriformis des Hypopharynx und verläuft entlang des M. sternocleidomastoideus; daraus kann sich eine seitliche Halszyste bilden. Beide Zysten können sich nach einer Infektion oder einer Nackenverletzung manifestieren, wenn eine tumorartige Formation auftritt, die schmerzlos, beweglich und allmählich an Größe zunimmt. Anschließend eitert es in der Regel und wird über eine Fistel auf der Haut entleert. Dies wird in regelmäßigen Abständen wiederholt. Die Behandlung dieser Pathologie ist chirurgisch - Entfernung von Halszysten, bei einer medianen Zyste ist eine Resektion des Zungenbeinkörpers erforderlich, da es sonst zu Rückfällen kommen kann. Vortrag Nr. 19. Erkrankungen des Kehlkopfes. Fremdkörper des Kehlkopfes Gegenstände, die Fremdkörper im Kehlkopf sein können, sind sehr vielfältig – vom heruntergefallenen Zahn über Nahrungsbestandteile bis hin zu kleinen Metallgegenständen. Sie können frei liegen oder sich in die Weichteile des Kehlkopfes einbetten. Je nach Lokalisation gibt es Unterschiede in der Klinik von Fremdkörpern. Fremdkörper des oberen Kehlkopfbodens, einschließlich Taschenfalten und Kammerflimmern, führen hauptsächlich zu Schleimhautödemen, Stenosen sind hier selten, nur bei Larynxangina. Ein Fremdkörper in Höhe der Stimmritze kann durch Krampf der Stimmmuskulatur und Schließung der Stimmlippen zu einer akuten Stenose führen. Dies ist besonders häufig bei Kindern der Fall, da sie eine Verengung im subglottischen Raum haben und der Fremdkörper nicht wie bei Erwachsenen in die Luftröhre fallen kann. Das Ergebnis eines Fremdkörpers im Kehlkopf, wie auch im Rachenraum, kann eine natürliche Abstoßung durch Husten, Würgen oder plötzliches Ausatmen sein, gegebenenfalls auch mit Hilfe einer indirekten oder direkten Laryngoskopie. In anderen Fällen wird ein Fremdkörper verschluckt, wenn er in die Speiseröhre gelangt oder in die Luftröhre und die Bronchien eindringt. In diesem Fall kann der Tod durch Erstickung eintreten. Wenn ein Fremdkörper in die Luftröhre gefallen ist, besteht in der Regel keine unmittelbare Erstickungsgefahr. Die Gefahr liegt in der möglichen Verstopfung der Lungen- oder Lappenbronchien mit nachfolgender Atelektase der Lunge. Fremdkörper der Luftröhre und Bronchien werden durch Tracheobronchoskopie entfernt. 1. Akute Laryngitis Akute Laryngitis ist eine Entzündung der Kehlkopfschleimhaut, die in der Regel sekundär zu akuten Atemwegsinfekten auftritt, seltener handelt es sich um eine eigenständige Erkrankung, immer liegt eine Entzündung der Luftröhrenschleimhaut vor. An erster Stelle stehen Stimmschäden (Dysphonie oder Aphonie), Schmerzen und Brennen im Kehlkopf, Husten und eine erhöhte Körpertemperatur. Bei der Untersuchung wird eine Hyperämie der Schleimhaut der Stimmlippen und anderer Teile des Kehlkopfes sowie manchmal Schleim auf den Falten festgestellt. Dysphonie erklärt sich durch Schwellung der Schleimhaut der Falten, Schwellung des Gewebes der blinkenden Ventrikel, die die freien Schwingungen der Falten stört. Aphonie tritt bei Parese des Stimmmuskels auf, die Glottis schließt sich nicht vollständig und nimmt während der Phonation eine ovale Form an. Bei einer Influenza kommt es zu einer hämorrhagischen Laryngitis, wenn Blutungen unter der Schleimhaut der Stimmlippen auftreten. Bei der Differentialdiagnose muss der Zustand des Rachens berücksichtigt werden, da eine akute Laryngitis bei Diphtherie, Masern und Scharlach selten isoliert wird. Die Hauptmethode zur Behandlung einer akuten Laryngitis ist die Inhalation: Alkali, alkalisches Öl, Inhalation mit einem einzelnen Inhalator (z. B. „Bioparox“), Analgetika, Antihistaminika, Vitamine und selten Antibiotika werden je nach Indikation verschrieben. Insbesondere bei Aphonie sind eine Phonophorese mit Hydrocortison im Kehlkopfbereich oder eine Elektrophorese mit Kaliumiodid sehr hilfreich. Es wird auch die Infusion verschiedener Arzneimittelmischungen mit einer Kehlkopfspritze verwendet, die über eine spezielle lange gebogene Spitze verfügt. Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии. Под контролем непрямой ларингоскопии при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней. Subglottische Laryngitis (falsche Kruppe). Diese Art der akuten Kehlkopfentzündung betrifft meist Kinder. Diese Merkmale werden durch die Struktur des Kehlkopfes bei Kindern erklärt – das Vorhandensein lockerer Fasern zwischen dem Ringknorpel und dem Schildknorpel außerhalb der Kehlkopfschleimhaut, die mit dem Wachstum des Kehlkopfes während der Pubertät verschwinden. Diese Faser zeichnet sich durch eine schnelle (20–30 Minuten) Schwellung während einer Kehlkopfentzündung aus, die am häufigsten nachts auftritt, wenn sich das Kind in horizontaler Position befindet. Gleichzeitig wacht das Kind voller Angst auf, rennt umher, weint, keucht und hustet mit klarer Stimme. Bei der Untersuchung des Kehlkopfes werden drei Faltenebenen festgestellt – Stimm-, Vestibular- und darunter – eine Schwellung des subglottischen Raums in Form von dritten Falten. Bei einem Anfall von falscher Kruppe sollte das Kind sofort hochgehoben und in eine aufrechte Position gebracht werden, seine Beine sollten in ein heißes Bad (42-45 °C) gesenkt werden, eine Mischung aus Hydrocortison und Galazolin sollte inhaliert werden, Senfpflaster auf die Brust aufgetragen und Antihistaminika oral eingenommen. Eine Inspektion des Pharynx und des Larynx ist notwendig, obwohl die Laryngoskopie bei Kindern äußerst schwierig ist und manchmal versagt. Falsche Krupp an sich ist nicht gefährlich, ein Anfall verschwindet manchmal auch ohne Behandlung, wenn der Patient in aufrechter Position ist, es ist gefährlich, Diphtherie nicht zu erkennen und Serum nicht rechtzeitig zu injizieren. Vergrößerte zervikale Lymphknoten, eine heisere Stimme, epidemiologische Daten (Kontakt mit einem Patienten mit Diphtherie, Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten) sprechen für Diphtherie. Rachen-Angina (submuköse Laryngitis). Die Krankheit wird häufiger durch Vulgärflora mit mechanischen und thermischen Verletzungen oder mit dem Übergang von eitrigen Prozessen von den Mandeln zu Pharynxprozessen verursacht. Kehlkopfangina hat drei Formen: wie entzündliches Ödem, Kehlkopfabszess, Phlegmone des Kehlkopfes. Beim Kehlkopfödem ist das Allgemeinbefinden leicht gestört. Bei der Laryngoskopie werden Glaskörperödeme gefunden, häufiger im Bereich der Epiglottis und (oder) der Aryknorpel. Das Schlucken ist nicht schwierig, mäßig schmerzhaft, das Atmen ist frei. Bei einem starken Ödem kann es jedoch zu mäßigen Stimm- und Atemstörungen kommen. Eine rechtzeitige Therapie zeigt eine gute Wirkung. Empfohlen werden Aspirin, Antihistaminika, eine warme Kompresse am Hals, Dehydrationstherapie, wie zum Beispiel intravenöse Infusionen (Prednisolon – 30 mg, 5 % Ascorbinsäurelösung – 5 ml, Pananginlösung, Kochsalzlösung – 400 ml, Lasix – 1,5–2 ml). . Die Wirkung der Behandlung tritt in der Regel schnell ein, die Prognose ist günstig. Bei geschwächten Personen mit reduzierter Immunität können jedoch schwerwiegende Komplikationen auftreten. Abszess des Kehlkopfes. Die Symptome sind ähnlich wie bei der vorherigen Erkrankung, aber viel ausgeprägter. Mit der Laryngoskopie kann man nicht nur die Epiglottis und Aryknorpel sehen, sondern auch die Ausbreitung von Ödemen in die Vallecules, Sinus piriformes. Speichelfluss und Aphonie werden aufgrund starker Schmerzen beim Schlucken und bei der Stimmbildung festgestellt. Nach 3-4 Tagen nach Beginn der Krankheit öffnet sich der gebildete Abszess spontan, Erleichterung tritt ein. Andernfalls wird der Abszess mit einem speziellen Kehlkopfmesser eröffnet. Die konservative Behandlung ist die gleiche wie bei der ödematösen Laryngitis. Phlegmone des Kehlkopfes ist eine sehr ernste und relativ seltene Krankheit. Der Prozess umfasst das submuköse Gewebe des gesamten Kehlkopfes. Vor dem Hintergrund eines starken Fiebers wird eine Schluckstörung aufgrund unerträglicher Schmerzen beobachtet. Atembeschwerden stehen im Vordergrund. Bei der Laryngoskopie werden Infiltration und Hyperämie aller Wände des Kehlkopfes bestimmt. An verschiedenen Stellen können sich eitrige Herde mit der Freisetzung von dickem dunklem (hämorrhagischem) Eiter öffnen. Fieber tritt bei hoher Temperatur auf, es kann aufgrund der Unfähigkeit zu schlucken von Dehydratation begleitet sein, daher benötigen solche Patienten eine parenterale Ernährung und die Einführung von Salzlösungen (z. B. Bisolen, Trisolen). Wegen drohender Asphyxie ist eine frühzeitige Tracheotomie erforderlich. Die entzündungshemmende Behandlung ist intensiv: große Dosen moderner Antibiotika, Hormone, Antihistaminika, Analgetika. Tödliche Folgen sind selten, jedoch tritt häufig eine Behinderung in Form von Aphonie auf, einer narbigen Stenose des Kehlkopfes, die dann chirurgische Eingriffe erfordert, da neben anderen Faktoren (spezifische Infektionen, Verletzungen, Fremdkörper) eine Phlegmone des Kehlkopfes auftreten kann die Ursache der Chondroperichondritis des Kehlkopfknorpels. Eine häufige Ursache war neben Traumata (stumpf, akut, Schuss) die lange Verweildauer des Endotrachealtubus im Kehlkopf (mehr als 3–5 Tage) zur maschinellen Beatmung. Die Folge ist eine persistierende Kehlkopfstenose, die eine chirurgische Behandlung erfordert. 2. Chronische Kehlkopfentzündung Das Bild einer chronischen katarrhalischen Laryngitis ähnelt dem einer akuten, ihre Symptome können jedoch geglättet werden. Sie sind meist mit einer chronischen Pharyngitis verbunden, der Verlauf ist wellenförmig. Ursachen: chronisch-entzündliche Erkrankungen der Luftröhre, der Bronchien, der Lunge, Sinusitis, vasomotorische Rhinitis, ungünstige Umweltfaktoren (häufige oder ständige Abkühlung, Verunreinigungen in der Luft, Alkoholmissbrauch). Bei 100% der Raucher ist der Kehlkopf betroffen (Raucherlaryngitis), aber auch das Passivrauchen (Aufenthalt in einem verrauchten Raum) ist ziemlich schädlich. Chronische Laryngitis äußert sich in anhaltender Dysphonie, Ermüdung der Stimme, Heiserkeit, Vergröberung (Raucherstimme). Eine Art chronische Laryngitis - atrophisch, bei Seen auftretend, Pharyngopathie; Blanchieren und Ausdünnen der Schleimhaut werden festgestellt. Die Behandlung ist die gleiche wie bei der akuten Laryngitis, aber präventive Maßnahmen sind von entscheidender Bedeutung: Verweigerung kalter Speisen und Getränke, schlechte Gewohnheiten, Beseitigung ungünstiger Arbeits- und Lebensfaktoren, Behandlung von Lungenerkrankungen. Die hypertrophe Laryngitis ist diffus und (häufiger) begrenzt. Beim Diffusen sind die Stimmlippen nicht nur vergrößert, sondern auch von vergrößerten Vestibularfalten bedeckt, die sich während der Phonation schließen und eine Art Stimmtimbre („Hundestimme“) bilden. Begrenzte hypertrophe Laryngitis ist häufiger. 1) Sängerknoten. Tritt bei unsachgemäßem Gebrauch der Stimme auf, sehr häufig bei Sängern mit falsch wiedergegebener Stimme (daher der Name), Schauspielern, Dozenten, Lehrern und allen, die den Stimmapparat überlasten. An der Grenze des mittleren und hinteren Drittels der Stimmlippen ist eine Überwucherung von Epithel und Bindegewebe, nicht größer als ein Hirsekorn. Die Stimmritze schließt nicht vollständig. 2) Pachydermie - begrenzte Auswüchse in Form von Knötchen und Tuberkel in den hinteren Teilen der Stimmlippen oder im Interarytenoidraum. 3) Subglottische Laryngitis - eine symmetrische Verdickung im subglottischen Raum (wie bei falscher Kruppe) ohne Erstickungszeichen, aber nur mit einer Veränderung der Klangfarbe und Klangfülle der Stimme. 4) Vorfall des Morganschen Ventrikels – er kann ein- und zweiseitig sein, wenn eine Rolle zwischen dem Vestibulum und den Stimmlippen sichtbar ist, die letztere manchmal für die Inspektion verdeckt. Vorbeugung und Behandlung sind die gleichen wie bei den oben beschriebenen Formen der chronischen Laryngitis. Myogene und neurogene Lähmung des Kehlkopfes. Die Funktion der Kehlkopfmuskulatur kann durch verschiedene Infektionen, Verletzungen, Stimmbelastung, angeborene Schwäche beeinträchtigt werden. An erster Stelle unter den myogenen Lähmungen steht die Lähmung des inneren Stimmmuskels. Die Falten schließen sich während der Phonation nicht, zwischen ihnen verbleibt ein ovaler Spalt, der häufig bei akuter Laryngitis auftritt. Bei einer Schädigung des lateralen Cricoarytenoidmuskels schließen sich die vorderen zwei Drittel der Glottis nicht, es sieht aus wie eine unregelmäßige Raute, und bei einer Lähmung der Interarytenoidmuskeln schließen sie sich nicht im hinteren Drittel der Glottis in Form von ein Dreieck. Bei einer Schädigung des Musculus posterior vocalis, der der einzige Dilatator der Glottis ist, ist die Stimmlippe in der Mitte bewegungslos, die Glottis dehnt sich nur durch den gegenüberliegenden Muskel aus. Beim Atmen hat die Stimmritze die Form eines rechtwinkligen Dreiecks. Stimmbildung und Atmung werden jedoch nicht gestört. Bei beidseitiger Lähmung dieser Muskeln droht eine Erstickung und eine Tracheotomie ist erforderlich. Eine myogene Lähmung dieser Dilatatoren der Glottis ist jedoch sehr selten, normalerweise aufgrund einer Schädigung des N. recurrens, der einzige, der diesen Muskel innerviert, im Gegensatz zu den Constrictor-Muskeln, die eine Kreuzinnervation haben. Die Hauptursachen für eine Schädigung des N. recurrens (unterer Kehlkopf) sind Pathologien der Aorta, Hypertrophie des Herzmuskels, Tumoren des Mediastinums. Häufiger ist der linke Recurrens betroffen, der viel tiefer als der rechte durch das Mediastinum bis zur Höhe des Aortenbogens verläuft. 2,5-3% der Strumektomien, die von Chirurgen durchgeführt werden, werden von einseitigen, seltener beidseitigen Läsionen des N. recurrens begleitet. Bei einseitiger Nervenschädigung befindet sich die Falte zunächst entlang der Mittellinie, dann erfolgt eine Kompensation der Atmungsfunktion durch die Umstrukturierung des Tonus der Konstriktoren und die laterale Verschiebung der betroffenen Falte um ein Drittel des Lumens. Eine gesunde Falte geht bei der Phonation über die Sagittallinie hinaus, der Stellknorpel liegt hinter dem gelähmten. Eine einseitige Läsion erfordert keine Behandlung. Bei einer bilateralen Läsion wird in der Regel eine Tracheostomie angelegt und anschließend eine Operation am Kehlkopf durchgeführt, bei der ein oder zwei Falten entfernt werden, um eine Stenose (Chordektomie) zu beseitigen. Stenose des Kehlkopfes. Stenosen des Kehlkopfes und der Luftröhre führen zu schweren Atemwegserkrankungen (bis hin zum Erstickungstod). Die Laryngologie untersucht nur Stenosen des Kehlkopfes und der oberen (zervikalen) Luftröhre, während sich Thoraxchirurgen mit Stenosen der Brustregion befassen. Es gibt Unterschiede sowohl in der Pathogenese als auch im klinischen Bild der akuten und chronischen Kehlkopfstenose. Akute Stenosen treten am häufigsten als Folge einer Gewebeschwellung im Bereich des Kehlkopfvorhofs, des Lidsinus und bei Kindern – seltener im subglottischen Raum – aufgrund eines Fremdkörpers auf. Bei der Kehlkopfmandelentzündung (submuköse Laryngitis) handelt es sich um eine Erkrankung, bei der sehr schnell eine Schwellung des Kehlkopfvorhofs einsetzt, hier befindet sich die Vojacek-Mandel. Schwellungen können sehr schnell wachsen: von mehreren Stunden bis zu 2-3 Tagen und sogar zu plötzlicher Erstickung führen. Eine falsche Kruppe (subglottische Laryngitis) kommt nur bei Kindern vor, da der Durchmesser des inneren Halbrings des Schildknorpels viel größer ist als der Ring und dieser Raum mit losen Fasern gefüllt ist. Die Schwellung entwickelt sich hier innerhalb von 15 bis 30 Minuten, normalerweise nachts im Schlaf, wenn das Kind eine horizontale Position einnimmt. Echte Kruppe – Diphtherie des Kehlkopfes – ist die zweite Ursache der Stenose – ein Fremdkörper des Kehlkopfes, da sich hier durch Nekrose der Schleimhaut Filme bilden, die das Lumen des Kehlkopfes verstopfen. Es gibt auch "äußere" Fremdkörper, die die Schleimhaut äußerlich verletzen mit anschließendem Ödem oder in das Lumen von Kehlkopf und Luftröhre eindringen und es verengen. Nach der bestehenden Klassifikation werden Stenosen unterteilt in: 1) blitzschnell mit vollständigem Verschluss der Stimmritze; 2) akuter I-, II- und III-Grad, je nach Verengung der Stimmritze, bis zu einem Drittel des Lumens, nicht mehr als zwei Drittel und mehr als zwei Drittel des Lumens. Die chronische Stenose des Kehlkopfes wird nicht in Grade eingeteilt, da der Zustand des Patienten hier weitgehend von der Kompensation der Atmungsfunktion und der Anpassungsmechanismen des Patienten abhängt, ihre Plastizität, daher ist der Zustand der Patienten bei gleichem Stenosegrad sehr unterschiedlich. Dies ist bei einer Stenose der Luftröhre deutlich zu sehen, wenn Atemstillstand während des Trainings, Atemnot des Patienten und manchmal des Arztes durch Herzversagen, erhöhter Blutdruck, Stagnation im Lungenkreislauf erklärt wird, während bei einem Patienten, ein mediastinaler tumor drückt die luftröhre bereits auf den durchmesser eines kugelgelagerten stabs zusammen, erst eine gründliche röntgenuntersuchung bringt die wahre ursache ans auge. In der Ätiologie der chronischen Stenose des Kehlkopfes und der Luftröhre sind Tumore des Kehlkopfes und der Luftröhre, Traumata, infektiöse Granulome (Sklerom, Syphilis und Tuberkulose des Kehlkopfes). Bei kompensierter chronischer Stenose wird selten eine Tracheotomie durchgeführt, nur wenn ein akuter Prozess hinzukommt, der zu Ödemen und einer signifikanten Einengung der Glottis führt. Eine besondere Form der Kehlkopfstenose entsteht als Folge einer Lähmung der Stimmlippen (einseitig oder beidseitig) aufgrund einer Schädigung der unteren Kehlkopfnerven (Recurrensnerven), die besonders häufig bei Strumektomien auftritt (bei 2,5–4 % der Operierten). was durch die Passage des Nervus recurrens durch die Schilddrüse erklärt wird. Weitere Ursachen für eine solche Läsion sind Traumata und die des linken wiederkehrenden Nervs – die syphilitische Perioortitis, da sich dieser Nerv um den Aortenbogen biegt. Es gibt konservative und chirurgische Behandlung von Stenosen. Die erste umfasst die Behandlung der Grunderkrankung und der Stenose selbst, in der Regel die parenterale Anwendung von Medikamenten: Diuretika, Antihistaminika, Hormone. Bei fulminanter Stenose wird eine Konikotomie verwendet - eine horizontale Dissektion des konischen Bandes, das die Schilddrüse und den Ringknorpel verbindet. Es ist am Hals gut zu spüren und beim Durchtrennen kommt es zu keiner Blutung, da weder Muskeln noch Gefäße vorhanden sind und der Chirurg in den subglottischen Raum vordringt. Eine Blitzstenose tritt auf, wenn der Kehlkopf entweder auf Höhe des Hypopharynx blockiert ist, wo ein großer Fremdkörper beim Schlucken hängen bleibt und die Epiglottis in der unteren Position fixiert (man sagt, eine Person sei erstickt) oder (häufiger bei Kindern) a Gelangt ein Fremdkörper in die Stimmritze, kommt es zu einem Krampf der Stimmlippen in Mittelstellung. Wenn ein erstickungsgefährdeter Fremdkörper in die Luftröhre gelangt, kommt es in der Regel nicht zu einer Stenose, es besteht jedoch die Gefahr einer Verstopfung der Bronchien und einer Lungenatelektase. Fremdkörper werden mit einem Bronchoskop entfernt. Wenn bei einer akuten Stenose ersten Grades eine Tracheotomie äußerst selten durchgeführt wird, ist bei einer Stenose dritten Grades dagegen eine Tracheotomie absolut indiziert. Eine akute Stenose zweiten Grades erfordert eine sorgfältige und ausgewogene Analyse zur Entscheidung über eine Tracheotomie, um einerseits unnötige Verletzungen eines lebenswichtigen Organs zu vermeiden und andererseits das Leben des Patienten nicht möglicherweise zu gefährden. Tracheotomie ist die Platzierung eines Stomas auf der Luftröhre an drei klassischen Stellen – zwischen dem 2. und 3. Ring der Luftröhre (oben), zwischen dem 3. und 4. – Mitte, zwischen dem 5. und 6. – unten. Im ersten und dritten Fall wird der Isthmus der Schilddrüse nach oben oder unten verschoben, im zweiten Fall wird der Isthmus präpariert. Die Technik der Tracheotomie ist einfach: Es wird ein Hautschnitt vom Rand des Schildknorpels nach unten vorgenommen, der nicht bis zur Halsschlagader reicht. Dann werden die vorderen Nackenmuskeln stumpf getrennt, wobei darauf zu achten ist, dass die Trennung genau entlang der Mittellinie erfolgen sollte. Beim Annähern an die Luftröhre wird der Isthmus der Schilddrüse bestimmt, nach oben oder unten bewegt oder gekreuzt. Die Ebene der Trachealinzision wird umrissen. Laut V. I. Voyachek wird eines der Bänder zwischen den Knorpelringen der Luftröhre (Quertracheotomie) durchtrennt, hier wird ein Tracheotomiekanüle mit einem Nasenspiegel eingeführt, die Wunde wird nicht vollständig vernäht, um ein Emphysem des Halsgewebes zu vermeiden . Die Röhre hat einen Schild zum Befestigen am Hals mit Gaze-Turundas, und eine Baumwollgaze-Serviette mit einem Schlitz wird unter den Schild gelegt. Bei Bedarf wird der Schlauch abgesaugt. Der Querschnitt der Luftröhre dient der Vorbeugung einer Chondroperichondritis der Knorpelringe. Es gibt auch eine Methode des Längsschnitts zweier Kehlkopfknorpel (Längstracheotomie) mit anschließender Einführung des Tubus. In diesem Fall sind die Entwicklung einer Perichondritis, eine verlängerte Nichtheilung des Stomas nach Entfernung des Schlauchs, des Kanülenträgers, wenn ohne Schlauch keine ausreichende Atmung gewährleistet ist, möglich. Die Wahl der Methode der Tracheotomie nach Björk ist erfolglos, wenn ein U-förmiges Fenster mit parallelen Schnitten der Trachealringe und des Ligamentum interannulare angelegt wird, gefolgt von der Abduktion des Lappens nach unten und seiner Fixierung mit Nähten an der Haut. Ein solcher Schnitt wird vorgenommen, um einen spontanen Vorfall der Tracheotomiekanüle und damit eine erneute Erstickungsgefahr zu verhindern. Ein solcher Schnitt führt zur Nekrose des U-förmigen Tracheallappens und zur Bildung einer persistierenden Narbenstenose mit der Notwendigkeit weiterer plastischer Operationen. Die Beseitigung der Narbenstenose des Kehlkopfes ist ein ziemlich komplexer Eingriff, der seine eigenen Regeln, Möglichkeiten und Schwierigkeiten hat. 3. Schädigung des Kehlkopfes Verletzungen des Kehlkopfes sind relativ selten. Es gibt geschlossene und offene Verletzungen, während geschlossene in innere und äußere unterteilt werden. Innere Verletzungen entstehen durch Fremdkörper, medizinische Manipulationen (z. B. Trachealintubation). Solche Verletzungen stellen keine besondere Gefahr dar, mit Ausnahme der Möglichkeit der Entwicklung einer Chondroperichondritis des Kehlkopfknorpels, wenn die Prognose ernst wird. Äußere geschlossene Verletzungen - Prellungen, Kompression des Kehlkopfes, Knorpelfrakturen, Zungenbeinbrüche, Trennung des Kehlkopfes von der Luftröhre. Dies kann durch einen Schlag auf den Kehlkopf mit harten Gegenständen oder bei einem Kampf – mit der Handflächenkante – passieren. Das Opfer verliert oft das Bewusstsein, es kommt zu einem Schock, lokalen Blutungen, einem subkutanen Emphysem, das oberflächlich sein kann, und wenn es sich in das Laryngopharynxgewebe ausbreitet, besteht die Gefahr einer Erstickung, in solchen Fällen ist eine Tracheotomie erforderlich. Neben der äußeren Untersuchung ist die indirekte Laryngoskopie, die Röntgenaufnahme von großer Bedeutung bei der Diagnose von Kehlkopfverletzungen (nicht nur zur Untersuchung des Knorpels, sondern auch zur Ausbreitung des Emphysems durch innere Zellräume). Die Prognose bei Prellungen des Kehlkopfes, insbesondere bei Knorpelbrüchen, ist immer ernst. Dem Patienten droht nicht nur durch eine Kehlkopfstenose, sondern auch durch eine mögliche Tamponade der Luftröhre und der Bronchien mit austretendem und stechendem Blut eine Strangulation und in den folgenden Tagen kann sich durch das Eindringen einer Infektion eine Mediastinitis entwickeln. Eine Tracheotomie ist in solchen Fällen nicht nur notwendig, um die Atmung wiederherzustellen, sondern auch um Blut aus dem Bronchialbaum zu saugen. Die Behandlung solcher Patienten erfolgt ausschließlich in einem Krankenhaus. Falls erforderlich, wird bei erheblicher Quetschung des Knorpels eine Laryngofissur durchgeführt, um Fragmente und Blutstillung zu entfernen. Die Patienten werden durch eine Sonde ernährt. Es gibt drei Arten von offenen Kehlkopfverletzungen - Schnitt, Stich und Schuss (Kugel und Granatsplitter). Schnittverletzungen am Kehlkopf treten auf, wenn der Hals geschnitten wird, normalerweise in einer horizontalen Ebene (von Ohr zu Ohr), während je nach Schnitthöhe das Schilddrüsen-Zungenbein oder das Kegelband durchtrennt wird. Im ersten Fall klafft die Wunde, der Laryngopharynx ist gut sichtbar, die Atmung ist nicht gestört, und bei einem tiefen Schnitt kann die Atmung durch den Blutfluss gestört sein. Der Tod der Verwundeten kommt schnell, nur wenn die Halsschlagadern durchtrennt werden. Geschieht dies nicht, hängt die Prognose von der Schwere der Entzündung des Kehlkopfes und des umgebenden Gewebes ab. Stichwunden am Hals mit Schädigung des Kehlkopfes werden mit dünnen, schmalen, langen Gegenständen angelegt und hinterlassen einen schmalen Kanal, der bei Entfernung des verletzenden Gegenstandes auf seiner Länge durch die Halsfaszie verschlossen wird (Coulis-Syndrom), was zur Bildung eines Emphysems und zur Entwicklung einer Mediastinitis beiträgt, daher muss ein solcher Kanal präpariert werden. Bei Nackenverletzungen jeglicher Genese, insbesondere bei Schädigungen von Blutgefäßen und Nerven, entsteht ein Schock, der ebenfalls einer adäquaten Therapie bedarf. Schusswunden des Kehlkopfes werden am häufigsten kombiniert, da auch andere Organe des Halses geschädigt werden. Sie werden normalerweise in durchgehend, blind und tangential unterteilt. Bei durchdringenden Wunden durchdringt das verwundende Projektil (Geschoss) beide Wände des Kehlkopfes und dringt über diesen hinaus; bei einer Blindwunde verbleibt das Geschoss in der Kehlkopfhöhle und wandert weiter entweder in den Rachenraum oder in die Luftröhre. Bei einer tangentialen Wunde trifft das Geschoss nur auf die Luftröhrenwand, ohne diese zu zerreißen. Medizinische Maßnahmen werden in zwei Stufen aufgebaut - Notfallversorgung und anschließende Rehabilitation. Die Notfallversorgung umfasst Beatmung, Blutstillung, Versorgung einer Schusswunde (ggf. einer Kehlkopffissur), Entfernung eines Fremdkörpers (ein verwundetes Projektil), Einführen einer Nahrungssonde. Bei einer kombinierten Läsion ist manchmal die Beteiligung anderer Spezialisten an der Notfallversorgung erforderlich (z. B. Neurochirurg, Kieferchirurg). Die Rehabilitationsphase kann je nach Ausmaß des Schadens recht lange dauern. Autoren: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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