Kostenlose technische Bibliothek

Allgemeine und klinische Immunologie. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel

Kommentare zum Artikel

Inhaltsverzeichnis

1. Einführung in die Immunologie. Abwehrkräfte und Krankheiten des Körpers
2. Organe des Immunsystems (Thymus. Lymphknoten. Milz. Mit Schleimhäuten verbundenes Lymphgewebe. Ausscheidungssystem. Zellen des Immunsystems. Substanzen mit Schutzkomplexen
3. Immunität ist der Schutzschild der Gesundheit. Mechanismen der Immunität
4. Immunstatus. Immunschwächezustände (Immunstatus. Angeborene Immunschwächen. Erkrankungen der zellulären Immunität. Teilweise kombinierte Immunschwächezustände. Erworbene Immunschwächen
5. Pathologische Immunreaktionen des Körpers. Allergische Erkrankungen (Allgemeine Ätiologie allergischer Erkrankungen. Pathogenese allergischer Prozesse. Arzneimittelallergie
6. Möglichkeiten zur Stärkung des Immunsystems. Vorbeugende Immunisierung

Im Laufe seines Lebens interagiert jeder Mensch, zu Hause, bei der Arbeit, im Urlaub, ständig mit zahlreichen und sehr unterschiedlichen Naturobjekten und -phänomenen, die die Lebensbedingungen bestimmen, in denen ein Mensch lebt. Dies sind Sonne, Luft, Wasser, pflanzliche und tierische Nahrungsmittel, Chemikalien, Pflanzen und Tiere, die den lebenswichtigen Bedarf des Menschen decken. Der menschliche Körper ist dank der biologischen Evolution an bestimmte Umweltbedingungen angepasst. Gleichzeitig sind die normale Funktion des Organismus und seine Interaktion mit der Umwelt quantitativ und qualitativ eingeschränkt. Manche Wechselwirkungen sind gesundheitsfördernd, andere schädlich. Die Einstellung des Körpers zu verschiedenen Faktoren wird durch den Grad seiner Anpassung bestimmt. Wenn die Kräfte äußerer Faktoren die Norm überschreiten oder nicht erreichen, kann es zu Schäden am Körper kommen, die zu Krankheiten führen. Die Ursachen für eine Schädigung des Körpers, die zu einer Krankheit führt, können alle Phänomene der Natur sein: physikalische, chemische, biologische. Zu den physikalischen Faktoren zählen mechanische Belastungen: Stöße, Dehnung, Kompression, Gewebebiegung. Die Folge sind Schnittwunden, Quetschungen, Dehnungen und Risse im Gewebe sowie Knochenbrüche. Zu den schädlichen Faktoren zählen auch Änderungen der Umgebungstemperatur, die zu einer Überhitzung des Körpers und Gewebeverbrennungen oder einer Unterkühlung des Körpers und Erfrierungen des Gewebes führen. Biologische Einflüsse umfassen alle Arten der menschlichen Interaktion mit Lebewesen. Sie lassen sich grob in drei Gruppen einteilen: Makroprädatoren, Mikroprädatoren und Pflanzen. Zu den Makroräubern zählen Tiere, die, wenn sie eine Person mit ihren Bissen oder Krallen angreifen, Gift in den menschlichen Körper einschleusen und dessen Gewebe schädigen können. Doch die vielfältigsten Schädiger des Körpers sind Mikroräuber – winzige Parasiten, die im menschlichen Körper leben und sich vermehren, von Viren bis hin zu verschiedenen Würmern. Von der großen Anzahl an Mikroorganismen sind mehr als 2000 Arten pathogen, darunter Bakterien und Rickettsien, die 1000 Arten von Krankheiten verursachen, Viren – 500, Pilze – 500, Helminthen – 200. Derselbe Parasit kann je nach Standort zur Erkrankung beitragen Entwicklung verschiedener Krankheiten.

Somit ist der Körper ständig verschiedenen krankheitserregenden Umweltfaktoren ausgesetzt. Gleichzeitig bleiben viele Menschen gesund. Warum kann eine Person den schädlichen Auswirkungen der Umwelt widerstehen? Was hilft dem Körper, sie zu bekämpfen? Im Verlauf der biologischen Evolution des Menschen haben sich Systeme und Mechanismen gebildet, die ihn als Ganzes schützen, wenn physikalische, chemische oder biologische Umweltfaktoren, wenn der Organismus mit ihnen interagiert, zu Schäden an einer seiner Strukturen führen können, was in wiederum verursacht ihre Pathologien. Wie Sie wissen, erholt sich eine Person bei vielen Krankheiten ohne den Eingriff von Medikamenten, und beschädigtes Gewebe wird von selbst wiederhergestellt. Folglich ist der menschliche Körper in der Lage, sich selbst vor Schäden zu schützen und die Pathologie selbst zu bekämpfen.

Die moderne medizinische Wissenschaft stützt die Lehre von den Ursachen der Pathologie auf das Konzept der "Reaktivität", d. H. Die Fähigkeit des Körpers, bei Wechselwirkung mit verschiedenen schädlichen Wirkungen eine schützende "Reaktion" zu geben, die der Art dieser pathogenen Wirkung entspricht. Im Laufe der Evolution hat der Mensch biologische Mechanismen entwickelt, um den Körper vor den schädlichen Wirkungen der Naturgewalten zu schützen, es haben sich gewisse Schutzreaktionen auf etwaige Umwelteinflüsse gebildet. Veränderungen in der Umgebung führen zu einer Veränderung seiner physiologischen Prozesse im Körper, entsprechend der neuen Einwirkung. Auf diese Weise wird das Gleichgewicht mit der Umgebung aufrechterhalten, die die Möglichkeiten seiner vitalen Aktivität bestimmt. Die Schutzreaktion des Körpers äußert sich in einer bestimmten Veränderung seiner Eigenschaften, die es Ihnen ermöglicht, die lebenswichtige Aktivität des Körpers als Ganzes zu retten. Die Art und Weise, wie der Körper im Einzelfall auf schädliche Wirkungen reagiert, spiegelt sich in der Art und Anzahl der Wirkungen wider, die eine Person erfährt. Eine Person erträgt beispielsweise ohne Schaden für sich selbst körperliche Aktivität innerhalb bestimmter Grenzen. Das Fehlen von Belastungen (Hypodynamie) oder umgekehrt Überlastungen (Hyperdynamie) kann jedoch zu Pathologien führen. Auf manche Mikroorganismen reagiert der Mensch nicht als schädlich, obwohl sie für Tiere pathogen sind. Andere wirken schädigend auf den Körper und aktivieren Schutzmechanismen, das heißt, sie lösen eine Schutzreaktion aus, die zu einer Pathologie führen kann. Dies zeigt die spezifische Selektivität der Schutzmechanismen des menschlichen Körpers. Es gibt Mikroorganismen, die beim Menschen Krankheiten verursachen und für Tiere nicht pathogen sind und umgekehrt. Die Besonderheiten eines bestimmten menschlichen Körpers sind, dass manche Menschen mitten in einer Epidemie nicht krank werden, während andere nur an einem offenen Fenster stehen oder ein Glas kaltes Wasser trinken müssen. Der Zustand des Körpers hängt vom schädigenden Faktor ab: körperliche Erschöpfung, Unterkühlung, Stress können bei einer Person, deren Körper unter normalen Bedingungen nicht auf den einen oder anderen schädigenden Faktor reagiert, eine Krankheit verursachen. Gleichzeitig können Begeisterung und Erregung zu einer Erhöhung der Widerstandskraft des Körpers gegen die Krankheit führen. Schutzreaktionen unterscheiden sich im Grad der Manifestation und der Art der daran beteiligten Systeme. Bis zu einer bestimmten quantitativen Schwelle (individuell für jeden Organismus) der Auswirkungen des pathogenen Faktors erlauben die Systeme, die Schutzreaktionen durchführen, keine Schädigung des Körpers. Wenn diese Schwelle überschritten wird, umfasst die Reaktion adaptive, adaptiv-kompensierende Mechanismen, die den Körper und seine Elemente umstrukturieren, um den pathogenen Faktor zu bekämpfen. Die Anpassungsreaktionen eines bestimmten Organismus hängen davon ab, wie gut die Abwehrmechanismen angepasst sind, um mit dem Krankheitserreger zu interagieren. In der allgemeinsten Form lassen sich folgende Arten von Schutz- und Anpassungsmechanismen unterscheiden:

1) morphologisch: Barrieremembranen, die geschützte Zellen, Gewebe oder Organe umschließen; Proliferation (Erholung) von Zellen des betroffenen Gewebes; Hyperplasie, d. h. eine quantitative Zunahme einer Zelle oder eines Gewebes gegenüber der Norm;

2) physiologisch: Aktivierung von Stoffwechselprozessen, Bildung neuer Mediatoren, Enzyme oder Stoffwechselkreisläufe und Deaktivierung bestehender;

3) immunologische zellulär-humorale Systeme, die darauf abzielen, den Körper vor den Auswirkungen anderer Biosysteme zu schützen.

Von all diesen Schutz- und Anpassungsmechanismen ist das Immunsystem der wichtigste. Ob jemand krank wird oder nicht, hängt davon ab, wie stark es ist. Ein gut funktionierendes Immunsystem ist der beste Garant für eine gute Gesundheit. Eine gute Immunität ist der Hauptindikator für die Gesundheit und Vitalität eines jeden lebenden Organismus. Dies ist eine mächtige innere Kraft, mit der die Natur alle Lebewesen ausgestattet hat. Das Immunsystem ist eine empfindliche Organisation: Es reagiert auf kleinste Veränderungen in der inneren und äußeren Umgebung des Körpers. Es ist seit langem bekannt, dass ein Mensch, der eine gefährliche Infektionskrankheit durchgemacht hat, in der Regel kein zweites Mal daran erkrankt. In China wurde eine Methode zur Bekämpfung schwerer Pockenfälle erfunden. Der Kern dieser Methode bestand darin, dass Pockenkrusten zu Pulver zermahlen und einem gesunden Menschen in die Nase eingeführt wurden. Dies geschah, um eine milde Form der Pocken auszulösen. Die Resistenz gegen eine erneute Infektion mit derselben Infektion ist auf die Immunität zurückzuführen.

Immunität (von lateinisch immunitas - "loswerden", "Befreiung von etwas") ist die Immunität des Körpers gegen verschiedene Infektionserreger sowie deren Stoffwechselprodukte, Substanzen und Gewebe, die fremde antigene Eigenschaften haben (z. B. Tier- und Pflanzengifte). Ursprung). Einmal erkrankt, erinnert sich unser Körper an den Erreger der Krankheit, sodass die Krankheit beim nächsten Mal schneller und ohne Komplikationen verläuft. Doch oft kann es nach langjährigen Erkrankungen, chirurgischen Eingriffen, unter widrigen Umweltbedingungen und in Stresssituationen zu Fehlfunktionen des Immunsystems kommen. Eine reduzierte Immunität äußert sich in häufigen und anhaltenden Erkältungen, chronischen Infektionskrankheiten (Mandelentzündung, Furunkulose, Sinusitis, Darminfektionen), ständigem Fieber usw.

Wenn wir alle oben genannten Punkte zusammenfassen, können wir sagen, dass Immunität eine Möglichkeit ist, den Körper vor lebenden Körpern und Substanzen zu schützen, die Anzeichen genetisch fremder Informationen tragen. Der älteste und stabilste Mechanismus der Gewebeinteraktion mit äußeren schädlichen Umweltfaktoren (Antigenen) ist die Phagozytose. Die Phagozytose im Körper wird von speziellen Zellen durchgeführt – Makrophagen, Mikrophagen und Monozyten (Vorläuferzellen von Makrophagen). Hierbei handelt es sich um einen komplexen mehrstufigen Prozess zur Erfassung und Zerstörung aller fremden Mikroobjekte, die in das Gewebe eingedrungen sind, ohne dabei die eigenen Gewebe und Zellen zu beeinträchtigen. Wenn Phagozyten in der Interzellularflüssigkeit des Gewebes auf ein Antigen treffen, fangen sie es ein und verdauen es, bevor es mit der Zelle in Kontakt kommt. Dieser Abwehrmechanismus wurde 1883 von I. M. Mechnikov entdeckt und bildete die Grundlage für seine Theorie der phagozytischen Abwehr des Körpers vor pathogenen Mikroben. Die weit verbreitete Beteiligung von Makrophagen an verschiedenen immunologischen Prozessen wurde nachgewiesen. Neben Schutzreaktionen gegen verschiedene Infektionen sind Makrophagen an der Antitumorimmunität, der Antigenerkennung, der Regulierung von Immunprozessen und der Immunüberwachung, an der Erkennung und Zerstörung einzelner veränderter Körperzellen, einschließlich Tumorzellen, an der Regeneration verschiedener Gewebe beteiligt und bei entzündlichen Reaktionen. Makrophagen produzieren außerdem verschiedene Substanzen mit antiantigener Wirkung.

Die Phagozytose umfasst mehrere Stadien:

1) gerichtete Bewegung der Fresszelle auf ein gewebefremdes Objekt zu;

2) Anheftung des Phagozyten daran;

3) Erkennung einer Mikrobe oder eines Antigens;

4) seine Absorption durch eine Fresszelle (tatsächliche Phagozytose);

5) Abtötung der Mikrobe mit Hilfe von Enzymen, die von der Zelle ausgeschieden werden;

6) Verdauung der Mikrobe.

In manchen Fällen kann der Phagozyten jedoch bestimmte Arten von Mikroorganismen, die sich in ihm vermehren können, nicht abtöten. Deshalb kann die Phagozytose den Körper nicht immer vor Schäden schützen. Die Phagozytose wird durch das Vorhandensein interzellulärer Flüssigkeitszirkulationssysteme im Körper erleichtert. Der Gefäßtransport der interzellulären Flüssigkeit ermöglichte eine schnellere Konzentration von Fresszellen an den Stellen, an denen der schädigende Faktor in das Gewebe eindringt, und trug gleichzeitig zur Beschleunigung und Richtung der Wirkung von Chemikalien (Mediatoren) bei, die Fresszellen an das gewünschte Ziel locken Punkt. Somit ist der Entzündungsprozess ein lokaler Kompensationsmechanismus, der die Wiederherstellung eines geschädigten Gewebebereichs gewährleistet, der durch die Wechselwirkung mit einem schädlichen Faktor jeglicher Art verändert wird. Im Laufe der Evolution hat sich ein spezifisches Abwehrsystem herausgebildet, das im Gegensatz zur lokalen Abwehr bei der Phagozytose auf der Ebene des Gesamtorganismus wirkt. Dabei handelt es sich um ein Immunsystem, das den Körper vor schädlichen Faktoren biologischen Ursprungs schützen soll. Das Immunsystem schützt die Lebenserhaltung des gesamten Organismus; es ist ein hochspezialisiertes System, das sich einschaltet, wenn lokale unspezifische Abwehrmechanismen ihre Fähigkeiten erschöpfen.

Ursprünglich wurde das Immunsystem entwickelt, um die Vermehrung einer großen Anzahl differenzierter Zellen mit unterschiedlicher Struktur und Funktion zu kontrollieren und vor Zellmutationen zu schützen. Es entstand ein Mechanismus, der dazu bestimmt war, Zellen zu erkennen und zu zerstören, die sich genetisch von den Körperzellen unterscheiden, ihnen aber so ähnlich sind, dass der Phagozytosemechanismus sie nicht erkennen und zerstören und ihre Vermehrung verhindern konnte. Der Mechanismus der Immunität, der ursprünglich für die interne Kontrolle über die zelluläre Zusammensetzung des Körpers gebildet wurde, wurde aufgrund seiner Wirksamkeit später gegen äußere schädliche Faktoren proteinartiger Art eingesetzt: Viren, Bakterien und ihre Stoffwechselprodukte.

Mit Hilfe des Immunsystems wird die Reaktivität des Organismus auf bestimmte Arten von Mikroorganismen gebildet und genetisch festgelegt, für die Wechselwirkung, mit der er nicht angepasst ist, und das Fehlen einer Reaktion von Geweben und Organen auf andere Arten. Es gibt spezifische und individuelle Formen der Immunität. Beide Formen können absolut sein, wenn der Organismus und die Mikrobe unter keinen Umständen direkt interagieren (z. B. wenn eine Person nicht an Hundestaupe erkrankt), oder relativ, wenn die Interaktion zwischen ihnen unter bestimmten Bedingungen auftreten kann, die die Abwehrkräfte des Körpers: Unterkühlung, Hunger, Überlastung usw. Die Funktion des Immunsystems besteht darin, die Unzulänglichkeit unspezifischer Abwehrformen des Körpers gegen Antigene zu kompensieren, wenn Fresszellen das Antigen nicht zerstören können, wenn es über spezifische Abwehrmechanismen verfügt. So können sich zum Beispiel einige Bakterien und Viren innerhalb des Makrophagen, der sie aufgenommen hat, vermehren. Darüber hinaus wirken Medikamente wie Antibiotika in diesem Zustand nicht. Daher ist das Immunsystem durch eine große Komplexität gekennzeichnet, die Verdoppelung der Funktionen einzelner Elemente umfasst zelluläre und humorale Elemente, die dazu bestimmt sind, Mikroben und ihre Stoffwechselprodukte genau zu identifizieren und dann zu zerstören. Das System ist selbstregulierend, reagiert nicht nur auf die Anzahl der Mikroben, sondern auch sukzessive auf ihre Elemente, erhöht die Empfindlichkeit für unspezifische Ebenen der Abwehrreaktion und stoppt die Immunreaktion zum richtigen Zeitpunkt. So spielt die Entstehung im Laufe der Evolution und die umfassende Verbesserung spezieller Anti-Eiweiß-Abwehr eine große Rolle beim Schutz der Gesundheit des Körpers.

Protein ist der Träger des Lebens; die Aufrechterhaltung der Reinheit seiner Proteinstruktur ist die Pflicht eines lebenden Systems. Dieser im lebenden Organismus auf die höchste Stufe gehobene Schutz umfasst zwei Arten von Schutzkräften. Zum einen gibt es die sogenannte angeborene Immunität, die unspezifischer Natur ist, also grundsätzlich gegen jedes fremde Protein gerichtet ist. Es ist bekannt, dass von der riesigen Armee von Mikroben, die ständig in unseren Körper eindringen, nur ein winziger Teil die eine oder andere Krankheit verursachen kann. Auf der anderen Seite gibt es die erworbene Immunität – ein erstaunlicher Schutzmechanismus, der im Laufe des Lebens eines bestimmten Organismus entsteht und spezifischer Natur ist, d. h. auf ein bestimmtes fremdes Protein abzielt. Eine Immunität, die nach einer bestimmten Krankheit entsteht, wird als erworben bezeichnet. Spezifische Immunität wird durch Immunmechanismen bereitgestellt und hat humorale und zelluläre Basis. Fremde Antigenpartikel können sich im menschlichen Körper ansiedeln und über Haut, Nase, Mund, Augen und Ohren eindringen. Glücklicherweise sterben die meisten dieser „Feinde“, wenn sie versuchen, in den Körper einzudringen. Der menschliche Körper enthält eine Vielzahl von Drüsen und Geweben, die auf Befehl des Zentralnervensystems sogenannte immunkompetente Zellen produzieren. Da sie sich in ständiger „Kampfbereitschaft“ befinden, erfüllen sie bestimmte Funktionen.

VORTRAG Nr. 2. Organe des Immunsystems

Die Organe des Immunsystems sind Knochenmark, Thymusdrüse, Milz, Blinddarm, Lymphknoten, diffus in der Schleimhaut innerer Organe verstreutes Lymphgewebe und zahlreiche Lymphozyten, die im Blut, in der Lymphe, in Organen und Geweben vorkommen. Im Knochenmark und in der Thymusdrüse erfolgt die Differenzierung von Lymphozyten aus Stammzellen. Sie gehören zu den zentralen Organen des Immunsystems. Die übrigen Organe sind periphere Organe des Immunsystems, wobei Lymphozyten aus den zentralen Organen verdrängt werden. Das Gesamtgewicht aller Organe, die das Immunsystem eines Erwachsenen darstellen, beträgt nicht mehr als 1 kg. Im Mittelpunkt des Immunsystems stehen Lymphozyten – weiße Blutkörperchen, deren Funktion bis in die 1960er Jahre ein Rätsel war. Normalerweise machen Lymphozyten etwa ein Viertel aller weißen Blutkörperchen aus. Der erwachsene menschliche Körper enthält 1 Billion Lymphozyten mit einer Gesamtmasse von etwa 1,5 kg. Lymphozyten werden im Knochenmark produziert. Es handelt sich um kleine runde Zellen mit einer Größe von nur 7–9 Mikrometern. Der Hauptteil der Zelle wird vom Zellkern eingenommen, der mit einer dünnen Zytoplasmamembran bedeckt ist. Wie oben erwähnt, kommen Lymphozyten im Blut, in der Lymphe, in den Lymphknoten und in der Milz vor. Es sind Lymphozyten, die die Immunreaktion oder „Immunantwort“ organisieren. Eines der wichtigen Organe des Immunsystems ist die Thymusdrüse oder Thymusdrüse. Dies ist ein kleines Organ, das sich hinter dem Brustbein befindet. Die Thymusdrüse ist klein. Mit etwa 25 g erreicht er in der Pubertät seine größte Größe, mit 60 Jahren nimmt er deutlich ab und wiegt nur noch 6 g. Die Thymusdrüse ist im wahrsten Sinne des Wortes mit Lymphozyten gefüllt, die aus dem Knochenmark hierher kommen. Solche Lymphozyten werden Thymus-abhängige oder T-Lymphozyten genannt. Die Aufgabe von T-Lymphozyten besteht darin, „Fremde“ im Körper zu erkennen und eine Genreaktion nachzuweisen.

Eine andere Art von Lymphozyten wird ebenfalls im Knochenmark gebildet, gelangt dann aber nicht in die Thymusdrüse, sondern in ein anderes Organ. Bisher wurde dieses Organ weder bei Menschen noch bei Säugetieren gefunden. Es kommt bei Vögeln vor und ist eine Ansammlung von Lymphgewebe in der Nähe des Dickdarms. Nach dem Namen des Forschers, der diese Formation entdeckte, wird sie Bursa von Fabricius (von lateinisch bursa – „Tasche“) genannt. Wenn der Schleimbeutel von Fabricius bei Hühnern entfernt wird, stellen sie die Produktion von Antikörpern ein. Diese Erfahrung zeigt, dass hier eine andere Art von Lymphozyten, die Antikörper produzieren, „immunologische Kompetenz erlernt“. Solche Lymphozyten wurden B-Lymphozyten (vom Wort „Schleimbeutel“) genannt. Obwohl ein ähnliches Organ beim Menschen noch nicht gefunden wurde, ist der Name des entsprechenden Lymphozytentyps hängengeblieben – es handelt sich um B-Lymphozyten. T-Lymphozyten und B-Lymphozyten sowie Makrophagen und Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile und Basophile) sind die Hauptzellen des Immunsystems. Unter den T-Lymphozyten wiederum gibt es mehrere Klassen: T-Killer, T-Helfer, T-Suppressoren. T-Killer (vom englischen „kill“ – „töten“) zerstören Krebszellen, T-Helfer (vom englischen „help“ – „to help“) helfen bei der Produktion von Antikörpern – Immunglobulinen, und T-Suppressoren (vom englischen „suppress“ – „to“) unterdrücken“), im Gegenteil, unterdrücken Sie die Produktion von Antikörpern, wenn es notwendig ist, die Immunreaktion zu stoppen. Zusätzlich zu den Lymphozyten verfügt der Körper über große Zellen – Makrophagen, die sich in einigen Geweben befinden. Sie fangen fremde Mikroorganismen ein und verdauen sie. Zusätzlich zu den eindringenden Fremdstoffen zerstören Leukozyten auch nicht ordnungsgemäß funktionierende, beschädigte Zellen, die zu Krebs entarten können. Sie produzieren Antikörper, die bestimmte Bakterien und Viren bekämpfen. Die zirkulierende Lymphe nimmt Giftstoffe und Abfallprodukte aus Gewebe und Blut auf und transportiert sie zu den Nieren, der Haut und der Lunge, wo sie anschließend aus dem Körper entfernt werden. Leber und Nieren haben die Fähigkeit, Giftstoffe und Abfallstoffe aus dem Blut zu filtern. Damit das Immunsystem normal funktioniert, muss ein bestimmtes Verhältnis zwischen allen Zelltypen eingehalten werden. Jede Verletzung dieses Verhältnisses führt zu einer Pathologie. Dies sind die allgemeinsten Informationen über die Organe des Immunsystems. Wir sollten sie genauer betrachten.

Der Zustand der Immunität ist hauptsächlich mit der koordinierten Aktivität von drei Arten von Leukozyten verbunden: B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und Makrophagen. Ihre Bildung bzw. ihre Vorläufer (Stammzellen) erfolgt zunächst im roten Knochenmark, dann wandern sie zu den lymphatischen Organen. Es gibt eine besondere Hierarchie der Organe des Immunsystems. Sie werden in primäre (wo Lymphozyten gebildet werden) und sekundäre (wo sie funktionieren) unterteilt. Alle diese Organe sind mit Hilfe von Blutlymphgefäßen, durch die sich Leukozyten bewegen, miteinander und mit anderen Geweben des Körpers verbunden. Die primären Organe sind der Thymus (Thymusdrüse) und der Schleimbeutel (bei Vögeln) sowie das rote Knochenmark (möglicherweise der Blinddarm) beim Menschen: daher die T- bzw. B-Lymphozyten. „Training“ zielt darauf ab, die Fähigkeit zu erwerben, eigene von fremden zu unterscheiden (Antigene zu erkennen). Um erkannt zu werden, synthetisieren Körperzellen spezielle Proteine. Sekundäre lymphatische Organe umfassen Milz, Lymphknoten, Adenoide, Mandeln, Blinddarm, periphere Lymphfollikel. Diese Organe sind wie die Immunzellen selbst im ganzen menschlichen Körper verstreut, um den Körper vor Antigenen zu schützen. In den sekundären lymphatischen Organen kommt es zur Entwicklung einer Immunantwort auf das Antigen. Ein Beispiel ist eine starke Zunahme von Lymphknoten in der Nähe des betroffenen Organs bei entzündlichen Erkrankungen. Die lymphatischen Organe scheinen auf den ersten Blick ein kleines Körpersystem zu sein, aber es wurde geschätzt, dass ihre Gesamtmasse mehr als 2,5 kg beträgt (was beispielsweise mehr ist als die Masse der Leber). Im Knochenmark werden Zellen des Immunsystems aus der Vorläufer-Stammzelle (dem Vorfahren aller Blutzellen) gebildet. Dort werden auch B-Lymphozyten differenziert. Die Umwandlung einer Stammzelle in einen B-Lymphozyten findet im Knochenmark statt. Das Knochenmark ist einer der Hauptorte für die Antikörpersynthese. Beispielsweise befinden sich bei einer erwachsenen Maus bis zu 80 % der Zellen, die Immunglobuline synthetisieren, im Knochenmark. Mit Hilfe der intravenösen Injektion von Knochenmarkszellen ist es möglich, das Immunsystem tödlich bestrahlter Tiere wiederherzustellen.

1. Thymus

Die Thymusdrüse liegt direkt hinter dem Brustbein. Es wird früher als andere Organe des Immunsystems gebildet (bereits in der 6. Schwangerschaftswoche), aber im Alter von 15 Jahren vollzieht es eine umgekehrte Entwicklung, bei Erwachsenen wird es fast vollständig durch Fettgewebe ersetzt. Beim Eindringen vom Knochenmark in die Thymusdrüse verwandelt sich die Stammzelle unter dem Einfluss von Hormonen zunächst in den sogenannten Thymozyten (die Zelle - der Vorläufer des T-Lymphozyten) und dringt dann in die Milz oder die Lymphknoten ein. es verwandelt sich in einen reifen, immunologisch aktiven T-Lymphozyten. Die meisten T-Lymphozyten werden zu sogenannten T-Killern (Killern). Ein kleinerer Teil übernimmt eine regulatorische Funktion: T-Helfer (Helfer) verstärken die immunologische Reaktivität, T-Suppressoren (Suppressoren) hingegen reduzieren sie. Im Gegensatz zu B-Lymphozyten sind T-Lymphozyten (hauptsächlich T-Helferzellen) mit Hilfe ihrer Rezeptoren in der Lage, nicht nur fremde, sondern auch ihre eigenen zu erkennen, d. h. ein fremdes Antigen sollte am häufigsten von Makrophagen präsentiert werden Kombination mit körpereigenen Proteinen. In der Thymusdrüse werden neben der Bildung von T-Lymphozyten auch Thymosin und Thymopoietin produziert – Hormone, die für die Differenzierung von T-Lymphozyten sorgen und eine gewisse Rolle bei zellulären Immunantworten spielen.

2. Lymphknoten

Lymphknoten sind periphere Organe des Immunsystems, die entlang der Lymphgefäße liegen. Die Hauptfunktionen sind die Retention und Verhinderung der Ausbreitung von Antigenen, die von T-Lymphozyten und B-Lymphozyten übernommen werden. Sie sind eine Art Filter für die von der Lymphe transportierten Mikroorganismen. Mikroorganismen passieren die Haut oder Schleimhäute und gelangen in die Lymphgefäße. Durch sie dringen sie in die Lymphknoten ein, wo sie verweilen und zerstört werden. Funktionen der Lymphknoten:

1) Barriere - sie reagieren als erste auf den Kontakt mit einem schädlichen Agens;

2) Filtration - sie verzögern das Eindringen von Mikroben, Fremdpartikeln und Tumorzellen in den Lymphfluss;

3) immun - verbunden mit der Produktion von Immunglobulinen und Lymphozyten in den Lymphknoten;

4) synthetisch - die Synthese eines speziellen Leukozytenfaktors, der die Reproduktion von Blutzellen stimuliert;

5) Austausch - Lymphknoten sind am Stoffwechsel von Fetten, Proteinen, Kohlenhydraten und Vitaminen beteiligt.

3. Milz

Die Milz hat eine ähnliche Struktur wie die Thymusdrüse. In der Milz werden hormonähnliche Substanzen gebildet, die an der Regulation der Aktivität von Makrophagen beteiligt sind. Außerdem kommt es hier zur Phagozytose beschädigter und alter roter Blutkörperchen. Funktionen der Milz:

1) synthetisch - In der Milz wird die Synthese von Immunglobulinen der Klassen M und J als Reaktion auf den Eintritt eines Antigens in das Blut oder die Lymphe durchgeführt. Das Milzgewebe enthält T- und B-Lymphozyten;

2) Filtration - In der Milz kommt es zur Zerstörung und Verarbeitung von körperfremden Substanzen, beschädigten Blutzellen, Farbstoffen und fremden Proteinen.

4. Mit Schleimhäuten assoziiertes Lymphgewebe

Diese Art von Lymphgewebe befindet sich unter der Schleimhaut. Dazu gehören der Blinddarm, der Lymphring, die Darmlymphfollikel und die Adenoide. Ansammlungen von Lymphgewebe im Darm sind Peyer-Plaques. Dieses Lymphgewebe fungiert als Barriere gegen das Eindringen von Mikroben durch die Schleimhäute. Funktionen von Lymphansammlungen im Darm und in den Mandeln:

1) Erkennung - die Gesamtoberfläche der Mandeln bei Kindern ist sehr groß (fast 200 cm²). Auf diesem Areal findet eine ständige Interaktion von Antigenen und Zellen des Immunsystems statt. Von hier aus folgen Informationen über einen Fremdstoff zu den zentralen Organen der Immunität: Thymus und Knochenmark;

2) schützend - auf der Schleimhaut der Mandeln und Peyer-Plaques im Darm befinden sich im Anhang T-Lymphozyten und B-Lymphozyten, Lysozym und andere schützende Substanzen.

5. Ausscheidungssystem

Dank des Ausscheidungssystems wird der Körper von Mikroben, ihren Abfallprodukten und Giftstoffen gereinigt.

Die Gruppe von Mikroorganismen, die die Haut und die Schleimhäute eines gesunden Menschen bewohnen, ist eine normale Mikroflora. Diese Mikroben haben die Fähigkeit, den Abwehrmechanismen des Körpers selbst zu widerstehen, aber sie können nicht in Gewebe eindringen. Die normale Darmflora hat großen Einfluss auf die Intensität der Immunantwort in den Verdauungsorganen. Eine normale Mikroflora hemmt die Entwicklung einer pathogenen Mikroflora. Beispielsweise wird bei einer Frau die normale Mikroflora der Vagina durch Milchsäurebakterien repräsentiert, die im Laufe des Lebens eine saure Umgebung schaffen, die die Entwicklung einer pathogenen Mikroflora verhindert.

Das Innere unseres Körpers wird durch Haut und Schleimhäute von der Außenwelt abgegrenzt. Sie sind die mechanische Barriere. Im Epithelgewebe (es befindet sich in Haut und Schleimhäuten) sind die Zellen durch interzelluläre Kontakte sehr stark miteinander verbunden. Diese Hürde ist nicht leicht zu überwinden. Das Flimmerepithel der Atemwege entfernt dank der Schwingung der Flimmerhärchen Bakterien und Staubpartikel. Die Haut enthält Talg- und Schweißdrüsen. Schweiß enthält Milch- und Fettsäuren. Sie senken den pH-Wert der Haut, verhärten sie. Die Vermehrung von Bakterien wird durch im Schweiß enthaltenes Wasserstoffperoxid, Ammoniak, Harnstoff, Gallenfarbstoffe gehemmt. Die Tränen-, Speichel-, Magen-, Darm- und andere Drüsen, deren Geheimnisse auf der Oberfläche der Schleimhäute abgesondert werden, bekämpfen Mikroben intensiv. Zuerst waschen sie sie einfach ab. Zweitens haben einige Flüssigkeiten, die von den inneren Drüsen abgesondert werden, einen pH-Wert, der Bakterien schädigt oder zerstört (z. B. Magensaft). Drittens enthalten Speichel und Tränenflüssigkeit das Enzym Lysozym, das Bakterien direkt zerstört.

6. Zellen des Immunsystems

Schauen wir uns nun die Zellen genauer an, die für das koordinierte Funktionieren des Immunsystems sorgen. Die direkten Auslöser von Immunreaktionen sind Leukozyten. Ihr Zweck besteht darin, körperfremde Stoffe und Mikroorganismen zu erkennen, sie zu bekämpfen und auch Informationen über sie aufzuzeichnen.

Es gibt folgende Arten von Leukozyten:

1) Lymphozyten (T-Killer, T-Helfer, T-Suppressoren, B-Lymphozyten);

2) Neutrophile (Stich und segmentiert);

3) Eosinophile;

4) Basophile.

Lymphozyten sind die Hauptakteure der immunologischen Überwachung. Im Knochenmark sind Lymphozytenvorläufer in zwei große Zweige unterteilt. Einer von ihnen (bei Säugetieren) vollendet seine Entwicklung im Knochenmark und bei Vögeln - in einem spezialisierten Lymphorgan - dem Schleimbeutel (Schleimbeutel). Das sind B-Lymphozyten. Nachdem B-Lymphozyten das Knochenmark verlassen haben, zirkulieren sie für kurze Zeit im Blutkreislauf und dringen dann in periphere Organe ein. Sie scheinen es eilig zu haben, ihren Zweck zu erfüllen, da die Lebensdauer dieser Lymphozyten kurz ist – nur 7–10 Tage. Bereits während der fetalen Entwicklung werden verschiedene B-Lymphozyten gebildet, die jeweils gegen ein bestimmtes Antigen gerichtet sind. Ein weiterer Teil der Lymphozyten aus dem Knochenmark wandert zur Thymusdrüse, dem zentralen Organ des Immunsystems. Dieser Zweig sind T-Lymphozyten. Nach Abschluss der Entwicklung im Thymus befinden sich einige reife T-Lymphozyten weiterhin im Mark, andere verlassen es. Ein erheblicher Teil der T-Lymphozyten wird zu T-Killern, ein kleinerer Teil übernimmt eine regulatorische Funktion: T-Helfer verstärken die immunologische Reaktivität, T-Suppressoren hingegen schwächen sie. Helfer sind in der Lage, das Antigen zu erkennen und den entsprechenden B-Lymphozyten zu aktivieren (direkt bei Kontakt oder aus der Ferne mit Hilfe spezieller Substanzen – Lymphokine). Das bekannteste Lymphokin ist Interferon, das in der Medizin zur Behandlung von Viruserkrankungen (zum Beispiel Influenza) eingesetzt wird, aber nur im Anfangsstadium des Krankheitsausbruchs wirksam ist.

Suppressoren haben die Fähigkeit, die Immunantwort auszuschalten, was sehr wichtig ist: Wenn das Immunsystem nach Neutralisierung des Antigens nicht unterdrückt wird, zerstören die Komponenten des Immunsystems die körpereigenen gesunden Zellen, was zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führt Krankheiten. Killer sind das Hauptglied der zellulären Immunität, da sie Antigene erkennen und effektiv beeinflussen. Killer wirken gegen Zellen, die von Virusinfektionen befallen sind, sowie gegen Tumor-, mutierte, alternde Zellen des Körpers.

Neutrophile, Basophile und Eosinophile sind Arten weißer Blutkörperchen. Ihren Namen erhielten sie aufgrund ihrer Fähigkeit, Farbstoffe auf unterschiedliche Weise wahrzunehmen. Eosinophile reagieren hauptsächlich auf saure Farbstoffe (Kongorot, Eosin) und sind im Blutausstrich rosa-orange; Basophile sind alkalisch (Hämatoxylin, Methylblau), daher sehen sie im Abstrich blauviolett aus; Neutrophile nehmen beides wahr und sind daher grauviolett gefärbt. Die Kerne reifer Neutrophilen sind segmentiert, das heißt, sie weisen Verengungen auf (daher werden sie segmentiert genannt), die Kerne unreifer Zellen werden Bandkerne genannt. Einer der Namen von Neutrophilen (Mikrophagozyten) weist auf ihre Fähigkeit hin, Mikroorganismen zu phagozytieren, allerdings in geringeren Mengen als Makrophagen. Neutrophile schützen vor dem Eindringen von Bakterien, Pilzen und Protozoen in den Körper. Diese Zellen beseitigen abgestorbene Gewebezellen, entfernen alte rote Blutkörperchen und reinigen die Wundoberfläche. Bei der Beurteilung eines großen Blutbildes ist eine Verschiebung der Leukozytenzahl nach links mit einem Anstieg der Neutrophilenzahl ein Zeichen für einen entzündlichen Prozess.

Eosinophile nehmen an der Zerstörung von Parasiten teil (sie scheiden spezielle Enzyme aus, die eine schädliche Wirkung auf sie haben), bei allergischen Reaktionen.

Makrophagen (auch Phagozyten genannt) sind „Fresser“ von Fremdkörpern und die ältesten Zellen des Immunsystems. Makrophagen stammen aus Monozyten (einer Art weißer Blutkörperchen). Sie durchlaufen die ersten Entwicklungsstadien im Knochenmark, verlassen dieses dann in Form von Monozyten (Rundzellen) und zirkulieren für eine gewisse Zeit im Blut. Aus dem Blutkreislauf gelangen sie in alle Gewebe und Organe, wo sie durch Prozesse ihre runde Form in eine andere ändern. In dieser Form erlangen sie Mobilität und sind in der Lage, sich an eventuellen Fremdkörpern festzuhalten. Sie erkennen bestimmte Fremdstoffe und melden sie an T-Lymphozyten und diese wiederum an B-Lymphozyten. Dann beginnen B-Lymphozyten, Antikörper zu produzieren – Immunglobuline gegen den Erreger, den die Phagozytenzelle und der T-Lymphozyten „gemeldet“ haben. Residente Makrophagen kommen in fast allen menschlichen Geweben und Organen vor, was eine gleichwertige Reaktion des Immunsystems auf jedes Antigen gewährleistet, das irgendwo in den Körper gelangt. Makrophagen eliminieren nicht nur Mikroorganismen und fremde chemische Gifte, die von außen in den Körper gelangen, sondern auch abgestorbene Zellen oder körpereigene Giftstoffe (Endotoxine). Millionen von Makrophagen umgeben sie, nehmen sie auf und lösen sie auf, um sie aus dem Körper zu entfernen. Eine Abnahme der phagozytischen Aktivität von Blutzellen trägt zur Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses und zur Entstehung von Aggressionen gegen körpereigenes Gewebe (Auftreten von Autoimmunprozessen) bei. Bei Unterdrückung der Phagozytose wird auch eine Funktionsstörung bei der Zerstörung und Entfernung von Immunkomplexen aus dem Körper beobachtet.

7. Substanzen mit Schutzkomplexen

Immunglobuline (Antikörper) sind Proteinmoleküle. Sie verbinden sich mit einem Fremdstoff und bilden einen Immunkomplex, zirkulieren im Blut und befinden sich auf der Oberfläche der Schleimhäute. Das Hauptmerkmal von Antikörpern ist die Fähigkeit, ein genau definiertes Antigen zu binden. Beispielsweise beginnt der Körper bei Masern, „Anti-Masern“-Immunglobulin zu produzieren, gegen Influenza – „Anti-Grippe“ usw. Folgende Klassen von Immunglobulinen werden unterschieden: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM – diese Art von Antikörper erscheint zum ersten Mal bei Kontakt mit einem Antigen (Mikrobe), ein Anstieg ihres Titers im Blut weist auf einen akuten Entzündungsprozess hin, JgM spielt eine wichtige Schutzfunktion, wenn Bakterien in den frühen Stadien der Infektion in das Blut eindringen. JgJ – Antikörper dieser Klasse treten einige Zeit nach dem Kontakt mit dem Antigen auf. Sie beteiligen sich an der Bekämpfung von Mikroben – sie bilden Komplexe mit Antigenen auf der Oberfläche der Bakterienzelle. Anschließend schließen sich ihnen weitere Plasmaproteine ​​an (das sogenannte Komplement) und die Bakterienzelle wird lysiert (ihre Membran bricht). Darüber hinaus ist JgJ am Auftreten einiger allergischer Reaktionen beteiligt. Sie machen 80 % aller menschlichen Immunglobuline aus und sind der wichtigste Schutzfaktor bei einem Kind in den ersten Lebenswochen, da sie die Fähigkeit besitzen, durch die Plazentaschranke in das fetale Blutserum zu gelangen. Bei der natürlichen Ernährung dringen Antikörper aus der Muttermilch über die Darmschleimhaut des Neugeborenen in sein Blut ein.

JgA - werden von Lymphozyten der Schleimhäute als Reaktion auf eine lokale Exposition gegenüber einem Fremdstoff produziert und schützen so die Schleimhäute vor Mikroorganismen und Allergenen. JgA hemmen die Anhaftung von Mikroorganismen an der Zelloberfläche und verhindern dadurch das Eindringen von Mikroben in das Körperinnere. Dies verhindert die Entwicklung einer chronischen lokalen Entzündung.

JgD ist am wenigsten erforscht. Forscher vermuten, dass es an den Autoimmunprozessen des Körpers beteiligt ist.

JgE-Antikörper dieser Klasse interagieren mit Rezeptoren, die sich auf Mastzellen und Basophilen befinden. Dadurch werden Histamin und andere Allergiemediatoren freigesetzt, was zu einer allergischen Reaktion führt. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen tritt eine JgE-Wechselwirkung auf der Oberfläche von Blutzellen auf, was zur Entwicklung einer anaphylaktischen allergischen Reaktion führt. Neben allergischen Reaktionen ist JgE an der antihelminthischen Immunität beteiligt.

Lysozym. Lysozym kommt in allen Körperflüssigkeiten vor: in Tränen, Speichel, Blutserum. Diese Substanz wird von Blutzellen produziert. Lysozym ist ein antibakterielles Enzym, das die Hülle der Mikrobe auflösen und ihren Tod verursachen kann. Wenn Lysozym Bakterien ausgesetzt wird, benötigt es die Unterstützung eines anderen Faktors der natürlichen Immunität – des Komplementsystems.

Ergänzen. Dies ist eine Gruppe von Proteinverbindungen, die an der Kette von Immunreaktionen beteiligt sind. Komplement kann an der Zerstörung von Bakterien teilnehmen und sie auf die Aufnahme durch Makrophagen vorbereiten. Das Komplementsystem besteht aus neun komplexen biochemischen Verbindungen. Indem man die Konzentrationen von einem von ihnen ändert, kann man den Platz einer möglichen Pathologie in der Verbindung der Immunität beurteilen.

Interferone. Diese Substanzen sorgen für eine antivirale Immunität, erhöhen die Widerstandsfähigkeit der Zellen gegen die Wirkung von Viren und verhindern so deren Vermehrung in den Zellen. Diese Stoffe werden hauptsächlich von Leukozyten und Lymphozyten produziert. Das Ergebnis der Wirkung von Interferonen ist die Bildung einer Barriere aus nicht mit dem Virus infizierten Zellen um die Entzündungsstelle herum. Von allen oben beschriebenen Immunorganen durchläuft nur die Thymusdrüse eine umgekehrte Entwicklung. Dieser Prozess tritt normalerweise nach 15 Jahren auf, aber manchmal erfährt die Thymusdrüse keine altersbedingte Rückbildung. Dies geschieht in der Regel dann, wenn die Aktivität der Nebennierenrinde nachlässt und es zu einem Mangel an Hormonen kommt, die sie produziert. Dann entwickeln sich pathologische Zustände: Anfälligkeit für Infektionen und Vergiftungen, Entwicklung von Tumorprozessen. Bei Kindern kann es zu einer Thymomegalie kommen – einer Vergrößerung der Thymusdrüse. Dies führt oft zu langwierigen Erkältungen und geht mit allergischen Reaktionen einher.

VORTRAG Nr. 3. Immunität ist ein Schild der Gesundheit. Mechanismen der Immunität

Die koordinierte, gut regulierte Aktivität der biologischen Abwehrkräfte des Körpers ermöglicht es ihm, mit verschiedenen Umweltfaktoren, in denen er existiert, zu interagieren und ohne Gesundheitsschäden zu funktionieren. Die Immunantwort beginnt unmittelbar nach dem Eindringen eines Fremdstoffs in den Körper, jedoch erst, nachdem er die erste Verteidigungslinie des Immunsystems passiert hat. Intakte Schleimhäute und Haut selbst stellen erhebliche Barrieren für Krankheitserreger dar und produzieren selbst viele antimikrobielle Substanzen. Zu den spezialisierteren Abwehrkräften gehören ein hoher Säuregehalt (pH-Wert etwa 2,0) im Magen, Schleim und bewegliche Flimmerhärchen des Bronchialbaums.

Die Bandbreite unbedenklicher Umwelteinflüsse wird begrenzt durch die Artspezifität und die Eigenschaften des einzelnen Menschen, die Anpassungsgeschwindigkeit des Individuums, seinen spezifischen Phänotyp, also die Gesamtheit der angeborenen und erworbenen Eigenschaften des Organismus während seines Lebens. Jede Person erbt genetische Merkmale in unterschiedlicher Menge, während der Genotyp in seinen charakteristischen Merkmalen erhalten bleibt. Jede Person ist biologisch einzigartig, da innerhalb bestimmter Genotypen Abweichungen einiger spezifischer Merkmale möglich sind, die die Einzigartigkeit jedes Organismus und folglich die individuelle Geschwindigkeit seiner Anpassung an die Interaktion mit verschiedenen Umweltfaktoren, einschließlich des unterschiedlichen Schutzniveaus, schaffen des Organismus vor schädlichen Faktoren.

Wenn die Qualität der Umwelt der Anpassungsnorm des Organismus entspricht, sorgen seine Schutzsysteme für eine normale Reaktion des Körpers auf Interaktionen. Aber die Bedingungen, unter denen ein Mensch seine Lebensaktivitäten ausübt, ändern sich und gehen in manchen Fällen über die Anpassungsnorm des Körpers hinaus. Und dann werden unter extremen Bedingungen für den Körper adaptiv-kompensatorische Mechanismen aktiviert, die die Anpassung des Körpers an erhöhte Belastungen gewährleisten. Abwehrsysteme beginnen mit adaptiven Reaktionen, deren oberstes Ziel darin besteht, den Körper in seiner Integrität zu bewahren und das gestörte Gleichgewicht (Homöostase) wiederherzustellen. Der schädigende Faktor verursacht durch seine Wirkung den Zusammenbruch einer bestimmten Struktur des Körpers: Zellen, Gewebe und manchmal auch eines Organs. Das Vorliegen eines solchen Zusammenbruchs aktiviert den Pathologiemechanismus und führt zu einer adaptiven Reaktion der Abwehrmechanismen. Der Zusammenbruch der Struktur führt dazu, dass das beschädigte Element seine strukturellen Verbindungen ändert, sich anpasst und versucht, seine „Verantwortung“ in Bezug auf das Organ oder den Organismus als Ganzes aufrechtzuerhalten. Gelingt ihm dies, entsteht aufgrund einer solchen adaptiven Umstrukturierung eine lokale Pathologie, die durch die Schutzmechanismen des Elements selbst kompensiert wird und die Aktivität des Körpers möglicherweise nicht beeinträchtigt, jedoch seine Anpassungsrate verringert. Bei einer großen (im Rahmen der Anpassungsnorm des Körpers) Überlastung kann es jedoch, wenn sie die Anpassungsnorm des Elements überschreitet, so zerstört werden, dass es seine Funktionen verändert, d. h. dysfunktional wird. Dann kommt es zu einer kompensatorischen Reaktion einer höheren Ebene des Organismus, deren Funktion durch die Funktionsstörung seines Elements beeinträchtigt werden kann. Die Pathologie nimmt zu. Wenn der Zellabbau nicht durch seine Hyperplasie kompensiert werden kann, führt dies zu einer kompensatorischen Reaktion des Gewebes. Werden Gewebezellen so zerstört, dass das Gewebe selbst zur Anpassung gezwungen wird (Entzündung), dann erfolgt der Ausgleich durch gesundes Gewebe, d. h. das Organ schaltet sich ein. Somit können immer höhere Ebenen des Körpers in die Kompensationsreaktion einbezogen werden, was letztendlich zu einer Pathologie des gesamten Organismus führt – einer Krankheit, bei der ein Mensch seine biologischen und sozialen Funktionen nicht normal erfüllen kann.

Krankheit ist nicht nur ein biologisches, sondern im Gegensatz zum biologischen Konzept der „Pathologie“ auch ein soziales Phänomen. Laut WHO-Experten ist Gesundheit „ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens“. Beim Mechanismus der Krankheitsentstehung werden zwei Ebenen des Immunsystems unterschieden: unspezifisch und spezifisch. Die Begründer der Immunologie (L. Pasteur und I. I. Mechnikov) definierten Immunität zunächst als Immunität gegen Infektionskrankheiten. Derzeit definiert die Immunologie Immunität als eine Methode zum Schutz des Körpers vor lebenden Körpern und Substanzen, die Anzeichen von Fremdheit aufweisen. Die Entwicklung der Immunitätstheorie ermöglichte es der Medizin, Probleme wie die Sicherheit von Bluttransfusionen und die Entwicklung von Impfstoffen gegen Pocken, Tollwut, Milzbrand, Diphtherie, Kinderlähmung, Keuchhusten, Masern, Tetanus, Gasbrand und infektiöse Hepatitis zu lösen , Grippe und andere Infektionen. Dank dieser Theorie wurde die Gefahr einer Rh-hämolytischen Erkrankung bei Neugeborenen beseitigt, die Organtransplantation in die medizinische Praxis eingeführt und die Diagnose vieler Infektionskrankheiten ermöglicht. Bereits aus den angeführten Beispielen wird deutlich, welche enorme Bedeutung die Kenntnis der Gesetze der Immunologie für die Erhaltung der menschlichen Gesundheit hatte. Von noch größerer Bedeutung für die medizinische Wissenschaft ist jedoch die weitere Offenlegung der Geheimnisse der Immunität bei der Vorbeugung und Behandlung vieler für die menschliche Gesundheit und das Leben gefährlicher Krankheiten. Das unspezifische Abwehrsystem ist darauf ausgelegt, der Einwirkung verschiedener schädlicher Faktoren jeglicher Art außerhalb des Körpers zu widerstehen.

Wenn eine Krankheit auftritt, führt das unspezifische System die erste, frühe Abwehr des Körpers durch und gibt ihm Zeit, eine vollwertige Immunantwort des spezifischen Systems einzuschalten. Der unspezifische Schutz umfasst die Aktivität aller Körpersysteme. Es bildet sich ein Entzündungsprozess, Fieber, mechanische Freisetzung von Schadfaktoren mit Erbrechen, Husten usw., Stoffwechselveränderungen, Aktivierung von Enzymsystemen, Erregung oder Hemmung verschiedener Teile des Nervensystems. Mechanismen des unspezifischen Schutzes umfassen zelluläre und humorale Elemente, die allein oder in Kombination eine bakterizide Wirkung haben.

Das spezifische (Immun-)System reagiert auf das Eindringen eines Fremdstoffs wie folgt: Beim ersten Eindringen entwickelt sich eine primäre Immunantwort, bei wiederholtem Eindringen in den Körper eine sekundäre. Sie weisen gewisse Unterschiede auf. Bei einer sekundären Reaktion auf ein Antigen wird sofort Immunglobulin J produziert. Die erste Interaktion eines Antigens (Virus oder Bakterium) mit einem Lymphozyten löst eine Reaktion aus, die als primäre Immunantwort bezeichnet wird. Währenddessen beginnen sich Lymphozyten allmählich zu entwickeln und differenzieren sich: Einige werden zu Gedächtniszellen, andere verwandeln sich in reife Zellen, die Antikörper produzieren. Bei der ersten Begegnung mit einem Antigen erscheinen zuerst Antikörper der Immunglobulinklasse M, dann J und später A. Bei wiederholtem Kontakt mit demselben Antigen entwickelt sich eine sekundäre Immunantwort. In diesem Fall kommt es zu einer schnelleren Produktion von Lymphozyten mit ihrer Umwandlung in reife Zellen und zur schnellen Produktion einer erheblichen Menge an Antikörpern, die in das Blut und die Gewebeflüssigkeit abgegeben werden, wo sie auf das Antigen treffen und die Krankheit wirksam bekämpfen können. Betrachten wir beide (unspezifischen und spezifischen) Körperabwehrsysteme genauer.

Das oben erwähnte unspezifische Abwehrsystem umfasst zelluläre und humorale Elemente. Zellulare Elemente der unspezifischen Abwehr sind die oben beschriebenen Fresszellen: Makrophagen und neutrophile Granulozyten (Neutrophile oder Makrophagen). Dabei handelt es sich um hochspezialisierte Zellen, die sich aus Stammzellen des Knochenmarks differenzieren. Makrophagen stellen ein separates mononukleäres (mononukleäres) System von Phagozyten im Körper dar, zu dem Promonozyten des Knochenmarks, von ihnen differenzierende Blutmonozyten und Gewebemakrophagen gehören. Ihr Merkmal ist die aktive Motilität, die Fähigkeit zur Adhäsion und zur intensiven Phagozytose. Monozyten, die im Knochenmark gereift sind, zirkulieren 1–2 Tage lang im Blut und dringen dann in das Gewebe ein, wo sie zu Makrophagen heranreifen und 60 Tage oder länger leben.

Makrophagen enthalten Enzyme zur Verdauung phagozytierter Substanzen. Diese Enzyme sind in Vakuolen (Vesikeln), sogenannten Lysosomen, enthalten und können Proteine, Fette, Kohlenhydrate und Nukleinsäuren abbauen. Makrophagen reinigen den menschlichen Körper von Partikeln anorganischen Ursprungs sowie von Bakterien, Viruspartikeln, absterbenden Zellen und Toxinen – giftigen Substanzen, die beim Zellabbau entstehen oder von Bakterien produziert werden. Darüber hinaus geben Makrophagen einige humorale und sekretorische Substanzen ins Blut ab: Elemente des Komplements C₂, C₃, C₄, Lysozym, Interferon, Interleukin-1, Prostaglandine, α₂-Makroglobulin, Monokine, die die Immunantwort regulieren, Zytokine – für Zellen toxische Substanzen. Auf die Frage dieser Substanzen und ihre Rolle im Abwehrsystem gehen wir später noch genauer ein. Makrophagen haben einen subtilen Mechanismus zum Erkennen von Fremdpartikeln antigener Natur. Sie unterscheiden und absorbieren schnell alte und neugeborene Erythrozyten, ohne die normalen zu berühren. Makrophagen wurde lange Zeit die Rolle von „Reinigern“ zugeschrieben, sie sind aber auch das erste Glied in einem spezialisierten Abwehrsystem. Makrophagen, einschließlich des Antigens im Zytoplasma, erkennen es mit Hilfe von Enzymen. Aus Lysosomen werden Substanzen freigesetzt, die das Antigen innerhalb von etwa 30 Minuten auflösen, wonach es aus dem Körper ausgeschieden wird. Einige Antigene können jedoch nicht vollständig verdaut werden, sie werden tagsüber von Makrophagen abgebaut und ausgeschieden. Das so verarbeitete Antigen trägt eine „Markierung“, die Zellen oder humorale Elemente eines spezifischen Schutzes wahrnehmen können. Das Antigen wird von Makrophagen exprimiert und erkannt, wonach es an Lymphozyten weitergegeben wird. Neutrophile Granulozyten (Neutrophile oder Mikrophagen) werden auch im Knochenmark gebildet, von wo aus sie in den Blutkreislauf gelangen, wo sie 6-24 Stunden lang zirkulieren. Im Gegensatz zu Makrophagen erhalten reife Mikrophagen Energie nicht aus der Atmung, sondern aus der Glykolyse, wie Prokaryoten, d.h. werden zu Anaerobiern und können ihre Aktivitäten in anoxischen Zonen ausüben, beispielsweise in Exsudaten während einer Entzündung, wobei sie die Aktivität von Makrophagen ergänzen. Makrophagen und Mikrophagen tragen auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für das Immunglobulin JgJ und das Komplementelement C3, die dem Phagozyten helfen, das Antigen zu erkennen und an die Oberfläche seiner Zelle zu binden. Eine Verletzung der Aktivität von Phagozyten äußert sich häufig in Form von wiederkehrenden eitrig-septischen Erkrankungen wie chronischer Lungenentzündung, Pyodermie, Osteomyelitis usw. Die mukokutane Candidiasis ist also das Ergebnis eines Defekts in Neutrophilen, der sie unfähig macht, den Candida-Pilz abzutöten. Diese Krankheit verläuft als massive Zerstörung von Geweben und ist für herkömmliche Behandlungsmethoden, einschließlich einer intensiven kombinierten Antibiotikatherapie, nicht zugänglich. Bei einer Reihe von Infektionen treten verschiedene Akquisitionen von Phagozytose auf. Somit werden Tuberkulose-Mykobakterien nicht durch Phagozytose zerstört. Staphylococcus hemmt seine Aufnahme durch den Phagozyten. Die Verletzung der Aktivität von Phagozyten führt auch zur Entwicklung chronischer Entzündungen und Krankheiten, die damit zusammenhängen, dass das von Makrophagen aus der Zersetzung von phagozytierten Substanzen angesammelte Material aufgrund des Mangels einiger Phagozytenenzyme nicht aus dem Körper entfernt werden kann. Die Pathologie der Phagozytose kann mit einer gestörten Wechselwirkung von Phagozyten mit anderen Systemen der zellulären und humoralen Immunität verbunden sein. So ist bei Infektionen, deren Erreger im Zellinneren parasitieren (Tuberkulose, Lepra, Listeriose), die Aktivierung von Makrophagen durch T-Lymphozyten von großer Bedeutung. Somit wird der Prozess der Phagozytose durch Faktoren sowohl unspezifischer als auch spezifischer Abwehrsysteme beeinflusst. Die Phagozytose wird durch normale Antikörper und Immunglobuline, Komplement, Lysozym, Leukine, Interferon und eine Reihe anderer Enzyme und Blutsekrete erleichtert, die das Antigen vorverarbeiten und es für den Einfang und die Verdauung durch den Phagozyten zugänglicher machen.

Komplement ist ein Enzymsystem, das aus 11 Blutserumproteinen besteht, die 9 Komponenten bilden (aus C₁ bis C₉) ergänzen. Das Komplementsystem stimuliert die Phagozytose, die Chemotaxis (Anziehung oder Abstoßung von Zellen), die Freisetzung pharmakologisch aktiver Substanzen (Anaphylotoxin, Histamin usw.), verstärkt die bakteriziden Eigenschaften des Blutserums, aktiviert die Zytolyse (Zellabbau) und zusammen mit Fresszellen, beteiligt sich an der Vernichtung von Mikroorganismen und Antigenen . Jede Komponente des Komplements spielt eine Rolle bei der Immunantwort. Ja, Komplementmangel₁ verursacht eine Abnahme des bakteriziden Blutplasmas und trägt zur häufigen Entwicklung von Infektionskrankheiten der oberen Atemwege, chronischer Glomerulonephritis, Arthritis, Mittelohrentzündung usw. bei.

Ergänzung C₃ bereitet das Antigen für die Phagozytose vor. Mit seinem Mangel wird die enzymatische und regulatorische Aktivität des Komplementsystems deutlich reduziert, was zu schwerwiegenderen Folgen führt als der Komplementmangel C₁ und C₂bis hin zum Tod. Seine Modifikation C_3a wird auf der Oberfläche der Bakterienzelle abgelagert, was zur Bildung von Löchern in der Hülle der Mikrobe und ihrer Lyse, d. h. Auflösung durch Lysozym, führt. Bei erblich bedingtem Mangel an Komponente C₅ es gibt Verletzungen der Entwicklung des Kindes, Dermatitis und Durchfall. Bei C-Mangel werden spezifische Arthritis und Blutungsstörungen beobachtet.₆. Diffuse Läsionen des Bindegewebes treten mit einer Abnahme der Konzentration der Komponenten C auf₂ und C₇. Angeborene oder erworbene Insuffizienz von Komplementkomponenten trägt zur Entwicklung verschiedener Krankheiten bei, sowohl als Folge einer Abnahme der bakteriziden Eigenschaften des Blutes als auch aufgrund der Anhäufung von Antigenen im Blut. Neben dem Mangel kommt es auch zu einer Aktivierung von Komplementkomponenten. Also Aktivierung₁ führt zu Quincke-Ödem usw. Komplement wird aktiv bei thermischen Verbrennungen verbraucht, wenn ein Komplementmangel entsteht, der ein ungünstiges Ergebnis einer thermischen Verletzung bestimmen kann. Normale Antikörper finden sich im Serum von gesunden Menschen, die vorher nicht erkrankt waren. Anscheinend entstehen diese Antikörper bei der Vererbung, oder Antigene kommen mit der Nahrung, ohne die entsprechende Krankheit auszulösen. Der Nachweis solcher Antikörper weist auf die Reife und normale Funktion des Immunsystems hin. Zu den normalen Antikörpern gehört insbesondere Properdin. Es ist ein Protein mit hohem Molekulargewicht, das im Blutserum vorkommt. Properdin verleiht dem Blut bakterizide und virusneutralisierende Eigenschaften (zusammen mit anderen humoralen Faktoren) und aktiviert spezialisierte Abwehrreaktionen.

Lysozym ist ein Enzym namens Acetylmuramidase, das die Membranen von Bakterien abbaut und sie lysiert. Es kommt in fast allen Geweben und Körperflüssigkeiten vor. Die Fähigkeit, die Zellmembranen von Bakterien zu zerstören, von denen die Zerstörung ausgeht, erklärt sich aus der Tatsache, dass Lysozym in Phagozyten in hoher Konzentration vorkommt und seine Aktivität während einer mikrobiellen Infektion zunimmt. Lysozym verstärkt die antibakterielle Wirkung von Antikörpern und Komplement. Es ist Bestandteil von Speichel, Tränen und Hautsekreten, um die körpereigene Barriereabwehr zu stärken. Inhibitoren (Verzögerer) der viralen Aktivität sind die erste humorale Barriere, die den Kontakt des Virus mit der Zelle verhindert.

Menschen mit einem hohen Gehalt an hochaktiven Inhibitoren sind sehr resistent gegen Virusinfektionen, während Virusimpfstoffe für sie wirkungslos sind. Unspezifische Abwehrmechanismen – zellulär und humoral – schützen die innere Umgebung des Körpers vor verschiedenen schädlichen Faktoren organischer und anorganischer Natur auf Gewebeebene. Sie reichen aus, um die lebenswichtige Aktivität gering organisierter (wirbelloser) Tiere sicherzustellen. Insbesondere die zunehmende Komplexität des tierischen Körpers hat dazu geführt, dass sich die unspezifischen Abwehrkräfte des Körpers als unzureichend erwiesen haben. Die zunehmende Komplexität der Organisation hat zu einer Zunahme der Anzahl spezialisierter Zellen geführt, die sich voneinander unterscheiden. Vor diesem allgemeinen Hintergrund könnten durch Mutation körperschädigende Zellen o.ä. entstehen, es könnten aber fremde Zellen in den Körper eindringen. Die genetische Kontrolle der Zellen wird notwendig, und es entsteht ein spezielles System zum Schutz des Körpers vor Zellen, die sich von seinen natürlichen unterscheiden. Es ist wahrscheinlich, dass lymphatische Abwehrmechanismen ursprünglich nicht zum Schutz vor externen Antigenen entwickelt wurden, sondern um interne Elemente zu neutralisieren und zu eliminieren, die „subversiv“ sind und die Integrität des Individuums und das Überleben der Art bedrohen. Die Artendifferenzierung von Wirbeltieren bei Vorhandensein einer gemeinsamen Zellbasis für jeden Organismus, die sich in Struktur und Funktion unterscheidet, führte zu der Notwendigkeit, einen Mechanismus zur Unterscheidung und Neutralisierung von Körperzellen, insbesondere mutierten Zellen, zu schaffen, die sich im Körper vermehren könnten zu seinem Tod führen.

Der Mechanismus der Immunität, der aufgrund seiner hohen Effizienz als Mittel zur internen Kontrolle der zellulären Zusammensetzung von Organgeweben entstanden ist, wird von der Natur gegen schädliche Antigenfaktoren eingesetzt: Zellen und Produkte ihrer Aktivität. Mit Hilfe dieses Mechanismus wird die Reaktionsfähigkeit des Körpers gegenüber bestimmten Arten von Mikroorganismen, an die er nicht angepasst ist, und die Immunität von Zellen, Geweben und Organen gegenüber anderen gebildet und genetisch fixiert. Es entstehen spezifische und individuelle Formen der Immunität, die in der Adaptationogenese bzw. Adaptationomorphose als Manifestationen der Kompensationsogenese bzw. Kompensationsomorphose gebildet werden. Beide Formen der Immunität können absolut sein, wenn der Körper und der Mikroorganismus praktisch unter keinen Umständen interagieren, oder relativ, wenn die Interaktion in bestimmten Fällen eine pathologische Reaktion hervorruft, die die Immunität des Körpers schwächt und ihn anfällig für die Auswirkungen dieser Mikroorganismen macht unter normalen Bedingungen sicher. Betrachten wir nun das spezifische immunologische Abwehrsystem des Körpers, dessen Aufgabe es ist, den Mangel an unspezifischen Faktoren organischen Ursprungs – Antigenen, insbesondere Mikroorganismen und den toxischen Produkten ihrer Aktivität – auszugleichen. Es beginnt zu wirken, wenn unspezifische Abwehrmechanismen ein Antigen nicht zerstören können, das in seinen Eigenschaften den Zellen und humoralen Elementen des Körpers selbst ähnelt oder über einen eigenen Schutz verfügt. Daher ist ein spezifisches Abwehrsystem darauf ausgelegt, genetisch fremde Substanzen organischen Ursprungs zu erkennen, zu neutralisieren und zu zerstören: infektiöse Bakterien und Viren, Organe und Gewebe, die aus einem anderen Organismus transplantiert und durch Zellmutationen im eigenen Körper verändert wurden. Die Unterscheidungsgenauigkeit ist sehr hoch, bis hin zu der Ebene eines Gens, das von der Norm abweicht. Das spezifische Immunsystem ist eine Ansammlung spezialisierter Lymphzellen: T-Lymphozyten und B-Lymphozyten. Es gibt zentrale und periphere Organe des Immunsystems. Zu den zentralen zählen das Knochenmark und die Thymusdrüse, zu den peripheren zählen Milz, Lymphknoten, Lymphgewebe des Darms, Mandeln und andere Organe sowie Blut. Alle Zellen des Immunsystems (Lymphozyten) sind hochspezialisiert; ihr Lieferant ist das Knochenmark, aus dessen Stammzellen sich alle Formen von Lymphozyten sowie Makrophagen, Mikrophagen, Erythrozyten und Blutplättchen differenzieren.

Das zweitwichtigste Organ des Immunsystems ist die Thymusdrüse. Thymus-Stammzellen differenzieren sich unter dem Einfluss von Thymushormonen zu Thymus-abhängigen Zellen (oder T-Lymphozyten): Sie stellen die zellulären Funktionen des Immunsystems bereit. Neben T-Zellen sondert der Thymus humorale Substanzen ins Blut ab, die die Reifung von T-Lymphozyten in peripheren lymphatischen Organen (Milz, Lymphknoten) und einige andere Substanzen fördern. Die Milz hat eine ähnliche Struktur wie die Thymusdrüse, aber anders als die Thymusdrüse ist das Lymphgewebe der Milz an humoralen Immunantworten beteiligt. Die Milz enthält bis zu 65 % B-Lymphozyten, die für die Ansammlung einer großen Anzahl von Plasmazellen sorgen, die Antikörper synthetisieren. Lymphknoten enthalten überwiegend T-Lymphozyten (bis zu 65 %) und B-Lymphozyten, Plasmazellen (abgeleitet von B-Lymphozyten) synthetisieren Antikörper, wenn das Immunsystem gerade reift, insbesondere bei Kindern in den ersten Lebensjahren. Daher reduziert die Entfernung der Mandeln (Tonsillektomie), die in einem frühen Alter produziert wird, die Fähigkeit des Körpers, bestimmte Antikörper zu synthetisieren. Blut gehört zu den peripheren Geweben des Immunsystems und enthält neben Phagozyten bis zu 30 % Lymphozyten. Unter den Lymphozyten überwiegen T-Lymphozyten (50-60%). B-Lymphozyten machen 20-30% aus, etwa 10% sind Killer oder "Null-Lymphozyten", die nicht die Eigenschaften von T- und B-Lymphozyten (D-Zellen) haben.

Wie oben erwähnt, bilden T-Lymphozyten drei Hauptsubpopulationen:

1) T-Killer führen eine immunologische genetische Überwachung durch und zerstören mutierte Zellen ihres eigenen Körpers, einschließlich Tumorzellen und genetisch fremder Transplantationszellen. T-Killer machen bis zu 10 % der T-Lymphozyten im peripheren Blut aus. Es sind T-Killer, die durch ihre Wirkung die Abstoßung von transplantiertem Gewebe verursachen, aber dies ist auch die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen Tumorzellen;

2) T-Helfer organisieren eine Immunantwort, indem sie auf B-Lymphozyten einwirken und ein Signal für die Synthese von Antikörpern gegen das im Körper aufgetretene Antigen geben. T-Helfer sezernieren Interleukin-2, das auf B-Lymphozyten wirkt, und γ-Interferon. Sie machen im peripheren Blut bis zu 60-70% der Gesamtzahl der T-Lymphozyten aus;

3) T-Suppressoren begrenzen die Stärke der Immunantwort, kontrollieren die Aktivität von T-Killern, blockieren die Aktivität von T-Helfern und B-Lymphozyten und unterdrücken die übermäßige Synthese von Antikörpern, die eine Autoimmunreaktion verursachen können, dh wiederum gegen körpereigene Zellen.

T-Suppressoren machen 18–20 % der T-Lymphozyten im peripheren Blut aus. Übermäßige Aktivität von T-Suppressoren kann zu einer Unterdrückung der Immunantwort bis hin zu ihrer vollständigen Unterdrückung führen. Dies geschieht bei chronischen Infektionen und Tumorprozessen. Gleichzeitig führt eine unzureichende Aktivität von T-Suppressoren zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen aufgrund der erhöhten Aktivität von T-Killern und T-Helfern, die nicht durch T-Suppressoren gehemmt werden. Um den Immunprozess zu regulieren, scheiden T-Suppressoren bis zu 20 verschiedene Mediatoren aus, die die Aktivität von T- und B-Lymphozyten beschleunigen oder verlangsamen. Zusätzlich zu den drei Haupttypen gibt es noch andere Arten von T-Lymphozyten, einschließlich T-Lymphozyten des immunologischen Gedächtnisses, die Informationen über das Antigen speichern und weiterleiten. Wenn sie erneut auf dieses Antigen treffen, geben sie seine Erkennung und die Art der immunologischen Antwort an. T-Lymphozyten, die die Funktion der zellulären Immunität erfüllen, synthetisieren und sezernieren außerdem Mediatoren (Lymphokine), die die Aktivität von Phagozyten aktivieren oder verlangsamen, sowie Mediatoren mit zytotoxischen und Interferon-ähnlichen Wirkungen, die die Wirkung erleichtern und steuern ein unspezifisches System. Eine andere Art von Lymphozyten (B-Lymphozyten) differenziert sich im Knochenmark und gruppiert Lymphfollikel und erfüllt die Funktion der humoralen Immunität. Bei der Wechselwirkung mit Antigenen verwandeln sich B-Lymphozyten in Plasmazellen, die Antikörper (Immunglobuline) synthetisieren. Die Oberfläche eines B-Lymphozyten kann 50 bis 150 Immunglobulinmoleküle enthalten. Wenn B-Lymphozyten reifen, ändern sie die Klasse der Immunglobuline, die sie synthetisieren.

Zunächst synthetisieren 10 % der B-Lymphozyten Immunglobuline der JgM-Klasse. Nach der Reifung synthetisieren 70 % der B-Lymphozyten weiterhin JgM, 20 % wechseln zur Synthese von JgJ und XNUMX % wechseln zur Synthese von JgA. B-Lymphozyten bestehen wie T-Lymphozyten aus mehreren Subpopulationen:

1)B₁- Lymphozyten - Vorläufer von Plasmozyten, die JgM-Antikörper synthetisieren, ohne mit T-Lymphozyten zu interagieren;

2)B₂-Lymphozyten - Vorläufer von Plasmazellen, die Immunglobuline aller Klassen als Reaktion auf die Wechselwirkung mit T-Helfern synthetisieren. Diese Zellen bieten humorale Immunität gegen Antigene, die von T-Helferzellen erkannt werden;

3)B₃-Lymphozyten (K-Zellen) oder B-Killer töten mit Antikörpern beschichtete Antigenzellen;

4) B-Suppressoren hemmen die Funktion von T-Helfern, und Gedächtnis-B-Lymphozyten, die das Antigengedächtnis erhalten und weitergeben, stimulieren die Synthese bestimmter Immunglobuline bei Wiederbegegnung mit einem Antigen.

Eine Besonderheit der B-Lymphozyten besteht darin, dass sie sich auf bestimmte Antigene spezialisieren. Wenn B-Lymphozyten mit einem erstmals vorkommenden Antigen reagieren, bilden sich Plasmazellen, die Antikörper gegen dieses Antigen absondern. Es entsteht ein Klon von B-Lymphozyten, der für die Reaktion mit diesem bestimmten Antigen verantwortlich ist. Bei einer wiederholten Reaktion vermehren sich nur B-Lymphozyten und synthetisieren Antikörper, genauer gesagt Plasmazellen, die gegen dieses Antigen gerichtet sind. Andere B-Lymphozyten-Klone nehmen an der Reaktion nicht teil. B-Lymphozyten sind nicht direkt an der Bekämpfung von Antigenen beteiligt. Unter dem Einfluss von Reizen durch Fresszellen und T-Helfer verwandeln sie sich in Plasmazellen, die Immunglobulin-Antikörper synthetisieren, die Antigene neutralisieren. Immunglobuline sind Proteine, die im Blutserum und anderen Körperflüssigkeiten vorkommen und als Antikörper fungieren, die sich an Antigene binden und diese neutralisieren. Derzeit sind fünf Klassen menschlicher Immunglobuline bekannt (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), die sich in ihren physikalisch-chemischen Eigenschaften und biologischen Funktionen deutlich unterscheiden. Immunglobuline der Klasse J machen etwa 70 % der gesamten Immunglobuline aus. Dazu gehören Antikörper gegen Antigene unterschiedlicher Natur, die von vier Unterklassen produziert werden. Sie erfüllen hauptsächlich antibakterielle Funktionen und bilden Antikörper gegen Polysaccharide von Bakterienmembranen sowie Anti-Rhesus-Antikörper, sorgen für Hautempfindlichkeitsreaktionen und Komplementfixierung.

Immunglobuline der Klasse M (etwa 10 %) sind die ältesten und werden in den frühen Stadien der Immunantwort auf die meisten Antigene synthetisiert. Zu dieser Klasse gehören Antikörper gegen Polysaccharide von Mikroorganismen und Viren, Rheumafaktoren usw. Immunglobuline der Klasse D machen weniger als 1 % aus. Ihre Rolle im Körper ist nahezu unbekannt. Es gibt Informationen über ihre Zunahme bei einigen Infektionskrankheiten, Osteomyelitis, Asthma bronchiale usw. Immunglobuline der Klasse E oder Reagine haben eine noch geringere Konzentration. JgEs spielen die Rolle eines Auslösers bei der Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen. Durch die Bindung in einen Komplex mit einem Allergen bewirkt JgE die Freisetzung von Mediatoren allergischer Reaktionen (Histamin, Serotonin usw.) in den Körper. Immunglobuline der Klasse A machen etwa 20 % der Gesamtzahl der Immunglobuline aus. Zu dieser Klasse gehören Antikörper gegen Viren, Insulin (bei Diabetes) und Schilddrüsenglobulin (bei chronischer Schilddrüsenentzündung). Ein Merkmal dieser Klasse von Immunglobulinen ist, dass sie in zwei Formen vorliegen: Serum (JgA) und sekretorische (SJgA). Antikörper der Klasse A neutralisieren Viren, neutralisieren Bakterien und verhindern die Fixierung von Mikroorganismen auf den Zellen der Epitheloberfläche der Schleimhäute. Zusammenfassend können wir folgende Schlussfolgerung ziehen: Ein spezifisches System der immunologischen Abwehr ist ein mehrstufiger Mechanismus von Körperelementen, der deren Wechselwirkung und Komplementarität gewährleistet, einschließlich, soweit erforderlich, Komponenten zum Schutz vor jeglicher Wechselwirkung des Körpers mit schädigenden Faktoren. in notwendigen Fällen die Mechanismen der zellulären Abwehr durch humorale Mittel zu duplizieren und umgekehrt.

Das im Rahmen der Adaptationsogenese entstandene Immunsystem, das die artspezifischen Reaktionen des Körpers auf schädliche Faktoren genetisch fixiert, ist ein flexibles System. Im Prozess der Adaptomorphose wird es angepasst und umfasst neue Arten von Reaktionen auf wieder aufgetretene Schadfaktoren, denen der Körper zuvor noch nicht begegnet ist. In diesem Sinne spielt es eine adaptive Rolle, indem es adaptive Reaktionen, durch die sich die Strukturen des Körpers unter dem Einfluss neuer Umweltfaktoren verändern, mit kompensatorischen Reaktionen kombiniert, die die Integrität des Körpers bewahren und darauf abzielen, die Kosten zu senken Anpassung. Dieser Preis sind irreversible adaptive Veränderungen, durch die der Organismus bei der Anpassung an neue Existenzbedingungen die Fähigkeit verliert, unter den ursprünglichen Bedingungen zu existieren. Somit kann eine eukaryontische Zelle, die sich an das Leben in einer Sauerstoffatmosphäre angepasst hat, nicht mehr darauf verzichten, obwohl dies bei Anaerobiern möglich ist. Der Anpassungsaufwand besteht in diesem Fall im Verlust der Fähigkeit, unter anaeroben Bedingungen zu existieren.

Daher umfasst das Immunsystem eine Reihe von Komponenten, die unabhängig voneinander gegen Fremdfaktoren organischen oder anorganischen Ursprungs kämpfen: Phagozyten, T-Killer, B-Killer und ein ganzes System spezialisierter Antikörper, die auf einen bestimmten Feind abzielen. Die Ausprägung der Immunantwort eines spezifischen Immunsystems ist vielfältig. Erwirbt eine mutierte Körperzelle Eigenschaften, die sich von den Eigenschaften ihrer genetisch bedingten Zellen (z. B. Tumorzellen) unterscheiden, infizieren T-Killer die Zellen von selbst, ohne dass andere Elemente des Immunsystems eingreifen. B-Killer zerstören auch selbst erkannte Antigene, die mit normalen Antikörpern beschichtet sind. Eine vollständige Immunantwort tritt gegen einige Antigene auf, die zuerst in den Körper gelangen. Makrophagen, die solche Antigene viralen oder bakteriellen Ursprungs phagozytieren, können sie nicht vollständig verdauen und werfen sie nach einer Weile weg. Das Antigen, das den Phagozyten passiert hat, trägt ein Etikett, das seine "Unverdaulichkeit" anzeigt. Der Fresszyt bereitet also das Antigen für die „Einspeisung“ in das spezifische Immunabwehrsystem vor. Es erkennt das Antigen und markiert es entsprechend. Außerdem sezerniert der Makrophage gleichzeitig Interleukin-1, das T-Helfer aktiviert. T-Helfer, die mit einem solchen "markierten" Antigen konfrontiert sind, signalisieren B-Lymphozyten die Notwendigkeit ihres Eingreifens, indem sie Interleukin-2 sezernieren, das Lymphozyten aktiviert. Das T-Helfer-Signal enthält zwei Komponenten. Erstens ist es ein Befehl zum Starten einer Aktion; zweitens handelt es sich um Informationen über die Art des Antigens, das aus dem Makrophagen gewonnen wird. Nach Erhalt eines solchen Signals verwandelt sich der B-Lymphozyt in eine Plasmazelle, die das entsprechende spezifische Immunglobulin, also einen spezifischen Antikörper gegen dieses Antigen, synthetisiert, der daran bindet und es unschädlich macht.

Daher erhält der B-Lymphozyt bei einer vollständigen Immunantwort einen Befehl vom T-Helfer und Informationen über das Antigen vom Makrophagen. Auch andere Varianten der Immunantwort sind möglich. Nachdem der T-Helfer auf ein Antigen gestoßen ist, bevor er von einem Makrophagen verarbeitet wird, gibt er dem B-Lymphozyten ein Signal, Antikörper zu produzieren. In diesem Fall verwandelt sich der B-Lymphozyt in eine Plasmazelle, die unspezifische Immunglobuline der Klasse JgM produziert. Wenn ein B-Lymphozyten ohne Beteiligung eines T-Lymphozyten mit einem Makrophagen interagiert, wird der B-Lymphozyten, da er kein Signal über die Produktion von Antikörpern erhalten hat, nicht in die Immunantwort einbezogen. Gleichzeitig beginnt die Immunreaktion der Antikörpersynthese, wenn der B-Lymphozyten mit einem Antigen interagiert, das seinem von einem Makrophagen prozessierten Klon entspricht, auch ohne ein Signal des T-Helfers, da er darauf spezialisiert ist Antigen.

Somit sorgt die spezifische Immunantwort für verschiedene Fälle von Wechselwirkungen zwischen dem Antigen und dem Immunsystem. Es beinhaltet ein Komplement, das das Antigen für die Phagozytose vorbereitet, Phagozyten, die das Antigen verarbeiten und es an Lymphozyten, T- und B-Lymphozyten, Immunglobuline und andere Komponenten liefern. Im Laufe der Evolution wurden verschiedene Szenarien für den Umgang mit fremden Zellen entwickelt. Es sollte noch einmal betont werden, dass die Immunität ein komplexes System aus mehreren Elementen ist. Aber wie jedes komplexe System hat die Immunität einen Nachteil. Ein Defekt in einem der Elemente führt dazu, dass das gesamte System ausfallen kann. Es gibt Krankheiten, die mit Immunsuppression einhergehen, wenn der Körper der Infektion nicht selbstständig entgegenwirken kann.

VORTRAG № 4. Immunstatus. Immunschwächezustände

Eine Verletzung der Mechanismen zur Umsetzung der Immunantwort führt zu verschiedenen Pathologien der Immunität, die gesundheits- und lebensgefährlich sind. Die häufigste Form einer solchen Pathologie ist der immunologische Mangel oder, nach allgemein anerkannter internationaler Terminologie, Immunschwächezustände. Betrachten wir kurz die allgemeinen Funktionsmuster des Immunsystems.

Erstens basiert die Wirksamkeit des Immunsystems auf dem Gleichgewicht seiner Komponenten. Jede Komponente des Immunsystems ahmt weitgehend die Funktionen der anderen Komponenten nach. Somit kann ein Defekt in einem Teil der Komponenten (oder Verbindungen) des Immunsystems oft durch andere Komponenten des Immunsystems kompensiert werden. Wenn eine Person einen Defekt in einer Immunkomponente hat, ist es daher notwendig, Medikamente zu verwenden, die den Zellstoffwechsel als Adjuvans verbessern.

Zweitens führen die Zellen des Immunsystems ihre Grundfunktionen in einem aktiven Zustand aus. Der Hauptreiz für die Aktivierung aller Zellen des Immunsystems ist das Antigen. Aber es gibt Situationen, in denen das Antigen als unterdrückender Faktor wirkt. Bekannt ist beispielsweise das Phänomen der sogenannten faulen Leukozyten, die nicht aktiv genug auf ein fremdes Substrat reagieren.

Drittens hängt der Grad der Aktivierung des Immunsystems von der Ebene der Gesamtheit seiner Komponenten ab. Bei gesunden Menschen sind die Anzahl und Intensität der Wechselwirkungen zwischen den Komponenten des Immunsystems normalerweise minimal. Wenn während der aktiven Arbeit des Immunsystems ein Entzündungsprozess auftritt, steigt ihre Anzahl dramatisch an. Bei günstigem Verlauf (nach Genesung) nimmt das Verhältnis zwischen den Komponenten wieder ab. Der chronische Verlauf ist gekennzeichnet durch die Aufrechterhaltung eines hohen Niveaus der Gesamtheit der Immunkomponenten (meist um ein Vielfaches höher als bei gesunden Menschen), was als Syndrom der Anspannung des Immunsystems angesehen wird. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass das Immunsystem unter diesen Umständen den Fremdstoff weiterhin aktiv bekämpft und ihn auf einem kompensierten Niveau hält, aber nicht in der Lage ist, ihn vollständig zu eliminieren. Die Verschlimmerung des chronischen Prozesses kann durch die Störung der effektiven Funktion des Immunsystems nach längerem Stress erklärt werden. Daher besteht eine der Aufgaben der immunkorrektiven Therapie chronischer Erkrankungen darin, die Störung der effektiven Funktion des Immunsystems zu verhindern, indem die infektiösen und parasitären Auswirkungen auf den Körper mit Hilfe von Arzneimitteln mit antiinfektiöser Wirkung verringert werden. Da das Verhältnis der Komponenten des Immunsystems, der Aktivierungsgrad von Lymphozyten und das Spannungssyndrom des gesamten Immunsystems durch die Analyse von Immunogrammen des peripheren Blutes bestimmt werden können, wird dies in der Praxis verwendet. Das Merkmal des Zustands des körpereigenen Immunsystems, ausgedrückt durch die qualitativen und quantitativen Indikatoren seiner Komponenten, wird als Immunstatus (Immunogramm) bezeichnet. Die Bestimmung des Immunstatus wird durchgeführt, um die richtige Diagnose zu stellen und eine Behandlungsmethode auszuwählen. Die festgestellten Veränderungen der Immunität werden nicht isoliert bewertet, sondern in Kombination mit den individuellen Merkmalen des menschlichen Zustands und Daten aus anderen Studien.

Somit bestimmt der Immunstatus die individuelle Reaktivität des Körpers und spiegelt jene Grenzen der Interaktion mit der Umwelt wider, jenseits derer eine normale Reaktion in eine pathologische Reaktion übergeht. Eine akute Erkrankung ist keine Folge der Tatsache, dass es in der menschlichen Umwelt alle Arten von pathogenen Bakterien gibt. Wenn das so wäre, würden die Menschen ständig krank werden. Aber nur wer auf eine bestimmte, für ihn pathologische Bakterienart reagiert, wird krank. Auf dieser Grundlage können wir von drei Ebenen der Reaktionsfähigkeit des Körpers sprechen: Toleranz, Widerstand und Immunität. Ein toleranter Organismus hat keinen Schutz vor pathologischen Faktoren. Mangelnder Schutz führt zur Zerstörung des Körpers und zum Tod. Dies geschieht bei Immundefekten. Wenn ein resistenter Organismus auf einen Krankheitserreger trifft, reagiert er, indem er das Immunsystem einschaltet, um ihn zu bekämpfen. Das Ergebnis dieser Bekämpfung hängt von der Stärke der Abwehrmechanismen, der Menge und Qualität des Erregers ab. Dieser Kampf manifestiert sich als pathologischer Prozess. Der Immunkörper interagiert mit dem Erreger und das Ergebnis seiner Reaktion ist die Zerstörung des Erregers auf der Ebene der normalen Abwehr des Körpers. Aber eine solche Aufteilung ist sehr bedingt und relativ. Beispielsweise kann ein Organismus, der gegenüber einem Antigen tolerant ist, gegenüber einem anderen resistent und gegenüber einem dritten immun sein. Darüber hinaus gibt es Zwischenreaktionen. Dies gilt für chronische Erkrankungen, bei denen die Immunabwehr das Antigen nicht vollständig zerstören kann, ihm aber gleichzeitig keine Möglichkeit gibt, das erkrankte Organ oder Gewebe zu zerstören. Dieser Kampf verläuft mit unterschiedlichem Erfolg, d.h. Phasen der Remission (Erholung) werden durch Phasen der Verschlimmerung einer chronischen Krankheit ersetzt. Wenn die körpereigene Abwehr unzureichend ist, was auf einen Defekt in einem der Abwehrelemente oder eine Schwäche des Körpers selbst zurückzuführen ist, verallgemeinern sich kompensatorische Reaktionen.

So sind immer höhere Ebenen des Körpers, darunter lebenswichtige Systeme, in den Kampf gegen den Erreger involviert. Der Körper arbeitet in diesem Fall am Limit. Kompensationsreaktionen können eine solche Stärke erreichen, dass Lebenserhaltungssysteme beeinträchtigt werden. Beispielsweise kann bei Fieber die Körpertemperatur durch thermische Reaktionen den zulässigen Wert überschreiten und zum Tod führen. In diesem Fall ist der Tod der Preis der Anpassung. Dies ist nur ein einzelnes Beispiel, aber es zeigt auch, wie wichtig es für den Körper ist, einen guten immunologischen Status zu haben.

Die Untersuchung des Immunstatus umfasst:

1) Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;

2) ein allgemeiner Bluttest mit einem erweiterten Leukogramm oder einer Formel;

3) Bestimmung der Menge an Immunglobulinen;

4) Untersuchung von Lymphozyten;

5) Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen.

Darüber hinaus gibt es zwei Stufen der immunologischen Diagnostik. Das erste Stadium zeigt „grobe“ Defekte im Immunsystem. Die Recherche erfolgt mit einfachen, sogenannten indikativen Methoden. Dies sind Tests der ersten Stufe. Daher bestimmt das Verfahren zwanzig Indikatoren: die Anzahl der Leukozyten, Lymphozyten, verschiedene Untergruppen von T-Lymphozyten, die Spiegel der Immunglobuline (Jg) A, M, J, E, die Konzentration der zirkulierenden Immunkomplexe usw. In diesem Stadium die Anzahl der Zellen, ihr Prozentsatz und ihre funktionelle Aktivität werden berücksichtigt . In der zweiten Stufe erfolgt eine genauere Analyse des Immunitätszustandes, wenn bei den Orientierungstests Abweichungen festgestellt wurden. Mit Tests der zweiten Ebene können Sie Änderungen im Gehalt komplexer Substanzen verfolgen, die an der Regulierung der Immunantwort beteiligt sind (z. B. Interleukin), sowie die Anzahl der Zellen, die eine bestimmte Art von Immunglobulin tragen. Die Analyse der Immunstatusindikatoren wird in der Dynamik der Krankheit durchgeführt, daher sollten diese Studien wiederholt werden. So können Sie Art und Ausmaß von Verstößen erkennen und deren Veränderung im Behandlungsverlauf nachvollziehen. Es ist notwendig, näher auf die Entschlüsselung der Immunogrammindikatoren einzugehen.

1. Immunstatus

Weiße Blutkörperchen

Norm - 3,5-8,8 4 × 10⁹/l. Eine Zunahme der Leukozytenzahl spricht von Leukozytose, eine Abnahme von Leukopenie. Leukozytose wird in physiologische und pathologische unterteilt. Die Ursachen einer physiologischen Leukozytose können in der Nahrungsaufnahme liegen (in diesem Fall überschreitet die Anzahl der Leukozyten 10-12 × 10 nicht).⁹/l), körperliche Arbeit, heiße und kalte Bäder, Schwangerschaft, Geburt, prämenstruelle Periode. Aus diesem Grund sollte Blut auf nüchternen Magen und nicht vor schwerer körperlicher Arbeit gespendet werden. Für Schwangere, Gebärende und Kinder wurden eigene Standards festgelegt. Pathologische Leukozytose tritt bei Infektionskrankheiten (Pneumonie, Meningitis, allgemeine Sepsis usw.), Infektionskrankheiten mit Schädigung von Zellen des Immunsystems (infektiöse Mononukleose und infektiöse Lymphozytose), verschiedenen durch Mikroorganismen verursachten entzündlichen Erkrankungen (Furunkulose, Erysipel, Peritonitis usw.) auf . .). Es gibt aber auch Ausnahmen. Beispielsweise treten bei Leukopenie einige Infektionskrankheiten auf (Typhus, Brucellose, Malaria, Röteln, Masern, Grippe, Virushepatitis in der akuten Phase). Das Fehlen einer Leukozytose in der akuten Phase einer Infektionskrankheit ist ein ungünstiges Zeichen, das auf eine schwache Widerstandskraft des Körpers hinweist. Die Grundlage entzündlicher Erkrankungen nicht-mikrobieller Ätiologie, der sogenannten Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis etc.), Infarkten verschiedener Organe, ist eine nicht-mikrobielle Entzündung (Nekrose); ausgedehnte Verbrennungen, großer Blutverlust.

Ursachen der Leukopenie:

1) Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien (z. B. Benzol);

2) Einnahme bestimmter Medikamente (Butadion, Reopirin, Sulfonamide, Zytostatika usw.);

3) Strahlung, Röntgenstrahlen;

4) Verletzung der Hämatopoese;

5) Blutkrankheiten (Leukämie) - leukopenische und aleukopenische Formen;

6) Überdosierung von Zytostatika während einer Chemotherapie;

7) Metastasen von Tumoren im Knochenmark;

8) Erkrankungen der Milz, Lymphogranulomatose;

9) einige endokrine Erkrankungen (Akromegalie, Cushing-Krankheit und -Syndrom, einige der oben genannten Infektionskrankheiten).

Norm: absoluter Inhalt - 1,2-3,0 × 10⁹/l, aber häufiger in einem klinischen Bluttest wird der Prozentsatz der Lymphozyten angegeben. Diese Zahl liegt bei 19-37%. Es gibt auch Lymphozytose und Lymphopenie. Lymphozytose findet sich bei chronischer lymphatischer Leukämie, chronischer Strahlenkrankheit, Bronchialasthma, Thyreotoxikose, einigen Infektionskrankheiten (Keuchhusten, Tuberkulose) und Entfernung der Milz. Anomalien in der Entwicklung des Lymphsystems, ionisierende Strahlung, Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes), endokrine Erkrankungen (Morbus Cushing, Einnahme von Hormonpräparaten), AIDS führen zu Lymphopenie.

T-Lymphozyten

Norm: relativer Gehalt 50-90%, absolut - 0,8-2,5 × 10⁹/ l. Die Anzahl der T-Lymphozyten steigt bei allergischen Erkrankungen während der Erholungsphase bei Tuberkulose. Eine Abnahme des Gehalts an T-Lymphozyten tritt bei chronischen Infektionen, Immunschwächen, Tumoren, Stress, Traumata, Verbrennungen, einigen Formen von Allergien und Herzinfarkt auf.

T-Helfer

Norm: relativer Gehalt - 30-50%, absolut - 0,6-1,6 × 10⁹/ l. Der Gehalt an T-Helfern steigt bei Infektionen, allergischen Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis etc.). Eine Abnahme des Gehalts an T-Helfern tritt bei Immunschwächezuständen, AIDS und Cytomegalovirus-Infektionen auf.

B-Lymphozyten

Norm: relativer Gehalt - 10-30%, absolut - 0,1-0,9 × 10⁹/ l. Ein erhöhter Gehalt tritt bei Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Allergien, lymphatischer Leukämie auf.

Eine Abnahme der Anzahl der B-Lymphozyten findet sich bei Immunschwächen, Tumoren.

Ihre Aktivität wird mit Methoden beurteilt, die den Anteil der Zellen bestimmen, die in ihrem Inneren ein Phagosom (Verdauungsbläschen) bilden können. Zur Beurteilung der Verdauungsfähigkeit von Neutrophilen wird der NBT-Test verwendet (NBT ist ein Nitrosin-Tetrazolium-Farbstoff). Die Norm des NST-Tests liegt bei 10-30 %. Die phagozytische Aktivität von Leukozyten steigt bei akuten bakteriellen Infektionen, nimmt bei angeborenen Immundefekten, chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Allergien, Virusinfektionen, AIDS ab. Die Aktivität von Fresszellen, also „Verschlinger“-Zellen, wird anhand der sogenannten Phagozytenzahl (normalerweise absorbiert eine Zelle 5-10 mikrobielle Partikel), der phagozytischen Blutkapazität, der Anzahl aktiver Phagozyten und dem Phagozytose-Abschlussindex ( sollte mehr als 1,0 sein).

Immunglobulin A. Norm: 0,6-4,5 g / l. JgA steigt bei akuten Infektionen, Autoimmunerkrankungen (oft in Lunge oder Darm), Nephropathien. Eine Abnahme von JgA tritt bei chronischen Erkrankungen (insbesondere der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts), eitrigen Prozessen, Tuberkulose, Tumoren und Immunschwächen auf.

Immunglobulin M. Norm: 0,4-2,4 g / l. Der Gehalt an JgM steigt bei Asthma bronchiale, Infektionen (akut und chronisch), bei Exazerbationen, Autoimmunerkrankungen (insbesondere bei rheumatoider Arthritis). Vermindertes JgM bei primären und sekundären Immundefekten.

Immunglobulin J. Norm: 6,0-20,0 g / l. Die Menge an JgJ steigt im Blut bei Allergien, Autoimmunerkrankungen, zurückliegenden Infektionen. Eine Abnahme des JgJ-Gehalts tritt bei primären und sekundären Immundefekten auf.

Immunglobulin E. Norm: 20-100 g / l. Die Menge an JgE steigt bei erblichen allergischen Reaktionen, allergischen Läsionen der Atmungsorgane durch den Pilz Aspergillus, Helmintheninvasion und parasitärer Infektion (Giardiasis). Eine Abnahme von JgE tritt bei chronischen Infektionen, Einnahme von Medikamenten, die die Zellteilung hemmen, und angeborenen Immunschwächekrankheiten auf.

Bei der Untersuchung des Immunstatus wird auch die Anzahl der Immunkomplexe (IC) bestimmt. Der Immunkomplex besteht aus einem Antigen, einem Antikörper und den dazugehörigen Komponenten. Der IC-Gehalt im Blutserum liegt normalerweise zwischen 30 und 90 IE / ml. Der Gehalt an Immunkomplexen nimmt bei akuten und chronischen Infektionen zu und ermöglicht es, diese Stadien voneinander zu unterscheiden, bei allergischen Reaktionen (und bestimmt die Art dieser Reaktionen), Vergiftungen des Körpers (Nierenerkrankung, Immunkonflikt), Schwangerschaft usw .

Alle oben genannten Normen für Indikatoren des Immunstatus können in verschiedenen immunologischen Labors geringfügig abweichen. Dies hängt von der Diagnosetechnik und den verwendeten Reagenzien ab. Normale Indikatoren des Immunstatus weisen auf einen zuverlässigen „Schutzschild“ des Körpers und damit darauf hin, dass eine Person bei guter Gesundheit ist. Aber das Immunsystem kann, wie jedes andere System des Körpers, auf jeder Ebene Störungen aufweisen. Mit anderen Worten: Das Immunsystem selbst kann „krank“ sein. Es kommt zu sogenannten Immundefekten. Die Grundlage von Immunschwächezuständen sind Verletzungen des genetischen Codes, die es dem Immunsystem nicht ermöglichen, den einen oder anderen Teil der Immunantwort auszuführen. Immunschwächezustände können primär oder sekundär sein. Primäre wiederum sind angeboren und sekundäre erworben.

2. Angeborene Immunschwäche

Diese Pathologie ist genetisch bedingt. Am häufigsten treten angeborene Immundefekte in den ersten Lebensmonaten auf. Kinder leiden sehr häufig an Infektionskrankheiten, die oft mit Komplikationen einhergehen. Es gibt eine Arbeitsklassifikation angeborener Erkrankungen der Immunschwäche, die 1971 von WHO-Experten vorgeschlagen wurde. Gemäß dieser Klassifikation werden primäre Immunschwächen in fünf große Gruppen eingeteilt.

Die erste Gruppe umfasst Krankheiten, die nur mit einem Defekt in B-Zellen verbunden sind: Brutons geschlechtsgebundene Agammaglobulinämie, transiente (transiente) Hypogammaglobulinämie, X-chromosomale Immunschwäche und M-Hyperimmunglobulinämie usw.

Die zweite Gruppe umfasst Immunschwächekrankheiten mit einem Defekt nur in T-Zellen: Thymushypoplasie (DiGeorge-Syndrom), episodische Lymphozytopenie usw.

Третья группа - это заболевания с одновременным поражением В- и Т-клеток: иммунная недостаточность с гипергаммаглобулинемией или без нее, иммунная недостаточность с атаксией, телеангиэктазией (синдром Луи-Барра), тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта-Олдриджа), тимомой (опухолью тимуса ) usw.

Die vierte Gruppe umfasst Immunschwächezustände, bei denen B- und T-Stammzellen gleichzeitig betroffen sind: Immunschwäche mit generalisierter Hypoplasie des hämatopoetischen Systems, schwere, kombinierte Immunschwäche, die an das X-Chromosom gebunden ist usw.

Die letzte fünfte Gruppe umfasst die Immunschwächezustände, die oben nicht qualifiziert sind.

In der Praxis sind angeborene Erkrankungen der Immunschwäche auf drei Hauptgruppen beschränkt:

1) Defekte in der Phagozytose;

2) Insuffizienz der zellulären und humoralen Immunität (T-, B- und Stammzellen);

3) Funktionsstörung des Komplementärsystems.

Defekte in der Phagozytose bilden eine große Gruppe von Krankheiten. Hier liegen vor allem Funktionsstörungen von Granulozyten und verwandten Zellen vor: chronische idiopathische Neutrozytopenie mit Lymphozytose (essentielle benigne Granulozytopenie, häufig Frühgeborene befallen), autosomal-rezessiv vererbte Agranulozytose, die im frühen Säuglingsalter beginnt und mit dem Tod eines Kindes durch bakterielle Infektionen endet in den ersten Jahren seines Lebens, Funktionsstörungen der Granulozyten, Degranulationssyndrom (angeborene Dysphagozytose), angeborene Hypoplasie der Milz usw.

Defekte der humoralen und zellulären Immunität verursachen folgende Zustände:

1) schweres kombiniertes Immundefektsyndrom mit beeinträchtigter zellulärer Immunität und Antikörperbildung;

2) Thymushypoplasie (DiGeorge-Syndrom);

3) Fehlen von Purinnucleosid-Phosphorylase;

4) Ataxie-Teleangiektasie-Syndrom;

5) Thymom mit Immunschwächesyndrom usw.

Die klinischen Manifestationen angeborener Immunschwächezustände sind sehr vielfältig. Sie reichen von schweren Symptomen, die durch frühere Infektionen oder Impfungen verursacht wurden, bis hin zu mittelschweren bis leichten wiederkehrenden und schwer zu diagnostizierenden Krankheitsereignissen. Angeborene oder primäre Immundefekte gehören zu den häufigsten frühkindlichen Todesursachen. Bei Patienten mit Immunschwäche in der Familienanamnese gibt es Hinweise auf schwere rezidivierende Entzündungen der Haut, der Schleimhäute, der Atemwege und des Verdauungstraktes (Otitis media, Bronchopneumonie, Enteritis, Pyodermie, Candidiasis, Sepsis etc.). Bei einem Mangel an B-Lymphozyten entwickeln sich bakterielle Infektionen, verursacht durch Pneumokokken, Streptokokken, Meningokokken. T-Lymphozyten-Mangel ist durch Virus-, Pilz- und mykobakterielle Infektionen gekennzeichnet. Bei Kindern mit T-System-Mangel sind Virusinfektionen schwerwiegend. Bei Immunschwäche vertragen Kinder antivirale und antibakterielle Impfungen nur schwer und sterben sogar.

Der Mangel an humoraler Immunität äußert sich in der zweiten Jahreshälfte durch bakterielle Infektionen. Bei einem Mangel an zellulärer Immunität entwickeln sich unmittelbar nach der Geburt Pilz- und Virusinfektionen. Nun zu angeborenen Immunschwächezuständen im Detail.

Diese Erkrankung beruht auf einem isolierten Defekt von B-Lymphozyten, die nicht zu Plasmazellen heranreifen können, wird rezessiv vererbt, ist X-chromosomal vererbt und stellt den erstmals beschriebenen Zustand einer Immunschwäche dar. Diese Krankheit betrifft nur Jungen. Der Körper kann nicht alle Klassen von Immunglobulinen produzieren und ohne Behandlung sterben Kinder früh an wiederkehrenden Infektionen. In vielen Fällen entwickeln sich die Patienten bis zum Alter von 6–8 Monaten gut. Dies scheint auf die transplazentare Übertragung von Immunglobulinen der Mutter zurückzuführen zu sein. Die Pathologie manifestiert sich mit der endgültigen Erschöpfung der erhaltenen Reserven. Dies ist eine relativ seltene Krankheit – etwa 13 Patienten pro 1 Jungen.

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung dadurch, dass Jungen häufig an rezidivierenden Infektionen durch Pneumokokken, Streptokokken und Influenzaviren leiden. Seltener treten Infektionen auf, die durch Meningokokken, Staphylokokken verursacht werden. Der Infektionsprozess ist in den Nasennebenhöhlen, im Mittelohr, in den Bronchien, in der Lunge und in den Membranen des Gehirns lokalisiert. Bei solchen Patienten ist der Verlauf von Virusinfektionen derselbe wie bei gesunden Kindern, mit Ausnahme von Virushepatitis und Enterovirusinfektionen. Betroffene Jungen haben keine Mandeln (Mandelgewebe) und Lymphknoten. In einer Laboruntersuchung ist die Anzahl der Lymphozyten normalerweise normal. Bei der Bestimmung von B- und T-Lymphozyten wird eine sehr ausgeprägte Abnahme der Anzahl von B-Lymphozyten und eine normale Anzahl von T-Lymphozyten festgestellt.

Hierbei handelt es sich um einen isolierten JgA-Mangel mit normalen oder erhöhten Spiegeln anderer Immunglobuline. Es handelt sich um die häufigste Immunschwächeerkrankung, die in verschiedenen Studien bei gesunden Personen in 1:300 bis 1:3000 Fällen auftritt. Das Fehlen von JgA geht häufig mit Chromosomenanomalien (insbesondere des 18. Chromosomenpaares) und Entwicklungsstörungen nach intrauterinen Infektionen einher. Es ist wahrscheinlich, dass das 18. Chromosomenpaar ein Gen enthält, das die Synthese von JgA reguliert... Die klinischen Manifestationen dieser Pathologie sind sehr vielfältig: vom völligen Fehlen von Symptomen bis hin zu schweren Erkrankungen. Am häufigsten werden Lungeninfektionen, Durchfall und Autoimmunerkrankungen beobachtet. Schäden am Verdauungs- und Atmungssystem werden durch das Fehlen der sekretorischen Komponente erklärt JgA... Patienten mit selektivem JgA-Mangel haben eine erhöhte Tendenz zur Bildung von Immunkomplexen. Dies erklärt den häufig beobachteten selektiven JgA-Mangel bei systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, perniziöser Anämie, Thyreoiditis, Diabetes mellitus, Morbus Addison, chronisch aktiver Hepatitis usw.

Die Krankheit ist genetisch bedingt, wird rezessiv vererbt, auf dem X-Chromosom übertragen und ist durch einen Anstieg von JgM bei normalen oder erniedrigten Konzentrationen von JgJ und JgA im Blutplasma gekennzeichnet. Es gibt einen anderen Namen für diese Immunschwäche – Dysgammaglobulinämie I und II.

Klinische Zeichen treten im ersten oder zweiten Lebensjahr in Form von schweren, häufig wiederkehrenden bakteriellen Infektionen auf. Am häufigsten sind eitrige Infektionen: Hautabszesse, Ulzerationen der Mundhöhle, Mittelohrentzündung, Tonsillitis, Lymphadenitis, Sinusitis und Läsionen der Atemwege. Manchmal generalisiert die Krankheit und führt zu einer Sepsis. Patienten mit Hyperimmunglobulinämie M entwickeln häufig Autoimmunerkrankungen. Die Krankheit wird durch Neutropenie kompliziert.

Es ist bekannt, dass nur Antikörper der Klasse JgJ in die Plazenta gelangen. Nach unvollständigem Abbau von Immunglobulinen reichern sich Antikörper in der Plazenta an. In dieser Form in den Fötus eingedrungen, werden sie wieder zu ganzen JgJ-Molekülen resynthetisiert. Infolgedessen können bei einigen Neugeborenen JgJ-Blutspiegel höher sein als ihre mütterlichen Blutspiegel. Mütterliche Antikörper und kindliche Immunglobuline werden normalerweise nach der Geburt metabolisiert, und die JgJ-Spiegel beginnen zu sinken und erreichen ihr Minimum zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat.

Klinisch äußern sich diese Veränderungen durch eine geringe Infektionsresistenz in der zweiten Lebenshälfte des Kindes. Gesunde Säuglinge können diese physiologische Hypogammaglobulinämie überwinden, da das Baby unmittelbar nach der Geburt Antigenen ausgesetzt ist, die seine eigene Produktion von Immunglobulinen auslösen. Als erstes wird das JgM-System aktiviert, wodurch bereits wenige Tage nach der Geburt Antikörper dieses Systems im Blut nachgewiesen werden. JgJ reagieren langsamer – innerhalb weniger Wochen, und die Konzentration von JgA erreicht ihre Werte bei Erwachsenen erst nach mehreren Monaten oder sogar Jahren. Sekretorisches JgA wird in viel kürzerer Zeit in großen Mengen gebildet. Durch intensive Antigenstimulation ist eine Aktivierung der fetalen Eigensynthese von Immunglobulinen möglich. In diesem Fall reagiert das JgM-System besonders schnell und intensiv. Daher weist der Nachweis erhöhter JgM-Spiegel im Blutserum von Neugeborenen auf das Vorliegen einer intrauterinen Infektion hin.

Bei Säuglingen gibt es mehrere Arten von vorübergehender (vorübergehender) Hypogammaglobulinämie. Die häufigste physiologische Hypogammaglobulinämie, die normalerweise am Ende der ersten sechs Lebensmonate eines Kindes verschwindet. Pathologische Hypogammaglobulinämie tritt bei Frühgeborenen auf, da die Übertragung von Immunglobulinen durch die Plazenta am Ende der 20. Woche beginnt und bis zur Geburt andauert. Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen Gestationsalter und Immunglobulinspiegeln. Ihr niedriger Wert wird durch die begrenzte Möglichkeit der Immunglobulinsynthese bei Frühgeborenen beeinträchtigt. Auch eine pathologische Hypogammaglobulinämie bei Säuglingen kann bei mütterlicher Hypogammaglobulinämie beobachtet werden, die unter dem Einfluss ihrer eigenen Produkte kompensiert wird. Und schließlich tritt bei verzögerter Reifung des Immunglobulinproduktionssystems eine pathologische vorübergehende Hypogammaglobulinämie auf. Dies kann auf einen fehlenden Kontakt mit Antigenen sowie auf unbekannte Gründe zurückzuführen sein. Die Diagnose einer transienten Hypogammaglobulinämie bei Säuglingen basiert auf niedrigen Immunglobulinwerten und der Fähigkeit, nach der Impfung Antikörper zu bilden, was bei einer persistierenden (aggressiven) Hypogammaglobulinämie nicht zu beobachten ist.

Diese Krankheit äußert sich durch eine Immunschwäche und eine erhöhte Anfälligkeit für Lymphome. Das Syndrom ist nach der zuerst beschriebenen Familie benannt – der Duncan-Krankheit. In dieser Familie starben drei Brüder an infektiöser Mononukleose, und vier männliche Verwandte der Mutter hatten Lymphome und ungewöhnliche Komplikationen einer infektiösen Mononukleose in Form von Immunoblastsarkom, Hypogammaglobulinämie und Immunschwäche mit Hypergammaglobulinämie M. Anschließend wurde diese Krankheit in anderen Familien beschrieben Familien.

Die meisten Patienten hatten klinische und laborchemische Anzeichen einer lang andauernden infektiösen Mononukleose. Gleichzeitig hatten die Patienten schnell fortschreitende und tödliche Krankheiten mit pathologischer Proliferation von Lymphgewebe, wie z. B. Plasmozytom, afrikanisches Burkitt-Lymphom, B-Zell-Immunoblasten-Sarkom, histiozytisches Lymphom.

3. Erkrankungen der zellulären Immunität

Diese Erkrankungen sind aufgrund ihres schweren Verlaufs und Todesfällen bereits im frühen Kindesalter selten.

Kinder mit teilweisem oder vollständigem T-Lymphozyten-Mangel entwickeln am ehesten schwere Infektionen, die nicht auf die Behandlung ansprechen. Unter diesen Bedingungen sind die Immunglobulinspiegel im Serum entweder normal oder erhöht. Aus dieser Gruppe sind zwei Syndrome die wichtigsten: das DiGeorge-Syndrom (Thymushypoplasie) und das zelluläre Immunschwächesyndrom mit Immunglobulinen.

Bei diesem Syndrom sind embryonale Zellen in utero betroffen, aus denen sich die Nebenschilddrüsen und die Thymusdrüse entwickeln. Dadurch sind die Nebenschilddrüsen und die Thymusdrüse beim Kind entweder unterentwickelt oder fehlen ganz. Auch die Gewebe, aus denen das Gesicht gebildet wird, sind betroffen. Dies äußert sich in einer Unterentwicklung des Unterkiefers, einer kurzen Oberlippe, charakteristischen Lidspalten, Tiefstellung und Verformung der Ohrmuscheln. Darüber hinaus haben Kinder angeborene Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße. Die Krankheit tritt sporadisch auf, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass sie genetisch bedingt ist und autosomal-rezessiv vererbt wird.

Klinisch manifestiert sich das DiGeorge-Syndrom bereits bei der Geburt. Disproportionen des Gesichts, Herzfehler sind charakteristisch. Das charakteristischste Symptom in der Neugeborenenperiode sind hypokalzämische Krämpfe (aufgrund einer Unterentwicklung der Nebenschilddrüsen). Das Immunschwächesyndrom entwickelt sich häufiger in der zweiten Lebenshälfte eines Säuglings und äußert sich klinisch durch häufig wiederkehrende Infektionen durch Viren, Pilze und opportunistische Bakterien bis hin zu schweren septischen Prozessen. Je nach Grad der Unterentwicklung der Thymusdrüse können die Symptome einer Immunschwäche sehr unterschiedlich sein (von schwer bis leicht) und sprechen daher in leichten Fällen von einem partiellen DiGeorge-Syndrom. Im Blut werden ein reduzierter Calciumspiegel und ein erhöhter Phosphorspiegel sowie eine Abnahme oder das vollständige Fehlen von Parathormon festgestellt, was die Unterentwicklung oder das Fehlen der Nebenschilddrüsen bestätigt.

Es wurde eine Gruppe von Erkrankungen des Immunsystems identifiziert, die als schwere kombinierte Immunschwächezustände bezeichnet werden. Enzym (Enzym) Defekte wurden in der Pathogenese aufgedeckt. Solche Immundefekte sind relativ seltene Erkrankungen. Sie treten in Fällen von 1:20 bis 000:1 bei Neugeborenen auf. Schwere kombinierte Immundefekte werden trotz ähnlichem Krankheitsbild nach pathogenetischen und pathophysiologischen Prinzipien in mehrere Untergruppen eingeteilt.

In den meisten Fällen ist es erblich. Die Vererbung kann entweder X-chromosomal-rezessiv oder autosomal-rezessiv sein. Bei diesen Erkrankungen sind die Vermehrung und Differenzierung von B-Lymphozyten und T-Lymphozyten beeinträchtigt. Charakteristisch ist eine Abnahme der Konzentration von T-Zellen und Immunglobulinen (Antikörpern) im Blut. Oft wird diese Pathologie von anderen Fehlbildungen begleitet.

Bei schweren kombinierten Immundefekten haben etwa 1/3 und 1/2 der Patienten einen Mangel des Enzyms Adenosindeaminase. Das Fehlen dieses Enzyms führt zur Akkumulation von Adenosinmonophosphat, das in hohen Konzentrationen für Lymphozyten toxisch ist. Die Manifestationen der Krankheit sind typisch für Patienten mit schwerer kombinierter Immunschwäche, aber in etwa 50% der Fälle werden auch Anomalien des Knorpelgewebes beobachtet. Zuvor wurden diese Patienten als immungeschwächt mit Kleinwuchs und kurzen Gliedmaßen eingestuft. Im Blut findet sich eine ausgeprägte Leukopenie sowie das Fehlen von Granulozyten und deren Vorläufern im Knochenmark. Es gibt kein JgA und JgM im Blut, und die Menge an JgJ entspricht den Werten von JgJ, die durch die Plazenta von der Mutter in den Körper des Kindes gelangt sind.

Das klinische Hauptsymptom dieser Krankheitsgruppe ist eine ausgeprägte Neigung zu Infektionskrankheiten, die ab dem ersten Lebensmonat eines Kindes auftreten und meist ausgedehnt sind: Alle Kontaktflächen des Körpers (Haut, Verdauungssystem, Atemwege) sind betroffen. Pyodermie, Abszesse und verschiedene Arten von Hautausschlag werden beobachtet. Läsionen des Gastrointestinaltrakts manifestieren sich als wiederkehrender, refraktärer Durchfall, der schwere Unterernährung verursacht. Atemwegsinfektionen werden durch tiefen, trockenen Keuchhusten und Lungenentzündung kompliziert. Kinder haben oft eine anhaltende Hyperthermie, die Ausdruck einer hämatogenen Sepsis oder Meningitis ist. Unter solchen Bedingungen werden infektiöse Prozesse durch eine Vielzahl von Mikroorganismen verursacht: saprophytische Bakterien und Bakterien, die eitrige Entzündungen verursachen, Viren, protozoische Krankheitserreger und Pilze. In Laborstudien wird eine schwere Lymphopenie festgestellt. Im Blut ist die Anzahl der B- und T-Zellen deutlich reduziert und die Thymusdrüse wird im Röntgenbild nicht erkannt. Normalerweise manifestiert sich die Klinik nach dem dritten Lebensmonat des Kindes, dh wenn das JgJ, das vor der Geburt aus dem Körper der Mutter durch die Plazenta übertragen wird, erschöpft ist. Hämagglutinine und spezifische Antikörper werden nach Immunisierungen nicht im Blut gefunden. Die zelluläre Immunität ist erheblich beeinträchtigt. Bei solchen Patienten sind die Knoten sehr klein mit strukturellen Veränderungen, in der Darmschleimhaut kommt es zu einer schweren Atrophie des Lymphsystems. Wenn die Thymusdrüse gefunden wird, werden darin sehr charakteristische Veränderungen in der Morphologie, strukturelle Störungen, schwere Lymphopenie und das Fehlen von Hassal-Körpern festgestellt.

4. Teilweise kombinierte Immunschwächezustände

Dieses Syndrom ist durch einen Dreiklang gekennzeichnet: Thrombozytopenie, Ekzem und eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionskrankheiten.

Sie wird rezessiv vererbt, mit dem X-Chromosom übertragen und ist relativ selten.

Klinisch manifestiert sich diese Krankheit sehr früh, bereits in der Neugeborenenzeit. Kinder haben Hautblutungen, meist petechial, und blutigen Durchfall. In einer späteren Periode treten Nasenbluten auf. Blutungen sind tödlich. In den ersten drei Lebensmonaten treten Ekzeme auf, die oft durch Blutungen kompliziert werden. Es kann andere Manifestationen einer Allergie mit hoher Eosinophilie geben. In der ersten Lebenshälfte eines Kindes treten im Krankheitsverlauf schwere Atemwegsinfekte, komplizierte Ekzeme, Meningitis und Sepsis auf. Mit zunehmendem Alter vertieft und verschlimmert sich die Immunschwäche. Die häufigsten Infektionserreger sind Pneumokokken, die rezidivierende Lungenentzündungen, Mittelohrentzündungen, Meningitis und Sepsis verursachen. Diese Erkrankungen treten bereits im Kleinkindalter auf. Wenn die zelluläre Immunität bereits beeinträchtigt ist, können Krankheiten durch Pilze und Viren verursacht werden. Interessant ist die Tatsache, dass beim Wiskott-Aldrich-Syndrom ein ziemlich hohes Risiko für Erkrankungen mit bösartigen Tumoren in Höhe von 10-15% aufgedeckt wurde.

Das Louis-Barr-Syndrom ist eine komplexe Erkrankung des Immunsystems, des Nervensystems und des endokrinen Systems mit häufigen Schäden an Haut und Leber. Die Krankheit wird durch ein abnormes autosomal-rezessives Gen vererbt.

Ein charakteristisches Symptom der Krankheit ist die fortschreitende zerebrale Ataxie, die normalerweise im Schulalter bei Kindern auftritt, die vor diesem Alter gesund waren. Im Alter von drei bis sechs Jahren werden Teleangiektasien (Veränderungen der Gefäße) festgestellt. Am häufigsten ist die Bindehaut betroffen (kleine Venen sind stark erweitert und gewunden). Solche Ausdehnungen werden an den Ohrmuscheln und an den Wangen beobachtet. In diesem Fall sieht die Haut vorzeitig gealtert aus und ein Ergrauen der Haare während der Pubertät ist üblich. Bei Patienten wird in 80 % der Fälle eine Neigung zu Infektionen festgestellt, die hauptsächlich die Atemwege betreffen. Eine Verallgemeinerung des Infektionsprozesses und eine Schädigung des Verdauungssystems werden nicht beobachtet.

Neben den Hauptsymptomen kommen auch endokrinologische Auffälligkeiten (Genitalstörungen, Kleinwuchs, Glukoseintoleranz, insulinresistenter Diabetes mellitus) und Leberfunktionsstörungen hinzu. Die Patienten neigen zu bösartigen Erkrankungen des lymphoretikulären Typs. Bei dieser Erkrankung ist ein selektiver JgA-Mangel eine häufige immunologische Anomalie, während die JgJ-Werte normal oder leicht erniedrigt sind und die JgM-Konzentration normal oder erhöht ist. Das Niveau von JgE ist normalerweise niedrig. Die meisten Patienten haben Anzeichen einer beeinträchtigten zellulären Immunität. Die Gesamtzahl der Lymphozyten ist leicht und die Zahl der zirkulierenden T-Lymphozyten deutlich reduziert.

Diese Pathologie wird als angeborene Immunkrankheit bezeichnet, die mit einer beeinträchtigten phagozytischen Funktion von neutrophilen Leukozyten verbunden ist. Bei dieser Krankheit sind Granulozyten nicht in der Lage, Mikroorganismen zu zerstören. Es kommt relativ selten vor. Es kann durch ein rezessives, X-chromosomal vererbtes, abnormales Gen oder durch ein autosomal-rezessives Gen vererbt werden.

Sie manifestiert sich klinisch durch zahlreiche rezidivierende Infektionen, die in der frühesten Lebensphase auftreten. Am häufigsten ist die Haut betroffen, auf der zunächst kleine Abszesse auftreten, die schnell in das darunter liegende Gewebe eindringen und sehr schwer zu heilen sind. Die meisten haben Läsionen der Lymphknoten (insbesondere der Halswirbelsäule) mit der Bildung von Abszessen. Oft gibt es auch zervikale Fisteln. Die Lunge kann betroffen sein, was sich durch rezidivierende Lungenentzündung, das Verdauungssystem in Form von entzündlichen Prozessen in der Speiseröhre, der Leber und auch im Mediastinum äußert.

Im Blut werden eine ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung, ein Anstieg der ESR, Hypergammaglobulinämie und Anämie festgestellt. Die Prognose der chronischen Granulomatose ist schlecht. Die meisten Patienten sterben im Vorschulalter.

Komplement bezieht sich auf die humorale Immunität (vom lateinischen gumor - "flüssig"). Dabei handelt es sich um eine Gruppe von im Blutserum zirkulierenden Proteinen, die Bakterien und ihre Toxine für die Phagozytose vorbereiten und auch Mikroorganismen direkt zerstören können. Eine unzureichende Menge an Komplement führt dazu, dass der Körper sehr schwer mit Mikroben zu kämpfen hat, was zur Entwicklung schwerer Infektionskrankheiten (bis hin zur Sepsis) führt.

Bei manchen Krankheiten, wie dem systemischen Lupus erythematodes, kann sich ein sekundärer Komplementmangel entwickeln.

5. Erworbene Immunschwäche

Sie werden auch als sekundäre Immundefekte bezeichnet, da sie aus verschiedenen Gründen im Laufe des Lebens eines Menschen auftreten. Mit anderen Worten, sie entstehen durch die Einwirkung vieler schädlicher Faktoren auf den Körper, der bei der Geburt ein gesundes Immunsystem hatte. Diese schädigenden Faktoren können sein:

1) ungünstige Ökologie (Verschmutzung von Wasser, Luft usw.);

2) Unterernährung (irrationale Diäten, die Stoffwechselstörungen, Hunger verursachen);

3) chronische Krankheiten;

4) anhaltender Stress;

5) nicht vollständig geheilte akute bakterielle und virale Infektionen;

6) Erkrankungen der Leber und der Nieren (Organe, die für die Entgiftung des Körpers sorgen);

7) Strahlung;

8) falsch ausgewählte Medikamente.

Der wissenschaftliche und technologische Fortschritt hat unsere Zivilisation zum Einsatz einer Vielzahl künstlicher (synthetischer) Zusatzstoffe in Lebensmitteln, Medikamenten, Hygieneprodukten usw. geführt. Wirken diese Faktoren über längere Zeit auf den Körper ein, reichern sich Giftstoffe und Stoffwechselprodukte an Blut und Lymphe in einer solchen Konzentration, dass chronische Krankheiten entstehen. Infolgedessen sterben einige Bakterienarten, die von Makrophagen (Phagozyten) aufgenommen wurden, nicht ab, sondern beginnen sich aktiv zu vermehren, was zum Tod des Phagozyten führt. Unter normalen Bedingungen sollten Mikroorganismen absterben. Das Problem der sekundären Immundefekte ist heute sehr aktuell. Sie können Krankheiten ernsthaft verändern und verschlimmern, ihren Ausgang und die Wirksamkeit der Behandlung beeinflussen.

Es kommt zu vorübergehenden Störungen des Immunsystems, den sogenannten Funktionsstörungen. Sie sprechen gut auf eine Korrektur an (meistens bei Kindern). Eine vorübergehende Abnahme der Aktivität von Immunindikatoren kann auch bei gesunden Menschen auftreten. Dies ist normalerweise mit saisonalen Phänomenen (verringerte Sonnenaktivität, nasses Wetter) verbunden, die zu epidemischen Ausbrüchen von Erkältungen und Grippe führen. Bei rechtzeitiger Erkennung können funktionelle Veränderungen der Immunität leicht wieder normalisiert werden. Wenn sekundäre Immundefekte die Selbstreinigungsprozesse des Körpers stören, kann dieses Ungleichgewicht mit der Zeit zu Autoimmunerkrankungen, Onkologie und AIDS führen. Alle diese Arten von sekundären Immunschwächezuständen sind ziemlich ernsthafte Krankheiten, haben schwere klinische Manifestationen und oft eine ungünstige Prognose und ein ungünstiges Ergebnis.

Diese Krankheiten können auftreten, wenn sie schädlichen Umweltfaktoren ausgesetzt sind. Die Grundlage der Pathogenese von Autoimmunpathologien ist eine Verletzung der Arbeit von T-Lymphozyten (Suppressoren). Infolgedessen beginnt das Immunsystem, Aggressionen gegen seine eigenen (gesunden) Zellen des eigenen Körpers zu zeigen. Es kommt zu einer „Selbstverletzung“ von Geweben oder Organen.

Autoimmunerkrankungen haben eine erbliche Veranlagung. Zu diesen Krankheiten gehören rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarthritis nodosa, Sklerodermie, systemische Vaskulitis, Dermatomyositis, Rheuma, Morbus Bechterew, einige Erkrankungen des Nervensystems (z. B. Multiple Sklerose) usw. Alle Autoimmunerkrankungen entwickeln sich in einem Teufelskreis. Schematisch lässt sich dieser Kreis wie folgt beschreiben. Wenn Fremdstoffe (Bakterien, Viren, Pilze) in die Zelle eindringen, entwickelt sich eine Entzündungsreaktion, die darauf abzielt, den schädlichen Stoff zu isolieren und abzustoßen. Gleichzeitig verändert sich das eigene Gewebe, stirbt ab und wird körperfremd, an dem bereits die Produktion von Antikörpern beginnt, wodurch erneut eine Entzündung entsteht. Wenn es das Stadium der Nekrose erreicht, wird das nekrotische Gewebe auch zu einem Antigen, einem schädlichen Agens, gegen das erneut Antikörper gebildet werden, was wiederum zu einer Entzündung führt. Antikörper und Entzündungen zerstören dieses Gewebe. Und so geht es endlos weiter und bildet einen schmerzhaften und zerstörerischen Kreis. Der primäre Erreger (Bakterien, Viren, Pilze) ist verschwunden, und die Krankheit zerstört weiterhin den Körper. Die Gruppe der Autoimmunkrankheiten ist ziemlich groß, und die Untersuchung der Entwicklungsmechanismen dieser Krankheiten ist von großer Bedeutung für die Entwicklung von Taktiken für ihre Behandlung und Prävention, da die meisten dieser Krankheiten Patienten zu Behinderungen führen.

Einen besonders großen Anteil an Autoimmunerkrankungen nehmen Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatische Läsionen der Gelenke, des Herzens und des Nervensystems ein.

Hierbei handelt es sich um eine systemische Erkrankung des Bindegewebes, die sich vor allem durch fortschreitende Gelenkentzündungen äußert. Die Ursachen des Auftretens sind nicht genau bekannt. Am wahrscheinlichsten ist die immunogenetische Theorie. Dies deutet auf das Vorliegen eines genetisch bedingten Defekts im Immunsystem hin. Der Mechanismus der Krankheitsentstehung ist mit Autoimmunerkrankungen verbunden. Die Hauptstörungen betreffen die sogenannten Rheumafaktoren, das sind Antikörper gegen Immunglobuline. Immunkomplexe Prozesse führen zur Entwicklung einer Synovitis und in einigen Fällen zu einer generalisierten Vaskulitis. In der Synovialmembran entsteht und wächst Granulationsgewebe, das schließlich Knorpel und andere Teile der Knochen zerstört und es zu Erosionen (Usur) kommt. Es entwickeln sich sklerotische Veränderungen, faserige und dann kommt es zu einer Knochenankylose (das Gelenk wird deformiert und wird steif). Es kommt zu pathologischen Veränderungen an Sehnen, serösen Beuteln und der Gelenkkapsel.

Klinisch äußert sich die Erkrankung durch eine anhaltende Gelenkentzündung (Arthritis). Am häufigsten ist jedoch Polyarthritis, die hauptsächlich kleine Gelenke betrifft (Metacarpophalangeal, Interphalangeal und Metatarsophalangeal). Es gibt alle Anzeichen einer Entzündung (Schmerzen, Schwellungen der Gelenke, lokales Fieber). Die Krankheit ist durch ein allmähliches, langsames, aber stetiges Fortschreiten der Arthritis und die Beteiligung neuer Gelenke am pathologischen Prozess gekennzeichnet. Das fortgeschrittene Stadium der Krankheit ist durch deformierende Arthritis gekennzeichnet. Besonders typisch sind Deformitäten der Fingergrundgelenke (Beugekontrakturen, Subluxationen) und der proximalen (fernen) Interphalangealgelenke. Diese Veränderungen bilden die sogenannte rheumatoide Hand und den rheumatoiden Fuß.

Bei rheumatoider Arthritis ist es selten, aber auch extraartikuläre Manifestationen werden beobachtet. Dazu gehören subkutane Knötchen, die sich häufig in den Ellbogengelenken befinden, Serositis (Entzündung der Pleura und des Perikards), Lymphadenopathie und periphere Neuropathie. Die Schwere der extraartikulären Manifestationen ist in der Regel gering. In der Regel treten sie im Gesamtbild der Erkrankung nicht in den Vordergrund. Etwa 10-15% der Patienten entwickeln eine Nierenschädigung in Form einer Amyloidose mit allmählich zunehmender Proteinurie, einem nephrotischen Syndrom, das mit Nierenversagen endet. Laborindikatoren sind unspezifisch. Bei 70-80 % der Patienten wird Rheumafaktor (Waaler-Rose-Reaktion) im Blutserum nachgewiesen. Diese Form der rheumatoiden Arthritis wird als seropositiv bezeichnet. Von Beginn der Krankheit an ein Anstieg von ESR, Fibrinogen, α₂-Globuline, das Auftreten von C-reaktivem Protein im Blutserum, eine Abnahme des Hämoglobinspiegels. Alle diese Indikatoren entsprechen normalerweise der Aktivität der Krankheit.

Dies ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen eine systemische Gefäßläsion mit einer entzündlichen Reaktion der Gefäßwand vorliegt. Es gibt primäre und sekundäre systemische Vaskulitiden. Bei primären systemischen Gefäßerkrankungen handelt es sich um eine eigenständige Erkrankung, und sekundäre entwickeln sich vor dem Hintergrund einer infektiös-allergischen oder anderen Erkrankung. Sekundäre systemische Vaskulitiden bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Sklerodermie sind von überragender Bedeutung im klinischen Bild dieser Erkrankungen.

Primäre systemische Vaskulitis umfasst hämorrhagische Vaskulitis, Riesenzellarteriitis temporalis, Wegener-Granulomatose, Thromboangiitis obliterans, Goodpasture-, Moshkovich- und Takayasu-Syndrom.

Dabei handelt es sich um eine systemische Schädigung der Kapillaren, Arteriolen und Venolen. Der Prozess findet hauptsächlich in der Haut, den Gelenken, der Bauchhöhle und den Nieren statt. Die Erkrankung tritt meist bei Kindern und Jugendlichen auf, seltener bei Erwachsenen beiderlei Geschlechts. Die Entwicklung der Krankheit erfolgt nach einer Infektion (Streptokokken-Mandelentzündung oder Exazerbationen einer chronischen Mandelentzündung oder Pharyngitis) sowie nach einer Impfung aufgrund von Arzneimittelunverträglichkeit, Unterkühlung usw.

Schäden an Blutgefäßen in Form von Mikrothrombosen, Blutergüssen (Hämorrhagien), Veränderungen der inneren Auskleidung der Arterie (Endothel) hat eine Immungenese. Schädliche Faktoren sind im Blut zirkulierende Immunkomplexe.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit durch eine Trias:

1) kleinzellige, manchmal verschmelzende hämorrhagische Hautausschläge (Purpura);

2) Schmerzen in den Gelenken oder Entzündungen der Gelenke, meist große;

3) abdominales Syndrom (Schmerzen in der Bauchhöhle).

Der Ausschlag tritt häufiger an den Beinen auf. Hautausschläge befinden sich zunächst an den Streckseiten der Gliedmaßen, manchmal auch am Rumpf und enden oft mit einer Restpigmentierung. Mehr als 2/3 der Patienten haben eine migrierende symmetrische Polyarthritis, meist der großen Gelenke. Entzündungen der Gelenke werden oft von Blutungen in der Gelenkhöhle begleitet, die zu Schmerzen unterschiedlicher Art führen: von leichten Schmerzen über starke Schmerzen bis hin zur Immobilität. Das Abdominalsyndrom manifestiert sich durch plötzliche Darmkoliken, die Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis vortäuschen. Oft sind die Nieren in Form einer Glomerulonephritis aufgrund einer Schädigung der glomerulären Kapillaren am pathologischen Prozess beteiligt. Es gibt einen akuten Krankheitsverlauf mit plötzlichem, heftigem Beginn, eine multisymptomatische Klinik und eine häufige Komplikation der Nieren. Im chronischen Verlauf wird häufiger ein rezidivierendes Haut-Gelenk-Syndrom beobachtet.

Granulomatös-nekrotische Vaskulitis mit primärer Schädigung der Atemwege, der Lunge und der Nieren. Der Grund ist noch nicht bekannt. Die Krankheit wird durch Erkältungen (ARVI), Abkühlung, Überhitzung in der Sonne, Trauma, Arzneimittelunverträglichkeit usw. hervorgerufen. Die Hauptmechanismen für die Entwicklung der Krankheit sind Autoimmunerkrankungen.

Die Krankheit tritt häufiger bei Männern auf. Zunächst sind die Atemwege betroffen, was sich auf zwei Arten äußert. Bei der ersten Variante kommt es zu einem anhaltenden Schnupfen mit serös-eitrigem Ausfluss, Nasenbluten, bei der zweiten Variante zu einem anhaltenden Husten mit blutig-eitrigem Auswurf und Brustschmerzen. Als nächstes entwickelt sich bei vielen Syndromen das Krankheitsbild. Dies ist das Stadium der Generalisierung, das von Fieber, vorübergehender Polyarthritis oder nur Gelenk- und Muskelschmerzen, Hautläsionen (bis hin zu schweren nekrotischen Läsionen der Gesichtshaut) usw. begleitet wird. Das typischste Auftreten ist eitrig-nekrotisch und ulzerativ -nekrotische Rhinitis, Sinusitis, Nasopharyngitis und Laryngitis. Klinische und radiologische Symptome der Lunge äußern sich in Form einer fokalen und konfluierenden Pneumonie mit Abszess- und Hohlraumbildung. In diesem Stadium sind Nieren, Herz, Nervensystem usw. am pathologischen Prozess beteiligt.

Bei Blutuntersuchungen sind Veränderungen nicht spezifisch (helle Entzündungszeichen - Leukozytose, beschleunigte ESR). Die Prognose der Erkrankung ist oft ungünstig. Die Patienten sterben an pulmonalem Herz- oder Nierenversagen, Lungenblutung. Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Biopsie der Schleimhäute der Atemwege und der Lunge gestellt, wo die granulomatöse Natur der Krankheit aufgedeckt wird.

Dies ist eine systemische Erkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der temporalen und kranialen Arterien. Eine virale Ätiologie wird angenommen, und der Entwicklungsmechanismus (Pathogenese) ist eine Immunkomplexläsion der Arterien, was durch den Nachweis von fixierten Immunkomplexen in der Arterienwand bestätigt wird. Charakteristisch ist auch der granulomatöse Typ der Zellinfiltrate. Ältere Menschen beiderlei Geschlechts werden krank. Bei der häufigsten Variante beginnt die Erkrankung akut mit hohem Fieber, Kopfschmerzen im Schläfenbereich. Es gibt eine sichtbare Verdickung der betroffenen Schläfenarterie, ihre Schlängelung und Schmerzen beim Abtasten, manchmal Hautrötungen. Wenn die Diagnose zu spät gestellt wird, werden Schäden an den Augengefäßen und die Entwicklung einer teilweisen oder vollständigen Erblindung beobachtet. Ab den ersten Krankheitstagen leidet auch das Allgemeinbefinden (Appetitlosigkeit, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust, Schlafstörungen).

Bei Blutuntersuchungen hohe Leukozytose, Neutrophilie, beschleunigte ESR, Hyper-α₂ und Gammaglobulinämie. Der Krankheitsverlauf ist progredient, eine frühzeitige Behandlung kann jedoch zu einer dauerhaften Besserung führen.

Dies ist eine systemische Kapillaritis mit einer primären Läsion der Lunge und der Nieren in Form einer hämorrhagischen Pneumonie (mit Blutungen im Lungengewebe) und einer Glomerulonephritis (Schädigung der Nierenglomeruli). Männer im jungen Alter (20-30 Jahre) werden öfter krank. Der Grund ist nicht klar, aber ein Zusammenhang mit einer viralen oder bakteriellen Infektion, Unterkühlung wird als wahrscheinlicher angesehen. Charakteristisch ist, dass diese Krankheit erstmals während der Influenza-Pandemie im Jahr 1919 beschrieben wurde. Die Pathogenese ist autoimmun, da Antikörper gegen die Basalmembranen von Niere und Lunge zirkulieren und in den Geweben fixiert sind. Die elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt Veränderungen in den Basalmembranen der Alveolen der Lunge und der Nierenkapillaren in Form einer Fixierung von Antikörpern an diese Basalmembranen.

Klinisch beginnt die Erkrankung akut mit hohem Fieber, Hämoptyse bzw. Lungenblutung und Atemnot. In der Lunge sind im mittleren und unteren Bereich zahlreiche feuchte Rasselgeräusche zu hören, und auf Röntgenaufnahmen sind auf beiden Seiten zahlreiche fokale oder konfluierende Verdunkelungen zu erkennen. Fast gleichzeitig entwickelt sich eine schwere, schnell fortschreitende Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom (Ödeme, Eiweiß und Blut im Urin) und der raschen Entwicklung eines Nierenversagens. Die Prognose ist oft ungünstig; Patienten sterben innerhalb der nächsten sechs Monate oder eines Jahres nach Ausbruch der Erkrankung an Lungen-, Herz- und Nierenversagen. Im Blut werden Anämie, Leukozytose und beschleunigte ESR nachgewiesen. Ein immunologisches Zeichen der Erkrankung sind Antikörper gegen die Basalmembranen der Niere.

Dies ist eine systemische thrombotische Mikroangiopathie, die von thrombozytopenischer Purpura, intravasaler Gerinnung (Hämolyse), zerebralen und renalen Symptomen begleitet wird. Die Ursache und der Mechanismus der Entstehung der Krankheit sind noch nicht bekannt. Gehen Sie von der Immunnatur einer Krankheit aus. Vor allem junge Frauen erkranken. Die Krankheit beginnt plötzlich mit Fieber, Anzeichen einer intravaskulären Gerinnung, thrombozytopenischer Purpura und einer Vielzahl von neuropsychiatrischen Störungen aufgrund von Hirnschäden. Auch andere Organe sind betroffen, vor allem die Nieren mit der raschen Entwicklung einer Niereninsuffizienz.

Klinisch manifestiert sich die Krankheit durch hämorrhagisches Syndrom, petechiale (kleinzellige) Blutungen auf der Haut, nasale, gastrische, gynäkologische, renale Blutungen, Blutungen im Fundus. Blutuntersuchungen zeigen Anämie, Retikulozytose (unreife Blutzellen), Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen), erhöhtes Bilirubin und Hypergammaglobulinämie. Der Verlauf ist stetig fortschreitend mit einem schnellen tödlichen Ausgang.

Dieses Syndrom ist ein entzündlicher Prozess im Aortenbogen (Aortitis) und in den davon ausgehenden Ästen. Gleichzeitig entwickelt sich ihre teilweise oder vollständige Auslöschung. Andere Teile der Aorta können ebenfalls betroffen sein.

Die Ursachen (Ätiologie) und Mechanismen (Pathogenese) dieser Erkrankung sind noch nicht geklärt. Vermutet wird die Bedeutung von Immunerkrankungen, die auf genetischen Defekten bei der Bildung der Aortenwand beruhen. Junge Frauen sind häufiger krank.

Das Syndrom äußert sich durch eine allmähliche Zunahme von Anzeichen von Durchblutungsstörungen in den Bereichen der betroffenen Gefäße. Das Hauptsymptom ist das Fehlen des Pulses in einem oder beiden Armen, seltener in der Halsschlagader, der Schlüsselbeinarterie und der Schläfenarterie. Die Patienten verspüren Schmerzen und Taubheitsgefühl in den Extremitäten, die sich bei körperlicher Aktivität verstärken, Schwäche in den Armen, Schwindel, oft mit Bewusstlosigkeit. Bei der Untersuchung der Augen werden Katarakte und Veränderungen der Fundusgefäße (Verengung, Bildung arteriovenöser Anastomosen) festgestellt. Deutlich seltener sind die Herzkranzgefäße mit entsprechenden Symptomen an dem Prozess beteiligt. Wenn die Bauchaorta und die Nierengefäße geschädigt sind, entwickelt sich eine vasorenale (renale) Hypertonie. Zu den allgemeinen Krankheitszeichen zählen leichtes Fieber und Asthenie. Die Laborindikatoren sind moderat. Die Krankheit schreitet langsam voran, mit Exazerbationen in Form einer Ischämie eines bestimmten Bereichs. Die Diagnose kann im Frühstadium mittels Arteriographie gestellt werden.

Dies ist eine systemische entzündliche Gefäßerkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der Arterien des Muskeltyps sowie der Venen. Die Ätiologie und Pathogenese sind noch nicht bekannt. Es wird eine allergische Reaktion auf verschiedene Einflüsse der äußeren und inneren Umgebung des Körpers angenommen. Meist sind Männer im Alter von 30-45 Jahren erkrankt. Die Erkrankung beginnt schleichend mit wandernder Thrombophlebitis, Müdigkeit und Schweregefühl in den Beinen (vor allem beim Gehen in der Wadenmuskulatur), Missempfindungen (Empfindlichkeitsstörungen). Später entwickelt sich Claudicatio intermittens, Schmerzen in den Beinen bestehen auch in Ruhe, besonders nachts. In den Arterien der unteren Extremitäten nimmt die Pulsation ab, die später verschwindet. Bereits im Frühstadium treten an den betroffenen Gliedmaßen trophische Störungen auf, die durch zunehmende Ischämie in Nekrosen übergehen können. Die Krankheit kann den Charakter eines systemischen Prozesses mit Schädigung der Koronar-, Hirn- und Mesenterialarterien mit der Entwicklung von Ischämiephänomenen bzw. in der Ernährungszone einer bestimmten Arterie annehmen. Es gibt eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes, subfebrile Reaktionen, insbesondere eine beschleunigte ESR. Der Verlauf ist chronisch, stetig fortschreitend, mit einer Zunahme ischämischer Phänomene. Bei einem systemischen Prozess sind Myokardinfarkte, ischämische Schlaganfälle, Darmnekrose und andere schwerwiegende Erkrankungen möglich, die die Prognose verschlechtern.

Es ist eine chronisch systemische Autoimmunerkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße. Diese schwere Autoimmunerkrankung wird durch eine chronische Virusinfektion verursacht. Dies sind RNA-Viren, die Masern oder Masern ähnlich sind. Der Mechanismus der Entstehung der Krankheit ist ziemlich komplex. Im Körper werden zirkulierende Autoantikörper gebildet, von denen antinukleäre Antikörper gegen den gesamten Zellkern und seine einzelnen Bestandteile den wichtigsten diagnostischen Wert haben, zirkulierende Immunkomplexe, vor allem DNA-Antikörper gegen DNA, die sich auf den Basalmembranen verschiedener ablagern Organe, die ihre Schäden verursachen, mit einer Entzündungsreaktion.

Dies ist die Pathogenese von Nephritis, Dermatitis, Vaskulitis usw. Eine solch hohe Reaktivität der humoralen Immunität wird durch eine Abnahme der Kontrolle durch T-Lymphozyten, d. h. zelluläre Immunität, erklärt. Es kann eine familiäre genetische Veranlagung vorliegen. Meist sind Mädchen im Teenageralter und junge Frauen erkrankt. Die Krankheit kann durch Schwangerschaft, Abtreibung, Geburt, Beginn der Menstruation, Infektionen (insbesondere bei Jugendlichen), längere Sonneneinstrahlung, Impfungen und die Einnahme von Medikamenten hervorgerufen werden.

Die Krankheit hat einen schleichenden Beginn. Erscheinen Asthenie (Schwäche), rezidivierende Polyarthritis. Viel seltener kommt es zu einem akuten Beginn, der durch Fieber, Dermatitis, akute Polyarthritis gekennzeichnet ist, und dann zu einem Verlauf mit Rückfällen und multisyndromalen Symptomen. Mehrere Gelenkläsionen (Polyarthritis) und Schmerzen in ihnen sind die häufigsten und frühen Symptome. Die Läsionen betreffen hauptsächlich die kleinen Gelenke der Hände, Handgelenke, Knöchel, aber auch die Kniegelenke können betroffen sein. Die Schwere und Persistenz der Läsion sind unterschiedlich. Ein charakteristisches Symptom der Krankheit sind Hautläsionen in Form von erythematösen Hautausschlägen im Gesicht (Rötung) in Form eines Schmetterlings, d.h. auf dem Nasenrücken, den Wangen und in der oberen Hälfte der Brust in Form eines Dekolleté, sowie an den Extremitäten. Fast alle Patienten haben Polyserositis in Form von Pleuritis, Perikarditis, Perihepatitis, Perisplenitis. Dermatitis, Polyarthritis und Polyserositis sind die diagnostische Trias des systemischen Lupus erythematodes. Gekennzeichnet durch eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems. Eine Perikarditis entwickelt sich normalerweise mit einer weiteren Hinzufügung einer Myokarditis. Eine verruköse Endokarditis nach Libman-Sachs wird häufig mit einer Schädigung der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappe beobachtet. Gefäßschäden treten in einzelnen Organen auf, aber ein Raynaud-Syndrom ist möglich, das lange vor der Entwicklung eines typischen Krankheitsbildes auftritt.

Die Lungenschädigung ist mit einem vaskulären Bindegewebssyndrom verbunden, das sich mit der Grunderkrankung und einer Sekundärinfektion entwickelt. Die sogenannte Lupus-Pneumonie äußert sich durch Husten, Atemnot, stimmlose feuchte Rasselgeräusche in den unteren Lungenbereichen. Röntgenaufnahmen zeigen eine Zunahme und Deformation des Lungenmusters aufgrund der vaskulären Komponente in den unteren Teilen der Lunge, manchmal werden fokalartige Schatten gefunden. Eine Lungenentzündung entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Polyserositis, daher auf Röntgenaufnahmen neben den Hauptveränderungen ein hoher Stand des Zwerchfells mit Anzeichen von Verklebungen und den sogenannten linearen Schatten parallel zum Zwerchfell (scheibenförmige Lungengewebedichtungen ) gefunden werden. Der pathologische Prozess betrifft auch den Magen-Darm-Trakt. Anorexie, aphthöse (ulzerative) Stomatitis, Dyspepsie (Verdauungsstörungen) werden festgestellt. Es kann ein Bauchschmerzsyndrom vorliegen, das durch die Beteiligung des Bauchfells oder durch eine Vaskulitis selbst (Schädigung der Mesenterial-, Milz- und anderer Arterien) verursacht wird. In den frühen Stadien der Krankheit kommt es zu einer Zunahme der Leber, obwohl Lupus-Hepatitis selbst äußerst selten ist. Der Lebervergrößerung liegt in der Regel eine Herzinsuffizienz, eine Pankarditis (Schädigung des Herzbeutels, des Myokards und des Endokards) oder eine schwere Ergussperikarditis zugrunde. Könnte eine Fettleber sein.

Ein häufiges und frühes Zeichen einer systemischen Erkrankung ist eine Zunahme aller Lymphknotengruppen und der Milz, was auf eine Schädigung des retikuloendothelialen Systems hinweist. Lupusnephritis, die sogenannte Lupusnephritis, entwickelt sich bei 50 % der Patienten. Seine Entwicklung erfolgt normalerweise während der Generalisierung des Prozesses. Nierenschäden bei systemischem Lupus erythematodes haben mehrere Möglichkeiten: Harn-, nephritisches oder nephrotisches Syndrom. Bei der Diagnose von Lupusnephritis ist die intravitale Punktionsbiopsie mit einer tiefen Untersuchung der Biopsie (immunomorphologisch und elektronenmikroskopisch) von großer Bedeutung. Die Kombination von Fieber, rezidivierendem Gelenksyndrom und anhaltend beschleunigter ESR erfordert den Ausschluss einer Lupusnephritis. Beobachtungen zeigen, dass fast jeder fünfte Patient mit nephrotischem Syndrom einen systemischen Lupus erythematodes hat.

Bei vielen Patienten in allen Phasen der Krankheit wird eine Schädigung der neuropsychischen Sphäre festgestellt. Im Anfangsstadium der Krankheit wird ein asthenovegetatives Syndrom beobachtet, und dann entwickeln sich Anzeichen einer Schädigung aller Teile des zentralen und peripheren Nervensystems in Form von Enzephalitis, Myelitis und Polyneuritis. Oft gibt es kombinierte Läsionen (systemisch) des Nervensystems in Form von Meningoenzephalo-, Myelopolyradikuloneuritis. Labordaten sind von großem diagnostischem Wert, insbesondere für den Nachweis einer großen Anzahl von LE-Zellen (Lupuszellen oder Lupus).

Hohe Titer von Antikörpern gegen DNA sind spezifisch für systemischen Lupus erythematodes. Bei einer akuten (schnellen) Entwicklung der Krankheit wird Lupusnephritis bereits nach 3-6 Monaten festgestellt, die je nach Art des nephrotischen Syndroms verläuft. Im subakuten Verlauf ist eine Welligkeit mit Beteiligung verschiedener Organe und Systeme am pathologischen Prozess charakteristisch, die sich im Krankheitsbild durch Polysyndromie manifestiert. Der chronische Langzeitverlauf der Erkrankung ist gekennzeichnet durch Schübe von Polyarthritis und (oder) Polyserositis, Raynaud-Syndrom und epileptiformen Krämpfen. Nur im 5-10. Jahr entwickelt sich allmählich die charakteristische Polysyndromie. In Übereinstimmung mit den klinischen und Labormerkmalen werden drei Aktivitätsgrade des Prozesses unterschieden: hoch (III-Grad), mäßig (II-Grad) und minimal (I-Grad). Die Patienten benötigen eine langfristige kontinuierliche Behandlung. Die besten Ergebnisse werden bei frühzeitiger Behandlung beobachtet, dann entwickelt sich eine stabile klinische Remission.

Bezeichnet systemische Erkrankungen des Bindegewebes mit überwiegender Schädigung von Muskulatur und Haut. Es wird angenommen, dass der Auslöser dieser Krankheit eine Virusinfektion ist und die auslösenden Faktoren Abkühlung, Verletzung, längere Sonneneinstrahlung, Schwangerschaft und Arzneimittelunverträglichkeit sind. 20–30 % der Patienten können an einer tumorösen Dermatomyositis leiden. Der Pathogenese liegen Autoimmunerkrankungen zugrunde. Die neuroendokrine Reaktivität ist wichtig, da Frauen unter den Patienten überwiegen (2:1) und der Höhepunkt der Erkrankung in zwei Altersperioden auftritt. Diese Perioden sind die Pubertät (die Zeit der sexuellen Entwicklung) und die Menopause, also die Höhepunkte hormoneller Veränderungen im Körper. Auch eine familiäre genetische Veranlagung ist möglich.

Der klinische Beginn der Krankheit kann entweder akut oder schleichend sein. Das Muskelsyndrom tritt in Form von Muskelschwäche und Muskelschmerzen (Myasthenia gravis und Myalgie) in den Vordergrund. Nicht weniger bedeutende Manifestationen der Krankheit sind Arthralgie, Fieber, Hautläsionen, dichte weit verbreitete Ödeme. In Zukunft erwirbt die Krankheit einen rezidivierenden Verlauf. Bei allen Patienten ist die Skelettmuskulatur betroffen. Diese äußert sich durch Myalgie bei Bewegung und Ruhe sowie bei Druck und eine zunehmende Muskelschwäche ist charakteristisch.

Die Muskulatur der Schulter und des Beckengürtels wird dicker und nimmt an Volumen zu, aktive Bewegungen werden erheblich beeinträchtigt, so dass Patienten nicht mehr selbstständig sitzen, ihre Gliedmaßen anheben, ihren Kopf vom Kissen heben oder ihn im Sitzen oder Stehen halten können . Wenn sich der Prozess stark ausbreitet, werden die Patienten bewegungsunfähig und befinden sich in schweren Fällen in einem Zustand völliger Erschöpfung. Wenn der pathologische Prozess auf die Gesichtsmuskulatur übergreift, führt dies zu einem maskenhaften Aussehen des Gesichts, eine Schädigung der Rachenmuskulatur führt zu Dysphagie und eine Schädigung der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells führt zu Atemversagen, einer verminderten Ventilationsfunktion der Lunge und infolgedessen häufige Lungenentzündung.

In den frühen Stadien der Erkrankung sind die Muskeln schmerzhaft und oft geschwollen; später kommt es zu einer Dystrophie und Myolyse (Resorption von Muskelfasern). In noch späteren Krankheitsstadien entwickelt sich anstelle der Muskelfasern eine Myofibrose (Ersatz von Muskelgewebe durch Bindegewebe), die zu Muskelschwund und Kontrakturen führt. Insbesondere bei jungen Menschen kann es zu Verkalkungen (Kalziumablagerungen) in Muskeln und Unterhautgewebe kommen. Verkalkungen lassen sich leicht durch Röntgenuntersuchung erkennen. Elektromyographische Veränderungen sind unspezifisch. Charakteristisch sind verschiedene Hautveränderungen. Dies sind alle Arten von Hautausschlägen in Form von geröteten Hautpartien, dem Auftreten von Tuberkeln und Blasen, einer Erweiterung der Hautgefäße, einer Verhornung bestimmter Hautbereiche, einer Depigmentierung oder Hyperpigmentierung usw. Oft gehen diese Hautausschläge mit Juckreiz einher. Das Vorhandensein eines periorbitalen (um die Augen herum) Ödems mit violett-violettem Erythem – der sogenannten Dermatomyositis-Brille – ist sehr pathognomonisch.

Die Gelenke sind in Form von Polyarthralgien (Schmerzen in vielen Gelenken gleichzeitig) bis hin zur Entwicklung einer Gelenksteife betroffen. Es gibt eine Läsion des Myokards eines entzündlichen oder dystrophischen Plans. Bei diffuser Myokarditis entwickelt sich ein schweres Bild der Herzinsuffizienz. Das Raynaud-Syndrom wird bei 1/3 der Patienten beobachtet. Häufige Lungenschäden durch Hypoventilation. Bei fast der Hälfte der Patienten ist der Magen-Darm-Trakt am pathologischen Prozess beteiligt. Dies äußert sich in Anorexie, Bauchschmerzen, Gastroenterokolitis, vermindertem Tonus des oberen Drittels der Speiseröhre. Manchmal gibt es Symptome, die einen Darmverschluss vortäuschen. Daten aus Laborstudien sind unspezifisch. Normalerweise handelt es sich um eine mäßige Leukozytose mit schwerer Eosinophilie (bis zu 25-70%), anhaltender mäßiger Beschleunigung der ESR, Hypergammaglobulinämie. Biochemische Untersuchungen von Blut und Urin, Muskelbiopsie sind wichtig für die Diagnose. Man findet Verdickungen von Muskelfasern mit Verlust der Querstreifung, Fragmentierung und Dystrophie bis hin zu Nekrosen, Ansammlung von Lymphozyten, Plasmazellen etc. in der Muskulatur etc. Im akuten Verlauf katastrophal zunehmende generalisierte Läsion der quergestreiften Muskulatur beobachtet wird, bis hin zur völligen Immobilität. Die Patienten können nicht schlucken oder sprechen. Es besteht ein allgemeiner ernster Zustand mit Fieber, Toxikose und verschiedenen Hautausschlägen. Unbehandelt tritt der Tod in der Regel innerhalb von 3-6 Monaten ein. Die Hauptursachen für ein schlechtes Ergebnis sind Aspirationspneumonie und pulmonale Herzinsuffizienz. Der subakute Verlauf ist geprägt von Zyklizität, aber auch Adynamie, Schädigungen der Haut und innerer Organe nehmen stetig zu. Am günstigsten ist der chronische Krankheitsverlauf, bei dem nur einzelne Muskeln betroffen sind und die Patienten arbeitsfähig bleiben. Die Ausnahme bilden junge Menschen, die ausgedehnte Verkalkungen in der Haut, im Unterhautgewebe, in den Muskeln mit der Bildung anhaltender Kontrakturen und fast vollständiger Immobilität entwickeln.

Dies ist eine systemische Gefäßerkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der Arterien des Muskeltyps und Gefäßen mit kleinerem Kaliber. Eine Krankheit tritt aus unbekannter Ursache auf. Bei der Pathogenese ist die Hauptsache die höchste (hypererge) Reaktion des Körpers als Reaktion auf den Einfluss verschiedener Faktoren. Eine wesentliche Rolle spielen in der Gefäßwand zirkulierende und fixierte Immunkomplexe. Meist erkranken Männer im Alter von 30-40 Jahren.

Die Krankheit beginnt akut oder schleichend mit allgemeinen Symptomen wie Fieber, fortschreitendem Gewichtsverlust, Gelenk-, Muskel-, Bauchschmerzen, Hautausschlägen, Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Im Laufe der Zeit werden Herz, Nieren und das periphere Nervensystem betroffen, d. h. es entwickeln sich polyviszerale Symptome (alle Organe sind betroffen). Fast alle Patienten haben eine Glomerulonephritis unterschiedlichen Schweregrades: von leichter Nephropathie mit vorübergehender (vorübergehender) Hypertonie und mäßigem Harnsyndrom bis hin zu diffuser Glomerulonephritis mit anhaltender Hypertonie und schnell fortschreitendem Verlauf. Ungünstig für die Prognose ist die Entwicklung des Syndroms der malignen Hypertonie und des nephrotischen Syndroms, das schnell zu Nierenversagen führt. Darüber hinaus gibt es Niereninfarkte, Aneurysmen aufgrund von Arteriitis. Fast 70 % der Patienten haben Herzerkrankungen. Da die Koronararterien betroffen sind, werden Angina-Attacken bis zur Entwicklung eines Myokardinfarkts festgestellt, jedoch ohne eindeutige klinische Anzeichen. Manchmal bilden sich Aneurysmen und exsudative (Ergüsse) Perikarditis. Vielleicht die Entwicklung des Raynaud-Syndroms, das gelegentlich durch Gangrän an den Fingern kompliziert wird. Manchmal gibt es wandernde Phlebitis (Venenläsionen).

Akute Bauchschmerzen sind sehr charakteristisch für die Periarteritis nodosa. Sie sind mit einem pathologischen Prozess in den Gefäßen der Bauchhöhle verbunden. Schäden an den Gefäßen des Magens führen zu Gastritis, Schäden an den Gefäßen des Dünndarms führen zu Enteritis usw. Es können sich Blinddarmentzündung, akute Cholezystitis, Pankreatitis, Darmperforation aufgrund von Nekrose, Infarkt und Blutung entwickeln. Bei 50 % der Patienten äußert sich eine Schädigung des Nervensystems durch multiple Neuritis, die mit einer Pathologie in den Gefäßen einhergeht, die einen bestimmten Nerv versorgen. Mögliche Meningoenzephalitis mit Sprach- und Hörstörungen, Kopfschmerzen und Schwindel, Krämpfen sowie fokaler Hirnschädigung durch Thrombose, rupturierte Aneurysmen. Eines der ersten Symptome der Krankheit ist eine Augenschädigung. Bei der Untersuchung des Fundus werden arterielle Aneurysmen, Thrombosen der zentralen Netzhautarterie usw. aufgedeckt.

Schmerzen in den Gelenken (Arthralgie) werden seltener festgestellt - Arthritis der großen Gelenke, Muskelschmerzen, verschiedene Hautläsionen. Bei einer kleinen Gruppe von Patienten werden subkutane Knötchen gefunden, die sehr charakteristisch für Periarteritis nodosa sind, die vaskuläre Aneurysmen oder ein mit dem betroffenen Gefäß assoziiertes Granulom sind.

Ein Merkmal der Periarteritis nodosa ist die sich schnell entwickelnde ausgeprägte Blässe der Patienten, die in Kombination mit Erschöpfung ein Bild des chlorotischen Wahnsinns erzeugt. Lungenschäden äußern sich durch Lungenentzündung und Asthma bronchiale. Lungensymptome sind mit Gefäßschäden verbunden. Es gibt Beobachtungen, die darauf hindeuten, dass Bronchialasthma dem vollständigen Bild der Periarteritis nodosa viele Jahre vorausgehen kann.

Labordaten sind uncharakteristisch. Mögliche Leukozytose mit neutrophiler Verschiebung, Eosinophilie, manchmal hoch. In schweren Fällen treten mäßige Anämie und Thrombozytopenie auf. Zur Klärung der Diagnose wird eine Muskelbiopsie aus dem Unterschenkel oder der Bauchdecke durchgeführt. Gleichzeitig werden für diese Krankheit charakteristische Gefäßveränderungen aufgedeckt.

Systemische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisation im Herzen. Kinder und Jugendliche erkranken meist. Frauen erkranken etwa dreimal häufiger als Männer. Hauptverursacher der Erkrankung sind β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Bei Patienten mit lang andauernden und ständig wiederkehrenden Formen der rheumatischen Herzkrankheit (rheumatische Herzkrankheit) ist der Zusammenhang der Erkrankung mit Streptokokken jedoch oft nicht hergestellt, obwohl das Herz vollständig geschädigt ist erfüllt alle Hauptkriterien für Rheuma. Dies weist auf andere Gründe für die Entwicklung von Rheuma hin: allergisch (ohne Verbindung mit Streptokokken oder infektiösen Antigenen im Allgemeinen), infektiös-toxisch, viral.

Allergien spielen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Rheuma. Es wird angenommen, dass sensibilisierende Erreger (Streptokokken, Viren, unspezifische Allergene etc.) zunächst zu einer allergischen Entzündung des Herzens und dann zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften seiner Bestandteile mit deren Umwandlung in Autoantigene und der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung führen können Verfahren. Eine wichtige Rolle spielt die genetische Veranlagung. Morphologisch äußert sich der systemische Entzündungsprozess bei Rheuma in charakteristischen Phasenveränderungen im Bindegewebe. Dabei handelt es sich um schleimige Schwellung – fibrinoide Veränderung – fibrinoide Nekrose. Auch zelluläre Reaktionen (Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen) spielen bei der Morphologie des Rheuma eine wichtige Rolle. Diese zellulären Reaktionen sind das histologische Spiegelbild von Allergien bei Rheuma. Ab dem Stadium der fibrinoiden Veränderungen ist eine vollständige Gewebewiederherstellung nicht mehr möglich, der Prozess endet mit einer Sklerose (d. h. einem Ersatz durch Bindegewebe).

Klinische Manifestationen der Krankheit entwickeln sich in typischen Fällen 1-2 Wochen nach einer Halsentzündung oder einer anderen Infektion. Bei wiederholten Attacken kann dieser Zeitraum jedoch kürzer sein. Bei einigen Patienten tritt 1-2 Tage nach dem Abkühlen sogar ein primärer Rheumatismus auf, ohne dass ein Zusammenhang mit einer Infektion besteht. Exazerbationen entwickeln sich nach Begleiterkrankungen, Operationen, körperlicher Anstrengung. Charakteristisch ist die Tatsache, dass der Patient den Tag des Ausbruchs der Krankheit klar und genau angeben kann. In der ersten Phase der Erkrankung wird häufig Fieber festgestellt (meist subfebril), der Allgemeinzustand ist unverändert. Bei einigen Patienten mit Polyarthritis oder Serositis kann der Zustand schwerwiegend sein: mit einem hohen anhaltenden Fieber von bis zu 38-40 ^oC mit täglichen Schwankungen von 1-2 ^oMit und starkem Schwitzen (aber kein Schüttelfrost). In den letzten Jahren wurde dieser Zustand jedoch äußerst selten beobachtet.

Die häufigste Manifestation von Rheuma ist eine entzündliche Läsion des Herzens. Dabei können alle Membranen des Herzens beteiligt sein, vor allem aber das Myokard. Es sollte beachtet werden, dass Rheuma oft ohne offensichtliche Veränderungen im Herzen verläuft. Dabei ist eine Regelmäßigkeit festzustellen: Je älter der Patient, der zuerst an Rheuma erkrankt, desto weniger schwerwiegend ist die rheumatische Herzerkrankung.

Rheumatische Myokarditis. Diese Krankheit verläuft bei Erwachsenen in der Regel nicht besonders schwerwiegend. Die Patienten klagen über leichte Schmerzen und unbestimmte Beschwerden im Herzbereich, leichte Kurzatmigkeit während des Trainings und seltener über das Gefühl von Herzklopfen oder Unregelmäßigkeiten im Herzen. Bei der Röntgenuntersuchung ist das Herz normal groß oder mäßig vergrößert. Ein Kreislaufversagen entsteht praktisch nicht. Bei einigen Patienten kann es im Kindesalter zur sogenannten diffusen rheumatischen Myokarditis kommen, die sich durch eine heftige allergische Entzündung des Herzmuskels mit starker Schwellung und Funktionsstörung äußert.

Die Krankheit äußert sich von Anfang an durch starke Atemnot bis hin zur Einnahme einer Zwangshaltung zur Erleichterung der Atmung (Orthopnoe). Die Patienten klagen über ständige Schmerzen in der Herzgegend, Herzklopfen. Gekennzeichnet durch die sogenannte blasse Zyanose, Schwellung der Halsvenen. Das Herz ist beträchtlich und gleichmäßig dilatiert. Sehr charakteristisch für die diffuse Myokarditis ist die Entwicklung eines Kreislaufversagens, sowohl beim linksventrikulären als auch beim rechtsventrikulären Typ. Bei Erwachsenen kommt diese Variante der rheumatischen Myokarditis derzeit praktisch nicht vor.

Rheumatische Endokarditis. Sie verläuft isoliert und ist sehr allgemeinsymptomarm. Die Hauptzeichen einer rheumatischen Endokarditis sind systolische und diastolische Geräusche, die auf thrombotische Überlagerungen entzündlicher Klappen zurückzuführen zu sein scheinen.

Gelegentlich dienen diese Überlagerungen als Emboliequellen in den Gefäßen des kleinen oder großen Kreislaufs mit der Entwicklung von Infarkten der Lunge, der Nieren, der Milz, der Gangrän der Extremitäten, der zentralen Lähmung usw. Wenn die Endokarditis die einzige Lokalisation des Rheumas ist, dann bilden Patienten die sogenannte ambulante Gruppe. Das bedeutet, dass bei diesem Rheumaverlauf eine gute Allgemeingesundheit und Arbeitsfähigkeit lange erhalten bleiben. Nach einer gewissen Zeit bildet sich eine Herzerkrankung mit begleitenden hämodynamischen Störungen, die Patienten zum ersten Mal zum Arzt führt.

Perikarditis. Denn modernes Rheuma ist sehr selten. Trockene Perikarditis äußert sich durch ständige Schmerzen im Bereich des Herzens und Perikardreibung. Die exsudative Perikarditis ist durch die Ansammlung von serös-faserigem Exsudat im Herzsack gekennzeichnet und ist im Wesentlichen das nächste Stadium der trockenen Perikarditis. Gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, die in Rückenlage zunimmt. Bei einer erheblichen Exsudatansammlung schwillt die Herzregion etwas an, die Interkostalräume werden geglättet, der Spitzenschlag wird nicht palpiert. Die Vergrößerung des Herzens ist signifikant, es nimmt die charakteristische Form eines Trapezes oder einer runden Karaffe an. Töne und Geräusche sind sehr dumpf. Das Ergebnis einer rheumatischen Perikarditis sind häufig kleine Adhäsionen zwischen der äußeren Schicht und dem umgebenden Gewebe. Weitaus seltener kommt es zur vollständigen Verschmelzung der Herzbeutelblätter, d.h. es entsteht eine adhäsiv verödende Perikarditis, das sogenannte Panzerherz.

Rheumatische Gefäßerkrankung. Bei Rheuma sind hauptsächlich die Gefäße der inneren Organe (Arteriitis der inneren Organe) betroffen, was die Grundlage für die Manifestationen der seltenen rheumatischen Viszeritis ist: Nephritis, Meningitis, Enzephalitis usw.

Gelenkschäden. Derzeit ist akutes rheumatisches Fieber relativ selten. Charakteristische Manifestationen der rheumatischen Polyarthritis sind zunehmende akute Schmerzen in den Gelenken, die durch Bewegung und Palpation verstärkt werden. Innerhalb weniger Stunden wird der Schmerz extrem scharf. Sehr schnell gesellen sich zu den Schmerzen Symptome von Gelenkschäden hinzu: Schwellungen, manchmal Hyperämie. Charakteristisch sind symmetrische Läsionen der großen Gelenke und die Volatilität der Arthritis. Rheumatoide Arthritis ist vollständig reversibel: Alle Gelenkmanifestationen (unabhängig von ihrer Schwere zu Beginn der Erkrankung) verschwinden spurlos.

Derzeit sind nur ausgeprägte Arthralgien ohne Schwellung der Gelenke viel häufiger, Schwellungen sind gering oder fehlen vollständig, Entzündungen kleiner Gelenke werden überwiegend beobachtet. Auch besteht oft keine Symmetrie der Läsion. Sehr selten kommt es zu einer rheumatischen Myositis mit charakteristischen starken Muskelschmerzen.

Hautläsionen. Bei Rheuma treten Hautveränderungen in Form von Rheumaknoten, ringförmigem oder knotigem Erythem, Urtikaria etc. auf. Rheumaknoten befinden sich meist im Bereich der betroffenen Gelenke, über knöchernen Vorsprüngen, im Hinterkopfbereich, an den Unterarmen u Beine.

Es ist charakteristisch, dass sie unter dem Einfluss der Behandlung (und manchmal ohne sie) innerhalb weniger Tage verschwinden und jetzt praktisch nicht mehr gefunden werden. Ein sehr charakteristisches Zeichen für rheumatische Hautläsionen ist das Erythema anulare, bei dem es sich um rosa ringförmige Elemente handelt, die niemals jucken und sich hauptsächlich auf der Haut der Innenfläche von Armen und Beinen, Bauch, Hals und Rumpf befinden. Dieses Symptom ist wie Rheumaknoten pathognomonisch für Rheuma, wird aber selten gefunden, nur bei 1-2% der Patienten.

Rheumatische Läsionen der Lunge. Es gibt rheumatische Lungenentzündungen und Pleuritis, aber das ist äußerst selten. Meist treten sie vor dem Hintergrund eines bereits entwickelten Rheumas auf. Rheumatische Pneumonien zeichnen sich durch ihre Antibiotikaresistenz und die gute Wirkung des Einsatzes von Antirheumatika (ohne Antibiotika) aus. Pleuritis bei Rheuma ist oft bilateral und gut reversibel. Rheumatische Nephritis ist selten, und Antirheumatika sind besonders wirksam in ihrer Behandlung.

Rheumatische Erkrankungen der Verdauungsorgane. Solche rheumatischen Läsionen haben keine signifikante klinische Bedeutung. Gastritis oder Magen-Darm-Geschwüre sind die Folgen einer Langzeitmedikation, insbesondere von Steroidhormonen. Nur Kinder, die an Rheuma leiden, haben manchmal starke Bauchschmerzen, die mit einer allergischen Bauchfellentzündung einhergehen, die schnell vergeht, dh vollständig reversibel ist. Besonderheiten der rheumatischen Peritonitis sind die diffuse Natur der Schmerzen, ihre Kombination mit anderen Rheumazeichen und die sehr schnelle Wirkung der Anwendung von Antirheumatika. Oft können Schmerzen ohne Behandlung verschwinden.

Bei einigen Patienten mit hoher Aktivität des rheumatischen Prozesses kann die Leber aufgrund einer interstitiellen Hepatitis (Schädigung der Bindegewebselemente des Leberparenchyms) vergrößert und leicht schmerzhaft sein.

Veränderungen im Nervensystem. Solche Änderungen sind spezifisch. Die sogenannte Chorea ist eine nervöse Form des Rheumas. Es tritt hauptsächlich bei Kindern auf, häufiger bei Mädchen.

Sie äußert sich klinisch durch emotionale Instabilität, Muskelschwäche und heftige, fantasievolle Bewegungen des Oberkörpers, der Gliedmaßen und der mimischen Gesichtsmuskeln. Bei Erregung nehmen diese Bewegungen zu und im Schlaf verschwinden sie. Chorea minor kann rückfällig werden, aber im Alter von 17 bis 18 Jahren endet sie fast immer. Bei dieser Form der rheumatischen Schädigung leidet das Herz leicht, Laborindikatoren für Rheumaaktivität werden ebenfalls leicht exprimiert (ESR wird oft nicht beschleunigt).

Das zentrale Nervensystem leidet selten unter Rheuma. Wenn dies auftritt, verlaufen die Läsionen normalerweise als eine Kombination aus Enzephalitis und Meningitis. Läsionen des Zentralnervensystems sprechen gut auf eine antirheumatische Therapie an.

Labordaten. Patienten mit dem maximalen Aktivitätsgrad des Prozesses haben eine neutrophile Leukozytose von bis zu 12-15 × 10³. Gleichzeitig kommt es zu einer Verschiebung der Formel nach links durch eine Zunahme der Stichleukozyten. Im Leukogramm können Metamyelozyten und Myelozyten erscheinen. Bei den meisten Patienten sind die Anzahl der Leukozyten und das Leukogramm nicht signifikant. In der akuten Phase der Krankheit ist die Anzahl der Blutplättchen erhöht, aber dieser Anstieg hält nicht lange an. Die meisten Patienten mit Rheuma haben eine beschleunigte ESR und erreichen maximale Zahlen (40-60 mm / h) mit Polyarthritis und Polyserositis. Sehr charakteristisch sind die Verschiebungen der immunologischen Kennziffern. Dazu gehört ein Anstieg der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern (Antistreptohyaluronidase, Antistreptokinase, Antistreptolysin). Ein Anstieg dieser Antikörperspiegel spiegelt die Reaktion des Körpers auf Streptokokken-Exposition wider und tritt daher häufig nach Streptokokkeninfektionen (sowie dem Nachweis von Streptokokken-Antigenen im Blut oder Urin) auf. Aber die Höhe der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern und ihre Dynamik spiegeln nicht den Aktivitätsgrad von Rheuma wider. Bei sehr vielen Patienten mit chronischen Rheumaformen gibt es keinerlei Anzeichen einer Beteiligung einer Streptokokkeninfektion. Biochemische Indikatoren für die Aktivität des rheumatischen Prozesses sind unspezifisch, dh sie treten bei verschiedenen Arten von Entzündungen und Gewebezerfall auf. In Fällen, in denen die Diagnose Rheuma durch klinische und instrumentelle Daten gerechtfertigt ist, sind biochemische Studien wichtig, um die Aktivität der Krankheit zu bestimmen.

Diese biochemischen Studien umfassen einen Anstieg der Fibrinogenspiegel, einen Anstieg von α₂-Globuline, γ-Globuline, Hexosen, Ceruloplasmin, Seromucoid, Diphenylamin-Reaktionen usw. Aber die aufschlussreichste und zugänglichste aller biochemischen Studien ist der Nachweis von C-reaktivem Protein im Blut. In den meisten Fällen sind biochemische Aktivitätsindikatoren parallel zu den Werten der ESR, die das beste Laborzeichen für die Aktivität von Rheuma sowie für seine Dynamik sind.

Es gibt zwei Phasen von Rheuma: inaktive und aktive. Die Krankheitsaktivität kann drei Grade haben: Der erste Grad ist minimal, der zweite Grad ist durchschnittlich und der dritte Grad ist maximal. Die Aktivität von Rheuma wird anhand der Schwere der klinischen Manifestationen und Veränderungen der Laborparameter beurteilt.

Unter modernen Bedingungen hat sich die Art des Krankheitsverlaufs erheblich verändert. Die Zahl der Patienten mit hellen, heftigen Manifestationen und einem langwierigen und kontinuierlich rezidivierenden Verlauf ist stark zurückgegangen. Andere viszerale Läsionen wurden Kasuistik.

Der Verdacht auf Rheuma sollte durch jede Krankheit verursacht werden, die 1-3 Wochen nach einer Halsentzündung oder einer anderen Nasen-Rachen-Infektion auftritt und durch Anzeichen einer Schädigung der Gelenke und des Herzens gekennzeichnet ist. Signifikante diagnostische Kriterien sind objektiver Nachweis einer Herzbeteiligung, schnell reversible Arthritis der großen Gelenke, Chorea minor, Erythema anulare und subkutane Knoten mit rascher Rückbildung. Die Prognose für rheumatische Läsionen basiert hauptsächlich auf dem Grad der Reversibilität der Symptome einer rheumatischen Herzkrankheit. Am ungünstigsten sind ständig wiederkehrende rheumatische Karditiden, die zur Bildung von Herzfehlern, Myokardiosklerose, führen. Rheuma ist bei Kindern schwerer. Bei ihnen kommt es oft zu anhaltenden Veränderungen der Herzklappen. Auch die Wahrscheinlichkeit, Herzfehler zu entwickeln, steigt mit einer späten Behandlung. Wenn die Grunderkrankung bei einem Patienten über 25 Jahren auftritt, verläuft der Prozess in der Regel günstig und eine Herzerkrankung ist äußerst selten.

Es handelt sich um eine Krankheit unklarer Ätiologie mit einer charakteristischen Kombination aus Arthritis, Urethritis, Konjunktivitis und in einigen Fällen einer Art Dermatitis. Bei der Entstehung der Erkrankung gilt es als wahrscheinlich, dass die genetischen Eigenschaften des Immunsystems eine entscheidende Rolle spielen. Die Krankheit betrifft hauptsächlich junge Männer. Häufig geht der Erkrankung eine nicht durch Gonokokken verursachte Urethritis oder eine akute Darmstörung voraus.

Klinisch variiert die Arthritis von mittelschwer, vorübergehend bis schwer, anhaltend oder wiederkehrend. Am häufigsten ist ein großes Gelenk betroffen. Die Dauer der Arthritis beim Reiter-Syndrom beträgt 2 bis 6 Monate, selten länger. Viele Patienten haben Wirbelsäulenläsionen. Der Schweregrad einer Urethritis kann unterschiedlich sein, häufig wird sie erst bei speziellen Untersuchungen oder Urintests erkannt, verläuft also praktisch symptomlos. Eine Bindehautentzündung verläuft in der Regel ebenfalls mild und vergeht schnell. In manchen Fällen kann es zu einer Dermatitis kommen. Selten, aber Schäden an inneren Organen können auftreten: Arthritis mit Entwicklung einer Aortenklappeninsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis, Enteritis, Polyneuritis, Meningoenzephalitis.

Labordaten sind unspezifisch. Die Krankheitsaktivität wird durch den Wert der ESR (Beschleunigung) und einen Anstieg der biochemischen Entzündungsindikatoren (Fibrinogen, C-reaktives Protein usw.) bestimmt. Der Krankheitsverlauf ist unterschiedlich, oft wird eine spontane Genesung festgestellt. Die Diagnose bei Vorhandensein der gesamten Trias von Symptomen bereitet keine Schwierigkeiten.

Chronische systemische Bindegewebs-Gefäßerkrankung, gekennzeichnet durch fortschreitende Fibrose. Die Ätiologie ist wahrscheinlich viral, da bei der Untersuchung der betroffenen Gewebe mit einem Elektronenmikroskop virusähnliche Partikel nachgewiesen wurden und ein Anstieg der Titer einer Reihe von antiviralen Antikörpern festgestellt wurde.

Pathogenetische Mechanismen sind recht komplex und gehen mit metabolischen und strukturellen Störungen der Kollagenbildung und der Hauptsubstanz des Bindegewebes einher. Auch in der Pathogenese spielen Störungen der Mikrozirkulation sowie der humoralen und zellulären Immunität eine wichtige Rolle. Die Rolle der familiären genetischen Prädisposition ist signifikant. Frauen erkranken dreimal häufiger als Männer.

Der Beginn der Krankheit ist in der Regel schleichend, selten akut. Provozierende Faktoren sind Abkühlung, Trauma, Infektionen, Impfungen usw. Häufiger beginnt die Krankheit mit dem Raynaud-Syndrom (vasomotorische Störungen). Es gibt auch Verletzungen des Gewebetrophismus, Gelenkschmerzen, Gewichtsverlust, Asthenie, Fieber. In der Regel entwickelt sich die systemische Sklerodermie, beginnend mit einem einzelnen Symptom, allmählich oder ziemlich schnell zu einer generalisierten multisyndromalen Erkrankung.

Das pathognomonische (spezifische) Zeichen der Erkrankung ist eine Hautläsion. Dies ist ein weit verbreitetes dichtes Ödem und in Zukunft eine Verdickung und Atrophie der Haut. Die größten Veränderungen treten bei der Haut im Gesicht und an den Gliedmaßen auf. Doch oft wird die Haut des gesamten Körpers dichter. Gleichzeitig entwickelt sich eine fokale oder ausgedehnte Pigmentierung mit Bereichen der Depigmentierung und Erweiterung kleiner Gefäße. Charakteristisch sind Geschwüre und Pusteln an den Fingerspitzen, die sehr schmerzhaft sind und lange nicht heilen, Verformungen der Nägel, Haarausfall (bis hin zur Kahlheit) und andere trophische Störungen.

Häufig wird eine fibrolysierende interstitielle Myositis beobachtet. Das Muskelsyndrom manifestiert sich durch Muskelschmerzen, fortschreitende Verdichtung, dann Muskelatrophie und eine Abnahme der Muskelkraft. In seltenen Fällen sind viele Muskeln betroffen (akute Polymyositis) mit Schmerzen, Muskelschwellungen usw. Der Ersatz von Muskelfasern durch Bindegewebe geht auch mit einer Sehnenfibrose einher, die zu Muskel-Sehnen-Kontrakturen führt, die eine der Hauptursachen sind der frühen Behinderung bei Patienten. In 80-90% der Fälle werden Schmerzen in den Gelenken beobachtet, oft begleitet von Gelenkdeformitäten, oft sehr ausgeprägt aufgrund von Veränderungen im periartikulären Gewebe.

Röntgenaufnahmen zeigen keine nennenswerten Zerstörungen. Ein wichtiges diagnostisches Zeichen ist die Osteolyse (Resorption) der End- und in schweren Fällen auch der Mittelphalangen der Finger und seltener der Zehen. Bei Sklerodermie werden Ablagerungen von Calciumsalzen im Unterhautgewebe beobachtet. Diese Ablagerungen sind hauptsächlich im Bereich der Finger und im periartikulären Gewebe lokalisiert und treten in Form unebener, schmerzhafter Gebilde auf, die sich unter Abstoßung krümeliger Kalkmassen spontan öffnen können.

Fast alle Patienten sind von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Myokarditis, Endokarditis und seltener Perikarditis betroffen. Als Folge entzündlicher Läsionen des Herzens entsteht die sklerodermische Kardiosklerose, die sich klinisch durch Schmerzen im Herzbereich, Kurzatmigkeit, Herzrhythmusstörungen in Form einer Extrasystole, gedämpfte Töne, systolisches Herzgeräusch an der Spitze und Ausdehnung des Herzens äußert Herz nach links. Die Lokalisierung des Prozesses im Endokard führt zur Bildung einer Sklerodermie-Herzkrankheit. Meist ist die Mitralklappe betroffen. Die Sklerodermie-Herzkrankheit ist durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet. Eine Herzinsuffizienz entwickelt sich selten, nur bei ausgedehnter, ausgeprägter Myokarditis oder bei gleichzeitiger Schädigung aller Herzmembranen.

Periphere Symptome der Sklerodermie werden durch Schäden an kleinen Arterien, Arteriolen, verursacht. Die Folgen dieser Läsionen sind Raynaud-Syndrom, Teleangiektasien, Gangrän der Finger. Eine Schädigung der Gefäße innerer Organe führt zu einer schweren viszeralen Pathologie. Blutungen, ischämische Phänomene und sogar nekrotische Veränderungen in Organen werden beobachtet. Es kann zu einem Zusammenbruch des Lungengewebes, einer echten Sklerodermie-Niere usw. kommen. Die Gefäßpathologie bestimmt die Geschwindigkeit des Prozesses, seine Schwere und sogar den Ausgang der Krankheit. Es ist auch möglich, große Gefäße mit einem Bild von Thromboangiitis obliterans, der Entwicklung von ischämischen Phänomenen, wandernder Thrombophlebitis mit trophischen Geschwüren in den Füßen und Beinen usw. zu schädigen. Lungenschäden werden normalerweise von Emphysemen und Bronchiektasen aufgrund einer fokalen oder diffusen Pneumofibrose begleitet. Fokale Nephritis entwickelt sich oft in den Nieren, aber in einigen Fällen ist eine diffuse Glomerulonephritis mit Bluthochdruck und Nierenversagen möglich.

Eine Schädigung des Nervensystems äußert sich in Polyneuritis, vegetativer Instabilität, gekennzeichnet durch gestörtes Schwitzen, Thermoregulation und vasomotorische Reaktionen der Haut. Es kann auch emotionale Labilität, Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Misstrauen, Schlaflosigkeit geben. In sehr seltenen Fällen tritt ein Bild einer Enzephalitis oder Psychose auf. Im Zusammenhang mit sklerodermischen Läsionen der Hirngefäße sind bereits bei jungen Menschen Symptome einer Sklerose möglich. Läsionen des retikuloendothelialen Systems sind möglich, die sich in einer Zunahme der Anzahl der Lymphknoten und der Milz sowie in einer Schädigung des endokrinen Systems in Form einer Pathologie einer endokrinen Drüse äußern. Im subakuten Verlauf beginnt die Krankheit mit Gelenkschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, die Pathologie der inneren Organe wächst schnell. In diesem Fall nimmt die Krankheit mit der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf viele Organe und Systeme einen stetig fortschreitenden Verlauf an. Normalerweise sterben die Patienten 1-2 Jahre nach Beginn der Krankheit. Viel häufiger liegt ein chronischer Verlauf vor. Die Krankheit dauert Jahrzehnte mit minimaler Aktivität des Prozesses und der allmählichen Ausbreitung von Läsionen auf innere Organe, deren Funktionen lange Zeit nicht gestört werden.

Die Patienten leiden vor allem unter Schäden an Haut, Gelenken und trophischen Störungen. Bei chronischer systemischer Sklerodermie werden Verkalkung, Raynaud-Syndrom, Teleangiektasien und Fingerschäden isoliert. Alle diese Pathologien sind durch einen langen gutartigen Verlauf mit einer extrem langsamen Entwicklung von Schäden an inneren Organen gekennzeichnet. Labordaten sind nicht repräsentativ. Gewöhnlich gibt es eine gemäßigte Leukozytose und Eosinophilie, vorübergehende Thrombozytopenie. ESR ist normal oder im chronischen Verlauf mäßig beschleunigt und sehr hoch (bis zu 50-60 mm / h) - in subakutem.

Chronische entzündliche Erkrankung der Wirbelsäulengelenke mit der Tendenz, eine allmähliche Bewegungseinschränkung zu entwickeln. Ätiologie und Pathogenese sind noch nicht geklärt. Großen Wert wird auf die genetischen Eigenschaften des Immunsystems gelegt. Die Krankheit betrifft vor allem Männer.

Ein obligatorisches Symptom einer Morbus Bechterew ist eine Schädigung der Wirbelsäule. Allerdings bleibt diese Läsion oft lange Zeit nur auf die Iliosakralgelenke beschränkt (Sakropleitis). Die Manifestationen einer Sakropleitis können vage (in Form von Unwohlsein, leichten Schmerzen) und inkonsistent sein. Manchmal fehlen subjektive Empfindungen völlig und nur eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Schädigung des Iliosakralgelenks. Wenn die kleinen Gelenke der Wirbelsäule in den Prozess einbezogen werden, treten Schmerzen in dem einen oder anderen Teil davon (manchmal in der gesamten Wirbelsäule) auf. Sehr oft verstärken sich die Schmerzen nachts und am Morgen kommt es zu Steifheit. Später kommen Einschränkungen der Bewegungen der Wirbelsäule hinzu: Der Patient kann mit den Fingern nicht den Boden erreichen, ohne die Knie zu beugen, oder das Brustbein mit dem Kinn; es kommt zu einer Verringerung der Atemexkursion der Brust. Die physiologischen Krümmungen der Wirbelsäule werden allmählich geglättet und es bildet sich eine Hyperkyphose der Brustregion, d. h. es entsteht eine sehr charakteristische Bittstellerhaltung. Der Verlauf dieser Form der Spondylitis ankylosans (zentral) ist in der Regel langsam, langfristig, mit Phasen von Exazerbationen und Remissionen. Auch Schäden an nicht vertebralen Gelenken sind typisch und weisen einige Besonderheiten auf. Am häufigsten sind große Gelenke der unteren Extremitäten (Hüfte, Knie, Knöchel) betroffen, häufig auch die Schulter- und Sternoklavikulargelenke. Typisch sind Oligoarthritis und asymmetrische Gelenkschäden (periphere Form). Meistens ist die Krankheit von kurzer Dauer (1–2 Monate), kann aber auch langwierig sein.

Charakteristisch sind auch Schmerzen in der Muskulatur, insbesondere im Rücken, die Entstehung einer Entzündung im Bereich der Achillessehne. In einigen Fällen sind die inneren Organe betroffen: die Augen (Irisläsion), die Aorta (Aortitis), das Myokard (manchmal mit beeinträchtigter atrioventrikulärer Überleitung), das Endokard mit Bildung einer Klappeninsuffizienz, die Nieren (Glomerulonephritis, Urethritis). ). Bei einem langen Verlauf entwickelt sich Amyloidose oft mit einer primären Läsion der Nieren.

Die Diagnose wird anhand einer Röntgenuntersuchung (Radiographie) gestellt, bei der charakteristische Veränderungen festgestellt werden. Sakropleitis ist das früheste Röntgensymptom einer Wirbelsäulenläsion; in einigen Fällen entwickelt sie sich bereits 4-6 Monate nach Beginn der Krankheit.

Es ist eine chronische Entzündung der endokrinen Drüsen, hauptsächlich Speichel- und Tränendrüsen, die zu ihrer sekretorischen Insuffizienz führt. Es kann sich um ein isoliertes Syndrom handeln (das sogenannte Trockensyndrom). Der Name spricht für sich, denn die auffälligsten klinischen Anzeichen sind Mund- und Augentrockenheit. Die Ursache der Krankheit ist nicht vollständig geklärt, aber die wahrscheinlichste Meinung ist die Autoimmungenese, die durch die häufige Kombination mit anderen Krankheiten autoimmuner Natur bestätigt wird: rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie usw. Meist mittel -Alter Frauen werden krank. Das Sjögren-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus trockener Keratokonjunktivitis (Xerophthalmie) und trockener Stomatitis (Xerostomie), die mit einer Schädigung der Tränen- und Speicheldrüsen und einer sekretorischen Insuffizienz einhergehen. Es gibt auch rezidivierende Parotitis (Läsionen der Ohrspeicheldrüsen), meist symmetrisch, Schmerzen und Schwellungen im Bereich der Glandula submandibularis. Trockene Augen (Xerophthalmie) äußern sich durch ein ständiges Brennen, Fremdkörpergefühl in den Augen, Photophobie, starke Abnahme oder vollständiges Verschwinden der Tränen. Folgen ständiger Mundtrockenheit sind erschwertes Kauen und Schlucken. Glossitis (Entzündung der Zunge), Cheilitis (Entzündung des roten Randes der Lippen), fortschreitende Zahnkaries entwickeln sich.

Die Patienten sind besorgt über ständige Schmerzen in den Gelenken, die periodisch anschwellen, aber es gibt keine schweren Deformationen und Zerstörungen beim Trockensyndrom. Auch das Raynaud-Syndrom wird beobachtet, und häufig liegt eine Arzneimittelunverträglichkeit vor. Labordaten sind ziemlich charakteristisch: positiver Rheumafaktor, beschleunigte ESR. Die Diagnose basiert auf zwei von drei Merkmalen: Xerophthalmie, Xerostomie und Autoimmunerkrankung. Das Sjögren-Syndrom verläuft als chronisch rezidivierende Erkrankung mit Beteiligung der Lymphknoten und inneren Organe im Verlauf.

Neben einer so großen Gruppe erworbener Immundefekte wie Kollagenosen, die als Autoimmunläsionen auftreten, gibt es auch Autoimmunerkrankungen anderer Körpersysteme. Dazu gehören beispielsweise Erkrankungen des Blutsystems (Agranulozytose, autoimmunhämolytische Anämie), des Nervensystems (Multiple Sklerose).

Agranulozytose ist eine Abnahme der Anzahl der Leukozyten (weniger als 1000 in 1 μl Blut) oder der Anzahl der Granulozyten (weniger als 750 in 1 μl Blut). Agranulozytose ist in der Regel ein Symptom einer Allgemeinerkrankung. Die häufigsten sind myelotoxische Agranulozytose (zytostatische Erkrankung) und immun. Die Immunagranulozytose wird durch das Auftreten von Autoantikörpern (z. B. bei systemischem Lupus erythematodes) und Antikörpern gegen Granulozyten nach Einnahme von Medikamenten (den sogenannten Haptenen) verursacht. Haptene sind Medikamente, die sich bei Einnahme mit einem Protein verbinden und die Eigenschaften eines Antigens annehmen. Hapten-Agranulozytose wird verursacht durch Diamox, Amidopyrin, Antipyrin, Acetylsalicylsäure, Barbiturate, Isoniazid (Tubazid), Meprobamat, Phenacetin, Butadion, Plasmoquin, Indomethacin, Levamisol, Sulfonamide, Biseptol, Chloroquin, Sulfanilamid-Antidiabetika, Insektizide (Insektizide).

Der Entstehungsmechanismus der Agranulozytose ist nicht ausreichend untersucht. Bei autoimmunen Schädigungsformen kommt es durch Autoantikörper zum vorzeitigen Absterben von Granulozyten und ihren Vorläufern im Knochenmark. Der Mechanismus der individuellen Reaktion des Körpers auf die Einnahme eines Arzneimittels während der Hapten-Agranulozytose ist noch nicht klar. Es ist charakteristisch, dass eine einmal aufgetretene Hapten-Agranulozytose unweigerlich erneut auftritt, wenn derselbe Wirkstoff, das Hapten, in den Körper eingeführt wird. Klinische Manifestationen werden durch die Agranulozytose selbst verursacht (d. h. einen starken Rückgang der Anzahl der Leukozyten, Schutzzellen). Daher sind septische Komplikationen typisch: Mandelentzündung, Lungenentzündung usw. Bei Laboruntersuchungen werden keine Granulozyten im Blut nachgewiesen, die Anzahl der Lymphozyten, Blutplättchen und Retikulozyten ist jedoch normal. Es kommt zu keiner Blutung oder Blutung. Gelegentlich können auch Antikörper gegen Blutplättchen auftreten und es kommt zu einer thrombozytopenischen hämorrhagischen Purpura. Die Prognose einer Autoimmunagranulozytose wird durch die Grunderkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis etc.) bestimmt. Hapten-Agranulozytose verursacht einen hohen Prozentsatz der Todesfälle (bis zu 80 %). Die Prognose wird durch die wiederholte Einwirkung von Haptenen auf den Körper erheblich verschlechtert. Da es oft sehr schwierig ist festzustellen, welches Medikament das Hapten war, ist es notwendig, alle verdächtigen Medikamente lebenslang von der Anwendung auszuschließen. Diese Regel ist die wichtigste vorbeugende Maßnahme bei wiederholter Agranulozytose vom Hapten-Typ.

Dies sind Anämien, die durch die Wirkung von Antikörpern auf rote Blutkörperchen verursacht werden. Es gibt verschiedene Formen der immunhämolytischen Anämie. Dies sind Autoimmunanämien, die durch die Bildung von Antikörpern gegen die eigenen roten Blutkörperchen im Körper verursacht werden; haptenisch, verursacht durch die Fixierung von körperfremden Haptenantigenen (Arzneimittel, Viren usw.) an Erythrozyten mit Antikörpern, die als Reaktion auf die Kombination des Haptens mit dem körpereigenen Protein gebildet werden; isoimmun, verbunden mit der Aufnahme von Antikörpern der Mutter gegen die Erythrozyten des Kindes in den Körper des Neugeborenen (mit Inkompatibilität zwischen Kind und Mutter in Bezug auf den Rh-Faktor und viel seltener in Bezug auf die Blutgruppe).

Die Grundlage des pathologischen Prozesses ist der Abbau der immunologischen Unempfindlichkeit gegenüber seinem eigenen Antigen. Leitsymptom des Krankheitsbildes ist das anämische Syndrom. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Schwere und Schwere der Anämie bestimmt. Wenn sich der Prozess langsam entwickelt, kann das erste Anzeichen der Krankheit eine leichte Gelbsucht (aufgrund von indirektem Bilirubin) sein, und gleichzeitig wird auch eine Anämie festgestellt. In anderen Fällen beginnt die Krankheit schnell mit Hämolyse (Zerstörung roter Blutkörperchen), schnell zunehmender Anämie und Gelbsucht. Oft steigt die Körpertemperatur an. Manchmal sind Milz und Leber vergrößert. An der Herzspitze und -basis ist ein systolisches Geräusch zu hören, das funktioneller Natur ist. Im Bluttest wird eine normochrome Anämie festgestellt, und im akuten Krankheitsverlauf kann der Hämoglobinspiegel auf katastrophale Werte absinken. Dann kann der Patient in ein anämisches Koma fallen. Bei der akuten Hämolyse lassen sich einzelne Erythrokaryozyten im Blut nachweisen. Das Niveau der Retikulozyten ist ebenfalls hoch. Das Leukogramm ändert sich nicht wesentlich, aber eine hämolytische Krise kann von einer kurzen neutrophilen Leukozytose begleitet sein. Die Thrombozytenzahl ist normalerweise normal. Es kommt jedoch zu einer autoimmunen Zytolyse (Zellabbau), die zwei Keime betrifft: Blutplättchen und Erythrozyten (Ivens-Fischer-Syndrom). In diesem Fall gibt es Anzeichen einer hämolytischen Anämie und einer thrombozytopenischen Purpura. Bei autoimmuner hämolytischer Anämie tritt eine Reizung des roten Keims im Knochenmark auf, d. H. Wenn Hämolyse mit Thrombozytopenie kombiniert wird, wird im Knochenmark eine hohe Megakaryozytose festgestellt. In einer biochemischen Studie kommt es zusätzlich zur Hyperbilirubinämie zu einem Anstieg der α-Globuline.

Eine Prognose der Erkrankung kann nicht gegeben werden. Es kann die einzige Episode des Abbaus roter Blutkörperchen sein oder sich in einen chronischen hämolytischen Prozess verwandeln. Neben dieser häufigsten Form der autoimmunhämolytischen Anämie, bei der die Hämolyse intrazellulär auftritt, gibt es eine Form der Erkrankung mit intravaskulärer Hämolyse. Der Unterschied zwischen diesen Formen besteht darin, dass bei intravaskulärer Hämolyse aufgrund von Hämoglobinurie und Hämosiderinurie dunkler Urin freigesetzt wird. Bei schwerer Hämolyse ist eine Thrombose im System der Mesenterialgefäße mit dem Auftreten starker paroxysmaler Bauchschmerzen möglich. In seltenen Fällen kann es beim Abkühlen zu einer intravaskulären Hämolyse (Kältehämoglobinurie) kommen. Eine andere Form der Autoimmunhämolyse ist auch mit Kälteeinwirkung verbunden, bei der es zu einer intrazellulären Hämolyse kommt, die durch die Abkühlung des Körpers hervorgerufen wird. In diesem Fall wird eine Autoagglutination (Verklebung) von Erythrozyten unmittelbar nach der Blutentnahme aus einem Finger festgestellt, wenn dieser auf Raumtemperatur abgekühlt ist.

Die Diagnose einer autoimmunhämolytischen Anämie wird auf der Grundlage der allgemeinen Anzeichen einer Hämolyse gestellt: ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut oder das Auftreten von Bilirubin im Urin, ein Anstieg des Prozentsatzes von Retikulozyten im Blut und die Nachweis von Autoantikörpern auf der Oberfläche roter Blutkörperchen mit dem Coombs-Test (einem speziellen Labortest), der in fast 60 % der Fälle von Autoimmunhämolyse positiv ist.

Eine Erkrankung des Nervensystems, die auf dem Auftreten von im Gehirn und Rückenmark verstreuten Demyelinisierungsherden beruht, die entweder mit der Zeit verschwinden oder durch Plaques (Glianarben) ersetzt werden. Die Ursache dieser Krankheit ist nicht klar genug. Höchstwahrscheinlich sind Autoimmunreaktionen an dem Mechanismus beteiligt. Der Demyelinisierungsprozess betrifft hauptsächlich die weiße Substanz des Zentralnervensystems. Der betroffene Bereich wird einer Remyelinisierung unterzogen, nach dem Abbau von Myelin werden auch die axialen Zylinder beschädigt, gefolgt von der Bildung einer charakteristischen dichten Gliaplaque mit einer Größe von mehreren Millimetern bis mehreren Zentimetern. Remyelinisierung (Wiederherstellung von Myelin) liegt klinischen Remissionen zugrunde. Mit der Narbenbildung gehen die Funktionen der betroffenen Bereiche des zentralen Nervensystems irreversibel verloren.

Die Krankheit tritt meist in jungen Jahren auf. Im Kindesalter und nach 50 Jahren entwickelt sich die Krankheit äußerst selten. Die ersten Symptome der Krankheit sind vorübergehende motorische, sensorische (oft Taubheitsgefühle) oder visuelle Störungen. Im Laufe der Zeit unterliegen neu auftretende Läsionen keiner umgekehrten Entwicklung mehr. Die Schwere des Krankheitsbildes nimmt stetig zu. Häufiger als andere sind das Pyramiden- und Kleinhirnsystem sowie die Sehnerven betroffen. Fast immer (in 90 % der Fälle) kommt es im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung zu einer unteren spastischen Paraparese oder Tetraparese (Schwäche in den unteren Extremitäten oder in den oberen und unteren Extremitäten). Gleichzeitig äußern sich Kleinhirnstörungen: Gangstörungen, Sprachstörungen, unwillkürliche Bewegungen der Augäpfel (Nystagmus). Es gibt ein ausgeprägtes Zittern der Gliedmaßen und des Kopfes, und das Zittern wird bei aktiven Bewegungen und Anspannung festgestellt, kann aber auch in Ruhe sein. Die Kombination von Nystagmus, Sprachstörungen (Chanted Speech) und Zittern bilden zusammen die Charcot-Trias, die ein charakteristisches Merkmal der Multiplen Sklerose ist.

Eine Schädigung der Sehnerven führt zu einer Abnahme der Sehschärfe. Auf dem Fundus sind die Schläfenscheiben blass. Harnwegserkrankungen sind häufig. Viele Patienten verspüren eine Art Euphorie und in fortgeschrittenen Fällen ist eine Demenz (Demenz) keine Seltenheit. Multiple Sklerose ist in etwa 85 % der Fälle durch einen remittierenden Verlauf gekennzeichnet, d. h. Phasen der Exazerbation werden durch eine deutliche Besserung und häufig durch das vollständige Verschwinden aller oder einzelner Krankheitszeichen ersetzt. Die Dauer der Verbesserungen kann von wenigen Stunden bis zu mehreren Jahren reichen. Besonders gute Remissionen werden in den ersten Krankheitsjahren beobachtet. Nach einigen Jahren werden die meisten Patienten jedoch zu einem gewissen Grad behindert. In fortgeschrittenen und irreversiblen Krankheitsstadien ist eine Kombination von Paresen mit Ataxie (taumelnder Gang) besonders charakteristisch. Dem Ausbruch der Krankheit können bei vielen Patienten eine fieberhafte Erkrankung, eine Impfung, ein Trauma, eine Operation oder eine Schwangerschaft vorausgehen.

Untersuchungen der Liquor cerebrospinalis helfen, die Diagnose zu bestätigen, bei der in fast 90% der Fälle bestimmte Anomalien vorliegen, z. B. ein mäßiger Proteinanstieg, eine paralytische Art der kolloidalen Lange-Reaktion und ein Anstieg des Spiegels von α-Globuline.

AIDS ist ein erworbenes Immunschwächesyndrom, das durch das Human Immunodeficiency Virus (HIV) verursacht wird, daher hat die Krankheit einen Doppelnamen: AIDS oder HIV-Infektion. Das Human Immunodeficiency Virus wurde 1983 von französischen und dann amerikanischen Forschern isoliert. Der Nachweis des Virus in bestimmten Substraten des Erkrankten (Blut, Speichel, Sperma) ermöglichte die Aufklärung der Übertragungswege der Krankheit. Die Etablierung der Ätiologie ermöglichte es wiederum, Arbeiten zur serologischen Diagnose der Infektion zu entwickeln. Somit wurde AIDS klar von anderen erworbenen Immundefekten unterschieden.

AIDS ist eine schwere Erkrankung, bei einer fortgeschrittenen Erkrankung ist der Tod des Patienten nahezu unvermeidlich. In Bezug auf die Sterblichkeit liegt AIDS nach Arteriosklerose und Krebs an dritter Stelle. Dies gilt zwar für Krankheitsformen mit ausgeprägtem Krankheitsbild. Obwohl AIDS nicht als Volkskrankheit bezeichnet werden kann, nimmt der Anstieg der Fallzahlen laut Wissenschaftlern exponentiell zu. Man geht davon aus, dass sich die Fallzahlen alle sechs Monate verdoppeln. Besorgniserregend ist auch, dass die Zahl der Bevölkerung, die Antikörper gegen das AIDS-verursachende Virus hat, nach neuesten Daten in die Millionen geht. All dies gibt Anlass zur Sorge, dass die erworbene Immunschwäche in Zukunft zu einer Volkskrankheit werden könnte. Es gibt auch eine große geografische Verbreitung von AIDS. Derzeit gibt es keinen einzigen bewohnten Kontinent, der frei von dieser Krankheit ist.

Das Humane Immundefizienzvirus ist ein sogenanntes Retrovirus. Retroviren sind die einzigen Lebewesen auf der Welt, die DNA mit RNA synthetisieren können, während andere nur RNA mit DNA synthetisieren können. Zu diesem Zweck verfügen Viren dieser Gruppe über das Enzym Reverse Transkriptase. Daher der Name Retrovirus (vom lateinischen „retro“ – „umgekehrt“). Unter den Tierviren, die Immunschwächezustände verursachen, sind Affen-Retroviren von größtem Interesse. Sobald das Humane Immundefizienzvirus im menschlichen Körper angekommen ist, heftet es sich an spezielle Formationen auf der Lymphozytenzelle, dringt dann in die Zelle ein, integriert sich in den genetischen Apparat der Zelle und erzwingt die Produktion von Viruspartikeln, bis die Zelle stirbt. Neue Viren infizieren neue Zellen usw. Es kann ein Dutzend Jahre dauern, bis die Anzahl der Lymphozyten so weit abnimmt, dass eine Immunschwäche entsteht. Aber die ganze Zeit über kann eine infizierte Person, die sich gesund fühlt, eine Infektionsquelle für andere sein.

Diese Infektion weist eine Reihe klinischer und epidemiologischer Merkmale auf. Diese beinhalten:

1) eine (für die überwiegende Mehrheit der Infektionen) ungewöhnlich lange Inkubationszeit (manchmal mehr als 5 Jahre), sodass AIDS den sogenannten langsamen Virusinfektionen zugeschrieben werden kann;

2) eine außergewöhnlich "enge" Anwendung des Virus - es betrifft nur einige Kategorien von immunkompetenten Zellen, aber dies verhindert nicht das Auftreten einer vollständigen Niederlage des gesamten Abwehrsystems des Körpers;

3) Die Infektion hat kein bestimmtes Krankheitsbild - ihre Manifestationen werden durch opportunistische Bedingungen (d. H. Anpassung an bestimmte Bedingungen) bestimmt, deren Klinik äußerst vielfältig ist, was eine rein klinische Diagnose der Krankheit unmöglich macht.

Viele Merkmale der Krankheit sind derzeit keiner rationalen Erklärung zugänglich. Der Ursprung von AIDS bleibt unklar. Der Mechanismus der Wirkung des AIDS-Virus auf den Körper ist jedoch bereits ausreichend untersucht und die klinischen Manifestationen der Krankheit im fortgeschrittenen Stadium sind beschrieben. Die Hauptsache in der Pathogenese der HIV-Infektion ist die offenbarte Fähigkeit des Virus, T-Helfer selektiv auszuschalten, wodurch sich die Immunantwort nicht entwickelt und die Person gegen jede Infektion oder Pathologie völlig wehrlos wird (es kann sterben sogar an opportunistischen Bakterien). Das Virus, das in T-Helfer gelangt, kann viele Jahre in einem inaktiven Zustand sein, aber eine Person ist bereits infiziert. Wenn HIV aus irgendeinem Grund aktiv wird, entwickelt sich AIDS, die meisten Patienten sterben innerhalb von 1-2 Jahren.

Pathoanatomische Veränderungen bei den an AIDS Verstorbenen sind vielfältig und hängen weitgehend von der Art der opportunistischen Erkrankungen ab, die zum Tod geführt haben. Bei den an AIDS Verstorbenen finden sich weit verbreitete entzündliche und eitrige Prozesse: Lungenabszesse, Schäden an Leber, Nieren, Herz und Lymphknoten. Ulzerationen der Speiseröhre und des Darms wurden festgestellt. Gab es Infektionen (Toxoplasmose und Kryptokokkose), so finden sich entsprechende Veränderungen in der Hirnsubstanz.

Die histologische Untersuchung des Materials zeigt das Fehlen von Granulomen als charakteristisches Zeichen von AIDS. Elektronenmikroskopische Untersuchungen in Biopsien verschiedener Gewebe zeigen multiple tubulär-retikuläre Einschlüsse im Zytoplasmatischen Retikulum von Endothelzellen, Histozyten und Lymphozyten. In Präparaten aus Bronchialabstrichen, Speichel, Urin und Magensaft finden sich ausgeprägte Zellatypien und eine Zunahme reifer und unreifer lymphoretikulärer Elemente. Im Knochenmark wird eine normale und leicht erhöhte Anzahl von Kernzellen mit einem normalen Verhältnis von myeloischen und Erythrozytenzellen, einer mäßigen Plasmozytose und einem leichten Anstieg des Retikulins festgestellt. Die Anzahl der Lymphozyten wird reduziert. Das Knochenmarksaspirat enthält Histiozyten, von denen viele von kernhaltigen Erythroidzellen oder Granulozyten umhüllt sind, was dem virusassoziierten phagozytischen Syndrom ähnelt, das bei Patienten mit einer Dysfunktion des Immunsystems beschrieben wird. In den Lymphknoten - starke follikuläre Hyperplasie, Größe und Form der Follikel, Störungen der Zellzusammensetzung, ähnlich denen im Blut, insbesondere das Vorherrschen von T-Suppressoren. Die Pathologie der Thymusdrüse bei Kindern mit AIDS wurde untersucht. Es wurde ein starker Rückgang der Anzahl der Lymphozyten und Hassal-Körper festgestellt. Bei denjenigen, die an dem bösartigen Verlauf von AIDS starben, kam es in der Thymusdrüse nicht zu einer Aufteilung in die Rinden- und Markschichten, und Hassall-Körper und Ansammlungen von Epithelzellen wurden nicht nachgewiesen. Das Thymusgewebe war mit Plasmazellen und Mastzellen infiltriert.

Veränderungen im Thymus bei AIDS und angeborener Immunschwäche sind mit einer Schädigung des T-Systems verbunden, aber eine gründliche pathologische und anatomische Untersuchung ermöglicht es, AIDS klar von angeborener Immunschwäche zu unterscheiden.

AIDS ist durch eine normale anatomische Position und Konfiguration der Thymusdrüse mit normalen Blutgefäßen gekennzeichnet. Die beschriebenen Veränderungen bei Immunschwächen und einem der zentralen Organe des Immunsystems (Thymusdrüse) führen zu schwerwiegenden Funktionsstörungen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (auf Tuberkulin, Streptokinase, Trichophytin) werden stark unterdrückt. Die proliferative Aktivität von Lymphozyten wird reduziert, wenn sie durch ihre löslichen Antigene stimuliert werden. Gleichzeitig wird der Spiegel der Immunglobuline (JgM, JgJ, JgA) erhöht.

Es wurde nachgewiesen, dass im Blutserum von AIDS-Patienten lymphozytotoxische Antikörper vorhanden sind, die mit einem Mangel an zellulärer Immunität einhergehen. AIDS-Patienten fehlt die Synthese von Interleukin-2. Die Produktion von Interleukin-2 wird durch die Hypersekretion von Prostaglandinen gehemmt. Nach der Isolierung des Erregers von AIDS und der Entwicklung von Methoden zur Bestimmung von Antikörpern gegen das Virus wurde festgestellt, dass die Zahl der Menschen mit Antikörpern gegen den Erreger die Zahl der Patienten mit klinisch manifestem AIDS deutlich (ca. 50-100-fach) übersteigt. Was die Übertragungswege angeht, besteht kein Zweifel daran, dass AIDS durch direkten Kontakt beim Geschlechtsverkehr übertragen wird. Ein weiterer Übertragungsweg der Infektion ist der Haushaltskontakt – durch Gegenstände, die mit dem Blut von Infektionsquellen kontaminiert sind, wenn das Virus durch geringfügige Defekte in der Haut und den Schleimhäuten in den Körper gelangt. Es besteht kein Zweifel an der Möglichkeit einer „vertikalen“ Übertragung der Infektion durch Mütter oder Patienten, die das Virus in sich tragen. Bereits erste Arbeiten von US-Wissenschaftlern ermöglichten die Identifizierung einer Bevölkerungsgruppe, die ein erhöhtes Risiko hat, an AIDS zu erkranken, also der sogenannten Risikogruppen. Dazu gehören Homosexuelle, Drogenabhängige, die Drogen intravenös spritzen, Patienten mit Hämophilie und Menschen, die zahlreiche Bluttransfusionen erhalten.

Um das klinische Bild dieser schweren und gefährlichen Krankheit zu charakterisieren, gibt es Grund, drei Hauptinfektionsformen zu unterscheiden: asymptomatisch; eine Infektion, die als generalisierte Lymphadenopathie und AIDS selbst auftritt, wenn zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen, die für eine Immunschwäche charakteristisch sind, verschiedene opportunistische Erkrankungen mit einer vorherrschenden Schädigung bestimmter Systeme auftreten. Das Hauptmerkmal dieser Infektion ist die Länge der Inkubationszeit. Ohne Zweifel handelt es sich bei AIDS um eine Infektion mit einer sehr langen Inkubationszeit (von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren). Darüber hinaus ist die Inkubationsdauer für verschiedene Altersgruppen nicht gleich. Beispielsweise lag die Inkubationszeit bei Patienten, die homosexuellen Kontakt mit anderen AIDS-Patienten hatten, zwischen 9 und 22 Monaten. Bei einer Bluttransfusion kann die Inkubation bis zu 58 Monate dauern. Die durchschnittliche Inkubationszeit beträgt bei Kindern 12 Monate, bei Erwachsenen 29 Monate; bei einer Infektion durch eine Bluttransfusion verlängert sich die Inkubationszeit um 4 Jahre.

Am Ende der Inkubationszeit beginnt die Krankheitsphase, die in verschiedenen Quellen mit unterschiedlichen Begriffen bezeichnet wird: generalisierte Lymphadenopathie, persistierende generalisierte Lymphadenopathie, AJDS-Nebenkomplex, Lymphadenopathie-Syndrom, chronische Lymphadenopathie, verlängertes unmotiviertes Lymphadenopathie-Syndrom, Prodromalphase, PräAIDS. Es wird angenommen, dass die generalisierte Lymphadenopathie in einigen Fällen eine Übergangsphase der Infektionsentwicklung (Prodroma, PräAIDS) ist, in anderen (günstig aktuellen) Fällen wird die Klinik der Krankheit nicht weiterentwickelt, d. H. Die generalisierte Lymphadenopathie endet mit der Genesung und wirkt als eigenständige Form der Krankheit.

Alle oben genannten Namen für diese Erkrankung betonen ein charakteristisches Merkmal – Lymphadenopathie. Bei Patienten vergrößern sich die Lymphknoten an mehreren Stellen des Körpers gleichzeitig. Von diagnostischer Bedeutung ist eine Vergrößerung von mindestens zwei Gruppen von Lymphknoten außerhalb der Leistengegend. Lymphknoten sind mäßig schmerzhaft (können aber auch schmerzlos sein), nicht mit Fasern verbunden, beweglich, 1-3 cm im Durchmesser. Die Dauer der Lymphadenopathie ist sehr charakteristisch – mindestens 3 Monate, oft über mehrere Jahre. Zusätzlich zur Lymphadenopathie verursacht dieser Zustand eine wiederkehrende Temperaturreaktion, Nachtschweiß und erhöhte Müdigkeit. Charakteristische Anzeichen sind Gewichtsverlust (Abnahme des Körpergewichts um mindestens 10 %) sowie chronischer Durchfall. Hauterscheinungen sind seltener: Hautausschläge, in einigen Fällen Pilzerkrankungen, seborrhoische Dermatitis im Gesicht, Stirnkahlheit.

Laborstudien zeigen Lymphopenie, eine Veränderung des Verhältnisses von T-Helfern zu T-Suppressoren zugunsten von T-Suppressoren, eine Abnahme der Reaktion von T-Zellen auf Mitogene und eine Verletzung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen das humane Immunschwächevirus (HIV) wird bei etwa 80 % der Patienten nachgewiesen. Die Spiegel von JgM, JgJ und JgA sind erhöht. Erhöhte Menge an LJ-Thymosin. Die Labordaten entsprechen also dem klassischen AIDS, sind aber weniger ausgeprägt. Bei einer Minderheit der Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie (etwa 1 von 10) entwickelt sich die Krankheit zu „echtem“ AIDS.

Den Verlauf von AIDS charakterisierend weisen die Forscher darauf hin, dass die AIDS-Klinik keine klaren nosologischen Konturen hat. Es gibt eine besondere Kombination von kausalen und co-kausalen Faktoren, die eine schwere Pathologie erzeugen, deren Natur durch opportunistische Infektionen bestimmt wird.

Frühe Anzeichen von AIDS sind sich verschlimmernde Symptome der Vorperiode – der Prä-AIDS-Periode:

1) Fieber unbekannter Ätiologie mit einem Verlauf, der einer konventionellen Behandlung nicht zugänglich ist;

2) Lymphadenopathie;

3) zunehmende allgemeine Schwäche;

4) Appetitlosigkeit;

5) Durchfall;

6) Gewichtsverlust;

7) Vergrößerung der Leber und Milz;

8) Husten;

9) Leukopenie mit möglichem Zusatz von Erythroblastopenie.

Später können Sehstörungen im Zusammenhang mit einer Retinitis (Entzündung der Netzhaut) auftreten. Es gibt mehrere Arten des Krankheitsverlaufs. Läsionen des Atmungssystems sind die häufigste Manifestation von AIDS. Sie wurden bei 60% der Patienten festgestellt. Der sogenannte pulmonale Typ umfasst Hypoxämie, Brustschmerzen, diffuse Lungeninfiltrate im Röntgenbild. Die häufigste opportunistische Infektion im Zusammenhang mit einer Lungenbeteiligung ist Pneumocystis-Pneumonie, wobei Legionellen-Lungenerkrankungen und Zytomegalie viel seltener sind.

Eine Schädigung des Zentralnervensystems tritt bei etwa 1/3 der AIDS-Patienten auf, und es gibt mehrere Hauptformen:

1) durch Toxoplasma verursachte Abszesse;

2) progressive multifokale Leukenzephalopathie;

3) Kryptokokken-Meningitis, subakute Enzephalitis (normalerweise Cytomegalovirus-Ätiologie);

4) Tumore wie primäre und sekundäre Hirnlymphome;

5) vaskuläre Läsionen (nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis und Hirnblutung in Verbindung mit Thrombozytopenie);

6) Läsionen des Zentralnervensystems mit fokaler Hirnschädigung mit nicht-diffuser (selbstlimitierender) Meningitis.

Zusätzlich zur Infektion haben AIDS-Patienten hypoxische Phänomene und Thromboembolien. Klinischen Beobachtungen zufolge war bei etwa 25 % der Patienten die unmittelbare Todesursache eine Schädigung des Zentralnervensystems. Als Ergebnis klinischer Studien wurden Daten über die Möglichkeit einer unbegrenzten Langzeitkonservierung des AIDS-Virus in Gehirnzellen gewonnen, von wo aus der Erreger in die Blutbahn gelangen und Störungen des Immunsystems verursachen kann. Das in den Gehirnzellen befindliche AIDS-Virus kann eine Demenz (Demenz) verursachen, die nicht mit einer Schädigung des Immunsystems einhergeht.

Eine andere Art von AIDS-Verlauf ist der Magen-Darm-Trakt, der durch Durchfall und eine deutliche Abnahme des Körpergewichts gekennzeichnet ist. Der pathologische Prozess im Dünn- und Dickdarm hat einen spezifischen Charakter. Aber diese Arten von Krankheiten sind nicht auf die Pathologien verschiedener Systeme beschränkt, die bei AIDS beobachtet werden. Die Spezifität von AIDS ist derart, dass Spezialisten verschiedener Profile diese Infektion untersucht haben: Virologen, Immunologen, Epidemiologen, Parasitologen, Dermatologen und Onkologen. Es gibt unter Klinikern die Meinung, dass man die gesamte Medizin kennen muss, um AIDS zu kennen.

Bei Patienten mit AIDS sind die Nieren betroffen, und Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom ist häufiger. Die meisten Patienten mit AIDS-Nierenerkrankung entwickeln schnell ein Nierenversagen im Endstadium. Die pathologisch-anatomische Untersuchung ergab eine fokale segmentale Glomerulonephritis mit Ablagerung von JgM in den Glomeruli. Ungefähr 40% der AIDS-Patienten haben verschiedene Augenläsionen: Konjunktivitis, Keratitis, Retinitis, retgonale Periphlebitis, Netzhautblutungen, das Auftreten eines weißen Flecks, der zu einer Abnahme des Sehvermögens führt. Charakteristischerweise ist das Auftreten eines weißen Flecks und einer Cytomegalovirus-Retinitis ein negatives prognostisches Zeichen. Hautläsionen treten am häufigsten mit Kaposi-Sarkom auf, sind aber nicht darauf beschränkt. Seborrhoische Dermatitis, Follikulitis, Vaskulitis, Xerodermatitis, Herpes zoster und verschiedene Manifestationen einer Pilzinfektion können ebenfalls auftreten.

Die häufigsten opportunistischen Zustände bei AIDS werden nach Ätiologie wie folgt gruppiert:

1) bösartige Neubildungen: Kaposi-Sarkom, Hirnlymphom;

2) Invasionen: Pneumocystis-Pneumonie, Toxoplasmose, die eine Lungenentzündung oder eine Schädigung des Zentralnervensystems verursacht, Kryptosporodiose (intestinale Form mit anhaltendem Durchfall), Stronglioidose (Lungenentzündung, Schädigung des Zentralnervensystems, disseminierter Prozess);

3) Mykosen: Candidiasis (meistens Speiseröhre und Mundhöhle), Kryptokokkose (Schädigung der Lunge, des Zentralnervensystems, disseminierter Prozess);

4) bakterielle Infektionen: Legionellenpneumonie, atypische Mykobakteriose (disseminierte Infektion), Salmonelleninfektion (Enteritis, Sepsis);

5) Virusinfektionen: Cytomegalovirus-Infektion (Schädigung der Lunge, des Magen-Darm-Trakts, des Zentralnervensystems), fortschreitende Leukoenzephalopathie (anscheinend durch Papavirus verursacht), Infektionen durch Herpesviren, Infektionen durch HTLV-I- und HTLV-II-Viren. Aber bei aller Vielfalt opportunistischer Bedingungen lassen sich einige der häufigsten identifizieren. Dies sind zum einen die Pneumocystis-Pneumonie und das Kaposi-Sarkom. Zahlreichen Quellen zufolge leiden etwa 50 % der AIDS-Patienten an einer Pneumocystis-Pneumonie als opportunistische Erkrankung und 25 % an einem Kaposi-Sarkom. Etwa 6 % der Patienten sind von beiden Erkrankungen betroffen. Weniger als 20 % der opportunistischen Erkrankungen werden durch alle anderen Infektionserreger verursacht, wobei die häufigsten Infektionen durch Zytomegalieviren, Herpesviren und Candida-Pilze verursacht werden.

Der Erreger der Krankheit ist ein Protozoon Pneumocystis, der erstmals 1909 beschrieben wurde. Dieser Mikroorganismus kann bei frühgeborenen und geschwächten Kindern eine interstitielle Lungenentzündung verursachen. Die Krankheit ist geografisch weit verbreitet, aber recht selten. Äußerst selten treten Erkrankungen bei Erwachsenen mit Blutkrankheiten, Tumoren, mit Kortikosteroiden und Immunsuppressiva behandelten Personen sowie bei Organtransplantationen auf. Fälle von generalisierter Infektion wurden berichtet. Bei einer Pneumocystis-Pneumonie führt eine entzündliche Infiltration der interalveolären Septen zur Füllung der Alveolen mit einer schaumigen Masse, die die Atemoberfläche der Lunge verringert und eine Verletzung des Gasaustauschs und Sauerstoffmangel verursacht.

Klinisch entwickelt sich die Krankheit allmählich; in einigen Fällen kann es zu einem welligen Verlauf kommen. Am Anfang treten Atemnot, Atemnot und Zyanose auf. Die Temperatur ist oft subfebril. In der Zukunft können sich Kurzatmigkeit, schnelles Atmen, Fortschreiten der Zyanose, die später von einem trockenen, zwanghaften Husten, respiratorischer Azytose und Pneumothorax begleitet werden, bilden. Es entwickelt sich eine kardiopulmonale Insuffizienz. Leber und Milz sind vergrößert. Pneumocystis-Pneumonie kann durch eine bakterielle Infektion kompliziert werden.

Eine Verdachtsdiagnose kann anhand klinischer, epidemiologischer Daten und eines charakteristischen Röntgenbildes gestellt werden, die endgültige Diagnose kann anhand des Nachweises des Erregers im Schleim der oberen Atemwege sowie anhand einer gestellt werden Immunfluoreszenzreaktion. Diese Infektion betrifft nur Menschen und verbreitet sich durch Tröpfchen und Staub in der Luft. Die Pneumocystis-Pneumonie tritt bei AIDS-Patienten häufig wieder auf und verläuft ausschließlich bösartig mit einer Sterblichkeitsrate von 90 bis 100 %, wobei die Erkrankung in der Regel relativ mild verläuft.

Erstmals 1872 beschrieben. Auch unter vielen anderen Namen bekannt (ca. 70 Begriffe). Das Kaposi-Sarkom ist eine bösartige Tumorerkrankung des retikulohistiozytären Systems mit überwiegender Beteiligung der Haut. Nach der Klassifikation der Hauttumoren gehört das Kaposi-Sarkom zu den bösartigen Erkrankungen der Blutgefäße – den hämorrhagischen Hämangioendotheliomen.

Klinisch treten im normalen Krankheitsverlauf (nicht bei AIDS-Patienten) Hautläsionen in Form von Flecken, Plaques und Knoten mit Blutungsbereichen auf. Die Läsionen zeichnen sich durch Symmetrie aus. Die Größe der Elemente beträgt bis zu 5 cm Durchmesser, die Farbe ist rötlich-bläulich, rotbraun, später wird die Farbe dunkler. Die Elemente sind von der umgebenden Haut scharf begrenzt, ihre Oberfläche ist glatt mit leichtem Abblättern. Es ist kein Schmerz zu spüren. Es kommt zu einer allmählichen Zunahme der Größe und Menge der Elemente, ihrer Gruppierung in Form von Bögen und Ringen mit anschließender Verdichtung, Zurückziehung des Zentrums, Bildung von Plaques und Tumorknoten von 1 bis 5 cm Größe, halbkugelförmiger Form, die nach oben hervorsteht die Oberfläche der Haut. Eine Ulzeration von Tumoren ist möglich. Das Kaposi-Sarkom ist am häufigsten an der Vorderfläche des Beins lokalisiert, viel seltener an den Ohren, am Bauch und am Penis. Manchmal entwickelt sich eine Elefantiasis der Extremitäten (starke Schwellung aufgrund von Lymphstau), es treten scharfe Schmerzen in tumorähnlichen Formationen auf und eine Generalisierung des Prozesses wird mit der Bildung von Tumorknoten im Magen-Darm-Trakt, in der Leber, in der Lunge, in Lymphknoten usw. festgestellt Knochen. Das Kaposi-Sarkom, das nicht mit AIDS assoziiert ist (als eigenständige Krankheit), hat in 3/4 der Fälle einen langen Verlauf (6-10 Jahre, seltener - 15-20 Jahre). Seltener wird ein subakuter Verlauf beobachtet (2-3 Jahre); in einigen Fällen eine akute Form mit schnellem Tod der Patienten. Ohne einen Zusammenhang mit AIDS ist das Kaposi-Sarkom eine seltene Erkrankung (0,06 pro 100 Einwohner), obwohl es in letzter Zeit deutlich häufiger auftritt. In der Regel erkranken Männer über 000 Jahre. Die höchste Inzidenz wurde bei der indigenen Bevölkerung Zentralafrikas beobachtet. Es gibt europäische, afrikanische und nordamerikanische Varianten der Krankheit. Das Kaposi-Sarkom, das bei AIDS-Patienten auftritt, unterscheidet sich histologisch nicht vom Normalzustand, weist jedoch eine Reihe von Merkmalen auf. Betroffen sind nicht primär die unteren Extremitäten, sondern die Lymphknoten, Schleimhäute und Membranen innerer Organe. Die Krankheit nimmt einen disseminierten bösartigen Charakter an. Es kann auch ein Blitzstrom vorhanden sein. Es besteht die Meinung, dass das Kaposi-Sarkom eine opportunistische AIDS-Erkrankung ist, da das AIDS-Virus die Tumorentstehung induziert, indem es die B-Zell-Proliferation mit der Dominanz eines Klons stimuliert.

Diese Krankheit wird durch hefeähnliche Pilze der Gattung Candida verursacht. Eine klinisch ausgeprägte Krankheit entwickelt sich in der Regel unter Verletzung der Funktionen des Schutzsystems, das in erster Linie für AIDS charakteristisch ist. Die häufigste Lokalisation der Candidiasis bei AIDS ist die Mundhöhle und insbesondere die Speiseröhre. Es kann auch eine Candidiasis der Haut und eine häufige Form (bis zu 80 %) geben.

Verursacht durch einen gleichnamigen Virus. Der Name der Krankheit hängt mit dem Entstehungsmechanismus der Infektion zusammen. In den betroffenen Geweben bilden sich Riesenzellen mit charakteristischen intranukleären Einschlüssen (von griechisch citos – „Zelle“ und megalos – „groß“). Es kann zu Veränderungen in der Lunge, im Magen-Darm-Trakt und im Zentralnervensystem kommen. Bei der pulmonalen Form kommt es zu einer interstitiellen Pneumonie und manchmal bilden sich mehrere Zysten in der Lunge. Bei der gastrointestinalen Form kommt es zu anhaltenden Durchfällen mit Bauchschmerzen. Es kommt zu einer ulzerativen Enteritis und manchmal zu einer Pankreatitis. Bei einer Schädigung des Zentralnervensystems entwickelt sich das Krankheitsbild einer Meningoenzephalitis. In Abwesenheit von AIDS betrifft die Zytomegalievirus-Infektion nur Kinder. Bei AIDS wird bei 70 % der Patienten eine Zytomegalievirus-Infektion festgestellt. Der bösartige Charakter dieser Infektion wird normalerweise festgestellt.

Erkrankungen, die durch Herpes-simplex-Viren (Herpes simplex) und Herpes-Zoster-Viren (Herpes zoster) verursacht werden, treten bei Patienten seltener auf als Erkrankungen, die mit dem Zytomegalievirus einhergehen. Von den beiden Herpesviren sind opportunistische Infektionen durch das Herpes-simplex-Virus häufiger. Bei AIDS sind diese Erkrankungen in der Regel bösartig. Interstitielle Pneumonie, Chorioretinitis (Augenschädigung), Hepatitis, Schädigung der Nieren, des Gehirns und der endokrinen Drüsen entwickeln sich. Eine Herpes-Zoster-Infektion ist doppelt so selten. Herpes zoster, der ohne Zusammenhang mit AIDS auftritt, betrifft häufiger Menschen über 60 Jahre. Bei AIDS tritt diese Infektion bei Menschen im Alter von 20 bis 30 Jahren auf. Opportunistische Zustände bei AIDS haben eine Reihe von Merkmalen.

1. Opportunistische Erreger treten häufig als Erreger auf, die unter normalen Bedingungen keine oder nur in einem bestimmten Kontingent (Kleinkinder, hormonbehandelte oder bestrahlte ältere Menschen) pathologische Prozesse hervorrufen.

2. Mikroorganismen, die lange im Körper verbleiben und in ihrem normalen Zustand keine Pathologie verursachen, wirken als Krankheitserreger.

3. Opportunistische Infektionen, die AIDS komplizieren, sind durch bösartigen Verlauf, Ausbreitungstendenz, Dauer und hohe Sterblichkeit gekennzeichnet.

4. Sehr oft treten opportunistische Infektionen wieder auf, es ist möglich, von einer Infektion zur anderen zu wechseln, manchmal treten mehrere opportunistische Krankheiten gleichzeitig auf.

All diese Merkmale sind auf die Pathogenese der Krankheit zurückzuführen - eine starke Unterdrückung der Immunität.

Merkmale des Verlaufs von AIDS bei Kindern. Kinder machen einen relativ kleinen Teil der AIDS-Patienten aus. Sie werden hauptsächlich in utero sowie bei Bluttransfusionen und der Behandlung von Hämophilie infiziert. Im Durchschnitt tritt die Krankheit 5 Monate nach der Geburt auf. Bei Kindern mit AIDS wurden anhaltendes Fieber, Unterentwicklung, Hypergammaglobulinämie und beeinträchtigte zelluläre Immunität festgestellt. Opportunistische Infektionen werden von Pneumocystis und Cytomegalovirus-Pneumonie, Salmonellen-Sepsis dominiert. Bei einigen kranken Kindern werden gleichzeitig mehrere Formen von Infektionen und Pathologien beobachtet, die durch verschiedene ätiologische Faktoren verursacht werden. Kaposi-Sarkom bei Kindern mit AIDS ist sehr selten. Gleichzeitig treten bei Kindern häufiger Infektionen durch bakterielle Mikroflora auf als bei erwachsenen Patienten. Durchfall tritt besonders häufig bei Kindern unter einem Jahr auf.

AIDS-Diagnose. Die Diagnose von AIDS ist eine hochkomplexe und verantwortungsvolle Aufgabe. Eine Überdiagnose ist völlig inakzeptabel. Die Schwierigkeit bei der Diagnose von AIDS ist hauptsächlich auf den Polymorphismus des klinischen Bildes der Krankheit aufgrund der großen Vielfalt opportunistischer Zustände zurückzuführen. Viele von ihnen erfordern eine recht komplexe Labordiagnostik. Wenn eine Kombination von klinischen Befunden mit einem durch geeignete Tests bestätigten Immunschwächezustand vorliegt, ist die Diagnose gerechtfertigt. Aber auch in diesen Fällen ist Vorsicht geboten, da Immunschwächezustände ätiologisch und pathogenetisch unterschiedlich sein können. Es ist unmöglich, ein Gleichheitszeichen zwischen AIDS und Immunschwäche, sogar T-Zelle, zu setzen. Spezifische serologische Tests spielen eine wichtige Rolle bei der Diagnosestellung, müssen aber wiederholt durchgeführt werden. Nur eine Kombination epidemiologischer, klinischer, immunologischer und spezifischer serologischer Diagnosemethoden ermöglicht es Spezialisten, eine AIDS-Diagnose zu stellen. Sorgfältige Anamneseerhebung und dynamische Überwachung des Patienten können den für Prä-AIDS charakteristischen Symptomkomplex aufdecken: Lymphadenopathie, Gewichtsverlust, anhaltender Durchfall, fiebrige Reaktion. Jedes dieser Symptome für sich genommen ist nicht sehr beweiskräftig, aber in Kombination mit dem Risikokontingent (Drogenabhängige, Prostituierte etc.) lassen sie den Verdacht auf PräAIDS aufkommen. Seit dem Aufkommen opportunistischer Zustände sind die Gründe für die Diagnose von AIDS viel größer geworden. Dies gilt insbesondere für solche opportunistischen Zustände, die für AIDS am charakteristischsten sind, wie Pneumocystis-Pneumonie, Kaposi-Sarkom, Candidiasis und Cytomegalovirus-Infektion.

Vor der Entwicklung spezifischer serologischer und virologischer Tests wurde die Diagnose AIDS auf der Grundlage klinischer Daten und immunologischer Tests gestellt, unter Ausschluss aller anderen Faktoren, die eine Immunschwäche verursachen könnten (primäre Immunschwäche, Immunschwäche durch Strahlung, Chemotherapie, Fasten). , Verabreichung von Nebennierenhormonen (Kortikosteroiden).

Die Diagnose von AIDS bei Kindern ist besonders schwierig, da in der frühen Kindheit das Immunsystem noch nicht vollständig ausgebildet ist und bei Neugeborenen und ohne AIDS opportunistische Infektionen möglich sind. Bei Kindern ist bei der Diagnose von AIDS die Erhebung der Anamnese (Krankheitsgeschichte) von großer Bedeutung. Die Anamnese betrifft sowohl das Kind selbst (hat es Hämophilie, hatte es Bluttransfusionen) als auch seine Eltern (Drogensucht, zahlreiche Sexualkontakte, Ankunft aus AIDS-Zentren).

Wenn AIDS aufgrund epidemiologischer und klinischer Daten vermutet wird, ist es ratsam, den Zustand des Immunsystems zu untersuchen und die Art der Verletzungen festzustellen. Die Komplexität der immunologischen Untersuchung wird durch die Schwierigkeiten bei der korrekten Beurteilung der erhaltenen Ergebnisse und der technischen Formulierung der Reaktionen bestimmt, die nicht allen Laboratorien zur Verfügung stehen. Patienten mit manifesten (ausgeprägten) Formen von AIDS sind durch Veränderungen in Form einer Abnahme der Gesamtzahl der Lymphozyten gekennzeichnet: von 1,0 auf 1,5 × 10⁹/ l. Bei Lymphadenopathie und asymptomatischer Infektion wird in 40% der Fälle eine Lymphopenie festgestellt. Bei der immunologischen Untersuchung wird großer Wert auf eine Veränderung des normalen Verhältnisses von Helfern zu Suppressoren gelegt. Bei gesunden Menschen machen Helfer 60 % der T-Lymphozyten aus. Bei manifestem (manifestiertem) AIDS liegt das Verhältnis von Helfern zu Unterdrückern immer unter 1. Bei Lymphadenopathie wird bei 1 % ein Verhältnis von weniger als 55 festgestellt. Der Grad der Immunschwäche wird anhand des Verhältnisses von Helfern und Suppressoren beurteilt.

Zur Bestimmung der zellulären Immunität wird ein intradermaler Test verwendet. Dies ist ein Multitest mit 7 Antigenen und einer Kontrolle. Bei gesunden Menschen gibt es mindestens zwei positive Hautreaktionen (mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm bei Männern und mehr als 5 mm bei Frauen). Bei Patienten mit manifesten Formen von AIDS und bei Patienten mit Lymphadenopathie liegt in fast allen Fällen eine Hyperergie oder Anergie vor. Bei asymptomatischen Trägern tritt Hyperergie in 20–40 % auf. Die Veränderung der humoralen Immunität besteht darin, dass bei 50–60 % der Patienten mit manifestem AIDS und bei 30–40 % der Patienten mit Lymphadenopathie der Gehalt an JgA und JgJ erhöht ist. Bei AIDS ist die humorale Reaktion qualitativ unzureichend: B-Lymphozyten reagieren unvollständig auf mikrobielle Antigene, das heißt, sie produzieren nicht genügend Antikörper. Dieser Umstand erschwert die serologische Diagnostik opportunistischer Infektionen. Zusätzliche Tests sind ein Anstieg der Akute-Phase-Proteine, ein Anstieg des Spiegels des niedermolekularen Proteins β im Serum₂- Mikroglobulin. Die Ergebnisse immunologischer Tests sollten unter Berücksichtigung der Reaktionscharakteristika in einzelnen Altersgruppen beurteilt werden. Beispielsweise sind bei Kindern Veränderungen im Verhältnis von T-Helfer- und T-Suppressorzellen für die Diagnose von AIDS weniger wichtig als bei Erwachsenen. Dies liegt daran, dass Abweichungen von der Norm bei Kindern weniger ausgeprägt sind. Bei Kindern kann AIDS durch eine polyklonale Hypergammaglobulinämie von angeborenen Immundefekten unterschieden werden. Generell gelten immunologische Tests als einer der wichtigen Bestandteile einer umfassenden AIDS-Diagnose. Die Isolierung des AIDS-Erregers (Human Immunodeficiency Virus – HIV) ermöglichte eine spezifische Diagnose der Krankheit. Die spezifische Labordiagnostik folgt der folgenden Linie:

1) Virenerkennung;

2) Nachweis von Viruskomponenten (Antigene, Nukleinsäure, reverse Transkriptase);

3) Nachweis von Antikörpern.

Es sollte beachtet werden, dass, obwohl selten (in 0,2 % der Fälle), auch falsch positive Reaktionen möglich sind. Daher sollten serologische Tests wie andere diagnostische Methoden nur in Kombination mit anderen Daten bewertet werden. Am wichtigsten für die serologische Diagnose von AIDS ist nach Meinung der Wissenschaftler der enzymmarkierte Antikörpertest (REMA). Alle positiven und zweifelhaften Seren müssen durch andere komplexe Tests verifiziert werden, die auf anderen Prinzipien beruhen. Die Verbesserung der Reaktionen von enzymmarkierten Antikörpern ermöglicht es, falsch positive Reaktionen zu vermeiden, und hilft daher, Fehler bei der endgültigen Diagnose von AIDS zu vermeiden.

Nach der Betrachtung einer umfangreichen Gruppe von Immunschwächezuständen sollte der Schluss gezogen werden, dass das körpereigene Abwehrsystem bei aller Universalität, die die Natur geschaffen hat, nicht absolut ist, sondern nur an eine bestimmte Reihe natürlicher Bedingungen, das Niveau und den Lebensstil angepasst ist einer bestimmten Person, die der individuellen Anpassungsnorm entsprechen. Da sich die Bedingungen des menschlichen Lebens ändern, neue Umweltfaktoren auftreten, ist der Körper gezwungen, sich anzupassen. Anpassung findet auch dann statt, wenn veränderte Bedingungen den im Erbgut festgelegten Grenzen der Anpassung entsprechen. Und eine solche Anpassung beinhaltet notwendigerweise Anpassungs- und Kompensationsmechanismen, das heißt, sie kann eine pathologische Reaktion des Körpers hervorrufen.

VORTRAG Nr. 5. Pathologische Immunreaktionen des Körpers. Allergische Erkrankungen

Die Möglichkeit einer pathologischen Reaktion ist besonders hoch in Fällen, in denen sich die Lebensbedingungen einer Person in kurzer Zeit ändern. Solche Beispiele sind der Klimawandel, eine Ernährungsumstellung, eine Veränderung der körperlichen Aktivität usw. Eine noch größere Gefahr ist die Wechselwirkung mit Faktoren, die qualitativ oder quantitativ die Anpassungsrate der Art überschreiten. Unter modernen Bedingungen ist dies insbesondere auf Umweltfaktoren zurückzuführen, die durch menschliche Aktivitäten verursacht werden. Das derzeitige Ausmaß der Auswirkungen dieser Faktoren ist enorm, und die Menschheit ist solchen Faktoren bisher nicht in solchen Mengen begegnet.

Eine Zunahme des Anteils der städtischen Bevölkerung im Verhältnis zur ländlichen - Urbanisierung, die den Menschen ihren natürlichen Lebensraum entzieht, die Chemisierung, die zu einer großen Menge künstlicher Substanzen führte, die in allen Bereichen des menschlichen Lebens verwendet werden, eine Änderung der Ernährung, eine Zunahme im Anteil von Konserven und raffinierten Lebensmitteln, der Verwendung von starken Medikamenten und anderen, verursachten die Auswirkungen solcher Faktoren auf den menschlichen Körper, mit denen die Schutzmechanismen zuvor nicht interagiert hatten. Es wurde der Ausdruck "Zivilisationskrankheiten" gebildet, was eine quantitative Zunahme von Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, verschiedenen Allergien usw. bedeutet. Bisher unbekannte Krankheiten traten auf: "Legionärskrankheit" (akute Lungenentzündung), AIDS usw. All dies Tatsachen weisen darauf hin, dass sich die Schutzsysteme des menschlichen Körpers gegen Krankheitserreger als Reaktion auf sich ändernde Existenzbedingungen durch die Bildung neuer Elemente des kompensatorischen Schutzes entwickeln. Diese Tatsachen werden durch die breite Entwicklung von allergischen Reaktionen bestätigt, die ein massives Ausmaß angenommen haben. Allergien sind seit der Antike bekannt. Hippokrates beschrieb auch Asthma bronchiale. Derzeit wird die Allergologie in der Medizin als eigenständige Wissenschaft ausgegliedert, die versucht, die Ursachen von Allergien aufzudecken und neue Methoden zu deren Behandlung und Vorbeugung entwickelt.

Der Begriff "Allergie" bezieht sich auf die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber der Wirkung bestimmter Substanzen der äußeren und inneren Umgebung. Substanzen, die diese Überempfindlichkeit hervorrufen können, werden Allergene genannt. Allergene bewirken wie Antigene die Bildung von Antikörpern im Körper. Aber im Gegensatz zu Antigenen biologischer Natur können Allergene eine Vielzahl von Substanzen sein, die in Lebensmitteln, Chemikalien, Kosmetika, Medikamenten, therapeutischen Seren, Hausstaub, Pflanzenpollen usw. enthalten sind Personen, die zu Allergien neigen, werden sie zur Ursache von Bronchialasthma, Heuschnupfen, Urtikaria, allergischer Rhinitis und manchmal schwerem anaphylaktischem Schock. Ein Merkmal einer allergischen Reaktion ist, dass sich die erste Wechselwirkung des Allergens mit dem Körper nicht äußerlich manifestiert. Das Immunsystem reagiert darauf, indem es Antikörper gegen ein bestimmtes Allergen produziert, zum Beispiel Klasse-E-Antikörper (oder Reagine). Außerdem werden auch T-Lymphozyten gebildet, die für dieses Allergen empfindlich sind. Somit macht die erste Interaktion mit dem Allergen den Körper dafür empfindlich. Bei wiederholter Wechselwirkung mit dem Allergen schließt der ihm entsprechende Klon von Reaginen eine allergische Reaktion vom Soforttyp (nach 1-2 Tagen) ein. Allergische Reaktionen sind gekennzeichnet durch:

1) das Allergen und der Antikörper verbinden sich auf der Zytoplasmamembran der Zielzelle;

2) Als Ergebnis der Wirkung des Allergen-Antikörper-Komplexes auf bestimmte Zellen (Mastzellen) werden chemisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin usw.) freigesetzt, die eine allergische Reaktion auslösen;

3) chemisch aktive Substanzen, die in der zweiten Stufe gebildet wurden, wirken sich auf den Körper aus und verursachen Schäden an Gewebezellen und Entzündungen.

Anders als bei einer reinen Immunreaktion, bei der Körperzellen durch ein Antigen zerstört werden und T- und B-Lymphozyten die Antigene zerstören, kommt es bei einer allergischen Reaktion zur pathologischen Zerstörung von Zellen unter dem Einfluss körpereigener Substanzen. Daher geht man davon aus, dass die Überempfindlichkeitsreaktion, die Allergie, nicht Teil des Schutzmechanismus ist, sondern dass Gewebeschäden durch Allergien im Gegenteil ein ungünstiger Faktor und sogar eine „Fehleinschätzung“ des Immunprozesses sind. Es gibt jedoch eine andere Meinung, wonach allergische Reaktionen verschiedener Art unspezifische Schutzmechanismen umfassen, die ein typischer pathologischer Prozess sind und darauf abzielen, etwaige Krankheitserreger, einschließlich Antigene, zu lokalisieren, zu zerstören und zu entfernen. Dies weist auf die schützende Rolle von Allergien hin. Bei einer allergischen Reaktion ist der Entzündungsprozess jedoch sehr aktiv und schädigt das Gewebe erheblich. Zusätzlich zu Entzündungen verursachen Allergien Reaktionen wie Bronchospasmus, Schwellung, Schock usw. Diese Schäden werden durch eine Immunreaktion verursacht, da an dem allergischen Prozess auch andere Komponenten des Immunsystems beteiligt sind, die sicherlich eine schädliche Wirkung haben. Laut Wissenschaftlern sind Allergien Reaktionen, die sowohl destruktive als auch schützende Eigenschaften haben. Normalerweise führt der Körper ständig immunologische Schäden und Zellzerstörungen durch und ist ein Bestandteil des Lebens und ein wichtiger Bestandteil der Erhaltung der genetischen Individualität des Körpers. Killer-T-Zellen zerstören ständig mutierte Zellen, die eine veränderte Genzusammensetzung aufweisen, einschließlich Tumorzellen und sterbender Zellen.

Substanzen antigener Natur gelangen ständig von außen in den Körper: über die Haut, die Atemwege und den Magen-Darm-Trakt. Im Körper selbst werden im Stoffwechsel antigene Substanzen gebildet, die durch die Mechanismen des humoralen und zellulären unspezifischen und immunspezifischen (spezifischen) Schutzes zerstört werden. Fremde Zellen und Antigene, die ständig gebildet werden oder in den Körper eindringen, verursachen von sich aus keinen Schaden oder haben keine Zeit, sie zu verursachen, da die Abwehrmechanismen ihre Anzahl auf ein Minimum beschränken, das den Schwellenwert nicht überschreitet. Oberhalb dieser Schwelle beginnt eine pathologische Reaktion.

Für die Entwicklung pathologischer Reaktionen kommt es also nicht auf das Vorhandensein der Zerstörung an, sondern auf deren Ausmaß und Stärke. In einigen Fällen sorgt der Immunmechanismus für den Schutz des Körpers, in anderen für die Zerstörung. Das gleiche Antigen kann bei verschiedenen Menschen eine Immun- oder allergische Reaktion hervorrufen. Viele Antigene lösen jedoch überwiegend Allergien aus, beispielsweise Pflanzenpollen, Lebensmittelprodukte, Hautschuppen, Tierhaare, Raumstaub usw. Wenn sie über die Haut und Schleimhäute in den Körper gelangen, verursachen sie die Bildung von Immunglobulin E und als Folge: Allergien. Aber ihre Einführung in die Speiseröhre, selbst in großen Mengen, führt zur Bildung von Immunantikörpern, die in Kombination mit dem Allergen keine Gewebeschäden verursachen.

Somit kann ein Antigen je nach Menge und Eintrittsweg allergene Eigenschaften aufweisen oder auch nicht. Bei dem Reaktionsmechanismus ist auch die Reaktivität des Organismus, d. h. seine Fähigkeit, qualitativ und quantitativ auf eine antigene Reizung zu reagieren, von großer Bedeutung. Die Fähigkeit des Organismus, eine Immunität zu bilden, hängt weitgehend von der Reaktivität des Organismus ab oder, im Falle eines Versagens der Immunität, einer allergischen Reaktion, d. h. einem pathologischen Prozess, der die Merkmale des Schutzes und der Zerstörung aufweist. Bei allergischer Reaktivität ist es wahrscheinlicher, dass das Antigen allergische Eigenschaften zeigt, d. h. bei wiederholter Verabreichung tritt eine Reaktion auf, die zu einer Gewebeschädigung führt. Die Bedingungen, die zur Übersetzung der Immunreaktion in eine allergische Reaktion beitragen, sind eine Erhöhung der Permeabilität von Hautgeweben, die zum Eindringen von Antigenen in den Körper beiträgt, eine Veränderung der Art der Immunantwort, eine Verletzung der Verhältnis verschiedener Klassen von Immunglobulinen und ihrer Menge, eine Zunahme der Bildung von Mediatoren allergischer Reaktionen und eine Abnahme ihrer Inaktivierung.

Allergie ist Gegenstand der Immunologie, die die unangemessene Reaktion des Immunmechanismus auf die Einführung eines Antigens untersucht, die zu Schäden im Körper führt. Der Anstieg der Zahl allergischer Erkrankungen hat mehrere Gründe. Erstens hat die Verringerung des Ausmaßes oder sogar die vollständige Beseitigung epidemischer Krankheiten den Kontakt des Menschen mit starken Allergenen ihrer Krankheitserreger verringert, wodurch die Reaktion auf überwiegend schwache Umweltallergene gehemmt wurde. Zweitens führt die Einführung von Impfstoffen, Seren und anderen Substanzen mit antigener Natur zu einer erhöhten Empfindlichkeit (Sensibilisierung) dafür prädisponierter Organismen. Drittens ist die Zahl neuer Chemikalien, die in der Natur gar nicht vorkommen, stark gestiegen. Zu diesen Substanzen zählen Medikamente, deren unkontrollierte Einnahme zu Veränderungen der Reaktionsfähigkeit des Körpers führt und Auswirkungen auf das neuroendokrine System hat. Viertens: Veränderung des Lebensstils und der Ernährungsbedingungen. Der Verlust des Kontakts zur Natur und zu den städtischen Lebensbedingungen führt dazu, dass natürliche Produkte der Natur (Pflanzenpollen, Hautschuppen, Tierhaare usw.), denen ein Mensch von Geburt an begegnet ist, fremd werden und es zu einer unkontrollierten Chemisierung der Landwirtschaft kommt führt zu einem Anstieg des Gehalts an Chemikalien in Lebensmitteln. Jede Klasse von Immunglobulinen soll den Körper vor bestimmten Antigengruppen schützen. Daher kann davon ausgegangen werden, dass das Immunsystem ein neues Schutzelement bildet – Reagine zur Bekämpfung ungewöhnlicher Allergenantigene, da Immunglobuline anderer Klassen keine universelle Schutzwirkung haben Reaktion mit diesen Antigenen - Entzündung, d.h. das Immunsystem unterliegt einer Evolution, passt sich an neue Umweltbedingungen an und stärkt das entsprechende Schutzelement. Das Ergebnis der Anpassung ist die erhöhte Reaktionsfähigkeit von Individuen, verursacht durch die individuellen Eigenschaften ihres Immunsystems.

1. Allgemeine Ätiologie allergischer Erkrankungen

Daher werden allergische Erkrankungen durch Allergene verursacht. Voraussetzungen für das Auftreten von Allergien sind bestimmte Merkmale der äußeren Umgebung und der Reaktionszustand des Körpers. Trotz der vielen Allergene, die einen Menschen umgeben, wird ein gewisser Prozentsatz der Menschen krank, und nicht alle, da eine wesentliche Rolle bei der Entstehung allergischer Erkrankungen den spezifischen ungünstigen Zuständen zukommt, die sich gerade entwickeln und zur Wirkung des Allergens beitragen auf dem Körper. Ein Allergen ist eine Substanz, die eine allergische Reaktion hervorruft. Wie unterscheidet sich ein Allergen von einem Antigen? Der Hauptunterschied ist das Endergebnis der Aktion. Wenn ein Stoff eine allergische Reaktion hervorruft, spricht man von einem Allergen; führt er zur Ausbildung einer Immunreaktion, spricht man von einem Antigen. Es stellt sich heraus, dass Allergene alle Eigenschaften von Antigenen haben (vorwiegend Proteinnatur, Makromolekularität, Fremdheit gegenüber einem bestimmten Organismus usw.).

Aber allergische Reaktionen können nicht nur Substanzen antigener Natur hervorrufen, sondern auch Substanzen, die diese Eigenschaften haben. Dazu gehören viele mikromolekulare Verbindungen wie Medikamente, einfache Chemikalien (Brom, Jod, Chrom, Nickel usw.) sowie komplexere Nicht-Protein-Produkte (einige mikrobielle Produkte, Polysaccharide usw.). Diese Substanzen werden Haptene genannt. Wenn sie in den Körper gelangen, aktivieren sie keine Immunmechanismen, sondern werden erst dann zu Antigenen (Allergenen), wenn sie sich mit Körpergewebeproteinen verbinden. Dabei werden sogenannte konjugierte (oder komplexe) Antigene gebildet, die den Körper sensibilisieren. Beim Wiedereintritt in den Körper können sich diese Haptene (Allergene) oft selbst ohne vorherige Bindung an Proteine ​​mit den gebildeten Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten verbinden.

Die Spezifität des komplexen Antigens wird durch die Spezifität des Haptens bestimmt. In diesem Fall können Änderungen in den Eigenschaften des Proteins (Trägers) unterschiedlich sein. In einigen Fällen ändert sich seine räumliche Konfiguration (d. h. Konformation) nicht oder nur geringfügig. Es wird dem Körper nicht fremd, daher geht die Sensibilisierung nur auf das Hapten. In anderen Fällen verursacht die Bindung des Haptens signifikante Änderungen in der Trägerkonformation. Eiweißmoleküle werden denaturiert. Dies wird bei der Zugabe eines Halogens, Nitrierung, Acetylierung, Zugabe von Chrom usw. beobachtet. In diesen Fällen entwickelt sich eine Sensibilisierung nicht nur gegen das Hapten, sondern auch gegen die veränderten Bereiche des Proteinmoleküls.

Zusammenfassend sollte daher geschlussfolgert werden, dass sich, wenn sich die Konformation des Trägers nicht ändert, allergische Reaktionen entwickeln, die entsprechend der Art der Reaktionen auf ein exogenes (externes) Allergen ablaufen, d. H. mit der Entwicklung von allergischen Erkrankungen, wenn verändert sich die Konformation des Trägers, kommen autoallergische Reaktionen hinzu, die sich in ihrer extremen Schwere zu autoallergischen Erkrankungen entwickeln können. Allerdings führt nicht jede Kombination einer Chemikalie mit einem Protein zur Bildung eines Antigens. Viele Medikamente im Körper verbinden sich mit Serumproteinen, aber die resultierenden Komplexe werden nicht immer zu Antigenen für den Körper. Molkenproteine ​​verbinden sich auch mit vielen endogen gebildeten mikromolekularen Verbindungen (z. B. Steroidhormone, Kupfer- und Eisenionen, Stoffwechselprodukte) und übernehmen für diese eine Transportfunktion. Aber auch dies führt nicht zum Auftreten von Antigenität. Die Kombination von Transportproteinen mit dem entsprechenden körpereigenen Produkt oder Metaboliten kann die Konformation des Trägers verändern, führt aber nicht zu dessen Denaturierung, da diese im Laufe der Evolution entstandenen strukturellen Veränderungen für den Organismus „eigen“ sind, es gibt immunologische Toleranz ihnen gegenüber, d.h. sie werden nicht als fremd wahrgenommen.

Eine andere Sache ist, wenn chemische Verbindungen von außen in den Körper gelangen, die keine Produkte des natürlichen Stoffwechsels sind und manchmal nicht über den Magen-Darm-Trakt, sondern über die Haut oder die Atemwege gelangen. Alle diese Substanzen im Körper werden normalerweise metabolisiert (meistens in der Leber) und ausgeschieden. Wenn es aber unter diesen Stoffen oder ihren Metaboliten solche gibt, die eine aktive, reaktive Stelle in der Struktur des Moleküls oder eine starre Struktur haben, dann sind solche Stoffe durch chemische Bindungen mit dem Trägerprotein verbunden. Dies führt zur Bildung eines komplexen Allergens.

Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die Rolle eines Haptens manchmal nicht von der gesamten chemischen Substanz, sondern von einem bestimmten Teil davon, einer Gruppierung, übernommen werden kann. Identische Gruppierungen können in der Zusammensetzung verschiedener Chemikalien vorkommen. Daher sind bei Sensibilisierung auf eine Chemikalie allergische Reaktionen auf andere Chemikalien mit ähnlichen Gruppen möglich. Dies ist von besonderer Bedeutung bei der Unterteilung allergischer Reaktionen in medizinische und industrielle Allergene. Allergene sind exogen, dringen von außen in den Körper ein, und Endoallergene, die im Körper selbst gebildet werden.

Es gibt eine Klassifizierung basierend auf der Art und Weise, wie das Allergen in den Körper gelangt:

1) Luft, Inhalationsallergene (Haushalts- und Industriestaub, Pflanzenpollen, Epidermis und Tierhaare usw.);

2) Lebensmittelallergene;

3) Kontaktallergene, die in Haut und Schleimhäute eindringen (Chemikalien, Medikamente);

4) injizierbare Allergene (Medikamente, Seren);

5) infektiöse Allergene (Bakterien, Viren);

6) medizinische Allergene.

Jede Gruppe dieser Klassifikation umfasst Allergene unterschiedlicher Herkunft. Es gibt auch eine bequemere Klassifizierung, die auf der Herkunft exogener Allergene basiert. Sie werden in folgende Gruppen eingeteilt:

1) Allergene nicht infektiösen Ursprungs - Haushalt, Epidermis, Pollen, Lebensmittel, Industrie;

2) Allergene infektiösen Ursprungs - Bakterien, Pilze, Viren.

Unter ihnen spielt Hausstaub die Hauptrolle. Dies ist ein komplexes Allergen in seiner Zusammensetzung, das Staubpartikel (aus Kleidung, Bettwäsche, Matratzen), Pilze (in feuchten Räumen), Partikel von heimischen Insekten, Bakterien (nicht pathogene Staphylokokken usw.) umfasst. Die Hauptallergene im Hausstaub sind Milben und deren Abfallprodukte. Sie leben in Betten, Kissen, wo sie sich von Partikeln der menschlichen Epidermis ernähren. Beim Schütteln des Bettes gelangen Zecken mit ihren Partikeln und Exkrementen in die Atemwege. Diese Zeckenart ist sehr weit verbreitet. Daphnien, die im Futter von Aquarienfischen enthalten sind, sind hochallergen. Haushaltsallergene verursachen am häufigsten allergische Atemwegserkrankungen.

Dies sind Allergene von Stachelgift, Speichel von beißenden Insekten und Partikeln der Körperhülle von Insekten. Diese Allergene verursachen sowohl lokale als auch allgemeine allergische Reaktionen. Menschen, die auf ein Insekt überempfindlich reagieren, haben die gleiche Überempfindlichkeit auf andere Insekten innerhalb der Ordnung und Familie, da sie gemeinsame Antigene haben.

Zu dieser Gruppe gehören Schuppen, Tierhaare, Vogelfedern, Fischschuppen. Ein besonderes Allergen sind Pferdeschuppen. Diese Art von Allergen verursacht Berufsallergien bei Tiergehegenarbeitern, Schafzüchtern, Geflügelarbeitern, Pferdezüchtern und Friseuren. Manifestiert durch Rhinitis, Bronchialasthma, Urtikaria.

Fast jedes Medikament kann zur Entwicklung von Arzneimittelallergien führen. Medikamente oder ihre Metaboliten sind in der Regel Haptene und werden erst durch Bindung an Gewebeproteine ​​zu vollwertigen Allergenen. Das Arzneimittelmolekül hat eine Stelle, an der Antikörper gebildet werden, d. h. diese Stelle (und nicht das gesamte Molekül als Ganzes) spielt die Rolle einer antigenen Determinante. Solche Stellen können für verschiedene Medikamente gleich sein und werden als gemeinsame, kreuzreaktive Determinanten bezeichnet. Daher treten bei Sensibilisierung auf ein Medikament allergische Reaktionen auf alle anderen Medikamente auf, die dieselbe Determinante haben.

Daher ist es im Falle einer Allergie gegen ein Medikament notwendig, die Verwendung aller Medikamente auszuschließen, die eine gemeinsame Determinante haben.

Allergische Erkrankungen werden nicht durch Pollen aller Pflanzenarten verursacht, sondern nur durch Pollen, die recht klein sind (mit einem Durchmesser von nicht mehr als 35 Mikrometern) und zudem eine gute flüchtige Wirkung haben. Am häufigsten handelt es sich dabei um Pollen verschiedener Arten windbestäubter Pflanzen. Eine durch Pflanzenpollen verursachte Allergie wird Heuschnupfen genannt. Die Antigenzusammensetzung von Pollen ist recht komplex und besteht aus mehreren Komponenten. Beispielsweise enthält Ambrosiapollen 5–10 Antigene und Lieschgraspollen bis zu 7–15 Antigenkomponenten. Verschiedene Pollenarten können gemeinsame Allergene haben, sodass Menschen, die auf eine Pollenart empfindlich reagieren, möglicherweise auch auf andere Pollenarten reagieren. Häufige Allergene wurden im Pollen von Getreidegräsern (Lieschgras, Roggen, Schwingel, Rispengras) gefunden. In jeder klimatischen und geografischen Zone gibt es eigene Pflanzenarten, deren Pollen am häufigsten die Entstehung von Heuschnupfen auslösen. In den Gebieten Krasnodar und Stawropol handelt es sich um Pollen von Ambrosia und Wildhanf, in Moskau um Pollen von Wiesengräsern usw.

Allergene können viele Lebensmittel sein. Aber meistens sind es Fisch, Fleisch (insbesondere Schweinefleisch), Eier, Milch, Schokolade, Weizen, Bohnen, Tomaten. Darüber hinaus können Allergene auch in Produkten enthaltene Lebensmittelzusatzstoffe und Chemikalien sein. Dies sind Antioxidantien, Farbstoffe, Aromastoffe und andere Substanzen.

Die rasante Entwicklung der chemischen Industrie hat die Anzahl verschiedener Chemikalien am Arbeitsplatz und im Alltag und damit auch den Kontakt der Menschen mit ihnen deutlich erhöht. Dies führte zum Auftreten verschiedener allergischer Reaktionen. Die überwiegende Mehrheit der Industrieallergene sind Haptene, die über ihre reaktive Gruppe an Proteine ​​binden. Beispielsweise werden aromatische Nitroverbindungen über das Halogenatom hinzugefügt, Mercaptogruppen einer Reihe von Pestiziden reagieren mit HS-Gruppen von Proteinen usw. Es wird angenommen, dass die Fähigkeit eines Haptens, eine chemische Bindung mit einem Protein einzugehen, höher ist seine allergene Aktivität ist höher. Die häufigsten industriellen Allergene sind Terpentin, Öle, Nickel, Chrom, Arsen, Teer, Harze, Tannine, viele Farbstoffe usw. In Friseur- und Schönheitssalons können Allergene Farbstoffe für Haare, Augenbrauen und Wimpern sowie Dauerwellenflüssigkeit usw. sein. Allergene können im Alltag Seife, Waschmittel, synthetische Stoffe etc. sein.

Allergische Prozesse können eine Vielzahl von Erregern von Infektionskrankheiten sowie deren Stoffwechselprodukte verursachen. Diese Prozesse werden zu einem integralen Bestandteil der Pathogenese der Krankheit. Als infektiös-allergische Erkrankungen werden jene Infektionskrankheiten bezeichnet, in deren Entstehung die Allergie eine führende Rolle spielt. Dazu gehören alle chronischen Infektionen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Syphilis, Rheuma, chronische Candidiasis etc.). Mit der Eliminierung epidemischer Krankheiten haben allergische Prozesse, die durch opportunistische und saprophytische Flora verursacht werden, zunehmend an Bedeutung gewonnen. Die Quelle der Sensibilisierung ist normalerweise die Flora chronischer Entzündungsherde in den Nasennebenhöhlen, Mittelohr, Mandeln, kariösen Zähnen, Gallenblase usw. In diesem Fall einige Formen von Asthma bronchiale, Angioödem, Urtikaria, Rheuma, Colitis ulcerosa und andere Krankheiten können entstehen. Pilze sind sehr häufige Allergene. Etwa 350 Pilzarten zeigen allergene Aktivität. Darunter gibt es für den Menschen pathogene Arten, die Krankheiten mit Allergien als Grundlage der Pathogenese verursachen. Solche Krankheiten sind zum Beispiel Aspergillose, Aktinomykose, Kokzidioidomykose, Histoplasmose usw. Viele für den Menschen nicht pathogene Pilze verursachen jedoch beim Eindringen in den Körper eine Sensibilisierung und die Entwicklung verschiedener allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale usw.) . Solche Pilze finden sich in der atmosphärischen Luft, in Wohnungen, Hausstaub, verschimmelten Lebensmitteln usw. Ihre Konzentration hängt von der Jahreszeit, der Luftfeuchtigkeit, der Temperatur und anderen Bedingungen ab.

2. Pathogenese allergischer Prozesse

Es gibt verschiedene Klassifikationen allergischer Reaktionen. Die häufigste Variante unterteilt alle allergischen Reaktionen in allergische Reaktionen vom Soforttyp und allergische Reaktionen vom Spättyp. Diese Einteilung basiert auf dem Zeitpunkt des Auftretens der Reaktion nach Kontakt mit dem Allergen. Die Reaktion vom Soforttyp entwickelt sich innerhalb von 15 bis 20 Minuten, die Reaktion vom verzögerten Typ nach 1 bis 2 Tagen. Diese Klassifizierung deckt jedoch nicht die gesamte Vielfalt der Allergieerscheinungen ab. Beispielsweise treten einige Reaktionen nach 4–6 oder 12–18 Stunden auf, d. h. sie können weder als Reaktionen vom verzögerten noch vom sofortigen Typ klassifiziert werden. Daher wurden die Unterschiede zwischen allergischen Reaktionen mit unterschiedlichen Mechanismen ihrer Entwicklung in Verbindung gebracht und eine Klassifizierung nach dem pathogenetischen Prinzip vorgenommen. Alle allergischen Reaktionen werden in echte oder tatsächlich allergische und falsche oder pseudoallergische (nicht immunologische) Reaktionen unterteilt. Echte oder tatsächlich allergische wiederum werden in chiergische (B-abhängige) und kythergische (T-abhängige) unterteilt.

Wahre, eigentlich allergische Reaktionen haben in ihrer Entwicklung ein immunologisches Stadium, falsche nicht. Die Einteilung echter Reaktionen in zwei Typen basiert auf der Natur des immunologischen Mechanismus. Chimäre werden durch die Reaktion des Allergens mit Antikörpern (von griechisch himos – „Saft“) verursacht, und kytherge werden durch die Kombination des Allergens mit sensibilisierten Lymphozyten (von griechisch citos – „Zelle“) verursacht. Diese Klassifizierung wurde weiter verbessert. Darin wurden die immunologischen Mechanismen detailliert beschrieben. Chimäre Reaktionen wurden als B-abhängig bezeichnet, da die Bildung von Antikörpern mit B-Lymphozyten verbunden ist. Abhängig von der Klasse der Immunglobuline, zu der die resultierenden Antikörper gehören, werden bei B-abhängigen allergischen Reaktionen A-, J-, E- und M-Globulin-Reaktionen unterschieden. Kythergische Reaktionen werden als T-abhängig bezeichnet, darunter Reaktionen vom Tuberkulin-Typ wie Kontaktdermatitis und Transplantatabstoßung. Es gibt eine weitere weit verbreitete Einteilung, die ebenfalls auf dem pathogenetischen Prinzip basiert. Es basiert auf den Besonderheiten der Immunmechanismen. Gemäß dieser Klassifizierung werden 4 Arten allergischer Reaktionen unterschieden:

1) Anaphylaxie (JgE- und seltener JgJ-Antikörper);

2) zytotoxisch (JgJ- und JgM-Antikörper);

3) Arthus-Typ – Schädigung durch den Immunkomplex (JgJ- und JgM-Antikörper);

4) verzögerte Überempfindlichkeit (sensibilisierte Lymphozyten).

Trotz der Tatsache, dass mehrere immunologische Mechanismen an der Entstehung einer allergischen Erkrankung beteiligt sind, kann der wichtigste, führende Mechanismus herausgegriffen werden, der für eine pathogenetisch fundierte Behandlung unerlässlich ist.

Wenn ein Antigen in den Körper gelangt, führt es zu einer Sensibilisierung. Unter Sensibilisierung versteht man eine immunologisch vermittelte Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Antigenen (Allergenen) exogenen oder endogenen Ursprungs. Die Konzepte von Sensibilisierung und Allergie sind unterschiedlich. Eine Allergie umfasst nicht nur eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber einem Antigen, sondern auch die Umsetzung dieser erhöhten Empfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion. Zunächst steigt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen und erst dann, wenn das Allergen (Antigen) im Körper verbleibt oder wieder in ihn gelangt, kommt es zu einer allergischen Reaktion, d. h. die allergische Reaktion selbst besteht aus zwei Komponenten. Diese Teile sind zeitlich getrennt. In diesem Fall ist die Sensibilisierung der erste (oder vorbereitende) Teil und der zweite Teil ist die allergische Reaktion selbst.

Somit ist eine allergische Reaktion die Verwirklichung eines Zustands der Sensibilisierung für eine klinische Form einer allergischen Erkrankung. Sehr oft ist eine Person, deren Körper auf ein Allergen sensibilisiert ist, praktisch gesund, bis dieses Allergen in seinen Körper gelangt, z. B. Pollen von Pollinose, ein Medikament usw. Daraus folgt, dass eine Empfindlichkeitssteigerung spezifisch ist, dh nur für das Antigen das verursacht es. Je nach Art der Gewinnung wird zwischen aktiver und passiver Sensibilisierung unterschieden. Eine aktive Sensibilisierung entwickelt sich mit künstlicher Einführung oder natürlicher Aufnahme des Allergens in den Körper. Die passive Sensibilisierung wird im Experiment reproduziert, wenn einem passiven Empfänger Blutserum oder Lymphzellen von einem aktiv sensibilisierten Spender verabreicht werden. Wenn es während seiner intrauterinen Entwicklung zu einer Sensibilisierung des Fötus kommt, wird eine solche Sensibilisierung als intrauterin bezeichnet. Die Sensibilisierung kann monovalent sein, wenn eine Überempfindlichkeit gegen ein Allergen besteht, und polyvalent, wenn eine Sensibilisierung gegen viele Allergene vorliegt. Es gibt auch die sogenannte Kreuzsensibilisierung, wenn es zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des sensibilisierten Organismus gegenüber anderen Antigenen kommt, die gemeinsame Determinanten mit dem Allergen haben, das die Sensibilisierung verursacht hat.

Aufgrund der Art der Mechanismen, die an der Entstehung von Allergien beteiligt sind, wird Stadium III unterschieden.

I - immunologisches Stadium. Sie umfasst alle Veränderungen des Immunsystems ab dem Zeitpunkt des Allergeneintritts in den Körper, die Bildung von Antikörpern und sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem wiederholt in den Körper gelangten oder vorhandenen Allergen.

II - pathochemisches Stadium. In diesem Stadium werden biologisch aktive Mediatoren gebildet. Mediatoren werden gebildet, wenn ein Allergen am Ende der immunologischen Phase mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten kombiniert wird.

III - pathophysiologisches Stadium oder Stadium der klinischen Manifestationen. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die entstehenden Mediatoren pathogen auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers wirken.

Es gibt verschiedene Arten von Gewebeschäden bei allergischen Reaktionen:

1) Art der Gewebeschädigung. Der Name dieses Typs leitet sich vom Namen der Reagin-Antikörper ab, die an seiner Entwicklung beteiligt sind. Reagins gehören hauptsächlich zur JgE-Klasse, aber unter ihnen gibt es auch Reagins der JgJ-Klasse. Dieser Typ hat Synonyme: atonisch (von griechisch atonos – „ungewöhnlich“, „fremd“), anaphylaktische, sofortige allergische Reaktion. Als Reaktion auf das Eindringen eines Allergens in den Körper werden Reagine gebildet. Sie werden hauptsächlich auf Mastzellen und ihren Analoga im Blut – Basophilen – fixiert. Die Folge ist ein Zustand der Sensibilisierung. Der wiederholte Eintritt desselben Allergens in den Körper führt zu seiner Kombination mit den gebildeten Reaginen, was zur Freisetzung einer Reihe von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen sowie zu deren Bildung durch andere Zellen führt. Die gebildeten und freigesetzten Mediatoren haben sowohl protektive als auch pathogene Wirkung. Die pathogene Wirkung äußert sich in Symptomen verschiedener Krankheiten. Mediatoren von Reaktionen vom Reagin-Typ sind Histamin, Serotonin, langsam wirkende Substanz (SAS), Prostaglandine;

2) zytotoxische Art der Gewebeschädigung. Es wird als zytotoxisch bezeichnet, da sich gegen Zellantigene gebildete Antikörper mit Zellen verbinden und deren Schädigung und sogar Lyse (zytologische Wirkung) verursachen. Ein Antigen ist eine Zelle, oder genauer gesagt, die antigenen Determinanten, die auf Zellen vorhanden sind. Gegen diese Determinanten werden Antikörper produziert und verbinden sich dann mit ihnen. Schäden können auf drei Arten entstehen:

a) durch Komplementaktivierung werden aktive Komplementfragmente gebildet, die die Zellmembran schädigen;

b) aufgrund der Aktivierung der Phagozytose von mit Antikörpern beschichteten Zellen;

c) durch Aktivierung von Antikörper-abhängiger zellulärer Zytotoxizität.

Die Rolle der Schadensmediatoren beim zweiten Typ übernehmen lysosomale Enzyme, die von Fresszellen sezerniert werden. Die Wirkung von zytotoxischen Antikörpern endet nicht immer in einer Zellschädigung. Gleichzeitig spielt ihre Anzahl eine Rolle. Mit einer kleinen Menge an Antikörpern kann anstelle einer Schädigung ein Stimulationsphänomen erhalten werden;

3) Schäden durch Immunkomplexe. Bei dieser Art von allergischer Reaktion wird der Schaden durch Immunkomplexe verursacht. Synonyme sind Immunkomplex-Typ und Arthus-Typ. Ideen zu dieser Art wurden auf der Grundlage von Beobachtungen der lokalen toxischen Wirkung des Antigen-Antikörper-Komplexes, der bei einem Überschuss an Antigen gebildet wird, auf das Gewebe gebildet. Antigene, die in löslicher Form in den Körper gelangen, produzieren Antikörper. Die wichtigste Rolle spielen dabei Antikörper der Klassen JgJ und JgM. Unter bestimmten Bedingungen kann der Antigen-Antikörper-Komplex Schäden und die Entstehung von Krankheiten verursachen. In diesen Fällen wird die schädigende Wirkung des Komplexes hauptsächlich durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung lysosomaler Enzyme und die Aktivierung des Kininsystems realisiert. Diese Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, in einigen Fällen von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien sowie einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (wie rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes usw.). Bei starker Komplementaktivierung kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines anaphylaktischen Schocks entwickeln. Einige der dabei entstehenden Mediatoren (Kinine, Serotonin, Histamin) können Bronchospasmen verursachen, die das Hauptsymptom von Asthma bronchiale darstellen;

4) eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ. Dieser Begriff bezieht sich auf eine Gruppe von allergischen Reaktionen, die sich bei sensibilisierten Personen 24-48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Ein typisches Beispiel für eine solche Reaktion ist eine positive Tuberkulin-Hautreaktion von Tuberkulose-Mykobakterien, die gegen Antigene sensibilisiert sind. Charakteristisch war zunächst der Zeitpunkt der Reaktionsentwicklung. Dann wurde festgestellt, dass die Hauptrolle im Mechanismus ihres Auftretens der Wirkung sensibilisierter Lymphozyten auf das Allergen zukommt. Synonyme für diesen Typ:

a) Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ;

b) zelluläre Überempfindlichkeit (aufgrund der Tatsache, dass die Rolle der Antikörper von den sogenannten sensibilisierten Lymphozyten übernommen wird);

c) zellvermittelte Allergie;

d) Tuberkulintyp;

e) bakterielle Überempfindlichkeit.

Als Reaktion auf das Eindringen eines Allergens in den Körper werden sogenannte sensibilisierte Lymphozyten gebildet. Sie gehören zur T-Population der Lymphozyten, und in ihre Zellmembran sind auch Strukturen eingebaut, die die Rolle von Antikörpern spielen, die sich mit dem entsprechenden Antigen verbinden können. Wenn das Allergen wieder eintritt, verbindet es sich mit sensibilisierten Lymphozyten. Dies führt zu einer Reihe von morphologischen, biochemischen und funktionellen Veränderungen in Lymphozyten. Sie manifestieren sich in Form einer erhöhten Synthese von DNA, RNA und Proteinen, Sekreten verschiedener Mediatoren, die als Lymphokine bezeichnet werden. Mit Hilfe von Lymphokinen werden verschiedene Zellen mobilisiert. Unter dem Einfluss einiger Lymphokine erwerben nicht sensibilisierte Lymphozyten eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Eine spezielle Art von Lymphokinen wirkt zytotoxisch und hemmend auf die Zellaktivität. Sensibilisierte Lymphozyten wirken auch direkt auf Zielzellen (zytotoxische Wirkung). Zellansammlungen, Zellinfiltrationen des Bereichs, in dem die Verbindung des Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen erfolgt, entwickeln sich über mehrere Stunden und erreichen nach 1-3 Tagen ein Maximum. In diesem Bereich werden die Zerstörung von Zielzellen, ihre Phagozytose und eine erhöhte Gefäßpermeabilität festgestellt. All dies manifestiert sich in Form einer Entzündungsreaktion produktiver Art. Wenn das Allergen oder der Immunkomplex nicht inaktiviert wird, beginnen sich um sie herum Granulome zu bilden, mit deren Hilfe das Allergen vom umgebenden Gewebe getrennt wird. Die Granulome können verschiedene mesenchymale Makrophagenzellen, Epitheloidzellen, Fibroblasten und Lymphozyten umfassen. Das Schicksal des Granuloms ist anders. In der Regel entwickelt sich in ihrem Zentrum eine Nekrose, gefolgt von der Bildung von Bindegewebe und Sklerose.

Die Hauptmediatoren der vierten Art von allergischen Reaktionen sind Lymphokine, bei denen es sich um makromolekulare Substanzen mit Polypeptid-, Protein- oder Glykoproteinnatur handelt, die während der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten mit Allergenen gebildet werden. Lymphokine wirken auf verschiedene Zellen (Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten, Epithelzellen usw.) durch die entsprechenden Rezeptoren auf diesen Zellen. Die am besten untersuchten Lymphokine sind die folgenden:

1) ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt. Fördert die Ansammlung von Makrophagen im Bereich einer allergischen Reaktion und kann deren Aktivität und Phagozytose verstärken. Es ist auch an der Bildung von Granulomen bei infektiösen und allergischen Erkrankungen beteiligt und verbessert die Fähigkeit von Makrophagen, bestimmte Arten von Bakterien zu zerstören;

2) ein Faktor, der die Bildung von endogenen Pyrogenen stimuliert. Stimuliert die Bildung von endogenen Pyrogenen durch Makrophagen;

3) mitogene Faktoren. Sie sind eine Kombination aus mehreren Faktoren. Dies sind lymphozytischer mitogener Faktor, Interleukin-1 aus Makrophagen und T-Wachstumsfaktor oder Interleukin-2, das von T-Helfern sezerniert wird;

4) chemotaktische Faktoren. Es gibt mehrere Typen dieser Faktoren, von denen jeder eine Chemotaxis der entsprechenden Makrophagen-Leukozyten, neutrophilen, eosinophilen und basophilen Granulozyten verursacht;

5) Lymphotoxine. Verursacht Schäden oder Zerstörung verschiedener Zielzellen. Im Körper können Zellen geschädigt werden, die sich am Ort der Bildung von Lymphotoxinen befinden. Bei hohen Konzentrationen schädigen sie eine Vielzahl von Zielzellen, und bei niedrigen Konzentrationen hängt ihre Aktivität vom Zelltyp ab;

6) Interferon wird von Lymphozyten unter dem Einfluss eines spezifischen Allergens (des sogenannten Immuninterferons) und unspezifischer Mitogene ausgeschieden. Es ist artspezifisch;

7) Hautreaktionsfaktor. Im Versuch entwickelt sich nach intradermaler Verabreichung an ein Tier nach 4–6 Stunden eine Entzündungsreaktion, die nach 16–24 Stunden ein Maximum erreicht. Die Schwere der Entzündung hängt von der Quelle des hautreaktiven Faktors ab. Der Faktor ist artspezifisch. Eine Abnahme der Freisetzung des hautreaktiven Faktors durch Blutlymphozyten zeigt die Unterdrückung der zellulären Immunität an;

8) Übertragungsfaktor. Isoliert aus Dialysat von Lymphozyten sensibilisierter Meerschweinchen (im Versuch) und Menschen. Dieser Faktor verleiht bei Verabreichung an intakte Jungsauen oder Menschen ein "immunologisches Gedächtnis" des sensibilisierenden Antigens und sensibilisiert den Organismus für dieses Antigen. An der schädigenden Wirkung sind neben Lymphokinen auch lysosomale Enzyme beteiligt, die bei der Phagozytose und Zellzerstörung freigesetzt werden.

Nach Betrachtung der Arten von allergischen Reaktionen sollte die folgende Schlussfolgerung gezogen werden. Die Einbeziehung der einen oder anderen Art von allergischer Reaktion wird durch viele Faktoren bestimmt, aber sie können auf zwei Hauptfaktoren reduziert werden. Dies sind die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus. Unter den Eigenschaften eines Antigens spielen seine chemische Natur, sein physikalischer Zustand und seine Menge eine wichtige Rolle. Schwache Antigene, die in geringen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pflanzenpollen, Hausstaub, Hautschuppen und Tierhaare), lösen häufig atonische allergische Reaktionen aus. Unlösliche Allergene (Bakterien, Pilzsporen etc.) führen oft zu einer allergischen Spättypreaktion. Lösliche Allergene (antitoxische Seren, γ-Globuline, bakterielle Lyseprodukte usw.), insbesondere in großen Mengen, verursachen normalerweise eine allergische Reaktion vom Immunkomplextyp.

Ein Allergen als Auslöser einer allergischen Erkrankung wirkt unter bestimmten Bedingungen auf den Körper ein, die entweder seine Wirkung fördern, was zur Entstehung der Krankheit führt, oder seine Wirkung behindern und dadurch die Entstehung der Krankheit verhindern können. Daher kommt es trotz einer Vielzahl potenzieller Allergene in der Umwelt nur in einem bestimmten Prozentsatz der Fälle zu allergischen Erkrankungen. Die Bedingungen können äußerlich (Menge des Allergens, Dauer und Art seiner Wirkung) und innerlich sein. Innere Bedingungen sind die Reaktionsfähigkeit des Körpers.

Die Reaktivität des Organismus ist die Eigenschaft des Organismus als Ganzes, mit Änderungen der Vitalaktivität auf den Einfluss der Umwelt zu reagieren. Sie hängt von den erblichen Merkmalen des Aufbaus und der Funktionsweise der Körpersysteme und jenen Eigenschaften ab, die der Körper im Laufe seines Lebens erwirbt. Diese Kombination aus angeborenen (erblichen) und erworbenen Eigenschaften stellt diejenigen inneren Bedingungen dar, von denen die Möglichkeit der Entwicklung oder Nichtentwicklung der Krankheit weitgehend abhängt. Diese Tatsache ist von großer Bedeutung, da es möglich ist, die Reaktivität des Organismus gezielt in eine Richtung zu verändern, die die Umsetzung der Wirkung potentieller Allergene behindert. Jeder Reiz hat eine doppelte Wirkung auf den Körper: spezifisch und unspezifisch. Der erste bezieht sich auf die Qualität des Reizes, seine Fähigkeit, die Entwicklung bestimmter Veränderungen im Körper zu bewirken. Die spezifische Seite der Wirkung des Allergens betrifft das Immunsystem, das über die entsprechenden Rezeptoren dafür verfügt. Das Immunsystem reagiert auf die Wirkung des Allergens mit einer bestimmten Reaktion gemäß seinem Programm. Die Wirkung des Programms wird durch ererbte und erworbene Eigenschaften bestimmt. Es wurde festgestellt, dass die Immunantwort auf jedes Antigen genetisch vorbestimmt ist. Die Klasse und Art der gebildeten Antikörper hängt von den Funktionsmerkmalen der Strukturgene von Immunglobulinen ab. Immunantwortgene bestimmen die Intensität der Immunantwort durch die Anzahl der gebildeten Antikörper und die Schwere einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ, an der sensibilisierte Lymphozyten beteiligt sind. Erbliche oder erworbene Defekte in der Arbeit einiger Teile des Immunsystems können zur Entwicklung allergischer Reaktionen beitragen. Beispielsweise steigt bei unzureichender Aktivität einer bestimmten Subpopulation von T-Suppressoren die Bildung von JgE, was zur Entwicklung einer atonischen Sensibilisierung führen kann. Ein Mangel an sekretorischem JgA trägt zum Eindringen von Allergenen durch die Schleimhäute der Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts und zur Entwicklung von atonischen, Immunkomplex- oder anderen Arten von allergischen Reaktionen bei. Die unspezifische Seite manifestiert sich in der Wirkung des Allergens (Antigen) als Stressor. Daher werden in der ersten Zeit nach der Einführung verschiedener Antigene mehr oder weniger die gleichen Veränderungen in der Aktivität einiger Teile des neuroendokrinen Systems in Form einer Aktivierung des sympathischen Nebennieren-, Hypophysen-Nebennieren- und anderer Systeme festgestellt .

Das Immunsystem handelt und wird wie jedes andere System des Körpers im Interesse des gesamten Organismus reguliert, obwohl es nach eigenen internen Gesetzen und Programmen funktioniert. Die Funktion des Immunsystems wird durch das neuroendokrine System beeinflusst. Durch dieses System passt sich der Körper den sich ständig ändernden Umweltbedingungen an, die Wirkung seiner verschiedenen Faktoren. Die Fähigkeit, das Immunsystem zu beeinflussen, wird durch das Vorhandensein geeigneter Rezeptoren für Mediatoren des Nervensystems und Hormone auf seinen konstituierenden Zellen sichergestellt. Klinische Beobachtungen zeigen, dass der Zustand der höheren Teile des Zentralnervensystems den Verlauf und die Entwicklung allergischer Erkrankungen beeinflussen kann. Die Tatsachen von Exazerbationen des Verlaufs allergischer Erkrankungen vor dem Hintergrund von Spannungen im psycho-emotionalen Bereich unter dem Einfluss negativer Emotionen sind bekannt. Es werden Fälle des Auftretens dieser Krankheiten nach negativen Emotionen und die Entwicklung akuter allergischer Reaktionen auf eine Reihe von Nahrungsmitteln und anderen Allergenen nach Hirnschäden beschrieben. Die höheren Teile des Zentralnervensystems haben einen ausgeprägten Einfluss auf die Manifestationen von Asthma bronchiale. Das vegetative Nervensystem spielt eine bedeutende Rolle bei Immunreaktionen und allergischen Prozessen. Die Aktivierung der sympathischen und parasympathischen Anteile beeinflusst die Bildung von Antikörpern auf unterschiedliche Weise.

Eine Analyse des Krankheitsbildes allergischer Erkrankungen weist eher auf die Rolle einer lokalen als einer generalisierten Dystonie beider Teile des vegetativen Nervensystems hin. Die höchste parasympathische Erregbarkeit in den entsprechenden Geweben, unabhängig vom Zustand des Sympathikus, wurde bei Asthma bronchiale, Urtikaria und Migräne gefunden. Die Beeinflussung des Nervensystems erfolgt in Geweben sowohl direkt durch die in den Zellen vorhandenen cholinergen und adrenergen Rezeptoren als auch durch eine Veränderung der Aktivität der endokrinen Drüsen, deren Regulationszentren im Hypothalamus liegen. Klinische und experimentelle Beobachtungen haben gezeigt, dass Veränderungen im Hormonhaushalt des Körpers einen erheblichen Einfluss auf das Auftreten und den Verlauf allergischer Prozesse haben können. Die allergischen Prozesse wiederum stören selbst die Funktionen der endokrinen Drüsen. Die Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren- und Sympathikus-Nebennieren-Systems unter Stressbedingungen hemmt in einigen Fällen das Auftreten von entzündlichen und allergischen Reaktionen. Beispielsweise sind in einem Experiment vor dem Hintergrund der Entfernung der Nebennieren bei Tieren der anaphylaktische Schock und eine Reihe anderer allergischer Reaktionen schwerwiegender. Allergische Prozesse verursachen eine Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren-Systems. Diese Aktivierung ist unspezifisch, sekundär und eine Reaktion auf eine Verletzung. Gleichzeitig blockieren allergische Prozesse in den Nebennieren selbst die Synthese von Cortisol in unterschiedlichem Maße, was häufig die Bildung von Corticosteron fördert. Wiederholte Exazerbationen allergischer Prozesse führen zur Erschöpfung dieses Systems. Daher wird bei Patienten mit langjährigen allergischen Erkrankungen immer ein gewisses Maß an Nebenniereninsuffizienz festgestellt. Auch gibt es Hinweise auf eine große Rolle von Sexualhormonen bei Entstehung und Verlauf allergischer Prozesse. So ist beispielsweise bekannt, dass die Entstehung allergischer Erkrankungen in manchen Fällen mit Veränderungen des Menstruationszyklus oder dem Einsetzen der Wechseljahre einhergeht. Die Schilddrüsenfunktionsstörung ist ein Faktor, der zur Entstehung von Allergien beiträgt, wobei die Überfunktion eine ausgeprägtere Rolle spielt. Es wird darauf hingewiesen, dass vor dem Hintergrund der Hyperthyreose die verwendeten Medikamente häufig die Entwicklung von Arzneimittelallergien verursachen. Gleichzeitig hemmt die Einführung einer großen Menge Schilddrüsenhormone die Entwicklung allergischer Reaktionen. Insulin und die eng verwandten Zustände der Hyper- und Hypoglykämie haben eine gewisse Wirkung. Es wird angenommen, dass Hyperglykämie Reaktionen vom verzögerten Typ, die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks hemmt und Hypoglykämie sie verstärkt. Die Rolle der Nebenschilddrüsen wird durch die Entwicklung einiger Anzeichen von Hypoparathyreoidismus (kurzfristige tetanische Krämpfe der Gliedmaßen) bei Patienten mit Asthma bronchiale und die günstige therapeutische Wirkung von Parathormon bei Asthma bronchiale und Urtikaria belegt. Somit spielen allergische Erkrankungen eine wichtige Rolle beim Auftreten einer Reihe von pathologischen Zuständen des Körpers.

3. Arzneimittelallergie

Dies ist eine Sammelbezeichnung für verschiedene Krankheiten, deren ätiologischer Faktor Medikamente sind und deren Pathogenese allergisch ist. Die Arzneimittelallergie ist ein Spezialzweig der klinischen Allergologie, daher sind die immunologischen Prinzipien der Klassifikation verschiedener allergischer Erkrankungen auch auf die Klassifikation von Arzneimittelallergien anwendbar. Fast jede allergische Erkrankung (außer Heuschnupfen) kann durch verschiedene Medikamente verursacht werden, gleichzeitig kann jede der nosologischen Formen einer allergischen Erkrankung durch andere Allergene hervorgerufen werden.

Es gibt folgende Einteilung.

1. Allergische Komplikationen und Erkrankungen im Zusammenhang mit zirkulierenden humoralen Antikörpern (Sofortreaktionen):

1) Anlage:

a) anaphylaktischer Schock;

b) akute Urtikaria und Angioödem;

c) Serumkrankheit und serumähnliche Reaktionen;

d) Asthma bronchiale, allergische Rhinosinusopathie (atonische Form);

e) Verschlimmerung der Grunderkrankung (Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Urtikaria und Quincke-Ödem, atonische Dermatitis – Neurodermitis);

f) Agranulozytose, Purpura, erworbene hämolytische Anämie;

2) lokal: Reaktionen wie das Artyus-Sakharov-Phänomen.

2. Allergische Komplikationen im Zusammenhang mit zellulären Antikörpern (Reaktionen vom verzögerten Typ):

1) lokal: Komplikationen vom Kontakttyp (Dermatitis, Dermatokonjunktivitis, Keratitis, Pharyngitis, Glossitis usw.);

2) Anlage:

a) generalisierte, weit verbreitete Dermatitis;

b) pilzähnliche Reaktionen (erythematovesikuläre Dermatitis);

c) Komplikationen des hyperergischen Typs (Vaskulitis, Erythrodermie, bullöse, exfoliative und hämorrhagische Dermatitis, Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom usw.);

d) Verschlimmerung der Grunderkrankung (Kollagenosen, einige Formen von Ekzemen und Neurodermitis etc.).

Komplikationen der ersten Gruppe zeichnen sich dadurch aus, dass an ihrem Mechanismus biochemisch aktive Substanzen der Antigen-Antikörper-Reaktion beteiligt sind und allergische Antikörper (Reagine) im Blutserum von Patienten gefunden werden. Positive Hauttests oder provokative Tests auf allergische Komplikationen mit einem ähnlichen Mechanismus treten normalerweise innerhalb von 15 bis 20 Minuten auf. Die zweite Gruppe von Komplikationen besteht aus Reaktionen, in deren Mechanismus Reizprozesse durch allergische Bestandteile von Epidermis- und Bindegewebsstrukturen und die Bildung verschiedener Arten von Entzündungen (einschließlich nach Haut- und Provokationstests) nach 12 bis 24 Stunden oder länger auftreten sind von herausragender Bedeutung. Klassische biochemische Substanzen nehmen an diesen Reaktionen in der Regel nicht teil.

Anaphylaktischer Schock

Es ist die gewaltigste allergische Komplikation. Anaphylaktischer Schock kann durch fast alle derzeit verwendeten Medikamente, Seren und Impfstoffe, Pollenallergene während der Zeit falscher Reiztests, Lebensmittel, insbesondere Fisch, Milch, Eier und andere, alkoholische Getränke, Baden in kaltem Wasser bei Erkältungsallergien, Wespenstiche verursacht werden , Bienen, Hummeln, Hornissen. Unter anaphylaktischem Schock versteht man allergische Komplikationen, die bei zirkulierenden humoralen Antikörpern auftreten, deren Hauptmerkmal ihr Einfluss auf den Mechanismus der Antigen-Antikörper-Reaktion biologisch aktiver Substanzen in Geweben und flüssigen Gewebeumgebungen sowie als Zwischenglied die Prozesse der Erregung ist das Zentralnervensystem. Bei der Pathogenese des anaphylaktischen Schocks (und anderer Arten von humoralen Allergien vom Soforttyp) werden drei Stadien unterschieden: immunologische, pathochemische (biochemische) und pathophysiologische. Das Anfangsstadium des immunologischen Stadiums ist die Sensibilisierung, d.h. Überempfindlichkeitsprozess. Die Sensibilisierung erfolgt innerhalb von etwa 7-8 Tagen (im Experiment), und beim Menschen kann dieser Zeitraum viele Monate und Jahre dauern. Die Sensibilisierungsphase ist gekennzeichnet durch die immunologische Umstrukturierung des Körpers, die Produktion von homozytotropen Antikörpern (oder Reaginen). Die Wechselwirkung eines Allergens mit Antikörpern findet in Organen und Zellen statt, in denen Antikörper fixiert sind, d. h. in Schockorganen. Zu diesen Organen gehören Haut, glatte Muskulatur der inneren Organe, Blutkörperchen, Nervengewebe, Bindegewebe. Besonders wichtig ist die Reaktion in Mastzellen des Bindegewebes, die sich in der Nähe kleiner Blutgefäße unter den Schleimhäuten befinden, sowie auf basophilen Leukozyten. Im pathochemischen Stadium führt der Allergen-Antikörper-Komplex zur Unterdrückung der Aktivität von Inhibitoren von Gewebe- und Serumenzymen, was zu einer Vergiftung und der Freisetzung einiger biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Heparin, Acetylcholin usw.) führt Bildung anderer biologisch aktiver Substanzen (Bradykinin, langsam wirkende anaphylaktische Substanz, die für Bronchospasmen verantwortlich ist usw.). Das pathophysiologische Stadium ergibt einen Komplex von pathophysiologischen Störungen, die dem klinischen Bild zugrunde liegen. Charakteristisch sind Bronchospasmus, Krämpfe der glatten Muskulatur des Darms, der Blase, der Gebärmutter, beeinträchtigte Gefäßpermeabilität. In dieser Phase kommt es auch zu allergischen Entzündungen, die sich auf Haut, Schleimhäuten und inneren Organen entwickeln. Die pathomorphologische Grundlage des anaphylaktischen Schocks sind Fülle und Schwellung der Hirnhäute und des Gehirns, der Lunge, Blutungen in Pleura, Endokard, Nieren, Nebennieren, Schleimhäuten, Magen und Darm, Emphysem.

Die Geschwindigkeit, mit der Komplikationen auftreten, liegt zwischen einigen Sekunden oder Minuten und 2 Stunden. Die Symptome eines Schocks sind unterschiedlich und ihre Schwere variiert je nach Patient. Je nach Schweregrad wird es in vier Stadien eingeteilt: leicht, mittelschwer, schwer und extrem schwer (tödlich). Die meisten Patienten klagen über plötzliche Schwäche, Kurzatmigkeit, trockenen Husten, Schwindel, vermindertes Sehvermögen, Hörverlust, starken Juckreiz der Haut oder ein Hitzegefühl im ganzen Körper, Schüttelfrost, Bauchschmerzen, Herzschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Drang Stuhlgang und Wasserlassen. Es kann zu Bewusstlosigkeit kommen. Objektiv festgestellt werden Tachykardie, fadenförmiger Puls, niedriger oder völlig nicht nachweisbarer Blutdruck, kalter Schweiß, Zyanose oder starke Rötung der Haut, dumpfe Herztöne, erweiterte Pupillen, Krämpfe, Schaum im Mund, manchmal plötzliche Schwellung der Zunge, Schwellung des Gesichts (Quincke-Ödem), Kehlkopf, unwillkürlicher Stuhlgang, Harnverhalt, ausgedehnter Ausschlag. Die Dauer der Symptome eines anaphylaktischen Schocks hängt vom Grad der Sensibilisierung, der Richtigkeit und Rechtzeitigkeit der Behandlung von Begleiterkrankungen usw. ab. In einigen Fällen tritt der Tod der Patienten innerhalb von 5 bis 30 Minuten nach Erstickung ein, in anderen nach 24 bis 48 Stunden oder mehrere Tage nach schweren Veränderungen der Nieren (aufgrund von Glomerulonephritis), der Leber (Hepatitis, Lebernekrose), des Magen-Darm-Trakts (starke Magen-Darm-Blutungen), des Herzens (Myokarditis) und anderer Organe. Nach einem anaphylaktischen Schock werden Fieber, Lethargie, Muskelschmerzen, Bauchschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Erbrechen, Durchfall, Hautjucken, Urtikaria oder Quincke-Ödem, Anfälle von Asthma bronchiale usw. beobachtet. Darüber hinaus treten Komplikationen des anaphylaktischen Schocks auf Zu den oben genannten Erkrankungen zählen Herzinfarkt, Lungenentzündung, Hemiparese und Hemiparalyse sowie die Verschlimmerung einer chronischen Kolitis mit anhaltender Darmblutung. Die Mortalität bei einem anaphylaktischen Schock liegt zwischen 10 und 30 %. Alle Patienten, die einen anaphylaktischen Schock erlitten haben, benötigen eine klinische Beobachtung durch einen Allergologen. Zu den wichtigsten Präventionsmaßnahmen zählen die gezielte Erhebung einer Allergieanamnese sowie der Verzicht auf unzumutbare Arzneimittelverordnungen, insbesondere bei Patienten, die an der einen oder anderen Form einer allergischen Erkrankung leiden. Ein Arzneimittel, auf das eine allergische Reaktion jeglicher Art aufgetreten ist, sollte in jeglicher pharmakologischen Form vollständig vom Kontakt mit dem Patienten ausgeschlossen werden.

Akute Urtikaria und Angioödem (angioneurotisches Ödem, Riesenurtikaria)

Dies ist eine klassische allergische Hauterkrankung, die mit einer Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand und der Entstehung von Ödemen einhergeht, oft begleitet von einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Körpersysteme. Ätiologische Faktoren, die ein Quincke-Ödem hervorrufen können, sind viele Medikamente, Lebensmittel, Haushalts-, Bakterien- und Pilzallergene etc. Laut Pathogenese bezeichnet ein Quincke-Ödem eine allergische Erkrankung, die mit humoralen, zirkulierenden Antikörpern auftritt. Der Hauptmediator einer allergischen Reaktion ist Histamin. Mediatoren verursachen eine Kapillarerweiterung und eine erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße, was zu Hitzewallungen, Blasenbildung und Ödemen führt. In der Klinik für akute Urtikaria überwiegen die Beschwerden über quälenden lokalen oder ausgedehnten Juckreiz, Schüttelfrost, Übelkeit, Bauchschmerzen und Erbrechen.

Beim Quincke-Ödem gibt es keinen Hautjucken, es gibt ein Spannungsgefühl in der Haut, eine Vergrößerung der Lippen, Augenlider, Ohren, Zunge, Hodensack usw. mit Schwellung des Kehlkopfes - Schluckbeschwerden, Heiserkeit Stimme. Das Quincke-Ödem gilt als eine Form der Urtikaria. Im Gegensatz zur Urtikaria betrifft das Angioödem tiefere Teile der Haut und des Unterhautgewebes. Oft treten diese Krankheiten kombiniert auf. Akute Urtikaria kann mit Komplikationen wie Myokarditis, Glomerulonephritis und Kehlkopfödem auftreten, die zu schwerer Erstickung führen können, die eine dringende Tracheotomie erfordert.

Serumkrankheit und serumähnliche Reaktionen Hierbei handelt es sich um klassische systemische allergische Erkrankungen, die nach der Verabreichung fremder Arzneimittelseren und vieler Arzneimittel auftreten. Unter Krankheiten versteht man allergische Reaktionen, die bei humoralen, zirkulierenden Antikörpern auftreten. Im Krankheitsbild unterscheidet man eine Inkubationszeit von 7 bis 12 Tagen, die sich je nach Sensibilisierungsgrad auf mehrere Stunden verkürzen oder auf 8 Wochen und mehr ansteigen kann. Je nach Schweregrad werden sie in leichte, mittelschwere und schwere Formen eingeteilt. Die Patienten klagen über Juckreiz, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schwitzen, Bauchschmerzen, manchmal Übelkeit, Erbrechen und Gelenkschmerzen. Die Untersuchung zeigt Hautausschläge, Quincke-Ödem, Fieber von subfebril bis 40 °C, vergrößerte Lymphknoten, Gelenkschwellungen, Tachykardie, Hypotonie. Es kann zu einer Schwellung des Kehlkopfes mit Erstickungsgefahr kommen. Die Krankheitsdauer beträgt mehrere Tage bis 2-3 Wochen, manchmal wird eine anaphylaktische Form der Serumkrankheit beobachtet, die in ihrem Verlauf einem anaphylaktischen Schock ähnelt. Serumkrankheit kann Komplikationen verursachen: Myokarditis, Glomerulonephritis, Hepatitis, Polyneuritis, Enzephalitis. Die Prognose ist in einer erheblichen Zahl der Fälle günstig, wenn es nicht zu den oben genannten schweren Spätkomplikationen der inneren Organe kommt.

Allergische Reaktionen wie das Arthus-Sacharow-Phänomen. Diese Reaktionen werden auch als „Gesäßreaktionen“ bezeichnet, da sie an der Verabreichungsstelle des Arzneimittels auftreten. Die Ursachen dieser Reaktionen sind Fremdseren, Antibiotika, Vitamine (z. B. B₁), Aloe, Insulin und viele andere Medikamente. Der pathogenetische Mechanismus besteht darin, dass eine lokale Interaktion des Antigens (oder Haptens) mit Antikörpern in der Wand kleiner Gefäße stattfindet; der Antikörper nähert sich der Gefäßwand, dringt jedoch nicht in das Gewebe ein. Der Antigen-Antikörper-Komplex wird in der subendothelialen Schicht der Blutgefäßwand gebildet, wo er das Gewebe reizt und nekrotische Veränderungen verursacht. Histamin ist an diesen Reaktionen nicht beteiligt. In den Weichteilen bildet sich ein Granulom mit einer komplexen morphologischen Struktur. Folgende Faktoren weisen auf eine erhöhte Empfindlichkeit hin: die primäre Entwicklung einer Nekrose nach dem Arthus-Phänomen, die schnelle Bildung einer Kapsel um die Läsion, ausgeprägte vaskuläre und zellproliferative Reaktionen um die Nekrose mit der Bildung granulomatöser Strukturen und Riesenformen von Makrophagen. Ein charakteristisches Merkmal eines morphologischen Granuloms ist die Entwicklung tuberkuloider Strukturen, die dem Bild des Tuberkuloseprozesses sehr ähnlich sind. Die Reaktionsdauer beträgt 2-3 Tage bis 1 Monat oder länger. Die Patienten klagen über starke Schmerzen an der Injektionsstelle und lokalen Juckreiz der Haut. Objektiv gesehen kommt es zu Hyperämie und Verhärtung, die bei Berührung schmerzhaft sind. Wenn die Injektionen nicht rechtzeitig gestoppt werden, vergrößern sich die Infiltrate, werden stark schmerzhaft und es kann zur Bildung lokaler Nekrosen kommen. Granulome in Weichteilen neigen zur aseptischen Abszessbildung und Fistelbildung. Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig.

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine allergische Erkrankung, in deren klinischem Verlauf exspiratorische Erstickungsanfälle (das Ausatmen ist schwierig) im Mittelpunkt stehen, die durch Bronchospasmus, Hypersekretion und Schwellung der Bronchialschleimhaut verursacht werden. Es gibt viele Gründe, warum Asthma bronchiale entstehen kann. Dabei kann es sich um Allergene infektiösen und nichtinfektiösen Ursprungs handeln. Unter den infektiösen Allergenen nehmen Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli und andere, also opportunistische und saprophytische Mikroorganismen, den ersten Platz ein. Zu den nicht ansteckenden Allergenen zählen Haushaltsallergene (Hausstaub und Federn, Milben), Bücher- und Bibliotheksstaub, Pollen von Bäumen, Gräsern, Unkraut, Tierhaare und Hautschuppen sowie Futter für Aquarienfische. Nahrungsmittelallergene – Fisch, Getreide, Milch, Eier, Honig und andere – sind als Auslöser von Asthma bronchiale vor allem bei Kindern und bei Erwachsenen – bei Heuschnupfen – von Bedeutung. Allergene können pathogene und nicht pathogene Pilze, Arzneimittel sein. Asthma bronchiale wird in atonisches (nicht infektiös-allergisches) und infektiös-allergisches Asthma unterteilt. Gemäß diesen beiden Formen wird auch die Pathogenese der Krankheit berücksichtigt, wobei die Pathogenese des Anfalls und die Pathogenese der Krankheit berücksichtigt werden. Die Folge einer allergischen Reaktion im Gewebe des Bronchialbaums ist immer ein Anfall von Asthma bronchiale. Bei der atonischen Form ist der Anfall das Ergebnis einer allergischen Reaktion mit zirkulierenden humoralen Antikörpern (Reagine, die sich hauptsächlich auf JgE beziehen), die an sensibilisierten Mastzellen fixiert sind, von denen sich eine große Anzahl im Bindegewebe des Bronchopulmonalapparats befindet.

Beim Asthma bronchiale werden drei Stadien unterschieden: das immunologische, das pathochemische und das pathophysiologische. An der Entstehung eines Anfalls sind die langsam wirkende Substanz Anaphylaxin, Histamin, Acetylcholin und andere biologisch aktive Substanzen beteiligt, die bei der Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes freigesetzt werden. Im pathophysiologischen Stadium der atonischen Form des Asthma bronchiale kommt es zu Krämpfen der glatten Muskulatur der Bronchien und Bronchiolen, die Gefäßpermeabilität nimmt zu, die Schleimbildung in den Schleimdrüsen nimmt zu und Nervenzellen werden erregt.

Allergische Mechanismen sind das Hauptglied in der Pathogenese von Bronchialasthma, jedoch werden in einem bestimmten Stadium der Krankheit Mechanismen zweiter Ordnung aktiviert, insbesondere neurogene und endokrine. Es gibt auch eine genetische Prädisposition für atonische Erkrankungen (ca. 50 %). Eines der konstitutionellen genetischen Merkmale ist eine Abnahme der Empfindlichkeit des β-adrenergen Rezeptors, die eine Erhöhung der Empfindlichkeit der glatten Muskulatur der Bronchiolen gegenüber der Wirkung von Histamin, Acetylcholin und dadurch zu Bronchospasmus führt. Bei der infektiös-allergischen Form des Asthma bronchiale ist die Pathogenese mit einer Allergie vom zellulären (verzögerten) Typ verbunden. Im Mechanismus dieser Art von Allergie spielen die Prozesse der Reizung von Haut- und Bindegewebsstrukturen durch Allergene und die Bildung verschiedener Arten von Entzündungen die Hauptrolle. Das Anfangsstadium einer allergischen Reaktion vom Zelltyp ist der direkte spezifische Kontakt sensibilisierter Lymphozyten mit Allergenen auf der Oberfläche sensibilisierter Zellen. Im histologischen Bild gibt es Merkmale der Proliferation histiomonozytärer Elemente, die Strukturen vom tuberkuloiden Typ schaffen, massive perivaskuläre Infiltration durch mononukleäre Zellen wie mittlere und kleine Lymphozyten. Bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom zellulären Typ werden neben dem Faktor der Hemmung der Makrophagenmigration andere humorale Faktoren freigesetzt (Lymphknotenpermeabilität, Lymphotoxin, Chemotaxis, hautreaktiver Faktor usw.). Neben Makrophagen und Fibroblasten können Epithelzellen, Endothel der Wände von Blutgefäßen, nicht-zelluläre Elemente (Myelin) usw. die Einflussobjekte von humoralen Faktoren sein, die biochemische Mediatoren einer allergischen Reaktion eines zellulären Typs sind Eine allergische Reaktion zellulären Typs entwickelt sich als Reaktion auf Antigene von Mikroorganismen, kann aber auch in Verbindung mit gereinigten Proteinen und einfachen Chemikalien in Kombination mit einem autologen Protein auftreten.

Im Krankheitsbild Asthma bronchiale spielen rezidivierende Asthmaanfälle eine führende Rolle. Sie beginnen in der Regel nachts oder am frühen Morgen. Eine Reihe von Patienten haben einige Vorläufer: Lethargie, Juckreiz in der Nase, verstopfte Nase oder Niesen, Engegefühl in der Brust. Ein Anfall beginnt mit einem schmerzhaften Husten, normalerweise trocken (ohne Auswurf), dann tritt eine typische exspiratorische Dyspnoe auf (Exspiration ist schwierig). Von Beginn des Angriffs an ändert sich die Atmung, wird laut und pfeifend und in der Ferne hörbar. Der Patient versucht, einen Ruhezustand aufrechtzuerhalten, nimmt oft eine sitzende Position im Bett oder sogar auf den Knien ein und versucht reflexartig, die Lungenkapazität zu erhöhen. Die Anzahl der Atembewegungen wird auf 10 oder weniger pro Minute reduziert. Auf dem Höhepunkt des Anfalls ist der Patient aufgrund der großen Anspannung schweißgebadet. Die Pause zwischen Einatmen und Ausatmen verschwindet. Die Brust befindet sich in der Position eines tiefen Atemzugs, das Atmen wird hauptsächlich durch die Beteiligung der Interkostalmuskeln möglich. Es kommt zu Spannungen in den Bauchmuskeln. Während eines Anfalls wird die Gesichtshaut blass, häufig wird Zyanose festgestellt. Beim Abhören über die gesamte Lungenoberfläche werden trockene Pfeifgeräusche festgestellt. Der Anfall endet meistens mit einem Husten mit einer Trennung von leichtem, zähflüssigem oder dickem und eitrigem Auswurf.

Erstickungsanfälle können leicht, mittelschwer und schwer sein, abhängig von ihrer Dauer, der Möglichkeit der Linderung (Einstellung) mit Hilfe von Medikamenten, der Form von Asthma bronchiale, der Dauer seines Verlaufs und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen des Bronchopulmonalapparats. Es gibt Fälle, in denen ein Anfall von Asthma bronchiale nicht innerhalb von 24 Stunden mit herkömmlichen Anti-Asthma-Medikamenten gestoppt werden kann. Dann entwickelt sich der sogenannte asthmatische Zustand oder asthmatische Status. Bei der Pathogenese des asthmatischen Zustands bei der atonischen Form des Asthma bronchiale spielen Schleimhautödeme und Krämpfe der glatten Muskulatur der kleinen Bronchien die Hauptrolle. In der infektiösen Form wird eine mechanische Obstruktion des Bronchiallumens mit dickem zähflüssigem Schleim beobachtet.

Die klinische Manifestation der asthmatischen Erkrankung ist schwere exspiratorische Kurzatmigkeit mit sehr seltener flacher Atmung. Die Haut wird feucht, zyanotisch und hat einen gräulichen Farbton. Die Position des Patienten ist erzwungen – sitzend. Atemgeräusche (Pfeifen und Keuchen) werden schwächer, bis sie ganz verschwinden („stille Lunge“), wodurch der trügerische Eindruck von Wohlbefinden entsteht. In schweren Fällen des Status asthmaticus entwickelt sich ein hypoxisches Koma, das in zwei Arten auftritt: schnell und langsam. Ein schnell auftretendes Koma ist durch frühen Bewusstseinsverlust, Verschwinden der Reflexe, Zyanose und häufiges flaches Atmen gekennzeichnet. Das Keuchen über der Lunge ist nicht mehr zu hören, die Herztöne werden lauter, der Puls beschleunigt sich und der Blutdruck sinkt. Bei einem langsam eintretenden Koma verlängern sich alle Anzeichen mit der Zeit. Der asthmatische Zustand kann durch Pneumothorax und Atelektase des Lungengewebes aufgrund einer Verstopfung der Bronchien mit zähem Auswurf kompliziert werden. Die Prognose der atonischen Form ist günstig. In der infektiösen Form ist es viel schlimmer, wobei die Krankheit in diesem Fall häufig zu einer Behinderung führt. Todesursachen sind der Missbrauch bestimmter Medikamente, Arzneimittelallergien (anaphylaktischer Schock), Entzugserscheinungen bei Patienten, die über einen längeren Zeitraum Glukokortikoidhormone erhalten, sowie starke Beruhigungsmittel.

Daten aus immunologischen Studien bei Asthma bronchiale. Allergische hautsensibilisierende Antikörper (oder Reagine) sind verschiedene Arten von Immunglobulinen, die die Fähigkeit haben, spezifisch mit allergenen Substanzen zu reagieren. Sie sind die wichtigsten Arten von Antikörpern, die an den Mechanismen allergischer Reaktionen beim Menschen beteiligt sind. Unterschiede allergischer Antikörper von "normalen" Globulinen sind ihre immunologische Spezifität und biologische Eigenschaften verschiedener allergischer Reaktionen. Allergische Antikörper werden in schädliche (aggressive) Zeugenantikörper und blockierende Antikörper unterteilt, die den Übergang des Allergiezustands in Immunität bewirken. Die zuverlässigste Methode zum Nachweis von Reaginen im Blutserum von Patienten mit allergischen Erkrankungen des humoralen Typs ist die Prausnitz-Küstner-Methode. Bei der atonischen Form des Asthmas wurden positive Ergebnisse mit Haushalts-, Pollen-, Lebensmittel-, Pilz- und einer Reihe anderer Allergene sowie in einigen Fällen bei einer infektiösen Form mit bakteriellen Monovakzinen erzielt. Reagine sind immunologisch heterogen, einige von ihnen sind mit JgA und JgJ assoziiert, aber der Großteil ist mit dem JgE-Typ assoziiert. Bei Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen im Blutserum steigt der Gehalt an JgE um das 4-5-fache. JgE findet sich in sehr geringen Konzentrationen auch in Nasenschleim, Bronchien, Kolostrum und Urin. Komplikationen des Asthma bronchiale sind Lungenemphysem, Pneumosklerose, chronisches Cor pulmonale, Lungenherzversagen.

Pollinose (Heuschnupfen)

Dabei handelt es sich um eine klassische Krankheit, die durch Pollen windbestäubter Pflanzen verursacht wird. Es hat eine ausgeprägte Saisonalität, d. H. Es wird während der Blütezeit von Pflanzen verschlimmert. Pollinosen werden verursacht durch Pollen von Bäumen und Sträuchern (wie Birke, Akazie, Erle, Hasel, Ahorn, Esche, Pappel etc.), Wiesen, Getreidegräsern (wie Lieschgras, Schwingel, Rispengras etc.), angebautem Getreide ( wie Roggen, Mais, Sonnenblumen) und Unkräuter (wie Wermut, Quinoa, Löwenzahn usw.). Heuschnupfen ist pathogenetisch eine typische allergische Erkrankung, die mit zirkulierenden humoralen Antikörpern auftritt. Reagenzien auf Pollenallergene werden in Blutserum, Nasenschleimhaut, Sputum, Bindehaut bestimmt.

Klinische Varianten des Heuschnupfens sind Rhinitis, Konjunktivitis und asthmatische Bronchitis bzw. Asthma bronchiale. Auch andere Möglichkeiten sind möglich, zum Beispiel bei Neurodermitis, Urtikaria. Patienten während einer Exazerbation klagen über schmerzhafte und häufige Niesanfälle mit reichlich wässrigem Ausfluss aus der Nasenhöhle, verstopfter Nase und Juckreiz, Juckreiz der Augenlider, Tränenfluss, Schmerzen in den Augen, Juckreiz der Schleimhäute des Nasopharynx, des Kehlkopfes usw weit verbreiteter Hautjucken. Das Pollen-Asthma bronchiale ist durch Anfälle von exspiratorischer Atemnot gekennzeichnet, die mit Symptomen einer Rhinitis und einer Konjunktivitis einhergehen. Es entwickeln sich Symptome einer sogenannten Pollenvergiftung: Kopfschmerzen, Schwäche, Schwitzen, Schüttelfrost, leichtes Fieber. Die Augen der Patienten sind geschwollen, entzündet, tränen, ihre Nase ist geschwollen, ihre Stimme ist nasal. Das Atmen durch die Nase ist schwierig. Der Krankheitsverlauf kann relativ mild bei isolierter Rhinitis oder Konjunktivitis sein, mittelschwer bei einer Kombination dieser Erkrankungen und einem ausgeprägteren Bild einer Pollenvergiftung, schwerwiegend bei Hinzufügung von Asthma bronchiale, das sogar durch eine asthmatische Erkrankung provoziert werden kann.

Bei Patienten, die an Heuschnupfen leiden, können kurzzeitige Exazerbationen außerhalb der Blütezeit von Pflanzen nach Einnahme von Nahrungsmitteln auftreten, die gemeinsame antigene Eigenschaften mit Baumpollen haben (Nüsse, Birken-, Kirsch-, Apfelsaft und andere Produkte). Auch leichte Verschlimmerungen von Heuschnupfen bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts werden durch den Verzehr von Getreide in Form von Brot, verschiedenen Getreidesorten und alkoholischen Getränken verursacht. Auch für Patienten mit Heuschnupfen gilt es als sehr gefährlich, im Winter Abkochungen verschiedener Kräuter zur Behandlung von Erkältungen zu verwenden. Die Phytotherapie bei solchen Patienten kann zu einer schweren Verschlimmerung des Heuschnupfens beitragen und Anfälle von Asthma bronchiale verursachen.

Ein Laborbluttest zeigt Eosinophilie, Lymphozytose. Im Blutserum ist der Gehalt an Histamin, Serotonin, α₂- und γ-Globuline. Im Sputum von Patienten mit Pollenbronchialasthma findet sich eine Ansammlung von Eosinophilen. Bei Patienten mit pollenasthmatischer Bronchitis und Bronchialasthma wurde eine bronchiale Überempfindlichkeit gegenüber Acetylcholin und Histamin festgestellt. Bei Polynose sind Komplikationen in Form von bakterieller Konjunktivitis, Sinusitis, Stirnhöhlenentzündung, Ethmoiditis, asthmatischer Bronchitis und Asthma bronchiale möglich. Patienten mit Heuschnupfen sind potenzielle Asthmatiker, aber im Allgemeinen gibt es eine ausreichende Anzahl von Fällen mit einem langen und ziemlich günstigen Krankheitsverlauf, wenn die Arbeitsfähigkeit nur während der Blütezeit von Pflanzen und in der übrigen Zeit gestört ist Jahr bleibt die Gesundheit erhalten. Patienten mit Heuschnupfen benötigen eine Langzeitbeobachtung durch einen Allergologen.

Die schwerste Form der Arzneimittelallergie ist das Lyell-Syndrom. Die Ursachen für dieses Syndrom sind unterschiedlich: Einnahme von Antibiotika und Sulfa-Medikamenten sowie virale und bakterielle Erkrankungen. Das Lyell-Syndrom wird als akute allergische epidermale Lyse bezeichnet. Es kommt plötzlich und scharf. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten von rosa, roten oder bräunlichen Flecken unterschiedlicher Größe auf der Haut und den Schleimhäuten, gegen die sich schlaffe Blasen und eine Ablösung der Oberflächenschichten der Epidermis bilden. Als Ergebnis werden kontinuierliche erosive Oberflächen gebildet, die einer Verbrennung zweiten Grades ähneln. Der Allgemeinzustand verschlechtert sich zunehmend, die Körpertemperatur steigt auf 39-40 ° C, es entwickelt sich eine starke Schwäche, es treten Störungen der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren und der Leber auf. Es kann sich ein Koma entwickeln. Die Prognose der Krankheit ist ungünstig, etwa 30% der Patienten sterben ziemlich schnell.

Stevens-Johnson-Syndrom

Dabei handelt es sich um eine bösartige Form des exsudativen Erythems. Der Prozess wird von hohem Fieber und dem Auftreten eines Ausschlags auf der Haut und den Schleimhäuten von Mund, Nase, Genitalien und Anus begleitet. Der Ausschlag hat oft einen bullösen Charakter (in Form von Blasen). Typisch sind auch Augenläsionen in Form von Konjunktivitis und Keratitis. Komplikationen hyperergischer Reaktionen: Pyodermie, Myokarditis, Hepatitis, Neuritis, Glomerulonephritis. Mit Lyell-Syndrom - Sepsis. Basierend auf klinischen Beobachtungen wurden klare Risikofaktoren für arzneimittelallergische Komplikationen identifiziert.

Diese Faktoren werden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe umfasst Faktoren, die vom Patienten abhängen:

1) mit allergischen Erkrankungen belastete Vererbung (sog. allergische Konstitution);

2) klassische allergische Begleiterkrankungen in der Vergangenheit oder zum Beobachtungszeitpunkt;

3) verlängerte und unkontrollierte Selbstbehandlung von Patienten mit einer Vielzahl von Medikamenten;

4) Berufsrisiken für Arbeiter in Fabriken zur Herstellung von Arzneimitteln, der chemischen Industrie usw.;

5) anhaltende Pilzerkrankungen (Trichophytose, Rubrophytose, Pityriasis versicolor) schaffen ein Risiko einer Allergie gegen Penicillin.

Die zweite Gruppe umfasst arztabhängige Faktoren:

1) unangemessene Verschreibung von Antibiotika und Chemotherapeutika zu vorbeugenden und therapeutischen Zwecken (insbesondere bei Viruserkrankungen);

2) unsachgemäße Behandlung (Wahl der Dosis, Verabreichungsweg). Gefährliche Langzeitanwendung von Antibiotika in Form von Aerosolen, Tropfen, Salben bei Patienten mit allergischer Konstitution, ungerechtfertigte intravenöse Verabreichung von Antibiotika bei fehlender lebenswichtiger Indikation (wie: Sepsis, Peritonitis, Endokarditis usw.);

3) wiederholte und wiederholte Behandlung mit einem Medikament oder chemischen Verbindungen, die damit gemeinsame antigene Eigenschaften haben;

4) Polypharmazie. Es wurde festgestellt, dass eine Reihe von Medikamenten die allergische Aktivität anderer Medikamente verstärken (z. B. Sulfonamide – Antibiotika zur innerlichen Anwendung);

5) Unterschätzung durch den Arzt der Schädigung der Ausscheidungsorgane und dementsprechend der Höhe der Ausscheidung von Arzneimitteln während der Arzneimitteltherapie;

6) schlecht gesammelte allergische Vorgeschichte vor der Verschreibung von Medikamenten;

7) die gleichzeitige Anwendung von Antihistaminika, die das Auftreten von allergischen Komplikationen des Arzneimittels nicht hemmt, sondern nur die Anfangssymptome maskiert, die durch rechtzeitiges Absetzen des Arzneimittels verhindert werden könnten.

VORTRAG Nr. 6. Möglichkeiten zur Stärkung der Immunität. Vorbeugende Immunisierung

Im menschlichen Leben gibt es mehrere kritische Phasen in der Entwicklung der Fähigkeit des Immunsystems, den Körper vor fremden Zellen und Substanzen zu schützen. Diese Phasen sind mit altersbedingten Veränderungen verbunden, bei denen sich das Immunsystem unvorhersehbar verhält, wenn die Einführung eines Antigens in den Körper eine falsche paradoxe Reaktion auslöst. Dies drückt sich in der Tatsache aus, dass die Immunantwort entweder unzureichend sein kann, um die Aggression eines Fremdstoffs abzuwehren, oder übermäßig, was zu verschiedenen Arten von allergischen Reaktionen führt.

Der erste Zeitraum mit erhöhtem Risiko ist der erste Monat nach der Geburt. Das Kind wird praktisch „steril“ geboren. Die Mikroflora der Mutter ist für ihn aufgrund der passiven Immunität nicht gefährlich, die aus schützenden Antikörpern der Mutter besteht, die das Kind während der fetalen Entwicklung durch die Plazenta und während des Stillens mit Milch erhält. Mikroben, die in der Entbindungsklinik vorhanden sind, stellen eine potenzielle Gefahr für das Neugeborene dar, da es nur wenige Möglichkeiten hat, sich ihnen zu widersetzen. Sein Körper (Immunsystem) produziert noch keine eigenen Antikörper, Fresszellen sind nicht aktiv genug usw. Daher müssen alle Gegenstände, die mit einem Neugeborenen in Kontakt kommen, praktisch steril sein. Wenn das Kind gesund geboren wurde, sollte es nicht lange in der Entbindungsklinik oder -abteilung bleiben. Zu Hause wird ein Neugeborenes buchstäblich von der Mikroflora von Familienmitgliedern und Haushaltsgegenständen angegriffen. Es dauert mindestens einen Monat, bis sich das Kind daran gewöhnt hat. Am Ende der ersten Lebenswoche steigt die Anzahl der Lymphozyten in seinem Blut jedoch stark an.

Die zweite Periode der Schwächung der Schutzkräfte fällt auf den 3. bis 6. Lebensmonat des Kindes. Dies liegt daran, dass zu diesem Zeitpunkt die Versorgung mit mütterlichen Antikörpern, die über die Plazenta gewonnen werden, endet. Aus diesem Grund steigt die Anfälligkeit des Körpers für Influenzaviren, Erkältungen und den Erreger von Kinderinfektionen, die in diesem Alter atypisch verlaufen und keine stabile Immunität verleihen. Während dieser Zeit ist es unerwünscht, dass ein Kind mit Kindern in Kontakt kommt, die den Kindergarten und die Schule besuchen. Eine langfristige natürliche Ernährung ist sehr wichtig, da durch die Muttermilch der Mangel an Antikörpern, die sie vor Infektionen schützen können, und vor der Entwicklung von Nahrungsmittelallergien, die in diesen Monaten am häufigsten auftreten, teilweise kompensiert wird.

Die dritte Periode fällt auf das 2. Lebensjahr, wenn sich der Kontaktkreis des Kindes mit der Umwelt erweitert und die lokale Immunität der Schleimhäute des Atmungs- und Verdauungssystems noch nicht voll funktionsfähig ist, weshalb es a gibt Risiko wiederholter viraler und bakterieller Infektionen. Verhärtungen, Spaziergänge an der frischen Luft, die richtige Ernährung helfen, sie zu vermeiden. In diesem Alter ist es notwendig, mit dem Kind den Besuch überfüllter Orte zu vermeiden.

Die vierte Periode ist das 4. bis 6. Lebensjahr des Babys. Dies ist die sogenannte Vorschulzeit, in der das Kind den Kindergarten besucht, in der ständige Kontakte zu Kindern bestehen. In diesem Alter entwickelt sich häufig eine chronische Mandelentzündung, Adenoide nehmen zu, es treten häufig Infektionen der Atemwege auf und es tritt eine Tendenz zu allergischen Reaktionen auf.

Die fünfte Periode ist die Adoleszenz, die bei Mädchen im Alter von 12–13 Jahren und bei Jungen im Alter von 14–15 Jahren beginnt. Dies ist eine Zeit des sehr schnellen Wachstums und der Entwicklung des Körpers, mit der die Organe des Immunsystems nicht Schritt halten. Der „Spritzer“ von Sexualhormonen reduziert die Aktivität von T-Lymphozyten und führt zu einer erhöhten Produktion von Antikörpern durch B-Lymphozyten. Dies führt zur Aktivierung von entzündlichen, chronischen und Autoimmunerkrankungen. Gleichzeitig wird in dieser Zeit der Verlauf allergischer Erkrankungen bis zu ihrem vollständigen Verschwinden gelindert. Die Sanierung aller chronischen Infektionsherde (kariesbefallene Zähne, Adenoide, erkrankte Mandeln usw.) ist erforderlich. Wichtig ist auch eine in jeder Hinsicht richtige, ausgewogene Ernährung. In allen Wachstums- und Entwicklungsphasen des Kindes sollte die Anzahl der zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzten Medikamente minimal sein. Eine der Methoden, die das Immunsystem stärken und bestimmten Krankheiten vorbeugen, ist die Impfung.

Die Impfung ist die derzeit wirksamste Methode zum Schutz vor Infektionskrankheiten. Das Grundprinzip der Impfung besteht darin, dass dem Patienten ein abgeschwächter oder abgetöteter Krankheitserreger verabreicht wird, um die Produktion von Antikörpern zu stimulieren, die zur Bekämpfung des Erregers erforderlich sind. Impfungen werden erfolgreich eingesetzt gegen Röteln, Masern, Mumps, Hepatitis B, Polio, Rotavirus-Infektion, Influenza oder Bakterien (Erreger von Tuberkulose, Diphtherie, Keuchhusten, Tetanus). Das Wesen der Impfung besteht darin, eine künstliche Immunität zu schaffen oder zu verstärken. Es gibt ein Konzept der "Herden"-Immunität. Je mehr Menschen gegen die Krankheit immun sind, desto weniger erkranken die Ungeimpften und desto geringer ist das Risiko einer Epidemie (d.h. mit Hilfe der Impfung wird die sogenannte Immunschicht der Bevölkerung aufgebaut). Die Impfung kann sowohl einzeln (gegen Masern, Mumps) als auch mehrfach (gegen Polio, DPT) erfolgen. Die Multiplizität zeigt, wie oft es notwendig ist, einen Impfstoff in den Körper zu injizieren, um eine Immunität zu bilden.

Die Wiederholungsimpfung ist ein Ereignis, das darauf abzielt, die Immunität aufrechtzuerhalten, die durch frühere Impfungen geschaffen wurde. Üblicherweise einige Jahre nach der Impfung. Im Falle eines fokalen Ausbruchs einer Infektionskrankheit wird eine Massenimpfung durchgeführt, um eine Epidemie zu verhindern. Es handelt sich um eine einmalige Erstimpfung, um die Übertragungskette schnell zu unterbrechen. Ein Beispiel für eine solche Impfung wäre eine Massenimpfung vor einer drohenden Influenza-Epidemie. Doch die Impfung hat auch Nachteile. Es wird nur gegen bestimmte Stämme durchgeführt, Unwirksamkeit durch Virusmutation ist möglich.

Es gibt verschiedene Arten von Impfstoffen:

1) Lebendimpfstoffe, die einen abgeschwächten lebenden Mikroorganismus enthalten;

2) inaktivierte ("abgetötete") Impfstoffe;

3) chemische Impfstoffe. Sie enthalten Bestandteile der Zellwand oder andere Teile des Erregers;

4) Toxoide (enthalten ein inaktives Toxin, das von Bakterien produziert wird);

5) kombinierte Impfstoffe (die mehrere Komponenten enthalten).

Die Immunkorrektur umfasst auch die Verwendung von Medikamenten zur Wiederherstellung der beeinträchtigten Immunität. Dies ist entweder eine Monotherapie oder der Einsatz von Immunmodulatoren nach einem bestimmten Schema. Dazu werden Medikamente eingesetzt, die die verlorene Immunfunktion ersetzen (Immunglobuline, Interferone) und Medikamente, die eine reduzierte Immunfunktion stimulieren (Interferon-Induktoren, pflanzliche Präparate, unspezifische Immunstimulanzien). Es gibt keine universellen Mittel zur Erhöhung der Immunität. Das Immunsystem des menschlichen Körpers ist sehr komplex, daher müssen die Fragen der Stärkung und Korrektur der Immunität vernünftig, umfassend und individuell angegangen werden, wobei der Schwerpunkt in erster Linie auf der Förderung eines gesunden Lebensstils liegt. Dies ist eine vollständige, ausgewogene Ernährung und Abhärtung des Körpers sowie die Abwesenheit von Stress und ein rationaler Tagesablauf (Arbeit, Ruhe, Schlaf) und ein aktiver Lebensstil. All dies wird dazu beitragen, das Immunsystem und damit die Gesundheit des Körpers zu stärken.

Autor: Anokhina N.V.

Wir empfehlen interessante Artikel Abschnitt Vorlesungsunterlagen, Spickzettel:

▪ Mikrobiologie. Vorlesungsnotizen

▪ Bankrecht. Krippe

▪ Russische Literatur des XNUMX. Jahrhunderts in Kürze. Krippe

Siehe andere Artikel Abschnitt Vorlesungsunterlagen, Spickzettel.

Lesen und Schreiben nützlich Kommentare zu diesem Artikel.

<< Zurück

Neueste Nachrichten aus Wissenschaft und Technik, neue Elektronik:

Alkoholgehalt von warmem Bier 07.05.2024

Bier, eines der häufigsten alkoholischen Getränke, hat einen ganz eigenen Geschmack, der sich je nach Temperatur des Konsums verändern kann. Eine neue Studie eines internationalen Wissenschaftlerteams hat herausgefunden, dass die Biertemperatur einen erheblichen Einfluss auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks hat. Die vom Materialwissenschaftler Lei Jiang geleitete Studie ergab, dass Ethanol- und Wassermoleküle bei unterschiedlichen Temperaturen unterschiedliche Arten von Clustern bilden, was sich auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks auswirkt. Bei niedrigen Temperaturen bilden sich eher pyramidenartige Cluster, wodurch die Schärfe des „Ethanol“-Geschmacks abnimmt und das Getränk weniger alkoholisch schmeckt. Im Gegenteil, mit steigender Temperatur werden die Cluster kettenförmiger, was zu einem ausgeprägteren alkoholischen Geschmack führt. Dies erklärt, warum sich der Geschmack einiger alkoholischer Getränke, wie z. B. Baijiu, je nach Temperatur ändern kann. Die Erkenntnisse eröffnen Getränkeherstellern neue Perspektiven, ... >>

Hauptrisikofaktor für Spielsucht 07.05.2024

Computerspiele werden bei Teenagern zu einer immer beliebteren Unterhaltungsform, die damit verbundene Gefahr einer Spielsucht bleibt jedoch ein erhebliches Problem. Amerikanische Wissenschaftler führten eine Studie durch, um die Hauptfaktoren zu ermitteln, die zu dieser Sucht beitragen, und um Empfehlungen für ihre Vorbeugung abzugeben. Über einen Zeitraum von sechs Jahren wurden 385 Teenager beobachtet, um herauszufinden, welche Faktoren sie für eine Spielsucht prädisponieren könnten. Die Ergebnisse zeigten, dass 90 % der Studienteilnehmer nicht von einer Sucht bedroht waren, während 10 % spielsüchtig wurden. Es stellte sich heraus, dass der Schlüsselfaktor für die Entstehung einer Spielsucht ein geringes Maß an prosozialem Verhalten ist. Jugendliche mit einem geringen Maß an prosozialem Verhalten zeigen kein Interesse an der Hilfe und Unterstützung anderer, was zu einem Verlust des Kontakts zur realen Welt und einer zunehmenden Abhängigkeit von der virtuellen Realität durch Computerspiele führen kann. Basierend auf diesen Ergebnissen, Wissenschaftler ... >>

Verkehrslärm verzögert das Wachstum der Küken 06.05.2024

Die Geräusche, die uns in modernen Städten umgeben, werden immer durchdringender. Allerdings denken nur wenige Menschen darüber nach, welche Auswirkungen dieser Lärm auf die Tierwelt hat, insbesondere auf so empfindliche Tiere wie Küken, die noch nicht aus ihren Eiern geschlüpft sind. Aktuelle Forschungsergebnisse bringen Licht in diese Frage und weisen auf schwerwiegende Folgen für ihre Entwicklung und ihr Überleben hin. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass der Verkehrslärm bei Zebraküken zu ernsthaften Entwicklungsstörungen führen kann. Experimente haben gezeigt, dass Lärmbelästigung das Schlüpfen der Küken erheblich verzögern kann und die schlüpfenden Küken mit einer Reihe gesundheitsfördernder Probleme konfrontiert sind. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die negativen Auswirkungen der Lärmbelästigung auch auf die erwachsenen Vögel übergreifen. Reduzierte Fortpflanzungschancen und verringerte Fruchtbarkeit weisen auf die langfristigen Auswirkungen von Verkehrslärm auf die Tierwelt hin. Die Studienergebnisse unterstreichen den Bedarf ... >>

Zufällige Neuigkeiten aus dem Archiv Könnte es im Zentrum der Sonne dunkle Materie geben? 30.09.2010 In der Physik gibt es ein Problem der solaren Neutrinos: Ihr von Neutrino-Observatorien festgelegter Fluss ist klein für die dort stattfindenden Kernreaktionen. Bei einem Versuch, herauszukommen, brachten Physiker die Idee von Schwingungen vor: Auf dem Weg zur Erde gehen solare Neutrinos von einem Typ zum anderen über. Diese Idee scheint durch komplexe Experimente gestützt zu werden. Es gibt jedoch die Meinung, dass Schwingungen nichts damit zu tun haben und der springende Punkt in der Unvollkommenheit der Registrierungsmethoden liegt. Und Dr. Stephen West von der University of London schlug eine Hypothese vor, aus der indirekt eine weitere Lösung für das Problem des solaren Neutrino-Mangels folgt. Jede Galaxie ist von einem Halo aus dunkler Materie umgeben. Die Sonne, die sich entlang der galaktischen Umlaufbahn bewegt, fegt unweigerlich dunkle Materie auf, und ihre Partikel sammeln sich im Zentrum des Sterns (denken Sie daran, dass dort die Schwerkraft Null ist und eine Art Gravitationsfalle entsteht). Wie Wests Berechnung zeigte, können diese Partikel die Wärme des Sonnenkerns absorbieren und nach außen abstrahlen, wodurch die beobachtete Temperatur im zentralen Bereich gesenkt und im äußeren Bereich erhöht wird. Aus diesem Grund wird die Anzahl der von der Sonne emittierten Neutrinos geringer sein als nach dem bestehenden Modell erwartet. Es ist dieser Unterschied, den Dr. West aufdecken wird, um die Gültigkeit seiner Hypothese zu beweisen. In diesem Fall könnte sich jedoch ein unerwartetes Ergebnis herausstellen: Wenn Dunkle Materie das gesamte Defizit an solaren Neutrinos liefert, dann haben Oszillationen nichts damit zu tun. Oszillationen solarer Neutrinos sind ein sehr wichtiges Phänomen, weil sie nur möglich sind, wenn das Neutrino Masse hat.

News-Feed von Wissenschaft und Technologie, neue Elektronik

Interessante Materialien der Freien Technischen Bibliothek:

▪ Abschnitt der Website Biografien großer Wissenschaftler. Artikelauswahl

▪ Artikel Tmutarakan. Populärer Ausdruck

▪ Artikel: Von wem wurden die Amerikaner gezwungen, die von ihnen gespendeten Waffen zum Vierfachen ihres Selbstkostenpreises zurückzukaufen? Ausführliche Antwort

▪ Artikel Elektriker eines Traktionsunterwerks. Standardanweisung zum Arbeitsschutz

▪ Artikel Digitaler Sirenen-Soundeffekt-Synthesizer. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik

▪ Artikel Fantastische Schnürsenkel. Fokusgeheimnis

Hinterlasse deinen Kommentar zu diesem Artikel:

Alle Sprachen dieser Seite

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Startseite | Bibliothek | Artikel | Sitemap | Site-Überprüfungen

www.diagramm.com.ua
2000-2024