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Pathologische Anatomie. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Pathologische Anatomie
2. Allgemeine Lehre von Dystrophien
3. Nekrose
4. Durchblutungsstörungen (Hyperämie. Blutung. Thrombose. Embolie. Infarkt. Stauung)
5. Entzündung
6. Immunopathologische Prozesse
7. Regeneration. Wundheilung
8. Prozesse der Anpassung (Anpassung) und Kompensation
9. Склероз
10. Tumoren (Bindegewebstumoren. Knochengewebetumoren. Knorpelgewebetumoren. Gefäßgewebetumoren. Muskelgewebetumoren. Hämatopoetische Gewebetumoren)
11. Blutkrankheiten (Anämie. Hämoblastosen. Thrombozytopathien)
12. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Endokarditis. Myokarditis. Herzerkrankungen. Kardiosklerose. Arteriosklerose. Bluthochdruck. Koronare Herzkrankheit. Zerebrovaskuläre Erkrankungen. Vaskulitis)
13. Atemwegserkrankungen (Akute Bronchitis. Akute entzündliche Lungenerkrankungen (Pneumonie). Akute destruktive Prozesse in der Lunge. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen)
14. Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (Erkrankungen der Speiseröhre. Erkrankungen des Magens. Erkrankungen des Darms)
15. Erkrankungen der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse (Lebererkrankungen. Gallenblasenerkrankungen)
16. Nierenerkrankungen (Glomerulopathien. Tubulopathien. Interstitielle Nephritis. Nierensteine. Polyzystische Nierenerkrankung. Nephrosklerose. Nierentumoren)
17. Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse (Dyshormonelle Erkrankungen. Entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse. Tumoren der Geschlechtsorgane und der Brustdrüsen)
18. Erkrankungen der endokrinen Drüsen (Hypophysenerkrankungen. Nebennierenerkrankungen. Schilddrüse. Bauchspeicheldrüse).
19. Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Alzheimer-Krankheit, Charcot-Krankheit, Multiple Sklerose, Enzephalitis)
20. Infektionskrankheiten (Viruserkrankungen. Durch Bakterien verursachte Krankheiten. Pilzerkrankungen)

VORTRAG Nr. 1. Pathologische Anatomie

Die pathologische Anatomie untersucht die strukturellen Veränderungen, die im Körper des Patienten auftreten. Es gliedert sich in Theorie und Praxis. Struktur der pathologischen Anatomie: allgemeiner Teil, besondere pathologische Anatomie und klinische Morphologie. Der allgemeine Teil untersucht allgemeine pathologische Prozesse, die Muster ihres Auftretens in Organen und Geweben bei verschiedenen Krankheiten. Pathologische Prozesse umfassen: Nekrosen, Durchblutungsstörungen, Entzündungen, kompensatorische Entzündungsprozesse, Tumore, Dystrophien, Zellpathologie. Die private pathologische Anatomie untersucht das materielle Substrat der Krankheit, dh sie ist Gegenstand der Nosologie. Die Nosologie (das Studium der Krankheit) vermittelt Kenntnisse über Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen und Nomenklatur von Krankheiten, ihre Variabilität sowie die Konstruktion einer Diagnose, die Prinzipien der Behandlung und Prävention.

Aufgaben der pathologischen Anatomie:

1) Untersuchung der Ätiologie der Krankheit (Ursachen und Bedingungen der Krankheit);

2) Untersuchung der Pathogenese der Krankheit (Entwicklungsmechanismus);

3) das Studium der Morphologie der Krankheit, d. h. strukturelle Veränderungen im Körper und im Gewebe;

4) Untersuchung der Morphogenese der Krankheit, d. h. diagnostische Strukturveränderungen;

5) Untersuchung der Pathomorphose der Krankheit (anhaltende Zellveränderung und morphologische Erkrankungen unter dem Einfluss von Arzneimitteln - Arzneimittelmetamorphose sowie unter dem Einfluss von Umweltbedingungen - natürliche Metamorphose);

6) das Studium von Komplikationen von Krankheiten, deren pathologische Prozesse keine obligatorischen Manifestationen der Krankheit sind, sondern entstehen und sie verschlimmern und häufig zum Tod führen;

7) Untersuchung der Krankheitsergebnisse;

8) Studium der Thanatogenese (Todesmechanismus);

9) Beurteilung der Funktion und des Zustands geschädigter Organe.

Aufgaben der Praktischen Pathologischen Anatomie:

1) Kontrolle der Richtigkeit und Aktualität der klinischen Diagnose (Autopsie). Der Prozentsatz der Diskrepanz zwischen der klinischen und der pathoanatomischen Diagnose liegt zwischen 12 und 19 %. Ursachen: seltene Krankheiten mit gelöschtem klinischem oder Laborbild; verspätete Behandlung des Patienten in einer medizinischen Einrichtung. Die Rechtzeitigkeit der Diagnose bedeutet, dass die Diagnose im Falle eines schweren Zustands des Patienten innerhalb von 3 Tagen gestellt werden sollte - in den ersten Stunden;

2) Weiterbildung des behandelnden Arztes (der behandelnde Arzt ist bei der Obduktion immer anwesend). Für jeden Fall von Diskrepanz in der Diagnose führt die Klinik eine klinische und anatomische Besprechung durch, bei der eine spezifische Analyse der Krankheit stattfindet;

3) direkte Teilnahme an der Formulierung einer intravitalen klinischen Diagnose (durch Biopsie und Untersuchung des chirurgischen Materials).

Methoden zum Studium der pathologischen Anatomie:

1) Autopsie der Leichen der Toten;

2) Biopsie (lebenslange histologische Untersuchung, die zur Diagnose und Bestimmung der Prognose der Krankheit durchgeführt wird).

Das Forschungsmaterial heißt "Biopsie". Je nach Art der Gewinnung werden Biopsien als geschlossen und verdeckt klassifiziert.

Geschlossene Biopsien:

1) Punktion (in Leber, Nieren, Brustdrüsen, Schilddrüse, Lymphknoten usw.);

2) Aspiration (durch Absaugen aus dem Bronchialbaum);

3) Trepanation (aus dichtem Knochengewebe und Knorpel);

4) diagnostische Kürettage der Gebärmutterhöhle, d.h. Gewinnung von Abstrichen des Endometriums (verwendet in der Geburtshilfe und Gynäkologie);

5) Gastrobiopsie (mit Hilfe eines Gastrofibroskops wird die Magenschleimhaut entnommen).

Versteckte Biopsien:

1) Recherche des Betriebsmaterials (alles Material wird genommen);

2) experimentelle Modellierung der Krankheit.

Die Struktur der Biopsie kann flüssig, fest oder weich sein. Zeitlich wird eine Biopsie in geplant (Ergebnis am 6.-7. Tag) und dringend (Ergebnis innerhalb von 20 Minuten, also zum Zeitpunkt der Operation) eingeteilt.

Methoden zur Untersuchung von pathoanatomischem Material:

1) Lichtmikroskopie mit speziellen Farbstoffen;

2) Elektronenmikroskopie;

3) Lumineszenzmikroskopie;

4) Radiographie.

Forschungsebenen: organismisch, organisch, systemisch, Gewebe, zellulär, subjektiv und molekular.

Kurz zur Geschichte der pathologischen Anatomie.

1761 schrieb der italienische Autor G. Morgagni das erste Werk zur pathologischen Anatomie "Über den Ort und die Ursachen der vom Anatom identifizierten Krankheiten".

Von großer Bedeutung für die Entwicklung der pathologischen Anatomie waren die Arbeiten der französischen Morphologen M. Bisha, J. Corvisart und J. Cruvelier, die den weltweit ersten Farbatlas zur pathologischen Anatomie erstellten. R. Bayle war der erste Autor eines vollständigen Lehrbuchs über private pathologische Anatomie, das 1826 von dem Arzt A. I. Kostomarov ins Russische übersetzt wurde. K. Rokitansky systematisierte als erster die pathologischen Prozesse von Körpersystemen bei verschiedenen Krankheiten und wurde auch Autor des ersten Handbuchs zur pathologischen Anatomie.

In Russland wurden erstmals 1706 Autopsien durchgeführt, als im Auftrag von Peter I. medizinische Krankenhausschulen organisiert wurden. Aber der Klerus verhinderte die Obduktion. Erst nach der Eröffnung der medizinischen Fakultät an der Moskauer Universität im Jahr 1755 wurden regelmäßig Autopsien durchgeführt.

1849 wurde die erste Abteilung für pathologische Anatomie in Russland eröffnet. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov folgten einander als Abteilungsleiter nach.

VORTRAG Nr. 2. Die allgemeine Lehre von den Dystrophien

Dystrophie ist ein pathologischer Prozess, der eine Folge einer Verletzung von Stoffwechselprozessen ist, mit Schäden an Zellstrukturen und dem Auftreten von Substanzen in den Zellen und Geweben des Körpers, die normalerweise nicht bestimmt werden.

Dystrophien werden klassifiziert:

1) nach dem Ausmaß der Prävalenz des Prozesses: lokal (lokalisiert) und allgemein (generalisiert);

2) aufgrund des Vorkommens: erworben und angeboren. Angeborene Dystrophien haben eine genetische Bedingung der Krankheit.

Erbliche Dystrophien entstehen durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten, in diesem Fall ist der genetische Mangel des einen oder anderen Enzyms, das am Stoffwechsel von Proteinen, Fetten oder Kohlenhydraten beteiligt ist, von Bedeutung. Später im Gewebe kommt es zu einer Ansammlung von unvollständig umgewandelten Produkten des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels. Dieser Prozess kann sich in verschiedenen Geweben des Körpers entwickeln, aber das Gewebe des zentralen Nervensystems wird zwangsläufig geschädigt. Solche Krankheiten nennt man Akkumulationskrankheiten. Kinder mit diesen Krankheiten sterben im 1. Lebensjahr. Je größer der Mangel an dem notwendigen Enzym ist, desto schneller entwickelt sich die Krankheit und desto früher tritt der Tod ein.

Dystrophien werden unterteilt in:

1) nach Art des gestörten Stoffwechsels: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fett, Mineralien, Wasser usw .;

2) je nach Applikationspunkt (je nach Lokalisation des Prozesses): zellulär (parenchymal), nicht zellulär (mesenchymal), die sich im Bindegewebe entwickeln, sowie gemischt (beobachtet sowohl im Parenchym als auch im Bindegewebe).

Es gibt vier pathogenetische Mechanismen.

1. Umwandlung ist die Fähigkeit einiger Substanzen, sich in andere mit ähnlicher Struktur und Zusammensetzung umzuwandeln. Zum Beispiel haben Kohlenhydrate diese Fähigkeit, sich in Fette umzuwandeln.

2. Infiltration ist die Fähigkeit von Zellen oder Geweben, sich mit einer übermäßigen Menge verschiedener Substanzen zu füllen. Es gibt zwei Arten der Infiltration. Für die Infiltration des ersten Typs ist es charakteristisch, dass eine Zelle, die am normalen Leben teilnimmt, eine überschüssige Menge einer Substanz erhält. Nach einiger Zeit kommt eine Grenze, an der die Zelle diesen Überschuss nicht verarbeiten und assimilieren kann. Die Infiltration des zweiten Typs ist durch eine Abnahme der Zellaktivität gekennzeichnet, wodurch sie nicht einmal mit der normalen Menge der in sie eindringenden Substanz fertig wird.

3. Zersetzung – gekennzeichnet durch den Zerfall von intrazellulären und interstitiellen Strukturen. Es kommt zu einem Abbau von Protein-Lipid-Komplexen, die Teil der Membranen von Organellen sind. In der Membran befinden sich Proteine ​​und Lipide in einem gebundenen Zustand und sind daher nicht sichtbar. Aber wenn die Membranen zusammenbrechen, werden sie in den Zellen gebildet und unter dem Mikroskop sichtbar.

4. Perverse Synthese - die Bildung abnormaler Fremdstoffe in der Zelle, die während der normalen Funktion des Körpers nicht gebildet werden. Beispielsweise synthetisieren Zellen bei der Amyloid-Degeneration ein abnormales Protein, aus dem dann Amyloid gebildet wird. Bei Patienten mit chronischem Alkoholismus in den Leberzellen (Hepatozyten) beginnt die Synthese von Fremdproteinen, aus denen anschließend das sogenannte alkoholische Hyalin gebildet wird.

Verschiedene Arten von Dystrophien sind durch ihre Funktionsstörungen des Gewebes gekennzeichnet. Bei der Dystrophie ist die Störung zweifach: quantitativ mit einer Funktionsabnahme und qualitativ mit einer Perversion der Funktion, dh es treten Merkmale auf, die für eine normale Zelle nicht charakteristisch sind. Ein Beispiel für eine solche perverse Funktion ist das Auftreten von Protein im Urin bei Nierenerkrankungen, bei dystrophischen Veränderungen der Niere oder bei Lebererkrankungen und bei Herzerkrankungen - einer Veränderung der Herztöne.

Parenchymdystrophien werden in Protein, Fett und Kohlenhydrate unterteilt.

Proteindystrophie ist eine Dystrophie, bei der der Proteinstoffwechsel gestört ist. Der Prozess der Dystrophie entwickelt sich innerhalb der Zelle. Unter den Proteinparenchymdystrophien werden körnige, hyaline Tropfen, hydropische Dystrophien unterschieden.

Bei der granulären Dystrophie sind bei der histologischen Untersuchung Proteinkörner im Zytoplasma der Zellen zu sehen. Granuläre Dystrophie betrifft parenchymale Organe: Nieren, Leber und Herz. Diese Dystrophie wird als trübe oder stumpfe Schwellung bezeichnet. Dies hängt mit makroskopischen Merkmalen zusammen. Organe mit dieser Dystrophie schwellen leicht an und die Schnittfläche sieht stumpf und trüb aus, als wäre sie „mit kochendem Wasser verbrüht“.

Trägt aus mehreren Gründen zur Entwicklung der granulären Dystrophie bei, die in 2 Gruppen unterteilt werden können: Infektionen und Intoxikationen. Eine von granulärer Dystrophie betroffene Niere vergrößert sich, wird schlaff, ein positiver Schorr-Test kann festgestellt werden (bei Zusammenführen der Nierenpole wird das Nierengewebe gerissen). Auf dem Schnitt ist das Gewebe matt, die Grenzen von Medulla und Cortex sind verschwommen oder gar nicht mehr zu unterscheiden. Bei dieser Art von Dystrophie ist das Epithel der gewundenen Tubuli der Niere betroffen. In normalen Tubuli der Nieren werden sogar Lücken beobachtet, und bei granulärer Dystrophie wird das apikale Zytoplasma zerstört und das Lumen wird sternförmig. Im Zytoplasma des Epithels der Nierentubuli befinden sich zahlreiche Körner (rosa).

Renale granuläre Dystrophie endet in zwei Varianten. Ein günstiges Ergebnis ist möglich, wenn die Ursache beseitigt ist, das Epithel der Tubuli in diesem Fall wieder normal wird. Ein ungünstiges Ergebnis tritt bei fortgesetzter Exposition gegenüber einem pathologischen Faktor auf - der Prozess wird irreversibel, Dystrophie wird in Nekrose umgewandelt (häufig bei Vergiftungen mit Nierengiften beobachtet).

Die Leber mit granulärer Dystrophie ist ebenfalls leicht vergrößert. Beim Schneiden erhält der Stoff die Farbe von Ton. Das histologische Zeichen einer granulären Degeneration der Leber ist das inkonsistente Vorhandensein von Proteinkörnern. Es ist darauf zu achten, ob die Balkenstruktur vorhanden oder zerstört ist. Bei dieser Dystrophie werden Proteine ​​​​in getrennt angeordnete Gruppen oder getrennt liegende Hepatozyten unterteilt, was als Diskomplexierung der Leberstrahlen bezeichnet wird.

Granuläre Herzdystrophie: Das Herz ist auch nach außen leicht vergrößert, das Myokard wird schlaff, auf dem Schnitt ähnelt es gekochtem Fleisch. Makroskopisch werden Proteinkörner nicht beobachtet.

Bei der histologischen Untersuchung ist das Kriterium für diese Dystrophie die Basophilie. Myokardfasern nehmen Hämatoxylin und Eosin unterschiedlich wahr. Einige Bereiche der Fasern sind intensiv mit Hämatoxylin in Lila gefärbt, während andere intensiv mit Eosin in Blau gefärbt sind.

In den Nieren entwickelt sich eine hyaline Tröpfchendegeneration (das Epithel der gewundenen Tubuli ist betroffen). Es tritt bei Nierenerkrankungen wie chronischer Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis und bei Vergiftungen auf. Im Zytoplasma von Zellen werden Tropfen einer hyalinartigen Substanz gebildet. Eine solche Dystrophie ist durch eine signifikante Verletzung der Nierenfiltration gekennzeichnet.

Hydropische Dystrophie kann in Leberzellen bei Virushepatitis auftreten. Gleichzeitig bilden sich in Hepatozyten große Lichttropfen, die oft die Zelle füllen.

Verfettung. Es gibt 2 Arten von Fetten. Die Menge an beweglichen (labilen) Fetten ändert sich im Laufe des Lebens, sie sind in Fettdepots lokalisiert. Stabile (feste) Fette sind in der Zusammensetzung von Zellstrukturen und Membranen enthalten.

Fette erfüllen eine Vielzahl von Funktionen - unterstützend, schützend usw.

Fette werden mit speziellen Farbstoffen bestimmt:

1) Sudan-III hat die Fähigkeit, Fett orangerot zu färben;

2) scharlachrote Farben rot;

3) Sudan-IV (Osmiumsäure) färbt fettschwarz;

4) Nilblau hat Metachromasie: Es färbt neutrale Fette rot, und alle anderen Fette werden unter seinem Einfluss blau oder blau.

Unmittelbar vor dem Färben wird das Ausgangsmaterial mit zwei Methoden verarbeitet: Die erste ist die Alkoholverdrahtung, die zweite das Einfrieren. Zur Bestimmung von Fetten wird das Einfrieren von Gewebeschnitten verwendet, da sich Fette in Alkoholen auflösen.

Fettstoffwechselstörungen sind drei Pathologien:

1) richtige Fettdegeneration (zellulär, parenchymal);

2) allgemeine Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit;

3) Fettleibigkeit der interstitiellen Substanz der Wände von Blutgefäßen (Aorta und ihre Äste).

Tatsächlich liegt der Verfettung die Atherosklerose zugrunde. Die Ursachen der Verfettung lassen sich in zwei Hauptgruppen einteilen: Infektionen und Vergiftungen. Heutzutage ist die Hauptart der chronischen Vergiftung die Alkoholvergiftung. Oft kann es zu einer Drogenvergiftung, einer endokrinen Vergiftung kommen, die sich bei Diabetes entwickelt.

Ein Beispiel für eine Infektion, die eine Verfettung hervorruft, ist Diphtherie, da das Diphtherie-Toxin eine Verfettung des Myokards verursachen kann. Fettdegeneration wird in denselben Organen wie Protein beobachtet - in Leber, Nieren und Myokard.

Bei fettiger Degeneration nimmt die Leber an Größe zu, sie wird dicht, auf dem Schnitt ist sie stumpf, hellgelb. Diese Leberart erhielt den bildlichen Namen „Gänseleber“.

Mikroskopische Manifestationen: Fetttropfen kleiner, mittlerer und großer Größe erscheinen im Zytoplasma von Hepatozyten. Sie befinden sich in der Regel im Zentrum des Leberläppchens, können aber dessen Gesamtheit einnehmen.

Es gibt mehrere Stadien im Prozess der Fettleibigkeit:

1) einfache Fettleibigkeit, wenn ein Tropfen die gesamte Hepatozyte einnimmt, aber wenn der Einfluss des pathologischen Faktors aufhört (wenn der Patient aufhört, Alkohol zu trinken), kehrt die Leber nach 2 Wochen zur Normalität zurück;

2) Nekrose – eine Infiltration von Leukozyten tritt um den Nekroseherd herum als Reaktion auf eine Schädigung auf; der Prozess in diesem Stadium ist reversibel;

3) Fibrose – Narbenbildung; der Prozess geht in ein irreversibles zirrhotisches Stadium über.

Das Herz nimmt zu, der Muskel wird schlaff, stumpf, und wenn Sie das Endokard sorgfältig untersuchen, kann man unter dem Endokard der Papillarmuskeln eine Querstreifung beobachten, die als "Tigerherz" bezeichnet wird.

Mikroskopische Merkmale: Fett ist im Zytoplasma von Kardiomyozyten vorhanden. Der Prozess hat einen Mosaikcharakter - die pathologische Läsion erstreckt sich auf Kardiomyozyten, die sich entlang kleiner Venen befinden. Das Ergebnis kann günstig sein, wenn eine Rückkehr zum Normalzustand eintritt (wenn die Ursache beseitigt ist), und wenn die Ursache weiterhin wirkt, tritt der Zelltod ein und an seiner Stelle bildet sich eine Narbe.

In den Nieren ist Fett im Epithel der gewundenen Tubuli lokalisiert. Eine solche Dystrophie tritt bei chronischen Nierenerkrankungen (Nephritis, Amyloidose), bei Vergiftungen, allgemeiner Fettleibigkeit auf.

Adipositas stört den Stoffwechsel von neutralen labilen Fetten, die in Fettdepots im Überschuss gebildet werden; Das Körpergewicht nimmt infolge der Ansammlung von Fett im subkutanen Fettgewebe, im Omentum, Mesenterium, im perirenalen, retroperitonealen Gewebe, im Gewebe, das das Herz bedeckt, signifikant zu. Bei Fettleibigkeit wird das Herz sozusagen mit einer dicken Fettmasse verstopft, und dann dringt Fett in die Dicke des Myokards ein, was zu seiner Fettdegeneration führt. Muskelfasern unterliegen dem Druck des Fettstromas und der Atrophie, was zur Entwicklung von Herzversagen führt. Am häufigsten ist die Dicke des rechten Ventrikels betroffen, wodurch sich eine Stauung im systemischen Kreislauf entwickelt. Darüber hinaus kann Fettleibigkeit des Herzens zu einer Myokardruptur führen. In literarischen Quellen wird ein so dickes Herz als Pickwick-Syndrom bezeichnet.

In der Leber mit Fettleibigkeit kann Fett in den Zellen gebildet werden. Die Leber nimmt das Aussehen einer "Gänseleber" an, wie bei einer Dystrophie. Das entstehende Fett in den Leberzellen lässt sich durch Farbfärbung unterscheiden: Nilblau hat die Fähigkeit, neutrales Fett bei Adipositas rot und bei fortgeschrittener Dystrophie blau zu färben.

Adipositas der interstitiellen Substanz der Blutgefäßwände (d. h. Austausch von Cholesterin): Bei der Infiltration aus dem Blutplasma in die bereits vorbereitete Gefäßwand gelangt Cholesterin, das sich dann an der Gefäßwand ablagert. Ein Teil davon wird zurückgespült und ein Teil von Makrophagen verarbeitet. Mit Fett beladene Makrophagen werden Xanthomzellen genannt. Oberhalb der Fettdepots wächst Bindegewebe, das in das Lumen des Gefäßes hineinragt und so einen atherosklerotischen Plaque bildet.

Ursachen von Fettleibigkeit:

1) genetisch bedingt;

2) endokrine (Diabetes, Itsenko-Cushing-Krankheit);

3) Hypodynamie;

4) Überessen.

Eine Kohlenhydratdegeneration kann mit einem gestörten Glykogen- oder Glykoproteinstoffwechsel einhergehen. Eine Verletzung des Glykogengehalts äußert sich in einer Abnahme oder Zunahme seiner Menge in den Geweben und dem Auftreten, wo es normalerweise nicht erkannt wird. Diese Störungen äußern sich bei Diabetes mellitus sowie bei erblichen Kohlenhydratdystrophien - Glykogenosen.

Bei Diabetes mellitus kommt es zu einem unzureichenden Verbrauch von Glukose durch das Gewebe, einer Erhöhung seiner Menge im Blut (Hyperglykämie) und einer Ausscheidung im Urin (Glukosurie). Die Gewebeglykogenspeicher werden drastisch reduziert. In der Leber kommt es zu einer Verletzung der Glykogensynthese, die zu einer Infiltration ihrer Fette führt - es kommt zu einer Fettdegeneration der Leber. Gleichzeitig erscheinen Glykogeneinschlüsse in den Kernen von Hepatozyten, sie werden leicht ("perforierte" und "leere" Kerne). Bei Glukosurie treten Veränderungen in den Nieren auf, die sich in der Glykogeninfiltration des Epithels der Tubuli manifestieren. Das Epithel wird hoch, mit leicht schaumigem Zytoplasma; Glykogenkörner finden sich auch im Lumen der Tubuli. Die Tubuli der Nieren werden durchlässiger für Plasmaproteine ​​und Zucker. Eine der Manifestationen der diabetischen Mikroangiopathie entwickelt sich - interkapillare (diabetische) Glomerulosklerose. Glykogenosen entstehen durch Fehlen oder Mangel eines Enzyms, das am Abbau von gespeichertem Glykogen beteiligt ist, und bezeichnet erbliche Fermentopathien (Speicherkrankheiten).

Bei Kohlenhydratdystrophien, die mit einer Verletzung des Glykoproteinstoffwechsels einhergehen, kommt es zu einer Ansammlung von Schleimen und Schleimstoffen, auch Schleim- und schleimähnliche Substanzen genannt (Schleimhautdegeneration). Die Ursachen sind vielfältig, am häufigsten handelt es sich jedoch um eine Entzündung der Schleimhäute. Der systemischen Dystrophie liegt eine erbliche systemische Erkrankung zugrunde – die zystische Fibrose. Betroffen sind der endokrine Apparat der Bauchspeicheldrüse, die Drüsen des Bronchialbaums, der Verdauungs- und Harntrakt, die Gallenwege, die Geschlechts- und Schleimdrüsen. Das Ergebnis ist unterschiedlich - in einigen Fällen kommt es zur Regeneration des Epithels und zur vollständigen Wiederherstellung der Schleimhaut, in anderen Fällen zu Atrophie, Sklerose und Beeinträchtigung der Organfunktion.

Stromavaskuläre Dystrophie ist eine Stoffwechselstörung im Bindegewebe, hauptsächlich in seiner Interzellularsubstanz, der Ansammlung von Stoffwechselprodukten. Je nach Art der Stoffwechselstörung werden mesenchymale Dystrophien in Eiweiß (Dysproteinosen), Fett (Lipidosen) und Kohlenhydrate eingeteilt. Unter Dysproteinosen werden mukoide Schwellung, fibrinöse Schwellung, Hyalinose und Amyloidose unterschieden. Die ersten drei sind mit einer Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand verbunden.

1. Mukoide Schwellung ist ein reversibler Prozess. Es gibt oberflächliche flache Veränderungen in der Struktur des Bindegewebes. Aufgrund der Wirkung eines pathologischen Faktors treten in der Hauptsubstanz Zersetzungsprozesse auf, d. H. Die Bindungen von Proteinen und Aminoglykanen lösen sich auf. Aminoglykane sind frei und kommen im Bindegewebe vor. Durch sie färbt sich das Bindegewebe basophil an. Es gibt ein Phänomen der Metachromasie (die Fähigkeit des Stoffes, die Farbe des Farbstoffs zu ändern). So ist Toluidinblau normalerweise blau und bei schleimiger Schwellung rosa oder lila. Mucin (Schleim) besteht aus Proteinen und färbt daher auf besondere Weise. Glucosaminoglykane nehmen die aus dem Gefäßbett austretende Flüssigkeit gut auf, und die Fasern schwellen an, fallen aber nicht zusammen. Das makroskopische Bild wird nicht verändert. Zu den Faktoren, die mukoide Schwellungen verursachen, gehören: Hypoxie (Bluthochdruck, Atherosklerose), Immunstörungen (rheumatische Erkrankungen, endokrine Erkrankungen, Infektionskrankheiten).

2. Fibrinoide Schwellung ist eine tiefe und irreversible Desorganisation des Bindegewebes, die auf der Zerstörung der Grundsubstanz des Gewebes und der Fasern beruht, begleitet von einer starken Zunahme der Gefäßpermeabilität und der Bildung von Fibrinoid. Kann auf schleimige Schwellung zurückzuführen sein. Die Fasern werden zerstört, der Vorgang ist irreversibel. Die Eigenschaft der Metachromasie verschwindet. Das makroskopische Bild ist unverändert. Mikroskopisch beobachtete Kollagenfasern, imprägniert mit Plasmaproteinen, gelb gefärbt mit Pyrofuchsin.

Das Ergebnis einer fibrinoiden Schwellung kann Nekrose, Hyalinose, Sklerose sein. Um die Zone der fibrinoiden Schwellung sammeln sich Makrophagen an, unter deren Einfluss die Zellen zerstört werden und Nekrose auftritt. Makrophagen sind in der Lage, Monokine zu produzieren, die die Vermehrung von Fibroblasten fördern. So wird der Bereich der Nekrose durch Bindegewebe ersetzt - Sklerose tritt auf.

3. Hyaline Degeneration (Hyalinose). Im Bindegewebe bilden sich homogene transparente dichte Massen von Hyalin (fibrilläres Protein), die resistent gegen Laugen, Säuren, Enzyme, PAS-positiv sind, Säurefarbstoffe (Eosin, Säurefuchsin) gut wahrnehmen, mit Pyrofuchsin gelb oder rot gefärbt sind.

Hyalinose ist das Ergebnis verschiedener Prozesse: Entzündung, Sklerose, fibrinoide Schwellung, Nekrose, Plasmaimprägnierung. Unterscheiden Sie zwischen Hyalinose von Gefäßen und Bindegewebe selbst. Jeder kann weit verbreitet (systemisch) und lokal sein.

Bei der vaskulären Hyalinose sind hauptsächlich kleine Arterien und Arteriolen betroffen. Mikroskopisch - hyaline wird im subendothelialen Raum gefunden, zerstört die elastische Platte, das Gefäß verwandelt sich in einen verdickten Glaskörperschlauch mit einem sehr verengten oder vollständig geschlossenen Lumen.

Die Hyalinose kleiner Gefäße ist systemisch, wird jedoch signifikant in den Nieren, dem Gehirn, der Netzhaut und der Bauchspeicheldrüse ausgedrückt. Charakteristisch für Bluthochdruck, diabetische Mikroangiopathie und Erkrankungen mit beeinträchtigter Immunität.

Es gibt drei Arten von vaskulärer Hyalin:

1) einfach, resultierend aus der Insudation unveränderter oder leicht veränderter Blutplasmakomponenten (bei Bluthochdruck, Atherosklerose);

2) Lipogyalin enthaltende Lipide und β-Lipoproteine ​​(bei Diabetes mellitus);

3) ein Komplex Hyalin, aufgebaut aus Immunkomplexen, kollabierenden Strukturen der Gefäßwand, Fibrin (typisch für Erkrankungen mit immunpathologischen Störungen – zum Beispiel bei rheumatischen Erkrankungen).

Hyalinose des Bindegewebes selbst entsteht durch Fibrinoidschwellung, die zur Zerstörung von Kollagen und Imprägnierung des Gewebes mit Plasmaproteinen und Polysacchariden führt. Das Aussehen des Organs verändert sich, seine Atrophie tritt auf, Verformung und Faltenbildung treten auf. Das Bindegewebe wird dicht, weißlich und durchscheinend. Mikroskopisch - das Bindegewebe verliert die Fibrillation und verschmilzt zu einer homogenen, dichten, knorpelartigen Masse; Zellelemente werden komprimiert und verkümmern.

Bei lokaler Hyalinose kommt es zu Narben, fibrösen Verwachsungen seröser Hohlräume, Gefäßsklerose usw. Das Ergebnis ist in den meisten Fällen ungünstig, aber auch eine Resorption hyaliner Massen ist möglich.

4. Amyloidose - eine Art Proteindegeneration, die eine Komplikation verschiedener Krankheiten (infektiöser, entzündlicher oder tumoröser Natur) ist. In diesem Fall liegt eine erworbene (sekundäre) Amyloidose vor. Wenn Amyloidose aus einer unbekannten Ätiologie resultiert, handelt es sich um primäre Amyloidose. Die Krankheit wurde von K. Rakitansky beschrieben und als "Talgkrankheit" bezeichnet, da das mikroskopische Zeichen der Amyloidose der Talgglanz des Organs ist. Amyloid ist eine komplexe Substanz - ein Glykoprotein, in dem globuläre und fibrilläre Proteine ​​eng mit Mucopolysacchariden verwandt sind. Wenn Proteine ​​ungefähr die gleiche Zusammensetzung haben, dann haben Polysaccharide immer eine andere Zusammensetzung. Daher hat Amyloid niemals eine konstante chemische Zusammensetzung. Der Anteil an Proteinen beträgt 96-98 % der Gesamtmasse an Amyloid. Es gibt zwei Fraktionen von Kohlenhydraten - saure und neutrale Polysaccharide. Die physikalischen Eigenschaften von Amyloid werden durch Anisotropie (die Fähigkeit zur Doppelbrechung, die sich in polarisiertem Licht manifestiert) dargestellt. Unter einem Mikroskop erzeugt Amyloid ein gelbes Leuchten, das sich von Kollagen und Elastin unterscheidet. Farbenfrohe Reaktionen zur Bestimmung von Amyloid: Der Wahlfarbstoff „Kongorot“ färbt das Amyloid in einer ziegelroten Farbe, die durch das Vorhandensein von Fibrillen in der Zusammensetzung des Amyloids entsteht, die die Fähigkeit haben, den Farbstoff zu binden und festzuhalten .

Metachromatische Reaktionen: Jodgrün, Methylviolett, Enzianviolett färben Amyloidrot auf grünem oder blauem Hintergrund. Die Färbung tritt aufgrund von Glykosaminoglykanen auf. Die empfindlichste Technik ist die Fluorochrombehandlung (Thioflavin S, F). Mit dieser Methode können minimale Amyloidablagerungen nachgewiesen werden. Es kann achromatisches Amyloid geben, das sich nicht vollständig färbt; in diesem Fall wird Elektronenmikroskopie verwendet. Unter einem Elektronenmikroskop werden 2 Komponenten sichtbar: die F-Komponente – Fibrillen und die P-Komponente – periodische Stäbchen. Fibrillen sind zwei parallele Fäden, periodische Stäbchen bestehen aus fünfeckigen Formationen.

Weisen Sie das IV-Glied der Morphogenese zu.

I. Zelluläre Transformation des retikuloendothelialen Systems, die der Bildung von Zellklonen vorausgeht - Amyloidoblasten.

II Synthese durch Amyloidoblasten des Hauptbestandteils von Amyloid - fibrilläres Protein.

III Aggregation von Fibrillen untereinander unter Bildung eines Amyloidgerüstes.

IV. Die Verbindung aggregierter Fibrillen mit Blutplasmaproteinen sowie mit Gewebeglykosaminoglykanen, die zur Ausfällung einer abnormalen Substanz, Amyloid, im Gewebe führt.

In der ersten Phase die Bildung von Plasmazellen in den Organen des retikuloendothelialen Systems (Plasmatisierung des Knochenmarks, der Milz, der Lymphknoten, der Leber). Plasmatisierung wird auch im Stroma von Organen festgestellt. Plasmazellen werden in Amyloidzellen umgewandelt. Die Synthese von fibrillärem Protein findet immer in Zellen mesenchymalen Ursprungs statt. Dies sind Lymphozyten, Plasmazellen, Fibroblasten, retikuläre Zellen (Fibroblasten werden am häufigsten bei familiärer Amyloidose gefunden), Plasmazellen bei primärer Amyloidose (verursacht durch einen Tumor), retikuläre Zellen bei sekundärer Amyloidose. Auch Kupffer-Zellen der Leber, sternförmige Endotheliozyten, Mesangialzellen (in der Niere) können als Amyloidoblasten fungieren. Wenn sich das Protein ausreichend ansammelt, wird ein Gerüst gebildet.

Fibrilläres Protein gilt als fremd, abnormal. Als Reaktion auf seine Bildung erscheint eine zusätzliche Zellgruppe, die versucht, das Amyloid zu lysieren. Diese Zellen werden Amyloidoklasten genannt. Die Funktion solcher Zellen kann von freien und fixierten Makrophagen übernommen werden. Zwischen den amyloidbildenden und auflösenden Zellen findet lange Zeit ein gleichberechtigter Kampf statt, der jedoch immer mit dem Sieg der Amyloidoblasten endet, da es in den Geweben zu einer immunologischen Toleranz gegenüber dem Protein der Amyloidfibrillen kommt. Proteine ​​und Polysaccharide werden auf dem fibrillären Skelett abgelagert.

Amyloid wird immer außerhalb der Zellen gebildet und steht immer in enger Verbindung mit Bindegewebsfasern: mit retikulären und kollagenen Fasern. Wenn der Verlust von Amyloid entlang der retikulären Fasern in den Membranen von Blutgefäßen oder Drüsen auftritt, wird dies als periretikuläres Amyloid (Parenchym) bezeichnet und in Milz, Leber, Nieren, Nebennieren und Darm beobachtet. Wenn die Bildung und der Verlust von Amyloid auf Kollagenfasern fällt, dann spricht man von Perikollagen oder Mesenchym. In diesem Fall sind die Adventitia großer Gefäße, das myokardiale Stroma, quergestreifte und glatte Muskulatur, Nerven und Haut betroffen.

Es gibt 3 alte und 1 neue moderne Theorie, die alle drei Theorien zur Pathogenese der Amyloidose vereint.

1. Theorie der Dysproteinose. Nach dieser Theorie entwickelt sich eine Dysproteinämie, mit der sich im Blutplasma grobe Proteinfraktionen und abnormale Proteine ​​\uXNUMXb\uXNUMXbansammeln - Paraproteine. Sie treten aufgrund eines gestörten Proteinstoffwechsels auf. Dann gehen sie über das Gefäßbett hinaus und interagieren mit Gewebe-Mucopolysacchariden. Diese Theorie ist einfach und erklärt nicht das Auftreten von Dysproteinämie.

2. Immunologische Theorie. Bei verschiedenen Krankheiten sammeln sich Zerfallsprodukte von Geweben an, Leukozyten reichern sich an, bakterielle Toxine zirkulieren auch im Blut - all diese Substanzen haben antigene Eigenschaften und führen zur Bildung von Antikörpern gegen sich selbst. Eine Immunreaktion entwickelt sich, um Antigene mit Antikörpern dort zu verbinden, wo Antikörper produziert wurden, d. h. in den Organen des retikuloendothelialen Systems. Diese Theorie erklärt nur einen Teil der amyloiden Degeneration, d. h. dort, wo chronische Eiterung vorliegt, und erklärt nicht die genetischen Formen der Amyloidose.

3. Theorie der zelllokalen Synthese. Diese Theorie untersucht Amyloid als Geheimnis mesenchymaler Zellen.

4. Universelle Theorie - Mutation. Mutagene Faktoren beeinflussen Zellen, verursachen dadurch Mutationen und es wird ein Mechanismus ausgelöst, der zur Bildung von Amyloidoblast-Zellen führt.

Es gibt sekundäre oder erworbene Formen und idiopathische (primäre), erbliche (familiär, senil, tumorartig). Die sekundäre Form ist eine Komplikation einer Vielzahl von Infektionen. Die Ursachen der primären Amyloidose sind unbekannt.

Sekundäre Amyloidosen sind periretikulär lokalisiert und wirken sich verheerend auf parenchymale Organe aus. Sekundäre Amyloide fallen im Verlauf der Kollagenfasern aus. Am häufigsten treten Läsionen mesenchymalen Ursprungs auf. Bei der idiopathischen Form sind Herz, Nerven und Darm betroffen. Bei erblicher oder familiärer Amyloidose sind die sympathischen Nervenganglien sowie parenchymale Organe - die Nieren - betroffen. Charakteristisch ist die sogenannte periodische Krankheit, die bei Personen der ältesten Nationalitäten, beispielsweise Juden, Arabern, Armeniern, beobachtet wird. Bei der senilen Form sind Herz und Samenbläschen betroffen.

Die tumorähnliche Amyloidose wird so genannt, weil die damit einhergehende Ablagerung von Amyloid einem Tumor ähnelt. Es betrifft die Atemwege, Luftröhre, Blase, Haut, Bindehaut.

Zu den Ursachen der sekundären Amyloidose gehören:

1) chronische unspezifische Lungenerkrankungen, wie chronische Bronchitis mit Bronchiektasen, chronische Lungenabszesse, Bronchiektasen;

2) Tuberkulose in der kavernösen Form;

3) rheumatoide Arthritis (etwa 25 %).

Makroskopische Merkmale: Organe sind vergrößert, dicht, zerbrechlich, brechen leicht, die Schnittkante ist scharf, da sich Amyloid unter der Gefäßmembran ablagert, wodurch sich ihre Verengung entwickelt, Ischämie entsteht und das Organ blass wird. Amyloid verleiht dem Körper einen charakteristischen Fettglanz.

Bei der Autopsie der Organe wird ein makroskopischer Virchow-Test auf Amyloid verwendet. Der Test wird an frischen, nicht fixierten Organen durchgeführt: Eine Platte wird aus dem Organ genommen, mit Wasser aus Blut gewaschen und mit Lugol-Lösung gewässert, und nach 30 Minuten wird das Organ mit 10% Schwefelsäure gewässert. Wenn eine Verschmutzung der Flasche auftritt, ist der Test positiv.

Im Stadium II ist die Milz betroffen. Im ersten Stadium sammelt sich Amyloid in den Follikeln der Milz im weißen Fruchtfleisch an und sieht aus wie weiße Körner. Sie sehen aus wie Sagokörner, und eine solche Milz wird Sago genannt. Im zweiten Stadium breitet sich Amyloid im gesamten Organ aus. Die Milz nimmt stark an Größe zu, dichte Konsistenz, bräunlichrot mit schmierigem Glanz auf der Schnittfläche. Sie erhielt den Namen fettige (Schinken-)Milz.

In der Niere erscheint Amyloid unter der Membran der glomerulären Kapillaren, unter der Membran der Gefäße der Medulla und der kortikalen Schicht, unter den Membranen der gewundenen und geraden Tubuli und auch im Stroma der Niere entlang der retikulären Fasern. Dieser Prozess ist konstant: Die erste Stufe - latentes (latentes) Amyloid beginnt sich in den Pyramiden, in den glomerulären Blutgefäßen zu bilden; das zweite Stadium ist durch Proteinurie gekennzeichnet. Im Urin wird eine große Menge Protein bestimmt. Im Stroma werden die Phänomene der Sklerose festgestellt - aufgrund der sich entwickelnden Ischämie. Im Epithel finden sich Zeichen einer Fett- und Hyalintropfendystrophie.

Das dritte Stadium ist nephrotisch. Makroskopische Veränderungen entsprechen einer großen Talgniere: Das Organ ist deutlich vergrößert, eine dicke und eher blasse Kortikalis mit fettigem Glanz und geschwollenen violett-bläulichen Pyramiden. Das mikroskopische Bild zeigt, dass alle Glomeruli diffus lokalisiertes Amyloid enthalten. Das letzte, letzte Stadium ist urämisch. In diesem Stadium entwickelt sich eine Faltenbildung der Niere. Nierenversagen führt zum Tod.

In der Leber beginnt die Amyloidablagerung in den Sinusoiden zwischen den Kupffer-Zellen entlang des retikulären Stromas der Läppchen, die Leberzellen werden komprimiert und sterben an Atrophie. In den Nebennieren wird Amyloid nur in der kortikalen Schicht entlang der Kapillaren abgelagert, was zu einer Nebenniereninsuffizienz führt, sodass jede Verletzung oder jeder Stress den Patienten zum Tode führen kann.

Im Darm ist am häufigsten der Dünndarm betroffen. Amyloid wird entlang des retikulären Stromas der Schleimhaut unter der Membran kleiner Gefäße abgelagert, was anschließend zu Atrophie und Ulzeration der Schleimhaut führt. Es liegt eine Verletzung der Resorption vor, eine Erschöpfung entsteht durch Durchfall.

Bei der Lipidose kommt es zu einer Verletzung des Austausches von Neutralfetten, Cholesterin oder seinen Estern. Adipositas oder Adipositas ist eine Erhöhung der Menge an neutralen Fetten in Fettdepots. Es äußert sich in der reichlichen Ablagerung von Fett im Unterhautgewebe, Omentum, Mesenterium, Mediastinum, Epikard.

Fettgewebe erscheint dort, wo es normalerweise fehlt. Von großer klinischer Bedeutung ist die entwickelte Fettleibigkeit des Herzens. Fettgewebe wächst unter dem Epikard, umhüllt das Herz, sprießt das myokardiale Stroma und führt zur Atrophie der Muskelzellen. Es kann zu einer Herzruptur kommen.

Adipositas wird unterteilt in:

1) nach Ätiologie - in primäre (idiopathische) und sekundäre (alimentäre, zerebrale, endokrine und erbliche);

2) nach äußeren Manifestationen - bei symmetrischen, oberen, mittleren und unteren Arten von Fettleibigkeit;

3) durch Übergewicht - Grad I (BMI 20-29%), Grad II (30-49%), Grad III (50-99%), Grad IV (bis zu 100% oder mehr).

Eine Verletzung des Metabolismus von Cholesterin und seinen Estern liegt der Atherosklerose zugrunde. Gleichzeitig reichern sich in der Intima der Arterien nicht nur Cholesterin und seine Ester an, sondern auch β-Lipoproteine ​​​​mit niedriger Dichte und Blutplasmaproteine, was durch eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität erleichtert wird.

Die sich ansammelnden makromolekularen Substanzen führen zur Zerstörung der Intima, zerfallen und verseifen. Infolgedessen bildet sich Fett-Eiweiß-Detritus in der Intima, Bindegewebe wächst und es bildet sich eine fibröse Plaque, die das Lumen des Gefäßes verengt.

Bei kohlenhydratstromal-vaskulären Dystrophien ist das Gleichgewicht von Glykoproteinen und Glykosaminoglykanen gestört. Kollagenfasern werden durch eine schleimartige Masse ersetzt. Die Ursachen sind Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen und Erschöpfung. Der Prozess kann reversibel sein, aber sein Fortschreiten führt zur Kollikation und Nekrose des Gewebes mit der Bildung von mit Schleim gefüllten Hohlräumen.

Gemischte Dystrophien. Von gemischten Dystrophien wird in Fällen gesprochen, in denen sich die morphologischen Manifestationen eines gestörten Stoffwechsels sowohl im Parenchym als auch im Stroma, der Wand von Blutgefäßen und Geweben, ansammeln. Sie treten auf, wenn der Stoffwechsel komplexer Proteine ​​- Chromoproteine, Nukleoproteine ​​und Lipoproteine ​​sowie Mineralien - verletzt wird.

1. Verletzung des Austauschs von Chromoproteinen (körpereigene Pigmente). Körpereigene Pigmente spielen eine besondere Rolle:

a) Hämoglobin führt Sauerstoffübertragung durch - Atmungsfunktion;

b) Melanin schützt vor UV-Strahlen;

c) Bilirubin ist an der Verdauung beteiligt;

d) Lipofuszin versorgt die Zelle unter hypoxischen Bedingungen mit Energie.

Alle Pigmente werden je nach Bildungsquelle in hämoglobinogene, proteinogene und lipidogene unterteilt. Hämoglobinpigmente bestehen aus Ferritin, Hämosiderin und Bilirubin.

Hämosiderin ist ein Farbstoff, der unter normalen Bedingungen während der natürlichen Alterung der roten Blutkörperchen und deren Zerfall in geringer Menge gebildet wird.

Die Zerfallsprodukte von Erythrozyten werden von Zellen des retikuloendothelialen Systems von Leber, Milz, Knochenmark und Lymphknoten eingefangen, wo sie in Form von braunen Hämosiderinkörnern präsentiert werden. Gebildet in Sideroblasten, die Siderosome enthalten. Die Grundlage der Bildung ist Ferritin (Eisenprotein), das in Kombination mit Mukoproteinen der Zelle gebildet wird. Sideroblasten können es zurückhalten, aber bei hohen Konzentrationen werden die Zellen zerstört und das Pigment dringt in das Stroma ein. Ferritin wird durch die Perls-Reaktion nachgewiesen (gelbes Blutsalz in Verbindung mit Salzsäure wird blau oder blau-grünlich). Es ist das einzige eisenhaltige Pigment. Die Synthese dieses Pigments erfolgt in einer lebenden, funktionierenden Zelle. Eine Verletzung dieses Pigments wird gesagt, wenn seine Menge stark ansteigt.

Es gibt allgemeine und lokale Hämosiderose. Allgemeine Hämosiderose tritt mit intravaskulärer Hämolyse von roten Blutkörperchen auf. Ursachen - verschiedene Infektionen (Sepsis, Malaria usw.), Vergiftungen (Schwermetallsalze, Fluor, Arsen) und Blutkrankheiten (Anämie, Leukämie, mit der Gruppe oder dem Rh-Faktor nicht kompatible Bluttransfusion). Gleichzeitig sind die Organe im Volumen vergrößert, verdichtet, braun oder rostig im Schnitt.

Bei der Mikroskopie der Leber findet sich Hämosiderin in den Zellen des retikuloendothelialen Systems in Balken entlang der Nebenhöhlen sowie in Hepatozyten, d.h. im Parenchym. Wenn der Prozess unbedeutend ist, ist eine vollständige strukturelle und funktionelle Wiederherstellung möglich, und bei einer erheblichen Schwere des Prozesses Sklerose und als Endstadium eine Zirrhose. Lokale Hämosiderose entwickelt sich mit dem Abbau von roten Blutkörperchen außerhalb des Gefäßbetts, d. h. in den Blutungsherden. Die wichtigsten sind 2 Lokalisationen der Hämosiderose - in der Substanz des Gehirns und der Lunge.

Es gibt 2 Arten von Blutungen:

1) kleiner diapedischer Charakter; Gehirngewebe wird erhalten und nicht zerstört, sodass Hämosiderin sowohl im Zentrum als auch an der Peripherie des Blutungsherds gebildet wird; in der Substanz des Gehirns Mikroglia und eine kleine Anzahl von Leukozyten;

2) Hämatomtyp - wenn die Wände der Blutgefäße reißen und mit der Zerstörung der Gehirnsubstanz einhergehen; weiter bildet sich eine Höhle (Zyste) mit braunen (rostigen) Wänden; bei solchen Blutungen wird Hämosiderin nur an der Peripherie in der Zystenwand gebildet.

Hämosiderin erscheint im Blutungsherd erst am Ende des 2. - Anfang des 3. Tages. Eine Blutung, bei der sie nicht vorhanden ist, wird frisch genannt, und wo sie vorhanden ist, wird sie alt genannt. Hämosiderose der Lunge oder braune Verhärtung der Lunge, da Hämosiderose und Sklerose in der Lunge kombiniert sind.

Bei chronischer venöser Plethora im Lungenkreislauf tritt eine Hypoxie auf, die zu einer Diapedese von Blutungen im Lungengewebe führt. Das Pigment befindet sich in den Alveolen und dem interalveolären Septum, und Hypoxie verursacht eine erhöhte Kollagenproduktion. Das interalveoläre Septum verdickt und verdickt sich. Gasaustausch und Belüftung der Lunge sind gestört.

Hämatoidin wird am 10.-12. Tag in sehr großen und alten Blutungsherden gebildet, die mit einer Gewebezerstörung einhergehen. Es befindet sich immer in der Mitte des Herdes. Morphologisches Bild: Kristalle oder rautenförmige Strukturen von gelber oder rosa Farbe.

Bilirubin ist in Form von indirektem, d.h. assoziiert mit Albumin, oder unkonjugiertem enthalten. Bilirubin wird von Leberhepatozyten aufgenommen, wo es mit Glucuronsäure konjugiert wird, und dieses direkte Bilirubin gelangt in den Darm. Eine Verletzung soll bei einer Erhöhung seiner Menge im Blutserum auftreten, gefolgt von einer Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute.

Je nach Entwicklungsmechanismus unterscheiden sie sich:

1) hämolytische oder suprahepatische Gelbsucht, deren Ursachen Infektionen, Blutkrankheiten, Intoxikationen, Transfusionen von inkompatiblem Blut sind;

2) Parenchym- oder Leber-Gelbsucht – tritt aufgrund einer Lebererkrankung auf; Hepatozyten können indirektes Bilirubin und Konjugat nicht vollständig einfangen;

3) mechanische oder subhepatische Gelbsucht; Ursachen - Verstopfung der gemeinsamen oder hepatischen Gänge, Vaterpapille; Tumor des Kopfes der Bauchspeicheldrüse usw.

Aufgrund einer Verletzung des Gallenabflusses kommt es zu einer Cholistasie, die mit einer Erweiterung der Kapillaren in den Läppchen, einer Verdickung der Galle und der Bildung von Gallengerinnseln einhergeht. Hepatozyten beginnen, mit Gallenpigmenten infiltriert und zerstört zu werden, und der Inhalt beginnt, in die Blutgefäße einzudringen. Dadurch gelangt direktes Bilirubin ins Blut und es kommt zu Vergiftungen und Ikterusfärbungen. Außerdem gelangen Gallensäuren in die Blutbahn, was zu Juckreiz und kleinen punktuellen Blutungen führt, die mit einer hohen Gefäßdurchlässigkeit einhergehen. Folgen: Cholangitis (Entzündung der Gallenkapillaren und -gänge) und Sklerose und dann Leberzirrhose.

Hämomelanin oder Malariapigment kommt nur bei Malaria vor, da es von Malaria-Plasmodium produziert wird. Es wird in Erythrozyten eingeführt und dann von Zellen des retikuloendothelialen Systems eingefangen. Das Pigment hat das Aussehen von schwarzen Körnern. Die Organe sind vergrößert, dicht, grau-schwarz oder im Schnitt schiefergrau. Bei einem Pigmentüberschuss kommt es zu einer Aggregation dieser Körner - Malaria-Stase. Die Folge der Stase betrifft das Zentralnervensystem, es gibt Bereiche mit Ischämie, gefolgt von Nekrosen und kleinen Blutungen. Darüber hinaus gibt es eine allgemeine Hämosiderose sowie die Entwicklung einer hämolytischen Gelbsucht.

Melanin wird von Melanozyten synthetisiert. Die Synthese erfordert Tyrosin- und Tyrosinase-Enzyme. Die Synthese wird durch die autonomen, endokrinen Systeme und UV-Strahlen selbst reguliert. Das vegetative (sympathische) System erhöht die Produktion, während der Parasympathikus sie verringert. Endokrine System - adrenocorticotropes Hormon stimuliert und Melatonin unterdrückt. Das Pigment befindet sich in der Basalschicht der Epidermis. Das Verhältnis von Melanozyten zu allen Zellen der Basalschicht beträgt 1: 15. Die Störung folgt dem Weg der Hyperproduktion und Hypoproduktion.

Hypermelanis oder Bronze-Krankheit (Morbus Addison) ist eine erworbene Krankheit, bei der es zu einer verstärkten diffusen Verfärbung der Haut, Hypotonie, Adynamie und Muskelschwäche kommt. Die Krankheit wird durch eine Schädigung der Nebennieren verursacht (Tuberkulose, Amyloidose, onkologische Prozesse). Unter diesen Bedingungen wird ACTH intensiv synthetisiert.

Pigment-Xerodermie ist eine angeborene Krankheit. Die Haut ist trocken, ikterisch, hyperämisch, hyperpigmentiert und schuppig. Sie entsteht durch einen Mangel des Enzyms Endonuklease, das an der Verwertung von Melanin beteiligt ist. Lokale Hypermelanosen umfassen Muttermale. Dies ist eine angeborene Fehlbildung der Haut, die dadurch gekennzeichnet ist, dass im Verlauf der Embryogenese eine Verschiebung von der neuroektodermalen Röhre der Melanoblasten nicht nur zur Epidermis, sondern auch zur Dermis erfolgt. Manchmal kann sich ein Muttermal in einen bösartigen Tumor (Melanom) verwandeln.

Unter Hypomelanose werden Albinismus, Veitiligo und Leukodermie unterschieden.

Albinismus ist eine angeborene genetisch bedingte Pathologie, die mit der Abwesenheit oder unzureichenden Produktion des Enzyms Tyrotinase verbunden ist. Solche Menschen haben weiße Haut und Haare, rote Augen, eine gestörte Thermoregulation und Barrierefunktion der Haut. Die Lebensdauer ist kurz.

Veitiligo ist ein unregelmäßig geformter Bereich der Depigmentierung. Diese Pathologie ist genetisch bedingt und erblich.

Leukoderma ist ein abgerundeter Bereich der Depigmentierung der Haut, der durch die Einwirkung pathogener Faktoren auf der Haut entstanden ist. Präsentiert bei Patienten mit Syphilis, Lepra. Bei dieser Pathologie werden Hautläsionen mit Zerstörung von Fatero-Pacino-Körpern (Rezeptoren) festgestellt. Zunächst erscheint die Depigmentierung auf der Haut des Halses und ähnelt einer Halskette der Venus. Depigmentierung kann nach Verbrennungen, synthetischen Substanzen usw.

Lipofuszin ist ein Pigment, das wie gelbe Körnchen aussieht und in oder in der Nähe von Mitochondrien lokalisiert ist. Normalerweise ist es in Hepatozyten, Kardiozyten und Ganglienzellen enthalten und lagert Sauerstoff ab; bei Hypoxie - versorgt die Zelle mit Sauerstoff. Unter pathologischen Bedingungen, nämlich bei chronischen Infektionen (z. B. Tuberkulose) und onkologischen Prozessen, nimmt die Menge dieses Pigments in den Zellen der Leber, des Herzens und des Zentralnervensystems stark zu und ist in Lysosomen lokalisiert. Die Funktion des Ablagerns und Versorgens der Zellen mit Sauerstoff wird nicht erfüllt. Leber und Herz nehmen an Größe ab, werden sehr dicht, die Farbe wird braungrau (braun).

VORTRAG Nr. 3. Nekrose

Nekrose ist eine lebenslange Nekrose von Zellen und Geweben des Körpers unter dem Einfluss verschiedener pathogener Faktoren. Die Grundlage der Nekrose ist die Apoptose.

Apoptose ist der natürliche und programmierte Tod einer Zelle als Ganzes oder eines Teils davon. Es tritt unter physiologischen Bedingungen auf - dies ist natürliches Altern (Tod von Erythrozyten, Ti B-Lymphozyten) mit physiologischen Atrophien (Atrophie der Thymusdrüse, Keimdrüsen, Haut).

Apoptose kann während pathologischer Reaktionen (während der Tumorregression) unter der Wirkung von medizinischen und pathogenen Faktoren auftreten.

Apoptosemechanismus:

1) Kondensation des Kerns;

2) Kondensation und Verdichtung innerer Organellen;

3) Zellfragmentierung mit der Bildung apoptotischer Körper.

Dies sind kleine Organellen mit eosinophilem Zytoplasma mit Resten des Zellkerns. Dann werden sie von Fresszellen, Makrophagen, Parenchym- und Stromazellen eingefangen. Es gibt keine Entzündung.

Morphogenese der Nekrose:

1) Paranekrose - Dystrophie mit reversiblem Charakter;

2) Nekrobiose - dystrophische Prozesse vertiefen sich und werden irreversibel;

3) Zelltod - die Zelle beendet ihre Funktion, die Morphologie bleibt erhalten;

4) Autolyse oder das Stadium der Nekrose selbst - alle morphologischen Zeichen sind deutlich sichtbar.

Autolyse ist der Prozess der Zellzerstörung und Selbstverdauung unter der Wirkung hydrolytischer Enzyme seiner eigenen Strukturen sowie unter der Wirkung proteolytischer Enzyme von Leukozyten und Makrophagen.

Die Ausnahme ist unter der Wirkung des thermischen Faktors, wenn Gewebeverkohlung auftritt und dieser Prozess augenblicklich ist, d. H. Die Manifestation der 4. Stufe wird sofort beobachtet. Die Manifestation der Nekrose hängt von der Stärke und Art des pathogenen Faktors, dem Zustand des Makroorganismus selbst ab.

Äußere (makroskopische) Anzeichen einer Nekrose:

1) die Gewebestruktur in der Nekrosezone ist gebrochen, das Gewebe ist strukturlos;

2) die Konsistenz von Stoffen kann dicht sein, wenn der Stoff trocken ist; dies tritt auf, wenn das Gewebe reich an Proteinen ist und wenig Wasser enthält und die Aktivität hydrolytischer Enzyme vernachlässigbar ist (in Myokard, Leber, Milz und Nieren); die Nekrosezone kann weich sein, wenn das Gewebe viel Feuchtigkeit enthält, wenig Protein vorhanden ist, hydrolytische Enzyme aktiv sind (Gehirn, Darm); trockene Nekrose kann sich in feuchte verwandeln, wenn eine Infektion auftritt;

3) die Farbe des Gewebes im Bereich der Nekrose kann schwarz oder schmutziggrün (mit Gangrän) sein, was mit der Bildung von Pigmenten unter dem Einfluss von Fäulnismikroben verbunden ist; die Art der gräulichen Masse hat Hirngewebe, gelbgrau bei Tuberkulose und im Darm, rot oder rotblau bei Lungeninfarkt;

4) Der Geruch in der Nekrosezone mit Gangrän ist darauf zurückzuführen, dass fäulniserregende Mikroorganismen (Pseudomonas aeruginosa, Clostridien) Schwefelwasserstoff produzieren können, der mit Eisensulfid interagiert.

Mikroskopische Anzeichen einer Nekrose: Veränderungen treten im Parenchym und Stroma auf. Im Kern kommt es zu Karyopyknose (Verdichtung des Chromatins und Reduktion des Kerns), Karyorrhexis (Zerfall des Kerns in einzelne Fragmente) und Karyolyse (der Kern wird vollständig aufgelöst).

Im Zytoplasma von Zellen kommt es zu Proteinkoagulation, Plasmorhexis (Aufbrechen des Zytoplasmas in einzelne Fragmente) und Plasmolyse.

Im Stroma werden unter Einwirkung aktiver Enzyme (Kollogenase und Elastase) Kollagenstrukturen zerstört. Sie werden mit Plasmaproteinen imprägniert und es kommt zu fibrinoiden Nekrosen.

Klassifikation der Nekrose

Nekrose wird wie folgt klassifiziert.

1. Nach Ätiologie:

1) traumatische Nekrose wird durch die Einwirkung verschiedener physikalischer Faktoren (hohe Temperaturen, konzentrierte Laugen und Säuren) verursacht;

2) toxische Nekrose wird durch bakterielle Toxine und chemische Toxine verursacht (so dass akutes Nierenversagen unter dem Einfluss von Salzen, Quecksilber, Ersatzstoffen, Arzneimitteln auftreten kann);

3) Trophoneurotische Nekrose tritt mit einer Abnahme des vaskulären und nervösen Gewebetrophismus (Dekubitus) auf;

4) Gefäßnekrose tritt auf, wenn der Blutfluss zu Geweben gestoppt wird, mit Thromboembolie, Thrombose, mit verlängertem Vasospasmus und morphologischen Infarktphänomenen (Milz, Myokard, Gehirn, Lunge, Darm, Nieren);

5) allergische Nekrose ist mit der Wirkung toxischer Immunkomplexe verbunden.

2. Nach dem Entwicklungsmechanismus:

1) direkte Nekrose - direkte Wirkung auf das Gewebe eines pathogenen Faktors (traumatisch, toxisch);

2) indirekte Nekrose - aufgrund der Wirkung auf das Gewebe nicht des pathogenen Faktors selbst, sondern indirekt durch Gefäße, Nerven usw.

3. Nach klinischen und morphologischen Formen:

1) koagulative oder trockene Nekrose: käsig mit Tuberkulose und Syphilis; wachsartig - in den Muskeln; Fibrinoid bei Bindegewebserkrankungen und in Klappen;

2) Kolliquationsnekrose (in der Substanz des Gehirns und des Darms) - ein Herzinfarkt;

3) Gangrän - Gewebenekrose, die mit der äußeren Umgebung kommuniziert, wird mit Fäulnismikroben infiziert, wodurch totes Gewebe abgestoßen wird. Lokalisation von Gangrän: untere und obere Gliedmaßen, innere Organe, die mit der äußeren Umgebung kommunizieren (Lunge, Dickdarm, Blinddarm, Blase und Gebärmutter). Gangrän kann trocken oder nass sein. Bei trockenem Gangrän sind Durchblutungsstörungen erforderlich, bei feuchtem Gangrän venöse Stase, Ödeme, Lymphostase.

VORTRAG Nr. 4. Durchblutungsstörungen

Durchblutungsstörungen werden in 7 Hauptoptionen unterteilt:

1) Hyperämie oder Fülle;

2) Blutungen oder Blutungen;

3) Thrombose;

4) Embolie;

5) Ischämie oder lokale Anämie;

6) Herzinfarkt;

7) Stillstand.

1. Hyperämie

Die arterielle Hyperämie hat keine große Bedeutung. Die venöse Hyperämie äußert sich in einer vermehrten Blutfüllung des Gewebes, der Schwierigkeit des Abflusses von Blutstoffen, während sich der arterielle Zufluss nicht ändert oder etwas verringert ist.

Venöse Hyperämie kann lokal und allgemein sein, aber allgemeine venöse Hyperämie ist häufiger und von großer praktischer Bedeutung.

Mikroskopische Merkmale: Im Gewebe einer lebenden Person kommt es zu einem leichten Temperaturabfall (um 0,5-1 ° C), einer gewissen Ausdehnung der Venen und Kapillaren und einer bläulichen Farbe (Zyanose) auf der Haut.

Bei einer sich schnell entwickelnden venösen Stauung kommt es zu Gewebeödemen, die sich jedoch nicht in allen Geweben bilden, sondern in Hohlräumen und denjenigen Organen, in denen Platz für Flüssigkeit ist (in den Nieren und der Leber). Gleichzeitig macht sich makroskopisch ein Lungenödem bemerkbar, bei dem viel Platz ist.

Transsudat (ödematöse Flüssigkeit) - tritt während einer venösen Stauung auf, ist oft transparent und das Gewebe, das es wäscht, hat eine unveränderte, normale Farbe.

Exsudat ist eine Flüssigkeit aus Plasma, die während einer Entzündung auftritt. Es ist wolkig, grau-gelb oder rot. In Exsudat gebadete Gewebe werden stumpf.

Bei sich langsam entwickelnder Hyperämie erfährt das Gewebe eine braune Verhärtung, da bei chronischer Stagnation, wenn das Blutvolumen im Venenbett erhöht wird, die Durchlässigkeit der Wände mit der Zeit zunimmt, was zur Freisetzung einer geringen Menge Flüssigkeit und der führt kleinste einheitliche Elemente in das umliegende Gewebe. In Geweben werden verschiedene Pigmente aus Erythrozyten freigesetzt: Hämoglobin und Hämosiderin.

Induration ist eine Verdichtung, die unter Bedingungen chronischer Hypoxie auftritt. Jedes Gewebe des Körpers, das in Zustände von Sauerstoffmangel gerät, beginnt, sein Stroma aktiv zu entwickeln, und zwar auf Kosten des Bindegewebes. Eine Zunahme des Stromas ist eine Anpassungsreaktion, da zusammen mit dem Stroma Kapillaren im Gewebe wachsen, was zur Kompensation von Hypoxie beiträgt, dh es kommt zu Sklerose.

Mikroskopisches Bild: erweiterte und blutgefüllte Venolen. Bei akuter venöser Stauung kann ödematöse Flüssigkeit nachgewiesen werden (enthält kein Protein, was sich von Exsudat unterscheidet, das mehr als 1% Protein enthält). Es ist aufgrund der gebildeten Elemente des Blutes trüb. Bei Lungengewebe mit Alveolarsepten, das normalerweise einen "Spitzencharakter" hat, sind in der Pathologie die Lücken zwischen den Alveolen mit Bindegewebe ausgefüllt, das etwas auf die Blutgefäße drückt. Es gibt auch ein braunes Pigment - Hämosiderin, von dem ein Teil in Makrophagen vorkommt.

Lokale venöse Stase: in der Regel verbunden mit Blockade oder Verschluss einer Hauptvene. Es gibt 3 Haupttypen der allgemeinen venösen Hyperämie: Stagnation des Lungenkreislaufs, Stagnation des systemischen Kreislaufs, Stagnation der Pfortader. Stagnationsursachen im kleinen Kreis: Linksherzinsuffizienz, Mitral- und Aortenfehler, Kompression des Mediastinums der Lungenvenen durch einen Tumor ist die seltenste Ursache. Bei akuter venöser Stase des kleinen Kreises, die sich von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden entwickelt, entwickelt sich ein Lungenödem. Makroskopisch: Die Lungen fallen nicht herunter, nachdem sie mit einem Finger gedrückt wurden, bleiben nicht ausgedehnte Gruben zurück, wenn sie geschnitten werden, fließt eine große Menge Transsudat und dunkles venöses Blut ab. Mikroskopisches Bild: verdickte Alveolarsepten, braunes Pigment sitzt teils frei in den Septen, teils in Makrophagen, die Venen sind mit Blut erweitert. Todesursache: Herz- und Kreislaufversagen.

Ursachen der Stagnation des systemischen Kreislaufs: venöse Stauung im Lungenkreislauf, diffuse sklerotische Veränderungen in der Lunge, rechtsventrikuläres Versagen, Kompression der Stämme der Hohlvene durch den Tumor. Bei sich schnell entwickelnder Stagnation entwickelt sich ein Ödem (mit Hyperämie des systemischen Kreislaufs - Schwellung der Haut und der Weichteile), das als Anasarka bezeichnet wird. Gleichzeitig nehmen die Gliedmaßen zu, die Umrisse der Weichteile verändern sich, beim Drücken bleiben Gruben zurück, die sich nicht gerade ausrichten, ein venöses Muster ist sichtbar.

Ödemformen: Ödem der Bauchhöhle - Aszites, Ödem der Pleurahöhle - Hydrothorax, Ödem der Perikardhöhle - Hydroperikard usw. Zyanose ist mit Krampfadern verbunden und umso ausgeprägter, je weiter das Gewebe vom Herzen entfernt ist.

"Muskatleber" ist durch eine Zunahme der Leber gekennzeichnet: Die Unterkante erstreckt sich von unter dem Rippenbogen bis zu mehreren Fingern, bei Palpation werden Schmerzen festgestellt. Die Größe der Leber ist viel größer als normal. Der Abschnitt zeigt ein deutliches Muster von Muskatnuss. Mikroskopisch drückt sich dies darin aus, dass in den Leberläppchen alle Hauptvenen erweitert und mit Blut gefüllt sind, alle Kapillaren, die in sie fließen, ebenfalls mit Blut überlaufen und Fett in den peripheren Teilen der Läppchen aufgrund des Stoffwechsels auftritt Störungen. Die Todesursache ist Herzversagen.

Stagnation im Pfortadersystem ist meist ursächlich mit der Leber verbunden: Es treten diffuse sklerotische Veränderungen auf - Zirrhose, selten führt eine Stauungsverhärtung dazu, dass Kapillaren in den Leberläppchen durch Bindegewebe komprimiert werden.

Portale Hypertonie umfasst eine Reihe von klinischen Manifestationen:

1) Aszites;

2) variköse Ausdehnung hepatischer portokavaler Anastomosen (Venen der Speiseröhre und des Magens, Venen des Rektums, Venen der vorderen Bauchwand);

3) kongestive Milzvergrößerung (Splenomegalie) mit weiterer Verhärtung.

2. Blutung

Blutung ist die Freisetzung von Blut aus der Herzhöhle und den Blutgefäßen in die Umgebung oder in die Körperhöhle. Blutung ist eine Art von Blutung, die durch die Ansammlung von Blut im Gewebe gekennzeichnet ist. Mögliche innere Blutungen in die Höhle (Hämoperikarditis, Hämarthrose, Hämothorax usw.). Auf Rezept werden Blutungen in alte (in Gegenwart von Hämosiderin) und frische unterteilt.

Je nach Art der Gewebeveränderungen unterscheiden sie sich:

1) Blutungen vom Hämatomtyp - immer begleitet von Gewebezerstörung;

2) Petechien oder Ekchymose - kleine punktförmige Blutungen, die auf der Haut oder den Schleimhäuten lokalisiert sind;

3) hämorrhagische Infiltration oder Imprägnierung; verursacht keine Gewebezerstörung;

4) Blutergüsse.

Mechanismen der Blutung: Wandbruch, Wandtrennung und Diapedese der Erythrozyten. Ergebnis: Ein Hämatom in der Gehirnsubstanz wird in eine Zyste umgewandelt, die serösen Inhalt enthält. In Weichteilen löst sich das Hämatom auf oder eitert.

3. Thrombose

Thrombose ist der Prozess der intravitalen Blutgerinnung im Lumen eines Gefäßes oder in den Hohlräumen des Herzens. Dies ist die irreversible Denaturierung von Proteinen und Blutzellen.

Die Gründe:

1) Veränderungen der Gefäßwand bei entzündlichen Prozessen, Angioödem, Atherosklerose und Bluthochdruck (anstelle einer korrekten Verengung und Erweiterung verengt sich das venöse Gefäß und behält seine spastische Form für lange Zeit);

2) Änderungen in der Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses (bei Herzinsuffizienz). Thromben, die mit einer starken kontraktilen Schwäche auftreten, mit zunehmender Herzinsuffizienz, werden marantisch (kongestiv) genannt. Sie können in peripheren Venen auftreten;

3) eine Reihe von Gründen, die mit einer Veränderung der chemischen Zusammensetzung des Blutes verbunden sind: mit einer Zunahme von groben Proteinen, Fibrinogen, Lipiden. Solche Zustände werden bei bösartigen Tumoren, Arteriosklerose, beobachtet.

Der Mechanismus der Thrombusbildung besteht aus IV-Stufen:

I - Phase der Thrombozytenaggregation;

II - Fibrinogenkoagulation, Fibrinbildung;

III - Agglutination von Erythrozyten;

IV - Präzipitation - Sedimentation in Gerinnseln verschiedener Plasmaproteine.

Makroskopisch - es ist notwendig, einen Thrombus von einem postmortalen Gerinnsel zu unterscheiden. Der Thrombus hat eine enge Verbindung mit der Wand des Blutgefäßes, und das Gerinnsel liegt in der Regel frei. Ein Thrombus zeichnet sich durch eine matte, manchmal sogar raue Oberfläche aus, während ein Gerinnsel eine glatte, glänzende „Spiegel“-Oberfläche hat. Der Thrombus hat eine zerbrechliche Textur und die Konsistenz des Gerinnsels ist geleeartig.

Je nach Ort und Bedingungen, unter denen sich ein Thrombus gebildet hat, gibt es:

1) weiße Blutgerinnsel (Blutplättchen, Fibrin, Leukozyten). Diese Gerinnsel bilden sich bei schnellem Blutfluss in den Arterien;

2) rote Blutgerinnsel (Blutplättchen, Fibrine, Erythrozyten) treten bei langsamem Blutfluss auf, am häufigsten in den Venen;

3) gemischt: Der Befestigungsort wird als Kopf bezeichnet, der Körper befindet sich frei im Lumen des Gefäßes. Der Kopf ist oft nach dem Prinzip eines weißen Blutgerinnsels aufgebaut, der Körper weist abwechselnd weiße und rote Bereiche auf und der Schwanz ist normalerweise rot;

4) hyaline Thromben - eine sehr seltene Variante (sie bestehen aus zerstörten Erythrozyten, Blutplättchen, Proteinpräzipitat). Es ist das Proteinpräzipitat, das eine Ähnlichkeit mit Knorpel erzeugt. Diese Thromben bilden sich in Arteriolen und Venolen.

In Bezug auf das Lumen des Gefäßes werden Thromben unterschieden:

1) Verstopfung (Obturation), d.h. das Lumen des Gefäßes wird durch eine Masse eines Blutgerinnsels verschlossen;

2) parietal;

3) in den Herzkammern und in Aneurysmen gibt es kugelförmige Thromben.

Ergebnisse:

1) die häufigste - Organisation, d. H. Keimung von Bindegewebe;

2) Versteinerung - Ablagerung von Kalk;

3) sekundäre Erweichung (Kollikation) eines Thrombus – entwickelt sich aus zwei Gründen: mikrobielle Fermentolyse (wenn Mikroben in den Thrombus eindringen) und lokale Fermentolyse, die sich aufgrund ihrer eigenen Enzyme entwickelt, die bei Beschädigung freigesetzt werden.

4. Embolie

Eine Embolie ist die Übertragung von Blutpartikeln, die normalerweise nicht darin beobachtet werden.

Es gibt drei zentrale Bewegungsrichtungen von Emboli in den Kreisläufen des Blutkreislaufs:

1) vom linken Herzen zum arteriellen System;

2) von den Venen des systemischen Kreislaufs durch das rechte Herz in den Lungenstamm;

3) entlang der Pfortader.

Es gibt 7 Arten von Embolien.

1. Thromboembolie: Ursache einer Thrombusablösung ist deren Erweichung, sie kann sich aber auch von alleine von der Ansatzstelle lösen.

2. Gewebe-(Zell-)Embolie wird bei bösartigen Tumoren beobachtet, wenn Krebs- oder Sarkomzellen in die Blutbahn wachsen, sich die Zellen vom Tumor lösen und mit der Blutbahn zirkulieren; Wenn sie in den entfernten Ästen der inneren Organe stecken bleiben, verursachen sie eine Tumorembolie. Diese entfernten Tumorknoten in Bezug auf den mütterlichen Tumor sind Metastasen, und der Prozess selbst wird als Metastasierung bezeichnet. Bei Magenkrebs erfolgt die Metastasierung über die Pfortader in die Leber.

3. Eine mikrobielle Embolie entwickelt sich mit einer eitrigen Entzündung. Mit Hilfe seiner Enzyme schmilzt Eiter das umgebende Gewebe, einschließlich Blutgefäße, Mikroben erhalten die Möglichkeit, durch das geschmolzene Gefäß in das Blut einzudringen und im ganzen Körper zu zirkulieren. Je größer der Abszess, desto wahrscheinlicher ist die Einführung von Mikroben in das Blut. Der Zustand, der in diesem Fall beobachtet wird, wird als Sepsis bezeichnet.

4. Eine Fettembolie entsteht bei großflächigen Brüchen von Röhrenknochen mit Quetschung. Fetttröpfchen (aus dem Knochenmark) dringen in die Venen ein und veröden die Kapillaren der Lunge.

5. Eine Luftembolie tritt auf, wenn große Venen verletzt werden.

6. Gasembolie tritt während der Dekompressionskrankheit auf (z. B. Taucher steigen stark auf) - die Gaszusammensetzung des Blutes ändert sich, es treten spontan Stickstoffblasen auf (bei hohem Druck - in der Regel beim Tauchen - wird Stickstoff in umgewandelt Blut in größerem Umfang, und Stickstoff hat keine Zeit, das Blut zu verlassen, wenn er aufsteigt).

7. Embolie durch Fremdkörper - wenn sich Kugeln und Fragmente unter dem Einfluss der Schwerkraft (retrograd) oder entlang des Blutstroms gegen den Blutfluss bewegen.

5. Herzinfarkt

Ein Infarkt ist eine Nekrose, die aus der Unterbrechung der Blutversorgung des Gewebes resultiert; Infarkte werden durch die Farbe Weiß, Rot und Weiß mit rotem Rand unterschieden. Je nach Form, die mit der Art der Durchblutung verbunden ist, gibt es unregelmäßige und konische (in den Nieren, Lungen). Die Konsistenz kann trocken und nass sein.

Stadien der Entwicklung eines Herzinfarkts.

1. Das ischämische Stadium hat kein makroskopisches Bild und dauert meistens mehrere Stunden (bis zu 8-10 Stunden). Mikroskopisch: das Verschwinden von Glykogen und wichtigen Enzymen in den Zellen.

2. Das Stadium der Nekrose - makro- und mikroskopisch hat der Infarkt einen charakteristischen Ausdruck. Die Dauer der Etappe beträgt bis zu einem Tag.

3. Exit-Phase – endet oft mit der Organisation. Im Gehirn bildet sich eine Höhle - eine Zyste, im Herzen und in anderen Organen gibt es eine Organisation und Bildung einer Narbe. Dies dauert eine Woche oder länger.

6. Staz

Stasis ist eine Unterbrechung des Blutflusses in den Gefäßen des Mikrozirkulationskreises, was zu Hämolyse und Blutgerinnung führt. Der Grund sind Durchblutungsstörungen, die mit der Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren einhergehen können - bei infektiösen, infektiös-allergischen und Autoimmunerkrankungen, bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Stasis ist reversibel und irreversibel (was zu Nekrose führt) in der Natur.

VORTRAG Nr. 5. Entzündung

Entzündung ist eine komplexe stromal-vaskuläre Schutzreaktion des Körpers als Reaktion auf die Wirkung eines pathologischen Faktors.

Je nach Ätiologie werden 2 Gruppen von Entzündungen unterschieden:

1) banal;

2) spezifisch.

Spezifisch ist eine Entzündung, die durch bestimmte Ursachen (Krankheitserreger) verursacht wird. Dies ist eine durch Mycobacterium tuberculosis verursachte Entzündung, eine Entzündung bei Lepra (Lepra), Syphilis, Aktinomykose. Entzündungen, die durch andere biologische Faktoren (E. coli, Kokken), physikalische, chemische Faktoren verursacht werden, sind banale Entzündungen.

Je nach Zeitpunkt des Entzündungsverlaufs gibt es:

1) akut - dauert 7-10 Tage;

2) chronisch - entwickelt sich ab 6 Monaten oder mehr;

3) subakute Entzündung – die Dauer liegt zwischen akut und chronisch.

Nach der Morphologie (pathoanatomische Klassifikation) werden exsudative und proliferative (produktive) Entzündungen unterschieden. Die Ursachen einer Entzündung können chemisch, physikalisch oder biologisch sein.

Die Phasen der Entzündung sind Veränderung, Proliferation und Exsudation. In der Phase der Veränderung kommt es zu Gewebeschädigungen, die sich pathologisch in Form von Zerstörung und Nekrose äußern. Es findet eine Aktivierung und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen statt, d.h. Vermittlungsprozesse werden in Gang gesetzt. Entzündungsmediatoren zellulären Ursprungs sind Mastzellen, Blutplättchen, Basophile, Lymphozyten und Monozyten; Mediatoren der Plasmagenese - Collecrein-Kinin-System, Komplementär-, Koagulations- und Antikoagulationssysteme. Die Wirkung dieser Mediatoren beeinflusst den Verlauf der nächsten Entzündungsphase - der Exsudation. Mediatoren erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäße des Mikrogefäßsystems, aktivieren die Leukozyten-Chemotaxis, die intravaskuläre Gerinnung, die sekundäre Veränderung im Entzündungsherd und die Aktivierung von Immunmechanismen. Während der Exsudation kommt es im Entzündungsherd zu einer arteriellen und venösen Hyperämie und die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu. Daher beginnen Flüssigkeit, Plasmaproteine ​​​​und auch Blutzellen in den Entzündungsherd zu gelangen. Die intravaskuläre Gerinnung tritt mit einer Verformung der Gefäße in den Auslassgefäßen des Entzündungsherds auf, und somit wird der Herd isoliert. Die Proliferation ist dadurch gekennzeichnet, dass sich im Entzündungsherd Blutzellen in großen Mengen ansammeln, sowie Zellen histogenen Ursprungs. Neutrophile erscheinen nach einigen Minuten. Leukozyten erfüllen die Funktion der Phagozytose. Neutrophile verlieren nach 12 Stunden Glykogen, füllen sich mit Fett und verwandeln sich in eitrige Körper. Monozyten, die das Gefäßbett verlassen haben, sind Makrophagen (einfach und komplex), die zur Phagozytose fähig sind. Aber sie haben wenig oder keine bakteriziden Proteinkationen, so dass Makrophagen nicht immer eine vollständige Phagozytose (Endocytobiose) durchführen, das heißt, der Erreger wird nicht aus dem Körper zerstört, sondern von den Makrophagen aufgenommen. Es gibt drei Arten von Makrophagen. Einfache Makrophagen werden zu Epitheloidzellen transportiert, sie sind länglich, haben einen einzigen Kern und sehen aus wie ein Epithel (bei Tuberkulose). Riesenzellen, die 15-30 mal größer sind als üblich, entstehen durch die Verschmelzung mehrerer Epitheloidzellen. Sie haben eine runde Form, und die Kerne befinden sich deutlich an der Peripherie und werden als Pirogov-Langhans-Zellen bezeichnet. Die riesige Fremdkörperzelle kann sich sofort in Histiozyten verwandeln. Sie sind rund und die Kerne befinden sich in der Mitte.

Eine exsudative Entzündung ist eine Entzündung, bei der exsudative Prozesse überwiegen. Auftrittsbedingungen:

1) der Einfluss schädlicher Faktoren auf die Gefäße des Mikrogefäßsystems;

2) das Vorhandensein besonderer Pathogenitätsfaktoren (pyogene Flora, Isolierung von Chemotaxis); unterscheiden zwischen unabhängigen und nicht unabhängigen Arten der exsudativen Entzündung. Unabhängige Arten kommen einzeln vor, und nicht unabhängige Arten schließen sich ihnen an. Unabhängig davon sind seröse Entzündungen, fibrinös und eitrig. Zu abhängig - katarrhalische, hämorrhagische und fäulniserregende Entzündungen. Es wird auch eine gemischte Entzündung unterschieden - dies ist eine Kombination von mindestens 2 Entzündungsarten.

Seröse Entzündung ist durch die Ansammlung des flüssigen Teils des Exsudats gekennzeichnet, der etwa 2,5% Protein und verschiedene Zellformen (Blutplättchen, Leukozyten, Makrophagen) und Zellen lokaler Gewebe enthält. Das Exsudat ähnelt dem Transsudat, das bei venöser Stauung und Herzinsuffizienz auftritt. Der Unterschied zwischen Exsudat und Transsudat besteht darin, dass das Vorhandensein von Protein einen besonderen optischen Effekt von Gindal bewirkt – Opaleszenz, d. h. das Leuchten einer kolloidalen Lösung im Durchlicht. Lokalisation überall - in der Haut, den Schleimhäuten, den serösen Häuten und im Parenchym der Organe; zum Beispiel Verbrennungen zweiten Grades, die Blasen bilden. In den serösen Höhlen werden Flüssigkeitsansammlungen als exsudative Perikarditis, Pleuritis und Peritonitis bezeichnet. Die Membranen selbst sind ödematös, plethorisch und zwischen ihnen befindet sich eine Flüssigkeit. Parenchymorgane werden vergrößert, schlaff, auf dem Schnitt ist das Gewebe stumpf, grau und ähnelt gekochtem Fleisch. Mikroskopische Ansichten: erweiterte Interzellularräume, Lücken zwischen Zellen, Zellen sind im Zustand der Dystrophie. Das Exsudat komprimiert die Organe und stört ihre Funktion. Aber grundsätzlich ist das Ergebnis günstig, manchmal muss man große Mengen Exsudat abgeben. Die Folgen seröser Entzündungen parenchymaler Organe sind diffuse kleinfokale Sklerose und Funktionsstörungen.

Fibrinöse Entzündung: Exsudat wird durch Fibrinogen dargestellt. Fibrinogen ist ein Blutprotein, das über die Blutgefäße hinaus in unlösliches Fibrin umgewandelt wird. Auf den Oberflächen der Organe des Films bilden sich ineinander verschlungene Fibrinfäden - gräulich, unterschiedlich dick. Kommt auf den Schleimhäuten, serösen Häuten sowie auf der Haut vor. Je nachdem, wie der Film mit der Oberfläche verbunden ist, gibt es Crouposen (gebildet auf Schleimhäuten, die mit einem einschichtigen Epithel ausgekleidet sind) - wenn der Film leicht vom darunter liegenden Gewebe zu trennen ist, und Diphtherie (auf mehrschichtigem Epithel) - wenn der Film ist schlecht getrennt. Der Ausgang einer fibrinösen Entzündung hängt von der Art der Entzündung ab. Croupöse Filme zeichnen sich durch eine leichte Ablösung aus, während die Basalmembran nicht leidet, es kommt zu einer vollständigen Epithelisierung. Auf serösen Membranen - Abstoßung des Films in den Hohlraum, der nicht immer Zeit hat, von Makrophagen resorbiert zu werden, und Organisation. Infolgedessen bilden sich zwischen den parietalen und viszeralen Blättern der entsprechenden serösen Membran fibröse Verwachsungen - Verwachsungen, die die Beweglichkeit von Organen einschränken. Wenn sich Filme im Atemschlauch gebildet haben, können sie, wenn sie abgestoßen werden, sein Lumen verstopfen und dadurch Erstickung verursachen. Eine solche Komplikation ist eine echte Krupp (tritt insbesondere bei Diphtherie auf). Es ist notwendig, es von einer falschen Kruppe zu unterscheiden, die sich mit einer Stenose des Atemschlauchs mit Ödemen, meist allergischer Natur, bei SARS entwickelt. Diphtherie hat im Allgemeinen auch einen anatomisch günstigen Ausgang. Bei Diphtherie, "Tigerherz", kann eine schwere parenchymale Myokarditis beobachtet werden. Manchmal bilden sich unter den Filmen tiefe Defekte - Erosion, Geschwüre.

Bei eitriger Entzündung wird das Exsudat durch polymorphkernige Leukozyten dargestellt, einschließlich toter Leukozyten, zerstörter Gewebe. Farbe von weiß bis gelbgrün. Allgegenwärtige Lokalisierung. Die Gründe sind vielfältig; Zuallererst - Kokkenflora. Die pyogene Flora umfasst Staphylo- und Streptokokken, Meningokokken, Gonokokken und Coli - intestinal, Pseudomonas aeruginosa. Einer der Pathogenitätsfaktoren dieser Flora sind die sogenannten Leukocidine, sie bewirken eine Erhöhung der Chemotaxis der Leukozyten auf sich selbst und deren Tod. In Zukunft treten mit dem Tod von Leukozyten Faktoren auf, die die Chemotaxis neuer Leukozyten im Entzündungsherd stimulieren. Proteolytische Enzyme, die während der Zerstörung freigesetzt werden, können sowohl ihr eigenes Gewebe als auch Gewebe des Körpers zerstören. Daher gibt es eine Regel: "Sie sehen Eiter - lassen Sie ihn raus", um die Zerstörung Ihres eigenen Gewebes zu verhindern.

Es gibt die folgenden Arten von eitrigen Entzündungen.

1. Phlegmon - diffus, diffus, ohne klare Grenzen, eitrige Entzündung. Es kommt zu einer diffusen Infiltration durch Leukozyten verschiedener Gewebe (meistens - subkutanes Fett sowie die Wände von Hohlorganen, Darm - phlegmonöse Appendizitis). Phlegmonöse Entzündungen können im Parenchym aller Organe auftreten.

2. Abszess - fokale, begrenzte eitrige Entzündung. Ordnen Sie akuten und chronischen Abszess zu. Ein akuter Abszess hat eine unregelmäßige Form, einen undeutlichen, verschwommenen Rand und keine Karies in der Mitte. Ein chronischer Abszess hat eine regelmäßige Form mit klaren Grenzen und einer Karieszone in der Mitte. Die Klarheit der Grenze ist darauf zurückzuführen, dass das Bindegewebe entlang der Peripherie des Abszesses wächst. In der Wand eines solchen Abszesses werden mehrere Schichten unterschieden - die innere Schicht wird durch eine pyogene Membran aus Granulationsgewebe dargestellt, und der äußere Teil der Wand wird durch faseriges Bindegewebe gebildet. Wenn ein Abszess mit Hilfe anatomischer Kanäle (in der Lunge) mit der äußeren Umgebung verbunden ist, bildet sich in der Höhle ein Luftraum und der Eiter befindet sich horizontal (dies ist auf dem Röntgenbild erkennbar).

3. Empyem - eitrige Entzündung in den anatomischen Hohlräumen (Empyem der Pleura, Kieferhöhlen, Gallenblase). Das Ergebnis einer eitrigen Entzündung hängt von der Größe, Form und Lokalisation der Herde ab. Eitriges Exsudat kann sich auflösen, manchmal entwickelt sich Sklerose - Vernarbung des Gewebes. Eine Komplikation in Form einer Erosion des umgebenden Gewebes durch proteolytische Enzyme kann zur Bildung von Fisteln führen - Kanälen, durch die der Abszess nach außen (Selbstreinigung) oder in die seröse Membran entleert wird (z. B. kann ein Lungenabszess dazu führen). Entwicklung von Pleuraempyem, Leber - zu eitriger Peritonitis usw. ); Blutung; Erschöpfung; Vergiftung usw.

Katarrhalische Entzündung - Schleim wird mit dem Exsudat vermischt. Es gibt einen Exsudatabfluss von der entzündeten Oberfläche. Typische Lokalisation - Schleimhäute. Das Ergebnis einer katarrhalischen Entzündung ist die vollständige Wiederherstellung der Schleimhaut. Bei chronischen Katarrhen ist eine Atrophie der Schleimhaut möglich (atrophische chronische Rhinitis).

Eine hämorrhagische Entzündung ist durch die Beimischung von roten Blutkörperchen zum Exsudat gekennzeichnet. Das Exsudat wird rot, dann, wenn die Pigmente zerstört werden, wird es schwarz. Es ist typisch für Virusinfektionen, wie Grippe, Masern, natürliche (schwarze) Pocken, mit endogenen Vergiftungen, zum Beispiel Vergiftungen mit stickstoffhaltigen Schlacken bei chronischem Nierenversagen. Sie ist typisch für virulenzstarke Erreger besonders gefährlicher Infektionen.

Eine faulige (gangränöse) Entzündung tritt als Folge der Anheftung einer fauligen Flora, hauptsächlich fusospirochetal, an die Entzündungsherde auf. Es tritt häufiger in Organen auf, die mit der äußeren Umgebung in Verbindung stehen: Fäulnisbrand der Lunge, der Gliedmaßen, des Darms usw. Zerfallendes Gewebe ist matt und hat einen übelriechenden spezifischen Geruch.

Gemischte Entzündung. Sie sprechen davon, wenn eine Kombination von Entzündungen (serös-eitrig, serös-fibrinös, eitrig-hämorrhagisch oder fibrinös-hämorrhagisch) vorliegt.

Produktive (proliferative Entzündung) – die Proliferationsphase überwiegt, was zur Bildung von fokalen oder diffusen zellulären Infiltraten führt, die polymorph-zellulär, lymphozytär, Makrophagen, Plasmazellen, Riesenzellen und Epithelioidzellen sein können. Eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer proliferativen Entzündung ist die relative Stabilität schädlicher Faktoren in der inneren Umgebung des Körpers, die Fähigkeit, im Gewebe zu persistieren.

Merkmale der proliferativen Entzündung:

1) chronisch welliger Verlauf;

2) Lokalisierung hauptsächlich im Bindegewebe sowie in Geweben, deren Zellen sich vermehren können - dem Epithel der Haut, des Darms.

In der Morphologie ist das charakteristischste Merkmal die Bildung von Granulationsgewebe. Granulationsgewebe ist junges, unreifes, wachsendes Bindegewebe. Seine Bildung wird durch klassische biologische Eigenschaften bestimmt. Das Wachstum und die Funktion von Gewebe sind antagonistische Prozesse. Wenn das Gewebe gut zu funktionieren beginnt, verlangsamt sich sein Wachstum und umgekehrt. Makroskopisch ist das Granulationsgewebe rot, mit einer glänzenden körnigen Oberfläche und neigt zu Blutungen. Die Hauptsubstanz ist durchscheinend, daher scheinen mit Blut gefüllte Kapillaren hindurch, daher die rote Farbe. Der Stoff ist körnig, da die Knie den Hauptstoff anheben.

Sorten der produktiven Entzündung:

1) interstitial oder interstitial;

2) granulomatös;

3) produktive Entzündung um parasitäre Tiere herum;

4) hypertrophe Wucherungen.

Eine intermediäre Entzündung entwickelt sich normalerweise im Stroma parenchymaler Organe; ist diffus. Es kann im Interstitium der Lunge, des Myokards, der Leber und der Nieren auftreten. Das Ergebnis dieser Entzündung ist diffuse Sklerose. Die Funktion der Organe bei diffuser Sklerose verschlechtert sich stark.

Granulomatöse Entzündung ist eine fokale produktive Entzündung, bei der Herde im Gewebe aus Zellen entstehen, die zur Phagozytose befähigt sind. Diese Läsionen werden Granulome genannt. Granulomatöse Entzündungen treten bei Rheuma, Tuberkulose, Berufskrankheiten auf - wenn sich verschiedene Mineralstoffe und andere Substanzen in der Lunge ablagern. Makroskopisches Bild: Das Granulom ist klein, sein Durchmesser beträgt 1-2 mm, es ist mit bloßem Auge kaum sichtbar. Die mikroskopische Struktur des Granuloms hängt von der Differenzierungsphase der Fresszellen ab. Als Vorläufer der Fresszellen wird ein Monozyt angesehen, der sich in einen Makrophagen, dann in eine Epitheloidzelle und dann in eine mehrkernige Riesenzelle differenziert. Es gibt zwei Arten mehrkerniger Zellen: die Fremdkörper-Riesenzelle und die mehrkernige Pirogov-Langhans-Riesenzelle. Granulome werden in spezifische und unspezifische unterteilt. Als spezifisch wird eine spezifische Variante der produktiven granulomatösen Entzündung bezeichnet, die durch bestimmte Erreger verursacht wird und sich auf immunologischer Basis entwickelt. Spezifische Krankheitserreger sind Mycobacterium tuberculosis, blasses Treponema, Aktinomycetenpilze, Mycobacterium lepra, Erreger des Rhinoskleroms.

Merkmale einer spezifischen Entzündung:

1) chronisch welliger Verlauf ohne Selbstheilungstendenz;

2) die Fähigkeit von Krankheitserregern, die Entwicklung aller 3 Arten von Entzündungen zu verursachen, abhängig vom Zustand der Reaktivität des Organismus;

3) eine Veränderung der entzündlichen Gewebereaktionen aufgrund einer Veränderung der immunologischen Reaktivität des Körpers;

4) Morphologisch ist eine Entzündung durch die Bildung spezifischer Granula gekennzeichnet, die je nach Erreger eine charakteristische Struktur aufweisen.

Entzündung bei Tuberkulose: Mycobacterium tuberculosis kann alterative, exsudative, proliferative Entzündungen hervorrufen. Alternative Entzündungen entwickeln sich am häufigsten bei Hypoergie, die durch eine Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte verursacht wird. Morphologisch manifestiert es sich durch käsige Nekrose. Exsudative Entzündungen treten normalerweise bei Hyperergiezuständen auf - erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Antigenen, Toxinen von Mykobakterien. Mycobacterium kann, wenn es in den Körper gelangt, dort lange bestehen bleiben, in Verbindung damit entwickelt sich eine Sensibilisierung.

Morphologisches Bild: Herde sind in verschiedenen Organen und Geweben lokalisiert. In den Herden sammelt sich zunächst seröses, fibrinöses oder gemischtes Exsudat, später kommt es zu einer käsigen Nekrose der Herde. Wenn die Krankheit vor einer käsigen Nekrose erkannt wird, kann die Behandlung zur Resorption des Exsudats führen. Eine produktive Entzündung entwickelt sich unter Bedingungen einer spezifischen tuberkulösen unsterilen Immunität. Die morphologische Manifestation wird die Bildung spezifischer tuberkulöser Körnchen (in Form von "Hirsekörnchen") sein. Mikroskopisch: Der Miliarherd wird von Epitheloidzellen und Pirogov-Langhans-Riesenzellen gebildet. An der Peripherie des Granuloms befinden sich normalerweise zahlreiche Lymphozyten. Immunologisch spiegeln diese Granulome eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ wider. Verlauf: meist käsige Nekrose. Meistens befinden sich im Zentrum des Granuloms kleine Nekroseherde.

Makroskopische Klassifizierung von Herden tuberkulöser Entzündung

Herde werden in 2 Gruppen eingeteilt: miliar und groß. Miliarherde sind meistens produktiv, können aber auch alterativ und exsudativ sein. Von den großen Herden gibt es:

1) azinös; makroskopisch ähnelt es einem Kleeblatt, da es aus drei zusammengeklebten Miliarherden besteht; es gibt auch produktive und alternative;

2) käsiger Fokus - in der Größe ähnelt es einer Maulbeere oder Himbeere. Farbe schwarz. Entzündung ist grundsätzlich immer produktiv, Pigmente adsorbieren Bindegewebe;

3) lobulär;

4) segmental;

5) Lappenherde.

Lobärherde sind exsudative Herde. Ergebnisse - Narbenbildung, selten Nekrose. In exsudativen Herden - Verkapselung, Versteinerung, Ossifikation. Für große Herde ist die Bildung einer sekundären Kollikation charakteristisch, es kommt zu einer Verflüssigung dichter Massen. Flüssige Massen können entleert werden, Hohlräume bleiben außerhalb und anstelle dieser Brennpunkte - Hohlräume.

Entzündung bei Syphilis. Es gibt primäre, sekundäre und tertiäre Syphilis. Primäre Syphilis - Entzündung ist meistens exsudativ, da sie durch hyperergische Reaktionen verursacht wird. Morphologisches Bild: die Manifestation eines harten Schankers an der Stelle der Einführung der Spirochäte - ein Geschwür mit glänzendem Boden und dichten Rändern. Die Dichte hängt von der Massigkeit des Entzündungszellinfiltrats (aus Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten) ab. Normalerweise ist der Schanker vernarbt. Sekundäre Syphilis dauert mehrere Monate bis mehrere Jahre und wird von einem instabilen Zustand der Umstrukturierung des Immunsystems begleitet. Es gibt auch eine hyperergische Reaktion an der Basis, also ist die Entzündung exsudativ. Gekennzeichnet durch Spirochätämie. Sekundäre Syphilis tritt mit Schüben auf, bei denen Hautausschläge beobachtet werden - Exanthem auf der Haut und Enanthem auf den Schleimhäuten, die spurlos (ohne Narbenbildung) verschwinden. Mit jedem Rückfall entwickeln sich spezifische Immunreaktionen, wodurch die Anzahl der Hautausschläge abnimmt. Die Entzündung wird in der 3. Phase der Krankheit produktiv - mit tertiärer Syphilis. Gebildete spezifische syphilitische Granulome - Gummen. Makroskopisch befindet sich in der Mitte des syphilitischen Gummas ein Brennpunkt der klebrigen Nekrose, um ihn herum befindet sich ein Granulationsgewebe mit einer großen Anzahl von Gefäßen und Zellen - Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, entlang der Peripherie befindet sich Granulationsgewebe, das verläuft ins Narbengewebe. Lokalisation überall - Darm, Knochen usw. Das Ergebnis des Zahnfleisches ist Narbenbildung mit Entstellung (grobe Deformation des Organs). Die zweite Variante des Verlaufs einer produktiven Entzündung bei tertiärer Syphilis ist eine interstitielle (interstitielle) Entzündung. Die häufigste Lokalisation in der Leber und in der Aorta ist die syphilitische Aortitis. Makroskopisches Bild: Die Intima der Aorta sieht aus wie grobe (fein zugerichtete) Haut. Mikroskopisch ist eine diffuse gummiartige Infiltration in der Media und Adventitia und bei differentiellen Färbemethoden eine Zerstörung des elastischen Gerüsts der Aorta erkennbar. Die Folge ist eine lokale Erweiterung (Aortenaneurysma), die reißen kann, außerdem kann sich ein Blutgerinnsel bilden.

Unspezifische Granulome haben keine charakteristischen Merkmale. Sie kommen bei einer Reihe von Infektionskrankheiten (bei Rheuma, Typhus, Typhus) und nicht ansteckenden Krankheiten (bei Sklerose, Fremdkörpern) vor. Das Ergebnis ist zweifach – Narbenbildung oder Nekrose. Die Narbe ist klein geformt, aber da die Krankheit wie Rheuma chronisch ist, nimmt die Anzahl der Narben mit jedem neuen Anfall zu, daher nimmt der Grad der Sklerose zu. In seltenen Fällen kommt es bei Granulomen zu Nekrosen, was auf einen ungünstigen Krankheitsverlauf hinweist.

Produktive Entzündung um parasitäre Tiere

Parasiten sind Echinococcus, Cysticecs, Trichinella usw. Um die eindringenden Parasiten, die eine Kapsel haben, wächst Granulationsgewebe, das reich an Makrophagen und Riesenzellen von Fremdkörpern ist. Das Ergebnis ist Sklerose, Narbenbildung mit der Bildung einer fibrösen Kapsel um den Parasiten. Der Organismus kann den Parasiten nicht zerstören und versucht, sich von ihm zu isolieren.

Hypertrophe Wucherungen sind Polypen und Kondylome. Diese Formationen entstehen bei chronischen Entzündungen, an denen Bindegewebe und Epithel beteiligt sind. Polypen entwickeln sich am häufigsten in der Schleimhaut des Dickdarms, im Magen, in der Nasenhöhle und in Kondylomen - auf der Haut, in der Nähe des Afters und des Genitaltrakts. Beide ähneln einem Tumor, aber sie gehören nicht zu ihnen, obwohl es möglich ist, Polypen und Warzen in einen Tumor zu verwandeln, zuerst gutartig und dann bösartig. Hypertrophe Formationen unterscheiden sich von Tumoren durch das Vorhandensein einer entzündlichen Infiltration in ihrem Stroma. Hypertrophe Formationen werden mit Hilfe von Operationen entfernt, es ist wichtig, die zugrunde liegende Krankheit zu behandeln.

VORTRAG Nr. 6. Immunpathologische Prozesse

Die Immunpathologie untersucht die Prozesse und Erkrankungen, die aus Immunkonflikten und der Störung der immunologischen Homöostase resultieren. Die Immunantwort kann spezifisch und unspezifisch sein.

Die unspezifische Immunantwort besteht aus mechanischem Schutz, humoralen und zellulären Mechanismen.

Der mechanische Schutz ist die erste Barriere für die Pathogenese und wird durch die Epithelhülle aufgrund der Bewegung der Zilien (Husten, Erbrechen, Niesen, Peristaltik, Tränenflüssigkeit usw.) durchgeführt.

Der humorale Mechanismus wird durch die Fähigkeit von Körperflüssigkeiten bereitgestellt, den Erreger abzutöten. Blut, Speichel, Tränenflüssigkeit und Darmsekret sind also reich an Lysozin, Interferon und antibakteriellen Substraten.

Die zelluläre Immunität funktioniert durch Zellen wie Neutrophile, Basophile, Makrophagen, Kupffer-Zellen und andere, die zur Phagozytose fähig sind.

Die spezifische Immunantwort besteht aus Spezifität, Immungedächtnis und Erkennung.

Spezifität ist ein Schutz nur gegen einen bestimmten Erreger.

Das Gedächtnis ist die Eigenschaft des Körpers, die Immunität während des gesamten späteren Lebens als Abwehr gegen eine erneute Infektion aufrechtzuerhalten.

Freund-Feind-Erkennung ist die Fähigkeit, das eigene Gewebe von dem anderer zu unterscheiden und Antikörper gegen fremde Zellen zu produzieren.

Immunreaktionen werden in humorale und zelluläre (zentral und peripher) unterteilt. Zu den zentralen gehören die Thymusdrüse, das Knochenmark, die Mandeln und eine Gruppe von Lymphknoten der inneren Organe. Zu den peripheren Lymphknoten, der Milz, dem Blut und dem retikuloendothelialen System.

Die Hauptfunktionen der Thymusdrüse sind lymphopoetisch, immunregulatorisch und endokrin, die aufgrund der Sekretion von Hormonen durch ihre Epithelzellen - Thymosin, Thymopoietin, Thymus-Serumfaktor usw. - ausgeführt werden. Seine indirekte Wirkung auf die Immunogenese wird aufgrund der durchgeführt endokrines System und regulatorische T-Lymphozyten (Effektoren, Helfer und Suppressoren). Während des Lebens erfährt die Thymusdrüse eine altersbedingte Involution - sie wird durch Fettgewebe ersetzt, wodurch die zelluläre Immunität abnimmt, Infektions-, Autoimmun- und onkologische Erkrankungen häufiger werden.

Pathologie des Thymus:

1) Aplasie, Hypo- und Dysplasie sind angeborene Anomalien;

2) versehentliche Involution - eine schnelle Abnahme seiner Masse und seines Volumens unter dem Einfluss von Glukokortikosteroiden in verschiedenen Stresssituationen mit Infektionen, Vergiftungen und Verletzungen;

3) Atrophie ist die Ursache eines Teils erworbener Immunschwächesyndrome (bei chronischen Infektionskrankheiten, bei immunsuppressiver Therapie); mikroskopisch - das Parenchym der Drüse nimmt an Volumen ab, Thymuskörper verkalken, Binde- und Fettgewebe wächst in den perivaskulären Räumen;

4) Thymomegalie ist durch eine Zunahme der Masse und des Volumens des Parenchyms gekennzeichnet, während seine normale Struktur beibehalten wird; es kann angeboren und erworben sein (bei chronischer Nebenniereninsuffizienz); die Hormonproduktion wird reduziert;

5) Thymushyperplasie mit Lymphfollikeln ist charakteristisch für Autoimmunerkrankungen; in den stark erweiterten intralobulären perivaskulären Räumen des Parenchyms sammeln sich B-Lymphozyten und Plasmazellen an, Lymphfollikel treten auf; Die Hormonproduktion kann reduziert oder erhöht werden.

Die charakteristischsten Veränderungen im peripheren Lymphgewebe und der Milz während der Antigenstimulation und ihrer erblichen Insuffizienz.

Bei antigener Stimulation des Körpers werden Veränderungen durch eine Makrophagenreaktion und Hyperplasie von Lymphozyten ausgedrückt, gefolgt von ihrer plasmazytischen Transformation. In den Lymphknoten, die zunehmen, vollblütig und ödematös werden, erscheinen in ihrer Rindenschicht, in den Lichtzentren der Follikel und der Medulla eine große Anzahl von Plasmablasten und Plasmazellen. Sie verdrängen Lymphozyten.

Es gibt eine Proliferation und Desquamation von Sinuszellen, die Bildung einer großen Anzahl von Makrophagen und Protein-Polysaccharid-Substanzen im Stroma. Die Milz ist vergrößert, sieht vollblütig und saftig aus, große Follikel sind auf ihrem Schnitt deutlich sichtbar. Hyperplasie und Plasmatisierung sowohl der roten Pulpa als auch insbesondere der Follikel der Milz, deren periphere Zone ausschließlich aus Plasmablasten und Plasmazellen besteht. In der roten Pulpa befinden sich neben Plasmablasten viele Makrophagen.

Die hereditäre Insuffizienz des peripheren lymphatischen Gewebes ist sowohl durch Veränderungen der Milz als auch (insbesondere) der Lymphknoten gekennzeichnet. In der Milz ist die Größe der Follikel deutlich reduziert, es gibt keine Lichtzentren und Plasmazellen. Es gibt keine Follikel und keine kortikale Schicht in den Lymphknoten.

Formen spezifischer Reaktionen, die die Immunologie ausmachen: Antikörperproduktion, Überempfindlichkeit vom Soforttyp, Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, immunologisches Gedächtnis und immunologische Toleranz. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp hat die Morphologie einer akuten Immunentzündung. Es ist gekennzeichnet durch die Geschwindigkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen, den langsamen Verlauf reparativer Prozesse.

Alternative Veränderungen sind charakteristisch für Gefäße, Grundsubstanz und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, mukoide und fibrinoide Schwellung, fibrinoide Nekrose dargestellt. Im Entzündungsherd treten grob verteilt Proteine, Fibrin, Neutrophile, Immunkomplexe und Erythrozyten auf. In dieser Hinsicht sind die charakteristischsten (für eine sofortige Überempfindlichkeitsreaktion) fibrinöse und fibrinös-hämorrhagische Exsudate.

Proliferativ-reparative Reaktionen entwickeln sich später und sind weniger ausgeprägt. Sie manifestieren sich durch Proliferation von Endothelzellen und vaskulärer Adventitia. Die Reaktion von GNT ist Asthma bronchiale. An der Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ sind 2 Zelltypen beteiligt – sensibilisierte Lymphozyten und Makrophagen.

Die Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen im Fokus des Immunkonflikts ist Ausdruck einer chronischen Immunentzündung in dieser Reaktion.

Zu den klinischen und morphologischen Manifestationen der HRT gehören: tuberkulinartige Reaktion, Autoimmunerkrankungen, Reaktionen bei vielen viralen und einigen bakteriellen (virale Hepatitis, Tuberkulose, Brucellose) Infektionen.

Autoimmunisierung (Autoallergie, Autoaggression) ist ein Zustand, der durch das Auftreten von Reaktionen des Immunsystems auf normale Antigene des eigenen Gewebes gekennzeichnet ist.

Autoimmunerkrankungen sind Krankheiten, die auf Autoimmunität beruhen.

Es gibt zwei Gruppen von Autoimmunerkrankungen:

1) Organspezifische Immunerkrankungen, die sich aufgrund einer Schädigung der physiologischen Barrieren immunologisch isolierter Organe entwickeln, wodurch das Immunsystem auf ihre unveränderten Antigene mit der Produktion von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten reagieren kann. Gleichzeitig entwickeln sich morphologische Veränderungen in den Organen, die hauptsächlich für die HRT charakteristisch sind. Diese Gruppe umfasst Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit), Enzephalomyelitis, Polyneuritis, multiple Sklerose, idiopathische Addison-Krankheit, Aspermatogenie, symptomatische Ophthalmie;

2) organspezifische Autoimmunerkrankungen; führend bei diesen Krankheiten sind Verletzungen der Kontrolle der immunologischen Homöostase des lymphatischen Systems. In diesem Fall entwickelt sich eine Autoimmunisierung in Bezug auf die Antigene vieler Organe und Gewebe, die keine Organspezifität aufweisen und bei parenteraler Verabreichung die Produktion von Antikörpern hervorrufen können. In Organen und Geweben entwickeln sich morphologische Veränderungen, die sowohl für verzögerte als auch für sofortige Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen charakteristisch sind. Diese Gruppe von Autoimmunerkrankungen umfasst systemischen Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerodermie, Dematomyasitis, sekundäre thrombotische thrombozytopenische Purpura.

Immunschwächesyndrome sind extreme Manifestationen der Insuffizienz des Immunsystems.

Sie können primär, bedingt durch eine Unterentwicklung (Hypoplasie, Aplasie) des Immunsystems, - erblich und angeboren, oder sekundär (erworben) - im Zusammenhang mit der Erkrankung oder laufenden Behandlung entstehen.

Primäre Immunschwächesyndrome können Ausdruck einer Insuffizienz sein: zelluläre und humorale Immunität.

Kombinierte Immunschwächezustände:

1) Agammaglobulinämie (Hypoplasie der Thymusdrüse und des peripheren Lymphgewebes, Lymphopenie, häufige Infektionskrankheiten);

2) Ataxie, Louis-Barr-Teleangiektasie (Hypoplasie des Thymus und des peripheren Lymphgewebes, Lymphopenie, Atrophie der Kleinhirnrinde, Teleangiektasie der bulbären Bindehaut, bösartige mesenchymale Tumore, rezidivierende Pneumonie);

3) Nezelof-Syndrom (Hypoplasie des Thymus und des peripheren Lymphgewebes, Lymphopenie, Sepsis).

Zelluläres Immunschwächesyndrom - Digeorge-Syndrom (Fehlen von Thymus und Nebenschilddrüsen, Fehlen von T-Lymphozyten).

Humorale Immunschwächesyndrome:

1) Bruton-Syndrom (die Thymusdrüse bleibt erhalten, aber es gibt keine B-abhängigen Zonen und Zellen der plasmazytären Reihe in den Lymphknoten und der Milz; häufige Infektionskrankheiten);

2) West-Syndrom (die Struktur des Lymphgewebes bleibt erhalten, häufige Infektionen des Gastrointestinaltrakts und der Atemwege in Kombination mit Autoimmunerkrankungen, Allergien).

Sekundäre Immunschwächesyndrome umfassen das erworbene Immunschwächesyndrom oder AIDS, eine unabhängige Krankheit, die durch ein spezifisches Virus verursacht wird.

Andere Infektionen, Leukämien, maligne Lymphome, Thymome und Sarkoidose führen ebenfalls zur Entwicklung sekundärer Immunschwächesyndrome. Bei diesen Krankheiten besteht ein Mangel an humoraler und zellulärer Immunität als Ergebnis eines Defekts in der Population von sowohl B- als auch T-Lymphozyten und möglicherweise ihren Vorläufern.

Unter den Behandlungsarten, die zu einer sekundären Insuffizienz des Immunsystems führen, sind die wichtigsten Strahlentherapie, der Einsatz von Kortikosteroiden und Immunsuppressiva, Antilymphozytenserum, Thymektomie und Drainage des Ductus thoracicus.

VORTRAG Nr. 7. Regeneration. Wundheilung

Regeneration ist die Wiederherstellung der strukturellen Elemente des Gewebes, um die Toten zu ersetzen. Es ist eine Wiederherstellung von Struktur und Funktion. Zu den Faktoren, die den Verlauf der Regeneration beeinflussen, gehören: allgemein (Alter, Intensität von Stoffwechselprozessen, Zustand des hämatopoetischen Systems und des Immunsystems usw.) und lokal (Zustand der Blutgefäße, neurotrophe, lymphatische Zirkulation, strukturelle und funktionelle Merkmale der Organe). und Gewebe, die Höhe des Schadens).

Regulationsmechanismen der Regeneration:

1) Humorale Faktoren - Keyone, die Glykoproteine ​​​​sind und von reifen intakten Zellen (Epithelzellen, Blutzellen usw.) produziert werden. Diese Substanzen werden ins Blut abgegeben und hemmen die Proliferation, erhöhen die DNA-Synthese und reduzieren die mitotische Aktivität. Antikeylons (mesenchymaler Faktor) werden im Bindegewebe produziert (enthalten Proteine ​​und Sialinsäuren);

2) hormonelle Faktoren:

a) Hypophysen-Wachstumshormon stimuliert die Proliferation und aktive Regeneration;

b) Mineralocorticoide stimulieren und Glucocorticosteroide hemmen die Wirkung auf die Regeneration;

c) Schilddrüsenhormone regen den Regenerationsprozess an;

3) Immunfaktoren – Lymphozyten spielen eine Informationsrolle, T-Lymphozyten stimulieren die Heilwirkung und B-Lymphozyten hemmen;

4) Nervenregulationsmechanismen sind hauptsächlich mit der trophischen Funktion des Nervensystems verbunden;

5) Funktionsmechanismen - mit einer funktionellen Versorgung eines Organs und (oder) Gewebes.

Regenerationsphasen:

1) Proliferationsphase - die Anzahl der Zellen oder Ultrastrukturen nimmt zu (dies sind junge Kambiumzellen - Vorläuferzellen)); diese Phase wird aufgrund von Wachstumsfaktoren durchgeführt: Blutplättchen, Epidermis, Fibroblasten, Makrophagen und Lymphozyten;

2) Phase der Differenzierung - junge Zellen reifen, ihre strukturelle und funktionelle Spezialisierung erfolgt. Regenerationsklassifizierung:

1) je nach Regenerationsebene: molekular, zellulär, subzellulär, Gewebe, Organ, systemisch;

2) im Format:

a) Zellregeneration findet in solchen Organen oder Geweben statt (in der Epidermis, Epithel der Schleimhäute, Endothel und Mesothel seröser Membranen, Bindegewebe und hämatopoetischem Gewebe), wo es labile Zellen gibt, die eine begrenzte Lebensdauer haben; diese Form der Regeneration erfolgt durch Erhöhung der Zellzahl (Hyperplasie);

b) gemischte Regeneration tritt in Organen und Geweben auf, die stabile Zellen enthalten (Lunge, Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse, endokrine Drüsen); die Regeneration erfolgt durch Hyperplasie der Zellen selbst sowie durch Hyperplasie von Ultrastrukturen innerhalb der Zellen; wenn es einen kleinen Fokus in der Leber gibt, dann gibt es eine zelluläre Form der Regeneration, und bei einem großen Schaden erfolgt die Regeneration durch eine Kombination von Ultrastrukturen und den Zellen selbst;

c) die intrazelluläre Regeneration findet ausschließlich in den Ganglienzellen des Zentralnervensystems statt;

3) nach Arten der Regeneration - physiologisch, reparativ und pathologisch.

Die physiologische Regeneration ist nicht mit der Wirkung eines schädlichen Faktors verbunden und wird mit Hilfe der Apoptose durchgeführt. Apoptose ist ein genetisch programmierter Zelltod in einem lebenden Organismus. Die Nekrose wird unter Beteiligung von hydro- und proteolytischen Enzymen mit dem obligatorischen Phänomen der Apoptose durchgeführt. Die Apoptose wird aufgrund der Aktivierung von Calcium-, Magnesium-abhängigen Endonukleasen durchgeführt, es kommt zur Fragmentierung des Zellkerns und der gesamten Zelle. Die Zelle teilt sich in apoptotische Körperchen. Jedes Fragment enthält Elemente des Zellkerns, des Zytoplasmas. Dies ist die Phase der Bildung apoptotischer Körper. Dann folgt die Phase der Phagozytose – apoptotische Körper fangen benachbarte Zellen und Makrophagen ein. Es tritt keine Entzündungsreaktion auf.

Reparative Regeneration tritt auf, wenn verschiedene schädigende Faktoren (Trauma, Entzündung) auftreten. Eine vollständige Regeneration oder Restitution ist eine vollständige strukturelle und funktionelle Wiederherstellung; unvollständige Regeneration oder Substitution tritt in Organen mit einer intrazellulären Regenerationsform und in Organen mit einer gemischten Regenerationsform auf, jedoch mit umfangreichen Schäden. Beim Myokardinfarkt wird die Nekrosezone durch Bindegewebe ersetzt, entlang der Peripherie der Narbe tritt eine Hypertrophie der Kardiomyozyten auf, da Ultrastrukturen und deren Anzahl in ihnen zunehmen. All dies zielt darauf ab, Funktionen wiederherzustellen. Das Bindegewebe ist nach Van Gieson grün gefärbt, die Narbe rot.

Pathologische Regeneration kann übermäßig (Hyperregeneration), verzögert (Hyporegeneration), Metaplasie und Dysplasie sein. Eine übermäßige Regeneration tritt mit einer ausgeprägten Aktivierung der ersten Phase der Regeneration auf (Knochenschwielen bei Frakturen, Exostosen - Knochenwucherungen auf der Plantaroberfläche der Füße, Keloidnarben, Adenom). Hyporegeneration tritt auf, wenn die Proliferationsphase träge verläuft. Dies tritt in Organen und Geweben auf, in denen eine chronische Entzündung vorliegt und in denen die Prozesse des vaskulären und nervösen Trophismus häufig gestört sind (trophische Geschwüre an den unteren Extremitäten, langfristige nicht heilende Hautwunden bei Diabetikern, chronische Magengeschwüre). Metaplasie tritt in Organen und Geweben mit einer zellulären Form der Regeneration auf, und oft geht ihr eine chronische Entzündung voraus - beispielsweise wird bei Rauchern und bei Menschen mit chronischer Bronchitis das prismatische Epithel mit weiterer Keratinisierung in ein Plattenepithel umgewandelt. Der Prozess kann reversibel sein, wenn Sie mit dem Rauchen aufhören und eine intensive komplexe Behandlung durchführen. als ungünstiger Verlauf - Bronchialkrebs mit Übergang zur Lunge. Bei Anämie und Blutkrankheiten tritt eine Metaplasie des gelben Knochenmarks zu rot auf. Dies ist ein Kompensationsmechanismus. Bei Metaplasie des Bindegewebes degeneriert es zu Knorpel und dann zu Knochen. In der Magenschleimhaut tritt vor dem Hintergrund einer chronischen Gastritis eine Metaplasie auf, wenn Becherzellen auftreten, die die Vorläufer des onkologischen Prozesses sind. Dysplasie tritt auf, wenn die Proliferation beeinträchtigt ist und während der Zelldifferenzierung, daher erscheinen atypische Zellen, d. h. mit verschiedenen Formen und Größen, mit großen hyperchromen Kernen. Solche Zellen treten unter gewöhnlichen Epithelzellen auf (im Epithel der Schleimhaut des Magens, der Gebärmutter, des Darms).

Es gibt drei Grade von Dysplasie: leicht, mittelschwer, schwer (wenn fast alle Zellen der Epithelschicht atypisch werden und sofort als Krebs diagnostiziert werden).

Bei der Regeneration des Bindegewebes werden die Stadien III unterschieden.

I. Bildung eines jungen, unreifen Binde - Granulations - Gewebes. Es unterscheidet zwischen dünnwandigen Blutgefäßen in großer Zahl, einzelnen Leukozyten, Makrophagen und Zwischensubstanzen (Eiweiße, Glukose und Aminosäuren).

II. Die Bildung von faserigem Bindegewebe (eine große Anzahl von Fibroblasten, dünne Kollagenfasern und zahlreiche Blutgefäße eines bestimmten Typs.

III. Die Bildung von Narbenbindegewebe, das dicke grobe Kollagenfasern, eine geringe Anzahl von Zellen (Fibrozyten) und einzelne Blutgefäße mit verdickten sklerotischen Wänden enthält.

Wundheilung bezieht sich auf reparative Regeneration. Es gibt vier Arten: direkter Verschluss des Defekts durch das kriechende Epithel, Heilung unter dem Schorf, Heilung durch primäre und sekundäre Intention. Der direkte Verschluss eines epithelialen Deckdefekts ist die einfachste Heilung, die darin besteht, dass das Epithel auf einen Oberflächendefekt kriecht und diesen mit einer Epithelschicht verschließt. Die auf der Hornhaut und den Schleimhäuten unter dem Schorf beobachtete Heilung bezieht sich auf kleine Defekte, auf deren Oberfläche eine trocknende Kruste (Schorf) aus geronnenem Blut und Lymphe erscheint; Die Epidermis wird unter der Kruste wiederhergestellt, die am 3-5. Tag verschwindet.

Primäre Absicht ist die Heilung tiefer Wunden mit Schäden nicht nur an der Haut, sondern auch an tief liegenden Geweben;

Wunden haben glatte Ränder, sind nicht infiziert und nicht durch Fremdkörper kontaminiert. Am ersten Tag wird die Wunde durch Leukozyten und Makrophagen gereinigt, danach wird der Wunddefekt mit Granulationsgewebe aufgefüllt, das am 10.-15. Tag zu einer zarten Narbe degeneriert. Das Epithel kriecht darauf. Infizierte, zerquetschte, kontaminierte und gezackte Wunden heilen sekundär; Heilung durch Reinigung mit Leukozyten und Makrophagen am 5.-6. Tag. Diese Reinigung ist durch eitrige Entzündungen sehr intensiv – am 7.-8. Tag füllt sich der Wundkanal mit Granulationsgewebe.

VORTRAG Nr. 8. Prozesse der Anpassung (Anpassung) und Kompensation

Die Fähigkeit des Körpers, sich an veränderte Umweltbedingungen anzupassen (adaptieren), hat sich im Prozess der Phylo- und Ontogenese entwickelt.

Anpassung ist ein allgemeiner biologischer Prozess, der darauf abzielt, die Konstanz der inneren Umgebung des Körpers durch strukturelles und funktionelles Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Kompensation ist eine besondere Ausprägung einer Anpassung zur Korrektur von Dysfunktionen im Krankheitsfall, zur Selbstrettung in einer kritischen Situation.

Anpassung in der Pathologie kann verschiedene funktionelle Zustände widerspiegeln: funktioneller Stress, Abnahme oder Perversion von Gewebefunktionen (Organfunktionen) und kann sich daher in verschiedenen pathologischen Prozessen manifestieren: Atrophie, Hypertrophie (Hyperplasie), Organisation, Gewebeumstrukturierung, Metaplasie und Dysplasie.

Atrophie ist eine lebenslange Abnahme des Volumens von Gewebe- und Organzellen sowie eine Abnahme oder sogar Beendigung ihrer Funktionen. Sie tritt sowohl im Normbereich als auch in der Pathologie auf. Während der Atrophie tritt Apoptose auf.

Atrophie sollte von ähnlichen Prozessen - Hypoplasie und Aplasie - unterschieden werden. Hypoplasie ist eine angeborene Unterentwicklung eines Organs, die kein extremes Ausmaß erreicht hat. Aplasie ist eine angeborene Unterentwicklung eines Organs, die einen extremen Grad erreicht hat, während das Organ ein embryonaler Keim ist.

Arten von Atrophie:

1) physiologisch - kann während der Entwicklung des Organismus (evolutionär) und während des Alterns (involutionär) sein; so tritt eine Atrophie des Botalliangangs, der Nabelschnur, der Harnwege, der Thymusdrüse (Thymusdrüse) auf, bei älteren Menschen Atrophie der Drüsen, der Haut, der Bandscheiben usw.;

2) pathologisch - ist in allgemeine und lokale unterteilt. Allgemeine Atrophie oder Kachexie kann aus verschiedenen Gründen resultieren - alimentär mit Mangelernährung, gestörten Resorptionsprozessen im Darm usw.; die Ursache der Krebskachexie ist ein bösartiger Tumor aus dem Epithel der Blase, des Magens, der Speiseröhre usw.; Hypophysenkachexie tritt in der Pathologie der Hypophyse auf (Simmonds-Krankheit); Hirnatrophie tritt in der Pathologie des Hypothalamus auf. Erschöpfung - bei anderen Krankheiten (chronische Infektionen wie Tuberkulose, Brucellose, chronische Ruhr). Das Körpergewicht nimmt ab, die Fettgewebsreserven nehmen ab, es kommt zu einer Atrophie der inneren Organe (Leber, Myokard, Skelettmuskulatur). Die Organe nehmen an Volumen ab, werden im Schnitt dichter, nehmen eine braune Farbe an. Diese Farbe ist möglich, weil sich Lipofuszin im Zytoplasma ansammelt (dies ist ein Pigment, das wie gelbe, orange und braune Körner aussieht); seine Körner befinden sich in der Nähe der Mitochondrien oder sogar in ihnen und versorgen die Zelle mit Sauerstoff. Der Rand der Leber wird geschärft und die Koronararterien des Herzens nehmen einen gewundenen Verlauf an.

Ergebnis: Der Prozess ist bei rechtzeitiger und umfassender Behandlung reversibel. Ein irreversibler oder ausgeprägter Prozess kann nicht behandelt werden.

Lokale Atrophie kann neurotisch (neurotroph), dysfunktional, eine Folge von Kreislaufversagen, Druck, chemischen und physikalischen Faktoren sein. Neurotische Atrophie tritt auf, wenn die Verbindung zwischen Organgewebe und Nervensystem gestört ist (bei Nervenschädigung, bei Poliomyelitis). Histologisch ist das Präparat nach Van Gieson gefärbt. In diesem Fall sind die Nervenbündel erschöpft und dazwischen befindet sich Bindegewebe (rot) oder Fettgewebe. Dysfunktionale (Immobilisierungs-) Atrophie entsteht durch Inaktivität während Frakturen und Luxationen. Diese Atrophie ist reversibel und entsteht durch Kreislaufversagen aufgrund einer Verengung der Arterien, die dieses Organ versorgen. Unzureichender Blutfluss verursacht Hypoxie, wodurch die Aktivität parenchymaler Elemente abnimmt, die Größe der Zellen abnimmt (bei vaskulärer Atherosklerose). Eine durch Druck verursachte Atrophie entwickelt sich sogar in Organen, die aus dichtem Gewebe bestehen. Bei anhaltendem Druck wird die Unversehrtheit des Gewebes (Usura) beispielsweise in den Wirbelkörpern verletzt. Ein Emphysem (Blähungen) der Lunge tritt aufgrund von Luft und einer Zunahme der Oberfläche kleiner Bläschen auf, die Lungengewebe ähneln. Die Lunge ist verdichtet, auf einem hellgrauen Schnitt, beim Schneiden knirscht das Gewebe (Crepites). Dies ist typisch für chronische Bronchitis, chronische Lungenentzündung, Tuberkulose, erbliches Emphysem. Ergebnis: Wenn das Emphysem fokal ist, es keine vollständige Veränderung gibt und die Ursache verloren geht, dann ist der Prozess reversibel. Aber in den meisten Fällen ist der Prozess irreversibel.

Hydronephrose tritt auf, wenn der Urinabfluss aus den Nieren beeinträchtigt ist. Urin dehnt das Lumen des Beckens aus, komprimiert das Nierengewebe, das sich in einen Beutel mit dünnen Wänden verwandelt. Ursachen: Steine ​​in den Nieren und Harnleitern; onkologischer Prozess in den Harnleitern, der Prostata, den Nieren; entzündlicher Prozess in der Prostata, Harnröhre. Die Niere nimmt an Größe zu. Mit Beginn der Hydronephrose ist der Prozess reversibel, bei langem Verlauf jedoch nicht.

Hydrozephalus tritt auf, wenn der Abfluss von Liquor cerebrospinalis aus den Ventrikeln erschwert ist; als Ergebnis - ihre Expansion und Kompression des Gehirns.

Atrophie unter dem Einfluss physikalischer und chemischer Faktoren. Unter dem Einfluss von Strahlungsenergie ist die Atrophie im Knochenmark und in den Geschlechtsorganen besonders ausgeprägt. Jod und Thiouracil unterdrücken die Schilddrüsenfunktion, was zu Atrophie führt. Bei längerer Anwendung von ACTH, Kortikosteroiden können Atrophie der Nebennierenrinde und Nebenniereninsuffizienz auftreten.

Hypertrophie (Hyperplasie) ist eine Zunahme des Volumens einer Zelle oder eines Gewebes aufgrund der Vermehrung von Zellen oder einer Zunahme ihrer Anzahl und Größe intrazellulärer Ultrastrukturen. Zwei Arten von Hypertrophien sind adaptiv: neurohumorale und hypertrophe Wucherungen. Die neurohumorale Hypertrophie entwickelt sich aufgrund einer Funktionsstörung der endokrinen Drüsen und ist hypertroph - als Folge einer chronischen Entzündung, einer Verletzung des Lymphkreislaufs usw.

Organisation ist der Ersatz von Nekroseherden verschiedener Herkunft durch Bindegewebe sowie Thromben, Blutgerinnsel und fibrinöses Exsudat. Eine Art der Organisation ist die Einkapselung - die Bildung von Bindegewebe um den Nekroseherd oder um einen Fremdkörper oder parasitäre Tiere. Organisationsphasen:

1) Reinigung des beschädigten Bereichs von Detritus und nekrotischem Gewebe unter Beteiligung von Leukozyten und Makrophagen;

2) Aktivierung von Fibroblasten, deren Synthese von Kollagen sowie von Lipoaminoglykanen;

3) Angiomatose (Stadium des Einwachsens von Kapillaren) – Blutgefäße wachsen von den perifokalen Zonen in die geschädigte Zone aufgrund von Endothelproliferation;

4) Granulationsgewebe, das Blutgefäße hat, geht in faseriges Bindegewebe über und die Anzahl der Gefäße nimmt stark ab;

5) Bildung von Narbengewebe; Dank Lymphoblasten kann die Narbe schrumpfen, daher hängen ihre Elastizität und Rauheit von ihrer Anzahl ab.

Die Geweberestrukturierung basiert auf Hyperplasie, Regeneration und Akkommodation. Zum Beispiel Kollateralkreislauf, der auftritt, wenn der Blutfluss in den Hauptgefäßen behindert wird. Damit kommt es zu einer Erweiterung des Lumens der Venen und Arterien, die sich vom betroffenen Hauptgefäß aus erstrecken, einer Verdickung der Wände durch Muskelhypertrophie und der Bildung elastischer Fasern. Die Umstrukturierung der Knochen der schwammigen Substanz erfolgt, wenn sich die Richtung der Belastung ändert.

Metaplasie ist der Übergang von einem Gewebetyp zu einem anderen, der damit verwandt ist. Es ist häufiger im Epithel und Bindegewebe, seltener in anderen Geweben. Epidermale oder plattenepitheliale Metaplasie ist der Übergang von prismatischem Epithel zu keratinisierendem Plattenepithel (in den Atemwegen). Protoplasie - der Übergang eines mehrschichtigen, nicht verhornenden Plattenepithels in ein zylindrisches (im Magen und Darm). Bindegewebsmetaplasie mit Knorpelbildung im Knochen tritt in Narben, der Aortenwand (bei Atherosklerose), im Muskelstroma, in der Kapsel geheilter Organe der primären Tuberkulose, im Stroma von Tumoren auf.

Dysplasie ist eine ausgeprägte Verletzung der Proliferation und Differenzierung des Epithels mit der Entwicklung der zellulären Anpassung und einer Verletzung der Histoarchitektonik. Dies ist das Konzept der Gewebeimmunität. Die Verletzung der Histoarchitektonik bei Dysplasie manifestiert sich durch den Verlust der Polarität des Epithels und manchmal der Merkmale, die für ein bestimmtes Gewebe oder ein bestimmtes Organ charakteristisch sind. Es gibt drei Stadien der Dysplasie: leicht, mittelschwer und schwer.

Kompensation ist eine besondere Form der Anpassung; tritt unter pathologischen Bedingungen in jedem geschädigten Organ auf und wenn seine funktionelle Spannung im Körper stattfindet. Stufen der Kompensation: Bildung, Konsolidierung und Dekompensation. In der Entstehungsphase finden Stoffwechselprozesse in Organen und Geweben statt, die für diese Bedingungen optimal sind. Im Fixierungsstadium tritt Hypertrophie in Organen und Geweben aufgrund von Hyperplasie der Ultrastrukturen auf. Im Stadium der Dekompensation in hypertrophierten Geweben kommt es zu einem Mangel an Sauerstoff, Enzymen und einer Abnahme der Energieprozesse. Es gibt zwei Arten von kompensatorischer Hypertrophie: arbeitend oder kompensatorisch (im Herzen, im Magen-Darm-Trakt, in den Harnwegen) und stellvertretend oder ersetzend (beobachtet während des Todes aufgrund einer Krankheit oder nach einer Operation eines der gepaarten Organe).

VORTRAG Nr. 9. Sklerose

Sklerose ist ein pathologischer Prozess, der zu einer diffusen oder fokalen Verdichtung von inneren Organen, Gefäßen und Bindegewebsstrukturen aufgrund eines übermäßigen Wachstums von reifem, dichtem Bindegewebe führt. Moderate Sklerose wird als Fibrose bezeichnet. Schwere Sklerose wird Zirrhose genannt.

Einstufung

Es gibt die folgende Klassifikation der Sklerose.

1. Nach Ätiologie und Pathogenese:

1) Sklerose als Folge einer chronischen produktiven Entzündung infektiöser, infektiös-allergischer und immunpathologischer Genese sowie durch Fremdkörper;

2) Sklerose als Folge systemischer (rheumatische Erkrankungen, systemische angeborene Dysplasie) und lokaler (Dupuytren-Kontraktur, Keloid) Desorganisation des Bindegewebes;

3) Ersatzsklerose als Folge von Gewebenekrose und Atrophie als Folge von Kreislauf- und Stoffwechselstörungen, Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren;

4) Bildung von Narben als Folge von Wundheilung und ulzerativen Defekten;

5) Organisation von Blutgerinnseln, Hämatomen, Fibrinablagerungen, Bildung von Adhäsionen, Verödung seröser Höhlen.

2. Durch Morphogenese:

1) Neubildung von jungem Bindegewebe aufgrund der Proliferation von Fibroblasten, ihrer verstärkten Kollagensynthese, Fibrillogenese und der Bildung von fibrinösem Narbengewebe;

2) erhöhte Kollagensynthese durch Fibroblasten und Fibrillogenese ohne ausgeprägte Zellhyperplasie, eine Veränderung des Verhältnisses von Zellen und Faserstrukturen zugunsten der letzteren, die Umwandlung von lockerem Bindegewebe in Fasergewebe sowie eine Massenzunahme und eine Veränderung in der Struktur spezialisierter Bindegewebstypen;

3) Sklerose mit Stromakollaps als Folge von Nekrose oder Atrophie des Parenchyms innerer Organe.

3. Wenn die Reversibilität sklerotischer Veränderungen möglich ist, können sklerotische Prozesse labil oder irreversibel, stabil oder teilweise reversibel, progressiv oder irreversibel sein.

Die Regulation des Bindegewebswachstums bei Sklerose erfolgt sowohl durch zentrale (neuroendokrine) als auch lokale (Regulationssysteme) Mechanismen.

VORTRAG Nr. 10. Tumore

Ein Tumor oder Neoplasma ist ein pathologischer Prozess, der in allen lebenden Organismen auftritt. Es gibt mehr als 200 Arten von Tumoren beim Menschen, die sich in jedem Gewebe und in jedem Organ bilden. Malignität ist die Umwandlung von Gewebe in einen Tumor. Derzeit ist Lungenkrebs in Russland bei Männern am häufigsten, gefolgt von Magen- und Hautkrebs. Bei Frauen - Brustkrebs, dann Magen und Haut. Die Behandlung besteht hauptsächlich aus einer Operation sowie Strahlen- und Chemotherapie.

Ein Tumor ist ein pathologischer Prozess, der durch die unkontrollierte Vermehrung von Zellen gekennzeichnet ist, während das Wachstum und die Differenzierung von Zellen aufgrund von Veränderungen in ihrem genetischen Apparat gestört sind. Eigenschaften des Tumors: autonomes und unkontrolliertes Wachstum, Atypismus, Anaplasie oder neue Eigenschaften, die einer normalen Zelle nicht eigen sind, und Kataplasie.

Die Struktur des Tumors in Form: die Form des Knotens, der Pilzkappe, der Untertassenform, in Form von Papillen, in Form von Blumenkohl usw. Oberfläche: glatt, knollig, papillär. Lokalisation: in der Dicke des Organs, an der Oberfläche, in Form eines Polypen, diffus durchdringend. Auf dem Schnitt kann es in Form eines homogenen weißgrauen Gewebes, graurosa (Fischfleisch), faseriger Struktur (in den Hoden) vorliegen. Die Größe des Tumors hängt von der Geschwindigkeit und Dauer seines Wachstums, seiner Herkunft und Lage ab. Je nach Differenzierungsgrad und Wachstum kann der Tumor sein:

1) expansiv, das heißt, es wächst aus sich heraus und drückt das Gewebe weg. Die das Tumorgewebe umgebenden parenchymalen Elemente verkümmern, und der Tumor ist gleichsam von einer Kapsel umgeben. Das Wachstum ist langsamer und häufiger gutartig. Bösartiger Ausgang in der Schilddrüse und den Nieren;

2) oppositionelles Wachstum aufgrund neoplastischer Transformation normaler Zellen in Tumorzellen;

3) infiltrierendes Wachstum. In diesem Fall wächst der Tumor in das umliegende Gewebe ein und zerstört dieses. Das Wachstum erfolgt in Richtung des geringsten Widerstandes (entlang der interstitiellen Fissuren, entlang des Verlaufs von Nervenfasern, Blut- und Lymphgefäßen).

Je nach Verhältnis des Tumorwachstums zum Lumen eines Hohlorgans unterscheidet man: endophytisches (tief in die Organwand eindringendes Wachstum) und exophytisches Wachstum (in die Organhöhle hinein).

mikroskopische Struktur. Das Parenchym wird von Zellen gebildet, die diesen Tumortyp charakterisieren. Das Stroma wird sowohl vom Bindegewebe des Organs als auch von den Zellen des Tumors selbst gebildet. Zellen des Tumorparenchyms induzieren die Aktivität von Fibroblasten, sie können die Interzellularsubstanz des Stromas produzieren. Sie produzieren eine spezifische Proteinsubstanz - Angeogenin, unter deren Wirkung Kapillaren im Tumorstroma gebildet werden.

Homologe Tumore - ihre Struktur entspricht der Struktur des Organs, in dem sie sich entwickeln (dies sind reife differenzierte Tumoren). Heterologe Tumore: Ihre Zellstruktur unterscheidet sich von dem Organ, in dem sie sich entwickeln (schwache oder undifferenzierte Tumore). Gutartige Tumoren sind homolog, langsam wachsend, hoch differenziert, metastasieren nicht und beeinträchtigen die Organisation nicht. Bösartige Tumoren bestehen aus kleinen oder undifferenzierten Zellen, verlieren ihre Gewebeähnlichkeit, weisen zelluläre Atypien auf, wachsen schnell und metastasieren.

Metastasen können hämatogen, lymphogen, implantiert und gemischt sein. Bei gutartigen Tumoren ist die Gewebezugehörigkeit leicht zu bestimmen (im Gegensatz zu bösartigen). Es ist sehr wichtig, die Histogenese des Tumors zu bestimmen, da es verschiedene Behandlungsansätze gibt. Die Etablierung der Tumorhistogenese basiert auf der Funktion, die diese Tumorzelle ausübt, d. h. sie soll die von dieser Zelle produzierten Substanzen bestimmen. Es sollte die gleichen Substanzen wie normales Gewebe produzieren (zB ein normaler Fibroblast und ein durch Malignität veränderter Prozess produzieren die gleiche Substanz – Kollagen).

Die Zellfunktion wird auch durch zusätzliche Färbereaktionen oder durch Verwendung von monoklonalen Antiseren bestimmt. Die Tumorhistogenese ist aufgrund der ausgeprägten Anaplasie der Zelle, die keine spezifische Funktion erfüllen kann, manchmal schwierig festzustellen. Wenn die Histogenese eines bösartigen Tumors nicht bestimmt werden kann, wird ein solcher Tumor als Blastom bezeichnet: große Zelle, Spindelzelle, polymorphe Zelle. Blastome sind kombinierte Tumorgruppen, da sich verschiedene bösartige Tumore in Blastome verwandeln können.

Nicht-epitheliale oder mesenchymale Tumore entwickeln sich aus Binde-, Fett-, Muskelgewebe, Blut- und Lymphgefäßen, Synovialgewebe und Knochen.

1. Tumoren des Bindegewebes

Bindegewebstumore sind:

1) Gutartige - Fibrome - können überall dort gefunden werden, wo Bindegewebe vorhanden ist. Die häufigste Lokalisation ist die Dermis. Fibrom ist ein gut definierter Knoten. Im Schnitt ist es faserig, weißlich mit Perlmutt-Tönung. Die Konsistenz kann unterschiedlich sein - von dicht elastisch bis dicht. Histologie: spindelförmige Tumorzellen, die sich zu Bündeln falten, die in verschiedene Richtungen verlaufen. Die Bündel sind durch Kollagenschichten voneinander getrennt. Das Verhältnis von Tumorzellen und Kollagen bestimmt sein Aussehen. Es gibt zwei Arten von Fibromen: weiche Fibrome (mehr Tumorzellen) und harte (mehr Kollagenfasern). Weiches Fibrom ist jünger, mit zunehmendem Alter wird es hart;

2) bösartige Tumore - Fibrosarkome - entstehen aus den Elementen der Faszie, Sehne, aus dem Periost. Sie sind häufiger an den Gliedmaßen lokalisiert, hauptsächlich in jungen und reifen Jahren. Das Fibrosarkom ist ein Knoten ohne klare Grenzen. Das Gewebe des Knotens auf dem Schnitt ist weiß mit Blutungen, die an Fischfleisch (Sarcos - Fischfleisch) erinnern.

Histologie:

1) das Vorherrschen von Zellen - zelluläres Low-grade-Fibrosarkom;

2) das Vorherrschen von Fasern - faseriges hochdifferenziertes Fibrosarkom; - Langsames Wachstum ist charakteristisch, Metastasen und Keimung in umliegendes Gewebe werden selten beobachtet. Eine günstigere Prognose als bei schlecht differenzierten Tumoren.

Der Tumor ist aus spindelförmigen Zellen aufgebaut, die Herde zellulären Polymorphismus aufweisen. Um die Histogenese dieses Tumors festzustellen, wird eine qualitative Reaktion auf Kollagen (Färbung nach der Van Gieson-Methode) verwendet.

Intermediäre (grenzwertige) Tumore sind durch Anzeichen eines gutartigen und bösartigen Tumors gekennzeichnet:

1) Desmoide und Fibromatose (Mediastinum, retroperitonealer Raum); Fibromatosen haben histologisch die Struktur eines weichen Fibroms, während sie dazu neigen, in das umgebende Gewebe einzuwachsen, aber niemals Metastasen bilden;

2) Liposarkome treten häufig an der vorderen Bauchwand auf und werden hauptsächlich bei Frauen gefunden; abweichen:

a) hochdifferenziertes Liposarkom;

b) myxoides Liposarkom;

c) großzelliges Liposarkom;

d) polymorphes Zellliposarkom.

Oft sind Anzeichen aller Arten von Liposarkomen in einem Tumorknoten lokalisiert. Die Diagnose wird gestellt, nachdem die Funktionen der Tumorzellen, also ihre Fähigkeit, Lipide (Fett) zu produzieren, bestimmt wurden. Das Liposarkom ist durch multiple Schübe sowie Spätmetastasen bereits im letzten Stadium gekennzeichnet.

2. Knochentumore

Knochentumore sind:

1) gutartig - Osteom. Es wird in kleinen Knochen der Gliedmaßen, Knochen des Schädels beobachtet. Es wächst in Form eines Knotens (Exostose). Histologisch nach dem Prinzip einer kompakten schwammigen Bürste aufgebaut, unterscheidet sich aber von normalen Gewebeatypien;

2) bösartig - Osteosarkom. Die vorherrschende Lokalisation sind die Enden langer Röhrenknochen und Metaepiphysengelenke. Sie tritt vor allem in jungen Jahren (bis 30 Jahre) auf. Das Osteosarkom, einer der bösartigsten Tumore, metastasiert früh. Mikroskopisch: Tumor-Osteoblasten unterschiedlicher Form, osteoplastische Bereiche (die Fähigkeit von Tumorzellen, Knochengewebe zu produzieren).

3. Knorpeltumoren

Knorpeltumoren sind:

1) gutartig - Chondrom. Lokalisation in den Epiphysen von Röhrenknochen, Beckenknochen, Hüftkopf, kleinen Handknochen; Formen:

a) Echondrom (Lokalisation auf der Knochenoberfläche);

b) Enchondrom (innerhalb des Knochens).

Abhängig davon ist das Volumen des chirurgischen Eingriffs unterschiedlich: im ersten Fall - marginale Resektion des Knochens, im zweiten - Resektion des gesamten Knochens mit anschließender Transplantation. Mikroskopie: Chondrozyten befinden sich in der Grundsubstanz, einer dünnen Bindegewebsschicht. Jedes Chondrom muss als potenziell bösartiger Tumor angesehen werden, da Metastasen trotz gutartigem Wachstum möglich sind;

2) bösartig - Chondrosarkom.

Die Lokalisation ist die gleiche wie beim Chondrom. Histologie: Tumorzellen - Chondroblasten und Herde der Chondroplastik (Herde neu gebildeter Tumorknorpel).

4. Tumoren des Gefäßgewebes

Von den Arterien Kapillaren - Angiome, Lymphgefäße - Lymphangiome. Angiome sind angeboren (lila-bläuliche Flecken) und erworben. Als Folge der Strahlentherapie verschwinden angeborene Angiome (bis zu 1 Jahr). Nach 1 Jahr entwickelt sich eine Fibrose und die Strahlentherapie beseitigt den Tumor nicht. Es kann Angiome der Leber geben, Milz, die asymptomatisch sind, zufällig entdeckt werden, sind klein (weniger als 2 cm). Erworbene Angiome befinden sich auf der Haut, den Schleimhäuten. Kann während der Schwangerschaft auftreten. Bösartige Gefäßtumoren sind sehr selten - Hämangioendotheliom.

5. Tumoren des Muskelgewebes

Glatte Muskeln

Gutartige Tumore - Leiomyome. Lokalisation: Weichteile der unteren Extremitäten, innere Organe (GIT). Am häufigsten in der Gebärmutter - Fibromyom ist ein Leiomyom, das eine Fibrose erfahren hat. Das Fibromyom ist weniger ein Tumor als vielmehr ein dyshormoneller proliferativer Prozess, der bei Frauen auftritt, wenn das Gleichgewicht der Sexualhormone gestört ist. Bösartig: Leiomyosarkome. Sie befinden sich in der Gebärmutter, den Weichteilen der Extremitäten. Sie sind durch frühe Metastasen gekennzeichnet.

Gestreifte Muskeln

Tumoren der quergestreiften Muskulatur:

1) gutartig - Rhabdomyome;

2) bösartig - Rhabdomyosarkom. Einer der bösartigsten Tumore. Sie sind extrem selten. Der Tumor wächst sehr schnell und führt den Patienten noch vor dem Auftreten von Metastasen zum Tode, da lebenswichtige Organe auskeimen. Histologie: Zellen - "Gürtel" - längliche Zellen, manchmal mit Querstreifung. Zellen mit einem großen Körper und einem langen Prozess (wie ein Tennisschläger).

6. Tumore des hämatopoetischen Gewebes

Unter den Tumoren des hämatopoetischen Gewebes gibt es:

1) Leukämie;

2) Lymphome (Lymphosarkom, Retikulosarkom, Plasmozytom oder Myelom, Lymphogranulomatose).

Tumorgewebe enthält 2 zelluläre Komponenten: reaktiv und Tumor. Die Tumorkomponente besteht aus einkernigen Riesenzellen (Hodgkin) und mehrkernigen Riesenzellen (2 Kerne, in deren Zentrum sich Berezovsky-Sternberg-Zellen befinden). Diese Zellen sind diagnostisch. Reaktive Komponente: Lymphozyten (T und B), Plasmazellen, Eosinophile, Leukozyten, Makrophagen, Nekrosebereiche infolge der zytotoxischen Wirkung von T-Lymphozyten, Bereiche reaktiver Sklerose. Die reaktiven und Tumorkomponenten werden in unterschiedlichen Verhältnissen gefunden, wodurch eine Vielzahl von Varianten der Krankheit verursacht wird.

Lymphozytäre Dominanz

Die günstigste Prognose. Lymphozytendepletion (Tumorprädominanz). Extremer Grad der Tumorprogression. Intraorganische Läsionen. Die Milz nimmt makroskopisch das Aussehen einer dörflichen Blutwurst an - dunkelrot mit gelben Knoten, auf andere Weise - "Porphyr-Milz" (Porphyr ist eine Art Veredelungsstein). Mischzellige Form (das gleiche Verhältnis von Tumor- und reaktiven Komponenten).

Noduläre (ringförmige) Sklerose

Das Verhältnis ist auch gleich, aber die Besonderheit liegt darin, dass sich das Bindegewebe in Form von Ringen entwickelt. Häufiger wird diese Form bei Frauen beobachtet, und im Anfangsstadium der Erkrankung ist der Prozess in den Lymphknoten des Mediastinums lokalisiert.

Epitheltumoren entwickeln sich aus Platten- oder Drüsenepithel, das keine spezifische Funktion erfüllt. Dies sind die Epidermis, das Epithel der Mundhöhle, die Speiseröhre, das Endometrium, die Harnwege usw. Zu den gutartigen Tumoren gehören Papillom und Adenom. Papillom ist ein Tumor des Platten- oder Übergangsepithels. Es hat eine kugelförmige Form, dicht oder weich, mit einer papillären Oberfläche, deren Größe von Hirsekörnern bis zu einer großen Erbse reicht. Es befindet sich auf einer breiten oder schmalen Basis oberhalb der Haut- oder Schleimhautoberfläche. Bei einer Verletzung wird das Papillom leicht zerstört und entzündet, in der Blase kann es bluten. Nach der Entfernung von Papillomen treten sie in seltenen Fällen wieder auf, manchmal bösartig. Das Adenom ist ein Tumor von Drüsenorganen und Schleimhäuten, die mit prismatischem Epithel ausgekleidet sind. Es sieht aus wie ein gut abgegrenzter Knoten von weicher Konsistenz, auf dem Schnitt ist das Gewebe weiß-rosa, manchmal finden sich Zysten im Tumor. Die Größen sind unterschiedlich - von wenigen Millimetern bis zu mehreren zehn Zentimetern. Adenome der Schleimhäute ragen in Form eines Polypen über ihre Oberfläche. Sie werden adenomatöse Drüsenpolypen genannt. Das Adenom hat eine organoide Struktur und besteht aus Zellen von prismatischem und kubischem Epithel. Zu den bösartigen gehören:

1) Krebs in situ ist eine Form von Krebs ohne invasives (infiltrierendes) Wachstum, aber mit schwerem Atypismus und Proliferation von Epithelzellen mit atypischen Mitosen;

2) Plattenepithelkarzinome (Epidermis) entwickeln sich in Haut und Schleimhäuten, die mit flachem oder Übergangsepithel bedeckt sind (Mundhöhle, Speiseröhre, Gebärmutterhals, Vagina). Der Tumor besteht aus Strängen atypischer Epithelzellen, die in das darunter liegende Gewebe einwachsen, es zerstören und darin verschachtelte Cluster bilden. Es kann keratinisierend (Krebsperlen werden gebildet) und nicht keratinisierend sein;

3) Adenokarzinom (Drüsenkrebs) entwickelt sich aus dem prismatischen Epithel der Schleimhäute und dem Epithel der Drüsen. Die Zellen sind atypisch, von verschiedener Form, die Kerne sind hyperchrom. Tumorzellen bilden Drüsengebilde unterschiedlicher Form und Größe, die in das umliegende Gewebe einwachsen, dieses zerstören und gleichzeitig ihre Basalmembran verlieren;

4) Schleimhautkrebs (Kolloidkrebs) - adenogenes Karzinom, dessen Zellen Anzeichen sowohl morphologischer als auch funktioneller Atypien aufweisen. Krebszellen produzieren eine riesige Menge Schleim und sterben darin ab;

5) Solider Krebs ist ein undifferenzierter Krebs mit schwerer Atypie. Krebszellen befinden sich in der Vorstellung von Trabekeln, die durch Bindegewebsschichten getrennt sind;

6) fibröser Krebs oder Skirr ist eine Form von undifferenziertem Krebs, dargestellt durch extrem atypische hyperchrome Zellen, die sich zwischen den Schichten und Strängen von grobem fibrösem Bindegewebe befinden;

7) kleinzelliges Karzinom ist ein undifferenzierter Krebs, der aus monomorphen lymphozytenähnlichen Zellen besteht, die keine Strukturen bilden, das Stroma ist extrem arm;

8) medullärer (adenogener) Krebs. Sein Hauptmerkmal ist das Vorherrschen des Parenchyms gegenüber dem Stroma, das sehr klein ist. Der Tumor ist weich, weiß-rosa. Es wird durch Schichten atypischer Zellen dargestellt, enthält viele Mitosen, wächst schnell und unterliegt früh einer Nekrose;

9) Mischformen von Krebs (dimorphe Krebsarten) bestehen aus den Anfängen zweier Epitheltypen (Plattenepithel und Zylinder).

VORTRAG Nr. 11. Krankheiten des Blutes

Blutkrankheiten entwickeln sich als Folge einer Dysregulation der Hämatopoese und der Blutzerstörung, die sich durch Veränderungen im peripheren Blut manifestiert. Entsprechend dem Zustand der peripheren Blutindikatoren kann man also von einer Fehlfunktion entweder des roten Keims oder des weißen Keims sprechen. Bei einer Veränderung des roten Keims werden eine Abnahme oder Zunahme des Hämoglobingehalts und der Anzahl der Erythrozyten, eine Verletzung der Erythrozytenform und eine Verletzung der Hämoglobinsynthese beobachtet. Veränderungen des weißen Keims äußern sich in einer Abnahme oder Zunahme des Gehalts an Leukozyten oder Blutplättchen. Die Analyse des peripheren Blutes ist jedoch nicht immer zuverlässig und spiegelt den pathologischen Prozess wirklich wider.

Das vollständigste Bild des Zustands des hämatopoetischen Systems wird durch die Untersuchung von Knochenmarkpunktat (Brustbein) und Trepanobiopsie (Beckenkamm) gegeben. Alle Blutkrankheiten werden in Anämie, Hämoblastose, Thrombozytopenie und Thrombozytopathie unterteilt.

1. Anämie

Anämie ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine Abnahme der Gesamtmenge an Hämoglobin gekennzeichnet sind. Im peripheren Blut können Erythrozyten verschiedener Größen (Poikilozytose), Formen (Anisozytose), unterschiedlicher Farbgrade (Hypochromie, Hyperchromie), Einschlüsse (basophile Körner oder Jolly-Körper, basophile Ringe oder Kabo-Ringe) im peripheren Blut auftreten . Und nach der Knochenpunktion wird die Form der Anämie nach dem Zustand der Erythropoese (Hyper- oder Hyporegeneration) und nach der Art der Erythropoese (erythroblastisch, normoblastisch und megaloblastisch) beurteilt.

Die Gründe für die Entstehung einer Anämie sind unterschiedlich: Blutverlust, erhöhte Blutzerstörung, unzureichende erythropoetische Funktion.

Anämie-Klassifizierung

Nach Ätiologie: posthämorrhagisch, hämolytisch und aufgrund einer gestörten Blutbildung. Durch die Art des Kurses: chronisch und akut. Je nach Zustand des Knochenmarks: regenerativ, hyporegenerativ, hypoplastisch, aplastisch und dysplastisch.

Anämie aufgrund von Blutverlust kann chronisch und akut sein. Die pathologische Anatomie der akuten posthämorrhagischen Anämie ist wie folgt. Die Zellen des Knochenmarks der flachen und Epiphysen der Röhrenknochen vermehren sich intensiv, das Knochenmark wird saftig und hell. Das fetthaltige (gelbe) Knochenmark der Röhrenknochen wird ebenfalls rot und reich an erythropoetischen und myeloiden Zellen. Herde extramedullärer (extramedullärer) Hämatopoese treten in Milz, Lymphknoten, Thymus, perivaskulärem Gewebe, Zellgewebe des Nierenhilus, Schleimhäuten und serösen Membranen und der Haut auf. Bei chronischer posthämorrhagischer Anämie sind Haut und innere Organe blass. Knochenmark von normalen flachen Knochen. Im Knochenmark von Röhrenknochen werden bis zu einem gewissen Grad ausgeprägte Regenerationsphänomene und die Umwandlung von fettigem Knochenmark in Rot beobachtet. Es gibt eine chronische Hypoxie von Geweben und Organen, was die Entwicklung einer fettigen Degeneration des Myokards, der Leber, der Nieren und degenerativer Veränderungen der Gehirnzellen erklärt. Es gibt mehrere petechiale Blutungen in den serösen und Schleimhäuten, in den inneren Organen.

Mangelanämie (durch gestörte Blutbildung), die durch einen Mangel an Eisen (Eisenmangel), Vitamin B12 und Folsäure (B12 - Mangelanämie) entsteht, hypo- und aplastische Anämie. Eisenmangelanämie ist hypochrom. B12 - Mangel Anämie megaloblastischen hyperchromen. Die Haut ist blass mit einem zitronengelben Farbton, die Sklera ist gelb. Blutungen bilden sich auf Haut, Schleimhäuten und serösen Häuten. Es gibt Hämosiderose der inneren Organe, insbesondere der Milz, Leber, Nieren. Die Magenschleimhaut ist ausgedünnt, sklerosiert, glatt und faltenfrei. Die Drüsen sind reduziert, ihr Epithel ist atrophisch, nur die Hauptzellen bleiben erhalten. Lymphfollikel sind atrophisch. Atrophische Prozesse sind auch in der Darmschleimhaut vorhanden. Das Knochenmark von flachen Knochen ist himbeerrot, saftig. In Röhrenknochen sieht das Mark wie Himbeergelee aus. Im hyperplastischen Knochenmark überwiegen unreife Formen der Erythropoese - Erythroblasten, die auch im peripheren Blut vorkommen. Der Abbau von Myelin und axialen Zylindern wird im Rückenmark sichtbar gemacht. Manchmal treten Ischämie- und Erweichungsherde im Rückenmark auf.

Hypo- und aplastische Anämien sind das Ergebnis einer tiefgreifenden Veränderung der Hämatopoese, insbesondere junger Elemente der Hämatopoese. Die Unterdrückung erfolgt bis zur Unterdrückung der Hämatopoese. Kommt es nur zur Unterdrückung, so finden sich im Sternumpunktat junge Zellformen der erythro- und myelopoetischen Reihe. Wenn die Hämatopoese unterdrückt wird, wird das Knochenmark geleert und durch ein Fettmark ersetzt, wodurch sich eine Panmyelophthise entwickelt. Es gibt multiple Blutungen in den Schleimhäuten und serösen Häuten, Phänomene der allgemeinen Hämosiderose, Verfettung des Myokards, der Leber, der Nieren, ulzerative nekrotische Prozesse im Magen-Darm-Trakt. Hämolytische Anämie tritt als Folge des Vorherrschens von Blutzerstörungsprozessen gegenüber der Blutbildung auf. Sie werden in Anämie mit intravaskulärer und extravaskulärer Hämolyse eingeteilt. Anämien mit extravaskulärer Hämolyse werden in Erythrozytopathien, Erythrozytofermentopathien und Hämioglobinopathien unterteilt.

Das pathologische Bild ist wie folgt. Es gibt allgemeine Hämosiderose und suprahepatische Gelbsucht sowie hämoglobinurische Nephrose. Das Knochenmark ist hyperplastisch, rosarot, saftig. In der Milz erscheinen Lymphknoten, lockeres Bindegewebe, Herde der extramedullären Hämatopoese.

2. Hämoblastose

Hämoblastosen – Tumore des Blutsystems – werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Leukämien (systemische Tumorerkrankungen des blutbildenden Gewebes) und Lymphome (regionale Tumorerkrankungen des blutbildenden oder lymphatischen Gewebes).

Klassifikation von Tumoren des hämatopoetischen und lymphatischen Gewebes

Es gibt folgende Einteilung.

1. Leukämien (systemische Tumorerkrankungen des blutbildenden Gewebes):

1) akute Leukämie – undifferenziert, myeloid, lymphoblastisch, plasmablastisch, monoblastisch, erythromyeloblastisch und megakaryoblastisch;

2) chronische Leukämie:

a) myeloischer Herkunft - myeloide, erythromyeloide Leukämie, Erythrämie, Polycythaemia vera;

b) lymphozytärer Herkunft – lymphozytäre Leukämie, Hautlymphomatose, paraproteinämische Leukämie, multiples Myelom, primäre Makroglobulinämie, Schwerkettenkrankheit;

c) Monozytenserie - Monozytenleukämie und Hysteozytose.

2. Lymphome (regionale Tumorerkrankungen des blutbildenden oder lymphatischen Gewebes):

1) Lymphosarkom - lymphozytisch, prolymphozytisch, lymphoblastisch, immunoblastisch, lymphoplasmatisch, afrikanisch;

2) Pilzmykose;

3) Cesari-Krankheit;

4) Retikulosarkom;

5) Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin).

Leukämie (Leukämie) ist eine fortschreitende Wucherung von Leukämiezellen. Zuerst wachsen sie in den hämatopoetischen Organen und dann werden sie hämatogen in andere Organe und Gewebe geschleudert und verursachen dort leukämische Infiltrate. Infiltrate können diffus (das betroffene Organ vergrößern) und fokal sein (es bilden sich Tumorknoten, die in die Kapsel des Organs und das umgebende Gewebe einwachsen). Es wird angenommen, dass Leukämie eine polyätiologische Krankheit ist, dh eine Reihe von Faktoren begünstigen ihre Entstehung. Es gibt drei Hauptursachen: Viren, ionisierende Strahlung und Chemikalien. Die Rolle von Viren beim Auftreten von Leukämie ist durch wissenschaftliche Untersuchungen belegt. So funktionieren Retroviren, das Epstein-Barr-Virus. Ionisierende Strahlung kann Strahlung und Strahlenleukämie verursachen, und die Häufigkeit ihrer Mutationen hängt von der Dosis der ionisierenden Strahlung ab. Unter den Chemikalien haben Dibenzanthracen, Benzopyren, Methylcholanthren etc. die größte Bedeutung.

Akute Leukämie manifestiert sich durch das Auftreten von Blasten im Knochenmark und ein Leukämieversagen im peripheren Blut (ein starker Anstieg der Anzahl von Blasten und einzelnen reifen Elementen in Abwesenheit von Übergangsformen). Eine häufige Manifestation für akute Leukämie ist das Vorhandensein einer vergrößerten Leber und Milz, das Knochenmark von röhrenförmigen und flachen Knochen ist rot, saftig, manchmal mit einem gräulichen Farbton. Es kann Blutungen anderer Art in den Schleimhäuten und serösen Häuten, Organen und Geweben geben, die durch ulzerative nekrotische Prozesse und Sepsis kompliziert sind. Eine genauere Form der Leukämie wird durch zytochemische Eigenschaften und Zellmorphologie bestimmt.

Chronische Leukämien sind solche Leukämieformen, bei denen das morphologische Substrat des Tumorwachstums reifer ist als Blastenblutzellen, die einen bestimmten Differenzierungsgrad erreicht haben. Chronische lymphatische Leukämie (CLL) beruht auf lymphoider Hyperplasie und Metaplasie hämatopoetischer Organe (Lymphknoten, Milz, Knochenmark), begleitet von lymphoider Infiltration anderer Organe und Gewebe. Die Tumornatur der CLL ist unbestritten, aber es handelt sich um eine gutartige Form des Tumors. Häufiger ist der Patient nach 40 Jahren ein Mann. Im Punktat des Knochenmarks findet sich eine Hyperplasie lymphoider Elemente, unreife Formen und Botkin-Gumprecht-Körper nehmen zu.

Es gibt die wichtigsten klinischen und hämatologischen Optionen:

1) klassisch (allgemeine Vergrößerung von Lymphknoten, Milz, Leber, Veränderungen im Leukämieblut);

2) generalisierte Hyperplasie peripherer Lymphknoten;

3) eine Variante mit einer selektiven Zunahme in einer der Lymphknotengruppen;

4) Splenomegalie (überwiegend vergrößerte Milz);

5) Hautvariante - in Form von Lymphomen oder Erythrodermie;

6) Knochenmark - manifestiert sich nur durch lymphoide Metaplasie des Knochenmarks.

Chronische myeloische Leukämie ist eine systemische Blutkrankheit, begleitet von myeloischer Hyperplasie des Knochenmarks aufgrund unreifer Granulozyten, deren Reifung gehemmt ist, myeloischer Metaplasie der Milz (dunkelrot mit Ischämieherden, Sklerose und Hämosiderose der Pulpa), Leber (graubraun mit leukämischer Infiltration entlang der Nebenhöhlen, Verfettung, Hämosiderose), Lymphknoten (graurote Farbe mit leukämischer Infiltration) und anderen Organen. Das Knochenmark von flachen Knochen, Epiphysen und Diaphysen von Röhrenknochen ist grau-rot oder grau-gelb eitrig.

Lymphome sind regionale neoplastische Erkrankungen des hämatopoetischen und lymphatischen Gewebes. Das Lymphosarkom ist ein bösartiger Tumor lymphozytärer Zellen. Lymphknoten sind dicht, grau-rosa auf dem Schnitt mit Bereichen von Nekrose und Blutungen. Der Prozess metastasiert in verschiedene Organe und Gewebe. Mycosis fungoides ist ein relativ gutartiges T-Zell-Lymphom der Haut. Das Tumorinfiltrat enthält Plasmazellen, Histiozyten, Eosinophile und Fibroblasten. Knötchen von weicher Konsistenz ragen über die Hautoberfläche hinaus, ähneln der Form eines Pilzes, sind leicht ulzerierend und haben eine blaue Farbe. Beim Morbus Sezari finden sich im Tumorinfiltrat von Haut, Knochenmark und Blut atypische einkernige Zellen mit sichelförmigen Kernen – Sezari-Zellen. Das Retikulosarkom ist ein bösartiger Tumor retikulärer Zellen und Histiozyten.

Die Lymphogranulomatose ist eine primäre neoplastische Erkrankung des lymphatischen Systems. Der Prozess erfolgt unizentrisch, die Ausbreitung erfolgt mit Hilfe von Metastasen. 1832 untersuchte und beschrieb AI Hodgkin 7 Patienten mit Läsionen der Lymphknoten und der Milz. Die Krankheit wurde "Morbus Hodgkin" genannt, was 1865 von S. Wilks vorgeschlagen wurde. Die Ätiologie ist nicht vollständig geklärt. Einige glauben, dass die Lymphogranulomatose mit dem Epstein-Barr-Virus assoziiert ist. Die Genese der für die Lymphogranulomatose pathognomonischen Zellen (Reed-Berezovsky-Sterner) ist nicht geklärt. Dies sind vielkernige Zellen, die Antigene auf ihrer Oberfläche tragen, ähnlich einem lymphoiden Keim und einem monozytoiden Keim. Pathologische Anatomie: Polymorphozelluläres Granulom, das aus Lymphozyten, retikulären Zellen, Neutrophilen, Eosinophilen, Plasmazellen und fibrösem Gewebe besteht, wird als Substrat für Lymphogranulomatose angesehen. Lymphogranulomatöses Gewebe bildet sich zunächst in einzelne kleine Knötchen, die sich innerhalb des Lymphknotens befinden. Im weiteren Verlauf verdrängt es das normale Gewebe des Knotens und verändert sein Muster. Das histologische Merkmal des Lymphogranuloms wird durch Berezovsky-Sternberg-Riesenzellen dargestellt. Dies sind große Zellen mit einem Durchmesser von 25 Mikrometer oder mehr (bis zu 80 Mikrometer), die 2 oder mehr runde oder ovale Kerne enthalten, die oft nebeneinander angeordnet sind, wodurch der Eindruck eines Spiegelbildes entsteht. Intranukleäres Chromatin ist zart, gleichmäßig verteilt, der Nukleolus ist klar, groß, in den meisten Fällen eosinophil. Die klinische und morphologische Klassifikation ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1

Klinische und morphologische Klassifikation

Mit fortschreitender Krankheit verschwinden Lymphozyten aus den Läsionen, was sich in der Veränderung histologischer Varianten widerspiegelt, die die Phasen der Krankheitsentwicklung darstellen. Die stabilste Variante ist die noduläre Sklerose.

Thrombozytopenie ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen die Anzahl der Blutplättchen aufgrund ihres erhöhten Verbrauchs oder ihrer unzureichenden Bildung abnimmt. Pathologische Anatomie. Das Hauptmerkmal ist ein hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen und Blutungen. Blutungen treten häufiger in der Haut in Form von Petechien und Ekchymosen auf, seltener in den Schleimhäuten und noch seltener in den inneren Organen. Blutungen können sowohl Magen- als auch Lungenblutungen sein. Es kann zu einer Zunahme der Milz infolge einer Hyperplasie ihres lymphatischen Gewebes kommen, einer Zunahme der Anzahl von Megakaryozyten im Knochenmark.

3. Thrombozytopathien

Thrombozytopathien sind eine Gruppe von Krankheiten und Syndromen, die auf einer Verletzung der Blutstillung beruhen. Sie werden in erworbene und angeborene Thrombozytopathien (Chediak-Higashi-Syndrom, Thrombasthenie Glanzman) eingeteilt.

Pathologische Anatomie: manifestiert sich als hämorrhagisches Syndrom.

VORTRAG Nr. 12. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Unter den Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind die wichtigsten: Endokarditis, Myokarditis, Herzfehler, Kardiosklerose, Arteriosklerose, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankung und Vaskulitis.

1. Endokarditis

Endokarditis ist eine Entzündung des Endokards (der inneren Auskleidung des Herzens). Es gibt primäre (septische, fibroplastische) und sekundäre (infektiöse) Endokarditis. Fibroplastische parietale Endokarditis mit Eosinophilie ist eine seltene Pathologie, die sich als schwere Herzinsuffizienz, eosinophile Leukozytose mit Schädigung der Haut und der inneren Organe manifestiert.

Pathologische Anatomie

Das parietale Endokard der Herzkammern wird durch Fibrose stark verdickt, elastische Fasern werden durch Kollagenfasern ersetzt und auf der Oberfläche des Endokards treten thrombotische Massen auf. Haut, Myokard, Leber, Nieren, Lunge, Gehirn, Skelettmuskulatur, Gefäßwände und perivaskuläres Gewebe sind mit Zellen infiltriert, unter denen Eosinophile überwiegen. Charakteristisch sind Thrombosen und thromboembolische Komplikationen in Form von Herzinfarkten und Blutungen. Die Milz und Lymphknoten sind vergrößert, Hyperplasie des lymphatischen Gewebes mit seiner Infiltration durch Eosinophile.

2. Myokarditis

Myokarditis - Entzündung des Myokards, d.h. der Herzmuskeln. Es kann sekundär sein, aufgrund der Exposition gegenüber Viren, Bakterien, Rickettsien usw. Als eigenständige Krankheit manifestiert es sich als idiopathische Myokarditis, wenn der Entzündungsprozess nur im Myokard auftritt.

Pathologische Anatomie

Das Herz ist vergrößert, schlaff, die Hohlräume sind ausgedehnt. Die Muskeln an der Schnittwunde sind kunterbunt, die Klappen intakt. Es gibt 4 morphologische Formen:

1) dystrophischer oder destruktiver Typ ist durch hydropische Dystrophie und Lyse von Kardiozyten gekennzeichnet;

2) der entzündlich-infiltrative Typ wird durch seröses Ödem und Infiltration des Myokardstromas durch verschiedene Zellen dargestellt - Neutrophile, Lymphozyten, Makrophagen usw.; dystrophische Veränderungen sind mäßig entwickelt;

3) gemischter Typ - eine Kombination der beiden oben beschriebenen Arten von Myokarditis;

4) Der vaskuläre Typ ist durch ein Vorherrschen von vaskulären Läsionen durch Vaskulitis gekennzeichnet.

In anderen Organen gibt es kongestive Plethora, degenerative Veränderungen parenchymaler Elemente, vaskuläre Thromboembolien, Herzinfarkte und Blutungen in Lunge, Gehirn, Nieren, Darm, Milz usw.

3. Herzkrankheit

Eine Herzerkrankung ist eine anhaltende, irreversible Störung in der Struktur des Herzens, die seine Funktion beeinträchtigt. Es gibt erworbene und angeborene Herzfehler, kompensiert und dekompensiert. Der Defekt kann isoliert und kombiniert werden.

Pathologische Anatomie

Mitralklappenerkrankungen manifestieren sich durch Insuffizienz oder Stenose oder eine Kombination aus beidem. Bei Stenosen treten Gefäße in den Klappensegeln auf, dann verdickt sich das Bindegewebe der Segel, sie verwandeln sich in Narben, manchmal verkalken sie. Sklerose und Versteinerung des Faserrings werden festgestellt. Die Akkorde werden auch sklerosiert, werden dicker und verkürzt. Der linke Vorhof dehnt sich aus und seine Wand verdickt sich, das Endokard wird sklerosiert und weißlich. Bei Mitralklappeninsuffizienz entwickelt sich eine kompensatorische Hypertrophie der linken Ventrikelwand.

Aortenklappenfehler. Es wird eine Verschmelzung der Klappensegel miteinander festgestellt, Kalk wird in den sklerotischen Segeln abgelagert, was sowohl zu einer Verengung als auch zu einer Insuffizienz führt. Das Herz wird durch den linken Ventrikel hypertrophiert. Defekte der Trikuspidalklappe und der Klappe der Pulmonalarterie haben das gleiche pathoanatomische Bild.

4. Kardiosklerose

Kardiosklerose ist eine Überwucherung des Bindegewebes im Herzmuskel. Es gibt diffuse und fokale (Narbe nach Myokardinfarkt) Kardiosklerose. Pathologisch wird die fokale Kardiosklerose durch weißliche Streifen dargestellt. Diffuse Kardiosklerose oder Myofibrose ist durch eine diffuse Verdickung und Vergröberung des myokardialen Stromas aufgrund der Neubildung von Bindegewebe darin gekennzeichnet.

5. Arteriosklerose

Atherosklerose ist eine chronische Krankheit, die aus einer Verletzung des Fett- und Proteinstoffwechsels resultiert und durch eine Schädigung der Arterien des elastischen und muskuloelastischen Typs in Form von fokalen Ablagerungen in der Intima von Lipiden und Proteinen und einem reaktiven Wachstum von Bindegewebe gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Stoffwechsel (Hypercholesterinämie), hormonelle (bei Diabetes mellitus, Hypothyreose), hämodynamische (erhöhte Gefäßpermeabilität), nervöse (Stress), vaskuläre (Infektion, Verletzung) und erbliche Faktoren.

Mikroskopie

Mikroskopisch werden folgende Arten von atherosklerotischen Veränderungen unterschieden.

1. Fettflecken oder Streifen sind Bereiche mit gelber oder gelbgrauer Farbe, die zum Verschmelzen neigen. Sie erheben sich nicht über die Oberfläche der Intima und enthalten Lipide (mit Sudan gefärbt).

2. Fibröse Plaques sind dichte, ovale oder runde, weiße oder weiß-gelbe Gebilde, die Lipide enthalten und sich über die Oberfläche der Intima erheben. Sie gehen ineinander über, sehen uneben aus und verengen das Gefäß.

3. Eine Komplikation der Läsion tritt auf, wenn der Abbau von Fett-Eiweiß-Komplexen in der Dicke der Plaque vorherrscht und Detritus (Atherom) gebildet wird. Das Fortschreiten atheromatöser Veränderungen führt zur Zerstörung der Plaquedecke, ihrer Ulzeration, Einblutungen in die Dicke der Plaque und zur Bildung thrombotischer Überlagerungen. All dies führt zu einer akuten Verstopfung des Gefäßlumens und einem Infarkt des von dieser Arterie versorgten Organs.

4. Verkalkung oder Atherokalzinose ist das letzte Stadium der Atherosklerose, die durch die Ablagerung von Calciumsalzen in faserigen Plaques, d. h. Verkalkung, gekennzeichnet ist. Es kommt zur Versteinerung von Plaques, sie werden steinig. Gefäße sind deformiert.

Die mikroskopische Untersuchung bestimmt auch die Stadien der Atherosklerose-Morphogenese.

1. Das Prälipidstadium ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Permeabilität der Intimamembranen und Schleimhautschwellungen, Plasmaproteine, Fibrinogen und Glykosaminoglykane reichern sich an. Parietale Thromben werden gebildet, Lipoproteine ​​​​sehr niedriger Dichte, Cholesterin werden fixiert. Endothel, Kollagen und elastische Fasern werden zerstört.

2. Das Lipoidstadium ist gekennzeichnet durch eine fokale Infiltration der Intima mit Lipiden, Lipoproteinen und Proteinen. All dies reichert sich in glatten Muskelzellen und Makrophagen an, die als Schaum- oder Xanthomzellen bezeichnet werden. Schwellung und Zerstörung elastischer Membranen werden deutlich dargestellt.

3. Die Liposklerose ist gekennzeichnet durch das Wachstum junger Verbindungselemente der Intima, gefolgt von ihrer Reifung und der Bildung einer fibrösen Plaque, in der dünnwandige Gefäße erscheinen.

4. Atheromatose ist durch den Abbau von Lipidmassen gekennzeichnet, die wie eine feinkörnige amorphe Masse mit Kristallen aus Cholesterin und Fettsäuren aussehen. Gleichzeitig können auch vorhandene Gefäße kollabieren, was zu Einblutungen in die Dicke der Plaque führt.

5. Das Stadium der Ulzeration ist durch die Bildung eines atheromatösen Ulkus gekennzeichnet. Seine Ränder sind unterminiert und uneben, der Boden wird von der Muskulatur und manchmal von der äußeren Schicht der Gefäßwand gebildet. Der Intimadefekt kann mit thrombotischen Massen bedeckt sein.

6. Atherokazinose ist gekennzeichnet durch Kalkablagerungen in atheromatösen Massen. Es bilden sich dichte Platten - Plaqueabdeckungen. Asparagin- und Glutaminsäure reichern sich an, deren Carboxylgruppen Calciumionen binden und in Form von Calciumphosphat ausfallen.

Klinisch und morphologisch gibt es: Arteriosklerose der Aorta, Koronar- und Hirngefäße, Arteriosklerose der Arterien der Nieren, des Darms und der unteren Extremitäten. Das Ergebnis ist Ischämie, Nekrose und Sklerose. Und bei Arteriosklerose der Darmgefäße und der unteren Extremitäten kann sich Gangrän entwickeln.

6. Bluthochdruck

Bluthochdruck ist eine chronische Erkrankung, deren wichtigstes klinisches Zeichen ein anhaltender Anstieg des Blutdrucks ist. Einstufung. Durch die Natur des Kurses: bösartiger und gutartiger Bluthochdruck. Nach Ätiologie: primäre und sekundäre Hypertonie. Klinische und morphologische Formen: kardial, zerebral und renal. An dem Entwicklungsmechanismus sind eine Reihe von Faktoren beteiligt - Nerven-, Reflex-, Hormon-, Nieren- und Erbfaktoren.

Pathologische Anatomie

Bei maligner Hypertonie wird als Folge eines Spasmus der Arteriole die Basalmembran des Endothels gewellt und zerstört, ihre Wände sind plasmaimprägniert oder fibrinoid nekrotisch. Bei gutartiger Hypertonie sind drei Stadien zu unterscheiden.

1. Präklinisch, wenn der linke Ventrikel nur kompensatorisch hypertrophiert ist.

2. Stadium weit verbreiteter Veränderungen in den Arterien. Die Wände der Blutgefäße werden mit Plasma imprägniert und als Folge tritt Hyalinose oder Atherosklerose auf. Elastofibrose - Hypertrophie und Aufspaltung der inneren elastischen Membran und Proliferation des Bindegewebes.

3. Sekundäre Organveränderungen entwickeln sich auf zwei Arten: entweder langsam, was zu einer Atrophie des Parenchyms und Sklerose der Organe führt, oder blitzschnell - in Form von Blutungen oder Herzinfarkten.

7. Ischämische Herzkrankheit

Ischämische Herzkrankheit ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch absolute oder relative Insuffizienz des koronaren Blutflusses verursacht werden.

Die unmittelbaren Ursachen sind anhaltende Spasmen, Thrombosen, atherosklerotische Verschlüsse sowie psycho-emotionale Überforderung.

Die pathogenetischen Faktoren der Koronarerkrankung sind die gleichen wie bei Arteriosklerose und Bluthochdruck. Der Verlauf ist wellig mit kurzen Krisen, vor dem Hintergrund einer chronischen Insuffizienz der Koronardurchblutung.

Myokardinfarkt ist eine ischämische Nekrose des Herzmuskels.

Einstufung

Zum Zeitpunkt des Auftretens: akut (erste Stunden), akut (2-3 Wochen), subakut (3-8 Wochen) und Narbenstadium.

Durch Lokalisierung: im Becken des vorderen interventrikulären Astes der linken Koronararterie, im Becken des Circumflex-Astes der linken Koronararterie und im Hauptstamm der linken Koronararterie.

Je nach Lokalisation der Nekrosezone: anteroseptal, anteroapikal, anterolateral, hoch anterior, breit anterior, posterior Zwerchfell, posterobasal, posterolateral und breit posterior.

Nach Prävalenz: kleinfokal, großfokal und transmural.

Stromabwärts: nekrotisches Stadium und vernarbendes Stadium. Im nekrotischen Stadium (histologisch) ist der Infarkt eine Nekrosezone, in der Inseln von konserviertem Myokard perivaskulär erhalten bleiben. Die Nekrosezone ist durch eine Demarkationslinie (Leukozyteninfiltration) vom gesunden Gewebe getrennt.

Das Stadium der Vernarbung wird gesagt, wenn Makrophagen und junge Zellen der fibroplastischen Reihe den Platz von Leukozyten einnehmen. Das neu gebildete Bindegewebe ist zunächst locker, dann reift es und wird zu grobem Fasergewebe. So entsteht bei der Organisation eines Herzinfarkts an seiner Stelle eine dichte Narbe.

8. Zerebrovaskuläre Störungen

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind Erkrankungen, die als Folge einer akuten Verletzung der Hirndurchblutung auftreten. Hintergrund sind Bluthochdruck und Atherosklerose. Unterscheiden Sie zwischen transitorischer ischämischer Attacke und Schlaganfall. Der Schlaganfall kann hämorrhagisch oder ischämisch sein. Bei einer transienten ischämischen Attacke sind die Veränderungen reversibel. An der Stelle kleiner Blutungen können perivaskuläre Ablagerungen von Hämosiderin festgestellt werden. Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall bildet sich ein Hirnhämatom. An der Stelle der Blutung wird das Hirngewebe zerstört, es bildet sich ein Hohlraum, der mit Blutgerinnseln und erweichtem Hirngewebe gefüllt ist (rote Erweichung des Gehirns). Die Zyste hat rostige Wände und bräunlichen Inhalt. Bei einem ischämischen Schlaganfall bildet sich ein Fokus grauer Erweichung.

9. Vaskulitis

Vaskulitis ist eine Erkrankung, die durch Entzündung und Nekrose der Gefäßwand gekennzeichnet ist. Es gibt lokale (Übergang des Entzündungsprozesses auf die Gefäßwand aus dem umgebenden Gewebe) und systemische Vaskulitis.

Einstufung

Je nach Art der Entzündungsreaktion werden sie in nekrotische, destruktiv-produktive und granulomatöse unterteilt. Je nach Tiefe der Läsion der Gefäßwand werden sie in Endovaskulitis, Mesovaskulitis und Perivaskulitis und kombiniert in Endomesovaskulitis und Panvaskulitis unterteilt. Nach Ätiologie: sekundäre und primäre Vaskulitis. Die primäre Vaskulitis wird je nach Gefäßkaliber unterteilt in:

1) vorherrschende Schädigung der Aorta und ihrer großen Äste (unspezifische Aortoarteriitis - Takayasu-Krankheit, Arteriitis temporalis - Horton-Krankheit);

2) Schädigung kleiner und mittelgroßer Arterien (noduläre Periarteriitis, allergische Granulomatose, systemische nekrotisierende Vaskulitis, Wegener-Granulomatose, lymphatisches Syndrom mit Haut- und Schleimhautläsionen);

3) Schäden an kleinkalibrigen Arterien (Thrombangitis obliterans - Morbus Bürger);

4) Schäden an Arterien verschiedener Kaliber (gemischte, nicht klassifizierte Form).

Sekundäre Vaskulitis wird nach Krankheitserreger klassifiziert:

1) mit Infektionskrankheiten (syphilitisch, tuberkulös, rickettsial, septisch usw.);

2) mit systemischen Bindegewebserkrankungen (rheumatisch, rheumatoid und Lupus);

3) Überempfindlichkeitsvaskulitis (Serumkrankheit, Purpura Schönlein-Henoch, essentielle gemischte Kryoglobulinämie, bösartige Neubildungen).

Aufgrund der Entwicklung von Vaskulitis in Organen und Geweben treten folgende Veränderungen auf - Herzinfarkte, großfokale und kleinfokale Sklerose nach dem Infarkt, Atrophie parenchymaler Elemente, Gangrän und Blutungen. Ein gemeinsames Krankheitsbild für alle Vaskulitiden sind entzündliche Prozesse in allen Gefäßen, gefolgt von Sklerose oder Nekrose.

VORTRAG Nr. 13. Erkrankungen der Atemwege

Unter den Atemwegserkrankungen sind akute Bronchitis, akute entzündliche und destruktive Lungenerkrankungen, chronische unspezifische Lungenerkrankungen, Bronchial- und Lungenkrebs sowie Rippenfellentzündung von größter Bedeutung.

1. Akute Bronchitis

Akute Bronchitis ist eine akute Entzündung des Bronchialbaums. Ätiologie: Viren und Bakterien. Prädisponierende Faktoren sind Unterkühlung, chemische Faktoren und Staub sowie der allgemeine Zustand des Immunsystems. Pathologische Anatomie. Die Schleimhaut der Bronchien wird voll durchblutet und schwillt an. Kleine Blutungen und Ulzerationen sind möglich. Im Lumen der Bronchien befindet sich viel Schleim. In der Schleimhaut entwickeln sich verschiedene Formen von Katarrh (serös, schleimig, eitrig und gemischt), fibröse und fibrös-hämorrhagische Entzündungen. Mögliche Zerstörung des Bronchus mit Geschwürbildung in der Schleimhaut (destruktiv-ulzerative Bronchitis). Die Verdickung der Bronchialwand beruht auf ihrer Infiltration durch Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen und der Proliferation des Endothels.

Das Ergebnis hängt von der Tiefe der Läsion der Bronchuswand ab. Je tiefer, desto geringer der Prozentsatz der Regeneration; der Verlauf hängt auch von der Art des Katarrhs ​​und der Verweildauer des Erregers ab.

2. Akute entzündliche Erkrankungen der Lunge (Pneumonie)

Es gibt primäre und sekundäre Lungenentzündungen (als Komplikationen vieler Krankheiten). Primäre Pneumonie ist in interstitielle, parenchymale und Bronchopneumonie, sekundäre Pneumonie unterteilt - in Aspiration, hypostatische, postoperative, septische und Immunschwäche. Je nach Prävalenz der Lungenentzündung werden sie in miliäre, azinöse, lobuläre, konfluente, segmentale, polysegmentale und lobare unterteilt. Aufgrund der Art des Entzündungsprozesses kann eine Lungenentzündung serös, serös-leukozytisch, serös-desquamativ, serös-hämorrhagisch, eitrig, fibrinös und hämorrhagisch sein.

Kroupöse Lungenentzündung

Croupöse Pneumonie ist eine akute infektiös-allergische Erkrankung. Pathologisch werden 4 Stadien unterschieden:

1) Das Flutstadium dauert einen Tag und ist durch eine starke Hyperämie, ein mikrobielles Ödem des betroffenen Lappens und eine zunehmende Durchlässigkeit der Gefäßwand gekennzeichnet. Zunächst erfolgt die diapedetische Imprägnierung im Lumen der Alveolen. Die Lunge ist verdichtet und vollblütig;

2) Das Stadium der roten Hepatisierung wird am 2. Tag der Krankheit gebildet. Die Diapedese der Erythrozyten verstärkt sich, Neutrophile schließen sich ihnen an und Fibrinstränge fallen aus. Eine große Menge an Krankheitserregern; Die Lymphgefäße sind mit Lymphe überfüllt, das Lungengewebe wird dicht und nimmt eine dunkelrote Farbe an. Regionale Lymphknoten sind vergrößert und plethorisch;

3) Das Stadium der grauen Hepatisierung tritt am 4-6. Tag der Krankheit auf. Im Lumen der Alveolen sammeln sich Fibrin und Neutrophile an, die zusammen mit Makrophagen Bakterien phagozytieren. Erythrozyten unterliegen einer Hämolyse. Die Lunge wird grau und verdichtet. Die Lymphknoten der Lungenwurzel sind weiß-rosa und vergrößert;

4) Das Stadium der Auflösung tritt am 9.-11. Tag der Krankheit auf. Fibrinöses Exsudat unter dem Einfluss von proteolytischen Enzymen und Makrophagen schmilzt und resorbiert und wird dann durch die Lymphdrainage der Lunge und durch Sputum ausgeschieden.

Häufige Manifestationen der Lobärpneumonie sind dystrophische Veränderungen in parenchymalen Organen, ihre Fülle, Hyperplasie der Milz und des Knochenmarks, Fülle und Hirnödem.

Bronchopneumonie

Bronchopneumonie ist eine Lungenentzündung, die sich vor dem Hintergrund einer Bronchitis oder Bronchiolitis entwickelt. Es kann fokal (primär) und häufig (sekundär) sein - als Komplikation vieler Krankheiten. Im Gegensatz zur Lobärpneumonie geht die Bronchopneumonie immer mit einem entzündlichen Prozess in den Bronchien einher. In der Regel ist das Exsudat ungleichmäßig verteilt und die interalveolären Septen sind mit zellulärem Infiltrat durchsetzt.

Interstitielle (interstitielle) Pneumonie ist durch die Entwicklung eines Entzündungsprozesses im Stroma der Lunge gekennzeichnet. Auslöser dieser Lungenentzündung können Viren, eitrige Bakterien und Pilze sein. Es gibt drei Arten von interstitieller Pneumonie.

1. Peribronchiale Pneumonie - tritt auf, wenn der Entzündungsprozess in der Wand des Bronchus beginnt, auf das peribronchiale Gewebe übergeht und sich auf die angrenzenden interalveolären Septen ausbreitet. Die Wände der Trennwände verdicken sich. Makrophagen und einzelne Neutrophile sammeln sich in den Alveolen an.

2. Interlobuläre Pneumonie - tritt auf, wenn sich der Entzündungsprozess von der Seite des Lungengewebes, der viszeralen Pleura und der mediastinalen Pleura auf die interlobulären Septen ausbreitet. Wenn der Prozess einen phlegmonösen Charakter annimmt, wird die Lunge in Läppchen geschichtet - es gibt eine stratifizierende oder sequestrierende interstitielle Pneumonie.

3. Die interalveoläre Pneumonie ist eine Morphologie der interstitiellen Lungenerkrankung.

3. Akute destruktive Prozesse in der Lunge

Abszess

Ein Abszess ist ein Hohlraum, der mit entzündlichem Exsudat gefüllt ist. Lungenabszess kann pneumogener Natur sein, dann kommt es zunächst zu einer Nekrose des Lungengewebes und seiner eitrigen Verschmelzung. Die geschmolzene eitrig-nekrotische Masse wird durch die Bronchien mit Sputum ausgeschieden, es bildet sich ein Hohlraum. Bei der bronchogenen Natur des Abszesses wird zunächst die Bronchuswand zerstört, gefolgt von einem Übergang zum Lungengewebe. Die Wand des Abszesses wird sowohl von Bronchiektasen als auch von verdichtetem Lungengewebe gebildet.

Gangrän

Lungengangrän ist als schweres Ergebnis eines entzündlichen Prozesses in der Lunge gekennzeichnet. Das Lungengewebe unterliegt einer feuchten Nekrose, wird grau-schmutzig und hat einen üblen Geruch.

4. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen

Der Mechanismus ihrer Entwicklung ist unterschiedlich. Bronchogen - ist eine Verletzung der Drainagefunktion der Lunge und führt zu einer Gruppe von Krankheiten, die als chronisch obstruktive Lungenerkrankung bezeichnet werden. Der pneumogene Mechanismus führt zu einer chronischen nicht-obstruktiven Lungenerkrankung. Der pneumonitogene Mechanismus führt zu einer chronischen interstitiellen Lungenerkrankung.

Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist eine anhaltende akute Bronchitis. Das mikroskopische Bild ist vielfältig. In einigen Fällen überwiegen die Erscheinungen des chronischen Schleim- oder eitrigen Katarrhs ​​mit zunehmender Atrophie der Schleimhaut, zystischer Umwandlung der Drüsen, Metaplasie des integumentären prismatischen Epithels in mehrschichtiges Plattenepithel und einer Zunahme der Zahl der Becherzellen. In anderen Fällen sind in der Wand des Bronchus und insbesondere in der Schleimhaut eine zelluläre entzündliche Infiltration und ein Wachstum von Granulationsgewebe ausgeprägt, das im Lumen des Bronchus in Form eines Polypen anschwillt (polypöse Bronchitis). Wenn Granulationsgewebe reift und Bindegewebe in die Wände des Bronchus einwächst, verkümmert die Muskelschicht und die Bronchien verformen sich (deformierende chronische Bronchitis).

Bronchiektasen

Bronchiektasie ist eine Erweiterung der Bronchien in Form eines Zylinders oder Beutels, die angeboren oder erworben, einzeln oder mehrfach sein kann. Mikroskopisch: Die Bronchiektasenhöhle ist mit prismatischem oder mehrschichtigem Epithel ausgekleidet. In der Wand der Bronchiektasen gibt es Anzeichen einer chronischen Entzündung. Elastische und Muskelfasern werden durch Bindegewebe ersetzt. Die Höhle ist mit Eiter gefüllt. Das Lungengewebe, das Bronchiektasen umgibt, ist dramatisch verändert. Darin treten Abszesse und Fibrosefelder auf. Sklerose entwickelt sich in den Gefäßen. Bei multiplen Bronchiektasen tritt eine Hyperplasie im Lungenkreislauf und eine Hypertrophie der rechten Herzkammer auf. So kommt es zur Bildung eines Cor pulmonale.

Emphysem

Ein Emphysem ist ein pathologischer Zustand, der durch einen übermäßigen Luftgehalt in der Lunge und eine Zunahme ihrer Größe gekennzeichnet ist. Es gibt 6 Arten von Emphysemen.

1. Chronisches diffuses obstruktives Lungenemphysem. Ursache ist meist eine chronische Bronchitis oder Bronchiolitis. Makroskopisch: Die Lungen sind vergrößert, bedecken das vordere Mediastinum mit ihren Rändern, sind geschwollen, blass, weich, fallen nicht herunter und sind knirschend geschnitten. Die Wände der Bronchien sind verdickt, in ihrem Lumen befindet sich ein mukopurulentes Exsudat. Mikroskopisch: Die Bronchialschleimhaut ist voll durchblutet, mit einem entzündlichen Infiltrat und einer großen Anzahl von Becherzellen. Es gibt eine Erweiterung der Wand der Acini. Sind sie vollständig ausgedehnt, kommt es zum panazinaren Emphysem, sind nur die proximalen Anteile ausgedehnt, zum zentralen Emphysem. Die Dehnung der Azini führt zur Dehnung und Verdünnung elastischer Fasern, zur Erweiterung der Alveolargänge und zu Veränderungen der Alveolarsepten. Die Wände der Alveolen werden dünner und richten sich auf, die interalveolären Septen dehnen sich aus und die Kapillaren werden leer. Dadurch erweitern sich die Bronchiolen, die Alveolarsäcke verkürzen sich und Kollagenfasern wachsen in den interalveolären Kapillaren (intrakapilläre Sklerose). Es liegt eine alveolarkapillare Blockade vor, die zu einer Hypertonie des Lungenkreislaufs und zur Ausbildung eines Cor pulmonale führt.

2. Chronisches fokales Emphysem oder perifokales Narbenemphysem. Alle oben genannten pathologischen Veränderungen treten im lokalen Bereich der Lunge auf. Dem geht in der Regel ein tuberkulöser Prozess oder das Vorhandensein von Postinfarktnarben voraus. Eine Hypertrophie des Lungenkreislaufs ist nicht typisch.

3. Stellvertretendes (kompensatorisches) Emphysem tritt nach Entfernung eines Teils oder Lappens der Lunge auf. Es gibt Hypertrophie und Hyperplasie der Strukturelemente des Lungengewebes.

4. Das primäre (idiopathische) panacytische Emphysem wird morphologisch durch eine Atrophie der Alveolarwand, eine Reduktion der Kapillarwand und eine schwere Hypertonie des Lungenkreislaufs dargestellt.

5. Seniles Emphysem manifestiert sich pathologisch als obstruktiv, tritt jedoch als Folge der physiologischen Alterung des Körpers auf.

6. Das interstitielle Emphysem unterscheidet sich von anderen durch das Auftreten von Rupturen in den Alveolen und dem Eindringen von Luft in das interstitielle Gewebe und breitet sich dann auf das Mediastinum und das Unterhautgewebe des Halses aus.

Asthma bronchiale

Bronchialasthma ist eine Krankheit, die durch Anfälle von exspiratorischer Dyspnoe gekennzeichnet ist, die als Folge einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien auftreten. Die Ursachen dieser Krankheit sind Allergene oder Infektionserreger oder eine Kombination aus beidem. Wir sollten Medikamente nicht vergessen, die auf β-Rezeptoren wirken und eine Bronchialobstruktion verursachen können. Zu diesen Medikamenten gehört eine Gruppe von β-Blockern. Pathologische Anatomie in der Lunge bei Asthma kann unterschiedlich sein. In der akuten Phase (während eines Anfalls) gibt es also eine große Fülle von mikrozirkulatorischen Blutgefäßen und eine Zunahme ihrer Durchlässigkeit. Es entwickelt sich ein Ödem der Schleim- und Submukosaschichten. Sie sind von Mastozyten, Basophilen, Eosinophilen, Lymph- und Plasmazellen infiltriert. Die Basalmembran der Bronchien verdickt und schwillt an. Es kommt zu einer Hypersekretion von Schleim durch Becherzellen und Schleimdrüsen. Im Lumen der Bronchien sammelt sich ein Schleimgeheimnis mit einer Beimischung von Eosinophilen und Zellen des desquamierten Epithels an, das den Luftdurchgang verhindert. Wenn eine allergische Reaktion auftritt, zeigt eine immunhistochemische Untersuchung die Lumineszenz von IgE auf der Oberfläche der Zellen. Bei wiederholten Attacken entwickeln sich in der Bronchialwand diffuse chronische Entzündungen, Verdickung und Hyalinose der Basalmembran, Sklerose der interalveolären Septen und chronisch obstruktives Lungenemphysem. Es kommt zu einer Hypertonie des Lungenkreislaufs, die zur Bildung eines Cor pulmonale und in der Folge zu einer Herz-Lungen-Insuffizienz führt.

chronischer Abszess

Entlang des Lymphabflusses von der Wand eines chronischen Abszesses zur Lungenwurzel treten weißliche Bindegewebsschichten auf, die zu Fibrose und Verformung des Lungengewebes führen.

chronische Lungenentzündung

Bei dieser Krankheit werden Bereiche der Karnifikation und Fibrose mit Hohlräumen chronischer pneumoniogener Abszesse kombiniert. Chronische Entzündungen und Fibrose entwickeln sich entlang der Lymphgefäße, in den interlobulären Septen und im perivaskulären und peribronchialen Gewebe, was zu einem Lungenemphysem führt. In der Gefäßwand von kleinem und mittlerem Kaliber treten entzündliche und sklerotische Prozesse bis zu ihrer Auslöschung auf. In der Regel bilden sich Bronchiektasen und Entzündungsherde, die später veröden und das Lungengewebe verformen.

Interstitielle Lungenerkrankungen umfassen eine Gruppe von Erkrankungen, die durch einen primären Entzündungsprozess im interalveolären Lungeninterstitium gekennzeichnet sind. Morphologisch gibt es drei Stadien. Im Stadium der Alveolitis kommt es zu einer zunehmenden diffusen Infiltration des Interstitiums der Alveolen, der Alveolargänge, der Wände der Atemwege und der terminalen Bronchiolen mit Neutrophilen, Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen – so sieht die diffuse Alveolitis aus. Bei der granulomatösen Alveolitis ist der Prozess lokaler Natur und durch die Bildung von Makrophagengranula sowohl im Interstitium als auch in der Gefäßwand gekennzeichnet. Die zelluläre Infiltration führt zu einer Verdickung des alveolären Interstitiums, Kapillarkompression und Hypoxie. Das Stadium der Desorganisation der Alveolarstrukturen und der Pneumofibrose äußert sich in einer tiefen Schädigung der Alveolarstrukturen. Endothel- und Epithelmembranen und elastische Fasern werden zerstört, die Zellinfiltration des alveolären Interstitiums nimmt zu und Kollagenfasern werden gebildet, es entwickelt sich eine diffuse Pneumosklerose. Im Stadium der Bildung einer Wabenlunge entwickelt sich ein Panakenemphysem, es kommt zu Bronchiektasen und anstelle der Alveolen treten Zysten mit faserig veränderten Wänden auf.

Pneumofibrose

Pneumofibrose ist ein pathologischer Zustand, der sich durch das Wachstum von Bindegewebe in der Lunge manifestiert. Pneumofibrose vervollständigt die Entwicklung verschiedener Prozesse in der Lunge. Mit anderen Worten, das gesamte bronchopulmonale System wird durch Bindegewebe ersetzt, was zu einer Verformung der Lunge führt.

Lungenkrebs

Es gibt die folgende Klassifikation von Lungenkrebs.

1. Nach Lokalisierung:

1) Radikal (zentral), das aus dem Stamm, dem Lappen und dem Anfangsteil des Segmentbronchus stammt;

2) peripher, kommt aus dem peripheren Abschnitt des Segmentbronchus und seiner Äste sowie aus dem Alveolarepithel;

3) gemischt.

2. Durch die Natur des Wachstums:

1) exophytisch (endobronchial);

2) endophytisch (exobronchial und peribronchial).

3. In mikroskopischer Form:

1) Plaque-artig;

2) Polyposis;

3) endobronchial diffus;

4) knotig;

5) verzweigt;

6) knotig-verzweigt.

4. Durch mikroskopisches Erscheinungsbild:

1) Plattenepithel (Epidermoid);

2) Adenokarzinom, undifferenzierter anaplastischer Krebs (klein- und großzellig);

3) Drüsen-Plattenepithelkarzinom;

4) Karzinom der Bronchialdrüsen (adenoide zystische und mukoepidermale).

Radikaler Krebs entwickelt sich in der Schleimhaut des Stammes, des Lappens und der ersten Teile des Bronchialsegments. Zunächst bildet sich eine Plaque, die später je nach Art des Wachstums eine mikroskopische Form annimmt. Radikaler Krebs hat oft eine schuppenartige Struktur als andere Typen. Peripherer Krebs hat oft ein drüsiges Aussehen und entwickelt sich aus dem Alveolarepithel, ist also schmerzlos und wird zufällig bei Routineuntersuchungen entdeckt oder wenn er sich auf das Pleura ausbreitet. Das hochdifferenzierte epidermale Plattenepithelkarzinom ist durch die Bildung von Keratin durch viele Zellen und die Bildung von Krebsperlen gekennzeichnet. Mäßig differenzierter Krebs ist durch Mitose und Zellpolymorphismus gekennzeichnet. Schlecht differenzierter Krebs manifestiert sich durch noch größeren Zellpolymorphismus, eine große Anzahl von Mitosen, Keratin wird nur in einzelnen Zellen bestimmt. Bei einem gut differenzierten Adenokarzinom produzieren Zellen in den Azinus-, Tubulus- oder Papillenstrukturen Schleim. Mäßig differenziertes Adenokarzinom hat eine Drüsen-Soloid-Struktur, es enthält eine große Anzahl von Mitosen. Schlecht differenziert besteht aus festen Strukturen und seine polygonalen Zellen produzieren Schleim. Undifferenzierter anaplastischer Lungenkrebs kann kleinzellig oder großzellig sein. Das kleinzellige Karzinom besteht aus kleinen lymphoiden oder haferförmigen Zellen mit einem hyperchromen Zellkern, die Zellen wachsen in Blättern oder Strängen. Das großzellige Karzinom wird durch große polymorphe und mehrkernige Zellen dargestellt, die Schleim produzieren. Das Drüsen-Plattenepithelkarzinom ist ein Mischkrebs, da es sich um eine Kombination aus Adenokarzinom und Plattenepithelkarzinom handelt.

Pleuritis

Pleuritis ist eine Entzündung des Rippenfells. Die Ätiologie kann sehr unterschiedlich sein - zum Beispiel wird bei toxischer oder allergischer Pleuritis die viszerale Pleura mit punktuellen Blutungen stumpf. Manchmal ist es mit faserigen Überzügen bedeckt. Bei Pleuritis sammelt sich seröses, serös-fibrinöses, fibrinöses, eitriges oder hämorrhagisches Exsudat in der Pleurahöhle an. Wenn es fibrinöse Überzüge auf der Pleura gibt und kein Erguss vorhanden ist, spricht man von trockener Pleuritis. Die Ansammlung von eitrigem Exsudat wird als Pleuraempyem bezeichnet.

VORTRAG Nr. 14. Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes

1. Erkrankungen der Speiseröhre

Die häufigsten Erkrankungen sind Divertikel, Entzündungen und Tumore.

Ösophagus-Divertikel

Ein Divertikel der Speiseröhre ist eine begrenzte blinde Ausstülpung ihrer Wand, die aus allen Schichten der Speiseröhre (echtes Divertikel) oder nur aus Schleim- und Submukosaschichten (Muskeldivertikel) bestehen kann.

Ösophagitis

Ösophagitis ist eine Entzündung der Schleimhaut der Speiseröhre. Es gibt chronische und akute Ösophagitis. Akut kann katarrhalisch, fibrinös, phlegmonös, ulzerativ und gangränös sein. Chronische Ösophagitis manifestiert sich durch Hyperämie und Ödem der Schleimhaut mit Bereichen der Epithelzerstörung, Leukoplakie und Sklerose.

Ösophaguskarzinom

Speiseröhrenkrebs ist häufiger an der Grenze des mittleren und unteren Drittels seiner Dauer lokalisiert. Folgende mikroskopische Formen werden unterschieden: ringförmig dicht, papillär und ulzeriert. Ringförmiger dichter Krebs ist eine Tumorbildung, die die Wand der Speiseröhre in einem bestimmten Bereich durchblutet. Papillenkrebs der Speiseröhre löst sich leicht auf und es bilden sich Geschwüre, die in benachbarte Organe und Gewebe eindringen können. Geschwürkrebs ist ein krebsartiges Geschwür, das eine ovale Form hat und sich entlang der Speiseröhre erstreckt. Folgende Formen des Speiseröhrenkrebses werden mikroskopisch unterschieden: Carcinoma in situ, Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom, glandulärer zystischer, mukoepidermaler und undifferenzierter Krebs.

2. Erkrankungen des Magens

Die häufigsten sind Gastritis, Magengeschwüre und Krebs.

Gastritis

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Es gibt akute und chronische Gastritis. Bei einer akuten Gastritis kann die Entzündung den gesamten Magen (diffuse Gastritis) oder bestimmte Teile davon (fokale Gastritis) umfassen. Letztere wird in fundische, antrale, pyloroantrale und pyloroduodenale Gastritis unterteilt. Abhängig von den Merkmalen morphologischer Veränderungen der Magenschleimhaut werden folgende Formen der akuten Gastritis unterschieden:

1) katarrhalisch oder einfach;

2) fibrinös;

3) eitrig (schleimig);

4) nekrotisch.

Bei katarrhalischer Gastritis ist die Magenschleimhaut verdickt, ödematös, hyperämisch, ihre Oberfläche ist reichlich mit Schleimmassen bedeckt, mehrere kleine Blutungen und Erosionen sind sichtbar. Mikroskopisch sichtbare Dystrophie, Nekrobiose und Desquamation des Oberflächenepithels. Die Drüsen verändern sich leicht. Die Schleimhaut ist von serösem, serös-schleimigem oder serös-leukozytischem Exsudat durchdrungen, und ihre eigene Schicht ist vollblütig und ödematös, mit Neutrophilen infiltriert. Bei fibrinöser Gastritis bildet sich auf der Oberfläche der verdickten Schleimhaut ein fibrinöser Film von grauer oder gelbbrauner Farbe. Je nach Eindringtiefe kann die Nekrose oberflächlich (croupös) und tief (diphtheritisch) sein. Bei eitriger Gastritis wird die Magenwand stark verdickt, die Falten sind grob, mit Blutungen und fibrinös-eitrigen Überzügen. Eine nekrotisierende Gastritis tritt normalerweise bei einer Verätzung des Magens auf. Die Nekrose kann die oberflächlichen oder tiefen Abschnitte der Schleimhaut bedecken und unterscheidet sich in Koagulation und Kollikation.

Chronische Gastritis kann autoimmun (Typ-A-Gastritis) oder nicht-immun (Typ-B-Gastritis) sein. Bei der Autoimmungastritis kommt es zur Bildung von Antikörpern gegen Belegzellen, sodass der Fundus häufiger betroffen ist. Im Zusammenhang mit der Niederlage der Belegzellen wird die Produktion von Salzsäure reduziert. Bei einer nicht-immunen Gastritis ist das Antrum betroffen und die Produktion von Salzsäure ist mäßig reduziert. Unterscheiden Sie topographisch Antral-, Fundal- und Pangastritis. Chronische Gastritis ist durch langfristige dystrophische und nekrobiotische Veränderungen des Schleimhautepithels gekennzeichnet, die zu einer Verletzung seiner Regeneration und strukturellen Umstrukturierung der Schleimhaut führen.

Ulkuskrankheit

Magengeschwür ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die sich morphologisch durch die Bildung von Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren ausdrückt. Je nach Lokalisation werden Geschwüre in der Pyloroduodenalzone oder im Magenkörper unterschieden, obwohl es auch kombinierte Formen gibt.

Die Gründe für die Bildung von Geschwüren sind unterschiedlich: der Infektionsprozess, allergische, toxische und Stressfaktoren, medikamentöse und endokrine Faktoren sowie postoperative Komplikationen (Magengeschwüre). Es ist wichtig, das Vorhandensein prädisponierender Faktoren zu beachten - dies ist das Altersalter, das männliche Geschlecht, die erste Blutgruppe usw. Bei der Bildung eines Geschwürs spielt die Erosion eine wichtige Rolle, bei der es sich um einen Defekt in der Schleimhaut handelt, der dies nicht tut dringen über die Muskelschicht hinaus. Erosion entsteht durch Nekrose des Schleimhautbereichs, gefolgt von Blutung und Abstoßung von abgestorbenem Gewebe. Am Boden der Erosion befindet sich salzhaltiges Hämatin und an seinen Rändern befindet sich ein Leukozyteninfiltrat. Erosion wird leicht epithelisiert, aber mit der Entwicklung von Magengeschwüren heilen einige Erosionen nicht, tiefe Schichten der Magenwand beginnen zu nekrosieren.

Ein akutes Geschwür hat eine unregelmäßige runde oder ovale Form und ähnelt einem Trichter. Wenn die nekrotischen Massen beseitigt sind, wird der Grund des akuten Geschwürs, dargestellt durch die Muskelschicht, freigelegt. Der Boden ist (aufgrund von Hämatin) in einer schmutzigen grauen oder schwarzen Farbe lackiert.

Ein chronisches Geschwür hat eine klare ovale oder runde Form, die von einigen Millimetern bis zu 5-6 cm groß ist und in verschiedenen Tiefen bis zur serösen Schicht in die Magenwand eindringt. Der Boden des Geschwürs ist glatt, manchmal rau, die Ränder sind aufgerollt und dicht. Der der Speiseröhre zugewandte Rand des Geschwürs ist unterminiert, und die Schleimhaut hängt darüber, und der gegenüberliegende Rand ist flach.

Es gibt eine Phase der Remission und Exazerbation. Während der Remissionszeit befindet sich Narbengewebe an den Rändern des Geschwürs, die Schleimhaut an den Rändern ist verdickt und hyperämisch. Im unteren Bereich befindet sich eine zerstörte Muskelschicht, die durch Narbengewebe ersetzt wird, in dem sich viele Gefäße mit verdickten Wänden befinden. Nervenfasern und Ganglienzellen unterliegen dystrophischen Veränderungen und Zerfall. Während der Zeit der Exazerbation erscheint im Bereich des Bodens und der Ränder des Geschwürs eine breite Zone der fibrinoiden Nekrose. Auf der Oberfläche nekrotischer Massen befindet sich fibrinös-eitriges oder eitriges Exsudat. Die Nekrosezone wird durch Granulationsgewebe mit einer großen Anzahl dünnwandiger Gefäße und Zellen begrenzt, unter denen sich viele Eosinophile befinden. Unten ist grobes faseriges Narbengewebe.

Magenkrebs

Es gibt die folgende Klassifikation von Magenkrebs.

1. Nach Lokalisation unterscheiden sie: Pylorus, kleinere Krümmung des Körpers mit Übergang zu den Wänden, Herz, größere Krümmung, Fundus und total.

2. Nach der Art des Wachstums werden drei Formen unterschieden:

1) mit überwiegend exophytischem Wachstum (plaqueartig, polypös, pilzartig oder pilzartig und ulzeriert);

2) mit überwiegend endophytisch infiltrierendem Wachstum (infiltrativ-ulzerativ, diffus);

3) mit exoendophytischem Wachstum oder gemischt.

3. Adenokarzinom (tubulärer, papillärer, muzinöser), undifferenzierter (solider, szirrhoöser, parietaler), Plattenepithel-, Drüsen-Plattenepithel- (Adenocancroid) und nicht klassifizierter Krebs werden mikroskopisch isoliert.

Pathologische Anatomie. Plaque-Krebs betrifft die Submukosaschicht. Polyposis-Krebs hat eine grau-rosa oder grau-rote Farbe und ist reich an Blutgefäßen. Diese beiden Krebsformen haben histologisch die Struktur eines Adenokarzinoms oder undifferenzierten Krebses. Pilzkrebs ist eine knotige Formation mit Erosionen an der Oberfläche sowie Blutungen oder fibrinös-eitrigen Überzügen. Die Schwellung ist weich, graurosa oder graurot und gut umschrieben; Histologisch scheint es sich um ein Adenokarzinom zu handeln. Ulzerierter Krebs durch Genese ist ein bösartiger Tumor, der durch primären ulzerativen, untertassenförmigen Krebs und Krebs durch ein chronisches Geschwür (Geschwürkrebs) repräsentiert wird. Primärer ulzerativer Krebs wird mikroskopisch durch undifferenzierten Krebs repräsentiert. Untertassenkrebs ist eine runde Formation, die eine große Größe erreicht, mit walzenartigen, weißlichen Rändern und Geschwüren in der Mitte. Der Boden des Geschwürs kann durch andere (benachbarte) Organe dargestellt werden. Histologisch wird es durch ein Adenokarzinom repräsentiert. Ulkus-Krebs ist durch die Bildung eines Geschwürs an der Stelle gekennzeichnet und manifestiert sich durch das Wachstum von Narbengewebe, Sklerose und Thrombose von Blutgefäßen, Zerstörung der Muskelschicht am Boden des Geschwürs und Verdickung der Schleimhaut um das Geschwür herum Geschwür. Histologisch sieht es aus wie ein Adenokarzinom, seltener ein undifferenzierter Krebs. Das infiltrativ-ulzerative Karzinom ist durch eine schwere kankrotische Infiltration der Wand und Ulzeration des Tumors gekennzeichnet und wird histologisch durch ein Adenokarzinom oder einen undifferenzierten Krebs dargestellt. Diffuser Krebs äußert sich in einer Verdickung der Magenwand, der Tumor ist dicht, weißlich und unbeweglich. Die Schleimhaut hat eine unebene Oberfläche und Falten ungleichmäßiger Dicke mit Erosionen. Niederlagen können begrenzt und total sein. Wenn der Tumor wächst, schrumpft die Magenwand. Histologisch handelt es sich bei dem Krebs um eine undifferenzierte Form des Karzinoms. Übergangsformen haben unterschiedliche klinische und morphologische Formen.

3. Darmerkrankungen

Enteritis

Enteritis oder Dünndarmentzündung: Je nach Lokalisation werden Entzündungen des Zwölffingerdarms (Duodenitis), des Jejunums (Eunit) und des Ileums (Ileitis) unterschieden. Enteritis kann chronisch und akut sein. Akute Enteritis kann histologisch katarrhalisch, fibrinös, eitrig und nekrotisch-ulzerativ sein. Bei katarrhalischer Enteritis ist die Schleimhaut plethorisch, ödematös, mit serösem, serös-schleimigem oder serös-eitrigem Exsudat bedeckt. Der Entzündungsprozess umfasst auch die Submukosaschicht. Das Epithel erleidet Dystrophie und Abschuppung, Becherzellen sind hyperplastisch, kleinere Erosionen und Blutungen werden festgestellt. Bei fibröser Enteritis ist die Schleimhaut nekrotisch und mit fibrinösem Exsudat durchzogen, graue oder graubraune Überzüge auf der Oberfläche. Je nach Tiefe der Nekrose kann die Entzündung croupös und diphtheritisch sein, bei Abstoßung letzterer bilden sich tiefe Geschwüre. Bei einer eitrigen Enteritis sind die Darmwände mit Eiter gesättigt oder es bilden sich Pusteln. Bei nekrotisch-ulzerativer Enteritis treten destruktive Prozesse in der Gruppe und in einzelnen Lymphfollikeln des Darms oder in der Schleimhaut ohne Verbindung zum Lymphapparat auf. Bei jeder Art von Prozess entwickeln sich Hyperplasie und Retikulomakrophagen-Transformation des intestinalen Lymphapparats. Bei der chronischen Enteritis werden zwei Formen unterschieden - ohne Atrophie der Schleimhaut und atrophische Enteritis. Bei Enteritis ohne Atrophie der Schleimhaut sind eine ungleichmäßige Dicke der Zotten und das Auftreten keulenförmiger Verdickungen ihrer distalen Teile charakteristisch. Das Zytoplasma der Zotten-Enterozyten ist vakuolisiert. Adhäsionen treten zwischen den Enterozyten der apikalen Teile der benachbarten Zotten auf, das Stroma der Zotten wird von Plasmazellen, Lymphozyten und Eosinophilen infiltriert. Das zelluläre Infiltrat stammt von der Krypta ab, die zystisch erweitert sein kann. Das Infiltrat drückt die Krypten auseinander und erreicht die Muskelschicht der Schleimhaut.

Bei Atrophie verkürzen sich die Zotten, wachsen zusammen und verformen sich - sie kollabieren mit argyrophilen Fasern. Enterozyten sind vakuolisiert. Eine große Anzahl von Becherzellen erscheint. Die Krypten sind atrophiert oder zystisch erweitert und auch mit lymphohistiozytären Elementen infiltriert und durch Auswüchse von Kollagen und Muskelfasern ersetzt. Wenn atrophische Prozesse nur in den Zotten auftreten, handelt es sich um eine hyperregenerative Variante der Atrophie, und wenn sowohl Zotten als auch Krypten atrophisch sind, liegt eine hyporegenerative Variante der Atrophie vor.

Enteropathie

Die Enteropathie ist eine chronische Erkrankung des Dünndarms, die auf erblichen und erworbenen enzymatischen Störungen der Enterozyten beruht.

Enteropathien umfassen:

1) Disaccharidosemangel;

2) hyperkatabole hypoproteinämische Enteropathie;

3) Gluten-Enteropathie.

Pathologische Anatomie. Es gibt verschiedene Schweregrade von dystrophischen und atrophischen Veränderungen. Die Zotten verkürzen und verdicken sich, die Zahl der Enterozyten nimmt ab, sie vakuolisieren und verlieren Mikrovilli. Die Krypten vertiefen sich und die Membran verdickt sich, und die Schleimhaut wird von Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen infiltriert. In späteren Perioden fehlen die Zotten und es gibt eine scharfe Sklerose der Schleimhaut. Bei der hyperkatabolischen hypoproteinämischen Enteropathie (in Kombination mit dem oben beschriebenen pathologischen anatomischen Bild) kommt es zu einer starken Erweiterung der Lymphkapillaren und Gefäße der Darmwand. Die histoenzymatische Untersuchung von Biopsieproben der Darmschleimhaut ermöglicht es Ihnen, Enzymstörungen für eine bestimmte Art von Enteropathie zu bestimmen.

Colitis

Colitis ist eine Entzündung des Dickdarms. Wenn der überwiegend blinde Abschnitt betroffen ist, sprechen sie von Typhlitis, der Querschnitt des Dickdarms - über transversal, das Sigmoid - über Sigmoiditis und das Rektum - über Proktitis. Eine Entzündung des gesamten Dickdarms wird als Pankolitis bezeichnet. Die Entzündung kann chronisch oder akut sein.

Akute Colitis hat 7 Formen. Katarrhalische Kolitis äußert sich in Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut, und auf ihrer Oberfläche befindet sich ein seröses, schleimiges oder eitriges Exsudat. Das entzündliche Infiltrat durchdringt die gesamten Schleimhaut- und Submukosaschichten, und Blutungen werden sichtbar gemacht. Degeneration und Nekrobiose des Epithels gehen einher mit Desquamation des Oberflächenepithels und Hypersekretion der Drüsen. Fibrinöse Kolitis kann je nach Tiefe der Nekrose der Schleimhaut und dem Eindringen von fibrinösem Exsudat croupös und diphtheritisch sein. Die eitrige Kolitis ist durch eine phlegmonöse Entzündung gekennzeichnet. Bei hämorrhagischer Kolitis treten mehrere Blutungen in der Darmwand auf, die mit Blut gesättigt ist. Bei der nekrotisierenden Kolitis wird nicht nur die Schleimschicht, sondern auch die Submukosaschicht nekrotisiert. Gangränöse Kolitis ist eine Variante der nekrotisierenden Kolitis. Bei Colitis ulcerosa bilden sich Geschwüre in der Darmschleimhaut und in der Folge kommt es zu dystrophischen oder nekrotischen Veränderungen der Darmwand. Chronische Kolitis ist ohne Atrophie der Schleimhaut und atrophisch. Bei chronischer Kolitis ohne Atrophie der Schleimhaut ist diese ödematös, matt, körnig, graurot oder rot, mit multiplen Blutungen und Erosionen. Das prismatische Epithel erfährt eine Abschuppung und Verdickung. Die Anzahl der Becherzellen in den Krypten nimmt zu und die Krypten werden verkürzt, mit einem vergrößerten Lumen. Die Schleimhaut ist mit Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen bei Vorhandensein von Blutungen infiltriert. Der Grad der Infiltration kann mäßig bis stark diffus sein. Bei chronisch atrophischer Kolitis verdickt sich das prismatische Epithel, die Anzahl der Krypten nimmt ab und glatte Muskelelemente sind hyperplastisch. In der Schleimhaut überwiegen die histiolimphozytäre Infiltration und die Proliferation des Bindegewebes.

Die unspezifische Colitis ulcerosa ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die sich durch eine Entzündung des Dickdarms mit Eiterung, Ulzeration, Blutungen und sklerotischer Deformation der Wand manifestiert. Dies ist eine allergische Erkrankung, die durch Autoimmunaggression gekennzeichnet ist. Lokalisiert im Rektum, Sigma oder Querkolon. Manchmal ist der pathologische Prozess im gesamten Dickdarm lokalisiert. Morphologisch werden akute und chronische Formen der unspezifischen Colitis ulcerosa unterschieden. In der akuten Form ist die Darmwand ödematös, hyperämisch, mit multiplen Erosionen und unregelmäßig geformten oberflächlichen Geschwüren. Manchmal können Geschwüre tief in die Muskelschicht eindringen. Am Boden des Geschwürs und in der Nekrosezone sind Gefäße mit fibrinoide Nekrose und Erosion der Wände sichtbar. Manchmal perforiert das Geschwür und es kommt zu Darmblutungen. Einzelne Geschwüre granulieren und bilden granulomatöse Pseudopolypen. Die Schleimhaut ist mit Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen infiltriert. In der chronischen Form wird eine starke Deformation des Darms festgestellt - er wird kürzer, dicker und dicker. Das Darmlumen verengt sich. Reparativ-sklerotische Prozesse überwiegen. Geschwüre granulieren und vernarben, epithelisieren unvollständig. Pseudopolypen werden gebildet. In den Gefäßen liegt eine produktive Endovaskulitis vor, die Wände sind sklerosiert.

Die Entzündung ist produktiv und äußert sich in Form einer Infiltration der Darmwand mit Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen.

Morbus Crohn

Morbus Crohn ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung des Gastrointestinaltrakts, die durch unspezifische Granulomatose und Nekrose gekennzeichnet ist. Die Ursache dieser Krankheit ist unbekannt. Im Darm finden Autoimmunprozesse statt. Am häufigsten ist der Dünndarm betroffen.

Pathologische Anatomie. Die Schleimhaut ist verdickt, ödematös, knollig (erinnert an ein Kopfsteinpflaster) durch den Wechsel von langen, schmalen und tiefen Geschwüren, die in parallelen Reihen entlang der Darmlänge angeordnet sind. Es können auch schlitzartige Geschwüre im Darm auftreten. Die seröse Membran ist mit Verwachsungen und mehreren weißlichen Knötchen bedeckt. Das Darmlumen wird verengt und in der Dicke des Darms bilden sich Fistelgänge. Mikroskopisch manifestiert durch unspezifische Granulomatose, die alle Schichten der Darmwand bedeckt. Granulome haben eine sarkoidartige Struktur und bestehen aus Epitheloid- und Riesenzellen vom Pirogov-Langhans-Typ. Die Submukosaschicht ist ödematös und diffus von Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen infiltriert. Morbus Crohn gilt als Präkanzerose des Darms.

Blinddarmentzündung

Appendizitis ist eine Entzündung des Blinddarms. Es gibt zwei klinische und anatomische Formen der Blinddarmentzündung - die chronische und die akute Blinddarmentzündung. Akute Appendizitis kann morphologisch als einfach, oberflächlich und destruktiv dargestellt werden. Die akute Appendizitis ist eine Störung der Blut- und Lymphzirkulation in Form von Stauungen in Kapillaren und Venolen, Ödemen, Blutungen, Ansammlung von Siderophagen, sowie Leukozytenrandstand und Leukodiapedese. Bei der oberflächlichen Form der Appendizitis treten vor dem Hintergrund dyszirkulatorischer Veränderungen Herde einer exsudativen eitrigen Entzündung der Schleimhaut auf. An der Spitze des Fokus werden oberflächliche Defekte des Epithels festgestellt. Weitere Prozesse sind irreversibel und stellen eine destruktive Blinddarmentzündung dar. Das leukozytäre Infiltrat erstreckt sich über die gesamte Dicke der Appendixwand und es entwickelt sich eine phlegmonöse Appendizitis. Die seröse Membran ist stumpf und voll durchblutet mit einem fibrinösen Belag. Treten multiple Pusteln auf, spricht man von einer apostematösen Appendizitis, treten Ulzerationen auf, spricht man von einer phlegmonös-ulzerativen Appendizitis. Der gangränöse Prozess vervollständigt all dies. Die chronische Appendizitis ist durch sklerotische und atrophische Prozesse gekennzeichnet, gegen die entzündlich-destruktive Veränderungen auftreten können. Granulationsgewebe wächst in der Wand und im Lumen des Darms, reift dann und wird zu Narbengewebe. So werden alle Wände des Fortsatzes sklerosiert und atrophiert, während sich das Lumen des Appendix verengt. Adhäsionen treten zwischen dem Blinddarm und dem umgebenden Gewebe auf.

Darmtumoren

Gutartige Tumoren werden durch ein Adenom dargestellt und sind im Rektum lokalisiert, dann in der Häufigkeit - im Sigma, quer, blind und dünn. Unter den Darmadenomen werden tubuläre, tubuläre Zotten und Zotten unterschieden. Ein villöses Adenom ist ein rosarotes Gewebe mit einer villösen Oberfläche. Krebs tritt im Dickdarm häufiger auf als im Dünndarm. Im Dünndarm ist der pathologische Prozess häufiger im Bereich der Vaterbrust lokalisiert. Je nach Art des Wachstums werden exophytisch (plaqueartig, polypös und großknollenartig) und endophytisch (ulzerativ und diffus-infiltrativ) unterschieden. Unter den histologischen Arten von Darmkrebs sind Adenokarzinom, myzinöses Adenokarzinom, Krikoid-, Plattenepithel-, Drüsen-Plattenepithel-, undifferenzierter und unklassifizierter Krebs.

VORTRAG Nr. 15. Erkrankungen der Leber, Gallenblase und Bauchspeicheldrüse

1. Lebererkrankung

Hepatose

Hepatose ist eine Lebererkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Kann erblich oder erworben sein. Toxische Leberdystrophie entwickelt sich als Folge einer Virusinfektion, Allergien und Intoxikationen. Mikroskopisch wird in den ersten Tagen eine Fettdegeneration der Hepatozyten der Läppchenzentren festgestellt, die schnell durch ihre Nekrose und ihren autolytischen Zerfall mit der Bildung von Fett-Eiweiß-Detritus ersetzt wird, in dem sich Kristalle von Leucin und Tyrosin befinden. Fortschreitend erfasst der pathologische Prozess bis zur 2. Woche alle Teile der Läppchen. Dieses Stadium wird als Stadium der gelben Dystrophie bezeichnet. In der 3. Woche beginnt sich eine rote Dystrophie zu entwickeln, die sich in einer Abnahme der Lebergröße und einer roten Farbe äußert. Gleichzeitig wird Fett-Eiweiß-Detritus phagozytiert und resorbiert, das Stroma freigelegt und mit Blut überlaufende Sinusoide sichtbar gemacht. Die Folge ist eine postnekrotische Leberzirrhose.

Die Fettleber ist eine chronische Erkrankung, die durch eine erhöhte Ansammlung von Fett in den Hepatozyten gekennzeichnet ist. Der Grund sind metabolische und endokrine Störungen. In diesem Fall ist die Leber groß, gelb oder rotbraun, ihre Oberfläche ist glatt. Fett wird in Hepatozyten bestimmt. Lipide schieben die konservierten Organellen an die Peripherie. Bei schwerer Hepatose sterben Leberzellen ab und es bilden sich Fettzysten. Hinsichtlich der Prävalenz werden disseminierte Adipositas (einzelne Hepatozyten sind betroffen), zonale (Gruppen von Hepatozyten) und diffuse Adipositas unterschieden. Fettleibigkeit von Hepatozyten kann staubig, klein und groß sein. Es gibt drei Stadien der Fetthepatose - einfache Fettleibigkeit, Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrobiose von Hepatozyten und mesenchymaler Zellreaktion und Fettleibigkeit mit beginnender Umstrukturierung der lobulären Struktur der Leber.

Hepatitis

Hepatitis ist eine Entzündung der Leber. Je nach Ätiologie werden primäre und sekundäre Hepatitis unterschieden. Downstream - akute und chronische Hepatitis. Primäre Hepatitis entwickelt sich als Folge eines hepatotropen Virus, Alkohol oder Drogen. Sekundäre Hepatitis ist die Folge einer anderen Krankheit, wie Infektion (Gelbfieber, Typhus, Ruhr, Malaria, Sepsis, Tuberkulose), Vergiftung (Thyreotoxikose, hepatotoxische Gifte), Läsionen des Magen-Darm-Trakts, systemische Bindegewebserkrankungen usw. Virushepatitis tritt als Folge einer Schädigung der Leber durch ein Virus auf. Es gibt Viren: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Die häufigsten Viren sind B und C. Folgende klinische und morphologische Formen der Virushepatitis werden unterschieden: akut zyklisch (ikterisch), anikterisch, nekrotisch (fulminant, bösartig), cholestatisch und chronisch. In der akuten zyklischen Form werden das Stadium des Höhepunkts der Krankheit und das Stadium der Genesung unterschieden. Im Höhenstadium ist die Balkenstruktur der Leber gestört und es wird ein ausgeprägter Polymorphismus von Hepatozyten beobachtet. Hydropische und Ballondystrophie von Hepatozyten überwiegt, in verschiedenen Teilen der Läppchen gibt es fokale und konfluente Nekrose von Hepatozyten, Kaunsilmen-Körpern. Die portalen und intralobulären Stromas sind diffus von Lymphozyten und Makrophagen mit einer Beimischung von Plasmazellen, eosinophilen und neutrophilen Leukozyten infiltriert. Die Zahl der Retikuloendotheliozyten ist erhöht. Die Zellen des Infiltrats treten aus dem Pfortaderstroma in das Parenchym des Läppchens aus und zerstören die Hepatozyten der Randplatte. Hepatozytenmembranen werden zerstört. Im Erholungsstadium nimmt die Leber normale Ausmaße an, die Hyperämie nimmt ab, die Leberkapsel ist etwas verdickt, stumpf und es gibt kleine Verwachsungen zwischen der Kapsel und dem Peritoneum. Der Grad nekrotischer und dystrophischer Prozesse nimmt mikroskopisch ab, es kommt zur Regeneration von Hepatozyten. Das Infiltrat von Lymphomakrophagen wird fokal. In weniger betroffenen Bereichen wird eine Wiederherstellung der Balkenstruktur der Läppchen festgestellt. Kollagenfasern wachsen an der Stelle konfluierender Nekrose von Hepatozyten. Bei der anikterischen Form der Hepatitis erfährt die Leber weniger ausgeprägte Veränderungen. Mikroskopisch wird eine Ballondystrophie von Hepatozyten mit Nekroseherden festgestellt, Kaunsilmen-Körper sind selten und die Proliferation von sternförmigen retikuloendothelialen Zellen ist ausgeprägt. Lymphomakrophagen und neutrophile Infiltrate zerstören die Grenzplatte nicht. Cholestase fehlt. Nekrotische Hepatitis ist durch fortschreitende Nekrose des Leberparenchyms gekennzeichnet. Die Leber ist verkleinert, wird faltig und verfärbt sich graubraun oder gelb. Mikroskopisch wird eine überbrückende Nekrose der Leber festgestellt, darunter die Ansammlung von Kaunsilmen-Körperchen, sternförmigen Retikuloendotheliozyten, Lymphozyten, Makrophagen und Neutrophilen. Die Gallenstauung in den Kapillaren ist ausgeprägt. Hepatozyten sind hydropisch oder ballondystrophisch, mit erhaltenem Parenchym an der Peripherie der Läppchen. Anstelle von nekrotischen Massen wird ein retikuläres Stroma gebildet, das Lumen der Sinusoide ist vergrößert und plethorisch mit dem Vorhandensein von Blutungen. Die cholestatische Form der Hepatitis beruht auf einer intrahepatischen Cholestase und einer Entzündung der Gallenwege. Mikroskopisch überwiegen die Zeichen der Cholestase. Die Gallenkapillaren und -gänge sind mit Galle gefüllt, der Gallenfarbstoff reichert sich in Hepatozyten und in sternförmigen Retikuloendotheliozyten an. Hepatozyten der zentralen Abschnitte der Läppchen befinden sich in einem Zustand der hydropischen oder ballonierenden Dystrophie, es gibt Kaunsilmen-Körper. Die Portalbahnen sind dilatiert und mit Lymphozyten, Makrophagen und Neutrophilen infiltriert. Die chronische Form der Hepatitis wird durch aktive und anhaltende Hepatitis dargestellt. Bei chronischer aktiver Hepatitis entwickeln sich Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten. Charakterisiert durch zelluläre Infiltration des portalen, periportalen und intraportalen sklerosierten Stromas der Leber. Der Grad der Nekroseausbreitung ist ein Kriterium für die Einstellung der Krankheitsaktivität. Die Zerstörung von Hepatozyten wird mit einer fokalen oder diffusen Proliferation von sternförmigen Retikuloendotheliozyten und Cholangiolzellen kombiniert.

Die chronisch persistierende Cholangitis ist durch die Infiltration von Lymphozyten, Histiozyten und Plasmazellen in sklerotische Pfortaderfelder gekennzeichnet. Sternförmige Retikuloendotheliozyten sind hyperplastisch, es gibt Nekroseherde des retikulären Stromas. Die Struktur der Leberläppchen und der Randplatte bleibt erhalten. Dystrophische Prozesse werden minimal exprimiert. Hepatozytennekrosen sind selten. Der Tod bei Virushepatitis tritt aufgrund von akutem oder chronischem Leberversagen auf. Alkoholische Hepatitis tritt aufgrund einer Alkoholvergiftung auf. Bei der akuten Form der alkoholischen Hepatitis ist die Leber dicht und blass, mit rötlichen Bereichen. Hepatozyten sind nekrotisch, mit Neutrophilen infiltriert, und in ihnen erscheint eine große Menge alkoholischer Hyaline (Mallory-Körperchen).

Zirrhose

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die durch strukturelle Veränderungen in der Leber und Narbenbildung gekennzeichnet ist. Alle pathologischen Prozesse, die in der Leber auftreten und chronisch sind, sind die Ursachen für die Entwicklung einer Leberzirrhose. Die wichtigsten pathologischen Prozesse bei Zirrhose sind Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten, perverse Regeneration, diffuse Sklerose sowie strukturelle Umstrukturierung und Deformation des Organs. Die Leber wird dicht, knollig, in der Regel verkleinert, selten vergrößert. Makroskopisch gibt es Arten von Zirrhose: unvollständiges Septum, kleinknotig, großknotig und gemischt. Bei unvollständiger Septumzirrhose gibt es keine Regeneratorknoten, dünne Septen kreuzen das Leberparenchym. Bei kleinknotigen Regeneratorknoten gleicher Größe (nicht mehr als 1 cm) und monolobulärer Struktur sind die Septen in ihnen schmal. Bei großknotiger Zirrhose sind die Knoten groß (bis zu 5 cm). Bei einer gemischten Zirrhose sind die Knoten unterschiedlich groß. Regenerative Knoten oder falsche Läppchen haben eine unregelmäßige Struktur der Gefäße und einen falschen Strahlenverlauf. Mikroskopisch werden monolobuläre (umfasst einen Leberläppchen), multilobuläre (umfasst mehrere Leberläppchen) und monomultilobuläre Zirrhose isoliert. Hydropische oder Ballondystrophie und Nekrose treten in Hepatozyten auf. Die Regeneration intensiviert sich und es entstehen Regeneratorknoten, die allseitig von Bindegewebe umgeben sind. Es entwickelt sich eine diffuse Fibrose und es bilden sich Anastomosen. Alle oben genannten pathologischen Prozesse sind irreversibel, was zu einem ständigen Fortschreiten des Leberversagens und folglich zum Tod des Patienten führt.

Leberkrebs ist sehr selten. In der Regel wird es vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose gebildet. Mikroskopisch gibt es knotigen (der Tumor wird durch einen oder mehrere Knoten dargestellt), massiven (der Tumor nimmt einen massiven Teil der Leber ein) und diffusen Krebs.

Sonderformen sind Klein- und Stielkrebs. Die Leber ist stark vergrößert, bei Knotenkrebs ist sie holprig und mäßig dicht. Durch die Art des Wachstums werden expansiv, infiltrierend und gemischt unterschieden; Ersatzwachstum ist auch entlang von Sinuskurven möglich.

Histogenetisch unterscheiden zwischen hepatozellulärem (hepatozellulärem), Krebs des Gallengangsepithels (cholangiozellulärem), gemischtem (hepatocholangiozellulärem) und Hepatoblastom.

Histologisch kann Krebs tubulär, trabekulär, azinär, solide und klarzellig sein. Der Grad der Differenzierung kann unterschiedlich sein. Der Tod des Patienten tritt durch Blutungen und Kachexie auf.

2. Erkrankungen der Gallenblase

Cholezystitis

Die häufigste Erkrankung ist die Cholezystitis, die akut oder chronisch verlaufen kann. Bei akuter Cholezystitis entwickelt sich eine katarrhalische, fibrinöse oder eitrige Entzündung. Es kann durch Perforation der Blasenwand und Gallenperitonitis kompliziert werden. Wenn die Blase intakt ist, werden Blasenempyem, eitrige Cholangitis, Cholangiolitis, Pericholezystitis mit der Bildung von Adhäsionen gebildet.

Die chronische Cholezystitis ist eine Folge der akuten Cholezystitis und äußert sich durch Atrophie der Schleimhaut, histiolimphozytäre Infiltration, Sklerose und Versteinerung der Blase. Gallenblasensteine ​​verstopfen das Lumen der Gallengänge auf Höhe der Leber und darunter, was zu hepatischer und subhepatischer Gelbsucht führt.

Gallenblasenkrebs

Gallenblasenkrebs entwickelt sich vor dem Hintergrund einer kalkulösen Cholezystitis und ist im Hals oder Boden der Blase lokalisiert. Krebs hat normalerweise die Struktur eines Adenokarzinoms.

3. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse werden durch entzündliche und onkologische Prozesse dargestellt.

Pankreatitis

Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Im Verlauf wird zwischen akuter und chronischer Pankreatitis unterschieden. Bei der akuten Pankreatitis ist die Bauchspeicheldrüse ödematös mit weiß-gelben Nekrosen (Fettnekrosen), Blutungen, Eiterherden, falschen Zysten und Sequestern. Bei Vorherrschen der einen oder anderen Veränderung sprechen sie von hämorrhagischer oder eitriger Pankreatitis. Die chronische Pankreatitis ist durch das Vorherrschen sklerotischer und atrophischer Prozesse in Kombination mit der Regeneration von Azinuszellen und der Bildung regenerativer Adenome gekennzeichnet. Sklerotische Veränderungen führen zu einer gestörten Durchgängigkeit des Ganges und zur Bildung von Zysten. Eine narbige Deformität der Drüse wird mit einer Gewebeverkalkung kombiniert. Die Drüse nimmt an Größe ab und wird dicht, wie Knorpel.

Krebs der Bauchspeicheldrüse

Bauchspeicheldrüsenkrebs kann sich in jeder Abteilung entwickeln, häufiger jedoch im Kopf der Bauchspeicheldrüse. Krebs entwickelt sich aus dem Epithel der Gänge (Adenokarzinom) oder aus den Azini des Parenchyms (Azinar- oder Alveolarkrebs). Der Tumor hat das Aussehen eines grau-weißen Knotens. Der Tod des Patienten kommt von Metastasen.

VORTRAG Nr. 16. Erkrankungen der Nieren

In der Nierenpathologie werden zwei Hauptgruppen von Erkrankungen unterschieden: Glomerulopathien und Tubulopathien. Die Grundlage von Glomerulopathien ist eine Verletzung des glomerulären Apparats der Nieren, und die Grundlage von Tubulopathien ist hauptsächlich eine Schädigung der Tubuli. Im ersten Fall ist die glomeruläre Filtration gestört, im zweiten die Konzentrations-, Reabsorptions- und Sekretionsfunktion der Tubuli. Eine separate und große Gruppe von Krankheiten sind interstitielle Nephritis, Pyelonephritis, Nephrosklerose und Nephrolithiasis, deren Grundlage chronisches Nierenversagen ist.

1. Glomerulopathien

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis ist eine infektiös-allergische oder nicht identifizierte Krankheit, die auf einer bilateralen diffusen oder fokalen nicht-eitrigen Entzündung des glomerulären Apparats der Nieren mit renalen und extrarenalen Manifestationen beruht. Zu den renalen Symptomen gehören Oligurie, Proteinurie, Hämaturie, Cylindrurie und zu den extrarenalen Symptomen gehören arterielle Hypertonie, linksventrikuläre und atriale Hypertrophie, Dysproteinämie, Ödeme, Hyperazotämie und Urämie.

Einstufung

1. Nach Ätiologie wird zwischen Glomerulonephritis bekannter Ätiologie (Viren, Bakterien, Protozoen) und unbekannter Ätiologie unterschieden.

2. Gemäß der Nosologie wird die primäre Glomerulonephritis als eigenständige Krankheit und die sekundäre Glomerulonephritis (als Manifestation einer anderen Krankheit) unterschieden.

3. Je nach Pathogenese kann eine Glomerulonephritis immunologisch bedingt und immunologisch unbedingt sein.

4. Downstream - akut, subakut und chronisch.

5. Unterscheiden Sie topographisch intrakapillare (pathologischer Prozess ist im vaskulären Glomerulus lokalisiert) und extrakapillare (pathologischer Prozess in der glomerulären Kapsel) Glomerulonephritis.

6. Durch die Art der Entzündung - exsudativ, proliferativ und gemischt.

7. Nach Prävalenz - diffuse und fokale Glomerulonephritis.

Bei akuter Glomerulonephritis sind die Nieren vergrößert, geschwollen, die Pyramiden sind dunkelrot, die Rinde ist graubraun gefärbt mit kleinen roten Flecken auf der Oberfläche und dem Einschnitt oder mit gräulich durchscheinenden Punkten (bunte Niere). In den ersten Krankheitstagen sind die Glomeruli hyperämisch. Dann werden sie von Neutrophilen infiltriert, es kommt zur Proliferation von Endothel- und Mesangialzellen. Alle diese Prozesse sind reversibel, aber in schweren Fällen, wenn eine fibrinoide Nekrose der Kapillaren auftritt, wird der Prozess irreversibel.

Bei der subakuten Glomerulonephritis treten infolge der Proliferation des Epithels der Kapsel, Podozyten und Makrophagen Halbmondformationen ("Halbmonde") auf, die den Glomerulus komprimieren. Kapillarschleifen unterliegen einer Nekrose, und in ihrem Lumen bilden sich Fibringerinnsel. Fibrin befindet sich auch im Hohlraum der Kapsel, wo es zur Umwandlung von Halbmonden in faserige Adhäsionen oder hyaline Felder beiträgt. Nephrozyten unterliegen einer Dystrophie, das Stroma ist ödematös und infiltriert. Makroskopisch: Die Nieren sind vergrößert, schlaff, die Rindenschicht ist breit, geschwollen, gelbgrau, matt mit roten Flecken und gut vom dunkelroten Nierenmark abgegrenzt.

Im chronischen Verlauf der Glomerulonephritis sind die Nieren faltig, verkleinert, dicht mit feinkörniger Oberfläche. Auf dem Schnitt ist die Schicht des Nierengewebes dünn, das Gewebe ist trocken, anämisch, grau gefärbt. Mikroskopisch sind die Tubuli und Glomeruli atrophiert und durch Bindegewebe ersetzt, die Kapsel verdickt und die Kapillarschlingen sklerotisch. Das Lumen der Tubuli wird erweitert und das Epithel verdickt. Arteriolen sklerosiert und hyalisiert. Es werden mesangiale und fibroplastische Typen unterschieden: Die mesangiale Glomerulonephritis entsteht durch die Proliferation von Mesangiozyten als Reaktion auf Ablagerungen unter dem Epithel und im Mesangium von Immunkomplexen. Das Mesanglion der Gefäße der Glomeruli der Nieren dehnt sich aus, die Prozesse der Mesangiozyten werden an die Peripherie der Kapillarschleifen gedrängt, das Endothel blättert von der Membran ab, die Tubuli degenerieren und verkümmern, und das Stroma erfährt eine zelluläre Infiltration und Sklerose. Makroskopisch sind die Nieren dicht, blass, mit gelben Flecken in der kortikalen Schicht. Fibroplastische Glomerulonephritis ist durch Sklerose und Hyalinose der Kapillarschleifen und die Bildung von Adhäsionen in der Kapselhöhle gekennzeichnet. Die Nieren sind dicht, graurot und verkleinert, mit kleinen Vertiefungen.

Der Verlauf einer chronischen Glomerulonephritis ist ungünstig. Der pathologische Prozess führt zu Nierenversagen, das sich durch Azotämie-Urämie manifestiert.

Das nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch Proteinurie, Dysproteinämie, Hypoproteinämie, Hyperlipidämie und Ödeme. Es gibt primäres (idiopathisches) nephrotisches Syndrom und sekundäres - als Manifestation einer Nierenerkrankung.

Das primäre nephrotische Syndrom kann sich durch drei Erkrankungen manifestieren:

1) Lipoidnephrose;

2) membranöse Nephropathie;

3) fokale Segmentsklerose.

Lipoidnephrose manifestiert sich durch minimale Veränderungen im glomerulären Apparat und ist durch den Verlust ihrer kleinen Inseln durch Podozyten gekennzeichnet. Durch die Verschmelzung von Podozyten mit der Membran kommt es zu einer Verdickung und einer leichten Ausdehnung des Mesanglions. Die Tubuli der Hauptabschnitte sind erweitert, das Epithel ist geschwollen, enthält hyaline Tropfen, Vakuolen, neutrale Fette und Cholesterin. Dystrophie, Nekrobiose, Atrophie und Desquamation des tubulären Epithels werden mit seiner Regeneration kombiniert. Im Lumen der Tubuli befinden sich viele hyaline, körnige und wachsartige Zylinder. Das Stroma ist ödematös, die Lymphgefäße sind erweitert. Es gibt viele Lipide, Lipophagen und lymphoide Elemente im Interstitium. Makroskopisch sind die Nieren vergrößert, schlaff, die Kapsel lässt sich leicht entfernen und zeigt eine gelbliche glatte Oberfläche. Die Rindenschicht auf dem Schnitt ist breit, gelbweiß oder hellgrau, die Pyramiden sind graurot (große weiße Knospen).

Die membranöse Nephropathie entwickelt sich als Folge einer Schädigung durch Immunkomplexe. Gleichzeitig sind die Nieren vergrößert, blassrosa oder gelb, mit einer glatten Oberfläche. Mikroskopisch zeigt sich eine diffuse Verdickung der Wände der Kapillaren der Glomeruli mit einer leichten Proliferation von Mesangiozyten. Die Verdickung erfolgt durch die Neubildung der Substanz der Basalmembran durch die Ablagerungen zirkulierender Komplexe, die sich in Form von Auswüchsen in Richtung der Podozyten befinden. All dies wird als membranöse Transformation bezeichnet, die mit Sklerose und Hyalinose der glomerulären Kapillaren endet.

Fokale segmentale Glomeruläre Sklerose (Hyalinose) kann primär oder sekundär (assoziiert mit Lipoidnephrose) sein. Sklerose und Hyalinose entwickeln sich in den juxtamedullären Glomeruli. Lipide sind immer in hyaline Massen und Mesangiozyten vorhanden - in Form von Schaumzellen.

Renale Amyloidose

Die Amyloidose der Nieren ist in der Regel eine Sekundärerkrankung (mit rheumatoider Arthritis, Tuberkulose, Bronchiektasen usw.) und in der angeborenen Pathologie primärer Natur. Im Verlauf der Amyloidose gibt es latente, proteinurische, nephrotische und azotemichesky Stadien.

Im latenten Stadium sind die Nieren makroskopisch nicht verändert. Die glomeruläre Membran ist verdickt und doppelt umlaufend, die Lumen des Aneurysmas sind erweitert. Das Zytoplasma des Epithels der Tubuli ist mit Proteinkörnern imprägniert. In der intermedialen Zone und den Pyramiden ist das Stroma mit Plasmaproteinen imprägniert.

Im proteinurischen Stadium erscheint Amyloid nicht nur in den Pyramiden, sondern auch in den Glomeruli. Es lagert sich im Mesangium und in den Kapillarschleifen sowie in den Arteriolen ab. Das Epithel der Tubuli unterliegt hyaliner Tröpfchen- oder hydropischer Dystrophie, und in ihrem Lumen finden sich Zylinder. Makroskopisch sind die Nieren verändert - vergrößert und dicht, die Oberfläche ist blassgrau oder gelbgrau. Auf dem Abschnitt ist die kortikale Schicht breit, matt und die Medulla ist grau-rosa, talgig (große Talgniere).

Im nephrotischen Stadium nimmt die Menge an Amyloid zu, lokalisiert in Kapillarschleifen, Arteriolen und Arterien entlang der Tubulusmembran. In den Pyramiden und der intermedialen Zone Sklerose; Amyloidose nimmt zu und ist diffus. Die Tubuli sind erweitert und mit Zylindern verstopft. Makroskopisch nehmen die Nieren noch stärker zu - sie sind dichter und wachsartiger (große weiße Amyloidniere).

Im azotemischen Stadium wird eine Zunahme des Wachstums von Amyloid- und sklerotischen Prozessen festgestellt, was die Anzahl der sterbenden Nephrone erhöht. Makroskopisch kommt es aufgrund von Sklerose zu einer Abnahme der Nieren auf normale Größen. Sie werden sehr dicht und haben eine unebene Oberfläche (durch sklerotische Einziehungen). In diesem Stadium sind extrarenale Manifestationen der Krankheit gut ausgeprägt. Die Folge der Amyloidose ist chronisches Nierenversagen.

2. Tubulopathien

Akutes Nierenversagen

Akute Niereninsuffizienz ist ein Syndrom, das durch Nekrose des Epithels der Tubuli und tiefe Störungen der Blut- und Lymphzirkulation auftritt. Bei der Entwicklung dieser Pathologie werden zwei Hauptgründe unterschieden - Intoxikation und Infektion. Pathologisch gibt es 3 Stadien.

1. Das anfängliche Schockstadium ist gekennzeichnet durch venöse Plethora der intermedialen Zone und Pyramiden mit fokaler Ischämie der kortikalen Schicht (kollabierte Kapillaren). Das Epithel der Tubuli der Hauptabteilungen unterliegt einer hyalinen Tröpfchen-, Hydrop- oder Fettdegeneration. Die Lumen der Tubuli sind ungleichmäßig erweitert, enthalten Zylinder und manchmal Myoglobinkristalle.

2. Das oligoanurische Stadium ist durch ausgeprägte nekrotische Prozesse in den Tubuli der Hauptabteilungen gekennzeichnet. Die Basalmembran der distalen Tubuli wird zerstört (Tubulorhexis). Das Ödem des Interstitiums nimmt zu, und Leukozyteninfiltration und Blutung treten hinzu. Die Zylinder überlappen das Nephron.

3. Das Stadium der Wiederherstellung der Diurese ist durch eine Abnahme des Ödems der Niereninfiltration gekennzeichnet, und viele Glomeruli werden vollblütig. Skleroseherde werden gebildet.

Das makroskopische Bild der Nieren ist in allen Stadien gleich. Die Nieren sind vergrößert, geschwollen, ödematös, die fibröse Kapsel ist angespannt und lässt sich leicht entfernen. Die kortikale Schicht ist breit, hellgrau und scharf von den dunkelroten Pyramiden abgegrenzt; Blutungen werden im Becken festgestellt. Das Ergebnis ist unterschiedlich: Sowohl Genesung als auch Tod sind möglich.

3. Interstitielle Nephritis

Es gibt die folgenden Arten von interstitieller Nephritis.

1. Tubulo-interstitielle Nephritis ist ein pathologischer Prozess, der durch immuninflammatorische Läsionen des Interstitiums und der Nierentubuli gekennzeichnet ist. Die Gründe sind vielfältig – Vergiftungen, Infektionen, Stoffwechselstörungen, immunologische und sensibilisierende Prozesse, Onkologie und Erbkrankheiten. Es gibt primäre und sekundäre tubulo-interstitielle Nephritis (mit Goodpasture-Syndrom, Nierenabstoßungsreaktionen).

Bei akuter tubulo-interstitieller Nephritis treten Ödeme und Infiltrationen des Interstitiums der Nieren auf. Je nach infiltrierenden Zellen werden lymphohistiozytäre (Lymphozyten und Makrophagen), plasmazytäre (Plasmozyten und Plasmablasten), eosinophile (Eosinophile) und granulomatöse (Granulome) Varianten isoliert. Das zelluläre Infiltrat breitet sich perivaskulär aus und zerstört Nephrozyten.

Bei chronischer tubulo-interstitieller Nephritis wird eine lymphohistiozytische Infiltration des Stromas mit Sklerose und Degeneration von Nephrozyten - mit ihrer Regeneration - kombiniert. Unter den Zellen des Infiltrats überwiegen Lymphozyten und Makrophagen, und die Basalmembran ist verdickt. Die Folge ist Nephrosklerose.

2. Pyelonephritis ist eine Infektionskrankheit, die durch eine Schädigung des Nierenbeckens, der Kelche und der Nierensubstanz gekennzeichnet ist, mit einer vorherrschenden Läsion des interstitiellen Gewebes. Pyelonephritis kann akut und chronisch sein.

Bei der akuten Pyelonephritis ist die Niere makroskopisch vergrößert, das Gewebe ist geschwollen, voll durchblutet, die Kapsel lässt sich leicht entfernen. Die Hohlräume des Beckens und der Kelche sind vergrößert, mit trübem Urin oder Eiter gefüllt, ihre Schleimhaut ist stumpf, mit Blutungsherden. Auf dem Schnitt ist das Nierengewebe bunt, mit dem Vorhandensein von gelbgrauen Bereichen, die von einer Zone von Plethora und Blutungen umgeben sind. Mikroskopisch sichtbare Plethora- und Leukozyteninfiltration des Beckens und des Kelchs, Nekroseherde der Schleimhaut. Das interstitielle Gewebe ist ödematös und mit Leukozyten infiltriert. Die Tubuli sind anfällig für Dystrophie und ihre Lumen sind mit Zylindern verstopft. Der Prozess ist entweder fokal oder diffus.

Bei chronischer Pyelonephritis werden die Prozesse der Sklerose mit exsudativ-nekrotischen kombiniert: Die Kelche und das Becken sind sklerosiert, die Schleimhaut ist polyposis, das Übergangsepithel wird durch ein mehrschichtiges ersetzt. Im Nierengewebe äußert sich eine chronische interstitielle Entzündung mit Bindegewebswucherung. Die Tubuli sind dystrophisch und atrophiert, und die übrigen sind stark gedehnt, ihr Epithel ist abgeflacht, das Lumen ist mit kolloidartigem Inhalt gefüllt. Arterien und Venen sind sklerotisch. Bei langem Verlauf entwickelt sich eine pyelonephritische Faltenniere.

4. Nierensteinerkrankung

Die Nierensteinerkrankung (Nephrolithiasis) ist eine Krankheit, die durch die Bildung von Steinen in den Nierenkelchen, im Becken und in den Harnleitern gekennzeichnet ist. Der Prozess ist chronisch.

Als Folge einer Verletzung des Urinabflusses treten Pyelektase und Hydronephrose mit Atrophie des Nierenparenchyms auf. Das Becken und der Harnleiter sind erweitert, es schließt sich eine Entzündung an, die zu einer Pyelonephritis bis hin zum Schmelzen des Parenchyms führt. Nach dem Entzündungsprozess wird das Parenchym verödet oder vollständig durch verödetes Fettgewebe ersetzt (Fettersatz der Niere). An der Stelle der Obturation mit einem Stein kann sich ein Dekubitus mit Perforation des Harnleiters bilden.

5. Polyzystische Nierenerkrankung

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine erbliche Nierenerkrankung mit bilateralem zystischem Parenchym. In der Regel handelt es sich um eine asymptomatische Langzeiterkrankung. Frühe Manifestationen dieser Erkrankung weisen auf einen bösartigen Verlauf hin.

Pathologische Anatomie

Die Nieren bei dieser Krankheit ähneln Weintrauben, deren Gewebe aus vielen Zysten unterschiedlicher Größe und Form besteht, die mit seröser Flüssigkeit, kolloidalen Massen oder halbflüssigem schokoladenfarbenem Inhalt gefüllt sind. Die Zysten sind mit quaderförmigem Epithel ausgekleidet. Manchmal befindet sich ein faltiger vaskulärer Glomerulus in der Wand der Zyste. Das Nierengewebe zwischen den Zysten ist atrophiert. Das Ergebnis ist ungünstig - Patienten sterben an Nierenversagen.

6. Nephrosklerose

Nephrosklerose ist eine Abflachung und Verformung der Nieren durch das Wachstum von Bindegewebe. Makroskopisch sind die Nieren dicht, die Oberfläche groß- und kleinhügelig. Das Nierengewebe erfährt aufgrund des Wachstums von Bindegewebe eine strukturelle Umstrukturierung. Die Niere schrumpft.

Eine Manifestation der Nephrosklerose ist chronisches Nierenversagen. Ein auffälliges klinisches Zeichen einer chronischen Niereninsuffizienz ist Urämie. In diesem Fall tritt eine Autointoxikation auf, alle Organe sind von Harnstoff betroffen, vor allem Organe und Systeme, die die Ausscheidungsfunktion des Körpers erfüllen (Haut, Lunge, Magen-Darm-Trakt). Die Reaktion mit Xanthhydrochlorid ermöglicht den Nachweis von Harnstoff in allen Organen. Infolge der Ansammlung von Urochrom wird die Haut grau-erdig, und es werden eine Hypersekretion von Schweißdrüsen, Hautausschlägen und Blutungen festgestellt. Urämisches Lungenödem, Laryngitis, Tracheitis sind charakteristisch, Pharyngitis, Gastritis, Enterokolitis sind häufig, Fettdegeneration tritt in der Leber auf. Seröse, serofibrine oder fibrinöse Perikarditis, urämische Myokarditis werden sehr häufig gefunden. Das Gehirn ist blass und ödematös, manchmal entwickeln sich Erweichungsherde mit Blutungen. Die Milz ist vergrößert. Bei längerer Hämodialyse entwickelt sich eine chronische Suburämie. Gleichzeitig dominieren Stoffwechselschäden (Myokardnekrose), produktive Entzündungen (adhäsive Perikarditis, Obliteration der Herzhemdhöhle), Knochenveränderungen (Osteoporose, Osteosklerose, Amyloidose) und das endokrine System (Nebenschilddrüsenhyperplasie).

7. Tumore der Nieren

Nierentumore werden wie folgt klassifiziert.

1. Epitheltumoren:

1) Adenom (dunkelzellig, klarzellig und acidophil);

2) Nierenzellkarzinom (klarzellig, granulärzellig, drüsig, sarkomatoid, gemischtzellig);

3) Nephroblastom oder Wilms-Tumor.

2. Mesenchymale Tumoren entstehen aus Binde- und Muskelgewebe, aus Blut- und Lymphgefäßen, sie sind gutartig und bösartig.

3. Tumoren des Nierenbeckens:

1) gutartig (Übergangspapillom);

2) Beckenkrebs (Übergangszell-, Plattenepithel- und Drüsenkrebs).

VORTRAG Nr. 17. Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse werden in dyshormonelle, entzündliche und tumoröse Erkrankungen unterteilt.

1. Dishormonelle Erkrankungen

Dazu gehören noduläre Hyperplasie und Prostataadenom, Drüsenhyperplasie der Uterusschleimhaut, Endozervikose, Adenomatose und zervikale Polypen, gutartige Brustdysplasie.

1. Noduläre Hyperplasie und Prostataadenom werden nach dem histologischen Typ in 3 Formen eingeteilt:

1) Drüsenhyperplasie ist durch eine Zunahme der Drüsenelemente gekennzeichnet;

2) Muskelfaserige (stromale) Hyperplasie ist durch das Auftreten einer erheblichen Anzahl glatter Muskelfasern gekennzeichnet, unter denen sich atrophierte Drüsenelemente befinden, die Läppchenbildung der Drüse ist gestört;

3) Mischform ist eine Kombination der oben genannten Formen.

2. Glanduläre Hyperplasie der Uterusschleimhaut entwickelt sich als Folge eines hormonellen Ungleichgewichts und der Einnahme einer übermäßigen Menge an Follikulin oder Progesteron. Die Schleimhaut der Gebärmutter ist mit dem Vorhandensein von Polyposis-Auswüchsen verdickt. Die Drüsen sind gewunden, haben eine längliche Form. Wenn Zysten auftreten, sprechen sie von einer glandulären zystischen Hyperplasie. Vor dem Hintergrund dieser Prozesse kann sich ein entzündlicher Prozess mit einem Übergang zur Sklerose - bis hin zu Gebärmutterkrebs - verbinden.

3. Endozervikose ist eine Ansammlung von Drüsen in der Dicke des vaginalen Teils des Gebärmutterhalses mit verändertem Epithel; unterscheiden:

1) proliferierende Endozervikose, die durch das Neoplasma von Drüsenstrukturen gekennzeichnet ist, die sich aus den kambialen Elementen des prismatischen Epithels des Gebärmutterhalskanals entwickeln;

2) einfache Endozervikose ohne Anzeichen einer Neubildung;

3) Heilung von Endozervikose, die sich durch Einwachsen in die Drüsen des Plattenepithels manifestiert und durch eine prismatische ersetzt.

4. Adenomatose des Gebärmutterhalses ist eine Ansammlung von Drüsenformationen unter dem Hautepithel des Vaginalteils der Gebärmutter, die mit einer Schicht quaderförmigen Epithels ausgekleidet sind. Bei Polypen ist der pathologische Prozess im Kanal lokalisiert, seltener im Vaginalteil. Polypen werden durch prismatisches schleimbildendes Epithel gebildet.

5. Gutartige Dysplasie der Brustdrüse ist gekennzeichnet durch eine gestörte Differenzierung des Epithels und seine Atypien und gestörten Histostrukturen; abweichen:

1) nicht proliferative Form, wenn das Bindegewebe mit Hyalinosebereichen wächst, in denen sich atrophische Läppchen und zystische erweiterte Gänge befinden; Kanäle und Zysten sind mit atrophischem oder hohem Epithel ausgekleidet; mikroskopisch - ein dichter weißlicher Knoten;

2) Die proliferative Form ist durch Proliferation und Wachstum des Epithels und des Bindegewebes gekennzeichnet.

Vor dem Hintergrund der oben genannten pathologischen Prozesse kann sich Krebs entwickeln, daher gelten sie als Präkanzerosen.

2. Entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse werden wie folgt klassifiziert.

1. Endometritis - Entzündung der Gebärmutterschleimhaut. In der akuten Form ist die Schleimhaut mit einer eitrigen oder fauligen Beschichtung von grau-roter Farbe bedeckt. Mit dem Übergang des Entzündungsprozesses zu den Gefäßen des Myometriums entwickeln sich eitrige Metritis und Thrombophlebitis. Bei der chronischen Form der Endometritis ist die Schleimhaut plethorisch, mit einer Vielzahl von Zellen (Neutrophile, Lymphzellen, Plasmazellen) infiltriert. Das Epithel der Drüsen befindet sich in einem Zustand erhöhter Proliferation. Bei einem langen Verlauf verkümmern die Drüsen, das Stroma der Schleimhaut wird fibrosiert und es bildet sich eine atrophische Endometritis. Ist die Schleimhaut hyperplastisch, spricht man von einer hypertrophen Endometritis.

2. Mastitis - Entzündung der Brustdrüse. Akute Mastitis tritt in der Zeit nach der Geburt auf und ist von Natur aus phlegmonös, und chronisch ist ihre Folge und von Natur aus eitrig.

3. Orchitis - Entzündung des Hodens. Kann akut und chronisch sein. Bei der akuten Form der Orchitis entwickelt sich eine eitrige Entzündung. Die chronische Orchitis ist durch eine diffuse oder granulomatöse Entzündung gekennzeichnet.

4. Prostatitis - Entzündung der Prostata; zwischen akut und chronisch unterscheiden. Es gibt 3 Formen der akuten Prostatitis:

1) die katarrhalische Form ist durch das Auftreten eines eitrigen Katarrhs ​​der Gänge der Prostatadrüsen gekennzeichnet, die Gefäße sind vollblütig und das Interstitium der Drüse ist ödematös;

2) die follikuläre Form manifestiert sich durch Veränderungen in den Kanälen und das Hinzufügen von Herden entzündlicher Infiltration der Drüsen;

3) Die parenchymale Form manifestiert sich durch diffuse Leukozyteninfiltration, Abszesse und Granulationsherde.

Bei der chronischen Prostatitis überwiegen die lymphohistiozytäre Infiltration des Drüsenstromas, die Proliferation von Granulation und Narbengewebe. Atrophie der Drüsen wird mit Proliferation und Metaplasie des Epithels der Gänge kombiniert, was zur Bildung von kribriformen und papillären Strukturen führt.

3. Tumoren der Geschlechtsorgane und Brustdrüsen

Tumore sind wie folgt.

1. Gebärmutterkrebs wird topographisch in Gebärmutterhalskrebs und Gebärmutterkörperkrebs unterteilt. Gebärmutterhalskrebs kann nicht-invasiv und invasiv sein. Unterscheiden Sie zwischen Krebs im vaginalen Teil des Gebärmutterhalses (exophytisch wachsend und früh ulzerierend) und Krebs des Gebärmutterhalskanals (mit endophytischem Wachstum). Histologisch wird Plattenepithel-, Drüsen- und Drüsen-Plattenepithelkarzinom des Gebärmutterhalses isoliert; auch isoliertes endometrioides Adenokarzinom des Gebärmutterhalses. Krebs des Uteruskörpers ist häufiger ein exophytisches Wachstum in Form eines Blumenkohls oder eines Polypen auf breiter Basis. Der Tumor neigt zu Karies und Ulzerationen. Histologisch sieht es aus wie ein Adenokarzinom.

2. Hodenkrebs ist eine Folge der Malignität von epithelialen serösen oder muzinösen Tumoren und sieht aus wie ein Knötchen unterschiedlicher Größe.

Hodenkrebs wird morphologisch durch Seminom, Teratoblastom und Embryonalkrebs repräsentiert.

3. Brustkrebs wird mikroskopisch durch knotige und diffuse Formen sowie Krebs der Brustwarze und des Brustwarzenfeldes (Paget-Krebs) dargestellt.

Nodulärer Krebs ist durch einen Knoten unterschiedlicher Durchmesser gekennzeichnet, der dicht und mit weißlichen Schichten durchzogen sein kann, oder weich und saftig auf der Schnittfläche sein und sich leicht auflösen kann.

Diffuser Krebs bedeckt fast die gesamte Drüse bis zur Haut und bildet ein krebsartiges Geschwür.

Je nach histologischer Struktur unterscheiden sie sich:

1) nicht-infiltrativer Brustkrebs (intralobular und intraduktal);

2) infiltrierender Krebs (duktaler, lobulärer, Morbus Paget).

4. Prostatakrebs. Die Drüse ist vergrößert, dicht, holprig, der Schnitt besteht aus ineinander verschlungenen Strängen aus Fasergewebe, zwischen denen sich ein grau-gelbes Krebsgewebe befindet. Mikroskopisch hat Krebs die Struktur eines Adenokarzinoms, seltener eines undifferenzierten Krebses.

VORTRAG Nr. 18. Erkrankungen der endokrinen Drüsen

Das menschliche endokrine System besteht aus zwei Systemen - dem peripheren endokrinen System und dem Hypothalamus-Hypophysen-System. Sie sind eng miteinander verwandt und können sich gegenseitig regulieren. Erkrankungen des endokrinen Systems können angeboren oder erworben sein. Sie manifestieren sich als Unterfunktion, Überfunktion und Dysfunktion. Strukturelle Reorganisation manifestiert sich in Form von Dystrophie, Atrophie oder Dysplasie.

1. Hypophysenstörungen

Hypophysenstörungen sind wie folgt.

1. Akromegalie tritt als Folge eines Überschusses an Wachstumshormon auf. Es manifestiert sich durch die Stimulierung des Wachstums von Binde-, Knorpel- und Knochengewebe sowie des Parenchyms und Stromas innerer Organe (Herz, Nieren, Leber). Ursache ist ein Adenokarzinom des Hypophysenvorderlappens.

2. Hypophysärer Kleinwuchs entsteht mit angeborener Unterentwicklung der Hypophyse oder Verletzung ihres Gewebes in der Kindheit. Sie äußert sich in einer allgemeinen Unterentwicklung bei gewahrter Verhältnismäßigkeit. Die Fortpflanzungsorgane sind unterentwickelt.

3. Zerebro-Hypophysen-Kachexie äußert sich in zunehmender Kachexie, Atrophie der inneren Organe und einer Abnahme der Funktion der Geschlechtsorgane. Mikroskopisch sind im Vorderlappen der Hypophyse an ihrer Stelle Nekroseherde oder Narben lokalisiert. Im Zwischenhirn werden dystrophische oder entzündliche Veränderungen festgestellt. Manchmal überwiegen Gehirnveränderungen gegenüber Hypophysenveränderungen.

4. Die Itsenko-Cushing-Krankheit tritt aufgrund einer Hypersekretion von adrenocorticotropem Hormon auf. Es besteht eine bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde mit übermäßiger Produktion von Glukokortikosteroiden. Klinisch manifestiert durch Fettleibigkeit (hauptsächlich männlicher Typ). Es gibt eine Umverteilung von subkutanem Fett im Gesicht (Mondgesicht) und Rumpf mit dünnen Gliedmaßen. Charakteristisch sind die arterielle Hypertonie, der Diabetes mellitus, die sekundäre Dysfunktion der Eierstöcke, die Osteoporose. Auf der Haut der Oberschenkel und des Bauches bilden sich violett-bläuliche Streifen.

5. Adiposogenitale Dystrophie ist gekennzeichnet durch pathologische Veränderungen der Hypophyse und des Hypothalamus, die sich als Folge eines Tumors oder einer Neuroinfektion entwickeln. Es äußert sich in fortschreitender Fettleibigkeit, Unterentwicklung und einer Abnahme der Funktion der Geschlechtsorgane.

6. Diabetes insipidus tritt auf, wenn der Hypophysenhinterlappen und das Zwischenhirn betroffen sind. Das antidiuretische Hormon wird abgeschaltet und dadurch die Konzentrationsfunktion der Nieren gestört. Sie äußert sich klinisch durch Durst (Polydipsie) und Diabetes (Polydipsie).

2. Nebennierenerkrankungen

Morbus Addison oder Bronze-Krankheit. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Schädigung hauptsächlich der Nebennierenrinde, während die Produktion von Glukokortikosteroiden und Sexualhormonen abnimmt oder ganz zum Erliegen kommt. Ursachen: Metastasen, Autoimmunläsionen, Amyloidose, Blutungen, Tuberkulose, Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems. Es gibt Hyperpigmentierung der Haut und der Schleimhäute, Myokardatrophie, eine Abnahme des Lumens der Aorta und der großen Gefäße. Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sind hyperplastisch, die Magenschleimhaut ist atrophiert. Lymphgewebe und Thymusdrüse sind hyperplastisch.

3. Schilddrüse

Kropf

Kropf (Struma) ist eine Vergrößerung der Schilddrüse.

Morphologisch wird Kropf unterteilt in:

1) diffus;

2) Knoten;

3) diffus-knotig.

Histologisch anders:

1) Kolloidkropf;

2) parenchymaler Kropf.

Kolloidaler Kropf wird histologisch durch Follikel unterschiedlicher Größe dargestellt, die mit Kolloid gefüllt sind. Das Epithel kann in Form von Papillen wachsen. Es kommt zu einer Durchblutungsstörung in der Drüse, es bilden sich Nekroseherde und Verkalkungen, das Bindegewebe wächst. Beim Schnitt ist der Kropf knotig und dicht.

Parenchymaler Kropf ist durch Proliferation des Epithels der Follikel gekennzeichnet. Das Epithel wächst in Form fester Strukturen unter Bildung kleiner follikelartiger Formationen ohne Kolloid oder mit einer geringen Menge davon. Der Prozess ist von Natur aus diffus und sieht aus wie ein homogenes fleischiges Gewebe von grau-rosa Farbe.

Klinisch unterscheiden:

1) endemischer Kropf;

2) sporadischer Kropf;

3) diffuser toxischer Kropf.

Der endemische Kropf entsteht durch Jodmangel im Wasser. In diesem Fall nimmt die Schilddrüse deutlich an Größe zu und kann eine kolloidale oder parenchymale Struktur aufweisen. Die Funktion der Drüse ist reduziert.

Sporadischer Kropf ist histologisch und morphologisch vielfältig. Die Drüse nimmt an Größe zu, leidet funktionell nicht und kann Organe komprimieren. In seltenen Fällen sind eine mäßige papilläre Proliferation des Epithels der Follikel und die Ansammlung von Infiltraten im Stroma der Drüse möglich.

Diffuser toxischer (thyreotoxischer) Kropf. Der Grund ist die Produktion von Autoantikörpern gegen Thyreozytenrezeptoren. Morphologisch wird die Degeneration des prismatischen Epithels der Follikel in ein zylindrisches Epithel festgestellt, das Epithel proliferiert mit der Bildung von Papillen, das Stroma wird lymphozytisch infiltriert, das Kolloid ändert seine Eigenschaften und nimmt Farbstoffe schlecht wahr. Das Myokard ist hypertrophiert, sein interstitielles Gewebe ist ödematös und lymphoid infiltriert, wodurch sich eine interstitielle Sklerose entwickelt. In der Leber tritt ein seröses Ödem mit Übergang zur Fibrose auf. Nervenzellen sind dystrophisch verändert. Die Nebennierenrinde atrophiert. Lymphgewebe ist hyperplastisch.

Schilddrüsenentzündung

Thyreoiditis ist eine echte Autoimmunerkrankung. Mikroskopisch wird eine diffuse Infiltration des Drüsengewebes durch Lymphozyten und Plasmazellen mit der Bildung von Lymphfollikeln festgestellt. Das Parenchym der Drüse wird durch Bindegewebe ersetzt.

4. Bauchspeicheldrüse

Diabetes

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die durch relativen oder absoluten Insulinmangel verursacht wird.

Klassifizierung:

1) spontaner Diabetes (insulinabhängiger Typ 1 und insulinunabhängiger Typ 2);

2) Schwangerschaftsdiabetes;

3) Sekundärdiabetes;

4) latenter Diabetes.

Zu den Risikofaktoren für Ätiologie und Pathogenese gehören:

1) genetisch bedingte Störungen der Funktion und Anzahl der β-Zellen (Abnahme der Insulinsynthese, gestörte Umwandlung von Präinsulin in Insulin, abnorme Insulinsynthese);

2) Umweltfaktoren, Verletzung der Integrität und Funktion von β-Zellen (Viren, Autoimmunerkrankungen, Fettleibigkeit, erhöhte Aktivität des adrenergen Nervensystems).

Insulinmangel stört die Glykogensynthese, erhöht den Blutzucker (Hyperglykämie) und Zucker erscheint im Urin (Glukosurie). Aufgrund der Neoglykogenese findet eine Glukosesynthese statt, die zu Hyperlipidämie, Acetonämie und Ketonämie führt. Alle diese Substanzen führen zu einer Azidose. Gefäße sind betroffen und diabetische Mikroangiopathie und Makroangiopathie treten auf.

Pathologische Anatomie.

Zunächst sind die Inseln der Bauchspeicheldrüse betroffen, es treten Veränderungen in Leber, Gefäßbett und Nieren auf. Die Bauchspeicheldrüse wird verkleinert, ihre Lipomatose und Sklerose treten auf. Die meisten Inseln erleiden Atrophie und Hyalinose, während andere Inseln kompensatorisch hypertrophieren. Die Leber wird vergrößert und die Leberzellen verfetten. Diabetische Makroangiopathie manifestiert sich durch Atherosklerose elastischer und muskulärer Arterien. Bei der diabetischen Mikroangiopathie wird die Basalmembran des Mikrogefäßsystems einer plasmorrhagischen Imprägnierung und später einer Sklerose und Hyalinose unterzogen. In diesem Fall erscheint Lipogyalin. Dieser Vorgang wird verallgemeinert. Die Nieren bei Diabetes sind in Form von diabetischer Glomerulonephritis und Glomerulosklerose betroffen. Es kommt zu einer Proliferation von Mesangialzellen, bei denen die Bildung einer membranartigen Substanz verstärkt wird, was zur Hyalinose des Mesanglions und zum Absterben der Glomeruli führt. Der Prozess kann diffus, knotig und gemischt sein. Eine exsudative Manifestation der diabetischen Nephropathie ist möglich, während sich Fibrinkappen auf den Kapillarschleifen der Glomeruli bilden, das Epithel des Nephronknotensegments sich verändert, wird es hoch mit einer leicht durchscheinenden Membran, in der Glykogen nachgewiesen wird. Der Tod bei Diabetes tritt als Folge von Gangrän der Extremitäten, Myokardinfarkt, Urämie und selten durch diabetisches Koma auf.

VORTRAG Nr. 19. Erkrankungen des Zentralnervensystems

Erkrankungen des zentralen Nervensystems werden unterteilt in:

1) dystrophische (degenerative) Erkrankungen, die durch eine vorherrschende Schädigung von Neuronen verschiedener Lokalisationen gekennzeichnet sind;

2) demyelinisierende Erkrankungen, gekennzeichnet durch eine primäre Läsion der Myelinscheiden (primäre Demyelinisierung) oder Axone (sekundäre Demyelinisierung);

3) entzündliche Erkrankungen werden in Meningitis, Enzephalitis und Meningoenzephalitis unterteilt.

1. Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit manifestiert sich klinisch durch schwere intellektuelle Störungen und emotionale Labilität, während fokale neurologische Symptome fehlen. Morphologisch gekennzeichnet durch Atrophie des Gehirns, hauptsächlich - frontale, temporale und okzipitale Regionen. Es kann sich ein Hydrozephalus entwickeln. Mikroskopisch werden im Kortex der atrophischen Hirnlappen, des Hypocampus und der Amygdala senile Plaques, neurofibrilläre Plexus (Glomeruli), Schäden an Neuronen und Hirano-Körperchen gefunden. Prusic-Plaques und neurofibrilläre Plexusse befinden sich in allen Teilen der Großhirnrinde, mit Ausnahme der motorischen und sensorischen Bereiche. Neurofibrilläre Plexusse werden häufiger im Nucleus basalis von Meinert gefunden, und Hirano-Körperchen werden in den Neuronen des Hippocampus gefunden. Senile Plaques bestehen aus Herden von Amyloidablagerungen, die von paarweise verdrillten Filamenten umgeben sind; Mikrogliazellen und manchmal Astrozyten befinden sich entlang der Peripherie der Plaques. Neurofibrilläre Plexusse werden durch spiralförmige, paarweise verdrillte Filamente dargestellt, die durch Silberimprägnierung erkannt werden. Sie sehen aus wie Glomeruli oder Knötchen aus fibrillärem Material und gerade Tubuli im Zytoplasma von Neuronen. Neuronen in den betroffenen Bereichen nehmen an Größe ab, ihr Zytoplasma vakuolisiert und enthält agrophile Granula. Hirano-Körper werden durch eine Ansammlung orientierter Aktinfragmente dargestellt, die in den proximalen Dendriten lokalisiert sind und die Form von eosinophilen Einschlüssen haben.

2. Charcot-Krankheit

Amyotrophe Lateralsklerose (Morbus Charcot) ist eine fortschreitende Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch gleichzeitige Schädigung der Motoneuronen der vorderen und seitlichen Säule des Rückenmarks und der peripheren Nerven gekennzeichnet ist. Es manifestiert sich klinisch durch die Entwicklung einer spastischen Parese der Handmuskulatur mit weiterer Anheftung von Muskelatrophie, verstärkten Sehnen- und Periostreflexen. Der Grund ist unbekannt.

Pathologische Anatomie

Die vorderen motorischen Wurzeln des Rückenmarks sind atrophisch, sie sind verdünnt und haben eine graue Farbe, während die hinteren sensorischen Wurzeln unverändert bleiben. Die lateralen kortikospinalen Bahnen sind verdickt, weißlich gefärbt und durch eine klare Linie von anderen Bahnen abgegrenzt. Mögliche Atrophie des präzerebralen Gyrus des Gehirns. Atrophie der Skelettmuskulatur.

Bei der Mikroskopie in den Vorderhörnern des Rückenmarks werden ausgeprägte Veränderungen der Nervenzellen festgestellt - sie sind faltig oder sehen aus wie Fäden, es werden ausgedehnte Felder mit Neuronenverlust gefunden. In den Nervenfasern des Rückenmarks werden Demyelinisierung, ungleichmäßige Schwellung, gefolgt von Zerfall und Tod der axialen Zylinder festgestellt. Dieser Prozess kann sich auch auf periphere Nerven ausbreiten. In den Pyramidenbahnen wird eine reaktive Proliferation von Gliazellen festgestellt. Die Todesursache bei solchen Patienten ist Kachexie oder Aspirationspneumonie.

3. Multiple Sklerose

Multiple Sklerose (Multiple Sklerose) ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch die Bildung von verstreuten Demyelinisierungsherden im Gehirn und Rückenmark gekennzeichnet ist, bei denen Glia mit der Bildung von Skleroseherden (Plaques) wächst. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt, obwohl eine virale Ätiologie vermutet wird. Äußerlich sind die oberflächlichen Abschnitte des Gehirns und des Rückenmarks wenig verändert. Manchmal kann es zu Schwellungen und Verdickungen der Hirnhäute kommen. Auf Schnitten des Gehirns und des Rückenmarks finden sich in der weißen Substanz verstreut eine Vielzahl grauer Plaques mit klaren Umrissen und bis zu mehreren Zentimetern Durchmesser. Plaques können miteinander verschmelzen. Die häufigste Lokalisation ist um die Ventrikel des Gehirns herum, in der Wirbelsäule und Medulla oblongata, im Hirnstamm und in den visuellen Tuberkel. Die Sehnerven, das Chiasma und die Sehbahnen sind häufig betroffen. Mikroskopisch werden im Frühstadium Demyelinisierungsherde um die Blutgefäße herum gefunden. Gefäße sind von Lymphozyten und mononukleären Zellen umgeben, Axone sind relativ unverändert. Myelinscheiden schwellen an, ihre Konturen sind ungleichmäßig mit dem Vorhandensein von kugelförmigen Verdickungen entlang der Fasern. Anschließend kommt es zur Fragmentierung und Desintegration der Myelinscheiden. Die Zerfallsprodukte werden von Mikrogliazellen verwertet, die sich in körnige Kugeln verwandeln. In frischen Herden können Veränderungen in Axonen festgestellt werden, die sich aufblähen und eine ungleichmäßige Dicke aufweisen. Im Stadium des Fortschreitens der Krankheit verschmelzen kleine perivaskuläre Demyelinisierungsherde, es treten Proliferationen von Mikrogliazellen auf, die Zellen sind mit Lipiden beladen. Als Ergebnis werden Plaques gebildet, die frei von Oligodendriten sind. Während der Zeit der Exazerbation treten vor dem Hintergrund alter Herde neue Demyelinisierungsherde auf. Der Tod solcher Patienten kommt in der Regel von einer Lungenentzündung.

4. Enzephalitis

Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns, die mit einer Infektion, Vergiftung oder einem Trauma einhergeht. Infektiöse Enzephalitis wird durch Viren, Bakterien und Pilze verursacht.

1. Virale Enzephalitis tritt als Folge einer Virusinfektion auf (Arbovirus, Herpesvirus, Enterovirus, Cytomegalovirus, Tollwutvirus usw.). Der Krankheitsverlauf kann akut, subakut und chronisch sein. Die ätiologische Diagnose besteht in der Durchführung serologischer Tests.

Pathologische Anatomie

Charakteristisch ist eine mononukleäre Entzündung von Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen. Diffuse Proliferation von Mikroglia und Oligodendroglia mit Bildung von stäbchenförmigen und amöboiden Zellen. Neurophagie ist charakteristisch für die Bildung von neurophagischen Knötchen sowie intranukleären und intraplasmatischen Einschlüssen.

2. Zeckenenzephalitis ist eine akute virale natürliche Herderkrankung mit übertragbarer oder alimentärer Übertragung. Sie wird durch das durch Zecken übertragene Enzephalitis-Virus verursacht, das zu den Arboviren gehört. Die Krankheit ist saisonal. Die Inkubationszeit beträgt 7-20 Tage. Die Erkrankung beginnt akut mit Fieber, starke Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, epileptische Anfälle, meningeale Symptome, Paresen und teilweise Lähmungen sind möglich. Makroskopisch ausgeprägte Hyperämie der Hirngefäße, Schwellung ihres Gewebes und kleine Blutungen. Mikroskopisch (in der akuten Form) fällt auf, dass Durchblutungsstörungen und eine entzündliche Exsudationsreaktion überwiegen, häufig treten perivaskuläre Infiltrate und Neuronophagien auf. Bei langwierigem Verlauf überwiegen die proliferative Reaktion der Glia und die fokale Zerstörung des Nervensystems. Der chronische Verlauf der Enzephalitis ist durch fibrilläre Gliose, Demyelinisierung und manchmal Atrophie bestimmter Hirnareale gekennzeichnet.

VORTRAG Nr. 20. Infektionskrankheiten

Infektionskrankheiten werden Krankheiten genannt, die durch Infektionserreger verursacht werden - Viren, Bakterien, Pilze. Der Infektionsprozess hängt vom Zustand des Makroorganismus, des Immunsystems, von der Art der Wechselwirkung zwischen Makro- und Mikroorganismus, von den Eigenschaften des Mikroorganismus usw. ab. Es gibt drei Arten der Koexistenz von Makro- und Mikroorganismen.

1. Symbiose – Mikro- und Makroorganismus koexistieren im gegenseitigen Interesse.

2. Kommensalismus - Mikro- und Makroorganismus beeinflussen sich gegenseitig nicht.

3. Parasitismus - das Leben einer Mikrobe auf Kosten eines Makroorganismus.

Die Infektion kann exogen sein, wenn der Erreger durch das Eingangstor eindringt, und endogen (Autoinfektion), wenn seine eigene Mikroflora aktiviert wird.

Einstufung

Nach dem biologischen Faktor:

1) Anthroposen - Infektionskrankheiten, die nur beim Menschen vorkommen;

2) Anthropozoonosen - Infektionskrankheiten von Menschen und Tieren;

3) Biozönosen sind eine Gruppe von Anthroposen und Anthropozoonosen, die durch Insektenstiche übertragen werden.

Ätiologisch:

1) Virusinfektionen;

2) Rickettsiose;

3) bakterielle Infektionen;

4) Pilzinfektionen;

5) Protozoeninfektionen;

6) parasitäre Infektionen.

Übertragungsmechanismus:

1) Darminfektionen;

2) Infektionen der Atemwege;

3) übertragbare oder Blutinfektionen;

4) Infektionen der äußeren Haut;

5) Infektionen mit einem anderen Übertragungsmechanismus.

Je nach Art der klinischen und anatomischen Manifestationen werden Infektionen mit einer primären Läsion unterschieden:

1) Haut, Fasern und Muskeln;

2) Atemwege;

3) Verdauungstrakt;

4) Nervensystem;

5) Herz-Kreislauf-System;

6) Kreislaufsystem;

7) Harnwege.

Je nach Art des Verlaufs werden akute, chronische, latente (versteckte) und schleichende Infektionen unterschieden.

1. Viruserkrankungen

Virale Infektionen stellen eine der zahlreichen Gruppen von Infektionskrankheiten dar, die sich in klinischem Verlauf und Morphologie unterscheiden; sind hochansteckend und können Epidemien und Pandemien auslösen. Während der Einführung oder Aktivierung des Virus in den menschlichen Körper können verschiedene Varianten morphologischer und funktioneller Veränderungen beobachtet werden. Diese beinhalten:

1) zytolytische Wirkung des Virus (Grippe, virale Hepatitis A);

2) Integration des Virus in das Zellgenom ohne dessen ausgeprägte Zerstörung (virale Hepatitis B);

3) Proliferation von Zielzellen (Parainfluenza, Pocken);

4) Riesenzelltransformation (Masern, respiratorische Synzytialinfektion);

5) Bildung von Einschlusskörperchen (Influenza, Adenovirusinfektion, Tollwut).

Einige Viren können zu einer neoplastischen Transformation menschlicher Zellen führen. Beispielsweise ist das Epstein-Barr-Virus an der Entwicklung des Burkitt-Lymphoms und des Nasen-Rachen-Krebses beteiligt, und das T-lymphotrope Virus Typ I (HTLV-I) an der Entwicklung des T-Zell-Lymphoms. Allerdings: Am häufigsten treten dystrophische Veränderungen oder Nekrosen in Zellen auf, in einigen Fällen eigenartige zelluläre Transformationen mit der Bildung intrazellulärer Einschlüsse, die für die morphologische Diagnose bestimmter Viruserkrankungen wichtig sind. Die Bildung von Einschlüssen tritt am häufigsten bei Virus- und Chlamydieninfektionen auf. Sie werden lichtmikroskopisch nachgewiesen und sind ein grober indirekter Hinweis auf eine Infektion; kann entweder aus zusammengesetzten viralen Partikeln oder viralen Nukleinsäureresten bestehen. Einschlüsse können sich im Kern und Zytoplasma der Zelle bilden.

Alle Virusinfektionen sind gekennzeichnet durch:

1) Infiltration mit mononukleären Zellen, d. h. Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen; am häufigsten befinden sich Infiltrate entlang der Gefäße, aber manchmal können sie sich auf das Parenchym ausbreiten;

2) Zelllyse (bei zytolytischen Virusinfektionen) und Phagozytose von Zelltrümmern durch Makrophagen; wenn Neuronen geschädigt sind, wird dieser Prozess als Neuronophagie bezeichnet;

3) die Bildung von Einschlüssen, die häufig in betroffenen Neuronen und Gliazellen zu finden sind;

4) reaktive Hypertrophie und Hyperplasie von Astrozyten und Mikrogliazellen, oft mit der Bildung von Zellgruppen;

5) vasogenes Ödem.

Influenza

Influenza wird durch Influenzaviren verursacht und ist eine akute Atemwegserkrankung. anthropozoonotische Krankheit. Pathologische Veränderungen hängen von der Schwere des Krankheitsverlaufs ab. Bei einer milden Form der Influenza ist die Schleimhaut der oberen Atemwege betroffen, wo sich eine akute katarrhalische Rhinolaryngitis entwickelt. Die Schleimhaut wird geschwollen, hyperämisch, mit übermäßigem serös-schleimigem Ausfluss. Mikroskopisch werden vor dem Hintergrund von Plethora, Ödemen und lymphoider Zellinfiltration der subepithelialen Schicht eine hydropische Dystrophie von Flimmerepithelzellen und ein Verlust von Flimmerhärchen festgestellt. Die sekretorische Aktivität von Becherzellen und serös-schleimigen Drüsen nimmt zu, viele Epithelzellen werden abgeschuppt. Das Zytoplasma ist durch das Vorhandensein von Epithelzellen mit basophilen und oxyphilen Einschlüssen gekennzeichnet.

Bei einem durchschnittlichen Schweregrad des Krankheitsverlaufs wird die Schleimhaut nicht nur der oberen Atemwege, sondern auch der kleinen Bronchien, Bronchiolen und des Lungenparenchyms in den pathologischen Prozess einbezogen. In der Luftröhre und den Bronchien entwickelt sich eine serös-hämorrhagische Entzündung, manchmal mit Herden von Schleimhautnekrose. Epithelzellen exfoliieren und füllen das Lumen der Bronchien, was zur Bildung von Atelektaseherden und akutem Emphysem führt. Vor dem Hintergrund des letzteren können sich Herde einer Influenza-Pneumonie bilden. Seröses Exsudat, Alveolarmakrophagen, desquamierte Zellen des Alveolarepithels, Erythrozyten und Neutrophile reichern sich in den Alveolen an. Die interalveolären Septen sind aufgrund der Proliferation von Septumzellen und der Infiltration durch lymphoide Zellen verdickt.

Die schwere Form der Grippe hat 2 Varianten. Bei Influenza mit schwerer allgemeiner Vergiftung kommt es zu serös-hämorrhagischen Entzündungen und Nekrosen in der Luftröhre und den Bronchien. In der Lunge gibt es vor dem Hintergrund von Durchblutungsstörungen und massiven Blutungen mehrere kleine Herde einer serösen hämorrhagischen Pneumonie, die sich mit Herden eines akuten Emphysems und einer Atelektase abwechseln. Blutungen können im Gehirn, inneren Organen, serösen und Schleimhäuten, Haut auftreten. Eine schwere Influenza mit Lungenkomplikationen ist auf die Hinzufügung einer Sekundärinfektion zurückzuführen. Es kommt zu einer fibrinös-hämorrhagischen Entzündung mit großflächigen Nekrosen der Schleimhaut und Geschwürbildung. Es entwickelt sich eine destruktive Panbronchitis, die zur Bildung von akuten Bronchiektasen, Atelektaseherden und akutem Lungenemphysem führt. In den inneren Organen tritt eine Kombination aus dystrophischen und entzündlichen Prozessen auf.

AIDS

AIDS (erworbenes Immunschwächesyndrom) ist eine Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus verursacht wird. Es kommt zu einer totalen Unterdrückung des Immunsystems, begleitet von der Entwicklung opportunistischer Infektionen (opportunistische niedrigvirulente Infektion) und Tumoren (Kaposi-Sarkom, maligne Lymphome). HIV gehört zu der Gruppe von Retroviren, die eine reverse Transkriptase in der Struktur von Vibrionen aufweisen – ein Enzym, das DNA auf der RNA-Matrize des Virus synthetisiert. Derzeit können wir über die Existenz von (mindestens) 3 Genotypen des Erregers der menschlichen Immunschwäche sprechen: HIV-1, HIV-2 und HTLV-4. Von diesen ist HIV-1 am häufigsten.

Pathologische Anatomie.

Es kommt zu einer Veränderung der Lymphknoten in Form einer follikulären Hyperplasie, die dann durch eine Erschöpfung des Lymphgewebes ersetzt wird. Es entwickelt sich eine HIV-Enzephalitis, die durch pathologische Prozesse in der weißen Substanz und den subkortikalen Knoten des Gehirns gekennzeichnet ist. Erweichungs- und Vakuolisierungsherde der weißen Substanz werden bestimmt; Aufgrund der Demyelinisierung wird es gräulich. Opportunistische Infektionen zeichnen sich durch einen schweren Verlauf aus, der generalisiert und gegen eine laufende Therapie resistent ist. Opportunistische Infektionen können durch Protozoen (Pneumozysten, Toxoplasmose, Kryptosporidium), Pilze (Candida-Gattung, Kryptokokken), Viren (Cytomegaloviren, Herpesviren) und Bakterien (Legionellen, Salmonellen) verursacht werden.

Das Kaposi-Sarkom (multiples idiopathisches hämorrhagisches Sarkom) manifestiert sich durch purpurrote Flecken, Plaques und Knoten auf der Haut der distalen unteren Extremitäten mit Ulzerationen. Mögliche Rückbildung mit Bildung von Narben und depigmentierten Flecken. Mikroskopisch besteht der Tumor aus vielen neu gebildeten, chaotisch angeordneten dünnwandigen Gefäßen mit einem gut definierten Endothel und Bündeln spindelförmiger Zellen. Im lockeren Stroma sind Blutungen und Ansammlungen von Hämosiderin sichtbar. Maligne Lymphome bei AIDS haben überwiegend eine β-Zellstruktur. Burkitt-Lymphom ist häufig.

2. Krankheiten, die durch Bakterien verursacht werden

Typhus-Fieber

Typhus ist eine akute Infektionskrankheit aus der Gruppe der Anthroposen. Der Erreger ist Typhus-Bazillus. Die Inkubationszeit beträgt 10-14 Tage. Das Zusammenfallen der klinischen Zyklen des Typhusverlaufs mit bestimmten Zyklen anatomischer Veränderungen in den lymphatischen Formationen des Darms diente als Grundlage für die Erstellung eines Schemas morphologischer Veränderungen nach Stadien.

Im ersten Stadium der morphologischen Veränderungen, die normalerweise mit der 1. Krankheitswoche zusammenfallen, wird im lymphatischen Apparat des Darms ein Bild der sogenannten gehirnförmigen Schwellung beobachtet - eine entzündliche Infiltration von Peyer-Plaques und Einzelfollikeln .

Im zweiten Stadium, das der 2. Krankheitswoche entspricht, kommt es zur Nekrose der geschwollenen Peyer-Plaques und Solitärfollikel (Nekrosestadium). Die Nekrose erfasst normalerweise nur die Oberflächenschichten des lymphatischen Apparats des Darms, kann aber manchmal die Muskel- und sogar die seröse Membran erreichen.

Im dritten Stadium (Periode der Geschwürbildung), das etwa der 3. Krankheitswoche entspricht, werden die abgestorbenen Bereiche der Peyer-Plaques und Solitärfollikel abgestoßen und es bilden sich Geschwüre. Dieser Zeitraum ist gefährlich mit möglichen schweren Komplikationen (Darmblutung, Perforation).

Das vierte Stadium (die Periode der reinen Geschwüre) entspricht dem Ende der 3. und 4. Krankheitswoche; In dieser Zeit wird der Boden des Typhusgeschwürs breit, es wird gereinigt und mit einer dünnen Schicht Granulationsgewebe bedeckt.

Die nächste Phase (Zeitraum der Ulkusheilung) ist durch den Prozess der Ulkusheilung gekennzeichnet und entspricht der 5.-6. Krankheitswoche.

Morphologische Veränderungen können sich auf den Dickdarm, die Gallenblase und die Leber ausbreiten. Gleichzeitig finden sich auf der Schleimhaut der Gallenblase für Typhus charakteristische Geschwüre und in der Leber typhusartige Granulome; die Krankheit verläuft mit Symptomen einer Schädigung dieser Organe (Gelbsucht, acholische Stühle, erhöhte Bilirubinwerte im Blut usw.). Eine Schädigung des Darms bei Typhus und Paratyphus ist immer mit einer Schädigung der regionalen Lymphdrüsen des Mesenteriums und häufig der Retroperitonealdrüsen verbunden. Unter dem Mikroskop wird bei ihnen die gleiche Makrophagenreaktion festgestellt wie im lymphatischen Apparat der Darmwand. In den vergrößerten Lymphknoten des Mesenteriums werden in einigen Fällen Nekroseherde beobachtet, die nicht nur die Hauptmasse des Lymphknotens erfassen, sondern auch auf das vordere Blatt der Bauchdecke übergehen, was ein Bild von Mesenterial- perforative Bauchfellentzündung. Andere Lymphknoten können ebenfalls betroffen sein - bronchial, paratracheal, mediastinal. Die Milz beim Typhus ist infolge Blutfüllung und entzündlicher Proliferation retikulärer Zellen unter Bildung spezifischer Granula vergrößert. Die Leber ist geschwollen, weich, stumpf, gelblich am Schnitt, was mit der Schwere der Parenchymdegeneration verbunden ist. In den Nieren findet sich eine trübe Schwellung, manchmal nekrotische Nephrose, seltener hämorrhagische oder embolische Nephritis; häufige entzündliche Prozesse in den Harnwegen. Im Knochenmark treten Blutungen, typhusartige Granulome und manchmal nekrotische Herde auf. Es gibt degenerative Veränderungen im Herzmuskel. Pathologische Veränderungen in der Lunge bei Typhus-Paratyphus-Erkrankungen sind in den meisten Fällen entzündlich. Man findet Hyperämie der Hirnhäute und Ödeme der Hirnsubstanz.

Salmonellose

Salmonellose ist eine durch Salmonellen verursachte Darminfektion; bezieht sich auf Anthropozoonosen.

Pathologische Anatomie

Bei der häufigsten gastrointestinalen Form der Salmonellose wird makroskopisch das Vorhandensein von Ödemen, Hyperämie, kleinen Blutungen und Ulzerationen in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts nachgewiesen. Histologisch gibt es: übermäßige Schleimsekretion und Abschuppung des Epithels, oberflächliche Nekrose der Schleimhaut, Gefäßerkrankungen, unspezifische Zellinfiltration usw. Zusätzlich zu diesen Veränderungen treten bei schweren und septischen Formen der Krankheit Anzeichen von Dystrophie und auf Nekroseherde in Leber, Nieren und anderen Organen werden häufig beobachtet . Die umgekehrte Entwicklung der morphologischen Veränderungen tritt bei den meisten Patienten in der 3. Krankheitswoche auf.

Ruhr

Dysenterie ist eine akute intestinale Infektionskrankheit mit überwiegender Läsion des Dickdarms und Intoxikationserscheinungen. Makroskopisch enthält das Darmlumen halbflüssige oder breiige Massen, die mit Schleim vermischt und manchmal mit Blut gestreift sind. Der Darm ist stellenweise leicht verlängert, an anderen Stellen krampfhaft. Die Schleimhaut ist geschwollen, ungleichmäßig durchblutet, mit großen Schleimflocken oder gleichmäßiger verteiltem und dünnflüssigerem Inhalt bedeckt. Nach seiner Beseitigung sind kleine Blutungen und flache Ulzerationen an den Spitzen der Falten erkennbar. Lymphknoten des Mesenteriums werden größer, werden rötlich. Alle Änderungen sind fokaler Natur.

Cholera

Cholera ist eine akute Infektionskrankheit (Anthroponose) mit einer Primärläsion des Magens und des Dünndarms. Die Erreger sind Kochs Asiatisches Cholera-Vibrio und El-Tor-Vibrio. Die pathologische Anatomie der Cholera besteht aus lokalen und allgemeinen Veränderungen.

Lokale Transformationen werden (hauptsächlich) im Dünndarm gebildet. Die ersten 3-4 Tage werden als algid (kaltes) Stadium der Cholera bezeichnet. Die Schleimhaut des Dünndarms ist vollblütig, ödematös, mit kleinen Blutungen überall. Mikroskopisch sichtbare Abschuppung des Zottenepithels. Viele Vibrionen befinden sich in der Darmwand. Im Allgemeinen entsprechen die Veränderungen dem Bild der akutesten serösen oder serös-desquamativen Enteritis. Die Lymphknoten des Mesenteriums sind etwas vergrößert. Das Peritoneum ist plethorisch, trocken, mit petechialen Blutungen. Es ist typisch für das Auftreten von klebriger Plaque darauf und zwischen den Dünndarmschlingen, die sich in Form von Fäden ausdehnen und aus Strängen aus abgeschupptem Mesothel bestehen. Dichtes dunkelrotes Blut in Blutgefäßen, Herzhöhlen, auf Abschnitten parenchymaler Organe. Die serösen Membranen sind trocken, mit klebrigem Schleim bedeckt und dehnen sich in Form von Fäden aus. Trockenes vollblütiges Peritoneum mit punktuellen Blutungen und seiner inhärenten klebrigen Beschichtung zwischen den Dünndarmschlingen, die aus Strängen von abgeschupptem Mesothel besteht. Die Milz ist reduziert, die Follikel sind atrophisch, die Kapsel ist faltig. In der Leber entwickeln sich dystrophische Prozesse in Hepatozyten, im Parenchym bilden sich Nekroseherde. Die Gallenbildung ist gestört. Die Gallenblase ist vergrößert und mit transparenter leichter Galle gefüllt - "weißer Galle". Die Niere erhält ein charakteristisches Aussehen (die sogenannte bunte Niere) - die kortikale Schicht schwillt an, blass und die Pyramiden sind mit Blut gefüllt und nehmen einen zyanotischen Farbton an. Als Folge der Anämie des Cortex entwickelt sich im Epithel der gewundenen Tubuli eine schwere Dystrophie, die zu einer Nekrose führt, die zu Oligurie, Anurie und Urämie beitragen kann. Die Schlingen des Dünndarms sind gedehnt, in seinem Lumen befindet sich eine große Menge (3-4 l) einer farblosen Flüssigkeit, die geruchlos ist und an "Reiswasser" erinnert, ohne Beimischung von Galle und Kotgeruch, manchmal ähnlich zu "Fleischschlacken". In der Flüssigkeit gibt es eine große Anzahl von Cholera-Vibrionen.

Mikroskopisch gibt es während der Algidperiode im Dünndarm eine scharfe Fülle, Schwellung der Schleimhaut, Nekrose und Abschuppung von Epithelzellen - Zotten, die "verblichenen Löwenzahnköpfen" ähneln (N. I. Pirogov). In der Schleim- und Submukosaschicht - Cholera vibrios in Form von "Fischschwärmen". Es besteht eine Hyperplasie einzelner Follikel und Peyer-Plaques. In der quergestreiften Muskulatur treten manchmal wächserne Nekroseherde auf. Im Gehirn und Rückenmark, in den Zellen der sympathischen Knoten, treten dystrophische, manchmal entzündliche Phänomene auf; es kann zu Blutungen im Gehirngewebe kommen. Nisslev-Körnigkeit, geschwollen und teilweise Degranulation ausgesetzt, wird in vielen Zellen festgestellt; Hyalinose kleiner Gefäße, insbesondere Venolen, wird festgestellt.

Die Pest

Die Pest ist eine akute Infektionskrankheit, die durch den Pest-Bazillus verursacht wird. Es gibt Beulen-, Haut-Beulen- (Haut-), primäre Lungen- und primäre septische Formen der Pest:

1) Beulenpest ist durch eine Zunahme regionaler Lymphknoten gekennzeichnet, normalerweise inguinal, seltener - axillär und zervikal. Solche Lymphknoten werden als primäre Pestbeulen 1. Ordnung bezeichnet. Sie sind vergrößert, gelötet, testiert, unbeweglich, dunkelrot mit Nekroseherden. Ödeme entwickeln sich um den Bubo herum. Mikroskopisch wird ein Bild einer akuten serös-hämorrhagischen Lymphadenitis beobachtet, eine Masse von Mikroben sammelt sich im Gewebe an. Charakteristisch ist die Proliferation retikulärer Zellen. Mit der Bildung von Nekroseherden erhält die Lymphadenitis einen hämorrhagisch-nekrotischen Charakter. Aufgrund der Entwicklung von Nekrose, eitrigen Entzündungen und Schmelzen des Lymphknotengewebes entstehen Geschwüre, die mit einem günstigen Ergebnis vernarbt werden. Mit der lymphogenen Ausbreitung der Infektion treten neue Beulen auf (Primärbeulen 2., 3. Ordnung usw.), bei denen die gleichen morphologischen Veränderungen wie im regionalen Lymphknoten zu beobachten sind. Die hämatogene Entwicklung der Infektion führt zur raschen Entwicklung von Pestbakteriämie und Septikämie, die sich durch Hautausschlag, multiple Blutungen, hämatogene Läsionen der Lymphknoten, Milz, sekundäre Pestpneumonie, Dystrophie und Nekrose parenchymaler Organe äußern. Der Ausschlag kann die Form von Pusteln, Papeln, Erythem annehmen, mit der obligatorischen Bildung von Blutungen, Nekrosen und Geschwüren. In den serösen und Schleimhäuten werden multiple Blutungen beobachtet. Bei hämatogenen Läsionen der Lymphknoten treten sekundäre Beulen auf (serös-hämorrhagische, hämorrhagisch-nekrotische Lymphadenitis). Die Milz ist 2-4 mal vergrößert, es bilden sich septische, schlaffe Nekroseherde, eine Leukozytenreaktion auf Nekrose wird beobachtet. Sekundäre Pneumonie, die als Folge einer hämatogenen Infektion auftritt, hat einen fokalen Charakter. Eine große Anzahl dunkelroter Herde mit Nekrosebereichen ist eine serös-hämorrhagische Entzündung, bei der viele Krankheitserreger gefunden werden. In Parenchymorganen können dystrophische und nekrotische Veränderungen beobachtet werden;

2) Die Haut-Beulen-Form (Haut) der Pest unterscheidet sich von der Beulen-Form dadurch, dass der primäre Affekt am Ort der Infektion auftritt. Es wird durch einen "Pestkonflikt" (ein Fläschchen mit serös-hämorrhagischem Inhalt) oder einen hämorrhagischen Pestkarbunkel dargestellt. Lymphangitis findet sich zwischen dem Primäraffekt und dem Bubo. An der Stelle des Karbunkels werden Ödeme, Verdickungen der Haut, die dunkelrot werden, festgestellt;

3) Die primäre Lungenpest ist extrem ansteckend. Bei der primären Lungenpest tritt eine Lobärpleuropneumonie auf. Pleuritis serös-hämorrhagisch. Gleich zu Beginn der Erkrankung bilden sich bei der vorhandenen Fülle von Lungengewebe Herde serös-hämorrhagischer Entzündungen. Während der Entwicklung der Krankheit bilden sich Stase, Blutungen, Nekroseherde und sekundäre Eiterung. Mehrere Blutungen in den inneren Organen;

4) Die primäre septische Pest ist gekennzeichnet durch ein Sepsisbild ohne sichtbare Eintrittspforten einer Infektion mit sehr schwerem Verlauf. Deutlich ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom (Blutungen in der Haut, Schleimhäute, innere Organe).

Milzbrand

Anthrax ist eine akute Infektionskrankheit mit schwerem Verlauf, bei der Haut und innere Organe betroffen sind; gehört zur Gruppe der Anthropozoonosen. Der Erreger von Anthrax ist ein unbewegliches Bakterium Bacterium anthracis, das hochresistente Sporen bildet: Sie verbleiben jahrzehntelang in Wasser und Boden. Es gibt folgende klinische und anatomische Formen von Anthrax:

1) Haut (Bindehaut, als eine Art Haut);

2) Darm;

3) primär pulmonal;

4) primär septisch.

Die kutane Form ist sehr verbreitet. Morphologisch manifestiert es sich als Anthrax-Karbunkel. Sie beruht auf einer serös-hämorrhagischen Entzündung. Praktisch zusammen mit einem Karbunkel tritt eine regionale serös-hämorrhagische Lymphadenitis auf. Lymphknoten deutlich vergrößert, im Schnitt dunkelrot. Es gibt eine scharfe Fülle, Ödeme und Blutungen im Gewebe, in denen sich eine große Ansammlung von Mikroben befindet. Lockeres Gewebe in der Nähe der Lymphknoten ist ödematös, mit Blutungen. Meistens ist das Ergebnis der Hautform eine Genesung, aber in 25% der Fälle entwickelt sich eine Sepsis. Die Bindehautform als einer der Hauttypen entwickelt sich, wenn Sporen in die Bindehaut eindringen, und ist durch serös-hämorrhagische Ophthalmitis, Schwellung des Gewebes um die Augen gekennzeichnet. Bei der intestinalen Form der Erkrankung bilden sich im unteren Ileum ausgedehnte Bereiche hämorrhagischer Infiltration und Geschwüre, und es bildet sich eine seröse hämorrhagische Ileitis. In den Lymphknoten des Mesenteriums tritt eine regionale serös-hämorrhagische Lymphadenitis auf. Die Darmform wird am häufigsten durch Sepsis kompliziert. Die primäre pulmonale Form ist durch hämorrhagische Tracheitis, Bronchitis und serös-hämorrhagische fokale oder konfluierende Pneumonie gekennzeichnet. Die Lymphknoten der Lungenwurzeln schwellen an, nehmen zu, es werden Blutungsherde beobachtet, die mit einer serös-hämorrhagischen Entzündung einhergehen. Die primäre pulmonale Form wird oft durch Sepsis kompliziert. Die primäre septische Form ist durch allgemeine Infektionserscheinungen ohne lokale Störungen gekennzeichnet. Die allgemeinen Manifestationen sind sowohl bei der primären Sepsis als auch bei den sekundären, komplizierenden Haut-, Darm- oder primär pulmonalen Formen der Erkrankung gleich. Die Milz ist vergrößert und schlaff, von dunkler kirschroter Farbe, fast schwarz im Schnitt, wodurch das Fruchtfleisch reichlich abgekratzt wird. Es entwickelt sich eine hämorrhagische Meningoenzephalitis. Die weichen Membranen des Gehirns sind ödematös, mit Blut gesättigt, haben eine dunkelrote Farbe ("rote Kappe" oder "Kardinalsmütze"). Mikroskopisch gibt es eine serös-hämorrhagische Entzündung der Membranen und des Gewebes des Gehirns mit einer charakteristischen Zerstörung der Wände kleiner Gefäße, deren Bruch und der Ansammlung einer großen Anzahl von Mikroben im Lumen der Gefäße.

Tuberkulose

Tuberkulose ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Pathologisch gibt es 3 Haupttypen:

1) primäre Tuberkulose;

2) hämatogene Tuberkulose;

3) sekundäre Tuberkulose.

Die klassische Form der morphologischen Manifestation der primären Tuberkulose ist der primäre Tuberkulosekomplex. In 90% der Fälle sind die Brennpunkte der Bildung des primären Tuberkulose-Komplexes die oberen und mittleren Lungenabschnitte, es ist jedoch auch im Dünndarm, in den Knochen usw. möglich. Bei der primären Lungenerkrankung entwickelt sich eine Alveolitis, die wird schnell von der typischen Entwicklung einer käsigen Nekrose abgelöst. Im Zentrum des Primäraffekts bildet sich entlang der Peripherie eine Caseose - Elemente einer unspezifischen Entzündung. Der primäre Lungenherd liegt meist direkt unter der Pleura, sodass die Pleura oft an einem bestimmten Prozess beteiligt ist. In den Lymphgefäßen kommt es zu einer Expansionsinfiltration der Wände und dem Auftreten von Tuberkel. In den regionalen Lymphknoten treten Entzündungselemente auf, die sich in spezifische käsige Veränderungen mit Nekrose verwandeln. Die perifokale Entzündung um die Lymphknoten erstreckt sich auf das mediastinale Gewebe und das angrenzende Lungengewebe. In Bezug auf die Schwere der Läsion übersteigt der Prozess in den Lymphknoten die Veränderungen im Bereich des primären Affekts, so dass reparative Veränderungen in den Lymphknoten langsamer verlaufen.

Es gibt 4 Phasen des Verlaufs der primären Lungentuberkulose:

1) Lungenentzündung;

2) Resorptionsphase;

3) Versiegelungsphase;

4) Bildung des Zentrums von Gon.

In der ersten Phase (Pneumonie) wird der Fokus der broncholobulären Pneumonie (Lungenaffekt) in der Größe von 1,5-2 bis 5 cm bestimmt, die Form des Lungenaffekts ist rund oder unregelmäßig, der Charakter ist heterogen, die Konturen sind verschwommen. Gleichzeitig werden vergrößerte Hilus-Lymphknoten festgestellt, eine Zunahme des bronchovaskulären Musters zwischen dem Fokus und der Lungenwurzel - Lymphangitis.

In der zweiten Phase der Resorption (Bipolarität) wird eine Abnahme der perifokalen Entzündungszone beobachtet, ein zentral gelegener käsiger Fokus wird deutlicher sichtbar. Entzündliche Veränderungen der regionalen Lymphknoten im Bereich der bronchopulmonalen Gefäße werden reduziert.

In der dritten Phase (Siegel) ist der Primärfokus gut definiert, seine Konturen sind klar, entlang der Peripherie des Fokus beginnt die Verkalkung in Form kleiner Krümel; Randverkalkungen sind auch in den bronchopulmonalen Lymphknoten vorhanden.

In der vierten Phase (Bildung des Gon-Fokus) an der Stelle des Fokus der broncholobulären Pneumonie wird die Verkalkung kompakt, der Fokus erhält eine abgerundete Form und sogar klare Konturen, seine Größe überschreitet 3-5 mm nicht. Eine solche Formation wird Gon-Fokus genannt.

Ergebnisse des primären Tuberkulose-Komplexes:

1) Heilung mit Einkapselung, Verkalkung oder Verknöcherung;

2) Progression mit der Entwicklung verschiedener Generalisierungsformen, Hinzufügung unspezifischer Komplikationen wie Atelektase, Pneumosklerose usw.

Hämatogene Generalisierung entwickelt sich, wenn Mycobacterium tuberculosis ins Blut gelangt. Voraussetzung für die hämatogene Generalisierung ist der Zustand der Hyperergie. Je nach Zustand des primären Tuberkulosekomplexes wird eine frühe Generalisierung unterschieden, die sich in Form von:

1) generalisierte Miliartuberkulose mit einem massiven Ausschlag produktiver oder exsudativer Knötchen in allen Organen;

2) fokale Tuberkulose mit der Bildung von käsigen Herden mit einem Durchmesser von bis zu 1 cm in verschiedenen Organen.

Die Herde der hämatogenen Generalisierung können eine Quelle der Entwicklung der Tuberkulose in verschiedenen Organen sein.

Mit dem Fortschreiten der hämatogen disseminierten Tuberkulose bilden sich Kavernen. Kavernen entstehen durch käsigen Zerfall und Schmelzen nekrotischer Massen. Bei der hämatogenen Form der Lungentuberkulose sind die Hohlräume dünnwandig, mehrfach und liegen symmetrisch in beiden Lungenflügeln. Bei der Entstehung solcher Hohlräume spielen Schäden an Blutgefäßen, deren Thrombose und Obliteration eine Rolle. Die Ernährung der betroffenen Lungenbereiche wird gestört und je nach Art der trophischen Geschwüre kommt es zu Zerstörungen. Mit der Bildung von Kavernen eröffnet sich die Möglichkeit der bronchogenen Besiedelung gesunder Lungenareale.

Es gibt 7 Formen der sekundären Tuberkulose: akute fokale, fibrinose-fokale, infiltrative, akute kavernöse, zirrhotische Tuberkulose, käsige Pneumonie und Tuberkulom.

Sepsis

Sepsis ist eine häufige Infektionskrankheit, die aufgrund des Vorhandenseins eines Infektionsherds im Körper auftritt. Die wichtigsten morphologischen Merkmale der Sepsis sind schwere dystrophische und nekrobiotische Veränderungen der inneren Organe, entzündliche Prozesse unterschiedlicher Schwere in ihnen sowie eine signifikante Umstrukturierung des Immunsystems. Sepsis hat das typischste morphologische Bild mit Septikopyämie. In der Regel ist bei allen Beobachtungen ein primärer septischer Herd eindeutig am Eingangstor lokalisiert. In den Geweben dieses Fokus gibt es eine große Anzahl von mikrobiellen Körpern, es werden intensive Infiltrationen durch Leukozyten und Nekrosebereiche registriert, Anzeichen einer akuten Phlebitis oder Thrombophlebitis werden festgestellt. Ein charakteristisches Zeichen der Septikopyämie ist das Vorhandensein von metastasierenden eitrigen Herden in vielen Organen, die oft mit bloßem Auge erkannt werden können. Oft sind diese Herde jedoch nur unter dem Mikroskop in Form kleiner Herde zu finden, meist in der Nähe von Blut- oder Lymphgefäßen mit Vaskulitis. Ein weiteres typisches Zeichen einer Septikopyämie sind dystrophische und nekrotische Veränderungen der inneren Organe, deren Schweregrad oft von der Dauer der Erkrankung abhängt.

Zu Beginn der Krankheit überwiegen hyperplastische Manifestationen, die mit einer Zunahme ihrer Größe und einer Zunahme der Funktionsbereiche einhergehen, und bei längerem Krankheitsverlauf finden sich destruktive Prozesse in den Organen der Immunogenese , begleitet vom Massentod immunkompetenter Zellen mit nahezu vollständiger Verarmung aller Organe des Immunsystems. Am typischsten sind Veränderungen der Milz ("septische Milz"). Es ist vergrößert, schlaff, kirschrot im Schnitt. Eine andere Variante der Sepsis - Septikämie - zeichnet sich durch signifikante Merkmale aus. Typisch für diese Form der Sepsis ist in der Regel ein fulminanter Verlauf.

Das wichtigste morphologische Zeichen einer Septikämie sind generalisierte Gefäßerkrankungen: Stase, Leukostase, Mikrothrombose, Blutung. Der primäre septische Herd am Eingangstor ist nicht immer eindeutig und wird oft nicht erkannt (kryptogene Sepsis). Metastatische Herde, die typisch für eine Septikopyämie sind, werden nicht nachgewiesen, obwohl in einigen Fällen kleine entzündliche Infiltrate im Stroma einiger Organe festgestellt werden. Gekennzeichnet durch schwere destruktive Prozesse in Parenchymorganen und hyperplastische Veränderungen in den Organen der Immunogenese (insbesondere "septische Milz"). Die Effizienz der Funktion des Immunsystems ist jedoch gering, und die mikroskopische Untersuchung zeigt ein Bild einer unvollständigen Phagozytose.

Septikämie wird oft im Zusammenhang mit bakteriellem (septischem) Schock betrachtet, der hauptsächlich durch gramnegative Flora verursacht wird und mit groben Mikrozirkulationsstörungen, Blutshunts, einhergeht. Tiefe Ischämie der inneren Organe, verursacht durch Gefäßerkrankungen, führt zu nekrotischen Prozessen in vielen Organen (insbesondere kortikale Nekrose der Nieren usw.).

Typisch sind Lungenödeme, Blutungen und Erosionen im Magen-Darm-Trakt. Patienten mit Sepsis sterben an einem septischen Schock.

Syphilis

Syphilis oder Lues ist eine chronische ansteckende sexuell übertragbare Krankheit, die durch Treponema pallidum verursacht wird. Blasse Treponemas gelangen auf die Haut oder Schleimhaut einer gesunden Person; Durch die vorhandenen Mikrorisse im Stratum corneum und manchmal durch die interzellulären Lücken des intakten Hautepithels erfolgt ein schnelles Eindringen in das Gewebe.

Blasse Treponema vermehren sich intensiv am Ort der Implementierung, wo sich etwa einen Monat nach der Inkubationszeit ein primäres Syphilom (harter Schanker) bildet - die erste klinische Manifestation der Syphilis. Gleichzeitig gelangen Infektionserreger in die Lymphspalten, wo sie sich schnell vermehren und beginnen, sich über die Lymphgefäße auszubreiten. Einige Infektionserreger dringen in die Blutbahn und in die inneren Organe ein. Die Reproduktion blasser Treponemas und ihre Förderung entlang der Lymphbahnen erfolgt auch nach der Bildung eines primären Syphiloms in der Primärphase der Syphilis. Zu diesem Zeitpunkt gibt es eine beständige Zunahme der Lymphknoten (regionale Adenitis), in der Nähe des Eingangstors und dann weiter entfernt (Polyadenitis). Am Ende der Primärperiode dringen blasse Treponemas, die sich im Lymphtrakt durch den Ductus thoracicus vermehrt haben, in die linke Schlüsselbeinvene ein und werden durch den Blutfluss in großer Zahl zu Organen und Geweben getragen.

Die sekundäre Periode der Syphilis tritt nach 6-10 Wochen auf und ist durch das Auftreten von Syphiloiden gekennzeichnet - multiple Entzündungsherde auf Haut und Schleimhäuten. Abhängig von der Intensität der Entzündung und dem Vorherrschen exsudativer oder nekrobiotischer Prozesse werden 3 Arten von Syphiloiden unterschieden: Roseola, Papeln und Pusteln. Sie sind reich an Treponemen. Nach ihrer Heilung bleiben kleine Narben zurück.

Die tertiäre Syphilis entwickelt sich nach 3-6 Jahren und ist durch eine chronische diffuse interstitielle Entzündung gekennzeichnet, die in Lunge, Leber, Aortenwand und Hodengewebe auftritt. Entlang des Gefäßverlaufs wird ein zelluläres Infiltrat beobachtet, das aus Lymph- und Plasmazellen besteht.

Gumma ist ein Fokus der syphilitischen produktiv-nekrotischen Entzündung, des syphilitischen Granuloms; kann einzeln oder mehrfach sein.

3. Pilzkrankheiten

Pilzkrankheiten (Mykosen) sind eine Gruppe von Krankheiten, die durch Pilze verursacht werden. Bei einigen Mykosen tritt eine exogene Infektion auf (Trichophenie, Schorf, Aktinomykose, Nokardiose, Kokzidiomykose), während sie bei anderen exogen ist, dh eine Autoinfektion entwickelt sich unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren (Candidiasis, Aspergillose, Penicillosis, Mukormykose).

Es gibt Pilzerkrankungen der Haut (Dermatomykose) und der inneren Organe (Eingeweidemykosen).

1. Dermatomykose wird in 3 Gruppen eingeteilt: Epidermykose, oberflächliche und tiefe Dermatomykose:

1) Epidermykosen sind durch Schäden an der Epidermis gekennzeichnet und werden durch Epidermophyten verschiedener Art (Pityriasis versicolor, Epidermophytose) verursacht;

2) bei oberflächlicher Dermatomykose entwickeln sich die Hauptveränderungen in der Epidermis (Trichophytose und Schorf);

3) Tiefe Dermatomykosen sind durch eine Schädigung der Dermis selbst gekennzeichnet, aber auch die Epidermis leidet.

2. Viszerale Mykosen unterscheiden sich nach dem ätiologischen Faktor:

1) Krankheiten, die durch leuchtende Pilze verursacht werden (Aktinomykose, Nokardiose);

2) Krankheiten, die durch Hefe- und Hefepilze verursacht werden (Candidiasis, Blastomykose);

3) Krankheiten, die durch Schimmelpilze verursacht werden (Aspergillose, Penicillosis, Mukormykose);

4) Krankheiten, die durch andere Pilze verursacht werden (Kokzidioidomykose, Rhinosporidiose, Sporotrichose, Histoplasmose).

Aktinomykose

Die Aktinomykose ist eine viszerale Mykose, die durch einen chronischen Verlauf, die Bildung von Abszessen und Granula gekennzeichnet ist. Verursacht durch den anaeroben Leuchtpilz Actinomyces Israeli.

Pathologische Anatomie

Wenn der Pilz in das umgebende Gewebe eindringt, entwickeln sich Hyperämie, Stase, Neutrophile beginnen auszuwandern, was zur Bildung eines Abszesses führt, um den sich Makrophagen, junge Bindegewebselemente, Plasmazellen, Xanthomzellen und neu gebildete Gefäße vermehren. Es entsteht ein aktinomykotisches Granulom. Diese Granulome neigen zur Verschmelzung und zur Bildung dichter Herde auf dem Schnitt einer gelbgrünen Farbe. Im Eiter sind weiße Körner sichtbar - Aktinomyceten-Drusen. Drusen werden durch zahlreiche kurze stäbchenförmige Elemente des Pilzes dargestellt, die an einem Ende an einem homogenen Zentrum befestigt sind, das ein Konglomerat aus verschlungenem Myzel ist. Die Krankheit dauert lange, Fisteln können auftreten und die schwerste Komplikation ist Amyloidose.

Candidiasis

Candidiasis oder Soor wird durch hefeähnliche Pilze der Gattung Candida verursacht. Dies ist eine autoinfektiöse Krankheit, die auftritt, wenn sie schädlichen Faktoren ausgesetzt ist oder wenn antibakterielle Medikamente eingenommen werden. Sie kann lokal (Haut, Schleimhäute, Magen-Darm-Trakt, Harnorgane, Lunge, Nieren) und generalisiert auftreten. Bei lokaler Candidiasis sind am häufigsten Schleimhäute betroffen, die mit geschichtetem Plattenepithel bedeckt sind. Der Pilz wächst oberflächlich, es erscheinen bräunliche Überzüge, die aus ineinander verschlungenen Fäden aus Pseudomyzel, abgeschuppten Epithelzellen und Neutrophilen bestehen. Wenn der Pilz in die Dicke der Schleimhaut eindringt, treten Nekroseherde auf. Nekrotische Bereiche sind durch einen Demarkationsschacht aus Neutrophilen von gesundem Gewebe getrennt. Die Keimung von Pseudomyzel in das Lumen des Gefäßes weist auf eine Metastasierung hin. In den inneren Organen um die Pilze herum erscheint ein neutrophiles Infiltrat. Bei längerem Verlauf bilden sich Granulome, die aus Makrophagen, Fibroblasten und mehrkernigen Riesenzellen bestehen. Bei Candidiasis der Speiseröhre bilden sich Filme auf der Schleimhaut, die das Lumen vollständig bedecken. Verletzungen des Magens sind selten. Wenn der Darm betroffen ist, treten Geschwüre und pseudomembranöse Überzüge auf. Bei Nierenschäden in der Kortikalschicht treten kleine Pusteln, Nekroseherde und Granulome auf, die Elemente des Pilzes enthalten. Pilze können in das Lumen der Tubuli eindringen und mit dem Urin ausgeschieden werden. Bei Candidiasis der Lunge bildet sich eine fibrinöse Entzündung mit Nekrose im Zentrum. In der Zukunft kommt es zu Eiterung und Bildung von Hohlräumen. Bei längerem Prozess wird Granulationsgewebe gebildet; der Prozess endet mit Fibrose. Die generalisierte Candidiasis ist durch das Eindringen von Pilzen in den Blutkreislauf und das Auftreten von Metastasenherden (Candidiasis-Septikopämie) gekennzeichnet.

Aspergillose

Aspergillose wird durch mehrere Arten der Gattung Aspergillus verursacht. Als Autoinfektion tritt sie auf, wenn sie mit hochdosierten Antibiotika, Steroidhormonen und Zytostatika behandelt wird.

Pathologische Anatomie.

Die typischste pulmonale Aspergillose, die unterteilt ist in:

1) nicht-eitrige pulmonale Aspergillose, bei der sich graubraune dichte Herde mit einem weißlichen Zentrum bilden, in denen sich ein Pilz im Infiltrat ansammelt;

2) eitrige pulmonale Aspergillose, bei der sich Nekrose- und Eiterherde bilden;

3) Aspergillose-Myzetom - gekennzeichnet durch die Bildung einer Bronchiektasie oder eines Lungenabszesses; der Erreger wächst entlang der Innenfläche des Hohlraums und bildet dicke, faltige Membranen, die sich in das Lumen des Hohlraums ausbreiten;

4) tuberkuloide pulmonale Aspergillose - gekennzeichnet durch das Auftreten von tuberkulösen Knötchen.

4. Krankheiten, die durch Protozoen verursacht werden

Malaria

Malaria ist eine akut oder chronisch rezidivierende Infektionskrankheit, die je nach Reifezeit des Erregers unterschiedliche klinische Formen aufweist, gekennzeichnet durch Fieberkrämpfe, hypochrome Anämie, Milz- und Lebervergrößerung.

Die Krankheit wird durch mehrere Arten von Protozoen der Gattung Plasmodium verursacht. Sobald Plasmodien mit einem Mückenstich in den Blutkreislauf gelangen, durchlaufen sie einen komplexen Entwicklungszyklus, parasitieren in menschlichen Erythrozyten und vermehren sich ungeschlechtlich (Schizogonie). Angesichts der Existenz mehrerer Arten von Plasmodium werden dreitägige, viertägige und tropische Formen der Malaria unterschieden.

Bei der Drei-Tage-Malaria werden rote Blutkörperchen zerstört und es kommt zu Anämie. Die beim Abbau von Erythrozyten freigesetzten Produkte (Hämomelanin) werden von den Zellen des Makrophagensystems eingefangen, was zu einer Zunahme von Milz und Leber, Knochenmarkhyperplasie führt. Die Organe sind mit Pigment gefüllt und werden dunkelgrau und manchmal schwarz. Die Milz ist vergrößert und plethorisch. Anschließend kommt es zu einer Hyperplasie von Zellen, die das Pigment phagozytieren. Das Fruchtfleisch wird dunkel.

Bei chronischem Verlauf ist die Milz durch sklerotische Prozesse an einem grau-schwarzen Einschnitt verdichtet; seine Masse kann 3-5 kg ​​erreichen. Die Leber ist vergrößert, plethorisch, grau-schwarz. Die sternförmigen Retikuloendotheliozyten sind hyperplastisch und enthalten Hämelanin. Bei chronischem Verlauf ist das Stroma der Leber rau und die Wucherung des Bindegewebes charakteristisch. Das Knochenmark von flachen und röhrenförmigen Knochen hat eine dunkelgraue Farbe, die Zellen sind bei Vorhandensein von Pigment hyperplastisch. Hämomelanose der Organe des Histiozytär-Makrophagen-Systems wird mit Hämosiderose kombiniert. Lebergelbsucht entwickelt sich.

Die pathologische Anatomie einer viertägigen Malaria ähnelt einer dreitägigen. Tropische Malaria unterscheidet sich von anderen Arten dadurch, dass Erythrozyten, die Schizonten enthalten, sich in den Endabschnitten des Blutstroms ansammeln, wo sie sich entwickeln. Gleichzeitig treten in der Großhirnrinde und anderen Teilen der grauen Substanz zahlreiche petechiale Blutungen auf, die die mit agglutinierten Erythrozyten mit Parasiten gefüllten Gefäße umgeben. Um solche Gefäße herum treten auch Nekroseherde des Hirngewebes auf. Das Gehirn nimmt eine braungraue (rauchige) Farbe an. An der Grenze von Nekrose und Blutung tritt nach 2 Tagen eine reaktive Zellproliferation und die Bildung eigenartiger Knötchen auf - spezifisch Durk.

Der Tod solcher Patienten ist typisch für tropische Malaria, die durch Koma erschwert wird.

Amöbiasis

Amöbiasis oder Amöbenruhr ist eine chronische Protozoenkrankheit, die auf einer chronisch rezidivierenden Colitis ulcerosa beruht. Genannt von den Protozoen der Klasse der Rhizopoden - Entamoeba histolitica. Beim Eindringen in die Dickdarmwand verursachen die Amöbe und ihre Stoffwechselprodukte Ödeme und Histolyse, Nekrosen der Schleimhaut und die Bildung von Geschwüren. Nekrotisch-ulzerative Veränderungen sind am häufigsten im Caecum lokalisiert. Mikroskopisch sind Bereiche der Schleimhautnekrose geschwollen und schmutzig grau oder grünlich gefärbt. Die Nekrosezone dringt tief in die Submukosa- und Muskelschichten ein. Bei der Bildung eines Geschwürs werden seine Ränder untergraben und hängen über dem Boden. Amöben befinden sich an der Grenze zwischen nekrotischem und konserviertem Gewebe. Eine Sekundärinfektion kann hinzukommen - dann tritt ein Infiltrat von Neutrophilen auf und Eiter erscheint. Es entsteht eine phlegmonöse oder gangränöse Form der Kolitis. Tiefe Geschwüre heilen mit einer Narbe. Die Lymphknoten sind vergrößert, aber es gibt keine Amöben in ihnen. Komplikationen können intestinal und extraintestinal sein. Am gefährlichsten sind perforierte Geschwüre im Darm, begleitet von Blutungen, der Bildung stenosierender Narben nach der Heilung von Geschwüren und der Entwicklung entzündlicher Infiltrate um den betroffenen Darm. Von den extraintestinalen Komplikationen ist die gefährlichste ein Leberabszess.

Autor: Kolesnikova M.A.

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