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Fakultät Therapie. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Vortrag Nr. 1

1. Atemwegsallergien

Atemwegsallergien sind häufige allergische Erkrankungen mit überwiegender Schädigung der Atemwege.

Ätiologie

Eine Allergose entsteht durch Sensibilisierung durch endogene und exogene Allergene.

Zu den exogenen Allergenen nicht infektiöser Natur gehören: Haushaltswaschmittel, Haushaltschemikalien; epidermal - Wolle, Hautschuppen von Haustieren; Pollen – Pollen verschiedener Pflanzen; Lebensmittel – Lebensmittelprodukte; pflanzlich, medizinisch. Zu den infektiösen Allergenen zählen Bakterien, Pilze, Viren usw.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Allergische Rhinitis oder Rhinosinusitis.

2. Allergische Laryngitis, Pharyngitis.

3. Allergische Tracheitis.

4. Allergische Bronchitis.

5. Eosinophiles Lungeninfiltrat.

6. Asthma bronchiale.

Symptome und Diagnose

Allergische Rhinitis und Rhinosinusitis. Anamnese - das Vorhandensein von allergischen Erkrankungen bei Eltern und nahen Verwandten des Kindes, die Beziehung von Krankheiten zu Allergenen.

Die Symptome sind akuter Beginn: plötzlich einsetzender starker Juckreiz, Brennen in der Nase, Niesanfälle, reichlich Flüssigkeit, oft schaumiger Ausfluss aus der Nase.

Bei der Untersuchung zeigt sich eine Schwellung der Schleimhaut der Nasenscheidewand, der unteren und mittleren Nasenmuscheln. Die Schleimhaut hat eine hellgraue Farbe mit einem bläulichen Farbton, die Oberfläche ist glänzend mit einem Marmormuster.

Eine Röntgenuntersuchung des Schädels zeigt eine Verdickung der Schleimhaut der Kiefer- und Stirnhöhlen, des Siebbeinlabyrinths.

Charakteristisch sind positive Hauttests mit infektiösen und nicht infektiösen Allergenen.

In der Labordiagnostik - eine Erhöhung des Immunglobulin-E-Spiegels im Nasensekret.

Allergische Laryngitis und Pharyngitis können in Form einer Laryngotracheitis auftreten.

Es ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, Trockenheit der Schleimhaut, Juckreiz, Halsschmerzen, trockene Hustenanfälle, die später zum "Bellen" werden, raue, heisere Stimme bis hin zur Aphonie.

Mit der Entwicklung einer Stenose tritt eine inspiratorische Dyspnoe auf, die Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt, das Zurückziehen biegsamer Stellen der Brust, das Anschwellen der Nasenflügel, die Bauchatmung wird intensiver und Amplitude.

Durch Ödeme, Krämpfe und Exsudat entsteht eine bronchiale Obstruktion und in der Folge ein obstruktiver Ventilationsausfall.

Die Verwendung von antibakteriellen Mitteln hat keine positive Wirkung, sie kann den Zustand sogar verschlechtern.

Labordaten - positive Hauttests, erhöhte Spiegel von Immunglobulin E im Blutserum.

Die allergische Bronchitis tritt in Form einer asthmatischen Bronchitis auf.

In der Anamnese gibt es Daten zur Allergisierung des Körpers. Im Gegensatz zum echten Asthma bronchiale entwickelt die asthmatische Bronchitis eine Verkrampfung der großen und mittelgroßen Bronchien, sodass es nicht zu Asthmaanfällen kommt.

Eosinophiles Lungeninfiltrat entwickelt sich mit Sensibilisierung des Körpers.

Die häufigste Ursache ist Askariasis. Im allgemeinen Bluttest tritt vor dem Hintergrund der Leukozytose eine hohe Eosinophilie (mehr als 10%) auf. Infiltrationsherde treten in der Lunge auf, homogen, ohne klare Grenzen, die nach 1-3 Wochen spurlos verschwinden. Manchmal kann ein Infiltrat, das an einem Ort verschwunden ist, an einem anderen auftreten.

2. Asthma bronchiale

Asthma bronchiale - eine infektiös-allergische oder allergische Erkrankung mit chronischem Verlauf mit periodisch wiederkehrenden Erstickungsanfällen, verursacht durch eine Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit infolge von Bronchospasmus, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Ansammlung von zähem Auswurf.

Bronchialasthma ist weltweit ein ernsthaftes Gesundheitsproblem. Es betrifft 5 bis 7% der Bevölkerung Russlands. Es gibt eine Zunahme der Morbidität und eine Zunahme der Mortalität.

Klassifikation (A. D. Ado und P. K. Bulatova, 1969)

Форма:

1) atopisch;

2) infektiös-allergisch;

3) gemischt. Art der:

1) asthmatische Bronchitis;

2) Asthma bronchiale. Schwere:

1) milder Grad:

a) intermittierend: Anfälle von Asthma bronchiale seltener als zweimal pro Woche, Exazerbationen sind kurz, von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Anfälle treten selten nachts auf – zweimal oder seltener im Monat;

b) anhaltend: Anfälle treten nicht jeden Tag auf, höchstens zwei pro Woche.

Nachts werden mehr als zweimal im Monat Symptome von Bronchialasthma beobachtet;

2) mittlerer Grad - manifestiert sich jeden Tag, erfordert den täglichen Gebrauch von Bronchodilatatoren. Nachtattacken treten mehr als einmal pro Woche auf;

3) schwerer Grad - Bronchialobstruktion, ständig in unterschiedlichem Maße ausgedrückt, körperliche Aktivität ist eingeschränkt.

Das Hauptglied in der Pathogenese von Bronchialasthma ist die Entwicklung einer Sensibilisierung des Körpers gegenüber einem bestimmten Allergen mit dem Auftreten einer allergischen Entzündung in der Schleimhaut des Bronchialbaums.

Bei der Erhebung einer Anamnese eines Patienten müssen die Art des ersten Anfalls, Ort und Zeit des Jahres, Dauer und Häufigkeit der Anfälle, Wirksamkeit der Therapie und Zustand des Patienten während der Nichtanfallsphase festgestellt werden .

Pathogenese

Das Hauptglied in der Pathogenese von Asthma bronchiale ist die Entwicklung einer Sensibilisierung des Körpers gegenüber einem bestimmten Allergen und das Auftreten einer allergischen Entzündung.

Клиника

Das Hauptsymptom ist das Vorhandensein von Asthmaanfällen vom exspiratorischen Typ mit entferntem Keuchen, paroxysmalem Husten. Die erzwungene Position des Patienten während eines Angriffs: Die Beine werden abgesenkt, der Patient sitzt auf dem Bett, der Körper ist nach vorne geneigt, die Hände ruhen auf dem Bett an den Seiten des Körpers.

Es treten Symptome einer respiratorischen Insuffizienz auf (Beteiligung der Hilfsmuskeln am Atemakt, Retraktion der Interkostalräume, Zyanose des Nasolabialdreiecks, Atemnot). Die Brust ist emphysematös geschwollen, tonnenförmig.

Percussion-Box-Sound, die Grenzen der Lunge verschieben sich nach unten. Auskultation - abgeschwächte Atmung (kurzes Einatmen, langes Ausatmen), reichlich trockenes Keuchen, feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe. Aus dem Herz-Kreislauf-System - Verengung der Grenzen absoluter Herzschwäche, Tachykardie, erhöhter Blutdruck.

Seitens des Nervensystems besteht eine erhöhte nervöse Erregbarkeit oder Lethargie, eine Veränderung der autonomen Reaktionen (Schwitzen, Parästhesien).

Labordiagnostik

Die allgemeine Blutanamnese umfasst Lymphozytose und Eosinophilie. In der allgemeinen Analyse von Sputum - Eosinophilie, Epithelzellen, Makrophagen oder Charcot-Leyden-Kristalle und Kurshman-Spiralen.

Instrumentelle Forschungsmethoden. Auf Röntgen - Emphysem (erhöhte Transparenz, die Lungengrenzen sind nach unten verschoben). Spirographie: eine Abnahme der Ausatmungsrate (Pneumotachometrie), eine Abnahme der VC, Hyperventilation im Ruhezustand.

Allergologische Untersuchung. Die Durchführung von Hauttests mit bakteriellen und nicht-bakteriellen Allergenen ergibt ein positives Ergebnis. Provokationstests mit Allergenen sind ebenfalls positiv.

Immunologische Indikatoren. Bei atopischem Asthma bronchiale sinkt der Spiegel der Immunglobuline A und der Gehalt an Immunglobulinen E steigt; bei gemischtem und infektiösem Asthma steigt der Spiegel der Immunglobuline G und A.

Bei der atopischen Form nimmt die Zahl der T-Lymphozyten ab, bei der infektiös-allergischen Form nimmt sie zu.

Bei der atopischen Form ist die Zahl der Suppressoren reduziert und der Gehalt an T-Helfern erhöht. Bei Sensibilisierung durch Pilzmittel steigt der CEC-Spiegel an.

Patientenuntersuchung

Befragung (Erhebung von Anamnese, Beschwerden). Inspektion (Palpation, Perkussion, Auskultation). Allgemeine Blutanalyse. Mikroskopie und Kultur des Sputums.

Röntgen der Brustorgane. Untersuchung der Indikatoren der äußeren Atmung. Allergologische, immunologische Untersuchung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose von Bronchialasthma wird mit Krankheiten durchgeführt, die sich durch ein bronchospastisches Syndrom nicht-allergischer Natur manifestieren, die als "syndromisches Asthma" bezeichnet werden; chronisch obstruktive Bronchitis, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems mit Linksherzinsuffizienz (Asthma kardiales), hysteroide Atemwegserkrankungen (asthmahysteroides), mechanischer Verschluss der oberen Atemwege (obstruktives Asthma).

Unterscheiden Sie bei allergischen Erkrankungen: Polyposis, allergische bronchopulmonale Aspergillose mit obstruktiven Atemwegserkrankungen.

Es ist notwendig, das Vorhandensein einer Kombination von zwei oder mehr Krankheiten bei einem Patienten zu berücksichtigen.

Im Gegensatz zum Asthma bronchiale bleibt bei der chronisch obstruktiven Bronchitis das obstruktive Syndrom auch bei Behandlung mit Hormonarzneimitteln stabil bestehen und entwickelt sich nicht rückläufig, und es gibt während der Analyse keine Eosinophilie im Sputum.

Bei linksventrikulärem Versagen ist die Entwicklung von Herzasthma möglich, das sich durch einen nächtlichen Atemnotanfall äußert; ein Gefühl von Luftmangel und Engegefühl in der Brust entwickelt sich bis zum Ersticken.

Es wird mit Arrhythmie und Tachykardie kombiniert (bei Asthma bronchiale ist Bradykardie häufiger). Anders als beim Asthma bronchiale sind beide Atemphasen schwierig. Ein Anfall von Herzasthma kann verlängert werden (bis zur Anwendung von Diuretika oder Neuroglycerin).

Hysteroides Asthma gibt es in drei Formen. Die erste Form ähnelt einem Atemkrampf. Atmung eines „gejagten Hundes“ – Ein- und Ausatmen werden intensiviert. Bei der körperlichen Untersuchung gibt es keine pathologischen Anzeichen.

Die zweite Form der Erstickung wird bei hysterischen Menschen beobachtet und wird durch eine gestörte Kontraktion des Zwerchfells verursacht. Während eines Anfalls ist das Atmen erschwert oder unmöglich und es besteht ein Schmerzgefühl im Bereich des Solarplexus.

Die dritte Form ist mit Spasmen der Stimmritze verbunden. Der Anfall beginnt mit einem Pfeifen beim Einatmen, auf der Höhe des Anfalls ist Atemstillstand möglich.

Um den Anfall zu stoppen, wird dem Patienten angeboten, heißen Wasserdampf einzuatmen oder eine Anästhesie zu verabreichen.

Obstruktives Asthma ist ein Symptomkomplex der Erstickung, der auf einer Verletzung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege beruht.

Ursache der Obturation können Tumore, Fremdkörper, Stenose, Aortenaneurysma sein. Der größte Wert in der Diagnose gehört der tomographischen Untersuchung der Brust und der Bronchoskopie.

Die Kombination der Symptome Atemnot und Erstickung tritt auch bei anderen Erkrankungen auf (Anämie, Urämie, zerebrales Asthma, Periarthritis nodosa, Karzinoidsyndrom).

Pollinose oder Heuschnupfen ist eine eigenständige allergische Erkrankung, bei der der Körper auf Pflanzenpollen sensibilisiert ist.

Diese Krankheiten sind gekennzeichnet durch: Bronchospasmus, Rhinorrhoe und Konjunktivitis. Die Krankheit ist durch Saisonalität gekennzeichnet. Sie beginnt mit der Blütezeit der Pflanzen und nimmt mit deren Ende ab.

Das Stadium der Exazerbation ist gekennzeichnet durch eine anhaltende laufende Nase, Augenschmerzen und Tränenfluss, Husten bis hin zur Entwicklung eines Asthmaanfalls.

Mögliches Fieber, Arthralgie. In der allgemeinen Blutanalyse - Eosinophilie (bis zu 20%). Während der Remissionszeit manifestiert es sich nicht klinisch.

Allergische bronchopulmonale Aspergillose - eine Krankheit, die durch eine Sensibilisierung des Körpers gegenüber Asperginella-Pilzen verursacht wird. Bei dieser Krankheit ist eine Schädigung der Alveolen, Lungengefäße, Bronchien und anderer Organe möglich.

Das klinische Zeichen ist der Symptomkomplex Asthma bronchiale (obstruktives Syndrom, Eosinophilie, erhöhtes Immunglobulin E).

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis einer Hautsensibilisierung gegen Aspergillus-Allergene.

Diagnosebeispiel. Asthma bronchiale, atopische Form, mit häufigen Schüben, Remissionszeit, unkompliziert.

Behandlung

Ziel der Behandlung ist es, das Auftreten von Asthmaanfällen, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Husten und nächtlichem Atemversagen zu verhindern. Beseitigung der Bronchialobstruktion. Aufrechterhaltung einer normalen Lungenfunktion.

Die Ziele der Therapie:

1) Hören Sie auf, den Körper dem Allergen – der Ursache der Krankheit – auszusetzen. Im Falle einer Pollenallergie wird der Patient gebeten, während der Blütezeit der Pflanzen einen anderen Bereich aufzusuchen. Bei Berufsallergien wechseln Sie den Ort und die Arbeitsbedingungen. Für Lebensmittel - strikte Einhaltung einer elementaren Diät;

2) Durchführung einer spezifischen Desensibilisierung, gefolgt von der Produktion blockierender Antikörper (Immunglobuline G);

3) stabilisieren die Wände von Mastzellen und verhindern die Sekretion biologisch aktiver Substanzen;

4) begrenzen die Auswirkungen von Reizstoffen auf die Atemwege - kalte Luft, starke Gerüche, Tabakrauch;

5) Rehabilitation chronischer Infektionsherde (Zähne mit Entzündung, Sinusitis, Rhinitis);

6) Begrenzung der sich entwickelnden allergischen Entzündung durch Verschreibung von Glucocorticoiden in inhalierter Form;

7) verhindern die Verwendung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten.

Behandlungsprinzipien.

1. Elimination des Allergens (Ausschluss, Elimination).

2. Bronchospasmus-Therapie:

1) selektive α-Agonisten (Berotec, Salbutalon, Ventosin, Terbutamol, Fenotirol, Guoetarin);

2) nicht-selektive Adrenomimetika (Adrenalin, Ephedrin, Asthmapent, Fulprenalin, Isadrin, Euspiran, Novodrin);

3) Phosphodiesterase-Antagonisten, Xanthine (Theobramine, Theophyllin, Eufilkin);

4) Anticholinergika (Atropin, Ipratropin).

3. H-Blocker₂Histaminrezeptoren (Tavegil, Fenkarol, Suprastin, Atosinil, Pipolfen, Displeron).

4. Medikamente, die die bronchiale Reaktivität reduzieren (Glucocorticoide, Intal, Betotifen).

5. Expektorantien:

1) Erhöhung der flüssigen Phase des Sputums (Thermopsis, Süßholzwurzel, Eibisch, Kaliumiodid, Alkioniumchlorid);

2) Mukolytika (Acetylcystein (ACC)), Ribonuklease, Desoxyribonuklease);

3) Arzneimittel, die eine mukoliptische Wirkung mit einer Erhöhung des Tensidspiegels kombinieren (Bromgesin, Ambrocagn, Lazolvan).

6. Antibiotika.

7. Vibrationsmassage mit posturaler Drainage.

8. Physiotherapeutische Verfahren, Reflexologie (Akupunktur, Sauerstofftherapie).

9. Bronchoskopie, intranasale tracheobronchiale Sanierung.

10. Rehabilitation in der gnotobiologischen Abteilung.

11. Saunatherapie.

3. Akute Bronchitis

Bronchitis ist eine Erkrankung der Bronchien, begleitet von einer sich allmählich entwickelnden Entzündung der Schleimhaut, gefolgt von einer Beteiligung der tiefen Schichten der Bronchienwände.

Ätiologie

Häufiger entwickelt es sich während der Aktivierung, Reproduktion der opportunistischen Flora des Organismus selbst mit einer Verletzung der mukoziliären Clearance aufgrund von SARS.

Ein prädisponierender Faktor ist Abkühlung oder plötzliche Erwärmung, verschmutzte Luft, Rauchen.

Krankheitserreger - Viren, Bakterien, gemischt, Allergene.

Klassifizierung:

1) akute Bronchitis (einfach);

2) akute obstruktive Bronchitis (mit Symptomen von Bronchospasmus);

3) akute Bronchiolitis (mit Atemversagen);

4) rezidivierende Bronchitis.

Pathogenese

Viren, Bakterien, Misch- oder Allergene vermehren sich, schädigen das Epithel der Bronchien, reduzieren die Barriereeigenschaften und verursachen Entzündungen, gestörte Nervenleitung und Trophismus.

Die Verengung der Bronchialwege tritt als Folge von Schleimhautödemen, überschüssigem Schleim in den Bronchien und Krampf der glatten Muskulatur der Bronchien auf.

Клиника

Die Strömung ist wellenförmig. Am Ende der ersten Krankheitswoche wird der Husten nass, die Temperatur normalisiert sich wieder.

Das klinische Hauptsymptom ist Husten mit schleimigem oder eitrigem Auswurf; leichtes Fieber, keine Vergiftungssymptome. Auskultation – trocken und feucht, mittelstarke pfeifende Geräusche beim Ausatmen, schweres Atmen.

Keuchen ist verstreut, verschwindet praktisch nach dem Husten. In der allgemeinen Analyse von Blut - mäßig ausgeprägte hämatologische Veränderungen: erhöhte ESR, Monozytose.

Auf Radiographie - Stärkung des bronchovaskulären Musters, Erweiterung der Wurzeln, symmetrische Veränderungen.

Akute obstruktive Bronchitis ist durch Kurzatmigkeit bei Anstrengung gekennzeichnet; quälender Husten mit spärlichem Auswurf.

Auskultation – Verlängerung der Ausatmung. Bei forcierter Atmung – Keuchen beim Ausatmen. Bei einem allgemeinen Bluttest handelt es sich bei hämatologischen Veränderungen am häufigsten um Leukopenie.

Auf dem Röntgenbild - Emphysem, erhöhte Transparenz des Lungengewebes, Ausdehnung der Lungenwurzeln.

Akute Bronchiolitis (Kapillarbronchitis) ist durch eine generalisierte obstruktive Läsion der Bronchiolen und kleinen Bronchien gekennzeichnet.

Die Pathogenese ist mit der Entwicklung von Ödemen der Schleimwand der Bronchiolen und dem papillären Wachstum ihres Epithels verbunden.

Klinisch manifestiert durch schwere Atemnot (bis zu 70-90 Atemzüge pro Minute) vor dem Hintergrund anhaltender fieberhafter Temperatur; erhöhte nervöse Erregbarkeit im Zusammenhang mit Atemversagen innerhalb eines Monats nach Normalisierung der Temperatur; periorale Zyanose; Auskultatorisch hörte man kleine blubbernde, knackende asymmetrische Rasselgeräusche. Husten trocken, schrill. Die Brust ist geschwollen.

Im allgemeinen Bluttest - hämatologische Veränderungen: erhöhte ESR, neutrophile Verschiebung, mäßige Leukozytose.

Auf dem Röntgenbild - der Wechsel von Bereichen mit erhöhter Dichte mit Bereichen normaler Pneumatisierung; Tiefstand des Zwerchfells, manchmal totale Verdunkelung des Lungenfeldes, Atelektase.

Eine rezidivierende Bronchitis wird diagnostiziert, wenn im Laufe des Jahres drei oder mehr Erkrankungen mit anhaltendem Husten und auskultatorischen Veränderungen der Bronchitis ohne asthmatische Komponente, aber mit Tendenz zu einem protrahierten Verlauf vorliegen. Diese Krankheit verursacht keine irreversiblen Veränderungen und Sklerose. Die Pathogenese ist auf eine Abnahme der Barrierefunktion der Bronchialschleimhaut zurückzuführen, um Infektionen zu widerstehen.

Prädisponierende Faktoren: Immundefekte, Vererbung, Veranlagung, verschmutzte Luft, Schädigung der Bronchialschleimhaut durch exogene Faktoren, bronchiale Hyperreaktivität. Rezidivierende Bronchitis entwickelt sich vor dem Hintergrund der klinischen Anzeichen von SARS.

Mäßiges Fieber. Der Husten ist zunächst trocken, dann nass, mit schleimigem oder schleimig-eitrigem Auswurf. Percussion-pulmonaler Sound mit kastenförmigem Unterton. Auskultation – schweres Atmen, trockene, feuchte Rasselgeräusche mittleren und kleinen Kalibers, verstreut auf beiden Seiten.

Im allgemeinen Bluttest hämatologische Veränderungen - Leukozytose oder Leukopenie, Monozytose.

Das Röntgenbild zeigt ein erhöhtes Lungenmuster, eine Ausdehnung der Wurzeln, Atelektase und Hypoventilation. Bronchologische Untersuchung - Anzeichen eines Bronchospasmus, verzögerte Füllung der Bronchien mit Kontrastmittel, Verengung der Bronchien.

Umfrageplan

Der Plan der Untersuchung des Patienten ist wie folgt.

1. Erhebung der Anamnese (frühere ARVI, prämorbider Hintergrund, Begleiterkrankungen, Häufigkeit der ARVI, erbliche Veranlagung, Allergie gegen etwas, Beurteilung der Wirkung der Behandlung).

2. Untersuchung des Patienten (Beurteilung von Husten, Atmung, Brustform).

3. Palpation (das Vorhandensein von Emphysem, Atelektase).

4. Percussion - die Beweglichkeit der Lunge beim Atmen, Luftfüllung.

5. Auskultation (Bläschenatmung, hartes, diffuses Keuchen).

6. Bluttest - erhöhte ESR, Verschiebung der Leukozytenformel.

7. Allgemeine Urinanalyse.

8. Analyse von Sputum aus der Nasen-Rachen-Schleimhaut mit Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika.

9. EKG.

10. Das Studium der Ventilationsfunktion der Lunge.

11. Radiographie - die Untersuchung des Gefäß- und Lungenmusters, der Struktur der Lungenwurzeln.

12. Bronchoskopie und Schleimhautuntersuchung.

13. Tomographie der Lunge.

14. Immunologische Studie.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird durchgeführt mit:

1) Bronchopneumonie, die durch lokale Lungenschädigung, Intoxikation, anhaltendes Fieber gekennzeichnet ist; Röntgenveränderungen, die für eine fokale Läsion charakteristisch sind;

2) Bronchialasthma, das von Asthmaanfällen, erblicher Veranlagung, Kontakt mit einem infektiösen Allergen begleitet wird;

3) mit angeborener oder erworbener Herzerkrankung, die durch Stauung in der Lunge gekennzeichnet ist. Diagnosebeispiel. Akute infektiös-allergische obstruktive Bronchitis DN₂.

Behandlung

Behandlungsprinzipien:

1) antibakterielle Therapie: Antibiotika: Ampicillin, Tetracyclin und andere, Sulfonamide: Sulfapyridazin, Sulfomonolithaxin;

2) Mukolytika: Acetylcystein, Bromhexin, Trypsin, Chymotrypsin;

3) Expektorantien: Brustsammlung (Huflattich, wilder Rosmarin, Eibisch, Alant), Broncholithin;

4) Bronchitis: Amupect, Beroten;

5) Endobroncholitin: Eufillin in Aerosol;

6) Vitamine der Gruppen B, A, C (Cocarboxylase, Biplex);

7) Immunstimulanzien (Immun, Thymolin);

8) Physiotherapie, Massage, Atemübungen.

4. Atemversagen

Ateminsuffizienz ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der durch eine unzureichende Bereitstellung der Gaszusammensetzung des Blutes gekennzeichnet ist oder mit Hilfe von Kompensationsmechanismen der äußeren Atmung erreicht werden kann.

Ätiologie

Es gibt fünf Arten von Faktoren, die zu einer Verletzung der äußeren Atmung führen:

1) Schädigung der Bronchien und Atemwege der Lunge:

a) Verletzung der Struktur und Funktion des Bronchialbaums: Tonuserhöhung der glatten Muskulatur der Bronchien (Bronchospasmus), ödematöse und entzündliche Veränderungen des Bronchialbaums, Schädigung der Stützstrukturen der kleinen Bronchien, Abnahme im Tonus der großen Bronchien (hypotone Hypokinesie);

b) Schädigung der Atmungselemente des Lungengewebes (Infiltration von Lungengewebe, Zerstörung von Lungengewebe, Dystrophie von Lungengewebe, Pneumosklerose);

c) Abnahme des funktionierenden Lungengewebes (unterentwickelte Lunge, Kompression und Atelektase der Lunge, Fehlen eines Teils des Lungengewebes nach der Operation);

2) Verletzung des Bewegungsapparates von Brust und Pleura (beeinträchtigte Beweglichkeit der Rippen und des Zwerchfells, Pleuraverklebungen);

3) Verletzung der Atemmuskulatur (zentrale und periphere Lähmung der Atemmuskulatur, degenerativ-dystrophische Veränderungen der Atemmuskulatur);

4) Durchblutungsstörungen im Lungenkreislauf (Schädigung des Gefäßbettes der Lunge, Krampf der Lungenarteriolen, Blutstau im Lungenkreislauf);

5) Verletzung der Kontrolle des Atemakts (Unterdrückung des Atemzentrums, Atemneurosen, Veränderungen lokaler Regulationsmechanismen).

Einstufung

Форма:

1) Belüftung;

2) alveolorespiratorisch.

Art des Lüftungsausfalls:

1) obstruktiv;

2) restriktiv;

3) kombiniert.

Schweregrad: Grad DN I, Grad DN II, Grad DN III.

Ein obstruktives Ventilationsversagen wird durch eine Verletzung des Gasflusses durch die Atemwege der Lunge infolge einer Abnahme des Lumens des Bronchialbaums verursacht.

Ein restriktives Ventilationsversagen ist das Ergebnis von Prozessen, die die Dehnbarkeit des Lungengewebes und eine Abnahme des Lungenvolumens einschränken. Zum Beispiel: Pneumosklerose, Verwachsungen nach Lungenentzündung, Lungenresektion etc.

Kombiniertes Ventilationsversagen tritt als Ergebnis einer Kombination restriktiver und obstruktiver Veränderungen auf.

Die alveolorespiratorische Insuffizienz entwickelt sich als Folge einer Verletzung des pulmonalen Gasaustauschs aufgrund einer Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge, einer ungleichmäßigen Verteilung der Belüftung und der Beatmungs-Perfusionsablagerungen der Lunge.

Die Hauptstadien der Diagnose

Atemstillstand I Grad. Manifestiert durch die Entwicklung von Atemnot ohne Beteiligung von Hilfsmuskeln, die in Ruhe fehlen.

Die Zyanose des Nasolabialdreiecks ist instabil, nimmt mit körperlicher Anstrengung, Angstzuständen zu und verschwindet, wenn 40-50% Sauerstoff eingeatmet werden. Das Gesicht ist blass, aufgedunsen. Die Patienten sind unruhig, reizbar. Der Blutdruck ist normal oder leicht erhöht.

Indikatoren der äußeren Atmung: Atemminutenvolumen (MOD) erhöht, Vitalkapazität (VC) verringert, Atemreserve (RD) verringert, Atemvolumen (OD) leicht verringert, Atemäquivalent (DE) erhöht, Sauerstoffnutzungsfaktor (CIO)₂) ist reduziert. Die Gaszusammensetzung des Blutes in Ruhe ist unverändert, es ist möglich, das Blut mit Sauerstoff zu sättigen. Die Spannung von Kohlendioxid im Blut liegt im normalen Bereich (30-40 mm Hg). Verstöße gegen die KOS werden nicht festgestellt.

Ateminsuffizienz II Grad. Es ist gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit in Ruhe, Einziehen von nachgiebigen Stellen des Brustkorbs (Interkostalräume, supraklavikuläre Fossae), möglicherweise mit einer Dominanz der Ein- oder Ausatmung; P/D-Verhältnis₂ - 1,5:1, Tachykardie.

Die Zyanose des Nasolabialdreiecks, des Gesichts und der Hände verschwindet nicht, wenn 40-50% Sauerstoff eingeatmet werden. Diffuse Blässe der Haut, Hyperhidrose, Blässe der Nagelbetten. Der Arteriendruck steigt.

Phasen der Angst wechseln sich mit Phasen der Schwäche und Lethargie ab, die Vitalkapazität ist um mehr als 25-30 % reduziert. AP und RP wurden auf 50 % reduziert. DE ist erhöht, was auf eine Abnahme der Sauerstoffverwertung in der Lunge zurückzuführen ist; Blutgaszusammensetzung, CBS: Blutsauerstoffsättigung entspricht 70-85 %, d. h. sinkt auf 60 mm Hg. Kunst. Normokapnie oder Hyperkapnie über 45 mm Hg. Kunst. Respiratorische oder metabolische Azidose: pH 7,34 – 7,25 (normal 7,35 – 7,45), Basenmangel (BE) ist erhöht.

Ateminsuffizienz III. Grades. Es manifestiert sich klinisch durch schwere Atemnot, die Atemfrequenz übersteigt 150% der Norm, aperiodische Atmung, Bradypnoe tritt periodisch auf, die Atmung ist asynchron, paradox.

Beim Einatmen kommt es zu einer Abnahme oder Abwesenheit von Atemgeräuschen.

Das Verhältnis von P / D ändert sich: Zyanose wird diffus, allgemeine Blässe ist möglich, Marmorierung der Haut und Schleimhäute, klebriger Schweiß, Blutdruck wird gesenkt. Bewusstsein und Schmerzreaktion sind stark reduziert, der Skelettmuskeltonus ist reduziert. Krampfanfälle.

Präkoma und Koma. Indikatoren der äußeren Atmung: MOD ist reduziert, VC und OD sind um mehr als 50 % reduziert, RD ist 0. Blutgaszusammensetzung von CBS: Blutsauerstoffsättigung ist weniger als 70 % (45 mm Hg).

Es entwickelt sich eine dekompensierte gemischte Azidose: pH-Wert unter 7,2; BE mehr als 6-8, Hyperkapnie mehr als 79 mm Hg. Art. wird der Gehalt an Bicarbonaten und Pufferbasen reduziert.

Der Vermessungsplan beinhaltet:

1) Befragung und Inspektion;

2) objektive Untersuchung (Palpation, Perkussion, Auskultation);

3) Bestimmung von KOS, Partialdruck O₂ und CO₂ im Blut;

4) Untersuchung der Indikatoren der äußeren Atmung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose der Ateminsuffizienz basiert auf einem Vergleich der klinischen Symptome und Indikatoren der äußeren Atmung und der Gewebeatmung. Bei der Entwicklung einer Ateminsuffizienz von nicht mehr als II Grad ist es notwendig, die Ursache für ihre Entwicklung zu finden.

Beispielsweise werden bei Verletzung der alveolären Durchgängigkeit Anzeichen einer Depression des Zentralnervensystems, eine Verletzung der neuromuskulären Regulation der Atmung und destruktive Prozesse unterschieden.

Bei der Entwicklung von Obstruktionssymptomen muss zwischen Krankheiten und Zuständen unterschieden werden, die eine hohe Obstruktion (akute stenosierende Laryngitis, Tracheitis, allergisches Kehlkopfödem, Fremdkörper) und eine niedrige Obstruktion (Bronchitis, Bronchiolitis, Asthmaanfall und Status asthmaticus) verursachen. Verkehr).

Diagnosebeispiel. Bronchopneumonie, kompliziert durch kardiorespiratorisches Syndrom, akuter Verlauf der Ateminsuffizienz II. Grades, obstruktive Beatmungsform.

Prinzip der Behandlung:

1) Schaffung eines Mikroklimas (Lüftung von Räumen, Befeuchtung, Aeronisierung);

2) Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege (Schleimabsaugung, Bronchodilatatoren, Expektorantien, Atemübungen, Vibrationsmassage mit Haltungsdrainage);

3) Sauerstofftherapie (durch Maske, Nasopharynxkatheter, Sauerstoffzelt, mechanische Beatmung, hyperbare Oxygenierung);

4) Spontanatmung unter konstantem Überdruck (CPAP);

5) Normalisierung des Lungenblutflusses (Eufillin, Pentamin, Benzohexonium);

6) CBS-Korrektur;

7) zur Verbesserung der Sauerstoffverwertung durch Gewebe - ein Glucose-Vitamin-Energie-Komplex (Glucose 10-20; Ascorbinsäure, Cocarboxylase, Riboflavin, Zeichrome C, Calciumpantothenat, Einheit);

8) Behandlung der Grunderkrankung und begleitender pathologischer Zustände.

5. Akute Lungenentzündung

Pneumonie ist eine infektiöse Läsion der Alveolen, begleitet von einer Infiltration von Entzündungszellen und einer Exsudation des Parenchyms als Reaktion auf das Eindringen und die Proliferation von Mikroorganismen in den normalerweise sterilen Teilen der Atemwege. Eine der häufigsten Atemwegserkrankungen; 3-5 Fälle pro 1 Einwohner.

Ätiologie

Die Ätiologie der Lungenentzündung kann folgende Ursachen haben:

1) Bakterienflora (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli, Proteus usw.);

2) Mykoplasmen;

3) Influenza, Parainfluenza, Herpes, respiratorische Sensibilisierung, Adenoviren usw.;

4) Pilze.

Akute Pneumonie ist eine häufige Infektionskrankheit entzündlicher Natur mikrobieller, viraler oder parasitärer Ätiologie. Die Ätiologie einer akuten Lungenentzündung kann folgende Ursachen haben:

1) Bakterienflora (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Friednender-Bazillus, Enterobakterien, Escherichia coli, Proteus);

2) Mykoplasmen;

3) Influenza, Parainfluenza, Herpes, respiratorische Sensibilisierung, Adenoviren usw.;

4) Pilze.

Einstufung

Форма:

1) fokale Bronchopneumonie;

2) Segmentpneumonie;

3) interstitielle Pneumonie;

4) Croupöse Lungenentzündung.

Fließen:

1) akut;

2) langwierig.

Der Schweregrad wird durch die Schwere der klinischen Manifestationen oder Komplikationen bestimmt:

1) unkompliziert;

2) kompliziert (kardiorespiratorische, Kreislauf-, extrapulmonale Komplikationen).

Diagnosekriterien. Anamnese:

1) das Vorhandensein von Atemwegserkrankungen in der Familie (Tuberkulose, Bronchialasthma);

2) am Vortag übertragenes ARVI, Adenovirus-Infektion;

3) Unterkühlung.

Клиника

Beschwerden über Husten, Fieber, Schwäche, Schwitzen.

Anzeichen einer Ateminsuffizienz: Die Atmung ist stöhnend, schnell, die Anzahl der Atemzüge beträgt bis zu 60-80 Atemzüge pro Minute, Schwellung der Nasenflügel, Einziehen der biegsamen Teile der Brust, Verletzung des Atemrhythmus, Einatmen ist länger als das Ausatmen, Zyanose der Haut, Nasolabialdreieck ist stark ausgeprägt, besonders nach körperlicher Anstrengung; grauer Teint, Blässe der Gesichtshaut als Folge von Hypoxämie und Hyperkapnie aufgrund des Ausschlusses eines mehr oder weniger bedeutenden Teils der Alveolen von der Teilnahme am normalen Atemgasaustausch.

Es ist durch ein Intoxikationssyndrom gekennzeichnet: Fieber, Schwäche, Adynamie oder Unruhe, manchmal begleitet von Krämpfen, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit.

Störungen des Herz-Kreislauf-Systems: gedämpfte Herztöne, Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen, Pulsfüllung wird reduziert, Blutdruck wird manchmal erhöht, die Betonung des zweiten Tons auf der Aorta. Die Verlangsamung der Herzfunktion bei schwerer Lungenentzündung ist ein gewaltiges Symptom.

Veränderungen im Magen-Darm-Trakt entwickeln sich aufgrund einer Abnahme der sekretorischen und enzymatischen Aktivität: Übelkeit, Erbrechen, Blähungen aufgrund einer gestörten Peristaltik, Bauchschmerzen aufgrund einer Reizung der unteren Interkostalnerven, die das Zwerchfell, die Bauchmuskeln und die Bauchhaut innervieren.

Objektive Lungenveränderungen: Funktionsdaten werden bei segmentaler (polysegmentaler) und konfluenter Pneumonie ausgedrückt, weniger ausgeprägt bei fokaler Pneumonie und Bronchopneumonie.

Minimale Veränderungen bei interstitieller Pneumonie. Untersuchung und Palpation der Brust zeigen Schwellungen, mehr in den vorderen Abschnitten, Spannungen, die ein charakteristisches Zeichen für ein Lungenenphysem sind.

Während der Perkussion ist der Perkussionsklang bunt (Dumpfheit während der Perkussion wechselt mit Bereichen des Trommelfells); Dumpfes Perkussionsgeräusch in den unteren hinteren Lungenabschnitten ist charakteristisch für eine konfluierende Pneumonie.

Bei der Perkussion ist es möglich, dass aufgrund der geringen Größe des Entzündungsherdes keine Veränderungen auftreten.

Während der Auskultation ist Atemstillstand zu hören: hart, kindisch, geschwächt, nasses Keuchen, kleines, mittleres und großes Kaliber, abhängig von der Beteiligung der Bronchien am Entzündungsprozess; Keuchen kann trocken und unterschiedlicher Natur sein (Pfeifen, Musik). Bei einer tiefen Lage von Entzündungsherden in der Lunge kann es zu keinen perkussiven und auskultatorischen Veränderungen kommen.

Forschungsmethoden

Röntgenuntersuchung: In den Bildern werden emphysematöse Veränderungen mit Infiltrationsherden des Lungengewebes kombiniert. Es ist möglich, das gesamte Lungensegment zu beschädigen, einschließlich der Wurzel auf der Seite der Läsion.

Im allgemeinen Bluttest hämatologische Veränderungen: im peripheren Blut neutrophile Leukozytose mit Verschiebung nach links, Anstieg der ESR. Mit einer Abnahme der Reaktivität des Körpers können die Indikatoren im normalen Bereich liegen.

Prüfungsplan:

1) allgemeine Analyse von Blut und Urin;

2) biochemische Untersuchung von Blutserum (Eiweißfraktionen, Sialinsäuren, Seromucoid, Fibrin, LDH);

3) Röntgenaufnahme der Brust in zwei Projektionen;

4) EKG;

5) Bluttest auf Immunglobuline, T- und B-Lymphozyten;

6) bakteriologische Untersuchung von Schleim aus dem Nasopharynx, Sputum mit Bestimmung der Empfindlichkeit der isolierten Flora gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln;

7) Bewertung der Hauptindikatoren der äußeren Atmung;

8) Untersuchung des pH-Wertes und der Gaszusammensetzung von Blut;

9) Röntgen der Nasennebenhöhlen nach Indikation (Schmerzbeschwerden beim Neigen des Kopfes, Palpation in der Nasennebenhöhlenprojektion, Nasenausfluss).

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Bronchitis, Bronchiolitis, akuter respiratorischer Virusinfektion, akuter dissimilierter Lungentuberkulose durchgeführt.

Diagnosebeispiel. Fokale Bronchopneumonie unkompliziert, akuter Verlauf.

Behandlung

Prinzip der Behandlung:

1) dem Patienten wird Bettruhe, Aerotherapie und eine der Schwere der Erkrankung entsprechende Diät verschrieben;

2) antibakterielle Arzneimittel Antibiotika (halbsynthetische Penicilline, Aminoglykoside, Cephalosporine), Sulfanilamid-Arzneimittel (Sulfadimezin, Sulfoalopanetaxin, Biseptol), Nitrofuran-Arzneimittel (Furagin, Furadonin, Furazolidon);

3) Behandlung von Atemversagen, Beseitigung des obstruktiven Syndroms (Entfernung von Schleim aus den oberen Atemwegen, Expektorantien und Mukolytika, Bronchodilatatoren);

4) Antihistaminika (Diphenhydramin, Fenkarol, Kis-Zinn, Telfast);

5) Erhöhung der immunologischen Aktivität des Patienten (Immunglobulin, Dibazol, Pentoxin, Methyluracil, Immunmodulatoren – Immun);

6) Vitamintherapie.

6. Rippenfellentzündung

Pleuritis ist eine Entzündung des Rippenfells, begleitet von einer Spannung in der Funktion und Struktur der Pleurablätter und einer Veränderung der Aktivität des äußeren Atmungssystems.

Ätiologie

Die Entwicklung einer Pleuritis kann mit einem Infektionserreger (Staphylokokken, Pneumokokken, Tuberkuloseerreger, Viren, Pilze) verbunden sein; nichtinfektiöse Wirkungen – eine Komplikation der Grunderkrankung (Rheuma, systemischer Lupus erythematodes, Pankreatitis).

Pleuritis kann eine unbekannte Ätiologie haben (idiopathische Pleuritis).

Einstufung

Die Einteilung ist wie folgt:

1) trockene Rippenfellentzündung (faserig);

2) Ergusspleuritis: serös, serös-fibrinös, eitrig, hämorrhagisch (je nach Art des Exsudats).

Diagnosekriterien

Anamnese zuvor übertragener Infektionskrankheiten, Lungenentzündung, Entzündung der Nasennebenhöhlen; häufige Unterkühlung des Körpers; das Vorhandensein von Tuberkulose oder anderen Atemwegserkrankungen in der Familie oder nahen Verwandten.

Klinische Anzeichen einer Pleuritis äußern sich in einem schmerzhaften feuchten Husten mit einer kleinen Menge Schleimauswurf; der Patient klagt über Schmerzen in der Brust (eine Hälfte), die durch das Atmen verschlimmert werden.

Atemstillstandssyndrom tritt auf: Atemnot, Blässe der Haut, periorale Zyanose, verschlimmert durch körperliche Anstrengung; Akrozyanose. Es ist durch ein Intoxikationssyndrom gekennzeichnet: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Lethargie, Schwäche.

Eine objektive Untersuchung zeigt eine Asymmetrie der Zeichen: die Zwangslage des Kindes auf der betroffenen Seite mit Fixierung der erkrankten Brusthälfte.

Die Seite mit dem Entzündungsherd sieht kleiner aus, bleibt beim Atmen zurück, die Schulter ist abgesenkt.

Mit der Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle während der Perkussion kommt es zu einer Verkürzung des Perkussionsklangs mit einer oberen Grenze, die von der Wirbelsäule nach oben nach außen und zum inneren Rand des Schulterblatts geht (Damuazo-Linie).

Diese Linie und die Wirbelsäule begrenzen den Bereich des klaren Lungentons (Garland-Dreieck). Auf der gesunden Seite der Brust befindet sich ein dreieckiger Bereich der Verkürzung des Schlagklangs (Grocco-Rauchfuss-Dreieck).

Auskultation: Bei exsudativer Pleuritis ist eine starke Abschwächung der Atmung zu hören oder es besteht keine Möglichkeit, darauf zu hören, bei trockener Pleuritis ein Pleurareibungsgeräusch.

Zusätzliche Forschungsmethoden

Im Röntgenbild schräge Verdunkelung der erkrankten Lunge (Flüssigkeitsspiegel), Mediastinalverschiebung zur gesunden Seite, Infiltrate im Lungengewebe.

Der Bluttest hat Veränderungen in Form einer Erhöhung der ESR, der neutrophilen Leukozytose.

Bei der Untersuchung des Exsudats der Pleurahöhle wird seine Art bestimmt (serös, eitrig, hämorrhagisch), das spezifische Gewicht, die Art und Anzahl der gebildeten Elemente und der Proteingehalt bestimmt.

Entzündliches Exsudat ist gekennzeichnet durch: die Dichte ist größer als 1018, die Proteinmenge ist größer als 3 %, ein positiver Rivalt-Test. Bei der zytologischen Untersuchung des Sediments zu Beginn der Entzündungsentwicklung überwiegen Neutrophile.

Während der Entwicklung nimmt die Zahl der Neutrophilen zu und sie können zerstört werden. Wenn im Sediment Eosinophile überwiegen, liegt beim Patienten eine allergische Pleuritis vor. Transsudat zeichnet sich durch ein Sediment mit einer kleinen Menge abgeschupptem Epithel aus. Bei seröser und hämorrhagischer Pleuritis liefern Kulturen auf einfachen Medien keine Ergebnisse.

Tuberkulöse Pleuritis kann durch Inokulation auf einem speziellen Medium oder Infektion von Meerschweinchen festgestellt werden. Studien werden ergänzt durch Biopsie und morphologische Studien von veränderten Bereichen der Pleura während der Thorokoskopie. Bei Vorhandensein von Exsudat in der Pleurahöhle ist eine Bronchoskopie indiziert.

Prüfungsplan:

1) biochemische, allgemeine Blut- und Urintests;

2) Untersuchung des Blutserums (Protein, Seromucoid, Sialinsäuren, Fibrinogen);

3) bakteriologische Untersuchungen von Schleim aus Rachen und Nase, Auswurf, Flüssigkeit aus der Pleurahöhle mit Bestimmung der Empfindlichkeit der isolierten Flora gegenüber Antibiotika;

4) Untersuchung des immunologischen Status mit Bestimmung von T- und B-Lymphozyten;

5) Röntgenaufnahme des Brustkorbs in zwei Projektionen in vertikaler Position;

6) Pleurapunktion;

7) Tuberkulindiagnostik.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird zwischen Pleuritis verschiedener Ätiologien (rheumatische Pleuritis, mit systemischem Lupus erythematodes, Leukämie, Lymphogranulomatose, Hämophilie, Nierenerkrankungen, Leberzirrhose, Leberamöbiasis, Tumoren, Brucellose, Syphilis, Mykose), zwischen Ergusspleuritis und Atelektase des Unterlappens durchgeführt , Lobärpneumonie .

Diagnosebeispiel:

1) exsudative Pleuritis, eitrig (Pleuraempyem, Interlobär, Pneumokokken);

2) trockene Pleuritis (fibrinöse), Erguss (eitrige) Pleuritis.

Behandlung

Prinzip der Behandlung:

1) Beseitigung des Schmerzsyndroms;

2) Einfluss auf die Ursache der Rippenfellentzündung (Antibiotika, entzündungshemmende Therapie);

3) therapeutische Pleurapunktionen;

4) symptomatische Therapie;

5) Physiotherapie, Bewegungstherapie.

7. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen

Chronische unspezifische Lungenerkrankungen sind eine Gruppe von Krankheiten mit unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese, die durch eine Schädigung des Lungengewebes gekennzeichnet sind.

Die Einteilung ist wie folgt:

1) chronische Lungenentzündung;

2) Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems;

3) erbliche Lungenerkrankungen;

4) Lungenläsionen in der erblichen Pathologie;

5) Asthma bronchiale.

Chronische Pneumonie ist ein chronischer unspezifischer bronchopulmonaler Prozess, der auf irreversiblen strukturellen Veränderungen in Form von Bronchialverformung, Pneumosklerose in einem oder mehreren Segmenten beruht und von einer Entzündung in der Lunge oder den Bronchien begleitet wird.

Ätiologie

Am häufigsten entwickelt sich eine chronische Lungenentzündung als Folge einer wiederkehrenden oder anhaltenden Lungenentzündung staphylokokkenartiger Natur mit Zerstörung der Lunge.

Chronische Sekundärpneumonien beruhen auf Immunschwächezuständen, Aspiration eines Fremdkörpers und Fehlbildungen des Lungensystems.

Einstufung

Форма:

1) mit Verformung der Bronchien (ohne deren Ausdehnung);

2) mit Bronchiektasen. Krankheitszeitraum:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

Die Schwere der Erkrankung hängt vom Volumen und der Art der Läsion, der Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen und dem Vorhandensein von Komplikationen ab.

Клиника

Chronische Lungenentzündung: eine Geschichte von wiederholter Lungenentzündung mit langwierigem Verlauf und Zerstörung der Lunge. Klinisch manifestiert durch einen konstanten feuchten Husten, der sich während der Zeit der Exazerbation verschlimmert.

Mukopurulenter Auswurf, häufiger morgens. Die Vergiftungssymptome sind ausgeprägt: blasse Haut, Zyanose des Nasolabialdreiecks, verminderter Appetit. Syndrom des chronischen Herz- und Lungenversagens; Zyanose, Atemnot, Tachykardie, Nagelphalangen in Form von "Uhrgläsern" und "Trommelstöcken".

Die Brust ist deformiert – Abflachung, Asymmetrie beim Atmen; Perkussion – Verkürzung des Klangs im betroffenen Bereich. Auskultation - bronchiale Amphorie, geschwächte Atmung. Die Keuchgeräusche sind vielfältig, nass und trocken.

Die polyzystische Lungenerkrankung ist durch feuchten Husten mit eitrigem Auswurf, Atemnot, Vorwölbung und Einziehung einzelner Teile des Brustkorbs gekennzeichnet. Perkussion – Verkürzung des Tons über Entzündungsherden. Auskultation – amphorische Atmung, feuchte Rasselgeräusche.

Lungenschäden bei primären Immunschwächezuständen. Charakteristisch häufig SARS, Sinusitis, Mittelohrentzündung, hepatolienales Syndrom. Abnahme der Immunglobuline einer bestimmten Klasse. Im allgemeinen Bluttest Lymphopenie; Abnahme der T- und B-Lymphozyten.

Primäre pulmonale Hypertonie. Klinische Manifestationen: Husten kann fehlen, Patienten sind stark erschöpft, EKG zeigt rechtsventrikuläre Hypertrophie; Das Röntgenbild zeigt eine Ausdehnung der Lungenwurzeln und eine Ausdehnung der Äste der Lungenarterie.

Das Kartagener-Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet:

1) umgekehrte Anordnung der inneren Organe;

2) Bronchiektasen;

3) Nebenhöhlenentzündung.

Perkussion – Verkürzung des Tons über der Läsion; Auskultation – feuchte Rasselgeräusche. Auf dem Röntgenbild ist der Lungenschaden diffus und hauptsächlich in den Basalsegmenten lokalisiert.

Die idiopathische Hämosiderose der Lunge ist durch eine Schädigung der Lunge und die Ablagerung von Eisen in ihr und Anämie gekennzeichnet.

Im Sputum befinden sich Makrophagen mit Gynosiderin. Es besteht ein erhöhter Spiegel an indirektem Bilirubin im Blut. Das Röntgenbild zeigt kleine wolkenartige (1–2 cm) fokale Schatten, oft symmetrisch.

Vortrag Nr. 2

1. Arrhythmien

Arrhythmien sind Herzrhythmusstörungen, die durch eine Verletzung der Aktivität des Sinusknotens oder eine Aktivierung der Aktivität heterotroper Zentren verursacht werden.

Ätiologie

Arrhythmien können bei Veränderungen in der Struktur des Reizleitungssystems des Herzens bei verschiedenen Erkrankungen oder unter dem Einfluss von autonomen, endokrinen, elektrolytischen und anderen Stoffwechselstörungen, Intoxikationen und anderen Stoffwechselstörungen auftreten.

Die oben genannten Ursachen beeinflussen die Grundfunktionen des Herzens (Automatismus, Leitung), das gesamte Leitungssystem oder seine Abteilungen, bestimmen die elektrische Inhomogenität des Myokards, die zu Arrhythmien führt.

Arrhythmie kann durch angeborene Defekte im Erregungsleitungssystem verursacht werden.

Die Schwere der Arrhythmie hängt von der Schwere der Grunderkrankung ab.

Die Diagnose einer Arrhythmie ist durch Auskultation und bei entsprechenden Veränderungen im EKG möglich. Es gibt Arrhythmien kardialen und extrakardialen Ursprungs.

Herzrhythmusstörungen können bei Myokarditis, angeborenen Herzfehlern, Kardiomyopathien, koronarer Herzkrankheit, akuten Infektionskrankheiten, Arzneimittelvergiftungen auftreten.

Extrakardial - mit Schädigung des Zentralnervensystems, Vorhandensein von Herden chronischer Infektionen, emotionalem Stress, endokrinen Veränderungen, autonomen Dysfunktionen. Eine wichtige Rolle beim Auftreten von Arrhythmien spielen Elektrolytstörungen (insbesondere Calcium, Kalium, Magnesium und Natrium), Hypoxie, Azidose usw.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I. Verletzung des Rhythmus.

1. Nomotope Verletzungen des Automatismus:

1) Sinustachykardie;

2) Sinusbradykardie;

3) Sinusarrhythmie;

4) Migration des Pulses.

2. Heterotope Störungen des Automatismus:

1) passive Heterotopie (knallender antiventrikulärer Impuls, atrioventrikulärer Rhythmus, Koronarsinusrhythmus, idioventrikulärer Rhythmus, reziproker Rhythmus);

2) aktive Heterotopie (Extrasystole, supraventrikuläre Tachykardie (Sinus, atrial, atrioventrikulär), paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern und -flattern, Kammerflimmern und -flattern).

3. Kombination der Aktivität zweier Automatismuszentren (Parasystole):

1) Parasystole mit Schwerpunkt im Vorhof (isorhythmische Dissoziation);

2) Parasystole mit einem Fokus im Ventrikel; interferierende Dissoziation (oder Dissoziation mit Interferenz).

II. Störungen der Impulsleitung:

1) sinuarikuläre Blockade;

2) intraatriale Blockade (atriale Dissoziation);

3) atrioventrikulärer Block I Stufe;

4) atrioventrikulärer Block II Grad (Wenckenbach-Perioden);

5) predserdno-Kammerblock der III. Stufe (Block 2: 1, 3: 1 ua);

6) vollständiger atrioventrikulärer Block;

7) intraventrikulärer Block;

8) aberante (abweichende) Impulsleitung;

9) Syndrom der vorzeitigen Erregung der Ventrikel (Wolff-Parkinson-White-Syndrom);

10) elektrische Veränderung des Herzens;

11) Asystolie.

Diagnoseanzeichen

Anamnese - es zeigt sich die Dauer der Arrhythmie, ihre Dynamik, mögliche Ursachen für das Vorhandensein akuter Erkrankungen, der Einfluss toxischer Faktoren, körperliche und geistige Verletzungen.

Клиника

In einer objektiven Studie muss auf das Vorhandensein von klinischen Läsionen des Herzens, chronischen Infektionsherden und Symptomen von Durchblutungsstörungen geachtet werden.

Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden. Mit Arrhythmie im EKG können Sie die Form der Rhythmusstörung bestimmen; Bei FKG, PCG, ECHO werden verschiedene Herzerkrankungen (Fehlbildungen, Kardiomyopathien) diagnostiziert, Funktionstests (Shantva und Klikoortoproby) ermöglichen die Bestimmung des vegetativen Status, latente Herzinsuffizienz.

Blutanamnesedaten ermöglichen den Ausschluss des Entzündungsprozesses.

Ein biochemischer Bluttest ermöglicht die Beurteilung des Mineralstoffwechsels, des Säure-Basen-Haushaltes und entzündlicher Veränderungen im Körper.

Nomotope Verletzungen des Automatismus. Klinische Manifestationen äußern sich in erhöhtem, langsamerem Puls oder Unregelmäßigkeit (abwechselnde Beschleunigung und Verlangsamung).

Das EKG zeigt eine Sinustachykardie – eine Verringerung des Abstands zwischen den P-Wellen, das T-P-Intervall wird verkürzt; Sinusbradykardie ist durch eine Vergrößerung des Abstands zwischen den P-Wellen und eine Verlängerung des T-P-Intervalls gekennzeichnet; Sinusarrhythmie – die Abstände zwischen den P-Wellen sind unterschiedlich und können abnehmen oder zunehmen.

Extrasystole - vorzeitige außergewöhnliche Kontraktion des Herzens aufgrund des Auftretens eines Impulses außerhalb des Sinusknotens. Extrasystolen können bei jeder Herzerkrankung auftreten.

Die Hälfte der Fälle von Extrasystolen sind mit psycho-emotionaler Überanstrengung, Drogenvergiftung, Alkoholkonsum, Rauchen, Stimulanzienkonsum und dem Einfluss innerer Organe auf das Herz verbunden.

Bei körperlich trainierten Personen (Sportlern) kann es zu einer Extrasystole kommen. Extrasystolen können in einer Reihe von zwei oder mehreren auftreten – paarweise oder in Gruppen. Der Herzrhythmus, bei dem auf jede normale Systole eine außergewöhnliche Kontraktion folgt, wird Extrasystole genannt. Besonders gefährlich sind frühe Extrasystolen, die zusammen mit der T-Welle auftreten. Polytopische Extrasystolen treten an verschiedenen Herden und auf unterschiedlichen Ebenen auf und unterscheiden sich voneinander in der Form des extrasystolischen Komplexes.

Solche Veränderungen treten bei schwerer Pathologie des Herzens auf. Parasystomie - Impulse folgen im richtigen (oft scharfen) Rhythmus, fallen mit der Refraktärzeit des umgebenden Gewebes zusammen und werden nicht realisiert.

Atriale Extrasystolen im EKG äußern sich durch eine Änderung der Form und Richtung der P-Welle und einen normalen ventrikulären Komplex.

Das Intervall nach der Extrasystole kann verlängert werden. Es ist mit einer beeinträchtigten atrioventrikulären und intraventrikulären Überleitung verbunden. Atrioventrikuläre Extrasystolen sind durch eine enge Nachbarschaft oder Überlagerung der P-Welle mit einem unveränderten ventrikulären Komplex gekennzeichnet. Mögliche Verletzung der intraventrikulären Überleitung. Die Pause nach der Extrasystole wird verlängert.

Ventrikuläre Extrasystolen sind durch Deformation des QRST-Komplexes gekennzeichnet, die P-Welle fehlt.

Interkalierte Extrasystolen sind durch das Fehlen einer postextrasystolischen Pause vor dem Hintergrund einer Bradykardie gekennzeichnet. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch das Gefühl eines sinkenden Herzens oder eines Herzschlags. Bei der Untersuchung des Pulses ist ein Verlust der Pulswelle zu spüren und bei der Auskultation vorzeitige Herztöne.

Paroxysmale Tachykardie - Dies sind Anfälle von ektopischer Tachykardie, gekennzeichnet durch den richtigen Rhythmus mit einer Frequenz von 140-240 pro 1 Minute mit plötzlichem Beginn und plötzlichem Ende. Die Herzfrequenz erhöht sich um das 2-3-fache der Norm. Es gibt supraventrikuläre und ventrikuläre Formen.

Supraventrikuläre oder supraventrikuläre (atriale) paroxysmale Tachykardie gekennzeichnet durch einen strengen Rhythmus, Veränderungen in ventrikulären Komplexen und eine deformierte P-Welle.

Atrioventrikuläre Tachykardie gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer negativen P-Welle im EKG, die dem QRST-Komplex folgt. Der Rhythmus ist regelmäßig. Ventrikuläre Tachykardie manifestiert sich durch Deformation des QPST-Komplexes, die P-Welle ist schlecht unterscheidbar; die Vorhöfe feuern unabhängig von den Ventrikeln.

Nach einem Anfall einer paroxysmalen Tachykardie werden im EKG negative T-Wellen aufgezeichnet, manchmal mit ST-Verschiebung. Dieses Phänomen wird als Posttachykardie-Syndrom bezeichnet. Klinisch manifestiert durch ein Gefühl von Herzklopfen von einigen Sekunden bis zu mehreren Tagen.

Vegetative Manifestationen: Schwitzen, starkes Wasserlassen, Fieber, erhöhte Darmmotilität. Die Patienten klagen über Schwäche, drückende Schmerzen in der Herzgegend. Ventrikuläre Tachykardie kann ein Vorläufer von Kammerflimmern sein.

Vorhofflimmern äußert sich in unregelmäßigen unvollständigen Kontraktionen der Vorhöfe und einem Mangel an koordinierter Kommunikation zwischen der Aktivität der Vorhöfe und der Ventrikel. Die Muskelfasern der Vorhöfe ziehen sich chaotisch zusammen. Die Herzkammern ziehen sich arrhythmisch mit einer Frequenz von 100–150 pro Minute zusammen. Vorhofflattern ist eine regelmäßige Kontraktion der Vorhöfe mit einer Frequenz von 250–300 pro Minute.

Vorhofflimmern kann anhaltend oder paroxysmal sein. Vorhofflimmern tritt bei Mitralherzerkrankungen, koronarer Herzkrankheit, Thyreotoxikose, Alkoholismus auf. Vorübergehendes Vorhofflimmern tritt bei Myokardinfarkt, Vergiftung mit Herzglykosiden, Alkohol auf.

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch Herzschmerzen, Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Angstzustände, ein Pulsdefizit und bei der Auskultation ist ein unregelmäßiger Rhythmus zu hören. Im EKG gibt es anstelle von P-Wellen F-Wellen, deren Frequenz zwischen 250 und 600 pro Minute liegt, absolute Rhythmusstörung, QRS-Komplexe ohne R-Welle.

Beim Vorhofflattern sind die Wellen größer, wie Zähne, mit einer Frequenz von 250-200 pro Minute. Die Ventrikelkomplexe sind oft in unregelmäßigen Abständen deformiert. Anhaltendes paroxysmales Vorhofflimmern verursacht eine Neigung zu thromboembolischen Komplikationen.

Leitungsstörung gekennzeichnet durch eine Störung der Erregungsleitung (bis hin zur völligen Unterbrechung der Erregungsleitung) entlang des Erregungsleitungssystems und des Myokards und wird als Blockade bezeichnet. Abhängig vom Ort der Erregungsleitungsstörung werden Blockaden unterschieden: sinoaurikulär (der Impuls wird überhaupt nicht gebildet oder nicht ausgeführt), im EKG erscheint ein weiterer Herzkomplex - eine lange Pause, die dem Doppelten des normalen Intervalls entspricht; intraatrieller (im EKG gekennzeichnet durch Spaltung und Verbreiterung des P-Zahns) und atrioventrikulärer Block, intraventrikulärer Block.

Der atrioventrikuläre Block hat zwei Grade; vollständig, unvollständig.

Eine Blockade ersten Grades ist im EKG durch eine Verlängerung des PQ-Intervalls über die Altersnorm hinaus gekennzeichnet. Eine Blockade zweiten Grades mit Samoilov-Wenckenbach-Perioden ist durch einen allmählichen Anstieg des PQ-Intervalls mit dem nächsten Verlust der ventrikulären Kontraktion gekennzeichnet, wonach sich das PQ-Intervall wieder normalisiert und dann wieder zunimmt.

Eine vollständige atrioventrikuläre Blockade ist durch einen unabhängigen Rhythmus sowohl der Vorhöfe als auch der Ventrikel infolge einer Verletzung der Verbindung zwischen ihnen gekennzeichnet.

Die Vorhöfe ziehen sich unter dem Einfluss eines Impulses vom Sinusknoten zusammen und die Ventrikel von Stellen unterhalb der Läsion: Bei der Auskultation - Bradykardie, der erste Ton ist dumpf, periodisches Klatschen; Es kann zu Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen kommen, die sich in Blässe, Zyanose, Bewusstlosigkeit, Krämpfen und einem Strazhesko-Kanonenton bei der Auskultation äußern.

Im EKG sind die P-Wellen nicht mit dem QRS-Komplex verbunden, der Abstand zwischen P ist gleich, die R-R-Intervalle sind ebenfalls gleich und die Form des ventrikulären Komplexes wird durch die Methode der Impulsgeburt bestimmt; Beim FCG gibt es eine andere Amplitude des ersten Tons.

Die intraventrikuläre Blockade wird mit einem EKG diagnostiziert. Das EKG zeigt einen moderaten Notch-QRS-Komplex; das Vorhandensein eines rechten oder linken Bildes, je nachdem, welches Bein blockiert ist; diskordante Anordnung der R- und T-Wellen in der ersten und dritten Ableitung.

Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung (WPW) - im EKG eine Verkürzung des PQ-Intervalls, eine Verbreiterung des QRS aufgrund des Vorhandenseins einer Welle.

Differenzialdiagnose

Es wird zwischen verschiedenen Arten von Arrhythmien basierend auf klinischen und EKG-Studien durchgeführt.

Behandlung:

1) Beseitigung der Ursachen von Arrhythmie;

2) Einfluss auf das gestörte Elektrolytgleichgewicht (Kalium-, Magnesiumpräparate, polarisierende Mischungen);

3) Antiarrhythmika:

a) Membranstabilisierung - Unterdrückung der Aktivität ektopischer Herde (Novocainamid, Etmozin, Atmanin, Ritmodan, Medocain, Difenin);

b) adrenerge Blocker (Obzidan, Inderan, Anaprilin, Cordaron, Amiodaron, Atepolon, Bisopropon, Metopropon);

c) Kaliumantagonisten reduzieren die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung im atrioventrikulären Übergang (Isoptin, Finopetin);

4) mechanische (Reflex-) Wirkung: Druck auf die Halsschlagadern, Augäpfel, Anstrengung usw.;

5) elektrische Impulsstimulation;

6) chirurgische Behandlung.

2. Vegetativ-vaskuläre Dystonie

Vegetatovaskuläre Dystonie ist ein Zustand, der auf einer Verletzung der autonomen Regulation innerer Organe, Blutgefäße und endokriner Drüsen aufgrund einer Funktionsstörung des zentralen und peripheren Nervensystems beruht.

Ätiologie

Erbliche und erworbene Faktoren prädisponieren für das Auftreten einer vegetativ-vaskulären Dystonie. Erbliche Faktoren:

1) genetische Veranlagung (konstitutionelle Merkmale der Aktivität des autonomen Nervensystems, erbliche Dysautonomie – Rineus-Dey-Krankheit, angeborene Minderwertigkeit des Vestibularlabyrinths, erhöhte Empfindlichkeit der Gefäßmuskulatur gegenüber humoralen Einflüssen;

2) Fehlbildungen des Zentralnervensystems;

3) Fehlbildungen der endokrinen Drüsen;

4) persönliche Eigenschaften.

Erworbene Faktoren, die den Zustand suprasegmentaler vegetativer Zentren beeinflussen:

1) Asphyxie, Hypoxie, bei der die autonomen Zentren der Großhirnrinde, des Hypothalamus und der Plexus choroideus, die Liquor produzieren, geschädigt sind;

2) psycho-emotionale Überanstrengung;

3) erworbene Läsionen des Zentralnervensystems: Trauma des Schädels, Infektionen, Intoxikationen, die den Hypothalamus betreffen;

4) Verletzung des Tagesregimes, meteorologischer Einfluss;

5) Funktionsstörung des endokrinen Systems;

6) wiederholte Infektionskrankheiten, chronische Infektionsherde (Mandelentzündung, Karies, Sinusitis).

Einstufung

Art der vegetativ-vaskulären Dystonie:

1) mit einem Anstieg des Blutdrucks;

2) mit einer Abnahme des Blutdrucks;

3) mit Kardialgie;

4) gemischt. Die Art der Strömung:

1) latent;

2) dauerhaft;

3) paroxysmal. Krisencharakter:

1) symptomatisch-adrenal;

2) vagoinsular;

3) gemischt. Fließphase:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

Клиника

Klinik für vegetativ-vaskuläre Dystonie mit Bluthochdruck. Eine Erhöhung des Blutdrucks als Folge einer erhöhten Aktivität des sympathischen Teils des vegetativen Nervensystems:

1) Kopfschmerzen in der Schläfen- oder Parietalregion, oft vorübergehend, kurzfristig, treten am Ende des Tages nach körperlicher Anstrengung auf, werden dann häufiger, dauern länger und verschwinden nach Einnahme von Analgetika oder blutdrucksenkenden Medikamenten; Schwindel; schnelle Stimmungsschwankungen, Wut, Weinerlichkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Herzklopfen, Arrhythmie;

2) bei starkem Blutdruckanstieg wird es durch sympathoadrenische Krisen erschwert: Blutdruck 160/100 - 200/100, Kopfschmerzen, Angst, „Tinnitus“, „Netzwerk vor den Augen“, Übelkeit, Erbrechen, Hitzegefühl, trockener Mund, Tachykardie, Polyurie;

3) es gibt keine Veränderungen bei den Bluttests;

4) es gibt keine Veränderungen im Fundus im Übergangsstadium;

5) labiles Stadium - Unebenheit und Verengung der Netzhautarterien, ihre Empfindlichkeit, Ausdehnung der Venolen;

6) auf dem EKG: geglättete oder negative T-Welle, atrioventrikuläre Blockade, Prolaps des atrioventrikulären Nystagmus, Rhythmusstörung (paroxysmale Tachykardie);

7) auf FCG, Echokardiographie, Röntgenuntersuchung des Herzens - keine Pathologien.

Vegetatovaskuläre Dystonie mit Blutdruckabfall. Die Grundlage der arteriellen Hypotonie ist eine Verletzung der Aktivität der höheren Zentren des autonomen Nervensystems, die zu einer Abnahme des peripheren Widerstands (Tonus der Arteriolen, Präkapillaren) und einer unzureichend kompensierten Erhöhung des Herzzeitvolumens führt.

Eine arterielle Hypotonie liegt vor, wenn der systolische Druck 102 mmHg und darunter beträgt, der diastolische Druck 63 mmHg. Kunst. und darunter Pulsdruck 30-35 mm Hg. Kunst. Charakterisiert durch drückende Kopfschmerzen und Schwindel. Die ersten Symptome treten abends in einem stickigen Raum auf, manchmal treten migräneartige Kopfschmerzen, Erbrechen, Unverträglichkeit gegenüber lauten Geräuschen und hellem Licht auf.

Verschlechterung des Zustands im Frühjahr und Herbst, veränderter Tagesrhythmus des Wohlbefindens (morgens - verminderte Leistungsfähigkeit, nachmittags - Verbesserung, abends - Lethargie).

Bei erhöhter Funktion des parasympathischen autonomen Nervensystems (Vagotonie) - Gefühl von Luftmangel, Engegefühl in der Brust, plötzliche Atemnot bei körperlicher Aktivität, tiefe Seufzer ohne ersichtlichen Grund, nächtliche Pseudoasthma-Anfälle, paroxysmaler neurotischer Husten: möglicherweise stechende Schmerzen in der Herzgegend, die bei Erregung häufiger auftreten; Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Sodbrennen, Bauchschmerzen, Verstopfung, vermehrter Speichelfluss; erhöhte Schwäche, Müdigkeit, Isolation, Schläfrigkeit, geistige Erschöpfung – geschwächtes Gedächtnis, Aufmerksamkeitsstörung. Bei objektiver Untersuchung wird die Haut leicht rot und blass, die Hände sind kalt, feucht und zyanotisch; die Fettigkeit der Haut nimmt im Gesicht zu, auf dem Rücken wird Akne beobachtet; es kann zu einem allergischen Ausschlag kommen; Schwellung im Gesicht, an den Gliedmaßen; Hyperhidrose, roter anhaltender Dermographismus. Hypertrophie des Lymphgewebes (vergrößerte Mandeln, Thymusdrüse, periphere Lymphknoten).

"Vagus" -Herz - Verschiebung der linken Grenze nach außen, Dämpfung des ersten Tons, Auftreten des dritten Tons über der Spitze in horizontaler Position; die Anzahl der Herztöne ist reduziert, respiratorische Arrhythmie, Tachykardie während des Trainings; manchmal Ohnmacht (Synkope) infolge erhöhter Empfindlichkeit α₂- Adrenorezeptoren der Gefäßwand; vegetative Anfälle bei Vagotonie treten in Form von vagoinsulären Krisen auf, die bei emotionaler oder geistiger Überanstrengung auftreten.

Dauer von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden (migräneartige Kopfschmerzen, Schwindel, Blutdruckabfall bis hin zur Ohnmacht, Unterkühlung, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Erstickungsanfälle, Schwitzen, Kehlkopfkrämpfe, Asthmaanfälle, allergischer Hautausschlag, Quincke-Ödem); Es gibt keine Pathologie in den Bluttests.

Im EKG: vagales Herz - Bradykardie, Sinusarrhythmie, verminderte Amplitude der P-Welle, Verlängerung des PQ-Intervalls bis zur Blockade I-II-Grades, hohe gezackte T-Welle, Verschiebung des ST-Segments über die Isolinie um mehr als 1 cm , Myokarddystrophie; EchoCG – häufig erhöhtes enddiastolisches Volumen des linken Ventrikels.

Vegetativ-vaskuläre Dystonie mit Kardialgie. Der Blutdruck liegt innerhalb physiologischer Schwankungen; Schmerzen im Herzbereich mit Ausstrahlung in den linken Arm, Engegefühl in der Brust, Luftmangel, Erstickungsgefühl, Parästhesien im linken Arm, möglicherweise Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Schwitzen; Charakteristisch sind Herzrhythmusstörungen – paroxysmale und nichtparoxysmale Tachykardie, Bradykardie, Extrasystole. Allgemeiner Bluttest ohne Pathologien.

Auf dem EKG Veränderungen in der bioelektrischen Aktivität des Myokards, Rhythmusstörung.

Dieser Zustand basiert auf einer funktionellen Kardiopathie, die sich als Folge einer Verletzung der neurohumoralen Regulation des Herzens entwickelt.

Vegetativ-vaskuläre Dystonie gemischten Typs. Die Grundlage dieser Krankheit ist eine Schädigung des Hypothalamus: Beschwerden und objektive Daten, die sowohl für Sympathikotopie als auch für Vagotonie charakteristisch sind (Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Schlafstörungen, Herzschmerzen, Herzklopfen); Blutdruckindikatoren sind labil (von Hypertonie bis Hypotonie), die Blutdruckasymmetrie beträgt bis zu 10 mm Hg. Kunst.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit den folgenden Krankheiten durchgeführt.

1. Vegetovaskuläre Dystonie mit erhöhtem Blutdruck: mit symptomatischer Hypertonie aufgrund von Erkrankungen der Nieren, des Herzens und der großen Gefäße, des zentralen Nervensystems (Tumore, Verletzungen), des endokrinen Systems, Bluthochdruck.

2. Vegetovaskuläre Dystonie mit Kardiopathie: mit Karditis verschiedener Ätiologien, angeborenen Störungen des Reizleitungssystems des Herzens.

3. Vegetovaskuläre Dystonie mit Blutdruckabfall: mit physiologischer Hypotonie bei erhöhter Fitness (Sportler), adaptiver Hypotonie (bei Bewohnern des Hochlands, Tropen), symptomatischer Hypotonie, Hypothyreose, Hypophyseninsuffizienz, Myokarditis, Intoxikation, Infektion.

Behandlung

Charakteristisch für alle Formen der vegetativ-vaskulären Dystonie:

1) Eliminierung ätiologischer Faktoren;

2) ein rationales Tagesregime, eine ruhige emotionale Umgebung, ein ausreichendes Maß an körperlicher Aktivität und Nachtschlaf, Spaziergänge im Freien, Psychotherapie.

3. Bluthochdruck

Hypertonie – primäre arterielle Hypertonie, exponentiell – eine Krankheit, die sich in einer Abnahme der Anpassungsmechanismen des Herz-Kreislauf-Systems, einer Störung der hämodynamischen Mechanismen, einer erhöhten Geschwindigkeit, fortschreitenden Veränderungen der Blutgefäße und Komplikationen äußert. Normale Blutdruckwerte liegen bei Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren unter 140/90, bei Menschen im Alter von 41 bis 60 Jahren unter 145/90 mm Hg und über 60 Jahren unter 160/90 mm Hg. Kunst. Wird der Tagesablauf gestört, steigt das Risiko für Bluthochdruck.

Hohes Risiko für die Entwicklung von Bluthochdruck bei Personen mit erschwerter Vererbung; das Risiko ist fünfmal höher als in Kontrollgruppen. Die Entwicklung von Bluthochdruck hängt von der Salzbehandlung ab.

Je mehr Salz in der Nahrung enthalten ist, desto größer ist das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken. Um das Auftreten von Bluthochdruck zu reduzieren, führen Sie zu:

1) Steigerung der Förderung körperlicher Aktivität;

2) rationelle Ernährung;

3) reduzierte Salzaufnahme;

4) Verringerung der Zahl der Raucher;

5) wirksame Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck.

Klassifikation der Hypertonie nach G. F. Lang (1950)

Nach Etappen:

1) neurogen;

2) übergangsweise;

3) nephrogen.

Durch Dominanz:

1) Herz;

2) zerebral;

3) Nieren.

Nach Form oder Phase: bösartig.

Klassifikation von Bluthochdruck

Nach Etappen.

Ich - funktional.

II - Herzhypertrophie, Gefäßveränderungen.

III - behandlungsresistent. Nach Formen:

1) bösartig;

2) gutartig mit einer primären Läsion: Herz, Nieren, Herzkranzgefäße, Gehirn, Augen. Jedes Stadium ist durch ein bestimmtes Blutdruckniveau gekennzeichnet.

I Grad - 160 (179) / 95 (104).

II. Grad - 180 (200) / 105 (114).

III. Grad - 210 (230) / 115 (129).

Клиника

Die Krankheit beginnt häufiger bei Menschen im Alter von 30-60 Jahren. Ein Anstieg des Blutdrucks bei Menschen unter 30 Jahren ist am häufigsten mit rekovaskulärer Hypertonie verbunden. Ein Anstieg des Blutdrucks bei Menschen über 60 Jahren ist mit einer atherosklerotischen Gefäßverdickung verbunden. Das Fortschreiten der Krankheit kann langsam (gutartig) oder schnell (bösartig) sein.

Stadium I (leicht) ist durch einen leichten Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet. Das Niveau des arteriellen Drucks ist instabil, während der Rest des Patienten normalisiert es sich allmählich; die Erkrankung ist im Gegensatz zur Borderline-Hypertonie fixiert. Die Patienten haben oft keine gesundheitlichen Probleme.

Manchmal stören Kopfschmerzen, Kopfgeräusche, Schlafstörungen, verminderte geistige Leistungsfähigkeit, Schwindel, Nasenbluten.

Es gibt keine Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Das EKG zeigt Anzeichen einer Hypersympathikotonie. Die Nierenfunktion wird nicht gestört, der Augenhintergrund nicht verändert.

Stadium II (Mitte) ist durch einen erhöhten Blutdruck gekennzeichnet.

Patienten klagen oft über Kopfschmerzen, Schwindel, Herzschmerzen. Gekennzeichnet durch hypertensive Krisen.

Anzeichen einer Organschädigung treten auf: linksventrikuläre Hypertrophie, Abschwächung des ersten Tons an der Herzspitze, Betonung des zweiten Tons auf der Aorta; EKG-Zeichen einer subendokardialen Ischämie.

Seitens des Nervensystems Anzeichen einer Gefäßinsuffizienz: vorübergehende ischämische Attacken, Schlaganfälle, Enzephalopathie.

Auf dem Fundus - Verengung der Arteriolen, Kompression der Venen und deren Ausdehnung, Blutungen, Exsudate. Der Blutfluss in den Nieren und die Filtrationsrate werden reduziert.

Stadium III ist durch häufige vaskuläre Komplikationen gekennzeichnet. Die Häufigkeit von Komplikationen hängt vom Stabilisierungsgrad des Blutdrucks und dem Fortschreiten der Arteriosklerose ab. Der Blutdruckanstieg erreicht seine Maximalwerte.

Patienten werden häufig mit Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen und Hämophilie ins Krankenhaus eingeliefert. Seitens der Nieren äußern sich Funktionsstörungen – eine Abnahme der Nierendurchblutung und der glomerulären Filtration.

Es gibt mehrere klinische Formen der arteriellen Hypertonie. Hyperadrenerge manifestiert sich zu Beginn der Krankheit, kann aber während der gesamten Krankheitsdauer bestehen bleiben.

Es ist gekennzeichnet durch Sinustachykardie, Blutdruckinstabilität mit Tendenz zu systolischer Hypertonie, Gesichtshyperhidrose, Augenblendung; Patienten spüren ein Pulsieren im Kopf, Herzklopfen, Angstzustände, Schüttelfrost. Die Hyperhydratationsform des Bluthochdrucks ist gekennzeichnet durch periorbitale Ödeme, Schwellungen im Gesicht am Morgen, Schwellungen der Finger, Taubheitsgefühl und Parästhesien.

Diurese mit Neigung zu vorübergehender Oligurie. Aufgrund der schnellen Retention von Natrium entwickeln sich Wasser-Salz-Hypertonie-Krisen.

Eine maligne Form von Bluthochdruck ist eine schnell fortschreitende Form, die durch einen Anstieg des Blutdrucks auf hohe Werte gekennzeichnet ist, gefolgt von der Entwicklung von Enzephalopathie, Sehbehinderung, Lungenödem und Nierenversagen.

Behandlung

Zu den nicht-pharmakologischen Grundsätzen gehören:

1) Gewichtsverlust durch Reduzierung der Menge an Fetten und Kohlenhydraten;

2) Reduzierung der Salzmenge in der Nahrung auf 3 g;

3) die Gesamtmenge an verbrauchter Flüssigkeit beträgt 1,2-1,5 Liter pro Tag;

4) der Kampf gegen Hypodynamie, physiotherapeutische Übungen;

5) Sanatoriumsbehandlung.

Diese Methoden sind im ersten Stadium der Hypertonie wirksam und dienen als Grundlage für die Behandlung anderer Formen. Medizinische Prinzipien - Verwendung der Titrationsmethode, Auswahl der Dosis bis zum Erreichen des optimalen Blutdruckniveaus.

Im ersten Stadium der Hypertonie wird ein α-Blocker oder Diuretikum verschrieben. β-Blocker sind das Mittel der Wahl bei gleichzeitiger Arrhythmie und Tachykardie. Diuretika werden verschrieben, um Bluthochdruck mit Bradykardie, Fettleibigkeit und bronchopulmonalen Pathologien zu reduzieren (Indapamid 1 Mal pro Tag morgens).

Im zweiten Stadium der Hypertonie wird eine Kombination aus ACE-Hemmern, β-Blockern, Kalziumkanalblockern und Diuretika verwendet.

In der dritten Phase wird eine Kombination von Medikamenten ausgewählt, um den Blutdruck zu normalisieren, und die Dosis der oben genannten Medikamente wird erhöht. Die Behandlung von Patienten im ersten und zweiten Stadium erfolgt ambulant. Wenn Schwierigkeiten bei der Auswahl der Medikamente auftreten, werden die Patienten ins Krankenhaus eingeliefert.

Prognose

Die Anwesenheit von Patienten mit arterieller Hypertonie in der Anamnese erhöht das Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und Enzephalopathie.

4. Angina

Angina pectoris ist eine Krankheit, die durch einen plötzlichen Schmerzanfall im Herzen und hinter dem Brustbein gekennzeichnet ist, der auf eine akute mangelnde Blutversorgung des Myokards zurückzuführen ist. Angina pectoris ist eine klinische Form der koronaren Herzkrankheit.

Pathogenese

Die Krankheit wird durch Arteriosklerose der Koronararterien des Herzens verursacht, die bei körperlicher oder emotionaler Überlastung eine Myokardischämie verursacht. Der Beginn eines Anfalls wird durch eine Abnahme des Blutflusses zu den Mündungen der Koronararterien erleichtert (arterielle distienische Hypotonie medizinischen Ursprungs, Abnahme des Herzzeitvolumens mit Tachyarrhythmie, venöse Hypotonie; pathologische Wirkungen der Organe des Gastrointestinaltrakts).

Die Hauptmechanismen zur Schmerzlinderung zum Zeitpunkt eines Anfalls: eine schnelle und signifikante Abnahme des Arbeitsniveaus des Herzmuskels (Beendigung des Trainings, Einnahme von Nitroglycerin), Wiederherstellung des Blutflusses im ischämischen Bereich.

Die Hauptbedingungen für die Verlangsamung und Verringerung der Intensität von Attacken sind die Angemessenheit der Belastung des Patienten an die Reservefähigkeiten seines Koronarbettes; Entwicklung der Durchblutung; Abnahme der Blutviskosität; Stabilisierung des systemischen Kreislaufs; Entwicklung von Myokardfibrose im Bereich seiner Ischämie.

Клиника

Bei Angina pectoris zum Zeitpunkt eines Anfalls hat der Schmerz eine ausgeprägte Zeit des Einsetzens und Aufhörens, Remission; tritt unter bestimmten Bedingungen, Umständen auf; beginnt unter der Wirkung von Nitroglycerin 3-5 Minuten nach sublingualer Einnahme des Arzneimittels nachzulassen oder abzunehmen. Das Auftreten eines Angriffs kann mit einer Belastung (Beschleunigung des Gehens, beim Besteigen eines Berges, bei starkem Gegenwind, beim Heben von Gewichten) oder erheblichem emotionalen Stress verbunden sein.

Wenn die Belastung erhöht wird, verstärkt sich der Schmerz und hält an, und wenn die Belastung beendet wird, nimmt der Schmerz ab oder hört innerhalb weniger Minuten auf.

Andere Zeichen ergänzen das klinische Bild, aber ihr Fehlen schließt diese Diagnose nicht aus:

1) Schmerzlokalisation hinter dem Brustbein mit Bestrahlung des linken Arms, unter dem linken Schulterblatt, bis zum Hals;

2) die Art des Schmerzes - Drücken, Quetschen, seltener - Brennen (wie Sodbrennen), manchmal ein Fremdkörpergefühl in der Brust;

3) Gleichzeitig mit dem Schmerzsyndrom steigt der Blutdruck, es wird Blässe der Haut beobachtet und es treten Arrhythmien auf.

Das Äquivalent von Schmerz ist Kurzatmigkeit (Kurzatmigkeit). Ruheangina pectoris tritt unabhängig von körperlicher Aktivität auf, häufiger nachts, begleitet von Erstickungsgefühlen, einem Gefühl von Luftmangel.

Bei den meisten Patienten ist der Verlauf der Angina pectoris stabil - Attacken treten bei einer bestimmten Belastung zu einem bestimmten Zeitpunkt auf, ändern sich nicht in Stärke und Dauer. Die Intensität der stabilen Angina pectoris wird nach funktionellen Klassen eingeteilt.

Die funktionelle Klasse des ersten Typs umfasst Patienten, bei denen sich Angina pectoris als seltene Attacken manifestiert, die durch starke körperliche Anstrengung verursacht werden.

Die funktionelle Klasse des zweiten Typs umfasst Personen, die Anfälle bei normaler Anstrengung haben, aber nicht immer. Die Funktionsklasse des dritten Typs umfasst Personen, deren Anfälle bei leichter körperlicher Anstrengung auftreten. Die funktionelle Klasse des vierten Typs umfasst Personen, die Anfälle mit minimaler oder keiner körperlichen Betätigung haben.

Instabile Angina pectoris – Anfälle treten ab den ersten Krankheitswochen häufiger auf und verstärken sich; der Verlauf der Angina pectoris verliert an Stabilität; Auch bei starker Belastung kommt es zu Anfällen. Das EKG zeigt eine verringerte ST-Amplitude, eine T-Wellen-Inversion und Arrhythmien. Erhöhte ALT, AST.

Angina vor dem Infarkt endet in 30% der Fälle mit einem Myokardinfarkt. Wenn die Dauer der Angina pectoris 30 Minuten überschreitet und durch die Einnahme von Nitroglycerin nicht reduziert wird, muss eine Differenzialdiagnose mit Myokardinfarkt durchgeführt werden.

Behandlung

Linderung eines Anfalls: Der Patient wird gebeten, sich zu beruhigen, eine sitzende Position einzunehmen, Nitroglycerin sublingual einzunehmen und Nitroglycerin nach 2-3 Minuten erneut einzunehmen, wenn keine Wirkung eintritt. Valoserdin (Valocardin) – 40 Tropfen oral.

Während der anfallsfreien Zeit muss der Patient Stress vermeiden, der zu einem Anfall führt, Nitroglyzerin ist vor der bevorstehenden Belastung indiziert; Beseitigung von emotionalem Stress; Behandlung von Begleiterkrankungen; Behandlung von Gefäßarteriosklerose; Erweiterung der körperlichen Aktivität.

In der interiktalen Phase mit Angina pectoris der ersten Funktionsklasse werden Nitrate (Kardiket, Spektrol) in Erwartung erheblicher Belastungen verschrieben.

Bei Angina pectoris der zweiten Funktionsklasse wird die Langzeitanwendung von β-Blockern (Stenolon, Metopronol, Bisopronol) unter Kontrolle der Herzfrequenz (optimal 60-70 pro Minute) verschrieben.

Nitratkurse bis zum Ende der Anfälle und in Zukunft vor den Belastungen.

Im Falle einer instabilen Angina pectoris ist es zunächst notwendig, dem Patienten Ruhe zu geben und ihn in ein Krankenhaus zu bringen; ständige Aufnahme von Nitraten; Hyparin-Therapie – 5000 Einheiten subkutan in die Bauchdecke 4-mal täglich; Acetylsalicylsäure 100, 200 mg 1 Mal pro Tag; β-Blocker; Beruhigungsmittel.

Calciumantagonisten (Nifedipin) werden bei Angina pectoris in Ruhe und bei Bradykardie (Herzfrequenz - 50-60 Schläge pro Minute) verschrieben.

Die Prognose in Abwesenheit von Komplikationen ist günstig.

5. Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt ist eine Herzerkrankung, die durch akutes Kreislaufversagen und das Auftreten eines Nekroseherds im Herzmuskel verursacht wird. Die wichtigste klinische Form der koronaren Herzkrankheit.

Pathogenese

Die Ursache für einen Herzinfarkt ist:

1) Koronarthrombose – Verstopfung des Arterienlumens, die zur Bildung einer ischämischen Zone und anschließend zu Nekrose führt – großflächiger, oft transanuraler Infarkt;

2) Koronarstenose - eine akute Verengung des Lumens der Arterien durch eine geschwollene atherosklerotische Plaque;

3) stenosierende weit verbreitete Koronarsklerose - Verengung des Lumens von 2-3 Arterien des Herzens führt oft zu kleinen Herzinfarkten.

Клиника

Der Myokardinfarkt ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom, das länger als 30 Minuten, oft viele Stunden dauert und nicht durch die Einnahme von Nitroglyzerin beseitigt wird. Häufig klagen Patienten über Erstickungsgefühle oder Schmerzen in der Magengegend bei asthmatischen oder gastrischen Formen des Myokardinfarkts.

In der akuten Phase tritt eine arterielle Hypertonie (oft ausgeprägt) auf, die nach Abklingen der Schmerzen abnimmt; Tachykardie, Hyperthermie an den Tagen 2-3. Im allgemeinen Bluttest - Leukozytose und erhöhte ESR; der Spiegel von Glykämie, Fibrinogen, AST, ALT, LDH steigt. Auskultation - Reibungsgeräusch des Perikards am linken Brustbeinrand. Das EKG zeigt eine Verbreiterung der Q-Welle, einen kuppelförmigen Anstieg im ST-Segment, eine QS-Form des Ventrikelkomplexes und eine Abnahme der R-Amplitude.

In 25 % der Fälle geht ein Myokardinfarkt nicht mit der Anwendung von E-Zigaretten einher. Komplikationen der akuten Phase sind Linksherzversagen, kardiogener Schock, Lungenödem, Tachyarrhythmie mit arterieller Hypotonie und klinischer Tod aufgrund von Asystolie.

Das Auftreten von ventrikulären ektopischen Arrhythmien weist auf eine Thrombuslyse und eine Durchgängigkeit der venösen Arterie hin.

Komplikationen der Krankenhauszeit des Myokardinfarkts - Unruhe, unzureichende Einstellung zum eigenen Zustand, oft psychische Störungen, Wiederaufnahme von Schmerzen hinter dem Brustbein, Auftreten einer fibrinösen Perikarditis, Schwankungen der Herzfrequenz, Lungeninfarkt; Anfälle von Tachykardie, frühe ventrikuläre Extrasystolen, atrioventrikulärer Block II-III Grad; Aneurysma des linken Ventrikels; akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Thromboembolie im Lungenarteriensystem; Embolie der Arterien der unteren Extremitäten (Postinfarktsyndrom).

Für einen kleinfokalen Myokardinfarkt sind die gleichen Symptome charakteristisch wie für einen ausgedehnten Myokardinfarkt, jedoch in geringerem Ausmaß.

Die Differentialdiagnose wird mit Perikarditis, Lungenembolie, massiven inneren Blutungen, akuter Pankreatitis, Aortenaneurysma durchgeführt.

Behandlung:

1) kontinuierliche Exposition gegenüber Nitraten;

2) die Einführung von Medikamenten, die den Thrombus auflösen;

3) die Einführung von β-Blockern;

4) die Einführung von Kaliumchlorid in Form einer polarisierenden Mischung. Wenn die Einführung von Nitroglycerin keine analgetische Wirkung hat, ist es ratsam, narkotische Analgetika einzuführen. Einatmen von Lachgas und Sauerstoff (1:1).

Heparin wird intravenös verabreicht, beginnend mit 1000 IE (wirksam in den ersten Stunden (2-3) nach einem Herzinfarkt), die Infusionstherapie mit Heparin wird für 5-7 Tage fortgesetzt. Stationäres Regime für einen Patienten, der einen Myokardinfarkt erlitten hat - mindestens 21 Tage. Die Stauung wird durch die Ernennung von Diuretika gestoppt.

6. Karditis

Karditis ist eine Läsion des Herzens (Endokard, Myokard, Perikard), deren Substrat eine Entzündung in ihrer klassischen Form ist.

Ätiologie

Karditis kann unterschiedlicher Natur sein: viral (Coxsackie-Enteroviren A und B, ECHO, Herpes simplex, Röteln, Zytomegalie); bakteriell; Yersinien; allergisch (Arzneimittel, Serum, Impfstoff); idiopathisch (unbekannter Ätiologie).

Einstufung

Die Einteilung ist wie folgt:

1) der Zeitraum des Auftretens der Krankheit (angeboren und erworben);

2) Form (entsprechend der vorherrschenden Lokalisation des Prozesses);

3) Schweregrad der Karditis: leicht, mäßig, schwer;

4) Verlauf: akut (bis 3 Monate), subakut (bis 18 Monate), chronisch (mehr als 18 Monate) (rezidivierend; primär chronisch: kongestive, hypertrophe, restriktive Variante);

5) Form und Grad der Herzinsuffizienz: Grad der linken Kammer I, IIA, IIB, III; rechter Ventrikel I, IIA, IIB, III Grad; gesamt;

6) Folgen und Komplikationen: Kardiosklerose, Myokardhypertrophie, Rhythmus- und Leitungsstörungen: pulmonale Hypertonie, Herzklappenläsionen, konstriktive Myoperikarditis, thromboembolisches Syndrom (N. A. Belokon, 1984).

Pathogenese und Klinik der erworbenen Karditis

Extrakardiale Zeichen: Zusammenhang mit einer vorangegangenen akuten respiratorischen Virusinfektion oder anderen Infektionskrankheiten.

Herzsymptome: Vergrößerung des Herzens, Veränderung der Klangfülle, Kurzatmigkeit, Herzinsuffizienz, Schmerzen in der Herzgegend, systolisches Rauschen an der Spitze; auf dem EKG: Verletzung von Automatismus, Erregbarkeit und Leitung; Röntgenuntersuchung: mäßige Bewegung des Herzens aufgrund des linken Ventrikels, Abnahme der Pulsationstiefe; mäßige oder minimale Laboraktivität (ESR, Leukozytenzahl, Proteinfraktionen, DFA, C-reaktives Protein sind normal oder leicht erhöht).

Chronische Karditis tritt in Form von 2 Formen auf:

1) primäre chronische Karditis (sich allmählich entwickelnde Karditis mit einer klinisch asymptomatischen Anfangsphase);

2) chronische Karditis entwickelt sich in der akuten oder subakuten Periode.

Extrakardiale Zeichen: Müdigkeit, Schwäche, rezidivierende Lungenentzündung, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen.

Die ersten Herzsymptome sind: Kurzatmigkeit, systolisches Geräusch, plötzlich einsetzende Herzinsuffizienz, Tachy- und Bradyarrhythmie.

Zusammen mit den allgemeinen diagnostischen Kriterien lassen sich Merkmale für zwei Varianten des Verlaufs einer chronischen Karditis (chronische Karditis mit vergrößerter linker Kammerhöhle und chronische Karditis mit normaler und verkleinerter linker Kammerhöhle) unterscheiden. Chronische Karditis mit vergrößerter linker Herzkammer ist gekennzeichnet durch: einen diffusen Spitzenschlag, einen Herzbuckel, die Herzgrenzen sind stark erweitert, hauptsächlich nach links, gedämpfte Töne, systolisches Geräusch einer Mitralklappeninsuffizienz, Tachykardie, Atemnot , mäßige Vergrößerung der Leber; EKG: hohe Spannung von Arrhythmien, mäßige atriale Überlastung, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; Röntgenuntersuchung: Das Lungenmuster ist entlang des Venenbetts mäßig verstärkt; Herzform mitrales Trapez, Aorta; Vergrößerung des linken Herzens; Abnahme der Pulsationsamplitude entlang der Kontur des linken Ventrikels.

Chronische Karditis mit reduzierter oder normaler linksventrikulärer Kavität ist gekennzeichnet durch:

1) Purpurzyanose;

2) Spitzenschlag aufsteigend, lokalisiert; die Grenzen des Herzens sind in beide Richtungen erweitert, die Töne sind laut, der I-Ton klatscht, eine Tendenz zur Bradykardie;

3) Aszites, deutliche Vergrößerung der Leber, Tachy- und Dyspnoe;

4) auf dem EKG: hohe Spannung der Zähne, Verlangsamung der atriventrikulären Leitung und intraventrikulären Leitung, Anzeichen einer Überlastung beider Vorhöfe, mehr als der linke; Anzeichen einer Zunahme in beiden Ventrikeln, mehr als der rechte;

5) während der Röntgenuntersuchung wird das Lungenmuster entlang des venösen und arteriellen Betts verstärkt; Herzform wie bei zentraler und Aortenstenose; Vergrößerung der Vorhöfe, rechter Ventrikel; Pulsationsamplitude ist normal oder erhöht.

Differenzialdiagnose

Abzugrenzen bei Rheuma, konstriktiver Perikarditis, Veränderungen bei Speicherkrankheiten. Behandlungsprinzipien:

1) Einschränkung der motorischen Aktivität für 2-3 Wochen;

2) gute Ernährung mit ausreichendem Gehalt an Vitaminen, Proteinen, Salzrestriktion, hohem Kaliumgehalt;

3) Antibiotikatherapie (Penicillinpräparate);

4) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;

5) Medikamente, die Stoffwechselprozesse im Myokard verbessern;

6) Therapie der Herzinsuffizienz;

7) Prednisolon;

8) bei chronischer Karditis Kurse von Depagin oder Voltaren 2-3 mal im Jahr. Um die schädliche Wirkung von Zynikern zu verhindern, Anginin (Prodectin), Contracan für 1,5-2 Monate; Glukokortikoide werden individuell verschrieben, da chronische Immunentzündungen häufig gegen eine Hormontherapie resistent sind.

7. Kreislaufversagen

Akute und chronische Kreislaufinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der in der Unfähigkeit des Kreislaufsystems besteht, Organen und Geweben die für ihre normale Funktion erforderliche Blutmenge zuzuführen.

Ätiologie

Kreislaufinsuffizienz begleitet nicht nur Herzerkrankungen, sondern auch Infektionskrankheiten, Stoffwechselerkrankungen, chirurgische Eingriffe, sowie Erkrankungen der Lunge, Leber, Nieren und alle Erkrankungen, die zu einer Abnahme der myokardialen Kontraktilität, zu Volumenüberlastung, Druck, bis hin zu schweren führen Stoffwechselstörungen im Myokard.

Einstufung

Form: Herzinsuffizienz, Gefäßinsuffizienz. Verlauf: akut, chronisch. Herkunft:

1) systolisch, diastolisch, gemischt;

2) Überlastung durch Druck, Volumen, primäres Myokard, Störung der rhythmischen Aktivität, kombiniert.

Klinische Varianten: linksventrikulär I, II A, II B, III; rechter Ventrikel I, IIA, IIB, III Grad; gesamt.

Gefäßinsuffizienz

Stromabwärts: akut, chronisch, permanent, paroxysmal.

Nach Herkunft: Verletzung der nervösen und humoralen Regulation, Veränderungen der Empfindlichkeit des Rezeptorapparates, strukturelle Störungen der Gefäßwand, Thrombose. Klinische Varianten: Synkope, Kollaps, Schock, verschiedene vaskuläre Dystonien (N. A. Belokon, 1987).

Kriterien für das klinische Bild. In der Anamnese sind Verhalten und Wohlbefinden gestört. Der Patient klagt über Müdigkeit, Atemnot, Husten, Herzschmerzen, Herzklopfen, verminderte Diurese, Ödeme.

Bei der körperlichen Untersuchung: blasse Haut, Zyanose, trockene Haut, Juckreiz, Krämpfe in den Mundwinkeln, Erweiterung des Venennetzes der Brust; Kurzatmigkeit, Tachykardie, Schwellung der unteren Extremitäten oder allgemeine, vergrößerte Leber, vergrößertes Herz; im EKG: Symptome einer Überlastung oder Hypertrophie des Herzens, Herzrhythmusstörungen, Stoffwechselvorgänge; auf dem Röntgenbild: eine Abnahme der Kontraktilität des Herzens, eine Ausdehnung der Wurzeln und eine Zunahme des Lungenmusters in den mittleren Abschnitten der Lunge, eine Ansammlung von Transsudat in der Pleurahöhle ist möglich; Erhöhung der ATC (mehr als 120-140 mm Wassersäule), Echokardiographie ermöglicht die Unterscheidung zwischen kompensierten und dekompensierten Arten von Rechts- und Linksherzinsuffizienz.

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz haben die Größe und das Volumen des Ventrikels Vorrang vor der Masse; mit dem linken Ventrikel - Volumen und Masse nehmen gleichzeitig zu; Durch die Untersuchung der Herzhöhlen lässt sich der Schweregrad einer Herzinsuffizienz beurteilen: bei Rechtsherzinsuffizienz – erhöhter systolischer Druck, bei linksventrikulärer – diastolischer Druck.

Chronische Herzinsuffizienz

Es gibt drei Grade von Kreislaufversagen.

NK I Grad - versteckt, es gibt keine Anzeichen von Durchblutungsstörungen in Ruhe, sie treten nach körperlicher Anstrengung in Form von Müdigkeit, Atemnot, Tachykardie, Blässe auf. Die Anzeigen kehren nach 10 Minuten zum Normalzustand zurück.

NC IIA – Umkehrstadium, das sich vorwiegend durch ein Versagen des rechten oder linken Herzens im Ruhezustand äußert. Die Herzfrequenz erhöht sich gegenüber dem Normalwert um 10–15 %, die Atemfrequenz um 15–30 %, der Leberrand liegt 2–4 cm unterhalb des Rippenbogens.

Es kommt zu pastösem Gewebe, Erweiterung der Ränder nach rechts, Schwellung der Halsvenen mit Rechtsherzinsuffizienz. Mit der linken Herzkammer - Kurzatmigkeit, Tachykardie, leises Keuchen in den unteren Teilen der Lunge, Stauungswurzeln, Vorwölbung des Lungenarterienbogens.

NC IIB-Abschluss - insgesamt; Kurzatmigkeit ist ausgeprägt, die Anzahl der Atemzüge steigt um 30-70%, Zyanose, Tachykardie (15-30% mehr als die Norm), die Leber ragt um 4 cm oder mehr unter dem Rippenbogen heraus, peripheres Ödem, eine Zunahme in den Grenzen des Herzens in beide Richtungen, eine Abnahme der Diurese, eine starke Abnahme des Appetits.

NC-Stadium III - dystrophisch, kachektisch, gekennzeichnet durch eine starke Abnahme des Körpergewichts, Atrophie von Organen und Geweben; die Zahl der Herzkontraktionen steigt um 50–60 %, die Zahl der Atemzüge – 70–100 %, Anasarka, Leberzirrhose, Pneumosklerose; totale Vergrößerung des Herzens, Herzrhythmusstörung.

Differenzialdiagnose

Sie wird zwischen Herz- und Gefäßinsuffizienz durchgeführt.

Prinzip der Behandlung:

1) Körperliche Ruhe bis zur Beseitigung der Dekompensation, Diät mit Flüssigkeit, Salzrestriktion, Carrel-Diät;

2) Herzglucoside in Sättigungsdosis, dann Erhaltungsdosis (1/4 - 1/6 der Gesamtdosis);

3) Diuretika;

4) Regulierung des Stoffwechsels im Myokard (anabole Steroide, Cocarboxylase, ATP, Panangin);

5) B-Vitamine₆, B₁₂, B₅, E;

6) Vasodilatatoren (cardinet, pectron, nopochinava);

7) Hormone;

8) Beseitigung von Arrhythmie;

9) Behandlung der Grunderkrankung.

Vortrag Nr. 3

Alle Erkrankungen des Magens sind in funktionelle und organische unterteilt. Funktionelle Erkrankungen umfassen eine Verletzung der sekretorischen Aktivität des Magens, eine Verletzung der motorischen Aktivität des Magens (Kardiospasmus, Pylorospasmus, Reflux).

Zu den organischen Erkrankungen zählen Gastritis und Magengeschwür. Zu den Erkrankungen des Magens zählen Zustände nach Operationen (postoperative Erkrankungen) und Tumoren. Funktionsstörungen können auf Ernährungsstörungen, unsachgemäßer Lebensmittelverarbeitung, unzureichenden Mengen an ersten Gängen, Trockenfutter, schlechtem Kauen – ernährungsphysiologischen Gründen – beruhen. Der zweite Grund ist das Vorliegen von Begleiterkrankungen anderer Teile des Magen-Darm-Trakts.

Klinisch äußern sich Funktionsstörungen in dumpfen, schmerzenden Schmerzen im Oberbauch. Schmerzen können von Natur aus krampfhaft sein und von einem Gefühl von Schwere, Übelkeit und Erbrechen begleitet werden. Erbrechen bringt Linderung.

Die Differentialdiagnose sollte bei einer Lebensmittelvergiftung durchgeführt werden, die mit Fieber und Dehydration einhergeht.

Die Behandlung besteht in der Normalisierung der Ernährung, der Ernennung von Enzympräparaten, Kräutermedizin (Festal, Kreon, Mezim-Forte, Sumpfkalmus).

Die Prognose ist günstig, aber ein Übergang zu Gastritis oder Magengeschwür ist möglich.

1. Akute Gastritis

Akute Gastritis ist eine akute Entzündung der Magenschleimhaut nicht infektiösen Ursprungs. Die Ursache einer akuten Gastritis kann eine Mangelernährung sein (Ernährungsumstellung, Überlastung des Verdauungstraktes mit reichlich Nahrung, geräuchertem Fleisch, Marinaden, kalten Speisen (Eis)). Gastritis kann aufgrund der Einnahme von Medikamenten (Aspirin) auftreten.

Klinisch manifestiert ein Gefühl von Schwere und Schmerzen im Epigastrium, begleitet von starkem Erbrechen. Bitterer Geschmack im Mund. Bei Palpation Schwellung und Schmerzen in der Magengegend. Der Stuhl ist instabil. Bei adäquater Behandlung ist die Prognose günstig. Nach drei Tagen geheilt.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit Toxikoinfektion, Helmintheninvasion.

Behandlung führen Sie die Ernennung einer Diät durch (flüssiges Getreide, Gelee, Gemüsepüree, Hüttenkäse, gekochter Fisch, Fleisch, altbackenes Brot). Enzympräparate (Mezim-Forte, Inzistan, Coenzym, Panzinorm).

2. Chronische Gastritis

Chronische Gastritis ist eine Krankheit, die durch eine chronische Entzündung der Magenschleimhaut, gestörte Regenerationsprozesse in der Schleimhaut, gefolgt von einer Atrophie der Magendrüsen gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Exogene Faktoren - physikalische (kalte, heiße, raue Speisen), chemische (Pestizide, Toxine, Konservierungsmittel), biologische (Einnahme von Allergenen, Mikroorganismen). Körpereigene Faktoren sind: Übersäuerung, gestörte Schleimbildung und Regulation der Verdauung durch Hormone.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I. Nach Herkunft:

1) primär (exogene Gastritis);

2) sekundär (endogen).

II. Nach Prävalenz und Lokalisation des Prozesses:

1) weit verbreitete Gastritis;

2) fokale (antrale, fundale) Gastritis.

III. Durch die Art der histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut:

1) oberflächliche Gastritis;

2) Gastritis mit Läsionen der Magendrüsen ohne Atrophie;

3) atrophische Gastritis (mäßig ausgeprägt mit Umstrukturierung der Schleimhaut).

IV. Je nach Art der Magensekretion:

1) mit normaler sekretorischer Funktion;

2) mit reduzierter sekretorischer Funktion;

3) mit erhöhter sekretorischer Funktion.

V. Fließphasen:

1) Exazerbationsphase;

2) Phase unvollständiger Remission;

3) Remissionsphase.

Клиника

Klinisch ist eine chronische Gastritis durch folgende Symptome gekennzeichnet: Der Patient klagt über Schmerzen in der Magengegend während der Mahlzeiten oder unmittelbar nach den Mahlzeiten. Die Zunge ist an der Wurzel und am Rücken mit einem weißen oder gelblichen Belag belegt, beim Abtasten treten Schmerzen im Oberbauch auf, positives Mallory-Syndrom. Die Krankheitsdauer beträgt mehr als sechs Monate. Es gibt eine Vorgeschichte von Magenerkrankungen (chronische Gastritis, Magengeschwür) bei Verwandten.

Diagnostik

Instrumentelle diagnostische Kriterien.

1. FGDS (Fibrogastroduodenoskopie) - Anzeichen einer Entzündung im Magen, Hypersekretion.

2. Magensondierung - eine Erhöhung des Säuregehalts bei leerem Magen, eine Änderung der Säurebildung in der basalen und stimulierten Phase, sowohl in Richtung Hyposekretion als auch in Richtung Hypersekretion.

3. Röntgenuntersuchungen: Veränderungen in Falten, eine große Menge Inhalt auf nüchternen Magen, Krämpfe des Pylorus, Zwölffingerdarm, Veränderungen der Magenform (in Form einer Sanduhr, Gastroptose).

In Bezug auf die Untersuchung der Patienten sollten Anamnese, Untersuchung, Blut- und Urintests, FGDS mit Biopsie, fraktionierte Magenintubation, Säuretest, pH-Metrie, Durchleuchtung des Magens und des Zwölffingerdarms erfolgen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Magengeschwür, Ösophagitis, Pankreatitis durchgeführt.

Behandlung Chronische Gastritis hängt vom Säuregehalt ab. Bei erhöhtem Säuregehalt des Magens werden empfohlen:

1) Diät Nummer 1;

2) Antazida, N₂- Histaminblocker;

3) Medikamente, die die Schleimhaut regulieren (Venter, Allaptoin, Solcoseryl, Actovegin);

4) Physiotherapie (Lasertherapie, EHF, UHF).

Bei niedrigem Säuregehalt des Magens werden empfohlen:

1) Diät Nummer 2;

2) Medikamente, die die Schleimhaut regenerieren;

3) Stimulanzien oder Ersatzstoffe für die Säurefraktion (Acidin-Pepsin, Pansinoris);

4) Vitamine der Gruppe B;

5) Physiotherapie (Lasertherapie, Elektrophorese mit Vitamin B₁ und B₆).

Bei der Feststellung des Vorhandenseins von Helicobacter pylori ist es ratsam, Denol, eine Antibiotikatherapie (Amoxicillin, Metronidazol), zu verschreiben.

3. Gallendyskinesie

Gallendyskinesie wird durch eine beeinträchtigte Beweglichkeit der Gallenblase und der Gänge verursacht, die durch Schmerzen im rechten Hypochondrium gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Primäre JVP sind mit einer funktionellen Veränderung der biliären Ausscheidung infolge einer Verletzung neurohumoraler Regulationsmechanismen, endokriner Störungen, allergischer Reaktionen und Neurosen verbunden. Sekundäre JVP treten bei einigen Erkrankungen reflexartig durch die Art der viszero-viszeralen Reflexverbindungen auf. Solche Krankheiten umfassen virale Hepatitis, Ruhr, toxische Infektion.

Einstufung

Es gibt folgende Typen:

1) hypermotorisch, gekennzeichnet durch Bluthochdruck, Hyperkenesie;

2) hypomotorisch, gekennzeichnet durch Hypotonie, Hypokenesie;

3) gemischt.

Клиника

Klinisch manifestiert durch Schmerzen: Bei hypertensiver Dyskinesie ist der Schmerz paroxysmaler Natur (Krämpfe, Stechen, Schneiden); kurzfristige Schmerzen können durch negative Emotionen, körperliche Anstrengung verursacht werden.

Der Schmerz strahlt in die rechte Schulter, epigastrische Zone. Bei hypotoner Dyskinesie äußert sich das Schmerzsyndrom durch ständige, schmerzende, periodisch zunehmende Schmerzen oder ein Völlegefühl. Schmerz unbestimmter Natur, drückend. Begleitet von Übelkeit, manchmal Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit bis hin zur Anorexie.

Diagnostik

Labor- und Instrumentenstudien zum Nachweis von Dyskinesien.

Die fraktionierte Zwölffingerdarmintubation (FDZ) ermöglicht den Nachweis einer Hypertonie der Schließmuskeln von Oddi und Motkens (mit einer Verlängerung der Dauer der Phasen II und III des FDS von 10 auf 30 Minuten). Bei Hypotonie auf 13 Minuten reduzieren.

Die Hyperkenesie der Gallenblase geht mit einer schnellen Entleerung einher, die sofort oder in den ersten 3-5 Minuten auftritt, das Volumen der Portionen (B) ändert sich nicht; Beim Sondieren können Schmerzen auftreten. Bei Hypokenesie ist der Blasenreflex normal oder verlangsamt, die Zeit der Blasenentleerung ist langsam, die Gallenmenge in Abschnitt B ist größer als normal. Bei der oralen Cholezystographie ist die hypertensive Form der Dyskinesie durch eine beschleunigte oder verzögerte Entleerung der Blase gekennzeichnet; die Gallenblase hat eine eiförmige Form. Bei einer hypotonen Dyskinesie ist die Gallenblase vergrößert und ihre Entleerung verlangsamt. Eine weitere Forschungsmethode zur Identifizierung von Dyskinesien ist die Echocholezystographie.

Der Vermessungsplan beinhaltet:

1) fraktionierte, duodenale Sondierung;

2) Echocholezystographie (Ultraschall);

3) orale Cholezystographie;

4) allgemeine Analyse von Blut und Urin.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Duodenitis, Gastritis, Appendizitis, Helmintheninvasion durchgeführt.

Behandlung

Es ist ratsam, eine Diät nach Pevzner 5 und 5a vorzuschreiben - häufige Teilmahlzeiten mit einer Einschränkung von fettigen, gebratenen, salzigen, geräucherten Gerichten, Eigelb, Gebäck, kalten Speisen und Getränken.

Bei hypomotorischer Dyskinesie werden Medikamente verschrieben, die die Gallensekretion stimulieren (Choleretika) - echte Choleretika (Cholenzym, Cholagon); säurehaltige Drogen (Allahol), synthetische Drogen (Nikodin, Tsikvilon); Kräuterpräparate (Kalamus, Immortelle, Mais, Pfefferminze, Löwenzahn, Hagebutte); Medikamente, die den Tonus der Gallenwege erhöhen (Cholekinetik) - Magnesiumsulfat, Sorbit, Xylit, Berberitze.

Bei hypermotorischer Dyskinesie: Medikamente, die eine Entspannung des Tonus der Gallenwege bewirken (Cholespasmolytika) - eine Gruppe von M-Cholinolytika, Aminophyllin; Kräuterzubereitungen (Johanniskraut, Brennnessel, Kamille).

Physiotherapie (Induktionstherapie, UHF, Mikrowelle, diadynamische Ströme). Laserbestrahlung. Reflextherapie (Aku-, Elektro- und Laserpunktur). Physiotherapie.

Mineralwasser:

1) mit einer hyperkinetischen Form - niedrig mineralisiertes Wasser (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) mit hypokinetischer Form - Mineralwasser mit hoher und mittlerer Mineralisierung (Essentuki Nr. 17, Arzni, Akavan).

Spa-Therapie.

4. Akute Cholezystitis

Akute Cholezystitis ist eine akute Entzündung der Wände der Gallenblase.

Ätiologie

Der Erreger der Entzündung ist Escherichia coli, Staphylo- und Streptokokken. Der prädisponierende Faktor ist die Stagnation der Galle.

Клиника

Es manifestiert sich klinisch durch einen akuten Beginn: eine Erhöhung der Körpertemperatur, krampfartige Schmerzen in der rechten Bauchhälfte mit Bestrahlung unter dem Schulterblatt, Schlüsselbein; Übelkeit und Erbrechen werden bei der Hälfte der Patienten beobachtet; die Schmerzen verstärken sich in der Position auf der rechten Seite, die Zunge ist belegt, es gibt keinen Appetit, Stuhlretention, Tachykardie. Bei Untersuchung und Palpation ist der Bauch geschwollen, die Muskeln der rechten Bauchseite sind steif. Positive Symptome von Ortner, Murphy, erhöhter BSG.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Appendizitis, Exazerbation einer chronischen Cholezystitis, akuter Gastritis durchgeführt.

Behandlung

Heimtherapie, Antibiotika (Ampioks, Tseporin), Antispasmodika, Analgetika.

5. Chronische Cholezystitis

Chronische Cholezystitis (nicht kalkulös) ist ein sekundärer chronischer Prozess, der sich vor dem Hintergrund von Dyscholie und Dyskenesie entwickelt.

Ätiologie

Es gibt infektiöse und nicht-infektiöse Art der Entzündung der Wände der Gallenblase. Der infektiöse Prozess wird durch Bakterien (normalerweise Autoflora) und Viren verursacht, der infektiöse Prozess kann durch duodenobiliären Reflux, Parasiten, allergische Reaktionen verursacht werden.

Prädisponierende Faktoren: Gallenstau, Essstörungen, entzündliche Erkrankungen der Bauchorgane, akute Cholezystitis, Darmdysbakteriose.

Einstufung

Lokalisation: Cholezystitis, Cholangitis, Cholezystocholangitis. Downstream: akut, chronisch (latent, rezidivierend). Nach Phase: Exazerbation, Abklingen, Remission.

Клиника

Klinisch äußert es sich durch Schmerzen im rechten Hypochondrium und in der Magengegend, bei manchen ist es mit der Einnahme von scharfen, salzigen, fetthaltigen Speisen verbunden, bei anderen ohne Zusammenhang mit dem Essen zu irgendeiner Tageszeit; der Schmerz ist anderer Natur – schmerzhaft, dumpf oder scharf, paroxysmal; mögliche Bestrahlung des linken Schulterblatts, der rechten Schulter, der rechten Halshälfte, der Subclavia-Region; Schmerzdauer von mehreren Minuten bis 2-3 Stunden - ausgeprägter Muskelschutz, insbesondere im rechten Hypochondrium; Es werden positive Symptome festgestellt: Kera (Schmerzen in der Projektion der Gallenblase beim Abtasten während der Inspiration), Murphy (Unterbrechung der Inhalation des Patienten beim Drücken auf die Gallenblase), Ortner (Schmerzen beim Klopfen auf den rechten Rippenbogen); Schmerzen am Mussy-Punkt (zwischen den Beinen des rechten M. sternocleidomastoideus), MacKenzie-Punkt (am Schnittpunkt des rechten Rippenbogens und der Außenkante des M. rectus abdominis); dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen, Schweregefühl im Oberbauch, instabiler Stuhlgang; Vergiftungssyndrom: Schwäche, Lethargie, Müdigkeit durch geringfügige körperliche und geistige Belastung, Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, blasse Haut, Blaufärbung der Augenpartie; Veränderungen durch andere Organe und Systeme.

Die Vergrößerung der Leber bei Cholezystitis ist nicht konstant, es liegt eine Verletzung ihrer Funktionen vor (Lipid, Kohlenhydrate, Protein, Pigment); Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse – verminderte Aktivität von Defekten (Amylase, Lipase, Trypsin); Verletzung der sekretorischen Funktion des Magens - in der Frühphase der Erkrankung wird eine normale oder erhöhte sekretorische Funktion des Magens festgestellt, bei chronischen Formen - eine verminderte Veränderung des Herz-Kreislauf-Systems funktioneller Natur - Tachykardie, arterielle Hypotonie, gedämpft Töne, leises systolisches Geräusch an der Spitze und am Botkin-Punkt.

Diagnostik

Labordaten:

1) Untersuchung der durch fraktionierte Zwölffingerdarmintubation gewonnenen Galle: Veränderungen der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle – eine Abnahme des spezifischen Gewichts, eine Verschiebung des pH-Werts zur sauren Seite; Sedimentmikroskopie: viel Schleim, erhöhte Anzahl von Cholesterinkristallen, Bilirubin, Vorhandensein von Giardia-Zysten oder Opisthorchiasis-Eiern; biochemische Untersuchung der Galle – Veränderung der Menge an Gallensäuren, Abnahme des Gehalts an Lysozym, Bilirubin und Cholesterin;

2) immunologische Studie: Abnahme des Gehalts an Immunglobulinen A, G, M, Lysozym; bakteriologische Untersuchung: Gallenkultur für die Flora (Norm - 1000 Stück in 1 ml);

3) vollständiges Blutbild - Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR;

4) biochemische Analyse von Blut: Anstieg der Sialinsäuren, Anstieg des Bilirubinspiegels, Aktivität von Transaminasen, alkalische Phosphatase.

Instrumentelle Methoden umfassen:

1) orale Cholezystographie, intravenöse Cholegraphie;

2) retrograde endoskopische Cholangiopankreatographie;

3) Echographie;

4) Wärmebildforschung, Radioisotope.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Duodenitis, Gastritis, Pankreatitis, Magengeschwür, Helmintheninvasion, Appendizitis, tuberkulöser Mesadenitis durchgeführt.

Behandlungen

Zweck der Diät Nr. 5b, 5a, antibakterielle Medikamente, Antiparasitika, desensibilisierende, choleretische und gallensekretorische Mittel, Antispasmodika, Biostimulanzien, Kräutermedizin, Reflexzonenmassage, Physiotherapie, Heilgymnastik, Kurbehandlung.

6. Gallensteinerkrankung

Die Gallensteinerkrankung (GSD) ist eine Stoffwechselerkrankung des hepatobiliären Systems, die mit der Bildung von Gallensteinen in den Gallengängen (intrahepatische Cholestase), im gemeinsamen Gallengang (Choledocolithiasis) oder in der Gallenblase (Cholecystolithiasis) einhergeht. Steine ​​sind Cholesterin, Cholesterin-Pigment-Kalk und Pigment (Bilirubin).

Ätiologie

Die Ätiologie wird durch Faktoren bestimmt, die zu einer Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle beitragen (Lipsogenität):

1) genetische Veranlagung;

2) Unterernährung;

3) Verletzung des Grundstoffwechsels im Körper;

4) hormonelle Dysfunktion;

5) entzündliche Erkrankungen der Leber, der Gallenwege und der Gallenblase.

Einstufung

Die erste Stufe ist physikalischer und chemischer Natur; die zweite ist latent, asymptomatisch und steintragend. Das dritte sind klinische Manifestationen (kalkhaltige Cholezystitis, Cholelithiasis mit chronischer Cholezystitis in der akuten Phase, unvollständige Remission und Remission).

Klinisch manifestiert Schmerzsyndrom im dritten Stadium in Form von Leberkoliken. Plötzlicher akuter Schmerz im rechten Hypochondrium, häufig nachts bei Bestrahlung unter dem rechten Schulterblatt, Schlüsselbein, Oberkiefer, in der Magengegend; gleichzeitig mit Koliken treten Übelkeit und Erbrechen auf, was keine Linderung bringt. Bei der Palpation ist die Abwehr der Bauchwandmuskulatur ein positives Symptom von Ortner, Kera, Murphy.

Diagnostik

Im ersten Stadium - fraktionierte Zwölffingerdarmsondierung mit Mikroskopie von Teil B, was zu einem Anstieg der Cholesterin- und Bilirubinkristalle führt; im zweiten Stadium zeigt die Cholezystographie Steine ​​jeglichen Ursprungs und der Ultraschall der Gallenblase zeigt Steine ​​mit Cholesterincharakter; im dritten Stadium - Thermographie, retrograde Cholangiographie, Laparoskopie.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Zwölffingerdarmgeschwür, Gastroduodenitis, Pankeratitis und Adenitis, rechtsseitiger Pyelonephritis durchgeführt.

Behandlung

Die Behandlung besteht in der Verschreibung der Diät Nr. 5 im ersten und zweiten Stadium, ausgenommen überschüssige Nahrung, fettige, frittierte und geräucherte Lebensmittel. Die Ernährung umfasst Produkte mit Kleie- und Ballaststoffzusatz. Es ist notwendig, Medikamente zur Synthese und Sekretion von Gallensäuren (Phenobarbital) zu verschreiben. Unterdrückung der Cholesterinsynthese und -sekretion (Ureodesoxycholsäure, Lyopin). Stoßwellenlithotripsie (Steine ​​bis 3 cm, bestehend aus Cholesterin, werden freigelegt). Im dritten Stadium - radikale chirurgische Behandlung (Cholezystektomie).

7. Akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis ist eine akute entzündliche Erkrankung, die von einer Autolyse (aufgrund der Aktivierung eigener Enzyme) und einer Degeneration des Pankreasgewebes begleitet wird.

Ätiologie

Die Ursache können Virusinfektionen, mechanische Verletzungen des Unterleibs, allergische Reaktionen, Unterernährung (reich an fetthaltigen, kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln), das Vorhandensein von Erkrankungen der Gallenwege, Verstopfung des Pankreasgangs, vaskuläre Pathologie (Atherosklerose, schwere Hypotonie) sein. , Nierenversagen, Diabetes, Medikamente (Glukokortikoide, Östrogene), parasitäre Erkrankungen.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I.Form:

1) Zwischenraum;

2) hämorrhagisch;

3) Pankreasnekrose;

4) eitrig.

II. Krankheitszeitraum:

1) Beschlagnahme;

2) reparativ.

III. Klinischer Verlauf:

1) Typ: akut, subakut, rezidivierend;

2) Schweregrad: leicht, mittel, schwer;

3) syndromale Merkmale: pankreatisch-hepatische, zerebrale, kardiale Syndrome usw.

IV. Der Zustand der Funktion der Bauchspeicheldrüse.

V. Komplikationen und ihre Art: seitens der Drüse: Pseudozyste, Abszess, Diabetes; aus anderen Organen: Blutungen, Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Leber, der Nieren, des zentralen Nervensystems.

Клиника

Das klinische Bild besteht aus den folgenden Syndromen.

1. Das Schmerzsyndrom ist gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Epigastrium mit Bestrahlung nach links, Gürtelcharakter.

2. Das dyspeptische Syndrom ist gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, das keine Linderung bringt, Verstopfung oder Verdauungsstörungen.

3. Vergiftungssyndrom - Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche, Unwohlsein, akute Gefäßinsuffizienz, DIC.

Bei der Untersuchung ist die Zunge mit einem weißen oder gelblichen Belag bedeckt, der Bauch ist geschwollen, Muskelschwäche; Hodstel-Syndrom (Zyanose bestimmter Bereiche der vorderen Bauchwand), Gray-Turner-Syndrom (Pigmentierung am seitlichen Bauch), Grunwald-Syndrom (Petechien um den Nabel), Mondor-Syndrom (violette Flecken im Gesicht und Rumpf), Kehr-Syndrom – Schmerzen im transversalen Bauchmuskel oberhalb des Nabels in der Projektion der Bauchspeicheldrüse (5-7 cm über dem Nabel), Choffard-Zone, T. Meto-Robson, T. Desjardins - Schmerzen beim Abtasten; Voskresensky-Syndrom (fehlende Pulsation des Bauches). Aorta beim Drücken in das Epigastrium).

Diagnostik

Ein allgemeiner Bluttest ergab Leukozytose, Neutrophilie mit einer Verschiebung nach links. Es gibt einen hohen Amylasespiegel im Urin. Bei einem biochemischen Bluttest - Dysproteinämie, erhöhte Amylase, Lipase, Transaminase, alkalische Phosphatase, Bilirubin (mit sekundärer Leberschädigung).

Im Ultraschall - eine Vergrößerung der Drüse mit Schwellung des Gewebes.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Appendizitis, Ulkusperforation, hohem Darmvolvulus, Milzinfarkt, Pleuritis, akuter Cholezystitis, Nephrolithiasis, akuten gynäkologischen Erkrankungen, Aortenaneurysma, diabetischem oder hepatischem Koma durchgeführt.

8. Chronische Pankreatitis

Chronische Pankreatitis ist eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die von Sklerose und Zerstörung des endokrinen Gewebes der Bauchspeicheldrüse begleitet wird. Es ist eine Folge einer akuten Pankreatitis. Erkrankungen der Gallenblase tragen zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis bei; Hämochromatose (eine Kombination von Lebererkrankungen mit Diabetes und Pankreasinsuffizienz; Hyperparathyreoidismus; vaskuläre Läsionen; Exazerbation einer chronischen Pankreatitis wird durch Fehler in der Ernährung, Verletzung des Regimes, bakterielle und virale Infektionen hervorgerufen.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I.Form:

1) wiederkehrend;

2) mit konstantem Schmerzsyndrom;

3) latent.

II. Krankheitszeitraum:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

III. Klinischer Verlauf:

1) Typ: wiederkehrend;

2) Schweregrad: leicht, mittel, schwer;

3) syndromale Merkmale: pankreatisch-hepatische, zerebrale, renale Syndrome.

IV. Stadium der Krankheit: anfängliche, fortgeschrittene Manifestationen, endgültig.

V. Der Zustand der Funktion der Bauchspeicheldrüse: 1) der Zustand der äußeren Sekretion:

a) ohne Manifestationen einer exokrinen Insuffizienz;

b) mit den Phänomenen der exogenen Insuffizienz;

2) der Zustand der inneren Sekretion:

a) ohne Verstöße;

b) mit einer Verletzung (Über- und Unterfunktion des Inselapparates). VI. Komplikationen von der Bauchspeicheldrüse.

Клиника

Klinisch äußert es sich als paroxysmaler Schmerz (schmerzend, dumpf oder stechend), der gürtelförmiger Natur ist und in den unteren Rücken und den linken Arm ausstrahlt. Verminderter Appetit, Übelkeit, instabiler Stuhlgang, Blähungen, Gewichtsverlust. Bei Verschlimmerung der Abwehrkräfte der Oberbauchmuskulatur. Schmerzen am Lito-Robson-Punkt, Desjardins-Punkt. Positive Symptome von Shoffar, Grotto. Vergiftungssymptome: Reizbarkeit, manchmal Aggression, emotionale Labilität, Blau unter den Augen, Bindehautentzündung, Risse in den Mundwinkeln, Symptome einer Hypovitaminose.

Diagnostik

Im allgemeinen Bluttest neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Lymphozytose, Eosinophilie, Thrombozytopenie.

Die biochemische Analyse des Urins zeigt einen Anstieg der Amylase und Peptidase. Im biochemischen Bluttest - erhöhte Amylase, Lipase, Hypo- und Dysproteinämie. Koprogramm - Steatorrhoe, Creatorrhoe, Aminorrhoe. Ultraschall zeigt eine Vergrößerung der Drüse oder eines Teils davon aufgrund von Ödemen oder Sklerose.

Röntgendiagnostik - Erweiterung des Zwölffingerdarmbogens, Erweiterung des Reliefs der medialen Wand.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Nephroischiasis, Invagination durchgeführt.

9. Unspezifische Colitis ulcerosa

Unspezifische Colitis ulcerosa ist eine chronische, nicht bakterielle Erkrankung, die durch entzündliche und ulzerative Läsionen des Dickdarms gekennzeichnet ist und sich in schwereren Fällen durch kontinuierliche oder rezidivierende Hämokolitis mit der Entwicklung von Anämie und Mangelernährung manifestiert.

Ätiologie

Die Ätiologie bleibt unklar. Dies ist eine Autoimmunerkrankung. Provozierende Faktoren der Krankheit oder Ursachen der Exazerbation können sein:

1) virale oder bakterielle Infektion;

2) emotionale Stressreaktionen;

3) Milchunverträglichkeit;

4) erbliche Veranlagung.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Je nach Form der Krankheit: kontinuierlich, rezidivierend.

2. Je nach Schweregrad der Erkrankung: leicht, mittelschwer, schwer.

3. Je nach Ausmaß der Läsion des Dickdarms: segmentale Kolitis, totale Kolitis.

4. Je nach Verlauf: fulminant (2-3 Wochen), akut (3-4 Monate), chronisch (länger als 3-4 Monate).

5. Je nach Krankheitsphase: aktiver Prozess (Exazerbation), Remission.

Клиника

Die Schwere der klinischen Manifestationen hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Der Krankheitsbeginn erfolgt in der Regel schleichend, Blut erscheint im gebildeten Stuhl, nach 2-3 Monaten treten Anzeichen einer Kolitis mit einer Stuhlvermehrung bis zu 3-4 mal täglich auf. In manchen Fällen gehen einer Hämokolitis krampfartige Schmerzen in der linken Bauchhälfte, im Nabelbereich oder im gesamten Bauchraum voraus. Vergiftungssymptome begleiten eine Kolitis mit einem Temperaturanstieg von subfebril auf 38,5 - 39 °C, der Appetit ist stark reduziert. Es kommt zu Anämie und Unterernährung.

Komplikationen - Dematation, Blutung, Perforation, Striktur des Dickdarms.

Diagnostik

Ein allgemeiner Bluttest ergab Anämie, Leukozytose mit Neutrophilie, erhöhte ESR; Koprogramm: Schleim, Leukozytose, rote Blutkörperchen; Die Stuhlanalyse auf pathogene Darmflora ist negativ, es können Hinweise auf eine Dysbiose vorliegen. Durchleuchtung: Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut, Blutungen bei Kontakt, Erosion, Geschwüre, Schleim, Fibrin, Eiter; die Anzahl der pathologischen Veränderungen hängt von der Schwere der Erkrankung ab; Irigographie: Deformation, Fehlen von Haustra, gezackte Konturen des Dickdarms werden sichtbar; in schwerer Form - Füllungsdefekt; biochemischer Bluttest – Hypoproteinämie, Dysproteinämie, Anstieg von 1,2- und α-Globulinen, DPA, Hess-Test; Möglicher Boyden-Test mit Darmantigen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit akuter Ruhr, Morbus Crohn, Darmtuberkulose, pseudomembranöser Kolitis durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Eine Diät mit einem hohen Gehalt an Proteinen und Vitaminen ist vorgeschrieben, Milch und Milchprodukte sind ausgeschlossen, Kohlenhydrate sind begrenzt.

2. Vitamintherapie.

3. Eisenpräparate (Ferrum-lek, Sorifer), Albumine, Plasma, Hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamide (Sanozopyrin, Sulfosanazin). Bei Unverträglichkeit - Enteroseptol, Intestopan.

5. Biologika, Anabolika (Nerabon, Retabolin, Intandrostepolon), therapeutische Einläufe mit Ölpräparaten und Antispasmodika.

10. Ösophagitis

Ösophagitis ist eine entzündliche Erkrankung der Speiseröhrenschleimhaut.

Ätiologie

Die Gründe für die Entwicklung einer Ösophagitis sind:

1) Ernährungsfaktor (Aufnahme von heißer, reizender Nahrung);

2) chemischer Faktor (chemische Substanzen - Laugen, Säuren, Medikamente usw.);

3) Verletzungen (Lebensmittel, Haushalt);

4) Erkrankungen des Magens;

5) Funktionsstörung des Schließmuskels.

Einstufung

Ösophagitis wird unterteilt in:

1) nach Herkunft: primäre, sekundäre Ösophagitis;

2) stromabwärts: akut, (subakut), chronisch;

3) durch die Art der Schleimhautveränderungen: katarrhalisch, erosiv, ulzerativ, hämorrhagisch, nekrotisch;

4) nach Lokalisation: diffus (häufig), lokalisiert, Refluxösophagitis;

5) je nach Remissionsgrad: leicht, mäßig, schwer;

6) Komplikationen: Blutungen, Perforation.

Diagnostik

Es ist gekennzeichnet durch ein Schmerzsyndrom mit Lokalisation im Bereich des Xiphoid-Prozesses; dyspeptisches Syndrom (Dysphagie, Aufstoßen, Sodbrennen).

Instrumentelle Forschungsmethoden: Fibroskopie - Anzeichen einer Entzündungsaktivität, Zustand des Schließmuskels; Fluoroskopie: Ausschluss angeborener Pathologie, Zwerchfellhernie; pH-Metrie: Refluxdiagnostik; Syanometrie: Bestimmung des Funktionszustandes des Schließmuskelapparates.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Ösophagus-Magen-Hernien, Krampfadern der Speiseröhre durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Eine Diät wird verordnet (in der akuten Phase flüssige oder halbflüssige gekühlte Kost).

2. Antazida und Adstringentien (Gistal, Almagel, Maoloks, Vikalin, Wismut, Silbernitratpräparate).

3. Mittel, die die Beweglichkeit des oberen Verdauungstraktes regulieren (Cerucal, Regian, Engonil).

4. Syntheseersatzstoffe (Venter, Sucralfat).

5. Säureblocker (N₂-Histaminblocker, N-Anticholinergika).

6. Physiotherapie (EHF- und Lasertherapie, diademische Ströme).

11. Magengeschwür

Magengeschwüre (Magen oder Zwölffingerdarm) sind eine chronische, zyklische Erkrankung, deren charakteristisches Merkmal die Bildung von Geschwüren während der Verschlimmerung in Bereichen des Verdauungstrakts ist, die mit aktivem Magensaft in Kontakt kommen (Magen – Fundus, Antrum, Zwölffingerdarm).

Ätiologie

Folgende Faktoren führen zur Entstehung von Magengeschwüren:

1) erbliche Veranlagung;

2) neuropsychisch;

3) nahrhaft;

4) schlechte Angewohnheiten;

5) medizinische Wirkungen;

6) Infektion (Helicobacter pylori).

Einstufung

Magengeschwür nach den folgenden Kriterien.

1. Klinisches und endoskopisches Stadium - frisches Geschwür; der Beginn der Epithelisierung des Geschwürs; Heilung eines ulzerativen Schleimhautdefekts bei erhaltener Duodenitis; klinische und endoskopische Remission.

2. Phasen: Exazerbation, unvollständige klinische Remission, klinische Remission.

3. Lokalisation: Magenfundus, Antrum des Magens, Bulbus duodeni, postbulbäre Region, doppelte Lokalisation.

4.Form:

1) unkompliziert;

2) kompliziert: Blutung, Perforation, Periviszeritis, Penetration, Pylorusstenose.

5. Funktionelle Eigenschaften: Säuregehalt des Mageninhalts und Beweglichkeit: erhöht, verringert, normal.

Eine andere Klassifizierung.

I. Allgemeine Merkmale der Krankheit:

1) Magengeschwür;

2) Zwölffingerdarmgeschwür;

3) Magengeschwür unbekannter Ätiologie;

4) peptisches gastrolokales Geschwür nach Resektion des Magens.

II. Klinische Form:

1) akut oder neu entdeckt;

2) chronisch.

III. Fließen:

1) latent;

2) leicht oder selten wiederkehrend;

3) moderat oder wiederkehrend (1-2 Schübe oder mehr innerhalb eines Jahres);

4) schwere (3 Schübe oder mehr innerhalb eines Jahres) oder ständig wiederkehrende, die Entwicklung von Komplikationen.

IV. Phase:

1) Exazerbation (Rückfall);

2) nachlassende Exazerbation (unvollständige Remission);

3) Vergebung.

V. Merkmale des morphologischen Substrats der Krankheit:

1) Arten von Geschwüren:

a) akutes Geschwür;

b) chronisches Geschwür;

2) die Größe des Geschwürs:

a) klein (weniger als 0,5 cm);

b) mittel (0,5-1 cm);

c) groß (1,1-3 cm);

d) Riese (mehr als 3 cm);

3) Stadien der Ulkusentwicklung:

a) aktiv;

b) Narbenbildung;

c) Stadium der roten Narbe;

d) Stadium der „weißen“ Narbe;

e) lange Zeit keine Narbenbildung;

4) Lokalisation des Geschwürs:

a) Magen (Kardia, subkardiale Region, Magenkörper, Antrum, Pylorusregion; Vorderwand, Hinterwand, kleinere Krümmung, größere Krümmung);

b) Zwölffingerdarm (Zwölffingerdarm, postbulbärer Teil, vordere Wand, hintere Wand, kleinere Krümmung, größere Krümmung);

5) Merkmale der Funktionen des gastroduodenalen Systems (es werden nur ausgeprägte Verletzungen der Sekretions-, Motor- und Evakuierungsfunktionen angezeigt).

Komplikationen:

1) Blutung:

a) Lunge;

b) moderat;

c) schwer;

d) extrem schwer;

2) Perforation;

3) Durchdringung;

4) Stenose:

a) entschädigt;

b) unterkompensiert;

c) dekompensiert;

5) Malignität.

Клиника

Schmerz ist die Hauptbeschwerde. Der Schmerz hängt vom Zustand des Nervensystems, des endokrinen Systems, der individuellen Merkmale, der anatomischen Merkmale des Geschwürs und der Schwere der Funktionsstörungen ab. Der Schmerz ist am häufigsten in der epigastrischen Region, der Umblinkalregion lokalisiert und im gesamten Bauchraum verbreitet. Der Schmerz wird schließlich konstanter, intensiver, nimmt einen "hungrigen" und nächtlichen Charakter an. Gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen, Aufstoßen, Hypersalivation. Die Patienten haben einen verminderten Appetit. Die emotionale Labilität nimmt zu, der Schlaf wird gestört, die Müdigkeit nimmt zu. Verstopfung oder weicher Stuhl entwickeln sich. Hyperhidrose, arterielle Hypotonie, Bradykardie. Bei Palpation Schmerzen im Epigastrium oder in der Pyloroduodenalregion, Abwehr der Muskeln der vorderen Bauchwand. Positives Mendel-Syndrom, Oppenhovsky-Syndrom (Schmerzen in den Dornfortsätzen der XIII-XI-Brustwirbel), Herbet-Symptom (Schmerzen im Bereich der Querfortsätze des III. Lendenwirbels). Bei blutenden Geschwüren eine positive Reaktion auf okkultes Blut. Hat einen Wert bei der Diagnose erblicher Veranlagung (insbesondere in der männlichen Linie).

Labordaten. Untersuchung der Magensekretion (erhöhtes Volumen, Säuregehalt, Flussstunde freier Salzsäure und Pepsinaktivität); allgemeiner Bluttest: möglicherweise Erythrozytose, posthämorrhagische hypochrome Anämie, Leukopenie, bei Komplikationen - erhöhte ESR; positive Reaktion auf okkultes Blut im Stuhl.

Diagnostik

Instrumentelle Forschungsmethoden: Fibrogastroduodenoskopie: Nachweis eines Geschwürs;

Röntgenuntersuchung mit Barium: direkte Anzeichen - Nische, Faltenkonvergenz usw.; indirekt - Hypersekretion auf nüchternen Magen, Bulbusverformung, Pyloruodenospasmus, spastische Peristaltik; im Zustand der Hypotonie – unter Verwendung von pharmakologischen Wirkstoffen (Atropin).

Die zytologische Untersuchung ergab Helicobacter pylori.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit chronischer Gastritis (mit hohem Säuregehalt) und Gastroduodenitis (epozivny, antral, atrophische Gastritis, erosive Duodenitis) durchgeführt.

Behandlung

Zum Zeitpunkt der Exazerbation ist Bett- oder Halbbettruhe vorgeschrieben. Diät Nr. 1a und 1b für kurze Zeit, dann Nr. 1. Die medikamentöse Therapie zielt ab auf:

1) Unterdrückung der aggressiven Eigenschaften von Magensaft; nicht-selektive M-Cholinolytika (Atropin, Platifillin, Metacin); selektive Blocker M₁-cholinerge Rezeptoren (Gastroepin, Pyrocepin); H-Blocker₂Histaminrezeptoren (Cisletidin, Ranitidin, Famotidin); Calciumantagonisten (Verapamil, Nifedipin); Antazida (Almagel, Phosphamogel, Gastrogel);

2) Erhöhung der Schutzeigenschaften der Schleimhaut: Whit-Protektoren (Natriumcarbenoxalon, Sucralfat, Kollisionswismut); Reparaturstimulanzien (Natriumoxyferriscarbon, Pyrimidine);

3) neurohumorale Regulation: psychotrop (Elenium, Seduxen, Beruhigungsmittel); Dopaminrezeptorblocker (Cerucal, Eglonil);

4) antibakterielle Wirkung (Metronidazol – in Gegenwart von Helicobacter pylori). Physiotherapie – EHF-, Magnet- und Lasertherapie; Elektrophorese von Medikamenten, hyperbare Sauerstoffanreicherung.

Prognose

Die Prognose der Magengeschwüre hängt von den individuellen Merkmalen des Organismus, der Regelmäßigkeit und Angemessenheit therapeutischer Maßnahmen ab. Bei den meisten Patienten führt der erste Kurs der Intensivtherapie zur Heilung des Geschwürs, aber wenn die Diät nicht befolgt wird, führt dies zu einem Rückfall der Krankheit und Komplikationen. Vielleicht die Entwicklung von Perigastritis, Periduodenitis, Stenose der Pyloroduodenalabteilung, Eindringen (z. B. in die Bauchspeicheldrüse), die Entwicklung von Blutungen und Peritonitis.

Klinische Untersuchung

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus vierteljährliche, dann 2-mal jährlich (Frühjahr und Herbst) ärztliche Untersuchung. FGDS wird 6 Monate nach Beginn einer Exazerbation durchgeführt, um die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen. Die Anti-Rückfall-Behandlung wird zweimal jährlich im Frühjahr und Herbst für 3 bis 4 Wochen durchgeführt. Die Sanatorium-Resort-Behandlung wird frühestens 3-6 Monate nach dem Verschwinden der Schmerzen und der Heilung des Geschwürs in den Sanatorien Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankai durchgeführt.

12. Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis ist ein entzündlicher, zerstörerischer Prozess in der Leber, der mindestens 6 Monate lang ohne Besserung abläuft, mit Rückfällen, klinisch gekennzeichnet durch astheno-vegetative, dyspeptische Syndrome, Hepatomegalie, beeinträchtigte Leberfunktionsindikatoren; morphologisch - Fortbestehen von Nekrose, Entzündung, Fibrose unter Beibehaltung der allgemeinen Architektur der Leber.

Ätiologie

Die Ursache einer chronischen Hepatitis können Hepatitis B-, C-, D-Viren oder deren Kombinationen, Herpes simplex, Zytomegalie sein; chemische Verbindungen - DDT, seine Analoga; Medikamente - Tuberkulostatika, Phenothiazine; giftige Pilze; Fetthepatose; Darmdysbiose.

Einstufung

Форма:

1) chronisch persistierende (benigne) Hepatitis:

a) manifestieren;

b) oligosymptomatisch (wenig aktiv);

2) chronisch aktive (aggressive) Hepatitis:

a) hochaktiv;

b) mäßig aktiv;

c) polystatisch;

3) Lupoide Hepatitis.

Verlauf: progressiv, stabil, latent. Phase: Exazerbation, Remission. Funktionszustand der Leber: kompensiert, subkompensiert, dekompensiert.

Клиника

Klinische Symptome:

1) Schmerzsyndrom: Schmerzen im rechten Hypochondrium, oft dumpf, schmerzend, nicht mit Nahrungsaufnahme verbunden, nach dem Training; in einigen Fällen treten keine Schmerzen auf (chronisch persistierende Hepatitis (CPH));

2) asthenovegetatives Syndrom; Lethargie, Müdigkeit, Schwäche, schlechter Schlaf, häufige Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Tränenfluss, Gewichtsverlust, Nasenbluten sind bei chronisch aggressiver Hepatitis möglich;

3) Rispepsie-Syndrom: Übelkeit, instabiler Stuhl (Verstopfung, Durchfall), Appetitlosigkeit, Blähungen, Zunge mit einem bräunlich-gelben Belag;

4) subikterische Sklera; eine Vergrößerung der Leber, der Rand ist abgerundet, von dichter Konsistenz; die Milz kann um 2-4 cm palpiert werden;

5) Hautveränderungen: blass, trocken, subikterisch, mit Juckreiz und Kratzen, hämorrhagische Manifestationen – hämorrhagischer Ausschlag, Ekchymose, Besenreiser in der oberen Körperhälfte, „Quallenkopf“ auf der Haut von Bauch und Brust;

6) andere Veränderungen: Arthralgie, Arthritis, allergische Hautausschläge, Lymphadenopathie, Nierenschäden, Fieber, Polyserositis.

Diagnostik

Der erste Schritt besteht darin, das Vorhandensein einer Leberschädigung festzustellen:

1) Bilirubin im Blutserum, Aktivität der Transaminasen (ALT, AST), alkalische Phosphatase, Gesamtprotein, Proteingramm, Sedimentproben;

2) Prothrombinzeit oder Index;

3) das Bilirubin und urobilirubininogen des Urins;

4) Bromsulfalein-Test (ausscheidungssekretorische Funktion der Leber); veränderte Probenwerte können das früheste Anzeichen einer Lebererkrankung sein;

5) Ultraschall und Scannen der Leber mit AI-198 ermöglichen die Lokalisierung der Herderkrankung (Abszess, Echinokokken, Tumor). Mit Hilfe von Screening-Methoden kann lediglich auf eine Lebererkrankung hingewiesen werden, eine konkrete Diagnose wird nicht gestellt.

Die zweite Stufe ist die Klärung der Art oder diffusen Leberschädigung (d. h. nosologische Diagnose):

1) Laparoskopie mit Leberbiopsie;

2) selektive Angiographie;

3) Zeniakographie, Hepatographie zur Kontrastierung der Arterien der Leber, Venen und Gefäße der Milz;

4) immunologische Studie – Bestimmung von mitochondrialen Antikörpern in Leberbiopsieproben.

Die dritte Stufe - Detaillierung der Diagnose - Bestimmung der Aktivität des Prozesses, des Krankheitsstadiums, des Vorhandenseins oder Fehlens von Komplikationen (portale Hypertonie, Grad, Leberversagen). Die Art der Störungen wird anhand von Indikatoren biochemischer und immunologischer Tests (Immunglobuline, Antikörper gegen glatte Muskeln, Mitochondrien, T-, B-Lymphozyten) beurteilt. Die wichtigste diagnostische Methode zur Überprüfung der Diagnose ist die morphologische (Punktionsbiopsie mit histologischer Untersuchung der Biopsie).

Biochemische Methoden ermöglichen es, vier Hauptsyndrome bei Lebererkrankungen zu unterscheiden:

1) Zytolysesyndrom - erhöhte direkte Bilirubin-, ALT-, AST-Aktivität;

2) Cholestase-Syndrom – erhöhte Cholesterinspiegel, Aktivität der alkalischen Phosphatase, konjugiertes Bilirubin;

3) mesenchymal-entzündliches Syndrom - eine Zunahme des Gehalts an α-Globulinen, DPA-Proben, ESR, eine Abnahme der Sublimatproben;

4) hepatokrines Syndrom: eine Abnahme des Gehalts an Albumin, Cholesterin, Fibrinogen.

Chronisch persistierende Hepatitis ist gekennzeichnet durch: Fehlen eines klaren klinischen Bildes, Leberfunktionsindikatoren sind nicht beeinträchtigt; morphologisch - fokale großzellige Infiltration ohne Nekrose in der Leberbiopsieplatte. Bei chronisch aggressiver Hepatitis ist das Krankheitsbild ausgeprägt, die Leberparameter sind stark beeinträchtigt (Zytolyse, Cholestase, Entzündung, Leberkrümmungssyndrom); morphologisch - Lymphomakrophageninfiltration in den Pfortadern und innerhalb der Läppchen, Nekrose.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnostisch werden primäre Lebererkrankungen (Hepatosis pigmentosa, Zirrhose, Tumore), Stoffwechselstörungen (Fetthepatose, Aminoidose, Hämochromatose, Glykogenose, Lipoidose), Durchblutungsstörungen, sekundäre infiltrative Prozesse in der Leber (Bluterkrankungen, Intoxikationen, Polyagenosen) durchgeführt. , Erkrankungen der Gallenwege (Cholangitis, Verletzung des Gallenabflusses).

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Modusschonend, Diät, Vitamintherapie, 5%ige Glukoselösung enteral.

2. Hepatoprotektoren (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glukokortikoide.

4. Zytostatika (Imuran).

5. Pyrogenanotherapie + Darmdialyse + Sauerstoff.

6. Plasmaphorese.

7. Antivirale Medikamente.

8. Immunkorrektoren (T-Aktivin).

13. Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist ein diffuser Prozess, der durch eine Kombination aus Fibrose, knotiger Transformation des Parenchyms und dem Vorhandensein von fibrösen Septen gekennzeichnet ist; Kombination nekrotischer Veränderungen.

Ätiologie

Die Entwicklung der Zirrhose ist verbunden:

1) mit Infektion (nach Virushepatitis, Brucellose, Zytomegalie);

2) mit Stoffwechselstörungen (Fermentopathie, Galaktodenie, Glykogenkrankheit, Hyperbilirubinämie);

3) mit einer Verletzung des Gallenabflusses (angeborene Anomalien der Gallenwege);

4) andere Ursachen (toxisch-allergisch, infektiös-allergisch, Colitis ulcerosa).

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I. Nach morphologischen Merkmalen:

1) kleiner Knoten;

2) SKD;

3) Galle;

4) gemischt.

II. Nach Ätiologie:

1) ansteckend;

2) Austausch;

3) aufgrund einer angeborenen Anomalie;

4) andere Zirrhose.

III. Mit der Strömung:

1) progressiv:

a) aktive Phase;

b) die Phase ist inaktiv;

2) stabil;

3) rückläufig.

IV. Typische Insuffizienz: ja/nein, portale Hypertension (ja/nein), Hypersthenie (ja/nein).

Anamnese: chronische Hepatitis, akute Virushepatitis (B, C, D), Kontakt mit Patienten mit akuter Virushepatitis, verzögerter Krankenhausaufenthalt, Kontakt mit Chemikalien, Pilzvergiftung, Darmerkrankung.

Клиника

Klinische Syndrome sind wie folgt.

1. Astheno-neurotisches Syndrom: Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust.

2. Dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Abneigung gegen fetthaltige Speisen, Darmfunktionsstörungen.

3. Abdominalsyndrom: dumpfer, schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium, nicht mit Essen verbunden.

4. Veränderungen im zentralen Nervensystem - Depression oder Erregung.

5. Hämorrhagisches Syndrom: Ekchymose, hämorrhagischer Ausschlag, Zahnfleischbluten, Nasenbluten.

6. „Besenreiser“, Venennetz an der vorderen Bauchwand.

7. Lebergeruch aus dem Mund.

8. Arthralgie, Arthritis, Lymphadenopathie.

Diagnostik

Laboruntersuchungen:

1. Zytolyse - eine Erhöhung des Bilirubingehalts, Aktivität von ALT, AST.

2. Cholestase - eine Erhöhung des mit Bilirubin verbundenen Cholesteringehalts.

3. Mesenchymal-entzündliches Syndrom - ein Anstieg der α-Globuline, eine Abnahme des Sublimationstests.

4. Hepatokrines Syndrom - eine Abnahme des Gehalts an Albuminen, Cholesterin, Fibrinogen.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnosen sind akute Virushepatitis, chronische Hepatitis, Stoffwechselstörungen, Blutkrankheiten, chronische Herzinsuffizienz, Kollagenosen.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Modus.

2. Ernährung.

3. Vitamintherapie.

4. Glucose 5% oral.

5. Hepatoprotektoren.

6. Zytostatika.

7. Antivirale Medikamente (Ribovarin, Aciclovir).

Vortrag Nummer 4. Erkrankungen der Harnorgane

Glomerulonephritis (akute Glomerulonephritis) ist eine zyklische infektiöse allergische Nierenerkrankung, die sich 1–3 Wochen nach einer Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken-Ätiologie) entwickelt. Chronische Nephritis ist eine Form der diffusen Glomerulonephritis, bei der Veränderungen im Urin (Mikrohämaturie und Albuminurie) länger als ein Jahr ohne wesentliche Veränderungen bestehen bleiben oder Symptome wie Ödeme oder Bluthochdruck länger als 3-5 Monate beobachtet werden.

Ätiologie

Die Ätiologie der Glomerulonephritis ist normalerweise mit Infektionserregern (Streptokokken, Staphylokokken) verbunden; Andere „kausale“ Faktoren sind möglich (Trauma, Sonneneinstrahlung, Unverträglichkeit gegenüber Nahrungsmitteln, Chemikalien, Medikamenten). Nierenschäden bei diffuser Glomerulonephritis können verursacht werden durch: Antikörper gegen Nierengewebe, Antigen-Antikörper-Komplement-Komplexe.

Einstufung

Glomerulonephritis ist abgegrenzt.

I. Akute Glomerulonephritis.

1.Form:

1) mit akutem nephrotischem Syndrom;

2) mit isoliertem Harnsyndrom;

3) Mischform.

2. Die Aktivität des Nierenprozesses: die Periode der ersten Manifestationen, die Periode der umgekehrten Entwicklung, der Übergang zur chronischen Glomerulonephritis.

3. Status der Nierenfunktion: ohne Dysfunktion, mit Dysfunktion, akutes Nierenversagen.

II. Chronische Glomerulonephritis.

1.Form:

1) nephrotische Form;

2) hämaturische Form;

3) Mischform.

2. Aktivität des Nierenprozesses:

1) Zeitraum der Exazerbation;

2) eine Periode teilweiser Remission.

3. Status der Nierenfunktion:

1) ohne eingeschränkte Nierenfunktion;

2) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

3) chronisches Nierenversagen.

III. Subakute (bösartige) Glomerulonephritis.

Nierenfunktionsstatus:

1) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

2) chronisches Nierenversagen.

Клиника

Extrarenale Symptome: Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Lethargie, Übelkeit, Blässe, Temperaturreaktion; ödematöses Syndrom; Hypertonie-Syndrom. Nierensymptome: Oligurie, Verfärbung des Urins (Urin in der Farbe von "Fleischbrei"), Bauchschmerzen unbekannter Art, Schmerzen in der Lendengegend, Azotämie. Harnsyndrom. Art und Schweregrad werden durch die klinische Form der Erkrankung, den Schweregrad funktioneller und morphologischer Störungen der Nieren bestimmt: hohe relative Urindichte, Oligurie; Proteinurie; Zylindrurie, Hämaturie; Mikroleukozyturie, Fehlen von Bakterien.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei Nierenerkrankungen bei diffusen Bindegewebserkrankungen, rheumatischen Erkrankungen, systemischer Vaskulitis durchgeführt; mit erblicher Nephritis, ditsmetabolischer Nephropathie, interstitieller Nephritis, Anomalien des Harnsystems.

Behandlung

Behandlungsprinzipien.

1. Bettruhe, Diät (entlastend, salzfrei, mit Eiweißrestriktion).

2. Antibakterielle Therapie (1-1,5 - 2 Monate), nephrotoxische Antibiotika sind ausgeschlossen.

3. Antihistaminika (1-1,5 - 2 Monate).

4. Diuretika (Furosemid, Hypothiazid, Veroshpiron).

5. Antihypertensiva.

6. Heparin.

7. Thrombozytenaggregationshemmer.

8. Glucocorticosteroide.

9. Immunsuppressiva.

10. Chinolin-Medikamente.

11. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

12. Membranstabilisierende Medikamente.

2. ​​Pyelonephritis

Die Pyelonephritis ist eine mikrobiell entzündliche Erkrankung des tubulointerstitiellen Gewebes der Nieren.

Ätiologie

Die Krankheit wird durch Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa verursacht.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I. Form (nach Pathogenese):

1) primär;

2) sekundär:

a) obstruktiv;

b) mit Disembryogenese der Nieren;

c) nicht obstruktiv - dysmetabolisch, häufiger bei Tubulopathien.

II. Fließen:

1) akut;

2) chronisch (manife und latente Formen).

III. Zeitraum:

1) Exazerbation (aktiv);

2) umgekehrte Entwicklung der Symptome (partielle Remission);

3) Remission (klinische und Laborremission).

IV. Nierenfunktion:

1) ohne eingeschränkte Nierenfunktion;

2) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

3) chronisches Nierenversagen.

Клиника

Pyelonephritis ist gekennzeichnet durch allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Schmerzen im unteren Rücken von konstanter, schmerzender Natur (oft einseitig), Bauchschmerzen, schmerzhaftes häufiges Wasserlassen, Hyperthermie, Schüttelfrost, blasse Haut, blasse Schleimhäute, teiges Gesicht, Pasternatsky-Symptom, häufiger mit einem Auf der anderen Seite steigt der Blutdruck.

Diagnostik

In der allgemeinen Analyse des Urins eine alkalische Reaktion, die Dichte wird reduziert, der Urin ist trüb, mäßige Proteinurie, schwere Leukozyturie, Bakteriurie, Cylindrurie. Der Nechiporenko-Test ist durch eine Dominanz der Leukozyturie gegenüber der Erythrozyturie gekennzeichnet. Zimnitsky-Test: Abnahme der Dichte im Laufe des Tages.

Im allgemeinen Bluttest: Anämie, neutrophile Leukozytose, erhöhte ESR. Biochemische Analyse von Blut: Erhöhung des Gehalts an Sialinsäuren, α₂- und β-Globuline, Kreatinin, Harnstoff, das Auftreten von C-reaktivem Protein.

Einfache Röntgenaufnahme der Nieren: vergrößerte Nieren und Hypotonie der Harnleiter (im akuten Prozess - eine Abnahme der Dicke des Parenchyms, seiner Heterogenität).

Ausscheidungspyelographie: Veränderungen im Beckenbodensystem.

Ultraschalluntersuchung der Nieren: Asymmetrie in der Größe der Nieren, Deformation des Beckenbodensystems, Heterogenität des Nierenparenchyms.

Miktionszystourethrographie: Identifizierung anatomischer und funktioneller Merkmale, Vorhandensein von Reflux.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Zystitis, Nierentuberkulose, Nierentumor, Urolithiasis, diffuser Glomerulonephritis durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Antibakterielle Mittel, Nitrofuran-Medikamente, Sulfonamide.

2. Antispastische Therapie (no-shpa, Papaverin, Baralgin).

3. Phytotherapie (Diuretika, Metholytika, Antiseptika).

3. Akute Niereninsuffizienz

Akutes Nierenversagen ist eine plötzliche Verletzung der Nierenfunktion mit einer Verzögerung der Ausscheidung von Stickstoffstoffwechselprodukten aus dem Körper und einer Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts, des osmotischen Stoffwechsels und des Säure-Basen-Gleichgewichts.

Ätiologie

Die Ätiologie ist wie folgt:

1) prärenales akutes Nierenversagen wird durch Schock, Verstopfung der Nierengefäße, Störung des Elektrolytstoffwechsels verursacht;

2) renal - aufgrund des Fehlens einer Niere, akuter tubulärer oder interstitieller Nekrose, intravaskulärer Hämolyse;

3) postrenal - aufgrund von Urolithiasis, Tumoren usw.

Einstufung

Akute Niereninsuffizienz ist wie folgt definiert.

I. Form (nach Ätiologie und Pathogenese):

1) prärenal;

2) Nieren;

3) postrenal.

II. Klinische Stadien:

1) initial (Schock);

2) oligoanurisch;

3) Wiederherstellung der Diurese;

4) Erholung.

Клиника

Das Anfangsstadium (Dauer 1-3 Tage) ist durch die Dominanz der Klinik der Grunderkrankung gekennzeichnet, was zu akutem Nierenversagen führt; Es werden die Senkung der Diurese, die niedrige relative Dichte des Urins registriert.

Das oligoanurische Stadium (Dauer 2-2,5 Wochen) ist gekennzeichnet durch Verschlechterung des Zustands des Patienten, Oligurie oder Anurie, Entwicklung eines azotämischen Komas, Hyperkaliämie.

Das polyurische Stadium (Wiederherstellung der Diurese, Dauer 1-6 Wochen) ist gekennzeichnet durch Polyurie, Hypo- und Isostenurie, Hyposalia (Abnahme von Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium im Blutserum), Fortschreiten der Anämie; Gleichzeitig wird die Infektion überlagert, was einer der Hauptgründe für das Auftreten dieses Stadiums ist.

Stadium der Genesung (Dauer - bis zu 2 Jahre). Zeichen der Genesung sind: Normalisierung der Konzentrationsfunktion der Nieren, Beseitigung der Anämie.

Diagnostik

Urin: trüb, dunkelbraun oder rot, hohe Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie, Cylindrurie (körnig und hyalin). Im allgemeinen Bluttest: Anämie, Leukozytose, Neutrophilie mit toxischer Körnigkeit, Anstieg der ESR. In der biochemischen Analyse Azotämie (Reststickstoff mehr als 72 mmol / l, Kreatinin mehr als 1 mmol / l); Hyperkaliämiemagnesämie; dekompensierte metabolische Azidose.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei chronischer Niereninsuffizienz durchgeführt.

Behandlung

Behandlungsprinzipien:

1) in der Anfangsphase: eine Abnahme der Auswirkungen des ätiologischen Faktors; die Bildung von Diurese mit Osmodiuretika, Wasserbelastung, Furosemid; Prednisolon, Heparin;

2) oligoanurisches Stadium: Protein- und Flüssigkeitsrestriktion; antibakterielle Therapie; Heparin; Hämodialyse (mit Hypervolämie, anhaltender Hyperkaliämie, einem Anstieg des Blutharnstoffspiegels von mehr als 25 mmol / l pro Tag);

3) polyurisches Stadium: Proteinrestriktion; die Diät ist mit Salzen von Kalium, Calcium, Magnesium, Natrium angereichert, Flüssigkeit ist nicht begrenzt; intravenöses Albumin, Insulin-Glucose-Therapie; Hämodialyse (bei anhaltender Azotämie);

4) Erholungsphasen: Begrenzung der Pharmakotherapie; Phytotherapie.

4. Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen ist ein klinischer Symptomkomplex, der durch eine Abnahme der Anzahl und eine Änderung der Funktion der verbleibenden aktiven Nephrone verursacht wird, was zu einer Verletzung der homöostatischen Funktion der Nieren führt. Diagnostiziert mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 20 mmol/l pro 1,73 m²Dauer mindestens 3 Monate; Anstieg des Kreatinins um mehr als 177 mmol / l.

Ätiologie

Die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens ist auf Glomerulonephritis, obstruktive Pyelonephritis, erbliche Nephritis, Nierendystrophie (Hypoplasie, Polyzystik) zurückzuführen.

Einstufung

Stufe, Phase, Name.

I. A, B, latent.

II. A, B, azomisch.

III. A, B, urämisch.

Die Laborkriterien sind wie folgt.

I. A. B: Kreatinin: normal - bis zu 0,18 mmol / l; Filterung: Norm - bis zu 50% des fälligen.

II. A: Kreatinin - 0,19 - 0,44 mmol / l; Filtration - 20-50% des fälligen.

II. B: Kreatinin - 0,45 - 0,71 mmol / l und Filtration: 10-20% der fälligen.

III. A: Kreatinin - 0,72 - 1,254 mmol / l; Filtration - 5 - 10% des fälligen.

III. B: Kreatinin - 1,25 mmol / l und mehr; Filtration - weniger als 5% des fälligen.

Form: reversibel, stabil, progressiv.

Indikatoren, die kaum vom Stadium des chronischen Nierenversagens abhängen: biochemisch – Harnstoff, Reststickstoff, Elektrolyte, CBS; klinisch - Blutdruck, Anämie.

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose lautet akutes Nierenversagen.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Bei chronischer Niereninsuffizienz im ersten Stadium: Behandlung der Grunderkrankung, symptomatische Therapie.

2. Zweites Stadium IIA: Proteinrestriktion auf 1,5 g/kg, Giordano-Giovanneti-Diät, symptomatische Therapie (Hypotonika, Diuretika, Calciumpräparate, Vitamine), Erythrozytentransfusionen.

3. Zweite Stufe IIB: Die reguläre Hämodialyse wird begonnen, wenn der Kreatininspiegel mehr als 0,528 mmol/l beträgt und die Kreatinin-Clearance weniger als 10 ml/min pro 1,73 m beträgt² 2-3 mal die Woche.

4. Nierentransplantation.

5. Blasenentzündung

Zystitis ist eine Entzündung der Blasenschleimhaut.

Ätiologie

Für die Entwicklung der Krankheit ist das anatomische Merkmal der Harnwege bei Frauen wichtig, Nichteinhaltung der Hygiene-83

nic-Regime, Hypothermie, Veränderungen des Hormonspiegels. Vielleicht die Entwicklung einer allergischen oder viralen Zystitis.

Einstufung

Zystitis wird wie folgt abgegrenzt.

1. Primär; zweitrangig.

2. Ätiologie: infektiös (unspezifisch, spezifisch), chemisch, toxisch, medizinisch, thermisch alimentär, neurogen, invasiv, postoperativ, parasitär.

3. Verlauf: akut, chronisch.

4. Prävalenz des Entzündungsprozesses: diffus; fokal (zervikal, Trigonitis - Blasendreieck).

5. Die Art und Tiefe der morphologischen Veränderungen: akut, katarrhalisch, hämorrhagisch, Granulation, fibrinös, ulzerativ-katarrhalisch, ulzerativ, Polyposis, zystisch, nekrotisch.

Клиника

Mäßig ausgeprägte Vergiftungssymptome, Fieber.

Symptome von Dysurie, Polyapiurie, imperativen Trieben, Schmerzen über dem Schambein, verschlimmert nach dem Wasserlassen; terminale Hämaturie; Urin ist trüb, Makrohämaturie, Leukozyturie, Erythrozyturie, Bakteriurie sind möglich; im allgemeinen Bluttest: mäßige Leukozytose und ein Anstieg der ESR.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit akuter und chronischer Pyelonephritis, akuter Blinddarmentzündung (mit der Beckenlage des Prozesses) durchgeführt.

Behandlung

Behandlungsprinzipien:

1) strenge Bettruhe, eine Diät mit Ausnahme von scharfen und reizenden Speisen;

2) Breitbandantibiotika in Kombination mit Nitrofurinen oder Sulfonamiden für mindestens 4 Wochen;

3) Kräutermedizin zur Förderung der Diurese (Nierentee, Ackerschachtelhalm, Bärentraube);

4) lokal - Hitze im Bereich der Blase;

5) bei chronischer Zystitis - Behandlung von Komplikationen (vesikoureteraler Reflux).

6. Urolithiasis

Urolithiasis (Urolithiasis) ist eine große Gruppe von in Ätiologie und Pathogenese heterogenen Syndromen, deren klinische und morphologische Manifestationen die Bildung von Steinen in den Organen des Harnsystems ist.

Ätiologie

Die Entwicklung einer Urolithiasis wird durch das Vorliegen einer Harnwegsinfektion, Stagnation des Urins, Veränderungen seiner normalen Zusammensetzung, Stoffwechselstörungen – Harnsäurediathese, Zystenose, Oxalose – verursacht.

Клиника

Extrarenale Symptome: mäßige Vergiftungserscheinungen, Bauch- und Kreuzschmerzen, anhaltender dumpfer Schmerz mit großen Steinen, akute Schmerzattacken.

Nierensymptome: Mikrohämaturie - ein ständiges Symptom, Leukozyturie (Pyurie), erhöhte Ausscheidung von Salzen.

Diagnostik

Röntgenologisch werden Steine ​​auf Übersichtsbildern oder ein Füllungsdefekt vor dem Hintergrund eines Kontrastmittels bestimmt.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Tuberkulose, Anomalien des Harnsystems durchgeführt.

Behandlung

Behandlungsprinzipien:

1) diätetische Korrektur - eine Abnahme der Salzkonzentration im Urin, eine Erhöhung der Diurese auf bis zu 2 Liter;

2) Medikamente, die das Wachstum von Steinen hemmen (Cystenal, Rovatin, Rovatinex, Magnesiumoxid, Orthophosphate);

3) Kräutermedizin (Metholytika);

4) Mineralwasser;

5) chirurgische Behandlung.

7. Nephrotisches Syndrom

Das nephrotische Syndrom ist ein klinischer und laborchemischer Symptomkomplex, der schwere Ödeme, massive Proteinurie, gestörten Protein-, Lipid- und Wasser-Salz-Stoffwechsel umfasst.

Ätiologie

Die Ursache des erworbenen nephrotischen Syndroms ist Hyaluronephritis, verschiedene Krankheiten: Diabetes mellitus, systemischer Lupus erythematodes, Amyloidose, Neoplasien; Medikamente - Stickstoffsalze, Penicillin, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

Die einzige klinische Manifestation des nephrotischen Syndroms ist charakteristisch für eine genetisch bedingte Pathologie – mikrozystische Nierenerkrankung (finnische Art des nephrotischen Syndroms). Bei jungen Menschen und Heranwachsenden entwickelt sich aufgrund einer primären Nierenschädigung ein nephrotisches Syndrom. Das morphologische Merkmal des frühen nephrotischen Syndroms sind minimale Veränderungen in den Nieren. Bei der Lipoidnephrose handelt es sich um eine Erkrankung, bei der es nur zu minimalen Veränderungen der Nieren kommt; sie beruht auf einem angeborenen immunologischen Mangel und einer morphologischen Unreife der Nieren.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Angeborenes nephrotisches Syndrom:

1) finnischer Typ;

2) Familiäres nephrotisches Syndrom, das nicht mit mikrozystischer Erkrankung assoziiert ist.

2. Primäres nephrotisches Syndrom:

1) nephrotische Form der Glomerulonephritis, eine hormonsensitive Variante, morphologisch assoziiert mit minimaler Glomerulonephritis;

2) mit anderen morphologischen Formen der Glomerulonephritis (nephrotische Form der Glomerulonephritis, hormonresistente Variante, gemischte Form der Glomerulonephritis).

3. Sekundäres nephrotisches Syndrom:

1) bei systemischen Bindegewebserkrankungen, systemischer Vaskulitis;

2) mit renaler Disembryogenese;

3) bei Stoffwechselerkrankungen (Pathologie des Tryptophanstoffwechsels, Zystikose, Glykogenose);

4) bei Infektionskrankheiten (Malaria, Zytomegalie, Tuberkulose, Syphilis);

5) mit Amyloidose;

6) mit Thrombose der Nierenvenen;

7) bei Vergiftungen, einschließlich Reaktionen auf Arzneimittel;

8) mit seltenen Syndromen (Sarkoidose, Sichelzellenanämie).

Клиника

Extrarenale Symptome: zunehmendes ödematöses Syndrom, Aszites, Hydroperikard, Hepatomegalie, Blässe (Perle) der Haut.

Symptome einer hypoproteinämischen Kardiopathie: Kurzatmigkeit, Tachykardie, systolisches Herzgeräusch an der Spitze, volämischer Schock.

Harnsyndrom: Proteinurie, Oligurie mit hoher relativer Urindichte, Cylindrurie.

Hypoproteinämie, schwere Dysproteinämie (Abnahme von Albumin und β-Globulinen, Anstieg von α₂-Globuline), Hypersolesterinämie, hohe ESR.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit primärem, sekundärem und angeborenem nephrotischem Syndrom durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Bettruhe, salzfreie Diät, Flüssigkeitsrestriktion (Basis: frühere tägliche Diurese + 15 ml/kg Körpergewicht).

2. Glukokortikoide – 2–2,5 mg/kg (bis zu 5 mg/kg) für mindestens 4–6 Wochen mit einer schrittweisen Dosisreduktion bei Einsetzen der Remission. Die Erhaltungsdosis wird über einen langen Zeitraum verschrieben – bis zu 1,5 Monate.

3. Immunsuppressiva (mit Hormonresistenz - Ineffizienz der Hormone für 2 Monate oder Hormonabhängigkeit), Azathiaprin, 6-Mercaptopurin.

4. Diuretikum (eine Kombination aus Furosemid und Veroshpiron, Aminorid, Hypothiazid).

5. Antibakterielle Therapie (Penicillin, Falosporin).

6. Heparin, Thrombozytenaggregationshemmer.

7. Symptomatische Therapie, Vitamintherapie.

8. Methindon.

8. Polyzystische Nierenerkrankung

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine angeborene Erkrankung, die durch die Bildung von Zysten in beiden Nieren gekennzeichnet ist, die sich vermehren und zu einer Atrophie des funktionierenden Parenchyms führen. Polycystic wird als Erbkrankheit eingestuft und tritt bei Mitgliedern derselben Familie auf. Die Krankheit manifestiert sich und wird im Alter von 20-40 Jahren diagnostiziert, kann sich aber auch in der Jugend und im Alter manifestieren.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursache für die Entwicklung der Krankheit ist unbekannt. Die Pathogenese beruht auf einer Verletzung der embryonalen Entwicklung der Tubuli, von denen sich einige in Zysten verwandeln. Die Nieren nehmen an Größe zu, zwischen den Zysten befinden sich Schichten von Parenchym oder Bindegewebe. Mögliche Eiterung von Zysten.

Клиника

Die Krankheit kann viele Jahre asymptomatisch sein, sie kann zufällig bei Ultraschall und Untersuchung, Operation oder Autopsie entdeckt werden.

In den frühen Stadien ist es asymptomatisch. Aufgrund einer Abnahme der Masse des Parenchyms nimmt die Konzentrationsfunktion der Nieren ab. Die Patienten klagen über Polyurie, Durst, Appetitlosigkeit, verminderte Arbeitsfähigkeit, Müdigkeit, dumpfe Schmerzen und Schweregefühl im unteren Rücken, Kopfschmerzen.

Diagnostik

Polyurie 3-4 l/Tag. Urin ist farblos, geringe Dichte. Nykturie. Isosthenurie. Proteinurie ist gering. Das Sediment enthält Erythrozyten. Vielleicht ein Zustand, in dem Makrohämaturie zu starken Blutungen wird. Leukozyturie weist auf eine Infektion hin, die zur Eiterung der Zysten führt. Gleichzeitig tritt Fieber auf, das Schmerzsyndrom verstärkt sich, die Vergiftung nimmt zu.

Beim Abtasten ist eine holprige, dichte und schmerzhafte Niere zu spüren.

Polyurie hilft, Giftstoffe aus dem Körper zu eliminieren, während Azotämie möglicherweise nicht erkannt wird, aber im Laufe der Zeit wird die Nierenfunktion beeinträchtigt und Azotämie entwickelt sich.

Der Zustand des Patienten wird schwerer, Übelkeit, ein unangenehmer Geschmack im Mund treten auf. Die Verschlechterung des Zustands wird durch chirurgische Eingriffe, Schwangerschaft, Eiterung von Zysten, Trauma, arterielle Hypertonie erleichtert. In den späteren Stadien treten Anämie und andere Anzeichen von Nierenversagen auf.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit chronischer Glomerulonephritis und chronischer Pyelonephritis, einem Tumor der Nieren, durchgeführt. Bei Zystennieren sind die Nieren stark vergrößert und die Funktion beider Nieren ist beeinträchtigt.

Behandlung

Die Behandlung ist symptomatisch. Sanfte Therapie (Vermeidung körperlicher Anstrengung), Sanierung chronischer Infektionsherde (Erkältungen, kariöse Zähne).

Bei Blutungen ist Bettruhe einzuhalten. Beim Beitritt einer Infektion ist die Bestimmung der Antibiotika zweckmässig.

Es ist notwendig, eine eiweiß- und salzarme Diät einzuhalten, aber die Ernährung sollte rational und vitaminreich sein. Bei schwerer arterieller Hypertonie werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben.

Bei Eiterung von Zysten wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Im Endstadium des Nierenversagens wird eine Hämodialyse oder Nierentransplantation durchgeführt.

Prognose

Häufiger führt die Krankheit zu Nierenversagen.

9. Nierenkolik

Nierenkolik ist ein Syndrom, das bei bestimmten Nierenerkrankungen auftritt, deren Hauptmerkmal akute Schmerzen in der Lendengegend sind.

Ätiologie und Pathogenese

Die häufigsten Ursachen sind: Nephrolithiasis, Hyperhidrose, Nephroptose. Diese Erkrankungen sind durch eine gestörte Urodynamik gekennzeichnet.

Nierenkoliken können auftreten, wenn das Lumen des Harnleiters durch ein Blutgefäß, einen Stein, einen Teil eines Tumors oder käsige Massen bei Tuberkulose verstopft ist. Die Hauptursache für Schmerzen sind Harnwegsspasmen und Ischämie, Dehnung der Faserkapsel der Niere und Becken-Nieren-Reflux.

Клиника

Der Angriff entwickelt sich plötzlich und ist durch starke Schmerzen im unteren Rücken gekennzeichnet. Körperliche Aktivität provoziert Koliken.

Einem Anfall kann ein unangenehmes Gefühl in der Lendengegend vorausgehen.

Die Stärke des Schmerzes nimmt zu, der Patient kann keine Position finden, in der der Schmerz weniger ausgeprägt ist.

Der Schmerz strahlt bis in die Leiste und entlang der Harnleiter aus. Bei der allgemeinen Urinanalyse: Erythrozyturie, Eiweiß, Steine, Blutgerinnsel. Koliken können das klinische Bild eines akuten Abdomens haben und von Bauchschmerzen und Darmlähmung begleitet sein.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Blinddarmentzündung, Cholezystitis, Darmverschluss und Pankreatitis durchgeführt. Wenn der Stein klein ist oder sich Sand löst, äußern sich Koliken durch häufigen schmerzhaften Harndrang. Der Angriff wird von Schüttelfrost, Fieber, Tachykardie, Leukozytose, erhöhter ESR begleitet. Die Dauer des Angriffs beträgt einige Minuten bis zu vielen Stunden.

Diagnostik

Laboruntersuchungen, die einen Kolikenanfall bestätigen: Chromozystoskopie, intravenöse Urographie.

Behandlung

Ernennung von thermischen Verfahren (Heizkissen, Bad mit Wassertemperatur von 37-39 ° C), krampflösenden und schmerzstillenden Medikamenten. Es ist gut, den Anfall durch intramuskuläre Verabreichung von Baralgin und orale Verabreichung von 0,5 g Baralgin dreimal täglich zu stoppen. Subkutane Injektionen von Atropin 3 ml und 1 ml Promedol oder Morphin. Bei längerer Koliken wird eine Novocainblockade des Samenstrangs durchgeführt. Bei Hyperthermie ist es ratsam, den Patienten in der urologischen Abteilung stationär aufzunehmen.

Prognose

Die Prognose ist bei adäquater Behandlung günstig.

10. Nierenamyloidose

In den meisten Fällen handelt es sich um eine systemische Erkrankung. Sie ist gekennzeichnet durch Veränderungen, die zu einem extrazellulären Verlust von Amyloid (einem komplexen Protein-Saccharid-Komplex) im Gewebe führen, was in der Folge zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt. Das Amyloid-Protein wird als Antigen wahrgenommen.

Ätiologie und Pathogenese

Amyloidose wird in der Regel von einem infektiösen Prozess im Körper begleitet (Tuberkulose, Syphilis, Osteomyelitis) - dies ist eine sekundäre Amyloidose. Sekundäre Amyloidose begleitet rheumatoide Arthritis, Colitis ulcerosa, Tumore, septische Endokarditis. Primäre Amyloidose entwickelt sich mit multiplem Myelom, seniler Amyloidose. Die Entwicklung einer Amyloidose kann zu Dysproteinämie, immunologischem Versagen des Körpers (Hemmung des T-Systems, Veränderungen der Phagozytose) führen.

Клиника

Die Symptome sind vielfältig und hängen von der Lokalisation des Amyloids, dem Verteilungsgrad in den Organen, der Dauer des Krankheitsverlaufs und dem Vorliegen von Komplikationen ab. Patienten mit Amyloidose der Nieren klagen lange nicht. Dann treten Ödeme, erhöhte allgemeine Schwäche, verminderte Aktivität, arterielle Hypertonie und Nierenversagen auf.

Komplikationen - Venenthrombose, Schmerzsyndrom, Anurie, Durchfall. Eine allgemeine Urinanalyse ergab eine massive Proteinurie von bis zu 40 g pro Tag. Blutuntersuchungen ergaben Hypoproteinurie und Dysproteinurie sowie Hyperlipidämie.

Der Proteinverlust erfordert ein totales Ödem. Charakteristische Anzeichen einer Amyloidose der Nieren sind massive Proteinurie, Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie und Ödeme.

Im Urinsediment - Protein, Zylinder, Erythrozyten, Leukozyten. Amyloidose-Läsionen beeinträchtigen das Herz-Kreislauf-System.

Es kommt zu Hypotonie oder Hypertonie, Erregungsleitungsstörungen des Herzens und Rhythmusstörungen. Veränderungen im Magen-Darm-Trakt – es entsteht ein Malabsorptionssyndrom.

Die Leber ist vergrößert, die Milz ist vergrößert (hepatomienales Syndrom). Die Organfunktion darf nicht beeinträchtigt werden. In Zukunft entwickeln sich nephrotisches Syndrom und Nierenversagen.

Zur Abklärung der Diagnose wird eine Gewebeentnahme durchgeführt (Niere, Darmschleimhaut, Zahnfleisch, Haut, Leber).

Behandlung

Längere diätetische Einschränkungen (Salz, Protein). Unterkühlung, Einwirkung von kalter Luft und hoher Luftfeuchtigkeit sind zu vermeiden. Patienten mit Amyloidose brauchen ein warmes und trockenes Klima. Sanatoriumsbehandlung in Zentralasien, der Südküste der Krim (Jalta). Bettruhe während der Zeit massiver Ödeme oder der Entwicklung von Herzinsuffizienz und Urämie. Eine Vitamintherapie ist erforderlich. Von großer Bedeutung ist die Kortikosteroidtherapie (Prednisolon 1200-1500 mg pro Behandlungszyklus). Patienten mit Amyloidose wird eine langfristige (1,5-2 Jahre) Einnahme von roher Leber (100-120 g / Tag) empfohlen.

Im Anfangsstadium Medikamente der 4-Aminochinalin-Reihe (Delagil 0,25 g 1-mal täglich unter Kontrolle der Leukopenie. Beobachtung durch einen Augenarzt, da Ablagerung von Medikamentenderivaten in den refraktiven Medien des Auges möglich ist. Kurse von Unithiol 5 - 10 mg intramuskulär werden 30-40 Tage lang angewendet. Manchmal wird Colchidin verwendet. Zur symptomatischen Therapie werden Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente verwendet. Hämodialyse und Nierentransplantation sind möglich.

11. Anomalien des Harnsystems

Anomalien des Harnsystems sind die häufigsten Fehlbildungen. Einige können zu einem frühen Tod im Kindesalter führen, andere verursachen keine Funktionsstörung des Harnsystems und werden zufällig bei einer Ultraschalluntersuchung oder Tomographie sowie einer Röntgenuntersuchung entdeckt.

Einige der Anomalien schreiten sehr langsam voran und können erst im Alter klinisch sichtbar werden. Einige Entwicklungsanomalien können als Hintergrund für die Entwicklung einer anderen Pathologie dienen (Nierensteine, chronische Pyelonephritis, arterielle Hypertonie).

Die Ursachen für Anomalien können erbliche Veranlagung, Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft – Röteln in den ersten Monaten; ionisierende Strahlung, Syphilis, Alkoholismus, Einnahme hormoneller Medikamente.

Wenn bei einem Familienmitglied eine Anomalie festgestellt wird, sollten alle Familienmitglieder untersucht werden.

Einstufung

Es gibt folgende Gruppen von Anomalien:

1) Anomalien in der Anzahl der Nieren - bilaterale Agenesie (Fehlen von Nieren), einseitige Agenesie (einzelne Niere), Verdoppelung der Nieren;

2) Anomalien in der Position der Nieren - momolaterale Dystopie (die abgesenkte Niere liegt auf der Seite); heterolaterale Kreuzdystopie (Transfer der Niere auf die gegenüberliegende Seite);

3) Anomalien in der relativen Position der Nieren (verschmolzene Nieren), hufeisenförmige Niere, keksförmig, S-förmig, L-förmig;

4) Anomalien in der Größe und Struktur der Nieren - Aplasie, Hypoplasie, polyzystische Niere;

5) Anomalien des Nierenbeckens und der Harnleiter - Zysten, Divertikel, Bifurkation des Beckens, Anomalien in Anzahl, Kaliber, Form, Position der Harnleiter.

12. Hydronephrose

Diese Krankheit entsteht als Folge einer Verletzung des Urinabflusses und ist durch eine Erweiterung des Beckensystems, morphologische Veränderungen im interstitiellen Gewebe der Niere und atrophische Veränderungen im Nierenparenchym gekennzeichnet. Hydronephrose rechts oder links ist gleichermaßen häufig, beidseitig – in 6 – 10 % der Fälle der Gesamterkrankung.

Ätiologie und Pathogenese

Hydronephrose kann angeboren oder erworben sein. Die Ursache der angeborenen Hydronephrose kann eine Dyskinesie der Harnwege sein; angeborene Fehlbildungen der Nierenarterie oder ihrer Äste, Kompression des Harnleiters, Ureterotie, angeborene Obstruktion der unteren Harnwege, Tumore der Harnwege, Tumore der Prostata, Tumore des retroperitonealen Gewebes, Gebärmutterhals, bösartige Metastasen des Retroperitoneums Gewebe und Beckengewebe, Tumormetastasen in den retroperitonealen Lymphknoten , traumatische Verletzung des Rückenmarks, die zu einer Verletzung des Urinabflusses führt.

Befindet sich die Harnabflussbehinderung distal des Harnleiter-Becken-Segments und erweitern sich Becken und Harnleiter, entsteht eine Hydroureteronephrose. Hydronephrose kann aseptisch und infiziert sein.

Wenn die Hydronephrose aseptisch verläuft, hängen die pathologischen Veränderungen vom Grad der Obstruktion und der Dauer der Erkrankung ab. Bei der infektiösen Hydronephrose hängen Veränderungen der Nieren vom Grad der Obstruktion, der Dauer der Erkrankung und der Virulenz des Infektionserregers ab. In der Anfangsphase der Erkrankung sind die morphologischen Veränderungen kaum ausgeprägt, es wird eine Ausdehnung des Beckens und der Kelche festgestellt. Der Druck im Becken steigt und es kommt zu einer Nierenfunktionsstörung. Diese Veränderungen sind reversibel; nach Beseitigung der Ursache der Funktionsstörung kommt es zu einer umgekehrten Entwicklung. Bei längerer Störung des Urinabflusses kommt es zu organischen Veränderungen, die irreversibel sind – obstruktive interstitielle Nephritis.

Eine teilweise Wiederherstellung des Nierengewebes und seiner Funktion ist möglich. Wenn sich die Hydronephrose infiziert, kommt es zur obstruktiven Pyelonephritis.

Клиника

Hydronephrose kann lange Zeit asymptomatisch sein. Symptome können auftreten, wenn eine Infektion anhaftet, die Bildung eines Steins im Becken, traumatische Nierenschäden. Die ersten Symptome der Krankheit treten auf, die Anlass zur Untersuchung des Harnsystems geben.

Hydronephrose ist durch ein Schmerzsyndrom gekennzeichnet - Schmerzen in der Lendengegend in Form von Nierenkoliken mit typischer Lokalisation und Bestrahlung entlang der Harnleiter, in der Leiste, Genitalbereich, Oberschenkel, Perineum. Das Anfangsstadium der Hydronephrose ist durch Anfälle von Nierenkoliken gekennzeichnet. Im nächsten Stadium werden Becken und Kelche durch Bindegewebe ersetzt, die Fähigkeit zur aktiven Kontraktion geht verloren.

In diesem Stadium manifestiert sich die Hydronephrose durch dumpfe Schmerzen in der Lendengegend. Schmerzen treten sowohl tagsüber als auch nachts auf, unabhängig von der Position des Patienten. Bei der Nephroptose, mit der die Hydronephrose differenziert wird, schlafen die Patienten auf ihrer wunden Seite. Bei einer Obstruktion der oberen Harnwege tritt zum Zeitpunkt des Anfalls eine Dysurie auf. Das wichtigste Symptom der Hydronephrose ist die Hämaturie. Makrohämaturie in 20 % der Fälle, Mikrohämaturie in den meisten Fällen. Bei einer Infektion tritt Fieber auf.

Diagnostik

Methoden der Forschung:

1) Palpation einer stark vergrößerten Niere;

2) Chromozystographie, Chronozystoskopie;

3) Röntgenuntersuchung - die Grundlage der Diagnosemethode.

Mit der einfachen Radiographie können Sie die Größe der Nieren und das Vorhandensein von Nierensteinen bestimmen. Urogramme zeigen eine Ausdehnung des Beckens und der Kelche.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Nephrolithiasis, Nephroptose, Nierentumoren, polyzystischer Nierenerkrankung durchgeführt. Das führende Zeichen ist eine Veränderung auf dem Röntgenbild.

Behandlung

Die Behandlung der Hydronephrose ist nur chirurgisch. Im Falle einer infizierten Hydronephrose wird eine Antibiotikabehandlung unter der Kontrolle von Urinkulturen und einer Untersuchung der Mikroflora auf Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln durchgeführt.

Prognose

Bilaterale Hydronephrose führt zu Störungen der Homöostase und Nierenversagen.

13. Nierenbeckenentzündung

Eine Pyelitis ist eine Entzündung des Nierenbeckens. Eine akute Entzündung der Schleimhaut der oberen Harnwege – Becken und Kelche – geht immer mit entzündlichen Veränderungen des Nierenparenchyms einher.

Eine chronische Entzündung des Beckens und der Kelche wird immer durch einen der Faktoren unterstützt, die sie verursacht haben - eine chronische Entzündung des interstitiellen Gewebes der Nieren oder eine Krankheit, die die Beseitigung des Entzündungsprozesses verhindert (Stein, Tumor, Harnleiterverengung).

Zunächst muss die Krankheit diagnostiziert werden, die die Pyelitis verursacht hat – chronische Pyelonephritis, infizierte Nephrolithiasis, Hydronephrose, Tumor. Es gibt praktisch keine nichtinfizierte Pyelitis, und es muss immer zwischen akuter und chronischer Pyelitis unterschieden werden.

Mykobakterien gelangen über den hämatogenen Weg in die Nieren. Für die Entwicklung des Tuberkuloseprozesses ist eine Hintergrundbedingung notwendig – der immunpathologische Zustand des Körpers und des Nierengewebes. Der Prozess breitet sich über die Harnwege und Lymphgefäße aus.

Клиника

Zu Beginn der Krankheit - asymptomatisch. Dann kommt es zu Schwäche, Müdigkeit, Fieber (leichtem Fieber) und dumpfen Schmerzen im Lendenbereich. Die Urinanalyse ergab Pyurie, Proteinurie und Leukozyturie. Bei der Inokulation verdrängen Mykobakterien andere Pflanzen und wachsen auf herkömmlichen Medien nicht. Dysurie.

Behandlung

Die konservative Behandlung zielt auf die Anwendung von Antituberkulose-Medikamenten ab (Isoniazid 300 mg 1-mal täglich, Rifampicin 300 mg 2-mal täglich in Kombination mit Ethambutol 400 mg 3-mal täglich).

Erhöhung der Widerstandskraft des Körpers. Behandlung in einer Tuberkulose-Apotheke oder einem Sanatorium. Der polykavernöse Prozess muss chirurgisch behandelt werden.

Prognose

Die Prognose für eine frühzeitige Diagnose und adäquate Behandlung ist günstig.

15. Nephroptose

Nephroptose (Ausfall der Niere) ist ein Zustand des Körpers, bei dem sich die Niere tiefer als normal befindet, sich aus ihrem Bett bewegt, die Niere beweglicher wird, insbesondere in einer aufrechten Position, und die physiologischen Normen überschreitet.

Ein anderer Name für Nephroptose ist pathologische Mobilität der Niere.

Ätiologie und Pathogenese

Das Weglassen der Niere tritt auf, wenn die Funktion des Bandapparates beeinträchtigt ist. Von großer Bedeutung für die Aufrechterhaltung der korrekten Position der Niere ist ihre Fettkapsel. Die Verringerung des Volumens dieser Kapsel trägt zum Auftreten von Nephroptose bei. Die richtige Position der Niere wird auch durch die Nierenfaszie und die Faserstränge im Bereich des oberen Pols sowie das dichte Fettgewebe zwischen Nebenniere und Niere bestimmt. Es gibt eine Reihe prädisponierender Faktoren, die zur Nephroptose beitragen: eine Infektionskrankheit, plötzlicher Gewichtsverlust, eine Abnahme des Muskeltonus der Bauchdecke, ein Trauma.

Nephroptose tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf. Es gibt drei Stadien der Nephroptose. Ab der zweiten Stufe kommt neben dem Weglassen die Rotation hinzu. Nephroptose des zweiten und dritten Stadiums führt zu einer Verletzung der renalen Hypo- und Urodynamik, die das klinische Bild bestimmen.

Клиника

Im ersten Stadium kann sich ein latenter Verlauf oder dumpfer Schmerz im unteren Rückenbereich, verstärkt durch körperliche Betätigung, über den ganzen Bauch ausbreiten.

Im zweiten Stadium treten Proteinurie und Erythrozyturie auf. Im dritten Stadium sind die Schmerzen dauerhaft und beeinträchtigen die Arbeitsfähigkeit. Nephroptose wird begleitet von Appetitlosigkeit, Beeinträchtigung der Darmfunktion, Depression, Neurasthenie.

Komplikationen

Pyelonephritis, venöse Hypertonie der Niere, arterielle Hypertonie.

Bestätigung der Diagnose ist Röntgenuntersuchung, Ausscheidungsurographie. Differentialdiagnostisch wird bei Nierendystopie, Erkrankungen der Bauchorgane und des weiblichen Genitalbereichs vorgegangen.

Behandlung

Es besteht in der Verwendung einer elastischen Bandage, einem Komplex von physiotherapeutischen Übungen zur Stärkung der Muskeln der vorderen Bauchwand.

Wenn der Patient stark abgenommen hat, wird eine Diät verschrieben, um das Fettgewebe um die Niere herum zu erhöhen. Eine chirurgische Behandlung und Überwachung des Urologen ist möglich.

16. Interstitielle Nephritis

Die interstitielle Nephritis (tubulointerstitielle Nephropathie) ist eine abakterielle, nicht destruktive Entzündung des Bindegewebes der Nieren mit nachfolgender Beteiligung des gesamten Nephrons.

Ätiologie

Vor dem Hintergrund der funktionellen Unterlegenheit der Nieren bei Dysplasie entwickelt sich nach einer Infektionskrankheit (Scharlachfieber, Diphtherie, Mandelentzündung), Vergiftung, Verbrennungen, Hämolyse und Verletzungen nach medikamentöser Therapie eine abakterielle Schädigung des interstitiellen Gewebes der Nieren ( Penicillin, nichtsteroidale Antirheumatika).

Einstufung

Zu unterscheiden:

1) akut;

2) chronische interstitielle Nephritis.

Клиника

Schmerzsyndrom - Rückenschmerzen, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Schwitzen, Oligurie bis hin zu akutem Nierenversagen, Bluthochdruck.

Bei der Analyse von Urin: Hypostenurie, Proteinurie, Erythrozyturie, erhöhte Salze, monokulare und eosinophile Leukozyturie; frühe Abnahme der Sekretions- und Ausscheidungsfunktion der Tubuli, Erhaltung der glomerulären Filtration; In einem chronischen Prozess entwickeln sich drei Syndrome: Polyurie, arterielle Hypotonie, Schwäche, Steinbildung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Pyelonephritis, Glomerulonephritis, erblicher Nephritis durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Vitaminkomplex (A, B₆, E, P).

2. Antihistaminika.

3. Antisklerotika der Aminochinolin-Reihe.

4. Bei akutem Nierenversagen - Hämodialyse.

5. Phytotherapie (Sammlung nach N. G. Kovaleva).

Vortrag Nr. 5

1. Systemischer Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes ist eine chronische polysyndromale Erkrankung, die sich vor dem Hintergrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entwickelt, die zu einer unkontrollierten Produktion von Antikörpern gegen die eigenen Zellen und deren Bestandteile mit der Entwicklung einer Autoimmun- und Immunkomplexentzündung des Bindegewebes und der Blutgefäße führt .

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht abschließend geklärt, eine genetische Prädisposition ist unbestritten und eine langfristige Persistenz des Virus nicht ausgeschlossen.

Prädisponierende Faktoren: Sonneneinstrahlung, Infektion, Unterkühlung, Stresssituationen, Impfung.

Einstufung

Die Einteilung ist wie folgt:

1) die Art des Krankheitsverlaufs: akut, subakut, chronisch:

a) rezidivierende Polyarthritis;

b) Lupus-Syndrom;

c) Rebnaud-Syndrom;

d) Werlhof-Syndrom;

e) Sjögren-Syndrom;

2) Phase und Grad der Aktivität des Prozesses: aktive Phase: hoch (III), mäßig (II), minimal (I); inaktive Phase (Remission); 3) klinische und morphologische Merkmale der Läsion:

a) Haut: Schmetterlingssymptom, Kapillaritis, exsudatives Erythem, Purpura, diskoider Lupus;

b) Gelenke: Arthralgie, akute, subakute und chronische Polyarthritis;

c) seröse Membranen: Polyserositis (Pleuritis, Perikarditis), Erguss, trocken; Perihepatitis;

d) Herz: Perikarditis, Endokarditis, Mitralklappeninsuffizienz;

e) Lunge: akute und chronische Pneumonitis, Pneumosklerose;

f) Nieren: Lupusnephritis vom nephrotischen oder gemischten Typ;

g) Harnsyndrom;

h) Nervensystem: Meningoenzephalopolyneuritis.

Клиника

Die Krankheit beginnt meistens akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur und einer Verletzung des Allgemeinzustandes. Diese Krankheit ist durch eine multisystemische Läsion gekennzeichnet. Unterscheiden Sie zwischen Haupt- und Nebendiagnosemerkmalen.

Wichtige diagnostische Merkmale:

1) "Schmetterling" im Gesicht;

2) Lupusarthritis;

3) Lupus-Pneumonitis;

4) IE-Zellen im Blut (normalerweise fehlen) bis zu 5 pro 1 Leukozyten – einzeln; 000 – 5 pro 10 Leukozyten – mäßige Menge; mehr als 1000 – eine große Zahl;

5) ANF in großer Bildunterschrift;

6) autoimmunes Werlhof-Syndrom;

7) Coombs-positive hämolytische Anämie;

8) Lupusnephritis;

9) Hämatoxylinkörper im Biopsiematerial: Schwellung der Kerne abgestorbener Zellen mit lysiertem Chromatin; 10) charakteristische Pathomorphologie in der entfernten Milz (bulböse Sklerose; Einkopplungen in sklerotische Arterien und Arteriolen), Hautbiopsie (Vaskulitis, Immunfluoreszenz von Immunglobulinen auf der Basalmembran im Bereich der epidermalen Verbindung), Nieren (Fibrinoide glomerulärer Kapillaren, hyaline Thromben, Phänomen „Drahtkörper“ – verdickte Basalmembranen der Hyolarularkapillaren, imprägniert mit Plasmaproteinen). Kleinere diagnostische Anzeichen:

1) Fieber über 37,5 °C für mehrere Tage;

2) unmotivierter Gewichtsverlust (5 kg oder mehr in kurzer Zeit) und trophische Störungen;

3) Kapillaren und an den Fingern;

4) unspezifisches Hautsyndrom (Erythema multiforme, Urtikaria);

5) Polyserositis - Pleuritis, Perikarditis;

6) Lymphoidenopathie;

7) Hepatosplenomegalie;

8) Myokarditis;

9) Schädigung des Zentralnervensystems;

10) Polyneuritis;

11) Polymyoditis, Polymyalgie;

12) Polyarthralgie;

13) Rebno-Syndrom;

14) Erhöhung des ESR (über 20 mm/h);

15) Leukopenie weniger als 4 x 109 g/l;

16) Anämie (Hämoglobin weniger als 100 g/l);

17) Thrombozytopenie (weniger als 100 x 109 g/l);

18) Hypergammaglobulinämie (mehr als 22%);

19) ANF in niedrigem Titer;

20) freie IE-Körper;

21) modifiziertes Thromboenastogramm.

Die Diagnose von systemischem Lupus erythematodes ist zuverlässig bei einer Kombination von drei Hauptzeichen, von denen eines obligatorisch ist: „Schmetterling“, das Vorhandensein von IE-Zellen in großer Zahl oder ANF in hohem Titer, das Vorhandensein von Hämatoxylinkörperchen. Bei nur geringfügigen Anzeichen oder in Kombination geringfügiger Anzeichen mit Lupus-Arthritis gilt die Diagnose eines systemischen Lupus erythematodes als zuverlässig.

Diagnostische Kriterien der American Rheumatological Association:

1) Erythem im Gesicht ("Schmetterling");

2) diskoider Lupus;

3) Rebno-Syndrom;

4) Haarausfall;

5) Photosensibilisierung;

6) Ulzerationen in der Mundhöhle und im Nasopharynx;

7) Arthritis ohne Verformung;

8) IE-Zellen;

9) falsch positive Wasserman-Reaktion;

10) Proteinurie;

11) Zylindrurie;

12) Pleuritis, Perikarditis;

13) Psychose, Krämpfe;

14) hämolytische Anämie und/oder Leukopenie und/oder Thrombozytopenie.

Liegen vier Kriterien vor, gilt die Diagnose systemischer Lupus erythematodes als hinreichend sicher.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Rheuma, rheumatoider Arthritis, Dermatomyositis, Sklerodermie, Periarthritis nodosa, Phäochromozytom durchgeführt.

Behandlung

Prinzip der Behandlung:

1) Kortikosteroide;

2) Immunsuppressiva;

3) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;

4) symptomatische Mittel.

Bei systemischem Lupus erythematodes wird Prednisolon sofort verschrieben, gefolgt von einer Umstellung auf eine immunregulatorische Therapie. Bei systemischem Lupus erythematodes gelten unter den Immunsuppressiva Cyclophosphamid und Isothioprin als Mittel der Wahl.

2. Dermatomyositis

Dermatomyositis ist eine schwere Erkrankung mit einer vorherrschenden systemischen Läsion der Muskeln und der Haut, eine leichte, aber häufige Organpathologie.

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht vollständig geklärt. Die genetische Veranlagung spielt eine Rolle, häufiger ist es ein sekundärer Prozess, kombiniert mit einem Tumor (10-80%).

Prädisponierende Faktoren: Sonneneinstrahlung, Infektion, Unterkühlung, Impfung, Stresssituationen.

Einstufung

Dermatitis wird nach folgenden Kriterien abgegrenzt. Krankheitsformen:

1) primär idiopathisch:

a) Dermatomyositis;

b) Polymyositis;

2) Sekundärtumor:

a) Dermatomyositis;

b) Polymyositis.

Der Krankheitsverlauf: akut, subakut, primär chronisch, chronisch (früher akut oder subakut), mit einer Welle, wellenförmig mit kontinuierlichen Schüben.

Phase und Grad der Aktivität:

1) aktive Phase:

a) maximal - I Grad;

b) mäßig - Grad II;

c) minimal - Grad III;

2) inaktive Phase.

Klinik und Diagnostik

Haut und Unterhautgewebe: paraorbitales violettes Erythem mit Ödem, ohne Ödem; erythem-lila Elemente im Bereich der Gelenke; vaskuläre Stase; Telenangientasie, Kapillaritis; weit verbreitetes Ödem, Poikilodermie, Dekubitus.

Gelenke und Muskeln: Skelettmuskelläsionen; Verkalkung (begrenzt, diffus); Arthralgie, Arthritis, Sehnen-Muskel-Kontrakturen.

Andere Organe und Systeme: vaskuläre interstitielle Pneumonie, Aspirationspneumonie; Myokarditis, Perikarditis, Coronaritis; Polyradikuloneuritis; erosive und ulzerative Ösophagitis; Nephropathie.

Der Zustand des Bewegungsapparates:

1) funktionelle Insuffizienz III. Grades (FN III);

2) funktionale Insuffizienz II. Grades (FN II);

3) die funktionale Mangelhaftigkeit der I. Stufe (FN I);

4) Funktionsfähigkeit bleibt voll erhalten. Wichtigste klinische Symptome:

1) Hautsyndrom: violettes paraorbitales Erythem mit oder ohne Ödem (Dermatomyositis-Brille), Erythem über den Streckflächen der Gelenke, manchmal mit atrophischen Narben;

2) Muskel-Skelett-Syndrom: Schädigung symmetrischer, überwiegend proximaler Muskelgruppen (Schwäche, Schmerz, Schwellung, Hypertrophie, Verkalkung);

3) viszeral-muskuläres Syndrom: Schädigung symmetrischer, überwiegend proximaler Muskelgruppen (Schwäche, Schmerzen, Schwellung, Atembeschwerden, Dysphonie, Dysphagie).

Weitere klinische Symptome: unregelmäßiger Temperaturverlauf, Unwohlsein, Gewichtsverlust, Poikilodermie (eine Kombination verschiedener Hautveränderungen), großflächige Schwellung der Haut und des Unterhautgewebes, Gefäßstauung, Nekrose, Arthritis, Arthralgie, Myokarditis, Schädigung des peripheren und zentralen Nervensystems System.

Diagnostik

Labordaten:

1) erhöhte Aktivität von Laktatdehydrogenase, Kreatininphosphokinase, Aminotransferasen, Aldoiose, Dysproteinämie;

2) beschleunigte ESR;

3) Hyperkreatinurie;

4) elektromyographisch: elektrische Aktivität mit geringer Amplitude bis hin zu bioelektrischen, hochsensiblen Faszikulationen;

5) Daten aus einer morphologischen Studie (Muskelbiopsie): Entwicklung sklerotischer Prozesse, Atrophie von Muskelfasern, Verkalkung.

Die Diagnose einer Dermatomyositis gilt bei Vorliegen von 2-3 Anzeichen als zuverlässig, und das Haut- und Muskelsyndrom ist obligatorisch.

Die Krankheit beginnt in der Regel akut mit hoher Temperatur, einer Verletzung des allgemeinen Wohlbefindens. Das charakteristischste Symptom: Schäden an Muskeln und Gelenken.

Bei der Untersuchung gibt es Muskelsteifheit, Schmerzen und fortschreitende Atrophie. Innere Organe sind betroffen (Myokarditis, Schädigung der glatten Muskulatur, Lunge, Magen-Darm-Trakt). Die Krankheit wird von einer hohen Laboraktivität begleitet.

Differenzialdiagnose

Durchgeführt bei systemischem Lupus erythematodes, Rheuma, Sklerodermie, Periarthritis nodosa, progressiver Muskeldystrophie, Myasthenia gravis.

Behandlung

Die Grundsätze der Behandlung sind wie folgt:

1) Glukokortikoide, Immunsuppressiva;

2) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;

3) Zubereitungen der Aminochinolgruppe;

4) symptomatische Behandlung;

5) Massage, physiotherapeutische Behandlung (Elektrophorese mit Hyaluronidase, thermische Verfahren).

3. Noduläre Periarthritis

Periarthritis nodosa ist eine Immunkomplexerkrankung, die auf einer Schädigung peripherer und viszeraler Arterien beruht, hauptsächlich kleinen und mittleren Kalibers, klinisch gekennzeichnet durch Fieber, Schmerzen in den Gelenken, Muskeln, verschiedene Kombinationen typischer Syndrome (Haut, thrombotisch, neurologisch, kardial , Bauch, Niere).

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht ausreichend untersucht. Prädisponierende Faktoren sind: Virusinfektion, Impfung. Am pathologischen Prozess sind kleine und mittelgroße Arterien beteiligt. Die Klinik ist von Polymorphismus geprägt. Der Krankheitsbeginn ist akut. Die Temperatur ist falsch. Noduläre Periarthritis tritt am häufigsten bei Männern und Jungen auf. Die Krankheit wird von einer hohen Laboraktivität begleitet.

Einstufung

Klinische Option:

1) überwiegender Schaden an peripheren Gefäßen;

2) überwiegender Schaden an inneren Organen;

3) eine isolierte Läsion der Haut oder der inneren Organe.

Verlauf: akut, subakut, chronisch, rezidivierend.

Klinische Syndrome: Haut-, thrombotische, muskuläre, artikuläre, neurologische, kardiale, renale (mit arteriellem Hypertonie-Syndrom), abdominale, pulmonale.

Grad der Zirkulation. D - keine Anzeichen von Zirkulation.

DI – Stadium der Subkompensation (Myalgie, Arthralgie, lokales Ödem, Knötchen, Pneumonitis, Myokarditis, isoliertes Harnsyndrom). DII - Dekompensationsstadium:

A - Kausalgie, Ödeme, Zyanose der Extremitäten, Lungeninfiltrate, Koronaritis, Perikarditis, Bauchkrisen, Hepatomegalie, Splenomegalie, Bluthochdruck;

B - Nekrose der Haut, Schleimhäute, distale Gangrän, Polyneuritis, Schlaganfall, Myokardinfarkt, Lunge, Nieren, Leber, Milz.

Komplikationen

Blutungen im Gehirn, Lungenblutungen, Ruptur eines Koronaneurysmas; Ruptur der Leber, Milz, Nieren, Perforation von Darmgeschwüren, Bauchfellentzündung.

Ergebnisse

Vollständige Remission, relative klinische und Laborremission, Behinderung.

Klinik und Diagnostik

Die klinischen Syndrome der Krankheit sind wie folgt.

1. Grundlegend:

1) Hyperthermie des falschen Typs, schwächende Muskelschmerzen; subkutane oder innere Knötchen; baumartiger Livedo; trockene Gangrän der Finger, Nekrose der Schleimhäute und der Haut; asymmetrische Polyneuritis; zentrale Gefäßkrisen; Koronaritis, Myokardinfarkt; Syndrom des hypereosinophilen Asthma bronchiale, abdominales Syndrom; sich akut entwickelnder arterieller Bluthochdruck;

2) Labor: Leukozytose, Hypereosinophilie, australisches Antigen;

3) Biopsie der Haut und Muskeln: destruktiv - proliferative Vaskulitis mit einer vorherrschenden Läsion kleiner Arterien;

4) Aortographie: Aneurysmen der kleinen und mittleren Arterien der Nieren, der Leber, der Milz, des Mesenteriums, der Koronararterien und anderer Arterien.

2. Hilfskraft:

1) klinisch: Kachexie, Hyperhidrose, Arthralgie, Hyperästhesie, Apolyradikuloneuritis, Myokarditis oder Perikarditis, vaskuläre Pneumonie oder flüchtige Lungeninfiltrate, Enterokolitis, Hepatosplenomegalie;

2) Labor: eine Erhöhung der ESR, Hypergamiaglobulinämie, eine Erhöhung von Seromucoid, Lipoproteinen, Fibrinogen, Immunglobulinen M, G, eine Abnahme des T-Lymphozytenspiegels und eine Erhöhung des Gehalts an B-Lymphozyten;

3) Haut- und Muskelbiopsie;

4) Kapillaritis, lymphoide Makrophageninfiltration der Gefäßwand;

5) Aortographie; Verformung (Stenose, Verschluss) der mittleren und kleinen Arterien, ungleichmäßige Kontrastierung der Organe.

Differenzialdiagnose

Es wird bei Sepsis, Rheuma, systemischem Lupus erythematodes, JRA, Dermatomyositis, Phäochromozytom, renovaskulärer Hypertonie durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Kortikosteroide.

2. Immunsuppressiva.

3. Zubereitungen der Aminochinolin-Reihe.

4. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

5. Hämodialyse.

4. Rheuma

Rheuma (akutes rheumatisches Fieber) ist eine häufige infektiös-allergische Erkrankung mit einer systemischen Läsion des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisation im Herz-Kreislauf-System sowie Beteiligung anderer innerer Organe und Systeme.

Ätiologie

Die Rolle der α-Form von α-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A in der Ätiologie von Rheumatismus wurde festgestellt.

Einstufung

Formen und Grade der Aktivität:

1) aktiv - Aktivitätsgrad I, II, III;

2) inaktiv.

Klinische und anatomische Merkmale der Läsion. Herz:

1) primäre rheumatische Herzkrankheit ohne Klappenfehler;

2) rezidivierende rheumatische Herzerkrankung mit Herzklappenerkrankung;

3) Rheumatismus ohne offensichtliche Herzveränderungen;

4) rheumatische Myokardiosklerose.

Andere Organe und Systeme:

1) Polyarthritis, Serositis (Pleuritis, Peritonitis, abdominales Syndrom);

2) Chorea, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, zerebrale Vaskulitis, neuropsychiatrische Störungen;

3) Vaskulitis, Nephritis, Hepatitis, Lungenentzündung, Hautläsionen, Iritis, Iridozyklitis, Thyreoiditis;

4) Folgen und Restwirkungen übertragener nichtkardialer Läsionen.

Die Art des Verlaufs: akut, subakut, protrahiert, träge, kontinuierlich rezidivierend, latent.

Kreislaufstatus: H0 - kein Kreislaufversagen; H₁ - Ich gradiere Unzulänglichkeit; H₂ - Insuffizienz II. Grades; H₃ - Insuffizienz III. Grades.

Diagnosekriterien

Diagnostische Kriterien (Kisel - Jones - Nesterov).

Hauptsächlich: Karditis, Polyarthritis, Chorea, Rheumaknoten, Erythema anulare, Wirkung einer antirheumatischen Behandlung.

Zusätzlich: frühere Streptokokkeninfektion, Fieber, Arthralgie, Lungenentzündung, Müdigkeit, Nasenbluten, Bauchschmerzen, Verlängerung des PQ-Intervalls, serologische und biochemische Parameter. Für eine sichere Diagnose ist eine Kombination aus 2-3 Hauptkriterien (davon eine obligatorische Karditis) und 3-4 Zusatzkriterien notwendig.

Kriterien für den Aktivitätsgrad von Rheuma.

I. Rheuma mit maximaler Aktivität (III. Grad).

1. Klinisches Syndrom: helle allgemeine und lokale Manifestationen der Krankheit mit Fieber, Vorherrschen der exsudativen Komponente der Entzündung in den betroffenen Organen und Systemen:

1) Pankarditis;

2) akute, subakute, diffuse Myokarditis;

3) subakute rheumatische Herzkrankheit mit schwerem Kreislaufversagen;

4) subakute oder kontinuierlich rezidivierende rheumatische Herzkrankheit in Kombination mit Symptomen von akuter oder subakuter Polyarthritis, Pleuritis, Peritonitis, rheumatischer Pneumonie, Nephritis, Hepatitis, subkutanen rheumatischen Knötchen, ringförmigem Erythem;

5) Chorea mit einer ausgeprägten Manifestation der Aktivität.

2. Eine zunehmende Vergrößerung des Herzens, eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards, pleuroperikardiale Adhäsionen.

3. Deutliche dynamische Veränderungen im EKG, FCG, je nach Lokalisation des rheumatischen Prozesses.

4. Veränderungen der Blutparameter: neutrophile Leukozytose über 10 x 109 g/l, BSG über 30 mm/h, C-reaktives Protein (+++), Fibrinogenie über 9 – 10 g/l; α2-Globuline über 17 %; β-Globuline – 23–25 %; DFA-Test – 0,35 – 0,05 IU, Seromucoid über 0,6 IU, Antisterptolysin-Titer – 0 (ASL-0), Anti-Streptohyaluronidase (ASH), Antistreptokinase (ASK) Ig 3-mal höher als normal.

5. Durchlässigkeit der Kapillaren II-III-Grad.

II. Rheuma mit mäßiger Aktivität II Grad.

1. Klinisches Syndrom: mäßige klinische Manifestationen eines rheumatischen Anfalls mit oder ohne mäßiges Fieber, ohne ausgeprägte exsudative Entzündungskomponente in den betroffenen Organen:

1) subakute rheumatische Herzkrankheit in Kombination mit Kreislaufversagen Grad I-II, die langsam auf die Behandlung anspricht;

2) subakute oder ständig wiederkehrende rheumatische Herzkrankheit in Kombination mit subakuter Polyarthritis, rheumatischer Chorea usw.

2. Eine Zunahme der Herzgröße, pneumoperikardiale Adhäsionen, die unter dem Einfluss einer aktiven antirheumatischen Therapie abnehmen.

3. Dynamische Veränderungen von EKG und FCG unter dem Einfluss einer antirheumatischen Therapie.

4. Veränderungen der Blutparameter: neutrophile Leukozytose innerhalb von 8 – 109 g/l, ESR – 20–30 mm/h, C-reaktives Protein – 1–3 plus, α₂-Globuline 11–16 %, β-Globuline – 21–23 %, DPA-Test – 0,25–0,3 Einheiten, Seromucoid – 0,3–0,6 Einheiten, Anstieg der ASL-Titer – 0, ASG – 1,5, 2–XNUMX-fache im Vergleich zur Norm .

5. Durchlässigkeit der Kapillaren III. Grades.

III. Rheuma mit minimaler Aktivität (I Grad).

1. Klinisches Syndrom: Die klinischen Symptome eines aktiven rheumatischen Prozesses sind mild, manchmal kaum manifestiert; es gibt fast keine Anzeichen der exsudativen Komponente der Entzündung in Organen und Geweben; überwiegend monosyndromaler Charakter entzündlicher Läsionen:

1) langwierige, kontinuierlich wiederkehrende, latente rheumatische Herzerkrankung, schwer zu behandeln;

2) langwierige oder latente rheumatische Herzerkrankung in Kombination mit Chorea, Enzephalitis, Vaskulitis, Iritis, Rheumaknoten, ringförmigem Erythem, anhaltender Arthralgie.

2. Röntgenveränderungen hängen vom Vorhandensein einer Herzerkrankung ab, ohne eine klare Dynamik während der Behandlung.

3. EKG-, PKG-Veränderungen sind mild, aber anhaltend.

4. Die Indikatoren des Blutsystems sind leicht verändert oder liegen innerhalb der oberen Grenze des Normalbereichs.

5. Durchlässigkeit der Kapillaren I-II Grad.

Differenzialdiagnose

Hängt von der Schwere der wichtigsten klinischen Symptome ab. Bei Vorliegen eines Gelenksyndroms wird es mit JRA, reaktiver Arthritis (Yersiniose, Salmonellose), infektiös-allergischer Polyarthritis, hämorrhagischer Vaskulitis durchgeführt. Rheumokarditis wird von unspezifischer Karditis, funktionellen Kardiopathien, Herzrhythmusstörungen, artrioventrikulärer Blockade, infektiöser Endokarditis und angeborenen Herzfehlern unterschieden.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Halbbettruhe mit Myokardschäden - strenge Bettruhe.

2. Diät mit begrenztem Salz- und Kohlenhydratgehalt mit ausreichender Zufuhr hochwertiger Proteine ​​und einem hohen Gehalt an Vitaminen.

3. Benzylpenicillin-Natriumsalz, dann langwirksame Präparate (Bicillin, Bicillin-5). Wenn Sie Penicilline nicht vertragen, ersetzen Sie diese durch Cephalosporine.

4. Glukokortikoide.

5. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, Indomethacin).

6. Aminocholinpräparate.

Der Behandlungserfolg hängt von der Früherkennung und Behandlung ab. Allen Patienten mit aktivem Rheumatismus werden intramuskuläre Injektionen von Penicillin 1 IE (600 IE 000-mal täglich) und dann Bicillin-400, 000 IE, alle 4 Tage verschrieben. Bei Unverträglichkeit wird Erythromycin 5 mg 1-mal täglich verschrieben.

Die entzündungshemmende Therapie wird mit Prednisolon 20 (30) mg/Tag in 4 Dosen für zwei Wochen durchgeführt, wobei die Tagesdosis auf 10 mg gebracht und dann täglich um 2,5 mg verringert wird.

Bei Aktivitätsgrad III ist es möglich, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente zu verschreiben: Acetylsalicylsäure bis zu 4 g/Tag, Indomethacin 100–150 mg/Tag für 1–2 Monate. Ibuprofen wird in der ambulanten Praxis in einer Dosis von 400 mg 2-3 mal täglich verschrieben.

Die Behandlung von Rheuma basiert auf einem System der abgestuften Behandlung: Krankenhaus-Klinik-Sanatorium-Resort-Behandlung. Im Krankenhaus wird eine aktive entzündungshemmende Therapie durchgeführt, nach einer Abnahme der Aktivität des Entzündungsprozesses wird der Patient unter Aufsicht eines Rheumatologen entlassen, wo die im Krankenhaus individuell ausgewählte Behandlung mit Bicillin-5 fortgesetzt wird , Aminochinolin-Medikamente. Die dritte Stufe umfasst die klinische Beobachtung und vorbeugende Behandlung eines Patienten mit Rheuma. Die primäre Rheumaprävention ist die Organisation einer Reihe von Maßnahmen zur Beseitigung der primären Rheumainzidenz: Behandlung von Streptokokkeninfektionen (Halsschmerzen, Pharyngitis, akute Atemwegsinfektionen), Verbesserung des Lebensstandards und Verbesserung der Lebensbedingungen. Sekundärprävention soll Rückfälle und ein Fortschreiten der Krankheit bei Menschen verhindern, die seit 5 Jahren unter Rheuma leiden und eine Bicillin-Prophylaxe anwenden. Eine systematische Beobachtung durch einen Rheumatologen ist notwendig.

5. Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis ist eine systemische Bindegewebserkrankung, die durch eine chronisch destruktive Polyarthritis gekennzeichnet ist. Der Begriff wurde 1859 von Garrod vorgeschlagen.

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht geklärt. Destruktive Prozesse betreffen vor allem die Gelenke. Lockeres Granulationsgewebe zerstört nach und nach Knorpel und Epiphysen der Knochen, gefolgt von der Entwicklung von Ankylose und Gelenkdeformität.

Einstufung

Die Krankheit wird nach folgenden Kriterien unterschieden:

1) Gelenkform;

2) artikulär-viszerale Form;

3) pseudoseptische Form, gekennzeichnet durch Läsionen vieler Gelenke, Viszeritis, Fieber mit Schüttelfrost und starkem Schweiß;

4) kombinierte Form mit deformierender Osteoarthritis oder Rheuma mit Herzkrankheit;

5) seropositiv;

6) seronegativer Prozess für den Rheumafaktor. Krankheitsverlauf:

1) schnell;

2) langsam;

3) ohne merkliche Progression.

Der Aktivitätsgrad des Prozesses.

I Grad - leichte Schmerzen am Morgen und Steifheit, ESR nicht mehr als 20 mm / h, der Gehalt an Fibrinogen, C-reaktivem Protein ist leicht erhöht.

Grad II - Schmerzen in den Gelenken bei Bewegung und Ruhe, exsudative Manifestationen, Morgensteifigkeit, subfebrile Körpertemperatur, ESR bis zu 40 mm / h, der Gehalt an Fibrinogen, C-reaktivem Protein ist signifikant erhöht.

Grad III - schwere und anhaltende Morgensteifigkeit, signifikante exsudative Veränderungen in den Gelenken, viszerale Läsionen, hohe Körpertemperatur, ESR über 40 mm / h, sehr hohe Fibrinogenspiegel, C-reaktives Protein.

Röntgenuntersuchung, Bestimmung des Röntgenstadiums und des Grades von Funktionsstörungen des Bewegungsapparates sind notwendig.

Das Hauptsymptom ist Arthritis oder Polyarthritis, Gelenkschäden sind symmetrisch und anhaltend. Öfter erstaunt sind die kleinen Gelenke der Hände und der Füsse, II und III metakarpalnych, phalangealnych; Morgensteifigkeit, Gelenkschmerzen bei Bewegung und in Ruhe. Bei der Untersuchung sind die Gelenke vergrößert, schmerzhaft beim Abtasten, die Konturen sind geglättet, es gibt Exsudat in der Gelenkhöhle, die Haut ist über dem Gelenk hyperämisch und fühlt sich heiß an. Allgemeine Vergiftungssymptome: Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Fieber, Schwitzen.

Клиника

Klinische Optionen:

1) Mono- oder Oligoarthritis (oft das Endgelenk);

2) die klassische Version - symmetrische und multiple Läsionen der Gelenke, Polyarthritis, fortschreitende Entzündung;

3) instabile Polyarthritis mit reversibler Gelenkschädigung;

4) Polyarthritis mit Fiebersyndrom;

5) Polyarthritis mit systemischen Manifestationen ist durch viszerale Läsionen (Herz, Serositis) gekennzeichnet. Das fortgeschrittene Stadium ist durch deformierende Arthritis gekennzeichnet.

Extraartikuläre Läsionen bei rheumatoider Arthritis sind häufig. Am häufigsten ist das Herz betroffen (Perikarditis mit Erguss, Myokarditis).

Eine Lungenschädigung äußert sich in einer trockenen, asymptomatischen Rippenfellentzündung. Es kann sich eine pulmonale Hypertonie entwickeln. Eine Nierenschädigung entwickelt sich 7 bis 10 Jahre nach Auftreten des Gelenksymptoms. Es treten Anzeichen einer renalen Aminoidose und einer rheumatoiden Hyaluronephritis auf.

Bei rheumatoider Arthritis entwickelt sich häufig eine Vaskulitis in Form von Hautausschlägen, Rheumaknoten. Augenschäden in Form von Skleritis, Keratitis, Iridozyklitis.

Röntgendiagnostik - Osteoporose der Knochenepiphysen, Verengung des Gelenkspalts, Bildung von Randwuchern.

Unterscheide Stufe IV.

I. Osteoporose ohne Zerstörung.

II. Eine leichte Verengung des Gelenkspalts, mehrfacher Wucher.

III. Signifikante Veränderungen in der Lücke, einzelne Epiphysen.

IV. Ankylose der Gelenke.

Diagnostik

Nachweis von Rheumafaktor mit hohem Titer. Anstieg von Fibrinogen, Seromucoid, C-reaktivem Protein, α₂-Globuline.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Brufen, Naproxen, Voltaren, Metindol.

2. Grundmittel:

1) Aminochinolin-Medikamente (Delagil) werden lange (seit Jahren) verwendet;

2) Goldsalze (Krisanol, Sanocrisin), Dosen für 1-2 Jahre beibehalten;

3) D-Penicillamin in den frühen Stadien;

4) Zytostatika werden bei systemischen und viszeralen Manifestationen eingesetzt.

3. Kortikosteroide.

4. Immunmodulatoren (Decaris, Levmamizol, Thymalin). Ein umfassendes Rehabilitationsprogramm umfasst physiotherapeutische Übungen, die Bekämpfung hypotropher Prozesse in den Muskeln, die Verbesserung der Beweglichkeit der Gelenke, die Steigerung des Gesamttonus des Körpers sowie die allgemeine und körperliche Leistungsfähigkeit.

5. Lehren eines neuen Stereotyps, der die Entwicklung pathologischer Kontrakturen verhindert.

6. Systemische Sklerodermie

Systemische Sklerodermie ist eine diffuse Erkrankung des Bindegewebes, die sich durch Fibrose der Haut, innere Organe, Gefäßpathologie vom Typ der obliterierenden Endarteriitis mit Ausbreitung vasospastischer Störungen manifestiert.

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht klar. Es wird eine Virus- und Erbkrankheit vermutet.

Provozierende Faktoren: Hypothermie, Vibration, Trauma, Kontakt mit bestimmten Chemikalien, neuroendokrine Störungen, Allergisierung des Körpers.

Einstufung

Die Klassifizierung ist wie folgt.

I. Art des Verlaufs: akut, subakut, chronisch.

II. Klinische Formen:

1) typisch (mit einer charakteristischen Hautläsion);

2) atypisch (mit fokalen Hautläsionen);

3) überwiegend viszeral, artikulär, muskulös, vaskulär.

III. Entwicklungsstadium: initial, generalisiert, terminal.

IV. Aktivitätsgrad: minimal (I), mäßig (II), hoch (III).

V. Klinische und morphologische Merkmale von Läsionen:

1) Haut und periphere Gefäße: "dichtes Ödem", Verhärtung, Atrophie, Hyperpigmentierung, Teleangiektasie, Rebno-Syndrom, fokale Läsion;

2) Bewegungsapparat: Arthralgie, Polyarthritis (exsudativ oder fibrös-indurativ), Polymyositis, Verkalkung, Osteolyse;

3) Herz: Myokarditis, Kardisklerose, Herzerkrankungen (häufig entwickelt sich eine Mitralklappenerkrankung);

4) Lungen: interstitielle Pneumonie, Pneumosklerose (kompakt oder zystisch), adhäsive Pleuritis;

5) Verdauungstrakt: Ösophagitis, Duodenitis, Colitis;

6) Nieren: echte Sklerodermie-Niere, Hyaluronephritis;

7) Nervensystem: Polyneuritis, vegetative Veränderungen, neuropsychiatrische Störungen.

Diagnostik

Die diagnostischen Kriterien sind wie folgt.

I. Hauptsächlich:

1) Peripherie:

a) vasomotorische Störungen (Krämpfe kleiner Gefäße, insbesondere der Finger, von einem leichten Frösteln bis zum Rebno-Syndrom mit Attacken von Akroasphyxie und „weißen Flecken“-Phänomenen);

b) Sklerodermie-Hautläsion (Haut ist gespannt, dicht, dick, glänzend, verschmilzt mit der subkutanen Fettschicht, nicht gefaltet, amimisches Gesicht);

c) Osteolyse und Verkalkung (Tibierge-Weissenbach-Syndrom);

d) Muskel-Skelett-Syndrom mit Kontrakturen (Gangstörung, Verringerung des Volumens aktiver Bewegungen);

2) viszeral:

a) basale Pneumosklerose (in der Röntgenuntersuchung erhöhte Transparenz des Lungengewebes, erhöhtes Gefäßmuster oder Mikrozellularität überwiegend basaler Schnitte;

b) Sklerodermie-Niere (plötzliche Entwicklung einer bösartigen Hypertonie mit akutem Nierenversagen).

II. Zusätzlich:

1) peripher: Hyperpigmentierung der Haut, Teleangiektasien, trophische Störungen, Shepren-Syndrom, Polyektasie, Polyarthralgie, Myoalgie, Polymyositis;

2) viszeral:

a) Lymphadenopathie, Polyserositis, diffuse und fokale Nephritis, Polyneuritis, Schädigung des Zentralnervensystems;

b) schneller Gewichtsverlust, Fieber;

3) Labor: Erhöhung der ESR um mehr als 20 mm/h, Hyperproteinämie (mehr als 85 g/l), Hypergammaglobulinämie (mehr als 23%); Antikörper gegen DNA oder ANF; Rheumafaktor; ein Anstieg von Hydroxyprolin im Plasma, Urin.

Die Diagnose ist sicher bei Vorliegen von drei Hauptkriterien (oder einem der Hauptkriterien, wenn es sich um eine Sklerodermie-Nierenerkrankung, eine Osteolyse der Nagelphalangen oder eine Schädigung des Verdauungstrakts handelt) und drei oder mehr Nebenkriterien.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Dermatomyositis, Phenylketonurie, Butke-Sklerom durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Glukokortikoide.

2. Immunsuppressiva.

3. Rehabilitationstherapie.

4. Massage, physiotherapeutische Übungen.

Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern, werden niedermolekulare Dextrane verabreicht, bei der Entwicklung von Verkalkung wird Dinatrium-EDTA verwendet, äußere Anwendungen einer 50% igen Lösung von Dimexid sind wirksam, insbesondere bei Zugabe von Vasodilatatoren (Nikotinsäure). betroffenen Hautbereich. Die Verwendung von hyperbarer Oxygenierung, Plasmapherese, ist sehr effektiv.

Vorbeugung

Begrenzung des Kontakts mit chemischen Mitteln, allergenen Faktoren, Patienten sollten Hypothermie, Sonneneinstrahlung, Vibration vermeiden.

Bei chronischen und subakuten Fällen mit minimaler Aktivität ist eine Sanatorium-Resort-Behandlung angezeigt: Jewpatoria, Pjatigorsk. Es ist obligatorisch, Physiotherapie und physiotherapeutische Verfahren zu verschreiben - Ultraschall mit Hydrocartison, Elektrophorese mit Hyaluronidase, Paraffinbäder, Massage.

7. Gicht

Gicht ist eine Krankheit, die durch die Ablagerung von Uratkristallen in den Gelenken und anderen Geweben gekennzeichnet ist, die aus einem gestörten Metabolismus von Purinbasen und Harnsäure resultieren.

Ätiologie und Pathogenese

Eine Verletzung des Stoffwechsels von Purinbasen (hauptsächlich in der Zusammensetzung von Nukleinsäuren enthalten) tritt als Folge einer angeborenen oder erworbenen Schwächung der Aktivität von Enzymen auf, die diesen Prozess regulieren.

Ein für Gicht charakteristischer Anstieg des Harnsäurespiegels im Blut (Hyperurikämie) entsteht durch einen erhöhten Abbau von Purinbasen oder durch eine Abnahme der Harnsäureausscheidung durch die Nieren.

Gicht kann ein Symptom einer anderen Krankheit sein (myeloische Leukämie, Herzkrankheit). Hyperurikämie trägt zur Akkumulation und Ablagerung von Harnsäuresalzen (Uraten) in den Geweben in Form von Mikrokristallen bei. Das Eindringen von Urat in die Synovialflüssigkeit führt zu Entzündungen. Hyperurikämie verringert die Puffereigenschaften des Urins und fördert die Ablagerung von Urat im Harntrakt.

Клиника

Die Krankheit entwickelt sich häufiger bei Männern mittleren Alters. Es bildet sich eine wiederkehrende akute Mono- oder Oligoarthritis der Gelenke der unteren Extremitäten (der Mittelfuß der Nicht-Phalangealgelenke, die Gelenke des Mittelfußes des Sprunggelenks, die Kniegelenke sind häufiger betroffen. Manchmal entwickelt sich eine Arthritis der kleinen Gelenke der Hand.

Gichtarthritis hat eine Reihe von Merkmalen: Sie verschlimmert sich nachts, die Schmerzintensität nimmt schnell zu und erreicht nach einigen Stunden ihr Maximum. Der Schmerz ist ausgeprägt, Bewegungen im Gelenk sind unmöglich, die Haut über dem Gelenk ist hyperämisch, Fieber ist möglich, Arthritis kann innerhalb weniger Tage ohne Veränderungen aufhören. Auslösende Faktoren: Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Puringehalt (Fleisch, alkoholische Getränke), Operation, Trauma, Stress, Einnahme von Diuretika, Riboxin. Die Entwicklung einer chronischen Gichtpolyarthritis mit Phasen der Exazerbation und Remission ist möglich. Bei einem Viertel der Patienten mit Gicht entwickeln sich Urolithiasis und interstitielle Nephritis. Kristalle können sich unter der Haut oberhalb der Gelenke oder Tophi im Knorpel der Ohrmuscheln ablagern.

Behandlung

Bei der Behandlung werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente in maximaler oder sogar täglicher Dosis verwendet: Voltaren, Indomethacin (150-200 g / Tag), Butadion.

Bei rezidivierender Polyarthritis, Tophi, Urolithiasis wird Amipurinol (lebenslang) in einer Tagesdosis von 0,3-0,4 g zur Normalisierung der Harnsäure im Blut eingesetzt. In Abwesenheit von Gichtnierenschäden werden urinosurische Mittel (Anturac oder Etamid) verschrieben.

Die Patienten müssen eine Diät einhalten: Ausschluss von Alkohol, Einschränkung von Lebensmitteln, die eine große Menge an Purinbasen (Fleisch, Fisch) enthalten, die Menge an Fett-117

Graben sollte auf 1 g/kg pro Tag begrenzt werden, die Proteinmenge - auf 0,8 g/kg, Speisesalz - auf 3-4 g. Fleischbrühen, Leber, Gehirne, Sauerampfer, Salat, Spinat, Hülsenfrüchte sind begrenzt; einmal pro Woche gekochter Fisch und Fleisch. Trinken Sie viel Flüssigkeit, auch alkalisches Wasser; bei Urolithiasis oder Verschlimmerung der Arthritis erhöht sich die Flüssigkeitsmenge auf 1-2 Liter pro Tag. Gichttophi sind durch spontane Öffnung und Bildung von Fisteln mit Freisetzung von Harnsäurekristallen gekennzeichnet. In solchen Fällen kommen Physiotherapie, physiotherapeutische Verfahren und Kurbehandlungen (Radon- und Sulfidbäder) zum Einsatz.

Behandlung von Patienten mit Gichtkrise: reichliche Einnahme von basischen Wässern, Diät mit Purinrestriktion.

Das Mittel gegen die Krise: Colchicin, Herbst-Colchicum-Alkaloid.

Die Primärprävention besteht in einer rationellen Ernährung, in Familien mit Gichtfällen in einem Alkoholverbot (insbesondere Rotwein). Die Sekundärprävention umfasst die Früherkennung und Behandlung von Gicht, die Vorbeugung wiederkehrender Gichtanfälle und die Bekämpfung extraartikulärer Manifestationen der Krankheit.

8. Arthrose

Arthrose ist eine Erkrankung der Gelenke, bei der die primären Veränderungen hauptsächlich degenerativer Natur sind und im Gelenkknorpel auftreten. Bei Osteoarthritis ist im Gegensatz zu Arthritis die entzündliche Komponente instabil, verläuft in Form von kurzfristigen Exazerbationen und ist schwach ausgeprägt.

Ätiologie

Die Ätiologie ist vielfältig. Es gibt primäre und sekundäre Arthrose. Sekundär wird durch Dysplasie der Gelenke und Knochen, Gelenktrauma, Stoffwechsel- und Hormonstörungen verursacht. Dadurch wird der Gelenkknorpel geschädigt. In Fällen, in denen schädliche Faktoren nicht identifiziert werden, sollten wir von einer primären Arthrose sprechen.

Pathogenese

Die Pathogenese der ersten und zweiten Form der Krankheit ist nahezu identisch. Anfängliche degenerative Veränderungen im Knorpel führen zu Folgeveränderungen in anderen Gelenkgeweben: Osteosklerose (Verhärtung) des subchondralen Knochens und Bildung von Osteophyten (Überwucherung). In der Synovia kommt es zu einer reaktiven Hyperämie, einer fokalen Entzündung (Synovitis) und einer nachfolgenden Fibrose. Alle pathologischen Prozesse, die sich im Gelenk und in den Knochen entwickeln, sind miteinander verbunden, was zum Fortschreiten der Krankheit führt.

Клиника

Die Klinik hängt von der Lokalisation des pathologischen Prozesses ab. Am häufigsten sind die Zehengrundgelenke der ersten Zehen, Knie- und Hüftgelenke sowie die distalen und proximalen Interphalangealgelenke der Hände betroffen.

Arthrose des Großzehengrundgelenks entsteht durch eine Anomalie des Vorfußes. Gekennzeichnet durch Schmerzen beim langen Gehen, die in Ruhe abnehmen, ist es in Zukunft möglich, Bewegungen im Gelenk, seine Verdickung und Verformung, die Entwicklung einer Bursitis zu begrenzen.

Eine Arthrose der Kniegelenke (Gonoarthrose) ist sekundär und entsteht durch eine Veränderung der Stellung der Beinachse – Varus- oder Valgusdeformität. Sie ist durch Schmerzen beim Gehen, Treppensteigen, Knien oder Hocken gekennzeichnet. Mit fortschreitender Erkrankung verkürzt sich die Zeit für schmerzfreies Gehen.

Beim Beitritt zur Synovitis treten Anfangsschmerzen auf, Schmerzen im Stehen und in Ruhe, nachts.

In den späteren Stadien entwickelt sich eine Deformität des Gelenks, Beugekontraktur, ständige Schmerzen.

Arthrose des Hüftgelenks ist meistens die Folge einer Gelenkdysplasie. Die Klinik entspricht der Klinik für Gonoarthrose.

Diagnostik

Das Röntgenbild der Arthrose ist gekennzeichnet durch eine Verengung des Gelenkspalts, eine Sklerose des subchondralen Knochens und die Entwicklung von Osteophyten. Es gibt keine Änderungen in der allgemeinen Analyse von Blut und Urin.

Behandlung

Am wichtigsten sind vorbeugende Maßnahmen und die Beseitigung ursächlicher Faktoren (Korrektur orthopädischer Defekte, Reduzierung von Übergewicht). Es ist notwendig, die körperliche Belastung der betroffenen Gelenke zu reduzieren und unter bestimmten Arbeitsbedingungen den Beruf zu wechseln.

Terminvorschlag:

1) Rumalon Mukartrin, Arteparon, verlangsamt den Prozess der Osteoporose. Führen Sie zwei Kurse pro Jahr durch;

2) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin);

3) intraartikuläre Injektion von Kortikosteroiden (Hydrocortison, Metipred 1-3 mal in 5-7 Tagen).

Die Bewegungstherapie wird in Rücken- und Sitzposition durchgeführt. Laufen, langes Gehen sind kontraindiziert, Radfahren, Schwimmen sind sinnvoll.

Im Frühstadium der Erkrankung empfiehlt sich eine balneologische Behandlung. Bei erheblichen Funktionsstörungen des Gelenks ist eine operative Behandlung anzuraten. Bei häufigen Rezidiven und persistierender Synovialitis ist eine Arthroskopie indiziert, bei Nachweis von Chondromen ist deren Entfernung indiziert.

Vortrag Nr. 6

1. Anämie

Anämie ist eine polyätiologische Erkrankung, die durch eine Veränderung der äußeren Anzeichen (Blässe der Haut, Schleimhäute, Sklera, oft durch Gelbsucht maskiert), das Auftreten von Störungen im Muskelsystem (Schwäche, verminderter Gewebeturgor) und Abweichungen im Zentralnerven gekennzeichnet ist System (Lethargie, Apathie, leichte Erregbarkeit) , Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems (Tachykardie, Erweiterung der Grenzen, das Auftreten von systolischen Geräuschen in Botkin's T. und der Herzspitze), die Entwicklung von Hepato- und Splenomegalie, eine Veränderung in der Morphologie der Erythrozyten (Volumenabnahme, Formänderung, osmotische Stabilität), einer Veränderung des Gehalts anderer Zellformen (Leukozyten, Blutplättchen), des Knochenmarkpunktats, des Elektrolytstoffwechsels und des Eisen- und Magnesiumgehalts im Blutserum.

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Mangelanämie: Eisenmangel, Vitaminmangel, Eiweißmangel.

2. Hypo- und aplastische Anämie: angeborene Fanko-ni-Anämie, Dabionda-Biekfen-Anämie, erworbene Anämie.

3. Hämolytische Anämie: Sphärozytär, Sichelzellenanämie, Autoimmun.

Nach Schweregrad:

1) leichte Anämie: Hämoglobin im Bereich von 90 - 110 g / l, die Anzahl der Erythrozyten nimmt auf 3 Minuten ab;

2) Anämie mittlerer Schwere: Hämoglobin 70-80 g/l, Erythrozyten bis zu 2,5 Minuten;

3) schwere Anämie: Hämoglobin unter 70 g/l, Erythrozyten unter 2,5 min. Nach dem Funktionszustand der Erythropoese:

a) regenerative Anämie: Retiulozyten mehr als 50 %;

b) Hypo- und Regeneratoranämien: geringe Retilunozytose, unzureichender Schweregrad der Anämie. Downstream: akute Phase, subakuter und chronischer Verlauf.

Железодефицитная анемия

Eisenmangelanämie ist eine Krankheit, die durch Eisenmangel im Blutserum, Knochenmark und Depot verursacht wird, was zur Entwicklung von trophischen Störungen in Geweben führt. Der Entwicklung einer Anämie geht ein latenter Eisenmangel im Gewebe voraus. Es ist häufiger bei Frauen als bei Männern, bei 14 % der Frauen im gebärfähigen Alter, die in der Mittelspur leben.

Ätiologie: Die Ursachen der Eisenmangelanämie sind chronischer Blutverlust, unzureichende anfängliche Eisenspiegel, die sich während der Pubertät manifestieren. Malabsorption und Aufnahme von Eisen mit der Nahrung. Meistens werden mehrere ungünstige Faktoren kombiniert. Agistrale und entologische Anämien werden oft von einem Mangel nicht nur an Eisen, sondern auch an Vitamin B begleitet₁₂, Folsäure, Proteine.

Klassifizierung:

1) chronisch posthämorrhagisch;

2) aufgrund von Hämoglobinurie und Hämosiderinämie;

3) Eisenmangel bei Spendern (Entnahme von 400-500 ml Blut geht mit einem Verlust von 200-250 mg Eisen einher).

Clinic In der Anamnese unzureichende, falsche, einseitige Ernährung, häufige Krankheiten. Trockenheit, Rauheit der Haut, Brüchigkeit der Haare, Blässe der Schleimhäute, Atrophie der Zungenpapillen; funktionelle Veränderungen im Magen-Darm-Trakt, die zu Spasmen der Speiseröhre, beschleunigter Darmperistaltik, Spleno- und Hepatomegalie führen.

Veränderungen in der Morphologie von Erythrozyten und biochemischen Parametern des Blutserums, Anisozytose, Poikilozytose, Abnahme der osmotischen Fähigkeit von Erythrozyten, Abnahme der Serumeisenkonzentration, Erhöhung des Kupfergehalts im Blutserum.

Im Mechanismus der Entwicklung klinischer Manifestationen einer Eisenmangelanämie sind Gewebehypoxie und eine Abnahme der Aktivität der meisten Enzyme von größter Bedeutung.

Die Patienten verspüren starke Schwäche, Verdunkelung vor den Augen bei Veränderung der Körperhaltung, Kopfschmerzen, Schwindel, Ohnmacht, Kurzatmigkeit, Herzklopfen bei geringer körperlicher Anstrengung, vermehrte Karies und Glätte der Zungenpapillen. In schweren Fällen - Störungen, Beschwerden beim Schlucken (Bechterew-Symptome) von trockener und fester Nahrung, purpurrote Verfärbung der Zunge, atrophische Veränderungen im Rachen und in der Speiseröhre, spastische Verengung des oberen Teils der Speiseröhre, Brüchigkeit, Bildung von Längs- oder Querfalten Streifen entlang der Nagelplatte, Koilonychie. Eine Störung des Geschmackssinns (Sucht nach Honig, Zahnpulver, Kreide, trockenem Getreide, Kohle, Limette, Eis, Benzingeruch, Kerosin) weist auf eine Verletzung der peripheren Geschmacksempfindlichkeit hin. Patienten können über Muskelschwäche, Harndrang und Enuresis klagen. Eine Hyporegeneration von Blutzellen wird durch eine verminderte Proliferationskapazität des Knochenmarks und eine ineffektive Hämatopoese verursacht. Die Differentialdiagnose umfasst Thalassämie, posthämorrhagische und infektiöse Anämie.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Aktiver Modus.

2. Ausgewogene Ernährung.

3. Eisenpräparate in Kombination mit Ascorbinsäure und Kupfer.

4. Aerotherapie, Massage, Gymnastik.

5. Lebensmittelenzyme.

6. Bluttransfusion Wenn der Hämoglobingehalt weniger als 60 g / l beträgt, werden Eisenpräparate zwischen den Mahlzeiten oral verabreicht, da in diesem Zeitraum eine bessere Resorption erfolgt. Bei Eisenunverträglichkeit (verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen, Dyspepsie, allergische Dermatosen) werden Eisenpräparate parenteral verabreicht, um eine Schädigung der Magen-Darm-Schleimhaut zu vermeiden. Eisenpräparate umfassen Hämostimulin, Ferroplex, Sorbifer Durulez, Ferrum Lek. Eine Anämieprävention sollte bei Spendern, Frauen mit starker Menstruation, häufigen Schwangerschaften, Mädchen in der Pubertät mit häufig wiederkehrenden Blutungen durchgeführt werden.

Vitaminmangelanämie

Perniziöse Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) wird durch Vitamin-B-Mangel verursacht.₁₂, manifestiert durch Schädigung des hämatopoetischen, Verdauungs- und Nervensystems. Sie tritt häufiger im höheren Alter auf, mit gleicher Häufigkeit bei Männern und Frauen.

Ätiologie. Vitaminmangel ist selten exogen, häufiger endogen, verbunden mit ihrem erhöhten Verbrauch (Helminthiasis) und einer beeinträchtigten Resorption verschiedener Art (Magenerkrankungen, Malabsorptionssyndrom). Vitamin-B-Malabsorption₁₂ am häufigsten verursacht durch Atrophie der Magenschleimhaut und das Fehlen oder die Abnahme der Sekretion von Intrinsic Factor, Salzsäure, Pepsin. Es gibt eine erbliche Veranlagung, die mit einer Verletzung der Sekretion des inneren Faktors verbunden ist; Verletzung von Immunmechanismen (Nachweis von Antikörpern gegen eigene Zellen). Perniziöse Anämie kann nach Gastrektomie, Resektion auftreten.

Клиника

Bei Patienten mit perniziöser Anämie nimmt die Haut einen zitronengelben Farbton an und es kann sich eine fleckige braune Pigmentierung bilden. Die Patienten klagen über Gewichtsverlust aufgrund von Magersucht und möglicherweise über einen Anstieg der Körpertemperatur. Bei der Hälfte der Patienten treten Symptome einer Glossitis auf, manchmal sind die Schleimhäute der Wangen, des Zahnfleisches, des Rachens, der Speiseröhre betroffen, es kommt zu Durchfall, die Leber ist vergrößert, die Milz ist oft vergrößert - Hepatosplenomegalie; Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Extrasystole, Schwäche, Schwindel, Tinnitus. Perniziöse Anämie ist durch ein rheumatisches Syndrom gekennzeichnet, das durch eine Schädigung der weißen Substanz des Rückenmarks verursacht wird. In schweren Fällen treten Anzeichen einer Schädigung der hinteren Rückenmarkssäulen, Gangunsicherheit, gestörte Bewegungskoordination, Ataxie, Hyperreflexie und Tonus der Füße auf. Seltene, aber gefährliche Symptome sind psychische Störungen, extreme Ausbrüche und paranoide Zustände.

Differenzialdiagnose bei familiärer megaloblastischer Anämie durchgeführt.

Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin, Kot.

2. Untersuchung von Kot auf okkultes Blut.

3. Bluttest für Retikulozyten, Blutplättchen.

4. Bestimmung des Eisengehalts im Blut (bei Verdacht auf Eisenmangelanämie).

5. Fibrogastroduodenoskopie.

6. Koloskopie (wenn Irrigoskopie nicht möglich ist).

7. Röntgenuntersuchung der Lunge.

8. Sternale Punktion, Myelogrammstudie.

9. Biochemische Analyse von Blut (Gesamtprotein und Proteinfraktionen, Bilirubin, Transaminasen).

10. Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens.

Behandlungsprinzipien.

1. Diättherapie.

2. Termin B₁₂ und Folsäure.

3. Enzymtherapie.

4. Anabole Hormone und Insulin.

5. Stimulierende Therapie.

Die Behandlung mit Vitamin B liefert die besten Ergebnisse₁₂ (Cyanocobolamin). In schweren Fällen intravenöse Verabreichung des Arzneimittels bei 100-200 mcg während der Woche. Die Kursdosis beträgt 1500-3000 mcg. In schweren Fällen und bei Vorhandensein von Antikörpern ist die Ernennung von Kortikosteroiden angezeigt.

Hypo- und aplastische Anämien

Eine Gruppe von Erkrankungen des Blutsystems, deren Grundlage eine Abnahme der Produktion von Knochenmarkszellen ist, häufiger dreizellige Linien: Erythrozyto-, Leuko- und Thrombozytopoese.

Diagnosekriterien. Angeborene Fanconi-Anämie: in der Analyse eine allmähliche Zunahme der Blässe der Haut und der Schleimhäute, Schwäche, Lethargie, kombiniert mit einer Verzögerung in der körperlichen Entwicklung, Strabismus, Hyperreflexie.

In der frühen Kindheit treten melaninbraune Pigmentierung der Haut, Anomalien von Knochen, Unterarmen, Daumen, Wirbelsäulendeformitäten, Kleinwuchs, kombiniert mit Fehlbildungen des Herzens, der Nieren (Herz, Nierenversagen), der Sinnesorgane, des Zentralnervensystems (Mikrozephalie) auf erkannt; Veränderungen im Blut: ein Abfall des Hämoglobins, Panzytopenie, eine Abnahme der Retikulozyten, ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, eine Abnahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase, Polysaccharide.

Angeborene Estern-Dameshek-Anämie. In der Geschichte: manifestiert sich in einem frühen Stadium der Entwicklung von Kindern mit der allmählichen Entwicklung von Blässe, Reizbarkeit, Apathie; eigenartiges Aussehen: blondes Haar, Stupsnase, weit auseinanderstehende Augen, Verdickung der Oberlippe mit leuchtend rotem Rand; Verlangsamung der Verknöcherungsrate in den Handgelenken; ausgeprägte Spleno- und Hepatomegalie, Blutveränderungen; zunehmende Eisenmangelanämie; im Knochenmark punktiert: Blässe des Gehirns durch Entwicklung einer hypoplastischen Erythropoese.

Erworbene hypo- und aplastische Anämien. In der Geschichte: Entwicklung nach Virusinfektionen mit einer Veranlagung zu allergischen Reaktionen auf Medikamente und Toxine. Es zeichnet sich durch die schnelle Entwicklung klinischer Symptome aus; Temperaturreaktion (subfebriler Zustand), Blässe, Hautausschlag, Exanthem an den Schleimhäuten, Stomatitis und Tonsillitis, blutiger Stuhl, Schwäche, Anorexie, Atemnot, Blutungen im Gehirn, Nebennieren möglich:

1) Veränderungen im Blut: Panzytopenie, starke Abnahme des Hämoglobins, Hyperchromie und Makrozytose der Erythrozyten, der Eisengehalt im Blutserum ist normal oder erhöht;

2) in der Knochenmarkpunktion: Verfettung, Armut an einheitlichen Elementen, Fehlen junger Formen von Megalokaryozyten.

Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.

2. Bluttest für Retikulozyten, Blutplättchen.

3. Sterile Punktion mit Myelographie.

4. Fibrogastroduodenoskopie, Koloskopie, Ultraschalluntersuchung der Leber, Bauchspeicheldrüse, Nieren (zum Ausschluss von Neubildungen).

Differenzialdiagnose. Eine Hemmung der Hämatopoese kann bei Osteosklerose und Osteomyelofibrose auftreten. Es ist auch notwendig, aplastische (hypoplastische) Anämie von akuter Leukämie, Morbus Werlhof, zu unterscheiden.

Behandlungsprinzipien.

1. Transfusion von Erythrozytenmasse in akuten Formen.

2. Plasmaphorese mit der Einführung von frischem gefrorenem Plasma, Albumin oder Rheopolyglucin.

3. Wirkung auf die Gefäßwand (Dicinon, Serotonin, Rutin, Ascorbinsäure – Ascorutin).

4. Glukokortikoide zusammen mit massiven Dosen von Antibiotika; B-Vitamine, Folsäure.

5. Aminocapronsäure, anabole Hormone (Reta-Bolin).

6. Splenektomie.

Hämolytische Anämie

Dies sind Anämien, die als Folge der Zerstörung roter Blutkörperchen entstehen.

Ätiologie - eine Gruppe erworbener und erblicher Krankheiten, die durch intrazelluläre oder intravaskuläre Zerstörung roter Blutkörperchen gekennzeichnet sind. Autoimmunhämolytische Anämien sind mit der Bildung von Antikörpern gegen die eigenen Antikörper der Erythrozyten verbunden.

Diagnosekriterien: hereditäre mikrosphärozytäre Anämie (Minkowski-Shoffir-Krankheit):

1) in der Geschichte: Die ersten Symptome werden in jedem Alter festgestellt, sie beginnen als Folge eines bestehenden angeborenen Defekts in den Lipoidstrukturen der Erythrozytenmembran, daher ist es wichtig, an Anämie leidende Verwandte zu identifizieren;

2) Blässe mit zitronengelber Tönung, angeborener Stegein (Turmschädel, breiter Nasenrücken, hoher Gaumen, Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit bis hin zur Anorexie, Schwindel);

3) Veränderungen im Herz-Kreislauf-System, Herzklopfen, Atemnot, systolisches Geräusch;

4) Veränderungen im Magen-Darm-Trakt: Bauchschmerzen, Koliken und eine deutliche Zunahme und Verhärtung von Leber und Milz;

5) Geschwüre an den Beinen - Veränderungen im Blut: ein Abfall der Anzahl der Erythrozyten auf 2,5 Minuten, Hämoglobin auf 70 g / l, ein Anstieg der Retinulozyten auf 30-50%, eine Abnahme des minimalen osmotischen Widerstands der Erythrozyten mit ein erhöhtes Maximum, ein Anstieg des Spiegels von indirektem Bilirubin, Urobillinogen-Urin, Stercobillin in der Haut;

6) im Knochenmark punktiert - Hemmung des erythroiden Keims.

Sichelzellenanämie

Anämie entwickelt sich in einem frühen Alter. Eine Familienanamnese ist wichtig, die Identifizierung von abnormalem Hämoglobin bei Verwandten:

1) Blässe oder Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Sklera, Asthenie des Körpers; charakteristisches Aussehen: kurzer Torso, lange dünne Gliedmaßen, schmale Schultern und Hüften, hoch aufragender Schädel, großer Bauch, Geschwüre an den Gliedmaßen, Hepatosplenomegalie, Ausdehnung der Herzgrenzen, Arrhythmie, systolisches Geräusch;

2) Veränderungen im Blut: normochrome Anämie 2,5-3 Minuten, Hämoglobin S oder seine Kombination mit Hämoglobin F, Anisozytose, Poikilozytose, Ziel-Erythrozyten, Mangel des Enzyms Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase.

Autoimmunanämie:

1) in der Geschichte: Anämie entwickelt sich akut oder allmählich nach viralen, bakteriellen Infektionen vor dem Hintergrund von Rheuma, Leberzirrhose, Lymphogranulomatose usw.;

2) Blässe der Haut und Schleimhäute, Gelbsucht in 75% der Fälle, Fieber, Schwäche, Schläfrigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Bauch-, Rückenschmerzen, Splenomegalie, Hämaturie;

3) Veränderungen im Blut: eine Abnahme des Hämoglobinspiegels, Erythrozyten, Retikulozyten, Bilirubinämie, eine Erhöhung der Serumeisenkonzentration; positive Coombs-Reaktion (Nachweis von Antikörpern gegen Erythrozyten);

4) im Urin: Hämoglobinurie;

5) im Knochenmark punktiert: Reizung des Erythrozytenfortsatzes.

Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin, Kot.

2. Bluttest für Retikulozyten, Blutplättchen.

3. Urinanalyse auf Urobilin und Bilirubin.

4. Biochemische Analyse auf Harnstoff, Kreatinin, Transaminasen (AIT, AST), Bilirubin, Gesamtprotein und Proteinfraktionen.

5. Untersuchung der osmotischen Stabilität von Erythrozyten.

6. Fibrogastroduodenoskopie.

7. Ultraschalluntersuchung von Leber, Bauchspeicheldrüse und Gallenblase.

8. Coulibs-Reaktion (bei Verdacht auf Autoimmunanämie).

Differenzialdiagnose. Es wird bei akuter Leukämie, Morbus Werlhof, Sepsis und anderen hämolytischen Anämien durchgeführt, bei denen keine Sphärozytose festgestellt wird und die osmotische Resistenz von Erythrozyten zunimmt (Thalassämie usw.).

Behandlungsprinzipien.

1. Ernährung.

2. Transfusionen von Erythrozytenmasse, Ohrblut.

3. Kortikosteroide.

4. Glukose 5% mit Insulin und Vitamin B, B₂, B₁₂, B₆, S.

5. In Abwesenheit von Wirkung - Immunsuppressiva, Splenektomie, Laserbestrahlung.

2. Hämorrhagische Diathese

Hämorrhagische Diathesen sind eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine gestörte Hämostase (vaskulär, Thrombozyten oder Plasma) gekennzeichnet sind und sich durch eine erhöhte Neigung zu Blutungen und Hämorrhagien manifestieren.

Ätiologie

Die Vererbung hämorrhagischer Zustände wird durch Anomalien von Megakaryozyten und Blutplättchen, einen Defekt der Plasmagerinnungsfaktoren und eine Minderwertigkeit der zervikalen Blutgefäße bestimmt.

Erworbene hämorrhagische Diathese wird durch DIC, toxisch-infektiöse Zustände, Lebererkrankungen und die Wirkung von Medikamenten verursacht.

Einstufung

Diäten sind begrenzt.

I. Krankheit, die durch gestörte vaskuläre Hämostase (Vasopathie) verursacht wird.

1. Shenein-Krankheit - Henoch (einfache, rheumatoide, abdurative und fulminante Purpura):

1) einfache Form;

2) chronische Form.

2. Erblich-familiäre einfache Purpura (Davis).

3. Anuläre teleangiektatische Purpura von Mabocca.

4. Nekrotische Purpura von Sheldon.

5. Hyperglobulinämische Purpura von Waldenström.

6. Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien.

7. Louis-Barr-Syndrom (kapillare Teleangiektasie der Bindehaut mit Ataxie und chronischer Pneumonie).

8. Kasabakh-Syndrom - Merritt.

9. Skorbut und Mimer-Barny-Krankheit.

II. Krankheiten, die durch eine Verletzung des Thrombozytenmechanismus der Hämostase verursacht werden (Thrombozytose, Thrombozytopenie):

1) hämorrhagische Thrombozytopathie, Morbus Werlhof:

a) akute Form;

b) chronische Form (kontinuierlich und wiederkehrend);

2) amegakaryozytische thrombozytopenische Purpura (Landolt);

3) Autoimmunthrombozytopenie verschiedener Herkunft;

4) thrombozytopenische hymphragische Purpura mit erworbener autoimmunhämolytischer Anämie (Feemer-Evans-Syndrom);

5) thrombozytopenische Purpura mit chronischer eitriger Färbung und exsudativer Diathese (Ondrich-Syndrom);

6) thrombotische thrombozytopenische Purpura von Moshkovich;

7) Thrombozytopenie bei Häangiomen (Kazabakh-Merritt-Syndrom);

8) erbliche Eigenschaften der Thrombopathie:

a) Glanumans Thrombasthenie;

b) Willibrand-Thrombopathie;

9) Thrombozytopathie in Kombination mit gestörten Gerinnungsfaktoren.

III. Krankheiten, die durch eine Verletzung von Blutgerinnungsfaktoren verursacht werden (Quagulopathie):

1) Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel):

a) erblich;

b) Familie;

c) sporadisch;

2) Hämophilie B (Mangel an Faktor IX):

a) erblich;

b) Familie;

c) sporadisch;

3) Hämophilie C (Mangel an Faktor XI);

4) Pseudohämophilie aufgrund von Hypoprothrombinämie:

a) idiopathische Hypoprothrombinämie;

b) sekundäre Hypoprothrombinämie (hämorrhagische Erkrankung des Neugeborenen, Malabsorption von Vitamin K, Lebererkrankung, Vergiftung mit Chloroform, Phosphor, Arsen);

5) Ourens Pseudohämophelie:

a) angeborene Form;

b) erworbene Form;

6) Pseudohämophilie durch Mangel an Faktor VII:

a) angeborene Form;

b) erworbene Form;

7) Pseudohämophilie durch Fibrinogenmangel (Afibrinogenämie):

a) angeborene Form;

b) erworbene Form (DIC);

8) Pseudohämophilie aufgrund eines Mangels an Faktor X;

9) Pseudohämophilie aufgrund von Fabrinasemangel;

10) Pseudohämophilie aufgrund eines Überschusses an Antikoagulanzien:

a) idiopathisch;

b) immunallergisch;

c) erworbene Formen.

3. Hämorrhagische Vaskulitis

Die hämorrhagische Vaskulitis (Shenein-Genoch-Krankheit, Kapillartoxikose, anaphylaktische Purpura) ist eine infektiös-toxinallergische Erkrankung, die auf einer generalisierten hyperämischen Entzündung der Gefäße beruht.

Ätiologie

Die Ursache des akuten Entzündungsprozesses der kleinen Gelenke der Haut, der Gelenke des Verdauungstraktes und der Nieren ist nicht vollständig geklärt.

Aktivitätsgrad - I, II, III.

Verlauf: akut, subakut, chronisch, rezidivierend.

Ergebnis: Genesung, Übergang in eine chronische Form, Ergebnis bei chronischer Nephritis (A. S. Kalinichenko, 1970).

Diagnosekriterien

Klinisch:

1) hämorrhagisches Hautsyndrom: Der Hautausschlag ist normalerweise symmetrisch lokalisiert, gekennzeichnet durch Stadien des Hautausschlags, lokalisiert auf den Streckseiten der Gliedmaßen, um die Knöchel- und Kniegelenke, in den Füßen, seltener in den Hüften; Hautausschläge in der Regel polymorph: hämorrhagische Papeln, erythritische Papeln, Flecken; zu Beginn der Krankheit sind die Hautausschläge urtikaler Natur, später werden sie hämorrhagisch, bis hin zur Nekrose, Rückfälle sind charakteristisch;

2) Gelenksyndrom: Gelenkläsionen haben einen wandernden polyatrischen Charakter mit vorherrschender Lokalisation im Knöchel, Knöchel, Ellbogen, Handgelenk, und Gelenkschäden sind selten symmetrisch;

3) abdominales Syndrom: krampfartige Bauchschmerzen unterschiedlicher Intensität; Schmerzen können von Darm- und Nierenblutungen begleitet sein.

Laboruntersuchungen: hämatologische Veränderungen: Leukozytose, Neutrophilie, Eosinophilie, beschleunigte ESR, Thrombozytenzahl ist manchmal leicht reduziert; Rückzug des Blutgerinnsels, die Blutungsdauer und der Zeitpunkt der Blutgerinnung werden nicht gestört; Hyperkoagulabilität wird oft festgestellt; urinanalyse: In der akuten Phase der Krankheit werden häufig morgendliche Proteinurie, Hämaturie festgestellt; im Kot mit abdominalem Syndrom kann es zu einer Beimischung von Blut kommen.

Prüfungsplan:

1) allgemeine Analyse von Blut, Urin, Kot;

2) Untersuchung der Blutplättchengerinnungszeit;

3) Definition des Koagulogramms;

4) Untersuchung von Kot auf okkultes Blut (Gregersen-Reaktion).

Differenzialdiagnose

Es wird mit Thrombozytopathie, Thrombozytopenie, Koagulopathie, toxischer medikamenteninduzierter Vaskulitis, allergischen und infektiösen Erkrankungen durchgeführt.

Prinzipien der Behandlung

1. Krankenhausaufenthalt und Bettruhe für mindestens drei Wochen.

2. Ernährung mit Ausnahme von Kakao, Kaffee, Zitrusfrüchten, Erdbeeren usw.

3. Heparintherapie.

4. Nicotinsäure in Kombination mit Heparin.

5. Prednisolon.

6. Plasmapherese (bei chronischer Vaskulitis).

4. Thrombozytopathien

Thrombozytopathie ist eine quantitative und qualitative Insuffizienz der Thrombozytenverbindung der Hämostase, die sich klinisch durch hämorrhagische Syndrome manifestiert.

Ätiologie

Je nach Genese werden zwei Gruppen unterschieden:

1) Thrombozytopenie – eine Abnahme der Blutplättchenzahl (Werlhoff-, Wilbrand-Jürgens-, Frank-, Kasabach-Merritt-Krankheit);

2) Thrombozytopathie - eine Verletzung der Eigenschaften von Blutplättchen. In den allermeisten Fällen werden Thrombozytopenien beobachtet, denen ein immunallergischer Konflikt zugrunde liegt.

Einstufung

Nach Typ: primäre (idiopathische) und sekundäre (symptomatische) Thrombozytopenie.

Nosologische Formen: Isoimmun, Transimmun, Heteroimmun, Autoimmun.

Werlhof-Krankheit

Klassifikation der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura (Morbus Werlhof)

Verlauf: akut (bis 6 Monate); chronisch: mit seltenen Schüben, mit häufigen Schüben, mit ständigen Schüben.

Das Krankheitsbild der Purpura: trockene Purpura (Hautsyndrom); feuchte Purpura (Hautsyndrom und Blutungen).

Immunologische Tests: positiv, negativ.

Zeitraum: Exazerbation, klinische Remission, klinische und gamotologische Remission.

Komplikationen: Uterus-, Magen-, Darmblutungen, posthämorrhagische Enzephalopathie usw.

Diagnosekriterien

Klinisch: Blässe der Haut und Immunmembranen:

1) hyperplastisches Syndrom: Vergrößerung der Milz, seltener - die Leber;

2) hämorrhagisches Syndrom: Blutungen in der Haut, Schleimhäute (asymmetrisch angeordnet, in verschiedenen Formen und Größen von Petechien bis Ektomosen), Blutungen aus verschiedenen Organen (nasal, uterin, intestinal usw.), positive Endotheltests (Symptome von Tourniquet, Prise ).

Laborkriterien:

1) im allgemeinen Bluttest eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen, Veränderungen in der Morphologie der Platten und ihrer funktionellen Eigenschaften (Adhäsion, Aggregation); Verletzung der Blutgerinnselretraktion; eine Verlängerung der Blutungsdauer, eine Verlangsamung der Blutgerinnung; Abnahme der Anzahl von Erythrozyten, Raticunozyten während der Blutungszeit;

2) Veränderung im Myelogramm: Hyperplasie des Megakaryozytenkeims mit einer Verletzung der funktionellen Aktivität von Megapariozyten;

3) immunologisch: das Vorhandensein von Antiplättchen-Antikörpern. Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin, Kot.

2. Blutgerinnungszeit, Blutungszeit, Thrombozytenzahl.

3. Koagulogramm.

4. Kot für okkultes Blut (Gregersen-Reaktion).

5. Untersuchung des punktierten Knochenmarks (Myelogramm).

6. Immunologische Untersuchungen auf das Vorhandensein von Antiplättchen-Antikörpern.

Differenzialdiagnose

Es ist notwendig, idiopathische thrombozytopenische Purpura von allergischen Anämien, primären Lebererkrankungen in Kombination mit Splenomegalie, systemischem Lupus erythematodes, genetisch bedingter Thrombozytopenie zu unterscheiden.

Behandlung

Prinzipien der Behandlung von Thrombozytopenie:

1) Prävention von Prellungen und Verletzungen;

2) Antibiotika für bakterielle Infektionen;

3) Transfusion von Plasma und großen Dosen von γ-Globulin;

4) Kortikosteroide;

5) Splenektomie;

6) Immunsuppressiva (Azothiopril, Vancristin). Prinzipien der Behandlung von Thrombozytopathien:

1) E-Aminocapronsäure, synthetische Kontrazeptiva (Bisekurin, Microfollin), Magnesiumsulfat 25 % IM, Magnesiumthiosulfat im Inneren;

2) topisch, s / c oder / m Adrenochrommonosemicarbazon (Adroxon, Chromadron, Adrenoxyl), Dicionon;

3) intravenöse Verabreichung von Blutplättchenmasse.

5. Koagulopathie

Koagulopathie - Störungen der Blutstillung, die auf einem Mangel an bestimmten Plasmagerinnungsfaktoren beruhen.

Ätiologie

Die hereditäre Koagulopathie (korrekt Hämophilie genannt) wird durch eine genetisch bedingte Abnahme oder Veränderung der Plasmakomponenten der Hämostase verursacht. Erworbene Gerinnungsstörungen treten bei Infektionskrankheiten, Leber- und Nierenerkrankungen, schweren Enteropathien, rheumatoider Arthritis usw. auf.

Einstufung

Klassifikation der hereditären Koagulopathie.

1. Hämophilie: A-Mangel an Faktor VIII (syntihämophiles Globulin); B-Mangel an Faktor IX (Weihnachten); C-Mangel von Faktor XI (dem Vorläufer von Plasmathromboplastin); D-Mangel XII (Hagemani).

2. Parahämophilie: Mangel an Faktor V (Proaccelerin); Mangel an Faktor VII (Proconvertin); Mangel an Faktor II (Protrolobin); Faktor-X-Mangel (Stuart-Prower).

3. Verletzung der Fibrinbildung, Mangel an Faktor I (Fibrinogen). Strömungsformen: leicht, schwer, verborgen.

Diagnostik

Klinische diagnostische Kriterien - Blässe der Haut und der Immunmembranen; hämorrhagisches Syndrom: Hamarthrose, Einblutung in Weichteile bei Haut- und Schleimhautverletzungen (ausgedehnte Hämatome); Hämaturie; innere Blutungen.

Labordiagnostische Kriterien - hämatologisch: anämisches Syndrom (Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, Hypochromie, Retikulozytose mit Blutungen), Hypokoagulationssyndrom von Blutgerinnungsstörungen (nach Lee-White mehr als 10 Minuten), eine Verlängerung der Rekalzifikationszeit (mehr als 250 s), eine Zunahme der Plasmatoleranz gegenüber Heparin (mehr als 180 s), eine Abnahme der Plasmafaktoren.

Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.

2. Bestimmung der Blutgerinnungszeit und der Thrombozytenzahl.

3. Koagulogramm, Bestimmung des antihämophilen Globulins (AGG).

4. Röntgenaufnahme der betroffenen Gelenke.

Differenzialdiagnose

Durchgeführt mit Thrombozytopathien, hämorrhagischer Vaskulitis, mit Hämarthrose mit Rheuma.

Behandlung

Die Grundsätze der Behandlung sind wie folgt:

1) eine Erhöhung des Blutspiegels von AGG: die Einführung von AGG-Konzentraten, frischem gefrorenem Plasma, Konzentraten, die Faktor IX enthalten; Desmopressin (Erhöhung des Faktor-VIII-Spiegels);

2) Transfusionen, Venenpunktion vor dem Hintergrund der Einführung von Epsilon-Aminocapronsäure;

3) Prävention von Verletzungen und die Verwendung von Arzneimitteln, die Aspirin enthalten.

Vortrag Nr. 7

1. Leberversagen

Leberversagen (LF) ist ein pathologischer Zustand, bei dem eine Diskrepanz zwischen den Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit der Leber, diese Bedürfnisse zu erfüllen, entsteht. Leberversagen kann schwerwiegend (Präkoma und Koma) und geringfügig (jede abnorme Leberfunktion ohne Enzephalopathie) sein. Leberkoma ist ein klinisches und biochemisches Stoffwechselsyndrom, das sich mit einem kurzen Grad an Leberversagen vor dem Hintergrund schwerer funktioneller und morphologischer Veränderungen in der Leber entwickelt.

Ätiologie

Die Gründe für die Entwicklung von PN können sein:

1) Lebererkrankung (akute, chronische Hepatitis, Leberzirrhose);

2) Verstopfung der Gallengänge (Cholelithiasis, Tumore der Leber oder des gemeinsamen Gallengangs);

3) chronische Erkrankungen anderer Organe und Systeme (Herz, Bindegewebsgefäße, endokrine und infektiöse Erkrankungen);

4) Vergiftung mit hepatotropen toxischen Substanzen (Tetrachlorkohlenstoff, Benzol, Halothan); Medikamente (Antibiotika, Aminosine, Tuberkulostatika); giftige Pilze (blasser Giftpilz, Fliegenpilz);

5) ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen, Gewebezersetzung, verlängertes Kompressionssyndrom, chirurgische Eingriffe;

6) Elektrolytstörungen.

Klassifikation und Klinik

Klassifikation des schweren Leberversagens:

1) Zeichen - hepatogene Enzephalopathie (als Folge der toxischen Wirkung von Ammoniak, Phenol, Phenylalanin, Tryptophan, Tyrosin, Fettsäuremethionin auf das Gehirn);

2) ein Zeichen - eine Abnahme der Indikatoren für das hepatoprivale Syndrom (Prokoagulantien, Cholinesterase, Cholesterin, Albumine, Anstieg des Bilirubins, Transaminaseaktivität, schweres hämorrhagisches Syndrom);

3) ein Zeichen: eine Erhöhung des Glutationsgrads (Ammonium, Phenylanin, Tyrosin, Methionin, Bilirubin, Transaminasen). Formen des schweren Leberversagens:

1) hepatozellulär (endogen, wahr);

2) Portal-Leber (Shunt);

3) gemischt.

Präkoma: gekennzeichnet durch das Vorhandensein von 3 Anzeichen:

1) psychische Störungen sind verschieden;

2) es gibt keinen unbewussten Zustand;

3) Reflexe bleiben erhalten. Koma-Stadien.

Stufe I:

1) Psychische Störungen sind während der Zeit der Wiederherstellung des Bewusstseins ausgeprägt;

2) der unbewusste Zustand ist instabil;

3) Reflexe sind lebendig.

Stufe II:

1) es gibt keine psychischen Störungen;

2) der unbewusste Zustand ist dauerhaft;

3) Reflexe bleiben erhalten.

III. Stufe:

1) es gibt keine psychischen Störungen;

2) der unbewusste Zustand ist dauerhaft;

3) es gibt keine Reflexe.

Geringfügiges Leberversagen: vorhanden bei chronischen Leberschäden (chronische Hepatitis, Zirrhose, Hepatose, Tumore, langsame Intoxikation), interkurrente Erkrankungen, chirurgische Eingriffe, nachteilige Auswirkungen von Umweltfaktoren auf den Körper.

Ein kleines Leberversagen kann sich zu einem Koma entwickeln, aber es kann auch zu einer Stabilisierung des pathologischen Prozesses kommen. Klinische Zeichen entsprechen der Grunderkrankung.

Diagnostik

Laborkriterien:

1) Indikatoren für das hepatoprivale (hepatodepressive) Syndrom: eine Abnahme des Gehalts an Albuminen, Cholesterin, Prokoagulanzien;

2) Belastungstests: Untersuchung der hepatischen Clearance (Blutplasmavolumen, das die Leber innerhalb von 1 Minute eliminieren kann);

3) Bromsulfalen-Test - Bestimmung der Masse eines funktionierenden Leberparenchyms mit Radionuklidmethoden (Bestimmung der Ausscheidungsrate von Verbindungen, markierten radioaktiven Kohlenstoffen), Computertomographie;

4) allgemeine Blut- und Urintests.

Schweres Leberversagen.

Klinische Kriterien:

1) Unterernährungssyndrom – Appetitlosigkeit, Übelkeit, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen und proteinhaltigen Lebensmitteln, Bauchschmerzen, instabiler Stuhlgang, Schwäche, Gewichtsverlust; Hautveränderungen – Trockenheit, Erschöpfung, Faltenbildung; Entwicklung einer Neuritis: Anämie. Die Grundlage dieses Syndroms ist eine Verletzung von Stoffwechselprozessen;

2) Fiebersyndrom (Temperatur 38-40 ° C, aber häufiger subfebril), verursacht durch Lebernekrose, Eintritt toxischer Produkte in das Blut, Bakteriämie;

3) Gelbsuchtsyndrom - aufgrund massiver Neurosen;

4) Syndrom endokriner Störungen (Haarausfall, Atrophie der endokrinen Drüsen, Gebärmutter, Hoden) aufgrund der Anhäufung von Östrogenen und biogenen Aminen aufgrund einer Verletzung ihrer Inaktivierung in der Leber;

5) Syndrom der gestörten Hämodynamik; Vasodilatation aufgrund der Ansammlung histaminähnlicher und anderer vasoaktiver Substanzen. Hypotonie aufgrund einer Abnahme des peripheren Widerstands mit einer Zunahme des Herzzeitvolumens;

6) Ödematöses Aszites-Syndrom (normalerweise mit Leberzirrhose) ist mit einer Abnahme der Albuminsynthese und einem Abfall des onkotischen Drucks, Hyperaldosteronismus, Natriumretention und einer Abnahme des Kaliums verbunden;

7) der Lebergeruch ist auf die Freisetzung von Methylmercaptan zurückzuführen, das aus Methionin gebildet wird, das in einer erkrankten Leber den Prozess der Demethylierung nicht durchläuft;

8) Syndrom der hyporrhagischen Diathese; tritt aufgrund einer Abnahme der Synthese von Gerinnungsfaktoren auf, was zur Ausbreitung von Thrombosen und DIC führt. Blutungen treten häufig auf;

9) eine Abnahme der Größe der Leber.

Laborkriterien: Indikatoren des hepatoprivalen Syndroms; eine signifikante Abnahme des Gehalts an Albuminen, Cholesterin, Blutgerinnungsfaktoren, ein Abfall der Transaminasendynamik (nach einem signifikanten Anstieg), eine Erhöhung des Gehalts an Phenol, Ammoniak, Bilirubin (gebunden und ungebunden, Vitamin B₁₂, Eisen).

Portalhepatisches (Shunt-)Koma

Klinische Kriterien: entwickelt sich allmählich, langsam:

1) die Leber ist vergrößert, dicht, die Sterne verblassen nicht lange, die Leberpalmen bleiben erhalten;

2) Gelbsucht ist nicht geäußert;

3) das hämorrhagische Syndrom tritt früh auf;

4) anhaltender Schwefelgeruch.

Laborkriterien: hohe Aktivität der Transaminasen (AST, ALT), der Gehalt an Ammoniak ist stark erhöht. Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.

2. Biochemischer Bluttest (Ammoniak, Tryptophan; Methonin, Tyrosin, Phenol, Phenylalanin, Proteinogramm, Cholesterin, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Transaminaseaktivität (ALT, AST), Fibrinogen, Prothrombin).

3. Ultraschall der Leber.

4. Radionuklidforschung.

5. Bestimmung der hepatischen Clearance, der Masse des funktionierenden Leberparenchyms (Bromsulfalen-Test, Computer-Gammagraphie).

6. Histologische Untersuchung der Leberbiopsie.

Differenzialdiagnose

Es wird mit komatösen Zuständen einer anderen Genese durchgeführt: mit Diabetes mellitus (hyperglinisches und gynoglinisches Koma), Urämie, schweren Schäden an Herz und Gehirn.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Eine scharfe Einschränkung des Proteins, sein Ausschluss aus der Ernährung.

2. Regelmäßige Darmspülung (Darmdialyselösung, Mangan, 2 % Soda).

3. Antibiotika (Kanamycin, Biomizin) oral (in Einläufen, durch eine Sonde), um die Darmflora zu unterdrücken.

4. Gamma-Aminocapronsäure, Vitamine K, C, Calciumgenopapit - bei hämorrhagischem Syndrom.

5. 5 - 10 % Glucoselösung (intravenös, enteral), 0,1 - 0,3 % Kaliumchloridlösung in Kombination mit der Einführung niedermolekularer Blutersatzstoffe (Hämodez, Neocompensan). Das Gesamtvolumen der Flüssigkeit beträgt nicht mehr als 2 Liter.

6. Kontrolle der Diurese mit Flüssigkeitsretention - Spironolacton.

7. Korrektur der Azidose (alle 2 Stunden in / in einer 4% igen Natriumbicarbonatlösung in Kombination mit / m und / bei der Einführung von Cocarboxylase).

8. Vitamintherapie.

9. Sauerstoff durch eine Maske oder einen Nasenschlauch.

10. Kardiotonika.

11. Über die Nieren ausgeschiedene Beruhigungsmittel (Haloperidol, Butyrofenn, Droperidol, Natriumhydroxybutyrat).

12. L-Glutamin zur Neutralisation von Ammoniak.

13. Coenzyme - Coenzym A.

14. Antiprothetische Medikamente (Trasimone, Counterpal, Gordox).

15. Vorläufer von Katecholaminen - L - DOPA.

16. Glukokortikoide.

17. Intraportale Infusion von Arzneimitteln.

18. Plasmapherese, Peritonealdialyse, extrakorporale Verbindung von Homo- und Heteroleber, Hämosorbulie.

19. Kolektomie (Unterbrechung des Dickdarms).

20. Drainage des thorakalen Lymphgangs.

21. Lebertransplantation.

2. Portaler Bluthochdruck

Portale Hypertonie ist ein Zustand, der durch erhöhten Druck im Pfortadersystem gekennzeichnet ist. Es gibt 3 Arten von portaler Hypertonie:

1) Nebennierenform – entsteht als Folge einer vollständigen oder teilweisen Verstopfung der Lebervenen, die zur Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms oder der Budd-Chiari-Krankheit führt: häufiger bei Frauen als Folge der Langzeitanwendung oraler Kontrazeptiva septische Aborte bei Männern, die an Erythrämie leiden;

2) Die intrahepatische Form entsteht als Folge einer Verengung des Venenbetts in der Leber, hauptsächlich in der Sinuszone; Daher ist die häufigste Ursache dieser Form der Hypertonie – Leberzirrhose – durch eine postsinusoidale Blockade gekennzeichnet;

3) Die subhepatische Form entsteht als Folge einer vollständigen oder teilweisen Blockade der Pfortader und ihrer großen Äste (Milzvene usw.); ein häufigerer Grund für die Entwicklung dieser Form der Sinusblockade ist eine schwere Schädigung der Bauchspeicheldrüse ( möglicherweise aufgrund einer Kardiozyste oder Zystenbildung). Die Nebennierenform der portalen Hypertonie tritt in 2–5 % der Fälle auf, intrahepatisch – in 80–85 %, subhepatisch in 10 %. Mischformen der portalen Hypertonie sind häufig. Klinisches Bild: Am häufigsten treten bei portaler Hypertonie Krampfadern der Speiseröhre und des Magens auf (diagnostiziert durch Endoskopie oder Röntgen), Splenomegalie (diagnostiziert durch Palpation, Perkussion, Ultraschall, Szintigraphie). Es kann sich Aszites entwickeln. Die Diagnose erfolgt mittels Ultraschall und Computertomographie. Ösophagus-Magen-Blutungen sind aufgrund von Krampfadern der Speiseröhre und des Magens möglich. In diesen Fällen sind eine angiographische Untersuchung und eine Venokavographie erforderlich.

Die wichtigsten hepatologischen Syndrome: Bei der Untersuchung eines Patienten mit einer Lebererkrankung ist neben einer nosologischen und ethnologischen Diagnose Folgendes festzustellen:

1) die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber;

2) Grad und Art des Leberversagens;

3) die Schwere und Art der portalen Hypertension.

Diese Indikatoren haben einen entscheidenden Einfluss auf die Prognose und Art der Behandlung.

Vortrag Nr. 8

1. Chronische Essstörungen

Chronische Ernährungsstörungen (Dystrophien) entwickeln sich bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, Malabsorption von Nährstoffen, nach schweren und länger anhaltenden Infektionskrankheiten und mit endokriner Pathologie. Gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Aufnahme von Nährstoffen durch das Körpergewebe. Es werden Dystrophien unterschieden: mit einem Mangel an Körpergewicht - Hypotrophie; bei einem der Körpergröße entsprechenden Körpergewicht - Paratrophie; mit Übergewicht - Fettleibigkeit.

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Art der Dystrophie (nach dem Verhältnis von Körpergewicht und Länge): Unterernährung (Hinterherhinken des Körpergewichts von der Körpergröße); Hypostatura (Gewichts- und Wachstumsverzögerung); Paratrophie:

1) mit einer Dominanz des Körpergewichts gegenüber der Körpergröße;

2) mit einheitlichem Übergewicht und Körpergröße;

3) mit normalem Körpergewicht und normaler Größe.

2. Schweregrad - I, II, III.

3. Zeitraum: Initial, Progression, Stabilisierung, Rekonvaleszenz.

4. Ursprung: pränatal, postnatal, pränatal-postnatal.

5. Ätiologie:

1) exogen:

a) alimentär: unausgewogene Ernährung;

b) ansteckend;

c) giftig;

d) Verstoß gegen das Regime und andere nachteilige Faktoren;

e) gemischt;

2) endogen:

a) Fehlbildungen;

b) endokrine und nicht-endokrine Störungen;

c) primäre (erbliche oder angeborene) Enzympathologien.

Hypotrophie

Hypotrophie ist eine chronische Essstörung mit einem Mangel an Körpergewicht, die sich unter dem Einfluss verschiedener Faktoren entwickelt.

Diagnosekriterien.

Klinisch:

1) die Dicke der subkutanen Fettschicht bei Mangelernährung Grad I – Erschöpfung in allen Körperteilen außer dem Gesicht; im Grad II – Verschwinden am Bauch, manchmal an der Brust, aber Erhalt einer verdünnten Schicht an den Extremitäten; mit III-Grad - Abwesenheit überall;

2) Bewertung von Veränderungen des Körpergewichts und der Körpergröße - Gewichts-Höhen-Koeffizient;

3) Veränderung des Körpergewichts: bei Mangelernährung Grad I – 10–20 % unter dem Normalwert, bei Stadium II – 20–30 % unter den Durchschnittswerten für Menschen gleicher Körpergröße, bei Stadium III – eine Abnahme um 30 % bzw mehr (im Verhältnis zum Wachstum);

4) Manifestation von Hypovitaminose C, A, Gruppe B auf Haut und Schleimhäuten;

5) Entwicklung von Infektionsherden (Lungenentzündung, Pyelonephritis, Mittelohrentzündung usw.) mit asymptomatischem Verlauf;

6) verminderter Appetit und verminderte Nahrungsmitteltoleranz, Darmstörungen: mehliger Stuhl (bei übermäßiger Aufnahme von Kohlenhydraten) – flüssig, gelbgrün mit Schleim; Proteinstuhl (mit einem Überschuss an Proteinprodukten in der Nahrung) – nicht reichlich, dicht, grau-faulige Farbe, mit fauligem Geruch, oft grün gefärbt und mit Schleim vermischt; hungriger Stuhl – spärlich, trocken, verfärbt, mit fauligem Geruch, der sich schnell in dyspeptischen Zustand verwandelt.

Laborindikatoren:

1) Hypoproteinämie (aufgrund unzureichender Aufnahme von Proteinen aus der Nahrung, Hypocholesterinämie, Dysglobulinämie (erhöhte α₁-Globuline), eine Abnahme des Albumin-Globulin-Verhältnisses;

2) intestinale Dysbiose (Proteus und Assoziationen verschiedener Mikroorganismen);

3) Verletzung der Membranverdauung (Verlangsamung der Hydrolyse und Absorption von Stärke, Maltose);

4) die Entwicklung einer metabolischen Azidose (Erhöhung des Gehalts an Milchsäure und Pyruvat im Blutserum);

5) Abnahme der immunologischen Aktivität des Körpers (Immunglobuline A, M, Antikörpertiter, Phagozytose, Lysozym).

Differenzialdiagnose

Hypotrophie wird von allen Krankheiten unterschieden, die durch chronische Essstörungen kompliziert werden können. Hypostatura wird von Zwergwuchs und konstitutioneller Hyposomie unterschieden. Das Hauptkriterium für die Diagnose von Mangelernährung und -grad ist die Dicke der subkutanen Fettschicht.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Sicherstellung der richtigen Ernährung.

2. Diättherapie unter Kontrolle der Körpergewichtskurve, der pro Tag getrunkenen Flüssigkeits- und Nahrungsmenge, der Stuhlhäufigkeit, der Art des Stuhls und des Vorhandenseins pathologischer Verunreinigungen.

3. Enzympräparate (Pankreatin, Panzinorm, Festal).

4. Vitamintherapie (Gruppe B, C, PP, A, E).

5. Anabole Hormone (Nerabol, Systandrostendion).

6. Biologische Produkte (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Bacti-Subtil).

7. Adaptogene (Ginseng, Pantokrine, Saparan, Apilac).

8. Bei schweren Stoffwechselstörungen, einer starken Abnahme der Nahrungsmitteltoleranz, wird eine parenterale Ernährung verwendet (Polyamin, Alvuem, Friamin, Mepofundin, Intralipid, Lipazan, Glucose).

Bei Patienten mit Mangelernährung sollte die Behandlung umfassend sein und Folgendes umfassen:

1) Identifizierung der Ursachen von Mangelernährung und Versuche, sie zu korrigieren oder zu beseitigen; Diättherapie;

2) Organisation eines rationalen Regimes, Pflege, Massage, Gymnastik;

3) Identifizierung und Behandlung von chronischen Infektionsherden, anderen Komplikationen und Begleiterkrankungen;

4) Enzym-Vitamin-Therapie, stimulierende und symptomatische Behandlung.

Die Ernährungstherapie ist die Grundlage für die richtige Ernährung von Patienten mit Mangelernährung. Das Ausmaß des Gewichtsverlusts und des Appetits entspricht möglicherweise nicht der Schwere der Mangelernährung als Folge einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts und des zentralen Nervensystems. Das Hauptprinzip der Diättherapie bei Mangelernährung ist die zweiphasige Ernährung:

1) der Zeitraum der Klärung der Lebensmittelverträglichkeit;

2) eine Periode verbesserter Ernährung.

Eine große Nahrungsladung, die abrupt und zu spät eingeführt wird, kann einen Zusammenbruch und eine Dyspepsie verursachen. Es ist möglich, dass ein Patient mit Mangelernährung auch bei übermäßiger Ernährung keine Zunahme der Gewichtszunahmekurve aufweist und eine Abnahme des Kaloriengehalts der Nahrung zu einer Zunahme des Körpergewichts führt. Eine erhöhte Futtermenge sollte schrittweise unter Kontrolle des Koprogramms eingeführt werden.

Die wichtigsten Prinzipien der Diättherapie bei Patienten mit Mangelernährung sind:

1) die Verwendung von nur leicht verdaulichen Nahrungsmitteln (Sauermilchprodukte, gedämpfte Gemüsegerichte, Fleischsoufflé, gedämpfter oder gekochter Fisch) in den frühen Stadien der Behandlung, da bei Patienten mit Mangelernährung häufig intestinale Dysbakteriose, intestinaler Laktosemangel festgestellt wird;

2) häufige Mahlzeiten in kleinen Portionen (sieben bei Mangelernährung Grad I, acht bei Mangelernährung Grad II, zehn Mahlzeiten bei Mangelernährung Grad III);

3) angemessene systematische Überwachung der Ernährung (Führen eines Tagebuchs mit Notizen zur Menge der bei jeder Fütterung verzehrten Nahrung), Stuhlgang, Diurese, Menge der getrunkenen und parenteral verabreichten Flüssigkeit, Salzaufnahme usw .; regelmäßig, alle 5-7 Tage, Berechnung der Nahrungsbelastung für Proteine, Fette und Kohlenhydrate; ein Koprogramm sollte zweimal pro Woche durchgeführt werden).

Die tägliche Nahrungsmenge bei Mangelernährung ersten Grades sollte in der Regel der Körpergröße und dem Alter entsprechen, der Kaloriengehalt beträgt 120 kcal/kg/Tag. Bei Mangelernährung des II. und III. Grades sollte die anfängliche tägliche Nahrungsmenge 2/3 – 1/2 der erforderlichen Menge nicht überschreiten und der Kaloriengehalt der Nahrung sollte 100/95 kcal pro kg/Tag betragen. Bei sehr schwerer Mangelernährung beginnen Sie mit einer täglichen Nahrungsmenge von nicht mehr als 60 mg/kg. Dann 20 mg/kg/Tag hinzufügen. Die Proteinmenge beträgt 0,6 g/kg. In schweren Fällen wird die fehlende Flüssigkeitsmenge parenteral in Form einer 5%igen Glukoselösung oder Glukose-Kochsalzlösungen verabreicht. Bei anhaltendem Erbrechen, Durchfall und Magen-Darm-Verschluss ist die parenterale Verabreichung erforderlich. Es muss berücksichtigt werden, dass die tägliche Kaliummenge das 1,5-fache der Norm nicht überschreiten sollte, Natrium nicht mehr als 2,5 mmol/l. Die Wiederherstellung des normalen zirkulierenden Blutvolumens sowie die Aufrechterhaltung und Korrektur eines gestörten Elektrolytstoffwechsels sowie die Stimulierung der Proteinsynthese sind die Hauptaufgaben der ersten Therapietage bei schwerer Mangelernährung. Zur parenteralen Ernährung werden Lösungen von Aminosäuren oder Albumin zugesetzt.

Während der Phase der verstärkten Ernährung bei Mangelernährung Grad I sollte der Kaloriengehalt der Nahrung 200 kcal/kg pro Tag betragen. Die Proteinmenge sollte 10-15 % der Gesamtkalorien betragen. Durch die Erhöhung der Menge an Hüttenkäse und Fleisch wird der Proteingehalt erhöht. Erhöhung des Fettgehalts – durch Zugabe von Sahne und Erhöhung der Buttermenge. Erhöhung der Kohlenhydrataufnahme – durch Zugabe von Zuckersirup, Kompott, Getreide.

Qualitative Anzeichen für die Wirksamkeit der Behandlung sind eine Steigerung des emotionalen Zustands, eine Normalisierung des Appetits, eine Verbesserung des Hautzustands und des Muskeltonus, eine tägliche Zunahme des Körpergewichts um 25-30 g und eine Verbesserung der Verdauung gemäß dem Co-Programm .

Die Patientenversorgung ist wie folgt. Patienten mit Mangelernährung sollten sich in einem geräumigen, regelmäßig belüfteten Raum aufhalten, Überhitzung und Unterkühlung vermeiden. Warme Bäder (38 °C), Massage und Gymnastik sind obligatorisch. Es ist notwendig, chronische Infektionsherde zu verhindern und zu sanieren.

Enzymersatztherapie (Mezim-Forte, Abomin, Magensaft).

Vitamintherapie, insbesondere Vitamine der Gruppe B, abwechselnde Kurse von Vitaminen A, PP, B₁₅, B₅, E, B₁₂. Verschreibung von Adaptogenen (Apilak, Dibazol, Pentonam, Hagebutte, Ginseng, anabole Steroide – Nerabol, Retabolin).

Die symptomatische Therapie besteht in der Ernennung von Eisenpräparaten (bei Anämie) und Folsäure.

Die Prognose für alimentäre und alimentär-infektiöse Mangelernährung ist günstig.

Fettleibigkeit

Fettleibigkeit ist eine Krankheit, die sich durch überschüssiges Fettgewebe im Körper (mehr als 20 % bei Männern und 25 % bei Frauen) sowie eine Zunahme des Körpergewichts um mehr als 25–30 kg/m äußert².

Pathogenese. Die Hauptursache für Fettleibigkeit ist ein Energieungleichgewicht zwischen dem Kaloriengehalt der Nahrung und dem Energieverbrauch des Körpers.

Dieser Zustand entsteht durch Ernährungsfehler: übermäßige Aufnahme von Kalorien aus der Nahrung und verminderter Energieverbrauch, schlechte Ernährung (zu große Mengen an Kohlenhydraten oder Fetten), Verletzung der Diät – die Hauptmahlzeit findet in den Abendstunden statt. Überschüssige Energie aus der Nahrung wird in Fettzellen gespeichert, was zu einer Vergrößerung der Adipozyten und einem Anstieg des Körpergewichts führt.

Übermäßiges Körpergewicht kann das Ergebnis einer Verletzung des Energieverbrauchs im Körper aufgrund von metabolischen, enzymatischen Störungen sein. Bei gesunden Menschen steigt mit zunehmendem Kaloriengehalt der Nahrung die Stoffwechselrate, was zur Aufrechterhaltung eines konstanten Körpergewichts beiträgt. Bei adipösen Patienten findet keine Anpassung des Grundumsatzes an Änderungen des Kaloriengehalts der Nahrung statt.

Adipositas ist eine genetisch bedingte Krankheit. Bei Personen, deren Familie übergewichtige Verwandte hat, kommt es auch bei rationeller Ernährung zu einer Gewichtszunahme.

Es gibt braunes und weißes Fettgewebe. Weißes Fettgewebe enthält Cytochrom. Bei übermäßiger Ernährung wandelt braunes Fettgewebe überschüssige Energie in Wärme um und verhindert deren Ablagerung in Fettdepots. Unzureichende körperliche Aktivität führt zu einem Energieüberschuss im Körper, der zur Gewichtszunahme beiträgt. Die Wahrscheinlichkeit, an Fettleibigkeit zu erkranken, bleibt ein Leben lang bestehen. Es gibt mehrere Faktoren, die Fettleibigkeit verursachen (Alter, Geschlecht, Beruf, physiologische Bedingungen – Schwangerschaft, Stillzeit, Wechseljahre).

Bei allen Formen der Adipositas sind die zentralen Regulationsmechanismen gestört. Die Verletzung eines der Regulationsglieder führt zu Veränderungen in der Ernährung, Ablagerung und Abbau von Fett und weiter zur Entwicklung von Fettleibigkeit.

Die Pathogenese der Adipositas hängt von ihrer Ursache ab. Bei exogen-konstitutioneller Adipositas führt die übermäßige Aufnahme von Kohlenhydraten aus der Nahrung zu Hyperinsulinismus. Insulin verursacht die Synthese von Triglyceriden im Fettgewebe und verursacht eine Funktionsstörung des Hypothalamus, die Entwicklung eines sekundären Dienzephalie-Syndroms, das zum Fortschreiten der Fettleibigkeit beiträgt.

Dienzephalisch (Hypothalamus-Fettleibigkeit entwickelt sich als Folge einer primären, organischen Schädigung der Kerne des Hypothalamus infolge von Traumata, Tumoren, Meningitis, Enzephalitis, Anästhesie, Hypoxie). Sekundäre Fettleibigkeit in der endokrinen Pathologie ist eine Folge von Hyperinsulinämie, Insulinüberdosierung bei Diabetes mellitus, Mangel an Hormonen mit lipolytischer Wirkung (Hypothyreose, Hypogonadismus).

Klassifizierung.

1. Ernährungsbedingte Fettleibigkeit.

2. Hypothalamische Fettleibigkeit.

3. Endokrine Fettleibigkeit.

Clinic Patienten mit Adipositas haben eine Vielzahl von Beschwerden: Je ausgeprägter der Grad der Adipositas ist, desto mehr Beschwerden haben die Patienten.

Bei Adipositas Grad I dürfen keine Beschwerden auftreten. Beim II. Grad gibt es Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Labilität des Nervensystems, Reizbarkeit, Apathie, Schlaflosigkeit, die periodisch stören. Bei körperlicher Anstrengung treten Atemnot, Herzklopfen, schmerzende Schmerzen im Herzbereich, Schwellungen der Füße und Beine, Schmerzen in der Wirbelsäule und den Gelenken auf, verursacht durch Stoffwechselstörungen und erhöhte Belastung durch hohes Körpergewicht. Die Patienten klagen über Sodbrennen, Blähungen, Schweregefühl im Epigastrium, Verstopfung, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Aufstoßen, Bitterkeit im Mund.

Bei hypothalamischer Fettleibigkeit steigt der Hirndruck und als Folge treten Kopfschmerzen, Sehstörungen, neurologische Störungen, psychische Störungen (häufige Stimmungsschwankungen, gesteigerter Appetit, Durst, nächtlicher Hunger) auf.

Bei Frauen kann es zu Störungen des Menstruationszyklus, der Sexualfunktion, primärer oder sekundärer Unfruchtbarkeit und fibrozystischer Mastopathie kommen. Bei Männern - Impotenz, Gynäkomastie, vermindertes Haarwachstum im Gesicht und am Körper.

Bei der hypothalamischen Form der Adipositas treten trophische Hauterkrankungen, kleine rosa Striae an Bauch und Oberschenkeln, Hyperpigmentierung, erhöhter Blutdruck, Lymphostase der unteren Extremitäten, Herz- und Atemstillstand in den Vordergrund.

In einer Laborstudie werden Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Hyperinsulinämie, erhöhtes ACTH, gestörte Glukosetoleranz nachgewiesen.

Komplikationen. Reduzierte Lebenserwartung, Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Myokardinfarkt, Schlaganfall), vaskuläre Arteriosklerose, Risiko für die Entwicklung von Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Erkrankungen, die mit Funktionsstörungen des Bewegungsapparates einhergehen, Muskelatrophie, eingeschränkte Nierenfunktion, Fortpflanzungssystem, Unfruchtbarkeit, erhöhtes Risiko für Entwicklung von Prostatakrebs, Rektumkrebs und bei Frauen - Brust-, Endometrium- und Eierstockkrebs.

Die gefährlichste Komplikation ist das Pickwick-Syndrom (Fettleibigkeitssyndrom, gekennzeichnet durch Hypoventilation, gestörte Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber Hypoxie, Hyperkapnie mit Atemrhythmusstörungen und Apnoeperioden, pulmonale Hypertonie, kardiopulmonale Insuffizienz, Schädigung des Zentralnervensystems (Schlafstörung, Depression) .

Behandlung. Das Grundprinzip besteht darin, das Körpergewicht zu reduzieren und dessen Zunahme zu verhindern. Abnahme des Kaloriengehalts von Lebensmitteln, Zunahme der körperlichen Aktivität. Es ist notwendig, eine kalorienarme, ausgewogene Ernährung zu verschreiben.

Bei Fettleibigkeit Grad I-II ist die Kalorienaufnahme um 20-30 % begrenzt; im III-IV-Grad - um 45-50 %. Die Reduzierung des Kaloriengehalts von Lebensmitteln erfolgt durch Reduzierung der Menge an leicht verdaulichen Kohlenhydraten und Fetten. Von der Ernährung ausgeschlossen sind Mehlprodukte, Backwaren, Nudeln, Getreide (Grieß), Süßwaren, Zucker und Kartoffeln. Erlaubt sind Roggenbrot, Süßungsmittel, Fruktose, Butter und Pflanzenöl – 10-15 g pro Tag – Fleisch, Fisch, fettarme Milchprodukte. Der Gesamtproteingehalt ist nicht auf normale Grenzen beschränkt. Besonders empfehlenswert ist der Verzehr von ballaststoffreichen Lebensmitteln, die eine schnelle Sättigung fördern, die Passage der Nahrung durch den Darm beschleunigen und die Aufnahme von Nährstoffen verringern.

Es wird empfohlen, Fastentage durchzuführen: Obst, Gemüse, Fisch, Fleisch, Kefir und Reis. Es sollten mindestens 5-6 Mahlzeiten am Tag eingenommen werden. Die letzte Mahlzeit ist spätestens um 19:800 Uhr. Im ambulanten Bereich sollte der Körpergewichtsverlust 1000 – XNUMX g pro Woche betragen. Vollständiges Fasten wird aufgrund der Möglichkeit der Entwicklung von Komplikationen nur in einem Krankenhaus unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt: verminderte Abwehrkräfte des Körpers, Infektionen, Verschlimmerung chronischer Krankheiten, vegetativ-vaskuläre Störungen, Anämie, nervöse und emotionale Störungen, Beeinträchtigungen Leber- und Nierenfunktion, Proteinverlust aus dem Muskelgewebe. Die erste Abnahme des Körpergewichts erfolgt durch einen Anstieg des Kohlenhydratstoffwechsels und einen Flüssigkeitsverlust. Durch die Beschleunigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem anschließenden Gewichtsverlust.

Als wirksam gilt die Kombination von Diäten mit Bewegung, die zur Mobilisierung und Steigerung des Fettstoffwechsels, zur Erhaltung und leichten Steigerung der Proteinsynthese in der Skelettmuskulatur beitragen.

Medikamente werden zusätzlich zu Diät und Bewegung verschrieben. Anorexika (Fepranon, Teronac, Reginon) werden verschrieben, um den Appetit zu reduzieren. Diese Medikamente gehören zu Amphetaminen, daher sollte der Kurs aufgrund der Möglichkeit von Sucht und Erregung 1-1,5 Monate nicht überschreiten. Mit Vorsicht sollte bei arterieller Hypertonie, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verschrieben werden. Nebenwirkungen: Unruhe, Schlaflosigkeit, Übelkeit, Mundtrockenheit, allergische Reaktionen, erhöhter Blutdruck. In einigen Fällen wird Sinocarb 1-2 mal täglich verschrieben. Bei Verletzung der Eierstockfunktion wird die Behandlung unter Aufsicht eines Gynäkologen durchgeführt.

Patienten mit sekundärer Adipositas werden wegen der Grunderkrankung behandelt.

Die Prognose für eine langfristige und sachgerechte Behandlung ist günstig.

2. Vitaminmangel (Hypovitaminose und Beriberi)

Vitaminmangel ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der durch einen Mangel an einem Vitamin oder einem Vitaminkomplex im Körper verursacht wird. Ordnen Sie einen Vitaminmangel im Stadium III zu.

Stufe I - Prähypovitaminose (subnormale Vitaminversorgung). Der Mangel an Vitaminen in diesem Stadium kann nur mit Hilfe von Labortests festgestellt werden.

Stadium II - Hypovitaminose, ist eine Folge eines relativen Mangels an Vitaminen.

Stufe III - Beriberi oder ein extremer Vitaminmangel. Derzeit wird es in sozioökonomisch entwickelten Ländern selten diagnostiziert.

Hypovitaminose ist häufig, insbesondere bei älteren Menschen, Schwangeren, Stillenden, Menschen mit schwerer körperlicher Arbeit, Sportlern, bei Patienten mit chronischer Pathologie des Gastrointestinaltrakts, Kindern. Vitamine können nicht im Körper synthetisiert werden, sondern müssen mit der Nahrung von außen zugeführt werden.

Vitamine sind in Form von Coenzymen an den biochemischen Prozessen des Körpers beteiligt.

Intensive körperliche Aktivität, Arbeit in gefährlichen Industrien, Schwangerschaft, Stillzeit, klimatische Bedingungen, Infektionskrankheiten, Vergiftungen, endokrine Pathologie erhöhen den Bedarf an Vitaminen.

Avitaminose und Hypovitaminose entwickeln sich allmählich.

Hypo- und Beriberi werden unterteilt in:

1) exogen (primär, alimentär) verbunden mit einem Mangel an Vitaminen in der Nahrung;

2) endogen (sekundär), verursacht durch gestörte Aufnahme, Transport, Stoffwechsel von Vitaminen im Körper. Endogene Hypovitaminose geht oft einher mit: chronischen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (chronische Enteritis, Dysbakteriose, Helminthiasen, chronische Pankreatitis), Krebs, langwieriger Infektionsprozess, systemische Bindegewebserkrankungen.

Bei der Entstehung einer Avitaminose ist eine Kombination aus exogenen und endogenen Faktoren möglich.

Die moderne Klassifikation des Vitaminmangels basiert auf 3 Bestimmungen:

1) ätiologische;

2) pathogenetisch;

3) klinisch.

Vitaminmangel kann exogen (primär) und endogen (sekundär) sein. Je nach klinischen Manifestationen werden Hypovitaminose und Avitaminose unterschieden.

Alle Vitamine sind in III große Gruppen eingeteilt.

I - fettlöslich: Vitamine A, D, E, K.

II - wasserlösliche Vitamine: C, P, B₁, B₂, B₆, RR, V₁₂, Folsäure, Pantothensäure, Biotin.

III - Vitaminähnliche Verbindungen: Cholin, Inosit, Vitamin V, Liponsäure, Orotsäure, Pangaminsäure (B₁₅).

Bei der Diagnose eines Vitaminmangels ist eine sorgfältige Anamnese erforderlich (Alter, Vorliegen chronischer Erkrankungen, Berufsrisiken, Schwangerschaft, Ernährungsgewohnheiten).

Die Behandlung sollte orale Vitamine, eine vitaminreiche Ernährung und ausreichend Protein umfassen. Im Frühjahr wird gezeigt, dass eine prophylaktische Einnahme von Vitaminen durchgeführt wird. Bei schwerem Vitaminmangel erfolgt die Vitamingabe parenteral.

Vitamin-A-Mangel gekennzeichnet durch Sehstörungen – Hemeronopie („Nachtblindheit“), Augenschäden, trockene Schleimhäute und Haut, Hyperkeratose der Haut. Neigung zu Erkrankungen des Darms und der Atemwege. Vitamin A kommt aus der Nahrung in Form des Provitamins Carotin. Lebensmittel mit hohem Vitamin-A-Gehalt: tierische Fette, Fleisch, Fisch, Eier, Milch, Milchprodukte.

Behandlung besteht in der Ernennung von Retinol per os. Eine Ernährung reich an Vitamin A.

Vitamin B-Mangel₁ manifestiert sich durch Veränderungen in der Funktion des Nervensystems, des Herzens und des Darms. Der Extremfall ist die Beriberi-Krankheit. Mit B-Mangel₁ Stoffwechselprodukte sammeln sich an. Manifestiert durch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Verstopfung, eingeschränkte Empfindlichkeit, Parästhesien in den unteren Extremitäten, verminderte Leistungsfähigkeit, emotionale Labilität.

Bei der Untersuchung ist der Bauch geschwollen, die Haut ist trocken, die Zunge ist trocken, Sehnenreflexe und Empfindlichkeit sind reduziert, Muskelschwäche, Tachykardie, die Grenzen des Herzens sind erweitert, Lebervergrößerung, systolisches Geräusch an der Spitze, Schwellung der Beine und Füße.

Verletzung des peripheren Kreislaufs, Polyneuritis.

Behandlung ambulant durchgeführt: Es wird eine Vitamin-B-reiche Ernährung verordnet₁und orale Einnahme von Vitamin 50 - 100 mg/Tag oder parenterale Cocarboxylase 1 ml.

Vitamin B-Mangel₂ - Dies ist ein pathologischer Zustand, der sich mit einem Mangel an Riboflavin im Körper entwickelt; gekennzeichnet durch Schädigung der Schleimhäute von Mund, Augen und Haut. Der häufigste Vitamin-B-Mangel₂ tritt bei Virushepatitis, chronischer Kolitis, Zirrhose, Alkoholismus usw. auf. Es begleitet auch chronische Konjunktivitis, Blepharitis, Dermatitis, Hautrisse, trophische Geschwüre. Vitamin B-Mangel₂ verursacht Gewebehypoxie, da dieses Vitamin am System der Atmungsenzyme beteiligt ist.

Klinik: Ein frühes Anzeichen ist eine eckige Stomatitis (Stau) in Form von Rissen, Krusten und Mazeration in den Mundwinkeln. Heinose in Form einer Hyperämie mit Querstreifen, rissigen Lippen. Glossitis – Hyperämie, ein klares Muster der Geschmacksknospen der Zunge, ein brennendes Gefühl in der Zunge und anschließend die Bildung einer „polierten Zunge“.

Labordiagnostik: Reduzierung von Riboflavin im Urin auf 100 µg/Tag (N - 300 - 1000 µg/Tag).

Behandlung ist eine Diät mit einem hohen Gehalt an Vitamin B zu verschreiben₂. 5-10 mg Riboflavin werden 14-30 Tage lang oral verschrieben. Wenn die Resorption beeinträchtigt ist, werden Riboflavin-Injektionen verschrieben.

Nikotinsäuremangel (Niacin, PP, Vitamin B₃) ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der durch einen Mangel an Vitamin B verursacht wird₃. Es gibt zwei Formen des Mangels: Pellagra – mit schwerem Mangel, Hypovitaminose RR – mit leichtem Mangel. Dieser Zustand äußert sich in einer Funktionsstörung des Nervensystems, des Magen-Darm-Trakts und einer beeinträchtigten Trophismus der Haut und Schleimhäute. Die Krankheit entwickelt sich bei Mangelernährung, bei Vorliegen einer chronischen Pathologie des Magen-Darm-Trakts, des Nervensystems und einer Beerenvergiftung. Nikotinsäure beeinflusst viele Arten von Stoffwechselprozessen. Eine ständige Versorgung mit Vitamin B ist notwendig₃ mit Essen. Mangel kann leicht, mäßig, schwer sein. Die schwere Form wird von Kachexie, Psychose und ausgedehnten Hautläsionen begleitet.

Клиника. Es äußert sich als dunkelrotes Erythem an Lippen, Nase, Händen, Füßen und Gesicht, manchmal treten Blasen auf; es gibt Risse in der Schleimhaut. Die Patienten klagen über Schmerzen und Brennen im Mund. Durchfall. Es kommt zu einem asthenischen Deliriumssyndrom. Krämpfe sind möglich. Bei hellem Sonnenlicht verschlimmert sich die Krankheit.

Labordiagnostik: eine Abnahme des Vitamingehalts und seiner Metaboliten im Blut und Urin weist auf einen Mangel hin.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei systemischem Lupus erythematodes, Sprue, Ruhr. Eine Kombination von drei Syndromen (Dermatitis, Durchfall, Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems) ist erforderlich.

Behandlung. Es ist notwendig, eine angemessene Ernährung bereitzustellen. Gehalt an Vitamin B₃ - 20-25 mg. Nikotinsäure wird oral in einer Menge von 50 mg pro Tag verschrieben. Injektionen einer 1%igen Lösung werden 1 ml intramuskulär verabreicht. Die Behandlungsdauer beträgt 1 Monat. Es muss mit der Einnahme von Vitamin C, Thiamin und Riboflavin kombiniert werden.

Vitamin B-Mangel₆ ist ein pathologischer Zustand, der mit Vitamin B in Verbindung gebracht wird₆ (sein Mangel). Sie äußert sich durch Schädigung der Mundschleimhaut und der Funktionen des Zentralnervensystems. Am häufigsten ist Hypovitaminose sekundär, beobachtet während der Schwangerschaft, Alkoholismus, Polyneuritis, Parkinson-Krankheit, Epilepsie, Anämie, Rheuma, Hepatitis. Formen der Hypovitaminose: mild, moderat, schwer.

Labordiagnostik: Reduktion von Pyridoxin auf einen Wert von weniger als 50 mcg.

Behandlung. Ausgewogene Ernährung. Per os werden zur Vorbeugung 0,002 - 0,005 g pro Tag und zur Behandlung 0,05 - 0,1 g für 30 Tage verschrieben.

Vitamin B-Mangel₁₂ gekennzeichnet durch eine Schädigung des hämatopoetischen Systems, des Verdauungs- und Nervensystems. Es entwickeln sich eine perniziöse Anämie und eine funikuläre Myelose. Begleitet von Parästhesien in den Extremitäten, Brennen der Mundschleimhaut. Es tritt häufiger bei Menschen auf, die große Mengen Fleisch und Milchprodukte essen. Es kommt in großen Mengen in der Leber von Fisch und Rindern, in Nieren, Fleisch, Eiern, Milch und Soja vor. Wird von der Darmflora synthetisiert. Tagesbedarf - 3 mg. Vitamin-B-Mangel₁₂ kann endo- und exogen sein.

In der körpereigenen Form kommt es zu einem erhöhten Verbrauch von Vitamin B₁₂ (Schwangerschaft, Wurmerkrankungen). In der endogenen Form ist die Resorption beeinträchtigt. Drei Hauptsymptome werden diagnostiziert: hypochrome Anämie, Achlohydrie des Magens, funikuläre Myelose und Polyneuropathie. Es ist auch möglich, Appetit, Durchfall, Blässe der Haut und Schleimhäute, Parästhesien zu reduzieren. Verschreiben Sie Vitamin-B-Präparate₁₂ 100-500 mcg täglich intramuskulär für 10 Tage. Die Ernährung sollte rational sein, mit regelmäßigem Verzehr von Milch und Fleisch.

Ein Mangel an Ascorbinsäure wird durch einen Mangel im Körper verursacht. Die extreme Form des Mangels ist Skorbut. Eine Vitamin-C-Hypovitaminose tritt bei Langzeitanwendung von Aspirin, Hyperthyreose und Hämodialyse auf. Vitamin C ist für die Durchführung von Redoxprozessen im Körper notwendig. Bei einem Mangel an Vitamin C wird die Durchlässigkeit der Gefäßwand beeinträchtigt, die Immunität geschwächt, was zur Entstehung von Infektionskrankheiten führt. Einstufung.

Im Stadium I treten mäßige Schwäche, Schmerzen in den Beinen, Zahnfleischbluten, Purpura, Gingivitis und erhöhte Müdigkeit auf. Im Stadium II treten häufig Blutungen auf, Hyperthermie, Hymarthrose, Gingivitis und Stomatitis sind ausgeprägt. Stadium III manifestiert sich in einem schweren Allgemeinzustand, Erschöpfung der Patienten, vermehrten Blutungen, dem Auftreten von trophischen Geschwüren, Infektionskrankheiten vor dem Hintergrund einer Abnahme der Immunität.

Labordiagnostik

Die Ausscheidung von Vitamin A im Urin wird bestimmt. Die Differentialdiagnose wird mit hämorrhagischer Diathese, Vaskulitis durchgeführt.

Behandlung

Eine ausgewogene, vitaminreiche Ernährung. Zur Vorbeugung wird ein Aufguss aus Hagebutte und Zitrone verschrieben. Die Behandlung erfolgt ambulant. Rutin 100-150 mg/Tag wird oral eingenommen. Bei einem Vitamin-C-Mangel der Grade II und III erfolgt die Behandlung im Krankenhaus. Die Ernährung sollte mit 120-150 g Proteinen pro Tag angereichert sein. Die Tagesdosis an Vitamin C beträgt im Stadium II 500 mg, im Stadium III 1000 mg. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 1 Monat.

Autor: Kuznetsova Yu.V.

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