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Fakultät Therapie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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1. Atemwegsallergien

Atemwegsallergien sind häufige allergische Erkrankungen mit überwiegender Schädigung der Atemwege.

Eine Allergose entsteht durch Sensibilisierung durch endogene und exogene Allergene.

Zu den exogenen Allergenen nicht infektiöser Natur gehören: Haushaltswaschmittel, Haushaltschemikalien; epidermal - Wolle, Hautschuppen von Haustieren; Pollen – Pollen verschiedener Pflanzen; Lebensmittel – Lebensmittelprodukte; pflanzlich, medizinisch. Zu den infektiösen Allergenen zählen Bakterien, Pilze, Viren usw.

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Allergische Rhinitis oder Rhinosinusitis.

2. Allergische Laryngitis, Pharyngitis.

3. Allergische Tracheitis.

4. Allergische Bronchitis.

5. Eosinophiles Lungeninfiltrat.

6. Asthma bronchiale.

Symptome und Diagnose

Allergische Rhinitis und Rhinosinusitis. Anamnese - das Vorhandensein von allergischen Erkrankungen bei Eltern und nahen Verwandten des Kindes, die Beziehung von Krankheiten zu Allergenen.

Die Symptome sind akuter Beginn: plötzlich einsetzender starker Juckreiz, Brennen in der Nase, Niesanfälle, reichlich Flüssigkeit, oft schaumiger Ausfluss aus der Nase.

Bei der Untersuchung zeigt sich eine Schwellung der Schleimhaut der Nasenscheidewand, der unteren und mittleren Nasenmuscheln. Die Schleimhaut hat eine hellgraue Farbe mit einem bläulichen Farbton, die Oberfläche ist glänzend mit einem Marmormuster.

Eine Röntgenuntersuchung des Schädels zeigt eine Verdickung der Schleimhaut der Kiefer- und Stirnhöhlen, des Siebbeinlabyrinths.

Charakteristisch sind positive Hauttests mit infektiösen und nicht infektiösen Allergenen.

In der Labordiagnostik - eine Erhöhung des Immunglobulin-E-Spiegels im Nasensekret.

Allergische Laryngitis und Pharyngitis können in Form einer Laryngotracheitis auftreten.

Es ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, Trockenheit der Schleimhaut, Juckreiz, Halsschmerzen, trockene Hustenanfälle, die später zum "Bellen" werden, raue, heisere Stimme bis hin zur Aphonie.

Mit der Entwicklung einer Stenose tritt eine inspiratorische Dyspnoe auf, die Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt, das Zurückziehen biegsamer Stellen der Brust, das Anschwellen der Nasenflügel, die Bauchatmung wird intensiver und Amplitude.

Durch Ödeme, Krämpfe und Exsudat entsteht eine bronchiale Obstruktion und in der Folge ein obstruktiver Ventilationsausfall.

Die Verwendung von antibakteriellen Mitteln hat keine positive Wirkung, sie kann den Zustand sogar verschlechtern.

Labordaten - positive Hauttests, erhöhte Spiegel von Immunglobulin E im Blutserum.

Die allergische Bronchitis tritt in Form einer asthmatischen Bronchitis auf.

2. Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine infektiös-allergische oder allergische Erkrankung mit chronischem Verlauf mit periodisch wiederkehrenden Erstickungsanfällen, die durch eine Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit infolge von Bronchospasmus, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Ansammlung von zähem Auswurf verursacht werden.

Bronchialasthma ist weltweit ein ernsthaftes Gesundheitsproblem. Es betrifft 5 bis 7% der Bevölkerung Russlands. Es gibt eine Zunahme der Morbidität und eine Zunahme der Mortalität.

Klassifikation (A. D. Ado und P. K. Bulatova, 1969)

1. Nach Form:

1) atopisch;

2) infektiös-allergisch;

3) gemischt.

2. Nach Typ:

1) asthmatische Bronchitis;

2) Asthma bronchiale.

3. Nach Schweregrad:

1) milder Grad:

a) intermittierend: Anfälle von Asthma bronchiale seltener als zweimal pro Woche, Exazerbationen sind kurz, von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Anfälle treten selten nachts auf – zweimal oder seltener im Monat;

b) anhaltend: Anfälle treten nicht jeden Tag auf, höchstens zweimal pro Woche. Nachts treten Asthmasymptome mehr als zweimal im Monat auf;

2) mittlerer Grad - manifestiert sich jeden Tag, erfordert den täglichen Gebrauch von Bronchodilatatoren. Nachtattacken treten mehr als einmal pro Woche auf;

3) schwerer Grad - Bronchialobstruktion, ständig in unterschiedlichem Maße ausgedrückt, körperliche Aktivität ist eingeschränkt. Das Hauptsymptom ist das Vorhandensein von Asthmaanfällen vom exspiratorischen Typ mit entferntem Keuchen, paroxysmalem Husten. Die erzwungene Position des Patienten während eines Angriffs: Die Beine werden abgesenkt, der Patient sitzt auf dem Bett, der Körper ist nach vorne geneigt, die Hände ruhen auf dem Bett an den Seiten des Körpers.

Es treten Symptome einer respiratorischen Insuffizienz auf (Beteiligung der Hilfsmuskeln am Atemakt, Retraktion der Interkostalräume, Zyanose des Nasolabialdreiecks, Atemnot). Die Brust ist emphysematös geschwollen, tonnenförmig.

Percussion-Box-Sound, die Grenzen der Lunge verschieben sich nach unten. Auskultation - abgeschwächte Atmung (kurzes Einatmen, langes Ausatmen), reichlich trockenes Keuchen, feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe. Aus dem Herz-Kreislauf-System - Verengung der Grenzen absoluter Herzschwäche, Tachykardie, erhöhter Blutdruck.

Seitens des Nervensystems besteht eine erhöhte nervöse Erregbarkeit oder Lethargie, eine Veränderung der autonomen Reaktionen (Schwitzen, Parästhesien).

In der allgemeinen Blutgeschichte - Lymphozytose, Eosinophilie. In der allgemeinen Analyse von Sputum - Eosinophilie, Epithelzellen, Makrophagen oder Charcot-Leyden-Kristallen und Kurshman-Spiralen.

3. Allergische bronchopulmonale Aspergillose

Die allergische bronchopulmonale Aspergillose ist eine Krankheit, die durch eine Sensibilisierung des Körpers gegenüber Asperginella-Pilzen verursacht wird. Bei dieser Krankheit ist eine Schädigung der Alveolen, Lungengefäße, Bronchien und anderer Organe möglich.

Das klinische Zeichen ist der Symptomkomplex Asthma bronchiale (obstruktives Syndrom, Eosinophilie, erhöhtes Immunglobulin E).

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis einer Hautsensibilisierung gegen Aspergillus-Allergene.

Diagnosebeispiel. Asthma bronchiale, atopische Form, mit häufigen Schüben, Remissionszeit, unkompliziert.

Behandlung

Ziel der Behandlung ist es, das Auftreten von Asthmaanfällen, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Husten und nächtlichem Atemversagen zu verhindern. Beseitigung der Bronchialobstruktion. Aufrechterhaltung einer normalen Lungenfunktion.

Behandlungsprinzipien.

1. Elimination des Allergens (Ausschluss, Elimination).

2. Bronchospasmus-Therapie:

1) selektive β-Agonisten (Berotec, Salbutalon, Ventosin, Terbutamol, Fenotirol, Guoetarin);

2) nicht-selektive Adrenomimetika (Adrenalin, Ephedrin, Asthmapent, Fulprenalin, Isadrin, Euspiran, Novodrin);

3) Phosphodiesterase-Antagonisten, Xanthine (Theobramine, Theophyllin, Eufilkin);

4) Anticholinergika (Atropin, Ipratropin).

3. Histamin-H2-Rezeptorblocker (Tavegil, Fencarol, Suprastin, Atosinil, Pipolfen, Displeron).

4. Medikamente, die die bronchiale Reaktivität reduzieren (Glucocorticoide, Intal, Betotifen).

5. Expektorantien:

1) Erhöhung der flüssigen Phase des Sputums (Thermopsis, Süßholzwurzel, Eibisch, Kaliumiodid, Alkioniumchlorid);

2) Mukolytika (Acetylcystein (ACC)), Ribonuklease, Desoxyribonuklease);

3) Arzneimittel, die eine mukoliptische Wirkung mit einer Erhöhung des Tensidspiegels kombinieren (Bromgesin, Ambrocagn, Lazolvan).

6. Antibiotika.

7. Vibrationsmassage mit posturaler Drainage.

8. Physiotherapeutische Verfahren, Reflexologie (Akupunktur, Sauerstofftherapie).

9. Bronchoskopie, intranasale tracheobronchiale Sanierung.

10. Rehabilitation in der gnotobiologischen Abteilung.

11. Saunatherapie.

4. Akute Bronchitis

Bronchitis ist eine Erkrankung der Bronchien, begleitet von einer sich allmählich entwickelnden Entzündung der Schleimhaut, gefolgt von einer Beteiligung der tiefen Schichten der Bronchienwände.

Häufiger entwickelt es sich während der Aktivierung, Reproduktion der opportunistischen Flora des Organismus selbst mit einer Verletzung der mukoziliären Clearance aufgrund von SARS.

Ein prädisponierender Faktor ist Abkühlung oder plötzliche Erwärmung, verschmutzte Luft, Rauchen.

Krankheitserreger - Viren, Bakterien, gemischt, Allergene.

Klassifizierung:

1) akute Bronchitis (einfach);

2) akute obstruktive Bronchitis (mit Symptomen von Bronchospasmus);

3) akute Bronchiolitis (mit Atemversagen);

4) rezidivierende Bronchitis.

Die Strömung ist wellenförmig. Am Ende der ersten Krankheitswoche wird der Husten nass, die Temperatur normalisiert sich wieder.

Das klinische Hauptsymptom ist Husten mit schleimigem oder eitrigem Auswurf; subfebrile Temperatur, keine Vergiftungserscheinungen. Trockenes und nasses, pfeifendes Rasseln mittleren Kalibers beim Ausatmen, schweres Atmen werden auskultiert.

Akute obstruktive Bronchitis ist durch Kurzatmigkeit bei Anstrengung gekennzeichnet; quälender Husten mit spärlichem Auswurf.

Akute Bronchiolitis (Kapillarbronchitis) ist durch eine generalisierte obstruktive Läsion der Bronchiolen und kleinen Bronchien gekennzeichnet.

Klinisch manifestiert durch schwere Atemnot (bis zu 70-90 pro Minute) vor dem Hintergrund anhaltender fieberhafter Temperatur; erhöhte nervöse Erregbarkeit im Zusammenhang mit Atemversagen innerhalb eines Monats nach Normalisierung der Temperatur; periorale Zyanose; Auskultatorisch hörte man kleine blubbernde, knackende asymmetrische Rasselgeräusche. Husten trocken, schrill. Die Brust ist geschwollen.

Eine rezidivierende Bronchitis wird diagnostiziert, wenn im Laufe des Jahres drei oder mehr Erkrankungen mit anhaltendem Husten und auskultatorischen Veränderungen der Bronchitis ohne asthmatische Komponente, aber mit Tendenz zu einem protrahierten Verlauf vorliegen.

Behandlungsprinzipien:

1) antibakterielle Therapie: Antibiotika (Ampicillin, Tetracyclin und andere); Sulfa-Medikamente (Sulfapyridazin, Sulfomonolitaxin);

2) Mukolytika: Acetylcystein, Bromhexin, Trypsin, Chymotrypsin;

3) Expektorantien: Brustsammlung (Huflattich, Bogulnik, Eibisch, Alant), Broncholithin;

4) Bronchitis: Amupect, Beroten;

5) Endobroncholitin: Eufillin in Aerosol;

6) Vitamine der Gruppen B, A, C (Cocarboxylase, Biplex);

7) Immunstimulanzien (Immun, Thymolin);

8) Physiotherapie, Massage, Atemübungen.

5. Ätiologie und Klassifikation der Ateminsuffizienz

Ateminsuffizienz ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der durch eine unzureichende Bereitstellung der Gaszusammensetzung des Blutes gekennzeichnet ist und mit Hilfe von Kompensationsmechanismen der äußeren Atmung erreicht werden kann.

Ätiologie

Es gibt fünf Arten von Faktoren, die zu einer Verletzung der äußeren Atmung führen:

1) Schädigung der Bronchien und Atemwege der Lunge:

a) Verletzung der Struktur und Funktion des Bronchialbaums: Tonuserhöhung der glatten Muskulatur der Bronchien (Bronchospasmus), ödematöse und entzündliche Veränderungen des Bronchialbaums, Schädigung der Stützstrukturen der kleinen Bronchien, Abnahme im Tonus der großen Bronchien (hypotone Hypokinesie);

b) Schädigung der Atmungselemente des Lungengewebes (Infiltration von Lungengewebe, Zerstörung von Lungengewebe, Dystrophie von Lungengewebe, Pneumosklerose);

c) Abnahme des funktionierenden Lungengewebes (unterentwickelte Lunge, Kompression und Atelektase der Lunge, Fehlen eines Teils des Lungengewebes nach der Operation);

2) Verletzung des Bewegungsapparates von Brust und Pleura (beeinträchtigte Beweglichkeit der Rippen und des Zwerchfells, Pleuraverklebungen);

3) Verletzung der Atemmuskulatur (zentrale und periphere Lähmung der Atemmuskulatur, degenerativ-dystrophische Veränderungen der Atemmuskulatur);

4) Durchblutungsstörungen im Lungenkreislauf (Schädigung des Gefäßbettes der Lunge, Krampf der Lungenarteriolen, Blutstau im Lungenkreislauf);

5) Verletzung der Kontrolle des Atemakts (Unterdrückung des Atemzentrums, Atemneurosen, Veränderungen lokaler Regulationsmechanismen). Einstufung

1. Nach Form:

1) Belüftung;

2) alveolorespiratorisch.

2. Nach Art des Lüftungsausfalls:

1) obstruktiv;

2) restriktiv;

3) kombiniert.

3. Nach Schweregrad:

1) Grad DN I;

2) Grad DN II;

3) Grad DN III.

6. Diagnose und Behandlung von Atemversagen

Atemstillstand I Grad. Manifestiert durch die Entwicklung von Atemnot ohne Beteiligung von Hilfsmuskeln, die in Ruhe fehlen.

Die Zyanose des Nasolabialdreiecks ist instabil, nimmt mit körperlicher Anstrengung, Angstzuständen zu und verschwindet, wenn 40-50% Sauerstoff eingeatmet werden. Das Gesicht ist blass, aufgedunsen. Die Patienten sind unruhig, reizbar. Der Blutdruck ist normal oder leicht erhöht.

Atemversagen Stadium II. Gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit in Ruhe, Zurückziehen nachgebender Bereiche des Brustkorbs (Interkostalräume, Fossa supraclavicularis), möglicherweise mit überwiegendem Ein- oder Ausatmen; P/D2-Verhältnis - 1,5:1, Tachykardie.

Die Zyanose des Nasolabialdreiecks, des Gesichts und der Hände verschwindet nicht, wenn 40-50% Sauerstoff eingeatmet werden. Diffuse Blässe der Haut, Hyperhidrose, Blässe der Nagelbetten. Der Arteriendruck steigt.

Angstphasen wechseln sich mit Schwäche- und Lethargiephasen ab, VC wird um mehr als 25-30% reduziert.

Ateminsuffizienz III. Grades. Es manifestiert sich klinisch durch schwere Atemnot, die Atemfrequenz übersteigt 150% der Norm, aperiodische Atmung, Bradypnoe tritt periodisch auf, die Atmung ist asynchron, paradox.

Beim Einatmen kommt es zu einer Abnahme oder Abwesenheit von Atemgeräuschen.

Das Verhältnis von P / D ändert sich: Zyanose wird diffus, allgemeine Blässe ist möglich, Marmorierung der Haut und Schleimhäute, klebriger Schweiß, Blutdruck wird gesenkt. Bewusstsein und Schmerzreaktion sind stark reduziert, der Skelettmuskeltonus ist reduziert. Krampfanfälle.

Prinzip der Behandlung:

1) Schaffung eines Mikroklimas (Lüftung von Räumen, Befeuchtung, Aeronisierung);

2) Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege (Schleimabsaugung, Bronchodilatatoren, Expektorantien, Atemübungen, Vibrationsmassage mit Haltungsdrainage);

3) Sauerstofftherapie (durch Maske, Nasopharynxkatheter, Sauerstoffzelt, mechanische Beatmung, hyperbare Oxygenierung);

4) Spontanatmung unter konstantem Überdruck (CPAP);

5) Normalisierung des Lungenblutflusses (Eufillin, Pentamin, Benzohexonium);

6) CBS-Korrektur;

7) zur Verbesserung der Sauerstoffverwertung durch Gewebe - ein Glucose-Vitamin-Energie-Komplex (Glucose 10-20; Ascorbinsäure, Cocarboxylase, Riboflavin, Zeichrome C, Calciumpantothenat, Einheit);

8) Behandlung der Grunderkrankung und begleitender pathologischer Zustände.

7. Akute Lungenentzündung

Pneumonie ist eine infektiöse Läsion der Alveolen, begleitet von einer Infiltration von Entzündungszellen und einer Exsudation des Parenchyms als Reaktion auf das Eindringen und die Proliferation von Mikroorganismen in den normalerweise sterilen Teilen der Atemwege. Eine der häufigsten Atemwegserkrankungen; 3-5 Fälle pro 1 Einwohner.

Die Ätiologie der Lungenentzündung kann folgende Ursachen haben:

1) Bakterienflora (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli, Proteus usw.);

2) Mykoplasmen;

3) Influenza, Parainfluenza, Herpes, respiratorische Sensibilisierung, Adenoviren usw.;

4) Pilze.

Akute Pneumonie ist eine häufige Infektionskrankheit entzündlicher Natur mikrobieller, viraler oder parasitärer Ätiologie.

Die Ätiologie einer akuten Lungenentzündung kann folgende Ursachen haben:

1) Bakterienflora (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Friednender-Bazillus, Enterobakterien, Escherichia coli, Proteus);

2) Mykoplasmen;

3) Influenza, Parainfluenza, Herpes, respiratorische Sensibilisierung, Adenoviren usw.;

4) Pilze.

Klassifizierung:

1) fokale Bronchopneumonie;

2) Segmentpneumonie;

3) interstitielle Pneumonie;

4) Croupöse Lungenentzündung.

Клиника

Beschwerden über Husten, Fieber, Schwäche, Schwitzen.

Anzeichen einer Ateminsuffizienz: Die Atmung ist stöhnend, schnell, die Anzahl der Atemzüge beträgt bis zu 60-80 pro Minute, Schwellung der Nasenflügel, Einziehen der biegsamen Teile der Brust, Verletzung des Atemrhythmus, Einatmen ist länger als Ausatmen, Zyanose der Haut, Nasolabialdreieck ist stark ausgeprägt, besonders nach körperlicher Anstrengung; grauer Teint, Blässe der Gesichtshaut als Folge von Hypoxämie und Hyperkapnie, aufgrund des Ausschlusses eines mehr oder weniger bedeutenden Teils der Alveolen von der Teilnahme am normalen Atemgasaustausch.

Es ist durch ein Intoxikationssyndrom gekennzeichnet: Fieber, Schwäche, Adynamie oder Unruhe, manchmal begleitet von Krämpfen, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit.

Störungen des Herz-Kreislauf-Systems: gedämpfte Herztöne, Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen, Pulsfüllung wird reduziert, Blutdruck wird manchmal erhöht, die Betonung des zweiten Tons auf der Aorta. Die Verlangsamung der Herzfunktion bei schwerer Lungenentzündung ist ein gewaltiges Symptom.

Objektive Lungenveränderungen: Funktionsdaten werden bei segmentaler (polysegmentaler) und konfluenter Pneumonie ausgedrückt, weniger ausgeprägt bei fokaler Pneumonie und Bronchopneumonie.

8. Rippenfellentzündung

Pleuritis ist eine Entzündung des Rippenfells, begleitet von einer Spannung in der Funktion und Struktur der Pleurablätter und einer Veränderung der Aktivität des äußeren Atmungssystems.

Die Entwicklung einer Pleuritis kann mit einem Infektionserreger (Staphylokokken, Pneumokokken, Tuberkuloseerreger, Viren, Pilze) verbunden sein; nichtinfektiöse Wirkungen – eine Komplikation der Grunderkrankung (Rheuma, systemischer Lupus erythematodes, Pankreatitis).

Pleuritis kann eine unbekannte Ätiologie haben (idiopathische Pleuritis).

Die Einteilung ist wie folgt:

1) trockene Rippenfellentzündung (faserig);

2) Ergusspleuritis: serös, serös-fibrinös, eitrig, hämorrhagisch (je nach Art des Exsudats).

Anamnese zuvor übertragener Infektionskrankheiten, Lungenentzündung, Entzündung der Nasennebenhöhlen; häufige Unterkühlung des Körpers; das Vorhandensein von Tuberkulose oder anderen Atemwegserkrankungen in der Familie oder nahen Verwandten.

Klinische Anzeichen einer Pleuritis äußern sich in einem schmerzhaften feuchten Husten mit einer kleinen Menge Schleimauswurf; der Patient klagt über Schmerzen in der Brust (eine Hälfte), die durch das Atmen verschlimmert werden.

Atemstillstandssyndrom tritt auf: Atemnot, Blässe der Haut, periorale Zyanose, verschlimmert durch körperliche Anstrengung; Akrozyanose. Es ist durch ein Intoxikationssyndrom gekennzeichnet: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Lethargie, Schwäche.

Eine objektive Untersuchung zeigt eine Asymmetrie der Zeichen: eine Zwangslagerung auf der betroffenen Seite mit Fixierung der erkrankten Brusthälfte.

Die Seite mit dem Entzündungsherd sieht kleiner aus, bleibt beim Atmen zurück, die Schulter ist abgesenkt.

Mit der Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle während der Perkussion kommt es zu einer Verkürzung des Perkussionsklangs mit einer oberen Grenze, die von der Wirbelsäule nach oben nach außen und zum inneren Rand des Schulterblatts geht (Damuazo-Linie).

Diese Linie und die Wirbelsäule begrenzen den Bereich des klaren Lungengeräuschs (Garland-Dreieck). Auf der gesunden Brustseite befindet sich ein dreieckiger Bereich der Perkussionsschallverkürzung (Grocko-Rauhfus-Dreieck).

Bei der Auskultation ist bei exsudativer Pleuritis eine starke Abschwächung der Atmung zu hören oder es besteht keine Möglichkeit, darauf zu hören; bei trockener Pleuritis ist ein Pleurareibungsgeräusch zu hören.

Prinzip der Behandlung:

1) Beseitigung des Schmerzsyndroms;

2) Einfluss auf die Ursache der Rippenfellentzündung (Antibiotika, entzündungshemmende Therapie);

3) therapeutische Pleurapunktionen;

4) symptomatische Therapie;

5) Physiotherapie, Bewegungstherapie.

9. Chronische unspezifische Lungenerkrankungen

Chronische unspezifische Lungenerkrankungen sind eine Gruppe von Krankheiten mit unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese, die durch eine Schädigung des Lungengewebes gekennzeichnet sind.

Klassifizierung:

1) chronische Lungenentzündung;

2) Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems;

3) erbliche Lungenerkrankungen;

4) Lungenläsionen in der erblichen Pathologie;

5) Asthma bronchiale.

Chronische Pneumonie ist ein chronischer unspezifischer bronchopulmonaler Prozess, der auf irreversiblen strukturellen Veränderungen in Form von Bronchialverformung, Pneumosklerose in einem oder mehreren Segmenten beruht und von einer Entzündung in der Lunge oder den Bronchien begleitet wird.

Chronische Lungenentzündung: in der Geschichte - wiederholte Lungenentzündung mit langwierigem Verlauf und Zerstörung der Lunge. Klinisch manifestiert durch einen konstanten feuchten Husten, der sich während der Zeit der Exazerbation verschlimmert.

Mukopurulenter Auswurf, häufiger morgens. Die Vergiftungssymptome sind ausgeprägt: Blässe der Haut, Zyanose des Nasolabialdreiecks, verminderter Appetit. Syndrom des chronischen Herz- und Lungenversagens: Zyanose, Atemnot, Tachykardie, Nagelphalangen in Form von "Uhrgläsern" und "Trommelstöcken".

Die Brust ist deformiert – Abflachung, Asymmetrie beim Atmen; Perkussion – Verkürzung des Klangs im betroffenen Bereich. Auskultation - bronchiale Amphorie, geschwächte Atmung. Die Keuchgeräusche sind vielfältig, nass und trocken.

Die polyzystische Lungenerkrankung ist durch feuchten Husten mit eitrigem Auswurf, Atemnot, Vorwölbung und Einziehung einzelner Teile des Brustkorbs gekennzeichnet. Perkussion – Verkürzung des Tons über Entzündungsherden. Auskultation – amphorische Atmung, feuchte Rasselgeräusche.

Lungenschäden bei primären Immunschwächezuständen. Charakteristisch häufig SARS, Sinusitis, Mittelohrentzündung, hepatolienales Syndrom. Abnahme der Immunglobuline einer bestimmten Klasse. Im allgemeinen Bluttest Lymphopenie; Abnahme der T- und B-Lymphozyten.

Primäre pulmonale Hypertonie. Klinische Manifestationen: Husten kann fehlen, Patienten sind stark erschöpft, EKG zeigt rechtsventrikuläre Hypertrophie; Das Röntgenbild zeigt eine Ausdehnung der Lungenwurzeln und eine Ausdehnung der Äste der Lungenarterie.

Das Kartagener-Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet:

1) umgekehrte Anordnung der inneren Organe;

2) Bronchiektasen;

3) Nebenhöhlenentzündung.

Perkussion – Verkürzung des Tons über der Läsion; Auskultation – feuchte Rasselgeräusche. Auf dem Röntgenbild ist der Lungenschaden diffus und hauptsächlich in den Basalsegmenten lokalisiert.

Die idiopathische Hämosiderose der Lunge ist durch eine Schädigung der Lunge und die Ablagerung von Eisen in ihr und Anämie gekennzeichnet.

Im Sputum befinden sich Makrophagen mit Gynosiderin. Es besteht ein erhöhter Spiegel an indirektem Bilirubin im Blut. Das Röntgenbild zeigt kleine wolkenartige (1–2 cm) fokale Schatten, oft symmetrisch.

10. Arrhythmien

Arrhythmien sind Herzrhythmusstörungen, die durch eine Verletzung der Aktivität des Sinusknotens oder eine Aktivierung der Aktivität heterotroper Zentren verursacht werden.

Arrhythmien können bei Veränderungen in der Struktur des Reizleitungssystems des Herzens bei verschiedenen Erkrankungen oder unter dem Einfluss von autonomen, endokrinen, elektrolytischen und anderen Stoffwechselstörungen, Intoxikationen und anderen Stoffwechselstörungen auftreten.

Klassifikation I. Rhythmusstörung.

1. Nomotope Verletzungen des Automatismus:

1) Sinustachykardie;

2) Sinusbradykardie;

3) Sinusarrhythmie;

4) Migration des Pulses.

2. Heterotope Störungen des Automatismus:

1) passive Heterotopie (knallender antiventrikulärer Impuls, atriventrikulärer Rhythmus, Koronarsinusrhythmus, idioventrikulärer Rhythmus, reziproker Rhythmus);

2) aktive Heterotopie (Extrasystole, supraventrikuläre Tachykardie (Sinus, atrial, atrioventrikulär), paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern und -flattern, Kammerflimmern und -flattern).

3. Kombination der Aktivität zweier Automatismuszentren (Parasystole):

1) Parasystole mit Schwerpunkt im Vorhof (isorhythmische Dissoziation);

2) Parasystole mit einem Fokus im Ventrikel; interferierende Dissoziation (oder Dissoziation mit Interferenz).

II. Störungen der Impulsleitung:

1) sinuarikuläre Blockade;

2) intraatriale Blockade (atriale Dissoziation);

3) atrioventrikulärer Block I Stufe;

4) atrioventrikulärer Block II Grad (Wenckenbach-Perioden);

5) predserdno-Kammerblock der III. Stufe (Block 2: 1, 3: 1 ua);

6) vollständiger atrioventrikulärer Block;

7) intraventrikulärer Block;

8) aberante (abweichende) Impulsleitung;

9) Syndrom der vorzeitigen Erregung der Ventrikel (Wolf-Parkinson-White-Syndrom);

10) elektrische Veränderung des Herzens;

11) Asystolie.

11. Extrasystole. Tachykardie

Extrasystole - vorzeitige außergewöhnliche Kontraktion des Herzens aufgrund des Auftretens eines Impulses außerhalb des Sinusknotens. Extrasystolen können bei jeder Herzkrankheit auftreten.

Die Hälfte der Fälle von Extrasystolen sind mit psycho-emotionaler Überanstrengung, Drogenvergiftung, Alkoholkonsum, Rauchen, Stimulanzienkonsum und dem Einfluss innerer Organe auf das Herz verbunden.

Bei körperlich trainierten Personen (Sportlern) kann es zu einer Extrasystole kommen. Extrasystolen können in einer Reihe von zwei oder mehreren auftreten – paarweise oder in Gruppen. Der Herzrhythmus, bei dem auf jede normale Systole eine außergewöhnliche Kontraktion folgt, wird Extrasystole genannt. Besonders gefährlich sind frühe Extrasystolen, die zusammen mit der T-Welle auftreten. Polytopische Extrasystolen treten an verschiedenen Herden und auf unterschiedlichen Ebenen auf und unterscheiden sich voneinander in der Form des extrasystolischen Komplexes.

Solche Veränderungen treten bei schwerer Pathologie des Herzens auf. Parasystole - Impulse folgen im richtigen (oft scharfen) Rhythmus, fallen mit der Refraktärzeit des umgebenden Gewebes zusammen und werden nicht realisiert.

Atriale Extrasystolen im EKG äußern sich durch eine Änderung der Form und Richtung der P-Welle und einen normalen ventrikulären Komplex.

Das Intervall nach der Extrasystole kann verlängert werden. Es ist mit einer beeinträchtigten atrioventrikulären und intraventrikulären Überleitung verbunden. Atrioventrikuläre Extrasystolen sind durch eine enge Nachbarschaft oder Überlagerung der P-Welle mit einem unveränderten ventrikulären Komplex gekennzeichnet. Mögliche Verletzung der intraventrikulären Überleitung. Die Pause nach der Extrasystole wird verlängert.

Ventrikuläre Extrasystolen sind durch Deformation des QRST-Komplexes gekennzeichnet, die P-Welle fehlt.

Interkalierte Extrasystolen sind durch das Fehlen einer postextrasystolischen Pause vor dem Hintergrund einer Bradykardie gekennzeichnet. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch das Gefühl eines sinkenden Herzens oder eines Herzschlags. Bei der Untersuchung des Pulses ist ein Verlust der Pulswelle zu spüren und bei der Auskultation vorzeitige Herztöne.

Paroxysmale Tachykardie ist ein Anfall einer ektopischen Tachykardie, gekennzeichnet durch einen regelmäßigen Rhythmus mit einer Frequenz von 140-240 pro 1 Minute mit plötzlichem Beginn und plötzlichem Ende. Die Herzfrequenz erhöht sich um das 2-3-fache der Norm. Es gibt supraventrikuläre und ventrikuläre Formen.

Supraventrikuläre oder supraventrikuläre (atriale) paroxysmale Tachykardie ist durch einen strengen Rhythmus, Veränderungen in ventrikulären Komplexen und eine deformierte P-Welle gekennzeichnet.

Die atrioventrikuläre Tachykardie ist durch das Vorhandensein einer negativen P-Welle im EKG gekennzeichnet, die dem QRST-Komplex folgt. Der Rhythmus ist regelmäßig. Ventrikuläre Tachykardie manifestiert sich durch Deformation des QPST-Komplexes, die P-Welle ist schlecht unterscheidbar; die Vorhöfe feuern unabhängig von den Ventrikeln.

12. Vorhofflimmern

Leitungsstörung

Vorhofflimmern äußert sich in unregelmäßigen unvollständigen Kontraktionen der Vorhöfe und einem Mangel an koordinierter Kommunikation zwischen der Aktivität der Vorhöfe und der Ventrikel. Die Muskelfasern der Vorhöfe ziehen sich chaotisch zusammen. Die Herzkammern ziehen sich arrhythmisch mit einer Frequenz von 100–150 Schlägen pro Minute zusammen. Vorhofflattern ist eine regelmäßige Kontraktion der Vorhöfe mit einer Frequenz von 250–300 Schlägen pro Minute.

Vorhofflimmern kann anhaltend oder paroxysmal sein. Vorhofflimmern tritt bei Mitralherzerkrankungen, koronarer Herzkrankheit, Thyreotoxikose, Alkoholismus auf. Vorübergehendes Vorhofflimmern tritt bei Myokardinfarkt, Vergiftung mit Herzglykosiden, Alkohol auf.

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch Schmerzen im Herzen, ein Gefühl von Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Angstzuständen, ein Pulsmangel ist charakteristisch und bei der Auskultation ist ein unregelmäßiger Rhythmus zu hören. Im EKG gibt es anstelle von P-Wellen F-Wellen, deren Frequenz zwischen 250 und 600 Schlägen pro Minute liegt, absolute Rhythmusstörung, QRS-Komplexe ohne R-Welle.

Eine Erregungsleitungsstörung ist durch eine Störung der Erregungsleitung (bis hin zur völligen Unterbrechung der Erregungsleitung) entlang des Erregungsleitungssystems und des Myokards gekennzeichnet und wird als Blockade bezeichnet. Abhängig vom Ort der Erregungsleitungsstörung werden Blockaden unterschieden: sinoaurikulär (der Impuls wird überhaupt nicht gebildet oder nicht ausgeführt), im EKG erscheint ein weiterer Herzkomplex - eine lange Pause, die dem Doppelten des normalen Intervalls entspricht; intraatrieller (im EKG gekennzeichnet durch Aufspaltung und Verbreiterung der P-Welle) und atrioventrikulärer Block, intraventrikulärer Block.

Die atrioventrikuläre Blockade hat zwei Grade: vollständig, unvollständig.

Der Block ersten Grades wird auf der EKG mit der Verlängerung des PQ-Intervalls mehr als die Altersnorm charakterisiert. Eine Blockade zweiten Grades mit Perioden von Samoilov-Wenckenbach ist durch eine allmähliche Zunahme des PQ-Intervalls mit dem nächsten Verlust der ventrikulären Kontraktion gekennzeichnet, wonach das PQ-Intervall wieder normal wird und dann wieder ansteigt.

Eine vollständige atrioventrikuläre Blockade ist durch einen unabhängigen Rhythmus sowohl der Vorhöfe als auch der Ventrikel infolge einer Verletzung der Verbindung zwischen ihnen gekennzeichnet.

Die Vorhöfe ziehen sich unter dem Einfluss eines Impulses vom Sinusknoten zusammen, und die Ventrikel ziehen sich an Stellen unterhalb der Läsion zusammen: Bei der Auskultation – Bradykardie, der erste Ton ist dumpf, periodisches Klatschen; Es kann zu Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen kommen, die sich in Blässe, Zyanose, Bewusstlosigkeit, Krämpfen und einem Strazhesko-Kanonenton bei der Auskultation äußern.

Auf dem EKG sind die P-Wellen nicht mit dem QRS-Komplex verbunden, der Abstand zwischen den Ps ist gleich, die RR-Intervalle sind ebenfalls gleich und die Form des ventrikulären Komplexes wird durch die Impulserzeugungsmethode bestimmt; auf FKG verschiedene Amplitude des ersten Tons.

Die intraventrikuläre Blockade wird mit einem EKG diagnostiziert. Das EKG zeigt einen moderaten Notch-QRS-Komplex; das Vorhandensein eines rechten oder linken Bildes, je nachdem, welches Bein blockiert ist; diskordante Anordnung der R- und T-Wellen in der ersten und dritten Ableitung.

13. Vegetativ-vaskuläre Dystonie

Vegetatovaskuläre Dystonie ist ein Zustand, der auf einer Verletzung der autonomen Regulation innerer Organe, Blutgefäße und endokriner Drüsen aufgrund einer Funktionsstörung des zentralen und peripheren Nervensystems beruht.

Einstufung

Art der vegetativ-vaskulären Dystonie:

1) mit einem Anstieg des Blutdrucks;

2) mit einer Abnahme des Blutdrucks;

3) mit Kardialgie;

4) gemischt. Die Art der Strömung:

1) latent;

2) dauerhaft;

3) paroxysmal. Krisencharakter:

1) symptomatisch-adrenal;

2) vagoinsular;

3) gemischt. Fließphase:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

Klinik für vegetativ-vaskuläre Dystonie mit Bluthochdruck. Ein Anstieg des Blutdrucks als Folge einer erhöhten Aktivität des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems: 1) Kopfschmerzen in der Schläfen- oder Scheitelregion, oft vorübergehend, kurzfristig, treten am Ende des Tages auf, dann nach dem Training tritt häufiger auf, hält länger an und verschwindet nach der Einnahme von Analgetika oder blutdrucksenkenden Arzneimitteln; Schwindel; schnelle Stimmungsschwankungen, Wut, Weinerlichkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Herzklopfen, Arrhythmie;

2) bei starkem Blutdruckanstieg wird es durch sympathoadrenale Krisen kompliziert: BP 160/100-200/100, Kopfschmerzen, Angst, "Tinnitus", "Netz vor den Augen", Übelkeit, Erbrechen, Hitzegefühl, Mundtrockenheit , Tachykardie, Polyurie;

3) es gibt keine Veränderungen bei den Bluttests;

4) es gibt keine Veränderungen im Fundus im Übergangsstadium;

5) labiles Stadium - Unebenheit und Verengung der Netzhautarterien, ihre Empfindlichkeit, Ausdehnung der Venolen;

6) auf dem EKG: geglättete oder negative T-Welle, atrioventrikuläre Blockade, Prolaps des atrioventrikulären Nystagmus, Rhythmusstörung (paroxysmale Tachykardie);

7) Es gibt keine Pathologien bei FCG, Echokardiographie, Röntgenuntersuchung des Herzens.

14. Klassifikation von Bluthochdruck

Hypertonie – primäre arterielle Hypertonie, exponentiell – eine Krankheit, die sich in einer Abnahme der Anpassungsmechanismen des Herz-Kreislauf-Systems, einer Störung der hämodynamischen Mechanismen, einer erhöhten Geschwindigkeit, fortschreitenden Veränderungen der Blutgefäße und Komplikationen äußert. Normale Blutdruckwerte liegen bei Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren unter 140/90, bei Menschen im Alter von 40 bis 60 Jahren unter 145/90 und über 60 Jahren unter 160/90 mmHg. Kunst. Wird der Tagesablauf gestört, steigt das Risiko für Bluthochdruck.

Hohes Risiko für die Entwicklung von Bluthochdruck bei Personen mit erschwerter Vererbung; das Risiko ist fünfmal höher als in Kontrollgruppen. Die Entwicklung von Bluthochdruck hängt von der Salzbehandlung ab.

Je mehr Salz in der Nahrung enthalten ist, desto größer ist das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken. Um das Auftreten von Bluthochdruck zu reduzieren, führen Sie zu:

1) Steigerung der Förderung körperlicher Aktivität;

2) rationelle Ernährung;

3) reduzierte Salzaufnahme;

4) Verringerung der Zahl der Raucher;

5) wirksame Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck. Klassifikation der Hypertonie nach G. F. Lang (1950)

1. Nach Etappen:

1) neurogen;

2) übergangsweise;

3) nephrogen.

2. Durch Vorherrschaft:

1) Herz;

2) zerebral;

3) Nieren.

3. Nach Form oder Phase: bösartig.

Klassifikation von Bluthochdruck

1. Nach Etappen:

1) funktionell;

2) Herzhypertrophie, Gefäßveränderungen;

3) behandlungsresistent.

2. Durch Formulare:

1) bösartig;

2) gutartig mit einer primären Läsion des Herzens, der Nieren, der Herzkranzgefäße, des Gehirns, der Augen.

Jedes Stadium ist durch ein bestimmtes Blutdruckniveau gekennzeichnet.

I Grad - 160 (179) / 95 (104).

II. Grad - 180 (200) / 105 (114).

III. Grad - 210 (230) / 115 (130).

15. Klinik und Behandlung von Bluthochdruck

Bluthochdruck beginnt häufiger bei Menschen im Alter von 30 bis 60 Jahren. Ein Anstieg des Blutdrucks bei Menschen unter 30 Jahren ist am häufigsten mit rekovaskulärer Hypertonie verbunden. Ein Anstieg des Blutdrucks bei Menschen über 60 Jahren ist mit einer atherosklerotischen Gefäßverdickung verbunden. Das Fortschreiten der Krankheit kann langsam (gutartig) oder schnell (bösartig) sein.

Stadium I (leicht) ist durch einen leichten Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet. Das Niveau des arteriellen Drucks ist instabil, während der Rest des Patienten normalisiert es sich allmählich; die Krankheit ist fixiert, im Gegensatz zur Borderline-Hypertonie. Die Patienten haben oft keine gesundheitlichen Probleme.

Manchmal stören Kopfschmerzen, Kopfgeräusche, Schlafstörungen, verminderte geistige Leistungsfähigkeit, Schwindel, Nasenbluten.

Es gibt keine Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Das EKG zeigt Anzeichen einer Hypersympathikotonie. Die Nierenfunktion wird nicht gestört, der Augenhintergrund nicht verändert.

Stadium II (Mitte) ist durch einen erhöhten Blutdruck gekennzeichnet.

Patienten klagen oft über Kopfschmerzen, Schwindel, Herzschmerzen. Gekennzeichnet durch hypertensive Krisen.

Anzeichen einer Organschädigung treten auf: linksventrikuläre Hypertrophie, Abschwächung des ersten Tons an der Herzspitze, Betonung des zweiten Tons auf der Aorta; EKG-Zeichen einer subendokardialen Ischämie.

Seitens des Nervensystems - Anzeichen einer vaskulären Insuffizienz: ischämische vorübergehende Attacken, Hirnschläge, Enzephalopathie.

Auf dem Fundus - Verengung der Arteriolen, Kompression der Venen und deren Ausdehnung, Blutungen, Exsudate. Der Blutfluss in den Nieren und die Filtrationsrate werden reduziert.

Stadium III ist durch häufige vaskuläre Komplikationen gekennzeichnet. Die Häufigkeit von Komplikationen hängt vom Stabilisierungsgrad des Blutdrucks und dem Fortschreiten der Arteriosklerose ab. Der Blutdruckanstieg erreicht seine Maximalwerte.

Patienten werden oft mit Myokardinfarkt, Hirnschlag, Arrhythmie, Hämophilie ins Krankenhaus eingeliefert. Seitens der Nieren werden Funktionsstörungen ausgedrückt: eine Abnahme der Nierendurchblutung und der glomerulären Filtration.

Behandlung

Bei Bluthochdruck im Stadium I wird ein β-Blocker oder Diuretikum verschrieben. β-Blocker sind das Mittel der Wahl bei gleichzeitiger Arrhythmie und Tachykardie. Diuretika werden verschrieben, um Bluthochdruck mit Bradykardie, Fettleibigkeit und bronchopulmonalen Pathologien zu reduzieren (Indapamid 1 Mal pro Tag morgens).

Im II. Stadium der Hypertonie wird eine Kombination aus ACE-Hemmern, β-Blockern, Calciumkanalblockern und Diuretika eingesetzt. Im Stadium III wird eine Kombination von Medikamenten zur Normalisierung des Blutdrucks ausgewählt und die Dosis erhöht.

16. Angina

Angina pectoris ist eine Krankheit, die durch einen plötzlichen Schmerzanfall im Herzen und hinter dem Brustbein gekennzeichnet ist, der auf eine akute mangelnde Blutversorgung des Myokards zurückzuführen ist. Angina pectoris ist eine klinische Form der koronaren Herzkrankheit.

Bei Angina pectoris zum Zeitpunkt eines Anfalls hat der Schmerz eine ausgeprägte Zeit des Einsetzens und Aufhörens, Remission; tritt unter bestimmten Bedingungen, Umständen auf; beginnt unter der Wirkung von Nitroglycerin 3-5 Minuten nach sublingualer Einnahme des Arzneimittels nachzulassen oder abzunehmen. Das Auftreten eines Angriffs kann mit einer Belastung (Beschleunigung des Gehens, beim Besteigen eines Berges, bei starkem Gegenwind, beim Heben von Gewichten) oder erheblichem emotionalen Stress verbunden sein.

Das Äquivalent von Schmerz ist Kurzatmigkeit (Kurzatmigkeit). Ruheangina pectoris tritt unabhängig von körperlicher Aktivität auf, häufiger nachts, begleitet von Erstickungsgefühlen, einem Gefühl von Luftmangel.

Die funktionelle Klasse des ersten Typs umfasst Patienten, bei denen sich Angina pectoris als seltene Attacken manifestiert, die durch starke körperliche Anstrengung verursacht werden.

Die funktionelle Klasse des zweiten Typs umfasst Personen, die Anfälle bei normaler Anstrengung haben, aber nicht immer. Die Funktionsklasse des dritten Typs umfasst Personen, deren Anfälle bei leichter körperlicher Anstrengung auftreten. Die funktionelle Klasse des vierten Typs umfasst Personen, die Anfälle mit minimaler oder keiner körperlichen Betätigung haben.

Instabile Angina pectoris – Anfälle treten ab den ersten Krankheitswochen häufiger auf und verstärken sich; der Verlauf der Angina pectoris verliert an Stabilität; Auch bei starker Belastung kommt es zu Anfällen. Das EKG zeigt eine verringerte ST-Amplitude, eine T-Wellen-Inversion und Arrhythmien. Erhöhte ALT, AST.

Angina vor dem Infarkt endet in 30% der Fälle mit einem Myokardinfarkt. Wenn die Dauer der Angina pectoris 30 Minuten überschreitet und durch die Einnahme von Nitroglycerin nicht reduziert wird, muss eine Differenzialdiagnose mit Myokardinfarkt durchgeführt werden.

Behandlung

Linderung eines Anfalls: Der Patient wird gebeten, sich zu beruhigen, eine sitzende Position einzunehmen, Nitroglycerin sublingual einzunehmen und Nitroglycerin nach 2-3 Minuten erneut einzunehmen, wenn keine Wirkung eintritt. Valoserdin (Valocardin) – 40 Tropfen oral.

In der interiktalen Phase mit Angina pectoris der ersten Funktionsklasse werden Nitrate (Kardiket, Spektrol) in Erwartung erheblicher Belastungen verschrieben.

Bei Angina pectoris der zweiten Funktionsklasse wird die Langzeitanwendung von β-Blockern (Stenolon, Metopronol, Bisopronol) unter Kontrolle der Herzfrequenz (optimal 60-70 pro Minute) verschrieben.

Nitratkurse bis zum Ende der Anfälle und in Zukunft vor den Belastungen.

Im Falle einer instabilen Angina pectoris ist es zunächst notwendig, dem Patienten Ruhe zu geben und ihn in ein Krankenhaus zu bringen; ständige Aufnahme von Nitraten; Hyparin-Therapie – 5000 Einheiten subkutan in die Bauchdecke 4-mal täglich; Acetylsalicylsäure 100, 200 mg 1 Mal pro Tag; β-Blocker; Beruhigungsmittel.

Calciumantagonisten (Nifedipin) werden bei Angina pectoris in Ruhe und bei Bradykardie (Herzfrequenz - 50-60 pro Minute) verschrieben.

17. Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt ist eine Herzerkrankung, die durch akutes Kreislaufversagen und das Auftreten eines Nekroseherds im Herzmuskel verursacht wird. Die wichtigste klinische Form der koronaren Herzkrankheit.

Die Ursache für einen Herzinfarkt ist:

1) Koronarthrombose – Verstopfung des Arterienlumens, die zur Bildung einer ischämischen Zone und anschließend zu Nekrose, großflächigem, oft transanuralem Infarkt führt;

2) Koronarstenose - eine akute Verengung des Lumens der Arterien durch eine geschwollene atherosklerotische Plaque;

3) stenosierende weit verbreitete Koronarsklerose - Verengung des Lumens von 2-3 Arterien des Herzens führt oft zu kleinen fokalen Herzinfarkten.

Клиника

Der Myokardinfarkt ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom, das länger als 30 Minuten, oft viele Stunden dauert und nicht durch die Einnahme von Nitroglyzerin beseitigt wird. Häufig klagen Patienten über Erstickungsgefühle oder Schmerzen in der Magengegend bei asthmatischen oder gastrischen Formen des Myokardinfarkts.

In der akuten Phase tritt eine arterielle Hypertonie (oft ausgeprägt) auf, die nach Abklingen der Schmerzen abnimmt; Tachykardie, Hyperthermie an den Tagen 2-3. Im allgemeinen Bluttest - Leukozytose und erhöhte ESR; der Spiegel von Glykämie, Fibrinogen, AST, ALT, LDH steigt. Auskultation - Reibungsgeräusch des Perikards am linken Brustbeinrand. Das EKG zeigt eine Verbreiterung der Q-Welle, einen kuppelförmigen Anstieg im ST-Segment, eine QS-Form des Ventrikelkomplexes und eine Abnahme der R-Amplitude.

In 25 % der Fälle geht ein Myokardinfarkt nicht mit der Anwendung von E-Zigaretten einher. Komplikationen der akuten Phase sind Linksherzversagen, kardiogener Schock, Lungenödem, Tachyarrhythmie mit arterieller Hypotonie und klinischer Tod aufgrund von Asystolie.

Das Auftreten von ventrikulären ektopischen Arrhythmien weist auf eine Thrombuslyse und Durchgängigkeit der venösen Arterie hin. Behandlung:

1) kontinuierliche Exposition gegenüber Nitraten;

2) die Einführung von Medikamenten, die den Thrombus auflösen;

3) Einführung von β-Blockern;

4) die Einführung von Kaliumchlorid in Form einer polarisierenden Mischung. Wenn die Einführung von Nitroglycerin keine analgetische Wirkung hat, ist es ratsam, narkotische Analgetika einzuführen. Einatmen von Lachgas und Sauerstoff (1:1).

Heparin wird intravenös verabreicht, beginnend mit 1000 IE (wirksam in den ersten Stunden (2-3) nach einem Herzinfarkt), die Infusionstherapie mit Heparin wird für 5-7 Tage fortgesetzt. Stationäres Regime für einen Patienten, der einen Myokardinfarkt erlitten hat - mindestens 21 Tage. Die Stauung wird durch die Ernennung von Diuretika gestoppt.

18. Karditis

Karditis ist eine Läsion des Herzens (Endokard, Myokard, Perikard), deren Substrat eine Entzündung in ihrer klassischen Form ist.

Karditis kann unterschiedlicher Natur sein: viral (Coxsackie-Enteroviren A und B, ECHO, Herpes simplex, Röteln, Zytomegalie); bakteriell; Yersinien; allergisch (Arzneimittel, Serum, Impfstoff); idiopathisch (unbekannter Ätiologie).

Die Einteilung ist wie folgt:

1) der Zeitraum des Auftretens der Krankheit (angeboren und erworben);

2) Form (entsprechend der vorherrschenden Lokalisation des Prozesses);

3) Schweregrad der Karditis: leicht, mäßig, schwer;

4) Verlauf: akut (bis 3 Monate), subakut (bis 18 Monate), chronisch (mehr als 18 Monate), rezidivierend; primär chronisch: kongestive, hypertrophe, restriktive Variante;

5) Form und Grad der Herzinsuffizienz: Grad der linken Kammer I, IIA, IB, III; rechter Ventrikel I, IIA, IB, III Grad; gesamt;

6) Folgen und Komplikationen: Kardiosklerose, Myokardhypertrophie, Rhythmus- und Leitungsstörungen: pulmonale Hypertonie, Herzklappenläsionen, konstriktive Myoperikarditis, thromboembolisches Syndrom.

Chronische Karditis mit einer vergrößerten Höhle des linken Ventrikels ist gekennzeichnet durch: diffuser apikaler Impuls, Herzhöcker, die Grenzen des Herzens sind stark erweitert, hauptsächlich nach links, gedämpfte Töne, systolisches Geräusch einer Mitralklappeninsuffizienz, Tachykardie, Atemnot , mäßige Vergrößerung der Leber; im EKG - hohe Spannung der Rhythmusstörungswellen, mäßige Vorhofüberlastung, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; Die Röntgenuntersuchung zeigt, dass das Lungenmuster entlang des Venenbetts mäßig verstärkt ist; Herzform: Mitraltrapez, Aorta; Vergrößerung der linken Herzseite; Abnahme der Pulsationsamplitude entlang der Kontur des linken Ventrikels.

Chronische Karditis mit reduzierter oder normaler linksventrikulärer Kavität ist gekennzeichnet durch:

1) Purpurzyanose;

2) Spitzenschlag aufsteigend, lokalisiert; die Grenzen des Herzens sind in beide Richtungen erweitert, die Töne sind laut, der I-Ton klatscht, eine Tendenz zur Bradykardie;

3) Aszites, deutliche Vergrößerung der Leber, Tachy- und Dyspnoe;

4) im EKG – hohe Wellenspannung, Verlangsamung der atrioventrikulären und intraventrikulären Überleitung, Anzeichen einer Überlastung in beiden Vorhöfen, insbesondere im linken; Anzeichen einer Vergrößerung beider Ventrikel, insbesondere des rechten;

5) während der Röntgenuntersuchung wird das Lungenmuster entlang der venösen und arteriellen Kanäle verstärkt; Herzform wie bei zentraler und Aortenstenose; Vergrößerung der Vorhöfe, rechter Ventrikel; Pulsationsamplitude ist normal oder erhöht.

19. Kreislaufversagen

Akute und chronische Kreislaufinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der in der Unfähigkeit des Kreislaufsystems besteht, Organen und Geweben die für ihre normale Funktion erforderliche Blutmenge zuzuführen.

Formen des Kreislaufversagens

Gefäßinsuffizienz

Stromabwärts: akut, chronisch, permanent, paroxysmal.

Nach Herkunft: Verletzung der nervösen und humoralen Regulation, Veränderungen der Empfindlichkeit des Rezeptorapparates, strukturelle Störungen der Gefäßwand, Thrombose. Klinische Varianten: Synkope, Kollaps, Schock, verschiedene vaskuläre Dystonien.

Chronische Herzinsuffizienz

Es gibt drei Grade von Kreislaufversagen.

NK I Grad - versteckt, es gibt keine Anzeichen von Durchblutungsstörungen in Ruhe, sie treten nach körperlicher Anstrengung in Form von Müdigkeit, Atemnot, Tachykardie, Blässe auf. Die Anzeigen kehren nach 10 Minuten zum Normalzustand zurück.

NC IIA – Umkehrstadium, das sich vorwiegend durch ein Versagen des rechten oder linken Herzens im Ruhezustand äußert. Die Herzfrequenz erhöht sich gegenüber dem Normalwert um 10–15 %, die Atemfrequenz um 15–30 %, der Leberrand liegt 2–4 cm unterhalb des Rippenbogens.

Es kommt zu pastösem Gewebe, Erweiterung der Ränder nach rechts, Schwellung der Halsvenen mit Rechtsherzinsuffizienz. Mit der linken Herzkammer - Kurzatmigkeit, Tachykardie, leises Keuchen in den unteren Teilen der Lunge, Stauungswurzeln, Vorwölbung des Lungenarterienbogens.

NK IB-Abschluss - gesamt; Kurzatmigkeit ist ausgeprägt, die Anzahl der Atemzüge steigt um 30-70%, Zyanose, Tachykardie (15-30% mehr als die Norm), die Leber ragt um 4 cm oder mehr unter dem Rippenbogen heraus, peripheres Ödem, eine Zunahme in den Grenzen des Herzens in beide Richtungen, eine Abnahme der Diurese, eine starke Abnahme des Appetits.

NC-Stadium III - dystrophisch, kachektisch, gekennzeichnet durch eine starke Abnahme des Körpergewichts, Atrophie von Organen und Geweben; die Zahl der Herzkontraktionen steigt um 50–60 %, die Zahl der Atemzüge – 70–100 %, Anasarka, Leberzirrhose, Pneumosklerose; totale Vergrößerung des Herzens, Herzrhythmusstörung.

Prinzip der Behandlung:

1) Körperliche Ruhe bis zur Beseitigung der Dekompensation, Diät mit Flüssigkeit, Salzrestriktion, Carrel-Diät;

2) Herzglukoside bei einer Sättigungsdosis, dann - Erhaltung (1/4-1/6 der Gesamtdosis);

3) Diuretika;

4) Regulierung des Stoffwechsels im Myokard (anabole Steroide, Cocarboxylase, ATP, Panangin);

5) Vitamine B6, B12, B5, E;

6) Vasodilatatoren (cardinet, pectron, nopochinava);

7) Hormone;

8) Beseitigung von Arrhythmie;

9) Behandlung der Grunderkrankung.

20. Gastritis

Akute Gastritis ist eine akute Entzündung der Magenschleimhaut nicht infektiösen Ursprungs. Die Ursache einer akuten Gastritis kann eine Mangelernährung sein.

Klinisch manifestiert durch ein Gefühl von Schwere und Schmerzen im Epigastrium, begleitet von starkem Erbrechen. Bitterer Geschmack im Mund. Bei Palpation Schwellung und Schmerzen in der Magengegend. Der Stuhl ist instabil. Bei adäquater Behandlung ist die Prognose günstig. Nach drei Tagen geheilt.

Die Behandlung erfolgt durch die Ernennung einer Diät. Enzympräparate (Mezim-Forte, Inzistan, Coenzym, Panzinorm).

Chronische Gastritis ist eine Krankheit, die durch eine chronische Entzündung der Magenschleimhaut, gestörte Regenerationsprozesse in der Schleimhaut, gefolgt von einer Atrophie der Magendrüsen gekennzeichnet ist.

Einstufung

1. Nach Herkunft:

1) primär (exogene Gastritis);

2) sekundär (endogen).

2. Je nach Prävalenz und Lokalisation des Prozesses:

1) weit verbreitete Gastritis;

2) fokale (antrale, fundale) Gastritis.

3. Durch die Art der histologischen Veränderungen in der Magenschleimhaut:

1) oberflächliche Gastritis;

2) Gastritis mit Läsionen der Magendrüsen ohne Atrophie;

3) atrophische Gastritis (mäßig ausgeprägt mit Umstrukturierung der Schleimhaut).

4. Durch die Art der Magensekretion: 1) mit normaler sekretorischer Funktion;

2) mit reduzierter sekretorischer Funktion;

3) mit erhöhter sekretorischer Funktion. 5. Fließphasen:

1) Exazerbationsphase;

2) Phase unvollständiger Remission;

3) Remissionsphase.

Die Behandlung einer chronischen Gastritis hängt vom Säuregehalt ab. Bei erhöhtem Säuregehalt des Magens werden empfohlen:

1) Diät Nummer 1;

2) Antazida, H2-Histaminblocker;

3) Medikamente, die die Schleimhaut regulieren (Venter, Allaptoin, Solcoseryl, Actovegin);

4) Physiotherapie (Lasertherapie, EHF, UHF).

Bei niedrigem Säuregehalt des Magens werden empfohlen:

1) Diät Nummer 2;

2) Medikamente, die die Schleimhaut regenerieren;

3) Stimulanzien oder Ersatzstoffe für die Säurefraktion (Acidin-Pepsin, Pansinoris);

4) Vitamine der Gruppe B;

5) Physiotherapie (Lasertherapie, Elektrophorese mit Vitamin B1 und B6).

Bei der Feststellung des Vorhandenseins von Helicobacter pylori ist es ratsam, eine antibiotische Therapie (Amoxicillin, Metronidazol) zu verschreiben.

21. Gallendyskinesie

Gallendyskinesie wird durch eine beeinträchtigte Beweglichkeit der Gallenblase und der Gänge verursacht, die durch Schmerzen im rechten Hypochondrium gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Primäre JVP sind mit einer funktionellen Veränderung der biliären Ausscheidung infolge einer Verletzung neurohumoraler Regulationsmechanismen, endokriner Störungen, allergischer Reaktionen und Neurosen verbunden. Sekundäre JVP treten bei einigen Erkrankungen reflexartig durch die Art der viszero-viszeralen Reflexverbindungen auf. Solche Krankheiten umfassen virale Hepatitis, Ruhr, toxische Infektion.

Die Klassifizierung von JVP ist wie folgt. Zuordnen:

1) hypermotorisch, gekennzeichnet durch Bluthochdruck, Hyperkenesie;

2) hypomotorisch, gekennzeichnet durch Hypotonie, Hypokenesie;

3) gemischt.

Klinisch manifestiert durch Schmerzen. Bei hypertensiver Dyskinesie sind die Schmerzen paroxysmaler Natur (Krämpfe, Stechen, Schneiden); kurzfristige Schmerzen können durch negative Emotionen, körperliche Anstrengung verursacht werden. Der Schmerz strahlt in die rechte Schulter, epigastrische Zone. Bei hypotoner Dyskinesie äußert sich das Schmerzsyndrom durch ständige, schmerzende, periodisch zunehmende Schmerzen oder ein Völlegefühl. Schmerz unbestimmter Natur, drückend. Begleitet von Übelkeit, manchmal Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit bis hin zur Anorexie.

Behandlung

Es ist ratsam, eine Diät nach Pevzner 5 und 5a (häufige Teilmahlzeiten mit einer Beschränkung auf fettige, gebratene, salzige, geräucherte Speisen, Eigelb, Gebäck, kalte Speisen und Getränke) vorzuschreiben.

Bei hypomotorischer Dyskinesie werden Medikamente verschrieben, die die Gallensekretion stimulieren (Choleretika): echte Choleretika (Cholenzym, Cholagon); säurehaltige Arzneimittel (Allahol); synthetische Drogen (Nikodin, Tsikvilon); Kräuterpräparate (Kalamus, Immortelle, Mais, Pfefferminze, Löwenzahn, Wildrose); Medikamente, die den Tonus der Gallenwege erhöhen (Cholekinetik) - Magnesiumsulfat, Sorbit, Xylit, Berberitze.

Bei hypermotorischer Dyskinesie - Medikamente, die eine Entspannung des Tonus der Gallenwege bewirken (Cholespasmolytika): eine Gruppe von M-Cholinolytika, Aminophyllin; Kräuterzubereitungen (Johanniskraut, Brennnessel, Kamille).

Verordnet werden: Physiotherapie (Induktionstherapie, UHF, Mikrowelle, diadynamische Ströme), Laserbestrahlung, Reflexologie (Aku-, Elektro- und Laserpunktur), physiotherapeutische Übungen, Mineralwasser.

22. Cholezystitis

Akute Cholezystitis ist eine akute Entzündung der Wände der Gallenblase.

Es manifestiert sich klinisch durch einen akuten Beginn: eine Erhöhung der Körpertemperatur, krampfartige Schmerzen in der rechten Bauchhälfte mit Bestrahlung unter dem Schulterblatt, Schlüsselbein; Übelkeit und Erbrechen werden bei der Hälfte der Patienten beobachtet; die Schmerzen verstärken sich in der Position auf der rechten Seite, die Zunge ist belegt, es gibt keinen Appetit, Stuhlretention, Tachykardie. Bei Untersuchung und Palpation ist der Bauch geschwollen, die Muskeln der rechten Bauchseite sind steif. Positive Symptome von Ortner, Murphy, erhöhter BSG.

Behandlung

Heimtherapie, Antibiotika (Ampioks, Tseporin), Antispasmodika, Analgetika.

Chronische Cholezystitis (nicht kalkulös) ist ein sekundärer chronischer Prozess, der sich vor dem Hintergrund von Dyscholie und Dyskenesie entwickelt.

Klinisch äußert es sich durch Schmerzen im rechten Hypochondrium und in der Magengegend, bei manchen ist es mit der Einnahme von scharfen, salzigen, fetthaltigen Speisen verbunden, bei anderen ohne Zusammenhang mit dem Essen zu irgendeiner Tageszeit; der Schmerz ist anderer Natur – schmerzhaft, dumpf oder scharf, paroxysmal; mögliche Bestrahlung des linken Schulterblatts, der rechten Schulter, der rechten Halshälfte, der Subclavia-Region; Schmerzdauer von mehreren Minuten bis 2-3 Stunden - ausgeprägter Muskelschutz, insbesondere im rechten Hypochondrium; Positivsymptome werden festgestellt: Kera, Murphy, Ortner; Schmerzen am Mussi-Punkt, MacKenzie-Punkt; dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen, Schweregefühl im Oberbauch, instabiler Stuhlgang; Vergiftungssyndrom: Schwäche, Lethargie, Müdigkeit durch geringfügige körperliche und geistige Belastung, Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, blasse Haut, Blaufärbung der Augenpartie; Veränderungen durch andere Organe und Systeme.

Die Vergrößerung der Leber bei Cholezystitis ist nicht konstant, es liegt eine Verletzung ihrer Funktionen vor (Lipid, Kohlenhydrate, Protein, Pigment); Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse – verminderte Aktivität von Defekten (Amylase, Lipase, Trypsin); Verletzung der sekretorischen Funktion des Magens - in der Frühphase der Erkrankung wird eine normale oder erhöhte sekretorische Funktion des Magens festgestellt, bei chronischen Formen - eine verminderte Veränderung des Herz-Kreislauf-Systems funktioneller Natur - Tachykardie, arterielle Hypotonie, gedämpft Töne, leises systolisches Geräusch an der Spitze und am Botkin-Punkt.

Behandlung

Zweck der Diät Nr. 5b, 5a, antibakterielle Medikamente, Antiparasitika, desensibilisierende, choleretische und gallensekretorische Mittel, Antispasmodika, Biostimulanzien, Kräutermedizin, Reflexzonenmassage, Physiotherapie, Heilgymnastik, Kurbehandlung.

23. Gallensteinerkrankung

Die Gallensteinerkrankung (GSD) ist eine Stoffwechselerkrankung des hepatobiliären Systems, die mit der Bildung von Gallensteinen in den Gallengängen (intrahepatische Cholestase), im gemeinsamen Gallengang (Choledocolithiasis) oder in der Gallenblase (Cholecystolithiasis) einhergeht. Steine ​​sind Cholesterin, Cholesterin-Pigment-Kalk und Pigment (Bilirubin).

Ätiologie

Die Ätiologie wird durch Faktoren bestimmt, die zu einer Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle beitragen (Lipsogenität):

1) genetische Veranlagung;

2) Unterernährung;

3) Verletzung des Grundstoffwechsels im Körper;

4) hormonelle Dysfunktion;

5) entzündliche Erkrankungen der Leber, der Gallenwege und der Gallenblase.

Einstufung

Die erste Stufe ist physikalischer und chemischer Natur; der zweite ist latent, asymptomatisch, steintragend; die dritte - klinische Manifestationen (kalkhaltige Cholezystitis, Cholelithiasis mit chronischer Cholezystitis in der akuten Phase, unvollständige Remission und Remission).

Klinisch manifestiert durch Schmerzsyndrom der dritten Stufe in Form von Leberkoliken. Plötzlicher akuter Schmerz im rechten Hypochondrium, häufig nachts bei Bestrahlung unter dem rechten Schulterblatt, Schlüsselbein, Oberkiefer, in der Magengegend; gleichzeitig mit Koliken treten Übelkeit und Erbrechen auf, die keine Linderung bringen. Bei der Palpation ist die Abwehr der Bauchwandmuskulatur ein positives Symptom von Ortner, Kera, Murphy.

Diagnostik

Im ersten Stadium - fraktionierte Zwölffingerdarmsondierung mit Mikroskopie von Teil B, was zu einem Anstieg der Cholesterin- und Bilirubinkristalle führt; im zweiten Stadium zeigt die Cholezystographie Steine ​​jeglichen Ursprungs und der Ultraschall der Gallenblase zeigt Steine ​​mit Cholesterincharakter; im dritten Stadium - Thermographie, retrograde Cholangiographie, Laparoskopie.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Zwölffingerdarmgeschwür, Gastroduodenitis, Pankeratitis und Adenitis, rechtsseitiger Pyelonephritis durchgeführt.

Behandlung

Die Behandlung besteht in der Verschreibung der Diät Nr. 5 im ersten und zweiten Stadium, wobei übermäßiger Verzehr von fetthaltigen, frittierten und geräucherten Lebensmitteln ausgeschlossen ist. Die Ernährung umfasst Produkte mit Kleie- und Ballaststoffzusatz. Es ist notwendig, Medikamente zur Synthese und Sekretion von Gallensäuren (Phenobarbital), zur Unterdrückung der Synthese und Sekretion von Cholesterin (Ureodesoxycholsäure, Lyopin) und zur Stoßwellenlithotripsie (Steine ​​bis zu 3 cm bestehend aus Cholesterin werden freigelegt) zu verschreiben. Im dritten Stadium - radikale chirurgische Behandlung (Cholezystektomie).

24. Akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis ist eine akute entzündliche Erkrankung, die von einer Autolyse (aufgrund der Aktivierung eigener Enzyme) und einer Degeneration des Pankreasgewebes begleitet wird.

Die Ursache können Virusinfektionen, mechanische Verletzungen des Unterleibs, allergische Reaktionen, Unterernährung (reich an fetthaltigen, kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln), das Vorhandensein von Erkrankungen der Gallenwege, Verstopfung des Pankreasgangs, vaskuläre Pathologie (Atherosklerose, schwere Hypotonie) sein. , Nierenversagen, Diabetes, Medikamente (Glukokortikoide, Östrogene), parasitäre Erkrankungen.

Einstufung

1.Form:

1) Zwischenraum;

2) hämorrhagisch;

3) Pankreasnekrose;

4) eitrig.

2. Krankheitszeitraum:

1) Beschlagnahme;

2) reparativ.

3. Klinischer Verlauf:

1) Typ: akut, subakut, rezidivierend;

2) Schweregrad: leicht, mäßig, schwer;

3) syndromale Merkmale: pankreatisch-hepatisches, zerebrales, kardiales Syndrom usw.

4. Der Zustand der Funktion der Bauchspeicheldrüse.

5. Komplikationen und ihre Art

1) von der Seite der Drüse: Pseudozyste, Abszess, Diabetes;

2) aus anderen Organen: Blutungen, Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems, Leber, Nieren, Zentralnervensystem.

Das klinische Bild besteht aus den folgenden Syndromen.

1. Das Schmerzsyndrom ist gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Epigastrium mit Bestrahlung nach links, Gürtelcharakter.

2. Das dyspeptische Syndrom ist gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, das keine Linderung bringt, Verstopfung oder Verdauungsstörungen.

3. Vergiftungssyndrom - Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche, Unwohlsein, akute Gefäßinsuffizienz, DIC.

Bei der Untersuchung ist die Zunge mit einem weißen oder gelblichen Belag bedeckt, der Bauch ist geschwollen, Muskelschwäche; Hodstel-Syndrom (Zyanose bestimmter Bereiche der vorderen Bauchwand), Gray-Turner-Syndrom (Pigmentierung an den Seiten des Bauches), Grunwald-Syndrom (Petechien um den Nabel), Mondor-Syndrom (violette Flecken im Gesicht und am Rumpf), Kehr-Syndrom - Schmerzen im transversalen Bauchmuskel oberhalb des Nabels in der Projektion der Bauchspeicheldrüse (5-7 cm über dem Nabel), Choffard-Bereich, Metho-Robson-Punkt, Desjardins-Punkt - Schmerzen beim Abtasten; Voskresensky-Syndrom (fehlende Pulsation des Bauchaorta beim Drücken in das Epigastrium).

25. Chronische Pankreatitis

Chronische Pankreatitis ist eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die von Sklerose und Zerstörung des endokrinen Gewebes der Bauchspeicheldrüse begleitet wird. Es ist eine Folge einer akuten Pankreatitis. Erkrankungen der Gallenblase tragen zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis bei; Hämochromatose (eine Kombination von Lebererkrankungen mit Diabetes und Pankreasinsuffizienz; Hyperparathyreoidismus; vaskuläre Läsionen; Exazerbation einer chronischen Pankreatitis wird durch Fehler in der Ernährung, Verletzung des Regimes, bakterielle und virale Infektionen hervorgerufen.

Einstufung

1.Form:

1) wiederkehrend;

2) mit konstantem Schmerzsyndrom;

3) latent.

2. Krankheitszeitraum:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

3. Klinischer Verlauf:

1) Typ: wiederkehrend;

2) Schweregrad: leicht, mäßig, schwer;

3) syndromale Merkmale: pankreatisch-hepatisches, zerebrales, renales Syndrom.

4. Krankheitsstadium: initiale, ausgedehnte Manifestationen, final.

5. Der Zustand der Funktion der Bauchspeicheldrüse: 1) der Zustand der äußeren Sekretion:

a) ohne Manifestationen einer exokrinen Insuffizienz;

b) mit den Phänomenen der exogenen Insuffizienz;

2) der Zustand der inneren Sekretion:

a) ohne Verstöße;

b) mit einer Verletzung (Über- und Unterfunktion des Inselapparates.

6. Komplikationen durch die Bauchspeicheldrüse.

Es manifestiert sich klinisch durch paroxysmale Schmerzen (schmerzend, dumpf oder stechend), die Gürtel in der Natur sind und in den unteren Rücken, den linken Arm ausstrahlen. Verminderter Appetit, Übelkeit, instabiler Stuhlgang, Blähungen, Gewichtsverlust. Bei Verschlimmerung der Abwehr der Oberbauchmuskulatur. Schmerzen an Lito-Robsons Punkt, Desjardins Punkt. Positive Symptome von Chauffard, Grotte. Vergiftungssymptome: Reizbarkeit, manchmal Aggression, emotionale Labilität, blaue Augen, Konjunktivitis, Risse in den Mundwinkeln, Hypovitaminose-Phänomene.

Im allgemeinen Bluttest neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Lymphozytose, Eosinophilie, Thrombozytopenie.

Die biochemische Analyse des Urins zeigt einen Anstieg der Amylase und Peptidase. Im biochemischen Bluttest - erhöhte Amylase, Lipase, Hypo- und Dysproteinämie. Koprogramm - Steatorrhoe, Creatorrhoe, Aminorrhoe. Ultraschall zeigt eine Vergrößerung der Drüse oder eines Teils davon aufgrund von Ödemen oder Sklerose.

Röntgendiagnostik - Erweiterung des Zwölffingerdarmbogens, Erweiterung des Reliefs der medialen Wand.

26. Unspezifische Colitis ulcerosa

Unspezifische Colitis ulcerosa ist eine chronische, nicht bakterielle Erkrankung, die durch entzündliche und ulzerative Läsionen des Dickdarms gekennzeichnet ist und sich in schwereren Fällen durch kontinuierliche oder rezidivierende Hämokolitis mit der Entwicklung von Anämie und Mangelernährung manifestiert.

Die Ätiologie bleibt unklar. Dies ist eine Autoimmunerkrankung. Provozierende Faktoren der Krankheit oder Ursachen der Exazerbation können sein:

1) virale oder bakterielle Infektion;

2) emotionale Stressreaktionen;

3) Milchunverträglichkeit;

4) erbliche Veranlagung.

Einstufung

1. Je nach Form der Krankheit: kontinuierlich, rezidivierend.

2. Je nach Schweregrad der Erkrankung: leicht, mittelschwer, schwer.

3. Je nach Ausmaß der Läsion des Dickdarms: segmentale Kolitis, totale Kolitis.

4. Downstream: fulminant (2-3 Wochen), akut (3-4 Monate), chronisch (länger als 3-4 Monate).

5. Je nach Krankheitsphase: aktiver Prozess (Exazerbation), Remission.

Die Schwere der klinischen Manifestationen hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Der Beginn der Krankheit ist in der Regel allmählich, Blut erscheint im gebildeten Stuhl, nach 2-3 Monaten treten Anzeichen einer Kolitis mit einer Zunahme des Stuhls bis zu 3-4 mal täglich auf. In einigen Fällen gehen der Hämokolitis krampfartige Schmerzen in der linken Bauchseite, in der Nabelzone oder im gesamten Bauch voraus. Vergiftungssymptome begleiten Colitis mit einem Temperaturanstieg von subfebril auf 38,5-39 ° C, der Appetit ist stark reduziert. Anämie und Unterernährung entwickeln sich.

Komplikationen - Dematation, Blutung, Perforation, Striktur des Dickdarms.

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Eine Diät mit einem hohen Gehalt an Proteinen und Vitaminen ist vorgeschrieben, Milch und Milchprodukte sind ausgeschlossen, Kohlenhydrate sind begrenzt.

2. Vitamintherapie.

3. Eisenpräparate (Ferrumlek, Sorifer), Albumine, Plasma, Hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamide (Sanozopyrin, Sulfo-Sanazin). Bei Unverträglichkeit - Enteroseptol, Intestopan.

5. Biologika, Anabolika (Nerabon, Retabolin, Intandrostepolon), therapeutische Einläufe mit Ölpräparaten und Antispasmodika.

27. Ösophagitis

Ösophagitis ist eine entzündliche Erkrankung der Speiseröhrenschleimhaut.

Ätiologie

Die Gründe für die Entwicklung einer Ösophagitis sind:

1) Ernährungsfaktor (Aufnahme von heißer, reizender Nahrung);

2) chemischer Faktor (chemische Substanzen - Laugen, Säuren, Medikamente usw.);

3) Verletzungen (Lebensmittel, Haushalt);

4) Erkrankungen des Magens;

5) Funktionsstörung des Schließmuskels.

Einstufung

1) nach Herkunft: primäre, sekundäre Ösophagitis;

2) stromabwärts: akut, subakut, chronisch;

3) durch die Art der Schleimhautveränderungen: katarrhalisch, erosiv, ulzerativ, hämorrhagisch, nekrotisch;

4) nach Lokalisation: diffus (häufig), lokalisiert, Refluxösophagitis;

5) je nach Remissionsgrad: leicht, mäßig, schwer;

6) Komplikationen: Blutungen, Perforation. Diagnose

Es ist gekennzeichnet durch ein Schmerzsyndrom mit Lokalisation im Bereich des Xiphoid-Prozesses; dyspeptisches Syndrom (Dysphagie, Aufstoßen, Sodbrennen).

Instrumentelle Forschungsmethoden: Fibroskopie - Anzeichen einer Entzündungsaktivität, Zustand des Schließmuskels; Fluoroskopie: Ausschluss angeborener Pathologie, Zwerchfellhernie; pH-Metrie: Refluxdiagnostik; Syanometrie: Bestimmung des Funktionszustandes des Schließmuskelapparates. Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Ösophagus-Magen-Hernien, Krampfadern der Speiseröhre durchgeführt.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Eine Diät wird verordnet (in der akuten Phase flüssige oder halbflüssige gekühlte Kost).

2. Antazida und Adstringentien (Gistal, Almagel, Moalox, Vikalin, Wismutpräparate, Silbernitrat).

3. Mittel, die die Beweglichkeit des oberen Verdauungstraktes regulieren (Cerucal, Regian, Engonil).

4. Syntheseersatzstoffe (Venter, Sucralfat).

5. Säureblocker (H2-Histaminblocker, N-Cholinolytika).

6. Physiotherapie (EHF- und Lasertherapie, diademische Ströme).

28. Klassifizierung von Magengeschwüren

Magengeschwür des Magens oder Zwölffingerdarms ist eine chronische, zyklische Erkrankung, deren charakteristisches Merkmal die Bildung von Geschwüren in Bereichen des Verdauungstrakts ist, die mit aktivem Magensaft in Kontakt kommen (Magen – Fundus, Antrum, Zwölffingerdarm) während der Verschlimmerung.

Einstufung

1. Allgemeine Merkmale der Krankheit:

1) Magengeschwür;

2) Zwölffingerdarmgeschwür;

3) Magengeschwür unbekannter Ätiologie;

4) peptisches gastrolokales Geschwür nach Resektion des Magens.

2. Klinische Form:

1) akut oder neu entdeckt;

2) chronisch.

3. Strom:

1) latent;

2) leicht oder selten wiederkehrend;

3) moderat oder wiederkehrend (1-2 Schübe oder mehr innerhalb eines Jahres);

4) schwere (3 Schübe oder mehr innerhalb eines Jahres) oder ständig wiederkehrende, die Entwicklung von Komplikationen.

4. Phase:

1) Exazerbation (Rückfall);

2) nachlassende Exazerbation (unvollständige Remission);

3) Vergebung.

5. Merkmale des morphologischen Substrats der Krankheit:

1) Arten von Geschwüren: a) akutes Geschwür;

b) chronisches Geschwür; 2) die Größe des Geschwürs:

a) klein (weniger als 0,5 cm);

b) mittel (0,5-1 cm);

c) groß (1,1-3 cm);

d) Riese (mehr als 3 cm);

3) Stadien der Ulkusentwicklung:

a) aktiv;

b) Narbenbildung;

c) Stadium der roten Narbe;

d) Stadium der weißen Narbe;

e) lange Zeit keine Narbenbildung;

4) Lokalisation des Geschwürs:

a) Magen (Kardia, subkardiale Region, Magenkörper, Antrum, Pylorusregion, Vorderwand, Hinterwand, kleinere Krümmung, größere Krümmung);

b) Zwölffingerdarm (Zwölffingerdarm, postbulbärer Teil, vordere Wand, hintere Wand, kleinere Krümmung, größere Krümmung);

5) Merkmale der Funktionen des gastroduodenalen Systems (es werden nur ausgeprägte Verletzungen der Sekretions-, Motor- und Evakuierungsfunktionen angezeigt).

29. Klinik und Behandlung von Magengeschwüren

Schmerz ist die Hauptbeschwerde. Der Schmerz hängt vom Zustand des Nervensystems, des endokrinen Systems, der individuellen Merkmale, der anatomischen Merkmale des Geschwürs und der Schwere der Funktionsstörungen ab. Der Schmerz ist am häufigsten in der epigastrischen Region, der Umblinkalregion lokalisiert und im gesamten Bauchraum verbreitet. Der Schmerz wird schließlich konstanter, intensiver, nimmt einen "hungrigen" und nächtlichen Charakter an. Gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen, Aufstoßen, Hypersalivation. Bei Patienten nimmt der Appetit ab, die emotionale Labilität nimmt zu, der Schlaf wird gestört und die Müdigkeit nimmt zu. Verstopfung oder instabiler Stuhl, Hyperhidrose, arterielle Hypotonie, Bradykardie entwickeln sich. Bei der Palpation werden Schmerzen im Epigastrium oder in der Pyloroduodenalregion, Abwehr der Muskeln der vorderen Bauchwand beobachtet. Positives Mendel-Syndrom, Oppenhovsky-Syndrom (Schmerzen in den Dornfortsätzen der XIII-XI-Brustwirbel), Gerbet-Symptom (Schmerzen im Bereich der Querfortsätze des III. Lendenwirbels). Bei blutenden Geschwüren eine positive Reaktion auf okkultes Blut. Hat einen Wert bei der Diagnose erblicher Veranlagung (insbesondere in der männlichen Linie).

Labordaten. Untersuchung der Magensekretion (erhöhtes Volumen, Säuregehalt, Flussrate freier Salzsäure und Pepsinaktivität); allgemeiner Bluttest: möglicherweise Erythrozytose, posthämorrhagische hypochrome Anämie, Leukopenie, bei Komplikationen - erhöhte ESR; positive Reaktion auf okkultes Blut im Stuhl.

Behandlung

Zum Zeitpunkt der Exazerbation ist Bett- oder Halbbettruhe verordnet. Diät Nr. 1a und 1b für kurze Zeit, dann Nr. 1. Die medikamentöse Therapie zielt auf:

1) Unterdrückung der aggressiven Eigenschaften von Magensaft; nicht-selektive M-Anticholinergika (Atropin, Platifilin, Metacin); selektive Blocker von M1-cholinergen Rezeptoren (Gastroepin, Pironcepin); Histamin-H2-Rezeptorblocker (Cisletidin, Ranitidin, Famotidin); Calciumantagonisten (Verapamil, Nifedipin); Antazida (Almagel, Phosphamogel, Gastrogel);

2) Erhöhung der Schutzeigenschaften der Schleimhaut: Uitoprotektoren (Natriumcarbenoxalon, Sucralfat, Kollisionswismut); Reparaturstimulanzien (Natriumoxyferriscarbon, Pyrimidine);

3) neurohumorale Regulation: psychotrop (Elenium, Seduxen, Beruhigungsmittel); Dopaminrezeptorblocker (Cerucal, Eglonil);

4) antibakterielle Wirkung (Metronidazol – in Gegenwart von Helicobacter pylori). Physiotherapie – EHF-, Magnet- und Lasertherapie; Elektrophorese von Medikamenten, hyperbare Sauerstoffanreicherung.

30. Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis ist ein entzündlicher, zerstörerischer Prozess in der Leber, der mindestens 6 Monate lang ohne Besserung abläuft, mit Rückfällen, klinisch gekennzeichnet durch astheno-vegetative, dyspeptische Syndrome, Hepatomegalie und beeinträchtigte Leberfunktionsindikatoren; morphologisch - Fortbestehen von Nekrose, Entzündung, Fibrose unter Beibehaltung der allgemeinen Architektur der Leber.

Die Ursache einer chronischen Hepatitis können Hepatitis B-, C-, D-Viren oder deren Kombinationen, Herpes simplex, Zytomegalie sein; chemische Verbindungen - DDT, seine Analoga; Medikamente - Tuberkulostatika, Phenothiazine; giftige Pilze; Fetthepatose; Darmdysbiose.

Klinische Symptome:

1) Schmerzsyndrom: Schmerzen im rechten Hypochondrium, oft dumpf, schmerzend, nicht mit Nahrungsaufnahme verbunden, nach dem Training; in einigen Fällen treten keine Schmerzen auf (chronisch persistierende Hepatitis (CPH));

2) asthenovegetatives Syndrom: Lethargie, Müdigkeit, Schwäche, schlechter Schlaf, häufige Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Tränenfluss, Gewichtsverlust, Nasenbluten sind bei chronisch aggressiver Hepatitis möglich;

3) Rispepsie-Syndrom: Übelkeit, instabiler Stuhl (Verstopfung, Durchfall), Appetitlosigkeit, Blähungen, Zunge mit einem bräunlich-gelben Belag;

4) subikterische Sklera; eine Vergrößerung der Leber, der Rand ist abgerundet, von dichter Konsistenz; die Milz kann um 2-4 cm palpiert werden;

5) Hautveränderungen: blass, trocken, subikterisch

30b, mit Juckreiz mit Kratzen, hämorrhagischen Manifestationen - hämorrhagischer Hautausschlag, Ekchymose, Besenreiser an der oberen Körperhälfte, "Quallenkopf" auf der Haut des Bauches und der Brust;

6) andere Veränderungen: Arthralgie, Arthritis, allergische Hautausschläge, Lymphadenopathie, Nierenschäden, Fieber, Polyserositis. Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Modusschonend, Diät, Vitamintherapie, 5%ige Glukoselösung enteral.

2. Hepatoprotektoren (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glukokortikoide.

4. Zytostatika (Imuran).

5. Pyrogenanotherapie + Darmdialyse + Sauerstoff.

6. Plasmaphorese.

7. Antivirale Medikamente.

8. Immunkorrektoren (T-Aktivin).

31. Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist ein diffuser Prozess, der durch eine Kombination aus Fibrose, knotiger Transformation des Parenchyms und dem Vorhandensein von fibrösen Septen gekennzeichnet ist; Kombination nekrotischer Veränderungen.

Die Entwicklung der Zirrhose ist verbunden:

1) mit Infektion (nach Virushepatitis, Brucellose, Zytomegalie);

2) mit Stoffwechselstörungen (Fermentopathie, Galaktodenie, Glykogenkrankheit, Hyperbilirubinämie);

3) mit einer Verletzung des Gallenabflusses (angeborene Anomalien der Gallenwege);

4) andere Ursachen (toxisch-allergisch, infektiös-allergisch, Colitis ulcerosa).

Einstufung

1. Nach morphologischen Merkmalen:

1) kleiner Knoten;

2) SKD;

3) Galle;

4) gemischt.

2. Nach Ätiologie:

1) ansteckend;

2) Austausch;

3) aufgrund einer angeborenen Anomalie;

4) andere Zirrhose.

3. Stromabwärts:

1) progressiv:

a) aktive Phase;

b) die Phase ist inaktiv;

2) stabil;

3) rückläufig.

4. Typische Insuffizienz (ja, nein), portale Hypertension (ja, nein), Hypersthenie (ja, nein).

Klinische Syndrome sind wie folgt.

1. Astheno-neurotisches Syndrom: Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust.

2. Dyspeptisches Syndrom: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Abneigung gegen fetthaltige Speisen, Darmfunktionsstörungen.

3. Abdominalsyndrom: dumpfer, schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium, nicht mit Essen verbunden.

4. Veränderungen im zentralen Nervensystem - Depression oder Erregung.

5. Hämorrhagisches Syndrom: Ekchymose, hämorrhagischer Ausschlag, Zahnfleischbluten, Nasenbluten.

6. „Besenreiser“, Venennetz an der vorderen Bauchwand.

7. Lebergeruch aus dem Mund.

8. Arthralgie, Arthritis, Lymphadenopathie.

Die Behandlungsprinzipien sind wie folgt: Therapie, Diät, Vitamintherapie, Glukose 5% oral, Hepatoprotektoren, Zytostatika, antivirale Medikamente (Ribovarin, Aciclovir).

32. Glomerulonephritis

Glomerulonephritis (akute Glomerulonephritis) ist eine zyklische infektiöse allergische Nierenerkrankung, die sich 1–3 Wochen nach einer Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken-Ätiologie) entwickelt. Chronische Nephritis ist eine Form der diffusen Glomerulonephritis, bei der Veränderungen im Urin (Mikrohämaturie und Albuminurie) länger als ein Jahr ohne wesentliche Veränderungen bestehen bleiben oder Symptome wie Ödeme oder Bluthochdruck länger als 3-5 Monate beobachtet werden.

Einstufung

I. Akute Glomerulonephritis.

1.Form:

1) mit akutem nephrotischem Syndrom;

2) mit isoliertem Harnsyndrom;

3) Mischform.

2. Die Aktivität des Nierenprozesses: die Periode der ersten Manifestationen, die Periode der umgekehrten Entwicklung, der Übergang zur chronischen Glomerulonephritis.

3. Status der Nierenfunktion: ohne Dysfunktion, mit Dysfunktion, akutes Nierenversagen.

II. Chronische Glomerulonephritis.

1.Form:

1) nephrotische Form;

2) hämaturische Form;

3) Mischform.

2. Aktivität des Nierenprozesses:

1) Zeitraum der Exazerbation;

2) eine Periode teilweiser Remission.

3. Status der Nierenfunktion:

1) ohne eingeschränkte Nierenfunktion;

2) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

3) chronisches Nierenversagen. III. Subakute (bösartige) Glomerulonephritis. Nierenfunktionsstatus:

1) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

2) chronisches Nierenversagen.

Клиника

Extrarenale Symptome: Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Lethargie, Übelkeit, Blässe, Temperaturreaktion; ödematöses Syndrom; Hypertonie-Syndrom. Nierensymptome: Oligurie, Verfärbung des Urins (Urin in der Farbe von "Fleischbrei"), Bauchschmerzen unbekannter Art, Schmerzen in der Lendengegend, Azotämie. Harnsyndrom. Art und Schweregrad werden durch die klinische Form der Erkrankung, den Schweregrad funktioneller und morphologischer Störungen der Nieren bestimmt: hohe relative Urindichte, Oligurie, Proteinurie, Zylindrurie, Hämaturie, Mikroleukozyturie, Fehlen von Bakterien.

33. ​​Pyelonephritis

Die Pyelonephritis ist eine mikrobiell entzündliche Erkrankung des tubulointerstitiellen Gewebes der Nieren.

Die Krankheit wird durch Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa verursacht.

Einstufung

1. Form (nach Pathogenese):

1) primär;

2) sekundär:

a) obstruktiv;

b) mit Disembryogenese der Nieren;

c) nicht obstruktiv - dysmetabolisch, häufiger bei Tubulopathien.

2. Strom:

1) akut;

2) chronisch (manife und latente Formen).

3. Zeitraum:

1) Exazerbation (aktiv);

2) umgekehrte Entwicklung der Symptome (partielle Remission);

3) Remission (klinische und Laborremission).

4. Nierenfunktion:

1) ohne eingeschränkte Nierenfunktion;

2) mit eingeschränkter Nierenfunktion;

3) chronisches Nierenversagen.

Клиника

Pyelonephritis ist gekennzeichnet durch allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Schmerzen im unteren Rücken von konstanter, schmerzender Natur (oft einseitig), Bauchschmerzen, schmerzhaftes häufiges Wasserlassen, Hyperthermie, Schüttelfrost, blasse Haut, blasse Schleimhäute, teiges Gesicht, Pasternatsky-Symptom, häufiger mit einem Auf der anderen Seite steigt der Blutdruck.

In der allgemeinen Analyse des Urins eine alkalische Reaktion, die Dichte wird reduziert, der Urin ist trüb, mäßige Proteinurie, schwere Leukozyturie, Bakteriurie, Cylindrurie. Der Nechiporenko-Test ist durch eine Dominanz der Leukozyturie gegenüber der Erythrozyturie gekennzeichnet. Zimnitsky-Test: Abnahme der Dichte im Laufe des Tages.

Im allgemeinen Bluttest: Anämie, neutrophile Leukozytose, erhöhte ESR. Biochemische Untersuchung von Blut: Erhöhung des Gehalts an Sialinsäuren, β2- und β-Globulinen, Kreatinin, Harnstoff, Auftreten von C-reaktivem Protein.

Einfache Röntgenaufnahme der Nieren: eine Zunahme der Nieren und Hypotonie der Harnleiter.

Ausscheidungspyelographie: Veränderungen im Beckenbodensystem.

Ultraschalluntersuchung der Nieren: Asymmetrie in der Größe der Nieren, Deformation des Beckenbodensystems, Heterogenität des Nierenparenchyms.

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Antibakterielle Mittel, Nitrofuran-Medikamente, Sulfonamide.

2. Antispastische Therapie (no-shpa, Papaverin, Baralgin).

3. Phytotherapie (Diuretika, Metholytika, Antiseptika).

34. Akute Niereninsuffizienz

Akutes Nierenversagen ist eine plötzliche Verletzung der Nierenfunktion mit einer Verzögerung der Ausscheidung von Stickstoffstoffwechselprodukten aus dem Körper und einer Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts, des osmotischen Stoffwechsels und des Säure-Basen-Gleichgewichts.

Einstufung

1. Form (nach Ätiologie und Pathogenese):

1) prärenal;

2) Nieren;

3) postrenal.

2. Klinische Stadien:

1) initial (Schock);

2) oligoanurisch;

3) Wiederherstellung der Diurese;

4) Erholung.

Клиника

Das Anfangsstadium (Dauer 1-3 Tage) ist durch die Dominanz der Klinik der Grunderkrankung gekennzeichnet, was zu akutem Nierenversagen führt; Es werden die Senkung der Diurese, die niedrige relative Dichte des Urins registriert.

Das oligoanurische Stadium (Dauer 2-2,5 Wochen) ist gekennzeichnet durch Verschlechterung des Zustands des Patienten, Oligurie oder Anurie, Entwicklung eines azotämischen Komas, Hyperkaliämie.

Das polyurische Stadium (Wiederherstellung der Diurese, Dauer 1-6 Wochen) ist gekennzeichnet durch Polyurie, Hypo- und Isostenurie, Hyposalia (Abnahme von Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium im Blutserum), Fortschreiten der Anämie; Gleichzeitig häuft sich die Infektion, was einer der Hauptgründe für das Auftreten dieses Stadiums ist.

Stadium der Genesung (Dauer - bis zu 2 Jahre). Zeichen der Genesung sind: Normalisierung der Konzentrationsfunktion der Nieren, Beseitigung der Anämie. Behandlungsprinzipien:

1) in der Anfangsphase: eine Abnahme der Auswirkungen des ätiologischen Faktors; die Bildung von Diurese mit Osmodiuretika, Wasserbelastung, Furosemid; Prednisolon, Heparin;

2) oligoanurisches Stadium: Protein- und Flüssigkeitsrestriktion; antibakterielle Therapie; Heparin; Hämodialyse (mit Hypervolämie, anhaltender Hyperkaliämie, einem Anstieg des Harnstoffspiegels im Blut von mehr als 25 mmol / l pro Tag);

3) polyurisches Stadium: Proteinrestriktion; die Nahrung ist mit Kalium-, Kalzium-, Magnesium- und Natriumsalzen angereichert, die Flüssigkeit ist nicht begrenzt; intravenös - Albumin, Insulin-Glukose-Therapie; Hämodialyse (mit anhaltender Azotämie);

4) Erholungsphasen: Begrenzung der Pharmakotherapie; Phytotherapie.

35. Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen ist ein klinischer Symptomkomplex, der durch eine Abnahme der Anzahl und eine Änderung der Funktion der verbleibenden aktiven Nephrone verursacht wird, was zu einer Verletzung der homöostatischen Funktion der Nieren führt. Diagnostiziert mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 20 mmol / l pro 1,73 m2, die mindestens 3 Monate anhält; Anstieg des Kreatinins um mehr als 177 mmol / l.

Ätiologie

Die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens ist auf Glomerulonephritis, obstruktive Pyelonephritis, erbliche Nephritis, Nierendystrophie (Hypoplasie, Polyzystik) zurückzuführen.

Einstufung

Stufe, Phase, Name.

I. A, B, latent.

II. A, B, azomisch.

III. A, B, urämisch. Die Laborkriterien sind wie folgt.

I. A, B: Kreatinin: normal - bis zu 0,18 mmol / l; Filterung: Norm - bis zu 50% des fälligen.

II. A: Kreatinin - 0,19-0,44 mmol / l; Filterung - 20-50%.

II. B: Kreatinin - 0,45-0,71 mmol / l; Filterung - 10-20%.

III. A: Kreatinin - 0,72-1,254 mmol / l; Filterung - 5-10%.

III. B: Kreatinin - 1,25 mmol / l und mehr; Filtration - unter 5%.

Formen: reversibel, stabil, progressiv.

Indikatoren, die kaum vom Stadium des chronischen Nierenversagens abhängen: biochemisch – Harnstoff, Reststickstoff, Elektrolyte, CBS; klinisch - Blutdruck, Anämie.

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose lautet akutes Nierenversagen.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Bei chronischer Niereninsuffizienz im ersten Stadium: Behandlung der Grunderkrankung, symptomatische Therapie.

2. Die zweite Stufe der NA: Proteinrestriktion auf 1,5 g/kg, Giordano-Giovanneti-Diät, symptomatische Therapie (Antihypertensiva, Diuretika, Calciumpräparate, Vitamine), Transfusionen roter Blutkörperchen.

3. Zweites Stadium der IB: Beginnen Sie mit der regelmäßigen Hämodialyse, wenn der Kreatininspiegel mehr als 0,528 mmol/l beträgt und die Kreatinin-Clearance weniger als 10 ml/min pro 1,73 m2 beträgt, 2–3 Mal pro Woche.

4. Nierentransplantation.

36. Blasenentzündung

Zystitis ist eine Entzündung der Blasenschleimhaut.

Ätiologie

Für die Entwicklung der Krankheit sind die anatomischen Merkmale der Harnwege bei Frauen, die Nichteinhaltung des Hygieneregimes, Unterkühlung und Veränderungen des Hormonspiegels wichtig. Vielleicht die Entwicklung einer allergischen oder viralen Zystitis.

Einstufung

1. Primär; zweitrangig.

2. Ätiologie: infektiös (unspezifisch, spezifisch), chemisch, toxisch, medizinisch, thermisch alimentär, neurogen, invasiv, postoperativ, parasitär.

3. Verlauf: akut, chronisch.

4. Prävalenz des Entzündungsprozesses: diffus; fokal (zervikal, Trigonitis - Blasendreieck).

5. Die Art und Tiefe der morphologischen Veränderungen: akut, katarrhalisch, hämorrhagisch, Granulation, fibrinös, ulzerativ-katarrhalisch, ulzerativ, Polyposis, zystisch, nekrotisch.

Клиника

Mäßig ausgeprägte Vergiftungssymptome, Fieber.

Symptome von Dysurie, Polyapiurie, imperativen Trieben, Schmerzen über dem Schambein, verschlimmert nach dem Wasserlassen; terminale Hämaturie; Urin ist trüb, Makrohämaturie, Leukozyturie, Erythrozyturie, Bakteriurie sind möglich; im allgemeinen Bluttest: mäßige Leukozytose und ein Anstieg der ESR.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit akuter und chronischer Pyelonephritis, akuter Blinddarmentzündung (mit der Beckenlage des Prozesses) durchgeführt. Behandlungsprinzipien:

1) strenge Bettruhe, eine Diät mit Ausnahme von scharfen und reizenden Speisen;

2) Breitbandantibiotika in Kombination mit Nitrofurinen oder Sulfonamiden für mindestens 4 Wochen;

3) Kräutermedizin zur Förderung der Diurese (Nierentee, Ackerschachtelhalm, Bärentraube);

4) lokal - Hitze im Bereich der Blase;

5) bei chronischer Zystitis - Behandlung von Komplikationen (vesikoureteraler Reflux).

37. Nephrotisches Syndrom

Das nephrotische Syndrom ist ein klinischer und laborchemischer Symptomkomplex, der schwere Ödeme, massive Proteinurie, gestörten Protein-, Lipid- und Wasser-Salz-Stoffwechsel umfasst.

Einstufung

1. Angeborenes nephrotisches Syndrom:

1) finnischer Typ;

2) Familiäres nephrotisches Syndrom, das nicht mit mikrozystischer Erkrankung assoziiert ist.

2. Primäres nephrotisches Syndrom:

1) nephrotische Form der Glomerulonephritis, eine hormonsensitive Variante, morphologisch assoziiert mit minimaler Glomerulonephritis;

2) mit anderen morphologischen Formen der Glomerulonephritis (nephrotische Form der Glomerulonephritis, hormonresistente Variante, gemischte Form der Glomerulonephritis).

3. Sekundäres nephrotisches Syndrom:

1) bei systemischen Bindegewebserkrankungen, systemischer Vaskulitis;

2) mit renaler Disembryogenese;

3) bei Stoffwechselerkrankungen (Pathologie des Tryptophanstoffwechsels, Zystikose, Glykogenose);

4) bei Infektionskrankheiten (Malaria, Zytomegalie, Tuberkulose, Syphilis);

5) mit Amyloidose;

6) mit Thrombose der Nierenvenen;

7) bei Vergiftungen, einschließlich Reaktionen auf Arzneimittel;

8) mit seltenen Syndromen (Sarkoidose, Sichelzellenanämie).

37b Klinik

Extrarenale Symptome: zunehmendes ödematöses Syndrom, Aszites, Hydroperikard, Hepatomegalie, Blässe (Perle) der Haut.

Symptome einer hypoproteinämischen Kardiopathie: Kurzatmigkeit, Tachykardie, systolisches Herzgeräusch an der Spitze, volämischer Schock.

Harnsyndrom: Proteinurie, Oligurie mit hoher relativer Urindichte, Cylindrurie.

Hypoproteinämie, schwere Dysproteinämie (Abnahme von Albumin und β-Globulinen, Anstieg von α2-Globulinen), Hypersolesterinämie, hohe ESR.

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Bettruhe, salzfreie Diät, Flüssigkeitsrestriktion.

2. Glukokortikoide.

3. Immunsuppressiva.

4. Diuretikum.

5. Antibakterielle Therapie.

6. Heparin, Thrombozytenaggregationshemmer.

7. Symptomatische Therapie, Vitamintherapie.

8. Methindon.

38. Polyzystische Nierenerkrankung

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine angeborene Erkrankung, die durch die Bildung von Zysten in beiden Nieren gekennzeichnet ist, die sich vermehren und zu einer Atrophie des funktionierenden Parenchyms führen. Polycystic wird als Erbkrankheit eingestuft und tritt bei Mitgliedern derselben Familie auf. Die Krankheit manifestiert sich und wird im Alter von 20-40 Jahren diagnostiziert, kann sich aber auch in der Jugend und im Alter manifestieren.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursache für die Entwicklung der Krankheit ist unbekannt. Die Pathogenese beruht auf einer Verletzung der embryonalen Entwicklung der Tubuli, von denen sich einige in Zysten verwandeln. Die Nieren nehmen an Größe zu, zwischen den Zysten befinden sich Schichten von Parenchym oder Bindegewebe. Mögliche Eiterung von Zysten.

Клиника

Die Krankheit kann viele Jahre asymptomatisch sein, sie kann zufällig bei Ultraschall und Untersuchung, Operation oder Autopsie entdeckt werden.

In den frühen Stadien ist es asymptomatisch. Aufgrund einer Abnahme der Masse des Parenchyms nimmt die Konzentrationsfunktion der Nieren ab. Die Patienten klagen über Polyurie, Durst, Appetitlosigkeit, verminderte Arbeitsfähigkeit, Müdigkeit, dumpfe Schmerzen und Schweregefühl im unteren Rücken, Kopfschmerzen.

Polyurie 3-4 l/Tag. Urin ist farblos, geringe Dichte. Nykturie. Isosthenurie. Proteinurie ist gering. Das Sediment enthält Erythrozyten. Vielleicht ein Zustand, in dem Makrohämaturie zu starken Blutungen wird. Leukozyturie weist auf eine Infektion hin, die zur Eiterung der Zysten führt. Gleichzeitig tritt Fieber auf, das Schmerzsyndrom verstärkt sich, die Vergiftung nimmt zu.

Beim Abtasten ist eine holprige, dichte und schmerzhafte Niere zu spüren. Polyurie hilft, Giftstoffe aus dem Körper zu eliminieren, während Azotämie möglicherweise nicht erkannt wird, aber im Laufe der Zeit wird die Nierenfunktion beeinträchtigt und Azotämie entwickelt sich.

Der Zustand des Patienten wird schwerer, Übelkeit, ein unangenehmer Geschmack im Mund treten auf. Die Verschlechterung des Zustands wird durch chirurgische Eingriffe, Schwangerschaft, Eiterung von Zysten, Trauma, arterielle Hypertonie erleichtert. In den späteren Stadien treten Anämie und andere Anzeichen von Nierenversagen auf.

Behandlung

Die Behandlung ist symptomatisch. Sanfte Therapie (Vermeidung körperlicher Anstrengung), Sanierung chronischer Infektionsherde (Erkältungen, kariöse Zähne).

Bei Blutungen ist Bettruhe einzuhalten. Beim Beitritt einer Infektion ist die Bestimmung der Antibiotika zweckmässig.

Es ist notwendig, eine eiweiß- und salzarme Diät einzuhalten, aber die Ernährung sollte rational und vitaminreich sein. Bei schwerer arterieller Hypertonie werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben.

Bei Eiterung von Zysten wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Im Endstadium des Nierenversagens wird eine Hämodialyse oder Nierentransplantation durchgeführt.

39. Nierenkolik

Renale Amyloidose

Nierenkolik ist ein Syndrom, das bei bestimmten Nierenerkrankungen auftritt, deren Hauptmerkmal akute Schmerzen in der Lendengegend sind.

Клиника

Der Angriff entwickelt sich plötzlich und ist durch starke Schmerzen im unteren Rücken gekennzeichnet. Körperliche Aktivität provoziert Koliken.

Einem Anfall kann ein unangenehmes Gefühl in der Lendengegend vorausgehen.

Die Stärke des Schmerzes nimmt zu, der Patient kann keine Position finden, in der der Schmerz weniger ausgeprägt ist.

Der Schmerz strahlt bis in die Leiste und entlang der Harnleiter aus. Bei der allgemeinen Urinanalyse: Erythrozyturie, Eiweiß, Steine, Blutgerinnsel. Koliken können das klinische Bild eines akuten Abdomens haben und von Bauchschmerzen und Darmlähmung begleitet sein.

Behandlung

Ernennung von thermischen Verfahren (Heizkissen, Bad mit Wassertemperatur von 37-39 ° C), krampflösenden und schmerzstillenden Medikamenten. Es ist gut, den Anfall durch intramuskuläre Verabreichung von Baralgin und orale Verabreichung von 0,5 g Baralgin dreimal täglich zu stoppen. Subkutane Injektionen von Atropin 3 ml und 1 ml Promedol oder Morphin. Bei längerer Koliken wird eine Novocainblockade des Samenstrangs durchgeführt. Bei Hyperthermie ist es ratsam, den Patienten in der urologischen Abteilung stationär aufzunehmen.

Die renale Amyloidose ist in den meisten Fällen eine systemische Erkrankung. Sie ist gekennzeichnet durch Veränderungen, die zu einem extrazellulären Verlust von Amyloid (einem komplexen Protein-Saccharid-Komplex) im Gewebe führen, was in der Folge zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt. Das Amyloid-Protein wird als Antigen wahrgenommen.

Клиника

Die Symptome sind vielfältig und hängen von der Lokalisation des Amyloids, dem Verteilungsgrad in den Organen, der Dauer des Krankheitsverlaufs und dem Vorliegen von Komplikationen ab. Patienten mit Amyloidose der Nieren klagen lange nicht. Dann treten Ödeme, erhöhte allgemeine Schwäche, verminderte Aktivität, arterielle Hypertonie und Nierenversagen auf.

Behandlung

Bettruhe während der Zeit massiver Ödeme oder der Entwicklung von Herzinsuffizienz und Urämie. Eine Vitamintherapie ist erforderlich. Von großer Bedeutung ist die Kortikosteroidtherapie (Prednisolon 1200-1500 mg pro Behandlungszyklus). Patienten mit Amyloidose wird eine langfristige (1,5-2 Jahre) Einnahme von roher Leber (100-120 g / Tag) empfohlen.

In der Anfangsphase Medikamente der 4-Aminquinalin-Reihe (Delagil 0,25 g 1 Mal pro Tag unter der Kontrolle von Leukopenie). Beobachtung des Augenarztes, da die Ablagerung von Derivaten des Arzneimittels in den Brechungsmedien des Auges möglich ist. Wenden Sie Unithiol-Kurse von 5-10 mg intramuskulär für 30-40 Tage an. Manchmal wird Colchidin verwendet. Von der symptomatischen Therapie werden Diuretika, Antihypertensiva verwendet. Hämodialyse und Nierentransplantation sind möglich.

40. Hydronephrose

Hydronephrose entsteht als Folge einer Verletzung des Urinabflusses und ist durch eine Erweiterung des Beckensystems, morphologische Veränderungen im interstitiellen Gewebe der Niere und atrophische Veränderungen im Nierenparenchym gekennzeichnet. Hydronephrose rechts oder links ist gleichermaßen häufig, beidseitig – in 6–10 % der Fälle der Gesamterkrankung.

Ätiologie und Pathogenese

Hydronephrose kann angeboren oder erworben sein. Die Ursachen der angeborenen Hydronephrose können sein: Dyskinesie der Harnwege; angeborene Fehlbildungen der Nierenarterie oder ihrer Äste, Kompression des Harnleiters, Ureterotie, angeborene Obstruktion der unteren Harnwege, Tumore der Harnwege, Tumore der Prostata, Tumore des retroperitonealen Gewebes, Gebärmutterhals, bösartige Metastasen des Retroperitoneums Gewebe und Beckengewebe, Tumormetastasen in den retroperitonealen Lymphknoten , traumatische Verletzung des Rückenmarks, die zu einer Verletzung des Urinabflusses führt.

Клиника

Hydronephrose kann lange Zeit asymptomatisch sein. Symptome können auftreten, wenn eine Infektion anhaftet, die Bildung eines Steins im Becken, traumatische Nierenschäden. Die ersten Symptome der Krankheit treten auf, die Anlass zur Untersuchung des Harnsystems geben.

Hydronephrose ist gekennzeichnet durch ein Schmerzsyndrom - Schmerzen in der Lendengegend in Form von Nierenkoliken mit typischer Lokalisation und Bestrahlung entlang des 40b-Verlaufs der Harnleiter, in der Leiste, Genitalbereich, Oberschenkel, Perineum. Das Anfangsstadium der Hydronephrose ist durch Anfälle von Nierenkoliken gekennzeichnet. Im nächsten Stadium werden Becken und Kelche durch Bindegewebe ersetzt, die Fähigkeit zur aktiven Kontraktion geht verloren.

In diesem Stadium äußert sich die Hydronephrose durch dumpfe Schmerzen im Lendenbereich. Schmerzen treten sowohl tagsüber als auch nachts auf, unabhängig von der Position des Patienten. Bei der Nephroptose, die sich von der Hydronephrose unterscheidet, schlafen die Patienten auf der betroffenen Seite. Bei einer Obstruktion der oberen Harnwege kommt es während eines Anfalls zu Dysurie. Das wichtigste Symptom einer Hydronephrose ist Hämaturie, Makrohämaturie – in 20 % der Fälle, Mikrohämaturie – in den meisten Fällen. Bei einer Infektion tritt Fieber auf.

Methoden der Forschung:

1) Palpation einer stark vergrößerten Niere;

2) Chromozystographie, Chronozystoskopie;

3) Röntgenuntersuchung - die Grundlage der Diagnosemethode.

Behandlung

Die Behandlung der Hydronephrose ist nur chirurgisch. Im Falle einer infizierten Hydronephrose wird eine Antibiotikabehandlung unter der Kontrolle von Urinkulturen und einer Untersuchung der Mikroflora auf Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln durchgeführt.

41. Systemischer Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes ist eine chronische polysyndromale Erkrankung, die sich vor dem Hintergrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entwickelt, die zu einer unkontrollierten Produktion von Antikörpern gegen die eigenen Zellen und deren Bestandteile mit der Entwicklung einer Autoimmun- und Immunkomplexentzündung des Bindegewebes und der Blutgefäße führt .

Die Ätiologie ist nicht abschließend geklärt, eine genetische Prädisposition ist unbestritten und eine langfristige Persistenz des Virus nicht ausgeschlossen.

Prädisponierende Faktoren: Sonneneinstrahlung, Infektion, Unterkühlung, Stresssituationen, Impfung.

Klassifizierung:

1) die Art des Krankheitsverlaufs: akut, subakut, chronisch:

a) rezidivierende Polyarthritis;

b) Lupus-Syndrom;

c) Rebnaud-Syndrom;

d) Werlhof-Syndrom;

e) Sjögren-Syndrom;

2) Phase und Aktivitätsgrad des Prozesses:

a) aktive Phase: hoch (III), moderat (II), minimal (I);

b) inaktive Phase (Remission);

3) klinische und morphologische Merkmale der Läsion:

a) Haut: Schmetterlingssymptom, Kapillaritis, exsudatives Erythem, Purpura, diskoider Lupus;

b) Gelenke: Arthralgie, akute, subakute und chronische Polyarthritis;

c) seröse Membranen: Polyserositis (Pleuritis, Perikarditis), Erguss, trocken; Perihepatitis;

d) Herz: Perikarditis, Endokarditis, Mitralklappeninsuffizienz;

e) Lunge: akute und chronische Pneumonitis, Pneumosklerose;

f) Nieren: Lupusnephritis vom nephrotischen oder gemischten Typ;

g) Harnsyndrom;

h) Nervensystem: Meningoenzephalopolyneuritis.

Die Krankheit beginnt meistens akut - mit einem Anstieg der Körpertemperatur und einer Verletzung des Allgemeinzustandes. Diese Krankheit ist durch eine multisystemische Läsion gekennzeichnet.

Prinzip der Behandlung:

1) Kortikosteroide;

2) Immunsuppressiva;

3) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;

4) symptomatische Mittel.

Bei systemischem Lupus erythematodes wird Prednisolon sofort verschrieben, gefolgt von einer Umstellung auf eine immunregulatorische Therapie. Bei systemischem Lupus erythematodes gelten unter den Immunsuppressiva Cyclophosphamid und Isothioprin als Mittel der Wahl.

42. Dermatomyositis

Dermatomyositis ist eine schwere Erkrankung mit einer vorherrschenden systemischen Läsion der Muskeln und der Haut, eine leichte, aber häufige Organpathologie.

Klassifizierung:

Krankheitsformen:

1) primär idiopathisch:

a) Dermatomyositis;

b) Polymyositis;

2) Sekundärtumor:

a) Dermatomyositis;

b) Polymyositis.

Der Krankheitsverlauf: akut, subakut, primär chronisch, chronisch (früher akut oder subakut), mit einer Welle, wellenförmig mit kontinuierlichen Schüben.

Phase und Grad der Aktivität:

1) aktive Phase:

a) I Grad - Maximum;

b) Grad II - mäßig;

c) Grad III - minimal;

2) inaktive Phase.

Der Zustand des Bewegungsapparates:

1) funktionelle Insuffizienz III. Grades (FN III);

2) funktionale Insuffizienz II. Grades (FN II);

3) die funktionale Mangelhaftigkeit der I. Stufe (FN I);

4) Funktionsfähigkeit bleibt voll erhalten. Wichtigste klinische Symptome:

1) Hautsyndrom: violettes paraorbitales Erythem mit oder ohne Ödem (Dermatomyositis-Brille), Erythem über den Streckflächen der Gelenke, manchmal mit atrophischen Narben;

2) Muskel-Skelett-Syndrom: Schädigung symmetrischer, überwiegend proximaler Muskelgruppen (Schwäche, Schmerz, Schwellung, Hypertrophie, Verkalkung);

3) viszeral-muskuläres Syndrom: Schädigung symmetrischer, überwiegend proximaler Muskelgruppen (Schwäche, Schmerzen, Schwellung, Atembeschwerden, Dysphonie, Dysphagie). Weitere klinische Symptome: anormaler Temperaturverlauf, Unwohlsein, Gewichtsverlust, Poikilodermie (eine Kombination verschiedener Hautveränderungen), großflächige Schwellung der Haut und des Unterhautgewebes, Gefäßstauung, Nekrose, Arthritis, Arthralgie, Myokarditis, Schädigung des peripheren und zentralen Nervensystems System. Die Grundsätze der Behandlung sind wie folgt:

1) Glukokortikoide, Immunsuppressiva;

2) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;

3) Zubereitungen der Aminochinolgruppe;

4) symptomatische Behandlung;

5) Massage, physiotherapeutische Behandlung (Elektrophorese mit Hyaluronidase, thermische Verfahren).

43. Noduläre Periarthritis

Periarthritis nodosa ist eine Immunkomplexerkrankung, die auf einer Schädigung peripherer und viszeraler Arterien beruht, hauptsächlich kleinen und mittleren Kalibers, klinisch gekennzeichnet durch Fieber, Schmerzen in den Gelenken, Muskeln, verschiedene Kombinationen typischer Syndrome (Haut, thrombotisch, neurologisch, kardial , Bauch, Niere).

Klassifikation Klinische Variante:

1) überwiegender Schaden an peripheren Gefäßen;

2) überwiegender Schaden an inneren Organen;

3) eine isolierte Läsion der Haut oder der inneren Organe.

Verlauf: akut, subakut, chronisch, rezidivierend.

Die klinischen Syndrome der Krankheit sind wie folgt. 1. Grundlegend:

1) Hyperthermie des falschen Typs, schwächende Muskelschmerzen; subkutane oder innere Knötchen; baumartiger Livedo; trockene Gangrän der Finger, Nekrose der Schleimhäute und der Haut; asymmetrische Polyneuritis; zentrale Gefäßkrisen; Koronaritis, Myokardinfarkt; Syndrom des hypereosinophilen Asthma bronchiale, abdominales Syndrom; sich akut entwickelnder arterieller Bluthochdruck;

2) Labor: Leukozytose, Hypereosinophilie, australisches Antigen;

3) Biopsie der Haut und Muskeln: destruktiv - proliferative Vaskulitis mit einer vorherrschenden Läsion kleiner Arterien;

4) Aortographie: Aneurysmen der kleinen und mittleren Arterien der Nieren, der Leber, der Milz, des Mesenteriums, der Koronararterien und anderer Arterien. 2. Hilfskraft:

1) klinisch: Kachexie, Hyperhidrose, Arthralgie, Hyperästhesie, Apolyradikuloneuritis, Myokarditis oder Perikarditis, vaskuläre Pneumonie oder flüchtige Lungeninfiltrate, Enterokolitis, Hepatosplenomegalie;

2) Labor: eine Erhöhung der ESR, Hypergamiaglobulinämie, eine Erhöhung von Seromucoid, Lipoproteinen, Fibrinogen, Immunglobulinen M, G, eine Abnahme des T-Lymphozytenspiegels und eine Erhöhung des Gehalts an B-Lymphozyten;

3) Haut- und Muskelbiopsie;

4) Kapillaritis, lymphoide Makrophageninfiltration der Gefäßwand;

5) Aortographie; Verformung (Stenose, Verschluss) der mittleren und kleinen Arterien, ungleichmäßige Kontrastierung der Organe.

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Kortikosteroide.

2. Immunsuppressiva.

3. Zubereitungen der Aminochinolin-Reihe.

4. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

5. Hämodialyse.

44. Klassifikation der rheumatischen Erkrankung

Rheuma (akutes rheumatisches Fieber) ist eine häufige infektiös-allergische Erkrankung mit einer systemischen Läsion des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisation im Herz-Kreislauf-System sowie Beteiligung anderer innerer Organe und Systeme.

Einstufung

Formen und Grade der Aktivität:

1) aktiv - Aktivitätsgrad I, II, III;

2) inaktiv. Klinische und anatomische Merkmale der Läsion

Herz:

1) primäre rheumatische Herzkrankheit ohne Klappenfehler;

2) rezidivierende rheumatische Herzerkrankung mit Herzklappenerkrankung;

3) Rheumatismus ohne offensichtliche Herzveränderungen;

4) rheumatische Myokardiosklerose. Andere Organe und Systeme:

1) Polyarthritis, Serositis (Pleuritis, Peritonitis, abdominales Syndrom);

2) Chorea, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, zerebrale Vaskulitis, neuropsychiatrische Störungen;

3) Vaskulitis, Nephritis, Hepatitis, Lungenentzündung, Hautläsionen, Iritis, Iridozyklitis, Thyreoiditis;

4) Folgen und Restwirkungen übertragener nichtkardialer Läsionen.

Die Art des Verlaufs: akut, subakut, protrahiert, träge, kontinuierlich rezidivierend, latent.

Kreislaufstatus: H0 - kein Kreislaufversagen; H1 – Versagen im Stadium I; H2 - II-Grad-Versagen; H3 - Versagen des Grades III.

Diagnostische Kriterien (Kisel-Jones-Nesterov)

Hauptsächlich: Karditis, Polyarthritis, Chorea, Rheumaknoten, Erythema anulare, Wirkung einer antirheumatischen Behandlung.

Zusätzlich: frühere Streptokokkeninfektion, Fieber, Arthralgie, Lungenentzündung, Müdigkeit, Nasenbluten, Bauchschmerzen, Verlängerung des PQ-Intervalls, serologische und biochemische Parameter. Für eine sichere Diagnose ist eine Kombination aus 2-3 Hauptkriterien (davon eine obligatorische Karditis) und 3-4 Zusatzkriterien notwendig.

Kriterien für den Aktivitätsgrad von Rheuma

1. Rheuma mit maximaler Aktivität (III. Grad).

Klinisches Syndrom: helle allgemeine und lokale Manifestationen der Krankheit mit Fieber, Vorherrschen der exsudativen Komponente der Entzündung in den betroffenen Organen und Systemen.

2. Rheuma mit mäßiger Aktivität (II. Grad). Klinisches Syndrom: mäßige klinische Manifestationen eines rheumatischen Anfalls mit oder ohne mäßiges Fieber, ohne ausgeprägte exsudative Entzündungskomponente in den betroffenen Organen.

3. Rheuma mit minimaler Aktivität (Grad I).

Klinisches Syndrom: Die klinischen Symptome eines aktiven rheumatischen Prozesses sind mild, manchmal kaum manifestiert; es gibt fast keine Anzeichen der exsudativen Komponente der Entzündung in Organen und Geweben; überwiegend monosyndromale Natur entzündlicher Läsionen.

45. Diagnose und Behandlung von Rheuma

Rheuma hängt von der Schwere der klinischen Hauptsymptome ab. Bei Vorliegen eines Gelenksyndroms wird es mit JRA, reaktiver Arthritis (Yersiniose, Salmonellose), infektiös-allergischer Polyarthritis, hämorrhagischer Vaskulitis durchgeführt. Rheumokarditis wird von unspezifischer Karditis, funktionellen Kardiopathien, Herzrhythmusstörungen, artrioventrikulärer Blockade, infektiöser Endokarditis und angeborenen Herzfehlern unterschieden.

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Halbbettruhe mit Myokardschäden - strenge Bettruhe.

2. Diät mit begrenztem Salz- und Kohlenhydratgehalt mit ausreichender Zufuhr hochwertiger Proteine ​​und einem hohen Gehalt an Vitaminen.

3. Benzylpenicillin-Natriumsalz, dann langwirksame Präparate (Bicillin, Bicillin-5). Wenn Sie Penicilline nicht vertragen, ersetzen Sie diese durch Cephalosporine.

4. Glukokortikoide.

5. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, Indomethacin).

6. Aminocholinpräparate.

Der Behandlungserfolg hängt von der Früherkennung und Behandlung ab. Allen Patienten mit aktivem Rheumatismus werden intramuskuläre Injektionen von Penicillin 1 IE (600 IE 000-mal täglich) und dann Bicillin-400, 000 IE, verschrieben, wobei die Verabreichung 4 Tage lang fortgesetzt wird. Bei Unverträglichkeit wird Erythromycin 5 mg 1-mal täglich verschrieben.

Die entzündungshemmende Therapie wird mit Prednisolon 20 (30) mg/Tag in 4 Dosen für zwei Wochen durchgeführt, wobei die Tagesdosis auf 10 mg gebracht und dann täglich um 2,5 mg reduziert wird.

Beim III-Aktivitätsgrad können nichtsteroidale Antirheumatika verschrieben werden: Acetylsalicylsäure bis zu 4 g / Tag, Indomethacin 100-150 mg / Tag für 1-2 Monate. Ibuprofen wird in der ambulanten Praxis in einer Dosis von 400 mg 2-3 mal täglich verschrieben.

Die Behandlung von Rheuma basiert auf einem System der abgestuften Behandlung: Krankenhaus-Klinik-Sanatorium-Resort-Behandlung. Im Krankenhaus wird eine aktive entzündungshemmende Therapie durchgeführt, nach einer Abnahme der Aktivität des Entzündungsprozesses wird der Patient unter Aufsicht eines Rheumatologen entlassen, wo die im Krankenhaus individuell ausgewählte Behandlung mit Bicillin-5 fortgesetzt wird , Aminochinolin-Medikamente. Die dritte Stufe umfasst die klinische Beobachtung und vorbeugende Behandlung eines Patienten mit Rheuma. Die primäre Rheumaprävention ist die Organisation einer Reihe von Maßnahmen zur Beseitigung der primären Rheumainzidenz: Behandlung von Streptokokkeninfektionen (Halsschmerzen, Pharyngitis, akute Atemwegsinfektionen), Verbesserung des Lebensstandards und Verbesserung der Lebensbedingungen. Sekundärprävention soll Rückfälle und ein Fortschreiten der Krankheit bei Menschen verhindern, die seit 5 Jahren unter Rheuma leiden und eine Bicillin-Prophylaxe anwenden. Eine systematische Beobachtung durch einen Rheumatologen ist notwendig.

46. Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis ist eine systemische Bindegewebserkrankung, die durch eine chronisch destruktive Polyarthritis gekennzeichnet ist. Der Begriff wurde 1859 von Harrod vorgeschlagen.

Einstufung

1) Gelenkform;

2) artikulär-viszerale Form;

3) pseudoseptische Form, gekennzeichnet durch Läsionen vieler Gelenke, Viszeritis, Fieber mit Schüttelfrost und starkem Schweiß;

4) kombinierte Form mit deformierender Osteoarthritis oder Rheuma mit Herzkrankheit;

5) seropositiv;

6) seronegativer Prozess für den Rheumafaktor. Krankheitsverlauf:

1) schnell;

2) langsam;

3) ohne merkliche Progression. Der Aktivitätsgrad des Prozesses

I Grad - leichte Schmerzen am Morgen und Steifheit, ESR nicht mehr als 20 mm / h, der Gehalt an Fibrinogen, C-reaktivem Protein ist leicht erhöht.

Grad II - Schmerzen in den Gelenken bei Bewegung und Ruhe, exsudative Manifestationen, Morgensteifigkeit, subfebrile Körpertemperatur, ESR bis zu 40 mm / h, der Gehalt an Fibrinogen, C-reaktivem Protein ist signifikant erhöht.

Grad III - schwere und anhaltende Morgensteifigkeit, signifikante exsudative Veränderungen in den Gelenken, viszerale Läsionen, hohe Körpertemperatur, ESR über 40 mm / h, sehr hohe Fibrinogenspiegel, C-reaktives Protein.

Röntgenuntersuchung, Bestimmung des Röntgenstadiums und des Grades von Funktionsstörungen des Bewegungsapparates sind notwendig. Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Brufen, Naproxen, Voltaren, Metindol).

2. Grundmittel:

1) Aminochinolin-Medikamente (Delagil) werden lange (seit Jahren) verwendet;

2) Goldsalze (Krisanol, Sanocrisin), Dosen für 1-2 Jahre beibehalten;

3) D-Penicillamin in den frühen Stadien;

4) Zytostatika werden bei systemischen und viszeralen Manifestationen eingesetzt.

3. Kortikosteroide.

4. Immunmodulatoren (Decaris, Levmamizol, Thymalin).

Ein umfassendes Rehabilitationsprogramm umfasst physiotherapeutische Übungen, die Bekämpfung hypotropher Prozesse in den Muskeln, die Verbesserung der Beweglichkeit der Gelenke, die Steigerung des Gesamttonus des Körpers sowie die allgemeine und körperliche Leistungsfähigkeit.

5. Lehren eines neuen Stereotyps, der die Entwicklung pathologischer Kontrakturen verhindert.

47. Systemische Sklerodermie

Systemische Sklerodermie ist eine diffuse Erkrankung des Bindegewebes, die sich durch Fibrose der Haut, innere Organe, Gefäßpathologie vom Typ der obliterierenden Endarteriitis mit Ausbreitung vasospastischer Störungen manifestiert.

Die Ätiologie ist unklar. Es wird eine Virus- und Erbkrankheit vermutet.

Provozierende Faktoren: Hypothermie, Vibration, Trauma, Kontakt mit bestimmten Chemikalien, neuroendokrine Störungen, Allergisierung des Körpers.

Einstufung

1. Die Art des Verlaufs: akut, subakut, chronisch.

2. Klinische Formen:

1) typisch (mit einer charakteristischen Hautläsion);

2) atypisch (mit fokalen Hautläsionen);

3) überwiegend viszeral, artikulär, muskulös, vaskulär.

3. Entwicklungsstufe: initial, generalisiert, terminal.

4. Aktivitätsgrad: minimal (I), mäßig (II), hoch (III).

5. Klinische und morphologische Merkmale von Läsionen:

1) Haut und periphere Gefäße: "dichtes Ödem", Verhärtung, Atrophie, Hyperpigmentierung, Teleangiektasie, Rebno-Syndrom, fokale Läsion;

2) Bewegungsapparat: Arthralgie, Polyarthritis (exsudativ oder fibrös-indurativ), Polymyositis, Verkalkung, Osteolyse;

3) Herz: Myokarditis, Kardiosklerose, Herzerkrankungen (häufig entwickelt sich eine Mitralklappenerkrankung);

4) Lungen: interstitielle Pneumonie, Pneumosklerose (kompakt oder zystisch), adhäsive Pleuritis;

5) Verdauungstrakt: Ösophagitis, Duodenitis, Colitis;

6) Nieren: echte Sklerodermie-Niere, Hyaluronephritis;

7) Nervensystem: Polyneuritis, vegetative Veränderungen, neuropsychiatrische Störungen.

Behandlung

Die Prinzipien der Behandlung sind wie folgt.

1. Glukokortikoide.

2. Immunsuppressiva.

3. Rehabilitationstherapie.

4. Massage, physiotherapeutische Übungen.

Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern, werden niedermolekulare Dextrane verabreicht, bei der Entwicklung von Verkalkung wird Dinatrium-EDTA verwendet, äußere Anwendungen einer 50% igen Lösung von Dimexid sind wirksam, insbesondere bei Zugabe von Vasodilatatoren (Nikotinsäure). betroffenen Hautbereich. Die Verwendung von hyperbarer Oxygenierung, Plasmapherese, ist sehr effektiv.

48. Gicht

Gicht ist eine Krankheit, die durch die Ablagerung von Uratkristallen in den Gelenken und anderen Geweben gekennzeichnet ist, die aus einem gestörten Metabolismus von Purinbasen und Harnsäure resultieren.

Ätiologie und Pathogenese

Eine Verletzung des Stoffwechsels von Purinbasen (die hauptsächlich Teil von Nukleinsäuren sind) tritt als Folge einer angeborenen oder erworbenen Schwächung der Aktivität von Enzymen auf, die diesen Prozess regulieren.

Ein für Gicht charakteristischer Anstieg des Harnsäurespiegels im Blut (Hyperurikämie) entsteht durch einen erhöhten Abbau von Purinbasen oder durch eine Abnahme der Harnsäureausscheidung durch die Nieren.

Gicht kann ein Symptom einer anderen Krankheit sein (myeloische Leukämie, Herzkrankheit). Hyperurikämie trägt zur Akkumulation und Ablagerung von Harnsäuresalzen (Uraten) in den Geweben in Form von Mikrokristallen bei. Das Eindringen von Urat in die Synovialflüssigkeit führt zu Entzündungen. Hyperurikämie verringert die Puffereigenschaften des Urins und fördert die Ablagerung von Urat im Harntrakt.

Клиника

Die Krankheit entwickelt sich häufiger bei Männern mittleren Alters. Es bildet sich eine rezidivierende akute Mono- oder Oligoarthritis der Gelenke der unteren Extremitäten (der Mittelfuß von Nicht-Phalangealgelenken, Gelenke des Mittelfußknochens, Kniegelenke sind häufiger betroffen). Manchmal entwickelt sich Arthritis in den kleinen Gelenken der Hand.

Gichtarthritis hat eine Reihe von Merkmalen: Sie verschlimmert sich nachts, die Schmerzintensität nimmt schnell zu und erreicht in wenigen Stunden ein Maximum.

Der Schmerz ist ausgeprägt, Bewegungen im Gelenk sind unmöglich, die Haut über dem Gelenk ist hyperämisch, Fieber ist möglich, Arthritis kann innerhalb weniger Tage ohne Veränderungen aufhören. Auslösende Faktoren: Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Puringehalt (Fleisch, alkoholische Getränke), Operation, Trauma, Stress, Einnahme von Diuretika, Riboxin. Die Entwicklung einer chronischen Gichtpolyarthritis mit Phasen der Exazerbation und Remission ist möglich. Bei einem Viertel der Patienten mit Gicht entwickeln sich Urolithiasis und interstitielle Nephritis. Kristalle können sich unter der Haut oberhalb der Gelenke oder Tophi im Knorpel der Ohrmuscheln ablagern.

Bei der Behandlung werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente in maximaler oder sogar täglicher Dosis verwendet: Voltaren, Indomethacin (150-200 g / Tag), Butadion.

Bei rezidivierender Polyarthritis, Tophi, Urolithiasis wird Amipurinol (lebenslang) in einer Tagesdosis von 0,3-0,4 g zur Normalisierung der Harnsäure im Blut eingesetzt. In Abwesenheit von Gichtnierenschäden werden urinosurische Mittel (Anturac oder Etamid) verschrieben.

Patienten müssen eine Diät einhalten.

49. Arthrose

Arthrose ist eine Erkrankung der Gelenke, bei der die primären Veränderungen hauptsächlich degenerativer Natur sind und im Gelenkknorpel auftreten. Bei Osteoarthritis ist im Gegensatz zu Arthritis die entzündliche Komponente instabil, verläuft in Form von kurzfristigen Exazerbationen und ist schwach ausgeprägt.

Die Ätiologie ist vielfältig. Es gibt primäre und sekundäre Arthrose. Sekundär wird durch Dysplasie der Gelenke und Knochen, Gelenktrauma, Stoffwechsel- und Hormonstörungen verursacht. Dadurch wird der Gelenkknorpel geschädigt. In Fällen, in denen schädliche Faktoren nicht identifiziert werden, sollten wir von einer primären Arthrose sprechen.

Die Klinik hängt von der Lokalisation des pathologischen Prozesses ab. Am häufigsten sind die Zehengrundgelenke der ersten Zehen, Knie- und Hüftgelenke sowie die distalen und proximalen Interphalangealgelenke der Hände betroffen.

Arthrose des Großzehengrundgelenks entsteht durch eine Anomalie des Vorfußes. Gekennzeichnet durch Schmerzen beim langen Gehen, die in Ruhe abnehmen, ist es in Zukunft möglich, Bewegungen im Gelenk, seine Verdickung und Verformung, die Entwicklung einer Bursitis zu begrenzen.

Eine Arthrose der Kniegelenke (Gonoarthrose) ist sekundär und entsteht durch eine Veränderung der Stellung der Beinachse – Varus- oder Valgusdeformität. Sie ist durch Schmerzen beim Gehen, Treppensteigen, Knien oder Hocken gekennzeichnet. Mit fortschreitender Erkrankung verkürzt sich die Zeit für schmerzfreies Gehen.

Beim Beitritt zur Synovitis treten Anfangsschmerzen auf, Schmerzen im Stehen und in Ruhe, nachts.

In den späteren Stadien entwickelt sich eine Deformität des Gelenks, Beugekontraktur, ständige Schmerzen.

Arthrose des Hüftgelenks ist meistens die Folge einer Gelenkdysplasie. Die Klinik entspricht der Klinik für Gonoarthrose.

Behandlung

Am wichtigsten sind vorbeugende Maßnahmen und die Beseitigung ursächlicher Faktoren (Korrektur orthopädischer Defekte, Reduzierung von Übergewicht). Unter bestimmten Arbeitsbedingungen – Berufswechsel – ist es notwendig, die körperliche Belastung der betroffenen Gelenke zu reduzieren.

Terminvorschlag:

1) Rumalon Mukartrin, Arteparon, verlangsamt den Prozess der Osteoporose. Führen Sie zwei Kurse pro Jahr durch;

2) nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin);

3) intraartikuläre Injektion von Kortikosteroiden (Hydrocortison, Metipred 1-3 mal in 5-7 Tagen).

Die Bewegungstherapie wird in Rücken- und Sitzposition durchgeführt. Laufen, langes Gehen sind kontraindiziert, Radfahren, Schwimmen sind sinnvoll.

Im Frühstadium der Erkrankung empfiehlt sich eine balneologische Behandlung. Bei erheblichen Funktionsstörungen des Gelenks ist eine operative Behandlung anzuraten. Bei häufigen Rezidiven und persistierender Synovialitis ist eine Arthroskopie indiziert, bei Nachweis von Chondromen ist deren Entfernung indiziert.

50. Anämie

Anämie ist eine polyätiologische Erkrankung, die durch eine Veränderung der äußeren Anzeichen (Blässe der Haut, Schleimhäute, Sklera, oft durch Gelbsucht maskiert), das Auftreten von Störungen im Muskelsystem (Schwäche, verminderter Gewebeturgor) und Abweichungen im Zentralnerven gekennzeichnet ist System (Lethargie, Apathie, leichte Erregbarkeit) , Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems (Tachykardie, Erweiterung der Grenzen, Auftreten von systolischen Geräuschen am Botkin-Punkt und an der Herzspitze), Entwicklung von Hepato- und Splenomegalie, eine Veränderung in der Morphologie der Erythrozyten (Volumenabnahme, Formänderung, osmotische Stabilität), Veränderung des Gehalts anderer Zellformen (Leukozyten, Blutplättchen), Knochenmarkpunktat, Elektrolytstoffwechsel und Eisen- und Magnesiumgehalt im Blut Serum.

Einstufung

1. Mangelanämie: Eisenmangel, Vitaminmangel, Eiweißmangel.

2. Hypo- und aplastische Anämie: angeborene Fanconi-Anämie, Dabiond-Biekfen-Anämie, erworbene Anämie.

3. Hämolytische Anämie: Sphärozytär, Sichelzellenanämie, Autoimmun.

Nach Schweregrad:

1) leichte Anämie: Hämoglobin im Bereich von 90-110 g / l, die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt auf 3 Minuten ab;

2) Anämie mittlerer Schwere: Hämoglobin 70-80 g/l, Erythrozyten bis zu 2,5 Minuten;

3) schwere Anämie: Hämoglobin unter 70 g/l, Erythrozyten unter 2,5 Minuten.

Железодефицитная анемия

Eisenmangelanämie ist eine Krankheit, die durch Eisenmangel im Blutserum, Knochenmark und Depot verursacht wird, was zur Entwicklung von trophischen Störungen in Geweben führt. Der Entwicklung einer Anämie geht ein latenter Eisenmangel im Gewebe voraus. Es ist häufiger bei Frauen als bei Männern, bei 14 % der Frauen im gebärfähigen Alter, die in der Mittelspur leben.

Vitaminmangelanämie

Perniziöse Anämie (Morbus Addison-Birmer) wird durch einen Vitamin-B12-Mangel verursacht, der sich in einer Schädigung des blutbildenden, des Verdauungs- und des Nervensystems äußert. Sie tritt häufiger im höheren Alter auf, mit gleicher Häufigkeit bei Männern und Frauen.

Hypo- und aplastische Anämien

Eine Gruppe von Erkrankungen des Blutsystems, deren Grundlage eine Abnahme der Produktion von Knochenmarkszellen ist, häufiger von drei Zelllinien: Erythrozyto-, Leuko- und Thrombozytopoese.

Hämolytische Anämie

Dies sind Anämien, die als Folge der Zerstörung roter Blutkörperchen entstehen. Sichelzellenanämie

Anämie entwickelt sich in einem frühen Alter. Eine Familienanamnese ist wichtig, die Identifizierung von abnormalem Hämoglobin bei Verwandten.

51. Hämorrhagische Diathese

Hämorrhagische Diathesen sind eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine gestörte Hämostase (vaskulär, Thrombozyten oder Plasma) gekennzeichnet sind und sich durch eine erhöhte Neigung zu Blutungen und Hämorrhagien manifestieren.

Ätiologie

Die Vererbung hämorrhagischer Zustände wird durch Anomalien von Megakaryozyten und Blutplättchen, einen Defekt der Plasmagerinnungsfaktoren und eine Minderwertigkeit der zervikalen Blutgefäße bestimmt.

Erworbene hämorrhagische Diathese wird durch DIC, toxisch-infektiöse Zustände, Lebererkrankungen und die Wirkung von Medikamenten verursacht.

Einstufung

1. Eine Krankheit, die durch eine Verletzung der vaskulären Hämostase (Vasopathie) verursacht wird.

1) Shenein-Genoch-Krankheit (einfache, rheumatoide, abdurative und fulminante Purpura);

2) erblich-familiäre einfache Purpura (Davis);

3) ringförmige teleangiektatische Purpura von Mabocca;

4) nekrotische Purpura von Sheldon;

5) Waldenströms hyperglobulinämische Purpura;

6) erbliche hämorrhagische Teleangiektasien;

7) Louis-Barr-Syndrom (kapillare Teleangiektasie der Bindehaut mit Ataxie und chronischer Pneumonie);

8) Kasabakh-Merritt-Syndrom;

9) Skorbut und Mimer-Barny-Krankheit;

2. Krankheiten, die durch eine Verletzung des Thrombozytenmechanismus der Hämostase verursacht werden (Thrombozytose, Thrombozytopenie):

1) hämorrhagische Thrombozytopathie, Morbus Werlhof;

2) amegakaryozytische thrombozytopenische Purpura von Landolt;

3) Autoimmunthrombozytopenie verschiedener Herkunft;

4) thrombozytopenische hymiphragische Purpura mit erworbener autoimmuner hämolytischer Anämie (Ivens-Fischer-Syndrom);

5) thrombozytopenische Purpura mit chronischer eitriger Färbung und exsudativer Diathese (Ondrich-Syndrom);

6) thrombotische thrombozytopenische Purpura Mogmkowitz;

7) Thrombozytopenie bei Häangiomen (Kazabakh-Merritt-Syndrom);

8) erbliche Eigenschaften der Thrombopathie (Glanuman, Willibrand);

9) Thrombozytopathie in Kombination mit gestörten Gerinnungsfaktoren.

3. Krankheiten, die durch eine Verletzung von Blutgerinnungsfaktoren verursacht werden (Quagulopathie):

1) Hämophilie A aufgrund eines Mangels an Faktor VIII;

2) Hämophilie B aufgrund eines Mangels an Faktor IX;

3) Hämophilie C aufgrund eines Mangels an Faktor XI;

4) Pseudohämophilie aufgrund von Hypoprothrombinämie;

5) Ouren-Pseudohämophilie;

6) Pseudohämophilie aufgrund eines Mangels an Faktor VII;

7) Pseudohämophilie aufgrund von Fibrinogenmangel (Afibrinogenämie);

8) Pseudohämophilie aufgrund eines Mangels an Faktor X;

9) Pseudohämophilie aufgrund von Fabrinasemangel;

10) Pseudohämophilie aufgrund eines Überschusses an Antikoagulanzien.

52. Hämorrhagische Vaskulitis

Die hämorrhagische Vaskulitis (Shenein-Genoch-Krankheit, Kapillartoxikose, anaphylaktische Purpura) ist eine infektiös-toxinallergische Erkrankung, die auf einer generalisierten hyperämischen Entzündung der Gefäße beruht.

Ätiologie

Die Ursache des akuten Entzündungsprozesses der kleinen Gelenke der Haut, der Gelenke des Verdauungstraktes und der Nieren ist nicht vollständig geklärt.

Aktivitätsstufe 1, 2, 3.

Verlauf: akut, subakut, chronisch, rezidivierend.

Ergebnis: Genesung, Übergang in eine chronische Form, Ergebnis bei chronischer Nephritis.

Klinische Kriterien für die Diagnose:

1) hämorrhagisches Hautsyndrom: Der Hautausschlag ist normalerweise symmetrisch lokalisiert, gekennzeichnet durch Stadien des Hautausschlags, lokalisiert auf den Streckseiten der Gliedmaßen, um die Knöchel- und Kniegelenke, in den Füßen, seltener in den Hüften; Hautausschläge in der Regel polymorph: hämorrhagische Papeln, erythritische Papeln, Flecken; zu Beginn der Krankheit sind die Hautausschläge urtikaler Natur, später werden sie hämorrhagisch, bis hin zur Nekrose, Rückfälle sind charakteristisch;

2) Gelenksyndrom: Gelenkläsionen haben einen wandernden polyatrischen Charakter mit vorherrschender Lokalisation im Knöchel, Knöchel, Ellbogen, Handgelenk, und Gelenkschäden sind selten symmetrisch;

3) abdominales Syndrom: krampfartige Bauchschmerzen unterschiedlicher Intensität; Schmerzen können von Darm- und Nierenblutungen begleitet sein.

Laboruntersuchungen: hämatologische Veränderungen: Leukozytose, Neutrophilie, Eosinophilie, beschleunigte ESR, Thrombozytenzahl ist manchmal leicht reduziert; Rückzug des Blutgerinnsels, die Blutungsdauer und der Zeitpunkt der Blutgerinnung werden nicht gestört; Hyperkoagulabilität wird oft festgestellt; urinanalyse: In der akuten Phase der Krankheit werden häufig morgendliche Proteinurie, Hämaturie festgestellt; im Kot mit abdominalem Syndrom kann es zu einer Beimischung von Blut kommen.

Differenzialdiagnose

Es wird mit Thrombozytopathie, Thrombozytopenie, Koagulopathie, toxischer Arzneimittelvaskulitis, allergischen und infektiösen Erkrankungen durchgeführt.

Prinzipien der Behandlung

1. Krankenhausaufenthalt und Bettruhe für mindestens drei Wochen.

2. Ernährung mit Ausnahme von Kakao, Kaffee, Zitrusfrüchten, Erdbeeren usw.

3. Heparintherapie.

4. Nicotinsäure in Kombination mit Heparin.

5. Prednisolon.

6. Plasmapherese (bei chronischer Vaskulitis).

53. Thrombozytopathien

Thrombozytopathie ist eine quantitative und qualitative Insuffizienz der Thrombozytenverbindung der Hämostase, die sich klinisch durch hämorrhagische Syndrome manifestiert.

Ätiologie

Je nach Genese werden zwei Gruppen unterschieden:

1) Thrombozytopenie - eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen (Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit-Krankheit);

2) Thrombozytopathie - eine Verletzung der Eigenschaften von Blutplättchen. In den allermeisten Fällen werden Thrombozytopenien beobachtet, denen ein immunallergischer Konflikt zugrunde liegt.

Diagnosekriterien

Klinisch: Blässe der Haut und Immunmembranen:

1) hyperplastisches Syndrom: Vergrößerung der Milz, seltener - die Leber;

2) hämorrhagisches Syndrom: Blutungen in der Haut, Schleimhäute (asymmetrisch angeordnet, in verschiedenen Formen und Größen von Petechien bis Ektomosen, Blutungen aus verschiedenen Organen (nasal, uterin, intestinal usw.)), positive Endotheltests (Symptome von Tourniquet, Prise).

Laborkriterien:

1) im allgemeinen Bluttest - eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen, Veränderungen in der Morphologie der Platten und ihrer funktionellen Eigenschaften (Adhäsion, Aggregation); Verletzung der Blutgerinnselretraktion; eine Verlängerung der Blutungsdauer, eine Verlangsamung der Blutgerinnung; Abnahme der Anzahl von Erythrozyten, Raticunozyten während der Blutungszeit;

2) Veränderung im Myelogramm: Hyperplasie des megakaryozytischen Keims mit einer Verletzung der funktionellen Aktivität von Megapariozyten;

3) immunologisch: das Vorhandensein von Antiplättchen-Antikörpern.

Prinzipien der Behandlung von Thrombozytopenie:

1) Prävention von Prellungen und Verletzungen;

2) Antibiotika für bakterielle Infektionen;

3) Transfusion von Plasma und großen Dosen von d-Globulin;

4) Kortikosteroide;

5) Splenektomie;

6) Immunsuppressiva (Azothiopril, Vancristin). Prinzipien der Behandlung von Thrombozytopathien:

1) E-Aminocapronsäure, synthetische Kontrazeptiva (Bisekurin, Microfollin), Magnesiumsulfat 25% intramuskulär, Magnesiumthiosulfat im Inneren;

2) lokal, subkutan oder intramuskulär Monosemicarbazon von Adrenochrom (Adroxon, Chromadron, Adrenoxyl), Dicyonon;

3) intravenöse Injektion von Blutplättchenmasse.

54. Koagulopathie

Koagulopathie - Störungen der Blutstillung, die auf einem Mangel an bestimmten Plasmagerinnungsfaktoren beruhen.

Ätiologie

Die hereditäre Koagulopathie (korrekt Hämophilie genannt) wird durch eine genetisch bedingte Abnahme oder Veränderung der Plasmakomponenten der Hämostase verursacht. Erworbene Gerinnungsstörungen treten bei Infektionskrankheiten, Leber- und Nierenerkrankungen, schweren Enteropathien, rheumatoider Arthritis usw. auf.

Klassifikation der hereditären Koagulopathie.

1. Hämophilie: A-Mangel an Faktor VIII (syntihämophiles Globulin); B-Mangel an Faktor IX (Weihnachten); C-Mangel von Faktor XI (dem Vorläufer von Plasmathromboplastin); D-Mangel XII (Hagemani).

2. Parahämophilie: Mangel an Faktor V (Proaccelerin); Faktor-VII-Mangel (Proconvertin); Faktor-II-Mangel (Protrolobin); Faktor-X-Mangel (Stuart-Prower).

3. Verletzung der Fibrinbildung, Mangel an Faktor I (Fibrinogen). Strömungsformen: leicht, schwer, verborgen.

Klinische Diagnosekriterien: blasse Haut und Immunmembranen; hämorrhagisches Syndrom: Hamarthrose, Einblutung in Weichteile bei Haut- und Schleimhautverletzungen (ausgedehnte Hämatome); Hämaturie; innere Blutungen.

Labordiagnostische Kriterien: hämatologisch: anämisches Syndrom (Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, Hypochromie, Retikulozytose mit Blutungen), Hypokoagulationssyndrom von Blutungsstörungen (nach Lee-White mehr als 10 Minuten), eine Verlängerung der Rekalzifikationszeit (mehr als 250 s), eine Erhöhung der Plasmatoleranz gegenüber Heparin (mehr als 180 s), eine Abnahme der Plasmafaktoren. Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.

2. Bestimmung der Blutgerinnungszeit und der Thrombozytenzahl.

3. Koagulogramm, Bestimmung des antihämophilen Globulins (AGG).

4. Röntgenaufnahme der betroffenen Gelenke. Differenzialdiagnose

Es wird mit Thrombozytopathien, hämorrhagischer Vaskulitis, mit Hämarthrose mit Rheuma durchgeführt. Die Grundsätze der Behandlung sind wie folgt:

1) eine Erhöhung des Blutspiegels von AGG: die Einführung von AGG-Konzentraten, frischem gefrorenem Plasma, Konzentraten, die Faktor IX enthalten; Desmopressin (Erhöhung des Faktor-VIII-Spiegels);

2) Transfusionen, Venenpunktion vor dem Hintergrund der Einführung von Epsilon-Aminocapronsäure;

3) Prävention von Verletzungen und die Verwendung von Arzneimitteln, die Aspirin enthalten.

55. Leberversagen

Leberversagen (LF) ist ein pathologischer Zustand, bei dem eine Diskrepanz zwischen den Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit der Leber, diese Bedürfnisse zu erfüllen, entsteht. Leberversagen kann schwerwiegend (Präkoma und Koma) und geringfügig (jede abnorme Leberfunktion ohne Enzephalopathie) sein. Leberkoma ist ein klinisches und biochemisches Stoffwechselsyndrom, das sich mit einem kurzen Grad an Leberversagen vor dem Hintergrund schwerer funktioneller und morphologischer Veränderungen in der Leber entwickelt.

Klassifikation und Klinik

Klassifikation des schweren Leberversagens:

1) Zeichen - hepatogene Enzephalopathie (als Folge der toxischen Wirkung von Ammoniak, Phenol, Phenylalanin, Tryptophan, Tyrosin, Fettsäuremethionin auf das Gehirn);

2) ein Zeichen - eine Abnahme der Indikatoren für das hepatoprivale Syndrom (Prokoagulantien, Cholinesterase, Cholesterin, Albumine, Anstieg des Bilirubins, Transaminaseaktivität, schweres hämorrhagisches Syndrom);

3) ein Zeichen: eine Erhöhung des Glutationsgrads (Ammonium, Phenylanin, Tyrosin, Methionin, Bilirubin, Transaminasen).

Formen des schweren Leberversagens:

1) hepatozellulär (endogen, wahr);

2) Portal-Leber (Shunt);

3) gemischt.

Precoma ist durch das Vorhandensein von 3 Zeichen gekennzeichnet:

1) psychische Störungen sind verschieden;

2) es gibt keinen unbewussten Zustand;

3) Reflexe bleiben erhalten.

Koma-Stadien.

Stufe I:

1) Psychische Störungen sind während der Zeit der Wiederherstellung des Bewusstseins ausgeprägt;

2) der unbewusste Zustand ist instabil;

3) Reflexe sind lebendig.

Stufe II:

1) es gibt keine psychischen Störungen;

2) der unbewusste Zustand ist dauerhaft;

3) Reflexe bleiben erhalten.

III. Stufe:

1) es gibt keine psychischen Störungen;

2) der unbewusste Zustand ist dauerhaft;

3) es gibt keine Reflexe.

Ein kleines Leberversagen liegt bei chronischen Leberschäden (chronische Hepatitis, Zirrhose, Hepatose, Tumore, langsame Intoxikation) mit interkurrenten Erkrankungen, chirurgischen Eingriffen und nachteiligen Auswirkungen von Umweltfaktoren auf den Körper vor.

Ein kleines Leberversagen kann sich zu einem Koma entwickeln, aber es kann auch zu einer Stabilisierung des pathologischen Prozesses kommen. Klinische Zeichen entsprechen der Grunderkrankung.

56. Chronische Essstörungen

Chronische Ernährungsstörungen (Dystrophien) entwickeln sich bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, Malabsorption von Nährstoffen, nach schweren und länger anhaltenden Infektionskrankheiten und mit endokriner Pathologie. Gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Aufnahme von Nährstoffen durch das Körpergewebe. Es werden Dystrophien unterschieden: mit einem Mangel an Körpergewicht - Hypotrophie; bei einem der Körpergröße entsprechenden Körpergewicht - Paratrophie; mit Übergewicht - Fettleibigkeit.

Einstufung

1. Art der Dystrophie (nach dem Verhältnis von Körpergewicht und Länge): Unterernährung (Hinterherhinken des Körpergewichts von der Körpergröße); Hypostatura (Gewichts- und Wachstumsverzögerung); Paratrophie:

1) mit einer Dominanz des Körpergewichts gegenüber der Körpergröße;

2) mit einheitlichem Übergewicht und Körpergröße;

3) mit normalem Körpergewicht und normaler Größe.

2. Schweregrad: I, II, III.

3. Zeitraum: Initial, Progression, Stabilisierung, Rekonvaleszenz.

4. Ursprung: pränatal, postnatal, pränatal-postnatal.

5. Ätiologie:

1) exogen:

a) alimentär: unausgewogene Ernährung;

b) ansteckend;

c) giftig;

d) Verstoß gegen das Regime und andere nachteilige Faktoren;

e) gemischt;

2) endogen:

a) Fehlbildungen;

b) endokrine und nicht-endokrine Störungen;

c) primäre (erbliche oder angeborene) Enzymopathien.

Hypotrophie ist eine chronische Essstörung mit einem Mangel an Körpergewicht, die sich unter dem Einfluss verschiedener Faktoren entwickelt.

3. Enzympräparate (Pankreatin, Panzinorm, Festal).

Fettleibigkeit ist eine Krankheit, die sich durch überschüssiges Fettgewebe im Körper (mehr als 20 % bei Männern und 25 % bei Frauen) sowie eine Zunahme des Körpergewichts um mehr als 25–30 kg/m² äußert².

Die Hauptursache für Fettleibigkeit ist ein Energieungleichgewicht zwischen dem Kaloriengehalt der Nahrung und dem Energieverbrauch des Körpers.

Dieser Zustand entsteht durch Ernährungsfehler: übermäßige Aufnahme von Kalorien aus der Nahrung und verminderter Energieverbrauch, schlechte Ernährung (zu große Mengen an Kohlenhydraten oder Fetten), Verletzung der Diät – die Hauptmahlzeit findet in den Abendstunden statt. Überschüssige Energie aus der Nahrung wird in Fettzellen gespeichert, was zu einer Vergrößerung der Adipozyten und einem Anstieg des Körpergewichts führt.

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