Innere Krankheiten. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

VORTRAG Nr. 1. Das Thema innere Krankheiten, Geschichte und Aufgaben

Innere Krankheiten sind ein Bereich der klinischen Medizin, der die Ätiologie, Pathogenese, Semiotik, Behandlung, Prognose und Prävention von Erkrankungen der inneren Organe untersucht.

Die Innere Medizin ist das wichtigste Teilgebiet der Praktischen Medizin und deckt die meisten Erkrankungen des Menschen ab. Der Begriff „innere Krankheiten“ hat sich im XNUMX. Jahrhundert eingebürgert. und ersetzte den allgemeineren Begriff "Therapie".

Aus Sicht eines Klinikers ist jede Krankheit eine Veränderung der normalen Funktion des Körpers, gekennzeichnet durch eine Verletzung der funktionellen Aktivität eines bestimmten Systems, eine Einschränkung der Anpassungs-, Kompensations- und Reservefähigkeiten des Körpers als a ganz und eine Abnahme seiner Arbeitsfähigkeit.

Krankheit ist ein dynamischer Prozess, dessen Dynamik durch die Koexistenz von Schädigungs- und Reparaturreaktionen bestimmt wird. Das Verhältnis zwischen diesen Reaktionen spiegelt die Richtung der Krankheit in Richtung entweder Genesung oder Progression wider. Die Aufklärung dieser Richtung ermöglicht es, den Ausgang der Krankheit zu beurteilen und das Schicksal des Patienten vorherzusagen.

Diagnose einer Krankheit (aus dem Griechischen. Diagnose - "Erkennung") - eine kurze Definition des Wesens des pathologischen Prozesses, die die Ursache seines Auftretens, die Hauptmechanismen, die zur Entwicklung von Veränderungen im Körper geführt haben, und die widerspiegelt Merkmale dieser Veränderungen. Jede Diagnose, die ein Arzt stellt, ist (letztlich) eine Differenzialdiagnose – er wägt jedes einzelne Symptom ab, bewertet und differenziert es.

Die Medizin war in den Anfängen ihrer Entwicklung keine Wissenschaft, sondern reines Erfahrungswissen, das nur auf Beobachtungen beruhte. Zum ersten Mal verwendete ein Vertreter der antiken griechischen Medizin, Hippokrates, bei der Untersuchung eines Patienten Palpation, Zuhören und stellte eine Beschreibung vieler Symptome und Syndrome von Krankheiten zusammen. Die Pulslehre wurde vom Vertreter der alexandrinischen Schule Herophilus geschaffen, die Beschreibung einiger Anzeichen von Rippenfellentzündung, Magengeschwüren und Meningitis wurde vom tadschikischen Wissenschaftler Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna) vorgestellt.

Im XVIII-XIX Jahrhundert. Fragen der Inneren Medizin wurden ausführlich von Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin entwickelt.

Die wissenschaftliche klinische Schule der Inneren Medizin wurde von S. P. Botkin gegründet und anschließend von vielen brillanten Klinikern entwickelt: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko usw .

In der gegenwärtigen Entwicklungsphase der inneren Medizin leisteten die einheimischen Wissenschaftler E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov und andere einen großen Beitrag.

Die endgültige Diagnose der Krankheit sollte Informationen über die Ätiologie (ätiologische Diagnose), ihre Pathogenese (pathogenetische Diagnose), morphologische Veränderungen (morphologische Diagnose) und den funktionellen Zustand (funktionelle Diagnose) des betroffenen Organs oder Systems umfassen. Die endgültige Diagnoseformel fasst alle Arten von Diagnosen zusammen und spiegelt die Sicht des Arztes auf den pathologischen Prozess wider, indem die zugrunde liegende Krankheit, Komplikationen und Begleiterkrankungen hervorgehoben werden. In Zukunft bestimmt der Arzt die Richtung der Entwicklung des pathologischen Prozesses, mögliche Folgen und Folgen der Krankheit. Die Bewertung all dieser Veränderungen erfolgt als Ergebnis der Beobachtung des Patienten, der Verwendung spezieller zusätzlicher Studien und der verwendeten Behandlung.

VORTRAG Nr. 2. Neurozirkulatorische Asthenie

Neurozirkulatorische Asthenie (NCA) tritt am häufigsten bei jungen Menschen während der Zeit hormoneller Veränderungen im Körper auf. NCA ist eine funktionelle Erkrankung, die auf einem Anpassungsfehler oder einer Verletzung der neuroendokrinen Regulation des Herz-Kreislauf-Systems beruht.

Ätiologie. Die Gründe für die Entwicklung von NCA können externe und interne Faktoren sein.

Äußere Faktoren: psycho-emotionale, körperliche Überanstrengung, Verletzung des Arbeits- und Ruheregimes. Interne Faktoren: angeborene oder erworbene Minderwertigkeit der nervösen und humoralen Regulationssysteme des Gefäßtonus, Merkmale der Schutz- und Anpassungsmechanismen des Körpers (z. B. höhere Nervenaktivität, Zustand des endokrinen Systems).

Pathogenese. Die Entstehung der Erkrankung erfolgt vor dem Hintergrund einer genetischen oder erworbenen Minderwertigkeit des neurohormonellen Systems.

Es kommt zur Bildung von Neurosen und viszeralen Störungen, während die inneren Organe selektiv an der emotionalen Erregung beteiligt sind.

Die Art der NCA wird in Abhängigkeit von der Art und Schwere von Funktionsstörungen des sympathoadrenalen und cholinergen Systems sowie von der Beziehung zwischen adreno- und cholinergen Prozessen gebildet.

Mit einer Zunahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems und einer relativen Abnahme der Aktivität des cholinergen Systems kommt es zur Bildung von hypertensiven und kardialen NCA-Typen (zentrale oder periphere oder kombinierte Dysfunktion des kardiovaskulären Systems). Mit einer Zunahme der Aktivität des cholinergen Systems und einer relativen Insuffizienz des sympathoadrenalen Systems tritt die Bildung des hypotensiven Typs von NCA auf.

Einstufung. In der Klinik wird die NCA am häufigsten nach N. N. Savitsky (1956) und V. P. Nikitin (1957) klassifiziert, wobei folgende Typen unterschieden werden:

1) Herz;

2) Bluthochdruck;

3) hypotensiv;

4) gemischt.

Клиника. Hauptsyndrome: neurotisch, kardial (algische oder arrhythmische Varianten), hypertensiv, hypotonisch, Atemnotsyndrom, hyperkinetisch, asthenisch, vaskulär.

Es ist durch das Vorhandensein einer großen Anzahl verschiedener subjektiver Anzeichen der Krankheit gekennzeichnet, wobei objektive Daten unbedeutend sind. Es gibt Beschwerden über Schmerzen im Herzbereich, die sich von koronaren unterscheiden - sie sind im Bereich der Herzspitze lokalisiert, haben einen dumpfen, schmerzenden, stechenden Charakter. Es kann ein Gefühl von Schwere und Druck auftreten. Körperlicher Stress verstärkt den Schmerz oft nicht, sondern lindert ihn (wird bei der Hälfte der Patienten festgestellt). Schmerz ist oft mit Aufregung und emotionalem Stress verbunden, kann kurz- oder langfristig sein. Sie können in den linken Arm und das Schulterblatt ausstrahlen, von einer Hyperalgesie im Bereich der Herzspitze, der linken Schulter, begleitet sein und werden durch das ebenfalls schlecht verträgliche Nitroglycerin nicht beseitigt.

Vielleicht das Auftreten von Beschwerden, die die Atemstörung charakterisieren - ein periodisches tiefes Atmen (trostloser Atem), häufiges flaches Atmen, was zu einem Zustand der Hyperventilation führt (Schwindel, Verdunkelung der Augen).

Es kann zu Hitzegefühlen, Hitzewallungen im Kopf und einem kurzfristigen Ohnmachtszustand kommen. Vielleicht das Vorhandensein von Akrozyanose, Schwitzen, ausgeprägtem roten oder weißen Dermographismus, "Spiel" von Vasomotoren der Haut.

Es können Anzeichen von peripheren Durchblutungsstörungen (wie Raynaud-Syndrom), Temperaturasymmetrien, Labilität des Pulses, Blutdruck, Neigung zu Tachykardie, Atemrhythmusstörungen durch Funktionsstörungen des Atemzentrums, Extrasystolen, Gruppen-Extrasystolen, Anfälle von paroxysmaler Tachykardie auftreten .

Es gibt allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, instabilen Schlaf, eine Tendenz zu schnellen Stimmungsschwankungen. Abgelenkte Aufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Schwindel, Angstgefühle werden festgestellt.

Die Grenzen des Herzens ändern sich nicht, die Töne sind klar, an der Spitze ist manchmal ein funktionelles systolisches Geräusch zu hören, das mit einer Beschleunigung des Blutflusses und einer Tonusänderung der Kapillarmuskeln einhergeht. Die Art des Geräusches ändert sich mit einer Änderung der Körperposition. Geräusche werden nicht in die linke Achselhöhle geleitet, nehmen ab oder verschwinden während des Trainings.

Die Dynamik der Blutdruckänderungen hängt von der Art der NCA ab. Arterielle Hypotonie gilt als Druckzahlen: im Alter von 25 Jahren - 100/60 mm Hg. Kunst. und darunter, über 30 Jahre - unter 105/65 mm Hg. Kunst.

für NCA nach Herztyp charakteristisch: anhaltende Sinus- (manchmal paroxysmale) Tachykardie, Extrasystole, Anstieg des Minutenblutvolumens. Bei Funktionstests (orthostatisch und bei körperlicher Aktivität) werden schwere Tachykardien und eine Abnahme des Pulsdrucks festgestellt.

für NCA für hypertensiven Typ charakteristisch: Blutdrucklabilität mit Neigung zur systolischen Hypertonie, Anstieg des Schlaganfall- und Minutenblutvolumens, gute Verträglichkeit des orthostatischen Tests mit Anstieg des mittleren hämodynamischen Drucks.

für NCA nach hypotensivem Typ Ohnmachts- oder Kollapszustände, Blutdrucklabilität mit Neigung zu Hypotonie, gedämpfte Herztöne, Tendenz zur Erhöhung des Herzzeitvolumens, schlechte Verträglichkeit eines orthostatischen Tests mit Abfall des mittleren hämodynamischen Drucks, Tachykardie, Anstieg des Minutenblutvolumens während der Belastung (unmittelbar nach seiner Fertigstellung ist ein plötzlicher Blutdruckabfall möglich).

Zusätzliche diagnostische Studie. Von diagnostischer Bedeutung sind Untersuchungen der Katecholaminspiegel im Blut und Urin, der 17-Hydroxykortikosteroide (erhöhte Mengen), der Östrogenspiegel (verminderte Mengen) sowie Untersuchungen der Schilddrüsenfunktion (radioimmunologische Bestimmung von T3, T4 und TSH).

Die Indikatoren der zentralen Hämodynamik werden untersucht: Beim Herztyp nimmt das Minutenvolumen zu und der spezifische periphere Widerstand ab, der durchschnittliche hämodynamische Druck bleibt unverändert.

Eine Untersuchung von Blutdruckindikatoren wird mit der Bestimmung des Restdrucks (Druck gemessen 10-15 Minuten nach einer zufälligen Einzeldosis) und des Basaldrucks (Druck gemessen am Morgen unter Grundumsatzbedingungen) durchgeführt.

Untersucht wird der durchschnittliche hämodynamische Druck (der integrale Wert der Druckvariablen während eines Herzzyklus), gemessen nach der tachio-oszillographischen Methode nach Savitsky, normalerweise 80–90 mm Hg. Art., mit NCA des hypertensiven Typs - überschreitet 90 mm Hg nicht. Kunst.

Funktionelle Belastungstests sind weit verbreitet: Master-Test, Stufentest, Fahrradergometrie bei NCA nach Herztyp, Test mit dosierter körperlicher Aktivität (20 Kniebeugen in 30 Sekunden), Hyperventilationstest, Atemanhaltetest. In NCA für hypertensive und hypotensive Typen werden aktive und passive orthostatische Tests durchgeführt.

Bei negativen T-Wellen im EKG werden stresspharmakologische Tests durchgeführt: ein Test mit Inderal, Kaliumchlorid, Atropin, Adrenalin. Bei der Durchführung einer elektrokardiographischen Untersuchung kann Folgendes festgestellt werden: Sinustachykardie, Bradykardie und Arrhythmie, beeinträchtigte atrioventrikuläre Überleitung, Verschiebung des RS-T-Segments unter die isoelektrische Linie, Abflachung und das Auftreten einer negativen T-Welle, ventrikuläre Extrasystolen treten häufiger auf erkannt.

Die echokardiographische Untersuchung ermöglicht es, die funktionelle Natur der Veränderungen zu bestätigen. Konsultieren Sie unbedingt Spezialisten: Augenarzt, Endokrinologe, Nephrologe, Neuropathologe, Psychiater.

Komplikationen. Die Entwicklung von Arrhythmien, akuter Gefäßinsuffizienz (Ohnmacht, Kollaps), autonomen Krisen und Angioödemen ist möglich.

Behandlung. Beinhaltet die Beseitigung ätiologischer Faktoren. Es sollte eine Sanierung versteckter Herde chronischer Infektionen durchgeführt werden. Die normale körperliche Aktivität muss wiederhergestellt und die Schlafdauer auf 10 Stunden pro Tag erhöht werden. Bei der Behandlung werden häufig nichtmedikamentöse Methoden eingesetzt: Akupunktur, Hypnose. Physiotherapie wird verordnet. Spa-Behandlung wird verwendet.

Bevorzugt werden örtliche Sanatorien und Erholungsheime. Im Sommer wird der Aufenthalt in einem heißen Klima nicht angezeigt.

Beruhigungsmittel werden nach Indikation eingesetzt, Schlafmittel nur bei schweren Schlafstörungen. Tranquilizer werden in kleinen Dosen, kurzen Kursen verwendet. β-Blocker werden beim hypertensiven NCA-Typ mit Tachykardie eingesetzt. Mit einer Erhöhung der Aktivität des cholinergen Systems werden Anticholinergika verwendet. Von den Mitteln, die die Aktivität des Zentralnervensystems erhöhen, werden Tinkturen aus Ginseng, Eleutherococcus, chinesischer Magnolienrebe usw. verwendet.

Prognose. Die Prognose ist günstig, die Leistungsfähigkeit wird wiederhergestellt.

VORTRAG Nr. 3. Bluthochdruck

Eine chronisch auftretende Krankheit, deren Hauptmanifestation das Syndrom der arteriellen Hypertonie ist, die nicht mit dem Vorhandensein pathologischer Prozesse verbunden ist, bei denen ein Anstieg des Blutdrucks auf bekannte Ursachen zurückzuführen ist.

Ätiologie. Die Entstehung der Krankheit wird durch eine neuropsychische Überlastung und Funktionsstörung der Keimdrüsen verursacht.

Pathogenese. Die Biosynthese sympathischer Amine ist gestört, was zu einer Erhöhung des Tonus des sympathoadrenalen Systems führt. Vor diesem Hintergrund werden die blutdrucksenkenden Mechanismen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems aktiviert und die dämpfenden Faktoren gehemmt: Prostaglandine A, E und das Kininsystem.

Einstufung. Im klinischen Umfeld wird die Krankheit nach dem Schweregrad der arteriellen Hypertonie, dem Grad des Risikos einer Schädigung der Zielorgane und dem Entwicklungsstadium der Hypertonie unterteilt.

Definition und Klassifizierung von Blutdruckwerten

Normaler Blutdruck:

1) optimal - weniger als 120 und weniger als 80 mm Hg. Kunst.;

2) normal - weniger als 130 und weniger als 85 mm Hg. Kunst.;

3) hoch normal - 130-139 und 85-89 mm Hg. Kunst.

Arterieller Hypertonie:

I Grad (weich) - 140-159 und 90-99 mm Hg. Kunst.;

Untergruppe: Borderline - 140-149 und 90-94 mm Hg. Kunst.;

Grad II (mäßig) - 160-179 und 100-109 mm Hg. Kunst.;

Grad III (schwer) - mehr als 180 und mehr als 110 mm Hg. Kunst.

Bluthochdruck isoliert:

1) systolisch - mehr als 140 und weniger als 90 mm Hg. Kunst.;

2) Untergruppe: grenzwertig - 140-149 und weniger als 90 mm Hg. Kunst.

Definition der Risikogruppe

Tabelle 1. Risikostratifizierung

Hinweis: FR – Risikofaktoren, POM – Schädigung des Zielorgans, ACS – assoziierte klinische Zustände.

Tabelle 2. Kriterien für die Risikostratifizierung

Risikostufen (Gefahr eines Schlaganfalls oder Myokardinfarkts in den nächsten 10 Jahren): geringes Risiko (1) – weniger als 15 %, mittleres Risiko (2) – 15–20 %, hohes Risiko (3) – 20–30 %, sehr hohes Risiko (4) - über 30 %.

Bestimmung des Stadiums der Hypertonie:

Stadium I: keine Veränderungen der Zielorgane;

Stufe II: das Vorhandensein einer oder mehrerer Veränderungen in den Zielorganen;

Stufe III: das Vorhandensein einer oder mehrerer Begleiterkrankungen.

Klinik. Bei Bluthochdruck Stadium I Es gibt periodische Kopfschmerzen, Tinnitus, Schlafstörungen. Die geistige Leistungsfähigkeit nimmt ab, Schwindel, Nasenbluten werden festgestellt. Mögliche Kardialgie.

In den linken Thoraxästen ist das Vorhandensein von T-Wellen mit hoher Amplitude und symmetrischen T-Wellen möglich, das Minutenvolumen des Herzens bleibt normal und nimmt nur während des Trainings zu. Ausnahmsweise entwickeln sich Bluthochdruckkrisen.

Mit Bluthochdruck im Stadium II es gibt häufige Kopfschmerzen, Schwindel, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, manchmal Angina-Attacken. Mögliche Nykturie, die Entwicklung von hypertensiven Krisen.

Der linke Rand des Herzens verschiebt sich nach links, oben wird der erste Ton abgeschwächt, ein Akzent des zweiten Tons ist über der Aorta zu hören, manchmal ein pendelförmiger Rhythmus. Das Herzzeitvolumen in Ruhe ist normal oder leicht reduziert, bei dosierter körperlicher Aktivität steigt es weniger stark an als bei Gesunden, die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle ist erhöht.

Mit Hypertonie im Stadium III Es gibt zwei Möglichkeiten:

1) es gibt eine Entwicklung von Gefäßunfällen in Zielorganen;

2) Es gibt eine signifikante Abnahme des Minuten- und Schlagvolumens des Herzens bei einem hohen Niveau des peripheren Widerstands, die Belastung des linken Ventrikels nimmt ab.

Bei bösartiger Hypertonie Es werden extrem hohe Blutdruckwerte festgestellt (diastolischer Blutdruck übersteigt 120 mm Hg), was zur Entwicklung ausgeprägter Veränderungen der Gefäßwand, Gewebeischämie und Beeinträchtigung der Organfunktionen führt. Das Nierenversagen schreitet fort, das Sehvermögen nimmt ab, Gewichtsverlust, Symptome des zentralen Nervensystems, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes treten auf.

Hypertensive Krisen

Plötzlicher starker Blutdruckanstieg. Es gibt zwei Arten von Krisen.

Krise Typ I (hyperkinetisch) ist von kurzer Dauer. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund einer guten Gesundheit und dauert einige Minuten bis zu mehreren Stunden. Manifestiert durch starke Kopfschmerzen, Schwindel, verschwommenes Sehen, Übelkeit, selten Erbrechen. Erregung, Herzklopfen und Zittern im ganzen Körper, Pollakisurie sind charakteristisch, am Ende der Krise kommt es zu Polyurie oder reichlich weichen Stühlen. Der systolische Blutdruck steigt, der Pulsdruck steigt. Es ist notwendig, den Blutdruck sofort zu senken (nicht unbedingt auf den Normalwert).

Typ-II-Krise (eu- und hypokinetisch) ist schwerwiegend. Es entwickelt sich allmählich, dauert mehrere Stunden bis 4-5 Tage oder länger. Verursacht durch Kreislaufhypoxie des Gehirns, charakteristisch für die späteren Stadien von Bluthochdruck. Manifestiert durch Schweregefühl im Kopf, starke Kopfschmerzen, manchmal Parästhesien, fokale Störungen der Hirndurchblutung, Aphasie. Es kann Schmerzen im Herzen anginaler Natur, Erbrechen, Anfälle von Herzasthma geben. Deutlich erhöhter diastolischer Druck. Der Blutdruck sollte schrittweise über mehrere Stunden gesenkt werden.

Zusätzliche diagnostische Studie. Die Untersuchung umfasst zwei Phasen: eine obligatorische Studie und eine Studie zur Beurteilung der Zielorganschädigung.

Zu den obligatorischen Untersuchungen gehören: ein allgemeiner Blut- und Urintest, Bestimmung von Kalium, Nüchternglukose, Kreatinin, Gesamtcholesterin im Blut, Elektrokardiographie, Röntgen-Thorax, Fundusuntersuchung, Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane.

Weitere Untersuchungen umfassen: Echokardiographie (als genaueste Methode zur Diagnose einer linksventrikulären Hypertrophie), Ultraschalluntersuchung peripherer Gefäße, Bestimmung des Lipidspektrums und der Triglyceridwerte.

Komplikationen. Die Entwicklung von hämorrhagischem Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Retinopathie Grad III-IV, Nephrosklerose (chronisches Nierenversagen), Angina pectoris, Myokardinfarkt und atherosklerotischer Kardiosklerose ist möglich.

Differenzialdiagnose. Es wird bei sekundärer Hypertonie durchgeführt: Erkrankungen der Nieren, Nebennieren (Itsenko-Cushing-Syndrom, Conn-Syndrom), Phäochromozytom, Itsenko-Cushing-Krankheit, organische Läsionen des Nervensystems, hämodynamische arterielle Hypertonie (Aortenkoarktation, Aortenklappeninsuffizienz, schlafbezogenes Atmungssyndrom), iatrogene arterielle Hypertonie.

Behandlung. Bei hohem und sehr hohem Risiko wird eine sofortige medikamentöse Behandlung verordnet. Wenn der Patient einer durchschnittlichen Risikogruppe zugeordnet wird, entscheidet der Arzt über die Frage der Behandlung. Eine Beobachtung mit Blutdruckkontrolle ist von mehreren Wochen bis zu 3-6 Monaten möglich. Bleibt der Blutdruck über 140/90 mmHg, sollte eine medikamentöse Therapie verordnet werden. Kunst. In der Niedrigrisikogruppe ist eine längere Beobachtung möglich – bis zu 6-12 Monate. Bleibt der Blutdruck über 150/95 mmHg, wird eine medikamentöse Therapie verordnet. Kunst.

Nicht-medikamentöse Behandlungen umfassen Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme, Alkoholbeschränkung (weniger als 30 g pro Tag für Männer und 20 g für Frauen), erhöhte körperliche Aktivität und Reduzierung der Salzaufnahme auf 5 g pro Tag. Eine umfassende Ernährungsumstellung sollte durchgeführt werden: Es wird empfohlen, pflanzliche Lebensmittel zu sich zu nehmen, Fett zu reduzieren, Kalium, Kalzium in Gemüse, Obst und Getreide sowie Magnesium in Milchprodukten zu erhöhen.

Die medikamentöse Behandlung wird von den Hauptgruppen von Medikamenten durchgeführt:

1) der zentrale Wirkungsmechanismus: zentrale Sympatholytika, Imidazolin-Rezeptor-Agonisten;

2) antiadrenerge, wirkt auf adrenerge Rezeptoren verschiedener Lokalisation: Ganglienblocker, postganglionäre adrenerge Blocker, nicht-selektive α-adrenerge Blocker, selektive α₁-Blocker, β-Blocker, α- und β-Blocker;

3) periphere Vasodilatatoren: arterielle myotrope Wirkung, Kalziumantagonisten, gemischt, Kaliumkanalaktivatoren, Prostaglandin E₂ (Prostenon);

4) Diuretika: Thiazide und Thiazid-ähnliche, kaliumsparende;

5) ACE-Hemmer (Angiotheisin-Converting-Enzym-Hemmer);

6) neutrale Endopeptidase-Inhibitoren;

7) Angiotensin II (AII)-Rezeptorantagonisten.

Antihypertensiva der 1. Linie umfassen ACE-Hemmer, β-Blocker, Diuretika, Calciumantagonisten, AII-Rezeptorantagonisten, α-Blocker.

Wirksame Wirkstoffkombinationen:

1) Diuretikum und β-Blocker;

2) ein Diuretikum und ein ACE-Hemmer oder ein Angiotensin-II-Rezeptorantagonist;

3) ein Calciumantagonist aus der Gruppe der Dihydropyridone und ein β-Blocker;

4) Calciumantagonist und ACE-Hemmer;

5) α-Blocker und β-Blocker;

6) ein Medikament mit zentraler Wirkung und ein Diuretikum. Bei unkomplizierter hypertensiver Krise kann die Behandlung ambulant durchgeführt werden, orale β-Blocker, Calciumantagonisten (Nifedipin), Clonidin, kurzwirksame ACE-Hemmer, Schleifendiuretika, Prazosin werden verschrieben.

Bei einer komplizierten hypertensiven Krise werden Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid, Nitroglycerin, Enaprilat), Antiadrenergika (Phentolamin), Diuretika (Furosemid), Ganglioblocker (Pentamin), Antipsychotika (Droperidol) parenteral verabreicht.

Current. Der Verlauf ist lang und weist Phasen der Remission auf; das Fortschreiten hängt von der Häufigkeit und Art der Exazerbationen sowie der Dauer der Phasen der Remission ab.

Prognose. Die Prognose der Erkrankung wird durch das Stadium ihres Verlaufs bestimmt. Im Stadium I – günstig, im Stadium II-III – schwerwiegend.

Vorbeugung. Die Prävention der Krankheit sollte auf die Behandlung von Patienten mit neurozirkulatorischer Dystonie, die Überwachung gefährdeter Personen und die Nutzung aktiver Erholung abzielen. Wenn die Diagnose Bluthochdruck gestellt wird, wird eine kontinuierliche umfassende Behandlung durchgeführt.

VORTRAG № 4. Myokarditis

Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels infektiöser, allergischer oder toxisch-allergischer Natur.

Ätiologie. Die Hauptfaktoren für die Entstehung der Krankheit sind bakterielle Infektionen, eitrig-septische Erkrankungen (Pneumonie, Cholangitis, Tuberkulose, Sepsis), Virusinfektionen (Coxsackie-Viren, Influenza, ECHO), allergische Faktoren, Intoxikationen (Thyreotoxikose, Urämie, Alkohol).

Pathogenese. Myokardschäden führen zur Entwicklung dystrophisch-nekrobiotischer Veränderungen in Muskelzellen. Die Aktivität der Zellen im entzündlichen Infiltrat erhöht sich durch Hydrolasen: saure Phosphatase, β-Glucuronidase, Aminopeptidase. Bei einer Virusinfektion vermehren sich Viren im Myokard. Vor diesem Hintergrund ist der Nukleinsäurestoffwechsel der Kardiomyozyten gestört, die Kollagensynthese nimmt mit der Entwicklung von fibrösem Gewebe zu.

Клиника. Die wichtigsten klinischen Varianten sind: Schmerzen (ohne Herzinsuffizienz, Erholung nach 1-2 Monaten), Arrhythmie (mit schwerer Myokardschädigung), Kreislaufversagen (schwere diffuse Myokardschädigung in Kombination mit Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen), gemischt (Schmerzen mit Arrhythmie, Arrhythmie mit Kreislaufversagen usw.), Abramov-Fiedler (schwere idiopathische Myokarditis).

Die Krankheit beginnt während der Rekonvaleszenz oder 1-2 Wochen nach der Genesung von der Infektion. Selten tritt ein unerklärliches leichtes Fieber auf - Fieber, Schwäche, Unwohlsein, Schwitzen. Es gibt Kardialgien: von nicht intensiven kurzen stechenden Schmerzen bis hin zu starken Angina pectoris-Schmerzen, einem Gefühl von Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzarbeit, Kurzatmigkeit. Objektiv festgestellte Tachykardie, geringe Füllung des Pulses, in schweren Fällen - veränderter Puls. In schweren Fällen nimmt die Größe des Herzens zu, der Blutdruck ist normal oder erniedrigt. Die Herztöne sind gedämpft, eine Aufspaltung des I-Tons ist möglich, das Auftreten zusätzlicher III- und IV-Töne, der "Galopprhythmus", ein systolisches Muskelgeräusch erscheint über der Herzspitze, es kann zu einer Perikardreibung kommen.

Bei der Abramov-Fiedler-Myokarditis treten plötzlich zunehmende Symptome einer fortschreitenden Herzinsuffizienz, Thromboembolien der Nieren, Lunge und Milz auf.

Zusätzliche diagnostische Studie. Um das Vorliegen einer Leukozytose und einen Anstieg der ESR festzustellen, wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt. Es werden biochemische Studien durchgeführt, die auf Dysproteinämie, einen Anstieg des Gehalts an α- und β-Globulinen, einen Anstieg des Sialinsäurespiegels, das Auftreten von C-reaktivem Protein und einen Anstieg der Aktivität von AST und CPK hinweisen ( bei schweren Formen), eine virologische Studie, eine immunologische Studie (eine Abnahme der Aktivität der unspezifischen Komponente des Immunsystems). Reaktion, Anstieg des Gehalts an IgA, IgJ, IgM, CEC, Auftreten von antikardialen Antikörpern).

Die Szintigraphie wird mit Ga67 durchgeführt, während sich radioaktives Gallium in entzündlichen Infiltraten anreichert.

Eine EKG-Untersuchung zeigt die folgenden Veränderungen: Verschiebung des ST-Segments, Veränderungen der T-Welle - flach, biphasisch, negativ (Ausdehnung des QRST-Komplexes, Abfall der Spannung; es kann zu einer atrioventrikulären Blockade kommen, Blockade der Beine des His-Bündels; Vorhof, ventrikuläre Tachykardie, bei Abramov-Myokarditis – Fiedler-Veränderungen können einem Myokardinfarkt ähneln.

Die Echokardiographie ist nicht sehr spezifisch. Hypo- und Dyskinesie des Myokards, Ansammlung einer kleinen Menge Flüssigkeit im Perikard, eine Zunahme des linken Ventrikels und des linken Vorhofs, bei Abramov-Fiedler-Myokarditis, Erweiterung der Hohlräume, in geringerem Maße, Myokardhypertrophie.

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit sind Arrhythmien, Kreislaufversagen, Angina pectoris, myokardiale Kardiosklerose, Thromboembolien.

Differenzialdiagnose. Sollte mit neurozirkulatorischer Dystonie, koronarer Herzkrankheit, thyreotoxischer Myokarddystrophie, primärer rheumatischer Herzkrankheit durchgeführt werden.

Behandlung. Bei der Behandlung ist die Ernennung von Bettruhe obligatorisch (für 1-2 Monate, je nach Schweregrad der Erkrankung). Eine durchgeführte etiotrope Therapie, die bei infektiöser Myokarditis wirksam ist, und bei viraler Myokarditis ist unwirksam.

NSAIDs werden verschrieben: Salicylate, Pyrazolonderivate (Butadion, Reopyrin), Indolessigsäure (Indomethacin, Metindol), Phenylpropionsäure (Brufen, Naproxen, Phenylessigsäure (Voltaren).

Bei der Behandlung mit wirksamen Immunsuppressiva, zu denen Kortikosteroide gehören, selten Zytostatika. Die Behandlung mit Prednisolon wird für 1,5-12 Monate mit einer Anfangsdosis von 30-60 mg / Tag durchgeführt.

Eine symptomatische Therapie erfolgt auch mit Herzglykosiden, Antiarrhythmika, Diuretika und Stoffwechselmitteln.

Current. Es kann akut, abortiv, rezidivierend, latent, chronisch sein.

Prognose. Bei den meisten Myokarditiden ist die Prognose günstig, bei der Abramov-Fiedler-Myokarditis ist sie schwerwiegend.

Vorbeugung. Die primären Maßnahmen zur Vorbeugung der Krankheit umfassen die Vorbeugung, rechtzeitige Behandlung und Sanierung von Infektionsherden nach akuten Infektionen - Einschränkung der körperlichen Aktivität. Maßnahmen der Sekundärprävention sind die dispensatorische dynamische Überwachung von Kranken.

VORTRAG № 5. Infektiöse Endokarditis

Es ist eine besondere Form der Sepsis, gekennzeichnet durch die Lokalisierung des Erregers auf den Herzklappen oder dem parietalen Endokard, gefolgt von einer Schädigung vieler Organe und Systeme.

Ätiologie. Zu den Erregern der Krankheit gehören die mikrobielle Flora: Kokken (Staphylococcus aureus, viridescent Streptococcus, S. Epidermidis, Enterokokken), gramnegative Bakterien (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), Pilze wie Candida, Rickettsien, Viren , Brucella.

Pathogenese. Von großer Bedeutung für die Entstehung der Krankheit sind Risikofaktoren, die die immunbiologische Resistenz des Organismus verringern. Dazu gehören: erworbene und angeborene Herzfehler (Ventrikelseptumdefekt, offene Aortenerkrankung), kleinere chirurgische und zahnärztliche Eingriffe, parenterale Arzneimittelgabe, Herzklappenersatz, Harnwegsinfekt, längerer Gebrauch von Kathetern, Abtreibungen, Programmhämodialyse.

Schäden am Herzklappenapparat treten bei Fehlbildungen des Herzmuskels, Mikrotrauma, gestörter Hämodynamik und Mikrozirkulation auf. Es entwickeln sich eine interstitielle Valvulitis und thrombotische Vegetationen. Die Reaktivität des Endokards ändert sich, die pathogene Flora wird aktiviert. Es entstehen thromboembolische Komplikationen (Herzinfarkte und Abszesse des Myokards, des Gehirns, der Lunge und anderer Organe), bakterielle Schäden an den Klappen (Endokarditis) mit Bakteriämie und fokale Nephritis. Die immunologische Generalisierung des Prozesses wird von der Entwicklung einer Immunkomplex-Nephritis, Vaskulitis, Myokarditis, Hepatitis, Splenomegalie begleitet. Im Endstadium bilden sich dystrophische Veränderungen der inneren Organe: Herz, Blutgefäße, Nieren, Leber und andere Organe (dystrophische Phase).

Pathologische Anatomie. Bei dieser Pathologie ist am häufigsten die Aortenklappe betroffen, seltener die Mitralklappe. An den betroffenen Klappen, Sehnensehnen, manchmal parietalem Endokard, bilden sich ulzerative Defekte, die mit massiven polypenartigen thrombotischen Ablagerungen bedeckt sind. Es kann Perforationen oder Aneurysmen der Segel geben. Entzündliche Infiltrate bestehen aus Lymphzellen und Histiozyten. In der Zukunft kommt es zu einer Faltenbildung des reifen Granulationsgewebes, einer Verformung der Klappensegel.

Einstufung. Bei der Diagnose sind folgende Punkte zu beachten:

1) klinische und morphologische Form: primär (bei unveränderten Klappen) und sekundär (vor dem Hintergrund von rheumatischen, syphilitischen, atherosklerotischen, Lupus, traumatischen Defekten, arteriovenösen Aneurysmen, Klappenprothesen);

2) die Art des Verlaufs (akut, subakut, chronisch (wiederkehrend));

3) Grad der Aktivität des Prozesses: Grad I - minimal (ESR bis 20 mm/h), Grad II - mäßig (ESR 20-40 mm/h), Grad III - hoch (ESR über 40 mm/h ).

Клиника. Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind:

Fieber (von subfebril bis hoch), das lange anhält, wird von Schüttelfrost und starkem Schwitzen begleitet. Muskelschwäche, Schmerzen in Muskeln und Gelenken treten auf, der Appetit nimmt ab.

Zu Beginn der Krankheit können Schüttelfrost, starker kalter Schweiß, hohes Fieber und schwere Vergiftungen auftreten, die für eine primäre Endokarditis typisch sind. Der Beginn der Krankheit kann mit der Entwicklung von Unwohlsein, Schwäche, Gewichtsverlust und subfebrilem Zustand nicht wahrnehmbar sein.

Die Haut ist blass mit einem ikterischen Farbton, es treten petechiale Hautausschläge auf, insbesondere auf der Haut des unteren Augenlids (Lukin-Libman-Symptom), schmerzhafte Knötchen an den Handflächen und Fußsohlen (Osler-Knötchen). Die Finger sind wie Keulen, die Nägel wie Uhrgläser.

Ein Klappenschaden beginnt mit dem Auftreten eines systolischen Geräuschs über der Aorta aufgrund einer Verengung der Aortenöffnung. Dies geschieht einige Wochen nach Ausbruch der Krankheit. Seltener kann das Vorhandensein eines systolischen Geräuschs über der Herzspitze festgestellt werden, später, mit der Entwicklung einer Aorteninsuffizienz, tritt ein diastolisches Geräusch über der Aorta auf. Es gibt: Tachykardie, gedämpfte Herztöne, Rhythmus- und Leitungsstörungen, was typisch für eine sich entwickelnde Myokarditis ist. Von der Seite der Gefäße kann die Entwicklung von Thrombosen, Aneurysmen, Vaskulitis, die sich in den inneren Organen entwickeln, beobachtet werden. In den Nieren kann sich eine diffuse Glomerulonephritis entwickeln.

Die Kriterien für die Remission der Krankheit sind wiederholte negative Blutkulturen, das Verschwinden klinischer Manifestationen, das Verschwinden von Vegetationen mit wiederholter Echokardiographie.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie und ein Anstieg der ESR festgestellt werden können. Ein biochemischer Bluttest kann das Vorhandensein von Dysproteinämie, Hypergammaglobulinämie und einen positiven Formoltest feststellen.

Die immunologische Studie bestimmt die Hemmung der unspezifischen Verbindung der Immunantwort, die Aktivierung ihrer humoralen Verbindung (erhöhte IgA, IgM, CEC).

Die bakteriologische Untersuchung des Blutes wird mit drei Blutkulturen durchgeführt. In diesem Fall muss der Erreger in zwei Kulturen nachgewiesen werden.

Eine EKG-Untersuchung zeigt eine Rhythmus- und Leitungsstörung, eine Abnahme der Spannung der Zähne. Eine echokardiographische Untersuchung zeigt das Vorhandensein von Vegetationen an den Höckern der betroffenen Klappe, Anzeichen einer gebildeten Herzerkrankung in Form von Insuffizienz, Rissen der Sehnen, Perforation der Höcker können festgestellt werden.

Komplikationen. Zu den Komplikationen gehören Lungeninfarkt, Lungenödem, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Niereninfarkt, zerebrovaskuläre Unfälle, Milzinfarkt und Netzhautembolie.

Differenzialdiagnose. Sollte durchgeführt werden bei rheumatischer Herzkrankheit, akutem und subakutem SLE, Brucellose, offenem Ductus arteriosus, Aortenläsionen syphilitischen oder atherosklerotischen Ursprungs, Myelom, viszeraler Form der Lymphogranulomatose, einigen Tumoren, Serumkrankheit.

Behandlung. Die Behandlung sollte so früh wie möglich erfolgen, sie muss in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Es ist notwendig, ein Anti-Staphylokokken-Penicillinase-resistentes Antibiotikum Oxacillin einzuführen, 2 g alle 4 Stunden (12 g / Tag). Nach Abklärung der Erregerart erfolgt die weitere Antibiotikaauswahl. Antistaphylokokken-Plasma wird intravenös verabreicht (5 Infusionen pro Kurs).

Die Dauer der ersten Antibiotikatherapie beträgt mindestens 4-6 Wochen; mit einem späten Behandlungsbeginn - bis zu 8-10 Wochen. Antibiotika sollten alle 2-4 Wochen gewechselt werden, ihre Verabreichung kann sowohl intravenös als auch intramuskulär erfolgen.

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus werden weitere prophylaktische antibakterielle Kurse für 2-3 Wochen durchgeführt, dann nach 1, 3 und 6 Monaten mit einem antibakteriellen Medikament, das die größte Wirkung erzielt hat.

Bei ausgeprägten immunologischen Manifestationen werden verwendet: Prednisolon (40-60 mg / Tag), nichtsteroidale Antirheumatika.

In der dystrophischen Phase werden Herzglykoside, Kaliumpräparate, Diuretika verschrieben, bei Anämie - Eisenpräparate in Kombination mit Vitaminen der Gruppen B und C.

Vielleicht eine Bluttransfusion oder rote Blutkörperchen.

Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind: fortschreitende Herzinsuffizienz, fehlende Wirkung einer konservativen Therapie, wiederholte Embolie, mykotische Endokarditis.

Current. In der akuten Form kann der Verlauf schnell fortschreitend sein, in der subakuten Form - protrahiert, in der chronischen Form - rezidivierend.

Prognose. In der akuten Form ist die Prognose ungünstig, die Lebenserwartung beträgt nicht mehr als 2 Monate. Bei subakuten und chronischen Formen ist die Prognose relativ günstig, bis zu 60 % der Patienten werden geheilt.

Vorbeugung. Es besteht in der Verhinderung der Entwicklung bakterieller Infektionen, der aktiven Behandlung akuter Infektionen, der Rehabilitation chronischer Infektionsherde, der Verhärtung des Körpers und der Sekundärprävention bei Menschen mit infektiöser Endokarditis.

VORTRAG Nr. 6. Perikarditis

Perikarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzbeutels, die häufiger eine lokale Manifestation einer bestimmten Krankheit (Tuberkulose, Rheuma, diffuse Bindegewebserkrankungen) oder eine Begleiterkrankung des Myokards und des Endokards ist.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch verschiedene Erreger (Bakterien, Viren, Pilze, Rickettsien, Mykobakterien, Typhus- und Ruhrbazillen) verursacht.

Es ist möglich, eine aseptische Perikarditis mit Allergien, systemischen Bindegewebsläsionen, traumatischen Verletzungen, Autoimmunprozessen (Postinfarkt, Postkommissurotomie, Blutkrankheiten, hämorrhagische Diathese, Strahlenverletzungen, Hämodialyse, bösartige Tumore, tiefe Stoffwechselstörungen (Urämie, Gicht) zu entwickeln ).

Es gibt eine Gruppe von idiopathischer Perikarditis.

Pathogenese. Die Infektion dringt auf hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Perikardhöhle ein. Exsudative Prozesse verstärken sich im Perikard. In der Perikardhöhle wird Fibrinogen freigesetzt, Fibrin wird gebildet. Es entwickelt sich eine fibröse Perikarditis. Unter der Fibrinschicht wird das Mesothel zerstört, die fibrinösen Massen verschmelzen mit dem darunter liegenden Gewebe. Bei vollständiger Beteiligung des Perikards am Entzündungsprozess ist die Entwicklung einer exsudativen Perikarditis möglich.

Die Ansammlung einer großen Menge Exsudat in der Perikardhöhle äußert sich im Syndrom der Herzbeuteltamponade. Die diastolische Füllung der Herzhöhlen mit Blut ist bei der Entwicklung einer kongestiven Insuffizienz des rechtsventrikulären Typs schwierig.

Pathologische Anatomie. Perikarditis sind fibrinös, serös, serös-fibrinös, serös-hämorrhagisch, hämorrhagisch, eitrig, fäulniserregend.

Der Adhäsionsvorgang ist nicht auf die Perikardhöhle beschränkt, er kann darüber hinausgehen, zur Bildung von Adhäsionen führen, mit Pleura, Mediastinum, Zwerchfell, mit der vorderen Brustwand, der Hohlvene und den Lebervenen können betroffen sein.

Klinik. Trockene (fibrinöse) Perikarditis es gibt Schmerzen in der Herzgegend von verschiedener Stärke. Die Schmerzen sind normalerweise im unteren Brustbein oder im Bereich der Herzspitze lokalisiert und strahlen auf das linke Schulterblatt, den Hals, das Epigastrium und den linken Arm aus.

Grenzen und Herztöne werden nicht verändert. Es ist ein Perikard-Reibungsreiben zu hören, das häufiger am Brustbein und links von der parasternalen Linie festgestellt wird. Geräusche sind in jeder Phase des Herzzyklus zu hören, manchmal nur in sitzender Position oder in Knie-Ellbogen-Position. Das Herzgeräusch ist beim Einatmen besser zu hören, hat einen kratzigen Ton und ist höher als andere Herzgeräusche. Sie kann mehrere Stunden oder Monate andauern.

Mit Erguss (exsudative) Perikarditis, die sich nach dem Stadium der trockenen Perikarditis oder ohne sie entwickelt, treten auf: Kurzatmigkeit, die in sitzender Position abnimmt, wenn der Oberkörper nach vorne geneigt ist; Husten (meist trocken), Erbrechen möglich. Die Körpertemperatur steigt, die Grenzen des Herzens nehmen in alle Richtungen zu, der apikale Impuls nimmt ab oder verschwindet, die Halsvenen schwellen an (Pulsation wird nicht visuell bestimmt). Herzgeräusche sind stark gedämpft, Sinustachykardie ist möglich, Perikardreibung (mit einer geringen Menge Exsudat), die mit der Ansammlung von Exsudat schwächer wird.

Bei einem großen Erguss sinkt der Puls, insbesondere beim Einatmen (paradoxer Puls), der Blutdruck sinkt, insbesondere der systolische.

Mit Herztamponade Es gibt starke Schmerzen hinter dem Brustbein, Kollaps, Tachykardie, paradoxer Puls. Bei Kompression der oberen Hohlvene ist die Bildung eines „konsularen“ Kopfes, des Stokes-Kragens, möglich. Bei Kompression der unteren Hohlvene treten auf: Hepatomegalie, vorzeitiger Aszites, Breitman-Position, periodische Bewusstseinsstörung.

Mit adhäsiver (adhäsiver) Perikarditis ein adhäsiver Prozess entwickelt sich aufgrund einer eitrigen, tuberkulösen und hämorrhagischen Perikarditis und kann asymptomatisch sein. Schmerzen in der Herzgegend, trockener Husten, verstärkt durch körperliche Anstrengung, werden häufiger festgestellt. Vielleicht die Retraktion des Scheitelschlags (Symptom von Saly-Chudnovsky), seine Kombination mit Friedreichs diastolischem venösem Kollaps und dem prodiastolischen Wurftonus, Auslöschung der Hohlräume und Verschmelzung des Perikards mit der vorderen Bauchwand) die Grenzen relativ und absolute Langeweile verschmelzen. Während der Auskultation wird die Dreigliedrigkeit des Rhythmus bestimmt (ein zusätzlicher Klick am Ende der Systole, der sich durch Einatmen oder Ausatmen nicht ändert). Über der Vorderfläche des Herzens kann ein systolisches, nichtleitendes Geräusch auftreten.

Mit konstriktiver (komprimierender) Perikarditis im Anfangsstadium entwickelt sich Atemnot, die zuerst bei Belastung auftritt, dann in Ruhe, eine leichte Zyanose der Lippen und der Nasenspitze. Im erweiterten Stadium zeigt sich Becks Trias: hoher venöser Druck, Aszites, „kleines ruhiges Herz“.

Die Halsvenen schwellen an, Schwellungen im Gesicht, Zyanose tritt auf. Die Lage des Patienten bei Orthopnoe. Es entwickeln sich trophische Störungen. Der Spitzenschlag verschwindet, wird durch Palpation nicht erkannt. Der Puls ist schnell, kleine Amplitude, Vorhofflimmern, der Blutdruck wird reduziert, insbesondere der systolische, der venöse Druck wird erhöht. Die Größe des Herzens darf nicht vergrößert werden, die Herztöne werden gedämpft. Es kann ein leises systolisches Geräusch, Anasarka, Hydrothorax und Aszites geben.

Diese Variante der Perikarditis wird häufiger bei Männern beobachtet, die Hauptursache für ihre Entwicklung ist Tuberkulose.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links, einem Anstieg der ESR, festgestellt wird. Die Schwere der Indikatoren hängt von den entzündlichen Manifestationen ab.

Um Veränderungen in der Konfiguration des Herzschattens, Ergüsse, Pulsationen der Herzkonturen bei chronischer Perikarditis, Verdickung des Perikards, Kalkablagerungen zu erkennen, wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt.

Eine EKG-Untersuchung ist erforderlich. Bei trockener Perikarditis in allen Ableitungen wird das ST-Segment mit allmählicher Normalisierung über die Isolinie angehoben, es kann eine negative T-Welle auftreten, das EKG-Bild ähnelt einem akuten Myokardinfarkt, da sich die Q-Welle und der QRS-Komplex nicht ändern, das ST-Segment ändert sich sind nie disharmonisch.

Bei exsudativer Perikarditis nimmt die Spannung aller Zähne ab, Extrasystole, Vorhofflimmern.

Eine Echokardiogramm-Untersuchung visualisiert Veränderungen im Herzen, während das Herz sondiert wird, wird der Druck in den Hohlräumen gemessen. Eine diagnostische Punktion wird mit einer obligatorischen anschließenden zytologischen, bakteriologischen, biochemischen, immunologischen Untersuchung des Punktats durchgeführt.

Differenzialdiagnose. Sollte mit unspezifischer Myokarditis, Myokardinfarkt, trockener Pleuritis, Kardialgie verschiedener Herkunft durchgeführt werden.

Behandlung. In der akuten Phase sind Bettruhe, eine Ernährung mit ausreichend Eiweiß, Vitamin C und K sowie Salzrestriktion verordnet. Die Grunderkrankung wird behandelt - etiotrope Therapie.

Von den Mitteln der pathogenetischen Therapie werden NSAIDs verwendet (nicht angezeigt bei sekundärer Perikarditis, bei Myokardinfarkt), Glukokortikoide für 1-1,5 Monate (bei nicht vorgeschriebener Tumornatur), Antihistaminika, Vitamin C.

Bei Bedarf wird eine symptomatische Therapie angewendet.

Bei quetschender Perikarditis ist eine chirurgische Behandlung (Perikardektomie) indiziert. Die Folgen der Operationen sind gravierend. Zur Behandlung der Herzinsuffizienz werden Diuretika über lange Zeit (manchmal Jahre) in kleinen Dosen eingesetzt.

Current. Der Verlauf kann akut (innerhalb von 1-2 Monaten vergehen), langfristig und progressiv sein.

Prognose. durch die Grunderkrankung bestimmt. Bei akuten Formen ist die Prognose oft günstig, bei chronischen Formen schwerwiegend.

VORTRAG Nr. 7. Rheuma (Sokolsky-Buyo-Krankheit)

Rheuma ist eine systemische toxisch-immunologische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisation des Prozesses im Herz-Kreislauf-System. Die Krankheit entwickelt sich in jedem Alter, hauptsächlich bei Jugendlichen und Kindern (7-15 Jahre). Frauen erkranken häufiger als Männer.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursacht.

Pathogenese. Die sezernierten Streptokokken-Antigene (Streptolysin-O, Streptokinase, Streptohyaluronidase) führen zur Entwicklung einer akuten Entzündungsphase mit Zellexsudation und Phagozytose. Im Bindegewebe entwickeln sich reparative Prozesse: Zellproliferation, Anregung der Bildung von Mucopolysacchariden. Die Arbeit des Immunsystems wird durch die Verbesserung der Funktion des Komplementsystems, lysosomaler Enzyme, aktiviert. Allmählich entsteht eine chronische Entzündung mit Übertragung der Aktivität auf Immunmechanismen, Kollagenbildung mit der Bildung von Fibroseprozessen.

Pathologische Anatomie. Es gibt 4 Phasen der Entwicklung morphologischer Veränderungen, die jeweils 1-2 Monate dauern.

Phase I - Schleimhautschwellung des interstitiellen Gewebes und der Kollagenfasern.

Phase II - Fibrinoidveränderungen mit Desorganisation von Kollagenfasern, Bildung von strukturlosen Feldern, die mit Fibrin imprägniert sind.

Phase III - die Bildung von Ashoftallaev-Granulomen mit dem Auftreten von perivaskulären Ansammlungen von Lymphozyten und anderen Zellen.

Phase IV - Sklerose (Fibrose) mit der Umwandlung von Zellen in Granulomen in Fibroblasten und der allmählichen Bildung einer Narbe.

Das Herz ist das Hauptzielorgan beim rheumatischen Fieber. Die Verformung der Herzklappen führt zur Bildung ihrer Insuffizienz, dann zur Verengung und Verformung der atrioventrikulären Öffnungen.

Die Entwicklung von Herzfehlern tritt häufig in Form von kombinierten und kombinierten Formen auf.

Einstufung. Die klinische Klassifikation nach A. I. Nesterov (1990) berücksichtigt:

1) die Phase der Krankheit (aktiv oder inaktiv, Angabe des Aktivitätsgrades des Prozesses - minimal, mittel, hoch);

2) klinische und anatomische Merkmale von Läsionen des Herzens und anderer Organe;

3) die Art des Krankheitsverlaufs (akut, subakut, protrahiert, kontinuierlich rezidivierend, latent);

4) der Zustand der Durchblutung (0, I, IIa, IIb, III Grad der Verletzungen).

Клиника. Die erste Periode wird Prärheuma genannt. Es dauert 2-4 Wochen vom Ende der Streptokokkeninfektion bis zum Einsetzen der Manifestationen der Krankheit. Rheuma beginnt nie auf dem Höhepunkt der Infektion.

Auftreten: Unwohlsein, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Herzklopfen, Kribbeln in den Gelenken, Hyperhidrose, Blässe der Haut. Die zweite Periode repräsentiert einen rheumatischen Anfall. Fieber mit Syndromen der Schädigung der Gelenke, des Herzens (primäre rheumatische Herzerkrankung) und anderer Organe können auftreten. Die dritte Periode repräsentiert eine lange Periode klinischer Manifestationen. Es kommt zu rezidivierenden rheumatischen Herzerkrankungen mit fortschreitender Herzschädigung, der Bildung komplexer Herzfehler.

Primäre rheumatische Herzkrankheit

Eine Entzündung aller Herzhäute (Pankarditis) ist möglich, am häufigsten sind Endokard und Myokard betroffen. Es besteht Tachykardie, selten Bradykardie. Die Grenzen des Herzens sind normal oder mäßig vergrößert. Bei der Auskultation ist ein gedämpfter I-Ton zu hören, ein leises systolisches Geräusch an der Spitze (assoziiert mit Myokarditis). Manchmal kann ein dritter Ton erscheinen. Mit zunehmender Intensität des Geräusches ist die Bildung einer Mitralklappeninsuffizienz möglich (nicht früher als 6 Monate nach Beginn des Anfalls).

Rezidivierende rheumatische Herzkrankheit

Es kommt zur Bildung neuer Defekte des valvulären Endokards in Form von kombinierten und kombinierten Herzfehlern.

Diagnostische Kriterien für Rheuma nach Kisel-Jones (modifiziert durch die American Rheumatological Association, 1982). Es gibt Major- und Minor-Kriterien für den Krankheitsverlauf.

Hauptkriterien sind: Karditis, Polyarthritis, Chorea, Erythema anulare, subkutane Rheumaknoten. Nebenkriterien sind: früherer Rheuma, Arthralgie, Fieber, erhöhte BSG, erhöhtes C-reaktives Protein, Leukozytose, Verlängerung des PQ-Intervalls im EKG, erhöhter Titer von Antistreptokokken-Antikörpern im Blut, Nachweis von Streptokokken-Antigen.

Bei Vorliegen von zwei Haupt- und einem oder zwei Nebenkriterien gilt die Diagnose als zuverlässig, bei Vorliegen von einem Haupt- und zwei Nebenkriterien als wahrscheinlich.

Zusätzliche diagnostische Studie. Von den Laborparametern die Untersuchung eines vollständigen Blutbildes (hypochrome Anämie, Leukozytose mit einer Verschiebung nach links, eine Erhöhung der ESR), ein biochemischer Bluttest (das Auftreten von C-reaktivem Protein, eine Erhöhung von Fibrinogen, Dysproteinämie, a₂ Hyperglobulinämie, erhöhter Gehalt an Haptoglobin, Ceruloplasmin, saurer Phosphatase).

Eine immunologische Studie sollte durchgeführt werden, um den Anstieg des Titers der Antikörper ASH, ASL-O, ASA und myokardialer Antikörper zu bestimmen.

Von den instrumentellen Forschungsmethoden wird ein EKG (Bestimmung verschiedener Arrhythmien, Leitung), Doppler-Echokardiographie genommen.

Die Röntgenuntersuchung ist bei schwerem Verlauf informativ, wenn das linke Herz zunimmt. Beim ersten Anfall werden Veränderungen im Herzen nicht erkannt.

Differenzialdiagnose. Sollte bei infektiöser Myokarditis durchgeführt werden. Die Krankheit entwickelt sich auf dem Höhepunkt der Infektion, sie ist nicht durch Fortschreiten, Anzeichen einer Valvulitis gekennzeichnet.

Von den Bindegewebserkrankungen sind Periarteritis nodosa, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie zu berücksichtigen.

Bei neurozirkulärer Dystonie vom Herztyp gibt es vielfältige Beschwerden, es gibt keine objektiven Anzeichen der Erkrankung.

Beim Syndrom der primären Tuberkulose gibt es keine radiologischen Symptome des primären Komplexes, Antistreptokokken-Antikörper. Mantoux- und Pirquet-Tests werden durchgeführt, Tuberkulose-Mykobakterien im Sputum werden untersucht.

Behandlung. Bei aktivem Rheuma wird ein obligatorischer Krankenhausaufenthalt bis zu 40-60 Tagen oder länger durchgeführt.

Ein geeignetes Regime wird zugewiesen: in Abwesenheit von Karditis - Halbbett für 7-10 Tage, dann frei; bei Karditis - strenge Bettruhe für 2-3 Wochen, dann Halbbett und frei.

Aus der Ernährung ist Tabelle Nr. 10 mit einem Proteingehalt von mindestens 1 g / kg vorgeschrieben, wobei das Salz auf 6 g / Tag begrenzt wird.

Es erfolgt eine obligatorische Frühverschreibung von Antibiotika: Benzylpenicillin 1,5-4 Millionen Einheiten pro Tag (je nach Aktivitätsgrad) für 2 Wochen. Dann wechseln sie zur verlängerten Form: Bicillin-5, 1,5 Millionen Einheiten alle 2 Wochen für 2 Monate. Danach wird bei Patienten ohne Karditis in der Vorgeschichte mindestens 3 Jahre lang alle 3 Wochen und im Monat eine Antibiotikatherapie durchgeführt, bei Patienten mit Karditis in der Vorgeschichte mindestens 5 Jahre lang. Wenn Sie allergisch gegen Penicillin sind, werden antibakterielle Medikamente anderer Gruppen verwendet – Makrolide, orale Cephalosporine.

Glucocorticoid-Medikamente werden nur bei schwerer Karditis, akutem (seltener subakutem) Krankheitsverlauf verschrieben: Prednisolon 20-30 mg / Tag für 2-3 Wochen, dann wird die Dosis reduziert, bis das Medikament vollständig abgesetzt ist, der Behandlungsverlauf ist 1,5-2 Monate.

NSAIDs werden als Monotherapie eingesetzt, bei rezidivierendem oder protrahiertem Verlauf werden sie mit Chinolin-Medikamenten (Delagil, Plaquenil über viele Monate) kombiniert.

Von den Stoffwechselmedikamenten werden Phosphalen, Cocarboxylase, eine polarisierende Mischung und Antiarrhythmika (gegen Arrhythmien) verwendet.

Bei der Entwicklung von Kreislaufversagen werden Saluretika verwendet: Hypothiazid, Furosemid, Uregit, ACE-Antagonisten in einem kurzen Kurs.

Current. Wenn die Krankheitsdauer bis zu 6 Monate beträgt, gilt sie als akut, mehr als 6 Monate - chronisch.

Prognose. durch den Zustand des Herzens bestimmt. Das Fehlen von Anzeichen einer klinischen Defektbildung innerhalb von 6 Monaten ist ein guter prognostischer Indikator. Die Bildung eines Defekts innerhalb von 6 Monaten weist auf prognostisch ungünstige Zeichen hin.

Vorbeugung. Die Primärprävention umfasst die Verhärtung von Kindern ab den ersten Lebensmonaten, gute Ernährung, Sportunterricht und Sport, Verbesserung der Lebensbedingungen, rechtzeitige Behandlung und Sanierung von Streptokokkeninfektionsherden.

Die Sekundärprävention ist bei Patienten mit erstem rheumatischen Anfall ohne Karditis bis zum 18. Lebensjahr wirksamer, bei Patienten mit Karditis mit erstem Rheumaanfall bis zum 25. Lebensjahr.

Bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen kann eine Bicillin-Prophylaxe lebenslang durchgeführt werden.

VORTRAG Nr. 8. Mitralklappenprolaps

Eine Herzerkrankung ist ein Zustand, der durch einen Vorfall eines oder beider Segel der Mitralklappe in den Hohlraum des linken Vorhofs gekennzeichnet ist, der normalerweise in der zweiten Hälfte der ventrikulären Systole (in der Exilphase) auftritt. Prolaps bedeutet "vorwölben".

Ätiologie. angeborene Formen festgestellt in den Syndromen von Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, Vorhofseptumdefekt, Ebstein-Anomalie, Fallot-Tetrade.

Mögliche erbliche Pathologie des Bindegewebes (Vererbung durch autosomal dominanten Typ).

Erworbene Formulare festgestellt bei ischämischer Herzkrankheit, Rheumatismus, neurozirkulatorischer Dystonie, hypertropher Kardiomyopathie, Thyreotoxikose, Brusttrauma.

Pathogenese. Während der Kammersystole fließt Blut nicht nur in die Aorta, sondern teilweise zurück in den linken Vorhof. Die Menge des umgekehrten Blutflusses (Regurgitation) entspricht dem Grad der Klappeninsuffizienz.

Pathologische Anatomie. Häufiger kommt es zu einem Vorfall des vorderen Mitralklappensegels (44-77 %), dann zu einem Vorfall des hinteren Mitralklappensegels (23 %) und zu einem Vorfall beider Mitralklappensegel (33 %).

Einstufung. Klinisch wird der Mitralklappenprolaps unterteilt in:

1) je nach Schweregrad (I - Prolaps 3-6 mm, II - Prolaps 6-9 mm, III - Prolaps mehr als 9 mm);

2) nach dem Grad der Regurgitation (halbquantitative Bewertung in den Punkten (1-4));

3) stromabwärts (leicht, mäßig, schwer, asymptomatisch (18 %)).

Клиника. Es gibt synkopische Zustände mit Lipothymie (Empfindungen vor Bewusstlosigkeit mit Todesangstgefühl), Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzarbeit, stechende, drückende Schmerzen im Herzen, Atemnot.

Begleiterscheinungen sind: ein schmaler Schultergürtel, dünne längliche Knochen, längliche Finger mit erhöhter Beweglichkeit der Handgelenke, längliche Nägel, Hypomastie bei Frauen, unausgesprochenes Brusthaar bei Männern, blondes Haar, graublaue Augen.

Es gibt: Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, stechende Schmerzen in der Herzgegend, Herzklopfen, Blutdruckschwankungen, Schwindel, Ohnmacht.

Ein typisches systolisches Klicken und ein spätsystolisches Geräusch werden auskultiert. Sie werden möglicherweise nicht in Ruhe angezeigt. Um sie zu bestimmen, ist es notwendig, einen Test mit Belastung oder Nitroglycerin durchzuführen, da eine Erhöhung der Herzfrequenz das enddiastolische Volumen verringert.

Es können Rhythmus- und Leitungsstörungen festgestellt werden: paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, Extrasystolen, die im Wachzustand vorherrschen;

Bei Mitralinsuffizienz steigt die Häufigkeit von ventrikulären Tachykardien und Extrasystolen um das Zweifache, begleitet von der Entwicklung eines Kreislaufversagens, zuerst linksventrikulär, dann total.

Zusätzliche diagnostische Studie. Stellen Sie sicher, dass Sie eine EKG-Untersuchung durchführen, um Anzeichen einer gestörten Repolarisation, ST-Wellen-Senkung in II, III, aVF-Linksbrustableitungen, T-Wellen-Inversion, Rhythmus- und Leitungsstörungen zu identifizieren.

Phonokardiographische Untersuchung, Holter-EKG-Überwachung für 24-48 Stunden, Echokardiographie (zur Feststellung von Prolapszeichen, Regurgitation), Angiographie des linken Herzens (bei der Entscheidung für eine chirurgische Behandlung), Funktionstests mit körperlicher Aktivität oder Nitroglyzerin zur Bestimmung des Toleranzgrades.

Current. Hängt vom Grad des Vorfalls der Mitralklappe ab. Bei asymptomatischem und mildem Verlauf verläuft die Krankheit lange ohne Progression, bei mäßigem und schwerem Verlauf - lange Zeit mit Progression.

Komplikationen. Zu den Hauptkomplikationen gehören Rhythmus- und Leitungsstörungen, Fortschreiten der Mitralinsuffizienz, plötzlicher Herztod (Kammerflimmern), infektiöse Endokarditis und Thromboembolie.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Anomalien in der Entwicklung der Mitralklappe, zusätzlichen Blättchen (bis zu 3-4), zusätzlicher Sehne durchgeführt werden.

Behandlung. Bei einem asymptomatischen Verlauf und dem Nachweis eines Mitralklappenprolaps in der Echokardiographie sind regelmäßige Untersuchungen alle 2-3 Jahre erforderlich.

β-Blocker werden in mittlerer Dosierung eingesetzt. Eine Antibiotikatherapie wird bei kleineren und größeren chirurgischen Eingriffen eingesetzt, um einer infektiösen Endokarditis vorzubeugen. Antiarrhythmika Ia (Chinidin, Novocainamid) werden bei supraventrikulären Arrhythmien und Gruppe Ib (Mexiletin, Toklenid) bei ventrikulären Arrhythmien eingesetzt. Es wird eine Kombination von Antiarrhythmika mit β-Blockern verwendet. Bei Unverträglichkeit von Medikamenten wird Cordaron verschrieben.

Eine gerinnungshemmende Therapie (Heparin 40-60 IE/Tag) wird verwendet, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen.

Bei Mitralinsuffizienz (zunehmender oder schwerer Grad) wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt - Mitralklappenersatz.

Prognose. Bei einem unkomplizierten Verlauf ist die Prognose günstig, bei einem komplizierten Verlauf - schwerwiegend.

VORTRAG Nr. 9. Mitralklappeninsuffizienz

Unvollständiger Verschluss der Klappen während der linksventrikulären Systole als Folge einer Schädigung des Herzklappenapparates. Es ist selten in isolierter Form, häufiger in Kombination mit einer Stenose der linken AV-Öffnung.

Ätiologie. Die Ursachen der Entwicklung können organische Läsionen der Klappensegel oder Sehnen bei Atherosklerose, Rheuma (bis zu 75%), infektiöser Endokarditis, diffusen Bindegewebserkrankungen, seltener bei viszeralen Formen der rheumatoiden Arthritis sein.

Funktionelle Läsionen sind möglich: Verletzung der koordinierten Funktion des Muskelapparates der Klappensegel, übermäßige Ausdehnung des linken Ventrikels, Annulus fibrosus und kreisförmiger Muskeln der atrioventrikulären Öffnung bei Myokarditis, Kardiopathie, Myokardinfarkt usw.

Pathogenese. Durch den unvollständigen Verschluss der Mitralklappensegel fließt das Blut während der Systole vom linken Ventrikel in den linken Vorhof zurück. Es gibt eine tonogene Dilatation und eine Hypertrophie des linken Vorhofs (Volumenüberlastung), eine Zunahme des diastolischen Volumens des linken Ventrikels, eine linksventrikuläre Hypertrophie. Der linke Vorhof verliert an Muskeltonus, es erhöht den Druck. Passive (venöse) pulmonale Hypertonie tritt auf.

Die Ausgleichsperiode ist aufgrund des gleichzeitigen Blutflusses in die Aorta und die Pulmonalarterie lang.

Клиника. Klinisch kommt es zu einer Zunahme der Herzgrenzen in alle Richtungen. Eine Zunahme der Herzgrenzen mit einer Abnahme der funktionellen Aktivität weist auf eine relative oder muskuläre Insuffizienz der Mitralklappe hin.

An der Spitze sind ein systolisches Geräusch und eine Abschwächung des I-Tons zu hören, die häufiger bei einer organischen Mitralklappeninsuffizienz beobachtet werden.

In der ersten Stufe wird der Ventildefekt kompensiert, es werden keine Reklamationen erhoben. Mit der Entwicklung einer passiven (venösen) pulmonalen Hypertonie mit Stagnation im Lungenkreislauf, Atemnot, Herzasthma-Anfällen treten auf, die mit der Bildung eines rechtsventrikulären Versagens enden.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung wird durchgeführt, um Anzeichen einer linksatrialen und linksventrikulären Hypertrophie zu bestimmen.

Eine Röntgenuntersuchung stellt eine Vergrößerung des Herzens, eine Mitralkonfiguration des Herzens, eine Abweichung der Speiseröhre entlang eines Bogens mit großem Radius, ein Symptom einer Wippe, fest.

Eine Echokardiographie-Untersuchung wird durchgeführt, um den Verschluss der Mitralklappensegel in der Systole zu bestimmen, eine Doppler-Echokardiographie-Untersuchung wird durchgeführt, um eine Mitralinsuffizienz zu bestimmen.

Komplikationen. Dazu gehören pulmonale Hypertonie, Dilatation des linken Vorhofs.

Behandlung. Sie kann konservativ oder operativ sein. Die konservative Behandlung erfolgt bei Grunderkrankung und Herzinsuffizienz. Die chirurgische Behandlung umfasst den Mitralklappenersatz.

Prognose. Abhängig vom Grad der Mitralinsuffizienz; Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt etwa 40 Jahre. Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist die Prognose ungünstig.

VORTRAG Nr. 10. Mitralstenose

Mitralstenose ist eine Herzerkrankung, die durch eine Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung verursacht wird, die den Blutfluss vom linken Vorhof zum linken Ventrikel behindert. Frauen werden häufiger krank.

Ätiologie. Die Ursachen der Entwicklung sind organische Läsionen (Rheuma), angeborene Fehlbildungen (Lutembashe-Syndrom - Mitralstenose mit gleichzeitiger Schädigung anderer Organe).

Pathogenese. Es gibt eine Fusion der Mitralklappensegel, Sehnenfilamente entlang der freien Kante. Die Fläche der Mitralöffnung nimmt ab (normalerweise 4-6 cm²). In der Höhle des linken Vorhofs steigt der Druck, der Druckgradient zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel nimmt zu, was den Blutfluss erleichtert.

Hypertrophie und tonogene Dilatation des linken Vorhofs entwickeln sich, die Systole verlängert sich. Der Druck in den Lungenvenen und Kapillaren der Lungenarterie steigt. Es kommt zu einem Reflexkrampf der Lungenarteriolen (Kitaev-Reflex), der zu einer Druckerhöhung in der Lungenarterie führt. Die Belastung des rechten Ventrikels nimmt zu, die Entleerung des rechten Vorhofs wird erschwert. Es kommt zu einer myogenen Erweiterung des linken Vorhofs, einer ausgeprägten Stagnation im Lungenkreislauf, einer myogenen Erweiterung des rechten Ventrikels, einer Hypertrophie des rechten Vorhofs.

Wenn die Ventilöffnung auf 1,5 cm reduziert wird² Es wird die Entwicklung der bemerkenswerten hämodynamischen Verstöße bemerkt.

Die Kompensation ist nur von kurzer Dauer, da die Last auf den linken Vorhof und den rechten Ventrikel fällt.

Клиника. Patienten mit asthenischem Körperbau sind infantil, die Haut ist blass, es wird eine Zyanose des Gesichts (Fazies mitralis) festgestellt.

Erscheinen: Kurzatmigkeit, Schwäche, Herzklopfen, regelmäßig Husten, manchmal Hämoptyse, Ersticken in der Nacht, gelegentlich - Dysphonie und Dysphagie. Die Grenzen des Herzens sind nach oben und rechts vergrößert, ein Klatschton I, präsystolisches Murmeln, Bifurkation des II-Tons, "Katzenschnurren", ein schwacher, unregelmäßiger Puls sind zu hören.

Zusätzliche diagnostische Studie. Das EKG zeigt P-Mitrale - Ausdehnung der P-Welle und Aufspaltung ihrer Spitze in I, II linke Brustableitungen, Verlängerung der intraatrialen Überleitung, linksatriale Hypertrophie, Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie.

Die Röntgenuntersuchung stellt eine Zunahme des linken Vorhofs, des rechten Ventrikels, eine Vorwölbung des linken Herzohrs, eine venöse Stauung in der Lunge und eine arterielle Hypertonie fest.

Mit FCG an der Spitze gibt es: eine Zunahme der Amplitude des I-Tons (Q-Intervall - I-Ton weniger als 0,07 s), Mitralklappenöffnungston (QS) (II-Tonintervall - QS weniger als 0,12 s), präsystolisch und mesodiastolische Geräusche, eine Zunahme des Tons der Amplitude II und seine Aufspaltung an der Lungenarterie.

Eine echokardiographische Untersuchung zeigt eine Fibrose der Mitralklappensegel, ihre unidirektionale Bewegung, eine Zunahme des Hohlraums des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels.

Bei der Entscheidung für eine chirurgische Behandlung wird eine Angiographie durchgeführt.

Komplikationen. Dazu gehören Stauungen im Lungenkreislauf, Bluthusten, Herzasthma, hoher Lungenhochdruck, Lungenaneurysma, Erweiterung der Herzhöhlen, Vorhofflimmern und -flattern, Thromboembolie, ein kugelförmiger Thrombus im linken Vorhof, Kompressionssymptome (N. recurrens, A. subclavia). ).

Behandlung. Operation wird häufiger durchgeführt: Mitralkommissurotomie. Die symptomatische Therapie wird bei Kreislaufversagen und einem aktiven rheumatischen Prozess durchgeführt.

Prognose. Abhängig vom Stadium und Komplikationen; im Durchschnitt werden die Patienten 7 Jahre nach dem Erscheinen der Klinik behindert und sterben in den nächsten 3 Jahren; Die meisten sterben im Alter von 40 Jahren. Bei rechtzeitiger Kommissurotomie und anschließender aktiver antirheumatischer Therapie ist die Prognose günstig.

VORTRAG Nr. 11. Aortenklappeninsuffizienz

Aortenklappeninsuffizienz ist der unvollständige Verschluss der halbmondförmigen Segel der Aortenklappe, der zu einem Rückfluss von Blut aus der Aorta in die linke Herzkammer während ihrer Diastole führt (Aorteninsuffizienz). Männer sind häufiger krank.

Ätiologie. Bei der Entwicklung der Krankheit sind Rheuma, Atherosklerose, infektiöse Endokarditis, syphilitische Mesaortitis, angeborene Anomalien, diffuse Bindegewebserkrankungen und Verletzungen wichtig.

Pathogenese. Infolge des unvollständigen Verschlusses der Aortenklappensegel in der Diastole fließt Blut aus der Aorta in den Hohlraum der linken Herzkammer zurück. Es kommt zu einer volumetrischen diastolischen Überlastung des linken Ventrikels, seiner Hypertrophie.

Der Blutausstoß in die Aorta nimmt zu. Ein Anstieg des systolischen Blutdrucks führt zu einem Abfall des diastolischen Blutdrucks. Die Kontraktilität des Myokards wird allmählich schwächer, myogene Dilatation, Dekompensation des linksventrikulären Typs tritt auf.

Es entsteht eine valvuläre (aufgrund der Zerstörung oder Faltenbildung der Klappen) und relative (mit erheblicher Dilatation des linken Ventrikels mit Erweiterung der Aortenöffnung) Insuffizienz der Aortenklappe.

Langfristige Kompensation durch den linken Ventrikel.

Клиника. Es gibt keine klinischen Manifestationen in der Kompensationsphase. Im Stadium der Kreislaufinsuffizienz werden Pulsieren großer Arterien, "Karotistanz", Musset-Symptom, positiver Kapillarpuls, Pulsieren der Pupillen, Schwindel, Ohnmacht, Schmerzen im Herzbereich festgestellt.

Es gibt eine ausgeprägte Zyanose, eine Zunahme der Grenzen des Herzens nach links. Im II. Interkostalraum links ist ein diastolisches Geräusch zu hören, eine vergrößerte, schmerzhafte Leber wird palpiert.

Atemnot und Erstickung treten im Stadium der Dekompensation auf.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung zeigt eine Verschiebung des ST-Intervalls, das Auftreten von biphasischen oder negativen T-Wellen (dystrophische Veränderungen im Myokard).

Die Röntgenuntersuchung stellt die Aortenkonfiguration des Herzens, die Vorwölbung des IV-Bogens, die Aortenerweiterung im gesamten Bereich, seine Pulsation, "tanzendes Herz", mit einem freien retrokardialen Raum in der I-Schrägprojektion fest, die kontrastierte Speiseröhre weicht nicht ab.

Die FCG-Untersuchung am Botkin-Punkt und im II. Interkostalraum rechts zeigt ein hochfrequentes, abnehmendes Rauschen mit niedriger Amplitude unmittelbar nach dem II. Ton, eine Abnahme der Amplitude des I. Tones über dem Apex und des II. Tones über dem Aorta.

Die Doppler-Echokardiographie bestimmt die Änderung der Blutflussgeschwindigkeit.

Eine echokardiographische Untersuchung stellt das Vorhandensein von Dilatation, erhöhter Beweglichkeit der Wände des linken Ventrikels (Volumenbelastung), vorzeitigem Verschluss der Mitralsegel, diastolischem Flattern der Mitralsegel, Flattern der Aortenklappen und dem Fehlen ihres Verschlusses fest Diastole.

Komplikationen. Mögliche Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Behandlung. Die konservative Behandlung beinhaltet die Behandlung der Grunderkrankung. Es werden Herzglykoside verwendet, die aufgrund einer Verlangsamung der Herzfrequenz und einer Erhöhung des Herzzeitvolumens (kann die Regurgitation erhöhen) mit Vorsicht verschrieben werden, Vasodilatatoren zur Ablagerung von Blut im Gefäßsystem und zur Verringerung der Regurgitation (Apressin in Kombination mit Nitrosorbid).

Während der chirurgischen Behandlung wird ein Aortenklappenersatz durchgeführt.

Current. Im Stadium der Kompensation ist der Verlauf lang, im Stadium der Dekompensation schreitet er rasch voran.

Prognose. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 20-30 Jahre. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose relativ günstig.

VORTRAG Nr. 12. Aortenstenose

Die Aortenstenose ist ein Herzfehler, der durch eine Verengung der Aortenöffnung verursacht wird, bei der das Blut erschwert von der linken Herzkammer zur Hauptschlagader fließt. Sie tritt selten isoliert auf, häufiger in Kombination mit einer Aortenklappeninsuffizienz. Am häufigsten sind Männer krank.

Ätiologie. Bei der Entwicklung der Krankheit ist die Klappenverengung der Aorta wichtig bei Rheumatismus, Atherosklerose, infektiöser Endokarditis, Gummisyphilis, angeborener Verengung der Aortenöffnung oder subvalvulärer (subaortaler) Verengung bei Hypertrophie des interventrikulären Septums.

Pathogenese. Durch die Verengung der Aortenöffnung verlängert sich die Systolenzeit des linken Ventrikels. Es kommt zu einem Anstieg des Druckgradienten zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta (mehr als 40 mm Hg) und einer linksventrikulären Hypertrophie.

Die Kompensation ist aufgrund des Blutflusses in die Aorta lang.

Клиника. Es gibt keine klinischen Manifestationen in der Kompensationsphase. Bei körperlicher Anstrengung können emotionaler Stress, Schmerzen in der Herzregion (wie Angina pectoris), Atemnot, Schwindel, Ohnmachtsanfälle, Kopfschmerzen auftreten, die auf Manifestationen des ischämischen Typs hinweisen.

Die Haut ist blass, der apikale Impuls wird diffus verstärkt, nach links und unten verschoben, am Griff des Brustbeins rechts im II. Interkostalraum und in der Jugularfossa wird systolisches Zittern ("Katzenschnurren") festgestellt.

Bei einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels können Anfälle von Herzasthma auftreten, die für den kongestiven Typ charakteristisch sind.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung zeigt ein Levogramm, Anzeichen einer Überlastung des linken Ventrikels, möglicherweise eine negative T-Welle, Blockade der linken Äste des His-Bündels.

Eine Röntgenuntersuchung bestimmt die Aortenkonfiguration des Herzens, eine abgerundete Spitze, eine Verengung des retrokardialen Raums aufgrund einer hypertrophierten und mäßig erweiterten linken Herzkammer.

Die Echokardiographie zeigte eine Fibrose der Klappensegel, eine Abnahme ihrer Amplitude systolischen Ursprungs.

FCG-Studie über der Aorta bestimmt rautenförmiges systolisches Geräusch, das nicht an den I-Ton angrenzt.

Die Doppler-Echokardiographie zeigt Veränderungen der Blutflussgeschwindigkeit.

Komplikationen. Es ist möglich, eine linksventrikuläre Herzinsuffizienz, ein Lungenödem sowie Leitungsstörungen (Blockade des linken Beins des His-Bündels, vollständige AV-Blockade), eine Koronarinsuffizienz mit Angina-Attacken, einen Myokardinfarkt, eine totale Herzinsuffizienz zu entwickeln.

Behandlung. Die konservative Behandlung besteht in der Behandlung der Grunderkrankung Angina pectoris (Nitrate, Kalziumkanalblocker), Herzinsuffizienz. Die chirurgische Behandlung besteht aus Aortenkommissurotomie, Aortenklappenersatz.

Prognose. Bei kompensierten Bedingungen ist die Prognose günstig, die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 40 Jahre. In dekompensierten Zuständen ist die Prognose ernst.

VORTRAG Nr. 13. Trikuspidalklappeninsuffizienz

Klappeninsuffizienz - unvollständiger Verschluss der Klappensegel, wodurch ein Teil des Blutes während der Systole aus dem rechten Ventrikel in den rechten Vorhof gelangt. Relative Insuffizienz der Trikuspidalklappe tritt 3-mal häufiger auf als organische.

Ätiologie. In der Entwicklung der Krankheit sind wichtig: organisches Versagen (Rheuma, infektiöse Endokarditis) und relative Insuffizienz mit schwerer Erweiterung des rechten Ventrikels (Mitralstenose, pulmonale Hypertonie, Kardiosklerose, Pneumosklerose).

Pathogenese. Während der Kontraktion des rechten Ventrikels kehrt ein Teil des Blutes in den rechten Vorhof zurück, der gleichzeitig die übliche Blutmenge aus der Hohlvene erhält. Es gibt eine Dilatation des rechten Vorhofs mit übermäßigem Blutfluss in der Diastole zum rechten Ventrikel, Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels.).

Die Dekompensation der venösen Stauung im Körperkreislauf entwickelt sich früh.

Клиника. Klinische Manifestationen von Anzeichen einer Insuffizienz der rechten Herzhälfte sind durch mäßige Atemnot bei körperlicher Anstrengung gekennzeichnet, die die Aktivität nicht stark einschränkt (wie bei Mitralstenose), es gibt keine Atembeschwerden in Rückenlage. Es gibt: Schwäche, Herzklopfen, vage Schmerzen im Herzen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen, Schläfrigkeit, Ödeme.

Ausgeprägte Zyanose der Haut und sichtbarer Schleimhäute (manchmal mit ikterischem Anflug), Schwellung und Pulsieren der Jugularvenen (positiver venöser Puls), rechtsventrikulärer Herzschlag, epigastrisches Pulsieren, Pulsieren der Leber, Anasarka, Aszites.

Die Grenzen des Herzens sind nur nach rechts vergrößert. Systolisches Geräusch, besser hörbar am rechten Herzrand, nimmt mit der Inspiration zu, die Pulmonalarterie wird nicht betont, der arterielle Druck wird reduziert, der venöse Druck wird erhöht.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung zeigt ein Rechtsogramm, eine negative T-Welle in II-, III-Standardableitungen, rechte Brustableitungen, Anzeichen einer rechtsatrialen Hypertrophie, Vorhofflimmern, unvollständige Blockade des Rechtsschenkelblocks.

Die Röntgenuntersuchung stellt eine signifikante Zunahme des rechten Ventrikels und des rechten Vorhofs fest, es gibt keine Veränderungen im Lungenmuster.

In der FCG-Studie wird im 5. Interkostalraum rechts und links vom Brustbein unmittelbar nach dem ersten Ton ein systolisches Geräusch festgestellt, das die gesamte Systole einnimmt; Auf dem Höhepunkt der erzwungenen Inspiration mit angehaltenem Atem nimmt seine Schwere zu.

Die EchoCG-Studie zeigt eine Zunahme der Amplitude der Öffnung des vorderen Segels, eine Erweiterung der Höhle des rechten Ventrikels und eine Hyperkinesie seiner Wände.

Differenzialdiagnose. Sollte bei chronisch komprimierender Perikarditis durchgeführt werden.

Behandlung. Gebrauchte konservative Behandlung und vorbeugende Behandlung von kongestivem Kreislaufversagen.

Prognose. Bei kongestivem Kreislaufversagen ist die Prognose schlecht.

VORTRAG Nr. 14. Atherosklerose

Atherosklerose ist eine Erkrankung des Körpers, deren pathomorphologisches Substrat die Akkumulation von Lipiden in den inneren und mittleren Membranen großer und mittelgroßer Arterien ist, gefolgt von der Ablagerung von Calciumsalzen und der Entwicklung von narbigem Bindegewebe. Stellt eine der häufigsten Krankheiten in der Bevölkerung der Industrieländer dar. Es gibt über 30 Risikofaktoren für die Krankheit.

Ätiologie und Pathogenese. Eine Verletzung des Fettstoffwechsels führt zu einer Veränderung des Stoffwechsels und der Durchlässigkeit der Gefäßwand. Auf der Oberfläche der Gefäßwand kommt es zur Bildung von atherosklerotischen Plaques, deren Ulzeration, der Bildung von thrombotischen Massen auf den ulzerierten Oberflächen. Anschließend lösen sich die auf den Plaques gebildeten Massen und verstopfen die Gefäße mit kleinem und mittlerem Kaliber. In den Plaques selbst kommt es zu einer sekundären Ablagerung von Calciumsalzen.

Die wichtigsten Arten von Dyslipoproteinämie (nach G. F. Fredrikson):

1) Typ 1: erhöhter Chylomikronenanteil, kein Atheroskleroserisiko, sehr selten (1: 1 Personen);

2) Typ 2a: erhöhter LDL-Anteil, hohes Atherosklerose-Risiko; Hypercholesterinämie kann familiär (heterozygot oder homozygot hoher Cholesterinspiegel) und nicht familiär (mäßig) sein; kommt sehr häufig vor;

3) Typ 2b: erhöhte Fraktionen von LDL, VLDL (sehr niedrige Dichte), das Risiko für Atherosklerose ist sehr hoch; tritt sehr häufig auf;

4) Typ 3: erhöhte Fraktionen von DILI (mittlere Dichte), das Risiko für Atherosklerose ist hoch, die Prävalenz beträgt 1: 1000-5000 Personen;

5) Typ 4: VLDL-Fraktion ist erhöht, das Risiko für Arteriosklerose ist mäßig, es tritt sehr häufig auf; kombiniert mit Bluthochdruck;

6) Typ 5: erhöhte VLDL- und Chylomikronenfraktionen, das Risiko für Atherosklerose ist mäßig, sehr selten.

Клиника. Bei Typ 1 werden eruptive Xanthome, retinale Lipidinfiltration, rezidivierende Pankreatitis und Hepatosplenomegalie festgestellt.

Beim Typ 2a gibt es: Lipoider Hornhautbogen, Tuberkel- und Sehnenxanthome, Xanthelasmen.

Beim Typ 2b gibt es: Lipoider Hornhautbogen, Xanthelasma, Hyperurikämie, gestörte Glukosetoleranz.

Typ 3 hat palmare Xanthome, tuberkulöse Xanthome.

Typ 4 hat rezidivierende Pankreatitis.

Typ 5 hat Xanthome, Dyspnoe und Hepatosplenomegalie.

Vorklinische Phase gekennzeichnet durch das Auftreten von Beschwerden über vage Herzschmerzen, Kopfschmerzen, Leistungsabfall.

Klinischer Zeitraum gekennzeichnet durch die Entwicklung einer schweren Atherosklerose verschiedener Lokalisationen.

Bei Atherosklerose der Aorta wird entlang ihres Verlaufs ein systolisches Geräusch festgestellt. Wenn die aufsteigende Aorta oder der Bogen betroffen sind, kann eine symptomatische Hypertonie mit einem Anstieg des systolischen Drucks bei normalem oder reduziertem diastolischem Druck auftreten.

Bei Atherosklerose der Herzkranzgefäße sind klinische Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit möglich.

Bei Atherosklerose der Hirngefäße entwickeln sich in schweren Fällen Gedächtnisstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen - ein Bild von Schlaganfall, Hirnblutung, Psychose.

Bei Arteriosklerose der Nierenarterien besteht häufiger eine stabile arterielle Hypertonie mit hohen Zahlen.

Bei Atherosklerose der Arterien der Bauchhöhle werden Schmerzen, Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts festgestellt.

Bei Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten werden Anzeichen einer Claudicatio intermittens festgestellt.

Zusätzliche diagnostische Studie. Um die Art der Dyslipoproteinämie zu bestimmen, wird eine biochemische Untersuchung der Triglyceridspiegel, des Gesamtcholesterins und des HDL durchgeführt.

Der Proteinstoffwechsel wird untersucht, bei dem Dysproteinämie, eine Abnahme des Albumins und eine Zunahme des γ-Globulins im sklerotischen Stadium des Krankheitsverlaufs festgestellt werden.

Röntgenuntersuchung, Doppler-Echographie, die eine Erhöhung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zeigt, und Angiographie, die das Vorhandensein von atherosklerotischen Verschlüssen feststellt, werden durchgeführt.

Differenzialdiagnose. Es ist notwendig, sekundäre Dyslipoproteinämie vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen, nephrotischem Syndrom, obstruktiver Gelbsucht auszuschließen.

Behandlung. Eine wirksame Behandlung erfordert Änderungen des Lebensstils. Es ist notwendig, eine Diät einzuhalten, Sport zu treiben, das Körpergewicht zu überwachen und mit dem Rauchen aufzuhören.

Zunächst wird Diät 1 gemäß den Ernährungsempfehlungen bei Atherosklerose verschrieben. Bei Vorliegen prädisponierender Faktoren für die Entwicklung von Atherosklerose wird eine strengere Diät verschrieben 2 - mit familiärer Hypercholesterinämie, dem Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit) und der Unwirksamkeit der Diät im ersten Stadium. Antioxidantien, Fischöl werden verwendet.

Die medikamentöse Therapie umfasst Einnahme von Anionenaustauscherharzen (Cholestyramin 4 g 2-mal täglich, Colestipol 5 g 2-mal täglich, kann auf 30 g pro Tag erhöht werden, 1 Stunde vor oder nach einer Mahlzeit), HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine)Inhibitoren der Cholesterinbiosynthese in einem kritischen Stadium des Prozesses (Mevacor 10-40 mg/Tag, Lovacor 10-40 mg/Tag, Zocor, Symbol 5-40 mg/Tag, Lipostat 10-20 mg/Tag, Lescola 20-40 mg/Tag, Lipobaya 100–300 mcg/Tag, Liprimar 10–40 mg/Tag), Nikotinsäure bei einer Anfangsdosis von 100 mg p.o. 1-3 mal täglich zu den Mahlzeiten mit allmählicher Steigerung (300 mg wöchentlich) auf 2-4 g pro Tag, Niacinamid (Medikament aus Nikotinsäure), Arzneimittel der Fibrinsäuregruppedie den Katabolismus von VLDL verstärken (Gemfibrozol 600 mg 2-mal täglich vor den Mahlzeiten, Clofibrat 1 g 2-mal täglich), Medikamente mit antioxidativen Eigenschaften (Probucol - senkt LDL-Cholesterin - 500 mg 2 mal täglich zu den Mahlzeiten).

Bei schwerer Hypertriglyzeridämie ist eine Plasmapherese indiziert.

Prognose. Es ist schwerwiegend, insbesondere bei Schäden an Herzkranzgefäßen, Hirngefäßen und Nieren.

Vorbeugung. In der Primärprävention ist es notwendig, die Ernährung zu regulieren, den Alkoholkonsum und das Rauchen einzuschränken und die körperliche Aktivität auszuweiten.

In der Sekundärprävention wird ein jährliches Lipidprofil verwendet: Bei einem Triglyceridspiegel von mehr als 400 mg% wird LDL gemessen, die Studie wird nach 1-8 Wochen wiederholt. Weichen die Daten um 30 % ab, wird die dritte Studie ebenfalls nach 1-8 Wochen durchgeführt, die Durchschnittsergebnisse der drei Messungen werden berechnet. Bei einem LDL-Spiegel von weniger als 100 mg% wird ein individuelles Ernährungs- und Bewegungsprogramm gewählt. Bei einem LDL-Wert von mehr als 100 mg% wird eine medikamentöse Therapie verordnet.

VORTRAG Nr. 15. Ischämische Herzkrankheit

Eine ischämische Herzkrankheit ist eine Myokardschädigung, die durch eine Störung der Koronardurchblutung verursacht wird, die aus einem Ungleichgewicht zwischen dem Koronarblutfluss und den Stoffwechselbedürfnissen des Herzmuskels resultiert.

Ätiologie. Atherosklerose der Koronararterien, Vasospasmus, Störungen des Blutstillungssystems (Änderung der Thrombozytenfunktion, erhöhte Blutgerinnungsaktivität, Hemmung der Fibrinolyse), ein unterentwickeltes Netzwerk des Kollateralkreislaufs, Hyperproduktion von Katecholaminen sind von vorrangiger Bedeutung.

Pathogenese. Bei Angina pectoris besteht eine Diskrepanz zwischen der Blutversorgung des Myokards und seinen Bedürfnissen, der Entwicklung einer Ischämie. Bei einem Myokardinfarkt kommt es zu einer unzureichenden Blutversorgung des Myokards mit der Entwicklung von Läsionen und Nekrosen darin.

Einstufung. In der klinischen Praxis wird die Klassifikation der koronaren Herzkrankheit nach E. I. Chazov (1992) verwendet:

1) plötzlicher Tod (primärer Herzstillstand);

2) Angina pectoris: Angina pectoris, erstmals aufgetreten, stabil (I-IV FC (funktionelle Klasse), progressive, spontane Angina pectoris;

3) Myokardinfarkt: makrofokal (transmural), kleiner Herd;

4) Kardiosklerose nach dem Infarkt.

Клиника.

Angina pectoris

Zum ersten Mal Angina pectoris gekennzeichnet durch ein Schmerzsyndrom, das weniger als 1 Monat anhält.

Bei stabiler Angina I Funktionsklasse Schmerzsyndrom tritt beim beschleunigten Gehen oder Gehen mit einem durchschnittlichen Schritt von bis zu 1000 m auf (VEM (Veloergometrie) - 750 kgm / min.

Mit stabiler Angina-II-Funktionsklasse Schmerzsyndrom tritt beim Gehen auf flachem Gelände bis zu 500 m (VEM - 450 kgm / min) auf.

Mit stabiler Angina-III-Funktionsklasse Schmerzsyndrom tritt beim Gehen auf flachem Gelände bis zu 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min) auf.

Mit stabiler Angina-IV-Funktionsklasse Es besteht die Unfähigkeit, eine Belastung ohne einen Angina pectoris-Anfall durchzuführen (VEM wird nicht durchgeführt).

Progressive Angina gekennzeichnet durch einen plötzlichen Anstieg der Anfallshäufigkeit und -dauer bei gleicher körperlicher Aktivität.

Spontan (vasospastisch oder Prinzmetal-Variante Angina) tritt nachts auf.

Bei Angina pectoris ist der Schmerz häufiger hinter dem Brustbein lokalisiert, wobei der linke Arm, das Schulterblatt, der Hals, manchmal die linke Kieferhälfte bestrahlt werden, einen kompressiven brennenden Charakter haben, die Schmerzdauer von 5 bis 10 Minuten bis 25 bis 30 Minuten beträgt Protokoll. Der Schmerz wird in Ruhe nach der Einnahme von Nitroglycerin gelindert. Mögliche Bradykardie oder Tachykardie, Anstieg des Blutdrucks.

Myokardinfarkt

Die erste Periode repräsentiert die Periode der Vorläufer (Prodromal). Erstmalige Angina pectoris, progressive Angina pectoris, vasospastische Angina pectoris können festgestellt werden. Die akuteste Phase dauert bis zu 2 Stunden Die Dauer der akuten Phase beträgt bis zu 8-10 Tage, es gibt folgende Verlaufsmöglichkeiten:

1) Anginal (Brustschmerzen für mehr als 20 Minuten), Ruhelosigkeit, kalter klebriger Schweiß, Übelkeit, Erbrechen;

2) gastralgisch (Schmerzen in der Magengegend);

3) asthmatisch (akutes linksventrikuläres Versagen);

4) arrhythmisch (akute Rhythmusstörungen);

5) cerebral (Insuffizienz des zerebralen Kreislaufs);

6) asymptomatisch (Mangel an klinischen Manifestationen).

Darauf folgt eine subakute Periode, die bis zu 4-8 Wochen andauern kann. Dann entwickelt sich die bis zu 2-6 Monate dauernde Nachinfarktperiode.

Beim Myokardinfarkt sind die Hauptsyndrome Schmerzen, Arrhythmie, Kreislaufversagen, Resorption-nekrotisch.

Das Schmerzsyndrom unterscheidet sich in Intensität, Dauer (von mehreren Stunden bis zu einem Tag oder mehr). Der Schmerz hat einen drückenden, komprimierenden, schneidenden, reißenden Charakter, ist häufiger hinter dem Brustbein lokalisiert und erfasst seltener die gesamte vordere Brustwand. Der Schmerz strahlt in die linke Schulter, den Arm, manchmal in den Kiefer, in die Magengegend aus und wird nicht durch Nitroglycerin, manchmal durch Medikamente entfernt. Die Patienten sind aufgeregt, erleben Todesangst. Die Haut ist blass, die Schleimhäute sind zyanotisch, es entwickelt sich eine Bradykardie, häufiger eine mäßige Tachykardie, ein kurzfristiger Blutdruckanstieg. Herztöne werden abgeschwächt, ein protodiastolischer Galopprhythmus ist zu hören.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine allgemeine Blutuntersuchung ist obligatorisch: Bei Angina pectoris hat sie keine diagnostische Bedeutung, und bei Myokardinfarkt werden Manifestationen eines resorptionsnekrotischen Syndroms festgestellt (ein Anstieg der Leukozytenwerte im peripheren Blut am ersten Tag nach 2-3 Tage ein Anstieg der ESR mit einer allmählichen Abnahme der Leukozytenzahl).

Die für Myokardinfarkt spezifischen Transaminasenspiegel werden untersucht: Myoglobin, Kreatinkinase-Mikrofraktion (MB-CK-Masse) – frühe Marker für Myokardschäden; Troponin, Kreatinkinase-Mikrofraktion (MB-CK) – späte Marker für Myokardschäden. Bei Myokardinfarkt steigt die Transaminase-Aktivität, diese Indikatoren gelten jedoch nicht für bestimmte Tests. Es ist notwendig, den de Ritis-Koeffizienten (AST / ALT-Verhältnis) zu berücksichtigen, der bei einer Myokardschädigung um mehr als 1,33 ansteigt.

Ein biochemischer Bluttest wird durchgeführt, um Cholesterin, Triglyceride zu bestimmen.

EKG-Untersuchung: Bei Angina pectoris keine Veränderung des EKGs während der schmerzfreien Zeit, bei Schmerzen eine horizontale Verschiebung des ST-Intervalls unterhalb der isoelektrischen Linie um mehr als 1 mm bei Belastungsangina pectoris und ein Anstieg der ST-Strecke über der Isolinie um mehr als 1 mm bei Ruheangina. Bei einem Myokardinfarkt tritt eine pathologische Q-Welle mit einer Tiefe von mehr als 1/3R und einer Breite von mehr als 0,03 auf, es gibt eine Verschiebung des ST-Intervalls nach oben von der Isolinie und negativem T.

Bei Angina pectoris wird eine Koronarangiographie empfohlen.

Belastungstests werden durchgeführt, um die funktionelle Klasse der Angina pectoris zu bestimmen, um Expertenfragen nach einem Herzinfarkt zu lösen.

Bei Vorliegen von Kontraindikationen für Stresstests und der Etablierung eines Spasmus der Koronararterien werden pharmakologische Tests durchgeführt.

Eine Echokardiogramm-Studie wird durchgeführt, um die Funktionsparameter des Herzmuskels zu beurteilen, um Hypokinesie und Akinesie des Myokards zu erkennen.

Komplikationen. Frühe Komplikationen sind kardiogener Schock, Lungenödem, Rhythmus- und Erregungsstörungen, Myokardruptur (Herzbeuteltamponade), akutes Herzaneurysma, Perikarditis, Thromboendokarditis, klinischer Tod (Kammerflimmern).

Spätkomplikationen sind Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Myokardruptur, Thromboembolien, Arrhythmien, Dressler-Syndrom (Perikarditis, Pleuritis, Pneumonitis), Arrhythmien, chronisches Herzaneurysma.

Behandlung. Bei Angina pectoris ein Schmerzanfall wird durch die Einnahme von Nitroglycerin gelindert, bei einer fortschreitenden Form der Angina pectoris werden Vasodilatatoren und nicht-narkotische Analgetika eingeführt.

Zur Vorbeugung wiederkehrender Anfälle wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und Rauchen zu bekämpfen.

Die medikamentöse Behandlung umfasst die Verwendung von langwirksamen Nitraten, nitratähnlichen Mitteln - Nitrong, Sustak, Sustanit, Nitrosorbit, Sydnopharm, Erinit. Von den Calciumantagonisten werden Cordafen, Corinfar, Verapamil verwendet. Von den β-Blockern werden Atenolol, Metaprolol (Egilok), Nebivolol (Nebilet) usw. verwendet.Antiarrhythmika, Antispasmodika (falls angezeigt), Anabolika, Prodectin werden verwendet.

Die chirurgische Behandlung umfasst Koronararterien-Bypasstransplantation, perkutane transluminale Angioplastie.

Mit Herzinfarkt Linderung des Schmerzsyndroms erfolgt mit narkotischen Analgetika, Fentanyl mit Droperidol, Anästhesie mit Lachgas, Epiduralanästhesie.

Bei einer Dauer des Schmerzsyndroms von bis zu 6 Stunden wird eine thrombolytische und gerinnungshemmende Therapie durchgeführt. Es ist möglich, Streptase, Streptodecase, Heparin, indirekte Antikoagulanzien einzuführen.

Nitrate, β-Blocker werden verwendet, um eine Zunahme der Nekrosezone zu verhindern.

In der subakuten Phase werden lang wirkende Nitrate, indirekte Antikoagulanzien zur Stärkung des Herzkreislaufs eingesetzt.

Mit der Entwicklung von Komplikationen wird deren angemessene Behandlung durchgeführt.

Current. Bei der Angina pectoris ist der Verlauf wellenförmig, je nach Grad und Verlauf der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Beim Myokardinfarkt kann der Verlauf unkompliziert, kompliziert, langwierig und rezidivierend sein.

Prognose. Bei Angina pectoris hängt die Prognose von der Schwere der Arteriosklerose der Koronararterien und der Häufigkeit von Angina-Attacken ab. Bei einem Myokardinfarkt ohne Komplikationen ist die Prognose günstig und bei Komplikationen schwerwiegend.

Vorbeugung. Die Primärprävention umfasst die folgenden Aktivitäten: Identifizierung von Risikofaktoren, rationale Organisation des Arbeits- und Ruheregimes. Die Sekundärprävention umfasst die stationäre Beobachtung von Personen mit instabilen Formen von Angina pectoris und arterieller Hypertonie.

VORTRAG Nr. 16. Dilatative (kongestive) Kardiomyopathie

Kardiomyopathie - Erkrankungen des Myokards unbekannter Ätiologie, manifestiert durch Kardiomegalie und Herzinsuffizienz, mit Ausnahme von Schäden an Herzklappen, Herzkranz- und Lungengefäßen, arterieller Hypertonie.

Dilatative (kongestive) Kardiomyopathie - Schädigung der Kardiomyozyten mit der Entwicklung ihrer Kontraktionsschwäche, Erweiterung der Herzhöhlen und fortschreitender chronischer Herzinsuffizienz, therapieresistent. Es ist häufiger bei Männern im Alter von 35 bis 45 Jahren, aber bei Frauen ist die Krankheit schwerer.

Pathogenese. Ein hypozirkulatorischer hämodynamischer Zustand entwickelt sich mit einer Abnahme des Schlagvolumens des Herzens mit zunehmender Füllung des Herzens mit Blut. Die Kreislaufinsuffizienz entsteht durch einen primären kontraktilen Defekt des Herzmuskels, die Myokardhypertrophie hat sekundär kompensatorischen Charakter.

Pathologische Anatomie. Es kommt zu einer starken Ausdehnung aller Herzhöhlen ohne signifikante Zunahme der Dicke der Wände der Ventrikel (Cor bovinum). Die Masse des Herzens ist 2-3 mal größer als normal. Der linke Ventrikel ist im Vergleich zum rechten vergrößert. Das Myokard wird schlaff, stumpf, Bereiche mit Hypertrophie und Atrophie von Kardiomyozyten wechseln sich ab. Der Klappenapparat und die Herzkranzgefäße verändern sich nicht. Es können parietale Thromben in den Hohlräumen vorhanden sein.

Клиника. Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie treten auf; Vorhofflimmern (ein frühes Anzeichen), anfänglich paroxysmaler Art, das schnell zu einer Dauerform wird. Es gibt Anzeichen einer Kreislaufdekompensation. Der systolische Blutdruck sinkt, während der diastolische Blutdruck erhalten bleibt.

Apikaler Impuls schwacher Kraft, verschüttet; taub ich Ton. Aufgrund des Anstiegs des enddiastolischen Drucks erscheint ein vierter Ton im linken Ventrikel, ein Akzent des zweiten Tons über der Lungenarterie wird bemerkt. An der Herzspitze, im 4. Interkostalraum auf der linken Seite des Brustbeins, tritt ein verlängertes systolisches Geräusch als Folge einer Mitralinsuffizienz des Blutes mit Erweiterung der Mitralöffnung oder einer Dysfunktion der Papillarmuskeln auf. Auskultatorische Zeichen nehmen mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz und der Dilatation des Herzens zu und werden mit der Besserung des Zustands schwächer.

Die Hauptperioden der Krankheit

В Ich periode es gibt keine asymptomatischen Beschwerden. Die Ejektionsfraktion war auf 35 % reduziert, die enddiastolische Größe des linken Ventrikels betrug 6,5 cm.

In II. Periode fortschreitende Myokardschädigung, Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz treten auf - NC-Stadium I-II. Ejektionsfraktion 35–25 %, enddiastolische Größe des linken Ventrikels 7–7,5 cm, Volumen-/Gewichtsindex des linken Ventrikels nicht mehr als 1,35 mg.

В III. Periode entwickelte klinische Manifestationen, eine Klinik mit totaler Herzinsuffizienz erscheint - NC IIB-III, schwere Kardomegalie. Die Sterblichkeit ist hoch aufgrund kongestiver Herzinsuffizienz und thromboembolischer Komplikationen.

В IV. Periode Stabilisierung erfolgt vollständige oder deutliche Rückbildung der Ödeme, venöse Stauung bei gleichzeitiger Progression der eigentlichen Zeichen des Kreislaufversagens. Die inotrope Funktion des Herzens und die arterielle Durchblutung von Organen und Geweben nehmen ab und es entwickelt sich ein kleines Auswurfsyndrom. Indexvolumen / Masse des linken Ventrikels - 1,5 ml / g, Auswurffraktion bis zu 20% oder weniger.

В V-Terminal-Periode es kommt zu einer ausgeprägten Dystrophie aller inneren Organe, ischämische Schädigung der Leber, der Nieren, dyszirkulatorische Enzephalopathie, Gewichtsverlust durch Atrophie der Skelettmuskulatur, rezidivierende Thromboembolien sind möglich.

Die wichtigsten Kriterien für die Diagnose sind das Vorhandensein von Kardiomegalie, Rhythmus- und Leitungsstörungen, fortschreitendem Kreislaufversagen, das gegen eine kardiotonische Therapie resistent ist, thromboembolische Komplikationen.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird empfohlen, einen biochemischen Bluttest durchzuführen, um das Vorhandensein von Dysproteinämie, Hypoalbuminämie bei kongestiver Herzinsuffizienz festzustellen.

Eine EKG-Untersuchung zeigt Verletzungen der atrioventrikulären und intraventrikulären Überleitung, Repolarisationsprozesse (ST-Streckensenkung, T-Wellen-Inversion), hochgradige ventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflimmern, pathologische Q-Zacke aufgrund schwerer Myokardfibrose, vollständige Blockade des Linksschenkelblocks ( bei 10 % der Patienten); eine Abnahme der Spannung der R- und S-Wellen in Standardableitungen, eine Erhöhung der Brustableitungen.

20-Stunden-Überwachung des EKGs durch Holter, Echokardiographie wird durchgeführt, Dilatation aller Herzhöhlen, hauptsächlich des linken Ventrikels, Abnahme der Ejektionsfraktion, Anzeichen einer Herzinsuffizienz: Hydroperikard, Hydrothorax, erhöhter Druck in der Lungenarterie, Aszites, Fehlen von echokardiographischen Anzeichen der Krankheit, die zu Herzinsuffizienz geführt haben), Doppler-Echokardiographie (Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, intraatriale Thromben (bei 25-50%), intraventrikuläre Thromben (bei XNUMX%), eine signifikante Abnahme der systolischen Funktion, diastolisch Dysfunktion), Röntgenuntersuchung (Herzvergrößerung, Zeichen einer Lungenstauung (venöse Plethora, interstitielles Lungenödem), Hohlraumerguss (Hydrothorax, Hydroperikard)).

Komplikationen. Zu den Komplikationen gehören eine dauerhafte Form von Vorhofflimmern, Thromboembolien.

Differenzialdiagnose. Es wird mit Erguss Perikarditis, koronarer Herzkrankheit, viraler Myokarditis, alkoholischer Myokarddystrophie, rheumatischer Herzkrankheit, Bluthochdruck durchgeführt.

Behandlung. Bei Vorliegen von Vorhofflimmern der tachysystolischen Form, Symptomen eines linksventrikulären Versagens, werden Herzglykoside (Digoxin) bei der Behandlung eingesetzt.

β-Blocker werden nach Stabilisierung des Zustands mit Herzglykosiden und Diuretika verschrieben.

Es werden kaliumsparende Diuretika verwendet (Triamteren, Veroshpiron, Indapamid). Bei übermäßiger Anwendung sind Hypokaliämie, eine Abnahme des BCC (zirkulierendes Blutvolumen) und eine Abnahme des Blutflusses zum Herzen möglich.

ACE-Hemmer wirken günstig auf Vor- und Nachbelastung mit anschließender Verbesserung der Hämodynamik.

Zusätzliche Behandlungen umfassen periphere Vasodilatatoren. Nitrosorbid reduziert die Vorlast, senkt den enddiastolischen Druck in der Höhle des linken Ventrikels und reduziert seine Größe.

Es wird auch eine antiarrhythmische Therapie angewendet - Cordaron, Antikoagulanzientherapie, Blutultrafiltration zur Verringerung der Stagnation.

Von den chirurgischen Behandlungsmethoden mit der Unwirksamkeit einer konservativen Therapie werden die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators und eine Herztransplantation (mit niedrigem Auswurfsyndrom und in der Stabilisierungsphase) verwendet.

Current. Der Verlauf kann mit schneller Progression (1-1,5 Jahre), mit langsamer Progression oder rezidivierend sein.

Prognose. Ungünstig, die Sterblichkeit innerhalb von 5 Jahren beträgt 50%.

VORTRAG № 17. Hypertrophe Kardiomyopathie

Hypertrophe Kardiomyopathie - Hypertrophie der Wände des linken Ventrikels (gelegentlich rechts) ohne Ausdehnung der Höhle, mit erhöhter systolischer Funktion und beeinträchtigter diastolischer Funktion. Hypertrophie ist häufiger asymmetrisch mit einer vorherrschenden Verdickung des interventrikulären Septums, die nicht mit einer erhöhten Herzarbeit verbunden ist. Männer werden 2-mal häufiger krank.

Pathogenese. Eine asymmetrische Septumhypertrophie führt zu einer dynamischen, dann fixen Obstruktion des Ausflusstraktes aus dem linken Ventrikel. Die Entspannungsfähigkeit des Myokards ist reduziert. Die diastolische Funktion des linken Ventrikels verschlechtert sich aufgrund einer Kalziumüberladung des Zytoplasmas von Kardiomyozyten und einer Abnahme der elastischen Eigenschaften des Myokards vor dem Hintergrund von Hypertrophie und Kardiosklerose. Der koronare Blutfluss nimmt aufgrund einer Abnahme des Lumens der intramuralen Arterien vor dem Hintergrund der Intima-Proliferation, einer Abnahme der Dichte der Blutgefäße pro Volumeneinheit eines Kardiomyozyten und des Fehlens einer vollständigen Entspannung während der Diastole ab.

Pathologische Anatomie. Es gibt 4 Arten von hypertropher Kardiomyopathie: vorherrschende Hypertrophie der oberen Abschnitte des interventrikulären Septums, isolierte Hypertrophie des gesamten interventrikulären Septums, konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, Hypertrophie der Herzspitze.

Die wichtigsten hämodynamischen Optionen sind:

1) obstruktiv;

2) mit dauerhafter Obstruktion des Ausflusstraktes des linken Ventrikels (in Ruhe);

3) bei latenter Obstruktion (kein Druckgradient im Ruhezustand), Obstruktion tritt bei erhöhten Myokardkontraktionen, einer Abnahme des Blutflusses zum Herzen, einer Abnahme der Nachlast (Senkung des Blutdrucks, des peripheren Widerstands) auf;

4) nicht-obstruktiv (kein Druckgradient).

Клиника. Klinisch bemerkt werden Kurzatmigkeit, verschlimmert durch körperliche Anstrengung, Schmerzen in der Herzgegend, Muskelschwäche, Schwindel, Ohnmacht, Herzklopfen, Attacken von Bewusstlosigkeit. Die Erkrankung kann asymptomatisch oder vegetativ-dyston sein. Es gibt keine Veränderungen der Hautfarbe und Zyanose. Puls schwacher systolischer Füllung. Der arterielle Druck neigt zu Hypotonie, die Pulsamplitude bleibt normal oder nimmt ab.

Der Scheitelschlag hat einen zweiphasigen Charakter, die zweite Welle tritt nach Überwindung der Obstruktion auf. Ein präsystolischer Impuls ist möglich, der zeitlich mit der Systole des linken Vorhofs und dem Ton des IV-Tons zusammenfällt; ein Schub ist in der frühen Phase der Diastole zum Zeitpunkt der schnellen Füllung der linken Kammer und des Ertönens des III. Tones möglich. Double, Triple, Quarter Apex Beats stellen ein Symptom dar, das für obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie pathognomonisch ist.

Während der Auskultation am Apex und am Botkin-Punkt ist ein systolisches Geräusch von großer Variabilität zu hören.

Bei der nicht obstruktiven Form ist ein sekundärer Ursprung der Kardiomyopathie möglich, da im Laufe der Jahre die Neigung zu Herzrhythmusstörungen zunimmt, die durch Kreislaufdekompensation erschwert werden können.

Zusätzliche diagnostische Studie. Am diagnostisch bedeutsamsten ist die EKG-Untersuchung. Diese Studie zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; das Auftreten von atypischen Q-Zacken ist möglich - tief, eng in den Ableitungen II, III, aVF, V4, V5; in den inferolateralen Thoraxableitungen folgen auf tiefe Q-Wellen tiefe R-Wellen und aufrechte T-Wellen; Q-Wellen spiegeln eine scharfe Verdickung des interventrikulären Septums wider; mögliche Anzeichen eines WPW-Syndroms, Repolarisationsstörungen, ST-Streckensenkung, T-Wellen-Inversion.

Um ventrikuläre Tachykardie und Vorhofflimmern zu erkennen, wird eine tägliche Holter-EKG-Überwachung durchgeführt.

Die EchoCG-Studie zeigt Veränderungen in der Dicke des interventrikulären Septums, die 1,7-2 cm oder mehr erreichen können. Hypokinesie oder Akinese (aufgrund von Fibrose), eine Abnahme der Höhle des linken Ventrikels (in der Systole stehen die Hohlräume in Kontakt), Hypertrophie der basalen Abschnitte des interventrikulären Septums werden ebenfalls festgestellt; Mitralklappenverkalkung.

Komplikationen. Die Hauptarten von Komplikationen sind Kammerflimmern (Gefahr eines plötzlichen Todes), hämodynamischer Kollaps (während körperlicher Anstrengung), Herzasthma, Lungenödem.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Mitralklappenprolaps, koronarer Herzkrankheit, hyperkinetischem Syndrom, Mitralinsuffizienz, isolierter Aortenstenose, kongestiver Kardiomyopathie durchgeführt werden.

Behandlung. In hohen Dosen werden β-Blocker verschrieben, die die Füllung der linken Herzkammer erhöhen, den Druckgradienten verringern und antiarrhythmisch wirken.

Calciumkanalblocker werden verwendet. Verapamil hat eine negativ inotrope Wirkung auf das Myokard, es werden 40-80 mal täglich 3-4 mg verschrieben. Eine Langzeitbehandlung mit diesem Medikament kann zu einer Hemmung des Automatismus, einer Verschlechterung der atrioventrikulären Knotenleitung und einer übermäßigen negativ inotropen Wirkung führen. Sie können das Medikament nicht mit einer großen Füllung des linken Ventrikels verschreiben, mit Orthopnoe, nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe.

Nifedipin ist ungeeignet, da es durch eine ausgeprägte gefäßerweiternde Wirkung (Synkope) den Druckgradienten erhöht.

Es werden Antiarrhythmika eingesetzt. Cordarone wird bei ventrikulären Arrhythmien verschrieben: in der ersten Woche 600-800 mg / Tag, dann 150-400 mg täglich mit einer zweitägigen Pause jede Woche. Die Wirkung des Medikaments tritt nach 1-2 Wochen ein und hält mehrere Monate nach dem Absetzen an. Disopyramid ist indiziert bei supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie.

Die körperliche Aktivität ist eingeschränkt, alkoholische Getränke sind ausgeschlossen und bei Infektionen wird eine rechtzeitige Antibiotikatherapie durchgeführt.

Cardiotonika, Diuretika, Nitrate, Vasodilatatoren sind bei der Behandlung kontraindiziert.

Von den chirurgischen Behandlungsmethoden werden die Exzision eines Teils des interventrikulären Septums und der Mitralklappenersatz verwendet.

Current. Relativ günstig, die Krankheit schreitet langsam voran.

Prognose. Schwere, jährliche Sterblichkeit bei obstruktiver Form beträgt etwa 1,5 %, bei kongestiver Insuffizienz 0,2 %.

VORTRAG № 18. Restriktive Kardiomyopathie

Restriktive Kardiomyopathie ist eine Abnahme der myokardialen Dehnbarkeit mit eingeschränkter Füllung des linken Ventrikels, einer Abnahme des Schlagvolumens und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Die Gruppe mit diesen Symptomen umfasst Erkrankungen mit Obliteration der Hohlräume der Ventrikel, Phänomene der atrioventrikulären Regurgitation, parietale Thrombose. Die Krankheit ist äußerst selten und wird oft als Komplikation einer endomyokardialen (eosinophilen) Erkrankung (fibroplastische Myokarditis nach Leffler) und einer endokardialen Fibrose, Fibroelastose, angesehen.

Pathologische Anatomie. Das Endokard ist primär betroffen (mit Ausnahme der Endomyokardfibrose), und das Myokard ist in späteren Phasen der Krankheit beteiligt. Bindegewebe entwickelt sich, Obliteration der Hohlräume der Ventrikel und die Entwicklung einer parietalen Thrombose treten auf, die Proliferation von Endothelzellen führt zum Verschluss kleiner Gefäße des Myokards.

Клиника. Klinische Manifestationen sind durch das Auftreten von Beschwerden über Atemnot gekennzeichnet, insbesondere bei körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen, Gewichtsverlust. In den Anfangsperioden werden die Grenzen des Herzens nicht verändert, in der Zukunft kommt es zu einer Zunahme der linken oder rechten Ventrikel (wo Fibrose vorherrscht), in den späteren Perioden zu einer Zunahme von insgesamt. Am Anfang sind die Töne rhythmisch, der dritte Ton ist zu hören, über der Spitze ist ein systolisches Geräusch zu hören. Die Symptome einer Herzinsuffizienz nehmen allmählich zu.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung bestimmt Veränderungen, die für diffuse myokardiale Schäden charakteristisch sind. Die Röntgenuntersuchung zeigt eine Erweiterung der Herzhöhlen, eine venöse Stauung in der Lunge. Die Echokardiographie zeigt eine frühe schnelle Füllung der Ventrikel.

Es wird eine Untersuchung der hämodynamischen Parameter durchgeführt, die einen Anstieg des Füllungsdrucks in beiden Ventrikeln, einen Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel und einen Druck in der Lungenarterie feststellt.

Bei der Ventrikulographie wird durch erhöhte Kontraktion der Ventrikel, glatte Konturen der Wände, ein möglicher Füllungsdefekt in der Spitze während der Obliteration festgestellt.

Im Leben kann die Diagnose nur durch eine Endomyokardbiopsie gestellt werden.

Komplikationen. Komplikationen sind Kreislaufversagen, Thromboembolien, Rhythmusstörungen (seltener als bei hypertropher Kardiomyopathie).

Differenzialdiagnose. Sollte bei Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie, idiopathischer Abramov-Fiedler-Myokarditis durchgeführt werden (Diagnose ist selbst bei Autopsie schwierig).

Behandlung. In den frühen Stadien der Krankheit bei Eosinophilie werden Kortikosteroide verwendet. Diuretika, Vasodilatatoren, Antikoagulanzien (zur Vorbeugung von Thromboembolien), Calciumantagonisten werden verwendet: Sie beeinflussen die diastolische Funktion des linken Ventrikels.

Im Stadium der Fibrose ist eine chirurgische Behandlung möglich, um das veränderte Endokard, die Prothetik der Mitral- und Trikuspidalklappen zu entfernen.

Current. Der Krankheitsverlauf ist langsam progredient.

Prognose. Bei Schädigung des linken Ventrikels - relativ günstig, bei Beteiligung am Prozess des Klappenapparates - zweifelhaft.

VORTRAG Nr. 19. Arrhythmien durch gestörte Impulsbildung

1. Sinustachykardie

Sinustachykardie - eine Zunahme der Herzaktivität in Ruhe um mehr als 90 Schläge pro Minute mit dem richtigen Rhythmus.

Ätiologie. Es tritt aufgrund einer Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems auf (körperliche Aktivität, Fieber, Vergiftung, Infektionen usw.).

Tachykardien sind physiologisch (bei körperlicher Anstrengung, Emotionen, Angst, schnellem Aufstehen) und neurogen (bei Neurosen).

Tachykardie kann bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems mit medikamentöser und toxischer Wirkung, bei akuten und chronischen Infektionen und Anämie beobachtet werden.

Клиника. Beschwerden werden durch die Grunderkrankung bestimmt. i-Ton verstärkt, ii-Ton häufiger abgeschwächt, Pendelrhythmus und Embryokardie möglich.

Auf dem EKG beträgt die Herzfrequenz mehr als 90 Schläge pro Minute, die Dauer des RR-Intervalls beträgt weniger als 0,60 s, der Rhythmus stimmt.

Behandlung. Die Aufnahme von Tee, Kaffee, Alkohol und scharf gewürzten Speisen ist begrenzt. In der funktionellen Form werden Psychopharmaka und Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Antipsychotika (Meprobamat, Diazepam), je nach Indikation, β-Blocker (Atenolol, Egilok in Dosen, die die Anzahl der Herzschläge nicht unter 60 Schläge pro Minute reduzieren) verwendet. Bei der Herzform mit Herzinsuffizienz kommen Herzglykoside und Saluretika zum Einsatz; Behandlung der Grunderkrankung.

2. Sinusbradykardie

Sinusbradykardie ist eine Abnahme der Herzfrequenz unter 60, aber nicht weniger als 40 pro Minute.

Ätiologie. Die Gründe sind: eine Erhöhung des Tonus des Vagusnervs, eine Abnahme des Tonus des Sympathikus, eine direkte Wirkung auf die Zellen des Sinusknotens (Hypoxämie, Infektion).

Bradykardien sind funktionell (vagal) und organisch (wie die Niederlage des Sinusknotens).

Клиника. Die Klinik manifestiert sich durch Herzklopfen, Ohnmacht.

Im EKG beträgt das RR-Intervall mehr als 1 s, der Rhythmus ist sinusförmig.

Behandlung. Bei funktioneller Bradykardie wird keine Behandlung durchgeführt. Bei organischer Bradykardie mit einer Herzfrequenz von weniger als 40 Schlägen pro Minute und Ohnmachtsneigung wird Atropin 0,5-1,0 mg intravenös alle 3 Stunden (bis zu 2 mg) oder 0,5-1,0 mg 3-4 mal innerlich verabreicht, Isadrin 1,0 -2,0 mg in 500 ml einer 5%igen Glucoselösung intravenös, Alupent 5-10 mg in 500 ml physiologischer Kochsalzlösung intravenös oder oral, 20 mg 4-8 mal täglich.

3. Sinusarrhythmie

Sinusarrhythmie - abwechselnde Perioden erhöhter und langsamerer Herzfrequenz aufgrund einer ungleichmäßigen Erzeugung eines Impulses im Sinusknoten.

Ätiologie. Die Gründe sind Schwankungen im Tonus des Vagus beim Atmen, organische Pathologie des Herzens (KHK, rheumatische Herzkrankheit, Myokarditis, Digitalisvergiftung).

Клиника. Arrhythmien sind respiratorische (physiologische) und eigentlich Sinusarrhythmien.

Im EKG zeigt sich ein unregelmäßiger Sinusrhythmus mit einer Differenz zwischen längstem und kürzestem P-P-Intervall von 0,16 s oder mehr.

Behandlung. Die Behandlung besteht in der Behandlung der Grunderkrankung.

4. Sick-Sinus-Syndrom

Sick-Sinus-Syndrom - Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie (oder Vorhofflimmern), gefolgt von einer langen Periode schwerer Sinusbradykardie. 1965 von B. Lown beschrieben.

Ätiologie. Die Ursachen sind organische Herzschäden (akuter Herzinfarkt, Atherosklerose, Myokarditis, Kardiopathie, Digitalisvergiftung, Antiarrhythmika).

Клиника. Mögliche Sinusbradyarrhythmien, Verlust einzelner Sinuskomplexe mit verlängerter Asystolie und anschließender Wiederherstellung des Rhythmus durch Sinuskomplexe oder durch Impulse aus den darunter liegenden Abschnitten (Popping-Komplexe).

Abhängig von der Dauer der Asystolieperioden kann es zu Schwindel, Ohnmacht und Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen kommen.

Behandlung. Bei leichter Bradykardie und passiven heterotopen Arrhythmien wird keine Behandlung durchgeführt. Bei Anfällen von Tachyarrhythmien und paroxysmaler Tachykardie sind Antiarrhythmika angezeigt: Aymalin 50 mg intravenös oder intramuskulär, Procainamid intravenös oder intramuskulär 5 ml einer 10% igen Lösung, Isoptin intravenös 5-10 mg, Inderal (Obzidan) 5 mg intravenös vorsichtig, Strophanthin 0,5 ml einer 0,05%igen Lösung intravenös pro 20 ml Glucose- oder isotonischer Lösung. Bei wiederholten Asystolieanfällen wird eine elektrische Stimulation des Herzens durchgeführt.

5. Rhythmus der atrioventrikulären Verbindung

Der Rhythmus der atrioventrikulären Verbindung ist der Rhythmus, in dem der Bereich des Übergangs des atrioventrikulären Knotens in das His-Bündel oder der Stamm des His-Bündels, bevor er sich in Äste verzweigt, zum Schrittmacher wird.

Ätiologie. Ursachen sind Vagotonie (bei gesundem Herzen), medikamentöse Wirkungen und Stoffwechselstörungen (Digitalis-Intoxikation, Chinidin, Morphin, Hyperkaliämie, Azidose, Hypoxie), organische Herzerkrankungen (IHD, Bluthochdruck, Herzfehler, Myokarditis, rheumatische Herzkrankheit, Schock) .

Клиника. Klinische Manifestationen sind gekennzeichnet durch Bradykardie mit dem richtigen Rhythmus von 40-60 Schlägen pro Minute, verstärktem Ton I, erhöhter Pulsation der Jugularvenen.

Im EKG eine negative P-Welle, ein unveränderter QRST-Komplex.

Behandlung. Die Grunderkrankung wird behandelt. Atropin, Isadrin, Alupent werden verwendet. Antiarrhythmika sind kontraindiziert. Bei Hyperkaliämie und Azidose wird eine Tropfinfusion von Natriumbicarbonat und Glucose mit Insulin durchgeführt. Bei vollständiger atrioventrikulärer Blockade wird ein künstlicher Schrittmacher implantiert.

6. Idioventrikulärer Rhythmus

Idioventrikulärer Rhythmus - der Schrittmacher des Herzens wird zum Zentrum der dritten Ordnung mit einer seltenen Kontraktionsrate - 20-30 Schläge pro Minute.

Ätiologie. Der Grund ist eine schwere Myokardschädigung.

Auf dem EKG - veränderte QRST-Komplexe (wie bei ventrikulärer Extrasystole), negative P-Wellen (fallen mit dem ventrikulären Komplex zusammen).

Behandlung. Die Grunderkrankung wird behandelt.

7. Extrasystolen

Extrasystolen - Kontraktion des gesamten Herzens oder einer seiner Abteilungen unter dem Einfluss eines vorzeitigen Impulses aus den Zellen des Leitungssystems der Vorhöfe und Ventrikel.

Ätiologie. Ursachen: Wiedereintritt des Sinusimpulses (lokale Blockade), gesteigerter Automatismus außerhalb des Sinusknotens.

Extrasystolen sind funktionelle Genese (extrakardial), organische Genese (z. B. ischämische Herzkrankheit, Herzfehler, Myokardschädigung), toxische Genese (Digitalis-Intoxikation, Adrenalin, Nikotin, Koffein, Ether, Kohlenmonoxid etc.), mechanische Genese ( Katheterisierung, Operationen am Herzen).

Einstufung. Klassifikation der ventrikulären Extrasystolen (nach Laun).

I Grad - einzelne seltene monotopische Extrasystolen nicht mehr als 60 in 1 Stunde.

Grad II - häufige monotope Extrasystolen mehr als 5 in 1 Minute.

Grad III - häufige polytope polymorphe Extrasystolen.

IV-Grad - A-Gruppe (gepaart), B-3 und mehr in Folge.

Grad V - frühe Extrasystolen vom Typ P bis T.

Behandlung. Es besteht in der Behandlung der Grunderkrankung. Eine Diät, ein Regime, Hydrotherapie sollte verwendet werden. Beruhigungsmittel, antiarrhythmische Behandlung (falls erforderlich) werden verschrieben. Bei drohendem Kammerflimmern ist Lidocain oder Novocainamid intravenös indiziert.

8. Paroxysmale Tachykardie

Paroxysmale Tachykardie ist ein plötzlicher Anstieg der Herzfrequenz als Ergebnis von Impulsen, die von einem Fokus ausgehen, der sich außerhalb des Sinusknotens befindet.

Ätiologie. Die Ursachen sind starke Emotionen, nervöse Anspannung, Überarbeitung, übermäßiger Konsum von Nikotin, Kaffee, Tee, Alkohol, Thyreotoxikose, Reflexbeeinflussung (bei Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes), WPW- und CLC-Syndrom, Myokarderkrankungen (ischämische Herzkrankheit, Myokarditis), Bluthochdruck , Mitralstenose, Digitalisvergiftung, Hypokaliämie.

Behandlung. Die supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie wird durch Massage der Karotissinuszone mit dem Valsalva-Test (Druck auf die Augäpfel) gestoppt. Im Inneren werden 40 mg Propranolol verschrieben, langsame intravenöse Verabreichung von 2-4 ml einer 0,25% igen Lösung von Isoptin, ohne Hypotonie, 5-10 ml einer 10% igen Lösung von Novocainamid (vorzugsweise mit vorläufiger Verabreichung von Mezaton oder Norepinephrin), langsame Verabreichung von 0,25 -0,5 ml einer 0,05% igen Strophanthinlösung, bei fehlender Wirkung - Defibrillation.

Die Linderung eines Anfalls einer ventrikulären paroxysmalen Tachykardie erfolgt durch elektrische Impulstherapie, intravenöse Injektion von Lidocain, 5,0-20,0 ml einer 1% igen Lösung, dann tropfenweise in einer Dosis von 500 mg in 500 ml einer 5% igen Glucoselösung 3- 4 mal täglich 1. und 2. Tag nach Erholung des Rhythmus. Bei nicht schweren Zuständen wird Novocainamid oral verabreicht 0,75 g und dann 0,25 g alle 3 Stunden oder intravenös tropfenweise 5,0-10,0 ml einer 10% igen Lösung in Kochsalzlösung oder 5% Glukoselösung (bei Blutdrucksenkung in Kombination mit Noradrenalin-Tropf). ). Aymalin, β-Blocker; Herzglykoside sind kontraindiziert.

9. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) - vollständiger Verlust der Vorhofsystolen. Im Myokard zirkulieren bis zu 350-600 Impulse. Der Rhythmus der Kammerkontraktionen ist falsch.

Ätiologie. Die Ursachen sind organische Läsionen des Myokards (KHK, akuter Myokardinfarkt, Mitraldefekte, Kardiopathie, Myokarditis), Thyreotoxikose.

Pathogenese. Der Mechanismus des Wiedereintritts der Erregung ist der Mikrowiedereintritt, der den Sinusknoten stoppt.

Einstufung. Vorhofflimmern ist eine paroxysmale, permanente Form: tachysystolisch (mehr als 90 Schläge pro Minute), normosystolisch (60-90 Schläge pro Minute), bradysystolisch (weniger als 60 Schläge pro Minute).

Клиника. Es gibt allgemeine Schwäche, Herzklopfen, Kurzatmigkeit. Auskultation bestimmt die Arrhythmie von Tönen, Änderungen in der Lautstärke von Tönen; Pulsdefizit. Es gibt keine P-Wellen im EKG, ventrikuläre Komplexe sind unregelmäßig, die isoelektrische Linie ist wellig.

Komplikationen. Es kann sich eine Thromboembolie entwickeln.

Behandlung. Um den Angriff zu stoppen, werden Beruhigungsmittel verwendet, Propranolol im Inneren; während der Angriff aufrechterhalten wird - 4-8 g in Wasser verdünntes Kaliumchlorid, intravenöse Verabreichung von 5,0-10,0 ml einer 10% igen Lösung von Novocainamid.

Bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz bei älteren Patienten wird Strophanthin verwendet.

Bei anhaltendem Vorhofflimmern kommen Chinidin und elektrische Impulstherapie zum Einsatz.

Zur Vorbeugung von Krampfanfällen werden Chinidin (0,2 g 2-4 mal täglich) mit Propranolol (10-40 mg 2-3 mal täglich) oder Delagil mit Propranolol verwendet.

Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern werden Herzglykoside verschrieben, möglicherweise in Kombination mit β-Blockern.

Die Defibrillation wird mit einem kürzlichen (bis zu einem Jahr) Vorhofflimmern durchgeführt. Kontraindikationen für die Defibrillation sind anhaltende Arrhythmien, Anfälle in der Vorgeschichte, ein aktiver Entzündungsprozess, Kardiomegalie, schweres Kreislaufversagen und Thromboembolien in der Vorgeschichte.

10. Vorhofflattern

Vorhofflattern - schneller, oberflächlicher, aber korrekter Rhythmus der Vorhofkontraktion mit einer Frequenz von 200-400 pro Minute, resultierend aus dem Vorhandensein eines pathologischen Erregungsherds in den Vorhöfen. Die Häufigkeit der Kontraktionen der Ventrikel ist viel geringer.

Ätiologie. Die Ursachen sind organische Läsionen des Herzens (Klappenerkrankungen, ischämische Herzkrankheit, Thyreotoxikose, rheumatische Herzkrankheit, Myokarditis, Intoxikation).

Клиника.

Formen: paroxysmal, konstant.

Auf dem EKG Vorhofwellen in Form von Sägezähnen.

Behandlung. Sie wird ähnlich wie die Behandlung von Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) durchgeführt.

11. Kammerflimmern (Kammerflimmern)

Kammerflimmern (Kammerflimmern) - unkoordinierte, asynchrone Kontraktionen einzelner Muskelfasern der Ventrikel.

Ätiologie. Die Ursachen sind organische Herzerkrankungen (KHK, akuter Myokardinfarkt, primärer Kreislaufstillstand, Aortenstenose, Myokarditis), Herzinsuffizienz, postoperative Phase, Hypothermie, WPW-Syndrom, Intoxikation, Stromschlag.

Pathogenese. Es werden schwache, unregelmäßige Kontraktionen der Muskelfasern der Ventrikel festgestellt, die Aorten-Semilunarklappen öffnen sich nicht. Das Schlagvolumen des Herzens sinkt auf Null, der Blutfluss zu den Organen stoppt. Der Tod tritt innerhalb von 4-8 Minuten ein.

Клиника. Klinische Manifestationen sind durch Bewusstseinsverlust, Blässe und kalten Schweiß gekennzeichnet. Der arterielle Druck fällt auf Null, Herztöne sind nicht zu hören, es gibt keine Atmung, die Pupillen sind erweitert.

Auf dem EKG folgen ohne Intervalle Zufallswellen mit großer oder kleiner Amplitude;

Der Beginn des Todes. Stadium i - reversibler Zustand für nicht mehr als 8 Minuten (klinischer Tod), Stadium II - biologischer Tod.

Wiederbelebungsmaßnahmen. Der Patient muss auf ein hartes Bett gelegt werden, den Kopf nach hinten neigen, den Unterkiefer und die Zunge fixieren, die Mundhöhle reinigen (Zahnersatz). Durchführung der künstlichen Beatmung Mund-zu-Mund oder Mund-zu-Nase und indirekter Herzmassage im Verhältnis von 2 Inhalationen und 15 Massagen (1 Beatmungsgerät funktioniert) oder 1 Inhalation und 4 Massagen (2 Beatmungsgeräte funktionieren).

Wenn es unwirksam ist, erfolgt eine dreimalige Defibrillation mit 200 J, 300 J, 360 J. Wenn keine Wirkung besteht (kleinwelliges Flimmern im EKG oder Asystolie), wird 1 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung intravenös injiziert oder 2 ml endotracheal, nach der Einführung wird die Defibrillation wiederholt.

Bei erfolgreicher Wiederbelebung erfolgt die intravenöse Verabreichung von 80-120 mg Lidocain unter Kontrolle des Säure-Basen-Gleichgewichts mit Azidose - der Einführung von Natriumbicarbonat.

Bei erfolgloser Reanimation ist eine wiederholte Gabe von Adrenalin intravenös per Bolus oder intratracheal in gleicher Dosierung alle 3-5 Minuten angezeigt, gefolgt von einer Defibrillation mit 360 J.

Die HLW muss innerhalb von 40 Minuten durchgeführt werden.

Nach 2-3 Tagen Wiederbelebung wird Lidocain alle 6-8 Stunden intramuskulär injiziert; In den nächsten 8-18 Monaten werden β-Blocker verschrieben.

VORTRAG Nr. 20. Arrhythmien durch gestörte Reizleitung

Arrhythmien durch gestörte Reizleitung - Leitungsstörungen zwischen Sinusknoten, Vorhöfen und Ventrikeln.

Ätiologie. Die Ursachen sind organische Läsionen des Herzens, erhöhter Tonus des cholinergen Systems, Intoxikation (Digitalis, β-Blocker).

Leitungsstörungen treten auf in Form von:

1) sinuatriale oder sinuaurikuläre Blockaden;

2) Verletzungen der intraatrialen Überleitung;

3) AV-Blockaden:

a) Grad I - Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung;

b) Grad II A (Typ Mobitz I) – unvollständige Blockade;

c) Grad II B (Typ Mobitz II) – unvollständige Blockade;

d) Grad III (komplette Querblockade);

4) intraventrikuläre Blockaden: vollständige Blockade des linken Beins des His-Bündels, vollständige Blockade des rechten Beins des His-Bündels, unvollständige transversale Ventrikelblockade, vollständige transversale Ventrikelblockade;

5) vorzeitige Erregung der Ventrikel (WPW, LGL, CLC-Syndrom);

6) Parasystolen;

7) ektopische Aktivität von Zentren mit Ausgangsblockade.

Behandlung.

Mit AV-Block I grad eine Behandlung ist nicht erforderlich.

Mit AV-Block II-III Grad proximaler Typ, Verapamil (Isoptin), Kaliumpräparate, Herzglykoside werden verwendet.

Mit komplettem AV-Blockverursacht durch Digitalis, wird das Medikament abgesetzt. Unter Aufrechterhaltung der Blockade werden 0,5-1,0 ml einer 0,1% igen Atropinlösung intravenös injiziert, intramuskulär 5 ml einer 5% igen Unitiol-Lösung 3-4 mal täglich.

Mit plötzlich einsetzender kompletter AV-Blockade zeigt die Einführung von Chinidin, Novocainamid, Aymalin, Allapinin.

Mit mäßiger sinuaurikulärer Blockade unter Beibehaltung des korrekten Behandlungsrhythmus ist nicht erforderlich. In schweren Fällen werden Atropin, Sympathomimetika verwendet.

Mit Sick-Sinus-Syndrom und Manifestationen des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms Die Implantation eines künstlichen Herzschrittmachers ist angezeigt.

Bei ventrikulären Arrhythmien Lidocain, Trimecain, Difenin werden eingeführt. Herzglykoside sind absolut kontraindiziert.

Mit AV-Blockade und ventrikulären Störungen Chinidin, Novocainamid, β-Blocker, Cordaron, Allapinin werden verwendet.

WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White) - Verkürzung der atrioventrikulären Überleitung, Auftreten einer Delta-Welle (Zahnung) am aufsteigenden Knie der R-Welle und Tachyarrhythmie-Attacken. Beschrieben 1930, festgestellt bei scheinbar gesunden jungen Menschen mit Tachykardie-Attacken.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind ein kurzer atrioventrikulärer Knoten, das mögliche Vorhandensein von zwei atrioventrikulären Knoten, zusätzliche Wege zur Impulsleitung: Kent-Bündel, Maheim-Bündel, James-Bündel.

Клиника. Klinische Manifestationen können fehlen. Oft handelt es sich um einen zufälligen EKG-Befund. Es kann zu Anfällen von supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie kommen, seltener zu Flatterattacken oder Vorhofflimmern. Plötzlicher Herztod und Herzinsuffizienz sind extrem selten.

Das EKG zeigt eine negative Delta-Welle in den Ableitungen II, III, aVF (muss vom hinteren Zwerchfellinfarkt abgegrenzt werden).

Behandlung. Bei häufigen Anfällen von Tachykardie wird eine vorbeugende Behandlung durchgeführt.

LGL-Syndrom (Launa-Ganong-Levin)

Syndrom LGL (Laun-Ganong-Levin) - Verkürzung von PQ bei unverändertem QRS-Komplex, Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie sind möglich.

CLC-Syndrom (Clerk-Levy-Christerko)

Syndrom CLC (Clerk-Levy-Christerko) - Verkürzung von P-Q bei unverändertem QRS-Komplex, ventrikuläre Arrhythmien sind möglich.

Parasystole - das Vorhandensein von zwei Schrittmachern (Sinus und Eileiter), die unabhängig voneinander funktionieren; fehlt im EKG: ein konstanter Abstand vom vorherigen normalen ventrikulären Komplex zum ektopischen, ein konstantes kurzes interektopisches Intervall, ventrikuläre Parasystole wird häufiger festgestellt.

Die ektopische Aktivität von Zentren mit Ausgangsblockade ist eine seltene Variante der Parasystole, der ektopische Schrittmacher hat eine höhere Rate als der Hauptschrittmacher.

VORTRAG Nr. 21. Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, bei dem das Herz-Kreislauf-System nicht in der Lage ist, Organe und Gewebe sowohl in Ruhe als auch unter Belastung mit der erforderlichen Blutmenge zu versorgen.

Ätiologie. Die Hauptgründe für die Entwicklung einer Insuffizienz sind infektiös-entzündliche und toxische Läsionen des Myokards, Durchblutungsstörungen des Myokards, Stoffwechselstörungen, Herzdrucküberlastung, Volumenüberlastung, Herzfehler wie Herzklappeninsuffizienz, eine Kombination aus Herzüberlastung und Myokard Schäden und Herzrhythmusstörungen.

Pathogenese. In der Anfangsphase der Herzinsuffizienz wird das Funktionieren kardialer und extrakardialer Kompensationsmechanismen festgestellt:

1) eine Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen (unter dem Einfluss des verstärkenden Herznervs);

2) eine Zunahme der Herzkontraktionen (Bainbridge-Reflex);

3) Abnahme des diastolischen Drucks (als Folge der Erweiterung von Arteriolen und Kapillaren);

4) Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe;

5) Kompensationsmechanismen sind in der Lage, lange Zeit ein ausreichendes Maß an Hämodynamik aufrechtzuerhalten.

Herzinsuffizienz wird verursacht durch:

1) Aktivierung des sympathoadrenalen Systems mit der Entwicklung von Tachykardie;

2) Myokardhypertrophie (langfristiger Kompensationsmechanismus);

3) tonogene Dilatation des Herzens (Starling-Mechanismus - Verschiebung der Myokardschichten relativ zueinander, führt zu einer erhöhten kontraktilen Funktion des Myokards, Hyperfunktion und Hypertrophie);

4) eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (Nierenfunktion, eine Zunahme der Produktion von ACTH und Aldosteron, eine Zunahme der Anzahl gebildeter Elemente aufgrund von Hypoxie);

5) Krampf der Arterien (erhöhte Nachlast) und Stauung in den Venen (erhöhte Vorlast);

6) myogene Dilatation;

7) die Bildung von Ödemen (eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Venen, Natrium- und Wasserretention, hypoxische Kapillarporosität, beeinträchtigte Proteinsynthese);

8) dystrophische Veränderungen der inneren Organe.

Tabelle 3. Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz (New York Heart Association)

(*FK - Funktionsklasse)

Klinik. Frühstadien der Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch das Auftreten von Atemnot bei körperlicher Anstrengung, nächtlichem trockenem Husten, Nykturie. Auskultatorisches Hören auf den Galopprhythmus, IV-Ton.

Akute linksventrikuläre Insuffizienz (Herzasthma, Lungenödem) häufiger bei Myokardinfarkt, Bluthochdruck, Aortenerkrankungen, chronischer koronarer Herzkrankheit beobachtet. Es entwickelt sich ein Anfall von Herzasthma (schwere Atemnot durch Blutstau in der Lunge, gestörter Gasaustausch). Atemnot tritt häufiger nachts in Ruhe auf, es kommt zu Erstickungsanfällen, starker Schwäche, kaltem Schweiß, Husten mit schwer trennbarem Schleimauswurf, der Patient nimmt eine sitzende Position ein. Diffuse Zyanose wird vor dem Hintergrund einer starken Blässe der Haut, schwerer Atmung in der Lunge, ungesunden kleinen und mittleren sprudelnden Rasseln in den unteren Abschnitten festgestellt. Die Herztöne an der Spitze sind abgeschwächt, der II. Ton über der Lungenarterie ist erhöht, der Puls ist klein, häufig.

Mit fortschreitender Stauung entwickelt sich ein Lungenödem - es kommt zu Erstickungsanfällen und Husten, es kommt zu sprudelnder Atmung, reichlich schaumigem Auswurf, der mit Blut vermischt ist. In der Lunge sind in allen Lungenfeldern heftige feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe zu hören; Galopp Rhythmus. Der Puls ist fadenförmig, stark beschleunigt.

Akute linksatriale Insuffizienz entwickelt sich mit Mitralstenose aufgrund einer starken Schwächung der Kontraktilität des linken Vorhofs. Die Klinik ähnelt den Manifestationen des akuten linksventrikulären Versagens.

Akute Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich mit einer Embolie des Pulmonalarterienstamms oder seiner Äste aufgrund der Drift eines Blutgerinnsels aus den Venen des großen Kreises oder der rechten Teile des Herzens, mit Pneumothorax, totaler Lungenentzündung, mit Gas (Dekompressionskrankheit) und Fettembolie ( bei Brüchen von Röhrenknochen). Erscheinen: schnelles Atmen, Zyanose, kalter Schweiß, Schmerzen in der Herzgegend, der Puls ist klein, häufig, Blutdruckabfall, Schwellung der Halsvenen, vergrößerte Leber, Ödeme treten auf.

Akute Gefäßinsuffizienz (Ohnmacht, Kollaps, Schock) entwickelt sich mit einer Abnahme der Blutmasse (Blutverlust und Dehydratation), einem Abfall des Gefäßtonus (Reflexstörungen bei Trauma, Reizung der serösen Membranen, Myokardinfarkt, Lungenembolie; Störungen der Innervation zentralen Ursprungs: Hyperkapnie, akute Hypoxie der interstitielles Gehirn, Überlastung, psychogene Reaktionen; mit Infektionen und Vergiftungen). Die Ablagerung eines erheblichen Teils des Blutes in den Gefäßen der Bauchhöhle führt zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, einer Druckabnahme.

Bei Ohnmacht kommt es zu einem plötzlichen kurzfristigen Bewusstseinsverlust aufgrund unzureichender Blutversorgung des Gehirns, erscheinen: Blässe der Haut, kalter Schweiß, kalte Extremitäten, schwacher oder fadenförmiger Puls, starker Blutdruckabfall.

Beim Kollaps treten auf: Schwindel, Verdunkelung der Augen, Klingeln in den Ohren, möglicher Bewusstseinsverlust, kalter Schweiß, kalte Gliedmaßen, schnelles, flaches Atmen, kleiner fadenförmiger Puls, Blutdruckabfall; im Gegensatz zur Ohnmacht sind die Dauer und Schwere der Manifestationen länger.

Im Schock ähneln die klinischen Manifestationen einem Kollaps und unterscheiden sich im Entwicklungsmechanismus (verbunden mit Trauma, Schmerz, Intoxikation).

Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz entwickelt sich mit Aortenfehlern, Mitralinsuffizienz, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Erkrankungen mit Schädigung des linken Ventrikels. Erscheinen: Kurzatmigkeit, Zyanose, Husten; entwickelt kongestive Bronchitis mit Auswurf, Hämoptyse. In der Lunge ist raues Atmen zu hören, in den unteren Abschnitten gibt es feuchte, feine und mittlere sprudelnde Rasseln, Ausdehnung des Herzens nach links, Tachykardie, Betonung des II-Tons über der Lungenarterie.

Eine fortschreitende pulmonale Hypertonie führt zu einem rechtsventrikulären Versagen.

Chronische rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz entwickelt sich mit Mitraldefekten, Emphysem, Pneumosklerose, Trikuspidalklappeninsuffizienz, angeborenen Fehlbildungen. Es gibt Blutstau in den Venen des systemischen Kreislaufs, Atemnot, Herzklopfen, Schwellung der Beine, Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, kleine Diurese. Ausgeprägte Akrozyanose, Schwellung der Halsvenen, Herzimpuls, epigastrisches Pulsieren, Ausdehnung des Herzens nach rechts.

Es gibt eine Zunahme der Leber, ein positives Symptom von Plesh (hepatojugulärer Reflux: Druck auf die Leber erhöht die Schwellung der Halsvenen) und venöser Puls, Aszites, Hydrothorax werden festgestellt.

Ein Anstieg des zentralvenösen Drucks führt zu einer Verlangsamung des Blutflusses.

Zusätzliche diagnostische Studie. Der kolloidosmotische Zustand des Blutes wird untersucht: integrale Indikatoren des Protein- und Wasserelektrolytstoffwechsels, der Gehalt ihrer Hauptkomponenten im Plasma (Elektrolyte, Nichtelektrolyte, Kolloide, Plasmavolumen).

Folgende Indikatoren werden untersucht:

1) Bestimmung des Volumens von Flüssigkeitsräumen (Volumen des zirkulierenden Blutes);

2) osmotische Indikatoren (Serumnatriumgehalt, mittleres Erythrozytenvolumen, Osmolarität);

3) Verdünnung oder Hämokonzentration im Blut - die Konzentration von Hämoglobin im Blut, der Hämatokritwert, die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut, die Konzentration des Gesamtproteins im Serum.

Untersucht wird der Elektrolythaushalt von Natrium, Kalium, Calcium etc. Das EKG zeigt Anzeichen einer Überlastung des linken oder rechten Vorhofs etc.

Die EchoCG-Studie stellt eine Zunahme der Hohlräume und eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität fest.

Die Röntgenuntersuchung stellt die Ausdehnung der Herzhöhlen, die zentrale und periphere venöse Stauung fest.

Die Doppler-EchoCG-Studie bestimmt die Verlangsamung des Blutflusses, eine Abnahme des Schlaganfall- und Minutenblutvolumens und eine Zunahme der Masse des zirkulierenden Blutes.

Behandlung. Es wird ein Diätplan verschrieben (Tabelle Nr. 10) mit Einschränkung von Flüssigkeit und Kochsalz.

Zur Verbesserung der kontraktilen Funktion des Myokards werden Herzglykoside verschrieben (Digitalis, Isolanid, Digoxin, Corglicon, Strophanthin, Stimulanzien der β-adrenergen Rezeptoren (Dopamin, Dobutamin), ACE-Hemmer (Accupro, Captopril, Berlipril 5).

Die Normalisierung des Myokardstoffwechsels erfolgt mit Kaliumpräparaten, ATP, Cocarboxylase, B-Vitaminen, Inosin; Aminosäuren, anabole Hormone, Cozaar, Monizol, Monocinque.

Diuretika werden verschrieben - Hypothiazid, Furosemid, Indapamid, Triamteren, Spironolacton, Aldosteronantagonisten (Veroshpiron).

Zur Verbesserung der peripheren Durchblutung werden Kampfer, Koffein, Cordiaminpräparate, periphere Vasodilatatoren verwendet: Nitroglycerin (für venöse Gefäße), Apressin (für arterielle Gefäße), Naniprus (gemischte Wirkung), Phosphodiesterase-Inhibitoren (Amrinon, Milrinon);

Hypoxie sollte durch Sauerstofftherapie beseitigt werden.

Die Beseitigung der Stagnation im kleinen Kreis erfolgt durch Aderlass, die Verwendung von schnell wirkenden Diuretika - Uregit, Mannit.

Um den Tonus des Herz-Kreislauf-Systems zu erhöhen, werden Bewegungstherapie, Massage, Kohlendioxid- und Schwefelwasserstoffbäder verschrieben.

Prognose. Abhängig von der Schwere der Grunderkrankung und der Funktionsklasse der Herzinsuffizienz. In den Stadien I und IIA ist die Prognose relativ günstig, im Stadium IIB - schwerwiegend, im Stadium III - ungünstig.

VORTRAG Nr. 22. Lungenentzündung

Lungenentzündung ist ein akuter infektiöser und entzündlicher Prozess in der Lunge mit Beteiligung aller Strukturelemente des Lungengewebes und obligatorischer Schädigung der Lungenbläschen.

Ätiologie. Pneumonie wird in allen Fällen durch grampositive oder gramnegative Mikroflora verursacht. Bei Immunschwäche-Pneumonie werden Pneumocystis carinii, Cytomega-Lovirus, Herpes simplex und Pilze gefunden. Bei Aspirationspneumonie werden anaerobe Mikroorganismen nachgewiesen.

Pathogenese. Bei ambulant erworbener Lungenentzündung wird ein Penetrationsweg in der Luft beobachtet - Einatmen kleiner Tropfen oder Aspiration des Geheimnisses der oberen Atemwege, das Mikroorganismen enthält. Es gibt eine Schädigung des Endothels des Tracheobronchialbaums mit einer Verletzung der mukoziliären Clearance und der mukoziliären Barriere. Verletzt das Funktionieren von Makrophagen, die Sekretion von Lysozym und Interferon.

bei nosokomiale Pneumonie der Hustenreflex wird unterdrückt, die Schleimhaut des Tracheobronchialbaums wird während der Operation und der mechanischen Beatmung geschädigt und die allgemeine und lokale Immunabwehr vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Therapie nimmt stark ab.

Einstufung. Pneumonie wird nach Typ unterteilt in ambulant erworben oder zu Hause, ambulant (außerhalb des Krankenhauses erworben), nosokomial oder Krankenhaus, nosokomial (in einer medizinischen Einrichtung erworben), Aspiration, bei Personen mit schweren Immunitätsdefekten (angeborene Immunschwäche, HIV-Infektion, iatrogene Immunsuppression).

Je nach Schwere des Verlaufs werden folgende Lungenentzündungen unterschieden:

1) leichter Grad: leichter Rausch (Bewusstsein klar, Fieber bis 38°C, Tachykardie bis 90 Schläge pro Minute, Blutdruck normal), Atemnot ist leicht bei Belastung, nicht in Ruhe, auf dem Röntgenbild - die Läsion ist klein;

2) mäßiger Grad: mäßiger Rausch (klares Bewusstsein, leichte Euphorie, Schwitzen, Schwäche, Fieber bis 39 ° C, Tachykardie bis 100 Schläge pro Minute, mäßiger Blutdruckabfall), Atemnot in Ruhe (Anzahl der Atemzüge rauf bis 30 pro Minute), im Röntgenbild - schwere Infiltration des Lungengewebes;

3) schwerer Grad: schwere Vergiftung (Temperatur bis 39-40 ° C, Schwäche, Ohnmacht, Delirium, Tachykardie über 100 Schläge pro Minute, Kollaps), Atemnot in Ruhe (30-40 Atemzüge pro Minute), Zyanose, ausgedehnte Infiltration auf dem Röntgenbild, Komplikationen einer Lungenentzündung sind häufig. Entsprechend der Prävalenz der Lungenentzündung sind lobär, segmental, rechtsseitig, linksseitig.

Klinik. Flut Es ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet: Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Brustschmerzen beim Atmen, Fieber, trockener Husten, später tritt "rostiger" Auswurf auf. Herpes labialis (Nasalis), Hyperämie der Wange an der Seite der Läsion, Schwellung der Nasenflügel können auftreten. Beim Atmen hinkt die betroffene Brusthälfte der gesunden hinterher. Perkussionsbestimmter Lungenton mit tympanischer Färbung. Auskultatorisches Hören auf die Schwächung der Blasenatmung, sanftes anfängliches Crepitus - Crepitus "indux", pleurales Reiben.

В Verdichtungsstufen Husten mit eitrigem Auswurf, anhaltendes Fieber, Atemnot, Brustschmerzen beim Atmen und Husten, geistige Erregung bis hin zur Psychose, Herpes, Wangenrötung, Hautikterus, Sklera. Erhöhtes Stimmzittern, Bronchophonie. Percussion bestimmt dumpfer Klang. Bronchialatmung, Pleurareibung werden auskultiert.

В Auflösungsstufen es gibt einen produktiven Husten, eine große Menge Auswurf, die Körpertemperatur sinkt. Percussion wird durch Dumpfheit mit einem tympanischen Farbton bestimmt. Schroffes Atmen, raues Crepitus - „Redux“-Crepitus, sonore feuchte Rasseln werden auskultiert.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Leukozytose, Anstieg der ESR), bei dem eine Leukozytose mehr als 10-12x10 nachgewiesen wird⁹/_л zeigt eine hohe Wahrscheinlichkeit einer bakteriellen Infektion an, mehr als 25x10⁹/_л und Leukopenie unter 3x10⁹/_л sind ungünstige diagnostische Merkmale. In einem biochemischen Bluttest wird eine Dysproteinämie festgestellt. Im arteriellen Blut wird eine Hypoxämie mit einer Sauerstoffabnahme unter 60 mm Hg festgestellt. Art., was ein prognostisch ungünstiges Zeichen ist.

Gramgefärbte Bakterioskopie und Sputumkultur aus tiefem Husten, Antigenbestimmung, Polymerase-Kettenreaktion (die Methode ist vielversprechend, kann aber für die breite Praxis nicht empfohlen werden). Die Pleuraflüssigkeit wird untersucht (bei Vorhandensein eines Pleuraergusses - Leukozytenzählung mit einer Leukozytenformel, Bestimmung von pH, LDH-Aktivität, Proteingehalt, Gram-Abstrich, Kultur für Aerobier, Anaerobier, Mykobakterien). Zusätzlich wird eine fiberoptische Bronchoskopie mit quantitativer Beurteilung der mikrobiellen Kontamination (zum Ausschluss einer Lungentuberkulose) und Röntgen des Thorax durchgeführt.

Komplikationen. Komplikationen können sein Lungen (Pleuraerguss, Pleuraempyem, Zerstörung (Abszessbildung) von Lungengewebe, akutes Atemnotsyndrom, akutes Atemversagen) und extrapulmonal (toxischer Schock, sekundäre Bakteriämie, Sepsis, Perikarditis, Myokarditis, Nephritis).

Differenzialdiagnose. Sollte bei Thromboembolien im Lungenarteriensystem, exsudativer Pleuritis, fokaler Tuberkulose, akutem Abdomen, akutem Myokardinfarkt durchgeführt werden.

Behandlung. Die Behandlung der Lungenentzündung sieht eine aktive und frühe Wirkung auf den Erreger, die Anwendung einer rationalen antibakteriellen Therapie, eine entzündungshemmende Behandlung durch den komplexen Einsatz von Physiotherapie und Medikamenten (NSAIDs), die Beseitigung von Toxämie, die Korrektur von Funktionsstörungen vor Lunge und andere Systeme (Rehabilitation), pathogenetische und symptomatische Therapie. Bronchodilatatoren werden in Kombination mit Mukolytika zur Verbesserung der Drainagefunktion der Lunge eingesetzt (Ambroxol, Mucodin, Bromhexin, Bronchicum etc.); mit Bronchialobstruktion - Bronchodilatatoren mit anticholinerger Wirkung (atrovent, berodual). Den Patienten werden frühe therapeutische Atemübungen (mit einer Abnahme der Temperatur auf subfebrile und das Fehlen hämodynamischer Störungen), Physiotherapie (Mikrowellenfeld im Bereich des pneumonischen Fokus) ohne Kontraindikationen (Abszessbildung, Hämoptyse, Verdacht auf) gezeigt ein Tumor oder spezifischer Prozess, das Vorhandensein einer schweren Herzpathologie). Am Ende der Antibiotikatherapie werden in Ermangelung von Kontraindikationen aus dem Gastrointestinaltrakt NSAIDs (nichtsteroidale Antirheumatika) verschrieben.

Antibakterielle Therapie bei nicht schwerer Lungenentzündung kann sie nach Erreichen einer stabilen Temperaturnormalisierung (innerhalb von 3-4 Tagen) abgeschlossen werden; Die Behandlungsdauer beträgt in der Regel 7-10 Tage, bei Mykoplasmen und Chlamydien-Pneumonie - bis zu 14 Tage, bei Staphylokokken- oder gramnegativer Pneumonie - 14 bis 21 Tage, bei Legionellen - 21 Tage.

Kriterien für die Suffizienz einer Antibiotikatherapie sind Körpertemperatur unter 37,5 °C, kein Rausch, kein Atemstillstand, kein eitriger Auswurf, Normalisierung des Blutbildes: Leukozyten unter 10_л, Neutrophile unter 80 %, Jungtiere unter 6, keine negative Dynamik im Röntgenbild.

Bei schwerer Lungenentzündung wird eine zweistufige Methode zur Verwendung von Antibiotika angewendet, der Übergang von der parenteralen zur oralen Verabreichung sollte unter Berücksichtigung des klinischen Zustands so schnell wie möglich erfolgen. Die beste Option ist die Verwendung von zwei Darreichungsformen eines antibakteriellen Arzneimittels.

Übergangskriterien (durchschnittlich 2-3 Tage nach Behandlungsbeginn) folgendes: Normalisierung der Temperatur (unter 37,5 °C) bei zwei aufeinanderfolgenden Messungen im Abstand von 8 Stunden, Abnahme der Atemnot, keine Bewusstseinsbeeinträchtigung, positive Dynamik anderer Symptome der Krankheit, keine Verletzungen der gastrointestinalen Resorption , Zustimmung des Patienten zur oralen Behandlung.

Current. Der Krankheitsverlauf kann akut, protrahiert und chronisch sein. Die Lungenentzündung sollte in 3-4 Wochen verschwinden. Eine Pneumonie, die länger als 4 Wochen nicht abklingt und mit einer Genesung endet, gilt als langwierig. Langfristiger (über 8 Wochen) chronischer Entzündungsprozess in sklerotisch verändertem und (oder) karnifizierendem Lungengewebe mit gebildeten irreversiblen Veränderungen im Bronchialbaum entsprechend der Art der lokalen chronischen Bronchitis und klinischen Manifestationen einer wiederkehrenden Entzündung im selben betroffenen Teil die Lunge bezieht sich auf eine chronische Lungenentzündung.

Prognose. In Abwesenheit von Komplikationen ist die Prognose günstig und wird bei Vorhandensein von Komplikationen von ihnen bestimmt.

Vorbeugung. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören: Abhärtung des Körpers, Raucherentwöhnung, Apothekenbeobachtung, Impfung mit einem 23-valenten Pneumokokken-Impfstoff S. pneumoniae (alle Personen über 65 Jahre, ohne immunologische Erkrankungen, jünger als 65 Jahre in Anwesenheit schwerer Begleiterkrankungen).

VORTRAG Nr. 23. Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist ein diffuser entzündlicher und degenerativer Prozess in der Bronchialschleimhaut und im peribronchialen Gewebe, der sich durch anhaltenden oder wiederkehrenden Husten mit Auswurf für mindestens 3 Monate im Jahr für 2 Jahre oder länger manifestiert.

Ätiologie. Die ursächlichen Faktoren sind Rauchen (bei Rauchern ist die Inzidenz einer chronischen Bronchitis 2-5 mal höher), Infektionen (viral oder bakteriell), toxische Wirkungen, Berufsrisiken, α-1-Antitrypsin-Mangel, Luftverschmutzung im Haushalt (Verbrennungsprodukte fossiler Kraftstoffe, Essensgerüche), Heizgeräte).

Pathogenese. Es gibt Hyperplasie der Becherzellen der Bronchialdrüsen, Hypersekretion von Schleim in den Bronchien und eine Veränderung seiner Eigenschaften, entzündliche Ödeme und Infiltration der Bronchialschleimhaut, beeinträchtigte bronchiale Durchgängigkeit und Drainagefunktion der Bronchien, ein Ungleichgewicht zwischen Proteinase-Inhibitoren ( α-1-Antitrypsin) und Proteinasen (neutrophile Elastase).

Einstufung. Chronische Bronchitis wird in einfache, schleimig-eitrige und gemischte unterteilt. Je nach Ausprägung des klinischen Verlaufs werden alle Formen der chronischen Bronchitis nach Verlaufsschwere, Krankheitsphase (Exazerbation, Remission) sowie Komplikationen unterschieden.

Клиника. Wann? einfache chronische Bronchitis es gibt Husten (zuerst morgens trocken, dann mit einer kleinen Menge schleimig-eitriger Auswurf bis zu 20 ml / Tag), Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit, auskultatorisch: Atemnot, manchmal geschwächt; bei schleimig-eitriger chronischer Bronchitis können feuchte, sonore, fein sprudelnde Rasselgeräusche auftreten).

bei chronisch obstruktive Bronchitis Es gibt eine Zunahme von Husten, Auswurf, Atemnot, diffuse Zyanose (Lippen, Ohrläppchen, Akrozyanose), seltene tiefe Atmung, tonnenförmige Brust, Perkussion: Verschiebung der Lungengrenzen nach unten, ihre Unbeweglichkeit, Boxgeräusch. Auskultatorisch hört man auf eine gleichmäßig geschwächte Atmung mit längerem Ausatmen, verstreute trockene summende Rasseln, die nach Husten verschwinden. Es gibt 2 Varianten der Krankheit: emphysematös (assoziiert mit panacytischem Emphysem) und Bronchitis (assoziiert mit zentriazinärem Emphysem).

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine Leukozytose festgestellt wird, ein Anstieg der ESR bei einfacher und mukopurulenter Bronchitis während Exazerbationen, der Hämatokrit bei obstruktiver Bronchitis bei Männern mehr als 52%, bei Frauen mehr als 47% beträgt. Es wird auch ein immunologischer Bluttest durchgeführt (eine Abnahme der Aktivität unspezifischer und humoraler Teile der Immunantwort, eine Erhöhung der Aktivität einer zellulären Verbindung bei obstruktiver Bronchitis), eine Sputumuntersuchung (Makro- und Mikrostudie - Zytologie , Flora), eine Berechnung des Raucherindex (Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten multipliziert mit 12 (Anzahl der Monate im Jahr); bei einem Wert von 160 besteht das Risiko einer chronisch obstruktiven Bronchitis, mehr als 200 - Einstufung als "starke Raucher"). Der Funktionszustand der Lunge wird untersucht (Bestimmung von Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren) - Peak-Flow-Messungen, Spirographie, Pneumotachometrie werden verwendet. OVF1 wird überwacht (langfristige Neumessung des spirometrischen Index): Normalerweise fällt im Erwachsenenalter der OVF1 jährlich um bis zu 30 ml pro Jahr ab; für Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis ist ein jährlicher Abfall des GFR1-Index von mehr als 50 ml pro Jahr typisch. Führen Sie eine bronchologische Untersuchung durch (Hyperämie, Ödem, Atrophie der Schleimhaut, Vorhandensein von Auswurf, Dyskinesie der Bronchuswand), Computertomographie (morphologische Veränderungen in der Lunge, ihre Lage, Größe), EKG (Ausschluss der kardialen Genese von Symptomen, Bestimmung der Hypertrophie des rechten Herzens - Rechtsogramm, tiefer Zinken S in V5, V6).

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit können fokale Pneumonie, Emphysem, Atemstillstand, chronisches Cor pulmonale, sekundäre Erythrozytose, Bronchiektasie sein;

Differenzialdiagnose. Sollte mit chronischer Lungenentzündung, Tuberkulose, Lungenkrebs, Asthma bronchiale durchgeführt werden.

Behandlung. Die Behandlung erfolgt in der Exazerbationsphase und in der Remissionsphase.

В Exazerbationsphase antibakterielle Therapie wird durchgeführt (in Gegenwart von eitrigem Auswurf), M-Cholinolytika werden verschrieben, β₂-Agonisten, Methylxanthine, Mukolytika, Antihistaminika, Sauerstofftherapie, therapeutische Bronchoskopie, Physiotherapie, Bewegungstherapie, Behandlung von Komplikationen.

В Remissionsphase den Patienten werden Bronchodilatatoren (falls angezeigt), Mukolytika (zur Behandlung von Mukostasensymptomen), Physiotherapie, Spa-Behandlung verschrieben.

Current. Der Krankheitsverlauf kann rezidivierend, chronisch, fortschreitend sein.

Vorbeugung. Zu den Präventionsmaßnahmen gehören: rechtzeitige Behandlung akuter Bronchitis und Atemwegserkrankungen, Früherkennung und Behandlung der Anfangsstadien chronischer Bronchitis, Abhärtung des Körpers (Luft- und Sonnenbäder, Wasserbehandlungen), Maßnahmen zur Bekämpfung von Staub und Luftverschmutzung bei der Arbeit Bereiche, Rauchverbot, Sanitärherde chronischer Infektionen.

VORTRAG Nr. 24. Bronchiektasen

Regionale Erweiterung der Bronchien mit überwiegender Lokalisation des Prozesses in den unteren Teilen der Lunge, manifestiert durch chronische endobronchiale Eiterung.

Die Krankheit ist mit genetischen Defekten in der Entwicklung der Bronchien verbunden, die bei Kindern und Erwachsenen beobachtet werden. Männer werden häufiger krank. Sekundäre Bronchiektasen, bei denen aufgrund eines aktiven Entzündungsprozesses eine Schädigung des Lungengewebes überwiegt, gehören nicht zu den Bronchiektasen.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind bronchopulmonale Infektionen, Aspiration von Fremdkörpern, Bronchialstenose mit Sekretretention und ständiger Eiterung distal der Stenose, bronchiale Fehlbildungen, angeborene Veranlagung (Sievert-Kartagener-Syndrom).

Pathogenese. Die Durchgängigkeit der Bronchien ist gestört (Bildung obstruktiver Atelektasen), es kommt zu Entzündungen der Bronchien, der intrabronchiale Druck steigt, die Elastizität und mechanische Stabilität der Bronchien nimmt ab, es kommt zur Obturation kleiner Bronchien (zystische Fibrose).

Einstufung. Nach den Merkmalen der klinischen Manifestationen wird die Krankheit unterteilt:

1) nach der Form der Bronchiektasie (sackförmig, spindelförmig, zylindrisch, gemischt);

2) je nach Krankheitsphase (Exazerbation, Remission);

3) nach Lokalisation (Segment, Segmente, rechts- oder linksseitig).

Клиника. Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind:

produktiver Husten, hauptsächlich morgens, mit der Trennung einer erheblichen Menge mukopurulenten oder eitrigen Sputums, Hämoptyse, Sputumtrennung hängt von der Position des Körpers ab - es nimmt in einem Zustand von Orthopnoe zu. Die Patienten bemerken Intoxikation, Gewichtsverlust, Fieber, Schwellungen im Gesicht, erdigen Schatten einer diffusen Zyanose, Einziehen der betroffenen Brustseite. Finger in Form von Trommelstöcken, Nägel in Form von Uhrgläsern (ein Zeichen von Hypoxie). Während der Perkussion wird ein Mosaik aus Perkussionsgeräuschen festgestellt (ein Zeichen geringer Spezifität). Raues Atmen, Herde anhaltend feuchter, mittlerer und grober blubbernder Rasseln, laute trockene Rasseln werden auskultiert.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem Anämie, neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links und ein Anstieg der ESR festgestellt werden. Außerdem wird eine Untersuchung eines allgemeinen Urintests durchgeführt (mit der Entwicklung von Komplikationen - dem Auftreten eines Proteins), eines biochemischen Bluttests (Dysproteinämie: Hypoproteinämie, Albuminämie, Hypergammaglobulinämie), einer Sputumuntersuchung (makro- und mikroskopische Untersuchung von die Flora: dreischichtig, viele Leukozyten). Bei der Bronchoskopie findet sich viel Auswurf im Lumen der Bronchien, es kommt zu einer Hyperämie der Schleimhaut, einem kontinuierlichen Auswurf. Bei Bronchographie - Bronchiektasie verschiedener Formen, bei Radiographie - Abnahme des Volumens der betroffenen Lunge, Zellularität des Lungenmusters. Eine funktionelle Untersuchung der Lunge wird durchgeführt.

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit sind Lungenblutungen, Pleuraempyem, Pyopneumothorax, Lungenabszesse, Amyloidose der inneren Organe, Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose. Sollte mit chronischer Lungenentzündung, Tuberkulose, chronischem Lungenabszess, Lungenkrebs durchgeführt werden.

Behandlung. Den Patienten wird die Diät Nr. 15, aktive Positionsdrainage nach B. E. Votchal, gezeigt. Antibakterielle Medikamente (parenteral und intrabronchial), wiederholte Sanierungsbronchoskopie, Bronchodilatatortherapie, Mukolytika, Desensibilisierungsmittel, anabole Hormone, Vitamine (Gruppen B, C) werden verschrieben, eine chirurgische Behandlung (segmentale Resektion, Lobektomie) ist für einen Lappen indiziert.

Current. Der Krankheitsverlauf ist progressiv, Langzeitremissionen sind möglich.

Prognose. Bei einer begrenzten Läsion ist die Prognose günstig und bei einem weit verbreiteten Prozess und dem Vorhandensein von Komplikationen ungünstig.

Vorbeugung. Zu den Präventionsmaßnahmen gehören die rechtzeitige Behandlung von Lungeninfektionen, die Raucherentwöhnung, eine systematische Positionsdrainage und die Behandlung von Komplikationen.

VORTRAG Nr. 25. Lungenabszess

Lungenabszess - eine begrenzte eitrige Entzündung des Lungengewebes mit der Zerstörung seines Parenchyms und seiner Bronchien, deren Schmelzen und der Bildung eines Hohlraums.

Ätiologie. Die ätiologischen Faktoren des Abszesses sind bronchiale Obstruktion durch Fremdkörper, akute Lungenentzündung, Bronchiektasie, Thoraxtrauma, hämatogene Embolisation durch Infektion.

Pathogenese. Es kommt zu einem Eindringen des Infektionserregers in das Lungengewebe (bronchogene, hämatogene, lymphogene Bahnen, Aspiration von Fremdkörpern), einer Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien.

Einstufung. Nach den Merkmalen des klinischen Verlaufs wird die Krankheit unterteilt:

1) nach Herkunft: akuter Lungenabszess und chronischer Lungenabszess (der Verlauf des Prozesses dauert mehr als 2 Monate);

2) nach Lokalisation (Segment, Segmente, rechts- oder linksseitig);

3) durch Komplikationen.

Клиника. Bei akutem Lungenabszess (AAL) Sekret Organisationszeitraum (vor dem Öffnen der Kavität - bis zu 7 Tage), die durch einen akuten Beginn (trockener Husten, Schüttelfrost), Schüttelfrost, der in Schweiß übergeht (hektisches Fieber), psychische Störungen, Schwellungen im Gesicht, Wangenrötung, Verzögerung der betroffenen Brustseite beim Atmen, lokale Verdickung des Perkussionsgeräuschs, hartes Atmen mit Bronchialtonus und Zeitraum nach Öffnung der Kavität, gekennzeichnet durch einen plötzlichen Ausfluss von eitrigem Auswurf mit vollem Mund, einen Temperaturabfall, eine Abnahme der Vergiftung, das Auftreten einer Tympanitis wird durch Perkussion über dem betroffenen Lungenbereich mit Auskultation, amphorischer Atmung und feuchtem Medium bestimmt und große blubbernde sonore Rasseln. Bei chronischem Lungenabszess (CAL) haben die Patienten Husten mit übelriechendem Auswurf, Bluthusten, Schüttelfrost, Schwitzen, Schwellungen im Gesicht, diffuse Zyanose, Mundgeruch, Finger in Form von Trommelstöcken, Nägel in Form von Uhrgläsern (ein Zeichen Hypoxie), über der lokalisierten amphorischen Atmung werden feuchte sonore, fein blubbernde Rasseln im Bereich abgehört.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine neutrophile Leukozytose mit einer starken Verschiebung nach links während der Organisationsphase, einer erhöhten ESR und in der Zeit nach dem Öffnen festgestellt wird - Normalisierung der Indikatoren; mit CAL - neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links, einem Anstieg der ESR. Es wird auch eine immunologische Blutuntersuchung durchgeführt (Lymphopenie, erhöhte Aktivität unspezifischer und humoraler Teile der Immunantwort), Sputumuntersuchung (Makro- und Mikrountersuchung - Zytologie, Flora, elastische Fasern), Röntgenuntersuchung (während der Organisationsperiode - massive Verdunkelung mit unscharfen Konturen; nach Eröffnung im Bronchus - eine Höhle mit dicken, infiltrierten Wänden und einem horizontalen Flüssigkeitsspiegel; mit einem Durchbruch in die Pleura - freie Flüssigkeit und Gas in der Pleurahöhle).

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind Sepsis, Pyopneumothorax, mediastinales und subkutanes Emphysem, Pleuraempyem, Lungenblutung, metastasierter Hirnabszess, Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Lungenentzündung (akut und chronisch), Tuberkulose, Lungenkrebs, Sepsis durchgeführt werden.

Current. Der Verlauf kann akut und chronisch sein.

Behandlung. Die infektiöse Zerstörung der Lunge wird nur im Krankenhaus behandelt, möglichst in der Abteilung für Thoraxchirurgie. Sorgfältige Patientenversorgung erforderlich, hochwertige Ernährung mit ausreichend Eiweiß und Vitaminen (Diät Nr. 15), Infusion von Nährstoffmischungen, medikamentöse Behandlung einschließlich Antibiotikatherapie (parenteral, intravenös), evtl. Einbringen in die Pulmonalarterie, Kombination von mehreren Arten von antibakteriellen Medikamenten, Entgiftungstherapie (Rheopolyglucin, Hemodez, Hämosorption, ultraviolettes Eigenblut), bronchospasmolytische Therapie, Positionsdrainage, endoskopische Bronchialsanierung, gefolgt von der Einführung von Antibiotika, Enzymen, Antiseptika, Bluttransfusion (mit der Entwicklung von Anämie) , die Verwendung von Heparin (um DIC zu verhindern), schleimlösende und schleimlösende Mittel.

VORTRAG Nr. 26. Gangrän der Lunge

Gangrän der Lunge ist eine fortschreitende Nekrose und ein hypochoröser (fauliger) Zerfall des Lungengewebes, der nicht zur Einschränkung neigt.

Ätiologie. Die Erreger der Krankheit sind nicht-clostridiale Anaerobier.

Pathogenese. Anaerobe Bakterien dringen in das Lungengewebe ein, Aktivierung bakterieller Exotoxine und deren direkte Wirkung auf das Lungengewebe, fortschreitende Nekrose des Lungengewebes, Gefäßthrombosen im betroffenen Bereich, gestörte Bildung von Granulationsgewebe.

Клиника. Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind Husten mit übelriechendem Auswurf und Fragmenten von Lungengewebe, hektisches Fieber, Brustschmerzen, Atemnot, sich ausdehnende Dumpfheit wird durch Perkussion zu Beginn der Krankheit bestimmt; während des Höhepunkts - das Auftreten von Tympanitisbereichen aufgrund der Bildung von Hohlräumen. Bei Palpation werden Schmerzen über dem betroffenen Bereich (Kissling-Symptom) und Perkussion (Sauerbruch-Syndrom) (Beteiligung am Pleuraprozess) festgestellt, Palpation - zuerst verstärktes Stimmzittern, dann Schwächung. Auskultatorisches Hören zuerst Bronchialatmung, dann eine scharfe Abschwächung der Atmung.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine neutrophile Leukozytose mit einer starken Verschiebung nach links und einer erhöhten ESR festgestellt wird. Es wird auch eine Untersuchung des Auswurfs durchgeführt (während der Makrountersuchung bildet der Auswurf 3 Schichten: die obere ist schaumig, flüssig; die mittlere ist serös; die untere besteht aus Fragmenten von zerfallendem Lungengewebe; die Mikrountersuchung ist die Untersuchung von Flora, Zytologie), Röntgenuntersuchung (massive Infiltration ohne klare Grenzen mit dem Vorhandensein mehrerer konfluenter Hohlräume unregelmäßiger Form).

Differenzialdiagnose. Sollte mit Tuberkulose, Lungenkrebs durchgeführt werden.

Current. Der Krankheitsverlauf ist schwer und progredient.

Behandlung. Eine antibakterielle Therapie wird durchgeführt (parenteral, intravenös), es ist möglich, in die Lungenarterie einzuführen. Kombinieren Sie mehrere Arten von antibakteriellen Medikamenten. Führen Sie eine Entgiftungstherapie durch (Rheopolyglucin, Hemodez, Hämosorption, ultraviolettes Eigenblut), eine bronchospasmolytische Therapie, eine endoskopische Bronchialsanierung, gefolgt von der Einführung von Antibiotika, Enzymen, Antiseptika, Bluttransfusionen (mit der Entwicklung einer Anämie), Heparin wird verwendet (um DIC zu verhindern ).

Vorbeugung. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören die adäquate Behandlung einer akuten Lungenentzündung, eine adäquate Bronchialdrainage, die Rehabilitation chronischer Infektionsherde, die Raucherentwöhnung.

VORTRAG Nr. 27. Lungenembolie (PE)

Verstopfung des arteriellen Lungenbetts durch einen Thrombus, der sich im Venensystem, im rechten Vorhof, in der Herzkammer oder durch anderes Material gebildet hat, das in diese Bereiche gelangt ist.

Ätiologie. Der ätiologische Faktor ist ein venöser Thrombus (in 85% der Fälle liegt die Quelle im System der unteren Hohlvene, viel seltener in den rechten Herzkammern und den Venen der oberen Extremitäten). Dies können Fetttröpfchen, Tumorzellen, Luft, Parasiten, Fremdkörper sein.

К Risikofaktoren Dazu gehören Alter, Atherosklerose, das Vorhandensein von bösartigen Tumoren, Schwangerschaft, Verhütungsmittel, Fettleibigkeit, Krampfadern.

Pathogenese. Charakteristisch ist die Trias nach R. Virchow: Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, erhöhte Blutgerinnung, Schädigung der Gefäßwand.

Pulmonalarterienverschluss blockiert den Blutfluss im Lungenkreislauf, verursacht generalisierten Vasospasmus des Lungenkreislaufs und Bronchospasmus. Es entwickelt sich eine akute pulmonale arterielle Hypertonie, eine Überlastung des rechten Herzens, Arrhythmien, Ventilation und Perfusion der Lunge verschlechtern sich, begleitet von einem Rechts-Links-Shunt von unzureichend sauerstoffreichem Blut, Myokard-, Gehirn- und Nierenischämie.

Einstufung. Nach den Merkmalen der klinischen Manifestationen wird die Krankheit unterteilt:

1) stromabwärts: akut, subakut, rezidivierend;

2) je nach betroffenem Bereich: klein (bis zu 25 % des Volumens des abgeschalteten Kanals), submassiv (bis zu 26-50 %), massiv (bis zu 51-75 %), tödlich (mehr als 75 % );

3) nach der Schwere der Manifestationen.

Klinik. Major-Syndrome sind die folgenden: pulmonal-pleural (Bronchospasmus, Kurzatmigkeit, Husten, Hämoptyse, pleurales Reibungsgeräusch, Auftreten von Pleuraerguss), kardial (Auftreten von retrosternalen Schmerzen, Tachykardie, Akzent-II-Ton und Rauschen (systolisch und diastolisch) über der Lungenarterie, perikardiales Reibungsgeräusch, Hypotonie, Schwellung der Jugularvenen und Zyanose), abdominal (Schmerzen im rechten Oberbauch), zerebral (Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Paresen), renal (Anurie).

Je nach Bedeutung und Ausprägungsgrad verteilen sich die Symptome in folgender Reihenfolge: Tachykardie, Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, Hämoptyse, Fieber, feuchte Rasselgeräusche, Zyanose, Husten, Pleurareiben, Kollaps.

Bedrohliche Symptome von PE: Fieber in der postoperativen Phase (3-10 Tage), Fieber in Bettruhe, unklare Dyspnoe, Brustschmerzen, wandernde Lungenentzündung, das Auftreten einer schnell vorbeigehenden fibrinösen Pleuritis und die Entwicklung eines Pleuraergusses, Hämoptyse, Verschlechterung des Krankheitsverlaufs.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine Untersuchung von Sputum (Siderophagen), eine Untersuchung des Blutgerinnungssystems (mäßige Hyperkoagulation, ein Anstieg des Blutplättchen-β-Thromboglobulinspiegels und ein Rückgang von Antithrombin III), EKG: Tachykardie, Abweichungen der atrialen und ventrikulären Vektoren zum rechts, transiente Blockade des rechten Schenkels des His-Bündels (Veränderungen nur in 10 -20 % der Fälle vorhanden), Röntgenuntersuchung: Ausdehnung der Lungenwurzel, diffuse Verarmung des Lungenmusters; mögliche lokale Oligämie, Lungeninfarkt, Pleuraexsudate, basal gelegene Atelektase, Hochstand der Zwerchfellkuppel, Ausdehnung des Herzschattens. Außerdem wird den Patienten eine Perfusionsszintigraphie (Registrierung der Strahlung über der Lunge nach intravenöser Verabreichung einer kolloidalen Lösung eines mit Technetium markierten Proteins) gezeigt - mit PE, einer Abnahme der Strahlung, Angiopulmonographie (Kontrast-Röntgenbild der Lungengefäße) - mit PE, Füllfehler.

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind Schock, Lungeninfarkt, Lungenabszess, fibrinöse oder hämorrhagische Pleuritis, akutes und chronisches Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose. Sollte mit akutem Myokardinfarkt, Lungenentzündung, dissezierendem Aneurysma der Brustaorta durchgeführt werden.

Current. Der Krankheitsverlauf ist mit dem Todesrisiko verbunden.

Behandlung. Wann? akute PE In der 10. Stufe wird eine dringende intravenöse Verabreichung von 000-15 IE Heparin durchgeführt, Beruhigungsmittel, Analgetika werden verschrieben, Sauerstoff wird verabreicht. Im II. Stadium werden Streptokinase (000 IE intravenös tropfenweise), vasoaktive Medikamente, antiazidotische Therapie, Heparinverabreichung (250-000 IE 5000-mal täglich unter Kontrolle der Blutgerinnung) gezeigt. Herzglykoside werden nicht verwendet (aufgrund des erhöhten Drucks in der Lungenarterie). Im Stadium III wird eine Embolektomie durchgeführt - ohne Wirkung der Behandlungsstadien I und II und spätestens 10 Stunden nach Ausbruch der Krankheit.

bei wiederkehrende PE Langzeitanwendung von Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung (6-12 Monate) ist angezeigt, der Wert des Prothrombinindex sollte im Bereich von 40-60% liegen, symptomatische Therapie, wenn die chirurgische Behandlung unwirksam ist, die Verhängung von U-Form Nähte an der unteren Hohlvene oder die Installation eines Mobin-Uddin-Filters darin .

Vorbeugung Die Vorbeugung der Krankheit ist die rechtzeitige Behandlung des bedrohten Kontingents, eine Verringerung der Menge an tierischen Fetten und Cholesterin in Lebensmitteln.

VORTRAG Nr. 28. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist eine heterogene Gruppe von Lungenerkrankungen, die durch eine Störung der Funktion der äußeren Atmung der Lunge nach dem obstruktiven Typus zusammengefasst sind.

Sie werden in späten Stadien diagnostiziert, wenn eine Progression trotz des Einsatzes moderner Behandlungsprogramme unvermeidlich wird.

COPD umfasst chronische Erkrankungen der Atemwege: chronisch obstruktive Bronchitis (88–90 %), schweres Asthma bronchiale (8–10 %), Emphysem (1 %).

In den USA und Großbritannien umfasst COPD auch Mukoviszidose, Bronchitis obliterans und Bronchiektasen. Bei generalisierter Obstruktion wird eine Differentialdiagnose durchgeführt.

Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie einzelner nosologischer Formen der COPD werden eigenständig beschrieben.

Rehabilitationsmaßnahmen. Bei COPD jeden Schweregrades werden eine schonende Therapie, Bewegungstherapie, Physiotherapie, Spa-Behandlung verordnet). Die Therapie der kardiovaskulären Pathologie wird gezeigt: Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Calciumkanalblocker, Diuretika, Thrombozytenaggregationshemmer, Digoxin (bei schweren Formen von COPD, Cor pulmonale).

Management im ambulanten Bereich.

Früherkennung der Patienten erforderlich (bei leichtem und mittelschwerem Krankheitsverlauf), frühzeitige Festlegung einer adäquaten Basistherapie (bei leichter COPD 3-wöchige Therapie mit Atrovent erforderlich mit möglichem Anschluss von Mukolytika, weitere Verordnung von Bronchodilatatoren nach Indikation). (Wetterbedingungen, Art der Arbeit, schlechte Gewohnheiten), bei COPD mittelschweren und schweren Verlaufs ist eine langfristige (dauerhafte) Einnahme von Bronchodilatatoren (Atrovent, Berodual 2 Dosen 3-4 mal täglich), ggf. Saltos, Teopec erforderlich , Teodur usw. werden hinzugefügt, mit Mukostase - Mukolytika; die Einnahme von Bronchodilatatoren kann mit Stabilisierung des subjektiven Zustands und stabiler Stabilisierung der exspiratorischen Spitzenflussraten für 3 Monate abgesetzt werden). Patienten werden nach ARVI oder Influenza mit lang anhaltendem Husten, unproduktiver, spastischer Natur überwacht, der nicht durch die Einnahme von Antitussiva gestoppt wird (Ernennung von Atrovent für 3 Wochen).

VORTRAG Nr. 29. Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, bei der viele Zellen und zelluläre Elemente eine Rolle spielen. Chronische Entzündungen verursachen eine gleichzeitige Zunahme der Hyperreaktivität der Atemwege, was zu wiederkehrenden Episoden von Keuchen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust und Husten führt, insbesondere nachts oder am frühen Morgen. Diese Episoden sind normalerweise mit einer weit verbreiteten, aber variablen Atemwegsobstruktion verbunden, die oft reversibel ist, entweder spontan oder durch Behandlung.

Eine ähnliche Definition von Asthma findet sich im Bericht der GINA-Arbeitsgruppe (USA) von 1995, der 2002 überarbeitet wurde; GINA – Global Initiative for Asthma, eine globale Strategie zur Behandlung und Vorbeugung von Asthma.

Ätiologie. Die Ursachen, die die Entstehung der Krankheit verursachen, werden in interne Faktoren (angeborene Eigenschaften des Körpers) und externe Faktoren (modifizieren die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit bei prädisponierten Personen zu entwickeln) unterteilt.

Pathogenese. Als Reaktion auf schädliche Risikofaktoren (aktivierte Eosinophile, Mastzellen, Makrophagen, T-Lymphozyten) bildet sich in der Bronchialwand ein spezifischer Entzündungsprozess, es entwickelt sich eine Bronchialobstruktion, die bronchiale Hyperreaktivität nimmt zu. Es bildet sich eine erhöhte Veranlagung der Bronchien zur Verengung als Reaktion auf verschiedene Auslöser, Krankheitszeichen bleiben in der asymptomatischen Phase bestehen. Es bilden sich anhaltende strukturelle und funktionelle Veränderungen, begleitet von einer Umgestaltung der Atemwege.

Atemwegsobstruktion hat 4 Formen: akute Bronchokonstriktion (aufgrund von Krampf der glatten Muskulatur), subakut (aufgrund von Schwellung der Schleimhaut der Atemwege), obstruktiv (aufgrund der Bildung von Schleimpfropfen), sklerotisch (Sklerose der Bronchialwand). mit langem und schwerem Krankheitsverlauf) (Tab. 4 ).

Einstufung. Asthma kann von den folgenden Arten sein: mit Vorherrschen einer allergischen Komponente, nicht allergisch, gemischt.

Bei der Diagnosestellung werden Ätiologie, Schwere des Verlaufs und Komplikationen berücksichtigt.

Klinik. Zeit der Vorboten gekennzeichnet durch eine laufende Nase, Niesen, Tränenfluss, Halsschmerzen, paroxysmaler Husten.

В erweiterten Zeitraum Patienten nehmen eine Zwangslage ein (Orthopnoe), exspiratorische Dyspnoe tritt auf, entfernte trockene Rasselgeräusche, tiefe seltene Atmung, diffuse Zyanose, Schwellung der Halsvenen, Hilfsmuskeln beteiligen sich am Atemakt, es kommt zu einer Erweiterung der Interkostalräume. Percussion wird bestimmt durch hartes Atmen, viel trockenes Keuchen. Zunehmende Tachykardie.

В Zeitraum erlaubt es gibt einen Husten mit schwer zu trennendem glasigem viskosem Auswurf, entferntes Keuchen verschwindet. Percussion wird durch die Reduktion des Boxensounds bestimmt. Auskultatorisch - Verringerung des trockenen Keuchens.

Zusätzliches Instrumentalstudium. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem Leukozytose, Eosinophilie und ein Anstieg der ESR festgestellt werden. Der allergische Status (Vorhandensein von IgE) wird bestimmt, Hauttests mit Allergenen werden durchgeführt. Sputum wird untersucht (makroskopisch - viskos, transparent; mikroskopisch - Eosinophile, Charcot-Leiden-Kristalle und Kurshman-Spiralen, Neutrophile). Eine funktionelle Untersuchung der Lunge wird durchgeführt (eine Untersuchung von OVF1, FZhEL, PSV), Proben mit Bronchodilatatoren werden eingesetzt (eine Untersuchung der Hyperreaktivität der Atemwege). Es erfolgt eine nicht-invasive Messung von Atemwegsentzündungsmarkern (Sputumuntersuchung auf Vorhandensein von Eosinophilen oder metachromatischen Zellen nach Inhalation von hypertoner Kochsalzlösung oder spontan isoliert). EKG: Überlastung des rechten Ventrikels.

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind Status asthmaticus (eine Komplikation bei schwerem Asthma bronchiale), Lungen- und Lungenherzversagen, chronischer Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose. Sollte bei chronischer Bronchitis, Herzasthma, Tumoren der Luftröhre, des Kehlkopfes, Fremdkörpern, Mukoviszidose, Bronchiektasen durchgeführt werden.

Current. Der Krankheitsverlauf ist oft fortschreitend, Perioden von Exazerbationen und Remissionen.

Behandlung. Die Ziele der Behandlung von Patienten mit Asthma bronchiale sind wie folgt: Erreichen und Aufrechterhalten der Kontrolle über die Krankheitssymptome, Verhindern einer Exazerbation der Krankheit, Aufrechterhaltung einer möglichst normalen Lungenfunktion, Aufrechterhaltung eines normalen Aktivitätsniveaus , einschließlich körperlicher Aktivität, um die Nebenwirkungen von Antiasthmatika zu beseitigen, um die Entwicklung einer irreversiblen Bronchialobstruktion zu verhindern, um Asthma-bedingte Sterblichkeit zu verhindern.

Grundprinzipien der Behandlung von Patienten mit Asthma bronchiale: Erziehung der Patienten zur partnerschaftlichen Behandlung, Beurteilung und Überwachung des Schweregrades von Asthma bronchiale sowohl durch Erfassung der Symptome als auch, wenn möglich, Messung der Lungenfunktion, Ausschluss von Risikofaktoren , Entwicklung individueller medikamentöser Therapiepläne für die langfristige Behandlung von Kindern und Erwachsenen, Entwicklung individueller Pläne zur Linderung von Exazerbationen, Gewährleistung einer regelmäßigen Nachsorge.

Die Vorbeugung eines Asthmaanfalls umfasst:

1) dem Patienten die richtige Atmung und Selbstbeherrschung beizubringen, wenn er sich schlechter fühlt, ist der wichtigste Faktor bei der Behandlung des Patienten;

2) Eliminierung der Exposition gegenüber Risikofaktoren.

Die Behandlung wird basierend auf der Schwere des Verlaufs, der Verfügbarkeit von Anti-Asthma-Medikamenten und den individuellen Lebensumständen des Patienten ausgewählt, um eine minimale Schwere der chronischen Symptome, einschließlich nächtlicher Symptome, sicherzustellen.

Inhalierte Glukokortikoide: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. Der Verabreichungsweg ist die Inhalation.

Systemische Glukokortikoide: Prednison, Prednisolon, Methylprednisolon. Sie haben eine minimale mineralocorticoide Wirkung, eine relativ kurze Halbwertszeit und eine leicht ausgeprägte Wirkung auf die quergestreifte Muskulatur. Der Verabreichungsweg ist oral oder parenteral.

Cromons: Natriumcromoglycat (intal), Nedocromilnatrium (Tyled).

Stabilisieren die Membran von Mastzellen und unterdrücken die vermittelte Freisetzung von IgE aus ihnen. Sie werden durch Inhalation verschrieben, hauptsächlich bei leicht anhaltendem Asthma bronchiale.

Methylxanthine: Theophyllin, Eufillin, Aminophyllin, Teodur, Teopek, Teoteolek, Teotard, Retophil. Sie hemmen die Aktivität der Phosphodiesterase, dienen zur Verlaufskontrolle bei Asthma bronchiale. Der Verabreichungsweg ist oral.

Tabelle 4. Abfolge und Volumen der Bronchodilatator-Therapie

Nach Erreichen einer Stabilisierung des Asthma bronchiale und dessen Aufrechterhaltung über 3 Monate ist eine allmähliche Verringerung der Erhaltungstherapie möglich.

Eingeatmetes β₂langwirksame Agonisten: Formoterol, Salmeterol. Die Wirkungsdauer beträgt mehr als 12 Stunden. Sie entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien, erhöhen die mukoziliäre Clearance, verringern die Gefäßpermeabilität und können die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen verringern.

Eingeatmetes β₂ - kurzwirksame Agonisten: Fenoterol, Pirbuterol, Prokaterol, Salbutamol, Terbutalin, Berotek, Asthmapent. Die Wirkungsdauer beträgt 4 bis 6 Stunden. Der Verabreichungsweg ist die Inhalation.

Orales ß₂ - kurzwirksame Agonisten: Salbutamol, Terbutalin, Bambuterol (wird im Körper zu Terbutalin umgewandelt). Entspannen Sie die glatte Muskulatur der Bronchien, erhöhen Sie die mukoziliäre Clearance, reduzieren Sie die Gefäßpermeabilität, modulieren Sie die Freisetzung von Mediatoren von Mastzellen und Basophilen.

Antileukotrien-Medikamente: Montelukast, Pranlukast, Zafirlukast sind Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptorantagonisten, Zileuton ist ein 5-Lipoxygenase-Inhibitor. Der 5-Lipoxygenase-Inhibitor hemmt die Synthese aller Leukotriene, Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptorantagonisten blockieren die cisLT1-Rezeptoren der glatten Muskulatur der Bronchien und anderer Zellen, hemmen die Wirkung von Cysteinyl-Leukotrienen, die von Mastzellen und Eosinophilen freigesetzt werden. Der Verabreichungsweg ist oral.

Antihistaminika der zweiten Generation: (H₁ Blocker): (Acrivastin, Astemizol, Acelastin, Cetirizin, Ebastin, Fexofenadin, Ketotifen, Loratadin, Mizolastin, Terfenadin). Unterdrücken Sie die Entwicklung von allergischen Reaktionen. Der Verabreichungsweg ist oral.

Andere orale Antiallergika: Tranilastin, Repyrinast, Tazanolast, Pemirolast, gegerbt, Celatrodast, Amlexanox, Ibudilast. Sie unterdrücken die Aktivität von Mastzellen, beeinflussen die Synthese von Entzündungsmediatoren und Allergien, wirken als Antagonisten von Mediatoren.

Systemische nichtsteroidale Therapie: Troleandomycin, Methotrexat, Cyclosporin, Goldpräparate. Schließen Sie Immunmodulatoren für unerwünschte Wirkungen von Glukokortikoiden ein, um den Bedarf an oralen Glukokortikoiden zu reduzieren. Sie werden nur unter Aufsicht eines Pneumologen verschrieben. Der Verabreichungsweg ist oral.

Allergenspezifische Immuntherapie: Allergenextrakte. Der Verabreichungsweg ist subkutan, die Möglichkeit einer sublingualen Anwendung wird untersucht.

Um Bronchospasmus und seine Symptome schnell zu beseitigen, inhaliertes β₂- schnell wirkende Agonisten (Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol, Pirbuterol), systemische Glukokortikoide, Anticholinergika - Intratropiumbromid - Atrovent, Oxitropiumbromid - Troventrol (blockieren die Wirkung von Acetylcholin, Inhalationsweg der Verabreichung), Methylxanthine (kurz wirkendes Theophyllin), oral ß₂ kurz wirkende Agonisten.

Mit leichter Erstickung zeigt Inhalation von kurzwirksamen β2-Agonisten (Berotek oder Salbutamol) bis zu 6-mal innerhalb einer Stunde, Inhalation von Anticholinergika (Atrovent, Troventol) gleichzeitig oder unabhängig voneinander, Einnahme von Methylxanthinen (Eufillin in Tabletten) gleichzeitig oder unabhängig voneinander.

Linderung von mäßiger Erstickung wird als Therapie bei einem leichten Asthmaanfall mit dem Zusatz (optional) durchgeführt: Aminofillin 2,4 % - 10,0 ml intravenös per Strahl, Ephedrin 5 % - 0,5 ml subkutan, Alupent 1 ml intravenös per Strahl. Kortikosteroide werden oral oder als Infusion (bei fehlender Wirkung) angewendet. Wenn es keine Wirkung gibt, beenden Sie die Einführung von β₂-Agonisten.

Prognose. In schweren Fällen - Behinderung.

Vorbeugung. Zu den Maßnahmen der Primärprävention gehören: Bekämpfung von Personen mit erblicher Veranlagung für Asthma bronchiale, Sanierung von Infektionsherden, Raucherentwöhnung, Verringerung der Auswirkungen von Asthmaauslösern und Verringerung der Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie. Zu den Maßnahmen der Sekundärprävention gehören die Überwachung in der Apotheke, spezifische Desensibilisierung, Anti-Rezidiv-Behandlung, systematischer Einsatz von Bronchodilatatoren und Spa-Behandlungen.

VORTRAG Nr. 30. Asthmatischer Status (Komplikation bei schwerem Asthma bronchiale)

Ätiologie. Die Gründe für den Status können eine Resistenz gegen Sympathomimetika und andere Bronchodilatatoren, eine sich schnell entwickelnde totale Lungenobstruktion, die Entwicklung von Hypoxie und Hyperkapnie sein.

Клиника. Es gibt 3 Strömungsstufen.

In Stufe 1 besteht eine Diskrepanz zwischen entfernten Geräuschen (es gibt viele davon, sie sind intensiver) und auskultatorischen Daten (eine kleine Menge verstreuter trockener Rasseln, die Atmung ist geschwächt), Tachykardie, Tendenz zur Druckerhöhung, Widerstand gegen Herzglykoside, Betonung und Spaltung des II. Tonus über der Lungenarterie, Angst, Spannung, Asthenie, blasse Zyanose.

Im Stadium 2 nehmen Atemversagen, Tachypnoe, Oligopnoe zu, die Sonorität und die Anzahl der trockenen Rasseln nehmen ab, ihr Verschwinden ist möglich, die Bildung einer "stummen" Lunge, Hypotonie, dekompensierte respiratorische Azidose und Hyperkapnie.

In Stufe 3 kommt es zu ausgeprägter diffuser Zyanose, Bewusstlosigkeit unter Beteiligung aller Reflexe, "stillem" Lungensyndrom, häufigem und kleinem Puls, sonoren Herztönen, Hypotonie, Kollaps, hypoxischem Koma.

Behandlung. Die Behandlung besteht in der Abstoßung von β2-Agonisten, Glukokortikoiden (bis zu 1500 mg Prednison pro Tag) werden parenteral und oral verabreicht, es wird eine Rehydratationstherapie durchgeführt (bis zu 3 Liter Flüssigkeit pro Tag), Epiduralanästhesie, künstliche Beatmung der Lunge mit bronchoalveolärer therapeutischer Lavage.

VORTRAG Nr. 31. Emphysem

Ein Lungenemphysem ist ein Zustand, der durch eine Zunahme der Größe der Lufträume gekennzeichnet ist, die sich distal zu den terminalen oder nicht respiratorischen Bronchiolen befinden, aufgrund der Ausdehnung oder Zerstörung ihrer Wände.

Ätiologie. Die Ursache der Erkrankung kann eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronische Bronchitis, Bronchialasthma), chronische Lungenentzündung, Pneumokoniose, Tuberkulose sein.

Pathogenese. Es gibt eine Verengung des Lumens der Bronchien, eine Erhöhung des intraalveolären Drucks, eine Verdünnung der Wände der Alveolen, eine Verletzung ihres Trophismus, Elastizität, Entwicklung einer Alveolitis, Zerstörung der interalveolären Septen.

Einstufung. Emphysem hat Formen: interstitiell, mediastinal, kompensatorisch.

Klinisch wird das Lungenemphysem klassifiziert:

1) nach Herkunft: primär (idiopathisch) - erblicher Mangel an α-1-Antripsin, α-2-Makroglobulin, sekundär (aufgrund der Entwicklung einer chronischen Obstruktion des Bronchiallumens);

2) nach Art der Entwicklung: akut (aufgrund einer plötzlichen anhaltenden Bronchialobstruktion - nach einem Anfall von Bronchialasthma), chronisch (aufgrund des Vorhandenseins einer dauerhaften Bronchialobstruktion);

3) durch Komplikationen.

Klinik. Primäres Emphysem tritt im jungen und mittleren Alter auf, äußert sich in Atemnot (unverursacht) exspiratorischer Natur, unproduktivem Husten, Auftreten einer emphysematösen (Dyspnoe) Art von Obstruktion ("rosa Puffer" - zur Bekämpfung des Zusammenbruchs der Atemwege, das Ausatmen erfolgt durch die zu einem Schlauch gefalteten Lippen und wird von einer Art Keuchen begleitet).

bei sekundäres Emphysem es gibt einen rosa Teint, trockenen Husten, mit Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis mit mukopurulentem oder eitrigem Auswurf, exspiratorischer Dyspnoe; entwickelt sich allmählich, beginnt im 6.-7. Lebensjahrzehnt zu stören, tonnenförmiger Brustkorb, Einziehen der Interkostalräume während der Inspiration, Teilnahme an der Atmung der Hilfsmuskeln, kurzer Hals, Schwellung der Halsvenen, Akrozyanose. Es gibt eine bronchiale Art der Obstruktion ("zyanotisches Ödem"), die Patienten verlieren an Körpergewicht und schlafen oft im Sitzen. Bei Percussion, einem Kastenschatten, sind die unteren Lungenränder um 1-2 Rippen abgesenkt, ihre Beweglichkeit ist eingeschränkt, die Lungenoberseiten über den Schlüsselbeinen vorgewölbt. Auskultatorisch bemerkte die heftig geschwächte Atmung. Cor pulmonale wird nach dem rechtsventrikulären Typ (im Endstadium) Lebervergrößerung gebildet.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine kompensatorische Erythrozytose und ein mäßiger Anstieg der ESR festgestellt werden. Es wird eine Funktionsstudie der Lunge durchgeführt (Bestimmung von Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren) - es kommt zu einer Abnahme der forcierten Ausatmungsrate, einer Abnahme des Tiffno-Index, einer Abnahme der Vitalkapazität der Lunge mit insgesamter Zunahme und Residualkapazität, eine Abnahme der diffusen Kapazität der Lunge). Inhalationstests mit Bronchodilatatoren sind negativ. Auf dem EKG - Hypertrophie des rechten Vorhofs (erhöhte P II-III) und des rechten Ventrikels (S I-III). Röntgenuntersuchung - erhöhte Transparenz der Lungenfelder, niedriger Stand des Zwerchfells, erweiterte Interkostalräume. Der Druck in der Pulmonalarterie bleibt lange Zeit auf einem normalen Niveau oder steigt nur während der Belastung an.

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit sind Pneumosklerose, Atemversagen (I-III-Grad), Cor pulmonale.

Behandlung. Bei Vorliegen einer bronchopulmonalen Infektion werden Antibiotika verschrieben. Bronchodilatatoren sind gezeigt (M-Anticholinergika, β₂ -Agonisten, Methylxanthine), Mukolytika, Sauerstofftherapie, Krankengymnastik, Heilgymnastik, Badekur (ohne schwere pulmonale Herzinsuffizienz).

Vorbeugung. Das primäre Lungenemphysem ist nicht heilbar. Beim sekundären Emphysem entspricht es der Prävention einer chronischen Bronchitis.

Current. Chronisch, progressiv.

Prognose. Nachteil.

VORTRAG Nr. 32. Lungenkrebs

Lungenkrebs ist weit verbreitet und reicht von 20 bis 150 Fällen pro 100 Einwohner. Betroffen sind vor allem Männer im Alter von 000-40 Jahren.

Ätiologie. Die Ätiologie ist nicht bekannt.

Die folgenden Faktoren tragen zum Auftreten von Lungenkrebs bei: Exposition gegenüber Karzinogenen (Nickel, Kobalt, Eisen), Einatmen von Staub im Bergbau, Aromastoffe von Produkten der unvollständigen Verbrennung von Kraftstoff in Automotoren, Exposition gegenüber Tabakrauch, seine Passivität Inhalation, chronische Entzündungsprozesse in der Lunge, erschwerte Vererbung , Immunschwächezustände.

Pathogenese. Es gibt eine exophytisch-endobronchiale Läsion des Drüsenepithels großer Bronchien (1., 2., seltener 3. Ordnung), die in das Lungengewebe übergeht (häufiger rechts, mit Lokalisation in den Oberlappen, seltener in den unteren und Mittellappen), Mediastinalorgane, regionale Lymphknoten. Das Lumen des Bronchus schließt sich, es liegt eine Verletzung seiner Durchgängigkeit vor (Obstruktion des Bronchus). Der entsprechende Lungenlappen nimmt ab, die mediastinalen Organe verschieben sich zur Läsion hin. Im betroffenen Bereich entwickelt sich ein sekundärer Entzündungsprozess, es kommt zu einer Zerstörung der Lungenblutgefäße mit der Entwicklung von Blutungen und extrapulmonalen Metastasen mit Schädigung der Leber, des Knochenmarks und des Knochenmarks.

Клиника. Die Hauptmanifestationen von Lungenkrebs sind wie folgt: Husten verbunden mit der Entwicklung einer reaktiven Bronchitis, dann Atelektase der Lunge, perifokale Pneumonie, Kollaps des Lungengewebes, die Art des Hustens ist paroxysmal, pertussisartig, zunächst trocken, später mit schleimig-eitrigem, mit Blut vermischtem Auswurf (Gerinnsel, Lungenblutung) . Es gibt Schmerzen in der Brust von der beschädigten Seite, die Schmerzintensität nimmt mit der Keimung des Tumors in der Brustwand, der Niederlage der Rippen, Wirbel mit Metastasen zu. Kurzatmigkeit nimmt allmählich zu, wird mit der Entwicklung einer Atelektase der Lunge, massivem Erguss in der Pleura, Kompression der Mediastinalorgane festgestellt. Es wird ein Anstieg der Körpertemperatur festgestellt, der mit dem Entzündungsprozess, der Krebsvergiftung und der Entwicklung von Komplikationen verbunden ist. Schwäche, Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Retraktion der Brustwand auf der Seite der Läsion entwickeln sich.

Die Perkussion wird durch die Dumpfheit des Tons über der Läsion bestimmt. Geschwächte vesikuläre Atmung wird bei Vorliegen eines Pleuraergusses - Pleurareibungsreibung - auskultiert.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem Anämie, neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links und ein Anstieg der ESR festgestellt werden. Es wird auch ein immunologischer Bluttest durchgeführt (ein Immunschwächezustand, eine Abnahme der Aktivität aller Teile der Immunantwort), eine Funktionsuntersuchung der Lunge (eine Abnahme der Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren), eine Sputumuntersuchung (Zytologie), eine Röntgenuntersuchung (Variabilität der Veränderungen).

Bei zentralem Krebs der Bronchien des Oberlappens und des Mittellappens entwickelt sich eine Verdunkelung des gesamten Lappens oder Segments mit einer Abnahme des Volumens des Lungenlappens. Bei Krebs des Hauptbronchus tritt seine Stenose mit der Entwicklung einer Hypoektasie auf, dann eine Atelektase des gesamten Lungenlappens mit einer Verschiebung des Mediastinums zur erkrankten Seite. Die Infiltration des Lungenlappens mit der Entwicklung einer perifokalen Pneumonie bezeichnet einen weit fortgeschrittenen Prozess mit Karies, der Entwicklung von Metastasen und sekundären Bronchiektasen.

Bei peripherem Lungenkrebs gibt es einen dichten runden Schatten mit einem Durchmesser von 1-5 cm, häufiger in den Oberlappen. Es wird eine Computertomographie durchgeführt (zur Klärung der Lage und Größe des Tumors), diagnostische Bronchoskopie (morphologische Merkmale des Tumors: endobronchiales, endophytisches oder exophytisches Wachstum, Biopsieentnahme).

Komplikationen. Komplikationen von Lungenkrebs sind: Bronchoobstruktion, Cor pulmonale, Blutungen, Metastasen.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Lungenentzündung, Lungenabszess, Lungentuberkulose, gutartigen Lungentumoren (Lipom, Bronchuschondrom, sklerosierendes Hämangiom, Hämarthrom, Teratom), Echinokokkose der Lunge, Lymphogranulomatose durchgeführt werden.

Current. Rascher Fortschritt.

Prognose. Nachteil.

Behandlung. Gezeigt frühe chirurgische Behandlung, Strahlentherapie, Chemotherapie, symptomatische Behandlung von Komplikationen.

Vorbeugung. Die Prävention zielt darauf ab, Staubbildung und Luftverschmutzung zu reduzieren, Berufsrisiken zu bekämpfen, das Rauchen zu bekämpfen und Lungenentzündungen wirksam zu behandeln.

VORTRAG Nr. 33. Exogene allergische Alveolitis

Exogene allergische Alveolitis ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch intensives und längeres Einatmen von organischen und anorganischen Staubantigenen verursacht werden und durch allergische diffuse Schädigung der alveolären und interstitiellen Strukturen der Lunge gekennzeichnet sind.

Gemeinsame Anzeichen der Krankheit. Der Entzündungsprozess ist in den Alveolen und im Interstitium der Lunge lokalisiert und nicht in den Atemwegen. Die geschädigten Bereiche bestehen aus polynukleären und mononukleären Infiltraten, sarkoidähnlichen Granulomen; in späteren Stadien - die Entwicklung einer interstitiellen Fibrose. Es entwickeln sich allergische Reaktionen vom Typ III und IV.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind Mikroorganismen (Bakterien, Pilze, Protozoen) und deren Stoffwechselprodukte (Proteine, Glyko- und Lipoproteine, Polysaccharide, Enzyme, Endotoxine), biologisch aktive Substanzen tierischen und pflanzlichen Ursprungs, niedermolekulare Verbindungen und Medikamente.

Pathogenese. Typ-I-Pneumozyten sind geschädigt, die Reepithelisierung von Typ-II-Pneumozyten ist gestört und die Aktivität von Suppressor-T-Lymphozyten nimmt ab.

Klinik. Akute Stufe entwickelt sich 4-12 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen. Schüttelfrost, Fieber, Husten, Kurzatmigkeit, Übelkeit, Myalgie und Arthralgie (grippeähnliches Syndrom) treten auf, Crepitation und feuchte Rasselgeräusche (pneumonieähnliches Syndrom) sind in der Lunge zu hören, es kann zu einem trockenen unproduktiven Husten mit Atemnot kommen und trockene verstreute Rasselgeräusche (Bronchitis-Syndrom). Bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen können die Symptome subakut (intermittierend) wiederkehren.

Im chronischen Stadium wird zu einem typischen „Montagsphänomen“: Akute Manifestationen werden an Tagen nach der Ruhe festgestellt, verschwinden am Ende der Arbeitswoche (diese Form wird häufiger diagnostiziert), allmählich schreitet Atemversagen voran, asthenisches Syndrom, Anorexie, Gewichtsverlust mit der Bildung von eine chronische Form, pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale entstehen .

Zusätzliche diagnostische Studie. Es werden ein allgemeiner Bluttest (Neutrophilie, erhöhte ESR, Eosinophilie), ein immunologischer Bluttest (Aktivität aller Teile der Immunantwort), Hauttests mit Allergenen, ein inhalativer Provokationstest mit einem Antigen durchgeführt. Es wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt (Veränderungen, die nicht durch andere Krankheiten erklärt werden können), Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung: destruktive oder obstruktive Formen (Bronchioloalveolitis) von Atemstillstand und beeinträchtigter diffuser Fähigkeit, die zu Hyperkapnie führen, Untersuchung von Lungengewebebiopsien.

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind Atemstillstand, Cor pulmonale.

Differenzialdiagnose. Im akuten Stadium sollte es mit ARVI, Influenza, akuter Lungenentzündung, akuter Bronchitis durchgeführt werden. Im chronischen Stadium - mit idiopathischer fibrosierender Alveolitis, granulomatösen Prozessen in der Lunge (Tuberkulose, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose).

Behandlung. In der Akutphase obligatorischer Krankenhausaufenthalt. Glukokortikoidhormone werden angezeigt: Prednisolon 40-60 mg/Tag für 1-3 Tage, gefolgt von einer Abnahme innerhalb von 3-4 Wochen, wenn die Hormontherapie unwirksam ist, Immunsuppressiva - Azathioprin bei 150 mg/Tag für 1-1,5 Monate, dann bei 100 mg/Tag 4–5 Monate, dann 50 mg/Tag ebenfalls 4–5 Monate, bei Fibrose D-Penicillamin (Cuprenil) 150–200 mg/Tag für 4–6 Monate, gefolgt von 100 mg/Tag für 2 Jahre. Es werden extrakorporale Methoden verwendet: Plasmapherese, Hämosorption.

Current. Langanhaltend, progressiv.

Prognose. Relativ günstig.

Vorbeugung. Maßnahmen der Primärprävention: Entwicklung technologischer Produktionsverfahren, Einschränkung der Arbeit in gefährlichen Industrien für Patienten mit bronchopulmonalen Erkrankungen. Maßnahmen der Sekundärprävention: Apothekenbeobachtung.

VORTRAG Nr. 34. Fibröse Alveolitis

Fibröse Alveolitis ist gekennzeichnet durch eine weit verbreitete Fibrose der Lunge unterhalb des Niveaus der terminalen Bronchien (Respirationsbronchiolen und Alveolen), was zur Entwicklung eines alveolarkapillaren Blocks und einer starken Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge führt, was sich in einer Zunahme der Lungen manifestiert Insuffizienz.

Die Krankheit ist relativ selten, bei Männern und Frauen im jungen und mittleren Lebensalter gleich häufig.

Ätiologie. Die Ätiologie der Krankheit bleibt unbekannt. Die Vererbung ist dominant.

Pathogenese. Es entwickeln sich interstitielle Ödeme und Entzündungen, es bildet sich ein irreversibles Stadium der Fibrose und es entwickelt sich ein fortschreitendes Atemversagen.

Клиника. In der akuten Form sind Manifestationen einer akuten Atemwegsinfektion oder Lungenentzündung charakteristisch, in der chronischen Form - fortschreitende Atemnot, unproduktiver oder trockener Husten, Fieber bis subfebril (fieberhaft), Schwäche, Müdigkeit. Die Schwere der Atemnot und die mageren körperlichen Manifestationen stimmen nicht überein. Zyanose, Tachypnoe, Gewichtsverlust, Veränderung der Endphalangen der Finger (Trommelstöcke, Uhrgläser) werden festgestellt. Percussion wird bestimmt durch die Verkürzung des Lungentons, besonders über den unteren Abschnitten. Leichte Rasselgeräusche, ausgedrückt in den Basalregionen, Tachykardie, Betonung des II. Tons über der Lungenarterie, in den späteren Stadien - Anzeichen eines chronischen Cor pulmonale werden auskultiert.

Zusätzliche diagnostische Studie. Führen Sie ein vollständiges Blutbild durch (mäßige Leukozytose, Leukopenie, erhöhte ESR, Anzeichen einer Anämie), einen biochemischen Bluttest (Dysproteinämie, Hypergammaglobulinämie), einen immunologischen Bluttest (ein Anstieg der Immunglobuline der Klassen G und M, das Auftreten von antinukleären Antikörpern) , eine Röntgenuntersuchung (Stärkung und Verformung des Lungenmusters , seine Schleifenbildung, noduläre Fokusschatten, eine mögliche Abnahme der Transparenz des Lungengewebes), eine funktionelle Untersuchung der Lunge (das Vorhandensein einer restriktiven Natur von Atemwegserkrankungen ), eine Untersuchung von Blutgasen (eine Abnahme der Diffusionskapazität).

Komplikationen. Das chronische Cor pulmonale ist die Hauptkomplikation der Erkrankung.

Differenzialdiagnose. Sollte mit Lungeninsuffizienz, Lungenherzversagen durchgeführt werden.

Behandlung. Gezeigt werden Kortikosteroide (früher Beginn, langfristig), eine Kombination von Kortikosteroiden mit Immunsuppressiva. Es können afferente Methoden (Hämosorption, Plasmapherese) angewendet werden. Während der Remissionszeit ist die Verwendung von Arzneimitteln der Aminochinol-Reihe (Delagil) angezeigt.

Current. Der Krankheitsverlauf ist rezidivierend und progressiv.

Prognose. Ungünstig, durchschnittliche Lebenserwartung 3-5 Jahre.

VORTRAG Nr. 35. Sarkoidose (Besnier-Beck-Schaumann-Krankheit)

Sarkoidose ist die Bildung von nicht-verkäsenden Epithel- und Riesenzellgranulomen mit größter Lokalisation im Lungengewebe. Gleichzeitig können intrathorakale Lymphknoten, Leber, Milz, Haut, Augen, Nervensystem und Herz betroffen sein.

Ätiologie. Die Ursache der Krankheit ist nicht klar.

Pathogenese. Der immunologische Mechanismus der Entwicklung ist die Unterdrückung der T-Zell-Immunantwort. Es kommt zu einer Aktivierung von Alveolarmakrophagen, deren Anhäufung in Form von sarkoiden Granulomen.

Einstufung. Sarkoidose hat folgende Varianten: Sarkoidose der Lunge, Sarkoidose der Lymphknoten, Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten.

Bei der Diagnosestellung wird die Art der radiologischen Veränderungen berücksichtigt.

Клиника. Im Stadium I der Krankheit treten Schwäche, allgemeines Unwohlsein, subfebrile Temperatur, Schwitzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, trockener Husten, Atemnot, Gelenkschwellungen auf, Erythema nodosum tritt auf der Haut der Extremitäten auf. Es gibt keine Percussion-Änderungen. Eine kleine Menge trockener und nasser kleiner Blasengeräusche wird auskultiert.

Im II. Stadium der Krankheit treten bereits in Ruhe Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und Atemnot auf. Schlagzeug ohne Änderungen. Eine Zunahme der Anzahl trockener und nasser kleiner sprudelnder Rasseln, ein pleurales Reiben wird auskultiert.

Im Stadium III der Erkrankung werden die Symptome des Stadiums II von Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf, Hämoptysen, Zyanose und Atemnot in Ruhe begleitet. Auskultatorisch hörte eine erhebliche Menge an verstreuten trockenen und feuchten Rasseln.

Zusätzliche diagnostische Studie. Bei einem allgemeinen Bluttest kommt es zu einem leichten Anstieg von ESR, Lymphopenie und Anämie. Sie führen einen biochemischen Bluttest (Dysproteinämie, Anstieg der α- und γ-Globuline, Hyperkalzämie), einen immunologischen Bluttest (eine Abnahme der Aktivität aller Teile der Immunantwort, eine Abnahme der Tuberkulinempfindlichkeit), eine Studie von durch die Funktion der äußeren Atmung (im Stadium I - eine obstruktive Art der Atemstörung; im Stadium II - eine gemischte Art der Störung; im Stadium III - eine restriktive Art der Störung), Röntgenuntersuchung (im Stadium I - eine bilaterale Zunahme in der Größe der hilaren intrathorakalen Lymphknoten, im Stadium II - das Auftreten mehrerer Herde in der Lunge, hauptsächlich in den mittleren und unteren Abschnitten und der Wurzelzone , im Stadium III - ausgeprägte Fibrose, große, konfluente Herdformationen).

Komplikationen. Herz-Lungen-Versagen ist die Hauptkomplikation der Krankheit.

Differenzialdiagnose. Sollte bei tuberkulöser Bronchodenitis, Lymphogranulomatose, Rheuma, systemischen Bindegewebserkrankungen, Hepatitis durchgeführt werden.

Behandlung. Den Patienten wird eine Diät mit einer großen Menge an Protein und Salzrestriktion gezeigt. Glukokortikoide werden verschrieben (für alle Formen und Stadien der Krankheit), in Kursen von 3-6 Monaten oder mehr beträgt die Anfangsdosis 30-40 mg, das Ende der Behandlung nach der klinischen und radiologischen Wirkung, Aminochinolone (Delagil), Kalium Präparate, anabole Steroide (Nerabol 5 mg pro Tag, Retabolil 50 mg 1 Mal in 2-3 Wochen intramuskulär).

Current. Im Stadium I der Krankheit ist eine spontane Heilung möglich, im Stadium II - rezidivierend - ist eine Heilung möglich, im Stadium III - ein langsames Fortschreiten der Krankheit.

Prognose. Die Prognose ist relativ günstig, die Sterblichkeit liegt zwischen 2 und 5%.

VORTRAG Nr. 36. Chronisches Cor pulmonale

Hypertrophie und (oder) Dilatation des rechten Herzens aufgrund von pulmonaler arterieller Hypertonie aufgrund einer Atemwegserkrankung.

Ätiologie. Zu den ätiologischen Faktoren gehören bronchopulmonale Erkrankungen - obstruktive und restriktive Prozesse: polyzystische Lungenerkrankung, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, diffuse Pneumofibrose, pulmonale Granulomatose, vaskuläre Läsionen - primäre pulmonale arterielle Hypertonie, Arteriitis, wiederholte Lungenembolie, Lungenresektion, thorakale Läsionen - Zwerchfellapparate; Läsionen der Wirbelsäule, der Brust, deren Verformung, Pleuraverankerungen, Fettleibigkeit.

Pathogenese. Pathogenetische Stadien: präkapilläre Hypertonie im Lungenkreislauf, rechtsventrikuläre Hypertrophie, rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz, Entwicklung einer pulmonal-arteriellen Hypertonie, eine Erhöhung des Herzzeitvolumens aufgrund einer durch Hypoxie verursachten Erhöhung der Katecholamine, eine Erhöhung der Blutviskosität aufgrund einer Erythrozytose als Reaktion zu chronischer Hypoxie, der Entwicklung von bronchopulmonalen Anastomosen, einem Anstieg des intraalveolären Drucks bei bronchoobstruktiven Lungenerkrankungen.

Einstufung. Die Krankheit wird wie folgt eingeteilt:

1) nach Ätiologie: bronchopulmonal, thorakophrenisch, vaskulär;

2) stromabwärts: akut (Minuten, Stunden), subakut (Tage, Wochen), chronisch (Monate, Jahre);

3) nach dem Grad der Entschädigung: kompensiert, dekompensiert.

Клиника. Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind die folgenden: Kurzatmigkeit, Zyanose (tritt bei Atemstillstand II und III auf), Schwellung der Jugularvenen, epigastrische Pulsation, Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen, insbesondere nach rechts , Taubheit der Herztöne, Betonung des II. Tons über der Lungenarterie, Zunahme und Schmerzen der Leber, peripheres Ödem, geringe Diurese (in dekompensiertem Zustand).

Zusätzliche diagnostische Studie. Ein vollständiges Blutbild (Erythrozytose, normale oder reduzierte ESR), eine allgemeine Urinanalyse (das Auftreten von Protein, Zylinder während der Dekompensation), ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie), eine funktionelle Untersuchung der Lunge (ermöglicht die Unterscheidung zwischen dem Grad der Atmung Ausfall) durchgeführt werden. Auf dem EKG - Anzeichen von Cor pulmonale: hohe P-Wellen in II- und III-Standardableitungen (P - pulmonale), Rechtsogramm, ausgeprägte S-Welle in I-Standardableitung und linken Brustableitungen, Auftreten von Q in Ableitung III. Es wird eine Untersuchung der Hämodynamik durchgeführt (erhöhter zentralvenöser Druck, Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens). Bei der Echokardiographie: Dickenzunahme im kompensierten Zustand und Hohlraum im dekompensierten Zustand des rechten Ventrikels. Auch eine Röntgenuntersuchung wird durchgeführt.

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit sind Lungen-Herz-Koma (hyperkapnische Enzephalopathie), Husten-Ohnmacht-Syndrom (Bewusstlosigkeit mit Krämpfen), Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Behandlung. Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu behandeln. Bei einer Infektion des Bronchopulmonalapparates werden Antibiotika eingesetzt, bei Bronchialobstruktion - Bronchodilatatoren, bei Lungenembolie - Antikoagulanzien, Fibrinolytika, bei thorakodiaphragmatischem Lungenherz - künstliche Beatmung der Lunge. Periphere Vasodilatatoren werden zur Senkung der pulmonalarteriellen Hypertonie eingesetzt (Nitrate, Apressin, Calciumkanalblocker, β₂Adrenomimetika). Sauerstofftherapie wird durchgeführt, Aderlass von 200-300 ml mit Infusion von dünnflüssigen Lösungen (Rheopolyglucin) zur Reduzierung der Erythrozytose, Infusion von Natriumbicarbonatlösung zur Reduzierung der Azidose. Diuretika werden verabreicht, es ist möglich, Diuretika verschiedener Klassen gleichzeitig zu verwenden, Vasodilatatoren, Thrombozytenaggregationshemmer, nichtsteroidale Anabolika (ATP, Riboxin). Gezeigt werden Heilgymnastik, Massage, Haltungsdrainage.

Vorbeugung. Prävention ist die Vorbeugung und rechtzeitige Behandlung von Atemwegserkrankungen.

Current. Der Krankheitsverlauf ist chronisch und progredient.

Prognose. Nachteil.

VORTRAG Nr. 37. Rippenfellentzündung

Pleuritis ist ein entzündlicher Prozess in der Pleura, der sich ein zweites Mal entwickelt und eine eigenständige Erkrankung im Körper widerspiegelt (Tumor, Lungenentzündung, Tuberkulose, Pankreatitis, Trauma usw.).

Ätiologie. Die ätiologischen Faktoren der Krankheit sind die folgenden: Verschlimmerung des tuberkulösen Prozesses in der Lunge oder in den intrathorakalen Lymphknoten, unspezifische Entzündungsprozesse in der Lunge, Rheuma, Kollagenosen, Herzinfarkte, Lungentumoren, Brusttrauma, akute und chronische Infektionskrankheiten (trockene Rippenfellentzündung).

Pathogenese. Es gibt eine übermäßige Ansammlung von Pleuraflüssigkeit. Dies ist auf eine Verletzung des Verhältnisses zwischen dem hydrostatischen Blutdruck in den Kapillaren der Pleura und der Pleuraflüssigkeit, einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Pleura für Protein, der Fähigkeit der parietalen Pleura, es durch die Lymphkanäle aufzunehmen, zurückzuführen. und eine Änderung des Verhältnisses zwischen dem onkotischen Druck des Plasmas und der Pleuraflüssigkeit (normalerweise beträgt die Absorptionskapazität der Pleura das Dreifache ihrer sekretorischen Kapazität).

Es gibt Transsudate und Exsudate. Die Bildung von Transsudat erfolgt unter pathologischen Bedingungen:

1) mit linksventrikulärer Insuffizienz; mit einem Anstieg des kapillaren hydrostatischen Drucks in der viszeralen Pleura;

2) mit rechtsventrikulärer Insuffizienz: mit einem Anstieg des kapillaren hydrostatischen Drucks in der parietalen Pleura;

3) mit nephrotoxischem Syndrom, Leberzirrhose, alimentärer Kachexie; mit einer signifikanten Abnahme des onkotischen Drucks des Blutplasmas, was zu einer Abnahme der Absorptionskapazität der Pleura in Bezug auf die Flüssigkeit führt.

Die Bildung von Exsudat wird bei direkter Beteiligung der Pleura am Entzündungsprozess oder bei Besiedelung mit Tumorzellen festgestellt.

Klinik. Mit trockener Pleuritis es gibt Schmerzen in der betroffenen Brusthälfte, verschlimmert durch Atmen, Husten; bei Zwerchfellentzündung strahlen die Schmerzen in die obere Bauchhälfte oder entlang des Zwerchfellnervs (bis zum Hals) aus. In der Anfangsphase sind die Schmerzen am stärksten. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Der Patient schont die betroffene Seite, liegt auf einer gesunden Seite. Bei der Palpation werden Schmerzen und Steifheit der M. trapezius und pectoralis major festgestellt (Sternberg- und Pottenger-Symptome, Schmerzen im Hypochondrium), Einschränkung der Atembeweglichkeit der Lunge. Auskultation: Die Atmung ist geschwächt, ein Reiben der Pleura ist zu hören.

Mit exsudativer Pleuritis es gibt eine hohe Körpertemperatur, starke stechende Schmerzen in der Brust, verschlimmert durch tiefe Inspiration, quälenden trockenen Husten, Schwitzen, Appetitlosigkeit, Atemnot, Zyanose, Verzögerung der normalen Brusthälfte beim Atmen, Glätte der Zwischenrippen Räume. Der Patient nimmt eine Zwangslage ein, liegt auf seiner wunden Seite. Die Palpation wird durch die Schwächung des Stimmzitterns auf der betroffenen Seite bestimmt. Bei der Perkussion wird die Dumpfheit des Perkussionsklangs durch die Ansammlung von Flüssigkeit mit der Bildung einer charakteristischen Exsudatanordnung in Form einer Parabelkurve (Damuazo-Linie) bestimmt. Auf der erkrankten Seite bildet sich das Garland-Dreieck mit Tympanitis (zwischen Wirbelsäule und aufsteigender Dumpflinie), auf der gesunden Seite das Rauchfus-Grokko-Dreieck mit Dumpfheit des Perkussionsklangs. Durch den Hochstand der Flüssigkeit kommt es zu einer Verschiebung der mediastinalen Organe auf die gesunde Seite. Während der Auskultation ist im betroffenen Bereich im Bereich des Garland-Dreiecks eine Schwächung der Atmung zu hören - bei einer Bronchialfärbung ist das Pleurareibungsgeräusch zu Beginn der Krankheit und während der Resorption des Exsudats zu hören.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Anämie, Leukozytose, Anstieg der ESR), eine Untersuchung der Pleuraflüssigkeit (Protein über 3%, relative Dichte über 1,018, positiver Rivalt-Test, viele Neutrophile im Sediment, strohgelbe Farbe - mit Exsudate, mit Empyem - Eiter), Röntgenuntersuchung: starke Verdunkelung mit schrägem oberen Rand, Verschiebung des Mediastinums auf die gesunde Seite - mit Exsudaten, eingeschränkte Beweglichkeit der Zwerchfellkuppel, Senkung der Transparenz des Sinus auf der entsprechende Seite.

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind akute pulmonale Herzinsuffizienz, Gefäßinsuffizienz, begrenzte zystische Pleuritis, Fisteln, Verwachsungen.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Lungenentzündung, Spontanpneumothorax, Lungenkrebs, Erkrankungen des Knochen-Gelenk- und Muskelapparates, Tuberkulose durchgeführt werden.

Behandlung. Bei trockener Rippenfellentzündung wird die Grunderkrankung behandelt. Analgetika (bis hin zu Betäubungsmitteln), nichtsteroidale Antirheumatika werden eingeführt.

Für Pleuraergüsse Die zugrunde liegende Krankheit wird behandelt, eine eiweißreiche, vitaminreiche Ernährung, begrenzt durch Salz, Flüssigkeit wird verschrieben. Es werden antibakterielle Medikamente eingeführt (unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Flora), eine Entgiftungstherapie (Plasma-Ersatzlösungen, Vitamine der Gruppen B, C), Pleurapunktionen werden mit der Evakuierung der Pleuraflüssigkeit durchgeführt. Desensibilisierungstherapie wird verschrieben.

Mit Hydrothorax (bei Herzinsuffizienz) Diuretika, periphere Vasodilatatoren, Herzglykoside werden eingeführt. Der physische Modus ist begrenzt.

Für Ergüsse im Zusammenhang mit nephrotischem Syndrom und Leberzirrhose, Ersatzverwendung von Proteinpräparaten, Salzrestriktion durchgeführt.

Mit Pleuraempyem Antibiotika, Drainage der Pleurahöhle, Auffüllung von Proteinverlusten sind angezeigt.

Für tumorbedingte Ergüsseerfolgt eine vorsichtige intrapleurale Gabe von Zytostatika (Thiotef, 5-Fluorouracil).

Mit wiederkehrenden Pleuraergüssen (unbeugsamer Pleuraerguss) ist eine sklerosierende Therapie indiziert (meistens wird Tetracyclin verabreicht, da es eine aseptische Entzündung der Pleurablätter verursacht, zur Obliteration der Pleurahöhle führt).

Mit Hämatothorax Rücksprache mit einem Chirurgen ist erforderlich.

Current. Der Krankheitsverlauf ist lang, akut, subakut, chronisch.

Prognose. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung und der Art des Ergusses ab, häufiger von der Genesung.

Vorbeugung. Die Vorbeugung der Krankheit zielt auf die Vorbeugung und rechtzeitige Behandlung von Krankheiten ab, die durch entzündliche Prozesse in der Pleura erschwert werden können, die frühzeitige Erkennung des Vorhandenseins eines Pleuraergusses und dessen Evakuierung.

VORTRAG Nr. 38. Diffuse Glomerulonephritis

Diffuse Glomerulonephritis ist eine immunvermittelte Entzündung mit einer vorherrschenden anfänglichen glomerulären Läsion und Beteiligung aller Nierenstrukturen am pathologischen Prozess, die sich klinisch durch renale und (oder) extrarenale Symptome manifestiert und zu einer sekundären Schrumpfniere und Tod durch chronisches Nierenversagen führt.

Sie wird in akute und chronische Glomerulonephritis unterteilt. Eine echte akute Glomerulonephritis ist nur eine, die durch eine intravitale morphologische Untersuchung nachgewiesen wird. In anderen Fällen entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis, die akut beginnt.

Ätiologie. Exogene Faktoren: Bakterien (β-hämolytische Streptokokken Gruppe A (Stämme 12, 43, 49), weißer Staphylococcus aureus, Rindercorynebakterium, Enterokokken, typhusartige Salmonellen, blasse Treponema, Diplokokken), Viren (Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Viren, Hepatitis B, Epstein-Barr) , Pilze (Candida albicans), Parasiten (Malaria-Plasmodium, Schistosom, Toxoplasma), Medikamente, Gifte, Fremdserum.

Endogene Faktoren: Kern-, Bürstensaum-Antigen, Thyreoglobulin, Immunglobuline, Tumor- und embryonale Antigene, karzinomatöses Antigen.

Risikofaktoren: Unterkühlung

Pathogenese. Es gibt eine passive Drift des Immunkomplexes in den Glomerulus, seine Ablagerung. Im Blutstrom zirkulierende Antikörper reagieren mit einem strukturellen Antigen oder mit einem auslösenden nicht-glomerulären autologen oder exogenen Antigen. Es gibt Hyperfiltration, eine Erhöhung des transkapillaren Gradienten - die Beschleunigung der Sklerose in den verbleibenden Glomeruli.

Клиника. Major-Syndrome akute Glomerulonephritis sind die folgenden: urinausscheidend, ödematös, hypertensiv, nephrotisch.

Strömungsformen: entfaltet (zyklisch) und monosymptomatisch (latent).

Zyklische Form beginnt nie auf dem Höhepunkt der Infektion, frühestens 14-25 Tage nach Infektionsbeginn. Es ist durch eine obligatorische Zyklizität des Verlaufs gekennzeichnet, es entwickelt sich akut, es treten Schwäche, Schwellungen (hauptsächlich im Gesicht), Kopfschmerzen, verminderte Diurese, fleischfarbener Urin und Rückenschmerzen auf. Arterielle Hypertonie entwickelt sich (systolischer Blutdruck überschreitet 180 mm Hg nicht, diastolischer Blutdruck - 120 mm Hg), Tachykardie, es können Anzeichen eines akuten Herzversagens (linksventrikulär) auftreten (Atemnot, Husten, Asthmaanfälle). Es gibt eine Erweiterung der Grenzen der relativen Herzdumpfheit, ein systolisches Geräusch an der Spitze, eine Betonung des II-Tons auf der Aorta, manchmal einen Galopprhythmus, trockene und feuchte Rasseln in der Lunge. Das Harnsyndrom ist gekennzeichnet durch Proteinurie, Zylindrurie, Makro- und Mikrohämaturie. Proteinurie ist mit einer groben Schädigung der Gefäßwand der glomerulären Kapillaren verbunden, durch die Albumine, Globuline und Fibrinogen freigesetzt werden. Hämaturie ist ein ständiges Symptom. Eine kleine Anzahl von Leukozyten. Das Ödem hält 10-15 Tage an, verschwindet am Ende der 3. Woche, der Blutdruck sinkt, es entwickelt sich eine Polyurie, das Harnsyndrom hält länger als 2 Monate an, es tritt eine Hypostenurie auf, eine leichte Proteinurie kann lange anhalten (0,03-0,1 g / Tag), Resthämaturie, Leukozyturie verschwindet am Ende des ersten Monats.

für latente Form ein allmählicher Beginn ist charakteristisch, ohne subjektive Manifestationen, Kopfschmerzen, leichte Atemnot oder Schwellungen in den Beinen sind möglich, die Dauer der Erkrankung beträgt bis zu 2-6 Monate oder länger, das Vorhandensein eines isolierten Harnsyndroms. Akute Nephritis, die nicht innerhalb eines Jahres abgeklungen ist, wird als chronische Glomerulonephritis betrachtet.

Major-Syndrome chronische Glomerulonephritis: Harn, Bluthochdruck, ödematös, Hyperlipidämie, Hypoproteinämie, anämisch, chronisches Nierenversagen.

Strömungsformen: latent, hypertensiv, nephrotisch, gemischt, bösartig (subakut), terminal.

Die latente Form wird häufiger zufällig während der klinischen Untersuchung entdeckt. Gekennzeichnet durch langfristige Erhaltung der Arbeitsfähigkeit ohne Anzeichen einer Krankheit (bis zu 10-20 Jahre), das Vorhandensein eines isolierten Harnsyndroms, Isohypostenurie, niedriges spezifisches Gewicht des Urins, Nykturie, möglicherweise erhöhter Blutdruck, Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie, erhöhte ESR .

Das führende und einzige Symptom der hypertensiven Form war lange Zeit die arterielle Hypertonie. Anfänglich ist Bluthochdruck von Natur aus intermittierend, in der Zukunft - dauerhaft. Bei der Untersuchung gibt es einen für das Auge sichtbaren Spitzenschlag, eine Ausdehnung der relativen Dumpfheit des Herzens nach links, einen Akzent des II-Tons über der Aorta, einen Galopprhythmus, mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz gibt es Manifestationen Stagnation im Lungenkreislauf, Hämoptyse, Anfälle von Herzasthma, selten - Lungenödem. Der Augenhintergrund: Die Neuroretinitis ist mäßig, nur die Arterienverengung hält lange an.

bei nephrotische Form trophische Veränderungen treten auf: Trockenheit der Haut, Abnahme ihrer Elastizität, Muskelhypotrophie, Ödeme entwickeln sich aufgrund einer Abnahme des onkotischen Drucks, zunächst unbedeutend am Morgen unter den Augen, an den Knöcheln, dann dauerhaft mit Übergang zum Rumpf ; Hydrothorax, Aszites, Hydroperikard. Es gibt eine Dissoziation der Protein-Lipid-Verhältnisse (Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie), es kann ein Harnsyndrom auftreten: Hämaturie, verminderte Filtrationsfunktion, Blutdruck steigt nicht an.

für Mischform charakteristisch sind die Schwere des Ödems, des Harnsyndroms, der arteriellen Hypertonie sowie der fortschreitende Verlauf und die Entwicklung des Nierenversagens (innerhalb von 2-5 Jahren).

für bösartig (subakute Form) gekennzeichnet durch eine schnelle und anhaltende Abnahme der Nierenfunktion, zunehmende Veränderungen im Fundus.

Terminalform bezieht sich auf das Stadium der renalen Dekompensation, verbunden mit einer unzureichenden Stickstoffausscheidungsfunktion. Ausgeprägte nephrotische und hypertensive Syndrome, erhöhte Harnstoff-, Kreatinin-, Indikanspiegel, reduzierte glomeruläre Filtration, erhöhte Filtrationsfraktion.

Zusätzliche diagnostische Studie. Ein komplettes Blutbild (neurophile Leukozytose, erhöhte ESR, Anämie), ein biochemischer Bluttest (erhöhtes Fibrinogen, C-reaktives Protein, LDH4-5 alkalische Phosphatase) und ein allgemeiner Urintest werden durchgeführt.

Bei akuter Glomerulonephritis ist eine Abnahme der Urinmenge auf 400-700 ml / Tag charakteristisch, Anurie tritt selten auf, Protein - von 1 bis 10 g / Tag, Albuminurie nimmt nach 7-10 Tagen ab, die Proteinmenge wird geringer als 1 g / Tag, Erythrozyten, einzelne hyaline und körnige Zylinder, eine leichte Erhöhung der Leukozytenzahl, eine Erhöhung des spezifischen Gewichts des Urins.

Bei chronischer Glomerulonephritis im Stadium der Nierenkompensation kommt es zu einer Zunahme der Urinmenge, einer anhaltenden Abnahme des spezifischen Gewichts (Isohyposthenurie), Nykturie. Es werden unbedeutende Proteinmengen, eine Zunahme der Erythrozyten und ihre Dominanz gegenüber Leukozyten festgestellt.

Bei chronischer Glomerulonephritis im Stadium der Nierendekompensation kommt es zu einer Abnahme der Urinmenge, einer Zunahme von Protein, spezifischem Gewicht, Harnstoff, Kreatinin und Indican im Blut.

Der Nechiporenko-Test wird durchgeführt (Bestimmung der Anzahl der Erythrozyten, Leukozyten und Zylinder in 1 ml Urin: normalerweise Erythrozyten - bis zu 1000, Leukozyten - bis zu 2000, Zylinder - bis zu 50, bei Glomerulonephritis überwiegen Erythrozyten gegenüber Leukozyten) , Kakovsky-Addis-Test (Bestimmung der Anzahl der Erythrozyten, Leukozyten, Zylinder im täglichen Urinvolumen: normale Erythrozyten - bis zu 1, Leukozyten - bis zu 000, Zylinder - bis zu 000, bei Glomerulonephritis überwiegen Erythrozyten gegenüber Leukozyten) , Urinkultur mit quantitativer Beurteilung der Bakteriurie (wenn in 2 ml Urin mehr als 000 Bakterien nachgewiesen werden). Sie bestimmen auch Enzyme im Urin: Transaminasen, Redox und ihre Isoformen (LDG000-100), Cholinesterasen (Anstieg bei Glomerulonephritis), Bestimmung von β₂-Mikroglobulin im Urin (β₂-MG) (Beurteilung des Funktionszustandes der Nieren). Wenn die Tubuli beschädigt sind, ist die Proteinrücksorption beeinträchtigt, die Ausscheidung von β₂-MG steigt, es werden keine anderen Proteine nachgewiesen, die Glomeruli sind nicht betroffen, mit einer isolierten Läsion der Glomeruli, der Gehalt an β₂-MG liegt im Normbereich, Proteine mit mittlerem Molekulargewicht (Albumine) nehmen zu, bei einem gemischten Verlauf wird ein gleichzeitiger Anstieg von β festgestellt₂-MG und Albumin.

Ein Zimnitsky-Test wird durchgeführt, um die Fähigkeit der Nieren zu beurteilen, Urin zu konzentrieren und zu verdünnen: Unter den Bedingungen normaler Wasser- und Nahrungsregime werden 8 Urinportionen getrennt gesammelt, ihre Menge und relative Dichte bestimmt; Auswertung tagsüber (von 8 bis 8 Uhr) und nachts (von 8 bis 8 Uhr) Diurese, Mengendynamik, relative Dichte der einzelnen Portionen, Nykturie.

Beim Folgard-Konzentrationstest (mit Trockenfutter) sinkt die tägliche Diurese auf 300-500 ml, das spezifische Gewicht des Urins steigt und erreicht in 4-8 Stunden 1028-1035, nicht weniger als 1025.

Reberg-Tareev-Test: Beurteilung der glomerulären Filtration durch Kreatinin - 80-160 ml / min, tubuläre Reabsorption - 98-99%, bei Glomerulonephritis nehmen die Indikatoren ab; bei akuter Glomerulonephritis sind die Veränderungen vorübergehend, bei chronischer Glomerulonephritis bleiben sie bestehen.

Eine Ultraschalluntersuchung der Nieren ist obligatorisch: Bestimmung der Größe der Nieren, ihrer Position, der Dicke des Parenchyms zur Charakterisierung von sklerotischen Prozessen, Verformung der Hohlraumsysteme.

Zur Klärung der Diagnose einer Parenchymerkrankung wird eine Nierenbiopsie durchgeführt; Es gibt 3 Arten: offen (während der Operation), halboffen (durch einen chirurgischen Einschnitt in Haut und Unterhautgewebe) und geschlossen oder perkutan (mit einer Punktionsnadel). Kontraindikationen: hämorrhagische Diathese, einzelne Niere, polyzystische, Hydro- und Pyelonephritis, schwere Hypertonie, Nephrokalzinose, Nierentumor, negative Einstellung des Patienten.

Es wird ein immunologischer Bluttest durchgeführt: Bestimmung der Anzahl der wichtigsten immunkompetenten Formen von Lymphozyten, Immunglobuline der Klassen A, M und J, Gesamtkomplement und der 3. Komplementfraktion, Anzahl zirkulierender Immunkomplexe zur Beurteilung des Zustands aller Teile der Immunantwort, bei akuter Glomerulonephritis und bei Exazerbation einer chronischen Glomerulonephritis sinkt das Niveau des Gesamtkomplements und der 3. Fraktion, die Anzahl der zirkulierenden Immunkomplexe, Immunglobuline aller Klassen steigt, der Titer von Antistreptolysin O steigt.

Sie führen auch eine EKG-Untersuchung (Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie), eine Untersuchung des Fundus (Exsudation, Netzhautödem, Veränderungen in den Papillen des Sehnervs, die mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens auftreten) durch.

Komplikationen. Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis sind akutes Nierenversagen, akutes Herzversagen, renale Eklampsie. Bei chronischer Glomerulonephritis sind Komplikationen linksventrikuläres Herzversagen, chronisches Nierenversagen, Anämie, urämische Stomatitis, Gastritis, Colitis, Bronchitis, Polyserositis.

Differenzialdiagnose. Wann? akute Glomerulonephritis Die Differentialdiagnose wird mit chronischer Glomerulonephritis, Kollagenose, bakterieller Endokarditis, fokaler Nephritis, urologischen Erkrankungen durchgeführt.

bei chronische Glomerulonephritis Die Differentialdiagnose wird mit Bluthochdruck, linksventrikulärer Herzinsuffizienz, diabetischer Glomerulosklerose, Leberzirrhose, Amyloidose und kongestiver Niere durchgeführt.

Behandlung. Den Patienten wird eine Diät und ein Regime gezeigt: mit ausreichender Nierenfunktion, Proteinrestriktion (innerhalb von 1 g / kg Körpergewicht), mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie, Salzrestriktion, mit Ödemen - Salz und Wasser, Einschränkungen während eines ausgeprägten Entzündungsprozesses. Glukokortikoide werden verschrieben (immunsuppressive, entzündungshemmende und desensibilisierende Wirkungen) - eine Anfangsdosis von 60 mg / Tag für 3 Wochen, dann eine Abnahme um 5 mg für 4 Tage auf 40 mg, dann um 2,5 mg für 2-3 Tage, Erhaltung Therapie bei persistierendem Harnsyndrom. Zytostatika werden verabreicht (bei langem Verlauf, Vorliegen eines hypertensiven Syndroms, ersten Anzeichen einer Niereninsuffizienz, bei Unwirksamkeit einer Hormontherapie): Azathioprin (Tagesdosis 150 mg), Cyclophosphamid (Tagesdosis 200 mg), um endgültig zu unterdrücken Immunantworten; Delagin, Rezoquin, Chloroquin. Antikoagulantien und Antiagregantien werden ebenfalls gezeigt - Heparin 20 Einheiten pro Tag für 5 Tage, dann 5 Einheiten täglich für bis zu 3-4 Wochen, Glockenspiel bis zu 300 mg pro Tag auf nüchternen Magen für 6-8 Monate; bei schwerer Nierenblutung Aprotinin (Antifibrinolytikum), nichtsteroidale Antirheumatika (Mehindol) 100-150 mg pro Tag für 1-2 Monate oder länger bei akuter Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom. Calciumkanalblocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (als pathogenetische Therapie), Reduktion der Proteinurie werden verschrieben.

Es wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: Antihypertensiva, Diuretika, Calciumsalze, Herzglykoside, Desensibilisierungsmittel, große Dosen Vitamin C. Im unkomplizierten Verlauf von AGN vollständiger Ausschluss von Salz, Flüssigkeitsrestriktion, Ascorbinsäure, Calciumgluconat, wenn notwendig, Korrektur ist in den ersten Tagen Elektrolytstörungen angezeigt. Bei anhaltendem Verlauf der arteriellen Hypertonie ist es notwendig, eine pathogenetische, blutdrucksenkende, diuretische Therapie anzuschließen. Es wird eine programmierte Hämodialyse durchgeführt (ohne Wirkung der Behandlung, mit zunehmendem Nierenversagen), Plasmapherese.

Current. Bei akuter Glomerulonephritis kommt es in der Regel zu einer vollständigen Genesung oder Genesung mit anhaltender Proteinurie. Bei der chronischen Glomerulonephritis ist der Verlauf je nach Form progressiv mit der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz.

Prognose. Bei akuter Glomerulonephritis ist die Prognose günstig (Sterblichkeitsrate 2%), bei chronischer Glomerulonephritis ist sie in der latenten Form günstig und bei anderen Formen ungünstig.

Vorbeugung. Zu den Maßnahmen der Primärprävention gehören die Sanierung von Infektionsherden, deren angemessene Behandlung und nur geeignete Impfungen.

Maßnahmen der Sekundärprävention: Apothekenbeobachtung, Behandlung von Komplikationen und Exazerbationen, rationelle Beschäftigung.

VORTRAG Nr. 39. Chronische Pyelonephritis

Die chronische Pyelonephritis ist ein entzündlicher Prozess, der das Nierenbecken, die Nierenkelche und das Nierenparenchym betrifft und hauptsächlich das interstitielle Gewebe betrifft.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind der alte Fokus des Entzündungsprozesses in den Harnwegen, Zystitis, Pyelitis. Die Erkrankung kann auch Folge einer unbehandelten akuten Pyelonephritis sein.

Pathogenese. Eine Infektion führt zu einer Verletzung der Urodynamik, einer Stagnation des Urins im Becken. Entwickeln Sie pyelovenöse oder pyelo-papilläre Refluxe, beeinträchtigte Lymphdrainage, Stase, Veränderungen in der Hämodynamik. Es entwickelt sich eine Entzündungsreaktion.

Einstufung. Flussformen: latent, hypertonisch, azotemicheskaya.

Клиника. Die Krankheit wird viele Jahre nach einer Entzündung des Urogenitalbereichs festgestellt. Frauen werden häufiger krank. Der Prozess kann ein- oder zweiseitig sein. Es ist durch symptomarme Manifestationen gekennzeichnet, es ist möglich, die Krankheit zufällig bei der Untersuchung von Urin, einem Anstieg des Blutdrucks, festzustellen. Die Hauptsymptome: Müdigkeit, Kopfschmerzen, epigastrische Schmerzen, subfebriler Zustand, Entwicklung einer Blasenentzündung, Dysurie, Temperaturanstieg nur während der Exazerbation, Schüttelfrost; unerklärliches Fieber. Der Schmerz in der Lendengegend ist dumpf, konstant und wird durch bimanuelle Palpation verschlimmert. Anämie entwickelt sich sogar vor Nierenversagen. Arterielle Hypertonie ist mit renaler Ischämie assoziiert, Patienten werden lange Zeit subjektiv gut vertragen. Polyurie, Pollakisurie, Nykturie entwickeln sich.

Zusätzliche diagnostische Studie. Ein vollständiges Blutbild wird durchgeführt (neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links wird festgestellt, ein Anstieg der ESR während der Exazerbation, Anämie), eine allgemeine Urinanalyse: ein reduziertes spezifisches Gewicht, mäßige Proteinurie, leichte Zylindrurie, Mikrohämaturie, schwere Pyurie - es gibt viele Leukozyten, überwiegen Erythrozyten. Bei Proben von Kakovsky-Addis, Nechiporenko zur Bestimmung des Verhältnisses von Erythrozyten, Leukozyten, Zylindern wird eine Zunahme der Leukozytenzahl festgestellt. Bei einem latenten Verlauf ist ein Prednisolon- oder Pyrogentest indikativ (positiv bei 0,4 x 10⁹/_л und mehr Leukozyten in 1 Stunde).

Sie führen auch Chronozystoskopie, Ausscheidungsurographie (es gibt eine Abnahme der Konzentrationsfähigkeit, eine Verletzung des Beckentonus, Kelche und Harnleiter, Ausdehnung der Kelche und des Beckens mit Verformung der Fornixe), Ultraschalluntersuchung (Ausdehnung und Verformung der Becken, Kelche werden festgestellt, die Struktur des Parenchyms ändert sich, Echogenität) und Röntgenuntersuchung ( sichtbare Ausdehnung des Beckens, Hälse, Veränderung der Struktur der Tassen, Asymmetrie der Läsion ist auch bei einem bilateralen Prozess charakteristisch).

Komplikationen. Komplikationen der Erkrankung sind sekundär Faltenniere, chronisches Nierenversagen, Nierentumor.

Differenzialdiagnose. Sollte mit chronischer Glomerulonephritis, Amyloidose der Nieren, Nephrosklerose durchgeführt werden.

Behandlung. Es werden Nitropräparate verwendet: Furagin oder Furadonin 0,1 g 3-mal täglich, Nitroxolin (5-NOC) 0,1 g 4-mal täglich, Nalidixinsäure (Nevigramon, Blacks) 0,5-1 g 4-mal täglich 2-3 Wochen, schnell wirkend Sulfonamide (Etazol, Urosulfan) 4-6 g pro Tag, verlängerte Wirkung (Biseptol-480) 1-2 g pro Tag bis zu 2 Wochen, Sulfalen 0,25 g 1 mal pro Tag für eine lange Zeit, Breitbandantibiotika (mit die Unwirksamkeit von Nitrofuranen und Sulfonamiden, mit Exazerbationen), sollte der Kurs kurz, aber angemessen sein. Empfehlen Sie die Verwendung von 1,5-2 Liter Flüssigkeit während des Tages in Form von Wasser, Frucht- und Gemüsesäften, Kräutermedizin für 2-3 Wochen, Spa-Behandlung.

Current. Der Krankheitsverlauf ist lang, mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen.

Prognose. Die Prognose ist günstig für unkomplizierte Formen, ungünstig für Komplikationen.

Vorbeugung. Vorbeugende Maßnahmen sind: rechtzeitige Behandlung von akuter Pyelonephritis, Behandlung von Koprostase, chronischer Kolitis, Cholezystitis, Mundhygiene, richtige Ernährung mit vielen Vitaminen, vorbeugende Therapie mit Kräuterpräparaten.

VORTRAG Nr. 40. Chronisches Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen ist eine schleichend und stetig fortschreitende Beeinträchtigung der Nierenfunktion, die zu einer urämischen Intoxikation führt.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind: chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, diabetische Glomerulonephritis, Amyloidose, polyzystische Nierenerkrankung, Nephrolithiasis, Adenom, Prostatakrebs.

Pathogenese. Pathogenetische Mechanismen der Krankheit: Mangelnde Regeneration des Parenchyms, unvermeidliche strukturelle Veränderungen des Parenchyms, Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone, deren Atrophie und Schrumpfung, beeinträchtigte Ausscheidungs-, blutreinigende und homöostatische Funktionen, Retention stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte im Blut : Harnstoff, Harnsäure, Ammoniak, Aminosäuren, Kreatinin, Guanidin, Phosphatretention, erhöhte Kaliumspiegel im Plasma und in der extrazellulären Flüssigkeit, Hypokalzämie.

Einstufung. Die Zusammensetzung des chronischen Nierenversagens umfasst: chronische Urämie, diffuse sklerosierende Glomerulonephritis, Nierenerkrankung im Endstadium und andere Manifestationen des chronischen Nierenversagens.

Tabelle 5. Stadien des chronischen Nierenversagens (nach Shulutko B.I., 1994)

Клиника. Wann? subklinische Form erhöhte Flüssigkeitsaufnahme (bis zu 3 Liter pro Tag), Nykturie (bis zu 3-mal pro Nacht), Trockenheit, Schlaffheit der Haut, Abschälen, Tagesmüdigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Ohrensausen, Gehör Verlust.

bei klinische Form Es gibt Anzeichen von Lungenherzversagen, schwere Anämie, Veränderungen in der Leber, Magen-Darm-Trakt ohne Funktionseinschränkung.

bei Terminalform Intoxikation wird ausgedrückt: Langsamkeit, Lethargie, Schläfrigkeit, geschwollenes Gesicht, trockene Haut, unerträglicher Juckreiz, kein Schwitzen, Muskelschwäche, Muskelzucken, große Krämpfe (aufgrund einer Abnahme des Kalziums im Blut), tiefe laute Atmung, Brustschmerzen, Entwicklung von sekundärer Lungenentzündung, feuchtem Keuchen, im Endstadium - urämisches Lungenödem. Es entwickelt sich eine urämische Perikarditis (auskultativ: Perikardreibung), hypertensives kardiovaskuläres Syndrom, urämische Vaskulitis, Viszeritis, Hypothermie. Erscheint Anorexie, Abneigung gegen Essen, Übelkeit, Erbrechen, Schweregefühl, Völlegefühl im Epigastrium nach dem Essen, Durst. Anämie, toxische Leukozytose mit einer neutrophilen Verschiebung nach links, Thrombozytopenie und eine Verletzung der Blutgerinnung entwickeln sich. Es gibt Knochenschäden, eine Veränderung des Skeletts, sekundäre Gicht, eine Veränderung der Polyurie zu Oligo- und Anurie, das Harnsyndrom ist leicht ausgeprägt.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine Untersuchung des Kreatinins im Blutserum, eine Untersuchung stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte (Reststickstoff, Harnstoff, Harnsäure), eine Untersuchung des Zustands des Elektrolyt- und Mineralstoffwechsels, ein Säure-Basen-Zustand, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren, eine EKG-Untersuchung werden durchgeführt.

Behandlung. Den Patienten wird eine Diät (physiologisch, vollständig) gezeigt, um den Abbau ihres eigenen Proteins zu verhindern, möglicherweise in Kombination mit der parenteralen Verabreichung von anabolen Hormonen (Retabolil 50 mg intramuskulär 1 Mal in 10-15 Tagen), ein verlängertes Trinkregime.

Beseitigung der Hyperkaliämie: Die Einführung großer Mengen Glukose 40% - 100 oder 200 ml unter Zugabe von 15-20 Einheiten Insulin, 10% Calciumchloridlösung, 3-5% Natriumbicarbonatlösung (Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut bis zu 7 g / Tag ist ein absoluter Indikator für den Anschluss an eine künstliche Niere).

Beseitigung der Hyponatriämie: intravenöse Verabreichung von 10% Natriumchloridlösung.

Beseitigung von Hypernatriämie: die Einführung von Natridiuretika (10% Calciumgluconatlösung), Tachystin (0,125 mg).

Beseitigung der Azidose: Diät, Soda-Einläufe, intravenöse Verabreichung von alkalischen Lösungen.

Beseitigung der Alkalose: Ammonium oder 200 ml 2% ige Kaliumchloridlösung;

Beseitigung der Anämie: Testosteron 300 mg pro Woche für 3-6 Monate oder Sustanon 1 ml intramuskulär einmal pro Woche; Eisenpräparate nur bei Mangel, die Aminosäure Histidin, Bluttransfusionen nur bei akutem Blutverlust und Hämoglobinwerten unter 1-60 g/l.

Hämodialyse wird durchgeführt: Kohlenwasserstoff auf Kapillardialysatoren auf Basis hochpermeabler Zelluloseacetatmembranen 3-5 mal pro Woche für 5 Stunden Krankheiten, hämorrhagisches Syndrom): Dialysierflüssigkeit wird in kleinen Portionen für eine bestimmte Zeit in die Bauchhöhle eingeführt und dann durch eine frische Lösung ersetzt. Hämosorption wird verwendet: Entfernung von toxischen Substanzen aus dem Blut, wenn es durch eine Säule mit Aktivkohle geleitet wird, der Gehalt an toxischen Substanzen nimmt 60 Stunden nach Beginn des Verfahrens deutlich ab.

Um die renale Hypertonie zu reduzieren, werden alle blutdrucksenkenden Medikamente verwendet, ein Druckabfall auf Normalwerte wird nicht gezeigt: nur auf ein Arbeitsniveau, um eine Abnahme der Filtrationsfunktion zu verhindern.

Um das ödematöse Syndrom zu reduzieren, werden Thiazidderivate, Furosemid mit einer möglichen Kombination mit Triamteren, Veroshpiron in Abwesenheit von Hyperkaliämie verschrieben.

Sie verwenden pflanzliche Präparate (Lespenephril (Medikament Despidoza)), Nierentransplantation.

Prognose. Die Prognose wird durch die Phase des Nierenversagens und die Geschwindigkeit seiner Entwicklung bestimmt.

Vorbeugung. Präventive Maßnahmen: aktive Behandlung von Grunderkrankungen, systematisch geplante Sekundärprävention der chronischen Niereninsuffizienz, klinische Untersuchung.

VORTRAG Nr. 41. Systemischer Lupus erythematodes

Der systemische Lupus erythematodes ist eine chronische polysyndromale Erkrankung, die überwiegend junge Frauen und Mädchen mit einer Prädisposition betrifft.

Klassifizierung (nach V. A. Nasonova). Bei der Diagnose ist zu trennen:

1) je nach Verlaufsform: akut, subakut, chronisch, mit kontinuierlich rezidivierendem Verlauf (bösartig);

2) nach Aktivitätsgrad (siehe Tabelle 6);

Tabelle 6. Aktivitätsniveaus von systemischem Lupus erythematodes

3) stufenweise: I - initial, II - generalisiert, III - terminal.

Клиника. Wann? akuter Verlauf gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, die Entwicklung einer Polysyndromie über die nächsten 3-6 Monate (Lupusnephritis oder ZNS-Schädigung).

bei subakuter Verlauf Der Beginn ist allmählich, Arthralgie, unspezifische Hautläsionen sind ausgeprägt. Charakteristisch ist der wellenförmige Verlauf, die Entwicklung der Polysyndromie innerhalb von 2-3 Jahren.

bei chronischer Verlauf seit langem gibt es Rückfälle einzelner Syndrome, die Entwicklung von Polysyndromie im 5.-10. Jahr, die Entwicklung einer deformierenden Polyarthritis im 10.-15. Jahr.

Lupus-Krisen- Manifestationen der Aktivität des Lupus-Prozesses. Gekennzeichnet durch ausgeprägte klinische Polysymptomatik, Veränderungen der Laborparameter, allgemeine trophische Störungen.

Kriterien für eine Diagnose (American Rheumatological Association, 1982) sind Ausschläge in der Jochbeinregion ("Schmetterling"), diskoider Ausschlag, Lichtempfindlichkeit, Geschwüre in der Mundhöhle - mild oder schmerzlos, Arthritis ohne Zerstörung des Knorpels, zwei oder mehr periphere Gelenke, Serositis (Pleuritis, Perikarditis), Nierenschäden (anhaltende Proteinurie, 0,5 g / Tag oder mehr), neurologische Störungen (Krämpfe), hämatologische Störungen, Immunstörungen, das Auftreten von antinukleären Antikörpern mit einem Anstieg ihres Titers.

Wenn vier oder mehr Anzeichen vorhanden sind, gilt die Diagnose als zuverlässig.

Zusätzliche diagnostische Studie. Ein vollständiges Blutbild wird untersucht (Anämie, Hämoglobin unter 100 g/l, normo- oder hypochrome Leukopenie, Thrombozytopenie, ein Anstieg der ESR während Exazerbationen), ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie, Hypoalbuminämie, ein Anstieg von α₂-Globuline in der akuten Krankheitsphase, γ-Globuline in der chronischen). Obligatorische immunologische Untersuchung von Blut (LE-Zellen, Antikörper gegen DNA, gegen native DNA, Ribonukleoprotein, andere Kernsubstanzen, Untersuchung des Aktivitätsniveaus des Immunsystems: zelluläre, humorale, unspezifische Verbindungen). Ein allgemeiner Urintest wird ebenfalls durchgeführt (spezifisches Gewicht, Protein, Enzymelemente, Epithel, Salze), Hautbiopsie (morphologische Veränderungen, fixierte Immunkomplexe, IgJ und IgM, Komplement).

Komplikationen. Komplikationen der Krankheit sind chronisches Nierenversagen, Lungenherzversagen, akute Nebenniereninsuffizienz, Zytopenie.

Differenzialdiagnose. Sollte mit systemischer Sklerodermie, Dermatomyositis, Periarteriitis nodosa, rheumatischer Herzkrankheit, bakterieller Endokarditis, rheumatoider Arthritis, Hämoblastose, Arzneimittelkrankheit durchgeführt werden.

Behandlung. Den Patienten werden Glukokortikoide verschrieben (Prednisolon 50-60 mg, gefolgt von einer Abnahme von 2,5-5 mg pro Woche) - seit vielen Jahren Immunsuppressiva (Azathioprin 100-150 mg, 6-Mercaptopurin 150-200 mg, Leukeran 10-15 mg) - mehrere Monate, dann eine Erhaltungsdosis von 50-100 mg für viele Monate, können sich Komplikationen entwickeln - Leukopenie, Thrombozytopenie, infektiöse Komplikationen (Pneumonie), Dyspepsie. Es ist möglich, eine Pulstherapie anzuwenden: 1000 mg Methylprednisolon 3 Tage hintereinander oder 3-mal jeden zweiten Tag in 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 500 mg 2-mal mit Zusatz von 5000 IE Heparin und Suprastin; ergänzend zur konventionellen Hormontherapie. Medikamente der 4-Aminochinolin-Reihe (Chloroquin, Delagil, Plaquenil) werden jeweils zu 0,75 g verwendet, gefolgt von einer Verringerung auf 0,25 g - für mehrere Jahre nichtsteroidale Antirheumatika (Butadion, Indomethacin usw.) - z mehrere Jahre, Antikoagulanzien (Heparin 10 -000 IE unter der Bauchhaut) - mehrere Monate, Thrombozytenaggregationshemmer (Glockenspiel 20-000 mg) - mehrere Monate, Plasmapherese, Hämosorption - bis zu 150-200 Sitzungen.

Prognose. Die Prognose der Erkrankung ist ungünstig.

VORTRAG Nr. 42. Systemische Sklerodermie

Diese Krankheit tritt bei Frauen im jungen und mittleren Alter auf.

Einstufung. Bei der Verfeinerung der Prognose wird die Klassifizierung von N. G. Guseva (1988) verwendet:

1) stromabwärts;

2) je nach Krankheitsstadium;

3) nach Aktivitätsgrad (siehe Tabelle 7).

Tabelle 7. Bestimmung der Prognose bei systemischer Sklerodermie

Клиника. Die wichtigsten Syndrome sind vaskuläre (Raynaud-Syndrom), trophische Störungen (ein Symptom eines Rattenbisses, ulzerative Läsionen), kutane (männliches Gesicht, Hautverdickung), muskuloskelettale (Arthralgie in großen Gelenken, Polyarthritis, fibrosierende Myositis, Muskelschwäche), viszerale (Läsionen Herz - nicht koronare Sklerose, Myokarditis, Mitralerkrankung, Perikarditis, Lunge - Pneumosklerose, Verdauungstrakt - Dysphagie, Gastritis, Enteritis; Niere - chronische Nephritis, akute Sklerodermie-Nephropathie, Nervensystem - Polyradikuloneuritis, Meningoenzephalitis), Asthenovegetativ (Gewichtsverlust , Schwäche, erhöhte Müdigkeit , instabiles Fieber).

bei chronischer Verlauf Fortschreiten des Raynaud-Syndroms. Im Laufe der Zeit kommt es zu Veränderungen der Nagelphalangen, Verdickung der Haut, periartikulären Geweben, Kontrakturbildung, Osteolyse, langsam fortschreitenden Veränderungen der inneren Organe.

bei subakuter Verlauf es gibt eine dichte Schwellung der Haut, rezidivierende Polyarthritis, Myositis, Schädigung innerer Organe.

bei akuter Verlauf - eine schnell fortschreitende Variante des Verlaufs, fibrinöse und viszerale Läsionen bereits im ersten Krankheitsjahr, die Bildung einer Sklerodermie-Niere.

Zusätzliche diagnostische Studie. Der Untersuchungsalgorithmus entspricht diagnostischen Taktiken bei Bindegewebserkrankungen.

Kriterien für eine Diagnose sind Hautveränderungen in Form von dichtem Ödem, Verhärtung und Atrophie, Raynaud-Syndrom, Osteolyse, Weichteilverkalkung, Muskel-Skelett-Syndrom mit Entwicklung von Kontrakturen, basale Pneumonitis, makrofokale Kardiosklerose, Schädigung des Verdauungstraktes, Speiseröhre, echte Sklerodermie Niere, Haut Hyperpigmentierung, trophische Störungen , Immunstörungen, das Auftreten von antinukleären Antikörpern mit einem Anstieg ihres Titers.

Wenn vier oder mehr Anzeichen vorhanden sind, gilt die Diagnose als zuverlässig.

Differenzialdiagnose. Sollte bei systemischen Bindegewebserkrankungen, rheumatoider Arthritis, infektiöser Myokarditis, atherosklerotischer Kardiosklerose, Pneumokoniose, Sarkoidose, Tuberkulose, chronischer Lungenentzündung, Speiseröhrenkrebs durchgeführt werden.

Behandlung. Zur Behandlung der Krankheit werden Hormone, Immunsuppressiva, 4-Aminochinolin-Medikamente, nichtsteroidale Antirheumatika, Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt - wie bei anderen Bindegewebserkrankungen Anabolika bei Kachexie. Physiotherapie wird eingesetzt: Elektrophorese mit Lidase, Ultraschall, Paraffinanwendungen; Massage, Krankengymnastik, Radon, Schwefelwasserstoffbäder im chronischen Verlauf.

Prognose. Im chronischen Verlauf ist die Prognose relativ günstig, bei Stabilisierung, im akuten und subakuten Verlauf - ungünstig.

VORTRAG Nr. 43. Noduläre Periarteriitis

Periarteritis nodosa ist eine systemische nekrotisierende Vaskulitis der Arterien mittleren und kleinen Kalibers mit der Bildung von Gefäßaneurysmen und sekundären Schäden an Organen und Systemen.

Männer sind überwiegend krank.

Prädisponierende Faktoren. Risikofaktoren sind Arzneimittelunverträglichkeit, Überempfindlichkeit gegenüber Nahrungsmitteln, häuslichen und beruflichen Einflüssen, Kühlung und Sonneneinstrahlung, allergische Erkrankungen in der Anamnese, Arthralgie, Myalgie, genetische Veranlagung für allergische und systemische Erkrankungen.

Клиника. Die wichtigsten Syndrome der Erkrankung sind asthenovegetativ (Gewichtsverlust, wellenförmiges Fieber mit hohen Temperaturen, die unter dem Einfluss von Antibiotika nicht abnehmen, Schwäche, Adynamie), kardial (Koronarinsuffizienz-Syndrom, Herzinfarkt sind möglich), hypertensiv (arterielle Hypertonie), pulmonal (Pneumonitis, asthmatisches Syndrom), abdominal (Bauchschmerzen, Dyspepsie, Blutungen), hepatolienal (häufiger vergrößert sich die Leber), nephrotisch (Nephritis, Nephrosklerose mit typischen klinischen Manifestationen), neurologisch (Polyneuritis), trophische Veränderungen (subkutane Knötchen), artikulär (Polyarthralgie), Wegener-Syndrom (Trias: Rhinitis, Sinusitis, gefolgt von Ulzerationen der Knochen und Knorpel der Nase; pulmonale Vaskulitis; Nierenschäden mit Entwicklung des Versagens).

Verlaufsmöglichkeiten: akut, subakut, chronisch rezidivierend.

Die diagnostischen Kriterien sind Nierenschäden mit arterieller Hypertonie, typisches abdominales Syndrom, kombiniert mit dyspeptischen Störungen, Pneumonitis oder Asthma bronchiale mit hoher Eosinophilie, kardiales Syndrom in Form einer Koronaritis, Polyneuritis.

Drei von fünf Kriterien sind für die Diagnose erforderlich.

Zusätzliche diagnostische Studie. Untersuchungsalgorithmus wie bei systemischen Bindegewebserkrankungen.

Tabelle 8. Klinische und morphologische Zeichen einzelner nosologischer Formen der systemischen Vaskulitis (nach E. N. Semenkova, 1988)

Differenzialdiagnose. Sollte bei systemischen Bindegewebserkrankungen, Infektionskrankheiten, bakterieller Endokarditis, Blinddarmentzündung, Darmverschluss, Ulkusperforation, Hämoblastosen durchgeführt werden (Tabelle 8).

Behandlung. Es wird eine Hormontherapie durchgeführt (Prednisolon 30-40 mg für 1-2 Monate, gefolgt von einer Dosisreduktion auf eine Erhaltungsdosis von 10-15 mg, es können Komplikationen auftreten - Steroidvaskulitis), eine Kombination von Glukokortikoiden mit Cyclophosphamid und Azathioprin - bis auf mehrere Jahre. Heparin, Trental, Chimes (Verbesserung der rheologischen Parameter des Blutes), Plasmapherese, Hämosorption bis zu 5-6 Sitzungen werden ebenfalls verwendet. Physiotherapeutische Verfahren sind kontraindiziert. Es wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt.

Prognose. Die Prognose ist ungünstig.

VORTRAG Nr. 44. Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis ist eine chronische systemische Bindegewebserkrankung mit fortschreitender Läsion vorwiegend peripherer (Synovial-) Gelenke, ähnlich der erosiv-destruktiven Polyarthritis.

Einstufung. Bei der Diagnose wird eine Unterteilung vorgenommen:

1) nach klinischen Merkmalen: Poly-, Oligo-, Monoarthritis, Vorhandensein von Viszeritis, Kombination mit anderen rheumatischen Erkrankungen;

2) durch das Vorhandensein von Rheumafaktor: seropositiv, seronegativ;

3) je nach Aktivitätsgrad: minimal I, mäßig II, maximal III, Remission;

4) nach Röntgenstadium: I - Osteoporose, II - Verengung der Gelenkräume, III - Erosion, IV - Ankylose;

5) durch funktionale Insuffizienz: Grad I - Berufsfähigkeit bleibt erhalten, Grad II - geht verloren, Grad III - die Fähigkeit zur Selbstbedienung geht verloren.

Клиника. Die Hauptsyndrome sind artikulär (Schäden hauptsächlich an kleinen Gelenken der Hände und Füße, Ulzerationen der Knorpeloberfläche der Gelenke, Deformitäten, Ankylosieren, Morgensteifigkeitssyndrom), kardial (Myokarditis, Endokarditis mit Bildung einer oberflächlichen Herzkrankheit, Perikarditis). ), pulmonale (adhäsive Pleuritis, fibrosierende Pneumonitis) , renale (chronische Glomerulonephritis, Amyloidose), trophische Störungen (Rheumaknoten in den periartikulären Geweben der betroffenen Gelenke), vaskuläre (digitale Arteriitis in den Nagelphalangen), asthenovegetative (Fieber, Gewichtsverlust ), Anämie (sekundäre Eisenmangelanämie).

Die wichtigsten klinischen Formen sind artikulär (die Hauptform der Manifestation der Krankheit - in 80% der Fälle), gutartig, artikulär-viszeral, Felty-Syndrom (1% der Fälle - Panzytopenie, Vergrößerung der Milz und der peripheren Lymphknoten), bösartig , schnell fortschreitende Form, Sjögren-Syndrom (Beteiligung des Parenchyms der Speichel- und Tränendrüsen mit nachfolgender Atrophie).

Die Grundlage der Diagnose sind Haupt- und Nebenkriterien.

К große Kriterien gehören die folgenden:

1) Morgensteifigkeit;

2) Schmerzen während der Bewegung oder Schmerzen in mindestens einem Gelenk;

3) Gelenkschwellung;

4) Schwellung von mindestens einem weiteren Gelenk (festgestellt im Abstand von nicht mehr als 3 Monaten);

5) Symmetrie der Schwellung der Gelenke;

6) subkutane Knötchen;

7) typische radiologische Veränderungen in den Gelenken mit Einschluss von periartikulärer Osteoporose;

8) Rheumafaktor im Blut;

9) charakteristische Veränderungen in der Synovialflüssigkeit;

10) charakteristische histologische Veränderungen in der Synovialmembran;

11) charakteristische Histologie von Rheumaknoten.

Bei Vorhandensein von sieben Kriterien gilt die Diagnose als zuverlässig, weniger als sieben Kriterien - wahrscheinlich.

Kleine Kriterien:

1) subkutane Rheumaknoten;

2) mittlere oder hohe Titer des Rheumafaktors;

3) charakteristische radiologische Veränderungen in den Gelenken;

4) das Vorhandensein eines Symptoms der Morgensteifigkeit (mindestens 30 Minuten);

5) das Vorhandensein einer rheumatoiden Hand (Ulnardeviation, "Walrossflosse").

Wenn diese Anzeichen vorhanden sind, kann die Diagnose einer rheumatoiden Arthritis gestellt werden.

Zusätzliche diagnostische Studie. Der Untersuchungsalgorithmus entspricht dem bei systemischen Bindegewebserkrankungen. Bei Röntgenuntersuchungen werden hohe Titer des Rheumafaktors festgestellt - Verengung der Gelenkspalte, Erosion, Ankylose.

Komplikationen. Komplikationen sind Subluxationen, Ankylosierung, Bursitis, Zysten, sekundäre Eisenmangelanämie, Amyloidose, neurozirkulatorische Dystonie gemischten Ursprungs, rezidivierende Iridozyklitis, atrophische Veränderungen regionaler Muskeln, sekundäre Infektionen.

Differenzialdiagnose. Sollte durchgeführt werden bei akutem Rheumatismus, reaktiver Polyarthritis, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoiden Syndromen (Morbus Bechterew, Morbus Sjögren, Reiter, Psoriasis-Arthropathie), deformierender Osteoarthritis, Gicht.

Behandlung. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente werden verschrieben (Butadion, Indomethacin, Voltaren, Ortofen, Brufen, Naproxen, Ketoprofen, Pontan usw.), lang wirkende Medikamente werden bevorzugt. Es wird eine Hormontherapie durchgeführt (Kortikosteroide, mit der Unwirksamkeit nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente und der anhaltenden Aktivität des Prozesses - 15-20 mg mit langsamer Abnahme und Zugabe von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten in steigenden Dosen) . Es werden zytostatische Immunsuppressiva verabreicht (Abnahme der Bildung von Immunkomplexen und Rheumafaktoren) - Azathioprin pr 50 mg 2-3 mal täglich, Chlorbutin 2 mg 2-3 mal täglich; D-Penicillinamin, Cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 mal täglich für 4-5 Monate, Delagil. Die Basistherapie wird mit Goldpräparaten durchgeführt (Krisanol 2 ml intramuskulär einmal wöchentlich für 1-7 Monate), Aminochinolinpräparate werden verwendet: Rezoquin, Plaquenil 8-0,12 g, 0,25 Tablette nachts für 1-10 Monate. Plasmapherese, Hämosorption (um Immunkomplexe zu entfernen) wird ebenfalls durchgeführt.

Physiotherapeutische Behandlung, physiotherapeutische Übungen, Sanatoriumsbehandlung, chirurgische Korrekturmethoden werden gezeigt - um die Funktion der Gelenke wiederherzustellen.

Current. Der Krankheitsverlauf hängt von der Form ab: mit Gelenk - langsam fortschreitend mit allmählicher Deformation der Gelenke (10-15 Jahre), mit Gelenk-Viszeral - schnell fortschreitend (2-3 Jahre).

Prognose. Bei der artikulären Form ist die Prognose günstig, bei der artikulär-viszeralen Form ungünstig.

Vorbeugung. Um die Entwicklung von Rückfällen der Krankheit zu verhindern, wird eine langfristige Anwendung von Basismedikamenten, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten durchgeführt.

VORTRAG Nr. 45. Allergie

Allergie - das Auftreten einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Allergen als Reaktion auf wiederholten Kontakt damit.

Allergenen sind Antigene, die allergische Reaktionen hervorrufen. Nahezu alle hoch- und niedermolekularen Verbindungen organischer und anorganischer Natur (Antigene und Haptene) können unter bestimmten Bedingungen die Eigenschaften von Allergenen annehmen.

Allergene werden unterteilt in:

1) Haushalt;

2) Pilz;

3) tierischen Ursprungs;

4) medizinisch;

5) Nahrung;

6) mikrobiell;

7) Gemüse;

8) einfache Chemikalien.

Die Intensität einer allergischen Reaktion hängt von der Art des Allergens, der Expositionsdosis, der Art und Weise, wie das Antigen eindringt, dem Genotyp des Individuums und dem Zustand des Immunsystems ab.

Manifestationen der Allergenität hängen von Umweltfaktoren ab - Lufttemperatur, Luftfeuchtigkeit, Windgeschwindigkeit.

Der allergische Status ist mit einem System von Histokompatibilitätsantigenen verbunden:

1) Heuschnupfen mit HLA-A1, B8;

2) atopische Dermatitis mit HLA-Bw35;

3) Kombinationen von atopischer Dermatitis mit Rhinitis mit HLA-Bw40;

4) Kombinationen von atopischer Dermatitis mit Bronchialasthma mit HLA-B12;

5) atopisches Ekzem mit HLA-A1 und HLA-B8 (gleichzeitig);

6) exogene allergische Alveolitis mit HLA-Bw40;

7) genetisch bedingte Hyperproduktion von IgE mit HLA-Dw2. Diese Form wird autosomal-rezessiv vererbt und manifestiert sich im 1. Lebensjahr.

Muster der Immunantwort auf Allergenexposition

Es gibt 3 Phasen der Immunantwort:

Stufe I - immunologisch: Allergenversorgung von T-Lymphozyten durch Makrophagen in Kombination mit MHC-Proteinen der Klasse I oder II, Differenzierung von CD4T-Helfern; Anstieg des Antikörpertiters, Wechselwirkung des Allergens mit Antikörpern;

Stufe II - pathochemisch: die Freisetzung von Allergiemediatoren durch verschiedene zelluläre Elemente - Histamin, Serotonin, Kinine, Leukotriene, Prostaglandine, Chemotaxisfaktor, aktivierte Komplementfraktionen;

Stadium III - pathophysiologisch: die Entwicklung klinischer Manifestationen allergischer Reaktionen.

VORTRAG Nr. 46

Eine Arzneimittelerkrankung ist mit der Produktion von Antikörpern oder dem Auftreten von T-Lymphozyten verbunden, die für das Arzneimittel oder seine Metaboliten spezifisch sind.

Der erste Bericht über Arzneimittelallergie oder Serumkrankheit, die durch die Verabreichung von Pferdeserum verursacht wurden, erschien vor mehr als 100 Jahren. Bis Ende der 1930er Jahre. (Auftreten von Sulfonamiden) Komplikationen der medikamentösen Behandlung wurden bei 0,5-1,5% der Patienten beobachtet. Derzeit tritt in 15-30% der Fälle eine Arzneimittelallergie nur bei Patienten auf, die sich im Krankenhaus befinden.

Gründe für die Entwicklung sind z wiederholte Anwendung von nicht verträglichen Arzneimitteln: Penicilline, Chymopapain, Immunseren, Lebendimpfstoffe, Barbiturate, Sulfonamide, Chinidin, Chinin, Allopurinol, Jodpräparate, Hydralazin, Timolol, Propranolol, Cromolyn, Nitrofurantoin, Isoniazid, Goldpräparate, Carbamazepin, Methyldopa , Phenacetin , Heparin, Phenylbutazon, Thyreostatika, Aspirin, Indomethacin, Opioide, Halothan, Penicillinamin.

Wege der Bildung

Basierend auf der Klassifikation von F. Gell und R. Coombs (5) gibt es 1964 Arten allergischer Arzneimittelreaktionen:

1) Anaphylaxie: Die Sensibilisierung des Körpers ist mit einer Hyperproduktion von zytophilem IgE verbunden, die durch das Fc-Fragment schnell auf Gewebebasophilen - Mastzellen - in geringerem Maße auf Eosinophilen und anderen Zellen fixiert werden; dies wird von einer niedrigen Plasma-IgE-Konzentration begleitet. Wenn jedes Antigenmolekül an zwei IgE-Moleküle bindet (mit einem obligatorischen Überschuss an Antikörpern), wird eine große Menge biologisch aktiver Substanzen auf der Oberfläche der Mastzelle freigesetzt;

2) zytotoxisch: Sensibilisierung ist gekennzeichnet durch die Produktion von Antikörpern gegen Antigene, die direkte oder sekundäre Bestandteile von Zellmembranen sind; Antikörper sind IgJ, seltener - IgM. Das Immunglobulinmolekül bindet an ein in der Zellmembran befindliches Antigen, das Fab-Fragment; freies Fc-Fragment, seine CH2-Domäne binden komplementär unter Bildung eines Membranangriffskomplexes, Perforation der Zellmembran und seiner anschließenden Lyse;

3) Immunkomplex: tritt auf, wenn pathogene zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Plasma auftreten; Pathogenität wird mit der Unlöslichkeit der CEC im Fall von Komplementmangel oder bei Verletzung ihrer normalen Clearance durch RES-Zellen erworben;

4) zelluläre (verzögerte Überempfindlichkeit): tritt bei Allergenen auf, die Teil großer Moleküle sind, die dann von Makrophagen phagozytiert werden, ohne antigene Determinanten zu schädigen; sie werden auf der Makrophagenmembran exprimiert und mit ihrem eigenen zellulären Antigen des HLA-D-Klons kombiniert; Informationen des Antigens auf dem Makrophagen werden von T-Lymphozyten gelesen, ein Protein wird synthetisiert, das komplementär zur Antigenstruktur mit seiner Expression auf der Lymphozytenmembran ist;

5) immunologische Stimulation: ist eine Variante der Typ-2-Reaktion, entwickelt sich, wenn Antikörper gegen Zellrezeptoren erscheinen; Immunglobulin bindet an den Fab-Fragment-Rezeptor und aktiviert Komplement, aber der entstehende Membranangriffskomplex führt nur zu einer Stimulation dieses Rezeptors und der spezifischen Funktion der Zelle.

Einstufung. Zu den Komplikationen im Zusammenhang mit Infusionen, Transfusionen und therapeutischen Injektionen gehören:

1) anaphylaktischer Schock im Zusammenhang mit der Einführung von Serum;

2) Gefäßkomplikationen im Zusammenhang mit Infusionen, Transfusionen und therapeutischen Injektionen.

Die Geschwindigkeit der Entwicklung von allergischen Reaktionen. Frühe allergische Reaktionen (Urtikaria und anaphylaktischer Schock) entwickeln sich innerhalb von 30 Minuten nach wiederholter Verabreichung des Arzneimittels.

Verzögerte allergische Reaktionen (Urtikaria, Juckreiz, Bronzospasmus, Kehlkopfödem) entwickeln sich 2-72 Stunden nach wiederholter Anwendung des Arzneimittels.

Späte allergische Reaktionen (makulopapulöser Ausschlag, Urtikaria, Arthralgie, Fieber) entwickeln sich frühestens 72 Stunden nach wiederholter Verabreichung des Arzneimittels.

Klinische Manifestationen. Allergische Reaktionen vom Soforttyp. Verursacht durch viele Medikamente, meistens Penicilline, entwickeln sie sich innerhalb von 30 Minuten nach der Verabreichung des Medikaments. Urtikaria, Quincke-Ödem, Bronchospasmus, anaphylaktischer Schock treten auf. Selten können sich mit der Einführung von Penicillinen Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, interstitielle Nephritis, systemische Vaskulitis, hämolytische Anämie, Neutropenie, Neuritis entwickeln.

Zytotoxische allergische Reaktionen. Bei dieser Form entwickeln sich hämatologische Störungen: autoimmunhämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Agranulozytose. Die Nieren sind betroffen: Bei einer durch Methicillin verursachten interstitiellen Nephritis treten Antikörper gegen die Basalmembran der Nierentubuli auf.

Allergische Reaktionen des Immunkomplexes. Am häufigsten verursacht durch Penicilline, heterologe Seren. Die Symptome der Serumkrankheit treten normalerweise 1-3 Wochen nach der Serumverabreichung auf. Urtikaria, makulopapulöser Ausschlag, Fieber, Arthralgie (große Gelenke) entwickeln sich, Lymphknoten können zunehmen, Glomerulonephritis, periphere Neuropathie, systemische Vaskulitis, akute entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneutropathie können auftreten. Es ist möglich, ein medikamenteninduziertes Lupus-Syndrom, Vaskulitis mit Fiebersymptomen, hämorrhagischem Hautausschlag, häufiger an den Beinen, mit Nieren- und Lungenschäden zu entwickeln.

Verzögerte allergische Reaktionen. Dazu gehören allergische Kontaktdermatitis (nach topischer Anwendung von Arzneimitteln), akute Pneumonitis, interstitielle Pneumonitis, Enzephalomyelitis, interstitielle Nephritis, arzneimittelinduzierte Hepatitis, Vaskulitis. Akute und interstitielle Pneumonitis ist gekennzeichnet durch Fieber, Dyspnoe, Husten, Eosinophilie, begrenzte oder ausgedehnte Lungentrübung, Pleuraerguss und Atemversagen.

bei zusätzliche diagnostische Untersuchung Hauttests werden verwendet:

1) bei sofortigen allergischen Reaktionen: Die intradermale Injektion des Antigens äußert sich in Hyperämie und einer Blase an der Injektionsstelle aufgrund der Degranulation von Mastzellen und der Freisetzung von Entzündungsmediatoren;

2) bei allergischen Reaktionen vom Spättyp haben Hauttests keinen diagnostischen Wert;

Anwendungstests zeigen nur eine Sensibilisierung gegenüber Arzneimitteln zur topischen Anwendung.

Der Gehalt an spezifischem IgE wird mit der Produktion eines Radioallergosorbent-Tests oder einer Histaminfreisetzungsreaktion durch Mastzellen bestimmt.

Es wird eine immunologische Bestimmung von spezifischem IgJ und IgM gegen in Geweben fixierte oder zirkulierende Immunkomplexe (CIC) durchgeführt.

Zum Nachweis sensibilisierter T-Lymphozyten wird eine Lymphozyten-Blasten-Transformationsreaktion (RBTL) durchgeführt oder die Zytokinproduktion evaluiert. Diese Methode ist empfindlicher als RBTL.

Provokationstests ermöglichen es Ihnen, einen Zusammenhang zwischen der Einnahme des Arzneimittels und dem Auftreten einer allergischen Reaktion herzustellen. Aufgrund des hohen Risikos, schwere allergische Reaktionen zu entwickeln, werden Proben sehr selten verwendet, nur in einem Krankenhaus.

Komplikationen. Dazu gehören Allergien gegen Arzneimittelmetaboliten, pseudoallergische Reaktionen.

Differenzialdiagnose. Sollte mit der primären Nebenwirkung des Arzneimittels durchgeführt werden, die sich bei der Verwendung von Arzneimitteln in therapeutischen Dosen entwickelt und mit ihrer direkten Wirkung auf Zielorgane verbunden ist.

Es ist notwendig, die sekundäre Nebenwirkung des Arzneimittels als Komplikation der Arzneimittelbehandlung auszuschließen, die nicht mit der direkten Wirkung von Arzneimitteln auf Zielorgane verbunden ist.

Sie müssen auch ausschließen:

1) Idiosynkrasie, eine qualitativ veränderte Reaktion auf das Medikament aufgrund von Nicht-Immunmechanismen;

2) Arzneimittelintoleranz - das Auftreten von Nebenwirkungen bei der Verschreibung von Arzneimitteln in niedrigen Dosen;

3) toxische Manifestationen, die sich bei einer Überdosierung des Arzneimittels entwickeln;

4) systemischer Lupus erythematodes;

5) Vaskulitis;

6) Dermatitis, Hautkrankheiten.

Behandlung. Zunächst wird das Medikament, das die allergische Reaktion verursacht hat, aufgehoben.

Bei einer allergischen Reaktion vom Typ I sind Epinephrin, H₁Blocker mit allergischen Reaktionen vom Typ II, III und IV - Kortikosteroide.

bei anaphylaktischer Schock Es ist notwendig, die Durchgängigkeit der Atemwege, Indikatoren für die äußere Atmung und die Hämodynamik schnell zu beurteilen. Der Patient sollte mit angehobenen Beinen auf den Rücken gelegt werden. Wenn Atmung und Blutkreislauf aussetzen, beginnen Sie sofort mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung.

Über der Injektionsstelle wird ein Tourniquet angelegt, das alle 10 Minuten für 1-2 Minuten gelockert wird. Eine Adrenalinlösung 1: 1000 wird subkutan in die Schulter oder den Oberschenkel injiziert: für Erwachsene - 0,3-0,5 ml, für Kinder - 0,01 ml / kg, falls erforderlich, wird die Verabreichung nach 15-20 Minuten wiederholt.

Die Injektionsstelle des injizierten allergenen Arzneimittels (mit Ausnahme von Kopf, Nacken, Händen und Füßen) wird mit 0,1-0,3 ml Adrenalinlösung 1: 1000 gechipt. Bei arterieller Hypotonie 1 ml Adrenalinlösung 1: 1000 wird in 10 ml Kochsalzlösung verdünnt, die resultierende Lösung 1:10 wird intravenös über 000-5 Minuten verabreicht. Danach kann ggf. eine Infusion von Adrenalin 10: 1 erfolgen, dazu wird 1000 ml Adrenalin 1: 1 in 1000 ml einer 250%igen Glucoselösung verdünnt. Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 50 μg / min, ohne Nebenwirkungen steigt die Rate auf 1 μg / min.

Bei koronarer Herzkrankheit, Arteriosklerose der Hirngefäße bei älteren Menschen, können Nebenwirkungen der Wirkung von Adrenalin auftreten.

Bei Zyanose und schwerer Atemnot wird Sauerstoff mit einer mäßigen oder hohen Rate (5-10 l / min.) Mit einer Maske oder einem Nasenkatheter eingeatmet. Bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen sind Sauerstoffinhalationen kontraindiziert, da sie zu einer Depression des Atemzentrums führen.

Um das Wiederauftreten von Symptomen einer anaphylaktischen Reaktion zu verhindern, ist N₁Blocker: Diphenhydramin - 1-2 mg / kg intravenös (für 5-10 Minuten), intramuskulär oder oral. Eine Einzeldosis sollte 100 mg nicht überschreiten. Dann wird das Medikament 25 Tage lang alle 50 Stunden mit 6-2 mg oral eingenommen.

Außerdem N₂- Histaminrezeptorblocker: Cimetidin wird in einer Dosis von 300 mg (Kinder 5-10 mg / kg) intravenös langsam, intramuskulär oder oral alle 6-8 Stunden, Ranitidin in einer Dosis von 50 mg intravenös langsam oder intramuskulär alle 6-8 Stunden angewendet Stunden oder 150 mg p.o. alle 12 Stunden (Kinder 2-4 mg/kg).

Bei anhaltender arterieller Hypotonie und Atemstillstand wird der Patient auf die Intensivstation verlegt, wo folgende medizinische Maßnahmen ergriffen werden:

1) intravenöse Flüssigkeitsinfusion durch einen Katheter mit einem maximalen Durchmesser: 5% Glukoselösung in 0,45% Natriumchloridlösung - 2000-3000 ml / m² pro Tag. Innerhalb von 1 Stunde werden 500-2000 ml Flüssigkeit injiziert, für Kinder - bis zu 30 ml / kg. Bei anhaltender arterieller Hypotonie werden auch physiologische Kochsalzlösung, Albumin und kolloidale Lösungen verwendet;

2) β wird für Bronchospasmus verwendet₂- Adrenostimulanzien: 0,5-1,0 ml 0,5%ige Salbutamol-Lösung; während der Bronchospasmus aufrechterhalten wird, werden 4-6 mg/kg Aminophyllin intravenös über 15-20 Minuten verabreicht;

3) In Ermangelung der Wirkung der Behandlung werden Adrenostimulanzien verschrieben: Norepinephrin intravenös, 4-8 mg Norepinephrin werden in 1000 ml einer 5% igen Glucoselösung in Wasser oder Kochsalzlösung gelöst, die maximale Injektionsrate sollte 2 ml nicht überschreiten / min Wenn der Patient Glucagon einnimmt, werden zusätzlich β-Blocker 5-15 mcg / min intravenös verschrieben;

4) Anstelle von Noradrenalin kann Dopamin häufiger bei Patienten mit Herzinsuffizienz verschrieben werden: 200 mg Dopamin werden in 500 ml einer 5% igen Glucoselösung gelöst und intravenös mit einer Rate von 0,3-1,2 mg / kg pro Stunde verabreicht;

5) bei einem ausgeprägten Ödem der oberen Atemwege ist eine tracheale Intubation oder Tracheotomie angezeigt;

6) Kortikosteroide werden in den frühen Stadien verschrieben, da sie das Wiederauftreten der Symptome verhindern: Hydrocortison wird in einer Dosis von 7-10 mg / kg intravenös verabreicht, dann 5 mg / kg intravenös alle 6 Stunden, die Behandlungsdauer ist nicht länger als 2-3 Tage;

7) Nach Stabilisierung des Zustands wird die Flüssigkeits- und Medikamentengabe bis zu mehreren Tagen fortgesetzt (je nach Schwere des Zustands).

Current. je nach Art der allergischen Reaktion. Die Wiederherstellung ist abgeschlossen.

Der Tod durch schwere anaphylaktische Reaktionen tritt innerhalb der ersten 30 Minuten ein. Zu den Komplikationen gehören die Entwicklung von Myokardinfarkt und Schlaganfall.

Prognose. Bei einer allergischen Reaktion vom Typ I bei vorzeitiger Wiederbelebung ist die Prognose ungünstig, bei allergischen Reaktionen vom Typ II, III und IV - günstig.

Vorbeugung. Es ist notwendig, eine obligatorische Sammlung einer allergischen Vorgeschichte durchzuführen, um Medikamente auszuschließen, die häufig Allergien verursachen.

Bei der Verschreibung von Arzneimitteln sollten mögliche Kreuzreaktionen berücksichtigt werden, die sich häufiger entwickeln:

1) zwischen Penicillinen und Cephalosporinen;

2) verschiedene Aminoglykoside (wie Streptomycin, Kanamycin, Neomycin, Gentamicin);

3) para-Aminobenzolderivate (wie Sulfonamide, Sulfonylharnstoffderivate, Thiaziddiuretika, Procain, Acetylsalicylsäure).

Wenn es nicht möglich ist, das Medikament abzubrechen oder zu ersetzen, müssen Provokationstests mit einer allmählichen Erhöhung der Dosis durchgeführt werden.

Normalerweise wird der Verabreichungsweg des Arzneimittels verwendet, der der Hauptweg sein soll. Das Medikament in steigenden Dosen wird alle 15 Minuten verschrieben (Bezredka-Methode). Mit der Entwicklung einer anaphylaktischen Reaktion während eines Provokationstests wird das Medikament aufgegeben.

Bei lebensbedrohlichen Zuständen und der Entwicklung einer anaphylaktischen Reaktion auf das Medikament während eines Provokationstests, wenn es unmöglich ist, das Medikament durch ein anderes zu ersetzen, wird eine Desensibilisierung durchgeführt.

Bei leichten bis mittelschweren lokalen Reaktionen wird das Medikament in derselben Dosis, die die Reaktion verursacht hat, erneut verabreicht, wonach die Dosis schrittweise erhöht wird.

Bei einer anaphylaktischen oder schweren Reaktion wird die Dosis des Arzneimittels reduziert und dann sanfter erhöht.

Autor: Myshkina A.A.

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