Augenkrankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Augenkrankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Die Struktur des Auges. Orbit

Das Auge als integraler Bestandteil des sogenannten opto-vegetativen (OVS) oder photoenergetischen (FES) Systems des Körpers ist an der Anpassung der inneren Umgebung des Körpers an äußere Bedingungen beteiligt. Die überwiegende Mehrheit der Informationen über die Welt um ihn herum gelangt zum Kind durch das Sehorgan. Das Auge ist im übertragenen und wörtlichen Sinne ein an der Peripherie angesiedelter Teil des Gehirns.

Bei der Untersuchung der Anatomie eines Kindes muss berücksichtigt werden, dass die Augenhöhle bei Kindern unter einem Jahr die Form eines dreieckigen Prismas hat. Später nimmt es die Form eines tetraedrischen Pyramidenstumpfes mit abgerundeten Kanten an. Die Basis der Pyramide zeigt nach außen und vorne, die Spitze nach innen und hinten. Bei Neugeborenen und Kindern des ersten Lebensjahres ist der Winkel zwischen den Achsen der Augenhöhlen spitzer, was die Illusion eines konvergenten Schielens erzeugt. Dieser scheinbare Strabismus verschwindet jedoch allmählich, wenn der Winkel zwischen den Achsen der Augenhöhlen zunimmt. Die obere Wand der Augenhöhle grenzt an die Schädelhöhle und wird vorne vom Augenhöhlenteil des Stirnbeins und hinten vom kleinen Flügel des Hauptknochens gebildet. In der äußeren Ecke der Wand wird eine Aussparung für die Tränendrüse identifiziert, und an der Verbindung der oberen Wand mit der Innenwand wird eine Kerbe (oder ein Loch) für die obere Augenhöhlenvene und -arterie bestimmt. Es gibt auch einen Dornblock, durch den die Sehne des M. obliquus superior geworfen wird. Beim Altersvergleich der Augenhöhlen zeigt sich, dass bei Kindern die obere Augenhöhlenwand dünn ist und kein ausgeprägter Stirnwulst vorhanden ist.

Bei der Untersuchung der Außenwand der Umlaufbahn wird festgestellt, dass sie an die temporale Schädelgrube grenzt. Der Orbitalfortsatz des Jochbeins trennt die Orbita von der Kieferhöhle, und der Keilbeinknochen der Innenwand trennt den Inhalt der Orbita von der Siebbeinhöhle. Die Tatsache, dass die obere Wand der Orbita gleichzeitig die untere Wand der Stirnhöhle, die untere obere Wand der Kieferhöhle und die innere Seitenwand des Siebbeinlabyrinths ist, erklärt den relativ ungehinderten und schnellen Übergang der Krankheit von der Nasennebenhöhlen zum Inhalt der Augenhöhle und umgekehrt.

An der Spitze der Augenhöhle im unteren Flügel des Keilbeins ist eine runde Öffnung für den Sehnerv und die Augenarterie definiert. Die obere Augenhöhlenfissur befindet sich außerhalb und unterhalb dieser Öffnung zwischen dem großen und dem kleinen Keilbeinflügel und verbindet die Augenhöhle mit der mittleren Schädelgrube. Alle motorischen Äste der Hirnnerven verlaufen durch diese Lücke, ebenso die obere Augenvene und der erste Ast des Trigeminusnervs, der Augennerv.

Die untere Augenhöhlenspalte verbindet die Augenhöhle mit den unteren Schläfen- und Pterygoidgruben. Die Oberkiefer- und Jochbeinnerven verlaufen durch sie.

Die gesamte Umlaufbahn ist mit Periost ausgekleidet; Vor dem knöchernen Rand der Augenhöhle zum Knorpel der Augenlider befindet sich die Tarsoorbitalfaszie. Bei geschlossenen Augenlidern ist der Eingang zur Umlaufbahn geschlossen. Die Zapfenkapsel teilt die Umlaufbahn in zwei Abschnitte: Der Augapfel befindet sich im vorderen Abschnitt und die Gefäße, Nerven, Muskeln und das Augenhöhlengewebe befinden sich im hinteren Abschnitt.

2. Die Struktur der Weichteile des Auges

Der obere, untere, äußere und innere Rectus und die oberen und unteren schrägen Muskeln, die mit den Augenmuskeln in Verbindung stehen, sowie der Muskel, der das obere Augenlid anhebt, und die Augenhöhle befinden sich in der Augenhöhle. Die Muskeln (mit Ausnahme des M. obliquus inferior und der Augenhöhle) gehen vom Bindegewebsring aus, der die Sehöffnung umgibt, und der M. obliquus inferior von der inneren Ecke der Augenhöhle. Die Muskeln sind durchschnittlich 5,58,0 mm vom Limbus entfernt. Bei Neugeborenen beträgt dieser Wert 4,05,0 mm und bei Kindern im Alter von 5,07,5 Jahren 16 mm. Die oberen und unteren schrägen Muskeln sind XNUMX mm vom Limbus entfernt an der Sklera befestigt, der äußere Rektus dreht das Auge nach außen, der innere nach innen, der obere bewegt sich nach oben und innen, der untere nach unten und innen.

Die Augenlider bedecken die Vorderseite der Augenhöhle. Die Verbindung der freien Ränder der unteren und oberen Augenlider untereinander erfolgt durch äußere und innere Verklebungen. Es gibt eine Variation in der Breite und Form der Lidspalte. Normalerweise sollte der Rand des unteren Augenlids 0,51,0 mm unter dem Hornhautlimbus liegen, und der Rand des oberen Augenlids sollte die Hornhaut um 2 mm bedecken. Die Haut der Augenlider ist dünn, zart, fettarm, lose mit den darunter liegenden Teilen verbunden, die darunter liegenden Gefäße scheinen durch.

Die Muskeln der Augenlider sind schlecht entwickelt. Die Muskelschicht der Augenlider wird durch einen kreisförmigen Muskel dargestellt, der vom Gesichtsnerv innerviert wird und für das Schließen der Augenlider sorgt. Unter dem Muskel befindet sich Knorpel, in dessen Dicke sich die Meibom-Drüsen befinden, durchscheinend in Form von gelblichen radialen Streifen. Die Rückseite der Augenlider ist mit einer Bindehaut bedeckt. An der Vorderkante der Augenlider befinden sich Wimpern, in der Nähe der Wurzel jeder Wimpern befinden sich Talgdrüsen und modifizierte Schweißdrüsen. Die Oberlidstraffung erfolgt mit Hilfe des gleichnamigen Muskels, der von den Ästen des N. oculomotorius innerviert wird.

Die Blutversorgung der Augenlider erfolgt durch die äußeren Äste der Tränenarterie, die inneren Arterien der Augenlider und die A. ethmoidalis anterior. Die Bindehaut, die Bindehaut, überzieht die Augenlider von innen, geht zur Sklera über und setzt sich in veränderter Form bis zur Hornhaut fort. Es gibt drei Abschnitte der Bindehaut: Knorpel (oder Augenlider), Übergangsfalte (oder Fornix) und den Augapfel. Alle drei Abschnitte der Bindehaut bilden bei geschlossenen Augenlidern eine geschlossene Schlitzhöhle, den Bindehautsack.

Die Blutversorgung der Bindehaut erfolgt durch das Arteriensystem der Augenlider und die vorderen Ziliararterien. Die Venen der Bindehaut begleiten die Arterien, der Blutabfluss erfolgt im System der Gesichtsvenen und durch die vorderen Ziliarvenen der Augenhöhle. Die Bindehaut des Auges hat ein gut entwickeltes Lymphsystem.

Die Tränenorgane bestehen aus einem tränenproduzierenden und einem tränenableitenden Apparat. Der tränenproduzierende Apparat umfasst die Tränendrüse und die Krause-Drüsen. Die Tränendrüse befindet sich in der knöchernen Höhle des oberen äußeren Teils der Augenhöhle. Zwanzig oder mehr (bis zu dreißig) Ausführungsgänge der Drüse münden in den lateralen Teil des oberen Bindehautgewölbes.

3. Die Struktur des Augapfels, der Hornhaut und der Sklera

Der Augapfel hat eine unregelmäßige Kugelform. Sein vorderer Abschnitt ist konvexer. Die anteroposteriore Größe des Auges beträgt bei einem Neugeborenen durchschnittlich 16 mm, 19 mm bei einem Lebensjahr, 20 mm bei drei, 21 mm bei sieben, 22,5 mm bei fünfzehn und 23 mm bei zwanzig Jahren. Das Gewicht des Augapfels eines Neugeborenen beträgt etwa 3,0 g und das eines Erwachsenen 8,0 g.

Der Augapfel hat drei Schalen: eine äußere (dargestellt durch Hornhaut und Sklera), eine mittlere (dargestellt durch den Gefäßtrakt) und eine innere (dargestellt durch die Netzhaut). Im Augapfel befinden sich Kammerwasser, Linse, Glaskörper, Blutgefäße.

Die Hornhaut ist der vordere durchsichtige Teil der Augenkapsel. Seine horizontale Größe beträgt bei einem Neugeborenen 9,0 mm, mit einem Jahr 10,0 mm, mit drei Jahren 10,5 mm, mit fünf Jahren 11,0 mm und mit neun Jahren die gleichen Abmessungen wie bei Erwachsenen, 11,5 mm. Die vertikale Abmessung der Hornhaut ist um 0,5 mm kleiner. Der Krümmungsradius der Hornhaut beträgt 78 mm. Die Dicke dieser Schale in der Mitte beträgt bei einem Kind 1,12 mm, bei einem Erwachsenen 0,8 mm. Die Hornhaut enthält bis zu 85 % Wasser.

Die Hornhaut weist normalerweise Transparenz, Spiegelung, Glanz, Empfindlichkeit und Sphärizität auf. Die Hornhaut ist das stärkste Brechungsmedium im Auge (60,0 dpt bei Neugeborenen und 40,0 dpt bei Erwachsenen).

Die Hornhaut wird durch Diffusion von Nährstoffen aus dem Randschleifennetz und Feuchtigkeit aus der Vorderkammer ernährt. Die sensible Innervation der Hornhaut erfolgt durch den Trigeminusnerv, und die trophische Innervation erfolgt auch durch die Äste der Gesichts- und Sympathikusnerven.

Die Sklera ist eine dichte undurchsichtige Fasermembran, nimmt 5/6 der gesamten äußeren Hülle des Auges ein und geht anterior in die transparente Hornhaut über, und die Oberflächenschicht der Sklera geht später in die transparente Hülle über als die mittleren und tiefen. Somit wird an der Übergangsstelle eine durchscheinende Limbusgrenze gebildet.

Am hinteren Augenpol wird die Sklera dünner und hat eine große Anzahl von Löchern, durch die die Fasern des Sehnervs austreten. Dieser Bereich der Sklera wird als Lamina cribrosa bezeichnet und ist eine ihrer Schwachstellen. Die Platte kann sich unter dem Einfluss von erhöhtem Druck dehnen und eine tiefe Ausgrabung der Papille bilden.

Außen ist die Sklera mit Episklera bedeckt, die die Innenwand von Tenons Raum bildet. Alle Augenmuskeln sind an der Sklera befestigt. Es hat Öffnungen für die Blutgefäße und Nerven des Auges.

Bei Neugeborenen und Kindern der ersten Lebensjahre ist die Sklera dünn, elastisch, die Aderhaut ist durch sie sichtbar, daher hat die Sklera einen bläulichen Farbton. Mit zunehmendem Alter wird es weiß und im Alter wird es aufgrund der Degeneration seines Gewebes gelb. Dünne, elastische Sklera bei Kindern der ersten Lebensjahre kann sich unter dem Einfluss eines hohen Augeninnendrucks dehnen, was zu einer Vergrößerung des Auges führt (Hydrophthalmus, Buphthalmus).

Die äußere Hülle ist das wichtigste optische Medium, sie gibt dem Auge eine Form und behält ein konstantes Volumen bei.

4. Gefäßtrakt des Auges

Der Gefäßtrakt, bestehend aus Iris, Ziliarkörper und Aderhaut, befindet sich medial der äußeren Augenhülle. Von letzterem ist er durch den suprachoroidalen Raum getrennt, der sich in den ersten Lebensmonaten eines Kindes bildet.

Die Iris (vorderer Teil der Gefäßbahn) bildet eine senkrecht stehende Blende mit einem Loch in der Mitte der Pupille, das den Lichteinfall in die Netzhaut reguliert. Das Gefäßnetz der Iris wird von Ästen der hinteren langen und vorderen Ziliararterie gebildet und hat zwei Blutkreisläufe.

Die Iris kann eine andere Farbe haben: von blau bis schwarz. Seine Farbe hängt von der Menge des darin enthaltenen Melaninpigments ab: Je mehr Pigment im Stroma, desto dunkler die Iris; In Abwesenheit oder geringer Menge an Pigment hat diese Schale eine blaue oder graue Farbe. Bei Kindern ist die Iris wenig pigmentiert, daher ist sie bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr bläulich-grau. Die Farbe der Iris bildet sich im Alter von zehn und zwölf Jahren. Auf seiner Vorderseite sind zwei Teile zu unterscheiden: ein schmaler, der sich in der Nähe der Pupille befindet (die sogenannte Pupille), und ein breiter, der an den Ziliarkörper grenzt (Ciliar). Die Grenze zwischen ihnen ist der Lungenkreislauf der Iris. Es gibt zwei Muskeln in der Iris, die Antagonisten sind. Eine wird im Pupillenbereich platziert, ihre Fasern befinden sich konzentrisch zur Pupille, mit ihrer Kontraktion verengt sich die Pupille. Ein weiterer Muskel wird durch radial verlaufende Muskelfasern im Ziliarteil dargestellt, bei deren Kontraktion sich die Pupille ausdehnt.

Der Ziliarkörper besteht aus einem flachen und verdickten koronalen Teil. Der verdickte koronale Teil besteht aus 70 bis 80 Ziliarfortsätzen, von denen jeder Gefäße und Nerven hat. Der Ziliar- oder Akkommodationsmuskel befindet sich im Ziliarkörper. Der Ziliarkörper ist dunkel gefärbt und mit retinalem Pigmentepithel bedeckt. In die Zwischenfortsätze sind Zinnbänder der Linse eingewebt. Der Ziliarkörper ist an der Bildung von Intraokularflüssigkeit beteiligt, die die avaskulären Strukturen des Auges ernährt. Die Gefäße des Ziliarkörpers gehen vom großen Arterienkreis der Iris aus, der aus den hinteren langen und vorderen Ziliararterien gebildet wird. Die sensible Innervation erfolgt durch lange Ziliarfasern, motorische parasympathische Fasern des N. oculomotorius und sympathische Äste.

Die Aderhaut oder die Aderhaut selbst besteht hauptsächlich aus kurzen hinteren Ziliargefäßen. Darin nimmt mit zunehmendem Alter die Anzahl der Pigmentzellen der Chromatophoren zu, wodurch die Aderhaut eine dunkle Kammer bildet, die die Reflexion von durch die Pupille eintretenden Strahlen verhindert. Die Basis der Aderhaut ist ein dünnes bindegewebiges Stroma mit elastischen Fasern. Dadurch, dass die choriokapillare Schicht der Aderhaut mit dem retinalen Pigmentepithel verbunden ist, findet in letzterem ein photochemischer Prozess statt.

5. Die Struktur der Netzhaut und des Sehnervs

Die Netzhaut trägt zur Auskleidung der gesamten Innenfläche des Gefäßtraktes bei. Es ist auch ein peripherer Teil des visuellen Analysators. Bei mikroskopischer Untersuchung werden darin zehn Schichten unterschieden. An der Stelle, die dem Übergang der Aderhaut selbst in den flachen Teil des Ziliarkörpers entspricht (der Bereich der Zahnlinie), sind nur zwei Schichten von Epithelzellen von ihren zehn Schichten erhalten, die zum Ziliarkörper übergehen und dann zu die Iris. Im Bereich der Zahnlinie sowie am Ausgang des Sehnervs ist die Netzhaut fest mit den darunter liegenden Formationen verwachsen. Auf seiner restlichen Länge wird es durch den Druck des Glaskörpers in konstanter Position gehalten, ebenso wie die Verbindung zwischen den Stäbchen und Zapfen und dem mit der Netzhaut genetisch verwandten und anatomisch eng verwandten retinalen Pigmentepithel zur Aderhaut.

Es gibt drei Arten von Neuronen in der Netzhaut: Stäbchen und Zapfen, bipolare Zellen und multipolare Zellen. Der wichtigste Bereich der Netzhaut ist der gelbe Fleck, der sich am hinteren Pol des Augapfels befindet. Die Makula hat eine zentrale Fossa. Im Bereich der zentralen Fovea der Makula verbleiben statt zehn Schichten nur noch drei oder vier Schichten der Netzhaut: die äußere und innere Randplatte sowie die dazwischen liegende Schicht aus Zapfen und ihren Kernen. Bei Neugeborenen sind jedoch alle zehn Schichten im Makulabereich vorhanden. Dies und andere Gründe erklären die geringe zentrale Sehkraft des Kindes. In der zentralen Zone der Netzhaut befinden sich überwiegend Zapfen, zur Peripherie hin nimmt die Zahl der Stäbchen zu.

Nervenzellfasern (etwa 100) bilden den Sehnerv und verlaufen durch die Lamina cribrosa der Sklera. Der innere Teil des Sehnervs wird Papille (Brustwarze) genannt. Es hat eine etwas ovale Form, sein Durchmesser beträgt bei Neugeborenen 000 mm, bei Erwachsenen erreicht er 0,8 mm. In der Mitte der Bandscheibe befinden sich die zentrale Netzhautarterie und -vene, die sich verzweigen und an der Versorgung der inneren Schichten der Netzhaut beteiligt sind. Topographisch werden neben dem intraokularen auch die intraorbitalen, intrakanalikulären und intrakraniellen Anteile des Sehnervs unterschieden. In der Schädelhöhle bildet der Sehnerv eine teilweise Kreuzung der Nervenfasern des Chiasma. Die Sehbahnen gehen in Form von zwei getrennten Stämmen aus dem Chiasma hervor und enden in den primären Sehzentren (Körperchen knöchern, Tuberositas visus). Durch die innere Kapsel in Form eines Bündels gelangen die Sehfasern zu den kortikalen Sehzentren und enden im Hinterhauptslappen im Bereich der Vogelspornfurche (Feld siebzehn bis neunzehn nach Brodmann). In diesem Bereich entsteht das visuelle Bild der umgebenden Welt.

6. Die Struktur der Linse und des Glaskörpers

Der transparente Inhalt des Augapfels wird durch das Kammerwasser, die Linse und den Glaskörper repräsentiert.

Wässrige Feuchtigkeit ist in der vorderen und hinteren Kammer des Auges enthalten. Seine Menge bei Kindern überschreitet nicht 0,2 cm³, und bei Erwachsenen erreicht es 0,45 cm³.

Die Vorderkammer ist der Raum, der vorne von der Hornhauthinterfläche, hinten von der Iris und im Bereich der Pupille von der Linse begrenzt wird. Die Kammer hat die größte Tiefe in der Mitte, zur Peripherie hin nimmt sie allmählich ab. Bei einem Neugeborenen ist die Vorderkammer vor allem aufgrund der größeren Sphärizität der Linse kleiner als 1,5 mm.

Die Stelle, an der die Hornhaut in die Sklera und die Iris in den Ziliarkörper übergeht, wird als Winkel der vorderen Augenkammer bezeichnet. Durch den Winkel der Vorderkammer, der Kammervenen und der vorderen Ziliarvenen wird Kammerwasser abgelassen.

Die Hinterkammer ist der Raum, der vorne von der Iris und hinten von der Vorderfläche der Linse begrenzt wird. Durch den Bereich der Pupille kommuniziert die hintere Kammer mit der vorderen.

Die Linse ist ein transparenter elastischer Körper, hat die Form einer bikonvexen Linse. Bei Neugeborenen ist die Linse fast kugelförmig. Mit zunehmendem Alter flacht die Linse etwas ab, der Krümmungsradius der Vorderfläche nimmt von 6 auf 10 mm und der Rückfläche von 4,5 auf 6 mm zu. Die anteroposteriore Größe der Linse eines Neugeborenen beträgt 4 mm und der Durchmesser 6 mm, die Linse eines Erwachsenen 44,5 bzw. 10 mm.

Die Linse hat vordere und hintere Flächen, vordere und hintere Pole, eine Sagittalachse und einen Äquator. Die Linse wird vom Ziliarkörper mithilfe des Zimtbandes an Ort und Stelle gehalten. Die Linse enthält eine Kapsel und linsenförmige oder kortikale Fasern. Bei Kindern sind die Fasern elastisch; mit zunehmendem Alter wird die Mitte der Linse dichter und ab dem 65. Lebensjahr beginnt sich ein Kern zu bilden, der nach und nach an Größe zunimmt. Die Linse besteht zu 40 % aus Wasser. Es erfüllt eine Brechungsfunktion; im Verhältnis zur durchschnittlichen Brechkraft des Auges macht es bei Neugeborenen bis zu 7780 von 20 Dioptrien aus, im Alter von fünfzehn Jahren sogar 60 von XNUMX Dioptrien.

Der Glaskörper ist das wichtigste Stützgewebe des Augapfels. Sein Gewicht beträgt bei einem Neugeborenen 1,5 g, bei einem Erwachsenen 67 g.Der Glaskörper ist eine Formation einer gallertartigen Konsistenz, die zu 98% aus Wasser besteht und eine unbedeutende Menge an Eiweiß und Salzen enthält. Außerdem hat es ein dünnes Bindegewebsskelett, dank dem es nicht verwischt, auch wenn es aus dem Auge genommen wird. Auf der Vorderfläche des Glaskörpers befindet sich eine Vertiefung, die sogenannte plattenförmige Fossa, in der die Hinterfläche der Linse liegt.

Der Glaskörper als transparentes Medium ermöglicht den freien Durchgang von Lichtstrahlen zur Netzhaut und schützt die inneren Membranen (Netzhaut, Linse, Ziliarkörper) vor Verrenkungen. Auf diese Weise können Sie die Akkommodationsfunktion des Auges ausführen, eine der Hauptfunktionen des Sehorgans.

7. Methode der äußeren Untersuchung des Auges

Die Untersuchung des Sehorgans beginnt mit einer äußeren Untersuchung des Auges bei natürlichem Licht. Im Bereich der Augenhöhle können Veränderungen hauptsächlich mit angeborenen Pathologien in Form von Dermoidzysten, Hirnhernien oder Tumoren (Angiome, Sarkome usw.) in Verbindung gebracht werden. Achten Sie auf den Zustand der Augenlider. In seltenen Fällen kann ein angeborenes oder erworbenes Kolobom der Augenlider, deren Verschmelzung (Ankyloblepharon), angeboren oder als Folge eines groben Narbenprozesses vorliegen.

Nicht selten kommt es zu einem angeborenen Herabhängen des Oberlides (Ptosis). Es können Veränderungen der Haut der Augenlider (Hyperämie, subkutane Blutungen, Ödeme, Infiltrationen) und der Ränder der Augenlider (Schuppen und Krusten am Wimpernansatz, Ulzerationen, Zysten usw.) auftreten.

Normalerweise liegen die Augenlider eng am Augapfel an, aber manchmal kann es bei chronisch entzündlichen Prozessen der Schleimhaut zu einer Ausstülpung des Unterlids und bei narbigen Veränderungen der Schleimhaut und des Knorpels zu einer Lidtorsion kommen. Manchmal wird bei Kindern im ersten Lebensmonat eine angeborene Inversion des unteren Augenlids festgestellt, während die Wimpern zur Hornhaut gedreht sind. Bei der Eversion des unteren Augenlids bleibt der Tränenpunkt, der normalerweise dem Augapfel zugewandt und in den Tränensee eingetaucht ist, etwas zurück, was zu Tränenfluss und Tränenfluss führt.

Achten Sie bei der Untersuchung auf das richtige Wachstum der Wimpern. Bei ulzerativer Blepharitis, Trachom, chronischer Meibomitis, abnormalem Wimpernwachstum (Trichiasis) können Kahlheit der Augenlidränder (Madarosis) beobachtet werden.

Der Zustand der Tränenwege sollte anhand der Schwere der Tränenöffnungen, ihrer Position, des Vorhandenseins von Ausfluss aus ihnen beurteilt werden, wenn sie auf den Bereich der Tränenkanälchen (Canalikulitis) oder des Tränensacks (Dakryozystitis) gedrückt werden. Die Inspektion der Tränendrüse wird durchgeführt, indem das obere Augenlid hochgezogen wird, während der Proband auf seine Nasenspitze schauen sollte. Bei einigen akuten und chronischen Entzündungsprozessen (Dakryoadenitis) kann die Drüse vergrößert werden, manchmal kann man durch die Schleimhaut ihre zystische Degeneration, Abszesse usw. sehen.

Achten Sie auf die Position der Augäpfel in der Augenhöhle. Eine vordere Verschiebung des Auges (Exophthalmus) ist möglich, häufiger beobachtet bei retrobulbären Blutungen, Tumoren. Der Wert des Augenvorsprungs wird mit dem Exophthalmometer bestimmt. Die Verschiebung des Augapfels nach hinten (Enophthalmus) wird bei der Degeneration der Augenhöhlenknochen, dem Horner-Syndrom, beobachtet. Am häufigsten kommt es bei Kindern zu einer seitlichen Abweichung des Augapfels (Strabismus). Überprüfen Sie den Bewegungsbereich des Augapfels. Dazu muss der Proband den sich in alle Richtungen bewegenden Finger des Arztes mit einer fixierten Kopfposition fixieren. So werden Paresen einzelner Augenmuskeln, Nystagmus bei extremer Abduktion der Augäpfel sowie das Vorherrschen der einen oder anderen Muskelgruppe erkannt. Außerdem bekommen sie auf diese Weise eine Vorstellung von der Größe der Augäpfel (Buphthalmus, Mikrophthalmus), der Größe der Hornhaut (Mikro- und Makrohornhaut), der Tiefe der Vorderkammer, der Größe und Lichtreaktion der Hornhaut Pupille, der Zustand des Pupillenbereichs (Mydriasis, Kolobom) usw.

8. Verfahren zur Untersuchung des Auges mit seitlicher Beleuchtung

Die Methode der seitlichen oder fokalen Beleuchtung wird verwendet, um den Zustand der Schleimhaut der Augenlider und des vorderen Teils des Augapfels (die Schleimhaut des Augapfels, der Sklera, der Hornhaut, der Vorderkammer, der Iris und der Pupille) zu untersuchen sowie das Objektiv. Die Studie wird in einem abgedunkelten Raum durchgeführt. Die Lampe wird links und vor dem Patienten platziert. Der Arzt beleuchtet den Augapfel des Patienten, indem er mit einer Linse von 13,0 oder 20,0 Dioptrien einen fokussierten Lichtstrahl von der Lampe auf die einzelnen Abschnitte wirft. Die Schleimhaut des unteren Augenlids wird durch Herunterziehen der Lidkante zur Inspektion zugänglich. Dazu muss der Patient nach oben schauen.

Bei der Untersuchung der Schleimhaut sollte auf alle ihre Teile (Knorpel, Bereich der Übergangsfalte und die untere Hälfte des Augapfels) geachtet werden. Gleichzeitig werden das Vorhandensein von Ödemen, Infiltrationen, Narbenveränderungen, Fremdkörpern, Filmen, Ausfluss, Farbe, Oberfläche (Follikel, Papillen, Polyposiswucherungen), Beweglichkeit, Durchsichtigkeit der Kanäle der Meibom-Drüsen usw. bestimmt.

Für eine gründliche Untersuchung der Bindehaut des oberen Augenlids muss diese herausgedreht werden. Gleichzeitig wird der Patient gebeten, nach unten zu schauen, und zu diesem Zeitpunkt wird mit dem Daumen der linken Hand das Augenlid nach oben gezogen, so dass sich der Ziliarrand des Augenlids vom Augapfel wegbewegt. Mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand fassen sie ihn näher am Wimpernansatz und versuchen, den Rand des Augenlids nach oben zu heben, während sie gleichzeitig mit dem Daumen oder Zeigefinger der linken Hand den oberen Rand nach unten drücken. Mit dem Daumen der linken Hand in dieser Position wird das umgestülpte Augenlid gehalten, bis die Untersuchung abgeschlossen ist.

Bei der Untersuchung der Schleimhaut des oberen Fornix, die bei normaler Eversion unsichtbar bleibt, ist es notwendig, das Unterlid zusätzlich leicht auf den Augapfel zu drücken. In diesem Fall gibt es im Bereich der Lidspalte einen Vorsprung der oberen Übergangsfalte, der lose mit dem darunter liegenden Gewebe verbunden ist. Zur genaueren Untersuchung des oberen Fornix, insbesondere bei Verdacht auf Fremdkörper in diesem Abschnitt der Bindehaut, wird eine doppelte Eversion mit einem Lidheber durchgeführt.

Unter fokaler Beleuchtung wird auch die Schleimhaut des Augapfels untersucht. Achten Sie auf den Zustand der Gefäße, die Transparenz, das Vorhandensein von Veränderungen (Entzündungen, Neubildungen, Narbenveränderungen, Pigmentierung usw.). Meist schimmert eine weiße oder bläuliche Sklera durch die Schleimhaut. Mit der entzündlichen Niederlage der Hornhaut, der Lederhaut und der Aderhaut dehnen sich die in der Lederhaut oder in der Dicke der Lederhaut um den Limbus befindlichen Gefäße aus.

Achten Sie auf den Zustand des Gliedes. Es kann erweitert (bei Glaukom), verdickt (bei Frühlingskatarrh), infiltriert (bei Trachom) sein. Die Gefäße der Bindehaut des Augapfels können eintreten (mit Trachom, Scrofula). Untersuchen Sie die Hornhaut besonders sorgfältig mit Hilfe einer fokalen Beleuchtung.

9. Kombinierte Methode der Augenuntersuchung

Die Methode besteht darin, die beleuchtete Stelle durch eine starke Lupe mit seitlicher Beleuchtung des Auges zu untersuchen. Anstelle einer zweiten Lupe können Sie auch eine binokulare Lupe verwenden, die eine 610-fache Vergrößerung liefert. Bei der Untersuchung der Hornhaut wird auf ihre Größe, Form, Transparenz usw. geachtet. Bei Veränderungen werden die Frische der entzündlichen Infiltrate, ihre Form, die Tiefe der Lokalisation und die Bereiche der Ulzeration bestimmt. Achten Sie auf das Einwachsen oberflächlicher und tiefer Gefäße in die Hornhaut, die Glätte, Sphärizität und den Glanz ihrer Oberfläche. Bei der Untersuchung der Hornhaut ist immer deren Empfindlichkeit zu prüfen. Am einfachsten wird es durch ein Stück Watte mit verdünntem Ende bestimmt, das bei Berührung mit der Hornhaut einen Schutzreflex (Schließen der Augenlider, Zurückziehen) hervorruft. Um die Forschung zu objektivieren, werden speziell angefertigte Haare sowie Algesimetrie verwendet.

Um Defekte im Hornhautepithel zu erkennen, wird ein Tropfen einer 1 %igen Fluoresceinlösung in den Bindehautsack geträufelt.

Dann untersuchen sie die Vorderkammer, achten auf ihre Tiefe, Gleichmäßigkeit, Transparenz der Feuchtigkeit, das Vorhandensein von Blut, Exsudat darin usw.

Bei der Untersuchung der Iris wird ihre Farbe bestimmt (Vorhandensein von Heterochromie, Bereiche mit übermäßiger Pigmentierung). Das radiale Muster der Iris, das normalerweise vom Zustand ihres Trabekelgewebes abhängt, kommt in hellen Iris gut zum Ausdruck. Sie haben auch deutlich sichtbare Pigmentsäume am Rand des Pupillenbereichs. Erkennen Sie angeborene und erworbene Defekte der Iris, ihre Verschmelzung mit der Hornhaut (Synechia anterior), der vorderen Linsenkapsel (Synechia posterior). Gewerkschaften können einzeln, am Rand der Pupille und kreisförmig (Synechia Circularis, Seclusio Pupillen) sein. Sie entstehen meist als Folge eines entzündlichen Prozesses im Gefäßtrakt. Im Schadensfall werden Ablösungen der Iris an der Wurzel (Iridodialisis), Risse und Rupturen des Schließmuskels der Pupille beobachtet.

Das Studium der Pupille beginnt mit der Bestimmung ihrer Form, Breite, direkten und freundlichen Reaktion auf Licht. Eine unterschiedliche Weite der Pupillen des linken und rechten Auges (Anisokorie) ist oft ein pathologisches Phänomen. Die direkte Reaktion der Pupille auf Licht wird überprüft, indem mit einer Linse oder einem Ophthalmoskop ein Lichtstrahl darauf gerichtet wird. In diesem Fall wird das zweite Auge fest mit der Handfläche geschlossen. Die Pupillenreaktion gilt als lebendig, wenn sich die Pupille unter Lichteinfluss schnell und deutlich verengt, als träge, wenn die Pupillenreaktion langsam und unzureichend ist. Eine Änderung der direkten Pupillenreaktion kann von einer Verletzung der Leitung des motorisch absteigenden Reflexweges oder von Störungen im Bereich der Verbindung der optischen und motorischen Wege abhängen.

Um die freundliche Reaktion der Pupillen zu untersuchen, wird ein Auge mit einem Ophthalmoskop beleuchtet, wobei die Reaktion der Pupille des anderen Auges verfolgt wird. Abschließend wird die Reaktion der Schüler auf die Installation im Nahbereich überprüft, die unter Beteiligung von Akkommodation und Konvergenz stattfindet. Dazu wird der Patient aufgefordert, das Objekt mit den Augen zu fixieren, sich allmählich den Augen zu nähern und die Reaktion der gleichzeitig verengten Pupillen zu verfolgen.

10. Untersuchungstechnik des Auges im Durchlicht und Ophthalmoskopie

Mit einem Ophthalmoskop werden die tiefen Medien des Auges (Linse und Glaskörper) im Durchlicht untersucht. Die Lichtquelle (matte elektrische Lampe mit einer Leistung von 60100 W) wird links und hinter dem Patienten platziert, der Arzt sitzt gegenüber. Mit einem Augenspiegel, der vor dem rechten Auge des Forschers platziert wird, wird ein Lichtstrahl aus einer Entfernung von 2030 cm in die Pupille des untersuchten Auges gerichtet. Der Forscher untersucht die Pupille durch die Öffnung des Ophthalmoskops. In Fällen, in denen die Brechungsmedien des Auges transparent sind, ist der Reflex vom Fundus gleichmäßig rot. Verschiedene Hindernisse für den Durchgang des Lichtstrahls, d. h. Trübung der Medien, verzögern einen Teil der vom Augenhintergrund reflektierten Strahlen. Vor dem Hintergrund einer roten Pupille sind diese Trübungen als dunkle Flecken unterschiedlicher Form und Größe sichtbar. Bei seitlicher Beleuchtung lassen sich Veränderungen der Hornhaut leicht ausschließen.

Bei einer signifikanten Veränderung des Glaskörpers aufgrund einer Entzündung des Gefäßtrakts oder einer Blutung wird der Reflex vom Fundus stumpf oder fehlt.

Der Augenhintergrund wird mit der Methode der Ophthalmoskopie untersucht, einer der wichtigsten Methoden zur Untersuchung des Sehorgans, die es ermöglicht, den Zustand der Netzhaut, ihrer Gefäße, der Aderhaut und des Sehnervs zu beurteilen. Die am weitesten verbreitete Methode der Ophthalmoskopie ist die umgekehrte Methode. Die Studie wird in einem abgedunkelten Raum durchgeführt. Ein ophthalmoskopischer Spiegel wird vor dem rechten Auge des Forschers platziert, der in einer Entfernung von 4050 cm vom Probanden sitzt. Die Lichtquelle wird wie bei einer Durchlichtuntersuchung hinter und links vom Patienten positioniert. Nachdem ein gleichmäßiges Leuchten der Pupille erreicht wurde, platziert der Forscher eine Lupe (normalerweise 13,0 Dioptrien) 78 cm vor dem Auge des Patienten und legt seinen Finger auf seine Stirn. Man sieht ein echtes umgekehrtes Bild des Fundus, etwa fünffach vergrößert, in einem Abstand von etwa 5 cm vor der Lupe in der Luft hängen. Um einen größeren Bereich des Fundus zu untersuchen, wird die Pupille des Patienten zunächst mit einer 7 %igen Homatropinlösung oder einer 1 %igen Scopolaminlösung erweitert, wenn keine Kontraindikationen vorliegen.

Die Untersuchung des Fundus beginnt mit dem sichtbarsten Teil des Sehnervenkopfes. Vor dem roten Hintergrund des Fundus erscheint die Papille als gelblich-rosa, leicht ovales Gebilde mit klaren Grenzen. Farbe, Konturen und Gewebe des Sehnervenkopfes verändern sich bei Entzündungen und Verstopfungen, Optikusatrophie, Schädigung der Aderhaut und vielen Volkskrankheiten, insbesondere Blutgefäßen, Blut etc. Achten Sie auf den Zustand der austretenden Netzhautgefäße die Mitte des Sehnervenkopfes, deren Kaliber, Farbe, Breite des Reflexstreifens, der sich entlang des Lumens der größeren Arterien und Augenlider befindet.

Eine gründliche Untersuchung der Veränderungen im Fundus wird durch direkte Ophthalmoskopie durchgeführt.

11. Verfahren zum Nachweis pathologischer Zustände des Auges

Die Gonioskopie (von lateinisch gonia „Winkel“) ist eine spezielle Methode zur Untersuchung des Vorderkammerwinkels. Sie kann nur mit Hilfe optischer Gonioskope durchgeführt werden. Die Untersuchung des Kammerwinkels ist für die Diagnose, Therapie und Prognose einer Reihe von Erkrankungen (Glaukom, Uveitis, Verletzungen etc.) von großer Bedeutung. Der wichtigste Abflussweg für intraokulare Flüssigkeit beginnt im Kamerawinkel. Der Winkel kann verengt, ausgelöscht, Fremdkörper, ein keimender Tumor darin gefunden werden.

Die Tonometrie ist eine notwendige Untersuchung in allen Fällen, wenn der Verdacht besteht, dass der Patient an Glaukom, sekundärer Augenhypertonie oder Hypotonie sowie verschiedenen allgemeinen und lokalen Erkrankungen leidet.

Der ungefähre Druck im Auge kann durch Palpation bestimmt werden. In diesem Fall ist es notwendig, dass der Patient nach unten schaut und der Forscher mit Zeigefingern, die sich über der Knorpelebene befinden, nacheinander durch das obere Augenlid (beim Blick nach oben durch das untere) auf den Augapfel drückt (ähnlich wie beim Untersuchung der Abszessfluktuation). Bei der Analyse des Drucks muss der Wert auf dem einen und dem anderen Auge verglichen werden.

Liegt der Ophthalmotonus im Normbereich, wird er bei einem Wert von 2835 mmHg als TN bezeichnet. Kunst. T + 1, mehr als 36 mm T + 2, wenn eine Hypotonie in der Größenordnung von 1522 mm Hg festgestellt wird. Kunst. T 1, weniger als 12 mm Hg. Kunst. T 2.

Zur quantitativen Bestimmung des Ophthalmotonus wird in Russland am häufigsten das Maklakov-Tonometer verwendet.

Die Tonographie ist eine Methode zur Untersuchung der Hydrodynamik des Auges. Es ermöglicht die Bestimmung des Zustands des Ausflusses von Intraokularflüssigkeit und wird hauptsächlich bei der Untersuchung von Patienten mit Glaukom oder bei Verdacht darauf verwendet. Der Grad der Reduktion ist bei gesunden Personen und bei Patienten mit Glaukom unterschiedlich, was sich in der Art der tonographischen Kurve widerspiegelt. Durch den Anschluss eines Aufzeichnungsgeräts ist eine grafische Registrierung von Veränderungen des Ophthalmotonus möglich. Die Daten werden auf einem beweglichen Papierband aufgezeichnet.

Um das optische System des Auges zu untersuchen, die anteroposterioren und andere Dimensionen zu messen, wird die Methode der Ultraschall-Echo-Ophthalographie verwendet. Es besteht in der Registrierung von Ultraschallsignalen, die von den Grenzflächen zwischen den Medien und Geweben des Auges mit unterschiedlichen akustischen Eigenschaften reflektiert werden.

Studien werden am Diagnosegerät Echo-Ophthalograph durchgeführt.

Die Ultraschalluntersuchung wird auch zur Erkennung von Fremdkörpern im Auge, zur Diagnose von Netzhautablösungen, Tumoren usw. eingesetzt, insbesondere in Fällen, in denen eine Untersuchung des Augenhintergrundes aufgrund einer Trübung des transparenten Mediums nicht möglich ist.

Wenn ein Patient einen Exophthalmus oder Enophthalmus (Protrusion oder Retraktion des Augapfels) hat, werden spezielle Geräte verwendet, um sie zu quantifizieren und die Dynamik des Prozesses zu beurteilen (Orbitaltumoren, retrobulbäres Hämatom, Orbitaknochenbrüche usw.). Das gebräuchlichste Spiegel-Exophthalmometer.

12. Entzündliche Augenkrankheiten

Anzeichen von Erkrankungen der Augenlider sind sehr charakteristisch. Die Patienten sind oft besorgt über Juckreiz und Brennen in den Augenlidern, Augenermüdung, und es kann zu einer Veränderung der Form und Größe der Lidspalte, der Position des Ziliarrandes der Augenlider usw. kommen. Die Pathologie der Augenlider ist anders Erkrankungen des Augapfels, lässt sich bereits bei einer äußerlichen Untersuchung recht einfach feststellen. Da die Symptome einer Entzündung der Weichteile des Auges und der optischen Strukturen selbst nicht lange auf sich warten lassen.

Eine starke Schwellung und Hyperämie der Augenlider kann auf das Vorhandensein von Gonoblenorrhoe (bei Kindern), Diphtherie sowie auf einen Abszess der Augenlider, akute Meibomitis, Gerste hinweisen. Ödeme, insbesondere im äußeren Teil des oberen Augenlids, werden bei Entzündungen der Tränendrüse festgestellt. Ausgeprägte "kalte" Ödeme können bei allergischen Erkrankungen auftreten.

Bei der Untersuchung des Augenlidrandes wird auf die Merkmale des Wimpernwachstums, das Vorhandensein von Hautveränderungen an ihrer Basis und den Zustand der Ausführungsgänge der Meibom-Drüsen geachtet. Zur Klärung der Diagnose sind die Augenlider und deren Position unter Seitenlicht und Palpation genau zu untersuchen. Bei der Untersuchung wird auf das Vorhandensein von Hautläsionen geachtet, die das Eintrittstor für Infektionen sein können.

1. Abszess des Jahrhunderts (Abscessus palpebrae). Bei der Untersuchung wird eine Hyperämie der Haut der Augenlider festgestellt, die Palpation zeigt Verhärtung (Ödem, Infiltration) und Gewebespannung, ihre Schmerzen.

Darüber hinaus können die präaurikulären Lymphknoten vergrößert und schmerzhaft sein. Treten neben all diesen Anzeichen auch lokale Erweichungen und Schwankungen auf, ist die Eröffnung des Abszesses (Schnitt) ratsam. Liegen keine Schwankungen vor, sind die Gabe von Antibiotika in Form von Injektionen um den Abszess und die orale Gabe von Antibiotika oder Sulfonamiden sowie eine UHF-Therapie indiziert.

2. Meibomit (Meibomitis, Hordeolum internum).

Wenn bei der Untersuchung eines Patienten eine begrenzte Infiltration im Augenlidbereich vorliegt, das Augenlid beim Abtasten schmerzt und beim Ausstülpen durch die Bindehaut ein durchscheinender gelblicher Herd im Knorpel sichtbar ist, ist die Diagnose einer Meibomitis zweifellos eine akute eitrige Entzündung der Meibom-Drüse. Eine stark auslaufende Meibomitis kann zur Bildung eines ausgedehnten Abszesses des Augenlids führen.

Behandlung. Wärmebehandlungen, UHF-Therapie, Desinfektionsmittel.

3. Chalazion ist eine tumorähnliche, begrenzte, etwas hervorstehende Formation, die sich dicht anfühlt, schmerzhaft und mit Knorpel verlötet ist. Sie tritt meist nach einer akuten Lidrandentzündung (Meibomitis) auf und nimmt in manchen Fällen allmählich zu.

Die Behandlung von Chalazion (Hagelkörnern) besteht in einer resorbierbaren Arzneimitteltherapie. Meistens ist es jedoch unwirksam, und dann ist eine chirurgische Entfernung des Hagelkorns in der Kapsel durch einen Schnitt in der Bindehaut des Augenlids und des Knorpels angezeigt, gefolgt von einer Behandlung des Chalazion-Bettes mit einer Jodlösung.

13. Gerste

Gerste ist eine eitrige Entzündung des Haarfollikels oder der Talgdrüse am Rand des Augenlids, die sich an der Wurzel der Wimpern befindet. Der Erreger ist meistens ein Vertreter der pyogenen Flora, hauptsächlich Staphylococcus aureus. Die Infektion wird durch Blockierung des Ausscheidungsgangs der Drüse mit einem Geheimnis sowie durch eine Abnahme des Gesamtwiderstands des Körpers und Diabetes mellitus erleichtert.

Klinisches Bild und Diagnose. Sie ist durch das Auftreten einer umschriebenen und stark schmerzhaften Schwellung am Rand des Augenlids gekennzeichnet, die mit einer Schwellung und Rötung der Haut und (häufig) der Bindehaut einhergeht. Die entzündliche Formation wächst ziemlich schnell und nach zwei bis vier Tagen kommt es zu einem eitrigen Schmelzen, was durch das Erscheinen eines gelben Kopfes an der Spitze des Gerstenkorns festgestellt werden kann. Am dritten oder vierten Tag bricht sein Inhalt (Eiter, abgestorbenes Gewebe) aus, woraufhin der Schmerz sofort nachlässt und die Entzündung abklingt. Schwellungen und Rötungen der Haut verschwinden gegen Ende der Woche.

In einigen Fällen besteht die entzündliche Formation aus mehreren eng beieinander liegenden oder verschmolzenen Köpfen. In solchen Fällen kann Gerste vor dem Hintergrund von Vergiftungen, hohen Temperaturen und regionaler Lymphadenitis auftreten.

Ein ähnliches Krankheitsbild wird bei einer akuten eitrigen Entzündung der Meibom-Drüse beobachtet, Meibomit, jedoch tritt der Eiterdurchbruch normalerweise von der Seite der Bindehaut und des Knorpels auf, woraufhin häufig Granulationen (Bindegewebe) wachsen. Straßen mit geringem Körperwiderstand Gerste ist anfällig für Rückfälle und wird oft mit Furunkulose kombiniert.

Komplikationen des Gerstenkorns können aufgrund von Orbitalphlegmone, Thrombophlebitis der Orbitalvenen und eitriger Meningitis auftreten, die am häufigsten mit Versuchen einhergeht, Eiter herauszudrücken.

Bei der Untersuchung der Augenlider werden Hyperämie, Schwellung, Dichte und Schmerzen festgestellt, d. h. das Bild ähnelt einem begrenzten Abszess oder einer akuten Meibomitis. Bei näherer Betrachtung wird jedoch der Entzündungsherd in einem begrenzten Bereich des Ziliarrandes des Augenlids in Form einer Schwellung und Hyperämie an der Wimpernwurzel festgestellt. Normalerweise eitert der Entzündungsherd nach drei bis vier Tagen und öffnet sich.

Behandlung. Trockene Hitze und UHF werden lokal angewendet. 23-mal täglich werden eine 20-prozentige Albucid-Lösung, eine 1-prozentige Erythromycin-Lösung und eine 0,1-prozentige Dexamethason-Lösung in den Bindehautsack eingeträufelt. Der Infiltrationsbereich (Entzündung) auf der Haut des Augenlids wird mit einer 1% igen Alkohollösung von Brillantgrün geschmiert.

Nach dem Öffnen des Gerstenkorns werden 2-mal täglich 20 % Albizidsalbe (Sulfacylnatrium), 1 % Syntomycin-Emulsion, 1 % Tetracyclin-Salbe, 1 % Hydrocortison-Emulsion, 1 % gelbe Quecksilbersalbe auf die Augenlider aufgetragen.

Wenn die Erkrankung von Vergiftungssymptomen begleitet wird, werden Sulfanilamid-Präparate oral 1 g 4-mal täglich oder Tetracyclin-Antibiotika (Biomycin 100 IE 000-mal täglich, Tetracyclin oder Terramycin 46 g 0,25-mal täglich) verabreicht.

Bei wiederkehrender Gerste wird dem Patienten eine gründliche Untersuchung gezeigt.

14. Infektiöse und virale Läsionen der Augen

Eine Arzneimittelunverträglichkeit kann nach topischer Anwendung von Atropin, Chinin, Antibiotika und anderen Arzneimitteln auftreten. Gleichzeitig gehen Kinder mit Rötungen der Haut der Augenlider, Bläschen an den Augenlidern, Erosionen an der Stelle der ehemaligen Bläschen sowie mit Bindehautentzündung zum Arzt. Dieser pathologische Zustand wird Augenlid-Toxicoderma genannt.

Behandlung. Aufhebung von Medikamenten, die die Krankheit verursachen können, und Ernennung von Desensibilisierungsmitteln (Calciumchlorid, Diphenhydramin).

Manchmal werden nach einer Infektion kalte, ödematöse Augenlider mit dem Vorhandensein von transparenten Bläschen oder Krusten beobachtet, die nach dem Trocknen der Bläschen erscheinen. Der Prozess wird von starkem Juckreiz und lokalen Schmerzen begleitet. Dies ist höchstwahrscheinlich Herpes-simplex-Augenlider, verursacht durch ein filtrierbares Virus (Herpessymplex). In einigen Fällen werden auf der Haut häufiger als auf dem oberen Augenlid, wie bei Herpes simplex, Vesikel von großer Größe und in größerer Anzahl gefunden. Der transparente Inhalt der Bläschen kann trüb werden, eitrig werden, Krusten, Geschwüre können sich bilden. Der Prozess wird von starken lokalen und Kopfschmerzen begleitet. Das ist Herpes zoster.

Behandlung. Analgetika, B-Vitamine, brillantgrüne Moxibustionen.

Impfpusteln der Augenlider bei äußerer Untersuchung zeigen zyanotische Ränder der Augenlider, Pusteln (trübe Bläschen) und Wunden mit einem fettigen Belag auf der Haut. Die Augenlider schmerzen beim Abtasten, die vorderen Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Auf den Augenlidern von Kindern finden sich einzelne und mehrere gelbliche Knötchen unterschiedlicher Größe und mit einer Vertiefung in der Mitte. Dies ist ein typisches Bild einer infektiösen Molluske, bezieht sich auf filtrierbare Viren.

Die Behandlung besteht aufgrund der erheblichen Ansteckungsgefahr der Krankheit darin, die Knötchen zu entfernen und das Bett mit Jod (Lugolsche Lösung) zu behandeln.

Wenn der Patient über Juckreiz in den Augenlidern, Augenermüdung klagt und bei der Untersuchung festgestellt wird, dass die Ränder der Augenlider hyperämisch, verdickt sind, kleine gräuliche Schuppen oder gelbliche Krusten am Wimpernansatz sichtbar sind, dann macht dies möglich Verdacht auf schuppige Blepharitis.

In Fällen, in denen die Ränder der Augenlider stark hyperämisch, verdickt, mit Geschwüren und gelblichen Krusten bedeckt sind und nach deren Entfernung die Oberfläche blutet, sollte man von einer ulzerativen Blepharitis sprechen. In diesem Fall sind Haarfollikel und Talgdrüsen an dem Prozess beteiligt. Die Behandlung einer Blepharitis zielt darauf ab, die mögliche Ursache zu beseitigen. Darüber hinaus werden allgemeine Stärkungsmittel verschrieben. Die Lidränder werden mit 70 %igem Alkohol entfettet und mit Desinfektionslösungen behandelt.

Gelegentlich (insbesondere bei Kindern) kann bei der Untersuchung des Intermarginalraums ein abnormales Wachstum der Trichiasis-Wimpern festgestellt werden. Getrennte Wimpern sind dem Auge zugewandt, reizen die Bindehaut und die Hornhaut, verursachen Tränen, Schmerzen und tragen zur Entwicklung von Hornhautgeschwüren bei.

Behandlung. Diathermokoagulation von Wimpernzwiebeln mit einer Nadelelektrode; bei groben Veränderungen ist eine plastische Operation indiziert.

15. Entzündung der Tränendrüse

Bei der Pathologie der Tränendrüse kann es zu vermehrtem Tränenfluss oder umgekehrt zu trockenen Augen kommen. Häufiger werden jedoch Schmerzen und Größenveränderungen festgestellt. Es gibt Dakryadenitis in Form von scharfen entzündlichen Veränderungen der Augenlider und der Bindehaut oder Zysten der Tränendrüse, die durchscheinenden Tumoren unterschiedlicher Größe ähneln.

Die Palpation des Bereichs der Tränendrüse wird durch die Haut des oberen Augenlids durchgeführt, wobei ihre Konsistenz, Größe und Lage bestimmt werden.

Häufiger werden Veränderungen in den Tränenwegen festgestellt. Die Untersuchung ihres Zustands beginnt mit einer Untersuchung der unteren Tränenöffnung. Es ist meist dem Augapfel zugewandt und wird sichtbar, wenn man das untere Augenlid leicht beugt. Es kann eine Atresie der Tränenöffnungen, deren Luxation und Verengung festgestellt werden, die mit einer beeinträchtigten Tränenabsorption und dem Auftreten von Tränenfluss einhergeht. Im Alter wird häufig eine Inversion des Tränenpünktchens beobachtet. Wenn keine Veränderungen in der Tränenöffnung vorliegen, kann der Tränenfluss auf eine Pathologie der Tränenkanäle oder anderer Teile der Tränenwege zurückzuführen sein. Um den Zustand der Hauptfunktion der Tränenwege (den Durchgang der Tränen durch die Tränenkanäle und deren Abfluss in die Nase) zu bestimmen, wird ein Farbtest verwendet. Das Einführen einer stumpfen Nadel oder einer konischen Sonde in den Tränensack vor dem Waschen dient ebenfalls als diagnostische Technik, da sie es ermöglicht, das Vorhandensein einer Verengung des Tubulus oder von Hindernissen darin zu beurteilen. Die Spülung erfolgt nach Instillation einer 0,5 %igen Dicainlösung (1 % Lidocain) in die Bindehauthöhle. Dakryoadenitis ist eine Entzündung der Tränendrüse.

Sie kann sowohl akut als auch chronisch sein. Es tritt hauptsächlich aufgrund einer endogenen Infektion mit Masern, Scharlach, Mumps, Typhus, Rheuma, Mandelentzündung, Grippe auf. Der Prozess ist oft einseitig.

Wenn im seitlichen Teil des oberen Augenlids je nach Lokalisation der Tränendrüse eine Schwellung auftritt und das obere Augenlid eine S-Form annimmt, ist die Palpation in diesem Bereich durch Verdichtung und Schmerzen sowie Schwellung der Schleimhaut der Tränendrüse gekennzeichnet Es wird ein Augapfel festgestellt (Chemose), manchmal gelbliche Eiterungsbereiche der Drüse oder offene Abszesse an der Seite der Bindehaut, eitriger Inhalt wird in die Bindehauthöhle freigesetzt und die Aufwärts- und Außenbeweglichkeit des Auges ist eingeschränkt, regionale Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft, dies deutet auf eine Dakryoadenitis hin. Starke Schwellung, Schmerzen, Rötung des äußeren Teils des oberen Augenlids. Die Lidspalte nimmt eine veränderte Form an. Es werden Rötungen und Schwellungen der Bindehaut des Augapfels im oberen äußeren Bereich festgestellt. Es kann zu einer Verschiebung des Auges nach unten und innen und zu einer Einschränkung seiner Beweglichkeit kommen. Die präaurikulären regionalen Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Allerdings verläuft die Krankheit häufiger gutartig.

Ziel der Behandlung ist die Bekämpfung der Volkskrankheit. Im akuten Verlauf werden Antibiotika (Ampicillin, Oletethrin, Metacyclin in vier bis sechs Dosen), Sulfonamide und symptomatische Mittel verschrieben.

16. Entzündung der Tubuli und des Tränensacks

Bei Kanalikulitis gibt es eine leichte Schwellung im Bereich der Tränenöffnungen und Tubuli. Darüber hinaus zeigen sich Hyperämie der Haut, Tränenfluss und eitriger Ausfluss, und wenn Sie mit einem Finger oder einem Glasstab auf diese Schwellung drücken, wird ein schleimiger oder eitriger Pfropfen aus der Tränenöffnung freigesetzt. In einigen Fällen ist der herausgedrückte Inhalt des Tubulus ein krümeliges gelbliches Geheimnis, das Körner von Pilzstein enthält. Es ist notwendig, den Ausfluss einer bakteriologischen Untersuchung zu unterziehen.

Behandlung. Antibiotika und Sulfonamide topisch, manchmal wird der betroffene Tubulus präpariert, der Inhalt mit einem scharfen Löffel herausgekratzt, gefolgt von der Behandlung der Höhle mit einer 12 %igen Lösung von Lapis, Jodtinktur.

Dakryozystitis Entzündung des Tränensacks. Sie tritt in akuter und chronischer Form auf.

Bei der Untersuchung von Kindern in den ersten Lebenswochen wird manchmal ein leichter Tränenfluss und Tränenfluss festgestellt, und in einigen Fällen wird ein eitriger Ausfluss festgestellt. Wenn außerdem beim Drücken auf den Bereich des Tränensacks der schleimige oder eitrige Inhalt des Sacks aus den Tränenpünktchen in die Bindehauthöhle freigesetzt wird, wird die Diagnose einer neonatalen Dakryozystitis offensichtlich. Wenn die Dakryozystitis längere Zeit besteht, kommt es zu einer starken Dehnung (Wassersucht) des Tränensacks, zu einer Schwellung, zu einem signifikanten Gewebevorsprung im Bereich des Tränensacks.

Dakryozystitis wird oft durch die Entwicklung von Phlegmonen des Tränensacks kompliziert. Gleichzeitig treten eine ausgeprägte Schwellung und eine scharfe schmerzhafte Infiltration des umgebenden Gewebes auf. Die Lidspalte kann sich vollständig schließen.

Die Entwicklung einer chronischen Dakryozystitis tritt aufgrund einer Stenose des Tränennasengangs auf, was zu einer Stagnation des Risses und der ablösbaren Schleimhaut des Tränensacks führt. Es gibt eine allmähliche Dehnung der Wand des Beutels. Der darin angesammelte Inhalt ist ein günstiges Umfeld für die Entwicklung pathogener Mikroflora (Streptokokken, Pneumokokken usw.). Das durchsichtige Geheimnis der Tränensackhöhle wird mukopurulent. Die häufigste Schädigung der Tränenöffnungen und Tubuli in den Wunden der Augenlider.

Klinisches Bild und Diagnose. Beschwerden über anhaltenden Tränenfluss, eitriger Ausfluss aus dem Auge. Es gibt einen Überschuss an Tränen am Rand des unteren Augenlids, ein weicher Hautvorsprung am inneren Rand des Auges. Beim Drücken auf den Bereich des Tränensacks fließt reichlich schleimiger oder schleimig-eitriger Inhalt aus den Tränenöffnungen. Der Tränensack kann so ausgedehnt sein, dass ein gräulicher Inhalt durch die verdünnte Haut sichtbar wird. Dieser Zustand wird als Wassersucht des Tränensacks bezeichnet.

Zur Diagnose werden Biomikroskopie, Tubus- und Nasenproben verwendet.

Behandlung. Chronische Dakryozystitis wird nur chirurgisch behandelt. Eine Dakryozystorhinostomie ist notwendig, um eine direkte Fistel zwischen dem Tränensack und der Nasenhöhle zu schaffen.

17. Pathologische Prozesse der Umlaufbahn

Das Hauptsymptom der meisten Erkrankungen der Augenhöhle, sowohl entzündlich als auch nicht entzündlich, ist Exophthalmus, zusammen mit dem andere Symptome festgestellt werden können. Der Augapfel kann je nach Lokalisation des Prozesses in der Umlaufbahn in die eine oder andere Richtung verschoben werden, seine Beweglichkeit kann eingeschränkt sein, Diplopie tritt auf. Manchmal ändert sich der Zustand der Ränder und Wände der Umlaufbahn. Bei dichtem Gewebe im retrobulbären Raum ist die Reposition des Augapfels schwierig. Bei entzündlichen Erkrankungen der Augenhöhle sind oft auch die Augenlider mitbeteiligt, möglicherweise ein schwerwiegender Allgemeinzustand des Patienten.

Bei Kindern jeden Alters, jedoch häufiger im ersten Lebensjahr und im Schulalter, tritt bei voller Gesundheit plötzlich und schnell ein Augenlidödem auf, manchmal signifikant, eine Chemosis ist möglich. Exophthalmus entwickelt sich schnell, aber es kann auch zu einer Verschiebung des Augapfels zur Seite kommen (bei Ethmoiditis, Periostitis). Die Beweglichkeit des Augapfels ist in der Regel durch ein mechanisches Hindernis, Schäden an Muskeln und motorischen Nerven eingeschränkt. Es besteht ein schwerer Allgemeinzustand, hohes Fieber, Kopfschmerzen und Schmerzen in der Augenhöhle.

Bei Säuglingen überwiegen häufig allgemeine Krankheitssymptome gegenüber lokalen. Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten ist es mit Ausnahme von Exophthalmus nicht möglich, andere Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Eine sorgfältig gesammelte Anamnese, Konsultationen eines HNO-Arztes, eines Zahnarztes und eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen tragen zur Feststellung der Ursache bei. Bei Säuglingen ist Orbitalphlegmone häufiger mit entzündlichen Prozessen im Oberkiefer, Nabelsepsis und Dakryozystitis verbunden, bei Schulkindern mit Orbitalverletzungen und Sinusitis.

Behandlung. Laden von Dosen von Breitbandantibiotika intramuskulär, periorbital und retrobulbarno.

Bei Bedarf werden die Zellen des Siebbeinlabyrinths eröffnet, die Kieferhöhle punktiert. Gleichzeitig wird die Phlegmone der Orbita mit Drainage der Wundhöhle mit in Antibiotika getränkter Turunda geöffnet.

Die Untersuchung eines Patienten mit Sarkom zeigt Exophthalmus, Verschiebung des Augapfels, Einschränkung seiner Beweglichkeit, Diplopie, eine schmerzlose tumorähnliche elastische Formation, die manchmal mit dem darunter liegenden Gewebe und der Haut verlötet ist. Häufiger ist der Tumor in der oberen Hälfte der Augenhöhle lokalisiert. Die Diagnose wird noch wahrscheinlicher, wenn das schnelle Wachstum (Wochen und Monate) des Tumors angezeigt wird.

Das Orbitasarkom sollte von eosinophilen Granulomen, tumorähnlichen Formen der Leukämie, unterschieden werden. Zur Klärung der Diagnose ist es notwendig: Röntgen der Augenhöhlen, Sternumpunktion (Untersuchung des Myelogramms), oft Punktionsbiopsie.

Die Behandlung besteht aus Exenteration der Orbita, gefolgt von Röntgen und Chemotherapie.

Bei einigen Arten von Leukämie (Hämozytoblastose etc.) treten am oberen oder seltener am unteren Rand der Augenhöhle tumorähnliche Infiltrationsknoten auf, die sich aus dem hämatopoetischen Gewebe der flachen Knochen der Augenhöhle entwickeln, sogenannte Lymphome. Exophthalmus, Verschiebung des Augapfels werden festgestellt.

18. Konjunktivitis

Konjunktivitis ist eine Entzündung der Schleimhaut, die die Rückseite der Augenlider und den Augapfel auskleidet.

Aufgrund des Auftretens bakterielle Konjunktivitis (Staphylokokken, Streptokokken, Gonokokken, Diphtherie, Pneumokokken), virale Konjunktivitis (Herpes-, Adenovirus-, epidemische Keratokonjunktivitis), Chlamydien-Konjunktivitis (Trachom), allergische und autoimmune Konjunktivitis (Arzneimittel-, Heuschnupfen-, Tuberkulose-Allergie) Werden unterschieden. Je nach Art des Verlaufs wird die Bindehautentzündung in akute und chronische unterteilt.

Zu den allgemeinen Symptomen, die für jede Konjunktivitis charakteristisch sind, gehören subjektive Beschwerden des Patienten und objektive Anzeichen. Zu den subjektiven Symptomen zählen ein Brennen und Jucken im Auge, ein Verstopfungsgefühl und Lichtscheu. Akute infektiöse Konjunktivitis (die häufigste bakterielle Konjunktivitis) wird durch Staphylokokken und Streptokokken verursacht. Am pathologischen Prozess sind beide Augen beteiligt, jedoch häufiger nicht gleichzeitig, sondern nacheinander. Zusätzlich zu den Symptomen, die bei allen Bindehautentzündungen auftreten, ist diese Form durch einen eitrigen Ausfluss gekennzeichnet, der die Wimpern verklebt. Pneumokokken-Konjunktivitis: punktförmige Blutungen in der Bindehaut, Schwellung der Augenlider und Bildung weißlich-grauer Beläge.

Die akute epidemische Konjunktivitis Koch Wicks zeichnet sich durch eine sehr hohe Ansteckungsgefahr aus. Die Krankheit beginnt plötzlich mit einer starken Schwellung der Augenlider, Rötung der Bindehaut der Augenlider und des Augapfels. Der Ausfluss ist zunächst mager, wird dann reichlich und eitrig. Gonokokken-Konjunktivitis (Gonoblennorrhoe) wird durch Gonokokken verursacht und wird klinisch in Gonoblenorrhoe von Neugeborenen, Kindern und Erwachsenen unterteilt. Klinisch manifestiert sich die Gonoblenorrhoe durch eine starke Rötung der Bindehaut mit starkem blutigem Ausfluss (die Farbe von Fleischbrei).

Hornhautgeschwüre sind eine Komplikation der Gonoblenorrhoe.

Gonoblenorrhö tritt bei Erwachsenen mit schweren Allgemeinsymptomen auf: Fieber, Schädigung der Gelenke und des Herz-Kreislauf-Systems. Bei Erwachsenen sind Komplikationen einer Gonokokken-Konjunktivitis recht häufig.

Diphtherie-Konjunktivitis ist selten (wenn das Diphtherie-Impfschema nicht befolgt wird) und wird von schwerer Vergiftung, hoher Körpertemperatur, geschwollenen Lymphknoten und deren Schmerzen begleitet. Lokale Kennzeichen der Diphtherie-Konjunktivitis sind graue häutige Plaques auf der Bindehaut der Augenlider und des Augapfels. Ihre Entfernung ist schmerzhaft und von Blutungen begleitet. Meistens ist die herpetische Konjunktivitis einseitig und hat einen langen Verlauf. Die Adenovirus-Konjunktivitis wird durch Adenoviren verursacht und geht mit Fieber und Pharyngitis einher. Allergische und autoimmune Konjunktivitis entwickelt sich mit erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer Vielzahl von Substanzen.

Behandlung. Bei akuter infektiöser Konjunktivitis werden antimikrobielle Medikamente verschrieben: 30 %ige Natriumsulfacyllösung, Antibiotikalösungen, Furatsilinlösung in einer Verdünnung von 1:5000. Am ersten Krankheitstag werden stündlich Tropfen in den Bindehautsack geträufelt.

19. Merkmale des Verlaufs der Konjunktivitis verschiedener Ethnologien

Akute epidemische Konjunktivitis tritt bei Kindern, hauptsächlich Kleinkindern, häufiger morgens nach dem Schlafen vor dem Hintergrund allgemeiner Symptome auf, die für eine Konjunktivitis charakteristisch sind, einer ausgeprägten Schwellung (Chemose) der unteren Übergangsfalten, petechialen Blutungen in der Bindehaut der Augenlider und Übergangsfalten Falten sind zu beobachten. Bei älteren Kindern bilden sich vor dem Hintergrund einer hyperämischen Schleimhaut des Augapfels ischämische verdichtete weiße Bereiche in Form von zwei Dreiecken, deren Basis zur Hornhaut zeigt. Bei der Untersuchung der Hornhaut können Infiltrate nachgewiesen werden. Die Erholung erfolgt innerhalb von fünf bis sieben Tagen.

Manchmal finden sich neben den allgemeinen Symptomen einer Konjunktivitis bei Kindern punktuelle Blutungen in der Bindehaut des Augapfels und in Übergangsfalten, und auf der Hornhaut in der Nähe des Limbus sind leichte punktuelle Infiltrate sichtbar. Bei solchen Veränderungen kann man an eine akute Pneumokokken-Konjunktivitis denken.

Das Vorhandensein zarter grauer Filme auf der Bindehaut der Augenlider und -bögen, die schwach mit dem darunter liegenden Gewebe assoziiert sind und nach Entfernung keine blutenden Oberflächen hinterlassen, weist auf eine Form der Pneumokokken-Konjunktivitis mit falscher Membran hin.

Am zweiten oder dritten Tag nach der Geburt kommt es zu einer starken Schwellung beider Augen; bei der Öffnung der Lidspalte schießt fast wie eine Fontäne wässrige Flüssigkeit aus der Bindehauthöhle, die Bindehaut verdickt sich und blutet leicht. Dieses Krankheitsbild ist typisch für die Anfangsphase der Gonoblenorrhoe. Wenn die Krankheit länger als eine Woche dauert, werden eine starke Infiltration der Bindehaut und Pyorrhoe beobachtet, Schwellungen und Hyperämie der Augenlider nehmen in diesem Stadium ab. Der Ausfluss ist eitrig und gelbgrün gefärbt. Die Bindehaut des Augapfels ist geschwollen und umschließt die Hornhaut schachtförmig. Während dieser Zeit sind Veränderungen der Hornhaut aufgrund einer Störung ihrer Ernährung aufgrund einer starken Infiltration der Augenlider und der Schleimhaut sowie aufgrund der schmelzenden Wirkung von Eiter auf ihr Gewebe möglich. In der dritten oder vierten Krankheitswoche kann eine papilläre Hypertrophie der Bindehaut festgestellt werden. Die Augen sind nahezu ruhig, die Schwellung der Augenlider und der Bindehaut ist gering und es tritt erneut ein flüssiger grünlicher Ausfluss auf. Auf der Bindehaut bilden sich Papillen, sie wird uneben und rau. Der Prozess kann langwierig oder chronisch sein. Normalerweise beginnt jedoch im zweiten Monat die Phase der umgekehrten Entwicklung aller Krankheitszeichen, die zu einer klinischen Genesung führt.

Diphtherie-Konjunktivitis äußert sich darin, dass die Augenlider im Aussehen Pflaumen ähneln und beim Abtasten dicht und schmerzhaft sind. Die Bindehaut ist durch die Kompression der Gefäße blass oder es befinden sich grau-gelbe Beläge mit zahlreichen Blutungen darauf. Das Entfernen von Filmen geht mit Blutungen einher. Bei einer Krankheitsdauer von sieben bis zehn Tagen sind abblätternde Beläge und Granulationsgewebe mit viel Eiter sichtbar. Anschließend bilden sich an der Granulationsstelle sternförmige Narben. Manchmal werden weniger ausgeprägte Symptome eines Augenlidödems, zartere Beläge auf dem Bindehautknorpel und spärlicher Ausfluss beobachtet.

20. Trachom

Das Trachom ist eine chronische infektiöse Augenkrankheit. Der Erreger der Infektion ist der Mikroorganismus Chlamydien, der Bindehaut- und Hornhautschäden mit der Folge von Narbenbildung, Zerstörung des Knorpels der Augenlider und vollständiger Erblindung verursacht. Der Erreger des Trachoms ähnelt in seinen Eigenschaften und seinem Zyklus der intrazellulären Entwicklung anderen Chlamydien.

Die Inkubationszeit beträgt sieben bis vierzehn Tage. Der Krankheitsbeginn ist akut, bei vielen Patienten entwickelt sie sich jedoch schleichend und der Infektionsverlauf ist chronisch. In der Regel sind beide Augen betroffen. Bei akutem Krankheitsbeginn werden Symptome einer akuten Konjunktivitis beobachtet (Rötung der Haut der Augenlider, Photophobie, reichlicher schleimig-eitriger Ausfluss, die Bindehaut ist geschwollen und hyperämisch).

Es gibt vier Phasen während des trachomatösen Prozesses:

1) die Entwicklung einer follikulären Reaktion, lymphatischer subkonjunktivaler Infiltration, Limbusitis (Entzündung des Limbus) und Pannus der Hornhaut;

2) das Auftreten von Narben, die Follikel ersetzen;

3) das Vorherrschen der Vernarbung der Bindehaut und Hornhaut;

4) endende Narbenbildung, die Bindehaut, Hornhaut, Knorpel der Augenlider bedeckt.

Es gibt vier Formen der Krankheit:

1) follikulär, bei dem überwiegend Follikel beobachtet werden;

2) papillär mit einem Vorherrschen von papillären Wucherungen;

3) gemischt, wenn sowohl Follikel als auch Papillarwucherungen gefunden werden;

4) infiltrativ, gekennzeichnet durch überwiegende Infiltration der Bindehaut und des Knorpels der Augenlider.

Das Krankheitsbild des Trachoms bei Infektion in der frühen Kindheit ähnelt dem der neonatalen Blennorrhoe. Wiederholte Exazerbationen bei diesen Patienten verursachen die Entwicklung von narbigen Hornhautveränderungen, die für Trachom charakteristisch sind.

Die Folgen des Trachoms sind auf den Narbenprozess zurückzuführen, der zum Auftreten von Adhäsionen zwischen der Bindehaut des Augenlids und dem Augapfel führt. Ausgeprägte Vernarbung der Bindehaut in Kombination mit Trichiasis (fehlgebildetes Wimpernwachstum) und Umstülpen der Augenlider führt zu einer Abnahme des Sehvermögens, eine Vernarbung und Trübung der Hornhaut zu teilweisem oder vollständigem Sehverlust.

Die Diagnose Trachom ist gestellt, wenn mindestens zwei der vier Kardinalzeichen der Erkrankung nachgewiesen werden, wie z. B. Follikel an der Bindehaut des Oberlids, Follikel im Bereich der oberen Extremität oder deren Folgen (Fossae), typische Bindehautnarben , Pannus, ausgeprägter im oberen Limbus.

Behandlung. Tragen Sie 1-mal täglich 10 %ige Salben oder Lösungen von Tetracyclin, Erythromycin, Oletethrin, 5 %ige Lösungen von Natriumsulfapyridazin, 3050 %ige Salben oder 36 %ige Lösungen von Etazol topisch auf. Bei Bedarf wird ein bis zwei Wochen nach Beginn der Behandlung eine Follikelexpression durchgeführt.

21. Schielen

Strabismus ist die Abweichung eines oder beider Augen von einem gemeinsamen Fixationspunkt, während das normale Sehen gestört ist (die koordinierte Arbeit beider Augen).

Paralytischer Strabismus wird bei einer Schwäche des Muskelapparates des Augapfels beobachtet, die auf ein Trauma, einen Tumor, Neuroinfektionen zurückzuführen sein kann, ein begleitender Strabismus entwickelt sich in der Kindheit.

Klinisch manifestiert sich paralytisches Strabismus durch die Einschränkung oder das Fehlen von Bewegungen des schielenden Auges in Richtung des betroffenen Muskels mit einem Gefühl der Verdoppelung von Objekten. Bei einem langfristigen Schielen kann das Sehvermögen reduziert sein. Begleitschielen entwickelt sich in der Kindheit, während die Bewegungen der Augäpfel vollständig erhalten bleiben und keine Verdoppelung auftritt. Eine Abweichung des Auges zur Nase wird als konvergentes Strabismus bezeichnet; wenn das Auge zur Schläfe abweicht, gilt Strabismus als divergent. Hinzu kommen Abweichungen des Augapfels nach oben und unten sowie eine Kombination aus horizontaler und vertikaler Abweichung der Augen.

Bei einer konstanten Abweichung eines Auges gilt Strabismus als einseitig, beide Augen sind bilateral, die abwechselnde Abweichung des einen oder anderen Auges ist intermittierend.

Bei allen Strabismus-Patienten werden sowohl der vordere Augenabschnitt als auch der Augenhintergrund sorgfältig mit erweiterter Pupille untersucht.

Es ist auch notwendig, die Sehschärfe des Kindes zu überprüfen, zuerst ohne Korrektur, dann mit vorhandener Brille. Liegt das Sehvermögen mit Brille unter 1,0, wird versucht, es zu korrigieren.

Wenn auch mit Korrektur kein volles Sehvermögen erreicht werden konnte, kann dies (bei fehlenden morphologischen Veränderungen des Auges) auf eine stetige Sehminderung ohne sichtbare organische Veränderungen infolge des bestehenden Schielens der dysbinokularen Amblyopie hindeuten. Die Einteilung der Amblyopie nach Schweregrad:

1) Licht 0,80,5;

2) Durchschnitt 0,40,3;

3) schwer 0,20,05;

4) sehr stark 0,04 und darunter.

Dann wird die Art der Fixierung bestimmt. Dies bedeutet, dass eine nicht zentrale Fixierung mit einer sehr geringen Sehschärfe einhergeht.

Um zu entscheiden, ob sie eine Brille tragen müssen, untersuchen Sie bei allen Patienten mit Strabismus die klinische Refraktion durch Skiaskopie oder Refraktometrie.

In Fällen, in denen die Korrektur der Fehlsichtigkeit die Abweichung des Auges nicht vollständig beseitigt, sollte das Schielen als teilweise akkommodierend angesehen werden.

Wenn das Schielen unter dem Einfluss der Korrektur nicht abnimmt, ist es daher nicht akkommodativer Natur.

Der nächste Schritt in der Studie ist die Bestimmung des Schielwinkels. Sie wird durch verschiedene Methoden bestimmt, von denen die einfachste die Hirshberg-Methode ist.

Bei der Untersuchung eines Kindes mit Strabismus ist es wichtig, den Funktionszustand der Augenmuskeln zu bestimmen.

22. Nachweis der Pathologie des Gefäßtraktes des Auges

Nach dem Kontakt mit dem Patienten sollte man sich kurz über den Zeitpunkt und die angeblichen Ursachen der Krankheit, die Art ihres Verlaufs, die durchgeführte Behandlung, ihre Wirksamkeit usw. informieren. Es gibt leichte vorübergehende Augenschmerzen, Augenrötung , und manchmal eine Abnahme des Sehvermögens. Am häufigsten entwickelt sich eine Iridozyklitis bei Kindern mit Influenza, Tuberkulose, Rheuma, Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, Zähne, Toxoplasmose, Kinderinfektionen usw. Die Untersuchung des Patienten sollte mit der Überprüfung der Sehschärfe und des Farbsehens beginnen. Als nächstes wird eine allgemeine äußere Untersuchung des Gesichts und der Augen durchgeführt. Mit Hilfe der seitlichen Beleuchtung wird die Art der Injektion der Gefäße des Augapfels bestimmt. Eine Mischinjektion des Augapfels kann auf eine Iridozyklitis hinweisen.

Um sicherzustellen, dass es sich um eine gemischte Injektion handelt, wird ein Adrenalintest durchgeführt. Stellen Sie sicher, dass Sie den Zustand der Tiefe der Vorderkammer (diese kann aufgrund einer Änderung der Position der Iris ungleichmäßig sein), das Vorhandensein ihrer Adhäsionen an der Hornhaut (vordere Synechien) oder an der vorderen Linsenkapsel (hintere Linsenkapsel) bestimmen Synechien). Besonderes Augenmerk wird auf den Inhalt der Vorderkammer gelegt, da bei Iridozyklitis die Feuchtigkeit trüb werden kann und je nach Ätiologie und Schwere des Prozesses Hyphema, Hypopyon, gelatinöses oder seröses Exsudat auftreten können.

Bei der Untersuchung der Iris eines erkrankten Auges sollte diese mit der Iris eines gesunden Auges verglichen werden. Gleichzeitig ist es möglich, eine Veränderung seiner Farbe (grau, bräunlich, gelblich, rötlich usw.), ein Verwischen des Musters (Glätte von Krypten und Lücken), das Vorhandensein separater erweiterter und neu gebildeter Gefäße festzustellen. Ein sehr wichtiges diagnostisches Zeichen einer Iritis ist der Zustand der Pupille. Sie ist fast immer verengt, reagiert träge auf Licht und hat durch die Ausbildung hinterer Synechien oft eine unregelmäßige Form.

Bei der Untersuchung der Linse an ihrer vorderen Kapsel lassen sich nach Ruptur der hinteren Synechien oft braune Klumpen von Resten des Pigmentepithels erkennen, aber auch graue, gelbliche, bröselige oder häutige Exsudatablagerungen, deren Art und Schwere die von der Art des Prozesses abhängen. Das Auge wird im Durchlicht untersucht, dabei wird auf die Art des Reflexes vom Fundus geachtet. Wenn Niederschläge auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, Schwitzen des Endothels, Exsudatablagerungen auf der vorderen und hinteren Kapsel der Linse, die Feuchtigkeit der Vorderkammer trübe oder Trübungen im Glaskörper festgestellt werden, dann der Reflex vom Fundus wird ungleichmäßig rosa sein. Bei Glaskörpertrübungen werden diese durch Schatten unterschiedlicher Form, Größe, Intensität und Beweglichkeit erkannt. Als nächstes wird eine Ophthalmoskopie durchgeführt und der Zustand der Netzhautgefäße (Erweiterung, Verengung, ungleichmäßiges Kaliber usw.), des Sehnervenkopfes (Größe, Farbe, Klarheit der Konturen), der zentralen Zone und der Peripherie der Netzhaut (Herde verschiedener Größen, Formen, Farben und Lokalisationen) ermittelt werden .

23. Iridozyklitis

Iridozyklitis ist eine Entzündung der vorderen Aderhaut (Iris und Ziliarkörper).

Die Ursachen der Krankheit sind allgemeine Erkrankungen des Körpers, oft infektiöser Natur, Virusinfektionen, Rheuma, Tuberkulose, Herdinfektionen, Augenverletzungen, Syphilis, Toxoplasmose, Diabetes, Gicht, Tripper, Brucellose. Es gibt zwei Formen der Iridozyklitis, akut und chronisch.

Akute Iridozyklitis ist die Ursache für starke Augenschmerzen, Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus und Kopfschmerzen. Charakteristisch sind eine diffuse Hyperämie der Sklera um die Hornhaut mit einem violetten Farbton (perikorneale Injektion), eine Verfärbung und Unschärfe des Irismusters, eine Verengung und Verformung der Pupille und ihre schlechte Reaktion auf Licht.

Die Feuchtigkeit in der Vorderkammer trübt sich und im Bereich der Pupille bildet sich ein gallertartiges Exsudat. Auf der Rückseite der Hornhaut bilden sich sogenannte grauweiße Präzipitate, runde Ablagerungen von Exsudat. In schweren Fällen ist eitriges Exsudat sichtbar und es werden Trübungen im Glaskörper festgestellt. Die Krankheit verläuft langfristig mit Rückfällen.

Influenza-Iridozyklitis tritt auf und verläuft akut, das Schmerzsyndrom ist leicht ausgeprägt. Der pathologische Prozess manifestiert sich in einer scharfen Perikornealreaktion, dem Auftreten von serösem Exsudat.

Rheumatische Iridozyklitis beginnt akut und verläuft schnell. Blutungen werden in der Vorderkammer beobachtet, sowie unter der Bindehaut gibt es eine scharfe gemischte Injektion des Augapfels. Exsudation hat einen gallertartigen Charakter, unbedeutend, aber es gibt zahlreiche pigmentierte hintere Synechien. Iridozyklitis bei Kollagenerkrankungen. Am besten untersucht ist die Iridozyklitis bei infektiöser unspezifischer Polyarthritis. Die frühesten Anzeichen sind kleine Präzipitate auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut in der Nähe des inneren und äußeren Limbus. Der Verlauf der chronischen Iridozyklitis ist träge, manchmal mit leichten Schmerzen, mäßiger Hyperämie, aber häufig tritt Exsudation auf, die zur Bildung grober Verklebungen der Iris mit der Linse, zur Ablagerung von Exsudat im Glaskörper und zur Atrophie des Augapfels führt . Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer chronischen Iridozyklitis spielen das Herpes-simplex-Virus, Tuberkulose, eindringende Wunden des Auges.

Die tuberkulöse Iridozyklitis hat einen trägen Verlauf, tritt allmählich auf und ist durch das Auftreten neuer Gefäße in der Iris gekennzeichnet, die manchmal einzelne oder mehrere Tuberkulome umfassen und umgeben. Am Rand der Pupille können fliegende Knötchen sein. Die Präzipitate sind groß, sehen fettig aus und enthalten viel Exsudat.

Behandlung. Die Behandlung der Iridozyklitis beschränkt sich auf die Behandlung der Grunderkrankung und eine spezielle ophthalmologische Behandlung. Letzteres beinhaltet die Erweiterung der Pupille mit Mydriatika. Bei der Bildung von hinteren Adhäsionen wird die Einführung von Fibrinolysin und einer Mischung von Mydriatika durch Elektrophorese empfohlen.

Es werden entzündungshemmende und antiallergische Medikamente verschrieben: Kortikosteroide in Form von Instillationen einer 5%igen Cortisollösung 56-mal täglich oder subkonjunktivale Injektionen.

24. Irt

Iritis ist ein entzündlicher Prozess in der Iris.

Die Einführung einer Infektion in das Auge bei Verletzungen, verschiedenen Krankheiten (Grippe, Erkrankungen der Zähne und Mandeln, Tuberkulose, Rheuma, Brucellose usw.). Der Entzündungsprozess in der Iris beginnt mit schmerzenden Augenschmerzen, die sich anschließend auf die Schläfenregion ausbreiten. Gleichzeitig treten Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus auf, das Sehvermögen verschlechtert sich.

Bei der Untersuchung kommt es zu einer Erweiterung der vorbeiziehenden Gefäße und einer perikornealen Injektion. In diesem Fall erscheint um die Hornhaut herum eine rosa-violette Krone. Ein charakteristisches Zeichen einer Iritis ist eine Veränderung der Irisfarbe. Um ein klares Bild dieser Veränderung zu erhalten, wird empfohlen, die Iris bei natürlichem Licht zu untersuchen und die Farbe auf dem einen und dem anderen Auge zu vergleichen. Die graue und blaue Iris nimmt einen grünen oder rostigen Farbton an und die braune Iris wird gelb.

Durch die Farbveränderung wird die Iris trüb und verliert das charakteristische Muster von Vertiefungen (Iriskrypten). Eine Hyperämie der Gefäße bei Iritis verursacht eine Verengung der Pupille, die leicht zu erkennen ist, wenn man das kranke Auge mit einem gesunden vergleicht.

Ein charakteristisches Merkmal einer Iritis sind die sogenannten Verwachsungen (Synechie). Die Verwachsungen der Iris an der Vorderfläche der Linse werden als hintere Iriskommissuren bezeichnet. Sie können nachgewiesen werden, wenn Mydriatika in das Auge eingeträufelt werden (1 %ige Platiphyllinlösung, 1 %ige Homatropinhydrobromidlösung oder 1 %ige Atropinlösung). Unter ihrem Einfluss erweitert sich die Pupille ungleichmäßig, ihre Form wird unregelmäßig. Wenn Mydriatika in ein gesundes Auge eingeträufelt werden, behält die Pupille, die sich ungleichmäßig erweitert, ihre regelmäßige runde Form.

Hintere Adhäsionen stellen bei Iritis eine gewisse Gefahr dar, da ihre große Ansammlung das Eindringen von Intraokularflüssigkeit durch die Pupille in die Vorderkammer behindern kann, was zur Bildung von überschüssiger Flüssigkeit und folglich zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks führt . Wenn es nicht reduziert wird, kann es zur Erblindung kommen.

Behandlung. Die Notfallversorgung bei der Behandlung des entzündlichen Prozesses der Aderhaut besteht in erster Linie darin, die Bildung hinterer Verwachsungen der Iris oder deren Rupturen zu verhindern, sofern diese bereits aufgetreten sind. Zu diesem Zweck wird die wiederholte Instillation von Mydriatika eingesetzt. Es ist zu beachten, dass Mydriatika nur bei niedrigem Augeninnendruck eingesetzt werden können (bei erhöhtem Augeninnendruck ist es besser, anstelle dieser Medikamente eine 0,1 %ige Adrenalinlösung oder eine 1 %ige Mezatonlösung zu verwenden). Ein mit einer dieser Lösungen befeuchteter Tupfer wird hinter das untere Augenlid gelegt. Anschließend werden mehrere Instillationen einer Ofthandexamethason-Lösung oder einer 12 %igen Hydrocortison-Suspension durchgeführt. Gleichzeitig sind Antibiotika erforderlich.

Die Behandlung hängt von der Ätiologie der Erkrankung ab, mit einer geeigneten Antibiotikatherapie und topischen Kortikosteroiden.

25. Uveitis

Uveitis ist eine Entzündung der Aderhaut (Aderhaut) des Auges. Unterscheiden Sie zwischen dem vorderen und hinteren Abschnitt des Augapfels. Iridozyklitis oder vordere Uveitis ist eine Entzündung der vorderen Iris und des Ziliarkörpers, und Choroiditis oder hintere Uveitis ist eine Entzündung der hinteren oder Aderhaut. Eine Entzündung des gesamten Gefäßtraktes des Auges wird als Iridocyclochoroiditis oder Panuveitis bezeichnet.

Die Hauptursache der Krankheit ist eine Infektion. Die Infektion dringt von der äußeren Umgebung mit Augenverletzungen und perforierten Hornhautgeschwüren und von inneren Herden mit allgemeinen Erkrankungen ein.

Im Entstehungsmechanismus der Uveitis spielen die Schutzkräfte des menschlichen Körpers eine wichtige Rolle. Abhängig von der Reaktion der Aderhaut wird atopische Uveitis im Zusammenhang mit der Wirkung von Umweltallergenen (Pollen, Lebensmittel usw.) unterschieden; anaphylaktische Uveitis, verursacht durch die Entwicklung einer allergischen Reaktion auf die Einführung von Immunserum in den Körper; autoallergische Uveitis, bei der das Allergen das Aderhautpigment oder Linsenprotein ist; mikrobiell-allergische Uveitis, die sich bei Vorhandensein einer Herdinfektion im Körper entwickelt.

Die schwerste Form der Uveitis ist die Panuveitis (Iridocyclochoroiditis). Sie kann in akuten und chronischen Formen auftreten.

Akute Panuveitis entwickelt sich durch das Eindringen von Mikroben in das Kapillarnetz der Aderhaut oder Netzhaut und äußert sich in starken Augenschmerzen sowie vermindertem Sehvermögen. Der Prozess betrifft die Iris und den Ziliarkörper und manchmal den Glaskörper und alle Schalen des Augapfels.

Eine chronische Panuveitis entwickelt sich als Folge der Exposition gegenüber Brucellose- und Tuberkulose-Infektionen oder Herpesviren und tritt bei Sarkoidose und Vogt-Koyanagi-Syndrom auf. Die Krankheit dauert lange und kommt häufig zu Exazerbationen. Am häufigsten sind beide Augen betroffen, was zu einer verminderten Sehkraft führt.

Wenn Uveitis mit Sarkoidose kombiniert wird, wird eine Lymphadenitis der zervikalen, axillären und inguinalen Lymphdrüsen beobachtet und die Schleimhaut der Atemwege ist betroffen.

Periphere Uveitis betrifft Menschen in den Zwanzigern und ist normalerweise bilateral. Die Krankheit beginnt mit vermindertem Sehvermögen und Photophobie. Bei peripherer Uveitis sind folgende Komplikationen möglich: Katarakt, sekundäres Glaukom, sekundäre Netzhautdystrophie im Makulabereich, Schwellung des Sehnervenkopfes. Grundlage für die Diagnose einer Uveitis und ihrer Komplikationen ist die Augenbiomikroskopie. Dabei kommen auch konventionelle Forschungsmethoden zum Einsatz.

Behandlung. Zur Behandlung der akuten Uveitis müssen Antibiotika verabreicht werden: intramuskulär, unter der Bindehaut, retrobulbär, in die vordere Augenkammer und in den Glaskörper. Geben Sie dem Organ Ruhe und legen Sie einen Verband auf das Auge.

Bei chronischer Uveitis werden neben einer spezifischen Therapie hyposensibilisierende Medikamente und Immunsuppressiva verschrieben und je nach Indikation die Verankerungen (Verklebungen) des Glaskörpers entfernt.

26. Klinisches Bild einzelner Formen der Uveitis

Influenza-Uveitis ist durch einen akuten Beginn während und nach einer Influenza gekennzeichnet. Seröses Exsudat wird in der Vorderkammer bestimmt, hintere Synechien werden leicht zerrissen.

Die Behandlung ist allgemein: orale langwirksame (lang anhaltende) Präparate von Breitbandantibiotika (Tetracyclin-Reihe) und Sulfonamide in altersgerechter Dosierung sowie Antibiotika und Sulfonamide.

Die rheumatische Uveitis beginnt akut, oft vor dem Hintergrund eines rheumatischen Anfalls; ihre Saisonalität ist sehr charakteristisch. Oft sind beide Augen betroffen. In der Vorderkammer finden sich ein geleeartiges Exsudat und viele leicht reißbare hintere Synechien. Die Krankheit dauert fünf bis sechs Wochen und es besteht die Tendenz zu Rückfällen. Positive Immunreaktionen auf reaktives Protein, hohe ASG- und ASLO-Titer helfen bei der Diagnosestellung.

Die Behandlung ist allgemein: Aspirin (Pyramidon, Salicyl-Natrium, Butadion), Prednisolon, Cortison-Injektionen, ACTH (intramuskulär), Penicillin-Dauerpräparate.

Bei einer Tuberkulose-Infektion werden verschiedene Formen der Schädigung des Gefäßtraktes beobachtet. Tuberkulöse Läsionen des Gefäßtraktes sind durch einen unauffälligen Beginn, einen trägen Verlauf, das Vorhandensein von "Talg"-Präzipitaten, "Kanonen" entlang des Pupillenrandes der Iris, tuberkulöse Tuberkel, kräftige, schwer zu zerreißende hintere Synechien gekennzeichnet. Manchmal ist die Hornhaut an dem Prozess beteiligt. Weitere Untersuchungsmethoden klären die Diagnose: Pirquet, Mantoux-Tests, Nachweis von Herdreaktionen auf Tuberkulintests, biochemische Untersuchungen von Proteinblutfraktionen vor und nach Tuberkulintests.

Behandlung. Komplexe Therapie, spezifische antibakterielle Wirkstoffe. Uveitis bei unspezifischer infektiöser Polyarthritis ist durch eine Schädigung von Bindegewebselementen im Stroma der Hornhaut, der Bindehaut, der Sklera und des Uvealtrakts gekennzeichnet, die sich in trockener Keratokonjunktivitis, Hornhautdystrophie, Skleritis und Episkleritis äußert. Betroffen ist vor allem der Gefäßtrakt. Die ersten Anzeichen einer Augenbeteiligung am pathologischen Prozess sind trockene graue Niederschläge unterschiedlicher Größe auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut. Die Behandlung ist umfassend und erholsam: intravenöse 40-prozentige Glukoselösung, Bluttransfusionen, Physiotherapie, Gelenkübungen, Elektrophorese des Gelenkbereichs mit Kalziumchlorid, antiallergische und entzündungshemmende Behandlung (Kalziumgluconat, Aspirin, Butadion, Chloroquin, Delagil, Kortikosteroide, usw.).

Die ophthalmologische Form der Toxoplasmose tritt als träge seröse Iridozyklitis mit deutlicher Glaskörpertrübung auf. Öfter gibt es eine zentrale oder peripherische exsudative Chorioretinitis.

Diagnostisch positive serologische Reaktionen (RSK mit Blutserum des Patienten) und ein Hauttest mit Toxoplasmin helfen.

Behandlung. Gemäß dem Schema wird Chloridin in einer bestimmten altersabhängigen Dosierung in Kombination mit Sulfa-Medikamenten und Kortison verschrieben. Lokale symptomatische Therapie.

27. Choroiditis

Choroiditis ist eine Entzündung der Aderhaut selbst.

Die Ursache des entzündlichen Prozesses der Aderhaut ist eine Infektion (tuberkulöse, Streptokokken-, Staphylokokken-, Virus-, Syphilitis-, Brucellose). Choroiditis kann endogen und exogen sein. Endogene werden durch Tuberkelbazillen, Viren, den Erreger von Toxoplasmose, Streptokokken, Brucellose-Infektion usw. verursacht. Das Auftreten einer exogenen Choroiditis tritt als Folge der Beteiligung am Entzündungsprozess der Aderhaut bei traumatischer Iridozyklitis und Erkrankungen der Hornhaut auf. Choroiditis wird in fokale und diffuse unterteilt.

Patienten mit Choroiditis haben keine Augenschmerzen und Sehstörungen. Daher wird es nur mit Ophthalmoskopie erkannt. Bei Beteiligung benachbarter Teile der Netzhaut (Chorioretinitis) kommt es zu Sehstörungen. Wenn sich der chorioretinale Fokus in den zentralen Teilen des Fundus befindet, kommt es zu einer starken Abnahme des Sehvermögens und einer Verzerrung der betreffenden Objekte, und der Patient bemerkt ein Gefühl von Blitzen und Flimmern (Photopsie). Bei Schädigung der peripheren Fundusteile nimmt das Dämmerungssehen ab, manchmal werden "fliegende Fliegen" vor den Augen beobachtet. Bei Entzündungen im Fundus sind graue oder gelbliche Herde mit unscharfen Konturen sichtbar, die in den Glaskörper hineinragen; Netzhautgefäße befinden sich ohne Unterbrechung darüber. Während dieser Zeit sind Blutungen in Aderhaut, Netzhaut und Glaskörper möglich. Unter dem Einfluss des Behandlungsprozesses flacht der chorioretinale Fokus ab, wird transparent, erhält klarere Konturen, die Aderhaut wird dünner und die Sklera scheint durch. Bei der Ophthalmoskopie ist vor dem roten Hintergrund des Fundus ein weißer Fokus mit großen Gefäßen der Aderhaut und Pigmentklumpen sichtbar, was auf den Beginn des Atrophiestadiums der Aderhaut hinweist. Wenn der chorioretinale Fokus in der Nähe des Sehnervenkopfes liegt, kann sich die Entzündung auf den Sehnerv ausbreiten. Im Sichtfeld erscheint ein charakteristisches Skotom, das mit dem physiologischen verschmilzt; Bei der Ophthalmoskopie wird eine Verwischung der Grenzen des Sehnervs festgestellt. Es entwickelt sich eine peripapilläre Choreoretinitis oder eine parapapilläre Neuroretinitis nach Jensen. Bei tuberkulösen Läsionen der Aderhaut sind solche klinischen Formen wie miliäre, disseminierte, fokale (mit zentraler und peripapillärer Lokalisation des Fokus) Choroiditis, Aderhauttuberkulom und diffuse Choroiditis häufiger. Bei Toxoplasmose entwickelt sich eine fokale Choroiditis, bei angeborener Toxoplasmose entwickelt sich eine zentrale fokale Choroiditis. Bei erworbener Syphilis tritt eine diffuse Choroiditis auf.

Der medizinische Komplex umfasst pathogenetische, spezifische und unspezifische Hyposensibilisierungsmittel, physiotherapeutische und physikalische Einflussmethoden (Laserkoagulation, Kryokoagulation).

Eine spezifische Hyposensibilisierung wird durchgeführt, um die Empfindlichkeit von sensibilisiertem Augengewebe bei Tuberkulose, Toxoplasmose, viraler, Staphylokokken- und Streptokokken-Choroiditis zu verringern. Die antibakterielle Therapie spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung der Choroiditis. Bei unbekannter Ätiologie (Ursache) der Choroiditis werden Breitbandantibiotika eingesetzt.

28. Anzeichen von Aderhauttumoren

In der Iris werden einzelne dünnwandige oder mehrere Blasen unterschiedlicher Form und Größe festgestellt, die wachsen und ein sekundäres Glaukom verursachen können. Perlenzysten können in der Iris durch das Einkeimen des Hornhautepithels nach perforierten Wunden oder chirurgischen Eingriffen entstehen.

Zysten des Ziliarkörpers werden durch Zykloskopie und Gonioskopie bestimmt. An der äußersten Peripherie, an der Zahnlinie, sind gelbgraue Blasen sichtbar, die in den Glaskörper hineinragen. Ziliarkörperzysten sollten von einer Netzhautablösung unterschieden werden, die durch hellgraue oder rosafarbene Blasen, Netzhautschwellungen und Veränderungen im Verlauf und in der Farbe der Blutgefäße gekennzeichnet ist. Die Behandlung erfolgt in der Regel beim Auftreten eines sekundären Glaukoms und besteht in einer Diathermokoagulation des Ziliarkörpers, manchmal in einer Entfernung der Zyste.

Aderhautangiom. Sie sind am häufigsten in den parazentralen Teilen des Fundus lokalisiert, haben eine runde Form, eine gelblich-kirschrote Farbe und ihre Grenzen sind unklar. Je nach Lokalisation der Angiome wird ein Gesichtsfelddefekt beobachtet.

Pigmenttumore. Gutartige Melanome bei Kindern können in verschiedenen Teilen des Gefäßtraktes lokalisiert sein. Gutartige Melanome ("Muttermale") der Iris sind unterschiedlich groß, erheben sich leicht über ihre Oberfläche und haben eine dunkle Farbe unterschiedlicher Intensität. Melanome des Ziliarkörpers werden in vivo fast nie nachgewiesen und verursachen keine merklichen Veränderungen der Augenfunktionen.

Aderhautmelanome haben das Aussehen von Flecken unterschiedlicher Größe und Lokalisation, dunkel mit einem grauen Schimmer, runder Form und mit ziemlich klaren Grenzen. Die Netzhaut unter diesen Flecken ist nicht verändert oder ragt aufgrund der ausgeprägten Dicke des Melanoms etwas in den Glaskörper hinein. Der Zustand der Augenfunktion hängt von der Schwere und Lage des Melanoms ab.

Melanoblastom des Gefäßtraktes bei Kindern wird fast nie registriert. Es ist häufiger bei Menschen über dreißig Jahren.

Behandlung. Chirurgie, Diathermo-, Foto- oder Laserkoagulation.

Neurofibromatose. Wenn bei der Untersuchung mittels seitlicher Beleuchtung und Biomikroskopie die Unebenheit der Vorderkammer festgestellt wird, finden sich in der Iris mehrere Knötchen von bräunlich-gelber runder Form mit klaren Grenzen, die sich leicht über das umgebende unveränderte Gewebe der Iris erheben, sollten Sie Finden Sie heraus, ob der Patient Veränderungen auf der Haut hat (Pigmentflecken in Café-au-lait-Farbe, Tumoren entlang der Hautnerven), die charakteristisch für Neurofibromatose oder Morbus Recklinghausen sind.

29. Diagnose der Funduspathologie

Wenn Patienten über eine Verschlechterung der Sehschärfe, Veränderungen des peripheren Sehens, Gesichtsfeldausfälle (Skotome), verschwommenes Sehen in der Dämmerung (Hemeralopie oder Nachtblindheit), beeinträchtigte Farbwahrnehmung klagen, kann von einer Pathologie der Netzhaut ausgegangen werden.

Bei der Klärung der Daten zum Fundusbild bei Kindern und Erwachsenen ist zu berücksichtigen, dass bei Neugeborenen der Fundus hell ist, der Sehnervenkopf grau-rosa ist, seine Grenzen nicht ganz klar sind und es zu Pigmentablagerungen kommen kann Am Sehnervenkopf fehlt der Makulareflex, das Kaliberverhältnis von Arterien und Venen beträgt 1:2.

Bei pathologischen Zuständen der Netzhaut können aus verschiedenen Gründen verschiedene Veränderungen im Augenhintergrund beobachtet werden:

1) Ödem und Netzhautablösung;

2) Trübung und Ischämie;

3) atrophische Herde;

4) Tumorbildungen;

5) Änderung des Kalibers der Schiffe;

6) präretinale, retinale und subretinale Blutungen.

Um die Lage von Blutungsherden in der Netzhaut zu beurteilen, sollte man sich an ihrer Form, Größe, Farbe und Lage in Bezug auf die Gefäße der Netzhaut orientieren.

Die in der Nervenfaserschicht befindlichen Herde haben die Form von Strichen oder eine längliche (lineare) Form. Im Bereich der Makula, in der Henle-Schicht, sind die Herde radial angeordnet, bilden ein "Stern" -Muster und haben eine gelblich-weiße Farbe. In den mittleren Schichten der Netzhaut haben die Herde eine abgerundete oder unregelmäßige Form, einen gelblichen oder bläulichen Farbton. Wenn der Fokus so liegt, dass er die Gefäße der Netzhaut bedeckt, dann befindet er sich in der inneren Schicht der Netzhaut. In Fällen, in denen sich der Fokus hinter den Gefäßen der Netzhaut befindet, befindet er sich in den mittleren oder äußeren Schichten davon.

Das Vorhandensein von Pigment im Fokus spricht für eine Schädigung der neuroepithelialen Schicht und der Aderhaut. Die Niederlage der inneren Schichten der Netzhaut wird von einer Schwellung der Papille, ihrer Hyperämie, begleitet. Gleichzeitig ist das Bandscheibengewebe undurchsichtig, seine Grenzen sind verschwommen, die Netzhaut in der peripapillären Zone ist undurchsichtig.

Netzhautblutungen haben die Form von Linien, Strichen, die sich radial um den Sehnervenkopf befinden. Größere Blutungen haben eine dreieckige Form, wobei die Spitze dem Sehnervenkopf zugewandt ist.

Punktförmige Blutungen von runder und ovaler Form befinden sich in der mittleren und äußeren Schicht der Netzhaut. Charakteristisch für die präretinale Lokalisation sind Blutungen im Bereich des Sehnervenkopfes oder im Bereich der Makula, die eiförmig, dunkel gefärbt oder becherförmig mit einer dunklen unteren Hälfte und einer helleren oberen Schicht sind. Die ischämische Netzhaut ist mattweiß, ohne scharfen Rand. Die ödematöse Netzhaut sieht matt und trüb aus und die Netzhautgefäße sind nicht deutlich sichtbar. Für eine detaillierte Untersuchung des Fundus sollten Patienten ihre Pupillen mit Mydriatika erweitern.

30. Mögliche pathologische Prozesse in der Netzhaut

Pigmentdegeneration (Degeneration) der Netzhaut.

Aus der Anamnese von Patienten mit Retinitis pigmentosa gehen charakteristische Beschwerden über Sehschwäche in der Dämmerung hervor. Objektiv bedingte konzentrische Gesichtsfeldeinengung, gestörte Dunkeladaptation. Die Papille ist wachsartig, die Netzhautgefäße, insbesondere die Arterien, sind verengt. An der Fundusperipherie findet sich eine Pigmentansammlung in Form von „Knochenkörpern“. Das Sichtfeld verengt sich allmählich zu einem röhrenförmigen, der Prozess endet immer mit Blindheit aufgrund des Todes von Photorezeptoren und Atrophie des Sehnervs. Die Krankheit ist oft bilateral und kann in der frühen Kindheit auftreten; in der Hälfte der Fälle ist erblich.

Makuladegeneration der Netzhaut. Patienten klagen über eine Abnahme der Sehschärfe, sie stellen fest, dass sie abends besser orientiert sind als nachmittags. Bei der Ophthalmoskopie im Bereich der Makula werden pigmentierte und gelblich gepunktete Herde bestimmt. Bei der Untersuchung des Gesichtsfeldes wird ein relatives Zentralskotom sowie eine Verletzung der Farbwahrnehmung für rote und grüne Farben festgestellt.

Die Krankheit ist bilateral und hat oft familiär-erblichen Charakter.

Die Makuladegeneration bei der Tay-Sachs-Krankheit ist eine systemische Erkrankung, die bei Kindern im Alter von vier bis sechs Monaten auftritt und sich durch geistige Behinderung, Krampfanfälle und Muskelschwäche aufgrund der Fettdegeneration von Ganglienzellen in der Netzhaut und im Gehirn äußert. Im Bereich der Makula wird bei solchen Kindern eine degenerative weiße Läsion mit einem leuchtend roten runden Fleck in der Mitte festgestellt. Das Kind erblindet in der Regel und stirbt, bevor es das zweite Lebensjahr erreicht.

retrolentale Fibroplasie. Jedes Frühgeborene, besonders wenn es in einem Sauerstoffzelt war, sollte von einem Optiker untersucht werden. Diese Kinder können eine retrolentale Fibroplasie der Frühgeborenen-Retinopathie entwickeln.

Sie tritt in beiden Augen von Kindern im Brutkasten bereits in der zweiten bis fünften Woche nach der Geburt auf.

Es gibt drei Perioden des Krankheitsverlaufs. Die erste Periode (die drei bis fünf Monate dauernde akute Phase) ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Netzhautödems, einer Vasodilatation und einer leichten diffusen Trübung des Glaskörpers an der Fundusperipherie.

Die zweite Periode (Regressionsperiode) ist gekennzeichnet durch die Ausbreitung neu gebildeter Gefäße mit ihrem Stützgewebe aus dem Bereich der Netzhautveränderungen in den Glaskörper, das Auftreten von Blutungen und Netzhautablösungen.

In der dritten Periode (Narbenphase) wird im Glaskörper eine signifikante Masse von undurchsichtigem Gewebe, Proliferationsherde, die den größten Teil der Netzhaut bedecken, bestimmt. Faserige Massen füllen nach und nach den gesamten Glaskörper bis zur Linse aus.

31. Arten von Gefäßpathologien der Netzhaut

Externe exsudative hämorrhagische Retinitis oder Morbus Coates. Die Krankheit ist durch Krampfadern in der zentralen Zone des Fundus gekennzeichnet. Exsudative und hämorrhagische Herde von weißer, grauer oder gelblicher (goldener) Farbe mit unscharfen Konturen, unebener oder glatter Oberfläche befinden sich in der Nähe des Sehnervenkopfes. An diesen Stellen tritt die Netzhaut hervor.

Die Gefäße „klettern“ auf die Läsionen, machen Biegungen, bilden Schleifen, Aneurysmen, die dem Bild einer Angiomatose ähneln. Die Exsudation kann so ausgeprägt sein, dass es den Anschein erweckt, als läge eine Netzhautablösung vor, wie beim Retinoblastom. Das Exsudat sammelt sich zwischen der Aderhaut und der Netzhaut und dringt in den Glaskörper ein. Durch Exsudat und wiederholte Blutungen wird der Augenhintergrund schlecht sichtbar. Nach und nach nimmt der Glaskörper das Aussehen einer homogenen gräulichen Masse mit hämorrhagischen Einschlüssen an. Mit der Zeit wird das Exsudat durch Bindegewebe ersetzt, es bilden sich kräftige Verankerungen, die von der Netzhaut bis in den Glaskörper reichen und zur Netzhautablösung führen. Allmählich, ausgehend von den hinteren Abschnitten, wird die Linse trüb. Die visuellen Funktionen nehmen je nach Schwere des Prozesses ab.

Behandlung. Die Ätiologie der Krankheit ist noch nicht bekannt, daher ist eine Behandlung normalerweise unwirksam. Angesichts der Ähnlichkeit des Prozesses mit der retinalen Tuberkulose wird eine spezifische Anti-Tuberkulose-Therapie häufig in Kombination mit unspezifischen entzündungshemmenden und auflösenden Mitteln (Kortikosteroiden und Enzymen) eingesetzt.

Akuter Verschluss der zentralen Netzhautarterie. Patienten klagen über eine plötzliche starke Verschlechterung des Sehvermögens, im Augenhintergrund wird ein typisches Bild festgestellt: Vor dem Hintergrund einer ischämischen Netzhaut von milchig-weißer Farbe sticht die zentrale Fovea in Form eines kirschroten Flecks (der „Kirsche“) hervor Pit-Symptom), die Arterien sind stark verengt, in den engen Arterien der Netzhaut wird ein intermittierender Blutfluss festgestellt. Allmählich wird die Papille blasser und verkümmert, und der Patient erblindet.

Bei Erwachsenen sind die Ursachen von Embolien Bluthochdruck, Rheuma, Endarteriitis.

Thrombose der zentralen Netzhautvene. Die Krankheit entwickelt sich häufiger bei älteren Menschen aufgrund von sklerotischen Veränderungen, Gefäßveränderungen bei Bluthochdruck, bei Kindern mit Bluterkrankungen.

Die Patienten klagen über eine schnelle Abnahme des Sehvermögens auf einem Auge, das Auftreten von feurigen Blitzen und Nebel vor den Augen. Das Bild des Fundus: Papille und Netzhaut sind ödematös, die Größe der Papille ist vergrößert, sie ist rot, ragt in den Glaskörper hinein, die Gefäße gehen in das ödematöse Gewebe verloren, die Venen sind erweitert, gewunden, erinnern an Blutegel. Therapie des Hauptleidens, die Ernennung von Heparin, Fibrinolysin, Antispasmodika und Vasodilatatoren und später resorbierbare Medikamente, Physiotherapie.

32. Retinoblastom und seine Ursachen

Das Retinoblastom (Retinoblastom) ist eine bösartige Neubildung, die sich in der Netzhaut des Auges entwickelt. Es bezieht sich auf angeborene Tumore. Es tritt bei Kindern im Alter von zwei bis vier Jahren auf. Retinoblastom kann entweder einseitig oder beidseitig sein. Die Krankheit wird häufiger im ersten Lebensjahr gefunden.

Die Ätiologie ist nicht zuverlässig geklärt. Als mögliche Ursache wird eine Mutation der Chromosomen von Keimzellen durch innere und äußere Faktoren angesehen. Das Retinoblastom besteht aus Neuroglia, dh es ist in seiner Struktur ein Gliom. Glia entwickelt sich aus dem Ektoderm und hat eine große Energie, sich zu reproduzieren und neue Elemente zu bilden. Gliagewebe durchdringt alle Schichten der Netzhaut und des Sehnervs.

Es gibt differenzierte und undifferenzierte Formen des Tumors. Bei undifferenzierten Formen finden sich kleine Zellen mit großem Kern und schmalem Rand des Zytoplasmas.

Es gibt fünf Stadien der Tumorentwicklung:

1) latent;

2) primär;

3) entwickelt;

4) weit weg;

5) Klemme.

Das latente Stadium des Retinoblastoms ist durch frühe indirekte Anzeichen wie einseitige Erweiterung der Pupille, langsame oder fehlende Reaktion auf Licht gekennzeichnet. Das Anfangsstadium ist dadurch gekennzeichnet, dass bei der Ophthalmoskopie eine gelblich-weiße Läsion mit unklaren Konturen im Fundus sichtbar wird, die oft mit Netzhautgefäßen bedeckt ist. Um die Läsion herum werden kleine Satellitenläsionen beobachtet. Das Tumorwachstum führt zur Amaurose (Blindheit). Der Tumor kann sich in Form von grauweißen, manchmal gelblichen oder grünlichen Massen mit unscharfen Grenzen in den Glaskörper ausbreiten, auf deren Oberfläche Blutungen sichtbar sind. Der Prozess kann sich über die Netzhaut (exophytisches Wachstum) und in Richtung des Glaskörpers (endophytisches Wachstum) ausbreiten. Das fortgeschrittene Stadium (Glaukomstadium) ist durch Tumorwachstum und eine Volumenzunahme des Augeninhalts gekennzeichnet, was häufig zu einem erhöhten Augeninnendruck führt. In diesem Fall sind Schmerzen im Auge, stagnierende Injektion, Hornhautödem, verminderte Tiefe und Trübung der Vorderkammerflüssigkeit (Pseudohypopyon) möglich.

Fortgeschrittenes Stadium (Keimstadium). Dieses Stadium des Retinoblastoms ist durch eine Tumorkeimung außerhalb des Augapfels gekennzeichnet, häufiger durch die Sklera, entlang der Gefäße, durch die Sehnervenscheiden usw. Die hintere Keimung des Tumors manifestiert sich durch Exophthalmus mit eingeschränkter Augenbeweglichkeit, der Ausbreitung des Prozesses in die Schädelhöhle bewirkt eine Erweiterung des Sehnervenkanals, die im Röntgenbild nachgewiesen wird.

Im Endstadium (Stadium der Metastasen) werden vergrößerte zervikale, submandibuläre Lymphknoten festgestellt, weitere grobe Veränderungen werden von der Seite des Auges bis zum Kollaps der Membran und dem schärfsten Exophthalmus beobachtet.

33. Klinisches Bild und Behandlung des Retinoblastoms

Retinoblastome können einseitig oder beidseitig auftreten. Bilaterale Tumoren gehen häufig mit Mikrozephalie, Gaumenspalten und anderen embryonalen Entwicklungsstörungen einher. Der Ausbruch der Krankheit verläuft meist unbemerkt. Das erste klinische Symptom kann eine verminderte Sehschärfe sein. Manchmal kann Strabismus ein frühes klinisches Zeichen einer einseitigen Läsion sein. Dann kommt es zu einer Veränderung der Augenfarbe (gelblicher Reflex), die in der Tiefe des Augapfels beobachtet und durch die Pupille sichtbar wird (das sogenannte amaurotische Katzenauge). Dieses Phänomen tritt aufgrund des Vorhandenseins gliomatöser Knoten auf der Netzhaut auf und zwingt die Eltern des Kindes, einen Arzt aufzusuchen. Der Tumor zeichnet sich durch langsames Wachstum aus.

In der Klinik des Retinoblastoms werden bei einer objektiven Untersuchung des Fundus vier Stadien unterschieden.

Im ersten Stadium sind weißlich-rosafarbene Läsionen der Netzhaut mit glattem oder ungleichmäßigem Relief, neu gebildete Gefäße und graue Verkalkungsbereiche sichtbar. Ihre Ausmaße überschreiten nicht einen Quadranten des Fundus, das umgebende Gewebe wird nicht verändert.

Im zweiten Stadium erfolgt die intraokulare Ausbreitung. Im Glaskörper werden bereits weißliche Einschlüsse unterschiedlicher Größe beobachtet, im Winkel der Vorderkammer des Augapfels und auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut werden ausscheidungsartige Ablagerungen festgestellt. Sekundäres Glaukom, Buphthalmus (Hydrophthalmus) treten auf. Wenn ein Tumor in die Netzhaut einwächst, führt die Ansammlung von Exsudat darunter zu einer Netzhautablösung. Das Sehvermögen wird bis zur vollständigen Erblindung reduziert.

Das dritte Stadium ist durch eine extraokulare Ausbreitung des Tumors gekennzeichnet. Begleitet von Exophthalmus führt das Tumorwachstum in die Schädelhöhle, meistens entlang des Sehnervs, zu Symptomen einer Hirnschädigung (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen). Die Keimung des Retinoblastoms in der Aderhaut führt zu einer hämatogenen Verbreitung und einem ungünstigen Ausgang. Als Folge einer Tumornekrose kann sich eine toxische Uveitis entwickeln.

In der vierten Stufe kommen die Symptome aufgrund von Metastasen zu den Augensymptomen hinzu. Metastasen treten in Lymphknoten, Knochen, Gehirn, Leber und anderen Organen auf.

Behandlung und Vorbeugung. Im ersten und zweiten Krankheitsstadium ist eine organerhaltende Kryoapplikation möglich. In späteren Stadien besteht die Behandlung in der rechtzeitigen operativen Entfernung des Tumors (Enukleation des betroffenen Auges bei einseitigem Vorgang oder beider Augen bei beidseitigem). Die Enukleation des Augapfels wird mit Resektion des Sehnervs in einem Abstand von 1015 cm vom hinteren Pol des Augapfels durchgeführt. In Zukunft wird die Strahlentherapie in Kombination mit einer Chemotherapie oder allein durchgeführt. Es kann auch eine Photokoagulation durchgeführt werden. Cyclophosphamid, Prospedin, Methotrexatebeve werden als Antitumormittel verwendet.

Verhütung. Rechtzeitige genetische Untersuchung der Familien, deren Angehörige in der Vergangenheit wegen Retinoblastom behandelt wurden.

34. Sehnerv

Bei der Diagnose von Erkrankungen des Sehnervs kommt funktionellen Untersuchungen eine entscheidende Rolle zu, die auch eine Beurteilung der Dynamik des Prozesses ermöglichen. Neben Funktionsuntersuchungen sind Röntgenaufnahmen des Schädels, Lumbalpunktion, Konsultationen eines Neuropathologen, HNO-Arztes und anderer Fachärzte eine große Hilfe. Für eine wirksame Behandlung ist es wichtig, eine ätiologische Diagnose zu stellen, um die Ursache der Krankheit herauszufinden.

Die häufigsten Ursachen für eine Optikusneuritis bei Kindern sind Infektionskrankheiten, Arachnoiditis, Sinusitis, Multiple Sklerose usw. Läsionen des Sehnervs werden im intraokularen Teil davon (Papillitis), hinter dem Auge (retrobulbäre Neuritis) und im intrakraniellen Bereich beobachtet Region (Optochiasmatische Arachnoiditis).

Bei Papillitis klagen Patienten über einen schnellen Visusabfall, der auch während der Untersuchung festgestellt wird. Es werden Störungen der Farbwahrnehmung, Veränderungen des Gesichtsfeldes, eine Vergrößerung des blinden Flecks sowie eine Hyperämie der Bandscheibe, eine Verwischung ihrer Grenzen, eine Vasodilatation, eine Exsudatablagerung entlang der Gefäße und im Gefäßtrichter sowie Blutungen festgestellt das Gewebe und die Netzhaut werden im Fundus beobachtet. Solche Veränderungen können zu Beginn der Retrobulbärneuritis fehlen, dann leidet zunächst die Sehschärfe. Beim Bewegen des Augapfels können Schmerzen auftreten. Bei der retrobulbären Neuritis ist häufiger das papillomakuläre Bündel betroffen, was sich dann in einer Blanchierung der temporalen Bandscheibenhälfte äußert. Nach retrobulbärer Neuritis entwickelt sich eine absteigende Atrophie des Sehnervs.

Charakteristisch für eine Schädigung des Sehnervs in seinem intrakraniellen Teil (Optochiasmale Arachnoiditis) sind Beschwerden über eine Abnahme der Sehschärfe (die während der Untersuchung bestätigt wird), eine Veränderung des Gesichtsfelds vom chiasmatischen Typ, die sich im gleichzeitigen Verlust beider Augen manifestiert der entsprechenden oder gegenüberliegenden Teile des Gesichtsfeldes (Hemianopsie) . Auf dem Fundus wird die Pathologie nicht erkannt.

Die Krankheit ist in der Regel bilateral, verlängert und kann von Kopfschmerzen begleitet sein. Mit der Entwicklung des Prozesses im Fundus kann es später zu Stagnationserscheinungen des Sehnervenkopfes und seiner Atrophie kommen. Pneumenzephalographie, Lumbalpunktion helfen bei der Diagnose.

Behandlung der ätiologischen Neuritis. Es ist notwendig, Antibiotika in Kombination mit B-Vitaminen, Urotropin, Glukoseinfusionen, Gewebetherapie, Nikotinsäure, Angiotrophin, Dibazol, Aloe, FIBS zu verschreiben.

Die Behandlung sollte aus langen, wiederholten Zyklen bestehen, da ein Teil der Sehfasern funktionell gehemmt sein oder sich in einem Zustand der Parabiose befinden kann, d. h. die Fähigkeit zur Erholung hat. Wenn ein Patient eine optico-chiasmatische Arachnoiditis hat, kann ein Neurochirurg eingreifen. Die Operation ist bei anhaltendem fortschreitendem Sehverlust sowie bei einer Zunahme des zentralen Skotoms indiziert und besteht in der Präparation der Verankerungen um den Sehnerv und das Chiasma.

35. Kongestive Brustwarze (Scheibe) des Sehnervs

Ursachen einer stagnierenden Bandscheibe sind volumetrische Prozesse im Gehirn, die zu einer Erhöhung des Hirndrucks führen: Tumore, Hirnabszesse, Gummen, Tuberkulome, Zystizerkose, Meningeome, Hydrozephalus, Verletzungen des Schädels und der Augenhöhlen. Die Diagnose wird durch gezielte Untersuchungen unterstützt.

Es sollte auf die Daten der Anamnese geachtet werden, die auf ein Hypertonie-Syndrom, eine Röntgenaufnahme des Schädels, eine diagnostische Lumbalpunktion und einen bilateralen Prozess im Fundus hinweisen.

Veränderungen im Augenhintergrund, die für eine kongestive Brustwarze charakteristisch sind, variieren je nach Stadium des Prozesses. Der Patient beschwert sich zunächst nicht, die Sehschärfe wird nicht verändert. Im Fundus wird eine kongestive Hyperämie der Bandscheibe, eine Verwischung ihrer Grenzen aufgrund eines Netzhautödems, das sich entlang der Gefäße ausbreitet und es im oberen und unteren Abschnitt verstärkt, festgestellt. Als Ergebnis wird eine Vergrößerung des blinden Flecks festgestellt, was für die Diagnose von großer Bedeutung ist. Anschließend vergrößert sich die Sehnervenscheibe, ihr Randödem nimmt zu, die Scheibe ragt in den Glaskörper, die Venen erweitern sich und die Arterien verengen sich, die Gefäße sinken in die ödematöse Netzhaut, Blutungen treten aus den erweiterten Venen auf der Scheibe auf, und weiße Herde von Transsudat werden in der Nähe der Scheibe bestimmt. Die Sehschärfe nimmt allmählich ab, der blinde Fleck nimmt noch mehr zu.

In Zukunft wird im Fundus eine signifikante Zunahme und Blanchierung des Sehnervs festgestellt, der pilzartig um 23 mm über das Niveau der Netzhaut hinausragt, was durch direkte Ophthalmoskopie bestimmt wird. Im Makulabereich kann ein "Stern"-Muster beobachtet werden. Die Patienten klagen über eine deutliche Abnahme des Sehvermögens. Sehveränderungen hängen von der Lokalisation des pathologischen Prozesses im Gehirn ab.

Bitemporale und binasale Hemianopsie werden beobachtet, wenn der Prozess in der Chiasmaregion lokalisiert ist, beispielsweise bei Hypophysentumoren, Kraniopharyngeomen. Die homonyme Hemianopsie ist eine Folge der Auswirkung des pathologischen Fokus auf die Sehbahnen.

Bei einer langfristigen Stauungsscheibe nimmt das Ödem allmählich ab, die Scheibe wird gräulich, ihre Konturen sind undeutlich, das Kaliber der Venen normalisiert sich und die Arterien bleiben eng. Es entwickelt sich eine Subatrophie der Papille. Sehfunktionen sind teilweise noch erhalten.

Wenn der Prozess fortschreitet, entwickelt sich eine sekundäre Atrophie des Sehnervs, die sich darin äußert, dass die Bandscheibe weiß wird, ihre Grenzen unscharf werden, die Gefäße, insbesondere die Arterien, verengen und der Patient erblindet. Dieser Prozess ist langwierig, sodass der Patient ihn nicht sofort bemerkt, sondern allmählich über mehrere Jahre.

36. Das Konzept der Atrophie und des Glioms des Sehnervs

Die Krankheit tritt als Folge eines entzündlichen oder kongestiven Prozesses im Sehnerv auf, begleitet von einer fortschreitenden Abnahme der Sehschärfe und einem charakteristischen Bild des Fundus (Erblassen des Sehnervenkopfes, Vasokonstriktion).

Bei der primären Atrophie des Sehnervs sind die Grenzen der Bandscheibe klar und bei der sekundären undeutlich. Sekundäre Atrophie des Sehnervs wird nach Papillitis oder kongestiver Brustwarze beobachtet, primär nach retrobulbärer Neuritis, optochiasmaler Arachnoiditis, mit Spinaltapes.

Darüber hinaus kann eine sekundäre Atrophie des Sehnervs als Folge vieler Erkrankungen der Netzhaut entzündlicher, dystrophischer und posttraumatischer Natur sowie von Angiozirkulationsstörungen auftreten. Mögliche angeborene Atrophie des Sehnervs.

Behandlung. Mittel zur Verbesserung der Durchblutung und Stimulierung der verbleibenden depressiven Nervenfasern (Nikotinsäureinjektionen, Sauerstoff unter der Bindehaut, Vitamine B1, B12, B6, Gewebetherapie, intravenöse Glukose, Glutaminsäure, Ultraschallbehandlung, Cystein-Iontophorese usw.) . Leider ist eine solche Therapie nicht immer wirksam, da der Prozess irreversibel ist.

Gliom des Sehnervs

Das Gliom ist ein Primärtumor des Sehnervs. Es tritt selten und nur bei Kindern im Vorschulalter auf. Die Krankheit ist durch drei Hauptmerkmale gekennzeichnet:

1) langsam zunehmender einseitiger Exophthalmus;

2) verminderte Sehschärfe;

3) ein Bild einer stagnierenden Bandscheibe im Fundus.

Leitsymptom ist ein irreduzibler (mit Druck auf den Augapfel nicht abnehmender) Exophthalmus, der sich durch Kopfneigung, Anspannung, Weinen nicht ändert. Die Vorwölbung des Auges ist in der Regel gerade nach vorn, nur manchmal kommt es zu einer leichten Abweichung nach außen, was auf die Lokalisation des Sehnerventumors im Bereich des Muskeltrichters zurückzuführen ist.

Der Tumor kann sich entlang des Sehnervs in den Schädel ausbreiten, und dann kann kein Exophthalmus vorhanden sein. In solchen Fällen hilft die Röntgenuntersuchung bei der Diagnose.

Gliom sollte von Exophthalmus bei Thyreotoxikose, orbitalem Angiom und zerebraler Hernie unterschieden werden.

Die Diagnose wird durch Studien wie Radiographie der Augenhöhle, des Schädels, des Sehnervenkanals und der Angiographie unterstützt. Die Radioisotopendiagnostik hilft, einen bösartigen Prozess in der Augenhöhle auszuschließen. Was wichtig ist, um die weitere Taktik des Patienten zu bestimmen.

37. Perforierte Wunden der Augen

Aufgrund der Art der verletzenden Objekte sind Wunden häufiger infiziert und immer schwerwiegend.

Hornhautperforationswunden sind durch das Vorhandensein einer Wunde gekennzeichnet, die alle Schichten der Hornhaut durchdringt. Die Vorderkammer ist klein, kann sich aber bei guter Anpassung der Wundränder, insbesondere bei Stichwunden, bis zur augenärztlichen Untersuchung erholen. Ophthalmotonus ist reduziert. Im Zusammenhang mit einer Schädigung der intraokularen Gefäße kann Hyphema beobachtet werden. Wenn die vordere Linsenkapsel beschädigt ist, tritt ein Katarakt auf.

Perforierte Wunden der Sklera sind oft nicht sichtbar und äußern sich indirekt durch eine tiefe Vorderkammer und Hypotonie des Auges. Die Linse wird seltener beschädigt als bei Hornhautverletzungen. Gleichzeitig mit der Verletzung der Sklera werden die Aderhaut und die Netzhaut verletzt. Im Fundus können an der Stelle der Verletzung der Sklera Netzhautrisse bzw. Blutungen festgestellt werden.

Korneosklerale Wunden können in ihrem Krankheitsbild Zeichen von Hornhaut- und Sklerawunden kombinieren. Bei penetrierenden Wunden des Augapfels kann neben dem Einlass in der Hornhaut oder Sklera auch ein Auslass vorhanden sein. Darüber hinaus kommt es in einigen Fällen zu Blutungen im Retrobulbärraum, die sich durch Exophthalmus, Schmerzen und eingeschränkte Beweglichkeit des Augapfels äußern.

Für einfache perforierte Wunden unterschiedlicher Lokalisation sind angepasste Ränder ohne Verlust des inneren Augeninhalts charakteristisch; für komplexe (häufiger bei Kindern) Prolaps und Verletzung der Membran. Komplikationen durchdringender Wunden äußern sich in Form von Metallose (Siderose, Chalkosis usw.), eitrigen und nicht eitrigen Entzündungen sowie sympathischer Ophthalmie.

Behandlung. Bei Schnitt- oder Stichwunden mit angepassten Rändern von nicht mehr als 2 mm wird keine chirurgische Behandlung durchgeführt. Antibiotika werden intramuskulär oder oral verschrieben, wobei eine 30%ige Sulfacyllösung in den Bindehautsack eingeträufelt wird. Wenn die Wunde in der Mitte der Hornhaut lokalisiert ist, sind Mydriatika indiziert, während Myotika in der Peripherie oder im Limbusbereich indiziert sind. Am Auge wird ein steriler Verband angelegt. Die Gabe von Tetanustoxoid ist zwingend erforderlich.

Bei größeren und besonders komplizierten Wunden erfolgt die Operation unter Narkose. Vor der Operation wird eine Kultur der Bindehaut entnommen, um die Flora und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen. In der postoperativen Phase erfolgt eine konservative Behandlung mit Antibiotika, Kortikosteroiden, Vitaminabsorptionstherapie je nach Indikation (Sauerstoff unter der Bindehaut, Ultraschall).

Intraokulare magnetische Fremdkörper werden nach Feststellung ihrer Lokalisierung mit einem Elektromagneten entfernt. Befindet sich der Fremdkörper in der Vorderkammer oder Iris, wird er durch die Hornhautwunde entfernt, in anderen Fällen diaskleral, auf kürzestem Weg, gefolgt von Vernähen der Sklerawunde und Diathermokoagulation um sie herum. Nicht entfernte metallische magnetische und amagnetische Fremdkörper verursachen Metallose.

38. Quetschung des Auges

Stumpfe Verletzungen ersten Grades sind durch reversible Schäden an den Anhängseln und dem vorderen Teil des Auges gekennzeichnet, Sehschärfe und Gesichtsfeld werden vollständig wiederhergestellt.

Bei stumpfen Verletzungen zweiten Grades wird eine Schädigung der Gliedmaßen, des vorderen und hinteren Teils des Augapfels beobachtet, leichte Resteffekte sind möglich, die Sehschärfe wird auf mindestens 0,5 wiederhergestellt, die Grenzen des Gesichtsfeldes können um 10- verengt werden. 20°.

Bei stumpfen Verletzungen dritten Grades sind ausgeprägtere Resteffekte möglich, ein anhaltender Visusabfall innerhalb von 0,40,05, eine Einengung der Gesichtsfeldgrenzen um mehr als 20 °.

Stumpfe Verletzungen vierten Grades sind durch irreversible Verletzungen der Integrität der Augenmembranen, Hämophthalmus, Schädigung des Sehnervs gekennzeichnet. Sehfunktionen gehen fast vollständig verloren.

Behandlung. Bei intraokularen Blutungen ist die orale Gabe von Rutin (Vitamin P), Ascorbinsäure und Calciumchlorid angezeigt; Im Falle einer Netzhauterschütterung werden Entwässerungsmittel verschrieben (25 %ige Magnesiumsulfatlösung intramuskulär, 40 %ige Glukoselösung intravenös usw.), Vitamintherapie (oral und parenteral, insbesondere B-Vitamine). Nach einigen Tagen werden zur Auflösung der Blutungen Sauerstoffinjektionen unter die Bindehaut des Augapfels, Ionogalvanisierung mit Dionin oder Kaliumjodid und Ultraschall verordnet.

Bei Dislokation und Subluxation der Linse, begleitet von ständiger Reizung des Auges oder Bluthochdruck, ist ihre chirurgische Entfernung angezeigt, bei Netzhautablösung Diathermo, Kryo oder Photokoagulation mit Verkürzung (Füllung, Vertiefung, Riffelung) der Sklera. Bei subkonjunktivalen Rupturen der Sklera wird die Wunde genäht, gefolgt von einer konservativen Therapie mit Antibiotika und Kortikosteroiden.

Ein metallischer magnetischer Fremdkörper wird mit einem Magneten aus der Hornhaut entfernt, mit einer speerförmigen Nadel entfernt und Desinfektionsmittel verschrieben (30 % Sulfacyllösung, 1 % Synthomycin-Emulsion).

Mehrere kleine Fremdkörper in der Bindehaut des Augapfels müssen nur entfernt werden, wenn das Auge gereizt ist. Große Fremdkörper werden mit einer speerförmigen Nadel wie Hornhautfremdkörper nach Instillation einer 1%igen Dicainlösung entfernt.

Augenhöhlenverletzungen können das Ergebnis von stumpfen Traumata und Wunden sein. In einigen Fällen werden sie von einem subkutanen Emphysem begleitet, das am häufigsten auftritt, wenn die untere Innenwand beschädigt ist und durch Crepitation, Knochendefekte gekennzeichnet ist.

Brüche der Außenwand der Augenhöhle können von Brüchen der äußeren Teile der Augenlider, des Hämosinus der Kieferhöhle und der Kiefersperre begleitet sein. Bei Frakturen der Innenwand werden verschiedene Veränderungen der Tränenwege, Tränen der inneren Ecke der Augenlider und schwere Schäden am Augapfel beobachtet. Verletzungen der unteren Wand werden durch Hämosinus und Frakturen des Jochbeins kompliziert.

39. Augenbrennen

Die häufigsten bei Kindern sind thermische Verbrennungen, Verbrennungen mit Kalk, Kaliumpermanganatkristallen, Schreibwarenkleber. Bei Kindern sind Verbrennungen schwerer als bei Erwachsenen. Besonders schwere Schäden (Kolligationsnekrose) treten bei Verätzungen auf, hauptsächlich mit Laugen. Auch Verätzungen durch Säuren, insbesondere Schwefelsäure, sind sehr stark, jedoch dringt die Säure nicht tief in das Gewebe ein (Koagulationsnekrose).

Je nach Schweregrad werden Verbrennungen in vier Grade eingeteilt, wobei Lokalisation, Größe und Zustand (Hyperämie, Blase, Nekrose) des verbrannten Gewebes berücksichtigt werden. Verbrennungen ersten Grades sind durch Ödeme und Hyperämie des Gewebes gekennzeichnet, Verbrennungen zweiten Grades sind Blasen, Erosionen und oberflächliche, leicht entfernbare nekrotische Beläge. Die Verbrennung dritten Grades ist durch Nekrose gekennzeichnet, die die Dicke des Gewebes mit der Bildung eines gräulichen gefalteten Schorfs erfasst, und der vierte Grad durch nekrotische Veränderungen in fast allen Membranen des Auges.

Verbrennungen dritten vierten Grades können durch aseptische Uveitis und Endophthalmitis kompliziert werden und mit Augenatrophie enden. Eine weitere schreckliche Komplikation dieser Verbrennungen ist die Perforation der nekrotischen Augenkapsel mit Prolaps der Membranen und anschließendem Tod des gesamten Auges.

Die Folgen einer Schädigung der Haut und der Bindehaut sind eine narbige Eversion und Inversion der Augenlider, deren Verkürzung, die zu einem Nichtverschluss der Lidspalte und der Bildung von Adhäsionen zwischen der Bindehaut der Augenlider und dem Augapfel, Symblepharon, führt, die im Gegensatz dazu trachomatös, ist anterior.

Eine Verbrennung kann durch eine chemische Substanz und heiße Fremdkörper verursacht werden, die in das Auge eingedrungen sind, sowie durch Einwirkung von Strahlungsenergie, Elektroschweißen ohne Schutzbrille und längere Einwirkung von Schnee. Helles Sonnenlicht verursacht UV-Verbrennungen der Horn- und Bindehaut. Es gibt eine scharfe Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus, Ödeme und Hyperämie der Schleimhaut. Die Biomikroskopie zeigt Bläschen und Erosionen im Hornhautepithel. Das Beobachten einer Sonnenfinsternis oder von geschmolzenem Glas oder Metall ohne Schutzbrille kann Infrarotverbrennungen verursachen. Der Patient klagt über das Auftreten eines dunklen Flecks vor dem Auge.

Behandlung. Erste Hilfe bei Verätzungen der Augen besteht darin, die Verbrennungsoberfläche der Bindehauthöhle reichlich und länger mit Wasser zu waschen und Partikel der in das Auge eingedrungenen Substanz zu entfernen. Die weitere Behandlung zielt darauf ab, die Infektion zu bekämpfen (lokale Desinfektionsmittel werden verschrieben), den Trophismus der Hornhaut zu verbessern (subkonjunktivale Injektionen von Eigenblut mit Penicillin, Vitamintropfen und Salben sind angezeigt. Aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung der Hornhaut, Unithiol und Cystein). sind indiziert.Um Verklebungen bei schweren Verbrennungen vorzubeugen, tägliche Massage der Bindehautbögen mit einem Glasstab nach Dicain-Anästhesie.Bei Verbrennungen dritten und vierten Grades ist eine dringende Hospitalisierung in einer Augenklinik indiziert, häufig eine plastische Operation empfohlen.

40. Erfrierungen und andere Augenverletzungen

Erfrierungen des Augapfels sind äußerst selten, da der Schutzapparat das Auge vor niedrigen Temperaturen schützt. Unter ungünstigen Bedingungen (Arbeiter von Arktisexpeditionen, Piloten, Sportler usw.) sind jedoch aufgrund des Fehlens von Kälterezeptoren in der Hornhaut Fälle von Erfrierungen der Hornhaut möglich.

Subjektive Empfindungen bei Erfrierungen äußern sich im Gefühl eines Fremdkörpers unter den Augenlidern. Da das medizinische Personal in solchen Fällen keine Fremdkörper erkennt, wird als Erste Hilfe ein Anästhetikum (Dicain, Lidocain) verabreicht. Dies verschlimmert wiederum die Erfrierungszustände, da das Auge jegliche Empfindlichkeit verliert und der Schutzreflex des Schließens der Augenlider und des Befeuchtens der Hornhaut aufhört.

Objektiv erscheinen bei Erfrierungen zarte subepitheliale Bläschen in der Hornhaut, an deren Stelle sich später Erosionen bilden: Augenreizungen fehlen zunächst und treten erst 68 Stunden nach Erfrierungen auf (wie UV-Verbrennungen). Je nach Schweregrad werden Erfrierungen wie Verbrennungen eingeteilt.

Behandlung. Instillation von Miotika, Vitamintropfen, Anwendung einer 1 %igen Synthomycin-Emulsion oder Sulfacylsalbe.

Bekämpfen Sie Schäden am Sehorgan

Kampfverletzungen des Sehorgans weisen im Vergleich zu Friedensverletzungen eine Reihe signifikanter Merkmale auf. Im Gegensatz zu Haushaltsverletzungen sind alle Kampfverletzungen Schusswunden. Augenverletzungen werden häufiger durch Granatsplitter verursacht, Schusswunden sind selten. Wunden sind in der Regel mehrfach und werden mit Pulvergasverbrennungen kombiniert.

Ein charakteristisches Merkmal von Kampfverletzungen ist ein hoher Prozentsatz an perforierten Wunden und schweren Prellungen des Auges, Schäden an der Augenhöhle, kombinierten Wunden, kombiniert mit Schädel- und Hirnverletzungen.

Das Hauptprinzip der Behandlung ist die Phasenfolge mit der Evakuierung des Patienten nach Anweisung. Erste Hilfe (das Anlegen eines Verbands aus einem individuellen Paket) wird den Verwundeten auf dem Schlachtfeld von einem Kameraden oder medizinischem Personal geleistet. Die erste medizinische (Augen-)Hilfe (Verband und medikamentöse Behandlung) erfolgt am Unfalltag im SME oder am PHC. Am selben Tag wird der Verwundete in das PPG-, GLR- oder Evakuierungskrankenhaus gebracht, wo er von einem Augenarzt betreut wird.

Die erste ophthalmologische Versorgungseinheit ist die Army Ophthalmic Reinforcement Group, Teil der ORMU. Diese Gruppen werden zusammen mit Gruppen anderer Fachrichtungen in die KhPPG verlegt, wo Wunden für Verwundete behandelt werden. Leicht verwundete Soldaten beenden die Behandlung in diesen Krankenhäusern und kehren an die Front zurück. Schwer verwundete Soldaten werden in das Evakuierungskrankenhaus der ersten und zweiten Staffel der GBF eingeliefert. Sie bieten eine umfassende ophthalmochirurgische Versorgung.

Die Verwundeten, die einer Langzeitbehandlung bedürfen, werden von der GBF in die Evakuierungskrankenhäuser der Innenregion evakuiert.

Kinder haben oft kampfähnliche Augenverletzungen: beim Abschuss von Raketen, explodierenden Zündhütchen, Patronen, die ohne die Kontrolle eines Erwachsenen hergestellt werden.

41. Kurzsichtigkeit

Myopie (Myopie) ist eine der Varianten der Brechkraft (klinische Refraktion) des Auges, die gleichzeitig mit einer Abnahme der Fernsicht aufgrund einer Fehlanpassung der Position des hinteren Hauptfokus in Bezug auf die zentrale Zone von gebildet wird die Netzhaut.

Myopie ist angeboren (erblich, intrauteriner Ursprung), schreitet mit zunehmendem Alter fort und kann bösartig sein. Erworbene Kurzsichtigkeit ist eine Form der klinischen Refraktion. Mit zunehmendem Alter nimmt es oft leicht zu und wird nicht von merklichen morphologischen Veränderungen der Augen begleitet. Dieser Prozess der Refraktogenese wird als biologische Option angesehen. Aber unter bestimmten Bedingungen ist die Häufigkeit sowohl der angeborenen als auch der erworbenen kurzsichtigen Refraktion pathologisch: Die sogenannte progressive Myopie entwickelt sich. Eine solche Kurzsichtigkeit schreitet bei den meisten Kindern in den frühen Schuljahren fort, daher wird sie oft als "Schule" bezeichnet, obwohl dies nicht ganz richtig ist, da die Kurzsichtigkeit in einem reiferen Alter fortschreiten kann.

Kurzsichtigkeit tritt normalerweise in der Kindheit auf und schreitet mit zunehmendem Alter fort. Folgende Faktoren sind bei der Entstehung von Kurzsichtigkeit von großer Bedeutung:

1) genetisch, bei dem kurzsichtige Eltern häufig kurzsichtige Kinder haben. Faktoren wie Schwäche des Akkommodationsmuskels, Schwäche des Bindegewebes können vererbt werden (die Sklera wird dehnbar, was zu einer Verlängerung des Augapfels führt);

2) widrige Umgebungsbedingungen, insbesondere bei längerem Arbeiten in unmittelbarer Nähe des Auges. Dies ist eine professionelle Schulmyopie, die sich leicht mit der unvollständigen Entwicklung des Organismus entwickelt;

3) Akkommodationsschwäche, die zu einer Verlängerung des Augapfels führt, oder im Gegenteil Akkommodationsspannung (Unfähigkeit der Linse, sich zu entspannen), was zu Akkommodationskrämpfen führt. Im Gegensatz zur echten Myopie wird bei der falschen Myopie das Sehvermögen durch eine medikamentöse Behandlung (d. h. siebentägige Instillation einer 1 %igen Atropinlösung) wieder normalisiert. Dies erfordert eine sorgfältige Beobachtung und Skiaskopie unter Beteiligung eines Augenarztes. Akkommodationskrämpfe können mit Hilfe spezieller therapeutischer Übungen für die Augen beseitigt werden.

Die ersten Anzeichen einer falschen Myopie oder eines Akkommodationskrampfes kann eine Person bei sich selbst vermuten:

1) Bei visueller Arbeit aus nächster Nähe können schnelle Ermüdung der Augen, Schmerzen in den Augen, in der Stirn und in den Schläfen auftreten.

2) Nahsichtarbeit kann oft durch die Verwendung von schwachen Plus-Gläsern erleichtert werden (in diesem Fall bedeutet dies nicht, dass eine Person weitsichtig ist);

3) es kann schwierig oder langsam sein, die Augen auf unterschiedliche Entfernungen "einzustellen", insbesondere wenn von einem nahen Objekt zu einem entfernten geschaut wird;

4) Die Fernsicht verschlechtert sich.

Akkommodationskrämpfe werden, wenn sie unbehandelt bleiben, mit der Zeit hartnäckig, schwer zu behandeln und können zu echter Myopie führen.

42. Das Konzept der fortschreitenden Kurzsichtigkeit

Progressive Myopie ist jede Art von Kurzsichtigkeit, die eine Verschlechterung des Fernsehens darstellt. Es gibt Informationen über die Vorgeschichte der falschen Kurzsichtigkeit, d. h. dies ist ein Zustand, bei dem aufgrund von Akkommodationskrämpfen oder -spannungen ein mehr oder weniger schneller und ausgeprägter Abfall der Sehschärfe in der Ferne auftritt. Nachdem der Krampf jedoch mit Hilfe von Zykloplegika (Atropin, Scopolamin, Homatropin) beseitigt wurde, ist das Sehvermögen wieder normal und die Refraktometrie zeigt Emmetropie oder sogar Weitsichtigkeit.

In den letzten Jahrzehnten begann sich eine Kurzsichtigkeit (Myopie) häufiger bei Vorschulkindern zu entwickeln, die während ihrer Erziehung eine hohe Sehbelastung in Kombination mit einer sitzenden Lebensweise, schlechter Ernährung und einer Schwächung des Körpers aufgrund häufiger Krankheiten (Mandelentzündung, Zahnkaries, Rheuma usw.). Bei Schülern der ersten und zweiten Klasse kommt Myopie bei 36 %, in der dritten und vierten Klasse bei 6 %, in der siebten und achten Klasse bei 16 %, in der neunten und zehnten Klasse bei mehr als 20 % vor. Schwere (starke, fortgeschrittene) Kurzsichtigkeit ist die Ursache für über 30 % der Sehbehinderungen und Blindheit bei allen Augenkrankheiten und stellt für viele Berufstätige ein Hindernis bei der Berufswahl dar.

Der Mechanismus der Entwicklung von Kurzsichtigkeit, die während der Kindheit auftritt, besteht aus drei Hauptgliedern, wie zum Beispiel:

1) visuelle Arbeit im Nahbereich (schwache Akkommodation);

2) belastete Vererbung;

3) Schwächung der Sklera, Verletzung des Trophismus (Augeninnendruck).

Folglich kann Myopie entsprechend dem Vorherrschen bestimmter Entwicklungsursachen bedingt in akkommodativ, erblich und skleral unterteilt werden.

Die Entwicklung jeder dieser Myopieformen im Laufe der Zeit führt zu irreversiblen morphologischen Veränderungen der Augen und einer ausgeprägten Abnahme der Sehschärfe, die sich unter dem Einfluss der optischen Korrektur oft nicht oder nicht wesentlich verbessert.

Der Hauptgrund dafür ist eine deutliche Verlängerung der Augenachse: Statt 22-23 mm erreicht sie 30-32 mm oder mehr, was mit einem Echo-Ophthalmographen bestimmt wird. Wenn die Myopie im Laufe eines Jahres um weniger als 1,0 Dioptrien fortschreitet, gilt sie bedingt als gutartig, und wenn die Zunahme 1,0 Dioptrien beträgt. und bösartiger. Dabei kommt es jedoch nicht nur auf den Verlauf an, sondern auch auf die Größe und Veränderungen der intraokularen Strukturen (Glaskörper, Aderhaut, Netzhaut, Sehnerv).

Eine starke Dehnung der Augen bei Kurzsichtigkeit führt zu einer Aufweitung der Lidspalte, wodurch eine Art Vorwölbung entsteht. Die Sklera wird dünner, insbesondere im Ansatzbereich der seitlichen Muskeln und in der Nähe des Hornhautrandes. Dies kann mit bloßem Auge durch die bläuliche Tönung der Hornhaut aufgrund der Durchsichtigkeit der Aderhaut und manchmal durch das Vorhandensein von vorderen Staphylomen der Sklera festgestellt werden. Auch die Hornhaut dehnt sich aus und wird dünner. Die vordere Augenkammer vertieft sich. Leichte Iridodonese (Iriszittern), Zerstörung oder Verflüssigung des Glaskörpers können auftreten. Je nach Genese und Ausmaß der Kurzsichtigkeit kommt es zu Veränderungen des Fundus.

43. Behandlung von Kurzsichtigkeit

Der Beginn der Prävention von Myopie oder ihrer Entwicklung sollte mit der Abklärung der Vererbung und der Bestimmung der klinischen Refraktion bei Kindern unter einem Jahr, jedoch nicht später als 12 Jahren, erfolgen. Gleichzeitig sollte eine differenzierte Einstellung zur Erziehung des Kindes unter Berücksichtigung seiner Vererbungs- und Brechungslage erfolgen. Teilen Sie dazu die Kinder in zwei Gruppen ein:

1) Kinder mit durch Myopie verschlimmerter Vererbung, unabhängig von der festgestellten Größe und Art der Refraktion, mit angeborener Myopie, mit Emmetropie;

2) Kinder mit weitsichtiger Refraktion ohne erblich belastete Kurzsichtigkeit.

Die Behandlung der Myopie kann konservativ und operativ erfolgen. Die konservative Behandlung beginnt mit einer Sehkorrektur mit Brille oder Kontaktlinsen.

Es ist notwendig, die Bequemlichkeit einer Brille und ihre Übereinstimmung mit der Konfiguration und Größe des Gesichts zu haben, um eine Sehschärfe in beiden Augen innerhalb von 0,91,0-2,03,0 und das Vorhandensein eines stabilen binokularen Sehens sicherzustellen. Eine Brille sollte ständig verwendet werden. Bei mittlerer oder hoher Kurzsichtigkeit kann eine Bifokalbrille so eingesetzt werden, dass die untere Halbkugel der Linse um durchschnittlich 3,0 Dioptrien schwächer ist als die obere. Bei starker Myopie und Anisometropie (mehr als XNUMX Dioptrien) wird eine Korrektur mit harten oder weichen Kontaktlinsen empfohlen.

Die Behandlung von schnell fortschreitender und schwerer Myopie ist eine ernsthafte und oft schwierige Aufgabe. Die Entwicklung von Veränderungen im Bereich des Netzhautflecks, das Auftreten wiederkehrender Blutungen in der Netzhaut und im Glaskörper erfordern die Einstellung der Seharbeit, die Schaffung von Ruhe für die Augen, den Schutz vor grellem Licht und eine kräftige Behandlung. Es wird sowohl eine lokale als auch eine allgemeine Behandlung mit Calciumchlorid, Cystein, Zubereitungen aus chinesischer Magnolienrebe, Ginseng, Mezaton, Ethylmorphinhydrochlorid (Dionin) sowie subkonjunktivalen Sauerstoffinjektionen und Reflextherapie empfohlen. Es ist notwendig, Rutin mit Ascorbinsäure, Riboflavin, Thiamin, Vitamin E, Intermedin, Adenosintriphosphorsäure, Taufon usw. zu verschreiben.

Wenn Korrekturen mit Brille oder Kontaktlinsen, konservative Behandlungsmethoden sowie Reflexzonenmassage das Fortschreiten des Prozesses nicht stoppen oder deutlich verlangsamen können, ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Die Entscheidung über den Zeitpunkt und die Art der Operation hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Je jünger das Kind ist, desto schneller schreitet die Myopie jährlich (über zwei bis drei Jahre) voran (mehr als 1,0 Dioptrien pro Jahr), desto deutlicher nimmt die sagittale Größe des Auges zu, desto größer sind die Indikationen für eine Stärkung der Augenkapsel mit Skleroplastik. Die Wahl der Skleroplastiktechnik richtet sich nach dem Stadium der Myopie, d. h. nach Ort und Ausmaß der morphologischen Veränderungen. Es ist zu berücksichtigen, dass die Skleroplastik umso wirksamer ist, je geringer die Myopie ist. Die Verhinderung eines schnellen Fortschreitens der Myopie durch Skleroplastik ist in fast 90 % der Fälle wirksam. Innerhalb von zwei bis drei Jahren nach der Operation nimmt die Myopie oft um 1,0 Dioptrien zu. gegenüber 3,04,0 Dioptrien. mit einer konservativen Behandlungsmethode.

44. Astigmatismus

Astigmatismus ist eine Fehlsichtigkeit, bei der verschiedene Arten von Fehlsichtigkeiten oder verschiedene Grade einer Fehlsichtigkeit in einem Auge kombiniert werden.

Ätiopathogenese des Astigmatismus und seiner Formen. Die Entwicklung von Astigmatismus basiert auf der ungleichen Brechung von Lichtstrahlen in verschiedenen Meridianen des Auges, die mit Unterschieden im Krümmungsradius der Hornhaut (seltener der Linse) verbunden ist. Auf den beiden senkrecht zueinander stehenden Hauptmeridianen wird die stärkste und schwächste Brechkraft beobachtet. Infolge dieser Funktion erweist sich das Bild auf der Netzhaut immer als unscharf und verzerrt. Ursache ist in der Regel eine Anomalie in der Struktur des Auges. Solche Veränderungen können jedoch nach Operationen, Augenverletzungen, Erkrankungen der Hornhaut auftreten.

Es gibt einen einfachen Astigmatismus, bei dem in einem der Hauptmeridiane Emmetropie und in dem anderen Ametropie (Myopie oder Hypermetropie) festgestellt wird; komplexer Astigmatismus, wenn in beiden Hauptmeridianen des Auges eine Ametropie des gleichen Typs, jedoch unterschiedlichen Grades, festgestellt wird; gemischter Astigmatismus, bei dem Myopie in einem der Hauptmeridiane und Hypermetropie im anderen bemerkt wird.

Bei astigmatischen Augen gibt es Hauptmeridiane mit der stärksten und der schwächsten Brechkraft. Wenn die Brechkraft im gesamten Meridian gleich ist, wird Astigmatismus als korrekt bezeichnet, wenn sie unterschiedlich ist, als falsch.

Beim direkten Astigmatismus hat der vertikale Hauptmeridian die stärkste Brechung, der umgekehrte horizontal. Wenn die Hauptmeridiane in schräger Richtung verlaufen, spricht man von Astigmatismus mit schrägen Achsen. Korrigieren Sie direkten Astigmatismus mit einem Brechkraftunterschied in den Hauptmeridianen von 0,5 Dioptrien. als physiologisch angesehen, verursacht keine subjektiven Beschwerden.

Klinisches Bild und Diagnose Astigmatismus. Die Patienten klagen über eine Abnahme der Sehschärfe, schnelle Ermüdung der Augen während der Arbeit, Kopfschmerzen und manchmal das Sehen von verdrehten Objekten. Sphärische konvexe und konkave Gläser verbessern die Sicht nicht. Die Untersuchung der Brechung zeigt den Unterschied in der Brechkraft des Auges in verschiedenen Meridianen. Grundlage der Diagnose ist die Bestimmung der Refraktion in den Hauptbrechungsmeridianen.

Behandlung von Astigmatismus. Brillen mit zylindrischen oder sphärisch-zylindrischen Gläsern (astigmatische Gläser) sind vorgeschrieben. Das ständige Tragen einer solchen Brille erhält eine hohe Sehschärfe und eine gute Leistung. Deshalb können Patienten mit einer solchen Pathologie lange auf eine Operation verzichten.

45. Glaukom

Das Glaukom ist eine chronische Augenerkrankung, die sich durch einen ständigen oder periodischen Anstieg des Augeninnendrucks, eine besondere Form der Optikusatrophie und deutliche Veränderungen des Gesichtsfeldes äußert.

Ätiopathogenese und Klassifikation. Es gibt primäres, sekundäres und angeborenes Glaukom. Die Entwicklung des primären Glaukoms wird sowohl von lokalen als auch von allgemeinen Faktoren beeinflusst. Zu den lokalen Faktoren gehören Veränderungen im Abflusssystem und in den Mikrogefäßen des Auges, allgemeine erbliche Veranlagung, neuroendokrine und hämodynamische Störungen. Vor einem Anstieg des Augeninnendrucks treten im Drainagesystem des Auges trophische Veränderungen auf, die zu einer Verletzung der Kammerwasserzirkulation und einem Anstieg des Ophthalmotonus führen.

Bei der Klassifizierung des primären Glaukoms müssen Form und Stadium der Erkrankung, die Höhe des Augeninnendrucks und die Dynamik der Sehfunktionen berücksichtigt werden. Der Zustand des Iridocornealwinkels der Vorderkammer und die Stelle der Verletzung des Hauptwiderstands gegen den Abfluss von Kammerwasser bestimmen die Form des Glaukoms. Es gibt Offenwinkel- und Engwinkelformen des Glaukoms.

Beim Offenwinkelglaukom kommt es zu dystrophischen Veränderungen des Trabekelgewebes und der intratrabekulären Kanäle unterschiedlicher Schwere sowie zu einer Blockade des Schlemm-Kanals. Zu den Arten des Offenwinkelglaukoms gehören das Pigmentglaukom, das Pseudoexfoliationsglaukom und das Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck. Beim Pigment-Offenwinkelglaukom bedeckt das Pigment die Trabekelzone vollständig, was zu einer Beeinträchtigung des Abflusses von Kammerwasser und einem erhöhten Augeninnendruck führt. Das pseudoexfoliative Glaukom führt zur Ablagerung von Pseudoexfoliation auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut, der Iris, des Ziliarkörpers und im Iridokornealwinkel der Vorderkammer. Pseudoexfoliatives Glaukom wird häufig mit Katarakten kombiniert. Ein Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck ist durch typische Symptome des primären Glaukoms gekennzeichnet: Veränderungen im Gesichtsfeld und teilweise Atrophie des Sehnervs mit glaukomatöser Exkavation des Sehnervenkopfes. Das Engwinkelglaukom ist durch eine Blockade des iridokornealen Winkels der Vorderkammer durch die Iriswurzel sowie die Entwicklung einer Goniosynechie gekennzeichnet. Ein Glaukom tritt mit Pupillenblockade, Verkürzung des Iridokornealwinkels der Vorderkammer, flacher Iris und vitreolentikulärer Blockade auf. Bei einer Mischform des Glaukoms werden die Anzeichen eines Offenwinkel- und eines Engwinkelglaukoms kombiniert.

Es gibt vier Stadien der Krankheit: initial, fortgeschritten, fortgeschritten und terminal, und gleichzeitig eine akute Attacke des Engwinkelglaukoms. Die Bezeichnung jedes Stadiums erfolgt durch eine römische Ziffer zur kurzen Aufzeichnung der Diagnose. Die Stadieneinteilung des Glaukoms wird durch den Zustand des Gesichtsfeldes und der Papille bestimmt. Das Anfangsstadium ist durch das Fehlen einer marginalen Bandscheibenaushöhlung und Veränderungen in den peripheren Grenzen des Gesichtsfelds gekennzeichnet. Für fortgeschrittene und weit fortgeschrittene Stadien des Glaukoms ist das Vorhandensein einer marginalen Exkavation charakteristisch.

46. Klinisches Bild des Glaukoms

Das Offenwinkelglaukom tritt in der Regel nach dem 1520. Lebensjahr auf. Der Krankheitsbeginn ist oft asymptomatisch. XNUMX% der Patienten klagen über das Auftreten von schillernden Kreisen um die Lichtquelle, periodisches verschwommenes Sehen. Oft kommt es zu einer frühen, altersinadäquaten Akkommodationsschwäche. Es gibt geringfügige Veränderungen im vorderen Teil des Auges. Die Tiefe der Vorderkammer wird beim Offenwinkelglaukom in der Regel nicht verändert. Das Krankheitsbild des Offenwinkelglaukoms ist durch die Entwicklung einer glaukomatösen Atrophie des Sehnervs in Form einer marginalen Exkavation gekennzeichnet. In diesem Fall kann ein weißlicher oder gelblicher Ring (Halo) in der Nähe des Sehnervenkopfes erscheinen.

Bei der gonioskopischen Untersuchung ist der Iriswinkel der Vorderkammer immer offen, meist recht weit und nur in seltenen Fällen etwas eingeengt. Korneosklerale Trabekel sind sklerotisch. Es besteht eine exogene Pigmentierung des Iriswinkels der Vorderkammer. Beim Offenwinkelglaukom steigt der Augeninnendruck langsam und allmählich an, da der Widerstand gegen den Abfluss des Kammerwassers zunimmt. Die Verschlechterung der Sehfunktionen kann eine Folge des zunehmenden Phänomens der glaukomatösen Atrophie des Sehnervenkopfes sein. Frühe Veränderungen im Gesichtsfeld sind durch die Erweiterung des blinden Flecks und das Auftreten kleiner Skotome in der parazentralen Region gekennzeichnet, die sich später in ein Bjerrum-Bogenskotom verwandeln.

Die Weiterentwicklung des glaukomatösen Prozesses kennzeichnet die Erkennung von Defekten im peripheren Gesichtsfeld. Die Einengung des Gesichtsfeldes tritt hauptsächlich nasalseitig (im oberen Nasenbereich) auf. Die späten Stadien der Erkrankung sind durch eine konzentrische Einengung des Gesichtsfeldes und eine Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet.

Das primäre Offenwinkelglaukom ist typisch für Menschen mittleren und höheren Alters. Charakteristisch für diese Altersgruppe sind Veränderungen im Körper. Eine Reihe negativer Faktoren wie niedriger Blutdruck, das Vorliegen einer zervikalen Osteochondrose, sklerotische Veränderungen extrakranieller Gefäße beeinflussen den Verlauf und die Prognose des primären Offenwinkelglaukoms. All diese Faktoren führen zu einer Verschlechterung der Blutversorgung von Gehirn und Augen. Engwinkelglaukom macht 20 % der primären Glaukomfälle aus. Es schreitet normalerweise über das XNUMX. Lebensjahr hinaus fort. Es manifestiert sich am häufigsten bei Personen mit Hypermetropie, da die anatomischen Merkmale von Augen mit einer solchen Brechung (kleine Vorderkammer und große Linse) für ihre Entwicklung prädisponiert sind. Der Verlauf des Engwinkelglaukoms ist durch Perioden von Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet. Ein akuter Anfall des Engwinkelglaukoms wird durch emotionale Erregung, Pupillenerweiterung, reichliche Flüssigkeitsaufnahme, übermäßiges Essen, Abkühlen, Körperhaltung, die eine venöse Stauung im Augenbereich verursacht (mit längerer Kopfneigung nach unten, Nackenkompression usw.), Trinken hervorgerufen in erheblichem Umfang. Die Patienten haben Schmerzen im Auge, die entlang des Trigeminusnervs zur Stirn und zu den Schläfen ausstrahlen, verschwommenes Sehen, das Auftreten schillernder Kreise beim Betrachten einer Lichtquelle. Gekennzeichnet durch einen langsamen Puls, Übelkeit und manchmal Erbrechen.

47. Diagnose des Glaukoms

Eine frühzeitige Diagnose des primären Glaukoms ist äußerst wichtig. Es basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Krankheitsgeschichte, dem Krankheitsbild, den Ergebnissen der Untersuchung der Augenfunktionen, insbesondere des zentralen Bereichs des Gesichtsfelds, dem Zustand des Augeninnendrucks und tonographischen Daten.

Die Tonometrie ist die Hauptmethode zur Bestimmung des Augeninnendrucks. Der Druck wird in Rückenlage des Patienten mit einem Tonometer mit einer Belastung von 10 g gemessen, während der tonometrische Druck bestimmt wird, der normalerweise 27 mm Hg nicht überschreiten sollte. Kunst. Der Augeninnendruck im rechten und linken Auge unterscheidet sich normalerweise um etwa 5 mmHg. Kunst. Die tägliche Tonometrie gilt als sehr wichtig für die Diagnose des Glaukoms. Die Messung des Augeninnendrucks erfolgt normalerweise um 68 Uhr morgens und um 68 Uhr abends, es ist wünschenswert, ihn mitten am Tag zu messen. Die Bestimmung der täglichen Veränderungen des Ophthalmotonus erfolgt in einem Krankenhaus oder in einer Glaukom-Apotheke: Die morgendliche Messung des Augeninnendrucks wird bei einem noch bettlägerigen Patienten durchgeführt. Die normale Studiendauer beträgt 710 Tage, mit einem Minimum von 34 Tagen. Es gibt eine Berechnung der durchschnittlichen Morgen- und Abendindikatoren für den Augeninnendruck und die Amplitude des Ophthalmotonus. Die optimale Schwankungsbreite der Augenlider im Tagesverlauf sollte nicht höher als 5 mm Hg sein. Kunst. Der Unterschied in Schwankungen von mehr als 5 mm Hg. Art., ist der Grund für den Verdacht auf Glaukom. Von großer Bedeutung ist der absolute Wert des Anstiegs des Ophthalmotonus (mehr als 27 mm Hg). Treten sie wiederholt auf, ist dies ein sicheres Zeichen für ein Glaukom.

Die Elastotonometrie ist eine Methode zur Bestimmung des Ophthalmotonus bei der Messung des Augeninnendrucks mit Tonometern verschiedener Massen. Bei der Elastotonometrie muss ein Satz Maklakov-Tonometer mit einem Gewicht von 5, 7,5, 10 und 15 g verwendet werden, mit deren Hilfe in aufsteigender Reihenfolge ihrer Masse der Augeninnendruck viermal gemessen wird. Die Messwerte von Tonometern unterschiedlicher Masse werden in einem Diagramm dargestellt.

Die Tonographie ist eine Methode zur Untersuchung der Dynamik des Kammerwassers mit grafischer Aufzeichnung des Augeninnendrucks. Elektronische Tonographen helfen bei der Durchführung tonographischer Untersuchungen. Eine garantierte Bestätigung der Diagnose ist eine Kombination der Ergebnisse der Tonographie, der täglichen Tonometrie und der Perimetrie des zentralen Teils des Gesichtsfelds. Die Diagnose eines Glaukoms ist nicht zweifelhaft, wenn der Abflussleichtigkeitskoeffizient weniger als 0,15 beträgt und die Tageskurve pathologisch ist. Außerdem werden Skotome im zentralen Teil des Gesichtsfelds festgestellt.

Glaukom wird in folgenden Fällen vermutet: Augeninnendruck gleich 27 mm Hg. Kunst. und höher; für Glaukom charakteristische Beschwerden; flache Vorderkammer; Blanchieren der Papille (oder eines Teils davon) oder die beginnende Entwicklung einer glaukomatösen Exkavation; Asymmetrie im Zustand der beiden Augen (Unterschiede in der Höhe des Augeninnendrucks, der Tiefe der Vorderkammer, dem Zustand der Papille); das Vorhandensein kleiner parazentraler relativer und absoluter Skotome im Sichtfeld.

48. Grundsätze der Glaukombehandlung

Bei der Entwicklung eines medikamentösen Behandlungsschemas für einen Patienten mit Glaukom wird ein Beobachtungszeitraum festgelegt (mindestens zwei bis drei Wochen), nach dem die Einnahme des Arzneimittels erforderlich ist. Zukünftig wird die Wirksamkeit der Behandlung alle 1 Monate überprüft.

Die Behandlung von Patienten mit primärem Glaukom beginnt normalerweise mit der Verabreichung von Instillationen von Lösungen cholinomimetischer Arzneimittel, meist einer 1%igen Lösung von Pilocarpinhydrochlorid, 23-mal täglich. Wenn keine Normalisierung des Augeninnendrucks beobachtet wird, wird dreimal täglich die Instillation einer 2%igen Pilocarpinlösung verordnet. Diese Medikamente werden dreimal täglich angewendet. Im Augenheilmittelfilm wird zusätzlich Pilocarpinhydrochlorid 3-mal täglich und 3 % Pilocarpinsalbe nachts verschrieben.

Andere Cholinomimetika (13 %ige Carbacholin-Lösungen oder 25 %ige Aceclidin-Lösungen) werden deutlich seltener eingesetzt. Bei unzureichender Wirksamkeit von Cholinomimetika wird zusätzlich eines der Miotika mit Anticholinesterase-Wirkung (Prozerin, Phosphakol, Armin, Tosmilen) verschrieben. Die Häufigkeit der Instillation dieser Medikamente beträgt nicht mehr als zweimal täglich. Bei Patienten mit Offenwinkelglaukom mit niedrigem oder normalem Blutdruck und unzureichender Wirksamkeit von Pilocarpinhydrochlorid werden 12-mal täglich Instillationen von 23 %igen Lösungen von Adrenalinhydrotartrat, Dipivalylepinephrin, Isoptoepinal hinzugefügt oder Adrenopilocarpin verschrieben.

Es ist möglich, Instillationen einer 0,5%igen Clonidinlösung (Hemiton) zu verwenden. Die blutdrucksenkende Wirkung von Clonidin führt zu einer Hemmung der Sekretion des Kammerwassers sowie zu einer Verbesserung seines Abflusses. Die Wirksamkeit der Behandlung wird 23 Mal im Monat überwacht.

B-adrenerge Blocker werden auch in Form von Augentropfen eingesetzt (1 % Anaprilin, 1 % Propranolol, 0,25–0,5 % Optimol). Bei unzureichender Wirksamkeit der lokalen blutdrucksenkenden Therapie beim Offenwinkelglaukom wird diese durch die kurzfristige Verschreibung allgemeiner blutdrucksenkender Medikamente ergänzt: Carboanhydrasehemmer (Diamox, Diacarb), osmotische (Glycerin) und Neuroleptika (Aminazin). Die Hauptindikationen für eine Operation sind ein anhaltender und deutlicher Anstieg des Augeninnendrucks trotz der Einnahme verschiedener blutdrucksenkender Medikamente; fortschreitende Verschlechterung des Gesichtsfeldes; negative Dynamik klinischer Daten (Zustand der Iris, Vorderkammerwinkel, Sehnerv).

In den letzten Jahren wurden Lasermethoden zur Behandlung des primären Glaukoms eingesetzt. Am wirksamsten bei der medikamentösen Behandlung des Engwinkelglaukoms sind Miotika, hauptsächlich Cholinomimetika (Pilocarpin, Carbacholin, Aceclidin). Es ist auch möglich, eine 0,250,5 %ige Lösung von Timolol zu verschreiben. Bei dieser Form des Glaukoms sind auch adrenomimetische Medikamente (Adrenalin, Fethanol, Clonidin) kontraindiziert. Zu den allgemeinen Wirkstoffen zur Senkung des Augeninnendrucks gehören oral verabreichtes Diacarb und Glycerin.

Bei unzureichender medikamentöser Therapie wird auch eine chirurgische und Laserbehandlung eingesetzt.

49. Behandlung eines akuten Glaukomanfalls

Ein akuter Glaukomanfall erfordert eine dringende Spezialbehandlung, deren Hauptzweck darin besteht, den Augeninnendruck zu senken und somit die Durchblutung des Auges zu normalisieren, den Stoffwechsel im Gewebe des Auges und des Sehnervs wiederherzustellen.

Auf ambulanter Basis beginnt die Behandlung mit der Instillation einer 1-prozentigen (vorzugsweise 2-prozentigen) Lösung von Pilocarpinhydrochlorid alle 15 Minuten für eine Stunde, dann alle 1 Minuten für die nächsten 30 Stunden und dann jede Stunde. Anstelle von Pilocarpin kann eine 2 %ige Carbocholinlösung verabreicht werden. Zusätzlich wird eine 1,53 %ige Lösung von Optimol eingeträufelt. Gleichzeitig mit Miotika werden 0,5 g Diacarb oder Glycerin (0,5 %ige Glycerinlösung) oral in einer Menge von 50 g Glycerin pro 11,5 kg Körpergewicht verschrieben. Der Abfall des Augeninnendrucks nach der Einnahme von Glycerin beginnt nach etwa 1 Minuten und nach 30 Stunden ist der maximale Abfall erreicht. Nach Abschluss der Notfallmaßnahmen wird der Patient in die stationäre Behandlung überwiesen. Im Krankenhaus ist bei unzureichender Wirkung der Vorbehandlung nach 11,5 Stunden und bei fehlender arterieller Hypotonie die Gabe von Chlorpromazin indiziert, das eine ausgeprägte sedierende Wirkung hat. Das Medikament senkt den Blut- und Augeninnendruck. Der Abfall des Augeninnendrucks unter dem Einfluss von Chlorpromazin ist auf eine verminderte Produktion von Kammerwasser zurückzuführen. Aminazin wird als Teil einer lytischen Mischung verabreicht, die eine 23 %ige Lösung von Aminazin (2,5 ml), eine 1 %ige Lösung von Diphenhydramin (1 ml) und eine 2 %ige Lösung von Promedol (2 ml) enthält. Lösungen dieser Medikamente werden in einer Spritze gesammelt und anschließend intramuskulär verabreicht. Nach der Verabreichung der lytischen Mischung müssen die Patienten 1 Stunden lang in horizontaler Position im Bett bleiben, um einen orthostatischen Kollaps zu verhindern. Bei starkem Hornhautödem sind Augenbäder mit einer 34–2040 %igen Glukoselösung angezeigt. Wenn die beschriebene medikamentöse Behandlung einen akuten Glaukomanfall nicht innerhalb von 810 Stunden stoppt, wird eine Anti-Glaukom-Operation durchgeführt.

Die allgemeine medikamentöse Behandlung des primären Glaukoms umfasst die Verschreibung von Medikamenten, die die Stoffwechselprozesse in der Netzhaut und dem Sehnerv verbessern. Von diesen Arzneimitteln sind Nikotinsäure (0,05 g 23-mal täglich für zwei bis drei Wochen), Nikoshpan (1 Tablette 23-mal täglich für zwei bis drei Wochen) und Noshpa (0,04 g 23-mal täglich) die am häufigsten intern angewendeten Medikamente. , Nigexin (0,25 g 34-mal täglich für die ersten 23 Wochen und 2-mal täglich für weitere zwei Wochen), Aminalon (0,5 g 3-mal täglich für einen Monat oder länger), Cavinton (0,005 g 23-mal täglich), Complamin (0,15 g 23-mal täglich), Trental (0,1 g 23-mal täglich), Riboxin (0,2 g 23-mal täglich), Glio6 oder Pyridoxylat (0,1 g 23-mal täglich), biogene Stimulanzien, 1 % Lösung von Natriumsalz von ATP (1 ml intramuskulär täglich, 3 Injektionen pro Zyklus), 0,25 % Lösung von Cytochrom C, B-Vitaminen.

50. Angeborenes Glaukom

Es gibt ein erbliches angeborenes Glaukom (etwa 15 % der Fälle) und ein intrauterines Glaukom (etwa 85 % der Fälle), das als Folge des Einflusses verschiedener pathologischer Faktoren auf das fetale Auge auftritt und eine Folge von Fehlbildungen des vorderen Teils ist das Auge. Ein Anstieg des Augeninnendrucks tritt aufgrund einer Verletzung des Abflusses von Augenflüssigkeit aufgrund des Verschlusses des iridokornealen Winkels der Vorderkammer durch unaufgelöstes embryonales mesodermales Gewebe auf. Weniger häufige Ursachen für eine Kammerwasserretention sind der vordere Ansatz der Iris sowie intratrabekuläre und intrasklerale Veränderungen.

Angeborenes Glaukom manifestiert sich in drei Formen: einfach (eigentlich Hydrophthalmus) mit Veränderungen im Winkel der vorderen Augenkammer (am häufigsten); angeborenes Glaukom mit Anomalien im vorderen Teil des Auges oder des gesamten Auges (Aniridie, Ektopie der Linse, Mikrophthalmus usw.); angeborenes Glaukom mit Phakomatosen (Angiomatose, Neurofibromatose).

Angeborenes Glaukom tritt häufig bei Neugeborenen oder in den ersten sechs Lebensmonaten eines Kindes sowie im ersten Lebensjahr auf. Das angeborene Glaukom ist durch einen progressiven Verlauf gekennzeichnet. Es gibt folgende Stadien der Krankheit: anfänglich, fortgeschritten, fortgeschritten, fast absolut und absolut. Je nach Zustand des Augeninnendrucks kann zwischen kompensiertem, unkompensiertem und dekompensiertem angeborenem Glaukom unterschieden werden.

Der Ausbruch der Krankheit äußert sich in Photophobie, Tränenfluss, Mattheit der Hornhaut; Die Länge der Sagittalachse des Auges und der Durchmesser der Hornhaut sind normal oder leicht vergrößert. Durch die weitere Dehnung der Augapfelmembran kommt es im fortgeschrittenen Stadium zu einer Zunahme der Sagittalachse des Auges, des Durchmessers der Hornhaut und einer Zunahme des Hornhautödems. Es gibt Rupturen der Descemet-Membran und Trübung der Hornhaut.

Die Vorderkammer wird tiefer. In der Iris treten Veränderungen in Form von Atrophie und Stromahypoplasie sowie Depigmentierung auf. Die Pupille ist erweitert. Es kommt zu einer Exkavation des Sehnervenkopfes, einer verminderten Sehschärfe und einer Verengung des Gesichtsfeldes auf der Nasenseite auf 45–35° (sofern das Alter des Kindes eine Untersuchung zulässt). Das fortschreitende Stadium der Erkrankung wird durch eine starke Zunahme der Länge der Sagittalachse des Auges und des Durchmessers der Hornhaut bestimmt. Der Limbus ist gedehnt. Die Sklera wird dünner und die Aderhaut erscheint bläulich-bläulich. Die Vorderkammer ist tief. Es kommt zu degenerativen Veränderungen der Hornhaut. Die Pupille ist breit. Die Papille hat eine gräuliche Farbe, ihre Aushöhlung nimmt zu. Es kommt zu einer starken Abnahme der Sehschärfe, einer konzentrischen Einengung des Gesichtsfeldes, vor allem auf der Nasenseite (bis zu 15°). Die Behandlung des angeborenen Glaukoms erfolgt chirurgisch. Um embryonales Gewebe zu eliminieren und den Abfluss von Intraokularflüssigkeit in den Schlemm-Kanal zu verbessern, werden Operationen in den meisten Fällen im Bereich des Vorderkammerwinkels durchgeführt, da diese am effektivsten sind. Trotz des Alters des Kindes muss die Operation dringend durchgeführt werden.

51. Juveniles und sekundäres Glaukom. Kriterien für den Unterschied

Es entwickelt sich in jungen Jahren aufgrund angeborener Defekte in der Struktur des Iriswinkels der Iris, es gibt eine erbliche Übertragung dieser Defekte. In der Regel sind Menschen älter als dreißig Jahre krank. Bei einigen Patienten sind Veränderungen der Iris charakteristisch (Hypoplasie, große Krypten oder deren fast vollständige Abwesenheit, Eversion der Pigmentschicht, Kolobom), bei anderen treten die ersten Symptome im zweiten Lebensjahrzehnt auf, entwickeln sich langsam, die Hornhaut ist von normaler Größe, die Vorderkammer ist tief.

Bei der Diagnose gelöschter Formen sind gonioskopische und tonographische Untersuchungen wichtig. Viele Patienten mit juvenilem Glaukom haben einen Rest von germinalem mesodermalem Gewebe im Vorderkammerwinkel. Die topische Anwendung verschiedener Miotika (Pilocarpin, Carbacholin, Aceclidin, Phosphakol, Armin) sowie Clonidin und Optimol wird gezeigt, Diacarb wird oral verschrieben. Bei fehlender Kompensation des Glaukomprozesses und der Verschlechterung der Sehfunktionen ist eine Operation indiziert.

Der beim Sekundärglaukom auftretende Anstieg des Augeninnendrucks ist die Folge einer anderen Erkrankung des Auges (oder des ganzen Körpers) oder einer Schädigung des Auges.

Ein Glaukom kann sich zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Kataraktentfernung entwickeln. Ein Anstieg des Augeninnendrucks in den frühen Stadien nach einer Kataraktextraktion ist mit einem Pupillenblock verbunden, der auf eine Verstopfung der Pupille durch den Glaskörper, Linsenreste oder in das Auge eingebrachte Luft zurückzuführen ist.

Der Grund für die Zunahme des Ophthalmotonus in späteren Stadien nach Kataraktentfernung kann eine Pupillen- oder Winkelblockade sein, die sich als Folge postoperativer Komplikationen (Iridozyklitis, Goniosineechie) entwickelt hat. Gelegentlich kann ein Glaukom in einem aphakischen Auge eine Manifestation eines primären Offenwinkelglaukoms sein, das vor der Kataraktextraktion nicht erkannt wurde.

Die Differentialdiagnose basiert auf den Daten tonometrischer, tonographischer Untersuchungen und der Gonioskopie beider Augen.

Die Behandlung besteht in der Erweiterung der Pupille, der Verringerung des Ophthalmotonus, der Verringerung der Produktion von Augenflüssigkeit, der Beseitigung der Entzündungsreaktion und hängt auch von der Ursache des Anstiegs des Augeninnendrucks ab. Eine 12 %ige Lösung von Pilocarpinhydrochlorid, Zubereitungen von Timololmaleat (0,250,5 % Timoptik, 0,250,5 % Oftan-Timolol, 0,250,5 % Proxodolol usw.), Kombinationspräparate (Fotil, Timpilo), Diacarb werden oral bei a verschrieben Dosis von 0,125-0,25 g 23-mal täglich. Bei Unwirksamkeit ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt. Dabei geht es darum, den Augeninnendruck ausreichend zu senken, die Sehfunktionen des Auges zu optimieren und vor allem die Ursache, die zur Entstehung des Glaukoms geführt hat, möglichst zu beseitigen.

52. Katarakt

Katarakt - teilweise oder vollständige Trübung der Substanz oder Kapsel der Linse mit Abnahme der Sehschärfe bis zu ihrem vollständigen Verlust. Es gibt primäre und sekundäre Katarakte, erworbene und angeborene. Angeborene Katarakte können erblich bedingt sein oder aus intrauterinen Entwicklungsstörungen resultieren, wie z. B. Infektionen bei der Mutter, wie Röteln usw.

Abhängig vom ätiologischen Faktor werden mehrere Gruppen von Katarakten unterschieden: senil, traumatisch, kompliziert, Strahlung, toxisch und metabolisch.

Komplizierte Katarakte entstehen häufig vor dem Hintergrund einer chronischen Uveitis unterschiedlichen Ursprungs aufgrund der toxischen Wirkung von Entzündungsprodukten auf die Linse.

Die Linse ist sehr empfindlich gegenüber Strahlenbelastung: Infrarotstrahlung, die die vordere Linsenkapsel in Form von Ablösung der Oberflächenschichten schädigt, ultraviolette Strahlung (290329 nm), ionisierende Strahlung.

Durch die Einwirkung einer Reihe von Chemikalien (Naphthalin, Dinitrophenol, Thallium, Quecksilber, Mutterkorn) entstehen giftige Katarakte. Das Eindringen von Alkali in die Bindehauthöhle führt zu Schäden an Bindehaut, Hornhaut und Iris und führt häufig zur Entstehung von Katarakten. Katarakte treten bei bestimmten Stoffwechselerkrankungen auf: Diabetes mellitus, Galaktosämie, Hypokalzämie, Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit, myotone Dystrophie, Proteinmangel.

Bei Diabetes mellitus steigt mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels der Glukosegehalt in der Kammerfeuchtigkeit und der Linse an. Dann dringt Wasser in die Linse ein, wodurch die Linsenfasern anschwellen. Ödeme beeinflussen die Brechkraft der Linse. Bei 75 % der Patienten mit klassischer Galaktosämie entwickelt sich die Katarakt normalerweise innerhalb der ersten Wochen nach der Geburt. Katarakt kann sich in jedem Zustand bilden, der zu einer Abnahme des Kalziumspiegels im Blut führt: Tetanie, Spasmophilie, Rachitis, Nierenversagen. Bei der Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit ist der Kupferstoffwechsel gestört. Bei miotischer Dystrophie haben Patienten mehrfarbige schillernde Kristalle in den hinteren intrakapsulären Schichten der Linse. Die Krankheit ist erblich.

Bei einem polaren Katarakt bilden sich Veränderungen der Linse in den intrakapsulären Schichten des vorderen oder hinteren Pols der Kapsel. Nahtkatarakte manifestieren sich durch Trübung der Y-förmigen Naht des Kerns. Angeborener nuklearer Katarakt ist eine Trübung jedes embryonalen Kerns. Die Kapselkatarakt ist eine begrenzte Trübung des Epithels und der vorderen Linsenkapsel. Die Zonulakatarakt ist eine bilaterale symmetrische Läsion. Eine vollständige Katarakt ist eine Trübung aller Linsenfasern. Eine membranöse Katarakt tritt auf, wenn die Proteine der Linse resorbiert werden. Dabei werden die vordere und hintere Linsenkapsel in eine feste Membran eingelötet.

53. Klinik und Behandlung des grauen Stars

Krankheitsbild. Das klinische Bild des grauen Stars in der primären Form äußert sich in Beschwerden über verminderte Sehschärfe. Manchmal sind die ersten Symptome des Grauen Stars Verzerrung von Objekten, monokulare Polyopie (mehrfaches Sehen von Objekten).

Im klinischen Verlauf der Alterskatarakt gibt es initiale, unreife, reife und überreife Stadien. Im Anfangsstadium haben Patienten möglicherweise keine Beschwerden, andere bemerken eine Abnahme der Sehschärfe, das Auftreten von "fliegenden Fliegen" und manchmal Polyopie. In einer biochemischen Studie werden in diesem Stadium das Auftreten von intrakapsulären Blasen und die Schichtung der Linsenfasern bestimmt. Nach 23 Jahren beginnt das Stadium der unreifen Katarakt. In diesem Stadium nehmen die Phänomene der Hydratation der Linse zu und die Patienten klagen über eine starke Abnahme des Sehvermögens. Das Stadium der unreifen Katarakt dauert Jahre. Allmählich beginnt die Linse, Wasser zu verlieren, und die Trübung nimmt einen intensiven Grauton an und wird gleichmäßig. Es gibt ein Stadium eines reifen Katarakts. In diesem Stadium sind die Gestalt eines Linsensterns, starke Trübungen im Bereich der Linsennähte sichtbar. Die Patienten klagen über den Mangel an objektivem Sehen. Bei einem überreifen Katarakt wird die kortikale Substanz in eine verflüssigte milchige Masse umgewandelt, die resorbiert wird, das Volumen der Linse nimmt ab.

Bei einem grauen Star ist das zentrale Sehen früh gestört, das Fernsehen leidet stärker. Es kann zu vorübergehender Kurzsichtigkeit kommen. Bei seitlichem Licht hat die Linse in diesen Fällen einen leichten Grünstich.

Komplikationen von Katarakten sind phakolytisches Glaukom, phakogene Iridozyklitis. Ein phakolytisches Glaukom entwickelt sich bei unreifen Katarakten aufgrund der Absorption einer zerfallenden Substanz während des Anschwellens der Linse, einer Zunahme ihres Volumens und infolge einer Verletzung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit. Wenn Kataraktmassen in die vordere Augenkammer fallen und ihre Resorption verzögert ist, kann eine Iridozyklitis auftreten, die mit der Entwicklung einer Überempfindlichkeit gegenüber dem Linsenprotein verbunden ist.

Behandlung. Die konservative Katarakttherapie dient der anfänglichen Linsentrübung, um deren Fortschreiten zu verhindern. Arzneimittel zur Behandlung des Grauen Stars enthalten ein Mittel zur Korrektur von Stoffwechselprozessen, zur Normalisierung des Elektrolytstoffwechsels, von Redoxprozessen und zur Verringerung von Linsenödemen (Oftankachrom, Soncatalin, Vitaiodurol, Quinax).

Eine Operation (Kataraktentfernung) bleibt die wichtigste Behandlungsmethode für Linsentrübungen. Indikationen für eine chirurgische Behandlung werden individuell festgelegt. Dies hängt vom Zustand der Sehfunktionen, der Art und Intensität der Linsentrübung ab. Die Entfernung kann intern oder extrakapsulär erfolgen. Bei der intrakapsulären Entfernung wird die Linse innerhalb der Kapsel entfernt. Bei der extrakapsulären Entfernung wird nach dem Öffnen der vorderen Linsenkapsel der Kern herausgedrückt und die Linsenmassen abgesaugt. Es wurde eine Methode entwickelt, um Katarakte durch Tunnelschnitte zu entfernen, die genäht werden.

54. Angeborener Katarakt

Nach Herkunft werden Katarakte unterteilt in: angeboren (erblich, intrauterin); konsistent aufgrund lokaler Prozesse (Uveitis, angeborener Glaukom, Verletzungen etc.) und aufgrund allgemeiner Erkrankungen (Infektions- und neuroendokrine Erkrankungen, Strahlenkrankheit, Stoffwechselerkrankungen etc.); sekundär (postoperativ).

Nach Lokalisation sind Katarakte: polar, nuklear, zonulär, koronar, diffus, membranös, polymorph, anterior und posterior (becherförmig, Rosette).

Je nach Fehlen oder Vorhandensein von Komplikationen und begleitenden Veränderungen werden Katarakte unterteilt in: einfache (mit Ausnahme von Trübungen gibt es keine anderen Veränderungen), mit Komplikationen (Nystagmus, Amblyopie, Schielen), mit begleitenden Veränderungen (angeborene Fehlbildungen des Auges, Mikrophthalmus, Aniridie, Kolobom des Gefäßtraktes, der Netzhaut, des Sehnervs usw., erworben durch Pathologie der hinteren und vorderen Synechien, Subluxation und Dislokation der Linse, Glaskörperhernie).

Je nach Grad der Sehbehinderung: Der erste Grad der Kataraktsehschärfe beträgt 0,3 und höher), der zweite 0,20,05, der dritte unter 0,05.

Anteriore und posteriore polare Katarakte (cataractae polaris anterior etposterior) werden anhand ihrer Lage an den Polen der Linse diagnostiziert. Trübungen sind im Durchlicht und in der Biomikroskopie deutlich sichtbar. Bei der Untersuchung mit seitlicher Beleuchtung kann auch der vordere Polargraue Star erkannt werden. Polarkatarakt hat das Aussehen einer dichten weißen Scheibe mit einem Durchmesser von nicht mehr als 2 mm, die ziemlich deutlich von den umgebenden transparenten Bereichen der Linse abgegrenzt ist. Wenn sich der Augapfel bewegt, wird die vordere polare Katarakt im Durchlicht betrachtet, das sich in die Richtung der Augenbewegung bewegt, während sich die hintere polare Katarakt in die entgegengesetzte Richtung bewegt. Diese Arten von Katarakten beeinträchtigen normalerweise nicht die Sehschärfe und unterliegen keiner chirurgischen Behandlung.

Die zonuläre (geschichtete) Katarakt (cataracta zonularis) ist die häufigste angeborene Pathologie der Linse. Im Durchlicht ist eine zonuläre Katarakt eine graue, in der Mitte hellere Scheibe mit einem Durchmesser von 56 mm mit Radiarfortsätzen ("Reitern") vor dem Hintergrund eines rosa Reflexes des Fundus.

Im Licht einer Spaltlampe ist eine Trübung in Form einer Scheibe sichtbar, die sich in den mittleren Abschnitten befindet und von einer transparenten Substanz der Linse umgeben ist. Entlang des Scheibenrandes, der aus separaten Trübungszonen besteht, sind zusätzliche Trübungen in Form von Vorsprüngen sichtbar. Der Grad des Sehverlustes hängt von der Intensität der Trübung ab.

Im Gegensatz zu anderen Arten angeborener Trübungen kann die zonuläre Katarakt in den ersten Lebensjahren eines Kindes fortschreiten.

Diffuse (vollständige) Katarakte (Cataracta diffusa) sind auch bei seitlicher Beleuchtung sichtbar. Der Pupillenbereich ist diffus grau, das Sehvermögen ist stark eingeschränkt.

Eine der Arten angeborener Katarakte ist die membranöse Katarakt (cataracta membranacea), die grau (weiß) ist. Solche Katarakte verringern auch die Sehschärfe erheblich und werden wie diffuse entfernt.

55. Diagnose von grauem Star bei Kindern

Bei der Untersuchung eines Kindes ist es wichtig herauszufinden, wie die Schwangerschaft der Mutter verlaufen ist, ob schädliche Auswirkungen auf ihren Körper aufgetreten sind (Röteln, Grippe, Windpocken, Sauerstoffmangel des Fötus infolge einer Herzerkrankung der Mutter, Mangel). Vitamin A in der Ernährung der schwangeren Frau usw.), mit welchem Gewicht und ob das Kind termingerecht geboren wurde und ob es nach der Geburt in einem Sauerstoffzelt untergebracht wurde. Finden Sie heraus, ob in der Anamnese allgemeine (Tuberkulose, Diabetes, Infektarthritis usw.) und lokale (Uveitis, Trauma usw.) Prozesse vorhanden sind, die das Auftreten von aufeinanderfolgenden Katarakten verursachen können.

Bei kleinen Kindern, bei denen es nicht möglich ist, das Sehen mit klassischen Methoden zu bestimmen, sollte man darauf achten, wie sie sich in der Umgebung orientieren, ob sie das Sehen geprägt haben (ob sie nach einem Spielzeug greifen, das in verschiedenen Abständen vom Auge gezeigt wird , ob sie sich frei bewegen). Die Sehschärfe bei älteren Kindern und Erwachsenen sollte nach den Tabellen (bis zu zwei Einheiten) sowohl bei engen als auch bei weiten Pupillen mit und ohne Korrektur bestimmt werden, da dies für die Klärung der Indikationen und die Wahl der Methode des chirurgischen Eingriffs wichtig ist. Wenn der Patient eine Lichtprojektion hat, sollte festgestellt werden, ob es richtig ist. Wenn die Lichtprojektion auf das Auge mit Katarakt falsch ist und es unmöglich ist, die tieferen Teile des Auges (Glaskörper, Netzhaut, Sehnerv, Aderhaut) mit visuellen Methoden zu untersuchen, wird eine Echoophthalographie durchgeführt, die eine Erkennung ermöglicht Glaskörperveränderungen, Netzhautablösung etc.

Die Untersuchung des Gesichtsfelds bei Patienten mit Katarakt kann auf dem Projektionsregistrierungsperimeter mit einem Objekt der größten Helligkeit und Größe sowie auf dem Desktopperimeter mit einem leuchtenden Objekt oder einer Kerze durchgeführt werden.

Bei einer äußeren Untersuchung wird auf die Position und Exkursion der Augäpfel (bei Strabismus wird die Größe der Hirschberg-Abweichung bestimmt), das Vorhandensein von Nystagmus und anderen Komplikationen sowie begleitenden angeborenen Anomalien geachtet.

Darüber hinaus wird bei Mydriasis (verursacht durch 0,10,25 % Scopolamin, 1 % Homatropin usw.) eine Untersuchung mit einer Seitenlampe, einer kombinierten Methode und im Durchlicht durchgeführt. Bei der Untersuchung der Augen kann man eine Trübung der Linse in Form einer grauen Scheibe (Zonularkatarakt) oder eines grauen Punktes (vorderer Polkatarakt) usw. erkennen. Dabei sollte darauf geachtet werden, in welche Richtung sich die Trübung bei Bewegung des Auges verschiebt. Dadurch können wir ihre Topographie im Objektiv beurteilen. Wenn die Linse subluxiert (luxiert) ist, ist ihr Rand sichtbar; bei einer Luxation sind außerdem Veränderungen in der Tiefe der Vorderkammer, Zittern der Iris (Iridodonese), kongestive Injektion des Auges und ein erhöhter Ophthalmotonus erkennbar durch Abtasten. Bei der Untersuchung der Hornhaut können Narben entdeckt werden. Besonderes Augenmerk wird auf die Tiefe und Gleichmäßigkeit der Vorderkammer gelegt. Bei Augenbewegungen kommt es zu einer tiefen und manchmal unebenen Kammer mit Aphakie, Linsenluxationen und häufig auch zu einer Iridodonese (Zittern der Iris).

56. Altersstar und Prinzipien der Kataraktbehandlung

Alterskatarakte sind durch einen langsam fortschreitenden Sehverlust gekennzeichnet. Bei anfänglicher Katarakt (Cataracta incipiens) ist die Sehschärfe meist hoch. Bei seitlicher Beleuchtung sind keine seitlichen Veränderungen der Linse erkennbar. Im Durchlicht mit erweiterter Pupille vor dem Hintergrund eines rosafarbenen Reflexes sieht man an der Peripherie entlang des Äquators der Linse Trübungen in Form von Speichen oder Strichen oder in der Mitte, wenn der Katarakt nuklear ist.

Wenn ein Patient einen unreifen (anschwellenden) Katarakt (Cataracta nondum matura s. intumescens) hat, klagt er über eine deutliche Verschlechterung der Sehkraft. Bei seitlicher Beleuchtung ist im Pupillenbereich eine graue, trübe Linse sichtbar. Die Linse kann anschwellen, wodurch die Vorderkammer flacher wird. Aufgrund der vorhandenen transparenten Bereiche in der Linse ist auf dieser bei seitlicher Beleuchtung der Schatten der Iris und im Durchlicht ein Reflex vom Augenhintergrund sichtbar. Eine Schwellung der Linse kann zu einem erhöhten Augeninnendruck führen.

Patienten mit reifer Katarakt (Katarakta matura) sind praktisch blind. Die Sehschärfe entspricht der Lichtwahrnehmung oder der Handbewegung in der Nähe des Gesichts; es gibt keinen Schatten von der Iris, es gibt keinen Reflex vom Fundus.

Wenn der Katarakt überreif ist (Cataracta hypermatura), werden darin Cholesterinablagerungen in Form von weißen Plaques auf der vorderen Linsenkapsel beobachtet, der Kern kann nach unten absinken, wenn sich die kortikale Substanz verflüssigt. Bei der kombinierten Untersuchung und unter der Spaltlampe sind weiße Plaques und ein herunterhängender Kern sichtbar.

Angeborene Katarakte, die die Sehschärfe kaum beeinträchtigen (z. B. Polarstar, Nahtstar), können nicht behandelt werden. Zonuläre, diffuse, membranöse, nukleäre und andere Katarakte werden entfernt, wenn die Sehschärfe auf 0,2 abnimmt und auch wenn die Sehschärfe bei Pupillenerweiterung nicht zunimmt.

Altersgrauer Star wird je nach Stadium des Prozesses und Zustand der Sehfunktion behandelt. Im Anfangsstadium wird die Ernennung von Vitamintropfen (Cystein, Withiodurol usw.) mit einem reifen Katarakt, intrakapsulärer Extraktion gezeigt.

Ist die Sehschärfe sehr gering, der Patient fast blind und der Katarakt noch nicht ganz ausgereift, wird auch eine intrakapsuläre Extraktion durchgeführt. Die Behandlung von aufeinanderfolgenden Katarakten wird in Abhängigkeit von der Ätiologie des Prozesses und dem Grad des Sehverlusts durchgeführt. Beispielsweise können bei Diabetes Linsentrübungen unter dem Einfluss einer Insulintherapie verschwinden.

Vor der Verschreibung eines Patienten für eine Operation müssen die folgenden zusätzlichen Daten vorliegen: die Schlussfolgerung des Therapeuten, somatische Kontraindikationen für einen chirurgischen Eingriff auszuschließen, die Ergebnisse der Röntgenaufnahme des Brustkorbs, positive Schlussfolgerungen des HNO-Arztes und des Zahnarztes, Aussaat von der Bindehaut , Reaktion auf Toxoplasmose, Wasserman-Reaktion, Bluttests (allgemein, Gerinnbarkeit und Blutungszeit), Urinanalyse.

Am Vorabend der Operation müssen die Wimpern geschnitten und die Augenbrauen rasiert werden. Am Morgen der Operation wird ein Reinigungseinlauf durchgeführt, der Patient isst nicht. Kinder werden in Narkose operiert, Erwachsene in örtlicher Betäubung. Das Operationsfeld wird mit Alkohol behandelt, mit Jod bestrichen und mit sterilen Servietten bedeckt.

Autor: Shilnikov L.V.

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