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Infektionskrankheiten bei Kindern. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel

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Inhaltsverzeichnis

1. Escherichiose. Salmonellen. Typhus-Fieber. Shigellose (bakterielle Ruhr). Cholera
2. Durch Neisseria verursachte Krankheiten (Meningokokken-Infektionen. Gonokokken-Infektion)
3. Pneumokokken-Infektionen
4. Staphylokokken-Infektion
5. Clostridieninfektionen (Tetanus. Beckengangrän. Botulismus. Infektion durch anaerobe Mikroorganismen (nicht Clostridien))
6. Diphtherie
7. Keuchhusten
8. Infektionen durch Erreger der Pseudomonas-Gruppe (Pseudomonas-Infektion. Krankheiten, die durch andere Pseudomonas-Stämme verursacht werden)
9. Brucellose
10. Yersiniose (Pest. Krankheiten, die durch Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis verursacht werden)
11. Tularämie
12. Listeriose
13. Milzbrand
14. Virusinfektionen und Infektionen mit vermutlich viraler Ätiologie (Masern. Röteln. Herpes simplex. Windpocken. Zytomegalievirus-Infektion. Epstein-Barr-Virusinfektion (infektiöse Mononukleose))
15. Chlamydien-Infektionen (Chlamydien. Chlamydien-Konjunktivitis und Lungenentzündung bei Kindern. Psittakose (Ornithose). Inguinale Lymphogranulomatose)
16. Tuberkulose

Vorlesung №1

1. Escherichiose

Escherichiose ist eine akute Infektionskrankheit, hauptsächlich bei kleinen Kindern, die durch verschiedene Serovare von pathogenen Escherichia coli verursacht wird. Sie sind gekennzeichnet durch die Entwicklung pathologischer Prozesse im Magen-Darm-Trakt mit einem infektiös-toxischen und Durchfallsyndrom, seltener durch Schädigung anderer Organe oder eine Verallgemeinerung des Prozesses bis hin zur Sepsis.

Bestimmte Stämme von E. coli können bei Kindern schweren Durchfall verursachen.

Sie werden eingeteilt in:

1) enteropathogen (EPKP) (Escherichia coli). Dies sind spezifische Serotypen von E. coli-Pathogenen, die bei kleinen Kindern Durchfall verursachen;

2) enterotoxigen (ETCP) - produzieren ein Toxin, das zur Entwicklung von Durchfall beiträgt;

3) enteroinvasive (EIEC) E. coli, die in der Lage sind, das Darmepithel zu zerstören, was Krankheiten verursacht, die Ruhr ähneln;

4) Futter.

Ätiologie. E. coli ist ein gramnegatives, bewegliches aerobes (fakultativ anaerobes) Stäbchen, das mehr als 150 Gruppen von O-Antigenen, 93 Gruppen von K-Antigenen und 52 Gruppen von H-Antigenen aufweist. Jede der Antigengruppen kann unabhängig voneinander existieren Andere.

Epidemiology. Enteropathogene Escherichia coli dienen als ethnologischer Faktor bei Ausbrüchen von Durchfallepidemien in Kindergärten und Kinderabteilungen von Krankenhäusern. Nach der Verabreichung an die Probanden entwickeln diese Durchfall, aber Serotypen enteropathogener Bazillen können auch bei Personen ohne Anzeichen von Durchfall nachgewiesen werden, und deren Ausbrüche in Kindergruppen sind nicht unbedingt mit der Isolierung dieses Mikroorganismus verbunden.

Enterotoxigene Escherichia coli, die hitzelabiles Enterotoxin produzieren, verursachen nur bei massiver Infektion eine Krankheit, sodass sich Ausbrüche mit einer erheblichen Kontamination von Nahrungsmitteln oder Wasservorräten entwickeln.

Pathogenese. Der Mechanismus der Entstehung von Durchfall während einer Infektion mit EPEC ist nicht ausreichend entschlüsselt. Einige Stämme, die bei der Infektion von Freiwilligen mit großen Dosen Durchfall verursachten, waren nicht invasiv und produzierten kein Enterotoxin. Andere produzierten ein Enterotoxin, das dem Typ-1-Ruhrbazillus-Toxin ähnelt.

ETCS kann ein thermostabiles, thermolabiles Toxin oder beides gleichzeitig produzieren, dessen Produktion durch übertragene Plasmide genetisch kontrolliert wird. Thermolabiles Enterotoxin ist dem Choleratoxin ähnlich. Es bindet an Ganglioside von Epithelzellen als deren Rezeptor und aktiviert die zelluläre Adenylcyclase, was zu einer Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Adeninmonophosphat und einer erhöhten Freisetzung von Wasser und Chloriden führt. Thermostabiles Enterotoxin aktiviert die Guanylatcyclase, die die sekretorische Aktivität des Gastrointestinaltrakts verstärkt. Die genetische Information, die für die Resistenz des Erregers gegen Antibiotika kodiert, ist in dasselbe Plasmid eingebettet, das Informationen über die Produktion von Enterotoxin trägt. Daher trägt der weitverbreitete und unkontrollierte Einsatz von Antibiotika zur Verbreitung von sowohl arzneimittelresistenten als auch enterotoxinproduzierenden Formen von E. coli bei.

EICP kann in die Zellen des Darmepithels eindringen und sich dort wie Shigellen vermehren, was zu Ödemen, Hyperämie, Ulzerationen der Schleimhaut und vermehrter Exsudation in das Darmlumen führt. Im Kot tritt eine Beimischung von Schleim und Blut auf, die Anzahl der Leukozyten nimmt zu.

Der vierte pathogenetische Mechanismus ist die Adhäsion, Auskleidung und Schädigung der villösen Oberfläche des Darmepithels mit einer Abnahme der Aktivität parietaler Enzyme, jedoch ohne Invasion. Nach den serologischen Merkmalen gehören diese E. coli zum Typ der EPKD.

Klinische Manifestationen. Durch EPKD verursachter Durchfall ist durch wässrigen Stuhlgang, der 10–20 Mal am Tag auftreten kann, und einen leichten Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet. Andere allgemeine Störungen können fehlen. Es gibt eine Beimischung von Schleim im Stuhl, aber kein Blut. Die Spontanheilung erfolgt nach 3–7 Tagen. Bei kleinen Kindern kann es zu Erbrechen, Dehydrierung und Elektrolytstörungen mit Azidose kommen.

Reisedurchfall aufgrund von ETEC ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten häufiger (10-20-mal täglich) flüssiger Stühle 1-2 Wochen nach der Ankunft im Land. Akuter Durchfall wird oft von starken krampfartigen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen begleitet. Ein Anstieg der Körpertemperatur und allgemeine Schwäche können ausgeprägt sein. Die durch eine Infektion mit hitzestabilen Toxinen verursachte Krankheit verläuft normalerweise milder, mit leichten Bauchschmerzen, Übelkeit und leichtem Fieber.

Bei Patienten mit EIKP-Infektion entwickeln sich die Symptome nach 18-24 Stunden (Inkubationszeit), die Körpertemperatur steigt plötzlich an, es treten schwere Durchfälle mit Drang und Tenesmus auf, eine Beimischung von Schleim und Blut im Kot wird beobachtet. Die Patienten klagen über Bauchschmerzen, Myalgie, Schüttelfrost, Kopfschmerzen.

Die durch E. coli-Futterstämme verursachte Erkrankung ist durch einen schleichenden Beginn und einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Kinder wachsen langsam und vertragen bestimmte Nahrungsmittel nicht.

Diagnose. Bei einem plötzlichen Ausbruch einer Durchfallepidemie, insbesondere bei einer Gruppe von Kindern, kann eine durch ECP verursachte Gastroenteritis vermutet werden. Eine Verdachtsdiagnose kann gestellt werden, wenn bei mehreren erkrankten Kindern der gleiche Serotyp von Escherichia coli nachgewiesen wird. Ähnliche Serotypen von E. coli finden sich auch im Nasopharynx, Rachen und Magen von Patienten. Die Serotypisierung von E. coli wird unter normalen Bedingungen nicht durchgeführt; die Notwendigkeit solcher Studien besteht nur bei Epidemieausbrüchen bei Kindern oder anderen geschlossenen Gruppen. Die Identifizierung von ETS und EIKP erfordert spezielle Methoden, die derzeit nur in einigen Forschungslabors eingesetzt werden. Eine genaue Diagnose einer Enterokolitis, die mit einer Schädigung der Oberfläche der Darmepithelzellen einhergeht, kann nur nach einer Darmbiopsie gestellt werden.

Behandlung. Die Hauptelemente der Behandlung bei Kindern sind die Korrektur und Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Starker Durchfall und Erbrechen, die zu einer erheblichen Dehydrierung führen, sind eine Indikation für einen Krankenhausaufenthalt des Kindes und eine intravenöse Flüssigkeitsverabreichung.

Neomycin ist wirksam bei der Behandlung von Durchfall im Zusammenhang mit EEC bei kleinen Kindern. Rückfälle nach Absetzen der Behandlung treten bei 20 % der Kinder auf.

Die Ergebnisse einer antibiotischen Behandlung von durch ETEC verursachtem Durchfall bei Kindern wurden nicht untersucht.

Reisedurchfall (in 60 % der Fälle durch ETEC verursacht) spricht gut auf die Behandlung mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol oder Trimethoprim allein an, wenn dies frühzeitig gegeben wird. Vor dem Hintergrund dieser Behandlung normalisiert sich der Stuhl schnell, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen hören auf.

Die Behandlung von durch EIRD verursachtem Durchfall ist nicht gut entwickelt. Normalerweise benötigen die Patienten keinen Krankenhausaufenthalt und erholen sich nach 1 Woche auch ohne Einnahme von Antibiotika, in seltenen Fällen ist Ampicillin erforderlich.

Von großer Bedeutung bei der Behandlung von Durchfall, der durch Auskleidungsstämme von Escherichia coli verursacht wird, kann die orale Verabreichung von Neomycin sowie die richtige parenterale Ernährung haben.

Vorbeugung. Ausbrüche von durch ECP verursachtem epidemischem Durchfall in Kindergruppen erfordern alle Maßnahmen zur Vorbeugung von Darminfektionen. Es ist notwendig, in Kindergruppen ein Gruppensystem einzuführen. Eine vorbeugende Therapie gegen Reisedurchfall kann wirksam sein. Aufgrund der raschen Entwicklung von Krankheitserregerresistenzen und dem Risiko unerwünschter Reaktionen auf Antibiotika wird dies jedoch in der Regel nicht empfohlen.

2. Salmonellen

Salmonellose ist eine durch Salmonella-Serovare verursachte akute Infektionskrankheit von Mensch und Tier, die bei Kindern häufiger in Form von gastrointestinalen, seltener typhusartigen und septischen Formen auftritt.

Ätiologie. Salmonellen sind bewegliche gramnegative Bakterien, die keine Kapsel besitzen und keine Sporen bilden. Die Hauptantigene von Salmonellen sind Flagellenantigene (H), Zellwandantigene (O) und hitzelabile Hüllantigene (Vi), die die Agglutinationsreaktionen von O-Antigenen und O-Antikörpern blockieren. Es gibt mehr als 2200 Salmonellen-Serotypen. Die derzeit verwendete Nomenklatur unterscheidet drei Gruppen von Salmonellen: S. enteritidis, S. typhi und S. choleraesuis. Jede Salmonella-Art wird in Bioserotypen unterteilt, zum Beispiel S. enteritidis bio-thyphimurium.

Salmonellen sind resistent gegen viele physikalische Faktoren, sterben bei einer Temperatur von 54,4 ° C nach 1 Stunde und bei 60 ° C nach 15 Minuten, bleiben in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen viele Tage lebensfähig, leben wochenlang in stehendem Wasser, getrocknet Lebensmittel, Arzneimittel und Fäkalien.

Die Eigenschaften von Salmonellen, die ihre Pathogenität bestimmen, bleiben unklar. Endotoxin erhöht die Resistenz des Mikroorganismus gegen Phagozytose, so dass Stämme, denen dieses Antigen fehlt, normalerweise avirulent sind. Die Wirkung von Endotoxin auf den Makroorganismus manifestiert sich in allgemeinen Störungen, obwohl sie bei der Entwicklung einer Gastroenteritis keine wichtige Rolle spielen. Einige Arten von Salmonellen befallen hauptsächlich Menschen und verursachen charakteristische Anzeichen der Krankheit. Eine Infektion mit S. typhosa wird nur beim Menschen beobachtet, Salmonellen der Gruppen A und C werden ebenfalls hauptsächlich beim Menschen und S. alrortus equi nur beim Pferd nachgewiesen.

Epidemiology. Menschen infizieren sich durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel oder Wasser. Der Hauptüberträger von Salmonellen ist der Mensch, der häufig als Quelle für Lebensmittelverunreinigungen und -vergiftungen dient. Auch Muttermilch kann Salmonellen übertragen. So wurden einige Stämme dieses Erregers aus Milch und Kot von Spendern isoliert. Bei einem Patienten werden während der akuten Infektionsphase 1-100 Salmonellen aus 109 g Kot isoliert.

Ihre Ausscheidung mit Kot dauert bei 2-70% der Patienten 90 Wochen nach der Infektion, bei 50% bis zu 4 Wochen und bei 10-25% bis zu 10 Wochen.

Die Dauer der Bakteriokarriere ist bei symptomatischen und asymptomatischen Formen gleich, bei Kindern unter 1 Jahr jedoch länger als bei älteren Kindern. Die Begriffe der Bakteriocarrier nehmen vor dem Hintergrund der Antibiotikabehandlung zu.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die zur Entstehung der Erkrankung beim Menschen erforderliche Dosis des Erregers ist nicht genau geklärt. Sie wird sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern durch die Widerstandskraft des Körpers und die Virulenz des Erregers bestimmt.

Salmonellen stimulieren indirekt das Energiesystem der Darmepithelzellen, was zu einer erhöhten Sekretion von Wasser und Elektrolyten führt. Durchfall verursachende Salmonella-Stämme tragen zum Auftreten einer neutrophilen Zellinfiltration in ihrer eigenen Membran bei. Aus entzündlichen Exsudaten freigesetzte Prostaglandine können auch das Adenylatcyclase-System stimulieren und die Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion erhöhen.

Für die Entwicklung einer Enterokolitis ist das Vorhandensein von Salmonellen in der Tiefe der Darmschleimhaut notwendig. Der Mageninhalt mit einem pH-Wert von 2,0 tötet Krankheitserreger ab, während höhere Werte eine andere Wirkung auf Salmonellen haben. Bei pH 5,0 oder mehr bleiben Krankheitserreger lebensfähig. Durch die beschleunigte Passage der Nahrung durch den Darm können Lysozym und andere Enzyme auch einer Salmonelleninfektion widerstehen.

Salmonellen überwinden die Oberflächenschichten der Darmschleimhaut, ohne die Epithelzellen zu schädigen. Um sie herum konzentrieren sich Phagosomen, die keine merkliche Wirkung auf Mikroorganismen haben, die durch Zellen oder in die Bindemembran eindringen. Serotypen, die Durchfall verursachen, verursachen eine Leukozyteninfiltration der Basalmembran. Die Infektion breitet sich nicht weiter aus und der Patient hat nur Durchfall, manchmal steigt die Körpertemperatur leicht an. Die Häufigkeit der Bakteriämie ist unbekannt, aber sie ist normalerweise vorübergehend, metastasierende Infektionsherde bilden sich normalerweise nicht bei gesunden Kindern.

Durch Salmonellen verursachte systemische Erkrankungen treten hauptsächlich bei älteren Menschen und bei Patienten mit schweren Störungen der zellulären Immunität und der Funktion des retikuloendothelialen Systems auf. Salmonella-Sepsis und Osteomyelitis entwickeln sich häufig bei Kindern mit Sichelzellenanämie. Granulomatöse Erkrankungen bei Kindern oder andere Funktionsstörungen der weißen Blutkörperchen erhöhen die Anfälligkeit für Infektionen. Chronische Salmonella-Bakteriämie und Bakteriurie werden bei Patienten mit Schistosomiasis beobachtet, die ebenfalls durch eine unvollständige Phagozytose gekennzeichnet ist.

Klinische Manifestationen. Gastroenteritis wird am häufigsten im Spätsommer und Frühherbst beobachtet, was mit einem Anstieg der Inzidenz lebensmittelbedingter Infektionen einhergeht. Zu dieser Zeit kommt es zu großen Epidemien, das ganze Jahr über treten jedoch sporadische Fälle auf.

Die Inkubationszeit beträgt 8-48 Std. Die Symptome treten häufig morgens nach dem Verzehr kontaminierter Lebensmittel am Vorabend auf. Der Beginn ist akut, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, krampfartigen Bauchschmerzen, wonach eine große Menge Kot von flüssiger Konsistenz, manchmal mit einer Beimischung von Schleim und Blut, zurückbleibt. Erbrechen ist in der Regel reichlich und von kurzer Dauer. Die Körpertemperatur steigt bei 38 % der Patienten auf 39-70 °C, aber Schüttelfrost ist seltener. Tödliche Verläufe sind selten (ca. 1 %), überwiegend bei Personen mit hohem Risiko.

Bei einigen Personen tritt die Infektion ohne Anstieg der Körpertemperatur mit geringfügigen Störungen der Darmfunktion auf. Bei anderen Patienten steigt die Körpertemperatur stark an, es treten Kopfschmerzen auf, das Bewusstsein ist gestört, es entwickeln sich Krämpfe und meningeale Phänomene. Manchmal gibt es starke Blähungen, Muskelverspannungen, erhebliche lokale Schmerzen.

Die hämatogene Verbreitung von Salmonellen wird von Schüttelfrost und Fieber begleitet. Es tritt normalerweise bei Kindern unter 3 Monaten auf. Manchmal ähneln die Symptome einem Bild von Typhus, aber es dauert nicht so lange und führt selten zum Tod. Salmonellen können sich in jedem Organ ansiedeln und Lungenentzündungen, Abszesse, Empyeme, Osteomyelitis, eitrige Arthritis, Pyelonephritis oder Meningitis verursachen.

Komplikationen. Die nicht-typhoidale Salmonellose verläuft meist komplikationslos oder beschränkt sich auf extraintestinale Manifestationen. In seltenen Fällen haben Kinder eine reaktive Arthritis, die sich 2 Wochen nach Beginn des Durchfalls, der Reiter-Krankheit (Konjunktivitis, Urethritis, Polyarthritis), entwickelt.

Diagnose wird auf der Grundlage der Ergebnisse bakteriologischer Studien festgelegt, wenn das Material auf einem mit Tetrathionat angereicherten Medium inkubiert und anschließend auf ein selektives Medium übertragen wird. Ein vorläufiges Ergebnis kann mit der Methode der direkten Fluoreszenz von Antikörpern erhalten werden; mikroskopische Untersuchungen von Urin, Blut, Kot, Liquor (CSF) und anderen betroffenen Organen; serologische Proben, die bei der Diagnose von Typhus und anderen Salmonellosen helfen.

Differenzialdiagnose. Die Salmonellen-Gastroenteritis muss von anderen viralen und bakteriellen Erkrankungen, die mit Durchfall einhergehen, abgegrenzt werden, einschließlich solcher, die durch Rotaviren, Escherichia coli, Yersinien und Campylobacter verursacht werden. Manchmal deuten klinische Befunde und radiologische Zeichen auf eine Colitis ulcerosa hin, die ausgeschlossen werden sollte.

Behandlung. Die Behandlung sollte auf die Korrektur von Elektrolytanomalien und die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Flüssigkeitszufuhr abzielen. Eine Behandlung mit Antibiotika ist nur in bestimmten Fällen angezeigt: wenn die Gefahr einer Infektionsausbreitung besteht (unter 3 Monaten, bei Immunschwäche oder bei schwerem Krankheitsverlauf).

Bei Septikämie, hoher Körpertemperatur und metastasierenden Infektionsherden sollten Kinder mit Ampicillin, Amoxicillin oder Chloramphenicol behandelt werden, von denen eine in 4 Dosen im Abstand von 6 Stunden verschrieben wird.Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach der Empfindlichkeit des Erregers .

Prognose mit Salmonellen-Gastroenteritis ist in der Regel günstig, mit Ausnahme von sehr jungen Kindern und Patienten mit schwerer Komorbidität. Bei Salmonellen-Endokarditis und Meningitis ist es auch bei frühzeitiger und intensiver Therapie ungünstig.

3. Typhus

Typhus ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Typhusbazillen verursacht wird. Charakteristische Merkmale sind die vorherrschende Läsion des Lymphapparates des Dünndarms, hohes Fieber, schwere Intoxikation und Bakteriämie.

Epidemiology. Von der Krankheit sind vor allem Menschen unter 20 Jahren betroffen. Der Erreger wird durch Haushaltskontakt, Wasser, Nahrung und Fliegen übertragen.

Pathogenese. Eine Typhus-Infektion geht immer mit klinischen Symptomen einher. Virulente Typhuserreger unterdrücken oxidative Prozesse in Neutrophilen im Endstadium der Phagozytose und retten sich so vor der Zerstörung. In der Anfangsphase der Infektion transportieren Monozyten, die den Erreger nicht zerstören können, ihn zu den mesenterialen Lymphknoten und anderen Bereichen des retikuloendothelialen Systems, in denen er sich vermehrt. Es kommt zu entzündlichen Veränderungen in den Lymphknoten, der Leber und der Milz. Krankheitserreger dringen ohne ausgeprägte entzündliche Veränderungen schnell in die Wand des oberen Dünndarms ein und gelangen von dort in den allgemeinen Blutkreislauf. Eine kurzfristige Septikämie führt zu einer Infektion vieler Organe des retikuloendothelialen Systems, in deren Zellen sich Mikroorganismen konzentrieren und vermehren. Anschließend kommt es zu lokalen entzündlichen Veränderungen in den Lymphknoten, der Leber und der Milz. Von diesen Organen gelangen Bakterien wieder in den Blutkreislauf. Eine sekundäre Bakteriämie hält meist länger an und führt zur Schädigung vieler Organe. Die Schädigung der Gallenblase erfolgt hämatogen und über das Gallengangssystem. Salmonellen vermehren sich massiv in seinen Wänden und gelangen von dort in das Darmlumen.

Die äußere Hülle der Zellwand von Salmonella ist ein Komplex aus Lipopolysacchariden (Endotoxin). Die Ansammlung von Typhusbakterien und die Freisetzung von Endotoxin verursachen charakteristische histologische Veränderungen in Darm, Leber, Haut und anderen Organen.

Zelluläre Immunitätsmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Resistenz gegen Typhus. Bei Patienten mit besonders schweren Formen dieser Krankheit tritt eine signifikante Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten auf.

Pathomorphologie. Morphologische Veränderungen während einer Typhusinfektion sind bei kleinen Kindern weniger ausgeprägt als bei Erwachsenen oder Kindern älterer Altersgruppen. Die Lymphknoten des Mesenteriums, der Leber und der Milz sind meist voller Blut und es werden in ihnen Nekroseherde festgestellt. Charakteristische Merkmale sind eine retikuloendotheliale Hyperplasie mit Monozytenproliferation. Leberzellen sind geschwollen. Es gibt Anzeichen von Entzündungen und nekrotischen Veränderungen in der Darmschleimhaut und in den Lymphformationen ihrer Wände. Normalerweise bleiben nach der Bildung der Ulzeration keine Narben zurück. Es können Blutungen beobachtet werden, manchmal breiten sich entzündliche Veränderungen auf die Muskel- und serösen Membranen aus, was zu einer Perforation der Darmwand führt. Auch im Knochenmark entwickelt sich eine mononukleäre Reaktion, in der auch Nekroseherde sichtbar sind. Entzündliche Veränderungen in den Wänden der Gallenblase sind fokal und instabil. Der Schweregrad ist proportional zur Intensität der Vermehrung von Typhus-Erregern. Bei den meisten Patienten mit Typhus wird eine Bronchitis beobachtet. Entzündliche Prozesse können sich als Lungenentzündung, Osteomyelitis, Abszesse, eitrige Arthritis, Pyelonephritis, Endophthalmitis und Meningitis äußern. Typhusbakterien kommen in allen Organen vor.

Klinische Manifestationen. Bei Kindern äußert sich die Erkrankung als leichte Gastroenteritis oder schwere Septikämie. Erbrechen, Blähungen und Durchfall sind häufig. Die Körpertemperatur kann auf 40,5 °C ansteigen, es können Krämpfe auftreten, außerdem kann es zu einer Lebervergrößerung, Gelbsucht, Anorexie und einer Abnahme des Körpergewichts kommen.

Die Inkubationszeit der Krankheit bei älteren Kindern beträgt 5 bis 40 Tage, häufiger 10 bis 20 Tage. Es folgt die Anfangsphase der Krankheit, gekennzeichnet durch einen allmählichen Anstieg der Körpertemperatur, Unwohlsein, Myalgie, Kopf- und Bauchschmerzen, Durchfall, seltener Verstopfung. Nasenbluten und Husten können auftreten. Innerhalb von 1 Woche wird die Körpertemperatur konstant, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust, Husten, Bauchschmerzen und Durchfall nehmen zu. Der Patient wird gehemmt, er entwickelt Depressionen, Delirium und einen benommenen Zustand. In diesem Stadium der Erkrankung werden eine vergrößerte Milz und Bauchschmerzen festgestellt. In der Lunge sind verstreute trockene und oft feuchte Rasselgeräusche zu hören. Makulopapulöse Hautausschläge treten bei 80% der kranken Kinder auf. Sie treten nacheinander für 2-3 Tage auf und sind auf der Haut der Bauchdecke und des unteren Brustkorbs in Form von Flecken mit einem Durchmesser von 1-6 mm zu finden. Die Symptome lösen sich innerhalb von 2-4 Wochen auf, wenn keine Komplikationen auftreten. Unwohlsein und Lethargie können für weitere 1-2 Monate anhalten.

Komplikationen. Typische Komplikationen bei Typhus sind Darmblutungen und Darmperforationen, seltener neurologische Komplikationen, akute Cholezystitis, Thrombose und Venenentzündung. Eine Lungenentzündung verkompliziert das Typhus-Fieber häufig auf dem Höhepunkt der Krankheit, wird jedoch meist durch eine Superinfektion mit anderen Mikroorganismen verursacht. Bei Kindern mit Hämoglobinopathien können Pyelonephritis, Endokarditis und Meningitis sowie Osteomyelitis und eitrige Arthritis auftreten.

Laborforschungsmethoden. Eine normochrome normozytäre Anämie wird bei Patienten mit Typhus beobachtet, die an Darmblutungen oder einer toxischen Unterdrückung der Knochenmarksfunktion leiden. Leukopenie ist selten.

Mit der Entwicklung von eitrigen Abszessen steigt die Anzahl der Leukozyten auf 20-000 pro 25 ml. Die Thrombozytopenie kann erheblich ausgeprägt sein und mehrere Tage bis zu einer Woche anhalten. Meläna und Proteinurie sind mit einem fieberhaften Zustand verbunden.

Diagnose. Typhus wird anhand von anhaltendem Fieber, Kopfschmerzen, zunehmender Vergiftung mit Entwicklung des „Typhus-Status“, charakteristischen Veränderungen der Zunge, Auftreten von Blähungen, Roseola-Ausschlag, Hepatosplenomegalie und charakteristischen Veränderungen im peripheren Blut diagnostiziert basierend auf den erzielten Ergebnissen:

1) Laboruntersuchungen, einschließlich mikroskopischer und bakteriologischer Methoden, basierend auf dem Nachweis des Erregers im Biomaterial und spezifischer Antikörper im Blut des Patienten;

2) serologische Diagnostik, die es ermöglicht, mit der Vidal-Reaktion und der indirekten Agglutinationsreaktion spezifische Antikörper im Blut oder Antigene im Biosubstrat nachzuweisen;

3) Expressdiagnostik von Typhus und Bakterioträger, die auf den Nachweis des Antigens in Kot, Urin und anderen Substraten mit der Immunfluoreszenzmethode, der Phagentitererhöhungsreaktion und der immunoradiometrischen Analyse abzielt, die einen schnellen Nachweis des Vorhandenseins von Antigenen im Testmaterial ermöglichen.

Differenzialdiagnose. Typhus bei Kindern muss oft von einer typhusähnlichen Form der Salmonellose, Paratyphus, infektiöser Mononukleose, Lymphogranulomatose, Yersiniose, Malaria und in der Anfangsphase – mit Influenza, Enterovirus-Infektion und akuter Darminfektion (AEI) – von einer anderen unterschieden werden Ätiologie.

Prognose. Die Prognose für Typhus wird durch das Alter des Patienten, seinen bisherigen Gesundheitszustand und die Art der auftretenden Komplikationen bestimmt. Der Tod tritt hauptsächlich bei fehlender Behandlung sowie bei Vorliegen von Begleiterkrankungen ein, die die Widerstandskraft des Patienten verringern, Darmperforationen und Darmblutungen. Die Infektion tritt bei 10 % der Patienten, die keine Antibiotika erhielten, erneut auf und tritt etwa 2 Wochen nach Ende der Behandlung auf, entwickelt sich akut, ähnelt dem Bild der Grunderkrankung, verläuft jedoch milder und endet schneller.

Personen, die Typhusbazillen innerhalb von 3 Monaten nach der Infektion ausscheiden, scheiden diese mindestens 1 Jahr lang und oft ihr ganzes Leben lang aus. Bei Kindern ist das Risiko, einen Bakteriocarrier zu entwickeln, gering, steigt aber mit zunehmendem Alter.

Behandlung. Patienten mit Typhus unterliegen einer obligatorischen Krankenhauseinweisung. Bei der Behandlung von Kindern mit Typhus ist es wichtig, eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr und einen ausreichenden Elektrolythaushalt aufrechtzuerhalten. Die Entwicklung eines Schocks infolge einer Darmperforation oder einer schweren Blutung ist eine Indikation für die intravenöse Verabreichung großer Flüssigkeitsmengen. Die Ernährung muss kalorienreich, hochwertig und altersgerecht sein. Bei Vorliegen eines Durchfallsyndroms erfolgt die Behandlung nach den gleichen Grundsätzen wie bei anderen Darminfektionen.

Die Behandlung erfolgt mit Medikamenten, die eine bakteriostatische Wirkung auf Typhoparatyphus-Bakterien haben (Levomycetin, Ampicillin, Rifampicin, Amoxicillin, Unazin, Amoxiclav). Zusammen mit der etiotropen Behandlung werden Antimykotika (Nystatin, Levorin usw.), Antihistaminika (Diphenhydramin, Suprastin usw.), Vitamine C, Gruppe B, U usw. verschrieben.Um die unspezifische Resistenz des Körpers zu erhöhen, Metacil, Immunglobulin werden intravenös verschrieben, immunstimulierende und immunkorrektive Medikamente . Bei schweren Formen der Erkrankung wird eine postsyndromale, symptomatische und pathogenetische Therapie durchgeführt.

Vorbeugung. Um Typhus vorzubeugen, ist Folgendes entscheidend:

1) Einhaltung der sanitären und hygienischen Anforderungen;

2) Früherkennung und Isolierung von Patienten mit Typhus und Bakterienausscheidern;

3) abschließende und aktuelle Desinfektion im Infektionsherd;

4) aktive Immunisierung. Es wird nach epidemiologischen Indikationen und nur bei Kindern über 7 Jahren unter Verwendung einer einzigen subkutanen Injektion eines mit Vi-Antigen angereicherten chemisch adsorbierten Typhus-Impfstoffs durchgeführt, gefolgt von einer Wiederholungsimpfung frühestens nach 6 Monaten und nicht später als 1 Jahr.

4. Shigellose (bakterielle Ruhr)

Die Krankheit ist ein akuter Entzündungsprozess im Magen-Darm-Trakt, der durch Bakterien der Gattung Shigella verursacht wird und durch Fieber, krampfartige Bauchschmerzen und Durchfall, gemischt mit Schleim, Eiter und Blut im Stuhl, gekennzeichnet ist. Manchmal verläuft die Krankheit wie gewöhnlicher Durchfall.

Ätiologie. Shigellen sind kurze, unbewegliche gramnegative Stäbchen, deren biochemisches Merkmal das Fehlen oder die sehr langsame Fermentation von Laktose ist. Weitere biochemische Merkmale helfen dabei, Shigella von E. coli zu unterscheiden, das ebenfalls keine Laktose fermentiert und kein Gas produziert. Die Gattung Shigella wird abhängig von ihren biochemischen Eigenschaften und ihrer Antigenzusammensetzung in vier Gruppen (A, B, C und D) eingeteilt. Gruppe A umfasst 10 Serotypen, von denen Shigella disenteriae der wichtigste ist. Gruppe B umfasst 6 Serotypen, von denen Shigella flexneri am häufigsten vorkommt. Von den Serotypen der Gruppe C kommt S. boydii vor, und Gruppe D umfasst nur einen Erreger, am häufigsten S. sonnei, der die Hälfte der Krankheitsfälle verursacht.

Epidemiology. Shigella ist auf der ganzen Welt verbreitet. Am häufigsten erkranken Kinder im Alter von 1 bis 4 Jahren. Die maximale Inzidenzrate wird am Ende des Sommers beobachtet, die Saisonalität ist jedoch nicht so ausgeprägt wie bei der Salmonellose.

Der Mensch dient als Hauptinfektionsreservoir. Die Ansteckung erfolgt durch direkte Infektion mit Fäkalien von krankem Wasser oder Lebensmitteln. Infektionswege: Kontakthaushalt, Lebensmittel, Wasser. Fliegen sind aktive Überträger der Krankheit.

Pathogenese. Für die Entstehung der Krankheit reicht eine Infektion mit einer geringen Anzahl von Shigellen (weniger als 200) aus. Krankheitserreger bleiben im sauren Milieu des Mageninhalts 4 Stunden lang lebensfähig. Eine Infektion entsteht erst, wenn der Erreger in die Darmepithelzellen eindringt. Die Vermehrung des Erregers kann gleichzeitig in Epithelzellen und der Submukosaschicht der Lamina propria erfolgen. Dabei werden Epithelzellen zerstört, es kommt zu Ödemen, lokalen Entzündungen und Hyperämie. Da die Schädigung oberflächlich ist, kommt es nicht zu einer Darmperforation und eine Bakteriämie ist sehr selten. Die Symptome einer Gastroenterokolitis klingen in der Regel spontan nach 4–7 Tagen ab. S. disenteriae produzieren Enterotoxin, ihre Rolle bei der Pathogenese der Krankheit ist jedoch nicht ganz klar. Toxigene, aber minimal invasive Formen von Shigellen verursachen keine Krankheiten. Gleichzeitig verursachen nicht toxische, aber hochinvasive Stämme schwere Ruhr. Virulente Stämme von S. flexneri und S. sonnei zeichnen sich durch das Vorhandensein eines Plasmids aus, das das J-Antigen kodiert, das zur Seitenkette der Shigella-O-Polysaccharide gehört.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit hängt vom Infektionsweg und der Dosis des Erregers ab und beträgt in der Regel 6-8 Stunden bis 7 Tage, häufiger 36-72 Stunden, in denen Shigella den Dickdarm erreicht. Zunächst klagen die Patienten über eine erhöhte Körpertemperatur und krampfartige Bauchschmerzen. Die Körpertemperatur kann 40 °C erreichen und die Erscheinungen einer allgemeinen Vergiftung verstärken sich. 48 Stunden nach Ausbruch der Erkrankung kommt es zu Durchfall, bis zu 20-mal täglich kommt es zu Stuhlgang mit Blut und Schleim. In den folgenden Krankheitstagen kann es vor dem Hintergrund einer normalisierten Körpertemperatur oder dem Fehlen von Bauchschmerzen zu blutigem Durchfall kommen. Bei der Untersuchung des Kindes treten beim Abtasten leichte Bauchschmerzen ohne eindeutige Lokalisierung auf.

Bei hoher Temperatur und Krämpfen kann Shigellose von Symptomen einer Schädigung des Nervensystems begleitet sein, die Meningitis, Enzephalitis ähneln. Erheblicher Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kann zu Dehydration, Azidose und Elektrolytungleichgewicht führen. Kinder können Tenesmus haben. Bei schweren Formen der Ruhr, insbesondere bei geschwächten, dystrophischen Kindern, kann sich ein Rektumprolaps entwickeln.

Wenn die Augen mit Fingern oder anderen Gegenständen kontaminiert werden, entwickelt sich eine Bindehautentzündung. Eine Bakteriämie entwickelt sich äußerst selten, sodass lokale Infektionsherde außerhalb des Darms in der Regel nicht auftreten. Eine allgemeine Infektion mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Meningitis, Osteomyelitis und Arthritis kann nur bei kleinen Kindern mit erheblicher Unterernährung auftreten. In solchen Fällen kommt es zu einer schweren Dehydratation, die manchmal zu einem hämolytisch-urämischen Syndrom und Nierenversagen führt. Nichteitrige Arthritis und Reiter-Syndrom aufgrund einer dysenterischen Infektion sind normalerweise mit dem Vorhandensein des HLA-B27-Antigens verbunden. Die Sterblichkeit aufgrund von Bakteriämie aufgrund von Shigellose erreicht 50%, diese Komplikation tritt normalerweise bei Dehydration bei Kindern ohne Temperatur mit anhaltendem Durchfall und Unterernährung auf.

Diagnose. Bei allen Patienten mit Durchfall und Fieber sollte an Ruhr gedacht werden. Die Diagnose einer Shigellose wird auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten mit obligatorischer Laborbestätigung gestellt.

Für die endgültige Diagnose verwenden Sie:

1) bakteriologische Methode, die von größter Bedeutung ist. Es wird vor der Ernennung einer Antibiotikatherapie durchgeführt. Zur Untersuchung des Materials werden Exkrementpartikel mit pathologischen Verunreinigungen, außer Blut, ausgewählt. Die Inokulation des Materials erfolgt auf selektiven Medien. Ein negatives Ergebnis wird am 3. bis 51. Tag und ein positives Ergebnis am 5. bis 7. Tag nach Lieferung des Materials an das Labor angezeigt.

2) Serologische Methoden, die in Zweifelsfällen und mit negativen Ergebnissen der bakteriologischen Untersuchung von Kot verwendet werden. Sie werden in zwei Richtungen durchgeführt: Bestimmung des Titers spezifischer Antikörper im Blutserum des Patienten und Antigen im Kot. Bei Vorliegen typischer klinischer Symptome und dem Nachweis eines diagnostischen Titers spezifischer Antikörper (1: 200 und darüber) oder einer Erhöhung ihres Titers in der Krankheitsdynamik gilt die klinische Diagnose einer Shigellose-Infektion auch in Abwesenheit als gesichert der Aussaat von Shigella aus den Fäkalien des Patienten;

3) Express-Diagnoseverfahren basierend auf dem Nachweis von Shigella-Antigen im Kot unter Verwendung des direkten Verfahrens von lumineszierenden Antikörpern oder des Immunadsorptionsverfahrens;

4) Sigmoidoskopie-Methode zur Diagnose obliterierter Formen der Krankheit und zur Bestimmung der Ursache einer verlängerten bakteriellen Ausscheidung von Shigella;

5) koprologische Methode, die als Hilfsmittel bei der Diagnose von Shigellose bei Colitis verwendet wird. Bei Patienten mit Shigellose werden neben entzündlichen Veränderungen Anzeichen einer Verletzung der Enzym- und Absorptionsfunktionen des Darms festgestellt;

6) Untersuchung des peripheren Blutes. Bei allen Shigellosen, mäßiger Leukozytose, neutrophiler und Stichverschiebung in der Blutformel wird eine beschleunigte ESR festgestellt.

Differenzialdiagnose. Bakterielle Ruhr muss von anderen Formen der Enterokolitis unterschieden werden, die durch enterotoxische Escherichia coli, Salmonellen, Campylobacter, Amöbenruhr, Virusinfektionen, akute Blinddarmentzündung, Invagination und mesenteriale Lymphadenitis verursacht werden.

Behandlung. Bei einer Behandlung mit Antibiotika werden die Krankheitsdauer und der Zeitpunkt der Shigellen-Isolierung deutlich verkürzt. Die Wahl des Antibiotikums hängt von der Arzneimittelempfindlichkeit der Krankheitserreger ab, die bei Mitgliedern einer bestimmten Gemeinschaft persistieren. Antibiotika befreien in der Regel den Magen-Darm-Trakt von Shigellen. Eine langfristige Übertragung von Bakterien kommt sehr selten vor. In solchen Fällen verursacht Lactulose, ein Lactose-Derivat, eine vorübergehende Wirkung. Bei akuten Formen der Ruhr ist die Laktulose wirkungslos. Medikamente, die die Peristaltik reduzieren, sind bei bakterieller Ruhr kontraindiziert. Der Bedarf an Flüssigkeits- und Elektrolytverabreichung richtet sich nach dem Flüssigkeitsstatus des Patienten.

Prognose und Prävention. Bei den meisten zuvor gesunden Kindern verläuft die Shigellose günstig und neigt zu einer spontanen Heilung. Die Freisetzung von Krankheitserregern erfolgt noch etwa 3 Monate nach der akuten Erkrankung. In geschlossenen Gemeinschaften in Entwicklungsländern, in denen Kinder häufig an Dystrophie leiden, wird eine hohe Morbiditäts- und Mortalitätsrate aufgrund von Bazillendysenterie beobachtet.

Die strikte Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene und die Umsetzung von Hygienemaßnahmen sind die Grundlage für die Prävention von Shigellose. Gründliches und systematisches Händewaschen sollte das Gesetz für alle Pflegekräfte von Patienten mit bazillärer Ruhr sein. In Krankenhäusern müssen alle Auflagen zur Isolierung von Patienten strikt eingehalten werden. Ein wirksamer und erschwinglicher Impfstoff wurde nicht entwickelt.

5. Cholera

Cholera ist eine akute Darmerkrankung, die durch Vibrio cholerae (Serotyp 01) verursacht wird, die ein Enterotoxin produzieren kann. Die Manifestationen der Cholera reichen von asymptomatischen bis zu extrem schweren Formen, wenn der Ausbruch der Krankheit zu einem hypovolämischen Schock, einer metabolischen Azidose und in unbehandelten Fällen zum Tod führt.

Ätiologie. Der Erreger der Cholera ist ein kurzes, leicht gebogenes, bewegliches gramnegatives Stäbchen mit einer einzelnen, polar angeordneten Geißel. Es gibt etwa 70 Serotypen des Erregers, echte Cholera wird jedoch nur durch den Serotyp 01 verursacht. Vibrio wächst gut auf verschiedenen Nährmedien. Der Erreger des Serotyps 01 bildet auf ihnen undurchsichtige, gelbe Kolonien. Es wurden zwei verschiedene Biotypen von V. cholerae 01 identifiziert: Classic und El Tor. Jeder der Biotypen wiederum ist in zwei Hauptserotypen unterteilt: Ogawa und Inaba. Bei Epidemien kann es zu einer Serotypumkehr kommen.

Epidemiology. Endemische Ausbrüche und Epidemien der Cholera zeichnen sich durch einen ausgeprägten saisonalen Charakter aus. Die Infektionsquelle bei Cholera ist nur eine kranke Person oder ein Vibrio-Träger. Eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung der Infektion spielen Personen mit asymptomatischen oder milden Formen der Cholera. Eine langfristige Übertragung der Bakterien, wenn das Reservoir des Erregers die Gallenblase von Erwachsenen ist, die an Cholera durch El Tor erkrankt sind, kommt bei Kindern nicht vor. Tiere spielen bei der Ausbreitung der Infektion keine Rolle. Der Übertragungsmechanismus der Infektion erfolgt über die äußere Umgebung – der Infektionsweg über Wasser ist wichtiger und in geringerem Maße der Lebensmittel- und Haushaltskontakt.

Pathomorphologie und Pathophysiologie. Das Eintrittstor der Infektion ist der Magen-Darm-Trakt; der Hauptort der Vermehrung von Vibrios ist das Lumen des Dünndarms, wo sie sich an der Oberfläche der Epithelzellen der Schleimschicht festsetzen und Enterotoxin produzieren, das an Zellmembranrezeptoren fixiert wird . Die aktive Untereinheit des Toxins gelangt in die Zelle und aktiviert das Enzym Adenylatcyclase. Dies fördert die erhöhte Produktion von cAMP, was zu einer Verringerung der aktiven Absorption von Natrium und Chlorid und einer Erhöhung der aktiven Natriumsekretion durch Kryptazellen führt. Die Folge dieser Veränderungen ist eine massive Freisetzung von Wasser und Elektrolyten in das Darmlumen.

Möglicherweise gibt es einen sogenannten toxischen Faktor, der bei der Pathogenese der Krankheit eine Rolle spielt. Die Krankheit tritt auch in Abwesenheit des Gens auf, das für die Produktion des Toxins verantwortlich ist.

Eine Biopsie der Schleimhaut des Dünndarms während dieser Krankheitsphase zeigt ein intaktes Epithel mit minimalen reaktiven Veränderungen in den Zellen. Die histologische Untersuchung zeigt eine Zunahme der Größe und Klärung der Becherzellen, was auf eine Zunahme ihrer Schleimsekretion hinweist. Hinzu kommt ein leichtes Ödem der Lamina propria, eine Erweiterung der Blut- und Lymphgefäße im Bereich der Darmzottenspitzen.

Die in das Darmlumen freigesetzte Flüssigkeit ist isotonisch mit Plasma, sie enthält eine große Menge Natrium- und Kaliumbicarbonat. Der Kot von Kindern mit Cholera enthält mehr Kalium und Natrium, Chlorid und Bikarbonat – weniger als der Kot von Erwachsenen mit Cholera. Der Flüssigkeitsverlust führt zu einem Natrium- und Wassermangel, der Entwicklung einer Azidose und einem Abfall des Kaliumspiegels. Die Ausscheidung von Bicarbonaten setzt sich auch vor dem Hintergrund einer entwickelten Azidose fort. Trotz einiger Störungen in der Aktivität von Disacchariden, einschließlich Laktose, ändert sich die Glukoseabsorption nicht.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 6 Stunden bis 5 Tage, bei geimpften Personen bis zu 9-10 Tage. Klinische Manifestationen hängen weitgehend vom Alter des Kindes ab. Cholera beginnt normalerweise akut: Plötzlich treten reichlich wässrige Stühle auf, in den schwersten Fällen werden sie häufiger, sind sehr reichlich, passieren frei, sehen aus wie Reiswasser und nehmen einen ungewöhnlichen Geruch an. In weniger schweren Fällen weist der Stuhl eine gelbliche Färbung auf. Bei 50 % der Patienten werden paroxysmale Schmerzen im Nabelbereich beobachtet, ein Tenesmus liegt nicht vor. Erbrechen ist nur bei schweren Infektionsformen charakteristisch und entwickelt sich meist nach Einsetzen von Durchfall. Die Temperatur im Enddarm steigt bei 25 % der Kinder bereits am ersten Krankheitstag auf 38–39 °C. Schwere Schwäche und Adynamie gehören zu den charakteristischsten und ersten Anzeichen von Cholera.

Ein massiver Flüssigkeitsverlust kann mit einer Abnahme des Körpergewichts um 10 % oder mehr einhergehen, was zu einer tiefen Dehydratation und einem Gefäßkollaps führt. In den schwersten Fällen sinkt der Blutdruck, der Puls an der Radialarterie wird nicht erkannt, die Atmung wird tief und beschleunigt, die Urinabgabe stoppt. Die Augen und Fontanellen sinken ein, die Haut ist kalt, klebrig, ihr Turgor ist reduziert, sie sammelt sich in Falten an den Fingern. Zyanose wird beobachtet, schmerzhafte Kontraktionen der Muskeln der Extremitäten, insbesondere der Waden, treten auf. Die Patienten sind unruhig, erleben extremen Durst. Lethargie kann sich entwickeln, die Stimme wird leise und leise. Durchfall dauert 7 Tage an. Spätere Manifestationen der Krankheit hängen von der Angemessenheit der Therapie ab. Das früheste Anzeichen einer Genesung ist die Normalisierung der Stuhlfarbe, wonach der Durchfall schnell aufhört.

Milde Formen der Cholera sind viel häufiger. Sie äußern sich normalerweise als normaler Durchfall mit wenig oder keiner Dehydratation und treten häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen auf.

Diagnose. Die Diagnose Cholera wird auf der Grundlage des charakteristischen klinischen Bildes der Krankheit, der epidemiologischen Situation und der Ergebnisse von Labortests gestellt, indem Folgendes durchgeführt wird:

1) bakteriologische Methode, die von entscheidender Bedeutung ist und die Mikroskopie von Präparaten aus dem untersuchten Biomaterial (Kot, Erbrochenes usw.) und deren Inokulation auf einem Nährmedium umfasst;

2) Express-Methoden mit ungefährem Wert: Lumineszenz-serologische, Mikroagglutinationsreaktion, Polev-Yermolyeva-Methode;

3) serologische Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper im Blut unter Verwendung der Agglutinationsreaktion, der Nachweisreaktion von vibrioziden Antikörpern, der lumineszenzserologischen Methode und der Phagenadsorptionsreaktion.

Differenzialdiagnose. Cholera bei Kindern wird von einer Escherichiose-Infektion, einer Salmonellose, einer Rotavirus-Infektion sowie einer Vergiftung mit Pilzen und chemischen Giften unterschieden.

Komplikationen. Bei Kindern sind Komplikationen nach Cholera häufiger und schwerwiegender als bei Erwachsenen. Bei adäquater Behandlung kommt es nicht zu einem akuten Nierenversagen. Ein unzureichender Ersatz von Kaliumverlusten kann zu Hypokaliämie, Nephropathie, Herzrhythmusstörungen und paralytischem Ileus führen. Eine zu schnelle Transfusion großer Flüssigkeitsmengen ohne Korrektur der Azidose kann zu einem Lungenödem führen. Vor oder während der Behandlung können 10 % der Kleinkinder Koma, Krampfanfälle oder anhaltende Lethargie entwickeln. Die erhöhte Sterblichkeitsrate von Föten im dritten Schwangerschaftstrimester wird durch starke Dehydrierung und den späten Beginn einer geeigneten Behandlung erklärt.

Behandlung. Die wichtigste Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist ein schneller Ersatz des ausgeschiedenen Wassers und der Elektrolyte. Antibiotika spielen eine unterstützende Rolle. Es empfiehlt sich, den Patienten vor dem Krankenhausaufenthalt zu wiegen und anschließend die Menge des Stuhlgangs zu messen. Es ist notwendig, die tägliche Urinmenge zu messen. Die Ergebnisse systematischer Studien zu Hämatokrit, Serumelektrolyten, insbesondere Bikarbonaten, ergänzen klinische Daten und helfen bei der Planung der Transfusionstherapie.

Bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit Cholera ist es dringend erforderlich, den Grad der Dehydration zu beurteilen. Bis sich klinische Anzeichen einer Dehydrierung entwickeln, hat das Kind eine erhebliche Menge an Flüssigkeit und Elektrolyten verloren. Die größte Gefahr besteht darin, das Ausmaß dieser Verluste zu unterschätzen.

Patienten, die in einem Zustand schwerer Dehydratation und eines hypovolämischen Schocks aufgenommen werden, sollten sofort mit der intravenösen Flüssigkeitsverabreichung beginnen. Die zu verabreichende Flüssigkeitsmenge und die Verabreichungsgeschwindigkeit müssen je nach sich änderndem Hydratationszustand des Patienten und anhaltender Diarrhoe festgelegt und variiert werden. Zur rechtzeitigen Erkennung von Anzeichen einer Hyperhydratation ist eine sorgfältige Beobachtung des Patienten erforderlich. Die Wahl der Flüssigkeit zur intravenösen Verabreichung an den Patienten wird durch die Art der Verluste bestimmt. Bei mittelschwerer oder leicht schwerer Dehydratation können Sie die Behandlung mit enteraler Flüssigkeit beginnen. Lösungen können mit Trinkwasser zubereitet werden, sollten aber täglich zubereitet werden, um eine bakterielle Kontamination zu vermeiden. Falls erforderlich, wird die Lösung über eine Magensonde oder eine Magensonde verabreicht. Erbrechen ist keine Kontraindikation für die Verabreichung von Flüssigkeiten durch den Mund, aber wenn es auftritt, sollte die Flüssigkeit in kleineren Mengen und häufiger verabreicht werden. Glukosemalabsorption und vermehrter Durchfall treten bei 1 % der Patienten auf. In solchen Fällen muss auf eine intravenöse Behandlungsmethode umgestellt werden.

Nach dem Ersetzen der ausgeschiedenen Flüssigkeit muss die Erhaltungstherapie fortgesetzt werden, wobei der Flüssigkeits- und Elektrolytverbrauch durch Schweiß und Kot kompensiert wird. In den ersten Stunden der Behandlung kann die Anzahl der Stuhlgänge minimal sein, aber nachdem der Patient aus dem Schockzustand entfernt wurde, nimmt sein Volumen wieder zu und erreicht 200-350 ml/kg pro Tag. Bei älteren Kindern können stündlich bis zu 800 ml Flüssigkeit über den Darm ausgeschieden werden. Eine unterstützende Hydrationstherapie kann durch enterale Gabe von Elektrolyt- und Glucoselösungen erfolgen. Die Ausnahme bilden Kinder mit der schwersten Erkrankung und Malabsorption von Glukose, die weiterhin rehydrierende Kochsalzlösungen erhalten und kontinuierlich überwacht werden, bis ihr Durchfall aufhört. Wenn Anzeichen einer Dehydratation wieder auftreten und es nicht möglich ist, die verlorene Flüssigkeitsmenge angemessen wiederzugewinnen, sollte mit der intravenösen Flüssigkeitszufuhr begonnen werden. Säuglinge sollten so oft wie möglich gestillt werden, ältere Kinder sollten mit der gleichen Menge Wasser verdünnter Milch ernährt werden.

Mit einer normalen und nahrhaften Ernährung, die dem Alter angemessen ist, sollte begonnen werden, sobald das Kind essen kann, um eine weitere Verschlechterung des Zustands von Patienten im Zusammenhang mit Mangelernährung zu verhindern. Mit Kalium angereicherte kalorienreiche Lebensmittel sollten verschrieben werden. Kinder im Alter von 4-6 Monaten oder älter, die zuvor noch keine halbfeste Nahrung erhalten haben, können zu diesem Zeitpunkt begonnen werden.

2-6 Stunden nach Beginn der Intensivtherapie und der Entfernung des Patienten aus dem Schockzustand wird ihm Tetracyclin zur oralen Verabreichung verschrieben, was dazu beiträgt, die Dauer des Durchfalls und das Volumen des Stuhlgangs um 50-70% zu reduzieren. sowie die Zeit der Bakterienisolierung verkürzen. Tetracyclin und andere ätiotrope Medikamente werden je nach Alter für einen 5-tägigen Kurs verschrieben. Die parenterale Verabreichung von Antibiotika ist optional. Die Ernennung von Kortikosteroiden und Opiumpräparaten sowie adstringierenden Antidiarrhoika ist kontraindiziert. Blut- und Plasmatransfusionen sind nicht erforderlich.

Prognose. Der Verlauf einer Choleraerkrankung ist bei Kindern günstiger als bei Erwachsenen, deren Sterblichkeitsrate unter 1 % liegt.

Vorbeugung. Die Cholera-Prävention basiert auf einem System von Maßnahmen, die darauf abzielen, die Einschleppung von Infektionen aus endemischen Herden zu verhindern; Identifizierung von Patienten und Vibrioträgern, deren rechtzeitige Isolierung und Desinfektion des Erregers; Lokalisierung und Beseitigung der Infektionsquelle mit einem System von Quarantänemaßnahmen, einschließlich Isolierung und Untersuchung von Personen, die mit dem Patienten in Kontakt stehen, vorläufige Krankenhauseinweisung aller Personen, die an Durchfallerkrankungen in der Infektionsquelle leiden.

Der verwendete Cholera-Impfstoff, der eine Suspension von V. cholerae 01-Stämmen von Ogawa und Inaba enthält, die durch Hitze und Phenol abgetötet wurden, ist unwirksam, da er eine leichte Immunität erzeugt, die nur kurze Zeit anhält. Ein wirksamerer Impfstoff, der in endemischen Gebieten verwendet wird, bietet bei 50-80 % derjenigen, die länger als 6 Monate geimpft wurden, eine Infektionsresistenz. Die Chemoprophylaxe für Cholera besteht aus der Verschreibung von Tetracyclin 500 mg alle 6 Stunden für Kinder über 13 Jahre, 125 mg für Kinder im Alter von 4-13 Jahren für 2 Tage und 50 mg für Kinder unter 3 Jahren. Zu den einfacheren Methoden gehört eine Einzeldosis Doxycyclin (300 mg für Erwachsene und 6 mg/kg für Kinder). Gegen familiäre Kontakte ist eine Chemoprophylaxe wirksam. Die Wirksamkeit einer Massenchemoprophylaxe bleibt fraglich.

Vortrag Nummer 2. Durch Neisseria verursachte Krankheiten

1. Meningokokkeninfektionen

Die Meningokokken-Erkrankung ist eine akute menschliche Infektionskrankheit, die durch Meningokokken verursacht wird. Es ist durch eine Vielzahl von klinischen Formen gekennzeichnet - von Nasopharyngitis und gesunder Geburt bis hin zu generalisierten Erkrankungen, die in Form von Meningokokkämie, Meningitis und Meningoenzephalitis auftreten.

Ätiologie. Der Erreger einer Meningokokken-Infektion, Neisseria meningitidis, ist ein grampositiver Diplokokkus, der intra- und extrazellulär lokalisiert ist. Es ist skurril gegenüber den Anbaubedingungen und empfindlich gegenüber verschiedenen Umweltfaktoren. Eine Meningokokken-Infektion betrifft nur Menschen.

Die Krankheit entwickelt sich, wenn diese Mikroorganismen in die Blutbahn gelangen und sich in allen Organen ausbreiten. Mehrere serologische Gruppen von Meningokokken wurden identifiziert. Die Typen A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 unterscheiden sich in spezifischen Kapselpolysacchariden. Die Zellwand von Meningokokken enthält Lipopolysaccharid, das für die Endotoxin-ähnliche Wirkung bei Meningokokken verantwortlich ist.

Epidemiology. Meningokokken-Meningitis ist eine Erkrankung des Kindesalters, mehr als die Hälfte der Fälle tritt bei Kindern in den ersten drei Lebensjahren auf. Die Infektion erfolgt durch erwachsene Bakterienträger, seltener durch Kontakt mit Patienten oder Bakterienträgern in medizinischen Einrichtungen oder Kindergärten. Die Anfälligkeit für Meningokokken ist gering. Der Ansteckungsindex beträgt 3-10 %. Eine Meningokokken-Infektion ist durch einen periodischen Anstieg der Inzidenz gekennzeichnet – alle 15–8 Jahre, wobei die hohe Inzidenz 30–2 Jahre lang anhält.

Pathogenese. Bei der Pathogenese der Erkrankung spielen der Erreger, sein Endotoxin und der allergene Stoff die Hauptrolle. Eintrittspforte für Infektionen sind die Schleimhäute des Nasopharynx und Oropharynx. Bei manchen Menschen dringen Meningokokken in die Schleimhaut ein, werden von weißen Blutkörperchen eingefangen und verbreiten sich über die Blutbahn im ganzen Körper, wobei sie in Augen, Ohren, Lunge, Gelenke, Hirnhäute, Herz und Nebennieren gelangen. Spezifische Gruppenantikörper gegen Meningokokken werden nach längerem Bakterientransport gebildet.

Die Beförderung im Nasopharynx von nicht typisierbaren Meningokokken, die zu den Serotypen X, Y und Z gehören oder Laktose produzieren, wird von der Produktion von Antikörpern gegen Meningokokken der Serotypen A, B und C begleitet. Bakterizide Antikörper, die mit Meningokokken kreuzreagieren, können ebenfalls gebildet werden, wenn mit anderen gramnegativen und grampositiven Bakterien infiziert und verhindern bei vielen Personen die Entwicklung einer Meningokokkämie. Kinder können mütterliche Antikörper über die Plazenta erhalten, sie werden in ihnen während der ersten 3 Lebensmonate nachgewiesen, danach werden sie bis zum 8. Lebensmonat nicht mehr nachgewiesen. In Zukunft steigt der Gehalt an spezifischen Antikörpern allmählich an.

Pathomorphologie. Die durch Meningokokken verursachte Erkrankung geht mit einer akuten Entzündungsreaktion einher. Endotoxämie kann zu diffuser Vaskulitis und disseminierter intravasaler Blutgerinnung führen. Kleinkalibrige Gefäße sind mit Gerinnseln gefüllt, die große Mengen an Fibrin und Leukozyten enthalten. Blutungen und Nekrosen kommen in allen Organen vor; Blutungen in den Nebennieren sind besonders charakteristisch für Patienten mit klinischen Anzeichen einer Septikämie und eines Schocks (Waterhouse-Friderickson-Syndrom).

Eine Meningokokken-Infektion tritt häufiger bei Personen mit einem Mangel an der terminalen Komponente des Komplements (C5-C9) sowie bei einer Erschöpfung des Komplementsystems auf. Eine fulminante Meningokokkeninfektion entwickelt sich bei Familienmitgliedern mit angeborenen Störungen des alternativen Weges der Komplementumwandlung, Properdin. Die Prädisposition für Meningokokken-Infektionen ist mit dem Vorhandensein von Leukozyten-Histoantigen B27 verbunden, was statistisch bestätigt ist. Es besteht auch eine Abhängigkeit von einem Immunglobulin-G2-Mangel.

Klinische Manifestationen. Die häufigste Manifestation einer Meningokokken-Infektion sind akute Atemwegserkrankungen der oberen Atemwege mit Bakteriämie, die an Erkältungen erinnern. Der Zustand der Patienten kann sich auch ohne spezielle Behandlung innerhalb weniger Tage verbessern. In Blutkulturen können jedoch manchmal Meningokokken nachgewiesen werden, was auf eine vorübergehende Bakteriämie hinweist. Bei manchen Patienten kommt es zu makulopapulösen Ausschlägen auf der Haut.

Akute Meningokokkämie kann sich als grippeähnliche Erkrankung mit Fieber, Unwohlsein sowie Muskel- und Gelenkschmerzen äußern. Kopfschmerzen und Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes können auftreten. Einige Stunden oder Tage nach Ausbruch der Krankheit werden morbilliforme petechiale oder hämorrhagische Hautausschläge festgestellt. Manchmal entwickeln sich Hypotonie, Oligurie und Nierenversagen, komatöse Hypotonie, disseminierter intravaskulärer Zustand, Gerinnung.

Die Septikämie kann fulminant sein, begleitet von einem außergewöhnlich schnellen Fortschreiten von Purpura und Schock.

Gleichzeitig finden Blutungen in den Nebennieren statt, ausgeprägte hämatogene Verbreitung. Die Behandlung solcher Patienten funktioniert oft nicht. Akute Meningokokkämie ist normalerweise nicht so heftig, der Schweregrad des Zustands des Patienten ist unterschiedlich und die laufende Therapie zeigt eine gute Wirkung. Eine Metastasierung des Prozesses in verschiedene Organe wird aufgrund der hämatogenen Ausbreitung des Erregers festgestellt. Die Entwicklung einer Meningitis vor dem Hintergrund einer akuten Meningokokkämie geht mit dem Auftreten von Lethargie, Erbrechen, Photophobie, Krämpfen und anderen Symptomen einer Reizung der Meningealmembranen einher.

Chronische Meningokokkämie ist bei Kindern selten und ist gekennzeichnet durch Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schüttelfrost, Fieber, Arthralgie oder Arthritis und makulopapulösen Ausschlag. Eitrige Arthritis, die sehr charakteristisch für chronische Meningokokkämie ist, kann jede Form von Meningokokkeninfektion, die mit Meningokokkämie einhergeht, komplizieren. Akute seröse Polyarthritis wird auch bei einigen Patienten mit Meningokokken-Bakteriämie beobachtet, die normalerweise am 5. Tag der Krankheit selbst bei korrekter und ziemlich intensiver Behandlung auftritt. Häufig entwickelt sich ein Erythema nodosum. Chronische Meningokokkämie verursacht die Entwicklung einer subakuten Meningokokken-Endokarditis.

Primäre Meningokokken-Pneumonie wurde beschrieben. Eine spezifische Endophthalmitis ist äußerst selten. Ihre Symptome treten normalerweise 1-3 Tage nach Beginn der Blutvergiftung oder Meningitis auf. Die Patienten klagen über Lichtscheu und Schmerzen in den Augen. Bei der Untersuchung zeigen sie Injektion des Ziliarkörpers, Exsudat in der Vorderkammer, Ödeme und Trübung der Iris.

Vulvovaginitis ist selten mit einer Meningokokkeninfektion assoziiert. Die klinischen Manifestationen sind die gleichen wie bei jeder anderen vaginalen Infektion: weißer Ausfluss, Reizung und Abschürfung der Vulva. Eine Infektion mit Meningokokken geht häufig mit einer Reaktivierung einer latenten Virusinfektion einher und äußert sich in sogenannten katarrhalischen Hautausschlägen.

Diagnose. Eine Meningokokken-Infektion ist durch einen akuten Beginn, hohe Körpertemperatur, Kopfschmerzen, Erbrechen, Hyperästhesie, Symptome einer Hirnhautreizung und hämorrhagischen sternförmigen Ausschlag gekennzeichnet. Bei Kindern des ersten Lebensjahres wird die Diagnose anhand ausgeprägter Vergiftungssymptome, Angstzustände, Hyperästhesie, Zittern der Hände, des Kinns, Krämpfe, Verspannungen und Vorwölbungen der großen Fontanelle, Hängesymptome, charakteristische Körperhaltung usw. gestellt .

Lumbalpunktion und die Ergebnisse von Laboruntersuchungen sind von entscheidender Bedeutung für die Diagnose einer Meningitis: bakteriologische Untersuchung des Sediments des Liquor cerebrospinalis und Blutausstriche, bakteriologische Kulturen auf Nährböden von Liquor cerebrospinalis, Blut, Schleim aus dem Nasopharynx, serologische Methoden von Forschung, die es ermöglicht, einen niedrigen Gehalt an Antikörpern (RPHA) und eine Mindestkonzentration im Blut von Patienten mit Meningokokkentoxin (VIEF), Enzymimmunoassay und Radioimmunforschungsmethoden nachzuweisen.

Differenzialdiagnose. Eine Meningokokken-Infektion, die als Meningokokkämie auftritt, unterscheidet sich von Infektionskrankheiten, die mit Hautausschlag, hämorrhagischer Vaskulitis, Sepsis, thrombozytopenischen Erkrankungen mit toxischer Influenza und ARVI einhergehen und bei meningealen und enzephalitischen Phänomenen auftreten; mit anderen Infektionskrankheiten, die mit meningealen Symptomen einhergehen (Typhus, Shigellose, Salmonellose).

Komplikationen. Meningokokken-Meningitis wird oft durch Verlust oder Verschlechterung des Seh- und Hörvermögens, Hirnnervenparese (hauptsächlich Paare III, IV, VI und VII), Themi und Tetraplegie, Krämpfe, obstruktiver Hydrozephalus und in seltenen Fällen Hirnabszesse kompliziert. Endophthalmitis, die bei Meningokokkämie beobachtet wird, geht am häufigsten mit einer Meningokokken-Meningitis einher. Es kann zu Panophthalmitis und eitriger Iridochoroiditis kommen.

Meningokokkämie wird oft durch Nebennierenblutungen, Enzephalitis, Arthritis, Myo- und Perikarditis, Pneumonie, Lungenabszesse, Peritonitis und disseminierte intravaskuläre Gerinnung kompliziert. Bei Patienten mit Hypotonie und Purpura ist die Fähigkeit der Nebennieren, eine weitere ACTH-Stimulation adäquat zu aktivieren, signifikant reduziert.

Behandlung. Penicillin G wird zur intravenösen Verabreichung verschrieben. Wenn Zweifel an der Ätiologie der Krankheit bestehen, verwenden Sie Ampicillin; wenn Sie allergisch gegen Penicillin sind, verwenden Sie Cefuroxim, Cefotaxim und Ceftriaxon, die eine gute Wirkung bei der Behandlung von Meningokokken-Meningitis und anderen Lokalisationen dieser Infektion haben. Die Behandlung einer Meningokokkämie dauert mindestens 7 Tage und mindestens 72 Stunden nach Normalisierung der Körpertemperatur. Lungenentzündung, Perikarditis und andere Komplikationen sind Indikationen für eine längere Behandlung. Ein Patient mit Meningokokken-Meningitis sollte mindestens 10 Tage und mindestens 5 Tage nach Normalisierung der Körpertemperatur behandelt werden.

Bei einer akuten Meningokokkeninfektion ist eine sorgfältige und ständige Überwachung des Patienten erforderlich. Die Überwachung des Blutdrucks in Abständen von 30-60 Minuten sollte fortgesetzt werden, bis die Wirkung der verschriebenen Behandlung eintritt. Bei schwerem Infekt und drohendem Schock ist eine sofortige intravenöse Gabe von Hydrocortison indiziert. Bei der Entwicklung eines Schocks oder einer disseminierten intravaskulären Koagulation ist die Einführung einer ausreichenden Menge osmotisch aktiver Flüssigkeiten erforderlich, um einen angemessenen Blutdruck aufrechtzuerhalten. In diesem Fall wird den Patienten die Einführung von frischem Vollblut und Heparin gezeigt.

Prognose. Die Sterblichkeitsrate aufgrund einer akuten Meningokokkämie kann 15–20 % überschreiten. Eine Meningokokken-Meningitis verläuft bei adäquater Behandlung in weniger als 3 % der Fälle tödlich. Das Überleben innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Behandlung lässt auf einen günstigen Ausgang hoffen.

2. Gonokokkeninfektion

Gonorrhoe ist eine akute infektiöse sexuell übertragbare Krankheit, die durch Neisseria gonorrhoeae verursacht wird und bei Kindern jeden Alters aufgrund der Möglichkeit einer Ansteckung durch nicht-sexuellen Kontakt auftreten kann.

Ätiologie. Der Erreger der Gonorrhoe – N. gonorrhoeae – ist ein aerober gramnegativer Diplokokkus, der auf künstlichen Nährmedien nur schwer zu kultivieren ist. Gonokokken werden je nach den Kolonien, die sie bilden, in vier Typen eingeteilt. Elektronenmikroskopisch wurden Zotten bei Vertretern der Typen I und II entdeckt, die für den Menschen am virulentesten sind. Durch die Autotypisierung von Gonokokken konnten etwa 20 verschiedene Arten identifiziert werden, die sich in ihren Wachstumsmustern auf 11 Nährmedien unterschiedlicher chemischer Zusammensetzung unterschieden. Serologische Untersuchungen identifizierten 16 Gonokokken mit verschiedenen Antigenen, die sich in der Außenhülle der Erreger befanden. Gonokokken infizieren mit Zylinderepithel bedeckte Organe. Bei Kindern und älteren Frauen ist geschichtetes Plattenepithel betroffen.

Epidemiology. Neugeborene infizieren sich während der Geburt und durch Kontakt mit kontaminierten Gegenständen mit Gonorrhoe. Kleinkinder erkranken durch häuslichen Kontakt mit Eltern oder Servicepersonal. Jugendliche infizieren sich in den meisten Fällen durch sexuellen Kontakt.

Pathomorphologie. Entzündliche Veränderungen treten zunächst im Epithel an der Eindringstelle des Gonokokkens auf und werden durch das freigesetzte Endotoxin verursacht. Sie bestehen aus einem weißlich-gelben Ausfluss aus Serum, Leukozyten und abgeblättertem Epithel, der häufig die Kanäle des Periureteriums oder der Vagina verstopft Drüsen, was zur Bildung von Zysten oder Abszessen führt. Bei unbehandelten Patienten wird das entzündliche Exsudat durch Fibroblasten ersetzt, eine Gewebefibrose geht mit einer Verengung des Harnleiters einher.

Gonokokken, die in die Lymph- und Blutgefäße eingedrungen sind, provozieren die Entwicklung von Leistenlymphadenitis, perinealen, perianalen, ischiorektalen und periprostatischen Abszessen oder die Ausbreitung von Krankheitserregern und Schäden an verschiedenen Organen.

Pathogenese. Krankheitserreger, die in die Schleimhäute des Urogenitaltrakts, der Bindehaut, des Rachens oder des Mastdarms eindringen, werden durch Flimmerstrukturen, bei denen es sich um Proteinauswüchse auf der Oberfläche des Mikroorganismus handelt, an seinen Zellen befestigt. Sie schützen den Erreger vor der Wirkung von Antikörpern und Komplement und können seine antiphagozytischen Eigenschaften bestimmen. Gonokokken haben eine Kapsel. Die zahlreichen Arten von Krankheitserregern, die sich in der Zusammensetzung der Kapsel unterscheiden, erklären die Häufigkeit von Rückfällen der Krankheit. Die Dicke der Vaginalwände und der pH-Wert ihres Inhalts beeinflussen maßgeblich die Entwicklung von Gonokokken. Eine häufige Infektion entsteht meist nach der Inokulation des Erregers in den Rachen oder das Rektum.

Die Gonokokkeninfektion wird bei der Mehrzahl der Patienten von einer ausgeprägten immunologischen Umstrukturierung begleitet, die spezifische Antikörper (normales und sekretorisches IgA) im Serum entwickelt und Lymphozyten sensibilisiert. Trotz des Vorhandenseins von Serum-Antigonokokken- und sekretorischen Antikörpern und sensibilisierten Lymphozyten bleibt die Immunität gegen Gonorrhoe schwach, und Reinfektionen sind häufig.

Aus der disseminierten Form der Krankheit isolierte Gonokokken erfordern spezielle Kulturbedingungen und sind anfälliger für niedrige Antibiotikakonzentrationen. Außerdem ist das Serum von Patienten mit unkomplizierter Gonorrhö bakterizider als das Serum von Patienten mit disseminierten Formen der Erkrankung.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 3–7 Tage, seltener wird sie auf 2 Tage verkürzt oder auf 2–3 Wochen verlängert.

Es gibt keine angeborene oder erworbene Immunität bei Gonorrhoe. Eine Superinfektion wird beobachtet, wenn eine neue Infektion mit unbehandelter Gonorrhoe auftritt.

Klinische Formen:

1) frischer Tripper - Tripper bis zu 2 Monate alt ab Beginn der klinischen Symptome:

a) akut;

b) subakut;

c) oligosymptomatisch;

2) chronischer Tripper – eine Krankheit, die länger als 2 Monate andauert und von unbekannter Dauer ist.

Die Symptome einer Gonokokkeninfektion hängen ab von:

1) Lokalisierung der Infektion;

2) Merkmale des Erregers;

3) Reaktivität des Makroorganismus.

Gonokokkenbefall ist das Ergebnis einer Unempfindlichkeit der Harnröhrenschleimhaut und des Urogenitalapparates gegenüber einem Gonokokkenstamm. Gleichzeitig gibt es keine Reaktion auf Gonovaccine, während der Ureteroskopie werden keine pathologischen Veränderungen festgestellt.

Gonorrhoe bei präpubertären Jungen äußert sich durch eitrigen Ausfluss aus der Harnröhre, Dysurie und Hämaturie. Ödeme und Balanitis des Penis, Epididymitis und periurethrale Abszesse sind selten. Gonokokken-Proktitis tritt auf, wenn eine Infektion in das Rektum gelangt. Die pharyngeale Lokalisierung der Infektion kann das Ergebnis einer Selbstinfektion mit Sekreten aus den Genitalien oder oral-genitalen Kontakten sein.

Die Konjunktivitis der Gonokokken-Ätiologie wird nicht nur in der Neugeborenenperiode festgestellt und ist durch einen akuten Entzündungsprozess mit reichlich gelbem oder grünem eitrigem Ausfluss gekennzeichnet. Gonokokken-Arthritis tritt bei Säuglingen mit perinataler Infektion auf, wird bei Kindern in der Pubertät beobachtet, manchmal in Form von Arthritis.

Mädchen infizieren sich eher im Alter von 2-8 Jahren von einer kranken Mutter mit Gonorrhoe, aber sexueller Kontakt ist nicht ausgeschlossen. Die Krankheit bei Mädchen ist multifokal, mit Schäden an Vagina, Vorhof, Harnröhre, Rektum, seltener - Bartholin-Drüsen. Der chronische Verlauf der Gonorrhoe bei Mädchen ist selten und wird häufiger in Exazerbationsphasen oder im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung diagnostiziert. Die vaginale Untersuchung zeigt eine fokale Hyperämie und eine Schwellung der Vaginalhaut. Die inneren Geschlechtsorgane sind dabei selten beteiligt.

Komplikationen. Zu den Komplikationen der Gonorrhoe gehören Manifestationen der Ausbreitung der Infektion von der Einschleppungsstelle des Erregers aus. In diesem Fall entwickeln sich akute, subakute oder chronische Salpingitis, Pio- und Hydrosalpinx, tubo-ovarielle Abszesse mit anschließender Sterilität.

Gonokokken können in die Bauchhöhle eindringen und sich unter der Leberkapsel ansammeln, was eine Perihepatitis verursacht, die durch Schmerzen im rechten Hypochondrium und Anzeichen einer akuten oder subakuten Salpingitis gekennzeichnet ist. Gonokokken-Arthritis wird von einer Zerstörung des Gelenkknorpels und der Entwicklung einer Ankylose begleitet.

Gonokokken-Ophthalmitis wird von Ulzerationen der Hornhaut begleitet, deren Trübung zur Erblindung führt. Enukleation ist oft notwendig.

Diagnostik. Die Diagnose einer Gonorrhoe wird auf der Grundlage der Anamnese, der klinischen Manifestationen und des Vorhandenseins intrazellulär lokalisierter gramnegativer Diplokokken gestellt und durch kulturelle Studien bestätigt.

Behandlung in spezialisierten Krankenhäusern durchgeführt. Antibiotika, Sulfa-Medikamente, gute Ernährung, Medikamente zur Stärkung der körpereigenen Immunabwehr und lokale Behandlung werden verschrieben.

Nach Beendigung der Behandlung bleiben alle erkrankten Kinder für 1 Monat für 2-3 Provokationen und Abstrichuntersuchungen für 3 Tage im Krankenhaus. Bei günstigen Forschungsergebnissen wird das Kind in Kindergruppen aufgenommen.

Prognose. Bei rechtzeitiger, vollständiger Behandlung ist die Prognose recht gut.

Vorbeugung. Zur Vorbeugung einer Gonorrhö gehört die Einhaltung von Hygienestandards und die Durchführung vorbeugender bakterizider Maßnahmen unmittelbar nach verdächtigem Kontakt. Eine spezifische Impfung ist derzeit nicht möglich.

Gonokokken-Ophthalmitis bei Neugeborenen wird durch Einträufeln einer 1%igen Silbernitratlösung in den Bindehautsack unmittelbar nach der Geburt verhindert.

Vortrag Nummer 3. Pneumokokkeninfektionen

Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) sind häufige Bewohner der oberen Atemwege des Menschen, können aber unter bestimmten Bedingungen zu Erregern von Infektionskrankheiten werden, die sich klinisch durch eitrig-entzündliche Veränderungen in verschiedenen Organen und Systemen äußern, häufiger in der Lunge - je nach Typ von croupöser Lungenentzündung und im Zentralnervensystem - nach Art der eitrigen Meningitis.

Ätiologie. Pneumokokken sind grampositive, lanzettliche, kapselbildende Diplokokken, die in Form einzelner Kokken oder Ketten vorkommen. Aufgrund der unterschiedlichen Zusammensetzung des Kapselpolysaccharids werden mehr als 80 verschiedene Serotypen des Mikroorganismus unterschieden. Für den Menschen sind nur glattkapselige Pneumokokkenstämme pathogen. Es wurden somatische Antigene von Pneumokokken isoliert, Antikörper gegen die einen unbedeutenden Teil der Immunität bestimmen. Antikörper gegen Kapselantigene sind bei Schutzreaktionen von zentraler Bedeutung. Pneumokokken produzieren hämolytisches Toxin, Pneumolysin und toxische Neuraminidase. Bei der Zerstörung des Erregers wird Endotoxin freigesetzt, was zu Blutungen auf der Haut und den Schleimhäuten des Kaninchens führt.

Auf festen Nährmedien bilden sich Pneumokokken unpigmentiert, mit Eindrücken in der Mitte der Kolonie, umgeben von einer Zone unvollständiger Hämolyse. Die Pneumokokkenkapsel ist sichtbar, wenn die Mikroorganismen mit einem typspezifischen Antiserum behandelt werden, das mit dem entsprechenden Kapselpolysaccharid gemischt ist.

In diesem Fall erlangt die Pneumokokkenkapsel die Fähigkeit, Lichtstrahlen zu brechen.

Epidemiology. Viele gesunde Menschen sind Träger von Pneumokokken. Unter den Trägern überwiegen Serovare, die keine ausgeprägten virulenten Eigenschaften aufweisen. Die Entwicklung der Krankheit ist in diesen Fällen mit einem starken Rückgang der immunologischen Reaktivität des Körpers möglich.

Aus epidemiologischer Sicht sind Klone von Pneumokokken mit größerer Virulenz, die bei geschwächten Kindern gebildet werden, von Bedeutung.

Die Infektionsquelle ist eine Person - ein Patient oder ein Träger von Pneumokokken. Die Infektion wird durch Tröpfchen aus der Luft übertragen.

Die Anfälligkeit wurde nicht genau festgestellt. Die Pneumokokken-Erkrankung ist normalerweise sporadisch, und ihre Inzidenz und Schwere sind am größten bei Patienten mit Sichelzellenanämie, Asplenie, Splenose, humoraler (B-Lymphozyten) Immunitätsschwäche oder Komplementschwäche.

Pathogenese und Pathomorphologie. Pneumokokken müssen als potenzielle Krankheitserreger in Betracht gezogen werden. Unspezifische Mechanismen der lokalen Immunität, einschließlich der Anwesenheit anderer Mikroorganismen im Nasopharynx, begrenzen die Vermehrung von Pneumokokken erheblich. Pneumokokken-Erkrankungen entwickeln sich häufig nach einer Virusinfektion der Atemwege, die das Flimmerepithel befällt und dessen Aktivität verringert sowie die Aktivität von Alveolarmakrophagen unterdrückt. Atemwegssekrete können den Prozess der Phagozytose verzögern.

In den Geweben beginnen sich Pneumokokken zu vermehren und verbreiten sich mit dem Lymph- und Blutfluss oder durch Kontakt mit der Infektionsstelle. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Virulenz des Erregers, seine Menge, insbesondere bei Bakteriämie, und den Reaktivitätszustand des Makroorganismus bestimmt. Am ungünstigsten ist die Prognose bei einer massiven Bakteriämie und einer hohen Konzentration an Kapselpolysacchariden im Blut. Bei den meisten Patienten mit Antigenämie entwickelt sich trotz laufender intensiver Antibiotikatherapie eine schwere Verlaufsform der Erkrankung.

Ein Mangel der terminalen Komponente des Komplements (C3-C9) ist mit einer Neigung zu rezidivierenden eitrigen Infektionen verbunden, unter denen auch Pneumokokken eine Rolle spielen. Eine erhöhte Neigung zu Pneumokokkeninfektionen bei Patienten mit entfernter Milz oder deren angeborenem Fehlen ist mit einer unzureichenden Opsonisierung von Pneumokokken, dem Fehlen einer Filterfunktion der Milz während einer Bakteriämie, verbunden. Eine Pneumokokken-Infektion ist besonders häufig bei Patienten mit Sichelzellenanämie und anderen Formen der Hämoglobinopathie, da die Patienten nicht in der Lage sind, C3 auf andere Weise zu aktivieren und dieses Opsonin an der Pneumokokken-Zellwand zu fixieren.

Die Effizienz der Phagozytose nimmt mit einem Mangel an T- und B-Zell-Immunität aufgrund der Insuffizienz von Opsonin-antikapsulären Antikörpern und der Unfähigkeit, Lyse und Agglutination von Bakterien zu verursachen, ab. Eine Pneumokokken-Erkrankung entwickelt sich bei Personen mit vorübergehender und vorbestehender Faktor-B-Unterdrückung.

Die Ausbreitung der Infektion im Gewebe von Patienten wird durch die Wirkung der antiphagozytischen Substanz des löslichen Pneumokokken-Kapselantigens verstärkt. Eine wichtige Rolle spielt der Faktor, der zur Entstehung von Ödemen beiträgt. Anschließend nimmt die Anzahl der Makrophagen im Exsudat zu und die Phagozytose von Pneumokokken nimmt zu. Lungenentzündungs-Auflösungsverfahren sind in 7-10 Tagen abgeschlossen. Die Einführung wirksamer Antibiotika und typenspezifischer Seren kann den Heilungsprozess beschleunigen.

Klinische Manifestationen. Die klinischen Symptome einer Pneumokokkeninfektion hängen vom Ort des pathologischen Hauptprozesses ab. Am häufigsten sind die oberen und tiefen Teile der Atemwege betroffen, oft begleitet von einer Virusinfektion. Es entwickeln sich Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Sinusitis und Pharyngitis, Laryngotracheobronchitis, Peritonitis und Bakteriämie. Pneumokokken sind nach wie vor die häufigsten Erreger einer Mittelohrentzündung bei Kindern über einem Monat. Die Ausbreitung der Infektion kann durch Kontakt erfolgen und zur Entwicklung eines Empyems, einer Perikarditis, einer Mastoiditis, eines epiduralen Abszesses und in seltenen Fällen einer Meningitis führen. Bakteriämie kann Meningitis, eitrige Arthritis, Osteomyelitis, Endokarditis und Hirnabszess verursachen. Bei Kindern mit eingeschränkter Immunität wurde die Entwicklung einer Pneumokokken-Epiglottitis beschrieben. Subkutane Abszesse bilden sich bei einer Pneumokokken-Bakteriämie selten. Nierenerkrankungen wie Glomerulonephritis und kortikale Arteriolenthrombose gehen häufig mit einer Pneumokokken-Bakteriämie einher. Lokalisierte Gingivitis, gangränöse Bereiche im Gesicht oder an den Extremitäten und eine disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung können ebenfalls ein Zeichen einer Pneumokokken-Bakteriämie sein.

Diagnose. Eine genaue Diagnose einer Pneumokokkeninfektion kann anhand der Isolierung von Pneumokokken aus der Entzündungsstelle oder aus dem Blut gestellt werden. Gleichzeitig sind Mikroorganismen, die im Nasopharynx von Patienten mit Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Septikämie oder Meningitis vorkommen, möglicherweise nicht die Ursache der Krankheit.

Pneumokokken werden häufig in Urinkulturen gefunden. In den frühen Stadien der Pneumokokken-Meningitis können Kokken im Liquor gefunden werden. Die quantitative Immunelektrophorese von Serum, Liquor oder Urin mit kombiniertem Pneumokokken-Serum kann bei der Diagnose einer Pneumokokken-Meningitis oder Bakteriämie eine große Hilfe sein. Pneumokokken-Antigene in Blut und Urin können auch bei lokalisierten Pneumokokken-Erkrankungen nachgewiesen werden. Typspezifisches Antiserum erhöht die Genauigkeit serologischer Diagnosemethoden erheblich, und eine vorherige Antibiotikatherapie beeinflusst ihre Ergebnisse nicht wesentlich.

Differenzialdiagnose Pneumokokkeninfektionen werden mit Staphylokokken-, Meningokokken-, Streptokokken-, Hämophilie- und anderen bakteriellen Infektionen durchgeführt. Sie hängt in vielerlei Hinsicht von den Ergebnissen bakteriologischer und serologischer Studien ab.

Behandlung. Penicillin ist das Mittel der Wahl bei Pneumokokken-Infektionen. Dosierung und Dauer der Behandlung sollten je nach Ort der Infektion variieren. In jedem Fall ist es ratsam, die Arzneimittelempfindlichkeit isolierter Pneumokokken mithilfe der Verdünnungsmethode zu bestimmen, um die Behandlungstaktik zu korrigieren. Bei einer Resistenz gegen Penicillin, aber einer Empfindlichkeit gegenüber Chloramphenicol wird die Behandlung zuletzt durchgeführt. Die Unfähigkeit, die Arzneimittelresistenz des Erregers im Voraus vorherzusehen oder vorherzusagen, macht es erforderlich, in jedem Fall eine angemessene bakteriologische Untersuchung aller aus Blut und Liquor isolierten Pneumokokkenstämme durchzuführen. Erythromycin, Cephalosporin, Clindamycin und Chloramphenicol, Sulfadiazin und Sulfazoxazol können erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit einer Penicillin-Unverträglichkeit eingesetzt werden.

Prognose. Der Verlauf der Erkrankung hängt vom Alter des Patienten, dem Zustand seiner Abwehrkräfte, der Virulenz des Erregers, der Lokalisation der Infektion und der Angemessenheit der Therapie ab.

Vorbeugung. Der polyvalente Pneumokokken-Impfstoff „PNEUMO-23“ ist stark immunogen und verursacht selten Nebenwirkungen. Er wird für die Impfung von Kindern über 2 Jahren aus einer Hochrisikogruppe empfohlen. Kindern mit einer Immunschwäche, die mit einem Patienten mit einer Pneumokokkeninfektion in Kontakt kommen, kann Gammaglobulin verabreicht werden.

Vortrag Nummer 4. Staphylokokken-Infektion

Staphylokokken-Infektion ist eine große Gruppe von Krankheiten, von milden lokalisierten Formen bis hin zu schweren septischen Prozessen, die durch Staphylokokken verursacht werden.

Ätiologie. Staphylokokken sind kugelförmige Zellen, die in Clustern wachsen und fakultativ anaerob sind, obwohl sie unter aeroben Bedingungen wachsen können. Es gibt zwei Arten von Staphylokokken:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) – pathogen, produziert vier Arten von Exotoxin:

a) Alpha-Toxin mit antigenen und immunogenen Eigenschaften;

b) Beta-Toxin, das eine Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand verursacht;

c) Gamma- und Delta-Toxine, die eine Lyse von Erythrozyten und anderen menschlichen Blutzellen verursachen.

Darüber hinaus können sie auch Enterotoxine produzieren.

S. aureus produziert Enzyme, die Zellmembranen zerstören können, und die freigesetzten Fettsäuren stören den Prozess der oxidativen Phosphorylierung.

Staphylococcus aureus-Stämme produzieren ein gelbes Pigment.

Ein konstantes Kriterium für die Pathogenität von Staphylokokken ist die Plasmagerinnung, die bei der Veränderung der Resistenz von Staphylokokken bestehen bleibt.

S. aureus haben Lysozym-Aktivität;

2) S. epidermidis - epidermaler Staphylokokkus, dessen Stämme verschiedene pathologische Prozesse in einem geschwächten Körper verursachen können, insbesondere bei Neugeborenen und Frühgeborenen. Epidermaler Staphylokokkus produziert ein weißes Pigment.

Staphylokokken sind resistent gegen Umweltfaktoren, außerdem erwerben sie schnell Resistenzen gegen weit verbreitete Antibiotika.

Epidemiology. Die Infektionsquelle sind Patienten und Träger pathogener Staphylokokkenstämme.

Patienten in der akuten Phase der Krankheit sind am gefährlichsten, da sie die pathogensten Staphylokokkenstämme absondern, die gegen weit verbreitete Antibiotika resistent sind.

Die Infektion wird durch Kontakt, Lebensmittel und Tröpfchen in der Luft verbreitet.

Eine Staphylokokken-Infektion tritt oft sporadisch auf, aber Gruppen-, Familienkrankheiten, epidemische Ausbrüche in Entbindungskliniken usw. sind möglich.

Auch der endogene Infektionsweg (Autoinfektion) ist erlaubt.

Pathogenese. Faktoren, die zum Auftreten einer Staphylokokkeninfektion beitragen:

1) das Vorhandensein von Eintrittspforten der Infektion (Haut, Schleimhäute des Oropharynx und der Atemwege, Magen-Darm-Trakt, Bindehaut der Augenlider und Nabelwunde);

2) Überschreiten der Empfindlichkeitsschwelle des Organismus durch Reizung durch den Erreger;

3) das Fehlen eines spezifischen und unspezifischen Schutzes im Körper.

An der Stelle des Eingangstors tritt ein lokaler Entzündungsprozess auf. Bei hoher spezifischer Reaktivität des Organismus kann es vorkommen, dass sich der pathologische Prozess nicht entwickelt oder auf eine lokale Entzündungsreaktion beschränkt bleibt. Mit einer Abnahme der spezifischen immunologischen Reaktivität ist eine Verallgemeinerung des Prozesses mit der Entwicklung von Sepsis und Septikopieämie möglich, insbesondere bei Neugeborenen und Kindern in den ersten Lebensmonaten.

Die Pathogenese wird bestimmt:

1) eine toxische Komponente aufgrund des Eintritts von Staphylokokkentoxin und biologisch aktiven Substanzen aus einem lokalen Fokus in das Blut;

2) eine allergische Komponente, die eine Folge der Zirkulation beschädigter mikrobieller Zellen im Körper und Änderungen der Empfindlichkeit des Makroorganismus gegenüber einem fremden Protein ist;

3) Staphylokokkeninvasion aufgrund einer starken Abnahme der immunologischen Reaktivität und einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand infolge der Entwicklung von Toxikose und Allergien.

Bei der Entwicklung einer endogenen Infektion spielt der Zustand der immunologischen Reaktivität des Kindes, die vorherige Behandlung mit antibakteriellen Medikamenten, eine Rolle.

Bei der Pathogenese der Entwicklung einer Lebensmittelvergiftung ist der Wert der Infektionsdosis, die Menge des produzierten Enterotoxins wichtig.

Pathomorphologie. Eiterung ist das Hauptunterscheidungsmerkmal einer Staphylokokkeninfektion. Die lokale Vermehrung von Staphylokokken im Gewebe führt zur Bildung eines Abszesses. Die Produktion von Hyaluronidase trägt zur weiteren Ausbreitung der Infektion bei. In Bereichen, in denen sich der Erreger vermehrt, treten zahlreiche Granulozyten auf, es werden Thrombosen von Blutgefäßen und die Bildung von Fibringerinnseln beobachtet. In der Mitte des gebildeten Bereichs kommt es zu einer Nekrose, die sich mit toten Leukozyten füllt, an der Peripherie befinden sich Fibroblasten.

In der Abszesshöhle leben Bakterien und Leukozyten. Die Abszessruptur wird von Bakteriämie und Ausbreitung der Infektion begleitet.

Klinische Manifestationen. Es gibt lokalisierte und generalisierte Formen der Staphylokokkeninfektion.

Häufiger tritt die Infektion in einer milden lokalisierten Form mit einer leicht ausgeprägten lokalen Entzündungsreaktion und ohne generalisierten Prozess auf. Seltener nimmt die Infektion einen schweren Charakter an, äußert sich durch typische Vergiftungssymptome, tiefe lokale Veränderungen und wird von Bakteriämie begleitet.

Hautkrankheiten. Eitrige Hautkrankheiten sind primär oder sekundär und äußern sich durch Impetigo, Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, bullöse Impetigo (Pemphigus des Neugeborenen, Morbus Ritter) und toxische epidermale Nekrolyse (Morbus Lyell). Eine ähnliche klinische Symptomatik wird bei Sekundärinfektionen mit Staphylokokken von Wunden und vor allem der Verbrennungsoberfläche beobachtet.

Erkrankungen der Atemwege. Staphylokokken werden sehr häufig in den oberen Atemwegen gefunden, die entsprechenden Erkrankungen entwickeln sich jedoch relativ selten. Sinusitis und Mittelohrentzündung, verursacht durch Staphylococcus aureus, können auftreten. Eitrige Parotitis ist eine seltene Krankheit, aber wenn sie sich entwickelt, ist der Erreger normalerweise Staphylococcus aureus. Staphylokokken-Tonsillitis und Pharyngitis sind selten - bei Kindern mit verminderter Infektionsresistenz. Staphylococcus aureus kann eine Tracheitis verursachen, die in ihren klinischen Symptomen einem viralen Krupp ähnelt. Die Patienten weisen ausgeprägtes Fieber, Leukozytose und Anzeichen einer schweren Obstruktion der oberen Atemwege auf. Die Laryngoskopie oder Bronchoskopie zeigt keine Veränderungen in der Epiglottis, aber der subpharyngeale Raum ist stark verengt, es gibt ein dickes eitriges Geheimnis in der Luftröhre.

Staphylokokken-Pneumonien können primär oder sekundär sein, wenn sie sich nach einer Virusinfektion entwickeln. Bei Kindern unter 1 Jahr beginnt es mit dem Auftreten von Keuchen beim Ausatmen, das einem Bild einer Bronchiolitis ähnelt. Meistens steigt die Körpertemperatur stark an, es treten Bauchschmerzen, Tachypnoe, Dyspnoe und Anzeichen einer lokalen oder diffusen Bronchopneumonie oder Lobärpneumonie auf. Staphylokokken verursachen eine nekrotisierende Pneumonitis, oft mit Empyem, Pneumatozele, Pyopneumothorax und bronchopleuralen Fisteln. Manchmal wird eine Staphylokokken-Pneumonie von diffusen interstitiellen Veränderungen begleitet, die durch schwere Kurzatmigkeit und Zyanose gekennzeichnet sind. Der Husten kann trocken sein. Die Sauerstofftherapie erhöht den Sauerstoffgehalt des Blutes nur geringfügig.

Eine Sepsis kann an jeder Lokalisation dieser Infektion auftreten und entwickelt sich akut mit Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen und Muskelschmerzen. Anschließend können Mikroorganismen in Lunge, Herz, Gelenken, Knochen, Nieren oder Gehirn lokalisiert werden. In einigen Fällen entwickeln sich disseminierte Formen von Staphylokokkeninfektionen, begleitet von Fieber, Knochen- und Gelenkschmerzen, petechialen, urtikariellen, makulopapulösen oder pustulösen Ausschlägen. Selten werden Hämaturie, Gelbsucht, Krämpfe, Nackensteifigkeit und Herzgeräusche beobachtet. Es kann Leukozytose oder Leukopenie, Proteinurie, im Urinsediment - Erythrozyten und Leukozyten - geben.

Erkrankungen des Muskelgewebes. Die Entwicklung lokalisierter Abszesse in den Muskeln, die nicht von einer Septikämie begleitet werden, wird als tropische eitrige Myositis bezeichnet. Prodromale Symptome sind Pharyngitis, laufende Nase, Durchfall und Trauma vor der Abszessentwicklung. Die Hauptkomponenten der Behandlung sind die Eröffnung von Abszessen und die Einführung von Antibiotika.

Herzkrankheiten. Eine akute bakterielle Endokarditis folgt häufig einer Staphylokokken-Bakteriämie und geht nicht immer mit Veränderungen der Herzklappen einher. Oft kommt es zu einer Perforation der Herzklappen, es entwickeln sich Abszesse im Myokard, eine akute hämorrhagische und eitrige Perikarditis und ein plötzliches Todessyndrom.

ZNS-Erkrankungen. Eine durch S. aureus verursachte Meningitis entwickelt sich häufig nach Staphylokokken-Bakteriämie, manchmal mit direkter Infektion aus dem Mittelohr, mit Osteomyelitis der Knochen des Schädeldachs oder der Wirbelsäule. Staphylokokken-Meningitis kann auf ein Trauma oder eine Infektion der Meningomyelozele zurückzuführen sein. Eine Infektion nach chirurgischen Eingriffen ist am häufigsten mit einer Infektion mit epidermalen Staphylokokken verbunden. Staphylococcus aureus kann bei 25 % der Patienten einen Hirnabszess verursachen.

Es verursacht auch häufig epidurale Abszesse. Die Staphylokokken-Natur einer ZNS-Erkrankung sollte in erster Linie bei Patienten angenommen werden, bei denen ein primärer Fokus als Ursache einer Staphylokokken-Bakteriämie dient.

Erkrankungen der Knochen und Gelenke. Staphylococcus aureus dient am häufigsten als ätiologischer Faktor bei Osteomyelitis und eitriger Arthritis bei Kindern. Die Krankheit entwickelt sich mit hämatogener Ausbreitung der Infektion.

Erkrankungen der Nieren. Staphylokokken verursachen die Entwicklung von Abszessen in den Nieren und im perirenalen Gewebe. Staphylokokken-Harnwegsinfektionen sind selten.

Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Staphylokokken-Enterokolitis wird durch eine Überwucherung von Staphylokokken zum Nachteil der normalen Darmflora verursacht und tritt während einer enteralen Behandlung mit Breitbandantibiotika auf.

Dies entwickelt Durchfall mit Blut und Schleim im Stuhl.

Eine Lebensmittelvergiftung kann durch die Einnahme großer Mengen Enterotoxin mit Staphylokokken-kontaminierten Lebensmitteln verursacht werden. 2-7 Stunden nach der Einnahme solcher Nahrungsmittel kommt es plötzlich zu lähmendem Erbrechen, es treten reichlich wässrige Stühle auf, aber die Körpertemperatur bleibt im normalen Bereich oder steigt leicht an.

Normalerweise verschwinden diese Symptome nach 12-24 Stunden. In einigen Fällen entwickelt sich ein Schock und der Tod tritt ein.

Staphylokokkeninfektion bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr. Die Ansteckung eines Kindes ist in der vorgeburtlichen Zeit, während der Geburt oder nach der Geburt möglich. Bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen der Mutter kann eine Infektion des Fötus transplazentar erfolgen. Während der Geburt - mit vorzeitigem Ausfluss von Fruchtwasser und Plazenta praevia. Unterscheiden Sie lokalisiert (Vesiculopustulose, Pemphigus von Neugeborenen, exfoliative Dermatitis Ritter, Pseudofurunkulose usw.) und generalisierte Formen der Infektion.

Lokalisierte Formen der Infektion können leicht oder schwer sein.

Milde Formen sind durch das Vorhandensein eines lokalen Fokus und einer leicht ausgeprägten Intoxikation gekennzeichnet, ohne den Allgemeinzustand und pathologische Veränderungen anderer innerer Organe zu stören. Der primäre Fokus kann eine katarrhalische oder eitrige Omphalitis, Pseudotuberkulose, Vesikulopustulose usw. sein.

Schwere Formen sind durch schwere Vergiftungen, hohe Körpertemperatur, das Vorhandensein eines lokalisierten eitrigen Fokus in Form von Phlegmonen, Abszessen usw. gekennzeichnet.

Die schwerste Manifestation der Infektion ist die Phlegmone von Neugeborenen, begleitet von einem ausgedehnten eitrig-nekrotischen Prozess im subkutanen Fett des Rückens, des Nackens, der Lendengegend, der Brust und des Bauches.

Der Zustand des Kindes ist gestört, Aufstoßen, träges Saugen, eine flache Gewichtskurve treten auf, was die Abgrenzung von einer Sepsis erschwert.

Aber das Verschwinden von Vergiftungssymptomen innerhalb von 3-7 Tagen vor dem Hintergrund einer laufenden Antibiotikatherapie, eine Abnahme der Körpertemperatur auf normale Werte, eine schnelle Sanierung des lokalen eitrigen Fokus und das Fehlen von Schäden an anderen inneren Organen schließen eine Sepsis aus.

Ein Merkmal der Staphylokokken-Sepsis bei Frühgeborenen ist das Vorhandensein von hauptsächlich septikopiemischen Formen, seltener - Septikämie. Es kann durch das Vorhandensein von Osteomyelitis des Oberkiefers und Knochen der Extremitäten, Phlegmone, eitrige Meningitis, Staphylokokken-Pneumonie, sekundäre Enterokolitis usw. begleitet werden. Die Vergiftung äußert sich in der Lethargie des Kindes, der Brustverweigerung, dem Aufstoßen, der Dyspepsie Störungen. Die Haut ist blass mit einem gräulichen Farbton, selten ikterisch, gekennzeichnet durch eine vergrößerte Leber, die Entwicklung einer septischen Hepatitis.

Sepsis kann auch bei normalen Temperaturen auftreten, Veränderungen im peripheren Blut sind weniger ausgeprägt als bei Kindern der höheren Altersgruppe. Das Vorhandensein von Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie, toxischer Granularität von Neutrophilen und anderen im peripheren Blut ist eine ungünstige Prognose.

Diagnose. Die Diagnose einer Staphylokokkeninfektion basiert auf der Isolierung des Erregers aus Läsionen auf der Haut, in der Abszesshöhle, im Blut, im Liquor oder an anderen Stellen. Nach der Isolierung wird der Erreger mittels Gram-Färbung, Reaktionen auf Koagulase und Mannitol identifiziert. Bei Bedarf können Antibiotikasensitivität und Phagentypisierung durchgeführt werden.

Die Diagnose einer Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken wird in der Regel auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten gestellt. Lebensmittel, die als Quelle der Lebensmittelvergiftung dienten, sollten einer bakteriologischen Untersuchung unterzogen und auf den Gehalt an Enterotoxin getestet werden, der durch Geldiffusionsreaktionen, passive Hämagglutinationshemmung und die Methode der fluoreszierenden Antikörper bestimmt wird.

Antikörper gegen Teichonsäure können mit der Agar-Doppeldiffusionsmethode nachgewiesen werden. Dieser Test ist wichtig für die Diagnose von Staphylokokken-Endokarditis oder Septikämie.

Der diagnostische Wert bei Infektionen, die von einer Staphylokokken-Bakteriämie begleitet werden, kann eine Bestimmung von Staphylokokken-Peptidoglykan und ein Test auf Antikörper gegen IgG haben.

Behandlung erfolgt unter Berücksichtigung der Form, Schwere, Dauer der Erkrankung und des Alters des Kindes.

Bei milden und isolierten Infektionsformen bei älteren Kindern beschränken sie sich auf eine symptomatische und lokale Therapie. Bei mittelschweren und schweren Infektionsformen wird eine komplexe Therapie verordnet, die darauf abzielt, den Erreger zu eliminieren, zu entgiften, Stoffwechselstörungen wiederherzustellen und die Abwehrkräfte des Körpers zu stärken. Bei Bedarf werden chirurgische Behandlungsmethoden angewendet.

Zur Behandlung von Infektionen, insbesondere bei schweren und generalisierten Formen, werden Breitband-Antibiotika eingesetzt.

Die komplexe Therapie schwerer Infektionsformen umfasst die Verwendung von Anti-Staphylokokken-Immunglobulin, Hyperimmunplasma, Staphylokokken-Bakteriophagen und Bluttransfusionen von mit Staphylokokken-Toxoid immunisierten Spendern.

Die unspezifische Therapie wird auf den Einsatz von Entgiftungsmitteln, Proteinpräparaten, Desensibilisierungsmitteln reduziert.

Bei Kleinkindern mit längerer Sepsis, begleitet von einer Erschöpfung der Funktion der Nebennierenrinde, sind Steroidhormone indiziert (Kontraindikation - Septikopyämie mit einem niedrigen Index der Körperreaktivität).

Zur Vorbeugung und Behandlung von Dysbakteriose, Nystatin, Levorin, B- und C-Vitaminen werden bakterielle Präparate verschrieben, deren Wahl vom Alter des Kindes und der Art der Mikroflorastörungen abhängt.

Prognose. Eine unbehandelte Staphylokokken-Septikämie verläuft in 80 % der Fälle oder mehr tödlich. Die Sterblichkeitsrate wird durch eine Antibiotikabehandlung auf 20 % gesenkt. Ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist eine geringe Anzahl von Leukozyten im Blut (weniger als 5000) oder ein Rückgang der Anzahl von Neutrophilen auf 50 % oder weniger.

Vorbeugung umfasst einen Komplex von antiepidemischen und organisatorischen Maßnahmen zur Verhinderung von Staphylokokkeninfektionen in Entbindungskliniken, medizinischen Krankenhäusern und physiologischen Kindereinrichtungen.

Kinder, die eine Staphylokokkeninfektion hatten, werden 6-12 Monate lang von der Apotheke überwacht.

Vortrag Nummer 5. Clostridieninfektionen

1. Tetanus

Tetanus ist eine akute toxische Erkrankung, die durch die Wirkung eines Exotoxins (Tetanospasmin) verursacht wird, das von dem Bakterium Clostridium tetani produziert wird. Das Toxin wird von vegetativen Formen des Mikroorganismus am Ort seines Eindringens in das Körpergewebe produziert und gelangt dann in das Zentralnervensystem und wird dort fixiert.

Ätiologie. Der Erreger von Tetanus ist ein obligater Anaerobier, ein dünner grampositiver, beweglicher, nicht eingekapselter Stäbchen, der Endsporen bildet, die ihm eine Ähnlichkeit mit einem Trommelstock verleihen. Die Sporen sind sehr resistent gegen äußere Einflüsse, vertragen das Kochen, werden aber beim Autoklavieren zerstört. In vor Sonnenlicht geschütztem Boden können Sporen viele Jahre lang lebensfähig bleiben. Sie kommen im Hausstaub, im Boden, im Salz- und Süßwasser sowie im Kot vieler Tierarten vor. Im menschlichen Darm kommen sowohl Sporen als auch vegetative Formen des Erregers vor.

Vegetative C. tetani sind empfindlich gegenüber Hitze und Desinfektionsmitteln.

Tetanusbazillen sind selbst harmlos, ihre krankheitsverursachende Wirkung wird mit zwei von ihnen produzierten Toxinen in Verbindung gebracht: Tetanospasmin und Tetanolysin. Mehrere Arten von Tetanusbazillen, die sich in ihrer antigenen Struktur unterscheiden, produzieren Tetanospasmin mit identischen immunologischen Parametern. Das neurotoxische und für die klinischen Symptome der Krankheit verantwortliche Toxin gilt als das stärkste organische Gift nach Botulinumtoxin. Seine tödliche Dosis für den Menschen beträgt 130 mcg.

Epidemiology. Die Krankheit Tetanus kommt überall vor, aber die Häufigkeit in verschiedenen geografischen Zonen ist nicht gleich und hängt mit den Merkmalen und dem Ausmaß der Verletzungen, dem Zustand der aktiven Immunität der Bevölkerung, der Entwicklung des Gesundheitssystems usw. zusammen. Tetanus ist gekennzeichnet durch Saisonalität, mit einem Höhepunkt im Mai-Oktober.

Infektionsquellen sind Tiere und Menschen, in deren Darm Tetanusbazillus saprophytes, der mit dem Kot von Tieren in den Boden gelangt und sich in der Umwelt ausbreitet.

Tetanus ist eine Wundinfektion, die Krankheit tritt auf, wenn der Erreger durch die Wundoberfläche in den Körper eindringt. Bei Neugeborenen kann die unter Verstoß gegen die Regeln der Asepsis und Antisepsis infizierte Nabelwunde als Eingangstor dienen. Tetanus betrifft hauptsächlich Kinder im Alter von 3-7 Jahren und Neugeborene.

Tetanus wird nicht von Mensch zu Mensch übertragen.

Pathogenese. Die Krankheit entsteht, nachdem Tetanussporen, die in beschädigtes Gewebe eingedrungen sind, zu keimen, sich zu vermehren und Tetanospasmin zu produzieren beginnen. Die Keimung und Vermehrung von Sporen erfolgt an der Eintrittspforte der Infektion und nur dann, wenn der Sauerstoffgehalt im Gewebe sinkt. Der Ort einer anhaltenden Infektion kann der Magen-Darm-Trakt oder die Mandelkrypten sein. Manchmal kann sich Tetanus nach der Verabreichung von kontaminiertem Serum oder Impfstoff entwickeln oder zusammen mit Nahtmaterial in den Körper gelangen.

Von der Stelle des Eingangstors aus breitet sich die Infektion im ganzen Körper aus:

1) auf das umgebende Gewebe;

2) durch das lymphatische System;

3) entlang der Nervenstämme.

Tetanospasmin kann in das ZNS eindringen, indem es in neuromuskulären Synapsen absorbiert wird und sich durch die perineuralen Räume entlang großer Nervenstämme sowie mit Hilfe von Lymphozyten ausbreitet.

Tetanospasmin wirkt auf motorische Nervenenden an myoneuralen Synapsen, auf das Rückenmark und Gehirn und auf das sympathische Nervensystem. In neuromuskulären Synapsen hemmt das Toxin die Zerstörung von Acetylcholin und verursacht Störungen in den Prozessen der neuromuskulären Übertragung. Im Rückenmark verursacht seine Wirkung Störungen im System der polysynaptischen Reflexe. Im Zentralnervensystem bindet Tetanospasmin an Ganglioside und beeinflusst Motor- und Interneuronen, wodurch die Hemmung von Motoneuronen aufgehoben und die Ausbreitung von Erregungsprozessen durch das Rückenmark erleichtert wird. Die Verletzung von Hemmmechanismen im Rückenmark selbst schwächt die Hemmwirkung auf Seiten der höheren Teile des Zentralnervensystems erheblich. Das Toxin verursacht eine Erhöhung der Aktivität des sympathischen Nervensystems: Tachykardie, instabiler Bluthochdruck, Arrhythmie, Krämpfe peripherer Gefäße, starkes Schwitzen, Hyperkarbie und eine Erhöhung der Ausscheidung von Katecholaminen im Urin.

Tetanospasmin, adsorbiert in den Geweben, bindet stark an sie und wird anschließend nicht durch Antitoxin zerstört oder neutralisiert. Tetanus-Antitoxin kann die Bindung von Tetanospasmin an das ZNS verhindern, wenn sich letzteres in den peripheren Nervenstämmen befindet. Das Antitoxin beeinflusst nicht die Keimung von C. tetani-Sporen und die Vermehrung vegetativer Formen des Erregers in Geweben.

Pathomorphologie. Die Infektion mit C. tetani bleibt lokal begrenzt und verursacht minimale entzündliche Veränderungen in geschädigtem Gewebe. Lokale pathologische Veränderungen sind sekundär. Eine bei Patienten auftretende Lungenentzündung wird durch andere Krankheitserreger verursacht und geht mit Schwierigkeiten beim Auswerfen von Sputum einher. Häufig wird eine Degeneration der quergestreiften Muskeln beobachtet, einschließlich der Zwerchfell-, Interkostal-, Rectus-abdominis-Muskeln usw. Der Kern der Veränderungen ist das Verschwinden der Querstreifung, die Lyse und das Absterben der Myofibrillen. Es werden Blutungen in Muskelfasern und deren Ruptur beobachtet. Degenerative Veränderungen der Zwerchfell- und Zwischenrippenmuskulatur können zu Beatmungsversagen sowie zur Myasthenia gravis führen, die sich während der Rekonvaleszenz entwickeln kann. Wirbelsäulenfrakturen können die Folge von Anfällen sein.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Tetanus beträgt 3-14 Tage nach der Verletzung, seltener - von 1 Tag bis zu mehreren Monaten.

Es gibt drei klinische Formen von Tetanus:

1) lokaler Tetanus, der sich durch Schmerzen, anhaltende Steifheit und Muskelkrämpfe proximal der Verletzungsstelle äußert, die mehrere Wochen andauern und spurlos verschwinden können. In einigen Fällen gehen sie der Entwicklung einer generalisierten Form der Krankheit voraus. Lokaler und leicht fließender allgemeiner Tetanus wird manchmal bei Kindern mit chronischer Mittelohrentzündung beobachtet. Der Erreger lässt sich im Ausfluss aus dem Mittelohr nachweisen. Letale Folgen in einer lokalisierten Form der Krankheit treten in 1% der Fälle auf;

2) Allgemeiner Tetanus, meist unmerklich beginnend, Trismus kann jedoch bei 50 % der Patienten festgestellt werden. Krämpfe der Kaumuskulatur gehen oft mit Nackensteifigkeit und Schluckbeschwerden einher. Frühe Symptome sind Angst, Reizbarkeit und Kopfschmerzen. Krampf der Gesichtsmuskeln verursacht ein sardonisches Lächeln. Es treten kurze tonische Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen auf. Die Lenden- und Bauchmuskelgruppen werden steif, Krämpfe der Rückenmuskulatur beginnen und führen zu Opisthotonus. Tetanuskrämpfe sind durch das plötzliche Auftreten tonischer Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen gekennzeichnet, die eine Beugung und Adduktion der Arme, ein Zusammendrücken der Hände und eine Streckung der Beine verursachen. Anfänglich sind die Krämpfe mild, dauern Sekunden und werden von Entspannungsphasen unterbrochen. Anschließend werden die Krämpfe stärker, länger und erschöpfen den Patienten. Krampfanfälle werden durch fast jeden visuellen, auditiven oder taktilen Reiz ausgelöst. Während der gesamten Krankheitszeit behält das Opfer das Bewusstsein, er hat starke Schmerzen. Gleichzeitig besteht ein ausgeprägtes Angstgefühl. Krämpfe der Muskeln des Pharynx und der Atemwege können zum Verschluss der Atemwege führen, Zyanose, Asphyxie verursachen. Dysurie oder Harnverhalt entwickelt sich sekundär zu Spasmen des Blasenschließmuskels. Es kann zu unwillkürlichem Wasserlassen, Stuhlgang kommen. Zu starke Krämpfe führen oft zu Kompressionsbrüchen der Wirbelkörper und Einblutungen in die Muskulatur. Manchmal kann es durch eine periphere Neuropathie zu einer Schwäche einzelner Muskelgruppen und einem Gefühlsverlust kommen. Elektrophysiologische Untersuchungen in der Anfangsphase zeigen Leitungsstörungen entlang der Nervenstämme. Die vollständige oder teilweise Genesung erfolgt in wenigen Wochen oder sogar Monaten.

Die Körpertemperatur bei Patienten steigt normalerweise leicht an, ihr Anstieg auf 40 ° C ist auf einen erhöhten Energieaufwand bei Krämpfen zurückzuführen. Die Patienten haben starkes Schwitzen, Tachykardie, Bluthochdruck, Arrhythmie.

In den ersten 3-7 Tagen nehmen die Krankheitssymptome zu, in den nächsten 2 Wochen stabilisiert sich der Zustand des Patienten und erst danach wird eine allmähliche Besserung beobachtet. Die vollständige Genesung erfolgt nach 2-6 Wochen;

3) Kopftetanus. Dies ist eine ungewöhnliche Manifestation der Krankheit. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Tage. Die Krankheit wird normalerweise durch Mittelohrentzündung, Wunden am Kopf, Gesicht und Fremdkörper in der Nasenhöhle verursacht. Die charakteristischsten Symptome der Krankheit sind Dysfunktion III, IV, VII, IX, X und XI Hirnnervenpaare. Am häufigsten ist das siebte Paar (Gesichtsnerv) an dem Prozess beteiligt. Nach dem kraniozerebralen kann sich auch eine generalisierte Form von Tetanus entwickeln.

Neugeborenen-Tetanus beginnt normalerweise bei einem Kind im Alter von 3-10 Tagen und verläuft je nach Art der generalisierten Form. Zunächst ist das Saugen beim Kind gestört, es treten Angst und starkes Weinen auf. Bald treten Schluckstörungen auf, Muskelsteifheit tritt auf, Krämpfe beginnen. Opisthotonus kann fehlen.

Komplikationen. Eine angemessene Therapie und sorgfältige Pflege verringern die Häufigkeit und Schwere der Komplikationen, die bei Tetanus auftreten. Aspirationspneumonie, Atelektase, Mediastinalemphysem, Pneumothorax aufgrund von Tetanus werden durch eine gestörte Lungenventilation aufgrund von Krämpfen der Atemmuskulatur, Laryngospasmus und Ansammlung von Sekreten in den Bronchien verursacht. Mediastinalemphysem und Pneumothorax treten am häufigsten nach einer Tracheotomie auf. Beißen auf Zunge und Wangenschleimhaut, Wirbelbrüche, intramuskuläre Hämatome sind die Folge schwerer Krämpfe. Bei längeren Krämpfen kommt es zu einer Austrocknung des Körpers und zu allgemeiner Erschöpfung.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose von Tetanus basiert auf klinischen Daten. Die Ergebnisse routinemäßiger Labortests haben keinen großen diagnostischen Wert. Die Bestimmung von Tetanusbakterien in Abstrichen aus Wundsekreten oder deren Wachstum auf Nährmedien bestätigt die Diagnose Tetanus nur dann, wenn anamnestische und klinische Daten vorliegen, die für Tetanus charakteristisch sind. Der bloße Nachweis von Tetanusbakterien in einer Wunde bedeutet nicht, dass eine Person an Tetanus leidet oder dass sich dieser in Zukunft entwickeln wird.

Tetanus bei Neugeborenen unterscheidet sich durch Geburtsverletzungen und eitrige Meningitis, Spasmophilie, Paratonsillarabszess und andere entzündliche Erkrankungen im Unterkiefer, bei denen ein Kaumuskelkrampf auftreten kann, sowie durch Strychninvergiftung.

Bei älteren Kindern wird Tetanus von Hysterie, Tollwut unterschieden.

Behandlung und Pflege. Das Hauptziel der Behandlung von Tetanus besteht darin, die Quelle der Tetanospasminbildung zu beseitigen, das im Blut zirkulierende Toxin zu neutralisieren und eine Erhaltungstherapie durchzuführen, bis das im Nervengewebe fixierte Tetanospasmin zerstört ist. Die Erhaltungstherapie sollte sehr intensiv und sorgfältig durchgeführt werden.

Humanspezifisches Immunglobunal (SIG) wird so früh wie möglich in einer Dosis von 3000-6000 IE intramuskulär verabreicht. Die intravenöse Verabreichung ist kontraindiziert. Nach der Verabreichung von SIG treten keine allergischen Reaktionen auf, und der Antitoxinspiegel im Blut ist höher als nach der Verabreichung von tierischen Immunglobulinen. Eine erneute Einführung von SIG ist nicht erforderlich. Antitetanus-Immunglobulin dringt nicht in die Blut-Hirn-Schranke ein und beeinflusst nicht das im Nervengewebe fixierte Toxin. Seine therapeutische Wirkung beschränkt sich nur auf die Neutralisierung von im Blut zirkulierendem Tetanospasmin.

In Abwesenheit von SIG und unveränderter Reaktivität des Patienten gemäß den Daten eines intradermalen Tests mit Tetanus-Antitoxin (CAT) wird empfohlen, letzteres in einer Dosis von 50-000 IE zu verabreichen: die halbe Dosis - intramuskulär, die andere Hälfte - intravenös. Bei einer Reaktion auf ein Fremdprotein erfolgt die Desensibilisierung nach dem üblichen Schema.

Chirurgische Maßnahmen zur Behandlung von Wunden werden nach der Einführung von Antitoxin und Beruhigungsmitteln durchgeführt. Entfernen Sie nekrotisches Gewebe und Fremdkörper aus der Wunde. Wundflächen werden offen gelassen.

Die Antibiotikatherapie hilft, die vegetativen Formen des Tetanus-Bazillus zu eliminieren, die sich in toten Geweben befinden. Normalerweise werden große Dosen von Penicillin G intravenös in 6 Dosen für mindestens 10 Tage verschrieben und versuchen, ein ausreichendes Eindringen in die Läsionen sicherzustellen. Bei Penicillin-Unverträglichkeit wird Tetracyclin verschrieben.

Zur sorgfältigen Pflege gehören eine ruhige und ruhige Umgebung, keine akustischen und visuellen Reize für den Patienten, ausreichende Atmung, Sauerstoffgabe, Absaugen von Bronchialsekret und Pflege der Tracheostomiekanüle.

Muskelrelaxanzien sollten allen Patienten mit Tetanus verabreicht werden. Diazepam (Sibazon) reduziert wirksam den erhöhten Muskeltonus und beugt Krämpfen vor. Sie können Chlorpromazin oder Mefenesin eingeben, aber ihre Wirkung ist weniger ausgeprägt. Medikamente mit neuromuskulärer Blockadewirkung helfen, Krämpfe zu reduzieren und gleichzeitig die Spontanatmung aufrechtzuerhalten oder die Muskelfunktion vollständig abzuschalten, wenn auf künstliche Beatmung umgestellt wird.

Nach der Einführung von Beruhigungsmitteln und Muskelrelaxanzien sollten die Patienten künstlich beatmet und ständig überwacht werden. Es ist notwendig, die Angemessenheit der Belüftung zu kontrollieren, das Geheimnis systematisch aus den Bronchien abzusaugen und eine tiefe Depression des Atemzentrums zu verhindern.

Es ist notwendig, die Patienten täglich zu wiegen, die aufgenommene und ausgeschiedene Flüssigkeitsmenge sorgfältig zu überwachen und das Elektrolyt- und Kaloriengleichgewicht aufrechtzuerhalten. Eine enterale Ernährung ist nur bei einigen Patienten möglich, in den meisten Fällen muss auf intravenöse Infusionen und die Einführung von Nahrungsmitteln durch eine Magensonde zurückgegriffen werden. Manchmal ist eine Gastrostomie notwendig. Besonderes Augenmerk sollte auf Hautpflege, Mundhöhle und die Überwachung der Blasen- und Darmfunktion gelegt werden.

Von besonderer Bedeutung sind die mechanische Beatmung, Sedierung und die Aufrechterhaltung einer angemessenen Flüssigkeitszufuhr bei Neugeborenen. Ihre Behandlung sollte möglichst aktiv mit Hilfe von trachealer Intubation, Muskelrelaxation und assistierter Beatmung erfolgen. Können all diese Tätigkeiten nicht vollständig ausgeführt werden, greifen sie auf die enterale Gabe von Beruhigungsmitteln und Muskelrelaxanzien zurück. Kinder erhalten alle 6 Stunden Sirup mit Chlorpromazin, einem Elixier mit Phenobarbital oder Mephenesin. Diazepam wird je nach Schwere der Anfälle wiederholt intravenös verabreicht. Die zusätzliche Ernennung von Pyridoxin hat eine positive Wirkung und trägt zu einer Erhöhung der Produktion von Gamma-Aminobuttersäure bei, die im Bereich der Nervenenden gebildet wird, ihre Empfindlichkeit schwächt und Krämpfe reduziert. Eine Dissektion der Nabelschnur wird derzeit nicht empfohlen.

Prognose. Die Sterblichkeitsrate durch Tetanus beträgt durchschnittlich 45-55 %, bei Neugeborenen 60 % oder mehr.

Ergebnis hängt von vielen Faktoren ab. Bei Säuglingen und älteren Menschen endet die Krankheit in der Regel tödlich, im Jugend- und Jugendalter tritt am häufigsten eine Genesung ein. Bei Patienten im Alter von 10-19 Jahren tritt der Tod nur in 20 % der Fälle ein. Unerwünschte Anzeichen sind weit verbreitete Muskelschäden, hohe Körpertemperatur, kurze Intervalle zwischen dem Zeitpunkt der Verletzung und der Entwicklung klinischer Anzeichen von Tetanus oder zwischen dem Zeitpunkt von Trismus und Krampfanfällen. In schweren Fällen endet Tetanus normalerweise innerhalb der ersten Woche tödlich. Intensiv- und Erhaltungstherapie bestimmen weitgehend das Ergebnis von Tetanus.

Bei überlebenden Kindern nach Tetanus, Parese, Lähmung des zentralen Typs können Störungen der geistigen Entwicklung bestehen bleiben. Die Ursachen von Hirnschäden sind anhaltende Zustände von Apnoe und Anoxie während anhaltender Krämpfe.

Diejenigen, die sich von Tetanus erholt haben, haben keine stabile Immunität, daher müssen auch diejenigen, die es in der Zukunft haben, aktiv immunisiert werden.

Vorbeugung. Eine aktive Impfung ist die beste Vorbeugung gegen Tetanus. Es ist vorzuziehen, Frauen vor der Schwangerschaft zu impfen, ungeimpfte Frauen unmittelbar nach der Geburt.

Kinder ab 6 Jahren werden nach der für Erwachsene empfohlenen Methode geimpft. Tetanus-Toxoid und Diphterie-Toxoid werden intramuskulär in 3 Einzeldosen verabreicht. Die Grundimmunisierung sollte mit Tetanustoxoid erfolgen. Die Einführung von mindestens 4 Dosen bietet eine ausreichende Immunität gegen Tetanus.

Vorbeugende Maßnahmen nach einer Verletzung werden durch den Immunstatus des Patienten und die Art der Läsion selbst bestimmt. Die chirurgische Behandlung der Wunde sollte sofort und sorgfältig durchgeführt werden. Patienten, die nicht aktiv oder unvollständig immunisiert wurden, sollten humanes Tetanus-Immunglobulin in einer Dosis von 250-500 IE intramuskulär verabreicht werden. Hautallergietests sind nicht erforderlich, da SIG keine Serumkrankheit verursacht. In Abwesenheit von SIG wird Tetanus-Antitoxin intramuskulär in einer Dosis von 3000-5000 IE injiziert, nachdem zuvor die Empfindlichkeit gegenüber fremden Proteinen getestet wurde. Die Einführung von Toxoid-Erhaltungsdosen ist indiziert, wenn ein Kind 5 Jahre oder länger nach einer vollständigen aktiven Immunisierung eine Verletzung erleidet.

2. Beckengangrän

Gasbrand ist eine schwere anaerobe Infektion von Weichteilen, hauptsächlich Muskeln, begleitet von Gasbildung und schwerer Vergiftung.

Ätiologie. Es gibt sechs häufigste Erreger von Gasbrand: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Alle diese Mikroorganismen sind kleine (0,5–5 Mikrometer) grampositive Stäbchen, die in einigen Fällen sowohl im Körpergewebe als auch beim Wachstum auf Nährmedien Sporen bilden und obligate Anaerobier sind. Vegetative Bakterienformen sind sehr anfällig für die Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren. Sie scheiden eine Vielzahl von Toxinen aus, darunter Lecithinase (a-Toxin), Kollagenase, Hyaluronidase, Leukocidin, Dioxyribonuklease, Protease und Lipase.

Epidemiology. Die Häufigkeit dieser Infektion bei Verletzungen oder in der postoperativen Phase beträgt nicht mehr als 0,1 %. Sporen von Gasbranderregern dringen aus dem Boden, dem Magen-Darm-Trakt und den weiblichen Geschlechtsorganen in Wunden ein, wo sie unter normalen Bedingungen saprophytieren.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die Entstehung von Gasbrand wird begünstigt durch:

1) in die Wunde clostridia gelangen;

2) totes Gewebe, in dem der Sauerstoffgehalt reduziert ist.

Faktoren, die zur Entwicklung einer Infektion prädisponieren, umfassen Trauma, Ischämie, Fremdkörper in der Wunde oder Infektion mit anderen Mikroorganismen. Das Gasbrand-Syndrom wird durch die Wirkung von Toxinen verursacht, die durch die Vermehrung von Clostridien produziert werden. Lecithinase, die in besonders großen Mengen von C. perfringens produziert wird, zerstört Zellmembranen und verändert die Kapillarpermeabilität. Das von C. histolyticum produzierte Toxin zerstört Gewebe schnell. Im Umfang der mit Clostridium infizierten Wunde entwickeln sich bald Nekrosen und Gefäßthrombosen. Die Vermehrung von Bakterien in Geweben wird von der Freisetzung von Gas (Wasserstoff und Kohlendioxid) begleitet, die durch Palpation bestimmt wird. Gleichzeitig treten ausgedehnte Ödeme und Schwellungen der betroffenen Gewebe auf, es entwickeln sich schwere Blutvergiftung und Schock, die normalerweise zum Tod führen.

Klinische Manifestationen. Beim Clostridien-Infektionssyndrom kommt es zu einer Vermehrung von Krankheitserregern in einer Wunde mit leichten Schmerzen und dem Ausbleiben allgemeiner Reaktionen. Die Oberfläche der Wunde ist meist uneben, sieht unordentlich aus und der serös-eitrige Ausfluss ist dunkelbraun und riecht übel. Der Heilungsprozess ist langsam. Zusammen mit Clostridien können anaerobe Streptokokken aus der Wunde freigesetzt werden.

Anaerobe Cellulitis entwickelt sich oft anfänglich, kann aber andere Formen der Wundinfektion komplizieren. Die Inkubationszeit beträgt 3-4 Tage. Clostridien vermehren sich in bereits toten Geweben, die von einem Trauma und nachfolgender Ischämie betroffen sind. Intakte Muskeln sind in der Regel nicht an dem Prozess beteiligt. Die allgemeinen Verstöße sind schwach geäußert. Die Wundoberfläche sieht kontaminiert aus, ein unangenehmer Geruch geht davon aus, serös-eitriger Ausfluss, manchmal wird lokales Krepitieren festgestellt. Schmerzempfindungen werden leicht ausgedrückt. Gelegentlich kommt es zu Schwellungen und Verfärbungen der umliegenden Hautpartien.

Anaerobe Myonekrose ist die schwerste Form von Gasbrand. Die Inkubationszeit kann mehrere Stunden bis 1-2 Monate dauern, häufiger - nicht länger als 3 Tage. Die Krankheit beginnt akut, es gibt starke Schmerzen in der Wunde, lokale Schwellungen und Schwellungen. Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich stark, die Haut wird blass und der Patient ist mit Schweiß bedeckt. Hypotonie, Verwirrtheit oder Unruhe können auftreten. In späteren Perioden tritt Gelbsucht auf. Der Ausfluss aus der Wunde wird serös-blutig, bekommt einen süßen Geruch. Die Gasmenge ist minimal oder fehlt. In der Wunde findet sich eine große Anzahl von Krankheitserregern, aber polymorphonukleäre Leukozyten können fehlen. Das Muskelgewebe im betroffenen Bereich ist ödematös und blass. Mit fortschreitender Infektion verfärben sich die Muskeln ziegelrot, sie verlieren ihre Kontraktionsfähigkeit und die Blutung aus ihnen hört auf.

Die Verletzung des Allgemeinzustandes und der Funktionen anderer Organe ist mit der Wirkung von Toxinen verbunden. Septikämie bei Gasbrand ist eine seltene und atypische Komplikation. Es wird am häufigsten bei anaerober Endometritis oder bei nekrotischen Prozessen im Magen-Darm-Trakt beobachtet. Das Vorhandensein von Clostridien im Blut ist nicht immer klinisch offensichtlich. Bakteriämie kann von massiver Hämolyse von Erythrozyten, akuter Nekrose der Tubuli der Nieren begleitet sein, die zum Tod des Patienten führt.

Bei Infektionen, die durch toxigene Clostridium-Stämme verursacht werden, können Augen, Gehirn, Lunge, Rippenfell und Leber betroffen sein. Gasbrand entsteht oft nach durchdringenden Wunden der Brust, wenn sie mit Erde kontaminiert sind.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose einer Gasbranderkrankung muss im Frühstadium der Erkrankung auf der Grundlage klinischer Daten, der Ergebnisse von Labortests, einschließlich mikroskopischer und bakteriologischer Untersuchungen sowie einer Röntgenuntersuchung, gestellt werden.

Die Differentialdiagnose von Gasbrand sollte mit postoperativer Gangrän und nekrotisierender Fasziitis gestellt werden.

Behandlung. Die zuverlässigste Methode zur Behandlung von Gasbrand ist die chirurgische Behandlung von Wunden und die Entfernung des gesamten infizierten Gewebes. Intravenös verabreichtes Penicillin G ist kein Ersatz für eine Operation. Bei einer Penicillin-Unverträglichkeit werden Chloramphenicol, Erythromycin oder Cephalosporin verschrieben.

Nützliche hyperbare Sauerstofftherapie. Die therapeutische Wirkung von polyvalentem Antitoxin bleibt umstritten.

Vorbeugung. Zu den wichtigsten Methoden zur Vorbeugung von Gasbrand gehört die frühzeitige, korrekte und gründliche Behandlung von Wunden, um die Möglichkeit einer Infektion auszuschließen. Es wird empfohlen, Penicillin G parenteral zu verabreichen. Zuverlässige Methoden zur aktiven Immunisierung gegen Gasbrand fehlen. Eine aktive Immunisierung gegen Gasbrand hat keine Wirkung.

3. Botulismus

Botulismus ist eine akute Infektionskrankheit mit einem führenden enteralen Infektionsweg, die durch C. botulinum-Exotoxine verursacht wird und durch einen schweren Verlauf mit einer vorherrschenden Läsion des zentralen und vegetativen Nervensystems gekennzeichnet ist. Es gibt drei Formen von Botulismus:

1) Lebensmittel, verursacht durch Nahrungsaufnahme, in denen sich Botulinumtoxin während der Lagerung anreichert;

2) Wunde, verursacht durch Infektion von Wunden durch den Erreger dieser Krankheit, die ein Toxin produziert;

3) Krankheit von Säuglingen, verursacht durch das Eindringen des Erregers in den Darm, seine Vermehrung und die Freisetzung des Toxins.

Ätiologie. C. botulinum ist ein anaerober, beweglicher, grampositiver Stäbchen, der hitzebeständige Sporen produziert.

Überstehen die Sporen den Kochvorgang, keimen, vermehren sie sich und produzieren Giftstoffe. Es wurden sieben antigenisch unterschiedliche Toxine (A, B, C, D, E, F und G) identifiziert, von denen nur die Typen A, B, E, F und G für menschliche Krankheiten verantwortlich sind.

Epidemiology. Botulismus bei kleinen Kindern. Am häufigsten erkranken Kinder unter 1 Jahr; der Höhepunkt der Erkrankung tritt im Alter von 2–6 Monaten auf. Der ätiologische Faktor können Krankheitserreger der Typen A und B sein. Das Hauptreservoir und die Infektionsquelle sind warmblütige Pflanzenfresser, seltener Fische, Krebstiere und Weichtiere.

Von einer kranken Person auf eine gesunde Person wird die Krankheit nicht übertragen. Der Hauptinfektionsweg sind Lebensmittel, häufiger unter Verwendung von selbst zubereiteten Konserven. Bei Säuglingen kann lebensmittelbedingter Botulismus von Säuglingsnahrung stammen. Menschen und Pflanzenfresser reagieren am empfindlichsten auf Botulinumtoxin.

Pathogenese. Der Eintrittspunkt für Infektionen ist der Magen-Darm-Trakt. Botulismus bei kleinen Kindern tritt auf, wenn C. botulinum-Sporen in den Darm des Kindes gelangen, keimen, sich vermehren und ein Toxin freisetzen. Im Boden und in der Umwelt sind ständig Sporen vorhanden, bei Erwachsenen kommt es jedoch nicht zu einer ähnlichen Krankheitsentstehung. Nahrungsmittelbotulismus entsteht, wenn Botulinumtoxin aus dem Darm aufgenommen wird und zusammen mit falsch zubereiteten Nahrungsmitteln in den Körper gelangt.

Wundbotulismus ist durch die Bildung eines Toxins in der Wunde selbst gekennzeichnet.

Es wird angenommen, dass der Transport des Toxins zu den Nervenenden nicht nur mit dem Blutfluss, sondern auch unter Beteiligung von Lymphozyten erfolgt. Verschiedene Toxine haben unterschiedliche Affinität zu Nervengewebe. Am stärksten ausgeprägt ist es beim Toxin Typ A, weniger beim Typ E und schwach beim Typ B. Das letzte Toxin zirkuliert länger als andere im Blut und wird darin auch noch 3 Wochen nach Aufnahme kontaminierter Lebensmittel nachgewiesen.

Das Toxin wirkt selektiv auf die Enden motorischer Nervenfasern und hemmt die Bildung von Acetylcholin. Seine hemmende Wirkung auf die Motoneuronen des Rückenmarks ist nachgewiesen. Die Wirkung des Toxins auf das Gehirn ist unbedeutend, die Enden der Hirnnerven sind früh betroffen, und daher entwickeln die Patienten Atemnot oder Asphyxie und Arrhythmie.

Klinische Manifestationen Botulismus bei kleinen Kindern kann von leichten Formen mit nur Verstopfung und Anorexie bis zu sehr schweren Formen reichen, die durch neurologische Symptome mit plötzlichem Tod gekennzeichnet sind. Normalerweise entwickelt ein äußerlich gesundes Kind Verstopfung, das Saugen und Schlucken verschlechtert sich, das Weinen und Schreien wird schwächer, es hört auf zu lächeln, es entwickelt sich eine Hypotonie und der Herzrhythmus ist gestört. Innerhalb weniger Stunden oder Tage schreitet die Lähmung vom absteigenden Typ mit Schädigung der Hirnnerven, des Rumpfes und der Beine fort. Darmlähmung, Blasenatonie, Ptosis, Mydriasis, Schwächung des Speichelflusses und Tränenfluss werden festgestellt. Aufgrund der Entwicklung einer Ateminsuffizienz besteht häufig die Notwendigkeit einer künstlichen Beatmung der Lunge. Oft ist die Krankheit die Ursache für das Syndrom des plötzlichen Todes eines Kindes.

Lebensmittelbotulismus. Die Inkubationszeit dauert mehrere Stunden bis 8 Tage, meistens 12-36 Stunden.

Charakteristische Anzeichen einer Botulinum-Toxizität sind Übelkeit, Erbrechen, Dysphagie, Diplopie, Dysarthrie und Mundtrockenheit. Schwäche, lagebedingte Hypotonie, Harnverhalt und Verstopfung können sich ebenfalls entwickeln. Der Patient orientiert sich an der Umgebung, sein Bewusstsein ist jedoch zeitweise getrübt.

Körpertemperatur und Puls des Patienten bleiben im Normbereich. Ptosis, Miosis, Nystagmus und Parese der Augenmuskeln werden erkannt. Die Schleimhäute der Mundhöhle, des Rachens und der Zunge sind trocken, der Tränenfluss stoppt, die Atembewegungen sind gestört, die Empfindlichkeit ändert sich nicht. Die Ateminsuffizienz schreitet aufgrund der Beeinträchtigung der mechanischen Funktionen und der Atmungsfähigkeit schnell voran.

Der Verlauf des Wundbotulismus ist je nach Art der Wunde milder und langsamer, unterscheidet sich ansonsten aber nicht vom Lebensmittelbotulismus.

Diagnose und Differentialdiagnose. Botulismus wird anhand epidemiologischer und charakteristischer klassischer Manifestationen diagnostiziert. Zur Laborbestätigung wird der Nachweis von Toxinen und Krankheitserregern in dem Patienten entnommenen Biomaterialien sowie in Lebensmitteln mithilfe von Enzymimmunoassay-Methoden und der Latex-Agglutinationsreaktion eingesetzt – spezifische und hochempfindliche Methoden, die neben dem Nachweis von Toxinen auch eine Identifizierung ermöglichen spezifische antitoxische und antibakterielle Antikörper im Blutserum von Patienten.

Botulismus bei Kindern sollte von lebensmitteltoxischen Infektionen mit Staphylokokken, Salmonellen und anderen Ätiologien, Pilzvergiftung, Belladonna, Atropin sowie Poliomyelitis, viraler Enzephalitis, Diphtherie usw. unterschieden werden.

Behandlung Botulismus bei Säuglingen besteht aus kontinuierlicher Überwachung, grundlegender Lebenserhaltung und allgemeiner Intensivpflege, einschließlich Atemunterstützung und Ernährung. Die Erholung erfolgt in der Regel innerhalb weniger Wochen. Antitoxin wird normalerweise nicht verschrieben, da es dem Körper schadet und die guten Ergebnisse einer ordnungsgemäß verabreichten Erhaltungstherapie gut sind.

Antibiotika verkürzen weder die Krankheitsdauer noch lindern sie ihre Symptome. Aminoglykoside können Lähmungen verschlimmern und Atemversagen verschlimmern.

Lebensmittelbotulismus. Alle Personen, die mit Botulinumtoxin kontaminierte Produkte konsumiert haben, sollten ins Krankenhaus eingeliefert werden. Sie müssen dringend Erbrechen auslösen, eine Magenspülung durchführen und dann ein salzhaltiges Abführmittel verabreichen, hohe Einläufe sind erforderlich, um nicht absorbiertes Toxin zu entfernen.

Atem- und Kreislauffunktion sollten ständig überwacht werden. Eine Tracheotomie sollte durchgeführt werden, bevor sich eine schwere Ateminsuffizienz entwickelt.

Eine ausgeprägte Wirkung wird nach der Einführung eines spezifischen Antitoxins beobachtet. Es gibt drei Arten von Antitoxinen, die aus Pferdeserum gewonnen werden. Vor der Identifizierung des Botulinumtoxin-Typs muss ein polyvalentes Antitoxin verabreicht werden. Vor seiner Einführung wird ein intradermaler Test auf Empfindlichkeit gegenüber einem fremden Protein durchgeführt.

Zur Unterdrückung des Erregers, der das Toxin weiter produzieren kann, wird den Patienten nach einer Magenspülung eine wässrige Lösung von Penicillin G parenteral oder enteral verabreicht.

Hypotonie sollte mit ausreichend intravenösen Flüssigkeiten behandelt werden, um eine ausreichende Hydratation und einen angemessenen Elektrolythaushalt aufrechtzuerhalten.

Wundbotulismus. Wunden sollten richtig behandelt und drainiert werden. Erhaltungstherapie, Gabe von Antibiotika und Toxinen werden wie bei der Behandlung von lebensmittelbedingtem Botulismus durchgeführt, mit Ausnahme von Maßnahmen zur Ausspülung des Toxins aus dem Magen-Darm-Trakt.

Prognose. Botulismus bei Säuglingen. Bei Neugeborenen endet die Krankheit bei richtiger Pflege und Behandlung in den meisten Fällen mit einer Genesung.

Lebensmittelbotulismus. Die Schwere der Krankheit wird durch die Menge des Toxins bestimmt, die in den Körper gelangt ist. Eine kurze Inkubationszeit zeigt auch die Schwere der Vergiftung an. Die Prognose ist bei frühzeitiger Behandlung günstiger. Die Genesung kann mit der richtigen unterstützenden Pflege abgeschlossen werden.

Vorbeugung. Das 10-minütige Kochen von Speisen zerstört Botulinumtoxin. Bakteriensporen werden durch Erhitzen auf 116 °C abgetötet. Der Druck muss während des Kochens variiert werden.

4. Infektion durch anaerobe Mikroorganismen (nicht Clostridien)

Ätiologie. Anaerobe Bakterien sind im Boden weit verbreitet, gehören zur normalen menschlichen Mikroflora und kommen ständig auf Schleimhäuten vor, insbesondere in der Mundhöhle und im Magen-Darm-Trakt. Anaerobe Mikroorganismen sterben normalerweise in der Gegenwart von Sauerstoff, der Grad ihrer Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoff variiert jedoch. Einige Erreger anaerober Infektionen können in Gegenwart von Sauerstoff wachsen, wenn auch weniger intensiv als ohne Sauerstoff (fakultative Anaerobier).

Obligatorische Anaerobier entwickeln sich nicht in einer sauerstoffhaltigen Umgebung. Beim Menschen dominieren obligate Anaerobier.

Epidemiology. Mit der Entwicklung einer anaeroben Infektion bei Kindern können Krankheitserreger im Blut, in der Bauchhöhle und in den Weichteilen gefunden werden, aus denen neben Blut meist mehrere Stämme anaerober und aerober Mikroorganismen isoliert werden.

Die Häufigkeit anaerober Infektionen bei Kindern ist gering. Von allen Fällen bestätigter Bakteriämie macht die anaerobe Infektion nur 5,8 % aus. Die wichtigsten klinischen Orientierungspunkte, die es erlauben, über die Möglichkeit einer anaeroben Infektion bei Kindern nachzudenken, sind:

1) verlängerte Wehen, begleitet von einem frühen Bruch der Membranen der Membranen der Membranen;

2) Peritonitis oder Septikämie aufgrund von Darmverschluss und Darmperforation oder Blinddarmentzündung;

3) angeborene oder erworbene Krankheiten, die die Widerstandskraft des Körpers des Kindes gegen Infektionen verletzen;

4) subkutane Abszesse und Infektionen der weiblichen Geschlechtsorgane;

5) Infektion des Oropharynx, Nasopharynx;

6) Aspirationspneumonie.

Pathogenese. Unter normalen Bedingungen sind Anaerobier für den Menschen wenig virulent. Bedingungen, die mit einer Abnahme des Sauerstoffgehalts im Gewebe und einer Abschwächung der Redoxprozesse einhergehen, schaffen jedoch die Voraussetzungen für die Vermehrung der anaeroben Flora und die Manifestation ihrer pathogenen Eigenschaften. Erkrankungen der Lunge und der Pleura, die durch anaerobe Mikroorganismen verursacht werden, entwickeln sich meist vor dem Hintergrund bestehender extrapulmonaler Herde anaerober Infektionen, nach durchdringenden Wunden der Brust- und Herzchirurgie, vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen, die die Widerstandskraft des Körpers schwächen.

Hirnabszesse können bei chronischer Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Sinusitis, Lungenabszess, angeborener Herzerkrankung mit Rechts- und Links-Shunts, bakterieller Endokarditis, Infektionen und Verletzungen des Gesichts und Kopfes sowie bei Gehirnoperationen auftreten. Peritonitis und Bakteriämie entwickeln sich nach Perforation des Dünn- oder Dickdarms, Appendizitis, Cholezystitis oder Gastroenteritis.

Eine anaerobe Infektion bei Neugeborenen wird normalerweise nach längerer Geburt beobachtet, begleitet von einem frühen Bruch der Membranen der Membranen oder mit einer nekrotisierenden Enterokolitis.

Pathomorphologie. Bedingungen für die Entwicklung einer anaeroben Infektion treten auf, wenn Abszesse auftreten und eine ausgedehnte Gewebezerstörung auftritt. Die Lokalisierung von Läsionen bestimmt die Merkmale morphologischer Veränderungen.

Klinische Manifestationen. Eine durch anaerobe Mikroorganismen verursachte Krankheit kann in jedem Organ entstehen.

Eine Lokalisierung der Infektion in den oberen Atemwegen ist nicht ungewöhnlich. In der Regel entwickelt sich eine Parodontitis. Periapikale Abszesse und Osteomyelitis des Ober- oder Unterkiefers können sich entwickeln.

Anaerobe Bakterien werden häufig bei chronischer Sinusitis, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Peritonsillar- und Pharynxabszessen, Mumps und zervikaler Lymphadenitis gefunden.

Fusobakterien spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Vincents Angina pectoris, die durch Ulzeration der Mandeln und das Auftreten einer braunen oder grauen stinkenden Plaque auf ihnen gekennzeichnet ist. Eine sich schnell entwickelnde Nekrose und Verschmelzung des umgebenden Gewebes kann zu einer Perforation der Halsschlagader führen.

Die Ludwigsche Angina pectoris ist eine akute Gewebeentzündung im sublingualen und submandibulären Bereich. Die Infektion breitet sich schnell aus, ohne Beteiligung der Lymphknoten und Abszessbildung. Es kann zu einer Obstruktion der Atemwege kommen, die eine dringende Tracheotomie erforderlich macht.

Eine anaerobe Infektion der unteren Atemwege nimmt normalerweise die Form einer nekrotisierenden Pneumonie, eines Lungenabszesses oder eines eitrigen Empyems an. Zuerst entwickelt sich normalerweise eine Lungenentzündung, und dann entwickelt sich aufgrund des Schmelzens des Lungengewebes ein Abszess. Der Auswurf hat einen schweren, fauligen Geruch.

Eine anaerobe Infektion des ZNS manifestiert sich durch einen Hirnabszess, ein subdurales Empyem oder eine septische Thrombophlebitis der Venen des Kortex oder der venösen Nebenhöhlen. Die Entwicklung dieser Läsionen trägt zum Entzündungsprozess in benachbarten Organen oder zur hämatogenen Ausbreitung der Infektion von entfernten Herden wie Lunge oder Herz bei. Ein Hirnabszess äußert sich in Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Benommenheit, Krämpfen, fokalem Funktionsverlust der motorischen und sensorischen Nerven und Sprachstörungen. Die Körpertemperatur bleibt innerhalb der normalen Grenzen oder steigt leicht an. Eine Schwellung der Sehnervenwarze bei Kindern ist selten. Eitrige Meningitis wird selten durch anaerobe Mikroorganismen verursacht. Ihr Nachweis im Liquor bei einem Patienten mit Symptomen einer Meningitis bestätigt die Diagnose eines Hirnabszesses oder subduralen Empyems.

Das Eindringen von Darminhalt, der sehr reich an anaerober Flora ist, in die Bauchhöhle führt oft zur Entwicklung einer anaeroben Peritonitis.

Gemäß den klinischen Manifestationen unterscheidet sich die anaerobe Bakteriämie nicht von der aeroben. Fieber, Leukozytose, Gelbsucht, hämolytische Anämie und Schock können auftreten. Anaerobe Bakteriämie entwickelt sich oft vor dem Hintergrund einer Erkrankung des Gastrointestinaltrakts oder der Organe des Urogenitalsystems.

Eine Infektion mit anaeroben Mikroorganismen kann Osteomyelitis, septische Arthritis, Harnwegserkrankungen, subdiaphragmatische und hepatische Abszesse, Lymphadenitis, Haut- und Weichteilerkrankungen, orbitale und perinephrische, periorbitale und peritonsillare Abszesse verursachen. Anaerobe Mikroorganismen können durch Punktion des Mittelohrs durch das Trommelfell sowie durch Untersuchung des Ausflusses aus dem Ohr mit chronischer oder seröser Mittelohrentzündung nachgewiesen werden.

Diagnose. Die Diagnose einer anaeroben Infektion hängt ab von:

1) die Wachsamkeit des Arztes bezüglich der Möglichkeit der entsprechenden Infektion;

2) richtige Auswahl und Beschaffung von Material für die bakteriologische Untersuchung;

3) die Verwendung von Medien und Verfahren zur Isolierung anaerober Mikroorganismen.

Gegenstand der bakteriologischen Untersuchung sind Patientenblut, Galle, Exsudat aus Pleura, Bauchhöhle oder Perikardhöhle, Liquor, Abszessinhalt, Aspirat aus tiefen Wundschichten, Trachea und unter aseptischen Bedingungen entnommene Organbiopsien.

Richtlinien für die bakteriologische Untersuchung, die auf eine anaerobe Infektion hindeuten, umfassen das Fehlen von Wachstum bei der Aussaat von eitrigem Material auf Nährmedien; negative Kultur führt zur Bestimmung grampositiver Stäbchen in gramgefärbten Ausstrichen; Koloniewachstum auf Thioglycolatol-Medium oder auf Medium, das 100 &mgr;g/ml Kanamycin, Neomycin oder Paromomycin enthält; die Bildung von Gas und einem Fäulnisgeruch, der von angebauten Feldfrüchten ausgeht; charakteristisches Aussehen von unter anaeroben Bedingungen inkubierten Kolonien.

Die schnelle Diagnose einer Bakteroidinfektion ist mit einer indirekten Immunfluoreszenzmethode unter Verwendung eines spezifischen Antiserums gegen B. fragilis-Kapselpolysaccharid und eines kombinierten Antiserums gegen verschiedene Serotypen dieser Bakterien möglich. Es ist auch möglich, die Diagnose einer anaeroben Infektion mit Gas-Flüssigkeits-Chromatographie von pathologischem Material schnell zu stellen.

Behandlung. Normalerweise kann die Art des Erregers einer anaeroben Infektion anhand der klinischen Manifestationen des pathologischen Prozesses und seiner Lokalisierung vorhergesagt werden. Auch die Empfindlichkeit von Bakterien ist vorhersehbar. In diesem Zusammenhang haben Ärzte die Möglichkeit, eine Behandlung zu verschreiben, ohne auf die Ergebnisse einer bakteriologischen Studie warten zu müssen.

Penicillin G ist bei fast allen Infektionen wirksam, die durch grampositive und gramnegative anaerobe Bakterien verursacht werden. Die Ausnahme ist B. fragilis, das gegen Penicillin, Ampicillin und Cephalosporin resistent ist. Eine kombinierte Behandlung mit Penicillin und Levomycetin sollte mit anaerober Bakteriämie und Lokalisierung der Infektion in anderen Organen durchgeführt werden. Die meisten anaeroben Krankheitserreger sind empfindlich gegenüber Chloramphenicol, Clindamycin, Carbenicillin.

Erythromycin wirkt auf anaerobe Kokken. Aminoglykoside haben keinen Einfluss auf anaerobe Bakterien. Cefoxitin hat eine bakteriostatische Wirkung auf B. fragilis (in 80 % der Fälle) und C. perfringes, wirkt sich jedoch nicht auf andere Arten von Clostridien aus. Bei der Behandlung von Patienten mit Metronidazol wurde eine ausgeprägte Wirkung festgestellt - es ist sogar bei Hirnabszessen bei Kindern wirksam.

Bei anaeroben Atemwegsinfektionen ist in der Regel eine Behandlung mit Penicillin allein ausreichend. Bei anderer Lokalisation der Infektion und Verdacht auf anaerobe Bakteriämie wird eine kombinierte Behandlung mit Penicillin und Chloramphenicol empfohlen. Clindamycin gilt als Ersatz für Levomycetin bei allen Formen anaerober Infektionen, außer bei Hirnabszessen, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringt.

Bei einer gemischten aeroben und anaeroben Infektion, insbesondere wenn sie in der Bauchhöhle, im Magen-Darm-Trakt, im Retroperitonealraum oder in Organen des Urogenitalsystems lokalisiert ist, wird eine Behandlung mit Chloramphenicol oder Clindamycin in Kombination mit Gentamicin oder Kanamycin empfohlen.

Die Dosen aller Antibiotika, die zur Behandlung von anaeroben Infektionen eingesetzt werden, unterscheiden sich nicht von denen, die normalerweise für Krankheiten empfohlen werden, die durch aerobe Erreger verursacht werden. Die Dauer der Behandlung hängt von den spezifischen Merkmalen jeder Krankheit ab.

Prognose. Für die Prognose einer anaeroben Infektion sind das Alter des Patienten, die Verlaufsform sowie die Rechtzeitigkeit der Diagnose und Einleitung einer geeigneten Behandlung von großer Bedeutung. Die Häufigkeit von Todesfällen bei Neugeborenen liegt zwischen 4 und 37,5 % und hängt von der ungleichen Patientenpopulation, unterschiedlichen Ansätzen zur Diagnose von Infektionen und der Art des zur bakteriologischen Untersuchung eingesandten Materials ab.

Vortrag Nummer 6. Diphtherie

Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae verursachte akute Infektion, deren Symptome auf die Produktion eines Toxins zurückzuführen sind – eines extrazellulären Proteinprodukts eines toxigenen Stamms des Erregers.

Ätiologie. Der Erreger der Diphtherie – Corynebacterium diphtheriae oder Loeffler-Bazillus – ist ein ungleichmäßig gefärbtes grampositives, nicht sporentragendes, nicht bewegliches pleomorphes Bakterium. Kolbenförmige Ausbuchtungen an seinen Enden, die kein echtes morphologisches Merkmal darstellen, spiegeln die Ergebnisse der Kultivierung auf einem unzureichenden Nährboden wider (Leffler). Diphtheriebakterien wachsen am besten auf speziellen Nährmedien, die Hemmstoffe enthalten, die das Wachstum anderer Mikroorganismen hemmen und verlangsamen können.

Toxigene und nicht-toxigene Mikroorganismen werden unter glatten und unter rauen Stämmen gefunden, die Produktion von Exotoxin wird in jeder der drei Arten von Corynebacterium-Kolonien bestimmt. Die Behandlung von Diphtherie-Stämmen mit Bakteriophagen, die Toxigenitätsgene tragen, erhöht die Zahl der toxinproduzierenden Pathogene. Die Phagenvermehrung ist jedoch keine notwendige Bedingung für die Toxinproduktion, die durch genetische Faktoren und Kulturbedingungen bestimmt wird. Anscheinend wird das Toxin von solchen Zellen gebildet, in denen eine spontane Induktion von Prophagen in Phagen stattfindet.

Krankheiten werden durch toxigene und nicht-toxigene Diphtherie-Bazillus-Stämme verursacht, aber nur die ersten, toxigenen, sind für die Entwicklung von Komplikationen wie Myokarditis und Neuritis verantwortlich.

Epidemiology. Diphtherie ist eine weltweit verbreitete Krankheit, die durch Saisonalität gekennzeichnet ist: Die höchste Inzidenz tritt in den Herbst- und Wintermonaten auf. Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit einem Patienten oder Bakterienträger. Bakterien werden durch Tröpfchen in der Luft übertragen; der Infektionsweg im Haushalt spielt eine geringe Rolle.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die Infektion ist zunächst auf den Schleimhäuten der oberen Atemwege lokalisiert, seltener auf der Bindehautmembran, Wundoberflächen der Haut oder im Genitalbereich. Nach 2-4 Tagen der Inkubationszeit beginnen die Erregerstämme mit dem Bakteriophagen, ein Toxin zu produzieren, das zunächst an der Zellwand adsorbiert wird, diese dann überwindet und die Prozesse der Proteinsynthese der Zelle stört, wodurch der enzymatische Abbau gefördert wird von Nicotinamidadenindinukleotid mit anschließender Bildung einer inaktiven Adenosindiphosphoribosetransferase. In diesem Fall stoppt die Synthese zellulärer Proteine ​​aufgrund einer Störung der Übertragung von Aminosäuren von der RNA auf verlängernde Polypeptide.

Die Gewebenekrose ist am stärksten entlang der Peripherie der Brutzonen von Diphtherie-Erregern ausgeprägt. In diesen Bereichen entwickelt sich eine Entzündungsreaktion, die zusammen mit den Nekroseprozessen zur Bildung charakteristischer Plaques beiträgt, die zunächst leicht entfernt werden können. Mit zunehmender Toxinproduktion wird der betroffene Bereich breiter und tiefer, auf seiner Oberfläche erscheinen fibrinöse Ablagerungen, die sich je nach Blutgehalt schnell in dichte, festsitzende Filme von grau bis schwarz verwandeln. Sie schließen auch Fibrin und Oberflächenepithelzellen ein. Die Trennung des Films verursacht Blutungen, da die Epithelschicht in ihrer Zusammensetzung fest eingeschlossen ist. Im Erholungsprozess lösen sich die Filme von selbst ab.

Schwellungen der umgebenden Weichteile können zügellos werden. Filme und ödematöses Weichgewebe können über den Atemwegen hängen bleiben, ihre Durchgängigkeit stören und Ersticken verursachen, was mit einer Ausdehnung des Kehlkopfes und des Tracheobronchialbaums einhergehen kann.

Das an der Brutstätte der Diphtheriebazillen gebildete Toxin gelangt in die Blutbahn und breitet sich im ganzen Körper aus. Wenn die Mandeln, der Rachen und der Rachen bereits mit Diphtheriefilmen bedeckt sind, beginnt die Blutvergiftung.

Das Toxin wirkt vor allem auf Herz, Nervensystem und Nieren zerstörerisch. Nach Fixierung des Toxins in den Zellen vergeht eine Latenzzeit bis zur Entwicklung klinischer Symptome. Myokarditis entwickelt sich normalerweise in 10-14 Tagen und Erkrankungen des Nervensystems - nicht früher als 3-7 Wochen nach Ausbruch der Krankheit.

Für Diphtherie sind toxische Nekrose und hyaline Degeneration von Organen und Geweben am charakteristischsten.

Klinische Manifestationen. Die Symptome einer Diphtherie werden durch die Lokalisation der Infektion, den immunologischen Status des Makroorganismus und den Schweregrad der Toxämie bestimmt. Die Inkubationszeit beträgt 1-6 Tage. Klassifizierung basierend auf dem ursprünglichen Ort der Infektion:

1) Diphtherie der Nase tritt hauptsächlich bei kleinen Kindern auf. Anfänglich ist es durch eine leichte Rhinorrhoe ohne allgemeine Störungen gekennzeichnet. Allmählich wird der Ausfluss aus der Nase serös-blutig und dann schleimig-eitrig. Abschürfungen treten an der Oberlippe und den Nasengängen auf, und es kann ein unangenehmer Geruch auftreten. Auf der Nasenscheidewand sind weiße Beläge sichtbar. Eine langsame Resorption des Toxins und eine geringe Schwere allgemeiner Störungen führen zu einer verspäteten Diagnose;

2) Diphtherie der Mandeln und des Rachens - eine schwerere Form der Krankheit. Der Krankheitsbeginn ist gekennzeichnet durch einen unauffälligen, allmählichen Anstieg der Körpertemperatur, Anorexie, Unwohlsein und Pharyngitis. Nach 1-2 Tagen erscheinen Filme im Rachen, deren Prävalenz vom Immunstatus des Patienten abhängt. Bei Teilimmunität dürfen sich keine Filme bilden. Zu Beginn der Krankheit ist der Film dünn, grau und breitet sich von den Mandeln bis zum weichen und harten Gaumen aus und ähnelt einem dicken Spinnennetz. Dieses Merkmal unterscheidet Diphtherie von anderen Formen der membranösen Tonsillitis. Anschließend verdicken sich die Filme und breiten sich an den Wänden des Rachens oder des Kehlkopfes und der Luftröhre aus.

Die zervikale Lymphadenitis wird in einigen Fällen von einer Schwellung der Weichteile des Halses begleitet, in anderen kann sie sehr ausgeprägt sein und einem Stierhals ähneln. Ödemgewebe sind weich und schmerzlos und fühlen sich warm an. Diese Anzeichen werden bei Kindern über 6 Jahren beobachtet.

Der Verlauf der Diphtherie des Pharynx hängt von der Prävalenz der Beläge und der produzierten Toxinmenge ab. In schweren Fällen kann es zu Atemversagen und Kreislaufkollaps kommen. Die Pulsfrequenz steigt überproportional zur Körpertemperatur, die leicht ansteigt oder im Normbereich bleibt. Oft kommt es zu einer Lähmung des weichen Gaumens. Stupor, Koma und Tod können innerhalb von 7-10 Tagen auftreten. In weniger schweren Fällen erholt sich das Kind allmählich und entwickelt häufig eine Myokarditis oder Neuritis. In leichten Fällen der Krankheit tritt die Erholung in 7-10 Tagen auf, kurz nach dem Abziehen der Filme;

3) Diphtherie des Kehlkopfes entwickelt sich mit der Ausbreitung von Filmen aus den Mandeln und aus dem Nasopharynx. Eine isolierte Diphtherie des Kehlkopfes ist selten und tritt häufig mit leichten Vergiftungssymptomen auf. Die klinischen Symptome ähneln dem Bild eines gewöhnlichen infektiösen Krupps: geräuschvolle Atemnot, zunehmender Stridor, Keuchen und trockener Husten. Suprasternale, subklavische und interkostale Retraktionen während der Inspiration weisen auf eine schwere Kehlkopfobstruktion hin, die unbehandelt tödlich sein kann. Bei leichter Diphtherie kann es zu einer plötzlichen und oft tödlichen Kehlkopfobstruktion kommen, wenn teilweise abgelöste Membranen die Atemwege blockieren.

Schwere Fälle von Diphtherie werden von der Ausbreitung von Filmen auf den gesamten Tracheobronchialbaum begleitet. Bei Kindern mit isolierter laryngealer Diphtherie sind die Anzeichen einer Blutvergiftung gering. Bei schwereren Formen der kombinierten Schädigung des Kehlkopfes und des Nasopharynx werden eine ausgeprägte Toxämie und eine Obstruktion der Atemwege festgestellt;

4) Hautdiphtherie ist durch Geschwüre mit klaren Rändern und einem mit einem Diphtheriefilm bedeckten Boden gekennzeichnet. Diese Form der Krankheit tritt häufiger in Ländern mit heißem Klima auf und stellt eine erhebliche Seuchengefahr dar;

5) Diphtherie der Bindehautmembran ist normalerweise auf einen lokalen Prozess beschränkt, mit Rötung der Augenlider, deren Schwellung und Filmbildung;

6) Diphtherie der Ohren ist gekennzeichnet durch eine äußere Mittelohrentzündung mit lang anhaltendem und übel riechendem eitrigem Ausfluss.

Fälle von vulvovaginaler Diphtherie wurden ebenfalls beschrieben. Außerdem kann eine Diphtherie-Infektion gleichzeitig an mehreren Stellen lokalisiert sein.

Diagnose. Diphtherie wird diagnostiziert:

1) basierend auf klinischen Daten;

2) bei der Bestätigung der Isolierung des Erregers;

3) mit der Methode der fluoreszierenden Antikörper.

Die mikroskopische Untersuchung von Diphtheriefilmen gilt als irrational.

Differenzialdiagnose. Leichte Formen der Nasendiphtherie müssen von Fremdkörpern in der Nase, Sinusitis, Adenoiditis und angeborener Syphilis abgegrenzt werden; Diphtherie der Mandeln und des Rachens – mit Streptokokken-Pharyngitis, meist begleitet von stärkeren Schmerzen beim Schlucken, hoher Körpertemperatur und sehr leicht ablösbaren Filmen, die nur die Mandeln bedecken. Bei einigen Patienten bestehen gleichzeitig Rachendiphtherie und Streptokokken-Pharyngitis; Diphtherie der Mandeln und des Rachens – mit infektiöser Mononukleose, nichtbakterieller membranöser Mandelentzündung, primärer herpetischer Mandelentzündung, einigen Blutkrankheiten (Agranulozytose und Leukämie), Veränderungen nach der Tonsillektomie, Toxoplasmose, Tularämie, Salmonellose und Cytomegalovirus-Infektion, Vincent-Angina; Diphtherie des Kehlkopfes - mit Kruppe anderer Ätiologie, akute Epiglottitis, Laryngotracheobronchitis, Aspiration von Fremdkörpern, peripharyngeale und retropharyngeale Abszesse, Kehlkopfpapillome, Hämangiome und Lymphangiome.

Komplikationen. Plötzlicher Tod durch Verschluss des Kehlkopf- oder Luftröhrenlumens durch abgeblätterten Diphtheriefilm; Verengung der Atemwege durch starke Schwellung des Halsgewebes; Myokarditis nach schweren und sogar leichten Formen der Diphtherie, jedoch häufiger mit ausgedehnten Läsionen und verzögerter Diagnose; neurologische Komplikationen (Lähmung des weichen Gaumens, Lähmung des N. oculomotorius, Neuritis des N. phrenicus und Zwerchfellparese, Lähmung der Gliedmaßen); Schädigung vasomotorischer Zentren; Gastritis, Hepatitis und Nephritis.

Behandlung. Grundlage der Behandlung ist die Neutralisierung des freien Diphtherietoxins und die Vernichtung des Erregers mittels Antibiotika. Die einzige spezifische Behandlung ist Diphtherie-Antitoxin, das aus dem Serum hyperimmunisierter Pferde gewonnen wird.

Antitoxin sollte so früh wie möglich und in ausreichenden Mengen intravenös verabreicht werden, um alle zirkulierenden Toxine im Körper zu neutralisieren. Es wird einmal verabreicht, um eine Sensibilisierung durch Pferdeserum bei wiederholter Verabreichung zu vermeiden, nachdem zuvor die Empfindlichkeit gegenüber Fremdproteinen getestet wurde. Die Antitoxin-Dosen werden empirisch ausgewählt: Bei leichten Formen der Diphtherie der Nase oder des Rachens werden 40 Einheiten verschrieben, bei schwereren Formen 000 Einheiten. Für die schwersten Formen der Diphtherie des Rachens und des Kehlkopfes wird eine Dosis von 80 Einheiten verschrieben. Dieselbe Antitoxindosis wird bei mehreren Infektionsstellen, massiven Ödemen und einer Krankheitsdauer von mehr als 000 Stunden verabreicht.

Antibiotika (Erythromycin und Penicillin, Amoxicillin, Rifampicin, Clindamycin) werden verschrieben, um die weitere Produktion des Toxins durch den Diphtherie-Bazillus zu stoppen, und werden abgesetzt, nachdem dreimal negative Kulturergebnisse für Diphtherie-Bazillen erhalten wurden.

unterstützende Therapie. Um die Entwicklung einer Myokarditis bei Diphtherie zu verhindern, wird strenge Bettruhe für 2-3 Wochen verordnet; Elektrokardiographie - 2-3 mal pro Woche für 4-6 Wochen zur rechtzeitigen Diagnose einer beginnenden Myokarditis. Strikte Bettruhe ist bei der Entstehung einer Myokarditis unbedingt erforderlich. Bei Vorliegen von Symptomen einer Herzinsuffizienz, mit Ausnahme von Fällen von Diphtherie-Arrhythmie, werden Patienten mit Myokarditis Digitalispräparate verschrieben, in schweren Fällen - Prednisolon für 2 Wochen in einer Tagesdosis von 1-1,5 mg / kg.

Es ist notwendig, die Hydratation des Körpers auf einem optimalen Niveau zu halten, Ausfluss aus dem Nasopharynx abzusaugen, den Schluckreflex und die Stimmveränderungen sorgfältig zu überwachen und eine Tracheotomie durchzuführen, um die Durchgängigkeit der Atemwege sicherzustellen.

Die Nahrung sollte flüssig und kalorienreich sein. Bei Lähmungen des weichen Gaumens oder der Rachenmuskulatur sollte das Kind über eine Magensonde ernährt werden, um eine Aspiration zu verhindern.

Die Impfung sollte bei Personen durchgeführt werden, die Diphtherie hatten, da die Hälfte von ihnen keine starke Immunität entwickelt und Rückfälle der Krankheit möglich sind.

Vorbeugung Diphtherie umfasst:

1) Immunisierung unter Verwendung von Diphtherie-Toxoid - Diphtherie-Toxin, ohne toxische Eigenschaften, adsorbiert an Aluminiumhydroxid (AD-Toxoid). Neuerdings wird AD-Toxoid als Bestandteil in die Kompleximpfstoffe DTP, ADS, ADS-M etc. aufgenommen. Die Grundimpfung erfolgt ab einem Alter von 3 Monaten mit dem DPT-Impfstoff dreimal im Abstand von 45 Tagen. Die erste Wiederholungsimpfung - 12-18 Monate nach der dritten Impfung, die zweite - nach 6-7 Jahren mit ADS-Toxin, die dritte - mit 16 Jahren und dann nach 10 Jahren mit ADS-Toxin;

2) Isolierung von Patienten, Unterdrückung der Ausbreitung von Infektionen und Überwachung von Kontakten. Patienten gelten als ansteckend, solange sie Krankheitserreger am Infektionsort haben. Die Isolierung wird beendet, nachdem drei negative Kulturen erhalten wurden.

Prognose und Ergebnisse hängen von der Schwere der primären Intoxikation und dem Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Bei lokalisierten Formen der oropharyngealen und nasalen Diphtherie ist ein günstiger Verlauf wahrscheinlicher. Bei toxischen Formen hängen Häufigkeit und Schwere der Komplikationen vom Schweregrad der Form und dem Zeitpunkt der begonnenen Behandlung mit Antidiphtherie-Serum ab. Bei schwerer Myokarditis oder Lähmung der Atemmuskulatur kann der Tod eintreten.

Kinder mit einer hypertoxischen Form der oropharyngealen Diphtherie sterben in den ersten 2-3 Krankheitstagen mit Symptomen einer schweren Vergiftung.

Die übertragene Diphtherie hinterlässt eine Immunität, die bei 50 % der Patienten mindestens 1 Jahr anhält. Rückfälle sind selten, aber Diphtherie-Überlebende sollten ebenfalls geimpft werden.

Vortrag Nummer 7. Keuchhusten

Keuchhusten ist eine akute Atemwegserkrankung, die sich in jedem Alter entwickeln kann, aber bei kleinen Kindern auftritt und am schwersten wird. Es ist durch einen zyklischen langwierigen Verlauf und das Vorhandensein einer Art krampfartigem paroxysmalem Husten gekennzeichnet.

Ätiologie. Der Erreger des Keuchhustens ist Bordetella pertussis und seltener B. parapertussis.

B. pertussis ist ein kurzer unbeweglicher gramnegativer Bazillus, hat eine Kapsel, ist streng aerob, ist äußerst anspruchsvoll in Bezug auf Nährmedien (wächst auf Borde-Gangu-Medium mit Penicillinzusatz, um das Wachstum der assoziierten Flora zu unterdrücken). Keuchhustenbakterien, die gerade auf einem Nährmedium gewachsen sind, weisen antigene Eigenschaften auf, die eine Klassifizierung als Phase-I-Typ ermöglichen. Phase-I-Stämme verursachen Krankheiten und sind für die Entwicklung eines Impfstoffs notwendig.

B. parapertussis ist morphologisch nicht von B. pertussis zu unterscheiden, stellt ebenfalls hohe Ansprüche an Nährmedien, lässt sich aber durch spezielle Agglutinationstests unterscheiden.

Epidemiology. Keuchhusten ist die ansteckendste Krankheit und tritt bei 97–100 % der anfälligen Personen auf. Das Erkrankungsrisiko ist bei Kindern unter 5 Jahren am höchsten. Ein Merkmal von Keuchhusten ist die hohe Anfälligkeit von Kindern dafür ab den ersten Lebenstagen, da transplazentar übertragene Antikörper der Mutter das Kind nicht vor dieser Krankheit schützen. Die Häufigkeit von Keuchhusten ist nicht von der Jahreszeit abhängig. Mädchen werden häufiger krank als Jungen. Die Erreger des Keuchhustens werden äußerst selten bei gesunden Personen isoliert; eine Übertragung der Infektion erfolgt nur durch direkten Kontakt mit einem Patienten.

Pathomorphologie. Der primäre Ort des pathologischen Prozesses ist der Atemtrakt, wo leichte Entzündungen wie seröser Katarrh auftreten. Die größten Läsionen werden im Kehlkopf und in den Stimmlippen beobachtet: Proliferation von Epithelzellen mit Verdickung der Epithelschicht, vakuoläre Degeneration, Abschuppung einzelner Zellen, Schwellung der Submukosa. Die Manifestation von Funktionsstörungen wird durch ein Emphysem – einen wiederholten spastischen Zustand der Atemwege – sowie durch Atelektase, einen spastischen Zustand der Bronchien, verursacht. Entzündliche Veränderungen werden im peribronchialen, perivaskulären und interstitiellen Gewebe beobachtet. Entzündliche Veränderungen in der Lunge werden vor dem Hintergrund schwerer Störungen der Blut- und Lymphzirkulation festgestellt.

Pathologische Veränderungen können sich auch im Gehirn und in der Leber entwickeln und bestehen aus Blutungen, die sowohl mit bloßem Auge als auch unter einem Mikroskop sichtbar sind. Es kann Fälle von atrophischen Veränderungen in der Großhirnrinde geben, die wahrscheinlich mit Hypoxie einhergehen. Die Pertussis-Enzephalopathie wird oft von einer Verfettung der Leber begleitet.

Pathogenese. Eine Pertussis-Infektion erfolgt durch Einatmen von Phase-I-Bakterien.

Im Körper einer mit Keuchhusten infizierten Person beginnt die Produktion von Agglutininen, hämagglutininhemmenden, bakteriziden, komplementfixierenden und immunfluoreszierenden Antikörpern, aber eine Resistenz gegen Keuchhusten korreliert nicht damit. Das Vorhandensein eines schützenden Antigens in der Zellwand des Pathogens legt nahe, dass Antikörper, die auf dieses Antigen einwirken, in der Lage sind, Immunität zu verleihen.

Im Ausfluss aus den oberen Atemwegen bei Personen, die gegen Keuchhusten immun sind, enthält IgA und IgG, die Antipertussis-Aktivität haben. Sekretorisches IgA verhindert, dass Bakterien an Zellen haften, und Serum-IgG vermittelt eine langfristige Immunität gegen Keuchhusten. Die Schutzwirkung ist auch mit dem Vorhandensein von antitoxischen Antikörpern im Blutserum verbunden, die die Fixierung des Toxins an Zellrezeptoren verhindern und Toxine neutralisieren. Daher spielen lokale und allgemeine Faktoren der humoralen Immunität eine wichtige Rolle bei der Immunität gegen Keuchhusten.

Der Faktor, der die Lymphozytose stimuliert, spielt auch eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Krankheit und trägt zur Mobilisierung von Lymphozyten aus den lymphatischen Organen bei, B- und T-Lymphozyten sind ebenfalls betroffen. Die Rolle zellulärer Immunitätsfaktoren bei Pertussis-Infektionen beim Menschen ist nicht gut verstanden.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Keuchhusten beträgt 6–20 Tage, häufiger 7 Tage. Im Allgemeinen dauert die Krankheit 6–8 Wochen. Klinische Manifestationen hängen von der Virulenz des Erregers, dem Alter des Kindes und seinem Immunstatus ab. Durch B. parapertussis oder B. bronchosepta verursachte Krankheiten verlaufen milder und dauern kürzer.

Es gibt drei Stadien der Krankheit:

1) katarrhalisches Stadium. Dauert 1-2 Wochen, charakteristische Anzeichen sind Rhinorrhoe, Injektion von Bindehautgefäßen, Tränenfluss, schwacher Husten, leichter Anstieg der Körpertemperatur, seltener reichlich viskoser Nasenausfluss schleimiger Natur, der manchmal zu einer Blockade der oberen Atemwege führt. Keuchhusten wird in diesem Stadium normalerweise nicht diagnostiziert;

2) paroxysmales Stadium. Dauert 2-4 Wochen oder länger. Es gibt charakteristische wiederholte Serien von 5-10 starken Hustenschlägen während einer Ausatmung, gefolgt von einem intensiven und plötzlichen Atemzug, begleitet von einem Pfeifgeräusch aufgrund des erzwungenen Luftdurchgangs durch die verengte Stimmritze. Gleichzeitig wird das Gesicht des Kindes rot oder bläulich, die Augen rollen heraus, die Zunge hängt herunter, Tränen und Speichelfluss treten auf, die Venen im Nacken schwellen an. Schwere Hustenanfälle können aufeinander folgen, bis ein Klumpen zähflüssigen Schleims austritt, der die Atemwege verletzt. Typisch ist in diesem Stadium Erbrechen. Die Kombination von Hustenanfällen mit Erbrechen ist ein charakteristisches Zeichen für Keuchhusten, auch wenn nach dem Husten kein scharfes Keuchen auftritt. Hustenanfälle erschöpfen das Kind, machen ihm Angst, oft verliert es an Gewicht. Hustenauslösende Faktoren können Kauen, Schlucken, Niesen, Bewegung und in einigen Fällen sogar Essens- und Getränkeangebote sein. In den Pausen zwischen den Attacken fühlen sich die Kinder recht zufrieden und machen nicht den Eindruck, ernsthaft krank zu sein. Reprisen werden nicht bei allen Patienten mit Keuchhusten beobachtet;

3) das Stadium der Genesung. Vergeht innerhalb von 1-2 Wochen. In dieser Zeit sind Hustenanfälle, Reprisen und Erbrechen leichter und treten seltener auf. Der Husten kann mehrere Monate andauern. Bei manchen Patienten treten die Hustenanfälle über mehrere Jahre wieder auf und setzen sich mit anschließenden Infektionen der oberen Atemwege fort.

Bei der körperlichen Untersuchung werden Veränderungen in der Regel nicht erkannt. Im paroxysmalen Stadium können Petechien an Kopf, Gesicht, Bindehaut und Hals des Kindes auftreten. Bei einigen Patienten sind vereinzelte trockene Rasselgeräusche zu hören.

Diagnose und Differentialdiagnose. Keuchhusten lässt sich im paroxysmalen Stadium der Erkrankung leicht diagnostizieren. Hinweise in der Anamnese von Patientenkontakten helfen bei der Diagnose.

Eine Erhöhung der Leukozytenzahl im Blut und der absoluten Lymphozytenzahl ist nicht pathognomonisch für Keuchhusten, da ähnliche Veränderungen bei Kleinkindern auch bei anderen Infektionen auftreten können. Röntgeninfiltrate, Atelektase und Emphysem können auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs gesehen werden.

Eine genaue Diagnose wird gestellt, wenn:

1) bakteriologische Untersuchung des aus dem Nasopharynx entnommenen Materials zur Aussaat mit einem Tupfer und direkt am Krankenbett auf Borde-Gangu-Medium inokuliert;

2) Untersuchung von Material aus dem Nasopharynx mit der Methode der fluoreszierenden Antikörper;

3) Gewinnung positiver Ergebnisse der serologischen Diagnostik, die durch Bestimmung von Immunglobulinen M-, A- und G-Antikörpern gegen den Keuchhusten-Erreger im Serum mit einem enzymähnlichen Immunadsorptionstest usw. durchgeführt werden kann;

4) bronchologische Röntgenuntersuchung.

Eine Differenzialdiagnose ist durch Isolierung des entsprechenden Erregers möglich.

Bei einer Adenovirus-Infektion hilft ein Anstieg des Titers spezifischer Antikörper, die Diagnose zu stellen.

Komplikationen. Eine der häufigsten und schwerwiegendsten Komplikationen ist die Lungenentzündung – die häufigste Todesursache bei 90 % der Kinder unter 3 Jahren. Der Erreger einer Lungenentzündung kann B. pertussis sein, meist ist sie jedoch mit einer zusätzlichen Sekundärinfektion verbunden.

Atelektase entwickelt sich sekundär aufgrund einer Verstopfung des Bronchiallumens mit Schleim. Übermäßige Anstrengung während Hustenanfällen kann zum Platzen der Alveolen und zur Entwicklung eines interstitiellen oder subkutanen Emphysems führen. Häufige Komplikationen sind Bronchiektasen, die in der Zukunft bestehen bleiben, Mittelohrentzündungen, die durch Pneumokokken verursacht werden. Keuchhusten provoziert die Reaktivierung einer latenten Tuberkulose-Infektion.

Es werden Krämpfe und Koma beobachtet, die Manifestationen einer Gehirnhypoxie aufgrund einer entwickelten Asphyxie sind. In seltenen Fällen treten Subarachnoidalblutungen und intraventrikuläre Blutungen auf. Anhaltendes Erbrechen führt zur Entwicklung einer Alkalose, kann zum Auftreten von Krampfanfällen beitragen. Andere Komplikationen können Zungengeschwüre, Epistaxis, Meläna, subkonjunktivale Blutungen, epidurale Hämatome des Rückenmarks, Zwerchfellrupturen, Nabel- und Leistenhernien, Rektumprolaps, Dehydratation und Mangelernährung umfassen.

Behandlung. Antibiotika verkürzen die Dauer des paroxysmalen Stadiums des Keuchhustens nicht; bei einer Verabreichung über 3-4 Tage können sie alle im Nasopharynx des Patienten wachsenden Keuchhustenerreger beseitigen und so die Entwicklung von Keuchhusten verhindern. Immun-Pertussis-Globulin wird zur Behandlung von Kindern unter 2 Jahren eingesetzt.

Erhaltungstherapie - die Schaffung einer angemessenen Flüssigkeitszufuhr, Ernährung und Beseitigung von Faktoren, die Hustenanfälle hervorrufen, Sauerstofftherapie und Absaugen eines viskosen Geheimnisses aus den oberen Atemwegen bei einem Patienten, insbesondere bei Kindern mit Lungenentzündung und schweren Atemwegserkrankungen.

Vorbeugung. Die Immunität gegen Keuchhusten wird nicht transplazentar übertragen. Mit der Pertussis-Impfung wird eine aktive Immunität geschaffen, die in 70-90 % der Fälle wirksam ist. Es ist Teil der komplexen Vorbereitung des DTP-Impfstoffs und wird allen Kindern im Alter von 3 Monaten bis 3 Jahren mit drei intramuskulären Injektionen des Arzneimittels im Abstand von 1,5 Monaten verabreicht.

Prognose. Die Sterblichkeitsrate beträgt nicht mehr als 10 pro 1000 Fälle, bei Kindern unter 5 Monaten kann sie jedoch 40 % oder mehr erreichen. Der Tod geht häufiger mit einer Lungenentzündung oder anderen Lungenkomplikationen einher. Das Risiko, chronische Erkrankungen, vor allem Bronchiektasen, zu entwickeln, ist schwer einzuschätzen.

Vorlesung Nr. 8. Infektionen durch Erreger der Pseudomonas-Gruppe

1. Pseudomonas-Infektion

Vertreter von Pseudomonas - zahlreiche gramnegative Bakterien, die im Boden und im Wasser leben, sind eine häufige Flora von Feuchträumen, einschließlich Krankenhäusern. Sie verursachen vor allem bei Neugeborenen und Kindern mit unzureichenden Schutzmechanismen Erkrankungen, beispielsweise bei Mukoviszidose, Immunschwächezuständen, bösartigen Neubildungen, anderen chronischen Erkrankungen, Verbrennungen, Dystrophie, aber auch nach Behandlung mit immunsuppressiven Medikamenten.

Ätiologie. Von den vielen gut identifizierten Pseudomonas-Stämmen sind nur wenige für den Menschen pathogen. Am häufigsten kommt P. aeruginosa vor. Andere sind zufällige Krankheitserreger: P. cepatica, P. roaltophilie, P. putrefazies. P. mallet verursacht Rotz bei Pferden. Alle Arten der Pseudomonas-Gruppe sind strenge Aerobier, die in der Lage sind, verschiedene Kohlenstoffquellen zu nutzen und sich in einer feuchten Umgebung mit minimalen Mengen an organischem Material zu vermehren.

Pseudomonas aeruginosa ist ein gramnegatives Bakterium, das auf Blutagar Hämolyse verursacht. Mehr als 90 % der Bakterienstämme produzieren einen bläulich-grünen Phenazin-Pigment (blauer Eiter) sowie gelblich-grünes Fluorescein, das in den Nährboden diffundiert und sich um die Kolonien herum anfärbt. Die Erregerstämme unterscheiden sich in epidemiologischer Bedeutung, Serologie, Phageneigenschaften und der Fähigkeit zur Produktion von Pyocin.

Epidemiology. Pseudomonas kommt in medizinischen Einrichtungen häufig auf der Haut, Kleidung und Schuhen von Patienten und Personal vor. Es kann in jeder feuchten Umgebung wachsen, wird häufig sogar aus destilliertem Wasser isoliert und kommt in Wäschereien und Küchen von Krankenhäusern, in antiseptischen Lösungen und auf Geräten zur Inhalation und Atemtherapie vor. Bei manchen gesunden Menschen kommt Pseudomonas im Darm vor.

Pathogenese. Pseudomonas benötigt für seine Entwicklung Sauerstoff, dessen Mangel die Virulenz des Mikroorganismus verringert. Das von ihm produzierte Endotoxin ist in seiner Aktivität den Endotoxinen anderer gramnegativer Bakterien deutlich unterlegen, kann jedoch Durchfall verursachen.

Pseudomonas aeruginosa setzt große Mengen an Exotoxinen frei, darunter Lecithinase, Kollagenase, Lipase und Hämolysine, die nekrotische Läsionen auf der Haut verursachen. Einer der hämolytischen Faktoren ist ein hitzebeständiges Glykolipid, das in der Lage ist, Lecithin zu zerstören, das Teil des Lungensurfactants ist. Dies führt zur Entwicklung einer Atelektase der Lunge. Die Pathogenität von Pseudomonas aeruginosa hängt auch von seiner Fähigkeit ab, der Phagozytose zu widerstehen, die wiederum von der Produktion von Proteintoxinen durch ihn abhängt. Der Körper des Patienten reagiert auf die Infektion mit der Bildung von Antikörpern gegen Exotoxine (Exotoxin A) und Lipopolysaccharide des Makroorganismus.

Klinische Manifestationen. Bei gesunden Menschen verursacht Pseudomonas aeruginosa, das in kleine Wunden gelangt, Eiterung und lokale Abszesse, die grünen oder blauen Eiter enthalten. Hautläsionen, die als Folge einer Septikämie oder einer direkten Einimpfung des Erregers in die Haut entstehen, erscheinen zunächst als rosa Flecken, die sich mit fortschreitender Infektion in hämorrhagische Knötchen verwandeln und eine Nekrose erleiden. An ihrer Stelle bilden sich Krusten, die von einem roten Rand umgeben sind (Ecthyma gangraenosum). In den betroffenen Bereichen vermehren sich Bakterien.

Gelegentlich können gesunde Kinder eine Blutvergiftung, Meningitis, Mastoiditis, Follikulitis, Lungenentzündung und eine Harnwegsinfektion entwickeln. Selten verursacht Pseudomonas Gastroenteritis.

Eine durch P. aeruginosa verursachte Otitis externa entwickelt sich bei Schwimmern, die wiederholt verschmutzte Gewässer benutzen. Dermatitis und Ausbrüche von Harnwegsinfektionen sind bei der Nutzung gemeinsamer Bäder und Duschen möglich. Hautläsionen treten mehrere Stunden (bis zu 2 Tage) nach Kontakt mit diesen Wasserquellen auf und manifestieren sich als Erythem, Flecken, Papeln und Pusteln. Hautläsionen können begrenzt oder weit verbreitet sein. Manche Kinder haben gleichzeitig Fieber, Konjunktivitis, Rhinitis und Halsschmerzen.

Andere Mitglieder der Pseudomonas-Familie verursachen selten Krankheiten bei gesunden Kindern. Fälle von Lungenentzündung und Abszessen bei Kindern, verursacht durch P. cepacia, Mittelohrentzündung - mit P. stutzeri-Infektion, Eiterung und Septikämie, verursacht durch P. maltophila, werden beschrieben.

Shunts, Katheter. Septikämie entwickelt sich am häufigsten bei Kindern nach der Einführung von intravenösen oder Harnkathetern. Lungenentzündung und Blutvergiftung treten häufiger bei Kindern auf, die künstlich oder assistiert beatmet werden. Peritonitis und Septikämie entwickeln sich, wenn Instrumente für die Peritonealdialyse kontaminiert sind. Pseudomonas kann bei Kindern mit Dermoidfisteln und Missbildungen der meningealen Membranen, insbesondere Meningomanozelen, Abszesse oder Meningitis verursachen. Diese Bakterien können bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern sowohl vor als auch nach einer Operation eine akute oder subakute Endokarditis verursachen.

Verbrennungen und Wundinfektionen. Pseuomonas und andere gramnegative Bakterien werden häufig auf Wund- und Verbrennungsoberflächen gefunden, aber ihre Anwesenheit führt nicht immer zur Entwicklung eines Infektionsprozesses. Eine Septikämie kann auf die Vermehrung des Erregers in nekrotischem Gewebe oder die längere Verwendung von intravenösen oder Harnkathetern zurückzuführen sein.

Antibiotika, die die für sie empfindliche Mikroflora unterdrücken können, verhindern nicht die Vermehrung einiger Stämme von Pseudomonas aeruginosa.

Mukoviszidose. Pseudomonas aeruginosa wird bei den meisten Kindern mit zystischer Fibrose im Sputum ausgeschieden, erweist sich jedoch nicht als infektiöse Läsion mit seinem charakteristischen destruktiven Prozess in der Lunge, sondern kann Veränderungen in der Zusammensetzung der Mikroflora aufgrund einer vorherigen Behandlung mit Breitbandantibiotika widerspiegeln. Antibiotika tragen manchmal zur Beseitigung dieser Mikroflora bei, manchmal verschwindet sie spontan.

Die Infektion mit Pseudomonas aeruginosa ist bei Patienten mit zystischer Fibrose meist auf die Lunge beschränkt, eine Septikämie entwickelt sich sehr selten.

Bösartige Neubildungen. Kinder mit Leukämie und insbesondere solche, die mit immunsuppressiven Medikamenten behandelt werden, sind am anfälligsten für eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa. Die Leukopenie, die sich vor dem Hintergrund einer solchen Behandlung entwickelt, trägt zur Aktivierung des Erregers bei, der normalerweise im Magen-Darm-Trakt saprophytisch ist, zu seinem Eindringen in den allgemeinen Blutkreislauf und zur Entwicklung einer Septikämie. Klinische Manifestationen der Krankheit sind Anorexie, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Fieber und Durchfall. Es entwickelt sich eine generalisierte Vaskulitis.

Hämorrhagische Nekrose kann in allen Organen auftreten, einschließlich der Haut in Form von violetten Knötchen oder Ekchymosebereichen, die schnell nekrotisch werden. Entzündliche Veränderungen sind meist hämorrhagischer und nekrotischer Natur, oft entwickeln sich Abszesse im perirektalen Gewebe. Manchmal kann es zu einem Ileusbild und einem starken Blutdruckabfall kommen.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose einer Pseudomonas-Infektion hängt von der Kultur des Erregers aus Blut, Urin, Liquor oder Eiter aus Abszessen oder Entzündungsbereichen ab. Die Diagnose einer spezifischen Lungenentzündung wird anhand der Ergebnisse einer Punktionsbiopsie der Lunge oder Daten einer bakteriologischen Untersuchung des Sputums gestellt.

Pathognomonisch für diese Infektion sind bläuliche knötchenförmige Hautläsionen und Ulzerationen mit einem ekchymotischen und gangränösen Zentrum und einem hellen Halo. In seltenen Fällen wird ein ähnliches Bild der Hautveränderungen bei einer durch Aeromonas hydrophila verursachten Septikämie beobachtet.

Vorbeugung. Von vorrangiger Bedeutung ist der Kampf gegen nosokomiale Infektionen, die rechtzeitige Identifizierung und Beseitigung ihrer Quellen, die sorgfältige Einhaltung aseptischer Anforderungen bei der Herstellung von Lösungen für die parenterale Verabreichung, bei der Desinfektion von Kathetern und dem täglichen Austausch aller Geräte, die für längere intravenöse Infusionen verwendet werden. Patienten mit Verbrennungen sollten aktiv mit einem Pseudomonas-Polyimpfstoff geimpft werden, um das Auftreten von Septikämie und Mortalität zu reduzieren. Die Gabe von hyperimmunspezifischem Globulin verhindert die Entstehung einer Septikämie. Eine rechtzeitige Diagnose und chirurgische Eingriffe bei Dermoidanomalien, die mit dem Wirbelkanal kommunizieren, können die Entwicklung einer Infektion mit Pseudomonas aeruginosa verhindern.

Behandlung. Im Falle einer durch Pseudomonas aeruginosa verursachten Infektion muss sofort mit der Behandlung mit Antibiotika begonnen werden, auf die der Erreger in vitro empfindlich reagiert. Bei Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität sollte die Antibiotikatherapie besonders intensiv und über einen längeren Zeitraum erfolgen. Viele der neuen Beta-Lactam-Antibiotika weisen eine unterschiedlich starke Wirkung gegen Pseudomonas auf. Patienten mit Meningitis, die durch eine Pseudomonas aeruginosa-Infektion verursacht wird, werden mit intravenösen antibakteriellen Medikamenten behandelt. Manchmal wird zusätzlich die Gabe von Gentamicin in die Hirnventrikel oder unter die Dura mater empfohlen.

Abszesse sollten eröffnet und drainiert werden, ohne die auch eine langfristige Antibiotikabehandlung wirkungslos bleibt.

Prognose. Der Ausgang hängt weitgehend von der Art der Grunderkrankung ab. Die unmittelbare Todesursache bei Kindern mit Leukämie ist eine Sepsis, die in der Hälfte aller Fälle durch Pseudomonas verursacht wird. Diese Erreger werden aus dem Lungengewebe der meisten Kinder mit Mukoviszidose isoliert und können in vielen Fällen die Haupttodesursache sein. Die Prognose für Patienten, die eine spezifische Meningitis hatten, ist ungünstig.

2. Krankheiten, die durch andere Pseudomonas-Stämme verursacht werden

Sap ist eine schwere Infektionskrankheit von Pferden, die durch P. mallet verursacht wird und manchmal auf den Menschen übertragen wird. Die Krankheit tritt am häufigsten in Asien, Afrika und im Nahen Osten auf, ist jedoch in den Vereinigten Staaten äußerst selten. Manifestationen der Infektion sind akute oder chronische Pneumonitis, hämorrhagische Nekrosen der Haut, der Schleimhäute der Nase und der Lymphknoten.

Melioidose ist eine sehr seltene Krankheit, die in Südostasien vorkommt. Der Erreger ist P. pseudomallei, der in Böden und Gewässern tropischer Länder lebt. Die Infektion erfolgt durch Einatmen von Staub oder Kontamination von Wunden und Kratzern.

Eine Lungeninfektion bei Melioidose kann subakut sein und eine Tuberkulose imitieren. In einigen Fällen entwickelt sich eine Septikämie, in allen Organen bilden sich multiple Abszesse.

Häufig kommt es zur Entwicklung von Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis, Darmabszessen, Cholezystitis, akuter Gastroenteritis, septischer Arthritis, Osteomyelitis, paraspinalen Abszessen, Harnwegsinfektionen und generalisierter Lymphadenopathie. Melioidose kann von Symptomen einer Enzephalitis, hoher Körpertemperatur und Krämpfen begleitet sein. Eine Antibiotikatherapie ist in der Regel wirksam.

Die Krankheit kann lange Zeit latent sein und klinische Symptome nur mit einer Abnahme der Resistenz des Makroorganismus Jahre nach der Erstinfektion manifestieren. Patienten mit Rotz und Melioidose werden über mehrere Monate mit Tetracyclin oder Chloramphenicol in Kombination mit Sulfonamiden behandelt. Aminoglykoside und Penicilline sind unwirksam. Sie können Trimethoprim mit Sulfamethoxazol verschreiben.

Vortrag Nummer 9. Brucellose

Brucellose ist eine akute oder chronische Tierkrankheit, die hauptsächlich durch vier Arten von Brucella auf den Menschen übertragen wird – von Kühen, Ziegen, Schweinen und Hunden.

Ätiologie. Es sind sechs Brucella-Arten bekannt, die beim Menschen Krankheiten verursachen können: B. abortus (Quelle: Kuh), B. melitensis (Quelle: Ziege), B. suis (Quelle: Schwein), B. canis (Quelle: Hund), V. ovis (Quellen: Schaf und Hase) und B. neotome (Quelle: Waldratte).

Die Erreger der Brucellose sind kleine gramnegative, unbewegliche, aerobe Stäbchen, die keine Sporen und Kapseln bilden und durch langsames Wachstum auf Nährmedien gekennzeichnet sind.

Epidemiology. Die Krankheit Brucellose beim Menschen wird durch direkten Kontakt mit kranken Tieren verursacht. Menschen, die Nutztiere pflegen, erkranken am häufigsten. Infektionsquellen können Rohmilch erkrankter Tiere, Butter, Sahne, Hüttenkäse, Eis sein. Der Erreger kann in das Auge, den Nasopharynx und die Genitalien eindringen, intakte gesunde Haut ist für ihn jedoch undurchlässig. Brucella bleibt lebensfähig, wenn infizierte Produkte drei Wochen lang im Kühlschrank gelagert werden und während der Herstellung (Räuchern) von Schinken. Sie sterben beim Pasteurisieren und Kochen.

Brucellose-Epidemien treten normalerweise beim Verzehr von nicht pasteurisierter Milch, Sauerrahm, Butter, Käse und Eiscreme auf, die B. abortus enthalten.

Kinder erkranken selten an Brucellose. Bei der Durchführung serologischer Massenstudien wurden bei 67,8% der gesunden Personen Antikörper gegen B. canis gefunden, bei 5,7% der Neugeborenen kamen Antikörper gegen B. canis durch die Plazenta. Eine bedeutende Bevölkerungsschicht mit Antikörpern gegen B. canis weist auf die Prävalenz dieser Infektion beim Menschen hin. Obwohl Brucellose-Erreger im Urin von Patienten ausgeschieden werden, sind Fälle einer Übertragung von Mensch zu Mensch nicht bekannt. Fälle von angeborenen Krankheiten sind ebenfalls nicht bekannt.

Pathogenese und Pathomorphologie. Brucella ist ein intrazellulärer Parasit. Nach dem Eindringen in den menschlichen Körper werden sie von Leukozyten und Makrophagen phagozytiert und breiten sich im retikuloendothelialen Gewebe aus. Krankheitserreger können sich in verschiedenen Zellen vermehren, auch in roten Blutkörperchen.

Eine Infektion mit Brucellose wird von der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ gegenüber dem Brucellose-Antigen begleitet. Der Körper des Patienten reagiert auf eine Brucellose-Infektion mit der Bildung von Antikörpern, darunter Agglutinine, Bakteriolysine, Opsonine, Präzipitine und komplementfixierende Antikörper. Die Reproduktion des Erregers im Körper ist für die Entwicklung der Immunität zwingend erforderlich. Zuerst erscheinen spezifische IgM und dann IgC-Antikörper, deren Titer allmählich dominant werden.

Serum oder Plasma von Gesunden und Patienten in der akuten Phase der Erkrankung weist bei Zugabe von Komplement eine ausgeprägte unspezifische bakterizide Aktivität gegen Brucella auf. Bei chronischen Infektionsformen treten spezifische Antikörper auf, die die Wirkung des "Serum-Komplement" -Systems verhindern, als Opsonine wirken und die phagozytische Aktivität polymorphkerniger und mononukleärer Zellen erhöhen, wodurch Brucellen schnell aus dem Blut von Patienten mit einem High verschwinden Antikörpertiter, sondern verbleiben in den Zellen, in denen sich die Wirkung von Antikörpern nicht manifestiert. Die virulentesten glatten Brucella-Stämme vermehren sich auch in den Zellen von Personen, die gegen Brucellose immun sind, weiter.

Glatte und intermediäre Brucella-Stämme enthalten Endotoxin, das für den Krankheitsverlauf und die Behandlungsergebnisse eine Rolle spielt.

Alle Arten von Brucellen verursachen granulomatöse Veränderungen, die durch histologische Untersuchung von Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark nachgewiesen werden. Es gibt Anzeichen einer zentrallobulären Nekrose und einer Leberzirrhose. In der Gallenblase entwickelt sich eine granulomatöse Entzündung, es gibt Anzeichen einer interstitiellen Orchitis mit vereinzelten Bereichen fibröser Atrophie. Auch eine Endokarditis mit Verdickung der Aortenklappe und der atrioventrikulären Öffnung wird häufig gefunden, und granulomatöse Veränderungen des Myokards, der Nieren, des Gehirns und der Haut wurden beschrieben.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit variiert zwischen mehreren Tagen und mehreren Monaten. Die Krankheit beginnt meist unbemerkt, in Endemiegebieten ist jedoch eine akute, plötzliche Entwicklung klinischer Anzeichen einer Infektion möglich; bei Kindern verläuft die Krankheit normalerweise unbemerkt. Prodromalsymptome sind Schwäche, Müdigkeit, Anorexie, Kopfschmerzen, Myalgie und Verstopfung. Mit fortschreitender Erkrankung kommt es abends zu einem Anstieg der Körpertemperatur, die bald 41–42,5 °C erreicht. Es treten Schüttelfrost, starkes Schwitzen, Nasenbluten, Bauchschmerzen und Husten auf. Oft nimmt das Körpergewicht deutlich ab.

Die körperliche Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber und Milz, Hyperplasie der zervikalen und axillären Lymphknoten. Keuchen kann in der Lunge zu hören sein, in diesem Fall sind Veränderungen in ihnen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sichtbar.

Chronische Formen der Brucellose sind schwer zu diagnostizieren und werden oft als Fieber unbekannter Ursache interpretiert. Die Patienten klagen über Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen, Schwitzen, Nervosität und Appetitlosigkeit. Es wurden Fälle von Depressionen und Psychosen beschrieben. Ein makulopapulöser (seltener morbilliformer) Ausschlag kann auftreten. Brucellose wird oft von der Entwicklung von Uveitis, Endokarditis, Hepatitis, Cholezystitis, Epididymitis, Prostatitis, Osteomyelitis, Enzephalitis und Myelitis begleitet.

Die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut kann zunehmen, abnehmen oder im normalen Bereich bleiben. Relative Lymphozytose und Anämie werden häufig beobachtet.

Diagnose. Die Diagnose der Krankheit erfolgt auf der Grundlage anamnestischer Daten, epidemiologischer Anamnese, einer objektiven Untersuchung des Patienten sowie einer Reihe von Labortests, darunter:

1) serologische Forschungsmethoden (Wright- und Huddleson-Reaktionen - die wichtigsten Methoden zur Diagnose von Brucellose, RSK, RPHA, Antiglobulintest zum Nachweis unvollständiger Antikörper (Coombs) usw.);

2) intradermaler Allergietest Burne, gekennzeichnet durch hohe Empfindlichkeit.

Differenzialdiagnose. In der akuten Phase wird Brucellose von Tularämie, Typhus, Rickettsiose, Influenza, Tuberkulose, Histoplasmose, Kokzidioidomykose und infektiöser Mononukleose unterschieden. Chronische Formen der Brucellose werden von der Lymphogranulomatose und anderen neoplastischen Erkrankungen unterschieden.

Die Berücksichtigung anamnestischer Informationen, die Ergebnisse serologischer und radiologischer Untersuchungen sowie die Isolierung der Kultur des Erregers helfen, die Diagnose richtig zu stellen. In einigen Fällen kann eine diagnostische Gewebebiopsie erforderlich sein.

Komplikationen. Die Art der Komplikationen der Brucellose wird durch die Lokalisierung infektiöser Läsionen bestimmt. Zu den häufigsten Komplikationen zählen Osteomyelitis, überwiegend eitrige Spondylitis, begleitet von einer Schädigung der Bandscheibe und angrenzender Wirbel.

Oft entwickelt sich eine eitrige Arthritis, aber eine Gelenkzerstörung ist selten. Neurologische Komplikationen der Brucellose können früher oder später auftreten und äußern sich in akuter oder subakuter Meningitis oder Enzephalitis. Fälle von adhäsiver Arachnoiditis wurden beschrieben.

Myokarditis und Endokarditis gehören zu den schwerwiegendsten Komplikationen, die oft zum Tod führen. In der Anfangsphase der Behandlung werden häufig Anzeichen der Herxheimer-Reaktion beobachtet.

Behandlung. Patienten mit Brucellose wird Bettruhe und eine leicht verdauliche, kalorienreiche Diät verordnet. Die Behandlung mit Tetracyclin erfolgt über 3-4 Wochen. Bei 50 % der Patienten kommt es zu Rückfällen der Erkrankung.

Erhöhen Sie in diesen Fällen die Dosis von Tetracyclin und fügen Sie Streptomycin für einen Zeitraum von 2 Wochen hinzu. In der 2. Woche wird die Anfangsdosis der Medikamente halbiert. Es wird auch empfohlen, Rifampicin in Kombination mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol oder Moxalactam zu verschreiben.

Von anderen Cephalosporinen der dritten Generation wurde berichtet, dass sie in vitro eine Wirkung auf Brucella haben, klinische Studien sind jedoch noch nicht verfügbar.

Begrenzte Abszesse müssen eröffnet und drainiert werden.

Kortikosteroide können nur in der Anfangsphase der Behandlung nützlich sein, um die Herxheimer-Reaktion zu verhindern.

Prognose. Ohne entsprechende Behandlung kommt es in 3 % der Fälle zum Tod.

Die meisten unbehandelten Patienten überleben, aber der Genesungsprozess verzögert sich um etwa sechs Monate. Unter antibiotischer Behandlung ist die Prognose gut. Bei später Diagnose verzögert sich die Behandlungszeit.

Vorbeugung. Zur Vorbeugung von Brucellose gehört die Beseitigung des menschlichen Kontakts mit Krankheitsquellen. Eine Infektion bei Haustieren, mit denen Menschen in ständigem Kontakt stehen, kann durch eine Impfung verhindert werden.

Neben der Impfung von Tieren und der Pasteurisierung von Milch ist es notwendig, periodisch Agglutinationsreaktionen mit dem Blut und der Milch von Tieren durchzuführen, was es ermöglicht, infizierte Tiere zu identifizieren. Letztere sollen geschlachtet werden. Der Verzehr von nicht pasteurisierter Milch und Produkten daraus sollte ausgeschlossen werden.

Vortrag Nummer 10. Yersiniose

Drei Arten von Mikroorganismen aus der Gruppe der Yersinien können beim Menschen Krankheiten hervorrufen: Y. pestis, Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis.

1. Pest

Ätiologie. Yersinia pestis ist ein unbewegliches, polymorphes gramnegatives Bakterium, das keine Sporen bildet. Der Erreger kann in Giemsa-gefärbten Eiterabstrichen und anderem pathologischen Material sowie in befallenem Gewebe nachgewiesen werden. Es sieht aus wie ein kurzer Stock mit abgerundeten, dichten Enden und einem geschwollenen Mittelteil („Sicherheitsnadel“).

Epidemiology. Die Pest bei Haus- und Wildtieren kann in zwei Formen auftreten:

1) Enzootien, die einen relativ stabilen Zyklus der Infektionszirkulation ("Nagetier - Floh - Nagetier") in einer gegen diese Krankheit relativ resistenten Population widerspiegeln und ein langfristiges Infektionsreservoir darstellen, obwohl sie kaum wahrnehmbar sind;

2) Tierseuchen, die durch die Infektion von Nagetieren entstehen, die sehr empfindlich auf die Pest reagieren. In diesen Fällen entwickelt sich in der Nagetierpopulation eine Epidemie mit hoher Sterblichkeitsrate.

Eine Person erkrankt an der Pest, nachdem sie von einem Floh gebissen wurde, der zuvor das Blut eines kranken Nagetiers gesaugt hat, oder wenn der Kadaver eines kranken Tieres verarbeitet wird. Dies führt normalerweise zur Beulenform der Pest. Eine Ansteckung durch eine kranke Person auf aerogenem Weg ist ebenfalls möglich, und es entwickelt sich die schwerste Form der Lungenpest. In seltenen Fällen sind der Rachen und die Bindehaut die Tore der Infektion.

Pathomorphologie und Pathogenese. Die Erreger der Pest, die mit dem Blut eines kranken Tieres in den Körper eines Flohs gelangt sind, vermehren sich im Verdauungstrakt und verstopfen das Lumen des Präventivtrakts. Wenn ein Floh einen Menschen beißt, erbricht er ihn wieder, und die Krankheitserreger dringen in die Lymphgefäße der Haut und dann in die regionalen Lymphknoten ein. Letztere werden dichter und nehmen stark zu, wodurch sich Blasen bilden. Bei schweren Formen der Beulenpest verlieren die Lymphknoten ihre Barrierefunktion und die in ihnen vermehrenden Krankheitserreger dringen in den allgemeinen Blutkreislauf ein. Eine entwickelte Septikämie kann zu einer Schädigung jedes Organs führen, einschließlich Meningitis, sekundärer Lungenentzündung, oder zu einer ausgedehnten intravaskulären Gerinnung.

Die primäre Form der Lungenpest wird durch eine aerogene Infektion einer erkrankten Person verursacht, sie entsteht auch bei Unfällen bei Laboruntersuchungen. Tropfen, die eine Vielzahl von Krankheitserregern enthalten, werden eingeatmet, letztere gelangen in die Lunge, vermehren sich darin, verursachen Lungenentzündung und Blutvergiftung, die normalerweise innerhalb des ersten Tages zum Tod führen.

Im menschlichen Körper wird Y. pestis phagozytiert, während die überlebenden Mikroorganismen dagegen resistent sind. Bakterien, die von einer Person, die die Pest hatte, in den Körper einer gesunden Person gelangt sind, sind virulenter.

Die Reaktion von Geweben auf die Einführung von Y. pestis manifestiert sich in ihrem eitrigen Schmelzen. Nekrotische Herde finden sich in Lymphknoten, Milz und Leber. Hämorrhagische Veränderungen manifestieren sich in vielen Organen und Geweben mit disseminierter intravaskulärer Gerinnung.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit bei der Beulenpest beträgt 2–6 Tage und bei der Lungenpest 1–72 Stunden.

Die Beulenpest beginnt akut oder subakut. Die ersten Manifestationen der subakuten Form sind eine Zunahme und Verdichtung einer der Lymphknotengruppen und eine Erhöhung der Körpertemperatur ohne andere ausgeprägte Vergiftungserscheinungen. Bei fehlender oder verspäteter Behandlung entwickelt sich eine Septikämie, der Zustand des Patienten wird schwerer, es treten Anzeichen von Schock und hämorrhagischer Lungenentzündung auf.

Die akute Form der Beulenpest äußert sich neben Lymphadenitis durch hohe Körpertemperatur, Tachykardie, Myalgie. Die Krankheit schreitet schnell voran, es kommt zu Bewusstseinsstörungen, Schock und Tod innerhalb von 3-5 Tagen.

Noch akuter ist der Verlauf der primären Lungenpest. Anzeichen einer Beteiligung der Lunge an diesem Prozess können mild sein, bis hin zum Tod, oft innerhalb des ersten Tages. Die Krankheit äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, blutigem Durchfall, Petechienausschlag oder Purpura. Während Epidemien gibt es auch mildere Formen der Krankheit, die sich durch Lymphadenopathie, vesikuläre und pustulöse Ausschläge auf der Haut äußern.

Anzeichen einer Schädigung anderer Organe können fehlen, die Erholung erfolgt spontan.

Diagnose. Die Diagnose sporadischer Pestfälle basiert auf einer sorgfältigen Auswertung der anamnestischen Daten, den Ergebnissen einer objektiven Untersuchung und der Annahme der Möglichkeit dieser Erkrankung.

Blut, Sputum, eitriger Ausfluss und Aspirat aus vergrößerten Lymphknoten sollten bakterioskopisch durch Färbung von Ausstrichen nach der Giemsa-Methode sowie durch Aussaat auf Blutagar untersucht werden. Serologische Diagnoseverfahren können nur bei einem Teil der Patienten eingesetzt werden. So wird die Reaktion der passiven Hämagglutination auf die I-Fraktion des Pesterregers erst ab dem 5. Tag nach Krankheitsbeginn positiv und erreicht bis zum 14. Krankheitstag ein Maximum.

Differenzialdiagnose bei Tularämie und Lymphadenitis durch Strepto- und Staphylokokken durchgeführt. Die Septikämie bei der Pest unterscheidet sich in den klinischen Symptomen nicht von akuten, schweren Formen der Sepsis, die durch eine bakterielle oder Rickettsien-Infektion verursacht werden.

Behandlung. Eine Behandlung mit Streptomycin ist für 5-10 Tage indiziert, unter deren Einfluss es zu einer massiven Bakterienlyse kommt, wodurch bereits zu Beginn der Behandlung reaktive Phänomene beobachtet werden können, also bei pneumonischen und septischen Formen der Pest Antibiotika sollten mit Vorsicht angewendet werden. Nach 2-3 Tagen Behandlung mit Streptomycin wird zusätzlich 10 Tage lang Tetracyclin oder Chloramphenicol verordnet. Die Beulenpest reagiert gut auf eine 10-tägige Behandlung mit Tetracyclin oder Chloramphenicol.

Personen, die Kontakt zu Patienten mit Lungenpest hatten, erhalten 10 Tage lang prophylaktisch Tetracyclin.

Prognose. Die Beulenpest verläuft ohne entsprechende Behandlung in 60–90 % der Fälle tödlich. Die Lungenpestform führt zum Tod aller Patienten.

Eine rechtzeitige Behandlung der Beulenpest senkt die Sterblichkeitsrate auf 10 % oder mehr. Die Prognose für die pulmonale Form ist ungünstig, wenn die korrekte Diagnose nicht gestellt und eine geeignete Therapie nicht innerhalb der ersten 18 Stunden nach der Erkrankung eingeleitet wird.

Vorbeugung. Der Impfstoff ist nur für Personen indiziert, die berufsbedingt ständigen Kontakt mit erkrankten Nagetieren haben, sowie für Laboranten, die mit diesem Mikroorganismus arbeiten.

Die Grundimmunisierung von Erwachsenen und Kindern über 11 Jahren beginnt mit einer Dosis von 1 ml. Nach 4 Wochen wird die zweite Dosis verabreicht - 0,2 ml und nach weiteren 6 Monaten - die dritte (0,2 ml). Künftig werden drei gleiche Dosen im Abstand von 6 Monaten verabreicht. Zusätzliche Impfungen können in jährlichen Abständen durchgeführt werden. Für Kinder unter 11 Jahren wird die Dosis des Impfstoffs reduziert: Kinder unter 1 Jahr erhalten 1/5 der Erwachsenendosis, Kinder von 5 bis 10 Jahren - 3/5 der Erwachsenendosis in der Folge oben beschrieben. Auch ein geimpftes Kind, das der Pest ausgesetzt ist, sollte eine Chemoprophylaxe erhalten, da die Impfung trotz des hohen Antikörpertiters im Blut keinen vollständigen Schutz vor der Krankheit bietet. Die Hauptmethode zur Verhinderung der Pest in städtischen Gebieten sind Hygienemaßnahmen, die darauf abzielen, die Population von Nagetieren und Flöhen zu reduzieren. Eine Person, die an der Pest erkrankt ist, muss isoliert werden, bis sie geheilt ist. Pest-Erreger können mit dem Kot von Patienten ausgeschieden werden, daher müssen ihre Exkremente desinfiziert werden.

2. Krankheiten, die durch Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis verursacht werden

In den letzten Jahren wurden durch Yersinia verursachte Krankheiten viel häufiger diagnostiziert.

Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis ähneln der intestinalen Gruppe und sind gramnegative Stäbchen, die bei 22°C beweglich sind, aber ihre Beweglichkeit bei 37°C verlieren.

Diese Merkmale helfen, diese Yersinia-Spezies von Y. pestis und Enterobacteria zu unterscheiden. Durch biochemische Methoden, Agglutinationsreaktionen mit spezifischem Antiserum und Interaktion mit einem für Y. pseudotuberculosis spezifischen Bakteriophagen können diese Erreger voneinander unterschieden werden. Y. enterocolitica Serotypen 3, 8 und 9 und Y. pseudotuberculosis Serotyp 1 sind am häufigsten humanpathogen.

Y. enterocolitica wurde in vielen Arten von Wild- und Haustieren, in Rohmilch, Austern und Wasserquellen gefunden. Am häufigsten erkranken Kleinkinder. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Durchfall, akute Entzündung der mesenterialen Lymphknoten, Pharyngitis, Abszesse, Arthritis, Osteomyelitis, Hepatitis, Karditis, Meningitis, Ophthalmitis, hämolytische Anämie, Reiter-Syndrom, Septikämie und Hautausschläge bis hin zum Erythema nodosum. Die schwersten Manifestationen der Yersiniose gehen auch nach Antibiotikabehandlung mit einer hohen Sterblichkeitsrate (bis zu 50 %) einher. Bauchschmerzen bei der gastrointestinalen Form der Yersiniose können stark genug sein, um auf eine akute Appendizitis hinzuweisen. Ein häufiges Symptom ist akuter Durchfall für 1-2 Wochen. Die Stühle sind wässrig, schleimig oder mit Galle gefärbt, aber ohne Blut. Im Kot von Patienten findet sich eine große Anzahl polymorphkerniger Leukozyten. Kinder mit schwerem Durchfall können eine Hypoalbuminämie und Hypokaliämie entwickeln, die mit weitreichenden Veränderungen der Dünndarmschleimhaut einhergehen. Die Krankheit schreitet innerhalb von 2-3 Wochen fort, aber Durchfall kann mehrere Monate dauern.

Die Diagnose einer Yersiniose kann durch die Isolierung des Erregers (Y. enterocolitica) aus den Fäkalien von Patienten bestätigt werden. Auch positive Ergebnisse der passiven Hämagglutination bestätigen die Diagnose. Antikörper im Blut von Patienten treten am 8.-10. Tag nach Ausbruch der Krankheit auf und können mehrere Monate darin verbleiben. Bei Kindern unter 1 Jahr werden positive Ergebnisse serologischer Tests viel seltener erhalten als bei älteren Kindern.

Durchfall aufgrund von Y. enterocolitica verschwindet normalerweise im Laufe der Zeit ohne besondere Behandlung.

Die meisten Yersinia-Stämme sind empfindlich gegenüber Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol und Sulfonamiden.

Krankheiten verursacht Y. pseudotuberculosa, werden von Symptomen einer akuten Mesadenitis und einer terminalen Ileitis begleitet. Die Bauchschmerzen sind meist stark, was oft auf eine akute Blinddarmentzündung hindeutet. Selten kommt es zu einer Septikämie. Die Entwicklung eines postdiarrhoischen Hämolyse- und Urämie-Syndroms im Zusammenhang mit einer Yersinien-Infektion wurde beschrieben. Der Erreger ist empfindlich gegenüber Ampicillin, Kanamycin, Tetracyclin und Chloramphenicol.

Vortrag Nummer 11. Tularämie

Tularämie, eine typische Zoonose, ist eine natürliche fokale Infektionskrankheit, die mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung, Fieber und der Entwicklung einer spezifischen Lymphadenitis, seltener ohne ausgeprägte Störungen, auftritt. Der Erreger ist Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Klinische Manifestationen dieser Infektion hängen von der Virulenz des Erregers und dem Infektionsweg ab. Es gibt fünf klinische Formen der Krankheit: Drüsenulzera (80 % aller Fälle dieser Infektion), Drüsen (10 %), Augenerkrankungen (1 %), Typhus (fast 6 %). Die Inzidenz von Tularämie, Pharyngitis und Pneumonie bei Kindern bleibt unbekannt, aber oropharyngeale Formen kommen vor.

Ätiologie. Der Erreger der Tularämie ist ein kleines, gramnegatives, unbewegliches Bakterium, das keine Kapsel besitzt und keine Sporen bildet. Wenn Bakterien auf Nährmedien gezüchtet werden, weisen sie ausgeprägte Anzeichen von Polymorphismus auf. Das Arbeiten mit Erregerkulturen erfordert aufgrund der Infektionsgefahr besondere Vorsicht.

F. tularensis-Stämme sind antigenisch homogen, aber ihre Virulenz ist sehr unterschiedlich: Typ-A-Stamm Jellison ist hochvirulent für den Menschen, Typ-B dieses Stamms verursacht beim Menschen nur milde Formen der Krankheit.

Epidemiology. Der Erreger der Tularämie wurde aus hundert verschiedenen Säugetier- und Arthropodenarten isoliert. Typ-A-Bakterien kommen häufig bei Weißwedelkaninchen und Zecken vor. Typ B ist typischer für Ratten, Mäuse, Eichhörnchen, Biber, Muskatratten, Maulwürfe, Vögel und die Zecken, die sie parasitieren. Tularämie wird durch Flöhe, Läuse, Mücken und Bremsen übertragen.

Tularämie entwickelt sich am häufigsten bei Jägern, Köchen, Pelzzüchtern und anderen Personen, die aufgrund ihrer beruflichen Tätigkeit am häufigsten mit dem Erreger in Berührung kommen.

Die Krankheit kann bei Kindern auftreten, die kontaminierte Lebensmittel (Kaninchenfleisch oder Proteine) oder Wasser zu sich nehmen. Häufig tritt die Krankheit nach einem Stich durch infizierte Zecken, Mücken oder andere Überträger der Krankheit auf.

Pathomorphologie und Pathogenese. Eine Person infiziert sich mit Tularämie, wenn der Erreger durch beschädigte oder gesunde Haut, Schleimhäute, durch einen Insektenstich, durch die Lunge oder den Magen-Darm-Trakt eindringt. Nach 48–72 Stunden erscheint auf der Haut an der Stelle, an der Bakterien eingedrungen sind, eine erythematöse, makulopapulöse Formation, die schnell ulzeriert und eine lokale Lymphadenopathie hervorruft. Der Erreger vermehrt sich in den Lymphknoten und führt dort zur Bildung von Granulomen. Anschließend kann sich eine Bakteriämie entwickeln, die zu einer Schädigung verschiedener Organe führen kann. Die stärksten Veränderungen finden jedoch im retikuloendothelialen System statt.

Beim Inhalationsweg der Infektion entwickelt sich eine Bronchopneumonie, seltener eine Lobärpneumonie. Entzündliche Veränderungen sind an den Stellen lokalisiert, an denen sich Bakterien ansiedeln, begleitet von einer Nekrose der Wände der Alveolen. In einigen Fällen kann nach Inhalationsexposition eher eine Bronchitis als eine Lungenentzündung auftreten.

Der in die Lunge gelangte Tularämie-Erreger wird von Alveolarmakrophagen phagozytiert und gelangt mit diesen in die Lymphknoten der Lungenwurzel und von dort in den allgemeinen Kreislauf. Typhusartige Formen der Tularämie werden durch Aspiration von gekauten kontaminierten Nahrungsmitteln verursacht.

Die Faktoren, die die Virulenz des Erregers der Tularämie bestimmen, wurden noch nicht untersucht. F. tularensis produziert kein Exotoxin, und es besteht kein Zusammenhang zwischen Virulenz und antiphagozytischer Aktivität einzelner Stämme dieser Bakterien.

Der Erreger der Tularämie ist ein intrazellulärer Parasit, der lange Zeit in Monozyten und anderen Zellen des Makroorganismus persistieren kann, wodurch das Risiko eines chronischen Verlaufs und nachfolgender Exazerbationen der Infektion besteht.

Zelluläre Immunantworten können bei der Resistenz gegen Tularämie von großer Bedeutung sein, die Rolle zirkulierender Antikörper ist weniger prominent.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Tularämie variiert zwischen mehreren Stunden und einer Woche. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 1–40 °C, Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen. Kopfschmerzen sind oft sehr stark, bei kleinen Kindern fehlen sie jedoch meist. Manchmal wird Photophobie beobachtet und es tritt ein makulopapulöser Ausschlag auf. Es kann sich eine mittelschwere Anämie entwickeln. Die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut kann innerhalb normaler Grenzen liegen, erhöht oder verringert sein, und die BSG ändert sich möglicherweise nicht. Es wird eine vorübergehende Proteinurie beobachtet.

Die primären Hautveränderungen bei der ulzerativ-glandulären Form der Tularämie während der ersten 3 Tage sind makulopapulöser Natur. Am 4.-5. Krankheitstag ulzerieren sie und werden schmerzhaft. Die Heilung erfolgt innerhalb von 4 Wochen. Eine Lymphangitis um die Geschwüre herum fehlt normalerweise. Vergrößerte regionale Lymphknoten sind dicht, empfindlich, in 25% der Fälle schmelzen sie unbehandelt. Einige Patienten haben eine generalisierte Vergrößerung der Lymphknoten und eine Splenomegalie.

Die oropharyngeale Form der Tularämie ist durch die Entwicklung einer eitrigen Tonsillitis und Pharyngitis und manchmal einer ulzerativen Stomatitis gekennzeichnet. Die allgemeinen Manifestationen der Krankheit sind die gleichen wie bei der ulzerativen Drüsenform.

Die Drüsenform der Tularämie unterscheidet sich nicht von der ulzerativen Drüsenkrankheit, ein charakteristisches Merkmal ist das Fehlen von Haut- und Schleimhautveränderungen. Die okuloglanduläre Form der Tularämie ähnelt der kutanen Drüsenform, aber die primäre Läsion wird durch eine schwere Konjunktivitis und eine Zunahme regionaler Lymphknoten dargestellt.

Die typhusartige Form der Tularämie ähnelt Typhus. Der fieberhafte Zustand hält lange an, Veränderungen an Haut und Schleimhäuten können fehlen. Es gibt trockenen Husten, starke Schmerzen in der Brust, Hämoptyse. Das klinische Bild einer Bronchitis, Pneumonitis oder Pleuritis wird bei 20% der Patienten beobachtet. Bei den meisten Patienten in diesen Fällen zeigt die Röntgenuntersuchung die Beteiligung von Lungengewebe und Pleura an dem Prozess, eine Zunahme der Lymphknoten der Lungenwurzel. Beachten Sie oft Splenomegalie, manchmal eine Zunahme der Leber.

Es werden Fälle der Entwicklung von Meningitis, Enzephalitis, Perikarditis, Endokarditis, Neuralgie, Thrombophlebitis und Osteomyelitis beschrieben.

Diagnose. Für die Diagnose einer Tularämie sind von großer Bedeutung:

1) allergischer (intradermaler, dermaler) Test mit Tularin, der je nach Art der Pirquet- und Mantoux-Reaktionen eingesetzt wird. Die Reaktion wird nach 1-2 Tagen aufgezeichnet und gilt bei Vorliegen einer Infiltration und Hyperämie von mindestens 0,5 cm als positiv;

2) serologische RA mit hoher Spezifität, aber das späte Auftreten von Agglutininen im Blut verringert ihren Wert als frühes diagnostisches Verfahren; sowie RPHA und ROP - streng spezifisch und zuverlässig für die Diagnose von Tularämie und die retrospektive Diagnose dieser Infektion;

3) bakteriologische Diagnosemethoden (sie sind von zusätzlicher Bedeutung und nicht immer wirksam).

Differenzialdiagnose. Die ulzerativ-drüsenförmige Form der Tularämie unterscheidet sich von der Katzenkratzkrankheit, der infektiösen Mononukleose, der Sporotrichose, der Pest, dem Milzbrand, der Melioidose, dem Rotz, dem Rattenbissfieber oder der durch Streptococcus pyogenes oder Staphylococcus aureus verursachten Lymphadenitis. Die oropharyngeale Form der Tularämie unterscheidet sich von den gleichen Erkrankungen sowie von erworbener Zytomegalievirus-Infektion und Toxoplasmose, Adenovirus-Infektion und Herpes simplex.

Pneumonitis bei Tularämie wird von anderen bakteriellen und nicht-bakteriellen Pneumonien unterschieden, insbesondere solchen, die durch Mykoplasmen, Chlamydien, Mykobakterien, Pilze und Rickettsien verursacht werden. Ihre genaue Unterscheidung ist nur möglich, wenn der Erreger isoliert wird.

Die typhusartige Form der Tularämie wird von Typhus, Brucellose und anderen Krankheiten, die von einer Blutvergiftung begleitet werden, unterschieden.

Behandlung. Positive Ergebnisse werden bei der Behandlung mit Streptomycin sowie Tetracyclin und Chloramphenicol erzielt. Bei der Behandlung letzterer kommt es jedoch häufig zu Rückfällen, die wiederholte Behandlungen mit Tetracyclin erfordern.

Prognose. Bei der unbehandelten ulzerativen Drüsenform der Tularämie kommt es in 5 % der Fälle zum Tod. Unbehandelt dauert die Krankheit 2–4 Wochen und innerhalb von 8–12 Wochen kommt es zu einem Leistungsabfall.

Sowohl die primäre als auch die sekundäre Lungenentzündung, die sich vor dem Hintergrund der Beulenform der Tularämie entwickelt hat, endet bei 30% der Patienten, die keine angemessene Therapie erhalten haben, mit dem Tod. Diejenigen, die sich von Tularämie erholen, erwerben eine lebenslange Immunität dagegen. Rückfälle sind selten und mild. Die durch den Stamm Jellison Typ B verursachte Erkrankung zeichnet sich durch einen milderen Verlauf aus. Eine richtig durchgeführte Behandlung bietet eine schnelle und vollständige Heilung, während Todesfälle äußerst selten sind.

Vorbeugung. Die wichtigste Präventionsmethode ist die Impfung mit dem abgeschwächten Lebendimpfstoff gegen Tularämie von Elbert-Gaisky. In Tularämie-Endemiegebieten und angrenzenden Gebieten umfassen Routineimpfungen die gesamte Bevölkerung über 7 Jahre und in einigen Fällen auch Kinder unter 2 Jahren.

Im Schwerpunkt Tularämie wird ein Komplex von Hygiene- und Antiepidemiemaßnahmen durchgeführt, die durch eine spezielle Verordnung geregelt werden.

Vortrag Nummer 12. Listeriose

Listeriose ist eine Krankheit, die sich durch Blutvergiftung oder Meningitis manifestiert, häufiger bei Neugeborenen oder solchen mit verminderten immunologischen Reaktionen. Der menschliche Erreger ist Listeria monocytogenes. Anders als bei Tieren wird die Erkrankung beim Menschen von einer Reaktion polymorphkerniger Zellen im Blut, Liquor, begleitet.

Ätiologie. Der Erreger der Listeriose ist ein kleines grampositives Stäbchen, das keine Sporen bildet. Es ist bei Raumtemperatur mobil, verliert diese Fähigkeit jedoch bei 37 °C. Wenn es auf Blutagar gezüchtet wird, verursacht es eine Beta-Hämolyse, kann aber gelegentlich auch eine Alpha-Hämolyse bewirken.

Listerien werden je nach Zusammensetzung der somatischen (O) und begeißelten (H) Antigene in vier Serotypen eingeteilt. Die Gruppen I, III, IV unterscheiden sich voneinander in O-Antigenen und Gruppe II - in H-Antigen. Die Hauptgruppen können wiederum in Untergruppen unterteilt werden. Die Krankheit beim Menschen wird durch Erreger der Gruppen I und IV verursacht.

Bei der Anzucht auf herkömmlichen Nährmedien werden Listerien oft mit Diphtheroidbakterien verwechselt und als apathogene Mikroorganismen bezeichnet. Bei Färbung mit von Patienten erhaltenem Gram-Material werden Listerien häufig in Form von Kokken gefunden und werden daher als Streptokokken behandelt. In blass gefärbten Abstrichen sehen Krankheitserreger wie ein gramnegatives Stäbchen aus, das H. influenzae ähnelt.

Epidemiology. Listerien verursachen Krankheiten bei 42 Säugetierarten und 22 Vogelarten. Der Erreger wurde aus Böden isoliert, in denen er mehr als 295 Tage verblieben war, aus Quellen, Abwasser, Silage, Staub und Abfällen aus Schlachthöfen. Es wurde aus dem Inhalt des Darms und der Vagina isoliert; es wurde im Inhalt des Gebärmutterhalses, der Nase, der Ohren, des Blutes und des Urins scheinbar gesunder Personen gefunden. Heute ist bekannt, dass Listeriose zu einer neuen Klasse von Infektionskrankheiten gehört – den „Sapronosen“, deren charakteristisches Merkmal darin besteht, dass die Quelle der Krankheitserreger nicht Tiere wie bei Zoonosen und nicht der Mensch wie bei Anthroponosen, sondern das Substrat sind der äußeren Umgebung (Boden, Wasser, natürliche und künstliche Stauseen).

Eine Infektion kann auf folgende Weise erfolgen:

1) Kontakt (in Kontakt mit kranken Tieren und Vögeln);

2) Essen (beim Essen);

3) aerogen (in kontaminierten Räumen);

4) transmissiv (durch Insektenstiche);

5) vertikal (transplazentar);

6) sexuell (beim Geschlechtsverkehr);

7) intrapartum (während der Geburt).

Pathomorphologie. Die Krankheit geht mit einer Schädigung vieler Organe einher, darunter Leber, Lunge, Nieren, Nebennieren und Gehirn. Abszesse treten auf, nicht anders als bei anderen eitrigen Infektionen. Die Bildung von Mikroabszessen und Granulationen ist möglich. Nekrotische Prozesse werden in den Nieren und der Lunge, insbesondere in den Bronchiolen und Wänden der Alveolen, nachgewiesen.

Listerien verursachen eine eitrige Meningitis und können die Ursache für eine eitrige Epididymitis, Enzephalitis, Choroiditis und Gliose sein.

Pathogenese. Der Eintrittspunkt für eine Infektion kann jede Schleimhaut oder geschädigte Haut sein. An der Einschleppungsstelle lösen Listerien eine entzündliche Reaktion im Lymphsystem aus. Von der primären Lokalisierungsstelle aus breiten sie sich schnell auf lymphogenem, hämatogenem oder neurogenem Weg in die inneren Organe aus und verursachen dort vaskuläre und dystrophische Veränderungen. Zunächst zeigen der Erreger und sein Endotoxin ihren Hepatoneurotropismus. In den betroffenen Organen reichert sich der Erreger an und es bilden sich charakteristische morphologische Veränderungen vom Typ Granulom-Listeriom. Die Entwicklung des pathologischen Prozesses hängt von der Eindringstelle des Erregers ab.

Listerien sind fakultative intrazelluläre Parasiten. Immunreaktionen bei dieser Infektion werden unter Verwendung zellulärer Mechanismen durchgeführt. Jede angeborene oder erworbene Funktionsstörung der T-Lymphozyten schafft Voraussetzungen für die Entstehung einer Listeriose.

Die Krankheit kann bei der Geburt, später in der Neugeborenenperiode oder bei älteren Kindern vorhanden sein. Der frühe Ausbruch der Krankheit kann auf eine transplazentare Infektion einer Mutter zurückzuführen sein, die eine klinisch ausgeprägte oder ausgeheilte Form der Listeriose hatte. Bei einer Infektion in der frühen Schwangerschaft kommt es normalerweise zu einer Fehlgeburt, und in den späteren Perioden kommt es zum Tod des Fötus oder zu einer Frühgeburt.

Bei einer Mutter, deren Kind in den ersten 5 Lebenstagen an Listeriose erkrankt ist, werden häufig Krankheitserreger gefunden. Die Krankheit in einem späteren Zeitraum ist normalerweise nicht auf eine Infektion durch die Mutter zurückzuführen. Listeriose-Epidemien bei Neugeborenen wurden beschrieben. Der Beginn der Erkrankung in der frühen Neugeborenenperiode ist mit Listeriose oder bakterieller Verschleppung bei der Mutter und gewöhnlich mit Serotypen des Erregers und Ib assoziiert. Die Krankheit einer späteren Periode wird hauptsächlich durch Listeria Serotyp IVb verursacht, wenn sich eine Meningitis häufiger entwickelt als eine Septikämie.

Klinische Manifestationen. Listerien können bei Neugeborenen und Kleinkindern Meningitis oder Sepsis verursachen. Listeriose kann sich als Lungenentzündung, Endokarditis, lokalisierte Abszesse, papulöse oder pustulöse Hautveränderungen, Konjunktivitis und Urethritis äußern.

Die Krankheit ähnelt manchmal einer infektiösen Mononukleose und manifestiert sich bei schwangeren Frauen mit grippeähnlichen und septischen Zuständen. Es wird angenommen, dass Listeriose häufig die Ursache für spontane Fehlgeburten ist, aber diese Informationen sind unzuverlässig.

Die klinischen Manifestationen einer Infektion bei Neugeborenen können unterschiedlich sein und hängen von Zeitpunkt und Weg der Infektion ab. Die Listeriose-Erkrankung in der Spätschwangerschaft wird normalerweise von einer Fehlgeburt, einem intrauterinen Fruchttod oder einer Frühgeburt eines kranken Kindes begleitet, das wenige Stunden nach der Geburt stirbt.

Bei frühem Beginn beim lebendgeborenen Kind äußert sich die Erkrankung in der 1. Lebenswoche durch Bildung weißlicher Granulome auf den Schleimhäuten, großflächige papulöse oder petechiale Hautausschläge sowie Anorexie, Lethargie, Erbrechen, Gelbsucht, Atemwegserkrankungen, infiltrative Lungenveränderungen, Myokarditis, Zyanose, Hepatomegalie. Oft entwickelt sich eine Blutvergiftung oder Meningitis. Diese Babys werden normalerweise zu früh geboren und ihre Sterblichkeitsrate ist hoch.

Bei einem späten Krankheitsbeginn sieht das Kind bei der Geburt gesund aus, entwickelt aber innerhalb des 1. Lebensmonats eine Blutvergiftung oder Hirnhautentzündung, die sich als gewöhnliche eitrige Hirnhautentzündung äußert.

Ältere Kinder können Meningitis oder Meningoenzephalitis entwickeln. Klinisch unterscheidet sich die Meningitis nicht von anderen eitrigen Infektionen, beginnt aber in manchen Fällen subakut – mit Kopfschmerzen, einem leichten Anstieg der Körpertemperatur und einem Schwächegefühl einige Tage vor den ersten Anzeichen einer ZNS-Schädigung. Meningitis kann vor dem Hintergrund von Konjunktivitis, Mittelohrentzündung, Sinusitis, Lungenentzündung, Endo- und Perikarditis auftreten.

Das okulo-glanduläre Syndrom ist gekennzeichnet durch Keratokonjunktivitis, Hornhautulzeration und regionale Lymphadenitis.

Listeriose kann auch mit Lungenentzündung, einem grippeähnlichen Zustand (insbesondere bei schwangeren Frauen), Endokarditis, lokalisierten Abszessen, Konjunktivitis, Urethritis und papulösen oder pustulösen Hautveränderungen auftreten.

Ein infektiöses Syndrom, das der Mononukleose ähnelt, war die erste menschliche Krankheit, die mit einer Listeria-Infektion in Verbindung gebracht wurde. Die Paul-Bunnel-Reaktion auf heterophile Antikörper war bei diesen Patienten negativ.

Es wurde vermutet, dass es sich bei Listerien um eine Sekundärinfektion handelt, die sich vor dem Hintergrund der Mononukleose entwickelt hat und in besonderer Weise die Produktion heterophiler Antikörper beeinflusst.

Die Diagnose einer angeborenen Listeriose basiert auf Anamnesedaten unter Berücksichtigung der Geburt eines Kindes mit Anzeichen einer intrauterinen Infektion. Bei älteren Kindern kann eine Listeriose bei einer charakteristischen Rachenläsion mit langem Verlauf und einer mononukleären Verschiebung im Blut sowie bei einer okulomotorischen Form vermutet werden. In allen anderen Fällen ist die klinische Diagnose einer Listeriose schwierig.

Die Kombination aus epidemiologischen und klinischen Daten kann nur auf eine Listeriose hindeuten. Für die endgültige Diagnose ist eine Laborbestätigung erforderlich, nachdem Folgendes durchgeführt wurde:

1) Bakteriologische Untersuchungsmethoden zum Zweck der Isolierung von Listerien, Entnahme von Schleimkulturen aus Rachen, Nase, Blut, Liquor und anderen pathologischen Materialien auf einem normalen Nährmedium oder unter Verwendung einer biologischen Probe, bei der weiße Mäuse mit Material infiziert werden Patienten. Mit diesen Forschungsmethoden ist es jedoch schwierig, die Diagnose zu bestätigen, da der Erreger aufgrund seiner Ähnlichkeit mit Diphtheroiden und einigen Saprophyten schwer zu identifizieren ist;

2) serologische Forschungsmethoden, die die wichtigsten bei der Diagnose von Listeriose sind (RA, RSK, RPGA). In diesem Fall empfiehlt es sich, die beiden oben angegebenen Reaktionen gleichzeitig durchzuführen;

3) intradermaler Test mit Listeriose-Antigen zur Bestätigung der Diagnose.

Differenzialdiagnose. Die Isolierung einer Kultur des Erregers ist für die Differentialdiagnose von Listeriose und anderen Formen der bakteriellen Meningitis und Septikämie erforderlich. Manchmal ist es bei der Entwicklung einer atypischen Lymphozytose notwendig, Toxoplasmose, Virushepatitis, Infektionen durch das Epstein-Barr-Virus und das Cytomegalievirus auszuschließen. Zu diesem Zweck greifen sie auf Methoden der Serodiagnose und Isolierung der Bakterienflora zurück.

Behandlung. Die Arzneimittelempfindlichkeit verschiedener Listeria-Stämme variiert. Laut Labordaten und Tierversuchen reagieren die meisten von ihnen empfindlich auf Erythromycin, Tetracyclin, Penicillin G und Ampicillin. Viele Stämme reagieren auch empfindlich auf Chloramphenicol.

Die Behandlung beginnt normalerweise mit der Ernennung von Ampicillin in den üblichen Dosen unter Berücksichtigung der Form der Erkrankung und des Alters des Patienten. Es ist notwendig, während der Behandlung Untersuchungen zur Empfindlichkeit des Erregers durchzuführen und gegebenenfalls entsprechende Änderungen vorzunehmen. Tetracyclin sollte Schwangeren und Kindern unter 8 Jahren nicht verabreicht werden. Bei Kindern verursacht es eine Verfärbung der Milch und der bleibenden Zähne.

Einige Stämme von L. monocytogenes sind gegen Ampicillin resistent, in diesen Fällen ist eine Behandlung mit einer Kombination aus Ampicillin und Gentamicin recht effektiv.

Prognose. Eine transplazentare Infektion mit Listeriose führt fast immer zum Abort des Fötus. Die Sterblichkeitsrate bei Neugeborenen, die kurz vor oder kurz nach der Geburt infiziert werden, liegt bei 50 %. Eine Listerien-Pneumonie, die sich in den ersten 12 Stunden nach der Geburt entwickelt, verläuft in 100 % der Fälle tödlich. Kinder, die am 5.–30. Lebenstag erkranken, sterben in 20–50 % der Fälle. Die rechtzeitige Behandlung von Listerien-Septikämie und Meningitis bei kleinen und älteren Kindern gewährleistet in 95 % der Fälle eine Genesung. Patienten, die eine Listeria-Meningitis überleben, bleiben häufig gelähmt, weisen eine geistige Behinderung und Anzeichen eines Hydrozephalus auf.

Vorbeugung. Eine Listeriose bei Neugeborenen kann durch eine rechtzeitige Diagnose bei der Mutter und eine intensive Behandlung verhindert werden.

Da es bei schwangeren Frauen unspezifisch und mild ist, sind seine rechtzeitige Diagnose und Prävention schwierig.

Der Verzehr von nicht pasteurisierter Milch und kontaminiertem Wasser sollte vermieden werden.

Vortrag Nr. 13. Milzbrand

Anthrax ist eine bekannte Tierkrankheit, die auf den Menschen übertragen wird und als akute Infektionskrankheit verläuft, die durch schwere Vergiftungen, Schädigungen der Haut und des Lymphapparats gekennzeichnet ist. Seinen Namen hat es vom griechischen Wort für „Kohle“, in Anlehnung an die schwarze Farbe des Schorfs, der sich mit der Hautform bildet.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit, Bacillus anthracis, ist ein grampositives, unbewegliches Stäbchen mit Kapsel und unter aeroben Bedingungen gebildeten Sporen, resistent gegen äußere Einflüsse und in der Lage, jahrelang im Boden und in verschiedenen Produkten tierischen Ursprungs zu überleben.

Epidemiology. Eine Infektion des Menschen mit Milzbrand ist durch Kontakt, Ernährung, aerogene und übertragbare Wege möglich. Das Auftreten von Anthrax beim Menschen ist überwiegend sporadisch, seltener können Gruppenerkrankungen auftreten. Kinder im schulpflichtigen Alter, insbesondere Teenager, meist Jungen, erkranken häufiger an Milzbrand, was mit ihrer Beteiligung an der Tierpflege einhergeht.

Die Inzidenz von Milzbrand bei Menschen nimmt in der Sommer-Herbst-Periode zu.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die kutane Form von Milzbrand wird durch das Eindringen von Erregersporen in die subepidermale Schicht verursacht. Die Sporen vermehren sich und produzieren ein Exotoxin, das eine Gewebenekrose und die Bildung eines schwarzen Schorfs verursacht.

Die pulmonale Form von Anthrax entwickelt sich, wenn Sporen eingeatmet werden und in die Alveolen gelangen. Durch Phagozytose werden sie zu regionalen Lymphknoten transportiert, wo sie sich vermehren und Exotoxin produzieren. Anschließend entwickelt sich gewöhnlich eine Blutvergiftung, manchmal eine Meningitis, und es kann zum Tod kommen. Intrathorakale Lymphknoten sind adematös, in ihnen werden Blutungen beobachtet, und aufgrund ihrer Größenzunahme können die Bronchien komprimiert werden. Die Wirkung von Anthrax-Exotoxin verursacht eine Depression der ZNS-Funktion. Primäre Pneumonitis nach Inhalation des Erregers entwickelt sich selten, aber Atemstillstand und Tod können aufgrund einer ausgedehnten Thrombose der Lungenkapillaren auftreten.

Die gastrointestinale Form von Milzbrand entsteht, wenn Sporen des Erregers in den Magen gelangen. Diese Form der Krankheit manifestiert sich durch Blutungen und Nekrosen des terminalen Ileums und Blinddarms als Ergebnis der Vermehrung von Bakterien und der Produktion eines Toxins durch sie.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Hautmilzbrand beträgt 2-5 Tage. Zunächst erscheint an der Stelle, an der die Sporen eindringen, ein kleiner Fleck, der sich mit zunehmender Größe schnell in ein Bläschen verwandelt, hämorrhagisch wird, sich in seiner Mitte eine Nekrose entwickelt und sich ein Schorf bildet. Um den sich allmählich vergrößernden Schorf bilden sich Schwellungen und neue Blasen.

Häufige Manifestationen einer Infektion sind ein mäßiger Anstieg der Körpertemperatur, ein Unwohlsein, eine Zunahme regionaler Lymphknoten. Manchmal sind die einzigen Manifestationen von Krankheiten atypische Veränderungen auf der Haut: gepunktete dunkle Flecken, die sich nicht in Bläschen verwandeln. Die kutane Form macht mehr als 90 % aller Anthrax-Fälle aus. Läsionen an Schultern und Unterarm sind häufiger als an den Fingern, an den Beinen sind sie sehr selten. Die Inkubationszeit für die Lungenform beträgt 1-5 Tage. Anfänglich gibt es ein allgemeines Unwohlsein, einen mäßigen Anstieg der Körpertemperatur, Muskelschmerzen. Dann kann sich ein trockener Husten anschließen, und Keuchen beginnt zu hören.

Nach 2-4 Tagen entwickelt sich ein Bild einer schweren Ateminsuffizienz. Puls und Atmung werden schneller, die Körpertemperatur steigt, Atemnot und Zyanose nehmen zu. Es sind feuchte Rasselgeräusche zu hören, es entwickelt sich eine Rippenfellentzündung und manchmal eine Schwellung des Unterhautgewebes an Hals und Brust. Der Tod tritt innerhalb eines Tages ein, normalerweise aufgrund eines schweren Atemversagens.

Die Magen-Darm-Infektion tritt am häufigsten beim Verzehr von Fleisch kranker Tiere auf. Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen treten Anorexie, Übelkeit, Erbrechen auf und die Körpertemperatur steigt. Es kann zu blutigem Durchfall und Blutergüssen kommen. Schnell entwickelt sich ein Schock und der Tod folgt.

Bei unbehandeltem Hautmilzbrand kann sich eine Meningitis entwickeln. Mehr als die Hälfte aller Fälle von Meningitis sind Komplikationen der kutanen Form der Erkrankung, wobei letztere bis zum Auftreten einer Meningitis bereits abgeklungen sein kann. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist normalerweise hämorrhagischer Natur, kann aber auch eitrig sein. B. anthrasis wird häufig darin gefunden. Gleichzeitig mit einer Meningitis haben die Patienten oft Anzeichen einer Enzephalomyelitis und Blutungen in der Großhirnrinde.

Diagnose. Anthrax wird anhand charakteristischer Hautveränderungen und der Vorgeschichte einer Infektion diagnostiziert. Die Isolierung des Erregers aus einem ausgeschiedenen Bläschen oder aus einem Schorf sichert die Diagnose. Die pulmonale Form wird durch die Bestimmung des Erregers im Pleuraerguss erkannt, seltener wird sie im Sputum nachgewiesen. Daten zum Verzehr von Fleisch erkrankter Tiere sollten zu Spekulationen über die gastrointestinale Form von Milzbrand führen.

Differenzialdiagnose. Die kutane Form von Anthrax muss von Hauterkrankungen unterschieden werden, die durch eine Staphylokokkeninfektion, Tularämie, Pest, Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa, A hydrophila und Hautveränderungen nach Impfungen verursacht werden.

Behandlung. Penicillin ist das Mittel der Wahl. Bei milden Formen der Krankheit können Patienten mit Penicillin V behandelt werden; bei schweren und schweren Formen sollten Patienten mit Novocainsalz von Penicillin behandelt werden. Hautläsionen werden desinfiziert und verbunden. Aufgrund des Risikos eines Fortschreitens des Prozesses wird ein Schneiden nicht empfohlen. Bei pulmonaler und meningealer Milzbrandform werden die Patienten mit Penicillin G behandelt und in manchen Fällen auch mit einem spezifischen Antitoxin behandelt. Eine Erhaltungstherapie ist notwendig.

Prognose. Die Sterblichkeitsrate bei Milzbrand-Meningitis liegt trotz Behandlung bei 100 %, bei Lungenmeningitis bei über 90 %. Die unbehandelte kutane Form des Milzbrandes verläuft in 10–20 % der Fälle tödlich, mit einer Penicillin-Therapie sinkt die Zahl auf 1 %. Die gastrointestinale Form der Infektion verläuft in 25–50 % der Fälle tödlich.

Vorbeugung. Es wurde ein Impfstoff entwickelt, dessen Verabreichung Personen empfohlen wird, deren Beruf einem erhöhten Risiko für diese Infektion ausgesetzt ist.

Vorlesung Nr. 14. Virusinfektionen und Infektionen mit vermutlich viraler Ätiologie

1. Masern

Masern sind eine akute ansteckende Krankheit, die gekennzeichnet ist durch Perioden von:

1) Inkubation, Dauer 10-12 Tage, manchmal begleitet von individuellen Symptomen;

2) prodromal, während dessen ein Enanthem (Koplik-Flecken) auf der Schleimhaut der Wangen und des Rachens auftritt, die Körpertemperatur ansteigt, sich Konjunktivitis, Rhinitis entwickeln und ein schmerzhafter Husten zunimmt;

3) final, begleitet von makulopapulösen Hautausschlägen im Gesicht, Hals, Rumpf, Armen und Beinen und hoher Körpertemperatur.

Ätiologie. Der Erreger der Masern ist ein RNA-Virus, das zur Familie der Paramyxoviridae der Gattung Morbillivirus gehört. Es gibt nur einen bekannten antigenen Virustyp, der strukturell dem Erreger von infektiösem Mumps und Parainfluenza ähnelt. Während der Prodromalperiode und in den ersten Tagen nach Auftreten des Ausschlags findet man ihn im Nasen-Rachen-Ausfluss, im Blut und im Urin. Das Virus kann auf Gewebekulturen des Nierenepithels eines menschlichen Embryos oder Rhesusaffen gezüchtet werden. Zytologische Veränderungen, die nach 5–10 Tagen Kultivierung beobachtet werden, bestehen im Auftreten mehrkerniger Riesenzellen mit intranukleären Einschlüssen. Wenn der Ausschlag auftritt, zirkulieren spezifische Antikörper im Blut der Patienten.

Infektiosität. Masern werden durch Tröpfcheninfektion übertragen. Das Virus ist in den Atemwegen des Patienten lokalisiert. Die größte Infektionsgefahr besteht in der Prodromalphase.

Anfällige Personen infizieren sich am ehesten, bevor der erste Fall diagnostiziert wird. Eine infizierte Person wird am 9.-10. Tag nach dem Kontakt für andere gefährlich, seltener - am 7. Tag, daher ist ab dem 7. Tag nach dem Kontakt eine Isolierung von Patienten und Kontaktpersonen erforderlich. 5 Tage nach dem Verschwinden des Hautausschlags wird die Quarantäne aufgehoben.

Epidemiology. Masern sind weit verbreitet. Die Infektionsquelle ist nur eine kranke Person. Der Übertragungsweg des Masernvirus erfolgt über die Luft, jedoch ist auch eine Übertragung der Infektion durch Gegenstände und Dritte zu berücksichtigen.

Die natürliche Anfälligkeit für Masern kann als universell angesehen werden, mit Ausnahme von Kindern in den ersten 3 Lebensmonaten mit angeborener Immunität, die von einer Mutter erhalten wurde, die Masern hatte oder geimpft wurde.

Pathologie. Die charakteristischsten Veränderungen finden sich in der Haut, den Schleimhäuten des Nasopharynx, den Bronchien, dem Darm und der Bindehaut. Um die Kapillaren herum treten Exsudat und proliferierende einkernige und einige polymorphkernige Zellen auf. Lymphgewebe ist hyperplastisch. Auf der Haut sind diese Veränderungen im Bereich der Talgdrüsen und Haarfollikel am stärksten ausgeprägt.

Koplik-Flecken bestehen aus serösem Exsudat und proliferierenden Endothelzellen, ähnlich denen in Bereichen mit Hautausschlägen. Oft entwickelt sich eine diffuse Entzündung der Schleimhaut der Mundhöhle, des Rachens, die sich auf das lymphatische Gewebe der Schleimhäute der Luftröhre und der Bronchien ausbreitet. Gelegentlich entwickelt sich eine interstitielle Masern-Pneumonitis zu einer Riesenzellpneumonie. Bronchopneumonie kann auf eine sekundäre bakterielle Infektion zurückzuführen sein.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 10–12, seltener 6–10 Tage, der Ausschlag tritt nach 14 Tagen auf. Die Körpertemperatur kann am 9.–10. Tag leicht ansteigen und dann für einen Tag oder länger wieder sinken.

Die Prodromalperiode, die normalerweise 3–5 Tage dauert, ist durch Fieber, trockenen, „bellenden“ Husten, Rhinitis und Konjunktivitis gekennzeichnet. 2-3 Tage vor Hautausschlägen tritt ein für Masern pathognomonisches Symptom auf - Koplik-Flecken (grauweiße Flecken in der Größe eines Sandkorns, umgeben von einem rötlichen Rand), die sich normalerweise am harten und weichen Gaumen auf der Schleimhaut befinden der Wangen gegenüber den unteren Backenzähnen, kann aber seltener ungleichmäßig über die Schale verteilt sein - auf den Lippen, dem Gaumen und der Bindehaut. Koplik-Flecken verschwinden normalerweise nach 12-18 Stunden.

Wenn sie verwelken, nehmen sie eine rötliche Farbe an, an einigen Stellen ändert sich die Farbe der Schleimhaut.

Bindehautentzündung und Photophobie deuten auf Masern hin, noch bevor Koplik-Flecken auftreten. Eine deutliche Abgrenzung der Bindehautentzündung entlang des Lidrandes und quer zum Lidrand kann in der Prodromalphase der Erkrankung als zusätzliches diagnostisches Zeichen dienen. Wenn sich die Entzündung ausbreitet, verschwindet dieses Symptom.

Gelegentlich ist die Prodromalphase schwierig, beginnend mit einem plötzlichen Anstieg der Körpertemperatur, Krämpfen und sogar einer Lungenentzündung.

Normalerweise nehmen Rhinitis, Fieber und Husten allmählich zu und erreichen ein Maximum, wenn der Ausschlag auftritt.

Die Körpertemperatur steigt gleichzeitig mit einem Hautausschlag auf 39-40,5 ° C. In unkomplizierten Fällen beginnen die Symptome nach 2 Tagen, wenn der Ausschlag den gesamten Rumpf und die Beine bedeckt, schnell zu verschwinden. Der Patient, der zuvor in einem ernsten Zustand war, fühlt sich bereits 24 Stunden nach dem Absinken der Körpertemperatur recht zufrieden.

Der Ausschlag erscheint zuerst als blasse Flecken auf den oberen Seiten des Halses, hinter den Ohren, entlang des Haaransatzes und auf den Wangen (näher an der Ohrmuschel).

Innerhalb von 24 Stunden breitet es sich schnell auf das gesamte Gesicht, den Hals, die Arme und die obere Brust aus.

Einzelne Elemente werden makulopapulöser Natur. In den nächsten 24 Stunden breitet sich der Ausschlag auf Rücken, Bauch und Extremitäten aus. Am 2. oder 3. Tag erscheint es an den Füßen und beginnt gleichzeitig im Gesicht blass zu werden. Der Ausschlag wird blass und verschwindet in der gleichen Reihenfolge wie er erscheint. Die Schwere der Erkrankung hängt direkt von der Schwere der Hautausschläge und ihrer Neigung zur Verschmelzung ab.

In milden Formen verschmelzen sie nicht, in sehr milden Formen gibt es wenige oder sie werden in Form einzelner Elemente hauptsächlich an den Beinen bestimmt. In schweren Fällen ist der Ausschlag konfluierend und bedeckt die gesamte Haut, einschließlich der palmaren und plantaren Oberflächen. Das Gesicht schwillt an und verliert seine normale Form.

Oft ist der Ausschlag leicht hämorrhagischer Natur. In schweren Fällen bilden sich zahlreiche Petechien und Ekchymosen. Hautjucken ist normalerweise gering. An der Stelle des Hautausschlags bleibt die Pigmentierung 7-10 Tage bestehen, die Pityriasis-Peeling der Haut beginnt.

Die Schwere des Ausschlags ist sehr unterschiedlich. Manchmal werden sie urtikarischer Natur. Blasse Flecken oder ein scharlachroter Ausschlag können früh im Prodrom auftreten und verschwinden schnell, wenn der masernartige Ausschlag auftritt. Bei Masern, begleitet von Blutungen, werden Blutungen aus Mund, Nase und Darm beobachtet. Bei leichteren Formen ist der Ausschlag nicht fleckig, sondern punktförmig und ähnelt Scharlach.

Lymphknoten im Unterkieferwinkel und am hinteren Hals sind meist vergrößert, auch die Milz kann leicht vergrößert sein.

Mesenteriale Lymphadenopathie kann Bauchschmerzen verursachen. Charakteristische Veränderungen in der Schleimhaut des Blinddarms können zu einer Obliteration seines Lumens führen und Symptome einer Blinddarmentzündung verursachen. Diese Veränderungen verschwinden normalerweise, nachdem die Koplik-Flecken verschwunden sind.

Unterernährte Kleinkinder leiden häufiger unter Mittelohrentzündung, Bronchopneumonie und Magen-Darm-Störungen wie Durchfall und Erbrechen. Masern betreffen oft Kinder unter 1 Jahr, und Mangelernährung trägt zum schweren Verlauf der Krankheit und oft zu ihrem tödlichen Ausgang bei.

Diagnose. Zur Diagnose von Masern nutzen sie vor allem klinische und epidemiologische Daten und seltener auch Labordaten, darunter hämatologische Daten, zytologische Untersuchung des Nasenausflusses, Virusisolierung und Nachweis von Antikörpern.

Differenzialdiagnose. In der katarrhalischen Phase werden sie von akuten respiratorischen Virusinfektionen unterschieden; während des Ausschlags - bei Röteln, enteroviralem Exanthem, Arzneimittelerkrankung, seltener - bei Scharlach, Pseudotuberkulose, Menigokokkämie.

Komplikationen. Entsprechend den betroffenen Organen und Systemen werden Komplikationen des Atmungssystems unterschieden (Pneumonie, Laryngitis, Laryngotracheitis, Bronchitis, Rippenfellentzündung); Verdauungsstörungen (Stomatitis, Enteritis, Kolitis); Nervensysteme (Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Meningitis, Psychose); Sehorgane (Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis, Keratokonjunktivitis); Hörorgane (Otitis, Mastoiditis); Haut (Pyodermie, Phlegmone); Ausscheidungssystem (Zystitis, Pyelitis, Pyelonephritis).

Behandlung. Im Vordergrund stehen Bettruhe, Beruhigungsmittel, bei hohen Temperaturen fiebersenkende Mittel und eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Bei Kehlkopfentzündung und starkem Reizhusten kann eine Befeuchtung der Raumluft erforderlich sein; bei Photophobie sollte der Patient vor grellem Licht geschützt werden.

Bei Komplikationen durch Mittelohrentzündung und Lungenentzündung ist eine geeignete antibakterielle Behandlung erforderlich. Kinder mit Enzephalitis, sklerosierender Panenzephalitis, Riesenzellpneumonie, disseminierter intravasaler Gerinnung erfordern einen individuellen Ansatz und qualifizierte Betreuung.

Gammaglobulin, hyperimmunes Gammaglobulin und Steroide: Keine große Sache.

Die Wirksamkeit moderner antiviraler Medikamente wurde nicht bestätigt.

Vorbeugung. Das wirksamste Mittel zur Vorbeugung ist die einmalige subkutane Impfung mit Masern-Lebendimpfstoff (LMV) ab einem Alter von 12 Monaten.

Es gibt keine lokale Reaktion auf den Impfstoff, und die allgemeine entwickelt sich 6-7 Tage nach der Einführung des Impfstoffs bei nur 10-13% der geimpften Kinder, was einen Infektionsprozess mit verstreuten abgeschwächten Symptomen in Form einer Temperaturreaktion darstellt. katarrhalische Erscheinungen, seltener ein Ausschlag.

ZHV wird zur Notimpfung in Kindereinrichtungen nach Maserneinschleppung in den ersten 5 Kontakttagen eingesetzt.

Die passive Immunisierung oder Gammaglobulin-Prophylaxe besteht darin, durch die Verwendung von Gammaglobulin eine vorübergehende Immunität gegen Masern zu schaffen, wenn Masern in medizinische Einrichtungen für Kinder eingeführt werden und wenn Kinder mit Masern in Kontakt kommen, bei denen Kontraindikationen für eine Impfung vorliegen.

Zu den unspezifischen oder allgemeinen Antiepidemie-Maßnahmen gehören die Früherkennung und Isolierung der Infektionsquelle und Maßnahmen bei Kontaktpersonen.

2. Röteln

Röteln sind eine leicht ansteckende Krankheit im Kindesalter, die durch leichte allgemeine Störungen, Hautausschläge, die denen von leichten Masern oder Scharlach ähneln, und geschwollenen Lymphknoten in den Hinterkopf-, Ohrspeicheldrüsen- und hinteren Halsregionen gekennzeichnet sind.

Bei älteren Kindern und Erwachsenen ist die Infektion manchmal schwer, mit Gelenkbeteiligung und Purpura.

Röteln, die von einer schwangeren Frau übertragen werden, können schwere Fehlbildungen des Fötus verursachen. Das kongenitale Rötelnsyndrom ist definiert als eine akute ansteckende Erkrankung, die viele Organe befällt und mit einem breiten Spektrum an klinischen Manifestationen und einer langen postnatalen Wirkungszeit mit der Freisetzung des Erregers einhergeht.

Ätiologie. Röteln werden durch ein pleomorphes RNA-Virus verursacht. Es gehört zur Familie der Togaviridae der Gattung Rubivirus. Es wird normalerweise in Gewebekulturen isoliert und wächst gut in Gewebekulturen des Nierenepithels der Grauen Meerkatze. Das Vorhandensein des Rötelnvirus äußert sich in der Resistenz infizierter Zellen gegenüber den Wirkungen des Enterovirus. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung wird das Virus im Nasen-Rachen-Ausfluss, im Blut, im Kot und im Urin nachgewiesen.

Im Nasopharynx besteht es bereits 7 Tage vor dem Auftreten des Ausschlags und 7-8 Tage nach seinem Verschwinden. Patienten mit subklinischen Infektionsformen stellen eine Seuchengefahr dar.

Epidemiology. Der Mensch ist das einzige Infektionsreservoir. Die Ausbreitung erfolgt durch Tröpfchen in der Luft oder transplazentar.

Jungen und Mädchen werden gleich häufig krank. In vielen Fällen sind Röteln versteckt. Meistens beginnen Epidemien im Frühjahr. Die klinische Diagnose ist schwierig, da ähnliche Symptome bei einer Enterovirusinfektion beobachtet werden. Die übertragene Krankheit hinterlässt eine starke Immunität.

Klinische Manifestationen. Inkubationszeit - 14-21 Tage; prodromal, gekennzeichnet durch leichte katarrhalische Symptome, meist kürzer als bei Masern und oft unbemerkt. Am typischsten sind vergrößerte okzipitale, parotide und hintere Halslymphknoten. Unmittelbar vor dem Hautausschlag kann Enanthem in Form einzelner rosa Flecken auf dem weichen Gaumen auftreten, einige davon verschmelzen, wandern zu den Bögen und nehmen eine dunkelrote Farbe an.

Die Lymphknoten nehmen mindestens 24 Stunden vor Hautausschlägen zu und verbleiben 1 Woche oder länger in diesem Zustand.

Eruptionen treten zuerst im Gesicht auf und breiten sich bald auf den Körper aus, und die Entwicklung des Ausschlags ist so schnell, dass er bereits verblasst, wenn er auf dem Stamm im Gesicht erscheint.

Die Hautausschläge sind zahlreich und sehen aus wie makulopapulöse Formationen, die den Körper in den ersten 24 Stunden besonders stark bedecken.

Einige von ihnen verschmelzen, meistens im Gesicht. Am 2. Tag werden sie viel kleiner, sie nehmen ein gepunktetes Aussehen an, das einem Ausschlag mit Scharlach ähnelt. Es kann zu leichtem Juckreiz kommen. Am 3. Tag wird der Ausschlag blass und verschwindet nach einigen Tagen ohne Pigmentierung. Hautpeeling ist sehr gering. Fälle von Röteln, die nicht von einem Hautausschlag begleitet werden, wurden beschrieben.

Die Schleimhäute des Rachens und der Bindehaut sind etwas entzündet. Im Gegensatz zu Masern gibt es keine Lichtscheu. Die Körpertemperatur bleibt im normalen Bereich oder steigt für 1-2 Tage an, seltener für 3 und nur während der Dauer des Hautausschlags. Sehr selten übersteigt sie 38,4 °C. Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein sind nicht typisch für Röteln. Die Milz ist etwas vergrößert, die Anzahl der Leukozyten ändert sich nicht oder nimmt leicht zu, Thrombozytopenie wie Purpura ist selten.

Angeborenes Röteln-Syndrom. Eine subklinische intrauterine Infektion ist nicht ungewöhnlich. Bei der Geburt sieht das Kind recht gesund aus, aber im Nasen-Rachen-Ausfluss und im Urin werden Rötelnviren gefunden, und es wird auch spezifisches IgM nachgewiesen. Diese Kinder können zu einer Infektionsquelle für andere werden. Einige von ihnen fühlen sich mehrere Monate lang wohl, bevor sich eine schwere Krankheit entwickelt, die sich durch interstitielle Lungenentzündung, Hautausschlag, Durchfall, Hypogammaglobulinämie, beeinträchtigte T- und B-Zell-Funktion, neurologische Symptome und den Tod manifestiert.

Bei mehreren Jugendlichen mit kongenitalem Rötelnsyndrom wurde eine progressive Panenzephalitis beschrieben. Viele Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome entwickelten sich Kinder ganz normal.

Diagnose Röteln wird auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten festgestellt:

1) die klinische Methode umfasst die Daten der Anamnese der Krankheit und eine objektive Untersuchung;

2) hämatologische Befunde (Leukopenie, Lymphozytose, Plasmazellen, normale ESR) sind diagnostisch hilfreich, insbesondere bei Verdacht auf Scharlach;

3) die virologische Methode besteht darin, das Virus aus Nasenrachenabstrichen, Blut, Urin, Kot zu isolieren;

4) Mit der serologischen Methode können Sie den Immunitätszustand bestimmen und seine Dynamik im Verlauf der Krankheit identifizieren.

Differenzialdiagnose. Röteln differenzieren sich hauptsächlich bei Masern, Scharlach und seltener bei Pseudotuberkulose, Enterovirus-Infektionen ECHO und Coxsackie, Adenovirus-Infektionen, infektiöser Mononukleose, allergischen und Arzneimittelausschlägen.

Komplikationen mit Röteln bei Kindern sind selten. Die Resistenz gegen sekundäre bakterielle Infektionen bleibt bestehen, mit gelegentlicher Neuritis und Arthritis. Enzephalitis, ähnlich wie nach Masern, ist äußerst selten.

Prognose günstig, aber bei angeborenen Formen variiert es je nach Schwere des Prozesses. Nur bei 30% der Kinder mit Enzephalitis treten nach der Behandlung keine ausgeprägten Veränderungen der Motorik und Psyche auf.

Behandlung. In der Regel sind bei anhaltenden Röteln weder ein Krankenhausaufenthalt noch Medikamente erforderlich. Indiziert sind Vitamintherapie, Bettruhe für 3-4 Tage, in Kombination mit ARVI - symptomatische Medikamente, bei Streptokokkeninfektion - antibakterielle Therapie, bei Meningoenzephalitis - dringender Krankenhausaufenthalt und komplexe Behandlung, einschließlich entzündungshemmender, hormoneller, Entgiftung, Dehydration , Antikonvulsiva.

Vorbeugung rubella basiert auf der komplexen Verwendung von:

1) Maßnahmen in Bezug auf Infektionsquellen, die auf die Identifizierung und Isolierung von Patienten und die Erfassung von Kontakten hinauslaufen;

2) Mittel zur Beeinflussung der Mechanismen der Infektionsübertragung, die auf die Belüftung und Nassreinigung des Raums, in dem sich der Patient befindet, beschränkt sind;

3) bedeutet Beeinflussung der Anfälligkeit der Bevölkerung – aktive und passive Immunisierung. Eine aktive Impfung in Russland ist im Impfkalender nicht vorgesehen. Es wird jedoch empfohlen, mit den Impfungen unabhängig vom Geschlecht im Alter von 12 bis 15 Monaten zu beginnen. Die zweite Dosis des Impfstoffs wird Mädchen im Alter von 12 bis 14 Jahren verabreicht, um bei denjenigen, bei denen die Grundimpfung wirkungslos war, einen Schutz zu schaffen.

Passive Immunisierung oder Röteln-Gammaglobulin-Prophylaxe ist unwirksam und wird im Kindesalter nicht durchgeführt.

3. Herpes simplex

Eine Herpes-simplex-Infektion manifestiert sich klinisch durch die Schädigung vieler Organe und Gewebe, begleitet von dem Auftreten von gehäuften Blasen auf der Haut und den Schleimhäuten. Es hat eine Tendenz zu einem langen latenten Verlauf mit periodischen Rückfällen.

Ätiologie. Das Herpes-simplex-Virus enthält DNA, vermehrt sich gut im Gewebe des Hühnerembryos im Dottersack und verursacht charakteristische zytopathische Veränderungen, wenn es in eine einschichtige Zellkultur eingeführt wird. Zwei Arten des Virus (HVH-1 – verursacht am häufigsten Schäden an der Gesichtshaut und den Schleimhäuten der Mundhöhle, HVH-2 – Schäden an den Genitalien, Meningoenzephalitis) unterscheiden sich in ihren antigenen und biologischen Eigenschaften.

Epidemiology. Die Infektionsquelle sind Patienten und Virusträger. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt, sexuellen Kontakt, Tröpfchen in der Luft, eine transplazentare Übertragung der Infektion ist möglich, am häufigsten erfolgt die Infektion jedoch beim Durchgang durch den Geburtskanal. Für die Ausbreitung der Infektion sind schlechte sanitäre und hygienische Bedingungen, Unterkühlung, Überbelegung, erhöhte Sonneneinstrahlung und ein hohes Vorkommen von Virusinfektionen von Bedeutung.

Pathologie. Pathologische Veränderungen hängen vom Ort der Infektion ab. Zu den charakteristischen Veränderungen auf der Haut und den Schleimhäuten gehört die Bildung von Bläschen als Folge der Schichtung und ballonartigen Degeneration von Zellen der Dornschicht der Epidermis. Zu den Besonderheiten zählen intranukleäre Einschlüsse – homogene Massen im Zentrum eines deutlich veränderten Kerns, dessen Chromatinsubstanz in die Peripherie, zu seiner Membran verschoben wird.

Bei generalisierten Formen bilden sich in vielen Organen und Systemen kleine Herde der Gerinnungsnekrose. Im Zentralnervensystem treten Veränderungen in den kortikalen, seltener in der weißen Substanz und subkortikalen Zentren auf. Typische diffuse Vaskulitis, Gliaproliferation, Nekrose einzelner Nervenzellen. Subarachnoidalblutungen sind möglich. Ein Bild von Leptomeningitis findet sich bei Infiltration der Membranen und Wände von Blutgefäßen mit zellulären lymphohistiozytären Elementen. Ähnliche Veränderungen finden sich in Leber, Lunge, Milz, Knochenmark, Nebennierenrinde.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 2–14 Tage – 6. Klinische Manifestationen hängen vom Ort der Läsion und ihrer Prävalenz ab.

1. Schädigung der Schleimhäute und der Haut. Auf der Haut sehen die Veränderungen wie Konglomerate aus dünnwandigen Bläschen mit erythematösem Grund aus, sie platzen, verkrusten und heilen in 7-10 Tagen ab. An ihrer Stelle bildet sich keine Narbe, wenn keine Sekundärinfektion hinzukommt und Herpes nicht wieder auftritt.

2. Traumatische Hautverletzungen prädisponieren für die Entwicklung von Herpesausbrüchen. In diesem Fall manifestiert sich die Primärinfektion häufiger durch einzelne Vesikel und die wiederkehrende - durch ihre Cluster erscheinen die Vesikel nach 2-3 Tagen an der Infektionsstelle.

Die anschließende Ausbreitung der Infektion erfolgt häufig entlang des Lymphflusses, was mit einer Zunahme regionaler Lymphknoten und der Ausbreitung von Bläschen auf intakte Hautareale einhergeht. Die entwickelten Veränderungen ähneln denen bei Herpes zoster, insbesondere wenn eine Neuralgie auftritt. Die Heilung ist langsam, manchmal um 3 Wochen verzögert. Eruptionen treten besonders häufig an der Stelle einer früheren Verletzung auf und können eine bullöse Form annehmen.

Die Behandlung ist nur symptomatisch. Ein chirurgischer Eingriff ist kontraindiziert.

3. Akute herpetische Gingivostomatitis. Bei Kindern im Alter von 1-3 Jahren manifestiert sich die Primärinfektion durch Stomatitis. Die Symptome entwickeln sich akut, Schmerzen im Mund, Speichelfluss, Mundgeruch treten auf, das Kind weigert sich zu essen, seine Körpertemperatur steigt auf 40-40,6 ° C. Weniger häufig entwickelt sich der Prozess allmählich mit dem Auftreten eines fieberhaften Zustands, Reizbarkeit, vor Veränderungen in der Mundhöhle um 1-2 Tage. Auf der Schleimhaut bilden sich Vesikel, die schnell platzen, es bilden sich Geschwüre mit einem Durchmesser von 2-10 mm, die mit einem grau-gelben Film bedeckt sind. Veränderungen können überall in der Mundhöhle lokalisiert sein, am häufigsten jedoch auf der Zunge und den Wangen. Akute Gingivitis ist ein charakteristisches Symptom und kann bei Kindern früher erkannt werden als Veränderungen der Wangenschleimhaut. Die submandibulären Lymphknoten sind meist vergrößert.

Die akute Phase der Krankheit dauert 4-9 Tage, der Schmerz verschwindet in 2-4 Tagen, bis die Geschwüre vollständig geheilt sind. In einigen Fällen sind die Mandeln die ersten, die an dem Prozess beteiligt sind, was Anlass gibt, die bakterielle Natur der Mandelentzündung zu vermuten.

Die fehlende Wirkung von Antibiotika ermöglicht es, den Verdacht auf eine bakterielle Mandelentzündung und das Auftreten von Bläschen auf der Schleimhaut der Mundhöhle auszuschließen - um die Diagnose zu klären.

4. Rezidivierende Stomatitis ist gekennzeichnet durch isolierte Veränderungen, die im weichen Gaumen oder in der Nähe der Lippen lokalisiert sind und von Fieber begleitet werden.

5. Eine massive Infektion des Herpesvirus von veränderter ekzematöser Haut geht mit der Entwicklung eines herpetischen Ekzems einher, das ohne spezielle klinische und Laboruntersuchungen leicht und unbemerkt verlaufen kann und in schwerer Form zum Tod führen kann. In typischen Fällen treten an der Stelle ekzematöser Veränderungen zahlreiche Bläschen auf. Neue Hautausschläge können innerhalb von 7-9 Tagen auftreten. Sie sind zunächst isoliert, dann aber gruppiert und grenzen direkt an das gesunde Hautareal an. Das Epithel kann sich ablösen. Die Heilung erfolgt normalerweise mit Narbenbildung. Die Körpertemperatur steigt auf 39,4-40,6 °C und bleibt 7-10 Tage auf diesem Niveau, andere systemische Reaktionen variieren. Rezidivierende Formen werden bei chronisch atopischen Hautläsionen beobachtet. Allgemeine Störungen sind in diesen Fällen schwach ausgeprägt und äußern sich in hyperergischen Reaktionen. Die Krankheit kann aufgrund schwerer physiologischer Störungen aufgrund von Dehydration, Ausscheidung von Elektrolyten und Proteinen durch geschädigte Haut, aufgrund der Ausbreitung der Infektion auf das Zentralnervensystem oder andere Organe und auch aufgrund einer Hinzufügung einer Sekundärinfektion tödlich sein.

Die Differentialdiagnose zum Ekzem nach Pockenimpfung erfolgt durch Ausschluss einer kürzlich erfolgten Impfung sowie aufgrund des typischen herpetischen Erscheinungsbildes der Bläschen. Es ist möglich, die Diagnose genau und schnell zu bestätigen, indem sie unter einem Elektronenmikroskop untersucht werden.

6. Infektion der Augen. Die Primärinfektion mit dem Herpesvirus und seine Rückfälle äußern sich in Konjunktivitis und Keratokonjunktivitis. Bei einer Primärinfektion vergrößern und verdicken sich die Ohrspeicheldrüsenlymphknoten. Neugeborene können Katarakte, Chorioretinitis und Uveitis entwickeln.

Die Diagnose kann durch das Auftreten von Herpesbläschen an den Augenlidern vermutet und durch Isolierung des Virus bestätigt werden. Die Differenzialdiagnose ist eine hoch ansteckende Keratokonjunktivitis, die durch einen der Adenovirus-Serotypen verursacht wird.

7. Herpes in der Vulva tritt am häufigsten bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen durch sexuellen Kontakt auf und wird normalerweise durch HVH-2 verursacht. Zwischen 5 und 10 % der Personen infizieren sich mit HVH-1. Wenn der Patient keine Antikörper gegen das Herpesvirus hat, entwickelt er allgemeine Störungen (Körpertemperatur steigt, regionale Lymphknoten nehmen zu, Dysurie beginnt). Bei Frauen können Vagina und Vulva an dem Prozess beteiligt sein, aber die Primärinfektion ist am Gebärmutterhals lokalisiert. Häufige Rückfälle treten nur auf Seiten des Gebärmutterhalses auf, sind nicht von klinischen Symptomen begleitet und dienen als Infektionsquelle für ein Neugeborenes, das den Geburtskanal passiert.

8. Systemische Infektion. Neugeborene infizieren sich in den meisten Fällen während der Geburt, wenn sie den Geburtskanal passieren, der mit dem HVH-2-Virus infiziert ist, oder wenn die fötale Blase platzt. Viele dieser Kinder haben nicht die charakteristischen Hautmanifestationen von Herpes, und einige können andere Läsionen haben (Krankheit der hyaline Membran, antibiotikaresistente bakterielle Lungenentzündung oder Blutvergiftung). Die Diagnose einer systemischen Herpesinfektion kann in diesen Fällen nur mit besonderer Wachsamkeit in Bezug auf diese Krankheit und nach Durchführung entsprechender Laboruntersuchungen gestellt werden.

Klinische Manifestationen entwickeln sich während der ersten 2 Wochen und bestehen aus charakteristischen Hautläsionen, Lethargie, schlechtem Stillen, anhaltender Azidose, Lebervergrößerung, Pneumonitis, Meningoenzephalitis und Blutungen.

Bei unzureichender oder fehlender Behandlung schreitet die Krankheit fort und endet tödlich. Klinische Manifestationen einer Meningoenzephalitis entwickeln sich normalerweise am 11. bis 20. Tag nach der Geburt bei einem termingerechten Baby.

Etwa 70 % der Kinder, die nur wegen Hautmanifestationen von Herpes ins Krankenhaus eingeliefert werden, erwerben anschließend eine systemische Form dieser Infektion. Lokalisierte Formen enden nur in seltenen Fällen tödlich, aber 12 % dieser Kinder entwickeln neurologische Störungen.

9. Meningoenzephalitis. Bei Neugeborenen wird sie meist durch HVH-2 verursacht, bei älteren Altersgruppen durch HVH-1. Seine Pathogenese ist noch unbekannt, er kann sich aber auch bei Immunpersonen entwickeln, in deren Blut Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus zirkulieren.

Diagnostik. Die Diagnose basiert auf zwei der folgenden Faktoren:

1) typisches Krankheitsbild;

2) Isolierung des Herpesvirus;

3) Bestimmung spezifischer neutralisierender Antikörper;

4) charakteristische Zellen in Abdrücken oder Biopsien.

Differenzialdiagnose. Eine Herpes-simplex-Infektion wird von Herpes Zoster, einer Enterovirus-Infektion, einer adenoviralen Keratokonjunktivitis und einem Eczema vaccinatum unterschieden.

Prognose hängt von der klinischen Form ab. Bei lokalisierten Formen ist die Prognose günstig. Bei generalisierter - schwerer, besonders schwerer Herpes-Enzephalitis, Meningoenzephalitis, angeborenem Herpes und Erkrankungen des Neugeborenen.

Behandlung. Bei lokalisierten Läsionen der Haut und der Schleimhäute werden 0,25 % Oxolinsäure-Salbe, 0,5 % Florenal-Salbe, 0,25–0,5 % Tebrofen-Salbe, 0,25–0,5 %ige Riodoxol-Salbe sowie Aciclovir-Salbe und andere antivirale Medikamente verschrieben. Bei Keratitis - das antivirale Medikament IDUR (5-Jod-2-Desoxyuridin) in Form von Salben, Lösungen sowie Adeninarabinosid. Die Behandlung betroffener Haut- und Schleimhautbereiche erfolgt mit Antiseptika: 1-2 %ige alkoholische Lösung von Brillantgrün, 1-3 %ige alkoholische Lösung von Methylenblau, bei herpetischer Stomatitis - 3 %ige Lösung von Wasserstoffperoxid. Lokal werden Schmerzmittel (Anästhesin, Lidocain) eingesetzt.

Bei schweren Formen der Krankheit werden Bonafton, lokale Bonafton-Salbe, intravenöse Verabreichung von YDUR, antivirale Medikamente (Adenin-Arabinosid, hochaktives Leukozyten-Interferon, Aciclovir, Virolex, Ribavirin usw.) verschrieben, um das Fortschreiten lokaler Manifestationen zu verhindern und die Verbreitung zu verhindern der Infektion.

Bei rezidivierendem Krankheitsverlauf sind allgemeine Kräftigungs- und Stimulanzien indiziert. Die antibakterielle Therapie wird nur mit der Schichtung einer sekundären bakteriellen Infektion durchgeführt. Kortikosteroidhormone sind kontraindiziert. Aciclovir wird verschrieben, um die Ausbreitung von mukokutanen herpetischen Manifestationen bei Kindern mit Immunschwäche zu verhindern. Die lokale Anwendung von Aciclovir fördert die Heilung von Geschwüren, oral und intravenös - um die Häufigkeit von Rückfällen zu reduzieren.

Vorbeugung. Es ist von großer Bedeutung, Kinder abzuhärten und allgemeine Hygienefähigkeiten zu entwickeln. Um eine intrauterine Infektion des Fötus bei Vorliegen klinischer Anzeichen einer Herpesinfektion bei einer schwangeren Frau zu verhindern, wird empfohlen, Immunglobulin zu verabreichen, wenn eine Infektion unmittelbar vor der Geburt festgestellt wird.

4. Windpocken

Ein charakteristisches Merkmal der Windpocken ist das durchgängige Auftreten typischer Bläschen auf Haut und Schleimhäuten vor dem Hintergrund geringfügiger Allgemeinerkrankungen.

Epidemiology. Die Krankheit ist hoch ansteckend. Die höchste Inzidenz tritt in der Altersgruppe von 5 bis 9 Jahren auf, aber Menschen jeden Alters, einschließlich Neugeborener, erkranken. Sekundäre Erkrankungsfälle bei Windpocken-Anfälligen, die Kontakt zu einer erkrankten Person in der Familie hatten, liegen bei etwa 90 %. Der Komplementfixierungstest ist der am weitesten verbreitete Test, seine Sensitivität ist jedoch gering. Ein Test mit fluoreszierenden Antikörpern gegen Membranantigene, eine Immunhämagglutination und ein enzymgebundener Immunosorbens-Assay gelten als aussagekräftiger.

Die Infektion wird durch Tropfen oder Kontakt verbreitet, ihre Ausbrüche werden von Januar bis Mai beobachtet. Der Erreger ist in der Flüssigkeit der Bläschen enthalten, wird aber im Gegensatz zu den natürlichen Pocken nicht in den Krusten bestimmt. Der Patient ist einen Tag vor dem Auftreten von Hautausschlägen und für die nächsten 7-8 Tage epidemiegefährdet, bis alle Blasen mit Krusten bedeckt sind. Epidemien treten häufig nach Kontakt mit einem Patienten mit Herpes zoster auf. Wiederkehrende Fälle der Krankheit sind selten.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 11–21 Tage, häufiger jedoch 13–17 Tage. Gegen Ende treten, mit Ausnahme milder Krankheitsfälle, Prodromalsymptome auf, die sich durch Unwohlsein, einen leichten Anstieg der Körpertemperatur, Appetitlosigkeit, manchmal begleitet von Scharlach oder masernähnlichem Ausschlag äußern und 24 Stunden vorausgehen durch für Windpocken typische Ausschläge. Ihr charakteristisches Merkmal ist die Geschwindigkeit ihres Erscheinens.

Normalerweise sind Hautausschläge reichlich vorhanden und treten innerhalb von 3-4 Tagen auf, zuerst am Rumpf, dann im Gesicht und auf der Kopfhaut und minimal an den distalen Extremitäten. In den mildesten Fällen der Krankheit gibt es eine sehr kleine Anzahl von Bläschen. Es besteht eine ausgeprägte Tendenz zu ihrer überwiegenden Lokalisation an Stellen größter Hautreizung und Druck auf die Haut. Varicella ist durch einen Polymorphismus des Hautausschlags gekennzeichnet, der auf dem Höhepunkt der Krankheit beobachtet wird und mit verschiedenen Perioden des Auftretens seiner einzelnen Elemente verbunden ist. Der Ausschlag wird von einem ständigen und irritierenden Juckreiz begleitet. Vesikel auf den Schleimhäuten, insbesondere in der Mundhöhle, mazerieren und ulzerieren schnell. In einigen Fällen sind sie auf den Schleimhäuten der Geschlechtsorgane, der Bindehaut und der Hornhaut lokalisiert, was mit Sehverlust droht. Die Schleimhaut des Kehlkopfes ist selten an dem Prozess beteiligt. Es kann sich eine generalisierte Lymphadenopathie entwickeln.

Die Schwere der Strömung kann sehr unterschiedlich sein. Bei milden Formen werden eine geringe Anzahl von Vesikeln im ganzen Körper verstreut und leichte allgemeine Störungen beobachtet. In schweren Formen ist ihre Zahl enorm, Vergiftungssymptome treten auf, die Körpertemperatur steigt auf 39,4-40,6 ° C. Systemische Manifestationen bestehen nicht länger als die ersten 3-4 Tage während des Ausschlags.

Manchmal wird der Ausschlag aufgrund einer mäßigen Thrombozytopenie hämorrhagisch. Ein schwererer Grad davon und Blutungen treten am häufigsten mit der Entwicklung von Komplikationen auf. Eine vorübergehende Purpura kann sich normalerweise am Ende der 1. Krankheitswoche entwickeln und oft zu Gangrän führen, was wahrscheinlich eine Reaktion vom Schwartzmann-Typ ist.

Die bullöse Form ist selten, hauptsächlich bei Kindern unter 2 Jahren.

In diesem Fall bilden sich statt charakteristischer Bläschen große schlaffe Bläschen auf der Haut. Der weitere Krankheitsverlauf ändert sich nicht.

Angeborene Windpocken manifestieren sich bereits bei der Geburt oder in den ersten Lebenstagen eines Kindes, dessen Mutter an einer aktiven Form der Infektion erkrankt ist.

Komplikationen sind aufgrund der direkten Wirkung des Virus selbst spezifisch und können als Folge der Schichtung einer bakteriellen Infektion auftreten. Unter den spezifischen Komplikationen sind die führenden Varizellen-Enzephalitis, Meningoenzephalitis, seltener - Myelitis, Neuritis, Myokarditis usw. Unter den bakteriellen Komplikationen gibt es Phlegmone, Abszesse, Impetigo, bullöse Streptodermie, Erysipel, Lymphadenitis. Weniger häufig sind Lungenentzündung, Kruppsyndrom.

Diagnose. Die Diagnose wird anhand der Entdeckung eines typischen vesikulären Ausschlags gestellt.

Aus Labormethoden verwenden:

1) mikroskopische Untersuchungsmethode (Nachweis von Virusansammlungen in mit Silber gefärbten Abstrichen von Vesikelflüssigkeit nach Morozov mittels konventioneller oder Elektronenmikroskopie);

2) serologische Methoden (Immunfluoreszenz, Komplementfixierungsreaktion und ELISA).

Differenzialdiagnose. Windpocken werden von Impetigo, Strophulus, generalisierten Formen der Herpesinfektion und seltener von Scharlach und anderen Hautausschlagerkrankungen unterschieden.

Prognose. In typischen Fällen endet die Krankheit mit einer Genesung.

Bei bösartigen Formen sowie bei der Entwicklung schwerer bakterieller Komplikationen, hauptsächlich bei Kleinkindern, Neugeborenen und angeborenen Pocken, sind tödliche Folgen möglich.

Behandlung. Strikte Einhaltung der Hygiene des Kindes, der Bettwäsche und der Kleidung. Die Vesikel werden mit einer 1 %igen Brillantgrünlösung oder einer 1-2 %igen Kaliumpermanganatlösung geschmiert. Allgemeine Hygienebäder mit einer schwachen Kaliumpermanganatlösung, Spülen des Mundes mit Desinfektionslösungen nach den Mahlzeiten sind angezeigt, bei eitrigen Komplikationen - Antibiotika, bei schweren Formen - Immunglobulin.

Kortikosteroide werden nur verschrieben, wenn Enzephalitis oder Meningoenzephalitis auftritt. In schweren Formen wird Immunglobulin verschrieben.

Eine gute Wirkung wird durch die Ernennung von antiviralen Medikamenten erzielt: Adeninarabinosid, Aciclovir, Virolex, Ganciclovir usw.

Die Behandlung mit diesen Medikamenten ist auch bei der Entwicklung von Komplikationen bei Windpocken wirksam.

Vorbeugung. Ein Patient mit Windpocken wird bis zum 5. Tag nach dem letzten Ausschlag zu Hause isoliert. Kinder mit schweren und komplizierten Formen der Krankheit müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden. Kontaktierte Kinder, die zuvor nicht erkrankt waren, werden 11 bis 21 Tage nach dem Kontakt isoliert.

Nach der Isolierung des Patienten genügt es, den Raum zu lüften und eine Nassreinigung durchzuführen.

Bei massiver Exposition (mehr als 1 Stunde) ist bei anfälligen Kindern mit Immunschwäche eine passive Immunisierung mit spezifischem Varizella-Zoster-Immunglobulin indiziert; Neugeborene von Müttern, die 5 Tage vor der Geburt oder innerhalb von 2 Tagen nach der Geburt an Windpocken erkrankt sind; Frühgeborene von Müttern, die unabhängig von der Vorgeschichte keine Informationen über die übertragenen Windpocken haben; gesunde anfällige Jugendliche ab 15 Jahren und seronegative Erwachsene.

Aktive Immunisierung ist nicht weit verbreitet.

5. Cytomegalovirus-Infektion

Eine Infektion mit Cytomegaloviren bleibt oft unbemerkt, aber eine Infektion vor, während oder kurz nach der Geburt verursacht normalerweise eine schwere Krankheit, die einer infektiösen Mononukleose ähnelt, und wird am häufigsten bei Personen mit zellulärer Immunschwäche beobachtet.

Ätiologie. Das Zytomegalievirus ist ein artspezifischer Erreger, der in seinen physikalisch-chemischen und elektronenmikroskopischen Eigenschaften dem Herpesvirus ähnelt.

Epidemiology. Infektionen mit dem Zytomegalievirus kommen weltweit häufig vor. Die Infektionsquelle ist nur eine Person, ein Patient oder ein Virusträger.

Die Übertragung erfolgt offenbar hauptsächlich durch Kontakt, seltener über Luft und enterale Wege sowie parenteral durch Transfusion von Blut oder seinen Zubereitungen, Neugeborene können sich durch Muttermilch infizieren; transplazentar.

Pathologie. Laut elektronenmikroskopischer Untersuchung unterscheiden sich Cytomegalovirus-Partikel nicht vom Varizella-Zoster-Virus, dem Herpes-simplex-Virus und dem Epstein-Barr-Virus. Die Lichtmikroskopie zeigt große intranukleäre Einschlüsse in Geweben mit einem hohen Virustiter. Ihre große Größe in den Zellen der Leber, der Nieren, der Lunge und im Urinsediment ermöglicht eine genaue Diagnose. Allerdings ist die Gewebekultur eine empfindlichere und zuverlässigere Methode zum Nachweis des Cytomegalievirus.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit scheint zwischen 15 Tagen und 3 Monaten zu liegen. Es gibt angeborene und erworbene Zytomegalie, je nach Verlauf – akut und chronisch.

angeborene Infektion. Mehr als 90 % der Neugeborenen mit Cytomegalovirus-Infektion sind asymptomatisch. In anderen Fällen variiert der Schweregrad erheblich, aber der Tod ist selten. Häufig beobachtete Symptome, in absteigender Reihenfolge ihrer Häufigkeit, sind Hepatosplenomegalie, Gelbsucht, Purpura, Mikrozephalie, Hirnverkalkung und Chorioretinitis. Jede der Manifestationen kann isoliert auftreten. Anzeichen einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems in der Neugeborenenperiode werden normalerweise nicht beobachtet.

Die Annahme einer angeborenen Cytomegalovirus-Infektion sollte sich ergeben, wenn ein Kind am ersten Lebenstag einen petechialen Ausschlag entwickelt, insbesondere in Kombination mit einer vergrößerten Milz.

Bei vielen Kindern sind die einzigen Symptome Entwicklungsverzögerungen und Reizbarkeit. Isolierte angeborene Anomalien wie Klumpfuß, Strabismus, Taubheit, Gaumenfehlbildung und Mikrozephalie treten überwiegend bei Kindern mit schweren klinischen Anzeichen einer angeborenen Infektion auf.

Das häufigste und wichtigste Zeichen einer angeborenen Infektion ist eine Verletzung der Funktion des Zentralnervensystems, während die Unterentwicklung psychomotorischer Funktionen einige Jahre nach der Geburt bei Kindern mit oder ohne ausgeprägte Geburtszeichen gleich häufig ist. Veränderungen in Leber, Lunge und Nieren sind vollständig reversibel und ihre Funktion wird fast vollständig wiederhergestellt.

Äußerst selten geht das Sehvermögen aufgrund von Chorioretinitis und Optikusatrophie verloren.

Hörverlust ist viel häufiger. Bei den am schwersten erkrankten Kindern wird die Krankheit von Spastik und Muskelhypotonie begleitet.

Die ZNS-Dysfunktion reicht von einer leichten Abnahme der Intelligenz, die das Lernen erschwert, bis hin zu schweren Hirnschäden, die die normale Entwicklung psychomotorischer Funktionen in der frühen Kindheit verhindern.

Erworbene Infektionen sowie angeborene Infektionen sind meistens asymptomatisch.

Es ist nicht ungewöhnlich, dass sich Kinder während der 2. Wehenphase von ihrer Mutter anstecken und das Virus nach einigen Wochen mit dem Urin ausgeschieden wird.

Der asymptomatische Verlauf wird durch das Vorhandensein von mütterlichen Antikörpern gegen diese Infektion im Blut des Neugeborenen erklärt.

Das Virus führt jedoch dazu, dass sie eine Lungenentzündung, Hustenanfälle, petechialen Ausschlag, eine Vergrößerung von Leber und Milz entwickeln. In einigen Fällen ist die Funktion des zentralen Nervensystems beeinträchtigt.

Muskelspastik ist nicht charakteristisch für eine Cytomegalovirus-Infektion.

Chorioretinitis entwickelt sich nur bei Kindern mit unterdrückten Immunmechanismen.

Bei älteren Kindern und Erwachsenen ist Mononukleose aufgrund von Cytomegalovirus die Hauptmanifestation der vom Arzt erkannten Krankheit. Seine Klinik variiert, aber allgemeines Unwohlsein, Myalgie, Kopfschmerzen, Anorexie, Bauchschmerzen, vergrößerte Leber und Milz werden normalerweise festgestellt.

Die Leberfunktion ist oft beeinträchtigt. Die Schleimhaut des Pharynx ist ödematös, aber es gibt keine Plaque darauf, die Symptome einer Angina werden nicht ausgedrückt.

Das Gefühl von Schwäche und Müdigkeit hält lange an, manche Patienten schlafen 12-15 Stunden am Tag. Schüttelfrost und tägliches Fieber von bis zu 40 °C oder mehr können 2 Wochen oder länger anhalten. Ein frühes und wichtiges Zeichen ist eine atypische Lymphozytose.

Nach der Transfusion von Blutkomponenten, insbesondere frischem Vollblut, kann ein seronegativer Empfänger innerhalb von 3-4 Wochen nach der Transfusion eine Cytomegalovirus-Mononukleose entwickeln.

Nach einer Transfusion eines solchen Blutes an ein Frühgeborenes wird seine Haut blassgrau, es entwickelt sich Atemversagen, die Milz vergrößert sich, atypische Lymphozytose und ein Virus im Urin werden festgestellt.

Nach der Einführung von Ampicillin bei Patienten in diesem Fall tritt ein makulopapulöser Ausschlag auf, der dem einer infektiösen Mononukleose ähnelt. Beide Krankheiten sind durch die gleiche Art von serologischen Reaktionen gekennzeichnet, einschließlich Agglutination in der Kälte, antinukleären Antikörpern, Kryoimmunglobulinen.

Diagnostik. Es ist unmöglich, allein auf der Grundlage klinischer Daten eine Diagnose einer Zytomegalievirus-Infektion zu stellen. Die Labordiagnostik basiert auf:

1) zytologische Untersuchungen, bei denen virusbefallene Zellen (Cytomegalen) leicht in Urinsediment, Speichel, Liquor, Sputum, Magenspülung und anderen Sekreten und Ausscheidungen nachgewiesen werden können;

2) virologische Studien, wenn eine primäre embryonale Kultur menschlicher Fibroblasten oder eine Linie diploider menschlicher embryonaler Lungenzellen verwendet wird, um Cytomegalovirus zu isolieren, sowie der Nachweis einer viralen DNA-Polymerase-Kettenreaktion;

3) serologische Untersuchungen mit RSK, RN, TPHA, Thrombozytenaggregationsreaktion, ELISA etc.

Differenzialdiagnose es ist notwendig, mit Toxoplasmose, Röteln, Herpes simplex und bakterieller Sepsis, infektiöser Mononukleose durchzuführen.

Prognose Bei angeborener Zytomegalie ist es oft ungünstig, die Krankheit kann tödlich enden, und im Falle des Überlebens ist eine Funktionsstörung des zentralen Nervensystems möglich. Erworbene Cytomegalovirus-Infektion, die als Mononukleose verläuft, endet oft mit einer Genesung, bei einer generalisierten Form ist der Tod möglich.

Behandlung. Je nach betroffenem Organ kommt ein Medikamentenkomplex zum Einsatz.

Bei generalisierter Zytomegalie sind die Verwendung von Kortikosteroidhormonen, die intramuskuläre Anwendung von Interferon oder Reaferon, die Einführung von Vitamin C, K, P, Gruppe B, Antibiotika verschrieben, wenn eine bakterielle Infektion geschichtet ist und Komplikationen auftreten. Angesichts der immunsuppressiven Wirkung des Virus werden Immunstimulanzien verschrieben (Decaris, Natriumnucleinat, Taktivin usw.).

Vorbeugung. Für die aktive Prävention haben die vorgeschlagenen Lebend- und Totimpfstoffe keinen praktischen Nutzen gefunden. Bei der Pflege eines Neugeborenen ist es wichtig, auf eine gute persönliche Hygiene zu achten.

Es ist ratsam, alle schwangeren Frauen auf Zytomegalie zu untersuchen, ebenso Frauen, die während der Schwangerschaft ARVI hatten, Neugeborene mit Gelbsucht oder toxisch-septischen Erkrankungen.

Um einer parenteralen Infektion vorzubeugen, empfiehlt es sich, Blut und seine Bestandteile nur von seronegativen Spendern zu verwenden oder gewaschene Erythrozyten sowie von Leukozyten befreites Blut zu transfundieren. Während einer Organtransplantation ist es obligatorisch, Spender auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Cytomegalovirus zu untersuchen und eine Organtransplantation von seropositiven Personen auf seronegative Empfänger zu verhindern.

6. Epstein-Barr-Virus-Infektion (infektiöse Mononukleose)

Infektiöse Mononukleose ist eine akute Infektionskrankheit, die durch das Epstein-Barr-Virus aus der herpetiformen Gruppe verursacht wird und durch Fieber, Tonsillitis, vergrößerte Lymphknoten, Leber und Milz, das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen im peripheren Blut und heterophile Antikörper gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Das Virus unterscheidet sich in seiner morphologischen Struktur nicht vom Herpes-simplex-Virus. Das Virus wurde erstmals durch Elektronenmikroskopie einer Zellkultur des malignen Burkitt-Lymphoms entdeckt. Die ersten Kulturen des Virus wurden von Epstein und Barr gewonnen. Bisher konnte das Virus nur auf Lymphozyten oder Lymphoblasten übertragen werden.

Jetzt kann das Virus in mehreren Arten von Epithelzellen kultiviert werden.

Obwohl die Mehrzahl der atypischen Lymphozyten T-Lymphozyten sind, erfolgt die Virusreplikation nur in B-Lymphozyten.

Nach einer in vitro-Virusinfektion von Lymphozyten erlangten diese die Fähigkeit, unbegrenzt zu wachsen. Dies ist nur für Lymphozyten charakteristisch, die von zuvor mit dem Epstein-Barr-Virus infizierten Personen erhalten wurden.

Epidemiology. EBV ist allgegenwärtig. Je nach Alter verläuft die Infektion unterschiedlich. Wenn EBV in den Körper eines Kindes gelangt, geht es meist nicht mit klinischen Symptomen einher oder verläuft als akute Atemwegsinfektion (atypische Form).

Die infektiöse Mononukleose gilt als typische klinische Manifestation einer akuten EBV-Infektion.

Bei Kindern der ersten 3 Lebensjahre manifestiert sich der primäre Eintrag von EBV in den Körper häufig in akuten Atemwegsinfektionen mit dem sogenannten Mononukleose-ähnlichen Syndrom.

Wenn EBV erstmals in den Körper älterer Kinder gelangt, dann tritt in 45 % der Fälle ein typisches Krankheitsbild einer infektiösen Mononukleose auf.

Die Infektionsquelle sind Patienten mit asymptomatischen und manifesten (gelöschten und typischen) Formen der Krankheit sowie Virusträger. Der Hauptübertragungsweg ist die Luft, oft durch infizierten Speichel, seltener vertikal (von der Mutter zum Fötus).

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt bei Jugendlichen und jungen Männern 30–50 Tage, bei Kindern ist sie kürzer, der genaue Zeitpunkt ist jedoch nicht geklärt. Die Krankheit beginnt unbemerkt und schleichend. Der Patient klagt über Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und Halsschmerzen. Die Prodromalperiode kann 1-2 Wochen dauern. Allmählich verstärken sich die Halsschmerzen, die Körpertemperatur steigt, was den Patienten dazu zwingt, einen Arzt aufzusuchen. Bei der Untersuchung werden Anzeichen einer mittelschweren oder schweren Pharyngitis festgestellt, eine deutliche Vergrößerung der Mandeln, manchmal mit Plaque bedeckt. Bei einigen Patienten wird Enanthem häufig in Form von Petechien festgestellt, die hauptsächlich an der Grenze zwischen hartem und weichem Gaumen lokalisiert sind. Bei 39 % der Patienten steigt die Körpertemperatur auf 85 °C.

Zu den charakteristischen Anzeichen gehören eine Zunahme von Lymphknoten, Leber und Milz. Am häufigsten nehmen die Knoten im Nacken zu.

Andere klinische Anzeichen sind Schwellungen der Augenlider und Hautausschlag. Makulopapulöser Ausschlag tritt bei 3-15 % der Patienten auf. Schwere klinische Symptome bleiben 2-4 Wochen bestehen, danach bessert sich der Zustand der Patienten allmählich.

Schwäche, Müdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit halten mehrere Monate an. Rezidive wurden serologisch nicht dokumentiert. Die Prognose ist gut, sofern keine Komplikationen auftreten.

Schwere Formen der Erkrankung, begleitet von schweren klinischen Symptomen, treten häufiger bei Kindern auf. Klinisch können sie Krankheiten bei Erwachsenen ähneln, die sich oft als Tonsillitis, Fieber unbekannter Ursache und nicht identifizierbare Atemwegserkrankungen äußern.

Je jünger das Kind ist, desto weniger charakteristisch sind die Symptome, die sich bei ihm entwickeln. Dies bezieht sich vor allem auf eine Zunahme von Leber, Milz und Lymphknoten.

Eine atypische Lymphozytose bei Kindern fehlt normalerweise, aber Antikörper im Blut erscheinen viel später, oft erst während der Rekonvaleszenz. Vor dem 2. Lebensjahr ist die infektiöse Mononukleose normalerweise asymptomatisch. Einige Patienten klagen über ein Jahr oder länger nach infektiöser Mononukleose über Schwäche, Müdigkeit und Fieber.

Onkogene Aktivität des Epstein-Barr-Virus. Der Erreger der infektiösen Mononukleose ist einer der Faktoren, die zur Entwicklung des Burkitt-Lymphoms (BL) (in Afrika und Asien) und des Nasopharynxkarzinoms (hauptsächlich in der männlichen Bevölkerung, in China) beitragen.

Das Burkitt-Lymphom ist eine bösartige Erkrankung des Lymphgewebes, das außerhalb der Lymphknoten lokalisiert ist - im Oberkiefer, in den Nieren und in den Eierstöcken.

Das Nasopharynxkarzinom ist ein bösartiger Tumor des Nasenrachenraums.

Kürzlich wurde bei immungeschwächten Patienten eine Assoziation von polyklonalen B-Zell-Lymphomen mit dem Epstein-Barr-Virus gefunden. Die DNA dieses Virus wurde in Tumoren und Tumorzellen gefunden. Solche Tumoren wurden bei Patienten mit angeborener und erworbener Immunschwäche nach Organtransplantation beobachtet. Primäre B-Zell-Lymphome im ZNS können mit dem Epstein-Barr-Virus assoziiert sein.

Komplikationen. Zu den schwerwiegendsten Komplikationen zählen Milzrupturen, die vor allem in der 2. Krankheitswoche auftreten; Schwellung der Mandeln und der Rachenschleimhaut, die zu einer Verstopfung der oberen Atemwege führen kann; Meningitis mit überwiegend mononukleären Zellen in der Liquor cerebrospinalis, transversale Myelitis, Lähmung, Enzephalitis und Guillain-Baré-Syndrom; manchmal haben Patienten eine beeinträchtigte Wahrnehmung des Raums und der Größe von Objekten (Alice-im-Wunderland-Syndrom); Myokarditis und interstitielle Pneumonie; hämolytische Anämie mit positivem Coombs-Test und Kälteagglutinationsreaktion mit Antigen i, spezifisch für Erythrozyten; thrombozytopenische Purpura und aplastische Anämie, die die Diagnose erheblich erschweren; Hepatitis usw.

Diagnose. Der Polymorphismus der klinischen Manifestationen und die Beteiligung des Immunsystems am pathologischen Prozess erfordern eine Bestätigung der Diagnose durch Laborforschungsmethoden, insbesondere durch serologische Diagnosemethoden, die es ermöglichen, heterophile Antikörper im Blutserum von Patienten in Bezug auf diese zu identifizieren auf die Erythrozyten verschiedener Tiere. Heterophile Antikörper bei infektiöser Mononukleose gehören zur Klasse der Immunglobuline M.

Differenzialdiagnose. Bei der infektiösen Mononukleose wird unterschieden:

1) mit Diphtherie des Oropharynx, begleitet von Mandelentzündung;

2) mit akuten respiratorischen Virusinfektionen, insbesondere Adenovirus-Ätiologie, wenn ein Mononukleose-ähnliches Syndrom exprimiert werden kann;

3) bei akuter Leukämie, wenn die infektiöse Mononukleose von einer hohen Leukozytose und Lymphozytose begleitet wird;

4) mit viraler Hepatitis, begleitet von Gelbsucht.

Behandlung. Es gibt keine spezifische Behandlung. Abhängig von der Form der Erkrankung wird eine symptomatische und pathogenetische Therapie verordnet. Bei allen Krankheitsformen werden Antipyretika, Desensibilisierungsmittel, Antiseptika zur Stoppung des lokalen Prozesses, Vitamintherapie als Basistherapie und choleretische Medikamente eingesetzt. Bei starken Ablagerungen im Mund-Rachen-Raum oder beim Auftreten von Komplikationen wird eine antibakterielle Therapie verordnet.

In schweren Fällen mit einer starken Zunahme des lymphadenoiden Gewebes des Nasopharynx und Oropharynx werden Kortikosteroide verschrieben.

Für die Behandlung langwieriger Formen der Krankheit ist es ratsam, Immunkorrektoren zu verschreiben.

Vorbeugung. Eine spezifische Prävention der infektiösen Mononukleose wurde nicht entwickelt. Es werden keine antiepidemischen Maßnahmen an der Infektionsquelle ergriffen.

Der Patientin in der scharfen Periode wird isoliert. Ein Krankenhausaufenthalt bei leichten Formen der Krankheit ist optional.

Vortrag Nummer 15. Chlamydieninfektionen

1. Chlamydien

Chlamydia ist eine durch Chlamydien verursachte Infektionskrankheit von Menschen, Tieren und Vögeln.

Ätiologie. Chlamydien sind obligat intrazelluläre Parasiten mit einer diskreten Membran, die der von gramnegativen Bakterien ähnelt.

Dazu gehören RNA und DNA. Ihre Aktivität wird durch einige Antibiotika unterdrückt.

Parasiten färben sich nicht nach Gram, sie nehmen die Giemsa-Färbung wahr, die es ermöglicht, sie in Form von charakteristischen zytoplasmatischen perinukleären Einschlüssen nachzuweisen.

Die Gattung Chlamydia wird in zwei Gruppen eingeteilt:

1) Gruppe A umfasst C. trachomatis und den Erreger des inguinalen Lymphogranuloms. Beide Infektionen treten überwiegend beim Menschen auf und gehen meist mit lokalen Veränderungen einher;

2) Gruppe B umfasst Erreger von Psittakose (Ornithose), Morbus Reiter, Pneumonie und Enzephalomyelitis bei Kühen und Polyarthritis bei Schafen.

Die Erreger beider Gruppen unterscheiden sich in gemeinsamen Antigenen, die durch die Komplementfixierungsreaktion nachgewiesen werden, aber der Immunfluoreszenztest ist hochspezifisch für jede Gruppe und für einzelne Erreger.

Epidemiology. Chlamydien sind auf der ganzen Welt verbreitet. Die Infektion erfolgt sexuell (bei Erwachsenen) mit der Entwicklung eines inguinalen Lymphogranuloms oder einer unspezifischen Nicht-Gonokokken-Urethritis durch Kontakt beim Tragen des Erregers mit der Hand. Neugeborene infizieren sich beim Durchgang des Fötus durch den Geburtskanal einer kranken Frau.

Trachom wird häufig mit Überbelegung und unhygienischen Lebensbedingungen in Verbindung gebracht. Unspezifische nicht-Gonokokken-Urethritis in fast 40 % der Fälle aufgrund einer Chlamydien-Infektion. Chlamydia verursacht auch Zervizitis, Salpingitis, Endometritis und Epididymitis. Etwa 20-30 % der Infektionen treten bei Jugendlichen auf, von denen einige keine Anzeichen der Krankheit spüren.

Akute Salpingitis-Syndrome und Perihepatitis, die normalerweise einer Gonokokkeninfektion zugeschrieben werden, können durch Chlamydien verursacht werden.

Einige Fälle von Reiter-Krankheit werden durch Chlamydien verursacht. Gelegentlich sind diese Mikroorganismen die Erreger von Endokarditis, Mittelohrentzündung, Choroiditis oder Erythema nodosum.

2. Chlamydien-Konjunktivitis und Lungenentzündung bei Kindern

Klinische Manifestationen. Eine Bindehautentzündung beginnt meist in der 2. Lebenswoche, seltener entwickelt sie sich nach 3 Tagen oder nach 5-6 Wochen.

Das Kind wird reizbar, die Körpertemperatur steigt nicht an, die Augenlider schwellen an, Eiter beginnt sich von den Augen abzuheben und pseudomembranöse Formationen treten in ihnen auf.

Die Bakterienflora wird bei der Aussaat des Ausflusses meist nicht erkannt. Nach 2-3 Wochen heilt die Bindehautentzündung ab, manchmal auch ohne entsprechende Behandlung, kann aber einen chronischen Verlauf nehmen.

Die lokale Anwendung von Antibiotika ist von einer Wirkung begleitet, schützt jedoch nicht vor einem Wiederauftreten der Krankheit.

Bei Kindern können Chlamydien eine Art Lungensyndrom verursachen, das im Alter von 3-16 Wochen festgestellt wird.

Körpertemperatur und allgemeines Erscheinungsbild bleiben im normalen Bereich, aber Husten tritt auf, Tachypnoe, Zyanose und Erbrechen entwickeln sich.

Die körperliche Untersuchung zeigt trockene Rasseln. Bei 50% der Kinder entwickelt sich eine Konjunktivitis.

Einige Kinder hatten gleichzeitig eine Infektion mit Cytomegaloviren.

Klinische Symptome unterscheiden sich nicht von der Klinik bei Chlamydien-Pneumonie.

Die Genesung erfolgt ohne Behandlung allmählich, aber einige Anzeichen und positive Kulturergebnisse können mehrere Wochen oder sogar Monate anhalten.

Chronischer Husten, Keuchen und eingeschränkte Lungenfunktion treten häufiger bei Patienten auf, die wegen Chlamydien-induzierter Pneumonie (oder Bronchiolitis) ins Krankenhaus eingeliefert wurden, als bei Kontrollpersonen mit Läsionen anderer Ätiologie.

Diagnose und Differentialdiagnose. Klinisch besteht der Verdacht auf eine Chlamydien-Infektion, wenn bei einem Neugeborenen durchgängig eine Konjunktivitis mit lang anhaltendem Verlauf, eine Bronchitis mit schmerzhaften Hustenanfällen, eine kleinherdige Pneumonie auftritt sowie bei relativ mildem Allgemeinzustand eine Eosinophilie und eine deutlich beschleunigte BSG festgestellt werden .

Labor bestätigt durch Methoden, die Folgendes ermöglichen:

1) Identifizieren von Chlamydien-Antigen in biologischem Material;

2) Chlamydia in Zellkultur isolieren;

3) Bestimmung spezifischer Anti-Chlamydien-Antikörper der Klassen G und M usw.

Chlamydien-Konjunktivitis muss von Bindehautschäden durch Silbernitrat, Konjunktivitis durch Gonokokken oder andere Bakterien und Viren unterschieden werden.

Zur Differenzierung werden bakterioskopische, bakteriologische und virologische Untersuchungsmethoden eingesetzt. Eine Lungenentzündung bei Kindern kann durch eine Vielzahl von Bakterien und Viren verursacht werden.

Bakterielle Pneumonien werden in der Regel von einer hohen Leukozytose vor dem Hintergrund einer reduzierten oder unveränderten Anzahl von Eosinophilen begleitet. Blut- oder Sputumkulturen weisen den Erreger oft nach.

Viren können nur mit einer geeigneten Schattenkulturtechnik isoliert werden.

Behandlung. Bei einer Bindehautentzündung werden antibakterielle Medikamente in Form einer Salbe verschrieben, bei einer Lungenentzündung werden Erythromycin und andere antibakterielle Medikamente in altersspezifischen Dosierungen verschrieben.

In schweren Fällen wird eine kombinierte Behandlung mit zwei oder mehr Arzneimitteln (Erythromycin mit Biseptol, anderen Sulfanilamid-Medikamenten oder Furazolidon) verordnet. Bei rezidivierendem Verlauf ist eine immunstimulierende Therapie indiziert.

Vorsichtsmaßnahmen sollten auf die Infektionsquelle, den Übertragungsweg und den anfälligen Organismus gerichtet sein. Eine aktive Prophylaxe wurde nicht entwickelt.

3. Psittakose (Ornithose)

Ornithose ist eine durch Chlamydia psittaci verursachte Infektionskrankheit, die von Vögeln auf den Menschen übertragen wird und durch Vergiftungssymptome und Lungenschäden gekennzeichnet ist.

Epidemiology. Das natürliche Reservoir sind Wild- und Hausvögel, bei denen die Infektion häufig latent auftritt. Der Erreger wird von Vögeln über Kot und Atemwegssekrete ausgeschieden. Die Hauptübertragungswege sind Tröpfchen und Staub in der Luft. Kinder infizieren sich durch Kontakt mit Haus- und Hausvögeln, sowie Tauben etc.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 30 Tage, normalerweise 1-2 Wochen. Der Krankheitsbeginn verläuft meist akut.

Es gibt Schüttelfrost, Fieber, starke Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Schwäche und Bewusstlosigkeit. Häufig entwickelt sich eine Lungenentzündung, seltener Anorexie, Erbrechen, Photophobie und eine vergrößerte Milz.

In einigen seltenen Fällen werden Hepatitis, Lungenembolie, disseminierte intravaskuläre Gerinnung festgestellt. Die Körpertemperatur kann 40,5 °C erreichen.

Die Auskultation der Lunge zeigt vereinzelte trockene Rasselgeräusche und Röntgenaufnahmen zeigen Anzeichen einer diffusen interstitiellen Pneumonie. Veränderungen in der Blutformel sind uncharakteristisch.

Ein ernsthafter Zustand kann 3 Wochen andauern, danach tritt eine deutliche Besserung ein. Die Sterblichkeit überschreitet 1% nicht.

Diagnose und Differentialdiagnose. Ein ähnliches Krankheitsbild entwickelt sich bei einer Lungenentzündung, die durch Mykoplasmen, Influenzabazillus und einige Viren verursacht wird. Die Diagnose wird anhand anamnestischer Daten zum Kontakt mit erkrankten Vögeln in der Produktion oder auf dem Markt gestellt.

Die Isolierung von Chlamydien aus Blut und Sputum mit geeigneten Labormöglichkeiten erleichtert die Diagnose. Von großer Bedeutung ist auch eine 4-fache Erhöhung des Titers komplementfixierender Antikörper.

Eine Verdachtsdiagnose kann aufgrund einer Einzelbestimmung der Komplementbindungsreaktion ab einem Titer von 1:32 gestellt werden.

Behandlung. In der Regel werden Antibiotika verschrieben (Erythromycin, Sumamed, Chloramphenicol, Rulid in altersspezifischer Dosierung und je nach Art des Verlaufs).

Bei bakteriellen Komplikationen werden Penicillin, Cephalosporine, Aminoglykoside verschrieben.

In schweren Fällen von Psittakose sind Kortikosteroidhormone indiziert. Eine symptomatische und stimulierende Behandlung wird verschrieben.

Vorbeugung zielt darauf ab, Ornithose bei Vögeln zu identifizieren und sanitäre und hygienische Fähigkeiten bei der Pflege von Geflügel zu beobachten. Hospitalisierte Patienten sollten unter den Isolationsbedingungen gehalten werden, die für durch die Luft übertragene Infektionen verwendet werden.

4. Inguinale Lymphogranulomatose

Inguinale Lymphogranulomatose ist eine durch Chlamydien verursachte Infektionskrankheit, die sexuell übertragen wird und sich durch ein Geschwür an der Stelle des Erregers, regionale Lymphadenitis mit Eiterung und Narbenbildung manifestiert. Kinder erkranken normalerweise nach dem Kontakt mit einem erwachsenen Patienten. Der Chlamydia trachomatis nahestehende Erreger wurde in der Vergangenheit als Virus eingestuft. Es unterscheidet sich vom Erreger des Trachoms durch größere Invasivität, Epithel- und Lymphotropismus.

Epidemiology. Die Krankheit kommt hauptsächlich in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima vor, in Russland sind importierte Fälle möglich.

Pathologie. Die primäre Läsion ist ein im Bereich der äußeren Genitalien lokalisiertes Geschwür. Die charakteristischsten Veränderungen entwickeln sich in den regionalen Lymphknoten, die sich vergrößern, miteinander verschmelzen und dann verschmelzen, was zur Bildung unregelmäßig geformter Abszesse führt.

In ihrem Inhalt finden sich polymorphkernige Leukozyten und Makrophagen.

Bei chronischen Prozessen finden sich grobe Narben und langanhaltende Fisteln.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 3-30 Tage, wenn als Endpunkt ein primäres Geschwür an der Eindringstelle des Erregers (an den Genitalien, der Mundhöhle, den Lippen, der Zunge) angenommen wird.

Die primäre Läsion hat das Aussehen einer kleinen Erosion, Pustel oder Papel, bleibt jedoch aufgrund ihrer asymptomatischen und geringen Größe oft unbemerkt. Sekundäre Läsionen entwickeln sich 1 Woche bis 1 Monat nach der primären Läsion und stellen das charakteristischste Symptom der Krankheit dar.

Bei 2/3 der Patienten ist die Lymphadenitis einseitig. Lymphknoten sind zunächst dicht, elastisch und beweglich, verlöten dann aber.

Die Haut darüber wird rot, wird zyanotisch, schuppig und dünner. Bald öffnen sich in diesen Bereichen Fisteln, die viele Wochen und Monate funktionieren.

Manchmal können geschwollene Lymphknoten ohne angemessene Behandlung schrumpfen. Exazerbationen der Lymphadenitis sind sehr häufig.

Die inguinale Lymphogranulomatose wird von allgemeinem Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen, Anorexie usw. begleitet. Manchmal entwickelt sich eine Meningoenzephalitis, und der Erreger wird in der Zerebrospinalflüssigkeit bestimmt.

Laborforschungsmethoden können Hypergammaglobulinämie aufgrund eines Anstiegs des IgA- und IgG-Spiegels nachweisen.

Die Anzahl der Leukozyten und die BSG sind oft erhöht, es gibt eine leichte Anämie, eine Abnahme des Albumins, eine Zunahme der Globuline und eine Zunahme der Leberenzyme.

Gleichzeitig treten Autoimmunerkrankungen auf, ein positiver Coombs-Test wird festgestellt, ein antikomplementärer Faktor wird isoliert und bei serologischen Tests auf Syphilis werden falsch positive Ergebnisse erzielt.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Krankheit wird anhand des Vorliegens einer primären Läsion, einer regionalen Lymphadenitis in der Leistengegend und einer Proktitis diagnostiziert.

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis des Erregers im Inhalt eiternder Lymphknoten oder Fistelnabgang, die Isolierung des Erregers in Kulturen sich entwickelnder Hühnerembryos und Zellkulturen, der Nachweis gruppen- und artspezifischer Antikörper etc .

Inguinale Lymphogranulomatose wird differenziert mit Felinose, Tularämie, Pest, Lymphadenopathie, verursacht durch pyogene Bakterien, weichem Schanker.

Behandlung. Antibiotika der Erythromycin- und Tetracyclin-Gruppe sowie Chloramphenicol usw. werden für einen Zeitraum von 3-4 Wochen verschrieben. Bei ausgeprägten Narbenveränderungen und Strikturen wird Lidase durch Elektrophorese in den betroffenen Bereich, Injektionen von Aloe, Glaskörper usw. verschrieben. In schweren Fällen wird auf eine chirurgische Behandlung zurückgegriffen.

Vorbeugung. Alle Maßnahmen zur Vorbeugung sexuell übertragbarer Krankheiten wirken auch gegen die inguinale Lymphogranulomatose. Es gibt keine Impfstoffe.

Vortrag Nr. 16. Tuberkulose

Ätiologie. Tuberkulose wird durch Tuberkulosebakterien verursacht, die zur Familie der Mycobacterium, einer Gruppe von Actinomyceten, gehören. Die führende Rolle beim Menschen spielt M. tuberculosis, der für die Mehrzahl der Krankheitsfälle verantwortlich ist; M. bovis ist der Erreger der Tuberkulose bei Rindern und Kaninchen; M. avium verursacht Krankheiten bei Vögeln und weißen Mäusen. Alle Mykobakterien sind unbewegliche, aerobe, nicht sporenbildende polymorphe Stäbchen. Aufgrund des hohen Lipidgehalts in ihrer Zellwand sind sie schwer anzufärben, aber sobald sie Farbe angenommen haben, werden sie nicht mehr durch Alkohol und Säuren verfärbt. Ein Merkmal von Mycobacterium tuberculosis ist sein sehr langsames Wachstum auf Nährmedien (durchschnittlich erfolgt eine Reaktion nach 21 Tagen). Unter dem Einfluss verschiedener Umweltfaktoren weist der Erreger der Tuberkulose eine große Variabilität in der Morphologie von Bakterienzellen auf – von kleinsten filtrierbaren Partikeln und Körnern bis hin zu riesigen verzweigten Formen, die sich auf deren funktionelle Eigenschaften auswirken. Mycobacterium tuberculosis kann Resistenzen gegen alle spezifischen Antibiotika und Chemotherapeutika entwickeln, was eine wirksame Behandlung der Krankheit verhindert.

Epidemiology. Tuberkulose ist eine relativ häufige Erkrankung; die Hauptinfektionsquellen bei Kindern sind Erwachsene mit aktiver Tuberkulose und von Tuberkulose betroffene Rinder.

Am gefährlichsten sind Patienten mit bakterieller Ausscheidung. Der Hauptübertragungsweg der Infektion ist die Luft. Der Rest - alimentär, Kontakt, durch geschädigte Haut und Schleimhäute - ist selten und hat keine große epidemiologische Bedeutung.

Immunologie. Immunreaktionen bei Tuberkulose sind ein komplexes Zusammenspiel zwischen dem Erreger, speziellen Lymphozytenpopulationen und Gewebemakrophagen. Verschiedene Arten von Antikörpern, die während der Entwicklung einer Infektion produziert werden, spielen keine wesentliche Rolle bei der Unterdrückung des Wachstums von Mykobakterien und bei der Entwicklung einer Anti-Tuberkulose-Immunität. Nachdem lebende und pathogene Mykobakterien in den Körper eingedrungen sind, treten zelluläre Immunantworten auf. Lungenmakrophagen phagozytieren sie, können sie aber nicht zerstören. Der Erreger vermehrt sich weiterhin in Makrophagen und mit ihnen dringen Mykobakterien in die regionalen Lymphknoten ein. Anschließend breitet sich die Infektion über hämatogene und lymphogene Wege aus und bildet zahlreiche extrapulmonale Herde.

Immunologische Prozesse sind innerhalb von 6-10 Wochen abgeschlossen, was zur Entwicklung einer Primärinfektion und Eliminierung von Metastasenherden führt.

Die Entwicklung der natürlichen Immunität gegen diese lebensbedrohliche Infektion hängt ab von:

1) genetische Faktoren, die einen gewissen Einfluss auf die Entwicklung der Krankheit und ihren Ausgang haben;

2) Alter, das die Schwere der Tuberkulose-Infektion bestimmt. Kinder unter 3 Jahren sind am häufigsten anfällig für Miliartuberkulose und Meningitis mit tödlichem Ausgang;

3) Faktoren, die die Funktion von T-Lymphozyten beeinflussen und dadurch zur Entwicklung schwerer Formen der Krankheit beitragen: Unterernährung, verschiedene Infektionen, vor allem Masern und Keuchhusten, Schwangerschaft, Erkrankungen des retikuloendothelialen Systems, lymphatische Leukämie. Die Ernennung von immunsuppressiven Medikamenten, insbesondere Kortikosteroiden, kann zur Entwicklung besonders schwerer Formen der primären Tuberkuloseinfektion oder zur Reaktivierung einer ruhenden Infektion beitragen.

Diagnostische Hauttests. Hautreaktionen auf die Verabreichung von Tuberkulin basieren auf dem Nachweis einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ gegen Antigene tuberkulöser Mykobakterien und sind für die Diagnose einer Tuberkuloseinfektion von großer Bedeutung. Positive Reaktionen treten 6–10 Wochen nach dem Eindringen der Krankheitserreger in den Körper auf. Bei dem Test wird dem Patienten ein Antigen-Medikament intradermal injiziert. Eine positive Reaktion äußert sich durch das Auftreten von Verhärtungen an der Injektionsstelle. Es wird durch die Migration aktivierter Lymphozyten und Makrophagen in den Bereich der Antigeninjektion verursacht. Es werden zwei unterschiedliche Tuberkulinpräparate verwendet: altes Koch-Tuberkulin (Alt-Tuberkulin, ATK) und gereinigtes proteinfreies Tuberkulin PPD. ATK ist ein Rohprodukt, das durch Sterilisieren des Filtrats einer Kultur, auf der tuberkulöse Mykobakterien gezüchtet wurden, gewonnen wird. Dieses Medikament wird nur in einem Mehrfach-Haut-Prick-Test verwendet.

Für alle Tuberkulin-Hauttests, einschließlich des Mantoux-Tests und des Mehrfachpunktionstests, wird Tuberkulin-PDD bevorzugt.

Das Massenscreening der Tuberkuloseinfektion in der pädiatrischen Praxis wird mit mehreren Punktionsmethoden durchgeführt. Der Nachteil dieser relativ empfindlichen Methode ist die schwache Spezifität, daher muss bei positiver oder zweifelhafter Reaktion meist zusätzlich mit dem Mantoux-Test untersucht werden. Am gebräuchlichsten ist der Tine-Test, bei dem eine Platte mit vier in ATK getränkten Stahlspitzen verwendet wird. Die Testergebnisse werden nach 48-72 Stunden berücksichtigt.Eine positive Reaktion äußert sich durch das Auftreten von Bläschen oder häufiger Papeln mit einer Größe von mindestens 2 mm an der Stelle einer oder mehrerer Punktionen. Der Apli-Test wird mit Tuberkulin PPD mit Phenol durchgeführt.

Der Heaf-Test beinhaltet die Verwendung eines speziellen Geräts, das gleichzeitig 6 Hauteinstiche bis zu einer Tiefe von 1 mm durch eine Schicht aus konzentriertem PPD-Tuberkulin erzeugt. Die Probe kann innerhalb der nächsten 3-7 Tage berücksichtigt werden. Eine positive Reaktion wird durch das Auftreten von 4 oder mehr Papeln an der Einstichstelle ausgedrückt. Falsch positive Reaktionen sind bei allen Mehrfachpunktionstechniken keine Seltenheit. Darüber hinaus erfordern alle positiven und zweifelhaften Reaktionen eine Bestätigung des Mantoux-Tests.

Der Mantoux-Test ist komplexer als mehrere Punktionsmethoden, aber genauer, da er eine genau definierte Antigenmenge einführt. Die Ergebnisse der Reaktion werden nach 48-72 Stunden berücksichtigt.Das Auftreten eines Indurats mit einem Durchmesser von 10 mm an der Injektionsstelle weist auf eine Infektion mit Tuberkulose hin und wird als positive Reaktion angesehen.

Bei einer Verhärtung von 5 bis 10 mm gilt die Reaktion als zweifelhaft, bei einem Verhärtungsdurchmesser bis 5 mm als negativ. In letzterem Fall muss eine Allergie ausgeschlossen werden, beispielsweise durch Hautallergietests gegen infektiöse Mumpsallergene (nach Impfung) oder gegen Candida-Antigene.

Fragwürdige Reaktionen auf Tuberkulin sind meistens mit einer Infektion mit atypischen Mykobakterien verbunden, da Tuberkulin-PDD Antigene enthält, die mit Antigenen von nicht-tuberkulösen Mykobakterien gemeinsam sind. Kreuzreaktionen werden am häufigsten bei der Einführung großer Tuberkulindosen (250 IE) beobachtet.

Unter Umständen kann eine Indurat von 5 bis 10 mm als zweifelhafte Reaktion interpretiert und eine Therapie angeordnet werden. Falsch-negative Ergebnisse des Mantoux-Tests können aus vielen Gründen auftreten: Sie sind in den frühen Stadien der Krankheit negativ, selbst bei Einführung von 250 IE; infolge technischer Fehler bei der Lagerung von Tuberkulin und während des Tests; als Folge der Unterdrückung von Tuberkulinreaktionen durch Verhinderung der Aktivierung durch Lymphozyten und der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (aufgrund von Säuglingsalter, schweren Krankheiten jeglicher Art, interkurrenten Infektionen viraler Ätiologie, Verabreichung eines attenuierten Virusimpfstoffs, immunsuppressiver Therapie, Mangelernährung , neoplastische Prozesse, Sarkoidose, chronisches Nierenversagen).

Falsch positive Ergebnisse des Mantoux-Tests können bei wiederholten Injektionen von Tuberkulin PPD oder ATK sowie nach BCG-Impfung beobachtet werden. Die BCG-Impfung führt zu positiven Tuberkulinreaktionen, die schwer von Reaktionen zu unterscheiden sind, die bei einer Tuberkuloseinfektion auftreten. Jede Reaktion auf die intradermale Verabreichung von Tuberkulin mit einer Größe von mehr als 10 mm, die 3 Jahre oder länger nach der BCG-Impfung auftritt, sollte als Indikator für eine Tuberkulose-Infektion angesehen werden.

Klinische Formen der Tuberkulose

1. Intrathorakale Tuberkulose

Pathogenese und Pathomorphologie. Eine Primärinfektion entsteht am häufigsten nach Inhalation lebender virulenter tuberkulöser Mykobakterien. Der Körper eines nichtimmunen Kindes reagiert auf eine Infektion mit bestimmten zellulären Reaktionen. Krankheitserreger werden von Makrophagen phagozytiert, ihre weitere Vermehrung erfolgt in diesen Zellen und Makrophagen transportieren Mykobakterien in regionale Lymphknoten. Anschließend kommt es zu einer lymphogenen und hämatogenen Ausbreitung der Infektion mit dem Auftreten von Metastasenherden in der Lunge, im retikuloendothelialen System und in anderen Organen.

Während dieser Zeit, in der sich zelluläre Immunreaktionen auf eine Tuberkulose-Infektion noch nicht entwickelt haben, ist die Gewebeschädigung minimal und klinische Symptome können fehlen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle bilden sich erworbene Immunitätsreaktionen 6-10 Wochen nach der Infektion und werden von einer Genesung begleitet, es kommt zu einer Verkalkung von pulmonalen und extrapulmonalen Herden. Eine ruhende tuberkulöse Infektion bleibt in diesen verbleibenden tuberkulösen Veränderungen bestehen, die sich normalerweise in den apikalen und subapikalen Regionen der Lunge befinden.

Alle Faktoren, die die Reaktion der zellulären Immunität schädigen, können zur Reaktivierung der Tuberkulose-Infektion, zur Vermehrung von Krankheitserregern in diesen Herden und zur Entwicklung von pulmonalen oder extrapulmonalen Läsionen führen. Im Gegensatz zur Primärinfektion erfolgt die Reaktivierung oder, wie sie auch als postprimäre Tuberkulose oder "Erwachsenentuberkulose" bezeichnet wird, vor dem Hintergrund ausgeprägter Reaktionen der zellulären Immunität. Meistens ist es lokalisiert und wird von schweren Symptomen und Gewebeläsionen begleitet.

Primäre Lungentuberkulose

Klinische Manifestationen. Bei Kindern im Alter von 3 bis 15 Jahren verläuft die primäre Tuberkulose in der Regel asymptomatisch, geht möglicherweise nicht mit Veränderungen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs einher und äußert sich nur durch Veränderungen bei Tuberkulintests. Allgemeine Symptome können mild und unspezifisch sein und sich in leichtem Temperaturanstieg, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und seltener in Erythema nodosum und phlyktenulärer Konjunktivitis äußern.

Zusätzliche Symptome können sich später mit einem massiven Anstieg der intrathorakalen Lymphknoten entwickeln, was charakteristisch für eine primäre Tuberkuloseinfektion ist. In diesen Fällen werden die vergrößerten Lymphknoten verschoben, gequetscht, beeinträchtigen die Durchgängigkeit oder zerstören verschiedene benachbarte Organe des Mediastinums. Bei den meisten Kindern verläuft die primäre Lungeninfektion mild, asymptomatisch und heilt auch ohne Chemotherapie innerhalb kurzer Zeit aus.

Bei älteren Kindern und Jugendlichen äußert sich die primäre Lungentuberkulose meist durch ausgeprägte infiltrative Veränderungen der oberen Lungenabschnitte mit Destruktionsentwicklung, während keine Anzeichen einer Verkalkung und Vergrößerung der intrathorakalen Lymphknoten vorliegen. Seltener kommt es zu einer Läsion der mittleren und unteren Lungenabschnitte mit Beteiligung der intrathorakalen Lymphknoten, die für Kleinkinder charakteristisch ist. Bei jüngeren Kindern kann sich vor dem Hintergrund der beschriebenen Symptome ein Bild einer lympho- und hämatogenen Streuung entwickeln, die zu Miliartuberkulose und Meningitis führt.

Diagnose. Eine primäre Lungentuberkulose wird bei Kindern bei der Untersuchung hinsichtlich der Inzidenz von Tuberkulintests diagnostiziert. Die Diagnose einer Tuberkulose erfordert eine bakteriologische Bestätigung.

2. Progressive primäre Lungentuberkulose

In einigen Fällen heilt der in der Lunge gebildete Primärherd nicht, sondern nimmt an Größe zu. Es kann sich eine Schädigung des gesamten unteren oder mittleren Lungenlappens entwickeln. Typischerweise wird dieser Krankheitsverlauf bei Patienten mit unterdrückter Immunität beobachtet. Die Zunahme der intrathorakalen Lymphknoten bei solchen Patienten ist natürlich, die endobronchiale Ausbreitung der Infektion und die Entwicklung destruktiver Veränderungen in der Lunge werden häufig beobachtet. Klinische Symptome sind ausgeprägt: fieberhafte Körpertemperatur, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust, Husten mit Auswurf. Die körperliche Untersuchung und Röntgenaufnahmen zeigen eine Adenopathie des Hilus, entzündliche Veränderungen in den mittleren oder unteren Lungenlappen und eine Kavernenbildung. Die Diagnose muss durch bakteriologische Daten bestätigt werden.

3. Reaktivierung (Reinfektion) von Tuberkulose

Eine Reaktivierung der Tuberkulose (oder "erwachsenen" Tuberkulose) ist nicht typisch für die Kindheit, insbesondere bei der Entwicklung einer primären Tuberkulose im Alter von etwa 3 Jahren. Läsionen sind in diesen Fällen in den apikalen und dorsalen Segmenten der Oberlappen oder in der Spitze des Unterlappens lokalisiert. Eine Zunahme der Hiluslymphknoten ist selten. Das charakteristischste Symptom ist subfebrile Temperatur und Nachtschweiß aufgrund eines Temperaturabfalls. Zusätzliche Symptome: Unwohlsein, Schwäche, Gewichtsverlust. Die Entwicklung einer käsigen Nekrose, ihr Schmelzen und Entleeren mit der Bildung von Hohlräumen manifestiert sich in einem Husten mit Auswurf, oft mit einer leichten Hämoptyse. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich leichte Rasselgeräusche vorwiegend in den apikalen Lungenregionen, insbesondere nach Husten. Die frühesten Röntgenbefunde sind in der Regel homogene, gut abgegrenzte Trübungen an der Lungenspitze. Mit zunehmenden infiltrativen Veränderungen können Läsionen der Lappenlänge auftreten. Nach Schmelzen und Abstoßung der käsigen Nekrose bilden sich klassische dünnwandige Hohlräume, manchmal mit einem Flüssigkeitsspiegel darin.

4. Pleuraerguss

Die Entwicklung einer Pleuritis kann als Folge des Eindringens von Tuberkulose-Mykobakterien in die Pleurahöhle aus peripher gelegenen Tuberkulose-Herden in der Lunge als Folge einer hämatogenen Verbreitung des Erregers auftreten.

Es ist bilateral, begleitet von Perikarditis und Peritonitis. Häufig lösen sich diese Läsionen spontan auf. Oft beobachten Patienten einige Jahre nach dem Leiden einer Pleuritis eine Reaktivierung der Lungentuberkulose. Solchen Patienten wird eine prophylaktische Verabreichung von Antituberkulose-Medikamenten gezeigt.

Die Differentialdiagnose der tuberkulösen Pleuritis sollte bei Pleuraergüssen aufgrund von Herzinsuffizienz, bösartigen Neubildungen, Mangelernährung und Stoffwechsel, bei kollagenen Gefäßläsionen und bei parapneumonischer unspezifischer Pleuritis aufgrund anderer Infektionen durchgeführt werden. Der Pleuraerguss bei tuberkulöser Pleuritis ist durch ein signifikantes spezifisches Gewicht, einen hohen Proteingehalt, eine erhöhte Aktivität von Laktatdepidrogenase und Adenosindeaminase und niedrige Glukosespiegel gekennzeichnet. In einer zytologischen Untersuchung lassen sich darin im Frühstadium Neutrophile nachweisen, Lymphozyten überwiegen, Mesothelzellen fehlen meist. Mycobacterium tuberculosis im Pleuraerguss lässt sich mit Bakterioskopie meist nicht nachweisen, aber bei der Aussaat von Exsudat und Pleuragewebe werden in fast der Hälfte der Fälle Erreger nachgewiesen. Mit wiederholten Punktionen und Zentrifugation der entfernten Flüssigkeit erhöht sich die Wirksamkeit der Seeding-Methode. Eine Pleurabiopsie sollte in jedem Fall und möglichst gleichzeitig mit der ersten Pleurapunktion durchgeführt werden. In Ermangelung eines Ergusses in der Pleurahöhle ist eine Pleurabiopsie schwierig. Die histologische Untersuchung des Pleurabiopsiematerials zeigt in den meisten Fällen granulomatöse Veränderungen. Das Auftreten eines Pleuraergusses bei Kindern mit positiven Tuberkulinreaktionen sollte in jedem Fall den Verdacht auf Tuberkulose erwecken und als Grundlage für eine entsprechende Untersuchung dienen. In ähnlicher Weise erfordert eine Pleuritis unbekannter Ätiologie bei einem Kind mit negativen Tuberkulintests eine erneute Tuberkulindiagnose nach 2-3 Wochen. Unter normalen Bedingungen bildet sich ein unspezifischer Pleuraerguss schnell zurück, Thorakozentese und Drainage sind nicht angezeigt.

5. Extrathorakale Tuberkulose

Tuberkulose der oberen Atemwege. Tuberkulose des Kehlkopfes bei einem Kind tritt fast immer vor dem Hintergrund einer kavernösen Lungentuberkulose auf, ihre Symptome sind anhaltender Husten, Halsschmerzen und Schmerzen beim Schlucken, Heiserkeit der Stimme. Die Mittelohrtuberkulose geht mit Hörverlust, diffuser Otorrhoe, Schmerzfreiheit und Vergrößerung der Ohrspeicheldrüsenlymphknoten einher. Oft gibt es Verletzungen des Gesichtsnervs und Anzeichen einer Mastoiditis. Die Otoskopie zeigt eine Verdickung des Trommelfells und seine Perforation an einer oder mehreren Stellen. Die Behandlung der Tuberkulose der oberen Atemwege hängt vom Ausmaß der Lungenläsion ab. Isoniazid und Rifampicin sind in der Regel für 18-24 Monate indiziert. Chirurgische Eingriffe sind bei der Entwicklung einer Lähmung des Gesichtsnervs, bei Mastoiditis und bei subperiostalen Abszessen indiziert.

Tuberkulose der Lymphknoten. Die Niederlage peripherer und tiefer Lymphknoten gilt als charakteristisches Merkmal einer Tuberkuloseinfektion.

Bei Kindern sind meist zuerst die hilären Lymphknoten betroffen, von denen sich der Prozess anschließend auf paratracheale, supraklavikuläre, tief zervikale oder intraperitoneale Lymphknotengruppen ausbreiten kann. Die Niederlage der axillären und inguinalen Lymphknoten ist viel seltener und normalerweise mit der Lokalisierung des primären Fokus auf den entsprechenden Gliedmaßen.

Eine Adenopathie entwickelt sich manchmal als Ergebnis einer hämatogenen oder lymphogenen Ausbreitung von Tuberkulose-Mykobakterien in der Anfangsphase einer primären Tuberkulose-Infektion vor der Entwicklung einer spezifischen Immunität. In diesen Fällen finden sich Veränderungen in den peripheren und tiefen Lymphknotengruppen.

Die Tuberkulose der peripheren Lymphknoten ist die häufigste aller extrapulmonalen Formen der Tuberkulose, gekennzeichnet durch die Lokalisation multipler, oft bilateraler Läsionen hauptsächlich im Halsbereich.

Klinische Manifestationen. Eine Tuberkulose der Lymphknoten beginnt meist schleichend und unbemerkt. Lediglich bei hochempfindlichen Kindern gegenüber einer Tuberkulose-Infektion ist ein akuter Krankheitsausbruch mit einem Anstieg der Körpertemperatur und der Entwicklung lokaler Entzündungszeichen möglich. In der Anamnese finden sich häufig Hinweise auf Kontakte zu Patienten mit aktiver Tuberkulose. Die meisten Kinder haben positive Tuberkulintests und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen Anzeichen einer primären Lungentuberkulose. Eine deutliche Knotenvergrößerung und Kompression benachbarter Organe wird nur in Ausnahmefällen beobachtet. Das Schmelzen vergrößerter Oberflächenknoten kann zur Ausbreitung des Prozesses auf umliegendes Gewebe und zur Bildung äußerer Fisteln führen.

Beim Abtasten sind die Knoten verdichtet, können hart sein, nicht miteinander verlötet. Wenn sie geschmolzen sind, sind sie seltener weich und verlöten sich mit umgebendem Gewebe oder mit der Haut. Manchmal werden Fisteln gefunden.

Diagnose und Differentialdiagnose. Eine genaue Diagnose ist anhand einer histologischen oder mikrobiologischen Untersuchung möglich. Die histologische Untersuchung erlaubt jedoch keine Unterscheidung zwischen tuberkulöser Lymphadenitis und Läsionen, die bei einer Infektion mit atypischen Mykobakterien auftreten. Daher empfiehlt es sich in jedem Fall, Biopsiematerial zur mikrobiologischen Untersuchung zur Beimpfung auf entsprechende Nährmedien einzusenden.

Abzugrenzen ist eine tuberkulöse Lymphadenitis von nicht tuberkulöser Mykobakteriose, Erkrankungen durch Viren, Pilze, Toxoplasmen, Bakterien und dem Erreger der Katzenkratzkrankheit sowie bösartigen Läsionen, Sarkoidose und Reaktionen auf bestimmte Medikamente.

Behandlung. Tuberkulöse Läsionen der Lymphknoten sprechen gut auf die Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin oder Ethambutol an, die über einen Zeitraum von mindestens 18 Monaten verordnet werden.

6. Miliartuberkulose

Miliartuberkulose tritt häufiger bei Kindern unter 3 Jahren mit hämatogener Verbreitung von Mykobakterien mit der Entwicklung von Granulomen in vielen Organen auf, die einer käsigen Nekrose unterliegen. Die Entwicklung von Miliartuberkulose wird durch das Vorhandensein chronischer Krankheiten, immunsuppressiver Therapie und AIDS erleichtert.

Klinische Manifestationen. Der Krankheitsbeginn bei Kindern kann akut sein. Die Körpertemperatur steigt, es kommt zu Schwäche, Unwohlsein, Anorexie und Gewichtsverlust. Bei der körperlichen Untersuchung werden unspezifische Veränderungen in Form von Lymphadenopathie, Leber- und Milzvergrößerung festgestellt. Anschließend verstärken sich Atemwegserkrankungen in Form von Atemnot, Tachypnoe, Husten und vereinzeltem Keuchen in der Lunge. Mit der Entwicklung einer Meningitis treten Kopfschmerzen, Lethargie und Steifheit der Nackenmuskulatur auf. Metastasierende Hautläsionen und das Auftreten von tuberkulösen Tuberkeln im Fundus sind seltene Symptome einer Miliartuberkulose.

Bei periodischem Eindringen einer geringen Anzahl von Erregern in die Blutbahn entwickelt sich meist das Bild einer chronisch hämatogen disseminierten Tuberkulose, die eher für erwachsene Patienten und nicht für Kinder typisch ist. Seine klinischen Symptome sind kurze oder lange Fieberperioden, Schwäche, Gewichtsverlust, die über einen langen Zeitraum (Wochen und Monate) zunehmen. In der Regel werden eine diffuse Lymphadenopathie, eine Vergrößerung der Leber und der Milz festgestellt.

Diagnose. Diagnosemethoden sind:

1) Röntgenuntersuchung, bei der diffuse, weit verbreitete Hautausschläge eines charakteristischen Typs in der Lunge festgestellt werden. Aber in der Anfangsphase der Krankheit sind Veränderungen auf Röntgenbildern noch nicht sichtbar, daher sollte die Studie beim geringsten Verdacht auf diese Krankheit wiederholt werden;

2) Kulturen von Blut, Urin, Mageninhalt und Liquor cerebrospinalis zum Nachweis von Mycobacterium tuberculosis;

3) transthorakale Lungenbiopsie während einer feinfaseroptischen Bronchoskopie zum Nachweis von spezifischem Granulationsgewebe, manchmal mit Zeichen einer käsigen Nekrose, sowie von säurefesten Stäbchen.

Behandlung. Die Anwendung von Isoniazid und Rifampicin in Kombination mit Ethambutol oder Streptomycin ist angezeigt. Bei schwerkranken Patienten mit Anzeichen von Atemversagen und Hypoxämie werden gleichzeitig Kortikosteroide empfohlen.

7. Tuberkulöse Meningitis

Epidemiology. Die Inzidenz einer tuberkulösen Meningitis hängt von der Tuberkuloseprävalenz in einem bestimmten Gebiet ab. Die Krankheit entwickelt sich am häufigsten innerhalb von sechs Monaten nach der Tuberkulose-Infektion und wird daher üblicherweise als Kinderkrankheit angesehen.

Pathophysiologie und Pathomorphologie. Die für diese Krankheit charakteristische hämatogene Generalisierung der Infektion führt zur Bildung metastatischer Tuberkulose-Infektionsherde. Im Zentralnervensystem können einzelne Tuberkuloseherde (Tuberkulome) auftreten; die Membranen des Gehirns und des Rückenmarks sind betroffen. Eine tuberkulöse Meningitis tritt auf, wenn tuberkulöse Tuberkel, lokalisierte subependymale oder große tuberkulöse Herde in der Nähe der Hirnhäute in den Subarachnoidalraum eindringen und dort ihren infizierten Inhalt entleeren. In diesem Fall entwickelt sich im Immunkörper eine schwere Entzündungsreaktion, vor allem vom Zentralnervensystem. Bald entsteht ein dicker gallertartiger Erguss, der die Basaloberfläche des Gehirns in einer dicken Schicht auskleidet, wodurch die Hirnarterien und -venen komprimiert, die Hirnnerven geschädigt und die Basalzisternen und Foramina interventriculare verödet werden.

Klinische Manifestationen. Die Krankheitssymptome entwickeln sich allmählich. Es gibt drei Phasen des Prozesses:

1) die Prodromalphase, gekennzeichnet durch unspezifische Symptome: Apathie, Stimmungsverschlechterung, schlechte Schulleistungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und leichtes Fieber;

2) das Stadium des Auftretens klinischer Symptome, das nach einigen Wochen auftritt und durch das Auftreten neurologischer Symptome gekennzeichnet ist. Die Reizbarkeit nimmt zu, ältere Kinder klagen über Kopfschmerzen. Nackensteifigkeit kann in Kombination mit Kernig- und Brudzinski-Symptomen auftreten. Der Verlust der Hirnnervenfunktion ist charakteristisch: Pathologie der Pupillenreaktionen, Diplopie, verminderte Sehschärfe, Schwerhörigkeit, Gesichtslähmung. Oft gibt es Sprachstörungen, Aphasie, Orientierungslosigkeit, Hemiplegie, Ataxie, unwillkürliche Bewegungen und Krämpfe. Der intrakranielle Druck ist in diesem Stadium der Erkrankung erhöht. Gleichzeitig kann es zu einer Zunahme des Kopfvolumens, einer Vorwölbung der Fontanellen und bei älteren Kindern zu einer Schwellung der Sehnervenbrust kommen;

3) das Stadium der Bewusstseinsstörung bis hin zu Stupor und Koma, gekennzeichnet durch eine Zunahme der Anzeichen einer diffusen zerebralen Dysfunktion. Stupor, Koma, Dezerebration oder Dekortikation, unregelmäßige Atmung, Pupillen fest oder erweitert entwickeln sich.

Diagnose. In allen Zweifelsfällen ist nach einer gründlichen und umfassenden Anamnese und klinischen Untersuchung eine diagnostische Wirbelsäulenpunktion erforderlich, die die Zählung der Zellelemente, die Bestimmung des Gehalts an Proteinen, Zucker und Chloriden sowie die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis auf Tuberkulose umfasst Mykobakterien, direkte Bakterioskopie mittels Flotationsverfahren oder mittels Kulturen und Infektion des Meerschweinchens.

Behandlung. Es wird empfohlen, während der ersten 2 Monate der Behandlung Isoniazid und Rifampicin zusammen mit zusätzlich verschriebenem Streptomycin oder Ethambutol zu verschreiben. Anschließend wird die Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin für weitere 10 Monate fortgesetzt.

Prognose. Der Ausgang einer tuberkulösen Meningitis hängt vom Zustand des Patienten zum Zeitpunkt der Behandlung ab. Wenn die Behandlung im 1. Stadium der Krankheit begonnen wird, kommt es bei allen Patienten zu einer Heilung und die verbleibenden Veränderungen sind minimal. Bei 2 % der Patienten werden bei Beginn der Behandlung im 85. Krankheitsstadium optimale Ergebnisse erzielt, bei der Hälfte der Überlebenden bestehen weiterhin erhebliche Beeinträchtigungen. Eine im 3. Stadium der tuberkulösen Meningitis begonnene Behandlung rettet nur 50 % der Patienten das Leben, meist bleiben sie schwerbehindert.

8. Tuberkulom des Zentralnervensystems

Einzelne oder multiple Tuberkulome können sich in jedem Stadium des Verlaufs einer Tuberkulose-Infektion bilden und äußern sich durch Symptome eines langsam wachsenden volumetrischen Prozesses im Gehirn. Kopfschmerzen, erhöhter Hirndruck, Sehstörungen werden festgestellt. Auf Röntgenaufnahmen des Schädels finden sich gelegentlich Verkalkungszeichen bei Tuberkulomen. Die Computertomographie in den frühen Stadien zeigt kontrastierende Schatten, die von einer ringförmigen Ödemzone umgeben sind. In der Anamnese kranker Kinder finden sich in der Regel Hinweise auf Kontakte zu Patienten mit aktiver Tuberkulose. Die meisten von ihnen haben auch tuberkulöse Veränderungen in der Lunge in Form von Hilus-Lymphadenopathie, infiltrativen Veränderungen in den Unterlappen und Rippenfellentzündung. Tuberkulinreaktionen sind positiv.

Oft wird die Diagnose Hirntuberkulom erst während einer Operation gestellt. Üblicherweise wird die Behandlung mit drei Anti-Tuberkulose-Medikamenten für 12-18 Monate durchgeführt. Kortikosteroide werden in den ersten Wochen der Behandlung verschrieben, hauptsächlich um Hirnödeme zu reduzieren.

Chemotherapie bei Tuberkulose. Studien zur Ermittlung der optimalen Dauer einer Chemotherapie und der wirksamsten Anti-Tuberkulose-Medikamente bei Kindern zeigen, dass die einfache Übertragung der Prinzipien der Chemotherapie bei Erwachsenen auf die pädiatrische Praxis zu einer „Überbehandlung“ von Kindern führen kann, da Erwachsene mit einer viel größeren Bakterienpopulation zu kämpfen haben bei zerstörerischer Tuberkulose.

In vielen Fällen ist eine wirksame Behandlung einer Tuberkulose-Infektion bei Kindern ambulant möglich. Ein Krankenhausaufenthalt wird empfohlen für:

1) die Notwendigkeit wiederholter Kulturen und Biopsien zur Bestätigung der Diagnose;

2) schwere, lebensbedrohliche Prozesse, um mit der Behandlung zu beginnen und eine angemessene Therapie auszuwählen;

3) die Auswahl der Chemotherapie im Anfangsstadium bei Säuglingen und Kleinkindern;

4) die Notwendigkeit einer Operation oder Kortikosteroidtherapie;

5) Überwindung schwerer Arzneimittelunverträglichkeitsreaktionen;

6) Begleiterkrankungen, die eine stationäre Behandlung erfordern;

7) schwierige häusliche und soziale Bedingungen, die eine angemessene Behandlung zu Hause verhindern.

In diesen Fällen kann die Überführung eines erkrankten Kindes in die ambulante Behandlung erst nach Etablierung der Therapie und Organisation der Nachkontrolle ihrer Durchführung erfolgen.

Medikamente gegen Tuberkulose. Isoniazid ist das Mittel der Wahl zur Behandlung aller Formen der Tuberkulose; es wird bei allen Therapieregimen verschrieben, wenn die Erreger weiterhin empfindlich darauf reagieren. Nebenwirkungen des Medikaments sind selten.

Rifampicin ist ein Breitbandantibiotikum, das zur oralen Anwendung erhältlich ist und in der aktivsten Phase des tuberkulösen Prozesses 1 Mal täglich in einer Dosis von 15-20 mg/kg verschrieben wird. Die Nebenwirkung des Medikaments äußert sich durch Orangenfärbung von Zähnen, Urin und Speichel, Symptomen des Magen-Darm-Trakts, toxischen Veränderungen der Leber, insbesondere in den ersten Therapiewochen. Das Risiko einer Hepatotoxizität ist am größten, wenn Rifampicin gleichzeitig mit Isoniazid gegeben wird. In diesen Fällen wird empfohlen, die Dosis des letzteren Arzneimittels auf 10 mg/kg zu reduzieren. Eine intermittierende Behandlung mit Rifampicin führt häufig zu Thrombozytopenie, Leukopenie und einem grippeähnlichen Syndrom.

Ethambutol wirkt nur auf Mykobakterien. Das Medikament wird oral 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 15-20 mg/kg verabreicht. Eine Nebenwirkung äußert sich in einer reversiblen Sehbehinderung - Verengung der Gesichtsfelder und Veränderung der Farbwahrnehmung. Ethambutol kann als Ersatz für Isoniazid in Kombination mit Streptomycin bei Isoniazid-Resistenzen dienen. Die Anwendung von Ethambutol bei kleinen Kindern ist aufgrund unzureichender Kenntnisse über seine Pharmakokinetik und Schwierigkeiten bei der visuellen Kontrolle in diesem Alter begrenzt.

Streptomycin ist gegen Mycobacterium tuberculosis deutlich weniger wirksam als Isoniazid und Rifampicin, ist diesbezüglich aber Ethambutol überlegen. Bei schweren Formen der Tuberkulose wird Streptomycin einmal täglich in einer Dosis von 1 mg/kg zusammen mit Isoniazid und Rifampicin während der ersten Therapiemonate intramuskulär verabreicht. Am häufigsten manifestiert sich die Nebenwirkung in einer Verletzung der Funktion des VIII. Hirnnervenpaares, insbesondere ihrer vestibulären Abteilung.

Die Folgen dieser Aktion sind Ataxie, Gleichgewichtsstörungen und seltener Hörverlust.

Pyrazinamid, das gleichzeitig mit Isoniazid verabreicht wird, hat eine bakterizide Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis. Das Medikament wird oral verabreicht, seine Tagesdosis (30-40 mg / kg) wird in 2-3 Dosen aufgeteilt. Die Nachteile des Arzneimittels sind die Tendenz zu einer schnelleren Entwicklung der Arzneimittelresistenz des Erregers vor dem Hintergrund seiner Verabreichung, die hepatotoxische Wirkung - manchmal provoziert die Entwicklung von Gelbsucht.

Ethionamid hat eine ausgeprägte Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis, wird in Kombination mit anderen Medikamenten bei der Behandlung von Krankheitsschüben und der Unwirksamkeit von Standard-Chemotherapien verschrieben. Das Medikament wird 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 15 mg / kg oral eingenommen. Die Nebenwirkung von Ethionamid wird in der Regel durch Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes (wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen) beeinflusst.

Monotherapie. Eine Chemoprophylaxe mit Isoniazid ist bei allen praktisch gesunden Personen unter 35 Jahren mit positivem Tuberkulintest, bei denen im Röntgenthorax keine Veränderungen erkennbar sind oder bei denen Spuren einer früheren Tuberkulose vorliegen, indiziert. Um eine Reaktivierung der Infektion mit der Entwicklung einer Allgemeinerkrankung zu verhindern, wird diesen Personen eine 12-monatige Behandlung empfohlen. Kinder mit einem hohen Risiko einer Infektion mit Isoniazid-resistenten Erregerstämmen benötigen eine sorgfältige Nachsorge und eine Isoniazid-Chemoprophylaxe. Eine vorbeugende Monotherapie mit Isoniazid kann auch Kindern mit hohem Tuberkuloserisiko verabreicht werden. In solchen Fällen wird die Behandlung auch Kindern mit einer Tuberkulin-negativen Reaktion verschrieben. In der üblichen Praxis wird Isoniazid für 3 Monate verschrieben und anschließend werden Tuberkulintests wiederholt. Kommt es zu einer Wende, wird die Behandlung bis zu 12 Monate fortgesetzt. Bleiben die Hautreaktionen auf Tuberkulin negativ und wurde die Infektionsquelle in dieser Zeit bereits beseitigt, wird die Chemoprophylaxe schrittweise abgeschlossen. Bei einer Infektion mit Isoniazid-resistenten Stämmen von Mycobacterium tuberculosis kann eine fehlende Wirkung der Chemoprophylaxe beobachtet werden.

Behandlungsschemata mit zwei und drei Medikamenten. Die meisten Fälle von Tuberkulose bei Kindern sprechen gut auf die Behandlung mit einer Doppelkombination von Anti-Tuberkulose-Medikamenten an. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Isoniazid und Rifampicin, seltener Ethambutol. Die Dauer einer solchen Therapie bei Kindern beträgt 12 Monate. Eine Dreifachkombination von Medikamenten (Isoniazid, Rifampicin und Streptomycin) ist in der Anfangsphase der Behandlung von Kindern mit den schwersten, lebensbedrohlichen Formen der Tuberkulose angezeigt. Bei Vorliegen einer Arzneimittelresistenz gegen Isoniazid erfolgt die Behandlung mit Rifampicin, Streptomycin und Ethambutol.

Kinder mit destruktiven bakteriellen Formen der Lungentuberkulose hören bereits 2 Wochen nach Beginn der Behandlung gemäß Chemotherapie mit Rifampicin auf, Mykobakterien mit Sputum auszuscheiden. Bei Kontakt mit gesunden Kindern oder Verdacht auf Infektion mit resistenten Erregerstämmen ist eine längere Isolationszeit erforderlich.

Vorbeugung. Die Tuberkuloseprävention umfasst folgende Maßnahmen:

1) Verhinderung des Kontakts mit Patienten mit aktiven Formen der Tuberkulose;

2) Durchführung einer spezifischen Chemoprophylaxe;

3) BCG-Impfung in Hochrisikogruppen;

4) allgemeine Verbesserung der sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen.

Der Tuberkulose-Impfstoff ist ein Präparat aus lebenden attenuierten harmlosen Mykobakterien des BCG-Impfstamms (Bacillus Calmette und Guerin) und wird als die wirksamste und wirtschaftlichste intradermale Impfmethode verwendet. Ein wichtiger Indikator für die Qualität und Wirksamkeit der BCG-Impfung ist die Impfreaktion:

1) Eine lokale Reaktion während der intradermalen Impfung ist durch das Auftreten eines kleinen Infiltrats mit einer rosa Färbung der darüber liegenden Haut mit einem Durchmesser von bis zu 12 mm gekennzeichnet. Das Infiltrat kann wie ein Knötchen mit einem zyanotischen Farbton aussehen; Pusteln - eine leichte Erleuchtung aufgrund einer Verdünnung der Haut über dem Infiltrat, die austrocknen und sich auflösen oder in eine Kruste wie Pocken umgewandelt werden kann; kleine Ulzeration mit serös-eitrigem Ausfluss, spontan heilend. Die beschriebene Art der Reaktionen wird als normal angesehen und spiegelt die individuelle Reaktivität des Organismus wider. Die umgekehrte Entwicklung von Veränderungen an der Impfstelle tritt innerhalb von 2-4 Monaten auf, seltener - in längeren Zeiträumen. An der Heilungsstelle verbleiben oberflächliche Narben von 2 bis 10 mm;

2) Allergie nach der Impfung - ein objektiver Indikator für die immunologische Umstrukturierung des Körpers unter dem Einfluss des BCG-Impfstoffs entwickelt sich in 50% des Mantoux-Tests.

Kontraindikationen für die Impfung von Neugeborenen: Frühgeburtlichkeit, intrauterine Infektion, eitrig-septische Erkrankungen, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, schwere Geburtsverletzungen mit neurologischen Symptomen, generalisierte Hautläsionen, akute Erkrankungen, generalisierte BCG-Infektion bei anderen Familienmitgliedern.

Eine Wiederholungsimpfung ist kontraindiziert bei Kindern und Jugendlichen, die mit Tuberkulose infiziert sind oder in der Vergangenheit Tuberkulose hatten, mit einem positiven oder fraglichen Mantoux-Test, die komplizierte Reaktionen auf frühere Injektionen des BCG-Impfstoffs hatten, mit bösartigen Blutkrankheiten und Neubildungen, Immunschwächezuständen, behandelt wurden bei Immunsuppressiva, bei akuten Erkrankungen, bei allergischen Erkrankungen im akuten Stadium (geimpft 1 Monat nach Genesung oder Remission nach fachärztlichem Abschluss).

Die Häufigkeit von Komplikationen nach der Impfung beträgt 0,02-0,03 %.

Autor: Muradova E.O.

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