|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
Infektionskrankheiten. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
VORTRAG № 1. Moderne Vorstellung von Infektionskrankheiten. Impfung. Impfkalender, Komplikationen nach der Impfung 1. Infektionskrankheiten Dies ist eine umfangreiche Gruppe menschlicher Krankheiten, die durch pathogene Viren, Bakterien und Protozoen verursacht werden. Das Wesen von Infektionskrankheiten besteht darin, dass sie sich als Ergebnis der Wechselwirkung zweier unabhängiger Biosysteme entwickeln - eines Makroorganismus und eines Mikroorganismus, von denen jeder seine eigene biologische Aktivität hat. Infektion - Dies ist ein Interaktionskomplex zwischen dem Krankheitserreger und dem Makroorganismus unter bestimmten Umweltbedingungen. Der dritte Faktor des Infektionsprozesses – die Umweltbedingungen – übt seinen Einfluss sowohl auf Krankheitserreger als auch auf die Reaktionsfähigkeit des Makroorganismus aus. Die Formen der Wechselwirkung eines Infektionserregers mit dem menschlichen Körper können unterschiedlich sein und hängen von den Infektionsbedingungen, den biologischen Eigenschaften des Erregers und den Eigenschaften des Makroorganismus ab. Eine Infektionskrankheit ist eine Verletzung der Funktion eines Makroorganismus, die Bildung eines morphologischen Substrats der Krankheit, das Auftreten klinischer Symptome, die Bildung einer spezifischen Immunität. Die inapparente Form einer Infektionskrankheit ist eine Form, bei der minimale, aber charakteristische morphologische Veränderungen im Wendekreis auftreten und der Titer spezifischer Antikörper (AT) im Blut ansteigt. Gesunder Wagen - Dies ist das Fehlen eines morphologischen Substrats, klinische Symptome der Krankheit, eine Erhöhung des Titers spezifischer Antikörper. Anhaltende (latente) Infektion ist eine chronische Infektionskrankheit mit gutartigem Verlauf (mit Hepatitis B, Herpesinfektion, Enteroviruserkrankungen, Masern etc.). Ursachen einer anhaltenden Infektion bei Kindern: depressiver Zustand der zellulären und humoralen Immunität, das Auftreten von L-Formen von Bakterien und Viren (neurotrope Stämme mit Veränderungen ihrer morphologischen, biologischen, antigenen und pathogenen Eigenschaften). endogene Infektion durch die Aktivierung der Saprophytenflora des eigenen Organismus entsteht, ist folgendes zu beachten: 1) bei durch Vorerkrankungen geschwächten Kindern; 2) bei Kindern, die lange Zeit mit Antibiotika, Hormonen, Zytostatika behandelt wurden; 3) bei kleinen Kindern. Je nach Art der Autoinfektion verlaufen Candida-, Staphylokokken-, Proteus-, Pseudomonas-, Klebsiella- und andere Infektionen. langsame Infektion - dies ist ein schleichender (über viele Jahre andauernder) Krankheitsverlauf, schwere Organstörungen, ein ungünstiger Ausgang ist oft möglich. Je nach Art der langsamen Infektion, angeborener Röteln, subakuter sklerosierender Enzephalitis usw. Infektionsquellen 1. Mutter-Kind: 1) intrauterine Infektion; 2) Infektion während der Geburt (während der Passage des Geburtskanals); 3) nach der Geburt (bei der Betreuung eines Kindes). 2. Begleiter der Entbindungsklinik. 3. Angehörige, Betreuer von Waisenhäusern, Kindergärten usw. Übertragungswege: transplazentar, Blutkontakt, Nahrung, Wasser, Kontakthaushalt, Tropf, fäkal-oral. Die anfälligste Gruppe: Kleinkinder, Kinder im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren, Kinder mit sekundären Immundefekten. Klassifikationen und klinische Formen von Infektionen (A. A. Koltypin) 1. Nach Typ (Typ - Schweregrad der Anzeichen, Eigenschaften einer bestimmten Krankheit): typisch, atypisch, ausgelöscht, inapparent (subklinisch, hypertoxisch, hämorrhagisch). 2. Nach Schweregrad: leicht, mittel, schwer. 3. Durch die Art des Verlaufs: glatt, nicht glatt, mit Exazerbationen und Rückfällen; 4. Je nach Dauer des Kurses: akut (1-3 Monate), protrahiert (4-6 Monate), chronisch (über 6 Monate). Behandlungsprinzipien: etiotrope Therapie Eliminierung des Erregers und seiner Toxine, pathogenetische Therapie, erhöhter spezifischer und unspezifischer Schutz. Es ist notwendig, das Alter des Patienten, die Hintergrundpathologie, den Zeitraum der Erkrankung, die Schwere der Erkrankung, die Art des Verlaufs, das Vorhandensein einer Mono- oder Mischinfektion usw. zu berücksichtigen. Prävention: 1) Maßnahmen, die auf die Quelle der Krankheit abzielen; 2) Maßnahmen zur Schaffung oder Erhöhung der Immunität gegen Infektionskrankheiten; 3) Maßnahmen, die darauf abzielen, die Übertragungswege des Erregers zu unterbrechen (abhängig von der spezifischen Krankheit); 4) Isolierung des Patienten, Registrierung aller infektiösen Patienten (eine Notfallmeldung wird ausgefüllt und an das CSES gesendet). 2. Impfung Die Organisation der Präventivarbeit in der Kinderpopulation umfasst in erster Linie die Impfung (dh die spezifische Immunisierung) sowie ein Maßnahmensystem zur Früherkennung der Krankheit und zur Apothekenbeobachtung kranker und genesener Kinder. Vorbeugende Impfungen sind das wichtigste Mittel zur gezielten Immunprophylaxe und wirksamen Bekämpfung vieler Infektionskrankheiten. Dank der weltweiten Einführung von Impfungen wurden die Pocken vollständig eliminiert und die Zahl der Tetanus-, Keuchhusten- und Masernfälle verzehnfacht. Was ist Impfung? Dies ist die Schaffung eines Schutzes im menschlichen Körper gegen den Erreger der Infektion. Dieses Verfahren ist seit mehreren hundert Jahren bekannt. Schon in der Antike inhalierten die Chinesen die getrockneten und zerkleinerten Krusten von Pockenpatienten. Diese Methode wurde Variolation genannt. Es war unsicher und führte oft dazu, dass Menschen infiziert wurden. Der erste Arzt, der Menschen mit Kuhpocken zum Schutz vor Pocken impfte, war Edward Jenner, der als Vater des wissenschaftlichen Ansatzes für Impfstoffe gilt. Er richtete die erste Pocken-Impfstation in London ein. 100 Jahre später immunisierte Louis Pasteur einen Mann gegen Tollwut. Es war die erste erfolgreiche Impfung gegen diesen Erreger. Leider gibt es derzeit keine Impfstoffe für alle Infektionserreger, aber für viele von ihnen wurden diese Schutzmethoden entwickelt und erfolgreich angewendet - Impfstoffe gegen Tuberkulose, Hepatitis, Keuchhusten, Diphtherie, Tetanus, Tollwut, Poliomyelitis, Röteln, Windpocken, Epidemie Mumps, Masern usw. Bei der Impfung wird eine spezifische Immunität gegen Infektionen geschaffen, indem der Infektionsprozess simuliert wird. Zu diesem Zweck werden verschiedene Arten von Impfstoffen verwendet. Darüber hinaus wird die Immunität nach Übertragung einer Infektionskrankheit erworben. Sowohl nach einer Impfung als auch nach einer Erkrankung kann die Immunität lebenslang, persistierend oder für eine gewisse Zeit bestehen bleiben. Um Immunpräparate in der Praxis zur Vorbeugung und Behandlung von Infektionskrankheiten anzuwenden, ist es notwendig zu wissen, was sie sind. Es gibt Medikamente zur aktiven Immunisierung (Impfstoffe) sowie zur passiven Immunisierung des Körpers (Immunglobuline, Seren usw.). Alle diese Mittel können für präventive, therapeutische und diagnostische Zwecke verwendet werden. Die Wirkung der aktiven Immunisierung ist präventiv. Sie beginnt einige Zeit nach Einführung des Impfstoffs und dauert lange an. Die Wirkung von passiven Immunpräparaten ist unmittelbar, aber kurzfristig, da diese Präparate schnell im Körper zerstört werden. Insofern dienen sie nicht dem langfristigen Schutz vor Infektionskrankheiten, sondern sind ein hervorragendes Mittel zur Notfallprävention einer Reihe verschiedener Infektionskrankheiten, darunter besonders gefährlicher Infektionen (Tollwut, Tetanus, Influenza, Masern, Mumps, Zecken). -borne Enzephalitis), Behandlung von Staphylokokken-Infektionen. Arten der Immunprophylaxe Es kann spezifisch sein, wenn seine Wirkung auf einen bestimmten Infektionserreger gerichtet ist, oder unspezifisch, wenn sein Ziel darin besteht, die Aktivität zu steigern und die Schutzfunktionen des Körpers zu stimulieren. Die Immunisierung kann auch aktiv sein, wenn die Immunität durch die Einführung eines Impfstoffs entsteht, oder passiv, wenn Gammaglobuline, Serumpräparate in den Körper eingeführt werden. Die Impfung kann sowohl einzeln als auch mehrfach erfolgen, wenn die Bildung der Immunität mehrere Injektionen eines Immunisierungsmittels erfordert. Die Wiederholungsimpfung zielt darauf ab, die bei früheren Impfungen erworbene Immunität aufrechtzuerhalten und zu erhalten. "Туровая" вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения. Was bestimmt die Wirksamkeit der Impfung? Sie wird von folgenden Faktoren beeinflusst: 1) Eigenschaften von Impfstoffen (Reinheit der Präparate, verabreichte Dosis, Lebensdauer des Antigens, Häufigkeit der Verabreichung, Vorhandensein von Schutzantigenen); 2) Eigenschaften des menschlichen Körpers (Alter, Zustand des Immunsystems des Individuums, genetische Merkmale, Vorhandensein eines Immunschwächesyndroms); 3) externe Faktoren (Ernährungsmerkmale, Lebensbedingungen, Klima, physikalische und chemische Faktoren der Umwelt). Arten von Impfstoffen Lebendimpfstoffe. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков. 1. Ein abgeschwächtes Impfvirus kann Virulenz erlangen, d. h. zum Erreger einer Krankheit werden (z. B. Impf-assoziierte Poliomyelitis). 2. Lebendimpfstoffe sind schwierig zu kombinieren, da dies Viren mischen kann und der Impfstoff unwirksam werden kann. 3. Lebendimpfstoffe haben Thermolabilität, d. h. sie können ihre Eigenschaften verlieren, wenn sich die Lagertemperatur ändert. Lebendimpfstoffe umfassen auch Impfstoffe, die kreuzreagierende Komponenten enthalten, die eine abgeschwächte Infektion im menschlichen Körper verursachen und ihn vor einer schwereren schützen. Ein Beispiel für einen solchen Impfstoff ist BCG, das bei Rindern Mycobacterium tuberculosis enthält. 4. Lebendimpfstoffe haben eine Reihe von Kontraindikationen: Sie sollten Patienten mit Immunschwäche nicht verabreicht werden; Patienten, die Steroidhormone, Immunmodulatoren (Suppressoren) verwenden; Menschen, die sich einer Strahlentherapie unterzogen haben; Patienten mit Blutkrankheiten (mit Leukämie), Tumoren des lymphatischen Gewebes (Lymphome) sowie Schwangere. 5. Lebendimpfstoffe enthalten bis zu 99 % Ballaststoffe, sind also reaktogen. Darüber hinaus sind sie in der Lage, Mutationen in den Zellen des menschlichen Körpers zu verursachen, was besonders wichtig für die Zellen des Fortpflanzungssystems ist. 6. Lebendimpfstoffe enthalten Schadstoffe – kontaminierte Viren. 7. Sie sind schwierig genau zu dosieren. Убитые вакцины (инактивированные).В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины - АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто. Nachteil: Bei der Anwendung dieser Impfstoffe entsteht nur die humorale (instabile) Verbindung der Immunität, daher wirken sie nur für eine bestimmte Zeit, müssen in mehreren Dosen verabreicht und lebenslang wiederholt geimpft werden. Wird oft mit einem Adjuvans (einem Adjuvans, das die Immunantwort verstärkt) verabreicht, bei dem es sich um eine Aluminiumverbindung handelt. Das Adjuvans fungiert als Reservoir, in dem das Antigen lange gespeichert wird. Lebendimpfstoffe sind in trockener (lyophilisierter) Form erhältlich, mit Ausnahme des Polio-Impfstoffs. Abgetötete Impfstoffe können in lyophilisierter und flüssiger Form vorliegen. Impfstoffe, die durch physikalische oder chemische Mittel inaktiviert werden, werden auch als korpuskulär bezeichnet (z. B. Tollwut, Keuchhusten, Leptospirose, Enzephalitis, Hepatitis A). Chemische Impfstoffe enthalten Zellwandbestandteile oder andere Teile des Mikroorganismus. Aus diesen Teilen werden Antigene isoliert, die die Immuneigenschaften der Mikrobe oder des Virus bestimmen. Dazu gehören Polysaccharid-Impfstoffe (Meningo A + C, Tifim Vi, azelluläre Keuchhusten-Impfstoffe. Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства. Ein Beispiel für einen solchen Impfstoff ist der Hepatitis-B-Impfstoff (Combitex oder Euvax B). Bei der Herstellung wird eine Untereinheit des Virusgens in Hefezellen eingefügt. Die Hefe wird dann kultiviert und HBsAg daraus isoliert. Es wird von Hefeeinschlüssen gereinigt. Dieses Verfahren zur Herstellung eines Impfstoffs wird als rekombinant bezeichnet. Dieser Impfstoff enthält auch ein Konservierungsmittel und Adsorptionsmittel in Form von Aluminiumhydroxid. Biosynthetische Impfstoffe werden ebenfalls entwickelt. Dies sind künstlich hergestellte antigene Bestandteile von Mikroorganismen (Impfstoff gegen virale Hepatitis B, Rotaviren). Ribosomale Impfstoffe - für ihre Herstellung werden Ribosomen verwendet, die in jeder Zelle vorhanden sind (Bronchial- und Ruhrimpfstoffe). Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины. Anatoxine bewirken eine anhaltende antitoxische Immunität, sie sind einfach zu kombinieren und zu dosieren. Sie werden durch Behandlung des Toxins mit Formaldehyd unter speziellen Temperaturbedingungen gewonnen. In diesem Fall wird das Toxin neutralisiert, aber seine Immuneigenschaften bleiben erhalten. Zum Wiegen werden ihnen Chemikalien zugesetzt, da Toxoide ein sehr kleines antigenes Fragment enthalten. Diese Zusatzstoffe bestimmen das Vorhandensein negativer Eigenschaften des Arzneimittels (können Entzündungen, Abszesse verursachen). Die von Toxoiden erzeugte Immunität ist nur antitoxisch. Bei der Verwendung von Toxoiden sind Bakteriocarrier und das Auftreten milder Formen der Krankheit möglich. Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной. Immunglobuline - zusammen mit ihnen gelangen fertige Antikörper in ausreichenden Mengen und schnell in den Körper. Das sind die Vorteile von Immunglobulinen, aber sie werden schnell zerstört, unterdrücken die Produktion ihrer eigenen Immunglobuline und können den Körper allergisieren. Vernichtung von Impfstoffzubereitungen: Ampullen und Behältnisse mit ungebrauchten Resten von Impfstoffen, Seren, Immunglobulinen sowie Einwegspritzen unterliegen keiner Sonderbehandlung. Alle Ampullen mit Immunpräparaten, die aus irgendeinem Grund nicht verwendet wurden, sollten zur Vernichtung an das regionale Zentrum für sanitäre und epidemiologische Überwachung geschickt werden. Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета - трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок. Merkmale der Immunantwort im menschlichen Körper auf das Eindringen des Antigens bestimmen das Hauptsystem der Histokompatibilität. Es befindet sich auf Chromosom VI und wird als HLA bezeichnet. HLA sind Antigene, die auf peripheren Blutleukozyten gefunden werden. Die Höhe der Immunantwort, der Grad der Unterdrückung der Bildung von Antikörpern hängt von ihnen ab. An der Immunantwort sind verschiedene Zellen beteiligt: Makrophagen, T-Lymphozyten (Effektor-, Helfer-, Suppressor-, Gedächtnis-T-Zellen). An diesem komplexen Prozess sind auch B-Lymphozyten (Gedächtnis-B-Zellen), Immunglobuline der Klassen M, G, A, die von Plasmazellen produziert werden, Zytokine beteiligt. Die Bestandteile des injizierten Impfstoffs werden von Makrophagen aufgenommen, die das Antigen im Inneren der Zelle spalten und Teile des Antigens auf ihrer Oberfläche präsentieren. T-Lymphozyten erkennen sie und aktivieren B-Lymphozyten. B-Lymphozyten werden zu Zellen, die Antikörper bilden. Die anfängliche Verabreichung des Impfstoffs durchläuft drei Perioden. 1. Latent. Dies ist die Zeit zwischen der Einführung des Antigens und dem Auftreten von Antikörpern im Blut. Sie kann mehrere Tage bis 2-3 Wochen dauern, abhängig von der Art des Impfstoffs, der Dosis und dem Zustand des Immunsystems des Kindes. 2. Wachstumsperiode. Zu diesem Zeitpunkt steigt die Anzahl der Antikörper schnell an. Dieser Zeitraum dauert 4 Tage bis 3 Wochen (je nach Art des Impfstoffs). Die Zahl der Antikörper gegen die Einführung von Masern- und Mumps-Impfstoffen steigt besonders schnell an, was es ermöglicht, sie zur aktiven Immunisierung in der Notfallprävention einzusetzen. Mit der Einführung von Pertussis- und Diphtherie-Komponenten von DPT steigt der Antikörperspiegel viel langsamer an als während der Inkubationszeit des Ausbruchs der Krankheit, daher wird DTP nicht zur Notfallprävention verwendet. 3. Zeitraum verringern. Nach Erreichen des maximalen Blutspiegels beginnt die Menge an Antikörpern schnell abzunehmen, dann verlangsamt sich der Prozess. Das kann Jahre oder Jahrzehnte dauern. Bakteriophagen. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания "бактерия" и гр. phagos- "пожирающий"), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис). Gegenwärtig wurde eine große Anzahl verschiedener Phagen erzeugt. Als Ergebnis der Verwendung einer Antibiotikatherapie bei der Behandlung von Infektionskrankheiten sind Mikroorganismen aufgetreten, die gegen viele Antibiotika resistent sind. Darüber hinaus treten bei einer Antibiotikatherapie allergische Reaktionen, Dysbakteriose und andere Komplikationen auf. Die Phagentherapie ist eine harmlose biologische Behandlungsmethode. In einigen Fällen ist es unverzichtbar (wenn es aus irgendeinem Grund unmöglich ist, Antibiotika zu verwenden). Bakteriophagen sind in Form von Lösungen (in Fläschchen und Ampullen) und in Tablettenform erhältlich. Gegen viele Krankheitserreger (Staphylokokken, Streptokokken, Klebsiella, Proteus, Kolibakterien) wurden bisher Bakteriophagenpräparate hergestellt und erfolgreich eingesetzt, was auch bei der Behandlung von nosokomialen Infektionen von großer Bedeutung ist. Die Behandlung mit Bakteriophagen zeigt eine gute Wirkung bei der Behandlung von Dysbakteriose, chirurgischen, urologischen und HNO-Infektionen. Der Vorteil dieser Therapie liegt in der strengen Spezifität der Phagenwirkung. Es verursacht den Tod nur seines spezifischen Mikrobentyps, ohne den Rest der normalen Mikroflora des Patienten zu schädigen. Die hohe Wirksamkeit der Therapie mit Phagen bei eitrig-septischen Erkrankungen von Neugeborenen und Kleinkindern ist nachgewiesen. Um ein erfolgreiches Ergebnis zu erzielen, muss zunächst die Empfindlichkeit des Mikroorganismus gegenüber dem Bakteriophagen untersucht werden. Neugeborene in den ersten Tagen der Phagen werden zweimal mit gekochtem Wasser verdünnt. Wenn keine Nebenwirkungen in Form von Hautausschlägen oder Erbrechen auftreten, wird der Bakteriophage unverdünnt verwendet. Phagenpräparate werden in der Regel mehrmals täglich vor den Mahlzeiten oral (oder in Form von Microclysters) eingenommen. Sie können eine orale Dosis durch einen rektalen Einlauf ersetzen. Дисбактериозы. Дисбактериоз - это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике. Die Zusammensetzung der normalen Mikroflora im menschlichen Körper wird von aeroben und anaeroben Mikroorganismen gebildet. In der Mundhöhle sind hauptsächlich Aerobier vorhanden, die Zusammensetzung der Darmflora (insbesondere des Dickdarms) besteht zu 95% hauptsächlich aus Bifidus und Laktobazillen. Daneben gibt es opportunistische Erreger, die unter bestimmten Bedingungen (Schwächung des Immunsystems, Antibiotikabehandlung) zum Krankheitsherd werden können. Dies sind Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, Pilze der Gattung Candida. Funktionen der normalen Mikroflora: enzymbildend, schützend, synthetisch, immunogen. Ursachen der Dysbakteriose: Immunschwächezustände, Langzeitbehandlung mit antibakteriellen Medikamenten, chronische Pankreatitis, Hypo- oder Achlorhydrie des Magens, Darmverschluss, Alkoholmissbrauch. Die Hauptsymptome der Dysbakteriose: Durchfall, Anämie, Steatorrhoe, Gewichtsverlust. Die Diagnose basiert auf den Beschwerden des Patienten (Gewichtsverlust, periodische Schmerzen und Beschwerden im Unterleib, weicher Stuhl, unangenehmer Geschmack im Mund, Hautjucken und Hautausschläge), endoskopische Untersuchung des Dickdarms, Röntgendaten und Stuhlkultur auf die Flora. Die Behandlung der Dysbiose ist langfristig und umfasst eine Reihe von Maßnahmen zur Wiederherstellung der Darmflora, zur Verbesserung ihrer Beweglichkeit und zur Behandlung von Begleiterkrankungen. Es ist notwendig, eine Diät einzuhalten, bakterielle Präparate einzunehmen, um die Mikroflora wiederherzustellen, Antispasmodika, um die Darmmotilität zu normalisieren, Probiotika. Die wirksamsten und am häufigsten verwendeten Medikamente sind: Bakteriophagen, Bifidum- und Lactobacterin, Linex, Bifikol, Enzymkomplexe. Prävention von Dysbakteriose: gute Ernährung, Aufnahme von Gemüse, Obst, Milchsäureprodukten in die Ernährung, Reduzierung von fetthaltigen Fleischgerichten, Verwendung von Bakterienpräparaten im Rahmen der Antibiotikatherapie, Verweigerung der Verschreibung von Antibiotika, sofern nicht unbedingt erforderlich. 3. Impfplan, Komplikationen nach der Impfung Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г. Tabelle 1 Impfkalender für virale Hepatitis B
Neugeborene in den ersten 12 Stunden werden gegen Virushepatitis B geimpft. Neugeborene am 3.-7. Tag werden mit BCG gegen Tuberkulose geimpft. Nach 1 Monat - die zweite Impfung gegen Hepatitis B. Mit 3 Monaten - die erste Impfung mit dem DTP-Impfstoff (gegen Diphtherie, Keuchhusten, Tetanus) und dem Polio-Impfstoff (oraler Polio-Impfstoff - OPV). Nach 4-5 Monaten - die zweite Impfung mit dem DTP-Impfstoff und dem Polio-Impfstoff (OPV). Mit 6 Monaten - die dritte Impfung mit dem DTP-Impfstoff und dem Polio-Impfstoff (OPV). Mit 12 Monaten - Impfung gegen Masern, Röteln, Mumps. Mit 18 Monaten - die erste Impfung gegen Diphtherie, Keuchhusten, Tetanus und Polio (OPV). Mit 20 Monaten - die zweite Auffrischungsimpfung gegen Polio. Mit 6 Jahren - Auffrischungsimpfung gegen Polio (OPV) + Impfung gegen Masern, Mumps, Röteln. Im Alter von 7 Jahren - Wiederholungsimpfung gegen Tuberkulose. Die zweite Wiederholungsimpfung von ADS-M (gegen Diphtherie, Tetanus). Mit 13 Jahren - Impfung gegen Röteln (Mädchen). Im Alter von 14 Jahren - die dritte Wiederholungsimpfung gegen Diphtherie, Tetanus. Wiederholungsimpfung gegen Tuberkulose. Dritte Wiederholungsimpfung gegen Poliomyelitis. Erwachsene - Wiederholungsimpfung gegen Diphtherie, Tetanus alle 10 Jahre nach der letzten Wiederholungsimpfung. Indikationen für die Impfung 1. Geplante Impfungen für Kinder nach Kalender und Militärpersonal. 2. Außerplanmäßige Impfungen in Fällen: 1) drohende Berufskrankheiten; 2) Aufenthalt und bevorstehende Reise in ein epidemiologisch benachteiligtes Gebiet; 3) Notimpfung von Personen, die mit der Infektionsquelle in Kontakt gekommen sind. Kontraindikationen für Impfungen 1. Starke Reaktion (Fieber, Ödem an der Stelle des injizierten Impfstoffs, Hyperämie bei der ersten oder zweiten Injektion). 2. Komplikationen bei der ersten oder wiederholten Einführung. 3. Immunsuppression. 4. Zustand der Immunschwäche. 5. Bösartige Blutkrankheiten, Neubildungen. 6. Fortschreitende Erkrankungen des Nervensystems. 7. Schwangerschaft. 8. Allergische Reaktionen, anaphylaktischer Schock. Gegen Virushepatitis B werden derzeit vor allem Kinder mit erhöhtem Infektionsrisiko geimpft. Auf Wunsch der Eltern kann ein Kind jeden Alters gegen Hepatitis B (nach dem Schema 0-1-6 Monate) dreimal im Abstand von 1 Monat nach der ersten und 5 Monate nach der zweiten Impfung geimpft werden. Der Impfstoff wird einem gesunden Kind verabreicht. Nach der Untersuchung des Kindes schickt der Arzt es zur Impfung. Nach der Impfung muss ein schonendes Regime eingehalten werden, die Kontakte mit Kindern und Erwachsenen sind begrenzt, um das Kind nicht mit einer Infektion zu infizieren. In den ersten Tagen nach der Impfung sollten Lebensmittel, die Allergene enthalten, von der Ernährung des Kindes ausgeschlossen werden - reichhaltige Brühen, Konserven, Eier, Fisch, Zitrusfrüchte, Nüsse, Schokolade. Stillenden Kindern wird nicht empfohlen, Beikost einzuführen, die Art und Zusammensetzung der Ernährung zu ändern. Sie sollten sich auch der Möglichkeit einer Reaktion auf die Einführung eines bestimmten Impfstoffs bewusst sein. Bei einem Kind gilt eine Impfreaktion nach der Impfung als normal, Komplikationen, die einen Arztbesuch erfordern, sind äußerst selten. Tuberkulose-Impfung. Nach der Geburt (am 3.-7. Lebenstag) erhält das Kind die erste Impfung gegen Tuberkulose in seinem Leben mit dem BCG- oder BCG-M-Impfstoff. Eine Wiederholungsimpfung (Auffrischungsimpfung) erfolgt, falls erforderlich, im Alter von 7 und 14 Jahren für nicht infizierte Kinder nach negativen Tuberkulintests. Wenn aus irgendeinem Grund die Impfung gegen Tuberkulose in der Entbindungsklinik nicht durchgeführt wurde, sollte sie so bald wie möglich durchgeführt werden. Bei einer Impfverzögerung von mehr als 2 Monaten wird eine BCG- oder BCG-M-Impfung nur durchgeführt, wenn der Tuberkulintest - Mantoux-Reaktion - unmittelbar nach seiner Bestimmung negativ ist. Der BCG-Impfstoff wird intradermal in die äußere Oberfläche der Schulter des linken Arms injiziert. Nach der Impfung entwickelt sich eine normale Reaktion: Am 4. Tag bildet sich an der Injektionsstelle ein 2-3 mm großer Fleck und nach 1-1,5 Monaten erscheint an seiner Stelle eine Papel (eine Erhebung über dem Hautniveau bis zu 5 mm), in ein Infiltrat übergehend, manchmal in der Mitte ulzerierend. In Zukunft bildet sich eine Kruste, nach deren Abfall eine eingezogene Narbe mit einem Durchmesser von 5-7 mm zurückbleibt. Das Vorhandensein einer Narbe weist auf eine erfolgreiche BCG-Impfung hin, eine Markierung in der Krankenakte der Entwicklung des Kindes und im Impfpass. Während der Zeit der Infiltration und Ulzeration müssen die Eltern die Hygiene überwachen: Die Wäsche, die mit der Injektionsstelle in Kontakt kommt, sollte sauber und gebügelt sein, beim Baden des Kindes sollte die Impfstelle vor Verletzungen geschützt werden - nicht mit einem Schwamm reiben , Waschlappen, nicht mit den Händen berühren, die Impfstelle darf nicht berührt werden Verband anlegen. Вакцинопрофилактика полиомиелита осуществляется живой полиомиелитной вакциной Сэбина, а иногда инактивированной вакциной Солка. Разрешены к применению две зарубежные вакцины против полиомиелита: Полно Сэбин Веро - живая вакцина, Imovax Polio - инактивированная вакцина. Вакцину Сэбина капают в рот стерильной пипеткой или шприцом до еды, в течение часа после прививки ребенку не разрешается есть и пить. При срыгивании или рвоте ребенку дают еще одну дозу. С 2002 г. детей вакцинируют также трехкратно начиная с 3-месячного возраста, но интервал между прививками увеличен до 1,5 месяцев (3-4,5-6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев, 20 месяцев и в 14 лет. Вакцинопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка проводится трехкратно в 3-4-5 месяцев, ревакцинация - в 18 месяцев, с 2002 г. согласно новому календарю прививок - в 3-4,5-6 месяцев. Иммунизацию можно сочетать с прививкой против полиомиелита. Вакцина вводится внутримышечно, предпочтительно в передненаружную поверхность бедра или в ягодицу. Для вакцинации используется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина - АКДС. В ее состав входят убитые коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины. Кроме отечественной, разрешена к применению вакцина Тетракокк (фирма Пастер-Мерье, Франция), содержащая коклюшный компонент, дифтерийно-столбнячный анатоксин и убитую полиомиелитную вакцину. После 4 лет, когда коклюш перестает быть опасной для жизни ребенка инфекцией, применяются вакцины без коклюшного компонента: АДС - вакцина, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М - вакцина, содержащая адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДТ ВАКС). В 6 и 16 лет проводится ревакцинация вакциной АДС-М; в 11 лет - АД-М - адсорбированным дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. С 2002 г. ревакцинация против дифтерии и столбняка осуществляется в 7 и 14 лет. Для ревакцинации подростков и взрослых может использоваться вакцина ИНОВАКС ДТАДЮЛЬТ, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин. После введения АКДС, АДС, АДС-М чаще всего в первые 3 дня могут наблюдаться неопасные для ребенка местные и общие реакции в виде покраснения и небольшого (не более 2,5 см в диаметре) уплотнения на месте укола, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или в виде кратковременного недомогания, умеренного повышения температуры тела. Эти реакции быстро проходят, но о том, что реакция была, необходимо сообщить врачу. Impfprävention gegen Masern. Для иммунопрофилактики кори используют отечественную живую ослабленную вакцину Л-16, а также зарубежные - живую коревую вакцину Рувакс и тривакцину, иммунизирующую ребенка сразу против трех инфекций - кори, эпидемического паротита и краснухи. Осуществление вакцинации детей происходит с 12 месяцев, ревакцинации - в 6 лет. Введение вакцины происходит подкожно под лопатку или в область плеча. Бывают случаи, когда в течение 1-2 дней наблюдается легкое покраснение (или отек ткани) в месте введения вакцины. Изредка в интервале с 6-го по 18-й день после прививки может быть состояние недомогания (снижение аппетита, повышение температуры, небольшой насморк, покашливание, иногда - кореподобная сыпь). Через 3-5 дней все симптомы исчезают, и состояние ребенка нормализуется. Лечения, как правило, не требуется. Дети с реакцией на вакцинацию против кори незаразны. Die Impfung von Mumps wird mit einem attenuierten Lebendimpfstoff durchgeführt. Es ist auch möglich, einen Impfstoff gegen Masern, Mumps, Röteln zu verwenden. Die Impfung wird für Kinder ab 12 Monaten und 6 Jahren durchgeführt. Der Impfstoff wird einmalig subkutan im Bereich des Schulterblatts oder der Schulter verabreicht. Bei den meisten Kindern verläuft der Impfvorgang asymptomatisch. Sehr selten kann es vom 4. bis zum 14. Tag zu einer Temperatur, einem leichten Schnupfen und einem leichten Anstieg der Ohrspeicheldrüsen kommen. Innerhalb von 2-3 Tagen verschwinden alle Symptome. Вакцинопрофилактика краснухи. Отечественная вакцина против краснухи не производится, используются краснушная живая моновакцина Рудивакс и живая тривакцина MMR против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинацию проводят в 12 месяцев, ревакцинацию - в 6 лет. С 2002 г. ревакцинируются девочки с 13 лет. Вакцину вводят однократно подкожно или внутримышечно. После вакцинации реакции, как правило, не бывает. У взрослых вакцинируемых может возникнуть непродолжительный субфебрилитет, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, иногда может наблюдаться болезненность и припухлость в области коленных и лучезапястных суставов. Эти проявления не требуют назначения лечения и проходят через несколько дней. Вакцинопрофилактика гепатитов А и В. Против гепатита А применяется зарубежная вакцина Хаврикс-720, которой можно прививать всех детей старше 1 года, проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. Вакцина вводится в два приема: через 6 и 12 месяцев. Вакцинация против вирусного гепатита В осуществляется различными видами рекомбинантных вакцин. На территории России разрешено применение этих вакцин. Введение вакцины внутримышечное, новорожденным и грудным детям она вводится в переднебоковую поверхность верхней трети бедра. Детям более старшего возраста и взрослым ведение осуществляется в верхнюю треть плеча. Вакцинация проводится в первую очередь детям, входящим в группу риска. Это дети, матери которых перенесли вирусный гепатит В в последнем триместре беременности или являются носителями антигена данного вируса, также это относится к детям, имеющим в семье больных или носителей гепатита В, контингент детей из интернатов и домов ребенка, дети, которым неоднократно переливалась кровь, ее фракции или проводился гемодиализ. Вакцинация проводится 3 раза. Согласно новому календарю профилактических прививок, утвержденному в 2001 г., вакцинируются против гепатита В все новорожденные в первые 12 ч жизни. Вакцина БЦЖ вводится во вторую очередь. Второй этап вакцинации проводится в 1 месяц, третий - в 6 месяцев. Вакцинацию ранее не привитых детей проводят в возрасте 11-13 лет. У большинства вакцинируемых реакция на введение вакцины не наблюдается. Важно не забывать, что вакцинация является единственным способом предотвратить болезнь у ребенка. VORTRAG Nr. 2. Diphtherie. Ätiologie, Klinik, Diagnostik, Komplikationen. Merkmale des Verlaufs der Diphtherie Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit mit einem aerogenen Übertragungsmechanismus, verursacht durch diphtherie-toxigene Corynebakterien, gekennzeichnet durch croupöse oder fibrinöse Entzündung der Schleimhaut an den Infektionsorten (in Rachen, Nase, Kehlkopf, Luftröhre, seltener) in anderen Organen und allgemeiner Rausch. Ätiologie. Der Erreger ist ein toxigener Diphtherie-Bazillus, dünn, leicht gekrümmt mit Verdickungen an den Enden, bildet keine Sporen und Kapseln, grampositiv, stabil in der äußeren Umgebung, verträgt das Trocknen gut, ist empfindlich gegen hohe Temperaturen und Desinfektionsmittel. Diphtherie-Exotoxin ist der Hauptfaktor bei der Pathogenität von Diphtherie-Bazillen. Es gehört zu den starken bakteriellen Toxinen, hat einen Tropismus für die Gewebe des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems, der Nebennieren. Epidemiologie. Infektionsquellen - eine kranke Person oder ein Träger von toxigenen Stämmen von Diphtheriebakterien. Ein Patient mit Diphtherie kann am letzten Tag der Inkubationszeit und während des Höhepunkts der Krankheit ansteckend sein. Der Übertragungsweg ist die Luft. Aufgrund der langfristigen Erhaltung der Lebensfähigkeit von Mikroorganismen auf Haushaltsgegenständen ist eine Infektionsübertragung durch diese Gegenstände möglich, ml. El. Haushaltskontakt. Die Immunität nach einer Diphtherie-Infektion ist instabil. Pathogenese. Nach dem Eintritt in den Körper hält sich der Erreger im Bereich des Eingangstors auf (im Rachen, in der Nase, im Kehlkopf, auf den Schleimhäuten der Augen, Genitalien usw.). Dort vermehrt es sich und produziert Exotoxin, unter dessen Einfluss eine koagulative Nekrose des Epithels, eine Vasodilatation und eine Erhöhung ihrer Permeabilität, ein Schwitzen von Exsudat durch Fibrinogen und die Entwicklung einer fibrinösen Entzündung auftritt. Das vom Erreger produzierte Toxin wird in die Blutbahn aufgenommen und verursacht eine allgemeine Vergiftung mit Schädigung des Myokards, des peripheren und vegetativen Nervensystems, der Nieren und der Nebennieren. Diphtherie-Bazillus vegetiert auf den Schleimhäuten des Rachens und anderer Organe, wo sich unter Filmbildung eine croupöse oder diphtherische Entzündung entwickelt. Einstufung. Je nach Lokalisation des Entzündungsprozesses werden Diphtherie des Oropharynx, der Nase, des Kehlkopfes, der Augen, des Ohrs, der äußeren Geschlechtsorgane und der Haut unterschieden. Je nach Prävalenz von Razzien werden lokalisierte und weit verbreitete Formen unterschieden. Je nach Schwere des toxischen Syndroms - subtoxische, toxische, hämorrhagische, hypertoxische Formen. Klinik. Folgende Krankheitsperioden werden unterschieden: Inkubationszeit (2 bis 10 Tage), Spitzenzeit, Erholungszeit. Bei einer lokalisierten Form der Diphtherie ist der Beginn der Krankheit akut, mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 37-38 ° C. Allgemeine Intoxikation wird nicht ausgedrückt: Kopfschmerzen, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Blässe der Haut. Der Pharynx ist mäßig hyperämisch, es gibt mäßige oder leichte Schmerzen beim Schlucken, Schwellungen der Mandeln und Gaumenbögen, auf den Mandeln bilden sich fibrinöse membranöse Plaques, regionale Lymphknoten sind leicht vergrößert. Überfälle auf den Mandeln sehen aus wie kleine Plaques, die sich oft in Lücken befinden. Die membranöse Form ist durch das Vorhandensein von Überfällen in Form eines durchscheinenden Films gekennzeichnet. Sie werden allmählich mit Fibrin imprägniert und verdichten sich. Der Film lässt sich zunächst leicht und ohne Blutung entfernen, später mit Blutung. Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним. Die katarrhalische Form der Diphtherie ist durch minimale allgemeine und lokale Symptome gekennzeichnet. Der Rausch ist nicht geäußert. Subfebrile Temperatur, beim Schlucken treten unangenehme Empfindungen im Hals auf. Hyperämie und Schwellung der Mandeln werden festgestellt, Überfälle fehlen. Bei einer häufigen Form der Pharynxdiphtherie ist der Beginn akut, die Intoxikation ausgeprägt, die Körpertemperatur hoch, regionale Lymphknoten vergrößert. Beschwerden über Halsschmerzen, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, blasse Haut. Die Untersuchung des Oropharynx zeigt Hyperämie und Schwellung der Schleimhäute der Gaumenmandeln, Bögen und des weichen Gaumens. Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39-40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12-15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39-40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2-3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, "лающий", но потом теряет звучность. Следующая стадия - стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени, но на 2-3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. Die hypertoxische Form der Diphtherie ist durch eine schwere Vergiftung gekennzeichnet, die Körpertemperatur steigt auf 40-41 ° C, das Bewusstsein ist verdunkelt, unbezwingbares Erbrechen kann auftreten. Der Puls ist häufig, schwach, der Blutdruck ist gesenkt, die Haut ist blass. Die Schwellung der oropharyngealen Schleimhaut ist ausgeprägt und breitet sich schnell vom zervikalen Gewebe unterhalb der Schlüsselbeine aus. Der Allgemeinzustand des Patienten ist schwer, die Haut ist blass, zyanotisch, der Puls ist fadenförmig, die Herztöne sind gedämpft, der Blutdruck sinkt, der Tod kann am ersten Tag eintreten. Diphtherie des Kehlkopfes (Diphtherie echte Krupp). Das klinische Syndrom wird begleitet von einer Stimmveränderung bis hin zur Aphonie, einem rauen „bellenden“ Husten und erschwerter stenotischer Atmung. Die Krankheit beginnt mit einem mäßigen Temperaturanstieg, einer leichten Vergiftung, dem Auftreten eines "bellenden" Hustens und einer heiseren Stimme. Stenose des I. Grades: Atembeschwerden, geräuschvolles Atmen, Heiserkeit, schnelles Atmen, leichtes Zurückziehen der geschmeidigen Stellen der Brust. Husten rau, bellen. Grad Stenose II: ausgeprägtere geräuschvolle Atmung mit Einziehen der nachgiebigen Brustbereiche, aphonische Stimme, leiser Husten. Anfälle von stenotischer Atmung werden häufiger. Grad Stenose III: Ständige stenotische Atmung, Einatmen ist verlängert, schwierig, Atmung ist laut, in der Ferne hörbar, Aphonie, leiser Husten, tiefes Einziehen der Brust, Atemstillstand. Zyanose des Nasolabialdreiecks, kalter klebriger Schweiß, häufiger Puls. Das Kind ist unruhig, läuft herum. Das Einatmen der Lunge ist schlecht. Diese Phase der Stenose III. Grades wird als Übergang vom Stenosestadium zum Asphyxiestadium bezeichnet. Grad Stenose IV: Das Kind ist lethargisch, adynamisch, die Atmung ist häufig, oberflächlich, allgemeine Zyanose. Die Pupillen sind erweitert. Der Puls ist häufig, fadenförmig, der arterielle Blutdruck ist verringert. Das Bewusstsein ist verdeckt oder fehlt. Atemgeräusche in der Lunge sind kaum hörbar. Nasale Diphtherie: Der Entzündungsprozess ist auf der Nasenschleimhaut lokalisiert. Die Krankheit beginnt schleichend, ohne den Allgemeinzustand zu stören. Es tritt Nasenausfluss auf, der zunächst eine seröse Farbe, dann einen serös-eitrigen oder senösen Charakter hat. Bei der Untersuchung der Nasenhöhle kommt es zu einer Verengung der Nasengänge durch Schwellung der Schleimhaut, Erosionen, Geschwüre, Krusten, Flecken auf der Nasenschleimhaut. Das Auftreten von Ödemen im Bereich des Nasenrückens und der Nasennebenhöhlen weist auf eine toxische Form der Diphtherie hin. Der Krankheitsverlauf ist lang. Diphtherie der Augen wird in Croupous, Diphtherie, Katarrhale unterteilt. Die croupöse Form beginnt akut, die Temperatur ist subfebril. Zuerst ist ein Auge am Entzündungsprozess beteiligt, dann das andere. Die Haut der Augenlider ist ödematös, hyperämisch. Die Hornhaut ist nicht betroffen. Auf den Schleimhäuten befinden sich Fibrinfilme, wenn Plaque entfernt wird, blutet die Schleimhaut. Die Form der Diphtherie beginnt akut mit Fieber, Vergiftung. Die Überfälle sind dicht und befinden sich nicht nur auf der Schleimhaut der Augenlider, sondern gehen auch auf den Augapfel über. Die Augenlider sind geschlossen, die Haut der Augenlider ist ödematös, die Farbe einer reifen Pflaume. Augenlider fallen mit großer Schwierigkeit aus. Es gibt einen mäßigen serös-blutigen Ausfluss aus den Augen. Die Hornhaut kann betroffen sein und das Sehvermögen kann beeinträchtigt sein. Die katarrhalische Form der Diphtherie der Augen ist durch Schwellung und Hyperämie der Schleimhäute gekennzeichnet, es gibt keine fibrinösen Filme. Diphtherie der äußeren Geschlechtsorgane ist gekennzeichnet durch Gewebeödeme, Hyperämie mit zyanotischem Schimmer, das Auftreten von Fibrinfilmen auf den großen Schamlippen oder der Vorhaut und eine Zunahme der Leistenlymphknoten. Fibrinöse Überfälle sind dicht, umfangreich und gehen auf die Schleimhäute der kleinen Schamlippen, der Vagina und der umgebenden Haut über. Das Auftreten von Ödemen des Unterhautgewebes in der Leistengegend und an den Oberschenkeln weist auf eine toxische Form der Diphtherie hin. Komplikationen: Myokarditis, Nephrose, periphere Lähmung. Diagnose. Basierend auf klinischen und Labordaten wird das Vorhandensein von toxigenen Diphtherie-Bazillen in peripherer Blut-Leukozytose mit einer Verschiebung nach links, einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, einer Zunahme der Blutgerinnung und einem Einziehen eines Blutgerinnsels bestimmt. Die Differentialdiagnose wird mit Tonsillitis, infektiöser Mononukleose, falscher Krupp, membranöser adenoviraler Konjunktivitis (mit Diphtherie des Auges) durchgeführt. Behandlung. Patienten mit Diphtherie unterliegen einem obligatorischen Krankenhausaufenthalt, ihnen wird Bettruhe, etiotrope Behandlung, die früheste intramuskuläre Verabreichung von antitoxischem Antidiphtherie-Serum in angemessenen Dosen verschrieben. Es wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt (einschließlich gefrorenem Frischplasma, Reopoliglyukin, Gemodez) sowie eine unspezifische pathogenetische Therapie, intravenöse Tropfinfusionen von Proteinpräparaten wie Albumin, Glukoselösung. Prednisolon verabreichen. Antibakterielle Therapie, Cocarboxylase, Vitamintherapie. Diphtherie-Krupp braucht Ruhe, frische Luft. Beruhigungsmittel werden empfohlen. Die Schwächung der Kehlkopfstenose trägt zur Ernennung von Glukokortikoiden bei. Dampf-Sauerstoff-Inhalationen werden in Kammerzelten eingesetzt. Das Absaugen von Schleim und Filmen aus den Atemwegen mit Hilfe einer elektrischen Absaugung kann eine gute Wirkung haben. Angesichts der Häufigkeit der Entwicklung einer Lungenentzündung in Krupp wird eine Antibiotikatherapie verschrieben. Bei schweren Stenosen und beim Übergang vom Stadium II der Stenose zum Stadium III kommt die nasotracheale Intubation oder das untere Tracheostoma zum Einsatz. Verhütung. Aktive Immunisierung ist das Rückgrat einer erfolgreichen Diphtherie-Bekämpfung. Die Immunisierung mit adsorbiertem Pertussis-Diphtherie-Tetanus-Impfstoff (DTP) und adsorbiertem Diphtherie-Tetanus-Toxoid (DT) gilt für alle Kinder, vorbehaltlich Kontraindikationen. Die Grundimmunisierung erfolgt ab dem 3. Lebensmonat dreimal 0,5 ml des Impfstoffes im Abstand von 1,5 Monaten; Wiederholungsimpfung - mit der gleichen Dosis des Impfstoffs 1,5-2 Jahre nach dem Ende des Impfzyklus. Im Alter von 6 und 11 Jahren werden Kinder nur gegen Diphtherie und Tetanus mit ADS-M-Toxoid nachgeimpft. VORTRAG Nr. 3. Keuchhusten. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlung Keuchhusten ist eine akute Infektionskrankheit, die über die Luft übertragen wird und durch krampfartige Hustenanfälle gekennzeichnet ist. Es wird hauptsächlich bei Kindern im frühen und vorschulischen Alter beobachtet. Ätiologie. Der Erreger von Keuchhusten ist ein kleines, gramnegatives, hämolytisches, unbewegliches, instabiles Stäbchen in der äußeren Umgebung. Der Erreger stirbt schnell unter dem Einfluss hoher Temperaturen, bei direkter Sonneneinstrahlung und Desinfektionsmitteln. Behält die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika (Makrolide, Cephalosporine, Chloramphenicol). Exotoxin verursacht Tod und Abstoßung des Epithels der oberen Atemwege. Es betrifft die respiratorischen und vasomotorischen Zentren des Gehirns, die Wände der Blutgefäße und führt zu ausgeprägten Störungen des intrazellulären Stoffwechsels, Hypoxie. Pathogenese. Das Eintrittstor der Infektion sind die oberen Atemwege, wo der Pertussis-Bazillus vegetiert. Das von ihm gebildete Toxin verursacht eine Reizung der Schleimhaut der Atemwege und wirkt allgemein hauptsächlich auf das Nervensystem, was zur Entwicklung einer spastischen Komponente führt (spastischer Zustand des Zwerchfells und anderer Atemmuskeln, Bronchospasmus, Neigung zu Krampf der peripheren Gefäße) und bei kleinen Kindern - manchmal klonisch - tonische Krämpfe der Skelettmuskulatur. In schweren Formen tritt Hypoxie auf. Allergische Mechanismen spielen in der Pathogenese des Keuchhustens eine gewisse Rolle. Epidemiologie. Übertragung über die Luft, Infektionsquellen - eine kranke Person und ein Bakterienträger. Folgende Krankheitszeiten werden unterschieden: 1) Inkubationszeit (versteckt) - von 3 bis 14 Tagen; 2) katarrhalisch (prodromal oder präkonvulsiv) - 7-10 Tage; 3) die Zeit des Höhepunkts der Krankheit (die Zeit des Krampfhustens) - 3-6 Wochen; 4) Erholungszeit (Zeitraum der Nachwirkungen) - 2-3 Wochen. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 5-20 Tage. Die katarrhalische Periode ist gekennzeichnet durch einen leichten oder mäßigen Anstieg der Körpertemperatur, seltenen trockenen Husten. Dieser Zeitraum dauert von einigen Tagen bis zu 2 Wochen. Der Übergang zur spastischen Periode erfolgt allmählich. Anfälle von krampfartigem Husten treten auf, gekennzeichnet durch eine Reihe kurzer Hustenzuckungen, die schnell aufeinander folgen und sich mit einem anschließenden pfeifenden, lauten Atemzug abwechseln, der von einem anhaltenden Geräusch (Reprise) begleitet wird. Während eines Anfalls wird das Gesicht des Patienten rot, blau, die Venen des Halses und des Gesichts schwellen an. Der Patient streckt den Kopf nach vorne und streckt die Zunge heraus. Es gibt eine neue Serie von Hustenschocks. Dies kann mehrmals wiederholt werden. Der Anfall endet mit der Freisetzung einer kleinen Menge viskosen leichten Auswurfs, in schweren Fällen wird häufig Erbrechen beobachtet - kurzfristiger Atemstillstand (Apnoe). Angriffe werden je nach Schweregrad der Krankheit bis zu 20-30 Mal am Tag oder öfter wiederholt. Das Gesicht des Patienten wird geschwollen, Blutungen treten manchmal auf der Haut und der Bindehaut der Augen auf, und am Frenulum der Zunge bildet sich ein Geschwür. Ein schwerer Verlauf auf der Höhe des Anfalls führt zu klonischen oder klonisch-tonischen Krämpfen und bei Neugeborenen zum Atemstillstand. Dieser Zeitraum dauert 1-5 Wochen oder länger. In der 1-3 Wochen dauernden Auflösungsphase verliert der Husten seinen krampfartigen Charakter, alle Symptome verschwinden allmählich. Einstufung. Abhängig von der Häufigkeit der Hustenanfälle und der Schwere anderer Symptome werden leichte, mittelschwere und schwere Formen des Keuchhustens unterschieden. Es gibt typische und atypische (gelöschte, asymptomatische, transiente Bakterienträger) Formen des Keuchhustens, bei denen die spastische Natur des Hustens nicht zum Ausdruck kommt. Diese Form wird bei Kindern beobachtet, die eine Impfung erhalten haben, und bei Erwachsenen. Komplikationen. Lungenentzündung, Atelektase der Lunge, Emphysem der Lunge, des Mediastinums und des Unterhautgewebes, Enzephalopathie, Blutungen aus der Nase, den Bronchien sowie Blutungen unter der Haut, der Lederhaut, der Netzhaut, dem Gehirn. Die Differentialdiagnose wird bei akuten Atemwegsinfektionen, Bronchitis, Fremdkörperaspiration, Laryngospasmus durchgeführt. Diagnose. Basierend auf der Anamnese, klinischen und Labordaten zeigt der Bluttest Leukozytose, Lymphozytose, ESR ohne Komplikationen ist normal oder niedrig. Die Diagnosesicherung erfolgt durch die Isolierung des Keuchhustens aus dem Tracheobronchialsekret, zur retrospektiven Diagnostik in späteren Perioden werden serologische Methoden eingesetzt (Agglutinationstest, RSK, RNGA). Während der Röntgenuntersuchung von Patienten werden eine horizontale Position der Rippen, eine erhöhte Transparenz der Lungenfelder, eine Verdickung der Zwerchfellkuppel und ihre niedrige Lage, ein erhöhtes Lungenmuster und das Auftreten von Netzen beobachtet. Die Behandlung erfolgt zu Hause. Kinder unter 1 Jahr und mit schweren Formen der Krankheit werden bei Auftreten von Komplikationen und nach epidemiologischen Indikationen ins Krankenhaus eingeliefert. Modus - schonend bei längerem Aufenthalt des Patienten an der frischen Luft. Ernährung - nach Alter. Die etiotrope Antibiotikatherapie wird 7 Tage lang mit Makroliden, Penicillinen und Aminoglykosiden durchgeführt. In den frühen Stadien der Erkrankung ist Antipertussis-Gammaglobulin wirksam (3-6 ml täglich an 3 aufeinanderfolgenden Tagen). Bei schweren und komplizierten Formen des Keuchhustens wird Prednisolon eingesetzt. Um spastische Erscheinungen und Hustenanfälle zu reduzieren, werden Antipsychotika, Antikonvulsiva, Beruhigungsmittel, Antitussiva und Medikamente verschrieben, die den Auswurf verdünnen. Bei Hypoxie ist eine Sauerstofftherapie angezeigt, bei Apnoe - langfristige künstliche Beatmung der Lunge. Bei längerer Reparatur wird eine stimulierende Therapie verordnet (Plasmatransfusion, Immunglobulin-Injektionen, Physiotherapie, Vitamine). Vorhersage. Für Kinder des ersten Lebensjahres bleibt Keuchhusten, insbesondere bei der Entwicklung von Komplikationen, eine gefährliche Krankheit. Bei Vorliegen von Begleiterkrankungen verschlechtert sich die Prognose. Verhütung. Immunprophylaxe mit DTP-Impfung im Alter von 3 Monaten dreimal im Abstand von 1,5 Monaten. Bei Kindern der ersten Lebensjahre wird bei Kontakt mit dem Patienten ein spezifisches Gammaglobulin empfohlen (3 ml zweimal im Abstand von 1 Tag). Die Isolierung des Patienten dauert 30 Tage nach Ausbruch der Krankheit an. Kinder unter 7 Jahren, die Kontakt mit dem Patienten hatten, zuvor noch keinen Keuchhusten hatten und nicht geimpft sind, werden ab dem Zeitpunkt der Isolierung des Patienten für einen Zeitraum von 14 Tagen unter Quarantäne gestellt. Erfolgt keine Isolierung, verlängert sich diese Frist auf 25 Tage ab Krankheitsdatum. Eine Schlussdesinfektion wird nicht durchgeführt. VORTRAG Nr. 4. Masern. Röteln. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlung 1. Masern Masern sind eine akute Viruserkrankung mit Übertragung durch die Luft, gekennzeichnet durch zyklischen Verlauf, Fieber, Intoxikation, Katarrh der Atemwege und Augenhäute, makulopapulöser Hautausschlag. Ätiologie. Der Erreger aus der Familie der Paramyxoviren wird in der äußeren Umgebung schnell inaktiviert. Das Virus enthält RNA, hat eine unregelmäßige Form. In der äußeren Umgebung instabil, stirbt schnell unter dem Einfluss von hohen Temperaturen, UV-Strahlung, Äther und Trocknung ab. Es bleibt bei niedrigen Temperaturen lange aktiv und ist unempfindlich gegenüber Antibiotika. Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine Person mit Masern. Virusübertragung bei Masern wurde nicht festgestellt. Der Patient ist in den letzten 2 Tagen der Inkubationszeit, der gesamten katarrhalischen Periode und in den ersten 4 Tagen nach Beginn des Hautausschlags ansteckend. Die Infektion wird durch Tröpfchen aus der Luft übertragen. Nach einer reaktiven Maserninfektion entwickelt sich eine persistierende, lebenslange Immunität. Pathogenese. Am Ende der Inkubationszeit und bis zum 3. Tag der Ausschlagsperiode ist das Virus im Blut enthalten (Virämie). Es gibt eine systemische Läsion des lymphatischen Gewebes und des retikuloendothelialen Systems mit der Bildung riesiger mehrkerniger Strukturen. Das Virus infiziert die Schleimhäute der Atemwege und verursacht eine perivaskuläre Entzündung der oberen Hautschichten, die sich durch einen Hautausschlag äußert. Die Rolle allergischer Mechanismen ist nachgewiesen. Mögliche Persistenz des Masernvirus im Körper nach Masernleiden mit Entwicklung einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis, die fortschreitend verläuft und tödlich endet. Klinik. Folgende Krankheitszeiten werden unterschieden: 1) Inkubation (versteckt) - 9-17 Tage. Wenn dem Kind Immunglobulin (oder Blutprodukte) vor oder nach der Exposition gegenüber einem Masernfall verabreicht wurde, kann die Inkubationszeit auf 21 Tage verlängert werden; 2) katarrhalische (anfängliche, prodromale) Periode - 3-4 Tage; 3) Dauer des Hautausschlags - 3-4 Tage; 4) Pigmentierungszeit - 7-14 Tage. Die katarrhalische (Anfangs-)Periode, die 3-4 Tage dauert, ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Körpertemperatur auf fieberhafte Zahlen, eine allgemeine Intoxikation, eine schwere katarrhalische Entzündung der oberen Atemwege und der Bindehaut. Der Ausfluss aus der Nase ist reichlich, seröser Natur, dann tritt ein trockener, scharfer, obsessiver Husten auf. Es gibt Hyperämie der Bindehaut, Photophobie, Tränenfluss, Schwellung der Augenlider. Ein pathognomonisches Symptom, das 1-2 Tage vor dem Ausschlag auftritt, sind Belsky-Filatov-Koplik-Flecken: Auf der Schleimhaut der Wangen in der Nähe kleiner Backenzähne (seltener - Lippen und Zahnfleisch) erscheinen kleine grauweiße Punkte, die von einer roten Krone umgeben sind , die Größe eines Mohns . Sie verschmelzen nicht, sie können nicht mit einem Spatel entfernt werden, da es sich um kleine Bereiche mit nekrotischem Epithel handelt. Dieses Symptom dauert 2-3 Tage. Am 4.-5. Krankheitstag tritt bei einem erneuten Temperaturanstieg ein Hautausschlag auf, eine Hautausschlagsperiode beginnt, die 3 Tage dauert und durch Stadien gekennzeichnet ist: Zunächst tritt der Hautausschlag im Gesicht, am Hals und am Oberkörper auf Brust, dann am Rumpf und am 3. Tag - an den Gliedmaßen. Die Elemente des Ausschlags sind groß, hell makulopapulös, nicht juckend, begleitet von einer Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten, können miteinander verschmelzen und nach dem Verblassen eine fleckige Pigmentierung in der gleichen Reihenfolge hinterlassen, in der sie aufgetreten sind. Der Ausschlag hält 1-1,5 Wochen an und endet mit einem kleinen Pityriasis-Peeling. Während der Pigmentierung normalisiert sich die Körpertemperatur, die Gesundheit verbessert sich, katarrhalische Phänomene verschwinden allmählich. Masern treten in leichten, mittelschweren und schweren Formen auf. Bei seroprophylaktischen Personen werden abgeschwächte (abgeschwächte) Masern beobachtet, die durch die rudimentäre Natur aller Symptome gekennzeichnet sind. Die häufigsten Komplikationen sind Laryngitis, die von einer Stenose des Kehlkopfes begleitet sein kann - ein früher Krupp, der mit der Wirkung des Masernvirus verbunden ist, und ein später Krupp mit einem schwereren und längeren Verlauf; Pneumonie verbunden, wie Spätkrupp, mit einer sekundären bakteriellen Infektion und besonders häufig bei kleinen Kindern; Stomatitis, Otitis, Blepharitis, Keratitis. Eine sehr seltene und gefährliche Komplikation ist Masern-Enzephalitis, Meningoenzephalitis. Masern verlaufen bei Erwachsenen schwerer als bei Kindern. Vergiftungssymptome, Fieber, katarrhalische Manifestationen sind ausgeprägter. Die Diagnose basiert auf Anamnese, klinischen und Labordaten. Im Bluttest - Leukopenie, Eosinopenie, Monozytopenie. Eine serologische Untersuchung (RTGA) hilft bei der genauen Erkennung. Zur Früherkennung wird die Methode des Enzyme-linked Immunosorbent Assay eingesetzt, mit deren Hilfe im Blut eines Patienten im akuten Krankheitsverlauf Anti-Masern-Antikörper der Klasse IG M nachgewiesen werden, was auf eine akute Masernerkrankung hinweist Infektion und Klassenantikörper. IG G weisen auf eine Vorerkrankung (Impfung) hin. Eine Differentialdiagnose wird bei akuten Atemwegsinfektionen gestellt, Röteln (bei denen keine Katarrhale auftreten, der Ausschlag sofort am ersten Krankheitstag auftritt und sich schnell auf den gesamten Rumpf und die Gliedmaßen ausbreitet, sich hauptsächlich an den Streckseiten befindet, kleiner ist , hinterlässt keine Pigmentierung, neigt nicht zur Verschmelzung, außerdem typischerweise eine Zunahme der okzipitalen und hinteren zervikalen Lymphknoten), allergische und Arzneimittelausschläge. Behandlung. Eine spezifische Behandlung wurde nicht entwickelt. Die Therapie basiert auf Bettruhe bis zur Normalisierung der Temperatur und Körperhygiene. Patienten werden in Fällen von schweren Formen der Krankheit, dem Vorhandensein von Komplikationen und Kindern unter 1 Jahr ins Krankenhaus eingeliefert. Es wird eine posyndromale symptomatische medikamentöse Therapie durchgeführt. Bei bakteriellen Komplikationen - Antibiotikatherapie. Die Behandlung der Komplikationen wird nach den allgemeinen Regeln durchgeführt. Vorhersage. Todesfälle durch Masern sind äußerst selten. Sie werden hauptsächlich bei Masern-Enzephalitis gefunden. Verhütung. Die Impfung ist für alle Kinder im Alter von 15 bis 18 Monaten erforderlich. Zu diesem Zweck wird der Masern-Lebendimpfstoff Leningrad-16 verwendet. Der verdünnte Impfstoff wird geschwächten Kindern ohne Altersbeschränkung sowie Kindern unter 3 Jahren einmal subkutan verabreicht. Kindern unter 3 Jahren, die Kontakt mit Patienten mit Masern hatten, wird prophylaktisch Immunglobulin in einer Menge von 3 ml verabreicht. Personen mit Masern werden bis mindestens 5 Tage nach Auftreten des Hautausschlags isoliert. Vom 8. bis zum 17. Tag unterliegen Kinder, die Kontakt zu Patienten hatten und nicht aktiv geimpft wurden, einer Trennung. Kinder, die sich einer passiven Immunisierung unterzogen haben, werden bis zum 21. Tag ab dem Zeitpunkt der möglichen Infektion getrennt. Eine Desinfektion wird nicht durchgeführt. 2. Röteln Röteln sind eine akute Viruserkrankung, die über die Luft übertragen wird und durch einen kurzzeitigen fieberhaften Zustand, einen fleckigen Ausschlag und eine Schwellung der hinteren zervikalen und okzipitalen Lymphknoten gekennzeichnet ist. Ätiologie. Das Virus enthält RNA, hat eine Kugelform, ist in der äußeren Umgebung instabil, stirbt schnell unter dem Einfluss von hohen Temperaturen, UV-Strahlung und Äther ab und bleibt im gefrorenen Zustand lange aktiv. Epidemiologie. Der Verteilungsweg erfolgt über die Luft mit einer primären Läsion bei Kindern im Alter von 1 bis 9 Jahren. Es gibt einen Winter-Frühlings-Höhepunkt der Inzidenz. Infektionsquellen - eine kranke Person oder ein Virusausscheider. Ein infektiöser Patient ist 7 Tage vor dem Auftreten des Ausschlags und 5-7 Tage nach dem Auftreten. Die angeborene Immunität gegen Röteln ist bei Kindern in den ersten sechs Lebensmonaten vorhanden, dann nimmt sie ab. Nach den übertragenen Röteln entwickelt sich eine stabile, lebenslange Immunität. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 11-21 Tage, manchmal verlängert auf 23 Tage. Die Prodromalperiode ist instabil und dauert mehrere Stunden bis zu einem Tag; das Auftreten von Enanthem in Form kleiner Flecken auf der Schleimhaut des weichen und harten Gaumens vor dem Hintergrund einer Hyperämie der Schleimbögen und der hinteren Pharynxwand ist ebenfalls vorhanden charakteristisch. Während dieser Zeit erscheinen vergrößerte hintere zervikale, okzipitale und andere Lymphknoten. Gleichzeitig mit einem leichten Temperaturanstieg erscheint ein Hautausschlag auf der Haut des ganzen Körpers, die Dauer des Hautausschlags beträgt 2-4 Tage, die Elemente erscheinen zuerst im Gesicht und breiten sich am ersten Tag auf alle Hautschichten aus. Der Ausschlag ist kleinfleckig, weich, rosa, reichlich, mit gleichmäßigen Konturen, juckt nicht und ist hauptsächlich an den Streckseiten der Gliedmaßen, am Rücken, am unteren Rücken und am Gesäß lokalisiert. Die Elemente des Ausschlags neigen nicht dazu, zu verschmelzen und nach 2-3 Tagen zu verschwinden, ohne Pigmentierung zu hinterlassen. Das Befinden des Kranken ist in der Regel fast nicht gestört. Ein konstantes Zeichen sollte als Polyadenitis angesehen werden. Komplikationen einer postnatalen Infektion sind sehr selten (Arthropathien, Enzephalitis). Eine intrauterine Infektion des Embryos führt zu seinem Tod oder zur Entwicklung einer chronischen Rötelninfektion mit Schädigung verschiedener Organe und der Bildung von intrauterinen Fehlbildungen (Mikrozephalie, Hydrozephalus, Taubheit, Katarakt, Herzfehler usw.). Eine intrauterine Infektion nach dem Ende der Organogenese führt zur Entwicklung einer Photopathie (Anämie, thrombozytopenische Purpura, Hepatitis, Knochenläsionen usw.). Bei diesen Kindern persistiert das Virus lange. Die Diagnose wird auf der Grundlage von Beschwerden, Anamnese, klinischen und Labordaten gestellt. Zur Früherkennung wird die ELISA-Methode verwendet, bei der im Blut eines Patienten in der akuten Phase der Erkrankung Anti-Masern-Antikörper der Klasse IG M, die auf eine akute Rötelninfektion hinweist, und der Klasse IG G nachgewiesen werden Antikörper weisen auf eine Vorerkrankung (Impfung) hin. Die Diagnose angeborener Röteln kann durch den Nachweis viraler Antigene in Biopsieproben von Gewebe, Blut und Liquor bestätigt werden. Die Differentialdiagnose wird mit Masern, Scharlach, Enterovirusinfektion, allergischem Hautausschlag durchgeführt. Im Gegensatz zu Masern gibt es bei Röteln in den meisten Fällen keine katarrhalische Periode, Belsky-Filatov-Koplik-Flecken, ausgeprägte Inszenierung des Hautausschlags; der Ausschlag ist blasser, neigt nicht zum Zusammenwachsen und hinterlässt keine Pigmentierung oder Schuppung. Eine genaue Diagnose wird durch eine serologische Untersuchung (RTGA) unterstützt. Die Behandlung erfolgt ambulant, Patienten mit schwerem Verlauf, mit Komplikationen des Zentralnervensystems oder Patienten nach epidemiologischen Indikationen werden stationär behandelt. Symptomatische Behandlung, Vitamintherapie zuweisen. Die Prognose ist günstig. Verhütung. Isolierung des Patienten - mindestens 7 Tage nach Beginn der Krankheit (Auftreten eines Hautausschlags). Kontaktisolierung - für den Zeitraum vom 11. bis zum 21. Tag ab dem Zeitpunkt des Kontakts. Es ist notwendig, schwangere Frauen, die keine Röteln hatten, für einen Zeitraum von mindestens 3 Wochen vor Kontakt mit Patienten zu schützen. Bei Kontakt einer schwangeren Frau mit einem Patienten mit Röteln wird empfohlen, hyperimmunes Gammaglobulin (bis zu 20 ml) einzuführen. Eine Erkrankung der Frau mit Röteln in den ersten 3 Schwangerschaftsmonaten gilt als Indikation zum Schwangerschaftsabbruch. Für Kinder im Alter von 12 bis 15 Jahren wurde eine Methode zur aktiven Immunisierung mit einem Röteln-Lebendimpfstoff entwickelt, und die Auffrischungsimpfung wird im Alter von 6 Jahren und für Mädchen im Alter von 13 Jahren durchgeführt. VORTRAG Nr. 5. Windpocken. herpetische Infektion. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung 1. Windpocken Windpocken sind eine hoch ansteckende akute Viruserkrankung mit aerogener Übertragung, die hauptsächlich im Kindesalter auftritt und durch mäßige Intoxikation, Fieber, Bläschenausschlag auf Haut und Schleimhäuten gekennzeichnet ist. Ätiologie. Der Erreger der Windpocken gehört zur Gruppe der Herpesviren, enthält DNA, hat eine Kugelform und einen Durchmesser von 150-200 nm und ist in der äußeren Umgebung instabil. Stirbt schnell unter dem Einfluss von hohen Temperaturen, UV-Strahlung, Äther. Verträgt das Einfrieren gut. Das Virus ist flüchtig und kann mit dem Luftstrom über beträchtliche Entfernungen transportiert werden. Epidemiologie. Das Virus verursacht zwei klinische Varianten: Windpocken, Herpes zoster. Es wird angenommen, dass Windpocken eine Manifestation einer Primärinfektion in einem anfälligen Organismus (häufiger bei Kindern) sind, da Herpes zoster eine Reaktivierung einer Infektion in einem immungeschwächten Organismus ist. Übertragungswege der Infektion - über die Luft, seltener - Kontakthaushalt und vertikal. Die Infektionsquelle ist eine Person mit Windpocken oder Herpes zoster. Der Patient ist in den letzten 1-2 Tagen der Inkubationszeit und bis zu 5 Tage nach dem Auftreten der letzten Bläschen ansteckend. Das Virus findet sich in großen Mengen im Inhalt der Vesikel und fehlt in den Krusten. Nach der Krankheit wird eine starke Immunität entwickelt. Nach einer Infektion werden neutralisierende Antikörper produziert, die die Entwicklung einer latenten Infektion nicht verhindern. Das Virus persistiert lange in den Zellen der Spinalganglien, den Ganglien der Gesichts- und Trigeminusnerven, was durch den Tropismus des Virus zum Nervengewebe erklärt wird. Vor dem Hintergrund von Immunschwächezuständen ist eine Reaktivierung der Infektion in Form von Herpes zoster möglich. Pathogenese. Der Erreger gelangt durch Tröpfchen aus der Luft über die Schleimhäute der oberen Atemwege in den Körper. Nach Ablauf der Inkubationszeit setzt eine Virämie ein. Die Fixierung des Virus erfolgt im Epithel der Haut und in den Zellen der Schleimhäute, was zu einem charakteristischen Hautausschlag führt. Die Persistenz des Virus im Körper kann auftreten und unter dem Einfluss von provozierenden Faktoren - seiner Aktivierung. Dies kann sich in Form von lokalen Ausschlägen auf der Haut äußern - Herpes zoster oder Gürtelrose. Klinik. Die Inkubationszeit kann 11-21 Tage dauern, mit einem Durchschnitt von etwa 14 Tagen. Die Krankheit beginnt akut: Die Körpertemperatur steigt, Vergiftungssymptome treten auf, der Appetit nimmt ab. Gleichzeitig tritt am ganzen Körper ein Ausschlag mit Elementen in Form kleiner Papeln auf, die sich schnell in Bläschen verwandeln. Nach 1-3 Tagen trocknen die Bläschen aus und an ihrer Stelle bilden sich Krusten, die in der 2-3. Krankheitswoche abfallen. Danach verbleibt eine leichte Pigmentierung auf der Haut. Narben bilden sich nicht. Juckreiz der Haut wird bei kleinen Kindern und Personen beobachtet, die zu allergischen Reaktionen neigen. Neue Elemente strömen aufgrund ihrer nicht gleichzeitigen Reifung aus, der Ausschlag ist durch Polymorphismus gekennzeichnet. Elemente des Windpockenausschlags treten sofort auf allen Hautschichten auf, einschließlich der Kopfhaut, sowie auf der Mundschleimhaut und der Bindehaut. Die Haut der Handflächen und Füße ist nicht mit einem Ausschlag bedeckt. Die Elemente werden nicht zusammengeführt. Der Hintergrund der Haut bleibt unverändert. Geschwächte Kinder sind mit einer sehr seltenen Form konfrontiert - einer generalisierten Windpockeninfektion mit Schädigung der viszeralen Organe, die tödlich sein kann. Die Folge dieser Form kann eine Behandlung mit Kortikosteroiden und Zytostatika sein. Klassifizierung: typische und atypische Formen. Atypisch sind rudimentäre, generalisierte, hämorrhagische, pustulöse, gangränöse Formen. Komplikationen entwickeln sich selten und sind mit dem Zusatz einer sekundären bakteriellen Infektion verbunden (Abszesse, Zellulitis, Lungenentzündung, Enzephalitis, Mittelohrentzündung, Sinusitis, Konjunktivitis, Erysipel, Scharlach, Lymphadenitis, Stomatitis). Die Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese, Beschwerden, klinischen und Labordaten gestellt. Im Bluttest - Leukopenie, Lymphozytose, ESR ist normal. Bei Bedarf können Labormethoden wie Elektronenmikroskopie von silbergefärbten Ausstrichen des Vesikelinhalts, Viroskopie, ELISA, RSK, Neutralisationsreaktion eingesetzt werden. Die Differentialdiagnose wird mit Streptodermie, einer generalisierten Form von Herpes simplex, Insektenstichen durchgeführt. Behandlung. Die Behandlung erfolgt ambulant, in schweren Fällen mit Komplikationen des Zentralnervensystems und eitrigen Komplikationen oder nach epidemiologischer Indikation erfolgt eine stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus. Bettruhe in den ersten 2-3 Krankheitstagen, Vitamintherapie, viel Wasser trinken, altersgerechte Ernährung. Hygienische Versorgung des Patienten mit Verhinderung von Sekundärinfektionen. Vesikel werden mit 1-2% Kaliumpermanganatlösung, 1% Brillantgrünlösung geschmiert, Mundschleimhaut wird mit einer wässrigen Lösung von Anilinfarbstoffen und anderen Desinfektionsmitteln behandelt. Die antivirale etiotrope Therapie wird mit Aciclovir durchgeführt. In schweren Fällen ist die Ernennung von spezifischem Varicellose-Zoster-Immunglobulin / m. Interferon-Induktorpräparate - Cycloferon, Neovir - werden bei schwerer Immunschwäche eingesetzt. Die Prognose ist günstig. Verhütung. Der Patient wird bis zum 5. Tag ab dem Zeitpunkt, an dem das letzte Element des Hautausschlags auftritt, zu Hause isoliert. Eine Desinfektion wird nicht durchgeführt. Kinder unter 3 Jahren, die mit einem Patienten mit Windpocken in Kontakt gekommen sind und diese noch nie hatten, werden vom 11. bis zum 21. Tag getrennt, gerechnet ab dem Zeitpunkt des Kontakts. 2. Herpetische Infektion Herpesinfektion - Krankheiten, die durch das Herpes-simplex-Virus verursacht werden und durch Schäden an Haut und Schleimhäuten gekennzeichnet sind, können in einigen Fällen Augen, Nervensystem und innere Organe schädigen. Ätiologie. Der Erreger gehört zur Familie der Herpes, wird in sechs antigene Gruppen eingeteilt. Typ I ist am häufigsten, wobei das Typ-II-Virus mit dem Auftreten von Herpes genitalis und einer generalisierten Infektion von Neugeborenen in Verbindung gebracht wird. Pathogenese. Infektionspforten sind Haut und Schleimhäute. Eindringend verbleibt das Herpesvirus lebenslang im menschlichen Körper als latente Infektion, die unter dem Einfluss von Faktoren, die den Körper schwächen (Grippe und andere Krankheiten, Behandlung mit Immunsuppressiva, AIDS usw.), in klinisch ausgeprägte Formen übergehen kann. ). Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 2-12 Tage (normalerweise 4 Tage). Die Primärinfektion verläuft in der Regel subklinisch, nur 10-20% der Patienten entwickeln verschiedene klinische Manifestationen. Folgende klinische Formen werden unterschieden: 1) герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные); 2) herpetische Läsionen der Mundhöhle; 3) ORZ; 4) Herpes genitalis; 5) herpetische Läsionen der Augen (oberflächlich und tief); 6) Enzephalitis und Meningoenzephalitis; 7) viszerale Formen (Hepatitis, Lungenentzündung); 8) generalisierter Herpes bei Neugeborenen. Lokalisierte Herpes-Hautläsionen sind die häufigsten, sie begleiten normalerweise eine andere Krankheit (ARI, Malaria, Meningokokkeninfektion usw.). Allgemeinsymptome fehlen oder werden durch Manifestationen der Grunderkrankung maskiert. Blasen sind um den Mund, auf den Lippen und den Nasenflügeln lokalisiert. In einigen Fällen gibt es einen gemeinsamen Herpesausschlag. Die Niederlage der Schleimhäute der Mundhöhle verläuft gewöhnlich in Form einer aphthösen herpetischen Stomatitis. Herpesviren verursachen 5-7 % aller akuten Atemwegsinfektionen; klinisch unterscheiden sie sich kaum von akuten Atemwegsinfektionen anderer Genese. Sexuell übertragbarer Herpes genitalis tritt häufiger in Form von nekrotischer Zervizitis, herpetischen Läsionen der Vagina und der äußeren Genitalien auf. Bei dieser Form kann Gebärmutterhalskrebs auftreten, bei schwangeren Frauen ist es gefährlich für den Fötus (schwerer generalisierter Herpes des Neugeborenen kann auftreten). Herpetische Augenschäden treten häufig in Form von oberflächlichen und tiefen Läsionen der Hornhaut auf. Die Krankheit kann einen langen rezidivierenden Verlauf haben. Kann eine dauerhafte Trübung der Hornhaut verursachen. Herpetische Enzephalitis ist schwerwiegend und endet oft tödlich. Viszerale Formen von Herpes entwickeln sich normalerweise als Folge einer massiven Behandlung mit verschiedenen Immunsuppressiva und manifestieren sich bei Patienten mit AIDS häufig als Hepatitis, Lungenentzündung, Enzephalitis. Generalisierter Herpes bei Neugeborenen tritt gleichzeitig mit Enzephalitis, Hautläsionen und inneren Organen auf, ohne Behandlung mit antiviralen Medikamenten endet er normalerweise mit dem Tod. Die Diagnose einer Herpesinfektion wird durch das Vorhandensein charakteristischer Haut- oder Schleimhautläsionen erleichtert. Die Sicherung der Diagnose wird durch die Virusisolierung aus verschiedenen Materialien (Bläscheninhalt, Hornhautabrieb, Liquor, Zervixbiopsiematerial etc.) erleichtert. Behandlung. Bei lokalisierten und unkomplizierten Herpesformen wird die Grunderkrankung behandelt. Die Elemente des Hautausschlags werden topisch mit einer 1% igen Lösung von Methylenblau oder Brillantgrün behandelt. Die Krusten werden mit Erythromycin- oder Tetracyclinsalbe geschmiert. Um die Ausbreitung des Infektionsprozesses zu verhindern, wird eine intramuskuläre Injektion von 6 ml normalem menschlichem Immunglobulin verwendet. Wenn die Elemente des Ausschlags eitern, ist eine Antibiotikatherapie erforderlich: Oxacillin (3-mal täglich, 1 g), Erythromycin (4-mal täglich, 0,5 g). Um eine Eiterung der Augen zu verhindern, wird empfohlen, eine 0,1% ige Lösung von 5-Jod-2-Desoxyuridin (Kerecid) zu verwenden. Es hat auch eine positive Wirkung bei herpetischen Läsionen der Schleimhäute. Die Prognose für Herpes-Enzephalitis und generalisierte Herpes-Infektion ist ungewiss. Eine Augenschädigung wird durch einen langen Rückfallverlauf begünstigt, der zu einer Behinderung führt. Verhütung. Um eine Generalisierung der Infektion zu verhindern, wird normales Immunglobulin vom Menschen verabreicht (6 ml alle 3 Wochen). Rückfälle können mit einem wirksamen Impfstoff gegen abgetötete Herpesviren verhindert werden. Es gibt keine Aktivitäten im Ausbruch. VORTRAG Nr. 6. Epidemischer Mumps. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung Mumps (Mumps) ist eine akute virale Infektionskrankheit, die über die Luft übertragen wird und sich durch eine Entzündung der Speicheldrüsen und anderer Drüsenorgane und häufig durch die Entwicklung einer serösen Meningitis manifestiert und hauptsächlich Kinder unter 15 Jahren betrifft. Ätiologie. Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus aus der Familie der Paramyxoviren, das in der äußeren Umgebung stabil ist. Bei niedrigen Temperaturen bleibt es lange aktiv, bei Raumtemperatur mehrere Tage. Es stirbt schnell unter dem Einfluss von hohen Temperaturen, UV-Strahlung und Trocknung. Die Ansteckung erfolgt durch Tröpfchen aus der Luft, auch der Kontaktweg der Übertragung durch Gegenstände ist möglich. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Der Patient wird in den letzten 1-2 Tagen der Inkubationszeit und in den ersten 3-5 Tagen der Krankheit infektiös. Pathogenese. Das Eingangstor der Infektion sind die Schleimhäute von Nase, Mund und Nasopharynx. Über die Blutbahn gelangt der Erreger in verschiedene Organe und trägt zum Tropismus in Bezug auf die Drüsenorgane und das Zentralnervensystem (hauptsächlich die Pia mater) bei. Am häufigsten sind die Ohrspeicheldrüsen betroffen, in denen sich die Phänomene der Periparotitis entwickeln. Die übertragene Krankheit trägt zur Schaffung einer stabilen Immunität bei. Klinik: Die Inkubationszeit beträgt 11-21 Tage (selten kann sie von 23-26 Tagen verlängert werden). Die Prodromalperiode ist kurz und instabil, sie ist gekennzeichnet durch Fieber, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen. Die Krankheit beginnt mit Fieber und schmerzhafter Schwellung der Ohrspeicheldrüse, manchmal gleichzeitig auf beiden Seiten. Die Drüse erhält eine teigige oder elastische Konsistenz. Die Haut darüber ist gespannt, aber nicht hyperämisch. Schmerzen treten punktuell beim Druck auf den Tragus, Warzenfortsatz und im Bereich der hinteren Unterkiefergrube auf. Die Schwellung nimmt innerhalb weniger Tage zu und klingt dann innerhalb von 5-7 Tagen ab. Eiterung findet nicht statt. Während der Erholungsphase normalisiert sich die Temperatur, die Gesundheit verbessert sich und die Funktion der betroffenen Drüsen wird wiederhergestellt. In etwa 50 % der Fälle sind die submandibulären und gelegentlich sublingualen Speicheldrüsen daran beteiligt. Bei Jugendlichen und jungen Männern tritt häufig eine Orchitis auf (bei Frauen - Oophoritis), die Bauchspeicheldrüse ist seltener betroffen (akute Pankreatitis) und noch seltener - andere Drüsenorgane (Mastitis, Bartholinitis, Dakryozystitis usw.). Oft manifestiert sich die Krankheit in einer akuten serösen Meningitis (in der Liquor cerebrospinalis - lymphozytäre Pleozytose, eine leichte Erhöhung des Gehalts an Zucker und Chloriden). Eine sehr seltene und gefährliche Komplikation ist Enzephalitis oder Meningoenzephalitis, Mittelohrschäden können auftreten. Die Diagnose basiert auf Beschwerden, klinischen und Labordaten. Bei der Diagnose sollten sekundäre bakterielle Mumps, obere zervikale Lymphadenitis und bei Vorliegen einer serösen Meningitis eine enterovirale und tuberkulöse Meningitis ausgeschlossen werden. Verwenden Sie ggf. Labormethoden (RSK, RTGA). Die Differentialdiagnose wird mit akuter, eitriger und toxischer Parotitis, Speichelsteinkrankheit, Lymphadenitis, toxischer Diphtherie des Oropharynx durchgeführt. Die Behandlung erfolgt ambulant, in schweren Fällen mit Komplikationen des Zentralnervensystems, der Geschlechtsorgane und anderen Komplikationen oder nach epidemiologischer Indikation werden die Patienten in einem Krankenhaus stationär aufgenommen. Bettruhe muss während der gesamten akuten Phase und bei Meningitis und Orchitis mindestens 2-3 Wochen eingehalten werden. Eine symptomatische Behandlung wird verordnet. Wenden Sie Antihistaminika, Multivitamine an. Die antivirale Therapie wird in Kombination mit einer Entgiftungs- (Glucose) und Dehydratationstherapie (Lasix, Diacarb) durchgeführt. Lokal werden thermische Trockenverfahren (Wollwickel, erhitzte Salze, Sand usw.), UHF-Therapie angewendet. Kompressen sind kontraindiziert. Die Behandlung von Orchitis, Pankreatitis und Meningitis wird nach allgemeinen Regeln durchgeführt. In schweren Fällen von Orchitis werden häufig Kortikosteroidhormone eingesetzt. Vorhersage. In den meisten Fällen ist die Prognose günstig. In seltenen Fällen enden Läsionen des Innenohrs mit der Entwicklung einer anhaltenden Taubheit. Bilaterale Orchitis führt in einigen Fällen zu einer Hodenatrophie mit anschließender Fortpflanzungsstörung. Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12-15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет. VORTRAG Nr. 7. Meningokokken-Infektion. Klinik, Diagnostik, Differentialdiagnostik, Behandlung Meningokokken-Infektion ist eine durch Meningokokken verursachte akute Infektionskrankheit, die in Form von akuter Nasopharyngitis, eitriger Meningitis und Meningokokkämie auftritt. Die Infektion wird durch Tröpfchen aus der Luft übertragen. Gesunde Übertragung von Meningokokken ist weit verbreitet. Ätiologie. Meningokokken sind paarweise angeordnete gramnegative kugelförmige Gebilde, die intrazellulär in der Zerebrospinalflüssigkeit lokalisiert sind und die Form eines Kaffee- oder Bohnenkorns haben. In der äußeren Umgebung sterben sie schnell ab, insbesondere unter dem Einfluss von direktem Sonnenlicht und ultravioletten Strahlen. Es gibt verschiedene Serotypen von Krankheitserregern (A, B, C usw.). Empfindlich gegenüber Penicillin und allen Desinfektionsmitteln. Pathogenese. Die Eintrittspforten der Infektion sind die Schleimhaut der oberen Atemwege, häufiger der Nasopharynx. Einige infizierte Menschen entwickeln eine akute Nasopharyngitis, und bei manchen Menschen dringen Meningokokken mit Blutfluss in andere Organe und Systeme ein und beeinträchtigen diese (Meningokokkämie). Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2-4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начинается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Diagnose. Basierend auf klinischen und Labordaten im Blut wird neutrophile Leukozytose (bis zu 16-25 109 g/l), beschleunigte ESR bestimmt. Zerebrospinalflüssigkeit fließt unter erhöhtem Druck ab, zu Beginn der Krankheit ist sie opaleszierend, dann wird sie trüb, eitrig und es tritt eine Zytose auf. Das Vorhandensein der Krankheit beweist die Isolierung von Meningokokken aus der Zerebrospinalflüssigkeit oder dem Blut. Komplikationen. Infektiös-toxischer Schock, akute Nebenniereninsuffizienz, Ödeme und Schwellungen des Gehirns, die zu einem Hirnbruch führen. Differenzialdiagnostisch sollte eine andere eitrige Meningitis gestellt werden. Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетическую терапию. Die Prognose für eine frühzeitige und adäquate Behandlung ist günstig. Bei schweren Formen und verzögerter Behandlung sind tödliche Folgen möglich. Verhütung. Identifizierung und Isolierung von Patienten. Das Krankenhaus wird derzeit desinfiziert. Eine abschließende Desinfektion und Chemoprophylaxe in den Herden wird nicht durchgeführt. VORTRAG Nr. 8. Ruhr. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung Ruhr Дизентерия (шигеллез) - инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксикацией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем. Ätiologie. Die Erreger sind vier Arten von Shigellen: 1) Shigellenruhr; 2) Shigella Flexner (mit Unterart Newcastle); 3) Boyds Shigella; 4) Shigella Sonne. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась резистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике. Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral, der Übertragungsweg ist Nahrung, Wasser, Kontakt. Die Immunität ist monotypspezifisch, nicht belastet. Pathogenese. Die Krankheit tritt auf, wenn Shigella-Toxine in die Blutbahn gelangen. Dysenterie-Toxine wirken auf die Wände von Blutgefäßen, das Zentralnervensystem, periphere Nervenganglien, das sympathische Nebennierensystem, die Leber und die Kreislauforgane. Bei schweren Formen der Ruhr sterben die Patienten normalerweise an einem toxischen Schock. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 7 Tage (normalerweise 2-3 Tage). Je nach klinischen Manifestationen kann die Ruhr in die folgenden Formen unterteilt werden. 1. Akute Ruhr: 1) typisch (von unterschiedlichem Schweregrad); 2) atypisch (gastroenterocolitisch); 3) subklinisch. 2. Chronische Ruhr: 1) wiederkehrend; 2) kontinuierlich (verlängert). 3. Postdysenterische Darmfunktionsstörung (postdysenterische Kolitis). Typische Formen können fließen: 1) mit überwiegendem Vorherrschen toxischer Phänomene; 2) mit überwiegendem Vorherrschen des Colitis-Syndroms; 3) in gemischter Form. Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38-39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдромом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5-6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отмечается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул - 3-5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул - до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. Die atypische Form hat vier klinische Varianten: 1) eine gelöschte Form, bei der es keine Vergiftungserscheinungen gibt, ein instabiler Stuhl festgestellt wird, es gibt eine Aussaat des Erregers; 2) dyspeptische Form, häufiger bei Kindern des ersten Lebensjahres, Intoxikation ist mild und wird bakteriologisch und serologisch bestätigt; 3) subklinische Form, gekennzeichnet durch die Freisetzung des Erregers ohne klinische Manifestationen, Sigmoidoskopie kann morphologische Veränderungen, einen Anstieg der Antikörpertiter im Blut erkennen; 4) hypertoxische Form, die bei schwerer Neurotoxikose (Hyperthermie, Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Herz-Kreislauf-Insuffizienz) und dem Auftreten von Durchfall am Ende des ersten Krankheitstages auftritt. Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро- и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек - чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синдром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.). Die Differentialdiagnose wird mit akuter Kolitis anderer Ätiologie (Salmonellen, Escherichiose, Staphylokokken, Yersinia usw.) sowie Amöbiasis, Balantidiasis, Colitis ulcerosa, Dickdarmkrebs durchgeführt. Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей - в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2-3 дня уменьшают объем пищи на 1/4-1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном течении применяют иммунокорригирующие препараты. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Grad der Austrocknung bei Kindern. Bei vielen Infektionskrankheiten gehören Erbrechen und häufiger Stuhlgang zu den Symptomen. Am häufigsten wird dies bei Darminfektionen beobachtet, die durch Shigellen, Staphylokokken, Proteus, Salmonellen usw. verursacht werden. Bei Kindern entwickelt sich häufig eine Dehydration aufgrund der Kompensationsfähigkeit des kindlichen Körpers. Ich grad - einfach. Der Gewichtsverlust beträgt bis zu 5 % des Körpergewichts. Die Häufigkeit von Stuhlgang und Erbrechen beträgt bis zu 6-mal täglich, mäßiger Durst, die Patienten sind launisch, unruhig, Turgor und Hautelastizität bleiben erhalten, eine gewisse Trockenheit der Schleimhäute wird beobachtet, Herztöne und Pulsqualität liegen innerhalb normaler Grenzen. Es wird eine mäßige Tachykardie beobachtet, die Stimme bleibt erhalten, die Diurese ist leicht reduziert, die Körpertemperatur ist erhöht. II Grad - mäßig. Dies ist das Stadium des Verlusts von intrazellulärem Kalium und Natrium. Gewichtsdefizit - bis zu 9%. Die Häufigkeit von Stuhlgang und Erbrechen beträgt bis zu 10-mal täglich, der Durst ist ausgeprägt, aber die Patienten weigern sich zu trinken, da Übelkeit vorhanden ist. Der Angstzustand verwandelt sich in Lethargie und Lethargie, Turgor und Elastizität der Haut werden reduziert, die Falte ist schwer zu sammeln, die Schleimhäute und Augäpfel sind trocken, Herztöne sind gedämpft, signifikante Tachykardie, Puls schwacher Füllung, Körpertemperatur ist hoch. Die Diurese wird reduziert. Es gibt eine leichte Heiserkeit der Stimme. Grad III - schwer. Dies ist das Stadium des Salzmangels. Der Verlust an Körpergewicht beträgt mehr als 10 %. Stuhl und Erbrechen - ohne zu zählen, die Patienten verweigern Essen und Trinken, Apathie und Adynamie werden beobachtet, Gesichtszüge sind spitz, Gliedmaßen fühlen sich kalt an, Bewusstlosigkeit ist möglich. Der Hautturgor ist stark reduziert, die Hautfalte richtet sich nicht auf, die Augen sind stark eingesunken, weiche Augäpfel, Schleimhäute sind trocken und bluten, DIC entwickelt sich, Herzgeräusche sind taub, Bradykardie, Diurese im Stadium der Oligurie, die in Anurie übergeht. Die Körpertemperatur liegt unter dem Normalwert, Aphonie. Bei einem leichten Dehydratisierungsgrad wird eine orale Rehydration mit der Berechnung der injizierten Flüssigkeit von 40-50 ml / kg Gewicht verwendet. Die Rehydrierung dauert 4 Stunden. Bei einem mäßigen Dehydrierungsgrad beträgt die Flüssigkeitsberechnung 60-90 ml / kg. Die Rehydration erfolgt innerhalb von 6 Stunden, eine weitere Verabreichung von Lösungen ist unter Berücksichtigung des Flüssigkeitsverlustes bei Erbrechen und Stuhlgang vorgeschrieben. Für jede Portion der verlorenen Flüssigkeit wird eine Lösung mit einer Rate von 10-15 ml / kg injiziert. In schweren Fällen beträgt der Flüssigkeitsersatz 100–120 ml/kg. In diesem Stadium werden die meisten Lösungen intravenös verabreicht. Zur oralen Rehydrierung werden folgende Lösungen verwendet: Rehydron, Chloralit, Glucosolancitrat. Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Переход в хроническую форму наблюдается в 1-2% случаев после проведенной терапии. Verhütung. Patienten mit Ruhr werden frühestens 3 Tage nach vollständiger Genesung entlassen. Darüber hinaus sind die notwendigen Kriterien die Normalisierung des Stuhls, die Körpertemperatur und eine einmalige negative bakteriologische Analyse, die frühestens 2 Tage nach Absetzen der Antibiotikatherapie durchgeführt werden sollte. Lebensmittelarbeiter und ihnen gleichgestellte Personen sowie Patienten mit chronischer Ruhr unterliegen der ärztlichen Überwachung. Die Nachbeobachtungszeit beträgt 3-6 Monate. In Fällen, in denen der Patient zu Hause bleibt, wird die laufende Desinfektion in der Wohnung durchgeführt. Personen, die Kontakt zu Patienten hatten, werden für 7 Tage unter ärztliche Aufsicht gestellt. VORTRAG Nr. 9. Salmonellose. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung Salmonellose ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Salmonellen verursacht wird und durch eine Vielzahl klinischer Manifestationen gekennzeichnet ist - von asymptomatischer Übertragung bis hin zu schweren septischen Formen. Häufiger tritt es bei einer vorherrschenden Läsion der Verdauungsorgane (in Form von Gastroenteritis, Colitis), schwerer Langzeitvergiftung, anhaltendem Durchfall, Exsikose auf. Ätiologie. Der Erreger der Krankheit sind gramnegative bewegliche Stäbchen mit Flagellen. Salmonellen sind fakultative Anaerobier und wachsen auf normalen Nährmedien. Äußerst stabil in der äußeren Umgebung, bleiben sie lange Zeit (bis zu mehreren Monaten) in der äußeren Umgebung, Produkten, und in einigen von ihnen (Milch, Fleischprodukte) können sie sich vermehren, ohne das Aussehen und den Geschmack zu verändern Produkte bilden sich schnell Antibiotikaresistenzen. Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind kranke Tiere, Vögel, Menschen, Bakterienträger. Der Übertragungsweg ist Nahrung, Wasser, Kontakt, selten Luft. Die Immunität ist monospezifisch. Pathogenese. Einfallstor ist vor allem die Schleimhaut des Dünndarms, in der Salmonellen in Makrophagen und Retikulozyten intrazellulär parasitieren können. Bei einer generalisierten Form dringen Salmonellen in das Blut ein und bei einer septischen Form werden sie in verschiedene Organe eingeführt, wo sich sekundäre eitrige Herde bilden. Von Salmonellen ausgeschiedenes Endotoxin verursacht verschiedene Schäden an inneren Organen. In schweren Formen ist die Entwicklung einer Dehydratation sowie eines infektiös-toxischen Schocks möglich. Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов - понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10-15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2-5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит - наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1-2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита). Die Diagnose erfolgt auf der Grundlage von Beschwerden, Anamnese, klinischen und Labormanifestationen, epidemiologische Voraussetzungen sind wichtig (Gruppencharakter von Krankheiten, Zusammenhang mit einem bestimmten Produkt). Um die Diagnose mit Labormitteln zu bestätigen, ist die Isolierung des Erregers am wichtigsten (Untersuchung von Speiseresten, Erbrochenem, Kot, Blut - in generalisierten Formen, Eiter - in septischen Formen der Krankheit). Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2-3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I-II степени оральной регидратации глюкозо- солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии. Vorhersage. In den meisten Fällen tritt eine Erholung ein. Bei einigen Patienten wird in allen klinischen Verlaufsvarianten ein chronischer Bakteriocarrier gebildet. Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала. VORTRAG Nr. 10. Escherichiose. Rotavirus-Infektion. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Escherichiose Die Escherichiose ist eine durch pathogene Escherichia coli verursachte akute Infektionskrankheit, die durch eine Schädigung des Magen-Darm-Traktes und die Entwicklung von Intoxikations- und Durchfall-Syndromen gekennzeichnet ist. Tritt bei einer vorherrschenden Läsion des Darms auf. Ätiologie. Der Erreger ist Escherichia coli, das viele antigene Varianten hat. Am gefährlichsten für Kinder sind die folgenden 0-Gruppen: 011, 055, 026, 086, 0119 usw. Ein erwachsener Organismus befällt häufig Escherichia 0124. Die Einführung von Bakterien in den Körper erfolgt im Dünndarm. Schwere toxische Schädigungen der Darmschleimhaut werden durch Escherichia-Endotoxin verursacht, das enterotrop wirkt. Epidemiologie. Infektionsquellen sind kranke Menschen und gesunde Bakterienträger, der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral. Kinder werden häufiger krank. Klinik. Die Inkubationszeit dauert 3-6 Tage (normalerweise 4-5 Tage). Escherichiose kann in folgenden klinischen Formen auftreten: 1) Darmerkrankungen von Kindern; 2) Darmerkrankungen von Erwachsenen; 3) Sepsis. У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул - 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39 °С), живот вздут, стул - до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул - до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки). Die Unterscheidung von Escherichiose mit Ruhr und Salmonellen-Enterokolitis, die sich nur auf klinische Daten stützt, ist ziemlich schwierig. Die Diagnose wird auf der Grundlage von Beschwerden, klinischen und Labordaten der bakteriologischen Untersuchung von Kot gestellt. Behandlung. Bei leichten Formen der Escherichiose bei Erwachsenen kann die pathogenetische und symptomatische Therapie eingeschränkt sein. Von den ätiotropen Arzneimitteln werden hauptsächlich Aminoglykoside und Cephalosporine verwendet. Bei wässrigem Durchfall werden Enterosorbentien verschrieben. Bei schwerer Toxikose wird eine Infusionstherapie angewendet. In schweren Formen werden coli-proteinisches enterales Lactoglobulin, Bakteriophagen verwendet. Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание предупреждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии. 2. Rotavirus-Infektion Ротавирусная инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни. Этиология. Возбудитель - ротавирусы - содержат РНК, подразделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде. Epidemiologie. Infektionsquellen - eine kranke Person oder ein Virusträger. Übertragungswege - Kontakt-Haushalt, Lebensmittel. Charakteristisch ist eine ausgeprägte Herbst-Winter-Saisonalität. Pathogenese. Die Reproduktion und Akkumulation von Rotaviren erfolgt hauptsächlich im oberen Gastrointestinaltrakt, wo eine direkte Schädigung der Zellen des Darmepithels des Dünndarms auftritt, was zur Zerstörung von Enterozyten führt, die für die Synthese von Disaccharidasen verantwortlich sind. Der Darminhalt sammelt eine große Menge osmotisch aktiver ungespaltener Disaccharide und Zucker an, die Flüssigkeit in das Darmlumen ziehen. Die Folge ist osmotischer wässriger Durchfall. Nach der Krankheit wird eine kurzfristige Immunität gebildet. Charakteristisch sind große Flüssigkeits- und Elektrolytverluste, die zu einer Dehydratation des Grades I-III führen. Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота - обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2-3 дня. Интоксикация незначительная. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5-7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. Die Diagnose wird auf der Grundlage von Beschwerden, klinischen und Labordaten gestellt: Bei der Blutuntersuchung zu Beginn der Krankheit kann es zu einer Leukozytose kommen, die während der Spitzenzeit durch Leukopenie ersetzt wird, die ESR wird nicht verändert. Bei der Analyse des Urins bei einigen Patienten werden Albuminurie, Leukozyten und Erythrozyten gefunden, der Gehalt an Reststickstoff im Blutserum steigt an. Die Labordiagnostik basiert auf dem Nachweis des Virus (durch Elektronenmikroskopie, Immunfluoreszenzmethode usw.) oder seiner Antigene im Stuhl sowie von Antikörpern im Blutserum (RSK, RTGA usw.). Im Koprogramm zeigen die Patienten Anzeichen einer gestörten Verdauung. Mit der Sigmoidoskopie haben die meisten Patienten keine Veränderungen. Die Differentialdiagnose wird mit Cholera, Ruhr, Escherichiose, intestinaler Yersiniose durchgeführt. Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов). Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I-II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия - 3,5 г, гидрокарбонат натрия - 2,5 г, хлорид калия - 1,5 г, глюкоза - 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин. Die Prognose ist günstig. Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. В случаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана. VORTRAG Nr. 11. Amöbiasis. Balantidiasis. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Amöbiasis Amöbiasis ist eine Protozoenkrankheit, die durch ulzerative Läsionen des Dickdarms gekennzeichnet ist, mit der Bildung von Abszessen in Leber, Lunge und anderen Organen und einer Tendenz zu einem protrahierten und chronischen Verlauf. Этиология. Возбудитель - дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизнеспособны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая температура, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей. Epidemiologie. Der Übertragungsweg der Infektion ist alimentär, fäkal-oral, Wasser und auch Kontakt-Haushalt. Amöbenzysten werden durch Fliegen, Kakerlaken verbreitet. Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абсцессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достигнуть печени, реже - других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 1 Woche bis 3 Monate. Die Krankheit beginnt akut. Die Symptome äußern sich in Form von Schwäche, Kopfschmerzen, mäßigen Bauchschmerzen, dem Auftreten von weichem Stuhl mit Vorhandensein von Glasschleim und Blut, leichtem Fieber. Nach dem Ende der akuten Phase kann eine lange Remission eintreten, dann setzt die Krankheit fort und nimmt einen chronischen Verlauf. Ohne die Ernennung einer etiotropen antiparasitären Behandlung kann die Krankheit 10 Jahre oder länger in Form von wiederkehrenden oder kontinuierlichen Formen auftreten. In diesem Fall gibt es Bauchschmerzen, lockere Stühle, abwechselnd mit Verstopfung, manchmal kann Blut im Stuhl sein. Bei langem Krankheitsverlauf entwickelt sich ein asthenischer Zustand, Gewichtsverlust, hypochrome Anämie. Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абсцесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника. Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г 3 раза в день в течение 5-7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения. Die Prognose für intestinale Amöbiasis ist günstig. Mögliche Restwirkungen in Form einer Darmverengung. Bei einem Amöbenabszess der Leber oder des Gehirns ist ein tödlicher Ausgang möglich, aber die moderne Therapie hat die Prognose günstiger gemacht. Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии. 2. Balantidiasis Balantidiasis ist eine Protozoenerkrankung, die durch ulzerative Läsionen des Dickdarms und allgemeine Vergiftungssymptome, schweren Verlauf und hohe Mortalität in der Spättherapie gekennzeichnet ist. Этиология. Возбудитель - балантидия - относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи. Epidemiologie. Der Übertragungsweg ist fäkal-oral. Das Erregerreservoir sind Schweine. Pathogenese. Die Infektion erfolgt, wenn Balantidien in den menschlichen Verdauungstrakt gelangen, hauptsächlich im Dünndarm, wo sie lange Zeit verbleiben, ohne ein klinisches Bild der Krankheit zu verursachen. Einige der infizierten Balantidien dringen in Organe und Gewebe ein. Gleichzeitig bilden sich dort Geschwüre, Nekroseherde und Blutungen. Die Geschwüre sind unregelmäßig geformt, die Ränder sind verdickt und eingebuchtet. Ihr Hintern ist uneben, mit einem eitrig-blutigen Belag. Es kann zu einer Perforation von Geschwüren kommen und die Entwicklung einer Peritonitis ist nicht ausgeschlossen. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 1-3 Wochen. Akute Formen der Erkrankung sind gekennzeichnet durch Fieber, allgemeine Vergiftungserscheinungen und Zeichen einer Darmschädigung (Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen, Tenesmus möglich). Der Stuhl ist durch eine Beimischung von Schleim und Blut gekennzeichnet. Krämpfe und Schmerzen des Dickdarms, Vergrößerung der Leber sind charakteristisch. In schweren Fällen werden allgemeine Intoxikation, hohes Fieber, bis zu 20-mal täglich Stuhl mit einer Beimischung von Schleim und Blut mit fauligem Geruch beobachtet. Die Patienten verlieren schnell an Gewicht, manchmal gibt es Symptome einer Reizung des Bauchfells. Chronische Balantidiasis tritt mit leichten Vergiftungssymptomen auf, Körpertemperatur ist normal, Stuhl - bis zu 2-3 mal täglich, flüssig, mit Schleim, manchmal mit Blutbeimengung. Bei der Palpation finden sich Schmerzen vorwiegend im blinden und aufsteigenden Dickdarm. Die Diagnose basiert auf epidemiologischen Daten und klinischen Untersuchungsdaten von Patienten. Die Sigmoidoskopie zeigt einen fokalen infiltrativ-ulzerativen Prozess oder ausgedehnte ulzerative Läsionen. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Parasiten in Fäkalien, Biopsieproben des Ulkusrandes und in Abstrichen von ulzerativem Inhalt bestätigt. Behandlung. Ätiotrope Medikamente werden in Form von 2-3 5-Tages-Zyklen verwendet. Weisen Sie Monomycin 0,15 g 4-mal täglich, Oxytetracyclin 0,4 g 4-mal täglich, Metronidazol 0,5 g 3-mal täglich zu. Das Intervall zwischen den Zyklen beträgt 5 Tage. Die Prognose für eine moderne Therapie ist günstig. Ohne den Einsatz einer antiparasitären Therapie erreichte die Sterblichkeit 10-12%. Verhütung. Einhaltung von Hygienemaßnahmen bei der Haltung von Schweinen. Identifizierung und Behandlung von Menschen mit Balantidiasis. Allgemeine vorbeugende Maßnahmen sind die gleichen wie bei Ruhr. VORTRAG Nr. 12. Campylobacteriose. Lebensmittelvergiftung mit bakteriellen Toxinen. Botulismus. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Campylobacteriose Campylobacteriose ist eine akute Infektionskrankheit zoonotischer Natur, die durch einen akuten Beginn, eine allgemeine Intoxikation, Fieber und eine vorherrschende Läsion des Gastrointestinaltrakts gekennzeichnet ist. Bei Neugeborenen tritt es häufig in Form einer septischen Erkrankung auf. Ätiologie. Der Erreger sind verschiedene Serotypen von Campylobacter. Gramnegatives gebogenes Stäbchen, bildet keine Sporen, ist unbeweglich, hat eine oder zwei Geißeln. Das optimale Wachstum des Erregers liegt bei 37 °C. Der Erreger ist in der äußeren Umgebung bei einer Temperatur von 4 ° C, in Erde, Wasser, Milch - für mehrere Wochen, gefrorenes Fleisch - bis zu mehreren Monaten gut erhalten. Krankheitserreger sind empfindlich gegenüber Austrocknung und Sonneneinstrahlung und sterben beim Kochen und Chlorieren ab. Epidemiologie. Das Reservoir sind Haus- und Nutztiere (Kaninchen, Schweine, Kühe usw.). Bei der Schlachtung von Tieren erfolgt die Infektion des Fleisches über den Darminhalt. Der Übertragungsweg ist fäkal-oral, alimentär. Pathogenese. Der Erreger gelangt hauptsächlich über den Magen-Darm-Trakt mit alimentärer Infektion in den Körper, ein Eindringen durch geschädigte Haut ist möglich. An der Stelle des Infektionstors treten entzündliche Veränderungen der Schleimhaut auf. Bei schwangeren Frauen wird eine transplazentare Übertragung der Infektion festgestellt, die die Ursache für Abtreibung und intrauterine Infektion von Kindern ist. Bei geschwächten Menschen verläuft die Krankheit septisch mit Bildung sekundärer Herde. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt etwa 6 Tage, in der Regel 1-2 Tage. Nach klinischen Manifestationen werden folgende Formen unterschieden: 1) gastrointestinal; 2) generalisiert (septisch); 3) chronisch; 4) subklinisch (Bakterienträger). В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной области. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьшением мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклинической форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда. Die Diagnose basiert auf der Isolierung des Erregers aus Kot, Blut, Liquor, Eiter, Abszessen, abortiertem Fötusgewebe sowie serologisch (RSK, RNGA etc.). Лечение проводится антибактериальными препаратами, наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии - 7-10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения. Verhütung. Beseitigung von Infektionen bei Tieren, Einhaltung von Hygiene- und Hygienevorschriften bei der Verarbeitung, dem Transport, der Lagerung und Zubereitung von Lebensmitteln, Einhaltung der Tierschlachtungsstandards, persönliche Hygiene, Schutz der Produkte vor Kontamination. 2. Lebensmittelvergiftung mit bakteriellen Toxinen Eine Lebensmittelvergiftung mit bakteriellen Toxinen ist eine Krankheit, die durch den Verzehr von Lebensmitteln verursacht wird, die mit verschiedenen Mikroorganismen kontaminiert sind und bakterielle Toxine enthalten. Dazu gehören Vergiftungen mit Botulismus-Toxinen, Cl. perfringens und Staphylokokkenvergiftung. Dieser Abschnitt beschreibt die Vergiftung mit Staphylokokken-Toxin und Cl. perfringens (siehe auch Botulismus). Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис. Klinik. Die Inkubationszeit für eine Staphylokokken-Vergiftung dauert oft 1,5 bis 2 Stunden, für eine Vergiftung mit Clostridien-Toxinen 6 bis 24 Stunden.Bei einer Staphylokokken-Vergiftung sind die charakteristischsten Anzeichen Schneiden, krampfartige Schmerzen in der Magengegend und Erbrechen. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Durchfall darf nicht vorliegen, eine kurzzeitige Stuhlstörung wird bei etwa der Hälfte der Patienten beobachtet. Typische Anzeichen wie zunehmende Schwäche, Blässe der Haut, kalte Extremitäten, Blutdruckabfall. Es kann sich ein kollaptoides Stadium entwickeln. Selbst bei einer ausgeprägten Symptomatologie der Anfangsphase tritt jedoch am Ende des Tages nach Beginn der Krankheit eine Erholung ein, nur bei einigen Patienten bleibt die Schwäche 2-3 Tage bestehen. Vergiftungen durch Clostridien-Toxine sind viel schwerwiegender. Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного. При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации. Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах. Behandlung. Um den Körper von Toxinen zu reinigen, wird der Magen mit Wasser oder einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung gewaschen, wonach die Verwendung eines salzhaltigen Abführmittels eine gute Wirkung auf die Beseitigung von Staphylokokken-Toxin hat. Bei einem erheblichen Flüssigkeitsverlust des Körpers (bei Clostridium-Toxin-Vergiftung) wird eine Reihe von Maßnahmen ergriffen, um den Wasser- und Elektrolythaushalt wiederherzustellen. Wenn der Zustand des Patienten als mäßig beurteilt wird, wird eine isotonische Lösung von Natriumchlorid oder gleiche Volumina mit einer 5% igen Glucoselösung in einer Menge von 1000-1500 ml intravenös injiziert. Wenn sich der Zustand verschlimmert, wird durch die Verwendung der Trisol-Lösung eine gute Wiederherstellungswirkung erzielt. Seine Zusammensetzung ist wie folgt: 1000 ml pyrogenfreies steriles Wasser, 5 g Natriumchlorid, 4 g Natriumbicarbonat und 1 g Kaliumchlorid. Es wird empfohlen, "Trisol" mit kolloidalen Lösungen zu kombinieren, die helfen, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen und die Mikrozirkulation wiederherzustellen. Die Prinzipien der Rehydrierung sind die gleichen wie bei der Behandlung von Cholerapatienten. Im Falle einer Staphylokokkenvergiftung werden antibakterielle Medikamente eingesetzt, aber angesichts der anaeroben Wirkung von Clostridien und des Risikos einer Sepsis werden Breitbandantibiotika (Tetracycline, Chloramphenicol, Erythromycin) verschrieben. Die Prognose für eine Staphylokokkenvergiftung ist günstig. Bei einer Vergiftung mit Clostridien-Toxinen ist die Prognose ernst, insbesondere bei der Entwicklung einer anaeroben Sepsis. Die Prävention besteht darin, Maßnahmen zu ergreifen, um die Übertragung von Staphylokokken bei Beschäftigten in der Gastronomie zu reduzieren und zu eliminieren (zur Vorbeugung und Behandlung von pustulösen Hauterkrankungen, zur Behandlung chronisch entzündlicher Erkrankungen des Nasopharynx, der oberen Atemwege). Personen mit pustulösen Erkrankungen dürfen nicht arbeiten. Ein wichtiger Faktor ist die sachgemäße Lagerung von Fertiggerichten, unter Ausschluss der Vermehrung dieser Staphylokokken. Die Prävention einer Vergiftung mit Clostridium-Toxinen besteht in der Kontrolle der Schlachtung von Nutztieren sowie in der Einhaltung der Regeln für die Lagerung, Verarbeitung und den Transport von Fleisch. 3. Botulismus Botulismus ist eine schwere toxische Infektionskrankheit, gekennzeichnet durch Schädigung des Nervensystems, hauptsächlich der Medulla oblongata und des Rückenmarks, wobei ophthalmoplegische und bulbäre Syndrome vorherrschend auftreten. Этиология. Возбудитель - клостридия ботулизма - анаэробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин - один из наиболее сильных природных ядов - представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин. Epidemiologie. Eine Person infiziert sich, wenn sie zu Hause Konserven (Pilze, Fisch, Fleisch usw.) isst. Pathogenese. In den Verdauungstrakt gelangtes Botulinumtoxin wird nicht durch Enzyme zerstört, sondern über die Schleimhäute von Magen und Darm aufgenommen und hämatogen im ganzen Körper verteilt. Bei einer Infektion von Säuglingen mit Botulismus wird das Toxin im Darm und bei Wundbotulismus in nekrotischem Gewebe gebildet. Botulinumtoxin wirkt selektiv auf die cholinergen Teile des Nervensystems. Das Aufhören der Synthese von Acetylcholin in Nervensynapsen führt zu Muskellähmung. Bei einer Lähmung des Kehlkopfes, des Rachens und der Atemmuskulatur wird das Schlucken und Atmen erschwert, was durch die Hinzufügung einer sekundären Mikroflora zum Auftreten einer Aspirationspneumonie beiträgt. Klinik. Die Inkubationszeit kann von wenigen Stunden bis zu 2-5 Tagen variieren. Folgende Syndrome werden definiert: paralytisch, gastrointestinal und allgemein toxisch. Letzteres hat kein helles klinisches Bild. Das gastrointestinale Syndrom ist die häufigste Manifestation des Anfangsstadiums von Botulismus. Es äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und dauert etwa einen Tag. Neurologische Symptome nehmen vor dem Hintergrund des gastrointestinalen Syndroms zu und treten bei einigen Patienten erst nach 1-2 Tagen auf. Es gibt allgemeine Schwäche, Mundtrockenheit, Sehstörungen (verschwommenes Sehen in der Nähe, Nebel, Gitter vor den Augen, Diplopie). Bei der Untersuchung zeigen sich erweiterte Pupillen, ihre schwache Reaktion auf Licht, Anisokorie, Insuffizienz der Wirkung eines der Augenmuskeln (mit Diplopie), Ptosis, Nystagmus. Oft kommt es zu einer Lähmung des weichen Gaumens (die Sprache erhält einen nasalen Ton, wenn Sie versuchen zu schlucken, fließt die Flüssigkeit durch die Nase). Eine Lähmung der Kehlkopfmuskulatur verursacht das Auftreten von Heiserkeit und Aphonie. Eine Verletzung des Schluckaktes tritt aufgrund einer Lähmung der Rachenmuskulatur auf. Oft wird eine Parese der mimischen Muskulatur beobachtet. In einigen Fällen kommt es zu einer Lähmung der Kaumuskulatur, der Halsmuskulatur und der oberen Gliedmaßen. In schweren Fällen kommt es durch die eingeschränkte Aktivität der Atemmuskulatur schnell zu Atemversagen. Sensibilitätsstörungen sind nicht typisch. Das Bewusstsein bleibt vollständig erhalten. Die Körpertemperatur ist nicht erhöht. Bei schweren Formen tritt der Tod durch Atemstillstand am 3.-5. Krankheitstag ein. Komplikationen: akute Lungenentzündung, toxische Myokarditis, Sepsis, verschiedene Myositis und periphere Neuritis. Die Diagnose basiert auf charakteristischen klinischen Symptomen. Die Differentialdiagnose wird mit Stammenzephalitis, bulbärer Form der Poliomyelitis, Diphtherie, Schlaganfall, Vergiftung (Atropin, Bilsenkraut, Fliegenpilz, Ethanol usw.) und bei Vorliegen eines gastrointestinalen Syndroms - mit Gastroenteritis anderer Ätiologie - durchgeführt. Die epidemiologische Anamnese wird berücksichtigt (die Verwendung bestimmter Lebensmittel, die Gruppennatur von Krankheiten). Die Laborbestätigung der Diagnose erfolgt retrospektiv. Das Vorhandensein von Botulinumtoxin oder Clostridien wird in Lebensmitteln, Mageninhalt, Serum bestimmt. Behandlung. Patienten mit Botulismus werden beim Waschen des Magens, des Darms mit einer 2% igen Natriumbicarbonatlösung, Siphoneinläufen und salzhaltigen Abführmitteln (30 g Magnesiumsulfat in 500 ml Wasser) gezeigt. Die Einführung von spezifischem Serum (A, B, E) sollte so bald wie möglich erfolgen. Typ-A-Serum wird in einer Menge von 10-000 IE verabreicht, Typ B - 15-000 IE und Typ E - 5000 IE. Das Serum wird auf 7500°C vorgewärmt und intravenös injiziert (nach einem intradermalen Vortest mit 15:000 verdünntem Serum). Bei schweren Formen der Erkrankung wird Serum in gleichen Dosierungen intramuskulär 37-1 mal im Abstand von 100-1 Stunden verabreicht, außerdem wird eine 2% ige Glucoselösung s / c oder / in, isotonischer Natriumchloridlösung (bis zu 6 ml), Diuretika. Bei einer Zunahme der Asphyxie durch paralytischen Verschluss der oberen Atemwege wird eine Tracheotomie durchgeführt. Das Vorliegen einer Atemlähmung legt nahe, dass der Patient auf eine künstliche Beatmung umgestellt werden muss. Die Prognose ist ernst. Auch mit modernen Therapie- und Diagnostikmethoden ist die Sterblichkeit bei Botulismus hoch und beträgt 15-30%. Die Aufenthaltsdauer des Patienten im Krankenhaus beträgt mindestens 1-2 Monate. Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000-2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10-12 дней). VORTRAG Nr. 13. Cholera. Typhuserkrankungen. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Cholera Холера - это острое инфекционное заболевание, эпидемическое распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям. Ätiologie. Der Erreger ist Vibrio cholerae. Es ist ein gramnegatives, gebogenes Stäbchen mit einem polar gelegenen Flagellum, das für eine hohe Mobilität des Erregers sorgt. Bildet keine Sporen oder Kapseln. Es überlebt lange in offenen Gewässern, ist resistent gegen niedrige Temperaturen und kann in gefrorenen Wasserquellen überwintern. Es deaktiviert sich schnell unter dem Einfluss von Desinfektionsmitteln und beim Auskochen. Unter dem Einfluss von Exotoxin von Vibrio Cholera auf das Epithel der Schleimhaut des Dünndarms geht Flüssigkeit durch den Körper verloren. Morphologische Veränderungen in Epithelzellen und darunter liegenden Darmgeweben werden nicht beobachtet. Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко собирается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы. Die Diagnose der Krankheit im Fokus bei Vorhandensein charakteristischer Anzeichen der Krankheit ist nicht schwierig. Die ersten Fälle von Cholera in Gebieten, in denen sie bisher nicht beobachtet wurde, sind oft schwierig und erfordern eine obligatorische bakteriologische Bestätigung. Лечение проводится в стационаре, но в определенных случаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг - 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного количества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере. Die Prognose für eine rechtzeitige Behandlung von Patienten mit Cholera, auch mit extrem schwerem Verlauf, ist günstig. Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоятельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция. 2. Typhoparatyphus-Erkrankungen Typhus- und Paratyphuserkrankungen (Typhus, Paratyphus A und B) sind eine Gruppe von akuten Infektionskrankheiten mit fäkal-oraler Übertragung, die durch Salmonellen und ähnliches im klinischen Bild verursacht werden. Sie äußern sich durch Fieber, allgemeine Intoxikation, Bakteriämie, Vergrößerung der Leber und Milz, Enteritis und eine besondere Läsion des lymphatischen Darmapparates. Sie werden als intestinale Anthroposen klassifiziert. Als Hauptinfektionsquelle der letzten Jahre gelten chronische Salmonella-Bakterienträger. Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток. Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовлекаются лимфатические образования тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока. Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи - следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже - другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА). Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника - неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Behandlung günstig. Bei schweren Formen und bei Vorliegen von Komplikationen (insbesondere Darmperforation) ist die Prognose schlechter. Die Arbeitsfähigkeit wird nach 1,5-2 Monaten nach Beginn der Krankheit wiederhergestellt. Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий - 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. VORTRAG Nr. 14. Akute Atemwegserkrankungen. Grippe. Parainfluenza. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Akute Atemwegserkrankungen Akute Atemwegserkrankungen (ARI, akute respiratorische Virusinfektionen, ARVI) sind weit verbreitet, gekennzeichnet durch allgemeine Intoxikationen und überwiegende Schädigung der Schleimhäute der Atemwege. Sie gehören zu den anthroponotischen Infektionen mit einem aerogenen Übertragungsmechanismus. Kinder werden häufiger krank. Sie treten als sporadische Fälle und epidemische Ausbrüche auf. Ätiologie. ORZ werden verursacht durch: 1) Influenzaviren verschiedener antigener Typen und Varianten; 2) Parainfluenzaviren - vier Typen; 3) Adenoviren - zweiunddreißig Typen; 4) Reoviren - drei Typen; 5) Rhinoviren - über hundert Typen; 6) Coronaviren – vier Typen; 7) Respiratory-Syncytial-Virus; 8) Enteroviren - etwa siebzig Arten; 9) Herpes-simplex-Virus. Die wichtigsten bakteriellen Erreger akuter Atemwegsinfektionen sind opportunistische pneumotrope Mikroorganismen (Streptokokken, Staphylokokken, Mykoplasmen, Chlamydien usw.). Pathogenese. Die Eintrittspforten der Infektion sind verschiedene Teile der Atemwege, an denen entzündliche Veränderungen auftreten. Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные - ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп - трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание - бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях - признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3-4 недели. Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, "лающий" кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка. Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая - через 10-14 дней. Die Diagnose wird durch einen Anstieg der Titer um das 4-fache oder mehr bestätigt. Verwenden Sie RSK und RTGA. Der Nachweis von Krankheitserregern mit der Immunfluoreszenzmethode ist eine schnelle Methode zur Entschlüsselung der Ätiologie von Krankheiten. Ähnliche klinische Manifestationen früherer Krankheiten hinterlassen nur eine typspezifische Immunität. Aus diesem Grund kann dieselbe Person 5-7 Mal im Jahr akute Atemwegsinfektionen erleiden. Dies gilt insbesondere für Kindergruppen. Behandlung. Bei unkomplizierten akuten Atemwegsinfektionen werden die Patienten zu Hause behandelt. Der Krankenhausaufenthalt unterliegt Patienten mit schweren und komplizierten Formen der Krankheit sowie Personen aus organisierten Gruppen. Antibakterielle Medikamente werden nur mit dem Zusatz einer bakteriellen Infektion und dem Vorhandensein von mikrobiellen Komplikationen (Otitis media, Lungenentzündung, Sinusitis usw.) verschrieben. Während der Fieberperiode muss der Patient Bettruhe einhalten. Eine Vitamintherapie wird verschrieben (Vitamin C - bis zu 300 mg). Um Husten zu reduzieren, verwenden Sie Dampfinhalation, Expektorantien. Bei schwerer Rhinitis werden Galazolin, Naphthyzin, Sanorin usw. in die Nase geträufelt, bei Bedarf werden andere symptomatische Mittel verschrieben. Sie können Antigrippin verwenden, das ein Komplex von symptomatischen Medikamenten ist. Bei schweren Formen der Erkrankung ist es möglich, in den ersten Krankheitstagen normales menschliches Immunglobulin (Gammaglobulin) zu verabreichen, 6 ml o/w. Mit der Entwicklung des falschen Kruppsyndroms bei Kindern ist es notwendig, die Luft im Raum zu befeuchten (feuchte Laken aufzuhängen, Geschirr mit warmem Wasser zu stellen), warme oder heiße Kompressen auf den Nackenbereich aufzutragen. Die Prognose ist günstig. Die durchschnittliche Dauer der Behinderung beträgt 5-7 Tage. Verhütung. Isolierung des Patienten von anderen, Zuweisung von einzelnen zu desinfizierenden Speisen. Aktivitäten in den Infektionsherden sind die gleichen wie bei Influenza. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören auch Abhärtung, Aufbaumaßnahmen, ein vollwertiger Sommerurlaub, eine gesunde Lebensweise (Einhaltung des Tagesablaufs, regelmäßige Spaziergänge, altersgerechter Schlaf, Verzehr von frischem Obst, Knoblauch und Zwiebeln). 2. Grippe Influenza ist eine anthroponotische Krankheit viraler Natur. Sie ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, Fieber, allgemeine Vergiftungserscheinungen und Schädigung der Atemwege und wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином - белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний - ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3-5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией - до 10-14 дней. Epidemiologie. Die Krankheit ist allgegenwärtig. Das Infektionsreservoir ist eine erkrankte Person, die ab dem Ende der Inkubationszeit und der gesamten Fieberperiode für andere gefährlich ist. Die Inkubationszeit beträgt 12 bis 48 Stunden, der Übertragungsweg erfolgt über die Luft. Die Anfälligkeit für Influenza ist universell. Nach einer Infektion wird eine typenspezifische Immunität gebildet. Einteilung: typischer Verlauf und atypischer Verlauf; je nach Schweregrad des Verlaufs: leichte, mittelschwere, schwere Formen. Klinik. Eine typische Grippe beginnt akut, oft mit Schüttelfrost oder Schüttelfrost, die Körpertemperatur steigt rapide an, und schon am ersten Tag erreicht das Fieber sein Maximum (38-40 °C). Es gibt Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung (Schwäche, Schwäche, Schwitzen, Muskelschmerzen, starke Kopfschmerzen, Augenschmerzen) und Symptome einer Schädigung der Atemwege (trockener Husten, Halsschmerzen, Rauheit hinter dem Brustbein, Heiserkeit). Die Untersuchung zeigt Gesichts- und Halsrötung, Injektion von Skleragefäßen, vermehrtes Schwitzen, Bradykardie und Blutdruckabfall. Offenbarte die Niederlage der oberen Atemwege in Form von Rhinitis, Pharyngitis, Laryngitis, Tracheitis. Die Trachea ist häufiger betroffen, während Rhinitis fehlen kann. Gekennzeichnet durch Hyperämie und eine Art Körnigkeit der Schleimhaut des Pharynx. Die Zunge ist belegt, es kann kurzfristig zu flüssigem Stuhlgang kommen. Komplikationen von der Seite des Zentralnervensystems äußern sich in Form von Meningismus und Enzephalopathie. Gekennzeichnet durch Leukopenie, Neutropenie, ESR im Normalfall nicht erhöht. Milde Formen der Influenza können manchmal ohne Fieber auftreten (afebrile Form der Influenza). Komplikationen sind mit der Zugabe von Bakterienflora verbunden (Pneumonie, Stirnhöhlenentzündung, Sinusitis, Mittelohrentzündung, Sinusitis, toxische Myokarditis). Diagnose. Während einer Influenza-Epidemie ist die Diagnose nicht schwierig. In Zeiten zwischen Epidemien ist diese Krankheit selten und tritt in Form von milden und gelöschten Formen auf. In diesen Fällen ist die Influenza schwer von akuten Atemwegsinfektionen anderer Genese zu unterscheiden. Zur Bestätigung der Influenza-Diagnose wird der Nachweis des Virus im Material aus Rachen und Nase sowie der Nachweis eines Anstiegs des Titers spezifischer Antikörper bei der Untersuchung gepaarter Seren verwendet: Das erste Serum wird entnommen vor dem 6. Krankheitstag, der zweite nach 10-14 Tagen. Diagnostisch ist der Anstieg der Antikörpertiter um das 4-fache oder mehr. Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч. Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье. Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15-0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. ри симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250-300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Vorhersage. Bei Influenza ohne Komplikationen wird die Arbeitsfähigkeit nach 7-10 Tagen wiederhergestellt, wobei Komplikationen hinzukommen - frühestens nach 3-4 Wochen. Die Lebensprognose ist günstig, schwere Formen mit Enzephalopathie oder Lungenödem sind äußerst selten, während Patienten (meist während Epidemien) stationär behandelt werden. Профилактика гриппа проводится с помощью специфической вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком. 3. Parainfluenza Parainfluenza ist eine Erkrankung der Atemwege, die durch eine mäßige Intoxikation mit einer primären Läsion der Schleimhäute von Nase und Kehlkopf gekennzeichnet ist. Ätiologie. Viren gehören zur Familie der Paramyxoviren. Sie unterscheiden sich von Influenzaviren durch die Stabilität der antigenen Struktur und das Fehlen einer sichtbaren Variabilität im Viriongenom. Epidemiologie. Die höchste Inzidenz wird bei Kindern der ersten 2 Lebensjahre verzeichnet, was durch das enge Lumen des Kehlkopfes, die Lockerung der Submukosaschicht im subglottischen Raum erklärt werden kann, Kinder über 7 Jahre bekommen selten Parainfluenza. Zu den prädisponierenden Faktoren für die Entwicklung des Kruppsyndroms gehört die lymphatisch-hypoplastische Diathese. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die während der gesamten Krankheitsdauer (bis zu 10 Tagen) gefährlich ist. Der Übertragungsweg ist die Luft. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 7 Tage. Pathogenese. Die Eintrittstore der Infektion sind die Schleimhäute der Nase, des Rachens, des Kehlkopfes, wo entzündliche Veränderungen auftreten. Das Virus vermehrt sich in den Epithelzellen der Atemwege und zerstört die Zellen. Viren und Zerfallsprodukte von Epithelzellen dringen teilweise in die Blutbahn ein, was zur Entstehung von Fieber und Vergiftungen beiträgt. Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, "лающим" кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в области голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого "лающего" кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, "лающим" кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяжением яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель грубый, "лающий", голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки. Kinder sind unruhig, hetzen umher, haben Angst. Herztöne sind gedämpft, Tachykardie. Stenose des Kehlkopfes IV. Grades (Asphyxie) äußert sich in einem schweren Zustand des Patienten, die Haut ist blassgrau, zyanotisch, die Extremitäten sind kalt. Die Atmung ist häufig, flach, periodisch mit tiefen Atemzügen, Apnoe, Bradykardie. Das Bewusstsein fehlt, Tod durch Asphyxie kann eintreten. Behandlung. Ätiotrope Therapie, Beruhigungstherapie, Hormontherapie, Desensibilisierungstherapie, Infusionstherapie, symptomatische Therapie. Inhalation, Physiotherapie. Eine nasotracheale Intubation ist möglich. VORTRAG Nr. 15. Adenovirus-Infektion. RS-Infektion. Rhinovirus-Infektion. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Adenovirus-Infektion Die Adenovirus-Infektion ist eine akute Atemwegserkrankung, die durch Fieber, mäßige Intoxikation, schwere exsudative Läsionen der Schleimhäute der Atemwege, häufig der Bindehaut der Augen und des lymphatischen Gewebes gekennzeichnet ist. Ätiologie. Virionen von Adenoviren haben einen Durchmesser von 70-90 nm und enthalten doppelsträngige DNA, die mit einem Kapsid bedeckt ist. Epidemiologie: Infektionsherd sind Patienten mit klinisch ausgeprägten oder ausgeheilten Krankheitsformen. Das Virus wird in der akuten Krankheitsphase mit Nasen- oder Nasenrachenschleim, später mit Kot ausgeschieden. Die Übertragung der Krankheit erfolgt über die Luft. Bei einer Adenovirusinfektion werden die wichtigsten klinischen Syndrome unterschieden: Pharyngokonjunktivalfieber, Tonsillopharyngitis, Katarrh der oberen Atemwege, Keratokonjunktivitis, Durchfall, geschwollene Lymphknoten. Je nach Schweregrad werden leichte, mittelschwere und schwere Formen unterschieden. Durch die Art des Kurses - ohne Komplikationen, mit Komplikationen. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы. Klinik. Die vorherrschende Jahreszeit ist die Sommer-Herbst-Periode. Die Inkubationszeit beträgt 5-8 Tage. Der Krankheitsbeginn ist akut, mit einer charakteristischen Kombination aus exsudativer Entzündung der Schleimhäute des Oropharynx, Augen mit systemischer Vergrößerung der Lymphknoten. Gekennzeichnet durch Hyperämie des Pharynx mit der Entwicklung einer akuten Mandelentzündung, ist Durchfall möglich. 2. Rs-Infektion Rs-Infektion ist eine akute Viruserkrankung, die mit einer vorherrschenden Läsion der unteren Atemwege mit häufiger Entwicklung von Bronchitis, Bronchiolitis auftritt. Rs-Viren gelten als Hauptverursacher des bronchoobstruktiven Syndroms bei Kindern im ersten Lebensjahr. Der Erreger ist ein Respiratory-Syncytial-RNA-Virus. Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine erkrankte Person zu Beginn und auf dem Höhepunkt der Erkrankung. Die Krankheit wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на слизистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания - холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность - 2-3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией. 3. Rhinovirus-Infektion Die Rhinovirus-Infektion ist eine akute Viruserkrankung der Atemwege, die mit einer vorherrschenden Läsion der Nasenschleimhaut auftritt. Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus. Epidemiologie. Infektionsquelle sind Patienten und Virusträger. Das Virus wird am Ende der Inkubationszeit und während der gesamten akuten Phase der Krankheit in das Nasensekret ausgeschieden. Der Übertragungsweg erfolgt über die Luft, möglicherweise durch infizierte Gegenstände. Saisonalität ist Herbst-Winter, die Inkubationszeit beträgt 1-3 Tage. Klinik. Rhinitis mit profusem serösem und später schleimigem Ausfluss. Die Diagnostik umfasst Schnellverfahren zum Nachweis von Krankheitserregern in verschiedenen biologischen Umgebungen des Körpers, Isolierung und Identifizierung von Krankheitserregern sowie serologische Untersuchungen. Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших. VORTRAG № 16. Akute und chronische Virushepatitis. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Differentialdiagnose, Behandlung 1. Virushepatitis Virushepatitis (Botkin-Krankheit) ist eine Krankheit viraler Natur, die mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung und einer vorherrschenden Leberläsion auftritt. Dazu gehören Virushepatitis A, Virushepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D. Akute Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Die Einschleppung des Hepatitis-A-Virus erfolgt über die Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts. Das Hepatitis-B-Virus dringt während der Transfusion von Blut oder Blutprodukten (außer Albumin und Spender-Immunglobulin), bei medizinischen Manipulationen, Tätowierungen, Kontakten mit Blut (von Chirurgen, Laborassistenten) in den Körper ein; Es gibt eine sexuelle Übertragung der Infektion. Ätiologie. Das Hepatitis-A-Virus besteht aus Proteinuntereinheiten, die einen Hohlraum bilden, in dem ein einzelsträngiges RNA-Molekül mit einem Durchmesser von 28 nm dicht gepackt ist. Das Virus verbleibt lange Zeit im Wasser, im Boden und auf Haushaltsgegenständen. Das Virus ist resistent gegen Äther, Säuren, Chlor, empfindlich gegenüber Formaldehyd und wird durch Kochen innerhalb von 5 Minuten inaktiviert. Es wird ab dem Ende der Inkubationszeit und während der präikterischen Phase mit dem Kot ausgeschieden. Bei beginnender Gelbsucht ist das Virus im Stuhl nicht mehr nachweisbar. Das Hepatitis-B-Virus ist ein komplexes Virus aus einer nichttaxonomischen Gruppe; ein DNA-haltiges Virus befällt hauptsächlich Leberzellen. Das Virus verfügt über eine doppelsträngige DNA-Polymerase, die für die Vervollständigung der inneren DNA-Kette und Antigene (Oberfläche, Kern, infektiös) notwendig ist. Das Virus ist in der äußeren Umgebung stabil, bleibt bei Raumtemperatur bis zu 6 Monate bestehen, kann einer Erwärmung auf 60 °C bis zu 10 Stunden standhalten und verliert bei einer Temperatur von 120 °C nach 45 Minuten die Fähigkeit, eine Infektion auszulösen , Sterilisation mit Trockendampf bei einer Temperatur von 180 °C – innerhalb von 60 Minuten, Kochen für 30 Minuten. Es ist unempfindlich gegenüber sauren pH-Werten, wird jedoch im alkalischen Milieu zerstört. Wasserstoffperoxid, UV-Strahlung, Chloramin, Formalin und Phenol wirken sich nachteilig auf das Virus aus; das Virus ist resistent gegen chemische Faktoren. Das Virus kann mehrere Jahre im menschlichen Körper verbleiben. Die häufigste akute Leberschädigung beim Menschen tritt bei einer Virushepatitis auf. Akute Hepatitis kann durch Enteroviren, Darmmikroben, den Erreger der infektiösen Mononukleose und septische bakterielle Infektionen verursacht werden. Es gibt auch akute toxische Arzneimittelhepatitis, die durch MAO-Hemmer, Hydrazinderivate, PAS, Isonikotinsäurederivate, Wurmfarnextrakt und andere Industriegifte (Phosphor, Organophosphor-Insektizide, Trinitrotoluol usw.), Pilzgifte ungenießbarer Pilze (Muskarin, Aflatoxin usw. .). Akute Hepatitis kann als Folge einer Strahlenschädigung mit ausgedehnten Verbrennungen des Körpers, schweren Infektionskrankheiten und einer Toxikose bei schwangeren Frauen auftreten. Die Pathogenese besteht in der direkten Einwirkung eines schädigenden Faktors auf das Leberparenchym oder in immunologischen Störungen, die als Reaktion auf eine primäre Leberläsion auftreten, gefolgt von einer Zytolyse betroffener und intakter Hepatozyten. In einigen Fällen sind Durchblutungsstörungen in der Leber und intrahepatische Cholestase wichtig. Klinik. Die Inkubationszeit für Virushepatitis A kann zwischen 7 und 50 Tagen (normalerweise 15 bis 30 Tage) und für Hepatitis B zwischen 50 und 180 (normalerweise 60 bis 120 Tage) liegen. Virushepatitis kann ikterische, anikterische und subklinische Formen haben. Die Dauer einer Virushepatitis wird in akute (bis zu 3 Monate), protrahierte (3-6 Monate) und chronische (über 6 Monate) unterteilt. Die Entwicklung der Krankheit verläuft schleichend, die präikterische Periode dauert 1-2 Wochen. Es gibt grippeähnliche, dyspeptische, asthenovegetative und arthralgische Varianten der präikterischen Phase. Am Ende verdunkelt sich der Urin, der Kot verfärbt sich, es kommt zu einer Vergrößerung der Milz und die Aktivität der Leberenzyme, insbesondere von ALT, nimmt zu. Während der Ikterusperiode verspüren die Patienten allgemeine Schwäche, Übelkeit, Appetitlosigkeit, dumpfe Schmerzen im Leberbereich und juckende Haut. Die Gelbsucht kann zunehmen, dies ist jedoch kein Kriterium für die Schwere der Erkrankung; es kann zu schweren Formen mit leichter Gelbsucht kommen. Der Schweregrad wird durch die Schwere der Vergiftungssymptome bestimmt. Oftmals ist nicht nur die Leber vergrößert, sondern auch die Milz. Bei Virushepatitis A dauert die Ikterusperiode 7–15 Tage und die Genesung erfolgt innerhalb von 1–2 Monaten. Virushepatitis B kann einen langwierigen und chronischen Verlauf haben. Bei Hepatitis B kann es zur Entwicklung eines akuten Leberversagens (Leberkoma, hepatische Enzephalopathie) kommen. Anzeichen eines zunehmenden Leberversagens: Gedächtnisstörungen, erhöhte allgemeine Schwäche, Schwindel, Unruhe, verstärkte Gelbsucht, vermehrtes Erbrechen, verringerte Lebergröße, Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms, Aszites, Fieber, neutrophile Leukozytose, verringerte Cholesterinwerte (unter 2,6 mmol/l, Veresterungskoeffizient unter 0,2, Sublimattiter unter 1,4, Prothrombinindex unter 40 %, Fibrinogen unter 2,93 µmol/l, Thrombozyten unter 10 x 106 µmol/l. In milden Fällen verläuft eine akute Hepatitis praktisch asymptomatisch und wird nur durch Zufallsuntersuchung festgestellt In schwereren Fällen (bei toxischer Hepatitis) entwickeln sich die klinischen Symptome der Krankheit gleichzeitig mit Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung und einer toxischen Schädigung anderer Organe und Systeme. Der Höhepunkt der Krankheit ist durch eine ikterische Verfärbung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet Membranen, weißlich-tonige Farbe des Stuhls und eine satte dunkle Farbe (bierfarbener) Urin, hämorrhagische Erscheinungen. Die Haut ist orange oder safranfarben. In milden Fällen ist Gelbsucht nur bei Tageslicht sichtbar; am frühesten tritt eine ikterische Verfärbung der Sklera und der Schleimhaut des weichen Gaumens auf. Manchmal treten Nasenbluten und Petechien auf. Die Patienten sind besorgt über Hautjucken, Bradykardie, depressiven Geisteszustand, erhöhte Reizbarkeit, Schlaflosigkeit und andere Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems. Eine Vergrößerung von Leber und Milz ist beim Abtasten leicht schmerzhaft. Diagnose. Basierend auf klinischen, epidemiologischen und Labordaten Hyperbilirubinämie (100-300 μmol / l oder mehr), eine Erhöhung der Aktivität einer Reihe von Serumenzymen (Aldolase, Aspartataminotransferase und insbesondere Alaninaminotransferase (deutlich über 40 Einheiten), Laktatdehydrogenase). ), Hypoalbuminämie, Hyperglobulinämie werden nachgewiesen. Indikatoren von Protein-Sedimentproben (Thymol, Sublimat usw.) weichen von der Norm ab. Eine der Funktionen der Leber ist gestört - die Produktion von Fibrinogen, Prothrombin, Gerinnungsfaktoren VII, V, wodurch hämorrhagische Manifestationen auftreten. Die Labordiagnostiksicherung ist eine Immunfluoreszenzmethode, bei der im Blutserum des Patienten Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus nachgewiesen werden, bei Hepatitis B ist der Nachweis des Oberflächenantigens des Hepatitis-B-Virus oder Antikörper dagegen von diagnostischer Bedeutung. Die Differentialdiagnose wird mit Leberschäden bei anderen Infektionen (Leptospirose, infektiöse Mononukleose, Pseudotuberkulose, Salmonellose, Ornithose, Sepsis), mit toxischer Hepatitis (Vergiftung mit Tetrachlorkohlenstoff, Dichlorethan), medikamenteninduzierter Gelbsucht (durch Chlorpromazin, Anti-Tuberkulose-Medikamente) durchgeführt , etc.), hämolytische und mechanische Gelbsucht, funktionelle Hyperbilirubinämie (Gilbert-Syndrom, Dubin-Johnson-Syndrom). Von großer Bedeutung sind eine gründliche Anamneseerhebung, die Feststellung möglicher beruflicher oder häuslicher Intoxikationen, die epidemiologische Situation bei Erkennung einer Krankheit und deren Ursache. In unklaren Fällen sollte das Vorliegen einer Virushepatitis angenommen werden. Die Bestimmung des sogenannten australischen Antigens ist ein Marker für Hepatitis B im Serum (wird auch bei Virusträgern nachgewiesen). Mechanischer (subhepatischer) Ikterus tritt normalerweise bei Cholelithiasis als Folge einer Verstopfung des Choledochus durch einen Stein auf. Aber in diesem Fall tritt vor dem Auftreten von Gelbsucht ein Anfall von Gallenkoliken auf. Direktes Bilirubin findet sich im Blut, der Stuhl verfärbt sich. Beim hämolytischen Nebennierengelbsucht ist freies (indirektes) Bilirubin im Blut vorhanden, die Farbe des Stuhls ist normal und der osmotische Widerstand der roten Blutkörperchen ist in der Regel herabgesetzt. Bei falscher Gelbsucht (aufgrund der Färbung der Haut mit Carotin bei längerem und reichlichem Verzehr von Orangen, Kürbissen, Karotten) sind die Sklera normalerweise nicht gefärbt, Hyperbilirubinämie fehlt. Behandlung. Der Krankenhausaufenthalt in Spezialabteilungen von Krankenhäusern für Infektionskrankheiten ist obligatorisch und es werden sanitäre und epidemiologische Maßnahmen an der Infektionsquelle durchgeführt. Verschreiben Sie Bettruhe, eine schonende Diät mit wenig Fett und erhöhtem Kohlenhydratgehalt sowie eine große Menge Fruchtsäfte. Grundlage der Behandlung ist eine schonende Behandlung und Ernährung (Tabelle Nr. 5). Flüssigkeit – bis zu 2-3 Liter pro Tag in Form von Säften, basischem Mineralwasser. Ein Vitaminkomplex wird verschrieben. Bei mittelschweren Formen empfiehlt sich die intravenöse Gabe von 5 %iger Glucoselösung und Ringer-Locke-Lösung 250-300 ml. In schweren Fällen werden Hämodez oder Rheopolyglucin 200–400 ml intravenös verabreicht und die Behandlung auf Intensivstationen fortgesetzt. Eine 10 %ige Glucoselösung (bis zu 1 l/Tag), Lobari-Lösung wird intravenös verabreicht (1 l pyrogenfreies Wasser enthält 1,2 g Kaliumchlorid, 0,8 g Magnesiumsulfat, 0,4 g Calciumchlorid und 100 g Glucose) bis zu 1-1,5 l/Tag. Bei akutem Leberversagen wird Prednisolon verabreicht (IV oder IM 60–90 mg/Tag). Es wird eine 20 %ige Sorbitollösung (250–500 ml/Tag) und eine 15 %ige Albuminlösung (200–300 ml) verwendet. / Tag) werden 2-3 Einheiten Contrical (Trasylol) 10-000-mal täglich intravenös verabreicht. Zur Unterdrückung der opportunistischen Darmflora wird 30-mal täglich 000 g Neomycin oder 1-mal täglich 4 g Kanamycin eingenommen Ein Einlauf wird täglich mit einer 0,5%igen Natriumbicarbonatlösung durchgeführt. Eine hyperbare Sauerstoffanreicherung mit einer Dauer von 4 Minuten sowie eine Hämosorption mit Aktivkohle Therapie durchgeführt wird. Die Prognose wird durch die Ätiologie der Erkrankung, die Schwere der Leberschädigung und die Aktualität der begonnenen Behandlung bestimmt. Die Prognose für das Leben ist im Allgemeinen günstig. Nach der Übertragung von Hepatitis B ist in einigen Fällen die Entwicklung einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose möglich. Die Prävention einer akuten Hepatitis besteht darin, die Regeln der persönlichen Hygiene einzuhalten, sanitäre und epidemiologische Maßnahmen durchzuführen und eine angemessene sanitäre und technische Überwachung in Unternehmen sicherzustellen, die die Möglichkeit einer industriellen Vergiftung mit hepatotropen Giften verhindert. Essen Sie keine unbekannten Pilze. Zur Vorbeugung einer viralen Hepatitis B müssen Spender untersucht werden (Personen mit einem Antigen gegen das Hepatitis-B-Virus oder Antikörper dagegen im Blut sind ausgeschlossen), eine sorgfältige Aufbereitung der Instrumente ist erforderlich. 2. Chronische Hepatitis Chronische Hepatitis ist eine polyätiologische Lebererkrankung chronischer Natur, die sich in entzündlich-dystrophischen Veränderungen mit mäßiger Fibrose und allgemein erhaltener lobulärer Struktur der Leber äußert und mindestens 6 Monate lang ohne positive Dynamik auftritt. Klinisch ist eine chronische Hepatitis durch asthenovegetative, dyspeptische Syndrome, eine Vergrößerung der Leber, eine beeinträchtigte Leberfunktion, eine morphologische Persistenz der Nekrose, einen Entzündungsprozess und die Entwicklung einer Fibrose bei gleichzeitiger Erhaltung der Gesamtstruktur der Leber gekennzeichnet. Ätiologie. Die wichtigsten sind das virale, toxische und toxisch-allergische Auftreten von Leberschäden. Pathogenese. Die direkte Einwirkung eines ätiologischen Faktors (Virus, hepatotoxische Substanz) auf das Leberparenchym führt zur Degeneration und Nekrobiose der Hepatozyten sowie zur reaktiven Proliferation des Mesenchyms. Einer der Mechanismen für den Übergang der akuten viralen und toxischen Hepatitis in eine chronische Form und das weitere Fortschreiten des Prozesses ist immunologisch spezifischer Natur. Klinik. Schmerzen in der Leber dumpfer Natur, konstant. Es gibt eine Zunahme der Leber, Schmerzen oder ein Schweregefühl, Völlegefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptische Symptome, seltener Gelbsucht, Pruritus, subfebriler Zustand. Vergrößerung der Leber, Vergrößerung der Milz fehlt (oder ist leicht vergrößert). Lethargie, Müdigkeit, verminderter Appetit, Aufstoßen, Übelkeit, schlechte Fettverträglichkeit, Blähungen, instabiler Stuhlgang, allgemeine Schwäche. Die Haut ist blass, trocken, manchmal wird bei einigen Patienten eine leichte (subikterische Sklera und Gaumen) oder mäßige Gelbsucht festgestellt. Diagnose. Basierend auf klinischen und Labordaten wird eine mäßige Hyperbilirubinämie festgestellt. Positive Ergebnisse von Protein-Sediment-Tests - Thymol, Sublimat usw. Im Blutserum von Patienten ist der Gehalt an Aminotransferasen (ALAT, AST und LDH) erhöht, mit Schwierigkeiten beim Abfluss von Galle - alkalischer Phosphatase. Ultraschall der Leber und Scannen der Leber können ihre Größe bestimmen. Bei Hepatitis kommt es manchmal zu einer verminderten oder ungleichmäßigen Anreicherung des Radioisotops im Lebergewebe, in manchen Fällen zu einer erhöhten Anreicherung in der Milz. Methoden der Laparoskopie und der Punktionsbiopsie der Leber ermöglichen es, diese beiden Formen der Hepatitis genauer zu differenzieren und von anderen Lebererkrankungen abzugrenzen. Behandlung. Einhaltung einer Diät mit Ausnahme von scharfen, würzigen Gewürzen, feuerfesten tierischen Fetten, frittierten Speisen, übermäßigen Fleischgerichten. Es wird empfohlen, Hüttenkäse (täglich bis zu 100-150 g), milden Käse, gekochten Fisch und Fleisch, Brot zu verwenden. Bei toxischer und toxisch-allergischer Hepatitis ist es äußerst wichtig, den Kontakt mit der entsprechenden toxischen Substanz vollständig einzustellen. Die Verwendung von Hepatoprotektoren (Karsila, Essentiale usw.), Zytostatika, antiviralen Medikamenten, Immunkorrektoren. VORTRAG Nr. 17. Parasitäre Krankheiten. Epidemiologie, Klinik, Behandlung 1. Wurmerkrankungen Helminthiasen sind Krankheiten, die durch parasitäre Würmer (Helminthen) und deren Larven verursacht werden, die sich im Körper festgesetzt haben. Klassifizierung von Helminthiasen Nach dem biologischen Prinzip: Nematoden (Spulwürmer), Cestodose (Band), Trematoden (Egel). Nach der Epidemiologie: Geohelminthiasen, Biohelminthiasen, Kontakt. 2. Askariasis Возбудитель - аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид - около года. В миграционной стадии (первые 6-8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия. Klinik. Die Migrationsphase verläuft oft unter dem Deckmantel akuter Atemwegsinfektionen, Bronchitis (mit Unwohlsein, trockenem Husten oder spärlichem Auswurf, subfebriler Temperatur, trockenen und feuchten Rasseln in der Lunge). Urtikaria, bläschenförmiger Ausschlag an Händen und Füßen können auftreten, flüchtige eosinophile Infiltrate in der Lunge sind möglich. In der Darmphase unterscheidet man die gastrointestinale Form (Hauptsymptome sind Speichelfluss, Übelkeit, Appetitlosigkeit, krampfartige Schmerzen um den Nabel, manchmal Stuhl- und Magensekretionsstörungen), hypotonisch (Blutdruckabfall, Schwäche) und neurologisch (Hauptsymptome sind Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen, vegetativ-vaskuläre Störungen) Formen. Komplikationen. Ascariasis-Darmverschluss, Ascariasis-Appendizitis, perforative Peritonitis, Leber-Scariasis mit der Entwicklung von Gelbsucht, subdiaphragmatischer Abszess, Pankreas-Scariasis mit Symptomen einer akuten Pankreatitis, Kriechen von Ascaris in die Atemwege mit der Entwicklung von Asphyxie. Die Diagnose wird anhand von Labordaten gestellt, basierend auf dem Nachweis von Nematodenlarven im Sputum und Antikörpern im Blut, in der späten Darmphase - Spulwurmeier im Kot. Behandlung. Zur Austreibung von jungen Individuen und erwachsenen Spulwürmern werden Piperazin, Levamisol und Combantrin verwendet. Piperazin wird nach den Mahlzeiten 2-mal täglich mit einem Intervall zwischen den Dosen von 2-3 Stunden für 2 Tage in einer Menge von 1,5-2 g pro Dosis (3-4 g / Tag) eingenommen. Die Wirksamkeit der Therapie erhöht sich, wenn Piperazin abends nach dem Abendessen eingenommen wird. Levamisol (Decaris) wird nach den Mahlzeiten in einer Dosis von 150 mg einmal verschrieben, es wird auch empfohlen, Combantrin einmal nach den Mahlzeiten in einer Menge von 10 mg/kg einzunehmen. Die Sauerstoffbehandlung wird auf nüchternen Magen oder 3-4 Stunden nach einer Mahlzeit an 2-3 aufeinanderfolgenden Tagen durchgeführt. Die Prognose in Abwesenheit von Komplikationen ist günstig. Verhütung. Es ist notwendig, eine Massenuntersuchung der Bevölkerung durchzuführen, alle mit Askariasis Infizierten zu identifizieren und zu behandeln sowie den Boden von Gärten und Obstgärten vor einer Kontamination mit Fäkalien zu schützen. Gründliches Waschen unter fließendem Wasser und Abbrühen von Gemüse und Obst mit kochendem Wasser. Einhaltung der persönlichen Hygienemaßnahmen. 3. Alveokokkose Этиология, патогенез. Возбудитель - личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них. Klinik. Die Krankheit bleibt lange asymptomatisch, es kommt zu einer fortschreitenden Vergrößerung der Leber, Schwere und Druck treten im rechten Hypochondrium auf, dumpfer Schmerz. Nach einigen Jahren wird die Leber uneben und sehr dicht. Gelbsucht kann sich entwickeln, manchmal ist die Milz vergrößert. Mit dem Zerfall der Knoten steigt die Körpertemperatur, Schwitzen wird beobachtet. Die Diagnose wird anhand von Labordaten gestellt (Leukozytose, Eosinophilie, erhöhte BSG, Hyperproteinämie, Hypergammaglobulinämie). Setzen Sie serologische Reaktionen mit Alveokokken-Antigen. Zur Klärung der Lokalisation werden Röntgen- und Ultraschalluntersuchungen sowie Leberscans und Computertomographien eingesetzt. Auf eine Probepunktion wird wegen der Infektionsgefahr anderer Organe verzichtet. Die Differentialdiagnose wird mit Tumorprozessen, Echinokokkose und Leberzirrhose durchgeführt. Behandlungsmethoden: chirurgisch und symptomatisch. 4. Ankylostomiasis (Ankylostomiasis und Necatoriasis) Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7-10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4-6 недель начинают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию. Klinik. Juckreiz und Brennen der Haut, asthmatische Erscheinungen, Fieber, Eosinophilie. Im Spätstadium treten Übelkeit, Speichelfluss, Erbrechen, Bauchschmerzen, Darmbeschwerden (Verstopfung oder Durchfall), Blähungen auf. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Eiern des Erregers im Kot und manchmal im Darminhalt bestätigt. Behandlung. Verwenden Sie zur Entwurmung Combantrin oder Levamisol. Bei Symptomen einer Anämie (Hämoglobin unter 67 g / l) werden Eisenpräparate, Transfusionen roter Blutkörperchen verwendet. Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig. Verhütung. In den Herden der Ankylostomiasis können Sie nicht ohne Schuhe gehen und ohne Bettzeug auf dem Boden liegen. Obst, Gemüse und Beeren müssen vor Gebrauch gründlich gewaschen und mit kochendem Wasser gebrüht werden. Trinkwasser muss abgekocht werden. 5. Diphyllobothriasis Этиология, патогенез. Возбудитель - лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм. Klinik. Gekennzeichnet durch Übelkeit, Schwäche, Schwindel, Bauchschmerzen, instabilen Stuhl, Ausscheidung von Strobilusfetzen beim Stuhlgang. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Lentelet-Eiern und Strobila-Fragmenten im Kot bestätigt. Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12, В6 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы. Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig, wenn keine Komplikationen auftreten. Verhütung. Essen Sie keinen Fisch und keinen Kaviar, der keiner hochwertigen Wärmebehandlung unterzogen wurde. 6. Opisthorchiasis Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist der Katzenegel, der in den Gallengängen der Leber, der Gallenblase und den Pankreasgängen von Menschen, Katzen, Hunden usw. parasitiert. Der Parasit lebt 20-40 Jahre im menschlichen Körper. Die Infektion tritt beim Verzehr von rohem und unzureichend thermisch verarbeitetem Karpfenfisch auf. Opisthorchiasis schädigt die Schleimhäute der Bauchspeicheldrüsengänge und Gallenwege, verursacht Gallenstauung und trägt zur Bildung von zystischen Vergrößerungen und Neubildungen der Leber bei. Sie wirken toxisch und neuroreflexartig. Клиника. Инкубационный период - около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии - жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблюдается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно. Die Diagnose wird beim Nachweis von Wurmeiern im Kot und Zwölffingerdarminhalt gestellt. Behandlung. Entwurmung mit Mebendazol (Vermox) Verhütung. Aufklärung der Bevölkerung über die Gefahr des Verzehrs von Fischfutter, das nicht ausreichend wärmebehandelt wurde. 7. Teniasis Ätiologie. Der Erreger ist Schweinebandwurm, er kann im menschlichen Körper nicht nur im geschlechtsreifen, sondern auch im Larvenstadium auftreten und Zystizerkose verursachen. Der erwachsene Parasit kann viele Jahre im Dünndarm verbleiben. Der Grund für die Ansteckung von Menschen mit Taeniasis ist der Verzehr von rohem oder halbgekochtem Fleisch, das Finnen enthält. Die Diagnose wird nach einer doppelten Untersuchung des Kots und dem Nachweis von Parasitensegmenten und Schleim aus den Perianalfalten durch Schaben und dem Nachweis von Wurmeiern bestätigt. Лечение проводится препаратом "вермокс". Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы. Verhütung. Verzehr von ausreichend wärmebehandeltem Schweinefleisch. 8. Trichuriasis Этиология, патогенез. Возбудитель - власоглав, паразитирующий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита - около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма. Klinik. Die Patienten klagen über Speichelfluss, verminderten (selten gesteigerten) Appetit, Schmerzen in der rechten Bauchseite und im Oberbauch, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Reizbarkeit werden manchmal festgestellt. Im Blut liegt eine mäßige hypochrome Anämie vor, eine leichte Leukozytose ist möglich. Peitschenwurmbefall kann auch asymptomatisch sein. Die Diagnose wird gestellt, wenn Peitschenwurmeier im Kot gefunden werden. Behandlung. Verschreiben Sie Mebendazol und andere Medikamente. Zuvor erhält der Patient einen reinigenden Einlauf. Die Prognose ist günstig. 9. Fascioliasis Ätiologie, Pathogenese. Die Erreger der Krankheit sind Leber- und Riesenegel. Die Hauptinfektionsquelle für den Menschen sind Nutztiere. Eine Person infiziert sich in der warmen Jahreszeit, wenn die Larven mit Wasser und Gemüse in den Körper eindringen. Die Lebensdauer von Helminthen im Körper beträgt etwa 10 Jahre. Traumatisierung und toxisch-allergische Schädigung des hepatobiliären Systems spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese. Es ist möglich, dass der Parasit in andere Gewebe und Organe eindringt. Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблюдаются чаще). Die Diagnose in einem frühen Stadium der Krankheit ist schwierig, da Helmintheneier erst 3-4 Monate nach der Infektion freigesetzt werden. Es kommen immunologische Methoden zum Einsatz. Im Spätstadium wird die Diagnose durch den Nachweis von Faszioleiern im Zwölffingerdarminhalt und Kot gesichert. Behandlung. Anthelminthika werden verschrieben, und nach der Entwurmung werden Cholagoga für 1-2 Monate verschrieben. Eine langfristige (mindestens 1 Jahr) ärztliche Untersuchung der Patienten ist notwendig. Die Prognose für die Behandlung ist günstig. Verhütung. Es ist notwendig, die Verwendung von Wasser aus stehenden Stauseen zu verbieten, aber Sie müssen das Grün gründlich mit kochendem Wasser waschen und verbrühen. 10. Echinokokkose Ätiologie. Der Erreger der hydatösen Echinokokkose ist das Larvenstadium einer kleinen Zestode, die einen Skolex mit 4 Saugnäpfen und Haken und 3-4 mit Eiern gefüllte Proglotiden hat. Die Larve ist eine Einkammerblase, deren Wand aus zwei Schichten (außen und innen) von Zellen besteht, die kleine parietale Vorsprünge bilden. Der Blasenhohlraum ist mit Flüssigkeit gefüllt. Echinococcus-Eier sind in der äußeren Umgebung sehr stabil, widerstehen dem Trocknen und der Einwirkung niedriger Temperaturen. Epidemiologie. Die Krankheit ist weltweit verbreitet, die Infektion der Bevölkerung ist sehr weit verbreitet, Hirten, Jäger und Personen, die ständigen Kontakt mit den Endbesitzern von Echinococcus haben, erkranken häufiger. Reservoir und Quelle der Invasion. Die Endwirte sind Fleischfresser, Haustiere (Hund, Fuchs, Wolf), bei denen ein ausgewachsener Wurm im Darm parasitiert. Seine Segmente, die Eier enthalten, werden mit Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Zwischenwirte sind Pflanzenfresser und Allesfresser (Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Nagetiere). Der Mechanismus der Übertragung der Invasion ist fäkal-oral (als Folge der Aufnahme von invasiven Echinococcus-Eiern bei Kontakt mit Hunden, Schafen, auf deren Wolle sich Wurmeier befinden können), der Übertragungsweg ist Nahrung, Wasser, Haushalt. Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого. Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под- реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи. Diagnose. Anhand von klinischen und Labordaten mittels serologischer Reaktionen (RSC, RNGA, Latex-Agglutinationsreaktion mit einem Antigen aus der Echinokokken-Blasenflüssigkeit), weiteren Untersuchungsmethoden, Röntgen-Thorax, Computertomographie der Lunge, Ultraschall der Lunge, u Diagnose gestellt. Behandlung. In der Regel durch eine Operation. Verhütung. Infektionsprävention bei Tieren und Menschen, Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften, regelmäßige helminthologische Untersuchung von Hunden und rechtzeitige Entwurmung infizierter Tiere und Menschen. Von besonderer Bedeutung sind Informationen medizinischer und veterinärmedizinischer Einrichtungen. 11. Enterobiose Ätiologie. Der Erreger ist Madenwurm. Das Weibchen hat eine Länge von 9-12 cm, Männchen - 3-4 cm, Männchen sterben nach der Befruchtung, Weibchen kommen aus dem Anus und legen Eier in der Perianalregion und im Damm. Die Infektion erfolgt durch die Aufnahme von invasiven Eiern. Mögliche Autoinvasion. Im oberen Dünndarm verlassen infektiöse Larven die Eierschalen und erreichen im Dickdarm die Geschlechtsreife. Madenwürmer haften an der Darmschleimhaut und dringen in die Muskelschicht ein und produzieren Giftstoffe. Klinik. Bei einer leichten Invasion können Beschwerden fehlen. Es gibt Juckreiz um den Anus, Kratzen, Infektionen, schnelle Stühle mit pathologischen Verunreinigungen. Vergiftungssymptome, Mädchen haben Vulvovaginitis. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis von Madenwurmeiern im Stuhl oder durch Abkratzen von Madenwurmeiern. Im Blut - Eosinophilie. Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин - до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2-3 года - 0,3 г ; 4-5 лет - 0,5 г ; 6-8 лет - 0,5 г ; 9-12 лет - 1,0 г ; 13-15 л - 1,5 г. Verhütung. Einhaltung der persönlichen Hygiene. VORTRAG Nr. 18. Tollwut. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlung Tollwut ist eine akute Viruserkrankung, die nach Kontakt mit der geschädigten Haut des Speichels eines infizierten Tieres auftritt und durch die Entwicklung einer Schädigung des zentralen Nervensystems (Enzephalitis) mit tödlichem Ausgang gekennzeichnet ist. Ätiologie. Der Erreger – ein neurotropes Virus – gehört zur Gruppe der Rhabdoviren. Es hat eine Kugelform und erreicht eine Größe von 80-180 nm. Das Nukleokapsid des Virus ist eine einzelsträngige RNA. Das Virus ist in der äußeren Umgebung instabil, das Kochen tötet es innerhalb von 2 Minuten ab und stirbt schnell in Chloramin. Das Virus ist resistent gegen niedrige Temperaturen. Das Virus ist für viele warmblütige Tiere gefährlich, die bei einer Infektion 7-8 Tage vor dem Auftreten klinischer Symptome beginnen, das Virus mit dem Speichel abzusondern. Epidemiologie. Tollwut ist eine zoonotische Infektion. Das Hauptreservoir des Virus sind Fleischfresser (Füchse, Wölfe, Schakale, Hunde, Katzen). Das Virus wird in den letzten 7-10 Tagen der Inkubationszeit und während der gesamten Erkrankung mit dem Speichel ausgeschieden. Eine Infektion tritt auf, wenn kranke Tiere auf geschädigte Haut und seltener auf Schleimhäute beißen oder speicheln. Das Virus wird nicht von Mensch zu Mensch übertragen. Die Anfälligkeit für Tollwut ist universell. Die höchste Inzidenz wurde in der Sommer-Herbst-Periode aufgrund intensiverer Kontakte von Menschen mit Wildtieren festgestellt. Pathogenese. Nach dem Eindringen durch die geschädigte Haut gelangt das Virus entlang der Nervenstämme ins Gehirn, wo es in den Neuronen der Medulla oblongata, in den Knoten der Hirnbasis und im lumbalen Teil des Rückenmarks fixiert und repliziert wird. Ödeme, Blutungen und Degeneration der Nervenzellen des Rückenmarks verursachen. Dies führt zu einer Erhöhung der Reflexerregbarkeit mit nachfolgender Lähmungsentwicklung. Die Niederlage der höheren autonomen Zentren im Hypothalamus, in den subkortikalen Regionen, in der Medulla oblongata mit einer Erhöhung ihrer Erregbarkeit führt zu krampfartigen Kontraktionen der Atem- und Schluckmuskulatur, Hypersalivation, vermehrtem Schwitzen, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und der dafür charakteristischen Atmungsaktivität Erkrankung. Vom Zentralnervensystem dringt das Virus in verschiedene Organe ein: die Nieren, die Lunge, die Leber sowie die Speicheldrüsen und wird mit dem Speichel in die äußere Umgebung abgegeben. Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1-3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1-3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, и через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения. Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild. Bei der Untersuchung eines Patienten wird auf das Vorhandensein von Narben durch Bisse, Speicheln, Schwitzen, das Auftreten von Symptomen psychischer Störungen usw. geachtet. Die Differentialdiagnose wird durch Tetanus, Enzephalitis, Enzephalomyelitis, Hysterie durchgeführt. Nach dem Tod der Patienten wird die Diagnose durch histologische Untersuchung des Gehirns bestätigt. Behandlung. Eine spezifische Therapie für Tollwut wurde nicht entwickelt. Nach dem Auftreten klinischer Symptome ist eine Rettung des Patienten nicht möglich. Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, das Leiden des Patienten zu lindern. Die Patienten werden in einem abgedunkelten schalldichten Raum untergebracht. Pantopon, Chlorpromazin, Diphenhydramin wieder einführen. Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серотерапию. VORTRAG Nr. 19. Protozoeninfektionen: Malaria, Toxoplasmose. Ätiologie, Epidemiologie, Klinik, Behandlung 1. Malaria Akute Protozoenkrankheit mit Manifestation von Fieberanfällen, Anämie, mit Vergrößerung von Leber und Milz. Die Infektionsquelle ist nur eine Person mit Malaria oder ein Gametocarrier. Die Übertragung der Infektion erfolgt durch die Stiche verschiedener Mückenarten. Ätiologie. Es gibt vier Arten von Erregern, die Malaria verursachen: Plasmodium falciparum – der Erreger der tropischen Malaria, P. vivax – der Erreger der 3-Tage-Malaria (vivax-Malaria), P. ovale – der Erreger der ovalen Malaria und P Malariae – der Erreger der 4-Tage-Malaria. Ein komplexer Entwicklungszyklus im Körper eines Wirbeltierwirts (Gewebe- und Erythrozyten-Schizogonie) und im Körper eines Mückenträgers (Sporogonie) wird von Plasmodium-Malaria durchgeführt. Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла - 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии - 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начинается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ - это своеобразная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия. Klinik. Die Dauer der Inkubationszeit für tropische Malaria beträgt 10-14 Tage, bei einer 3-tägigen Inkubation bei einer kurzen Inkubation - 10-14 Tage, bei einer langen - 8-14 Monate bei einer 4-tägigen Inkubation - 20- 25 Tage. Der Beginn der Krankheit kann von Fieber des falschen Typs begleitet sein, und nach einigen Tagen stellt sich der richtige Wechsel der Anfälle ein. Während eines Angriffs werden Perioden von Schüttelfrost, Hitze und Schweiß unterschieden. Attacken treten normalerweise morgens mit einer maximalen Temperatur in der ersten Tageshälfte auf (bei Oval-Malaria-Attacken beginnen sie abends nach 18-20 Stunden). Der Schüttelfrost tritt plötzlich auf, es kann erstaunlich sein und 1,5 bis 2 Stunden dauern.Die Dauer des gesamten Anfalls beträgt bei 3-Tage-Malaria und Oval-Malaria 6-8 Stunden, 4-Tage - 12-24 Stunden , bei tropischer Malaria ist der Anfall länger und die Dauer der Fieberlosigkeit ist so kurz, dass sie nur alle 3 Stunden thermometrisch festgestellt werden kann. Schüttelfrost wird durch Fieber ersetzt, und wenn die Temperatur sinkt, beginnt der Patient stark zu schwitzen, was dazu führt zu einer Verbesserung des Wohlbefindens beruhigt sich der Patient und schläft oft ein. Während der Zeit der Fieberlosigkeit bleibt der Gesundheitszustand des Patienten gut, oft behält er seine Arbeitsfähigkeit. Bei 3-tägiger, tropischer und ovaler Malaria treten Anfälle jeden zweiten Tag und bei 4-tägigen - nach 2 Tagen auf. Die Temperatur während der Attacken erreicht normalerweise 40 ° C und mehr. Nach 2-3 Anfällen kommt es zu einer Zunahme der Leber und insbesondere der Milz, es schmerzt beim Abtasten. Vielleicht das Auftreten eines Herpesausschlags. Der Abbau roter Blutkörperchen ist die Ursache für Blässe und ikterische Verfärbung der Haut. Ohne antiparasitäre Behandlung beträgt die Dauer der 3-tägigen Malaria 2-3 Jahre, tropisch - bis zu einem Jahr und 4 Tage - bis zu 20 Jahre oder mehr. Komplikationen: malariabedingtes Koma, Milzruptur, hämoglobinurisches Fieber. Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выявляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ. Differenzialdiagnostisch sollten Erkrankungen gestellt werden, die mit paroxysmalem Fieber einhergehen (Sepsis, Brucellose, Leptospirose, viszerale Leishmaniose). Der Nachweis der Diagnose ist der Nachweis von Malaria-Plasmodien im Blut. Vor der Malariabehandlung werden Abstriche und ein dicker Tropfen genommen. Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3- и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи. Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4-6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями. 2. Toxoplasmose Toxoplasmose ist eine parasitäre Erkrankung, die sich in chronischem Verlauf, Schädigung des Nervensystems, Lymphadenopathie, Mesadenitis, häufigen Schädigungen des Myokards, der Muskeln und der Augen äußert. Der Hauptwirt des Parasiten sind Katzen, deren Kot Oozysten enthält, die bis zu einem Jahr im Boden verbleiben können. Eine Infektion des Menschen tritt auf, wenn Oozysten in den Verdauungstrakt gelangen. Andere Tiere sind nicht gefährlich, außer beim Verzehr von rohem Fleisch (Hackfleisch). Eine kranke Person ist auch nicht gefährlich. Eine Infektion während der Schwangerschaft führt zu einer intrauterinen Infektion des Fötus. Этиология. Возбудитель - токсоплазма, относящаяся к простейшим. Форма тела зависит от фазы процесса. Epidemiologie. Toxoplasmose ist eine Zoonose mit überwiegend fäkal-oralen (manchmal vertikalen) Übertragungsmechanismen. Das Reservoir ist Haus- und Wildsäugetiere. Endwirt des Parasiten sind Hauskatzen, die Toxoplasma-Oozysten mit ihrem Kot ausscheiden. Beim Menschen und anderen Zwischenwirten kommt es als Trophozoiten vor, die durch intrazelluläre Reproduktion gekennzeichnet sind. Diese Formen sind gegenüber der äußeren Umgebung sehr instabil, sie werden unter dem Einfluss von Chemotherapeutika inaktiviert. Im Körper bilden sich Zysten, d. h. Ansammlungen einer großen Anzahl von Parasiten, die von einer dichten Membran umgeben und sehr widerstandsfähig gegen die Wirkung von Chemotherapeutika sind. Патогенез. Ворота инфекции - органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt etwa 2 Wochen. Je nach Invasionsmechanismus wird zwischen erworbener und angeborener Toxoplasmose unterschieden. Downstream kann akut, chronisch, latent sein. Toxoplasmose beginnt als primäre chronische Krankheit, vom Moment der Infektion bis zu den ersten Manifestationen der Krankheit können viele Monate vergehen. Die Entstehung einer angeborenen Toxoplasmose kann nur als Folge einer Infektion einer Frau während der Schwangerschaft mit transplazentarer Übertragung des Erregers erfolgen. Oft tritt seine Manifestation in Form von Enzephalitis und Augenschäden auf. Eine Toxoplasmose-Infektion einer Frau vor der Schwangerschaft führt nicht zu einer angeborenen Toxoplasmose. Bei vielen Infizierten ist der Verlauf der Toxoplasmose latent, ohne klinische Manifestationen. Erworbene Toxoplasmose: Bei akuter Entwicklung ist der Beginn der Krankheit akut, Fieber, Intoxikation, Vergrößerung von Leber und Milz, Schädigung des Zentralnervensystems in Form von Enzephalitis, Meningoenzephalitis. Der Krankheitsverlauf ist schwer, mit tödlichem Ausgang. Die chronische Form kann viele Jahre mit periodischen Exazerbationen und Remissionen andauern. Es ist gekennzeichnet durch einen subfebrilen Zustand, Symptome einer chronischen Vergiftung. Seine häufigsten Manifestationen: verlängerter subfebriler Zustand, generalisierte Lymphadenopathie, Myositis, Mesadenitis, Lebervergrößerung, EKG-Veränderungen, funktionelle Veränderungen im Zentralnervensystem (bei 50-90% der Patienten), Milzvergrößerung, Chorioretinitis, Fehlgeburt (in 10-20 % der Patienten). Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer Daten und Laborforschungsmethoden durchgeführt. Zum Nachweis einer Infektion werden ein intradermaler Test mit Toxoplasmin und serologische Tests (meist RSK) eingesetzt. Positive spezifische Reaktionen sind für die Diagnose nicht aussagekräftig, da etwa 20-30 % der Gesamtbevölkerung infiziert sind. Bei negativen Reaktionen (insbesondere bei einem intradermalen Allergietest) kann eine Toxoplasmose ausgeschlossen werden. Die Differentialdiagnose wird bei anderen chronischen Erkrankungen (Rheuma, chronische Mandelentzündung usw.) durchgeführt. Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки и сульфадимезин по 2-4 г в сутки в течение 5-7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7-10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5-7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств. Vorhersage. Ein Kurs der komplexen Therapie für chronisch erworbene Toxoplasmose führt zu einer stabilen Genesung von 85% der Patienten; 15 % Rückfall in verschiedenen behandlungsbedürftigen Intervallen. Bei einigen Patienten können Restphänomene auftreten, die zu einer Verringerung der Arbeitsfähigkeit beitragen (vermindertes Sehvermögen, Schädigung des Nervensystems). Bei akuten Formen ist die Prognose ernst. Verhütung. Einhaltung der Hygieneregeln bei der Katzenhaltung, Verbot der Verwendung von rohem Hackfleisch und Fleischgerichten ohne die notwendige Wärmebehandlung. VORTRAG Nr. 20. Bakterielle Zoonosen: Brucellose, Anthrax, Tularämie, Pest, Ornithose, Yersiniose. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Brucellose Zoonotische infektiös-allergische Erkrankung mit Manifestation einer allgemeinen Vergiftung, Schädigung des Bewegungsapparates, des Nerven- und Fortpflanzungssystems. Ätiologie. Derzeit sind sechs Arten von Brucella bekannt. Die Hauptträger sind Ziegen, Schafe, Rinder, Schweine. Brucella sind Mikroorganismen, die eine Kugelform haben, ihre Größe beträgt 0,3-0,6 nm. Gram-negativ und wachsen auf normalen Nährmedien. Unter dem Einfluss von Antibiotika können sie sich in L-Formen umwandeln. Brucellen zeichnen sich durch eine hohe Invasionsfähigkeit und intrazellulären Parasitismus aus. Beim Abbau wird Endotoxin freigesetzt. Charakteristisch ist die Resistenz des Erregers in der äußeren Umgebung sowie in Lebensmitteln (Milch, Käse). Hohe Temperaturen führen beim Kochen zum Tod. Niedrige Temperaturen tragen zur Erhaltung einer langen Zeit bei. Sie sterben schnell, wenn sie direktem Sonnenlicht und üblichen Desinfektionsmitteln ausgesetzt werden. Epidemiologie. Der Infektionsschwerpunkt liegt bei Groß- und Kleinvieh. Für die Ansteckung ist der Nahrungs- oder Kontaktweg charakteristisch. Die Immunität ist nicht angespannt und kurzlebig, dauert im Durchschnitt 6-9 Monate, ist nicht streng spezifisch. Pathogenese. Charakteristisch für eine Ansteckung sind der Nahrungsweg oder Mikroschädigungen der Haut (bei der Geburtshilfe, Ablammung etc.). Die Ausbreitung des Erregers erfolgt auf hämatogenem Weg im ganzen Körper, was die Ursache für Allergopathien und die Bildung von Herden in verschiedenen Organen und Systemen ist. Klinik. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 6 bis 30 Tage. Brucellose ist durch einen Polymorphismus der klinischen Manifestationen gekennzeichnet. Bei manchen Infizierten kommt es zu einer primär latenten Form ohne klinische Symptome, deren Manifestation durch immunologische Reaktionen gekennzeichnet ist. Bei anderen verläuft die Erkrankung akut (akuteseptisch) oder chronisch (primär chronisch metastasierend und sekundär chronisch metastasierend). Ab dem Zeitpunkt, an dem die klinischen Symptome verschwinden (während Brucella im Körper verbleibt), geht die Krankheit in eine sekundäre latente Form über, die wiederum zu einer Exazerbation führen und bei Schwächung des Körpers wieder in eine der chronischen Formen übergehen kann. Die akute Form der Brucellose ist durch hohes Fieber (bis zu 40 °C) gekennzeichnet, bei dem sich die Patienten wohl fühlen (manchmal sogar arbeitsfähig bleiben). Es kommt zu mäßigen Kopfschmerzen, wiederholtem Schüttelfrost, vermehrtem Schwitzen und Müdigkeit. Alle Gruppen peripherer Lymphknoten (Mikropolyadenitis), Leber und Milz sind mäßig vergrößert. Am Ende der Prodromalperiode nehmen die Vergiftungssymptome zu und auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer Temperatur vom remittierenden Typ mit einem Anstieg in den Nachmittags- oder Abendstunden. Mit der Entwicklung des toxisch-septischen Prozesses zeigen sich Veränderungen im Atmungssystem wie katarrhalische Entzündungen der oberen Atemwege, Bronchitis, Bronchopneumonie und Bronchoadenitis. Wenn das Nervensystem während einer akuten Form der Krankheit geschädigt wird, treten Kopfschmerzen, Reizbarkeit, emotionale Instabilität und Schlafstörungen auf. In schweren Fällen werden psychische Störungen, die Phänomene Meningismus und Meningitis beobachtet. Der Verlauf der Meningitis ist träge, ohne ausgeprägte zerebrale und meningeale Symptome. Bei chronischen Formen treten vor dem Hintergrund subfebriler (seltener fieberhafter) Temperatur und Retikuloendotheliose (Mikropolyadenitis, Leber- und Milzvergrößerung) verschiedene Organveränderungen auf. Häufig treten große Gelenke (Periarthritis, Arthritis), Muskeln (Myositis), das periphere Nervensystem (Mono- und Polyneuritis, Radikulitis, Plexitis) und das Fortpflanzungssystem (Orchitis, Oophoritis, Endometritis, Spontanabort) auf. Der Verlauf chronischer Formen der Brucellose ist lang, Exazerbationen werden durch Remissionen ersetzt. Bei einigen Patienten kann es auch nach der Desinfektion des Körpers durch Brucella zu anhaltenden Restwirkungen (Restbrucellose) kommen. Die Diagnose basiert auf epidemiologischen Daten und charakteristischen klinischen Manifestationen. Differentialdiagnose sollte bei Sepsis, Malaria, Tuberkulose, rheumatoider Arthritis gestellt werden. Zu den spezifischen Reaktionen, die verwendet werden, gehört der Wright, Huddleson, intradermale Allergietest mit Brucellin (Burnet-Test). Behandlung. In der akuten Form ist die Hauptsache eine etiotrope Therapie, deren Dauer bis zu 3-4 Wochen beträgt. Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe, Streptomycin, Levomycetin, Rifampicin werden verschrieben. Bei chronischen Formen wird gleichzeitig mit der Impftherapie ein Komplex restaurativer therapeutischer Maßnahmen durchgeführt. Zur Immunkorrektur werden verschiedene Immunmodulatoren verschrieben. Die Sanatoriumsbehandlung kann frühestens 6 Monate nach dem Verschwinden der klinischen Symptome der Brucellose durchgeführt werden. Die Prognose für das Leben ist günstig, aber oft ist die Krankheit die Ursache für eine teilweise Behinderung. Verhütung. Bekämpfung der Brucellose bei Nutztieren. Eine spezifische Vorbeugung wird durch die Verwendung eines Lebendimpfstoffs gegen Brucellose erreicht, der eine Immunität für 1-2 Jahre bietet. Die Impfung wird in Gebieten durchgeführt, in denen bei Tieren Brucellose auftritt. Risikopersonen (Betreuer von Nutztieren und Arbeitnehmer in Betrieben, die tierische Produkte verarbeiten) unterliegen der Immunprophylaxe. 2. Milzbrand Eine akute Infektionskrankheit aus der Gruppe der Zoonosen, die durch Intoxikation, die Entwicklung einer serös-hämorrhagischen Entzündung der Haut, Lymphknoten und inneren Organe gekennzeichnet ist und in Form einer kutanen (oder septischen) Form auftritt. Beim Menschen kommt es in Form von Haut-, Lungen-, Darm- und septischen Formen vor. Ätiologie. Der Erreger ist ein relativ großer grampositiver Anthrax-Bazillus, der Sporen und eine Kapsel bildet. Der Tod der vegetativen Form des Erregers erfolgt ohne Luftzugang, während des Erhitzens, Exposition gegenüber Desinfektionsmitteln. In der äußeren Umgebung sind die Sporen des Erregers sehr stabil. Epidemiologie. Infektionsschwerpunkt sind Rinder. Die Übertragung erfolgt am häufigsten durch Kontakt, seltener durch Nahrungsstaub in der Luft. Pathogenese. Eintrittspforte für den Milzbranderreger ist meist geschädigte Haut. An der Stelle, an der der Erreger in die Haut eindringt, entsteht ein Milzbrand-Karbunkel in Form eines Herdes einer serös-hämorrhagischen Entzündung mit Nekrose, Ödemen angrenzender Gewebe und regionaler Lymphadenitis. Der lokale pathologische Prozess wird durch die Wirkung von Anthrax-Exotoxin verursacht, dessen einzelne Bestandteile schwere Mikrozirkulationsstörungen, Gewebeödeme und koagulative Nekrose verursachen. Eine weitere Generalisierung von Milzbranderregern mit Durchbruch ins Blut und Entwicklung einer septischen Form kommt bei der kutanen Form selten vor. Klinik. Die Dauer der Inkubationszeit reicht von mehreren Stunden bis 14 Tagen (normalerweise 2-3 Tage). Die häufigste Form von Milzbrand beim Menschen tritt in Form einer kutanen Form auf (95–99 % der Fälle) und nur bei 1–5 % der Patienten in Form von Lungen- und Darmmilzbrand. Die charakteristischen Manifestationen von Hautmilzbrand treten an der Infektionsstelle auf. Zunächst erscheint ein roter juckender Fleck, der sich schnell in eine Papel und diese in ein Bläschen mit durchsichtigem oder hämorrhagischem Inhalt verwandelt. Anhaltender Juckreiz führt zum Platzen des Bläschens beim Patienten, an dessen Stelle sich ein Geschwür mit dunklem Boden und reichlich serösem Ausfluss bildet. Entlang der Peripherie des Geschwürs entwickelt sich ein entzündlicher Grat, in dessen Bereich sich Tochterbläschen bilden. Im Moment entwickeln sich um das Geschwür herum Schwellungen (die sehr groß sein können) und eine regionale Lymphadenitis. Es besteht keine Empfindlichkeit im Bereich des Geschwürbodens, außerdem treten keine Schmerzen im Bereich der vergrößerten Lymphknoten auf. Zum Zeitpunkt der Bildung des Geschwürs tritt Fieber auf, dessen Dauer 5 bis 7 Tage beträgt. Es werden allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Adynamie beobachtet. Lokale Veränderungen im betroffenen Bereich nehmen ungefähr im gleichen Zeitraum wie das Fieber zu, und dann kommt es zu einer umgekehrten Entwicklung: Zuerst wird eine Abnahme der Körpertemperatur beobachtet, die Entfernung seröser Flüssigkeit aus der Nekrosezone hört auf, eine Abnahme (bis zum vollständigen Verschwinden) Es beginnt ein Ödem, und nach und nach bildet sich an der Nekrosestelle ein Schorf. Am 10.-14. Tag wird der Schorf abgestoßen, was zur Bildung eines Geschwürs mit granulierendem Boden und mäßigem eitrigem Ausfluss führt, gefolgt von Narbenbildung. Die pulmonale Form von Milzbrand ist durch einen akuten Beginn und einen schweren Verlauf gekennzeichnet. Manifestiert durch Brustschmerzen, Atemnot, Tachykardie (bis zu 120-140 Schläge pro Minute), Zyanose, Husten mit schaumigem, blutigem Auswurf. Die Körpertemperatur erreicht schnell fieberhafte Werte (1 °C und mehr), der Blutdruck sinkt. Die Darmform von Milzbrand ist durch die Manifestation einer allgemeinen Vergiftung (Fieber, Schmerzen im Oberbauch, Durchfall und Erbrechen) gekennzeichnet. Charakteristisch sind auch ein aufgeblähter Bauch, starke Schmerzen beim Abtasten und häufig Anzeichen einer Peritonealreizung. Im Erbrochenen und im Darmausfluss tritt eine Beimischung von Blut auf. Jede der beschriebenen Milzbrandformen kann zur Entwicklung einer Sepsis mit Bakteriämie und sekundären Herden (Schädigung von Leber, Milz, Nieren, Hirnhaut) führen. Die Diagnose basiert auf epidemiologischen Daten (Beruf des Patienten, Kontakt mit kranken Tieren oder kontaminierten Rohstoffen tierischen Ursprungs) und charakteristischen klinischen Hautveränderungen. Der Labornachweis der Diagnose ist die Isolierung des Anthrax-Erregers. Ein Allergietest mit Anthraxin hat eine Hilfswirkung. Die Differentialdiagnose wird mit Rotz, Furunkeln, Pest, Tularämie, Erysipel durchgeführt. Behandlung. Bei leichten Formen der Krankheit wird Penicillin in einer Dosis von 200-000 IE 300-000 mal täglich für 6-8 Tage verschrieben. Eine Erhöhung einer Einzeldosis Penicillin wird in extrem schweren Formen mit einer septischen Komponente bis zu 5-7 IE 1-500 mal täglich durchgeführt. Am wirksamsten ist die Behandlung mit Antibiotika in Kombination mit einem spezifischen Immunglobulin gegen Geschwüre in einer Dosis von 000-2 ml / m. Die Aufhebung von Antibiotika erfolgt nach einer signifikanten Abnahme des Ödems, dem Ende der Zunahme der Hautnekrose und der Trennung von Flüssigkeit aus dem betroffenen Bereich. Die Entfernung des Patienten vom infektiös-toxischen Schock bei schweren Milzbrandformen wird durch eine intensive pathogenetische Therapie erleichtert. Die Prognose für die Hautform und bei rechtzeitiger Behandlung ist günstig. Bei intestinalen und pulmonalen Formen ist die Prognose auch bei frühzeitiger und intensiver Behandlung fraglich. Verhütung. Ein Patient mit Milzbrand wird in einer separaten Abteilung mit der Ausgabe von individuellen Pflegeartikeln, Wäsche und Geschirr ins Krankenhaus eingeliefert. Patientenzuweisungen (Kot, Urin, Auswurf) sowie Verbände werden desinfiziert. Der Patient kann nach vollständiger klinischer Genesung mit Epithelisierung der Geschwüre entlassen werden. Bei der Genesung von der Übertragung von Darm-Lungen-Formen wird der Patient nach einer doppelt negativen bakteriologischen Untersuchung von Kot, Urin und Auswurf auf das Vorhandensein von Anthrax entlassen. 3. Tularämie Eine akute Infektionskrankheit, deren Anzeichen ein Anstieg der Körpertemperatur, Symptome einer allgemeinen Vergiftung, Schädigung des Lymphsystems, der Haut, der Schleimhäute und im Falle einer aerogenen Infektion des Lungengewebes sind. Tularämie bezeichnet Zoonosen mit natürlichen Herden. Die Prävalenz wird in vielen Regionen Russlands beobachtet, viele Arten von Nagetieren dienen als Infektionsquelle. Ätiologie. Krankheitserreger - kleine kokkenartige Stäbchen mit einer dünnen Kapsel, gramnegativ, bilden keine Sporen. Sie enthalten zwei antigene Komplexe: Schale und Somatik. Beständig in der äußeren Umgebung, leicht beständig gegen Austrocknung, UV-Strahlen, Desinfektionsmittel. Epidemiologie. Tularämie hat mehrere Infektionspforten. Der Erreger wird über Übertragbarkeit, Kontakt und Aspiration auf den Menschen übertragen. Folgende Infektionswege werden unterschieden: über die Haut (Kontakt mit infizierten Nagetieren), der Übertragungsmechanismus erfolgt über Zecken, hauptsächlich Ixodiden, darüber hinaus gibt es einen Übertragungsweg über die Schleimhäute des Verdauungstraktes beim Verzehr von kontaminiertem Wasser und Lebensmittel und die Atemwege (Einatmen von infiziertem Staub). Die klinischen Formen der Erkrankung stehen in engem Zusammenhang mit der Infektionsstelle. Bei Kontakt und übertragbarem Infektionsmechanismus treten Beulen- und Haut-Beulen-Formen der Krankheit auf, bei Aspiration pneumonische, bei Verdauungs-Darm- und anginal-Beulen-Formen dieser Infektion. Bei einer Infektion über die Bindehaut entwickelt sich die okulobubonische Form. Nach überstandener Krankheit bildet sich eine Immunität. Pathogenese. Der Erreger der Tularämie gelangt über geschädigte Haut, Augenschleimhäute, Atemwege und Magen-Darm-Trakt in den menschlichen Körper und breitet sich lymphogen aus. Das Eindringen von Bakterien in regionale Lymphknoten und deren Vermehrung führen zu entzündlichen Veränderungen. Wenn Bakterien absterben, wird Endotoxin freigesetzt, das den lokalen pathologischen Prozess verstärkt, und wenn es in den Blutkreislauf gelangt, verursacht es Vergiftungssymptome. In den Lymphknoten der betroffenen inneren Organe bilden sich spezifische Tularämie-Granulome. Unter dem Mikroskop sind in der Mitte Nekrosebereiche sichtbar, umgeben von Epithelzellen und einem Schaft aus lymphatischen Elementen mit einer geringen Anzahl von Leukozyten. Wenn die Beulen eitern und sich öffnen, entsteht auf der Haut ein langfristig nicht heilendes Geschwür. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt mehrere Stunden bis 14 Tage (normalerweise 3-7 Tage). Die Krankheit beginnt akut und äußert sich in Schüttelfrost, einem schnellen Anstieg der Körpertemperatur auf fieberhafte Werte. Die Patienten klagen über starke Kopfschmerzen, Schwäche, Muskelschmerzen, Schlaflosigkeit und möglicherweise Erbrechen. Die Haut von Gesicht und Hals ist hyperämisch, die Gefäße der Sklera sind unterspritzt. Bei einigen Patienten tritt ab dem 3. Krankheitstag ein Ausschlag auf, der oft erythematöser Natur ist. Bei Beulenformen sind regionale Lymphknoten, insbesondere Hals- und Achsellymphknoten, deutlich vergrößert. Bei abdominalen Formen können Symptome einer akuten Mesadenitis auftreten. Bei tularämischen Beulen liegt keine Periadenitis vor; die Beulen eitern selten und in einem späteren Stadium (am Ende der 3. Krankheitswoche). Die Dauer des Fiebers beträgt 5 bis 30 Tage (normalerweise 2-3 Wochen). Während der Rekonvaleszenz kann anhaltendes leichtes Fieber bestehen bleiben. Die okulobubonische Form ist neben der typischen Schädigung des Lymphknotens durch eine ausgeprägte Bindehautentzündung mit Schwellung der Augenlider und Geschwüren an der Bindehaut gekennzeichnet. Normalerweise ist ein Auge betroffen. Der Prozess dauert bis zu mehreren Monaten, das Sehvermögen wird vollständig wiederhergestellt. Bei der anginal-bubonischen Form wird neben dem Vorhandensein typischer Beulen eine spezifische Mandelentzündung in Form von Schmerzen beim Schlucken mit nekrotischen Veränderungen an den Mandeln, Gaumenbögen und dem Auftreten von fibrinösen Plaques an den betroffenen Stellen beobachtet, die an erinnern Diphtherie. Geschwüre heilen sehr langsam. Die abdominale Form ist durch Bauchschmerzen, Blähungen, Verstopfung und Druckempfindlichkeit im Bereich der mesenterialen Lymphknoten beim Abtasten gekennzeichnet. Die pulmonale Form der Tularämie ist durch anhaltendes Fieber der falschen Art mit wiederholtem Schüttelfrost und starkem Schwitzen gekennzeichnet. Die Patienten verspüren Schmerzen im Brustbereich, klagen über Husten, zunächst trocken, dann mit schleimig-eitrigem und teilweise blutigem Auswurf. Röntgen wird durch fokale oder lobäre Infiltration des Lungengewebes bestimmt. Eine Lungenentzündung verläuft träge und langwierig (bis zu 2 Monate oder länger) und neigt zu Rückfällen. Die Diagnose einer Tularämie zu Beginn der Krankheit vor dem Auftreten von Beulen ist ziemlich schwierig. Wenn Beulen erscheinen, wird die Diagnose einfacher. Zur Bestätigung der Diagnose werden serologische Methoden verwendet - Agglutinationsreaktion, RNHA und spezifische Hauttests mit Tularin. Die Differentialdiagnose wird mit der Beulenform der Pest, mit der Krankheit der Katzenkratzer und der eitrigen Lymphadenitis durchgeführt. Behandlung. Es werden Antibiotika verschrieben: Streptomycin IM 0,5 g 2-mal täglich, Tetracyclin 0,4 g alle 6 Stunden oder Chloramphenicol 0,5 g alle 6 Stunden. Die Antibiotikatherapie wird bis zum 5.-7. Tag der Normaltemperatur durchgeführt. Bei längerem Krankheitsverlauf wird ein abgetöteter Tularämie-Impfstoff eingesetzt (in einer Dosis von 1 bis 15 Millionen Mikrobenkörperchen im Abstand von 3-5 Tagen, insgesamt 6-10 Sitzungen). Tritt beim Abtasten der Beulen ein Fluktuationssymptom auf, ist deren Öffnung und Eiterreinigung angezeigt. Die Prognose ist günstig. Verhütung. Nagetierbekämpfung, Schutz von Nahrung und Wasser vor ihnen. Je nach epidemiologischer Indikation wird in einigen Fällen eine spezifische Prophylaxe durchgeführt. 4. Pest Eine akute Infektionskrankheit, die durch den Pestbazillus Yersinia pestis verursacht wird. Da es sich um eine natürliche Herderkrankung handelt, handelt es sich um eine besonders gefährliche Infektion. Es gibt mehrere natürliche Herde auf der Erde, in denen bei einer kleinen Anzahl dort lebender Nagetiere ständig Pest beobachtet wird. Pestepidemien unter Menschen wurden häufig durch die Migration infizierter Ratten in natürliche Herde verursacht. Die Übertragung von Mikroben von Nagetieren auf den Menschen erfolgt durch Flöhe, die sich im Falle eines Massensterbens von Tieren einen neuen Wirt suchen. Darüber hinaus ist eine der Infektionsmethoden die Infektion, wenn Menschen die Häute infizierter Tiere verarbeiten. Die Art der Übertragung einer Infektion von Mensch zu Mensch durch Tröpfchen in der Luft ist grundlegend unterschiedlich. Ätiologie. Der Erreger der Pest ist ein kleiner, unbeweglicher Stäbchen. Es handelt sich um einen fakultativ anaeroben Stoff, der keine Sporen bildet, gramnegativ ist, in der äußeren Umgebung sehr resistent ist, im Boden bis zu 7 Monate, auf der Kleidung 5–6 Monate und in der Milch 3 Monate überdauern kann Stabil bei niedrigen Temperaturen und Gefrieren. Es wird beim Kochen sofort und bei 55 ° C zerstört – in 10-15 Minuten. Es wird durch Desinfektionsmittel schnell zerstört und ist empfindlich gegenüber Antibiotika der Streptomycin- und Tetracyclin-Reihe. Enthält etwa 30 Antigene, darunter hitzestabile somatische und hitzelabile Kapselantigene. Epidemiologie. Die Wirte der Pest sind Nagetiere (Murmeltiere, Erdhörnchen). Pest bezieht sich auf Krankheiten mit ausgeprägten natürlichen Herden. Eine Person, die in einen natürlichen Fokus gerät, kann der Krankheit durch die Bisse blutsaugender Arthropoden ausgesetzt werden. Bei Nagetieren, die während der kalten Jahreszeit Winterschlaf halten, tritt die Pest in chronischer Form auf. Eine Person infiziert sich auf verschiedene Weise mit der Pestmikrobe: durch Bisse infizierter Flöhe, durch Kontakt (beim Entfernen der Häute infizierter kommerzieller Nagetiere), auf alimentärem Weg (durch Verzehr von mit Bakterien kontaminierten Lebensmitteln), auf aerogenem Weg ( von Patienten mit Lungenpest). Pathogenese. Der Erreger gelangt durch Schädigung der Haut mit Flohbiss, Schleimhäuten der Atemwege, des Verdauungssystems, der Bindehaut in den Körper. Wenn eine Person von einem infizierten Insekt gebissen wird, bildet sich an der Bissstelle eine Papel oder Pustel, die mit hämorrhagischem Inhalt gefüllt ist (im Falle einer kutanen Form). Darüber hinaus breitet sich die Infektion durch die Lymphgefäße aus, ohne dass sich eine Lymphangitis manifestiert. Bakterien vermehren sich in den Makrophagen der Lymphknoten, was zu der für die Beulenform charakteristischen massiven Vergrößerung, Fusion und Agglomeration führt. Eine weitere Verallgemeinerung der Infektion, die sich nicht immer entwickelt, kann zur Entwicklung einer septischen Form führen, die durch eine Schädigung fast aller inneren Organe gekennzeichnet ist. Aus epidemiologischer Sicht spielt das Screening des Erregers in das Lungengewebe eine wichtige Rolle, was zur pulmonalen Form der Erkrankung führt. Die Entwicklung dieser Lungenentzündung führt dazu, dass eine kranke Person zu einer Infektionsquelle wird, gleichzeitig aber die pulmonale Form der Krankheit auf andere Menschen überträgt. Es ist extrem gefährlich, gekennzeichnet durch einen blitzschnellen Verlauf. Klinik. Bei der Beulenpest treten stark schmerzhafte Konglomerate auf, am häufigsten in den Leistenlymphknoten auf einer Seite. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 6 Tage (seltener 1-12 Tage). Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39 °C, Schüttelfrost, Hitzegefühl, Myalgie, Kopfschmerzen und Schwindel. Charakteristisch ist auch das Erscheinungsbild des Patienten: Gesicht und Bindehaut sind hyperämisch, die Lippen sind trocken, die Zunge ist geschwollen, trocken, zitternd, mit einem trockenen, dicken weißen Belag bedeckt. Die Sprache des Patienten ist unverständlich, verschwommen, der Patient ist gehemmt oder aufgeregt, es treten Wahnvorstellungen und Halluzinationen auf, die Bewegungskoordination ist beeinträchtigt und es entsteht ein Angstgefühl. Im Laufe einiger Tage vergrößert sich das Konglomerat und die darüber liegende Haut wird häufig hyperämisch. Gleichzeitig vergrößern sich andere Lymphknoten – sekundäre Beulen. Die Lymphknoten im Primärherd erweichen, bei der Punktion entsteht eitriger oder hämorrhagischer Inhalt, der bei der Mikroskopie eine große Anzahl gramnegativer Stäbchen mit bipolarer Färbung erkennen lässt. Erfolgt keine antibakterielle Therapie, kommt es zur Öffnung der eiternden Lymphknoten und die allmähliche Abheilung der Fisteln. Der Zustand der Patienten verschlechtert sich allmählich am 4. bis 5. Tag, die Temperatur kann ansteigen, manchmal auf fieberhafte Werte, aber dennoch können sich die Patienten zunächst zufrieden fühlen. Die Beulenform kann jedoch jederzeit zu einem generalisierten Prozess werden und sich in eine sekundäre septische (oder sekundäre pulmonale) Form verwandeln. In diesen Fällen wird der Zustand der Patienten sehr schnell äußerst ernst. Vergiftungssymptome nehmen sehr schnell zu. Die Temperatur geht mit starkem Schüttelfrost einher und steigt auf fieberhafte Werte. Alle Anzeichen einer Sepsis werden beobachtet: Muskelschmerzen, starke Schwäche, Schwindel, Bewusstseinstrübung bis hin zum Verlust, Kopfschmerzen, oft Unruhe und Schlafstörungen. Mit der Hinzufügung einer Lungenentzündung nehmen Zyanose und Atemnot zu, und es kommt zu Husten mit der Freisetzung von schaumigem, blutigem Auswurf, der eine große Anzahl von Pestbazillen enthält. Es ist dieser Ausfluss, der mit der Entwicklung der primären Lungenform von Mensch zu Mensch zur Infektionsquelle wird. Septische und pneumonische Formen der Pest weisen alle Anzeichen einer Sepsis auf und treten mit Symptomen eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms auf: leichte Blutungen auf der Haut, Magen-Darm-Blutungen (Erbrechen blutiger Massen, Meläna), schwere Tachykardie und ein schneller Blutdruckabfall möglich. Die Auskultation zeigt alle Anzeichen einer beidseitigen fokalen Pneumonie. Diagnose. Die wichtigste Rolle bei der Diagnose der Pest unter modernen Bedingungen spielt die epidemiologische Anamnese. Ankunft aus Gebieten, die für diese Krankheit endemisch sind (Vietnam, Burma, Bolivien, Ecuador, Turkmenistan, Karakalpak ASSR usw.) oder von Anti-Pest-Stationen eines Patienten mit den oben beschriebenen Anzeichen der Beulenform oder mit Anzeichen der schwersten (mit Blutungen und blutigem Auswurf) Lungenentzündung mit schwerer Lymphadenopathie ist für den Arzt des Erstkontakts ein Argument genug, um alle Maßnahmen zu ergreifen, um die angebliche Pest zu lokalisieren und genau zu diagnostizieren. Es ist wichtig, dass unter den Bedingungen der modernen medizinischen Prophylaxe die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung des medizinischen Personals, das mit einem Hustenpestpatienten in Kontakt kommt, sehr gering ist. Derzeit gibt es beim medizinischen Personal keine Fälle von primärer Lungenpest. Die Diagnose basiert auf bakteriologischen Untersuchungen. Materialien für die bakteriologische Untersuchung sind punktiert aus einem eiternden Lymphknoten, Auswurf, Blut, Ausfluss aus Fisteln und Geschwüren. Die Labordiagnostik erfolgt mit fluoreszenzmikroskopischen Methoden. Dabei wird ein fluoreszenzspezifisches Antiserum verwendet, das das entnommene Material anfärbt. Behandlung. Bei Verdacht auf eine Pest wird der Patient sofort in die Isolierstation des Infektionskrankenhauses eingewiesen. In bestimmten Fällen ist es jedoch ratsamer, einen Krankenhausaufenthalt (vor der Erstellung einer genauen Diagnose) in der Einrichtung durchzuführen, in der sich der Patient zum Zeitpunkt der vorläufigen Diagnose befindet. Therapeutische Maßnahmen und Infektionsprävention des Personals müssen kombiniert werden. Das Personal sollte sofort Anti-Pest-Anzüge oder dreilagige Mullmasken, Überschuhe, Schals aus zwei Lagen Mull, die das Haar vollständig bedecken, und eine Schutzbrille tragen, um zu verhindern, dass Sputum auf die Schleimhaut der Augen spritzt. Alle Mitarbeiter, die Kontakt zum Patienten hatten, leisten weiterhin Hilfe. Ein spezieller Sanitätsposten isoliert den Raum, in dem sich der Patient und das ihn behandelnde Personal befinden, vom Kontakt mit anderen Patienten und Personal. Das Abteil sollte über eine Toilette und einen Behandlungsraum verfügen. Das gesamte Personal wird während seines Aufenthaltes auf der Isolierstation dringend einer Antibiotikaprophylaxe unterzogen. Bei der Beulenpest wird dem Patienten 3-4 mal täglich intramuskuläres Streptomycin verschrieben. (Tagesdosis 3 g), Tetracyclin-Antibiotika i.v. 6 g/Tag. Bei schwerer Vergiftung werden Kochsalzlösungen und Hämodez intravenös verabreicht. Bei einem Blutdruckabfall, der bei dieser Krankheitsform als Zeichen einer Sepsis gewertet wird, werden Wiederbelebungsmaßnahmen durchgeführt (Gabe von Dopamin, Anlage eines Dauerkatheters). Bei pneumonischen und septischen Formen der Pest wird die Dosis von Streptomycin auf 4–5 g/Tag und die von Tetracyclin auf bis zu 6 g erhöht. Bei Streptomycin-resistenten Formen wird sie durch Chloramphenicolsuccinat auf bis zu 6–8 g/Tag ersetzt . i.v. Bei positiver Dynamik wird die Antibiotikadosis reduziert: Streptomycin – auf 2 g/Tag. bis sich die Temperatur normalisiert, jedoch für mindestens 3 Tage, Tetracycline – bis zu 2 g/Tag. täglich oral, Chloramphenicol – bis zu 3 g/Tag, in einer Menge von 20–25 g. Biseptol wird auch mit großem Erfolg bei der Behandlung von Pest eingesetzt. Bei pulmonalen, septischen Formen der Blutungsentwicklung beginnen sie sofort mit der Linderung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms: Es wird eine Plasmapherese durchgeführt (intermittierende Plasmapherese in Plastiktüten kann in jeder Zentrifuge mit Spezial- oder Luftkühlung mit einem Behältervolumen von 0,5 l durchgeführt werden). oder mehr) im Volumen des entfernten Plasmas 1-1,5 Liter, wenn es durch die gleiche Menge frisch gefrorenes Plasma ersetzt wird. Bei Vorliegen eines hämorrhagischen Syndroms sind tägliche Infusionen von frisch gefrorenem Plasma erforderlich. Die Plasmapherese wird täglich durchgeführt, bis die akuten Anzeichen einer Sepsis verschwinden. Die Linderung des hämorrhagischen Syndroms und die Stabilisierung des Blutdrucks bei Sepsis sind Indikationen für die Beendigung von Plasmapheresesitzungen. Die Wirkung der Plasmapherese in der akuten Phase der Erkrankung ist fast sofort zu beobachten, die Vergiftungssymptome nehmen ab, die Dopamindosis nimmt ab, Muskelschmerzen werden weniger intensiv und die Atemnot nimmt ab. Dem medizinischen Team muss ein Intensivmediziner angehören. Vorhersage. Unter modernen Therapie- und Diagnosebedingungen liegt die Mortalität bei der Beulenform nicht über 5-10 %, bei anderen Formen ist die Genesungsrate jedoch hoch, wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird. Bei Verdacht auf eine Pest wird dringend die sanitäre und epidemiologische Station des Gebiets benachrichtigt. Das Ausfüllen der Meldung erfolgt durch den Arzt, bei dem der Verdacht auf das Vorliegen der Erkrankung besteht, die Weiterleitung erfolgt durch den Chefarzt der Einrichtung, in der der Patient aufgefunden wurde. 5. Ornithose Eine akute Infektionskrankheit, die durch Chlamydien verursacht wird. Sie äußert sich in Form von Fieber mit allgemeiner Vergiftung, Schädigung des Lungensystems, Zentralnervensystems, Hepato- und Splenomegalie. Bezieht sich auf zoonotische Infektionen. Infektionsreservoir und Infektionsquelle sind Haus- und Wildvögel. Die Krankheit wird am häufigsten in der kalten Jahreszeit registriert. Es zeigte sich, dass 10–20 % aller akuten Lungenentzündungen eine Ornithose-Ätiologie haben. Ätiologie. Der Erreger – Chlamydia – ist ein obligat intrazellulärer Parasit, hat eine Kokkenform und -schale und ist empfindlich gegenüber einigen Antibiotika (Tetracyclin, Chloramphenicol). Chlamydien entwickeln sich intrazellulär und bilden zytoplasmatische Einschlüsse. In der äußeren Umgebung verbleiben sie bis zu 2-3 Wochen. Sie sterben, wenn sie erhitzt und ultravioletten Strahlen ausgesetzt werden. Epidemiologie. Vögel sind Reservoir und Quelle. Der Übertragungsmechanismus ist aerogen, die Hauptinfektionswege sind luftgetragen, luftgetragen. Die Infektion des Menschen erfolgt durch Kontakt mit kranken Vögeln. Die übertragene Krankheit hinterlässt eine instabile Immunität. Pathogenese. Der Infektionsort ist überwiegend die Schleimhaut der Atemwege: Die Ansteckung erfolgt durch luftgetragenen Staub. Häufig dringt der Erreger in die kleinen Bronchien und Bronchiolen ein und verursacht eine peribronchiale Entzündung. Der Erreger dringt mit hoher Geschwindigkeit in das Blut ein und verursacht allgemeine Vergiftungssymptome und Schäden an verschiedenen Organen – Leber, Milz, Nervensystem, Nebennieren. Seltener dient die Schleimhaut des Verdauungstraktes als Einfallstor für Infektionen. In diesen Fällen dringt Chlamydien auch in das Blut ein und verursacht schwere Vergiftungen, Hepato- und Splenomegalie, eine sekundäre hämatogene Pneumonie entwickelt sich jedoch nicht. Dadurch verläuft die Erkrankung atypisch, ohne Schädigung der Lunge. In einigen Fällen dringt Chlamydien in das Zentralnervensystem ein und verursacht das Bild einer serösen Meningitis. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 17 Tage (normalerweise 8 bis 12 Tage). Pneumonische Formen der Psittakose beginnen akut mit Fieber und Symptomen einer allgemeinen Vergiftung, zu denen in einem späteren Stadium Anzeichen einer Schädigung des Atmungssystems hinzukommen. Bei den meisten Patienten erreicht die Temperatur fieberhafte Werte, begleitet von Schüttelfrost, starken Kopfschmerzen, Schmerzen in der Rücken- und Gliedmaßenmuskulatur, Schwäche, Erbrechen und Nasenbluten sind möglich. Am 2.-4. Krankheitstag machen sich Anzeichen einer Lungenschädigung bemerkbar: Es kommt zu trockenem Husten, teilweise stechenden Schmerzen in der Brust. Nach 1-3 Tagen beginnt die Freisetzung von spärlichem schleimigem oder mukopurulentem Auswurf, manchmal vermischt mit Blut. Bei der Untersuchung werden Blässe der Haut, das Fehlen ausgeprägter Symptome einer Schädigung der oberen Atemwege, verminderter Blutdruck, Bradykardie und gedämpfte Herztöne festgestellt. Bei den meisten Patienten sind die unteren Teile der Lunge betroffen, am häufigsten die rechte. Es wird eine Verkürzung des Schlaggeräusches über dem betroffenen Bereich festgestellt, es sind trockene und feine feuchte Rasselgeräusche zu hören, bei manchen Patienten kommt es zu einem Pleurareibungsgeräusch. Röntgenaufnahmen zeigen peribronchiale und parenchymale Veränderungen, die für eine fokale und segmentale Pneumonie charakteristisch sind. Am Ende der ersten Woche werden bei der Hälfte der Patienten Hepato- und Splenomegalie festgestellt. Dauer und Schwere der einzelnen Symptome werden durch die Schwere der Erkrankung bestimmt. Bei milden Formen ist die Vergiftung mäßig und das Fieber hält 2–5 Tage an; bei schweren Formen kann es bis zu einem Monat dauern. Das Fieber ist vom falschen Typ mit großen täglichen Schwankungen, wiederholtem Schüttelfrost und starkem, teilweise wellenförmigem Schweiß. Während der Rekonvaleszenzphase bleibt das asthenische Syndrom mit eingeschränkter Arbeitsfähigkeit lange bestehen (in schweren Formen bis zu 2-3 Monate). Während der frühen Rekonvaleszenz können Rückfälle und Komplikationen (Myokarditis, Thrombophlebitis) auftreten. Bei manchen Patienten verläuft die Erkrankung chronisch. Der atypische Verlauf der akuten Ornithose äußert sich in einem Meningealsyndrom, das vor dem Hintergrund einer Ornithose-Pneumonie (Meningopneumonie) oder einer serösen Meningitis mit langem Verlauf (mit Fieber bis zu einem Monat, Sanierung der Liquor cerebrospinalis nach 2 Monaten) auftreten kann. . Manchmal tritt Ornithose in Form einer akuten fieberhaften Erkrankung mit schwerer Intoxikation, Hepato- und Splenomegalie auf, jedoch ohne Anzeichen einer Schädigung der Atemwege. Differenzialdiagnose. Bei der Diagnose muss zwischen Lungentuberkulose und Lungenentzündung einer anderen Ätiologie unterschieden werden: meningeale Formen werden von tuberkulöser und viraler Meningitis unterschieden. Die Bestätigung der Diagnose ist das Vorhandensein spezifischer Antikörper (Titer 1:16 - 1:32 und höher) in gepaarten Seren. Behandlung. Weisen Sie Tetracycline 0,3-0,5 g 4-mal täglich bis zum 4.-7. Tag der normalen Temperatur zu. Bei Verdacht und Anzeichen eines unvollständigen pathologischen Prozesses wird Tetracyclin bis zum 9.-10. Tag der Normaltemperatur weiter eingenommen. Sie können Chloramphenicol, Erythromycin mit Intoleranz gegenüber der Tetracyclin-Gruppe verschreiben, sie sind jedoch weniger wirksam. Penicillin-, Streptomycin- und Sulfanilamidpräparate haben keine therapeutische Wirkung bei Ornithose. Pathogenetische Therapie wird verwendet: Bronchodilatatoren, Sauerstofftherapie. Komplikationen: Myokarditis. Die Prognose ist günstig. Verhütung. Bekämpfung von Krankheiten bei Vögeln, Regulierung der Anzahl von Tauben, Begrenzung ihres Kontakts mit Menschen, Einhaltung der Regeln für die Verarbeitung von Geflügelfleisch. Der Patient ist nicht ansteckend für andere. 6. Yersiniose Akute Infektionskrankheit im Zusammenhang mit Zoonosen. Der Hauptweg der menschlichen Infektion ist alimentär. Eine kranke Person stellt keine Gefahr für andere dar. Ätiologie. Der Erreger (Yersinia) ähnelt in seinen Eigenschaften den Erregern der Pest und der Pseudotuberkulose. Yersinia wird in fünf Biotypen, zehn Phagotypen und je nach 0-Antigen in mehr als dreißig Serotypen unterteilt. Die Biotypen 2, 4 und Serotypen 3, 5, 8, 9 sind für die Struktur der menschlichen Morbidität von größter Bedeutung. Der Mikroorganismus zeichnet sich durch Polymorphismus, bipolare Färbung, gramnegativ aus und bildet keine Kapseln oder Sporen. Kann bei einer Temperatur von +5 °C existieren. Sehr empfindlich gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln (Chloramphenicol, Tetracycline, Aminoglykoside). Pathogenese. Der Erreger dringt in den unteren Teil des Dünndarms in den Körper ein, wo sich eine terminale Ileitis zu entwickeln beginnt, es kann zu Ulzerationen kommen. Auf lymphogenem Weg gelangt der Erreger in die Mesenteriallymphknoten, wo sich eine Lymphadenitis mit Neigung zur Abszessbildung ausbildet. Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 15 Stunden bis 4 Tage (normalerweise 1-2 Tage). Die wichtigsten klinischen Formen sind: 1) gastroenterocolitisch; 2) Anhang; 3) septisch; 4) subklinisch. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 °C. Fieber dauert bis zu 5 Tage, bei septischen Formen länger. Es treten Symptome einer allgemeinen Vergiftung auf (Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen). Bei der gastroenterokolitischen Form treten vor diesem Hintergrund krampfartige Schmerzen im Bauchraum auf, vor allem im unteren rechten Bereich oder im Nabelbereich. Übelkeit und Erbrechen können auftreten, weicher Stuhl mit unangenehmem Geruch, bis zu 10-mal täglich, kann pathologische Verunreinigungen in Form von Schleim enthalten (normalerweise ist kein Blut vorhanden). Im Gegensatz zur Ruhr gibt es keinen Tenesmus, das Sigma ist nicht krampfartig und schmerzlos. Bei der appendikulären Form treten Symptome einer Blinddarmentzündung (manchmal eitrig) auf. Die septische Form kann sich bei geschwächten Patienten entwickeln, mit Fieberanfällen falscher Art, mit wiederholtem Schüttelfrost, starkem Schwitzen, Hepato- und Splenomegalie, zunehmenden Anämiezeichen, Gelbsucht der Haut auftreten. Diese Form ist tödlich. Diagnose. Im Bluttest - Leukozytose, ESR erhöht. Die Laborbestätigung der Diagnose ist die Isolierung des Erregers aus verschiedenen Umgebungen des Körpers: aus Kot, Blut, Eiter, entferntem Blinddarm und auch RNHA. Yersiniose muss von Gastroenterokolitis verschiedener Genese (Ruhr, Escherichiose, Salmonellose), Appendizitis, Pseudotuberkulose unterschieden werden. Behandlung. Es werden antibakterielle Medikamente verwendet: Levomycetin (0,5 g 3-4 mal täglich), Tetracycline (0,3-0,4 g 4 mal täglich) für 5-7 Tage. Verhütung. Siehe Salmonellen. VORTRAG Nr. 21. Hämorrhagisches Fieber. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (hämorrhagische Nephrosonephritis) ist eine akute Viruserkrankung, die mit einem besonderen Nierensyndrom und Vergiftungssymptomen, Fieber und hämorrhagischen Manifestationen auftritt. Dies ist eine natürliche Herderkrankung. Ätiologie. Der Erreger gehört zur Gruppe der Arboviren, kugelförmige RNA-haltige Viren. Epidemiologie. HFRS ist eine typische zoonotische natürliche Herdinfektion. Das Virusreservoir auf dem Territorium Russlands sind Nagetiere und Insektenfresser, die latente Infektionsformen aufweisen. Das Virus wird hauptsächlich mit Urin (seltener mit Kot, Speichel) in die äußere Umgebung ausgeschieden. Die Übertragung der Infektion von Nagetier zu Nagetier erfolgt durch Zecken und Flöhe. Die Übertragung des Virus auf den Menschen erfolgt durch Aspiration durch Inhalation von Luft, die suspendierte infektiöse Ausscheidungen von Nagetieren enthält. Es kann einen Kontaktweg geben – wenn ein infiziertes Material auf Abschürfungen, Schnitte, Kratzer, einen Nahrungsweg gelangt – wenn Lebensmittel gegessen werden, die mit infizierten Sekreten von Nagetieren kontaminiert sind. Nach der Krankheit wird eine starke Immunität erworben. Rückfälle sind extrem selten. Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности. Клиника. Инкубационный период - от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3-4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, нарастает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6-7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9-13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иногда нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу. Die Diagnose basiert auf charakteristischen klinischen Symptomen; spezifische Methoden der Labordiagnostik sind nicht weit verbreitet. Differentialdiagnose sollte bei Leptospirose, Q-Fieber, Pseudotuberkulose gestellt werden. Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса - 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ. Die Prognose ist günstig, manchmal gibt es Komplikationen in Form von Nierenrupturen, urämischem Koma, Meningoenzephalitis. Die Arbeitsfähigkeit kehrt langsam zurück, manchmal nach mehreren Monaten. Verhütung. Vernichtung von Nagetieren, Schutz von Lebensmitteln vor deren Eindringen. Patienten werden isoliert. Auf den Stationen erfolgt eine laufende und abschließende Desinfektion. VORTRAG Nr. 22. Legionellose. Mykoplasmose. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Legionellose Eine akute Infektionskrankheit, die durch die Einwirkung verschiedener Arten von Legionellen auf den Körper verursacht wird. Die Hauptsymptome: Fieber, schwere Vergiftung, schwerer Verlauf, Schädigung der Lunge, Zentralnervensystem, Verdauungssystem. Ätiologie. Legionellen sind gramnegative Bakterien, die weit verbreitet sind und in der äußeren Umgebung lange bestehen bleiben (in Wasser - bis zu 1 Jahr). Legionellen sind sehr empfindlich gegenüber Antibiotika, insbesondere Erythromycin, Chloramphenicol, Ampicillin, sind nicht sehr empfindlich gegenüber Tetracyclinen und nicht empfindlich gegenüber einer Reihe von Penicillinen und Cephalosporinen. Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД. Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом. Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (чаще 5-7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30-40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни. Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2-5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина). Eine Differenzialdiagnose sollte bei anderen Pneumonien erfolgen. Serologische und bakteriologische Methoden werden verwendet, um die Diagnose zu bestätigen. Behandlung. Die wirksamste Therapie ist Erythromycin 0,4-0,5 g 4-6 mal täglich. bis zur stabilen Temperaturnormalisierung. In schweren Fällen können Sie Erythromycinphosphat intravenös anwenden (2-3 mal täglich 0,2 g). Die Wirksamkeit der Therapie steigt mit der Kombination von Erythromycin mit Rifampicin. Die Prognose der Krankheit ist ernst. In den Vereinigten Staaten erreichte die Sterblichkeit 20 %, mit der Verwendung von Erythromycin sank sie auf 4 %. Verhütung. Desinfektion von Wasser, Badezimmern, Duschen und Netzen, Kontrolle der Klimaanlage. Die Patienten befinden sich auf isolierten Stationen. Die laufende Desinfektion der Patientensekrete wird durchgeführt. 2. Mykoplasmose Akute Infektionskrankheit, die durch das Vorhandensein von Mykoplasmen verursacht wird. Sie verläuft in Form von akuten Atemwegsinfektionen und Lungenentzündungen, seltener sind andere Organe betroffen. Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. M. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Epidemiologie. Infektionsquellen - eine kranke Person oder ein Träger von Mykoplasmen. Die Infektion erfolgt durch Tröpfchen in der Luft. Der maximale Anstieg der Inzidenz wird in der Herbst-Winter-Periode beobachtet. Pathogenese. Die Eintrittstore der Infektion sind die Schleimhäute der Atemwege oder des Urogenitaltrakts (je nach Art der Mykoplasmen). Dort findet zunächst ein pathologischer Prozess statt. Der Erreger wird durch Tröpfchen aus der Luft oder durch sexuellen Kontakt übertragen. Bei schwangeren Frauen kann sich der Fötus im Mutterleib infizieren. Klinik. Die Inkubationszeit reicht von 4 bis 25 Tagen (normalerweise 7-14 Tage). Die Infektion tritt in Form von akuten Atemwegserkrankungen, akuter Lungenentzündung, abakterieller (nicht-Gonokokken-) Urethritis, gynäkologischen entzündlichen Manifestationen auf. Akute Infektionen der Atemwege durch Mykoplasmen sind durch exsudative Pharyngitis und Rhinopharyngitis gekennzeichnet. Der allgemeine Gesundheitszustand der Patienten ist zufriedenstellend, die Temperatur ist oft subfebril. Akute Lungenentzündung beginnt mit Schüttelfrost, Fieber, Symptomen einer allgemeinen Vergiftung. Bei den Untersuchungsmethoden der Lungenentzündung unterscheidet sich die mykoplasmatische Lungenentzündung kaum von der akuten bakteriellen Lungenentzündung. Diagnose. Zur Laborbestätigung der Diagnose werden serologische Tests verwendet (Komplementfixierung - RSK und indirekte Hämagglutination - RNHA). Die Diagnose wird bestätigt, wenn der Antikörpertiter um mehr als das 4-fache ansteigt. Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут. в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.). Die Prognose ist günstig. Verhütung. Patienten mit Mykoplasmenpneumonie werden für 2-3 Wochen isoliert, Patienten mit akuten Atemwegsinfektionen für 5-7 Tage. Vorbeugende Maßnahmen sind die gleichen wie bei anderen Arten von Atemwegsinfektionen. VORTRAG Nr. 23. Erysipel. Scharlach. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Erysipel Eine akute Infektionskrankheit, die durch Hautläsionen mit der Bildung eines scharf begrenzten Entzündungsherds sowie Fieber und Symptome einer allgemeinen Vergiftung, Rezidiv gekennzeichnet ist. Ätiologie. Der Erreger sind hämolytische Streptokokken. Dies sind fakultative Anaerobier, sie sind resistent gegen Umweltfaktoren. Aber wenn sie Hitze ausgesetzt werden, sterben Antiseptika und Antibiotika schnell ab. Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist ein Patient mit Erysipel sowie ein Träger von b-hämolytischen Streptokokken. Die Infektion erfolgt durch das Eindringen des Erregers durch geschädigte Haut oder Schleimhäute. Immunität nach Erysipel entsteht nicht. Pathogenese. Der Erreger dringt durch kleine Risse in die Haut ein. Eine exogene Infektion ist möglich (durch kontaminierte Instrumente, Verbände). Beim Auftreten von Erysipelschüben an derselben Stelle kommt es auf allergische Stimmung und Hautsensibilisierung auf hämolytische Streptokokken an. Клиника. Длительность инкубационного периода продолжается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения - легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру местных явлений - локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Behandlung. Die wirksamste Wirkung bieten Antibiotika der Penicillin-Reihe. Bei primärem Erysipel und seltenen Rezidiven wird Penicillin in einer Dosis von 500 IE alle 000 Stunden für 6-7 Tage verschrieben; Bei erheblichen Nachwirkungen muss Bicillin-10 zur Rezidivprophylaxe innerhalb von 5-1 Monaten verabreicht werden (500 I.E. alle 000 Wochen). Bei Penicillin-Unverträglichkeit können Erythromycin (5 g 4-mal täglich) oder Tetracyclin (6-1 g 500-mal täglich) verwendet werden, die Dauer des Kurses beträgt 000-4 Tage. Bei anhaltenden und häufigen Rezidiven von Erysipel werden Antibiotika mit Kortikosteroidhormonen (Prednisolon 0,3 mg / Tag) kombiniert. Die Prognose ist im Allgemeinen günstig. Bei häufig wiederkehrendem Wundrose kann es zu einer Elephantiasis kommen, die teilweise die Arbeitsfähigkeit beeinträchtigt. Verhütung. Vorbeugung von Verletzungen und Schürfwunden an den Beinen, Behandlung von Streptokokkenerkrankungen. Bei einer ausgeprägten Saisonabhängigkeit von Rückfällen wird eine Bicillin-Prophylaxe durchgeführt, die einen Monat vor Beginn der Saison beginnt und 3-4 Monate dauert (Bicillin-4 wird alle 5 Wochen mit 1 Einheiten injiziert). Bei häufigen Erysipel-Rezidiven ist eine ganzjährige Bicillin-Prophylaxe ratsam. Es gibt keine Aktivitäten im Ausbruch. Eine spezifische Prophylaxe wurde nicht entwickelt. 2. Scharlach Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы. Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носоглотке, реже - в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией. Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня - парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС - затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни. Die Differentialdiagnose wird mit Masern, Röteln, Arzneimittelexanthem, Scharlach-ähnlicher Form der Pseudotuberkulose durchgeführt. Fälle von Staphylokokkeninfektionen mit scharlachrotem Syndrom werden beobachtet. Behandlung. Bei entsprechenden Voraussetzungen wird die Therapie zu Hause durchgeführt. Patienten werden mit schweren und komplizierten Formen von Scharlach sowie nach epidemiologischen Indikationen ins Krankenhaus eingeliefert. Bettruhe wird immer für 5-6 Tage eingehalten (in schweren Fällen oder länger). Eine Antibiotikatherapie wird durchgeführt: Benzylpenicillin wird mit einer Rate von 15-000 IE / kg pro Tag verschrieben. in / m für 20-000 Tage. Zu Hause kann Phenoxymethylpenicillin bei einer leichten Form von Scharlach oral angewendet werden, wobei die angegebene Tagesdosis verdoppelt wird. In der toxischen Form in einem Krankenhaus werden intravenöse Infusionen von Neocompensan, Gemodez, 5% ige Glukoselösung mit Vitamintherapie verwendet. Bei einer septischen Form ist eine intensive Antibiotikatherapie indiziert. Die Behandlung von Komplikationen (Lymphadenitis, Otitis, Nephritis) erfolgt nach den üblichen Regeln. Die Prognose ist günstig. Verhütung. Der Patient wird zu Hause isoliert oder (je nach Indikation) ins Krankenhaus eingeliefert. Die Stationen im Krankenhaus werden für 1-2 Tage gleichzeitig gefüllt, Kontakte von Rekonvaleszenten mit Patienten in der akuten Phase der Krankheit sind ausgeschlossen. Rekonvaleszente werden am 10. Krankheitstag komplikationslos aus dem Krankenhaus entlassen. Kinder, die Kontakt zu einer erkrankten Person hatten und zuvor nicht an Scharlach erkrankt waren, werden nach 7-tägiger häuslicher Isolation in eine vorschulische Einrichtung oder in die ersten beiden Klassen der Schule aufgenommen. In der Wohnung, in der der Patient untergebracht ist, wird eine regelmäßige laufende Desinfektion durchgeführt, die Schlussdesinfektion ist unter diesen Bedingungen nicht erforderlich. Es muss daran erinnert werden, dass Scharlach durch Kleidung, Unterwäsche, Spielzeug und andere Dinge, also durch Dritte, übertragen wird. VORTRAG Nr. 24. Tetanus. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung Столбняк - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции. Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist ein großer anaerober Bazillus, der Sporen bildet und Exotoxin produziert. Wird oft im Boden gefunden, wo es jahrelang verbleibt. Sporen des Erregers dringen mit verschiedenen Verletzungen und kleineren Hautschäden, insbesondere an den unteren Extremitäten, in den menschlichen Körper ein. Unter anaeroben Bedingungen verwandeln sich die Sporen in vegetative Formen, die sich zu vermehren beginnen und ein Exotoxin absondern, das Schäden an den Vorderhörnern des Rückenmarks und die entsprechenden Symptome verursacht. Epidemiologie. Der Erreger ist in der Natur weit verbreitet und ein ständiger Bewohner des Darms von Pflanzenfressern, er dringt mit Kot in den Boden ein, infiziert ihn lange und verwandelt sich in eine Sporenform. Der Hauptübertragungsweg ist Kontakt (durch geschädigte Haut und Schleimhäute). Die Krankheit ist mit einem Trauma verbunden (Schnitte, Hauteinstiche mit rostigen Gegenständen usw.). Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7-14) дней, при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с проявлений в области раны (тянущих болей, подергиваний мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом - судороги. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Характерное положение тела больного - в положении дуги, выгнутой кнаружи. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенное потоотделение, сонливость, слабость. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника при судорогах, которые достигают необычной силы. Столбняк необходимо дифференцировать с истерией, тетанусом, отравлением стрихнином, бешенством, менингитами. Behandlung in spezialisierten Anti-Tetanus-Zentren durchgeführt. Der Patient wird von einem in diesem Zentrum tätigen Arzt transportiert. Vor dem Transport wird dem Patienten eine neuroleptische Mischung der folgenden Zusammensetzung injiziert: 2,5% ige Lösung von Chlorpromazin - 2 ml, 2% ige Lösung von Pantopon - 1 ml, 2% ige Lösung von Diphenhydramin - 2 ml, 0,05% ige Lösung von Scopolamin - 0,5 ml. Nach 30 Minuten werden 5-10 ml einer 10% igen Lösung von Hexenal oder Thiopental intramuskulär injiziert. Zur Behandlung wird in den ersten 2-3 Tagen 100-000 I.E. Anti-Tetanus-Serum (vorzugsweise Anti-Tetanus-Gammaglobulin) intramuskulär verabreicht. Die neuroleptische Mischung wird 150-000 mal täglich verabreicht. Um Anfälle zu reduzieren, wird Chloralhydrat in Einläufen verschrieben (3-4 ml einer 50-150% igen Lösung). In Anti-Tetanus-Zentren wird ein Komplex von Wiederbelebungsmaßnahmen durchgeführt (totale Muskelentspannung in Kombination mit künstlicher Beatmung der Lunge usw.). Die Prognose ist günstig. VORTRAG Nr. 25. Enterovirale Infektionen. Polio. Ätiologie, Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik, Behandlung 1. Enterovirale Infektionen Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Передача - преимущественно воздушно-капельный путь. Ätiologie. Enteroviren umfassen zusätzlich zu Polioviren dreiundzwanzig Arten von Coxsackie-A-Virus, sechs Arten von Coxsackie-B-Virus, zweiunddreißig Arten von ECHO-Viren und vier weitere menschliche Enteroviren (Enteroviren 68–71). Sie alle können beim Menschen Krankheiten verursachen. Enterovirus 70 ist der Erreger der akuten hämorrhagischen Konjunktivitis. Pathogenese. Die Eintrittspforten der Infektion sind die Schleimhäute der Atemwege und des Verdauungstraktes. An der Stelle der Umsetzung können entzündliche Veränderungen auftreten. Viren dringen schnell in den Blutkreislauf ein, breiten sich im ganzen Körper aus und setzen sich hauptsächlich im Nervensystem, in den Muskeln und Epithelzellen fest und verursachen deren Veränderungen. Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и "малая болезнь", серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель - вирус Коксаки А-21. "Малая болезнь" - кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39-40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39-40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3-5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гиперемирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках. Behandlung. Es wird sowohl eine symptomatische als auch eine pathogenetische Therapie verschrieben. Bei seröser Meningitis wird Prednisolon für 5-7 Tage in die Therapie aufgenommen. Die Prognose ist günstig. Die enterovirale Enzephalomyokarditis bei Neugeborenen hat einen schweren Verlauf. Verhütung. Rechtzeitige Erkennung und Isolierung von Patienten (für einen Zeitraum von 14 Tagen). In Kindergruppen erhalten alle Kontaktpersonen normales menschliches Immunglobulin (Gammaglobulin) in einer Dosis von 0,3 ml/kg. 2. Kinderlähmung Infantile Spinalparalyse ist eine akute Infektionskrankheit, die durch einen der drei Typen des Poliovirus verursacht wird und sich durch ein breites Spektrum an klinischen Manifestationen auszeichnet – von abortiven bis hin zu paralytischen Formen. Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют диаметр 18-30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов. Pathogenese. Die primäre Vermehrung des Virus erfolgt im Nasopharynx oder Darm. Die Verbreitung des Virus erfolgt über das lymphatische System, und es entwickelt sich eine Virämie. Die Vermehrung des Virus erfolgt in verschiedenen Organen und Geweben (Lymphknoten, Milz, Leber, Lunge, Herzmuskel, braunes Fett), der pathologische Prozess kann in diesem Stadium unterbrochen werden - inapparente und abortive Formen der Krankheit. Das Virus dringt durch das Endothel kleiner Gefäße und peripherer Nerven in das zentrale Nervensystem ein. Innerhalb von 1-2 Tagen steigt der Titer des Virus im Zentralnervensystem an, beginnt dann zu fallen und verschwindet bald vollständig. Das Poliovirus infiziert motorische Neuronen in der grauen Substanz der Vorderhörner des Rückenmarks und die Kerne der motorischen Hirnnerven im Hirnstamm. In den Membranen des Gehirns entwickelt sich ein entzündlicher Prozess ähnlich einer serösen Meningitis. Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4-30 дней (чаще 6-21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровождается клинической симптоматикой. Абортивная ("малая болезнь") форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно- и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1-5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. paralytische Formen. Im Verlauf der Krankheit werden vier Perioden unterschieden: präparalytisch, paralytisch, restaurative, restliche. Die präparalytische Phase dauert vom Beginn der Krankheit bis zum Auftreten der ersten Anzeichen einer Schädigung der motorischen Sphäre. Die Krankheit beginnt akut, mit einem Anstieg der Temperatur auf hohe Zahlen, dem Auftreten von Schwäche, Anorexie. Die Hälfte der Patienten hat mäßige katarrhalische Erscheinungen, Darmfunktionsstörungen. Charakteristisch ist das meningoradikuläre Syndrom: Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, Glieder- und Rückenschmerzen, Hyperästhesie, Steifheit der Nackenmuskulatur, positive Kernig- und Brudzinsky-Syndrome, Verspannungen der Nervenstämme und -wurzeln sowie periodische Zuckungen bestimmter Muskelgruppen. Die paralytische Periode dauert ab dem Moment des Auftretens von Parese und Lähmung und während der Zeit ihrer Stabilisierung. Die Klinik der paralytischen Periode wird durch die Lokalisation der Läsion im Nervensystem bestimmt. Es gibt spinale, bulbäre, pontine und Mischformen (pontospinal, bulbospinal). Wirbelsäulenform (die häufigste Form der Krankheit). Typischerweise die schnelle Entwicklung der Lähmung in kurzer Zeit - von mehreren Stunden bis zu 1-3 Tagen. Die Lähmung ist träge (niedriger Muskeltonus, Hypoareflexie, sich anschließend entwickelnde Muskelatrophie). Am häufigsten sind die unteren Extremitäten betroffen. Pyramidenzeichen, Funktionsverlust der Beckenorgane treten nicht auf, Empfindlichkeitsstörungen sind nicht charakteristisch. Die asymmetrische Verteilung von Lähmungen und Paresen ist charakteristisch, verbunden mit der mosaikartigen Natur der Schädigung der Kerne des Rückenmarks. Die paralytische Periode dauert von einigen Tagen bis zu 2-4 Wochen. Differenzialdiagnostische Zeichen der schlaffen Parese und Lähmung bei akuter Poliomyelitis: 1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1-2 дней). Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе; 2) die proximalen Gliedmaßen leiden häufiger; 3) Parese und Lähmung haben eine asymmetrische (Mosaik-) Anordnung; 4) Sensibilitäts-, Becken- und Pyramidensymptome fehlen; 5) Muskelatrophie tritt früh auf, in der 2-3. Krankheitswoche und schreitet weiter fort. Bulbar Form, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи- и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние. Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмечатся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2-3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1-1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом. Differenzialdiagnose. Bei der meningealen Form wird eine Differenzialdiagnose mit seröser Meningitis anderer Ätiologie gestellt. Bei der spinalen Form wird eine Differentialdiagnose mit osteoartikulärer Pathologie, Polyradikuloneuropathie, Myelitis und Poliomyelitis-ähnlichen Erkrankungen gestellt. Die pontine Form erfordert eine Differenzialdiagnose mit Neuritis des N. facialis. Die Diagnose basiert auf Daten aus klinischen, Labor- und instrumentellen Diagnosemethoden. Virologische Untersuchung: Eine Untersuchung von Nasen-Rachen-Abstrichen, Kot, seltener Liquor, Blut wird durchgeführt. Die erste Kotprobe wird zum Zeitpunkt der Diagnose entnommen, die zweite - nach 24-48 Stunden Serologische Methoden: Bluttest für gepaarte Seren im Abstand von 2-3 Wochen. Ein 4-facher Anstieg des Antikörpertiters gilt als diagnostisch. Liquoruntersuchung: In der präparalytischen und zu Beginn der paralytischen Phase wird eine lymphozytäre Zytose festgestellt (manchmal überwiegen Neutrophile ganz am Anfang) bis zu 100-300 Zellen pro 1 μl, ein mäßiger Anstieg der Proteinspiegel (bis zu 1 g / l). Am Ende der dritten Woche in der Liquor cerebrospinalis kommt es vor dem Hintergrund einer Abnahme und Normalisierung der Zytose zu einem Anstieg des Proteins auf 1-2 g/l (Protein-Zell-Dissoziation ersetzt Zell-Protein-Dissoziation). Erhöhte Proteinspiegel bleiben manchmal bis zu 1,5 Monate bestehen. Großes Blutbild: Zu Beginn der Erkrankung kann eine mäßige neutrophile Leukozytose vorliegen. Elektromyographie: In stark betroffenen Muskeln wird eine gerade Linie aufgezeichnet, die auf den Tod von Neuronen hinweist. Behandlung. Austrocknung und Entfernung von Ödemen der Gehirnsubstanz (Diacarb, Lasix, Magnesiumsulfat usw.). Entgiftungstherapie im Dehydratisierungsmodus mit hypertonen Glukoselösungen, kolloidalen Lösungen (Hemodez usw.). Desensibilisierende Medikamente. Glukokortikoide werden nur bei lebenswichtigen Indikationen (bei Hirnödem, Kollaps) eingesetzt. Antibiotika werden bei der Entwicklung bakterieller Komplikationen eingesetzt. Am Ende der paralytischen Periode umfasst der Komplex der therapeutischen Maßnahmen Anticholinesterase-Medikamente (Prozerin, Galantamin, Kalimin), Strychnin, Dibazol, B-Vitamine, Glutaminsäure. Während der Rehabilitationsphase - Nootropika, Anabolika (Carnitin, Retabolil usw.), Actovegin usw. Bewegungstherapie und Massage sind bei der Behandlung von Poliomyelitis von großer Bedeutung. Профилактика. С 1959 г. в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г.): 1) Der Krankheitsbeginn liegt frühestens am 4.-6. Tag und nicht später als am 30. Tag nach Einnahme des Impfstoffes. Bei Kontakten mit Geimpften verlängert sich die Höchstfrist auf den 60. Tag; 2) schlaffe Lähmung oder Parese entwickelt sich ohne Empfindlichkeitsverletzung mit anhaltenden Resterscheinungen (nach 2 Monaten); 3) es gibt kein langfristiges Fortschreiten der Parese (mehr als 3-4 Tage); 4) Isolierung eines mit dem Impfstamm verwandten Poliovirus und mindestens vierfacher Anstieg spezifischer Antikörper dagegen im Blut. VORTRAG Nr. 26. Erworbenes Immunschwächesyndrom. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlung Das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) ist eine besonders gefährliche Virusinfektion mit langer Inkubationszeit. Es ist gekennzeichnet durch die Unterdrückung der zellulären Immunität, die Entwicklung von Sekundärinfektionen (viral, bakteriell, protozoal) und Tumorläsionen, die zum Tod der Patienten führen. Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. он называется "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно. Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4-6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя. Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции. Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г.) 1. Inkubationsphase. 2. Stadium der primären Manifestation, Verlaufsmöglichkeiten: 1) asymptomatisch; 2) akute HIV-Infektion ohne Folgeerkrankungen; 3) akute Infektion mit Folgeerkrankungen. 3. Latentstadium. 4. Stadium der Folgeerkrankungen, Verlaufsmöglichkeiten: 1) Gewichtsverlust weniger als 10 %; pilzliche, virale, bakterielle Läsionen der Haut und Schleimhäute, Gürtelrose; wiederholte Pharyngitis, Sinusitis; 2) Gewichtsverlust von mehr als 10 %, unerklärlicher Durchfall oder Fieber für mehr als 1 Monat, Haarleukoplakie, Lungentuberkulose, rezidivierende oder anhaltende virale, bakterielle, pilzliche oder protozoale Läsionen innerer Organe, rezidivierender oder disseminierter Herpes zoster, lokalisiertes Kaposi-Sarkom ; 3) Kachexie, generalisierte bakterielle, virale, pilzliche, protozoale und parasitäre Erkrankungen, Pneumocystis-Pneumonie, Candidiasis der Speiseröhre der Bronchien, Lungen, extrapulmonale Tuberkulose, atypische Mykobakteriose, disseminiertes Kaposi-Sarkom, Läsionen des Zentralnervensystems verschiedener Ätiologien. Phasen: Progression (vor dem Hintergrund des Fehlens einer antiretroviralen Therapie, vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie), Remission (spontan, nach vorheriger oder vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie). 5. Endstufe. Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз. Symptomkomplex im Zusammenhang mit AIDS. 1. Klinische Anzeichen (seit 3 Monaten oder länger): 1) unmotivierte Lymphadenopathie; 2) unmotivierter Gewichtsverlust (mehr als 7 kg oder 10 % des Körpergewichts); 3) unmotiviertes Fieber (konstant oder intermittierend); 4) unmotivierter Durchfall; 5) unmotivierte Nachtschweiß. 2. Labor- und diagnostische Zeichen: 1) reduzierte Anzahl von T-Helfern; 2) Änderung des Verhältnisses von T-Helfern und T-Suppressoren; 3) Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie oder Lymphopenie; 4) eine Erhöhung der Menge der Immunglobuline A und G im Blutserum; 5) Abnahme der Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten in Mitogene; 6) das Fehlen einer Überempfindlichkeitsreaktion der Haut vom verzögerten Typ auf mehrere Antigene; 7) Erhöhung des Spiegels zirkulierender Immunkomplexe. Die manifeste Periode von AIDS (die Periode des Höhepunkts der Krankheit) ist durch das Vorherrschen klinischer Manifestationen einer sekundären (opportunistischen) Infektion gekennzeichnet. Fast die Hälfte der Patienten entwickelt Lungenläsionen (Lungentyp von AIDS), die am häufigsten durch Pneumocystis verursacht werden. Pneumocystis-Pneumonie ist schwer, die Sterblichkeit beträgt 90-100%. Es gibt Schmerzen in der Brust, verschlimmert durch Einatmen, Atemnot, Husten, Zyanose. Das Röntgenbild zeigt multiple Infiltrate im Lungengewebe. Schwerwiegend sind auch Lungenerkrankungen, die durch Legionellen und verschiedene bakterielle Erreger verursacht werden. Auch die Lunge ist bei einer generalisierten Cytomegalovirus-Infektion betroffen. Wenn sich Lungenabszesse bilden, kann sich in ihren Hohlräumen eine Pilzinfektion entwickeln. Bei 30% der Patienten treten ZNS-Läsionen in Form einer Enzephalitis auf, die durch eine generalisierte Toxoplasmose-Infektion verursacht werden, seltener Cytomegalovirus und Herpes. Anzeichen einer Enzephalitis können mit einem Bild einer serösen Meningitis kombiniert werden. Es kann sich auch ein primäres oder sekundäres Hirnlymphom entwickeln. In einigen Fällen werden AIDS-Patienten von anhaltendem Fieber und allgemeiner Intoxikation dominiert. Fieber ist oft vom falschen (septischen) Typ. Dies ist normalerweise eine seltene Erkrankung bei älteren Menschen mit einer primären Läsion der Haut der unteren Extremitäten. Die Krankheit schreitet stetig voran. Patienten mit manifesten Formen von AIDS sterben innerhalb der nächsten 1-2 Jahre. Diagnose. Die Untersuchung des Kontingents sowie die Phasen und der Umfang der klinischen und Laborstudien werden durch den Erlass des Präsidiums des Obersten Sowjets der UdSSR vom 25.08.1987. August XNUMX und die Regeln für die ärztliche Untersuchung zum Nachweis einer Infektion geregelt mit dem AIDS-Virus, das vom Gesundheitsministerium der UdSSR gemäß den Bestimmungen dieses Erlasses eingerichtet wurde. Die Forschung wird in speziell ausgewiesenen Labors durchgeführt. Behandlung. Wirksame ätiotrope Mittel existieren derzeit nicht. Antivirale Medikamente (Azidothymidin, Virazol) werden verschrieben. Mit der Entwicklung einer Sekundärinfektion werden Medikamente zur Behandlung eingesetzt. Die Behandlung umfasst auch die Verwendung von Immunmodulatoren. Bestenfalls ist die Besserung nur vorübergehend, dann kommt ein neuer Infektionsfaktor hinzu und die Krankheit kehrt zurück. Verhütung. Allgemeine vorbeugende Maßnahmen werden gemäß dem Dekret des Präsidiums des Obersten Sowjets der UdSSR vom 25.08.1987. August 70 "Über Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit dem AIDS-Virus" durchgeführt. Die Patienten werden in separaten Boxen untergebracht, sie werden von speziell eingewiesenem Personal betreut. Die Entnahme von Blut und anderen Materialien sowie deren Verarbeitung erfolgt in Gummihandschuhen. Wenn infektiöses Material auf die Haut gelangt, muss es mit medizinischem Alkohol mit einer Stärke von 1 % oder einer XNUMX %igen Chloraminlösung behandelt werden. Laborgläser, die Blut und andere Materialien enthalten, müssen besonders gekennzeichnet sein. An der Entwicklung einer spezifischen Immunprophylaxe wird gearbeitet. Autor: Gavrilova N.V.
▪ Allgemeine Soziologie. Vorlesungsnotizen ▪ Zollrecht. Vorlesungsnotizen ▪ Geschichte der Medizin. Krippe
Alkoholgehalt von warmem Bier
07.05.2024 Hauptrisikofaktor für Spielsucht
07.05.2024 Verkehrslärm verzögert das Wachstum der Küken
06.05.2024
▪ OKI LED-Drucker mit weißem Toner ▪ Die schnellste Drehung in der Natur ▪ Schneller Puls beschleunigt die Zeit ▪ Eizo Re/Vue Pro Video-Encoder
▪ Abschnitt der Website, Spionagematerial. Artikelauswahl ▪ Artikel von Geoffrey Chaucer. Berühmte Aphorismen ▪ Artikel Können Hunde Krebs frühzeitig diagnostizieren und wie? Ausführliche Antwort ▪ Artikel Hilfe bei Schock, Stromschlag, Ertrinken. Gesundheitspflege ▪ Artikel Aktive Fünfband-Klangregelung. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik ▪ Artikel Drei Seilstücke. Fokusgeheimnis
Startseite | Bibliothek | Artikel | Sitemap | Site-Überprüfungen
www.diagramm.com.ua |
Wir empfehlen interessante Artikel Abschnitt 
Siehe andere Artikel Abschnitt 
Neueste Nachrichten aus Wissenschaft und Technik, neue Elektronik:
Alle Sprachen dieser Seite