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Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
Nervenkrankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
1. Sensibilität und Arten von Sensibilitätsstörungen Empfindlichkeit - die Fähigkeit des Körpers, Reizungen wahrzunehmen, die von der Umgebung oder von eigenen Geweben und Organen ausgehen. Der Analysator besteht aus drei Abschnitten: dem Rezeptor, dem leitfähigen Teil und dem kortikalen Abschnitt. Rezeptoren sind Endformationen sensibler Nervenfasern, die Veränderungen im oder außerhalb des Körpers wahrnehmen und in Form von Impulsen weiterleiten. Rezeptoren werden in drei Gruppen eingeteilt: Extero-, Proprio- und Interorezeptoren. Exterozeptoren werden durch Tast-, Schmerz- und Temperaturrezeptoren repräsentiert, Interorezeptoren befinden sich in den inneren Organen – Chemo- und Barorezeptoren. Propriozeptoren befinden sich in Muskeln, Bändern, Sehnen und Gelenken. Dank ihnen hat der Mensch eine Vorstellung von der Position seines Körpers im Raum. Es gibt verschiedene Arten von Empfindlichkeit. Oberflächlich kombiniert Schmerz, Temperatur und Tastsensibilität. Die tiefe Sensibilität umfasst Vibration, Muskelgelenk, Druck und Masse sowie den zweidimensionalen Raumsinn. Es gibt vier Varianten der sensorischen Beeinträchtigung: peripher, segmental, konduktiv und kortikal. Die periphere Variante entsteht durch Schädigung des peripheren Nervs und befindet sich in der Zone seiner Innervation. Die segmentale Variante entsteht als Folge einer Schädigung der Hinterwurzel oder des Spinalganglions bei tiefer Sensibilität, bei oberflächlicher Sensibilität – auch bei Schädigung des Hinterhorns oder der vorderen grauen Kommissur des Rückenmarks. Die leitfähige Variante der sensorischen Beeinträchtigung tritt auf, wenn die hinteren oder seitlichen Stränge des Gehirns, des Hirnstamms, des Thalamus, der inneren Kapsel oder der weißen subkortikalen Substanz beschädigt sind. Diese Verletzung ist durch eine Empfindlichkeitsänderung unterhalb des Schadensniveaus des Signalwegs gekennzeichnet. Die kortikale Variante tritt auf, wenn ein bestimmter Bereich der Großhirnrinde beschädigt ist. In diesem Fall kommt es zu einem lokalen Empfindlichkeitsverlust. Hypästhesie - verminderte Empfindlichkeit. Hyperästhesie - erhöhte Empfindlichkeit. Analgesie - Verlust der Schmerzempfindlichkeit. Eine einzelne Reizung kann als multiple - Polyästhesie wahrgenommen werden. Der Patient kann die Reizung falsch lokalisieren. Normalerweise weist es auf einen symmetrischen Bereich auf der gegenüberliegenden Körperhälfte hin – Allocheiria. Es kann zu einer Perversion der Wahrnehmung kommen – Dysästhesie. Spontane Empfindungen wie Kribbeln, Krabbeln, Einengung – Parästhesien können auftreten. Schäden an den Rückenwurzeln des Rückenmarks, Nervengeflechten und Stämmen führen zu Spannungssymptomen. Dazu gehören die Symptome von Lasègue, Neri, Sicard, Mackiewicz und Wasserman. Das Symptom von Lasegue ist das Auftreten von Schmerzen entlang des Ischiasnervs, wenn das Bein im Hüftgelenk gebeugt wird. Neris Symptom ist das Auftreten von Schmerzen im unteren Rückenbereich, wenn der Kopf nach vorne gebeugt wird. Symptom Sicard - Schmerzen entlang des Ischiasnervs mit Dorsalflexion des Fußes. Symptom Matskevich - Schmerzen an der Vorderseite des Oberschenkels beim Beugen des Beins am Kniegelenk in Rückenlage. Dieses Symptom weist auf die Pathologie des N. femoralis hin. Wasserman-Symptom - Schmerzen an der Vorderfläche des Oberschenkels beim Anheben des ausgestreckten Beins in Rückenlage. 2. Arten von Reflexionen und Methoden zu ihrer Bestimmung Reflex - eine Reaktion, die als Reaktion auf eine Reizung von Rezeptoren in einer reflexogenen Zone auftritt. Reflexe geben eine Vorstellung vom Zustand verschiedener Teile des menschlichen Nervensystems. Das Studium der Reflexe soll ihre Natur, Einheitlichkeit und Symmetrie bestimmen. Reflexe können lebendig sein. Hyporeflexie, Hyperreflexie (mit einer erweiterten reflexogenen Zone), Areflexie (Fehlen von Reflexen) können festgestellt werden. Reflexe werden in tiefe oder propriozeptive (Sehne, Periost, Gelenk) und oberflächliche (Haut, Schleimhäute) unterteilt. Tiefe Reflexe treten auf, wenn mit einem Hammer auf die Sehne oder das Periost geklopft wird. Dadurch wird eine motorische Reaktion der entsprechenden Muskelgruppen beobachtet. An den oberen Gliedmaßen werden normalerweise die folgenden Reflexe bestimmt: ein Reflex von der Sehne des Bizepsmuskels der Schulter, von der Sehne des Trizepsmuskels der Schulter und ein Karporadialreflex. Hautreflexe treten auf, wenn eine bestimmte Hautzone mit einem Griff eines neurologischen Hammers gestreichelt wird. Bauchreflexe werden unterschieden: obere (tritt auf, wenn die Bauchhaut entlang der Unterkante des Rippenbogens gereizt ist), mittlere (tritt auf, wenn die Bauchhaut auf Höhe des Nabels gereizt ist) und untere (tritt auf, wenn die Haut parallel zur Leistenfalte gereizt). Diese Reflexe bestehen in der Kontraktion der Bauchmuskeln auf der entsprechenden Höhe und der Abweichung des Nabels in Richtung der Reizung. Folgende streckpathologische Reflexe an den unteren Extremitäten werden unterschieden: Babinski-Reflex (Verlängerung des ersten Zehs infolge gestrichelter Hautreizung des äußeren Sohlenrandes, bis 2-2,5 Jahre physiologisch), Oppenheim-Reflex (Verlängerung des der ersten Zehe beim Streichen mit den Fingern entlang der Kammtibia nach unten zum Sprunggelenk), Gordon-Reflex (langsame Streckung der ersten Zehe und fächerförmiges Auseinanderlaufen anderer Finger infolge Kompression der Wadenmuskulatur), Schaefer-Reflex (Streckung des der ersten Zehe durch Kompression der Achillessehne). Folgende pathologische Beugereflexe an den unteren Extremitäten werden unterschieden: Rossolimo-Reflex (Beugung der Zehen beim schnellen Auftreffen des Hammers auf die Fingerballen), Bechterew-Mendel-Reflex (Beugung der Zehen beim Auftreffen des Hammers auf dessen Rückenfläche), Zhukovsky-Reflex (Beugung der Zehen beim Schlagen mit dem Hammer auf die Plantarfläche unter den Fingern), Bechterew-Reflex (Beugung der Zehen beim Schlagen mit einem Hammer auf die Plantarfläche der Ferse). Pathologische Flexionsreflexe an den oberen Gliedmaßen können wie der Tremner-Reflex (Flexion der Finger der Hand bei schnellen tangentialen Reizungen der Handfläche der Endphalangen der II-IV-Finger), der Jacobson-Lask-Reflex (kombinierte Flexion) sein des Unterarms und der Finger der Hand, wenn sie mit einem Hammer auf den Styloid-Prozess des Radius geschlagen werden ), Zhukovskys Reflex (Beugung der Finger der Hand, wenn sie mit einem Hammer auf die Handfläche geschlagen werden), Bechterews Handwurzelreflex (Beugung der Finger durch Perkussion mit dem Hammer auf den Handrücken des Patienten). Mit einer Zunahme der Sehnenreflexe treten Klone auf. Sie bestehen aus einer Reihe schneller rhythmischer Kontraktionen eines Muskels oder einer Muskelgruppe, wenn sie gedehnt werden. 3. Bildung von willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungen Es gibt zwei Hauptarten von Bewegungen: unwillkürliche und freiwillige. Unwillkürliche Bewegungen werden aufgrund des Segmentapparates des Rückenmarks und des Hirnstamms ausgeführt. Sie verfahren nach der Art einer einfachen Reflexhandlung. Willkürliche Bewegungen sind Handlungen menschlichen motorischen Verhaltens (Praxie). Sie werden unter Beteiligung der Großhirnrinde, des extrapyramidalen Systems und des Segmentapparates des Rückenmarks durchgeführt. Willkürliche Bewegungen sind mit dem Pyramidensystem verbunden, einem Teil des Nervensystems. In seinem unteren Teil befinden sich Neuronen, die die Rachen- und Kehlkopfmuskulatur innervieren. Im mittleren Teil befinden sich Neuronen, die die oberen Gliedmaßen innervieren, im oberen Teil befinden sich Neuronen, die die unteren Gliedmaßen innervieren. Neuronen in diesem Teil des Kortex steuern willkürliche Bewegungen der Gliedmaßen der gegenüberliegenden Körperhälfte. Dies ist auf die Kreuzung der Nervenfasern im unteren Teil der Medulla oblongata zurückzuführen. Es gibt zwei Nervenfaserbahnen: die kortikonukleäre Bahn, die an den Kernen der Medulla oblongata endet, und das Kortikospinalmark. Der zweite Weg enthält Interneurone in den Vorderhörnern des Rückenmarks. Ihre Axone enden an dort befindlichen großen Motoneuronen. Ihaksony geht durch das hintere Bein der inneren Kapsel, dann kreuzen sich 80-85% der Fasern im unteren Teil der Medulla oblongata. Weiter werden die Fasern zu den interkalaren Neuronen geschickt, deren Axone sich wiederum bereits den großen Alpha- und Gamma-Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks nähern. Sie sind periphere Motoneuronen der motorischen Bahn. Ihre Axone werden zu den Skelettmuskeln geschickt und führen ihre Innervation durch. Große Alpha-Motoneuronen leiten motorische Impulse mit einer Geschwindigkeit von 60-100 m/s weiter. Dies sorgt für schnelle Bewegungen, die dem Pyramidensystem zugeordnet sind. Der Pyramidenweg beginnt in der Großhirnrinde, und zwar von den Betz-Zellen, die sich im vorderen zentralen Gyrus befinden. Die Axone dieser Zellen werden zu dem Segment des Rückenmarks geschickt, das sie innervieren. Dort bilden sie eine Synapse mit einem großen Motoneuron oder mit Zellen der motorischen Kerne von Hirnnerven. Fasern aus dem unteren Drittel des vorderen zentralen Gyrus innervieren die Muskeln von Gesicht, Zunge, Rachen und Kehlkopf. Diese Fasern enden an den Zellen der Kerne der Hirnnerven. Dieser Weg wird als kortikonukleärer Weg bezeichnet. Die Axone der oberen 2/3 des vorderen zentralen Gyrus enden auf großen Alpha-Motoneuronen und innervieren die Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen. Dieser Weg wird als kortikospinaler Weg bezeichnet. Nach dem Verlassen des vorderen zentralen Gyrus passieren die Fasern das Knie und die vorderen 2/3 des hinteren Pedikels der inneren Kapsel. Sie treten in den Hirnstamm ein, passieren die Basis der Beine des Gehirns und bilden Pyramiden. An der Grenze zwischen Medulla oblongata und Rückenmark kreuzen sich die meisten Fasern. Dann befindet sich dieser Teil in den Seitensträngen des Rückenmarks. Ungekreuzte Fasern befinden sich in den vorderen Funiculi des Rückenmarks und bilden das Türkenbündel. 4. Funktionsweise des Rückenmarks Das Rückenmark befindet sich im Spinalkanal und ist ein zylindrisches Band, dessen Länge bei einem Erwachsenen 42-46 cm beträgt und im Bereich des I. Halswirbels in die Medulla oblongata übergeht. Auf Höhe des I-II-Lendenwirbels wird es dünner und wird zu einem dünnen Faden. Die Dicke des Rückenmarks beträgt 1 cm und es gibt zwei Verdickungen: Hals- und Lendenwirbelsäule. Das Rückenmark besteht aus 31–32 Segmenten, darunter 8 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden-, 5 Kreuzbein- und 1–2 Steißbeinsegmente. Ein Segment ist ein Abschnitt des Rückenmarks, der die vordere und hintere Wurzel enthält. Die zervikale Verdickung des Rückenmarks befindet sich auf der Höhe vom V-Halssegment bis zum I-Brustsegment. Es sorgt für die Innervation der oberen Gliedmaßen. Die lumbale Verdickung liegt vom I-II-Lendensegment bis zum I-II-Kreuzbeinsegment. Es innerviert die unteren Extremitäten. Die vorderen Wurzeln des Rückenmarks enthalten motorische Fasern, die dorsalen Wurzeln enthalten sensorische Fasern. Im Bereich des Zwischenwirbelganglions vereinigen sich diese Fasern und bilden einen Mischnerv. Das Rückenmark hat eine vordere mittlere Furche, einen hinteren mittleren Sulcus sowie vordere und hintere laterale Sulci, die symmetrisch angeordnet sind. Es gibt auch einen vorderen Funiculus, der sich zwischen der vorderen Mittelfissur und dem vorderen lateralen Sulcus befindet; Seitenstrang – zwischen den Seitenfurchen (vorne und hinten). Der hintere Funiculus befindet sich zwischen der hinteren mittleren und der hinteren seitlichen Sulci. Die vorderen Wurzeln des Rückenmarks entspringen dem Sulcus anterior lateralis. Die dorsalen Wurzeln dringen im Bereich des Sulcus posterior lateralis in das Rückenmark ein. Der zentrale Teil des Rückenmarks besteht aus grauer Substanz, der periphere Teil aus weißer Substanz. Die beiden Hälften des Rückenmarks sind durch Verwachsungen aus grauer und weißer Substanz verbunden. Die vordere graue Kommissur befindet sich vor dem Zentralkanal, gefolgt von der vorderen weißen Kommissur. Hinter dem Zentralkanal befindet sich zunächst die hintere graue und dann die hintere weiße Kommissur. Die primären Sinneszellen befinden sich in den Zwischenwirbelknoten. Die Hinterhörner enthalten sensorische Neuronen. In der weißen Substanz verlaufen die Fasern der Bahnen. Dank ihnen erfolgt die Verbindung des Rückenmarks mit dem Gehirn sowie seiner verschiedenen Teile untereinander. Das vordere Rückenmark enthält Fasern der motorischen Bahnen. Diese Bahnen umfassen den anterioren kortikal-spinalen (nicht gekreuzten Pyramidenweg), vestibulär-spinalen (vestibulospinalen), tektospinalen, anterioren retikulären-spinalen. Motorische Bahnen: lateral kortikal-spinal (gekreuzt pyramidenförmig), rot-nuklear-spinal, retikulär-spinal, olive-spinal. Die lateralen Stränge enthalten aufsteigende Bahnen: posteriorer Spinocerebellar, anteriorer Spinocerebellar, lateraler Spinothalamus. Die hinteren Funiculi enthalten aufsteigende Fasern, die dünne und keilförmige Bündel bilden. 5. Extrapyramidales System und seine Störungen Das extrapyramidale System umfasst leitende und motorische Bahnen, die nicht durch die Pyramiden der Medulla oblongata verlaufen. Diese Bahnen regulieren die Rückkopplung zwischen Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn und Kortex. Das extrapyramidale System umfasst den Nucleus caudatus, die Schale des Linsenkerns, die helle Kugel, den Nucleus subthalamicus, die Substantia nigra und den roten Kern. Das Zentrum dieses Systems ist das Rückenmark. Semiotik extrapyramidaler Störungen. Die Hauptsymptome von Störungen des extrapyramidalen Systems sind Dystonie (gestörter Muskeltonus) und Störungen unwillkürlicher Bewegungen, die sich durch Hyperkinese, Hypokinese und Akinese äußern. Extrapyramidale Störungen können in zwei klinische Syndrome unterteilt werden: akinetisch-starr und hyperkinetisch-hypotonisch. Das erste Syndrom in seiner klassischen Form manifestiert sich in der Parkinson-Krankheit. Bei dieser Pathologie ist die Schädigung der Strukturen des Nervensystems degenerativ und führt zum Verlust von Neuronen der Substantia nigra, die Melanin enthalten, sowie zum Verlust von dopaminergen Neuronen, die mit dem Striatum assoziiert sind. Die Parkinson-Krankheit ist normalerweise bilateral. Wenn der pathologische Prozess erblich ist, sprechen wir von Zitterlähmung. Wenn der Grund für den Verlust von Neuronen ein anderer ist, dann ist dies die Parkinson-Krankheit oder Parkinsonismus. Solche Ursachen können zerebrale Syphilis, zerebrale Atherosklerose, Typhus, Schädigung des Mittelhirns während eines Tumors oder einer Verletzung, Vergiftungen mit verschiedenen Substanzen, Langzeitanwendung von Reserpin oder Phenothiosin sein. Es wird auch der postenzephalitische Parkinsonismus unterschieden, der eine Folge der lethargischen Enzephalitis ist. Das akinetisch-rigide Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet (Akinetik, Rigidität, Tremor). Der Gesichtsausdruck ist durch Hypo- oder Amimi-it gekennzeichnet, was durch die Hemmung der Bewegung der Gesichtsmuskeln erklärt wird. Auch die Sprache leidet unter Steifheit und Zittern der Zungenmuskulatur. Ihr wird schwindelig und eintönig. Die Bewegungen des Patienten werden langsam und unvollendet. Der ganze Körper befindet sich in einem Zustand der Anteflexion. Starrheit manifestiert sich in den Streckmuskeln. Alle Reflexe werden schwer auszulösen. Das Zittern ist passiv. Das hyperkinetisch-hypotonische Syndrom tritt als Folge einer Schädigung des Striatums auf. Hyperkinese bei diesem Syndrom tritt auf, wenn die hemmenden Neuronen des Neostriatums geschädigt sind. Spasmodischer Torticollis und Torsionsdystonie sind die wichtigsten Syndrome der Dystonie. Diese Pathologie manifestiert sich in Form von unwillkürlichen Kopfbewegungen wie Drehungen und Neigungen. Myoklonische Zuckungen resultieren aus einer Schädigung des roten Kerns, des zentralen Tegmentaltrakts oder des Kleinhirns. Sie äußern sich durch schnelle Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen. Tics äußern sich in Form von schnellen Muskelkontraktionen unwillkürlicher Natur. 6. Aufbau und Funktionen des Kleinhirns Das Kleinhirn ist das Zentrum für die Bewegungskoordination. Es befindet sich zusammen mit dem Hirnstamm in der hinteren Schädelgrube. Das Kleinhirn dient als Dach der hinteren Schädelgrube. Das Kleinhirn hat drei Beinpaare. Diese Beine werden durch Kleinhirnbahnen (afferent und efferent) gebildet. Die oberen Kleinhirnstiele befinden sich auf Höhe des Mittelhirns, die mittleren auf Höhe der Pons und die unteren auf Höhe der Medulla oblongata. Das Kleinhirn besteht aus drei Teilen: Archi-, Paläo- und Neokleinhirn. Das Archicerebellum umfasst den Knoten und den Flocculus des Kleinhirnwurms, die ältesten Formationen. Das Paläo-Kleinhirn umfasst den Vorderlappen des Kleinhirns sowie den hinteren Teil des Kleinhirnkörpers. Das Neocerebellum ist die neueste Formation des Kleinhirns und umfasst alle anderen Teile des Vermis und beide Hemisphären des Kleinhirns. Das Kleinhirn besteht aus zwei Hemisphären und dem dazwischen liegenden Kleinhirnwurm. Jede Hemisphäre enthält vier Kernpaare: kugeliger, korkförmiger, gezähnter und zeltförmiger Kern. Der größte Kern des Kleinhirns, der sich in seinem zentralen Teil befindet, ist der Kern dentatus. Dieser Kern hat Verbindungen zum Neo- und Paläozerebellum. Der Nucleus dentatus erhält Impulse von Purkinje-Zellen. Efferente Fasern aus dem Nucleus dentatus gehen durch die oberen Kleinhirnstiele und erreichen den roten Kern und den ventrolateralen Kern des Thalamus. An der Grenze zwischen Brücke und Mittelhirn kreuzen sich diese Fasern. Vom Thalamus gehen die Fasern zum motorischen Kortex des Gehirns. Alle Impulse, die durch afferente Fasern in das Kleinhirn gelangen, enden in dessen Kortex oder Kernen. Diese Impulse stammen aus der Großhirnrinde, dem Hirnstamm und dem Rückenmark. Das Kleinhirn erhält einige Impulse von den Gelenken, Sehnen und Muskeln. Diese Impulse wandern entlang der vorderen und hinteren spinozerebellären Bahnen. Die zentralen Fortsätze aus den Zellen des Spinalganglions treten über dessen hintere Wurzeln in das Rückenmark ein, wo sie sich in mehrere Kollateralen aufspalten. Ein anderer Teil der Kollateralen verbindet sich mit den Zellen des Clarke-Kerns, der sich im Hinterhorn des Rückenmarks befindet. Dieser Kern befindet sich vom VIII. Hals- bis zum II. Lendensegment entlang der Länge des Rückenmarks. Die Zellen des Thoraxkerns sind die zweiten Neuronen, deren Axone den Tractus spinocerebellaris posterior bilden. Die mittleren Kleinhirnstiele werden durch sich kreuzende Fasern des Kleinhirnbrückentrakts gebildet. Die oberen Kleinhirnstiele tragen efferente Fasern von ihren Kernen zum roten Kern, Thalamus und zur Formatio reticularis des Hirnstamms. Durch diese Beine verlaufen die Fasern des Tractus spinocerebellaris anterior. Das Kleinhirn hat Verbindungen zu verschiedenen motorischen Bahnen. Die Aktivität des Kleinhirns liegt außerhalb der Kontrolle des Bewusstseins, obwohl es Verbindungen zur Großhirnrinde hat. Das Kleinhirn ist an der Regulierung des Muskeltonus beteiligt und sorgt auch für die Bewegungskoordination. Dank des Kleinhirns gibt es eine Vorstellung von der Position des Kopfes im Raum und seinen Bewegungen, wodurch das Gleichgewicht des Körpers aufrechterhalten werden kann. 7. Arten von Schäden am Kleinhirn Bei einer Schädigung des Archicerebellum kommt es zu einem Ungleichgewicht beim Stehen und Gehen – der Kleinhirnataxie. Bei geschlossenen Augen ändert sich die Kleinhirnataxie nicht. Die Ursache seines Auftretens ist Muskelasynergie. Efferente Impulse aus dem Paläozerebellum, die Anti-Schwerkraft-Muskeln aktivieren, bilden den Muskeltonus, der für aufrechtes Stehen und aufrechtes Gehen notwendig ist. Die Funktion des Paläo- und Archicerebellums zielt darauf ab, den Tonus der Skelettmuskulatur zu kontrollieren. Außerdem koordinieren diese Formationen die Funktion der Antagonisten- und Agonistenmuskeln und bestimmen den normalen Gang und das statische Verhalten. Wenn das Paläozerebellum geschädigt ist, entwickelt sich eine Rumpfataxie. Ataxie ist ein Mangel an Bewegungskoordination. Ataxie wird in statische, statisch-lokomotorische und dynamische unterteilt. Statische Ataxie ist durch ein Ungleichgewicht im Sitzen und Stehen gekennzeichnet. Bei der statisch-lokomotorischen Ataxie ist das Gleichgewicht beim Gehen und Stehen gestört. Dynamische Ataxie ist gekennzeichnet durch ein Ungleichgewicht bei der Ausführung von Bewegungen, insbesondere mit Hilfe der oberen Gliedmaßen. Statische und statisch-lokomotorische Ataxie manifestieren sich in einer Verletzung des Gangs des Patienten. Sie wird schwankend, mit weit gespreizten Beinen. Der Patient kann auch nicht aufrecht stehen. Beim Gehen weicht der Patient in die Richtung ab, in der sich die Läsion befindet. Mit einigen Tests werden auch statische und statisch-lokomotorische Ataxie erkannt. Rombergs Test besteht darin, dass der Patient mit geschlossenen Augen stehen sollte. Gleichzeitig werden die Arme vor dir ausgestreckt, die Socken und Fersen verschoben. Es gibt eine andere Version des Romberg-Tests, bei der ein Bein des Patienten vor dem anderen steht. Achten Sie bei diesem Test darauf, in welche Richtung der Körper des Patienten abweicht. Es werden auch Tests auf Dysmetrie und Hypermetrie durchgeführt. Dysmetrie ist eine Verletzung des Maßes der ausgeführten Bewegungen, die ungestüm, schnell ausgeführt und übertrieben werden. Der Test, der diese Pathologie aufdeckt, besteht darin, den Patienten zu bitten, zwei unterschiedlich große Gegenstände aufzuheben. In diesem Fall kann der Patient seine Finger nicht ausreichend an die Größe der Gegenstände anpassen. Beim zweiten Test steht der Patient mit nach vorne ausgestreckten Armen und den Handflächen nach oben. Er wird gebeten, seine Hände mit den Handflächen nach unten zu drehen. Wenn eine Pathologie vorliegt, werden die Bewegungen auf der betroffenen Seite langsamer und mit größerer Rotation ausgeführt. Eine Zunahme des Bewegungsvolumens ist Hypermetrie. Während des Schilder-Tests sollte der Patient die Augen schließen, beide Arme nach vorne strecken, einen Arm nach oben heben und ihn dann auf die Höhe senken, auf der sich der Sekundenzeiger befindet, und umgekehrt. Bei einer Schädigung des Kleinhirns wird das Absenken des erhobenen Arms unter das Niveau des ausgestreckten Arms festgestellt. Bei einer Schädigung des Kleinhirns wird das Auftreten von gescannter Sprache festgestellt. Die Niederlage des Kleinhirns wird durch das Auftreten von Hyperkinese verschiedener Art begleitet. Es kann ein Zittern oder absichtliches Zittern auftreten. Die Pathologie des Kleinhirns wird von einer Abnahme des Muskeltonus begleitet. 8. Die Struktur des Gehirns Das Gehirn besteht aus zwei Hemisphären, die durch eine tiefe Furche getrennt sind und bis zum Corpus Callosum reichen. Das Corpus Callosum ist eine massive Schicht aus Nervenfasern, die beide Gehirnhälften verbindet. Jede Gehirnhälfte hat fünf Lappen: Frontal-, Parietal-, Okzipital-, Schläfen- und Insellappen. Die Oberfläche des Gehirns ist mit einem Kortex bedeckt, der eine Verbindung zu subkortikalen Strukturen hat. Diese Verbindung wird durch die Nervenfasern hergestellt, die sich zwischen der Hirnrinde und der Substanz des Gehirns befinden. Die Großhirnrinde weist Furchen auf, durch die sie in Windungen unterteilt wird. Die Rillen sind primär, sekundär und tertiär. Primär- und Sekundärrillen sind dauerhaft, Tertiärrillen jedoch nicht. Die Großhirnrinde wird in neue, alte, alte und mittlere Großhirnrinde unterteilt. Der Neocortex umfasst eine Reihe von Bereichen: okzipital, inferior und superior parietal, post- und präzentral, temporal, insular und limbisch. Die alte Rinde umfasst folgende Formationen: Ammonhorn, Fascia dentata, Subiculum, Taenia tecta Die letzten beiden Arten der Großhirnrinde bestehen aus drei oder einer Schicht Nervenzellen. In der Struktur des Gehirns werden die sogenannten kortikalen Abschnitte der Analysatoren unterschieden, die aus einem Kern und verstreuten Elementen bestehen. Der Kern ist eine kompakt angeordnete Gruppe von Neuronen in der Großhirnrinde, die mit demselben Teil des Nervensystems verbunden ist. Streuelemente sind Zellen, die vom Kern entfernt liegen. Sie erfüllen die gleiche Funktion, jedoch weniger differenziert. Der Kortex ist in primäre und sekundäre Projektionszonen unterteilt. Primäre Zonen befinden sich in den tiefen Schichten der Kortikalis. Ihre Reizung verursacht elementare Empfindungen. Sekundäre Projektionszonen befinden sich in der zweiten und dritten Schicht der Kortikalis. Ihre Reizung führt zur Ausführung höherer Gehirnfunktionen wie Gnosis und Praxis. Und im Frontallappen der Großhirnrinde (im vorderen zentralen Gyrus und im parazentralen Läppchen) befindet sich das motorische Zentrum. Im mittleren Frontalgyrus befindet sich das Zentrum, in dem Augen und Kopf in die entgegengesetzte Richtung gedreht werden. Im hinteren Teil des mittleren Frontalgyrus befindet sich das Zentrum der geschriebenen Sprache. Das Zentrum für die Bewegungskoordination beim aufrechten Gehen und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Stehen und Sitzen befindet sich im oberen Frontalgyrus, seinen hinteren Abschnitten. Das motorische Sprachzentrum befindet sich im Broca-Gyrus. Davor befindet sich das musikalisch-motorische Zentrum, das für die Tonalität der Sprache, die Fähigkeit zu singen, sorgt. Im hinteren zentralen Gyrus des Parietallappens der Großhirnrinde befindet sich ein Projektionsfeld für Schmerz, Temperatur und taktile Empfindlichkeit der gegenüberliegenden Körperhälfte. Das Zentrum der Stereognose befindet sich im selben Gyrus, jedoch hinter seinen mittleren Abschnitten. Das Zentrum für das Erkennen des Schemas des eigenen Körpers, seiner einzelnen Teile, befindet sich hinter den oberen Abschnitten desselben Gyrus. Das Zentrum des Höranalysators ist im Schläfenlappen der Großhirnrinde lokalisiert, nämlich im mittleren Teil des oberen Schläfengyrus. 9. Gehirnfunktionen und mögliche Verletzungen dieser Funktionen Zu den höheren Gehirnfunktionen gehören Sprache, Gnosis und Praxis. Die Sprachfunktion ist eng mit den Funktionen des Schreibens und Lesens verbunden. An ihrer Umsetzung sind mehrere Analysatoren beteiligt, wie visuelle, auditive, motorische und kinästhetische. Für die korrekte Ausführung der Sprachfunktion ist es notwendig, die Innervation der Muskeln, vor allem der Zunge, des Kehlkopfes und des weichen Gaumens, zu erhalten. Auch die Sicherheit und der Zustand der Nasennebenhöhlen und der Mundhöhle selbst spielen eine große Rolle, da sie bei der Sprachbildung eine Resonanzfunktion übernehmen. Dysarthrie ist eine Verletzung der Artikulation der Sprache. Tritt bei einer Störung der Innervation des Sprachapparates auf. Dies kann eine Lähmung oder Parese des Sprachapparates, eine Schädigung des Kleinhirns oder des striopallidaren Systems sein. Dyslalie ist die falsche Aussprache von Lauten in der Sprache. Alalia - verzögerte Sprachentwicklung. Normalerweise beginnt das Kind mit 1-1,5 Jahren zu sprechen. Manchmal tritt Ala-lia im Zusammenhang mit Demenz auf, bei der das Kind auch in der geistigen Entwicklung zurückbleibt. Sprachstörungen auf kortikaler Ebene sind Agnosien und Apraxien. Es gibt zwei Arten von Sprache: sensorische und motorische. Wenn die motorische Sprache beeinträchtigt ist, tritt eine Sprachapraxie auf. Wenn die sensorische Sprache gestört ist, entwickelt sich eine Sprachagnosie. Gnosis - Anerkennung, dank derer sich eine Person im Raum orientiert. Mit Hilfe der Gnosis lernt eine Person die Größe und Form von Objekten, ihre räumliche Beziehung. Gnosisstörungen treten auf, wenn die Interpretation eingehender Impulse sowie der Vergleich der empfangenen Daten mit den im Speicher gespeicherten Bildern verletzt werden. Störungen der Gnosis werden als Agnosie bezeichnet. Sie sind durch einen Verlust des Gefühls der "Vertrautheit" mit umgebenden Objekten und der ganzen Welt gekennzeichnet. Agnosie kann total sein. Gleichzeitig herrscht eine völlige Orientierungslosigkeit im Raum. Agnosie kann visuell, sensibel, gustatorisch und olfaktorisch sein. Visuelle Agnosie entwickelt sich als Folge einer Schädigung der Okzipitalregionen der Großhirnrinde, die durch eine beeinträchtigte Erkennung von Objekten gekennzeichnet ist, die der Patient sieht. Höragnosien entstehen als Folge einer Schädigung der Hirnrinde im Bereich des Heschl-Gyrus. Sie sind gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Wiedererkennung von zuvor vertrauten Geräuschen. Sensible Agnosien sind durch eine Störung in der Erkennung von taktilen, Schmerz-, Temperatur- und propriozeptiven Bildern gekennzeichnet. Praxis ist zielgerichtetes Handeln. Im Laufe seines Lebens lernt der Mensch viele Bewegungen, die durch die Bildung spezieller Verbindungen in der Großhirnrinde ausgeführt werden. Wenn diese Verbindungen beschädigt sind, wird die Fähigkeit, bestimmte Aktionen auszuführen, beeinträchtigt oder geht vollständig verloren, d. H. Es bilden sich Apraxien, bei denen keine Lähmungen und Paresen auftreten, der Muskeltonus auch nicht beeinträchtigt wird und elementare motorische Handlungen erhalten bleiben. Apraxie entwickelt sich, wenn der pathologische Fokus in der parietal-okzipital-temporalen Region der dominanten Gehirnhälfte lokalisiert ist, obwohl beide Körperhälften leiden. 10. Typische Symptome einer Schädigung bestimmter Bereiche der Großhirnrinde Symptome einer Schädigung einzelner Abschnitte der Großhirnrinde hängen vom Ort des pathologischen Prozesses ab. Es können keine Schädigungssymptome, sondern Reizerscheinungen einzelner kortikaler Bereiche auftreten. Frontallappen. Eine Schädigung des vorderen zentralen Gyrusbereichs führt zur Entwicklung von Monoplegie, Hemiplegie und Insuffizienz der Gesichts- und Hypoglossusnerven des zentralen Typs. Wenn dieser Bereich gereizt ist, wird eine motorische Jackson-Epilepsie beobachtet – fokale Anfälle. Bei einer Schädigung des kortikalen Zentrums des Blicks, das sich im Bereich des hinteren Teils des mittleren Frontalgyrus befindet, wird eine Lähmung oder Parese des Blicks beobachtet. Gleichzeitig wird die Unmöglichkeit einer gleichzeitigen Drehung der Augäpfel in Richtung der Läsion festgestellt. Bei Reizung dieses Bereichs wird das Auftreten von nachteiligen Krampfanfällen festgestellt. Sie beginnen mit einer Drehung des Kopfes sowie Augäpfeln in die der Läsion entgegengesetzte Richtung. Eine Schädigung des Broca-Zentrums führt zur Entwicklung einer motorischen Aphasie. Es kann in Kombination mit Agraphie auftreten. Bei einer Schädigung des Kortex des Frontallappens wird das Auftreten von Symptomen des oralen Automatismus und der Greifreflexe festgestellt. Es gibt auch charakteristische Veränderungen in der Psyche in Form von Abulie, Apathie, Verlust der Initiative usw. Scheitellappen. Die Beteiligung des hinteren zentralen Gyrus führt zu Monoanästhesie, Hemianästhesie und sensitiver Hemiataxie. Bei Reizung des gleichen Bereichs kommt es zur Entwicklung von Jackson-Anfällen, die an bestimmten Stellen durch Taubheitsgefühle, Kribbeln, Brennen und Parästhesien gekennzeichnet sind. Die Niederlage des Parietallappens kann zu Astereognosis, Anosognosie, Apraxie verschiedener Art, Alexie und Akalkulie führen. Der zeitliche Anteil. Die Niederlage des Bereichs des auditiven Analysators führt zur Entwicklung einer auditiven Agnosie. Ist das Broca-Zentrum (sensorisches Sprachzentrum) betroffen, kommt es zu einer sensorischen Aphasie. Eine Reizung des Kortex der Schläfenregion kann zu Gedächtnisstörungen und Dämmerungsstörungen des Bewusstseins führen. Es können auch verschiedene Halluzinationen beobachtet werden: gustatorisch, olfaktorisch, auditiv. Manchmal gibt es Schwindelanfälle, die mit einer Beschädigung des kortikalen Teils des Vestibularanalysators verbunden sind. Occipitallappen. Seine Niederlage führt zu einer Vielzahl von Sehstörungen: homonyme Hemianopsie, Metamorphopsie, Makro- und Mikropsie, visuelle Halluzinationen, Photomas. Zusätzlich zu diesen Störungen können eine Abnahme des visuellen Gedächtnisses, räumliche Orientierungsstörungen und kontralaterale Ataxie auftreten. 11. Die Struktur des vegetativen und limbischen Nervensystems und ihre Funktionen Das vegetative Nervensystem reguliert alle im Körper ablaufenden Prozesse (Funktion aller inneren Organe, Aufrechterhaltung der Homöostase) und erfüllt auch eine adaptiv-trophische Funktion. Autonome Nervenfasern sind in allen Hirn- und Spinalnerven vorhanden. Das vegetative Nervensystem wird in zentrale und periphere Bereiche unterteilt. Den zentralen Abschnitt bilden alle Zellen und Fasern des Gehirns und des Rückenmarks. Der periphere Abschnitt umfasst alle anderen Formationen des vegetativen Nervensystems. Das vegetative Nervensystem enthält auch Sympathikus und Parasympathikus. Der zentrale Teil des sympathischen Nervensystems befindet sich im Kortex, den Kernen des Hypothalamus, dem Hirnstamm, der Formatio reticularis und den seitlichen Hörnern des Rückenmarks. Der periphere Teil des sympathischen Nervensystems beginnt bei den Neuronen der Seitenhörner des Rückenmarks, nämlich von TSS bis einschließlich LII. Der sympathische Rumpf befindet sich entlang der Seitenfläche der Wirbelsäule. Es hat 24 Paare sympathischer Knoten. Davon 3 zervikal, 12 thorakal, 5 lumbal und 4 sakral. Aus den unteren Fasern - ein Plexus, der das Herz innerviert. Die Fasern der thorakalen sympathischen Knoten innervieren die Aorta, Lungen, Bronchien und Bauchorgane. Die Fasern der Lendenknoten werden zu den Beckenorganen geleitet. Das parasympathische Nervensystem ist in einen kraniobulbären und einen sakralen Bereich unterteilt. Der erste Abschnitt befindet sich im Gehirn, der zweite im Rückenmark. Die Segmentapparate des autonomen Nervensystems sind das Rückenmark, die vegetativen Ganglien und der sympathische Rumpf. Die suprasegmentalen Apparate sind der Hypothalamus und der limbisch-retikuläre Komplex. Der Hypothalamus ist mit dem Gehirn und dem Rückenmark verbunden. Dank ihm wird eine neuroreflexive und neurohumorale Regulation gewährleistet. Die hinteren Abschnitte des Hypothalamus sind mit dem trophotropen System verbunden, das an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist. Der Hypothalamus ist an der Regulation von Wachheit und Schlaf, dem Stoffwechsel, dem endokrinen Hintergrund, dem Genitalbereich und den Funktionen aller Organe und Systeme des Körpers beteiligt. Die Arbeit des autonomen Nervensystems erfolgt unter der Kontrolle des limbisch-retikulären Komplexes. Die limbische Region umfasst den parahippocampalen und den cingulären Gyrus. Das limbische System besteht aus miteinander verbundenen kortikalen und subkortikalen Formationen, die gemeinsame Funktionen und Entwicklungsmuster haben. Das limbische System umfasst das transparente Septum, den gewölbten Gyrus, den Hippocampus, den Gyrus dentatus, einen Teil der Riechbahn an der Basis des Gehirns usw. Die subkortikalen Strukturen des limbischen Systems umfassen den Hypothalamus, den Nucleus caudatus, den Nucleus des Frenulums, des Putamens, der Amygdala, des vorderen Tuberkels des Lamus. Das autonome Nervensystem ist an der Regulation des Gefäßtonus und der Herzaktivität, der sekretorischen Aktivität der Drüsen, der Thermoregulation, der Regulation von Stoffwechselprozessen, der endokrinen Funktion, der Innervation der glatten Muskulatur und der adaptiv-trophischen Funktion beteiligt. 12. Mögliche Störungen des vegetativen Nervensystems und Methoden zu ihrer Bestimmung Eine Dysregulation des Gefäßtonus wird als vegetativ-vaskuläre Dystonie bezeichnet. Sie sind gekennzeichnet durch Blutdruckschwankungen, Schwindel, Schwitzen, kalte Extremitäten usw. Die Niederlage des autonomen Nervensystems geht mit einer Verletzung der Thermoregulation und des Schwitzens einher. In der Zwischenhirnregion befinden sich die höchsten Zentren der Thermoregulation. Die Niederlage dieses Bereichs führt zu hyperthermischen Krisen, die durch einen paroxysmalen Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet sind. Schwitzstudien werden durchgeführt, indem eine Pilocarpin-Injektion, Erwärmung in einem leichten Bad, orale Verabreichung von Aspirin oder Amidopyrin verwendet wird. Salicylate beeinflussen die Regulationszentren im Hypothalamus. Wenn die postganglionären Fasern des vegetativen Nervensystems betroffen sind, führt die Anwendung dieser Methoden nicht zum Schwitzen. Wenn die präganglionären Fasern oder Seitenhörner des Rückenmarks betroffen sind, kann das Schwitzen in den betroffenen Segmenten nur durch Injektionen von Pilocarpin induziert werden. Wenn der Bereich des Hypothalamus oder seine Verbindung mit den Neuronen des Rückenmarks betroffen ist, führt die Einnahme von Aspirin nicht zum Schwitzen. Mit Hilfe des vegetativen Nervensystems erfolgt die Regulation der Funktion der Beckenorgane. Die Innervation der Blase erfolgt durch die Lendensegmente I-III des Rückenmarks. Sympathische Fasern bewirken eine Kontraktion des Schließmuskels der Blase und eine gleichzeitige Kontraktion des Detruser. Wenn der Tonus des sympathischen Nervensystems zunimmt, entwickelt sich eine Harnretention. Störungen beim Wasserlassen können sich durch Harnverhalt oder Inkontinenz äußern. Bei bilateralen Läsionen der kortikal-spinal-zerebralen Einflüsse tritt eine vorübergehende Harnretention auf. Es besteht ein dringender Harndrang. Mit der Niederlage der Wirbelsäulenzentren entwickelt sich eine echte Harninkontinenz. Es ist gekennzeichnet durch die ständige Abgabe von Urin in Tropfen, wenn er in die Blase eintritt. Der Stuhlgang wird durch das autonome Nervensystem auf der Ebene der sakralen Segmente II-IV des Rückenmarks sowie durch die Großhirnrinde reguliert. Schäden an den Strukturen des vegetativen Nervensystems verursachen eine Störung, die den Störungen beim Wasserlassen ähnelt. Der Parasympathikus innerviert den Pupillensphinkter und den Ziliarmuskel. Die übrigen Augenmuskeln werden vom Sympathikus innerviert. Eine Erhöhung des Tonus des parasympathischen Nervensystems führt zu Miosis, Enophthalmus und leichtem Herabhängen des oberen Augenlids. Diese Trias von Symptomen ist das Bernard-Horner-Syndrom. Am häufigsten tritt das Syndrom auf, wenn die Rückenmarkssegmente auf C8-TM-Ebene beschädigt sind. Die Niederlage der Sympathikusknoten führt zu Hyperpathie, Kausalgie, Schwitzstörungen, Haut-, Unterhautfett- und Knochenstörungen. Die Niederlage des Ohrknotens verursacht das Auftreten von Schmerzen vor der Ohrmuschel. Die Niederlage der Seitenhörner des Rückenmarks führt zu Störungen der gleichen Art, die in der Zone der segmentalen Innervation lokalisiert sind. Eine Schädigung des Hypothalamus führt zu einer Vielzahl von Syndromen. 13. Lähmung Eine Schädigung eines Teils der Pyramidenbahn führt zu einer vollständigen oder teilweisen Beeinträchtigung willkürlicher Bewegungen. Der vollständige Verlust willkürlicher Bewegungen wird als Lähmung oder Plegie bezeichnet, ein teilweiser Verlust als Parese. Die Lähmung kann zentral oder peripher sein. Eine zentrale Lähmung entsteht durch eine Schädigung der Pyramidenbahn entlang des zentralen Motoneurons in jedem Bereich: im motorischen Kortex, in der inneren Kapsel, im Hirnstamm oder im Rückenmark. Die zentrale Lähmung hat charakteristische Symptome wie muskuläre Hypertonie, Hyperreflexie, Erweiterung der reflexogenen Zone, Klonen der Füße, Kniescheiben und Hände, pathologische Reflexe, Schutzreflexe und pathologische Synkinese. Die muskuläre Hypertonie ist durch eine Erhöhung des Tonus der Armbeuger und Beinstrecker auf einer Seite gekennzeichnet. Die Wernicke-Mann-Pose wird gebildet. Es besteht darin, den Arm zu bringen und zu beugen, während das Bein gestreckt ist. Pathologische Reflexe können Handwurzel und Fuß sein, die in Beugung und Streckung unterteilt sind. Eine periphere Lähmung entsteht als Folge einer Schädigung eines beliebigen Teils des peripheren Motoneurons: große Alpha-Motoneuronen, Zellen der motorischen Kerne des Hirnstamms, Vorderwurzel des Rückenmarks, Nervenplexus, periphere Nerven. Die periphere Lähmung ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Areflexie, Muskelatonie, Atrophie, Degenerationsreaktion, fibrilläres oder faszikuläres Muskelzucken. Der Symptomkomplex von Bewegungsstörungen hängt vom Grad der Schädigung der Pyramidenbahn ab. Bei einer Schädigung des peripheren Nervs wird eine Atrophie der von diesem Nerv innervierten Muskelgruppe festgestellt, Reflexe fallen aus. Es gibt Schmerzen, Empfindlichkeitsstörungen und autonome Störungen. Schäden an den vorderen Wurzeln des Rückenmarks verursachen eine periphere Lähmung der Muskeln, die von dieser Wurzel innerviert werden, und faszikuläre Zuckungen. Bei einer Schädigung der Vorderhörner entwickelt sich in der Innervationszone dieses Segments des Rückenmarks eine periphere Lähmung. Gekennzeichnet durch fibrilläre Muskelzuckungen, Atrophie und Degenerationsreaktionen. Eine Läsion des Seitenmarks führt zu einer zentralen Lähmung der Muskulatur unterhalb der Läsionsebene. Eine Schädigung der Cauda equina führt zu peripheren Lähmungen der Beine, Störungen beim Wasserlassen, Empfindlichkeit im Dammbereich und stechenden Schmerzen. Eine Läsion auf Höhe der Lendenwirbelsäule führt zu einer schlaffen Lähmung und Anästhesie der unteren Extremitäten; Schädigung der Brustregion - spastische Lähmung der Beine, beeinträchtigte Empfindlichkeit aller Arten von Leitungstypen; Schädigung der Zervixverdickung – zentrale Lähmung der Beine und Reizleitungsstörung. Eine Läsion im Bereich des Chiasma führt zu einer Lähmung der unteren Extremität auf der gegenüberliegenden Seite und einer Lähmung der oberen Extremität auf derselben Seite. Eine Schädigung des Hirnstamms führt zu einer zentralen Hemiplegie auf der Gegenseite. Eine Schädigung des vorderen zentralen Gyrus führt zu einer Monoparese. 14. Störungen der Hirndurchblutung: Schädigung der A. carotis interna Die Blutversorgung des Gehirns erfolgt über die Wirbelarterien und die inneren Halsschlagadern. Von letzterem geht in der Schädelhöhle die Augenarterie ab. Die A. carotis interna selbst teilt sich in die A. cerebri anterior und in die A. cerebri media. Die Wirbelarterien vereinigen sich und bilden die Arteria basilaris. Sie teilt sich wiederum in zwei hintere Hirnarterien. Das Wirbel-Basilar-Arteriensystem ist mit den inneren Halsschlagadern verbunden, was zur Bildung des Arterienkreises des Großhirns führt, der als zerebrale Anastomose wirkt. Chronische Erkrankungen der Aorta und Arterien führen zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses durch die Gefäße aufgrund obliterierender oder dilatierender Läsionen. Die häufigsten Ursachen für eine Obliteration oder Stenose der Arterien sind: 1) Auslöschung von Atherosklerose; 2) unspezifische Aortoarteriitis; 3) Thromboangiitis obliterans (Endarteriitis). Die A. carotis interna versorgt die meisten Hemisphären mit Blut – den Kortex der frontalen, parietalen, temporalen Regionen, die subkortikale weiße Substanz, die subkortikalen Knoten und die innere Kapsel. Die Schwere der fokalen Veränderungen im Gehirn und die klinischen Manifestationen hängen hauptsächlich vom Zustand des Kollateralkreislaufs ab. Bei Insuffizienz der Kollateralzirkulation treten normalerweise kleine Hirninfarktherde in Bereichen benachbarter Blutversorgung in den kortikal-subkortikalen Regionen der Hemisphäre auf, hauptsächlich im Becken der mittleren Hirnarterie. Bei einer intrakraniellen Thrombose der A. carotis interna entwickeln sich im Becken der oberflächlichen und tiefen Äste der A. cerebri media und anterior ausgedehnte Infarktherde, die von massiven neurologischen Symptomen begleitet werden und oft zum Tod führen. Eine okklusive Läsion in ihrer Anfangsphase verläuft in Form von vorübergehenden zerebrovaskulären Unfällen: Patienten erleben kurzfristige Taubheit und Schwäche in den Gliedmaßen, manchmal aphasische Störungen, vermindertes Sehvermögen auf einem Auge oder andere Symptome. Zerebrale Durchblutungsstörungen mit persistierendem Fokalsyndrom verlaufen unterschiedlich. Die akute Form ist durch einen plötzlichen apoplektiformen Beginn gekennzeichnet. Die subakute Form entwickelt sich langsam über mehrere Stunden oder 1-2 Tage. Die chronische oder pseudotumoröse Form ist durch eine sehr langsame Zunahme der Symptome (über mehrere Tage oder sogar Wochen) gekennzeichnet. Es besteht ein alternierendes opto-pyramidales Syndrom: Erblindung oder vermindertes Sehvermögen, manchmal mit Atrophie des Sehnervs auf der Seite der betroffenen Arterie und Pyramidenstörungen auf der gegenüberliegenden Seite. Das häufigste Symptom ist eine Parese der gegenüberliegenden Gliedmaßen, meist vom kortikalen Typ mit einer schwereren Handläsion, manchmal nur Monoparese. Bei einer Schädigung der linken Halsschlagader entwickelt sich häufig eine Aphasie, meist motorisch. Es kann auch Sensibilitätsstörungen, Hemianopsie geben. 15. Schäden an den vorderen und mittleren Hirnarterien Die oberflächlichen Äste der vorderen Hirnarterie versorgen die mediale Oberfläche des Frontal- und Parietallappens, den parazentralen Läppchen, teilweise die Orbitaloberfläche des Frontallappens, die Außenfläche des ersten Frontalgyrus und den oberen Teil des zentralen und oberen Parietallappens mit Blut Gyri, der größte Teil des Corpus callosum (mit Ausnahme seiner hintersten Teile). Die zentralen (tiefen) Äste (der größte von ihnen ist die Arteria recurrens nach Hübner) versorgen den vorderen Schenkel der inneren Kapsel, die vorderen Abschnitte des Kopfes des Nucleus caudatus, das Putamen des Globus pallidus und teilweise den Hypothalamus mit Blut Region und das Ependym des Vorderhorns des Seitenventrikels. Bei ausgedehnten Infarkten im Becken der vorderen Hirnarterie ist sie durch eine spastische Lähmung der Gliedmaßen der gegenüberliegenden Seite – des proximalen Arms und des distalen Beins – gekennzeichnet. Häufig wird Harnverhalt (oder Inkontinenz) beobachtet. Bei bilateralen Läsionen werden häufig psychische Störungen beobachtet (mangelnde Spontaneität, verminderte Kritik, geschwächtes Gedächtnis usw.). Eine Apraxie der linken Hand tritt häufig (bei linksseitigen Läsionen) als Folge einer Schädigung des Corpus callosum auf. Manchmal werden am gelähmten Bein leichte Sensibilitätsstörungen beobachtet. Bei einer Schädigung der Versorgungszone der Parazentralarterie kommt es meist zu einer Monoparese des Fußes, die eine periphere Parese vortäuscht; Wenn der von der Arteria pericallosalis versorgte Bereich geschädigt ist, kommt es zu einer linksseitigen Apraxie. Folgende Äste der Hirnarterie werden unterschieden: 1) zentrale (tiefe) Äste, die sich vom Anfangsteil des Arterienstamms erstrecken und einen erheblichen Teil der subkortikalen Knoten und der inneren Kapsel versorgen; 2) kortikale Äste: die vordere Schläfenarterie, die vom Anfangsteil des Stammes der mittleren Hirnarterie abgeht und den größten Teil der Schläfenregion speist; aufsteigende Äste, die sich von einem gemeinsamen Stamm aus erstrecken: Orbital-Frontal-, Präzentral- (Preroland), Zentral- (Roland), vordere Parietalarterien; hintere Parietal-, hintere Schläfen- und Winkelarterien. Das Becken der A. cerebri media ist ein Bereich, in dem sich besonders häufig ein Herzinfarkt entwickelt. Bei Verstopfung und Verengung der Arterie hängt es von der Größe des Infarkts und seiner Lokalisation ab, die wiederum mit der Höhe des Verschlussprozesses und der Effizienz des Kollateralkreislaufs zusammenhängt. Das klinische Syndrom bei einem Totalinfarkt im Becken der mittleren Hirnarterie besteht aus kontralateraler Hemiplegie, Hemianästhesie und Hemianopsie. Bei Infarkten der linken Hemisphäre kommt es zu gemischter oder totaler Aphasie, bei Infarkten der rechten Hemisphäre zu Anosognosie. Wenn das Becken der hinteren kortikalen Äste der Arterie nicht betroffen ist, liegt keine Hemianopsie vor, die Sensibilitätsstörungen sind weniger tiefgreifend und die Sprache ist in der Regel durch den Typ der motorischen Aphasie beeinträchtigt. Bei einem Herzinfarkt im Becken der tiefen Äste wird intermittierend eine spastische Hemiplegie beobachtet - Sensibilitätsstörungen mit Herden in der linken Hemisphäre - kurzfristige motorische Aphasie. Bei einem ausgedehnten Infarkt im Becken der kortikalen Äste, Hemiplegie oder Hemiparese mit vorherrschender Läsion der Handfunktion werden Störungen aller Arten von Sensibilitäten, Hemianopsie, bei linkshemisphärischen Läsionen zusätzlich Aphasie festgestellt gemischter oder totaler Art, Beeinträchtigung des Zählens, Schreibens, Lesens und Apraxie. 16. Pathologien der vorderen und hinteren Hirnarterien Die vordere Zottenarterie ist an der Blutversorgung der hinteren 2/3 des hinteren Femurs und manchmal des retrolentikulären Teils der inneren Kapsel, des Nucleus caudatus, der inneren Segmente des Globus pallidus, der Seitenwand des unteren Horns, und der Seitenventrikel. Bei Verschluss dieser Arterie ist das neurologische Defizit unbedeutend, da das von ihr durchflutete Areal ein reich vertretenes Anastomosennetz aufweist; regelmäßiger kommt es zu einem Herzinfarkt des medialen Teils des blassen Balls. Seine kortikalen Äste versorgen den Kortex und die darunter liegende weiße Substanz der okzipital-parietalen Region, die hinteren und medial-basalen Regionen der Schläfenregion mit Blut. Zentrale (tiefe) Äste (thalamo-perforierend, thalamo-knie, prämamillär versorgen einen erheblichen Teil des Tuberculum opticus, die hintere hypothalamische Region, die Verdickung des Corpus callosum, die Optikkrone und den hypotuberösen Kern (Lewis)-Körper mit Blut); Äste zweigen auch von der Arterie zum Mittelhirn ab. Homonyme Hemianopsie oder Upper-Square-Hemianopsie wird beobachtet, Morphopsie und visuelle Agnosie treten seltener auf. Bei linkshemisphärischen Infarkten können Alexie und unscharf ausgeprägte sensorische Aphasie beobachtet werden. Manchmal gehen ihnen vorübergehende Amnesien voraus. Bilaterale Infarkte im okzipitalen Kortex können aufgrund einer bilateralen Hemianopsie von einem "tubulären" Sehen begleitet sein, wobei das Makulasehen erhalten bleibt. Wenn die Gesichtsfelder und die Sehschärfe bei Hirninfarkten im Becken der hinteren Hirnarterien nicht grob gestört sind, können gewisse Verletzungen höherer Sehfunktionen festgestellt werden. Bei bilateralen Infarkten an der Verbindungsstelle der Parietal- und Okzipitalregion tritt manchmal ein Syndrom der Agnosie im Gesicht (Prosopagnosie) auf, wenn der Patient die Fähigkeit verliert, die Gesichter von Verwandten und Freunden zu erkennen, während er die Fähigkeit behält, umgebende Objekte zu erkennen . Das gleiche Syndrom mit der gleichen Lokalisation kann mit einer Verletzung der räumlichen Orientierung und dem Verlust des topografischen Gedächtnisses einhergehen. Wenn sich der Infarkt auf die medial-basalen Anteile der Schläfenregion ausbreitet, treten ausgeprägte Gedächtnisstörungen wie das Korsakov-Syndrom mit einer überwiegenden Beeinträchtigung des Kurzzeit(operations-)gedächtnisses, emotional-affektiven Störungen auf. Wenn dieser Bereich betroffen ist, tritt das klassische thalamische Dejerine-Roussy-Syndrom auf, einschließlich Hemihypästhesie oder Hämanästhesie, sowie Hyperpathie und Dysästhesie, Thalamusschmerzen in der dem Fokus gegenüberliegenden Körperhälfte, vorübergehende kontralaterale Hemiparese; Hemianopsie, Hyperkinese athetischer oder choreoathetotischer Natur, Hemiataxie, trophische und vegetative Störungen werden uneinheitlich beobachtet. Der Infarkt im Becken der thalamoperforierenden Arterie zerstört den hinteren Teil der hypothalamischen Region, den dorsomedialen Kern des Tuberculum opticus, den medianen Kern von Lewis, den Körper von Lewis und den dentorubrothalamischen Weg. Das klinische Syndrom ist durch schwere Ataxie und beabsichtigten Tremor in den kontralateralen Gliedmaßen gekennzeichnet. 17. Manifestationen von Schäden an den Haupt-, Wirbelarterien und Arterien des Hirnstamms und des Mittelhirns Es verzweigt sich zum Pons cerebri (Pons), zum Kleinhirn und setzt sich mit den beiden hinteren Hirnarterien fort. Der vollständigen Verstopfung (Thrombose) der Arterie gehen mehrere vorübergehende Durchblutungsstörungen im Wirbelsystem voraus – Schwindelanfälle, Dysarthrie, vorübergehende Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen, Hirnnerven und andere Symptome. Ein akuter Verschluss (Thrombose) der Arterie geht mit Symptomen einer überwiegenden Schädigung der Hirnbrücke mit Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma einher. Es gibt enge (mit einem Stecknadelkopf) Pupillen, vegetativ-viszerale Krisen, Hyperthermie, Störung der Vitalfunktionen. Sie versorgt die Medulla oblongata, teilweise das zervikale Rückenmark (A. spinalis anterior) und das Kleinhirn mit Blut. Eine okklusive Läsion des extrakraniellen Teils der Arterie ist durch "Fleckenbildung" der Läsion verschiedener Teile des Beckens des Vertebrasil-Systems gekennzeichnet; oft bestehen Gleichgewichtsstörungen (Schwindel, Nystagmus), Störungen der Statik und Bewegungskoordination, Seh- und Augenmotorikstörungen, Dysarthrie; weniger ausgeprägte motorische und sensorische Störungen. Nicht selten kommt es zu Gedächtnisstörungen, insbesondere bei aktuellen Ereignissen, wie dem Korsakow-Syndrom, und vorübergehender Amnesie. Die Blockade der intrakraniellen Arterie ist durch eine Kombination von anhaltenden alternierenden Syndromen von Läsionen der Medulla oblongata mit Symptomen einer vorübergehenden Ischämie der oralen Teile des Hirnstamms, des Hinterhaupts und der Schläfenlappen gekennzeichnet. Infolgedessen ist der Blutfluss zum Hirnstamm eingeschränkt und es können Esssymptome auftreten. Die Blutversorgung des Hirnstamms erfolgt durch Äste der Haupt- und Vertebralarterien sowie der A. cerebri posterior. Drei Gruppen von Zweigen gehen von ihnen aus: paramediane Arterien, die hauptsächlich die mittleren Teile des Hirnstamms (an der Basis) versorgen; kurze (umhüllende) Arterien, die die seitlichen Abschnitte des Rumpfes mit Blut versorgen, und lange Hüllarterien, die die dorsolateralen Abschnitte des Rumpfes und des Kleinhirns versorgen. Infarkte im Bereich des Hirnstamms sind Folge einer Schädigung der Arterien des vertebrasilen Systems auf verschiedenen Ebenen. Ischämische Läsionen des Hirnstamms sind durch das bekannte "Spotting", die Streuung mehrerer, meist kleiner Infarktherde, gekennzeichnet. Daher die große Polymorphie der klinischen Manifestationen in verschiedenen Fällen. Die paramedianen Arterien des Mittelhirns gehen von den hinteren Hirn- und Basilararterien aus und ernähren sich hauptsächlich von den mittleren und medialen Teilen der Beine des Gehirns. Bei einem Herzinfarkt im Becken dieser Arterien entwickelt sich am häufigsten das sogenannte inferiore Red-Nucleus-Syndrom – Lähmung des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion, Ataxie und absichtliches Zittern in den kontralateralen Gliedmaßen; manchmal wird auch eine choreiforme Hyperkinese beobachtet. Bei einem Herzinfarkt, der die Basis der Hirnstiele betrifft, entwickelt sich das Weber-Syndrom. 18. Symptome einer Schädigung der Gehirnbrücke Die Paramedianarterien entspringen der A. basilaris und versorgen hauptsächlich die Basis der Brücke mit Blut: die Pyramidenbahnen, die grauen Kerne der Brücke, die Pons-eigenen Fasern und einen Teil der medialen Schleife. Im Bereich des Reifens leidet manchmal der Kern des N. abducens. Ein Infarkt in diesem Bereich ist gekennzeichnet durch kontralaterale Hemiplegie, zentrale Lähmung der Gesichts- und Hypoglossusnerven (medialer Brückeninfarkt). Der Muskeltonus in gelähmten Gliedmaßen ist in der Anfangszeit nach einem Schlaganfall normalerweise reduziert, Schutzreflexe fehlen oder sind schwach ausgeprägt. Wenn der Infarkt im unteren Teil der Brücke lokalisiert ist, wird eine Parese des Blicks vom Brückentyp festgestellt (Augen blicken auf die gelähmten Gliedmaßen) oder eine Lähmung des N. abducens auf der Seite des Fokus. Manchmal schließt sich eine periphere Lähmung des Gesichtsnervs auf der gleichen Seite an. Bilateraler Infarkt im Becken der Arteria pontine paramediana führt zu Tetraplegie oder Tetraparese, pseudobulbären und zerebellären Syndromen. Kurze Hülläste gehen von der Hauptarterie aus und versorgen die seitlichen Abschnitte des Gehirns, manchmal den Spinothalamustrakt, sowie die seitlichen Teile der medialen Schleife und des Pyramidentrakts mit Blut. Ein Infarkt im Becken dieser Äste führt zur Entwicklung des lateralen Pontinsyndroms. Klinisch das am häufigsten beobachtete homolaterale Kleinhirnsyndrom, kombiniert mit einer Empfindlichkeitsverletzung und manchmal Pyramidenzeichen auf der gegenüberliegenden Seite; Das Horner-Syndrom kann auf der Seite des Fokus festgestellt werden. Bei Herden im mittleren und unteren Drittel des lateralen Teils der Brücke tritt auf der Seite der Läsion eine Störung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit der Gesichtshaut und auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion eine Störung dieser Arten von Empfindlichkeit auf Rumpf und Extremitäten, d.h. abwechselnde Hemihypästhesie oder Hemanästhesie können auftreten. Der Infarkt der oralen Teile des Tegmentums der Hirnbrücke im Bereich der Blutversorgung der A. cerebellaris superior umfasst den Pedunculus cerebellaris superior, den Faszikel spinothalamicus, den zentralen Tractus des Tegmentums und teilweise den hinteren Längstrakt Faszikulus. Klinisch beobachtet werden Störungen der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite, Kleinhirnstörungen auf der homolateralen Seite, eine Blickparese vom Pontin-Typ und manchmal Nystagmus beim Blick in Richtung der Läsion. Ein Infarkt im kaudalen Teil des Tegmentums der Brücke, dessen Blutversorgung über die A. cerebellaris anterior inferior und die kurzen A. Circumflex erfolgt, geht mit leichten homolateralen Kleinhirnsymptomen und einer dissoziierten Sensibilitätsstörung auf der gegenüberliegenden Körperhälfte einher und manchmal periphere Lähmung des Gesichtsnervs auf der Seite der Läsion. Bei bilateralen Infarkten im Bereich der Brücke kommt das Pseudobulbärsyndrom deutlich zum Ausdruck. Die vollständige Niederlage der Brücke wird manchmal von dem sogenannten Locked-in-Syndrom begleitet - Deafferentationssyndrom, wenn der Patient seine Gliedmaßen nicht bewegen und sprechen kann, aber das Bewusstsein, die Augenbewegungen und das freiwillige Blinzeln behält, was zweifellos den Kontakt des Patienten mit erleichtert Andere. 19. Schädigung der Arterie der Medulla oblongata und der unteren hinteren Kleinhirnarterie Die paramedianen Arterien im oralen Teil der Medulla oblongata entspringen den Wirbelarterien, im kaudalen Teil der Arteria spinalis anterior. Sie versorgen die Pyramidenbahn, den Lemniscus medialis, die infranukleären Fasern und den Kern des Nervus hypoglossus mit Blut. Bei einem Herzinfarkt in diesem Bereich kommt es zum sogenannten medialen Medulla-oblongata-Syndrom – einer Lähmung des Nervus hypoglossus auf der Seite der Läsion Der größte Ast der A. vertebralis ist die lange A. circumflexa für die Medulla oblongata. Es ernährt die retrolivaren lateralen Abschnitte der Medulla oblongata (Herzkörper, Region der vestibulären Kerne, absteigender Kern und Trigeminuswurzel, spinothalamische Bahn, Kerne der Glossopharynx- und Vagusnerven) und das Kleinhirn. Ein Herzinfarkt in diesem Bereich entwickelt sich mit Blockierung der vertebralen und unteren hinteren Kleinhirnarterien, klinisch manifestiert er sich als Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom, das ein laterales Syndrom der Medulla oblongata ist. Bei Schäden an den unteren Abschnitten des Hirnstamms und den oberen Segmenten des Rückenmarks, in deren seitlichen Säulen der retikulospinale Weg verläuft, tritt manchmal das Undine-Syndrom auf (der Name stammt aus der deutschen Mythologie) - der Verlust der Möglichkeit der Automatik Atmung aufgrund der Dissoziation des Atemzentrums der Medulla oblongata von den spinalen Motoneuronen der Atemmuskulatur, während die Verbindungen der letzteren mit der Großhirnrinde intakt bleiben. Gleichzeitig wird die Atmung im Wachzustand nicht gestört, während im Traum eine schwere Atemverletzung bis zum Stillstand mit tödlichem Ausgang auftritt. Das Rückenmark wird durch die vordere und zwei hintere Spinalarterien mit Blut versorgt. Die Spinalarterien erhalten Blut aus den Wurzelarterien. Das obere System der Wurzelarterien gibt Äste zum Hals- und drei oberen Brustsegment des Rückenmarks ab. Das mittlere System der Wurzelarterien versorgt die Brustsegmente IV bis VIII mit Blut. Das untere System – die Adamkiewicz-Arterie – versorgt den unteren Brustkorb sowie alle lumbalen und sakralen Segmente des Rückenmarks mit Blut. Der Blutabfluss aus dem Rückenmark erfolgt durch die Wurzelvenen. Durch sie fließt Blut in die vorderen und hinteren Wirbelgeflechte. Sie befinden sich zwischen den Blättern der Dura mater. Aus den Venengeflechten gelangt Blut in die Hals-, Wirbel-, Interkostal- und Lendenvenen. Weiten sich die Venengeflechte varikös aus, wird das Rückenmark im Spinalkanal komprimiert. Neurologische Symptome bei Durchblutungsstörungen im Becken der A. spinalis anterior hängen von der Höhe der Läsion ab. Wenn die Pathologie höher ist als die zervikale Verdickung, entwickelt sich eine spastische Tetraplegie, die oberflächliche Empfindlichkeit wird gestört und zentrale Störungen der Beckenfunktionen werden beobachtet. Befindet sich der Fokus im Brustbereich, wird eine spastische Paraplegie der Beine festgestellt. Wenn die Durchblutung im Becken der hinteren Spinalarterie gestört ist, werden spastische Lähmungen, Störungen der Beckenfunktionen und eine Verletzung der Tiefenempfindlichkeit festgestellt. 20. Meningitis Meningitis ist eine Entzündung der Hirnhäute. Es gibt seröse und eitrige Meningitis. Nach der Pathogenese wird die Meningitis in primäre und sekundäre Meningitis unterteilt. Je nach Lokalisation wird die Meningitis in generalisierte und begrenzte sowie basale und konvexe (auf einer konvexen Oberfläche) unterteilt. Stromabwärts unterscheiden fulminante, akute, subakute und chronische Meningitis. Je nach Schweregrad wird die Meningitis in leichte, mittelschwere, schwere und extrem schwere Formen eingeteilt. Je nach Ätiologie werden bakterielle, virale, pilzliche und protozoale Meningitis unterschieden. Es gibt drei Mechanismen für die Entstehung einer Meningitis: als Folge einer offenen Schädel-Hirn- oder Wirbel-Wirbelsäulen-Verletzung, lymphogene oder perineurale Ausbreitung des Erregers, hämatogene Ausbreitung des Erregers. Meningitis ist durch drei Syndrome gekennzeichnet: allgemeines infektiöses, meningeales Syndrom entzündlicher Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit. Zur Klärung der Diagnose wird eine Untersuchung der Liquor cerebrospinalis mit bakteriologischen oder anderen Methoden durchgeführt. Das allgemeine Infektionssyndrom umfasst Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose, erhöhte ESR, erhöhte Herzfrequenz und Atemfrequenz. Meningeales Syndrom umfasst Kopfschmerzen, Erbrechen, meningeale Haltung, Kernig- und Brudzinski-Symptome, Nackensteifigkeit. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von Kopfschmerzen als Folge einer Reizung der Rezeptoren der Hirnhäute durch den Entzündungsprozess und Toxine. Erbrechen tritt mit Kopfschmerzen auf, ist nicht mit der Nahrungsaufnahme verbunden. Die Steifheit der Nackenmuskulatur wird beim Versuch, den Kopf in Rückenlage passiv zu beugen, bestimmt und besteht in einem Widerstandsgefühl, das beim Patienten Schmerzen verursacht. Kernigs Symptom ist das Auftreten von Schmerzen im unteren Rücken und Bein beim Versuch, diese passiv im Kniegelenk zu strecken. Das Bein ist am Hüftgelenk im rechten Winkel angewinkelt. Auch die Empfindlichkeit gegenüber lauten Geräuschen und verschiedenen Gerüchen nimmt zu. Bei der Bewegung der Augäpfel treten Schmerzen auf. Charakteristisch ist das Symptom der Spondylitis zygomaticus – lokaler Schmerz beim Klopfen entlang des Jochbogens. Eine obligatorische Forschungsmethode ist die Lumbalpunktion. Eine Meningitis ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Liquordrucks, eine Veränderung der Farbe des Liquor cerebrospinalis, eine Pleozytose, je nachdem, ob es sich um eine seröse oder eitrige Meningitis handelt, die Anzahl der Leukozyten oder Lymphozyten nimmt zu. Epidemische zerebrospinale Meningitis wird durch Weikselbaum-Meningokokken verursacht und durch Tröpfchen und Kontakt übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 1-5 Tage. Es ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet: Die Temperatur steigt auf 40 ° C, es treten starke Kopfschmerzen auf, Erbrechen, das Bewusstsein ist gestört. Komplikationen der Erkrankung können Hirnödeme und akute Nebenniereninsuffizienz sein. Eine sekundäre eitrige Meningitis kann bei Kontakt-, perineuralen, hämatogenen oder lymphogenen Infektionswegen auftreten. Charakteristische Symptome sind Schwäche, Fieber bis 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen ist nicht konstant. Einen Tag später treten Muschelsymptome und psychische Störungen auf. Häufig sind die Hirnnerven betroffen. 21. Enzephalitis Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns. Einstufung. I. Primäre Enzephalitis. Viral: 1) Arbovirus, saisonal, übertragbar (Zecke Frühling-Sommer; japanische Mücke; australisch; amerikanisch); 2) viral ohne klare Saisonabhängigkeit (enterovirales Coxsackie und ECHO; herpetisch; Influenza; mit Tollwut); 3) verursacht durch ein unbekanntes Virus (Epidemie (Economo)). Mikrobielle und Rickettsien (bei Neurosyphilis, bei Typhus). II. Enzephalitis sekundär. Viral: 1) mit Masern; 2) mit Windpocken; 3) mit Röteln. Nachimpfung (DTP, Pockenimpfung, Tollwut). Mikrobielle und Rickettsien (Staphylokokken; Streptokokken; Malaria; Toxoplasma). III. Enzephalitis verursacht durch langsame Infektionen (demyelinisierend), subakute sklerosierende Panenzephalitis. Basierend auf der Lokalisierung werden sie in Hirnstamm, Kleinhirn, Mesenzephalie und Dienzephalie unterteilt. Je nach Art des Exsudats: eitrig, nicht eitrig. Nach Prävalenz: fokal, diffus. Die Krankheit kann auf verschiedene Weise übertragen werden, am häufigsten hämatogen. Neuronen werden durch das Virus selbst und seine Toxine zerstört. Dabei wird die Wand der Blutgefäße in Mitleidenschaft gezogen, was zu Schwellungen und Gefäßstörungen des Gehirns führt. Jede Enzephalitis ist durch das Vorliegen einer Prodromalperiode, allgemeine Hirnsymptome und fokale Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems gekennzeichnet. Die Prodromalperiode dauert bis zu mehreren Tagen und ist durch Symptome einer Infektionskrankheit gekennzeichnet. Zu den häufigen Symptomen des Gehirns gehören Kopfschmerzen, Erbrechen, Lichtscheu sowie geistige und seelische Störungen. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Prozesses ab. Zeckenenzephalitis wird durch ein neurotropes Virus verursacht, das durch die Nahrung oder durch einen Zeckenstich eintritt. Die Inkubationszeit für eine alimentäre Infektion mit einem Zeckenstich beträgt 8-20 Tage. Die Krankheit beginnt akut: Die Temperatur steigt auf 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schmerzen im unteren Rücken und Muskeln treten auf. Es kann dyspeptische Störungen, Hyperämie der Haut geben. Das Intervall zwischen dem ersten und zweiten Temperaturanstieg beträgt 2-5 Tage. Psychische Störungen werden festgestellt. Die durch Zecken übertragene Enzephalitis wird in klinische Formen unterteilt: Polio, meningeale, enzephalitische, obliterierte und Polyradikuloneuritis. Impfenzephalitis entwickelt sich als Folge einer allergischen Reaktion des Gehirns auf den Impfstoff. Die Symptome treten nach 1-2 Wochen auf. Es ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, die Temperatur steigt auf 40 ° C, Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen treten auf. Charakteristisch ist das Auftreten einer zentralen Lähmung. In der Zerebrospinalflüssigkeit ist die Menge an Protein und Zucker erhöht, lymphozytäre Zytose. Masern-Enzephalitis entwickelt sich 3-5 Tage nach Beginn des Hautausschlags, der durch einen akuten Beginn gekennzeichnet ist. Die Temperatur kann nicht steigen, das Bewusstsein ist gestört, Krämpfe können auftreten. Gekennzeichnet durch meningeale Symptome. Eine Woche nach Beginn des Ausschlags entwickelt sich eine Enzephalitis mit Windpocken. Die Körpertemperatur steigt, das Bewusstsein ist gestört, es treten Krämpfe und meningeale Symptome auf. 22. Neurosyphilis Neurosyphilis wird durch Spirochäte pallidum verursacht. Es wird in früh und spät unterteilt. Frühe Neurosyphilis entwickelt sich in den ersten 5 Jahren nach der Infektion. Es ist durch Schäden an den Hirnhäuten und Blutgefäßen gekennzeichnet. Klinisch kann sie latent verlaufen, ohne meningeale Symptome. Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Schmerzen beim Bewegen der Augen, Schwäche und Unwohlsein treten auf. Es gibt charakteristische Veränderungen im Liquor cerebrospinalis: die Proteinmenge beträgt 0,5-1,5 g/l, lymphozytäre Zytose und eine positive Wasserman-Reaktion. Späte Neurosyphilis entwickelt sich frühestens 8 Jahre nach der Infektion. Entspricht der Tertiärzeit der Syphilis. Es ist gekennzeichnet durch zerebrale Symptome, meningeale Symptome, Symptome einer Hirnnervenschädigung. Es kann sich eine vaskuläre Syphilis entwickeln. Sie ist durch Veränderungen der Gefäßwand gekennzeichnet. Die Membranen des Gehirns sind nicht betroffen. Die Neurosyphilis verläuft je nach Art der Schlaganfälle, die wiederholt werden können. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Prozesses ab. Vliquore erhöhte die Proteinmenge auf 0,5-1 g/l, Monozytose (20-70 in 1 µl), mit speziellen Untersuchungsmethoden werden blasse Treponemas festgestellt. Dorsal tabes entwickelt sich am häufigsten 16-25 Jahre nach der Infektion. Diese Pathologie tritt bei etwa 2% der Patienten auf und betrifft häufiger Männer. Die Symptomatologie dieser Form der Syphilis wird durch die vorherrschende Läsion der hinteren Säulen und hinteren Wurzeln des Rückenmarks bestimmt. Im Bereich der hinteren Pfeiler wird eine Atrophie festgestellt, und diese Zonen sehen abgeflacht und eingesunken aus. Neben den Hintersträngen leiden auch die Nervenfasern der Hinterhörner, die diese mit den Vorderhörnern des Rückenmarks verbinden (Kollateralwirkung). In den meisten Fällen werden degenerative Phänomene von entzündlichen Prozessen begleitet, hauptsächlich der Pia mater der dorsalen Oberfläche des Rückenmarks. Wenn Trockenheit zahlreiche Nervenstrukturen betrifft, betreffen jedoch am häufigsten und zutiefst degenerative Prozesse das System empfindlicher peripherer Neuronen, die mit den Zellen der Zwischenwirbelknoten und ihren Prozessen verbunden sind, sowie die Zellen der Kerne empfindlicher Hirnnerven und ihrer Prozesse. Ein frühes Zeichen sind die ungleichmäßigen Sehnenreflexe der unteren Extremitäten, die unter Beibehaltung der Hautreflexe zunächst nachlassen und dann verschwinden (erst Knie, dann Achillessehne). Erkrankungen der Beckenorgane sind bei Trockenheit sehr häufig. Zunächst leidet die Funktion der Blase in Form eines leichten Harnverhalts beim Wasserlassen, in seltenen Fällen kommt es zum vollständigen Harnverhalt. Sehr oft kann sich eine Schwäche des Schließmuskels der Blase entwickeln. Pupillenstörungen sind früh, häufig und charakteristisch. Sie äußern sich in Form von Miosis, Anisokorie, Veränderungen der Pupillenform, dem Fehlen ihrer Reaktion auf Licht bei Aufrechterhaltung der Akkommodation. Es kann zu einer primären Atrophie des Sehnervs kommen, in Verbindung damit kann Blindheit auftreten. Aufgrund einer Schädigung des Hörnervs kommt es zu einer Hörminderung auf einem oder beiden Ohren. In der Wirbelsäule treten häufig die Phänomene der fortschreitenden Lähmung auf: eine starke Gedächtnisschwäche, anhaltende Schlaflosigkeit, Demenz, ein manischer Zustand. Es gibt periphere und zentrale Lähmungen der Extremitäten, aber sie gehören nicht zu den häufigen Manifestationen. Die Hauptmethode zur Behandlung von Patienten mit allen Formen der Syphilis ist eine spezifische antisyphilitische Therapie, einschließlich der Verwendung von Penicillin, Jod und Wismut. 23. Multiple Sklerose Demyelinisierende Erkrankung, die durch eine multifokale Läsion des Nervensystems und einen wellenförmigen Verlauf gekennzeichnet ist. Es hat eine infektiöse Ätiologie. Es zeichnet sich durch eine lange Inkubationszeit aus. Die Pathogenese liegt darin, dass der Infektionserreger in das Zentralnervensystem eindringt, die Synthese von Nukleinsäuren stört und Myelin zerstört. Dadurch werden Antikörper gegen das Myelin-Basisprotein produziert, die die Demyelinisierung unterstützen. Auch entzündliche und proliferative Prozesse im mesenchymalen Gewebe werden beobachtet. All dies führt zur Bildung von Plaques der Multiplen Sklerose. Die hormonelle Funktion der Nebennierenrinde ist gestört, es entwickelt sich eine anhaltende Immunschwäche. Der Beginn der Krankheit ist langsam und asymptomatisch. Die ersten Symptome sind Anzeichen einer Schädigung des Sehnervs. Sie bestehen in einer Abnahme der Sehschärfe, der Klarheit und des Aussehens von Vieh. Es kann Kleinhirnstörungen, Sensibilitätsstörungen in den Extremitäten geben. Bauchreflexe können abnehmen oder verschwinden. Klinische Formen der Multiplen Sklerose: cerebral, cerebrospinal, spinal, cerebellar, optic, stem. Die zerebrospinale Form ist die häufigste. Es ist gekennzeichnet durch Multifokalität, Kleinhirnsymptome, Symptome der Niederlage von Pyramidenformationen, visuelle, okulomotorische und andere Systeme treten auf. In der Wirbelsäulenform treten Symptome einer Schädigung des Rückenmarks auf. Die zerebelläre Form ist gekennzeichnet durch Ataxie, Dysmetrie, Handschriftstörungen, Nystagmus und verwaschene Sprache. Die optische Form ist durch eine Abnahme der Sehschärfe gekennzeichnet. Die Untersuchung zeigt Skotome, die Papille ist blass, die Gesichtsfelder sind eingeengt. Die Stammform ist durch eine schnelle Progression gekennzeichnet. Im Blut ist Leuko-, Lympho-, Neutropenie, Thrombozytenaggregation erhöht, die Menge an Fibrinogen ist erhöht. In der Zerebrospinalflüssigkeit ist die Proteinmenge erhöht, die Pleozytose beträgt 15-20 in 1 μl. Die Menge an IgG, M, A ist im Serum und im Liquor erhöht.Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind zusätzliche Untersuchungsmethoden. Chronisch fortschreitende Erkrankung des Nervensystems, die durch Schädigung der Motoneuronen des Gehirns und des Rückenmarks, Degeneration der kortikal-spinalen und kortikal-nuklearen Fasern gekennzeichnet ist. Es werden Symptome einer Schädigung sowohl zentraler als auch peripherer Motoneuronen festgestellt. Der Beginn der Krankheit ist durch Atrophie der distalen Armmuskeln, fibrilläre und faszikuläre Zuckungen gekennzeichnet. Die Läsion ist normalerweise symmetrisch. Meist sind die Seitenstränge des Rückenmarks betroffen, was sich durch pathologische Reflexe, Erweiterung reflexogener Zonen, Sehnen- und Periostreflexe äußert. Der Muskeltonus kann je nach Art der Parese erhöht oder verringert werden. Das Fortschreiten der Krankheit führt zu Lähmungen der Beine. Charakteristisch ist die Niederlage der Kerne der IX-XII-Hirnnervenpaare, die sich in einer Verletzung des Schluckens, der Artikulation und der Phonation manifestiert. Die Funktion der Sprache ist gebrochen. Der Pharynxreflex fehlt, die Kopfbewegungen sind eingeschränkt. 24. Klinisches Bild der Trigeminusneurologie Trigeminusneuralgie tritt in zwei Formen auf: primär und sekundär (symptomatisch). Primär entwickelt sich unabhängig, ohne Abhängigkeit von dem pathologischen Prozess oder Zustand, der bereits im Körper vorhanden ist. Sekundär ist eine Komplikation einer bestehenden Krankheit. Eine Trigeminusneuralgie ist möglich bei Erkrankungen der Zähne, Nasennebenhöhlen, allgemeinen Infektionen und Vergiftungen, Verengungen des Unterkiefer- oder Augenhöhlenkanals usw. Die Pathogenese der Erkrankung ist vielfältig. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten einer peripheren Quelle von Schmerzimpulsen. Infolge der Ausbreitung von Schmerzimpulsen aus einer peripheren Quelle kommt es zu Reizungen auf verschiedenen Ebenen des Trigeminusnervs sowie zu peripheren autonomen Formationen des Gesichts. Die Trigeminusneuralgie ist gekennzeichnet durch das Auftreten intensiver Schmerzattacken, die bis zu mehreren Minuten andauern, die von einer reflektorischen Kontraktion der Gesichtsmuskeln und autonomen Manifestationen wie Speichelfluss, Tränenfluss, Gesichtsrötung begleitet werden. Die Schmerzlokalisation wird durch die Innervationszone des betroffenen Astes des Trigeminusnervs bestimmt. Die interiktale Periode ist durch Schmerzfreiheit gekennzeichnet. Oft erfasst die Trigeminusneuralgie die Oberkiefer- oder Unterkiefernerven. Während eines Schmerzanfalls oder unmittelbar danach werden Schmerzpunkte bestimmt, die sich an den Austrittspunkten der Äste des Trigeminusnervs befinden. Darüber hinaus werden an Innervationsstellen in einigen Fällen Hyperästhesien gefunden. In der Interiktalzeit gibt es keine organischen Symptome. Während eines Angriffs können Schmerzen unterschiedlicher Natur sein: Brennen, Reißen, Schneiden, Schießen, Stechen, als ob sie schockiert wären. Schmerzattacken dürfen nicht einzeln auftreten, sondern folgen mit einem kleinen Intervall nacheinander. Eine der Behandlungsmethoden ist die Alkoholisierung der peripheren Äste des Trigeminusnervs. In diesem Fall tritt schnell eine Remission ein. Bei kurzer Krankheitsdauer werden den Patienten Antikonvulsiva wie Carbamazepin verschrieben. Oral angewendet in Tablettenform, beginnend mit 1 Tablette (0,2 g) 1-2 mal täglich. Die Dosis des verwendeten Arzneimittels wird schrittweise erhöht, bis zu 2 Tabletten (0,4 g) 3-4 mal täglich. Separat wird die Trigeminusneuralgie peripheren Ursprungs unterschieden, die auftritt, wenn ein pathologischer Prozess den peripheren Teil des Nervs betrifft. Solche pathologischen Prozesse können Fehlstellungen, Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, Zähne und Kiefer, basale Meningitis usw. sein. Folgende Merkmale werden unterschieden: Der Schmerzherd zu Beginn der Erkrankung entspricht dem Ort des primären pathologischen Prozesses (Verletzung, Entzündung etc.). Ein Schmerzanfall entwickelt sich vor dem Hintergrund früherer Schmerzempfindungen in dem Bereich, der vom betroffenen Ast des Trigeminusnervs innerviert wird. Die Dauer der Schmerzattacke variiert innerhalb weniger Tage, die Schmerzen lassen allmählich nach. 25. Symptome der odontogenen Trigeminusneuralgie, Zahnplexalgie und Postzosterschmerz Es tritt bei verschiedenen pathologischen Prozessen von Zähnen und Kiefern sowie bei falschen Behandlungsmethoden auf. Als ätiologische Faktoren dienen außerdem verschiedene Parodontalerkrankungen (Gingivitis), Osteomyelitis des Ober- und Unterkiefers, das Vorhandensein von Resten von Knochenfragmenten eines extrahierten Zahns im Loch, Pulpitis, Parodontitis usw. Eine Kombination beliebiger Faktoren miteinander ist möglich. Odontogene Neuralgie betrifft normalerweise die Oberkiefer- und Unterkiefernerven, was das Auftreten von Schmerzen in den Innervationsbereichen dieser Äste des Trigeminusnervs erklärt. Die Klinik zeichnet sich durch einen langen Verlauf, eine ausgeprägte Schwere der Symptome aus, sowohl schmerzhaft als auch vegetativ. Die Behandlung erfolgt mit nicht-narkotischen Analgetika. In der akuten Phase werden UHF-Therapie, UV-Strahlung, Ultraschall, diadynamische Ströme, modulierte sinusförmige Ströme und mäßige Wärme an schmerzhaften Stellen verwendet. Während der Remissionsphase ist eine Elektrophorese mit Novocain oder Calciumchlorid an den schmerzhaften Zonen angezeigt. Um den Entzündungsherd zu beseitigen, werden Phonophorese mit Hydrocortison und Antiinfektiva eingesetzt. Klinisch gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Ober- und Unterkiefer. Tritt auf, wenn der obere oder untere Zahnplexus beschädigt ist. Zur Behandlung werden Lokalanästhetika verwendet, insbesondere nicht-narkotische Analgetika (z. B. 5-10 % Lidocain oder Anästhesinsalbe 3-10 mal täglich, je nach Schmerzintensität). Vitaminpräparate werden ebenfalls verschrieben. Physiotherapeutische Methoden beziehen sich auf zusätzliche Behandlungsmethoden. Ätiologie – Herpes-Zoster-Virus. Es gibt verschiedene Formen der Krankheit: diffuse Schmerzen, lokalisiert im Gesicht und im Kopf (Shell-Symptomkomplex); akutes Stadium der Neuralgie; frühe und späte postherpetische Neuralgie. Die frühe postherpetische Neuralgie ist durch eine Dauer klinischer Manifestationen von bis zu 6 Monaten gekennzeichnet, späte – von sechs Monaten bis zu mehreren Jahren. Die Manifestationen sind durch einen plötzlichen Beginn gekennzeichnet. Charakteristisch ist allgemeines Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen. Die Dauer dieser Frist beträgt nicht mehr als 3 Tage. Dann beginnt das akute Stadium der Krankheit, das durch das Auftreten intensiver brennender Schmerzen in den Innervationsbereichen der Augen- und Oberkiefernerven gekennzeichnet ist. In selteneren Fällen umfasst die Schmerzlokalisation die Innervationszonen aller Äste des Trigeminusnervs. Der Schmerz wird von Schwellungen und Juckreiz der Haut der Gesichtshälfte auf der Seite der Läsion begleitet. Nach etwa 5 Tagen treten Herpesausbrüche in den Innervationsbereichen der beschädigten Äste auf, deren Ort der Schmerzlokalisation entspricht. Nach 1-2 Wochen trocknen die Herpesbläschen aus, an ihrer Stelle treten Krusten auf, die anschließend abfallen. Eine objektive Untersuchung der betroffenen Gesichtshälfte bestimmt Hypästhesie, Hyperästhesie, Hyperpathie. Nach 3-6 Wochen verschwinden die Manifestationen der Krankheit spurlos. Bei der Behandlung werden nicht-narkotische Analgetika, Interferon, Desoxyribonuklease usw. verwendet. 26. Neuritis des Gesichtsnervs Am häufigsten wird eine Neuritis des Gesichtsnervs durch eine Vielzahl von Infektionserregern vor dem Hintergrund von Abkühlung, Bluthochdruck, Trauma, Atherosklerose der Hirngefäße usw. verursacht. Bei Durchblutungsstörungen in der A. vertebralis eine isolierte Läsion von der Gesichtsnerv wird beobachtet. Neuritis kann eine Komplikation solcher Krankheiten wie Otitis, Parotitis, pathologische Prozesse der Gehirnbasis sein, insbesondere das Vorhandensein eines Entzündungsherdes. Es besteht die Möglichkeit einer plötzlichen Entwicklung einer Gesichtslähmung während der Anästhesie des N. alveolaris inferior. Klinik. Normalerweise tritt eine Neuritis des Gesichtsnervs akut mit dem Auftreten einer Lähmung oder Parese der Gesichtsmuskeln auf. Häufiger ist nur eine Seite betroffen, nur 2% der Krankheitsfälle haben bilaterale Symptome. Anfänglich können leichte Schmerzen und Parästhesien im Bereich des Warzenfortsatzes und der Ohrmuschel auftreten. Sie gehen der Entwicklung von Bewegungsstörungen um 1-2 Tage voraus oder treten gleichzeitig mit ihnen auf. Die Niederlage des Knotens des Knies des Gesichtsnervs verursacht das Auftreten der stärksten Schmerzen. Andere klinische Manifestationen einer Neuritis hängen vom Grad der Schädigung des Gesichtsnervs ab. Eine Schädigung des Kerns provoziert das Auftreten einer isolierten Lähmung (Parese) der Gesichtsmuskeln. Die Kombination mit Symptomen einer Schädigung des N. vestibulocochlearis weist auf eine Schädigung der Fazialiswurzel an der Austrittsstelle aus dem Hirnstamm hin. Es gibt eine Nervenläsion innerhalb der Pyramide des Schläfenbeins an der Stelle, an der der große Steinnerv seinen Ursprung hat. In diesem Fall kommen Xerophthalmie (trockenes Auge), Speichelfluss, Geschmacksstörungen und Hyperakusis zur Lähmung der Gesichtsmuskeln hinzu. Bei einer Schädigung des Gesichtsnervs unterhalb des Ursprungsortes des großen Steinnervs, aber oberhalb des Ursprungsortes des Stapedialnervs wird anstelle von Xerophthalmie Tränenfluss beobachtet. Das Fehlen einer Hyperakusis weist auf eine Nervenschädigung hin, nachdem der Stapedialnerv passiert ist. Das Vorhandensein von motorischen Störungen wird mit Schäden am Ausgang des Foramen stylomastoideus beobachtet. Behandlung. Zunächst ist es notwendig, die Ursache der Krankheit herauszufinden und mit Hilfe eines Komplexes therapeutischer Maßnahmen zu beseitigen, die nicht nur den ätiologischen Faktor selbst, sondern auch alle Zusammenhänge in der Pathogenese der Krankheit betreffen. Es ist notwendig, entzündungshemmende Medikamente, Antispasmodika, Vasodilatatoren zu verschreiben. Bei starkem Schmerzsyndrom werden Analgetika eingesetzt. Um die entzündliche Komponente zu eliminieren, werden Glucocorticoid-Präparate wie Prednison verwendet. Das nächste Ziel der Therapie ist es, die Regenerationsprozesse der Nervenfasern zu beschleunigen und ihre Leitfähigkeit wiederherzustellen. Es wird die Prophylaxe der Atrophie der mimischen Muskulatur und der Entwicklung von Kontrakturen durchgeführt. Als zusätzliche Behandlungsmethoden werden physiotherapeutische Methoden wie UHF-Therapie, Ultraschall mit Hydrocortison der betroffenen Gesichtshälfte und Warzenfortsatz eingesetzt. 27. Ischias Schädigung der Wurzeln der Spinalnerven, die durch das Auftreten von Schmerzen sowie einer Sensibilitätsstörung vom radikulären Typ gekennzeichnet ist, seltener - periphere Parese und Lähmung. Eine periphere Muskellähmung entsteht aufgrund einer Schädigung der vorderen Wurzeln des Rückenmarks. In den meisten Fällen sind die Ursachen, die die Entwicklung einer Radikulitis hervorrufen, Traumata, Entzündungen, verschiedene Neubildungen, Osteochondrose der Wirbelsäule, Bandscheibenvorfall, Diskose. Klinik. Das klinische Bild der Radikulitis umfasst Symptome einer Schädigung sowohl der vorderen als auch der hinteren Wurzeln des Rückenmarks. Zunächst treten Symptome einer Schädigung der empfindlichen (hinteren) Wurzeln auf. Der radikuläre Symptomkomplex umfasst Reizungs- und Prolapssymptome. In den frühen Stadien der Krankheitsentwicklung treten Reizsymptome auf. Klinisch sind die Reizsymptome durch eine Zunahme der Periost- und Sehnenreflexe, das Auftreten von Schmerzen, Parästhesien und Hyperästhesien oberflächlicher Empfindlichkeitstypen gekennzeichnet. Zu den Symptomen eines Prolaps gehören eine Abschwächung der Sehnen- und Periostreflexe bis hin zu deren vollständigem Verschwinden, segmentale Hypästhesie oder Anästhesie. Schäden an den Wurzeln können sich mit einer Vielzahl von Symptomen äußern: ein Symptom von Lasego, Bechterew, Dejerine usw. Läsionen der Wurzeln verursachen Störungen der Empfindlichkeit, Bewegungen und Reflexe des segmentalen Typs. Auch trophische Störungen sind möglich. Das Stadium der Erkrankung und die Lokalisation des pathologischen Prozesses beeinflussen die Veränderung der Zusammensetzung der Liquor cerebrospinalis. Das Anfangsstadium der Ischias ist durch eine Reizung der Wurzeln gekennzeichnet, was die Zunahme der Anzahl zellulärer Elemente in der Liquor cerebrospinalis erklärt. Mit dem Fortschreiten der Krankheit geht der pathologische Prozess auf den Radikularnerv über. Es entwickelt sich eine Schwellung des Nervs, die Proteinmenge nimmt zu, eine erhöhte oder normale Zytose wird festgestellt. Häufig wird das Krankheitsbild der Radikulopathie von meningealen Symptomen begleitet. Bei sich verbindenden meningealen Symptomen wird eine Meningora-Dikulitis diagnostiziert. Das Krankheitsbild des Ischias ist durch eine Asymmetrie der Symptome gekennzeichnet. Ganglioradiculitis entwickelt sich, wenn sich der pathologische Prozess auf das Spinalganglion ausbreitet. Klinisch ist diese Krankheit durch das Hinzufügen von Gürtelrose zu den Symptomen einer Radikulopathie gekennzeichnet, die sich bei objektiver Untersuchung durch das Vorhandensein eines Herpesausschlags in Bereichen manifestiert, die von den Fasern der betroffenen Wurzeln innerviert werden. Schmerzen mit Radikulopathie werden als radikulär bezeichnet. Eine Verstärkung der radikulären Schmerzen kann durch Husten, Niesen, Heben von Gewichten, Pressen beim Stuhlgang sowie Drehen des Oberkörpers und Kippen verursacht werden. Während der Durchführung dieser Maßnahmen kommt es zu einem Anstieg der intraradikulären Hypertonie, was den Anstieg der Schmerzen erklärt. Die Grundlage für erhöhte Schmerzen sind Störungen der Mikrozirkulation sowie Schwellungen der Wurzeln und ihrer Vagina. Schmerzsymptome und Schmerzpunkte werden mit einer künstlichen Erhöhung der intraradikulären Hypertonie erkannt. Das häufigste Symptom der lumbosakralen Ischias ist das Auftreten von Schmerzen in der Lendengegend sowie in den unteren Gliedmaßen. Da die Ischias- und Oberschenkelnerven von Fasern der Wurzeln des lumbalen und sakralen Rückenmarks gebildet werden, können Schmerzen entlang dieser Nerven lokalisiert werden. Normalerweise sind Schmerzen in der unteren Extremität auf der Rückseite des Oberschenkels, in der Kniekehle, im Fuß, in den Fingern lokalisiert, d. H. Entspricht dem Verlauf des Ischiasnervs. 28. Neuralgie des äußeren Oberschenkelnervs Bei einer Neuralgie des äußeren Hautnervs des Oberschenkels ist der Schmerz an seiner Außenfläche lokalisiert. Neuritis des N. femoralis ist durch Symptome von Wassermann-Spannung und Matskevich gekennzeichnet. Es ist notwendig, eine Differentialdiagnose mit Arthrose-Arthritis des Hüftgelenks durchzuführen. Ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheit sind die Schmerzen, die während der Rotation und Abduktion der Hüfte auftreten und im Bereich des Hüftgelenks lokalisiert sind. Eine zusätzliche Methode der Differentialdiagnose ist eine Röntgenuntersuchung des Hüftgelenks, die das Vorhandensein pathologischer Veränderungen in der Hüftpfanne und im Hüftkopf zeigt. Die charakteristischen Unterscheidungsmerkmale einer Coxitis sind Schmerzen beim Abspreizen und Strecken der Hüfte, eingeschränkte Beweglichkeit im Hüftgelenk, Veränderungen während der Röntgenuntersuchung. Behandlung. Während einer Verschlimmerung der Krankheit wird Ruhe gezeigt, sowie die notwendigen Schmerzmittel. Der Patient erhält Bettruhe bis zum Ende der akuten Schmerzen. In diesem Fall sollte sich der Patient auf einem nicht biegenden Bett befinden. Es ist möglich, lokale Wärme in Form eines Heizkissens zu verwenden, was eine positive therapeutische Wirkung hat. Es ist möglich, lokale Verfahren wie Banken, Senfpflaster, Reiben zu verwenden. Salben mit Schlangen- oder Bienengift in ihrer Zusammensetzung haben eine gute Wirkung. Produzieren Sie das Reiben dieser Salben bei der Lokalisation von Schmerzen. Vitamintherapie B1 und B12 wird verwendet. In der Zeit der Verschlimmerung der Krankheit wird eine physiotherapeutische Behandlung angewendet: UV-Bestrahlung und diadynamische Ströme an der Lendengegend, Gesäß, Kern, Unterschenkel. Um das Schmerzsyndrom zu stoppen, werden Hydrocortison-Blockaden verwendet, die intradermal, subkutan, radikulär, muskulär und epidural sein können. Bei der intradermalen Novocainblockade werden 0,25–0,5 % Novocain paravertebral in die Lendengegend eingebracht, bis sich eine Zitronenkruste bildet. Am Ende der Akutphase kommt die Traktionstherapie zum Einsatz, also eine Traktionsbehandlung, mit Hilfe des eigenen Körpergewichts oder mit Hilfe von Zusatzgeräten. Zusätzlich zu den oben genannten Methoden werden Physiotherapie, verschiedene Bäder, Schlammtherapie usw. angewendet.Bei anhaltenden Schmerzsyndromen greifen sie auf Beruhigungsmittel und Antidepressiva zurück. Bei einem anhaltenden Schmerzsyndrom, das nach den oben genannten Maßnahmen nicht abklingt, ausgeprägten Bewegungsstörungen, sind operative Therapieformen möglich. Ein Bandscheibenvorfall, der zu einer Kompression der A. radicular-spinalis, Beckenerkrankungen, Lähmungen und Paresen führt, ist eine Indikation für einen dringenden chirurgischen Eingriff. 29. Zervikale Radikulopathie und thorakale Radikulopathie Das Krankheitsbild wird von Schmerzsyndromen vom Typ Hexenschuss dominiert. Der provozierende Faktor beim Auftreten eines Schmerzsyndroms ist körperliche Aktivität oder ungeschickte Bewegung. In diesem Fall tritt der Schmerz plötzlich auf, während der Kopf in eine Zwangsposition gebracht wird. Normalerweise strahlen die Schmerzen in den Unterarm und in die supraskapuläre Region aus. Charakteristisch ist das Auftreten von Parästhesien in verschiedenen Bereichen der oberen Extremität. Am häufigsten sind Parästhesien in den Fingern lokalisiert. Husten, Niesen, plötzliche Kopfbewegungen, Belastung der Halswirbelsäule, Abduktion oder Anheben des betroffenen Armes führen zu einer Schmerzverstärkung. Eine objektive Untersuchung in Bereichen, die von den Fasern der betroffenen Wurzel innerviert werden, bestimmt Hypästhesie oder Anästhesie (in selteneren Fällen). Vielleicht die Entwicklung einer Hypotonie der Muskeln der betroffenen oberen Extremität. Die Wurzeln von OVI-OVII sind am häufigsten in der Halswirbelsäule betroffen. Die Niederlage dieser Wurzeln führt zu einer Abnahme der Reflexe, sowohl der Sehne als auch des Periosts. Die häufigste Kompressionsläsion der Halswurzeln. Bei einer Kompressionsläsion der Wurzeln von OVI und OVII wird das klinische Bild anders sein. Das Kompressionsradikulärsyndrom auf OVI-Ebene äußert sich in einer Verletzung der Empfindlichkeit im Hautbereich, der von seinen Fasern innerviert wird. Dieser Bereich umfasst den Raum vom Hals- und Schultergürtel bis zum ersten Finger der betroffenen Extremität. Sensible Verstöße zeigen sich in Form von Schmerzen, Parästhesien, dann entwickelt sich Hypästhesie. Der Bizepsmuskel der Schulter ist auch an dem pathologischen Prozess beteiligt, der sich in seiner Schwäche und Hypotrophie und einer Abnahme des Sehnenreflexes äußert. Kompressionsläsion der Wurzel des zervikalen Rückenmarks auf der Ebene von CV1I manifestiert sich auch durch eine Verletzung der Empfindlichkeit in Form von Schmerzen und Parästhesien in dem Bereich, der von den Fasern dieser Wurzel innerviert wird. In diesem Fall ist die Empfindlichkeitsverletzung im Bereich vom Nacken- und Schultergürtel bis zu den Fingern II und III der betroffenen oberen Extremität lokalisiert. Das Schmerzsyndrom erfasst oft den Bereich des Schulterblatts von der betroffenen Seite. Ein charakteristisches Merkmal der Kompressionsläsion der CVII-Wurzel ist eine Atrophie und Schwäche des Trizepsmuskels der Schulter sowie eine Abnahme oder ein vollständiges Verschwinden des Reflexes von seiner Sehne. Gleichzeitige Kompressionsläsion der Halswurzeln OVI und OVII manifestiert sich durch Hypotrophie der Muskeln des Unterarms und der Hand. Besonders betroffen sind die Muskeln im Tenorbereich. Der Krankheitsverlauf kann durch eine Gefäßinsuffizienz des vertebrobasilären Systems sowie Wirbelsäulenerkrankungen erschwert werden. Bei der zervikalen Radikulopathie dauert das Schmerzsyndrom normalerweise 1,5 bis 2 Wochen. Die therapeutische Taktik umfasst die gleichen Prinzipien wie bei der Behandlung von lumbosakralem Ischias. Ein Merkmal der Behandlung der zervikalen Radikulopathie ist die Traktion der Halswirbelsäule. Zu diesem Zweck werden eine Glisson-Schlaufe und ein Stoff-Baumwoll-Kragen verwendet. 30. Symptome einer Schädigung des N. radialis Diese Pathologie ist häufiger als andere Läsionen der Nerven der oberen Extremität. Nervenschäden werden durch eine Reihe von Gründen verursacht. Der Nerv kann während des Schlafs beeinträchtigt werden, wenn der Patient auf einer harten Oberfläche schläft, während er seine Hand unter seinen Kopf oder unter seinen Oberkörper legt. Grundsätzlich tritt eine solche Läsion im Tiefschlaf auf, der mit Rausch oder Müdigkeit einhergehen kann. Dies ist die sogenannte Schlaflähmung. Auch eine Neuropathie des N. radialis kann unter dem Einfluss einer längeren Kompression durch eine Krücke oder ein Tourniquet als Folge von Oberarmfrakturen auftreten. In einigen Fällen kann eine radiale Neuropathie aufgrund einer unsachgemäßen Injektionstechnik in die Außenfläche der Schulter auftreten, die auftreten kann, wenn der Nerv anormal lokalisiert ist. In relativ seltenen Fällen können Krankheiten (z. B. Grippe, Lungenentzündung, Typhus usw.) oder Vergiftungen (z. B. Alkohol- oder Bleivergiftung) Faktoren sein, die eine Schädigung des N. radialis hervorrufen. Der Radialnerv ist in seiner Funktion gemischt. Die in seiner Zusammensetzung enthaltenen motorischen Fasern innervieren die Streckmuskeln des Unterarms, zu denen der Trizeps, der Ulnaris und die Handmuskulatur gehören: radialer Strecker des Handgelenks (kurz und lang), Strecker Digitorum, Strecker des kleinen Fingers, Abduktor pollicis longus, supinator. Der Nerv innerviert die oben genannten Muskeln und führt die folgenden motorischen Funktionen aus: Streckung am Ellenbogengelenk, am Handgelenk, Streckung der Hauptfingerglieder, Abduktion des Daumens, Supination der Hand. Bei einer Schädigung des N. radialis auf verschiedenen Ebenen werden unterschiedliche klinische Manifestationen festgestellt. Der N. radialis kann in der Achselhöhle, im oberen Drittel, im mittleren Drittel und im unteren Drittel der Schulter betroffen sein. Die Niederlage des Nervs in der Achselhöhle und im oberen Drittel der Schulter führt zur Entwicklung einer Lähmung der Muskeln, die von ihren Fasern innerviert werden. Charakteristisch ist folgendes Krankheitsbild: Beim Heben der Hand sinkt die Hand, der erste Finger der Hand wird zum zweiten geführt. Der Patient kann den Unterarm und die Hand nicht strecken, da die Funktion der Streckmuskulatur beeinträchtigt ist. Es wird die Unmöglichkeit der Abduktion des ersten Fingers der Hand, Supination des Unterarms festgestellt. Die Untersuchung zeigt einen Verlust des ulnaren Streckreflexes sowie eine Abnahme des Karoradialreflexes. Alle Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Finger I, II und der Hälfte der III-Finger der Hand werden verletzt. Sensibilitätsstörungen äußern sich am häufigsten in Form von Parästhesien. Eine Schädigung des N. radialis im Bereich des mittleren Schulterdrittels ist klinisch durch den Erhalt der Streckung des Unterarms sowie des ulnaren Streckreflexes gekennzeichnet. Die Empfindlichkeit auf der Haut der Schulter bleibt erhalten. Die Läsion des N. ulnaris steht an zweiter Stelle unter den Läsionen aller Nerven, die den Plexus brachialis bilden. In den meisten Fällen ist die Ursache der Neuropathie des N. ulnaris seine Kompression im Bereich des Ellenbogengelenks. Neben der Kompression kann eine N. ulnaris-Neuropathie durch eine Fraktur des medialen Kondylus der Schulter oder durch suprakondyläre Frakturen verursacht werden. 31. Symptome einer Schädigung der Achsel- und Muskelhaut Der N. axillaris in seiner Funktion ist gemischt. Die motorischen Fasern des Nervs innervieren den M. deltoideus und den M. teres minor. Die sensorischen Fasern des N. axillaris sind Teil des oberen lateralen Hautnervs der Schulter und innervieren die Haut der äußeren Oberfläche der Schulter. Eine Schädigung des N. axillaris ist unter dem Einfluss einer Reihe von Gründen möglich. In den meisten Fällen wird eine axilläre Neuropathie durch ein Trauma verursacht, wie z. B. eine Fraktur oder Luxation der Schulter, eine Schusswunde, eine längere Kompression der Nervenfaser (z. B. mit einer Krücke), eine falsche Position der Schulter während des Schlafs oder einer Narkose. usw. Klinisch ist die Niederlage dieses Nervs dadurch gekennzeichnet, dass der Patient seine Hand nicht auf die horizontale Ebene bringen kann, was durch die Entwicklung von Lähmungen und Atrophien des Deltamuskels erklärt wird. Das Schultergelenk ist locker. Auch die Empfindlichkeit der Haut der Außenfläche des oberen Schulterdrittels ist gestört. In seiner Funktion ist dieser Nerv gemischt. Die motorischen Fasern, aus denen der Nervus musculocutaneus besteht, innervieren die Bizeps-, Brachial- und Coracobrachialmuskeln. Empfindliche Nervenfasern innervieren die Haut an der Außenseite des Unterarms. Der N. musculocutaneus umfasst Äste des N. lateralis des Unterarms. Bei einer Schädigung des N. musculocutaneus wird eine Atrophie der Bizeps-Brachii-, Brachialis- und Coracobrachial-Muskeln festgestellt. Es gibt einen Verlust des Flexions-Ellenbogen-Reflexes sowie eine Verletzung aller Arten von Hautempfindlichkeit an der radialen Oberfläche des Unterarms und des Tenors. 32. Neuropathie des Nervus medianus Eine Neuropathie des N. medianus ist seltener als eine Verletzung des N. ulnaris. Neuropathie kann die Folge einer Verletzung der oberen Extremität, einer Nervenschädigung bei einer Verletzung der Technik der intravenösen Injektion in die Kubitalvene, eingeschnittener Wunden der Handfläche des Unterarms über dem Handgelenk sowie einer Überanstrengung sein der Hand professioneller Natur. Die Funktion des Nervus medianus ist gemischt. Die motorischen Fasern des N. medianus innervieren die folgenden Muskeln der oberen Extremität: den Radialbeuger der Hand, den langen Palmarmuskel, den Beuger der Finger (oberflächlich und tief), die Beuger des ersten Fingers der Hand (lang und kurz), der runde und der quadratische Pronator, der Muskel, der den Daumen entfernt, und auch der Muskel, der den Daumen der Hand gegenüberstellt. Aufgrund der Tatsache, dass der N. medianus die oben genannten Muskeln der oberen Extremität innerviert, werden bei ihrer Kontraktion folgende Bewegungsarten ausgeführt: Beugung und Streckung der Finger II und III im Bereich ihrer mittleren und distalen Phalangen, Beugung des I-Fingers im Bereich seines Endgliedes, Opposition der I-Finger der Hand zum Rest der Finger, Pronation des Unterarms. Einige Arten von Bewegungen werden durch die Innervation bestimmter Muskeln durch den N. medianus zusammen mit dem N. ulnaris ausgeführt. Diese Arten von motorischen Handlungen umfassen die Palmarflexion der Hand, die Flexion der Finger im Bereich ihrer proximalen und mittleren Phalangen mit Ausnahme des Daumens. Die Zusammensetzung des Nervus medianus umfasst sensorische Fasern, die die Haut auf der radialen Oberfläche der Hand, der palmaren Oberfläche von den Fingern I bis IV der Hand und der hinteren Oberfläche der distalen Fingerglieder dieser Finger innervieren. Eine Schädigung des N. medianus führt zu einer Verletzung der Pronation, einer Verletzung der Palmarflexion der Hand sowie der Finger I, II und III. Es liegt eine Verletzung der Streckung der Finger II und III im Bereich ihrer distalen Phalangen vor. Der Patient verliert die Fähigkeit, die Finger I, II und III zu beugen, wenn er versucht, seine Hand zur Faust zu ballen. Charakteristisch ist die Unmöglichkeit, den Daumen der Hand dem Rest entgegenzusetzen. Eine Verletzung der Empfindlichkeit ist normalerweise auf der Handfläche der Hand, der gleichen Oberfläche von I, II, III und einem Teil der IV-Finger sowie auf der Rückseite der distalen Phalangen der zweiten, dritten und teilweise IV-Finger lokalisiert der Hand. In den meisten Fällen ist das Auftreten von Schmerzen kausaler Natur charakteristisch. Die Atrophie der Handmuskulatur ist festgestellt, besonders ausgeprägt im Tenorbereich. Infolge der Atrophie wird der erste Finger der Hand mit dem zweiten Finger in derselben Ebene installiert. Es entwickelt sich die sogenannte Affenpfote. Aufgrund der Atrophie wird auch die Unmöglichkeit des Daumens festgestellt, sich zu beugen, wenn versucht wird, die Hand zur Faust zu ballen. Es werden vegetative Störungen beobachtet, die sich in Form von Blässe und Zyanose der Haut, brüchigen Nägeln, dem Auftreten von Erosion und Geschwüren, gestörtem Schwitzen usw. äußern. Behandlung. Zunächst werden konservative Behandlungsmethoden wie B-Vitamine, Anticholinesterase-Medikamente und Physiotherapie eingesetzt. 33. Symptome einer Schädigung des N. femoralis und Parästhesien des Oberschenkels Die Funktion des N. femoralis ist gemischt. Es besteht aus motorischen und sensorischen Fasern. Die motorischen Fasern des N. femoralis innervieren eine Reihe von Muskeln der unteren Extremität. Zu diesen Muskeln gehören der Iliopsoas, der Quadrizeps femoris und der Sartorius. Alle diese Muskeln führen bei Kontraktion bestimmte Funktionen aus, die beeinträchtigt sind, wenn der N. femoralis beschädigt ist. Der Musculus iliopsoas beugt die Hüfte am Hüftgelenk. Der Quadrizeps femoris beugt den Oberschenkel und streckt auch den Unterschenkel. Die Kontraktion des Sartorius-Muskels verursacht eine Beugung der unteren Extremität an den Knie- und Hüftgelenken. Die sensorischen Fasern des N. femoralis sind Teil der vorderen Hautäste des N. femoralis und des N. saphenus. Die vorderen Hautäste innervieren die Haut an der Vorderfläche der beiden unteren Drittel des Oberschenkels. Der N. saphenus innerviert die anterointerne Oberfläche des Unterschenkels. Eine Schädigung des N. femoralis kann oberhalb oder unterhalb des Leistenbandes lokalisiert sein. Bei einer Schädigung des N. femoralis unterhalb des Leistenbandes, einem Prolaps des Kniereflexes, einer Atrophie des M. quadriceps femoris, einer beeinträchtigten Beinstreckung und Störungen aller Art von Sensibilität im Bereich von Dermatomen, die von der N. saphenus werden beobachtet. Bei einer Schädigung des N. femoralis oberhalb des Leistenbandes werden alle oben genannten Symptome beobachtet, zu denen Manifestationen einer Dysfunktion des Musculus iliaca psoas hinzukommen. Der Patient klagt über Schwierigkeiten beim Gehen und Laufen, was mit der Unmöglichkeit verbunden ist, den Oberschenkel zum Bauch zu bringen. Darüber hinaus besteht eine Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Vorderfläche des Oberschenkels. Zusätzlich zu all diesen klinischen Manifestationen gibt es ein Symptom von Matskevich und ein Symptom von Wasserman. Matskevichs Symptom ist, dass der Patient, der sich in Bauchlage befindet, Schmerzen an der Vorderfläche des Oberschenkels hat, wenn das Schienbein der betroffenen Extremität gebeugt ist. Wassermans Symptom äußert sich durch das Auftreten von Schmerzen beim Anheben des ausgestreckten Beins bei einem auf dem Bauch liegenden Patienten. In diesem Fall ist der Schmerz auf der Vorderfläche des Oberschenkels lokalisiert. Bei Neuralgie des Hautnervs des Oberschenkels oder bei seiner Neuritis wird das Auftreten von Parästhesien in der Haut des Oberschenkels festgestellt. In den meisten Fällen ist diese Pathologie einseitig. Manifestationen der Krankheit sind Anfälle von Parästhesien, die sich durch ein brennendes Gefühl, Taubheitsgefühl und Kribbeln mit Lokalisation in der Haut der Außenfläche des Oberschenkels äußern. Bei längerem Stehen oder Gehen verstärken sich Parästhesien. Die Verstärkung dieser Empfindungen erfordert einen sofortigen Stopp und Ruhe der betroffenen Extremität. Wenn Sie weitergehen, kann sich die Parästhesie in einen brennenden Schmerz verwandeln. Anfälle von Parästhesien treten auf, wenn der Hautnerv des Oberschenkels mit einem Verband oder Gürtel in der Nähe des vorderen oberen Beckenknochens gedrückt wird. Am häufigsten entwickelt sich eine Hüftparästhesie im Alter. Eine notwendige Voraussetzung für die Erzielung eines positiven therapeutischen Effekts ist die Beseitigung der unmittelbaren Ursache, die zur Entwicklung der Hüftparästhesie geführt hat. Es ist notwendig, eine symptomatische Behandlung durchzuführen, einschließlich der Ernennung von Noshpa, Papaverin, Massage und thermischen Verfahren. 34. Symptome einer Schädigung der Ischias- und Schienbeinnerven Der Ischiasnerv ist in seiner Funktion gemischt. Von allen peripheren Nerven ist der Ischiasnerv der größte. Der Ischiasnerv verlässt die Beckenhöhle zwischen dem Tuber ischiadicum und dem Trochanter major des Femurs, wo sich das Foramen ischiadicum befindet. Danach verläuft der Ischiasnerv entlang der Rückseite des Oberschenkels in die Kniekehle. Der Nerv verläuft entlang der Rückseite des Oberschenkels und gibt eine Reihe von Ästen ab, die eine Reihe von Muskeln innervieren. Diese Muskeln sind der Bizeps femoris, der Semitendinosus und der Semimembranosus. Diese Muskeln beugen den Unterschenkel und drehen ihn nach innen. Ist der Ischiasnerv hochgradig betroffen, dann ist die Funktion der Schienbein- und Peroneusnerven beeinträchtigt. Der Verlust ihrer Funktionen äußert sich klinisch durch Anästhesie der Haut im Bereich des Unterschenkels und des Fußes, periphere Lähmung des Fußes und seiner Finger sowie das Verschwinden des Achillessehnenreflexes. Darüber hinaus wird die Unmöglichkeit festgestellt, den Unterschenkel der betroffenen Extremität zu beugen. Da der Ischiasnerv gemischt ist, umfasst er neben motorischen und sensorischen auch autonome Fasern. Dies erklärt das Vorhandensein einer Reihe von autonomen Störungen bei Läsionen des Ischiasnervs. Beim Abtasten der betroffenen Extremität wird ein scharfer Schmerz festgestellt, der entlang des Ischiasnervs sowie seiner Äste lokalisiert ist. Die intensivsten Schmerzempfindungen befinden sich an Stellen, die schlecht von Weichteilen bedeckt sind. Bei der Palpation, während der Reizung, strahlen Schmerzempfindungen entlang des Nervenverlaufs nach oben und unten aus. Je nach ausgeübter Funktion wird der Nervus tibialis gemischt. Die motorischen Fasern des Nervs innervieren eine Reihe von Muskeln der unteren Extremität, wie den Trizepsmuskel des Unterschenkels, die Beuger des Fußes (lang und kurz), die Beuger des großen Zehs (lang und kurz), die Muskel, der den großen Zeh abführt, und der hintere Schienbeinmuskel. Bei einer Schädigung des Schienbeinnervs werden alle Bewegungen verletzt, die während der Kontraktion der oben genannten Muskeln der unteren Extremität ausgeführt werden. Sensorische Fasern des N. tibialis sind Teil des N. cutaneus dorsalis lateralis sowie der N. plantaris lateralis und medialis. Als Teil des Hautnervs innervieren sensorische Fasern die Haut am Beinrücken. Als Teil der Plantarnerven innervieren sensorische Fasern die Haut der Sohle und der Finger. Die Niederlage des N. tibialis ist durch folgende klinische Manifestationen gekennzeichnet: Der Patient kann keine Plantarflexion des Fußes und der Finger an der betroffenen Extremität erzeugen, die Unmöglichkeit, den Fuß nach innen zu drehen, wird festgestellt, der Fuß und die Finger der betroffenen Extremität sind in In einem gestreckten Zustand wird diese Position als Fersenfuß bezeichnet. Außerdem ist der Patient nicht in der Lage, sich auf die Zehen der betroffenen unteren Extremität zu erheben und tritt beim Gehen auf die Ferse. Neben motorischen werden auch sensorische Störungen beobachtet. Verletzt alle Arten von Empfindlichkeit auf der Haut der Beinrückseite, Sohle und Finger. Im großen Zeh der betroffenen Extremität kommt es zu einem Verlust des Muskel-Gelenk-Gefühls. 35. Klinische Symptome von Läsionen der Schienbein-, oberen Gesäß-, unteren Gesäß- und hinteren Knochennerven Dieser Nerv ist in seiner Funktion gemischt. Der N. peroneus communis teilt sich in zwei Endäste, die tiefen und oberflächlichen N. peroneus. Motorfasern sind Teil beider Endäste des N. peroneus communis. Der oberflächliche Nervus peroneus (nämlich seine motorischen Fasern) innerviert die Musculus peroneus (lang und kurz). Während der Kontraktion abspreizen diese Muskeln den Fuß nach außen und heben seinen seitlichen Rand an. Die motorischen Fasern des tiefen N. peroneus innervieren die Muskeln, die den Fuß durchdringen. Diese Muskeln sind die Streckmuskeln des Fußes und die Streckmuskeln der Finger. Empfindliche Fasern des N. peronaeus communis innervieren die Haut an der Außenfläche des Unterschenkels und des Fußrückens. Eine Schädigung des N. peroneus communis führt dazu, dass der Fuß und die Finger nicht gestreckt werden können, und es wird auch die Unmöglichkeit festgestellt, den Fuß nach außen zu drehen. Bei der Untersuchung wird ein Bild eines "Pferdefußes" beobachtet. Es ist durch Pronation und eine leichte Einwärtsdrehung gekennzeichnet. In diesem Fall befinden sich die Zehen in einer gebeugten Position. Beim Gehen kann der Patient nicht auf der Ferse stehen, während er mit den Fingern des betroffenen Fußes den Boden berührt. Um den Boden nicht mit dem Finger zu berühren, hebt der Patient beim Gehen das Bein hoch. Beim Absenken der betroffenen Extremität berührt der Patient zuerst mit der Zehe, der seitlichen Fußkante und dann mit der gesamten Fußsohle den Boden. Auf der Haut der Außenfläche des Unterschenkels und des Fußrückens liegt eine Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit vor. Da bei einer Schädigung des N. peronaeus communis die Funktion des N. tibialis erhalten bleibt, kommt es zu keiner Verletzung des muskulo-artikulären Gefühls in den Zehen. Auch der Achillesreflex bleibt erhalten. Der N. gluteus superior ist motorisch in Funktion. Seine Fasern innervieren die mittleren und kleinen Gesäßmuskeln sowie den Muskel, der die Fascia lata dehnt. Mit der Kontraktion der oben genannten Muskeln wird der Oberschenkel nach außen abduziert. Die Niederlage des oberen Gesäßnervs verursacht eine Verletzung dieser Bewegung. Bei beidseitiger Nervenschädigung schwankt der Patient beim Gehen zur Seite. Dieser Verstoß wird Entengang genannt. Der untere Gesäßnerv ist in seiner Funktion motorisch. Seine Fasern innervieren den Musculus gluteus maximus. Die Kontraktion der Fasern dieses Muskels bewirkt eine Abduktion der Hüfte nach hinten sowie eine Aufrichtung des Rumpfes aus einer gebeugten Position. Eine Schädigung des unteren Gesäßnervs äußert sich in der Schwierigkeit oder Unfähigkeit, diese Bewegungen auszuführen. Entsprechend seiner Funktion ist dieser Nerv empfindlich. Seine Fasern innervieren die Haut im Bereich des unteren Gesäßes sowie der Oberschenkelrückseite. Eine Schädigung des hinteren Hautnervs des Oberschenkels äußert sich klinisch in einer Verletzung oder einem vollständigen Verlust aller Arten von Empfindlichkeit in den Zonen seiner Innervation. 36. Klinische Symptome von Läsionen der Ischias- und Schienbeinnerven Klinisch manifestiert sich diese Pathologie durch die Entwicklung einer Parese oder Lähmung des Fußes und der Finger, die Beugung der betroffenen unteren Extremität im Kniegelenk ist gestört, der Achillesreflex ist geschwächt oder verschwindet vollständig. Neben motorischen Störungen werden auch sensorische Störungen bei Ischiasneuritis festgestellt. Auf der Haut im Bereich der hinteren Oberfläche des Unterschenkels und der dorsalen Oberfläche des Fußes liegt eine Verletzung oberflächlicher Arten von Empfindlichkeit peripherer Natur vor. Entlang des Ischiasnervs werden scharfe Schmerzen festgestellt. Darüber hinaus ist das Auftreten von trophischen und vegetativen Störungen in der betroffenen Extremität charakteristisch. Bei der Palpation wird ein scharfer Schmerz entlang des Ischiasnervs festgestellt. Schmerzen befinden sich in den Balle-Punkten. Diese Punkte befinden sich unter der Gesäßfalte (dem Austrittspunkt des Ischiasnervs), auf der Rückseite des Oberschenkels (Kniekehle), auf der dorsalen Oberfläche des Fußes. Für eine korrekte Diagnose ist es notwendig, das Vorhandensein von Spannungssymptomen an den Nervenstämmen festzustellen. Neris Symptom ist das Auftreten von Schmerzen in der Lendengegend, die auftreten, wenn der Kopf des Patienten gebeugt wird. Symptom Lasego besteht aus zwei Phasen. Die erste Phase ist durch das Auftreten von Schmerzen im Lendenbereich gekennzeichnet, wenn das gestreckte Bein des Patienten angehoben wird. Die zweite Phase des Symptoms ist das Verschwinden des Schmerzes, wenn das Bein des Patienten im Kniegelenk gebeugt wird. Bonnet-Symptom: Bei adduzierter unterer Extremität treten Schmerzen in der Lendengegend oder entlang des Ischiasnervs auf. Symptom Sika-ra wird erkannt, wenn der Fuß des Patienten gebeugt oder ungebeugt ist, und ist durch das Auftreten von Schmerzen in der Kniekehle gekennzeichnet. Vilenkins Symptom tritt bei starker Perkussion in der Gesäßregion auf und manifestiert sich durch das Auftreten von Schmerzen, die entlang des Ischiasnervs lokalisiert sind. Bei dieser Pathologie wird das Herabhängen des Fußes der betroffenen Extremität festgestellt, die Unmöglichkeit, den Fuß und die Finger zu lockern. Der Patient kann beim Gehen nicht auf der Ferse stehen und steht daher auf den Zehen. Neben motorischen Störungen liegt eine Empfindlichkeitsverletzung vor, die auf der Haut im Bereich der Außenfläche des Unterschenkels, der Fußrückenfläche sowie der Finger I und II lokalisiert ist. Normalerweise wird eine Neuritis des N. peroneus communis durch ein Trauma, eine Luxation des Kniegelenks sowie verschiedene Intoxikationen wie Alkohol, Arsen und Blei verursacht. Bei dieser Pathologie besteht eine Schwierigkeit oder Unmöglichkeit der Plantarflexion des Fußes und der Finger an der betroffenen Extremität. Bei der Untersuchung ist der Fuß angehoben. Beim Gehen kann der Patient nicht auf den Zehen stehen und stützt sich daher auf die Ferse. Zusätzlich zu diesen Störungen gibt es eine Hypotonie der Wadenmuskulatur sowie deren Atrophie. Der Achillesreflex geht verloren. Auf der Haut im Bereich der hinteren Oberfläche des Unterschenkels und der Fußsohle werden Empfindlichkeitsstörungen sowie brennende, unerträgliche Schmerzen festgestellt. 37. Gründe für die Entwicklung eines Hirnabszesses Ein Hirnabszess ist eine lokale Eiteransammlung im Hirngewebe. Meist tritt ein Hirnabszess als Folgeerkrankung auf, sofern ein Infektionsherd außerhalb des Zentralnervensystems liegt. Obligatorisch ist das Eindringen eines Infektionserregers in das Gehirn. Gleichzeitig können nicht nur ein, sondern mehrere Abszesse vorhanden sein. Ätiologie und Pathogenese. Meistens sind die Erreger eines Hirnabszesses folgende Mikroorganismen: Streptokokken, Staphylokokken, E. coli, Pilze, Toxoplasmen, in selteneren Fällen wird ein Abszess durch anaerobe Bakterien verursacht. Hirnabszesse werden nach ihrer Pathomorphologie in eingekapselte (interstitielle) und nicht eingekapselte (parenchymale) Abszesse eingeteilt. Interstitielle Abszesse sind durch das Vorhandensein einer Bindegewebskapsel gekennzeichnet. Die Kapsel trennt den Bereich des Abszesses vom Hirngewebe. Normalerweise ist die Kapsel ziemlich gut exprimiert und enthält eine große Anzahl von Gliaelementen. Parenchymabszesse enthalten keine Bindegewebskapsel. Hinsichtlich der Prognose und des klinischen Verlaufs sind Parenchymabszesse weniger günstig, da die Eiteransammlung keine Grenzen hat und ungehindert in das Hirngewebe übergeht. Das pathologische Erscheinungsbild eines Abszesses hängt von der Reaktivität des betroffenen Organismus und der Virulenz des Infektionserregers ab. Interstitielle Abszesse entstehen bei geringer Virulenz des Infektionserregers und hoher Resistenz des Organismus. Parenchymabszesse treten bei geringer Reaktivität des betroffenen Organismus und hoher Virulenz des Infektionserregers auf. Es gibt mehrere Mechanismen für die Entwicklung von Hirnabszessen: metastatisch, Kontakt, traumatisch. Der metastatische Entstehungsmechanismus ist durch das Eindringen eines Infektionserregers aus einem bestehenden eitrigen Herd auf hämatogenem Weg gekennzeichnet. Eitrige Herde können Abszesse am Hals, Oberschenkel oder Fuß, Osteomyelitis, eitrige entzündliche Erkrankungen der Lunge und der Pleura sein. Der Kontaktmechanismus der Entwicklung eines Gehirnabszesses ist durch den Übergang des eitrigen Prozesses von den in den Schädelformationen befindlichen Herden zum Gehirngewebe gekennzeichnet. Diese Abszesse umfassen otogene und rhinogene Abszesse. Otogene Abszesse sind normalerweise eine Komplikation von Krankheiten wie Mastoiditis, eitrige Otitis media. Rhinogene Abszesse des Gehirns sind eine Komplikation eitrig-entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Darüber hinaus kann ein Kontaktabszess eine Komplikation bei eitrigen Erkrankungen der Augenhöhle, der Mundhöhle und des Rachens sein. Der traumatische Mechanismus des Auftretens eines Hirnabszesses tritt in sehr seltenen Fällen auf. Die Ursache eines traumatischen Abszesses ist eine traumatische Hirnverletzung, aufgrund derer der Infektionserreger in das zerkleinerte Hirngewebe eindringt und die Entwicklung einer lokalen eitrigen Entzündung verursacht. Das Auftreten eines Abszesses bei geschlossener Schädel-Hirn-Verletzung wird durch Autoinfektion erklärt. Gleichzeitig wirkt seine eigene Mikroflora, die virulente Eigenschaften annimmt, als Infektionserreger. 38. Klinisches Bild eines Hirnabszesses Während der Entwicklung eines Abszesses werden vier Stadien unterschieden: initial, latent, explizit und terminal. Das gesamte Krankheitsbild eines Abszesses ist durch das Vorhandensein folgender Symptomgruppen gekennzeichnet: allgemein infektiös, zerebral, fokal. Das Anfangsstadium (meningoenzephalisch) ist durch eine Schädigung der Hirnhäute in einem begrenzten Bereich gekennzeichnet. Es gibt eine allmähliche Ausbreitung des Fokus von den Hirnhäuten auf den angrenzenden Bereich des Gehirngewebes. Es bildet sich ein begrenzter Abszess. Klinisch ist das Anfangsstadium durch eine fortschreitende Verschlechterung des Zustands des Patienten und Vergiftungssymptome (Fieber, Schüttelfrost) gekennzeichnet. Darüber hinaus gibt es Symptome einer Reizung der Hirnhäute, zu denen Kopfschmerzen, Kernig-Symptome sowie obere, mittlere und untere Brudzinski-Symptome gehören. Dann entwickelt sich das zweite Stadium des Abszesses - latent, das pathomorphologisch durch die Abgrenzung der Nekrosezone und die Bildung einer Bindegewebskapsel gekennzeichnet ist, die sich durch das Fehlen von Symptomen manifestiert. Der asymptomatische Verlauf des zweiten Abszessstadiums ist mit der Aktivierung verschiedener Anpassungs- und Kompensationsmechanismen des betroffenen Organismus verbunden. In einigen Fällen klagen Patienten immer noch über Schwäche, Müdigkeit, Apathie, verminderte Arbeitsfähigkeit usw. Das Latenzstadium kann bis zu mehreren Monaten dauern. Im Falle einer Dekompensation entwickelt sich das dritte Stadium des Hirnabszesses – das offensichtliche Stadium (neurologisches Stadium). In diesem Stadium kommt es zu einer Schwellung des Gehirns und seiner Substanz. In diesem Fall ist die Zirkulation der durch das Latenzstadium gebildeten Liquor cerebrospinalis gestört. Der Hirnabszess beginnt, Druck auf die Gehirnstrukturen auszuüben, was wiederum zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt. Diese Veränderungen tragen zu verstärkten Kopfschmerzen bei. In diesem Fall können die Schmerzen dauerhaft werden. Am Morgen treten vermehrt Kopfschmerzen auf. Die Schmerzlokalisation hängt von der Lokalisation des Abszesses ab. Bei einem Durchbruch von Eiter aus dem Abszessherd in die Ventrikel des Gehirns wird eine psychomotorische Erregung des Patienten festgestellt. Eine Besonderheit des Kleinhirnabszesses ist das Vorhandensein der folgenden klinischen Symptome: gestörte Bewegungskoordination, Adiadochokinese (hauptsächlich auf der Seite des Fokus), Ataxie, Nystagmus, Hypertonie-Syndrom. Das explizite Stadium eines Hirnabszesses entwickelt sich in relativ kurzer Zeit (7-8 Tage). Bei fehlender oder falscher Behandlungstaktik kann es zu einem Durchbruch von Eiter in den Subarachnoidalraum oder in die Ventrikel des Gehirns kommen. In diesem Fall kommt es zur Entwicklung einer sekundären Meningitis oder einer eitrigen Ventrikulitis. Die Eiterausbreitung in der Medulla führt zu einer Schädigung der Hirnstammstrukturen, die sich in einer Funktionsstörung der vasomotorischen und respiratorischen Zentren der Medulla oblongata äußert. Dies bestimmt den Beginn des Endstadiums des Verlaufs eines Hirnabszesses, der in den meisten Fällen zum Tod führt. 39. Diagnose und Behandlung von Hirnabszessen Die Diagnostik umfasst eine korrekte und vollständige Anamneseerhebung, eine objektive Untersuchung und zusätzliche Methoden (instrumentell und labortechnisch). Es ist notwendig, das Vorhandensein chronischer Infektionsherde, früherer Schädel-Hirn-Verletzungen sowie das Vorhandensein allgemeiner infektiöser, zerebraler und lokaler Symptome eines Gehirnabszesses im Körper festzustellen. Es ist notwendig, eine Röntgenuntersuchung des Schädels und der Nasennebenhöhlen durchzuführen. Die Echoenzephalographie ist für die Diagnose unerlässlich. In dieser Studie wird bei der Lokalisation des Abszesses in der Hemisphäre die Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns bestimmt. Diagnostisch wertvoll ist die Methode der Abszessographie. Bei dieser Art von Untersuchung wird Luft sowie schwer wasserlösliche Kontrastmittel verwendet. Die Methode der Abszessographie bestimmt die Lokalisation des Abszesses, seine Form und Größe. Die aussagekräftigste diagnostische Methode ist die Computertomographie. Mit seiner Hilfe ist es möglich, eine Differenzierung mit einer Tumorbildung durchzuführen. Behandlung. Es gibt sowohl chirurgische als auch konservative Methoden zur Behandlung von Hirnabszessen. In einigen Fällen muss man trotz der Tatsache, dass eine Operation als die einzig richtige Methode zur Behandlung dieser Pathologie angesehen wird, auf eine medikamentöse Therapie zurückgreifen. Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind die gebildete Abszesskapsel, die in der vierten oder fünften Woche nach dem Erkennen der ersten Anzeichen einer Pathologie auftritt, sowie die Gefahr einer Verkeilung. Die folgenden Arten der chirurgischen Behandlung werden verwendet: Kraniotomie, perkutane Abszessdrainage. Die Indikation zur Kraniotomie ist ein großer (oder multipler) Hirnabszess. In den meisten Fällen wird ein Abszess zusammen mit seiner Kapsel aus dem Gehirngewebe entfernt. Die Operation wird durch die Einführung ziemlich großer Dosen von Antibiotika an den Patienten ergänzt. Die Drainage des Abszessherdes erfolgt unter obligatorischer Kontrolle der Computertomographie. Der Abszess wird durch ein Bohrloch im Schädel abgelassen. Diese Behandlungsmethode gilt als die einzig richtige, wenn der Abszessherd tief genug im Gehirn oder in seinem funktionell bedeutsamen Bereich liegt. Je nach Indikation ist es möglich, den betroffenen Bereich wieder zu entwässern. Kontraindikationen für die chirurgische Behandlung sind multiple inoperable Hirnabszesse, Abszesse im Stadium der Enzephalitis, tief gelegene Abszesse. Als konservative Behandlung werden Antibiotikapräparate eingesetzt. Der Verlauf einer Antibiotikatherapie beträgt in der Regel 6 bis 8 Wochen. Zunächst werden Breitband-Antibiotika verschrieben. Dann (nach Erhalt der Ergebnisse einer bakteriologischen Untersuchung der Liquor cerebrospinalis) werden Medikamente unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der isolierten Infektionserreger verschrieben. Bei Streptokokkenläsionen oder Läsionen der meisten anaeroben Mikroorganismen wird Benzylpenicillin-Natriumsalz (Penicillin G) verschrieben. 40. Extraduraler Abszess Extraduraler Abszess hat normalerweise einen Kontaktmechanismus des Auftretens. Die Infektionsquelle ist in den meisten Fällen Osteoperiostitis, ein kariöser Prozess in der Wand der Nasennebenhöhlen, der mit seiner chronischen Entzündung (Frontitis, Ethmoiditis, Keilbeinentzündung) auftreten kann. Der Beginn der Krankheit ist durch das Auftreten eines begrenzten Entzündungsherdes im Bereich der Dura mater, nämlich ihrer äußeren Schicht, gekennzeichnet. Die Entzündung nimmt den Charakter von eitrig oder nekrotisch an. Der pathologische Prozess schreitet allmählich voran. Zwischen Schädelknochen und Dura mater bildet sich mit der Zeit ein eitriger Herd. Es wird normalerweise durch Granulationsgewebe und Adhäsionen von umgebenden Geweben abgegrenzt. Die Lokalisation des extraduralen Abszesses kann unterschiedlich sein. Bei einer Stirnhöhlenentzündung oder Ethmoiditis liegt der eitrige Herd in der vorderen Schädelgrube. Bei Sphenoiditis befindet es sich in der mittleren Schädelgrube. Die Hauptbeschwerde des extraduralen Abszesses sind Kopfschmerzen. In einigen Fällen wird es mit einer Exazerbation einer chronischen Sinusitis verwechselt. Oft tritt diese Krankheit ohne Symptome auf, und ihre Erkennung ist zufällig, was bei verschiedenen Operationen an den Nasennebenhöhlen auftritt. Das Fehlen von Symptomen ist in diesem Fall darauf zurückzuführen, dass der Abszess durch eine Fistel in die Nasennebenhöhle mündet. In einigen Fällen findet keine Entleerung des Abszesses statt und er nimmt allmählich an Volumen zu. Dieser Anstieg führt zu einem Anstieg des Hirndrucks und dem Auftreten folgender Symptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Stauung im Sehnervenkopf, Bradykardie. Infolge eines Anstiegs des intrakraniellen Drucks kann es zu einer Kompression des Riechtrakts und des Riechkolbens mit einer Verletzung der Riechfunktion kommen. Die Abducens-, Gesichts-, Trigeminus-, Glossopharynx- und Vagusnerven können ebenfalls betroffen sein. Dies führt zu einer Hypotonie der Gesichtsmuskeln, einer beeinträchtigten Augenabduktion auf der betroffenen Seite nach außen, einer Verringerung oder einem vollständigen Verlust des Hornhautreflexes, einer Parese der Muskeln des weichen Gaumens. Die Ursachen eines subduralen Abszesses sind vielfältig. Sie kann entstehen, wenn ein extraduraler Abszess die Dura mater durchdringt, einen hämatogenen Entstehungsmechanismus haben und auch eine Komplikation einer exazerbierten chronischen Sinusitis sein. Im Subduralraum beschränkt sich der Abszess auf Adhäsionen der Arachnoidea sowie Bindegewebs- und Gliaanteile. Unbehandelt kann sich der pathologische Prozess auf die gesamte Oberfläche der Hirnhäute ausbreiten, was zur Entwicklung einer diffusen Leptomeningitis führt. Das Auftreten eines subduralen Abszesses führt zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks. Das klinische Bild ist durch Anzeichen einer Beteiligung am pathologischen Prozess der Hirnhäute und des Hirngewebes gekennzeichnet. Bei Blutuntersuchungen wird ein Anstieg der ESR und der neutrophilen Leukozytose festgestellt. Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis wird eine Zunahme von Proteinen und zellulären Elementen festgestellt. Behandlung. Verwenden Sie eine chirurgische Behandlung dieser Abszesse. 41. Epilepsie Epilepsie ist eine chronische Erkrankung, die sich durch wiederholte, krampfartige oder andere Anfälle, Bewusstlosigkeit äußert und mit Persönlichkeitsveränderungen einhergeht. Epilepsie ist entweder primär oder sekundär. Es gibt auch ein epileptisches Syndrom, das der Epilepsie ähnelt. Grundlage der Erkrankung ist eine erhöhte Krampfbereitschaft. Es liegt an den Besonderheiten von Stoffwechselprozessen im Gehirn. Die Entwicklung einer Epilepsie kann durch Verletzungen, Infektionen, Vergiftungen und andere Umweltfaktoren hervorgerufen werden. Das Krankheitsbild umfasst große und kleine Krampfanfälle, vegetativ-viszerale und psychische Anfälle sowie psychische Störungen. Normalerweise tritt die Krankheit im Alter von 5-15 Jahren auf. Gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf. Die Häufigkeit der Anfälle und ihre Schwere nehmen allmählich zu. Auch die Art der Anfälle ändert sich. Ein Grand-Mal-Anfall tritt plötzlich auf. Normalerweise gibt es keine Vorläufer von Anfällen, obwohl sich der Gesundheitszustand in 1-2 Tagen verschlechtern kann, der Schlaf, der Appetit gestört sein und Kopfschmerzen auftreten können. In den meisten Fällen geht dem Anfall eine Aura voraus. Sein Charakter hängt von dem gereizten Bereich des Gehirns ab. Die Aura hält einige Sekunden an. Dann verliert der Patient das Bewusstsein und stürzt. Krämpfe treten auf. Anfangs sind sie stärkend und dauern 15-20 Sekunden. Dann werden die Krämpfe klonisch und dauern 2-3 Minuten. Ihre Häufigkeit nimmt allmählich ab und es kommt zu einer allgemeinen Muskelentspannung. Diese Periode ist durch die Erweiterung der Pupillen gekennzeichnet, das Fehlen ihrer Reaktion auf Licht, unfreiwilliges Wasserlassen kann beobachtet werden. Einige Minuten lang bleibt das Bewusstsein einschläfernd, dann klärt es sich allmählich auf. Die Patienten erinnern sich nicht an den Anfall selbst. Nach dem Anfall ist der Zustand des Patienten schläfrig, lethargisch. Kleine Krampfanfälle sind durch einen kurzzeitigen Bewusstseinsverlust gekennzeichnet. Der Patient stürzt nicht. Während dieser Zeit können die Patienten eine Vielzahl von Bewegungen ausführen. Die Patienten erinnern sich nicht an den Verlauf des Anfalls. Eine symptomatische Epilepsie kann bei Hirntumoren auftreten, insbesondere im Stirn- und Schläfenlappen. Diese Epilepsien sind durch Jacksonsche Anfälle gekennzeichnet. Der Status epilepticus ist durch eine Reihe von Anfällen gekennzeichnet. Die fokale Aura kann sensorisch, visuell, olfaktorisch, auditiv, mental, vegetativ, motorisch, sprachlich und sensibel sein. Die sensorische Aura ist durch Störungen der Sinnesorgane gekennzeichnet. Mit der visuellen Aura gibt es eine Vision von glänzenden Kugeln, hellen Funken, die mit einer Schädigung des Okzipitallappens verbunden sind. Komplexe visuelle Halluzinationen, Makro- oder Mikropsie, Hemianopsie, Amaurose können auftreten. Die olfaktorische Aura tritt auf, wenn der Schläfenlappen betroffen ist. Es ist gekennzeichnet durch olfaktorische Halluzinationen, die oft mit Geschmack kombiniert werden. Die psychische Aura manifestiert sich durch Gefühle von Angst, Schrecken, Glückseligkeit oder Freude. Die motorische Aura manifestiert sich durch das Auftreten motorischer Automatismen. Die sensible Aura ist durch das Auftreten von Parästhesien an verschiedenen Körperstellen gekennzeichnet. Die Behandlung von Epilepsie ist individuell, langfristig, kontinuierlich und komplex. Nach Beendigung der Anfälle sollte die Behandlung 2-3 Jahre fortgesetzt werden. Die Dosierung von Medikamenten wird schrittweise reduziert. Die Hauptsache ist die Ernennung von Antikonvulsiva. 42. Das Konzept und die klinischen Symptome von Tumoren des Nervensystems Hirntumore sind organische Läsionen des zentralen Nervensystems. Hirntumoren sind intrakranielle volumetrische Prozesse, die Läsionen umfassen, die durch zystische und granulomatöse Formationen verursacht werden, die eine infektiöse oder parasitäre Ätiologie haben. Klassifikation (L. O. Badalyan 1984). I. Neubildungen. 1. Primär: 1) Gliome (Astrozytome, Astroblastome, Glioblastome; Oligodendrozytome, Oligodendroblastome; Ependymome, Ependymoblastome, Aderhautkarzinome, Aderhautpapillome; Medulloblastome; Ganglioneurome, Ganglioastrozytome, Neuroblastome); 2) Meningeome, Arachnoidendotheliome, Hämangiome, Angioretikulome, Angioretikulosarkome; 3) Neurome, multiple Neurofibrome; 4) angeborene Tumore - Kraniopharyngeome, Dermoide, Teratome; 5) Hypophysentumoren - Adenome, Fibrome, Angiome, Sarkome usw.; 6) Tumoren der Zirbeldrüse - Zirbeldrüse, Neoblastom der Zirbeldrüse; 7) Gliome des Sehnervs; 2. Metastatisch (Karzinome; Sarkome). II. Parasitäre Zysten und Granulome. 1. Echinokokkose. 2. Zystizerkose. III. Entzündliche Läsionen des Gehirns. 1. Tuberkulome. 2. Syphilome. 3. Zystische Arachnoiditis. 4. Abszess des Gehirns. Hirntumoren äußern sich durch zerebrale und fokale Symptome. Fokale Symptome sind das Ergebnis eines erhöhten intrakraniellen Drucks und einer beeinträchtigten Liquordynamik. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Tumors, von Kompression und Verdrängung des Hirngewebes ab. Emotionale Störungen sind in der Regel mit einer autonom-viszeralen Dysfunktion verbunden, zu der vasomotorische Labilität, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und des Gastrointestinaltrakts gehören. Kopfschmerzen sind das Leitsymptom, das bei Hirntumoren immer auftritt. Der Kopfschmerz nimmt allmählich an Dauer und Intensität zu. In den späteren Stadien wird es dauerhaft. Kopfschmerzen können diffus oder in einem bestimmten Bereich lokalisiert sein. Die Lokalisation der Kopfschmerzen entspricht manchmal der Lokalisation des Tumors. Ein charakteristisches Symptom eines Hirntumors ist Erbrechen. Bei volumetrischen Prozessen des Gehirns, die sich subtentoriell befinden, wird ständig Erbrechen beobachtet. In diesem Fall kann es als fokales Symptom betrachtet werden. Erbrechen wird normalerweise nicht von Übelkeit begleitet, tritt oft auf dem Höhepunkt der Kopfschmerzen auf, und manchmal verspürt der Patient nach dem Erbrechen Erleichterung. Bei intrakranieller Hypertonie können in einigen Fällen epileptiforme Anfälle auftreten, die bei Hirntumoren verschiedener Lokalisationen möglich sind. Manchmal sind sie das erste Symptom eines Tumors. Ziemlich oft treten Pyramidensymptome auf, und es können plötzlicher Hörverlust, Atemnot, erhöhter Blutdruck und Tachykardie auftreten. Wenn das Stadium des Prozesses weit genug geht, entwickelt sich eine enthirnende Rigidität. Wenn das Dach des Mittelhirns komprimiert wird, liegt eine Verletzung der Bewegungskoordination der Augäpfel vor. Auch eine Aufwärtsblicklähmung ist möglich. 43. Methoden zur Diagnose und Behandlung von Tumoren des Nervensystems Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie können während zusätzlicher Forschungsmethoden festgestellt werden. Bei der Untersuchung des Fundus werden kongestive Brustwarzen der Sehnerven gefunden, was eines der frühesten Symptome bei Tumoren in der hinteren Schädelgrube ist. Die Folge der Stagnation im Fundus ist die Entwicklung einer sekundären Atrophie des Sehnervs, die zu einer Abnahme der Sehschärfe führt. Wenn sich der Tumor im Kleinhirnwurm befindet, liegt eine Verletzung der statischen Koordination vor. Charakteristisch ist eine Gangstörung: Der Patient taumelt in beide Richtungen und stürzt häufig. Eine Schädigung der Kleinhirnhemisphären führt zu Ataxie in den Gliedmaßen auf der Seite der Läsion. Typisch ist eine Sprachstörung. Es wird verschlüsselt, ungleichmäßig moduliert. Wenn der Tumor die Gehirnbrücke komprimiert, treten Symptome einer Schädigung der Hirnnerven V, VI, VII, VIII auf, die sich auch in einer Abnahme der Hornhautreflexe, Strabismus, Diplopie und Asymmetrie der Nasolabialfalten äußern wie Schwindel und Tinnitus. Die meisten Hirnstammtumoren sind Gliome. Das Anfangsstadium der Tumorentwicklung ist durch alternierende Syndrome gekennzeichnet. Tumoren im Mittelhirn sind durch die Entwicklung von Augenmotorikstörungen, Ptosis, Diplopie, Konvergenz- und Akkommodationsstörungen und Strabismus gekennzeichnet. Es ist auch möglich, alternierende Syndrome von Weber, Benedict oder Claude zu entwickeln. Wenn das Dach des Mittelhirns betroffen ist, entwickeln sich eine Parese des Blicks nach oben oder unten, vertikaler oder konvergenter Nystagmus, Hörverlust und Ataxie. Bei einem Tumor der Brücke kommt es zu einer Parese des Blicks auf die Läsion, abwechselnd zu Millard-Gubler- und Foville-Syndromen, Ataxie und autonomen Störungen. Bei Tumoren des Hirnstamms im Bereich des vierten Ventrikels ist das klinische Bild durch Symptome liquorodynamischer Störungen und Okklusionsattacken gekennzeichnet, die sich in plötzlichen Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen sowie Störungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems äußern . Anamnestische Daten können die Lokalisierung des Prozesses genauer anzeigen. Zur Diagnostik gehören auch spezielle klinische Forschungsmethoden. Bei der Untersuchung des Fundus werden eine Erweiterung der Venen, eine Verengung der Arterien und eine Schwellung der Sehnervenwarze festgestellt. Bei der Durchführung einer Lumbalpunktion wird ein erhöhter Liquordruck festgestellt und bei der Untersuchung wird eine Protein-Zell-Dissoziation festgestellt. Bei der Durchführung einer Elektroenzephalographie werden deutliche Veränderungen bei Tumoren festgestellt, die näher an der Oberfläche der Gehirnhälften lokalisiert sind. Eine radikale Behandlungsmethode ist ein chirurgischer Eingriff, der bei der Früherkennung des pathologischen Prozesses und der Entfernung des Tumors vor der Entwicklung schwerer Symptome allgemeiner und lokaler Natur wirksamer ist. Wenn das Neoplasma aufgrund seiner Lokalisation oder Malignität für eine chirurgische Entfernung nicht zugänglich ist, wird die Methode des Einbringens radioaktiver Isotope direkt in den Tumor selbst verwendet, wodurch das Tumorgewebe zerstört wird. 44. Anzeichen einer Gehirnerschütterung Eine Gehirnerschütterung entwickelt sich ohne ausgeprägte morphologische Veränderungen und ist mit einem Schädel-Hirn-Trauma verbunden. Als Folge einer Verletzung wirkt die Liquorwelle pathologisch auf den Hirnstamm und die Hypothalamus-Hypophysen-Region. Die Störung der Nervenaktivität und die Verletzung der kortikal-subkortikalen Neurodynamik werden durch anatomische und physiologische Merkmale und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber traumatischen Schäden am Hypothalamus-Stammhirn erklärt. Plötzliche Bewusstseinsstörungen, Lethargie, Adynamie, Lethargie, Schläfrigkeit als Folge einer traumatischen Hirnverletzung und anderer klinischer Manifestationen in der Zukunft sowie deren Reversibilität während der Wiederherstellung von Nervenimpulsen werden durch eine Verletzung interneuronaler Verbindungen eines Reversiblen erklärt funktionelle und irreversible organische Natur auf verschiedenen Ebenen des retikulären Systems des Hirnstamms . Ein komplexer pathologischer Prozess, der sich als Folge einer Verletzung entwickelt, ist auf primäre retikulokortikal-subkortikale Störungen zurückzuführen, zu denen dyszirkulatorische Phänomene, neurohumoral-endokrine und metabolische Störungen hinzukommen, die zur Entwicklung von Hypoxie, Ödem und Schwellung des Gehirns beitragen. Blutgefäße werden verkrampft oder erweitert, der Blutfluss verlangsamt sich, es kommt zu Stauungen, die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, was zu Plasmorrhagie und Diapedese führt. Im Venensystem entsteht eine Stagnation mit erhöhtem Druck. Die Liquorodynamik ist gestört, was sich in einer Veränderung der Produktion von Liquor cerebrospinalis, einer Verletzung ihres Abflusses und einer normalen Zirkulation äußert. Klinik. Zunächst äußert sich eine Gehirnerschütterung durch Bewusstlosigkeit, deren Schwere und Dauer von der Schwere der Verletzung abhängt. Die akute Phase ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit und Schwindel, die durch verschiedene Bewegungen verschlimmert werden. Vegetativ-vasomotorische Störungen werden häufig festgestellt: eine Veränderung des Teints (Rötung oder Erbleichung), eine Veränderung des Pulses, des Blutdrucks, Atemversagen, Fieber und Leukozytose. Zum Zeitpunkt der Verletzung waren die Pupillen erweitert, die Reaktion auf Licht war träge. Nach Verletzungen wird häufig Nystagmus gefunden. Es kann hartnäckig sein und lange bestehen bleiben. Beim Bewegen der Augäpfel werden Schmerzen festgestellt. Leichte meningeale Phänomene sind möglich. Wenn die Verletzung schwerwiegend ist, sind eine Abnahme des Muskeltonus, eine Asymmetrie der Gesichtsinnervation, Sehnen- und Hautreflexe sowie pathologische Reflexe möglich. Bei einem leichten Grad ist der Bewusstseinsverlust nur von kurzer Dauer. Es darf kein Bewusstseinsverlust vorliegen. In diesem Fall sind die Patienten betäubt, die Orientierung im Raum ist gestört. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und allgemeine Schwäche. Die durchschnittliche Schwere der Gehirnerschütterung ist durch eine längere Bewusstseinsstörung gekennzeichnet, retrograde Amnesie ist charakteristisch. Schläfrigkeit und Lethargie werden bemerkt. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Tinnitus. Ein schwerer Verletzungsgrad ist durch einen anhaltenden Bewusstseinsverlust, Störungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet. Der Teint verändert sich (lila oder blass), kalter Schweiß, Akrozyanose tritt auf. Es ist notwendig, dem Patienten Ruhe zu gewähren. Der Transport ins Krankenhaus erfolgt in Rückenlage. Die Notfallhilfe umfasst die Beseitigung von Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems sowie die Beseitigung eines Schockzustands. Die Beseitigung von Störungen der Herztätigkeit wird durch die Einführung von Strophanthin oder Corglicon erreicht. 45. Klinische Symptome von Hirnquetschung, epiduralem und subduralem Hämatom Sie äußert sich durch zerebrale und Stammerkrankungen in Kombination mit fokalen Symptomen, die vom Ort der Schädigung des Hirngewebes abhängen. Die Symptome resultieren aus Blutergüssen des Hirngewebes gegen die Innenwand des Gewölbes oder der Schädelbasis. Ein Bluterguss ist gekennzeichnet durch eine Bewusstseinsstörung in Form von Benommenheit oder Koma unterschiedlicher Dauer und Tiefe. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des pathologischen Prozesses ab. Häufig werden Schädigungen des Gesichtsnervs, Paresen der Augenmuskeln, pathologische Reflexe, Bewegungs- oder Empfindungsstörungen, meningeale Symptome, Fieber etc. festgestellt. Erste Hilfe und Versorgung in der Akutphase nach einer Verletzung sind ähnlich wie bei einer schweren Gehirnerschütterung. Nach dem Verlassen der akuten Phase werden Jodpräparate, transzerebrale Jodelektrophorese, Anticholinesterase-Medikamente und Biostimulanzien verschrieben. Bei Bewegungsstörungen werden Massagen und therapeutische Übungen durchgeführt, bei aphatischen Störungen sind Kurse bei einem Logopäden ratsam. Befindet sich zwischen dem Knochen und der Dura mater. Die Quelle ihrer Bildung sind meningeale Arterien, Venen der Dura mater, venöse Nebenhöhlen. Epidurale Hämatome äußern sich durch zerebrale und fokale Symptome. Zerebrale Symptome sind das Ergebnis eines erhöhten intrakraniellen Drucks. Fokale Symptome hängen von der Lokalisation des Hämatoms ab. Bei Kompression der Gehirnbeine werden divergierendes Strabismus, Ptosis, Erweiterung oder Verengung der Pupillen festgestellt, die Reaktion der Pupille auf Licht fehlt auf der Seite der Kompression. Bei Kompression der Medulla oblongata kommt es zu Verletzungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems. Die Seite der Läsion wird durch den Ort der Läsion des N. oculomotorius bestimmt, der sich durch Pupillenerweiterung auf der Seite der Kompression, Ptosis, gestörte Pupillenreaktion auf Licht manifestiert, die auf der Seite des Hämatoms erweitert ist. Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis wird eine kleine Beimischung von Blut bestimmt. Kraniographie wird zur Diagnose verwendet. Entwickeln Sie sich als Folge einer Schädigung der Gefäße der Dura mater. Ein charakteristisches Symptom ist ein berstender, drückender Kopfschmerz. Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen werden oft festgestellt. Die Pupillen werden ungleichmäßig. Das Subduralhämatom ist durch die schnelle Entwicklung von Stupor oder Koma am ersten Tag nach der Verletzung gekennzeichnet. Es gibt ausgeprägte Stammstörungen, Schalensymptome, Reflexe werden asymmetrisch, allmählich werden die Reflexe gehemmt. In der Zerebrospinalflüssigkeit gibt es eine Beimischung von Blut, die Untersuchung des Fundus zeigt kongestive Papille. Subdurale Hämatome können chronisch sein, wobei sich die Symptome über mehrere Wochen oder Jahre nach der Verletzung zunehmend verschlechtern. 46. Schädelbrüche Bei einer Röntgenaufnahme des Schädels wird eine Fraktur des Schädeldaches festgestellt. Die Fraktur hängt normalerweise mit der Schwere der Verletzung zusammen. Wenn die Schädelfraktur geschlossen ist, werden Symptome sowohl einer Gehirnerschütterung als auch einer Gehirnerschütterung festgestellt. Lineare Frakturen ohne Daten über das Vorhandensein eines intrakraniellen Hämatoms oder einer Schädigung des Hirngewebes erfordern keine chirurgische Behandlung. Operationen werden bei depressiven Frakturen der Schädelknochen durchgeführt. Ein Bruch der Schädelbasis ist eine Folge einer erheblichen Intensität mechanischer Einwirkung während eines Traumas. Die Diagnose dieser Pathologie basiert auf neurologischen Untersuchungsdaten. Schädelfrakturen äußern sich durch zerebrale Symptome, Stammerkrankungen, Symptome einer Hirnnervenschädigung, meningeale Symptome sowie Blutungen und Liquorrhoe aus Nase, Ohren, Mund und Nasopharynx. In den meisten Fällen kommt es zu einer Blutung aus dem äußeren Gehörgang, die auftritt, wenn die Pyramide des Schläfenbeins mit einem Bruch des Trommelfells gebrochen ist. Blutungen aus der Nase treten auf, wenn das Siebbein gebrochen ist. Bei einem Bruch des Hauptknochens kommt es zu Blutungen aus dem Mund und dem Nasopharynx. Bei Liquorrhoe wird eine Schädigung der Dura mater festgestellt. In diesem Fall spricht man von einem durchdringenden Schaden. Das Vorliegen einer Schädelfraktur wird durch anhaltende, starke Blutungen aus der Nase oder dem äußeren Gehörgang in Kombination mit neurologischen Symptomen angezeigt. Wenn die Fraktur im Bereich der vorderen Schädelgrube lokalisiert ist, wird ein Brillensymptom festgestellt - Blutergüsse in den Augenlidern und im periorbitalen Gewebe. Bei einer Fraktur ist dieses Symptom symmetrisch und deutlich ausgeprägt. Manchmal wird ein später Exophthalmus festgestellt. Bei einer Fraktur im Bereich der mittleren Schädelgrube ist die Bildung eines Hämatoms oberhalb des Schläfenmuskels charakteristisch. Dieses Hämatom wird durch Abtasten in Form eines Tumors mit teigiger Konsistenz festgestellt. Eine Fraktur in der hinteren Schädelgrube äußert sich durch Blutergüsse im Bereich des Warzenfortsatzes. Bei Frakturen der Schädelbasis werden Symptome einer Schädigung der Hirnnerven beobachtet. In den meisten Fällen sind die Gesichts- und Hörnerven betroffen. In selteneren Fällen kommt es zu einer Schädigung des N. oculomotorius, des N. abducens, des N. trochlearis, des N. olfactorius, des N. opticus und des N. trigeminus. In schweren Fällen kann ein Schädelbasisbruch unmittelbar oder kurz nach der Verletzung zum Tod führen. Eine Komplikation bei Verletzung der Integrität der Dura mater ist die Entwicklung einer eitrigen Meningitis. Anhaltende Folgen eines Schädelbruchs sind Kopfschmerzen, Pyramidensymptome und Symptome einer Hirnnervenschädigung. Die Diagnose einer intrakraniellen Blutung basiert auf einer Lumbalpunktion. Bei Blutungen und Liquorrhoe aus dem äußeren Gehörgang wird dieser mit steriler Gaze abgedeckt und ein Verband angelegt. Um Komplikationen vorzubeugen, werden Antibiotika verabreicht. Es werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung erhöhen. Die operative Versorgung erfolgt bei Trümmer- und Senkfrakturen in den Parabasalregionen sowie bei ausgedehnten intrakraniellen Blutungen. 47. Depressionen Depression ist eine psychische Störung, deren Hauptmerkmale sind: Stimmungsabfall (Hypothymie), eine negative, pessimistische Selbsteinschätzung, die eigene Position in der umgebenden Realität, die eigene Zukunft. Gleichzeitig wird Depression oft von Lethargie, einem Rückgang der Aktivitätsmotive, Funktionsstörungen vieler Organe und Systeme (Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Hormonsystem usw.) begleitet. Depression verschlimmert die Manifestation, verschlimmert den Verlauf jeder körperlichen Erkrankung und erschwert ihre Behandlung. Mit dem Problem der Depression in der Psychiatrie und Narkologie sind erhebliche Schwierigkeiten verbunden. Der Begriff "Depression" umfasst ein breites Spektrum psychopathologischer Manifestationen, die sich in biologischer Struktur, Schwere und Dauer der Störungen unterscheiden. In der bisherigen Klassifikation von Depressionen wurden sie im Rahmen von psychischen Erkrankungen (manisch-depressive Psychose, Schizophrenie, Psychogenie etc.) unterschieden. In Übereinstimmung mit den klinischen Manifestationen wurden die Haupttypen von Depressionen bestimmt: einfach (melancholisch, ängstlich, apathisch) und komplex (Depression mit Wahnvorstellungen). Unter den klassischen Anzeichen einer Depression kann man z. B. Melancholiegefühle, Schuldgefühle, suizidale Manifestationen, zirkadiane Rhythmusstörungen (Stimmungsschwankungen im Tagesverlauf mit schlechtestem Gefühl am Morgen und leichter Besserung am Nachmittag und Abend), Angstzustände unterscheiden , intellektuelle und motorische Hemmung, Apathie , Dysphorie (Mürrigkeit, Bitterkeit, Mürrisches, demonstratives Verhalten und Ansprüche an andere), Anhedonie (Verlust des Lustempfindens, Unfähigkeit, Freude, Vergnügen zu empfinden, begleitet von einem Gefühl psychischen Unbehagens). Nach der modernen Klassifikation (ICD - 10) stehen die Varianten des Depressionsverlaufs im Vordergrund: einmalige depressive Episode, rezidivierende (wiederkehrende) Depression, bipolare Störungen (Wechsel von depressiven und manischen Phasen), Zyklothymie, Dysthymie. Entsprechend der Schwere der Depression werden sie in leicht, mittelschwer und schwer eingeteilt. Zusätzlich zu den oben genannten Manifestationen wird Depression von allgemeinen somatischen Symptomen begleitet: Schwäche, Arthralgie (Gelenkschmerzen), Atembeschwerden, Herzklopfen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Schlaflosigkeit, Myalgie (Muskelschmerzen), Brustschmerzen, Appetitlosigkeit, Verstopfung , schnelles Wasserlassen. Depression ist eine der ständig vorhandenen Erkrankungen bei Geisteskranken. Depressionen werden bei Patienten mit onkologischer Pathologie, koronarer Herzkrankheit, endokrinologischen Erkrankungen (Diabetes mellitus, Schilddrüsenläsionen) in der chirurgischen Praxis (prä- und postoperative Depression) beobachtet. Es gibt auch eine Gruppe von saisonalen Depressionen, Altersdepressionen, reaktiven (psychogenen) Depressionen, die unter den negativen Auswirkungen von psychosozialem Stress und psychischen Traumata auftreten. 48. Behandlung von Depressionen Die derzeit führende Methode zur Behandlung von Depressionen ist die Psychopharmakotherapie. Neben Medikamenten werden Methoden der Physio-, Phyto- und Psychotherapie mit Elementen der Psychokorrektur und andere Methoden der Sozialrehabilitation weit verbreitet. In Kombination mit einer medikamentösen Behandlung durchgeführt, ist eine Psychotherapie (die hauptsächlich darauf abzielt, depressive Denkverzerrungen zu korrigieren, Aggressionen und Hoffnungslosigkeit zu reduzieren) am effektivsten. Seit Beginn der Ära der Psychopharmakologie nehmen Antidepressiva (Thymoanaleptika) den Hauptplatz unter den therapeutischen Wirkungen von Depressionen ein. Darüber hinaus sind Medikamente anderer Gruppen weit verbreitet: Antipsychotika (Neuroleptika). Sie haben folgende Eigenschaften: sie reduzieren die psychomotorische Aktivität, lindern psychomotorische Erregung und wirken antipsychotisch. Anxiolytika (Beruhigungsmittel). Sie stoppen den Zustand von Angst, emotionaler Anspannung, Angst, Schlafstörungen. Nootropika. Dies sind Medikamente, die sich positiv auf die Stoffwechselprozesse des Gehirns auswirken und die Widerstandsfähigkeit der Gehirnstrukturen gegen verschiedene nachteilige Faktoren, insbesondere gegen Hypoxie und extremen Stress, erhöhen. Psychostimulanzien. Sie erhöhen die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit, Ausdauer, reduzieren das Ermüdungsgefühl. Normotik. Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die affektive Manifestationen regulieren. Sie werden hauptsächlich in den Stadien der vorbeugenden Behandlung in der Regel in spezialisierten psychiatrischen Einrichtungen eingesetzt. Bei der Behandlung von Depressionen hat der Einsatz von Hilfsmitteln, wie Krankengymnastik und Pflanzenheilkunde, eine gute Wirkung. Bei Reizbarkeit, Schlafstörungen werden Kräuter mit beruhigender Komponente verwendet (Baldrian, Herzgespann, Weißdorn, Pfingstrose, Oregano). Phytoantidepressiva werden in eine separate Gruppe eingeteilt. Dazu gehören Leuzea, Aralia, Zamaniha usw. Unter diesen Mitteln ist der Extrakt aus Johanniskraut hervorzuheben. Die in seiner Zusammensetzung enthaltenen Wirkstoffe ermöglichten die Schaffung eines modernen Arzneimittelgelariums und No-Vo-Passit. Pflanzliche Präparate sind gut verträglich, nebenwirkungsfrei, mit anderen Medikamenten kombinierbar und zeigen keine Abhängigkeitserscheinungen. Eine besondere Rolle bei der Beseitigung depressiver Erscheinungen kommt der psychotherapeutischen Wirkung zu. Die Untersuchung der Wirkung von Iproniazid zeigte, dass es das Enzym Monoaminoxidase (MAO) hemmt. Dieses Enzym deaktiviert Norepinephrin, Dopamin, Serotonin (Neurotransmitter-Substanzen, die von den Strukturen des Nervensystems produziert werden und die Übertragung eines Nervenimpulses erleichtern). Es sind diese Substanzen, die die wichtigste Rolle bei der Aktivität des Zentralnervensystems spielen, und ihr Ungleichgewicht verursacht eine Reihe von somatischen und psychogenen Störungen, von denen eine Depression ist. Bei Depressionen nimmt die Aktivität der Impulsübertragung in Neurotransmittersystemen ab. 49. Neurose Neurose ist eine Erkrankung des Nervensystems funktioneller Natur, die aus einer Überlastung der Prozesse höherer Nervenaktivität resultiert. Neurosen machen bis zu 1/3 aller neurologischen Erkrankungen aus. Neurosen entstehen als Folge unterschiedlicher Dauer und Schwere von psychischen Traumata oder chronischer Überarbeitung. Neurodynamische Störungen höherer Nervenaktivität und Strukturen des Hypothalamus spielen eine Rolle in der Pathogenese. Auch der Zustand des vegetativen Nervensystems, vergangene Infektionen und Intoxikationen spielen eine Rolle. In der Neurosenklinik überwiegen emotional-affektive und somatovegetative Störungen. Patienten mit Neurosen behalten eine kritische Haltung gegenüber ihrem Zustand (im Gegensatz zu Patienten mit Psychopathie). Es gibt folgende Arten von Neurosen: Neurasthenie, hysterische Neurose, Zwangsstörungen. Neurasthenie ist die häufigste Form von Neurosen. Es besteht aus Psychogene und Somatogene. Entsprechend den klinischen Manifestationen ist es üblich, mehrere Formen der Neurasthenie zu unterscheiden. Hypersthenie, die sich in erhöhter Erregbarkeit, Inkontinenz, Aufmerksamkeits- und Schlafstörungen, erhöhter Reaktion auf geringfügige Reizfaktoren bei Aufrechterhaltung der Arbeitsfähigkeit äußert. Die Form der Reizschwäche ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit am Abend, nachlassende Aufmerksamkeit, Tränenfluss, Kopfschmerzen, emotionale Erregbarkeit und Ungeduld. Patienten achten oft auf Störungen in der Aktivität innerer Organe, sie sind misstrauisch, geraten oft in Angstzustände. Die hyposthenische Form äußert sich in Adynamie, dem Vorhandensein eines asthenischen Syndroms, Apathie, Müdigkeit, Schlaflosigkeit. Vegetative Störungen in Form von Frösteln, vermehrtem Schwitzen, Akrozyanose sind charakteristisch für alle Formen. Die Krankheit beginnt in der Regel im Alter von 20-40 Jahren. Bei der Behandlung von Patienten mit Neurasthenie werden verschiedene Methoden angewendet: Beruhigungsmittel, Antidepressiva, Physiotherapie (Elektroschlaf, Elektrophorese von Arzneimitteln), Psychotherapie. Bei der Behandlung dieser Krankheit sollte der Korrektur der somatischen Sphäre viel Aufmerksamkeit geschenkt werden. Unter den Medikamenten ist die Verwendung von Beruhigungsmitteln (Elenium, Diazepam, Nitrazepam) wirksam. Aus der Gruppe der Antidepressiva werden in kleinen Dosen Imatriptylin, Melipramin usw. verwendet, aus Psychostimulanzien werden Grandaxin, Sidno-Carb verschrieben. Hysterie ist die zweithäufigste Erkrankung nach Neurasthenie. Die überwiegende Mehrheit der Patienten sind Frauen. Seine Manifestationen sind vielfältig: Krampfanfälle, hysterische Taubheit, Stummheit, Astasie-Abasie, aber die meisten Patienten haben Störungen der inneren Organe, Schlafstörungen, Libido. Bei der Behandlung von Hysterie zeigen psychotherapeutische Methoden, insbesondere Hypnose und physiotherapeutische Techniken (wie bei Neurasthenie), eine gute Wirkung. 50. Schädigung des Hirnnervenpaares I und II Die olfaktorische Nervenbahn besteht aus drei Neuronen. Das erste Neuron hat zwei Arten von Fortsätzen: Dendriten und Axone. Die Enden der Dendriten bilden Geruchsrezeptoren, die sich in der Schleimhaut der Nasenhöhle befinden. Die Axone der ersten Neuronen treten durch die Platte des Siebbeins in die Schädelhöhle ein und enden im Riechkolben an den Körpern der zweiten Neuronen. Die Axone der zweiten Neuronen bilden den Riechtrakt, der zu den primären Riechzentren führt. Zu den primären Riechzentren gehören das Riechdreieck, die vordere perforierte Substanz und das transparente Septum. Die Hauptsymptome sind Anosmie, Hyposmie, Hyperosmie, Dysosmie und olfaktorische Halluzinationen. Die größte Bedeutung wird der Anosmie und der einseitigen Hyposmie beigemessen. Dies liegt daran, dass bilaterale Hyposmie und Anosmie in den meisten Fällen durch akute oder chronische Rhinitis verursacht werden. Der Verlust oder die Abnahme des Geruchssinns ist das Ergebnis einer Schädigung des Riechnervs auf einer Ebene bis zum Riechdreieck. Die Niederlage des dritten Neurons führt nicht zu einer Verletzung der Riechfunktion, da sich dieses Neuron auf beiden Seiten in der Großhirnrinde befindet. Geruchshalluzinationen sind das Ergebnis einer Reizung des olfaktorischen Projektionsfeldes, die bei Tumorbildungen im Hippocampus auftreten kann. Die ersten drei Neuronen der Sehbahn befinden sich in der Netzhaut. Das erste Neuron wird durch Stäbchen und Zapfen dargestellt. Die zweiten Neuronen sind bipolare Zellen. Ganglienzellen sind die dritten Neuronen des Signalwegs. Ihre Axone bilden den Sehnerv, der durch die Augenöffnung in der Augenhöhle in die Schädelhöhle eintritt. Vor der Sella turcica bildet der Nerv das Chiasma opticum. Nur ein Teil der Fasern der Sehnerven kreuzt. Nach der Besprechung werden die optischen Fasern als Sehtrakt bezeichnet. Aufgrund der Überschneidung der Fasern in jedem Sehtrakt gibt es Sehfasern aus denselben Hälften der Netzhaut des rechten und linken Auges. Die Fasern des Tractus opticus enden im Corpus geniculatum laterale, im Thalamuskissen und in den Colliculi superiores der Quadrigemina. Das nächste Neuron befindet sich im äußeren Genikularkörper, dessen Axone das Graciole-Bündel bilden. Dieses Bündel endet in den Zellen der Großhirnrinde, die sich im Bereich der Spornrille an der Innenfläche des Hinterhauptslappens befinden. Schadenssymptome. Vermindertes Sehvermögen (Amblyopie) oder Erblindung auf der betroffenen Seite des Sehnervs. Die Lichtreaktion der Pupille bleibt erhalten. Mit der Niederlage eines Teils der Neuronen des Weges in der Netzhaut oder im Sehnerv entsteht ein Skotom. Es ist durch den Verlust eines Teils des Sichtfelds gekennzeichnet. Es ist möglich, dass die medial gelegenen Sehfasern beschädigt werden und eine vollständige Kreuzung entsteht, es kommt zu einem Verlust der äußeren Hälfte des Gesichtsfelds auf beiden Seiten (die sogenannte bitemporale Hemianopsie) oder zu einer binosalen Hemianopsie (Verlust der Hälfte des visuellen Bereichs). Gesichtsfeld auf der Innenseite beider Augen mit Schädigung eines Teils der seitlich gelegenen Sehfasern). 51. Schädigung der Hirnnervenpaare III und IV Der Leitungsweg des Nervs ist zwei-Neuron. Das zentrale Neuron befindet sich in den Zellen des Kortex des präzentralen Gyrus des Gehirns. Die Axone der ersten Neuronen bilden einen kortikal-nukleären Weg, der zu den beidseitig gelegenen Kernen des N. oculomotorius führt. Im Gehirn gibt es fünf Kerne des N. oculomotorius, in denen sich die Körper der zweiten Neuronen befinden. Diese Kerne sind klein- und großzellig. Die Kerne befinden sich im Mittelhirn auf Höhe der oberen Colliculi der Quadrigemina in den Beinen des Gehirns. Aus den Kernen des Nervs erfolgt die Innervation der äußeren Augenmuskeln, des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, des Muskels, der die Pupille verengt, und des Ziliarmuskels. Alle Fasern, die aus den Kernen des N. oculomotorius kommen, verlassen die Beine des Gehirns, passieren die Dura mater, den Sinus cavernosus, verlassen die Schädelhöhle durch die obere Augenhöhlenfissur und treten in die Augenhöhle ein. Schadenssymptome. Eine Schädigung des Nervenstamms führt zur Lähmung aller Augenmuskeln. Wenn ein Teil des großen Zellkerns beschädigt ist, ist die Innervation des äußeren Augenmuskels gestört. Klinisch besteht eine vollständige Lähmung oder Schwäche dieses Muskels. Bei vollständiger Lähmung kann der Patient seine Augen nicht öffnen. Bei Schwäche des Muskels, der das obere Augenlid anhebt, öffnet der Patient das Auge teilweise. Ist der große Zellkern des N. oculomotorius betroffen, ist als letztes der M. levator levator des Oberlides betroffen, kommt es zur Exotropie oder äußeren Ophthalmoplegie, wenn nur die äußere Muskulatur geschädigt ist. Eine Schädigung des Okulomotorikkerns wird häufig von der Entwicklung des Weber-Alterssyndroms begleitet, das mit einer gleichzeitigen Schädigung der Fasern der Pyramidenbahn und des Spinothalamus verbunden ist. Zu den klinischen Manifestationen gesellt sich eine Hemiplegie auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite. Eine Schädigung des Nervenstamms ist durch äußere und innere Ophthalmoplegie gekennzeichnet. Die innere Ophthalmoplegie wird begleitet vom Auftreten von Mydriasis, Anisokorie, Akkommodationsstörung und Pupillenreaktion auf Licht. Mydriasis tritt als Folge einer Lähmung des Schließmuskels der Pupille auf. Der leitende Pfad ist zweineuronal. Das zentrale Neuron befindet sich im Kortex des unteren Teils des präzentralen Gyrus. Die Axone der zentralen Neuronen enden auf beiden Seiten in den Zellen des Kerns des Nervus trochlearis. Der Kern liegt im Hirnstamm im Bereich der unteren Colliculi der Quadrigemina. Es befinden sich periphere Neuronen des Weges. Nervenfasern, die sich entlang der Länge vom zentralen bis zum peripheren Neuron befinden, bilden den kortikal-nukleären Weg. Die vom Kern des N. trochlearis ausgehenden Fasern kreuzen sich im Bereich des Marksegels. Mit der Kontraktion dieses Muskels dreht sich der Augapfel nach unten und außen. Schadenssymptome. Eine isolierte Läsion des IV-Paares der Hirnnerven ist äußerst selten. Klinisch manifestiert sich die Niederlage des N. trochlearis durch die Einschränkung der Beweglichkeit des Augapfels nach außen und unten. Da die Innervation des M. obliquus superior des Auges gestört ist, dreht sich der Augapfel nach innen und oben. Bei dieser Pathologie ist Doppeltsehen (Diplopie) charakteristisch, das beim Blick nach unten und zur Seite auftritt. 52. Niederlage des V-Paares der Hirnnerven Das XNUMX. Hirnnervenpaar ist gemischt. Die sensorische Bahn eines Nervs besteht aus Neuronen. Das erste Neuron befindet sich im halbmondförmigen Knoten des Trigeminusnervs, der sich zwischen den Schichten der Dura mater auf der vorderen Oberfläche der Pyramide des Schläfenbeins befindet. Die Axone dieser Neuronen bilden eine gemeinsame Wurzel des Trigeminusnervs, der in die Brücke des Gehirns eintritt und auf den Zellen des Kerns des Spinaltrakts endet, der zur oberflächlichen Art der Empfindlichkeit gehört. Sensorische Fasern des Trigeminusnervs bilden drei Äste: die Augen-, Oberkiefer- und Unterkiefernerven. Der Nervus maxillaris hat zwei Äste: den Nervus zygomaticus und den Nervus pterygopalatinus. Der Nervus zygomaticus innerviert die Haut der Jochbein- und Schläfenregion. Empfindliche Fasern des N. maxillaris innervieren die Schleimhaut der Nasenhöhle, der Mandeln, des Rachens, des weichen und harten Gaumens, der Keilbeinhöhle und der hinteren Siebbeinzellen. Die Fortsetzung dieses Nervs ist der Nervus infraorbitalis, der durch das Foramen infraorbitale zum Gesicht austritt, wo er sich in seine Endäste teilt. Der Nervus infraorbitalis ist an der empfindlichen Innervation der Haut des unteren Augenlids, des äußeren Nasenflügels, der Schleimhaut und Haut der Oberlippe bis zum Mundwinkel, der Schleimhaut des Nasenvorhofs beteiligt. Der Nervus mandibularis ist gemischt. Es innerviert die Kaumuskulatur mit motorischen Fasern. Sensorische Fasern innervieren das Kinn, die Unterlippe, den Mundboden, die vorderen zwei Drittel der Zunge, die Zähne des Unterkiefers, die Haut der unteren Wange, den vorderen Teil der Ohrmuschel, das Trommelfell, den äußeren Gehörgang und die Dura mater. Schadenssymptome. Wenn der Kern des Rückenmarks beschädigt oder beschädigt ist, entwickelt sich eine Sensibilitätsstörung vom segmentalen Typ. In einigen Fällen ist es möglich, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit zu verlieren, während tiefe Arten von Empfindlichkeit, wie Vibrations-, Druckgefühl usw., erhalten bleiben. Bei einer Entzündung des Gesichtsnervs treten Schmerzen in der betroffenen Gesichtshälfte auf, die häufiger im Ohrbereich und hinter dem Warzenfortsatz lokalisiert sind. Seltener ist es im Bereich der Ober- und Unterlippe, der Stirn und des Unterkiefers lokalisiert. Im Falle einer Schädigung eines Astes des Trigeminusnervs ist die Empfindlichkeit einer oder mehrerer Arten in der Innervationszone dieses Astes gestört. Wenn der Sehnerv beschädigt ist, verschwinden die Augenbrauen- und Hornhautreflexe. Eine Abnahme oder ein völliges Verschwinden der Geschmacksempfindlichkeit der vorderen 2/3 der Zunge weist einerseits auf eine Läsion des Nervus mandibularis auf der gleichen Seite hin. Auch bei einer Schädigung des Unterkiefernervs verschwindet der Unterkieferreflex. Eine einseitige Parese oder Lähmung der Kaumuskulatur tritt auf, wenn der motorische Kern des Nervus trigeminus oder die motorischen Fasern des Nervus mandibularis auf der gleichen Seite betroffen sind. Bei beidseitiger Schädigung derselben Nervenformationen sackt der Unterkiefer ab. 53. Schädigung des VI. Hirnnervenpaares Eine Schädigung des VI. Hirnnervenpaares ist klinisch durch das Auftreten eines konvergenten Strabismus gekennzeichnet. Eine charakteristische Beschwerde von Patienten ist die Verdoppelung des Bildes in der horizontalen Ebene. Oft verbindet sich das alternierende Gubler-Syndrom mit der Entwicklung einer Hemiplegie auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite. Meistens kommt es zu einer gleichzeitigen Niederlage der Hirnnervenpaare III, IV und VI, was mit dem Vorhandensein einiger anatomischer Merkmale ihrer Lokalisation verbunden ist. Die Fasern dieser Nerven sind eng mit den Fasern anderer Bahnen im Hirnstamm verbunden. Mit der Niederlage des hinteren Längsbündels, das ein assoziatives System ist, entwickelt sich eine internukleäre Ophthalmoplegie. Gleichzeitige Läsionen der N. oculomotorius sind mit ihrer engen Lage im Sinus cavernosus sowie mit dem N. ophthalmicus (dem ersten Ast des N. trigeminus), der A. carotis interna, verbunden. Darüber hinaus ist die gleichzeitige Schädigung dieser Nerven mit ihrer nahen Lage am Ausgang der Schädelhöhle verbunden. Wenn pathologische Prozesse an der Schädelbasis oder der basalen Oberfläche des Gehirns auftreten, tritt in den meisten Fällen eine isolierte Läsion des N. abducens auf. Dies liegt an seiner großen Ausdehnung an der Schädelbasis. Wenn die motorischen Fasern des VII. Hirnnervenpaares beschädigt sind, entwickelt sich eine periphere Lähmung der Gesichtsmuskeln auf der Seite der Läsion, die sich in einer Asymmetrie des Gesichts manifestiert: die Hälfte des Gesichts auf der Seite der Läsion von der Nerv wird bewegungslos, maskenhaft, die Stirn- und Nasolabialfalten werden geglättet, das Auge auf der betroffenen Seite schließt sich nicht, die Lidspalte weitet sich, der Mundwinkel ist unten. Das Bell-Phänomen wird festgestellt - eine Aufwärtsdrehung des Augapfels beim Versuch, das Auge auf der Seite der Läsion zu schließen. Es gibt paralytischen Tränenfluss aufgrund des Fehlens des Blinzelns. Eine isolierte Lähmung der mimischen Gesichtsmuskulatur ist charakteristisch für eine Schädigung des motorischen Kerns des Gesichtsnervs. Bei Anhaftung einer Läsion an den Wurzelfasern kommt zu den klinischen Symptomen das Miyyar-Gubler-Syndrom (zentrale Lähmung der Gliedmaßen auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite) hinzu. Bei einer Schädigung des Gesichtsnervs im Kleinhirnbrückenwinkel kommt es neben einer Lähmung der Gesichtsmuskulatur zu einer Abnahme des Hörvermögens oder der Taubheit, dem Fehlen eines Hornhautreflexes, was auf eine gleichzeitige Läsion der Hör- und Trigeminusnerven hinweist. Diese Pathologie tritt bei einer Entzündung des Kleinhirnbrückenwinkels (Arachnoiditis), Akustikusneurinom auf. Das Hinzufügen von Hyperakusie und eine Geschmacksstörung weisen auf eine Schädigung des Nervs hin, bevor der große Steinnerv ihn in den Gesichtskanal der Schläfenbeinpyramide verlässt. Eine Schädigung des Nervs oberhalb der Paukensaite, aber unterhalb des Ursprungs des Stapedialnervs, ist durch eine Geschmacksstörung, Tränenfluss, gekennzeichnet. Eine Lähmung der mimischen Muskulatur in Kombination mit Tränenfluss tritt bei einer Schädigung des Gesichtsnervs unterhalb der Paukensehne auf. 54. Niederlage des VIII. Hirnnervenpaares Sind die Fasern des VIII. Hirnnervenpaares der Hörkerne geschädigt, liegt keine Beeinträchtigung der Hörfunktion vor. Bei einer Schädigung des Nervs auf verschiedenen Ebenen können akustische Halluzinationen, Reizsymptome, Hörverlust und Taubheit auftreten. Eine Abnahme der Hörschärfe oder Taubheit tritt einerseits auf, wenn der Nerv auf der Rezeptorebene geschädigt ist, wenn der cochleäre Teil des Nervs und seine vorderen oder hinteren Kerne beschädigt sind. Reizsymptome in Form von Pfeifen, Geräuschen, Kabeljau können sich ebenfalls anschließen. Dies ist auf eine Reizung der Kortikalis des mittleren Teils des Gyrus temporalis superior durch eine Vielzahl pathologischer Prozesse in diesem Bereich, wie z. B. Tumoren, zurückzuführen. Vorderteil. Im inneren Gehörgang befindet sich ein vestibulärer Knoten, der von den ersten Neuronen des Wegs des vestibulären Analysators gebildet wird. Dendriten von Neuronen bilden Rezeptoren des Labyrinths des Innenohrs, die sich in den Membransäcken und in den Ampullen der Bogengänge befinden. Die Axone der ersten Neuronen bilden den vestibulären Teil des VIII. Hirnnervenpaares, das sich im Schläfenbein befindet und durch die innere Höröffnung in die Substanz des Gehirns im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels eintritt. Die Nervenfasern des vestibulären Teils enden an den Neuronen der vestibulären Kerne, die die zweiten Neuronen der Bahn des vestibulären Analysators sind. Die Kerne des vestibulären Teils befinden sich am unteren Rand des IV-Ventrikels in seinem seitlichen Teil und werden durch seitlich, medial, oben und unten dargestellt. Aus den Neuronen des Nucleus lateralis des Vestibüls entsteht die vestibulo-spinale Bahn, die Teil des Rückenmarks ist und in den Neuronen der Vorderhörner endet. Die Axone der Neuronen dieses Kerns bilden ein mediales Längsbündel, das sich auf beiden Seiten im Rückenmark befindet. Der Verlauf der Fasern im Bündel hat zwei Richtungen: absteigend und aufsteigend. Absteigende Nervenfasern sind an der Bildung eines Teils des vorderen Rückenmarks beteiligt. Aufsteigende Fasern befinden sich am Kern des N. oculomotorius. Die Fasern des medialen Längsbündels haben eine Verbindung mit den Kernen der Hirnnervenpaare III, IV, VI, wodurch Impulse aus den Bogengängen auf die Kerne der Augennerven übertragen werden, wodurch die Bewegung der Augäpfel verursacht wird, wenn die Körperposition ändert sich im Raum. Es gibt auch bilaterale Verbindungen mit dem Kleinhirn, der Formatio reticularis, dem hinteren Kern des Vagusnervs. Die Symptome der Läsion sind durch eine Triade von Symptomen gekennzeichnet: Schwindel, Nystagmus, gestörte Bewegungskoordination. Es gibt eine vestibuläre Ataxie, die sich in einem wackeligen Gang und einer Abweichung des Patienten in Richtung der Läsion äußert. Schwindel ist durch bis zu mehrere Stunden andauernde Attacken gekennzeichnet, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein können. Der Anfall wird von einem horizontalen oder horizontal-rotierenden Nystagmus begleitet. Wenn ein Nerv auf einer Seite beschädigt ist, entwickelt sich ein Nystagmus in die der Läsion entgegengesetzte Richtung. Bei Reizung des vestibulären Teils entwickelt sich Nystagmus in Richtung der Läsion. 55. Niederlage von IX-X Hirnnervenpaaren IX-X Paar Hirnnerven gemischt. Die sensorische Bahn des Nervs ist drei-neuronal. Die Körper des ersten Neurons befinden sich in den Knoten des Nervus glossopharyngeus. Ihre Dendriten enden mit Rezeptoren im hinteren Drittel der Zunge, im weichen Gaumen, im Rachen, im Pharynx, im Gehörgang, in der Paukenhöhle und an der Vorderfläche der Epiglottis. Die Axone der ersten Neuronen treten hinter der Olive in das Gehirn ein und enden an den Zellen des Kerns der einsamen Bahn, die die zweiten Neuronen sind. Ihre Axone kreuzen sich und enden an den Zellen des Thalamus, wo sich die Körper der dritten Neuronen befinden. Die Axone der dritten Neuronen verlaufen durch das hintere Bein der inneren Kapsel und enden in den Zellen der Kortikalis des unteren Teils des postzentralen Gyrus. Das erste Neuron befindet sich im unteren Teil des präzentralen Gyrus. Seine Axone enden auf beiden Seiten an den Zellen des Doppelkerns, wo sich die zweiten Neuronen befinden. Ihre Axone innervieren Fasern des Stylo-Pharynx-Muskels. Parasympathische Fasern stammen aus den Zellen des vorderen Hypothalamus und enden an den Zellen des unteren Speichelkerns. Zu den Schädigungssymptomen gehören Geschmacksstörungen im hinteren Drittel der Zunge, Gefühlsverlust in der oberen Hälfte des Pharynx und Geschmackshalluzinationen, die sich entwickeln, wenn sie durch kortikale Projektionsflächen im Temporallappen des Gehirns gereizt werden. Die Reizung des Nervs selbst äußert sich durch brennende Schmerzen unterschiedlicher Intensität im Bereich der Zungenwurzel und der Mandeln, die 1-2 Minuten andauern und auf den Gaumenvorhang, den Hals und das Ohr ausstrahlen. Der Schmerz provoziert Sprechen, Essen, Lachen, Gähnen, Kopfbewegungen. Er ist gemischt. Der sensitive Weg ist drei Neuronen. Die ersten Neuronen bilden die Knoten des Vagusnervs. Ihre Dendriten enden mit Rezeptoren an der Dura mater der hinteren Schädelgrube, der Schleimhaut des Rachens, des Kehlkopfes, der oberen Luftröhre, der inneren Organe, der Haut der Ohrmuschel und der hinteren Wand des äußeren Gehörgangs. Die Axone der ersten Neuronen enden an den Zellen des Kerns des Tractus solitarius in der Medulla oblongata, die die zweiten Neuronen sind. Ihre Axone enden auf Thalamuszellen, die die dritten Neuronen sind. Die motorische Bahn beginnt in den Zellen des Kortex des präzentralen Gyrus. Ihre Axone enden an den Zellen der zweiten Neuronen, die sich im Doppelkern befinden. Die Axone der zweiten Neuronen innervieren den weichen Gaumen, den Kehlkopf, die Epiglottis, die obere Speiseröhre und die quergestreiften Muskeln des Pharynx. Die autonomen Nervenfasern des Vagusnervs sind parasympathisch. Sie gehen von den Kernen des vorderen Hypothalamus aus und enden im autonomen dorsalen Kern. Schadenssymptome. Lähmung der Muskeln des Rachens und der Speiseröhre, Verletzung des Schluckens, was zum Eindringen von flüssiger Nahrung in die Nase führt. Der Patient entwickelt einen nasalen Stimmton, er wird heiser, was durch eine Lähmung der Stimmbänder erklärt wird. Bei beidseitiger Schädigung des Vagusnervs können sich Aphonie und Erstickung entwickeln. Bei einer Schädigung des Vagusnervs wird die Aktivität des Herzmuskels gestört, was sich bei Reizung durch Tachykardie oder Bradykardie äußert. 56. Schädigung des XI-XII-Hirnnervenpaars Es besteht aus zwei Teilen: Vagus und Spinal. Die leitende motorische Bahn besteht aus zwei Neuronen. Das erste Neuron befindet sich im unteren Teil des präzentralen Gyrus. Seine Axone treten in den Hirnstamm, Pons, Medulla oblongata ein und passieren zuerst die innere Kapsel. Die Nervenfasern sind in zwei Teile geteilt, die auf verschiedenen Ebenen des zentralen Nervensystems enden. Das zweite Neuron besteht aus zwei Teilen – Spinal und Vagus. Die Fasern des Wirbelsäulenteils treten auf CI-CV-Ebene aus dem Rückenmark aus und bilden einen gemeinsamen Stamm, der durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle gelangt. Nach dem Austritt werden die Nervenfasern in zwei Zweige geteilt – einen inneren und einen äußeren. Der innere Ast geht in den Nervus laryngeus inferior über. Der äußere Ast innerviert die M. trapezius und den M. sternocleidomastoideus. Schadenssymptome. Bei einseitiger Nervenschädigung ist es schwierig, die Schultern anzuheben, das Drehen des Kopfes in die der Läsion entgegengesetzte Richtung ist stark begrenzt. In diesem Fall weicht der Kopf in Richtung des betroffenen Nervs ab. Bei beidseitiger Nervenschädigung ist es unmöglich, den Kopf in beide Richtungen zu drehen, der Kopf wird zurückgeworfen. Wenn der Nerv gereizt ist, entwickelt sich ein tonischer Muskelkrampf, der sich durch das Auftreten eines spastischen Torticollis manifestiert (der Kopf wird in Richtung der Läsion gedreht). Bei bilateraler Reizung entwickeln sich klonische Krämpfe der Sternocleidomastoideus-Muskeln. Der Nerv ist größtenteils motorisch, enthält aber auch einen kleinen Teil der sensorischen Fasern des N. lingualis. Die motorische Bahn besteht aus zwei Neuronen. Das zentrale Neuron befindet sich im Kortex des unteren Drittels des präzentralen Gyrus. Die Fasern der zentralen Neuronen enden an den Zellen des Kerns des N. hypoglossus auf der gegenüberliegenden Seite. Die Zellen des Kerns des XII. Hirnnervenpaares sind periphere Neuronen des Weges. Die motorischen Fasern des XII-Paares innervieren die Muskeln, die sich in der Dicke der Zunge selbst befinden, sowie die Muskeln, die die Zunge nach vorne und unten, oben und hinten bewegen. Schadenssymptome. Bei einer Schädigung des N. hypoglossus auf verschiedenen Ebenen kann es zu einer peripheren oder zentralen Lähmung (Parese) der Zungenmuskulatur kommen. Bei einer Schädigung des Kerns des N. hypoglossus oder der von diesem Kern ausgehenden Nervenfasern entwickelt sich eine periphere Lähmung oder Parese. Gleichzeitig entwickeln sich klinische Manifestationen in der Hälfte der Zungenmuskeln von der Seite, die der Läsion entspricht. Eine einseitige Schädigung des N. hypoglossus führt zu einer leichten Funktionsminderung der Zunge, die mit der Verflechtung der Muskelfasern ihrer beiden Hälften verbunden ist. Schwerwiegender ist eine bilaterale Nervenschädigung, die durch Glossoplegie (Lähmung der Zunge) gekennzeichnet ist. Im Falle einer Beschädigung eines Abschnitts der Bahn vom zentralen zum peripheren Neuron entwickelt sich eine zentrale Lähmung der Zungenmuskulatur. In diesem Fall kommt es zu einer Abweichung der Zunge in eine gesunde Richtung. Autoren: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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