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Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
pathologische Physiologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
1. Allgemeine Ätiologie und Pathogenese. Der Wert der Reaktivität des Organismus in der Pathologie Ätiologie - die Lehre von den Ursachen und Bedingungen für das Auftreten und die Entwicklung von Krankheiten und pathologischen Prozessen. Ätiologischer Faktor (EF) - der wichtigste, führende, verursachende Faktor, ohne den es keine Krankheit geben würde (z. B. Kochs Bazillus bei Tuberkulose). Der ätiologische Faktor kann einfach (mechanischer Effekt) oder komplex (Schädigungsfaktoren einer nuklearen Explosion) sein, lange Zeit während der gesamten Krankheit wirken (Mikroben, Viren, Toxine) oder nur einen pathologischen Prozess auslösen (thermischer Faktor während einer brennen). Der Organismus hat eine grundlegende Eigenschaft - die Reaktivität, die als die Fähigkeit des Organismus verstanden wird, auf den Einfluss von Umweltfaktoren in bestimmter Weise zu reagieren. Reaktivität ist ein integrales Merkmal des gesamten Organismus, das die Möglichkeit und Art der Krankheitsentwicklung bestimmt und im Krankheitsverlauf Veränderungen erfährt. Wir können von lokaler (lokaler) Reaktivität und allgemeiner Reaktivität sprechen, die die integrale Reaktion des Organismus auf den Aufprall bestimmt. Es muss zwischen der normalen Reaktivität des Körpers (wenn die Reaktion auf den Reiz angemessen ist) und der pathologisch veränderten Reaktivität (z. B. die Bildung einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber einem Allergen während der Sensibilisierung) unterschieden werden. Eine der wichtigsten Eigenschaften des Körpers ist die Resistenz, d. h. die Fähigkeit, den Auswirkungen pathogener Faktoren zu widerstehen. Es gibt unspezifische und spezifische Resistenzen (Immunität). Unspezifische Resistenz wird durch Barrieresysteme, Schutzproteine, Fresszellen, integrale vaskuläre Gewebereaktionen (Entzündung) und systemische neurohumorale Mechanismen bereitgestellt. Fieber ist eine systemische unspezifische Abwehrreaktion. Immunität als Methode des spezifischen Schutzes der inneren Umgebung des Körpers vor Substanzen und Agenzien, die Zeichen fremder genetischer Informationen tragen, wird durch humorale Mechanismen (Produktion von schützenden Antikörpern) und unter Beteiligung spezialisierter Zellen (T-Lymphozyten) realisiert. Das dritte Element der kausalen Interaktion sind Umweltbedingungen (extern und intern), die den Interaktionsprozess des ätiologischen Faktors mit dem Körper erheblich verändern können. Dazu gehören der Einfluss klimatischer und geografischer Faktoren (z. B. „Krankheiten in heißen Ländern“), die Art der Ernährung, Saisonalität, soziale Faktoren, Stresssituationen, Temperatur, Luftfeuchtigkeit, Hintergrundstrahlung usw. Die Grundlage jeder Krankheit ist eine Schädigung jeglicher Strukturen eines lebenden Organismus, die zu einer Verletzung seiner normalen Funktion führt. Als schädigende (verändernde) Agenzien können verschiedene exogene und endogene Faktoren wirken. Pathogenese der Krankheit - ein dialektisch widersprüchlicher Prozess, der zwei gegensätzliche Tendenzen beinhaltet: Auf der einen Seite sind dies die Mechanismen der Schädigung, Schädigung, Abweichung von der Norm, auf der anderen Seite die Mechanismen des Schutzes, der Anpassung, der Kompensation und der Wiedergutmachung. 2. Die Rolle erblicher Faktoren in der menschlichen Pathologie. Chromosomen- und Molekularerkrankungen Alle vom Menschen vererbten Eigenschaften werden mithilfe des genetischen Codes in der makromolekularen Struktur der DNA aufgezeichnet. Die DNA-Doppelhelix, die mit alkalischen Proteinen (Kolben) interagiert, bildet eine komplexe supramolekulare Struktur - das Chromosom. Jedes Chromosom enthält ein durchgehendes DNA-Molekül, hat eine bestimmte Genzusammensetzung und kann nur die ihm innewohnenden Erbinformationen weitergeben. Der menschliche Chromosomensatz (Karyotyp) umfasst 22 Autosomenpaare und 2 Geschlechtschromosomen – XX oder XY – Chromosomen. Mutationen in Keimzellen äußern sich phänotypisch als erbliche Veranlagung oder Erbkrankheit. Erbliche Veranlagung ist eine genetisch bedingte erhöhte Anfälligkeit für eine Krankheit, die sich unter bestimmten Umweltbedingungen verwirklicht. Molekulare Krankheiten - eine umfangreiche Gruppe von Krankheiten, deren Natur mit einer Schädigung einzelner Gene verbunden ist. Mittlerweile sind mehr als 2500 molekulare Erkrankungen bekannt. Die Ursache dieser Pathologie sind Gen-(Punkt-)Mutationen, d. h. Veränderungen in der Nukleotidsequenz im DNA-Molekül. Ein wichtiger Schritt bei der Umsetzung des genetischen Programms ist die posttranskriptionelle Modifikation der mRNA. An einem Ende der mRNA ist ein Poly-A-Segment befestigt, das aus 50–200 Idenylnukleotiden besteht. Das andere Ende der mRNA wird einem Capping unterzogen, d. h. es wird mit einer chemischen Gruppe verbunden, die Methylguanosin enthält. Die Verletzung dieser Prozesse führt zu einer Verkürzung der Lebensdauer der mRNA, ihrer schnellen Zerstörung durch Nukleasen und folglich zur Unmöglichkeit der Übersetzung genetischer Informationen. Die aus dem Kern freigesetzte mRNA verbindet sich mit zytoplasmatischen Proteinen zu Nukleoproteinpartikeln - Informasomen. Die Pathologie der Informosomen stört den regulierten Eintritt von mRNA in das Protein-synthetisierende System. Die Grundlage molekularer Erkrankungen ist also eine Verletzung der Synthese verschiedener Körperproteine. Zur Diagnose der häufigsten Enzymopathien werden einfache Schnellverfahren eingesetzt – die sogenannten Screening-Tests (Screening – „Sichtung“). Das Screening auf Enzymopathien basiert auf der Bestimmung der Aktivität eines abnormalen Enzyms, der Untersuchung der Menge an Endprodukten der Reaktion und Vorläufern sowie der Identifizierung ungewöhnlicher Stoffwechselprodukte in biologischen Flüssigkeiten. Bei chromosomalen Erkrankungen und Syndromen zeigt die Lichtmikroskopie Veränderungen des Chromosomensatzes entweder in Form von Aneuploidien, also Veränderungen in der Anzahl der Autosomen (Morbus Down, Edwards- und Patau-Syndrom) oder Geschlechtschromosomen (Klinefelter-, Shereshevsky-Turner-Syndrom, Trisomie- X) oder in Form von Änderungen in der Chromosomenstruktur (Deletionen, Duplikationen, Inversionen, Translokationen). Zur Diagnose von Chromosomenerkrankungen wird eine Untersuchung des menschlichen Chromosomensatzes (Karyotyp) durchgeführt und auch X- und Y-Geschlechtschromatin bestimmt, wodurch eine Veränderung der Anzahl der Geschlechtschromosomen im Karyotyp festgestellt werden kann . 3. Mechanismen der Karzinogenese Tumor - dies ist eine übermäßige, vom Körper unkoordinierte, potenziell unbegrenzte Proliferation von Gewebe, bestehend aus qualitativ veränderten Zellen, die durch unkontrollierte Proliferation, gestörte Differenzierung, morphologische, biochemische und funktionelle Atypien gekennzeichnet sind. Der Tumorprozess ist ein unausgeglichenes Gewebewachstum, eine übermäßige Zellvermehrung, die nicht den Bedürfnissen des Gewebes und des Körpers als Ganzes entspricht. In der Pathologie gibt es weitere Prozesse, die mit Gewebewachstum einhergehen, die sich jedoch deutlich vom echten Tumorwachstum unterscheiden. Eine der Gewebemanifestationen der Entzündungsreaktion ist also die Zellproliferation. Das Wachstum des Tumors erfolgt durch die Vermehrung von Zellen des gleichen Typs, die Nachkommen einer transformierten Zelle sind. Klassifikation von Tumoren Es gibt gutartige und bösartige Tumore. Gutartig Tumore wachsen langsam über Jahre, während bösartige Tumore schnell wachsen und sich über mehrere Monate oder sogar Wochen merklich entwickeln können. Gutartige Tumore, die an Größe zunehmen, bewegen sich vom umgebenden Gewebe weg (drücken sie auseinander), sind beim Abtasten beweglich und haben eine flache Oberfläche. maligne Tumore sind normalerweise dicht, mit einer unebenen Oberfläche, benachbarte Gewebe keimen und sind inaktiv. Bösartige Neubildungen verursachen neben ausgeprägten Veränderungen in benachbarten Geweben eine Erschöpfung des Körpers, können sich ausbreiten, Metastasen bilden, Rückfälle verursachen und sind ohne Behandlung tödlich. Die moderne internationale Klassifikation von Tumoren ist histogenetisch. Gemäß dieser Klassifikation werden folgende Tumorarten unterschieden: 1) Epitheltumoren ohne spezifische Lokalisation; 2) Tumoren der exo- und endokrinen Drüsen; 3) mesenchymale Tumore; 4) Tumoren von melaninbildendem Gewebe; 5) Tumoren des Nervengewebes und der Membranen des Gehirns; 6) Tumoren des Blutsystems; 7) Teratom. In der klinischen Praxis hat sich die Klassifikation von Tumoren nach TNM durchgesetzt: T (vom lateinischen "Tumor") - charakterisiert die Ausbreitung des Primärtumors; N (vom lateinischen "nodulus") - spiegelt den Zustand der regionalen Lymphknoten wider; M (aus dem Lateinischen "Metastasen") - zeigt das Vorhandensein oder Fehlen von Metastasen an. Die zu jedem der Symbole hinzugefügten Zahlen (1, 2, 3, 4) geben an: für T - die lokale Ausbreitung des Primärtumors, für N - den Grad der regionalen Lymphknotenmetastasen, für M - das Fehlen von Fernmetastasen ( 0) oder ihre Anwesenheit (1 ). 4. Biologische Merkmale von Tumoren Der Satz von Merkmalen, die das Tumorgewebe und seine konstituierenden Zellen von normalen Vorläufern unterscheiden, wird als "Atypismus" bezeichnet. Gewebeatypie. Tumore können in jedem Gewebe entstehen, aus allen Arten seiner konstituierenden Zellen, die zur aktiven Teilung befähigt sind, und können daher in jedem Teil des Körpers lokalisiert sein. Die Form von Tumoren ist vielfältig. Zelluläre Atypie. Die Ungewöhnlichkeit von Krebszellen kann in Bezug auf die Merkmale ihrer Struktur (morphologischer Atypismus), Stoffwechselprozesse (metabolischer Atypismus) und die Besonderheit des Verhaltens (funktioneller Atypismus) betrachtet werden. Morphologischer Atypismus. Morphologischer Atypismus besteht hauptsächlich in einer Vielzahl von Formen, Größen und ungewöhnlichen Strukturen von Tumorzellen. Typisch für Krebszellen ist die Verarmung von Zytoplasmamembranen mit Rezeptoren, die regulatorische neurohumorale Signale wahrnehmen („Rezeptorvereinfachung“). Auch in den Zellorganellen von Tumorzellen wurden ausgeprägte morphologische Veränderungen gefunden. Die Kerne haben eine unregelmäßige Form, ihre Färbung ist ungleichmäßig. In Krebszellen nimmt die Anzahl der Mitochondrien merklich ab, ihre Struktur ändert sich. metabolische Atypie. In einer Tumorzelle treten molekulare Formen von Enzymen (Isoenzymen) auf, die für eine normale Zelle ungewöhnlich sind. Kohlenhydratstoffwechsel. Tumorzellen nehmen Glukose aus dem einströmenden Blut auf, selbst in geringen Konzentrationen, wenn normale Zellen sie nicht aufnehmen können. Proteinaustausch. Krebszellen zeichnen sich durch eine anabole Stoffwechselausrichtung aus. Tumorzellen extrahieren intensiv Aminosäuren aus dem fließenden Blut und werden so zu einer Art „Stickstofffalle“. Gleichzeitig ist die Aminosäuresynthese in Tumorzellen 50-mal intensiver als in normalen Zellen. Fettaustausch. Tumorzellen absorbieren intensiv freie Fettsäuren, verschiedene Lipoproteine, Cholesterin ("Fettfalle") aus dem Blut, die sie als Substrate zum Aufbau von Lipiden verwenden, die Teil der Zytoplasmamembranen sind. Austausch von Nukleinsäuren. In Tumorzellen wird die Aktivität von DNA- und RNA-Polymerasen erhöht, es findet eine intensive Synthese von Nukleinsäuren statt - Replikation und Transkription werden aktiviert. Die Synthese sowohl chromosomaler als auch mitochondrialer DNA wird stimuliert. Die Aktivität von Nukleasen ist in Krebszellen gering. Funktionaler Atypismus. 1. Das wichtigste und grundlegendste Merkmal von Krebszellen ist ihre Unsterblichkeit (Immortalisierung). 2. Eine unbegrenzte Vermehrungsfähigkeit ist bei Tumorzellen (vorwiegend bösartigen Tumoren) mit einer Verletzung ihrer Reifung (Differenzierung) verbunden. 3. Transformierte Zellen verlieren in der Regel die Fähigkeit, die dem ursprünglichen Gewebe innewohnende Funktion auszuführen. Der Grad der Dysfunktion hängt vom Grad der Dedifferenzierung ab: In der Regel können einige Tumorzellen ihre gewebespezifische Funktion beibehalten. 4. In Tumorzellen sinkt der Bedarf an Wachstumsfaktoren. 5. Stadien des Tumorprozesses. Faktoren, die zur Karzinogenese beitragen Die erste Stufe der Transformation (Induktion) - der Prozess der Umwandlung einer normalen Zelle in einen Tumor (Krebs). Transformation ist das Ergebnis der Wechselwirkung einer normalen Zelle mit einem Transformationsmittel (Karzinogen). Die zweite Phase des Tumorprozesses ist die Aktivierungs- (Promotions-) Phase, deren Kern die Reproduktion der transformierten Zelle, die Bildung eines Klons von Krebszellen und eines Tumors ist. Ein wachsender Tumor ist kein gefrorenes, stationäres Gebilde mit unveränderten Eigenschaften. Die Entwicklung von Tumoreigenschaften wird als "Tumorprogression" bezeichnet. Fortschritt Dies ist die dritte Stufe des Tumorwachstums. Schließlich ist die vierte Stufe das Ergebnis des Tumorprozesses. Ordnen Sie die folgenden Faktoren zu, die zur Karzinogenese beitragen. 1. Erbliche Veranlagung. Das Vorhandensein familiärer Krebsarten, wenn Krebs derselben Lokalisation bei Mitgliedern derselben Familie über mehrere Generationen hinweg festgestellt wird. Somit erhöht das Vorhandensein von Brustkrebs bei einer Mutter das Risiko, Krebs dieser Lokalisation bei einem Probanden zu entdecken, um das 5-fache und das Vorhandensein einer Mutter und einer Schwester um das 10- bis 15-fache. 2. Immunsuppression. Der Schutz des Körpers vor einem wachsenden Tumor wird durch die Mechanismen der zellulären und in geringerem Maße der humoralen Immunität gewährleistet. Das Immunsystem erkennt Krebszellen, veranlasst deren Zerstörung oder hemmt die Vermehrung, indem es die Promotionsphase hemmt. Jede Immunsuppression fördert das Tumorwachstum. Immunschwächezustände unterschiedlicher Genese (insbesondere bei einem Defekt im T-System) prädisponieren für das Auftreten von Tumoren. Daher wird die Entwicklung von Brustkrebs am häufigsten vor dem Hintergrund einer Abnahme sowohl der zellulären als auch der humoralen Verbindungen der Immunabwehr beobachtet. 3. Ein gewisser endokriner Hintergrund. Hormone, die das Zellwachstum stimulieren, spielen eine wichtige Rolle im Prozess der Karzinogenese. Dies sind Somatoliberin und Wachstumshormon, Prolactoliberin und Prolaktin, Thyroliberin und TSH, Melanoliberin und melanotropes Hormon, Gonadoliberine, Östrogene. Ein Überschuss dieser Hormone (sowie ein Ungleichgewicht zwischen ihnen) schafft Bedingungen, die der Entwicklung von Tumoren förderlich sind. Ein Beispiel ist Brustkrebs, der vor dem Hintergrund eines Östrogenüberschusses auftritt, Schilddrüsenkrebs mit einem TSH-Überschuss usw. 4. Chronisch entzündliche und träge proliferative Prozesse. Mit diesen pathologischen Zuständen wird ein günstiger Hintergrund für die Wirkung krebserregender Faktoren geschaffen. 5. Alter. Tumore sind vor allem Erkrankungen des älteren Menschen. Berücksichtigt man, dass die Entstehung eines Tumors ein mehrstufiger Prozess der Entstehung, Häufung und Umsetzung genetischer Veränderungen und der Selektion veränderter Zellen ist, wird deutlich, dass die Wahrscheinlichkeit, die erforderliche Anzahl an Mutationen zu „akkumulieren“, mit zunehmendem Alter zunimmt . 6. Ätiologie von Tumoren Der Vorläufer einer Krebszelle im Körper ist immer eine normale Zelle irgendeines Gewebes. Faktoren (Agenzien), die die Umwandlung (Transformation) einer normalen Zelle in eine Tumorzelle bewirken können, werden als Karzinogene bezeichnet. Karzinogene sind die ätiologischen Faktoren des Tumorprozesses. Je nach Art der Karzinogene werden in physikalische, chemische und biologische unterteilt. Zu den physikalischen Karzinogenen gehören verschiedene Arten ionisierender Strahlung (Röntgenstrahlen, g-Strahlen, Elementarteilchen - Protonen, Neutronen, a-, b-Teilchen) sowie ultraviolette Strahlung. Am häufigsten treten unter Strahleneinfluss Leukämien, Lungen-, Haut- und Knochentumoren sowie endokrine abhängige Tumore (Brustdrüse, Fortpflanzungssystem, Schilddrüse) auf. Das Einbringen radioaktiver Isotope in den Körper kann in verschiedenen Organen, vor allem dort, wo sich radioaktive Stoffe ansammeln, zur Entstehung von Tumoren führen. Chemische Karzinogene sind eine umfangreiche Gruppe von Verbindungen organischer und anorganischer Natur mit unterschiedlicher Struktur. Sie sind in der Umwelt weit verbreitet. Es wird angenommen, dass 80–90 % aller menschlichen bösartigen Tumore durch Chemikalien verursacht werden können. Es ist üblich, die folgenden Gruppen chemischer Karzinogene zu unterscheiden. 1. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAKs) sind heterozyklische Verbindungen, die aktive Stellen enthalten, die in der Lage sind, mit einem DNA-Molekül zu interagieren. 2. Aromatische Amine und Amino-Azo-Verbindungen. Klassische Vertreter dieser Gruppe sind Benzidinfarbstoffe sowie Anilin und seine Derivate. 3. Nitroverbindungen (NS) werden in der Volkswirtschaft als Lebensmittelkonservierungsmittel, bei der Synthese von Farbstoffen, Arzneimitteln, Polymermaterialien, Pestiziden usw. verwendet. 4. Nitrosamine werden in die Gruppe der „Single Dose“-Karzinogene eingeordnet, da sie bereits bei einmaliger Exposition eine Tumorumwandlung der Zelle hervorrufen können sollen. 5. Metalle und Halbmetalle. Einige Mineralien haben eine krebserregende Wirkung – Nickel, Chrom, Arsen, Kobalt, Blei usw. Sie verursachen im Experiment Tumore an der Injektionsstelle. Einige als Arzneimittel verwendete Substanzen haben krebserzeugende Eigenschaften. Dies sind Phenacetin, Phenobarbital, Diethylstilbestrol, Östron, Cyclophosphamid, Imuran, Isopicotinsäurehydrazid usw. 6. Chemische Karzinogene biologischen Ursprungs. Zu dieser Gruppe gehören Aflatoxine – Karzinogene in Form einer „Einzeldosis“. 7. Endogene blastomogene Substanzen. Zu dieser Gruppe gehören Karzinogene, die im Körper selbst als Folge einer Verletzung des normalen Stoffwechsels gebildet werden. So werden unter Verletzung des Hormonstoffwechsels (Östrogene, Thyroxin) Stoffe gebildet, die krebserregend wirken. Die blastomogenen Eigenschaften einiger Steroide – Metaboliten von Cholesterin und Gallensäuren – wurden nachgewiesen. 7. Mechanismen der Karzinogenese Die wichtigsten Bestimmungen der Theorie der Onkogene wurden in den frühen 70er Jahren formuliert. XNUMX. Jahrhundert R. Huebner und G. To-daro, die darauf hindeuteten, dass der genetische Apparat jeder normalen Zelle Gene enthält, die, wenn sie nicht rechtzeitig aktiviert oder zerstört werden, eine normale Zelle in eine Krebszelle verwandeln können. Diese Gene werden Proto-Onkogene genannt. Proto-Onkogene sind gemeinsame (normale) zelluläre Gene, die das Zellwachstum, die Reproduktion und die Differenzierung steuern. Einige Proto-Onkogene arbeiten nur in den frühen Stadien der Ontogenese, andere funktionieren auch in differenzierten Zellen, aber die Arbeit dieser Gene wird streng kontrolliert. Als Ergebnis einer Mutation der Proto-Onkogene selbst oder einer anhaltenden Änderung ihrer Aktivität nach der Mutation regulatorischer Gene wird das Proto-Onkogen in ein zelluläres Onkogen umgewandelt. Daher ist das Auftreten eines Onkogens mit einer unzureichenden (quantitativen, qualitativen oder zeitlichen) Expression (oder Aktivierung) des Proto-Onkogens verbunden. Bekanntermaßen beträgt die Gesamtzahl der Gene im menschlichen Genom etwa 100 000. Darunter befinden sich etwa 100 echte Proto-Onkogene, also zelluläre Gene, deren Störung der normalen Funktion zu ihrer Umwandlung in Onkogene führen kann Tumortransformation der Zelle. Proto-Onkogene sind gewebespezifisch. Bis heute wurden mehr als 50 Proto-Onkogene identifiziert, die in sieben Haupttypen eingeteilt wurden. Folgende Gründe für die Umwandlung eines Proto-Onkogens in ein Onkogen sind möglich: Punktmutation, Translokation oder intrachromosomale Umlagerung, Amplifikation, Aktivierung von Enhancer-Genen und (oder) Hemmung von Silencern, Transduktion von Proto-Onkogenen durch Viren, Aktivierung von a zellulärer Onkogen-Promotor durch ein integriertes Virusgenom. Die Umwandlung eines Protoonkogens in ein Onkogen führt zur Synthese eines Onkoproteins – eines quantitativ oder qualitativ veränderten Produkts des Protoonkogens. Ein Onkoprotein kommt in der Zelle entweder vermehrt vor oder nimmt eine veränderte Struktur und Eigenschaften an, was diesem Protein eine erhöhte Aktivität verleiht und seine Reaktion auf regulatorische Einflüsse stört. Durch die Lokalisierung in der Zelle werden nukleäre, zytoplasmatische und membranständige Onkoproteine unterschieden. Unter dem Einfluss von Onkoproteinen wird die Regulation von Zellwachstum, -proliferation und -differenzierung gestört, es werden Bedingungen für eine beschleunigte DNA-Replikation und kontinuierliche Zellteilung geschaffen. Dies sind Tumorsuppressorgene oder Antionkogene, die funktionelle Antagonisten von Onkogenen sind. Bisher wurden mehr als 10 Antionkogene identifiziert. Die antionkogene Funktion wird auch von Polyaminen ausgeübt, die von Zellen verschiedener Gewebe synthetisiert werden - Spermin und Spermidin. Diese Substanzen sind an der Regulierung der Zellproliferation und -differenzierung beteiligt, ihr Gehalt steigt mit dem Wachstum und der Regeneration von Geweben. Gleichzeitig stabilisieren Polyamine Chromatin und Kernproteine, indem sie Komplexe mit negativ geladenen Protein- und DNA-Gruppen bilden. Eine Abnahme des Polyaminspiegels führt zur Induktion von Apoptose. 8. Die Wirkung des Tumors auf den Körper Ein wachsender bösartiger Tumor betrifft sowohl das ihn unmittelbar umgebende Gewebe als auch den gesamten Körper des Patienten. Die wichtigsten Manifestationen der systemischen Wirkung des Tumors sind wie folgt. 1. Krebskachexie - Allgemeine Erschöpfung des Körpers. Krebskachexie ist das Ergebnis vieler Faktoren. Tumorzellen konkurrieren erfolgreich mit normalen Zellen um eine Reihe von Vitaminen und Spurenelementen. 2. Immunsuppression. Das Wachstum eines bösartigen Tumors wird von der Entwicklung einer sekundären Immunschwäche begleitet, die einerseits mit einer übermäßigen Produktion von Glukokortikoiden und andererseits mit der Produktion spezieller Faktoren durch den Tumor verbunden ist, die die des Wirts hemmen Immunantwort und fördern die Vermehrung transformierter Zellen. 3. Anämie. Während sich der Tumorprozess entwickelt, entwickeln die Patienten eine fortschreitende Anämie. Anämie bei Krebs hat eine komplexe Genese. Zunächst setzt der Tumor Substanzen frei, die den Eisengehalt im Blut senken, die Erythropoese im Knochenmark hemmen und die Lebensdauer der roten Blutkörperchen verkürzen. Zweitens kann eine Anämie das Ergebnis einer okkulten Blutung aufgrund einer Tumorinvasion der Gefäßwand sein. Drittens kann sich der im Körper des Tumorträgers auftretende Mangel an Vitamin B12 (Folsäure) auswirken. Schließlich sind Tumormetastasen im Knochenmark möglich. 4. Thrombose und hämorrhagische Komplikationen. Typisch für bösartige Tumorprozesse ist die Entwicklung von Veränderungen im Regulationssystem des Aggregatzustands des Blutes mit der Entwicklung von DIC. 5. Universelle membranschädigende Wirkung. Es entwickelt sich als Ergebnis der Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen. Der Tumor ist eine Falle für Vitamin E, eines der stärksten natürlichen Antioxidantien. In den Zellen des tumortragenden Organismus nimmt die Aktivität antioxidativer Abwehrenzyme – Katalase, SOD und Glutathionreduktase – ab. 6. Produktion von ektopischen Hormonen. Durch die Derepression bestimmter Loci des Genoms kann die Tumorzelle Hormone produzieren, die für dieses Gewebe ungewöhnlich sind. 7. Rausch. Da die Proliferation von Endothelzellen und die damit verbundene Gefäßneubildung in der Regel dem Wachstum des Tumors selbst hinterherhinken, finden sich fast immer nekrotische Zerfallsstellen in seinem Zentrum. Die Zerfallsprodukte des Tumors können in die Blutbahn gelangen und eine allgemeine Vergiftung verursachen. 8. Ödem. An der Entstehung des Tumorödems sind folgende Faktoren beteiligt: Hypoproteinämie, erhöhte Gefäßpermeabilität, Kompression der Venen und Lymphgefäße durch den Tumor mit gestörtem Abfluss, Entwicklung eines sekundären Aldosteronismus, erhöhte Produktion von ADH. 9. Metastasierung. Als Folge der Metastasierung können sich verschiedene Folgesymptome entwickeln. Schwere Funktionsstörungen entfernter Organe können auftreten. 9. Pathologie des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels Wasser- und Elektrolytstörungen begleiten und verschlimmern den Verlauf vieler Krankheiten. Die ganze Vielfalt dieser Störungen kann in folgende Hauptformen unterteilt werden: Hypo- und Hyperelektrolytämie, Hypohydratation (Dehydratation, Exsikose) und Hyperhydratation. Schwellung - Dies ist eine übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit im Interzellularraum aufgrund einer Verletzung des Wasseraustauschs zwischen Blut und Interstitium auf Kapillarebene. Ödeme können lokal sein, d. H. In einem begrenzten Bereich des Körpers lokalisiert, und generalisiert, es kann versteckt und offensichtlich sein. Abhängig von den ätiologischen Faktoren ist es üblich, die folgenden Ödeme zu unterscheiden: entzündlich, toxisch, allergisch, kardial, zirrhotisch, renal (nephritisch und nephrotisch), hungrig (kachektisch), lymphatisch, neurogen, endokrin. Die Entwicklung von Ödemen ist das Ergebnis einer Reihe von in der Regel miteinander verbundenen pathogenetischen Mechanismen, von denen die wichtigsten die folgenden sind. 1. Ein Anstieg des hydrostatischen (venösen) Drucks in den Gefäßen. Letzteres kann sowohl mit einer Erhöhung des Widerstands gegen venösen Abfluss bei Kreislaufversagen, Kompression, Verstopfung, Verengung der Venen als auch mit der Erweiterung von Arteriolen und präkapillären Schließmuskeln einhergehen, was zu einer Erhöhung des Blutflusses und einem starken Anstieg führt im intrakapillaren Druck. 2. Verringerter onkotischer Blutplasmadruck in Gefäßen aufgrund von Hypalbuminämie. Dabei die Fähigkeit von Plasmaproteinen, Flüssigkeit in den Gefäßen zurückzuhalten, nimmt ab. 3. Eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand unter dem Einfluss einer Reihe biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Kinine, Prostaglandine), toxischer Substanzen (Schlangengift, Insektengifte, bakterielle Toxine, biologisch aktive Substanzen), schwerer Hypoxie . Die Gründe für die Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand können auch eine Überdehnung der Kapillaren (z. B. bei arterieller Hyperämie), eine Schädigung der Endothelzellen (bei Azidose) und eine Verletzung der Struktur der Basalmembran sein. 4. Erhöhung der Hydrophilie von Geweben aufgrund von Hyperosmie und Hyperonzie von Geweben. Hyperosmie und Hyperonkie von Geweben können aufgrund der Ansammlung von Elektrolyten, Proteinen, osmotisch aktiven Stoffwechselprodukten in ihnen als Folge von Gewebeveränderungen, einer Abnahme des aktiven Ionentransports durch Zellmembranen während einer Gewebehypoxie, einer beeinträchtigten Auslaugung von Elektrolyten und auftreten Metaboliten aus Geweben unter Verletzung der Mikrozirkulation. Hyperosmie und Hyperon-Kia erhöhen den Flüssigkeitsfluss aus den Kapillaren in das Gewebe. 5. Verletzung des Lymphabflusses durch Schädigung, Kompression oder Obstruktion der Lymphgefäße. Dabei kommt es zu einer Anreicherung im Überwachungsraum der zu stark gefilterten und keiner Rückresorption in das Gefäßbett unterworfenen Flüssigkeit. 6. Verletzung der neurohormonellen Regulation des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels. 10. Verletzung des Säure-Basen-Zustands Eine der notwendigen Bedingungen für die Existenz eines Organismus ist die Aufrechterhaltung eines konstanten Säure-Basen-Verhältnisses (CBS). Eine Verletzung des CBS führt zwangsläufig zur Entwicklung pathologischer Veränderungen im Körper bis zu seinem Tod. Bereits eine pH-Verschiebung – ein Wert, der den Zustand des CBS charakterisiert – um 0,1 verursacht bereits ausgeprägte Störungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, und eine Verschiebung des Blutplasma-pH-Werts über 7,8 oder unter 6,8 ist mit dem Leben nicht vereinbar. CBS-Erkrankungen können exogenen und endogenen Ursprungs sein. In Richtung der Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts werden zwei Formen des Säure-Basen-Ungleichgewichts unterschieden - Azidose und Alkalose. Nicht-Gas-Azidose ist durch eine Abnahme des Blut-pH und der Pufferbasen im Blutplasma gekennzeichnet. Letzteres ist mit der neutralisierenden Wirkung von Bicarbonaten auf nichtflüchtige Säuren verbunden. Eine Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen stimuliert die Ventilation der Lunge, was zu einer kompensatorischen Verringerung der CO2-Spannung führt. Die Kompensation umfasst auch intrazelluläre Puffermechanismen. Wasserstoffionen gelangen insbesondere in Erythrozyten, aus denen stattdessen Natrium- und Calciumionen ins Plasma gelangen. Den endgültigen Ausgleich übernehmen die Nieren, die damit beginnen, überschüssige Wasserstoffionen im Urin intensiv zu entfernen. Gasazidose oder Atemwege entwickeln sich mit einem Anstieg der CO2-Konzentration im Blut. Dies kann entweder auf das Einatmen von Luft mit hohem CO2-Gehalt oder auf eine Verletzung der Freisetzung von Kohlendioxid durch die Lunge aufgrund einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Atemwege, einer umfangreichen Schädigung des Lungenparenchyms, einer Unterdrückung der Aktivität des Atemzentrums, oder als Folge eines Kreislaufversagens, wenn sich aufgrund einer starken Abnahme des Blutflusses die Entfernung von CO2 aus der Lunge verlangsamt. Nicht-Gas-Alkalose ist durch eine Erhöhung der Konzentration von Pufferbasen im Plasma und eine Erhöhung des pH-Werts gekennzeichnet. Die Atemkompensation führt zu einer Abnahme der Lungenventilation und einer Erhöhung des CO2-Drucks. Eine solche Kompensation kann jedoch nicht von Dauer sein, da das angesammelte Kohlendioxid die Atmung anregt. Bei Nicht-Gas-Alkalose beträgt der maximale pCO2-Wert normalerweise 60 mm Hg. Kunst. Der Kompensationsprozess umfasst intrazelluläre Puffersysteme, die Wasserstoffionen an das Plasma abgeben und Natriumkationen binden. Die Gasalkalose wird durch eine erhöhte Entfernung von Kohlendioxid aus dem Blut durch die Lunge während der Hyperventilation verursacht. Dies wird bei Atemnot infolge einer Hirnschädigung mit Hyperthermie, starkem Fieber und schwerer Anämie beobachtet. Die Entwicklung einer Gasalkalose ist möglich, wenn verdünnte Luft in großer Höhe eingeatmet wird, mit Hyperventilation während der künstlichen Beatmung. Die Hauptstörung bei gasförmiger Alkalose ist eine Abnahme des CO2-Drucks im Blut. Die anfängliche Kompensationsreaktion auf die respiratorische Alkalose besteht in der Freisetzung von Wasserstoffionen aus den Zellen in die extrazelluläre Flüssigkeit, in einer Erhöhung der Milchsäureproduktion. 11. Kinetosen. Pathogene Wirkung von elektrischem Strom Zu den mechanischen Faktoren gehört die pathogene Wirkung von Beschleunigungen. Eine gleichmäßige geradlinige und rotierende Bewegung wird nicht von krankheitsverursachenden Phänomenen begleitet, aber eine Änderung der Bewegungsgeschwindigkeit (Beschleunigung) kann den Zustand des Körpers dramatisch verändern. Der Symptomkomplex der Kinetose besteht aus vier Arten von Reaktionen, die sich bei verschiedenen Menschen unterschiedlich äußern, wie zum Beispiel: 1) motorische Reaktionen, Tonusänderungen der quergestreiften Muskulatur; 2) autonome Störungen, die sich durch Blanchieren, kalter Schweiß, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie äußern; 3) sensorische Reaktionen, gekennzeichnet durch Schwindel, beeinträchtigte räumliche Orientierung; 4) psychische Störungen. Diese Veränderungen sind hauptsächlich reflexartiger Natur und beruhen auf der Wirkung auf verschiedene Rezeptoren: 1) vestibulärer Analysator; 2) Propriozeptoren von Muskeln, Sehnen; 3) visuelle Rezeptoren; 4) Rezeptoren der Schleimhäute und serösen Membranen der Bauchorgane. Unter den physikalischen Faktoren, denen der Körper am häufigsten ausgesetzt ist, kann elektrischer Strom unterschieden werden. Zu einer besonderen Art von Traumen verhalten sich die durch die Wirkung des elektrischen Stroms entstehenden Infektionen. Im Gegensatz zu allen anderen Schäden, die dem Körper durch mechanische, chemische und andere physikalische Einwirkungen zugefügt werden, wirkt Elektrizität auf eine Person nicht nur durch Kontakt, sondern auch indirekt. Außerdem kann Elektrizität eine Person aus der Ferne treffen. Die biologische Wirkung des elektrischen Stroms wird durch seine physikalischen Parameter sowie den Zustand des Körpers bestimmt. Es wird angenommen, dass die pathogene Wirkung hauptsächlich von der Stärke des Stroms abhängt. Die pathogene Wirkung des elektrischen Stroms ist umso stärker, je höher seine Spannung ist. Wechselstrom unter 40 V gilt als unbedenklich, Strom bis 100 V als bedingt krankheitserregend und über 200 V als absolut krankheitserregend. Am gefährlichsten ist Wechselstrom mit einer Frequenz von 40-60 Hz, mit zunehmender Frequenz nimmt seine schädliche Wirkung ab. Die pathogene Wirkung von elektrischem Strom hängt von der Durchgangsrichtung ("Stromschleifen") ab. Besonders gefährlich ist der Stromdurchgang durch die Region des Herzens und des Gehirns. Die Gefahr steigt mit der Zeit, in der der Strom durch den Körper fließt. Die Schäden, die im Körper unter Einwirkung von elektrischem Strom auftreten, setzen sich aus lokalen Veränderungen (elektrische Anzeichen, Verbrennungen, Elektrolyse) und allgemeinen Manifestationen der Reaktion des Körpers auf Verletzungen (z. B. Bewusstlosigkeit, Atemstillstand, Kammerflimmern, Veränderungen) zusammen bei Blutdruck, Myokardischämie, Kontraktion der Skelettmuskulatur usw.). 12. Stadien des traumatischen Schocks Traumatischer Schock - ein akuter neurogener phasischer pathologischer Prozess, der sich unter der Einwirkung eines extremen traumatischen Mittels entwickelt und durch die Entwicklung einer peripheren Kreislaufinsuffizienz, eines hormonellen Ungleichgewichts, eines Komplexes von Funktions- und Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist. In der Dynamik des traumatischen Schocks werden erektile und torpide Stadien unterschieden. Bei ungünstigem Schockverlauf tritt das Endstadium ein. erektile Phase Schock ist kurz, dauert ein paar Minuten. Äußerlich äußert es sich durch Sprach- und Bewegungsangst, Euphorie, Blässe der Haut, häufiges und tiefes Atmen, Tachykardie und einen gewissen Anstieg des Blutdrucks. In diesem Stadium gibt es eine allgemeine Erregung des Zentralnervensystems, eine übermäßige und unzureichende Mobilisierung aller adaptiven Reaktionen, die darauf abzielen, die aufgetretenen Störungen zu beseitigen. Es gibt einen Arteriolenkrampf in den Gefäßen der Haut, der Muskeln, des Darms, der Leber, der Nieren, d. H. Organe, die während der Wirkung des Schockfaktors für das Überleben des Körpers weniger wichtig sind. Gleichzeitig mit der peripheren Vasokonstriktion tritt eine ausgeprägte Zentralisierung des Blutkreislaufs auf, die durch eine Erweiterung der Gefäße des Herzens, des Gehirns und der Hypophyse bereitgestellt wird. Die erektile Phase des Schocks geht schnell in eine Erstarrung über. Die Umwandlung des erektilen Stadiums in das torpide Stadium beruht auf einem Komplex von Mechanismen: fortschreitende Störung der Hämodynamik, Kreislaufhypoxie, die zu schweren Stoffwechselstörungen führt, Makroergmangel, Bildung von hemmenden Mediatoren in den ZNS-Strukturen, insbesondere GABA-Typ E Prostaglandine, erhöhte Produktion von endogenen Opioid-Neuropeptiden. Torpid-Phase Der traumatische Schock ist der typischste und langwierigste, er kann mehrere Stunden bis 2 Tage dauern. Es ist gekennzeichnet durch Lethargie des Opfers, Adynamie, Hyporeflexie, Dyspnoe, Oligurie. Während dieser Phase wird eine Hemmung der Aktivität des Zentralnervensystems beobachtet. Bei der Entwicklung des torpiden Stadiums des traumatischen Schocks können entsprechend dem Zustand der Hämodynamik zwei Phasen unterschieden werden - Kompensation und Dekompensation. Die Kompensationsphase ist gekennzeichnet durch Stabilisierung des Blutdrucks, normaler oder sogar etwas erniedrigter zentralvenöser Druck, Tachykardie, das Fehlen hypoxischer Veränderungen des Myokards (gemäß EKG-Daten), das Fehlen von Anzeichen einer Hirnhypoxie, Blässe der Schleimhäute , und kalte, nasse Haut. Die Dekompensationsphase ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende Abnahme des IOC, eine weitere Abnahme des Blutdrucks, die Entwicklung von DIC, die Refraktärität der Mikrogefäße gegenüber endogenen und exogenen Pressoraminen, Anurie und dekompensierte metabolische Azidose. Das Stadium der Dekompensation ist ein Prolog der Endphase des Schocks, die durch die Entwicklung irreversibler Veränderungen im Körper, grobe Verletzungen von Stoffwechselprozessen und massiven Zelltod gekennzeichnet ist. 13. Pathogenese des traumatischen Schocks Charakteristisches Merkmal traumatischer Schock ist die Entwicklung einer pathologischen Blutablagerung. Zu den Mechanismen der pathologischen Blutablagerung ist anzumerken, dass sie bereits in der erektilen Phase des Schocks gebildet werden und in der Torpid- und Endphase des Schocks ein Maximum erreichen. Die führenden Faktoren der pathologischen Blutablagerung sind anfänglich Vasospasmus, Kreislaufhypoxie, Bildung einer metabolischen Azidose, anschließende Degranulation von Mastzellen, Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems, Bildung gefäßerweiternder biologisch aktiver Verbindungen, Mikrozirkulationsstörungen in Organen und Geweben durch anhaltenden Vasospasmus. Pathologische Blutablagerung führt zum Ausschluss eines erheblichen Teils des Blutes aus dem aktiven Kreislauf, verschärft die Diskrepanz zwischen dem Volumen des zirkulierenden Blutes und der Kapazität des Gefäßbettes und wird zum wichtigsten pathogenetischen Bindeglied bei Durchblutungsstörungen im Schock. Eine wichtige Rolle in der Pathogenese des traumatischen Schocks spielt der Plasmaverlust, der durch eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität aufgrund der Wirkung von Säuremetaboliten und vasoaktiven Peptiden sowie durch eine Erhöhung des intrakapillaren Drucks aufgrund von Blutstauung verursacht wird. Der Plasmaverlust führt nicht nur zu einem weiteren Defizit des zirkulierenden Blutvolumens, sondern auch zu Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes. Gleichzeitig entwickeln sich die Phänomene der Aggregation von Blutzellen, Hyperkoagulation mit anschließender Bildung des DIC-Syndroms, es bilden sich kapillare Mikrothromben, die den Blutfluss vollständig unterbrechen. Bei fortschreitender Kreislaufhypoxie kommt es zu einer Unterversorgung der Zellen mit Energie, einer Unterdrückung aller energieabhängigen Prozesse, einer ausgeprägten metabolischen Azidose und einer Erhöhung der Permeabilität biologischer Membranen. Es fehlt an Energie, um die Funktionen von Zellen und vor allem so energieintensive Prozesse wie den Betrieb von Membranpumpen zu gewährleisten. Natrium und Wasser strömen in die Zelle und Kalium wird daraus freigesetzt. Die Entwicklung von Zellödemen und intrazellulärer Azidose führt zu einer Schädigung der lysosomalen Membranen, der Freisetzung lysosomaler Enzyme mit ihrer lytischen Wirkung auf verschiedene intrazelluläre Strukturen. Darüber hinaus zeigen zahlreiche biologisch aktive Substanzen, die im Überschuss in das innere Milieu des Körpers gelangen, während des Schocks eine toxische Wirkung. Somit kommt mit fortschreitendem Schock ein weiterer führender pathogenetischer Faktor, Endotoxämie, ins Spiel. Letzteres wird auch durch die Aufnahme toxischer Produkte aus dem Darm verstärkt, da Hypoxie die Barrierefunktion der Darmwand herabsetzt. Von besonderer Bedeutung bei der Entwicklung von Endotoxämie ist eine Verletzung der antitoxischen Funktion der Leber. Endotoxämie spielt zusammen mit einer schweren zellulären Hypoxie, die durch eine Krise der Mikrozirkulation, eine Umstrukturierung des Gewebestoffwechsels auf den anaeroben Weg und eine gestörte ATP-Resynthese verursacht wird, eine wichtige Rolle bei der Entwicklung irreversibler Schockphänomene. 14. Arterielle Hyperämie Arterielle Hyperämie wird der Zustand erhöhter Blutfüllung des Organs und des Gewebes genannt, der aus einem erhöhten Blutfluss zu ihnen durch erweiterte Arterien resultiert. Eine allgemeine arterielle Plethora entwickelt sich mit einer signifikanten Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (z. B. bei Erythrozytose). Bei physiologischer arterieller Hyperämie steigt die Durchblutung entsprechend dem erhöhten Bedarf eines Organs oder Gewebes an Sauerstoff und Energiesubstraten an. Pathologische arterielle Hyperämie tritt unabhängig von den Stoffwechselbedürfnissen des Organs auf. Der myoparalytische Mechanismus ist mit einer Abnahme des myogenen Gefäßtonus unter dem Einfluss von Metaboliten (Laktat, Purine, Brenztraubensäure usw.), Mediatoren, einer extrazellulären Erhöhung der Konzentration von Kalium, Wasserstoff und anderen Ionen und einer Abnahme des Sauerstoffs verbunden Inhalt. Die Essenz des neurogenen Mechanismus besteht darin, die neurogenen Konstriktor- und Dilatatorwirkungen auf die Gefäße zu verändern, was zu einer Abnahme der neurogenen Komponente des Gefäßtonus führt. Dieser Mechanismus liegt der Entwicklung einer neurotonischen, neuroparalytischen Hyperämie sowie einer entzündlichen arteriellen Plethora während der Umsetzung des Axonreflexes zugrunde. Neurotonische arterielle Hyperämie tritt auf, wenn der Tonus parasympathischer oder sympathischer cholinerger vasodilatierender Nerven zunimmt oder wenn ihre Zentren durch einen Tumor oder eine Narbe gereizt werden. Postischämische arterielle Hyperämie ist eine Erhöhung des Blutflusses in einem Organ oder Gewebe nach einem vorübergehenden Stillstand der Blutzirkulation. Vacate (lateinisch vacutio - "leer") Hyperämie wird bei einer Abnahme des Luftdrucks über jedem Körperteil beobachtet. Entzündliche arterielle Hyperämie tritt unter dem Einfluss von vasoaktiven Substanzen (Entzündungsmediatoren) auf, die eine starke Abnahme des basalen Gefäßtonus verursachen, sowie aufgrund der Implementierung von neurotonischen, neuroparalytischen Mechanismen und Axonreflexen in der Veränderungszone. Kollaterale arterielle Hyperämie ist adaptiver Natur und entwickelt sich als Folge einer Reflexerweiterung der Gefäße des Kollateralbetts mit Schwierigkeiten beim Blutfluss durch die Hauptarterie. Eine Hyperämie aufgrund einer arteriovenösen Fistel kann entstehen, wenn arterielle und venöse Gefäße infolge der Bildung einer Anastomose zwischen einer Arterie und einer Vene beschädigt werden. Bei arterieller Hyperämie sind folgende Veränderungen der Mikrozirkulation charakteristisch: 1) Erweiterung der arteriellen Gefäße; 2) Erhöhung der linearen und volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit in Mikrogefäßen; 3) Erhöhung des intravaskulären hydrostatischen Drucks, Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren; 4) erhöhte Lymphbildung und Beschleunigung der Lymphzirkulation; 5) eine Abnahme des arteriovenösen Sauerstoffunterschieds. 15. Venöse Stauung Venöse Stauung - Dies ist ein Zustand erhöhter Blutfüllung eines Organs oder Gewebes aufgrund des behinderten Blutabflusses durch die Venen. Venöse Plethora kann lokal und weit verbreitet sein. Lokale venöse Plethora tritt auf, wenn der Blutabfluss durch große Venenstämme schwierig ist. Ein Zustand, der einer venösen Stauung förderlich ist, ist eine langfristige unphysiologische Position des einen oder anderen Körperteils, die für den lokalen Blutabfluss ungünstig ist. In diesem Fall bildet sich eine Hypostase - Gravitationsvenenhyperämie. Die häufigsten Ursachen für eine weit verbreitete venöse Plethora sind: 1) Insuffizienz der Herzfunktion bei rheumatischen und angeborenen Fehlbildungen seiner Klappen, Myokarditis, Myokardinfarkt; 2) Dekompensation eines hypertrophierten Herzens; 3) eine Abnahme der Saugwirkung der Brust mit exsudativer Pleuritis, Hämatothorax usw. Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit und Existenzdauer kann diese Pathologie akut und chronisch sein. Eine anhaltende venöse Hyperämie ist nur bei Insuffizienz des kollateralen venösen Kreislaufs möglich. Mikrozirkulationsstörungen bei venöser Hyperämie sind gekennzeichnet durch: 1) Erweiterung von Kapillaren und Venolen; 2) Verlangsamung des Blutflusses durch die Gefäße des Mikrogefäßsystems bis hin zur Stase; 3) Verlust des Blutflusses Aufteilung in Axial- und Plasma; 4) erhöhter intravaskulärer Druck; 5) pendelnde oder ruckartige Bewegung des Blutes in den Venolen; 6) eine Abnahme der Intensität des Blutflusses im Bereich der Hyperämie; 7) Verletzung des Lymphkreislaufs; 8) eine Erhöhung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz. Äußere Anzeichen einer venösen Hyperämie sind: 1) Zunahme, Verdichtung eines Organs oder Gewebes; 2) Entwicklung von Ödemen; 3) das Auftreten von Zyanose, d. h. zyanotische Farbe. Bei akuter venöser Plethora kann es zu einem Austritt von Erythrozyten aus kleinen Gefäßen in das umgebende Gewebe kommen. Mit der Ansammlung einer erheblichen Menge davon in den Schleimhäuten und serösen Häuten bilden sich kleine, punktförmige Blutungen in der Haut. Durch vermehrte Transsudation sammelt sich ödematöse Flüssigkeit im Gewebe an. Unter Bedingungen von Hypoxie, körniger und fettiger Degeneration entwickelt sich in den Zellen parenchymaler Organe eine schleimige Schwellung der interstitiellen Substanz. Bei chronischer venöser Plethora entwickeln sich dystrophische Prozesse im Gewebe, Atrophie parenchymaler Elemente bei gleichzeitigem Wachstum von Stromazellen und Ansammlung von Kollagenfasern darin. 16. Ödem Schwellung - ein typischer pathologischer Prozess, der in einer übermäßigen Ansammlung von extrazellulärer Gewebeflüssigkeit im Zwischenraum besteht. Je nach Ätiologie, Pathogenese, Prävalenz, Ödem wird unterteilt in: 1) systemisch (allgemein); 2) lokal (lokal). Systemische Ödeme treten als Folge einer Verletzung der führenden Regulationsmechanismen des Wasser-Salz-Stoffwechsels auf, was bei Erkrankungen des Herzens, der Nieren, der Leber und des Gastrointestinaltrakts möglich ist. In Übereinstimmung mit den Merkmalen des ätiologischen Faktors und der Entwicklungsmechanismen kann Ödem sein: 1) entzündliche Natur, verursacht durch Exsudation; 2) nicht entzündlicher Natur, verbunden mit einer Zunahme des Extravasationsprozesses und (oder) einer beeinträchtigten Lymphdrainage. Abhängig von dem führenden Faktor, der die Entwicklung von Ödemen bestimmt, gibt es: 1) kongestives (mechanisches) Ödem, verursacht durch gestörten Blut- und Lymphfluss und erhöhten hydrostatischen Druck in Mikrogefäßen; 2) onkotisch, resultierend aus einer Abnahme des kolloidosmotischen Drucks von Blutplasma; 3) membranogen, erscheint mit einer Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwand; 4) Ödeme, die mit einer aktiven Retention von Elektrolyten, hauptsächlich Natrium und Wasser, in den Geweben verbunden sind; 5) lymphogen, entsteht durch die Stagnation der Lymphe. Abhängig von der Hauptursache der Entwicklung kann das lokale Ödem unterteilt werden in: 1) entzündlich; 2) hämodynamisch; 3) lymphodynamisch. Die Pathogenese jedes lokalen Ödems basiert auf einem Starling-Ungleichgewicht, das auf eine Erhöhung des intravaskulären hydrostatischen Drucks, eine Verringerung des onkotischen Gradienten, eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände oder eine Kombination dieser Mechanismen reduziert wird. Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung eines allgemeinen Ödems bei. 1. Überfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und ein allgemeiner Natriumüberschuss im Körper. 2. Unzulänglichkeit der Bildung des atrialen natriuretischen Faktors (PNUF). 3. Verringerung des onkotischen Drucks des Blutplasmas aufgrund des Verlusts onkotisch aktiver Proteine (Proteinverlust bei nephrotischem Syndrom, Plasmorrhoe-Brand, verlängertes Erbrechen usw.). 4. Eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Austauschgefäßen der Mikrovaskulatur. 5. Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwände. 6. Erhöhung der Hydrophilie von Geweben. 17. Thrombose Thrombose - intravitale lokale parietale Bildung eines dichten Konglomerats von Blutzellen und stabilisiertem Fibrin, d. h. eines Thrombus, in den Gefäßen oder im Herzen. Thrombose ist ein physiologischer Schutzprozess, der darauf abzielt, Blutungen bei Gewebeverletzungen zu verhindern, die Wände von Aneurysmen zu stärken, die Kontraktion und Heilung von Wunden zu beschleunigen. Wenn die Thrombose jedoch übermäßig oder unzureichend ist oder ihren notwendigerweise lokal begrenzten Charakter verloren hat, ist die Entwicklung einer schweren Pathologie möglich. Thrombose als natürlicher Weg, Blutungen zu stoppen, spiegelt die Art der Wechselwirkung zwischen den Mechanismen des Hämostasesystems und der Fibrinolyse wider. Es ist üblich, drei Hauptglieder der Hämostase zu unterscheiden: 1) vaskuläre Verbindung (hämostatische Mechanismen der Gefäßwand, die auf Spasmen des beschädigten Gefäßes abzielen und Thrombusbildung und Blutgerinnung auslösen); 2) zelluläre (Blutplättchen-Leukozyten) Verbindung, die die Bildung eines weißen Blutgerinnsels gewährleistet; 3) Fibrinverbindung (ein Gerinnungssystem, das für die Bildung von Fibrin sorgt, was zur Bildung von roten und gemischten Blutgerinnseln führt). Innerhalb von 2-5 Minuten bildet sich ein weißer Thrombus. Die Bildung eines fibrinreichen roten Thrombus erfordert 4-9 Minuten. Der Prozess der Thrombusbildung beginnt mit der allmählichen Bildung eines weißen Blutgerinnsels. Weiße Blutgerinnsel stoppen Kapillarblutungen. Ein roter Thrombus wird unter Bedingungen gebildet, bei denen die Koagulation gegenüber der Agglutination vorherrscht, mit schneller Blutgerinnung und langsamem Blutfluss. Es ist in der Lage, Blutungen aus arteriellen und venösen Gefäßen zu stoppen. Ein roter Thrombus besteht aus einem Kopf, der ein Analogon eines weißen Thrombus ist, einem geschichteten Körper, in dem sich Blutplättchen- und Fibrinablagerungen abwechseln, und einem Fibrinschwanz, der Erythrozyten einfängt. Gemischte Thromben werden als geschichtete Thromben mit mehreren agglutinierenden weißen Köpfen bezeichnet. Die Aktivierung der Thrombusbildung bei verschiedenen pathologischen Prozessen beruht auf dem Virchow-Trias: Schädigung des Endothels der Gefäßwand, Verlangsamung des Blutflusses und Aktivierung der Gerinnungshämostase. Diese Reaktionskaskade kann durch gramnegative Bakterien, Endotoxine, Exotoxine, Hypoxie, übermäßige Akkumulation von Wasserstoffionen, biogenen Aminen, Kininen, Leukotrienen, Proetaglandinen, freien Radikalen und vielen Zytokinen, die von Neutrophilen, Monozyten und Lymphozyten im Überschuss produziert werden, induziert werden. Die Folgen einer Thrombose können vielfältig sein: Thrombose ist ein Schutzmechanismus, der darauf abzielt, Blutungen zu stoppen, wenn ein Gefäß beschädigt oder gerissen ist. Die Art der Durchblutungsstörungen und der Grad der Organfunktionsstörung bei einer Thrombose können unterschiedlich sein und hängen von der Lage des Thrombus, der Geschwindigkeit seiner Bildung und den Möglichkeiten der Kollateralzirkulation an dieser Stelle ab. 18. Embolie Embolie Dies wird als Blockierung eines Blut- oder Lymphgefäßes durch Partikel bezeichnet, die mit dem Blut- oder Lymphfluss mitgebracht werden und normalerweise nicht im Blut- oder Lymphfluss zu finden sind. Orthograde Embolien treten am häufigsten auf und sind durch die Bewegung des Embolus in Richtung des Blutflusses gekennzeichnet. Bei einer retrograden Embolie bewegt sich der Embolus unter dem Einfluss seiner eigenen Schwerkraft gegen den Blutfluss. Paradoxe Embolien haben eine orthograde Richtung, treten jedoch aufgrund von Defekten im interatrialen oder interventrikulären Septum auf. Eine Luftembolie entsteht durch das Eindringen von Luft aus der Umgebung in das Gefäßsystem. Eine Gasembolie ist mit der Freisetzung von Blasen aus gelösten Gasen (Stickstoff und Helium) im Blut während eines schnellen Übergangs von hohem atmosphärischem Druck zu normalem oder von normalem zu niedrigem Druck verbunden. Eine mikrobielle Embolie tritt bei Septikopyämie auf, wenn sich eine große Anzahl von Mikroorganismen im Blutkreislauf befindet. Parasitäre Embolien treten bei Helminthiasen auf. Eine Fettembolie tritt auf, wenn die Gefäße durch endogene Lipoproteinpartikel, Chylomikron-Aggregationsprodukte oder exogene Fettemulsionen und Liposomen blockiert sind. Gewebeembolien werden unterteilt in: 1) Fruchtwasser; 2) Tumor; 3) Fettzelle. Eine Fruchtwasserembolie führt zu einer Verstopfung der Lungengefäße durch Konglomerate von im Fruchtwasser suspendierten Zellen und Thromboembolien, die unter der Wirkung der darin enthaltenen Prokoagulanzien gebildet werden. Die Tumorembolie ist ein komplexer Prozess der hämatogenen und lymphogenen Metastasierung bösartiger Neubildungen. Gewebe- und insbesondere Adipozytenembolien können das Ergebnis eines Traumas sein, wenn Partikel von zerquetschten Geweben in das Lumen beschädigter Gefäße gelangen. Eine Form der endogenen Embolie – Thromboembolie – entsteht durch Verstopfung von Blutgefäßen durch abgelöste Blutgerinnsel oder deren Partikel. Eine der schwersten Formen der Thromboembolie ist die Lungenembolie (LE). Die Art der klinischen Manifestationen und die Schwere der Folgen von PE können vom Kaliber des verschlossenen Gefäßes, der Entwicklungsgeschwindigkeit des Prozesses und den Reserven des Fibrinolysesystems abhängen. Je nach Art des PE-Kurses gibt es Formen: 1) blitzschnell; 2) akut; 3) subakut; 4) wiederkehrend. Je nach Schädigungsgrad des Lungengefäßbettes werden folgende Formen unterschieden: 1) massiv; 2) submassiv; 3) eine Form mit Schäden an den kleinen Ästen der Lungenarterie. 19. Ischämie Ischämie (aus dem Griechischen isho - "Verzögerung") wird Anämie von Geweben genannt, die durch unzureichende oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses verursacht wird. Nach den Ursachen und Mechanismen der Entwicklung werden verschiedene Arten von Ischämie unterschieden: 1) Angiospastik, die aus einem Krampf der Arterien resultiert, der entweder durch eine Erhöhung des Tonus von Vasokonstriktoren oder durch die Wirkung von Vasokonstriktorsubstanzen auf die Wände von Blutgefäßen verursacht wird; 2) Kompression, verursacht durch Kompression der Arterien durch eine Narbe, einen Tumor, ein angelegtes Tourniquet, Blutvergießen; 3) obstruktiv, sich entwickelnd mit teilweisem oder vollständigem Verschluss des Lumens der Arterie durch einen Thrombus, Embolus, atherosklerotische Plaque usw.; 4) Umverteilung, die während der interregionalen, interorganischen Umverteilung von Blut stattfindet; 5) obstruktiv, resultierend aus der mechanischen Zerstörung von Blutgefäßen bei einem Trauma; 6) Ischämie aufgrund einer signifikanten Erhöhung der Blutviskosität in kleinen Gefäßen in Kombination mit Vasokonstriktion. Der ischämische Bereich ist durch Blässe, Volumen- und Turgorabnahme aufgrund einer gestörten Blutversorgung gekennzeichnet. Es kommt zu einer Abnahme der Temperatur des ischämischen Bereichs aufgrund einer Verletzung des Zuflusses von warmem arteriellem Blut und einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen. Die Größe der Pulsation der Arterien nimmt infolge einer Abnahme ihrer systolischen Füllung ab. Eine Ischämie ist durch folgende Störungen des mikrozirkulatorischen Blutflusses gekennzeichnet: 1) Verengung der arteriellen Behälter; 2) Verlangsamung des Blutflusses durch Mikrogefäße; 3) eine Abnahme der Anzahl funktionierender Kapillaren; 4) Abnahme des intravaskulären hydrostatischen Drucks; 5) eine Abnahme der Bildung von Gewebeflüssigkeit; 6) eine Abnahme der Sauerstoffspannung im ischämischen Gewebe. Durch die gestörte Versorgung mit Sauerstoff und Stoffwechselsubstraten kommt es im ischämischen Gewebe zu Stoffwechsel-, Struktur- und Funktionsstörungen, deren Schweregrad von folgenden Faktoren abhängt: 1) von der Entwicklungsgeschwindigkeit und Dauer der Ischämie; 2) von Gewebeempfindlichkeit zu Hypoxie; 3) nach dem Grad der Entwicklung des kollateralen Blutflusses; 4) aus dem vorherigen Funktionszustand des Organs oder Gewebes. Ischämische Bereiche erfahren einen Zustand des Sauerstoffmangels, die Intensität der Stoffwechselprozesse nimmt ab, die Dystrophie der Parenchymzellen entwickelt sich bis zu ihrem Tod, Glykogen verschwindet. Bei längerer transzendentaler Ischämie kann eine Gewebenekrose auftreten. 20. Herzinfarkt. Stase Infarkt (von lat. infarctus - „ausgestopft, ausgestopft“) ist ein Nekroseherd, der aus der Unterbrechung des Blutflusses zu Organen mit funktionsfähigen Endgefäßen resultiert, d. h. entweder ohne oder mit einer äußerst unzureichenden Anzahl von Anastomosen. Zu diesen Organen gehören Gehirn, Lunge, Milz, Nieren, Leber, Dünndarm, wobei die Gefäße nur im Bereich des Mikrozirkulationsbettes Anastomosen aufweisen und daher bei einer Verzögerung des Blutflusses entlang des Hauptstammes die Kollateralen unzureichend sind Ischämie im Becken des beschädigten Gefäßes zu stoppen. Abhängig von verschiedenen Anzeichen und Entwicklungsmechanismen gibt es folgende Arten von Herzinfarkten: 1) weiß und rot; 2) aseptisch und infiziert; 3) Koagulation und Kollimation; 4) pyramidal-konische und unregelmäßige Form. Weiße (ischämische) Infarkte treten in Organen mit absolut oder relativ unzureichenden Kollateralen auf und sind durch das Fehlen einer sekundären Füllung der Blutgefäße des nekrotischen Bereichs mit Blut gekennzeichnet. Rote (hämorrhagische) Infarkte treten mit sekundärem Blutfluss in die Gefäße der Nekrosezone aus Kollateralen oder durch Portalsysteme und ausgeprägter Blutdiapedese (Lunge, Darm, Keimdrüsen, Netzhaut usw.) auf. Die Infarkte der medialen Organe sind aseptisch öfter. Bei primärer bakterieller Kontamination der Stelle entwickelt sich ein infizierter Herzinfarkt. In allen Organen entwickelt sich ein Herzinfarkt als Gerinnungsnekrose mit der Folge einer bindegewebigen Narbe. Nur Hirninfarkte verlaufen nach Art der Kollimationsnekrose mit unbedeutender Beteiligung neutrophiler Leukozyten, Aktivierung mikroglialer Elemente und Ausgang in Form einer Zyste. Stase (aus dem Griechischen. Stasis - "Stop") ist ein reversibler Stopp des Blutflusses in den Gefäßen der Mikrovaskulatur. Stase kann durch eine Abnahme der Druckdifferenz entlang des Mikrogefäßes oder eine Erhöhung des Widerstands in seinem Lumen verursacht werden. wahrer Stillstand ist mit einer signifikanten primären Erhöhung des Widerstands gegen den Blutfluss in den Gefäßen verbunden, die aufgrund einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes auftritt. Ischämische und venöse Stase basieren auf Durchblutungsstörungen: eine starke Verlangsamung oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutzuflusses oder eine Verletzung des venösen Blutabflusses. Bei Stauung kommt der Blutfluss vollständig zum Erliegen, Erythrozyten verkleben und bilden Aggregate in Form sogenannter Münzsäulen bis hin zur Homogenisierung der Blutkörperchen. kurzzeitiger Stillstand reversibel, mit der schnellen Beseitigung der Stauungsursachen wird die Blutbewegung wiederhergestellt. Längere Stase führt zum Zerfall von Blutplättchen, gefolgt von Fibrinverlust und Thrombusbildung, die von der Entwicklung einer fortschreitenden Kreislaufhypoxie und Gewebenekrose begleitet wird. 21. Blutung Blutungen, Blutergüsse (aus dem Griechischen haema - "Blut", rhagos - "Bruch") - das ist der Austritt von Blut aus dem Herzen oder den Blutgefäßen. Es wird als extern bezeichnet, wenn Blut in die äußere Umgebung fließt, und als intern, wenn sich Blut in Geweben oder natürlichen Körperhöhlen ansammelt: in der Pleura - Hämothorax, im Perikard - Hämoperikard, in der Bauchhöhle - Hämoperitoneum, Gelenke - Hämarthrose. Je nach Art des blutenden Gefäßes wird die Blutung unterteilt in: 1) arteriell; 2) venös; 3) Kapillare; 4) gemischt. Nach dem Mechanismus der Verletzung der Integrität der Gefäßwand werden folgende Arten von Blutungen unterschieden: 1) pro Rhexin (von lat. geho - „ich zerreiße“) - Blutung infolge eines Bruchs der Wände von Blutgefäßen oder des Herzens, der bei mechanischem Trauma, Nekrose der Wände von Blutgefäßen oder des Herzens auftritt, Bruch der Wand eines angeborenen oder erworbenen Aneurysmas, mit primären pathologischen Prozessen in der Gefäßwand (bei Syphilis, Arteriosklerose usw.); 2) pro Diabrosin (aus dem Griechischen Diabrosin - "Korrosion") - Blutungen aufgrund von Korrosivität der Wände von Blutgefäßen, d.h. enzymatischer Abbau der Bestandteile der Gefäßwand bei hämorrhagischer Pankreatitis, Magengeschwür oder Zwölffingerdarm, eitrige Fusion von Gewebe usw.; 3) pro Diapedesin (griechisch dia - "durch", pedeo - "springen") - der Austritt von Erythrozyten durch die Wände von Blutgefäßen, die keine sichtbaren Schäden aufweisen; es tritt im Bereich der Mikrovaskulatur aufgrund einer Erhöhung der Permeabilität von Arteriolen, Venolen und Kapillaren bei infektiösen Gefäßerkrankungen mit Läsionen des hämatopoetischen Apparats auf. Im Aussehen gibt es verschiedene Arten von Blutungen: 1) Petechial (klein, punktiert), entsteht durch Diapedese aus kleinkalibrigen Gefäßen. Sie treten häufig in Haut, Schleimhäuten und serösen Häuten bei Infektionen, Blutkrankheiten, Hypoxie usw. auf. Größere Blutungen werden Ekchymosen genannt. Multiple Petechien und Blutergüsse werden als Purpura bezeichnet; 2) Prellungen ("blaue Flecken"). Dies sind lamelläre Blutungen in lockerem Unterhautgewebe, die bei Verletzungen durch Ruptur kleiner Gefäße und Diapedese auftreten; 3) hämorrhagische Infiltration (Suffusion). Dies ist eine in der Länge ausgedehnte Oberfläche, gekennzeichnet durch die Ansammlung von Blut in den interstitiellen Spalten, "Imprägnierung" des Gewebes mit Blut; 4) Hämatom. Es ist durch lokale Gewebezerstörung und die Bildung eines Hohlraums gekennzeichnet, der Blut und (oder) Gerinnsel enthält. Typische Hämatombildung im Gehirn bei Atherosklerose, Rheuma, Bluthochdruck. Der Mechanismus der Hämatombildung kann komplex sein. 22. Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) DIC - ein unspezifischer pathologischer Prozess, der durch weit verbreitete Blutgerinnung und Aggregation von Blutzellen in der Mikrozirkulation gekennzeichnet ist, was zu einer Blockade der Mikrozirkulation, Hypoxie, Azidose, Organdystrophie und der Entwicklung von multiplem Organversagen führt. DIC verkompliziert eine Vielzahl von Pathologien: Myokardinfarkt, kardiogener Schock, verschiedene Arten von malignen Neoplasmen, umfangreiche chirurgische Eingriffe, schwere Hypoxie, Geburtspathologie, inkompatible Bluttransfusion, systemischer Lupus erythematodes, Immunkomplexerkrankungen, Leberzirrhose. Disseminierte intravasale Koagulopathie - ein dynamischer pathologischer Prozess, der durch eine Abfolge von generalisierter Hyperkoagulation mit intravaskulärer Gerinnung, Thrombozytenaggregation, Blockade der Mikrozirkulation und Hypokoagulation mit Hypofibrinogenämie und Verbrauchsthrombozytopenie gekennzeichnet ist. Bezüglich der Pathogenese der disseminierten intravaskulären Blutgerinnung sollten die allgemeinen Muster ihrer Entwicklung einschließlich der folgenden auslösenden Mechanismen beachtet werden. 1. Primäre Läsion der Gefäßwand, Desquamation des Endothels, Freilegung von subendothelialen Proteinen 2. Die primär vorherrschende Wirkung des pathogenen Faktors auf Blutplättchen. 3. Kombinierte gleichzeitige Wirkung bakterieller, toxischer und immunallergischer Faktoren auf die blutplättchenvaskulären und gerinnungsfördernden Teile des Hämostasesystems. 4. Entwicklung alternativer Hämokoagulationsmechanismen aufgrund der Aktivierung von Monozyten-Makrophagen- und Erythrozyten-Verbindungen des Hämostasesystems. Pathogene Faktoren verschiedener Natur verursachen eine Aktivierung des prokoagulierenden Blutsystems aufgrund einer massiven generalisierten Schädigung der Gefäßwand, einer Erhöhung seiner Hafteigenschaften, einer Aktivierung der Blutplättchenverbindung des Hämostasesystems und in einigen Fällen einer Monozyten-Makrophagen- und Erythrozyten-Alternative Wege der Blutgerinnung. Bei der Entwicklung von DIC sind folgende Phasen zu unterscheiden: 1) Hyperkoagulation und Aggregation von Blutzellen - I-Phase; 2) Übergang von Hyperkoagulation zu Hypokoagulation - Phase II; 3) das Stadium der tiefen Hypokoagulation bis zur vollständigen Gerinnungsfähigkeit des Blutes, Phase III; 4) das Erholungsstadium mit einem günstigen Krankheitsverlauf oder der Bildung eines multiplen Organversagens - Phase IV. DIC kann akut, subakut, chronisch und rezidivierend sein. Die akute Form tritt bei septischen Infektionen, ausgedehnten chirurgischen Eingriffen, Blutverlust, Verbrennungen, Transfusion von inkompatiblem Blut usw. auf. Der subakute Verlauf der DIC tritt bei Nierenversagen, bösartigen Neubildungen und Leukämie auf. Wiederkehrende und chronische Formen können bei Krebs, systemischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen auftreten. 23. Gefäßreaktionen und Auswanderung von Leukozyten im Fokus einer akuten Entzündung Entzündung - ein typischer pathologischer Prozess, der als Reaktion auf die Wirkung verschiedener Veränderungsfaktoren auftritt und sich in der Entwicklung eines Komplexes von Veränderungen des Gefäßgewebes manifestiert. Die wichtigsten Anzeichen einer Entzündung sind Schmerzen, Schwellungen, Rötungen, Fieber und Funktionsstörungen. Vasospasmus - eine kurzfristige Reaktion in Verbindung mit direkter Reizung, einem Veränderungsfaktor von Vasokonstriktoren und glatten Gefäßmuskeln. Arterielle Hyperämie ist gekennzeichnet durch eine mäßige Ausdehnung von Arteriolen, Kapillaren, eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit, das Phänomen der Kapillarneubildung, eine Erhöhung der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit, eine Erhöhung des intrakapillaren Drucks und eine etwas erhöhte Filtration des flüssigen Teils der Blut. Venöse Hyperämie ist gekennzeichnet durch weitere Vasodilatation, Verlangsamung des Blutflusses, das Phänomen des marginalen Stehens von Leukozyten und deren Emigration, die Entwicklung von Exsudation und eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Wichtigstes Zeichen einer venösen Hyperämie ist die Auswanderung von Leukozyten, also die Freisetzung weißer Blutkörperchen außerhalb des Gefäßbettes in das Entzündungsgebiet. Die Abfolge der Leukozytenfreisetzung wird als Mechnikov-Gesetz bezeichnet, wonach einige Stunden nach der Wirkung des Veränderungsfaktors Neutrophile intensiv auswandern und dann Monozyten und Lymphozyten. Eine wichtige Rolle bei den Mechanismen der Adhäsion und Emigration von Leukozyten spielt die Beseitigung der negativen Ladung der Endothelzelle und der Leukozyten aufgrund der Ansammlung von Wasserstoff- und Kaliumionen sowie kationischen Proteinen im Entzündungsherd. Komplement, Fibronektin, Immunglobuline, Histamin, Leukotriene sind die wichtigsten Faktoren, die die Adhäsion von Leukozyten an die Gefäßwand einleiten. In den meisten Fällen einer akuten Entzündung wird die dominierende Position bei der Emigration während der ersten 6 bis 24 Stunden von Neutrophilen, nach 24 bis 48 Stunden von Monozyten und etwas später von Lymphozyten eingenommen. Neutrophile sind aktive Phagozyten, Produzenten von Endopyrogenen, eine Quelle vasoaktiver Verbindungen - Leukotriene, Leukokinine, Prostaglandine, freie Radikale, nichtenzymatische kationische Proteine mit ausgeprägter bakterizider Aktivität, Lysozym, Lactoferrin sowie ein Komplex von lysosomalen Hydrolasen, die destruktive Prozesse verursachen in der Änderungszone. Exsudation - die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes - ist eines der Anzeichen einer venösen Hyperämie und bestimmt gleichzeitig die Art der Gewebeveränderungen im Bereich der Entzündung. Die Exsudation ist normalerweise zweiphasig und umfasst eine sofortige und eine verzögerte Phase. Die unmittelbare Phase ist im Durchschnitt innerhalb von 15-30 Minuten abgeschlossen. Die verzögerte Phase entwickelt sich allmählich, erreicht nach 4-6 Stunden ein Maximum, dauert bis zu 100 Stunden und ist mit einer Schädigung der Gefäßwand durch Leukozytenfaktoren verbunden - lysosomale Enzyme, aktive Sauerstoffmetaboliten. 24. Stoffwechselveränderungen im Entzündungsherd. Proliferationsmechanismen bei Entzündungen Die Entwicklung von Veränderungen, Gefäßveränderungen im Bereich der Entzündung geht naturgemäß mit typischen Stoffwechselstörungen einher. Darüber hinaus kommt es im Stadium der arteriellen Hyperämie zu einer starken Zunahme der Stoffwechselintensität aufgrund einer erhöhten Sauerstoffversorgung, eines Trophismus des entzündeten Gewebes aufgrund einer Erhöhung des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem. Die sukzessive Veränderung der arteriell-venösen Hyperämie im Bereich der Entzündung führt jedoch zur Entwicklung von Prestase, Stase, einer starken Abnahme der Sauerstoffspannung, was zur Unterdrückung von Redoxreaktionen, der Anhäufung von Zwischenprodukten der Glykolyse, Lipolyse führt B. Proteolyse, insbesondere Milchsäure, Brenztraubensäure, Fettsäuren, Aminosäuren usw. Der Entwicklung in der Veränderungszone zu Beginn einer kompensierten und dann dekompensierten metabolischen Azidose liegt eine übermäßige Akkumulation von Säuremetaboliten zugrunde. In der Phase der venösen Hyperämie tritt aufgrund der Entwicklung einer lokalen metabolischen Azidose ein Komplex typischer Störungen auf: Schwellung der Mitochondrien, Entkopplung der Prozesse der oxidativen Phosphorylierung und Atmung, Abnahme des Gehalts an hochenergetischen Verbindungen in den Zellen, Unterdrückung verschiedener energieabhängiger Reaktionen, insbesondere des transmembranen Ionentransports, der Proteinsynthese usw. Unter Azidosebedingungen kommt es zu einer ausgeprägten Destabilisierung biologischer Membranen, insbesondere zytoplasmatischer und lysosomaler. Die Sekretion von Proteinasen, Cathepsinen, Myeloperoxidase, kationischen Proteinen, sauren Hydrolasen und Elastase durch Neutrophile und Monozyten in der Veränderungszone beeinflusst die interzelluläre Matrix des Entzündungsherdes und führt zu dessen Abbau. Produkte von stimulierten Neutrophilen verursachen eine Degranulation von Mastzellen, aktivieren das Komplementsystem, das Kallikrein-Chinin-System, die Blutgerinnung und das Fibrinolysesystem. Die Proliferation ist die letzte Phase der Entwicklung einer Entzündung, die eine reparative Proliferation von Geweben an der Stelle des Veränderungsherds bereitstellt. Die Reproduktion zellulärer Elemente beginnt entlang der Peripherie des Entzündungsherds, während in dessen Zentrum die Phänomene der Veränderung und Exsudation noch bestehen können. Die Wiederherstellung und der Ersatz von geschädigtem Gewebe beginnt mit der Freisetzung von Fibrinogenmolekülen aus den Gefäßen und der Bildung von Fibrin, das eine Art Netzwerk bildet, ein Gerüst für die nachfolgende Zellvermehrung. Die Teilung, das Wachstum und die Bewegung von Fibroblasten ist nur nach ihrer Bindung an Fibrin- oder Kollagenfasern möglich. Neben Fibroblasten vermehren sich auch anderes Gewebe und hämatogene Zellen. Endothelzellen proliferieren aus Gewebezellen und bilden neue Kapillaren. Fibroblasten bilden zusammen mit neu gebildeten Gefäßen Granulationsgewebe. Dies ist im Wesentlichen ein junges Bindegewebe, reich an Zellen und dünnwandigen Kapillaren, deren Schlingen in Form von Körnchen über die Gewebeoberfläche hinausragen. Das Granulationsgewebe verwandelt sich allmählich in ein faseriges Gewebe, das als Narbe bezeichnet wird. 25. Fieber Fieber - ein typischer pathologischer Prozess, der auftritt, wenn Pyrogene auf das wärmeregulierende Zentrum einwirken, das durch eine aktive zeitliche Umstrukturierung der Thermoregulation gekennzeichnet ist und darauf abzielt, die Temperatur der inneren Umgebung des Körpers unabhängig von der Umgebungstemperatur zu erhöhen. Die Entstehung von Fieber ist auf die Verschiebung des Sollwerts der Temperaturhomöostase auf ein höheres Niveau unter dem Einfluss pyrogener Substanzen zurückzuführen. Exogene Pyrogene infektiösen Ursprungs sind hochmolekulare Lipopolysaccharidkomplexe von Endotoxinen, die Bestandteil der Membranen gramnegativer Mikroben sind und freigesetzt werden, wenn viele Bakterienzellen geschädigt werden. Der Hauptträger der pyrogenen Aktivität ist das darin enthaltene Lipoid A. Hochaktive Exopyrogene haben praktisch keine toxischen, antigenen Eigenschaften und keine pyrogene Speziesspezifität. Bei wiederholter Exposition gegenüber ihnen wird Toleranz gegenüber ihnen gebildet. Die toxische Wirkung von Lipopolysaccharid-Pyrogenen im Körper manifestiert sich unter dem Einfluss von Dosen, die hunderttausendfach höher sind als die minimale pyrogene Dosis. Exogene infektiöse Pyrogene umfassen auch thermolabile Proteinsubstanzen, die aus Exotoxinen von hämolytischen Streptokokken, Diphtherie-Bazillen, Erregern von Ruhr, Tuberkulose und Paratyphus isoliert wurden. Die Wirkung infektiöser Pyrogene wird durch im Körper gebildete endogene Pyrogene vermittelt, die das hypothalamische Thermoregulationszentrum adäquat reizen. Endogene Pyrogene stellen eine heterogene Gruppe biologisch aktiver Substanzen dar, die unter dem Begriff „Zytokine“ zusammengefasst werden. Die wärme- und kälteempfindlichen Neuronen, die die Messabteilung ("Thermostat") bilden, nehmen direkte und reflektorische Temperatureinflüsse über die entsprechenden Rezeptoren wahr. Serotonin und Noradrenalin dienen als Vermittler von Hitzeimpulsen und Acetylcholin dient als Kälteimpulse. Diese Thermoneuronen übermitteln Impulse über die Art des Temperatureffekts an die Interneuronen des Vergleichsapparates („Einstellpunkt“), die eine spontane Impulsaktivität aufweisen, die Informationen wahrnehmen und den „Einstellpunkt“ der Temperaturhomöostase bilden. Die Rolle des Mediators in den Neuronen des "Einstellungspunkts" wird von Acetylcholin übernommen. Das von den interkalaren Neuronen erzeugte Fehlanpassungssignal wird an die autonomen sympathischen, parasympathischen und somatischen Neuronen übertragen, die den Effektorabschnitt des Thermoregulationszentrums bilden. Die Vermittler der efferenten Impulse sind Norepinephrin und Acetylcholin, die die Mechanismen der Wärmeübertragung, Wärmeerzeugung und Temperaturerhaltung in voller Übereinstimmung mit dem "Sollwert" der Temperaturhomöostase regulieren. Das in den Interneuronen entstehende Vergleichssignal ist für die Umsetzung der Rückkopplung und Stabilisierung der Funktion thermosensitiver Neuronen erforderlich, um die Konstanz des normalen Temperaturniveaus sicherzustellen und nach dessen Abnahme oder Zunahme darauf zurückzukehren. 26. Fieberstadien Erstes Fieberstadium gekennzeichnet durch begrenzte Wärmeübertragung und anschließende Erhöhung der Wärmeproduktion. Die Mechanismen der Änderungen der Thermoregulation während dieser Zeit können wie folgt dargestellt werden. Bei Exposition gegenüber Endopyrogenen werden im vorderen Hypothalamus etwa 20 verschiedene "Fiebermediatoren" gebildet. Unter ihnen sind die Prostaglandine E (PGE), die unter dem Einfluss von IL-1, IL-6 und TNF produziert werden, von größter Bedeutung für die Erhöhung des „Einstellungspunkts“ der Temperaturhomöostase. PGEs aktivieren die Adenylatcyclase und hemmen die Phosphodiesterase, was zur Akkumulation von c3,5-AMP in den Neuronen des wärmeregulierenden Zentrums führt. Unter Bedingungen der Akkumulation von c3,5-AMP, Na-Ionen und einer Abnahme der Konzentration von Calciumionen steigt die Empfindlichkeit von Neuronen gegenüber Kälte und die Empfindlichkeit gegenüber thermischen Direkt- und Reflexeinflüssen nimmt ab, die Aktivität der interkalaren Neuronen des Komparators Apparat und der „Einstellpunkt“ der Temperaturhomöostase steigen. Dies führt zu einer erhöhten Produktion von Katecholaminen, Krampf der peripheren Gefäße, zu einer Abnahme der Durchblutung der Haut und der Wärmeübertragung durch Konvektion, Bestrahlung und Schwitzen. Somit tritt die Erhöhung der Körpertemperatur hauptsächlich aufgrund der Begrenzung des Wärmeverlusts und der Ansammlung von Wärme im Körper auf. Aufgrund der weiteren Aktivierung kalter Thermoneuronen des vorderen Hypothalamus und adrenerger Neuronen des hinteren Hypothalamus werden die aktivierenden Wirkungen der Formatio reticularis des Hirnstamms auf die Neuronen der roten Kerne des Mittelhirns und des Kerns der Hirnnerven, auf die spinale a-, b- und g-Motoneuronen nehmen zu. Zweites Fieberstadium ist, dass mit zunehmender Wärmeproduktion im Körper die Wärmeübertragung allmählich zuzunehmen beginnt und diese Prozesse ausgeglichen werden. Ein Anstieg der Temperatur der inneren Umgebung des Körpers verursacht eine gewisse Aktivierung der Wärmerezeptoren des Herzens, der Nieren, der Venen der Bauchorgane, der wärmeempfindlichen Neuronen des Rückenmarks und des vorderen Hypothalamus. Parallel dazu gibt es eine Begrenzung der Impulsaktivität kalter Thermoneuronen des wärmeregulierenden Zentrums, eine Abnahme der Aktivität adrenerger Neuronen des hinteren Hypothalamus und sympathischer Einflüsse, eine gewisse Aktivierung parasympathischer Neuronen und cholinerger Einflüsse. All dies führt zu einer Erweiterung der peripheren Gefäße, einer Erhöhung des Warmblutflusses zu den inneren Organen und der Haut, einer Erhöhung der Temperatur, des Schwitzens und der Wärmeübertragung. Eine Erhöhung der Wärmeübertragung vor dem Hintergrund einer begrenzten Erhöhung der Wärmeproduktion verhindert eine weitere Erhöhung der Körpertemperatur und trägt zu deren Etablierung auf einem höheren Niveau bei. Drittes Stadium des Fiebers gekennzeichnet durch ein signifikantes Überwiegen der Wärmeübertragung gegenüber der Wärmeerzeugung und der Rückkehr der Körpertemperatur auf ihr ursprüngliches Niveau. Letzteres ist auf eine Abnahme der Pyrogenkonzentration im Körper zurückzuführen, eine allmähliche Wiederherstellung der Empfindlichkeit von Neuronen des Hypothalamuszentrums gegenüber kalten und thermischen Direkt- und Reflexeffekten. In voller Übereinstimmung mit der Normalisierung der Empfindlichkeit der Interneuronen des Vergleichsapparats kehrt der "Einstellpunkt" der Temperaturhomöostase auf seinen ursprünglichen Wert zurück. 27. Allergene, die die Entwicklung allergischer Reaktionen des humoralen Typs induzieren Allergie (aus dem Griechischen alios - "anders", anders, ergon - "Aktion") ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber einem Allergenantigen auf einem Organismus mit einer qualitativ veränderten immunologischen Reaktivität auftritt und von der Entwicklung begleitet wird hyperergische Reaktionen und Gewebeschäden. Es gibt allergische Reaktionen vom Sofort- und Spättyp (humorale bzw. zelluläre Reaktionen). Allergische Antikörper sind für die Entwicklung allergischer Reaktionen des humoralen Typs verantwortlich. Für die Manifestation des Krankheitsbildes einer allergischen Reaktion sind mindestens zwei Kontakte des Körpers mit dem Antigen-Allergen notwendig. Die erste Exposition gegenüber dem Allergen (klein) wird als sensibilisierend bezeichnet. Die zweite Expositionsdosis ist groß (permissiv), begleitet von der Entwicklung klinischer Manifestationen einer allergischen Reaktion. Allergische Reaktionen vom Soforttyp können innerhalb weniger Sekunden oder Minuten oder 5-6 Stunden nach wiederholtem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen auftreten. In einigen Fällen ist eine langfristige Persistenz des Allergens im Körper möglich, und in dieser Hinsicht ist es praktisch unmöglich, eine klare Grenze zwischen der Wirkung der ersten sensibilisierenden und der wiederholten abklingenden Gabe des Allergens zu ziehen. Allergen-Antigene werden in bakterielle und nicht-bakterielle Antigene unterteilt. Zu den nichtbakteriellen Allergenen gehören: 1) industriell; 2) Haushalt; 3) medizinisch; 4) Nahrung; 5) Gemüse; 6) tierischen Ursprungs. Es werden vollständige Antigene isoliert, die die Produktion von Antikörpern stimulieren und mit ihnen interagieren können, sowie unvollständige Antigene oder Haptene, die nur aus bestimmenden Gruppen bestehen und nicht die Produktion von Antikörpern induzieren, sondern mit vorgefertigten Antikörpern interagieren. Es gibt eine Kategorie von heterogenen Antigenen, die der Struktur von Determinantengruppen ähneln. Allergene können stark oder schwach sein. Starke Allergene stimulieren die Produktion einer großen Anzahl von Immun- oder allergischen Antikörpern. Lösliche Antigene, meist Proteinnatur, wirken als starke Allergene. Ein Antigen von Proteinnatur ist umso stärker, je höher sein Molekulargewicht und je starrer die Struktur des Moleküls ist. Schwach sind korpuskuläre, unlösliche Antigene, Bakterienzellen, Antigene geschädigter körpereigener Zellen. Es gibt auch Thymus-abhängige Allergene und Thymus-unabhängige Allergene. Thymusabhängig sind Antigene, die eine Immunantwort nur unter zwingender Beteiligung von drei Zellen auslösen: einem Makrophagen, einem T-Lymphozyten und einem B-Lymphozyten. Thymus-unabhängige Antigene können eine Immunantwort ohne Beteiligung von Helfer-T-Lymphozyten induzieren. 28. Allgemeine Entwicklungsmuster der immunologischen Phase allergischer Reaktionen vom Soforttyp Das immunologische Stadium beginnt mit der Exposition gegenüber einer sensibilisierenden Dosis des Allergens und der Latenzzeit der Sensibilisierung und umfasst auch die Wechselwirkung der auflösenden Dosis des Allergens mit allergischen Antikörpern. Das Wesen der Latenzzeit der Sensibilisierung liegt vor allem in der Makrophagenreaktion, die mit der Erkennung und Aufnahme des Allergens durch den Makrophagen (A-Zelle) beginnt. Bei der Phagozytose wird der größte Teil des Allergens unter dem Einfluss hydrolytischer Enzyme zerstört; der nicht hydrolysierte Teil des Allergens (Determinantengruppen) wird der äußeren Membran der A-Zelle in Kombination mit Ia-Proteinen und Makrophagen-RNA ausgesetzt. Der resultierende Komplex wird als Superantigen bezeichnet und ist immunogen und allergen. In der Latenzzeit der Sensibilisierung, nach der Makrophagenreaktion, findet der Prozess der spezifischen und unspezifischen Zusammenarbeit von drei Arten von immunkompetenten Zellen statt: A-Zellen, T-Lymphozyten-Helfer und Antigen-reaktive Klone von B-Lymphozyten. Zunächst werden das Allergen und die Ia-Proteine der Makrophagen von spezifischen Rezeptoren der T-Lymphozyten-Helfer erkannt, dann sezerniert die Makrophagen Interleukin-1, das die Proliferation von T-Helfern stimuliert, die ihrerseits einen Immunogenese-Induktor sezernieren stimuliert die Proliferation antigenempfindlicher Klone von B-Lymphozyten, ihre Differenzierung und Umwandlung in Plasmazellen - Produzenten spezifischer allergischer Antikörper. Der Prozess der Antikörperbildung wird durch eine andere Art von Immunozyten beeinflusst - T-Suppressoren, deren Wirkung der Wirkung von T-Helfern entgegengesetzt ist: Sie hemmen die Proliferation von B-Lymphozyten und ihre Umwandlung in Plasmazellen. Normalerweise beträgt das Verhältnis von T-Helfern zu T-Suppressoren 1,4:2,4. Allergische Antikörper werden unterteilt in: 1) Antikörper-Aggressoren; 2) Zeugenantikörper; 3) blockierende Antikörper. Jede Art von allergischen Reaktionen (anaphylaktische, zytolytische, Immunkomplexpathologie) ist durch bestimmte Aggressor-Antikörper gekennzeichnet, die sich in immunologischen, biochemischen und physikalischen Eigenschaften unterscheiden. Wenn eine permissive Dosis eines Antigens eindringt, interagieren die aktiven Antikörperzentren mit den bestimmenden Antigengruppen auf zellulärer Ebene oder im systemischen Kreislauf. Das pathochemische Stadium besteht in der Bildung und Freisetzung von Allergiemediatoren in einer hochaktiven Form in die Umwelt, was während der Wechselwirkung des Antigens mit allergischen Antikörpern auf zellulärer Ebene oder der Fixierung von Immunkomplexen an Zielzellen erfolgt. Das pathophysiologische Stadium ist durch die Entwicklung der biologischen Wirkungen von Soforttyp-Allergiemediatoren und die klinischen Manifestationen allergischer Reaktionen gekennzeichnet. 29. Anaphylaktische (atonische) Reaktionen Es treten generalisierte (anaphylaktischer Schock) und lokale anaphylaktische Reaktionen (atopisches Bronchialasthma, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Urtikaria, Angioödem) auf. Allergene, die am häufigsten die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks auslösen: 1) Allergene von antitoxischen Seren, allogenen Zubereitungen von g-Globulinen und Blutplasmaproteinen; 2) Allergene von Protein- und Polypeptidhormonen; 3) Medikamente; 4) strahlenundurchlässige Substanzen; 5) Insektenallergene. Lokale anaphylaktische Reaktionen treten auf, wenn ein Allergen auf natürliche Weise in den Körper gelangt und sich an den Stellen des Eingangstors und der Fixierung von Allergenen entwickelt. Antikörper-Aggressoren bei Anaphylaxie sind homozytotrope Antikörper (Reagine oder Atopene), die mit Immunglobulinen der Klassen E und G4 verwandt sind und sich an verschiedenen Zellen fixieren können. Bei der Anaphylaxie werden zwei Freisetzungswellen von Allergiemediatoren unterschieden: Die erste Welle tritt ungefähr 15 Minuten später auf, wenn Mediatoren von Zellen mit hochaffinen Rezeptoren freigesetzt werden; Die zweite Welle - nach 5-6 Stunden sind die Mediatorenquellen in diesem Fall Zellen - Träger von Rezeptoren mit niedriger Affinität. Mediatoren der Anaphylaxie und Quellen ihrer Bildung: 1) Mastzellen und Basophile synthetisieren und sezernieren Histamin, Serotonin, eosinophile und neutrophile, chemotaktische Faktoren, Heparin, Arylsulfatase A, Galactosidase, Chymotrypsin, Superoxiddismutase, Leukotriene, Prostaglandine; 2) Eosinophile sind eine Quelle für Arylsulfatase B, Phospholipase D, Histaminase, kationische Proteine; 3) Leukotriene, Histaminase, Arylsulfatasen, Prostaglandine werden von Neutrophilen freigesetzt; 4) aus Blutplättchen - Serotonin; 5) Basophile, Lymphozyten, Neutrophile, Blutplättchen und Endothelzellen sind Quellen für die Bildung des Blutplättchen-aktivierenden Faktors im Fall der Aktivierung von Phospholipase A2. Der anaphylaktische Schock ist durch die rasche Entwicklung allgemeiner Manifestationen der Pathologie gekennzeichnet: ein starker Blutdruckabfall bis zu einem kollaptoiden Zustand, Störungen des Zentralnervensystems, Störungen des Blutgerinnungssystems, Krämpfe der glatten Muskulatur der Atemwege, Magen-Darm-Trakt, erhöhte Gefäßdurchlässigkeit, Hautjucken. Ein tödlicher Ausgang kann innerhalb einer halben Stunde mit Erstickungssymptomen, schweren Schäden an Nieren, Leber, Magen-Darm-Trakt, Herz und anderen Organen eintreten. Lokale anaphylaktische Reaktionen sind gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand und die Entwicklung von Ödemen, das Auftreten von Hautjucken, Übelkeit, Bauchschmerzen aufgrund von Krämpfen der glatten Muskelorgane, manchmal Erbrechen und Schüttelfrost. 30. Zytotoxische Reaktionen. Pathologie des Immunkomplexes. Prinzipien und Methoden der Hyposensibilisierung Sorten: Bluttransfusionsschock, mütterliche und fetale Rh-Inkompatibilität, Autoimmunanämie, Thrombozytopenie und andere Autoimmunerkrankungen, eine Komponente der Transplantatabstoßung. Das Antigen bei diesen Reaktionen ist ein struktureller Bestandteil der Membran von Zellen des eigenen Organismus oder ein Antigen exogener Natur, das fest an den Zellen fixiert ist und die Struktur der Membran verändert. Die Zytolyse der Zielzelle unter dem Einfluss einer auflösenden Dosis des Antigen-Allergens wird auf drei Arten bereitgestellt: 1) aufgrund von Komplementaktivierung; 2) aufgrund der Aktivierung der Zellphagozytose; 3) durch die Aktivierung von Antikörper-abhängiger zellulärer Zytotoxizität. Die Hauptmediatoren der komplementvermittelten Zytotoxizität sind aktivierte Komplementfragmente. Unterscheiden Sie zwischen einer generalisierten Form der Immunkomplexpathologie (Serumkrankheit) und lokalen Reaktionen wie dem Arthus-Phänomen. Antitoxische Seren, allogene D-Globuline, Nahrungsmittel, bakterielle und virale Allergene sind als Antigene an der Bildung von Immunkomplexen beteiligt. Die Zusammensetzung von Immunkomplexen in der Immunkomplexpathologie umfasst präzipitierende und komplementfixierende Antikörper (IgG1-3 und IgM). Lösliche Komplexe mittlerer Größe wirken meist schädigend. Eine spezifische Hyposensibilisierung kann durchgeführt werden durch: 1) Beseitigung des Kontakts mit einem bestimmten Antigen-Allergen; 2) die Einführung kleiner Antigendosen nach verschiedenen Schemata; 3) fraktionierte Verabreichung von therapeutischen antitoxischen Seren nach Bezredko. Unspezifische Hyposensibilisierung ist eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Allergenantigenen. Zur unspezifischen Hyposensibilisierung werden Methoden eingesetzt, die die Entwicklung allergischer Reaktionen in verschiedenen Phasen verhindern. Die Unterdrückung der pathochemischen und pathophysiologischen Phasen allergischer Reaktionen wird durch einen Komplex pharmakologischer Präparate mit unterschiedlichen Wirkungsrichtungen erreicht: 1) Arzneimittel, die entweder den cAMP-Gehalt in den Zellen erhöhen oder den cGMP-Spiegel verringern (Anticholinergika) oder deren Verhältnis verändern (Levamisol usw.); 2) Antihistaminika; 3) Serotonin-Antagonisten; 4) Inhibitoren des Lipoxygenase-Stoffwechselwegs des Arachidonsäure-Metabolismus, die die Bildung von Leukotrienen unterdrücken; 5) Antiprotease-Medikamente; 6) Antioxidantien (α-Tocopherol usw.); 7) Inhibitoren des Kallikrein-Kinin-Systems; 8) entzündungshemmende Medikamente. 31. Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ. Prinzipien der Hyposensibilisierung Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT) ist eine der Pathologien der zellulären Immunität, die von immunkompetenten T-Lymphozyten gegen Antigene von Zellmembranen durchgeführt wird. Für die Entwicklung von DTH-Reaktionen ist eine vorherige Sensibilisierung erforderlich, die beim ersten Kontakt mit dem Antigen erfolgt. HRT entwickelt sich bei Tieren und Menschen 6-72 Stunden nach dem Eindringen einer permissiven (wiederholten) Dosis des Allergen-Antigens in das Gewebe. Antigene-Allergene, die die Entwicklung der HRT-Reaktion induzieren: 1) ansteckend; 2) Zellen des eigenen Gewebes mit veränderter Antigenstruktur (Autoantigene); 3) spezifische Tumorantigene; 4) Proteinhistokompatibilitätsantigene; 5) komplexe Verbindungen, die bei der Wechselwirkung bestimmter Chemikalien (Arsen, Kobalt) mit Gewebeproteinen entstehen. Bei allergischen Reaktionen des zellulären Typs werden in der Regel Methoden der unspezifischen Hyposensibilisierung verwendet, die darauf abzielen, die afferente Verbindung, die zentrale Phase und die efferente Verbindung der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ zu unterdrücken. Die afferente Verbindung wird von Gewebemakrophagen - A-Zellen - bereitgestellt. Synthetische Verbindungen unterdrücken die afferente Phase - Cyclophosphamid, Stickstoffsenf, Goldpräparate. Um die zentrale Phase von Zelltypreaktionen zu unterdrücken, werden verschiedene Immunsuppressiva verwendet - Kortikosteroide, Antimetaboliten, insbesondere Analoga von Purinen und Pyrimidinen (Mercaptopurin, Azathioprin), Folsäureantagonisten (Ametopterin), zytotoxische Substanzen. Zur Unterdrückung der efferenten Verbindung von zelltypischen Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich der schädigenden Wirkung auf Zielzellen von T-Killern sowie von Allergiemediatoren vom verzögerten Typ - werden Lymphokine - entzündungshemmende Medikamente verwendet - Salicylate, Antibiotika mit zytostatischer Wirkung - Actinomycin C und Rubomycin, Hormone und biologisch aktive Substanzen, insbesondere Kortikosteroide, Prostaglandine, Progesteron, Antiseren. Es sollte beachtet werden, dass die meisten der verwendeten immunsuppressiven Arzneimittel keine selektive Hemmwirkung nur auf die afferenten, zentralen oder efferenten Phasen von allergischen Reaktionen vom Zelltyp hervorrufen. Es sollte beachtet werden, dass allergische Reaktionen in der überwiegenden Mehrheit der Fälle eine komplexe Pathogenese haben, die neben den dominierenden Mechanismen verzögerter (zellulärer) Überempfindlichkeitsreaktionen Hilfsmechanismen von Allergien des humoralen Typs umfasst. Um die pathochemischen und pathophysiologischen Phasen allergischer Reaktionen zu unterdrücken, ist es in diesem Zusammenhang ratsam, die Prinzipien der Hyposensibilisierung zu kombinieren, die bei humoralen und zellulären Arten von Allergien verwendet werden. 32. Allgemeine Mechanismen für die Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ Das Allergenantigen wird beim Eintritt in den Körper von einem Makrophagen (A-Zelle) phagozytiert, in dessen Phagolysosom unter dem Einfluss hydrolytischer Enzyme ein Teil des Allergenantigens (ca. 80%) zerstört wird. Der unfragmentierte Teil des Antigen-Allergens im Komplex mit Ia-Proteinmolekülen wird auf der A-Zellmembran als Superantigen exprimiert und Antigen-erkennenden T-Lymphozyten präsentiert. Nach der Makrophagenreaktion findet ein Kooperationsprozess zwischen A-Zelle und T-Helfer statt, dessen erster Schritt die Erkennung eines fremden Antigens auf der Oberfläche der A-Zelle durch antigenspezifische Rezeptoren auf der Membran ist T-Helfer sowie die Erkennung von Makrophagen-Ia-Proteinen durch spezifische T-Helfer-Rezeptoren. Außerdem produzieren A-Zellen Interleukin-1 (IL-1), das die Proliferation von T-Helfern (T-Amplifiern) stimuliert. Letztere sezernieren Interleukin-2 (IL-2), das die Blastentransformation, Proliferation und Differenzierung von Antigen-stimulierten T-Produzenten von Lymphokinen und T-Killern in regionalen Lymphknoten aktiviert und aufrechterhält. Wenn T-Produzenten-Lymphokine mit dem Antigen interagieren, werden mehr als 60 lösliche Mediatoren von DTH-Lymphokinen sezerniert, die auf verschiedene Zellen im Fokus der allergischen Entzündung wirken. Neben Lymphokinen spielen andere biologisch aktive Substanzen eine Rolle bei der Entstehung allergischer Entzündungen bei HRT: Leukotriene, Prostaglandine, lysosomale Enzyme und Chalone. Wenn T-Produzenten von Lymphokinen ihre Wirkung aus der Ferne realisieren, dann haben sensibilisierte T-Killer eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen, die in drei Stufen erfolgt. Stufe I – Zielzellenerkennung. Der T-Killer wird durch zelluläre Rezeptoren für ein spezifisches Antigen und Histokompatibilitätsantigene (H-2D- und H-2K-Proteine - Produkte der MHC-D- und -K-Gene) an die Zielzelle gebunden. Dabei besteht ein enger Membrankontakt zwischen dem T-Killer und der Zielzelle, was zur Aktivierung des Stoffwechselsystems des T-Killers führt, der anschließend die Zielzelle lysiert. Stufe II - ein tödlicher Schlag. T-Killer hat eine direkte toxische Wirkung auf die Zielzelle. Stufe III - osmotische Lyse der Zielzelle. Dieses Stadium beginnt mit einer Reihe aufeinanderfolgender Änderungen der Membranpermeabilität der Zielzelle und endet mit einem Bruch der Zellmembran. Eine primäre Schädigung der Membran führt zu einem schnellen Eintritt von Natrium- und Wasserionen in die Zelle. Phasen allergischer Spättypreaktionen: 1) immunologisch - umfasst den Zeitraum der Sensibilisierung nach der Einführung der ersten Dosis des Allergenantigens, die Proliferation der entsprechenden Klone von T-Lymphozyten-Effektoren, Erkennung und Wechselwirkung mit der Zielzellmembran; 2) pathochemisch - die Phase der Freisetzung von HRT-Mediatoren; 3) pathophysiologisch - Manifestation der biologischen Wirkungen von DTH-Mediatoren und zytotoxischen T-Lymphozyten. 33. Separate Formen der HRT Kontaktdermatitis. Allergien dieser Art treten häufig bei niedermolekularen Stoffen organischen und anorganischen Ursprungs auf. Kontaktdermatitis kann auch durch Substanzen pflanzlichen Ursprungs verursacht werden - Baumwollsamen, Zitrusfrüchte. Allergene, die in die Haut eindringen, bilden stabile kovalente Bindungen mit den SH- und MH2-Gruppen von Hautproteinen. Diese Konjugate haben sensibilisierende Eigenschaften. ansteckende Allergie. HRT entwickelt sich bei chronischen bakteriellen Infektionen, die durch Pilze und Viren verursacht werden, sowie bei Krankheiten, die durch Protozoen (Toxoplasmose) mit Helmintheninvasion verursacht werden. Eine Sensibilisierung gegenüber mikrobiellen Antigenen entwickelt sich normalerweise mit einer Entzündung. Transplantatabstoßung. Während der Transplantation erkennt der Körper des Empfängers fremde Transplantatantigene (Histokompatibilitätsantigene) und führt Immunreaktionen durch, die zur Transplantatabstoßung führen. Mechanismen der Transplantatabstoßung 1. Zelluläre Faktoren. Sensibilisiert durch Spenderantigene wandern Lymphozyten des Empfängers nach der Vaskularisierung des Transplantats in das Transplantat ein und üben eine zytotoxische Wirkung aus. Als Folge der Exposition gegenüber T-Killern und unter dem Einfluss von Lymphokinen wird die Permeabilität von Zielzellmembranen gestört, was zur Freisetzung von lysosomalen Enzymen und Zellschädigungen führt. 2. Humorale Faktoren. Bei der Allotransplantation von Haut, Knochenmark und Niere werden häufig Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotokeine und Antikörper gegen Leukozyten und Blutplättchen gebildet. Autoimmunkrankheiten Autoimmunerkrankungen werden in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe stellen Kollagenosen dar - systemische Erkrankungen des Bindegewebes, bei denen Autoantikörper ohne strenge Organspezifität im Blutserum gefunden werden. Zur zweiten Gruppe gehören Erkrankungen, bei denen organspezifische Antikörper im Blut nachgewiesen werden (Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Addison, autoimmunhämolytische Anämie etc.). Bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen wurden mehrere mögliche Mechanismen identifiziert. 1. Bildung von Autoantikörpern gegen natürliche (primäre) Antigene - Antigene von immunologischen Barrieregeweben. 2. Bildung von Autoantikörpern gegen erworbene (sekundäre) Antigene. 3. Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende oder heterogene Antigene. 4. Autoimmunläsionen können als Folge eines Zusammenbruchs der immunologischen Toleranz gegenüber dem eigenen, unveränderten Gewebe auftreten. 34. Primäre CIDs Primäre CIDs - Dies ist eine genetisch bedingte Eigenschaft des Körpers, um das eine oder andere Glied der Immunantwort umzusetzen. Sie werden durch eine genetische Blockade auf verschiedenen Ebenen der Umwandlung von Stammzellen in T- und B-Lymphozyten oder in späteren Stadien ihrer Differenzierung verursacht. Die Manifestation von IDS hängt von der Höhe des Defekts ab. IDS mit einer überwiegenden Verletzung der zellulären Verbindung der Immunität. DiGeorge-Syndrom - tritt bei Hypo- und Aplasie der Thymusdrüse auf. Die Synthese von humoralen Antikörpern ist nicht beeinträchtigt, aber die Differenzierung von Stammzellen zu T-Zellen ist gestört. Charakteristisch sind häufige Infektionen der Atemwege und Harnwege, anhaltende Verdauungsstörungen. Die lymphozytäre Dysgenesie (Nezelof-Syndrom) ist ein quantitativer und qualitativer Mangel des T-Systems als Folge einer Atrophie des Thymus und der Lymphknoten. Sie ist gekennzeichnet durch eitrig-entzündliche Herde in den inneren Organen und in der Haut. Kinder sterben oft in den ersten Lebensmonaten an einer Sepsis. IDS mit überwiegender Schädigung des B-Systems Bruton-Krankheit - tritt auf, wenn die Reifung von B-Zell-Vorläufern zu B-Lymphozyten gestört ist. Nur Jungs werden krank. Der Gehalt an d-Globulinen im Blutserum beträgt weniger als 1 %. Die Resistenz gegen opportunistische Bakterien und Pilze wird stark reduziert. Selektive Manifestationen der Immunschwäche. Vielleicht die Entwicklung von IDS mit einer selektiven Verletzung der Synthese von IgG, IgA oder IgM. Ihre Bildung kann sowohl auf einer Blockade der Entwicklung einzelner Subpopulationen von B-Lymphozyten als auch auf einer Erhöhung der Aktivität von Suppressor-T-Lymphozyten beruhen. Kombinierte IDS sind durch eine Verletzung der Stammzelldifferenzierung, eine Blockade der Reifung von T- und B-Lymphozyten und deren Mangel gekennzeichnet. Das Retikuläre Dysgenesie-Syndrom ist durch eine Abnahme der Anzahl von Stammzellen im Knochenmark gekennzeichnet. Charakteristisch ist der intrauterine Fruchttod oder die Kinder sterben kurz nach der Geburt. Der Schweizer Typ der Immunschwäche ist durch eine Schädigung des TiB-Systems und folglich durch das Fehlen von zellulären und humoralen Reaktionen des immunologischen Schutzes gekennzeichnet. Das Louis-Bar-Syndrom wird durch einen Reifungsfehler, eine Abnahme der Funktion von T-Lymphozyten, eine Abnahme ihrer Anzahl im Blut (insbesondere T-Helfer), einen Mangel an Immunglobulinen (insbesondere IgA, IgE, seltener IgG) verursacht. . Wiskott-Aldrich-Syndrom gekennzeichnet durch einen Mangel an peripheren T-Lymphozyten, eine Verletzung ihrer Struktur und physikalisch-chemischen Eigenschaften von Membranen, eine Abnahme der zellulären Immunität ohne Veränderungen in der morphologischen Struktur des Thymus. Prinzipien der Behandlung von primärem IDS. Die Behandlung hängt von der Art des primären immunologischen Mangels ab und umfasst eine gezielte Ersatztherapie (Transplantation von immunkompetentem Gewebe, Transplantation von embryonalem Thymus, Knochenmark). 35. Sekundäre CIDs Sekundäres IDS entwickeln sich unter dem Einfluss verschiedener exogener Einflüsse auf ein normal funktionierendes Immunsystem. Die von WHO-Experten vorgeschlagene Liste der wichtigsten Krankheiten, die von einer sekundären Immunschwäche begleitet werden: 1) Infektionskrankheiten: a) Protozoen- und Helminthenkrankheiten; b) bakterielle Infektionen; c) Virusinfektionen; d) Pilzinfektionen; 2) Mangelernährung - Mangelernährung, Kachexie, Darmabsorptionsstörungen usw.; 3) exogene und endogene Vergiftungen - mit Nieren- und Leberinsuffizienz, mit Herbizidvergiftung; 4) Tumoren des lymphoretikulären Gewebes (Lympholeukämie, Thymom, Lymphogranulomatose), bösartige Neubildungen jeglicher Lokalisation; 5) Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus usw.); 6) Proteinverlust bei Darmerkrankungen, nephrotischem Syndrom, Verbrennungskrankheit usw.; 7) die Wirkung verschiedener Strahlungsarten, insbesondere ionisierender Strahlung; 8) starke, anhaltende Stresseffekte; 9) die Wirkung von Arzneimitteln (Immunsuppressiva, Kortikosteroide, Antibiotika, Sulfonamide, Salicylate usw.); 10) Blockade durch Immunkomplexe und Antikörper von Lymphozyten bei einigen allergischen und Autoimmunerkrankungen. Sekundäre CIDs können in zwei Hauptformen unterteilt werden: 1) systemisch, entwickelt sich als Folge einer systemischen Schädigung der Immunogenese (mit Strahlung, toxischen, infektiösen, Stressläsionen); 2) lokal, gekennzeichnet durch regionale Schädigung immunkompetenter Zellen (lokale Störungen des Immunsystems der Schleimhaut, Haut und anderer Gewebe, die sich als Folge lokaler entzündlicher, atrophischer und hypoxischer Störungen entwickeln). Behandlungsprinzipien des sekundären IDS. 1. Ersatztherapie - die Verwendung verschiedener Immunpräparate (g-Globulin-Präparate, Antitoxin-, Anti-Influenza-, Anti-Staphylokokken-Seren usw.). 2. Korrektur der Effektorverknüpfung. Es umfasst die Auswirkungen auf das Immunsystem durch pharmakologische Medikamente, die seine Arbeit korrigieren (Decaris, Diucefon, Imuran, Cyclophosphamid usw.), Hormone und Mediatoren des Immunsystems (Thymusmedikamente - Thymosin, Thymalin, T-Aktivin, Leukozyteninterferone). . 3. Entfernung von inhibitorischen Faktoren, die Antikörper binden und die Wirkung der Immunkorrektur blockieren (Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse, Lymphopherese usw.). 36. AIDS Ätiologie von AIDS. Der Erreger von AIDS ist ein Retrovirus und wird als HIV (Human Immunodeficiency Virus) oder LAV (Lymphoadenopathic Virus) bezeichnet. Das Virus dringt mit Blut, mit Zellen während der Transplantation von Organen und Geweben, Bluttransfusionen, mit Sperma und Speichel durch beschädigte Schleimhäute oder Haut in den Körper ein. Anti-HIV-Antikörper erscheinen 6-8 Wochen nach der Infektion. AIDS-Pathogenese. Der AIDS-Erreger dringt in Zellen ein, die den T4-Rezeptor besitzen, zu dem die viralen Hüllglykoproteine eine hohe Affinität haben (T-Helfer, Makrophagen, Neurogliazellen, Neuronen). Dann kommt es zu einer Freisetzung aus der Virushülle und die virale RNA verlässt die Kernstruktur. Unter dem Einfluss der reversen Transkriptase wird virale RNA zu einer Vorlage für die Synthese von doppelsträngiger DNA, die in den Zellkern gelangt. Anschließend wird die virusspezifische DNA in die Chromosomen der Wirtszelle eingebaut und das Virus geht mit jeder Zellteilung in die nächsten Zellgenerationen über. Das massive Absterben von T-Helfern tritt auch im Zusammenhang mit der Wechselwirkung des viralen Proteins auf der Oberfläche infizierter Zellen auf. Eine infizierte Zelle kann bis zu 500 nicht infizierte Zellen anheften, weshalb sich eine Lymphopenie entwickelt. Die Anzahl der B-Lymphozyten bleibt in der Regel im Normbereich und ihre funktionelle Aktivität nimmt häufig ab. Die Anzahl der Makrophagen ändert sich normalerweise nicht, es kommt jedoch zu einer Verletzung der Chemotaxis und der intrazellulären Verdauung von Fremdstoffen. Zellen sterben auch aufgrund der Aktivität des Immunsystems selbst ab (Produktion von neutralisierenden Antikörpern gegen HIV-Proteine, Produktion von Autoantikörpern gegen T-Helfer). All dies setzt die Immunabwehr im Allgemeinen außer Kraft und entzieht dem Körper die Fähigkeit, Infektionen zu widerstehen. Klinische Varianten von AIDS. 1. Lungentyp. Es ist gekennzeichnet durch die Entwicklung einer Lungenentzündung, die durch eine begleitende Infektion, häufig Pneumocystis, verursacht wird. 2. Bei überwiegender Schädigung des Zentralnervensystems durch die Art der Enzephalitis oder Meningitis. 3. Magen-Darm-Typ. Es ist gekennzeichnet durch Anzeichen einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts, hauptsächlich Durchfall (bei 90-95% der Patienten). 4. Fiebertyp. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten von anhaltendem Fieber, das nicht mit anderen Krankheiten verbunden ist, begleitet von einer signifikanten Abnahme des Körpergewichts und Schwäche. Bei allen Formen von AIDS besteht eine erhöhte Neigung zur Tumorbildung. AIDS-Behandlung. Es gibt keine wirksame Behandlung von AIDS. Therapeutische Maßnahmen bei AIDS: 1) Blockade der HIV-Reproduktion (Unterdrückung der Replikation seiner Nukleinsäure durch Hemmung der Revertase; Unterdrückung der Translations- und "Montage"-Prozesse des Virus); 2) Unterdrückung und Verhinderung von Infektionen und Tumorwachstum; 3) Wiederherstellung der körpereigenen Immunkompetenz (Eingabe von Thymuspräparaten, Knochenmarkgewebe, Interleukin-2). 37. Physiologie der Phagozytose Phagozytose - Dies ist eine Art zelluläre Immunität, die durch die Erkennung, Aufnahme und Verdauung verschiedener korpuskulärer Fremdkörper durch Fresszellen gekennzeichnet ist. Klassifizierung von Fresszellen. I. Nach morphologischen und funktionellen Merkmalen: 1) Mikrophagen - Neutrophile, Eosinophile, Basophile; 2) Makrophagen - Blut- und Knochenmarkmonozyten, Gewebemakrophagen II. Nach der Fähigkeit, sich aktiv zu bewegen: 1) fixiert - Kupffer-Zellen der Leber, Bindegewebshistozyten, Makrophagen des Knochenmarks, Lymphknoten, Synovialmembranen, ZNS usw.; 2) mobil - Makrophagen von serösen Höhlen, entzündliche Exsudate, Alveolarmakrophagen, Monozyten. Stadien der Phagozytose: I - die Annäherung des Phagozyten an das Objekt der Phagozytose; II - Anziehungskraft; III - Aufnahme des Objekts durch den Phagozyten; IV - Töten von lebensfähigen Objekten; V - Verdauung von nicht lebensfähigen Objekten. Das Stadium der Annäherung des Phagozyten an das Objekt der Phagozytose erfolgt aufgrund einer zufälligen Kollision des Phagozyten mit einem Fremdkörper im Blutkreislauf oder der gerichteten aktiven Bewegung des Phagozyten zum Objekt der Phagozytose, was als positive Chemotaxis bezeichnet wird. Die Attraktionsphase umfasst Opsonisierung, Erkennung und Anheftung des Phagozyts an das Objekt der Phagozytose. Opsonisierung - der Prozess der Adsorption von Opsoninen an der Oberfläche eines Fremdkörpers - Substanzen, die molekulare Vermittler bei der Wechselwirkung von Phagozyten mit einem phagozytierten Objekt sind. Opsonine erleichtern die Erkennung und erhöhen die Intensität der Phagozytose. Die Aufnahmephase ist ein aktiver, energieabhängiger Prozess, der aus der sukzessiven Bedeckung des Partikels mit Pseudopodien von allen Seiten und seinem Eintauchen in das Zytoplasma des Phagozyten zusammen mit dem umgebenden Bereich der Plasmamembran besteht. Das Ergebnis der Absorptionsstufe ist die Bildung eines Phagosoms, das einen Fremdpartikel enthält. Das Abtötungsstadium wird durch das Vorhandensein von bakteriziden Faktoren in dem Phagozyten bereitgestellt, die in das Phagosom oder in die Umgebung des Phagozyten freigesetzt werden, was eine entfernte bakterizide Wirkung bereitstellen kann. Das Stadium der Verdauung ist nur möglich, wenn das phagozytierte Objekt seine Lebensfähigkeit verloren hat. Die Verdauung beruht auf der Freisetzung des Inhalts der Lysosomen des Phagozyts in das Phagosom. Lysosomen enthalten etwa 60 verschiedene Enzyme – Hydrolasen (Proteasen, Lipasen, Phospholipasen, Elastase, Collagenasen, DNasen, RNasen, Amylasen, Glucosidasen usw.). Durch die Verschmelzung von Lysosomen und Phagosomen entsteht ein Phagolysosom, in dem der endgültige Abbau der Bestandteile eines Fremdkörpers erfolgt. 38. Änderungen der Gesamtblutmenge Die Gesamtmenge an Blut im menschlichen Körper beträgt normalerweise 6-8% des Körpergewichts. Der Anteil der roten Blutkörperchen am Gesamtvolumen des Plasmas wird als Hämatokritindex bezeichnet. Hypervolämie ist eine Erhöhung der Gesamtmenge an Blut. Es gibt drei Arten von Hypervolämie. 1. Einfache Hypervolämie - ein proportionaler Anstieg der Zellelemente und des Plasmas, der als vorübergehendes Phänomen nach der Transfusion einer großen Blutmenge sowie während intensiver körperlicher Arbeit beobachtet wird, wenn abgelagertes Blut und Gewebeflüssigkeit in das Gefäßbett gelangen. 2. Oligozythämische Hypervolämie - eine Erhöhung der Gesamtblutmenge aufgrund seines flüssigen Anteils. Dieser Zustand tritt bei bestimmten Nierenerkrankungen (unzureichende Filtration), während des Abklingens von Ödemen (Zufluss von interstitieller Flüssigkeit in die Gefäße), nach Einführung von Kochsalzlösung und blutersetzenden Flüssigkeiten auf. 3. Polyzythämische Hypervolämie - eine Zunahme des Blutvolumens durch rote Blutkörperchen. Eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen kann kompensierend wirken. Eine Überproduktion roter Blutkörperchen kann die Folge einer bösartigen Erkrankung des hämatopoetischen Systems (Erythrämie) sein. Hypovolämie oder Oligämie ist eine Abnahme der Gesamtblutmenge. Hypovolämie tritt in drei Varianten auf. 1. Einfache Hypovolämie - eine proportionale Abnahme der Plasma- und Zellelemente - tritt als kurzfristiges Phänomen unmittelbar nach akutem Blutverlust oder in einem Schockzustand auf, wenn eine erhebliche Menge Blut nicht am Kreislauf beteiligt ist. Der Hämatokrit ändert sich nicht. 2. Oligozythämische Hypovolämie - eine Abnahme des Blutvolumens aufgrund eines Rückgangs des Gehalts an roten Blutkörperchen. Ein solcher Zustand wird beispielsweise nach akutem Blutverlust beobachtet, wenn das reduzierte Blutvolumen durch das Eindringen von Gewebeflüssigkeit in das Gefäßbett wieder aufgefüllt wird. Der Hämatokrit fällt. 3. Polyzythämische Hypovolämie - eine Abnahme des Blutvolumens aufgrund des Verlusts des flüssigen Teils. Gleichzeitig bleibt die Anzahl der Erythrozyten normal, jedoch sind in einer Einheit des Blutvolumens aufgrund ihrer Verdickung (relative Erythrozytose) mehr davon vorhanden. Blutverlust. Die Ursachen für akuten Blutverlust können sein: Verwundung von Blutgefäßen bei äußeren Verletzungen (äußere Blutungen) oder Blutungen aus inneren Organen (innere Blutungen), z. B. Magen-Darm-Blutungen, Lungen-, Gebärmutterblutungen usw. Die Hauptverbindung in der Pathogenese von Störungen der Körperfunktionen während des Blutverlustes sind: eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und das Einsetzen von Hypoxämie, gefolgt von Hypoxie von Organen und Geweben. Hypoxämie verursacht die Entwicklung sowohl kompensatorisch-adaptiver Reaktionen als auch pathologischer Veränderungen. 39. Veränderung der quantitativen und qualitativen Zusammensetzung der Erythrozyten Eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen (Erythrozytose) ist ein Symptom verschiedener Krankheiten oder pathologischer Zustände. Es gibt absolute und relative Erythrozytose. Absolute Erythrozytose gekennzeichnet durch eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen aufgrund der Aktivierung der Erythropoese. Die häufigste Ursache der Erythrozytose ist eine verstärkte kompensatorische Regeneration des Knochenmarks bei verschiedenen hypoxischen Zuständen (hydroxische Erythrozytose). Relative Erythrozytose tritt auf, wenn der Körper dehydriert ist. Mit dem Flüssigkeitsverlust nimmt das Plasmavolumen ab, das Blut verdickt sich, was zu einer relativen Dominanz roter Blutkörperchen führt. Erythrämie (Wakez-Krankheit). Die Erythrämie ist im Gegensatz zur Erythrozytose eine nosologische Form einer Erkrankung des hämatopoetischen Systems. Die Krankheit wird durch eine totale Knochenmarkhyperplasie verursacht, die in der erythroiden Linie am intensivsten ist. Die wichtigsten Anzeichen einer Erythrämie sind eine erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen (bis zu 8 Millionen oder mehr pro 1 mm3 Blut), hohe Hämoglobinwerte (18-22 g), eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens aufgrund der volumetrischen Masse der roten Blutkörperchen (Hämatokrit kann 70 % überschreiten). Anämie oder Anämie ist eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen und Hämoglobin pro Volumeneinheit Blut. Anämie tritt aufgrund verschiedener Krankheiten, Vergiftungen, Mangel an Faktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind, Knochenmarkhypoplasie, Erythrozytenhämolyse usw. auf. Bei Anämie ist die Atmungsfunktion des Blutes gestört - die Sauerstoffversorgung des Gewebes. Der Sauerstoffbedarf des Körpers wird teilweise durch die Mobilisierung von Schutz- und Anpassungsreaktionen kompensiert. Veränderungen in der qualitativen Zusammensetzung von Bluterythrozyten bei Anämie Anisochromie - das Vorhandensein von roten Blutkörperchen mit unterschiedlichen Farbgraden aufgrund des ungleichen Hämoglobingehalts in ihnen. Der Gehalt an Hämoglobin in jedem einzelnen Erythrozyten kann durch einen Farbindikator beurteilt werden, der normalerweise herkömmlicherweise als Einheit genommen wird. Hypochromie - Erschöpfung von Erythrozyten in Hämoglobin. Sie sind schwach gefärbt, manchmal werden sie ringförmig (Anulozyten). Das Vorherrschen hypochromer Erythrozyten im Blut führt zu einer Abnahme des Farbindex auf einen Wert von weniger als eins; eine solche Anämie wird hypochrom genannt. Hyperchromie - intensivere Färbung der Erythrozyten ohne zentrale Erleuchtungszone. Anämie mit dem Vorhandensein von hyperchromen Erythrozyten im Blut und einem Farbindex von mehr als eins wird als hyperchrom bezeichnet. Poikilozytose - das Auftreten von Erythrozyten verschiedener Formen im Blut. Sie können die Form einer Sichel, Birne, Kettlebell, Maulbeere usw. annehmen. Anisozytose - das Vorhandensein von roten Blutkörperchen unterschiedlicher Größe (Mikrozyten, Makrozyten, Megalozyten). 40. Veränderung der quantitativen und qualitativen Zusammensetzung der Leukozyten Die Funktion der Leukozyten wird unzureichend, wenn ihre Anzahl abnimmt oder wenn unreife und degenerative Formen von Leukozyten in den Blutkreislauf gelangen. Die Unzulänglichkeit der Schutzfunktion von Leukozyten äußert sich in einer starken Abnahme der Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen. Im Blut gesunder Erwachsener in Ruhe auf nüchternen Magen beträgt die Anzahl der Leukozyten durchschnittlich 5000 bis 8000 pro 1 mm3 Blut. Leukopenie Es ist durch einen Abfall des Leukozytengehalts unter 4000 in 1 mm3 Blut gekennzeichnet. Leukopenie wird mit einer gleichmäßigen Abnahme der Anzahl aller weißen Blutkörperchen und Leukopenie mit einer vorherrschenden Abnahme der Anzahl bestimmter Arten von Leukozyten (Neutropenie, Eosinopenie, Lymphozytopenie usw.) beobachtet. Redistributive Leukopenie wird beispielsweise bei Hämotransfusion oder anaphylaktischem Schock als Folge der Akkumulation von Leukozyten in den erweiterten Kapillaren von Lunge, Leber und Darm beobachtet. Distributive Leukopenie ist vorübergehend und wird normalerweise durch Leukozytose ersetzt. Leukozyten können unter dem Einfluss von allergischen und Antileukozyten-Antikörpern zerstört werden. Allergische Leukopenie tritt manchmal bei Personen auf, die auf solche Allergen-Medikamente überempfindlich reagieren. Leukopenie durch Verletzung oder Hemmung der Leukopoese. Eine Verletzung der Leukopoese kann sich als Verzögerung der Reifung und Freisetzung von Leukozyten in das Blut äußern, was beispielsweise bei systemischen Läsionen der blutbildenden Organe (akute Leukämie) bei Leukopenie beobachtet wird. Eine tiefe Hemmung der Leukopoese wird durch folgende Gründe verursacht: chronische Vergiftung mit Chemikalien bei der Arbeit (Benzol, Tetraethylblei); Exposition gegenüber Röntgenstrahlen oder ionisierender Strahlung, für die lymphatisches Gewebe besonders empfindlich ist; Lymphopenie findet sich bereits im Anfangsstadium der Strahlenkrankheit; autoallergische Reaktionen, die sich in hämatopoetischen Organen entwickeln; Metastasierung von Tumorzellen in das Knochenmark; Vergiftung mit überwintertem Getreide, das von einem Pilz befallen ist. Leukozytose. Physiologische Leukozytose. Physiologische Leukozytose umfasst: 1) Leukozytose von Neugeborenen (die Anzahl der Leukozyten in den ersten 2 Lebenstagen beträgt 15-000 pro 20 mm000 Blut); 2) Verdauungsleukozytose, die sich 2-3 Stunden nach einer Mahlzeit entwickelt; 3) myogene Leukozytose im Zusammenhang mit körperlicher Arbeit. Pathologische Leukozytose tritt bei vielen Infektionskrankheiten, Vergiftungen, entzündlichen Prozessen, endokrinen Störungen, Störungen der nervösen Regulation der Hämatopoese auf. Die Anzahl der Leukozyten kann von 10 auf 000 in 40 mm000 Blut ansteigen. 41. Pathophysiologie des Herz-Kreislauf-Systems Herz-Kreislauf-Versagen entsteht als Folge einer Schwächung der kontraktilen Funktion des Myokards. Seine Gründe sind: 1) Überlastung des Myokards, verursacht durch die Arbeitsüberlastung des Herzens; 2) direkter myokardialer Schaden; 3) Störungen des Koronarkreislaufs; 4) Funktionsstörungen des Perikards. Mechanismen der Entwicklung bei Herzinsuffizienz. Bei jeder Form von Herzschädigung entwickeln sich ab dem Zeitpunkt ihres Auftretens Ausgleichsreaktionen im Körper, die darauf abzielen, die Entwicklung eines allgemeinen Kreislaufversagens zu verhindern. Neben den allgemeinen "extrakardialen" Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz werden Kompensationsreaktionen einbezogen, die im Herzen selbst stattfinden. In den ersten Stadien der Herzschädigung nimmt die von ihm geleistete Arbeit zu, und die Stärkung der Herzarbeit (seine Überfunktion) führt allmählich zu einer Hypertrophie des Herzmuskels. Myokardhypertrophie ist durch eine Zunahme der Masse des Herzmuskels gekennzeichnet, hauptsächlich aufgrund des Volumens der Muskelelemente. Es gibt physiologische (oder funktionierende) und pathologische Hypertrophie. Herzinsuffizienz durch Überlastung entwickelt sich mit Herzfehlern, Bluthochdruck des kleinen und großen Kreislaufs. Seltener kann eine Überlastung durch Erkrankungen des Blutsystems (Anämie) oder der endokrinen Drüsen (Hyperthyreose) verursacht werden. Herzinsuffizienz bei Überlastung entwickelt sich in allen Fällen nach einer mehr oder weniger langen Periode kompensatorischer Überfunktion und Myokardhypertrophie. Gleichzeitig wird die Energieerzeugung im Myokard stark erhöht: Die durch das Myokard verursachte Spannung wird erhöht, die Arbeit des Herzens wird gesteigert, aber die Effizienz wird deutlich reduziert. Herzfehler sind durch eine Verletzung der intrakardialen Hämodynamik gekennzeichnet, die eine Überlastung der einen oder anderen Herzkammer verursacht. Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardschäden kann durch Infektionen, Intoxikationen, Hypovitaminose, Koronarinsuffizienz, autoallergische Prozesse verursacht werden. Myokardschäden sind durch eine starke Abnahme ihrer kontraktilen Funktion gekennzeichnet. Störungen des Energiestoffwechsels im Myokard können das Ergebnis einer unzureichenden Oxidation, der Entwicklung einer Hypoxie, einer Abnahme der Aktivität von Enzymen sein, die an der Oxidation von Substraten beteiligt sind, und einer Entkopplung von Oxidation und Phosphorylierung. Der Mangel an Substraten für die Oxidation tritt am häufigsten aufgrund einer Abnahme der Blutversorgung des Herzens und einer Änderung der Zusammensetzung des zum Herzen fließenden Blutes auf. Die Verkalkung der Herzkranzgefäße ist die häufigste Ursache für eine Minderdurchblutung des Herzmuskels. Eine relative Herzischämie kann aus einer Hypertrophie resultieren, bei der eine Zunahme des Muskelfaservolumens nicht von einer entsprechenden Zunahme der Anzahl der Blutkapillaren begleitet wird. 42. Störungen des Koronarkreislaufs Die Menge des koronaren Blutflusses hängt vom Tonus der Herzkranzgefäße ab. Eine Reizung des Vagusnervs verursacht normalerweise eine Abnahme des koronaren Blutflusses, was von einer Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie) und einer Abnahme des mittleren Drucks in der Aorta sowie einer Abnahme des Sauerstoffbedarfs des Herzens abzuhängen scheint. Die Erregung der sympathischen Nerven führt zu einer Erhöhung des koronaren Blutflusses, was offensichtlich auf eine Erhöhung des Blutdrucks und eine Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs zurückzuführen ist, die unter dem Einfluss von im Herzen freigesetztem Noradrenalin und durch das Blut eingebrachtem Adrenalin auftritt. Akute Koronarinsuffizienz Es ist gekennzeichnet durch ein Missverhältnis zwischen dem Bedarf des Herzens an Sauerstoff und seiner Versorgung mit Blut. Am häufigsten tritt eine Insuffizienz bei Arteriosklerose der Arterien, Spasmen der Koronararterien (meist sklerotischen Arterien), Blockierung der Koronararterien durch einen Thrombus, selten eine Embolie auf. Das Ergebnis einer akuten Koronarinsuffizienz ist eine Myokardischämie, die zu einer Verletzung oxidativer Prozesse im Myokard und einer übermäßigen Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten darin führt. Myokardinfarkt - fokale Ischämie und Nekrose des Herzmuskels, die nach einem längeren Krampf oder einer Blockade der Koronararterie (oder ihrer Äste) auftreten. Die Koronararterien sind endständig, daher nimmt nach dem Verschluss eines der großen Äste der Koronargefäße der Blutfluss im von ihm versorgten Myokard um das Zehnfache ab und erholt sich viel langsamer als in jedem anderen Gewebe in einer ähnlichen Situation. Die Kontraktilität des betroffenen Bereichs des Myokards fällt stark ab und hört dann vollständig auf. Der kardiogene Schock ist ein Syndrom akuter kardiovaskulärer Insuffizienz, das sich als Komplikation eines Myokardinfarkts entwickelt. Klinisch manifestiert es sich als plötzliche scharfe Schwäche, Hautbleiche mit zyanotischem Farbton, kalter klebriger Schweiß, Blutdruckabfall, kleiner, häufiger Puls, Lethargie des Patienten und manchmal eine kurzfristige Bewusstseinsstörung. Bei der Pathogenese hämodynamischer Störungen beim kardiogenen Schock sind drei Verknüpfungen wesentlich: 1) Abnahme des Schlag- und Minutenvolumens des Herzens (Herzindex unter 2,5 l/min/m2); 2) ein signifikanter Anstieg des peripheren arteriellen Widerstands (mehr als 180 dyn/s); 3) Verletzung der Mikrozirkulation. Bei schwerem Schock tritt ein Teufelskreis auf: Stoffwechselstörungen in Geweben verursachen das Auftreten einer Reihe von vasoaktiven Substanzen, die zur Entwicklung von Gefäßerkrankungen und zur Aggregation von Erythrozyten beitragen, die wiederum bestehende Störungen des Gewebestoffwechsels aufrechterhalten und vertiefen. Mit zunehmender Gewebeazidose treten tiefe Verletzungen von Enzymsystemen auf, die zum Tod zellulärer Elemente und zur Entwicklung kleiner Nekrosen im Myokard, in der Leber und in den Nieren führen. 43. Pathophysiologie der Verdauung Verdauungsstörungen - ein Zustand des Magen-Darm-Trakts, wenn die Aufnahme von Nahrung, die in den Körper gelangt, nicht gewährleistet ist. Die Verdauungsinsuffizienz ist neben Störungen des Verdauungstraktes durch eine negative Stickstoffbilanz, Hypoproteinämie, Erschöpfung des Körpers und Veränderungen der Reaktionsfähigkeit gekennzeichnet. Beispiele für eine unzureichende Verdauung im Erwachsenenalter sind Achilia und eine Abnahme der Pankreassaftsekretion. Im Alter entwickelt sich eine Verdauungsinsuffizienz als Folge einer Abnahme der sekretorischen Funktion der Verdauungsdrüsen und Absorptionsprozesse. Die Hauptursachen für Verdauungsstörungen sind: 1) Mangelernährung; 2) Erreger einer Reihe von Infektionen; 3) Gifte (Salze von Schwermetallen, Gifte pflanzlichen Ursprungs usw.) in den Verdauungstrakt gelangen; 4) Tumore; 5) postoperative Bedingungen; 6) Missbrauch von Alkohol und Nikotin; 7) mentales Trauma, negative Emotionen; 8) angeborene Anomalien des Gastrointestinaltrakts. Abnahme des Appetits - Anorexie - beobachtet als Folge der Hemmung der Sekretion der Verdauungsdrüsen bei vielen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, bei Infektionskrankheiten, negativen Emotionen. Pathologische Steigerung des Appetits - Hyperrexie (Bulimie) - meist kombiniert mit erhöhter Nahrungsaufnahme - Polyphagie. Bulimie kann sich mit Thyreotoxikose (aufgrund einer Erhöhung der spezifischen dynamischen Wirkung des Proteins sowie einer Erhöhung des Grundstoffwechsels und oxidativer Prozesse) und einiger anderer Erkrankungen des endokrinen Systems entwickeln. Manchmal wird bei Läsionen des Zentralnervensystems, nach Resektion des kardialen Teils des Magens usw. eine pathologische Steigerung des Appetits beobachtet. Ungenügendes Mahlen von Speisen in der Mundhöhle geht häufig mit Störungen der Funktion des Kauapparates einher. Dieser Apparat umfasst Zähne, Kaumuskeln, Zungenmuskeln und Schädelknochen, an denen die Kaumuskeln befestigt sind. Die häufigsten Ursachen für eine verminderte Kaufähigkeit sind Zahnläsionen - Karies, Parodontitis. Mit der Niederlage der Zähne wird der Kaudruck deutlich reduziert. Das Kauen wird durch Entzündungen der Kaumuskulatur, Verletzungen ihrer Innervation (Bulbärlähmung), Verletzungen der Kieferknochen gestört. Entzündliche Prozesse in der Mundhöhle erschweren das Kauen und machen es schmerzhaft. Bei schlechtem Kauen von Nahrung nimmt die Reflextrennung von Magen- und Pankreassäften ab. Schlecht zerkleinerte Nahrung verletzt die Schleimhaut der Mundhöhle und des Magens, die sich in der Nähe der Anastomose spastisch zusammenzieht und eine Muskelrolle bildet, die den Durchgang von Nahrung auf einem neuen Weg verhindert. Eine Verletzung der Nahrungsbewegung durch die Speiseröhre kann auch zu einer Verletzung der Nahrungsverdauung im Allgemeinen führen. 44. Verdauungsstörungen im Magen Verdauungsstörungen im Magen manifestiert sich durch Veränderungen in seiner Evakuierungsfunktion, Verdauung, Sekretion usw.; dies führt zu einer Störung der normalen Funktion des gesamten Organismus. Arten von Magensekret. 1. Normale Art der Magensekretion: Die Menge des ausgeschiedenen Magensaftes und sein Säuregehalt (frei und insgesamt) steigen auf natürliche Weise in Übereinstimmung mit den beiden angewendeten Reizen. 2. Die erregbare Art der Magensekretion ist durch ihre Zunahme als Reaktion auf sowohl mechanische als auch chemische Reize gekennzeichnet. Der Säuregehalt des Saftes wird normalerweise erhöht. 3. Die asthenische Art der Magensekretion ist durch eine Zunahme der Erregbarkeit der Magendrüsen gegenüber mechanischer Reizung und eine Abnahme ihrer Erregbarkeit gegenüber Chemikalien gekennzeichnet. Diese Art der Sekretion ist mit erhöhter Reizbarkeit und schneller Erschöpfung der Magendrüsen verbunden. In der ersten Beobachtungsstunde (mechanische Reizung) ist die Sekretion höher als normal, in der zweiten Stunde (chemische Reizung) ist sie reduziert. Dementsprechend ändert sich auch der Säuregehalt des Magensaftes. Die Gesamtmenge davon in der asthenischen Sekretion liegt unter dem Normalwert. 4. Die inerte Art der Magensekretion ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Erregbarkeit der Sekretionszellen des Magens auf die Einwirkung eines mechanischen Reizes bei normaler oder erhöhter Erregbarkeit auf chemische Reizung. Die Gesamtmenge an Magensaft ist normalerweise höher als normal. 5. Die hemmende Art der Magensekretion ist durch eine Abnahme der Erregbarkeit der Magendrüsen gegenüber mechanischer und chemischer Reizung gekennzeichnet. Die Gesamtmenge an Magensaft ist sehr gering, sein Säuregehalt ist gering, freie Säure fehlt oft. Änderungen in der Menge an Magensaft und dessen Säuregehalt. Quantitative Veränderungen in der sekretorischen Funktion des Magens (Hypo- oder Hypersekretion) sind oft mit qualitativen Veränderungen verbunden: eine Zunahme oder Abnahme des Säuregehalts bis hin zum vollständigen Fehlen freier Salzsäure im Magensaft. Die Kombination des Fehlens von freier Salzsäure und Pepsin im Magensaft wird Achilia genannt. In der Pathologie kann eine Dissoziation zwischen der abgetrennten Saftmenge, ihrem Säuregehalt und ihrer Verdauungskraft bestehen. Hyposekretion kann mit hoher und Hypersekretion kombiniert werden - mit geringer Verdauungskraft des Saftes. Verletzung der Absorptionsfunktion des Magens. Normalerweise ist diese Funktion gering, aber bei einer Schädigung des Magens kann sie erheblich verstärkt werden. Die Resorptionsfunktion des Magens kann durch entzündliche Prozesse im Magen verstärkt werden (Gastritis). In diesem Fall wird die Magenschleimhaut für Giftstoffe und einige Verdauungsprodukte durchlässig. Verletzung der Ausscheidungsfunktion des Magens. Die Ausscheidungsfunktion des Magens kann anhand der Erscheinungsgeschwindigkeit einer intravenös verabreichten neutralen Farbstofflösung im Magensaft (normalerweise nach 12-15 Minuten) beurteilt werden. 45. Verdauungsstörungen im Darm Verletzung der Gallensekretion. Ein unzureichender Gallenfluss in den Darm wird als Hypocholie bezeichnet, ein vollständiger Stillstand des Gallenflusses wird als Acholie bezeichnet. Diese Phänomene sind bei Verstopfung oder Kompression des gemeinsamen Gallengangs mit einer Verletzung der gallenbildenden Funktion der Leber möglich. Bei Acholie leidet die Fettverdauung und -resorption besonders stark, da die Lipase des Pankreassaftes in Abwesenheit von Galle inaktiv ist, die Fette nicht emulgiert werden und ihr Kontakt mit dem lipolytischen Enzym schwierig ist. Bei Gallenmangel leidet die Aufnahme von Fettsäuren, Cholesterin und fettlöslichen Vitaminen. Verletzung der äußeren Sekretion der Bauchspeicheldrüse. Verletzungen der äußeren Sekretion der Bauchspeicheldrüse können mehrere Gründe haben: 1) Duodenitis - entzündliche Prozesse des Zwölffingerdarms, begleitet von einer Abnahme der Sekretinbildung; 2) neurogene Hemmung der Pankreasfunktion (vagale Dystrophie, Atropinvergiftung); 3) Verstopfung oder Kompression des Drüsengangs; 4) Zerstörung der Drüse durch einen Tumor; 5) allergische Umstrukturierung des Körpers; 6) Entwicklung von entzündlichen Prozessen in der Bauchspeicheldrüse (akute und chronische Pankreatitis). Bei Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion nimmt die Bildung von Enzymen darin ab und daher wird die Zwölffingerdarmverdauung gestört. Die Fettverdauung leidet besonders stark, da der Pankreassaft das aktivste lipolytische Enzym enthält. Das Auftreten einer großen Anzahl von Muskelfasern im Kot nach dem Verzehr von Fleischnahrung weist auf eine unzureichende Proteinverdauung hin. Verdauungsstörungen im Dünndarm. Verletzungen der Sekretionsfunktion des Darms können von einer Abnahme der Menge des abgetrennten Saftes, einer Abnahme des darin enthaltenen Enzymgehalts und einer Verletzung der parietalen Verdauung abhängen. Bei einer Schwächung der Darmverdauung ändert sich die Fett- und Eiweißverdauung kaum, da die Sekretion von Lipase und Amylase aus Pankreassaft kompensatorisch ansteigt. Eine langsame Resorption kann folgende Ursachen haben: 1) unzureichende Spaltung von Nahrungsmassen im Magen und Zwölffingerdarm; 2) Verletzungen der parietalen Verdauung; 3) kongestive Hyperämie der Darmwand (Gefäßparese, Schock); 4) Ischämie der Darmwand; 5) Entzündung des Dünndarms (Enteritis), wenn seine Schleimhaut ödematös und geschwollen wird; 6) Resektion des größten Teils des Dünndarms; 7) Darmverschluss in den oberen Darmabschnitten. Aufgrund längerer Malabsorption entwickelt sich eine Erschöpfung des Körpers, es kommt zu Hypovitaminose (Rachitis bei Kindern) und anderen Manifestationen von Verdauungsstörungen. Eine pathologische Verstärkung der Resorption ist mit einer Erhöhung der Permeabilität der Darmwand verbunden. 46. Verletzung der motorischen Funktion des Darms Eine Verletzung der motorischen Funktion des Darms äußert sich in der Beschleunigung oder Verlangsamung der Peristaltik und dem Wechsel dieser Prozesse sowie in der Verletzung von Pendelbewegungen. Beschleunigung der Peristaltik. Durch die Beschleunigung der Peristaltik bewegt sich der Nahrungsbrei schneller durch den Darm und es kommt zu Durchfällen. Die häufigsten Ursachen für Durchfall sind entzündliche Veränderungen im Magen-Darm-Trakt. Gleichzeitig steigt die Erregbarkeit der Rezeptoren der Darmwand, was die Beschleunigung der Peristaltik unter Einwirkung verschiedener, einschließlich adäquater Reize bewirkt. Durchfall tritt auf, wenn ungewöhnliche Reizstoffe auf die Darmwand einwirken: unverdaute Nahrung (z. B. bei Achilia), Fermentations- und Fäulnisprodukte, Giftstoffe. Die Beschleunigung der Peristaltik hat in diesem Fall einen schützenden Wert. Verzögerung der Peristaltik. Gleichzeitig wird die Bewegung des Nahrungsbreis durch den Darm gehemmt und es kommt zu Verstopfung. Verstopfung kann spastisch und atonisch sein. Spastische Verstopfung tritt unter dem Einfluss toxischer Faktoren (Bleivergiftung), psychogener Einflüsse sowie viszero-viszeraler Reflexe aus verschiedenen Teilen der Bauchhöhle auf. All diese Faktoren führen zu einer spastischen Kontraktion einzelner Darmabschnitte und zur Ansammlung von Kot darin. Atonische Verstopfung wird durch Faktoren verursacht, die eine Abnahme des Tonus der Darmwand und eine Schwächung der Peristaltik verursachen. Ein Darmverschluss tritt auf, wenn im Darm ein Hindernis für den Durchgang von Nahrungsmassen vorliegt. Unterscheiden Sie eine mechanische Obstruktion aufgrund eines mechanischen Verschlusses des Darmlumens und eine dynamische Obstruktion, die durch eine Lähmung oder einen Spasmus der Darmmuskulatur verursacht wird. Die Pathogenese des Darmverschlusses ist komplex. Wichtig sind eine Vergiftung des Körpers durch Aufnahme giftiger Darminhalte, pathologische Reflexwirkungen mit veränderter Darmwand, Austrocknung des Körpers und ein Absinken des Chloridspiegels im Blut, da diese zusammen mit Wasser in die Bauchhöhle gelangen. Eine Verletzung des Stuhlgangs kann in folgenden Fällen auftreten: 1) bei starken mentalen Schocks (Angst, Schreck): Der Einfluss der Großhirnrinde auf das Wirbelsäulenzentrum der Defäkation kann ausfallen, während die Defäkation unwillkürlich wird (Reflex); 2) im Schadensfall nn. pelvici: Defäkation ist aufgrund einer Funktionsstörung der an diesem Akt beteiligten Muskeln gestört; 3) bei entzündlichen Prozessen im Rektum: Die Empfindlichkeit seiner Rezeptoren nimmt zu und es kommt häufig zu falschem Stuhldrang (Tenesmus); 4) bei Verletzungen des lumbosakralen Rückenmarks durch Abschaltung des Defäkationszentrums kommt es zur Stuhlinkontinenz. 47. Pathophysiologie der Leber Die Leber ist das größte Drüsenorgan, dessen Entfernung oder scharfe Beschädigung zum Tod eines Menschen führt. Die Hauptfunktionen der Leber: 1) Synthese und Sekretion der Galle; 2) Teilnahme am Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen; 3) die Bildung von Fibrinogen; 4) die Bildung von Prothrombin; 5) Bildung von Heparin; 6) Teilnahme an der Regulierung des gesamten Blutvolumens; 7) Sperrfunktion; 8) Hämatopoese im Fötus; 9) Abscheidung von Eisen- und Kupferionen; 10) die Bildung von Vitamin A aus Carotin. Eine unzureichende Leberfunktion im Körper äußert sich in Stoffwechselstörungen, Störungen der Gallenbildung, Herabsetzung der Barrierefunktion der Leber, Veränderungen der Zusammensetzung und Eigenschaften des Blutes, Veränderungen der Funktion des Nervensystems und Störungen des Wasserstoffwechsels. Unter der großen Anzahl von ätiologischen Faktoren, die zu einer Insuffizienz der Leberfunktion führen, spielen Faktoren, die einen Entzündungsprozess in der Leber verursachen, die wichtigste Rolle - Hepatitis. Leberversagen tritt häufig aufgrund einer langfristigen Verletzung der Ernährung auf (Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, alkoholischen Getränken, Eiweißmangel in der Nahrung). Das letzte Stadium in der Entwicklung einer chronischen Hepatitis ist normalerweise eine Leberzirrhose. Leberfunktionsstörungen können sekundärer Natur sein, beispielsweise durch Verletzung des allgemeinen Kreislaufsystems. Vorstellungskraft, Verletzung der Gallensekretion, allgemeine Amyloidose. Mangelnde Leberfunktion ist auch durch eine Verletzung ihrer Barrierefunktion gekennzeichnet. Verletzung der Gallenbildung und Gallensekretion. Bei Zirrhose, Hepatitis, Hunger, unzureichender Aufnahme von Methionin und Cystein im Körper wird der Prozess der Bildung gepaarter Gallensäuren geschwächt, und dann steigt die Menge an freien Gallensäuren in der Galle. Der Prozess der Bildung von Gallenpigmenten erfolgt hauptsächlich in den Zellen des retikuloendothelialen Systems aus dem Hämoglobin zerstörter Erythrozyten. Das aus diesen Zellen freigesetzte sogenannte indirekte Bilirubin wird mit dem Blutstrom zu den Leberzellen transportiert, wo es mit zwei Molekülen Glucuronsäure konjugiert, in direktes Bilirubin umgewandelt und mit der Galle in das Darmlumen ausgeschieden wird. Die Schwächung oder das vollständige Aufhören des Gallenflusses in den Zwölffingerdarm verändert den Gehalt an Urobilin und Stercobilin im Urin und Kot signifikant, was als wichtiger Indikator zur Charakterisierung des Leberzustands dienen kann. Unter Einwirkung bestimmter Substanzen (Eigelb, Fette, Pepton, Magnesiumsulfat) wird die Gallensekretion beschleunigt. Die meisten dieser Substanzen wirken auf die Gallenbildung, hauptsächlich aber auf den Druck in den Gallengängen oder auf die Entspannung des Oddi-Schließmuskels. 48. Verletzung der Diurese Ursachen einer Nierenfunktionsstörung: 1) Störungen der nervösen und endokrinen Regulation der Nierenfunktion; 2) gestörte Blutversorgung der Nieren (Atherosklerose, Schockzustände); 3) Infektionskrankheiten der Nieren (Pyelonephritis, fokale Nephritis); 4) autoallergischer Nierenschaden (diffuse Glomerulonephritis); 5) Verletzung des Urinabflusses (Bildung von Steinen, Kompression der Harnleiter usw.); 6) Nierenschäden bei schweren Infektionskrankheiten und Vergiftungen (Sepsis, Cholera, Vergiftung mit Schwermetallsalzen); 7) angeborene Anomalie der Nieren (Hypoplasie, polyzystisch); 8) ein erblicher Defekt in den enzymatischen Systemen der Tubuli (Fanconi-Syndrom usw.). Für einen Tag bei Erwachsenen beträgt die ausgeschiedene Urinmenge (tägliche Diurese) etwa 1,5 Liter (von 1 bis 2 Liter). Eine Abnahme der täglichen Urinmenge wird als Oligurie bezeichnet, und ein vollständiger Harnstillstand wird als Anurie bezeichnet. Eine erhöhte Urinproduktion wird als Polyurie bezeichnet. Die Erregung kortikaler Zellen führt normalerweise zu Polyurie und deren Hemmung zu Oligurie. Es werden Fälle des vollständigen Aufhörens des Wasserlassens bei Menschen beschrieben, die ein extremes psychisches Trauma erlitten haben. Bei verschiedenen Läsionen des Hypothalamus und der Hypophyse (Blutung, Tumore, Schädeltrauma) kann die Diurese zunehmen oder abnehmen. Die Unterdrückung der Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) führt zu schwerer Polyurie. Polyurie entsteht, weil ADH-Mangel die Rückresorption von Wasser in den distalen Tubuli und Sammelrohren stört (fakultative Reabsorption). Es kann zu einer schmerzhaften Anurie kommen. In verschiedenen Reflexzonen (Haut, Darm, Harnleiter, Blase) ist eine reflektorische Hemmung des Wasserlassens möglich. Der Mechanismus des Auftretens von Reflexschmerzanurie ist komplex, nervöse und humorale Faktoren sind beteiligt. Bei Schmerzreizung wird das sympathische Nervensystem erregt, Hormone - Adrenalin und ADH werden ins Blut freigesetzt. Unter dem Einfluss eines Adrenalinüberschusses steigt der Tonus der Nierenarteriolen, was zu einem Abfall der glomerulären Filtration führt. Überschüssiges ADH fördert eine intensivere Reabsorption in den Tubuli. Letztlich nimmt die Diurese bis zur Anurie ab. Neben Adrenalin und ADH beeinflussen auch andere Hormone die Diurese. Eine Zunahme der Diurese bei Überfunktion der Schilddrüse ist darauf zurückzuführen, dass das Hormon Thyroxin die Filtration in den Nierenglomeruli verstärkt. Hydrocortison, ein Glucocorticoid-Hormon der Nebennieren, hat die gleiche Wirkung. Bei einem Überschuss an Aldosteron (dem Mineralocorticoid-Hormon der Nebennieren) wird Polyurie festgestellt. Sein Auftreten ist offenbar mit der Hemmung der ADH-Sekretion sowie der intensiven Freisetzung von Kalium und damit verbundenem Wasserverlust verbunden. 49. Verletzung der Filtration, Reabsorption und Sekretion Die Ultrafiltration von Plasma mit Bildung von Primärharn wird in den Glomeruli der Nieren durchgeführt. Die Filtermembran des Glomerulus besteht aus drei Schichten: dem Kapillarendothel, der Basalmembran und den Epithelzellen des inneren Teils der Kapsel, die Podozyten genannt werden. Podozyten haben Fortsätze, die eng an der Basalmembran anliegen. Die Filtermembran des Glomerulus kann fast alle im Blutplasma vorhandenen Substanzen mit einem Molekulargewicht unter 70 sowie einen kleinen Teil der Albumine passieren. Die Filtration in den Glomeruli erfolgt unter dem Einfluss des Filtrationsdrucks (PD). PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Kunst., wo 75 mm Hg. Kunst. - hydrostatischer Druck in den Kapillaren der Glomeruli; 25 mmHg Kunst. - onkotischer Druck von Plasmaproteinen; 10 mmHg Kunst. - intrarenaler Druck. Der Filtrationsdruck kann zwischen 25 und 50 mm Hg variieren. Kunst. Ungefähr 20 % des Blutplasmas, das durch die glomerulären Kapillaren fließt, wird filtriert. Zur Bestimmung der Filtrationskapazität der Nieren wird die Definition des Reinigungsindex verwendet. Der Indikator für die Reinigung oder Clearance (aus dem Englischen für klar - "klar") ist das Blutplasmavolumen, das in 1 Minute vollständig von den Nieren aus einer bestimmten Substanz freigesetzt wird. Reduzierte Filtration. Die Abnahme der Menge des produzierten Primärharns hängt von einer Reihe von extrarenalen und renalen Faktoren ab: 1) Blutdruckabfall; 2) Verengung der Nierenarterie und Arteriolen; 3) erhöhter onkotischer Blutdruck; 4) Verletzung des Urinabflusses; 5) Abnahme der Anzahl funktionierender Glomeruli; 6) Beschädigung der Filtermembran. Verringerung der Filterfläche. Bei einem Erwachsenen übersteigt die Anzahl der Glomeruli in beiden Nieren 2 Mio. Die Verringerung der Anzahl funktionierender Glomeruli führt zu einer erheblichen Einschränkung der Filtrationsfläche und einer Abnahme der Bildung von Primärharn, der die häufigste Ursache für Urämie ist. Die Filtrationsoberfläche im Glomerulus kann durch Schäden an der Filtrationsmembran reduziert sein, die verursacht werden können durch: 1) Verdickung der Membran aufgrund der Proliferation von Zellen der Endothel- und Epithelschichten, beispielsweise bei entzündlichen Prozessen; 2) Verdickung der Basalmembran aufgrund der Ablagerung von Anti-Nieren-Antikörpern darauf; 3) Keimung der Filtermembran durch Bindegewebe (Sklerose des Glomerulus). Eine Zunahme der glomerulären Filtration wird in folgenden Fällen beobachtet: 1) Erhöhen Sie den Tonus der ableitenden Arteriole; 2) Abnahme des Tonus der afferenten Arteriole; 3) Abnahme des onkotischen Blutdrucks. 50. Verletzung der tubulären Reabsorption Zu den häufigsten Mechanismen einer gestörten tubulären Reabsorption gehören: 1) Überlastung von Resorptionsprozessen und Erschöpfung von Enzymsystemen aufgrund eines Überschusses an resorbierten Substanzen im Primärharn; 2) eine Abnahme der Aktivität von Enzymen des Tubulusapparats; 3) Schäden an den Tubuli bei Durchblutungsstörungen oder Nierenerkrankungen. Reabsorption von Glukose. Glukose dringt in das Epithel der proximalen Tubuli ein und durchläuft den Phosphorylierungsprozess unter dem Einfluss des Enzyms Hexokinase. Bei Hyperglykämie verschiedener Genese (Pankreasdiabetes, alimentäre Hyperglykämie) wird viel Glukose durch die Glomeruli gefiltert und enzymatische Systeme sind nicht in der Lage, ihre vollständige Resorption sicherzustellen. Glukose erscheint im Urin, Glukosurie tritt auf. Proteinresorption. Primärurin enthält bis zu 30 mg Albumin, und an nur einem Tag werden 30-50 g Protein durch die Glomeruli gefiltert. Im Endurin ist praktisch kein Eiweiß enthalten. Das Auftreten von Eiweiß im Urin wird als Proteinurie bezeichnet. Häufiger Albuminurie - Ausscheidung von Albumin im Urin. Aminosäure-Reabsorption. Bei Erwachsenen werden etwa 1,1 g freie Aminosäuren mit dem Urin ausgeschieden. Eine gegenüber der Norm erhöhte Ausscheidung von Aminosäuren wird als Aminoazidurie bezeichnet. Aminoazidurie tritt auf bei einem erblichen Defekt der Enzyme, die für die Aufnahme von Aminosäuren in den Nierentubuli sorgen, sowie bei Nierenerkrankungen mit Schädigung des Tubulusapparates. Reabsorption von Natrium und Chlorid. Pro Tag werden etwa 10-15 g Natriumchlorid mit dem Urin ausgeschieden. Der Rest wird wieder ins Blut aufgenommen. Der Prozess der Absorption von Chloriden in den proximalen Tubuli wird durch den aktiven Natriumtransfer bestimmt. Eine verminderte Rückresorption von Natrium führt zu einer Erschöpfung der alkalischen Reserven des Blutes und einer Störung des Wasserhaushalts. Rückresorption von Wasser und Konzentrationsfähigkeit der Nieren. Aus 120 ml Filtrat werden in 1 Minute ca. 119 ml Wasser (96-99 %) zurückgesaugt. Davon werden etwa 85 % des Wassers in den proximalen Tubuli und der Henle-Schleife (obligatorische Reabsorption), 15 % in den distalen Tubuli und Sammelrohren (fakultative Reabsorption) resorbiert. Bei einem Mangel an ADH (Antidiuretisches Hormon) wird die fakultative Rückresorption von Wasser unterdrückt, da ohne ADH die Zellen der Tubuli wasserundurchlässig werden. Eine übermäßige Sekretion von ADH wird von einer Oligurie aufgrund einer intensiven Wasseraufnahme begleitet. Bei einer gesunden Person ist das spezifische Gewicht des Urins bei normaler Ernährung nicht niedriger als 1,016-1,020 und variiert je nach Nahrungs- und Wasseraufnahme innerhalb von 1,002-1,035. Die Unfähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, wird Hypostenurie genannt. Das spezifische Gewicht von Urin mit Hypostenurie überschreitet 1,012-1,014 nicht und schwankt im Laufe des Tages leicht. Hypostenurie mit relativ ausreichender glomerulärer Funktion führt zur Entwicklung eines frühen Stadiums einer chronischen Nephritis, Pyelonephritis. 51. Verletzung der tubulären Sekretion. Nierenerkrankung Bei Nierenerkrankungen sind Sekretionsvorgänge in den Tubuli gestört und alle durch Sekret ausgeschiedenen Substanzen reichern sich im Blut an. Eine Verletzung der Harnsäuresekretion tritt als erblicher Defekt auf. Die Ansammlung von Harnsäure und Harnsäuresalzen im Blut führt zur Entstehung der sogenannten Nierengicht. Eine erhöhte Kaliumsekretion wird bei einem Überschuss des Hormons Aldosteron und bei der Verwendung von Diuretika, Inhibitoren des im Epithel der Tubuli enthaltenen Carboanhydraseenzyms, festgestellt. Kaliumverlust (Kaliumdiabetes) führt zu Hypokaliämie und schweren Funktionsstörungen. Ein Überschuss an Parathormon trägt zu einer intensiven Ausschüttung und zum Verlust von Phosphaten bei (Phosphatdiabetes), es kommt zu Veränderungen im Skelettsystem und das Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper wird gestört. Ein deutliches Zeichen ist Isosthenie, wenn sich das spezifische Gewicht des Urins dem spezifischen Gewicht des glomerulären Filtrats (1,010) annähert und bei verschiedenen Tagesportionen des Urins auf einem niedrigen Wert bleibt (monotone Diurese). Isosthenurie weist auf eine Verletzung der tubulären Resorption von Wasser und Salzen hin, den Verlust der Fähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren und zu verdünnen. Durch Zerstörung oder Atrophie des tubulären Epithels verwandeln sich die Tubuli in einfache Röhren, die das glomeruläre Filtrat zum Nierenbecken transportieren. Die Kombination von Isosthenie mit Oligurie ist ein Indikator für eine schwere Niereninsuffizienz. Die Nierensteinerkrankung ist eine der Arten von Störungen bei der Ausscheidung von Salzen durch die Nieren. Die Ursache dieser Krankheit ist nicht gut verstanden. Eine Reihe von Faktoren tragen zur Steinbildung in den Nieren bei: eine Verletzung des Mineralstoffwechsels, eine Infektion der Harnwege, eine Stagnation des Urins, eine Nierenschädigung, ein Mangel an Vitamin A und D in der Nahrung, ein erblicher Stoffwechseldefekt (Oxalose). Steine bestehen aus Phosphaten (Kalziumsalze der Phosphorsäure), Oxalaten (Kalziumsalze der Oxalsäure), Uraten (Salze der Harnsäure) und können eine gemischte Zusammensetzung haben. Es gibt Cystinsteine mit einer Erbkrankheit (Cystinurie), Sulfanilamidsteine mit einer erhöhten Konzentration von Sulfanilamid-Medikamenten im Urin, Xanthinsteine. Das Steinwachstum erfolgt durch Ablagerung alternierender konzentrischer Schichten von Mucopolysacchariden und Kristalloiden darauf. Nierensteine und Sedimente im Urin haben eine Vielzahl von Formen und variieren in der Größe. Sie kommen in Form von kleinen Sandkörnern oder großen Formationen vor, die die Beckenhöhle ausfüllen. 52. Insuffizienz der Nierenfunktion Insuffizienz der Nierenfunktion wird die Unfähigkeit genannt, das Blut von Stoffwechselprodukten zu reinigen und die Zusammensetzung des Blutplasmas konstant zu halten. Akute Insuffizienz kann bei Nierenverletzungen, Schockzuständen, Verstopfung der Harnwege mit einem Stein, massiver Hämolyse roter Blutkörperchen usw. auftreten. Chronische Insuffizienz ist charakteristisch für das Endstadium der Entwicklung einer Reihe fortschreitender chronischer Nierenerkrankungen mit dem Übergang zu einer Faltenniere. Azotämie. Eine deutliche Einschränkung der Filtrationsfläche bei Nierenerkrankungen geht mit einer Akkumulation der Endprodukte des Eiweißstoffwechsels (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Ammoniak, Indikan) im Blut einher. Der Gehalt an Reststickstoff im Blut steigt auf 290-400 mg an, hauptsächlich aufgrund eines Anstiegs des Harnstoffs. Die Konzentration von Harnstoff im Blut steigt über die Obergrenze der Norm und seine Konzentration im Urin fällt. Der Gehalt an Kreatinin im Blut erreicht 30-35 mg. Verletzung der Elektrolytzusammensetzung von Plasma und Säure-Basen-Gleichgewicht. Bei akutem Nierenversagen aufgrund einer gestörten Filtration steigt der Kaliumgehalt im Blut von 4-5 auf 7,5 meq / l. Hyperkaliämie kann aufgrund einer beeinträchtigten Erregbarkeit und Erregbarkeit zu einem plötzlichen Herzstillstand beitragen. Bei chronischem Nierenversagen ist eine Hypokaliämie aufgrund einer gestörten Kaliumreabsorption am charakteristischsten. Der Verlust von Natrium und anderen alkalischen Kationen (Kalium, Kalzium) führt zu Azidose. Der Zustand der Azidose bei Niereninsuffizienz ist nicht nur auf den Verlust von basischen Kationen und Bikarbonaten zurückzuführen, sondern auch auf die Zurückhaltung von Säureradikalen im Blut aufgrund einer Abnahme der Filtrationskapazität der Nieren. Bluthochdruck und Anämie der Nieren. Patienten mit chronischem Nierenversagen entwickeln eine anhaltende Hypertonie (200/120 mm Hg und mehr), eine schwere Anämie mit einem Abfall der Erythrozytenzahl auf 2 pro 000 mm000 und darunter, eine toxische Leukozytose mit einer Verschiebung nach links wird festgestellt. Urämie ist eine Selbstvergiftung des Körpers durch Nierenversagen. Aufgrund der Retention von Stickstoff-Stoffwechselprodukten im Blut ist deren Austritt aus Geweben und Zellen erschwert, Schäden entstehen auf zellulärer Ebene durch Stoffwechselstörungen. Urämie ist durch ausgeprägte Störungen der Funktionen des Zentralnervensystems gekennzeichnet: starke Kopfschmerzen, Apathie und Schläfrigkeit, Erregungsanfälle und Krämpfe, Atemnot. Es kann zu einem Bewusstseinsverlust (urämisches Koma) kommen. Bei Urämie ist die Blutversorgung des Gehirns durch Vasospasmus stark gestört. Hypoxie und Intoxikation des Atemzentrums verursachen eine periodische Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ. Eine künstliche Niere (Hämodialyse) dient dazu, Patienten von toxischen Stoffwechselprodukten zu befreien und die Homöostase zu normalisieren. Durch den wiederholten Einsatz der Hämodialyse bei akuten Formen des Nierenversagens gewinnen Sie Zeit, in der sich die Nierenfunktion erholen kann. 53. Störungen der äußeren Atmung Die äußere (oder Lungen-) Atmung besteht aus: 1) Luftaustausch zwischen der äußeren Umgebung und den Alveolen der Lunge (Lungenventilation); 2) Austausch von Gasen (CO2 und Cy) zwischen Alveolarluft und Blut, das durch die Lungenkapillaren fließt. Die Hauptfunktion der äußeren Atmung besteht darin, die Arterialisierung des Blutes in der Lunge auf dem richtigen Niveau sicherzustellen, dh eine streng definierte Gaszusammensetzung des aus der Lunge fließenden Blutes aufrechtzuerhalten, indem es mit Sauerstoff gesättigt und überschüssiges Kohlendioxid daraus entfernt wird . Unter Insuffizienz der Lungenatmung versteht man die Unfähigkeit des Atmungsapparates, das Blut in der richtigen Menge mit Sauerstoff zu versorgen und ihm Kohlendioxid zu entziehen. Hyperventilation der Lunge bedeutet eine Steigerung der Ventilation über das hinaus, was erforderlich ist, um die notwendige Sauerstoff- und Kohlendioxidspannung im arteriellen Blut aufrechtzuerhalten. Hyperventilation führt zu einem Anstieg des O2-Drucks und einem Abfall des CO2-Drucks in der Alveolarluft. Entsprechend sinkt der CO2-Druck im arteriellen Blut (Hypokapnie) und es kommt zur gasförmigen Alkalose. Hypoventilation der Lunge. Hängt in der Regel von der Niederlage des Atmungsapparates ab - Erkrankungen der Lunge, der Atemmuskulatur, Durchblutungsstörungen und Innervation des Atmungsapparates, Unterdrückung des Atmungszentrums durch Medikamente. Hypoventilation führt zu Hypoxie (erniedrigter arterieller pO2) und Hyperkapnie (erhöhter arterieller pCO2). Ungleichmäßige Belüftung. Sie wird unter physiologischen Bedingungen auch bei gesunden jungen Menschen und verstärkt bei älteren Menschen beobachtet, da nicht alle Lungenbläschen gleichzeitig funktionieren und somit auch unterschiedliche Teile der Lunge ungleichmäßig belüftet werden. Diese Ungleichmäßigkeit ist bei bestimmten Erkrankungen des Atmungsapparates besonders ausgeprägt. Eine ungleichmäßige Belüftung kann bei einem Elastizitätsverlust der Lunge (z. B. bei einem Emphysem), Schwierigkeiten bei der Durchgängigkeit der Bronchien (z. B. bei Bronchialasthma), einer Ansammlung von Exsudat oder anderer Flüssigkeit in den Alveolen und bei einer Lungenfibrose auftreten. Ungleichmäßige Ventilation führt wie Hypoventilation zu Hypoxämie, wird aber nicht immer von Hyperkapnie begleitet. Die Vitalkapazität der Lunge (normalerweise liegt sie zwischen 3,5 und 5 Litern) charakterisiert hauptsächlich die Amplitude, innerhalb derer Atemexkursionen möglich sind. Seine Abnahme weist darauf hin, dass einige Gründe freie Thoraxexkursionen verhindern. Eine Abnahme der VC wird bei Pneumothorax, exsudativer Pleuritis, Bronchospasmus, Stenose der oberen Atemwege, Bewegungsstörungen des Zwerchfells und anderer Atemmuskeln beobachtet. Das Residualvolumen ist das Volumen der Lunge, das von Alveolarluft und Totraumluft eingenommen wird. Sein Wert ist unter Normalbedingungen so bemessen, dass ein ausreichend schneller Gasaustausch gewährleistet ist. 54. Erkrankungen der oberen Atemwege Das Ausschalten der Nasenatmung führt neben der Störung einer Reihe wichtiger Körperfunktionen (Blutstau in den Kopfgefäßen, Schlafstörungen, Gedächtnisverlust, Leistungsfähigkeit usw.) zu einer Abnahme der Tiefe der Atembewegungen, Minute Atemvolumen und Lungenkapazität. Niesen - Reizung der Rezeptoren der Nasenschleimhaut - verursacht einen Niesreflex, der unter normalen Bedingungen eine Schutzreaktion des Körpers darstellt und zur Reinigung der Atemwege beiträgt. Bei Entzündungen (z. B. allergischer Rhinitis) oder Reizung der Nasenschleimhaut BAS (biologisch aktive Substanzen) führt längeres Niesen zu einem Anstieg des intrathorakalen Drucks, Atemrhythmusstörungen und Durchblutungsstörungen. Dysfunktion des Kehlkopfes und der Luftröhre. Die Verengung des Lumens des Kehlkopfes und der Luftröhre wird mit der Ablagerung von Exsudat (Diphtherie), Ödemen, Tumoren des Kehlkopfes, Krampf der Stimmritze, Inspiration von Fremdkörpern (Münzen, Erbsen, Spielzeug usw.) beobachtet. Eine partielle Trachealstenose geht in der Regel nicht mit Gasaustauschstörungen durch kompensatorisch gesteigerte Atmung einher. Eine ausgeprägte Stenose führt zu Hypoventilation und Gasaustauschstörungen. Asphyxie ist ein Zustand, der durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung der Gewebe und die Ansammlung von Kohlendioxid in ihnen gekennzeichnet ist. Am häufigsten tritt es auf, wenn Strangulation, Ertrinken, Anschwellen des Kehlkopfes und der Lunge, Aspiration von Fremdkörpern usw. Die folgenden Asphyxieperioden werden unterschieden. I Periode - tiefe und etwas schnelle Atmung mit verlängertem Atem - inspiratorische Dyspnoe. Während dieser Zeit kommt es zu einer Ansammlung von Kohlendioxid im Blut und zu einem Sauerstoffmangel, was zur Erregung der Atmungs- und Vasomotorikzentren führt - Herzkontraktionen werden häufiger und der Blutdruck steigt. Am Ende dieses Zeitraums verlangsamt sich die Atmung und es tritt exspiratorische Dyspnoe auf. II-Periode - eine noch stärkere Verlangsamung der Atmung und ihr kurzfristiger Stopp, eine Abnahme des Blutdrucks, eine Verlangsamung der Herzaktivität. III-Periode - das Erlöschen von Reflexen aufgrund der Erschöpfung der Nervenzentren, die Pupillen weiten sich stark, die Muskeln entspannen sich, der Blutdruck fällt stark ab, Herzkontraktionen werden selten und stark, nach mehreren terminalen Atembewegungen stoppt die Atmung. Husten - ein Reflexakt, der zur Reinigung der Atemwege sowohl von von außen eingedrungenen Fremdkörpern als auch von körpereigenen Produkten beiträgt. Bronchospasmus und Dysfunktion der Bronchiolen sind charakteristisch für Asthma bronchiale. Infolge der Verengung des Lumens der Bronchien (Bronchospasmus, Hypersekretion der Schleimdrüsen, Schwellung der Schleimhaut) nimmt der Widerstand gegen die Bewegung des Luftstroms zu. Gleichzeitig wird der Ausatmungsakt besonders erschwert und verlängert sich, es kommt zu einer exspiratorischen Dyspnoe. Alveoläre Dysfunktion. Diese Störungen treten bei entzündlichen Prozessen (Lungenentzündung), Ödemen, Emphysemen, Lungentumoren usw. auf. Das führende Glied in der Pathogenese von Atemwegserkrankungen ist in diesen Fällen eine Abnahme der Atemoberfläche der Lunge und eine Verletzung der Sauerstoffdiffusion. 55. Verletzungen der Funktion der Pleura Pleurale Dysfunktion treten am häufigsten bei entzündlichen Prozessen (Pleuritis), Pleuratumoren, Lufteintritt in die Pleurahöhle (Pneumothorax), Ansammlung von Exsudat, ödematöser Flüssigkeit (Hydrothorax) oder Blut (Hämothorax) auf. Bei all diesen pathologischen Prozessen (mit Ausnahme von trockener, d. H. Ohne Bildung von serösem Exsudat, Pleuritis) steigt der Druck in der Brusthöhle, die Lunge wird komprimiert, es kommt zu einer Atelektase, die zu einer Abnahme der Atemfläche führt Lunge. Pleuritis (Entzündung des Rippenfells) wird von einer Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle begleitet, was es schwierig macht, die Lunge während der Inspiration auszudehnen. Normalerweise nimmt die betroffene Seite wenig an Atembewegungen teil, und zwar aus dem Grund, dass eine Reizung der Enden sensorischer Nerven in den Pleurablättern zu einer reflektorischen Hemmung der Atembewegungen auf der erkrankten Seite führt. Deutlich ausgeprägte Gasaustauschstörungen treten nur bei großen (bis zu 1,5-2 Liter) Flüssigkeitsansammlungen in der Pleurahöhle auf. Pneumothorax. In diesem Zustand tritt Luft durch eine beschädigte Brustwand oder aus der Lunge in die Pleurahöhle ein und verletzt die Integrität der Bronchien. Es gibt offene Pneumothoraxe (die Pleurahöhle kommuniziert mit der Umgebung), geschlossene (ohne Kommunikation der Pleurahöhle mit der Umgebung, z. B. therapeutischer Pneumothorax bei Lungentuberkulose) und Ventile oder Ventile, die auftreten, wenn die Bronchien unversehrt sind gebrochen. Kollaps und Atelektase der Lunge. Der Kollaps der Lunge, der auftritt, wenn der Inhalt der Pleurahöhle (Luft, Exsudat, Blut) dagegen gedrückt wird, wird als Lungenkollaps bezeichnet. Der Kollaps der Lunge unter Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit wird als Atelektase bezeichnet. Veränderungen in der Struktur der Brust, die zu Atemstillstand führen, auftreten, wenn die Wirbel und Rippen unbeweglich sind, vorzeitige Verknöcherung der Rippenknorpel, Gelenkversteifungen und Anomalien in der Brustform. Dysfunktion der Atemmuskulatur kann als Folge einer Schädigung der Muskeln selbst (Myositis, Muskelatrophie usw.), einer Störung ihrer Innervation (bei Diphtherie, Poliomyelitis, Tetanus, Botulismus usw.) und mechanischer Bewegungsbehinderungen auftreten. Die ausgeprägtesten Atemwegserkrankungen treten bei Läsionen des Zwerchfells auf - meistens mit einer Schädigung der Nerven, die es innervieren, oder ihrer Zentren im zervikalen Teil des Rückenmarks, seltener - aufgrund von Veränderungen an den Befestigungsstellen der Muskelfasern des Zwerchfells selbst. 56. Störungen der inneren Atmung Gestörter Sauerstofftransport von der Lunge zum Gewebe tritt entweder als Folge einer Abnahme der Hämoglobinmenge im Blut (Anämie, Blutverlust usw.) oder einer Verschiebung der Hämoglobindissoziationskurve bei verschiedenen pathologischen Zuständen auf, einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in den Alveolen . Verletzung des Transports von Kohlendioxid vom Gewebe in die Lunge. Das meiste Kohlendioxid wird im Blut in Form von Plasmabikarbonaten und roten Blutkörperchen transportiert. Der Wert des physikalisch im Plasma gelösten Kohlendioxids für seinen allgemeinen Transport ist gering. Darüber hinaus geht Kohlendioxid auch eine chemische Bindung mit Hämoglobin ein und bildet Carbaminohämoglobin (oder Carbohämoglobin). Gleichzeitig bindet reduziertes Hämoglobin mehr Kohlendioxid als Oxyhämoglobin. Die Oxygenierung von Hämoglobin in den Lungenkapillaren fördert den Abbau von Carbohämoglobin und die Entfernung von Kohlendioxid aus dem Blut. Eine Verletzung des Kohlendioxidtransports vom Gewebe zur Lunge tritt am häufigsten bei Anämie aus folgenden Gründen auf: 1) Der Verlust von Hämoglobin stört nicht nur die Sauerstoffversorgung des Gewebes, sondern auch die Entfernung von Kohlendioxid von dort sowie die Freisetzung dieses Gases in der Lunge; 2) Der Verlust von in Erythrozyten enthaltenen Bicarbonaten verringert die Kapazität des Blutes in Bezug auf Kohlendioxid, was dessen Freisetzung in das Gewebe erschwert. Verletzung der Gewebeatmung. Gewebeatmung ist der Prozess der Sauerstoffaufnahme durch Gewebe. Sowohl der Atmungsapparat, der Kreislaufapparat als auch das Blutsystem sind an der Versorgung der Gewebe mit Sauerstoff beteiligt. Eine Unterscheidung zwischen exogenen und endogenen Ursachen der gestörten Gewebeatmung ist bedingt möglich. Exogene Ursachen sind Faktoren, die von außen auf den Körper einwirken und die oxidativen Prozesse im Gewebe beeinflussen. Diese Gruppe von Faktoren sollte Phosphor, Arsen, Cyanidverbindungen und Medikamente umfassen. Endogene Ursachen sind all jene Faktoren, die im Körper selbst entstehen und die oxidativen Prozesse im Gewebe stören. Verletzungen der Gewebeatmung treten bei Funktionsstörungen einiger endokriner Drüsen auf. Sauerstoffmangel des Gewebes (Hypoxie) - ein Zustand, der im menschlichen oder tierischen Körper als Folge einer Verletzung sowohl der Sauerstoffzufuhr zu Geweben als auch seiner Verwendung in ihnen auftritt. Eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Gewebes kann auf Erkrankungen der Atemwege, des Kreislaufs, des Blutsystems oder einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft zurückzuführen sein. Akute Hypoxie tritt extrem schnell auf und kann durch das Einatmen von physiologisch inerten Gasen wie Stickstoff, Methan und Helium verursacht werden. Chronische Hypoxie tritt bei Blutkrankheiten, Herz- und Atemstillstand, nach längerem Aufenthalt in den Bergen oder unter dem Einfluss wiederholter Exposition gegenüber Bedingungen unzureichender Sauerstoffversorgung auf. Autoren: Barsukov V.I., Selezneva T.D.
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