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Zahnheilkunde. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Zahnmedizin als Wissenschaft. Anatomie der maxillofazialen Region (Anatomische Struktur der maxillofazialen Region)
2. Erkrankungen der Zähne
3. Ausstattung und Ausstattung der Zahnarztpraxis
4. Anomalien des Zahnsystems (Anomalien einzelner Zähne. Anomalien des Gebisses. Anomalien des Bisses)
5. Erhöhter Zahnverschleiß
6. Parodontitis)
7. Chronische fokale Infektion der Mundhöhle. Erkrankungen der Mundschleimhaut (Erkrankungen der Mundschleimhaut. Veränderungen, die bei verschiedenen Erkrankungen der Mundschleimhaut auftreten)
8. Mechanische Verletzung der Mundschleimhaut. Merkmale der Regeneration (Akute mechanische Verletzung. Chronische mechanische Verletzung (CMT). Chemische Schädigung der Mundschleimhaut, Anästhesiearten. Chronische chemische Verletzung (CCT). Diagnose des Zustands des menschlichen Körpers durch Sprache)
9. Periomandibuläre Abszesse und Phlegmone
10. Osteomyelitis des Kiefers (Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie der Osteomyelitis. Klinik und Diagnose der akuten odontogenen Osteomyelitis. Behandlung)
11. Moderne Füllungsmaterialien: Klassifizierungen, Anforderungen an permanente Füllungsmaterialien (Kompositmaterialien. Definition, Entwicklungsgeschichte. Chemische Zusammensetzung von Kompositen. Mechanismus der Haftung von Kompositen am Dentin. Anforderungen bei der Arbeit mit Kompositmaterialien. Mechanismus der Haftung zwischen Kompositschichten. Methoden der Arbeit mit chemisch härtenden Kompositmaterialien (am Beispiel des mikrophilen Komposits „Degufil“). Methodik zur Verwendung eines lichthärtenden Kompositmaterials. Prinzipien des biomimetischen Aufbaus von Zähnen mit Restaurationsmaterialien. Mechanismus der Haftung von Kompositen am Zahnschmelz. Fehler und Komplikationen bei der Verwendung von Kompositmaterialien, Kompomeren, GIC)

VORTRAG Nr. 1. Zahnmedizin als Wissenschaft. Anatomie der maxillofazialen Region

Die Zahnmedizin ist eine relativ junge Disziplin in der Medizin: Als eigenständiger Zweig wurde sie erst in den 20er Jahren des XNUMX. Jahrhunderts gegründet. Sein Name kommt von zwei griechischen Wurzeln „Stoma“ – Mund, Loch und „Logos“ – Lehre und bedeutet wörtlich „Wissenschaft der Organe der Mundhöhle“. Im modernen Sinne wird die Zahnheilkunde als ein Bereich der klinischen Medizin definiert, der sich mit der Erforschung von Erkrankungen der Zähne, der Mundschleimhaut, des Kiefers, des Gesichts und eines Teils des Halses befasst und Methoden zu ihrer Diagnose, Behandlung und Vorbeugung entwickelt.

Prototyp der modernen Zahnheilkunde in der Antike war die Zahnheilkunde, die damals noch nicht zur traditionellen Schulmedizin gehörte, und die Kiefer- und Gesichtschirurgie, die als Teilgebiet der allgemeinen Chirurgie galt. Die Vertreter der Zahnheilkunde waren hauptsächlich Friseure und Handwerker, manchmal auch einfach Autodidakten. Das erste Buch über Zahnheilkunde in Russland "Zahnmedizin oder Zahnkunst über die Behandlung von Krankheiten unter Anwendung der Kinderhygiene" wurde 1829 vom Chefarzt der St. Petersburger Medizinischen und Chirurgischen Akademie (heute St. Petersburger Militärmedizinische Akademie) Alexei Sobolev. Trotzdem war die Entwicklung der Zahnmedizin in Russland sehr langsam; Die erste zahnmedizinische Schule wurde erst 1881 durch die Arbeiten von N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg und N. N. Znamensky gegründet. Die erste Gesellschaft von Zahnärzten in Russland wurde 1883 gegründet.

Im späten neunzehnten - frühen zwanzigsten Jahrhundert. Die zahnärztliche Versorgung erfolgte hauptsächlich in privaten entgeltlichen medizinischen Einrichtungen, deren Leistungen nur einem kleinen Kreis der Öffentlichkeit zugänglich waren, was ebenfalls nicht zur rasanten Entwicklung der Zahnheilkunde beitrug. Erst nach dem Ersten Weltkrieg und dann der Oktoberrevolution, mit einer Änderung der sozialen Lebensweise des Landes, erschienen Bedingungen für die rasche Entwicklung der praktischen und wissenschaftlichen Grundlagen dieses medizinischen Bereichs. Mit der Erweiterung und Festigung der theoretischen Grundlagen und der gesammelten Erfahrung entstanden aufgrund der Ähnlichkeit pathologischer Prozesse und Behandlungsansätze die Voraussetzungen für die Verschmelzung von Zahnmedizin und Kiefer- und Gesichtschirurgie zu einer Disziplin. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Später, mit der Entwicklung einer neuen Disziplin, wurden darin unabhängige Abteilungen gebildet: therapeutische Zahnheilkunde, Chirurgie, Kinderheilkunde und Orthopädie.

1. Anatomischer Aufbau der maxillofazialen Region

Die Mundhöhle wird durch folgende Organe und anatomische Formationen dargestellt: Mundspalte, Vorhof der Mundhöhle, Wangen, Lippen, harter Gaumen, weicher Gaumen, Zunge, Zahnfleisch, Zähne, Ober- und Unterkiefer.

Begrenzt wird die Mundfissur durch die Lippen, die seitlich die Mundwinkel bilden. Die Dicke der Lippen wird durch den kreisförmigen Muskel des Mundes und das subkutane Fett dargestellt. Die Dicke der Wangen besteht aus Fettgewebe (Bish-Klumpen) und Bündeln des Wangenmuskels. Auf der Innenfläche der Wangen in der Projektion der Krone des oberen zweiten großen Backenzahns befindet sich eine papilläre Eminenz der Schleimhaut, auf deren Oberseite oder darunter im Vorhof der Mundhöhle der Ausführungsgang liegt Die Ohrspeicheldrüse öffnet sich. Das Vestibulum der Mundhöhle wird vorne gebildet - durch die Mundfissur (oder geschlossene Lippen) und die Wangen an den Seiten, hinten - durch das obere und untere Zahnfleisch und die Zähne. Zahnfleisch - die Alveolarfortsätze des Oberkiefers und der mit einer Schleimhaut bedeckte Alveolarteil des Unterkiefers bedecken die Zähne im Halsbereich. Paarweise Parotis, sublingual und submandibulär sowie viele kleine Drüsen der Mundschleimhaut sezernieren Speichel (bis zu 1,5 Liter pro Tag). Dadurch werden die Schleimhaut und der Zahnschmelz ständig befeuchtet. Speichel enthält organische und anorganische Substanzen, er enthält etwa 18 Aminosäuren, 50 Enzyme, Muzin, Substanzen mit antibakterieller Wirkung (Leukine, Opsonine, Lysozym). Speichel fördert die Zahnschmelzreifung, Remineralisierung, wirkt reinigend, antibakteriell und begünstigt gleichzeitig die Bildung von Plaque und Zahnstein, ist ein Nährboden für das Wachstum und die Vermehrung von Mikroorganismen. Der harte Gaumen wird durch die Gaumenfortsätze des Oberkiefers gebildet, die senkrecht zu den Fortsätzen der Gaumenknochen stehen. Der weiche Gaumen wird durch Muskelfasern dargestellt, die mit einer Schleimhaut mit einer großen Anzahl von Schleimdrüsen bedeckt sind; Bögen gehen an den Seiten davon ab - palatoglossal und palatinal-pharyngeal, zwischen denen sich Lymphgewebe (Gaumenmandel) ansammelt. Die Zunge ist ein muskulöses Organ, das mit einer Schleimhaut bedeckt ist. In seiner Struktur werden eine Wurzel, ein breiterer Rücken, ein Körper, ein Mittelteil und eine Spitze unterschieden. In der rauen Schleimhaut der Zunge werden vier Arten von Papillen mit Geschmacksknospen unterschieden: fadenförmig, blattförmig, pilzförmig, rau.

Der Oberkiefer ist ein paariger unbeweglicher Knochen. In seiner Struktur der Körper, der Gaumenfortsatz, der an der Bildung des harten Gaumens beteiligt ist, der Frontalfortsatz, der an der Bildung der Augenhöhle beteiligt ist, der Jochbeinfortsatz (Verbindung zum Jochbein), der Alveolarfortsatz, die die Löcher der Zähne trägt - Alveolen, werden unterschieden. Im Körper des Oberkiefers befindet sich eine Höhle, die Kieferhöhle genannt wird, die Luft enthält und von innen mit einer Schleimhaut ausgekleidet ist. In unmittelbarer Nähe befinden sich die Wurzelspitzen großer Backenzähne (insbesondere der sechste), die Bedingungen für den Übergang des Entzündungsprozesses vom Zahn und dem nahe gelegenen Gewebe zum Sinus und zur Entwicklung einer Sinusitis schaffen. Der Unterkiefer ist ein unpaariger beweglicher Knochen, der die Form eines Hufeisens hat. In seiner Struktur ist ein Körper isoliert, der am oberen Rand Zahnalveolen enthält, zwei Äste, die in den Kondylar- und Coronoidfortsätzen enden; Der Kondylenfortsatz, der mit der Gelenkfossa des Schläfenbeins verbunden ist, ist an der Bildung des Kiefergelenks beteiligt, wodurch die Bewegung im Unterkiefer ausgeführt wird.

Die Zahnbildung erfolgt beim Menschen in der 6. bis 7. Woche der intrauterinen Entwicklung aus den ektodermalen und mesodermalen Blättern. Im Alter von 6-7 Monaten beginnt der Ausbruch von temporären oder Milchzähnen, der nach 2,5-3 Jahren endet. Die anatomische Formel der Zähne der temporären Okklusion sieht folgendermaßen aus: 212, d. H. Auf jeder Seite des Ober- und Unterkiefers befinden sich zwei Schneidezähne, ein Eckzahn und zwei Backenzähne; die Gesamtzahl der temporären Zähne beträgt 20. Gleichzeitig gibt es ein aktives Wachstum und eine aktive Entwicklung der Alveolarfortsätze der Kiefer. Zahnen ist ein komplexer und noch nicht vollständig verstandener Prozess, der von den neurohumoralen Faktoren des Körpers reguliert und maßgeblich von Umweltfaktoren beeinflusst wird. Im Alter von 5-6 Jahren beginnt das Zahnen des bleibenden Bisses oder der Backenzähne, die im Alter von 12-13 Jahren die Milchbisse vollständig ersetzen; Dieser Prozess ist jedoch erst im Alter von 22 bis 24 Jahren mit dem Erscheinen der dritten großen Backenzähne ("Weisheitszähne") und manchmal später abgeschlossen. Es gibt 32 Zähne im bleibenden Gebiss, ihre anatomische Formel lautet: 2123, also zwei Schneidezähne, ein Eckzahn, zwei Prämolaren und drei Backenzähne auf jeder Seite des Ober- und Unterkiefers.

Bei der Struktur von temporären und bleibenden Zähnen werden folgende Formationen unterschieden:

1) Krone - Teil des Zahns, der über den Zahnfleischrand in die Mundhöhle ragt. In der Krone wiederum ist eine Zahnhöhle isoliert, die, wenn sie verengt ist, in den Wurzelkanal des Zahns übergeht, die Pulpa ist ein lockeres Gewebe, das die Zahnhöhle ausfüllt und eine große Anzahl von Gefäßen und Nerven enthält;

2) Hals - Teil des Zahns, der seine Wurzel von der Krone trennt und sich unter dem Zahnfleischrand befindet;

3) Wurzel - ein Teil des Zahns, der in die Alveole des Kiefers eingetaucht ist, darin den Kanal der Zahnwurzel passiert und mit einem Loch endet; Der Hauptzweck der Wurzel besteht darin, den Zahn mit Hilfe eines starken Bandapparates, der durch starke Bindegewebsfasern dargestellt wird, die den Hals und die Wurzel mit einer Platte aus kompakter Knochensubstanz der Alveole verbinden, fest in der Alveole zu fixieren. Die Bündel dieser Fasern bilden zusammen mit dem Zahnfleisch und dem Periost das Ringband des Zahns.

Der Bandapparat des Zahnes wird zusammen mit den ihn versorgenden Blut- und Lymphgefäßen, den Nerven, als Parodontium bezeichnet. Es sorgt für eine feste Fixierung des Zahns und bietet aufgrund der losen Fasern und der interstitiellen Flüssigkeit zwischen den Fasern auch eine Polsterung.

Im histologischen Aufbau des Zahnes werden folgende Schichten unterschieden:

1) Zahnschmelz - das härteste Gewebe des menschlichen Körpers, ähnlich stark wie Diamant, es bedeckt die Krone und den Hals des Zahns, seine dickste Schicht befindet sich über den Tuberkel der Zahnkrone, zum Halsbereich hin nimmt seine Dicke ab. Die Festigkeit des Zahnschmelzes beruht auf seinem hohen Mineralisierungsgrad: 97 % davon sind anorganische Substanzen, die meisten davon Hydroxylapatit-Kristalle, 1 % der Masse entfällt auf Kristallisationswasser, das die innere Hydrathülle von bildet Kristalle. Schmelz wird in seiner Struktur durch Schmelzprismen und Zwischenprismensubstanz ("Schmelzlymphe") dargestellt;

2) Dentin - das zweitstärkste Gewebe, das den Großteil des Zahngewebes ausmacht, bestehend aus Kollagenfasern und einer großen Menge Mineralsalze (70% der Dentinmasse ist Kalkphosphat); In der äußeren Schicht der Hauptsubstanz Dentin sind Kollagenfasern radial angeordnet (diese Schicht wird auch als Mantel bezeichnet) und in der inneren (pulpanahen) - tangential.

Im peripulpalen Dentin wiederum wird Predentin isoliert - die am tiefsten gelegene Schicht mit konstantem Wachstum der Dentinschicht. Dentin ähnelt in seiner Struktur grobem Fasergewebe, dessen Hauptsubstanz von einer großen Menge (50-120 pro 1 mm²) der dünnsten (1-5 Mikrometer Durchmesser) Dentinkanälchen oder -kanälchen durchdrungen wird;

3) Zement bedeckt die Zahnwurzel, hat eine ähnliche Struktur wie Knochengewebe, enthält Kollagenfasern und eine Vielzahl anorganischer Verbindungen. Es wird unterteilt in primäre (zellfreie), die direkt an das Dentin angrenzen und die seitlichen Oberflächen der Zahnwurzel bedecken, und sekundäre (zelluläre), die Zementozyten enthalten und die primäre Schicht bedecken. Sekundärzement findet sich nur an den Wurzelzwischenflächen von Molaren und Prämolaren sowie an der Spitze der Zahnwurzel. Zement - der Ort der Befestigung des Bandapparates am Zahn;

4) Die Pulpa wird durch lockeres faseriges Bindegewebe mit einer großen Anzahl von Nerven und Blutgefäßen dargestellt, die Äste der entsprechenden Arterien und Kiefernerven sowie Lymphgefäße sind. Nerven und Arterien in Form eines neurovaskulären Bündels dringen durch die Öffnung des Wurzelkanals in die Zahnhöhle ein. Die Pulpa erfüllt verschiedene Funktionen: trophisch, regenerierend (aufgrund der Zufuhr von Kambiumelementen), manifestiert sich in der Bildung von neuem Ersatzdentin während des kariösen Prozesses, schützend (es ist eine biologische Barriere gegen das Eindringen von Mikroorganismen in das Parodontium aus der Karies Kavität durch den Wurzelkanal), empfindlich (Pulpa-Rezeptoren, die verschiedene Arten von Reizen, einschließlich Schmerzen, wahrnehmen können).

Die hohen Regenerationsfähigkeiten der Gewebe der maxillofazialen Region sind auf eine ziemlich reichliche Blutversorgung zurückzuführen, hauptsächlich aufgrund der äußeren Halsschlagader, die sich in die linguale, faziale, maxilläre und oberflächliche Schläfe verzweigt. Das venöse Abflusssystem ist im Wesentlichen das gleiche Schema wie die arterielle Blutversorgung; Blut aus der Maxillofazialregion wird schließlich von der Gesichtsvene gesammelt, die mit der Unterkiefervene verschmilzt und in die innere Halsschlagader fließt.

Die maxillofaziale Region wird von folgenden Nerven innerviert:

1) Trigeminus (V-Paar von Hirnnerven), der neben der sensorischen Innervation auch motorisch (für die Kaumuskulatur) wirkt und sich vom Trigeminusknoten als Teil von drei Ästen erstreckt: Augen-, Oberkiefer- und Unterkiefernerven;

2) Gesicht (VII. Paar Hirnnerven), das die motorische und autonome (für die sublingualen und submandibulären Speicheldrüsen) Regulation durchführt, in seinem Verlauf gibt es Äste der temporalen, zygomatischen, bukkalen, mandibulären marginalen und zervikalen Äste ab.

Das lymphatische Netz der maxillofazialen Region ist recht gut entwickelt und sorgt für einen guten Lymphabfluss. Alle Lymphknoten dieser Zone werden in Lymphknoten des Gesichts, der submandibulären Region und des Halses unterteilt. Aus dem Bereich des Oberkiefertuberkels und der Kieferhöhle wird die Lymphe zu den tiefen Halslymphknoten geleitet, die meist nicht ertastet werden können. Auf dem Weg des Lymphabflusses aus den Zähnen bilden die submandibulären und submentalen Knoten die erste Barriere. Aus den Geweben der maxillofazialen Region gelangt Lymphe durch die Lymphgefäße des Halses in die jugularen Lymphstämme.

Die Mundhöhle erfüllt zusammen mit dem Gebiss verschiedene Funktionen im menschlichen Körper, wie zum Beispiel:

1) mechanische Verarbeitung von Lebensmitteln. Gründliches Mahlen, Mahlen, Mischen und Benetzen verhindert eine grobe Schädigung der Schleimhaut der Speiseröhre und trägt zum reibungslosen Durchgang des Nahrungsbolus bei.

2) chemische Verarbeitung von Lebensmitteln (die erste Phase der Verdauung, die aufgrund des Vorhandenseins des Enzyms Ptyalin im Speichel durchgeführt wird, das viele Polysaccharide zu Disacchariden abbaut);

3) die Funktion der Klangerzeugung;

4) Atmungsfunktion;

5) sensitive (Analyzer) Funktion (Wahrnehmung von taktilen, Temperatur-, Geschmacks-, physikalischen und chemischen Reizen durch mehrere Rezeptoren der Mundschleimhaut).

VORTRAG Nr. 2. Krankheiten der Zähne

Zahnerkrankungen sind die häufigsten aller Erkrankungen. Sie kommen bei mehr als 95 % der Weltbevölkerung vor. Zu diesen Krankheiten gehören Karies und ihre Komplikationen: Pulpitis und Parodontitis. Werfen wir einen genaueren Blick auf diese Nosologien.

Der Begriff „Karies“ aus dem Lateinischen wird mit „Fäulnis“ übersetzt. Ursprünglich bezeichnete dieser Begriff eine Erkrankung der Knochenmarksubstanz, die meist auf einem entzündlichen Prozess beruhte. Später schlug D. A. Entin vor, diese Zahnläsion als kariöse Erkrankung zu betrachten, die später weit verbreitet und unterstützt wurde.

Derzeit gibt es eine Vielzahl von Theorien zum Auftreten von Karies. Eine davon läuft darauf hinaus, dass bei Nichtbeachtung der Mundhygiene Plaque auftritt, die sich an den Seitenflächen der Zähne, Fissuren, also an den Stellen befindet, an denen sie beim Kauen nicht entfernt wird und fest verbunden ist mit der Zahnoberfläche. Die Zusammensetzung der Plaque besteht hauptsächlich aus Polysacchariden, Mineralsalzen, die zu ihrer Verdichtung beitragen. In der praktischen Zahnheilkunde wird eine solche Formation als "Zahnbelag" bezeichnet, der neben den oben genannten Bestandteilen Mikroorganismen enthält, die hauptsächlich durch Streptokokken repräsentiert werden. Bakterien wiederum produzieren Milchsäure, die den Zahnschmelz demineralisiert und zum Beginn eines kariösen Prozesses wird. Es sollte beachtet werden, dass sich die Wirkung kariogener Bakterien in Zahnbelägen bei verschiedenen Menschen unterschiedlich äußert. Bei manchen ist die Kariesresistenz hoch, bei anderen schwach. Leider gibt es nur wenige Menschen mit hoher Resistenz, was eine so weite Verbreitung dieser Krankheit erklärt. Es besteht kein Zweifel, dass die Widerstandsfähigkeit der Zähne gegen Karies mit den natürlichen Abwehrkräften des Körpers zusammenhängt. Es wird festgestellt, dass bei Personen mit geschwächtem Widerstand weiche Plaques aktiver gebildet werden. Nach einer anderen Theorie wird angenommen, dass die Häufigkeit des Auftretens von kariösen Läsionen nicht nur vom Zustand des Körpers, sondern auch von den Eigenschaften und der qualitativen Zusammensetzung des Speichels bestimmt wird. Bei kariesanfälligen Personen ist der Speichel dickflüssiger, der Gehalt an Mineralsalzen darin verändert. Zahnkaries entsteht nach neuesten Erkenntnissen unter dem Einfluss lokaler und allgemeiner Einflüsse. Bisher ist nachgewiesen, dass bei der Entstehung von Karies neben Zahnbelag auch das Vorhandensein von Kohlenhydraten im Speichel und die Durchlässigkeit des Zahnschmelzes eine gewisse Rolle spielen.

Abhängig von den Manifestationen des kariösen Prozesses werden vier Formen von Karies unterschieden.

Kariesfleck (Macula cariosa) - ein weißlicher Fleck, der durch einen Bereich mit Schmelztrübung und schwächerer Lichtbrechung dargestellt wird. Es gibt keine Anzeichen von Schmelzzerstörung. Beim Sondieren dieses Bereichs wird der Schmelzdefekt nicht erkannt. Die Oberfläche dieses Pflasters ist glatt. In manchen Fällen kann unter unklaren Umständen der Fleck verschwinden, was wiederum auf eine bedeutende Rolle des endogenen Faktors bei der Pathogenese der Zähne hinweist. Das wahrscheinliche Ergebnis dieses Stadiums ist jedoch der Übergang zum nächsten Stadium der oberflächlichen Karies (Caries superficialis). Dieses Stadium ist durch das Auftreten von Rauheit und Pigmentierung an der Stelle des Kreideflecks gekennzeichnet. Darüber hinaus ist es möglich, Schmelzerweichungen zu erkennen. Diese Phase endet, wenn sich der Prozess auf die gesamte Dicke des Zahnschmelzes erstreckt. Mittlere Karies (Caries media) ist durch das Vorhandensein einer kariösen Höhle gekennzeichnet, die sich in geringer Tiefe in der Dentinschicht befindet. Der Zustand, in dem sich eine kariöse Höhle von beträchtlicher Größe bildet (ihr Boden ist eine dünne Dentinschicht, die diese Höhle von der Zahnkammer trennt), wird als tiefe Karies (Caries profunda) bezeichnet.

Das klinische Bild ist sehr klar: das Fehlen spontaner Schmerzempfindungen, episodischer Schmerzattacken, die auf thermische und chemische Faktoren zurückzuführen sind. Nach Beseitigung dieser Reizstoffe verschwindet der Schmerz. Das Auftreten von Schmerzen bei mechanischem Druck weist auf eine tiefe Karies hin.

Die Einteilung der Karies in mehrere Typen ist sehr bedingt und hat keine signifikante klinische Bedeutung.

Bei der Behandlung von Karies ist es zunächst erforderlich, die betroffenen Stellen von Dentin und Schmelz durch eine mechanische Behandlung mit einer Fräse und einem Bohrer zu entfernen. Danach wird die entstandene Kavität, die größer ist als die ursprüngliche Karieshöhle, mit Füllmaterial gefüllt. Die Behandlung von oberflächlicher und mittlerer Karies wird in einer Sitzung durchgeführt, tief - in 2-3 Sitzungen, um die Möglichkeit einer Pulpitis zu vermeiden. Ein Patient mit tiefer Karies erhält beim ersten Besuch eine temporäre Füllung, die nach der Kontrollzeit von 7-10 Tagen durch eine permanente Füllung ersetzt wird.

Zur Vorbeugung von Karies ist eine geplante Sanierung der Mundhöhle erforderlich. Etwa alle sechs Monate muss jeder Mensch zum Zahnarzt. Auch bei Patienten mit chronischen Erkrankungen ist eine geplante Rehabilitation indiziert. Zu diesen Krankheiten gehören rheumatische Herzerkrankungen, Nephritis usw.

Eine geplante Sanierung der Mundhöhle ist von großer prophylaktischer Bedeutung bei der Vorbeugung von Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Von besonderer Bedeutung ist die geplante Rehabilitation von Arbeitern in der chemischen Industrie, die ständig mit Säuren zu tun haben, die durch die Auflösung von Phosphor-, Calcium- und Fluorsalzen Schmelz und Dentin zerstören können. Die Grundlage der vorbeugenden Maßnahmen sollten individuelle Vorsichtsmaßnahmen sein, die aus regelmäßigem Spülen des Mundes mit 1-3% iger Natriumbicarbonatlösung bestehen, außerdem müssen die Produktionsbedingungen verbessert werden.

Wenn sich der kariöse Prozess auf tiefere Dentinschichten ausbreitet, kommt eine Zeit, in der eine dünne Schicht infizierten Dentins zwischen dem Boden der kariösen Höhle und der Zahnhöhle verbleibt. Die Fähigkeit von Mikroorganismen, durch die Dentinkanälchen in die noch nicht zerstörten Dentinschichten einzudringen, führt zu einer Infektion der Pulpa, lange bevor die ersten Anzeichen einer Kommunikation zwischen der Karieshöhle und der Zahnhöhle auftreten. Je nach klinischem Verlauf werden folgende Arten von Pulpitis unterschieden: akut und chronisch.

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Schwere der Entwicklung einer Entzündung der Zahnpulpa und der Virulenz von Mikroorganismen. Bei einer akuten Pulpitis komprimiert Exsudat die Nervenenden, was wiederum zu Schmerzen führt. In diesem Fall wird der Entzündungsprozess aufgrund einer scharfen Verletzung des Pulpentrophismus irreversibel.

Die Klinik ist durch das Auftreten akuter spontaner und paroxysmaler Schmerzen gekennzeichnet. Oft können Patienten die Position des Zahns nicht genau angeben, da der Schmerz aufgrund seiner Bestrahlung entlang der Äste des Trigeminusnervs diffus ist. Der paroxysmale Schmerz wird durch die Blutfüllung der Gefäße bestimmt, was wiederum das Auftreten von Nachtschmerzen (erhöhter Einfluss des Vagusnervs) erklärt.

Wie oben erwähnt, ist es nicht einfach, den betroffenen Zahn zu identifizieren. In solchen Fällen greift der Arzt zu einem kleinen Trick. Die abwechselnde Spülung kariöser Höhlen mit einem dünnen Wasserstrahl führt zu Schmerzen im betroffenen Zahn. Die Reaktion bei dieser Art von Reizung kann zweierlei sein: Einerseits kann sich der Schmerz verstärken und nach dem Ende der Reizung noch eine gewisse Zeit anhalten, andererseits kann er nachlassen und nach einiger Zeit wieder auftreten. In der Klinik werden verschiedene Arten von Pulpitis unterschieden: akute serös-eitrige fokale und akute eitrige diffuse Pulpitis. Bei serös-eitriger Pulpitis verschlimmert sich der Schmerz durch kaltes Wasser, bei eitrigem lässt er vorübergehend nach. Dank pyogener Bakterien geht der seröse Entzündungsprozess schnell in einen eitrigen über, der schließlich zu Pulpabrand führt. Die eitrige Pulpitis geht wiederum mit erhöhten Schmerzen einher.

Bei der Behandlung von Pulpitis werden Analgetika zur Schmerzlinderung eingesetzt, jedoch ist diese Maßnahme nicht immer wirksam. Im Falle einer solchen Situation sollte jeder medizinische Mitarbeiter über die folgenden Fähigkeiten zur Bereitstellung von Notfallversorgung verfügen. Zunächst ist es notwendig, den betroffenen Zahn mit Hilfe eines kleinen Kürettagelöffels (Bagger) zu identifizieren und dann in dieser Situation die kariöse Höhle so weit wie möglich zu befreien. Auf 1-2 Tropfen 3%iger Karbolsäure wird Novocainpulver zu einem breiigen Zustand geknetet. Dann wird eine kleine Menge dieser Masse in den freigelegten Hohlraum gegeben. Um ein Auswaschen des Anästhetikums zu verhindern, wird dieser Hohlraum mit einem Wattebausch verschlossen. Karbolsäure ist ein starker Fettlöser und dringt daher gut in das Fruchtfleisch ein. Die analgetische Wirkung wird durch die kauterisierende Wirkung der Karbolsäure erreicht. Die analgetische Wirkung hält ca. 1-2 Tage an.

Diese Krankheit verläuft viel langsamer als die akute Pulpitis. Es kann von intermittierenden Schmerzen begleitet sein. In einigen Situationen können pathologische Empfindungen fehlen, was aus pathologischer und anatomischer Sicht erklärt wird. Das abgestorbene Gewebe wird durch Granulationen ersetzt. Manchmal können diese Granulationen in die Zahnhöhle hineinragen - ein Zahnpolyp.

Die Behandlung besteht in der Beseitigung des Entzündungsprozesses und der Verhinderung seiner Ausbreitung, Schmerzlinderung. Die klassische Behandlungsmethode ist die Verwendung von Arsenpaste, die auf den Boden der Karieshöhle aufgetragen wird. Arsen ist ein Plasmagift, das Nekrose und Mumifizierung der Pulpa und ihrer Elemente verursacht. Gleichzeitig verschwinden Schmerzempfindungen innerhalb von 3-5 Stunden nach dem Auftragen der Paste. Nach 24-48 Stunden beginnt sich eine Pulpendevitation zu entwickeln, die in der mechanischen Entfernung der Pulpe besteht. Es ist notwendig, die Paste nicht länger als 48 Stunden zu belassen, da dies zu Komplikationen in Form eines nekrotischen Prozesses in den Zahnbläschen führen und auch eine akute Gastritis verursachen kann, wenn die Paste geschluckt wurde. Bei Patienten, die am festgelegten Tag und zur festgelegten Uhrzeit nicht zum Zahnarzt kommen konnten, sollte die Paste von jedem medizinischen Personal entfernt werden.

Nach der mechanischen Amputation der Pulpa beginnt die nächste Stufe, die aus der medizinischen Behandlung besteht, gefolgt von der Füllung des Wurzelkanals mit flüssigem Zement und der Füllung der Zahnhöhle mit Füllmaterial. Es sollte hinzugefügt werden, dass die Behandlung von Pulpitis mit Hilfe eines Lokalanästhetikums durchgeführt werden kann, was das Verfahren erheblich vereinfacht, da in diesem Fall keine Arsenpaste verwendet wird.

Das Absterben der Pulpa verringert die Aktivität des Zahnschmelzes und den Gewebewiderstand erheblich, was wiederum die Ausbreitung von Infektionen, das Auftreten eines neuen Fokus kariöser Läsionen oder einen frühen Zahnverlust aufgrund der Zerbrechlichkeit des Zahnschmelzes verursachen kann .

Mikroorganismen können Entzündungen im Parodontium - dem Bandapparat des Zahnes - verursachen und können auch auf unterschiedliche Weise, einschließlich hämatogen, dort eindringen.

Ordnen Sie akute seröse Parodontitis und akute eitrige Parodontitis zu. Im ersten Fall wird die Klinik durch schmerzende Schmerzen mit einer klaren Lokalisation, einem Gefühl der Dehnung des betroffenen Zahns gekennzeichnet sein. Bei einer akuten eitrigen Parodontitis werden lokale und allgemeine Veränderungen beobachtet. Der Schmerz verstärkt sich, nimmt einen pulsierenden Charakter mit seltenen Lichtintervallen an.

Oft gibt es eine Schmerzausstrahlung entlang der Äste des Trigeminusnervs. Schon eine leichte Berührung kann starke Schmerzen verursachen. Durch Schmelzen des Bandapparates wird der Zahn beweglich. Weichteilödem und gingivale Hyperämie im Bereich des betroffenen Zahns werden sichtbar gemacht.

Während der Behandlung muss zunächst der Exsudatabfluss sichergestellt werden, indem eine Drainage durch die Karieshöhle geschaffen wird. Dazu wird das gangränöse Fruchtfleisch mit einem Extraktor entfernt.

In der Regel verläuft es asymptomatisch. Es gibt folgende Arten: fibröse, granulierende, granulomatöse chronische Parodontitis. Bei fibröser Parodontitis treten praktisch keine Schmerzen auf, die Pulpa wird durch grobes faseriges Bindegewebe ersetzt. Stromabwärts ist diese Form der Parodontitis träge. Auf dem Röntgenbild sieht es aus wie ein schmaler, gleichmäßiger Streifen, begrenzt durch die Konturen der Zahnwurzel und die Linie der Platte der kompakten Substanz der Alveole. In diesem Fall wird an der Spitze der Zahnwurzel eine Verformung in Form einer parodontalen Verdickung beobachtet. Bei granulierender Parodontitis bildet sich Granulationsgewebe im Zahnhalteapparat. Es kommt zu einer Zerstörung der Kortikalis in der Alveole. Im Gegensatz zur fibrösen Parodontitis wird hier die Platte der kompakten Knochensubstanz der Alveole zerstört. Diese Form der Parodontitis ist die aktivste, da sie zusätzlich mit einer Zerstörung des Parodontalspalts und einem infiltrativen Wachstum von Granulationen einhergeht. In einigen Fällen können sich Fisteln bilden, die im Perimaxillarbereich bis zur Gesichtshaut durchbrechen können. Bei der Untersuchung durch einen Zahnarzt werden Hyperämie und Schwellung an der Wurzel des erkrankten Zahns festgestellt, und das Vorhandensein eines Fistelgangs erleichtert die korrekte Diagnose. Das radiologische Bild ist in der Regel durch das Vorhandensein einer signifikanten Verformung des Parodontalspalts gekennzeichnet. Bei granulomatöser Parodontitis bildet sich eine Bindegewebsmembran in Form eines Sackes, der an der Spitze der Zahnwurzel befestigt ist. Diese Formation wird Granulom genannt. Durch die ständige Vergrößerung des Granuloms steigt der Druck auf das umgebende Gewebe, was wiederum zum Schmelzen und Verdrängen der Knochenelemente der Alveolen führt. Es sollte beachtet werden, dass diese Art der Parodontitis trotz des langsamen Wachstums und der fast vollständigen Abwesenheit von Symptomen nicht weniger gefährlich ist als die anderen, da sie zur Zerstörung von Knochengewebe führen kann (Spontanfraktur des Unterkiefers).

Die einzig mögliche Behandlungsoption für diese Pathologie ist ein chirurgischer Eingriff, der darauf abzielt, pathologisches Gewebe aus dem peridentalen Entzündungsherd zu entfernen und das Eindringen von Mikroorganismen durch den Wurzelkanal zu verhindern. Die Operation der Wahl ist die Resektion der Zahnwurzelspitze.

Folgende Komplikationen werden unterschieden: lokal und allgemein. Häufige Komplikationen sind Vergiftungserscheinungen infolge der Aufnahme von Abfallprodukten von Mikroorganismen aus dem Entzündungsherd. Ausbreitung von Bakterien auf verschiedene Organe, was wiederum zu Folgeerkrankungen führen kann. Zu den lokalen Komplikationen gehören Fistelgänge und Zysten. Betrachten wir einige nosologische Einheiten genauer.

Odontogene Fisteln. Sie entstehen durch das Eindringen von Granulationsgewebe in die Dicke des Alveolarfortsatzes, unter das Periost und dann unter die Schleimhaut. Dadurch bildet sich auf Höhe des Vorsprungs der Zahnwurzelspitze ein Fistelgang. In einigen Fällen kann der Granulationsstrang, der die Schleimhaut des Alveolarfortsatzes über dem Bogen des Mundvorhofs umgeht, in die Dicke der Weichteile eindringen und dadurch eine Ansammlung von Granulationsgewebe direkt unter der Haut bilden. In einigen Fällen kommt es zu einer eitrigen Verschmelzung der Haut mit der Bildung eines Fistelgangs, der neben einem ständigen eitrigen Ausfluss einen kosmetischen Defekt verursacht und dem Patienten psychische Beschwerden bereitet.

Um die Diagnose einer chronischen Parodontitis zu bestätigen, ist es notwendig, eine gründliche Diagnose mit maximaler Ausführlichkeit der diagnostischen Techniken durchzuführen. Eine der Hauptmethoden ist die Röntgenaufnahme des erkrankten Zahns sowie die palpative Bestimmung des Granulationsstrangs, der sich vom Alveolarfortsatz in die Weichteile erstreckt.

Die Behandlung zielt auf die Sanierung der Infektionsquelle (erkrankter Zahn) ab. Gleichzeitig wird in einigen Fällen der Fistelverlauf selbst gestrafft, ansonsten wird eine Kürettage von Granulationen durchgeführt.

Wenn der erkrankte Zahn einer konservativen Behandlung nicht zugänglich ist, wird eine Resektion der Zahnwurzelspitze oder eine Replantation durchgeführt. Um ein Wiederauftreten der Fistel zu vermeiden, wird der Granulationsstrang durchtrennt, wofür ein 2-3 cm langer Schnitt gemacht wird, dann die kompakte Platte des Alveolarfortsatzes und die Austrittsstelle des Granulationsstrangs aus dem Knochen freigelegt. Diese Schnur wird gekreuzt, dann wird die Wunde mit Gaze mit Jodoform für 3-4 Tage verschlossen.

Dies sind Gebilde einer tumorähnlichen Form, die als Folge eines entzündlichen Prozesses im Parodontium des Zahnes auftreten. Diese Krankheit ist eine Folge eines chronischen Entzündungsprozesses, an dem die Überreste des embryonalen Epithels beteiligt sind, das wiederum die innere Schicht der Zystenmembran bildet.

Die Klinik dieser Krankheit hat einen gelöschten Charakter, so dass das Fehlen von Schmerzen oft zur Zerstörung des Kiefers führen kann, wie im vorherigen Fall. Die Diagnose dieser Krankheit basiert wie im vorherigen Fall hauptsächlich auf Röntgendaten. Diese Art von Zyste wird als klar definierte Verdünnung des Knochengewebes mit runder oder ovaler Form dargestellt. Darüber hinaus gibt es allgemein anerkannte Untersuchungsmethoden wie die Palpation, mit der Sie die Protrusion des Unterkiefers bestimmen können. In einigen Fällen greifen Sie auf die Punktion der Zyste zurück, um den Tumorprozess auszuschließen.

Die Behandlung ist nur chirurgisch, bei der eine teilweise Entfernung der Zystenmembran oder eine vollständige Entfernung der Membran durchgeführt wird. Bevor mit dieser Operation fortgefahren wird, wird die Frage der Erhaltung des Zahns, der diesen pathologischen Prozess verursacht hat, sowie der Nachbarzähne, deren Wurzeln am pathologischen Prozess beteiligt sein können, gelöst. In Fällen, in denen der Zahn stabil ist, wird er mit Kanalbehandlung, Zementfüllung und Resektion der Wurzelspitze behandelt.

VORTRAG Nr. 3. Ausstattung und Ausstattung der Zahnarztpraxis

In Polikliniken und Zahnabteilungen ist es wünschenswert, einen Eingangsuntersuchungsraum, einen Funktionsdiagnostikraum, einen Amalgamvorbereitungsraum, einen Raum zum Waschen und Sterilisieren von Instrumenten und einen Physiotherapie-Serviceraum zuzuweisen.

Zur Organisation eines Arbeitsplatzes in der Zahnarztpraxis sollte nach Möglichkeit ein großzügiger Raum mit gutem Tageslicht zugewiesen werden: Seine Fläche sollte etwa 15 m² (ca. 4,4 x 3,5 m) betragen. Die Deckenhöhe im Büro sollte mindestens 3,3 m betragen. Sollen mehrere Arbeitsplätze in einem Raum organisiert werden, so müssen für jeden weiteren Stuhl mindestens 7 m² Platz hinzugerechnet werden. Wenn möglich, sollten die Stühle in einer Reihe gegenüber den Fenstern aufgestellt werden, um ein Höchstmaß an natürlicher Beleuchtung der Mundhöhle des Patienten und eine freie Frischluftzufuhr zum Arbeitsplatz zu gewährleisten. Darüber hinaus sollte das Büro mit Zu- und Abluft sowie künstlichen Lichtquellen ausgestattet sein. Streichen Sie die Wände des Zimmers vorzugsweise mit Ölfarben oder Nitrofarben in beruhigenden Tönen (z. B. hellblau oder hellgrün). Es ist wichtig, dass der Boden eben ist, ohne Lücken und Aussparungen, mit Linoleum bedeckt ist und einen Übergang zu den Wänden von 8-10 cm aufweist - dies gewährleistet die Überlappung der Ecklücken zwischen Boden und Wänden an den Sockelleisten und schafft dadurch die notwendige Hygieneanforderungen und die Fähigkeit, mit Amalgam zu arbeiten.

Sorgen Sie auch für einen Abzug und einen versiegelten Behälter, in dem Quecksilber gelagert, Silberamalgamfüllungen vorbereitet und Instrumente sterilisiert werden: Diese Vorsichtsmaßnahmen tragen dazu bei, ein optimales Mikroklima im Büroraum aufrechtzuerhalten.

Es ist sehr wichtig, sich darum zu bemühen, die Räumlichkeiten der Zahnarztpraxis so rationell wie möglich zu nutzen: Der Raum sollte nicht mit unnötigen Gegenständen überladen werden, die Platzierung von Möbeln und Geräten trägt zur schnellen, übersichtlichen und fruchtbaren Arbeit des Personals bei.

Bei der täglichen Arbeit, bei der qualifizierten Unterstützung, verwendet der Zahnarzt spezielle Geräte. Es enthält:

1) Zahnarztstuhl für den Patienten;

2) Elektro- oder Turbinenbohrer;

3) zahnärztliche Einheit;

4) ein Stuhl für einen Arzt.

Der Behandlungsstuhl ist für eine bequeme Positionierung des Patienten konzipiert, fixiert ihn in einer sitzenden oder liegenden Position, erleichtert dem Arzt den Zugang zum Operationsfeld, beseitigt Beschwerden und Anspannung des Patienten, was wiederum günstige Bedingungen für Manipulationen im Patienten schafft Mundhöhle. Das Design und die technischen Lösungen von Behandlungsstühlen werden jedes Jahr verbessert, alte Modelle werden durch neue, komfortablere ersetzt. Sie alle haben jedoch eine Reihe von Gemeinsamkeiten. Der Behandlungsstuhl KZ-2 (eines der ersten Modelle) ist mit einer massiven Metallbasis ausgestattet, er hat einen Lift (Öltank und Pumpe), dank dessen es möglich ist, den Sitz auf eine Höhe von 520 bis 720 mm zu bewegen von der Bodenebene. Sein Rücken lässt sich mit Hilfe von Spezialschrauben in verschiedenen Höhen und Tiefen fixieren oder bis in die Waagerechte kippen, außerdem gibt es eine Reihe von Hebeln, die ihm eine Schräglage und die Möglichkeit geben, sich um eine vertikale Achse zu bewegen. Die restlichen Modelle von Behandlungsstühlen zeichnen sich durch ein fortschrittlicheres System zum Heben und Bewegen in verschiedenen Ebenen und eine bessere Verarbeitung aus.

Mit Hilfe eines Bohrers führt ein Zahnarzt das Hauptereignis in der Klinik für therapeutische Zahnheilkunde durch, nämlich die Präparation von hartem Zahngewebe mit rotierenden Bohrern. Die Vorläufer moderner elektrischer und pneumatischer Bohrmaschinen waren fußbetriebene Maschinen, deren Bedienung äußerst unbequem war. Die Verbesserung des Designs von Bohrern zielt darauf ab, die Anzahl der Umdrehungen während der Drehung des Bohrers zu erhöhen und die Größe der Installation selbst zu verringern. Elektrische Bohrmaschine mit Beleuchtung BEO-30-2 ist eine komplexe Installation, sie umfasst:

1) eine elektrische Bohrmaschine mit einer Drehzahl von 1000 bis 30 Umdrehungen pro Minute;

2) eine Lampe, die das Operationsfeld beleuchtet, etwa 4000 Lux in einem Abstand von 1 m;

3) Lüfter;

4) ein Speichelabsaugsystem mit Spucknapf;

5) Wasserversorgungssystem für die Borkühlung.

Im Büro ist die Bohrmaschine fest installiert, sie wird mit Strom und Wasser versorgt, sie ist an die allgemeine Kanalisation angeschlossen.

Die Behandlungseinheit ist zur Unterstützung im stationären Zustand konzipiert. Ausgestattet mit einem Elektromotor, einer Lampe, einem Speichelzieher, einem Diathermokoagulator, einem Gerät für die Elektrodiagnostik, einer Wassersystemeinheit, Pistolen für Wasser und Luft.

Der Stuhl für den Zahnarzt hat einen drehbaren Sitz, dank dessen Sie seine Höhe ändern und sich frei drehen können, die Rückenlehne bedeckt den unteren Rücken des Arztes und beugt Ermüdung und der Entwicklung einiger Berufskrankheiten vor.

Apparate für die Elektro-Odonto-Diagnostik sind in der Zahnarztpraxis weit verbreitet, mit ihrer Hilfe scheint es nach der Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit von Zahnschmerzrezeptoren möglich zu sein, den Zustand der Pulpa und des periapikalen Gewebes unter normalen Bedingungen und unter verschiedenen Bedingungen zu beurteilen pathologische Zustände.

In der klinischen Praxis der Untersuchung, Behandlung von Zähnen und Mundschleimhaut verwendet der Zahnarzt ein spezielles Instrumentarium. Die wichtigsten sind:

1) Zahnspiegel. Mit seiner Hilfe werden Bereiche der Mundhöhle untersucht, die für direktes Sehen unzugänglich sind, Wangen, Zunge, Lippen fixiert und auch beim Arbeiten mit scharfen Instrumenten vor Verletzungen geschützt. Es gibt zwei Arten von Dentalspiegeln - flach, um das betreffende Objekt getreu wiederzugeben, und konkav, um es zu vergrößern. Um ein Beschlagen des Spiegels während der Operation zu verhindern, wird empfohlen, ihn mit einer Mischung aus Alkohol und Glyzerin abzuwischen oder leicht entlang der Innenseite der Wange des Patienten zu reiben.

2) Zahnsonde. Je nach Form kann es eckig oder gerade, scharf oder stumpf sein. Eine spitze Sonde wird verwendet, um kariöse Hohlräume zu erkennen, Schmerzen und Erweichungen von Zahngewebe zu bestimmen und die Zahnhöhle mit einer kariösen Höhle zu verbinden; mit einer stumpfen Sonde werden die Tiefen der Parodontaltaschen und der Grad der Freilegung der Zahnwurzel erfasst und gemessen;

3) Zahnpinzetten, die zum Halten und Übertragen von Wattestäbchen in die Mundhöhle verwendet werden, um den Zahn vom Speichel zu isolieren, medikamentöse Behandlung von Karieshöhlen, Untersuchung des Grades der Zahnbeweglichkeit, Halten und Übertragen kleiner Instrumente;

4) Kellen. Mit Hilfe einer Kelle (gerade oder gebogene Spatel) werden Arzneistoffe und Füllmaterial in die kariöse Zahnhöhle eingebracht und eine Füllung gebildet;

5) Zahnhaken in Form eines geraden oder gebogenen Spatels mit spitzen Rippen, sie dienen zum Entfernen von Zahnbelägen;

6) ein Bagger, der ein Griff mit scharfen Löffeln auf beiden Seiten ist, wird verwendet, um Speisereste, temporäre Füllungen und erweichte Dentinreste aus kariösen Hohlräumen, supragingivalen und subgingivalen Zahnablagerungen zu entfernen.

Die Sterilisation von zahnärztlichen Instrumenten erfolgt im Trockenluftverfahren (im Trockenschrank) oder in speziellen Kammern bei einer Temperatur von 120 ° C und einer Einwirkzeit von 30-40 Minuten; bei einer Temperatur von 180 °C reduziert sich die Einwirkzeit auf 20 Minuten. Dentalspiegel, Kunststoffprodukte sowie scharfe und schneidende Instrumente werden jedoch unter Einwirkung von trockener Hitze und Kochen unbrauchbar, daher ist es ratsam, sie einer chemischen (Kalt-)Sterilisation zu unterziehen. Dazu werden sie 40-45 Minuten lang in einen emaillierten oder Plastikbehälter mit einer antiseptischen Flüssigkeit gegeben und mit einem Deckel fest verschlossen. Vor der Sterilisation werden die Gegenstände mit einer 0,5 %igen Wasserstoffperoxidlösung gereinigt. Es ist möglich, eine Dreifachlösung bestehend aus Natriumbicarbonat - 15 g, Formalin - 20 g, Phenol - 3 g pro 1000 ml destilliertem Wasser zu verwenden. Zur chemischen Sterilisation dürfen 1 %ige Chloraminlösung, 1 %ige Chlorhexidinlösung, 3 %ige Formalinlösung, 6 %ige Wasserstoffperoxidlösung, 10 %ige Dimexidlösung und andere Zusammensetzungen verwendet werden.

VORTRAG Nr. 4. Anomalien des dentoalveolären Systems

Anomalien des dentoalveolären Systems sind hauptsächlich eine angeborene Pathologie und manifestieren sich daher in einem frühen Alter. Alle Verstöße können in mehrere Gruppen eingeteilt werden:

1) Anomalien einzelner Zähne (Verletzungen können sich auf die Form der Zähne, ihre Größe, Position in der Mundhöhle, Anzahl beziehen);

2) falscher Aufbau des Gebisses;

3) Malokklusion.

1. Anomalien einzelner Zähne

Riesenzähne sind Zähne mit sehr großen, inkongruenten Kronen. Diese Pathologie tritt am häufigsten bei permanenter Okklusion und etwas seltener bei Milch auf. Meist sind die Schneidezähne des Ober- oder Unterkiefers betroffen, aber auch andere Zähne können betroffen sein. Diese Anomalie der Zahnform tritt häufiger auf, wenn die Entwicklungsprozesse gestört sind und aufgrund einer Verletzung des endokrinen Systems und Veränderungen des hormonellen Hintergrunds zur Verschmelzung der Zahnrudimente führen. Riesenzähne wiederum können benachbarte Zähne beeinträchtigen - ihre Anomalien verursachen, den Durchbruch anderer Zähne verhindern und zu einem Engstand der Zähne führen. Sie können sich auch außerhalb des Gebisses befinden. Der Hauptnachteil von Riesenzähnen ist ein kosmetischer Defekt im Gesicht: ihr ungewöhnliches Aussehen, das die Aufmerksamkeit anderer auf sich zieht. Die Behandlung dieses Defekts besteht in der Entfernung von Riesen- oder Nachbarzähnen. Für den Fall, dass nach der Entfernung dieser Zähne und der Korrektur der Restposition Lücken zwischen den Zähnen verbleiben, greifen sie auf Prothetik zurück und schließen die entsprechenden Defekte.

Oft gibt es eine direkt gegenüberliegende Größenanomalie - kleine Zähne. Dies sind Zähne, die die richtige Form haben, aber unverhältnismäßig kleine Kronen. Ein solcher Defekt tritt hauptsächlich bei permanenter Okklusion auf, am häufigsten sind die Schneidezähne betroffen, insbesondere die oberen und seitlichen. Die Gründe für die Entwicklung dieser Anomalie sind unbekannt: Es wird angenommen, dass eine solche Diskrepanz zwischen der Größe der Zähne und des Kiefers auf einer erblichen Veranlagung beruhen kann, dh wenn ein Kind kleine Zähne von einem der Elternteile „erbt“ und a großen Kiefer von der anderen. Kleine Zähne sind in der Regel durch große Lücken getrennt und verzerren die Harmonie des Gesichts mit ihrem Aussehen. Um diesen Defekt zu korrigieren, werden solche Zähne mit Kunststoffkronen bedeckt oder mit anschließender Prothetik entfernt.

Vestibuläre Abweichung ist die Verschiebung der Zähne nach außen vom Gebiss, eine solche Abweichung kann einen oder sogar mehrere Zähne des Ober- oder Unterkiefers betreffen. Am häufigsten betrifft diese Anomalie die Schneidezähne. Die Gründe für solche Verletzungen können eine Verlangsamung des Milchzahnwechsels durch Backenzähne, ein Mangel an Freiraum im Gebiss, schlechte Angewohnheiten, eine falsche Position des Zahnkeims, eine Verletzung der Nasenatmung und das Vorhandensein überzähliger Zähne sein . Bei der Behandlung dieser Pathologie werden die Zähne, die sich vestibulär befinden, in palatinale Richtung bewegt, ihnen die richtige Position gegeben und sie für eine Weile fixiert, um sie zu erhalten.

Bei einer hohen oder niedrigen Zahnanordnung werden diese in vertikaler Richtung verschoben. Im Oberkiefer ist die Supraokklusion eine hohe Position des Zahns, während seine Spitze nicht die Ebene erreicht, in der sich die Zähne schließen; Infraokklusion - niedrige Position des Zahns. Manchmal besteht eine Kombination aus Supra- und Infraokklusion einer Zahngruppe. Die Ursache für einen solchen Defekt kann die Unterentwicklung des Alveolarfortsatzes oder das Vorhandensein eines mechanischen Hindernisses sein, das das normale Wachstum der Zähne beeinträchtigt. Behandlung: Der Zahn und der angrenzende Bereich des Alveolarfortsatzes werden einer Traktion ausgesetzt, zu diesem Zweck werden Traktionsgeräte verwendet.

Unter mesiodistaler Verschiebung von Zähnen versteht man deren falsche Lage vor oder hinter der normalen Position im Zahnbogen. Die Front- und Seitenzähne können gleichmäßig verschoben werden. Die wahrscheinlichsten Ursachen sind die falsche Position des Zahnkeims, Adentia, früher Milchverlust und bleibende Zähne neben dem verschobenen Zahn sowie schlechte Angewohnheiten. Das Hauptprinzip der Behandlung ist die Bewegung, Wiederherstellung und Fixierung der Zähne in der richtigen Position, was durch die Verwendung von herausnehmbaren und nicht herausnehmbaren kieferorthopädischen Apparaturen erreicht wird.

Orale Neigung - eine falsche Position der Zähne, bei der die Zähne vom Zahnbogen nach innen, nach palatinal oder zur Zunge verschoben werden. Normalerweise befindet sich die Zahnwurzel beim Kippen im Alveolarfortsatz, und nur ihre Krone ist zur Seite abgewichen, bei Corpusdystopie wird der Zahn vollständig außerhalb des Gebisses verschoben. Ein oder mehrere Zähne können von dieser Verschiebung betroffen sein. Die Gründe sind: Verlangsamung des Wechsels der Milchzähne, falsche Position der Rudimente der bleibenden Zähne, vorzeitige Entfernung der Milchzähne, Vorhandensein überzähliger Zähne, Verkürzung des Zungenbändchens, Verengung des Gebisses, schlechte Angewohnheiten. Eine akzeptable Behandlungsmethode ist die Trennung des Bisses und die Bewegung der Zähne in vestibulärer Richtung.

Diastema - eine breite Lücke, die die mittleren Schneidezähne trennt, wird hauptsächlich im Oberkiefer beobachtet. Verschiedene Faktoren können zur Entwicklung eines Diastemas beitragen: Adentia, niedrige Anhaftung eines kräftigen Frenulums der Oberlippe, das Vorhandensein überzähliger Zähne, das Vorhandensein einer breiten, dichten Knochenscheidewand zwischen den mittleren Schneidezähnen, früher Verlust eines von ihnen, Anomalien in Form und Größe der Zähne und falsche Lage der Frontzähne. Die Behandlung kann nur kieferorthopädisch oder komplex sein, einschließlich eines chirurgischen Eingriffs, gefolgt von einer Hardware-Konvergenz der Schneidezähne.

Rotation des Zahns - eine falsche Position, in der sich der Zahn an seiner normalen Stelle befindet, aber gedreht wird, wodurch kosmetische und funktionelle Defekte verursacht werden. Am häufigsten sind die Schneidezähne des Ober- und Unterkiefers einer Verformung ausgesetzt. Diese Art von Anomalie verursacht kosmetische und funktionelle Defekte. Rotierte Zähne sind oft ein traumatischer Faktor für die Zähne des Gegenkiefers und können diese lockern. Sie prädisponieren dazu, einen Platzmangel im Gebiss aufgrund seiner Verengung oder Unterentwicklung des Alveolarfortsatzes, eine Verlangsamung des Wechsels von temporären Zähnen durch bleibende Zähne, einen Platzmangel im Gebiss aufgrund von überzähligen Zähnen oder das Vorhandensein von sogenannte retinierte Zähne. Die Behandlung dieser Störung besteht darin, den Zahn in die richtige Richtung zu drehen, ihm die richtige Position zu geben und ihn weiter zu fixieren.

Transposition von Zähnen - eine Neuanordnung von Zähnen im Gebiss. Der Grund ist die falsche Verlegung der Zahnrudimente.

Gedrängte Position der Zähne. Bei dieser Anomalie stehen die Zähne sehr eng beieinander, während sie in einer um die Achse gedrehten Position stehen und sich aufgrund von Platzmangel im Gebiss überlappen. Ein solcher Defekt tritt häufig bei einer Unterentwicklung des Alveolarfortsatzes oder des basalen Teils des Kiefers auf, und auch die relativ große Größe der Zahnkronen kann die Ursache sein, die verhindert, dass sie in der richtigen Position platziert werden und wachsen. Die Behandlung besteht in der richtigen Platzierung der Zähne.

Trema - die Lücken zwischen den Zähnen. Es gibt physiologische und pathologische Tremas. Physiologisch entstehen sie durch das Wachstum der Kiefer und beziehen sich auf die Merkmale des Milchbisses. Pathologische Tremas werden nach dem Ersatz von Milchzähnen durch Molaren mit begleitender Bisspathologie beobachtet, mit Anomalien in der Position der Zähne, Adentia, Anomalien in Form und Größe der Zähne, Verschiebung der Zähne.

Hässliche Zähne - Zähne mit unterschiedlicher, unregelmäßiger Form, häufiger wird dieser Defekt am Oberkiefer im vorderen Bereich beobachtet. Die Ätiologie der Krankheit ist nicht klar, ein möglicher Faktor ist eine Verletzung der Entwicklung der Kiefer und Zahnkeime. Die Behandlung besteht darin, die Form des missgebildeten Zahns durch Prothetik zu korrigieren oder ihn zu entfernen.

Stachelzähne sind Zähne, die Kronen haben, die in Form eines Stachels zugespitzt sind. Dies können die seitlichen Zähne beider Kiefer sein, oft leiden auch die mittleren und seitlichen Schneidezähne. Die Gründe für diese Verformung sind nicht ganz klar; Bedenken Sie, dass eine mögliche Ursache eine Verletzung der Entwicklung von Zahnkeimen sein kann. Die Behandlung solcher Defekte besteht in der Prothetik; Oft werden Stachelzähne entfernt und anschließend durch verschiedene Prothesen ersetzt, die sowohl herausnehmbar als auch festsitzend sein können.

Eines der häufigsten Beispiele für diese Anomalien ist Adentia - das angeborene Fehlen von Zähnen und deren Rudimenten. Es gibt zwei Formen von Adentia: teilweise und vollständig. Die wahrscheinlichsten Ursachen sind Defekte in der Entwicklung des äußeren (ektodermalen) Keimblattes (später wird daraus ein Zahnkeim gebildet), Veränderungen im hormonellen Hintergrund, Vererbung spielt eine gewisse Rolle. Behandlung - Prothetik, der eine kieferorthopädische Behandlung vorausgehen kann.

Überzählige Zähne sind überzählige Zähne. Sie befinden sich am häufigsten im Bereich der Frontzähne und sind oft zackenförmig, können aber Nachbarzähnen ähneln. Die Ätiologie des Auftretens von zusätzlichen Zähnen ist nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass die Ursache in der unangemessenen Entwicklung der epithelialen Zahnplatte liegt, die zu zu vielen Zahnkeimen führt. Bei der Bestimmung der Behandlungstaktik werden die Lage des zusätzlichen Zahns und seine Auswirkung auf die Position vollständiger Zähne berücksichtigt. Bei Verschiebung benachbarter Zähne werden überzählige Zähne entfernt und eine entsprechende kieferorthopädische Behandlung durchgeführt. Es ist jedoch auch möglich, einen überzähligen Zahn zu erhalten, wenn er im Zahnbogen liegt und die Nachbarzähne nicht beeinträchtigt, während die Kronenform prothetisch korrigiert werden kann.

2. Anomalien des Gebisses

Diese Verletzung wird durch eine Verengung der Alveolarfortsätze der Kiefer oder eine Ausdehnung an verschiedenen Stellen verursacht und äußert sich in Zahnengständen, vestibulärem oder oralem Zahnen, partieller Adentia, ihrer Rotation entlang der Achse, dem Vorhandensein überzähliger Zähne und Diastemen. Es gibt viele Formen von verengten Zähnen, hier sind die häufigsten:

1) spitzwinklige Form. Damit verengt sich das Gebiss im Bereich der Eckzähne gleichmäßig;

2) allgemeine Form. Alle Zähne (vorne und seitlich) stehen eng beieinander;

3) Sattelform. Das Gebiss verjüngt sich im Bereich der Prämolaren;

4) V-Form. In den seitlichen Abschnitten gibt es eine Verengung, und der vordere Abschnitt wirkt als spitzer Winkel;

5) Trapezform. Die Reihe ist verengt und der vordere Abschnitt ist abgeflacht;

6) asymmetrische Form. Die Verengung ist auf einer Seite des Gebisses eines der Kiefer stärker ausgeprägt, wodurch der Biss quer wird.

Die Hauptursachen für die Verformung der Zahnbögen sind die Unterentwicklung der Kiefer, die durch frühkindliche Erkrankungen verursacht wird. Grundlage der Behandlung ist die Erweiterung und Kontraktion der Zahnbögen und die richtige Platzierung der Zähne.

3. Bissanomalien

Bissanomalien sind Abweichungen in der Beziehung zwischen den Zähnen des Ober- und Unterkiefers. Folgende Abweichungen werden unterschieden.

Prognathie (Distalbiss) ist eine Diskrepanz zwischen den Zähnen, die durch Vorstehen der oberen Zähne oder distale Verschiebung des Unterkiefers gekennzeichnet ist. Prognathie kann partiell oder total sein. Ätiologie: angeborenes Merkmal des Gesichtsskeletts, Kinderkrankheiten, die die Entwicklung des Skelettsystems beeinträchtigen.

Progenie (medialer Biss) ist eine Diskrepanz zwischen den Zähnen aufgrund des Vorstehens der unteren Zähne oder der medialen Verschiebung des Unterkiefers. Es kann teilweise oder vollständig sein. Die Gründe können ein angeborenes Merkmal der Struktur des Gesichtsskeletts, eine falsche künstliche Ernährung usw. sein. Die Behandlung wird durch die Korrektur der oralen Neigung der oberen Schneidezähne erreicht.

Dazu gehören Verschmälerung des Gebisses, Diskrepanz zwischen der Breite des oberen und unteren Gebisses. vertikale Abweichungen.

Tiefer Biss - Schließen des Gebisses, während die Vorderzähne mit Antagonisten überlappen. Es gibt zwei Arten von Biss - vertikal und horizontal. Die Gründe können ein angeborenes Merkmal der Struktur des Gesichtsskeletts sein, früher Verlust von Malern. Die Behandlung besteht darin, den Biss zu entkoppeln und das Gebiss am zurückgebliebenen Kiefer zu erweitern.

Offener Biss - das Vorhandensein einer Lücke zwischen den Zähnen. Diese Lücke tritt häufiger im Bereich der Frontzähne auf.

Ein Kreuzbiss ist ein umgekehrter Verschluss der Zähne der rechten oder linken Bisshälfte. Die Hauptgründe sind die Verzögerung beim Wechsel der Milchzähne, unsachgemäßer Ausbruch

diese Zähne. Die Behandlung besteht in der Beseitigung ätiologischer Faktoren.

Die Hauptfehlbildung des Gaumens ist seine durchgehende Spalte, einseitig oder beidseitig. Im ersten Fall, der Nasenscheidewand, sind die Zwischenkieferknochen nur auf einer Seite mit den Gaumenplatten verbunden. Chirurgische Behandlung - Verlängerung des weichen Gaumens.

VORTRAG Nr. 5. Erhöhter Zahnabrieb

Dies ist ein natürlicher Prozess der lebenslangen Entfernung der oberen Zahnschicht, der in der horizontalen und vertikalen Ebene beobachtet wird. Das Ausradieren in der horizontalen Ebene wird an den Tuberkel der Eckzähne, entlang der Schneidekante der Schneidezähne, auf der Kaufläche von Prämolaren und Molaren beobachtet. Die damit verbundene Abnahme der Höhe der Zahnkronen ist als Anpassungsreaktion des Körpers zu betrachten. Tatsache ist, dass sich mit zunehmendem Alter das Gefäßsystem und andere parodontale und Kiefergelenkgewebe verändern. Unter vertikaler Abrasion wird insbesondere die Abrasion der Kontaktflächen des Zahns verstanden, wodurch die interproximalen Kontaktpartien im Laufe der Zeit zu Kontaktflächen umgewandelt werden. Das Verschwinden von Kontakten zwischen den Zähnen tritt normalerweise nicht aufgrund der medialen Verschiebung der Zähne auf. Es ist bekannt, dass es mit zunehmendem Alter zu einer Setzung (Retraktion) des Zahnfleisches und der Interdentalpapille kommt. Dies sollte zur Bildung dreieckiger Zwischenräume zwischen den Zähnen geführt haben. Ihr Auftreten wird jedoch durch das Erscheinen der Kontaktfläche verhindert. Bei manchen Menschen ist die natürliche Funktionsabnutzung langsam oder nicht vorhanden. Dies könnte durch die Verwendung von weicher Nahrung, einen tiefen Biss, der seitliche Bewegungen des Unterkiefers behindert, und eine Schwäche der Kaumuskulatur erklärt werden.

Es gibt jedoch Patienten, die einen normalen Biss haben und eine Vielzahl von Lebensmitteln zu sich nehmen, und der Abrieb ist so schwach ausgeprägt, dass die Tuberkel der Molaren und Prämolaren mit zunehmendem Alter nahezu unverändert bleiben. Die Gründe dafür sind unbekannt. Oft leiden solche Patienten an Parodontitis.

Neben dem natürlichen gibt es auch einen erhöhten Abrieb. Sie ist durch einen raschen Verlauf und erheblichen Schmelz- und Dentinverlust gekennzeichnet. Erhöhter Zahnverschleiß tritt bei 4% der Menschen im Alter von 25 bis 30 Jahren und bei 35% - bis zu 40-50 Jahren (V. A. Alekseev) auf. Erhöhter Abrieb verletzt die anatomische Form der Zähne: Die Tuberkel und Schneidekanten der Schneidezähne verschwinden, während die Höhe der Kronen abnimmt. Beim direkten Biss werden die Schneidkanten und die Kauflächen aller Zähne abgeschliffen, beim tiefen Biss die Oberflächen der unteren Zähne. Erhöhter Abrieb, einmal entstanden, nimmt stetig zu. Es vertieft sich an Stellen, an denen das Dentin freigelegt ist, und hält etwas an, wo der Zahnschmelz erhalten bleibt. Die Bildung kraterförmiger Facetten wird durch die ungleiche Härte von Schmelz und Dentin erklärt. Letzteres ist weicher und nutzt sich daher schneller ab. Daraus lässt sich schließen, dass mit dem Schmelzverlust die Abrasion zunimmt.

Es gibt drei Abnutzungsgrade. Beim ersten Grad werden Tuberkel und Schneidkanten der Zähne gelöscht, der zweite Grad ist durch das Löschen der Krone der Kontaktpolster gekennzeichnet, beim dritten - zum Zahnfleisch. Dabei werden nicht nur Schmelz und Dentin, sondern auch sekundäres (Ersatz-)Dentin abgetragen. Als Reaktion auf Abrieb entwickelt sich eine Schutzreaktion von der Seite der Zahnpulpa. Es äußert sich in der Ablagerung von sekundärem Dentin, das die Zahnhöhle deformiert und manchmal zu ihrer vollständigen Infektion führt. Bei einer Degeneration der Pulpa kann die Ablagerung von Ersatzdentin mit dem Verlust von Zahngewebe nicht Schritt halten. Infolgedessen kann der Tod von Pulpagewebe ohne Perforation seines Hohlraums auftreten.

Zahnschmelzabrieb kann von einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber thermischen und chemischen Reizstoffen begleitet sein. Unter Beibehaltung der plastischen Eigenschaften der Pulpa kann die Hyperästhesie schnell verschwinden, da sich eine Dentinschicht bildet. Bei erhöhter Abrasion werden manchmal periapikale Entzündungsherde (granulierende oder granulomatöse Parodontitis, Zysten) gefunden, während kariöse Veränderungen nicht immer beobachtet werden. Dies kann auf das Absterben der Pulpa zurückzuführen sein.

Erhöhter Zahnabrieb ist polyätiologischer Natur. Die Ursachen des pathologischen Prozesses können die folgenden sein.

1. Funktionelle Insuffizienz der Zahnhartsubstanz aufgrund ihrer morphologischen Minderwertigkeit:

1) erblich (Stenson-Capdepon-Syndrom);

2) angeboren (eine Folge einer Verletzung der Amelo- und Dentinogenese bei Erkrankungen von Mutter und Kind);

3) erworben (eine Folge von neurodystrophischen Prozessen, Funktionsstörungen des Kreislaufsystems und des endokrinen Apparats, Stoffwechselstörungen verschiedener Ätiologien.

2. Funktionelle Überlastung der Zähne mit:

1) teilweiser Verlust von Zähnen (mit einer Abnahme der Anzahl antagonistischer Zahnpaare, gemischter Funktion usw.);

2) Parafunktionen (Bruxismus, nahrungsloses Kauen usw.);

3) Hypertonus der Kaumuskulatur zentralen Ursprungs und Hypertonus im Zusammenhang mit dem Beruf (Vibration, körperliche Belastung);

4) chronisches Trauma der Zähne (einschließlich schlechter Gewohnheiten).

Gefahren am Arbeitsplatz: Säure- und Basennekrosen, Staubigkeit, Salzsäureaufnahme mit Achillesferse. Einige der aufgeführten Gründe können allgemeine Abrasion verursachen, andere können nur lokale Schäden verursachen. So ist beispielsweise bei angeborener Schmelz- und Dentininsuffizienz eine generalisierte Form der erhöhten Abrasion vorhersehbar, während bei funktioneller Überlastung nur die interalveolär höhenstabilen Zähne an dem Prozess beteiligt sind.

Offensichtlich fasst der Begriff "erhöhte Abrasion" verschiedene Zustände des Zahnsystems zusammen, deren Ursachen oft unklar bleiben, aber die pathologische und anatomische Charakteristik ist allen gemeinsam: der rasche Verlust von Schmelz- und Dentinsubstanz aller, vielleicht nur eines Teils die Zähne.

Im Laufe der Zeit, wenn die Ursachen und die Pathogenese aufgeklärt sind, wird es möglich sein, die Arten der erhöhten Abrasion ätiologischer Natur zu identifizieren. Dann wird die Therapie dieser Störung nicht nur symptomatisch, sondern auch ätiopathogenetisch ausgerichtet sein.

Erhöhter Abrieb erfasst verschiedene Oberflächen der Zähne: Kau-, Gaumen-, Labial- und Schneidkanten. Je nach Lokalisation des Defekts werden drei Formen des erhöhten Abriebs unterschieden: vertikal, horizontal und gemischt. Bei einer vertikalen Form wird eine erhöhte Abrasion bei Patienten mit normaler Überlappung der Frontzähne auf der palatinalen Oberfläche der oberen Front- und Labialflächen der gleichnamigen unteren Zähne beobachtet. Bei umgekehrter Überlappung - die Abriebbereiche befinden sich umgekehrt - werden die vorderen oberen Zähne von der labialen Seite und die gleichnamigen unteren Zähne von der lingualen Seite gelöscht. Die horizontale Form ist durch eine Abnahme der Hartgewebe in der horizontalen Ebene gekennzeichnet, wodurch horizontale Abriebfacetten auf der Kau- oder Schneidfläche erscheinen. Horizontal erhöhter Abrieb erfasst meistens sowohl das obere als auch das untere Gebiß. Es gibt Patienten mit stark ausgeprägtem Zahngewebeabrieb, der nur im Oberkiefer beobachtet wird, mit normalem Zahnabrieb im Unterkiefer. Bei einer Mischform kann Abrieb sowohl in der Vertikalen als auch in der Horizontalen entstehen.

Die Neigung zu erhöhtem Abrieb wird begrenzt und verschüttet. Ein begrenzter oder lokalisierter erhöhter Abrieb erfasst nur einzelne Zähne oder Zahngruppen, ohne sich über den gesamten Zahnbogen auszubreiten. Meist sind die Frontzähne betroffen, aber auch Prämolaren und Molaren können an dem destruktiven Prozess beteiligt sein. Bei einer generalisierten (diffusen) Form wird im gesamten Zahnbogen eine erhöhte Abrasion festgestellt.

Abhängig von der kompensatorisch-adaptiven Reaktion des Gebisses wird der erhöhte Zahngewebeabrieb in folgende klinische Varianten eingeteilt: unkompensiert, kompensiert und subkompensiert. Diese Optionen sind sowohl mit generalisierter Löschung als auch mit lokalisierter Löschung verfügbar. Lokalisierter unkompensierter erhöhter Abrieb ist durch eine Abnahme der Größe der Kronen einzelner Zähne und das anschließende Auftreten einer Lücke zwischen ihnen (offener Biss) gekennzeichnet. Die interalveoläre Höhe und Form des Gesichts bleiben aufgrund des Vorhandenseins intakter Zähne erhalten. Lokale kompensierte Abrasion verursacht eine Verkürzung der Kronen einzelner Zähne, abgenutzter Zähne, während sie in Kontakt mit Antagonisten aufgrund einer Hypertrophie des alveolären Teils (vakante Hypertrophie) in dieser Zone stehen, was zu einer dentoalveolären Verlängerung führt. Die interalveoläre Höhe und die Gesichtshöhe bleiben unverändert. Ein allgemeiner unkompensierter erhöhter Abrieb von Zahnhartgewebe führt zwangsläufig zu einer Abnahme der Höhe der Zahnkronen, die mit einer Abnahme der interalveolären Höhe und der Gesichtshöhe einhergeht. Der Unterkiefer nähert sich dem Oberkiefer, seine distale Verschiebung ist möglich. Das Gesichtsskelett bei Patienten mit dieser Form der Abrasion ist laut röntgenkephalometrischer Analyse (V. M. Shulkov) gekennzeichnet durch:

1) eine Abnahme der vertikalen Abmessungen aller Zähne, hauptsächlich aufgrund der Verkürzung ihrer Kronen;

2) Verformung der Okklusalfläche;

3) eine Verringerung der Tiefe der Inzisalüberlappung und des sagittalen interinzisalen Abstands;

4) Abnahme der interalveolären Höhe;

5) dentoalveoläre Reduktion im Bereich der oberen Eckzähne und ersten Prämolaren;

6) Reduktion der Wurzeln der Frontzähne und Prämolaren;

7) eine Abnahme der Alveolarteile im Bereich der oberen Frontzähne, oberen Prämolaren;

8) Veränderung der Form des Unterkiefers durch Verringerung seines Winkels;

9) Konvergenz der Kiefer;

10) Abnahme der vertikalen Gesichtsabmessungen und der Gesichtsfläche;

11) Verringerung der Länge der Zahnbögen;

12) Vergrößerung des Interokklusalraums in Ruhestellung des Unterkiefers.

Der generalisierte kompensierte erhöhte Abrieb von Zahngewebe äußert sich in einer Verringerung der vertikalen Abmessungen der Kronen aller Zähne, einer Verringerung der interalveolären Höhe und der Höhe des unteren Drittels des Gesichts ändert sich nicht. Die Abnahme der Kronen wird durch das Wachstum des Alveolarfortsatzes kompensiert. Das Gesichtsskelett bei Patienten mit dieser Form der Abrasion ist gekennzeichnet durch:

1) eine Abnahme der vertikalen Abmessungen aller Zähne;

2) das Fehlen von Veränderungen in der Position des Unterkiefers und die Erhaltung der vertikalen Dimensionen des Gesichts;

3) Verformung der Okklusalfläche und Abnahme der Tiefe der Inzisalüberlappung;

4) dentoalveoläre Dehnung im Bereich aller Zähne;

5) Abnahme der interalveolären Höhe;

6) Verkürzung der Länge der Zahnbögen;

7) eine Zunahme der Länge der Basis des Unterkiefers;

8) eine Abnahme der Länge der Wurzeln der Vorderzähne.

Eine generalisierte subkompensierte Form von erhöhtem Zahnverschleiß ist eine Folge einer unzureichend ausgeprägten dentoalveolären Dehnung, die den Verlust von hartem Zahngewebe nicht vollständig kompensiert, was zu einer Verringerung der vertikalen Abmessungen des unteren Drittels des Gesichts und des Ansatzes beiträgt der Unterkiefer. Erhöhter Abrieb kann mit dem Verlust eines Teils der Zähne, einer Pathologie der Kaumuskulatur und der Kiefergelenke kombiniert werden. Das Krankheitsbild wird noch komplexer.

Orthopädische Behandlung bei erhöhtem Abrieb.

Folgende Untersuchungsmethoden von Patienten werden unterschieden:

1) eine detaillierte Untersuchung der Anamnese des Lebens und der Krankheit des Patienten;

2) Röntgenaufnahme aller Zähne;

3) Elektroodontodiagnostik aller Zähne;

4) Untersuchung diagnostischer Kiefermodelle;

5) Radiographie der Kiefergelenke.

Es ist wünschenswert, eine elektromyographische Untersuchung der Kaumuskulatur und eine röntgenkephalometrische Analyse des Gesichtsskeletts durchzuführen. Die Therapie von Patienten mit erhöhtem Zahnverschleiß sollte beinhalten:

1) Beseitigung der Ursache (Behandlung von Parafunktionen, Beseitigung von Hypertonie der Kaumuskulatur, Exposition gegenüber fester Nahrung usw.);

2) Ersatz des Zahnhartsubstanzverlustes durch orthopädische Methoden.

Prothetik mit erhöhtem Zahnabrieb dient sowohl therapeutischen als auch prophylaktischen Zwecken. Ersteres bedeutet die Verbesserung der Kaufunktion und des Aussehens des Patienten, letzteres - die Verhinderung einer weiteren Entfernung von Zahnhartsubstanzen und die Vorbeugung von Erkrankungen der Kiefergelenke.

Ziele und Ziele, Methoden der orthopädischen Behandlung von Patienten werden durch die Form des erhöhten Abriebs (kompensiert, subkompensiert, nicht kompensiert), den Grad der Zahnabnutzung, die damit verbundenen Komplikationen (distale Verschiebung des Unterkiefers, teilweiser Zahnverlust, Dysfunktion) bestimmt des Kiefergelenks). Die Behandlung von Patienten ist:

1) Wiederherstellung der anatomischen Form und Größe der Zähne;

2) Wiederherstellung der okklusalen Oberfläche des Gebisses;

3) Wiederherstellung der interalveolären Höhe und der Höhe des unteren Drittels des Gesichts;

4) Normalisierung der Position des Unterkiefers.

Nach der Definition der Aufgaben werden die Mittel zu ihrer Umsetzung ausgewählt. Dazu gehören verschiedene Arten von künstlichen Kronen, Inlays und herausnehmbarem Zahnersatz mit okklusaler Unterfütterung.

Bei der Auswahl der Therapeutika sollten der Grad der Auslöschung, der Zustand des Parodontiums und die ästhetischen Anforderungen berücksichtigt werden. Die Therapie von Patienten mit generalisierter unkompensierter Abrasion im Frühstadium erfolgt prophylaktisch und besteht aus einer Prothetik mit Gegenkronen oder Inlays. Kraterförmige Hohlräume werden mit Kompositmaterialien gefüllt.

Bei erhöhtem Abrieb des II. Grades wird die Prothetik mit künstlichen Kronen (Cermet, Metall-Kunststoff, Porzellan) oder herausnehmbarem Zahnersatz mit gegossenen Okklusionsplattformen durchgeführt. Die Wiederherstellung der Zahnform beim Grad III der Abrasion erfolgt mit Stumpfkronen, da Wurzelkanäle mit erhöhter Abrasion oft obliteriert werden und die Behandlung solcher Zähne schwierig ist. In diesem Fall wird der Stumpf auf parapulpalen Stiften fixiert. Die Kanalbildung im Zahn erfolgt unter Berücksichtigung der Sicherheitszonen und mit Hilfe eines intraoralen Parallelometers. Kanäle (in Höhe von 3-4) sollten parallel zur Längsachse des Zahns sein und sich in gleichem Abstand von der Pulpa und der Wurzeloberfläche befinden.

Die Wiederherstellung der Okklusalfläche abgenutzter Zähne ist eine schwierige Aufgabe, die mit verschiedenen Methoden durchgeführt wird. Eine davon ist die Aufzeichnung der Bewegungen des Unterkiefers mit einem Pantographen und die weitere Modellierung von festsitzendem Zahnersatz oder Okklusionsunterlagen in einem individuellen Artikulator.

Die zweite Methode besteht in der Modellierung von Brücken und Kronen auf individuellen Okklusalflächen, die durch intraorale Aufzeichnung der Bewegung des Unterkiefers auf Hartwachsbissleisten gewonnen werden. Okklusalrollen aus Wachs werden auf die oberen und unteren Zähne entlang der Breite der entsprechenden Zähne 2 mm über der erwarteten Höhe der Kronen aufgetragen. Weiterhin wird die erforderliche interalveoläre Höhe bestimmt und eine prothetische Ebene erstellt. Der nächste Schritt ist das Reiben der Rollen mit verschiedenen Bewegungen des Unterkiefers. Im Okkluder erfolgt die Modellierung und Auswahl der künstlichen Kronen zuerst auf der oberen Zahnreihe entlang der unteren Ebene, und dann werden entsprechend der Form der Gegenzähne die unteren Zähne in voller Übereinstimmung modelliert.

Die dritte Technik beinhaltet eine zweistufige orthopädische Behandlung. Zunächst werden nach dem oben beschriebenen Verfahren provisorische Kunststoffkronen und -brücken hergestellt; Patienten verwenden sie einen Monat lang. Während dieser Zeit findet die Bildung von Okklusalflächen von temporären Prothesen statt. In der zweiten Phase werden temporäre Prothesen durch permanente ersetzt. Dazu werden Abdrücke von provisorischen Prothesen genommen, Modelle gegossen und anschließend in einem Thermovakuumgerät mit Polystyrol gecrimpt. In der Mundhöhle werden nach dem Entfernen provisorischer Prothesen Abdrücke genommen und kollabierbare Modelle erstellt. Zahnabdrücke aus Polystyrol werden mit geschmolzenem Wachs gefüllt und eine Schablone auf das Modell aufgebracht. Nach dem Aushärten des Wachses werden die Styroporschablonen entfernt und hinterlassen auf dem Modell einen Wachsabdruck einer individuell geformten Kaufläche. Die endgültige Modellierung von Rahmen festsitzender Prothesen und anderer Stufen erfolgt nach der allgemein anerkannten Methode (I. I. Abdullov).

Die Wiederherstellung der Höhe des unteren Gesichtsdrittels und der Position des Unterkiefers bei Patienten mit nicht kompensierter generalisierter erhöhter Abrasion erfolgt gleichzeitig oder schrittweise. Gleichzeitig kann die interalveoläre Höhe im Bereich der Seitenzähne ohne Erkrankung des Kiefergelenks und der Kaumuskulatur innerhalb von 4-6 mm erhöht werden. Ein freier interokklusaler Abstand von mindestens 2 mm ist obligatorisch. Eine Verringerung der interalveolären Höhe um mehr als 6 mm ist durch die Entwicklung pathologischer Veränderungen für die Kaumuskulatur, die parodontalen Zähne und das Kiefergelenk gefährlich und erfordert ihre schrittweise Wiederherstellung auf therapeutischen Bissprothesen. Die Veränderung der Position des Unterkiefers erfolgt gleichzeitig durch Prothetik oder an einem Medizinprodukt mit schiefer Ebene, gefolgt von Prothetik. Die gleichzeitige Bewegung des Unterkiefers ist für Patienten indiziert, bei denen sich das Löschen schnell entwickelt hat und die die Gewohnheit entwickelt haben, ihn in einer vorgeschobenen Position zu halten. Die Positionsänderung des Unterkiefers sollte unter Kontrolle des Röntgengerätes erfolgen. Behandlung und Wiederherstellung der Form aus anatomischer Sicht der Funktion der Zähne und des Aussehens des Patienten ohne Veränderung der interalveolären Höhe. Die Methode der orthopädischen Behandlung von Patienten wird in erster Linie durch den Grad der Zahnabnutzung bestimmt. Bei Abrasion Grad I ist die Behandlung prophylaktisch und besteht darin, einen Dreipunktkontakt auf gegenüberliegenden Kronen oder Inlays herzustellen, ohne die interalveoläre Höhe zu verändern. Bei Abnutzung Grad II wird es notwendig, die anatomische Form der Zähne wiederherzustellen, ohne dass die Höhe des unteren Drittels des Gesichts wesentlich erhöht wird, da letzteres nicht verändert wird. Daher benötigen Patienten eine spezielle Vorbereitung, die darin besteht, den Alveolaranteil zu restrukturieren und die Position der relativen Funktionsauflage des Unterkiefers mit Hilfe einer therapeutischen Aufbissplatte zu verändern. Um die Prozesse der Umstrukturierung des Alveolarteils zu beschleunigen, ist es ratsam, eine Kortikotomie (kompakte Osteotomie) zu verwenden. Nachdem ein Platz für die Prothesen geschaffen wurde, erfolgt die Wiederherstellung der normalen anatomischen Form der Zähne mit Hilfe von festsitzenden und herausnehmbaren Strukturen. Beim Löschen von Zähnen XNUMX. Grades wird die orthopädische Behandlung auf verschiedene Arten durchgeführt. Bei einigen Patienten wird zur Durchführung der Umstrukturierung der Alveolaranteile mit anschließender Prothetik mit Stumpfkronen ein spezielles Training durchgeführt. Bei anderen Patienten wird eine spezielle Vorbereitung der Mundhöhle durchgeführt: Füllung der Zahnwurzeln nach der Elbrecht-Methode und Prothetik mit herausnehmbarem Zahnersatz. Beim dritten Patienten wird eine spezielle chirurgische Vorbereitung durchgeführt, die in der Extraktion der Wurzeln abgenutzter Zähne und eines Teils des Alveolarkamms besteht. Prothetik bei diesen Patienten ist inszeniert: sofort und entfernt. Die Behandlung von Patienten mit lokalisierter Löschung wird gemäß den oben beschriebenen Prinzipien durchgeführt und hängt von der Form der Löschung ab. Vor dem Hintergrund einer sich bereits entwickelnden erhöhten Abrasion kann ein partieller Zahnverlust auftreten. Andererseits kann der Verlust von Molaren und Prämolaren aufgrund ihrer Mischfunktion zu einer erhöhten Abrasion der Frontzähne führen. Das Krankheitsbild ist in diesem Fall sehr komplex, da sich die Symptome des partiellen Zahnverlustes mit einer erhöhten Abrasion überlagern. Dabei erweitern sich auch die Aufgaben der Prothetik. Zu den Aufgaben, die in der Prothetik bei erhöhter Abrasion verfolgt werden, gehört der Ersatz von Defekten, die durch Zahnverlust entstanden sind. Die zur Lösung des letztgenannten Problems verwendeten Prothesenkonstruktionen werden durch ein spezifisches Krankheitsbild bestimmt. Bei eingeschlossenen Defekten ohne Veränderungen in der Konfiguration des unteren Gesichtsdrittels ist es möglich, festsitzende Prothesen zu verwenden. Bei einer Verringerung der Höhe des unteren Teils des Gesichts bietet die Prothetik neben dem Ersatz von Defekten auch eine Erhöhung der interalveolären Höhe aller verbleibenden Zähne. Als Therapeutikum können einteilige Gussbrücken verwendet werden. Bei Enddefekten wird die Verwendung verschiedener Designs von herausnehmbarem Zahnersatz gezeigt.

VORTRAG Nr. 6. Parodontitis

Parodontitis ist die zweithäufigste zahnärztliche Erkrankung. Etwa 50 % der Menschen über 30, die eine zahnärztliche Behandlung in Anspruch nehmen, leiden in gewissem Maße an dieser Krankheit. Parodontitis ist ein pathologischer Prozess, an dem Zahnfleisch, Parodontium, Knochengewebe und Alveolen beteiligt sind.

Viele Wissenschaftler haben die Ursachen der Parodontitis untersucht, darunter kommt den einheimischen Spezialisten eine wichtige Rolle zu. So entwickelte A. I. Evdokimov eine Theorie, nach der die Ursache für die Entwicklung der Pathologie im Parodontium eine Verletzung seiner Ernährung ist. Trophische Veränderungen wiederum resultieren aus Lumenverengungen der Versorgungsgefäße aufgrund ihrer Sklerose und neurovaskulären Veränderungen des Funktionszustandes des Zentralnervensystems. Nach der Theorie von A. I. Evdokimov führt eine Verletzung der Blutversorgung und Ernährung des Parodontiums ausnahmslos zur Entwicklung und zum Fortschreiten der Atrophie der Alveolarfortsätze des Oberkiefers sowie des Ringbandes und des gesamten Bandapparates der Zahn. Im Gegensatz zu seiner Theorie sehen andere Forscher folgende Gründe für die Entstehung einer Parodontitis:

1) das Vorhandensein eines lokalen Reizstoffs (z. B. Zahnstein), der das Zahnfleisch ständig beeinflusst und zur Entwicklung lokaler Entzündungen, einer Abnahme der Gewebeimmunität, der Zugabe einer bakteriellen Komponente, dem Auftreten einer chronischen Entzündung und einer Veränderung führt im Zustand der Blutgefäße;

2) das Vorhandensein spezifischer Mikroorganismen in der Mundhöhle, wie Amöben, Zahnspirochäten, die eine pathogene Wirkung auf die Weichgewebe des Zahns haben und zur Entwicklung von Entzündungen führen;

3) eine Veränderung des hormonellen Hintergrunds und ein Mangel an Vitaminen (hauptsächlich Vitamin C), was zu einer Veränderung der Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber neurohumoralen Impulsen und folglich zu einer Verengung ihres Lumens und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung und Ernährung des Zahnhalteapparates führt Gewebe.

Die klinischen Symptome einer Parodontitis sind vielfältig. Die Hauptmanifestationen sind symptomatische Gingivitis (Zahnfleischentzündung), die Bildung pathologischer Zahnfleischtaschen, die Freisetzung von Eiter aus den Alveolen, Atrophie der Alveolarfortsätze. Das erste Anzeichen für das Auftreten eines pathologischen Prozesses im parodontalen Gewebe sind Beschwerden, Beschwerden in Form von Juckreiz, Brennen und Parästhesien im Bereich des Zahnfleischrandes. Später gesellen sich Schwellungen und Schwellungen der Zahnfleischpapillen zu diesen Symptomen, Zahnfleischzyanose tritt als Folge einer Stauung auf. Häufig klagen Patienten über Mundgeruch und Zahnfleischbluten. Metallkronen, Prothesen, scharfe Kanten vorgeschädigter Zähne, Zahnsteinablagerungen provozieren oft eine Verschlimmerung der Parodontitis und verschlimmern ihren Verlauf.

Atrophie des Alveolarfortsatzes und Veränderungen der Zahnfleischform führen zur Bildung pathologischer Zahnfleischtaschen, deren Tiefe mehr als 2 mm beträgt. Das Vorhandensein von Speichel, festsitzenden Speiseresten und Epithelablösungen vom Zahnfleisch sind eine günstige Voraussetzung für die Entwicklung von Mikroorganismen in diesen Taschen und die Bildung von eitriger Flüssigkeit. Wenn Sie mit einem harten Werkzeug auf den Zahnfleischrand drücken, können Sie den Eiterabfluss darunter sehen. Das Vorhandensein eines chronischen Entzündungsherdes führt zur Bildung von Granulationsgewebe und dessen Ersatz des Bandapparates des Zahnes, zur Ablagerung von Resten von verfallenem Gewebe, anorganischen Substanzen, was atrophische Veränderungen im Knochengewebe verschlimmert. Typische Entzündungszeichen (leichter Temperaturanstieg, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Lethargie) sind ebenfalls charakteristisch, da die Zerfallsprodukte ständig in den Blutkreislauf aufgenommen werden und Mikroorganismen lebenswichtig sind. Im klinischen Bild der Parodontitis können destruktive Phänomene gegenüber entzündlichen überwiegen: In diesem Fall sind Zyanose und Blässe des Zahnfleisches, eine Abnahme seines Volumens und seiner Elastizität, das Abrutschen vom Zahn, die Eiterung in diesem Fall nicht typisch, aber der Prozess endet ausnahmslos mit Atrophie des Alveolarfortsatzes, Zerstörung des Bandapparates Zahn und dessen Verlust.

Aufgrund der Unvollständigkeit der Streitigkeiten über die Ätiologie der Parodontitis ist es schwierig, ein Schema der pathogenetischen Therapie klar zu formulieren. Um die möglichen Ursachen einer bestimmten Krankheit zu ermitteln und einen Plan für therapeutische Maßnahmen vorzuschreiben, ist es ratsam, andere Spezialisten (Neuropathologe, Endokrinologe) zur Konsultation einzuladen. Wir dürfen die mögliche sekundäre Entwicklung einer Parodontitis vor dem Hintergrund eines bereits im Körper bestehenden pathologischen Prozesses nicht vergessen. Die allgemeine Behandlung trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen im Körper bei, ergänzt den Mangel an Vitaminen (hauptsächlich Vitamin C und P), erhöht die Reaktionsfähigkeit des Körpers, schützt und regeneriert Kräfte, stabilisiert den neuropsychischen Zustand: Aloe, Glaskörper, Immunmodulatoren, Antihistaminika werden verwendet, Eigenbluttherapie. Die lokale Behandlung soll den anatomischen und physiologischen Zustand des Parodontiums normalisieren. Dazu wird die Mundhöhle saniert, Zahnfleischtaschen mit Wasserstoffperoxid gewaschen, verschiedene Antiseptika entfernt, Zähne mit III. Mobilitätsgrad entfernt. Dann wird eine Kürettage durchgeführt, um Granulationsgewebe zu entfernen. Um günstige Bedingungen für die Vernarbung der Wundoberfläche zu schaffen, werden magnetische Lasertherapie und Solcoseryl verwendet. Die chirurgische Behandlung der Parodontitis erfolgt in örtlicher Betäubung, zur Freilegung der Zahnfleischtasche wird die Zahnfleischschleimhaut präpariert und zurückgeworfen, Granulationen, tiefliegende Zahnsteinreste und Bewuchs des Epithels werden mit einem scharfen Löffel, Bohrer oder Laser entfernt Strahl. Um die Knochenbildung in geschädigten Bereichen zu stimulieren, werden Zahnfleischtaschen mit Knochenspänen gefüllt, eine Transplantation von formalisiertem Homoknochen ist möglich. Um die lokale Durchblutung in dem von Parodontitis betroffenen Bereich anzuregen, schlug V. I. Kulazhenko die Methode der Vakuumtherapie vor: Ein spezieller Apparat erzeugt in bestimmten Bereichen des Zahnfleisches einen Unterdruck, der zur Zerstörung von Kapillaren führt, an der Stelle werden neue, intakte Gefäße gebildet des gebildeten Hämatoms, das den Gewebetrophismus stark verbessert. Bei der komplexen Therapie der Parodontitis ist es ratsam, eine Physiotherapie zu verschreiben: Elektrophorese von Vitaminen, Novocain, Zahnfleischmassage (Finger, Hydromassage). Um die Belastung der betroffenen Zähne während der Behandlungsdauer zu reduzieren, können spezielle Prothesen und orthopädische Hilfsmittel verwendet werden.

VORTRAG № 7. Chronische Herdinfektion der Mundhöhle. Erkrankungen der Mundschleimhaut

Chronische Infektionen der Mundhöhle sind als mögliche Ursache vieler somatischer Erkrankungen seit langem ein Thema von verstärktem Interesse für Ärzte. Die Idee, dass ein von einem infektiösen Prozess als primärer Herd betroffener Zahn sekundäre Läsionen innerer Organe verursachen kann, wurde erstmals Ende des 1910. Jahrhunderts von dem englischen Wissenschaftler D. Genter geäußert. basierend auf klinischen Langzeitbeobachtungen. Wenig später, XNUMX, schlug er als erster die Begriffe „Herdinfektion der Mundhöhle“ und „orale Sepsis“ vor. In Anlehnung an D. Genter kam der amerikanische Forscher I. Rosenow im Laufe zahlreicher Experimente zu dem Schluss, dass jeder entpulperte Zahn unweigerlich zur Ursache einer Infektion des Körpers wird. Diese Schlussfolgerung führte zu einer ungerechtfertigten Ausweitung der Indikationen zur Extraktion von Zähnen mit Pulpaschaden. Inländische Zahnärzte haben einen wesentlichen Beitrag zur Entwicklung von Ideen über chronische Infektionen der Mundhöhle geleistet. So hat I. G. Lukomsky in seinen Schriften gezeigt und dann in der Praxis bewiesen, dass aufgrund des anhaltenden Verlaufs einer chronischen Entzündung in der Wurzelzone schwerwiegende pathophysiologische Veränderungen in seinem Gewebe auftreten, die wiederum zur Ansammlung von Toxinen und Antigenen führen, die die verändern Reaktivität des Körpers und perverse immunologische Reaktionen auf viele Faktoren. Bis heute ist sicher bekannt, dass alle Formen der chronischen Parodontitis und Parodontitis mit vielfältiger Mikroflora, die teilweise über mehrere Jahre bestehen, Quellen chronischer Entzündungen und Sensibilisierungen des Körpers sind, die ausnahmslos viele Organe und Systeme betreffen.

Odontogene Infektionsherde als chronische Intoxikationsherde sind Ursache von Erkrankungen wie Nephritis, Endokarditis, Myokarditis, Iridozyklitis, Rheuma. Dabei sollte ein praktizierender Arzt, egal welcher Fachrichtung, den Zustand der Mundhöhle des Patienten als mögliche Ursache für die Entstehung der Erkrankung bzw. die Verschlimmerung des Zustandes und das Auftreten von Komplikationen nie aus den Augen verlieren. Die Gefahr dieser Verletzungen aufgrund der Notwendigkeit einer gründlichen Sanierung der Mundhöhle. Mit der Entwicklung einer chronischen Parodontitis werden praktisch gesunden Menschen verschiedene Arten der konservativen Behandlung empfohlen, während bei Patienten mit bestehender somatischer Pathologie der betroffene Zahn entfernt werden sollte, um die Ausbreitung einer odontogenen Infektion im ganzen Körper zu verhindern. Präventive Maßnahmen zur Verhinderung der Entstehung chronischer Entzündungsherde in der Mundhöhle sind die geplante Sanierung der Mundhöhle für die gesamte Bevölkerung, regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen 2 mal jährlich zur Erkennung neuer lokaler Infektionsherde, die Bereitstellung einer qualifizierten zahnärztlichen Versorgung alle Patienten, die unter ambulanter Beobachtung und Behandlung in allgemeinmedizinischen Kliniken stehen.

1. Erkrankungen der Mundschleimhaut

Läsionen der Mundschleimhaut sind in der Regel lokaler Natur und können sich durch lokale und allgemeine Anzeichen (Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, Fieber, Appetitlosigkeit) äußern; In den meisten Fällen wenden sich Patienten mit bereits ausgeprägten Allgemeinsymptomen an den Zahnarzt. Erkrankungen der Mundschleimhaut können primäre oder Symptome und Folgen anderer pathologischer Prozesse im Körper sein (allergische Erscheinungen, Erkrankungen des Blutes und des Magen-Darm-Traktes, verschiedene Vitaminmangelzustände, hormonelle Störungen und Stoffwechselstörungen). Alle Erkrankungen der Mundschleimhaut entzündlicher Ätiologie werden als "Stomatitis" bezeichnet; wenn nur die Schleimhaut der Lippen an dem Prozess beteiligt ist, spricht man von Cheilitis, der Zunge - von Glossitis, des Zahnfleisches - von Gingivitis , des Gaumens - von Palatinitis.

Trotz einer Vielzahl von Publikationen und diversen Studien zur Ätiologie, Pathogenese und Beziehung klinischer Manifestationen der Stomatitis bleibt vieles in ihrer Entwicklung unerforscht und unklar. Einer der entscheidendsten Faktoren für das Auftreten eines Entzündungsprozesses in der Mundschleimhaut ist das Vorhandensein einer systemischen Erkrankung, die die Gesamtresistenz gegen die Wirkung der Bakterienflora verringert; Das Risiko einer Stomatitis steigt bei bestehenden Erkrankungen des Magens, des Darms, der Leber, des Herz-Kreislauf-Systems, des Knochenmarks und des Blutes sowie der endokrinen Drüsen. So spiegelt der Zustand der Mundschleimhaut oft den Zustand des Gesamtorganismus wider und seine Beurteilung ist ein wichtiges Maß, um rechtzeitig eine bestimmte Erkrankung zu vermuten und den Patienten an den entsprechenden Facharzt zu überweisen.

Wie bei der Ätiologie der Stomatitis gibt es noch keinen Konsens über ihre Klassifizierung. Die häufigste von A. I. Rybakov vorgeschlagene und von E. V. Borovsky ergänzte Klassifikation, die auf dem ätiologischen Faktor basiert; nach dieser Qualifikation werden unterschieden:

1) traumatische Stomatitis (entsteht durch die Einwirkung eines mechanischen, chemischen, physikalischen Reizes auf die Schleimhaut);

2) symptomatische Stomatitis (sind Manifestationen von Erkrankungen anderer Organe und Systeme);

3) infektiöse Stomatitis (dazu gehören pathologische Prozesse, die sich bei Masern, Diphtherie, Scharlach, Influenza, Malaria usw. entwickeln);

4) spezifische Stomatitis (Läsionen, die bei Tuberkulose, Syphilis, Pilzinfektionen, toxischen, radioaktiven, medikamentösen Verletzungen auftreten).

Traumatische, symptomatische und infektiöse Stomatitis können je nach Erreger, Körperzustand und durchgeführten therapeutischen Maßnahmen sowohl akut als auch chronisch auftreten, während die spezifische Stomatitis entsprechend den Charakteristika des Krankheitsverlaufs in der Regel chronisch auftritt , sekundäre Manifestationen, von denen sie sind.

Es gibt auch eine Klassifizierung von Stomatitis nach klinischen Manifestationen: katarrhalisch, ulzerativ und aphthös. Diese Klassifizierung ist bequemer für die Untersuchung pathologischer Veränderungen und Merkmale einzelner Formen der Stomatitis.

Katarrhalische Stomatitis ist die häufigste Läsion der Mundschleimhaut; entwickelt sich hauptsächlich bei Nichteinhaltung von Hygienemaßnahmen, mangelnder Mundpflege, was zum Auftreten von massiven Zahnbelägen und Karies führt. Diese Art der Stomatitis findet sich häufig bei schwerkranken Patienten, bei denen es schwierig ist, die notwendigen Hygienemaßnahmen durchzuführen. Ursachen können auch chronische Gastritis, Duodenitis, Colitis, verschiedene Wurmerkrankungen sein. Klinisch manifestiert sich die katarrhalische Stomatitis durch schwere Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut, ihre Infiltration, das Vorhandensein von weißer Plaque darauf, die dann braun wird; gekennzeichnet durch Schwellung und Blutung der Zahnfleischpapillen. Wie die meisten entzündlichen Erkrankungen der Mundhöhle wird Stomatitis von Mundgeruch begleitet, eine große Anzahl von Leukozyten wird in einem Labor bestimmt, das von der Schleimhaut abgekratzt wird. Die Behandlung der katarrhalischen Stomatitis sollte ätiotrop sein: Es ist notwendig, Zahnsteinablagerungen zu entfernen und die scharfen Kanten der Zähne zu glätten. Zur Beschleunigung der Heilung wird die Schleimhaut mit einer 3% igen Wasserstoffperoxidlösung behandelt, die Mundhöhle mehrmals täglich mit warmen Kamillen- oder Ringelblumenlösungen gespült. Lebensmittel müssen mechanisch, chemisch und thermisch schonend sein. Unter diesen Behandlungsbedingungen verschwinden die Phänomene der Stomatitis schnell.

Der Verlauf der ulzerativen Stomatitis ist schwerer, die Krankheit kann sich unabhängig entwickeln oder die Folge einer fortgeschrittenen katarrhalischen Stomatitis sein (mit vorzeitiger ärztlicher Hilfe, unsachgemäßer Behandlung). Am häufigsten tritt ulzerative Stomatitis bei Patienten mit Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür oder chronischer Enteritis während der Dauer der Exazerbation auf. Sie kann auch bei Erkrankungen des Blutsystems, einigen Infektionskrankheiten und Vergiftungen mit Schwermetallsalzen beobachtet werden. Bei ulzerativer Stomatitis betrifft der pathologische Prozess im Gegensatz zu Katarrhal nicht nur die Oberflächenschicht der Mundschleimhaut, sondern ihre gesamte Dicke. In diesem Fall bilden sich nekrotische Geschwüre, die tief in das darunter liegende Gewebe eindringen; diese Nekroseareale können miteinander verschmelzen und ausgedehnte Nekrosenflächen bilden. Der Übergang des nekrotischen Prozesses zum Knochengewebe der Kiefer und die Entwicklung einer Osteomyelitis sind möglich.

Klinische Manifestationen bei ulzerativer Stomatitis ähneln denen bei Katarrhal (Mundgeruch, Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut), sind jedoch ausgeprägter, das Auftreten einer allgemeinen Intoxikation: Kopfschmerzen, Schwäche, Fieber bis 37,5 ° C. Ungefähr 2- Am Am 3. Tag der Erkrankung bilden sich auf einzelnen Teilen der Mundschleimhaut weißliche oder schmutzig-graue Plaques, die die ulzerierte Oberfläche bedecken. Speichel bekommt eine viskose Konsistenz, der Geruch aus dem Mund ist faulig. Jede Reizung der Schleimhaut verursacht starke Schmerzen. Die Krankheit wird von einer Zunahme und Schmerzen regionaler Lymphknoten begleitet. Bei der allgemeinen Blutanalyse werden Leukozytose und ein Anstieg des ESR-Spiegels beobachtet.

Die Behandlung sollte so bald wie möglich beginnen. Antiseptische und desodorierende Mittel werden lokal zur Spülung verwendet: 0,1% Kaliumpermanganatlösung, 3%ige Wasserstoffperoxidlösung, Furacillinlösung (1: 5000), Ethacridinlactat (Rivanol), diese Medikamente können auf verschiedene Weise kombiniert werden, aber das Vorhandensein von Wasserstoffperoxid und Kaliumpermanganat in jedem Schema erforderlich ist. Um Schmerzen zu beseitigen, werden ein Aerosol aus Proposol, Salben und Pulver mit Anästhesin, intraorale Bäder mit einer 2-4% igen Lösung von Novocain verwendet. Gleichzeitig werden Maßnahmen ergriffen, um die Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung zu beseitigen, eine Vitamintherapie, Lebensmittel werden sparsam mit einem hohen Energiewert verschrieben. Bei Bedarf werden auch Antibiotika, Antihistaminika, Calciumchlorid eingesetzt. Wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen und korrekt durchgeführt wird, werden die ulzerativen Oberflächen nach 8-10 Tagen epithelisiert, wonach eine gründliche Sanierung der Mundhöhle erforderlich ist.

Diese Krankheit ist durch das Auftreten einzelner oder mehrerer Aphthen auf der Mundschleimhaut gekennzeichnet. Am häufigsten sind Menschen betroffen, die an verschiedenen Allergien, Rheuma und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts leiden und von einer Virusinfektion befallen wurden. Die ersten Symptome einer beginnenden aphthösen Stomatitis sind allgemeines Unwohlsein, Fieber, Apathie und Depression, begleitet von Schmerzen im Mund, eine leichte Leukopenie und ein Anstieg der BSG auf 45 mm / h werden im allgemeinen Bluttest festgestellt. Dann erscheinen Aphthen auf der Schleimhaut der Mundhöhle - kleine (mit Linsenkorn) Herde von runder oder ovaler Form, die durch einen schmalen roten Rand deutlich von gesunden Bereichen abgegrenzt sind und in der Mitte mit einer grau-gelben Beschichtung bedeckt sind aufgrund der Ablagerung von Fibrin. In ihrer Entwicklung durchlaufen sie vier Stadien: Prodromal-, Aphthen-, Ulzerations- und Heilungsstadium. Aphthen können ohne Narbe von selbst heilen. Bei der Behandlung der aphthösen Stomatitis ist lokal das Spülen der Mundhöhle mit Desinfektionslösungen vorgeschrieben, Aphthen werden mit einer 3% igen Lösung von Methylenblau behandelt, die mit einer Pulvermischung aus Nystatin, Tetracyclin und weißem Ton bestreut wird. Zur Anästhesie wird eine Suspension von 10% Anestezin in Öl oder ein Aerosol von Proposol verwendet. Die allgemeine Behandlung umfasst die Ernennung von Antibiotika (Biomycin, Tetracyclin), Antihistaminika, entzündungshemmenden Medikamenten (Acetylsalicylsäure, Amidopyrin 500 mg 2-5 mal täglich). In einigen Fällen ist es möglich, Glukokortikosteroide zu verwenden. Die Ernährung des Patienten ist sparsam. Manchmal (häufiger bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Dickdarms) kann die aphthöse Stomatitis einen chronischen Verlauf nehmen. In diesem Fall können akute Manifestationen des pathologischen Prozesses fehlen, Aphthen treten in geringen Mengen auf, Exazerbationsperioden treten häufiger im Frühjahr und Herbst auf und dauern etwa 7-10 Tage.

Die chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis ist eine der häufigsten Erkrankungen der Mundschleimhaut.

Chronisch rezidivierende aphthöse Stomatitis (CRAS) ist eine chronische Erkrankung der Mundschleimhaut (OM), die durch periodische Remissionen und Exazerbationen mit Aphthenausschlag gekennzeichnet ist. Laut Literatur ist die Erkrankung bei Menschen beiderlei Geschlechts über 20 Jahre relativ häufig und macht unter anderen Erkrankungen der Mundschleimhaut 5-30 % der Patienten aus.

Ätiologie und Pathogenese des CRAS sind noch nicht eindeutig geklärt. Die früheste Sicht auf die Ursache der Stomatitis sollte die Theorie der mechanischen Stimulation der Mundschleimhaut sein. Tatsächlich ist Trauma nur ein provozierender Faktor. Viele Autoren sprechen zugunsten der viralen Ätiologie von CRAS. Experimentelle Arbeiten bestätigten jedoch nicht die virale Natur der Krankheit. In letzter Zeit wird CRAS nicht als lokaler pathologischer Prozess angesehen, sondern als Manifestation einer Krankheit des gesamten Organismus. Zu den Faktoren, die Rückfälle hervorrufen, gehören Traumata der Mundschleimhaut, Unterkühlung, Verschlimmerung von Erkrankungen des Verdauungssystems, Stresssituationen sowie klimatische und geografische Faktoren.

Gleichzeitig wird darauf hingewiesen, dass Stomatitis vor allem bei nie gerauchten Männern auftrat. Die Wirkung des Rauchens ist mit einer erhöhten Verhornung der Mundschleimhaut verbunden, die als Reaktion auf die ständige Einwirkung des Temperaturfaktors auftritt. Dies bedeutet natürlich nicht, dass das Rauchen als Mittel zur Vorbeugung von Stomatitis gefördert werden sollte. Rauchen ist, wie zahlreiche Studien belegen, die Ursache vieler schwerer Erkrankungen des Menschen.

Die wichtige Rolle des Siologenfaktors bei der Pathogenese von CRAS wird durch die Ergebnisse klinischer und experimenteller Beobachtungen von E. E. Sklyar (1983) belegt. Eine große Anzahl von Arbeiten legt auch nahe, dass die Rolle des Nervensystems bei der Entwicklung von CRAS vom Standpunkt von Störungen des Nerventrophismus betrachtet werden sollte. Klinische und experimentelle Studien haben das Reflexprinzip der pathogenetischen Beziehung von CRAS mit Erkrankungen des Verdauungssystems bestätigt. Oft ist die Niederlage der Mundschleimhaut das erste Symptom von Erkrankungen des Magens, der Leber, des Darms usw.

In letzter Zeit ist in der Literatur eine ziemlich große Anzahl von Arbeiten erschienen, die den Stressmechanismus der CRAS-Entwicklung bestätigen. Der Stressfaktor führt zur Ausschüttung von Noradrenalin und Dopamin, die zu einer Ischämie der Mundschleimhaut und in weiterer Folge zur Zerstörung mit Bildung tiefer Aphthen und Geschwüre führen. Viele Forscher vergleichen CRAS mit Myokardinfarkt, da unter dem Einfluss psycho-emotionaler Faktoren das Blutgerinnungssystem gestört ist. In 40 % der Fälle sind rheologische Störungen bei CRAS durch Plasmaschwitzen durch die Wände postkapillarer Venolen, eine Erhöhung der Blutviskosität und -konzentration, eine Verlangsamung des Blutflusses und die Bildung von Erythrozytenaggregaten gekennzeichnet.

Die Entwicklung einer tiefen Hypovitaminose C bei CRAS sollte als einer der Auslöser zahlreicher Stoffwechselstörungen angesehen werden, die die Verwendung dieses Vitamins in der Behandlung erfordern. Vor dem Hintergrund der Hypovitaminose C wird zunächst der Prozess der Kollagenbildung und damit die Entwicklung von Granulationsgewebe gehemmt. Es wurde eine Hemmung der phagozytischen und Verdauungsfunktionen von Neutrophilen, eine Abnahme der komplementären und bakteriziden Aktivität von Blutserum und Speichel und eine starke Abnahme des Lysozymspiegels festgestellt.

Bemerkenswert ist die Hypothese, dass orale Mikroorganismen mit gemeinsamen antigenen Determinanten autoallergischer Natur zusammen mit dem Schleimhautepithel zelluläre und humorale Immunantworten stimulieren und Epithelgewebe schädigen können. In Fällen von CRAS sind bestimmte Arten von oralen Streptokokken und ihre L-Form der Schuldige. HRAS entwickelt sich als eine Art verzögerter Überempfindlichkeit sowie als Mischtyp von Allergien, bei denen Reaktionen der Typen II und III beobachtet werden. Diese Prozesse umfassen die Verwendung einer desensibilisierenden und antiallergischen Therapie bei der Behandlung, wie unten diskutiert.

Der zytotoxische Typ (II) wird durch IgE und IgM vermittelt. Das Antigen ist immer an die Zellmembran gebunden. Die Reaktion verläuft unter Beteiligung von Komplement, das die Zellmembran schädigt. Beim Immunkomplex Typ (III) einer allergischen Reaktion werden im Gefäßbett Immunkomplexe mit einer ziemlich großen Antigenaufnahme in den Körper gebildet. Immunkomplexe lagern sich auf den Zellmembranen von Blutgefäßen ab und verursachen dadurch eine Nekrose des Epithels. IgZ und IgM sind an der Reaktion beteiligt. Anders als bei der zweiten Art der allergischen Reaktion ist das Antigen beim Immunkomplextyp nicht mit der Zelle assoziiert.

Bei Autoimmunprozessen werden Autoantikörper oder sensibilisierte Lymphozyten gegen die Antigene des eigenen Gewebes produziert. Grund für den Verstoß gegen das „Verbot“ der Immunantwort auf „Eigene“ kann die Veränderung der eigenen Antigene durch etwaige schädigende Einwirkungen oder das Vorhandensein sogenannter kreuzreagierender Antigene sein. Letztere haben strukturell ähnliche Determinanten, die sowohl Körperzellen als auch Bakterien innewohnen.

Autoimmunerkrankungen sind oft mit lymphoproliferativen Prozessen und mit T-Zell-Immunschwäche kombiniert. Insbesondere bei CRAS wird ein Defekt der T-Suppressoren festgestellt. Es ist bemerkenswert, dass unter den Lymphozytenpopulationen bei Patienten mit CRAS die Anzahl der Zellen 40 % bei einer Rate von 25 % beträgt.

Die Entwicklung einer allergischen Reaktion bei CRAS wird in Gegenwart prädisponierender Faktoren beschleunigt, unter denen Vererbung allgemein anerkannt ist.

Interessanterweise tritt CRAS am häufigsten bei Personen mit Blutgruppe II auf. Offensichtlich ist dies auf eine große Anzahl von Klasse-Z-Immunglobulinen zurückzuführen.

Charakteristische morphologische Elemente bei CRAS sind Aphthen, die normalerweise in jedem Bereich des OM lokalisiert sind und einen Entwicklungszyklus von 8-10 Tagen haben. Aftas sind häufiger einzeln, rund oder oval, haben regelmäßige Umrisse, die von einem dünnen hellroten Rand begrenzt werden. Elemente der Läsion sind häufiger auf der hyperämischen (mit sympathischem Tonus) oder blassen Basis der Mundschleimhaut (mit parasympathischem Tonus) lokalisiert. Die Größe des Hecks variiert von fein punktiert bis zu einem Durchmesser von 5 mm oder mehr. Sie sind mit einem gelblich-weißen Faserfilm bedeckt, der auf gleicher Höhe mit der Schleimhaut liegt oder leicht über diese hinausragt.

Es wird angemerkt, dass Aphthen während des anfänglichen Ausschlags hauptsächlich im Vestibularbereich der Mundhöhle lokalisiert sind und während nachfolgender Rückfälle normalerweise an den Stellen ihres ursprünglichen Auftretens auftreten. Oft wandern aphthöse Elemente und beziehen in den pathologischen Prozess jeden Bereich oder Bereich ein, der dazu neigt, die hinteren Abschnitte der Mundhöhle zu bedecken. Wenn Aphthen im Bereich des Mundbodens, an Zungenbändchen, Zahnfleisch, retromolarer Region und Gaumenbögen lokalisiert sind, haben Aphthen eine längliche Hufeisenform, in Form von Rissen oder sogar geometrischen Formen mit nicht ganz gleichmäßigen Rändern . Die meisten Patienten klagen zum Zeitpunkt der Behandlung über mäßige Schmerzen, die beim Essen und Sprechen dramatisch zunehmen. Darüber hinaus ist der Prozess umso schmerzhafter, je kürzer das Intervall zwischen den Rückfällen ist. Nicht selten verschlechtert sich der Allgemeinzustand des Patienten, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Übelkeit treten auf, subfebrile Temperatur und Dyspepsie können hinzukommen.

CRAS kann in mehrere Formen unterteilt werden: fibrinös, nekrotisch, drüsig, vernarbend, deformierend, lichenoid. (G. V. Banchenko, I. M. Rabinovich, 1987).

Die fibrinöse Form erscheint auf der Schleimhaut in Form eines gelblichen Flecks mit Anzeichen von Hyperämie, auf dessen Oberfläche Fibrin ausfällt, das fest mit dem umgebenden Gewebe verlötet ist. Mit fortschreitendem Prozess wird Fibrin abgestoßen und es bildet sich eine Aphthe, die 6-8 Tage lang epithelisiert. Beim Färben von Fibrin mit Methylenblau (1%ige Lösung) wird letzteres nicht mit Kochsalzlösung oder Speichel abgewaschen. Diese Form von CRAS entwickelt sich in Bereichen der Mundschleimhaut, in denen keine kleinen Speicheldrüsen vorhanden sind.

Bei der nekrotischen Form führt ein kurzfristiger Vasospasmus zu einer Nekrose des Epithels mit anschließender Ulzeration. Nekrotische Plaque ist nicht fest mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet und lässt sich leicht durch Schaben entfernen. Eine Lösung von Methylenblau wird leicht auf fibrinöser Plaque fixiert, kann aber leicht mit Kochsalzlösung abgewaschen werden. Die Epithelisierung dieser Form von CRAS wird am 12.-20. Tag beobachtet. Die nekrotische Form von CRAS ist in den reichlich vaskularisierten Bereichen der Mundschleimhaut lokalisiert.

Bei der glandulären Form sind neben der Mundschleimhaut auch die kleinen Speicheldrüsen im Bereich von Lippen, Zunge und Lymphrachenring am Entzündungsprozess beteiligt. Bereiche der Hyperämie erscheinen, gegen die die Speicheldrüsen aufgrund von Ödemen angehoben zu sein scheinen. Eine Lösung von Methylenblau wird nur im Bereich nicht funktionierender kleiner Speicheldrüsen fixiert. Dann tritt Erosion auf, die sich schnell in ein Geschwür verwandelt, an dessen Unterseite die Endabschnitte der kleinen Speicheldrüsen sichtbar sind. Die Basis von Erosionen und Geschwüren ist infiltriert. Das Stadium der Epithelisierung dauert bis zu 30 Tage.

Die narbige Form geht mit einer Schädigung der Azinusstrukturen und des Bindegewebes einher. Die Funktion der Speicheldrüsen ist deutlich eingeschränkt. Die Heilung geht mit der Bildung einer groben Narbe einher.

Die deformierende Form ist durch eine tiefere Zerstörung des Bindegewebes bis hin zur Muskelschicht gekennzeichnet. Ein Geschwür in dieser Form ist stark schmerzhaft, hat einen wandernden Charakter, kleine Erosionen und Aphthen treten oft entlang seiner Peripherie auf.

Bei der lichenoiden Form treten auf der Mundschleimhaut begrenzte Bereiche mit Hyperämie auf, die von einem weißlichen Grat aus hyperplastischem Epithel begrenzt werden. Am häufigsten wird diese Form von HRAS in der Zunge gefunden.

Bei der klinischen Beobachtung ist es manchmal möglich, aphthöse Elemente mit einem kurzen Entwicklungszyklus - 3-4 Tage - zu bemerken. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) nennen sie die "abortive Form".

Das zytomorphologische Bild zellulärer Elemente bei chronisch rezidivierender aphthöser Stomatitis ist durch bestimmte Merkmale gekennzeichnet: Die zytologische Zusammensetzung von Abstrichen bei Patienten von der Oberfläche von Aphthen wird durch Zellen eines leicht veränderten Epithels und einer geringen Anzahl von Leukozyten mit der Bildung von Geschwüren dargestellt , Epitheliozyten sind seltener, die Anzahl der Leukozyten mit auffälligen dystrophischen Veränderungen nimmt dramatisch zu.

G. M. Mogilevsky (1975) unterscheidet pathomorphologisch drei Stadien des Prozesses während CRAS:

1) das Stadium der depigmentierten und geröteten Flecken. In diesem Stadium gibt es interzelluläres Ödem, Zerstörung interzellulärer Kontakte, Zytolyse; in Epitheliozyten werden Membranstrukturen geschädigt. In der subepithelialen Basis - Ödem, Zerstörung von Faserstrukturen;

2) erosiv-ulzeratives Stadium. Es werden nekrobiotische und nekrotische Prozesse festgestellt, Leukozyteninfiltrat wird exprimiert;

3) Stadium der Heilung. Das Epithel regeneriert, die funktionelle Aktivität der Epitheliozyten wird bemerkt.

Das primäre Element der Niederlage dieser Krankheit sollte als Vesikel angesehen werden, das als Folge einer vakuolären Degeneration der Zellen der Epithelhülle gebildet wird. Vesikel sind in der Regel bei der klinischen Untersuchung nicht sichtbar. Aphtha ist daher ein sekundäres Element der Läsion und ein Geschwür mit all seinen gemeinsamen Merkmalen. Zu den charakteristischen Merkmalen des Aphthen-Geschwürs bei CRAS gehört das Vorhandensein einzelner Zellhaufen seiner basalen und parabasalen Schichten in der Zone der vollständigen Zerstörung der Epithelhülle, wobei ihre inhärenten Fortpflanzungseigenschaften erhalten bleiben. Diese Tatsache erklärt das Ausbleiben narbiger Veränderungen in den meisten Fällen während der Heilung von großen und tiefen Aphthen.

Die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit CRAS wird weitgehend durch die rechtzeitige Diagnose bestimmt, da Diagnosefehler recht häufig sind. Besonderes Augenmerk sollte auf die Differentialdiagnose von CRAS und chronischer herpetischer Stomatitis (CHC) gelegt werden. Klinische Unterschiede zwischen diesen beiden nosologischen Formen sind undeutlich, kaum wahrnehmbar. Eine genauere Beobachtung der Dynamik dieser beiden Krankheiten unter Berücksichtigung amnestischer Daten und einer gründlichen klinischen Analyse des Zustands der Patienten ermöglicht es jedoch, bestimmte Merkmale zu identifizieren, die diesen ätiologisch unterschiedlichen Krankheiten innewohnen.

Der Beginn der Entzündung bei CHC war durch das Auftreten kleiner Bläschen gekennzeichnet, die mit einem transparenten oder gelblichen Inhalt gefüllt waren.

Patienten mit CRAS haben Läsionen in Form von opalen oder wolkigen milchigen Flecken, die kaum über das Niveau der Mundschleimhaut hinausragen. Epithelreste an solchen Stellen bedeckten aufgrund von Mazeration mit Speichel die Läsion in Form einer pseudomembranösen Plaque. Anschließend nahmen die Läsionen bei Patienten die Form einer gelblich-grauen Erosion an, abgerundet oder oval. Bei der herpetischen Stomatitis sind kleine Läsionen (mit einem Durchmesser von 1 bis 3 mm) charakteristischer, die sich hauptsächlich gruppiert in großer Zahl befinden. Bei CRAS werden große Aphthen (von 3 bis 6 mm Durchmesser) mit einer weichen Basis, kegelförmig, über der Schleimhaut aufragend, verstreut und einzeln beobachtet. Bei einer Herpesinfektion sind Läsionen häufiger an den Lippen lokalisiert. Bei aphthöser Stomatitis wurde die häufigste Lokalisation von Aphthen auf der Wangenschleimhaut und der Zunge festgestellt. Exazerbationen von CHC werden am häufigsten mit akuten Atemwegserkrankungen kombiniert, CRAS tritt am häufigsten während einer Exazerbation von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts auf. Die Differentialdiagnose von CRAS und CHC ist in Tabelle 1 dargestellt.

HRAS muss auch von den sogenannten neutropenischen Aphthen unterschieden werden, die sich bei Patienten mit Neutropenie während einer Zeit starker Abnahme der Neutrophilen im peripheren Blut entwickeln.

Von syphilitischen Papeln unterscheiden sich Aphthen durch starke Schmerzen, helle Hyperämie um Erosion, kurze Existenzdauer, Fehlen blasser Treponemas und negative serologische Reaktionen auf Syphilis.

Aphthen, die auf der Schleimhaut der Mundhöhle auftreten, sind eines der Symptome der Behcet-Krankheit, bei der sie anderen Symptomen vorausgehen oder gleichzeitig auftreten, die mit einer Schädigung der Augen und der Haut der Geschlechtsorgane verbunden sind, wo aphthös-ulzerative Hautausschläge auftreten . Morbus Behcet hat eine septisch-allergische Genese. Neben Läsionen der Augen, der Mundschleimhaut, der Geschlechtsorgane wird es häufig von schweren Allgemeinerscheinungen, Fieber, rheumatoider Arthritis usw. begleitet.

Ein ähnlicher Prozess ohne Augenschäden, aber mit Darmpathologie mit aphthös-ulzerativen Hautausschlägen um den After, kann als Touraines große Aphthose diagnostiziert werden. Die vernarbenden und deformierenden Formen müssen von Tuberkulose, Syphilis, Neubildungen, Blutkrankheiten unterschieden werden. Differentialdiagnostische Anzeichen von CRAS mit Manifestationen von Tuberkulose, Syphilis und Neubildungen der Mundschleimhaut sind in Tabelle Nr. 2 dargestellt.

Die Behandlung der chronisch rezidivierenden aphthösen Stomatitis sollte umfassend und individuell ausgewählt werden. Es kann in allgemein und lokal unterteilt werden.

Die Ätiologie der Pathogenese des CRAS kann noch nicht als endgültig geklärt angesehen werden. Dieser Umstand schränkt die Ernennung einer rationalen Therapie für Patienten in hohem Maße ein. Es ist nicht immer möglich, eine stabile therapeutische Wirkung zu erzielen. Die Wahl der Behandlungsmethode sollte in erster Linie auf den Daten einer ausführlichen Untersuchung des Patienten basieren, die es ermöglicht, einen individuellen Behandlungsplan zu entwickeln.

Aufgrund der engen anatomischen und funktionellen Abhängigkeit von Mundhöhle und Magen-Darm-Trakt sollte die Behandlung von CRAS mit der Behandlung von Erkrankungen des Verdauungssystems beginnen. G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) schlagen die Verwendung von Anaprilin bei der allgemeinen Behandlung von CRAS vor. Dieses Medikament, das selektiv die Übertragung von Nervenimpulsen im sympathischen Teil des autonomen Nervensystems blockiert, unterbricht die Reflexwirkung von geschädigten Bauchorganen und schützt das Gewebe der Mundschleimhaut vor den schädlichen Auswirkungen hoher Konzentrationen von Noradrenalin.

In der Praxis werden am häufigsten Adrenoblocker verwendet: Anaprilin, Obzidin, Trazikor. Weisen Sie diese Medikamente in kleinen Dosen von 1/2-1/3 Tabletten 1-2 mal täglich zu. Um Acetylcholin zu blockieren, werden M-Anticholinergika verwendet: Atropin, Platifillin, Aeron, Bellataminal.

Wenn ein Allergen, das CRAS hervorruft, nicht nachgewiesen wird oder eine Polyallergie festgestellt wird, wird eine unspezifische hyposensibilisierende Therapie verordnet. Dazu werden Antihistaminika verwendet: Diphenhydramin (0,05 g), Tavegil (0,001 g), Suprastin (0,025 g). In letzter Zeit hat sich Peritol (0,04 g) bewährt, das auch eine Antiserotonin-Wirkung hat. Das Medikament wird 1-2 mal täglich 3 Tablette verschrieben. Es ist gut, Antihistaminika mit E-Aminocapronsäure (0,5-1,0 g 4-mal täglich) zu kombinieren. Antihistaminika werden in kurzen Kursen verschrieben, die sich für 7-10 Tage für ein Medikament für einen Monat abwechseln. Medikamente wie Intal, Zoditen verhindern die Freisetzung des Inhalts der Granula aus Mastzellen und können mit Antihistaminika kombiniert werden.

Es werden auch Hyposensibilisierungsmittel verwendet (ein Sud aus Schnur, Walderdbeeren, Vitamintees mit Hagebutten, schwarzen Johannisbeeren, Vogelbeeren, 10% ige Gelatinelösung) in 30 ml 4-mal täglich vor den Mahlzeiten bei gleichzeitiger Einnahme von Ascorbinsäure bis zu 1- 1,5 g pro Tag über 2 Wochen, Natriumthiosulfat und hyperbare Oxygenierung: (Druck 1 atm, Sitzungsdauer 45 Minuten).

Angesichts der großen Bedeutung in der Pathogenese der CRAS-Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems sollten Patienten Prostaglandin-Inhibitoren verschrieben werden, die analgetische, desensibilisierende Wirkungen haben. Die folgenden Medikamente haben eine gute Wirkung: Mefenaminsäure (0,5 g 3-mal täglich), Pyrroxan (0,015 g 2-mal täglich) usw.

Beruhigungsmittel werden verwendet, um die Funktionen des Nervensystems zu normalisieren. Eine gute Wirkung wurde mit dem importierten Medikament Novopassita erzielt. Kräuterpräparate verursachen keine Hyposalivation und wirken anhaltend sedierend. In letzter Zeit werden häufig Tinkturen aus Baldrian-, Pfingstrosen- und Passionsblumenextrakt verwendet.

Vor dem Hintergrund schwerer neurotischer Zustände mit Schlafstörungen werden Beruhigungsmittel und Neuroleptika verschrieben: Chlozepid (0,01 g 2-3 mal täglich), Nozepam (0,01 g 3 mal täglich) usw.

In den letzten Jahren wurden verschiedene bakterielle Antigene als Stimulatoren des Immunsystems erfolgreich in der ausländischen Praxis zur Behandlung von Patienten mit CRAS eingesetzt. Für die CRAS-Immuntherapie werden bakterielle Allergene von Staphylococcus aureus, pyogenem Streptococcus, Escherichia coli verwendet.

Sehr schnell führt die Eigenbluttherapie zu einer Remission, die eine desensibilisierende und stark stimulierende Wirkung auf den Körper hat. Intramuskuläre Injektionen des mit einer Spritze aus einer Vene entnommenen Bluts des Patienten werden nach 1-2 Tagen vorgenommen, wobei mit 3-5 ml Blut begonnen und die Dosis schrittweise auf 9 ml erhöht wird. UV-bestrahltes und reinfundiertes Blut erhöht die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen, wirkt sich günstig auf das Blutstillungssystem aus, beschleunigt den Wechsel der Entzündungsphasen, wirkt sich günstig auf den immunologischen Status des Patienten aus, verursacht keine Komplikationen und hat keine Kontraindikationen für die Anwendung.

Den führenden Platz in der allgemeinen Behandlung von CRAS nimmt die Vitamintherapie ein. Bei der Verschreibung von Vitaminen ist es ratsam, bei einigen Arzneimittelgruppen den Synergismus und Antagonismus von Vitaminen, die Wechselwirkung mit Hormonen, Spurenelementen und anderen physiologisch aktiven Substanzen zu berücksichtigen.

Im Falle einer Verschlimmerung von CRAS ist es jedoch ratsam, B-Vitamine nicht zu verschreiben, da sie die Schwere der Erkrankung aufgrund allergischer Reaktionen verschlimmern können. Die Ernennung von Patienten mit Vitamin Y ist sehr effektiv.Bei der Anwendung dieses Arzneimittels wird bei 60% der Patienten, bei denen innerhalb von 9-12 Monaten keine Rückfälle beobachtet wurden, ein positives Ergebnis beobachtet.

Patienten in der Zeit der Exazerbation von CRAS ist es verboten, scharfe, scharfe, raue Speisen und alkoholische Getränke zu verwenden.

Medikamente, die in der ersten Phase des Prozesses verwendet werden, sollten eine antimikrobielle, nekrolytische, analgetische Wirkung haben, zur Unterdrückung der Mikroflora und zur schnellen Reinigung von Aphthen oder Geschwüren beitragen. In der Phase der Hydratation werden HRAS alle Arten von Antiseptika in Form von Spülungen und Anwendungen verschrieben. Es muss daran erinnert werden, dass die Konzentration des Antiseptikums umso geringer ist, je ausgeprägter der Entzündungsprozess ist. Unter den alten Antiseptika haben nur Wasserstoffperoxid-, Jod- und Kaliumpermanganatpräparate einen gewissen Stellenwert behalten. In den vergangenen Jahrzehnten wurden neue Chemotherapeutika entwickelt, die ausgeprägte antimikrobielle Eigenschaften, geringe Toxizität und ein breites Wirkungsspektrum aufweisen. Gut bewährt hat sich ein Antiseptikum wie Dioxidin. Das Medikament hat eine direkte bakterizide Wirkung gegen grampositive und gramnegative Mikroflora, einschließlich Escherichia coli, Proteus.

Chlorhexidin zeichnet sich durch ein breites Wirkungsspektrum aus, am aktivsten gegen Staphylococcus aureus, Escherichia coli und Pseudomonas aeruginosa. Das Medikament hat eine geringe Toxizität, eine signifikante Oberflächenaktivität und desinfizierende Eigenschaften. Bei CRAS ist das Spülen des Mundes mit einer Lösung von Chlorhexidinbigluconat wirksam.

Trotz der hohen bakteriziden Aktivität von Jodpräparaten ist ihre Verwendung zur Behandlung von CRAS aufgrund der irritierenden und ätzenden Wirkung begrenzt. Das Medikament Jodpyron hat aufgrund des Vorhandenseins eines Polymers - Polyvinylpyrrolidon - keine so negative Wirkung. Am häufigsten wird eine 0,5-1% ige Jodpyronlösung in Form von Anwendungen für 10-15 Minuten verwendet. In den letzten Jahren gab es zahlreiche Berichte über günstige Ergebnisse bei der Behandlung von ulzerativen Läsionen der Mundschleimhaut mit Lysozym, Dioxidin, Citachlor, Biosed, Peloidin, ionisierter Silberlösung, 0,1% Chinosollösung, 1% Alkohollösung von Chlorophyllipt (2 ml wird in 100 ml Wasser verdünnt).

Es gibt positive Erfahrungen mit der Verwendung einer Mischung aus 0,1 % Novoimanin, 0,1 % Chinosol, 1 % Citral-I in gleichen Mengen. Anwendungen werden auf den betroffenen Stellen für 12-15 Minuten durchgeführt. Für ein besseres Eindringen von Medikamenten in die Submukosaschicht wird Dimexid verwendet, das in der Lage ist, Zellmembranen zu durchdringen, ohne sie während des aktiven Transports von Medikamenten zu beschädigen.

Als entzündungshemmende Medikamente werden Abkochungen von Johanniskraut, Kalmus, Birkenblättern, großer Klette und Ringelblume verwendet. Unter dem Einfluss von pflanzlichen Präparaten mit adstringierenden und bräunenden Eigenschaften werden Gewebeödeme und Gefäßdurchlässigkeit deutlich reduziert. Dazu gehören Kamille, Quitte, Eichenrinde, Erlensetzlinge. Verwenden Sie zur Anästhesie eine Infusion aus Salbeiblättern und Kalanchoe-Saft. Zur Lokalanästhesie werden Lokalanästhetika verwendet - Anestezin-Emulsion in Sonnenblumen-, Pfirsichölen, Anestezin-Konzentration 5-10%, Novocain-Lösung (3-5%), 1-2% Pyromecain-Lösung, 2-5% Trimecain-Lösung ; 1-2% Lidocain-Lösung.

Nicht-narkotische Analgetika haben analgetische und entzündungshemmende Wirkungen. Salicylsäurederivate, 3-5% Natriumsalicylatlösung, Pyrazolonderivate (10% Antipyrinlösung), 5% Butadionsalbe werden verwendet, bei Verwendung einer Reopirinlösung wird eine gute Wirkung festgestellt.

Anthranilsäurederivat - Mefenaminsäure. Der Wirkungsmechanismus ist mit der Hemmung von Proteasen verbunden, die die Enzyme des Kallikrein-Kinin-Systems aktivieren, die bei Entzündungen eine Schmerzreaktion hervorrufen. Tragen Sie eine 1% ige Lösung in Form von Anwendungen für 10-15 Minuten auf. Die analgetische Wirkung hält 2 Stunden an.

Im Anfangsstadium von CRAS werden Wirkstoffe gezeigt, die die Fähigkeit haben, Lysosomenmembranen zu stabilisieren und dadurch die Bildung von Entzündungsmediatoren zu verhindern (Mefenaminsäurederivate; Salicylate; Wirkstoffe, die die Wirkung von hydrolytischen Enzymen hemmen (Trasilol, Contrycal, Pantrypin, Amben, Aminocapronsäure); Mittel, die die Wirkung von Entzündungsmediatoren aufgrund des Vorhandenseins eines funktionellen Antagonismus unterdrücken (Antihistaminika (Diphenhydramin, Suprastin, Diazolin), Serotoninantagonisten (Butadion, Peritol), Bradykinin (Mefenaminsäure), Acetylcholin (Diphenhydramin, Calcium, Magnesium Elektrolyte) Ein wichtiges Glied bei der lokalen Behandlung von CRAS ist die Verwendung von Medikamenten, die intravaskuläre Mikrozirkulationsstörungen beseitigen.Zu diesem Zweck die Verwendung von Medikamenten, die die Aggregation von Blutzellen reduzieren und verhindern, die Viskosität verringern und den Blutfluss beschleunigen.Dazu gehören Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht, Antikoagulantien und fibrinolytische Mittel (Heparin, Fibrionolysin, Acetylsalicylsäure).

Gegenwärtig wurden Salben auf hydrophiler Basis entwickelt und können bei der Behandlung von CRAS verwendet werden: Salbe "Levosina", "Levomekol", "Dioksikol", "Sulfamekol". Diese Medikamente haben ausgeprägte antimikrobielle Eigenschaften, wirken analgetisch und haben eine unpolitische Wirkung.

Medizinische Filme zur Behandlung von CRAS wurden entwickelt. Biolösliche Filme enthalten 1,5 bis 1,6 g Atropinsulfat. Der Biofilm wird unabhängig von der Mahlzeit 1 Mal täglich auf den pathologischen Herd aufgetragen. Durch die langsame Löslichkeit der speziellen Polymerzusammensetzung ist ein langfristiger Kontakt von Atropin mit der Schleimhaut gewährleistet.

In Anbetracht des Vorhandenseins einer allergischen Komponente in der Pathogenese von CRAS müssen sich die Patienten einer komplexen Behandlungsmethode unterziehen, einschließlich der Verwendung von Proteolyse-Inhibitoren. Es können Anwendungen mit folgender Mischung durchgeführt werden: Contrical (5000 Einheiten), Heparin (500 Einheiten), 1 ml 1 %iges Novocain, Hydrocortison (2,5 mg). Dem sollte eine antiseptische Behandlung der Mundschleimhaut und Entfernung nekrotischer Schichten mit Hilfe von Enzympräparaten vorausgehen: Trypsin, Chymotrypsin, Terrilitin.

Im zweiten Stadium des CRAS-Verlaufs ist der Einsatz von Medikamenten, die die Regeneration anregen können, pathogenetisch gerechtfertigt. Dazu gehören Vinylin, Acemin-Salbe, Vitamin A, Methyluracil. Solcoseryl, ein eiweißfreier Extrakt aus Rinderblut, der keine antigenen Eigenschaften besitzt, hat eine gute Wirkung. Das Medikament beschleunigt das Wachstum von Granulationen und die Epithelisierung von Erosionen oder Geschwüren. Um die Epithelisierung der hinteren Elemente zu stimulieren, ist es ratsam, eine 1% ige Lösung von Natriummefenaminat, Aceminsalbe und eine 1% ige Lösung von Citral zu verschreiben. Die Anwendung erfolgt 3-5 mal täglich nach den Mahlzeiten. Natürliche Öle haben eine gute keratoplastische Wirkung: Hagebutte, Sanddorn, Pflaume, Mais usw.

In letzter Zeit wird in der Literatur häufig über die Verwendung von Propolis berichtet. Propolis wird durch eine Mischung aus Pollen, Zimtsäure, Estern, Provitamin A, Vitamin B dargestellt₁, B₂, E, C, PP, N. Propolis hat eine ausgeprägte antimikrobielle, entzündungshemmende, schmerzlindernde, desodorierende, tonisierende Wirkung.

Sie können die Erfahrung der traditionellen Medizin nicht vernachlässigen. Viele Rezepte russischer Heiler helfen Menschen, mit Beschwerden fertig zu werden. Bei Stomatitis ist also eine Abkochung von Espenknospen oder -rinde wirksam, und sie können den Mund mit HRAS spülen und es oral einnehmen. Die Blätter und Früchte des Sauerampfers wirken adstringierend und schmerzlindernd. Das Spülen des Mundes mit einem Aufguss aus frischen Salatblättern sowie das Trinken führt schnell zum Verschwinden von Aphthen.

Bei langfristig nicht heilender Stomatitis wird eine Salbe verwendet, die aus 75 g zerkleinerter frischer Klettenwurzel besteht, die einen Tag lang in 200 g Sonnenblumenöl aufgegossen, dann 15 Minuten bei schwacher Hitze gekocht und filtriert wird. Shilajit gilt in der Volksmedizin als eines der stärksten Mittel gegen CRAS. Shilajit wird auf eine Konzentration von 1 g pro 1 Liter Wasser verdünnt (eine gute Mumie löst sich in warmem Wasser ohne Anzeichen von Trübung auf). Nehmen Sie morgens 1 Mal pro Tag 50-100 g Lösung ein. Zur Verbesserung der Regeneration können Sie Ihren Mund 2-4 mal täglich mit einer Mumienlösung ausspülen.

Aufgrund der Ätiologie und Pathogenese des CRAS ist es für Menschen mit häufigen Rückfällen erforderlich, 2-3 therapeutische Physiotherapiekurse pro Jahr durchzuführen. Während der Remissionsphase wird eine UV-Bestrahlung durchgeführt, um die immunbiologische Reaktivität des Organismus zu normalisieren. UV-Strahlen verstärken oxidative Reaktionen im Körper, beeinflussen günstig die Gewebeatmung und mobilisieren die Schutzaktivität der Elemente des retikulohistiozytären Systems. UV-Strahlen tragen zur Bildung eines speziellen Photoreaktivierungsenzyms bei, unter dessen Beteiligung eine reparative Synthese in Nukleinsäuren erfolgt. Der Behandlungsverlauf wird von 3 bis 10 Expositionen täglich vorgeschrieben.

Während der Epithelisierung des Hecks kann die Darsonvalisierung verwendet werden. Sitzungen mit einer Dauer von 1-2 Minuten werden täglich oder nach 1 Tag für einen Kurs von 10-20 Behandlungen durchgeführt. Bei multiplen Aphthen wird zur Verbesserung des Körpers eine Aero-Ionotherapie vorgeschlagen. Die physiologische Wirkung der Aeroionotherapie hängt von den elektrischen Ladungen der Luftionen ab, die nach dem Ladungsverlust die Fähigkeit erlangen, biochemische Reaktionen einzugehen.

Unter dem Einfluss dieses Verfahrens normalisiert sich die Körpertemperatur, das elektrische Potential des Blutes ändert sich, die Epithelisierung von Aphthen und Geschwüren beschleunigt sich, die Schmerzempfindungen nehmen ab.

Trotz der Tatsache, dass es zahlreiche Veröffentlichungen gibt, die sich dem Problem der Ätiologie und Pathogenese von CRAS widmen, bleibt das Wesen dieses pathologischen Prozesses unzureichend aufgeklärt. In dieser Hinsicht gibt es noch keine zuverlässigen Methoden zur Behandlung von CRAS.

Bei der Behandlung von CRAS ist es notwendig, Korrekturmittel zu verschreiben, die darauf abzielen, die Funktion des Verdauungssystems wiederherzustellen. Bei der allgemeinen Behandlung von CRAS erfolgt die Ernennung von Beruhigungsmitteln, eine Beruhigungstherapie. In der Zwischenperiode werden den Patienten Medikamente verschrieben, die den interstitiellen Stoffwechsel regulieren: Biostimulanzien, Adaptogene, Vitamine. Die klinische Praxis der letzten Jahre überzeugt von der Notwendigkeit einer HRAS-Immuntherapie. Mit Hilfe von Immunstimulanzien ist es möglich, eine schnellere Genesung zu erreichen und eine stabile Remission zu erreichen. Bei der lokalen Behandlung von CRAS ist es wichtig, die Phase des Prozesses, den Schweregrad und die Lokalisation eruptiver Elemente zu berücksichtigen. Kürzlich haben Kliniker eine gute Wirkung bei der Verwendung pflanzlicher Heilmittel festgestellt.

Es gibt noch viele ungelöste Probleme bei der Behandlung einer so häufigen Mundkrankheit wie der chronisch rezidivierenden aphthösen Stomatitis. Die besten Ergebnisse können durch eine kombinierte Behandlung erzielt werden, die gleichzeitig auf verschiedene pathogenetische Elemente gerichtet ist, einschließlich Kräutermedizin und Physiotherapie.

Leukoplakie ist eine chronische Erkrankung der Mundschleimhaut, die sich durch Verdickung des Schleimhautepithels, Keratinisierung und Abschuppung manifestiert; Die häufigste Lokalisation ist die Wangenschleimhaut entlang der Zahnschlusslinie, auf der hinteren und seitlichen Oberfläche der Zunge, am Mundwinkel. Diese Krankheit tritt häufiger bei Männern über 40 Jahren auf. Die Gründe für die Entstehung der Leukoplakie sind noch nicht vollständig geklärt, aber es ist bekannt, dass die prädisponierenden Faktoren ständige mechanische Reizung (Teile der Prothese, beschädigte Zahnkante), Rauchen, Alkoholmissbrauch, häufiger Gebrauch von scharfen Gewürzen, häufige thermische Läsionen. Die Erkrankung beginnt in der Regel asymptomatisch, ein leichtes Jucken oder Brennen ist möglich. Morphologisch ist Leukoplakie ein Fokus der Verdickung der Schleimhaut von weißlicher Farbe, ihre Größe kann von der Größe eines Hirsekorns bis zur gesamten inneren Oberfläche der Wange variieren. Es gibt drei Formen der Leukoplakie:

1) eine flache Form (die Läsion erhebt sich nicht über die intakte Schleimhaut, es gibt keine Anzeichen einer Entzündung);

2) verruköse Form, gekennzeichnet durch Verdichtung und Vegetation des Epithels in den betroffenen Bereichen;

3) eine erosiv-ulzerative Form, die durch das Vorhandensein von Rissen, Geschwüren und Furchen gekennzeichnet ist, was aufgrund der Möglichkeit einer Malignität gefährlich ist.

Die Behandlung beinhaltet die Beseitigung aller möglichen provozierenden Faktoren: Mundhygiene, Verzicht auf das Rauchen, Essen zu heißer oder zu stark gewürzter Speisen und Vermeidung alkoholischer Getränke. Die Verwendung von Ätzmitteln ist strengstens untersagt. Der Patient muss bei einem Zahnarzt oder Onkologen registriert sein. Wenn die verruköse Form mit dem Auftreten tiefer Risse einhergeht, ist es notwendig, die Läsion und ihre obligatorische histologische Untersuchung herauszuschneiden, die die weitere Behandlungstaktik bestimmt.

2. Veränderungen, die bei verschiedenen Erkrankungen an der Mundschleimhaut auftreten

Da die Mundschleimhaut oft an bestimmten pathologischen Prozessen im Körper beteiligt ist, ist die Untersuchung ihres Zustands sehr aufschlussreich. Veränderungen an den Wänden der Mundhöhle können sowohl im Krankheitsverlauf als auch lange vor den ersten Symptomen auftreten und auf Störungen in Organen und Systemen hinweisen.

Auch ohne Beschwerden des Patienten über Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes können bestimmte Symptome auf der Schleimhaut auftreten, die in der Regel auf eine Verschlimmerung einer bestehenden chronischen Erkrankung hinweisen. Das Vorhandensein und die Farbe von Plaque auf der Zunge ist besonders bezeichnend. Normalerweise ist die Zunge frühmorgens vor dem Frühstück mit einem kleinen leichten Belag bedeckt, der nach dem Essen verschwindet. Die Beschichtung der Zunge bei Exazerbationen chronischer Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und einiger Infektionskrankheiten erfordert keine spezifische Behandlung. Wenn sich der Patient bei Vorhandensein einer großen Menge dichter Plaque unwohl fühlt, sollte die Zungenoberfläche mit einem zuvor mit einer Wasserstoffperoxidlösung angefeuchteten Tupfer behandelt werden. Nach jedem solchen Eingriff muss der Mund gespült werden mit sauberem Wasser.

Zyanose der Schleimhaut der Lippen, Wangen, Zunge, Mundboden geht oft mit Bluthochdruck und einigen Herzfehlern einher. In diesem Fall gibt es oft auf der Oberfläche der Schleimhaut ein brennendes Gefühl, Kribbeln, Juckreiz. Der kleinfokale Myokardinfarkt ist durch eine zyanotische Färbung der Schleimhaut, Ödeme und Mundtrockenheit gekennzeichnet. Bei einem akuten Myokardinfarkt wird die Schleimhaut zyanotisch, es treten Risse auf, Erosionen, manchmal Geschwüre und sogar Blutungen. Ulzerativ-nekrotische Läsionen der Schleimhaut, die manchmal das Submukosagewebe erreichen, entwickeln sich oft mit Kreislaufversagen in den Stadien III-IV, manchmal bluten diese Defekte, besonders wenn sie gedrückt werden. In diesem Fall ist eine sorgfältige, sorgfältige und regelmäßige Pflege der Mundhöhle und der Ausschluss jeglicher Möglichkeit einer Traumatisierung der Mundschleimhaut erforderlich.

Die Granulozytose, die an sich durch ein sehr lebhaftes Krankheitsbild gekennzeichnet ist, wird auch von ulzerativen nekrotischen Veränderungen an Lippen, Zunge, Zahnfleisch, bukkaler Schleimhautoberfläche, an den Mandeln und sogar im Oropharynx begleitet. Die lokale Behandlung besteht in der Durchführung einer antiseptischen Behandlung, einer gründlichen Reinigung der Mundhöhle, der Verwendung von Schmerzmitteln, der Ernennung von Bädern; Es ist auch wichtig, Verletzungen der Schleimhaut zu vermeiden.

Mit der Entwicklung von Leukämie gehen pathologischen Veränderungen der Mundschleimhaut in Form von Blutungen, Zahnfleischbluten und dem Auftreten von Geschwüren bei 20% der Patienten anderen klinischen Manifestationen voraus. Die Behandlung reduziert sich auf eine regelmäßige, schonende Mundpflege und die Behandlung der Grunderkrankung.

Hypochromer Eisenmangel und perniziöse Anämie. Die Hauptmanifestationen dieser Erkrankungen in der Mundhöhle sind Brennen, Juckreiz und Kribbeln in der Zunge, Atrophie und Deformation der Papillen ihrer Schleimhaut, Mundtrockenheit. Eine allgemeine Behandlung ist erforderlich, antiseptische Lösungen können lokal angewendet werden.

Thrombozytopenie (Morbus Werlhof) ist gekennzeichnet durch wiederkehrende Blutungen (meist aus dem Zahnfleisch, aber auch andere Lokalisation möglich), die oft unerwartet vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens ohne vorherige Verletzung der Schleimhautintegrität auftreten. Oft gibt es Blutungen in der Submukosa und unter der Haut, Nasenbluten kann sich entwickeln. Ständiger Blutverlust verursacht Blässe der Haut, Zyanose der sichtbaren Schleimhäute, niedrige Hämoglobinwerte in Bluttests.

Syndrom der disseminierten intravaskulären Gerinnung. DIC kann den Verlauf einer Reihe von Krankheiten wie Sepsis, schwere Verletzungen, Verbrennungskrankheiten, komplizierte Geburten und verschiedene Vergiftungen erschweren. Gleichzeitig wirken sich Veränderungen zusammen mit den Schleimhäuten auch auf die äußere Haut des Körpers aus: Elemente eines Hautausschlags treten auf, mehrere Blutungen unter der Haut und in der Submukosaschicht, Haut- und Zahnfleischbluten.

Bei dieser Krankheit ist der Zungenrücken abwechselnd mit roten, rosa und weißen Bereichen bedeckt, die Zunge ähnelt einer geografischen Karte ("geografische Zunge"), während die Defekte dem Patienten keine Beschwerden bereiten . Das Bild der "geografischen Sprache" bleibt bei Patienten lebenslang bestehen, aber aufgrund des gutartigen Verlaufs einer Behandlung ist dieser Zustand nicht erforderlich.

Da die Zahl der HIV-infizierten Menschen eine große Zahl erreicht, können für AIDS charakteristische Schleimhautläsionen äußerst häufig gefunden werden. Das Auftreten von Defekten in der Mundschleimhaut ist eine der ersten Manifestationen des pathologischen Prozesses; Sie werden dadurch verursacht, dass aufgrund einer Verletzung der Immunprozesse im Körper und einer Abnahme seiner Schutzkräfte die opportunistische Mikroflora der Mundhöhle aktiviert wird. Am häufigsten manifestiert sich AIDS durch Gingivitis, Parodontitis, Pilzinfektion, Cheilitis, Mundtrockenheit, vergrößerte Speicheldrüsen. Die Patienten klagen über Trockenheit der Mundschleimhaut, weiße Plaque auf der Zunge, Brennen in verschiedenen Teilen der Mundhöhle, periodisches Jucken, Zahnfleischbluten und ihre blasse anämische Farbe, schmerzhafte erythematöse Flecken, Freilegung der Zahnhälse und Interdentalsepten . Diese Veränderungen treten bei vielen Erkrankungen des Körpers und insbesondere der Mundhöhle auf, so dass der Zahnarzt auf andere charakteristische Merkmale des Zustands des Patienten achten muss: Veränderungen im allgemeinen Erscheinungsbild des Patienten, Gewichtsverlust, müdes, abgemagertes Aussehen, Schlaflosigkeit , verminderter Appetit, Dauer der Erkrankung, vermehrte Halslymphknoten können indirekt auf AIDS hinweisen. Darüber hinaus lassen Anzeichen und Läsionen des dentoalveolären Systems, wie das Auftreten von Warzen, langfristige nicht heilende Wunden und Krampfanfälle (insbesondere in den Mundwinkeln), Parodontitis nicht kariösen Ursprungs und andere, den Verdacht aufkommen Vorliegen einer Immunschwäche.

Wenn die Diagnose AIDS bestätigt wird, wird dem Patienten eine gründliche und sorgfältige Reinigung der Mundhöhle verschrieben, deren Sanierung durchgeführt wird; Antimykotika (Nystatin, Decamin, Levorin, Nizoral) und antivirale Mittel (Azidothymidin usw.) werden verwendet, um die Läsion der Mikroflora zu bestrahlen und die Einführung von Viren zu verhindern.

Bei der Arbeit mit HIV-infizierten Menschen ist der extrem hohe Grad ihrer Ansteckungsgefahr zu beachten. Selbst wenn keine invasiven Diagnose- und Behandlungsmethoden angewendet werden, liegt die Wahrscheinlichkeit, dass HIV von einem Patienten in einen anfälligen Organismus gelangt, während er ihm hilft, zwischen 0,9 und 5%. Daher müssen Sie bei der Untersuchung von AIDS-Patienten sehr sorgfältig arbeiten. Kontamination von Händen und Kleidung mit ihren Sekreten aus Nase, Augen, Haut und Mundschleimhaut möglichst vermeiden.

VORTRAG Nr. 8. Mechanisches Trauma der Mundschleimhaut. Merkmale der Regeneration

1. Akute mechanische Verletzung

Mechanische Schäden können durch ein akutes Trauma verursacht werden, das durch das Beißen der Schleimhaut beim Essen, einen Epilepsieanfall, einen Schlag, das Vorbereiten von Zähnen für Kronen (Bohrer, Sonde, Scheibe), das Füllen von Zähnen sowie das Verletzen mit einem Messer verursacht wird. Gabel, Knochen usw.

Akute Verletzungen der Mundschleimhaut können sein:

1) offen, d.h. mit Verletzungen der Integrität der Schleimhaut, Epithelabdeckung;

2) geschlossen, d.h. ohne Verletzung der Integrität der Mundschleimhaut und der Epithelhülle.

Sie treten häufig bei praktisch gesunden Menschen durch die gleichzeitige Einwirkung eines traumatischen Agens auf und verschwinden schnell nach seiner Beseitigung.

Je nach Stärke und Dauer des traumatischen Faktors kann Folgendes auftreten:

1) Exkoriationen (Abschürfungen) (die Schleimhautschicht selbst ist nicht betroffen);

2) Erosion (Oberflächenschichten sind an dem Prozess beteiligt);

3) Wunden.

Exkoriation ist eine Läsion, bei der die Schleimhautschicht selbst nicht betroffen ist, ein Schmerzsymptom ausgedrückt wird, aber möglicherweise keine Blutung auftritt, was darauf hinweist, dass die Papillarschicht nicht geöffnet wurde.

Erosion ist eine oberflächliche Verletzung, wenn die Epithel- und Papillarschichten betroffen sind, was durch das Auftreten von Bluttröpfchen wie "Tau" erklärt wird.

Abhängig vom einwirkenden Faktor, dem schädigenden Agens, kann die Wunde sein:

1) gehackt;

2) schneiden;

3) zerrissen;

4) gebissen.

Die klinischen Manifestationen dieser Wunden hängen von der Tiefe der Läsion, der Art der Verletzung und der Gefäßbeteiligung ab. Eine gebissene Wunde ist also die schwerste, da eine starke Infektion vorliegt. Bei einem Biss gelangen bis zu 170 Arten von Krankheitserregern in die Wunde. Die Art der Wunde (aufgerissen) trägt zu einer erheblichen Störung der Mikrozirkulation bei. Die Heilung erfolgt in der Regel sekundär durch Granulationsgewebe unter Bildung von Narben, die manchmal die Haut deformieren.

Der Verlauf einer offenen Wunde durchläuft unabhängig von der Art des Schadens folgende Stadien:

1) Phase der Hydratation (Exsudation), die 1-2 Tage dauert. Die Patienten klagen über Brennen, Schmerzen, verschlimmert durch Essen, Sprechen. Es gibt ausgeprägte Hyperämie und Ödeme um die Läsion herum. Unmittelbar nach der Verletzung kann Eis oder eine kalte Kompresse auf die Wunde gelegt werden. Die Schmerzen werden durch die Einnahme von Schmerzmitteln gelindert. Die Wunde wird mit antiseptischen Lösungen gewaschen. Bei ausgedehnten Läsionen können Sie abschwellende Mittel (bis hin zu Diuretika) verwenden. Um eine Infektion der Wunde zu verhindern, werden entzündungshemmende Medikamente verschrieben;

2) Stadium der Austrocknung (nach 1-3 Tagen). Der Schmerz lässt nach. Dieses Stadium ist durch die Bildung von Krusten auf der Haut und Plaque auf der Schleimhaut gekennzeichnet. Während dieser Zeit können zusätzlich zu entzündungshemmenden Medikamenten Enzyme verschrieben werden, die die Wundoberfläche von Krusten, Schuppen und Plaque reinigen; Achtung!!! heilt die Wunde sekundär, sind Enzyme kontraindiziert, da sie das junge, neu gebildete Granulationsgewebe aufschmelzen können. Die Mikrozirkulation wird durch ASS, Heparin verbessert. Acemin, Dibunol verbessern proliferative regenerative Prozesse;

3) Stadium der Epithelisierung. Die Epithelisierung akuter traumatischer Läsionen erfolgt schnell, innerhalb von 1-3 Tagen. Wenn eine Sekundärinfektion anhaftet, heilen sie lange nicht. Heilung ist durch Narbenbildung möglich. Reparants haben sich bewährt: Vitamine A, E, Gruppen B, C, K, ihre O-haltigen Öllösungen₂, Keratoplastik. Fördert die Regeneration von Solcoseryl, Honsurid, Methyluracil, Natriumnucleinat, Pentoxyl, Actovigen, Aloesaft oder Colanchoe, Vinylin, Shestakovsky-Balsam.

Geschlossene Wunde - Hämatom - Blutung in das die Gefäße umgebende Gewebe. Das Hämatom erfährt Veränderungen in mehreren Stadien, die als Stadien des Hämatomverlaufs bezeichnet werden:

1) rotes Hämatom - 1. Tag. Die Farbe des Hämatoms ist auf Blutungen in das umgebende Gewebe von roten Blutkörperchen zurückzuführen. Bei Verletzungen kommt es zum Platzen von Blutgefäßen, Thrombosen und zur Freisetzung von Blutkörperchen. Unmittelbar nach der Verletzung ist es gut, Kälte anzuwenden, um eine Kryoanwendung durchzuführen. Adrenalin, Mezaton, Galazalin, Ephedrin, Sanarin, Naphthyzin - lokal, besonders wenn die Mundschleimhaut geschädigt ist. Ultraschall, Laser, UHF, Darsanval-Ströme;

2) blaues Hämatom - 2-3. Tag - aufgrund venöser Stauung, Veränderungen einheitlicher Elemente. Es ist gut, während dieser Zeit FTL, entzündungshemmende Therapie, resorbierbare Mittel (Bodyagu, Heparin) zu verwenden;

3) grünes Hämatom - 4-5. Tag. Die Farbe ist auf die Bildung und Freisetzung von Hämasiderin zurückzuführen;

4) gelbes Hämatom - 6-7. Tag. Eine auflösende Therapie wird empfohlen: Ranidase, Lidase, Hyaluronidase, Bienengift, Schlangengift.

2. Chronische mechanische Verletzung (CMT)

Sie sind häufiger als akut. Sie werden hauptsächlich durch folgende operative Ursachen verursacht: kariöse Zähne, minderwertige Füllungen, Prothesen und deren Klammern, fehlender Kontaktpunkt, Zahnstein, schlechte Angewohnheiten, Anomalien in der Lage der Zähne, Malokklusion usw. 65-70% von CMT entwickelt sich als Folge einer orthopädischen Behandlung; 13-15% - aufgrund von Füllungen, scharfen Zahnkanten; 10-15% - aufgrund von Malokklusion; 5-6% - wegen einer schlechten Angewohnheit, Panto-Gesichtsausdrücken.

in der Literatur bis in die 1970er Jahre. CMT wurde in Form der folgenden nosologischen Einheiten betrachtet: Dekubitus, prothetische Stomatitis, prothetisches Granulom. Derzeit wird angenommen, dass die oben genannten Krankheiten verschiedene Stadien des Verlaufs einer Pathologie sind - chronische mechanische Verletzungen.

Der Prozess entwickelt sich über Monate, Jahre. Zunächst kommt es im Gewebe zu einer katarrhalischen Entzündung (Hyperämie, Schwellung, Wundsein). Aber mit einem langen Verlauf des Prozesses wird die Hyperämie von hellem Rot zyanotisch, die Ränder und Basen der Läsion werden nicht nur durch Ödeme, sondern auch durch die Entwicklung von dichtem Bindegewebe dichter. Längere Exposition gegenüber einem pathogenen Faktor führt zur Entwicklung von Geschwüren, Erosion, umgeben von trübem Epithel und bedeckt mit Plaque.

Solche Läsionen werden häufiger bei älteren Menschen beobachtet, die Voraussetzungen für ihre Entwicklung haben. Sie haben einen reduzierten Schleimhautturgor, eine erhöhte Dichte, eine Veränderung der Compliance und Beweglichkeit der Mundschleimhaut.

Bei einer chronischen mechanischen Verletzung können folgende Stadien unterschieden werden:

1) katarrhalisches Stadium. Es ist gekennzeichnet durch Brennen, Kribbeln, Wundsein. Mögliche Glossalgie, Parästhesien.

Objektiv: Hyperämie und Ödeme entwickeln sich stellenweise auf der Schleimhaut entsprechend der Wirkung des traumatischen Faktors. Morphologische Untersuchung: Akanthose, vakuoläre Degeneration der Epithelschicht, stagnierende Kapillaren.

2) Verletzungen der Unversehrtheit des Epithels (Erosion, Aphtha, Geschwür). Häufiger sind sie an den Seitenflächen der Zunge, der Wangen und des harten Gaumens lokalisiert. Sie können klein oder groß sein und einen großen Gewebebereich bedecken. Ein lang anhaltendes Geschwür kann sich auf Muskelgewebe ausbreiten und vom Gaumen zum Knochen wandern, was zu einer Perforation führt. Normalerweise sind die Ränder und der Boden des Geschwürs hyperämisch, ödematös, dicht beim Abtasten, leicht schmerzhaft. Regionale Lymphknoten sind vergrößert, beweglich, schmerzhaft. Dekubitalgeschwüre können zu Krebs ausarten.

Das Epithel regeneriert sich normalerweise innerhalb von 3 Tagen. Wenn Erosion, Aphtha, Geschwüre nicht in das nächste Stadium übergehen, sondern 14 Tage andauern, kommt es zu einer Wiedergeburt.

3) das Stadium der proliferativen Prozesse. Das ist Vegetation, Papillomatose. Letzteres kann von einer Hyperkeratose begleitet sein.

Eine Art chronischer traumatischer Verletzung der Schleimhaut ist Dekubitus oder prothetische Stomatitis. Unter der Prothese kommt es zuerst zu Katarrh, dann zu Erosionen und sogar zu einem Geschwür, das nach rechtzeitiger Korrektur der Prothese sofort verschwinden kann. Längeres Tragen einer solchen Prothese führt zur Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses, der mit dem Wachstum von Bindegewebe im Bereich der Verletzung einhergeht - es kommt zu einem gelappten Fibrom oder einer Papillomatose. Zu der Verletzung gesellt sich eine Sekundärinfektion, die den Verlauf des Prozesses erschwert. Beim Tragen einer herausnehmbaren Vollprothese kann am harten Gaumen eine Papillomatose auftreten.

Die Differentialdiagnose wird bei folgenden Krankheiten durchgeführt:

1) Lichen ruber;

2) Lupus erythematodes;

3) Candidiasis;

4) Syphilis;

5) Tuberkulose;

6) ulzerative nekrotische Gingivostomatitis von Vincent;

7) trophisches Geschwür;

8) Blutkrankheiten;

9) allergische Erkrankungen.

Die Beseitigung der Ursache ist der Schlüssel zum Erfolg bei der Behandlung der Krankheit. Die Mundhöhle wird saniert. Antiseptische Spülungen mit Kaliumpermanganat 1: 5000, Furatsilin 1: 5000, 1-2% Natriumbicarbonatlösung (Soda), Heparin-Anwendungen auf der Schleimhaut werden gezeigt. Wenden Sie im Stadium der Verletzung der Unversehrtheit der Epithelhülle Folgendes an:

1) Enzyme, die helfen, die Oberfläche des nekrotischen Films zu reinigen;

2) entzündungshemmende und antiseptische Anwendungen, Schmerzmittel;

3) ab dem 3. Tag - Anwendungen von keratoplastischen Mitteln: Galascarbin, Hagebuttenöl, Keratolin, Öllösungen der Vitamine A und E, Solcoseryl-Salbe.

Wenn bei traumatischen Läsionen das Geschwür nicht innerhalb von 10-14 Tagen während der Behandlung abheilt, sollte eine Biopsie durchgeführt werden.

3. Chemische Schädigung der Mundschleimhaut, Anästhesiearten

Chemische Schäden an der Mundschleimhaut können durch akute oder chronische Exposition gegenüber verschiedenen Stoffen entstehen.

Eine akute Läsion tritt auf, wenn eine starke Substanz versehentlich in die Schleimhaut eindringt. Diese Läsionen sind selten. Es ist möglich, Substanzen zum Zwecke der Selbsttötung (Essigsäure und Alkali - Elektrolyte) einzunehmen. Im Krankenhaus. Kalinin im Urlaub kann man oft eine akute chemische Verletzung der Mundschleimhaut feststellen.

Medikamenteinduzierte Läsionen der Mundschleimhaut sind häufiger (50 % aller Läsionen). Diese Schleimhautverbrennungen sind die Folge von Behandlungsfehlern des Zahnarztes mit folgenden Medikamenten: Silbernitrat, Resorcin-Formalin-Gemisch, EDTA, Säuren zur Erweiterung der Wurzelkanäle (Salpetersäure, Schwefelsäure, Königswasser). Wenn sie auf die Schleimhaut gelangen, verursachen sie schwere Verbrennungen, der Patient verspürt einen scharfen Schmerz, ein starkes Brennen.

Brennstadien:

1) das Stadium der Vergiftung (Hydratation, katarrhalische Veränderungen);

2) Stadium der Nekrose. Im betroffenen Bereich kommt es zu einer Koagulation der Schleimhaut und je nach Dauer und Stärke der Einwirkung des pathogenen Objekts zu einer Nekrose, gefolgt von der Bildung von Erosionen oder Geschwüren. Bei Säurenekrose ist der betroffene Bereich mit einem dichten Film bedeckt (braun von Schwefelsäure, gelb von Salpetersäure, weißgrau von anderen Säuren). Die Schleimhaut um und das Subjekt sind entzündet und fest mit dem Nekrosegewebe verlötet. Alkaliverbrennungen haben eine lockere Oberfläche, ihre Konsistenz ähnelt Gelee. Nach Abstoßung nekrotischer Massen bilden sich ausgedehnte erosive Oberflächen und Geschwüre - stark schmerzhaft beim Essen, Sprechen. Brandgeschwüre heilen sehr langsam;

3) Stadium der Narbenbildung. Erosion oder Geschwür, bedeckt mit nekrotischer Plaque, geht in das nächste Stadium über - das Stadium der Narbenbildung, Epithelisierung. Mögliche Vegetation, Papillomatose mit Symptomen einer Hyperkeratose.

Bei der Erstversorgung muss nach dem Prinzip Säuren mit Laugen neutralisiert werden und umgekehrt. Reichlich Spülen, Gießen, Waschen. Das Einfachste, was bei Verätzungen gemacht werden kann, ist, die betroffene Stelle mit Seifenwasser, 1-2% Natriumbicarbonatlösung, Magnesiumoxid mit Wasser, 0,1% Ammoniaklösung zu waschen. Laugen werden mit schwachen Säurelösungen neutralisiert - 0,5-1% ige Lösungen von Zitronensäure, Essigsäure, 0,1% Salzsäure.

Den Patienten wird eine Diät verschrieben, die an den betroffenen Stellen kalt ist.

Die entstehende Nekrose wird mit Schmerzmitteln, Antiseptika in Form von Applikationen, Nitrofuranpräparaten (wie Furacilin, Furazolidon, Furagin) behandelt. Der nekrotische Film wird durch Enzyme entfernt. Um die Epithelschicht zu regenerieren, werden Anwendungen von keratoplastischen Mitteln verwendet: Vinylin, Öllösungen von 1% Citral, Vitamin A- und E-Konzentrat, Cigerol, Keratolin, Hagebuttenöl, Schostakowsky-Balsam, Tezan-Liniment).

Bei der Bildung von Kontrakturen wird eine chirurgische Exzision von Narben verwendet.

Arzneimittelinduzierte Läsionen haben ein spezifisches Management, das in der Verwendung spezieller Gegenmittel besteht.

Es gibt die folgenden Gegenmittel.

Phenol, Karbolsäure, Resorcin:

1) 40 % Alkohol;

2) Rizinusöl;

3) Natriumusninat auf Tannenbalsam;

4) Natriumusninat mit Anästhesin in Rizinusöl.

Silbernitrat (Lapis):

1) Speisesalz;

2) Lugolsche Lösung;

3) Tannine;

4) starker Tee.

Arsenanhydrid:

1) 2% Jodtinktur;

2) Lugolsche Lösung;

3) Jodinol;

4) Jodpyron;

5) Einheitsthiol;

6) Eugenol;

7) gebrannte Magnesia;

8) 10 % Ca, Cl₂.

Alkohol Jodtinktur, Formalin, Natriumfluorid:

1) Soda trinken;

2) Natriumthiosulfat;

3) Hyposulfit;

4) Seifenwasser;

5) Kalkwasser;

6) gebrannte Magnesia;

7) 10 Tropfen Ammoniak in 1 Glas Wasser.

Kaliumpermanganat:

1) Wasserstoffperoxid;

2) Ascorbinsäure;

3) Zitronensäure.

Ammoniak, Ammoniak, Antidurgelen (Alkali):

1) Zitronensäure;

2) 0,5 % Essigsäure;

3) Ascorbinsäure;

4) Nikotinsäure.

Milchsäure:

1) Chloramin 0,25 %;

2) Soda trinken.

4. Chronische chemische Verletzung (CCT)

Die Ursache von XHT sind häufiger Arbeitsunfälle. Verletzungsanfällig sind Chemielaboranten, Apotheker, Raucher etc.

Chronische chemische Verletzungen der Schleimhaut haben einen besonderen Manifestationscharakter. In einigen Fällen können sie in Form einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ auftreten, in anderen - in Form einer Vergiftung des Körpers.

In Industriebetrieben, in denen an der Beseitigung schädlicher Faktoren gearbeitet wird, ist die Berufskrankheit sehr selten. Quecksilber, Bleistomatitis in schweren Formen fehlen.

In der chemischen Industrie (bei der Herstellung von radioaktiven Stoffen, Polymeren usw.), wo hochwirksame Substanzen verwendet werden, kommt es jedoch bei Arbeitern, die Sicherheitsvorkehrungen missachten, zu Schleimhautläsionen.

Die folgenden Informationen werden verwendet, um eine Diagnose zu stellen.

1. Anamnestische Daten.

2. Objektive Daten:

1) allgemeine Manifestationen (entsprechen den spezifischen Vergiftungssymptomen);

2) lokale Manifestationen (unspezifisch - katarrhalische Phänomene, spezifische Manifestationen sind für jeden Agenten charakteristisch).

So wird bei Arbeitern, die mit Benzolen in Kontakt kommen, eine professionelle Leukoplakie beobachtet. Die gleichen Phänomene wurden bei Fahrern, Arbeitern von Kokereien und Werkstätten, in denen Phenol hergestellt wird, festgestellt.

Längerer Kontakt mit Pestiziden verursacht chronische Entzündungen der Mundschleimhaut, exfoliative Cheilitis, Leukoplakie des Gaumens, Hyperkeratose.

Schleimhautveränderungen in Form von Hyperkeratose werden durch die Einwirkung von Phenol, Quecksilber, Anthrazit, flüssigen Harzen, Arsen usw. verursacht. Die Differentialdiagnose chemischer Läsionen ist in Tabelle Nr. 3 dargestellt.

Am 26. April 1986 ereignete sich die Tragödie von Tschernobyl, deren Folgen noch lange unabsehbar sein werden. Das Kernkraftwerk Tschernobyl wurde mit Cäsium betrieben, das eine Halbwertszeit von 33 Jahren hat. Das erklärt diese schreckliche Tragödie.

Strahlungseinheiten

Röntgen ist eine systemfremde Einheit der Expositionsdosis von Gammastrahlung, die durch ihre ionisierende Wirkung auf die Luft bestimmt wird.

Curie ist eine systemfremde Aktivitätseinheit eines radioaktiven Isotops.

Rad ist eine Einheit der Dosisabsorption ionisierender Strahlung.

1 Rad \u0,01d 100 J / kg. 1 Erg werden von einer Masse von XNUMX kg absorbiert.

Absorptionsdosis (SI-System) - 100 rad - 1 Gy - 1 J / kg.

Strahlenkrankheit. Manifestation im Mund

Es gibt akute und chronische Formen der Strahlenkrankheit (ARS). Akut entwickelt sich nach einmaliger Bestrahlung mit Dosen von 100-1000 rad. Es erscheint in vier Perioden.

Die Dosis einer Einzelbestrahlung entspricht der Gesamtbelastung für 4 Tage. Der Leukozyten lebt 4 Tage, wird in dieser Zeit belastet und stirbt ab. Die Dosis einer einzelnen Bestrahlung sollte 100 rad nicht überschreiten.

ARS tritt bei Gesamtröntgenstrahlen-, Gammastrahlen- und therapeutischer Strahlenbelastung auf.

Die gefährlichste Bombe ist die Protonenbombe, da sie Chromosomenaberration (Mutation) verursacht. Die empfindlichsten Gewebe gegenüber der Einwirkung von Strahlung sind Gewebe, in denen Zellen eine hohe methotische Aktivität, eine hohe methotische Zahl aufweisen. Zu diesen Stoffen gehören:

1) Lymphgewebe (wo Lymphozyten trainiert werden - eine "Universität" oder "Schule" für Lymphozyten. Das Gewebe stirbt ab, die Zellen haben keine Zeit zum Lernen, der Schutz wird stark reduziert;

2) Knochengewebe - Reifung von Zellen des hämatopoetischen Systems;

3) Darmepithel (gastrointestinale Läsionen);

4) das Epithel der Hoden bei Jungen und der Eierstöcke bei Mädchen (Unfruchtbarkeit und Vererbungsstörungen).

Der Schweregrad des ARS hängt von der Strahlendosis ab.

*cm. Tischnummer 4.

Klinische Formen von ARS:

1) typisch;

2) Darm;

3) giftig;

4) nervös.

Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Kombination der folgenden Daten gestellt:

1) anamnestische Daten;

2) klinische Manifestationen wie:

a) Symptome der primären Allgemeinreaktion (Übelkeit, Erbrechen, Schwäche);

b) Blutveränderungen (neutrophile Leukozytose, relative (absolute) Leukopenie, Schädigung von Zellen der jungen Generation (Hämozytoblasten, Erythroblasten, Myeloblasten, reife basophile Normoblasten, Promyelozyten);

c) Veränderung der Latenzzeit (Leukopenie, Thrombozytopenie).

Die Prognose hängt von der Strahlendosis, klinischen Manifestationen und Bluttestdaten ab:

1) Störungen des Nervensystems - je früher sie auftreten, desto schlechter ist die Prognose;

2) Manifestationen von dyspeptischen Syndromen 1-2 Stunden nach der Bestrahlung - die Prognose ist ungünstig;

3) Blutveränderungen am ersten Tag - schlechte Prognose;

4) frühes Erythem, Haarentfernung - schlechte Prognose.

Die Periode der Primärreaktion entwickelt sich 1-2 Stunden nach der Bestrahlung und dauert bis zu 2 Tage.

Übelkeit, Erbrechen, Dyspepsie treten auf, Speichelfluss ist gestört, neurologische Symptome treten auf, Leukozyten nehmen im peripheren Blut ab.

Klinik: Trockenheit oder Hypersalivation in der Mundhöhle, Abnahme des Geschmacks und der Empfindlichkeit der Schleimhaut, Schwellung der Lippen und Schleimhäute anderer Abteilungen, Hyperämie, Petechienblutungen treten auf.

Es wird empfohlen, die Aufnahme von Radioisotopen in den Körper zu reduzieren:

1) duschen;

2) Waschen Sie die Schleimhäute mit Sodalösung;

3) Magen, Darm waschen;

4) Strahlenschutzmittel verschreiben - Substanzen, die die Aufnahme von Isotopen reduzieren (Cuprinil, Selen, Peracil, Jodtinktur).

Hypotonie wird empfohlen:

1) Koffein;

2) Adrenalin;

3) Strychnin;

4) Glukose;

5) Polyglucin;

6) 0,004 g Etaperazin.

Latenzzeit - imaginäres Wohlbefinden (von mehreren Stunden bis 2-5 Wochen). Während dieser Zeit werden keine klinischen Symptome geäußert: Epilation, Speichelfluss, herpetische Läsionen der Mundschleimhaut sind möglich, und in nicht keratinisierten Bereichen kann es zu Candidiasis, Spirochitose und einer Abnahme des Hämoglobins im Blut kommen. Agranulozytose ist die Hauptmanifestation, die zu einer Verletzung der körpereigenen Abwehr führt.

In dieser Hinsicht ist die Verwendung von Antiseptika und Antibiotika nicht wünschenswert, da dies die Agranulozytose verstärkt.

Auf ORM - Xerostomie, die mit Pilocarpin entfernt werden kann. Es ist möglich, Bitterstoffe einzunehmen, die Speicheleigenschaften haben (Huflattich, Schafgarbe). Dies ist eine Zeit der aktiven Rehabilitation der Mundhöhle, bei der Medikamente eingenommen werden, die die Aktivität hämatopoetischer Organe wiederherstellen oder schützen (Blutersatzstoffe - Leukozyten- und Blutplättchenmassen). M-Anticholinergika (Atropin, Metacin).

Die dritte Periode (der Höhepunkt der Krankheit). Vor dem Hintergrund einer starken Verschlechterung des Allgemeinzustandes in der Mundhöhle tritt ein Krankheitsbild einer schweren Form der ulzerativ-nekrotischen Gingivostomatitis auf. Die Schleimhaut schwillt an, die Zahnfleischpapillen lösen sich auf, nekrotisch, das Knochengewebe des Alveolarfortsatzes wird resorbiert, nekrotisiert (Strahlennekrose), sequestriert, Kieferfrakturen sind möglich. Die Schleimhaut anderer Teile der Mundhöhle ist einem ulzerativen nekrotischen Prozess mit starken Gewebeblutungen ausgesetzt. Der Beitritt einer Sekundärinfektion erschwert das klinische Bild des ulzerativen nekrotischen Prozesses. Es ist durch die Weite der Verbreitung, das Fehlen scharfer Grenzen und die Entzündungsreaktion des umgebenden Gewebes gekennzeichnet. Die Geschwüre sind mit einem schmutziggrauen nekrotischen Belag bedeckt, der einen fauligen Geruch abgibt. Auf der Schleimhaut der Zunge können Risse, Geschmacksverlust auftreten.

Die Haut wird durch Blutungen marmoriert. Der septische Zustand des Körpers wird von klinischen Manifestationen einer Infektion begleitet.

Zur Bekämpfung von septischen Zuständen zuweisen:

1) Antibiotika (Biseptol);

2) bedeutet, dass sich die Hämatopoese ändert;

3) Mittel, die die Leukopose normalisieren (Folsäure);

4) Zymosan (in / m (Suspension) bei 0,002 g 1 Mal pro Tag);

5) Strahlenschutzmittel (Zytostatika); Unspezifische Stimulation der Hämatopoese:

1) Methyluracil (Tabletten, in Zäpfchen). Verbessert die Zellreproduktion, stimuliert die Leukopose;

2) Mischung 0,05. Strahlenschutzwirkung, Beruhigungsmittel, hypnotische Wirkung, vasokonstriktorische Wirkung, da es auf die glatte Muskulatur wirkt;

3) Antihämorrhagika (Vikasol, Ascorbinsäure, Vitamine B₁, B₆, Steroidhormon (10-15 mg pro Tag)).

5. Diagnose des Zustands des menschlichen Körpers durch Sprache

Von allen Teilen der Mundhöhlenschleimhaut reagiert die Zungenoberfläche am empfindlichsten und frühsten auf verschiedene Veränderungen im menschlichen Körper. Alte indische Ärzte stellten mit ayurvedischem Wissen das betroffene Organ und die Diagnose anhand des Zustands der Zunge fest. Der Informationswert ist die Farbe der Zunge, die Feuchtigkeit, das Vorhandensein und die Lage von Furchen, der Zustand einzelner Zonen, die bestimmte Organe widerspiegeln, das Vorhandensein und die Farbe von Plaque. Das vordere Drittel entspricht also Herz und Lunge in der Zunge, das mittlere Drittel entspricht Magen, Milz und Bauchspeicheldrüse, die Eingeweide werden auf die Zungenwurzel projiziert, Leber und Nieren werden auf ihre Seitenflächen projiziert, die Die Falte entlang der Zungenmitte spiegelt den Zustand der Wirbelsäule wider. Erhöhte Empfindlichkeit und Verfärbung verschiedener Bereiche weisen auf eine Verletzung der Funktion der Organe hin, mit denen diese Bereiche verbunden sind, die Krümmung der Mittelfalte weist auf eine Schädigung der Wirbelsäule hin und die Stellen der Biegungen weisen indirekt auf die leidende Abteilung hin. Ungleichmäßige Abschuppung und Regeneration des Epithels sind charakteristisch für Läsionen des Gastrointestinaltrakts, Diathese, Helmintheninvasion und Toxikose während der Schwangerschaft. Zittern der Zunge weist auf eine Funktionsstörung des autonomen Nervensystems hin, beginnende Neurose, Thyreotoxikose. Das Vorhandensein von Rissen, tiefen Falten in der Zunge weist auf eine Verletzung der Bioenergetik des Körpers hin, das Auftreten von hartnäckigen Zahnabdrücken darauf weist auf eine Verletzung der Verdauungsprozesse hin.

Diagnose anhand der Farbe der Plaque und der Farbe der Zungenschleimhaut:

1) die Zunge ohne Plaque, Risse und Linien ist blassrosa - der Körper ist gesund;

2) gelbe Plakette - eine Verletzung der Funktionen der Verdauungsorgane;

3) dichte weiße Beschichtung - Vergiftung, Verstopfung;

4) dichte weiße Plaque, die mit der Zeit dünner wird - ein Zeichen für eine Verbesserung des Zustands des Patienten;

5) schwarze Plaque - schwere chronische Funktionsstörung der Verdauungsorgane, begleitet von Dehydration und Azidose;

6) braune Plaque - Erkrankungen der Lunge und des Magen-Darm-Trakts;

7) blasse Zunge - Anämie und Erschöpfung des Körpers;

8) glänzende, glatte Zunge - Anämie;

9) lila Zunge - Erkrankungen des Blutes und der Lunge im fortgeschrittenen Stadium;

10) rote Zunge - Störungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge und der Bronchien, des hämatopoetischen Systems, weist ebenfalls auf einen infektiösen Prozess hin;

11) dunkelrote Zunge - spricht von den gleichen Störungen, aber die Prognose ist schlechter, die Entwicklung eines lebensbedrohlichen Zustands ist möglich;

12) blaue Zunge - Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren, der Lunge im fortgeschrittenen Stadium;

13) hellblaue Zunge – präagonaler Zustand; Kollagenerkrankungen sind eine weit verbreitete Krankheitsgruppe; Am häufigsten betreffen sie Frauen im jungen und mittleren Alter. Obwohl die Ätiologie und Pathogenese von Kollagenosen noch nicht genau geklärt sind, ist sicher bekannt, dass sie allergischer Natur sind und von der Entwicklung von Autoimmunreaktionen begleitet werden, die das Bindegewebe des Körpers schädigen. Der Verlauf der Kollagenose ist lang, zyklisch, fortschreitend, begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur. Gleichzeitig werden Anzeichen einer Allergie festgestellt, deren Entwicklung durch verschiedene exogene Faktoren wie Abkühlung, Verletzung, Infektion im Körper, Einnahme von Medikamenten und physiotherapeutische Verfahren hervorgerufen wird.

Die häufigsten Manifestationen von Rheuma im Kiefer- und Gesichtsbereich sind Blässe der Gesichtshaut, anämische Schleimhäute, katarrhalische Zahnfleischentzündungen, deren Verdickung in Form einer Walze, die Schwere des Gefäßmusters, die Bildung von prekärer Kreide Flecken, mehrere Karies.

Bei dieser Form der Kollagenose ändert sich die Farbe der Zähne, der Zahnschmelz wird dünner, hellgelbe Flecken (durchscheinendes Dentin) erscheinen darauf, die Zahnränder werden gelöscht und können vollständig zerstört werden, Vaskulitis, submuköse Blutungen und Petechienausschläge auf der Schleimhaut können sich entwickeln. Im Kiefergelenk äußert sich ein Gelenksyndrom, das sich durch kurzfristige Steifheit der Kaumuskulatur, Einschränkung und Schmerzen beim Öffnen des Mundes und ein Unbehagen in diesem Gelenk äußert.

Neben dem Vorhandensein charakteristischer erythematöser Flecken im Gesicht in Form eines Schmetterlings sind bei systemischem Lupus erythematodes Hartgewebe der Zähne betroffen, wodurch sich ihre Farbe ändert, sie stumpf werden, Kreideflecken im zervikalen Bereich auftreten der Zähne, Schmelznekrosen mit gelber oder schwarzer Pigmentierung. Die Schleimhaut der Mundhöhle wird zu diesem Zeitpunkt hyperämisch, ödematös; Entlang der Schließlinie der Molaren können sich Herde aus getrübtem Epithel bilden, die sogenannten Lupusflecken, die sich über die übrige Oberfläche erheben. Im akuten Stadium des systemischen Lupus erythematodes in der Mundhöhle kann eine scharfe feuerrote Läsion der gesamten Schleimhaut beobachtet werden, auf der erythematöse ödematöse Bereiche mit klaren Grenzen sowie Herde von abgeschupptem Epithel, Erosion im Weichteil unterschieden werden Gaumen. Eine solche Läsion wird Enanthem genannt, sie ist ein charakteristisches diagnostisches Zeichen.

Diese Krankheit äußert sich durch schwere Mikrozirkulationsstörungen und die Entwicklung sklerotischer Prozesse, die zu einer Gewebeverdickung führen. Gleichzeitig verändert sich das Aussehen einer Person erheblich: Die Beweglichkeit der Weichteile des Gesichts nimmt ab, Gesichtsausdrücke fehlen fast, Falten werden geglättet, ein Mikrostoma entwickelt sich - eine Abnahme der Mundöffnung, die Lippen werden dünner , aufgrund der Verkürzung des Zungenbändchens ist seine Beweglichkeit eingeschränkt.

Trigeminusneuralgie. Die Krankheit manifestiert sich durch Schmerzanfälle entlang eines oder mehrerer Äste des Trigeminusnervs, es ist nicht ungewöhnlich. Trigeminusneuralgie ist eine polyätiologische Erkrankung, ihre Ursachen können verschiedene Infektionen (Syphilis, Tuberkulose, Malaria, Influenza, Mandelentzündung), Magen-Darm-Erkrankungen, akute und chronische Vergiftungen, onkologische Läsionen, Gefäßveränderungen im Gehirn, wie Sklerose, Fehlentwicklungen, Zahn sein Krankheiten (Sinusitis, chronische Parodontitis, Vorhandensein eines betroffenen Zahns, Zysten, Bisspathologie), Arachnoiditis. Trigeminusneuralgie betrifft häufiger Menschen über 40 Jahre, und Frauen erkranken häufiger als Männer.

Ordnen Sie echte und sekundäre Neuralgie zu. Echte (oder idiopathische) Neuralgie ist eine eigenständige Krankheit, deren Ursache nicht festgestellt werden kann. Sekundäre (oder symptomatische) Neuralgie ist ein Begleiter jeder Grunderkrankung (Tumoren, Infektionen, Intoxikationen, stomatogene Prozesse, Gehirnerkrankungen). Klinisch äußert sich die Trigeminusneuralgie durch stechende, zuckende oder schneidende Kurzzeitschmerzattacken, ein brennendes Gefühl in einem bestimmten Gesichtsbereich, im Bereich der Mundschleimhaut oder im Kiefer selbst. Der Schmerz ist unerträglich, er kann in Nacken, Nacken, Schläfen ausstrahlen, Patienten können nicht sprechen, essen, den Kopf drehen, da sie Angst haben, einen neuen Schmerzanfall zu provozieren. Der Schmerz endet so schnell, wie er beginnt. Ein schmerzhafter Anfall kann von erweiterten Pupillen, Hyperämie des Bereichs der Innervation des Trigeminusnervs, erhöhtem Speichelfluss, Tränenfluss, einer Zunahme der Menge an Nasensekret, krampfhaften Kontraktionen der mimischen Muskeln begleitet sein. Es gibt keine Schmerzen während des Schlafes.

Einer der Äste des Trigeminusnervs ist normalerweise betroffen: Bei Neuralgie des ersten Zweigs (weniger häufig am pathologischen Prozess beteiligt als der zweite und dritte) konzentriert sich der Schmerz auf die Stirn, die Augenbrauenbögen und die vordere Schläfenregion; Neuralgie des zweiten Zweigs ist gekennzeichnet durch Schmerzen im Bereich der Oberlippe, des unteren Augenlids, des Nasenflügels, der Nasolabialrille, der Jochbeinzone, der oberen Zähne, des weichen und harten Gaumens; Bei Neuralgie des dritten Zweigs werden Schmerzen im Bereich der Unterlippe des Kinns, der Zähne, der Wangen und der Zunge festgestellt.

Während der Palpation der vom Trigeminusnerv innervierten Zonen mit seiner Neuralgie wird eine Parästhesie der Haut festgestellt, wobei die schmerzhaftesten Punkte den Stellen entsprechen, an denen seine Äste austreten: die Augenbraue, die Infraorbital- und die Mentalforamina.

Die Behandlung der Trigeminusneuralgie sollte die Beseitigung der Grunderkrankung umfassen, zusammen mit dem Ziel, schmerzhafte Symptome für den Patienten zu lindern, Schmerzmittel, B-Vitamine, Prozerin, Tegretol, Chlorpromazin können verschrieben werden, bei einigen Patienten wurde danach eine ausgeprägte positive Wirkung beobachtet Verwendung von Bienengift, empfehlen die Ernennung von Antikonvulsiva und Blockade des betroffenen Astes mit Novocain (der Verlauf von Novocain-Blockaden besteht aus 20-25 Injektionen von 3-5 ml einer 1% igen Lösung täglich). Physiotherapeutische Verfahren werden ebenfalls verschrieben: Novocain-Elektrophorese, Paraffintherapie, Berganier-Halbmaske. In weit fortgeschrittenen Fällen, die einer konservativen Behandlung nicht zugänglich sind, greifen sie auf eine chirurgische Behandlung zurück, deren Haupttyp die Neurotomie ist.

VORTRAG Nr. 9. Periomandibuläre Abszesse und Phlegmone

Ein Abszess ist eine begrenzte eitrige Entzündung des Zellgewebes mit Bildung einer Höhle (und eines Granulationsschachts), ein eitrig-entzündlicher Prozess ist auf die Grenzen eines isolierten Zellraums beschränkt.

Phlegmon - akute diffuse eitrige Entzündung des Gewebes (subkutan, intermuskulär, interfaszial), gekennzeichnet durch eine Tendenz zur weiteren Ausbreitung; diffuser eitrig-entzündlicher Prozess, der sich auf 2-3 oder mehr benachbarte Zellräume erstreckt.

Cellulite ist ein seröser entzündlicher Prozess in bestimmten Zellräumen (MCF) (seröse Entzündung des Zellgewebes - nach der internationalen Nomenklatur der Krankheiten). Wenn der Entzündungsprozess einen diffusen Charakter annimmt, wird er bereits als Phlegmone interpretiert.

Ätiologie: Diese beiden pathologischen Prozesse werden im Hinblick auf die große Schwierigkeit der Differenzialdiagnose gemeinsam betrachtet.

Die Hauptmerkmale der topischen Diagnose von eitriger Oberkieferphlegmone odontogenen Ursprungs:

1) das Zeichen des "kausalen Zahns". Dies bezieht sich auf einen Zahn, in dessen periapikalen oder marginalen Geweben sich eine Entzündung entwickelt oder entwickelt hat, die das Ergebnis einer Gangrän der Pulpa oder einer Folge der Bildung einer marginalen Parodontitis war. Ein solcher Zahn ist ein "Infektionserreger", der sich ausbreitet und die angrenzenden Gewebe beeinflusst, daher wird er bedingt als kausal bezeichnet;

2) ein Zeichen für "Schwere des entzündlichen Infiltrats" der Weichteile der Oberkieferregion. Dieses Symptom ist bei oberflächlicher Phlegmone ausgeprägt und bei tiefer Phlegmone schwach ausgeprägt oder fehlt. Jede Phlegmone wird von einer intensiven entzündlichen Gewebeinfiltration begleitet. Hier sprechen wir nur über sichtbare Manifestationen der Infiltration und infolgedessen über eine Verletzung der Gesichtskonfiguration oder umgekehrt über das Fehlen, die Asymmetrie;

3) Zeichen „beeinträchtigte motorische Funktion des Unterkiefers“. Jeder entzündliche Prozess im Bereich der Lokalisation mindestens eines der Kaumuskeln beeinträchtigt in gewissem Maße die motorische Funktion des Unterkiefers. Wenn man die Art der Funktionen der Kaumuskulatur kennt und den Grad ihrer Verletzung während der Untersuchung des Patienten feststellt, kann man mit hinreichender Sicherheit die Lokalisierung der Entwicklung des Entzündungsherdes annehmen;

4) Schild „Schluckbeschwerden“. Die Manifestation dieses Symptoms ist mit einer Kompression der Seitenwand des Pharynx durch das resultierende entzündliche Infiltrat und folglich mit dem Auftreten von Schmerzen verbunden, die beim Versuch, etwas zu schlucken, zunehmen.

Klassifikationen von Abszessen und Phlegmonen der maxillofazialen Region:

1) nach topographischen und anatomischen Merkmalen;

2) nach dem Ort des Gewebes, in dem Phlegmonen auftreten (Unterteilung in Phlegmonen des subkutanen Gewebes und Phlegmonen des intermuskulären Gewebes);

3) nach der anfänglichen Lokalisation des infektiös-entzündlichen Prozesses, Hervorhebung von Osteophlegmonen und Adenophlegmonen;

4) durch die Art des Exsudats (serös, eitrig, faulig-hämorrhagisch, faulig-nekrotisch usw.).

Klinisches Bild: Die Entzündung beginnt in der Regel akut. Lokale Veränderungen nehmen schnell zu: Infiltration, Hyperämie, Schmerzen. Bei den meisten Patienten steigt die Körpertemperatur auf 38-40 ° C an, in einigen Fällen tritt eine Erkältung auf, die durch ein Hitzegefühl ersetzt wird. Darüber hinaus wird eine allgemeine Schwäche festgestellt, die auf das Phänomen der Vergiftung zurückzuführen ist.

Es gibt folgende Stadien des Entzündungsprozesses:

1) seröse Entzündung;

2) serös-eitrige Entzündung (mit Anzeichen einer Veränderung, die sich in dem einen oder anderen Grad äußert);

3) das Stadium der Abgrenzung des infektiösen Fokus, Reinigung der Operationswunde mit Proliferationsphänomenen.

Je nach Verhältnis der Hauptkomponenten der Entzündungsreaktion werden Phlegmonen mit überwiegenden Exsudationserscheinungen (serös, eitrig) und Phlegmonen mit überwiegenden Veränderungserscheinungen (faulnekrotisch) unterschieden.

Das ultimative Ziel der Behandlung von Patienten mit Abszessen und Phlegmonen der maxillofazialen Region ist die Beseitigung des Infektionsprozesses und die vollständige Wiederherstellung beeinträchtigter Körperfunktionen in kürzester Zeit. Dies wird durch eine komplexe Therapie erreicht.

Bei der Auswahl spezifischer therapeutischer Maßnahmen sollte Folgendes berücksichtigt werden:

1) das Stadium der Krankheit;

2) die Art des Entzündungsprozesses;

3) Virulenz des infektiösen Anfangs;

4) Art der Körperreaktion;

5) Lokalisierung des Entzündungsherdes;

6) Begleiterkrankungen;

7) Alter des Patienten.

Die Hauptaufgabe der Behandlung von Patienten im akuten Stadium der Krankheit besteht darin, die Ausbreitung des Infektionsprozesses zu begrenzen und das Gleichgewicht wiederherzustellen, das zwischen dem Fokus der chronischen odontogenen Infektion und dem Körper des Patienten bestand.

Abszesse und Phlegmone befinden sich in der Nähe des Oberkiefers - in der Infraorbitalregion, Jochbeinregion, Orbitalregion, Temporalregion, in der Region der Infratemporal- und Pterygopalatina-Fossae, des harten und weichen Gaumens.

Die Eröffnung des Abszesses der Infraorbitalregion erfolgt entlang der Übergangsfalte der Schleimhaut auf Höhe der 1.-2.-3. Zähne, jedoch wird im Gegensatz zur Periostektomie empfohlen, stumpf in die Fossa canina zu gehen (mit einer hämostatischen Klemme) und drücken Sie die Muskeln auseinander. Außerdem muss bedacht werden, dass die herkömmliche Drainage mit einem Gummi- oder Cellophanstreifen manchmal nicht ausreicht, da sich die Abszesshöhle trotz Drainage ständig weiter mit eitrigem Exsudat füllt. Dies liegt daran, dass der Drainagestreifen durch kontrahierte mimische Muskeln verletzt wird. Um eine vollständige Drainage zu erreichen, kann ein perforierter schmaler Gummischlauch verwendet werden, und manchmal ist es notwendig, den Abszess durch die Haut zu öffnen.

Wenn die chirurgische Eröffnung des Abszesses der Jochbeinregion entlang der Unterkante des größten Vorsprungs des Abszesses von der Seite der Haut durchgeführt wird, muss die Eröffnung der Phlegmone am häufigsten in Abhängigkeit von der Ausbreitung des Abszesses erfolgen zu den angrenzenden Zellräumen. Die rationellste Methode ist ein breiter Einschnitt entlang der Projektion der Unterkante des Abszesses von der Seite der Haut bei gleichzeitiger Auferlegung einer Gegenöffnung im Bereich der entstehenden Ausbreitung des Prozesses.

Unter den Phlegmonen in der Nähe des Unterkiefers ist die häufigste Phlegmone des submandibulären Dreiecks. Es tritt als Folge der Ausbreitung einer Infektion aus entzündlichen Herden im Bereich der unteren großen Molaren auf.

Seine anfänglichen klinischen Manifestationen sind durch das Auftreten von Ödemen und die anschließende Infiltration unter der Unterkante des Unterkieferkörpers gekennzeichnet. Das Infiltrat breitet sich relativ schnell (innerhalb von 2-3 Tagen nach Ausbruch der Erkrankung) auf die gesamte submandibuläre Region aus. Die Schwellung der Weichteile geht in den Wangenbereich und den oberen seitlichen Teil des Halses über. Die Haut im Unterkieferbereich ist gedehnt, glänzend, hyperämisch, nicht in eine Falte gezogen. Die Mundöffnung ist in der Regel nicht betroffen. In der Mundhöhle auf der Seite des eitrig-entzündlichen Fokus - mäßige Schwellung und Hyperämie der Schleimhaut.

Die klinischen Manifestationen dieser Phlegmone sind ziemlich typisch und verursachen keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten.

Bei einer isolierten Läsion der submandibulären Region wird ein externer Zugang verwendet. Ein 6-7 cm langer Hautschnitt wird im submandibulären Bereich entlang einer Linie vorgenommen, die einen Punkt 2 cm unterhalb der Oberkante des Kieferwinkels mit der Mitte des Kinns verbindet. Diese Schnittrichtung verringert die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des Randastes des Gesichtsnervs, der bei 25 % der Menschen in einer Schleife unterhalb der Unterkieferbasis abfällt. Das subkutane Fettgewebe und der subkutane Halsmuskel mit der ihn umhüllenden oberflächlichen Halsfaszie werden über die gesamte Länge des Hautschnitts präpariert. Oberhalb der gerillten Sonde wird auch die oberflächliche Platte der eigenen Halsfaszie präpariert. Dann schichten und schieben sie die Faser mit einer hämostatischen Klemme und dringen zwischen dem Kieferrand und der submandibulären Speicheldrüse in die Tiefen des submandibulären Dreiecks ein - bis zum Zentrum des infektiösen und entzündlichen Fokus. Wenn sich die Gesichtsarterie und die vordere Gesichtsvene unterwegs treffen, ist es besser, sie zwischen den Ligaturen zu kreuzen. Um eine Beschädigung der Gesichtsarterie und der vorderen Gesichtsvene zu vermeiden, nähern Sie sich beim Präparieren von Geweben während der Operation nicht mit einem Skalpell über den Rand dem Knochen des Unterkieferkörpers. Dies verbessert den Zugang zum Infektionsherd und reduziert die Wahrscheinlichkeit von Nachblutungen. Nach Eiterabzug und antiseptischer Behandlung werden Drainagen in die Wunde eingebracht.

Ein Abszess und eine Phlegmone der submentalen Region werden parallel zum Unterkieferrand oder entlang der Mittellinie (in Richtung vom Unterkiefer zum Zungenbein) eröffnet, die Haut, das subkutane Fettgewebe und die oberflächliche Faszie werden präpariert; um den Abszess auf stumpfe Weise zu durchdringen.

Die Prognose für isolierte Phlegmonen der submandibulären und submentalen Bereiche bei rechtzeitiger komplexer Behandlung ist in der Regel günstig.

Dauer der stationären Behandlung von Patienten mit Phlegmone der submandibulären Region - 12 Tage, submentale Region - 6-8 Tage; Die Gesamtdauer der vorübergehenden Behinderung bei Patienten mit Phlegmonen der submandibulären Region beträgt 15-16 Tage, die submentale Region 12-14 Tage.

Die Gesichtsform wird durch Infiltration, Schwellung der Wangen und angrenzendes Gewebe stark verändert: Es kommt zu Schwellungen der Augenlider, Lippen und manchmal im submandibulären Bereich. Die Haut der Wange ist glänzend, faltet sich nicht; die Schleimhaut ist hyperämisch, ödematös.

Die Wahl des operativen Zugangs hängt von der Lokalisation des Infiltrats ab. Der Schnitt erfolgt entweder von der Seite der Mundhöhle entlang der Verschlusslinie der Zähne unter Berücksichtigung des Verlaufs des Parotisgangs oder von der Seite der Haut unter Berücksichtigung des Verlaufs des Gesichts Nerv. Nach Ableitung des eitrigen Exsudats wird eine Drainage in die Wunde eingebracht.

Die operative Eröffnung der Phlegmone erfolgt durch einen senkrechten Schnitt parallel zum Hinterrand des Unterkieferastes und je nach Ausbreitung des Abszesses unter Einbeziehung des Kieferwinkels. Lassen Sie den Hohlraum mit einem Gummischlauch ab. Wenn sich der Abszess in den peripharyngealen Raum ausbreitet, wird die Inzision nach unten fortgesetzt, wobei der Kieferwinkel mit dem Übergang zum submandibulären Dreieck begrenzt wird, und nach einer gründlichen digitalen Revision der Höhle wird tagsüber eine Drainage durchgeführt.

Die chirurgische Öffnung der Phlegmone des Pterygo-Maxillar-Raums erfolgt von der Seite der Haut im submandibulären Bereich mit einem Einschnitt, der an den Unterkieferwinkel angrenzt und 2 cm vom Knochenrand abweicht, ein Teil der Sehne des M. pterygoideus medialis wird mit einem Skalpell abgeschnitten, die Ränder des Zellspalteingangs werden mit einer blutstillenden Klemme stumpf auseinandergedrückt. Eitriges Exsudat tritt unter Druck unter den Muskeln aus, ein Gummiauslassschlauch wird in die Höhle eingeführt.

Die chirurgische Eröffnung des Abszesses des Peripharynxraums in der Anfangsphase erfolgt durch einen intraoralen Einschnitt, der etwas medial und posterior von der Pterygomandibularfalte verläuft, das Gewebe wird bis zu einer Tiefe von 7-8 mm präpariert und dann mit einem Stumpf geschichtet Blutstillende Pinzette, die an der Innenfläche des medialen Pterygoidmuskels haftet, bis Eiter gewonnen wird . Als Drainage dient ein Gummistreifen.

Bei einer Phlegmone des Peripharynxraums, die sich nach unten ausgebreitet hat (unterhalb des Gebisses des Unterkiefers), wird die intraorale Öffnung des Abszesses unwirksam, so dass sofort auf einen Einschnitt von der Seite des Unterkieferdreiecks zurückgegriffen werden muss, die näher an der liegt Winkel des Unterkiefers.

Nach Präparation der Haut, des subkutanen Gewebes, der oberflächlichen Faszie, des subkutanen Muskels und des äußeren Blattes der eigenen Halsfaszie wird die innere Oberfläche des medialen Pterygoidmuskels gefunden und das Gewebe entlang dieser stumpf geschichtet, bis Eiter erhalten wird. Nach digitaler Revision des Abszesses und Vereinigung aller seiner Ausläufer zu einer gemeinsamen Drainagehöhle werden am ersten Tag ein Schlauch und ein mit Enzymlösung befeuchteter Mulltupfer eingelegt. Der Tupfer wird am nächsten Tag entfernt, wobei 1-2 Röhrchen zurückbleiben.

Die Dauer der stationären Behandlung von Patienten mit Phlegmone des pterygo-mandibulären Raums - 6-8 Tage, peripharyngealer Raum - 12-14 Tage; die Gesamtdauer der vorübergehenden Behinderung für Patienten mit Phlegmone des pterygo-mandibulären Raums - 10-12 Tage, peripharyngeal - 16-18 Tage.

Mundbodenphlegmone ist eine eitrige Erkrankung, bei der die sublingualen, submandibulären Regionen und das submentale Dreieck in verschiedenen Kombinationen betroffen sind.

Bei der diffusen Natur der Phlegmone empfehlen sich nur breite Inzisionen parallel zum Unterkieferrand, davon 2 cm zurückversetzt, die je nach Indikation beliebig lang bis zum Halsband mit partieller Beschneidung des Attachments erfolgen können des Musculus maxillohyoideus auf beiden Seiten (für 1,5-2 cm).

Bei einem verschütteten Abszess, der weit abgestiegen ist, kann er mit einem weiteren Kragenschnitt im Bereich seiner Unterkante entlang der oberen Halsfalte geöffnet werden. Beide Öffnungsmethoden sorgen für eine gute Drainage und entsprechen den Gesetzen der eitrigen Chirurgie. Um diagnostische Fehler beim Öffnen einer diffusen Phlegmone des Bodens der Mundhöhle zu vermeiden, ist es notwendig, den peropharyngealen Raum zu überarbeiten. Dieses Ereignis sollte nicht nur als therapeutisches und diagnostisches, sondern auch als präventives betrachtet werden. Um am 7.-10. Tag nach der Operation eine kosmetisch vollwertige Narbe zu erhalten, können nach Abklingen der eitrigen Exsudation Sekundärnähte unter Belassung von Drainagestreifen aus Gummi angelegt werden.

Die eitrig-nekrotische Mundbodenphlegmone wird mit einem kragenförmigen Einschnitt eröffnet. Es kann empfohlen werden, nur breite Einschnitte (die eine Drainage und Belüftung des Gewebes erreichen) parallel zum Rand des Unterkiefers zu machen und sich davon um 2 cm (1,5-2 cm) zurückzuziehen). Bei einem weit heruntergekommenen verschütteten Abszess kann dieser mit einem weiteren Kragenschnitt im Bereich seines unteren Randes entlang der oberen Halsfalte eröffnet werden. Beide Öffnungsmethoden sorgen für eine gute Drainage und entsprechen den Gesetzen der eitrigen Chirurgie. Alle am Entzündungsprozess beteiligten Zellräume (submandibulär, submental, sublingual) werden weit geöffnet und drainiert. Gleichzeitig exzidiertes nekrotisches Gewebe. Mit der Lokalisierung von faulig-nekrotischen Phlegmonen in anderen Zellräumen werden sie nach allgemein anerkannten Regeln weit geöffnet und seitlich von der Haut abgelassen.

Daher umfasst die chirurgische Behandlung der fäulniserregend-nekrotischen Phlegmone in einer Reihe von Fällen die Tracheotomie mit Tracheotomie, die weite Öffnung der Phlegmone, die Nekrotomie, die Nekrektomie, die Entfernung des verursachenden Zahns (mit der odontogenen Natur der Krankheit) usw.

Pathogenetische Behandlung: Lokale Oxygenierung, erreicht durch periodisches Einblasen von Sauerstoff durch einen Katheter in das Wundgewebe (HBO).

Es wird eine regionale Infusion von Antibiotika durchgeführt. Proteolytische Enzyme werden häufig verwendet, um die Wundreinigung von nekrotischem Gewebe zu beschleunigen. FTL - UV-Bestrahlung der Wunde.

Für gewöhnliche, ausgedehnte Phlegmone ist eine hyperergische Reaktion des Körpers charakteristisch, sie werden oft durch Mediastinitis, Thrombophlebitis und Thrombose der Gefäße des Gesichts und des Gehirns, Nebenhöhlen der Dura Mater, Sepsis kompliziert.

Die Inzidenz des fortschreitenden Verlaufs eitriger Erkrankungen beträgt 3-28%. Die Sterblichkeit bei weit verbreiteter Phlegmone liegt zwischen 28 und 50% und bei intrakraniellen Komplikationen, Mediastinitis, Sepsis zwischen 34 und 90%.

Laut M. A. Gubin werden die folgenden Phasen der Krankheit unterschieden - reaktiv, toxisch und terminal.

Die Phase einer fortschreitenden eitrigen Erkrankung bestimmt die Taktik, die Wahl der Methoden und Behandlungsmittel, die Dauer des Kurses.

Unmittelbarer Komplex der Behandlung (chirurgischer, therapeutischer Typ der Intensivpflege, FTL). Fokus auf die Regulation der Funktionen von Atmung, Kreislauf, Stoffwechsel, Nerven- und Hormonsystem.

Hämo-, Lymphosorption, Lymphdrainage, Plasmapherese sollten weit verbreitet sein. Bei der lokalen Behandlung von Wunden ist es ratsam, je nach lokaler Dialyse, Vakuumabsaugung von Exsudat, Sorbentien, immobilisierten Enzymen, Antibiotika mit immunkorrigierender Wirkung, UV-Bestrahlung, Laser, Ozon und anderen Arten der Beeinflussung des Wundprozesses zu verwenden seine Phase.

Die Prognose für die Phlegmone des Mundbodens, insbesondere fäulniserregend nekrotisch und mit der Entwicklung von Komplikationen, ist für das Leben der Patienten ernst. Bei fäulniserregend-nekrotischen Phlegmonen neigen entzündliche Phänomene zum Fortschreiten. Mediastinitis entwickelt sich häufiger, aber es kann zu einer Ausbreitung der Infektion nach oben kommen. Die entzündliche Erkrankung kann durch septischen Schock, akute Ateminsuffizienz und Sepsis kompliziert werden.

Die Dauer der stationären Behandlung von Patienten mit Mundbodenphlegmone beträgt 12-14 Tage, die Gesamtdauer der vorübergehenden Behinderung bei Patienten mit Mundbodenphlegmone 18-20 Tage. Die Entwicklung von Komplikationen führt zu langfristiger Behinderung, Behinderung und manchmal zum Tod.

VORTRAG Nr. 10. Osteomyelitis der Kiefer

Osteomyelitis ist ein infektiöser entzündlicher Prozess des Knochenmarks, der alle Teile des Knochens betrifft und oft durch Generalisierung gekennzeichnet ist. Die Bedeutung des Wortes Osteomyelitis ist eine Entzündung des Knochenmarks, obwohl es von Anfang an eine Entzündung des gesamten Knochens bedeutete. Dieser Begriff wurde 1831 von P. Reynaud in die Literatur eingeführt, um eine entzündliche Komplikation eines Knochenbruchs zu bezeichnen. Versuche einiger Autoren, den Begriff "Osteomyelitis" wie "Panostitis", "Osteitis" zu ersetzen, waren erfolglos, und die meisten Chirurgen halten an dem ursprünglichen Begriff fest.

Knochenentzündungen sind seit langem bekannt. Es wird in den Werken von Hippokrates, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsus, K. Galen ua erwähnt, aber das traditionelle Bild des Krankheitsbildes der akuten Osteomyelitis im Jahr 1853 wurde von dem französischen Chirurgen Ch. M. E. Chassaignac. Die moderne Klassifikation der Osteomyelitis wurde unter Berücksichtigung der Notwendigkeit eines Berichts erstellt, der auf den Grundsätzen der quantitativen Bewertung verschiedener Aspekte der Krankheit basiert. Daher wurde eine detaillierte Arbeitsklassifikation der Osteomyelitis entwickelt, die ihre Ätiologie, Staging, Phasing, Lokalisierung des pathologischen Prozesses und klinischen Verlauf berücksichtigt.

Klassifikation der Osteomyelitis

1. Nach Ätiologie:

1) Monokultur;

2) gemischte oder assoziierte Kultur:

a) Doppelassoziation;

b) Dreifachassoziation.

2. Nach klinischen Formen:

1) akute hämatogene Osteomyelitis;

2) verallgemeinerte Form:

a) septikotoxisch;

b) Septikopiemie;

3) lokale (fokale) Form:

a) nach einem Knochenbruch entwickelt;

b) Schuss;

c) postoperative Form (einschließlich Nadel);

d) Nachbestrahlungsform;

4) atypische Formen:

a) Brodie-Abszess (träger intraossärer Fortsatz);

b) Eiweiß (Ollier-Osteomyelitis);

c) Antibiotikum;

d) Sklerosierung (Osteomyelitis Garre).

3. Stadien und Phasen der hämatogenen Osteomyelitis:

1) akutes Stadium:

a) intramedulläre Phase;

b) extramedulläre Phase;

2) subakutes Stadium:

a) Erholungsphase;

b) die Phase des laufenden Prozesses;

3) chronisches Stadium:

a) eine Exazerbationsphase;

b) Remissionsphase;

c) Erholungsphase.

4. Lokalisierung des Prozesses und klinische Formen:

1) Osteomyelitis der Röhrenknochen;

2) Osteomyelitis der flachen Knochen.

Morphologische Formen:

a) diffus;

b) fokal;

c) diffus-fokal.

5. Komplikationen:

1) lokal:

a) pathologische Fraktur;

b) pathologische Luxation;

c) falsches Gelenk;

2) Allgemein.

1. Ätiologie, Pathogenese und pathologische Anatomie der Osteomyelitis

1880 isolierte Louis Pasteur eine Mikrobe aus dem Eiter eines Patienten mit Osteomyelitis und nannte sie Staphylokokken. Anschließend wurde festgestellt, dass jeder Mikroorganismus Osteomyelitis verursachen kann, aber sein Hauptverursacher ist Staphylococcus aureus. Allerdings seit Mitte der 70er Jahre 40. Jahrhundert die Rolle gramnegativer Bakterien hat zugenommen, insbesondere Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli und Klebsiella, die häufiger in Verbindung mit Staphylococcus aureus ausgesät werden. Virusinfektionen können auch ein wichtiger ätiologischer Faktor sein, gegen den sich 50–XNUMX % der Fälle von Osteomyelitis entwickeln.

Es gibt viele Theorien zur Pathogenese der Osteomyelitis. Die bekanntesten von ihnen sind vaskulär, allergisch, Neuroreflex.

Einer der Begründer der Gefäßtheorie hat 1888 auf dem III. Kongress der russischen Ärzte auf die Merkmale der Gefäße von Kindern hingewiesen, die zum Auftreten von Osteomyelitis beitragen. Er glaubte, dass sich die Arterien, die den Knochen in den Metaphysen versorgen, verzweigen und ein ausgedehntes Netzwerk bilden, in dem sich der Blutfluss stark verlangsamt, was zur Ansiedlung pyogener Mikroben darin beiträgt. Spätere morphologische Studien haben jedoch festgestellt, dass die Endgefäße in den Metaphysen langer Knochen im Alter von 2 Jahren verschwinden, und daher erwies sich Bobrovs Idee als einseitig. Aber A. Vilensky glaubte 1934, ohne die Embolietheorie des Auftretens von Osteomyelitis zu leugnen, dass die Obstruktion des arteriellen Systems der Zirbeldrüse nicht durch eine passive Blockade durch einen mikrobiellen Embolus verursacht wurde, sondern durch die Entwicklung einer entzündlichen Thrombobarteritis oder Thrombophlebitis . Letzteres sollte jedoch richtigerweise als sekundär auftretend interpretiert werden.

Ein wesentlicher Beitrag zur Entwicklung der Theorie der Pathogenese der Osteomyelitis waren die Experimente des Smolensker Pathologen Professor S. M. Derizhanov (1837-1840). Der Autor sensibilisierte Kaninchen mit Pferdeserum. Als er dann eine auflösende Serumdosis in die Knochenmarkhöhle einführte, bekam er eine aseptische allergische Osteomyelitis. Basierend auf diesen Experimenten glaubte S. M. Derizhanov, dass bakterielle Embolien bei der Pathogenese der Osteomyelitis keine Rolle spielen. Die Krankheit entwickelt sich nur auf der Grundlage einer Sensibilisierung des Körpers und des Auftretens einer aseptischen Entzündung im Knochen, die aus verschiedenen Gründen auftritt. Im osteomyelitischen Fokus komprimieren proliferative Veränderungen im Periost und in den Havers-Kanälen die Gefäße von außen, und die Schwellung der Gefäßwände selbst reduziert ihr Lumen von innen. All dies erschwert und stört die Blutzirkulation in den Knochen, was zum Auftreten von Osteomyelitis beiträgt.

Nach der Neuroreflextheorie wird das Auftreten einer Osteomyelitis durch einen verlängerten reflektorischen Vasospasmus mit gestörter Durchblutung begünstigt. Faktoren, die Vasospasmus hervorrufen, können alle Reizstoffe aus der äußeren Umgebung sein. Gleichzeitig wird die Rolle der Sensibilisierung des Körpers und das Vorhandensein einer latenten Infektion nicht geleugnet.

Bei der Pathogenese der akuten Osteomyelitis kommt autogenen Quellen der Mikroflora eine besondere Bedeutung zu. Herde einer latenten oder ruhenden Infektion in kariösen Zähnen, Mandeln, die ständig Toxine und Fäulnisprodukte freisetzen, tragen zur Entwicklung einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ bei und schaffen eine Prädisposition des Körpers für den Ausbruch der Krankheit. In dieser Situation spielen in einem sensibilisierten Organismus unspezifische Reize (Trauma, Unterkühlung, Überlastung, Krankheit) die Rolle eines Auflösungsfaktors und können eine aseptische Entzündung in den Knochen verursachen. Wenn unter diesen Bedingungen Mikroben in den Blutkreislauf gelangen, wird dies in eine akute hämatogene Osteomyelitis umgewandelt. In anderen Fällen kann der Körper infolge einer Krankheit oder des Einflusses eines anderen unspezifischen Reizes in einem prämorbiden Zustand erschöpft sein. In dieser Situation kann eine exogene Infektion, einmal in einem geschwächten Körper, die Rolle eines Auslösers spielen. Die odontogene Osteomyelitis des Kiefers entsteht nur durch eine Infektion aus dem Parodontalherd in den Kieferknochen.

Pathologische Veränderungen bei Osteomyelitis sind derzeit gut untersucht. Am 1. Tag werden im Knochenmark reaktive Entzündungsphänomene festgestellt: Hyperämie, Erweiterung der Blutgefäße, Blutstauung mit Freisetzung von Leukozyten und Erythrozyten durch die veränderte Gefäßwand, interzelluläre Infiltration und seröse Imprägnierung. Am 3.-5. Tag füllt sich die Markhöhle mit rotem und gelbem Knochenmark. In einigen seiner Bereiche werden Ansammlungen von Eosinophilen und segmentierten Neutrophilen sowie einzelne Plasmazellen gefunden. Die Anhäufung von segmentierten Neutrophilen wird auch in den dilatierten Haversschen Kanälen des kortikalen Knochens festgestellt. Am 10.-15. Tag schreitet die eitrige Infiltration mit der Entwicklung einer schweren Knochenmarksnekrose fort; stark erweiterte Gefäße mit Blutungsherden zwischen den Knochenquerbalken, mehrere Exsudatansammlungen mit einer großen Anzahl zerfallender Leukozyten werden nachgewiesen. Wachstum von Granulationsgewebe in den das Knochenmark umgebenden Elementen wurde festgestellt. Am 20.-30. Tag bleiben die Symptome einer akuten Entzündung bestehen. Im Knochenmark sind Felder sichtbar, die mit nekrotischen Massen, Detritus gefüllt und von großen Ansammlungen von segmentierten Neutrophilen und Lymphozyten umgeben sind. Getrennte Bereiche der endostalen Knochenbildung sind in Form primitiver Knochenquerbalken umrissen. In der Kortikalis sind die Havers-Kanäle erweitert und korrodiert, und die knöchernen Balken sind ausgedünnt. Am 35.-45. Krankheitstag breitet sich die Nekrose auf fast alle Elemente des Knochengewebes aus, die kortikale Substanz wird dünner. Der Knochen kollabiert weiter, es gibt keine Endostealbildung, die Hohlräume sind mit homogenen Massen gefüllt, in denen Sequester gefunden werden, die von eitrigem Exsudat umgeben sind. Sequester grenzen an nekrotisches Gewebe an, das ohne scharfe Grenzen in faseriges Bindegewebe übergeht. In der Nähe des Endosteums erscheint Granulationsgewebe, in dem massive Nekroseherde mit Bereichen des Knochenmarks und stark erweiterten Gefäßen sichtbar sind, die dicht mit myeloischen Elementen unterschiedlicher Reife infiltriert sind.

Der Zeitpunkt der Sequesterbildung ist unterschiedlich. In einigen Fällen werden sie bis Ende der 4. Woche auf Röntgenbildern bestimmt, in anderen, insbesondere bei weitgehender Zerstörung, dauert es 3-4 Monate, bis tote Bereiche endgültig verworfen werden. Das Vorhandensein getrennter Sequester zeigt den Übergang des Entzündungsprozesses in das chronische Stadium an. Nach dem Übergang eines akuten Entzündungsprozesses in einen chronischen entleeren sich die Gefäße des neu gebildeten Knochengewebes allmählich, Calciumsalze lagern sich in der Interzellularsubstanz ab und verleihen dem Knochengewebe eine besondere Dichte. Je stärker der Destruktionsherd vorhanden ist, desto ausgeprägter sind sklerotische Veränderungen im Knochen. Nach mehreren Jahren des Eburning-Prozesses erhält der Knochen eine außergewöhnliche Dichte. Gefäße sind darin fast nicht definiert, wenn es mit einem Meißel bearbeitet wird, bröckelt es. An der Stelle der übertragenen Osteomyelitis können jedoch über lange Zeit, sogar über Jahre hinweg, Mikroabszesse und Herde einer latenten Infektion nachgewiesen werden. Diese Herde führen unter bestimmten Bedingungen auch nach vielen Jahren zu einer Verschlimmerung oder einem Rückfall der Krankheit.

Bei langfristiger Osteomyelitis mit Fisteln und häufigen Exazerbationen kommt es zu erheblichen Veränderungen der umgebenden Weichteile. Fisteln haben oft verschlungene Passagen, die mit Hohlräumen kommunizieren, die sich in den umgebenden Muskeln befinden. Die Wände der Fisteln und ihre Verzweigungen sind mit Granulationen bedeckt, die ein Wundgeheimnis erzeugen, das sich in den Hohlräumen ansammelt und keinen ausreichenden Abfluss hat und periodisch eine Verschlimmerung des Entzündungsprozesses in den Weichteilen verursacht. Während der Remission werden Granulationen vernarbt, Fisteln verschlossen. Der Wechsel von Exazerbations- und Remissionsperioden führt zu narbiger Degeneration und Atrophie von Muskeln, subkutanem Fett. In dichtem Narbengewebe werden manchmal Calciumsalze abgelagert und es entwickelt sich eine verknöchernde Myositis.

2. Klinik und Diagnostik der akuten odontogenen Osteomyelitis

Bei einer relativ langsamen Entwicklung der Osteomyelitis sind Schmerzen im Bereich des verursachenden Zahns das erste Symptom. Die Perkussion des Zahns ist akut schmerzhaft, zuerst geschwächt und dann wird seine signifikante Beweglichkeit festgestellt. Die Schleimhaut im Bereich des Zahnfleischsaums ist beidseitig ödematös und hyperämisch. Die Palpation dieses Bereichs ist schmerzhaft. Die Körpertemperatur steigt auf 37,5-38 o C, häufiger leiden die Patienten unter allgemeinem Unwohlsein. Eine ähnliche Bildung von Osteomyelitis kann einem Bild von Periostitis ähneln. Mit der aktiven Dynamik der Osteomyelitis, die in einem bestimmten Bereich des Kiefers aufgetreten ist, breitet sich der Schmerz schnell aus und verstärkt sich. In den nächsten Stunden erreicht die Körpertemperatur 40 ° C. Schüttelfrost wird festgestellt. In besonders schweren Fällen werden bei Patienten Dämmerungszustände festgestellt. Die Entwicklung einer Osteomyelitis ist in solchen Fällen dem Verlauf akuter Infektionskrankheiten sehr ähnlich.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle zeigt sich ein Bild einer multiplen Parodontitis: Die an die verursachenden Zähne angrenzenden Zähne sind beweglich und bei Perkussion schmerzhaft. Die Schleimhaut des Zahnfleisches ist stark hyperämisch, locker und ödematös. Subperiostaler Abszess tritt früh auf. Das Interesse am Entzündungsprozess der Kaumuskulatur verursacht ihre Kontraktur. Auf dem Höhepunkt der Entwicklung eines akuten Prozesses wird eine Abnahme der Empfindlichkeit der Haut im Kinnbereich (Vincent-Symptom) festgestellt, die auf eine Kompression des unteren Alveolarnervs durch entzündliches Exsudat zurückzuführen ist. Bereits in der akuten Phase wird eine Lymphadenopathie regionaler Lymphknoten festgestellt.

Unter günstigen Bedingungen bricht eitriges Exsudat unter dem Periost und ergießt sich unter Schmelzen der Schleimhaut in die Mundhöhle. Nicht selten wird also die Osteomyelitis durch Phlegmone kompliziert.

Auch eitriges Exsudat kann je nach Lokalisation des Prozesses in die Kieferhöhle durchbrechen, was zu einer akuten Sinusitis führt, in die Fossa pterygopalatina, in die Orbita, in die infratemporale Region, zur Schädelbasis.

Das akute Stadium der Osteomyelitis der Kiefer dauert 7 bis 14 Tage. Der Übergang in das subakute Stadium erfolgt während der Bildung eines Fistelgangs, der den Abfluss von Exsudat aus dem Entzündungsherd sicherstellt.

Bei subakuter Osteomyelitis des Kiefers lassen die Schmerzen nach, die Entzündung der Mundschleimhaut lässt nach, die Körpertemperatur sinkt auf subfebril, Blut- und Urintests sind nahezu normal. Eiter wird reichlich aus der Fistel abgesondert. Pathologisch ist das subakute Stadium der Osteomyelitis durch eine allmähliche Begrenzung der Fläche der Knochenläsion und den Beginn der Sequesterbildung gekennzeichnet. Im gleichen Zeitraum werden zusammen mit dem nekrotischen Prozess reparative Phänomene beobachtet. Auf dem Röntgenbild wird ein Bereich der Osteoporose des Knochens mit einer auffälligen Grenze zwischen gesundem und betroffenem Gewebe festgestellt, aber es gibt noch keine klaren Umrisse des Sequesters. Aufgrund der Resorption von Mineralsalzen im geschädigten Bereich des Knochens auf dem Röntgenbild wird es als strukturloses Knochengewebe mit einer ziemlich deutlich manifestierten Veränderung in Bereichen der Erleuchtung und Knochenverdichtung bestimmt.

Die subakute Osteomyelitis dauert durchschnittlich 4-8 Tage und wird ohne erkennbare Anzeichen chronisch.

Die chronische Form der Osteomyelitis des Kiefers kann 4-6 Tage bis zu mehreren Monaten dauern. Das Endergebnis der chronischen Osteomyelitis ist die endgültige Abstoßung nekrotischer Knochenareale mit Sequesterbildung. Die Selbstheilung erfolgt erst nach Beseitigung aller Sequester durch den Fistelverlauf, ist aber dennoch behandlungsbedürftig.

Die Diagnose einer chronischen Osteomyelitis bereitet keine großen Schwierigkeiten. Das Vorhandensein eines Fistelgangs mit eitrigem Ausfluss, ein verursachender Zahn und Röntgendaten (auf dem Röntgenbild ist eine mit Sequestern verschiedener Größe gefüllte Sequesterhöhle zu finden) schließen in den meisten Fällen einen Fehler aus. In einigen Fällen ist es notwendig, eine Untersuchung des Eiters durchzuführen, um die Knochenform der Aktinomykose auszuschließen.

3. Behandlung

Bei akuter Osteomyelitis des Kiefers ist eine frühzeitige weite Periostomie indiziert, um den intraossären Druck zu reduzieren, indem der Exsudatabfluss sichergestellt und eine Ausbreitung des Prozesses auf benachbarte Bereiche verhindert wird. Es ist auch notwendig, den Hauptfaktor zu eliminieren, der die Entwicklung einer Osteomyelitis verursacht hat (Entfernung des verursachenden Zahns). Die Zahnextraktion muss mit einer Antibiotikatherapie kombiniert werden.

Sie können auch die Methode des intraossären Waschens anwenden. Dazu werden zwei dicke Nadeln durch die Kortikalis in die Dicke des Knochenmarks eingeführt. Der erste - an einem Pol der Grenze der Knochenläsion, der zweite - am anderen. Durch die erste Nadel wird eine isotonische Natriumchloridlösung mit einem Antiseptikum oder Antibiotikum getropft, und die Flüssigkeit fließt durch die zweite Nadel heraus. Die Anwendung der Methode trägt zur schnellen Linderung des Prozesses, zur Beseitigung der Vergiftung und zur Vermeidung von Komplikationen bei.

Im subakuten Stadium der Osteomyelitis wird die zuvor verordnete Therapie fortgesetzt. Im chronischen Stadium mit dem Ende der Sequesterbildung ist es notwendig, den richtigen Zeitpunkt für den chirurgischen Eingriff zu wählen. Die Entfernung von Sequestern sollte mit ihrer endgültigen Abstoßung erfolgen, ohne einen gesunden Knochen zu verletzen; auf den Röntgenogrammen sind die Sequester sichtbar, die frei in sequestralnoj die Höhlen liegen.

Die Sequestrektomie wird je nach Bereich der Kieferläsion entweder in örtlicher Betäubung oder in Vollnarkose durchgeführt. Der Zugang zur Sequestrhöhle wird normalerweise durch die Austrittsstelle des Fistelgangs bestimmt. Ein breiter Einschnitt legt den Knochen frei. Bei erhaltener Kortikalisplatte wird sie an der Stelle trepaniert, wo sie vom Fistelgang durchstochen wird. Kürettagelöffel entfernen Sequester, Granulationen. Eine Zerstörung der natürlichen Barriere entlang der Peripherie der Sequesterhöhle sollte vermieden werden. Wird ein noch nicht vollständig abgetrennter Sequester gefunden, sollte dieser nicht zwangsweise abgetrennt werden. Es ist notwendig, es mit der Erwartung der Selbstablehnung und Entfernung durch die Wunde zu belassen. Die Sequesterhöhle wird mit einer Wasserstoffperoxidlösung gewaschen und mit einem Jodoformtupfer gefüllt, dessen Ende in die Wunde eingeführt wird. Die Wundränder werden vernäht.

Bei einer Spontanfraktur des Unterkiefers mit Defektbildung ist eine Knochenaugmentation indiziert. Nach der Sequestrektomie und der Schaffung von rezeptiven Stellen auf den Fragmenten wird das Transplantat überlagert und mit Drahtnähten verstärkt.

Die am Entzündungsprozess beteiligten und mobil werdenden Zähne können mit Abklingen der akuten Ereignisse stärker werden. Der Erhalt solcher Zähne erfordert jedoch manchmal eine Behandlung, die der einer Parodontitis ähnelt.

VORTRAG Nr. 11. Moderne Füllungsmaterialien: Klassifikationen, Anforderungen an permanente Füllungsmaterialien

Füllung ist die Wiederherstellung der Anatomie und Funktion des zerstörten Teils des Zahns. Entsprechend werden die hierfür verwendeten Materialien als Füllmaterialien bezeichnet. Aufgrund des Aufkommens von Materialien, die in der Lage sind, Zahngewebe in seiner ursprünglichen Form wiederherzustellen (z. B. Dentin-Glasionomer-Zemente, (GIC) Kompomere, opake Farbtöne von Kompositen; Schmelz - feine Hybridkompositmaterialien), ist der Begriff Restauration derzeit mehr oft verwendet - Wiederherstellung von verlorenem Gewebe Zahn in seiner ursprünglichen Form, d. h. Nachahmung von Gewebe in Bezug auf Farbe, Transparenz, Oberflächenstruktur, physikalische und chemische Eigenschaften. Unter Rekonstruktion versteht man eine Veränderung der Form, Farbe, Transparenz der Kronen natürlicher Zähne.

Füllmaterialien werden in vier Gruppen eingeteilt.

1. Füllungsmaterialien für dauerhafte Füllungen:

1) Zemente:

a) Zinkphosphat (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin usw.);

b) Silikat (Silicin-2, Alumodent, Fritex);

c) Silicophosphat (Silidont-2, Laktodont);

d) Ionomer (Polycarboxylat, Glasionomer);

2) polymere Materialien:

a) ungefüllte Polymermonomere (Acryloxide, Carbodent);

b) gefüllte Polymer-Monomere (Komposite);

3) Kompomere (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) Materialien basierend auf Polymerglas (Solitaire);

5) Amalgame (Silber, Kupfer).

2. Temporäre Füllungsmaterialien (Wasserdentin, Dentinpaste, Tempo, Zink-Eugenol-Zemente).

3. Materialien für medizinische Pads:

1) Zink-Eugenol;

2) enthält Calciumhydroxid.

4. Materialien zum Füllen von Wurzelkanälen.

Die Eigenschaften von Füllmaterialien werden entsprechend den Anforderungen an Füllmaterialien berücksichtigt.

Anforderungen an permanente Füllmaterialien

1. Technologische (oder Handhabungs-)Anforderungen für das anfängliche ungehärtete Material:

1) die endgültige Form des Materials sollte nicht mehr als zwei Komponenten enthalten, die vor dem Füllen leicht gemischt werden können;

2) nach dem Mischen sollte das Material Plastizität oder eine Konsistenz annehmen, die geeignet ist, den Hohlraum zu füllen und eine anatomische Form zu bilden;

3) die Füllmasse muss nach dem Mischen eine bestimmte Verarbeitungszeit haben, während der sie Plastizität und Formbarkeit behält (normalerweise 1,5–2 Minuten);

4) die Härtungszeit (die Übergangszeit von einem plastischen Zustand in einen festen Zustand) sollte nicht zu lang sein, normalerweise 5–7 Minuten;

5) Die Aushärtung muss in Gegenwart von Feuchtigkeit und bei einer Temperatur von nicht mehr als 37 °C erfolgen.

2. Funktionale Anforderungen, d. h. Anforderungen an das ausgehärtete Material. Das Füllmaterial sollte sich in jeder Hinsicht den Indikatoren der Zahnhartgewebe annähern:

1) zeigen eine Haftung an den harten Geweben des Zahns, die über die Zeit und in einer feuchten Umgebung stabil ist;

2) beim Aushärten minimale Schrumpfung;

3) haben eine gewisse Druckfestigkeit, Scherfestigkeit, hohe Härte und Verschleißfestigkeit;

4) haben eine geringe Wasserabsorption und -löslichkeit;

5) haben einen Wärmeausdehnungskoeffizienten nahe dem Wärmeausdehnungskoeffizienten der Hartgewebe des Zahns;

6) haben eine geringe Wärmeleitfähigkeit.

3. Biologische Anforderungen: Die Bestandteile des Füllmaterials sollten keine toxische, sensibilisierende Wirkung auf das Zahngewebe und die Organe der Mundhöhle haben; das Material im ausgehärteten Zustand sollte keine niedermolekularen Substanzen enthalten, die zur Diffusion und Auswaschung aus der Füllung befähigt sind; Der pH-Wert wässriger Extrakte aus dem ungehärteten Material sollte nahezu neutral sein.

4. Ästhetische Anforderungen:

1) das Füllmaterial muss der Farbe, den Schattierungen, der Struktur und der Transparenz der Zahnhartsubstanz entsprechen;

2) Die Versiegelung muss farbstabil sein und darf die Qualität der Oberfläche im Betrieb nicht verändern.

1. Verbundwerkstoffe. Definition, Entwicklungsgeschichte

In den 40er Jahren. 30. Jahrhundert Es wurden schnell härtende Acrylkunststoffe hergestellt, bei denen das Monomer Methylmethacrylat und das Polymer Polymethylmethacrylat war. Ihre Polymerisation erfolgte dank des Initiatorsystems BPO-Amin (Benzoyl- und Aminperoxid) unter Einwirkung oraler Temperatur (40-XNUMX°C), zB Acryloxide, Carbodent. Diese Materialgruppe zeichnet sich durch folgende Eigenschaften aus:

1) geringe Haftung an Zahngewebe;

2) hohe Randpermeabilität, die zu einer Verletzung der Randpassung der Füllung, der Entwicklung von Sekundärkaries und einer Entzündung der Pulpa führt;

3) unzureichende Festigkeit;

4) hohe Wasseraufnahme;

5) signifikante Schrumpfung während der Polymerisation, etwa 21 %;

6) Diskrepanz zwischen dem Wärmeausdehnungskoeffizienten und dem der Zahnhartgewebe;

7) hohe Toxizität;

8) geringe Ästhetik, hauptsächlich aufgrund einer Farbänderung der Füllung (Vergilbung) während der Oxidation der Aminverbindung.

1962 schlug RL BOWEN ein Material vor, bei dem BIS-GMA mit höherem Molekulargewicht als Monomer anstelle von Methylmethacrylat und mit Silanen behandelter Quarz als Füllstoff verwendet wurde. Damit legte RL BOWEN den Grundstein für die Entwicklung von Verbundwerkstoffen. Darüber hinaus machte M. Buonocore 1965 die Beobachtung, dass sich die Haftung des Füllmaterials am Zahngewebe nach einer Vorbehandlung des Zahnschmelzes mit Phosphorsäure deutlich verbessert. Diese beiden wissenschaftlichen Errungenschaften dienten als Voraussetzung für die Entwicklung adhäsiver Methoden zur Wiederherstellung von Zahngewebe. Die ersten Verbundwerkstoffe waren makrogefüllt, mit einer Partikelgröße des anorganischen Füllstoffs von 10 bis 100 Mikron. 1977 wurden mikrogefüllte Verbundwerkstoffe entwickelt (Partikelgröße des anorganischen Füllstoffs von 0,0007 bis 0,04 µm). 1980 erschienen hybride Verbundwerkstoffe, bei denen der anorganische Füllstoff eine Mischung aus Mikro- und Makropartikeln enthält. 1970 veröffentlichte M. Buonocore einen Bericht über das Füllen von Rissen mit einem Material, das unter dem Einfluss von UV-Strahlen polymerisiert, und seit 1977 begann die Herstellung von lichtgehärteten Verbundwerkstoffen, die unter Einwirkung von blauer Farbe (Wellenlänge - 450 nm) polymerisiert wurden.

Kompositmaterialien sind polymere Füllstoffe, die mehr als 50 Gew.-% fertige anorganische Füllstoffe enthalten, die mit Silan behandelt sind, daher werden Kompositmaterialien als gefüllte Polymere bezeichnet, im Gegensatz zu ungefüllten, die weniger als 50 % anorganische Füllstoffe enthalten (zum Beispiel: Acryloxid - 12 %, Karbodet - 43 %.

2. Chemische Zusammensetzung von Verbundwerkstoffen

Die Hauptbestandteile von Verbundwerkstoffen sind eine organische Matrix und ein anorganischer Füllstoff.

Es gibt die folgende Klassifizierung von Verbundmaterialien.

1. Abhängig von der Partikelgröße des anorganischen Füllstoffs und dem Füllgrad werden unterschieden:

1) makrogefüllte (gewöhnliche, makrogefüllte) Komposite. Die Teilchengröße des anorganischen Füllstoffs beträgt 5 bis 100 Mikrometer, der Gehalt des anorganischen Füllstoffs beträgt 75–80 Gew.-%, 50–60 Vol.-%;

2) Verbundwerkstoffe mit kleinen Partikeln (mikrogefüllt). Die Teilchengröße des anorganischen Füllstoffs beträgt 1–10 Mikron;

3) mikrogefüllte (mikrofilierte) Verbundstoffe. Die Teilchengröße des anorganischen Füllstoffs beträgt 0,0007 bis 0,04 Mikrometer, der Gehalt des anorganischen Füllstoffs beträgt 30–60 Gew.-%, 20–30 Vol.-%.

Abhängig von der Form des anorganischen Füllstoffs werden mikrogefüllte Komposite unterteilt in:

a) inhomogen (enthalten Mikropartikel und Konglomerate aus vorpolymerisierten Mikropartikeln);

b) homogen (Mikropartikel enthalten);

4) Hybridverbundstoffe sind eine Mischung aus herkömmlichen großen Partikeln und Mikropartikeln. Am häufigsten enthalten Verbundwerkstoffe dieser Gruppe Partikel im Größenbereich von 0,004 bis 50 µm. Hybridverbundstoffe, die Partikel enthalten, die nicht größer als 1–3,5 Mikrometer sind, sind fein dispergiert. Die Menge an anorganischem Füllstoff beträgt 75-85 Gew.-%, 64 Vol.-% oder mehr.

2. Je nach Verwendungszweck werden Verbundwerkstoffe unterschieden:

1) Klasse A zum Füllen von kariösen Hohlräumen der Klasse I-II (nach Black);

2) Klasse B zum Füllen von kariösen Hohlräumen der Klassen III, IV, V;

3) Universalkomposite (inhomogen mikrogefüllt, feindispers, hybrid).

3. Abhängig von der Art der Ausgangsform und der Aushärtungsmethode werden die Materialien unterteilt in:

1) lichthärtend (eine Paste);

2) chemisch härtende Materialien (selbsthärtend):

a) geben Sie "Paste-Paste" ein;

b) Typ "Pulver - Flüssigkeit".

Der erste Verbundstoff, der 1962 von Bowen vorgeschlagen wurde, hatte Quarzmehl als Füllstoff mit Partikelgrößen von bis zu 30 Mikron. Beim Vergleich von makrogefüllten Verbundwerkstoffen mit herkömmlichen Füllungsmaterialien (ungefülltes Polymer-Monomer) wurden ihre geringere Polymerisationsschrumpfung und Wasseraufnahme, höhere Zug- und Druckfestigkeit (um das 2,5-fache) und ein niedrigerer Wärmeausdehnungskoeffizient festgestellt. Dennoch haben klinische Langzeitversuche gezeigt, dass Füllungen aus makrogefüllten Kompositen schlecht poliert sind, sich verfärben und es zu einer ausgeprägten Abrasion der Füllung und des Antagonistenzahns kommt.

Der Hauptnachteil von Makrophilen war das Vorhandensein von Mikroporen auf der Oberfläche der Füllung oder Rauhigkeit. Die Rauhigkeit entsteht durch die erhebliche Größe und Härte der anorganischen Füllstoffpartikel im Vergleich zur organischen Matrix sowie durch die polygonale Form der anorganischen Partikel, sodass sie beim Polieren und Kauen schnell zerbröseln. Infolgedessen gibt es einen erheblichen Abrieb der Füllung und des Antagonistenzahns (100-150 Mikron pro Jahr), die Füllungen sind schlecht poliert, oberflächliche und unter der Oberfläche liegende Poren müssen entfernt werden (durch Reinigen, Ätzen, Waschen, Auftragen von Klebstoff , Polymerisieren des Adhäsivs, Auftragen und Polymerisieren des Komposits); andernfalls werden sie fleckig. Als nächstes erfolgt die Endbearbeitung (Polieren) der Füllung. Zuerst werden Gummi, Kunststoffköpfe, flexible Scheiben, Streifen verwendet und dann Polierpasten. Die meisten Veredelungsbetriebe stellen zwei Arten von Pasten her: für die Vor- und Endpolitur, die sich im Dispersionsgrad des Schleifmittels voneinander unterscheiden. Es ist notwendig, die Anweisungen sorgfältig zu studieren, da der Zeitpunkt des Polierens mit Pasten verschiedener Firmen unterschiedlich ist. Zum Beispiel: Dentsply Polierpasten: Das Polieren sollte mit Prisma Gloss Paste für 63 Sekunden auf jeder Oberfläche separat begonnen werden. Das Polieren mit dieser Paste verleiht der Oberfläche einen nassen Glanz (die Füllung glänzt, wenn sie mit Speichel benetzt ist). Als nächstes wird die Paste „Frisra Gloss Exstra Fine“ verwendet (ebenfalls für 60 von jeder Oberfläche), die einen trockenen Glanz verleiht (beim Trocknen des Zahns mit einem Luftstrahl ist der Glanz des Komposits vergleichbar mit dem Glanz von Zahnschmelz) . Werden diese Regeln nicht beachtet, ist ein ästhetisches Optimum nicht zu erreichen. Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, dass der trockene Glanz alle 6 Monate wiederhergestellt werden muss. Beim Füllen von Kavitäten der Klassen II, III, IV werden Zahnseiden verwendet, um den Randsitz der Versiegelung im Zahnfleischbereich sowie den Kontaktpunkt zu kontrollieren. Zahnseide wird ohne Verzögerung in den Zahnzwischenraum eingeführt, gleitet aber mit großer Anstrengung über die Kontaktfläche. Es darf nicht reißen oder hängen bleiben.

Das Ignorieren der abschließenden Beleuchtung (Beleuchtung jeder Oberfläche der Restauration für 1 Minute) kann die Festigkeit der Füllung beeinträchtigen und zum Abplatzen der Restauration führen.

Verbundwerkstoffe mit kleinen Partikeln (mikrogefüllt) haben ähnliche Eigenschaften wie makrogefüllte, haben aber aufgrund einer Abnahme der Partikelgröße einen höheren Füllgrad, sind weniger anfällig für Abrieb (ca. 50 Mikron pro Jahr) und sind besser poliert. Zum Auffüllen im Bereich der Frontalgruppe werden Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (lichthärtend) empfohlen, im Bereich der Kauzähne kommen zum Einsatz: P-10, Bis-Fil II (chemische Aushärtung), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (lichtgehärtet).

1977 wurden mikrogefüllte Verbundwerkstoffe hergestellt, die Partikel eines anorganischen Füllstoffs enthalten, die 1000-mal kleiner sind als die von Makrophilen, wodurch ihre spezifische Oberfläche um das 1000-fache zunimmt. Mikrophile Komposite lassen sich im Vergleich zu Makrophilen leicht polieren, sie zeichnen sich durch hohe Farbechtheit (lichthärtend), weniger Abrasion aus, da sie nicht durch Rauhigkeit gekennzeichnet sind. Dennoch sind sie konventionellen Verbundwerkstoffen in Festigkeit und Härte unterlegen, haben einen höheren Wärmeausdehnungskoeffizienten, eine deutliche Schrumpfung und Wasseraufnahme. Eine Indikation für ihre Verwendung ist das Füllen von kariösen Hohlräumen der vorderen Zahngruppe (Klassen III, V).

Eine Vielzahl mikrogefüllter Verbundstoffe sind inhomogen mikrogefüllte Verbundstoffe, die feine Partikel aus Siliziumdioxid und mikrogefüllte Prepolymere umfassen. Bei der Herstellung dieser Komposite werden der Hauptmasse mit mikrogefüllten Partikeln vorpolymerisierte Partikel (ca. 18–20 µm groß) zugesetzt, dank dieser Technik beträgt die Sättigung mit dem Füllstoff mehr als 80 Gew.-% (für homogene mikrogefüllte Partikel, die Füllung nach Gewicht beträgt 30–40%), in Daher ist diese Materialgruppe haltbarer und wird zum Füllen von Front- und Seitenzähnen verwendet.

Vertreter mikrogefüllter (homogener) Komposite sind die folgenden Komposite.

- siehe Tabelle Nr. 5.

Der anorganische Füllstoff ist eine Mischung aus herkömmlichen großen Partikeln und Mikropartikeln. Der Kontakt mit einem Ätzmittel auf einem Nachbarzahn, wenn dieser nicht durch eine Matrize isoliert ist, kann zur Entstehung von Karies führen.

Säureschäden an der Mundschleimhaut führen zu Verbrennungen. Die Ätzlösung muss entfernt, der Mund mit einer Alkalilösung (5%ige Natriumbicarbonatlösung) oder Wasser gespült werden. Bei erheblicher Gewebeschädigung erfolgt die Behandlung mit Antiseptika, Enzymen, keratoplastischen Präparaten.

Nach dem Ätzen ist es notwendig, den Kontakt des geätzten Schmelzes mit der Mundflüssigkeit auszuschließen (der Patient sollte nicht spucken, die Verwendung eines Speichelsaugers ist obligatorisch), da sonst die Mikroräume durch Speichelschleim verschlossen werden und die Haftung der Komposite verschlechtert wird scharf. Ist der Zahnschmelz mit Speichel oder Blut kontaminiert, muss der Ätzvorgang wiederholt werden (Reinigungsätzung - 10 s).

Nach dem Waschen sollte die Kavität mit einem Luftstrahl getrocknet werden, der Zahnschmelz wird stumpf. Wenn Dentinätzung verwendet wurde, müssen die Prinzipien des Nassbondens beachtet werden. Dentin darf nicht übertrocknet sein, es muss feucht, glänzen, sonst gelangt Luft in die Dentinkanälchen, demineralisiertes Dentin; Kollagenfasern verkleben ("Spaghetti-Effekt"), dadurch wird die Ausbildung der Hybridzone und -stränge in den Dentinkanälchen gestört. Das Ergebnis der oben genannten Phänomene kann das Auftreten von Hyperästhesie sein, sowie die Stärke der Befestigung der Füllung am Dentin abnimmt.

Beim Befüllen sind folgende Fehler und Komplikationen möglich. Falsche Wahl des Komposits, Ignorieren der Indikationen für seine Verwendung. Es ist beispielsweise nicht akzeptabel, mikrogefülltes Material auf der Kaugruppe der Zähne aufgrund geringer Festigkeit (oder makrogefülltes Material - im Bereich der Frontzähne aufgrund der Unästhetik) zu verwenden.

*cm. Tabelle Nr. 6. Vertreter fein dispergierter Hybridverbundstoffe.

1. Technologische Eigenschaften:

1) Die Endform der chemisch härtenden Komposite enthält zwei Komposite (gemischt vor dem Füllen): "Pulver - Flüssigkeit", "Paste - Paste". Lichtgehärtete haben eine Paste, sind also homogener, es gibt keine Luftporosität, sie sind im Gegensatz zu chemisch gehärteten genau dosiert;

2) Nach dem Mischen erhalten chemisch gehärtete Verbundwerkstoffe eine Plastizität, die sie 1,5 bis 2 Minuten lang beibehalten - Arbeitszeit. Während dieser Zeit verändert sich die Plastizität des Materials – es wird zähflüssiger. Das Einbringen des Materials und seine Bildung außerhalb der Arbeitszeit führen zu einer Haftungsverletzung und einem Verlust der Versiegelung. Daher haben chemisch härtbare Materialien eine begrenzte Verarbeitungszeit, während Photopolymere dies nicht tun;

3) Die Aushärtungszeit für chemisch gehärtete beträgt im Durchschnitt 5 Minuten, für Photopolymere 20-40 s, aber für jede Schicht ist daher die Zeit zum Platzieren einer Füllung aus einem Photopolymer länger.

2. Funktionelle Eigenschaften:

1) alle Kompositmaterialien haben eine ausreichende Haftung, die vom Ätzen, der Art der verwendeten Bondings oder Adhäsive abhängt (Ätzen erhöht die Adhäsionskraft von Kompositmaterialien auf Schmelz um 75 %; Schmelzbondings bieten eine Adhäsionskraft von 20 MPa auf Schmelz und Dentinadhäsive schaffen unterschiedliche Adhäsionskräfte mit Dentin in Abhängigkeit von der Generation des Adhäsivs, das ist in der I. Generation - 1-3 MPa, II. Generation - 3-5 MPa, III. Generation - 12-18 MPa, IV- und V-Generation - 20-30 MPa );

2) Verbundstoffe mit chemischer Härtung haben die höchste Schrumpfung, meist vom Typ "Pulver-Flüssigkeit" (von 1,67 bis 5,68 %). Photohärtbar - etwa 0,5-0,7%, was von der Füllstoffbeladung abhängt: Je mehr es ist, desto weniger Schrumpfung (Makrophile, Hybride haben eine geringere Schrumpfung als mikrogefüllte); außerdem wird die Schrumpfung bei Photopolymeren durch schichtweise Aushärtung, gerichtete Polymerisation, kompensiert;

3) Druck- und Scherfestigkeit ist bei Hybrid- und makrogefüllten Kompositen am höchsten, bei mikrogefüllten weniger, daher werden sie im Frontzahnbereich eingesetzt. Der Abrieb ist aufgrund der Rauhigkeit am größten bei makrogefüllten - 100-150 Mikrometer pro Jahr, weniger bei mikrogefüllten, minimal bei feindispersen Hybriden - 7-8 Mikrometer pro Jahr und inhomogenen mikrogefüllten. Die Verschleißrate von chemisch gehärteten Kompositen ist höher als die von lichtgehärteten, was mit einer inneren Porosität und einem geringeren Polymerisationsgrad verbunden ist;

4) die Wasserabsorption ist am größten bei mikrogefüllten, was ihre Festigkeit erheblich verringert, weniger bei Hybriden und Makrophilen, da sie weniger organische Komponenten und mehr Füllstoff enthalten;

5) der Wärmeausdehnungskoeffizient ist aufgrund des hohen Gehalts an Füllstoff am nächsten an festen Geweben in Makrofüllungen und Hybriden;

6) alle Verbundstoffe haben eine geringe Wärmeleitfähigkeit.

3. Biologische Anforderungen (Eigenschaften). Die Toxizität wird durch den Polymerisationsgrad bestimmt, der bei Photopolymeren höher ist, daher enthalten sie weniger niedermolekulare Substanzen und sind weniger toxisch. Durch die Verwendung von Dentinadhäsiven der IV- und V-Generation kann bei mittlerer Karies auf Isolierpads verzichtet werden, bei tiefer Karies wird der Boden mit Glasionomerzement abgedeckt. Chemisch gehärtete Komposite werden in der Regel mit Schmelzverbindungen vervollständigt, daher wird die Verwendung einer isolierenden Dichtung (bei mittlerer Karies) oder einer isolierenden und heilenden Dichtung (bei tiefer Karies) empfohlen.

4. Ästhetische Eigenschaften. Alle chemisch gehärteten Komposite: ändern ihre Farbe aufgrund der Oxidation von Benzoylperoxid, makrogefüllt - aufgrund von Rauheit. Bei der Eröffnung und Nekrektomie werden die klassischen Prinzipien der chirurgischen Behandlung der Karieshöhle angewendet. Wenn nur Schmelzbindungen (Kleber) verwendet werden sollen, müssen bei der Bildung einer kariösen Kavität traditionelle Prinzipien beachtet werden: Die Wände und der Boden der behandelten Kavität müssen im rechten Winkel stehen, die Bildung zusätzlicher Stellen erfolgt mit Kavitäten der Klassen II, III, IV. Bei der Verwendung von Schmelz-Dentin-Adhäsivsystemen kann auf die klassischen Prinzipien der Bildung einer kariösen Kavität vollständig verzichtet werden. In diesem Fall wird das gesamte Dentin oder ein Teil davon (bei der Verlegung von Dichtungen auf dem Boden der Karieshöhle) zur Haftung am Komposit verwendet.

Bei der Bearbeitung der Schmelzkanten muss eine Fase in einem Winkel von 45 ° oder mehr mit Hohlräumen der Klassen III, IV, V erstellt und anschließend mit einem feinkörnigen Diamantbohrer bearbeitet werden. Durch das Erzeugen einer Abschrägung wird die aktive Oberfläche des Zahnschmelzes für die Haftung auf dem Komposit vergrößert. Zudem ist ein fließender Übergang „Komposit – Schmelz“ gewährleistet, was das Erreichen eines ästhetischen Optimums erleichtert. Wenn diese Regeln nicht beachtet werden, kann die Füllung herausfallen und ihr kosmetisches Erscheinungsbild kann verletzt werden. Bei Klasse-I- und -II-Kavitäten wird oft auf eine Schmelzabschrägung verzichtet, da das Komposit, das sich schneller abnutzt als Schmelz, früher verschleißt, was den Randschluss verschlechtert. Außerdem kann ein Absplittern des Verbundstoffs auf der Kaufläche entlang der Faltlinie auftreten. Die Ausarbeitung der Schmelzränder erfolgt in allen Fällen beim Füllen von Kavitäten der Klasse IV. Infolgedessen wird die Oberfläche des Schmelzes glatt und gleichmäßig, da die beim Öffnen der kariösen Höhle auftretenden Schmelzprismen entfernt werden. Es erfolgt eine Entfernung der oberflächlichen unstrukturierten Emailschicht, die die Prismenstrahlen bedeckt, was das nachfolgende Säureätzen des Emails erleichtert. Wenn keine Ausarbeitung durchgeführt wird, führen Absplitterungen von Schmelzprismen während des Funktionierens der Füllung zur Bildung von Retentionsbereichen, was zur Ansammlung von Mikroorganismen, Plaque und zur Entwicklung von Sekundärkaries beiträgt.

*cm. Tabelle Nr. 7. Physikalische Indikatoren einiger Komposit-Füllmaterialien, die zur Wiederherstellung von Kauzähnen verwendet werden.

Die Aufgabe des Zahnarztes besteht nicht nur darin, ein individuelles Erscheinungsbild zu erzielen, sondern auch für die Variabilität der Farbe natürlicher Zähne unter allen Lichtverhältnissen zu sorgen. Die Lösung dieses Problems ist möglich, wenn der Arzt die Zahnkrone mit Materialien wiederherstellt, die Zahngewebe optisch exakt imitieren:

1) Schmelz + Oberflächenschmelz, Schmelz-Dentin-Grenze;

2) Dentin + peripulpales Dentin (imitiert nicht die Pulpa).

Schließlich muss künstliches Zahngewebe innerhalb der topografischen Grenzen des natürlichen Zahngewebes in das Restaurationsdesign einbezogen werden, wie z. B.:

1) das Zentrum (Hohlraum) des Zahns;

2) Dentin;

3) Emaille.

Die Wiederherstellung der natürlichen Struktur des Zahns ist die Essenz der biomimetischen Methode der Zahnrestauration.

Die vollständigste Nachahmung des Aussehens der Krone ist möglich, wenn das Restaurationsmodell 4 Parameter erfüllt:

1) Formular;

2) Farbe;

3) Transparenz.

4) Oberflächenstruktur.

3. Adhäsionsmechanismus von Kompositen an Dentin

Pathophysiologische Merkmale des Dentins:

1) Dentin besteht zu 50 % aus anorganischen Stoffen (hauptsächlich Hydroxyapatit), zu 30 % aus organischen Stoffen (hauptsächlich Kollagenfasern) und zu 20 % aus Wasser;

2) Die Oberfläche des Dentins ist heterogen, sie wird von Dentinkanälchen durchdrungen, die Prozesse von Odontoblasten und Wasser enthalten. Wasser wird unter einem Druck von 25-30 mm Hg zugeführt. Art., beim Trocknen nimmt die Wassermenge zu, so dass das Dentin eines lebenden Zahns immer nass ist und nicht getrocknet werden kann. Der Mineralisierungsgrad des Dentins ist heterogen. Ordnen Sie hypermineralisiertes (peritubuläres) Dentin und Typ-mineralisiertes (intertubuläres) zu;

3) Nach der Präparation wird die Oberfläche des Dentins mit einer Schmierschicht bedeckt, die Hydroxyapatite, Kollagenfragmente, Prozesse von Odontoblasten, Mikroorganismen und Wasser enthält. Die Schmierschicht verhindert das Eindringen des Adhäsivs in das Dentin.

Unter Berücksichtigung der oben genannten Merkmale ist es notwendig, um eine starke Verbindung zwischen Dentin und Komposit zu erhalten:

1) hydrophile Klebstoffe mit niedriger Viskosität verwenden (die Verwendung von hydrophoben viskosen Klebstoffen ist nicht akzeptabel, da das Dentin eines lebenden Zahns nicht getrocknet werden kann; in diesem Fall kann eine Analogie zum Auftragen von Ölfarbe auf eine nasse Oberfläche gezogen werden);

2) Schmierschicht entfernen oder imprägnieren und stabilisieren. Dabei lassen sich Dentin-Adhäsivsysteme in zwei Typen unterteilen:

a) Typ I – Auflösen der Schmierschicht und Entkalken von Dentin;

b) Typ II – konservierend und mit einer Gleitschicht (selbstkonditionierend).

Technik zum Verbinden von Kompositen mit Dentin

1. Konditionierung - Behandlung des Dentins mit Säure, um die Schmierschicht aufzulösen, das oberflächliche Dentin zu demineralisieren, die Dentinkanälchen zu öffnen.

2. Priming - Behandlung des Dentins mit einem Primer, d. h. einer Lösung eines hydrophilen Monomers mit niedriger Viskosität, die in das demineralisierte Dentin und die Dentinkanälchen eindringt und Stränge bildet. Dadurch entsteht eine Hybridzone (mikromechanischer Verbund des Adhäsivs mit dem Dentin).

3. Aufbringen eines hydrophoben Klebers (Bond), der eine Bindung (chemisch) mit dem Komposit herstellt.

Bei Verwendung von Dentinadhäsivsystemen vom Typ I wird eine Säurelösung (Conditioner) verwendet, um die Schmierschicht zu entfernen. Wenn es sich um eine schwache organische Säure mit niedriger Konzentration handelt (10 % Zitronensäure, Maleinsäure, EDTA usw.), wird der Zahnschmelz traditionell behandelt, d. h. mit 30-40 % Phosphorsäure. Derzeit ist die Methode des vollständigen Ätzens von Schmelz und Dentin mit einer Lösung von 30-40% Phosphorsäure weit verbreitet. Das Säureätzen von Dentin reizt die Pulpa nicht, da während der Karies eine Zone von sklerosiertem Dentin gebildet wird; Pulpitis, die nach dem Füllen beobachtet wird, ist meistens mit einer unzureichenden Dichtigkeit der Füllung verbunden.

4. Isolierung.

5. Konventionelle Präparation der Kavität mit einer Schmelzfase im Winkel von 45°.

6. Medizinische Behandlung (70 % Alkohol, Äther, 3 % Wasserstoffperoxid werden nicht verwendet).

7. Die Verhängung von therapeutischen und isolierenden Pads (mit tiefer Karies) und isolierend - mit einem Durchschnitt. Glasionomerzement sollte bevorzugt werden. Eugenol- oder phenolhaltige Pads hemmen den Polymerisationsprozess.

8. Ätzen von Zahnschmelz. Das Ätzgel wird 30-60 Sekunden lang auf den abgeschrägten Zahnschmelz aufgetragen (milchige und pulpalose Zähne werden 120 Sekunden lang geätzt), dann wird die Kavität gleichzeitig gewaschen und getrocknet.

9. Zweikomponentenkleber 1:1 mischen, auf Ätzlack und Dichtung auftragen, aufsprühen.

10. Basis- und Katalysatorpaste 1:1 für 25s mischen.

11. Füllung der Kavität. Die Nutzungsdauer des vorbereiteten Materials beträgt 1 bis 1,5 Minuten. Polymerisationszeit 2-2,5 Minuten nach dem Mischen.

12. Endbearbeitung des Siegels.

Kontraindikationen für die Verwendung des Materials sind allergische Reaktionen, schlechte Mundhygiene.

Nach dem Auftragen des Primers wird ein hydrophobes Adhäsiv oder Bond aufgetragen (auf Schmelz und Dentin), das eine chemische Verbindung mit dem Komposit herstellt.

Adhäsive vom Typ II werden als selbstätzend oder selbstkonditionierend bezeichnet; der Primer enthält neben dem niedrigviskosen Monomer Aceton oder Alkohol Säure (Maleinsäure, organische Ester der Phosphorsäure). Unter dem Einfluss eines selbstkonditionierenden Primers kommt es zu einer partiellen Auflösung der Schmierschicht, Öffnung der Dentintubuli und Demineralisation des oberflächlichen Dentins. Gleichzeitig findet eine Imprägnierung mit hydrophilen Monomeren statt. Die verschmierte Schicht wird nicht entfernt, sondern aufgesprüht, und ihr Sediment fällt auf die Oberfläche des Dentins.

Nach dem Auftragen des selbstkonditionierenden Primers wird eine hydrophobe Bindung verwendet. Der Nachteil dieser Art von Dentinadhäsiven ist ihre schwache Fähigkeit, Schmelz zu ätzen, daher wird gegenwärtig sogar bei Verwendung dieser Systeme eine vollständige Ätztechnik durchgeführt.

Derzeit werden in der Zahnarztpraxis Adhäsivsysteme der IV. und V. Generation eingesetzt. Die Generation IV ist durch eine dreistufige Behandlung gekennzeichnet: Gesamtätzung, Auftragen des Primers und anschließendes Schmelzbonden. Bei Klebstoffen der fünften Generation werden Primer und Klebstoff (Bond) kombiniert; Die Haftkraft der Klebstoffe der vierten und fünften Generation beträgt 20-30 MPa.

Klebstoffsysteme Generation IV:

1) Pro-Bindung (Dichtung);

2) Opti-Bindung (Kerr);

3) Scotchbond Mehrzweck plus (3M);

4) Àll-Bindung, All-Bindung 2 (Bisco);

5) ART-Bond (Coltene), Solid-Bond (Heraeus Kulzer).

Klebstoffsysteme der fünften Generation:

1) Ein Schritt (Bisco);

2) Grundierung und Bindung 2.0 (Dichtung);

3) Grundierung und Bindung 2,1 (Dichtung);

4) Liner Bond – II tm (Kuraray);

5) Einfachbindung (3M);

6) Suntaс Einfachbindung (Vivadent);

7) Solobindung (Kerr).

Der Nachteil aller Komposite ist die Polymerisationsschrumpfung, die etwa 0,5 bis 5 % beträgt. Die Ursache für die Schrumpfung ist die Verringerung des Abstands zwischen den Monomermolekülen bei der Bildung der Polymerkette. Der intermolekulare Abstand vor der Polymerisation beträgt etwa 3-4 Angström und danach 1,54.

Den Anstoß für die Polymerisationsreaktion gibt Wärme, eine chemische oder photochemische Reaktion, in deren Folge freie Radikale entstehen. Die Polymerisation erfolgt in drei Stufen: Start, Ausbreitung und Ende. Die Ausbreitungsphase dauert an, bis sich alle freien Radikale vereinigt haben. Während der Polymerisation kommt es wie bei jeder exothermen Reaktion zu Schrumpfung und Wärmefreisetzung.

Verbundwerkstoffe haben eine Schrumpfung im Bereich von 0,5–5,68 %, während die Schrumpfung bei schnell aushärtenden Kunststoffen 21 % erreicht. Die Polymerisationsschrumpfung ist bei chemisch gehärteten Verbundwerkstoffen am ausgeprägtesten.

Dyract PSA Einkomponentenkleber

Die Härtungsreaktion erfolgt zunächst aufgrund der lichtinitiierten Polymerisation des zusammengesetzten Teils des Monomers, und dann tritt der Säureteil des Monomers in die Reaktion ein, was zur Freisetzung von Fluor und weiterer Vernetzung des Polymers führt.

Features:

1) zuverlässige Haftung an Schmelz und Dentin;

2) Randpassung, wie bei Verbundwerkstoffen, aber einfacher zu erreichen;

3) die Festigkeit ist größer als die von GIC, aber geringer als die von Verbundwerkstoffen;

4) Schrumpfung, wie bei Verbundwerkstoffen;

5) Ästhetik und Oberflächeneigenschaften in der Nähe von Verbundwerkstoffen;

6) verlängerte Freisetzung von Fluor.

Indikationen:

1) III- und V-Klassen von bleibenden Zähnen;

2) nicht kariöse Läsionen;

3) alle Klassen, nach Black, in Milchzähnen.

DyractAP-Funktionen:

1) Reduzierte Partikelgröße (bis zu 0,8 Mikron). Dadurch erhöhte Abriebfestigkeit, erhöhte Festigkeit, Fluorfreisetzung, verbesserte Oberflächenqualität;

2) ein neues Monomer wurde eingeführt. Erhöhte Stärke;

3) verbessertes Initiatorsystem. Erhöhte Stärke;

4) neue Adhäsivsysteme Prime und Bond 2,0 oder Prime und Bond 2,1 werden aufgetragen.

Indikationen:

1) alle Klassen, nach Black, in bleibenden Zähnen, Kavitäten der Klassen I und II, die 2/3 der intertuberkulären Oberfläche nicht überschreiten;

2) um Dentin zu simulieren ("Sandwich-Technik");

3) nicht kariöse Läsionen;

4) zum Füllen von Milchzähnen.

Somit ähnelt Dyract AP in seinen Eigenschaften Mikrohybrid-Kompositen.

4. Anforderungen beim Arbeiten mit Verbundmaterial

Die Anforderungen sind wie folgt.

1. Unterziehen Sie die Lichtquelle einer regelmäßigen Inspektion, da eine Verschlechterung der physikalischen Eigenschaften der Lampe die Eigenschaften des Verbundwerkstoffs beeinträchtigt. In der Regel hat die Lampe eine Lichtleistungsanzeige, wenn diese nicht vorhanden ist, können Sie eine Schicht Füllmasse mit einer Schichtstärke von 3-4 mm auf das Anmischpad auftragen und 40 Sekunden mit Licht aushärten. Anschließend die Schicht aus unausgehärtetem Material von unten entfernen und die Höhe der vollständig ausgehärteten Masse bestimmen. In der Regel liegt die Leistungsdichte von Aushärtelampen bei 75-100 W/cm².

2. Unter Berücksichtigung der begrenzten Durchdringungskraft des Lichts sollte die Füllung der Karieshöhle und die Polymerisation der Versiegelung inkrementell, d. h. geschichtet, mit einer Dicke jeder Schicht von nicht mehr als 3 mm erfolgen, was zu einer vollständigeren Polymerisation beiträgt und reduzierte Schrumpfung.

3. Bei der Verarbeitung des Materials sollte es vor Fremdlichtquellen geschützt werden, insbesondere vor dem Licht der Lampe der Dentaleinheit, da es sonst zu einer vorzeitigen Aushärtung des Materials kommt.

4. Niedrigleistungslampen unter 75 W sprechen für eine längere Belichtungszeit und eine Reduzierung der Schichtdicke auf 1-2 mm. In diesem Zusammenhang kann eine Temperaturerhöhung unterhalb der Fülloberfläche in einer Tiefe von 3-2 mm 1,5 bis 12,3 ° C erreichen und zu Zellstoffschäden führen.

5. Um die Schrumpfung zu kompensieren, wird eine gerichtete Polymerisationstechnik verwendet.

Somit haben Photopolymere die folgenden Nachteile: Heterogenität der Polymerisation, Dauer und Komplexität des Füllens, Möglichkeit einer thermischen Schädigung des Zellstoffs, hohe Kosten, hauptsächlich aufgrund der hohen Kosten der Lampe.

Die meisten Mängel von Photopolymeren hängen mit der Unvollkommenheit der Lichtquelle zusammen. Die ersten Photopolymere wurden mit einem UV-Strahler ausgehärtet, später wurden Systeme mit längerwelligen Lichtquellen (blaues Licht, Wellenlänge 400-500 nm) vorgeschlagen, die für die Mundhöhle unbedenklich sind, die Aushärtezeit wurde von 60-90 s auf 20 reduziert -40 s, der Polymerisationsgrad bei einer Materialstärke von 2-2,5 mm. Die derzeit vielversprechendste Lichtquelle ist der Argonlaser, der in größerer Tiefe und Breite polymerisieren kann.

5. Adhäsionsmechanismus zwischen Verbundschichten

Der Aufbau der Restaurationsstruktur basiert auf dem Kleben, das je nach Verwendungszweck in das Kleben des Restaurationsmaterials mit Zahngewebe und das Zusammenkleben von Fragmenten des Restaurationsmaterials (Komposit oder Kompomer) unterteilt werden kann, d.h. eine Schichttechnik für Restaurierungen von Gebäuden. (Merkmale zur Erzielung einer zuverlässigen Verbindung des Komposits mit Schmelz und Dentin werden im Abschnitt Adhäsion von Komposits an Schmelz und Dentin diskutiert). Die Verbindung der Fragmente des Kompositmaterials untereinander beruht auf der Besonderheit der Polymerisation von Kompositen, nämlich der Bildung einer Oberflächenschicht (PS).

Die Oberflächenschicht wird als Ergebnis der Polymerisationsschrumpfung des Verbundstoffs oder Kompomers und der Hemmung des Prozesses durch Sauerstoff gebildet.

Die Polymerisation chemisch härtender Komposite ist auf die höchste Temperatur gerichtet, d. h. auf die Pulpa oder das Zentrum der Füllung, daher werden chemisch härtende Komposite parallel zum Boden der Kavität aufgetragen, da die Schrumpfung zur Pulpa gerichtet ist. Die Schrumpfung von Photopolymeren ist auf die Lichtquelle gerichtet. Wird bei der Verwendung von Photopolymeren die Schrumpfrichtung nicht berücksichtigt, löst sich der Verbund von den Wänden oder dem Boden, wodurch die Isolierung bricht.

Mit der Methode der gerichteten Polymerisation können Sie die Schrumpfung kompensieren.

Ich klasse. Um eine gute Verbindung des Verbundes mit Boden und Wänden zu gewährleisten, wird er in schrägen Schichten etwa von der Mitte des Bodens bis zum Rand der Kavität auf die Kaufläche aufgetragen. Zunächst wird die abgeschiedene Schicht durch die entsprechende Wand hindurch beleuchtet (um den Polymerisationsschrumpf zu kompensieren) und dann senkrecht zur Kompositschicht bestrahlt (um den maximalen Polymerisationsgrad zu erreichen). Die nächste Schicht wird in einer anderen Richtung überlagert und ebenfalls zuerst durch die entsprechende Wand und dann senkrecht zur Verbundschicht reflektiert. Dadurch wird ein guter Randschluss erreicht und ein Abreißen der Füllungsränder durch Schrumpfung verhindert. Beim Füllen großer Hohlräume erfolgt die Polymerisation an vier Punkten - durch die Tuberkel der Backenzähne. Zum Beispiel: Wird die Kompositschicht zuerst auf die bukkale Wand aufgetragen, wird sie zuerst durch die bukkale Wand (20 s) und dann senkrecht zur Oberfläche der Kompositschicht (20 s) beleuchtet. Die nächste Schicht wird der lingualen Wand überlagert und scheint durch die entsprechende Wand und dann senkrecht.

Klasse II. Am schwierigsten beim Füllen ist die Schaffung von Kontaktpunkten und eine gute Randadaption im gingivalen Anteil. Zu diesem Zweck werden Keile, Matrizen, Matrizenhalter verwendet. Um die Schrumpfung zu stoppen, kann der gingivale Teil der Füllung aus einem chemisch gehärteten Komposit, CRC, hergestellt werden, da seine Schrumpfung zur Pulpa hin gerichtet ist. Bei der Verwendung eines Photopolymers werden Lichtleitkeile verwendet oder Licht wird mit einem Zahnspiegel reflektiert, der 1 cm unter der Höhe des Zahnhalses in einem Winkel von 45 ° zur Zahnlängsachse platziert wird.

Klasse III. Schichten werden auf die vestibulären oder oralen Wände überlagert, gefolgt von Reflexion durch die entsprechende Wand des Zahns, auf der die Kompositschicht aufgetragen wurde. Anschließend senkrecht zur Schicht polymerisieren. Wurde beispielsweise zuerst eine Kompositschicht auf die Vestibulumwand aufgetragen, so wird diese zunächst durch die Vestibulumwand und anschließend senkrecht polymerisiert.

Der gingivale Anteil der Füllungen der Klassen III und IV polymerisiert ähnlich wie II.

V-Klasse. Zunächst wird ein gingivaler Teil gebildet, dessen Füllungen polymerisiert werden, indem der Lichtleiter in einem Winkel von 45° vom Zahnfleisch aus gerichtet wird. Die Schrumpfung ist auf die Gingivawand der Kavität gerichtet, was zu einem guten Randschluss führt. Nachfolgende Schichten werden polymerisiert, indem der Lichtleiter senkrecht ausgerichtet wird.

Nach der Polymerisation der letzten Schicht wird eine Nachbehandlung durchgeführt, um die leicht zu beschädigende und für Farbstoffe durchlässige Oberflächenschicht zu entfernen.

Unter Bedingungen von nassem (nicht übertrocknetem) Dentin beträgt die Haftkraft des SS mit Dentin bis zu 14 MPa.

Bei der Verwendung von GIC - Vitremer zur Bearbeitung von Dentin wird ein Primer verwendet, der HEMA und Alkohol enthält.

Die Stärke des GIC hängt von der Pulvermenge (je mehr, desto stärker das Material), dem Reifegrad und der jeweiligen Verarbeitung des Füllstoffs ab. Zum Beispiel haben hochfeste GRC vom Typ II (mit Einschlüssen von Silberpartikeln in zerkleinerten Glaspartikeln) und Dichtungsklebstoffe vom Typ III die höchste Festigkeit.

GIC haben eine geringe Wasseraufnahme und Löslichkeit, die mit dem Reifegrad des Zements verbunden ist. Die Reifung von GIC erfolgt je nach Zementart zu unterschiedlichen Zeiten (von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten).

Der Wärmeausdehnungskoeffizient liegt nahe am Wärmeausdehnungskoeffizienten von Dentin.

Wenn Zement röntgendicht gemacht wird, verschlechtern sich die ästhetischen Eigenschaften (Transparenz), so dass kosmetische Zemente im Allgemeinen nicht röntgendicht sind.

GIC haben eine geringe Toxizität für den Zellstoff, da sie eine schwache organische Säure enthalten. Bei einer Dentinstärke von mehr als 0,5 mm gibt es keine irritierende Wirkung auf die Zahnpulpa. Bei starker Ausdünnung des Dentins wird dieses bereichsweise mit einer medizinischen Unterfütterung auf Basis von Calciumhydroxid abgedeckt.

GICs wirken durch die Freisetzung von Fluorionen über mehrere Monate gegen Karies, außerdem sind sie in der Lage, bei der Anwendung aus Zahnpasten freigesetztes Fluor anzureichern, silberhaltige GICs setzen zusätzlich Silberionen frei.

Ästhetische Eigenschaften sind bei CRC für kosmetische Arbeiten hoch, bei hochfesten Zementen und Auskleidungszementen sind sie aufgrund des erheblichen Gehalts an Pulver und Fluorionen gering.

Pulver: Zinkoxid, Magnesiumoxid, Aluminiumoxid.

Flüssigkeit: 40 %ige Polyacrylsäurelösung.

Das ausgehärtete Material besteht aus Zinkoxid-Partikeln, die in einer gelartigen Zink-Polyacrylat-Matrix gebunden sind. Die Calciumionen des Dentins verbinden sich mit den Carboxylgruppen der Polyacrylsäure und die Zinkionen „vernetzen“ die Polyacrylsäuremoleküle.

Eigenschaften: physikalische und chemische Bindung mit Hartgeweben, leicht löslich in Speichel (im Vergleich zu FCKW), reizt nicht (Flüssigkeit ist eine schwache Säure), hat aber geringe Festigkeit und schlechte Ästhetik. Verwendet für isolierende Dichtungen, provisorische Füllungen, Fixierung von Kronen.

Das Verhältnis von Flüssigkeit und Pulver beträgt 1: 2, die Mischzeit beträgt 20-30 s, die fertige Masse zieht sich hinter dem Spatel, bildet Zähne bis zu 1 mm und glänzt.

Isolierende und medizinische Pads

Kompositmaterialien sind toxisch für die Zahnpulpa, daher werden bei mittlerer und tiefer Karies therapeutische und isolierende Pads benötigt. Es sollte beachtet werden, dass die Toxizität von Kompositen mit der Menge an Restmonomeren zusammenhängt, die in die Dentinkanälchen diffundieren und die Pulpa schädigen können. Die Menge an Restmonomer ist bei chemisch gehärteten Kompositen größer, da der Grad ihrer Polymerisation im Vergleich zu Photopolymeren geringer ist, d.h. lichthärtende Komposite weniger toxisch sind. Durch den Einsatz von Dentinadhäsiven der IV- und V-Generation (die zuverlässig die Pulpa isolieren und die Schrumpfung von Kompositen kompensieren) kann bei mittlerer Karies auf Isolierpads verzichtet und bei tiefer Karies auf therapeutische und isolierende Pads gesetzt werden nur bis zum Boden des Hohlraums. Die Verwendung von eugenolhaltigen Zementen ist nicht akzeptabel, da Eugenol die Polymerisation hemmt. Beim Füllen von Kanälen mit Materialien auf Basis von Resorcin-Formalin-Mischung und Eugenol wird eine isolierende Dichtung aus Phosphatzement, Glasionomer- oder Polycarboxylatzement auf die Kanalmündung aufgebracht.

Medizinische Pads

Bei tiefer Karies ist der Einsatz von kalziumhaltigen Therapiepads indiziert. Calciumhydroxid, das Teil ihrer Zusammensetzung ist, erzeugt einen alkalischen pH-Wert von 12-14, wodurch es eine entzündungshemmende, bakteriostatische Wirkung (ausgeprägte Dehydration) und eine odontotrope Wirkung hat - es stimuliert die Bildung von Ersatzdentin .

Therapeutische Pads werden nur auf den Boden der Höhle in der Projektion der Pulpenhörner mit einer dünnen Schicht aufgetragen. Eine Volumenvergrößerung und das Anbringen einer Dichtung an den Wänden ist aufgrund der geringen Festigkeit - 6 MPa (Phosphatzement - 10) MPa) und der schlechten Haftung unerwünscht, da sich sonst die Fixierung einer dauerhaften Füllung verschlechtert. Das Ätzen von Schmelz und Dentin erfolgt nach der Isolierung der medizinischen Unterlage mit GIC (Glasionomerzement), da durch die hohe Randdurchlässigkeit der medizinischen Unterlage darunter ein Säuredepot entsteht, das zusätzlich durch aufgelöst wird Säure.

Es gibt einkomponentige, lichthärtende (Basic-L) und chemisch härtende (Calcipulpa, Calcidont) und zweikomponentige, chemisch härtende Pads (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Isolierkissen.

Als Isolierdichtungen können verwendet werden:

1) Zinkphosphatzemente (CFC): Foscin, Phosphatzement, Visphate, Wiscin, Dioxyvisphate, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. Ionomere Zemente (IC);

2) Polycarboxylat: Überlegen. Carbcfme, Carboxyfme, Belokor;

3) Glasionomer (GIC).

*cm. Tabelle Nr. 7. Glasionomerzemente.

Die Priorität der Erfindung des JIC gehört Wilson und Keith (1971).

Glasionomerzemente sind Materialien auf Basis von Polyacrylsäure (Polyalkensäure) und zerkleinertem Alumofluorosilikatglas. Je nach Art des Originalformulars gibt es:

1) Typ "Pulver - Flüssigkeit" (Pulver - Alumosilikatglas, Flüssigkeit - 30-50% ige Lösung von Polyacrylsäure). Zum Beispiel Master Dent;

2) Typ "Pulver - destilliertes Wasser" (Polyacrylsäure wird getrocknet und dem Pulver zugesetzt, was die Haltbarkeit des Materials erhöht, das manuelle Mischen erleichtert und einen dünneren Film ermöglicht), die sogenannten hydrophilen Zemente. Zum Beispiel Stion APX, Basislinie. Nasta-Typ. Zum Beispiel lonoseal, Timeline.

Je nach Härtungsverfahren werden folgende Pulver unterschieden (siehe Tabelle Nr. 8).

Glasionomerzemente werden nach ihrem Verwendungszweck eingeteilt.

1 Typ. Es dient zur Fixierung von orthopädischen und kieferorthopädischen Konstruktionen (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Typ 2 - Restaurationszement zur Wiederherstellung von Defekten in Zahnhartgewebe:

1) Typ für kosmetische Arbeiten. Arbeiten, die eine ästhetische Restaurierung erfordern, mit einer leichten okklusalen Belastung (Chemfill superivjr, Vitremer, Aqua Ionofill).

2) für Arbeiten, die eine erhöhte Festigkeit der Dichtungen erfordern (Ketak-molar; Argion).

Typ 3 – Verlegezemente (Bond Aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, Lonoseal).

Typ 4 – für die Wurzelkanalfüllung (Ketak Endo Applikan, Stiodent).

Typ 5 - Dichtstoffe (Fugi III).

GIC-Eigenschaften

1. Technologische Eigenschaften (unausgehärtetes Material). Die Mischzeit beträgt 10-20 s, danach erhält das Material eine Plastizität, die 1,5-2 Minuten (bei chemisch gehärteten Materialien) erhalten bleibt.

2. Funktionelle Eigenschaften. Die Haftung an Schmelz und Dentin ist chemischer Natur (A. Wilson, 1972) aufgrund der Kombination von Calciumionen von Zahnhartgewebe und Carboxylgruppen von Polyacrylsäure. Die notwendigen Bedingungen für eine starke Bindung sind das Fehlen von Fremdstoffen: Plaque, Speichel, Blut, Schmierschicht auf der Oberfläche des Dentins, daher ist es notwendig, Schmelz und Dentin mit einer 10% igen Polyacrylsäurelösung vorzubehandeln für 15 s, gefolgt von Waschen und Trocknen. Der Vorteil der Verwendung von Polyacrylsäure besteht darin, dass sie in Zement verwendet wird und ihre Rückstände den Zementaushärtungsprozess nicht beeinträchtigen, außerdem werden Calciumionen in Schmelz und Dentin aktiviert.

Als Ergebnis der Veredelung ist die Oberfläche glatt, transparent und glänzend. Bei unterschiedlicher Beleuchtung (Direkt-, Durchlicht-, Seitenlicht) ist die Restauration monolithisch, die Grenze zum Zahngewebe ist nicht sichtbar. Wird eine optische Grenze zwischen den Zahngeweben und der Füllung festgestellt (weißer Streifen, „Sprung im Glas“), kann daraus geschlossen werden, dass der Verbund gebrochen ist, eine Korrektur notwendig ist: Es wird geätzt, ein Schmelzkleber ist aufgetragen, gefolgt von der Aushärtung.

Abschließend erfolgt die finale Beleuchtung aller Flächen der Füllung, wodurch der maximale Polymerisationsgrad des Composites erreicht wird.

Daher die Kontrolltests zum Verbinden des Verbundwerkstoffs:

1) Beim Auftragen des Verbundstoffs sollte der Teil an der Oberfläche haften und sich von der Kapsel oder Kelle lösen;

2) nach der plastischen Verarbeitung wird ein Teil des Verbundstoffs nicht von der verklebten Oberfläche getrennt, sondern verformt;

3) nach der Ausarbeitung eine monolithische Verbindung von Komposit und Zahngewebe, es gibt keine weißen Trennstreifen.

GIC für kosmetische Arbeiten (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

Das Verhältnis von Pulver zu Flüssigkeit beträgt 2,2:1 bis 3,0:1 (wenn die Flüssigkeit Polyacrylsäure ist) und 2,5:1 bis 6,8:1 (für Materialien, die mit destilliertem Wasser gemischt werden).

Die CIC-Härtungsreaktion kann als ionische Vernetzung zwischen Polyacrylsäureketten dargestellt werden. In der anfänglichen Härtungsphase werden Vernetzungen durch Calciumionen gebildet, die sich auf der Oberfläche der Partikel befinden. Diese zweiwertigen Bindungen sind instabil und lösen sich leicht in Wasser, und beim Trocknen wird eine Dehydratisierung beobachtet. Die Dauer der Anfangsphase beträgt 4-5 Minuten. In der zweiten Phase – der Endaushärtung – werden mit schwerlöslichen dreiwertigen Aluminiumionen Vernetzungen zwischen den Polyacrylsäureketten gebildet. Das Ergebnis ist eine feste, stabile Matrix, die gegen Auflösung und Austrocknung beständig ist. Die Dauer der Endaushärtung beträgt je nach Zementart 2 Wochen bis 6 Monate. Eine besonders starke Absorption - Wasserverlust - kann innerhalb von 24 Stunden auftreten, daher ist für diesen Zeitraum eine Isolierung mit Lacken erforderlich. Einen Tag später erfolgt die Verarbeitung der Versiegelung, gefolgt von der Versiegelung mit Lack (Behandlung von hochfesten Zementen und Versiegelungskitten ist nach 5 Minuten möglich, da sie eine ausreichende Festigkeit und Auflösungsbeständigkeit erhalten). Die Dauer der Aushärtezeit wird durch eine Reihe von Faktoren bestimmt:

1) Partikelgrößen sind wichtig (im Allgemeinen haben kosmetische langsam härtende Zemente eine Partikelgröße von bis zu 50 Mikron, während die Typen I und III mit einer schnelleren Aushärtungsreaktion kleinere Partikel sind);

2) Eine Erhöhung der Fluormenge verkürzt die Reifungszeit, verschlechtert aber die Transparenz.

3) Das Reduzieren des Calciumgehalts auf der Oberfläche der Partikel reduziert die Reifezeit, reduziert jedoch die Ästhetik des Materials.

4) Die Einführung von Weinsäure reduziert die Menge an Fluor, solche Materialien sind transparenter.

5) Die Einführung einer lichtaktivierten Kompositmatrix in die Zusammensetzung des GIC reduziert die anfängliche Aushärtungszeit auf 20–40 s.

Die endgültige Aushärtung von lichtaktivierten Glasionomerzementen (GIC) erfolgt innerhalb von 24 Stunden oder länger.

GITs mit erhöhter Stärke (Argion, Ketak Molar)

Durch das Einbringen eines Amalgamlegierungspulvers wird eine Festigkeitssteigerung erreicht, die physikalischen Eigenschaften ändern sich jedoch nicht wesentlich.

Eine deutliche Erhöhung der Festigkeit und Abriebfestigkeit wird erreicht, indem in die Zusammensetzung etwa 40 Gew.-% Silbermikropartikel eingebracht werden, die in Glaspartikel eingebrannt werden - "Silbercermet". Solche Materialien haben physikalische Eigenschaften, die mit denen von Amalgam und Verbundwerkstoffen vergleichbar sind, aber nicht so bedeutend sind, dass sie den Rand des Zahns bilden und ausgedehnte Läsionen füllen.

Anmischen von Pulver und Flüssigkeit im Verhältnis 4:1 per Hand oder Kapsel, Einbringen mit Kelle oder Spritze. Die Aushärtungszeit beträgt 5-6 Minuten, während der die Auflösungsbeständigkeit erreicht wird und die Verarbeitung der Versiegelung möglich wird. Nach der Verarbeitung wird der Zement mit Lack isoliert.

Die Zemente dieser Gruppe sind röntgendicht und nicht ästhetisch.

Die Haftung am Dentin wird durch das Vorhandensein von Silberionen leicht reduziert.

Indikationen:

1) temporäre Zähne füllen;

2) Polymerisation auf der Oberfläche des Verbundwerkstoffs.

In seiner Zusammensetzung ähnelt PS einem ungefüllten Klebstoffsystem. Bei luftdurchlässigem PS wird die Polymerisationsreaktion vollständig gehemmt (gibt man einen chemischen oder leichten Kleber in die Muldenmulde, sieht man, dass die unten liegende Schicht ausgehärtet ist, was die PS-Bildung und das Durchdringen anzeigt von Sauerstoff bis zu einer bestimmten Tiefe). Die Oberfläche eines Teils des unter Luftzutritt polymerisierten Verbundstoffs ist glänzend und feucht. Diese Schicht ist leicht zu entfernen, zu beschädigen und für Farbstoffe durchlässig; daher ist es nach Fertigstellung der Restauration notwendig, die gesamte zugängliche Oberfläche der Restauration mit Finierinstrumenten zu behandeln, um ein starkes, gut polymerisiertes Komposit freizulegen.

PS spielt auch eine wichtige positive Rolle, indem es die Möglichkeit schafft, einen neuen Teil des Verbundwerkstoffs mit dem zuvor polymerisierten zu verbinden. Basierend auf dieser Idee erfolgt die Bildung der Restauration in einer bestimmten Reihenfolge.

1. Prüfung auf Vorhandensein einer durch Sauerstoff inhibierten Oberflächenschicht - die Oberfläche sieht glänzend aus, "nass", der Glanz lässt sich leicht entfernen. Wenn ein Teil des Verbundstoffs eingebracht wird, wird aufgrund des lokal erzeugten Drucks die durch Sauerstoff gehemmte Schicht entfernt, und der Teil des eingebrachten Verbundstoffs haftet an der Oberfläche. Wenn das Komposit hinter das Instrument oder die Kapsel gezogen wird und nicht haftet, dann ist die Oberfläche mit Mund- oder Zahnfleischflüssigkeit kontaminiert oder es ist kein PS vorhanden. Der eingebrachte Teil wird entfernt und die adhäsive Oberflächenbehandlung wiederholt (Ätzen, Adhäsivauftrag, Polymerisation).

2. Plastische Verarbeitung eines Teils des Verbundwerkstoffs. Mit von der Mitte zur Peripherie gerichteten Klopfbewegungen wird der Klebeanteil über die Oberfläche verteilt, während die sauerstoffinhibierte Schicht verdrängt wird. Wenn die Umgebungstemperatur über 24 °C ansteigt, wird das Material übermäßig plastisch und flüssig, daher überträgt es den Druck der Kelle nicht; in diesem Fall wird die durch Sauerstoff gehemmte Schicht nicht verdrängt. Vielleicht ist dies der Grund für die häufige Delamination von Restaurationen, die im Sommer oder in einem heißen Raum hergestellt wurden. Als Ergebnis der plastischen Verarbeitung wird beim Versuch, einen Teil des Verbundwerkstoffs mit einem Werkzeug zu trennen, dieser verformt, aber nicht getrennt. Andernfalls muss die Kunststoffverarbeitung fortgesetzt werden.

3. Polymerisation.

Dichtungszemente

Sie sind nicht transparent und nicht ästhetisch, daher sind sie mit Restaurationsmaterialien bedeckt. Sie härten schnell aus, werden innerhalb von 5 Minuten lösungsbeständig, haften chemisch an Schmelz und Dentin, was eine Randdurchlässigkeit verhindert, emittieren Fluor und sind röntgendicht.

Das Verhältnis von Pulver und Flüssigkeit - von 1,5: 1 bis 4,0 1,0; in einer "Sandwich"-Struktur mindestens 3: 1, da eine größere Pulvermenge die Festigkeit erhöht und die Aushärtezeit verkürzt.

Nach 5 Minuten erreichen sie eine ausreichende Festigkeit, Auflösungsbeständigkeit und können gleichzeitig mit dem Zahnschmelz mit 37%iger Phosphorsäure geätzt werden. Manuell gemischt oder in Kapseln, mit einem Spatel oder einer Spritze injiziert.

Bei der Füllung mehrerer Kavitäten wird das CIC in eine Kavität eingebracht und mit einem anderen Füllungsmaterial abgedeckt. Wenn mehrere Hohlräume gleichzeitig gefüllt werden, wird der GIC zur Vermeidung einer Übertrocknung mit Lack isoliert. Die anschließende Schicht des Komposits sollte nach der Technik der gerichteten Polymerisation geschichtet werden, um eine Trennung des GIC vom Dentin zu verhindern. Die Festigkeit reicht aus, um das Dentin mit anschließender Beschichtung mit einem anderen Restaurationsmaterial zu ersetzen.

Einige Zemente haben eine ausreichende Festigkeit und können zum Isolieren von Dichtungen verwendet werden, das Eignungskriterium ist die Aushärtezeit (nicht mehr als 7 Minuten).

Lichthärtende GICs enthalten 10 % eines lichthärtenden Composites und härten unter Einwirkung eines Lichtaktivators in 20–40 s aus. Die endgültige Aushärtungszeit, die für die Bildung von Polyacrylketten und die endgültige Festigkeit des Zements erforderlich ist, beträgt ungefähr 24 Stunden.

Mit lichtempfindlichen Polymeren modifizierte GIC sind weniger empfindlich gegenüber Feuchtigkeit und Auflösung (im Experiment - nach 10 min). Der Vorteil solcher Zemente ist auch eine chemische Verbindung mit dem Komposit.

Schritte zum Auftragen von Glasionomerzement:

1) Zahnreinigung. Farbabstimmung anhand einer Farbskala (wenn das CIC für eine dauerhafte Füllung verwendet wird);

2) Isolierung des Zahns.

Das Mischen der Komponenten erfolgt manuell und mit einem Kapselsystem, gefolgt von der Einführung eines Spatels oder einer Spritze. Das Kapselmischsystem mit anschließender Injektion mit einer Spritze ermöglicht es, die Porosität zu reduzieren und die Kavität gleichmäßig zu füllen. Aushärtezeit: Mischzeit 10-20 s, Anhärtung 5-7 Minuten, Endaushärtung nach einigen Monaten. Diese Eigenschaften können nicht geändert werden, ohne die Transparenz zu verlieren. Nach der ersten Aushärtung wird der Zement mit einem Schutzlack auf Basis von BIS-GMA isoliert (besser ein Bonding aus lichtaktivierten Kompositen verwenden) und nach 24 Stunden die Endbehandlung durchgeführt, gefolgt von einer erneuten Isolierung mit Lack.

Physikalische Eigenschaften: GIZ der betrachteten Gruppe sind nicht ausreichend widerstandsfähig gegen okklusale Belastungen, daher ist ihr Anwendungsbereich auf Kavitäten der Klasse III, V, Erosion, keilförmige Defekte, Zementkaries, Fissurenversiegelung, Füllung von Milchzähnen, temporäre Füllung beschränkt , einige können als Auskleidungsmaterial verwendet werden (wenn die anfängliche Aushärtung innerhalb eines Zeitraums von nicht mehr als 7 Minuten erfolgt).

Röntgenopazität: Die meisten Zemente dieser Gruppe sind nicht röntgendicht.

Kompomere

Eine neue Klasse von Füllungsmaterialien, die seit 1993 in die Praxis eingeführt wurde. Der Begriff "Compomer" wurde aus zwei Wörtern "Komposit" und "Ionomer" abgeleitet. Das Material vereint die Eigenschaften von Verbundwerkstoffen und Glasionomeren.

Adhäsionssystem, Polymermatrix wurde von Kompositen übernommen, chemische Bindung zwischen Glaspartikeln (Füllstoff) und Matrix, Fluorfreisetzung aus der Masse, Nähe der Wärmeausdehnung zu Zahngeweben wurden von CIC übernommen. Insbesondere im Dyract AR-Material sind sowohl saure Gruppen als auch polymerisierbare Harze in der Monomerzusammensetzung vorhanden. Unter Lichteinwirkung kommt es zur Polymerisation von Methacrylatgruppen, ferner reagieren in Gegenwart von Wasser die sauren Gruppen mit Füllstoffpartikeln. Festigkeit, Härte, Abrasion entsprechen Mikrohybrid-Kompositen, weshalb wir Dyract AR für die Restauration aller Kavitätengruppen empfehlen können, Dentinimitation bei der Füllung mit Kompositen.

Der Begriff "Compomer" wird von vielen mit "Dyract" (Dyract) in Verbindung gebracht, das tatsächlich das erste Material einer neuen Klasse war. Derzeit wurde es verbessert und ein neues Kompomer wird produziert - Dyract AR (anterior, posterior) mit verbesserten physikalischen, chemischen und ästhetischen Eigenschaften. Unter anderen Vertretern dieser Klasse sind F 2000 (ZM), Dyract Flow bekannt.

Zusammensetzung von Verbundwerkstoffen (am Beispiel von Dyract):

1) Monomer (qualitativ neu);

2) Verbundharz (BIS-GMA) und Polyacrylsäure GIC;

3) Spezialpulver;

4) flüssig (von 1,67 bis 5,68 %) und am wenigsten in lichthärtenden Komposite (0,5-0,7 %).

Chemisch aktivierte Komposite bestehen aus zwei Pasten oder Flüssigkeit und Pulver. Die Zusammensetzung dieser Komponenten umfasst ein Initiatorsystem aus Benzoylperoxid und Amin. Beim Kneten der Basispaste, die Amine und katalytische Komponenten enthält, werden freie Radikale gebildet, die eine Polymerisation auslösen. Die Polymerisationsgeschwindigkeit hängt von der Initiatormenge, der Temperatur und der Anwesenheit von Inhibitoren ab.

Der Vorteil dieser Art der Polymerisation ist eine gleichmäßige Polymerisation unabhängig von der Tiefe der Kavität und der Dicke der Füllung sowie eine kurzzeitige Wärmefreisetzung.

Nachteile: Mögliche Fehler beim Mischen (falsches Verhältnis der Komponenten), unbedeutende Arbeitszeit für die Füllungsmodellierung, Unmöglichkeit des schichtweisen Auftragens, Nachdunkeln der Füllung durch Oxidation der Reste der Aminverbindung. Beim Arbeiten mit solchen Materialien ändert sich die Viskosität schnell, daher ist, wenn das Material nicht innerhalb der Verarbeitungszeit in die Kavität eingebracht wird, seine Anpassung an die Wände der Kavität schwierig.

Als Polymerisationsinitiator in lichtpolymerisierbaren Kompositen wird eine lichtempfindliche Substanz verwendet, beispielsweise Campferochinon, die unter Einfluss von Licht mit einer Wellenlänge im Bereich von 400–500 nm in Radikale gespalten wird.

Lichtaktivierte Materialien müssen nicht gemischt werden, daher haben sie keine Luftporosität, die chemisch gehärteten Zweikomponenten-Verbundwerkstoffen innewohnt, d. h. sie sind homogener.

Die Polymerisation erfolgt auf Befehl, somit ist die Verarbeitungszeit von Modellierfüllungen nicht begrenzt.

Mögliche Schicht-für-Schicht-Aufträge ermöglichen Ihnen in hohem Maße eine genauere Auswahl der Farbe der Versiegelung. Das Fehlen eines tertiären Amins verleiht dem Material Farbstabilität. Daher sind photohärtende Verbundstoffe ästhetisch ansprechender.

Es ist jedoch zu beachten, dass der Polymerisationsgrad nicht einheitlich ist, die Polymerisationsschrumpfung auf die Polymerisationsquelle gerichtet ist. Der Grad und die Tiefe der Polymerisation hängen von der Farbe und Transparenz des Verbundwerkstoffs, der Leistung der Lichtquelle und dem Belichtungsabstand zur Quelle ab. Die Konzentration an unterpolymerisierten Gruppen ist umso geringer, je näher die Lichtquelle ist.

Aushärtungszeit - 5-6 Minuten. Endpolymerisation nach 24 Stunden, daher ist nach dem Aushärten ein Schutz mit Lack (im Lieferumfang enthalten) erforderlich, z. B. Ketak Glaze, Finishing nach 24 Stunden.

Die vorgestellte Beschreibung ist indikativ, sie kann die Besonderheiten der Verwendung verschiedener Vertreter einer großen Gruppe von glasgefüllten Zementen nicht berücksichtigen, daher muss ihre Verwendung in allen Fällen den Anweisungen des Herstellers entsprechen.

6. Verfahren zum Arbeiten mit chemisch härtenden Verbundwerkstoffen (am Beispiel Mikrofilament-Verbundstoff „Degufil“)

Vor der Arbeit mit diesen Verbundmaterialien müssen die Indikationen für ihre Verwendung bestimmt werden (je nach Klassifizierung der Hohlräume nach Black), für das betreffende Material - Klassen III, V - ist es möglich, Hohlräume anderer Klassen zu füllen bei der Präparation eines Zahnes für festsitzenden Zahnersatz.

1. Zahnreinigung (es werden keine fluoridhaltigen Pasten verwendet).

2. Farbauswahl erfolgt durch Vergleich mit der Skala bei Tageslicht; Der Zahn muss gereinigt und befeuchtet werden. Im betrachteten Material werden Pasten der Farbe A vorgestellt.₂ oder ein₃.

Total-Etch-Technik: Säuregel wird zuerst auf den Schmelz und dann auf das Dentin aufgetragen. Die Ätzzeit für Schmelz beträgt 15-60 s und für Dentin 10-15 s. Waschen 20-30 s. Trocknen - 10 s.

Vorteile:

1) Zeitersparnis - die Verarbeitung von Zahngewebe erfolgt in einem Schritt;

2) die geschmierte Schicht und ihre Pfropfen werden vollständig entfernt, Tubuli geöffnet, relative Sterilität erreicht;

3) die Permeabilität des Dentins ist ausreichend für die Bildung einer Hybridzone.

Nachteile:

1) wenn das geätzte Dentin kontaminiert ist, dringt die Infektion in die Pulpa ein;

2) Bei starker Schrumpfung des Komposits ist eine Hyperästhesie möglich.

Die Technik des Arbeitens mit geätztem Dentin weist einige Besonderheiten auf. Vor dem Ätzen enthält Dentin 50 % Hydroxyapatit, 30 % Kollagen und 20 % Wasser. Nach dem Ätzen – 30 % Kollagen und 70 % Wasser. Während des Grundiervorgangs wird das Wasser durch den Klebstoff ersetzt und es entsteht eine Hybridzone. Dieses Phänomen ist nur möglich, wenn die Kollagenfasern feucht bleiben und nicht kollabieren, daher sollten Wasser- und Luftstrahlen auf den Schmelz gerichtet werden, nur reflektierte auf das Dentin. Nach dem Trocknen ist der Zahnschmelz matt, das Dentin leicht angefeuchtet und glänzt (sogenanntes Wet-Bonding-Konzept). Beim Übertrocknen des Dentins fallen Kollagenfasern ab – der „Spaghetti-Effekt“, der das Eindringen des Primers und die Bildung einer Hybridzone verhindert (Edward Swift: Verbindung mit geätztem übertrocknetem Dentin – 17 MPa, Sparkling – 22 MPa).

Der nächste Schritt nach der Konditionierung ist das Auftragen einer Grundierung. Der Primer enthält ein niederviskoses hydrophiles Monomer (z. B. CHEMA – Hydroxyethylmethacrylat), das in nasses Dentin eindringt; Glutaraldehyd (chemische Bindung mit Kollagen, denaturiert, fixiert, desinfiziert Protein); Alkohol oder Aceton (verringern die Oberflächenspannung von Wasser und tragen zum tiefen Eindringen des Monomers bei). Ansaugzeit - 30 s oder mehr. Als Ergebnis des Primings bildet sich eine Hybridzone - eine Zone der Monomerpenetration in demineralisiertes Dentin und Tubuli, die Penetrationstiefe wird durch den Odontoblastenprozess begrenzt. Bei starker Schrumpfung des Komposits entsteht ein Unterdruck, der Spannungen im Prozess verursacht, die die Ursache für postoperative Sensibilitäten sein können.

7. Verfahren zum Auftragen von lichthärtendem Kompositmaterial

Ich inszeniere. Reinigung der Zahnoberfläche von Plaque, Zahnstein.

Stufe II. Auswahl der Materialfarbe.

III. Stadium. Isolierung (Wattestäbchen, Kofferdam, Speichelzieher, Matrizen, Keile).

IV. Stadium. Präparation einer Karieshöhle. Bei Verwendung eines Verbundmaterials mit Schmelzklebstoffen erfolgt die Vorbereitung traditionell: ein rechter Winkel zwischen Boden und Wänden, in den Klassen II und IV ist eine zusätzliche Plattform erforderlich. Das Abschrägen ist obligatorisch, die Kanten des Schmelzes stehen in einem Winkel von 45 ° oder mehr, um die Kontaktfläche zwischen Schmelz und Komposit zu vergrößern. Mit Klasse V - flammenförmiger Anschliff. Bei der Verwendung von Kompositen mit Schmelz-Dentin-Systemen der Generation IV, V kann auf traditionelle Präparationsprinzipien verzichtet werden. Die Schmelzabschrägung erfolgt in den Kavitäten V und IV; Klasse III - nach ästhetischen Indikationen.

V-Stufe. Medikamentöse Behandlung (Alkohol, Äther, Wasserstoffperoxid werden nicht verwendet) und Trocknen.

VI-Stadium. Das Auflegen von isolierenden und therapeutischen Einlagen (siehe Abschnitt „Isolierende therapeutische Einlagen“).

VII. Stufe. Ätzen, Waschen, Trocknen.

Solitare ist eine Modifikation des Verkleidungsmaterials Artglass „Heraeus kulze“ und kann daher in die Gruppe der Materialien auf Basis von Polymerglas eingeordnet werden.

Zutaten:

1) organische Matrix: hochmolekulare Ester der Methacrylsäure, die eine amorphe, gut benetzbare Struktur erreichen, ähnlich organischem Glas. Organisches Glas wird mit einem silanbehandelten anorganischen Füllstoff verbunden;

2) anorganischer Füllstoff;

a) polyglobulare Teilchen aus Siliziumdioxid mit einer Größe von 2 bis 20 Mikron;

b) Fluorglas, Partikelgröße – von 0,8 bis 1 Mikron;

c) fluorhaltiges Glas auf Basis von Barium-Alumosilikat, dessen durchschnittliche Teilchengröße kleiner als 1 Mikrometer ist;

3) rheologisch aktive Kieselsäure.

Die Gesamtmenge an anorganischem Füllstoff beträgt nicht weniger als 90 %.

Das Material wird laut Black zum Füllen von Karieshöhlen der Klassen I und II empfohlen.

Es wird mit dem Klebstoffsystem „Solid Bond“ der IV. Generation aufgetragen. Die Schrumpfung während der Polymerisation beträgt 1,5-1,8%, das Material ist beständig gegen Kaubelastung, Auflösung, gut poliert, farbstabil.

Vereinfacht verwendet:

1) verwendet mit Metallmatrizen und Holzkeilen;

2) wird in Schichten parallel zum Boden aufgetragen, mit Licht für 40 s senkrecht zur Füllung polymerisiert, die Dicke der Schichten beträgt 2 mm oder mehr (mit Ausnahme der ersten Schicht).

Die Vorstellung von Solitare erfolgte 1997. Derzeit laufen klinische Studien. Die innerhalb von 6 Monaten erzielten Ergebnisse lassen hoffen, dass dieses Material als Alternative zu Amalgam dienen und neben feinen Hybridkompositen zur Füllung der Kaugruppe eingesetzt werden kann.

8. Prinzipien der biomimetischen Konstruktion von Zähnen mit Restaurationsmaterialien

Ein natürlicher Zahn ist ein durchscheinender optischer Körper, der aus zwei optisch unterschiedlichen Geweben besteht: transparenterem und hellerem Zahnschmelz und weniger transparentem (opak – opak) und dunklem Dentin.

Das Verhältnis von Schmelz und Dentin erzeugt Unterschiede im Aussehen verschiedener Teile der Zahnkrone, wie zum Beispiel:

1) der zervikale Teil der Krone, wo eine dünne Schmelzplatte mit einer großen Dentinmasse kombiniert wird;

2) der mittlere Teil der Krone, wo die Dicke des Schmelzes zunimmt und die Menge an Dentin deutlich abnimmt;

3) die Ränder der Krone, wo eine dünne Dentinplatte mit zwei Schmelzplatten kombiniert wird.

Die Kombination von Schmelz und Dentin erzeugt auch Unterschiede im Aussehen verschiedener Zähne einer Person: leichte Schneidezähne, bei denen Schmelz mit einer geringen Menge Dentin kombiniert wird; mehr gelbe Reißzähne - Schmelz wird mit viel Dentin kombiniert; dunklere Molaren - die Menge an Dentin ist im Vergleich zu Zahnschmelz noch stärker erhöht.

Die Zahnkrone weist aufgrund der Transluzenz Farbvariationen bei unterschiedlichen Lichtverhältnissen auf (morgens herrscht kaltes blaues Licht vor, abends warmes Rot; die Lichtintensität ändert sich). Die Variabilität der Zähne hängt von der individuellen Transparenz der Krone ab. Somit haben transparentere Zähne eine größere Variabilität, während weniger transparente Zähne das Gegenteil haben.

Je nach Transparenzgrad können Zähne in drei Bedingungsgruppen eingeteilt werden:

1) absolut undurchsichtige "taube" Zähne, wenn aufgrund der Besonderheiten der individuellen Struktur oder des Abriebs keine transparente Schneide vorhanden ist - dies sind gelbe Zähne. Der Bereich der Farbveränderungen der vestibulären Oberfläche ist gering und wird erkannt, wenn der Zahn von der oralen Seite durchscheinend ist;

2) transparente Zähne, wenn nur die Schneide transparent ist. In der Regel handelt es sich um gelbgraue Zähne, der Bereich der Farbveränderungen der vestibulären Oberfläche ist nicht signifikant;

3) sehr transparente Zähne, wenn die transparente Schneide 1/3 oder 1/4 einnimmt und die Kontaktflächen ebenfalls transparent sind.

9. Der Mechanismus der Adhäsion von Komposite mit Schmelz

Adhäsion kommt von lat. Adhesio "kleben".

Bond kommt aus dem Englischen. Bindung "Bindung".

Adhäsive und Bondings werden verwendet, um die mikromechanische Haftung von Kompositen an Zahngewebe zu verbessern, die Polymerisationsschrumpfung zu kompensieren und die Randdurchlässigkeit zu verringern.

Der Zahnschmelz besteht hauptsächlich aus anorganischen Stoffen – 86 %, einer kleinen Menge Wasser – 12 % und einer organischen Komponente – 2 % (nach Volumen). Dank dieser Zusammensetzung kann der Zahnschmelz getrocknet werden, sodass die hydrophobe organische Komponente des Komposits das BIS-GMA-Monomer ist, das eine gute Haftung am Zahnschmelz hat. So werden im Schmelzbereich hydrophobe viskose Kleber (Bonds) eingesetzt, deren Hauptbestandteil das BIS-GMA-Monomer ist.

Verfahren zum Erzielen einer Verbindung zwischen Verbundwerkstoffen und Zahnschmelz

Stufe I - die Bildung einer Fase bei 45 ° oder mehr. Die Abschrägung ist notwendig, um die aktive Oberfläche des Verbundes zwischen Schmelz und Komposit zu vergrößern.

Stufe II - Ätzen des Zahnschmelzes mit Säure. 30–40%ige Phosphorsäure wird in Form einer Flüssigkeit oder eines Gels verwendet, und das Gel wird bevorzugt, da es deutlich sichtbar ist und sich nicht ausbreitet. Die Ätzdauer für Zahnschmelz beträgt 15 s bis 1 min. Als Ergebnis des Beizens:

1) organische Plaque wird vom Zahnschmelz entfernt;

2) Schmelzmikrorauhigkeit entsteht durch Auflösung von Schmelzprismen bis zu einer Tiefe von ca. 40 μm, wodurch die Oberfläche der Haftung von Komposit und Schmelz erheblich vergrößert wird. Nach dem Auftragen der Bindung dringen seine Moleküle in Mikroräume ein. Die Haftfestigkeit des Komposits am geätzten Schmelz ist um 75 % höher als die des ungeätzten;

3) Ätzen ermöglicht es, die marginale Permeabilität an der Grenzfläche "Schmelz-Komposit" zu reduzieren.

Stufe III - die Verwendung von (hydrophoben) Schmelzbindungen basierend auf der organischen Matrix des Kompositmaterials (BIS-GMA-Monomer), die in die Mikroräume des geätzten Schmelzes eindringen. Und nach der Polymerisation bilden sich Prozesse, die für eine mikromechanische Haftung des Zahnschmelzes an der Bindung sorgen. Letzteres verbindet sich chemisch mit der organischen Matrix des Verbundwerkstoffs.

Die Identifizierung der Zähne des Patienten erfolgt unmittelbar nach der Reinigung mit einer Nylonbürste und professioneller Zahnpasta (ohne Fluorid) bei natürlichem Licht, die Zahnoberfläche muss feucht sein. Die Beurteilung des Restaurationsergebnisses erfolgt frühestens 2 Stunden nach Abschluss der Arbeiten, vorzugsweise nach 1-7 Tagen, dann wird über die Notwendigkeit einer Korrektur entschieden. Eine fachgerecht ausgeführte Restauration sieht unmittelbar nach Abschluss der Arbeiten dunkler und transparenter aus, da der Schmelz austrocknet und dadurch heller und weniger transparent wird. Nach der Wasseraufnahme sind Farbe und Transparenz von künstlichem und natürlichem Zahngewebe gleich.

Stufe IV – Auftragen des Klebesystems.

Stufe V - Füllung.

Stufe VI - Endverarbeitung.

Schmelzbehandlung mit Fluorpräparaten

Kontraindikationen: allergische Reaktionen auf die Bestandteile des Füllmaterials, schlechte Mundhygiene, Vorhandensein eines künstlichen Herzfrequenzstimulators.

10. Fehler und Komplikationen bei der Verwendung von Kompositmaterialien, Kompomeren, GRC

In der Phase der Zahnreinigung und Farbbestimmung: Vor der Bestimmung der Zahnfarbe und der Präparation der Karieshöhle muss der Zahn von Plaque gereinigt und die Häutchenschicht entfernt werden. Dazu wird eine Nylonbürste und eine fluorfreie Paste verwendet, da sonst die Farbbestimmung nicht korrekt durchgeführt wird. Es ist auch notwendig, die Standardregeln für die Bestimmung der Zahnfarbe (Schattierungsskala, angefeuchteter Zahn, natürliches Licht) anzuwenden. Bei ästhetischen Restaurationen ist es wichtig, die individuelle Transparenz der Zähne zu bestimmen.

Autoren: Kapustin K.M., Orlov D.N.

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