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Dermatovenerologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Die Struktur und Funktion der Haut
2. Parasitäre Dermatosen (Krätze. Läuse)
3. Atopische Dermatitis
4. Virale Dermatosen (Herpes-Virusinfektionen. Humane Papillomavirus-Infektion. Molluscum contagiosum)
5. Pustulöse Hauterkrankungen (Staphylokokken-Pyodermie. Streptokokken- und Streptostaphylokokken-Pyodermie. Atypische chronische Pyodermie)
6. diffuse Bindegewebserkrankungen (Lupus erythematodes. Sklerodermie. Dermatomyositis)
7. Mykose (Keratomykose. Dermatomykose. Candidiasis. Tiefe Mykosen. Pseudomykose)
8. Psoriasis
9. Lichen planus
10. Syphilis (Infektionswege. Pathogenese. Verlauf der Syphilis. Klinische Manifestationen. Latente Syphilis. Angeborene Syphilis. Diagnose der Syphilis. Prinzipien der Syphilis-Therapie)
11. Lupus
12. Lepra
13. Ekzem
14. Hauttumoren (Epitheltumoren. Tumoren der Hautdrüsen und Haarfollikel. Neuroektodermale Tumoren. Tumoren des mesenchymalen Gewebes. Tumoren der Blut- und Lymphgefäße)
15. Prinzipien der externen Therapie (Äußerliche Therapie. Formen äußerer Medikamente)

VORTRAG Nr. 1. Aufbau und Funktionen der Haut

Dermatovenerologie - ein Zweig der medizinischen Wissenschaft, der Hautkrankheiten untersucht, die eine Manifestation der Pathologie innerer Organe und Systeme sind, eine Reflexion auf der Haut nur eines Teils der Läsion des gesamten Organismus.

Leder - Dies ist ein Element des körpereigenen Immunsystems, eine Schutzhülle einer Person, die sich auf die Funktion aller inneren Organe und Systeme auswirkt. Die Haut erfüllt eine Reihe lebenswichtiger Funktionen, die das normale Funktionieren aller Körpersysteme gewährleisten. Zu den Hauptfunktionen der Haut gehören: Schutzfunktion (mechanischer Schutz, Schutz vor ultravioletter Strahlung, Schutz vor Mikroorganismen, Aufrechterhaltung des Wasserhaushalts), thermoregulatorische Funktion, Stoffwechselfunktion, Rezeptorfunktion, Beteiligung am Wasser-Salz-Stoffwechsel, Ausscheidungsfunktion (Ausscheidung mit Schweiß und Talgstoffwechselprodukte, Arznei- und Giftstoffe), Resorptionsfunktion (Aufnahme von Stoffen, die über oberflächliche Gefäßgeflechte in die Haut gelangen, in den systemischen Kreislauf), Immunfunktion (Synthese von Interleukinen und anderen Zytokinen in der Epidermis, Aufnahme, Verarbeitung und Transport von Antigene).

Die Haut besteht aus drei Hauptschichten, die fest miteinander verbunden sind: Epidermis, Dermis und subkutanes Fett. Es gibt zwei Haupttypen von Haut: dick und dünn.

Dicke Haut (mehr als 5 mm dick) bedeckt die Handflächen und Fußsohlen, sie zeichnet sich durch eine dickere Epidermis und ihr Stratum corneum als an anderen Körperteilen sowie durch eine relativ dünne Dermis aus.

Dünne Haut (1-2 mm dick) bedeckt alle anderen Körperteile und zeichnet sich durch das Vorhandensein einer dünnen Epidermis sowie einer sehr ausgeprägten Dermis aus. Haare und Talgdrüsen sind nur in dünner Haut vorhanden.

Epidermis ist ein mehrschichtiges keratinisiertes Plattenepithel vom epidermalen Typ. Der Großteil der Zellen der Epidermisschicht sind Keratinozyten (Epidermozyten), es gibt auch dendritische Zellen. Die Epidermis besteht aus den folgenden Schichten: basal, stachelig, körnig, glänzend (nur in der Haut der Handflächen und Fußsohlen vorhanden) und verhornt.

Die Basalschicht befindet sich auf der Basalmembran. Die Zellen der Basalschicht (basale Keratinozyten) sind in einer Reihe angeordnet und haben eine kubische oder prismatische Form und einen großen hellen Kern. Die Basalschicht wird als Kambialschicht der Epidermis bezeichnet. In der Basalschicht befinden sich Stammzellen, wodurch die Schicht der Epidermis durch ihre ständige Teilung ständig aufgefüllt wird.

Das Stratum spinosum besteht aus 3–15 Reihen (dicke Haut enthält mehr Reihen) polygonaler Zellen, die durch Interdigitationen und Desmosomen fest miteinander verbunden sind. Eine große Anzahl interzellulärer Kontakte wie Desmosomen um jede Zelle (bis zu 2000) ähneln Stacheln. Die Zellen des Stratum spinosum enthalten Keratinosomen. Dabei handelt es sich um einzelne, spezifische Körnchen. Spikuläre Keratinozyten behalten die Fähigkeit, sich durch Mitose zu teilen, weshalb die Basal- und Dornschichten der Epidermis gemeinsam als „Keimschicht“ bezeichnet werden.

Die Körnerschicht besteht aus 1-3 Reihen spindelförmiger Zellen mit dunklem Kern und Einschlüssen im Zytoplasma (keratohyalinen Körnchen). Diese Einschlüsse enthalten ein Protein, das den Prozess der Keratinisierung von Keratinozyten gewährleistet – Filaggrin. Filaggrin fördert die Aggregation, was zur Umwandlung der Zelle in eine postzelluläre Struktur – eine Hornschuppe (Hornplatte) – führt.

Die glänzende Schicht ist nur in Bereichen mit dicker Haut vorhanden. Es besteht aus 1–2 Reihen oxyphiler Zellen mit unklaren Grenzen und schlecht definierten Organellen. Unter dem Elektronenmikroskop wird deutlich, dass es sich bei dieser Schicht um die unteren Reihen des Stratum corneum handelt.

Das Stratum corneum wird durch Hornschuppen dargestellt - postzelluläre Strukturen, die manchmal als Kornetit bezeichnet werden. Sie enthalten keine Kerne und Organellen, sind aber reich an Keratin und exfolieren ständig. Die Dicke des Stratum corneum der Epidermis hängt von der anatomischen Lokalisation des Hautareals ab. In der Epidermis wird ein dynamisches Gleichgewicht zwischen der Anzahl abgestoßener Hornschuppen und der Proliferation basaler Keratinozyten aufrechterhalten.

Die Schutzfunktion der Haut besteht in der ständigen Erneuerung der Epidermis: Durch die Abstoßung von Hornschuppen von der Hautoberfläche wird diese von äußeren Verschmutzungen und Mikroorganismen gereinigt. Die Erneuerungsrate der Epithelschicht hängt von der Lokalisation ab, im Durchschnitt beträgt sie etwa 28 Tage.

In der Epidermis gibt es neben Keratinozyten drei Arten von dendritischen Zellen: Melanozyten, Langerhans-Zellen (pigmentlose Dendrozyten), Merkel-Zellen.

Melanozyten (pigmentierte dendritische Zellen, pigmentierte Dendrozyten) sind in der Basalschicht der Epidermis bei Personen mit weißer Hautfarbe lokalisiert. Bei Vertretern der negroiden Rasse sowie bei Vertretern der kaukasischen Rasse finden sich diese Zellen an Orten natürlicher Pigmentierung auch in der Stachelschicht.

Langerhans-Zellen (nicht pigmentierte dendritische Zellen, intraepidermale Makrophagen) sind Elemente monozytischen Ursprungs, die für die Antigenaufnahme, -verarbeitung, Antigenpräsentation und Interaktion mit dermalen T-Lymphozyten verantwortlich sind. Diese Zellen nehmen an Immunreaktionen teil, produzieren Lysozym und Interferon.

Merkel-Zellen (taktile Epitheliozyten) befinden sich in der Basalschicht der Epidermis und im Epithel der Haarfollikel. Diese Zellen sind neurogliaalen Ursprungs und an der Entstehung von taktilen Empfindungen auf der Haut beteiligt.

Derma. Es besteht aus zwei Schichten, die nicht klar voneinander abgegrenzt sind: der papillären und der retikulären. Die erste grenzt direkt an die Epidermis und wird durch lockeres faseriges Bindegewebe dargestellt. Die papilläre Dermis definiert das Muster aus Rillen und Rillen auf der Hautoberfläche. Das Muster der Haut an den Handflächen und Fußsohlen ist streng individuell. Die retikuläre Schicht der Dermis besteht aus dichtem, unregelmäßigem faserigem Bindegewebe. Es enthält faserige Strukturen: Kollagen, elastische und retikuläre Fasern.

Unterhautfett. Dies ist eine Fortsetzung der Dermis, bestehend aus weißem Fettgewebe und Schichten aus lockerem faserigem Bindegewebe. Die Dicke der Dermis hängt von Standort, Geschlecht und Ernährung ab. Die Verteilung des Unterhautfettgewebes wird durch Sexualhormone reguliert.

Blutgefäße. Die Blutversorgung der Haut erfolgt über zwei arterielle und venöse Plexus – oberflächlich und tief.

Lymphsystem der Haut. Es wird durch ein oberflächliches Netzwerk dargestellt, das mit den Papillensinus (in den Papillen der Dermis) beginnt, und durch ein tiefes Netzwerk (in der Unterhaut), zwischen denen sich die efferenten Gefäße befinden.

Nervenstränge. Die Innervation der Haut erfolgt durch afferente und efferente Fasern, die den subepidermalen und dermalen Plexus bilden.

Hautanhänge

Talgdrüsen. Sie gehören zu den einfachen Alveolardrüsen, bestehen aus Endabschnitten und Ausführungsgängen und zeichnen sich durch einen holokrinen Sekrettyp aus. Die überwiegende Mehrheit der Talgdrüsen ist mit Haarfollikeln verbunden und ihre Gänge münden in die Mündungen der Haarfollikel. Im Bereich der Handrücken, am roten Rand der Lippen, befinden sich wenige Talgdrüsen und diese sind klein. Auf der Gesichtshaut (an den Augenbrauen, der Stirn, der Nase, dem Kinn), der Kopfhaut, der Mittellinie der Brust, dem Rücken, den Achselhöhlen sowie im perianalen und perigenitalen Bereich ist die Anzahl der Talgdrüsen groß und erreicht 400-900 pro 1 cm2. und die Drüsen dort sind groß und viellappig. Die Talgdrüsen scheiden ein komplexes Sekret namens Talg aus. Die Zusammensetzung des Talgs umfasst freie und gebundene (veresterte) Fettsäuren, geringe Mengen Kohlenwasserstoffe, mehrwertige Alkohole, Glycerin, Cholesterin und seine Ester, Wachsester, Squalen, Phospholipide, Carotin sowie Metaboliten von Steroidhormonen. Eine besondere biologische Rolle spielen ungesättigte Fettsäuren, die fungizide, bakterizide und virusostatische Eigenschaften besitzen.

Die Sebumsekretion wird hauptsächlich durch hormonelle und in geringerem Maße durch neurogene Mechanismen reguliert. Androgene erhöhen die Talgsekretion.

Schweißdrüsen. Sie werden in ekkrine (einfache tubuläre) und apokrine (einfache tubulär-alveoläre) Drüsen unterteilt.

Ekkrine Schweißdrüsen befinden sich an allen Stellen der Haut. Sie beginnen ab dem Moment der Geburt zu funktionieren und sind an der Thermoregulation beteiligt. Sie bestehen aus einem terminalen sekretorischen Abschnitt und einem Ausführungsgang. Der Endabschnitt befindet sich im subkutanen Fettgewebe, enthält myoepitheliale und sekretorische (helle und dunkle) Zellen, deren Aktivität durch cholinerge Nervenfasern reguliert wird. Die Ausführungsgänge öffnen sich frei an der Hautoberfläche und werden von einem zweischichtigen quaderförmigen Epithel gebildet.

Apokrine Schweißdrüsen befinden sich nur in einigen Körperteilen: in der Haut der Achselhöhlen, Warzenhöfe der Brustwarzen der Brustdrüsen, perianale, perigenitale Bereiche. Manchmal sind sie auf der Haut um den Nabel herum im Kreuzbein zu finden. Diese Drüsen beginnen während der Pubertät zu funktionieren.

Haar. Es handelt sich um verhornte, fadenförmige Hautanhängsel. Erwachsene haben bis zu 2 Millionen Haare auf der Körperoberfläche, davon sind es auf dem Kopf bis zu 100. Die Struktur der Haare ist genetisch bedingt und hängt weitgehend von der Rasse ab.

Das Haar besteht aus einem Schaft, der über das Hautniveau hinausragt, und einer Wurzel, die sich im Haarfollikel befindet und tief in die Dermis und das subkutane Fettgewebe eingetaucht ist.

VORTRAG Nr. 2. Parasitäre Dermatosen

Infektiöse parasitäre Erkrankungen der Haut umfassen Krätze und Läuse.

1. Krätze

Krätze ist eine sehr häufige und ansteckende parasitäre Hautkrankheit, die durch einen äußeren Parasiten, die Krätzmilbe, verursacht wird.

Ätiologie und Pathogenese. Der Erreger der Krankheit ist die Krätzemilbe oder, wie sie auch genannt wird, die Krätzemilbe. Die Zecke ist ein obligater Parasit des Menschen (der Mensch ist der einzige Wirt der Zecke in der Natur). Der Erreger hat eine Größe von etwa 100 Mikrometern.

Nachdem Individuen oder Larven in die menschliche Haut eingedrungen sind, graben sich die Weibchen 0,5 bis 1 Stunde lang durch die Epidermis und bilden Krätzehöhlen, in die sie Eier legen. Nach 3-4 Tagen schlüpfen Larven aus den gelegten Eiern und sammeln sich im Bereich des Stratum corneum an. Nach 2–3 Tagen erfolgt die erste Häutung mit der Bildung von Nymphen aus den Larven, die an die Hautoberfläche schlüpfen. Nach 3–4 Tagen schlüpfen aus den Nymphen Zecken. Die Wände der Krätzegänge sind mit Parasitenausscheidungen bedeckt, die eine allergische Reaktion hervorrufen und klinische Manifestationen von Krätze hervorrufen können.

In der äußeren Umgebung ist die Zecke instabil: Bei negativen Temperaturen sowie bei einer Temperatur von +55 ° C stirbt sie innerhalb von 10 Minuten, bei einer Temperatur von +80 ° C und darüber stirbt die Zecke sofort.

Übertragungswege. Die Infektionsquelle ist eine Person mit Krätze. Krätze wird durch Kontakt übertragen. Eine Ansteckung kann direkt durch Kontakt mit einer erkrankten Person erfolgen, aber auch indirekt, also durch Kontakt mit infizierten Haushaltsgegenständen (Bettwäsche, gebrauchte Kleidung, Stofftiere, Polstermöbel). Ein epidemischer Schwerpunkt entsteht dadurch, dass ein Erkrankter Menschen mit Krätze infiziert, die mit ihm im Haushalt, beruflich oder sexuell in Kontakt stehen. Tiere können keine Träger der Krätzemilbe sein, da die Milbe nur die menschliche Haut parasitieren kann.

Клиника. Unmittelbar nach der Infektion beginnt eine Inkubationszeit des Erregers, die unterschiedlich lange dauert. Wenn Weibchen mit der Eiablage beginnen, treten morphologische Veränderungen auf der Haut auf, die das Ergebnis einer proliferativen Entzündungsreaktion sind. Wenn die Anzahl der in der Haut lebenden Parasiten zunimmt, beginnt eine Person Juckreiz zu verspüren. Die durchschnittliche Inkubationszeit beträgt 3 bis 14 Tage.

Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Krätze sind Hautjucken, die sie hauptsächlich abends und nachts stören.

Das Krankheitsbild der Krätze ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen: die vitale Aktivität der Milbe und die Bildung von Krätze durch sie, den Grad der Allergisierung des Körpers gegen den Erreger und das Auftreten allergischer Hautausschläge. Es gibt mehrere klinische Formen der Krankheit.

Typische Form der Krätze. Die Ausschläge sind an den typischsten Stellen lokalisiert: am Bauch, insbesondere um den Nabel herum, an der vorderen Innenseite des Oberschenkels, am Gesäß, an den Milchdrüsen, an den Seitenflächen der Finger und Zehen, bei Männern an der Haut des Penis und des Hodensacks . Hautausschläge im Gesicht und auf der Kopfhaut sind sehr selten; auf der Haut der Handflächen und Fußsohlen können nur vereinzelte Ausschläge auftreten. Krätzehöhlen sehen aus wie eine leicht erhabene weißliche oder gräuliche gerade oder gebogene Linie mit einer Länge von 5 bis 7 mm.

Häufiger ist es schwierig, den Verlauf visuell zu erkennen, und seine Enden sind in Form von Miliarpapeln und -bläschen sichtbar, in denen eine Krätzmilbe in einer Laborstudie nachgewiesen werden kann. Diese kleinen papulovesikulären Elemente (0,5 - 0,7 mm) befinden sich an einem der Enden des Verlaufs und sind teilweise durch Kratzen mit punktuellen Blutkrusten bedeckt.

Neben paarigen Papulovesikeln und Krätze finden sich auf der Haut des Patienten punktuelle und linienförmige Exkoriationen (Hinweis auf Juckreiz) sowie verschiedene Pyokokken-Komplikationen, die oft in der Streckzone der Ellenbogen beginnen. Ardis Symptom - Nachweis von eitrigen oder eitrig-blutigen Krusten an den Ellbogen.

К atypische Formen der Krätze umfassen: saubere Krätze, knotige Krätze und verkrustete (norwegische) Krätze. Unterschiede im Krankheitsbild sind auf eine veränderte Reaktionsfähigkeit des Patienten (erhöht oder erniedrigt) zurückzuführen, die zu einer unterschiedlichen Reaktion des Körpers auf einen Zeckenbefall führt.

Sauberkeitskabies ist eine gelöschte, abortive Form der Krankheit, die sich bei Menschen entwickelt, die die Regeln der persönlichen Hygiene sorgfältig befolgen und eine normale Immunreaktivität haben. Die klinischen Manifestationen sind in diesem Fall minimal und stellen separate kleine follikuläre Papeln oder Vesikel dar, einzelne kleine hämorrhagische Krusten, die sich hauptsächlich auf der Vorderseite des Körpers (um den Nabel und auf der Brust) befinden. Einzelne Hautausschläge werden nachts von starkem Juckreiz begleitet.

Noduläre Krätze (noduläre Skabiosen-Lymphoplasie) tritt als Folge einer verzögerten hyperergischen Reaktion auf, die sich auf die Abfallprodukte der Milbe entwickelt. Papeln können sich bei unbehandelter Krätze (typische Form oder gelöscht) bilden, hauptsächlich bei Patienten, die seit langem krank sind oder Krätze als Folge einer Fehldiagnose, einer erneuten Invasion oder eines Rückfalls hatten.

Juckende, linsenförmige, rotbraune Knötchen treten unter den Gängen auf und befinden sich immer in Bereichen, die für die typische Krätze charakteristisch sind. Papeln befinden sich hauptsächlich auf geschlossenen Hautarealen. Die Knötchen sind gegen eine Vielzahl von Antiskabiose-Therapien resistent.

Die seltenste atypische Form der Krätze ist die verkrustete oder norwegische Krätze. Diese Art von Krätze tritt bei Patienten auf, die eine stark geschwächte Immunreaktivität haben. Verkrustete Krätze äußert sich durch die Bildung von Krusten auf der Hautoberfläche und ist die ansteckendste Form der Krätze. Am häufigsten entwickelt sich die norwegische Krätze bei Patienten, die an Immunschwächeerkrankungen leiden (AIDS, Langzeitbehandlung mit Zytostatika und Glukokortikoiden bei systemischen Erkrankungen, Alkoholismus, Erschöpfung).

Die Manifestation kann begrenzt und weit verbreitet sein, bis hin zur Entwicklung einer Erythrodermie. Diese Form der Krätze ist durch grau-schmutzige Krusten gekennzeichnet, die dazu neigen, sich mit unterschiedlicher Fläche und Dicke übereinander zu schichten. Die Krusten sind fest mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet, sie werden mühsam und schmerzhaft entfernt. Nach dem Entfernen der Krusten werden darunter gelbe Erosionen freigelegt.

Betroffen sind vor allem die Streckflächen der Extremitäten (Handrücken, Finger, Ellbogen, Knie), Gesäß, Kopfhaut, Gesicht, Ohren. Wenn die Handinnenflächen und Fußsohlen betroffen sind, entwickelt sich eine dicke Hyperkeratose, die die Bewegung einschränkt und Beugekontrakturen vortäuscht. Darüber hinaus können auch Nagelplatten betroffen sein: Sie sind deformiert, verdickt, ihre Farbe ändert sich, sie bröckeln leicht und ähneln Onychomykose.

Komplikationen. Klinische Manifestationen von Krätze können durch ihre Komplikationen verschleiert werden, was zu Fehlern bei der Diagnose führt. Dermatitis (einfach oder allergisch), Pyodermie, seltener – mikrobielles Ekzem und noduläre Lymphoplasie sind häufiger.

Diagnostik. Die Diagnose einer Krätze kann unter Berücksichtigung folgender Kriterien gestellt werden:

1) klinische Daten (Abend-Nacht-Juckreiz, charakteristische Hautausschläge an typischen Stellen sowie das Symptom von Ardi und Gorchakov, das Vorhandensein von Papeln auf der Eichel, der Vorhaut oder der Haut der Brustdrüsen);

2) epidemiologische Informationen (Untersuchung von Kontaktpersonen und Nachweis klinischer Anzeichen von Krätze bei ihnen, Informationen über den Aufenthalt des Patienten am epidemiologischen Standort);

3) Labordiagnostik (Nachweis einer Zecke und ihrer Eier in Ausschlagelementen).

Behandlung. Zur Behandlung von Patienten mit Krätze ist der Einsatz von Mitteln erforderlich, die eine schädliche Wirkung auf die im Stratum corneum parasitierenden Krätzemilben und deren Larven haben. Unabhängig vom gewählten Medikament und der Art seiner Anwendung muss ein Patient mit Krätze für eine erfolgreiche Behandlung die folgenden Regeln befolgen:

1) Behandeln Sie die gesamte Haut mit einem Protoschorfpräparat und nicht nur die von der Krätzmilbe befallenen Bereiche, die einzige Ausnahme ist die Kopfhaut;

2) die vom Arzt empfohlene Behandlungsmethode strikt einhalten;

3) nur unmittelbar vor der Behandlung und nach ihrer endgültigen Fertigstellung waschen;

4) Wechseln Sie Unterwäsche und Bettwäsche vor und nach der Behandlung.

In den letzten Jahren hat sich Benzylbenzoat (Benzylester der Benzoesäure) aufgrund seiner hohen Wirksamkeit und geringen Toxizität weit verbreitet.

Dieses Medikament wird in Form einer offiziellen Emulsionssalbe (20% Salbe) hergestellt, die sorgfältig in die Haut eingerieben wird. Bei Kindern wird eine 10% ige Salbe verwendet. Zuerst müssen die oberen Gliedmaßen (jeweils 2 Minuten), der Rumpf (ohne Kopfhaut, Gesicht und Hals) und dann die unteren Gliedmaßen (ebenfalls je 2 Minuten) behandelt werden. Besonderes Augenmerk sollte auf die Interdigitalräume, freie Nagelränder, große Hautfalten, Perianal- und Genitalbereiche gelegt werden.

Der Ablauf der protoparasitären Behandlung der Haut ist bei allen Behandlungsmethoden gleich. Nach jeder Behandlung der Körperoberfläche muss der Patient Unterwäsche und Bettzeug wechseln; Verschmutzte Bettwäsche und Unterwäsche müssen nach dem Waschen einer Wärmebehandlung unterzogen werden. Am zweiten (oder vierten) Tag erfolgt eine Nachbehandlung der Haut. Diese Verarbeitungsmethode beruht auf der Tatsache, dass die innerhalb von 2 Tagen geschlüpften Krätze-Larven für die Wirkungen der Anti-Krätze-Therapie zugänglicher sind. 3 Tage nach Behandlungsende ist der Patient auf einen erneuten Wechsel der Unterwäsche und Bettwäsche sowie auf gründliches Waschen hinzuweisen. Oberbekleidung und Polstermöbel müssen desinfiziert werden.

Der Einsatz von schwefelhaltigen Medikamenten gegen Krätze ist üblich, häufiger wird Schwefelsalbe verwendet (20 %, für Kinder 6-10 %), und auch die Methode von M. P. Demyanovich wird angewendet. Schwefelsalbe wird 5 Tage lang täglich nachts auf die gesamte Haut (außer Kopfhaut, Gesicht und Hals) eingerieben. Einen Tag nach Abschluss der Behandlung wäscht sich der Patient unter der Dusche mit Seife, wechselt seine Unterwäsche und Bettwäsche und behandelt die Oberbekleidung thermisch (Bügeleisen).

Moderne Behandlungen gegen Krätze wie Spregal (Aerosol aus Esdepalletrin in Kombination mit Piperonylbutoxid in einem Ballon, hergestellt in Frankreich) und Lindan sind hochwirksam und sicher. Abends besprüht der Patient ohne vorheriges Waschen die gesamte Haut (außer Kopf und Gesicht) aus einer Entfernung von 20-30 cm von der Hautoberfläche mit Spregal, so dass keine Körperstelle unbehandelt bleibt. Nach 12 Stunden müssen Sie sich gründlich mit Seife waschen; in der Regel reicht eine einmalige Anwendung des Arzneimittels aus. Bei länger anhaltender Erkrankung wird die Haut zweimal (einmal täglich) behandelt.

Nebenwirkungen wie Kribbeln der Haut und Reizungen des Kehlkopfes sind selten. Normalerweise reicht ein Zylinder aus, um 2-3 Personen zu behandeln. Spregal kann zur Behandlung von Kindern eingesetzt werden.

Lindan ist ein chlororganisches Insektizid (Hexachlorcyclohexan). Es ist hochwirksam, farb- und geruchlos. 1 % Creme (Emulsion) abends 3 Tage hintereinander auf der gesamten Haut (vom Hals bis zu den Zehenspitzen) einreiben. Vor der Behandlung und jeden Tag 12–24 Stunden nach der Behandlung sollten Sie eine warme Dusche oder ein warmes Bad nehmen. Eine Behandlung mit Lindan wird schwangeren Frauen und Kindern nicht empfohlen.

Merkmale der Behandlung von verkrusteter Krätze. Nach der Entfernung massiver Krusten (infolge der Verwendung von keratolytischen Salben und allgemeinen Bädern) werden Behandlungen von Krätze mit herkömmlichen Anti-Skabiose-Medikamenten bis zu einer vollständigen Heilung durchgeführt. Es ist wichtig, die Pathogenese des Immunschwächezustands auszudrücken, dh die Krankheit (den Zustand), die zu einer starken Schwächung der Reaktivität des Patienten geführt hat, festzustellen und, wenn möglich, zu korrigieren.

Vorbeugung. Für die Prävention sind die aktive Früherkennung von Krätzepatienten und deren rechtzeitige Behandlung wichtig. Es ist notwendig, Krätzeherde zu identifizieren und Maßnahmen zu ihrer Beseitigung zu organisieren (Untersuchung und Behandlung von Familienangehörigen, Personen, die mit dem Patienten im selben Raum leben, Mitglieder organisierter Gruppen). Es ist sehr wichtig, alle bei einem Ausbruch identifizierten Patienten gleichzeitig zu behandeln (um eine erneute Invasion zu verhindern).

2. Schön

Läuse sind eine parasitäre Läsion der Haut durch obligate menschliche Parasiten - Läuse.

Ätiologie. Drei Arten von Läusen können die menschliche Haut befallen: Kopf-, Körper- und Filzläuse.

Kopfläuse - mobile Parasiten von dunkelgrauer Farbe, Größe von 2-3 mm (männlich) bis 3,5 mm (weiblich). Nachdem sich das Weibchen auf der Kopfhaut niedergelassen hat, legt es weißliche Eier (Nissen) mit einer Länge von 0,7 bis 0,8 mm ab und klebt sie fest an der Haaroberfläche fest. Nissen fallen am deutlichsten auf dunklem Haar auf.

Körper Läuse - bewegliche Insekten von weißlich-grauer Farbe mit einer Größe von 3-4 mm (Männchen) bis 3-5 mm (Weibchen) - legen Eier (Nissen) in die Hautfalten und kleben sie an die Fasern des Stoffes.

Schamläuse oder Flatheads, - sesshafte kleine (1-2 mm) Insekten, gelblich-braune Farbe, die in ihrer Form an eine Krabbe erinnert. Die Intensität der Farbe hängt vom Blutgehalt des Wirts im Darm der Läuse ab (nach dem Stich des Insekts wird das Insekt dunkler). Nissen haften an den Haaren im Schambereich, an den Oberschenkeln und am Bauch. In fortgeschrittenen Fällen finden sich Nissen an den Haaren in den Achselhöhlen, auf der Brust, an den Augenbrauen und an den Wimpern. Bei Personen mit ausgeprägtem Haarwuchs können sich Insekten und Nissen in jedem Haarwuchsbereich (außer auf der Kopfhaut) befinden.

Die Infektion mit allen Arten von Läusen erfolgt durch direkten Körperkontakt mit einer erkrankten Person (Haushalts- und Sexualkontakt) sowie durch indirekten Kontakt (durch Haushaltsgegenstände, Bettwäsche, Unterwäsche, Kleidung, Sportgeräte).

Клиника.

Kopfläuse. Kopfläuse siedeln sich auf der Kopfhaut hauptsächlich im Hinterkopf- und Schläfenbereich an. Kopfläuse sind blutsaugende Insekten, daher bilden sich an der Stelle ihres Bisses entzündliche kugelförmige Papeln. Bisse verursachen unerträglichen Juckreiz, wodurch der Patient Papeln abschürft, die durch eine pyogene Infektion in Form von Impetigo vulgaris kompliziert werden. Eitrige Krusten kleben das Haar zu einem einzigen kontinuierlichen Glomerat zusammen, und auch zervikale und okzipitale Lymphknoten können zunehmen. Bei sorgfältiger Untersuchung des Patienten können weißliche Nissen auf den Haaren gefunden werden, mobile Kopfläuse sind nicht immer sichtbar. Der Nachweis von Nissen und insbesondere Läusen bestätigt die Diagnose.

Kleiderläuse. Durch den Kontakt mit einer erkrankten Person gelangen Kleiderläuse auf die Kleidung und Haut von Menschen in ihrer Umgebung. Kleiderläuse siedeln sich in den Falten der Kleidung an und beißen die angrenzende Haut. Die Reaktion der Haut auf Stiche kann in Form von entzündlichen Flecken und ödematösen serösen Papeln erfolgen. Die Lokalisierung der Bisse stimmt mit den Bereichen überein, in denen die Kleidung so nah wie möglich an der Hautoberfläche liegt (dies sind der untere Rücken, die interscapularen und axillären Zonen, die Haut des Halses, die Beine). Bisse verursachen starken Juckreiz, der zu Kratz- und eitrigen Komplikationen in Form einer Streptostaphylokokken-Pyodermatitis führen kann. Bei längerer Existenz von Läusen und chronischem Kratzen wird die Haut pigmentiert und lichenifiziert. Kleiderläuse sind eine große epidemiologische Gefahr, da diese Insekten Überträger des Erregers von Typhus sind.

Schamläuse. Die Ansteckung erfolgt hauptsächlich durch sexuellen Kontakt. Filzläuse (ploshchitsy) siedeln sich in Bereichen der Körperbehaarung an (hauptsächlich in der Schamgegend und im Perineum, seltener in den Achselhöhlen, auf der Brust). In fortgeschrittenen Fällen finden sich Läuse an den Augenbrauen und Wimpern, wo sie ihre Nissen kleben. Ploshchitsy sind inaktiv und haften an der Haut- und Haarbasis; manchmal entwickelt sich an diesen Stellen eine Entzündungsreaktion in Form von kleinen (bis zu 1 cm) zyanotischen Flecken mit einer hämorrhagischen Färbung (den sogenannten lausigen Flecken), die während der Diaskopie nicht verschwinden. Wenn die Wimpern beschädigt sind, kommt es zu Schwellungen und die Augenlider entzünden sich.

Diagnostik. Es ist für alle Arten von Läusen gleich und basiert auf der Erkennung von Parasiten, Nissen und Spuren ihrer Bisse. Mit der Entwicklung ausgedehnter eitriger Komplikationen auf der Kopfhaut und der Körperhaut kann das Krankheitsbild von Läusen jedoch maskiert werden. In solchen Fällen sollten Sie auf die Beschwerden des Patienten (Juckreiz der Haut an den entsprechenden Stellen) sowie auf Informationen von Angehörigen und anderen Kontaktpersonen über den Juckreiz achten.

Zu den Maßnahmen zur Epidemiebekämpfung sollten gehören:

1) antiparasitäre Behandlung von Haaren und Haut einer kranken Person in den betroffenen Bereichen;

2) ärztliche Untersuchung und obligatorische antiparasitäre Behandlung von Kontaktpersonen (Sexual- und Haushaltskontakte);

3) Desinfektion von Kleidung, Hüten, Bettzeug, Polstermöbeln, Handtüchern, Waschlappen, Stofftieren für Kinder (Waschen bei Temperaturen über 80 ° C, Bügeln mit Dampf, Behandlung mit chemischen akariziden Mitteln).

Behandlung. Therapeutische Maßnahmen zielen in erster Linie auf die Vernichtung erwachsener Insekten und Nissen ab (unter Berücksichtigung der biologischen Eigenschaften ihres Lebensraums auf der menschlichen Haut).

Die meisten Antiparasitika sind Derivate von Permethrin. Permethrin (Nittifor) ist in Form einer 0,5%igen wässrig-alkoholischen Lösung erhältlich. Bei äußerlicher Anwendung werden Nissen, Larven und ausgewachsene Individuen von Kopf- und Filzläusen abgetötet. Para-plus - ein Aerosol zur äußerlichen Anwendung - enthält Permethrin, Malathion, Piperonylbutoxid. Es wird zur Behandlung von Filz- und Kopfläusen verwendet, vernichtet erwachsene Insekten und Nissen, die erforderliche Einwirkzeit beträgt 10 Minuten. Nach 7 Tagen wird empfohlen, die antiparasitäre Behandlung zu wiederholen, um die Läuselarven zu vernichten, die aus den verbleibenden lebensfähigen Nissen schlüpfen können.

Beim Umgang mit Kleiderläusen sollte berücksichtigt werden, dass Läuse in Kleidung parasitieren, in der sich auch Nissen befinden. Daher sollten die Hauptaktivitäten auf die thermische Behandlung von Kleidung und Bettwäsche (einschließlich Kochen, Waschen in heißem Wasser, Bügeln, Autoklavieren) ausgerichtet sein.

VORTRAG Nr. 3. Atopische Dermatitis

Die atopische Dermatitis (oder diffuse Neurodermitis, endogenes Ekzem, konstitutionelles Ekzem, diathetische Prurigo) ist eine erbliche chronische Erkrankung des ganzen Körpers mit überwiegender Hautläsion, die durch polyvalente Überempfindlichkeit und Eosinophilie im peripheren Blut gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese. Neurodermitis ist eine multifaktorielle Erkrankung. Das Modell der multifaktoriellen Vererbung in Form eines polygenen Systems mit einem Schwellendefekt gilt derzeit als das genaueste. Somit wird eine erbliche Veranlagung für atopische Erkrankungen unter dem Einfluss provozierender Umweltfaktoren realisiert.

Die Unterlegenheit der Immunantwort trägt zu einer erhöhten Anfälligkeit für verschiedene Hautinfektionen (viral, bakteriell und mykotisch) bei. Superantigene bakteriellen Ursprungs sind von großer Bedeutung.

Eine wichtige Rolle in der Pathogenese der atopischen Dermatitis spielt die Minderwertigkeit der Hautbarriere, die mit einer Verletzung der Ceramidsynthese einhergeht: Die Haut der Patienten verliert Wasser, wird trocken und durchlässiger für verschiedene Allergene oder Reizstoffe, die darauf fallen.

Die Besonderheiten des psychoemotionalen Status der Patienten sind von großer Bedeutung. Charakteristische Merkmale von Introversion, Depressivität, Anspannung und Angst. Veränderungen in der Reaktivität des autonomen Nervensystems. Es gibt eine ausgeprägte Veränderung in der Reaktivität der Gefäße und des pilomotorischen Apparats, die entsprechend der Schwere der Erkrankung dynamischer Natur ist.

Eine Risikogruppe für die Entwicklung von atopischem Asthma bronchiale und allergischer Rhinitis stellen Kinder dar, die bereits früh Manifestationen einer atopischen Dermatitis zeigten.

Diagnostik. Um die richtige Diagnose zu stellen, werden grundlegende und zusätzliche diagnostische Kriterien herangezogen. Als Grundlage dienen die auf dem Ersten Internationalen Symposium zur Neurodermitis vorgeschlagenen Kriterien.

Die wichtigsten Kriterien.

1. Juckreiz. Die Schwere und Wahrnehmung von Juckreiz kann unterschiedlich sein. Abends und nachts ist der Juckreiz in der Regel störender. Dies liegt am natürlichen biologischen Rhythmus.

2. Typische Morphologie und Lokalisation von Läsionen:

1) in der Kindheit: Schädigung des Gesichts, der Streckfläche der Gliedmaßen, des Oberkörpers;

2) bei Erwachsenen: raue Haut mit einem akzentuierten Muster (Lichenifikation) an den Beugeflächen der Gliedmaßen.

3. Familien- oder individuelle Vorgeschichte von Atopie: Bronchialasthma, allergische Rhinokonjunktivitis, Urtikaria, atopische Dermatitis, Ekzem, allergische Dermatitis.

4. Der Beginn der Krankheit in der Kindheit. In den meisten Fällen tritt die erste Manifestation einer atopischen Dermatitis im Säuglingsalter auf. Oft ist dies auf die Einführung von Beikost, die Ernennung von Antibiotika aus irgendeinem Grund und den Klimawandel zurückzuführen.

5. Chronisch rezidivierender Verlauf mit Exazerbationen in der Frühlings- und Herbst-Winter-Saison. Dieses charakteristische Merkmal der Krankheit tritt normalerweise frühestens im Alter von 3 bis 4 Jahren auf. Ein kontinuierlicher Krankheitsverlauf außerhalb der Saison ist möglich.

Zusätzliche Kriterien.

1. Xerodermie.

2. Ichthyose.

3. Palmare Hyperlinearität.

4. Follikuläre Keratose.

5. Erhöhter Spiegel von Immunglobulin E im Blutserum.

6. Neigung zu Staphylodermie.

7. Neigung zu unspezifischer Dermatitis der Hände und Füße.

8. Dermatitis der Brustwarzen.

9. Cheilitis.

10. Keratokonus.

11. Anteriorer subkapsulärer Katarakt.

12. Wiederkehrende Konjunktivitis.

13. Verdunkelung der Haut der periorbitalen Region.

14. Infraorbitalfalte nach Denny-Morgan.

15. Blässe oder Rötung des Gesichts.

16. Weiße Pityriasis.

17. Juckreiz beim Schwitzen.

18. Perifollikuläre Dichtungen.

19. Nahrungsmittelüberempfindlichkeit.

20. Weißer Dermographismus.

Клиника. Altersperiodisierung. Atopische Dermatitis manifestiert sich normalerweise recht früh – im ersten Lebensjahr, obwohl eine spätere Manifestation möglich ist. Die Dauer des Verlaufs und der Zeitpunkt der Remissionen variieren erheblich. Die Krankheit kann bis ins hohe Alter bestehen bleiben, häufiger lässt ihre Aktivität jedoch mit zunehmendem Alter deutlich nach. Es gibt drei Arten von atopischer Dermatitis:

1) Erholung bis zu 2 Jahren (am häufigsten);

2) ausgeprägte Manifestation bis zu 2 Jahren mit anschließenden Remissionen;

3) kontinuierlicher Fluss.

Derzeit gibt es eine Zunahme der dritten Flussart. In einem frühen Alter ist die Wirkung externer provozierender Faktoren aufgrund der Unvollkommenheit verschiedener Regulationssysteme des Kindes und verschiedener altersbedingter Funktionsstörungen viel stärker. Dies könnte den Rückgang der Patientenzahl in den höheren Altersgruppen erklären.

In einer sich verschlechternden Umweltsituation nimmt die Rolle externer Faktoren zunehmend zu. Dazu gehören die Exposition gegenüber Luftverschmutzung und professionellen aggressiven Faktoren sowie ein erhöhter Kontakt mit Allergenen. Psychischer Stress ist ebenfalls signifikant.

Die atopische Dermatitis verläuft chronisch rezidivierend. Klinische Manifestationen der Krankheit ändern sich mit dem Alter der Patienten. Im Verlauf der Erkrankung sind längerfristige Remissionen möglich.

Das Krankheitsbild der Neurodermitis bei Kindern im Alter von 2 Monaten bis 2 Jahren hat seine eigenen Charakteristika. Daher wird das Säuglingsstadium der Krankheit unterschieden, das durch eine akute und subakute entzündliche Natur von Läsionen mit einer Tendenz zu exsudativen Veränderungen und einer bestimmten Lokalisation - im Gesicht und bei einer weit verbreiteten Läsion - auf den Streckflächen der gekennzeichnet ist Gliedmaßen, seltener auf der Haut des Körpers.

In den allermeisten Fällen besteht ein eindeutiger Zusammenhang mit alimentären Reizstoffen. Anfängliche Veränderungen treten meist an den Wangen auf, seltener an den Außenflächen der Beine und anderen Bereichen. Mögliche disseminierte Hautläsionen. Die Läsionen befinden sich hauptsächlich an den Wangen, zusätzlich zum Nasolabialdreieck, dessen nicht betroffene Haut scharf von den Läsionen an den Wangen abgegrenzt ist. Das Vorhandensein von Hautausschlägen auf der Haut des Nasolabialdreiecks bei einem Patienten mit atopischer Dermatitis in diesem Alter weist auf einen sehr schweren Krankheitsverlauf hin.

Primär sind Erythematoödeme und erythematosquamöse Herde. Bei akuterem Verlauf kommt es zu Papulovesikeln, Rissen, Nässen und Krusten. Charakteristisch ist starker Juckreiz (unkontrolliertes Kratzen am Tag und im Schlaf, multiple Exkorationen). Ein frühes Anzeichen einer atopischen Dermatitis können Milchkrusten sein (Auftreten von fettigen bräunlichen Krusten auf der Haut der Kopfhaut, die relativ fest mit der darunter liegenden geröteten Haut verschweißt sind).

Am Ende des ersten - dem Beginn des zweiten Lebensjahres nehmen die exsudativen Phänomene normalerweise ab. Infiltration und Peeling der Herde intensivieren sich. Es treten lichenoide Papeln und eine leichte Lichenifikation auf. Vielleicht das Auftreten von follikulären oder juckenden Papeln, selten - Urtikaria-Elemente. In Zukunft ist eine vollständige Rückbildung von Hautausschlägen oder eine allmähliche Veränderung der Morphologie und Lokalisation mit der Entwicklung eines für die zweite Altersperiode charakteristischen Krankheitsbildes möglich.

Die zweite Altersperiode (Kindheitsstadium) umfasst das Alter von 3 Jahren bis zur Pubertät. Sie ist gekennzeichnet durch einen chronisch rezidivierenden, oft jahreszeitlich bedingten Verlauf (Verschlimmerung der Erkrankung im Frühjahr und Herbst). Auf Phasen schwerer Rückfälle können verlängerte Remissionen folgen, in denen sich die Kinder praktisch gesund fühlen. Exsudationserscheinungen nehmen ab, juckende Papeln, Exkoriationen überwiegen und eine Tendenz zur Lichenifikation, die mit dem Alter zunimmt. Ekzem-ähnliche Manifestationen sind in der Regel gehäuft, am häufigsten an den Unterarmen und Unterschenkeln und ähneln Plaque-Ekzemen oder Ekzematiden. Oft gibt es schwer zu behandelnde erythematosquamöse Hautausschläge um die Augen und den Mund. In diesem Stadium können auch typische lichenifizierte Plaques in den Ellbogen, Kniekehlen und am Nacken vorhanden sein. Zu den charakteristischen Manifestationen dieser Zeit gehört auch Dyschromie, die sich besonders im oberen Rücken bemerkbar macht.

Mit der Entwicklung einer vegetativ-vaskulären Dystonie tritt eine gräuliche Blässe der Haut auf.

Am Ende der zweiten Periode ist bereits die Bildung von für Neurodermitis typischen Veränderungen im Gesicht möglich: Pigmentierung an den Augenlidern (insbesondere den unteren), eine tiefe Falte am unteren Augenlid (Denny-Morgan-Symptom, besonders charakteristisch für Exazerbationsphase), bei manchen Patienten Verdünnung des äußeren Drittels der Augenbrauen. In den meisten Fällen wird eine atopische Cheilitis gebildet, die durch eine Schädigung des roten Randes der Lippen und der Haut gekennzeichnet ist. Am intensivsten ist der Prozess im Bereich der Mundwinkel. Ein Teil der roten Grenze neben der Mundschleimhaut bleibt unberührt. Der Prozess geht niemals auf die Mundschleimhaut über. Typisch ist ein Erythem mit ziemlich klaren Grenzen, eine leichte Schwellung der Haut und der rote Rand der Lippen sind möglich.

Nach Abklingen akuter Entzündungserscheinungen bildet sich eine Lichenifikation der Lippen. Der rote Rand ist infiltriert, schuppig, auf seiner Oberfläche befinden sich mehrere dünne radiale Rillen. Nachdem die Exazerbation der Krankheit abgeklungen ist, können Infiltration und kleine Risse in den Mundwinkeln noch lange bestehen bleiben.

Die dritte Altersperiode (Erwachsenenstadium) ist durch eine geringere Neigung zu akuten Entzündungsreaktionen und eine weniger auffällige Reaktion auf allergische Reize gekennzeichnet. Die Patienten klagen hauptsächlich über Pruritus. Klinisch sind lichenifizierte Läsionen, Exkoriationen und lichenoide Papeln am charakteristischsten.

Ekzemartige Reaktionen werden hauptsächlich während Perioden der Exazerbation der Krankheit beobachtet. Charakteristisch sind starke Trockenheit der Haut, anhaltender weißer Dermographismus und ein stark gesteigerter Pilomotorreflex.

Altersperiodisierung der Erkrankung wird nicht bei allen Patienten beobachtet. Die atopische Dermatitis ist durch ein polymorphes Krankheitsbild mit ekzematösen, lichenoiden und juckenden Manifestationen gekennzeichnet. Aufgrund des Vorherrschens bestimmter Hautausschläge kann eine Reihe solcher klinischer Formen der Krankheit bei Erwachsenen unterschieden werden, wie zum Beispiel:

1) lichenoide (diffuse) Form: Trockenheit und Dyschromie der Haut, Biopsie-Juckreiz, schwere Lichenifikation, eine große Anzahl lichenoider Papeln (hypertrophierte dreieckige und rhombische Hautfelder);

2) ekzemähnliche (exsudative) Form: am charakteristischsten für die anfänglichen Manifestationen der Krankheit, aber bei Erwachsenen kann das klinische Bild der Krankheit Hautveränderungen wie Plaque-Ekzem, Ekzem und Ekzem der Hände überwiegen;

3) Prurigo-ähnliche Form: gekennzeichnet durch eine große Anzahl von juckenden Papeln, hämorrhagischen Krusten, Exkoriationen.

Unter den dermatologischen Komplikationen der Neurodermitis nimmt die Hinzufügung einer sekundären bakteriellen Infektion den ersten Platz ein. In Fällen, in denen eine Staphylokokkeninfektion überwiegt, spricht man von Pustelbildung. Wenn die Komplikation der Krankheit hauptsächlich auf Streptokokken zurückzuführen ist, entwickelt sich eine Impetiginisierung. Entwickelt häufig eine Sensibilisierung gegen Streptokokken und eine Ekzematisierung von Streptodermieherden.

Bei längerem Bestehen entzündlicher Veränderungen der Haut entwickelt sich eine dermatogene Lymphadenopathie. Lymphknoten können stark vergrößert und von dichter Konsistenz sein, was zu diagnostischen Fehlern führt.

Behandlung. Zu den therapeutischen Maßnahmen bei atopischer Dermatitis gehören die aktive Behandlung in der Akutphase sowie die ständige strikte Einhaltung von Kur- und Diätvorschriften, allgemeine und äußerliche Behandlungen sowie eine Klimatherapie.

Vor Beginn der Therapie ist es notwendig, eine klinische und Laboruntersuchung durchzuführen, um Faktoren zu identifizieren, die eine Verschlimmerung der Krankheit hervorrufen.

Für die erfolgreiche Behandlung von atopischer Dermatitis sind die Erkennung und Kontrolle von Risikofaktoren, die eine Verschlimmerung der Krankheit verursachen (Auslöser - alimentäre, psychogene, meteorologische, infektiöse und andere Faktoren), sehr wichtig. Der Ausschluss solcher Faktoren erleichtert den Krankheitsverlauf erheblich (manchmal bis zur vollständigen Remission), verhindert die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts und verringert die Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie.

In der infantilen Phase stehen meist Ernährungsfaktoren im Vordergrund. Die Identifizierung solcher Faktoren ist bei ausreichender Aktivität der Eltern des Kindes (sorgfältige Führung eines Ernährungstagebuchs) möglich. In Zukunft wird die Rolle von Lebensmittelallergenen etwas reduziert.

Patienten mit Neurodermitis sollten histaminreiche Lebensmittel (fermentierter Käse, Trockenwürste, Sauerkraut, Tomaten) meiden.

Unter den Non-Food-Allergenen und Reizstoffen nehmen Dermatophagoidmilben, Tierhaare und Pollen einen bedeutenden Platz ein.

Erkältungen und Virusinfektionen der Atemwege können die atopische Dermatitis verschlimmern. Bei den ersten Symptomen einer Erkältung ist es notwendig, hyposensibilisierende Medikamente einzunehmen.

Bei Kleinkindern sind Ernährungsfaktoren wie Enzymmangel und Funktionsstörungen von großer Bedeutung. Es ist ratsam, solchen Patienten enzymatische Präparate zu verschreiben und eine Behandlung in Magen-Darm-Kurorten zu empfehlen. Bei Dysbakteriose, Darminfektionen wird ebenfalls eine gezielte Korrektur durchgeführt.

Bei leichten Verschlimmerungen der Krankheit können Sie sich auf die Ernennung von Antihistaminika beschränken. Am häufigsten werden Blocker der H1-Rezeptoren von Histamin der neuen Generation (Cetirizin, Loratadin) verwendet, die keine sedierende Nebenwirkung haben. Präparate dieser Gruppe reduzieren die Reaktion des Körpers auf Histamin, reduzieren Krämpfe der glatten Muskulatur, die durch Histamin verursacht werden, reduzieren die Kapillarpermeabilität und verhindern die Entwicklung von Gewebeödemen, die durch Histamin verursacht werden.

Unter dem Einfluss dieser Medikamente nimmt die Toxizität von Histamin ab. Neben der Antihistaminwirkung haben die Medikamente dieser Gruppe auch andere pharmakologische Eigenschaften.

Bei mäßigen Verschlimmerungen der Krankheit ist es in den meisten Fällen ratsam, die Therapie mit intravenösen Infusionen von Lösungen von Aminophyllin (2,4 %ige Lösung – 10 ml) und Magnesiumsulfat (25 %ige Lösung – 10 ml) in 200–400 ml isotonischem Natrium zu beginnen Chloridlösung (täglich, 6-10 Infusionen pro Kurs). Bei der lichenoiden Form der Erkrankung ist es ratsam, Atarax oder Antihistaminika mit sedierender Wirkung in die Therapie einzubeziehen. Bei einer ekzemähnlichen Form der Erkrankung wird die Therapie um Atarax oder Cinnarizin ergänzt (2 Tabletten 3-mal täglich für 7-10 Tage, dann 1 Tablette 3-mal täglich). Es ist auch möglich, Antihistaminika zu verschreiben, die eine beruhigende Wirkung haben.

Die externe Therapie wird nach den üblichen Regeln durchgeführt - unter Berücksichtigung der Schwere und Charakteristik der Entzündung in der Haut. Die am häufigsten verwendeten Cremes und Pasten enthalten juckreizstillende und entzündungshemmende Substanzen. Häufig werden Naftalanöl, ASD, Holzteer verwendet. Um die juckreizstillende Wirkung zu verstärken, werden Phenol, Trimecain und Diphenhydramin hinzugefügt.

Bei einer akuten Entzündungsreaktion der Haut mit Nässen werden Lotionen und feucht trocknende Verbände mit adstringierenden antimikrobiellen Wirkstoffen verwendet.

Mit der Komplikation der Erkrankung durch das Hinzufügen einer sekundären Infektion werden den externen Mitteln stärkere antimikrobielle Mittel hinzugefügt.

Äußerlich werden bei leichten bis mittelschweren Exazerbationen der atopischen Dermatitis kurzzeitig topische Steroide und topische Calcineurin-Inhibitoren angewendet.

Die äußerliche Anwendung von Arzneimitteln, die Glucocorticosteroide bei atopischer Dermatitis enthalten, basiert auf ihren entzündungshemmenden, epidermostatischen, koreostatischen, antiallergischen und lokalanästhetischen Wirkungen.

Bei einer starken Verschlimmerung des Prozesses empfiehlt sich eine kurze Behandlung mit Glukokortikosteroidhormonen. Zum Einsatz kommt das Medikament Betamethason. Die maximale Tagesdosis des Arzneimittels beträgt 3-5 mg mit schrittweisem Absetzen nach Erreichen einer klinischen Wirkung. Die maximale Therapiedauer beträgt 14 Tage.

Bei schweren Exazerbationen der atopischen Dermatitis ist auch der Einsatz von Ciclosporin A möglich (Tagesdosis 3-5 mg pro 1 kg Körpergewicht des Patienten).

Die meisten Patienten in der akuten Phase benötigen Psychopharmaka. Ein längerer Verlauf einer juckenden Dermatose führt häufig zum Auftreten erheblicher allgemeiner neurotischer Symptome. Die erste Indikation für die Verschreibung von Medikamenten, die die Funktion kortiko-subkortikaler Zentren hemmen, sind anhaltende Nachtschlafstörungen und allgemeine Reizbarkeit der Patienten. Bei anhaltenden Schlafstörungen werden Schlaftabletten verschrieben. Um Erregbarkeit und Anspannung zu lindern, werden kleine Dosen Atarax empfohlen (25-75 mg pro Tag in getrennten Dosierungen tagsüber und nachts), ein Medikament mit ausgeprägter beruhigender sowie antihistaminischer und juckreizstillender Wirkung.

Der Einsatz physikalischer Faktoren in der Therapie sollte streng individuell sein. Es müssen die Formen der Erkrankung, die Schwere der Erkrankung, die Phase der Erkrankung, das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen berücksichtigt werden. In der Stabilisierungs- und Rückbildungsphase sowie prophylaktisch wird eine allgemeine UV-Bestrahlung eingesetzt.

Vorbeugung. Präventive Maßnahmen sollten darauf abzielen, Rückfälle und schwere komplizierte Verläufe der atopischen Dermatitis zu verhindern sowie das Auftreten der Krankheit bei Risikogruppen zu verhindern.

VORTRAG Nr. 4. Virale Dermatosen

1. Herpesvirusinfektionen

Herpesvirusinfektionen sind in der menschlichen Bevölkerung epidemisch weit verbreitet, mit einer Vielzahl von klinischen Formen und einem anhaltenden Verlauf. Diese Krankheiten sind chronisch, rezidivieren und werden von einer Depression des Immunsystems begleitet. Schwere Verläufe und häufige Rückfälle von Herpesvirus-Infektionen können Hinweise auf eine zunehmende Immunschwäche sein.

Typische Formen

Herpes simplex oder Herpes simplex. Das Herpes-simplex-Virus (HSV) ist ein DNA-haltiges, filtrierbares Virus. Es gibt HSV-1, den Erreger überwiegend nicht genitaler Formen, und HSV-2, den Erreger genitaler Formen der Krankheit. Viren unterscheiden sich in ihrem Satz an Antigenproteinen, einigen biologischen Eigenschaften sowie im bevorzugten Übertragungsweg des Virus unter natürlichen Bedingungen.

Die Infektionsquelle ist eine infizierte Person, sowohl während der klinischen Manifestation als auch während des latenten Verlaufs der Infektion.

Das Virus kann aus verschiedenen biologischen Sekreten (Speichel, Tränen, Bläscheninhalt) isoliert werden. Eine HSV-1-Infektion tritt häufig in den ersten 3 Lebensjahren eines Kindes auf, HSV-2 wird mit dem Beginn der sexuellen Aktivität in Verbindung gebracht. HSV-1 kann jedoch Schäden in der Anogenitalregion verursachen, und HSV-2 manifestiert sich klinisch in anderen Bereichen der Haut und der Schleimhäute.

Die Übertragungswege des HSV sind wie folgt:

1) direkter Kontakt (Haushalt, sexuell);

2) indirekter Kontakt (durch Haushaltsgegenstände, Geschirr, Spielzeug, medizinische Instrumente);

3) in der Luft;

4) parenteral (Transplantation von Organen und Geweben, künstliche Befruchtung mit infiziertem Spendersamen);

5) von der Mutter zum Fötus (transplazentar und beim Passieren des Geburtskanals).

Während der Primärinfektion werden Virionen an Epitheliozyten adsorbiert und an Zellrezeptoren gebunden. Nach einer Reihe von Transformationen im Kern von Epitheliozyten werden unreife Kapside gebildet, die zum Zytoplasma transportiert werden und die Zelle verlassen, wenn sie eine Membran erhalten. Auf der Haut oder Schleimhaut werden entzündliche Phänomene mit Schädigung festgestellt: Chemotaxis zellulärer Elemente, Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in das Gewebe, reaktive Veränderungen in Blutgefäßen, Abbau von Epitheliozyten. Klinisch manifestiert sich dies durch begrenzte Ödeme, Hyperämie, Mikrovesikel sowie Juckreiz und Brennen.

Während der Primärinfektion dringt das Virus vom Eintrittstor der Infektion in die sensorischen Spinal- oder Hirnganglien ein (Ausbreitung entlang der endo- und perineuralen Bahnen, intraaxonal oder entlang Schwann-Zellen). Außerdem breitet sich HSV hämatogen aus. Die Primärinfektion wird immer von einer Phase der Virämie begleitet, wodurch HSV nicht nur in die sensorischen Ganglien, sondern auch in viele Körperzellen eindringt.

Das Virus hat einen Tropismus für Blutzellen, Immunozyten. HSV dringt in den genetischen Apparat der Zelle ein und verursacht Zellabbau und -tod oder eine signifikante Abnahme der funktionellen Aktivität und einen Zustand sekundärer Immunschwäche, der es unmöglich macht, HSV vollständig zu eliminieren.

Das Vorhandensein von HSV im menschlichen Körper führt zu einer Abnahme der Spannung sowohl der zellulären als auch der humoralen Immunität. Die funktionelle Aktivität unspezifischer Schutzfaktoren ist beeinträchtigt. Die interferonogene Fähigkeit von Leukozyten, die Aktivität natürlicher Killer und die Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität von Leukozyten des peripheren Blutes werden verringert. Die absolute Anzahl und funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten kann abnehmen.

Bei nachlassender Immunität kommt es zu sekundären Herpes-simplex-Schüben, da sich das Virus von den Sinnesganglien über die Perineuralräume ausbreiten und wieder Haut oder Schleimhäute erreichen kann. Die Schwächung der Immunkontrolle macht es unmöglich, das Virus vollständig aus dem Körper zu eliminieren, außerdem kann HSV an der Entstehung neoplastischer Prozesse wie Gebärmutterhalskrebs, Prostatakrebs und der Induktion von Arteriosklerose beteiligt sein.

Durch HSV verursachte Erkrankungen werden in primäre und sekundäre oder rezidivierende Herpesinfektionen eingeteilt. Ordnen Sie den üblichen Verlauf einer Herpesinfektion (lokalisierte Formen) und Formen eines schweren Verlaufs vor dem Hintergrund einer Immunschwäche (häufige und generalisierte Formen) zu.

Eine Primärinfektion tritt auf, wenn eine Person zum ersten Mal mit HSV in Kontakt kommt (normalerweise bei Kindern). Bei einer Primärinfektion beträgt die Inkubationszeit 2-14 Tage und in 80 % der Fälle verläuft die Infektion in einer subklinischen, latenten Form. Nur in 20 % der Fälle werden klinische Manifestationen beobachtet, entweder in Form einer akuten respiratorischen Viruserkrankung unklarer Genese oder in Form einer akuten aphthösen herpetischen Stomatitis. Es ist die häufigste klinische Form einer Primärinfektion, kann jedoch als Gingivitis, Glossitis oder herpetische Halsschmerzen auftreten. In einigen Fällen können während einer Primärinfektion an verschiedenen Stellen Ausschläge auf der Haut auftreten.

Die manifeste Form der Primärinfektion geht mit ausgeprägten Vergiftungserscheinungen einher. Nach dem Ende der Inkubationszeit kommt es zu einem Temperaturanstieg auf 39-40 °C, Schwäche, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit. Auf der Mundschleimhaut (am häufigsten auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Zunge, seltener auf dem weichen und harten Gaumen, den Mandeln) treten Herde ausgeprägter Ödeme und Hyperämie auf, gegen die nach einigen Stunden gruppierte Bläschen auftreten. Dann werden die Bläschen geöffnet und an ihrer Stelle bilden sich punktuelle erosive oder oberflächliche ulzerative Defekte. Manchmal verschmelzen Erosionen und bilden einen Defekt mit polyzyklischer Kontur. Eine Schädigung der Mundschleimhaut geht immer mit starken Schmerzen, Brennen und Speichelfluss einher. Die submandibulären, lingualen und zervikalen Lymphknoten sind auf der Seite des Ausschlags mäßig vergrößert und schmerzhafter. Die klinische Erholung erfolgt nach 2-3 Wochen.

Sekundärer oder wiederkehrender Herpes simplex tritt auf, wenn das Virus in einem infizierten Organismus aktiviert wird. Die Anzahl der Schübe, die Schwere des Verlaufs, die Lokalisation, die Prävalenz hängen von der Art des Virus und dem Immunstatus der Person ab. Schübe treten häufig mit einem mäßigen Intoxikationssyndrom oder ohne ein solches auf.

Sowohl Erstinfektion als auch Rezidiv sind durch typische Ausschläge auf Haut und Schleimhäuten gekennzeichnet. Die Hautausschläge wandern nicht, haben einen festen Charakter und neigen dazu, an denselben Stellen der Haut und Schleimhäute wiederzukehren. Alle Bereiche der Haut und der Schleimhäute können betroffen sein, aber am häufigsten treten Hautausschläge im Gesicht, auf der Mundschleimhaut, der Bindehaut, der Haut und den Schleimhäuten der Anogenitalregion auf.

In typischen Fällen stellt die Läsion einen Bereich mit begrenztem Ödem und Hyperämie dar, vor dem eine Gruppe von Bläschen mit klarem, serösem Inhalt erscheint. Nach einigen Stunden trübt sich der Inhalt der Bläschen aufgrund der Chemotaxis zellulärer Elemente und der Entwicklung einer Entzündung. Die Bläschen brechen dann auf und bilden kleine, dicht gruppierte Erosionen, oder sie verschmelzen zu einem größeren Defekt mit polyzyklischem Umriss. Manchmal schrumpft das Exsudat der Bläschen und bildet seröse Krusten. Der Zusatz sekundärer Kokkenflora ist möglich und die Krusten nehmen dann das Aussehen von Honig an. Oft kommt es gleichzeitig mit dem Ausschlag zu einer Reaktion der regionalen Lymphknoten in Form einer Vergrößerung und mäßiger Schmerzen. Nach 7-10 Tagen werden die Krusten entfernt, die Erosionen werden epithelisiert. An der Stelle des früheren Ausschlags verbleibt ein Fleck. Blasenbildenden Ausschlägen gehen subjektive Empfindungen an der Stelle zukünftiger Ausschläge voraus, wie Schmerzen, Juckreiz, Brennen, die sogenannten Vorläufersymptome. Bei einigen Patienten treten Prodromalphänomene in Form von leichtem Fieber, Unwohlsein, Schwäche und Kopfschmerzen auf. In der kalten Jahreszeit kommt es häufig zu Rückfällen, die durch chronische Infektionsherde hervorgerufen werden können.

Je nach Lokalisation von Herpesausbrüchen gibt es:

1) herpetische Hautläsionen. Typische Hautausschläge sind am häufigsten im Bereich des roten Lippenrandes, perioral, im Bereich der Nasenflügel, an anderen Stellen im Gesicht sowie an den Händen, im Gesäß lokalisiert;

2) herpetische Läsionen der Schleimhäute. Typische Hautausschläge können an jeder Stelle der Mundschleimhaut lokalisiert sein. Anstelle von Blaseneruptionen entstehen Oberflächenerosionen mit polyzyklischen Rändern, Aphthen. Es sind die geäusserte Kränklichkeit in den Herden der Infektion, der intensive Speichelfluss typisch;

3) herpetische Augenläsionen (Ophthalmoherpes). Es wird häufiger bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5–6 Jahren mit einer Primärinfektion und bei Erwachsenen im Alter von 16–25 Jahren mit verminderter Immunreaktivität beobachtet. Ein schlechtes prognostisches Zeichen ist eine Augenschädigung während einer Primärinfektion, da dies ein Vorbote für die Generalisierung des Prozesses sein kann. Ophthalmoherpes neigt zu häufigen Rückfällen und kann sich in Form von vesikulärer und dendritischer Keratitis, wiederkehrender Hornhauterosion und Iridozyklitis äußern. Eine Optikusneuritis wird selten beobachtet. Die Folge von Ophthalmoherpes kann eine Verschlechterung der Sehschärfe sein;

4) Schädigung des Anogenitalbereichs (Herpes genitalis). Eine der häufigsten klinischen Formen der Herpesinfektion. Die Primärinfektion erfolgt mit Beginn der sexuellen Aktivität.

Die Krankheit verläuft oft asymptomatisch, aber eine solche Person ist eine Infektionsquelle für einen Sexualpartner. In einigen Fällen kann die Primärinfektion schwerwiegend sein und ausgeprägte Vergiftungserscheinungen aufweisen. Das Krankheitsbild entwickelt sich nach einer Inkubationszeit, die durchschnittlich 7 Tage dauert. Typische vesikuläre Hautausschläge treten vor dem Hintergrund einer starken Schwellung und Hyperämie auf. Nach kurzer Zeit öffnen sich die Bläschen und hinterlassen nässende, schmerzhafte Erosionen, die sich nach 10–14 Tagen epithelisieren.

Bei Männern sind die Eichel, der Sulcus coronarius, das innere Blatt der Vorhaut und der Peniskörper betroffen. Bei Frauen sind Hautausschläge auf der Haut und den Schleimhäuten der großen und kleinen Schamlippen im Perineum lokalisiert. Die Lokalisation von Hautausschlägen wird oft durch die Art sexueller Kontakte bestimmt. Hautausschläge werden von regionaler Lymphadenitis, starkem Schmerzsyndrom begleitet; Schmerzen sind manchmal verdrahtet, können schießen, ziehen. Die Patienten spüren ein Brennen oder Jucken an der Stelle des Ausschlags. In Zukunft werden in mehr als der Hälfte der Fälle Rückfälle der Krankheit festgestellt, die klinisch wie die Primärinfektion verlaufen, jedoch mit einem weniger ausgeprägten Intoxikationssyndrom.

Die Herpes-simplex-Therapie ist komplex und umfasst die Verwendung von antiviralen Medikamenten, immunkorrigierenden Mitteln und einer symptomatischen Behandlung. Die Dauer, Intensität und das Volumen des Therapieverlaufs werden durch die klinische Form der Erkrankung und die Schwere ihres Verlaufs, die Häufigkeit von Rückfällen bestimmt.

Bei Rückfällen alle 1 Monate oder weniger, örtlich begrenzter Schädigung der Haut oder Schleimhäute und dem Fehlen allgemeiner Symptome sind folgende Methoden indiziert: lokale und allgemeine Therapie mit Antiherpetika. Äußere etiotrope Therapie – Aciclovir in Form einer 6 %igen Creme, Tebrofen 5-2 %ige Salbe. Gleichzeitig ist die Verwendung wässriger und alkoholischer Lösungen von Anilinfarbstoffen angezeigt.

Bei Rückfällen 1 Mal in 3 Monaten oder mehr, weit verbreiteten Läsionen der Haut und Schleimhäute, geäußerten Allgemeinerscheinungen, ist eine stufenweise Therapie indiziert.

Stufe I - Behandlung in der akuten Phase der Krankheit (Rückfall). Die ätiotrope Verbindung in der Therapie sind Antiherpetika (intravenös, oral, topisch). Verwenden Sie Aciclovir, Famciclovir, Alpizarin, Flacosid. Bei Personen mit Immunschwäche verschiedener Herkunft ist es notwendig, die Dosis des Chemotherapeutikums und die Dauer der Verabreichung zu erhöhen (der Kurs kann um mehrere Monate verlängert werden, die Dosis wird um das Zweifache erhöht). Antivirale Chemotherapeutika können mit Interferonpräparaten oder seinen Induktoren kombiniert werden. Immunmodulatorische Wirkstoffe, natürliche Antioxidantien und pflanzliche Adaptogene werden empfohlen. Bei ausgeprägter exsudativer Komponente werden Prostaglandinhemmer verschrieben. Bei Schäden an der Mundschleimhaut werden neben externen antiviralen Mitteln Lösungen von Anilinfarbstoffen und anderen Desinfektionsmitteln verwendet.

Stufe II - Therapie in Remission, nach dem Abklingen der wichtigsten klinischen Manifestationen. Ziel ist es, den positiven Effekt der durchgeführten Therapie im Akutstadium zu festigen und den Patienten auf die Impfung vorzubereiten. Es ist notwendig, den Verlauf der etiotropen Therapie fortzusetzen oder zu wiederholen. Es wird eine Sanierung von Herden einer chronischen Infektion durchgeführt.

Stufe III - spezifische Prävention des Wiederauftretens einer Herpesinfektion mit Herpesimpfstoffen. Lebende, inaktivierte oder rekombinante antiherpetische Impfstoffe werden verwendet, wenn eine stabile Remission erreicht wird.

Stufe IV – klinische Beobachtung. Sie führen routinemäßige klinische und Laboruntersuchungen der Patienten durch (alle 1–3 Monate), behandeln chronische Prozesse und korrigieren immunologische Störungen.

Herpes Zoster oder Gürtelrose. Im Gegensatz zum einfachen Herpes sind von der Gürtelrose Menschen mittleren und höheren Alters betroffen, die schon einmal an Windpocken erkrankt waren.

Verursacht durch das Herpes-simplex-Virus Typ III. Bei einer Infektion mit dem Herpesvirus Typ III ist die Infektionsquelle eine Person mit Windpocken oder Gürtelrose. Eine Person ist am Ende der Inkubationszeit ansteckend, bis die Krusten abfallen, insbesondere in den ersten 7 Tagen nach Beginn des Hautausschlags.

Die Hauptübertragungswege sind Luft, Kontakt und parenteral. Eine Übertragung der Infektion von der Mutter auf den Fötus ist möglich.

Das klinische Bild von Herpes Zoster weist eine Reihe von Merkmalen auf. Die Krankheit beginnt akut oder mit einer Prodromalperiode. Dann treten starke brennende Schmerzen entlang des Sinnesnervs auf. Der Schmerz verstärkt sich bei Bewegung, Abkühlung, Berührung der Haut und ist monolateraler Natur. Sie können Herzinfarkt, Nieren- und Leberkoliken simulieren. Bald treten auf der Haut entlang des Nervs typische Herpesausschläge auf: gruppierte Bläschen, die mit serösem Inhalt gefüllt sind. Nach Abklingen der Hauterscheinungen (nach 1–3 Wochen) können neuralgische Schmerzen mehrere Monate anhalten.

Es gibt lokalisierte, weit verbreitete und generalisierte Formen von Herpes zoster.

Von den lokalisierten Formen von Herpes zoster ist die Form, die bei einer Schädigung der Zwischenwirbelganglien der Brust- und Lendenregion auftritt, häufiger und seltener - eine Schädigung des Ganglions des Trigeminusnervs, die sogenannte ophthalmische Form von Herpes zoster, und Schädigung des Genikularknotens des Gesichtsnervs. Typisch für die ophthalmologische Form ist eine einseitige Läsion der Haut und Schleimhäute. Der Patient ist besorgt über Photophobie, Tränenfluss, Blepharospasmus, starke neuralgische Schmerzen, die sich auf das gesamte Gesicht, den Hals und die Kopfhaut ausbreiten können. In diesem Fall besteht die Gefahr von bläschenförmigen Hautausschlägen auf der Hornhaut, die zu Keratitis führen, gefolgt von Narbenbildung und verminderter Sehschärfe.

Hautausschläge, die nicht nur entlang des betroffenen Nervs, sondern auch in anderen Haut- und Schleimhautbereichen lokalisiert sind, bestimmen die häufige Form, die bei der Immunsuppression festgestellt wird.

Die Therapie des Herpes zoster richtet sich nach der Form der Erkrankung und dem Allgemeinzustand des Patienten. Bei schweren Formen der Herpesinfektion, begleitet von weit verbreiteten Hautausschlägen, ulzerativen nekrotischen Läsionen, Verallgemeinerung des Prozesses, ist eine stationäre Behandlung in der Klinik für Infektionskrankheiten erforderlich.

Ätiotrope Therapie - allgemeine und äußerliche Behandlung mit antiviralen Mitteln. Verwenden Sie die gleichen Medikamente wie bei Herpes simplex. Eine allgemeine Therapie mit antiviralen Medikamenten wird so früh wie möglich begonnen und fortgesetzt, bis der Hautausschlag aufhört.

Die pathogenetische Therapie umfasst Interferonpräparate, Immunmodulatoren.

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, das Schmerzsyndrom und sekundäre eitrige Komplikationen zu beseitigen.

Die medikamentöse Therapie kann mit Novocainblockade, Diathermiesitzungen der pervertebralen Bereiche kombiniert werden. Tragen Sie B-Vitamine, Vitamin C, Phytoadaptogene auf. Äußerlich werden Alkohol und wässrige Lösungen von Anilinfarbstoffen verwendet.

Atypische Formen

Es gibt atypische Formen von Herpes simplex und Herpes zoster.

1. Abortive Form. Es ist gekennzeichnet durch leichte Hyperämie, Ödeme, kaum wahrnehmbare papulöse Elemente, subjektive Empfindungen fehlen normalerweise, es kann zu leichtem Juckreiz kommen. Lokalisation - Hautbereiche mit verdicktem Stratum corneum (Haut der Handflächen und Fußsohlen). Die abortive Form des Herpes zoster verläuft ohne typische Hautausschläge und ist durch ein Schmerzsyndrom gekennzeichnet.

2. Ödemform. In diesem Fall sind die Hautausschläge in Hautbereichen mit lockerem Unterhautgewebe lokalisiert. Die führenden Symptome sind ausgeprägte Ödeme, Hyperämie, gegen die die Vesikel unsichtbar bleiben oder fehlen.

3. Bullöse Form. Bei dieser Form sind neben typischen Bläschen auch größere Hohlraumbildungen (konfluente Bläschen) zu erkennen, die klinisch Blasen ähneln.

4. Hämorrhagische Form. Es unterscheidet sich dadurch, dass der Inhalt der Vesikel hämorrhagischer Natur ist.

5. Ulzerative nekrotische Form. Tritt bei schwerer Immunschwäche auf. Anstelle der geöffneten Bläschen bilden sich Geschwüre, die an Größe zunehmen und in ausgedehnte Ulzerationsflächen übergehen können. Kann von schweren Vergiftungserscheinungen begleitet sein.

Verallgemeinerte Formen

Kinder und Erwachsene, die an atopischer Dermatitis und ekzematösen Reaktionen leiden, können eine generalisierte Form von Herpes simplex entwickeln – die varicelliforme Pustulose von Kaposi. Es ist durch einen akuten Beginn, einen Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet. Am ersten Tag, manchmal etwas später, erscheinen vor dem Hintergrund eines allgemeinen schweren Zustands mehrere Bläschen auf der Haut mit einer Vertiefung in der Mitte. Auch Schleimhäute können betroffen sein. Die sekundäre Bakterienflora schließt sich schnell an, eine Beimischung von Blut erscheint im serösen Inhalt der Vesikel. Als Ergebnis der Entwicklung von Elementen auf der Haut treten ausgedehnte Herde auf, die mit hämorrhagischen Krusten bedeckt sind, pustulöse Elemente und Erosionen werden festgestellt. Gekennzeichnet durch vergrößerte Lymphknoten.

Es gibt auch generalisierte Krankheitsformen, bei denen die inneren Organe betroffen sind. Am häufigsten leidet das Nervensystem: Es entwickelt sich eine seröse Meningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis. Herpetische Enzephalitis ist eine ernsthafte Erkrankung, die mit ausgeprägten Vergiftungserscheinungen einhergeht und mit zerebralen und fokalen Symptomen einhergeht.

Zur Diagnose einer Herpesinfektion werden virologische, immunologische und serologische Methoden eingesetzt (z. B. Isolierung des Virus aus der Läsion mittels Zellkulturen und Nachweis des viralen Antigens in Biosubstraten mittels direkter Immunfluoreszenzreaktion).

Maßnahmen zur Vorbeugung von Herpesinfektionen ähneln den Kontrollmaßnahmen für andere Infektionen, die durch Kontakt (einschließlich sexueller Kontakt) und Tröpfcheninfektion übertragen werden. Die Prävention von Herpes zoster wird auf den Ausschluss von Faktoren reduziert, die eine Abnahme der Spannung der antiviralen Immunität hervorrufen.

2. Papillomavirus-Infektion

Ätiologie. Papillomaviren sind die Ursache für verschiedene Warzen. Gehört zur Familie der Papovaviren, zu der eine Gruppe DNA-haltiger Viren gehört. Die Gattung der Papillomaviren wird durch eine sehr große Gruppe menschlicher und tierischer Viren repräsentiert. Mehrere Arten humaner Papillomaviren (HPV) sind für den Menschen pathogen. HPV-1 verursacht Dornwarzen, HPV-2 – vulgäre Warzen, HPV-3 – flache Warzen, HPV-4 – verruciforme Dysplasie, HPV-5, 6, 11 – Genitalwarzen. Alle Papillomaviren können die Rolle von Onkogenen spielen. Die Übertragung einer HPV-Infektion erfolgt durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch und indirekt über Haushaltsgegenstände sowie durch Autoinokulation. Die Inkubationszeit kann zwischen mehreren Monaten und mehreren Jahren liegen. Die Aktivität des Immunsystems, insbesondere seiner zellulären Komponente, ist für die Entstehung aller Warzenarten von großer Bedeutung.

Клиника. Gewöhnliche Warzen sind hauptsächlich auf dem Handrücken, an den Fingern, im periungualen Bereich und selten im Gesicht lokalisiert. Es handelt sich um runde, dichte, nicht entzündliche Knötchen von graugelber Farbe, die sich über die Hautoberfläche erheben und eine unebene, raue Oberfläche haben.

Warzen sind flach oder jugendlich, lokalisiert auf dem Gesicht und dem Handrücken. Sie haben das Aussehen von flachen, kleinen, abgerundeten Papeln, normaler Hautfarbe oder gelblich-braun. Erheben Sie sich leicht über das Hautniveau und haben Sie eine glatte Oberfläche.

Plantarwarzen sind auf der Plantaroberfläche der Füße lokalisiert. Sie ähneln einem dichten gräulichen Kallus mit einem zentralen Kern, der aus fadenförmigen Hautpapillen besteht, die von einer mächtigen Rolle aus Hornschichten umgeben sind. Oft schmerzhaft beim Gehen.

Genitalwarzen sind im Bereich der äußeren Genitalien, inguinal-femoral, intergluteal gefaltet, perianal lokalisiert, sie sind kleine papilläre Papeln auf einem dünnen Stiel von normaler Hautfarbe.

Papillome der Schleimhäute und der Haut sind auf den Schleimhäuten der Mundhöhle, des Rachens, des Kehlkopfes, der Nasennebenhöhlen, auf den Schleimhäuten der Harnwege, auf der Halshaut, in den Achselregionen lokalisiert. Dies sind einzelne oder mehrere papilläre Wucherungen auf einem dünnen Stiel mit weicher Textur.

Auf den Schleimhäuten ist die Farbe rosa oder weißlich. Auf der Haut variiert die Farbe von fleischig bis rotbraun.

Die verruziforme Epidermodysplasie Lewandowski-Lutz ist eine seltene chronische Erkrankung, die sich im Kindesalter aufgrund eines angeborenen Defekts des Immunsystems entwickelt. Der Ausschlag ist auf der Haut der Hände, Unterarme, Beine und seltener auch an anderen Stellen lokalisiert. Es handelt sich um flache, runde Papeln mit einem Durchmesser von bis zu 2 cm, die zur Verschmelzung neigen, ohne Rückbildungstendenz und mit grauschwarzen, mit Talg getränkten Hornmassen bedeckt sind. Bei dieser Warzenvariante kommt es häufig zu einer bösartigen Transformation.

Behandlung. Allgemeine Therapie:

1) antivirale oder ätiologische Therapie;

2) pathogenetische Therapie zur Steigerung der körpereigenen Immunabwehr (immunmodulatorische Therapie).

Lokale Therapie:

1) antivirale externe Therapie;

2) externe destruktive Methoden (Kryolyse, Elektrothermokaustik, Laserzerstörung, Einwirkung von Säurelösungen), Kürettage;

3) Zytostatika: Condilin, Podophyllotoxin, Phyllotoxin, 5-Fluorouracil.

3. Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum ist eine Viruserkrankung, die durch das Auftreten von weißen halbkugelförmigen Knötchen mit einer zentralen Vertiefung auf der Haut gekennzeichnet ist, die optisch einer Molluskenschale ähneln.

Ätiologie. Das Molluscum-contagiosum-Virus gehört zur Gruppe der Pockenviren. Die Krankheit kommt bei Menschen überall vor. Die Infektion wird durch direkten Kontakt mit einer erkrankten Person oder indirekt über Haushaltsgegenstände übertragen.

Kinder unter 1 Jahr erkranken selten, möglicherweise aufgrund der von der Mutter erworbenen Immunität und einer langen Inkubationszeit. Die Krankheit tritt am häufigsten in unterentwickelten Ländern mit heißem Klima auf. Mögliche sexuelle Übertragung. Molluscum contagiosum tritt häufiger bei Patienten auf, die an atopischer Dermatitis und Ekzemen leiden. Dies ist sowohl auf eine Abnahme der Hautreaktivität als auch auf eine längere Anwendung von topischen Steroiden zurückzuführen. Ungewöhnlich ausgedehnte Hautausschläge wurden bei Patienten mit Sarkoidose, bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie und bei HIV-infizierten Personen festgestellt.

Pathogenese. Das Virus dringt in die Keratinozyten der Basalschicht der Epidermis ein und erhöht die Zellteilungsrate deutlich. Dann kommt es zur aktiven Anreicherung viraler DNA in der Dornschicht. Dadurch entsteht ein Knoten, in dessen Zentrum eine Zerstörung stattfindet und die Zellen der Epidermis zerstört werden, während die Zellen der Basalschicht nicht betroffen sind. Der zentrale Teil des Knotens besteht aus Detritus, der hyaline Körper mit einem Durchmesser von 25 Mikrometern enthält, die virales Material enthalten.

Entzündliche Veränderungen in der Dermis sind unbedeutend oder fehlen, können jedoch bei Langzeitelementen durch ein chronisches granulomatöses Infiltrat dargestellt werden.

Клиника. Die Inkubationszeit beträgt 14 Tage bis 6 Monate. Die Ausschläge werden durch glänzende, perlweiße, halbkugelförmige Papeln mit einer Nabelmulde in der Mitte dargestellt. Die Papel nimmt langsam an Größe zu und kann in 5–10 Wochen einen Durchmesser von 6–12 mm erreichen. Bei einer einzelnen Läsion erreicht der Durchmesser der Papel erhebliche Größen. Plaques, die aus mehreren verwachsenen Knötchen bestehen, sind selten. Nach einer Verletzung oder spontan nach einigen Monaten können Papeln eitern und ulzerieren. Normalerweise verschwindet der Ausschlag spontan, nachdem er 6 bis 9 Monate bestanden hat, einige bleiben jedoch bis zu 3 bis 4 Jahre bestehen.

Hautausschläge sind häufiger am Hals, Rumpf, insbesondere in den Achselhöhlen lokalisiert, mit Ausnahme einer sexuell übertragbaren Infektion, wenn normalerweise der Anogenitalbereich betroffen ist.

Es gibt einzelne Hautausschläge im Gesicht, besonders an den Augenlidern. Molluscum contagiosum-Elemente können auch auf jedem Teil der Haut lokalisiert werden, einschließlich atypischer Lokalisation - der Haut der Fußsohlen und der Schleimhaut der Wangen.

Bei HIV-infizierten Personen treten multiple Hautausschläge auf, die hauptsächlich im Gesicht lokalisiert sind und gegenüber einer konventionellen Therapie resistent sind.

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des charakteristischen Krankheitsbildes. Die mikroskopische Untersuchung des Knoteninhalts klärt die Diagnose. Elektronenmikroskopie und histologische Untersuchung können eingesetzt werden.

Behandlung. Patienten sollten den Besuch von Schwimmbädern und öffentlichen Bädern meiden und die Regeln der persönlichen Hygiene sorgfältig beachten.

Die Behandlung besteht aus einer Kryotherapie alle 2-3 Wochen, bis die Läsionen vollständig verschwunden sind. Es werden Diathermokoagulation, Quetschen mit einer Pinzette, oberflächliches Schaben und anschließendes Schmieren der Elemente mit einer Lösung aus Silbernitrid, Phenol oder 5-10 %iger Jodlösung verwendet.

VORTRAG Nr. 5. Pustulöse Hautkrankheiten

Pustulöse Hauterkrankungen (Pyodermie) sind infektiöse Hautläsionen, die durch das Einschleppen von Staphylokokken oder Streptokokken verursacht werden.

Seltener können andere Krankheitserreger die Ursache der Pyodermie sein - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Pneumokokken. Pyodermien sind sehr häufige Erkrankungen.

Ätiologie. Die Erreger der Pyodermie sind am häufigsten Staphylokokken und Streptokokken, die zur grampositiven Mikrobenflora gehören. Die pathogensten aller Staphylokokkenarten sind Arten wie Staphylococcus aureus (der pathogenste), epidermale und saprophytische Staphylokokken (Bewohner der normalen Hautflora).

Staphylokokken sind fakultative Anaerobier und besiedeln die oberen Schichten der Epidermis, eher im Bereich der Mündungen von Haarfollikeln, Talgdrüsen und Schweißdrüsen, also am häufigsten die Hautanhangsgebilde.

Streptokokken (saprophytisch und epidermal) sind auf der Oberfläche glatter menschlicher Haut ohne Verbindung mit Hautanhängen vorhanden, häufiger im Gesicht und im Bereich natürlicher Falten.

Unter Bedingungen normaler Homöostase des menschlichen Körpers, normalem Schwitzen und Talgsekretion bei leicht saurem pH-Wert der Umgebung ist die residente Mikroflora der Hautoberfläche eine ständig wirkende „biologische Bremse“, die durch mikrobiellen Antagonismus die Vermehrung verhindert der pathogenen Mikroflora und verdrängt sie aus der mikrobiellen Population. Systemische Immun- und endokrine Störungen des Makroorganismus, die die Chemie von Hautschweiß und Talg verändern, können zu biologischen Veränderungen in der ansässigen Flora und zum Übergang von pathogenen Stämmen von Staphylokokken und Streptokokken in pathogene Stämme führen, die auch mit gramnegativ assoziiert sein können Flora.

Pathogenese. Es gibt exogene und endogene Faktoren, die zum Eindringen von Pyokokken in die Haut und zur Entstehung einer Pyodermatitis beitragen.

Exogene Faktoren umfassen Mikrotrauma und Makrotrauma (Kratzer, Abschürfungen, Schnitte, Insektenstiche); Mazeration der Hornschicht durch übermäßiges Schwitzen, Feuchtigkeitseinwirkung; Hautkontamination, sowohl im Haushalt (Verletzung von Hygienestandards) als auch im Beruf (Schmieröle, brennbare Flüssigkeiten, grobe Staubpartikel aus Kohle, Zement, Erde, Kalk); allgemeine und lokale Unterkühlung und Überhitzung.

Alle diese exogenen Faktoren verletzen die schützende Barrierefunktion der Haut und tragen zum Eindringen der Mikroflora bei.

Zu den endogenen Faktoren gehören:

1) das Vorhandensein von chronischen Infektionsherden im Körper (HNO-Pathologie, odontogene, urogenitale chronische Pathologie);

2) endokrine Erkrankungen (Diabetes mellitus, Hyperkortisolismus, Hyperandrogenismus);

3) chronische Vergiftung (Alkoholismus, Drogenabhängigkeit);

4) Unterernährung (Hypovitaminose, Proteinmangel);

5) Immunschwächezustände (Behandlung mit Glucocorticoid-Medikamenten, Immunsuppressiva, HIV-Infektion, Strahlentherapie).

Sowohl endogene als auch exogene Faktoren führen letztendlich zu einer Abnahme der humoralen und zellulären Immunität, was zu einer Abnahme der Schutzfunktion der Haut führt. Dies führt zu einer Veränderung der Menge und Zusammensetzung der mikrobiellen Flora auf der Hautoberfläche hin zum Überwiegen pathogener Arten und Kokkenstämme.

Einstufung. Pyodermie wird nach ätiologischem Prinzip klassifiziert. Nach dieser Klassifikation werden Staphylokokken-, Streptokokken- und gemischte (Streptostaphylokokken-)Hautläsionen unterschieden. Zu jeder Gruppe gehören oberflächliche und tiefe Pyodermien, die akut oder chronisch auftreten können.

Oberflächliche pustulöse Hautläsionen umfassen solche nosologischen Formen, bei denen die Epidermis und die obere Schicht der Dermis betroffen sind.

Bei tiefer Pyodermie kann die Läsion nicht nur die Dermis, sondern auch die Hypodermis erfassen.

Staphylokokken-Pyodermie

Staphylokokken-Pyodermie, akut auftretend:

1) oberflächlich (Ostiofollikulitis, oberflächliche Follikulitis, Staphylokokken-bullöse Impetigo (bei Kindern), Staphylokokken-Pemphigoid bei Neugeborenen);

2) tief (tiefe Follikulitis, Furunkel, akute Furunkulose, Karbunkel, Hydradenitis, multiple Abszesse bei Säuglingen).

Staphylokokken-Pyodermie, chronisch auftretend:

1) oberflächlich (Sycosis vulgaris);

2) tief (chronische Furunkulose (lokalisiert und allgemein), entkalbende Follikulitis).

Streptokokken-Pyodermie

Streptokokken-Pyodermie, akut auftretend:

1) oberflächlich (Streptokokken-Impetigo, Windeldermatitis);

2) tief (Streptokokken-Ekthym, Erysipel).

Streptokokken-Pyodermie, chronisch auftretend - chronische diffuse Streptodermie.

Streptostaphylokokken-Pyodermie

Streptostaphylokokken-Pyodermie, akut auftretend:

1) oberflächlich (Impetigo vulgaris);

2) tief (Ecthyma vulgaris).

Streptostaphylokokken-Pyodermie, chronisch auftretend (chronisch atypische Pyodermie):

1) ulzerative chronische Pyodermie und ihre Varianten (chancriforme Pyodermie);

2) ulzerativ-vegetative Pyodermie;

3) abszedierende chronische Pyodermie und ihre Varianten (inverse Konglobatakne).

Verschiedene Pyodermien können primär auf zuvor unveränderter Haut, aber auch sekundär vor dem Hintergrund bestehender Hautläsionen auftreten. Meistens handelt es sich um juckende Dermatosen (Krätze, Läuse, atopische Dermatitis, Ekzeme), die für die Entwicklung einer pustulösen Pathologie prädisponieren.

Клиника. Hautausschläge bei Pyodermie sind polymorph. Die Art der primären Elemente des Ausschlags hängt von der Art des Erregers und der Tiefe der Hautschädigung ab.

Staphylokokken-Hautläsionen sind normalerweise mit Talgdrüsen und Schweißdrüsen (apokrin und ekkrin) verbunden, und die Entzündungsreaktion, die sie verursachen, ist eitrig oder eitrig-nekrotisch.

Verschiedene nosologische Formen von pustulösen Hautläsionen können sich mit demselben Element des Hautausschlags manifestieren. Zum Beispiel manifestiert sich ein follikulärer Abszess bei Ostiofollikulitis, oberflächlicher Follikulitis und vulgärer Sykose, und ein entzündlicher follikulärer Knoten tritt bei Follikulitis (oberflächlich und tief), Follikulitis decalvans auf, manchmal mit einem kleinen Furunkel.

Der entzündliche Knoten findet sich beim Auftreten eines Furunkels, Karbunkels, multipler Abszesse bei Säuglingen (Pseudofurunkulose).

Streptokokken-Hautläsionen beeinträchtigen im Gegensatz zu Staphylodermie nicht die Talgdrüsen und die Schweißdrüsen. Sie sind durch eine überwiegend oberflächliche entzündliche Läsion der glatten Haut mit Freisetzung von serösem Exsudat gekennzeichnet.

Das wichtigste primäre eruptive Element bei oberflächlicher Streptodermie ist die oberflächliche Blase. An den Stellen der Haut, an denen das Stratum corneum relativ dünn ist, sieht die Streptokokkenblase träge, schlaff aus, man spricht von Konflikten. In Bereichen mit Hyperkeratose (Handflächen, Fußsohlen, Periungualzonen) können Streptokokkenblasen ein gespanntes Aussehen, eine ziemlich dichte Abdeckung, serösen oder trüben Inhalt haben.

Bei tiefen Streptokokken-Hautläsionen kann das primäre eruptive Element eine tiefe epidermale Pustel mit begrenzter Nekrose der darunter liegenden Dermis (Ekthym) oder ein ödematöses Erythem mit klaren, schnell zunehmenden Rändern (Erysipel) sein.

1. Staphylokokken-Pyodermie

Ostiofollikulitis

Hierbei handelt es sich um eine Entzündung der Haarfollikelmündung. Es manifestiert sich als kleiner (bis zu 2-3 mm Durchmesser) kegelförmiger oder halbkugelförmiger Abszess, der weißlichen oder gelblichen trüben Eiter enthält. Die Pustel befindet sich an der Mündung des Haarfollikels, ist in der Mitte von Haaren durchzogen und von einem schmalen Hyperämierand umgeben. Ostiofollikulitis tritt am häufigsten an offenen Körperstellen auf, die Reibung, Rasur, Kratzen und Kontakt mit Schmierölen ausgesetzt sind (Gesicht, Hals, Streckseiten der Extremitäten, Kopfhaut). Der Prozess ist oberflächlich, eine Auflösung wird nach 2-3 Tagen beobachtet. Die Pustel trocknet zu einer gelblich-bräunlichen Kruste, der Hyperämiehof verschwindet und nach Abstoßung der Kruste kann eine leichte Hyperpigmentierung zurückbleiben.

In ungünstigen Situationen (Reibung, Mazeration) kann sich die Ostiofollikulitis vertiefen (in eine Follikulitis bis hin zu einem Furunkel übergehen) oder eine einzelne Ostiofollikulitis kann an Größe zunehmen und die sogenannte Staphylokokken-Impetigo bilden.

Follikulitis

Dies ist eine eitrige Entzündung des Haarfollikels mit einer Läsion seines oberen Teils oder des gesamten Haarfollikels. Je nach Tiefe der Läsion gibt es oberflächliche und tiefe Follikulitis.

In den meisten Fällen beginnt eine oberflächliche Follikulitis, ähnlich wie eine Ostiofollikulitis, mit einer kleinen Pustel an der Follikelmündung. Der Prozess breitet sich schnell tief in den Follikel aus, was sich klinisch in einer Vergrößerung des Bereichs der Hyperämie und dem Auftreten einer schmerzhaften, dichten, entzündlichen Papel an der Basis des Abszesses mit einem Durchmesser von mehr als 5 bis 7 mm äußert. In Fällen, in denen sich eine oberflächliche Follikulitis ohne vorherige Ostiofollikulitis entwickelt, bildet sich sofort eine follikulär lokalisierte entzündliche Papel mit einem Durchmesser von etwa 5 mm. Es hat eine konische oder halbkugelförmige Form und ist in der Mitte von Haaren durchzogen. Nach 2-3 Tagen bildet sich rund um das Haar eine follikulär gespannte Pustel. Nach 4–7 Tagen trocknet die Pustel zu einer gelblichen Kruste aus, danach kann es zu einer stagnierenden Hyperämie und einer anhaltenden Pigmentierung kommen.

Tiefe Follikulitis ist gekennzeichnet durch eine totale Läsion des gesamten Haarfollikels, begleitet von starkem Schmerz, Hyperämie, Schwellung, Gewebeinfiltration um den Follikel, d.h. es bildet sich ein entzündlicher Knoten, der klinisch einem Furunkel ähnelt. Es unterscheidet sich von letzterem durch das Fehlen eines nekrotischen Stäbchens im Zentrum des Infiltrats.

Impetigo Staphylokokken

Diese Form der Krankheit tritt hauptsächlich bei Neugeborenen mit ihrem unhygienischen Inhalt auf. Pathogene Staphylokokken, die in die Haut eingedrungen sind, scheiden ein starkes Exotoxin aus - Exfoliatin, das die Desmosomen der Epidermiszellen auf der Ebene der Körnerschicht zerstört. Dies führt zur Bildung separater Blasen, die mit gelbem Eiter gefüllt sind. Eine solche Läsion wird als epidemischer Staphylokokken-Pemphigus des Neugeborenen oder Staphylokokken-Pemphigoid bezeichnet. Die Krankheit verläuft schwer mit einem Anstieg der Körpertemperatur, der Entwicklung eines Intoxikationssyndroms bis hin zu einer Blutvergiftung. Babys saugen schlecht an der Brust, verlieren an Gewicht und septische Komplikationen sind möglich.

Staphylokokken-Pemphigoid tritt normalerweise 3-5 Tage nach der Geburt des Babys auf, kann sich aber auch im ersten Lebensmonat entwickeln. Es bilden sich oberflächlich schlaffe Blasen (Phlycten), deren Größe von einer Erbse bis zu einer Haselnuss reicht. Ihr Inhalt ist zunächst serös, dann serös-eitrig. Die Blasen sind von einem leicht entzündlichen Rand umgeben und befinden sich auf normaler Haut.

Nach dem Platzen der Blase bleibt eine nässende Erosion zurück, die an der Peripherie von den Resten des Reifens umgeben ist. Im Gegensatz zu gewöhnlicher Impetigo bildet sich keine Kruste. Hautausschläge befinden sich meistens auf der Brust, am Rücken, in Hautfalten. Hautausschläge treten fast nie auf der Haut der Handflächen und Fußsohlen auf.

Der maligne Verlauf des Staphylokokken-Pemphigoids führt zu einer universellen Hautläsion. Dieser Zustand wird als exfoliative Dermatitis von Ritter von Rittershain oder Staphylokokken-„verbranntes“ Hautsyndrom bezeichnet. Das klinische Bild dieses Syndroms ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, hohe Körpertemperatur und Intoxikation, eine Zunahme diffuser Hautrötungen, zuerst um Nabel und Mund, dann in den Hautfalten. Es gibt eine oberflächliche Ablösung der Epidermis auf der Ebene der Körnerschicht, Fragmente des Stratum Corneum hängen von der betroffenen Haut ab. Das klinische Bild kann einer toxischen epidermalen Nekrolyse (Lyell-Syndrom) ähneln, bei der eine epidermale Ablösung auf der Ebene der Basalmembran auftritt.

Ohne eine angemessene antibakterielle und entgiftende Behandlung können Neugeborene sterben.

Sykose Staphylokokken oder vulgär

Dies ist eine chronische oberflächliche Hautläsion, die sich durch zahlreiche wiederkehrende Ostiofollikulitis und oberflächliche Follikulitis manifestiert, gefolgt von einer Infiltration der umgebenden Haut.

Die Krankheit wird in der Regel bei erwachsenen Männern beobachtet und ist im Gesicht lokalisiert (Wachstumsbereich von Schnurrbart und Bart), viel seltener breitet sie sich auf das Schambein, die Ränder der Augenlider, Augenbrauen, Kopfhaut und Achselzonen aus . Bei der Pathogenese der vulgären Sykose im Gesicht sind chronische Infektionsherde im Kopfbereich und Retraumatisierungen der Haut bei der Nassrasur von Bedeutung.

Die Krankheit beginnt mit kleinen follikulären Pusteln, die immer wieder an derselben Stelle auftreten. Allmählich erweitert sich der Prozess aufgrund der Beteiligung immer mehr neuer Follikel und der Bildung neuer follikulärer Pusteln entlang der Peripherie des Fokus. Die Haut im betroffenen Bereich wird zyanotisch und diffus infiltriert. Nach dem Öffnen der Pusteln bilden sich an den Stellen ihrer Entladung Ansammlungen von eitrigen Krusten unterschiedlicher Dicke - diffuses Weinen. Die Haarentfernung im betroffenen Bereich ist schmerzlos und einfach. In den Wurzelzonen des epilierten Haares ist eine Glaskörperabdeckung deutlich sichtbar.

Die vulgäre Sykose dauert lange und wiederholt sich über viele Jahre. Subjektive Empfindungen sind unbedeutend, Patienten können leichtes Jucken, Brennen und Straffen der Haut in der Läsion spüren.

Im natürlichen Verlauf verschwindet der Prozess innerhalb von 2–3 Monaten von selbst und hinterlässt Narbenkahlheit.

Folliculitis decalvans oder Sycosis lupoid

Hierbei handelt es sich um eine seltene Form von Staphylokokken-Läsionen des Haarfollikels, bei denen eine chronische Follikulitis ohne ausgeprägte Pustulierung und Ulzeration zu Hautatrophie und anhaltender Kahlheit führt. Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht gut verstanden. Der Erreger ist Staphylococcus aureus; eine zusätzliche Besiedlung der Haarfollikel durch gramnegative Mikrobenflora ist ebenfalls möglich. Dies kann durch eine veränderte immunologische Reaktivität des Körpers vor dem Hintergrund eines seborrhoischen Status, einer chronischen Herdinfektion und eines Diabetes mellitus verursacht werden. Der mikrobielle Faktor ist offenbar nur eine der pathogenetischen Verbindungen bei der Entstehung dieser Krankheit.

Männer des mittleren und fortgeschrittenen Alters sind öfter krank. Der pathologische Prozess kann im Bereich von Bart und Schnurrbart, in den temporalen und parietalen Bereichen der Kopfhaut lokalisiert sein.

Die Krankheit ist durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Vor dem Hintergrund eines kongestiven Erythems treten gruppierte follikuläre Knötchen und Pusteln sowie follikulär lokalisierte hellgelbe Krusten und graue Schuppen auf, die durch Schaben leicht entfernt werden können. Diese Elemente verschmelzen und bilden eine deutlich abgegrenzte runde oder ovale infiltrierte Plaque mit einem Durchmesser von 2–3 cm, weinroter Farbe und einem flachen, schmerzlosen Infiltrat an der Basis. Allmählich wird die Haut in ihrem zentralen Teil blass, dünner, wird glatt, haarlos und sinkt leicht ein – es entwickelt sich eine charakteristische zentrale Atrophie der Haut. Innerhalb seiner Grenzen entstehen keine neuen Follikel und es können noch einzelne Haare oder Haarbüschel zurückbleiben. Die periphere Zone der Läsion ist etwa 1 cm breit, leicht erhöht, stärker hyperämisch und mäßig infiltriert. In dieser Zone finden sich zahlreiche follikuläre Papeln mit seltenen Pusteln im Zentrum. Durch das Auftreten neuer Follikulitis entlang der Peripherie nimmt die Fläche der Läsion langsam zu. Manchmal überwiegt das Wachstum der Läsion an einem ihrer Pole, was zur Bildung einer unregelmäßigen, asymmetrischen Form der Läsion führt. Bei der Diaskopie des Läsionsrandes wird das Apfelgelee-Symptom nicht erkannt.

Der Verlauf des Prozesses ist chronisch, dauert viele Monate und Jahre mit Perioden unvollständiger Remission und spontanen Exazerbationen. Der Allgemeinzustand der Patienten ist nicht gestört, subjektive Empfindungen fehlen meist. Wenn sich die Läsionen auf der Kopfhaut befinden, können Patienten Schmerzen verspüren, die anscheinend auf die anatomischen Merkmale der Haut in diesem Bereich (die Nähe der Aponeurose) zurückzuführen sind.

Furunkel

Hierbei handelt es sich um eine akute eitrig-nekrotische Entzündung der Haarfollikel und des perifollikulären Bindegewebes. Furunkel bezieht sich auf die tiefe Form der Staphylodermie. Das primäre eruptive Element des Furunkels ist ein entzündlicher Knoten, der sich um den mit Staphylokokken infizierten Haarfollikel bildet.

Der Beginn der Krankheit ist mit der Bildung eines entzündlichen eitrigen Infiltrats um den Haarfollikel verbunden, das in den frühen Stadien klein sein kann (wie Follikulitis), aber der Prozess erfasst schnell die gesamte Tiefe des umgebenden Haarfollikels Bindegewebe und der angrenzenden Talgdrüse und ist ein entzündlicher kongestiver hyperämischer Knoten, der sich konisch über die Hautoberfläche erhebt. Schmerzen nehmen zu, zuckende, pochende Schmerzen sind möglich.

Wenn das Furunkel im Gesichtsbereich, insbesondere an der Oberlippe, lokalisiert ist, kommt es zu einer ausgedehnten Schwellung um das Infiltrat herum. Nach 3-4 Tagen beginnt eine Fluktuation in der Mitte des Infiltrats zu erkennen; um das Haar herum bildet sich eine eitrige Fistel; beim Öffnen wird eine kleine Menge dicker Eiter freigesetzt und es bildet sich ein kleines Geschwür. An der Unterseite dieses Geschwürs zeigt sich ein grünlicher nekrotischer Kern. Nach weiteren 2-3 Tagen wird der nekrotische Stäbchen mit einer kleinen Menge Blut und Eiter abgestoßen, woraufhin Schmerzen und Entzündungen deutlich reduziert werden. Anstelle des abgestoßenen nekrotischen Kerns bildet sich ein tiefes kraterförmiges Geschwür, das nach der Reinigung von Eiter und Resten nekrotischer Massen mit Granulationen gefüllt wird und sich nach und nach eine zurückgezogene Narbe bildet, deren Größe und Tiefe davon abhängt die Größe der Nekrose in der Mitte des Furunkels.

Ein Furunkel kann überall auf der Haut auftreten, wo sich Haarfollikel befinden. Einzelne Furunkel sind normalerweise an den Unterarmen, im Gesicht, im Nacken, im unteren Rücken, am Gesäß und an den Oberschenkeln lokalisiert.

Normalerweise gehen einzelne Furunkel nicht mit einer Verletzung des allgemeinen Wohlbefindens und einem Anstieg der Körpertemperatur einher. Die Ausnahme ist der Furunkel des Gesichts.

Besonderes Augenmerk sollte auf Patienten gelegt werden, deren Furunkel sich im Bereich der Lippen, an der Nase, im Nasolabialdreieck und im Bereich des äußeren Gehörgangs befindet. Mimische Bewegungen des Gesichts, Traumatisierung von Furunkeln während der Rasur oder der Versuch, sie auszudrücken, können zu schwerwiegenden Komplikationen führen (Thrombophlebitis der Gesichtsvenen).

Der Prozess wird von dem Auftreten einer diffusen Hyperämie des Gesichtsgewebes, ihrer Spannung und Schmerzen begleitet.

Schmerzen und Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung nehmen zu: Die Körpertemperatur kann 40 ° C erreichen, Patienten klagen über Schüttelfrost, Schwäche, Kopfschmerzen. Es kann Verwirrung geben. Das Blutbild ändert sich: Leukozytose, beschleunigte ESR, Verschiebung der Leukozytenformel nach links.

Die anatomischen Merkmale des venösen Abflusses im Gesicht, das Vorhandensein von Anastomosen mit dem Sinus cavernosus des Gehirns können zu schwerwiegenderen Komplikationen führen - der Ausbreitung einer Staphylokokkeninfektion und der Entwicklung von Meningitis, Meningoenzephalitis, Septikokopämie und Sepsis mit multipler Bildung Abszesse in verschiedenen Organen und Geweben. Bei vorzeitiger und irrationaler Behandlung eines Furunkels im Gesicht kann der Prozess also bösartig verlaufen und zum Tod führen.

Furunkel der Extremitäten, insbesondere solche, die sich in der Nähe der Gelenke befinden und leicht verletzt werden können, können durch regionale Lymphadenitis und Lymphangitis kompliziert werden. Manchmal entwickelt sich eine akute Glomerulonephritis.

Furunkulose

Dies ist das Vorhandensein mehrerer Furunkel auf der Haut oder ein aufeinanderfolgendes Wiederauftreten von Furunkeln. Es gibt akute Furunkulose, bei der viele Furunkel gleichzeitig auf der Haut vorhanden sind, und chronische Furunkulose, wenn Furunkel (einzeln oder mehrfach) nacheinander in kurzen Abständen über Monate oder sogar Jahre auftreten. Je nach Prävalenz werden lokalisierte (begrenzte) Furunkulose und weit verbreitete (disseminierte) Furunkulose unterschieden.

Akute Furunkulose entwickelt sich in der Regel bei kurzfristiger Exposition gegenüber exogenen und seltener endogenen prädisponierenden Faktoren, während sich chronische Furunkulose bei langzeitigem Vorhandensein endogener prädisponierender Faktoren entwickelt. Dazu gehören das Vorhandensein von Herden chronischer Infektionen, Diabetes mellitus, unausgewogene Ernährung, Hypovitaminose, chronische Intoxikation, Hyperkortisolismus, Immunschwächezustände.

Lokalisierte Furunkulose (akut und chronisch) entwickelt sich als Folge der Einführung von Staphylokokken in mehrere benachbarte Follikel. Dies wird durch eine Reihe von Faktoren erleichtert: ausgeprägte Staphylokokken-Virulenz, Traumatisierung, Hautkontamination mit Schmierölen, lokale Unterkühlung der Haut.

Karbunkel oder Holzkohle

Dies ist eine sehr schwere und tiefe Form der Staphylodermie, die eine eitrig-nekrotische Entzündung der tiefen Schichten der Dermis und Hypodermis ist, an der viele Haarfollikel beteiligt sind. Es wird am häufigsten durch den pathogensten Staphylococcus aureus verursacht. Bei der Pathogenese der Karbunkelentwicklung sind Abwehrschwäche, Diabetes mellitus und immunsuppressive Zustände von großer Bedeutung.

Häufiger ist der Karbunkel einzeln und entwickelt sich an Stellen, die am anfälligsten für die Reibung der Kleidung sind (dies ist der Nacken, der untere Rücken, das Gesäß, die oberen und unteren Gliedmaßen).

Die Krankheit beginnt mit der Bildung eines ausgedehnten Entzündungsknotens in den tiefen Schichten der Dermis und Hypodermis. Ein dichter, schmerzhafter Entzündungsknoten ist nicht klar definiert, nimmt schnell an Tiefe und Breite zu und kann eine ziemlich große Größe erreichen. Innerhalb weniger Tage nimmt das Infiltrat eine purpurrote Farbe an und ragt deutlich über die Hautoberfläche hinaus. Wachsendes perifokales Ödem und pochende Schmerzen im Knotenbereich.

Der Allgemeinzustand des Patienten ist stark gestört: Es werden hohes Fieber, Schüttelfrost und Kopfschmerzen festgestellt. Nach 5-7 Tagen erscheint in der Mitte des Infiltrats eine Schwankung, die auf eitriges Schmelzen hinweist. Die Haut in der Mitte des Infiltrats wird durch Nekrose schwarz. Der Hohlraum wird durch mehrere Fistelöffnungen, die den Mündungen der Haarfollikel entsprechen, zur Oberfläche hin geöffnet, aus denen dicker gelbgrüner, mit Blut vermischter Eiter austritt. In den entstandenen Löchern sind tiefliegende grünliche nekrotische Massen sichtbar.

Das Schmelzen der Ränder einzelner Fistelgänge führt zur Bildung eines einzigen ausgedehnten Geschwürs mit unebenen Rändern und einem nekrotischen Boden.

Im natürlichen Verlauf des Prozesses können nekrotische Massen über einen langen Zeitraum, bis zu 2-3 Wochen, bestehen bleiben und nach und nach abgestoßen werden. Damit einher geht eine allmähliche Verbesserung des Allgemeinzustands des Patienten, ein Absinken der Körpertemperatur auf den Normalwert und eine deutliche Verringerung lokaler Schwellungen und Schmerzen. Nach der Abstoßung bildet sich ein tiefes, manchmal ausgedehntes Geschwür mit unterminierten Rändern, das manchmal die Faszien und Muskeln erreicht, dessen Boden sich nach und nach mit Granulationen füllt und der Defekt innerhalb von 2-3 Wochen vernarbt. Zurück bleibt eine raue, unregelmäßig geformte Narbe.

Der bösartigste Verlauf hat einen Karbunkel der Gesichtszone, da er durch Thrombophlebitis der Gesichtsvenen, Thrombose der Nebenhöhlen des Gehirns, Embolie, Septikämie und Sepsis kompliziert werden kann.

Hydradenitis

Dabei handelt es sich um eine eitrige Entzündung der apokrinen Schweißdrüsen. Die Krankheit ist bei reifen Menschen mit aktiv funktionierenden apokrinen Schweißdrüsen inhärent. Die häufigste Form der Lokalisation ist die Hydradenitis in der Achselzone. Hydradenitis kann aber auch an allen anatomischen Stellen auftreten, an denen sich apokrine Schweißdrüsen befinden: im Bereich der Brustwarzen, perianal, auf der Haut des Hodensacks, der großen Schamlippen, um den Nabel herum.

Faktoren, die zur Einführung pathogener Staphylokokken in den Mund der Haarfollikel und Ausscheidungsgänge der Drüsen beitragen, sind Hautverletzungen, irrationale Verwendung von Antitranspirant-Deodorants sowie alle pathogenetischen Faktoren, die zu einer Immunsuppression führen.

Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten eines dichten Knotens oder mehrerer Knoten in den tiefen Hautschichten, die zunächst nur durch Palpation bestimmt werden. Allmählich nimmt ihre Größe zu, die Haut über ihnen wird rot. Wenn die Entzündungsreaktion zunimmt, werden die Knoten an die Haut gelötet, sie nehmen eine bläulich-rote Farbe an, der Schmerz verstärkt sich.

In Fällen, in denen mehrere Knoten nebeneinander liegen, kann sich ein kontinuierliches tuberöses Infiltrat bilden, das aus halbkugelförmigen Knoten besteht. Der Prozess kann zweiseitig sein. Innerhalb weniger Tage werden die Knoten durch die Entwicklung eines Abszesses zentral erweicht und öffnen sich allmählich mit eitrigen Fisteln unter Freisetzung von dickem gelbgrünem Eiter. Allmählich wird die Abszesshöhle geleert, die Schwere der Entzündung lässt nach und der Prozess der Narbenbildung beginnt. Anstelle einer Hidradenitis bilden sich eine invertierte Narbe oder Narben (abhängig von der Anzahl der Fistelpassagen).

Bei rechtzeitiger Behandlung im Stadium der Infiltration kann der Prozess nicht abszessieren, sondern sich allmählich spurlos auflösen.

2. Streptokokken- und Streptostaphylokokken-Pyodermie

Streptokokken-Impetigo

Diese häufige oberflächliche Form der Streptodermie betrifft vor allem Kinder und junge Frauen. Hautläsionen betreffen normalerweise offene Bereiche: Gesicht (um Nase und Mund), Parotisbereiche, Extremitäten.

Die Krankheit wird in der warmen Jahreszeit häufiger. Bei engem Körperkontakt wird eine Streptokokkeninfektion leicht von einer kranken Person auf eine gesunde Person übertragen. In Kindergruppen sind Seuchenausbrüche möglich.

Beim Auftreten von Streptokokken-Impetigo, Mikro- und Makrotraumen der Haut kommt der Mazeration eine große Bedeutung zu.

Pathogene Streptokokken, die proteolytische Enzyme absondern, nachdem sie in die betroffenen Hautbereiche eingedrungen sind, lösen die interzellulären Bindungen der Oberflächenschichten der Epidermis auf, was zur Bildung eines primären eruptiven Elements führt - Konflikte, die mit der Bildung eines Graus austrocknen - gelbliche Kruste. Um Konflikte und Krusten herum macht sich eine kleine Hyperämiekrone bemerkbar. Konflikte und Krusten nehmen schnell an Größe zu und können verschmelzen. Das seröse Exsudat der aufgedeckten Konflikte infiziert die umgebende Haut und der Prozess breitet sich schnell aus.

Unter günstigen Bedingungen epithelisiert die Erosion, die Krusten fallen ab, an ihrer Stelle tritt eine leichte Hyperämie auf, dann eine leichte Pigmentierung. Es gibt keine bleibenden Spuren. Die durchschnittliche Dauer der Entwicklung von Konflikten in der Kruste und der Abschluss der Epithelisierung überschreitet nicht eine Woche. Bei ständiger Verbreitung und dem Aufkommen neuer und frischer Konflikte kann sich der Prozess jedoch verzögern. Bei einzelnen kleinflächigen Ausschlägen sind subjektive Empfindungen unbedeutend (leichter Juckreiz). Bei ausgedehnten Schadensbereichen können Patienten über Brennen und Juckreiz klagen.

Komplikationen von Streptokokken-Impetigo können Lymphangitis und regionale Lymphadenitis, Ekzematisierung (insbesondere bei Menschen mit Neigung zu Atopie) sein, bei Kindern - die Entwicklung einer infektiös-toxischen Glomerulonephritis.

Es gibt verschiedene Arten von Impetigo: schlitzartige, ringförmige, vesikuläre (bullöse) und ihre Varietät - periunguale Impetigo.

Eine Infektion mit Streptokokken der Haut der Nasenflügel und unter der Nase kann zur Entwicklung einer oberflächlichen impetiginösen Rhinitis führen, die sich durch eine oberflächliche Entzündung der Haut der Nasenflügel und die Bildung von Konflikten dort manifestiert und austrocknet mit zusammenfließenden Krusten.

Eckige Impetigo oder Streptokokken-Zaeda betrifft die Mundwinkel auf einer oder beiden Seiten. Das primäre eruptive Element ist der oberflächliche Konflikt, der sich sehr schnell öffnet und eine schlitzartige Erosion bildet, die von einer schmalen Krone des mazerierten Stratum corneum der Epidermis umgeben ist. In regelmäßigen Abständen am Morgen nach dem Schlafen kann die Erosion mit einer lockeren gelblichen Kruste bedeckt sein, die schnell abgestoßen wird und wieder eine nässende schlitzartige Erosion freilegt. Die Palpation der Erosionsbasis zeigt kein signifikantes Infiltrat.

Impetigo vulgaris oder ansteckend

Die Krankheit wird durch pathogene Streptokokken verursacht, die das primäre eruptive Element verursachen - den subkornealen Konflikt. Die Staphylokokkenflora schließt sich jedoch sehr schnell an, was zu einer ausgeprägten Eiterung und zur Bildung von eitrigen Hohlraumelementen führt, die mit honiggelben oder grünlichen Krusten austrocknen.

Wie Streptokokken tritt Impetigo vulgaris am häufigsten bei Kindern in offenen Körperregionen auf. Bei engem Körperkontakt, insbesondere in Kindergruppen, sind Massenausbrüche von Impetigo vulgaris möglich.

Windelausschlag durch Streptokokken

Streptokokkenläsion, begleitet von einer Entzündung der Kontaktflächen in den Hautfalten und gekennzeichnet durch einen langen Verlauf mit häufigen Rückfällen.

Die Entstehung dieser Läsion beruht zunächst auf einer intertriginösen Dermatitis (Windeldermatitis), die sich als Folge von Reibung der Hautoberflächen in der Falte, Mazeration der Hornschicht durch starkes Schwitzen, Ausfluss aus natürlichen Öffnungen und anderen Ursachen entwickelt das Fehlen einer angemessenen hygienischen Hautpflege (Fermentation und Zersetzung tritt Talg und Schweiß auf). Diese Faktoren führen zur Entwicklung einer entzündlichen Reaktion der Hautfalten und der Hinzufügung von Streptokokkenflora, oft in Verbindung mit hefeähnlichen Pilzen.

Eine Reihe von Krankheiten prädisponieren für die Entwicklung von Windelausschlag: Fettleibigkeit, Typ-XNUMX-Diabetes, Gicht, schwere Formen der seborrhoischen Dermatitis, Hyperkortisolismus.

Manifestationen von Streptokokken-Windelausschlag sind ziemlich typisch: Die Kontakthautoberflächen in den Falten (insbesondere bei fettleibigen Menschen) sind hyperämisch, ödematös, es wird eine Mazeration des Stratum Corneum und seine Erosion festgestellt. Aufgrund der ständigen Reibung öffnen sich die resultierenden Streptokokken-Konflikte sofort und hinterlassen zusammenfließende Oberflächenerosionen mit einem Rand aus einem mazerierten Stratum Corneum, das entlang der Kante abgeblättert ist. Die erodierten Zonen werden nass, Risse werden in der Tiefe der Falte festgestellt. Die Ränder der Herde sind überbacken. Subjektiv klagen Patienten über Brennen, Juckreiz und bei Auftreten von Rissen über Schmerzen. Bei Rückbildung des Windelausschlags kann eine hartnäckige Pigmentierung zurückbleiben.

Streptodermie diffus chronisch

Dies ist eine chronische diffuse Entzündung der Haut der unteren Extremitäten als Folge von Gefäßerkrankungen, anhaltender wiederholter Unterkühlung oder Mazeration der Haut.

Meist ist die Haut der Beine betroffen. Das erste Spill-Element sind multiple Konflikte, die schnell zu Krusten austrocknen, unter denen Oberflächenerosionen auf einer stagnierend-hyperämischen Basis verbleiben. Die Läsion ist asymmetrisch, die Konturen sind klar, die Umrisse sind großkantig. Die Oberfläche des Fokus ist mit lamellaren und geschichteten Krusten oder kortikalen Schuppen von gelblich-grünlicher Farbe bedeckt, wenn sie entfernt wird, zeigt sich eine erosive Oberfläche mit serös-eitrigem Exsudat.

Aufgrund des peripheren Wachstums der Herde nimmt ihre Fläche allmählich zu, an den Rändern finden sich neue Konflikte, die mit dem Hauptfokus verschmelzen, in Krusten austrocknen und überbackene Konturen des betroffenen Bereichs erzeugen. Der Prozess kann durch Lymphangitis und Lymphadenitis kompliziert werden, es kann sich eine Ekzematisierung entwickeln. Ohne angemessene Behandlung ist diese Form der Pyodermie chronisch und kann wiederkehren. In einigen Fällen entwickelt sich eine chronische diffuse Streptodermie um infizierte Wunden, eitrige Fisteln und trophische Geschwüre herum. In solchen Fällen wird es allgemein als paratraumatische Streptodermie bezeichnet.

Ecthyma vulgaris oder Streptokokkengeschwür

Dies ist eine tiefe Form der Streptodermie.

Neben Streptokokken können Staphylokokken und gramnegative Flora (Proteus vulgaris, Escherichia und Pseudomonas aeruginosa) an der Entstehung von Ekthymen beteiligt sein. Begünstigt wird die Krankheitsentstehung durch Hautverletzungen, unzureichende Hauthygiene, Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten, Immunschwächezustände und chronische Intoxikationen.

Ekthyme sind am häufigsten auf der Haut der Beine lokalisiert, können aber auch auf der Haut der Oberschenkel, des Gesäßes und des unteren Rückens auftreten. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten eines großen Konflikts mit trübem (manchmal hämorrhagischem) Inhalt oder einer tiefen epidermal-dermalen Pustel. An der Peripherie dieser Elemente befindet sich eine helle hyperämische Grenze. Eine sich schnell entwickelnde Nekrose führt zur Bildung eines tiefen Geschwürs, das mit einer braunen Kruste bedeckt ist. Die Elemente sind groß, mit einem Durchmesser von 2 cm oder mehr. Die Kruste ist tief in das Hautgewebe eingetaucht, ein weiches Infiltrat bildet sich allmählich um sie herum.

Wird die Kruste entfernt, kommt ein tiefes, rundes Geschwür mit steilen oder unterhöhlten Rändern und einem unebenen nekrotischen Boden zum Vorschein. Die Selbstregression des Ekthyms erfolgt langsam. Im Laufe von 2–4 Wochen bildet sich allmählich eine Narbe, die eine atrophische Narbe mit umgebender Hyperpigmentierung hinterlässt. Ekthyme können mehrfach auftreten, liegen aber immer getrennt voneinander. Wenn keine Komplikationen auftreten, bleibt der allgemeine Gesundheitszustand der Patienten zufriedenstellend.

Ekthyme können durch regionale Lymphadenitis, Lymphangitis und manchmal Phlebitis kompliziert werden. Vielleicht die Entwicklung einer Glomerulonephritis. Bei längerem Bestehen eines Ekthyms an den Beinen ist eine Umwandlung in eine chronische ulzerative Pyodermie möglich.

Erysipel

Es ist eine akute tiefe Streptokokken-Entzündung der Haut, begleitet von Fieber und Intoxikation.

Infektionsquelle können sowohl Bakterienträger als auch Patienten mit Mandelentzündung, chronischer Rhinitis, Mandelentzündung, Streptodermie sein, also solchen Erkrankungen, die durch Streptokokken verursacht werden.

Die Ursache der Krankheit sind hämolytische Streptokokken der Gruppe A, die durch geschädigte Haut eindringen und die Lymphgefäße der Haut beeinflussen, was zu einer akuten Entzündung führt. Chronische Traumatisierung der Haut, das Vorhandensein von Rissen und Kratzern können zu einem erneuten Auftreten von Erysipel und einer anhaltenden Infektion in den Lymphknoten führen. Wiederholte Entzündungsprozesse führen zu narbigen Veränderungen in den Geweben um die Lymphkapillaren, deren Obliteration und zur Entwicklung einer Elephantiasis der Extremität.

Die Inkubationszeit der Infektion reicht von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Die Krankheit beginnt akut, bei einigen Patienten werden prodromale Phänomene in Form von Unwohlsein, Schüttelfrost, Kopfschmerzen beobachtet. An der Stelle des Eindringens des Erregers in die Haut erscheint ein roter ödematöser Fleck, der schnell an Größe zunimmt und einen überbackenen Charakter annimmt. Die Grenzen sind klar, die Haut im Fokus ist ödematös, gespannt, glänzend, fühlt sich heiß an.

An der Stelle der Läsion sind die Patienten besorgt über Schmerzen (insbesondere in den Randzonen des Fokus), Brennen und Völlegefühl. Begleitet wird dies von einem starken Temperaturanstieg und weiteren Vergiftungssymptomen (Schüttelfrost, Kopfschmerzen, starke Schwäche, in den schwersten Fällen Verwirrtheit).

Je nach Schweregrad der Vergiftung werden leichte, mittelschwere und schwere Formen des Erysipels unterschieden. Entsprechend den klinischen Manifestationen im Fokus, die übliche Form (Erythem und Ödem), bullös-hämorrhagisch (vor dem Hintergrund des Erythems bilden sich Blasen mit serös-hämorrhagischem Inhalt), phlegmonöse Form (Eiterung des subkutanen Fettgewebes) und die schwerste - gangränöse Form (nekrotisierende Fasziitis), die mit Gangrän des subkutanen Gewebes, der Faszien und der darunter liegenden Muskeln fließt.

Eine erysipelöse Entzündung des Gesichts kann durch schlimme Folgen bis hin zu Thrombosen der Nebenhöhlen des Gehirns und der Entwicklung einer Sepsis kompliziert werden. Bei allen Formen der Erkrankung sind regionale Lymphknoten vergrößert und schmerzhaft.

Zu den Hauptkomplikationen des Erysipels gehören die Entwicklung einer anhaltenden Lymphostase (Elephantiasis), die Bildung von Abszessen, Phlegmone, Phlebitis, Gangrän. Die Sensibilisierung gegen Streptokokkentoxine kann die Bildung von Glomerulonephritis, Myokarditis, Rheuma und Dermatomyositis hervorrufen.

Aufgrund der hohen Ansteckungsgefahr der Krankheit und der Möglichkeit schwerer Komplikationen sollten Patienten in einer eitrigen oder infektiösen Abteilung stationär aufgenommen werden, um die Isolation von anderen Patienten zu maximieren.

3. Atypische chronische Pyodermie

Eine spezielle Gruppe seltener chronischer (atypischer) Pyodermien wurde aus eitrigen Hauterkrankungen isoliert. Es umfasste ulzerative atypische Pyodermie (chronisches Pyokokken-Geschwür) und seine Variante - chancriforme Pyodermie; chronische Pyodermie mit Abszess und ihre Vielfalt - inverse Acne conglobata.

Alle diese seltenen nosologischen Formen der atypischen Pyodermie haben unterschiedliche Ätiologie und Pathogenese. Aus den Läsionen können Monokulturen oder Vereinigungen von Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Escherichia coli und Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) ausgesät werden.

Es besteht kein Zusammenhang zwischen der Art des Erregers und der Form der Pyodermie. Die Entwicklung dieser Formen der chronischen Pyodermie ist weniger auf einen Infektionsfaktor als auf eine ungewöhnliche, veränderte Reaktivität des Makroorganismus, die Art und Schwere der Immunschwäche zurückzuführen.

Bei allen Patienten mit chronischer atypischer Pyodermie werden verschiedene Immunstörungen sowie eine Abnahme der unspezifischen Resistenz des Organismus festgestellt.

In einigen Fällen werden bei Patienten mit chronisch atypischer Pyodermie Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, chronisch myeloische Leukämie, Lymphom, Diabetes mellitus, Alkoholismus und andere schwere Begleiterkrankungen diagnostiziert, die zu einer Immunschwäche führen.

Alle Formen der chronisch atypischen Pyodermie haben gemeinsame Merkmale:

1) das Vorhandensein von Immunschwäche;

2) chronischer Verlauf;

3) granulomatöse Struktur des Infiltrats in der Dermis und Hypodermis;

4) Resistenz gegen die Behandlung mit antibakteriellen Arzneimitteln, während die Empfindlichkeit der aus den Herden isolierten mikrobiellen Flora gegenüber diesen antibakteriellen Mitteln aufrechterhalten wird;

5) hohe Empfindlichkeit der Haut gegenüber verschiedenen Reizstoffen.

Chronische atypische Pyodermie kann mit gewöhnlicher Pyodermie oder mit Hautverletzungen infolge einer Pyokokkeninfektion beginnen. Allmählich verwandeln sie sich in eine ulzerative und ulzerativ-vegetative atypische Form der Pyodermie, die klinisch Hauttuberkulose oder tiefen Mykosen ähnelt.

Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild und den Ergebnissen mikrobiologischer, histologischer und immunologischer Untersuchungen.

Es gibt keine Standardschemata, die schnell einen positiven klinischen Effekt erzielen könnten. Die Behandlung von Patienten mit chronisch atypischer Pyodermie ist eine schwierige Aufgabe, die oft nicht während der ersten Standardbehandlung gelöst werden kann.

Wenn Immunstörungen festgestellt werden, werden sie korrigiert, wonach es ratsam ist, eine kombinierte antibakterielle Therapie des Patienten unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der mikrobiellen Flora durchzuführen.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass eine Antibiotikatherapie allein keine signifikante Wirkung hat. Es sollte mit kurzen Behandlungen mit Glukokortikosteroiden, entzündungshemmenden Medikamenten, manchmal mit Zytostatika, Immunersatztherapie kombiniert werden.

Bei abszedierender Akne inversus wird zusätzlich zu Antibiotika eine Behandlung mit Isotretinoin in einer Dosis von 0,5-1 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag für 12-16 Wochen verordnet. Diese Behandlung wirkt sich positiv aus, auch bei schweren Formen der Akne. Patienten mit chronischer Pyodermie müssen sich wiederholt einer fundierten, individuell abgestimmten Therapie unterziehen.

Prinzipien der Therapie der Pyodermie. Bei der Behandlung von Pyodermie müssen die Grundprinzipien beachtet werden.

1. Beeinflussung der Ursache der Pyodermie, d. h. Durchführung einer etiotropen (antimikrobiellen) Behandlung.

2. Beseitigen Sie prädisponierende Faktoren (pathogenetische Therapie): Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels, Beseitigung von Vitaminmangel, Sanierung von chronischen Infektionsherden, immunstimulierende Therapie.

3. Infektionsübertragung auf unversehrte Hautareale verhindern (vorübergehendes Wasch- und Badeverbot, Verbot von Kompressen, Hautmassage im Bereich der Pyodermie, Behandlung der nicht betroffenen Haut um Pyodermieherde mit Antiseptika).

Die etiotrope Therapie der Pyodermie zielt darauf ab, die Vitalaktivität der Pyokokkenflora zu unterdrücken, die eine eitrige Erkrankung der menschlichen Haut verursacht hat. Diese Therapie kann allgemein (systemisch) oder äußerlich, lokal (topisch) erfolgen.

Indikationen für eine allgemeine Antibiotikatherapie:

1) multiple Pyodermie, ihre schnelle Ausbreitung über die Haut, fehlende Wirkung einer externen Therapie;

2) das Auftreten von Lymphangitis, vergrößerten und schmerzhaften Lymphknoten;

3) das Vorhandensein einer allgemeinen Reaktion des Körpers auf eine eitrige Entzündung: Fieber, Schüttelfrost, Unwohlsein, Schwäche;

4) tiefe unkomplizierte und besonders komplizierte Pyodermie des Gesichts (die Gefahr einer lymphogenen und hämatogenen Ausbreitung der Infektion bis hin zur Thrombose der venösen Nebenhöhlen des Gehirns und der Entwicklung einer eitrigen Meningitis).

Eine relative Indikation (das Problem wird jeweils auf der Grundlage der Gesamtheit der klinischen Daten entschieden) ist das Vorhandensein selbst milder Formen der Pyodermie bei geschwächten Patienten vor dem Hintergrund von Immunsuppressiva, Strahlentherapie, HIV-infizierten Patienten, Patienten mit exokrinen oder hämatologischen Pathologie.

Eine systemische Antibiotikatherapie kann mit Antibiotika oder Sulfonamiden erfolgen. Die Auswahl dieser Mittel sollte in Übereinstimmung mit den Ergebnissen einer mikrobiologischen Untersuchung des eitrigen Ausflusses aus den Pyodermieherden erfolgen (Inokulation, Isolierung einer Reinkultur des Erregers und Bestimmung seiner Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika).

Zubereitungen der Penicillin-Gruppe haben die größte sensibilisierende Wirkung, häufiger als andere Antibiotika verursachen Toxicodermie. Es ist nicht wünschenswert, sie Patienten mit eitrigen Komplikationen von ekzematösen Hautausschlägen zu verschreiben, die an Atopie leiden, da Penicilline den Verlauf der Grunderkrankung verschlimmern (es ist besser, sie durch Makrolide, Fluorchinolone zu ersetzen). Bei Patienten mit Psoriasis kann eine Penicillintherapie zu einer Verschlimmerung des Hautprozesses, der Entwicklung einer Psoriasis-Arthritis, führen.

Das Volumen der externen Therapie bei Pyodermie wird durch die Tiefe und Schwere der Hautläsionen bestimmt. Bei akuter oberflächlicher Pyodermie, begleitet von der Bildung oberflächlicher Pusteln auf der Haut, sollten sie geöffnet werden, gefolgt von einer sofortigen Behandlung mit externen Antiseptika.

Bei tiefer Pyodermie im Stadium der Infiltration sollte eine auflösende Therapie verordnet werden, die darauf abzielt, die Hyperämie im Fokus zu steigern und dadurch entweder zur raschen Selbstauflösung des Infiltrats oder zur raschen Abszessbildung beizutragen.Hierfür werden Ichthyol-Applikationen eingesetzt das entstehende Infiltrat, physiotherapeutische Wirkungen: UHF, niederenergetische Laserstrahlung, trockenthermische Verfahren . Besonders hervorzuheben ist die Unerwünschtheit von Kompressen, Paraffin- oder Ozokeritanwendungen, da diese Verfahren von Hautmazerationen begleitet werden und eine Verschlimmerung des eitrigen Prozesses verursachen können.

Wenn Anzeichen eines Abszesses einer tiefen Pyodermie vorliegen, sollten sie chirurgisch geöffnet werden, gefolgt von einer Drainage der eitrigen Höhle mit Hilfe von Turundas, die mit einer hypertonischen Lösung von Natriumchlorid und antiseptischen Lösungen angefeuchtet sind.

Nach dem Auftreten aktiver Granulationen ist es ratsam, Verbände mit Salben aufzutragen, die Antiseptika und Biostimulanzien enthalten.

Wenn die Pyodermie subakut oder chronisch auftritt, ist die Oberfläche der Herde mit eitrigen Krusten bedeckt, sie müssen durch Erweichen mit antiseptischer Salbe entfernt werden, gefolgt von einer mechanischen Einwirkung mit Tupfern, die mit einer 3% igen wässrigen Lösung von Wasserstoffperoxid angefeuchtet sind. Nach Entfernung von eitrigen Krusten wird der Fokus mit einer wässrigen oder alkoholischen Lösung eines Antiseptikums behandelt.

VORTRAG Nr. 6. Diffuse Bindegewebserkrankungen

1. Lupus erythematodes

Lupus erythematodes ist eine Gruppe von Bindegewebserkrankungen, die eine autoimmune Pathogenese haben und hauptsächlich exponierte Hautareale und innere Organe betreffen.

Ätiologie und Pathogenese. Die führende Rolle in der Ätiologie des Lupus erythematodes spielen eine erbliche Veranlagung und offenbar eine Virusinfektion, die zur Entwicklung von Autoimmunprozessen beitragen. Patienten mit Lupus haben Geburtsfehler in den Komplementgenen. Entscheidende Faktoren der Pathogenese sind die Beschleunigung der Synthese von Autoantikörpern und eine erhöhte Lymphozytenaktivität. Die meisten Manifestationen der Krankheit sind mit der Bildung von Immunkomplexen verbunden. Bei kutanen Formen des Lupus erythematodes sind zelluläre Reaktionen von grundlegender Bedeutung. Die Entwicklung der Krankheit wird durch eine erhöhte Östrogenproduktion, ultraviolette Strahlung, chronische bakterielle Infektionen und die Wirkung bestimmter Medikamente begünstigt.

Клиника. Es gibt hauptsächlich kutane und systemische Formen des Lupus erythematodes. Unter den kutanen Formen werden diskoide, disseminierte und tiefe Formen der Erkrankung unterschieden.

Diskoider Lupus erythematodes betrifft Frauen dreimal häufiger als Männer. Betroffen ist vor allem die Gesichtshaut: Nase, Wangen (insbesondere Jochbeinregion), Ohrmuscheln und angrenzende Haut, Stirn, Kinn, Lippen (meist unten), Kopfhaut. Typisch sind einzelne gut abgegrenzte runde oder ovale Herde infiltrierter Erytheme. Das Zentrum des Fokus sinkt etwas ein und ist mit Schuppen bedeckt, die fest an der Oberfläche haften. Die Entfernung von Schuppen ist aufgrund follikulärer Hyperkeratose schwierig und wird von Schmerzen begleitet.

Auf der Rückseite der Schuppen befinden sich Stacheln. In der Randzone der Plaque können Teleangiektasien und Dyschromie exprimiert werden. Plaques sind durch ausgeprägte Infiltration, peripheres Wachstum und die Bildung einer groben Atrophie im Zentrum gekennzeichnet. Nach der Auflösung der Herde auf der Kopfhaut bleiben Herde der narbigen Alopezie zurück.

Häufig ist auch der Lippenrotrand betroffen: Erythematöse Herde mit Erosions- und Atrophieneigung treten über den unmittelbaren Lippenrotrand hinaus auf.

Sie ist gekennzeichnet durch einen langen rezidivierenden Verlauf mit Exazerbationen vor allem im Frühjahr und Sommer. Zeichen einer systemischen Läsion sind extrem selten.

Der disseminierte Lupus erythematodes ist durch Erythem, Infiltration, follikuläre Hyperkeratose und Atrophie gekennzeichnet. Bei dieser Variante des Lupus erythematodes ist die Schwere dieser Symptome jedoch viel geringer. Bei der disseminierten Form ist das bestimmende Merkmal die Bildung kleiner, schlecht infiltrierter erythematöser Plaques mit einer leichten Neigung zu peripherem Wachstum, die mit dicht stehenden Schuppen bedeckt sind. Beim Schaben zeigt sich Schmerz. Es gibt normalerweise eine beträchtliche Anzahl von Läsionen. Typische Lokalisation ist die Gesichtshaut, Kopfhaut, Ohrmuscheln, obere Brust und Rücken, Handrücken.

Nach Auflösung der Herde verbleibt in der Regel eine leichte Atrophie. Bei disseminiertem Lupus erythematodes sind dynamische Untersuchungen zum Ausschluss systemischer Schäden erforderlich.

Neben dem disseminierten Lupus erythematodes gibt es eine besondere Form – die sogenannte subakute kutane Form des Lupus erythematodes. Diese Form ist gekennzeichnet durch weit verbreitete ringförmige Läsionen auf der Haut, die, wenn sie verschmelzen, polyzyklische schuppige Bereiche an Brust, Rücken und Extremitäten mit Hypopigmentierung und Teleangiektasien im zentralen Teil bilden. Diese Variante des Lupus erythematodes nimmt einen Zwischenplatz zwischen kutanen und systemischen Formen ein: Es gibt Anzeichen einer systemischen Schädigung, die jedoch mäßig ausgeprägt sind (Artalgie, Nierenveränderungen, Polyserositis, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie). Charakteristisch für den systemischen Lupus erythematodes sind immunologische Veränderungen (LE-Zellen, antinukleärer Faktor, Antikörper gegen DNA). Im Gegensatz zum systemischen Lupus erythematodes ist die Prognose der Erkrankung jedoch relativ günstig.

Die tiefe Form von Lupus erythematodes (Lupus-Panniculitis) manifestiert sich durch die Bildung von einem oder zwei asymmetrisch angeordneten subkutanen Knoten. Die Knoten sind dicht, beweglich, flach, ragen wenig über die umgebende Haut hinaus und sind durch Palpation besser zu erkennen. Das Gesicht (Wange, Kinn, Stirn) ist häufiger betroffen, aber auch andere Lokalisationen des Ausschlags sind möglich (am Gesäß, an den Oberschenkeln). Die Haut über dem Knoten ist glatt, kirschrot oder normal gefärbt. Bei Patienten sind Manifestationen einer tiefen Form von Lupus erythematodes häufig mit Hautveränderungen kombiniert, die für diskoide oder disseminierte Formen typisch sind.

Systemischer Lupus erythematodes kann sich akut entwickeln, oft ohne Hautmanifestationen, oder subakut und chronisch, wenn eine Hautbeteiligung vorliegt.

Beim systemischen Lupus erythematodes sind folgende Manifestationen am häufigsten: Fieber, Hautausschläge, Arthralgie, Arthritis, Schädigung der serösen Häute (Pleuritis, viel seltener Perikarditis), Lymphadenopathie, Karditis, Raynaud-Syndrom, Nephropathie, Psychose, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, der Nachweis von Autoantikörpern ist charakteristisch für DNA.

Eine typische Hautläsion ist ein ödematöses Erythem im Gesicht, das einem Schmetterling ähnelt und sich allmählich auf Hals und Brust ausbreitet. Auf der Haut des Körpers und der Extremitäten - polymorphe unspezifische Hautausschläge (erythematöse und hämorrhagische Flecken, urtikarielle Elemente, Papeln, manchmal Bläschen und Blasen mit hämorrhagischem Inhalt). Eine charakteristische Manifestation der Krankheit sind Kapillaritis - bläuliche Flecken an den Fingerspitzen und Paronychie.

Die Mundschleimhaut ist häufig betroffen. Das typischste Zeichen sind weißliche Gruppierungen von Papeln auf einem hellen, erythematösen Hintergrund. Bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes bilden sich häufig Blasen mit hämorrhagischem Inhalt auf der Mundschleimhaut.

Diagnostik. Die Grundlage für die Diagnose kutaner Formen des Lupus erythematodes ist die Identifizierung der wichtigsten klinischen Symptome einer Hautschädigung: Erythem, Infiltration, follikuläre Hyperkeratose und Hautatrophie. In schwierigen Fällen wird eine histologische Untersuchung empfohlen.

Der Verdacht auf systemischen Lupus erythematodes entsteht bereits bei Vorhandensein einer charakteristischen Hautläsion, die bei 85% der Patienten beobachtet wird. In 40 % der Fälle treten jedoch Hautveränderungen als erste Anzeichen der Erkrankung auf. Neben dem klinischen Bild sind die Ergebnisse von Laboruntersuchungen wichtig für die Diagnosestellung. Charakteristisch sind ein signifikanter Anstieg der ESR, hypochrome Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Dysproteinämie, das Vorhandensein von LE-Zellen, der Nachweis von antinukleärem Faktor und antinukleären Autoantikörpern.

Behandlung. Bei allen Formen des Lupus erythematodes sollte auf Schutz vor Sonneneinstrahlung und Kälte geachtet werden. Bei kutanen Krankheitsformen werden Aminochinolin-Medikamente (Plaquenil, Chloroquindiphosphat) in 5-10-tägigen Zyklen mit Pausen von 3-5 Tagen eingesetzt. Die Kursdosis beträgt etwa 90 Tabletten. Mit topischen Steroiden können Sie schneller eine klinische Wirkung erzielen und den Schweregrad der Narbenatrophie bei der diskoiden Form von Lupus erythematodes verringern. Zu Beginn der Krankheit und zur Vorbeugung von Exazerbationen im zeitigen Frühjahr und Herbst werden Kuren mit Aminochinolinderivaten, Kalziumpräparaten und Nikotinsäurederivaten verabreicht. Die Verwendung von Lichtschutzprodukten ist obligatorisch. Alle Patienten müssen in der Apotheke registriert werden. Bei systemischem Lupus erythematodes sind systemische Glukokortikosteroide das Haupttherapeutikum. Typischerweise beginnt die Behandlung mit einer Aufsättigungsdosis Prednisolon, wobei die Tagesdosis nach Erreichen einer klinischen Wirkung schrittweise auf eine Erhaltungsdosis reduziert wird.

2. Sklerodermie

Sklerodermie ist eine polysyndromale Erkrankung, die sich durch fortschreitende Sklerose der Haut, der inneren Organe und der Gefäßpathologie manifestiert.

Derzeit gibt es begrenzte (Haut-) und systemische Formen der Krankheit. Im ersten Fall ist Hautsklerose die einzige Manifestation der Krankheit.

Ätiologie und Pathogenese. Sklerodermie ist eine multifaktorielle Erkrankung, die auf einer Fehlregulation der Bindegewebssynthese beruht. Eine erbliche Veranlagung für die Erkrankung ist nicht eindeutig geklärt.

Die wichtigste pathogenetische Verbindung ist eine Verletzung der Funktion von Fibroblasten, die genetisch vorbestimmt ist. Bei dieser Krankheit synthetisieren Fibroblasten große Mengen unreifen Kollagens. Die Lebensdauer eines solchen Kollagens ist relativ kurz, aber die Syntheserate übersteigt die Zerfallsrate. Die Einwirkung zytotoxischer Faktoren (exogen und endogen) auf das Endothel führt zur Schädigung kleiner Gefäße und Beeinträchtigung der Permeabilität, Gewebehypoxie, Verdickung der Gefäßwand mit einem hauptsächlich aus Makrophagen bestehenden Infiltrat und perikapillärer Fibrose.

Sklerodermie ist auch durch autoimmunpathogene Faktoren gekennzeichnet. Antikörper gegen verschiedene Kernkomponenten werden nachgewiesen - Nicht-Histon-Kernproteine, die mit Chromosomen, Zentromeren, Fibroblasten und Kollagen assoziiert sind.

Faktoren unterschiedlicher Herkunft wirken als provozierende Faktoren. Bei Patienten mit Sklerodermie ist die regulierende Wirkung von Östradiol auf Stoffwechselvorgänge im Bindegewebe reduziert. Oft entwickelt sich Sklerodermie nach Abtreibung, Schwangerschaft, in den Wechseljahren. Es gibt Hinweise auf eine Verletzung der Aufnahme einiger Hormone und eine Abnahme der regulatorischen Wirkung auf das Bindegewebe von Steroiden und Katecholaminen.

Einstufung. Es gibt begrenzte (kutane) und systemische Formen der Sklerodermie.

Die begrenzte Sklerodermie wird in Plaque (Morphea), lineare und kleinfokale Sklerodermie unterteilt. Systemische Sklerodermie wird in akrosklerotische Form (Raynaud-Phänomen, Verkalkung, Ösophagusläsion, Sklerodaktylie, Teleangiektasie) und diffuse (progressive systemische Sklerose) unterteilt.

Клиника. Eine begrenzte Sklerodermie tritt häufiger bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren auf. Hautausschläge können einzeln oder mehrfach auftreten.

Die häufigste ist Plaque-Sklerodermie. Sklerodermie-Plaque wird aus einem lila Fleck gebildet. Ein solcher Fleck, der vom Patienten oft nicht bemerkt wird, kann mehrere Monate bestehen, aber später verdickt sich sein zentraler Teil und wird elfenbeinfarben. Entlang der Peripherie des Fokus verbleibt eine lila Krone, die auf die Aktivität des Hautprozesses hinweist. In diesem Zustand (oder langsam zunehmender Größe) kann die Sklerodermie-Plaque Monate oder sogar Jahre bestehen. In Zukunft bildet sich in diesem Bereich Atrophie (die Haut wird trocken, glatt, es gibt kein Muster), Dyschromie, Teleangiektasie und Haarausfall sind möglich. An Stellen mit aufgelösten Sklerodermie-Plaques, insbesondere im Lendenbereich, ist die Bildung von Atrophodermie (Hauteinziehungsbereiche aufgrund des Absterbens von Unterhautgewebe) möglich.

Die lineare Sklerodermie ist eine Variante der Plaque-Sklerodermie. Bei dieser Form der Erkrankung befinden sich die Ausschläge linear entlang der Länge der Extremität, normalerweise einseitig, entlang des neurovaskulären Bündels oder in Form einer Narbe von einem Säbelschlag. Diese Form der Sklerodermie ist durch eine ziemlich tiefe Atrophie der Haut und des darunter liegenden Gewebes gekennzeichnet. In diesem Fall liegt eine Verletzung der Mikrozirkulation in der betroffenen Extremität vor, die im Laufe der Jahre zu ihrer Hypotrophie und Wachstumsverzögerung führt. Sklerodermie vom Typ "Säbelschlag" kann mit Gesichtshemiatrophie kombiniert werden.

Die kleinfokale Sklerodermie tritt häufiger bei Frauen in der Menopause und Postmenopause auf, die häufig in der Vorgeschichte Hinweise auf gynäkologische Erkrankungen oder Operationen aufweisen. Neben Hautläsionen werden bei Frauen häufig Läsionen der Vulva und der Perianalregion festgestellt.

Auch Männer können diese klinische Form der Sklerodermie entwickeln. In diesem Fall ist die Lokalisation von Hautausschlägen an Vorhaut und Eichel typisch (kann zu Narbenphimose und Harnröhrenstriktur führen). Die kleinfokale Form der Krankheit ist durch das Auftreten von weißen oder lila Papeln gekennzeichnet, die sich schnell in Herde einer weißen Hautatrophie verwandeln. Moderate Hyperkeratose, Hornpfropfen im Mund der Haarfollikel werden oft festgestellt. Manchmal verschmelzen eng beieinander liegende Herde zu glänzenden trockenen Plaques, auf deren Oberfläche Manifestationen einer follikulären Keratose sichtbar sind. Eine scharfe und flache Desorganisation des Bindegewebes kann zu einer Unterbrechung der Verbindung zwischen der Epidermis und der Dermis führen, was zum Auftreten von offensichtlichen und versteckten Blasen führt. Im Gegensatz zu anderen klinischen Formen der lokalisierten Sklerodermie wird die kleine fokale Sklerodermie oft von Juckreiz oder einem brennenden Hautgefühl begleitet.

Bei tiefer Plaque-Sklerodermie entwickelt sich Fibrose um die Fettläppchen im subkutanen Fettgewebe. Klinisch manifestiert sich diese Form der Erkrankung durch dichte, kleinknollenartige Knoten tief in der Haut. Die Haut über diesen Knoten wird nicht verändert.

Bei einem Patienten ist es möglich, eine Kombination verschiedener klinischer Formen der Sklerodermie zu identifizieren.

Systemische Sklerodermie betrifft Frauen etwa 10-mal häufiger als Männer. Die diffuse Sklerodermie ist gekennzeichnet durch einen akuten oder subakuten Krankheitsverlauf mit schnell fortschreitender Schädigung innerer Organe. Hautläsionen sind diffus und schnell fortschreitend. Charakteristisch ist die rasche Ödementwicklung der gesamten oder fast der gesamten Haut. Das Ödem ist sehr dicht, die Fossa bildet sich beim Drücken nicht. Die Hautfarbe ist grau mit einem bläulichen Farbton. Nach und nach wird die Haut mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet. Bewegung wird schwierig, dann verschwindet der Gesichtsausdruck. Es entwickelt sich eine Atrophie des Unterhautgewebes und der Muskeln. Das Raynaud-Syndrom wird häufig aufgezeichnet. Innere Organe sind betroffen: Lunge (Pneumofibrose), Magen-Darm-Trakt (zuerst Speiseröhre betroffen), Herz, Nieren. In einer Laborstudie werden Akutphasenindikatoren (ESR, Sialinsäuren, CRP, Fibrinogen) erhöht, antinukleärer Faktor und antinukleäre Antikörper nachgewiesen.

Die akrosklerotische Form der Erkrankung ist durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Die Krankheit beginnt normalerweise mit dem Raynaud-Phänomen, das für lange Zeit ihre einzige Manifestation sein kann. Später kommt es zu einer Schwellung der Hände und Füße und dann zu einer Sklerodaktylie. In diesem Stadium können Teleangiektasien auftreten. Auch später ist die Gesichtshaut daran beteiligt: ​​Das Gesicht des Patienten wird sympathisch, die Haut spannt sich, glänzt, die Nase spitzt sich, die Mundöffnung verengt sich, es bilden sich taschenartige Falten darum. Verdickung der Zunge und Verkürzung ihres Frenulums sind möglich. Charakteristisch ist eine Vielzahl von Teleangiektasien im Gesicht. Von den inneren Organen ist die Speiseröhre früh am stärksten betroffen. In den frühen Stadien seiner Niederlage wird eine Abnahme der Peristaltik nur mit Fluoroskopie in Rückenlage oder mit Kymographie festgestellt. Später beginnen die Patienten, durch die Schwierigkeit, den Nahrungsbolus durch die Speiseröhre zu leiten, gestört zu werden, verbunden mit einer Sklerose ihrer Wände. An zweiter Stelle in Bezug auf die Häufigkeit von Läsionen stehen die Lungen. In den frühen Stadien wird ihre Niederlage durch Fluoroskopie in Form einer Zunahme des Lungenmusters festgestellt. Dann entwickelt sich eine Pneumofibrose mit dem entsprechenden klinischen und radiologischen Bild. Laborparameter zu Beginn der Erkrankung ändern sich im chronischen Verlauf wenig, charakteristische Verschiebungen werden hauptsächlich in den späteren Stadien der Erkrankung festgestellt.

Behandlung. Bei begrenzter Sklerodermie kommt eine pathogenetische Therapie zum Einsatz. Normalerweise benötigen solche Patienten keine externe Therapie. Wenn die Krankheit auftritt und sich verschlimmert, wird eine Behandlung mit Benzylpenicillin durchgeführt (500 Einheiten 000-mal täglich intramuskulär, 4 Millionen Einheiten pro Zyklus). Kleine Dosen D-Penicillamin sind wirksam (28 mg pro Tag, Kurdauer 50-3 Monate).

Bei kleinfokaler Sklerodermie werden Einheiten von Unithiol intramuskulär verwendet. Phonophorese von topischen Steroiden, Physiotherapie mit Strömen werden ebenfalls verwendet.

Das grundlegende Mittel bei der Behandlung der akrosklerotischen Form der systemischen Sklerodermie ist D-Penicillamin. In der komplexen Therapie werden Medikamente eingesetzt, die die Mikrozirkulation des Blutes, Vitamine und Physiotherapie verbessern. Kurs Behandlung. Alle Patienten unterliegen der Apothekenüberwachung.

3. Dermatomyositis

Die Dermatomyositis (Synonyme - Wagner-Krankheit, Wagner-Unferricht-Hepp-Syndrom) ist eine multifaktorielle Erkrankung, die durch weit verbreitete, überwiegend erythematöse Hautausschläge und eine starke Beteiligung der quergestreiften Muskulatur gekennzeichnet ist. Die Niederlage der inneren Organe bei Dermatomyositis ist normalerweise mild.

Die Krankheit ist durch einen chronisch fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet, der zu einer Behinderung aufgrund von Muskelschäden führt. Bei Erkrankungen, die ohne ausgeprägte Hautläsion auftreten, wird meist der Begriff „Polymyositis“ verwendet. Der Ausbruch der Krankheit ist in jedem Alter möglich.

Ätiologie und Pathogenese. Bei der Entstehung der Erkrankung spielt die erbliche Veranlagung eine wichtige Rolle. Frauen werden dreimal häufiger krank als Männer. Zu den provozierenden Faktoren gehören Sonneneinstrahlung, Unterkühlung, Operation, Wechseljahre, Schwangerschaft, Geburt, Trauma und emotionaler Stress. Bei der Entstehung einer Dermatomyositis ist die verstärkte Reaktion des sensibilisierten Organismus auf verschiedene Antigene (Tumor, infektiös, parasitär, chemisch) von großer Bedeutung. Im Gegensatz zu anderen diffusen Bindegewebserkrankungen sind Autoantikörper gegen Muskelproteine ​​und das Fehlen von Autoantikörpern gegen DNA charakteristisch.

Клиника. Die Manifestationen einer Dermatomyositis auf der Haut sind sehr vielfältig und weisen eine geringe Spezifität auf. Am häufigsten ist ein anhaltendes Erythem (wiederkehrend, leuchtend rot oder violett-violett). Typische Lokalisation ist das Gesicht, die obere Brust. Die Entwicklung einer Erythrodermie ist möglich. Subjektiv können Patienten im Bereich des Ausschlags eine wunde Haut und leichten Juckreiz bemerken. Typisch ist ein periorbitales Ödem mit Erythem. Von den Hauterscheinungen sind rot-violette Papeln auf der Streckseite der Interphalangealgelenke die spezifischsten für Dermatomyositis. Typisch sind auch violette Flecken auf den Handrücken und auf der Streckfläche der Ellenbogen- und Kniegelenke. Charakteristisch ist das Vorliegen einer Mikronekrose im Bereich des Nagelfalzes und der Nagelbasis.

Im Bereich der Beine kann es zu einem betonten Venennetz und einer marmorierten Hautzeichnung kommen. In den meisten Fällen kommt es zu einer ausgeprägten Schwellung der Haut und des subkutanen Fettgewebes, das oft eine weiche, teigige Textur hat. Die Hauptlokalisationsorte sind das Gesicht, die Hände, seltener die Füße, die Unterschenkel und der Oberkörper. Darüber hinaus kann die Haut urtikarielle Elemente, Ekchymose, Roseola, Petechien, Bläschen und entzündliche Papeln aufweisen. Es können Sklerodermie-ähnliche Läsionen auftreten. Gleichzeitig mit dem Hautsyndrom sind Schleimhäute betroffen (Konjunktivitis, Rhinitis, Pharyngitis).

Muskelschäden entwickeln sich normalerweise allmählich unter Einbeziehung neuer Gruppen. Beim Ausbruch der Krankheit sind die Patienten besorgt über erhöhte Müdigkeit, Muskelschwäche und Myalgie. Am häufigsten sind zuerst die Muskeln des Schultergürtels betroffen: Für Patienten sind alle Aktionen, die mit dem Anheben der Arme verbunden sind, schwierig. Allmählich werden die Muskeln dichter, Muskelkontrakturen entwickeln sich. Meist bemerken Patienten etwas später Schwierigkeiten beim Treppensteigen. Panmyositis entwickelt sich allmählich. Von großer Bedeutung ist die Niederlage der Muskeln der Epiglottis, des Pharynx, der Zunge und des weichen Gaumens, da dies zu Dysphagie und Dysphonie führt. Mögliche Schädigung der Atemmuskulatur, Augenmuskulatur.

Diagnostik. Zur Diagnose einer Dermatomyositis werden folgende Kriterien herangezogen:

1) Schwäche in den proximalen Muskelgruppen für mindestens 1 Monat;

2) Myalgie für mindestens 1 Monat ohne Sensibilitätsstörungen;

3) Kreatinurie mehr als 200 mg pro Tag;

4) ein signifikanter Anstieg von Kreatin-Phosphokinase und Laktat-Dehydrogenase;

5) degenerative Veränderungen in Muskelfasern;

6) charakteristische Hautveränderungen.

Das Vorhandensein von vier oder mehr dieser Anzeichen weist auf eine hohe Wahrscheinlichkeit für die Diagnose einer Dermatomyositis hin.

Bei Verdacht auf Dermatomyositis ist neben der Diagnosesicherung auch der Ausschluss der paraneoplastischen Genese der Erkrankung erforderlich.

Behandlung. Bei der Behandlung von Dermatomyositis werden Glukokortikosteroid-Hormonpräparate eingesetzt.

VORTRAG Nr. 7. Mykosen

Mykosen sind ansteckende Hautkrankheiten, die durch Pilze verursacht werden. Pilze gehören zu den chlorophyllfreien Organismen pflanzlichen Ursprungs. Einige Pilzgruppen sind in unterschiedlichem Maße für den Menschen pathogen.

Alle Pilze lassen sich in zwei große Gruppen einteilen: obligat pathogene Pilze (ca. 30 Arten) und bedingt pathogene (Schimmelpilze: Mucor, Aspergillus, Penecilli). Besonders pathogen für den Menschen sind obligat pathogene Pilze, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Mykosen spielen (22 Trichophyton-Arten, 16 Mikrosporen-Arten und 1 Epidermophyton-Art).

Einstufung. Die Klassifizierung menschlicher Pilzkrankheiten basiert auf der Tiefe der Läsion und dem Erreger. Diese Klassifizierung umfasst vier Gruppen von Dermatomykosen.

1. Keratomykose (Pityriasis versicolor).

2. Dermatophytose (Mikrosporie, oberflächliche Trichophytose, chronische Trichophytose, infiltrativ-eitrige Trichophytose, Favus, Mykose der Füße, Mykose der glatten Haut, Mykose der Leistenfalten, Onychomykose).

3. Candidose (Candidose der oberflächlichen Schleimhäute, Haut, Nagelfalze und Nägel, chronisch generalisierte Candidose (granulomatös), viszerale Candidose).

4. Tiefe Mykosen (Kokzidiose, Histoplasmose, Blastomykose, Sporotrichose, Chromomykose, Cladosporidose, Penicillosis, Aspergillose).

1. Keratomykose

Keratomykosen sind Krankheiten, die die oberflächlichen Abschnitte des Stratum corneum der Epidermis sowie Haare betreffen. Alle Keratomykosen sind durch einen chronischen Verlauf und kaum wahrnehmbare Entzündungserscheinungen gekennzeichnet. Die Gruppe der Keratomykosen umfasst Pityriasis (bunte) Flechten und Trichosporia nodosum.

Pityriasis versicolor oder Pityriasis versicolor ist eine gering ansteckende chronische Erkrankung meist junger und mittleren Alters, die durch eine Schädigung der Hornschicht der Epidermis und eine leichte Entzündungsreaktion gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch einen fakultativ pathogenen lipophilen hefeähnlichen Pilz verursacht. Die Ansteckungsgefahr dieser Krankheit ist sehr gering.

Pathogenese. Das Auftreten der Krankheit wird durch vermehrtes Schwitzen, Seborrhoe sowie einige endokrine Störungen wie das Itsenko-Cushing-Syndrom und Diabetes mellitus begünstigt, da diese Störungen zu Veränderungen der physikalisch-chemischen Eigenschaften des Wasser-Lipid-Mantels der Haut führen Keratin des Stratum corneum. Die Krankheit tritt in allen geografischen Zonen auf, häufiger jedoch in Regionen mit heißem Klima und hoher Luftfeuchtigkeit.

Клиника. Die Krankheit äußert sich in perifollikulär gelegenen runden Flecken unterschiedlicher Größe, hellbrauner Farbe („Café au Lait“) mit klaren Grenzen. Am häufigsten sind diese Flecken auf der Haut des Oberkörpers (auf Brust, Rücken, Kopfhaut) lokalisiert, seltener auf der Haut von Hals, Bauch und Gliedmaßen. Bei manchen Patienten kann der Lichen versicolor als depigmentierte oder blassbraune Flecken erscheinen.

Aufgrund des peripheren Wachstums vergrößern und verschmelzen die Flecken und bilden große Läsionen mit gezackten Rändern. Mit einem leichten Kratzen beginnt sich die Oberfläche der Herde abzulösen, und kleine Schuppen ähneln Kleie. Subjektive Empfindungen fehlen meistens, aber manchmal kann der Patient einen leichten Juckreiz verspüren.

Die Krankheit ist durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet, auch Rückfälle sind charakteristisch. Im Sommer bilden sich Ausschläge auf glatter Haut unter Sonneneinstrahlung zurück und hinterlassen deutliche Depigmentierungsherde, die sogenannte postparasitäre Leukodermie. Die Depigmentierung der vom Erreger Pilz befallenen Haut wird durch vom Pilz ausgeschiedene Substanzen verursacht, die die Melaninbildung hemmen können. Bei Menschen mit immunsuppressiven Zuständen unterschiedlicher Herkunft werden die Prävalenz des Prozesses, eine Rückfallneigung sowie das Auftreten einer Pityrosporum-Follikulitis - kleine follikuläre Papeln und Pusteln vor dem Hintergrund typischer Manifestationen der Krankheit - festgestellt.

Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des charakteristischen Krankheitsbildes und Labordaten gestellt. Die Hauptmethode zur Identifizierung von Pityriasis versicolor ist der Balser-Test, der als positiv gilt, wenn die Läsionen eine dunklere Farbe haben, nachdem die Haut, die für die Läsion verdächtig ist, mit einer 5%igen Jodlösung bestrichen wurde. Im Licht einer Leuchtstofflampe leuchten die Läsionen goldgelb.

Die Morphologie des Erregers ist sehr charakteristisch bei der mikroskopischen Untersuchung von Schuppen von Läsionen (kurzes, breites, gekrümmtes Pseudomyzel und einzelne oder große Sporen in Clustern).

Behandlung und Prävention. Zunächst ist es notwendig, die Auswirkungen der zur Krankheit beitragenden Faktoren (übermäßiges Schwitzen, Seborrhoe, endokrine Störungen) zu stoppen. Zur Therapie werden verschiedene externe fungizide Präparate empfohlen, teilweise in Kombination mit keratolytischen Wirkstoffen. Aerosolverbindungen (Clotrimazol, Ketoconazol, Climbazol) werden in Form von Shampoo, Creme oder Lösung verwendet. Die Shampooform wird am meisten bevorzugt. Im Rahmen der Behandlung sollte empfohlen werden, nicht nur die glatte Haut mit Antimykotika zu behandeln, sondern auch die Kopfhaut als vorherrschenden Besiedlungsort des Erregers Pityriasis versicolor.

Sie können auch die Demyanovich-Methode anwenden (die Haut wird nacheinander mit einer 60 %igen Lösung von Natriumthiosulfat und 6 %iger Salzsäure geschmiert), Sie können auch 2–5 % Schwefelsalicylsalbe, 4 % Borsäurelösung oder 10 % einreiben - Lösung von Natriumhyposulfit. Bei Ausbreitung des Prozesses, Rückfallneigung, Resistenz oder Unverträglichkeit gegenüber einer externen Therapie, Auftreten einer Pityrosporum-Follikulitis und bei Menschen mit immunsuppressiven Erkrankungen wird eine allgemeine Therapie mit einem der Aerosol-Medikamente empfohlen: Itraconazol (200 mg pro Tag für 7 Tage) , Fluconazol (50 mg pro Tag für 2–4 Wochen) oder Ketoconazol (200 mg pro Tag für 10 Tage).

Zur Vorbeugung von Pityriasis versicolor ist es neben der Beseitigung der zu dieser Krankheit beitragenden Faktoren wichtig, engen Kontakt mit dem Patienten zu vermeiden (Untersuchung von Familienmitgliedern) sowie die Behandlung von Unterwäsche und Bettwäsche (Kochen) während der Behandlung zu vermeiden. Im Rekonvaleszenzstadium wird einmal im Monat eines der modernen Antimykotika verschrieben (z. B. Shampoos mit Azolen) und es wird empfohlen, nach dem Waschen geschüttelte Wasser-Alkohol-Mischungen zu verwenden, die Borsäure (1-1 %) enthalten. Resorcin (3-1 %). -nuyu), Schwefel (2-5 %), Salicylsäure (10-1 %), Natriumhyposulfit (2 %). Indiziert sind auch Produkte zur Basispflege dermatologischer Patienten, die dabei helfen, einen leicht sauren pH-Wert der Haut aufrechtzuerhalten.

2. Dermatomykose

Dermatomykose ist eine Gruppe von Pilzkrankheiten, die durch Dermatophyten verursacht werden, die Menschen und Tiere parasitieren. Beim Menschen befallen Dermatophyten hauptsächlich die Epidermis (häufig das Stratum corneum) sowie Hautanhangsgebilde - Haare (Mikrosporen und Trichophytonen) und Nägel (Trichophytonen und Epidermophytonen).

Die Gruppe der Dermatomykosen umfasst Krankheiten wie Mikrosporie, Trichophytose und Favus.

Microsporia

Es ist eine hochansteckende Krankheit, die Haut und Haare befällt und durch verschiedene Pilzarten verursacht wird.

Die Inkubationszeit von Mikrosporien beim Menschen beträgt etwa 2–4 ​​Tage. Das erste Anzeichen einer Schädigung der Kopfhaut ist das Auftreten von Haarausfallherden. Die Haarstruktur an den betroffenen Stellen verändert sich: Das Haar wird stumpf, grau, verdickt und bricht in einer Höhe von etwa 4-6 mm ab. Im Laufe der Zeit vergrößern sich die Bereiche mit gebrochenem Haar peripher, sodass das Haar aussieht, als sei es geschnitten worden.

Der Wurzelteil des betroffenen Haares ist von einem grauen Belag umgeben, der aus Pilzsporen besteht. Wenn ein solches Haar entfernt wird, sieht es aus wie ein gefalteter Regenschirm. Die Haut innerhalb der Läsionen ist mit kleinen asbestähnlichen Schuppen bedeckt, die, wenn sie entfernt werden, ein leichtes Erythem zeigen. Mikrosporien der Kopfhaut, verursacht durch ein rostiges Mikrosporum, sind durch eine große Anzahl von Herden und eine Neigung zur Verschmelzung sowie durch die Ausbreitung der Läsion von der Kopfhaut auf die glatte Haut von Gesicht und Hals gekennzeichnet.

Mikrosporien glatter Haut sind durch das Auftreten rosafarbener runder oder ovaler Flecken mit einem Durchmesser von etwa 0,5 bis 3 cm gekennzeichnet. In der Randzone der Flecken befinden sich Blasen, die schnell zu Krusten austrocknen. Der mittlere Teil der Flecken ist mit Schuppen bedeckt. Durch das zentrifugale Wachstum der Herde nehmen einzelne Elemente eine ringförmige Form an. Zusammen mit alten Ausbrüchen entstehen neue. In seltenen Fällen entstehen neue innerhalb alter ringförmiger Läsionen (Irisform). Mikrosporien glatter Haut sind klinisch nicht von Hautläsionen mit oberflächlicher Trichophytose zu unterscheiden. Nagelplatten sind sehr selten von Mikrosporien betroffen.

Die klinische Diagnose einer Mikrosporie der Kopfhaut wird durch positive Ergebnisse der mikroskopischen Untersuchung des Haares, den Erhalt einer Kultur des Erregers und ein deutliches grünes Leuchten des betroffenen Haares während der Fluoreszenzuntersuchung bestätigt. Die Diagnose einer Glatthaut-Mikrosporie wird durch den Nachweis von Myzel und Sporen in Hautschuppen von Läsionen und Kultur bestätigt.

Trichophytose

Es ist eine ansteckende Krankheit von Mensch und Tier, die durch verschiedene Pilzarten verursacht wird und Haut, Haare und Nägel befällt.

Die Erreger der Trichophytose werden je nach Art der Haarschädigung in Gruppen eingeteilt. Es gibt zwei Hauptgruppen: Endotriks (Pilze, die den inneren Teil des Haares befallen) und Ektotriks (hauptsächlich in den äußeren Haarschichten vegetieren).

Alle Trichophytonen aus der Endotrix-Gruppe sind Anthropophile, die nur von Mensch zu Mensch übertragen werden. Sie verursachen oberflächliche Läsionen der Haut, der Kopfhaut und der Nägel.

Ektotriks sind Zoophile, die hauptsächlich Tiere parasitieren, aber auch Menschen infizieren können. Im Vergleich zu Pilzen der Endotriks-Gruppe verursachen sie beim Menschen eine ausgeprägtere Entzündungsreaktion der Haut.

Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Trichophytose in drei Gruppen eingeteilt werden: oberflächlich, chronisch und infiltrativ-eitrig.

Bei einer oberflächlichen Form der Trichophytose tritt die Läsion im Vorschul- oder Schulalter durch direkten Kontakt mit kranken Kindern in Kindereinrichtungen sowie in einer Familie von Erwachsenen auf, die an einer chronischen Form der Trichophytose leiden. Die Übertragung der Krankheit kann auch indirekt erfolgen – durch Gegenstände und Dinge, die mit dem Patienten in Kontakt gekommen sind. Es gibt oberflächliche Trichophytose der Kopfhaut und glatte Haut.

Wenn die Kopfhaut befallen ist, ist das erste auffällige Zeichen für andere die Entdeckung runder Herde, die durch Haarausfall entstehen, wie bei Mikrosporien. Aber bei der Trichophytose gibt es mehr Herde, und sie sind kleiner, während einer von ihnen durch seine Größe auffällt – das ist der sogenannte mütterliche Herd. Im lichter werdenden Bereich erscheint das Haar fleckig. Verfärbtes, stumpfes, graues, verdicktes Haar mit Trichophytose bricht im Gegensatz zu Mikrosporien auf verschiedenen Ebenen und nicht auf allen Ebenen ab. Neben kurzen gebrochenen Haaren (2-3 mm) finden sich in den Läsionen auch scheinbar unveränderte, lange Haare.

An den Mündungen einiger Haarfollikel sind tief an der Basis abgebrochene dunkelgraue Haare sichtbar. Häufiger sind sie im Schläfen- und Hinterkopfbereich lokalisiert. Die Grenzen der Läsionen sind unklar. Die Oberfläche der Läsion ist leicht hyperämisch und mit losen Pityriasis-Schuppen bedeckt. Bei der Untersuchung der abgekratzten Schuppen erkennt man kurze, verdickte graue Haare, die in Form von Kommas und Fragezeichen gebogen sind, veränderte Haare, die die Schuppen nicht durchbrechen konnten und in ihnen „eingewurzelt“ blieben. Subjektive Empfindungen fehlen in der Regel oder es wird ein leichter Juckreiz beobachtet. Ohne Behandlung nehmen die Läsionen allmählich an Größe zu und können große Bereiche einnehmen.

Bei oberflächlicher Trichophytose glatter Haut finden sich erythematosquamöse Flecken, die hauptsächlich in offenen Hautbereichen lokalisiert sind. Sie sind äußerlich nicht von Läsionen auf glatter Haut mit Mikrosporien zu unterscheiden. Zur Klärung der Diagnose ist eine weitere Untersuchung des Patienten notwendig.

Nagelplatten mit oberflächlicher Trichophytose sind äußerst selten betroffen.

Bei einigen Patienten kann eine unbehandelte Trichophytose chronisch werden. Eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese spielen ein gestörtes autonomes Nervensystem und Endokrinopathien. Bei der Untersuchung von Patienten mit chronischer Trichophytose sollten Sie auf den Zustand der Kopfhaut, der glatten Haut und der Nägel achten. Die häufigsten Manifestationen einer chronischen Trichophytose der Kopfhaut sind einzelne, an der Mündung der Haarfollikel an der Hautoberfläche abgebrochene Haare in Form von schwarzen Punkten, oft im Hinterkopf- und Schläfenbereich, kleine runde atrophische Narben mit a Durchmesser von 1-2 mm und leichte Feinplattenablösung.

Auf glatter Haut treten Läsionen häufiger an Stellen auf, die am stärksten Reibung ausgesetzt sind (an den Streckflächen der Ellbogen- und Kniegelenke, am Gesäß, an den Schienbeinen, seltener am Rumpf), wo vage abgegrenzte erythematosquamöse Elemente von signifikanter Größe mit mild sind Erythem und feinlamellares Abschälen der Oberfläche werden festgestellt.

Das dritte charakteristische Zeichen der Trichophytose ist eine Schädigung der Nagelplatten der Hände und Füße (Onychomykose). Schäden am Nagel beginnen entweder an der freien Kante oder an der Seite, seltener an der Basis. In der Nagelplatte treten gelblich-weiße Bereiche unterschiedlicher Form auf und es entwickelt sich eine subunguale Hyperkeratose. Der Nagel wird dicker, uneben, stumpf und brüchig. Der Rand der Nagelplatte ist gezackt, die Farbe ist schmutziggrau, bräunlich, manchmal schwarz. Nach dem Herausfallen der krümeligen Massen bilden sich Nischen unter dem Nagel. Die Nagelfalze werden in der Regel nicht verändert, das Eponychium bleibt erhalten.

Die chronische Form der Trichophytose dauert oft viele Jahre und hat schlechte klinische Manifestationen. Sie sind schwer zu erkennen und daher wird die Krankheit lange Zeit nicht diagnostiziert.

Bei infiltrativ-eitriger Trichophytose auf der Kopfhaut und bei Männern auch im Bereich des Bart- und Schnurrbartwachstums treten ein oder zwei scharf begrenzte Entzündungsknoten auf, die über die Hautoberfläche hinausragen und bei Palpation schmerzhaft sind . Zuerst haben sie eine dichte Textur und werden dann weicher. Ihre Oberfläche ist mit dicken eitrig-blutigen Krusten bedeckt. Die Haare, die in den Schorf eindringen, erscheinen unverändert, werden aber beim Ziehen leicht herausgezogen. An einigen Stellen, mehr entlang der Peripherie der Herde, sind follikulär lokalisierte Pusteln sichtbar.

Nach dem Entfernen der Krusten zusammen mit den Haaren wird eine halbkugelförmige entzündete Oberfläche mit vielen vergrößerten Mündungen von Haarfollikeln freigelegt, aus denen beim Drücken des Fokus ein Tropfen Eiter freigesetzt wird.

Auf dem Höhepunkt der Entwicklung geht die Mykose mit einer Zunahme der regionalen subkutanen Lymphknoten und einer Störung des Allgemeinzustandes einher - Unwohlsein, erhöhte Körpertemperatur. Manchmal kommt es zu Mykosen – sekundären allergischen knötchenförmigen und fleckigen Ausschlägen am Rumpf und an den Gliedmaßen. Nach 2-3 Monaten ohne Behandlung lässt der mykotische Prozess nach, das Infiltrat löst sich auf, es bleibt eine vernarbende Alopezie zurück und es bildet sich eine spezifische Immunität. Ähnliche Veränderungen treten auf, wenn der Bart- und Schnurrbartbereich betroffen ist. Diese Krankheit wird parasitäre Sykose genannt.

Nach Beurteilung der klinischen Manifestationen wird eine mykologische Standarduntersuchung (Mikroskopie und Kulturdiagnostik) durchgeführt.

Eine allgemeine antimykotische Therapie für Mikrosporie und Trichophytose wird in Fällen verschrieben, in denen:

1) eine Läsion der Kopfhaut und der Nagelplatten wurde aufgedeckt;

2) es gibt weit verbreitete Herde auf glatter Haut (mit Schädigung des Vellushaars);

3) diagnostiziert mit infiltrativer eitriger Trichophytose der Kopfhaut;

4) externe Therapie erwies sich als unwirksam;

5) Es wurde eine individuelle Unverträglichkeit gegenüber äußerlich angewendeten Fungiziden festgestellt.

Allgemeine Antimykotika gegen Mikrosporie und Trichophytose umfassen Griseofulvin, Terbinafin (Lamizil, Exifin), Itraconazol (Orungal), Fluconazol (Diflucan, Mycosyst) und Ketoconazol (Nizoral).

Es wird empfohlen, Griseofulvin 1-0,125 mal täglich 3 Tablette (8 g) zu den Mahlzeiten einzunehmen und mit einer kleinen Menge Pflanzenöl herunterzuspülen. Dosierung und Dauer der Behandlung richten sich nach dem Körpergewicht und der Arzneimittelverträglichkeit des Patienten. Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt bei Patienten mit Mikrosporie durchschnittlich 6–8 Wochen, bei oberflächlicher Trichophytose der Kopfhaut 5–6 Wochen.

Bei chronischer Trichophytose spielt oft die Verschreibung einer individuellen pathogenetischen Therapie eine entscheidende Rolle, die darauf abzielt, die allgemeinen Störungen zu beseitigen, gegen die sich Mykosen entwickelt haben. Neben einer systemischen und externen Langzeittherapie sind Vitamine (insbesondere A, C und E), manchmal eine Immuntherapie indiziert.

Bei infiltrativ-eitriger Trichophytose mit allergischen Hautausschlägen wird eine allgemeine antimykotische und hyposensibilisierende Therapie verordnet.

Die externe Therapie von Mikrosporien und Trichophytose hängt von der Lokalisation der Läsionen (auf glatter Haut, Kopfhaut oder Nagelplatten) sowie der Schwere der Entzündungsreaktion ab. Die externe Behandlung von Mykoseherden verkürzt die Zeit der allgemeinen Behandlung und verringert die Möglichkeit einer Infektion anderer.

Bei Mikrosporien, oberflächlichen und chronischen Formen der Trichophytose der Kopfhaut werden folgende Medikamentengruppen äußerlich in Form von Creme, Salbe, Spray verschrieben:

1) Azole (Clotrimazol, Ketoconazol, Miconazol, Bifonazol, Econazol, Isoconazol);

2) Allylamine (Terbinafin-Lamizil, Naftifin-Exoderil);

3) Morpholinderivate (Amorolfin (Loceryl));

4) Hydroxypyridon-Derivate (Cyclopyroxolamin-Batrafen).

Die Haare im betroffenen Bereich werden alle 10-12 Tage rasiert oder geschnitten. Bei infiltrativ-suppurativer Trichophytose werden nach mechanischer Reinigung der Läsionen von Krusten, Eiter und Haarentfernung Lotionen mit einer 0,05 %igen Chlorhexidinlösung, einer 2-3 %igen Borsäurelösung oder einer 0,01 %igen Zinksulfatlösung verwendet verschrieben, 0,04 %ige Kupfersulfatlösung.

Bei der Lokalisation von Läsionen auf glatter Haut mit Mikrosporien, oberflächlichen und chronischen Formen der Trichophytose ist die Ernennung von Antimykotika in Form einer Creme angezeigt.

Bei einer infiltrativ-eitrigen Form der Trichophytose der glatten Haut ist eine gestufte äußere Therapie indiziert. In der ersten Phase werden die Krusten entfernt und die Pusteln geöffnet. Zukünftig werden nasstrocknende Verbände mit einer der Desinfektionslösungen verschrieben.

Nach Abklingen der akuten Entzündung kann auf teer-, schwefel-, ichthyolhaltige Gele, Cremes, Salben oder Cremes und Salben mit Antimykotika umgestellt werden.

Bei Schäden an den Nagelplatten wird eine angemessene Pflege empfohlen, systematisches Feilen der betroffenen Nägel. Äußerlich werden Antimykotika in Form eines Lacks, Pflasters, einer Salbe, seltener - einer Lösung, einer Creme, verschrieben. Um Nagelplatten zu entfernen, insbesondere wenn allgemeine Antimykotika mit fungistatischer Wirkung verschrieben werden, wird eine arabische Salbe verwendet, die aus Kaliumiodid und wasserfreiem Lanolin besteht, das selektiv auf den vom Pilz betroffenen Teil der Nagelplatte wirkt und Peroxidationsprozesse verstärkt in der Läsion.

Anti-Epidemie-Maßnahmen für Mikrosporien umfassen die Bekämpfung streunender Katzen, die tierärztliche Überwachung von Hauskatzen und -hunden, da die meisten Infektionen von diesen Tieren ausgehen. Angesichts der Möglichkeit einer gegenseitigen Ansteckung von Kindern durch direkten Kontakt sowie durch Gegenstände (Hüte, Kämme, Handtücher) sollten Schulkinder mindestens zweimal im Jahr untersucht werden.

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gegen Trichophytose gehören:

1) regelmäßige Untersuchungen von Kindern in Kindereinrichtungen und Personen, die diese Gruppen betreuen;

2) Identifizierung von Infektionsquellen;

3) Isolierung und Hospitalisierung von Patienten;

4) Desinfektion der vom Patienten verwendeten Gegenstände;

5) klinische Untersuchung von Patienten;

6) Aufsicht über Friseursalons;

7) tierärztliche Überwachung der Tiere;

8) Vorsorgeuntersuchungen von Kindern, die in Kindereinrichtungen eintreten und aus den Ferien zurückkehren;

9) sanitäre und erzieherische Arbeit.

Favus

Dies ist eine seltene chronische Pilzerkrankung der Haut und ihrer Hautanhangsgebilde, die durch einen anthropophilen Pilz verursacht wird.

Bei der Entwicklung der Krankheit sind chronische Infektionen, Beriberi, Endokrinopathie wichtig. Die Krankheit beginnt im Kindesalter, aber da sie nicht zur Selbstheilung neigt, kommt sie auch bei Erwachsenen vor.

Die Krankheit ist häufiger auf der Kopfhaut lokalisiert, Nägel und glatte Haut sind seltener betroffen.

Die Krankheit wird in scutuläre (typische), pityroide und impetiginöse Formen unterteilt.

Bei der Scutularform erscheint 2 Wochen nach der Infektion ein juckender roter Fleck um das Haar, und dann bildet sich ein Schild (Scutula) - das wichtigste klinische Zeichen des Favus. Das Scutula ist eine runde, trockene Formation von hellgelber Farbe mit einem Eindruck in der Mitte, geformt wie eine Untertasse, in der Mitte mit Haaren durchbohrt, bestehend aus Elementen des Pilzes und Zellen der desquamierten Hornschicht, die in der Größe variieren einige Millimeter bis 1 cm.

Die Läsion kann die gesamte Kopfhaut betreffen und das Haar verliert seinen Glanz, wird stumpf, verdreht sich, wird ascheweiß und lässt sich leicht ausreißen, bricht aber nicht ab. Anschließend entwickelt sich eine Narbenatrophie der Haut, und am Rand der Kopfhaut verbleibt immer ein 1-2 cm breiter Haarrand. Zu den aufgeführten Anzeichen sollte ein spezifischer „Scheunengeruch“ aus dem Kopf des Patienten hinzugefügt werden.

Bei der pityroiden Form des Favus gibt es keine typischen Scutulae oder sie sind rudimentär. Das Krankheitsbild wird dominiert durch reichlich Pityriasis-Peeling, das auf leicht hyperämischer Haut auftritt.

Die seltenere impetiginöse Form ist durch das Vorhandensein massiver gelber „geschichteter“ Krusten auf den Läsionen gekennzeichnet, die Impetigokrusten ähneln. Bei diesen Formen werden auch charakteristische Haarveränderungen und Atrophie beobachtet.

Es gibt folgende klinische Formen von Favus der glatten Haut: scutular und squamous. Bei einer seltenen Scutula-Form treten typische Scutulae auf, die beachtliche Größen erreichen können.

Die Plattenepithelform zeigt sich in Form begrenzter erythematosquamöser Herde, die Trichophytoseherden ähneln. Auf glatter Haut hinterlässt Favus normalerweise keine Atrophie.

Nagelplatten mit Favus sind vor allem bei Erwachsenen betroffen, häufiger an den Händen als an den Füßen. Zunächst erscheint in der Dicke des Nagels ein grau-gelber Fleck mit einem Durchmesser von 2-3 mm, der allmählich zunimmt und eine leuchtend gelbe Farbe annimmt, die für Favous-Scutulae charakteristisch ist. In der Folge entwickelt sich eine subunguale Hyperkeratose, die Nagelplatte verliert ihren Glanz, wird stumpf und brüchig.

Unbehandelter Favus fließt viele Jahre. Schäden an inneren Organen werden sehr selten beobachtet, hauptsächlich bei Unterernährten und Menschen, die an einer Tuberkulose-Infektion leiden. Bekannte Läsionen des Gastrointestinaltrakts, der Lunge, sympathische Lymphadenitis, sympathische Meningoenzephalitis.

Die Diagnose des Favus wird anhand des charakteristischen Krankheitsbildes, des charakteristischen Leuchtens (schwach grünlich) der betroffenen Haare bei Beleuchtung durch eine Leuchtstofflampe mit Wood-Filter sowie der mikroskopischen Untersuchung der betroffenen Haare und der Entnahme einer Kultur gestellt des Erregers.

Mykose halt

Unter Mykose der Füße versteht man eine durch einige Dermatophyten und Hefepilze verursachte Hautläsion, die eine gemeinsame Lokalisation und ähnliche klinische Manifestationen aufweist. Mykose der Füße ist einer der ersten Orte unter den Hautkrankheiten.

Die Infektion tritt am häufigsten in Bädern, Duschen, Schwimmbädern, Fitnessstudios mit unzureichender Einhaltung der Hygiene- und Hygienevorschriften für deren Wartung sowie an Stränden auf, wenn die Haut der Füße mit kontaminierten Sandschuppen in Kontakt kommt.

Das Tragen unpersönlicher Schuhe ohne vorherige Desinfektion und das Teilen von Handtüchern kann ebenfalls zu einer Infektion führen.

Krankheitserreger sind in der Umwelt äußerst stabil: Sie können auf Holz, Schuheinlagen wachsen und lange in Socken, Strümpfen, Handschuhen, Handtüchern und Badeutensilien überdauern. Fußmykosen treten in der Regel im Frühjahr und Herbst wieder auf und können zu einer vorübergehenden Behinderung führen.

Fußpilz entwickelt sich in Gegenwart von prädisponierenden exogenen und endogenen Faktoren, die die Einschleppung des Pilzes begünstigen.

Exogene Faktoren sind Schürfwunden, vermehrtes Schwitzen der Füße, das durch das Tragen von Socken aus Kunstfasern, enge, ungewöhnlich warme Schuhe verstärkt wird und zu einer Mazeration der Hornschicht an den Füßen führt.

Endogene Ursachen sind eine gestörte Mikrozirkulation der unteren Extremitäten (bei Atherosklerose, obliterierende Endoarteriitis, Krampfadern der unteren Extremitäten, autonomes Ungleichgewicht, Raynaud-Symptom), Hypovitaminose, angeborene oder erworbene Immunsuppression (z. B. bei HIV-Infektion, Einnahme von Glukokortikosteroiden, Zytostatika). , antibakterielle , Östrogen-Gestagen-Medikamente, Immunsuppressiva).

Abhängig von der Entzündungsreaktion und der Lokalisation der Läsionen werden fünf klinische Formen der Fußmykose unterschieden: gelöscht, intertriginös, dyshidrotisch, akut, Plattenepithel-hyperkeratotisch. Oft findet man bei einem Patienten eine Kombination davon.

Die gelöschte Form manifestiert sich normalerweise durch ein schwaches Peeling in den III-IV-Interdigital-Übergangsfalten der Füße und wird von geringfügigen entzündlichen Phänomenen begleitet. Manchmal findet sich ein kleiner oberflächlicher Riss in der Tiefe der betroffenen Interdigitalfalte. Leichtes Peeling kann sich auch in den Fußsohlen und Seitenflächen der Füße äußern.

Die intertriginöse Form ähnelt Windelausschlag. In den interdigitalen Übergangsfalten der Füße tritt an den Reibungsstellen der Kontaktflächen der Finger eine Mazeration des Stratum Corneum auf, die die Hyperämie der betroffenen Haut maskiert. Es kann auch zu Blasenbildung kommen. Dies führt zu einer Ablösung der Epidermis mit Erosions- und Rissbildung in diesen Bereichen. Eine weißlich geschwollene Epidermis hängt in Form eines Kragens über den Erosionsrändern. Die Läsion wird von starkem Juckreiz, manchmal Schmerzen, begleitet. Diese Form der Krankheit kann durch eine pyogene Infektion kompliziert werden: Schwellung und Rötung der Finger und des Fußrückens, Lymphangitis, regionale Adenitis. Manchmal wird diese Form der Fußmykose durch Erysipel und bullöse Streptodermie kompliziert.

Die dyshidrotische Form manifestiert sich durch einen Ausschlag gruppierter Bläschen auf der Haut der Fußgewölbe und der Seitenflächen der Füße. Am Fußgewölbe schimmern sie durch eine dünnere Hornschicht und ähneln in Aussehen und Größe gekochten Reiskörnern. Blasen treten häufiger auf unveränderter oder leicht geröteter Haut auf, nehmen an Größe zu, verschmelzen und bilden größere Mehrkammerhohlraumelemente. Bei einer Sekundärinfektion wird der Inhalt der Bläschen eitrig. Der Ausschlag wird von Juckreiz und Schmerzen begleitet. Nach dem Öffnen der Blasen bilden sich Erosionen mit Fragmenten von Epidermisabdeckungen entlang der Ränder.

Die Krankheit kann von vesikulären allergischen Hautausschlägen begleitet sein, hauptsächlich an den Händen, die ekzematösen Manifestationen ähneln. Wenn der Prozess nachlässt, hört der Ausschlag frischer Bläschen auf, Erosionen epithelisieren und eine leichte Ablösung verbleibt in den Läsionen.

Die akute Form der Mykose der Füße wurde von Ya N. Podvysotskaya identifiziert. Diese seltene Form der Mykose tritt als Folge einer starken Verschlimmerung dyshidrotischer oder intertrigener Varianten der Krankheit auf. Eine hochgradige Hautsensibilisierung gegenüber Pilzallergenen tritt am häufigsten bei irrationaler Therapie dieser Fußpilzformen auf. Eine übermäßige fungizide Therapie führt zu einem starken Anstieg entzündlicher und exsudativer Veränderungen in den Mykoseherden und darüber hinaus. Die Krankheit beginnt akut mit der Bildung einer großen Anzahl von Blasen und Bläschen auf der Haut der Füße und dann der Beine vor dem Hintergrund von Ödemen und diffuser Hyperämie. Bald finden sich bläschenartige und bullöse Elemente auf der Haut der Hände und des unteren Drittels der Unterarme. Diese Ausschläge sind symmetrisch.

Elemente des Pilzes finden sich in ihnen nicht, da sie eine infektiös-allergische Genese haben. Nach dem Öffnen der Hohlraumelemente bilden sich Erosionen, die von Fragmenten des mazerierten Stratum Corneum umgeben sind. Erosionen gehen stellenweise ineinander über und bilden ausgedehnte diffus nässende Flächen, oft mit eitrigem Ausfluss. Die Krankheit wird begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur, einer Verletzung des Allgemeinzustandes des Patienten, starken Schmerzen in den betroffenen Füßen und Händen. Die inguinalen und femoralen Lymphknoten nehmen an Größe zu und werden stark schmerzhaft.

Die schuppig-hyperkeratotische Form der Fußmykose ist gekennzeichnet durch eine fokale oder diffuse Verdickung des Stratum corneum der lateralen und plantaren Fußflächen. Die betroffenen Hautareale haben meist eine leicht entzündliche Farbe und sind mit kleinen Pityriasis oder mehlartigen Schuppen bedeckt.

Peeling ist in der Regel deutlich in den Hautfurchen sichtbar. Einige Patienten klagen über Juckreiz in den Läsionen. Risse verursachen Schmerzen beim Gehen. Bei dieser Form der Fußmykose, die für den Roten Trichophyton am charakteristischsten ist, treten normalerweise keine Pilze auf.

Klinische Manifestationen der Fußmykose, verursacht durch interdigitales Trichophyton, unterscheiden sich kaum von der Klinik der Mykose, die durch roten Trichophyton verursacht wird.

Die Diagnose wird auf der Grundlage eines charakteristischen klinischen Bildes und der Ergebnisse einer mykologischen Studie (Nachweis von Myzel und Gewinnung einer Pilzkultur) gestellt.

Zur Behandlung wird eine äußerliche Therapie mit Substanzen mit fungizider Wirkung und breitem Wirkungsspektrum wie Azole, Allylamine, Ciclopirox-Derivate und Amorolfin empfohlen.

Die pathogenetische Therapie sollte Vasodilatatoren und andere Mittel zur Verbesserung der Mikrozirkulation, physiotherapeutische Verfahren zur Verbesserung der Blutversorgung der unteren Extremitäten sowie die Korrektur der zugrunde liegenden Erkrankung umfassen, gegen die sich die Fußmykose entwickelt hat.

Mykose der Hände

Der häufigste Erreger der Fußmykose ist roter Trichophyton, seltener - andere andere Dermatophyten.

Eine wichtige Rolle beim Auftreten von Mykosen der Hände spielen Verletzungen und gestörte Mikrozirkulation im Bereich der distalen oberen Extremitäten (bei Atherosklerose, Raynaud-Syndrom) sowie endokrine Störungen und immunsuppressive Zustände.

Die klinischen Manifestationen von Läsionen der Handflächen ähneln denen der Plattenepithel-hyperkeratotischen Form der Fußmykose. Die Läsion kann asymmetrisch sein. Gekennzeichnet durch Trockenheit der Haut der Handflächen, Verdickung der Hornschicht (Keratose), mehliges Peeling in übertriebenen Hautfurchen, ringförmiges Peeling.

Läsionen können auch auf dem Handrücken in Form von Bereichen mit zyanotischem Erythem mit gezackten oder ovalen Umrissen beobachtet werden. Die Ränder der Herde sind intermittierend und bestehen aus Knötchen, Bläschen und Krusten. Die Niederlage der Handflächen kann mit Onychomykose der Hände kombiniert werden.

Diagnose, Behandlung und Vorbeugung sind ähnlich wie beim Fußpilz.

Mykose der glatten Haut

Trichophytonrot ist der häufigste Erreger von Mykosen der glatten Haut.

Die Ausbreitung der durch roten Trichophyton verursachten Mykose über glatte Haut erfolgt normalerweise in aufsteigender Reihenfolge. Ihre Verallgemeinerung wird durch hormonelle Störungen, erworbene Immunschwächezustände sowie Hornbildungsstörungen begünstigt, die bei Ichthyose, Keratodermie und Hypovitaminose A auftreten.

Es gibt drei Hauptformen der Mykose der glatten Haut: erythematös-squamös, follikulär-knotig und infiltrativ-eitrig.

Die erythematosquamöse Form der Mykose ist gekennzeichnet durch das Auftreten von roten schuppigen Flecken mit runder oder ovaler Form, die zu peripherem Wachstum neigen, verschmelzen und Herde polyzyklischer Umrisse mit einer ödematösen, kirschroten Farbe mit einer intermittierenden peripheren Rolle bilden. bestehend aus follikulären Papeln und Pusteln. Die Haut innerhalb der Herde ist schlecht infiltriert, kann eine bräunliche Färbung annehmen, die mit kleinen Schuppen bedeckt ist. Vor diesem Hintergrund befinden sich gruppierte oder einzelne follikuläre papulöse oder papulo-pustulöse Elemente von stagnierender roter Farbe.

Die follikulär-knotige Form der Mykose zeichnet sich durch gruppierte pustulöse und papulo-pustulöse Hautausschläge aus, die nicht abbrechen und sich im Aussehen kaum von gesunden unterscheiden.

Die infiltrativ-eitrige Form der Mykose ist ziemlich selten. Nach klinischen Manifestationen ähnelt es einer infiltrativ-eitrigen Trichophytose, die durch zoophile Trichophytonen verursacht wird. An der Stelle der Herde bleiben nach ihrer Auflösung Atrophien oder einzelne Narben zurück.

Die Hauptbehandlungsmittel sind systemische Antimykotika in Kombination mit einer externen antimykotischen Therapie.

Onychomykose

Dies ist eine Pilzinfektion der Nagelplatte. Etwa die Hälfte der Patienten mit Tinea haben Onychomykose.

Eine isolierte Infektion der Nagelplatte durch Pilze ist selten.

Normalerweise tritt ein Nagelschaden ein zweites Mal auf, wenn sich der Pilz mit Mykose der Füße, Hände und chronischer Trichophytose von der betroffenen Haut ausbreitet. Möglich ist auch eine hämatogene Einwanderung des Pilzes in die Wachstumszone des Nagels bei Verletzungen des Nagelgliedes sowie bei Patienten mit endokrinen Erkrankungen und Immunschwächezuständen.

Bei der Pathogenese der Onychomykose spielen Durchblutungsstörungen in den Extremitäten eine wichtige Rolle. Von Bedeutung sind funktionelle und organische Erkrankungen des Nervensystems, die zu Störungen des Gewebetrophismus führen, endokrine Erkrankungen, Immunschwächezustände, einige chronische Hauterkrankungen, die durch Störungen der Hornbildung und Nagelplattendystrophie gekennzeichnet sind. Von den exogenen Faktoren spielen mechanische und chemische Verletzungen der Nagelplatten und distalen Extremitäten sowie Erfrierungen und Schüttelfrost eine wichtige Rolle.

Klinisch manifestiert sich die Onychomykose durch eine Veränderung der Farbe, Oberfläche und Form der Nagelplatten. Der Nagelfalz ist nicht betroffen.

In der hypertrophen Form verdickt sich die Nagelplatte aufgrund subungualer Hyperkeratose, nimmt eine gelbliche Farbe an, bröckelt und ihre Ränder werden gezackt.

Bei der normotrophen Variante gibt es gelbliche oder weiße Streifen in der Dicke des Nagels, während die Nagelplatte ihre Form nicht ändert, ist eine subunguale Hyperkeratose nicht ausgeprägt.

Die atrophische Form der Onychomykose ist durch eine deutliche Verdünnung, Ablösung der Nagelplatte vom Nagelbett, die Bildung von Hohlräumen oder deren teilweise Zerstörung gekennzeichnet.

Die Diagnose einer Onychomykose wird anhand eines charakteristischen Krankheitsbildes und Labordaten gestellt. Letztere werden durch mikroskopische Untersuchung der befallenen Nagelschuppen und Anlegen einer Kultur des Pilzes gewonnen.

Zur systemischen Therapie der Onychomykose wird eines der modernen Antimykotika eingesetzt: Itraconazol (Orungal), Terbinafin (Lamizil, Exifin) und Fluconazol (Diflucan, Mycosyst).

3. Candidiasis

Candidiasis ist eine Erkrankung der Haut, Nägel und Schleimhäute, manchmal auch innerer Organe, die durch hefeähnliche Pilze verursacht wird.

Säuglinge, sehr alte und sehr kranke Menschen sind am anfälligsten für diese Krankheit. Zu den endogenen Faktoren, die für diese Mykose prädisponieren, gehören endokrine Erkrankungen, schwere Allgemeinerkrankungen (Lymphom, Leukämie, HIV-Infektion), pathologische Schwangerschaft. Derzeit ist die häufigste Ursache der Candidiasis die Verwendung von Antibiotika mit einem breiten antibakteriellen Wirkungsspektrum, Glukokortikosteroiden, Zytostatika und hormonellen Verhütungsmitteln.

Eine Reihe von exogenen Faktoren tragen ebenfalls zur Entwicklung von Candidiasis bei (hohe Temperatur, hohe Luftfeuchtigkeit, Chemikalien, die Hautschäden verursachen, Mikrotrauma). Die gleichzeitige Exposition gegenüber mehreren prädisponierenden Faktoren erhöht das Risiko, eine Candidiasis zu entwickeln, erheblich.

Die Infektion erfolgt meist im Geburtskanal, daneben ist auch die Möglichkeit eines transplazentaren Infektionsweges (kongenitale Candidiasis) nachgewiesen. Das Auftreten von Candidiasis bei Erwachsenen ist am häufigsten mit einer autogenen Superinfektion verbunden, aber auch eine exogene Infektion der genitalen, perigenitalen Bereiche kann auftreten. Dysbakteriose und Verletzung des Schutzsystems der Schleimhaut und der Haut erleichtern die Anhaftung (Adhäsion) des Pilzes an Epitheliozyten und sein Eindringen durch die Epithelbarriere.

Unterscheiden Sie Folgendes Sorten von Candidiasis:

1) oberflächliche Candidiasis (des Mundes, der Genitalien, der Haut, der Nagelfalten und der Nägel);

2) chronisch generalisierte (granulomatöse) Candidiasis bei Kindern und Jugendlichen;

3) chronische mukokutane Candidiasis;

4) viszerale Candidiasis (Schädigung verschiedener innerer Organe und Systeme: Candidiasis des Rachens, der Speiseröhre und des Darms, Candidiasis der Bronchien und Lungen).

Oberflächliche Candidiasis ist eine Art von Krankheit, die am häufigsten auftritt.

Je nach Lokalisation der Läsion unterscheiden sie:

1) Candidiasis der Schleimhäute und der Haut (Candidiasis-Stomatitis, Candida-Glossitis, Candidiasis der Mundwinkel, Candida-Cheilitis, Candida-Vulvovaginitis, Candida-Balanoposthitis);

2) Candidiasis der Haut und Nägel (Candidiasis großer Falten, Candida-Paronychie und Onychie).

Die häufigste klinische Form der akuten Candidiasis ist Soor oder pseudomembranöse Candidiasis. Sie tritt häufig bei Neugeborenen in den ersten 2–3 Lebenswochen und bei Erwachsenen mit den oben aufgeführten prädisponierenden Faktoren auf.

Läsionen befinden sich normalerweise auf der Schleimhaut der Wangen, des Gaumens und des Zahnfleisches. In diesen Bereichen erscheinen weißlich-cremefarbene, krümelige Plaques. Darunter befindet sich eine hyperämische, seltener erodierte Oberfläche. Bei einer langfristigen Candida-Stomatitis nimmt die Plaque eine braune oder cremefarbene Farbe an und wird fester auf der betroffenen Schleimhaut gehalten.

Akute atrophische Candidiasis der Mundschleimhaut tritt während einer Breitspektrum-Antibiotikatherapie auf. Die Schleimhaut des Mundes entzündet sich und wird dann atrophisch.

Diese Veränderungen werden von Trockenheitsgefühlen der Schleimhaut und brennenden, manchmal starken Schmerzen begleitet.

Chronische hyperplastische Candidiasis der Mundschleimhaut tritt bei längerer Besiedelung hefeartiger Pilze auf. Auf der Wangenschleimhaut entlang der Zahnschlusslinie, entlang der Mittellinie der Zunge und am harten Gaumen bilden sich abgerundete, verdickte weiße Plaques mit unebener, rauer Oberfläche, die stellenweise ineinander übergehen können.

Chronisch atrophische Candidiasis tritt bei Personen auf, die eine abnehmbare Kunststoffprothese des Oberkiefers tragen. Die Schleimhaut des Prothesenbettes ist hyperämisch, in ihrem mittleren Teil sammelt sich eine lockere weißgraue Plaque an, nach deren Entfernung eine hyperämische, manchmal erodierte Schleimhaut sichtbar wird.

Bei Patienten mit Läsionen der Mundschleimhaut breitet sich die Mykose häufig auf die Mundwinkel aus - es entwickelt sich eine Candidiasis der Mundwinkel. In den Mundwinkeln erscheinen begrenzte Erosionen - Risse auf einem leicht infiltrierten Grund, umgeben von einem Rand aus leicht erhabener, weißer Epidermis.

Candida-Cheilitis ist gekennzeichnet durch mäßige Schwellung und Zyanose des roten Randes der Lippen, dünne gräuliche Lamellenschuppen mit erhabenen Rändern, Ausdünnung der Haut der Lippen, radiale Rillen, Risse.

Subjektiv besorgt über Trockenheit, leichtes Brennen, manchmal Schmerzen.

Die vulvovaginale Candidiasis ist durch die Bildung eines weißlichen Belags auf der hyperämischen Schleimhaut der Vulva und Vagina gekennzeichnet.

Es tritt ein charakteristischer krümelig weißer Ausfluss auf. Die Patienten werden durch unerträglichen Juckreiz und Brennen gestört.

Candida Balanoposthitis tritt häufig vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit, Dekompensation von Diabetes mellitus, bei Männern mit chronischer gonorrhoischer und nicht-gonorrhoischer Urethritis und schmaler Vorhaut auf.

Auf dem Kopf und dem inneren Blatt der Vorhaut erscheinen vor dem Hintergrund der Hyperämie zahlreiche kleine Pusteln, die sich in Erosionen unterschiedlicher Größe mit weißlichen Blüten verwandeln. Diese Manifestationen werden von Juckreiz und Brennen begleitet. Ohne adäquate Therapie können sie zu einer entzündlichen Phimose führen, es besteht die Gefahr einer Candida-Urethritis.

Candidiasis großer Falten entwickelt sich normalerweise bei übergewichtigen Menschen, bei Menschen mit Diabetes mellitus, die Glukokortikosteroidhormone erhalten. Candidiasis kleiner Falten an den Händen tritt als Folge einer längeren Mazeration auf.

Auf hyperämischer Haut treten dünnwandige, oft ineinander übergehende Pusteln in großen und kleinen Falten auf. In Zukunft bilden sich Erosionen von dunkler Kirschfarbe mit glänzender Oberfläche.

Candidaparonychie und Onychie sind die häufigsten Formen der Candidiasis. Bei Candida-Onychie kommt es zu einer anfänglichen Läsion des Nagelfalzes - dem Auftreten einer entzündlichen Candida-Paronychie.

Anschließend verschwindet das Eponychium und der hyperämische Nagelfalz hängt über dem Nagel. Beim Drücken auf die ödematöse Nagelrolle kann darunter ein eitriger Ausfluss auftreten. Allmählich breitet sich die Läsion auf die Nagelplatte aus, deren Veränderung immer in den proximalen Abschnitten beginnt. Ein deformierter Nagel mit einer veränderten Farbe wächst unter der hinteren Rolle hervor. Es verdickt sich, wird matt, schmutziggrau, Querrillen treten auf, manchmal punktuelle Eindrücke.

Das Vorhandensein von hefeähnlichen Pilzen bei Patienten in den Läsionen wird durch mikroskopische und kulturelle Studien bestimmt. Die Mikroskopie von nativen oder Anilin-gefärbten Präparaten für Candidiasis zeigt eine große Anzahl von knospenden Zellen, Pseudomyzel oder echtem Myzel.

Um einem Patienten eine rationale Behandlung zu verschreiben, müssen die klinische Form der Candidiasis, ihre Prävalenz und die identifizierten prädisponierenden Faktoren berücksichtigt werden.

Bei oberflächlicher Candidiasis der Mundschleimhaut, der Genitalien und des Perigenitalbereichs ist es notwendig, den Grad der Kontamination des Magen-Darm-Traktes mit Hefe zu ermitteln. Bei massiver Kolonisierung des Gastrointestinaltrakts ist es ratsam, Medikamente zur Unterdrückung ihres Wachstums (Natamycin, Levorin, Nystatin) zu verschreiben.

Bei lokalen Läsionen der Haut und der Schleimhäute beschränken sie sich auf die äußerliche Anwendung von Candida-Präparaten in rationalen Formen. Bei Candida-Stomatitis wird empfohlen, die betroffene Schleimhaut mit einer Lösung von Natriumtetraborat (Borax) in Glycerin oder mit einer Lösung eines Anilinfarbstoffs, Polyenantibiotika (Nystatin) und Azolderivaten in Lösungsformen zu schmieren.

Bei akuter Vulvovaginitis wirken Lotionen und Spülungen mit einer Lösung von Chlorhexidin oder Miramistin schnell therapeutisch.

Bei Hautfaltenbefall wird je nach Schweregrad der Entzündung eine äußerliche Therapie durchgeführt. Zuerst werden Lotionen verschrieben und dann die Herde mit Anilinfarbstoff geschmiert.

Eine allgemeine Anti-Candidiasis-Therapie für Patienten mit oberflächlicher Candidiasis der Haut und der Schleimhäute wird bei ausgedehnten Läsionen von Falten, glatter Haut und Schleimhäuten verschrieben.

Bei rezidivierender vulvovaginaler Candidiasis oder Balanoposthitis müssen Begleitfaktoren (Diabetes mellitus, abnormale Schwangerschaft) identifiziert werden, zusätzlich wird Fluconazol verschrieben.

Es ist wichtig, Candidiasis bei Menschen mit einer Kombination mehrerer prädisponierender Faktoren zu verhindern: Immunschwäche, Blutkrankheit, Neoplasma usw. Der Behandlung von Darmdysbakteriose, der Erkennung und Behandlung von Candidiasis bei schwangeren Frauen und der Behandlung von Personen wird große Bedeutung beigemessen mit genitaler Candidiasis und ihren Sexualpartnern.

4. Tiefe Mykosen

Pilze, die tiefe Mykosen verursachen, gehören verschiedenen Gattungs- und Artengruppen an. Viele von ihnen sind dimorph: In der äußeren Umgebung existieren sie in Form von Myzel und in Läsionen - in parasitärer (Gewebe-) Form, die sich in der Morphologie stark von der Myzelform unterscheidet. Tiefe Mykosen befallen neben der Haut auch die inneren Organe.

Zu den gefährlichsten tiefen Mykosen gehören Kokzidioidomykose und Histoplasmose, die schwere Läsionen der Haut, der Schleimhäute und der inneren Organe verursachen und oft mit dem Tod des Patienten enden. Andere tiefe Mykosen werden durch opportunistische Pilze verursacht. Die Schwere ihres Verlaufs hängt vom Grad der Prävalenz und dem Reaktivitätszustand des Körpers des Patienten ab.

Tiefe Mykosen sind in Regionen mit tropischem und subtropischem Klima verbreitet.

Tiefe Mykosen, insbesondere bei Schäden an inneren Organen, erfordern die Ernennung einer allgemeinen antimykotischen Therapie (Itraconazol, Fluconazol, Amphotericin B).

5. Pseudomykose

Diese Gruppe umfasst oberflächliche (Erythrasma) und tiefe (Aktinomykose) Erkrankungen nicht pilzartiger Natur.

Erythrasma

Bei Erythrasma sind Hautfalten betroffen. Aufgrund der signifikanten klinischen Ähnlichkeit und allgemeinen Lokalisation muss die Krankheit von einer Mykose abgegrenzt werden. Von entscheidender Bedeutung für die Diagnose sind die Untersuchung der Herde in einer Lampe mit Wood-Filter (mit korallenrotem Schimmer) und die Daten mikrobiologischer Untersuchungen. Die Behandlung von Erythrasma ähnelt der Behandlung von Mykosen großer Falten.

Aktinomykose

Die Krankheit wird durch mehrere Arten von Actinomyceten verursacht. Neben der Haut können auch innere Organe betroffen sein. Mehr als die Hälfte der Patienten hat eine zervikofaziale Form der kutanen Aktinomykose, die sich durch gummiknötchenförmige, tuberkulös verdichtete, atheromatöse, abszedierende und ulzerative Hautausschläge manifestiert.

In der Behandlung werden lange Zeit hohe Dosen von Penicillin und Aktinolysat verwendet.

VORTRAG № 8. Psoriasis

Psoriasis oder Psoriasis ist eine der häufigsten chronischen Dermatosen, die durch eine Hyperproliferation epidermaler Zellen, eine beeinträchtigte Keratinisierung und eine Entzündung in der Dermis gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Dies ist eine Krankheit unbekannter Ätiologie. Eine der Haupthypothesen für seine Entwicklung gilt als erblich. Es wird angenommen, dass die Krankheit autosomal-dominant vererbt werden kann. Doch auch bei Menschen mit einem ungünstigen Genotyp spielen verschiedene provozierende Faktoren eine Rolle bei der Entstehung der Erkrankung.

1. Trauma. Das Auftreten von Psoriasis-Ausschlägen an den Stellen von Hautverletzungen physikalischer, chemischer oder entzündlicher Natur, bekannt als das Koebner-Phänomen.

2. Infektion. Die Rolle von Streptokokken- und Herpesinfektionen als wahrscheinlichste Varianten der Provokation von Infektionsfaktoren bei Psoriasis ist allgemein anerkannt.

3. Endokrine Faktoren. Die höchste Inzidenz von Psoriasis wurde in der Pubertät und Menopause festgestellt. Die Entwicklung der inversen und exsudativen Psoriasis ist mit einer Funktionsstörung der Schilddrüse und der Nebennierenrinde verbunden.

4. Die Sonneneinstrahlung führt in der Regel zu einer klinischen Besserung, jedoch wird im fortschreitenden Stadium der Dermatose und bei Patienten, die an der Sommerform der Psoriasis leiden, der Hautprozess verschlimmert.

5. Medikamente können sowohl das Auftreten von Psoriasis als auch die Verschlimmerung des Hautprozesses hervorrufen.

6. Psychogene Faktoren können sowohl das Auftreten von Psoriasis als auch die Exazerbation einer Haut- oder Gelenkläsion hervorrufen.

7. Alkohol trägt zu einem schwereren Verlauf der Psoriasis bei.

8. Eine HIV-Infektion verursacht auch einen schweren Krankheitsverlauf.

Pathologische Anzeichen von Hautläsionen bei Psoriasis.

1. Stoffwechselstörungen. Eine Verletzung des Gehalts an kalziumregulierenden Hormonen bestimmt die Entwicklung von Osteopathien und anderen für Hyperparathyreoidismus charakteristischen Veränderungen.

Leukozyten-Lockstoffe – eine Leukotrien B-ähnliche Substanz wurde in Psoriasis-Plaques gefunden₄ und hat eine ausgeprägte Eigenschaft, Neutrophile anzuziehen.

2. Immunologische Mechanismen. Das zentrale pathogenetische Ereignis bei der Psoriasis ist die „Mononuklear-Keratinozyten“-Beziehung, die zur Aktivierung letzterer mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Wachstumsfaktor führt.

Pathomorphologie. Die Veränderungen sind durch folgende Anzeichen gekennzeichnet: Infiltration der Dermis, Verlängerung einiger Papillen und Bildung von Glomeruli in ihnen aus Vollblutkapillaren. Durch Diapedese dringen Leukozyten in die Epidermis ein und bilden Munro-Mikroabszesse unter dem Stratum Corneum. In der Epidermis werden außerdem interpapilläre Akanthose, das Fehlen der Körnerschicht und Parakeratose beobachtet.

Die besondere morphologische Struktur von Psoriasis-Papeln verursacht eine für Psoriasis pathognomonische Triade von Symptomen, die durch Abschaben der Oberfläche der Papeln mit einem Skalpell bestimmt wird. Als Folge des Zerdrückens der Schuppen zeigt sich zunächst ein Bild, das dem Abkratzen eines gefrorenen Tropfens Stearin ähnelt (ein Symptom eines Stearinflecks). Dann schälen sich aufgrund des Fehlens der Körnerschicht die kompakten unteren Reihen des Stratum corneum als Film ab und legen die feuchte Oberfläche der Dornschicht frei (ein Symptom des Endfilms). Weiteres Schaben führt zu einer Beschädigung der Kapillaren in den länglichen Papillen mit dem Auftreten von Blutstropfen (ein Symptom von Bluttau).

Клиника. Der primäre Ausschlag bei Psoriasis ist eine flache, entzündliche epidermal-dermale Papel von runder Form mit klaren Grenzen, 1–2 mm groß, rosa oder tiefrot gefärbt; An den unteren Extremitäten nehmen Papeln oft eine bläuliche Färbung an. Von dem Moment an, in dem es erscheint, beginnt die Oberfläche der Papel mit trockenen, locker angeordneten, silbrig-weißen Schuppen zu bedecken. Durch peripheres Wachstum verwandeln sich Miliärpapeln in linsenförmige und nummuläre, benachbarte Ausschläge verschmelzen und bilden Plaques unterschiedlicher Form.

Im fortschreitenden Stadium der Psoriasis wird eine isomorphe Reizreaktion (Kebner-Symptom) beobachtet, die sich im Auftreten von Psoriasis-Ausschlägen an den Stellen der Hautverletzung ausdrückt, manchmal sogar am unbedeutendsten.

Im Laufe der Zeit hört die Bildung neuer Papeln und das periphere Wachstum von Hautausschlägen auf und die Krankheit geht in das stationäre Stadium über. Ein Hinweis auf einen Wachstumsstillstand des psoriatischen Elements ist das Auftreten eines pseudoatrophischen Randes.

In einigen Fällen tritt akut ein weit verbreiteter Hautausschlag auf, Papeln erreichen linsenförmige Größe, und hier endet das Fortschreiten des Prozesses (Tränen-Psoriasis). Dieser Verlauf der Psoriasis ist meist mit einer Streptokokkeninfektion in den Mandeln verbunden.

Die Auflösung von Psoriasis-Ausschlägen beginnt oft mit dem zentralen Teil, der zum Auftreten ringförmiger girlandenförmiger Herde sowie ausgedehnter Herde mit bizarren Umrissen führt - dem Stadium der Regression. Nachdem der Ausschlag abgeklungen ist, bleiben hypopigmentierte Flecken an ihrer Stelle.

Psoriasis kann jeden Teil der Haut betreffen, ist jedoch häufiger auf der Streckfläche der Gliedmaßen lokalisiert, insbesondere in den Ellbogen- und Kniegelenken, der Kopfhaut und im Kreuzbein. Es ist nicht ungewöhnlich, dass einzelne Plaques, insbesondere in den Ellbogen und Knien, noch lange bestehen bleiben, nachdem der Rest des Ausschlags abgeklungen ist.

Es gibt klinische Varianten der gewöhnlichen Psoriasis.

Seborrhoische Psoriasis tritt bei Patienten mit Seborrhoe mit Lokalisation von Hautausschlägen auf der Kopfhaut, in den Nasolabialfalten, hinter den Ohren, im Brustbereich, in den Hautfalten auf. Hautausschläge sind schlecht infiltriert und ihre Grenzen sind weniger klar als bei der üblichen Form; Talg-imprägnierte gelbliche Psoriasis-Schuppen werden auf der Oberfläche gehalten, was ein Bild von seborrhoischer Dermatitis vortäuscht.

Exsudative Psoriasis wird durch eine ausgeprägte exsudative Komponente der Entzündungsreaktion verursacht, die häufiger bei Menschen mit erhöhtem Körpergewicht beobachtet wird. Durch das Eindringen von Exsudat an die Oberfläche der Papeln verändert sich das charakteristische silbrig-weiße Aussehen der Schuppen. Sie verwandeln sich in grau-gelbliche, bröckelige, feuchte kortikale Schuppen, die fest an der Hautoberfläche haften.

Palmar-plantare Psoriasis tritt häufiger bei Menschen mit körperlicher Arbeit auf, was durch die Traumatisierung dieser Hautbereiche erklärt wird. Es kann von Hautausschlägen in anderen Hautbereichen begleitet oder isoliert sein. Klinisch manifestiert sich entweder als gewöhnliche psoriatische Papeln oder als hyperkeratotische Schwielen. Es gibt eine kontinuierliche Läsion der Haut der Handflächen und Fußsohlen in Form ihrer Verdickung und erhöhten Keratinisierung.

Gefleckte Psoriasis ist durch eine leichte Infiltration von Hautausschlägen gekennzeichnet, die nach dem Abkratzen der Schuppen wie Flecken aussehen. Es entwickelt sich häufiger akut und erinnert an Toxidermie.

Nagelschäden können sich bei jeder klinischen Form der Krankheit auf verschiedene Weise entwickeln, wie zum Beispiel:

1) Die Bildung von gepunkteten Vertiefungen auf der Oberfläche der Nagelplatten, die der Arbeitsfläche eines Fingerhuts ähneln, ist auf Parakeratoseherde zurückzuführen, die sich im proximalen Teil der Matrix bilden;

2) Veränderungen in der Art des Ölflecks (gelbliche Farbe des Nagelbetts, durchscheinend durch die Nagelplatte) treten normalerweise in einem fortschreitenden Stadium auf; aufgrund histologischer Veränderungen bei Hyponychie, charakteristisch für Psoriasis;

3) Onycholyse wird durch subunguale Hyperkeratose aufgrund einer Hyperproliferation des Epithels des Nagelbetts verursacht. Ähnelt klinisch Onychomykose;

4) Leukonychie (weiße Flecken) tritt auf, wenn der mittlere Teil der Matrix betroffen ist.

Psoriasis kann sich in schweren Formen manifestieren.

Psoriasis-Erythrodermie entwickelt sich bei Patienten mit ausgedehnter Psoriasis in einem fortschreitenden Stadium und ist eine unspezifische toxisch-allergische Reaktion, die meist durch verschiedene Reizfaktoren (Sonneneinstrahlung, irrationale externe Therapie) hervorgerufen wird. Das Erythem tritt zunächst an Hautstellen auf, die frei von psoriatischem Ausschlag sind, verschmilzt dann und nimmt die gesamte Haut ein. Die Haut ist leuchtend rot, geschwollen, infiltriert, stellenweise flechtenförmig, fühlt sich heiß an und ist mit großen und kleinen trockenen weißen Schuppen bedeckt. Papeln und Plaques sind nicht mehr zu unterscheiden. Der Allgemeinzustand der Patienten ist stark gestört, die Temperatur steigt auf 38-39 °C, die Thermoregulation ist gestört, es kommt zu einem Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht und einer Hypoproteinämie, die zu Herzversagen führen kann.

Die pustulöse Psoriasis ist durch den Ausbruch steriler Pusteln gekennzeichnet. Die morphologische Grundlage der Krankheit ist die Ansammlung von Neutrophilen in der Epidermis (Munro-Mikroabszesse). Es gibt zwei Formen der pustulösen Psoriasis: generalisiert (Typ Zumbusch) und lokalisiert (begrenzt), palmoplantar (Typ Barber).

Die generalisierte pustulöse Psoriasis (Typ Zumbusch) ist durch einen akuten, subakuten oder manchmal chronischen Ausbruch steriler Pusteln gekennzeichnet. Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund typischer Psoriasis-Ausschläge. Nach der Auflösung der Pusteln nimmt der Prozess normalerweise seine ursprüngliche Form an.

Der Krankheitsverlauf ist schwer mit Fieber, Unwohlsein, Leukozytose, erhöhter BSG. Paroxysmal vor dem Hintergrund eines hellen Erythems erscheinen kleine oberflächliche Pusteln, begleitet von Brennen und Schmerzen, die sich sowohl im Bereich der Plaques als auch auf zuvor unveränderter Haut befinden.

Lokalisierte pustulöse Psoriasis (Barber-Typ) kommt häufiger vor als die generalisierte Form. An den Handflächen (im Daumenballen- und Hypothenarbereich) und an den Fußsohlen bilden sich eine oder mehrere scharf abgegrenzte Plaques, in denen sich zahlreiche Pusteln mit einem Durchmesser von 2–5 mm befinden.

Psoriasis-Arthritis ist eine der schwersten Formen der Psoriasis, die bei Patienten häufig zu Behinderungen führt. Eine Gelenkbeteiligung kann sich bei Patienten mit vorbestehenden Hautläsionen gleichzeitig mit Hautmanifestationen entwickeln oder diesen vorangehen. In Zukunft kann eine Synchronität in der Entwicklung von Rückfällen von Hautläsionen und Arthritis beobachtet werden.

Die Natur der Hautausschläge bei Psoriasis-Arthritis zeichnet sich durch eine Reihe von Merkmalen aus, insbesondere Exsudationsneigung, Pustelbildung, Therapieresistenz, Lokalisation des Ausschlags in den Endgliedern mit Nagelschädigung bis hin zur Onycholyse.

Behandlung. Bei der topischen Therapie handelt es sich um die Anwendung von nicht reizenden Weichmachern in Form einer Salbe oder Creme nach einem Bad oder einer Dusche. Typischerweise enthalten erweichende Formulierungen geringe Konzentrationen (1–2 %) an Salicylsäure oder höhere Konzentrationen (5–6 %) an Milchsäure. Dies hilft, das Abblättern zu reduzieren und die Elastizität der betroffenen Hautpartien wiederherzustellen.

Topische Kortikosteroide haben starke entzündungshemmende, epidermostatische, antiallergische und lokalanästhetische Wirkungen. Sie können auf die Haut in Form einer Creme (bei fortschreitender Psoriasis, insbesondere mit ausgeprägter exsudativer Komponente), einer Salbe (bei einer stabilen Läsion mit starker Infiltration), einer Lotion (bei Lokalisierung von Hautausschlägen insbesondere auf der Kopfhaut und im Gesicht) aufgetragen werden mit Neigung zu Seborrhoe). Wenn es notwendig ist, die Aktivität dieser Mittel zu verstärken, werden Okklusivverbände verwendet.

Synthetische Retinoide wirken auf die wichtigsten pathogenetischen Verbindungen der Krankheit: Sie normalisieren die gestörte Differenzierung von Keratinozyten, potenzieren antiproliferative Wirkungen in der Haut und unterdrücken die Expression von Entzündungsmarkern.

Permissive Mittel. Teerpräparate wirken in hohen Konzentrationen antimitotisch, keratoplastisch, entzündungshemmend, desinfizierend und lokal reizend. Teer wird in verschiedenen Dosierungsformen (in Form von Salbe, Creme, Lotion, Paste, Gel, Shampoo), in verschiedenen Konzentrationen (von 1-2 bis 30 %, reiner Teer), als Einzelarzneimittel und in Kombination mit Salicylsäure verwendet Säure, Dithranol und Anthralin, topische Kortikosteroide.

Naftalanöl und seine Zubereitungen haben bei Kontakt mit der Haut eine weichmachende, absorbierende, entzündungshemmende, desinfizierende und etwas schmerzlindernde Wirkung.

Hydroxianthrone. Dithranol, Anthralin haben eine zytostatische und zytotoxische Wirkung, die zu einer Abnahme der Aktivität oxidativer und glykolytischer Prozesse in Epidermiszellen führt, was zu einer Abnahme der Anzahl von Mitosen in der Epidermis, Parakeratose und Hyperkeratose führt.

Systemische medikamentöse nichtsuppressive Therapie. Hyposensibilisierungs- und Entgiftungstherapie. Diese Gruppe umfasst Calciumpräparate (Citrat, Gluconat, Pantothenat), Natriumthiosulfat, Hemodez. Calciumpräparate wirken entzündungshemmend und hyposensibilisierend. Natriumthiosulfat hat eine entzündungshemmende, desensibilisierende Wirkung. Das Medikament ist aktiver, wenn es intravenös verabreicht wird. Hemodez ist eine Wasser-Salz-Lösung, die Polyvinylpyrrolidon mit niedrigem Molekulargewicht, Natrium-, Kalium-, Magnesium- und Chlorionen enthält. Der Wirkmechanismus von Gemodez beruht auf der Fähigkeit, im Blut zirkulierende Toxine zu binden und schnell durch die Nierenschranke zu entfernen.

Vitamin D3 hat eine aktive antiproliferative Wirkung auf die Haut. Es normalisiert auch die Differenzierung von Epidermozyten, was zusammen zur Auflösung von Psoriasis-Läsionen beiträgt.

Phototherapie. Es werden UV-Strahlen verwendet.

immunsuppressive Therapie. Methotrexat. Die Wirkung von Methotrexat beruht auf der Blockade von Schlüsselschritten in der Biosynthese von Nukleinsäuren. Das Medikament hemmt hauptsächlich die DNA-Synthese und die Zellreproduktion und in geringerem Maße die RNA- und Proteinsynthese. Wird verwendet, um eine übermäßige Proliferation von Epithelzellen zu korrigieren.

Methotrexat ist nur wirksam, wenn es oral und parenteral verabreicht wird. Es wird entweder einmal wöchentlich in einer Dosis oral verabreicht oder diese Dosis wird in drei Dosen im Abstand von 12 Stunden aufgeteilt.Die hepatotoxische Wirkung ist bei der zweiten Variante des Arzneimittels ausgeprägt.

Cyclosporin A ist ein selektives Immunsuppressivum. Die Anfangsdosis von Ciclosporin A und Sandimmunneoral sollte 2,5–3 mg pro 1 kg Körpergewicht des Patienten pro Tag betragen. Wenn der klinische Effekt und die optimale Wirksamkeit 4–8 Wochen nach Beginn der Therapie erreicht werden, wird empfohlen, das Arzneimittel weiterhin in der gleichen Dosis einzunehmen.

Glukokortikosteroide. Der Wirkungsmechanismus von Glukokortikosteroid-Medikamenten bei Psoriasis ist ihre starke entzündungshemmende Wirkung, aktive immunsuppressive Wirkung, antitoxische Wirkung.

Die Dosis von Glukokortikoiden beträgt in den meisten Fällen 40-50 mg pro Tag, bezogen auf Prednisolon. Nach Erreichen einer positiven klinischen Wirkung (nicht unbedingt vollständige klinische Rückbildung) wird das Medikament schrittweise abgesetzt. Die Gesamtdauer der Behandlung mit Glukokortikosteroiden ist kurz (im Durchschnitt nicht mehr als 2-3 Wochen).

VORTRAG Nummer 9. Lichen planus

Lichen ruber ist eine nicht infektiöse entzündliche Erkrankung, die durch das Auftreten von juckenden, flachen, polygonalen Papeln auf der Haut und den Schleimhäuten gekennzeichnet ist. Der Krankheitsverlauf kann sowohl akut als auch chronisch sein.

Ätiologie. Bei dieser Form der Dermatose ist die Ätiologie nicht klar.

Pathogenese. Derzeit wird die Pathogenese dieser Dermatose als komplexe Beteiligung folgender Faktoren betrachtet: infektiös (viral), neuroendokrin, genetisch, immun (Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion), toxisch-allergisch (toxische Wirkung von Medikamenten – Goldpräparate, Arsen, Quecksilber, Chinin, seine Derivate, Ftivazid, PAS, Tetracyclin), Autointoxikation durch Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Diabetes mellitus, Leberfunktionsstörung, einschließlich chronischer Hepatitis C).

Клиника. Die typische Form des Lichen ruber ist durch einen monomorphen Ausschlag in Form kleiner, flacher, glänzender (besonders bei Seitenlicht) polygonaler (polygonaler) Papeln gekennzeichnet, die nicht zu peripherem Wachstum neigen. Die Farbe der Elemente ist rötlich-rosa mit einem charakteristischen lila oder violetten Farbton. In der Mitte der Papeln befindet sich eine kleine Nabelmulde. Auf der Oberfläche der Knötchen findet man das für diese Dermatose pathognomonische Wickham-Retikulum, das durch eine Kombination aus weißen oder gräulichen Punkten und Streifen gekennzeichnet ist. Das Wickham-Retikulum ist unter einer Lupe deutlich sichtbar, nachdem die Oberfläche des betroffenen Bereichs mit Pflanzen- oder Vaseline geschmiert wurde. Die Bildung des Netzes wird durch die ungleichmäßige Verdickung der körnigen Schicht erklärt. Eruptive Elemente können zu kleinen, mit Schuppen bedeckten Plaques gruppiert werden, an deren Rand sich neue, isolierte kleine Papeln bilden, was durch das ruckartige Auftreten von Hautausschlägen bei dieser Dermatose erklärt wird.

Von den subjektiven Symptomen bei den meisten Patienten wird intensiver Juckreiz festgestellt, oft allgemeine Angstzustände.

Typische Ausschläge von Lichen planus sind normalerweise an den Beugeflächen der Unterarme und Handgelenke, den Vorderflächen der Beine, im Kreuzbein, bei Männern - am Penis lokalisiert.

Am roten Rand der Lippen (häufiger am unteren) bilden sich kleine, leicht schuppige, violette flache Plaques, auf deren Oberfläche, wenn sie mit Wasser benetzt oder mit Öl geschmiert werden, ein grauweißes Netz sichtbar wird.

Die Veränderung der Nagelplatten bei Lichen planus ist durch die Bildung von Furchen, Vertiefungen und Trübungen gekennzeichnet. Nägel können dünner werden und sogar teilweise oder vollständig zerstört werden. Am häufigsten sind die Nagelplatten der großen Zehen betroffen.

Neben der klassischen Form wurden viele atypische Formen des Lichen planus beschrieben. Zu den atypischen Formen der Krankheit gehören: ringförmig, warzig (verrukös), pemphigoid, atrophisch, erosiv-ulzerativ, follikulär.

Die ringförmige Form des Lichen planus ist durch das Vorhandensein von Hautausschlägen in Form von Ringen gekennzeichnet. Separate Papeln und Plaques, die sich in der Mitte auflösen, bilden kleine Ringe, deren zentraler Teil eine braune Farbe haben kann.

Die warzige (verruköse) Form wird durch die Bildung (normalerweise an den unteren Extremitäten) von violetten oder bräunlich-roten Plaques diagnostiziert, die deutlich über das Niveau gesunder Haut hinausragen, mit einer unebenen Oberfläche, die mit massiven Hornschichten bedeckt ist. An der Peripherie der Plaques finden sich einzelne typische Papeln des Lichen planus.

Die pemphigoide (bullöse) Form ist durch das Auftreten von Blasen auf Papeln und Plaques von Lichen planus sowie auf geröteten Bereichen und unveränderter Haut gekennzeichnet. Bei dieser Form der Erkrankung ist häufig das Allgemeinbefinden des Patienten gestört. Wenn der Ausschlag abklingt, können Atrophie und Hyperpigmentierung zurückbleiben. Mit der Lokalisierung von Elementen auf der Kopfhaut ist die Entwicklung einer Narbenalopezie möglich. Die pemphigoide Form des Lichen planus kann als paraneoplastisches Syndrom wirken.

Die atrophische Form des Lichen planus wird in Fällen diagnostiziert, in denen sich nach Auflösung der primären Läsionen eine Atrophie entwickelt.

Die erosiv-ulzerative Form des Lichen planus ist durch die Bildung von erosiv-ulzerativen Defekten an der Mundschleimhaut (Wangen, Zahnfleisch, roter Lippenrand) oder an der Haut der Beine gekennzeichnet. Erosionen oder kleine Geschwüre mit unregelmäßigen oder abgerundeten Umrissen mit rosaroter Oberfläche, an der Basis und entlang ihrer Peripherie kann ein scharf begrenztes Plaqueinfiltrat längere Zeit bestehen bleiben.

Die follikuläre Form des Lichen ruber tritt in zwei Varianten auf: entweder in Form von follikulären und perifollikulären Papeln, oder in Form von vernarbender Alopezie der Kopfhaut, sowie nicht vernarbender Alopezie der Achseln und des Schambeins.

Lichen planus besteht für eine lange Zeit, viele Monate, manchmal Jahre. Akut oder subakut beginnend schreitet die Hautläsion erstmals fort, was sich im Auftreten neuer Elemente ausdrückt. Dann folgt die stationäre Zeit, die meist mehrere Monate dauert. Danach beginnt sich die Läsion allmählich aufzulösen, und anstelle von Papeln und Plaques verbleibt eine Hyperpigmentierung. Akuter Lichen planus kann sich relativ schnell zurückbilden, wird aber häufiger chronisch.

Pathomorphologie. Bei der typischen Form des Lichen ruber werden Hyperkeratose, Verdickung der Körnerschicht (fokale Granulose), Akanthose (verlängerte, nach unten gerichtete interpapilläre Fortsätze – ein sägeartiges Symptom) und vakuoläre Degeneration der Zellen der Basalschicht der Epidermis beobachtet . Das streifenförmige Infiltrat im oberen Teil der Dermis grenzt eng an die Epidermis an und verwischt deren untere Grenze. Das Infiltrat enthält Lymphozyten und Histiozyten. An der Grenze zwischen Epidermis und Dermis sind Siwatt-Körperchen sichtbar – degenerierte Keratinozyten. Manchmal gibt es spaltartige Zwischenräume zwischen Epidermis und Dermis.

Diagnostik. In typischen Fällen ist die Diagnose eines Lichen planus nicht schwierig. Die charakteristische Färbung der Elemente mit einem lila-perlmuttfarbenen Farbton, die polygonalen Umrisse flacher Papeln mit einer Nabelmulde in der Mitte, das Vorhandensein des Wickham-Netzes, die Lokalisierung von Läsionen auf der Beugefläche der Unterarme und oft auf der Schleimhaut der Mundhöhle und der Geschlechtsorgane - all dies ermöglicht es uns fast genau, eine Diagnose des Lichen planus zu stellen, ohne überhaupt auf eine histologische Untersuchung zurückgreifen zu müssen.

Behandlung. Abhängig von der klinischen Form der Erkrankung, der Prävalenz des pathologischen Prozesses und der Lokalisation der Läsionen werden verschiedene Behandlungsmöglichkeiten des Lichen planus durchgeführt.

1. Therapie mit Malariamedikamenten.

2. Therapie mit aromatischen Retinoiden (Derivate von Acitretin).

3. PUVA-Therapie (mit gängigen Formen).

4. Kortikosteroidtherapie (kurze Kurse bei akuten generalisierten Formen).

5. Therapie mit Ciclosporin A (bei Resistenz gegen andere Therapieoptionen und generalisierte Formen).

6. Behandlung mit Antidepressiva, Tranquilizern, Anxiolytika.

7. Hyposensibilisierende Therapie mit Calciumpräparaten und Antihistaminika.

8. Behandlung von Begleiterkrankungen, die den Verlauf der Dermatose erschweren.

Äußerlich werden juckreizstillende Schüttelmischungen mit Menthol und Anästhesin, kortikosteroidhaltige Cremes und Salben verschrieben (evtl. unter Okklusivverband). Große und verruköse Läsionen werden mit Kortikosteroiden behandelt oder es wird eine Kryodestruktion oder eine Lasertherapie durchgeführt. Bei schweren Läsionen der Mundschleimhaut wird eine Spülung mit einer Lösung von Cyclosporin oder einem Kortikosteroid vorgeschrieben.

VORTRAG Nr. 10. Syphilis

Syphilis ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch blasse Treponema verursacht wird und durch eine systemische Läsion des Körpers und einen stufenweise fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet ist.

1. Infektionswege

Trotz erfolgreicher Laborversuche zur Infektion von Tieren sind Tiere unter natürlichen Bedingungen nicht anfällig für Syphilis. Eine Übertragung der Infektion auf natürlichem Wege ist nur von Mensch zu Mensch möglich. Als Infektionsquelle stellen Patienten in den ersten 2 Jahren der Erkrankung die größte Gefahr dar. Nach 2 Jahren Ansteckung nimmt die Ansteckungsfähigkeit der Erkrankten ab, eine Ansteckung von Kontaktpersonen kommt seltener vor. Eine notwendige Voraussetzung für eine Infektion ist das Vorhandensein eines Eingangstors - Schädigung (Mikrotrauma) des Stratum Corneum der Epidermis oder des Epithels der Schleimhaut.

Es gibt drei Wege der Infektionsübertragung: Kontakt, Transfusion und transplazentar. Die häufigste Infektion mit Syphilis erfolgt durch Kontakt.

Kontakt Weg

Eine Infektion kann durch direkten (direkten) Kontakt mit einer kranken Person erfolgen: sexuell und nicht-sexuell (häuslich).

Die häufigste Ansteckung erfolgt durch direkten sexuellen Kontakt. Der direkte nicht-sexuelle Infektionsweg wird in der Praxis selten realisiert (durch einen Kuss, einen Biss). Unter häuslichen Bedingungen sind Kleinkinder besonders ansteckungsgefährdet, wenn ihre Eltern aktive Formen der Syphilis haben. Stellen Sie sicher, dass Kinder, die in engem Kontakt mit Patienten mit Syphilis standen, vorbeugend behandelt werden. Fälle einer direkten beruflichen Infektion von medizinischem Personal (Zahnärzte, Chirurgen, Geburtshelfer-Gynäkologen, Pathologen) bei der Untersuchung von Patienten mit Syphilis, der Durchführung medizinischer Eingriffe, dem Kontakt mit inneren Organen während Operationen und Autopsien sind selten.

Eine Infektion kann durch indirekten (vermittelten) Kontakt erfolgen – durch Gegenstände, die mit biologischem Material kontaminiert sind, das pathogenes Treponema enthält. Am häufigsten erfolgt die Infektion durch Gegenstände, die mit der Mundschleimhaut in Kontakt kommen - Gläser, Löffel, Zahnbürsten.

Das Risiko einer Haushaltsinfektion mit Syphilis besteht für Personen, die in engem Haushaltskontakt mit dem Patienten stehen: Familienmitglieder, Mitglieder geschlossener Gruppen. Eine indirekte Ansteckung in medizinischen Einrichtungen durch wiederverwendbare medizinische Instrumente ist bei sachgerechter Aufbereitung ausgeschlossen.

Ein Patient mit Syphilis ist in allen Phasen der Krankheit ansteckend, beginnend mit der Inkubation. Die größte Gefahr geht von Patienten mit primärer und insbesondere sekundärer Syphilis aus, die nässende Ausschläge auf Haut und Schleimhäuten haben - erosive oder ulzerative primäre Syphilome, mazerierte, erosive, vegetative Papeln, insbesondere wenn sie sich auf der Mundschleimhaut, den Genitalien und auch befinden in Hautfalten.

Trockene Syphilide sind weniger ansteckend. Treponema wird nicht im Inhalt von papulo-pustulösen Elementen gefunden. Die Manifestationen der tertiären Syphilis sind praktisch nicht ansteckend, da sie nur einzelne Treponemas enthalten, die sich tief im Infiltrat befinden.

Der Speichel von Patienten mit Syphilis ist bei Hautausschlägen auf der Mundschleimhaut ansteckend. Muttermilch, Sperma und Vaginalsekret sind ansteckend, auch wenn keine Hautausschläge in den Brustdrüsen und Genitalien vorhanden sind. Das Geheimnis der Schweißdrüsen, der Tränenflüssigkeit und des Urins der Patienten enthält kein Treponema.

Bei Patienten mit frühen Formen der Syphilis sind alle unspezifischen Läsionen ansteckend und führen zu einer Verletzung der Haut- und Schleimhautintegrität: Herpesausbrüche, Erosion des Gebärmutterhalses.

Transfusionsweg

Transfusionsyphilis entwickelt sich während der Transfusion von Blut, das einem Spender mit Syphilis entnommen wurde, und wird in der Praxis äußerst selten realisiert - nur bei direkter Transfusion. Drogenkonsumenten sind einem echten Infektionsrisiko ausgesetzt, wenn sie sich intravenöse Spritzen und Nadeln teilen. Beim Übertragungsweg Transfusion gelangt der Erreger sofort in die Blutbahn und innere Organe, sodass sich die Syphilis im Schnitt 2,5 Monate nach der Ansteckung mit sofort generalisierten Haut- und Schleimhautausschlägen manifestiert. Gleichzeitig gibt es keine klinischen Manifestationen der Primärperiode der Syphilis.

Transplazentarer Weg

Bei einer schwangeren Frau mit Syphilis kann eine intrauterine Infektion des Fötus mit der Entwicklung einer angeborenen Syphilis auftreten. In diesem Fall dringen Treponemas durch die Plazenta sofort in den Blutkreislauf und die inneren Organe des Fötus ein. Bei angeborener Infektion werden die Bildung eines Schankers und andere Manifestationen der Primärperiode nicht beobachtet. Eine transplazentare Infektion tritt in der Regel frühestens in der 16. Schwangerschaftswoche nach Abschluss der Plazentabildung auf.

2. Pathogenese

Folgende Varianten des Verlaufs einer syphilitischen Infektion haben sich etabliert: klassisch (gestaffelt) und asymptomatisch.

Die Syphilis ist durch einen stufenweisen, wellenförmigen Verlauf mit abwechselnden Manifestationsperioden und einem latenten Zustand gekennzeichnet. Ein weiteres Merkmal des Verlaufs der Syphilis ist die Progression, d. h. eine allmähliche Veränderung des klinischen und pathomorphologischen Bildes in Richtung zunehmend ungünstiger Manifestationen.

3. Verlauf der Syphilis

Perioden

Während der Syphilis werden vier Perioden unterschieden - Inkubation, primär, sekundär und tertiär.

Inkubationszeitraum. Dieser Zeitraum beginnt mit dem Zeitpunkt der Infektion und dauert bis zum Auftreten des primären Syphiloms – im Durchschnitt 30–32 Tage. Die Inkubationszeit kann gegenüber der angegebenen Durchschnittsdauer verkürzt oder verlängert werden. Es wurde beschrieben, dass die Inkubationszeit auf 9 Tage verkürzt und auf 6 Monate verlängert wird.

Beim Eintritt in den Körper, bereits im Bereich des Treponema-Eingangstors, werden Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems angetroffen, jedoch die Prozesse der Erkennung eines Fremdstoffs durch Gewebemakrophagen sowie die Übertragung von Informationen durch T-Lymphozyten bei Syphilis, sind aus mehreren Gründen beeinträchtigt: Glykopeptide der Treponema-Zellwand sind in Struktur und Zusammensetzung den Glykopeptiden menschlicher Lymphozyten ähnlich; Treponemas scheiden Substanzen aus, die den Erkennungsprozess verlangsamen; nach der Einführung in den Körper dringen Treponema schnell in die Lymphkapillaren, Gefäße und Knoten ein, wodurch die Makrophagenreaktion vermieden wird; Selbst wenn es phagozytiert wird, stirbt Treponema in den meisten Fällen nicht ab, sondern wird für die körpereigenen Abwehrkräfte unzugänglich.

Die frühen Stadien der Syphilis sind durch eine teilweise Hemmung der zellulären Immunität gekennzeichnet, die zur Vermehrung und Ausbreitung von Krankheitserregern im ganzen Körper beiträgt.

Bereits 2-4 Stunden nach der Infektion beginnt der Erreger, sich entlang der Lymphbahnen zu bewegen und in die Lymphknoten einzudringen. Ab dem Zeitpunkt der Infektion beginnt sich das Treponem auf hämatogenen und neurogenen Wegen auszubreiten, und am ersten Tag wird die Infektion generalisiert. Von diesem Zeitpunkt an finden sich Bakterien im Blut, in den inneren Organen und im Nervensystem, im Gewebe des Erkrankten gibt es in dieser Zeit jedoch noch keine morphologische Reaktion auf die Einschleppung von Krankheitserregern.

Die humorale Verbindung der Immunität kann die vollständige Zerstörung und Beseitigung von blassem Treponema nicht gewährleisten. Während der gesamten Inkubationszeit vermehren sich Krankheitserreger aktiv im Bereich des Eingangstors, des Lymphsystems und der inneren Organe. Am Ende der Inkubation nimmt die Anzahl der Treponema im Körper signifikant zu, sodass Patienten während dieser Zeit ansteckend sind.

Primärperiode. Sie beginnt mit dem Einsetzen des primären Affekts und endet mit dem Auftreten generalisierter Ausschläge auf Haut und Schleimhäuten. Die durchschnittliche Dauer der primären Syphilis beträgt 6–8 Wochen, sie kann jedoch auf 4–5 Wochen verkürzt und auf 9–12 Wochen verlängert werden.

Einige Tage nach Einsetzen des primären Affekts ist eine Vergrößerung und Verdickung der ihm am nächsten liegenden Lymphknoten zu beobachten. Die regionale Lymphadenitis ist ein fast ständiges Symptom der primären Syphilis. Am Ende der Primärperiode, etwa 7 bis 10 Tage vor ihrem Ende, nehmen Gruppen von Lymphknoten, die vom Bereich des Eintrittstors der Infektion entfernt sind, zu und verdicken sich.

Während der Primärphase der Syphilis kommt es zu einer intensiven Produktion von antitreponemalen Antikörpern. Zunächst steigt ihre Zahl im Blutkreislauf. Zirkulierende Antikörper immobilisieren Treponemas, bilden membranangreifende Immunkomplexe, was zur Zerstörung von Krankheitserregern und zur Freisetzung von Lipopolysaccharid- und Proteinprodukten ins Blut führt. Daher haben einige Patienten am Ende der Primärperiode - dem Beginn der Sekundärperiode - eine Prodromalperiode: einen Komplex von Symptomen, der durch eine Vergiftung des Körpers mit Substanzen verursacht wird, die infolge des Massensterbens von Treponema im Blutkreislauf freigesetzt werden.

Der Antikörperspiegel im Gewebe steigt allmählich an. Wenn die Menge an Antikörpern ausreicht, um den Tod von Gewebetreponemas sicherzustellen, tritt eine lokale Entzündungsreaktion auf, die sich klinisch durch weit verbreitete Hautausschläge auf Haut und Schleimhäuten manifestiert. Seitdem geht die Syphilis in die zweite Stufe über.

Sekundärzeit. Dieser Zeitraum beginnt mit dem Auftreten des ersten generalisierten Ausschlags (durchschnittlich 2,5 Monate nach der Infektion) und dauert in den meisten Fällen 2–4 Jahre.

Die Dauer der Sekundärperiode ist individuell und wird durch die Eigenschaften des Immunsystems des Patienten bestimmt. Wiederauftreten sekundärer Ausschläge kann 10–15 Jahre oder länger nach der Infektion beobachtet werden, während gleichzeitig bei geschwächten Patienten die sekundäre Periode verkürzt werden kann.

In der Sekundärphase ist der wellenförmige Verlauf der Syphilis am ausgeprägtesten, d. H. Der Wechsel von manifesten und latenten Krankheitsphasen. Während der ersten Welle sekundärer Hautausschläge ist die Anzahl der Treponemas im Körper am größten - sie vermehrten sich während der Inkubation und der primären Periode der Krankheit in großer Zahl.

Zu diesem Zeitpunkt ist auch die Intensität der humoralen Immunität maximal, was zur Bildung von Immunkomplexen, zur Entwicklung von Entzündungen und zum massiven Absterben von Gewebetreponemen führt. Das Absterben einiger Krankheitserreger unter dem Einfluss von Antikörpern geht mit einer allmählichen Heilung sekundärer Syphiliden innerhalb von 1,5 bis 2 Monaten einher. Die Krankheit tritt in ein latentes Stadium ein, dessen Dauer variieren kann, im Durchschnitt jedoch 2,5 bis 3 Monate beträgt.

Der erste Rückfall tritt etwa 6 Monate nach der Infektion auf. Das Immunsystem reagiert erneut auf die nächste Vermehrung von Krankheitserregern, indem es die Synthese von Antikörpern erhöht, was zur Heilung von Syphiliden und zum Übergang der Krankheit in ein latentes Stadium führt. Der wellenförmige Verlauf der Syphilis ist auf die Besonderheiten der Beziehung zwischen blassem Treponema und dem Immunsystem des Patienten zurückzuführen.

Der weitere Verlauf einer syphilitischen Infektion ist gekennzeichnet durch eine stetige Zunahme der Sensibilisierung gegenüber Treponema bei stetiger Abnahme der Erregerzahl im Körper.

Nach durchschnittlich 2–4 Jahren ab dem Zeitpunkt der Infektion beginnt die Gewebereaktion auf den Erreger gemäß dem Arthus-Phänomentyp abzulaufen, gefolgt von der Bildung eines typischen infektiösen Granuloms – einem Infiltrat aus Lymphozyten, Plasma, Epithelioid und Riesen Zellen mit Nekrose in der Mitte.

Tertiärzeit. Dieser Zeitraum entwickelt sich bei Patienten, die überhaupt keine Behandlung erhalten haben oder nicht ausreichend behandelt wurden, normalerweise 2–4 Jahre nach der Infektion.

Das während des latenten Verlaufs der Syphilis bestehende Gleichgewicht zwischen dem Erreger und dem kontrollierenden Immunsystem kann unter dem Einfluss nachteiliger Faktoren - Verletzungen (Blutergüsse, Brüche), Schwächung des Krankheitskörpers, Vergiftung - gestört werden. Diese Faktoren tragen zur Aktivierung (Reversion) von Spirochäten in jedem Teil eines bestimmten Organs bei.

In den späteren Stadien der Syphilis beginnen die Reaktionen der zellulären Immunität eine führende Rolle in der Pathogenese der Krankheit zu spielen. Diese Prozesse laufen ohne ausreichend ausgeprägten humoralen Hintergrund ab, da die Intensität der humoralen Reaktion mit abnehmender Anzahl von Treponemas im Körper abnimmt.

Bösartiger Verlauf der Syphilis

Schwere Begleiterkrankungen (z. B. Tuberkulose, HIV-Infektion), chronische Intoxikationen (Alkoholismus, Drogenabhängigkeit), Mangelernährung, schwere körperliche Arbeit und andere Ursachen, die den Körper des Patienten schwächen, beeinflussen den Schweregrad der Syphilis und tragen zu ihrem bösartigen Verlauf bei. Die maligne Syphilis hat in jeder Periode ihre eigenen Merkmale.

In der Primärperiode wird ein ulzerativer Schanker beobachtet, der zu Nekrose (Gangrenisierung) und peripherem Wachstum (Phagedenismus) neigt, es gibt keine Reaktion des Lymphsystems, die gesamte Periode kann auf 3-4 Wochen verkürzt werden.

In der Sekundärphase neigt der Ausschlag zu Ulzerationen, papulo-pustulöse Syphiliden werden beobachtet. Der Allgemeinzustand der Patienten ist gestört, es treten Fieber, Vergiftungssymptome auf. Oft gibt es manifeste Läsionen des Nervensystems und der inneren Organe. Manchmal gibt es ein kontinuierliches Wiederauftreten ohne Latenzzeiten. Treponemas im Ausfluss von Hautausschlägen sind schwer zu finden.

Tertiäre Syphilide bei maligner Syphilis können früh auftreten: ein Jahr nach der Infektion (galoppierender Krankheitsverlauf). Serologische Reaktionen bei Patienten mit maligner Syphilis sind oft negativ, können aber nach Beginn der Behandlung positiv werden.

Reinfektion mit Syphilis

Echte oder sterile Immunität entwickelt sich bei Syphilis nicht. Das bedeutet, dass sich ein einmal erkrankter Mensch erneut infizieren kann, genauso wie jemand, der diese Krankheit noch nie hatte. Die erneute Infektion mit Syphilis bei einer zuvor erkrankten und vollständig geheilten Person wird als Reinfektion bezeichnet. Letzteres gilt als überzeugender Beweis für die vollständige Heilbarkeit der Syphilis.

Bei Syphilis entwickelt sich im Körper des Patienten die sogenannte unsterile oder infektiöse Immunität. Seine Essenz ist, dass eine neue Infektion unmöglich ist, während blasse Treponemas im Körper verbleiben.

4. Klinische Manifestationen

Primärperiode

Der folgende Komplex klinischer Symptome ist charakteristisch für die primäre Phase der Syphilis: primäres Syphilom, regionale Lymphadenitis, spezifische Lymphadenitis, spezifische Polyadenitis, prodromale Phänomene.

Das primäre Syphilom ist die erste klinische Manifestation der Krankheit, die an der Stelle der Einführung von blassen Treponema durch die Haut und die Schleimhäute (im Bereich des Eingangstors) auftritt.

Dem Auftreten eines erosiven oder ulzerativen Defekts geht das Auftreten eines kleinen hyperämischen Entzündungsflecks voraus, der sich nach 2-3 Tagen in eine Papel verwandelt. Diese Veränderungen verlaufen asymptomatisch und werden weder vom Patienten noch vom Arzt bemerkt. Bald nach dem Auftreten der Papel zerfällt die sie bedeckende Epidermis (Epithel) und es bildet sich eine Erosion oder ein Geschwür – das eigentliche primäre Syphilom. Die Tiefe des Defekts hängt von der Schwere und Art der Gewebereaktion auf die Einschleppung des Erregers ab.

Klinische Merkmale eines typischen primären Syphiloms.

1. Das primäre Syphilom ist eine Erosion oder ein oberflächliches Geschwür.

2. Primäre Syphilome sind einzeln oder einzeln (2-3 Elemente).

3. Das primäre Syphilom hat runde oder ovale Umrisse.

4. Das primäre Syphilom ist normalerweise 5–15 mm groß. Es gibt auch Zwergprimärlappen mit einem Durchmesser von 1-3 mm. Riesenschanker mit einem Durchmesser von bis zu 4-5 cm oder mehr sind ulzerativ, mit serös-hämorrhagischen oder eitrig-hämorrhagischen Krusten bedeckt und haben eine extragenitale oder perigenitale Lokalisation.

5. Ab einer gewissen Größe neigt das primäre Syphilom nicht mehr zum peripheren Wachstum.

6. Die Grenzen des primären Syphiloms sind gleichmäßig und klar.

7. Die Oberfläche des primären Syphiloms hat eine leuchtend rote Farbe (die Farbe von frischem Fleisch), manchmal bedeckt mit einer dichten grau-gelben Farbe (die Farbe von verdorbenem Fett).

8. Die Ränder und der Boden des erosiven Syphiloms liegen auf derselben Ebene. Die Ränder und der Boden des Colitis ulcerosa sind durch die Tiefe des Defekts voneinander getrennt.

9. Der Grund des primären Syphiloms ist glatt, bedeckt mit spärlichem transparentem oder opaleszierendem Ausfluss, was ihm eine Art Spiegel- oder Lackglanz verleiht.

10. An der Basis des primären Syphiloms befindet sich ein dichtes elastisches Infiltrat, das sich klar vom umgebenden Gewebe abgrenzt und 2–3 mm über das Syphilom hinausragt.

11. Das primäre Syphilom wird nicht von subjektiven Empfindungen begleitet. Schmerzen im Bereich des primären Affekts treten auf, wenn eine Sekundärinfektion vorliegt.

12. Es gibt keine akuten entzündlichen Hautveränderungen um das primäre Syphilom herum.

Lokalisation von primären Syphilomen: Primäre Syphilome können an allen Stellen der Haut und Schleimhäute lokalisiert werden, an denen sich die Bedingungen für die Einschleppung von Treponemas entwickelt haben, d.h. im Bereich der Eintrittspforte der Infektion. Durch Lokalisierung werden primäre Syphilome in genitale, perigenitale, extragenitale und bipolare unterteilt.

Atypische primäre Syphilome. Neben Primäraffekten mit typischem Krankheitsbild und seinen vielen Ausprägungen können atypische Schanker beobachtet werden, die nicht die charakteristischen Merkmale typischer Syphilome aufweisen. Dazu gehören induratives Ödem, Schanker-Verbrecher, Schanker-Amygdalit. Atypische Formen von Syphilomen sind selten, haben einen langen Verlauf und verursachen häufig diagnostische Fehler.

Induratives Ödem ist eine anhaltende spezifische Lymphangitis kleiner Lymphgefäße der Haut, begleitet von Symptomen einer Lymphostase.

Sie tritt im Genitalbereich mit einem reich ausgebildeten lymphatischen Netz auf: Bei Männern sind Vorhaut und Hodensack betroffen, bei Frauen die großen Schamlippen und sehr selten die kleinen Lippen, die Klitoris und die Lippen des Muttermundes.

Chancre Panaritium ist am Endglied des Fingers lokalisiert und hat eine große Ähnlichkeit mit dem banalen Panaritium. Es ist durch die Bildung eines Geschwürs auf dem Rücken des Endglieds des Fingers gekennzeichnet. Tief - bis auf den Knochen - ein Geschwür mit unebenen, gewundenen und unterminierten Rändern, wahnsinnig oder hufeisenförmig. Der Boden des Geschwürs ist narbig, bedeckt mit eitrig-nekrotischen Massen, Krusten, es gibt reichlich eitrigen oder eitrig-hämorrhagischen Ausfluss mit unangenehmem Geruch.

Schanker-Amygdalit ist eine spezifische einseitige Vergrößerung und deutliche Verdickung der Tonsille ohne Defekt an ihrer Oberfläche. Die Mandel hat eine stagnierende rote Farbe, wird jedoch nicht von einer diffusen Hyperämie begleitet.

Es gibt die folgenden Komplikationen des primären Syphiloms:

1) Impetiginisierung. Entlang der Peripherie des Syphiloms erscheint eine hyperämische Krone, das Gewebe bekommt eine ausgeprägte Schwellung, die Helligkeit des Elements nimmt zu, der Ausfluss wird reichlich, serös-eitrig oder eitrig, es gibt ein brennendes Gefühl, Schmerzen im Bereich des Syphiloms und regionale Lymphknoten;

2) Balanitis und Balanoposthitis - bei Männern, Vulvitis und Vulvovaginitis - bei Frauen. Hohe Luftfeuchtigkeit, konstante Temperatur, das Vorhandensein eines Nährmediums in Form von Smegma im Vorhautsack tragen zur Vermehrung von Mikroorganismen und zur Entwicklung klinischer Manifestationen von Balanitis bei - Entzündung der Haut der Eichel. Bei Frauen trägt eine Sekundärinfektion zur Vulvovaginitis bei;

3) Phimose. Bei Männern, die sich keiner Beschneidung unterzogen haben, führt der Entzündungsprozess der Haut des Präputialsacks aufgrund des entwickelten lymphatischen Netzwerks häufig zu einer Phimose - einer Verengung des Vorhautrings. Entzündliche Phimose ist gekennzeichnet durch eine helle diffuse Hyperämie, leichte Schwellung und eine Zunahme des Volumens der Vorhaut, wodurch der Penis eine kegelförmige Form annimmt und schmerzhaft wird;

4) Paraphimose, bei der es sich um eine Verletzung der Glans penis durch einen verengten Ring der Vorhaut handelt, der zum koronalen Sulcus gezogen wird. Tritt als Folge einer erzwungenen Freilegung des Kopfes während der Phimose auf. Dies führt zu einer Verletzung des Blut- und Lymphflusses, einer Verschlimmerung des Ödems des Präputialrings und starken Schmerzen im Penis;

5) Gangrän. Das Syphilom unterliegt einem nekrotischen Zerfall, der klinisch durch die Bildung eines Schorfs von schmutzig grauer, brauner oder schwarzer Farbe ausgedrückt wird, der fest mit dem darunter liegenden Gewebe verlötet und schmerzlos ist;

6) Phagedenismus, der mit dem Auftreten eines größeren oder kleineren Nekrosebereichs vor dem Hintergrund eines Geschwürs beginnt. Der nekrotische Prozess ist jedoch nicht auf den Schanker beschränkt und erstreckt sich nicht nur in die Tiefe, sondern auch über das Syphilom hinaus.

Regionale Lymphadenitis. Es ist eine Vergrößerung der Lymphknoten, die die Stelle des primären Syphiloms entwässern. Dies ist die zweite klinische Manifestation der primären Syphilis.

spezifische Lymphangitis. Es ist eine Entzündung des Lymphgefäßes von einem harten Schanker zu regionalen Lymphknoten. Dies ist die dritte Komponente des Krankheitsbildes der primären Syphilis.

Spezifische Polyadenitis. Am Ende der primären Phase der Syphilis entwickeln die Patienten eine spezifische Polyadenitis - eine Zunahme mehrerer Gruppen subkutaner Lymphknoten, die vom Bereich des Eintrittstors der Infektion entfernt sind.

Prodromal-Syndrom. Ungefähr 7-10 Tage vor dem Ende der Primärperiode und während der ersten 5-7 Tage der Sekundärperiode werden Allgemeinsymptome aufgrund einer Vergiftung aufgrund des massiven Vorhandenseins von Treponemen im Blutkreislauf beobachtet. Dazu gehören Müdigkeit, Schwäche, Schlaflosigkeit, verminderter Appetit und Leistungsfähigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, unregelmäßiges Fieber, Myalgie, Leukozytose und Anämie.

Sekundärzeit

Die sekundäre Phase der Syphilis ist durch einen Komplex solcher klinischer Manifestationen wie gefleckte Syphilis (syphilitische Roseola), papulöse Syphilis, papulo-pustulöse Syphilis, syphilitische Alopezie (Kahlheit), syphilitische Leukodermie (Syphilis pigmentosa) gekennzeichnet.

Geflecktes Syphilid oder syphilitisches Roseola. Dies ist die häufigste und früheste Manifestation der sekundären Phase der Krankheit. Der rosafarbene Ausschlag tritt allmählich in Schüben von 10–12 Elementen pro Tag auf. Der Ausschlag erreicht seine volle Entwicklung nach 8–10 Tagen und dauert ohne Behandlung durchschnittlich 3–4 Wochen, manchmal auch kürzer oder länger (bis zu 1,5–2 Monate). Der Rosenausschlag verschwindet spurlos.

Syphilitisches Roseola ist ein hyperämischer Entzündungsherd. Die Farbe von Roseola variiert von blassrosa bis tiefrosa, manchmal mit einem bläulichen Farbton. Meistens hat es eine blassrosa, verblasste Farbe. Lange bestehende Roseola erhält eine gelblich-braune Färbung. Die Größe der Flecken liegt zwischen 2 und 25 mm, im Durchschnitt bei 5–10 mm. Die Umrisse von Roseola sind rund oder oval, die Grenzen sind unklar. Die Flecken wachsen nicht peripher, verschmelzen nicht und werden nicht von subjektiven Empfindungen begleitet. Es gibt kein Peeling.

Roseolöser Ausschlag ist hauptsächlich an den Seitenflächen des Rumpfes, der Brust und im Oberbauch lokalisiert. Hautausschläge können auch auf der Haut der Oberschenkel und Beugeflächen der Unterarme beobachtet werden, selten im Gesicht.

Neben der typischen roseolösen Syphilis werden ihre atypischen Sorten unterschieden: erhebende, konfluente, follikuläre und schuppige Roseola.

Erhebende (hoch aufragende) Roseola, urtikarielle Roseola, exsudative Roseola. Bei dieser Form scheinen sich die Flecken leicht über das Hautniveau zu erheben und ähneln einem Urtikariaausschlag mit Urtikaria.

Rosola abtropfen lassen. Es tritt mit einem sehr reichlichen Ausschlag von Flecken auf, die aufgrund der Fülle miteinander verschmelzen und durchgehende erythematöse Bereiche bilden.

Follikuläre Roseola. Diese Sorte ist ein Übergangselement zwischen Roseola und Papel. Vor dem Hintergrund eines rosa Flecks gibt es kleine follikuläre Knötchen in Form einer gepunkteten Körnung von kupferroter Farbe.

Flockige Roseola. Diese atypische Sorte ist durch das Auftreten von Lamellenschuppen auf der Oberfläche der fleckigen Elemente gekennzeichnet, die an zerknittertes Seidenpapier erinnern. Die Mitte des Elements erscheint etwas eingesunken.

Papulöses Syphilid. Tritt bei Patienten mit sekundär rezidivierender Syphilis auf. Auch bei sekundärer Frischsyphilis tritt die papulöse Syphilis auf; in diesem Fall treten die Papeln meist 1-2 Wochen nach Beginn des Roseola-Ausschlags auf und gehen mit diesem einher (makulopapulöse Syphilis). Papulöse Syphilide treten in Schüben auf der Haut auf und erreichen ihre volle Entwicklung in 10–14 Tagen, danach bestehen sie 4–8 Wochen lang.

Das primäre morphologische Element der papulösen Syphilis ist eine dermale Papel, die scharf von der umgebenden Haut abgegrenzt ist und eine regelmäßig gerundete oder ovale Form hat. In der Form kann es halbkugelig mit einer abgeschnittenen Spitze oder spitz sein. Die Farbe des Elements ist zunächst rosa-rot, später gelblich-rot oder bläulich-rot. Die Konsistenz der Papeln ist dicht elastisch. Elemente befinden sich isoliert, nur wenn sie in Falten und Irritationen lokalisiert sind, besteht eine Tendenz zu ihrem peripheren Wachstum und ihrer Verschmelzung.

Es gibt keine subjektiven Empfindungen, aber wenn Sie mit einer stumpfen Sonde auf die Mitte einer neu aufgetretenen Papel drücken, werden Schmerzen festgestellt.

Je nach Größe der Papeln werden vier Typen der papulösen Syphilis unterschieden.

Linsenförmiges papulöses Syphilid. Dies ist die häufigste Variante, die durch einen Ausschlag von Papeln mit einem Durchmesser von 3–5 mm gekennzeichnet ist, der sowohl bei sekundärer frischer als auch bei rezidivierender Syphilis beobachtet wird.

Miliäre papulöse Syphilis. Diese Sorte ist äußerst selten, ihr Auftreten gilt als Hinweis auf einen schweren Krankheitsverlauf.

Das morphologische Element ist eine kegelförmige Papel von dichter Konsistenz mit einem Durchmesser von 1-2 mm, die sich um die Mündung des Haarfollikels befindet. Die Farbe der Elemente ist blassrosa, wodurch sie sich leicht vom umgebenden Hintergrund abheben.

Nummuläres papulöses Syphilid. Diese Manifestation der Krankheit tritt hauptsächlich bei Patienten mit sekundär rezidivierender Syphilis auf. Die Ausschläge treten in geringer Zahl auf und sind meist gruppiert. Das morphologische Element ist eine halbkugelförmige Papel mit abgeflachter Spitze und einem Durchmesser von 2 bis 2,5 cm. Die Farbe der Elemente ist bräunlich oder bläulich-rot und hat einen abgerundeten Umriss. Wenn sich die nummulären Papeln auflösen, bleibt eine ausgeprägte Hautpigmentierung für lange Zeit bestehen.

Plaque papulöse Syphilis. Es tritt sehr selten bei Patienten mit sekundär rezidivierender Syphilis auf. Es entsteht durch peripheres Wachstum und Verschmelzung nummulärer und linsenförmiger Papeln, die äußerer Reizung ausgesetzt sind. Am häufigsten bildet sich Plaque-artige Syphilis im Bereich großer Falten - an den Genitalien, um den Anus, in der Leisten-Femur-Falte, unter den Brustdrüsen, in den Achselhöhlen.

Papulo-pustulöse Syphilis. Es wird bei geschwächten Patienten mit Alkoholismus, Drogensucht, schweren Begleiterkrankungen beobachtet und weist auf einen schweren, bösartigen Verlauf der Syphilis hin.

Die folgenden klinischen Varianten der papulopustulösen Syphilis werden unterschieden: akneiform (oder akneiform), Pocken (oder varioliform), impetigoartig, syphilitisches Ekthym, syphilitische Rupie. Oberflächliche Formen der papulo-pustulösen Syphilis - akneartig, pockenartig und impetigoartig - werden am häufigsten bei Patienten mit sekundärer frischer Syphilis beobachtet, und tiefe Formen - syphilitisches Ekthym und Rupie - werden hauptsächlich bei sekundär rezidivierender Syphilis beobachtet und dienen als ein Zeichen für einen bösartigen Krankheitsverlauf. Alle Arten von pustulösen Syphiliden haben ein wichtiges Merkmal: Sie haben ein spezifisches Infiltrat an ihrer Basis. Pustulöse Syphilide entstehen durch den Zusammenbruch papulöser Infiltrate, daher ist es richtiger, sie als papulo-pustulöse zu bezeichnen.

Syphilitische Alopezie. Es gibt drei klinische Arten von Alopezie: diffus, kleinfokal und gemischt, was eine Kombination aus kleinfokaler und diffuser Alopezie ist.

Die diffuse syphilitische Alopezie ist gekennzeichnet durch eine akute allgemeine Ausdünnung der Haare ohne jegliche Hautveränderungen. Haarausfall beginnt meist an den Schläfen und breitet sich auf die gesamte Kopfhaut aus. In einigen Fällen sind auch andere Bereiche des Haaransatzes kahl - die Bereiche des Bartes und des Schnurrbartes, Augenbrauen, Wimpern. Auch das Haar selbst verändert sich: Es wird dünn, trocken, stumpf. Der Schweregrad der diffusen Alopezie variiert von kaum wahrnehmbarem Haarausfall, der die Größe der physiologischen Veränderung leicht übersteigt, bis zum vollständigen Verlust aller Haare, einschließlich Vellushaar.

Die kleinfokale syphilitische Alopezie ist durch das plötzliche, schnell fortschreitende Auftreten vieler zufällig verstreuter kleiner Haarausfallherde mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 cm auf der Kopfhaut, insbesondere im Bereich der Schläfen und des Hinterkopfes, gekennzeichnet . Kahle Stellen haben unregelmäßig abgerundete Umrisse, wachsen nicht entlang der Peripherie und verschmelzen nicht miteinander. Die Haare an den betroffenen Stellen fallen nicht vollständig aus, es kommt lediglich zu einer starken Ausdünnung.

Syphilitische Leukodermie oder Pigmentsyphilid. Dabei handelt es sich um eine Hautdyschromie unbekannter Ursache, die bei Patienten mit sekundärer, meist rezidivierender Syphilis auftritt. Eine typische Lokalisation von Leukodermie ist die Haut des Rückens und der Halsseiten, seltener die Vorderwand der Achselhöhlen, der Bereich der Schultergelenke, der oberen Brust und des Rückens. An den betroffenen Stellen kommt es zunächst zu einer diffusen gelblich-braunen Hyperpigmentierung der Haut. Nach 2-3 Wochen erscheinen auf dem hyperpigmentierten Hintergrund weißliche hypopigmentierte Flecken mit einem Durchmesser von 0,5 bis 2 cm von runder oder ovaler Form. Alle Flecken sind ungefähr gleich groß, liegen isoliert und neigen nicht zu peripherem Wachstum und Verschmelzung.

Es gibt drei klinische Varianten der pigmentierten Syphilis: gefleckt, Netz (Spitze) und marmoriert. Bei der gefleckten Leucodermie sind die hypopigmentierten Flecken durch breite Schichten hyperpigmentierter Haut voneinander getrennt, und es besteht ein ausgeprägter Farbunterschied zwischen hyper- und hypopigmentierten Bereichen. Bei einer Netzform stehen hypopigmentierte Flecken in engem Kontakt miteinander, verschmelzen jedoch nicht und bleiben durch dünne Schichten hyperpigmentierter Haut getrennt. Gleichzeitig bilden schmale Bereiche der Hyperpigmentierung ein Gitter.

Bei Leukoderma-Marmor ist der Kontrast zwischen hyper- und hypopigmentierten Bereichen vernachlässigbar, die Grenzen zwischen den weißen Flecken sind undeutlich und der Gesamteindruck ist schmutzige Haut.

Schädigung des Nervensystems. Neurosyphilis wird normalerweise in frühe und späte Formen unterteilt, abhängig von der Art der im Nervengewebe beobachteten pathomorphologischen Veränderungen. Die frühe Neurosyphilis ist ein überwiegend mesenchymaler Prozess, der die Hirnhäute und Gefäße des Gehirns und des Rückenmarks betrifft.

Es entwickelt sich normalerweise in den ersten 5 Jahren nach der Infektion. Die frühe Neurosyphilis ist durch das Vorherrschen exsudativ-entzündlicher und proliferativer Prozesse gekennzeichnet.

Schädigung innerer Organe. Syphilitische Läsionen innerer Organe bei früher Syphilis sind entzündlicher Natur und ähneln im morphologischen Muster Veränderungen, die in der Haut auftreten.

Schädigung des Bewegungsapparates. Läsionen des Skelettsystems, hauptsächlich in Form von Ossalgie, seltener - Periostitis und Osteoperiostitis - sind hauptsächlich in den langen Röhrenknochen der unteren Extremitäten lokalisiert, seltener in den Knochen des Schädels und der Brust.

Tertiärzeit

Schäden an Haut und Schleimhäuten bei tertiär aktiver Syphilis äußern sich in tuberkulösen und gummiartigen Hautausschlägen.

Tuberkulöse Syphilide. Es kann sich an jedem Teil der Haut und der Schleimhäute befinden, aber die typischen Orte seiner Lokalisation sind die Streckseiten der oberen Gliedmaßen, des Oberkörpers und des Gesichts. Die Läsion nimmt einen kleinen Bereich der Haut ein und ist asymmetrisch angeordnet.

Das morphologische Hauptelement der tuberkulösen Syphilis ist ein Tuberkel (eine dichte, halbkugelförmige, höhlenlose Formation von abgerundeter Form, dicht elastische Konsistenz). Der Tuberkel wird in der Dicke der Dermis gebildet, scharf von scheinbar gesunder Haut abgegrenzt, hat eine Größe von 1 mm bis 1,5 cm, die Farbe der Tuberkel ist zunächst dunkelrot oder gelblichrot, wird dann bläulichrot oder bräunlich. Die Oberfläche der Elemente ist zunächst glatt, glänzend, später erscheint eine kleinlamellare Ablösung und im Falle von Ulzerationen Krusten. Es gibt keine subjektiven Empfindungen. An der Peripherie des Fokus erscheinen frische Elemente.

Folgende klinische Varianten der tuberkulösen Syphilis werden unterschieden: gruppiert, serping (kriechend), tuberkulöse Syphilis mit Plattform, Zwerg.

Das gruppierte tuberkulöse Syphilid ist der häufigste Typ. Die Anzahl der Tuberkel überschreitet normalerweise nicht 30-40. Die Tuberkel befinden sich in unterschiedlichen Entwicklungsstadien, einige von ihnen sind gerade erst entstanden, andere haben Geschwüre gebildet und sind verkrustet, und andere sind bereits verheilt und haben Narben oder Narbenatrophie hinterlassen.

Aufgrund des ungleichen Wachstums der Tuberkel und der unterschiedlichen Tiefe ihres Vorkommens in der Lederhaut unterscheiden sich einzelne kleine Narben in Farbe und Relief.

Serping tuberkulöse Syphilis. Die Läsion breitet sich entweder exzentrisch oder in eine Richtung über die Hautoberfläche aus, wenn an einem Pol der Läsion neue Beulen auftreten.

In diesem Fall verschmelzen die einzelnen Elemente zu einer dunkelroten hufeisenförmigen Walze, die mit einer Breite von 2 mm bis 1 cm über das Niveau der umgebenden Haut erhaben ist und an deren Rand frische Knötchen erscheinen.

Tuberöse Syphilid-Plattform. Einzelne Tuberkel sind nicht sichtbar; sie verschmelzen zu 5-10 cm großen Plaques von bizarrer Form, die sich scharf von der nicht betroffenen Haut abgrenzen und über diese hinausragen.

Die Plakette hat eine dichte Textur, bräunliche oder dunkelviolette Farbe. Die Regression der tuberkulösen Syphilis mit einer Plattform erfolgt entweder trocken mit anschließender Narbenatrophie oder durch Ulzeration mit Bildung charakteristischer Narben.

Zwergtuberkulöses Syphilid. Selten beobachtet. Es hat eine geringe Größe von 1-2 mm. Die Tuberkel befinden sich in getrennten Gruppen auf der Haut und ähneln linsenförmigen Papeln.

Gummiartiges Syphilid oder subkutanes Gumma. Dies ist ein Knoten, der sich in der Unterhaut entwickelt. Die charakteristischen Lokalisierungsorte des Zahnfleisches sind die Schienbeine, der Kopf, die Unterarme und das Brustbein. Es gibt folgende klinische Varianten der gummiartigen Syphilis: isoliertes Zahnfleisch, diffuse gummiartige Infiltrationen, faseriges Zahnfleisch.

Isoliertes Gummi. Erscheint in Form eines schmerzlosen Knotens von 5–10 mm Größe, kugelförmiger Form, dicht-elastischer Konsistenz, nicht mit der Haut verwachsen. Das subkutane Zahnfleisch nimmt allmählich zu, haftet am umgebenden Gewebe und an der Haut und ragt in Form einer Halbkugel darüber hinaus.

Die Haut über dem Gummi wird zunächst blassrosa, dann bräunlichrot und violett. Dann entsteht im Zentrum des Gummas eine Schwankung und das Gumma öffnet sich. Beim Öffnen werden aus dem Gummosaknoten 1-2 Tropfen einer klebrigen, gelben Flüssigkeit mit krümeligen Einschlüssen freigesetzt.

Humöse Infiltrationen. Sie entstehen unabhängig voneinander oder als Ergebnis der Verschmelzung mehrerer Zahnfleische. Das gummiartige Infiltrat löst sich auf, die Ulzerationen verschmelzen und bilden eine ausgedehnte ulzerative Oberfläche mit unregelmäßigen, großkantigen Umrissen, die mit einer Narbe verheilt.

Fibröses Zahnfleisch oder periartikuläre Knötchen entstehen als Folge einer fibrösen Degeneration des syphilitischen Zahnfleisches. Fibröse Gummen sind hauptsächlich im Bereich der Streckfläche großer Gelenke in Form von kugelförmigen Formationen lokalisiert, sehr dichte Konsistenz mit einer Größe von 1 bis 8 cm Sie sind schmerzlos, beweglich, die Haut darüber ist nicht verändert oder leicht rosa.

Späte Neurosyphilis. Es ist ein überwiegend ektodermaler Prozess, der das Nervenparenchym des Gehirns und des Rückenmarks betrifft. Es entwickelt sich normalerweise nach 5 Jahren oder länger ab dem Zeitpunkt der Infektion. Bei Spätformen der Neurosyphilis überwiegen degenerativ-dystrophische Prozesse. Zu den eigentlichen Spätformen der Neurosyphilis gehören: Dorsale Tabes - der Prozess der Zerstörung des Nervengewebes und dessen Ersatz durch Bindegewebe, lokalisiert in den hinteren Wurzeln, hinteren Säulen und Membranen des Rückenmarks; progressive Lähmung - degenerativ-dystrophische Veränderungen in der Großhirnrinde in den Frontallappen; Taboparalyse - eine Kombination von Symptomen von dorsalen Tabes und fortschreitender Lähmung. In der Tertiärzeit können noch Läsionen der Hirnhäute und Blutgefäße beobachtet werden.

Späte viszerale Syphilis. In der Tertiärphase der Syphilis können in jedem inneren Organ begrenzte Gummen oder diffuse gummiartige Infiltrationen auftreten, und es können auch verschiedene dystrophische Prozesse beobachtet werden. Die morphologische Grundlage der Läsionen bei der späten viszeralen Syphilis ist ein infektiöses Granulom.

Schädigung des Bewegungsapparates. In der Tertiärzeit kann der Bewegungsapparat an dem Prozess beteiligt sein.

Die Hauptformen der Knochenschädigung bei Syphilis.

1. Hummöse Osteoperiostitis (Schwammknochenläsion):

1) begrenzt;

2) diffus.

2. Hummöse Osteomyelitis (Schädigung der Schwammknochen und des Knochenmarks):

1) begrenzt;

2) diffus.

3. Nicht-gummiartige Osteoperiostitis.

Am häufigsten ist das Schienbein betroffen, seltener die Knochen des Unterarms, des Schlüsselbeins, des Brustbeins, der Schädelknochen und der Wirbel. Muskelschädigungen in Form von Gummositis und Gelenkschäden in Form von akuter oder chronischer Synovitis oder Osteoarthritis im Tertiär sind selten.

5. Latente Syphilis

Latente Syphilis wird auf der Grundlage positiver Ergebnisse serologischer Reaktionen diagnostiziert, wenn keine aktiven Manifestationen der Krankheit auf Haut und Schleimhäuten, Anzeichen einer spezifischen Läsion des Nervensystems, der inneren Organe und des Bewegungsapparates vorliegen.

Latente Syphilis wird in früh (mit einer Krankheitsdauer von bis zu 1 Jahr), spät (mehr als 1 Jahr) und nicht näher bezeichnet oder unbekannt (der Zeitpunkt der Infektion kann nicht bestimmt werden) unterteilt. Diese zeitliche Einteilung ergibt sich aus dem Grad der epidemiologischen Gefährdung der Patienten.

6. Angeborene Syphilis

Angeborene Syphilis entsteht als Folge einer transplazentaren Infektion des Fötus während der Schwangerschaft durch eine Mutter mit Syphilis. Eine schwangere Frau mit Syphilis kann Treponema pallidum ab der 10. Schwangerschaftswoche über die Plazenta übertragen, in der Regel kommt es jedoch zu einer intrauterinen Infektion des Fötus im 4. bis 5. Schwangerschaftsmonat.

Angeborene Syphilis wird am häufigsten bei Kindern beobachtet, die von kranken Frauen geboren wurden, die nicht oder unzureichend behandelt wurden. Die Wahrscheinlichkeit einer angeborenen Syphilis hängt von der Dauer der Ansteckung bei einer Schwangeren ab: Je frischer und aktiver die Syphilis bei der Mutter, desto wahrscheinlicher ist ein ungünstiger Schwangerschaftsende für das ungeborene Kind. Das Schicksal eines mit Syphilis infizierten Fötus kann anders sein. Die Schwangerschaft kann mit einer Tot- oder Lebendgeburt enden, wobei Krankheitsmanifestationen unmittelbar nach der Entbindung oder etwas später auftreten. Es ist möglich, Kinder ohne klinische Symptome, aber mit positiven serologischen Reaktionen zu gebären, die später Spätmanifestationen einer angeborenen Syphilis entwickeln. Mütter, die länger als 2 Jahre an Syphilis erkrankt sind, können ein gesundes Baby zur Welt bringen.

Syphilis der Plazenta

Bei Syphilis ist die Plazenta hypertrophiert, das Verhältnis ihrer Masse zur Masse des Fötus beträgt 1:4-1:3 (normalerweise 1:6-1:5), die Konsistenz ist dicht, die Oberfläche ist klumpig, das Gewebe ist zerbrechlich, schlaff, leicht zerrissen, die Farbe ist bunt. Es ist schwierig, Treponeme im Plazentagewebe zu finden. Um den Erreger nachzuweisen, wird Material aus der Nabelschnur entnommen, wo Treponeme immer in großen Mengen gefunden werden.

Fötale Syphilis

Die in der Plazenta aufgetretenen Veränderungen führen dazu, dass sie funktionsgestört ist und nicht in der Lage ist, ein normales Wachstum, eine normale Ernährung und einen normalen Stoffwechsel des Fötus sicherzustellen, was zu seinem intrauterinen Tod im 6.-7. Schwangerschaftsmonat führt. Die toten Früchte werden am 3. oder 4. Tag ausgeworfen, meist in mazeriertem Zustand. Ein mazerierter Fötus ist im Vergleich zu einem sich normal entwickelnden Fötus gleichen Alters deutlich kleiner in Größe und Gewicht. Die Haut totgeborener Tiere ist leuchtend rot, faltig, die Epidermis ist gelockert und rutscht leicht in großen Schichten ab.

Aufgrund des massiven Eindringens von blassem Treponema sind alle inneren Organe und das Skelettsystem des Fötus betroffen. Eine große Anzahl von Treponema in Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse, Nebennieren gefunden.

Frühe angeborene Syphilis

Wenn ein Fötus, der von einer syphilitischen Infektion betroffen ist, nicht in der Gebärmutter stirbt, kann das Neugeborene das nächste Stadium der angeborenen Syphilis entwickeln – die frühe angeborene Syphilis. Seine Manifestationen werden entweder unmittelbar nach der Geburt oder während der ersten 3-4 Lebensmonate festgestellt. In den meisten Fällen sind Neugeborene mit schweren Manifestationen einer frühen angeborenen Syphilis nicht lebensfähig und sterben in den ersten Stunden oder Tagen nach der Geburt aufgrund von Funktionsstörungen der inneren Organe und allgemeiner Erschöpfung.

Klinische Anzeichen einer frühen angeborenen Syphilis werden auf der Haut, den Schleimhäuten, den inneren Organen, dem Bewegungsapparat und dem Nervensystem festgestellt und entsprechen im Allgemeinen der Zeit der erworbenen Syphilis.

Das Aussehen eines Neugeborenen mit angeborener Frühsyphilis ist fast pathognomonisch. Das Kind ist schlecht entwickelt, hat ein geringes Körpergewicht, die Haut ist aufgrund des Mangels an Unterhautgewebe schlaff und gefaltet. Das Gesicht des Säuglings ist faltig (senil), die Haut ist blasserdig oder gelblich, besonders an den Wangen. Durch einen Hydrozephalus und durch vorzeitige Verknöcherung der Schädelknochen wird der Kopf stark vergrößert, die Fontanelle gespannt und die Hautadern des Kopfes erweitert. Das Verhalten des Kindes ist unruhig, er schreit oft, entwickelt sich schlecht.

Läsionen der Haut und der Schleimhäute können durch alle Arten der sekundären Syphilis und spezielle Symptome dargestellt werden, die nur für die frühe angeborene Syphilis charakteristisch sind: syphilitisches Pemphigoid, diffuse Hautinfiltrationen, syphilitische Rhinitis.

Eine massive Knochenschichtung an der Tibiavorderfläche als Folge einer immer wieder rezidivierenden Osteoperiostitis mit abschließender Verknöcherung führt zur Bildung eines sichelförmigen Vorsprungs und zur Bildung falscher säbelförmiger Schienbeine. Periostitis und Osteoperiostitis der Schädelknochen können zu verschiedenen Veränderungen ihrer Form führen. Am typischsten sind der gesäßförmige Schädel und die olympische Stirn.

Bei Patienten mit früher angeborener Syphilis können verschiedene Formen von Schädigungen des Nervensystems beobachtet werden: Hydrozephalus, spezifische Meningitis, spezifische Meningoenzephalitis, zerebrale meningovaskuläre Syphilis.

Die typischste Form der Schädigung des Sehorgans ist eine Schädigung der Netzhaut und der Aderhaut - spezifische Chorioretinitis. Bei der Ophthalmoskopie finden sich hauptsächlich entlang der Fundusperipherie kleine helle oder gelbliche Flecken, die sich mit punktuellen Pigmenteinschlüssen abwechseln. Die Sehschärfe des Kindes leidet nicht.

Späte angeborene Syphilis

Diese Form tritt bei Patienten auf, die zuvor Anzeichen einer angeborenen Syphilis im Frühstadium hatten, oder bei Kindern mit einem langen asymptomatischen Verlauf der angeborenen Syphilis. Spätkongenitale Syphilis bezieht sich auf Symptome, die 2 Jahre oder länger nach der Geburt auftreten. Am häufigsten entwickeln sie sich zwischen 7 und 14 Jahren, nach 30 Jahren treten sie selten auf.

Das Krankheitsbild der aktiven späten angeborenen Syphilis ähnelt im Allgemeinen der tertiär erworbenen Syphilis: Es können tuberkulöse und gummiartige Syphilis, Läsionen des Nervensystems, der inneren Organe und des Bewegungsapparates wie bei der tertiären Syphilis beobachtet werden. Daneben gibt es bei der späten angeborenen Syphilis spezielle klinische Anzeichen, die in zuverlässige, wahrscheinliche und Dystrophien unterteilt sind.

Zu den zuverlässigen Anzeichen einer kongenitalen Spätsyphilis, die aus der direkten Auswirkung von Treponema auf die Organe und Gewebe des Kindes resultieren, gehören parenchymale Keratitis, spezifische Labyrinthitis und Hutchinson-Zähne.

Mögliche Anzeichen einer späten angeborenen Syphilis sind radiale paraorale Striae Robinson-Fournier, echte säbelförmige Beine, Sattelnase, gesäßförmiger Schädel, syphilitische Gonitis. Wahrscheinliche Anzeichen werden in Kombination mit zuverlässigen oder in Kombination mit Daten aus einer serologischen Untersuchung, Anamnese berücksichtigt.

Dystrophien (Stigmata) entstehen durch die indirekte Wirkung der Infektion auf die Organe und Gewebe des Kindes und äußern sich in ihrer abnormalen Entwicklung. Sie gewinnen nur dann diagnostischen Wert, wenn der Patient gleichzeitig zuverlässige Anzeichen einer späten angeborenen Syphilis und positive serologische Reaktionen zeigt. Die charakteristischsten Dystrophien sind die folgenden: ein Zeichen von Avsitidia - eine Verdickung des thorakalen Endes des Schlüsselbeins, häufiger das rechte; Axifoidia (Keiras Symptom) - das Fehlen des Xiphoid-Prozesses des Brustbeins; Olympische Stirn mit sehr konvexen Stirnhöckern; hoher (gotischer) harter Gaumen; Symptom von Dubois - Gissar oder infantiler kleiner Finger, - Verkürzung und Krümmung des kleinen Fingers nach innen aufgrund einer Hypoplasie des fünften Mittelhandknochens; Hypertrichose der Stirn und der Schläfen.

7. Syphilis-Diagnose

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien:

1) klinische Untersuchung des Patienten;

2) Nachweis von blassem Treponema im serösen Ausfluss von nässenden Syphiliden der Haut und der Schleimhäute durch Untersuchung des zerdrückten nativen Drogentropfens durch Dunkelfeldmikroskopie;

3) Ergebnisse serologischer Reaktionen;

4) Konfrontationsdaten (Befragung von Sexualpartnern);

5) Ergebnisse der Versuchsbehandlung. Diese diagnostische Methode wird selten angewendet, nur bei Spätformen der Syphilis, wenn andere Methoden zur Bestätigung der Diagnose nicht möglich sind. Bei frühen Formen der Syphilis ist eine Probebehandlung nicht akzeptabel.

8. Prinzipien der Syphilis-Therapie

Frühformen der Syphilis sind vollständig heilbar, wenn der Patient eine dem Stadium und der klinischen Form der Erkrankung angemessene Therapie erhält. Bei der Behandlung von Spätformen der Krankheit wird in den meisten Fällen eine klinische Genesung oder Stabilisierung des Prozesses beobachtet.

Eine spezifische Behandlung kann einem Patienten nur dann verabreicht werden, wenn die Diagnose Syphilis klinisch begründet und gemäß den oben aufgeführten Kriterien bestätigt ist. Von dieser allgemeinen Regel gibt es folgende Ausnahmen:

1) vorbeugende Behandlung, die durchgeführt wird, um die Entwicklung der Krankheit bei Personen zu verhindern, die sexuellen oder engen Haushaltskontakt mit Patienten mit frühen Formen der Syphilis hatten, wenn seit dem Kontakt nicht mehr als 2 Monate vergangen sind;

2) prophylaktische Behandlung, die für schwangere Frauen, die krank oder an Syphilis erkrankt sind, aber nicht aus dem Register genommen wurden, verschrieben wird, um eine angeborene Syphilis bei einem Kind zu verhindern, sowie für Kinder, die von Müttern geboren wurden, die während der Schwangerschaft keine prophylaktische Behandlung erhalten haben;

3) Probebehandlung. Es kann zur Zusatzdiagnostik bei Verdacht auf spezifische Spätschäden der inneren Organe, des Nervensystems, der Sinnesorgane, des Bewegungsapparates verordnet werden, wenn die Diagnose durch Laboruntersuchungen und das Krankheitsbild nicht gesichert werden kann die Möglichkeit einer syphilitischen Infektion nicht ausschließen.

Mittel der Wahl zur Behandlung der Syphilis sind derzeit Antibiotika der Penicillin-Gruppe:

1) durante (verlängerte) Penicillin-Präparate – die Gruppenbezeichnung Benzathin-Benzylpenicillin (Retarpen, Extensillin, Bicillin-1), die dafür sorgen, dass das Antibiotikum bis zu 18–23 Tage im Körper verbleibt;

2) Medikamente mittlerer Dauer (Procain-Benzylpenicillin, Novocainsalz von Benzylpenicillin), die den Verbleib des Antibiotikums im Körper für bis zu 2 Tage gewährleisten;

3) Präparate aus wasserlöslichem Penicillin (Benzylpenicillin-Natriumsalz), die dafür sorgen, dass das Antibiotikum 3-6 Stunden im Körper verbleibt;

4) Kombinationspräparate aus Penicillin (Bicillin-3, Bicillin-5), die dafür sorgen, dass das Antibiotikum 3-6 Tage im Körper verbleibt.

Am wirksamsten sind wasserlösliche Penicillinpräparate, die in einem Krankenhaus in Form von intramuskulären Injektionen rund um die Uhr oder intravenöser Infusion behandelt werden. Das Volumen und die Dauer der Therapie hängen von der Dauer der syphilitischen Infektion ab. Die therapeutische Konzentration von Penicillin im Blut beträgt 0,03 IE / ml und mehr.

Bei Unverträglichkeit von Medikamenten der Penicillin-Gruppe wird die Behandlung von Patienten mit Syphilis mit Reserveantibiotika durchgeführt, die ein breites Wirkungsspektrum haben - halbsynthetische Penicilline (Ampicillin, Oxacillin), Doxycyclin, Tetracyclin, Ceftriaxon (Rocephin), Erythromycin .

Eine spezifische Behandlung für Syphilis sollte vollständig und energisch sein. Medikamente sollten in strikter Übereinstimmung mit den genehmigten Anweisungen zur Behandlung und Vorbeugung von Syphilis verschrieben werden - in ausreichenden Einzel- und Kursdosen, wobei die Häufigkeit der Verabreichung und die Dauer des Kurses zu beachten sind.

Am Ende der Behandlung werden alle Patienten einer klinischen und serologischen Überwachung unterzogen. Während der Beobachtung werden die Patienten alle 3-6 Monate einer gründlichen klinischen und serologischen Untersuchung unterzogen.

VORTRAG Nr. 11. Tuberkulose der Haut

Tuberkulose der Haut ist eine Gruppe von Krankheiten, die sich in klinischen und morphologischen Manifestationen und Ergebnissen unterscheiden und durch Mykobakterien der menschlichen Tuberkulose verursacht werden, seltener vom Rindertyp.

Ätiologie. Mycobacterium tuberculosis ist ein kurzes, gerades oder leicht gebogenes, säurefestes Bakterium mit einer Länge von etwa 2,5 Mikrometern. Mykobakterien zeichnen sich durch Polymorphismus aus, bilden keine Sporen und ihre Virulenz variiert erheblich.

Ätiologie und Pathogenese. Die Infektion erfolgt meist aerogen, ist aber auch über den Magen-Darm-Trakt möglich. Es kommt äußerst selten vor, dass Mycobacterium tuberculosis zunächst direkt in die Haut eindringt. An der Einschleppungsstelle von Mykobakterien bildet sich ein primärer Affekt, dann werden die Lymphknoten befallen und ein primärer Tuberkulosekomplex gebildet. Zukünftig ist eine Ausbreitung der Mykobakterien oder, bei günstigem Ausgang, eine lokale Ausbreitung mit anschließender Einkapselung und Versteinerung, die zu einer anhaltenden Heilung führt, möglich.

Mycobacterium tuberculosis dringt häufiger sekundär (endogen), seltener - primär (exogen) in die Haut ein.

Die meisten Formen der Hauttuberkulose sind das Ergebnis einer hämatogenen Ausbreitung (bei pulmonaler oder extrapulmonaler Tuberkulose) aus primären oder sekundären Herden. Sowohl die Ausbreitung von Mycobacterium tuberculosis im ganzen Körper (auch von Haut zu Haut) als auch die Ausbreitung von Metastasen sind möglich.

Das Ergebnis der Verbreitung des pathogenen Anfangs sind die sogenannten Tuberkulide (bei denen die Intensität der Immunität sehr hoch ist und Mykobakterien schnell absterben und Zeit haben, eine Reaktion hervorzurufen).

In solchen Fällen ist es praktisch unmöglich, den Erreger der Tuberkulose in der Haut nachzuweisen. Tuberkulintests sind scharf positiv. Läsionen neigen nicht dazu, peripher zu wachsen und sind relativ einfach zu behandeln.

Bei einem metastatischen Eintritt des Erregers in einen bestimmten Hautbereich (tuberkulöser Lupus, einige Fälle von Skrofulodermie) entwickeln sich einzelne Läsionen (fokale, lokalisierte Formen). Ein wichtiges Merkmal dieser Varianten tuberkulöser Hautläsionen ist die Tendenz zum peripheren Wachstum.

Bei exogenem Kontakt des Erregers mit der Haut können sich folgende Formen der Hauttuberkulose entwickeln:

1) tuberkulöser Schanker (primäre Tuberkulose der Haut). Derzeit fast nie gefunden. Beobachtet bei Neugeborenen, die nicht infiziert waren (d. h. es fehlten Immunität und Infektionsallergien) und die sich während der rituellen Beschneidung oder des Durchstechens der Ohrläppchen infizierten;

2) verruköse (warzige) Tuberkulose. Es entwickelt sich als Folge der Einführung von Mykobakterien in die geschädigte Haut von Pathologen oder Metzgern in Gegenwart von gebildeter infektiöser Immunität und Allergien (der primäre Fokus wird als "Tuberkel der Pathologen" oder "Kadaver-Tuberkel" bezeichnet).

Bei Patienten mit bazillärer Tuberkulose verschiedener innerer Organe (Lunge, Niere, Magen-Darm-Trakt) können Mykobakterien auf die Haut gelangen. In solchen Fällen können sich folgende Formen entwickeln:

1) verruköse (warzige) Tuberkulose. Die häufigste Ursache für Hautläsionen ist Sputum auf dem Handrücken. Tritt bei immungeschwächten Patienten auf;

2) ulzerative Tuberkulose (Tuberkulose der Haut und der Schleimhäute). Bei kavernöser Tuberkulose oder einem Primärherd in der Lunge gelangen Mykobakterien mit Auswurf in die Mundschleimhaut. Bei Menschen mit Tuberkulose der Urogenitalorgane gelangen Mykobakterien auf die Genitalien und bei Patienten mit dem Magen-Darm-Trakt auf die Haut der Perianalregion. In diesen Fällen ist der Erreger auf der Oberfläche der Geschwüre leicht nachweisbar (in Abstrichen und Kulturen).

Клиника. Folgende Formen der Hauttuberkulose werden unterschieden: tuberkulöser Lupus, kolliquative Hauttuberkulose, warzige Hauttuberkulose, ulzerative Haut- und Schleimhauttuberkulose, papulonekrotische Tuberkulose, indurative Tuberkulose, lichenoide Tuberkulose. Bei den ersten vier Erkrankungen handelt es sich um fokale (lokal begrenzte) Formen, bei den übrigen drei handelt es sich um disseminierte Formen.

Tuberkulöse Lupus (Lupus vulgaris, Lupus tuberculosis der Haut). Die häufigste Form der lokalisierten Hauttuberkulose.

Die am häufigsten betroffene Haut ist das Gesicht, insbesondere die Flügel und die Nasenspitze, die Wangen, die Oberlippe, die Ohrmuscheln und der Hals. Wesentlich seltener ist die Haut der Extremitäten und des Rumpfes betroffen. Foci sind einzelne oder wenige. Das primäre Element ist ein Tuberkel (Lupoma) von bräunlich-gelber Farbe. Ähnliche Lupome bilden sich schnell herum und befinden sich sehr nahe. Nach einigen Wochen oder Monaten bildet sich eine Plaque unterschiedlicher Größe mit gezackten Rändern. In der Mitte bildet sich allmählich eine glatte weiße oberflächliche Narbe, die an zerknittertes Seidenpapier erinnert.

Tuberkulöser Lupus ist durch ein Symptom der Sonde gekennzeichnet: Beim Drücken mit einer stumpfen Sonde auf die betroffene Oberfläche bildet sich eine anhaltende Retraktion.

Kolikative Tuberkulose, Skrofulodermie - das Ergebnis einer hämatogenen oder lymphogenen Ausbreitung. Ordnen Sie sekundäre und primäre Skrofulodermie zu. Sekundär ist das Ergebnis des Eindringens von Mycobacterium tuberculosis in die subkutanen Lymphknoten und erst dann in die Haut. Die häufigste Lokalisation liegt im Bereich der Schlüsselbeine, des Brustbeins und des Halses. Primäre Skrofulodermie tritt als Folge eines metastasierten hämatogenen Eindringens von Mycobacterium tuberculosis direkt in das subkutane Gewebe auf.

Das primäre Element ist ein Knoten im Unterhautgewebe, dessen Haut zunächst nicht verändert wird und dann eine rot-gelbe durchscheinende Farbe annimmt. In der Mitte bildet sich eine käsige Nekrose. Der Knoten wird weicher und öffnet sich. Ausfluss ist reichlich, krümelig-eitrig. Das resultierende Geschwür hat weiche unterminierte Ränder und ist mit gelblich-weißen, käsigen Massen bedeckt, die sehr fest haften. An der Peripherie treten ähnliche Hautausschläge auf, Geschwüre verschmelzen. Der Prozess endet mit einer charakteristischen Narbenbildung: Es bilden sich brückenartige Narben.

Warzige Tuberkulose. Kann das Ergebnis einer Autoinokulation sein. Die Läsionen befinden sich ausschließlich auf den Handrücken. Das primäre Element ist die Papel. Läsionen unterschiedlicher Größe mit klarer Grenze. Es werden drei Zonen unterschieden: Im zentralen Teil gibt es warzige Wucherungen mit einer Höhe von bis zu 0,5 bis 1 cm, Risse, Krusten und möglicherweise Narbenbildung. Entlang der Peripherie befindet sich eine geschwollene violett glänzende Zone in Form eines Randes.

Ulzerative Tuberkulose der Haut und der Schleimhäute. Manifestationen sind auf der Mundschleimhaut, den Genitalorganen, in der Perianalregion lokalisiert. Es bilden sich schmerzhafte Geschwüre mit gezackten Umrissen, unterminierten Rändern und einem Boden, der mit gelblichen Knötchen übersät ist. Geschwüre sind schmerzhaft beim Essen, Stuhlgang, Wasserlassen. Mycobacterium tuberculosis lässt sich leicht im Ausfluss von Geschwüren nachweisen.

Papulonekrotische Tuberkulose. Klinisch einer papulonekrotischen Vaskulitis sehr nahe, fließt aber über Jahre. Verschlimmerung bei kaltem Wetter. Linsengroße Papeln sind mit Krusten bedeckt, die abfallen. Exodus - geprägte Narben. Typische Lokalisation - Streckflächen der Gliedmaßen, Gesäß, Gesicht.

Indurative Tuberkulose, induratives Erythem von Bazin. Vaskulitis der tiefen Gefäße der tuberkulösen Ätiologie. Tritt normalerweise bei Frauen auf. Knötchen werden mit der Erfassung von subkutanem Gewebe und Dermis gebildet. Die Haut darüber wird zunächst nicht verändert, dann wird sie rötlich-bläulich. Knoten sind dicht, schmerzlos. Dazwischen spürt man die Stränge (Endo- und Periphlebitis). Die häufigste Lokalisation ist das untere Drittel der Hinterfläche der Beine. Die Knoten ulzerieren manchmal und hinterlassen nach der Auflösung eine glatte eingezogene Narbe.

Lichenoide Tuberkulose, Lichen scrofula. Es entwickelt sich bei Kindern und Jugendlichen mit aktiver Tuberkulose der inneren Organe. Es bilden sich kleine, oft gruppierte, manchmal ineinander übergehende Knötchen. Lokalisierung - Brust, Rücken.

Diagnostik. Neben den klinischen Symptomen und der Anamnese helfen eine histologische Untersuchung der betroffenen Haut, eine bakterioskopische Methode, der Nachweis von Tuberkuloseherden in inneren Organen und serologische Tests (Tuberkulintests) bei der endgültigen Diagnosestellung.

In einigen Fällen ist es möglich, eine Kultur des Erregers und positive Ergebnisse der Infektion von Meerschweinchen zu erhalten, was eine absolute Bestätigung der Diagnose darstellt.

Behandlung. Die Behandlung von Patienten mit Hauttuberkulose beginnt nach einer gründlichen Untersuchung in einem Spezialkrankenhaus. Nach Feststellung der Diagnose wird eine Kombinationsbehandlung mit Arzneimitteln gegen Tuberkulose (Isoniazid mit Rifampicin, Ftivazid mit Rifampicin) verordnet. Die Behandlungsdauer beträgt 9-12 Monate. Anschließend werden 5 Jahre lang jährlich zwei zweimonatige Therapiezyklen durchgeführt. Ein wichtiger Bestandteil der komplexen Therapie ist die Ernährungstherapie. Darüber hinaus werden Vitamine, Eisenpräparate, Hepato- und Angioprotektoren sowie Medikamente zur Verbesserung der Mikrozirkulation im Blut verschrieben.

Bei älteren Patienten mit einer Vielzahl von Komorbiditäten, schlechter Verträglichkeit von Anti-Tuberkulose-Medikamenten, kann mit einer Langzeit-Monotherapie mit einem der Derivate von GINK - (z. B. Ftivazid) in mittleren Dosen ein gutes Ergebnis erzielt werden. Bei einem gebildeten kosmetischen Defekt ist eine Korrekturoperation angezeigt.

VORTRAG Nr. 12. Lepra

Lepra (Synonyme: Lepra, Morbus Hansen) ist eine chronische Erkrankung, die meist Haut, Schleimhäute der oberen Atemwege und das periphere Nervensystem befällt. Derzeit ist Lepra in Afrika, Asien und Südamerika am weitesten verbreitet. In Russland gibt es sporadische Fälle der Krankheit.

Ätiologie. Der Erreger ist ein säurefestes, stäbchenförmiges Bakterium aus der Familie der Mycobacterium. Der Mikroorganismus ist in der äußeren Umgebung stabil. Noch ist es nicht möglich, den Erreger in einem künstlichen Medium zu kultivieren. Mycobacterium leprasy vermehrt sich intensiv nur während einer Laborinfektion im Gewebe eines Gürteltiers. Der Erreger der Lepra sind intrazelluläre Parasiten von Makrophagen. Eine lange Inkubationszeit ist mit einer geringen Wachstumsrate der Mikroorganismen verbunden.

Pathogenese. Lepra ist eine leicht ansteckende, wenig pathogene Krankheit. Subklinische Infektionen sind häufig. Nicht mehr als ein Drittel der Menschen sind anfällig für Lepra. Angehörige von Patienten erkranken häufiger, was eine genetische Veranlagung für die Krankheit bestätigt.

Als Hauptübertragungsweg gilt die Luft. Die Eintrittspforte ist die Schleimhaut der oberen Atemwege. Auch eine transepitheliale Penetration von Krankheitserregern ist möglich. Eine versehentliche Infektion kann durch eine Tätowierung, eine Pockenimpfung oder eine Operation erfolgen. Männer werden zwei- bis dreimal häufiger krank als Frauen.

Die Resistenz des infizierten Organismus und die Virulenz des Erregers bestimmen die Form der Erkrankung. Der hormonelle Hintergrund spielt eine Rolle: Die erste Manifestation kann kurz nach der Pubertät, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt erfolgen. Während dieser Perioden können neue Läsionen auftreten und alte Läsionen aktiver werden.

Die Immunität bei Lepra ist zellulärer Natur, sie ist minimal bei lepromatöser und dimorpher Lepra und maximal bei Patienten mit tuberkuloider Lepra.

In Fällen, in denen die kürzeste „langsame Inkubationszeit“ zwischen der Inokulation und dem Auftreten einer offenen Läsion festgestellt werden kann, beträgt sie 2-3 Jahre. Es wird angenommen, dass eine geringfügige Infektion die zelluläre Immunität stimuliert, was zur Entwicklung der tuberkuloiden Variante der Krankheit führt. Eine massive Invasion übt Druck auf das Immunpotential aus, was zur Entwicklung des lepromatösen Typs führt.

Клиника. Es gibt verschiedene klinische Formen der Krankheit. Dabei handelt es sich um lepromatöse Lepra, tuberkuloide Lepra, Borderline- oder dimorphe Lepra und undifferenzierte Lepra.

Lepromatöser Typ. Die schwerste Form. Es ist durch Polymorphismus der klinischen Manifestationen, insbesondere in der Haut, gekennzeichnet. Neben der Haut sind Nasenschleimhaut, Mundhöhle, Nasopharynx, Kehlkopf, manchmal Luftröhre, Lymphknoten, periphere Nervenstämme, Seh-, Hör-, Urogenital- und manchmal innere Organe betroffen.

Die ersten Manifestationen der Krankheit sind normalerweise abgerundete oder unregelmäßig geformte erythematöse Flecken mit einer glänzenden Oberfläche, die eine rostige Farbe haben kann. Die charakteristischste Lokalisation ist das Gesicht, die Streckseiten der Hände, Unterarme und Beine.

Charakteristisch ist die Symmetrie der Hautausschläge. In Zukunft tritt eine Infiltration auf, es bilden sich Plaques mit normaler Empfindlichkeit oder Hyperästhesie. Durch die erhöhte Funktion der Talgdrüsen ist die Oberfläche der Plaques fettig und glänzend. Das Schwitzen wird reduziert (später verschwindet es vollständig).

Nach 3-5 Jahren fallen Augenbrauen und Vellushaare auf den Plaques aus. Möglicher Verlust von Schnurrbart und Bart. Bei diffuser Infiltration der Gesichtshaut vertiefen sich natürliche Falten und Fältchen, die Brauenwülste treten stark hervor, die Nase wird verdickt, Wangen und Lippen wirken gelappt. Normalerweise sind die Kopfhaut, die Ellenbogen- und Kniekehlengrube sowie die Achselhöhlen nicht betroffen.

Im Bereich der Infiltrate bilden sich einzelne oder mehrere Tuberkel und Knoten (Leprome), scharf abgegrenzt, schmerzlos. Sie können dermal und subkutan sein (zunächst werden sie nur beim Abtasten erkannt), ihre Konsistenz ist dicht elastisch. In Zukunft ulzerieren die Knoten und Tuberkel träge, ohne ausgeprägte Entzündungserscheinungen. Ähnliche Hautausschläge können auf intakter Haut auftreten.

Sowohl auf den Schleimhäuten als auch auf der Haut kann der Prozess mit der Entwicklung einzelner Leprome oder einer diffusen lepromatösen Infiltration beginnen. All dies führt zur Bildung von Narben und Missbildungen.

Oft ist die Milz vergrößert, es kann zu Schäden an Leber, Nieren, Lunge kommen, bei Männern manifestiert sich häufig eine Orchiepididymitis, eine Schädigung der Prostata, Samenstränge sind möglich. Gekennzeichnet durch Lymphadenitis, Periostitis (insbesondere der Tibia, Ulna, Rippen), die zu Frakturen, Frakturen, Deformitäten der Gelenke, Verkürzung und Deformation der Phalangen führt.

Der Krankheitsverlauf ist chronisch, mit Exazerbationen, die durch hormonelle Veränderungen, chirurgische Eingriffe, Therapiefehler hervorgerufen werden. Während Exazerbationen kommt es zu einem Anstieg der Körpertemperatur, einer Zunahme und Schmerzen der Lymphknoten, Helligkeit, Zerfall von Infiltraten, neuen Hautausschlägen.

Das Nervensystem ist relativ spät betroffen – in Form einer symmetrischen Polyneuritis. Allmählich kommt es zu einer Infiltration des gesamten Nervenstamms, während er sich entwickelt, geht die Empfindlichkeit bis zur vollständigen Anästhesie verloren. In späteren Stadien können trophische und motorische Störungen auftreten.

Tuberkuloide Form. Die Haut, das periphere Nervensystem und selten die inneren Organe sind betroffen. Der Erreger wird durch histologische Untersuchung der Organe in Hautgeschabsel nachgewiesen. Der Erreger fehlt in der Nasenschleimhaut.

Diese Form ist durch einen Ausschlag kleiner rötlich-zyanotischer flacher polygonaler Papeln gekennzeichnet. Oft bilden sie beim Verschmelzen Figuren (Scheiben, Ringe, Halbringe). Ein peripherer Kamm ist charakteristisch (der äußere Rand ist sozusagen erhaben, klar definiert, farbsattiger und der innere Rand ist "verschwommen", geht undeutlich in den zentralen blassen Teil der Läsion über). Es kann Plaques geben, Tuberkel, die einem Lupom ähneln. Peeling, erythematöse und depigmentierte Hautausschläge sind möglich. Reduzierte Empfindlichkeit in den Elementen des Ausschlags und oft um sie herum. Zunächst entwickelt sich eine leichte Hyperästhesie, dann verschwinden nacheinander Wärme-, Schmerz- und Tastempfindlichkeit. Das Schwitzen nimmt ab und hört dann auf. Das Haar wird stumpf und kann ausfallen. Die Lokalisierung ist in jedem Bereich asymmetrisch.

Grenzlepra. Die Immunreaktivität bei dieser Form der Erkrankung ist sehr unterschiedlich und verändert sich unter dem Einfluss von Stress, Infektionen, Erschöpfung. All dies spiegelt sich in den klinischen Manifestationen der Zielgewebe wider.

Die undifferenzierte Lepra ist eine instabile klinische Form, bei der die Haut betroffen ist, die Flecken (hypo- und hyperpigmentiert) nicht schmerz- und temperaturempfindlich sind. Das Hauptmerkmal sind multiple Nervenläsionen. Nach einigen Jahren wird diese Form entweder tuberkuloid oder lepromatös.

Diagnostik. Die Hauptsymptome sind klinische Veränderungen der Haut. Vorsicht ist auch geboten bei Abnahme und Verschwinden der Empfindlichkeit in bestimmten Hautbereichen, Parästhesien, leichten Kontrakturen des 5., 4. und 3. Fingers, beginnendem Muskelschwund, teigigen Händen und Füßen, anhaltenden Läsionen der Nasenschleimhaut.

Bestätigungsmethoden sind bakterioskopisch und histologisch. Zur bakterioskopischen Untersuchung beim lepromatösen Typ werden Abstriche von der Nasenschleimhaut entnommen. Zusätzlich werden Funktionstests mit Histamin auf Schwitzen (schwach exprimiert), Nikotinsäure (Entzündung), Senfpflaster (keine Reaktion) und Nachweis einer Empfindlichkeitsdissoziation in der Läsion durchgeführt.

Der Lepromin-Test (intradermale Injektion einer Suspension von Lepra-Mykobakterien, erhalten durch Homogenisierung von Lepra) ist nicht diagnostisch. Er wird zur Beurteilung der Immunantwort und Differenzialdiagnose verschiedener Lepraarten durchgeführt: Der Test ist bei der tuberkuloiden Variante positiv und bei der lepromatösen Variante negativ (bei der dimorphen Lepra sind sowohl positive als auch negative Ergebnisse möglich).

Behandlung. Je nach Art der Erkrankung erfolgt die Behandlung in einer Leprakolonie oder am Wohnort (bei geringfügigen Hauterscheinungen der abacillären Lepra). Kombinationsbehandlung, ein Kurs unter Verwendung von Anti-Lepra-Medikamenten (Diaphenylsulfon, Solusulfon, Diucifon und andere Sulfonderivate): Kurse von 6 Monaten mit Pausen von 1 Monat.

Beginnen Sie bei multibakterieller Lepra mit Rifampicin oder Clofazimin und fahren Sie dann mit Sulfonen fort. Außerdem können Solusulfon, Benenycin, Ethionamid, Lampren verwendet werden.

Die Wirksamkeit der Behandlung wird anhand der Ergebnisse der bakterioskopischen Kontrolle und der histologischen Untersuchung beurteilt. Die durchschnittliche Therapiedauer beträgt 3-3,5 Jahre.

Vorbeugung. Allgemeine Prävention besteht in der Verbesserung des Lebensstandards der Bevölkerung, der Früherkennung, Isolierung und Behandlung von Patienten. Kontaktpersonen werden mindestens 7 Jahre lang untersucht und beobachtet. Es wird eine präventive Chemotherapie mit Sulfonen durchgeführt. Männer, die Kontakt zu Leprakranken hatten, unterliegen nicht der Wehrpflicht.

VORTRAG Nr. 13. Ekzem

Ekzem ist eine chronische, anhaltend rezidivierende Hauterkrankung, die sich durch eine charakteristische ekzematöse Entzündungsreaktion der Haut (in Form von gruppierten kleinen Bläschen) manifestiert, die durch verschiedene exogene und endogene Faktoren verursacht wird, die zur Entwicklung einer polyvalenten Hautempfindlichkeit bei Patienten führen.

Bei echten Ekzemen können Hautallergietests das spezifische Allergen, das die Entzündungsreaktion direkt verursacht hat, nicht identifizieren. An den Applikationsstellen mehrerer Standardallergene treten ekzematöse Läsionen auf.

Ätiologie und Pathogenese. Ekzeme sind eine Erkrankung des gesamten Körpers mit charakteristischen Erscheinungsformen auf der Haut. Dieselben klinischen Formen von Ekzemen (nummuläres, dyshidrotisches Ekzem, Ekzematid) können unterschiedliche Ätiologien und Pathogenese haben, auf deren Grundlage eine Klassifizierung von Ekzemen entwickelt wurde.

1. Vorwiegend exogenes Ekzem:

1) Ekzem der Hände und Füße;

2) dyshidrotisch;

3) professionell.

2. Vorwiegend endogenes Ekzem:

1) Ekzem der Hände und Füße;

2) dyshidrotisch;

3) nummular (Plakette);

4) Ekzem (abortive Plaque).

3. Mikrobielles Ekzem:

1) nummular (Plakette);

2) Ekzem (abortive Plaque);

3) paratraumatisch;

4) Krampfadern;

5) mykotisch;

6) intertriginös.

Vorwiegend exogene Ekzeme können allergischen und nicht-allergischen Ursprungs sein. Bei der allergischen Genese ist eine allergische Reaktion eine Manifestation einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ als Reaktion auf wiederholte Exposition gegenüber Allergenen mit Unterdrückung der zellulären und humoralen Immunität. Häufig entsteht ein exogenes Ekzem als Folge einer allergischen Kontaktdermatitis mit ihren häufigen Schüben und der Ausbildung einer polyvalenten Sensibilisierung und Autosensibilisierung des Patienten. Bei reduzierter Hauttoleranz gegenüber Reizstoffen tritt an Orten mit ständig wiederholter Exposition gegenüber subtoxischen Stoffen (Laugen, Reinigungsmittel, organische Lösungsmittel, einige Mineralöle sowie Wasser, feuchte und kalte Luft, mechanische Reizung) eine nicht allergische entzündliche ekzematöse Reaktion auf.

Beim endogenen (atopischen) Ekzem überwiegen konstitutionelle (körpereigene) Einflüsse, die genetisch vorbestimmt sind und die Funktionen des Immunsystems, des Hormonsystems, des neurovegetativen Systems sowie die strukturellen und funktionellen Eigenschaften der Haut regulieren. Es gibt Verletzungen der zellulären und humoralen Immunität.

In einer umfangreichen dritten Gruppe – den mikrobiellen Ekzemen – werden ihre verschiedenen Krankheitsformen zusammengefasst. In dieser Gruppe wird das Auftreten einer Ekzemreaktion gleichermaßen durch einen exogenen Faktor (mikrobielle Flora) und einen endogenen Faktor - eine erworbene vorübergehende lokale Störung der Regulation der Hautfunktionen - beeinflusst. Lang andauernde chronisch-dystrophische Erkrankungen der Haut oder subtoxische Wirkungen infolge Kumulation führen zu lokalen Funktions- und Strukturstörungen.

Клиника. Ekzeme können akut oder chronisch beginnen und dauern dann meist lange an und neigen zu Rückfällen. Jeder Hautbereich kann betroffen sein, häufiger treten Ekzeme jedoch an offenen Stellen auf, die verschiedenen Umwelteinflüssen ausgesetzt sind (an Händen, Gesicht, Füßen, Beinen). Unabhängig vom Standort bleiben die morphologischen Manifestationen der Krankheit gleich. Die einzige Ausnahme bilden Ekzeme der Handflächen und Fußsohlen, bei denen sich Ekzeme aufgrund der Dicke des Stratum corneum der Epidermis nicht in Form von Mikrovesikeln, sondern in Form großer Mehrkammerblasen manifestieren.

In der akuten Phase äußert sich ein Ekzem durch einen Ausschlag auf hyperämischer und leicht geschwollener Haut aus kleinen, dicht beieinander liegenden Papeln, die sich schnell in winzige Bläschen (die sogenannten Mikrovesikel) verwandeln, die in Gruppen angeordnet sind und nicht miteinander verschmelzen. Die Blasen öffnen sich schnell und bilden kleine punktuelle Erosionen, die das seröse Exsudat abtrennen. Mit Abklingen des Prozesses lässt die feintropfige Benetzung nach, ein Teil der Bläschen trocknet, ohne sich zu öffnen, unter Bildung seröser Krusten aus, es tritt eine kleine, kleieartige Abschuppung auf (subakute Phase).

Da sich Ekzeme ruckartig entwickeln, sind in der Regel alle aufgeführten primären Elemente des Hautausschlags (Erythem, ephemere Mikropapeln, Mikrovesikel) und sekundäre (Erosionen mit kleinen Tränentröpfchen, seröse Krusten, Pityriasis-Schuppen) gleichzeitig in der Läsion vorhanden. All dies bestimmt den Polymorphismus von Hautausschlägen, die für Ekzeme charakteristisch sind: wahr und falsch (evolutionär).

Mit fortschreitendem Prozess nehmen die unterschiedlich großen und meist unscharf umrissenen Läsionen durch peripheres Wachstum zu. Hautausschläge treten in symmetrischen Bereichen und in der Ferne auf. Morphologisch werden sekundäre Hautausschläge am häufigsten durch erythematosquamöse oder papulovesikuläre Elemente dargestellt, obwohl auch makulöse, kleinpapulöse und bullöse Hautausschläge möglich sind. Diese Ausschläge bilden sich in der Regel 2-3 Wochen nach Abklingen der akuten Manifestationen im Hauptherd spurlos zurück. In manchen Fällen kann es zu einer erheblichen Ausbreitung des Ekzems kommen. Subjektiv plagen Patienten im akuten Stadium des Ekzems ein Brennen und Jucken der Haut, bei Abklingen akuter Entzündungserscheinungen ein schmerzhafter Juckreiz.

Das Vorherrschen kleiner gelblicher Krusten und kleieartiger Schuppen in klinischen Manifestationen kennzeichnet die Rückbildung der Krankheit. In Zukunft ist eine vollständige Auflösung von Hautausschlägen oder ein Übergang in das chronische Stadium der Krankheit möglich. In diesem Fall nehmen Infiltration, Peeling und Verdickung des betroffenen Hautareals zu, das Hautmuster (Lichenifikation) intensiviert sich. Die Hautfarbe nimmt eine stagnierende Farbe mit einem bräunlichen Schimmer an. Bei einer Exazerbation im Fokus treten vor dem Hintergrund einer aktiven Hyperämie wieder kleine Bläschen, punktförmige Erosionen und Krusten auf.

Der Verlauf von Ekzemen ist durch Dauer, Chronifizierungstendenz und häufige Schübe gekennzeichnet. Exazerbation kann nicht immer mit der irritierenden Wirkung von Kontaktallergenen in Verbindung gebracht werden. Der Einfluss von Neuroreflex-, Immun- und endokrinen Störungen wird deutlicher sichtbar. Der Verlauf eines Ekzems wird durch psychoemotionale Überlastung, immunologische und endokrine Dysfunktionen, chronische Infektionsherde und einige andere Begleiterkrankungen beeinflusst. Der sich abzeichnende Zustand erhöhter Hautempfindlichkeit gegenüber exogenen Reizen, manifestiert durch polyvalente Sensibilisierung, bleibt nicht immer konstant. Es ändert sich allmählich in Abhängigkeit von der Schwere der Kompensations- und Anpassungsmechanismen. Dies führt zu dem für Ekzeme charakteristischen wellenförmigen Krankheitsverlauf.

Handekzeme treten bei Patienten mit atopischer Dermatitis in der Vorgeschichte auf.

Die dyshidrotische Form des Ekzems bildet sich häufiger an den Handflächen und Fußsohlen bei Personen mit ausgeprägtem Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems (mit vermehrtem Schwitzen, anhaltendem rotem Dermographismus, Gefäßlabilität) und mit Atopie. Exazerbationen werden häufiger in der Wintersaison beobachtet, obwohl einige Rückfälle bei heißem Wetter auftreten.

Dyshidrotisches Ekzem kann anfänglich auftreten, aber die Patienten haben oft eine Vorgeschichte von allergischer Dermatitis. Die Haut der Handflächen und Fußsohlen ist betroffen, in einigen Fällen ist jedoch ein allmählicher Übergang von Hautausschlägen zu den Seitenflächen der Finger und der Rückseite der Hände und Füße möglich. Das klinische Merkmal dieser Ekzemform sind große, erbsengroße, dichte Mehrkammerbläschen, die auf die dicke Hornschicht zurückzuführen sind. Daher gibt es keine Hyperämie und Schwellung. Blasen bleiben lange bestehen, ohne sich zu öffnen. Die Läsion breitet sich allmählich auf die Interdigitalräume und die Rückseite der Hände und Füße aus. In dieser Lokalisation sind Hyperämie und Schwellungen bereits ausgeprägt, es gibt kleine oberflächliche, sich schnell öffnende Bläschen und Erosionen mit einem charakteristischen kleinen Tröpfchenweinen.

Wenn sich eine pyogene Infektion anschließt, wird der Inhalt der Hohlraumelemente eitrig, es kommt zu regionaler Lymphangitis und Lymphadenitis, die Körpertemperatur steigt und der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich. Nach Epithelisierung von Erosionen an Handflächen und Fußsohlen äußern sich Rezidive von dyshidrotischen Ekzemen durch die Bildung bereits kleiner Bläschen unter einer dünnen Hornschicht.

Berufsbedingte Ekzeme treten als Folge des Hautkontakts mit Chemikalien in einem Arbeitsumfeld auf. Es entwickelt sich in der Regel nach Schüben einer berufsbedingten allergischen Dermatitis und unterscheidet sich klinisch nicht von Ekzemen anderer Genese.

Nummuläre oder Plaque-Ekzeme treten auf der Haut der Extremitäten auf, seltener am Rumpf, wo sich runde, von der umgebenden Haut scharf begrenzte, leicht erhabene erythematöse Plaques mit einem Durchmesser von 1,5 bis 3 cm oder mehr bilden, die aus dicht gruppierten Schichten bestehen kleine Papeln, Mikrovesikel und kleine Erosionen auf hyperämischer Haut. Die Ränder der Plaques sind fein gezackt mit einem schmalen weißlichen Rand des abgeblätterten Stratum corneum (das Ergebnis der Entwicklung kleiner Bläschen, die sich am Rand gebildet haben). Innerhalb der Plaques gibt es reichlich feine Tröpfchenbildung. Mit abnehmender Schwere der Entzündung trocknet das Exsudat aus und es bilden sich seröse Krusten. Die Häufigkeit von Hautausschlägen ist unterschiedlich; typisch ist ein langer, chronisch rezidivierender Verlauf.

Ekzem ist eine abortive Form des Plaque-Ekzems, das durch die Bildung von runden, ovalen und unregelmäßig geformten rosa Flecken unterschiedlicher Größe auf der Haut gekennzeichnet ist. Ihre Oberfläche ist vollständig mit kleieartigen und kleinlamellaren Schuppen bedeckt. Unter den Schuppen befinden sich separate gepunktete seröse Krusten. Beim Schaben der Oberfläche des Fokus werden kleine Erosionen sichtbar, die auf eine versteckte Mikrovesikulation hinweisen. Der Ausschlag wird normalerweise von Juckreiz begleitet. Der Kurs ist lang. In ungünstigen Fällen ist die Umwandlung von Ekzematidherden in typische nummuläre Ekzeme möglich.

In einigen Fällen entwickelt sich ein mikrobielles Ekzem als Folge einer Ekzematisierung chronischer mikrobieller oder pilzlicher Hautläsionen: Streptokokken-Windeldermatitis, chronische diffuse Streptodermie, infizierte Wunden, Fisteln, dyshidrotische Form der Mykose der Füße, oberflächliche Candidiasis der Falten. Gleichzeitig bilden sich im Bereich der infektiösen Hautläsion für Ekzeme charakteristische Hautausschläge mit kleinen Tröpfchen anhaltenden Weinens. Zu Beginn sind gleichzeitig charakteristische Manifestationen einer mikrobiellen (Pilz-) Erkrankung und eines Ekzems in der Läsion vorhanden. In Zukunft nehmen ekzematöse Phänomene zu, breiten sich aus, während die Symptome der anfänglichen bakteriellen (Pilz-) Hautläsionen allmählich verschwinden.

Paratraumatisches Ekzem entwickelt sich um Wunden, trophische Geschwüre, Fisteln.

Variköse (oder hypostatische) Ekzeme entwickeln sich an den Schienbeinen bei Personen mit varikösem Symptomkomplex. Dystrophisch veränderte Haut über Krampfadern ist häufiger betroffen.

Mykotisches Ekzem entwickelt sich normalerweise vor dem Hintergrund einer langfristigen Mykose der Füße (dyshidrotische und intertriginöse Formen). Bei seiner Entstehung ist die kombinierte Wirkung mehrerer exogener (Sensibilisierung durch Stoffwechselprodukte von Pilzen und Pyokokken, lokale Antimykotika) und endokriner Faktoren (Atopie, Gefäß- und Hormonstörungen) wesentlich. Ekzematöse Hautausschläge treten zuerst in den Lokalisationsbereichen der Mykose auf und breiten sich dann allmählich aus.

Intertriginöses Ekzem ist ein Ekzem, das in großen Falten, perigenitalen und perianalen Bereichen auftritt. Es entwickelt sich als Folge der Ekzematisierung einer intertriginösen Läsion aufgrund der Assoziation von mikrobieller und pilzlicher Mikroflora innerhalb desselben Fokus.

Behandlung. Im Einzelfall muss geklärt werden, welche exogenen und endogenen Faktoren einen wesentlichen Einfluss auf die Reaktivität der Haut, auf die Kompensations- und Anpassungsmechanismen des Körpers haben. In Fällen, in denen überwiegend exogene Faktoren dominieren, ist es wichtig, die Hautexposition verschiedener Kontaktallergene sowie einfacher Reizstoffe (Reizstoffe) so weit wie möglich auszuschließen.

Wenn ein Patient eine der Ekzemformen hat, die zur Gruppe einer überwiegend endogenen Variante der Krankheit gehört, ist es neben dem maximalen Schutz der Haut vor Allergenen und Reizstoffen wichtig, eine Behandlung zu verschreiben, die angewendet wird bei Exazerbationen der atopischen Dermatitis (Antihistaminika, Beruhigungsmittel, Hypnotika, Desensibilisierungsmittel). Bei mikrobiellem Ekzem ist es wichtig, die anfängliche mikrobielle (Pilz-)Läsion rational zu beeinflussen, lokale Störungen (Mikrozirkulation, neurotrophe) zu identifizieren und zu normalisieren

bei der Regulation der Schutzfunktion der Haut. Bei weit verbreitetem persistierendem Ekzem ist die kurzfristige Verabreichung kleiner Dosen eines Glukokortikosteroid-Medikaments möglich. Bei der Lokalisierung von Herden an den Gliedmaßen werden für die entsprechenden paravertebralen Knoten reflexphysiotherapeutische Verfahren vorgeschrieben.

Die äußerliche Behandlung erfolgt unter Berücksichtigung des Ekzemstadiums wie bei Patienten mit allergischer Dermatitis. Die Wahl der Formen und Mittel der externen Therapie hängt von der Schwere und den Eigenschaften der Entzündungsreaktion der Haut ab. Es sollte berücksichtigt werden, dass sich bei Ekzemen häufig eine Unverträglichkeit sowohl gegenüber herkömmlichen pharmakologischen Mitteln (einschließlich topischer Steroide) als auch gegenüber gleichgültigen medizinischen Grundlagen entwickelt. Bei einer Sekundärinfektion und bei mikrobiellem Ekzem, dem ein pyokokkaler (mykotischer) Prozess in der Haut vorausgegangen ist, sollten Mittel mit antimikrobieller (antimykotischer) Wirkung eingesetzt werden. Bei unkomplizierten Ekzemen ist die kurzzeitige Anwendung moderner Kortikosteroid-Medikamente mit dem höchsten Sicherheitsindex gerechtfertigt. In einigen Fällen können Kombinationspräparate verwendet werden, die ein topisches Kortikosteroid und ein Antibiotikum oder Antiseptikum enthalten.

VORTRAG Nr. 14. Tumore der Haut

Hauttumoren sind nicht entzündliche Neubildungen, die aus nicht zur Rückbildung neigenden Strukturelementen der Haut bestehen. Alle Tumoren werden in epitheliale, neuroektodermale und mesenchymale Tumoren unterteilt. Unterscheiden Sie gutartige, bösartige und Zwischenformen von Tumoren - potenziell bösartig (Präkankrose der Haut). In der Gruppe der Präkankrosen werden obligat (pigmentierte Xerodermie und Dubrey-Melanose) und fakultativ (chronische Dermatitis, verursacht durch die Wirkung von Karzinogenen, Strahlenhautläsionen, seniles Keratom, Hauthorn, Keratoakanthom, Leukoplakie, Kraurosis, chronische Cheilitis, pigmentierte Nävi) unterschieden .

1. Epitheltumoren

Nävus warzig

Begrenzte Läsionen mit einer bräunlich-braunen verrukösen Oberfläche. Kann mehrfach sein, es gibt keine bevorzugte Lokalisierung; manchmal linear angeordnet.

Seborrhoische Keratose

Erscheint im Alter von 30-40 Jahren. Bräunlich-braune oder fast schwarze Gebilde mit papillomatöser Oberfläche, scharf begrenzt, bedeckt mit Fettschuppen. Steigen Sie über das Niveau gesunder Haut hinaus.

Lokalisation: geschlossene Hautpartien, seltener - Gesicht, Kopfhaut.

Keratom senil

Fakultative Präkankrose, die bei älteren und alten Menschen auftritt.

Dichte trockene Knötchen von bräunlicher oder grauer Farbe, die mit Schuppen bedeckt sind, wenn sie entfernt werden, wird eine warzige Oberfläche freigelegt. Anfällig für peripheres Wachstum mit Bildung großer Plaques.

Lokalisation: offene Hautareale (Gesicht, Handrücken).

Hauthorn

Präkankrose. Bei älteren Menschen sind in offenen Bereichen (Lippen, Nase, Wangen, Ohrmuscheln) bräunliche Hornzapfen auf einer breiten Basis lokalisiert. Das Auftreten einer peripheren Entzündungszone ist eines der Zeichen einer Malignität.

Keratoakanthom (Talgmuschel)

Es ist häufiger bei Menschen über 40 Jahren. Es besteht ein Zusammenhang mit der Sonneneinstrahlung. Einzelne halbkugelförmige Knötchen oder rosafarbene Knötchen unveränderter Haut, in deren Mitte sich eine mit Hornmassen gefüllte Vertiefung befindet.

Lokalisation: exponierte Hautpartien (Gesicht, Hände). Eine spontane Rückbildung ist möglich.

Leukoplakie

Präkankrose der Schleimhäute der Mundhöhle, seltener - der Urogenitalorgane. Die Entwicklung wird durch Traumatisierung (Zahnersatz, Rauchen, Sonneneinstrahlung) gefördert. Es gibt folgende Formen: Leukoplakie von Rauchern (nikotinische Stomatitis), flach, warzig und erosiv-ulzerativ.

Dem Beginn geht eine begrenzte Entzündungsreaktion voraus. In der Zukunft wird der Fokus dicht, erhaben und bekommt eine weißliche Farbe. Die glatte Oberfläche wird allmählich verrukös mit Rissen und Erosionen.

Epitheliom calcific Malherba

Ein gutartiger Tumor, der sich in der Epidermiszyste als Folge einer embryonalen Anomalie in der Entwicklung der Epidermis entwickelt. Tiefes einzelnes Knötchen mit unveränderter Hautfarbe, langsam wachsend. Durch die Ablagerung von Calciumsalzen erhält es eine dichte Textur und kann sich in ein Hautosteom verwandeln.

Vorherrschende Lokalisation: Kopf, Gliedmaßen.

Basaliom

Nevoidbildung mit lokalen destruktiven Veränderungen der Haut, die zu Rückfällen neigen. Solitärer, selten multipler Tumor, klinisch in mehreren Varianten auftretend.

Noduläres Geschwür - das häufigste. Knötchen mit einer wachsartigen Tönung und Teleangiektasien wachsen langsam. Allmählich ulzeriert das Zentrum und wird mit einer dichten Kruste bedeckt, die, wenn sie entfernt wird, Blutungen verursacht. An der Peripherie befindet sich eine erhabene Walze, die aus Knötchen ("Perlen") besteht.

Pigmentiert - gekennzeichnet durch eine dunkelbraune Farbe des Fokus.

Sklerosierung – eine erhabene, dichte, Sklerodermie-ähnliche Plaque, die im Laufe der Zeit ulzerieren kann.

Oberflächlich - mehrere Herde, oberflächlich, ekzemartig.

Lokalisierung: Gesicht, Hals, seltener - andere Bereiche. Schleimhäute sind nicht betroffen.

Bowen-Krankheit (Bowen-Krebs)

Isolierte einzelne scharf begrenzte rotbraune Plaque, erhaben über der Hautoberfläche. Bedeckt mit einer Kruste, unter der sich eine körnige (samtige) Oberfläche befindet. Oft hat die Plaque einen warzigen oder ekzemartigen Charakter. Entwickelt sich langsam, verwandelt sich in ein spinozelluläres Karzinom.

Lokalisation: Torso, Augenlider, Genitalien.

Keyr-Krankheit (Erythroplasie von Keyr)

Intraepidermales spinozelluläres Karzinom. Der Fokus ist hellrot mit scharfen Rändern und einer körnigen Oberfläche. Entwickelt sich langsam; Metastasen in den Lymphknoten.

Lokalisation: Eichel, Präputialsack, Vulva, Mundschleimhaut.

Pagets Krebs

Eine erythematöse erodierte Läsion mit scharfen Rändern, einer nässenden Oberfläche, Schuppen und Krusten, die einem mikrobiellen Ekzem ähnelt. Im darunter liegenden Gewebe werden dichte Knoten palpiert; regionale (axilläre) Lymphknoten sind vergrößert. Die Brustwarze wird zurückgezogen. Meistens sind Frauen krank.

Lokalisation: Brustwarzenbereich und umgebende Haut.

Spinaliom (spinozellulärer Krebs)

Der Entwicklung geht oft eine chronische Cheilitis, Leukoplakie (Präkankrose) voraus. Männer sind überwiegend krank. Es gibt 2 klinische Formen.

1. Tumorform - dichte (knorpelige Konsistenz), schnell wachsende Knoten mit papillomatöser Oberfläche und gratartigen Rändern.

2. Ulzerative Form - ein schneller Zerfall führt zur Bildung von oberflächlichen oder tiefen Geschwüren mit klaren Rändern, einem holprigen Boden, der entlang der Peripherie wächst. Metastasiert lymphogen.

Lokalisation: offene Hautstellen (Nasenrücken, Lippen, Augenlider, Ohrmuscheln, Handrücken).

Pseudokarzinomatöse Hyperplasie

Gutartige Proliferation des Epithels bei chronischen Dermatosen verschiedener Genese. Klinisch ähnelt Spinaliom.

2. Tumore der Drüsen der Haut und der Haarfollikel

Schweißdrüsentumore

Tumoren, die von ekkrinen (ekkrinen Poromen, ekkrinen Spiradenomen, Syringoepitheliomen) und apokrinen Drüsen (Syringom, Syringoadenom, papilläres Hydroadenom, Syringocystadenom) ausgehen. Sie entwickeln sich aus den Ausführungsgängen der Schweißdrüsen. Die meisten von ihnen sind einzelne halbkugelförmige Gebilde in der Farbe unveränderter Haut oder leicht erythematös, nicht anfällig für Ulzerationen (außer Syringoadenom) und Rückfälle nach Entfernung. Die Diagnose wird anhand der histologischen Untersuchung gestellt.

Das Syringom ist gekennzeichnet durch eine Vielzahl kleiner Knötchen bis hin zur Hirsekorngröße, die Zysten der Ausführungsgänge darstellen. Leichte durchscheinende Hautausschläge befinden sich auf Gesicht, Brust, Bauch und Oberschenkeln. Tritt bei Frauen während der Pubertät auf.

Tumore der Talgdrüsen

Fordyce-Krankheit. Am roten Rand und der Schleimhaut der Lippen und der Mundhöhle finden sich kleine gelbliche halbkugelförmige Knötchen.

Noduläre Hyperplasie der Talgdrüsen. Kleine gelbliche Knötchen im Gesicht (meist am Kinn), die bei älteren Menschen auftreten.

Talgdrüsenadenom. Ein einzelner Tumor von der Größe einer Haselnuss, halbkugelförmig und von der Farbe unveränderter Haut. Am häufigsten im Gesicht lokalisiert.

Atherom. Retentionszyste der Talgdrüsen. Tumorartige, infektionsanfällige Formation.

Tumore der Haarfollikel

Haarnävus. Sie kommt überwiegend im Gesicht in Form eines kleinen Pigmentknötchens mit großer Haarmenge vor.

Trichoepitheliom. Während der Pubertät treten einzelne oder mehrere gelbliche Papeln im Gesicht (seltener an den Gliedmaßen) auf. Kann mit Naevus pilaris kombiniert werden.

Zylinder. Mehrere, seltener solitäre Tumoren von der Größe eines Taubeneis, dichte Konsistenz mit glatter Oberfläche. Durch die Gruppierung bilden die Knoten Konglomerate, die den Kopf in Form einer Knollenkappe bedecken („Turbantumoren“). Lokalisation: Kopfhaut, seltener - Gesicht.

3. Neuroektodermale Tumore

Pigmentierte Nävi

Fleckige oder papulöse Hautveränderungen aufgrund der Ansammlung von Nävus oder Pigmentzellen in der Epidermis und Dermis. Das Krankheitsbild ist vielfältig. Folgende Varianten werden unterschieden: Borderline-Nävus (hauptsächlich auf den Handflächen, Fußsohlen und im anogenitalen Bereich lokalisiert); intraepidermal (das häufigste und vielfältigste Krankheitsbild mit glatter oder papillomatöser Oberfläche); gemischt.

Nävus blau

Knötchen von bläulich-grauer Farbe mit scharfen Rändern, die sich häufiger im Gesicht und an den Gliedmaßen befinden. Ihre Oberfläche ist glatt und abgerundet.

Der mongolische Fleck ist eine der Sorten des blauen Nävus. Bläulich-braune Flecken ohne klare Umrisse, die bei der Geburt festgestellt werden und mit dem Alter verschwinden.

jugendliches Melanom

Ein einzelner begrenzter Knoten von halbkugeliger oder flacher Form, rosarot oder gelblichbraun in verschiedenen Schattierungen. An der Peripherie - erythematöse Krone mit Teleangiektasien. Haarwuchs fehlt. Es tritt häufiger bei Kindern auf. Der Fluss ist gutartig.

Lokalisiert auf jedem Teil der Haut.

Melanose Präkanzerose Dubrey

Begrenzter brauner oder schwarzer Pigmentfleck mit unregelmäßigen Umrissen ohne Verdichtung. Wächst langsam. Es handelt sich um eine obligate Präkankrose des Melanoblastoms. Tritt bei älteren Menschen auf.

Lokalisierung: Gesicht, Brust, seltener - andere Bereiche.

Melanom (Melanoblastom)

Der bösartigste Tumor, der auf lympho- oder hämatogenem Weg metastasiert. Es entwickelt sich am häufigsten auf der Grundlage von pigmentierten Nävi nach ihrer Traumatisierung oder intensiven Sonneneinstrahlung. Anzeichen von Malignität: beschleunigtes Wachstum des Pigmentflecks, Verfärbung (Verdunkelung oder Abnahme der Pigmentierung), das Phänomen der reaktiven Entzündung (Erythema Corolla), das Auftreten von Knötchen bei Kindern, erhöhte Anfälligkeit und Blutungen, Juckreiz. Das gebildete Melanom kann oberflächlich oder knotig sein - eine dunkelbraune oder schwarze Formation, die sich mit einer spiegelnden oder rauen Oberfläche über die Haut erhebt. Es gibt jedoch schlecht pigmentierte Melanome. Es wächst schnell und ulzeriert früh.

4. Tumoren des mesenchymalen Gewebes

Tumoren des Fettgewebes

Lipom. Gutartiger Tumor. Der Knoten hat die Farbe unveränderter Haut oder einen gelblichen Farbton, ist weich, oft lappig und schmerzlos. Oft liegen mehrere Tumoren vor.

Fibrolipom. Es entwickelt sich faseriges Gewebe, wodurch der Tumor eine dichte Konsistenz hat.

Liposarkom. Mehrere Knoten oder diffuse Infiltration im Unterhautgewebe ohne klare Konturen. Der Verlauf ist bösartig. Metastasen in viszerale Organe.

Dermatofibrom. Leicht erhabene, dichte Knötchen von brauner Farbe, dichte Konsistenz.

Fibrom. Knoten haben die Farbe unveränderter Haut. Es wird ein hartes Fibrom isoliert – dichte weißliche Knötchen; weich - papillomatöse weiche Formationen auf einem dünnen Stiel mit faltiger Oberfläche.

Keloid. Eine gutartige Neubildung des Bindegewebes – Fibrom. Es entwickelt sich als eigenständiger Prozess (primäres Keloid) sowie nach thermischen Verbrennungen, Wunden, Operationen und bei der Auflösung bestimmter Hauterkrankungen (Furunkel, Akne). Eine dichte, begrenzte Formation mit glatter Oberfläche, manchmal mit bizarren Umrissen. Die Farbe ist purpurrot, später weißlich. Juckreiz tritt in der Anfangsphase auf.

Fibrosarkom. Der Verlauf ist bösartig. Metastasiert in Lymphknoten und viszerale Organe. Dichte gelblich-braune Knötchen mit glatter Oberfläche, einzeln oder in Gruppen angeordnet.

Tumoren des Muskelgewebes

Leiomyome. Tumoren, die aus glatten Muskelfasern entstehen. Es gibt multiple Leiomyome der glatten Hautmuskulatur, solitäre Leiomyome der Genitalien und Brustwarzen sowie solitäre Gefäßmyome. Dichte Knoten, die beim Abtasten schmerzhaft sind und sich bei Reizung zusammenziehen können. Der Verlauf ist harmlos.

Leiomyosarkom. Schmerzloser einzelner großer Knoten mit unklaren Konturen. Der Verlauf ist bösartig.

5. Tumoren der Blut- und Lymphgefäße

Angiom der Haut

Gutartige Gefäßbildung nävoider Herkunft. Es gibt solche klinischen Formen wie: flaches Angiom (Gefäßflecken mit Teleangiektasien); kavernös (ein weicher, hoch aufragender Tumor von purpurroter Farbe - ein "Blutschwamm", ist leicht zu verletzen); sternförmig (erinnert an die Umrisse einer Spinne); rubinrote Punkte (dunkelrote kleine gepunktete Knötchen am Rumpf, seltener im Gesicht); tuberöse (lila-rote, tumorähnliche Knötchen im Gesicht); verrukös (hat hyperkeratotische Wucherungen auf der Oberfläche).

Morbus Osler

Eine angeborene Erkrankung, die sich durch multiple Teleangiektasien der Haut, Schleimhäute und inneren Organe, Blutungsneigung äußert.

Hämangiom pyogen

Gilt als eine der atypischen Formen der Pyodermie. Es handelt sich um ein kapilläres Hämangiom. Ein rundliches, haselnussgroßes Gebilde von weicher oder dichter Konsistenz, weißgrau oder purpurrot, manchmal mit Stiel. Leicht ulzeriert und blutet, bedeckt mit einer dunkelbraunen Kruste. Lokalisation: Finger, Handrücken, rote Umrandung der Lippen.

Glomus-Angiom von Bare - Masson

Ein gutartiger Tumor, der sich fast immer an den Fingerkuppen im Bereich des Nagelbettes befindet. Es ist durch scharfe paroxysmale Schmerzen gekennzeichnet.

Mibellis Angiokeratom

Mehrere dunkelrote bis erbsengroße Gefäßknötchen mit warziger Oberfläche und Hornschuppen, bei Entfernung kommt es zu Blutungen. Junge Frauen sind häufiger krank. Lokalisation: die Rückseite der Hände und Finger, Ohrmuscheln. Das Fabry-Trunk-Angiokeratom ist eine seltene Variante des Angiokeratoms. Hautausschläge werden in Form von kleinen Hornknötchen von dunkelroter Farbe verbreitet, die Perlen ähneln. Bei Verletzungen bluten sie. Kombiniert mit Bluthochdruck, Nieren- und Herzschäden.

Lymphangiom

Tumorähnlicher weicher Knoten oder Knoten mit einer glatten oder unebenen Oberfläche in der Farbe unveränderter Haut, bei Beschädigung wird eine klare Flüssigkeit freigesetzt.

Kaposi-Angioretikulose

Bläulich-rote Flecken, die Nevoidbildungen ähneln, verwandeln sich in Knoten und Plaques, die in der Größe von einer Erbse bis zu einer Pflaume reichen und über das Niveau gesunder Haut hinausragen. Allmählich nehmen sie einen bräunlich-roten Farbton an. Durch den Zusammenschluss entstehen große Schwerpunkte.

Die Oberfläche der Läsionen kann glatt oder warzig sein und mit Schuppen bedeckt sein. Gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Teleangiektasien und Blutungen. Es können sich Geschwüre bilden, die lange nicht heilen. Elephantiasis entwickelt sich oft. Mehrere Knoten befinden sich symmetrisch, hauptsächlich an den Füßen und Beinen, seltener an den oberen Gliedmaßen und Schleimhäuten. Männer erkranken hauptsächlich im fortgeschrittenen Alter. Der Verlauf ist chronisch progredient mit Beteiligung viszeraler Organe.

Histopathologie. In der Dermis sind die Blutgefäße erweitert und es kommt zu vielen neuen Wucherungen. Perivaskuläre Infiltration durch Lymph- und Plasmazellen; Hämosiderin-Ablagerung. Unterscheiden Sie zwischen Pilzmykosen und lymphoretikulären Hauterkrankungen.

Behandlung. Penicillin-Injektionen von 20–30 Millionen Einheiten pro Kurs, Strahlentherapie (bis zu 2000 Rad pro Kurs), Prospidin 75–100 mg pro Tag (bis zu 2000–3000 mg pro Kurs); Zubereitungen aus Resokhin (Delagil, Chloroquin, Hingamin), Arsen, Vitamin B1 und D. Es ist auch ratsam, Kortikosteroide in die komplexe Behandlung einzubeziehen. Chirurgische Entfernung von Knoten.

Nävi unterliegen keiner Behandlung. In einigen Fällen wird die Entfernung aus kosmetischen Gründen mit Trauma und Wiedergeburtstendenz durchgeführt. Gutartige Tumore können chirurgisch, durch Elektrokoagulation oder Kryodestruktion entfernt werden.

Behandlung von Keloiden: Absplittern des Fokus mit Lidase, einer Suspension aus Hydrocortison und anderen Steroiden; Exzision gefolgt von Strahlentherapie; Elektrophorese von Kaliumiodid, Phonophorese von Collagenase oder Hydrocortison; Kryotherapie.

Die Behandlung von Basaliomen sollte differenziert werden. Bei oberflächlichen Formen sind Salben mit Zytostatika weit verbreitet (0,5 % Colhamic oder Methotrexat, 5 % Fluorouracil oder Fluorfur). Nodulär-ulzerative Varianten werden einer kryochirurgischen Behandlung unterzogen; In einigen Fällen werden Strahlentherapie und chirurgische Entfernung verwendet.

Bösartige Neubildungen der Haut werden in einer spezialisierten onkologischen Einrichtung behandelt.

Die Therapie basiert auf dem Prinzip der Komplexität (chirurgische Entfernung, Strahlentherapie, Polychemotherapie, allgemeine Kräftigungsbehandlung).

VORTRAG Nr. 15. Prinzipien der äußeren Therapie

1. Externe Therapie

Die externe Therapie ist eine sehr wichtige (manchmal die einzige oder wichtigste), aber meistens eine Hilfsmethode zur Behandlung dermatologischer Erkrankungen.

1. Das Wissen des Arztes über pathomorphologische Veränderungen von Hautläsionen ermöglicht es Ihnen, eine ätiotrope oder pathogenetisch fundierte Behandlung zu wählen.

2. Ein klares Verständnis der pharmakologischen Eigenschaften des Wirkstoffs und der Grundlagen seiner Wirkung ist Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung.

3. Die Wahl der Darreichungsformen und Medikamente hängt von der Phase des pathologischen Prozesses (akute oder chronische Stadien, das Stadium der Progression, Stabilisierung oder Regression), den vorhandenen primären und sekundären Elementen von Hautläsionen (Flecken, Papeln, Tuberkel, Knoten) ab , Bläschen, Pusteln, Bläschen, Erosionen, Geschwüre oder Narben), also vom klinischen Bild der Läsion.

4. Die Verschreibung von Arzneimitteln sollte dynamisch erfolgen (eine sorgfältige Überwachung des Patienten ist erforderlich).

5. Bei der Verschreibung muss die individuelle Unverträglichkeit berücksichtigt werden. Zu Beginn der Behandlung sollten Sie niedrigere Konzentrationen von Arzneimitteln verwenden und diese schrittweise erhöhen.

6. Ein neues Medikament und das gleiche Medikament, jedoch in einer neuen Form, sollten erst nach Entfernung des vorherigen angewendet werden.

7. Die externe Behandlung sollte bis zur vollständigen klinischen Genesung durchgeführt werden.

8. Bei der Verschreibung externer Mittel gleichzeitig mit der allgemeinen Therapie muss die Möglichkeit eines Synergismus oder Antagonismus ihrer Wirkungen berücksichtigt werden.

9. Zu Beginn der äußeren Behandlung ist es notwendig, die betroffene Haut zuerst zu reinigen und sekundäre Schichten zu entfernen: Schuppen, Krusten, Blasenfragmente. Es ist notwendig, die Haut sorgfältig zu reinigen, indem Schuppen, Krusten und nekrotische Massen eher schrittweise als gewaltsam entfernt werden.

10. Ein Arzt, der sich nicht speziell mit dermatologischen Problemen befasst, sollte Formen nicht verdünnen oder mischen, um zu vermeiden, eine Form mit unverträglichen Bestandteilen zu erhalten.

2. Formen externer Arzneimittel

1. Lösungen (Lotionen). Der Hauptbestandteil dieser Darreichungsform ist Wasser. Je nach Therapiezweck werden gegebenenfalls lösliche Arzneistoffe mit unterschiedlichem Wirkmechanismus zugesetzt. Lösungen können alkoholisch (unter Zusatz von Alkohol) oder seifig (Shampoo) sein. Wird als Lotion, Kompresse, Waschmittel und Kauterisation verwendet.

2. Chatterboxen - geschüttelte Lösungen. Hauptbestandteil ist Wasser, aber auch unlösliche, pulverförmige Stoffe (Talk, Zinkoxid, Stärke) werden zugesetzt. Sie trocknen die Haut sehr aus, daher werden ihnen oft Öle (Glycerin, Vaseline oder Olivenöl) zugesetzt.

3. Pulver - feine Pulver (Talk, Zinkstärke, Dermatol, Xeroform).

4. Pasten - Die Zusammensetzung enthält feste Nährstoffe in Pulverform in einer Menge von mindestens 50 %, die gleichmäßig mit der Salbengrundlage vermischt werden (in einer Menge von 10-50 %). Pasten können einen oder mehrere Arzneimittel enthalten. Salbenbasis - Vaseline, wasserfreies Lanolin, Naphthalan, Walrat, Schmalz, Kakaobutter, Vaseline, Sonnenblume, Pfirsich, Olive, Aprikose, Rizinusöl, Fischöl.

5. Salbe - Sie unterscheiden sich von Pasten durch einen geringeren Feststoffgehalt (von 1 % bis 40 %) und einen höheren Basengehalt (80-90 %).

6. Crema - Emulsionen, die aus einer Lösung von Öl in Wasser oder Wasser in Öl bestehen. Sie können beliebige medizinische Substanzen sowie Duftstoffe (kosmetische Cremes) eingeben. Es gibt Cremes, in die Arzneistoffe in Form von Liposomen eingebracht werden. Liposomen sind Mikrokapseln mit zweischichtigen Lipidmembranwänden. Sie bestehen aus Pflanzensamen (Sonnenblume), aus Lecithin, Eiweiß, gefüllt mit biologisch aktiven Substanzen, Vitaminen und Feuchtigkeit. Sie dringen gut in die Haut ein, auch in die tiefen Schichten, werden gut absorbiert und reagieren mit den Bestandteilen von Membranen und Zellen.

7. Gele (Gelee) - halbfeste kolloidale Lösungen oder Suspensionen.

8. Aufnäher - Die Basis umfasst (außer Fett) Wachs oder Kolophonium, oft Harze, Kautschuk. Die Konsistenz des Pflasters ist sehr dickflüssig und klebrig. Vor Gebrauch wird das Pflaster erhitzt. Haftet fest auf der Haut und hält fest.

9. Laki Flüssigkeiten, die auf der Hautoberfläche schnell trocknen und einen dünnen Film bilden. Sie werden für tiefe und begrenzte Wirkungen auf Gewebe (Nägel, Schwielen, Warzen) verwendet. Sie enthalten verschiedene medizinische Substanzen.

10 Aerosole - dispergierte Systeme mit einem gasförmigen Medium (Freon, Gasgemisch, Stickstoff). Abhängig von der Partikelgröße der dispergierten Phase werden Aerosole in hochdisperse (0,5–5 Mikrometer), mitteldisperse (5–20 Mikrometer) und niedrigdisperse (20–100 Mikrometer) unterteilt. Sie ermöglichen eine gleichmäßige Verteilung der Arzneistoffe, verhindern deren Kristallisation und sind stabiler als andere Formen. Sie werden weniger adsorbiert und haben die größte Oberflächenwirkung.

11 Wirkstoffträger durch die Haut - Dimexid, Kollagenase, Hyaluronidase. Sie werden mit einem integralen Stratum corneum der Epidermis zusammen mit anderen Arzneimitteln zum Zweck ihrer tiefen Penetration verwendet.

Autor: Sitkalieva E.V.

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