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Fakultät Pädiatrie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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1. Arten der Diathese

Die Konstitution ist eine Gesamtheit relativ stabiler morphologischer und funktioneller Eigenschaften eines Menschen, die aufgrund von Vererbung, Alter und langfristig intensiven Umwelteinflüssen die Funktionsfähigkeit und Reaktionsfähigkeit des Körpers bestimmen.

Diathese ist ein genetisch bedingtes Merkmal des Organismus, das die Originalität seiner Anpassungsreaktionen bestimmt und für eine bestimmte Gruppe von Krankheiten prädisponiert. Diathese ist keine Krankheit, sondern eine Veranlagung, die sich unter bestimmten Umweltbedingungen in eine Krankheit verwandeln kann.

Allergische Diathese ist eine Anomalie der Konstitution, die durch die Veranlagung des Körpers zu allergischen Reaktionen und entzündlichen Erkrankungen gekennzeichnet ist. Allergische Diathese ist eine häufige Anomalie der Konstitution. Allergische Diathese wird im Alter von 3-6 Monaten festgestellt und dauert 1-2 Jahre an und verschwindet bei den meisten Kindern in der Zukunft. Folgende Arten der allergischen Diathese nach I. M. Vorontsov werden unterschieden: atopische Diathese, Autoimmun, infektiös-allergisch.

Atopische Diathese - Diathese, die sich durch eine übermäßige Synthese von Immunglobulin E, eine Zunahme der Anzahl von T-Helfern, ein Ungleichgewicht in der Produktion von Interleukinen, einen Mangel an Gesamt- und sekretorischem Immunglobulin A und einen Mangel an phagozytischer Aktivität von Neutrophilen und Makrophagen manifestiert . Gleichzeitig gibt es in der Geschichte der Eltern des Kindes positive allergologische Daten über die mütterliche und väterliche Linie.

Autoimmundiathese - Diathese, bei der eine erhöhte Empfindlichkeit der Haut gegenüber UV-Strahlung, ein signifikanter Anstieg des g-Globulinspiegels im Blut, häufiger Nachweis von LE-Zellen, antinukleäre Faktoren, polyklonale Aktivierung von B-Lymphozyten, wie z sowie T-Helfer mit einer Abnahme der Aktivität von T-Suppressoren, einer Erhöhung des Spiegels von Immunglobulinen M im Blut in einem Zustand des vollständigen klinischen Wohlbefindens.

Infektiös-allergische Diathese - Diathese, bei der es nach akuten respiratorischen Virusinfektionen und Erkrankungen des Nasopharynx zu langen Perioden erhöhter ESR und subfebriler Temperatur kommt.

Klinische Manifestationen

Im ersten Lebensjahr weisen Kinder mit allergischer Diathese Anzeichen einer atopischen Dermatitis auf. Kinder haben erhöhte nervöse Erregbarkeit, Reizbarkeit, verminderten Appetit, Schlafstörungen. Bei einem Mangel an Immunglobulin A entwickeln sich chronische Infektionsherde, eine Zunahme peripherer Lymphknoten, Milz, verlängerte subfebrile Zustände und ein langwieriger Verlauf von Infektionskrankheiten.

Diagnose

Es wird auf der Grundlage anamnestischer Daten erstellt und sollte nicht als nosologische verwendet werden.

Vorbeugung

Es sollte umfassend sein und in der vorgeburtlichen Zeit mit dem Ausschluss allergischer Lebensmittel und Medikamente aus der Ernährung einer schwangeren Frau beginnen.

2. Exsudative katarrhalische Diathese

Exsudativ-katarrhalische Diathese ist ein eigenartiger Reaktivitätszustand bei Kleinkindern, der durch eine Tendenz zu wiederkehrenden infiltrativ-desquamösen Läsionen der Haut und Schleimhäute, die Entwicklung pseudoallergischer Reaktionen und einen langwierigen Verlauf entzündlicher Prozesse, lymphoider Hyperplasie und gekennzeichnet ist Labilität des Wasser-Salz-Stoffwechsels.

Ätiologie und Pathogenese sind nicht vollständig untersucht, aber eine besondere Rolle spielen die erbliche Veranlagung sowie der Einfluss von Umweltfaktoren.

Klinische Manifestationen. Solche Kinder zeichnen sich durch ein großes Körpergewicht bei der Geburt aus (insbesondere wenn das Kind das erste in der Familie ist); Windelausschlag, der früh auftritt und bei richtiger Pflege lange anhält; Verschwinden und Wiederauftreten von Seborrhoe der Kopfhaut; sowie eine deutlich über der Altersnorm liegende Zunahme des Körpergewichts, die unter dem Einfluss widriger Umstände schwanken kann. Positive Hauttests auf exogene Allergene können bereits vor verschiedenen klinischen Manifestationen einer allergischen Diathese festgestellt werden. Eine objektive Untersuchung des Kindes macht auf ein geschwollenes, blasses Gesicht, eine Abnahme des Gewebeturgors (pastöser Typ), Dünnheit oder Übergewicht, geografische Zunge, Bauchschmerzen, Blähungen aufmerksam. Im ersten Lebensjahr haben Kinder eine erhöhte nervöse Erregbarkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen treten auf, der Appetit wird reduziert, Kinder werden launisch und nervös. Kinder vertragen keine schwere körperliche Anstrengung. Kinder mit Immunglobulin-A-Mangel entwickeln häufig chronische Infektionsherde, vergrößerte periphere Lymphknoten, Milz, verlängerte subfebrile Zustände treten auf und Infektionskrankheiten werden langwierig. Nur bei Säuglingen findet man schmutzige graue oder braune seborrhoische Schuppen, die einer Kappe oder Muschel auf der Kopfhaut (Gneis) ähneln, meistens befinden sie sich auf der Krone und der Krone. Der Verlauf des Gneises ist meist günstig, bei manchen Kindern geht es aber in ein seborrhoisches Ekzem (Rötung, Schwellung, Nässen, vermehrte Krustenbildung) über, das bei älteren Kindern beobachtet wird. Bei Kindern der höheren Altersgruppe kann sich ein Ekzem in eine Neurodermitis verwandeln.

Die Diagnose wird aufgrund der Anamnese und der klinischen Daten gestellt. Die Differentialdiagnose wird mit Erythrodermie, echtem Ekzem, Dermatitis, Immunschwäche, Psoriasis und Malabsorptionssyndrom durchgeführt.

Behandlung. Bei der Behandlung der exsudativ-katarrhalischen Diathese gibt es keine spezielle Diät. Eine rationelle Ernährung ist erforderlich. Das Stillen wird am besten fortgesetzt. In der Ernährung der Mutter ist es notwendig, die Menge an Fetten, Kohlenhydraten, Salz und, wenn möglich, Allergenen zu reduzieren. Verwendet bei der Behandlung von Medikamenten, die helfen, den Juckreiz und die Durchlässigkeit der Gefäßwand zu reduzieren, Beruhigungsmittel: 3-5% Natriumbromidlösung, Diphenhydramin oder Antihistaminika in einer Altersdosierung. Die Vitamine B5, B6, B12, B15, A, C werden ebenfalls in therapeutischen Dosen für mindestens 3-4 Wochen verschrieben.

3. Lymphatische Diathese

Die lymphatische Diathese (lymphatisch-hypoplastisch) ist eine erbliche Insuffizienz des lymphatischen Systems, die mit einer Abnahme der Funktion der Thymusdrüse als Hauptorgan verbunden ist, das die Reifung von Lymphozyten steuert. Die Krankheit äußert sich in einer generalisierten anhaltenden Vergrößerung der Lymphknoten, einer Funktionsstörung des endokrinen Systems (Abnahme der Funktion der Nebennieren, des sympathoadrenalen Systems usw.), einer Neigung zu allergischen und hyperergischen Reaktionen sowie zu Infektionskrankheiten . Eine der Manifestationen der lymphatischen Diathese kann eine Verletzung der lokalen Immunität der Schleimhäute und eine verminderte Produktion von sekretorischen Immunglobulinen sein.

Klinische Manifestationen. Dysplastischer Körperbau in Form eines kurzen Oberkörpers, mehrere langgestreckte Gliedmaßen. Die Haut ist blass, die Hautfalte ist schlaff, die Muskeln sind schlecht entwickelt, der Tonus ist gesenkt und das Gewebe ist teigig. Lymphknoten sind vergrößert, Adenoide und Mandeln sind hyperplastisch, locker. Adenoide nach einer Adenotomie neigen dazu, wieder zu wachsen. Eine Röntgenuntersuchung zeigt in 70% der Fälle eine vergrößerte Thymusdrüse, die eine Verletzung der Bronchialleitung verursachen kann. Es besteht eine Neigung zur arteriellen Hypotonie. Im Blut eine leichte Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose, Anämie, Neutropenie.

Die Diagnose wird auf der Grundlage der Anamnese gestellt, dem charakteristischen Erscheinungsbild des Kindes, wenn eine Hyperplasie der Lymphknoten und der Thymusdrüse festgestellt wird. Die Differentialdiagnose wird mit Immunschwächezuständen durchgeführt.

Behandlung. Einhaltung des Tagesablaufes, ausreichend Frischluftzufuhr, Temperierverfahren, Massage, Gymnastik, Krankengymnastik, Vitamintherapie. Ernennung von Adaptogenen und Wirkstoffen, die die Abwehrkräfte des Körpers und die Nebennierenfunktion stimulieren (Dibazol, Metacil, Aloe, Eleutherococcus, Ginseng). Verschreiben Sie regelmäßig Vitamintherapie, Kalziumpräparate. Bei anhaltender Virusinfektion und dem Vorhandensein von chronischen Infektionsherden wird ein Viferon-Kurs verschrieben. Polypenwucherungen sollten nur bei völliger Abwesenheit der Nasenatmung chirurgisch entfernt werden, mit häufigen Rückfällen von Entzündungen der Atemwege.

Vorbeugende Impfungen für exsudativ-katarrhalische Diathese werden zur üblichen Zeit mit vorbereitender Vorbereitung durchgeführt.

Verhütung. Rationelle Ernährung einer Schwangeren und richtige, altersgerechte Ernährung eines Kindes. Es ist notwendig, den Tagesablauf zu beachten: Gehen, Härten, Ruhen, Massage, Gymnastik. Obligatorische Verwendung von adaptogenen Pflanzen (Eleutherococcus usw.) in Kombination mit Vitaminen in separaten Kursen für 2 Wochen.

Die Prognose ist vorbehaltlich therapeutischer und präventiver Maßnahmen günstig.

4. Nervös-arthritische Diathese

Die nervös-arthritische Diathese ist gekennzeichnet durch eine erhöhte nervöse Erregbarkeit, eine Neigung zur Ketoazidose und eine weitere Veranlagung zur Entwicklung von Fettleibigkeit, interstitieller Nephritis, Urolithiasis, Arteriosklerose, Diabetes mellitus und Gicht. Die Verletzung des Harnsäurestoffwechsels ist der führende, aber nicht der einzige Labormarker.

Ätiologie. Die Entstehung der Krankheit hängt einerseits mit der Vererbung pathologischer Eigenschaften des Stoffwechsels zusammen, andererseits mit der familiären Ernährung, dem Regime und der Umgebung.

Pathogenese. Folgende Störungen sind von besonderer Bedeutung:

1) ein hohes Maß an Erregbarkeit auf jeder Rezeptionsebene;

2) Verletzung des Stoffwechsels von Purinen mit einer Erhöhung ihrer Konzentration im Blut und Urin;

3) geringe Acetylierungsfähigkeit der Leber und andere, nicht entzifferte mitochondriale Defekte.

Klinische Manifestationen. Bereits im Säuglingsalter wird eine erhöhte nervöse Erregbarkeit festgestellt, die mit der Zeit noch stärker zunimmt. Die geistige Entwicklung ist den Altersnormen voraus: Kinder sind neugierig, lebhaft, erinnern sich an das, was sie gehört oder gelesen haben. Manchmal haben diese Kinder Nachtangst, Ticks, choreoartige Anfälle und emotionale Labilität. Periodisch oder plötzlich nach kurzem Unwohlsein können Anfälle von Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Acetongeruch aus dem Mund auftreten, es entwickelt sich eine Acetonkrise. Während der Krise im Bluttest ist der Gehalt an Ketonkörpern, Ammoniak und Harnsäure erhöht und der pH-Wert sinkt.

Die Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten gestellt.

Differenzialdiagnose. Es sollte von Neurose, Rheuma, Diabetes usw. unterschieden werden.

Behandlung. Rationelles Regime und Ernährung, Verhärtung, Gehen, Sportunterricht. Ausschluss psychischer Belastungen, Fernsehkonsum einschränken. Bei den ersten Symptomen einer Acetonkrise oder ihrer Vorstufen werden süßer Tee, Fruchtsäfte, basisches Mineralwasser zu trinken gegeben. Es ist ratsam, das Kind in einem Krankenhaus zu behandeln. Sie machen einen reinigenden Einlauf, eine Magenspülung wird durchgeführt, um Ketonkörper besser aus dem Darm zu entfernen. Tragen Sie Essentiale oder Vitamin B auf₁₂. Bei acetonämischem Erbrechen zielt die Behandlung auf die Bekämpfung der Azytose (Entfernung und Ausscheidung von Ketonkörpern) ab: Eine Lösung aus 5% Glukose, 0,9% Natriumchloridlösung wird injiziert. Bei einem Blut-pH-Wert unter 7,2 wird eine 4%ige Natriumbicarbonatlösung verabreicht.

Verhütung. Einhaltung des Tagesablaufs des Kindes, rationelle Ernährung, Schutz des Kindes vor psychischem Stress.

5. Rachitis

Rachitis ist eine Erkrankung von Säuglingen und Kleinkindern mit einer Störung des Knochenaufbaus und einer unzureichenden Knochenmineralisierung. Die Ursache von Rachitis ist ein Mangel an Vitamin D und seinen aktiven Metaboliten während des intensivsten Wachstums des Körpers.

Klinische Manifestationen. Je nach Schweregrad werden folgende Grade der Rachitis unterschieden.

I Grad - mild: Kleine Veränderungen treten auf Seiten des Nerven- und Muskelsystems auf, es gibt keine verbleibenden Veränderungen.

II Grad - mäßiger Schweregrad: Es gibt ausgeprägte Veränderungen im Knochen-, Muskel-, Nerven- und hämatopoetischen System, es gibt mäßig ausgeprägte Veränderungen der inneren Organe und eine Verletzung ihrer Funktion, eine leichte Vergrößerung der Leber und der Milz, Anämie .

Grad III - schwer: ausgeprägte Störungen des zentralen Nervensystems, des Skeletts, der Muskulatur und der inneren Organe.

Je nach Verlaufsart unterscheidet man akute, subakute und rezidivierende Rachitisverläufe. Im Verlauf der Krankheit werden Perioden unterschieden: Anfangs-, Höhen-, Rekonvaleszenz- und Restwirkungsperioden. Die Anfangsperiode wird am häufigsten im 2. bis 3. Monat beobachtet, kann sich aber auch über das gesamte erste Lebensjahr manifestieren. Seitens des autonomen Nervensystems – Schwitzen, Kahlheit am Hinterkopf; seitens des Nervensystems – Angst, Reizbarkeit, Tränenfluss, ängstlicher Schlaf, Muskeldystonie; Leichte Erweichung der Ränder der großen Fontanelle und der Knochen entlang der Sagittal- und Lambdoidnähte.

Differenzialdiagnose.

Es wird bei einer Reihe von Rachitis-ähnlichen Pathologien erblicher Natur durchgeführt - Phosphatdiabetes, renale tubuläre Azidose, Debreu-de-Toni-Fanconi-Syndrom sowie angeborene Luxation des Femurs, Chondrodystrophie, Osteopathie bei chronischem Nierenversagen, angeboren Brüchigkeit der Knochen.

Behandlung. In der Ernährung des Kindes ist es notwendig, Obst und Gemüse rechtzeitig einzuführen. Beikost sollte eine ausreichende Menge an Vitaminen, Salzen und Lebensmitteln enthalten, die natürliches Vitamin D3 enthalten. Es ist wichtig, den Tagesablauf mit ausreichender Frischluftzufuhr zu normalisieren, Massagekurse und Gymnastik durchzuführen. Bei den ersten klinischen Manifestationen sollten Vollzeitkindern Vitamin-D2-Präparate mit 300-800 IE / Tag für einen Kurs von 400-000 IE verschrieben werden; Während des Höhepunkts der Erkrankung mit mittelschwerer und schwerer Rachitis wird empfohlen, 600-000 IE / Tag in 10-000 Dosen für einen Therapieverlauf von 16-000 IE zu verschreiben.

Während der Behandlung ist es notwendig, die Empfindlichkeit des Körpers des Kindes gegenüber Vitamin D mit Sulkovich-Tests zu kontrollieren, um einer Hypervitaminose vorzubeugen. Es wird empfohlen, eine UV-Therapie anzuwenden, die sich in der Anfangsphase der Krankheitsentwicklung und im subakuten Verlauf der Rachitis bei kleinen Kindern positiv auswirkt. Massage und Gymnastik kommen jederzeit zum Einsatz, jedoch nicht in akuten Fällen.

6. Hypotrophie

Hypotrophie ist eine chronische Essstörung, die sich in unterschiedlich starkem Gewichtsverlust äußert.

Hypotrophie-Klassifizierung:

1) angeboren (pränatal);

2) erworben (postnatal).

Angeborene Mangelernährung wird am häufigsten durch Krankheiten der Mutter verursacht oder ist mit intrauteriner Hypoxie, infektiösen Läsionen des Fötus, genomischen und chromosomalen Mutationen verbunden. Die Ursachen erworbener Mangelernährung können exogen und endogen sein.

Die Pathogenese der Mangelernährung beruht auf einer Abnahme der Nährstoffverwertung mit einer Verletzung der Verdauungs-, Resorptions- und Assimilationsprozesse unter dem Einfluss verschiedener Faktoren.

Klinische Manifestationen. Ordnen Sie I, II, III den Schweregrad der Mangelernährung zu.

Hypotrophie 20. Grades äußert sich in einem altersbedingten Gewichtsverlust von nicht mehr als XNUMX% des Gewichts. Haut und Schleimhäute sind blass. Die subkutane Fettschicht am Bauch wird dünner, Turgor und Gewebeelastizität nehmen ab. Das Wachstum des Kindes bleibt nicht hinter der Norm zurück.

Bei Unterernährung II. Grades beträgt der Körpergewichtsverlust 25-30% im Vergleich zur Altersnorm. Die subkutane Schicht verbleibt nur im Gesicht, besonders verdünnt an Bauch und Gliedmaßen. Die Haut ist trocken, blass, schlaff, leicht faltbar, hängt an einigen Stellen herunter, der Gewebeturgor ist reduziert. Es gibt eine Wachstumsverzögerung, einen verminderten Appetit, das Kind wird schwach, reizbar, laut, weinerlich, verliert zuvor erworbene Fähigkeiten, die Thermoregulation ist gestört und daher kommt es zu einer schnellen Abkühlung oder Überhitzung. Der Stuhl ist instabil.

Bei Mangelernährung Grad III beträgt der Gewichtsverlust mehr als 30 % des altersbedingten Gewichtsverlusts. Es kommt zu keiner Gewichtszunahme, das Kind ist stark wachstumsverzögert. Äußerlich - ein extremer Grad der Erschöpfung - ähnelt das Kind einem mit Haut bedeckten Skelett. Die Haut ist hellgrau, trocken, die Extremitäten sind kalt, die Unterhautfettschicht fehlt vollständig. Die Hautfalte richtet sich nicht auf, es gibt keine Elastizität. Die Schleimhäute sind blass, trocken, im Mund finden sich Elemente einer Candida-Stomatitis (Soor). Die Atmung ist flach, die Herztöne werden gedämpft, der Blutdruck sinkt. Die Körpertemperatur ist reduziert, periodische Anstiege auf niedrige Werte sind zu verzeichnen und es gibt keinen Unterschied zwischen axillären und rektalen Temperaturen. Infektiöse Prozesse verlaufen asymptomatisch. Es gibt häufig Anzeichen einer subakuten Rachitis. Der Bauch ist aufgebläht, aufgebläht oder die Darmschlingen sind konturiert. Der Stuhl ist instabil, oft Verstopfung, abwechselnd mit seifig-kalkigem Stuhl.

Die Behandlung der Patienten sollte umfassend sein und Maßnahmen umfassen, die darauf abzielen, besonders wichtige Faktoren, Diättherapie, die Ernennung restaurativer Verfahren, Enzyme, symptomatische Mittel, Vitamintherapie und die Beseitigung von Infektionsherden zu beseitigen oder zu korrigieren.

7. Vitamin-A-Mangel

Hypovitaminose ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch einen Mangel an einem oder mehreren Vitaminen im Körper verursacht werden.

Es gibt primäre Hypovitaminose (exogene, die durch einen Mangel bei der Aufnahme von Vitaminen aus der Nahrung verursacht werden) und sekundäre (endogene, die mit einer Veränderung der Aufnahme von Vitaminen im Magen-Darm-Trakt oder deren Resorption sowie einer Erhöhung einhergehen Bedarf an Vitaminen bei der Behandlung bestimmter Antibiotika).

Ein Vitamin-A-Mangel (Retinolmangel) entsteht, wenn es in der Nahrung an Vitamin A und Carotin mangelt, die Aufnahme im Darm und die Synthese von Vitamin A aus Carotin im Körper gestört sind. Vitamin A kommt in einer Vielzahl verschiedener tierischer Produkte vor (Butter, Eigelb, Leber, einige Fische und Meerestiere); Pflanzliche Lebensmittel enthalten Carotin und sind Provitamin A, aus dem im Körper Vitamin A gebildet wird; der Bedarf für einen Erwachsenen beträgt 1,5 mg (5000 IE). Vitamin A normalisiert den Stoffwechsel, fördert das Wachstum und die Entwicklung des Körpers, beeinflusst die physiologischen Funktionen des Epithels der Haut und der Schleimhäute, der Talgdrüsen, des Schweißes, der Tränendrüsen und des Sehorgans.

Klinische Manifestationen in Form von Hemeralopie (Nacht- oder "Hühner" -Blindheit aufgrund von dystrophischen Veränderungen der Netzhaut und der Sehnerven), Xerophthalmie (Trockenheit der Bindehaut, Bildung von weißlichen undurchsichtigen Plaques darauf), Keratomalazie (Hornhautgeschwür), Hyperkeratose (dystrophische Veränderungen des Hautepithels, der Schleimhäute und Hautdrüsen, Trockenheit, Abschälen und Blässe der Haut, Verhornung der Haarfollikel; Atrophie der Schweiß- und Talgdrüsen usw.), Neigung zu pustulösen Hauterkrankungen, infektiöse Läsionen der Atemwege, Magen-Darm-Trakt, Wasserlassen, allgemeines Unwohlsein, Schwäche. Bei Kindern kommt es zu Wachstums- und Entwicklungsverzögerungen, neurologischen Störungen.

Die Diagnose wird durch das Studium der Anamnese, klinischen und Labordaten gestellt. Bei einem biochemischen Bluttest liegt die Konzentration von Retinol, bei einem Mangel an Vitamin A unter 100 μg/l, Carotin unter 200 μg/l, eine augenärztliche Untersuchung kann den Zeitpunkt der Dunkeladaptation bestimmen.

Behandlung. Gute Ernährung mit der obligatorischen Einbeziehung von Lebensmitteln, die reich an Retinol und Carotin sind, verschreiben Sie Retinolpräparate je nach Schweregrad des Vitaminmangels für 2-4 Wochen unter engmaschiger ärztlicher Überwachung, da große Dosen und unkontrollierte Behandlung Hypervitaminose A verursachen können. Bei Hemeralopie, Xerophthalmie und Retinitis pigmentosa gleichzeitig Riboflavin verschrieben.

Verhütung. Eine abwechslungsreiche Ernährung mit der Einbeziehung von Lebensmitteln, die reich an Retinol und Carotin sind, bei einer erzwungenen monotonen Ernährung wird Retinol zusätzlich in 1-2 Tabletten (3300-6600 IE) verschrieben.

8. Vitamin-B-Mangel₁

Vitamin B1 (Thiamin)-Mangel tritt auf, wenn ein Mangel an Vitamin B1 in der Nahrung besteht, hauptsächlich in Ländern, in denen polierter Reis in der Ernährung vorherrscht (in Ost- und Südostasien), eine Beeinträchtigung der Resorption im Darm und eine Beeinträchtigung der Resorption bei auftretenden schweren Darmerkrankungen mit Malabsorption, anhaltendem Erbrechen, Durchfall usw. Prädisponieren Sie für das Auftreten der Krankheit Schwangerschaft, Stillzeit, schwere körperliche Anstrengung, fieberhafte Zustände, Diabetes mellitus, Thyreotoxikose. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen an Vitamin B liegt bei etwa 2 mg. Vitamin B ist Teil einiger Enzyme, die am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind; im menschlichen Körper wird Vitamin B in Cocarboxylase umgewandelt, eine prosthetische Gruppe von Enzymen, die am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind. Bei der Entwicklung eines vollständigen Krankheitsbildes der Avitaminose B ist der gleichzeitige Mangel an anderen B-Vitaminen von großer Bedeutung.

Klinik. Es manifestiert sich durch eine gemeinsame Läsion der peripheren Nerven (Polyneuritis), des Herz-Kreislauf-Systems und Ödeme. Es gibt allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Atemnot, Herzklopfen während des Trainings. Dann treten die Symptome einer Polyneuritis, Parästhesien, verminderte Hautempfindlichkeit in den Beinen und dann in anderen Körperteilen, ein Gefühl von Schwere und Schwäche in den unteren Extremitäten, Lahmheit, Müdigkeit beim Gehen auf. Die Wadenmuskulatur wird hart und schmerzt beim Abtasten. Der charakteristische Gang von Patienten mit Beriberi: Sie treten auf die Ferse und dann auf die Außenkante des Fußes und schonen die Finger. Dann verblassen die Sehnenreflexe, es entwickelt sich eine Muskelatrophie. Die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems ist gestört, Tachykardie tritt auf, dystrophische Veränderungen des Herzmuskels mit Kreislaufversagen, Blutdruckabfall, hauptsächlich diastolisch. Es gibt Symptome von dystrophischen Läsionen und Funktionsstörungen der Organe des Gastrointestinaltrakts, Sehstörungen, psychische Störungen. Je nachdem, welche Symptome vorherrschen, gibt es eine ödematöse Form (ausgeprägte Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems und Ödeme sind charakteristisch) und eine trockene (mit einer vorherrschenden Läsion des Nervensystems) sowie eine akute, bösartige "Blitz" -Form, die oft endet Im Tode. Es ist sehr schwierig, die Beriberi-Krankheit bei kleinen Kindern zu erkennen.

Behandlung. Komplette Ernährung reich an Vitamin B. Gehen Sie in schweren und mittelschweren Fällen ins Krankenhaus. Bettruhe. Vitamin B wird verwendet, 30–50 mg IM oder SC, dann wird auf orale Verabreichung umgestellt; gleichzeitig werden Nikotinsäure (25 mg), Riboflavin (10-20 mg) und Vitamin B6 verschrieben.

Symptomatische Therapie: Herz-Kreislauf-Medikamente, Diuretika, Strychnin-Injektionen werden eingesetzt, um den Tonus des Nervensystems zu erhöhen (1: 1000, 1-1,5 mg). Bei endogenem Vitamin-B-Mangel aufgrund chronischer Darmerkrankungen – ihre Behandlung.

Verhütung. Eine abwechslungsreiche Ernährung mit der Einbeziehung von Lebensmitteln, die reich an Thiamin sind.

9. Mangel an Vitamin B2 und B6

Ein Mangel an Vitamin B2 (Riboflavin) tritt auf, wenn Vitamin B2 in der Nahrung fehlt, seine Aufnahme und Aufnahme gestört ist oder es im Körper stark zerstört wird. Riboflavin kommt in großen Mengen in tierischen und pflanzlichen Produkten vor. Der tägliche Bedarf eines Erwachsenen an Riboflavin beträgt 2-3 mg.

Klinik. Es äußert sich in Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Schwäche, Sehstörungen in der Dämmerung, degenerativen Haut- und Schleimhautveränderungen, Hautbrennen und Augenschmerzen, Auftreten von Konjunktivitis, eckiger und aphthöser Stomatitis , seborrhoische Dermatitis, besonders ausgeprägt an den Nasenflügeln, im Bereich der Nasolabialfalten, an den Ohren, trockene juckende Dermatitis an den Händen. Bei langem Krankheitsverlauf treten Störungen des Nervensystems auf, dargestellt durch Parästhesien, erhöhte Sehnenreflexe, Ataxie und hypochrome Anämie. Der Verlauf ist chronisch, mit Rückfällen in den Frühlings- und Sommermonaten.

Behandlung. Riboflavin wird oral in einer Dosis von 10–30 mg über einen Zeitraum von 2–4 Wochen verschrieben. Gleichzeitig werden weitere B-Vitamine eingesetzt. Bei endogenem Mangel Behandlung von Darmerkrankungen mit bestehenden Resorptionsstörungen.

Ein Mangel an Vitamin B6 (Pyridoxin) wird nur in endogener Form mit Unterdrückung der Bakterienflora des Darms, bei längerer Anwendung von Antibiotika, Sulfanilamid und Antituberkulose-Medikamenten beobachtet, insbesondere bei erhöhtem Bedarf an diesem Vitamin bei erheblicher körperlicher Anstrengung, während der Schwangerschaft. Vitamin B6 ist in ausreichender Menge in tierischen und pflanzlichen Produkten enthalten, insbesondere in Hefe. Pyridoxin wird im Körper zu Pyridoxal-5-phosphat umgewandelt und gehört zu den Enzymen, die an der Decarboxylierung und Transaminierung von Aminosäuren, am Histaminstoffwechsel und am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Der tägliche Bedarf an Pyridoxin bei einem Erwachsenen beträgt 2-2,5 mg.

Klinik. Reizbarkeit oder Lethargie, Polyneuritis der oberen und unteren Extremitäten, Parästhesien, Schlaflosigkeit, dyspeptische Störungen, Anorexie, Stomatitis, seborrhoische und desquamative Dermatitis des Gesichts oder der Kopfhaut, Nackenerscheinungen, hypochrome Anämie entwickelt sich, dystrophische Veränderungen treten in den Zellen verschiedener Organe auf, am häufigsten Verdauungs- und Nervensystem, Haut; Kleinkinder haben eine Wachstumsverzögerung.

Behandlung. Pyridoxin-Präparate 10-100 mg pro Tag für 2-3 Wochen oral, bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, parenteral; sowie die Beseitigung ätiologischer Faktoren.

10. Nikotinsäuremangel

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей или недостаточным всасыванием его в кишечнике при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника, заболеваниях, сопровождающихся синдромом недостаточности всасывания, повышенной потребностью в нем (тяжелая физическая работа, беременность usw.).

Die Klinik manifestiert sich durch Schädigungen des Verdauungssystems, des Nervensystems und der Haut. Charakteristisch sind verminderter Appetit, Trockenheit und Brennen im Mund, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall im Wechsel mit Verstopfung, allgemein zunehmende Schwäche. Zunge hellrot, geschwollen, mit schmerzhaften Geschwüren. Atrophische und erosive Veränderungen werden auch in anderen Teilen des Verdauungstraktes festgestellt. Bei einer Schädigung des Nervensystems treten allgemeine Reizbarkeit, Symptome einer Polyneuritis und manchmal Anzeichen einer Schädigung des Rückenmarks (normalerweise posterolaterale Säulen) auf. Hautläsionen äußern sich durch Erythema pellagra, Pruritus, Hyperpigmentierung (meistens in offenen Bereichen des Körpers und an den Extremitäten), Hautablösung und das Auftreten von follikulären Papeln. Die Funktion des endokrinen Systems ist gestört, es entwickelt sich eine Hypoproteinämie. In schweren Fällen wird die Sekretion durch die Symptome von Pellagra unterdrückt, die am häufigsten in Asien und Afrika vorkommt. Nicotinsäure und ihr Amid sind ein wirksames antipellagrisches Mittel, das an der Zellatmung beteiligt ist. Mit ihrem Mangel im Körper entwickeln sich erhebliche Stoffwechselstörungen, die Funktionen vieler Organe, degenerative und dystrophische Veränderungen in Organen.

Die Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten gestellt: Biochemische Studien zeigen, dass die Konzentration von 1\I-Methylnicotinomid im täglichen Urin unter 4 mg, im stündlichen Urin unter 0,3 mg und der Gehalt an Nikotinsäure liegt unter 0,2 mg. Der Gehalt an anderen B-Vitaminen ist im Blut und Urin verringert.

Behandlung in schweren und mittelschweren Fällen in einem Krankenhaus mit vollständiger fraktionierter Ernährung mit allmählichem Anstieg des Kaloriengehalts, Nikotinsäure oder Nicotinamid werden oral mit 25-100 mg / Tag für 2-3 Wochen in Kombination mit anderen B-Vitaminen verabreicht In endogenen Formen , parenterale Verabreichung wird Nikotinsäure und ihr Amid verschrieben.

Zur Vorbeugung gehört eine abwechslungsreiche, ausgewogene Ernährung mit ausreichendem Gehalt an nikotinsäurereichen Lebensmitteln (Huhn, Fleisch, Hülsenfrüchte, Leber, grünes Gemüse, Fisch). In endogener Form - rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Darmpathologien, prophylaktische Anwendung von Nikotinsäure und ihrem Amid; zusätzlicher Einsatz von Vitamin PP bei Personen mit erhöhtem Bedarf.

11. Mangel an Vitamin C, D, K

Vitamin C spielt eine wichtige Rolle bei Redoxprozessen, im Kohlenhydratstoffwechsel, bei der Kollagen- und Prokollagensynthese und bei der Normalisierung der Gefäßpermeabilität.

Klinische Manifestationen beginnen mit allgemeiner Schwäche, erhöhter Zerbrechlichkeit der Kapillaren mit der Bildung von Petechien, vermehrten Zahnfleischbluten, hämorrhagischen Ergüssen in den Gelenken und der Pleura, dystrophischen Veränderungen der Schleimhäute, Anämie und einer Verletzung des Nervensystems.

Behandlung. Vollständige Ernährung und die Ernennung von Medikamenten, die Vitamin C enthalten.

Verhütung. Eine vollständige ausgewogene Ernährung, prophylaktische Einnahme von Ascorbinsäure, wenn die Möglichkeit besteht, dass sich ein Mangel entwickelt (auf langen Reisen mit überwiegendem Verzehr von Konserven und getrockneten Lebensmitteln, Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit usw.); richtiges Kochen, um den Verlust von Ascorbinsäure während des Kochens zu verhindern.

Von großer Bedeutung ist der Mangel an Vitamin D2 (er-Gocalciferol) und Vitamin D3 (Cholecalciferol-la). Eine große Menge Vitamin D wird in der Haut gebildet, wenn sie Licht und ultravioletten Strahlen ausgesetzt wird, und nur ein kleiner Teil stammt aus der Nahrung. Im menschlichen Körper ist Vitamin D an der Regulation des Calcium- und Phosphorstoffwechsels beteiligt. Bei einem Mangel an Vitamin D in Lebensmitteln sowie bei unzureichender Sonneneinstrahlung auf der Haut entwickelt sich ein klinisches Mangelbild dieses Vitamins in Form von Rachitis

Bei der Erstellung einer Diagnose bei einem Erwachsenen sind biochemische Labordaten von großer Bedeutung (eine Abnahme der Konzentration von anorganischem Phosphor im Blut unter 30 mg / l; eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase).

Behandlung. Präparate der Vitamine D2 und D3 in Kombination mit Calciumpräparaten und UV-Bestrahlung. Dann werden sie zur Beobachtung der Apotheke überführt und die Behandlungszyklen werden wiederholt (im Falle einer Überdosierung kann es zu einer Vergiftung kommen).

Vitamin-K-Mangel tritt bei Kindern auf und ist bei Erwachsenen selten. Es wird durch die Unterbrechung des Gallenflusses in den Darm verursacht, der für die Resorption von Phyllochinonen erforderlich ist, mit Obstruktion und Kompression der Gallenwege sowie mit chronischen Darmerkrankungen, die mit einem Resorptionsmangelsyndrom einhergehen. Es wird auch bei einer Überdosierung von Dicumarin beobachtet. Vitamin K gelangt mit der Nahrung in den Körper und wird in geringen Mengen von der Darmflora gebildet.

Klinische Manifestationen in Form eines hämorrhagischen Syndroms, das sich durch Blutungen aus Nase, Zahnfleisch, Magen-Darm-Trakt (intradermale und subkutane Blutungen) manifestiert.

Die Diagnose basiert auf klinischen Beobachtungsdaten (Erkrankungen, die zu einem Vitamin-K-Mangel führen) sowie biochemischen Laboruntersuchungen: Hypoprothrombinämie unter 30-35 %, Proconvertin-Mangel sowie IX- und X-Faktoren sind typisch.

Die Behandlung erfolgt in einem Krankenhaus mit Vitamin K - Vikasol.

12. Offener arterieller (Botallov-) Kanal

Angeborene Herzfehler mit Anreicherung des Lungenkreislaufs ähneln hämodynamischen Störungen, wenn mehr als normale Blutmengen in den Lungenkreislauf gelangen. Merkmale bei diesen hämodynamischen Störungen: die Entwicklung von Hypervolämie und Bluthochdruck im Lungenkreislauf.

Es gibt drei Phasen in der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie.

I - hypervolämisch, wenn eine Diskrepanz zwischen dem Gefäßbett und dem Volumen des fließenden Blutes besteht, aber kein Arteriolenkrampf vorliegt.

II - gemischt; Krampf der Lungengefäße, begleitet von einem Druckanstieg in der Lungenarterie und einem Anstieg des Lungenwiderstands.

III - sklerotisch; Hypervolämie und Krampf der Lungengefäße, die sklerotische Veränderungen in den Lungengefäßen verursachen.

Ein offener arterieller (Botallov-) Gang ist ein Defekt aufgrund eines Nichtverschlusses eines Gefäßes, das die Aorta mit dem Lungenstamm beim Fötus verbindet, nach der Geburt eines Kindes, der mit anderen angeborenen Defekten kombiniert werden kann, häufig mit einem Ventrikelseptumdefekt . Hämodynamische Störungen sind durch Blutverlust von der Aorta zur Pulmonalarterie gekennzeichnet und führen zu einer Hypervolämie des Lungenkreislaufs und einer Überlastung beider Herzkammern. Die Entladung aus der Aorta erfolgt während der Systole und dem Beginn der Diastole.

Klinische Manifestationen bei kleinem Gangquerschnitt können längere Zeit ausbleiben; Die Entwicklung der Kinder verläuft normal. Bei einem großen Defekt treten Veränderungen früher auf, das Kind bleibt in der Entwicklung zurück, es kommt zu Müdigkeit, es kommt zu einer Neigung zu Atemwegsinfektionen, Atemnot bei Anstrengung, pulmonaler Hypertonie und Herzinsuffizienz. Der Blutdruck steigt aufgrund eines Anstiegs des systolischen und eines Abfalls des diastolischen Blutdrucks. Bei der Auskultation entsteht im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein ein kontinuierliches systolisch-diastolisches Geräusch, das bei tiefer Inspiration abnimmt und sich beim Anhalten des Atems beim Ausatmen verstärkt. Über der Herzspitze kann ein Mitralklappengeräusch zu hören sein. Abschwächendes Geräusch und zunehmende Betonung des zweiten Tons auf der Pulmonalarterie sind Symptome, die auf das Herannahen der Endphase des Defekts hinweisen.

Diagnose: Die Röntgenuntersuchung zeigt eine Vergrößerung des linken Herzens. Der Stamm der Pulmonalarterie ist erweitert und der Bogen der Pulmonalarterie wölbt sich vor. Auf dem EKG ist die elektrische Achse des Herzens normal oder nach links verschoben. Es gibt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Der Defekt wird durch Aortographie (eine Kontrastabgabe durch den Gang ist sichtbar) und Katheterisierung des Lungenstamms und des Herzens bestätigt (es wird ein Anstieg des Drucks und der Blutsauerstoffsättigung im Lungenstamm beobachtet).

Chirurgische Behandlung - Unterbindung des offenen Ductus arteriosus.

13. Ventrikelseptumdefekt

Ein Ventrikelseptumdefekt ist im membranösen oder muskulären Teil des Septums lokalisiert, es kommt aber auch vor, dass das Septum fehlt. Befindet sich der Defekt oberhalb des supraventrikulären Kamms, an der Wurzel der Aorta oder direkt darin, geht dieser Defekt mit einer Aortenklappeninsuffizienz einher. Hämodynamische Störungen werden durch ihre Größe und das Druckverhältnis im Körper- und Lungenkreislauf bestimmt. Kleine Defekte (0,5–1 cm) äußern sich durch den Abfluss kleiner Blutmengen durch den Defekt von links nach rechts, was die Hämodynamik nicht stört. Je größer der Defekt und je mehr Blut durch ihn abfließt, desto früher manifestieren sich Hypervolämie und Bluthochdruck im Lungenkreislauf, eine Sklerose der Lungengefäße führt zu Herzversagen. Schwerwiegend tritt der Defekt bei hoher pulmonaler Hypertonie (Eisenmenger-Komplex) auf; bei Blutabfluss durch den Defekt von rechts nach links geht eine schwere arterielle Hypoxämie einher. Störungen treten im Alter von 2 bis 4 Monaten auf, wenn der Lungengefäßwiderstand abnimmt. Bei einem kleinen Defekt des muskulären Teils des Septums – Tolochinov-Roger-Krankheit – kann der Defekt über viele Jahre asymptomatisch sein, Kinder entwickeln sich altersgemäß geistig und körperlich und können sich in einer charakteristischen häufigen Lungenentzündung äußern. In den ersten 10 Lebensjahren kann es zu einem spontanen Verschluss eines kleinen Defekts kommen; bleibt der Defekt in den folgenden Jahren bestehen, entwickelt sich allmählich eine pulmonale Hypertonie, die zu einer Herzinsuffizienz führt. Während der Auskultation hängt die Intensität des systolischen Geräusches von der Blutmenge ab, die durch den Defekt abfließt. Mit zunehmender pulmonaler Hypertonie wird das Geräusch schwächer (kann ganz verschwinden), während der zweite Ton intensiver wird und sich über dem Lungenstamm verstärkt; Einige Patienten entwickeln ein diastolisches Geräusch.

Klinische Manifestationen: Beschwerden über Schwierigkeiten beim Stillen, Kurzatmigkeit, Husten, intermittierende Zyanose beim Weinen, Schwäche, Müdigkeit, Lungeninfektionen. Kinder bleiben in der Entwicklung zurück, inaktiv, blass; mit zunehmender pulmonaler Hypertonie bilden sich Kurzatmigkeit, Zyanose bei Belastung und ein Herzbuckel. Die Grenzen des Herzens sind in der Quergröße und nach oben erweitert. Der Scheitelschlag ist diffus, ansteigend und nach unten verschoben. Wenn der rechte Ventrikel überlastet ist, gibt es eine epigastrische Pulsation. Bei Palpation im III-IV-Interkostalraum links vom Brustbein wird systolisches Zittern festgestellt. Die Auskultation im III-IV-Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins wird durch intensives systolisches Geräusch und systolisches Zittern bestimmt. Verstärkung und Betonung des II. Herztons über dem Lungenstamm. Bei der Auskultation der Lunge in den hinteren unteren Abschnitten (oft links) sind kongestive, fein sprudelnde Rasseln zu hören. Patienten mit großen Septumdefekten überleben in der Regel nicht bis zu 1 Jahr, da sich eine schwere Herzinsuffizienz oder eine infektiöse Endokarditis entwickelt. Klinische Manifestationen des Eisenmenger-Symptomkomplexes: Das Kind hat eine karmesinrote, dann violette Zyanose der Wangen, Lippen, Nagelglieder mit der Entwicklung von "Trommelstöcken". Das systolische Geräusch nimmt ab und die Betonung des II-Tons auf der Lungenarterie nimmt zu, die Atemnot nimmt zu, Schmerzen treten in der Herzgegend auf.

14. Vorhofseptumdefekt

Der Vorhofseptumdefekt ist einer der häufigsten Herzfehler. Hämodynamische Störungen sind gekennzeichnet durch den Blutabfluss durch den bestehenden Defekt vom linken zum rechten Vorhof, was zu einer Überlastung mit einem Volumen führt, das umso größer ist, je größer der Defekt des rechten Ventrikels und des Lungenkreislaufs ist. Kleine Kinder haben eine rechtsventrikuläre Hypertrophie und einen erhöhten Widerstand in den Gefäßen des Lungenkreislaufs. Der Mangel wird nach dem 2. Lebensjahr erkannt.

Klinische Manifestationen eines Defekts mit einem kleinen Defekt können fehlen. Typisch ist eher eine Einschränkung der Belastbarkeit von klein auf, danach und währenddessen treten Atemnot, Schweregefühl oder Herzrhythmusstörungen auf, außerdem kann das Kind vermehrt zu Atemwegsinfekten neigen. Wenn die pulmonale Hypertonie zunimmt, gibt es eine Beschwerde über Kurzatmigkeit bei leichter Anstrengung, Zyanose, die zunächst bei körperlicher Anstrengung periodisch ist, dann hartnäckig wird, die klinischen Manifestationen des rechtsventrikulären Versagens nehmen allmählich zu. Patienten mit einem großen Defekt entwickeln einen Herzbuckel. Die Grenzen des Herzens sind im Durchmesser und nach rechts erweitert. Erweiterung des Gefäßbündels nach links aufgrund der Erweiterung der Pulmonalarterie. Die Auskultation bestimmt die Aufspaltung und Betonung des II-Tons über dem Lungenstamm, bei einigen Patienten tritt im II-III-Interkostalraum links vom Brustbein ein systolisches Geräusch auf, das mit dem Anhalten des Atems beim Ausatmen zunimmt. Vielleicht die Entwicklung von Vorhofflimmern, das für andere angeborene Herzfehler nicht charakteristisch ist.

Diagnose: Eine Röntgenuntersuchung kann eine Vergrößerung des rechten Vorhofs erkennen, der Durchmesser des Schattens ist aufgrund der rechten Abschnitte und der Lungenarterie vergrößert. Im EKG steht die elektrische Achse des Herzens senkrecht oder nach rechts verschoben. Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels, es besteht eine unvollständige Blockade des rechten Beins des His-Bündels. Manchmal gibt es eine Verletzung des Rhythmus (Flimmern, Vorhofflattern, paroxysmale Tachykardie).

Die Echokardiographie bestätigt einen Vorhofseptumdefekt durch das Vorhandensein einer Echosignalunterbrechung in dem von den atrioventrikulären Klappen entfernten Teil des Vorhofseptums.

Die Differentialdiagnose wird am häufigsten bei primärer pulmonaler Hypertonie (das Lungenmuster damit ist erschöpft) und bei Mitralstenose durchgeführt, im Gegensatz zu der bei einem Vorhofseptumdefekt keine signifikante Dilatation des linken Vorhofs vorliegt; zudem wird echokardiographisch eine Mitralstenose zuverlässig ausgeschlossen. Die Diagnose wird schließlich durch Vorhofkatheterisierung sowie Angiokardiographie mit Kontrastmitteleinführung in den linken Vorhof bestätigt.

Chirurgische Behandlung: Nähen oder plastischer Defekt. Patienten ohne Operation leben im Durchschnitt etwa 40 Jahre.

15. Lungenstenose und Fallot-Tetralogie

Pulmonalarterienstenosen können isoliert oder mit anderen Anomalien, insbesondere Septumdefekten, kombiniert sein. Die isolierte Stenose der Pulmonalarterie ist häufig klappenförmig, manchmal liegt eine isolierte subcapped Stenose oder eine Stenose aufgrund einer Hypoplasie des Klappenrings vor. Es kann zu einer Dysplasie der Pulmonalklappensegel kommen, die verdickt und starr sind und Kalkablagerungen aufweisen können. Hämodynamische Störungen äußern sich in einer Abnahme des Blutflusses zum Lungenkreislauf, der durch einen hohen Widerstand gegen den Blutfluss in die Stenosezone bestimmt wird, was zu Überlastung, Hypertrophie, Dystrophie und Dekompensation des rechten Ventrikels des Herzens führt.

Die klinischen Manifestationen hängen vom Grad der Stenose ab. Ein frühes Symptom ist Atemnot bei Anstrengung, Müdigkeit, Schwindel. Anschließend treten Schmerzen hinter dem Brustbein, Herzklopfen, verstärkte Atemnot auf. Bei schwerer Stenose kommt es früh zu einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz mit peripherer Zyanose. Eine diffuse Zyanose weist auf interatriale Kommunikation hin. Zyanose tritt mit der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz auf. Eine objektive Untersuchung kann Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (Herzimpuls, oft ein Herzbuckel, tastbare ventrikuläre Pulsation in der Magengegend), eine Erweiterung der Herzgrenzen in Quergröße zeigen. Während der Auskultation im II. Interkostalraum sind im II. Interkostalraum links vom Brustbein ein grobes systolisches Geräusch und systolisches Zittern zu hören, Sie können die Aufspaltung des II. Tones mit seiner Schwächung über der Lungenarterie, dem I. Ton, hören an der Spitze wird verstärkt.

Chirurgische Behandlung mit Valvoeloplastik, die bei Fallot-Tetralogie mit dem Verschluss der interatrialen Kommunikation kombiniert werden kann. Die Valvulotomie ist weniger effektiv als die Valvuloplastie.

Die Fallot-Tetralogie ist eine komplexe angeborene Herzerkrankung, die durch eine Kombination aus Pulmonalstenose mit großem Ventrikelseptumdefekt und Aortendextroposition sowie schwerer rechtsventrikulärer Hypertrophie gekennzeichnet ist. Hämodynamische Störungen können durch Pulmonalstenose und Ventrikelseptumdefekt festgestellt werden. Charakteristisch ist eine unzureichende Blutmenge im Lungenkreislauf, und venöses Blut wird durch den Ventrikelseptumdefekt in die Aorta in den Lungenkreislauf abgegeben, was die Ursache für eine diffuse Zyanose ist.

Das klinische Bild des Defekts wird bei Kindern der frühen Kindheit gebildet. Bei Kindern mit einer schweren Form der Fallot-Tetrade kann das Auftreten einer diffusen Zyanose in den ersten Monaten nach der Geburt festgestellt werden: Sie tritt zunächst beim Weinen und Schreien auf, wird aber nach einer Weile anhaltend. Häufiger wird Zyanose zu dem Zeitpunkt festgestellt, zu dem das Kind zu laufen beginnt, aber es gibt Fälle von Späterkennung bereits im Alter von 6-10 Jahren. Für einen schweren Verlauf sind Attacken mit starker Zunahme von Atemnot und Zyanose charakteristisch, die durch Störungen der Hirndurchblutung zu Koma und Tod führen können.

Die Behandlung solcher Patienten kann palliativ sein - dies ist die Auferlegung von aortopulmonalen Anastomosen. Die radikale Korrektur des Defekts besteht darin, die Stenose zu beseitigen und den Defekt des interventrikulären Septums zu schließen.

16. Stenose und Coarctation der Aorta

Die Aortenstenose wird je nach Lage in supravalvuläre, valvuläre und subvalvuläre unterteilt. Hämodynamik: Eine kleine Menge Blut gelangt in die Aorta. Verletzungen entstehen im Zusammenhang mit der Behinderung des Blutflusses vom linken Ventrikel zur Aorta, wodurch ein Druckgradient zwischen ihnen entsteht. Das Ausmaß der Überlastung des linken Ventrikels hängt vom Grad der Entwicklung der Stenose ab, die zu seiner Hypotrophie führt, und die Dekompensation entwickelt sich bereits in den späteren Stadien des Defekts. Die supravalvuläre Stenose geht in der Regel mit einer Veränderung der Intima der Aorta einher, die sich auf die brachyzephalen Arterien und die Mündungen der Koronararterien ausbreiten kann, was deren Blutfluss beeinträchtigt.

Das klinische Bild wird durch den Grad der Stenose bestimmt. Bei der Untersuchung ist die Haut blass, das Kind unruhig. Beschwerden über Atemnot, Schmerzen im Herzen. Die Grenzen des Herzens werden nicht verändert. Während der Auskultation sind ein raues systolisches Geräusch rechts und ein systolisches Zittern im II. Interkostalraum zu hören. Bei subvalvulärer Stenose ist im III-IV-Interkostalraum links vom Brustbein ein systolisches Geräusch zu hören, der I-Ton ist erhöht.

Auf dem EKG - Anzeichen einer Hypertrophie des linken Ventrikels, linker Vorhof, Rhythmusstörung. Die elektrische Achse des Herzens liegt normal oder links abgelenkt. Die Echokardiographie zeigt deformierte Aortenklappensegel, die in das Aortenlumen hineinragen.

Die Aortenisthmusstenose ist eine Verengung der Aorta an der Grenze ihres Bogens und des absteigenden Abschnitts, normalerweise unterhalb des Ursprungs der linken A. subclavia.

Es gibt zwei Haupttypen von Defekten:

1) Kindertyp mit offenem Ductus arteriosus.

Unterscheiden Sie mit dem Typ der Kinder:

a) produktive Coarctation (höher als die Entladung des Defekts);

b) postduktale Coarctation (unterhalb der Entladung des Defekts);

2) Erwachsenentyp oder isolierte Aortenisthmusstenose.

Klinische Manifestationen: Eine Lungenherzinsuffizienz entwickelt sich schon in jungen Jahren; bei der Untersuchung erscheint blasse Haut. Beschwerden über Atemnot, kalte Füße, Müdigkeit beim Gehen, Laufen, Herzklopfen in Form von starken Schlägen, manchmal Kopfschmerzen und Nasenbluten. Bei der Palpation wird ein erhöhter Spitzenschlag des Herzens festgestellt, es ist auch möglich, das Pulsieren der Interkostalarterien (durch die die Kollateralblutversorgung des Gewebes erfolgt) und gelegentlich - systolisches Zittern im II-III-Interkostalbereich zu bestimmen Räume. Die Grenzen des Herzens werden nach links erweitert. Bei der Auskultation ist ein systolisches Geräusch an der Herzbasis zu hören, das zweite Geräusch an der Aorta ist verstärkt.

Das Hauptsymptom des Defekts ist ein niedrigerer Blutdruck in den Beinen als in den Armen. Sind arterieller Druck und arterieller Puls auch am linken Arm erniedrigt, besteht der Verdacht auf eine Coarctation proximal des Abgangs der linken A. subclavia.

Auf dem EKG - Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, aber bei einem Defekt bei Kindern ist die elektrische Achse des Herzens normalerweise nach rechts abgewichen.

Die Behandlung besteht in der Entfernung des verengten Abschnitts der Aorta und dem Ersatz durch eine Prothese oder der Herstellung einer End-zu-End-Anastomose oder in der Operation der Bildung eines Shunts. Das optimale Alter für einen chirurgischen Eingriff bei günstigem Defektverlauf liegt bei 8-14 Jahren.

17. Infektiöse Endokarditis

Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine Erkrankung, die durch eine entzündliche Läsion der Klappenstrukturen im Bereich der angeborenen Fehlbildung im parietalen Endokard des Endothels und der großen Gefäße gekennzeichnet ist. Die Dringlichkeit des Problems der infektiösen Endokarditis ergibt sich aus der hohen Inzidenz; eine Erhöhung des Anteils an Primärformen; eine Zunahme des Anteils von Krankheitserregern, die gegen eine Antibiotikatherapie resistent sind; eine Veränderung des Krankheitsbildes und eine Zunahme der Anzahl atypischer Verlaufsvarianten; ernste Prognose und hohe Sterblichkeit, die von 15 bis 45% reicht. Bleibt die Wirkung einer Antibiotikatherapie innerhalb von 2 Wochen aus, gilt sie als „unkontrollierte Sepsis“.

Nach modernen Konzepten ist Sepsis das Ergebnis einer unkontrollierten systemischen Entzündungsreaktion, die durch eine bakterielle, virale, pilzliche oder protozoale Erkrankung sowie eine infektiöse Komplikation verursacht wird.

Das systemische Entzündungsreaktionssyndrom ist eines der häufigsten Symptome bei Sepsis.

Diagnosekriterien für Kinder: rektale Körpertemperatur über 38 °C (oral über 37,8 °C), axilläre Temperatur unter 35,2 °C. Tachykardie: ein Anstieg der Herzfrequenz über die Obergrenze der Altersnorm hinaus. Tachypnoe: Anstieg der Atemfrequenz über die Obergrenze der Altersnorm hinaus, die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut beträgt mehr als 1210 oder weniger als 410 oder mindestens 10 % der unreifen Formen (Summe aus Metamyelozyten, Myelozyten und Bandleukozyten). ). Das Vorhandensein von SIRS-Kriterien weist auf die systemische Natur der Reaktion des Körpers auf einen pathologischen Prozess hin, ist jedoch noch keine Grundlage für die Diagnose einer Sepsis.

Um zu bestätigen, dass ein Kind SIRS hat, müssen mindestens zwei der oben genannten Kriterien nachgewiesen werden.

Für SIRS, die sich vor dem Hintergrund einer Infektion entwickelt haben, gibt es drei Kombinationsmöglichkeiten.

1. SIRS + Bakteriämie = Sepsis: Ein Kind ohne offensichtliche Infektionsherde entwickelte Anzeichen von SIRS, gleichzeitig wurde eine positive Blutkultur nachgewiesen. Es wird eine Sepsisdiagnose gestellt, die die Indikationen für eine Antibiotikatherapie stellt.

2. SIRS + lokaler Infektionsherd = Sepsis: Bei einem Kind mit einem eitrig-entzündlichen Herd jeglicher Lokalisation ist die Erkrankung schwerwiegend, SIRS kommt hinzu, was eine drohende Generalisierung bedeutet – eine Sepsis wird diagnostiziert und die Behandlung intensiviert.

3. SIRS + Klinik der Infektion = Sepsis: Ein Kind ohne offensichtliche Infektionsherde entwickelte SIRS, die Blutkultur ist negativ, aber es gibt offensichtliche klinische Symptome des Infektionsprozesses. Dies ist die am schwierigsten zu diagnostizierende Situation. Es wird nach lebenswichtigen Indikationen festgelegt, da eine Verzögerung bei der Verschreibung einer Antibiotikatherapie zur Entwicklung eines septischen Schocks mit tödlichem Ausgang beitragen kann, wenn objektive Beweise für eine Sepsis nur bei der Autopsie erhalten werden.

18. Diagnose und Behandlung von infektiöser Endokarditis

Die Ursachen der infektiösen Endokarditis sind viele Arten von Krankheitserregern, aber grampositive Kokken (Streptokokken, Staphylokokken), gramnegative Bakterien, Chlamydien und Viren überwiegen.

Die Pathogenese der infektiösen Endokarditis: Eine Abnahme der immunbiologischen Eigenschaften des Makroorganismus, das Vorhandensein von Infektionsherden ist von besonderer Bedeutung. Die morphologische Untersuchung des Endokards kann Ulzerationsherde mit der Bildung von Blutgerinnseln aufzeigen, bei Klappenschäden entwickelt sich eine Verformung der Klappen. Bei akuter septischer Endokarditis treten im Myokard eitrige Fusionsherde auf.

Hauptkriterien für die Diagnose einer infektiösen Endokarditis:

1) Aussaat aus zwei getrennten Blutkulturen typischer Krankheitserreger (grüne Streptokokken, Enterokokken, Staphylococcus aureus);

2) echokardiographische Anzeichen von IE - Vegetation an den Herzklappen oder subvalvulären Strukturen, valvuläre Blutinsuffizienz, Abszess im Bereich der Klappenprothese.

Kleine Kriterien:

1) früherer Klappenschaden oder Drogenabhängigkeit (mit der Einführung eines Medikaments in eine Vene);

2) Fieber über 38 °C;

3) vaskuläre Symptome: Lungeninfarkte, arterielle Embolien, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Blutungen, Lukin-Symptom;

4) immunologische Symptome in Form von Manifestationen von Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Rheumafaktor;

5) ein positives Ergebnis der Studie zur Hämokultur, das die Anforderungen der Hauptkriterien nicht erfüllt;

6) echokardiographische Merkmale, die die Hauptkriterien nicht erfüllen.

Eine infektiöse Endokarditis gilt als gesichert, wenn zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien vorliegen.

Klinische und morphologische Klassifikation:

1) primärer IE - bei intakten Ventilen;

2) sekundäre IE - bei beschädigten Klappen, angeborenen Herzfehlern, nach Herzoperationen.

Labordiagnostik: bei einem allgemeinen Bluttest - Leukozytose, ein Anstieg der ESR, bei einem biochemischen Bluttest - ein Anstieg des C-reaktiven Proteins, Globuline im Proteinogramm. Der Erreger der Krankheit wird im Blut ausgesät. Bei Nierenschäden wie Glomerulonephritis liegt eine Hämaturie im Urin vor. Mit der Echokardiographie lassen sich thrombotische Vegetationen an den Klappen erkennen.

Die Behandlung erfolgt langfristig mit Antibiotika über einen Zeitraum von 2 bis 6 Monaten (Cephalosporine der 3. Generation, geschützte Penicilline, Aminoglykoside – Netrimycin usw.).

Entzündungshemmende Therapie, Glukokortikoide werden verschrieben. Bei thromboembolischen Komplikationen werden Antikoagulanzien und Heparin verschrieben. Obligatorische Sanierung von Infektionsherden bei chronischer Mandelentzündung, Karies, Sinusitis usw. Indikationen für eine chirurgische Behandlung: hartnäckiges Kreislaufversagen, anhaltende Embolie, fortschreitende Zerstörung von Klappen.

19. Einordnung und Klinik der Myokarditis

Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die durch infektiöse und nicht-infektiöse direkte Einwirkungen oder indirekt durch Immunmechanismen verursacht wird und akut, subakut oder chronisch auftritt.

Ätiologie der Myokarditis: bakterielle Erreger (Diphtherie, Typhus, Salmonellose, Tuberkulose). Pilze (Aspergillose, Kokzidioidomykose, Aktinomykose). Es gibt zwei Arten von Karten:

1) resultierend aus der Auswirkung auf den Körper von Proteinarzneimitteln, physikalischen und chemischen Gegenständen (Serum, Arzneimittel, nach der Impfung);

2) bei diffusen Bindegewebserkrankungen (DBST): erbliche Faktoren (genetisch bedingter Defekt der antiviralen Immunität).

Klassifikation der Myokarditis.

1. Angeborene oder pränatale Karditis:

1) frühe Karditis: Fibroelastose – Vorherrschen von elastischem Gewebe oder Elastofibrose – Vorherrschen von fibrösem Gewebe;

2) späte Karditis (späte Fetopathie) - dieses morphologische Merkmal fehlt.

2. Erworbene Karditis im frühen Alter, bis zu 2 Jahren.

3. Erworbene Karditis - von 2 bis 5 Jahren. Die primäre subakute Myokarditis ist durch einen allmählichen Beginn gekennzeichnet, eine abgegrenzte akute Phase, die sich in einen langen chronischen Prozess von 5 bis 18 Jahren verwandelt.

4. Myokarditis bei älteren Kindern.

Einteilung nach Verlauf: 1) akuter Verlauf;

2) subakuter Verlauf der Karditis - von 5 bis 18 Monaten;

3) chronischer Verlauf - mehr als 18 Monate. Optionen:

1) stagniert;

2) hypertroph;

3) restriktiv.

Einteilung nach Schweregrad der Karditis: leicht, mittelschwer, schwer.

Folgen und Komplikationen: Kardiosklerose, Myokardhypertrophie, Rhythmus- und Reizleitungsstörungen, pulmonale Hypertonie, Klappenläsionen, thromboembolisches Syndrom.

Das klinische Bild ist unabhängig von seiner Ursache das gleiche: eine Vergrößerung des Herzens, eine Zunahme der Klangfülle, insbesondere des ersten Tons, das Auftreten eines apikalen systolischen Murmelns, Tachykardie, seltener Bradykardie, Rhythmusstarrheit . Bei der infektiösen parenchymalen Endokarditis sind ein ausgeprägtes Herzsyndrom, Kardiomegalie, Taubheit der Herztöne und ein starrer Rhythmus charakteristisch. Es entwickelt sich ein totales Kreislaufversagen. Bei vaskulären Läsionen des Myokards sind Schmerzsyndrome, eine Verletzung von Erregungsprozessen charakteristisch. Wenn das Myokard betroffen ist, werden vaskuläre Läsionen festgestellt. Merkmal: welliger Charakter, Erstarrung des Verlaufs, Exazerbationen mit dem Zusatz von interkurrenten Infektionen.

20. Diagnose und Behandlung von Myokarditis

Die Röntgenuntersuchung zeigt eine Ausdehnung der Herzgrenzen in alle Richtungen. EKG zeigt Rhythmusstörung, Blockade.

Zeichen von großer Bedeutung (4 Punkte): eine Zunahme der Gesamtgröße des Herzens oder seiner Hohlräume ohne Erguss im Perikard gemäß Röntgen- oder Ultraschall; Abnahme der myokardialen Kontraktilität (gemäß Echokardiographie, Rheographie) oder das Vorhandensein einer Herzinsuffizienz.

Zeichen mittlerer Bedeutung (2 Punkte): Zeichen des fehlenden Einflusses des autonomen Nervensystems auf die Aktivität des Herzens (Rhythmusstarrheit, Fehlen von Atemrhythmusstörungen), bestätigt durch Kardiointervalographie; Nachweis von Herzantigen und antikardialen Antikörpern im Blut; Erhöhung der kardiospezifischen Fraktionen von Isoenzymen LDH, Malathydrogenase im Blut; ein Komplex von EKG-Anzeichen einer Hypertrophie des Herzens, EKG-Anzeichen einer Ischämie.

Kleinere Anzeichen (1 Punkt): Schmerzen im Herzbereich, Abschwächung der Klangfülle des ersten Tons; Tachykardie oder Bradykardie; apikales systolisches Geräusch; Galopprhythmus; Sinoaurikulärer Block; Störung der atrioventrikulären oder intraventrikulären Erregungsleitung; ektopischer Rhythmus; Extrasystole; Verschiebung des S - T-Intervalls, Veränderung der T-Welle.

Die Diagnose einer Myokarditis ist zuverlässig, wenn der Gesamtscore 5 oder mehr beträgt; obligatorisches Vorhandensein mindestens eines der Zeichen von großer Bedeutung. Wahrscheinliche Diagnose, wenn die Punktzahl 3-4 beträgt; obligatorisches Vorhandensein eines Zeichens von durchschnittlicher Bedeutung.

Die New York Heart Association hat einen Zusammenhang mit einer vergangenen Infektion festgestellt, der durch klinische und Labordaten belegt wurde: Identifizierung des Erregers, Komplementfixierungsreaktion, Ergebnisse der Neutralisationsreaktion, Hämagglutinationsreaktion, beschleunigte ESR, Auftreten einer C-reaktiven ESR .

Kleine Anzeichen: eine Zunahme der Herzgröße, Tachykardie (manchmal Bradykardie), eine Schwächung des I-Tons, ein Galopprhythmus.

Große Anzeichen: Krankhafte Veränderungen im EKG (gestörte Repolarisation, Rhythmus- und Leitungsstörungen), erhöhte Blutkonzentrationen kardioselektiver Enzyme und Proteine ​​(CPK, MF, LDH, Troponin T). Eine Vergrößerung des Herzens laut Röntgen oder Echokardiographie. Stauungsversagen des Kreislaufs. Kardiogener Schock.

Die Diagnose einer Myokarditis ist qualifiziert, wenn eine frühere Infektion mit einem Haupt- und zwei Nebenkriterien kombiniert wird.

Behandlung. Ätiotrope Therapie, Antibiotikatherapie. Pathogenetische Therapie der Myokarditis: NSAR, Behandlungsdauer 4-6 Wochen (Indomethacin, Brufen, Voltaren), GCS, Behandlungsdauer 2-5 Wochen, Prednison. Immunsuppressiva (Aminochinoline) Behandlungsdauer 4-8 Monate (Delagil, Plaquenil). Wenn Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen, Entwicklung einer Herzinsuffizienz, Thromboembolien auftreten, wird eine symptomatische Therapie verordnet, einschließlich Diuretika, Antiarrhythmika, Thrombolytika, Antikoagulanzien usw.

21. Akute Bronchitis

Akute Bronchitis ist eine akute diffuse Entzündung des Tracheobronchialbaums.

Die Krankheit wird durch virale (Influenzaviren, Parainfluenza, Adenoviren, Respiratory Syncytial, Masern, Keuchhusten usw.) und bakterielle Infektionen (Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken usw.) verursacht; physikalische und chemische Faktoren (kalte, trockene, heiße Luft, Stickoxide, Schwefeldioxid usw.). Chillen, chronische Herdinfektion der Nasopharynxregion und beeinträchtigte Nasenatmung, Deformität der Brust prädisponieren für die Krankheit.

Über hämatogene und lymphogene Wege gelangt der Schaderreger mit der Atemluft in die Luftröhre und die Bronchien. Eine akute Entzündung des Bronchialbaums geht mit einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit des ödematös-entzündlichen oder bronchospastischen Mechanismus einher. Gekennzeichnet durch Hyperämie, Schwellung der Schleimhaut; an der Wand des Bronchus und in seinem Lumen befindet sich ein schleimiges, schleimig-eitriges oder eitriges Geheimnis; degenerative Erkrankungen des Flimmerepithels entwickeln. Bei schweren Formen der akuten Bronchitis ist die Entzündung nicht nur auf der Schleimhaut, sondern auch in den tiefen Geweben der Bronchialwand lokalisiert.

Klinische Manifestationen einer Bronchitis infektiöser Ätiologie beginnen mit Rhinitis, Nasopharyngitis, mäßiger Intoxikation, Fieber, Schwäche, Schwächegefühl, Schmerzen hinter dem Brustbein, einem trockenen Husten, der sich in einen feuchten Husten verwandelt. Bei einem mäßigen Verlauf der Bronchitis treten allgemeines Unwohlsein, Schwäche deutlich auf, ein starker trockener Husten tritt mit Atembeschwerden auf, Atemnot, Schmerzen in der Brust und in der Bauchdecke, die beim Husten mit Muskelverspannungen einhergehen. Husten wird allmählich nass, Sputum bekommt einen schleimig-eitrigen oder eitrigen Charakter. In der Lunge sind während der Auskultation hartes Atmen, trockene und feuchte kleine blubbernde Rasseln zu hören. Körpertemperatur subfebril. Ein schwerer Krankheitsverlauf wird mit einer vorherrschenden Läsion der Bronchiolen beobachtet. Akute klinische Manifestationen der Krankheit beginnen am 4. Tag abzuklingen und verschwinden bei günstigem Ausgang am 7. Tag der Krankheit fast vollständig. Akute Bronchitis mit einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit neigt zu einem langwierigen Verlauf und dem Übergang zu einer chronischen Bronchitis. Akute Bronchitis toxisch-chemischer Ätiologie ist schwerwiegend. Die Krankheit beginnt mit einem schmerzhaften Husten, der mit der Freisetzung von schleimigem oder blutigem Auswurf einhergeht, Bronchospasmus tritt schnell ein (vor dem Hintergrund einer ausgedehnten Ausatmung ist während der Auskultation trockenes Keuchen zu hören), Atemnot schreitet fort (bis zum Ersticken) , nehmen die Symptome von Atemversagen und Hypoxämie zu. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann Symptome eines akuten Lungenemphysems identifizieren.

Behandlung. Bettruhe, reichlich warme Getränke mit Himbeeren, Honig, Lindenblüten. Verschreiben Sie eine antivirale und antibakterielle Therapie sowie eine Vitamintherapie. Bei starkem, trockenem Husten – Antitussiva: Codein, Libexin usw. Bei nassem Husten – schleimlösende Medikamente: Bromhexin, Ambroben und andere.

22. Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist eine fortschreitende, diffuse Entzündung der Bronchien, die nicht mit lokalen oder generalisierten Lungenschäden einhergeht und sich durch Husten äußert. Sie können von chronischer Bronchitis sprechen, wenn der Husten 3 Monate im Jahr 1 für 2 Jahre hintereinander anhält.

Die Krankheit ist mit einer anhaltenden Reizung der Bronchien durch verschiedene schädliche Faktoren (Rauchen, Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen chemischen Verbindungen verschmutzter Luft) und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen (eine große Rolle spielt die Atemwegsinfektion) verbunden Viren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken) tritt selten bei Mukoviszidose auf.

Prädisponierende Faktoren - chronisch entzündliche, eitrige Prozesse in der Lunge, chronische Infektionsherde und chronische Erkrankungen der oberen Atemwege, Abnahme der Reaktivität des Körpers, erbliche Faktoren.

Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist Hypertrophie und Überfunktion der Bronchialdrüsen mit erhöhter Schleimsekretion, mit einer Abnahme der serösen Sekretion und einer Veränderung der Zusammensetzung des Geheimnisses sowie einer Zunahme der darin enthaltenen sauren Mucopolysaccharide, die die Viskosität von erhöhen Sputum. Unter diesen Bedingungen verbessert das Flimmerepithel die Entleerung des Bronchialbaums nicht. Bei Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien kommt es zu einer bronchogenen Infektion, deren Aktivität und Schübe von der lokalen Immunität der Bronchien und dem Auftreten eines sekundären immunologischen Mangels abhängen. Bronchialobstruktion entsteht durch Hyperplasie des Epithels der Schleimdrüsen, Ödeme und entzündliche Verdichtung der Bronchialwand, Obturation der Bronchien mit einem Überschuss an viskosen Bronchialsekreten und Bronchospasmus. Verletzung der elastischen Strukturen der Alveolarwände. Als Reaktion auf eine alveoläre Hypoxie entwickeln sich ein Krampf der Lungenarteriolen und ein Anstieg des gesamten pulmonalen und pulmonalarteriolen Widerstands; Es entwickelt sich eine perikapilläre pulmonale Hypertonie. Chronische Hypoxämie führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, die von einer metabolischen Azidose begleitet wird, die die Vasokonstruktion im Lungenkreislauf weiter erhöht.

Der Krankheitsbeginn ist schleichend. Das erste und wichtigste Symptom ist ein morgendlicher Husten mit Auswurf, der Husten tritt allmählich zu jeder Tageszeit auf, verstärkt sich bei kaltem Wetter und wird im Laufe der Jahre konstant. Die Menge des Auswurfs nimmt zu, der Auswurf wird schleimig-eitrig oder eitrig. Kurzatmigkeit tritt auf. Bei eitriger Bronchitis kann gelegentlich eitriges Sputum freigesetzt werden, aber die Bronchialobstruktion ist nicht sehr ausgeprägt. Die obstruktive chronische Bronchitis äußert sich in anhaltenden obstruktiven Erkrankungen. Die eitrig-obstruktive Bronchitis ist durch die Freisetzung von eitrigem Auswurf und obstruktiven Ventilationsstörungen gekennzeichnet. Häufige Exazerbationen bei kaltem, feuchtem Wetter: Husten nimmt zu, Atemnot, die Menge an Auswurf nimmt zu, Unwohlsein tritt auf, Müdigkeit. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril, schweres Atmen und trockene Rasseln über die gesamte Lungenoberfläche sind feststellbar.

23. Diagnose und Behandlung von chronischer Bronchitis

Eine leichte Leukozytose mit Stichverschiebung in der Leukozytenformel ist möglich. Bei einer Verschlimmerung der eitrigen Bronchitis kommt es zu einer leichten Veränderung der biochemischen Entzündungsparameter (C-reaktives Protein, Sialinsäuren, Fibrogen, Seromucoid usw. steigen). Sputumuntersuchung: makroskopisch, zytologisch, biochemisch. Bei einer ausgeprägten Exazerbation erhält das Sputum einen eitrigen Charakter: Es treten überwiegend neutrophile Leukozyten auf, der Gehalt an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern steigt an, was die Viskosität des Sputums erhöht, die Menge an Lysozym nimmt ab usw. Mit Hilfe der Bronchoskopie, endobronchial Manifestationen des Entzündungsprozesses werden bewertet, die Stadien der Entwicklung des Entzündungsprozesses: katarrhalisch, eitrig, atrophisch, hypertrophisch, hämorrhagisch und Schweregrad, aber hauptsächlich auf der Ebene der subsegmentalen Bronchien.

In der Phase der Exazerbation der chronischen Bronchitis zielt die Therapie darauf ab, den Entzündungsprozess zu beseitigen, die Durchgängigkeit der Bronchien zu verbessern sowie die gestörte allgemeine und lokale immunologische Reaktivität wiederherzustellen. Weisen Sie eine Antibiotikatherapie zu, die unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Sputummikroflora ausgewählt wird, oral oder parenteral verabreicht wird, manchmal in Kombination mit einer intratrachealen Verabreichung. Einatmen zeigen. Wenden Sie schleimlösende, schleimlösende Medikamente an, trinken Sie viel Wasser, um die Durchgängigkeit der Bronchien wiederherzustellen und zu verbessern. Phytotherapie mit Eibischwurzel, Huflattichblättern, Spitzwegerich. Weisen Sie proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) zu, die die Viskosität des Sputums reduzieren. Acetylcystein hat die Fähigkeit, die Disulfidbindungen von Schleimproteinen aufzubrechen und trägt zu einer starken und schnellen Verflüssigung von Sputum bei. Die Bronchialdrainage verbessert sich durch den Einsatz von Mukoregulatoren, die die Sekretion und Produktion von Glykoproteinen im Bronchialepithel (Bromhexin) beeinflussen. Bei Insuffizienz der Bronchialdrainage und bestehenden Symptomen einer Bronchialobstruktion werden der Behandlung Broncho-Antispasmodika hinzugefügt: Eufillin, Anticholinergika (Atropin in Aerosolen), Adrenostimulanzien (Ephedrin, Salbutamol, Berotek). In einem Krankenhaus müssen intratracheale Lavagen bei eitriger Bronchitis mit einer Sanierungsbronchoskopie kombiniert werden (3-4 Sanierungsbronchoskopie mit einer Pause von 3-7 Tagen). Bei der Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien werden auch physiotherapeutische Übungen, Brustmassagen und Physiotherapie eingesetzt. Bei der Entwicklung allergischer Syndrome werden Calciumchlorid und Antihistaminika verwendet; Wenn keine Wirkung eintritt, kann zur Linderung des allergischen Syndroms eine kurze Behandlung mit Glukokortikoiden verschrieben werden, die Tagesdosis sollte jedoch 30 mg nicht überschreiten. Die Gefahr der Aktivierung von Infektionserregern lässt den Einsatz von Glukokortikoiden lange Zeit nicht zu. Patienten mit chronischer Bronchitis, kompliziert durch Atemversagen und chronisches Cor pulmonale, verwenden nachweislich Veroshpiron (bis zu 150-200 mg / Tag).

24. Lungenentzündung

Pneumonie ist eine Lungenentzündung, die durch eine Entzündung des parenchymalen, respiratorischen Teils der Lunge gekennzeichnet ist.

Einstufung. Nach der morphologischen Form: fokal, fokal konfluent, segmentiert, lobär, interstitiell.

Stromabwärts: akut, protrahiert (ohne Rückbildung des pneumonischen Prozesses innerhalb von 6 bis 8 Wochen).

Nach der Entwicklung von Komplikationen:

1) Lungen (sypneumatische Pleuritis, metapneumonische Pleuritis, Lungenzerstörung, Lungenabszess, Pneumothorax, Pyopneumothorax);

2) extrapulmonal (toxischer Schock, kardiovaskuläre Insuffizienz, DIC, Atemnotsyndrom).

Der ätiologische Faktor sind verschiedene Bakterien: Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken, Klebsiella-Pneumonie, gramnegative Flora und Mykoplasmen (ambulant erworbene Form); Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa (nosokomiale Form); Chlamydien, Cytomegaloviren (mit perinataler Infektion); verschiedene Bakterien bei immungeschwächten Patienten.

Akute Lungenentzündung beginnt normalerweise mit einer akuten Periode, oft nach Unterkühlung, beginnt der Patient eine atemberaubende Erkältung zu erleben: Die Körpertemperatur steigt auf fieberhafte Zahlen von 39-40 ° C, seltener auf 38-41 ° C; Schmerzen beim Atmen auf der Seite der betroffenen Lunge werden durch Husten verschlimmert, zuerst trocken, dann nass mit eitrigem viskosem Auswurf. Der Zustand des Patienten ist ernst. Die Gesichtshaut ist hyperämisch und zyanotisch. Die Atmung ist schnell, flach, mit ausgestellten Nasenflügeln. Pneumokokken-Pneumonie und Staphylokokken-Pneumonie verlaufen ähnlich. Häufiger ist eine Staphylokokken-Pneumonie schwerer, begleitet von einer Zerstörung der Lunge mit der Bildung von dünnwandigen Lufthöhlen, Abszessen im Lungengewebe. Diese Art von Lungenentzündung ist durch eine schwere Vergiftung gekennzeichnet, die sich durch Fieber, Schüttelfrost, Hyperämie der Haut und Schleimhäute, Schwindel, Kopfschmerzen, starke Atemnot, Bluthusten, Tachykardie, Übelkeit und Erbrechen äußert. Wenn der Patient einen schweren infektiös-toxischen Schock hat, entwickelt sich eine Gefäßinsuffizienz, der Blutdruck beträgt 90-80 und 60-50 mm Hg. Art., von der Blässe der Haut aus gesehen, klebriger Schweiß, kalte Extremitäten. Mit dem Fortschreiten des Intoxikationssyndroms werden zerebrale Störungen festgestellt, die Herzinsuffizienz nimmt zu, der Herzrhythmus wird gestört, eine Schocklunge, hepatorenales Syndrom, DIC, toxische Enterokolitis entwickeln sich. Diese Lungenentzündungen können schnell tödlich sein.

25. Diagnose und Behandlung von Lungenentzündung

Auf der Grundlage klinischer und Labordaten wird eine Verkürzung des Perkussionsgeräuschs berücksichtigt, eine erhöhte vesikuläre Atmung mit Herden der Bronchialatmung wird festgestellt, Crepitation, feine und mittlere Blasengeräusche sind zu hören und auf Röntgenaufnahmen (manchmal auf Tomogrammen) wird eine Fokusschattierung beobachtet ). Untersuchen Sie Sputum oder Rachenabstriche auf Bakterien, einschließlich Mycobacterium tuberculosis, Viren, Mycoplasma pneumoniae.

Die Behandlung einer Lungenentzündung bei mildem Krankheitsverlauf und günstigem Verlauf und günstigen Lebensbedingungen kann zu Hause behandelt werden, viele Patienten benötigen jedoch eine stationäre Behandlung. Nach Notfallindikationen werden Patienten mit einer Lappenläsion des Lungengewebes und einem ausgeprägten infektiös-toxischen Syndrom ins Krankenhaus eingeliefert. Auf dem Höhepunkt der Krankheit wird Bettruhe verordnet, eine mechanisch und chemisch schonende Ernährung mit begrenztem Salz und einer Erhöhung der Menge an Vitaminen, insbesondere A und C. Mit dem Verschwinden oder deutlichen Rückgang der Vergiftungserscheinungen wird empfohlen Um das Regime zu erweitern, wenden Sie physiotherapeutische Übungen an, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Unmittelbar nach der Entnahme von Sputum, Abstrichen und Abstrichen aus den Bronchien zur bakteriologischen Untersuchung wird eine etiotrope Antibiotikatherapie begonnen, die unter Kontrolle der klinischen Wirksamkeit durchgeführt wird, und bei der anschließenden Behandlung die Ergebnisse der Untersuchung der ausgesäten Mikroflora und ihrer Empfindlichkeit zu Antibiotika berücksichtigt werden.

Bei ambulant erworbener Lungenentzündung werden halbsynthetische Penicilline, geschützte Penicilline und Makrolide der neuen Generation verschrieben. Bei nosokomialer Pneumonie werden "geschützte" Penicilline, Aminoglykoside, Cephalosporine der 2.-3. Generation, Fluorchinolone und andere Antibiotika der Reservegruppe verschrieben. Bei Lungenentzündung mit intrauteriner Infektion Makrolide der neuen Generation (Spiromycin, Roxithromycin, Azithromycin). Bei Lungenentzündung bei Patienten mit Immunschwäche werden Cephalosporine der 3.-4. Generation, Fluorchinolone verschrieben.

Bei schwerer viral-bakterieller Lungenentzündung, die sich häufig als Folge der Wechselwirkung des Influenzavirus und Staphylococcus aureus entwickelt, wird zusammen mit intravenös verabreichten antibakteriellen Breitspektrum-Medikamenten die Verabreichung eines spezifischen Spender-Anti-Influenza-G-Globulins verschrieben.

Kombinationen von Antibiotika zur Behandlung von komplizierter Lungenentzündung: Cephalosporine + halbsynthetische Penicilline; halbsynthetische Penicilline + Aminoglykoside; Cephalosporine + Aminoglykoside. Auch Entgiftungsmittel (Hemodez etc.) kommen zum Einsatz.

Behandlung von Atemversagen, Beseitigung des obstruktiven Syndroms. Mukolytische Therapie, Bronchodilatatortherapie, Physiotherapie, immunkorrektive Therapie, Bewegungstherapie werden verschrieben. Bei schwerer Tachykardie eine Abnahme des systolischen Drucks auf 100 mm Hg. Kunst. und unten sind Patienten mit Lungenentzündung Strophanthin, Sulfokamphokain gezeigt. Erhöhen Sie die immunologische Reaktivität des Patienten (Immunglobulin, Dibazol, Methyluracil). Es wird eine Vitamintherapie durchgeführt.

26. Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine chronische Erkrankung, die mit Schüben auftritt, mit einer vorherrschenden Läsion der Atemwege, die auf einer chronischen allergischen Entzündung der Bronchien beruht, begleitet von ihrer Hyperreaktivität und intermittierenden Attacken von Atemnot und Erstickung als Folge weit verbreiteter Bronchien Obstruktion, die durch Bronchospasmus, Schleimhypersekretion und Ödeme verursacht wird Bronchialwände.

Es gibt zwei Formen von Asthma bronchiale – immunologische und nicht-immunologische – und eine Reihe klinischer und pathogenetischer Varianten: infektiös-allergisch, atopisch, autoimmun, adrenerges Ungleichgewicht, dishormonelles, neuropsychisches, primär veränderte bronchiale Reaktivität, cholinerge.

Ätiologie und Risikofaktoren für Asthma bronchiale bei Kindern: Atopie, bronchiale Hyperreaktivität, Vererbung. Verursacher (sensibilisierend): Haushaltsallergene (Hausstaub, Hausstaubmilben), epidermale Allergene von Tieren, Vögeln und anderen Insekten, Pilzallergene, Pollenallergene, Lebensmittelallergene, Medikamente, Viren und Impfstoffe, Chemikalien.

Ein gemeinsamer pathogenetischer Mechanismus ist eine veränderte Empfindlichkeit und Reaktivität der Bronchien, die durch die Reaktion der bronchialen Durchgängigkeit auf den Einfluss physikalischer, chemischer und pharmakologischer Faktoren bestimmt wird.

Die Krankheit beginnt oft mit einem paroxysmalen Husten, begleitet von Atemnot mit dem Auswurf einer kleinen Menge glasigen Auswurfs (asthmatische Bronchitis). Mit dem Auftreten von Erstickungsanfällen von leichter Schwere, mittlerer Schwere, schwerer Schwere. Ein Erstickungsanfall kann mit Vorläufern beginnen: reichlicher Ausfluss von wässrigem Sekret aus der Nase, Niesen, paroxysmaler Husten usw. Ein Anfall von Asthma bronchiale ist durch ein kurzes Einatmen und ein längeres Ausatmen gekennzeichnet. Bei der Untersuchung befindet sich der Brustkorb in der Position maximaler Inspiration, der Patient nimmt eine Zwangshaltung ein: auf dem Bett sitzend, die Beine hängend, der Oberkörper leicht nach vorne geneigt. Die Muskeln des Schultergürtels, des Rückens und der Bauchdecke sind aktiv an der Atmung beteiligt. Beim Schlagen über die Lungenfelder wird ein Kastengeräusch festgestellt, und bei der Auskultation sind viele trockene Rasselgeräusche zu hören. Der Anfall endet oft mit der Freisetzung von zähem Auswurf. Schwere anhaltende Anfälle können in einen asthmatischen Zustand übergehen – dies ist eine der gefährlichsten Optionen für den Krankheitsverlauf. Der asthmatische Zustand ist durch eine zunehmende Resistenz gegenüber einer Bronchodilatatortherapie und unproduktiven Husten gekennzeichnet.

Der Krankheitsverlauf ist zyklisch: Eine Exazerbationsphase mit klinischen Symptomen und Daten aus Labor- und Instrumentenstudien wird von einer Besserungsphase abgelöst. Komplikationen von Asthma bronchiale: Emphysem, infektiöse Bronchitis, Cor pulmonale, pulmonale Herzinsuffizienz.

27. Behandlung von Bronchialasthma

Die Behandlung von Asthma bronchiale sollte individuell ausgewählt werden, wobei die Verlaufsvariante, die Krankheitsphase, das Vorhandensein von Komplikationen, Begleiterkrankungen, die Verträglichkeit von Arzneimitteln durch den Patienten und deren rationellste Anwendung während des Tages zu berücksichtigen sind.

Bei atopischem Asthma bronchiale ist zunächst eine Eliminationstherapie erforderlich, die möglichst vollständige oder dauerhafte Beendigung des Kontakts mit dem Allergen. Wenn das Allergen identifiziert wird, ist es unmöglich, den Patienten davon zu isolieren, da in einer spezialisierten allergologischen Einrichtung in der Remissionsphase eine spezifische Hyposensibilisierung gezeigt wird. Patienten mit atonischem Asthma, wenn es sich um eine unkomplizierte Form der Krankheit handelt, wird bei der Behandlung Cromolyn-Natrium (Intal) verschrieben und mit einem speziellen Inhalator versprüht. Wenn Asthma bronchiale mit anderen allergischen Manifestationen kombiniert wird, ist orales Ketotifen vorzuziehen. Die Wirkung beider Medikamente setzt allmählich ein. Bei fehlender Wirkung werden Glukokortikoide verschrieben, in mittelschweren Fällen ist eine Verschreibung in Form von Inhalationen (Becotid) ratsam. Bei schweren Exazerbationen werden Glukokortikoide oral verschrieben, beginnend mit Prednisolon, nach Erreichen einer klinischen Wirkung wird die Dosis schrittweise reduziert. Bei Allergien gegen Lebensmittelprodukte ist die Anwendung einer Entlade- und Diättherapie vorgeschrieben, die in einem Krankenhaus durchgeführt wird.

Die Behandlung mit Impfstoffen wird nur in spezialisierten Krankenhäusern durchgeführt. Bei einer Verletzung des Immunsystems wird eine geeignete immunkorrektive Therapie verordnet. Während der Remissionszeit wird eine Sanierung der chronischen Infektionsherde durchgeführt. Bei Verletzung der mukoziliären Clearance muss eine Verflüssigungstherapie verschrieben werden: starkes Trinken, alkalische warme Inhalationen, Kräutersud, Mukolytika.

Bei "Aspirin"-Asthma werden Lebensmittel, die Acetylsalicylsäure enthalten, von der Ernährung ausgeschlossen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente sind strengstens verboten. Bei Bedarf können Sie Intal, Zaditen, Kortikosteroidhormone verschreiben. Um Asthmaanfälle zu stoppen, wird die Bronchodilatatortherapie individuell ausgewählt und verschrieben (die optimale Dosis von Bronchodilatatoren wird von einer kleinen Dosis bis zur wirksamsten ausgewählt). Einen positiven Effekt bei den meisten Patienten haben selektive /3-2-adrenerge Stimulanzien (Salbutamol, Berotek etc.), die in Form von Dosieraerosolen im Taschenformat erhältlich sind.

Während eines Anfalls werden zwei Atemzüge des Aerosols empfohlen. In leichten Fällen der Krankheit können diese Medikamente in Form von Tabletten verwendet werden. Bei schwereren Anfällen werden Injektionen von Aminophyllin intravenös oder in Tablettenform und Zäpfchen verwendet.

Anticholinergika (Atropin, Belladonna, Platifillin) werden bei der infektiös-allergischen Form der Erkrankung bevorzugt, insbesondere bei Obstruktion großer Bronchien. Manchmal können diese Medikamente zu anderen Bronchodilatatoren hinzugefügt werden. Atrovent ist ein wirksames Medikament in dieser Gruppe. Unterschiedliche Mechanismen der Bronchialobstruktion werden bei jedem Patienten durch eine Kombination von Medikamenten verursacht. Ein wirksames Mittel ist Berodual, das Berotek und Atrovent in Form eines Dosieraerosols kombiniert.

28. Atemversagen

Atemversagen ist ein pathologischer Zustand des Körpers, bei dem die normale Aufrechterhaltung der Gaszusammensetzung des Blutes nicht gewährleistet ist oder durch die Anspannung der Kompensationsmechanismen der äußeren Atmung erreicht wird.

Es gibt fünf Gruppen von Faktoren, die zu einer Beeinträchtigung der äußeren Atmung führen.

1. Schädigung der Bronchien und Atmungsstrukturen der Lunge:

1) Schädigung des Bronchialbaums: erhöhter Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien (Bronchospasmus), ödematöse und entzündliche Veränderungen des Bronchialbaums, Verletzung der Stützstrukturen der kleinen Bronchien, verminderter Tonus der großen Bronchien (hypotone Hypokinesie) ;

2) Schädigung der Atmungsstrukturen (Infiltration von Lungengewebe, Zerstörung von Lungengewebe, Dystrophie von Lungengewebe, Pneumosklerose);

3) eine Abnahme des funktionierenden Lungenparenchyms (Unterentwicklung der Lunge, Kompression und Atelektase der Lunge, Fehlen eines Teils des Lungengewebes nach der Operation).

2. Schäden am Muskel-Skelett-Skelett von Brust und Pleura (eingeschränkte Beweglichkeit der Rippen und des Zwerchfells, Pleuraverklebungen).

3. Schädigung der Atemmuskulatur (zentrale und periphere Lähmung der Atemmuskulatur, degenerativ-dystrophische Veränderungen der Atemmuskulatur).

4. Verletzung der Durchblutung im Lungenkreislauf (Reduktion des Gefäßbettes der Lunge, Krampf der Lungenarteriolen, Blutstauung im Lungenkreislauf).

5. Verletzung der Atemregulation (Unterdrückung des Atemzentrums, Atemneurose, Verletzung lokaler Regulationsbeziehungen).

Einstufung. Form: Ventilation, Alveolorespiratory.

Art des Lüftungsausfalls:

1) obstruktiv;

2) restriktiv;

3) kombiniert. Schwere:

1) Grad DN I;

2) Grad DN II;

3) Grad DN III.

Obstruktive Ventilationsinsuffizienz ist mit Schwierigkeiten verbunden, den Gasfluss durch die Atemwege der Lunge aufgrund einer Abnahme des Lumens des Bronchialbaums voranzutreiben.

Das restriktive Ventilationsversagen ist eine Folge von Prozessen, die die Dehnbarkeit der Lunge einschränken und das Lungenvolumen reduzieren: Pneumosklerose, Verwachsungen, Lungenresektion etc.

Ein kombiniertes Ventilationsversagen tritt auf, wenn eine Kombination aus restriktiven und obstruktiven Störungen vorliegt.

Alveorespiratorische Insuffizienz ist eine Verletzung des pulmonalen Gasaustauschs aufgrund einer Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge, einer ungleichmäßigen Verteilung der Ventilation und der Ventilations-Perfusions-Beziehungen der Lunge.

29. Diagnose und Behandlung von Atemversagen

Ateminsuffizienz der I. Stufe: Atemnot in Ruhe fehlt; intermittierende Zyanose, Gesichtsblässe, Angst, Reizbarkeit, normaler oder mäßig erhöhter Blutdruck. Äußere Atemparameter: Atemminutenvolumen (MOD) erhöht, Vitalkapazität (VC) reduziert, Atemreserve (RD) reduziert, Atemvolumen (OD) leicht reduziert, Atemäquivalent (DE) erhöht, Sauerstoffnutzungsfaktor (KIO2) reduziert. Blutgaszusammensetzung, Säure-Basen-Zustand (CBS): Blutgaszusammensetzung im Ruhezustand wird nicht verändert oder die Sauerstoffsättigung des Blutes wird moderat auf 90% P / D reduziert (normal 80-100 mm Hg. Art.).

Ateminsuffizienz II Grad: Atemnot in Ruhe ist konstant, unter Beteiligung von Hilfsmuskeln, das Verhältnis von P / D 2-1,5: 1, Tachykardie; Zyanose. Allgemeine Blässe der Haut, Schwitzen, Blässe der Nagelbetten. Der Blutdruck ist erhöht. Indikatoren für die externe Atmung: MOD ist erhöht, VC ist um mehr als 25-30% reduziert, OD und RD sind auf 50% reduziert, DE ist signifikant erhöht, was auf eine ausgeprägte Abnahme der Sauerstoffnutzung in der Lunge hinweist. Blutgaszusammensetzung, CBS: Die Sauerstoffsättigung des Blutes beträgt 70-85 %, d. h. sie sinkt auf 60 mm Hg. Kunst.; Normokapnie oder Hyperkapnie über 45 mm, respiratorische oder metabolische Azidose: pH 7,34–7,25 (normal 7,35–7,45), Basenmangel (BE) erhöht.

Ateminsuffizienz Grad III: schwere Atemnot, Atemfrequenz über 150% der Norm, aperiodische Atmung, periodische Bradypnoe, nicht synchronisierte Atmung, paradoxe Atmung; Reduzierung oder vollständiges Fehlen von Atemgeräuschen beim Einatmen. Das P/D-Verhältnis variiert; generalisierte Zyanose, generalisierte Blässe möglich, Marmorierung der Haut, klebriger Schweiß, Blutdrucksenkung; Bewusstsein und Reaktion auf Schmerzen sind unterdrückt, Tonus der Skelettmuskulatur verringert, Krämpfe, Koma. Indikatoren der äußeren Atmung: MOD ist reduziert, VC und OD sind um mehr als 50 % reduziert, RD ist 0. Blutgaszusammensetzung, CBS: Blutsauerstoffsättigung ist unter 70 % (40 mm Hg); dekompensierte gemischte Azidose: pH unter 7,2, BE über 6-8, Hyperkapnie über 70 mm Hg. Art. wird der Gehalt an Bicarbonaten und Pufferbasen reduziert. Die Behandlungsanweisungen lauten wie folgt:

1) Schaffung eines Mikroklimas;

2) Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege;

3) Sauerstofftherapie;

4) Spontanatmung unter echtem Überdruck;

5) Normalisierung des Lungenblutflusses (Eufillin, Petamin, Benzohexonium);

6) CBS-Korrektur;

7) zur Verbesserung der Sauerstoffverwertung durch Gewebe ein Glucose-Vitamin-Energie-Komplex (Glucose 10-20%, Ascorbinsäure, Cocarboxylase, Riboflavin, Cytochrom C, Calciumpantothenat, Unithiol);

8) Behandlung der Grunderkrankung und begleitender pathologischer Zustände.

30. Akute Pyelonephritis

Pyelonephritis ist eine unspezifische Infektionskrankheit, die das Nierenparenchym betrifft, hauptsächlich mit Schädigung des interstitiellen Gewebes.

Ursachen: Infektion, beeinträchtigte Urodynamik, beeinträchtigte Immunität. Am häufigsten wird Pyelonephritis durch Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus aureus verursacht.

Die Infektion dringt in die Niere, das Becken und dann auf hämatogenem oder lymphogenem Weg von den unteren Harnwegen entlang der Wand des Harnleiters in seine Kelche ein, bei retrograden Refluxen entlang seines Lumens. Von besonderer Bedeutung bei der Entstehung einer Pyelonephritis ist eine Harnstauung, ein gestörter venöser und lymphatischer Abfluss aus der Niere.

Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 40 ° C, Schüttelfrost, Schwitzen, Blässe der Haut und Schleimhäute, Schmerzen in der Lendengegend; scharfer Schmerz im costovertebralen Winkel; Schwäche, Durst, Dysurie oder Pollakisurie, Schmerzen beim Wasserlassen. Hinzu kommen Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, was auf einen schnell zunehmenden Rausch hinweist. Das Symptom Pasternazki ist in der Regel positiv. Bei bilateraler akuter Pyelonephritis kann sich ein Nierenversagen entwickeln.

Akute Pyelonephritis kann durch Paranephritis, Nekrose der Nierenpapillen kompliziert werden.

Klinische und Labordaten: Blutuntersuchungen zeigen neutrophile Leukozytose, Anämie, Aneosinophilie, erhöhte ESR; in der Urinanalyse - Leukozyturie, Pyurie mit mäßiger Proteinurie und Hämaturie; im Zimnitsky-Test - eine Abnahme der Urindichte während des Tages; im Nechiporenko-Test - Leukozytose; in einem biochemischen Bluttest - ein Anstieg des Gehalts an Sialinsäuren, Kreatinin, Harnstoff, das Auftreten von C-reaktivem Protein. Auf einem Übersichtsröntgenbild kann man eine Volumenvergrößerung einer der Nieren erkennen; bei der Ausscheidungsurographie eine starke Einschränkung der Beweglichkeit der betroffenen Niere beim Atmen, das Fehlen oder spätere Auftreten eines Schattens des Harntrakts auf der betroffene Seite.

Aufgaben in der Behandlung: Beseitigung und Reduzierung des mikrobiell-entzündlichen Prozesses im Nierengewebe und Harntrakt; Normalisierung von Stoffwechselstörungen und Funktionszustand der Nieren; Anregung regenerativer Prozesse; Reduktion sklerotischer Prozesse im interstitiellen Gewebe.

In der akuten Phase, Tabelle Nr. 7a, Verbrauch von bis zu 2 Liter Flüssigkeit pro Tag.

Die antibakterielle Therapie wird mit Nalidixinsäure (Nevigramon, Blacks), Nitroxolin (5-NOC), Nitrofuranderivaten (Furadonin) durchgeführt. Die Verwendung dieser Medikamente sollte abgewechselt werden. Es ist unmöglich, Nalidixinsäure und Nitrofuran-Medikamente gleichzeitig zu verwenden, da dies die antibakterielle Wirkung schwächt.

Effektive kombinierte Behandlung mit Antibiotika und Sulfonamiden. Antibiotika werden in Abhängigkeit von der Empfindlichkeit der Mikroflora für sie ausgewählt. Verschreiben Sie Medikamente der Penicillin-Gruppe Ampicillin, Medikamente der Aminoglykosid-Reihe, lang wirkende Sulfonamide.

31. Chronische Pyelonephritis

Die chronische Pyelonephritis ist eine Folge einer unbehandelten akuten Pyelonephritis und kann von Beginn der Erkrankung an ohne akute Ereignisse verlaufen.

Klinische Manifestationen. Eine einseitige chronische Pyelonephritis äußert sich durch einen dumpfen Dauerschmerz in der Lendengegend auf der Seite der betroffenen Niere. Dysurische Störungen fehlen bei den meisten Patienten.

Die Diagnose basiert auf Anamnese, klinischen und Labordaten, neutrophile Leukozytose wird im Bluttest festgestellt. Bei der Analyse von Urin im Sediment zeigt sich das Vorherrschen von Leukozyten gegenüber anderen gebildeten Elementen des Urins. Die relative Dichte des Urins bleibt normal. Eines der Symptome der Krankheit ist Bakteriurie. Wenn die Anzahl der Bakterien in 1 ml 100 übersteigt, muss die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika und Chemotherapeutika bestimmt werden. Das häufigste Symptom der chronischen Pyelonephritis, insbesondere des bilateralen Prozesses, ist die arterielle Hypertonie. Der Funktionszustand der Nieren wird mit Chromozystoskopie, Ausscheidungsurographie, Clearance-Methoden bestimmt. Bei der chronischen Pyelonephritis ist die Konzentrationsfähigkeit der Nieren frühzeitig gestört und die Stickstoffausscheidungsfunktion wirkt seit vielen Jahren. Bei der Infusionsurographie werden die Konzentrationsfähigkeit der Nieren, die verzögerte Freisetzung einer röntgendichten Substanz, die Verformung der Becher, lokale Spasmen und die Verformung des Beckens bestimmt. Dann wird die spastische Phase durch Atonie ersetzt, Becken und Kelch dehnen sich aus.

Bei der Differentialdiagnose bei chronischer Glomerulonephritis sind die Art des Harnsyndroms mit einer Dominanz der Leukozyturie gegenüber der Hämaturie, das Vorhandensein aktiver Leukozyten, eine signifikante Bakteriurie bei Pyelonephritis und Daten der Ausscheidungsurographie von großer Bedeutung. Das nephrotische Syndrom weist auf das Vorhandensein einer Glomerulonephritis hin. Bei arterieller Hypertonie wird eine Differenzialdiagnose zwischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis gestellt.

Die Behandlung der chronischen Pyelonephritis sollte lange durchgeführt werden. Die Behandlung sollte mit der Ernennung von Nitrofuranen (Furadonin, Furadantin usw.), 5-NOC, Nalidixinsäure (Schwarze, Nevigramon), Sulfonamiden (Urosulfan, Atazol usw.) beginnen und diese abwechselnd abwechseln. Gleichzeitig wird empfohlen, mit Cranberrysaft oder -extrakt zu behandeln. Bei der Unwirksamkeit von Medikamenten während einer Verschlimmerung der Krankheit werden Breitbandantibiotika eingesetzt. Vor der Verschreibung von Antibiotika muss jedes Mal die Empfindlichkeit der Mikroflora dafür bestimmt werden.

32. Akute Glomerulonephritis

Glomerulonephritis ist eine immunallergische Erkrankung, die durch eine vorherrschende Läsion der glomerulären Gefäße gekennzeichnet ist, die als akuter oder chronischer Prozess mit Schüben und Remissionen auftritt.

Varianten der Glomerulonephritis:

1) nephritisch - manifestiert durch Hämaturie, Proteinurie, Bluthochdruck, Oligurie, Zylindurie, Leukozyturie, Hypovolämie, Hypokomplementämie, Enzephalopathie;

2) nephrotisch - hohe Proteinurie, Ödeme, Hypoproteinämie, mögliche arterielle Hypertonie, Erythrozyturie, Azotämie;

3) gemischt - schweres nephrotisches Syndrom, signifikante Hämaturie, Bluthochdruck;

4) hämaturisch - Hämaturie überwiegt beim Harnsyndrom;

5) isoliert - Harnsyndrom manifestiert sich durch extrarenale Symptome, die leicht ausgeprägt sind.

Akute Glomerulonephritis ist eine zyklische infektiös-allergische Nierenerkrankung, die sich häufiger 1-3 Wochen nach einer Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken-Ätiologie) entwickelt. Akute Glomerulonephritis kann in jedem Alter auftreten, ist aber häufiger vor dem 40.

Die Krankheit entwickelt sich nach Angina pectoris, Tonsillitis, Infektionen der oberen Atemwege, Scharlach usw. 12/? - hämolytische Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Atemwegsviren, parasitäre Invasion, Hypothermie, Verletzungen.

Klinische Manifestationen der Glomerulonephritis bei Kindern sind wie folgt.

1. Extrarenal:

1) neurovegetatives Syndrom: Unwohlsein Anorexie, Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen;

2) kardiovaskuläres Syndrom - Bluthochdruck, gedämpfte Herztöne, Herzgeräusche und Akzente von Herztönen, Vergrößerung der Leber;

3) Ödematöses Syndrom manifestiert sich durch Pastosität, begrenztes oder generalisiertes Ödem.

2. Nierenmanifestationen:

1) Harnsyndrom - Oligurie, Proteinurie, Hämaturie, Zylindurie, vorübergehende, lymphozytisch-mononukleäre Leukozyturie;

2) Schmerzsyndrom manifestiert sich durch Schmerzen in der Lendengegend oder undifferenzierten Schmerzen im Unterleib;

3) Nierenversagen-Syndrom - Azotämie, manifestiert durch drei Hauptsymptome: ödematös, hypertonisch und urinausscheidend.

Ein Krankenhausaufenthalt, Bettruhe ist vorgeschrieben, eine Diät mit Salzeinschränkung in der Nahrung führt zu einer erhöhten Wasserausscheidung und zur Beseitigung des ödematösen und hypertensiven Syndroms. Bei einem Zusammenhang zwischen Glomerulonephritis und einer bestehenden Infektion wird eine antibakterielle Therapie verordnet.

33. Chronische Glomerulonephritis

Chronische Glomerulonephritis ist eine langfristige immunologische bilaterale Nierenerkrankung, bei der Veränderungen im Urin ohne signifikante Dynamik länger als ein Jahr bestehen bleiben oder Ödeme und Bluthochdruck länger als 3-5 Monate beobachtet werden. Chronische Glomerulonephritis kann das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder primär chronisch sein, ohne vorherige akute Attacke.

Bei der chronischen Glomerulonephritis werden zwei Stadien unterschieden.

Stadium I der Nierenkompensation, d.h. ausreichende Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (und dieses Stadium wird von einem ausgeprägten Harnsyndrom begleitet, verläuft latent und äußert sich in leichter Albuminurie oder Hämaturie).

II. Stadium der Nierendekompensation, manifestiert durch Insuffizienz der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (Harnsymptome sind weniger signifikant; es wird eine hohe arterielle Hypertonie beobachtet, Ödeme sind meist mäßig; Hypoisostenurie und Polyurie werden in diesem Stadium exprimiert, deren Ergebnis azotemisch ist Urämie).

Formen der chronischen Glomerulonephritis:

1) Die nephrotische Form ist die häufigste Form des primären nephrotischen Syndroms. Die klinischen Manifestationen der Krankheit werden durch das nephrotische Syndrom bestimmt, und ein weiteres Fortschreiten der Glomerulonephritis tritt mit Stickstoffausscheidung der Nieren und arterieller Hypertonie auf;

2) hypertonische Form. Unter den Symptomen überwiegt die arterielle Hypertonie gegenüber dem Harnsyndrom, das mild ist. Manchmal kann sich eine chronische Glomerulonephritis nach dem ersten heftigen Anfall von Glomerulonephritis als hypertensiver Typ manifestieren. Es entwickelt sich aber auch, wenn eine latente Form einer akuten Glomurulonephritis auftritt. Der arterielle Druck steigt auf 180-200 mm Hg. Kunst. und schwankt im Laufe des Tages unter dem Einfluss verschiedener Faktoren. Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens entwickelt sich, bei Auskultation ist ein Akzent des II-Tons über der Aorta zu hören. Bluthochdruck wird nicht bösartig. Aufgedeckte Veränderungen im Fundus in Form von Neuroretinitis;

3) Mischform. Diese Form manifestiert sich gleichzeitig durch nephrotisches und hypertensives Syndrom;

4) latente Form. Diese sich oft entwickelnde Form manifestiert sich durch ein Harnsyndrom ohne arterielle Hypertonie und ohne Ödeme. Diese Form hat einen langen Verlauf (10-20 Jahre oder mehr), führt später zur Entwicklung einer Urämie.

Die hämaturische Form sollte auch unterschieden werden, da sich in einigen Fällen eine chronische Glomerulonephritis durch Hämaturie ohne schwere Proteinurie mit allgemeinen Symptomen von Hypertonie und Ödemen manifestiert.

Es ist notwendig, chronische Infektionsherde zu beseitigen (Entfernung der Mandeln, Sanierung der Mundhöhle usw.). Längere diätetische Einschränkungen (Salz und Protein).

34. Erblicher Nierendiabetes

Hereditärer Phosphatdiabetes (hypophosphatomisch, Vitamin-D-resistente Rachitis):

Diagnosekriterien. Viraler Typ und fortschreitende Art von Knochendeformitäten der unteren Extremitäten, Kleinwuchs, starker Körperbau; normale Intelligenz, Vererbungstyp, niedriger Serumphosphatspiegel (0,45–0,6 mmol/l), Hyperphosphaturie (Phosphatclearance im Urin 0,3–0,9 ml/s), normales Blutkalzium (2,25–2,6 mmol/l), erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut (mehr als 2100 nmol/l), erhöhte Parathormonspiegel im Blut, verminderte Aufnahme von Calcium und Phosphor im Darm.

Behandlung. Vitamin D - 10-000 IE pro Tag, nach 20-000 Wochen um 4-6 IE erhöhen. Bis zu einem Anstieg des Phosphatspiegels im Blut und einer Abnahme der Aktivität der alkalischen Phosphatase (alle 10-000 Tage zu bestimmen) beträgt die maximale Tagesdosis 15 IE pro Tag. Calciumgluconat 000-10 g / Tag. Phosphate bis zu 14 g / Tag, Phytin 300 g / Tag, Calciumglycerophosphat 000-1,5 g / Tag. Ksidifon. Citrat-Mischung.

Unter Nierendiabetes insipidus versteht man die fehlende Reaktion der Epithelzellen der distalen Nierentubuli auf das antidiuretische Hormon (ADH, Vasopressin). Die Vererbungsart ist rezessiv, geschlechtsgebunden (vor allem Jungen sind betroffen, Mädchen sind seltener und leichter betroffen), eine kodominante Vererbung ist möglich.

Diagnosekriterien. Polyurie (bei Neugeborenen bis zu 2 Liter pro Tag, bei älteren 5-10 Liter). Polydipsie (kein Durst bis zu einem Jahr), Hypoisosthenurie unter 1005, Dehydration (Fieber, Krämpfe, Erbrechen, Verstopfung). Hypotrophie, verminderter Hautturgor, Verstopfung, Wachstumsverzögerung, verzögerte psychomotorische Entwicklung. Testen Sie mit ADH (3–8 Einheiten) oder Pituitrin – 0,1–0,5 ml (1 Einheiten in 5 ml).

Behandlung. Rehydration (2,5 % Glucose + 2 % NaCl), Hypothiazid (erhöht die Reabsorption von Na in den distalen Tubuli und Wasser in den proximalen). Prostaglandin-Hemmer (Indomitacin, Ibuprofen).

Nierensalzdiabetes (Pseudohypoaldosteronismus) ist eine Verletzung der Reabsorption von Natriumionen aufgrund der geringen Empfindlichkeit der Rezeptoren des distalen tubulären Epithels gegenüber Aldosteron.

Es wird autosomal-rezessiv vererbt.

Diagnosekriterien. Polyurie, Polydipsie, Anorexie, Adynamie, Azidose, Hyperkaliämie. Verzögertes Wachstum und geistige Entwicklung, Verknöcherung der Knochen des Skeletts. Im Blut liegt Hyponatriämie unter 130 mmol / l, Hyperkaliämie, Hypovolämie. Erhöhtes Aldosteron im Urin (60-80 mcg pro Tag), erhöhte Ausscheidung von Natrium im Urin. Im Urin ist der Gehalt an Ketosteroiden und Oxycorticoiden normal, und während des Trainings steigt ACTH an, was eine Nebennierenhypoplasie ausschließt.

Behandlung. Korrektur der Hyponatriämie nach der Formel: Na (in mol) = (140 - n) h 1,5 Körpergewicht (in kg), wobei n der Natriumgehalt im Blutserum (in mmol/l) ist.

35. Erbliche Nephritis

Hereditäre Nephritis ist eine genetisch bedingte nicht-immune Glomerulopathie, die sich durch Hämaturie und (oder) Proteinurie manifestiert, die dazu neigt, fortzuschreiten, bis zur Entwicklung von CNI, oft kombiniert mit Hör- und Sehstörungen.

Die Art der Vererbung ist dominant, gebunden an das X-Chromosom.

Klinisch gibt es zwei Möglichkeiten:

1) hereditäre Nephritis mit Hörverlust (Alport-Syndrom);

2) hereditäre Nephritis ohne Hörverlust. Phänotypisch ist die Polymorphie der klinischen Symptomatik auf die unterschiedliche Expressivität des mutierten Gens zurückzuführen, das auf dem X-Chromosom liegt. Das Vorhandensein kranker Kinder mit hereditärer Nephritis bei klinisch gesunden Eltern weist auf eine unterschiedliche Penetranz des mutierten Gens oder Kodominanz hin.

Morphologie der hereditären Nephritis: Ausdünnung der Basalmembran, Degeneration, Spaltung oder Verdickung, Dystrophie, Fragmentierung. Proliferative Veränderungen der Glomeruli – Hämaturie. Störung der Struktur von Basalmembranen und Podozyten, Entwicklung einer Proteinurie. Lymphohistiozytäre Infiltration des Interstitiums – abakterielle Leukozyturie. Fokale Glomerulosklerose-Hypertonie.

Klinisches Bild und Diagnose.

Genealogische Vorgeschichte (Vorhandensein von Hör-, Seh-, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Verwandten). Häufiges SARS, Infektionen (Mangel an Ig A). Harnsyndrom (Hämaturie, seltener Proteinurie, Leukozyturie). Die Neuritis des Hörnervs (Hörverlust von mittelschwerer bis vollständiger Taubheit) verläuft parallel zum Schweregrad der Nephropathie. Veränderungen im Sehorgan (Sphärophakie, Lenticonus, Katarakte, Kurzsichtigkeit). Veränderungen im Nervensystem (Tremor, Myasthenia gravis, vermindertes Gedächtnis, Intelligenz). Verletzung des Funktionszustandes der Nieren (Hyperaminazidurie, verminderte Rückresorption von Bicarbonaten, Konzentrationsfunktion). Metabolische Azidose, Dyselektrolytämie. Stadien des Krankheitsverlaufs:

1) Stufe der Kompensation: arterielle Hypotonie, Fehlen oder minimale Veränderungen bei Urintests;

2) Stadium der Subkompensation: Vergiftungssymptome, manchmal Hypertonie, Hämaturie, mäßige Veränderungen im Protein- und Lipidstoffwechsel, teilweise Abnahme der Nierenfunktion;

3) Stadium der Dekompensation: vaskuläre Hypertonie, Stoffwechselverschiebungen, erhöhte Hämaturie und Proteinurie, schwere Nierenfunktionsstörung.

Behandlung. Verhinderung des Fortschreitens einer eingeschränkten Nierenfunktion. Es gibt keine pathogene Therapie. Einschränkung der motorischen Aktivität je nach Stadium bis zur Ernennung von Bettruhe. Vollständige und ausgewogene Ernährung. Sanierung von Infektionsherden.

Zur Verringerung der Hämaturie - Rutin, Calciumgluconat, Apfelbeere, Brennnessel, Schafgarbe usw. Steroide und Zytostatika sind nicht angezeigt. Delagil stabilisiert lysosomale Membranen, Vitamin B6 10-14 Tage. Anabole Hormone (Retabolil). Immunstimulanzien (Levamisol).

Behandlung von chronischem Nierenversagen, Hämodialyse, Nierentransplantation.

36. Primäre und sekundäre Hyperoxalurie

Primäre Hyperoxalurie (Oxalose) ist eine erbliche Pathologie des Glyoxylsäurestoffwechsels, gekennzeichnet durch rezidivierende Oxalat-, Calcium-Nephrolithiasis, die allmählich zu CNI führt.

Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt, eine dominante Vererbung ist möglich.

Klinische Manifestationen, Diagnose. In jungen Jahren treten wiederkehrende Schmerzen in den Gelenken und deren Schwellung, Bauchschmerzen, Hämaturie, Leukozyturie, Proteinurie, Nierenkoliken auf; die tägliche Ausscheidung von Oxalaten im Urin steigt auf 250 mg pro Tag pro 1,73 m2 Körperoberfläche; radiologisch festgestellte Nephro- und Urolithiasis; Erhöhung der renalen Clearance von Oxalaten bis zu 50 ml / min. Urinsediment mit Oxalaturie-gesättigter Farbe.

Die Differentialdiagnose wird mit Glomerulonephritis, Pyelonephritis, interstitieller Nephritis durchgeführt.

Behandlung. Die Behandlungsanweisungen lauten wie folgt:

1) eine Verringerung der Synthese und Ausscheidung von Oxalaten und die Verhinderung der Bildung von Oxalat-Calciumsalzen (Magnesiumoxid);

2) Vitamin B6 (in großen Dosen);

3) Orthophosphat;

4) anorganische Pyrophosphate (Hydroxyethylidendiphosphonsäure).

Sekundäre Hyperoxalurie (Oxalat-Nephropathie)

Ätiologie. Eine Steigerung der Oxalatsynthese kann neben einer erblichen Stoffwechselerkrankung mit einer übermäßigen Bildung aus Vorstufen, Ethylenglykolvergiftung, Gicht, entzündlichen Darmerkrankungen, Darmoperationen und chronischer Pankreatitis einhergehen.

Klinische Manifestationen. Häufig wiederkehrende Bauchschmerzen, mögliches Einnässen; Abnahme des Urinvolumens während des Tages, Ausfällung von Salzen; Anzeichen von Hautallergien; Veränderungen im Urin: Proteinurie, leichte Erythrozyturie, Leukozyturie; Erhöhung der Phospholipase-Aktivität von Blutserum und Urin; erhöhte Ausscheidung von Oxalaten (bis zu 100 mg pro Tag); Phospholipidurie.

Die Differentialdiagnose wird mit chronischer Glomerulonephritis, Pyelonephritis, interstitieller Nephritis durchgeführt.

Behandlung. Eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme hilft, Kristallbildung und Steinbildung zu reduzieren. Diät unter Ausschluss von Lebensmitteln, die eine große Menge Oxalate enthalten (Kakao, Schokolade, Rüben, Sauerampfer, Petersilie, Extrakte). Membranstabilisierung (Antioxidantien, Retinol, Kalium, Magnesiumsalze, Pyridoxin).

37. Chronische Gastroduodenitis

Chronische Gastroduodenitis ist eine chronische Entzündung der Schleimhaut des Antrums des Magens und des Zwölffingerdarms, die mit einer Verletzung der physiologischen Regeneration des Epithels, der sekretorischen und motorischen Funktionen des Magens einhergeht.

Ätiologie und Klassifikation

Ätiologische Faktoren:

1) endogene Faktoren (erbliche Veranlagung, hohe Art der Säurebildung, gestörte Schleimbildung, chronische Erkrankungen mit Hypoxie, lokale Gefäßerkrankungen, Intoxikationen, chronische Erkrankungen der Leber und der Gallenwege);

2) endogene Faktoren (Fehlernährung, minderwertiges Raufutter, Verzehr von Trockenfutter, Eile, lange Esspausen; vergangene Lebensmittelvergiftung, längere und häufige Medikation, psycho-emotionaler Stress, neurogener Stress, Besiedelung der Schleimhaut der Kieferhöhle des Magens und Zwölffingerdarms mit Bakterien).

Klassifizierung.

1. Bis zum Krankheitsverlauf: Exazerbationen, Subremissionen, Remissionen.

2. Entsprechend dem Entwicklungsmechanismus gibt es:

1) chronische Gastritis Typ A, basierend auf einem Autoimmunmechanismus der Entwicklung mit der Produktion von Antikörpern gegen die Belegzellen der Schleimhaut und den inneren Faktor;

2) Chronische Gastritis Typ B entwickelt sich als Folge der Wirkung verschiedener Faktoren (langfristige Medikation, Ernährungsstörungen, Persistenz von Helicobacter pylori in der Schleimhaut);

3) Chronische Gastritis Typ C hat einen Reflux-Mechanismus der Entwicklung oder Medikation als Folge der Einnahme von NSAIDs.

Klinische Manifestationen. Bauchschmerzen sind im epigastrischen und pyloroduodenalen Bereich lokalisiert, treten am häufigsten auf nüchternen Magen auf und lassen nach dem Essen nach. Manchmal werden frühe Schmerzen beobachtet, die 20–30 Minuten nach dem Essen auftreten; seltener werden Hungerschmerzen 1,5–2 Stunden nach dem Essen beobachtet. Der Schmerzrhythmus bei älteren Kindern: Hunger – Schmerz – Essen – Linderung – Hunger. Der Verzehr einer kleinen Nahrungsmenge hilft, die Schmerzen zu lindern, aber übermäßiges Essen, scharfes, saures Essen und körperliche Aktivität verstärken die Schmerzen. Das dyspeptische Syndrom wird durch eine Verletzung der motorischen und sekretorischen Funktionen des Magens und Zwölffingerdarms verursacht und äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Sodbrennen, Darmfunktionsstörungen in Form von Verstopfung oder instabilem Stuhl mit polyfäkalem Material. Das asthenovegetative Syndrom äußert sich durch Schwäche, Müdigkeit und neurosenähnliche Zustände. Die Palpation des Abdomens zeigt mäßige diffuse Schmerzen im epigastrischen und pyloroduodenalen Bereich.

38. Diagnose und Behandlung von Gastroduodenitis

Basierend auf der Vorgeschichte klinischer und Labordaten im Bluttest – Abnahme der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins, mäßige Leukozytose; Bei der endoskopischen Untersuchung wird eine oberflächliche Gastroduodenitis isoliert, bei der Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut festgestellt werden. Bei einer hypertrophen Gastroduodenitis ist die Schleimhaut geschwollen, hyperämisch, hat ein „körniges“ Aussehen und es kommt zu punktuellen Blutungen. Bei erosiver Gastritis - vor dem Hintergrund einer Hyperämie - treten mehrere, seltener einzelne Erosionen mit flachem Boden auf. Bei der atrophischen (subatrophischen) Gastroduodenitis ist die Schleimhaut blass, die Falten sind dünner, geglättet und das Gefäßmuster ist verstärkt. Bei allen Formen kann es zu Anzeichen eines duodenogastralen Refluxes (Aufklaffen des Pylorus, Beimischung von Galle in den Mageninhalt) kommen.

Es werden Tests zur Bestimmung von Helicobacter Pilori durchgeführt – dabei handelt es sich um eine enzymgebundene Immunosorbens-Diagnostik, Bestimmung von Antikörpern im Blut, Urin, Speichel; Mikroskopie von Abstrichen – Abdrücke der Magenschleimhaut. Röntgenuntersuchung nach Indikation, bei Veränderungen der Falten, großer Menge Inhalt auf nüchternen Magen, Krämpfen des Pylorus, Zwölffingerdarms, Veränderungen der Magenform.

Behandlung. Es ist notwendig, das medizinische und schützende Regime einzuhalten, Nachtschlaf für mindestens 8 Stunden, der Kopf des Bettes sollte höher sein als der Fuß. Starke körperliche Anstrengung, harte körperliche Arbeit sind kontraindiziert, kariöse Zähne, Erkrankungen des Nasopharynx, Giardiasis müssen rechtzeitig behandelt werden.

Diättherapie: Die Ernährung sollte vollständig und abwechslungsreich sein und eine ausreichende Menge an Gemüse, Obst und Milchprodukten enthalten. Das Essen wird 5-6 mal am Tag eingenommen, die letzte Mahlzeit spätestens um 19.00 Uhr. Trockenfutter ist nicht erlaubt. Nehmen Sie innerhalb von 2-3 Stunden nach dem Essen keine horizontale Position ein. Stark kohlensäurehaltige Getränke und Kaugummi sind kontraindiziert, insbesondere auf nüchternen Magen. Es wird eine Antazida-Therapie durchgeführt, Almagel, Maalox, Phosphalugel werden verschrieben. Antisekretorische Therapie: H-2-Histaminblocker: Ranitidin 150 mg morgens und abends, M-Anticholinergika: Gastrocepin 35 mg 2-mal täglich vor den Mahlzeiten.

Verschreiben Sie Medikamente, die die schützenden Eigenschaften der Schleimhaut verbessern - dies sind schützende Basismedikamente (Venter, Denol, vor den Mahlzeiten und nachts wird die Tablette gekaut und mit Wasser abgespült); synthetische Prostaglandine (Cytotec); unspezifische Schleimhautschutzmittel (Actovegin, Folsäure, Vitamine A, E, B).

Helicobacter-Therapie wird durchgeführt, Wismutpräparate (Denol, Bismofalk), antibakterielle Medikamente (Amoxacillin), antimikrobielle Medikamente (Metronidazol) werden verwendet.

Bei Verletzung der motorischen Evakuierungsfunktion wird Motilium verwendet, Adsorbentien (Smecta, Enterosgel, Weizenkleie) werden verschrieben, um den pathologischen Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt in den Magen zu korrigieren.

Physiotherapie wird verordnet: UHF, Lasertherapie, Induktionsthermie.

39. Magengeschwür

Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür ist eine chronische Erkrankung, deren Hauptsymptom die Bildung von Geschwüren im Verdauungstrakt während der Exazerbationsphase ist.

Der wichtigste ätiologische Faktor ist eine Infektion mit Helicobacter pylori. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Pathologie spielen psychosoziale Faktoren, toxisch-allergische Faktoren, erblich-konstitutionelle Faktoren.

Klassifizierung:

1) nach Lokalisation: Magen, Bulbus duodeni, gemischte Lokalisation;

2) nach Phase: Exazerbation, unvollständige klinische Remission, klinische Remission;

3) in Form: kompliziert, unkompliziert (Blutung, Perforation, Penetration, Pylorusstenose);

4) Downstream: neu diagnostiziert, häufig rezidivierend (weniger als 3 Jahre), selten rezidivierend (mehr als 3 Jahre);

5) nach Art der säurebildenden Funktion: mit erhaltener Funktion, mit erhöhter Funktion, mit reduzierter Funktion.

Klinisches und endoskopisches Stadium: „frisches“ Ulkus, Beginn der Epithelisierung des Ulkus, Abheilung des ulzerativen Schleimhautdefekts bei erhaltener Duodenitis, klinische und endoskopische Remission.

Klinische Manifestationen. Schmerzen anhaltender und anhaltender Natur, lokalisiert im epigastrischen oder pyloroduodenalen Bereich. Der Schmerzrhythmus bei älteren Kindern: Hunger – Schmerz – Essen – Linderung – Hunger. Typisch ist das Auftreten von Schmerzen in der Nacht und Schmerzen in den frühen Morgenstunden.

Der Verlauf des Magengeschwürs kann latent sein, und Kinder klagen lange nicht über Bauchschmerzen, gelegentlich kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, schnellem Sättigungsgefühl und Schweregefühl im Unterleib. Das asthenovegetative Syndrom äußert sich in Schlafstörungen, emotionaler Labilität, Reizbarkeit, arterieller Hypotonie und Appetitlosigkeit.

Behandlung. Bettruhe, Diät #1a, #1b, dann #1.

Die Behandlung richtet sich an:

1) Unterdrückung der aggressiven Eigenschaften von Magensaft. Wenden Sie selektive Blocker M-1-cholinerge Rezeptoren an: Gastrocepin, Pyrocepin; H-2-Histaminrezeptorblocker: Ranitidin, Famotidin; Antazida: Almagel, Phosphalugel, Gastrogel;

2) Zunahme der Schutzschicht der Schleimhaut. Cytoprotektoren werden verschrieben: Wismutpräparate, Cytotec, Sucrafalk;

3) neurohumorale Regulation: Psychopharmaka, Dopaminrezeptorblocker.

Außerdem gilt:

1) antibakterielle und antiprotozoische Medikamente;

2) Physiotherapie: EHF, Magnet- und Lasertherapie, hyperbare Oxygenierung.

40. Gallendyskinesie

Gallendyskinesie ist eine funktionelle Störung der Beweglichkeit der Gallenblase und der Gallenwege, die sich durch Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert und zu einer Verletzung des Gallenabflusses in den Zwölffingerdarm führt.

Dyskinesien werden in primäre und sekundäre unterteilt. Primäre Dyskinesien verursachen eine Veränderung der neurohumoralen Mechanismen, entwickeln sich mit Intoxikation vor dem Hintergrund allergischer Erkrankungen, endokrin-hormoneller Störungen und Neurosen. Sekundäre Dyskinesien treten reflexartig bei Erkrankungen der Bauchorgane durch die Art der viszero-viszeralen Reflexe auf und verbinden sich mit chronischer Cholezystocholangitis, Cholelithiasis. Das Auftreten einer gestörten Beweglichkeit der Gallenwege und einer biliären Hypertonie führt zu einer Veränderung des normalen Blutflusses in der Gallenblase und den Gallengängen, was zu einer Hypoxie mit einer anschließenden Veränderung der Permeabilität von Zellmembranen und biochemischen Prozessen in den Zellen der Gallenblase führt Schleimhaut und Leber.

Klinische Manifestationen. Es äußert sich in Bauchschmerzen, hauptsächlich im rechten Hypochondrium. Schmerzende oder krampfartige Schmerzen werden von dyspeptischen Störungen begleitet (Übelkeit, Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Speisen, instabiler Stuhl), ein charakteristisches Merkmal ist die Verbindung von Schmerz mit neuropsychischer und körperlicher Überlastung.

Das Schmerzsyndrom bei hypotoner Dyskinesie ist gekennzeichnet durch ständige, periodisch zunehmende Schmerzen und ein Völlegefühl im rechten Hypochondrium. Das Schmerzsyndrom bei hypertensiver Dyskinesie ist gekennzeichnet durch paroxysmale Schmerzen (Krämpfe, Stechen, Schneiden) verbunden mit emotionaler und körperlicher Überforderung mit Bestrahlung der rechten Schulter, des Oberbauchs und in der Nähe der Nabelgegend.

Bei der Untersuchung wird auf astheno-getative Störungen, Palpationsschmerz im rechten Hypochondrium, positive Symptome von Kerr, Ortner, Murphy, Mussy hingewiesen.

Diagnose. Basierend auf der Anamnese, klinischen und Labordaten kann die fraktionierte Zwölffingerdarmsondierung eine Hypertonie der Sphinkter von Oddi, Lutkens aufzeigen, die Dauer der 2. und 3. Phase von FDD von 10 auf 30 Minuten verlängert werden, mit Hypotonie eine Abnahme bis 1-3 Minuten; Hyperkenesie der Gallenblase ist gekennzeichnet durch eine schnelle Entleerung, die sofort oder in den ersten 3-5 Minuten auftritt, das Volumen von Teil B wird nicht verändert, bei Hypokinesie ist der Rückfluss der Gallenblase normal oder verlangsamt, die Gallenmenge in Teil B ist größer als normal.

Behandlung. Cholagogue-Therapie bei hypomotorischer Dyskinesie: Medikamente, die die Gallenbildung anregen (Cholagol, Cholenzym) werden verwendet; Präparate mit Gallensäuren (Allohol, Lyobil); Medikamente, die den Tonus der Gallenwege erhöhen (Sorbit, Xylit, Magnesiumsulfat); Kräuterzubereitungen: Löwenzahn, Hagebutte, Minze, Mais).

Cholagogue-Therapie bei hypermotorischer Dyskinesie: Es werden Medikamente verwendet, die eine Entspannung des Tonus der Gallenwege bewirken (Eufillin); Zubereitungen pflanzlichen Ursprungs (Johanniskraut, Kamille, Brennnessel). Eine gute cholekinetische Wirkung wird durch Tuben gegeben.

41. Chronische Cholezystitis

Chronische Cholezystitis ist ein entzündlicher Prozess in der Wand der Gallenblase bakteriellen, viralen Ursprungs.

Klinische Manifestationen. Der Ausbruch der Krankheit wird oft durch periodische Exazerbationen beseitigt, deren Ursachen Fehler in der Ernährung, körperliche Aktivität, psycho-emotionale Störungen, interkurrente Erkrankungen sind. Während der Exazerbationszeit nehmen die Vergiftungssymptome zu, dyspeptische Störungen verstärken sich.

Beschwerden über Schmerzen im rechten Hypochondrium paroxysmaler oder dumpfer Natur, verschlimmert nach dem Verzehr von fetthaltigen Speisen, beim Laufen, Gehen. Die Dauer beträgt einige Minuten bis 1-2 Stunden Bei Palpation des Bauches treten Schmerzen im rechten Hypochondrium auf.

Diagnose. Basierend auf der Anamnese, klinischen und Labordaten ist bei einer Blutuntersuchung im akuten Verlauf - Leukozytose, Neutrophillose, erhöhte ESR, im chronischen Verlauf - die Entzündungsreaktion mäßig und konstant ausgeprägt; in einem biochemischen Bluttest während einer Exazerbation - ein Anstieg des Gehalts an Sialinsäuren, Fibrin, Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Eine echographische Untersuchung zeigt eine Verkleinerung oder Vergrößerung der Gallenblase, eine Wandverdickung von mehr als 1 mm, eine beeinträchtigte Kontraktion der Gallenblase. Bei der Untersuchung der Galle kommt es zu einer Abnahme des spezifischen Gewichts (normalerweise beträgt das spezifische Gewicht in Teil A 1006–1007, Teil B 1024–1032, Teil C 1007–1010), eine Verschiebung des pH-Werts zur sauren Seite (normalerweise 6,2– 7,5), bei der Mikroskopie des Sediments - Schleim, Leukozyten, zylindrisches Epithel, ein Anstieg der Cholesterinkristalle, Calciumbilirubinat, das Vorhandensein von Cystiamblia oder Opisthorchiasis-Eiern.

Die Differentialdiagnose wird mit Duodenitis, Gastritis, Pankreatitis, Magengeschwür, Helmintheninvasion, Appendizitis durchgeführt.

Behandlung. Diättherapie Nr. 5, Ernährung mechanisch, chemisch, thermisch schonend. Milchprodukte sollten morgens und abends aufgenommen werden. Schließen Sie von der Diät Gerichte aus, die Extrakte, ätherische Öle, Paprika, Zwiebeln, Knoblauch, geräuchertes Fleisch, Gebäck, Schokolade, Kaffee enthalten.

Antibakterielle Therapie (halbsynthetische Penicilline, Makrolide, Cephalosporine), antiparasitäre Medikamente bei Nachweis von Helminthen und Protozoen. Choleretik und Cholekinetik – je nach Art der dyskinetischen Störungen. Vitamintherapie. Medikamente zur Verbesserung der Leberfunktion (Carsil, Essentiale, Legalon). Reflexzonenmassage, Physiotherapie, physikalische Therapie je nach Dyskinetik.

42. Akute Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist eine akute entzündliche Läsion der Bauchspeicheldrüse, die durch Autolyse (aufgrund der Aktivierung ihrer eigenen Enzyme) und Pankreasdystrophie gekennzeichnet ist.

Ätiologie:

1) Schädigung des Parenchyms der Bauchspeicheldrüse;

2) obstruktive Störungen bei angeborenen Anomalien der Bauchspeicheldrüse;

3) dysmetabolische Ursachen;

4) akute Durchblutungsstörungen;

5) toxische und medikamenteninduzierte Läsionen;

6) alimentäre Überlastung, besonders in Kombination mit Alkohol;

7) Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Klinische Manifestationen. Schmerzsyndrom: intensiver Schmerz im Epigastrium mit Bestrahlung nach links oder im gesamten Bauch oder um den Nabel herum, diffus, ausstrahlend, oft Gürtel; Appetitlosigkeit, Schwere- und Völlegefühl im Oberbauch, Blähungen, Aufstoßen.

Dyspeptisches Syndrom: Übelkeit, Erbrechen, das keine Linderung bringt, Verstopfung oder Maldigestion-Syndrom; Toxikosesyndrom: Fieber, Kopfschmerzen, Schwäche, Unwohlsein, akute Gefäßinsuffizienz, toxische Manifestationen anderer Organe (Gehirn, Herz, Nieren, Leber, DIC).

Eine objektive Untersuchung: die Haut ist blass, die Zunge ist gefältelt, der Bauch ist geschwollen, Druckschmerz, Symptome eines „akuten Abdomens“; Bei schweren destruktiven Prozessen ist aufgrund der toxischen Wirkung proteolytischer Enzyme eine lokale Verfärbung der Haut möglich.

Folgende Symptome sind positiv:

1) Hodsted-Symptom (Zyanose bestimmter Bereiche der Vorderfläche des Abdomens);

2) ein Symptom von Grey-Turner (bläuliche oder grüne Pigmentierung an den Seitenteilen des Abdomens);

3) Grunwald-Symptom (sekundäre Chymosen oder Petechien um den Nabel, im Gesäß);

4) Cullen-Symptom (gelblich-zyanotische Farbe im Nabel);

5) Mondor-Symptom (violette Flecken auf der Haut von Gesicht und Rumpf); Palpation des Abdomens zeigt: Schmerzen im Bereich des transversalen Bauchmuskels in der Projektion der Bauchspeicheldrüse;

6) Kach-Symptom - Schmerzen am Rand des M. rectus abdominis links, 2 cm über dem Nabel;

7) Chauffard-Areal – Schmerzen im Choledochopan-kreatischen Dreieck rechts;

8) Mayo-Robson-Punkt - an der Grenze des äußeren und mittleren Drittels der Linie, die den Nabel mit der Mitte des linken Rippenbogens verbindet;

9) Desjardins-Punkt - befindet sich auf der Linie, die den Nabel mit der Oberseite der rechten Achselhöhle in einem Abstand von 4-6 cm vom Nabel verbindet;

10) Symptom Mayo-Robson - Schmerzen in der Rippenwirbelzone links;

11) ein Symptom von Voskresensky - das Fehlen einer Pulsation der Bauchaorta mit Druck im Epigastrium;

12) das Symptom «der Wendung nach Tulschilin».

43. Diagnose und Behandlung der akuten Pankreatitis

Umfrageplan.

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.

2. Bestimmung von Amylase im Urin.

3. Biochemischer Bluttest (Amylase, Lipase, Trypsin, Trypsin-Inhibitor, Phospholipase, Gesamtprotein und seine Fraktionen).

4. Amylasekurve mit doppelter Glukoseladung.

5. Prozerin-Test.

6. Koprogramm.

7. Untersuchung des Kots auf Gesamtfette, Wurmeier, Giardia-Zysten, Dysbakteriose.

8. Röntgenuntersuchung (endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie, Angiographie, Computertomographie, orale Cholangiopankreatoskopie).

9. Ultraschalluntersuchung.

10. Radionuklidforschung (Scanning).

11. Biopsie der Bauchspeicheldrüse.

12. Laparoskopie.

13. Splenographie.

Behandlungsprinzipien:

Beseitigung von Schmerzen, Hemmung der funktionellen Aktivität der Bauchspeicheldrüse, Verringerung der enzymatischen Toxämie.

1. Diättherapie: Hunger wird in den ersten 3 Tagen empfohlen, fraktioniertes Trinken von Mineralwasser ist erlaubt, Ernährung sollte chemisch und mechanisch schonend sein, Reduzierung der Ernährung von tierischen Fetten und Proteinen, raffiniertem Zucker und anderen Produkten, die eine anregende Wirkung haben auf Bauchspeicheldrüse, Magen und Cholekretion).

2. Entgiftungs-Infusionstherapie für 3-5 Tage (isotonische Lösungen von Glucose und Natriumchlorid, Albumin, Plasma, Hemodez, Rheopolyglucin, Herzmedikamente, Glucocorticoide).

3. Krampflösende (Papaverin, Noshpa usw.), schmerzstillende (Baralgin, Analgin) und anticholinerge Schmerzmittel (Platifillin, Metacin).

4. Antihistaminika (Suprastin, Tavegil).

5. Pharmakologische Blockade des Vagusnervs zur Unterdrückung der Pankreas- und Magensekretion (Atropin, Platifillin, Ganglioblocker, Trasylol, Contrical, Gordox).

6. Um die funktionelle Aktivität der Bauchspeicheldrüse zu hemmen, wird eine antisekretorische Therapie verschrieben: H-Histaminblocker (Famotidin, Sandostatin).

7. Um die enzymatische Toxämie zu reduzieren, werden Proteolysehemmer verschrieben (Kontrykal, Gordox, Trasilyl).

8. Weisen Sie Pankreasenzyme zu, die keine Galle enthalten (Pankreatin, Mesimforte, Kreon).

9. Breitbandantibiotika zur Vorbeugung von eitrigen Komplikationen und der Entwicklung einer Sekundärinfektion.

10. Verschreiben Sie Prokinetika bei Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl (Cerucal, Motilium).

Empfehlen Sie Phytotherapie, Mineralwasser mit niedrigem Salzgehalt.

44. Chronische Pankreatitis

Chronische Pankreatitis ist eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die durch fortschreitende Sklerose (Ersatz von Drüsengewebe durch Bindegewebe) und fortschreitende fokale, segmentale oder diffuse Zerstörung von exokrinem Gewebe gekennzeichnet ist.

Klassifizierung.

1. Nach Herkunft: primär und sekundär.

2. Nach Form:

1) wiederkehrend;

2) mit konstantem Schmerzsyndrom;

3) latent.

3. Je nach Krankheitszeitraum:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

4. Klinischer Verlauf: rezidivierend.

5. Nach Schweregrad: leicht, mittel, schwer.

6. Posyndromale Merkmale: pankreatohepatisches, zerebrales, renales Syndrom usw.

7. Krankheitsstadien: initial; erweiterte Manifestationen, endgültig.

8. Status der Pankreasfunktion:

1) der Zustand der externen Sekretion (ohne Manifestationen einer externen sekretorischen Insuffizienz, mit Phänomenen einer exogenen Insuffizienz);

2) der Zustand der inneren Sekretion (ohne Verletzung der inneren Sekretion, mit Verletzungen der inneren Sekretion (Über- und Unterfunktion des Inselapparates)).

9. Komplikationen der Bauchspeicheldrüse. Klinische Manifestationen einer wiederkehrenden chronischen Pankreatitis: Schmerzsyndrom, dyspeptisches Syndrom, Toxikosesyndrom werden nach einem Ernährungsfehler hervorgerufen. Der Schmerz wird von Bitterkeit im Mund und Übelkeit begleitet. Bei objektiver Untersuchung: Blau unter den Augen, gräuliche Hauttönung, manchmal Subikterus, Symptome einer Hypovitaminose - Trockenheit, Hautschuppung, Risse in den Mundwinkeln; der Ernährungsgrad wird reduziert; der Magen ist geschwollen; positive Symptome von Mayo-Robson, Kutch, Desjardins, Chauffard, Grot (Atrophie des Fettgewebes der vorderen Bauchwand im linken Hypochondrium).

Nach übermäßigem Essen treten Anzeichen einer exokrinen Insuffizienz auf: erhöhte Häufigkeit und Verflüssigung des Stuhls, Polyfäkalien und im Caprogramm - Steatorrhoe mit Neutralfett.

Bei exokriner Insuffizienz - polyfäkaler Substanz sind die Stühle fettig, glänzend, schlecht abgewaschen und das Körpergewichtsdefizit nimmt zu.

Die Manifestationen der Krankheit hängen von der Schwere des Entzündungsprozesses und der Schwere der Atrophie (Sklerose) des Pankreasparenchyms, der toxischen Schädigung anderer Organe (Herz, Blutgefäße, Leber, Nieren, Nervensystem) ab.

Chronische Pankreatitis mit ständigen Schmerzen ist träge. Beschwerden über mäßige anhaltende Schmerzen, die sich nach einem Ernährungsfehler bei der Projektion der Bauchspeicheldrüse verschlimmern. Bei der Palpation werden Schmerzen im linken Hypochondrium und an den Punkten der Bauchspeicheldrüse festgestellt.

45. Diagnose und Behandlung der chronischen Pankreatitis

Labordaten:

1) vollständiges Blutbild (neutrophile Leukozytose mit Verschiebung nach links, Lymphozytose, Eosinophilie, Thrombozytopenie);

2) Urinanalyse (erhöhte Amylase, Peptidase);

3) biochemischer Bluttest (erhöhte Amylase, Lipase, Trypsin und sein Inhibitor – Elastase);

4) Amylase- und glykämische Kurve bei doppelter Glukosebelastung nach dem Staub-Traugott-Test; bei Pankreatitis ist die Amylase auf nüchternen Magen erhöht, steigt nach dem Training noch stärker an und normalisiert sich nach 2,5 Stunden nicht wieder; Blutzucker bei Pankreatitis – in der akuten Phase können flache (hypoglykämische) Kurven, hyperinsuläre Kurven auftreten – häufiger bei schmerzhafter Form, hypoinsuläre (diabetische) glykämische Kurven treten normalerweise bei schmerzloser Pankreatitis auf;

5) Koprogramm (Steatorrhoe, Creatorrhoe, Amylorrhoe). Instrumentelle Forschung:

1) ECHO-Grafik: eine Zunahme eines Organs oder seiner Abteilungen aufgrund von Ödemen, Sklerose;

2) Zwölffingerdarm-Pankreas-Sondierung;

3) Stärkebeladung bewertet die Fähigkeit zum Abbau von Amylase, wenn das Enzym mangelhaft ist, bleibt die Zuckerkurve flach;

4) Röntgendiagnostik;

5) Duodenographie unter Bedingungen künstlicher Hypotonie zeigt eine Erweiterung des Duodenalbogens, eine Erweiterung des Reliefs der medialen Wand und manchmal eine Verengung seines absteigenden Abschnitts.

Die Behandlung ist wie folgt:

1) Während der Zeit der Subremission werden Medikamente verschrieben, die Stoffwechselprozesse verbessern (Essentiale, Lipostabil, Lipamid). Normalisierung der Darmflora (Bifidumbacterin, Lactobacterin); 2) ohne Verschlimmerung: Diät (Tabelle Nr. 5), Antispasmodika (Papaverin, No-Shpa), Vitamine, Anabolika (Nerobol, Retabolil); Pankreasenzyme.

Phytotherapie, biologische Produkte, Enteroseptol oder Intestopan; Physiotherapie und Spa-Behandlung. Indikationen zur chirurgischen Behandlung:

1) Pankreaszyste;

2) organischer Duodenospasmus;

3) Verengung oder Obturation des gemeinsamen Gallengangs;

4) Narbenverengung im Bereich der Vaterpapille.

46. ​​​​Klassifizierung von Erkrankungen der Gelenke

1. Rheuma (rheumatisches Fieber).

2. Diffuse Bindegewebserkrankungen:

1) systemischer Lupus erythematodes;

2) systemische Sklerodermie;

3) diffuse Fasziitis;

4) Dermatomyositis;

5) Sjögren-Krankheit;

6) rheumatische Polyalgie;

7) wiederkehrende Polychondritis;

8) Tietze-Krankheit.

3. Systemische Vaskulitis (Angiitis, Arteriitis):

1) knotige Periarteriitis;

2) granulomatöse Arteriitis;

3) hyperergische Angiitis;

4) Behçet-Syndrom.

4. Rheumatoide Arthritis.

5. Juvenile Arthritis.

6. Morbus Bechterew (Morbus Bechterew).

7. Arthritis in Verbindung mit Spondyloarthritis:

1) Psoriasis-Arthritis;

2) Reiter-Krankheit;

3) Arthritis bei chronischen unspezifischen Darmerkrankungen.

8. Arthritis im Zusammenhang mit einer Infektion:

1) infektiöse Arthritis;

2) reaktive Arthritis.

9. Mikrokristalline Arthritis:

1) Gicht;

2) Chondrokalzinose;

3) Arthrose.

10. Sonstige Erkrankungen der Gelenke:

1) palindromischer Rheumatismus; 2) multiple Retikulohistiozytose. 11. Arthropathie bei nichtrheumatischen Erkrankungen:

1) allergische Erkrankungen;

2) Stoffwechselstörungen;

3) angeborener DMST;

4) endokrine Erkrankungen;

5) Schädigung des Nervensystems;

6) Erkrankungen des Blutsystems;

7) Erkrankungen der extraartikulären Weichteile;

8) Knochenerkrankungen und Osteochondropathie;

9) Knochenerkrankungen: Osteoporose, Osteomalazie;

10) deformierende Ostitis (Morbus Paget), Osteolyse;

11) Osteochondropathie;

12) Perthes-Krankheit.

47. Juvenile rheumatoide Arthritis

Juvenile rheumatoide Arthritis ist eine Erkrankung aus der Gruppe der diffusen Bindegewebserkrankungen (DCT). Sie basiert auf immunpathologischen Prozessen.

Sie ist bei den meisten Patienten durch einen azyklisch protrahierten oder chronischen Verlauf mit systemischer Schädigung des Bindegewebes, hauptsächlich des Bewegungsapparates, gekennzeichnet. Mädchen erkranken 1,5-2 Mal häufiger als Jungen. Der Höhepunkt der Krankheit tritt bei 5-7 und 12-14 Jahren auf.

Klassifizierung.

Nach kylinisch-anatomischen Merkmalen: Rheumatoide Arthritis, überwiegend artikuläre Form (mit oder ohne Augenschädigung): Polyarthritis, Oligoarthritis, Monoarthritis.

Rheumatoide Arthritis, artikulär-viszerale Form: mit begrenzter Viszeritis (Schädigung des Herzens, der Blutgefäße, der Nieren, der Lunge, des zentralen Nervensystems, der Haut, der Schleimhäute der Augen, der Amyloidose der inneren Organe).

Still-Syndrom: ein allergoseptisches Syndrom der rheumatoiden Arthritis in Kombination mit Rheuma und DBST.

Nach klinischen und immunologischen Merkmalen: seropositive rheumatoide Arthritis (Test auf Rheumafaktor ist positiv), seronegative rheumatoide Arthritis (Test auf Rheumafaktor ist positiv).

Je nach Krankheitsverlauf: schnell fortschreitend, langsam fortschreitend, ohne merkliche Progression.

Je nach Aktivitätsgrad: hoch, mittel, niedrig, Remission.

Je nach Funktionsfähigkeit des Patienten:

1) mit Erhaltung der Funktionsfähigkeit; é

2) bei einer Verletzung des Zustands des Bewegungsapparates: Die Fähigkeit zur Selbstbedienung bleibt erhalten, die Fähigkeit zur Selbstbedienung geht teilweise verloren, die Fähigkeit zur Selbstbedienung geht vollständig verloren;

3) mit einer Verletzung des Zustands der Augen oder inneren Organe.

Die klinischen Anzeichen einer juvenilen rheumatoiden Arthritis sind wie folgt.

1. Arthritis, die länger als 3 Wochen anhält (Pflichtzeichen).

2. Die Niederlage von drei Gelenken während der ersten 3 Monate.

3. Symmetrischer Schaden an kleinen Gelenken.

4. Schäden an der Halswirbelsäule.

5. Exsudat in der Gelenkhöhle.

6. Morgensteifigkeit.

7. Tenosynovitis oder Bursitis.

8. Rheumatoide Augenschädigung.

9. Rheumaknoten.

10. Röntgenveränderungen: epiphysäre Osteoporose.

11. Verengung des Gelenkspalts.

12. Zeichen eines Ergusses im Gelenk.

13. Verdichtung periartikulärer Gewebe.

14. Labordaten: ESR über 35 mm/Stunde.

15. Positive Rheumafaktoren.

16. Positive Synovialbiopsiedaten.

Das Vorhandensein von 7–8 Symptomen – klassische RA, 4–5 Symptomen – eindeutige RA, 2–3 Symptomen – wahrscheinliche RA.

48. Reaktive Arthritis

Reaktive Arthritis ist eine entzündliche Erkrankung der Gelenke, die zeitlich mit einer spezifischen Infektion verbunden ist, bei der der Mikroorganismus oder seine Antigene nicht in der Gelenkhöhle nachgewiesen werden. Reaktive Arthritis ist weit verbreitet und macht die Hälfte aller Läsionen des Bewegungsapparates bei Kindern aus.

Kriterien für die Diagnose einer reaktiven Arthritis.

Anamnese: 1-4 Wochen vor vorliegender Erkrankung ARVI, Enterokolitis, akute Erkrankung des Urogenitaltraktes. Verschlimmerung des Fokus einer chronischen Infektion.

Klinisch: arthritischer Symptomkomplex: asymmetrischer Gelenkschaden: Schwellung, Schmerz, lokaler Temperaturanstieg, Hauthyperämie, Funktionsstörung. Reaktive Arthritis ist nicht durch Morgensteifigkeit und Migration von Läsionen gekennzeichnet. Vollständige Reversibilität des Gelenksyndroms bei der Behandlung der Grunderkrankung innerhalb von 1-2 Wochen.

Infektiöse und entzündliche Symptome: Blässe der Haut und der Schleimhäute, geschwollene Lymphknoten, subfebrile Temperatur, entzündliche Reaktion des Blutes.

Restmanifestationen einer akuten Arthritis-Vorerkrankung: trockener unproduktiver Husten, Stauungshyperämie des Rachens, Körnigkeit der hinteren Rachenwand, geschwollene zervikale Lymphknoten (nach SARS); Appetitlosigkeit, Übelkeit, instabiler Stuhl, Dysbakteriose (nach Enterokolitis); Verletzung des Wasserlassens, Mikroproteinurie, Leukozyturie, Mikrohämaturie, subfebrile Temperatur (nach Pyelonephritis).

Paraklinisch: Bluttest, R-Gramm der Gelenke – Vorhandensein eines Ergusses in der Gelenkhöhle, Verdichtung des periartikulären Gewebes. Gelenkpunktion - aseptische Entzündung. Grundprinzipien der Behandlung rheumatoider Arthritis:

1) Beseitigung von Infektionsherden, die den Gelenkprozess unterstützen;

2) Regulierung der immunologischen Reaktivität;

3) Einfluss auf den lokalen Prozess im Gelenk- und periartikulären Gewebe mit Hilfe der intraartikulären Injektion von entzündungshemmenden Medikamenten; physikalische Faktoren, Bewegungstherapie, Massage, orthopädische Maßnahmen;

4) Hormontherapie nur bei schweren artikulär-viszeralen Formen der rheumatoiden Arthritis, bei erfolgloser Anwendung anderer Behandlungsarten;

5) stimulierende Therapie (Vitamine, unspezifische Adaptogene, anabole Steroide) streng nach Indikation;

6) Ersatz- und symptomatische Therapie (Schmerzmittel, Muskelrelaxantien, Diuretika, Antihypertensiva, Herz-Kreislauf-Medikamente; Enzyme);

7) rationelle Ernährung und angemessene Therapie (in der akuten Phase - Bett mit Ruhigstellung des Gelenks bis zur Gipsschiene);

8) radikale Behandlungsmethoden: chirurgisch in Kombination mit orthopädischen bei schweren Gelenkdeformitäten und bei Unwirksamkeit einer konservativen Behandlungsmethode.

49. Erbliche Stoffwechselkrankheiten

Erbliche Stoffwechselerkrankungen sind eine monogene Pathologie, bei der eine Genmutation bestimmte pathochemische Störungen nach sich zieht.

Die Klassifizierung ist wie folgt.

1. Erbkrankheiten des Aminosäurestoffwechsels: Alkaptonurie, Albinismus, Hypervalämie, Histidinämie, Homocystinurie, Leucinose, Tyrosinose, Phenylketonurie.

2. Erbkrankheiten des Kohlenhydratstoffwechsels: Galaktosämie, Glykogenose, Disaccharidasemangel, Laktatazidose, Fruktoseintoleranz.

3. Erbliche Erkrankungen des Fettstoffwechsels: Plasmalipidosen (hereditäre Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Mukolipidose; Lecithin-Cholesterin-Acetyl-Granferase-Mangel); zelluläre Lipidosen – Agangliosidosen (Tay-Sachs-Krankheit); Sphingolipidosen (Niemann-Pick-Krankheit), Zerebrosidose (Gaucher-Krankheit).

4. Erbkrankheiten des Purin- und Pyrimidinstoffwechsels: Gicht, Lesh-Nihan-Syndrom, orotische Azidurie.

5. Erbkrankheiten des Stoffwechsels der Kortikosteroidbiosynthese: Adrenogenitales Syndrom, Hypoaldosteronismus.

6. Erbkrankheiten des Porphyrin- und Bilirubinstoffwechsels: Crigler-Najjar-, Gilbert-Syndrom.

7. Erbliche Erkrankungen des Bindegewebsstoffwechsels: Mukopolysaccharidosen, Morbus Marfan, Ehlers-Danlos-Syndrom.

8. Erbkrankheiten des Metallstoffwechsels: Wilson-Konovalov-Krankheit, Menkes-Krankheit (Kupferstoffwechsel), Hämochromatose (Eisenstoffwechsel), familiäre periodische Paralyse (Kaliumstoffwechsel).

9. Erbkrankheiten des Erythronstoffwechsels: hämolytische Anämie, Fanconi-Anämie.

10. Erbliche Erkrankungen des Lymphozyten- und Leukozytenstoffwechsels: Immunschwächezustände mit Adenosindeaminasemangel, septische Granulomatose.

11. Erbliche Stoffwechselerkrankungen der Transportsysteme der Nieren (Tubulopathien): renale tubuläre Azidose, de Toni-Debre-Fanconi-Krankheit, Vitamin-D-resistente Rachitis etc.

12. Erbliche Stoffwechselerkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Malabsorptionssyndrom mit Disaccharidasemangel, Chloridorep, Pathologien des intestinalen Transports von Glucose, Galactose.

Diagnostische Kriterien: geistige Behinderung; Athetose, Ataxie, konvulsives Syndrom, wiederholtes Koma; Rückfälle von Ketoazidose; spezifischer Uringeruch; Myopathien, Skelettanomalien, Immunschwäche; Haar- und Hautveränderungen, grauer Star; Hepatosplenomegalie, Malabsorptionssyndrom; Ungeklärter Tod von Geschwistern.

50. Erkrankungen des Aminosäurestoffwechsels. Phenylketonurie

Erbkrankheiten, bei denen aufgrund eines Mangels an Enzymen oder Coenzymen der Transport von Aminosäuren durch die Darmschleimhaut und die Nierentubuli gestört oder deren Abbau verändert ist.

Allgemeine diagnostische Kriterien für Störungen des Aminosäurestoffwechsels erfordern zusätzliche Laboruntersuchungen:

1) eine Kombination aus geistiger Behinderung mit visueller Pathologie (Homocystinurie, Sulfitoxidasemangel);

2) mentale Retardierung und konvulsives Syndrom (nichtketotische Hyperglycinämie, Carnosinämie, Phenylketonurie, Arginin-Succin-Azidurie, Citrullinämie, Ornithin-Transcarbamylase-Mangel, Hyperlysinämie vom Typ I und II);

3) das Vorhandensein einer veränderten Farbe und eines veränderten Geruchs des Urins (Phenylketonurie, Alkaptonurie, Ahorn-Urin-Krankheit);

4) Schädigung der Leber und des zentralen Nervensystems (Arginämie);

5) eine Kombination aus geistiger Behinderung mit Hautläsionen (erbliche Xanthinurie, Phenylketonurie, Histidinämie);

6) abnormaler Uringeruch (Glutar-, Typ-II- und Isovalerianazidämie – Geruch von Schweißfüßen, Phenylketonurie – mausig oder muffig, β3-Methylcrotonylglycinurie – Katzengeruch, Methionin-Malabsorption – Kohlgeruch, Trimethylaminurie – Geruch von verrottendem Fisch, Tyrosinämie – ranzig oder Fischgeruch).

Phenylketonurie

Eine Erbkrankheit, die auf einem Mangel des Enzyms Phenylalaninhydroxylase beruht, das für die Umwandlung von Phenylalanin zu Tyrosin sorgt, dadurch reichern sich Phenylalanin und seine Derivate im Körper an, die toxisch wirken.

Ätiologie: autosomal-rezessiver Erbgang.

Diagnosekriterien: Bei der Geburt sehen Kinder völlig normal aus, die Manifestation der Krankheit manifestiert sich nach 2-6 Monaten in Form von Lethargie, Desinteresse an der Umwelt, Aufstoßen; Muskelhypotonie, Krämpfe; Verzögerungen in der statisch-motorischen und psychosprachlichen Entwicklung. Es kommt zu erhöhter Reizbarkeit, Angstzuständen und in der Folge zu einer starken geistigen Behinderung; allergische Dermatitis, Hypopigmentierung von Haut, Haaren, Iris; Mäusegeruch nach Urin.

Prüfungsplan:

1) Felling-Test: Grünfärbung des Urins, Eisentrichlorid-Additionstest;

2) Bestimmung des Phenylalaninspiegels im Blut (erhöht: über 900-1200 µmol/l);

3) spezielle Verfahren zur direkten Diagnose eines mutierten Gens unter Verwendung synthetischer Oligonukleotide; Sonden;

4) biochemischer Test – Beladung mit Phenylalanin in einer Dosis von 25 mg/kg;

5) Konsultationen eines Augenarztes, eines Neuropathologen;

6) Molekulargenetische Methoden zur Diagnose eines Gendefekts bei PKU: Neugeborenen wird am 4.-5. Lebenstag bei einem reifen Kind und am 7. Lebenstag bei einem Frühgeborenen Blut entnommen.

51. Histidinämie, Arginämie, Hartnup-Krankheit

Histidinämie

Grundlage der Erkrankung ist eine Verletzung des Stoffwechsels der Aminosäure Histidin infolge eines Histidase-Mangels.

Ätiologie: Die Art der Vererbung ist autosomal-rezessiv.

Die Manifestation der Krankheit ist unterschiedlich - von den ersten Tagen bis zum Erwachsenenalter.

Die diagnostischen Kriterien sind sehr unterschiedlich und reichen von schwerer geistiger Behinderung bis hin zu keinerlei Symptomen.

Klinische Zeichen: Psychomotorik und Sprachentwicklung sind verzögert; Muskelhypotonie, konvulsives Syndrom; blonde Haare und blaue Augen.

Umfrageplan.

Bestimmung des Histidinspiegels: im Blut und Urin - erhöht.

Bestimmung der pathologischen Reaktion auf die Belastung mit Tidine (100 mg/kg Körpergewicht).

Bestimmung des Gehaltes an Urokinsäure in Urin oder Schweiß.

Konsultation eines Neurologen.

Die Differentialdiagnose lautet Phenylketonurie.

Behandlung: Diät - Nahrungsmittel ausschließen, die reich an Histidin sind (Rindfleisch, Huhn, Eier, Milch, Hüttenkäse, Käse, Erbsen, Mehl). Die natürliche Ernährung von Kindern des ersten Lebensjahres wird empfohlen.

Symptomatische Therapie.

Arginämie

Erbliche Störungen des Argininstoffwechsels als Folge einer Abnahme der Aktivität des Enzyms Arginase, das den Abbau von Arginin zu Ornithin und Harnstoff katalysiert.,

Ätiologie. Die Art der Vererbung ist autosomal-rezessiv.

Diagnostische Kriterien: zerebrale Störungen in Form von schwerer geistiger Behinderung, spastischer Diplegie, konvulsivem Syndrom; Hepatomegalie.

Prüfungsplan:

1) Bestimmung der Ausscheidung von Arginin-Bernsteinsäure im Urin;

2) Konsultation eines Neurologen. Die Differentialdiagnose wird mit Glyko gestellt

Genosen, andere Arten von Störungen des Aminosäurestoffwechsels.

Behandlung: Diät (eiweißarm mit Zusatz einer Mischung essentieller Aminosäuren). Symptomatische Therapie. Hartnup-Krankheit

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen gestörten intestinalen und renalen aktiven Transport einiger neutraler α-Aminosäuren (Tryptophan, Lysin, Methionin, Glycin).

Ätiologie: Art der Vererbung autosomal-rezessiv.

Diagnostische Kriterien: Pellagra-ähnliche lichtempfindliche Dermatitis; zerebelläre Ataxie, Tremor, Nystagmus, mentale Retardierung, Depression, Phobien; generalisierte Hyperaminoazidurie, Fehlen von Tryptophan im Urin, vermehrte Ausscheidung von Indolverbindungen.

Umfrageplan. Test auf Aminoazidurie (Hyperaminoazidurie). Bestimmung von Indol und seinen Derivaten im Urin. Bestimmung von Aminosäuren (Tryptophan, Lysin, Methionin, Glycin) im Blutserum. Konsultation eines Dermatologen, Neuropathologen.

Behandlung: Eine eiweißreduzierte Diät, angereichert mit Früchten. Die Einführung von Nicotinamid, Pyridoxin. Schutz der Haut vor Sonneneinstrahlung.

52. Glykogenose

Eine Gruppe von Enzymopathien, bei denen die Prozesse des Abbaus und der Synthese von Glykogen gestört sind, was zu einer Ansammlung in verschiedenen Organen (Leber, Nieren, Muskeln) führt.

Ätiologie. Die Art der Vererbung ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, je nach Art des Enzymdefekts werden 12 Typen unterschieden.

Diagnosekriterien

Typ I – hepatorenale Glykogenose (Morbus Gierke). Klinische Kriterien: Hepatomegalie (dichte Leber mit glatter Oberfläche), großer Bauch; Wachstumsverzögerung, „puppenartiges“ Aussehen des Kindes (Kleinwuchs, kurze Gliedmaßen, vergrößerter Bauch, verminderte Muskelkraft), Xanthome auf der Haut; in den ersten Lebenswochen: Lethargie, Adynamie, manchmal Erbrechen, Unterernährung; hypoglykämische Zustände: Blässe, Schwitzen, Krämpfe, Koma; aufgrund von Hypoglykämie ist der Appetit gesteigert; Die geistige Entwicklung leidet nicht, die sexuelle Entwicklung verzögert sich. Beim Abtasten ist die Leber vergrößert, dicht, glatt, schmerzlos, der Rand reicht bis ins Becken.

Labordaten: Nüchtern-Hypoglykämie, diabetischer Charakter des Glukosetoleranztests, kein Anstieg des Blutzuckers als Reaktion auf die Verabreichung von Adrenalin und Glukagon, Hyperketonämie, Acetonurie; eine Erhöhung des Glykogengehalts in den Leberzellen (bei der Untersuchung der Biopsie), eine Erhöhung des Glykogengehalts in den Zellen des peripheren Blutes. Charakteristisch sind auch Hyperlaktatämie und Hyperurikämie.

Typ II - Glykogenkardiomegalie (Morbus Pompe).

Es manifestiert sich durch die weit verbreitete Ablagerung von Glykogen in der Leber, den Nieren, dem Herzmuskel, im Nervensystem und in den Skelettmuskeln. Klinische Manifestationen nach der Geburt: Anorexie, Erbrechen, Muskelschwäche, Atemnot, Zyanose, Herzvergrößerung, fortschreitende rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz; häufige Lungenentzündung vor dem Hintergrund einer Atelektase mit schwerem Atemstillstand; äußerlich: rundes teigiges Gesicht, vergrößerte Zunge, muskuläre Hypotonie, verzögerte körperliche Entwicklung. Neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit Muskelschwäche.

Labordaten bei der Analyse von Blut und Urin sind unverändert. Die Leberbiopsie zeigte große Mengen an Glykogen.

Typ III – Grenzdextrinose (Forbes-Corey-Krankheit).

Unvollständiger Abbau von Glykogen und Bildung eines Polysaccharids mit verkürzten Endästen des Moleküls.

Klinik wie Typ I. Der Unterschied ist ein Anstieg des Blutzuckers bei einer Ladung Galaktose.

Prüfungsplan:

1) allgemeine Analyse von Blut, Urin, Urin auf Aceton;

2) Bestimmung des Blutzuckers auf nüchternen Magen nach einer Ladung Kohlenhydrate;

3) Test mit Adrenalin und Glukagon;

4) Untersuchung des Blutserums (Proteinogramm, Cholesterin, Lipide, Aktivität von Leberenzymen);

5) Bestimmung von Glykogen in einer Leberbiopsie, in peripheren Blutzellen;

6) EKG und FCG;

7) Konsultation eines Augenarztes.

53. Erkrankungen des Fettstoffwechsels

Lipidosen gehören zu einer umfangreichen Gruppe von erblichen Speicherkrankheiten, die durch das Phänomen der Akkumulation verschiedener Stoffwechselprodukte in Zellen vereint sind.

Niemann-Pick-Krankheit (Sphingolipidose)

Hereditäre Enzymopathie, gekennzeichnet durch die Akkumulation von Sphingomyelin im Gehirn, Leber, RES.

Ätiologie: Sphingomyelinase-Defekt autosomal-rezessiv vererbt.

Diagnosekriterien

Klinisch: früher Beginn und bösartiger Krankheitsverlauf, verzögerte psychomotorische Entwicklung, spastische Tetraparese, Taubheit, Blindheit; progressive Hepato- und Splenomegalie; braune Färbung der Haut, auf dem Augenhintergrund befindet sich ein kirschroter Fleck.

Labordaten: Nachweis von Niemann-Pick-Zellen im Punktat von Knochenmark und Milz; Enzymdiagnostik (Untersuchung von Hautfibroblasten oder Leukozyten nach ihrer Behandlung mit Ultraschall) - die Etablierung einer Stoffwechselsperre.

Gaucher-Krankheit

Erbliche Fettstoffwechselerkrankung, die mit der Akkumulation von Cerebrosiden in den Zellen des Nervensystems und des retikuloendothelialen Systems einhergeht.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch einen Defekt in einem lysosomalen Enzym verursacht, das autosomal-rezessiv vererbt wird.

Diagnosekriterien. Akute Form der Gaucher-Krankheit (Kindertyp): ab den ersten Lebensmonaten Verzögerung der körperlichen und neuropsychischen Entwicklung, Mangelernährung, Muskelhypertonie, Opisthotonus, Krämpfe, Trismus; Hepatosplenomegalie, Atemstillstand.

Veränderungen im Skelettsystem, Auftreten von Schmerzen bei Bewegung in den Röhrenknochen, Tod im 1. Lebensjahr.

Chronische Form (juveniler Typ): kann in jedem Alter auftreten; Splenomegalie, Anämie, hämorrhagisches Syndrom; Skelettdeformität; braune oder ockerfarbene Pigmentierung auf der Vorderseite der Beine.

Laboruntersuchungen: Nachweis von Gaucher-Zellen in Knochenmark, Milz, Lymphknoten.

Tay-Sachs-Krankheit

Die Grundlage ist eine Verletzung des Stoffwechsels von Gangliosiden mit ihrer erhöhten Ablagerung in der grauen Substanz des Gehirns, der Leber, der Milz.

Ätiologie. Hexosaminidase-Defekt. Die Art der Vererbung ist autosomal-rezessiv.

Diagnostische Kriterien: manifestiert sich in 3-4 Monaten; das Kind ist lethargisch, inaktiv, verliert das Interesse an der Umwelt; Essensverweigerung, Erbrechen, Aufstoßen; verzögerte psychomotorische Entwicklung, Hepatosplenomegalie; fortschreitender Abbau der Intelligenz bis hin zur Idiotie; verschiedene Lähmungen, einschließlich Pseudobulbär mit Schluckstörung; Atrophie der Brustwarzen der Sehnerven und ein kirschroter Fleck in der Makularegion; verringerte Aktivität von Hexosaminidase. Taubheit und Blindheit entwickeln sich. Kinder verlieren schnell an Gewicht und der Tod tritt in 1-1,5 Jahren auf.

54. Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems

Eine Fehlbildung ist in den meisten Fällen eine Anomalie der intrauterinen Entwicklung, die zu groben Veränderungen in der Struktur und Funktion eines Organs oder Gewebes führt.

Klassifikation von Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems

1. Fehlbildungen im Zusammenhang mit der Unterentwicklung des Organs als Ganzes oder seiner anatomischen, strukturellen Gewebeelemente:

1) Lungenagenesie;

2) Lungenaplasie;

3) Lungenhypoplasie;

4) zystische Hypoplasie (polyzystisch);

5) Tracheobronchomegalie (Mounier-Kun-Syndrom);

6) Williams-Campbell-Syndrom;

7) angeborenes Lappenemphysem.

2. Defekte im Zusammenhang mit dem Vorhandensein übermäßiger dysembryogenetischer Formationen:

1) Hilfslunge (Lappen) mit normaler Blutversorgung oder mit abnormaler Blutversorgung;

2) Lungenzyste mit normaler Blutversorgung oder mit abnormaler Blutversorgung;

3) Hamartom und andere tumorähnliche Formationen.

3. Ungewöhnliche anatomische Anordnung von Lungenstrukturen, manchmal von klinischer Bedeutung:

1) umgekehrte Lungenanordnung (Kartegener-Syndrom);

2) Spiegellunge;

3) Trachealbronchus;

4) Anteil der ungepaarten Vene.

4. Lokalisierte Verletzungen der Struktur der Luftröhre und der Bronchien:

1) Stenose;

2) Divertikel;

3) tracheoösophageale Fisteln.

5. Anomalien der Blut- und Lymphgefäße:

1) Stenose der Lungenarterie und ihrer Äste;

2) Krampfadern der Lunge;

3) multiple arteriovenöse Fisteln ohne klare Lokalisation.

Nach Angaben verschiedener Autoren machen erbliche Erkrankungen der Atemwege 5 bis 35% der Gesamtzahl der Patienten mit unspezifischen Lungenerkrankungen aus.

Chronische Lungenerkrankung bei Kindern

1. Infektions- und Entzündungskrankheiten.

2. Angeborene Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems.

3. Erbliche Lungenerkrankungen.

4. Lungenläsionen bei anderen Erbkrankheiten.

5. Allergische Erkrankungen der Lunge.

55. Klassifikation von COPD bei Kindern

Angeborene Krankheiten:

1) eine häufige Art von pathologischen Veränderungen, die eine Obstruktion verursachen:

a) häufige Fehlbildungen mit Insuffizienz des muskulös-elastischen und knorpeligen Gerüstes der Luftröhre und Bronchien. Tracheobronchomalazie, Tracheobronchomegalie (Mounier-Kuhn-Syndrom), Williams-Campbell-Syndrom;

b) ein erblicher Defekt in der Struktur des Ziliarepithels der Schleimhaut der Atemwege. Primäre Ziliendyskinesie, Syndrom der unbeweglichen Zilien, Kartagener-Syndrom;

c) universelle genetisch bedingte Exokrinopathie (anormale Viskosität von Bronchialsekreten).

Mukoviszidose;

2) lokale Art der Obstruktion verursachenden Veränderungen (Fehlbildungen):

a) Tracheobronchialstenosen, Fisteln, Zysten;

b) kardiovaskuläre Anomalien mit Kompression der Luftröhre, Anomalie der Aorta (Doppelbogen) und Pulmonalarterie.

Erworbene Krankheiten:

1) eine häufige Art von pathologischen Veränderungen, die eine Obstruktion verursachen:

a) allergische Entzündung, Bronchialasthma;

b) infektiöse Entzündung;

2) wiederkehrende und chronisch obstruktive Bronchitis;

3) lokaler Typ von pathologischen Veränderungen, die eine Obstruktion verursachen (mechanische Faktoren);

4) Fremdkörper, Tumor, infektiöses Granulom, posttraumatische Narbenstenose.

Angeborene Fehlbildungen sind anhaltende morphologische Veränderungen in einem Organ oder Organismus, die über Variationen in ihrer Struktur hinausgehen und in utero als Folge von Entwicklungsstörungen des Embryos, des Fötus oder manchmal nach der Geburt eines Kindes als Folge einer Verletzung der Gebärmutter auftreten weitere Bildung von Organen. Die überwiegende Mehrheit der Fehlbildungen ist mit erblicher Pathologie verbunden.

Nur 3-5 % aller Fehlbildungen sind mit der Wirkung teratogener Faktoren verbunden.

Stadien der gestörten embryonalen Entwicklung der Lunge

1. Stadium I umfasst Lungenagenesie als Folge des Fehlens einer primären Bronchialniere.

2. Im Stadium II liegt eine Verletzung der Entwicklung der primären Bronchialniere vor, was zu einer Unterentwicklung des Hauptbronchus und einer Aplasie der Lunge führt. Diese Defekte treten in der 3.-4. Woche der Embryonalperiode auf.

3. Stadium III der Verletzung tritt am 30.-40. Tag der intrauterinen Entwicklung auf und ist durch das Vorhandensein einer Lungenhypoplasie gekennzeichnet.

4. Stadium IV (2.-5. Monat der pränatalen Periode) wird durch eine Verletzung der Entwicklung kleiner Bronchien bestimmt und führt zum Auftreten einer polyzystischen Lungenerkrankung.

56. Angeborene und erbliche Lungenerkrankungen

Hypoplasie der Lunge - es gibt Haupt- und Lappenbronchien, die in einem funktionell unvollkommenen Rudiment enden, Lungengewebe ist unterentwickelt, Agenesie, Aplasie und Hypoplasie der Lunge.

Die polyzystische Lungenerkrankung ist eine Fehlbildung, die durch eine vorgeburtliche Unterentwicklung des Lungenparenchyms, der Gefäße und des Bronchialbaums mit der Bildung vieler Hohlräume (Zysten) distal der subsegmentalen Bronchien verursacht wird.

Angeborenes Lappenemphysem ist gekennzeichnet durch Dehnung des Parenchyms eines Lappens (selten eines Segments) aufgrund einer teilweisen Obstruktion des ableitenden Bronchus.

Das Williams-Campbell-Syndrom ist gekennzeichnet durch das vollständige Fehlen oder die unzureichende Entwicklung der Knorpelringe der Bronchien der 3. bis 8. Ordnung. Es wird ein autosomal-rezessiver Erbgang des Defekts angenommen.

Die Tracheobronchomegalie ist durch eine Erweiterung der Luftröhre und der Hauptbronchien gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass der Defekt auf einem angeborenen Defekt der elastischen und Muskelfasern in der Wand der Bronchien und der Luftröhre beruht. Es wird ein autosomal-rezessiver Erbgang des Defekts angenommen.

Idiopathische diffuse Lungenfibrose.

Die Krankheit beruht auf einer Schädigung kleiner Lungengefäße durch zurückgestellte Immunkomplexe. Morphologisch ist es durch eine Verdickung der Wände der Alveolen aufgrund mononukleärer Infiltration und Fibrose gekennzeichnet. In den Wänden der Alveolen zeigte sich eine Zunahme des Netzwerks retikulärer Fasern, die später durch Kollagenfasern ersetzt wurden.

Die primäre pulmonale Hypertonie (Aers-Syndrom) ist gekennzeichnet durch eine Hypertrophie des rechtsventrikulären Myokards und eine Erweiterung des Stammes der Lungenarterie. Morphologisch werden Fibrose und Fibroelastose der Intima, fibrinoid-nekrotische Arteriitis kleiner Äste der Pulmonalarterie und Thrombose nachgewiesen.

Das Goodpasture-Syndrom ist eine Kombination aus pulmonaler Hämosiderose und Glomerulonephritis, die durch eine immunologische Schädigung der Basalmembranen der Lunge und der Nieren gekennzeichnet ist.

Alveoläre Mikrolithiasis. Sie ist gekennzeichnet durch die Bildung kleinster Steine ​​in den Lungenbläschen, die aus Calciumcarbonat und Thiophosphaten mit einer geringen Beimischung von Eisensalzen und Spuren von Magnesium bestehen. Infolge der Ablagerung von Steinen kommt es zu einem Alveolarkapillarblock, die Ventilations-Perfusionsbeziehungen sind gestört. Es wird autosomal-rezessiv vererbt.

Die alveoläre Proteinose wird durch die Ansammlung einer Protein-Lipoid-Substanz in den Alveolen verursacht. Das histologische Bild ist durch das Vorhandensein eines körnigen Exsudats mit einer PAS-positiven Reaktion im Alveolarlumen gekennzeichnet. Es wird autosomal-rezessiv vererbt.

Autor: Pavlova N.V.

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