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Vorlesungsunterlagen, Spickzettel
Endokrinologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste
Verzeichnis / Vorlesungsunterlagen, Spickzettel Inhaltsverzeichnis
1. Diffuser giftiger Kropf Diffuser toxischer Kropf ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung, die durch eine anhaltende pathologische Erhöhung der Produktion von Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet ist, in der Regel durch eine diffus vergrößerte Schilddrüse, gefolgt von einer Verletzung des Funktionszustands verschiedener Organe und Systeme, vor allem der Herz-Kreislauf-System, das zentrale Nervensystem. Die Krankheit betrifft Frauen 5-10 Mal häufiger als Männer. Ätiologie Die Hauptrolle bei der Entstehung des diffus toxischen Kropfes wird einer genetischen Veranlagung zugeschrieben, d. h. dem Vorhandensein bestimmter Histokompatibilitätsgene im Erbgut. Die Faktoren, die den Ausbruch der Krankheit hervorrufen, sind Stress, Infektionen, Sonneneinstrahlung usw. Pathogenese Die Entwicklung der Krankheit ist möglich, wenn eine genetische Veranlagung und eine Exposition gegenüber provozierenden Faktoren vorliegt, die zur Umsetzung der in den Histokompatibilitätsgenen enthaltenen Informationen beitragen. Häufig entwickelt sich ein diffuser toxischer Kropf parallel zu anderen Autoimmunerkrankungen. Als Folge einer Verletzung des ordnungsgemäßen Funktionierens des Immunsystems im Körper mutieren T-Lymphozyten und beginnen auf das Schilddrüsengewebe einzuwirken, wobei sie dessen Antigene als fremd wahrnehmen. Mutierte T-Lymphozyten können die Schilddrüse selbstständig schädigen. Sie haben jedoch eine direkte toxische Wirkung. T-Lymphozyten können das Gewebe der Schilddrüse indirekt mit Hilfe von B-Lymphozyten pathologisch beeinflussen. B-Lymphozyten beginnen in diesem Fall mit der Produktion von Antithyreoid-Antikörpern. Klinik Charakteristisch ist die Entwicklung eines „thyreotoxischen“ Herzens, bei dem es zu dessen Degeneration kommt. Klinisch manifestiert sich diese Pathologie durch eine ständige Sinustachykardie, das Auftreten von Extrasystolen, die Entwicklung von Arrhythmien, die paroxysmal oder konstant sein können, einen Anstieg des Pulsdrucks und in den meisten Fällen wird eine systolische arterielle Hypertonie festgestellt. Neben dem Herz-Kreislauf-System ist auch das zentrale Nervensystem betroffen. Die Symptome ihrer Läsion sind folgende: Tränenfluss, erhöhte Erregbarkeit, emotionale Labilität, Bewegungen werden wählerisch, es wird ein Zittern der Finger ausgestreckter Arme festgestellt – Maries Symptom, sowie Zittern des ganzen Körpers. Es gibt eine Entwicklung des katabolischen Syndroms, das sich klinisch durch eine fortschreitende Abnahme des Körpergewichts manifestiert, die Körpertemperatur steigt auf subfebrile Zahlen. Der Appetit ist normalerweise erhöht, Schwitzen, Muskelschwäche werden festgestellt. Hinzu kommt die Entwicklung einer Osteopenie (Abnahme der Knochenmineralisierung). Nicht selten klagen Patienten über erhöhte Brüchigkeit der Nägel und Haarausfall. Die Funktion des Verdauungssystems ist gestört, was sich durch Stuhlstörungen, Bauchschmerzen ohne eindeutige Lokalisation äußert. 2. Augensymptome und Grad der Schilddrüsenvergrößerung Mit dem Fortschreiten des diffusen toxischen Kropfs treten charakteristische Augensymptome auf. Graefes Symptom - Beim Blick nach oben bleibt das obere Augenlid hinter der Iris zurück. Kocher-Symptom - Beim Blick nach unten bleibt auch das obere Augenlid hinter der Iris zurück. Symptom von Mobius - der Patient kann seinen Blick nicht auf ein nahe gelegenes Objekt richten. Geoffroys Symptom - beim Aufblicken runzelt der Patient die Stirn. Symptom von Stelwag - seltenes Blinken. Dalrymples Symptom - die Lidspalte ist erweitert, ein weißer Sklerastreifen ist zwischen der Iris und dem oberen Augenlid zu sehen. Rosenbachs Symptom - ein kleiner Tremor der geschlossenen Augen. Das Hauptglied in der Pathogenese aller oben genannten Symptome ist, dass die vegetative Innervation der Augen gestört ist. Bei einem ausgeprägten diffusen toxischen Kropf wird eine Vergrößerung der Schilddrüse festgestellt, die entweder durch Palpation bei einer leichten Zunahme oder durch Untersuchung des Halsbereichs festgestellt werden kann, was bei einem ausreichend starken möglich ist in seiner Größe zunehmen. Es gibt zwei Klassifikationen von Graden der Vergrößerung der Schilddrüse. Die Klassifikation nach Nikolaev (1955) umfasst fünf Grade der Drüsenvergrößerung: 1) die Schilddrüse ist überhaupt nicht tastbar - O Grad; 2) ein vergrößerter Isthmus der Schilddrüse wird palpiert - I Grad; 3) Beim Abtasten und beim Schlucken wird eine Vergrößerung der Schilddrüse festgestellt - Grad II; 4) es gibt eine Zunahme der Halsgröße - III Grad; 5) der Kropf ist stark vergrößert und verändert die Form des Halses - Grad IV; 6) sehr großer Kropf - Grad V. Es gibt eine WHO-Klassifikation (1994), nach der es drei Grade der Drüsenvergrößerung gibt: 1) kein Kropf - 0 Grad; 2) Der Kropf ist während der Untersuchung nicht sichtbar, wird aber getastet - Grad I. Gleichzeitig ist die Größe seiner Anteile nicht größer als die Größe der distalen Phalanx des Daumens; 3) Kropf ist während der Untersuchung sichtbar - Grad II. Neben diesen Symptomen ist auch die Funktion anderer endokriner Drüsen des Körpers gestört. Frauen haben Menstruationsstörungen. Männer haben Gynäkomastie. Es kann sich auch eine fibrozystische Mastopathie entwickeln. Auch die Nebennierenfunktion ist beeinträchtigt, was sich in einer relativen Nebenniereninsuffizienz äußert. Bei Neugeborenen wird in einigen Fällen ein diffuser toxischer Kropf beobachtet. Dies ist möglich, wenn die Krankheit bei ihren Müttern beobachtet wird. 3. Diagnose eines diffusen toxischen Kropfs Um die Diagnose eines diffusen toxischen Kropfs zu bestätigen, ist es notwendig, einen Bluttest auf Schilddrüsenhormone durchzuführen. Gleichzeitig nimmt die Menge an Thyreoidea-stimulierendem Hormon ab und gleichzeitig die Menge an Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) zu. Ein Ultraschall der Schilddrüse wird durchgeführt, um das Vorhandensein eines diffusen Prozesses zu bestimmen und seine Größe zu bestimmen. Wenn das Gesamtvolumen der Schilddrüse 45 cm3 überschreitet, muss diese Krankheit chirurgisch behandelt werden. Je nach Indikation wird eine Szintigraphie der Schilddrüse durchgeführt. Bei der Diagnose müssen die Größe des Kropfes, seine Schwere und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen berücksichtigt werden. Es gibt drei Schweregrade des diffusen toxischen Kropfs: leicht, mittelschwer und schwer. Bei folgenden Symptomen wird eine leichte Schwere diagnostiziert: Herzfrequenz - 80-120 Schläge pro Minute, ausgeprägter Gewichtsverlust des Patienten, schwaches Handzittern, leichter Leistungsabfall. Ein mäßiger Schweregrad ist durch folgende Kriterien gekennzeichnet: Herzfrequenz - 100-120 Schläge pro Minute, erhöhter Pulsdruck, Gewichtsverlust von mehr als 10 kg, verminderte Leistungsfähigkeit. Schwerer Grad der Thyreotoxikose: Herzfrequenz - mehr als 120 Schläge pro Minute, Vorhofflimmern wird festgestellt, psychische Störungen werden ausgedrückt, Dystrophie der inneren Organe wird festgestellt, das Körpergewicht ist stark reduziert (mehr als 10 kg), Behinderung. Es gibt eine andere Klassifizierung der Schwere des diffusen toxischen Kropfs, aufgrund derer die Diagnose weniger schwierig ist. Nach dieser Einteilung werden subklinische, manifeste und komplizierte Verlaufsformen unterschieden. Der subklinische Verlauf ist durch verschwommenes klinisches Bild gekennzeichnet. Die Diagnose dieses Kurses wird auf der Grundlage von Labormethoden zur Untersuchung von Blut auf Hormone gestellt. Gleichzeitig wird der normale Gehalt an Thyroxin und Trijodthyronin bestimmt, der Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons wird reduziert. Bei einer manifesten Art von diffusem toxischem Kropf wird ein lebhaftes Krankheitsbild festgestellt. Bei Blutuntersuchungen wird eine Abnahme des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons bis zu seiner vollständigen Abwesenheit festgestellt, der Spiegel der Schilddrüsenhormone ist erhöht. Eine komplizierte Variante des Verlaufs ist durch die Hinzufügung einer Herzrhythmusstörung in Form von Vorhofflimmern zu den klinischen Symptomen gekennzeichnet, Symptome einer Herzinsuffizienz, eine relative Nebenniereninsuffizienz werden festgestellt, dystrophische Veränderungen treten in den inneren Organen auf, der Geisteszustand des Patienten ist stark beeinträchtigt, und es besteht ein ausgeprägter Mangel an Körpergewicht. Die Differentialdiagnose wird bei einer Reihe von Krankheiten durchgeführt, bei denen sich auch eine Thyreotoxikose entwickelt. Solche Krankheiten können toxisches Adenom und funktionelle Autonomie der Schilddrüse, multinodulärer toxischer Kropf sowie vorübergehende Schwangerschaftsthyreotoxikose sein. 4. Behandlung von diffusem toxischem Kropf Es gibt medizinische und chirurgische Arten der Behandlung von diffusem toxischem Kropf. Die medikamentöse Therapie umfasst die Verwendung von Thyreostatika und die Behandlung mit radioaktivem Jod. Im Falle einer chirurgischen Behandlung ist eine präoperative Vorbereitung erforderlich, die in der Ernennung von Thyreostatika besteht. Zu den Thyreostatika gehören Mercazolil, Thiamazol, Carbimazol. Thyreostatika, insbesondere Mercasolil und Propylthiouracil, blockieren die Synthese von Schilddrüsenhormonen und beeinflussen auch die zelluläre Verbindung der Immunität. Thyreostatika werden normalerweise zusammen mit B-Blockern wie Anaprilin und Atenolol verschrieben. Der Zweck der Verschreibung dieser Arzneimittelgruppe besteht darin, Tachykardie und autonome Symptome zu lindern. Darüber hinaus fördern B-Blocker sowie Thyreostatika die Umwandlung von Thyroxin in Triiodthyronin. Nach 3-4 Wochen medikamentöser Therapie erreicht der Spiegel der Schilddrüsenhormone im Blut normale Werte, d. H. Es entsteht ein Zustand der Euthyreose. Nach Erreichen dieses Zustands wird die Dosierung der Thyreostatika schrittweise reduziert. Gleichzeitig wird L-Thyroxin verschrieben, um den Zustand der Euthyreose aufrechtzuerhalten. Eine weitere Behandlung für den Zustand der Thyreotoxikose ist die Verwendung von radioaktivem Jod J131. Wenden Sie eine lokale Bestrahlung des Bereichs der Schilddrüse an, in dem radioaktives Jod in sein Gewebe eindringt. Dort zersetzt es sich unter Bildung von b-Partikeln, die nur 2 mm in die Dicke der Drüse eindringen können. Es besteht eine absolute Kontraindikation für eine radioaktive Jodtherapie. Eine solche Kontraindikation ist Schwangerschaft und Stillzeit. Wenn diese Art der Behandlung von einer Frau im gebärfähigen Alter erhalten wurde, sollte sie nach ihrer Beendigung 1 Jahr lang Verhütungsmethoden anwenden. Männer im gebärfähigen Alter müssen 120 Tage lang Verhütungsmethoden anwenden. Bei der Entwicklung eines diffusen toxischen Kropfs während der Schwangerschaft wird die Dosierung von Thyreostatika reduziert. Es wird Propylthiouracil verschrieben, das in geringeren Mengen als Mercazolil die Plazentaschranke durchdringt und praktisch keine pathologische Wirkung auf den Fötus hat. Die chirurgische Behandlung von diffusem toxischem Kropf während der Schwangerschaft ist nur nach strengen Indikationen im II. oder III. Trimester möglich. Indikationen dafür sind häufige Rezidive der Thyreotoxikose vor dem Hintergrund einer laufenden medikamentösen Therapie, Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten der thyreostatischen Gruppe, das Vorhandensein eines Knotens im Schilddrüsengewebe sowie die retrosternale Lokalisation des Kropfes. Kontraindikationen für die chirurgische Behandlung: Myokardinfarkt innerhalb der letzten 2 Monate, Schlaganfall, außerhalb der Schilddrüse lokalisierte bösartige Neubildungen. Während der Operation wird eine Resektion der Schilddrüse durchgeführt, die in der Regel subtotal ist. In den meisten Fällen beträgt das Gewicht des verbleibenden Schilddrüsenstumpfes etwa 5 g. 5. Thyreotoxische Krise Die thyreotoxische Krise ist eine sehr ernste Erkrankung, die den diffusen toxischen Kropf erschwert und eine ziemlich ernsthafte Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen kann. Die Pathogenese der Entwicklung der thyreotoxischen Krise ist noch nicht vollständig verstanden, aber es gibt eine Reihe von Hypothesen. Einer von ihnen zufolge wird angenommen, dass mit der Entwicklung dieser Komplikation die Anzahl der freien Formen von Thyroxin und Triiodthyronin aufgrund einer Verletzung des Prozesses ihrer Bindung zunimmt. Einer anderen Hypothese zufolge ist die Entwicklung einer thyreotoxischen Krise mit einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Katecholaminen verbunden. Der provozierende Faktor ist in diesem Fall eine Infektionskrankheit, der Stresszustand des Körpers und andere charakteristische klinische Symptome entwickeln sich. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich stark, was mit einer Zunahme der Manifestationen aller für den Zustand der Thyreotoxikose charakteristischen Symptome verbunden ist. Die Entwicklung einer thyreotoxischen Krise ist notwendigerweise mit dem Auftreten einer relativen Nebenniereninsuffizienz verbunden. In den meisten Fällen treten Symptome von Leberversagen und Lungenödem auf. Eine thyreotoxische Krise entwickelt sich normalerweise plötzlich. Der Patient wird übermäßig mobil, seine Erregung wird bemerkt. Bei der Untersuchung fällt die Zwangshaltung des Patienten auf, die für eine thyreotoxische Krise charakteristisch ist: Die Beine sind in den Knien gebeugt und gespreizt ("Froschhaltung"). Charakteristisch ist eine Hypotonie der Muskulatur, die sich klinisch durch eine Sprachstörung manifestiert. Die Körpertemperatur steigt, während sich die Haut heiß und feucht anfühlt. Die Anzahl der Herzschläge steigt auf bis zu 130 Schläge pro Minute. Der Herzrhythmus kann gestört sein. Es sind dringend Abhilfemaßnahmen erforderlich. Zur Behandlung werden folgende Medikamentengruppen eingesetzt: Thyreostatika, B-Blocker, Glukokortikoide. Es ist auch notwendig, Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers durchzuführen. Anfänglich ist eine intravenöse Verabreichung von Hydrocortison in einer Dosis von 50-100 mg alle 4 Stunden erforderlich. Es werden ziemlich große Dosen von Thyreostatika verschrieben, zum Beispiel beträgt die Dosis von Propylthiouracil 1200-1500 mg pro Tag. Um den Eintritt von Hormonen, die bereits synthetisiert wurden und sich derzeit in der Schilddrüse befinden, in den Blutkreislauf zu verhindern, wird anorganisches Jod verwendet, das entweder oral oder intravenös verabreicht werden kann. Die Entgiftungstherapie beinhaltet die intravenöse Verabreichung einer Flüssigkeit in einem Volumen von etwa 3 Litern pro Tag, üblicherweise bestehend aus isotonischer Kochsalzlösung und 5%iger Glukoselösung. Von den Arzneimitteln der Gruppe der B-Blocker wird üblicherweise Propranolol verwendet, dessen Dosierung vom Verabreichungsweg abhängt. Bei oraler Verabreichung des Arzneimittels beträgt seine Dosis 20-40 mg, bei intravenöser Verabreichung ist die Dosierung geringer und beträgt 1-2 mg. Das Medikament wird alle 6 Stunden verabreicht. 6. Endokrine Ophthalmopathie Diese Komplikation ist eine Läsion des periorbitalen Gewebes autoimmunen Ursprungs. Bei der Erkrankung kommt es zu einer dystrophischen Veränderung verschiedener Strukturen des Auges, beispielsweise der Augenmuskeln. Die Pathogenese der Entwicklung dieser Komplikation liegt in der Tatsache, dass im Körper unter dem Einfluss von Autoimmunprozessen gebildete Antikörper gegen das Schilddrüsen-stimulierende Hormon zur Entwicklung entzündlicher Veränderungen im retrobulbären Gewebe beitragen. Gleichzeitig fangen diese Veränderungen Fibroblasten ein, deren Aktivität zunimmt, was wiederum zu einer Zunahme des Volumens des retrobulbären Gewebes führt. Die oben genannten Veränderungen führen zur Entwicklung von Exophthalmus und Degeneration der Augenmuskeln. Die Krankheit verläuft in drei Stadien. Stadium I ist durch das Auftreten von Schwellungen der Augenlider gekennzeichnet, Patienten klagen über Schmerzen in den Augen, Tränenfluss. Stadium II ist gekennzeichnet durch die Hinzufügung einer Beschwerde über Doppeltsehen beim Betrachten von Gegenständen (Diplopie). Bei der Untersuchung wird eine Blickparese beim Blick nach oben sowie eine Einschränkung der Augenaversion zur Seite festgestellt. Stadium III ist das schwerste und ist gekennzeichnet durch einen unvollständigen Verschluss der Lidspalte sowie ausgeprägte dystrophische Veränderungen der Augäpfel, wie Atrophie des Sehnervs und das Auftreten von ulzerativen Defekten auf der Hornhaut. Um eine endokrine Ophthalmopathie zu diagnostizieren und ihre Aktivität zu bestimmen, wird ein Urintest durchgeführt, um Glykosaminoglykane in ihrer Zusammensetzung zu bestimmen. Die Menge dieser Substanzen im Urin wird erhöht, wenn der Prozess aktiv ist, und wenn er nachlässt, nimmt ihre Anzahl ab. Instrumentelle diagnostische Verfahren sind Ultraschall, Computertomographie und Magnetresonanztomographie. Auch die Methode der Positions-Tonometrie kommt zum Einsatz. Mit dieser Methode wird die Länge des retrobulbären Raums sowie der Zustand der Augenmuskeln (ihre Dicke und Dichte) bestimmt. Die Behandlung der endokrinen Ophthalmopathie umfasst die obligatorische Behandlung des diffusen toxischen Kropfs bzw. des Zustands der Thyreotoxikose. Es ist notwendig, einen stabilen Zustand der Euthyreose zu erreichen. Im Falle der Entwicklung des zweiten Stadiums der endokrinen Ophthalmopathie müssen Glukokortikoidpräparate in einer Dosis von 50-100 mg / Tag verschrieben werden. Das Medikament wird in dieser Dosierung für 2 Wochen eingenommen. Dann wird die Dosierung halbiert und schrittweise auf 5 mg / Tag gebracht. Die Therapie mit einer Erhaltungsdosis des Arzneimittels dauert 2-3 Monate. Bei Unwirksamkeit der Glukokortikoidtherapie wird auf eine Behandlung mit Röntgenstrahlen zurückgegriffen. Bei drohendem Sehverlust wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt, bei der zur Reduzierung des Exophthalmus die untere und seitliche Wand der Augenhöhle entfernt werden. 7. Ätiologie und Pathogenese der Hypothyreose Hypothyreose ist ein klinisches Syndrom, das durch einen anhaltenden, anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper oder eine Abnahme ihrer biologischen Wirkung auf Gewebeebene verursacht wird. Vielleicht die Entwicklung einer angeborenen Hypothyreose. Prädisponierende Faktoren hierfür sind Schilddrüsenaplasie oder -dysplasie, angeborener Schilddrüsen-stimulierender Hormonmangel, endemische Struma und peripheres Schilddrüsenhormonresistenzsyndrom. Meistens ist die Krankheit primär. Es gibt eine Reihe von Gründen, die zu seiner Entwicklung beitragen. Solche Gründe können Autoimmunschäden an der Schilddrüse, Resektion der Schilddrüse, Behandlung mit radioaktivem Jod sein. In äußerst seltenen Fällen kann eine Hypothyreose als Folge verschiedener Formen von Thyreoiditis (subakut, fibrosierend, spezifisch) bei übermäßigem Einsatz von Thyreostatika bei der Behandlung von diffusem toxischem Kropf auftreten. Manchmal kann die Ursache der primären Hypothyreose nicht bestimmt werden. In diesem Fall wird die Diagnose einer idiopathischen Hypothyreose gestellt. Die Ursachen der sekundären Hypothyreose sind Insuffizienz der Funktion der Hypophyse mit ihren Tumoren, Entfernung, Bestrahlung, Mangel an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon. Hypothalamische Hypothyreose entwickelt sich als Folge einer gestörten Synthese und Sekretion von Thyroliberin. Eine periphere Hypothyreose (Gewebe) entwickelt sich mit einer Geweberesistenz gegen Schilddrüsenhormone. Bei Hypothyreose nimmt die Menge der synthetisierten Schilddrüsenhormone ab. Dies führt zu pathologischen Veränderungen in vielen Organen und Systemen des Körpers aufgrund einer Verletzung der Bildung einer Reihe von Enzymen. Bei dieser Krankheit ist die Synthese von Glykosaminoglykanen gestört, was sich durch Infiltration der Haut, des subkutanen Fettgewebes, der Schleimhäute und der Muskeln einschließlich des Herzmuskels äußert. Außerdem ist auch der Wasser-Salz-Stoffwechsel gestört. Einstufung Es gibt mehrere Klassifikationen der Hypothyreose. Klassifizierung nach Pathogenese: 1) primär (Schilddrüse); 2) sekundär (Hypophyse); 3) tertiär (hypothalamisch); 4) Gewebe (Transport, peripher). Klassifizierung nach Schweregrad: 1) latent (subklinisch): ein erhöhter Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons mit einem normalen Gehalt an Thyroxin; 2) manifest: Hypersekretion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon mit einem reduzierten Thyroxinspiegel, unterteilt in kompensiert und dekompensiert; 3) schwerer Verlauf (kompliziert): schwere Komplikationen wie Kretinismus, Herzinsuffizienz, Erguss in den serösen Höhlen, sekundäres Hypophysenadenom. 8. Klinische Manifestationen einer Hypothyreose Das klinische Bild einer Hypothyreose kann unterschiedlich sein. Die üblichen Beschwerden von Patienten beim Kontakt mit einem Krankenhaus sind Gewichtszunahme, trockene Haut, Verdickung, Sprache wird verschwommen. Da Hypothyreose fast alle Organe und Systeme des Körpers betrifft, können Patienten durch Schmerzen im rechten Hypochondrium gestört werden, die nach dem Training auftreten. Oft kommt es zu Stuhlverstößen in Form von Verstopfung. Es können Schmerzen in der Brust sowie Kurzatmigkeit beim Gehen auftreten. In den meisten Fällen haben Frauen eine unregelmäßige Menstruation. Die Patienten bemerken eine fortschreitende Abnahme der Intelligenz und des Gedächtnisses. Das hypotherme metabolische Syndrom ist durch eine ausgeprägte Zunahme des Körpergewichts und eine Abnahme der Temperatur gekennzeichnet. Hypothyreose Dermopathie manifestiert sich durch das Auftreten von myxödematösen Ödemen, Schwellungen um die Augen herum, das Gesicht wird geschwollen und die Größe der Lippen und Zunge nimmt zu. Bei der Untersuchung der Mundhöhle wird das Vorhandensein von Zahnabdrücken entlang der Zungenränder festgestellt. Die Haut bekommt eine ikterische Färbung, die durch Hyperkarotinämie erklärt wird. Es kommt zu Schwellungen der Nasenschleimhaut, des Gehörgangs, der Mittelohrorgane und der Stimmbänder. Klinisch äußert sich dies in Schwierigkeiten bei der Nasenatmung, verminderter Hörschärfe und Heiserkeit. Die Untersuchung zeigt eine Polyserositis. Das zentrale und periphere Nervensystem ist betroffen, die Patienten klagen über Lethargie, Schläfrigkeit, Gedächtnisverlust, das Auftreten von Muskelschmerzen und Parästhesien. Die Untersuchung stellt eine Abnahme der Herzfrequenz, eine Abnahme der Sehnenreflexe und Symptome einer Polyneuropathie fest. Das Syndrom der Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems ist charakteristisch, während der Untersuchung werden Bradykardie, Herzinsuffizienz sowie Veränderungen im EKG in Form einer negativen T-Welle und ihrer niedrigen Spannung festgestellt. Außerdem sinkt der Blutdruck. Das Verdauungssystem ist betroffen, was sich in einer Vergrößerung der Leber, einer Verletzung des Stuhlgangs, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen äußert. Eine objektive Untersuchung bestimmt Dyskinesien der Gallenwege, des Dickdarms sowie atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut. Charakteristisch ist die Entwicklung eines anämischen Syndroms. Anämie kann normochrom, normozytär, Eisenmangel oder B-Mangel sein. Die Patienten bemerken eine Zunahme der Haarbrüchigkeit, Haarausfall und langsames Wachstum. Diese Symptome bilden das Syndrom der ektodermalen Erkrankungen. Charakteristisch ist auch das Syndrom eines leeren türkischen Sattels. Eine Komplikation des Verlaufs einer Hypothyreose ist das myxödematöse Koma, das in äußerst seltenen Fällen auftritt. Das folgende Krankheitsbild ist charakteristisch: eine Abnahme der Körpertemperatur, Atemversagen, Hyperkapnie, eine Abnahme der Herzfrequenz und des Blutdrucks, es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz, ein akuter Harnverhalt und ein dynamischer Darmverschluss. All dies führt zur Entwicklung eines stuporösen Zustands und anschließend zum Koma. Die Sterblichkeit bei dieser Komplikation ist sehr hoch und erreicht 80%. 9. Behandlung von Hypothyreose Eine Ersatztherapie ist erforderlich. Zu diesem Zweck wird L-Thyroxin verschrieben. Die Therapie mit diesem Medikament beginnt mit der Ernennung kleiner Dosen, etwa 12,5 mcg / Tag. L-Thyroxin wird morgens 30 Minuten vor den Mahlzeiten eingenommen. Dann wird über einen bestimmten Zeitraum die Dosis des Arzneimittels allmählich erhöht, bis eine konstante Aufrechterhaltung erreicht ist. Bei einem älteren Patienten wird die Dosierung innerhalb von 2–3 Monaten erhöht, bei einem jungen Patienten innerhalb von 3–4 Wochen. Wenn der Verlauf der Hypothyreose mit einer Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems einhergeht, wird die Dosierung über 4-6 Monate erhöht. Die Berechnung der vollen Erhaltungsdosis des Arzneimittels erfolgt streng individuell und beträgt 1,6 µg/kg Körpergewicht pro Tag. Bei Vorliegen einer Begleiterkrankung wird die Dosierung auf 0,9 µg/kg Körpergewicht pro Tag festgelegt. Die therapeutische Wirkung der Anwendung von L-Thyroxin wird durch den Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blut gesteuert. Die Normalisierung des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons sollte spätestens 4 Monate nach Beginn der Behandlung erfolgen. Geschieht dies nicht, kann die Dosis um 25 µg erhöht werden. Im Falle einer Normalisierung des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons muss eine mehrjährige Kontrollstudie durchgeführt werden. Sekundäre Hypothyreose wird nach den gleichen Prinzipien behandelt wie primäre. Die Wirksamkeit der Behandlung einer sekundären Hypothyreose wird anhand des Thyroxinspiegels im Blut beurteilt. Eine notwendige Voraussetzung für die Behandlung einer sekundären Hypothyreose ist die Kompensation des sekundären Hypokortizismus. Die Behandlung der Hypothyreose beginnt bereits mit ihrem subklinischen Verlauf. Dies liegt daran, dass in diesem Stadium bereits eine Reihe von morphologischen Veränderungen im Körper stattfinden, beispielsweise atherosklerotische Veränderungen. Die Anwendung von Trijodthyronin-Präparaten sowie von Präparaten, die aus diesem Hormon und Thyroxin bestehen, wird nicht empfohlen. Die Ernennung dieser Medikamente erhöht das Risiko, eine Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems zu entwickeln, die mit der Bildung eines Zustands einer arzneimittelinduzierten Thyreotoxikose bei der Verwendung von Triiodthyronin-Präparaten verbunden ist. Im Falle der Entwicklung eines hypothyreoten Komas müssen Schilddrüsenhormone sowie Glukokortikoide verschrieben werden. Die Behandlung mit Thyroxin beginnt mit einer Dosis von 250 Mikrogramm, die in den ersten Tagen alle 6 Stunden intravenös verabreicht wird. Dann wird die Dosierung auf die üblichen Zahlen reduziert. Zusätzlich wird Triiodthyronin über eine Magensonde verabreicht, was aufgrund der verzögerten Wirkung von Thyroxin notwendig ist. Das Medikament wird alle 12 Stunden verabreicht, die Anfangsdosis beträgt 100 µg und wird dann auf 25-50 µg reduziert. Von den Zubereitungen von Glucocorticoiden wird Prednison verwendet, das intravenös verabreicht wird, und Hydrocortison, das intramuskulär verabreicht wird. Die Dosis von Prednisalone beträgt 10-15 mg und das Medikament wird alle 2-3 Stunden verabreicht.Hydrocortison wird 3-4 mal täglich in einer Dosis von 50 mg verabreicht. Mit einer Abnahme der klinischen Manifestationen eines hypothyreoten Komas wird die Dosierung dieser Medikamente allmählich reduziert. 10. Angeborene Hypothyreose Ätiologie Der Hauptfaktor bei der Entwicklung einer angeborenen Hypothyreose ist die Insuffizienz von Schilddrüsenhormonen, die teilweise oder vollständig sein kann. Die häufigste Ursache dieser Krankheit ist eine Schilddrüsendysgenesie sowie ein Jodmangel. In diesem Fall entwickelt sich eine primäre angeborene Hypothyreose. Seltenere Ursachen der angeborenen primären Hypothyreose ist eine Verletzung der Bildung von Schilddrüsenhormonen. Die Ursachen dieser Pathologie können Verletzungen der Hormongenese auf verschiedenen Ebenen sein: ein Defekt der Schilddrüsen-stimulierenden Hormonrezeptoren, eine Verletzung des Jodtransports, eine Verletzung der Funktion des Pyroxidasesystems und eine Verletzung der Synthese von Thyreoglobulin. Клиника In der frühen postnatalen Phase ist es selten möglich, klinische Manifestationen der Krankheit zu identifizieren. Charakteristische Anzeichen einer angeborenen Hypothyreose sind in der Regel eine Schwangerschaft nach der Geburt, ein großer Fötus (Gewicht mehr als 4000 g), bei einer Vollschwangerschaft können Anzeichen einer Unreife des Fötus auftreten. Verspäteter Ausfluss von Mekonium sowie Nabelresten, Nabelwunde heilt lange, physiologische Gelbsucht hält länger an. Bei der Untersuchung eines Neugeborenen werden Schwellungen im Gesicht, an den Lippen und Augenlidern festgestellt, die Größe der Zunge nimmt zu. In den supraklavikulären Fossae sowie auf den Rückseiten der Füße und Hände werden Ödeme in Form dichter Polster beobachtet. Im Alter von 3-4 Monaten werden die folgenden Manifestationen einer primären angeborenen Hypothyreose festgestellt: Der Appetit ist reduziert, das Kind nimmt schlecht zu, Stuhlstörungen in Form von Verstopfung, Blähungen, die Haut ist blass, trocken, es wird ein Peeling festgestellt , das Haar ist trocken und brüchig, Palpation der Hand und des Fußes ist kalt, Muskelhypotonie wird festgestellt. Im Alter von 5-6 Monaten gibt es Anzeichen einer Verzögerung in der körperlichen und psychomotorischen Entwicklung. Diagnose Am 4.-5. Lebenstag wird bei allen Neugeborenen eine Blutuntersuchung durchgeführt, um den Gehalt an Thyreoidea-stimulierendem Hormon und Thyroxin zu bestimmen. Die Durchführung einer Studie zu einem früheren Zeitpunkt ist nicht akzeptabel, da die Ergebnisse in diesem Zeitraum häufig falsch positiv sind. Wenn das Kind zu früh geboren wurde, wird am 7. bis 14. Lebenstag eine Blutuntersuchung auf Hormone durchgeführt. Der normale Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blut eines Neugeborenen wird mit weniger als 20 mIU / l angenommen. Die Diagnose „Verdacht auf angeborene Hypothyreose“ wird gestellt, wenn der Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons mehr als 50 mIU / l beträgt. Wenn die Diagnose einer echten angeborenen Hypothyreose bestätigt wird, wird eine kontinuierliche Ersatztherapie bis zu einem Lebensjahr durchgeführt. Danach wird L-Thyroxin für 1 Wochen abgesetzt und ein zweiter Bluttest auf Thyreoidea-stimulierendes Hormon und Thyroxin durchgeführt. Wenn die Indikatoren für den Spiegel dieser Hormone im Blut vor dem Hintergrund der Abschaffung von L-Thyroxin im normalen Bereich liegen, wird die Behandlung abgebrochen. Behandlung Wenn die Ersatztherapie im ersten Lebensmonat eines Kindes begonnen wurde, leidet die geistige Entwicklung nicht. Die Dosierung von L-Thyroxin basiert auf 8-12 mcg/kg Körpergewicht pro Tag. 11. Akute eitrige und nicht-eitrige Thyreoiditis Ätiologische Faktoren bei der Entwicklung einer akuten eitrigen Thyreoiditis können Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken und Escherichia coli sein. Die Ursache dieser Krankheit kann auch eine infektiöse Läsion bakterieller Natur sein. Bei einem geschwächten Organismus kann es zu einer hämatogenen oder lymphogenen Übertragung von Infektionserregern aus chronischen Infektionsherden kommen. Die charakteristischen Beschwerden von Patienten mit akuter eitriger Thyreoiditis sind Schmerzen und Schwierigkeiten beim Schluckakt sowie ein unangenehmes Gefühl im Nacken. Mit dem Fortschreiten des Prozesses im Bereich der Schilddrüse werden Schwellungen und Hyperämie beobachtet. Beim Abtasten dieses Bereichs werden scharfe Schmerzen festgestellt. Am pathologischen Prozess sind eng gelegene Lymphknoten wie Hals- und Schlüsselbein beteiligt. Der Schmerz kann mit der Zeit bis ins Ohr ausstrahlen. Es kommt zu einem Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 38,5 °C und darüber. Die Krankheitsdauer beträgt 4 Wochen bis 4 Monate. Bei später Diagnose der Krankheit sowie fehlender Behandlung oder falscher Taktik können sich verschiedene Komplikationen einer akuten eitrigen Thyreoiditis entwickeln, wie z. B. eitrige Mediastinitis, Sepsis, Abszess, Halsschleimhautentzündung, Aspirationspneumonie. Eine Blutuntersuchung zeigt einen Anstieg der ESR und der neutrophilen Leukozytose. Ultraschall der Schilddrüse bestimmt das Vorhandensein eines echoarmen Bereichs in ihrer Dicke. In fortgeschrittenen Fällen wird bei einer Testpunktion der Schilddrüse ein eitriger Ausfluss festgestellt. Die wichtigste Behandlungsmethode für diese Pathologie ist die Operation. In der postoperativen Phase wird eine aktive antibakterielle Therapie durchgeführt. Wenn sich ein Abszess bildet, muss eine Drainage durchgeführt werden. Die korrekte Diagnose einer akuten nicht-eitrigen Thyreoiditis tritt in äußerst seltenen Fällen auf, da der Zustand des Patienten in den meisten Fällen als ARVI oder als Exazerbation einer chronischen Tonsillitis angesehen wird. Die üblichen Beschwerden von Patienten mit akuter nicht-eitriger Thyreoiditis sind eine Erhöhung der Körpertemperatur sowie Halsschmerzen, die beim Schlucken auftreten. Eine häufige Beschwerde ist auch das Auftreten eines Druckgefühls in der Schilddrüse und Schmerzen beim Abtasten dieses Bereichs. Die Ursachen für die Entwicklung einer akuten nicht-eitrigen Thyreoiditis können verschiedene Verletzungen der Schilddrüse, Blutungen in ihrem Gewebe sein. Dies verursacht eine aseptische Entzündung in der Schilddrüse. Die Behandlung besteht in der Ernennung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten und Analgetika. Die Krankheitsdauer überschreitet wenige Tage nicht. Die Prognose ist immer günstig. 12. Subakute Thyreoiditis Diese Krankheit tritt bei Frauen etwa fünfmal häufiger auf als bei Männern. In den meisten Fällen tritt die Krankheit im Alter von 5 bis 30 Jahren in der Herbst-Winter-Periode auf. In der Regel entwickelt sich eine subakute Thyreoiditis vor dem Hintergrund von Influenza, Mumps, Masern sowie Erkrankungen der oberen Atemwege, hat also eine virale Ätiologie. Darüber hinaus besteht eine genetische Veranlagung für diese Krankheit. Der Viruserreger dringt in den Blutkreislauf ein und dringt in das Schilddrüsengewebe ein. Dort dringt es in seine Zellen – die Thyreozyten – ein und führt zur Freisetzung des Inhalts der Drüsenfollikel in den Blutkreislauf. Typischerweise treten die Symptome einer subakuten Thyreoiditis 60–5 Wochen nach einer Virusinfektion auf. Patienten klagen in typischen Fällen über plötzliche Schmerzen in der Schilddrüse, die sich beim Schlucken und bei Bewegungen des Halses verstärken. In diesem Fall kann es zu einer Ausstrahlung der Schmerzen in den Unterkiefer und die Ohren kommen. Der Schmerz kann unterschiedlich stark sein und sich auch verändern. Patienten bemerken möglicherweise die „fliegende“ Natur des Schmerzes, das heißt seinen ständigen Übergang von einem Bereich des Halses zum anderen. Darüber hinaus zeigt eine objektive Untersuchung Tachykardie und fortschreitenden Gewichtsverlust. Diese allgemeinen Symptome werden sowohl durch das Vorhandensein eines Infektionserregers im Körper als auch durch das Auftreten einer Thyreotoxikose infolge einer Schädigung der Schilddrüsenfollikel und der Freisetzung ihres Inhalts in den Blutkreislauf erklärt. Beim Abtasten der Schilddrüse kann man ihre Schmerzen feststellen. Die Schilddrüse ist normalerweise vergrößert, ihre Konsistenz wird dicht. Abhängig vom Volumen des betroffenen Gewebes der Drüse kann der Schmerz beim Abtasten sowohl lokal als auch diffus sein. Bei Blutuntersuchungen kommt es zu einem Anstieg der ESR, einer kleinen Leukozytose, einem Anstieg des Thyreoglobulinspiegels und der Schilddrüsenhormone. Subakute Thyreoiditis tritt in mehreren Stadien auf: wie anfängliche oder thyreotoxische, hypothyreote, Normalisierung des Schilddrüsenstatus. Zur Bestätigung der Diagnose wird ein Crile-Test durchgeführt, der darin besteht, dem Patienten 20-40 mg Prednisolon zu verabreichen. Wenn nach 24-72 Stunden die Nackenschmerzen, die Körpertemperatur und die ESR im allgemeinen Bluttest nachlassen, ist der Test positiv und spricht für eine subakute Thyreoiditis. Andernfalls ist der Test negativ. Die Taktik der Behandlung hängt von der Schwere des Krankheitsverlaufs ab. Bei einem milden Verlauf können nur nichtsteroidale Antirheumatika wie Aspirin verschrieben werden. Im schweren Stadium des Krankheitsverlaufs werden Glukokortikoide verschrieben, zum Beispiel Prednison. Die kombinierte Anwendung von Aspirin und Prednisolon ist nicht ratsam. Die Prognose der subakuten Thyreoiditis ist in den allermeisten Fällen positiv. 13. Autoimmune (lymphozytäre) Thyreoiditis In den meisten Fällen betrifft die Krankheit Frauen. Die Autoimmunthyreoiditis ist eine Erkrankung mit erblicher Veranlagung. Die Ursache für die Entwicklung der Pathologie ist das Vorhandensein eines genetischen Defekts, der zu einer Verletzung der körpereigenen Immunantwort führt. In diesem Fall werden T-Lymphozyten gebildet, die zerstörerisch auf die Zellen der Schilddrüse wirken. Autoimmunthyreoiditis wird häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Typ-I-Diabetes mellitus, perniziöser Anämie, chronischer Autoimmunhepatitis, autoimmunem primärem Hypokortizismus, Vitiligo, rheumatoider Arthritis usw. kombiniert. Antithyroid-Antikörper im Blut. Mit der Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis erfährt die Schilddrüse eine Reihe von morphologischen Veränderungen. In fast 100% der Fälle endet der Prozess mit der Bildung einer Hypothyreose. Zu Beginn der Krankheit wird in der Regel eine Thyreotoxikose festgestellt, die auf eine Schädigung der Thyreozyten bei Autoimmunprozessen und den Eintritt einer großen Menge bereits synthetisierter Schilddrüsenhormone in den Blutkreislauf zurückzuführen sein kann. Ein weiterer Grund für die Entwicklung einer Thyreotoxikose kann die Zirkulation einer großen Anzahl von Antikörpern im Blut sein, die die Synthese von Schilddrüsenhormonen fördern. Letztendlich entwickeln die meisten Patienten eine Hypothyreose, die als irreversibel gilt. Dennoch ist in einigen Fällen eine spontane Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion möglich. Methoden zur Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis umfassen Ultraschall der Schilddrüse, Laborbluttests und Nadelbiopsie. Bei der Untersuchung von Blut wird das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyreoglobulin bestimmt. In einigen Fällen können sehr selten Antikörper gegen Schilddrüsen-stimulierendes Hormon beobachtet werden. Bei gesunden Menschen kann es zu einem Anstieg der Antikörper gegen Thyreoglobulin im Blut kommen, was nicht zur Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis führt. Ein ausreichend hoher Anstieg des Antikörperspiegels spricht für eine bereits entwickelte Autoimmunthyreoiditis oder kann auf ein hohes Risiko für die Entwicklung dieser Pathologie hinweisen. Beim Ultraschall der Schilddrüse wird eine diffuse Abnahme ihrer Echogenität festgestellt, was auch für einen diffusen toxischen Kropf sprechen kann. Die Indikation für eine Punktionsbiopsie der Schilddrüse ist in der Regel das Vorhandensein einer Knotenbildung in ihrem Gewebe. Die Behandlung einer Autoimmunthyreoiditis kann entweder konservativ oder operativ erfolgen. Die Behandlung erfolgt in der Regel mit konservativen Methoden. Im ersten Krankheitsstadium – thyreotoxisch – werden symptomatische Medikamente verschrieben, zum Beispiel A-Blocker, aber auch Thyreostatika. Nach Erreichen einer Euthyreose erfolgt die Behandlung mit hormonellen Medikamenten. Thyroxin wird in einer Dosis von 75–100 µg/Tag verschrieben. Es gibt eine Reihe von Indikationen für die chirurgische Behandlung einer Autoimmunthyreoiditis. Dazu gehören das Vorhandensein begleitender neoplastischer Veränderungen im Gewebe der Schilddrüse sowie die große Größe des Kropfes, der zu einer Kompression benachbarter anatomischer Formationen führt. 14. Postpartale Thyreoiditis und Riedelsche Thyreoiditis Die Entwicklung dieser Krankheit steht in keinem Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer erblichen Veranlagung und der Menge an Jod, die eine Frau zu sich nimmt. Postpartale Thyreoiditis betrifft 3-5% der Frauen in der Zeit nach der Geburt. Die Entwicklung einer Thyreotoxikose, in diesem Fall vorübergehender Natur, ist mit einer Schädigung der Schilddrüsenfollikel als Folge des Entzündungsprozesses verbunden. Normalerweise tritt eine postpartale Thyreoiditis 1-3 Monate nach der Geburt auf. Gleichzeitig entwickelt sich eine vorübergehende Thyreotoxikose, die in der Regel kein ausgeprägtes Krankheitsbild aufweist. Dann entwickelt sich eine Hypothyreose, die normalerweise 6 bis 8 Monate anhält. Nach dieser Zeit tritt eine spontane Remission ein. Eine objektive Untersuchung zeigt eine diffuse Vergrößerung der Schilddrüse, die palpatorisch schmerzlos ist. Bei einem Laborbluttest wird das Auftreten von Antikörpern gegen Thyreoglobulin oder mikrosomales Antigen festgestellt. Die Diagnose einer postpartalen Thyreoiditis wird in Fällen gestellt, in denen die Krankheit mit der Geburt, einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse, dem Vorhandensein einer vorübergehenden Thyreotoxikose verbunden ist, die sich in einer geringen Absorption von radioaktivem Jod durch das Schilddrüsengewebe und einem gleichzeitigen Anstieg des Thyroxinspiegels manifestiert und Trijodthyronin im Blut. Außerdem sollte ein hoher Antikörpertiter gegen das mikrosomale Antigen im Blut festgestellt werden. Der Ultraschall der Schilddrüse zeigt diffuse Veränderungen echoarmer Natur. Mit der Entwicklung eines Zustands der Hypothyreose werden Thyroxinpräparate verschrieben. Die Dauer der Therapie überschreitet 6 Monate nicht. Die chronisch fibröse invasive Riedel-Thyreoiditis tritt äußerst selten auf. Ihre Ätiologie ist noch unklar. Diese Pathologie ist durch fibrösen Ersatz von normalem Schilddrüsengewebe gekennzeichnet. Gleichzeitig können auch Veränderungen in den umgebenden Geweben invasiver Natur festgestellt werden. Die üblichen Beschwerden von Patienten sind jene Symptome, die beim Zusammendrücken der umgebenden anatomischen Strukturen auftreten. Um eine korrekte Diagnose zu stellen, ist eine Punktionsbiopsie notwendig. Die Behandlung der Pathologie erfolgt chirurgisch. Der Umfang der Operation kann variieren – von der Überquerung des Isthmus der Schilddrüse bis zu deren Exstirpation. Bei einer Schilddrüsenunterfunktion werden hormonelle Medikamente – L-Thyroxin – verschrieben. In einigen Fällen werden in der postoperativen Phase Glukokortikoide verschrieben. Chronische spezifische Thyreoiditis Die Entwicklung dieser Art von Thyreoiditis kann den Verlauf von Krankheiten wie Tuberkulose, Lymphogranulomatose, Amyloidose, Sarkoidose, Aktinomykose erschweren. Die Diagnose basiert auf den Daten der Punktionsbiopsie und dem Vorhandensein von Symptomen der Grunderkrankung. Die Behandlung dieser Erkrankung erfordert eine anfängliche Behandlung der Grunderkrankung. 15. Klassifikation von Diabetes mellitus Derzeit anerkannt ist die WHO-Klassifikation von 1999, nach der folgende Formen des Diabetes mellitus unterschieden werden: 1) Diabetes mellitus Typ I: a) Autoimmun; b) idiopathisch; 2) Diabetes mellitus Typ II; 3) andere spezifische Arten von Diabetes; 4) Schwangerschaftsdiabetes. Diabetes mellitus Typ I (insulinabhängig) ist durch eine destruktive Läsion der b-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet, die zur Entwicklung eines absoluten Insulinmangels führt. Typ-II-Diabetes mellitus ist durch einen relativen Insulinmangel und Geweberesistenz gegenüber den Wirkungen von Insulin gekennzeichnet. Außerdem kann bei Typ-II-Diabetes mellitus ein vorherrschender Defekt in der Insulinsekretion beobachtet werden, und eine Geweberesistenz dagegen kann vorhanden sein oder nicht. Andere Arten von Diabetes können als Folge verschiedener pathologischer Prozesse im Körper auftreten. Dies kann ein Defekt in der Funktion von B-Zellen genetischer Natur sein, ein genetischer Defekt in der Wirkung von Insulin auf Gewebe, verschiedene Erkrankungen des exokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse, verschiedene Endokrinopathien, Diabetes unter dem Einfluss von Medikamenten oder anderen Chemikalien , Exposition gegenüber Infektionserregern und ungewöhnliche Formen von Diabetes mellitus, wie sie normalerweise immunvermittelt sind. In seltenen Fällen treten auch verschiedene genetische Syndrome in Kombination mit Diabetes mellitus auf. Gestationsdiabetes tritt ausschließlich während der Schwangerschaft auf. Folgende Gendefekte in der Funktion pankreatischer B-Zellen werden unterschieden: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitochondriale DNA-Mutation und andere Gendefekte in der Insulinwirkung (Typ-A-Insulinresistenz, Leprechaunismus, Rabson -Mendenhall-Syndrom, lipoatrophischer Diabetes usw.). Pankreatitis, Pankreasverletzung, Pankeatektomie, Neoplasie, Mukoviszidose, Hämochromatose und fibrokalkuläre Pankreatopathie sind Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse, die die Entwicklung von Diabetes mellitus hervorrufen können. Zu den diabetogenen Endokrinopathien gehören Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glucagonom, Phäochromozytom, Thyreotoxikose, Somatostatinom, Aldosterom usw. Die Entwicklung von Diabetes mellitus kann durch eine Reihe von medizinischen und anderen Chemikalien wie Vacor, Pentamidin, Nikotinsäure, Glucocorticoide, Schilddrüsenhormone, Diazoxid, α-Adrenorezeptor-Agonisten, Thiazide, Dilantin, α-Interferon usw. hervorgerufen werden. Diabetes mellitus kann durch Infektionen wie angeborene Röteln, Cytomegalovirus und einige andere verursacht werden. Die folgenden genetischen Syndrome werden manchmal mit Diabetes mellitus kombiniert: Down-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Turner-Syndrom, Wolfram-Syndrom, Friedreich-Ataxie, Chorea Huntington, Laurence-Moon-Biedl-Syndrom, myotone Dystrophie, Porphyrie, Prader-Willi-Syndrom und einige andere Syndrome. 16. Diabetes-Klinik Alle Symptome von Diabetes mellitus können in zwei Gruppen eingeteilt werden: Symptome einer Hyperglykämie und Symptome, die für Typ-I- oder Typ-II-Diabetes spezifisch sind. Die Symptome einer Hyperglykämie sind wie folgt: Durst, Polyurie, Juckreiz und erhöhte Anfälligkeit für verschiedene Infektionen. Treten alle oben genannten Symptome als Folge einer unzureichenden zuckersenkenden Therapie auf, gelten sie als Symptome einer Dekompensation des Diabetes mellitus. Spezifische Beschwerden bei Typ-I-Diabetes mellitus sind eine deutliche Abnahme des Körpergewichts, Schwäche, die ausgeprägt sein kann, verminderte Leistungsfähigkeit und erhöhte Schläfrigkeit, die von den Patienten festgestellt wird. In einigen Fällen ist der Beginn der Krankheit durch eine Steigerung des Appetits gekennzeichnet. Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es vor dem Hintergrund einer Ketoazidose zu einer Appetitminderung bis hin zur Anorexie. Der Zustand der Ketoazidose ist gekennzeichnet durch das Auftreten des Geruchs von Aceton aus dem Mund, Übelkeit, Erbrechen werden festgestellt, Bauchschmerzen sind charakteristisch, Dehydration des Körpers tritt auf, was normalerweise zur Entwicklung eines Komas führt, d. H. ketoazidotisches Koma. Das Auftreten solcher Symptome bei Typ-I-Diabetes tritt als Folge eines absoluten Insulinmangels im Körper des Patienten auf. Typ-II-Diabetes mellitus ist milder. Die Symptome einer Hyperglykämie sind normalerweise mild und in einigen Fällen fehlen sie vollständig. Verdächtig für das Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ II sind folgende pathologische Zustände des Körpers: chronische pustulöse Prozesse der Haut, lipoide Nekrobiose, Candidiasis der Haut und Schleimhäute, Furunkulose, chronische Harnwegsinfektionen, chronische Konjunktivitis, grauer Star, vaginaler Juckreiz , Amenorrhoe und entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane unspezifischen Charakters bei Frauen. Diabetes mellitus Typ I ist durch eine akute Entwicklung gekennzeichnet. In einigen Fällen kann das erste Anzeichen für das Vorliegen eines Typ-XNUMX-Diabetes eine Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma sein, die normalerweise vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten auftritt. Diabetes mellitus ist durch das Vorhandensein von Komplikationen gekennzeichnet, die akut und chronisch sein können. Eine akute Komplikation des Diabetes mellitus Typ I ist das ketoazidotische Koma. Eine charakteristischere Komplikation für Typ-II-Diabetes mellitus ist das hyperosmolare Koma, das sich äußerst selten entwickelt. Als Folge einer unzureichenden Therapie mit blutzuckersenkenden Medikamenten kann sich ein Zustand der Hypoglykämie oder des hypoglykämischen Komas entwickeln, der für beide Formen des Diabetes mellitus typisch ist. Chronische oder Spätkomplikationen des Diabetes mellitus entwickeln sich mehrere Jahre nach Krankheitsbeginn und sind typisch für Typ I und II. Solche Komplikationen sind Makroangiopathie, Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie, diabetisches Fußsyndrom. Die Entwicklung dieser Komplikationen ist bei jeder Art von Diabetes mellitus mit einem Langzeitzustand der Hyperglykämie verbunden. 17. Diagnose von Diabetes Bei der Bestimmung der Glukosemenge nach einer Mahlzeit schwankt der Glukosegehalt zwischen Werten von 5,6-6,7, dann muss zur Bestätigung der Diagnose ein Glukosetoleranztest durchgeführt werden. Vor dem Test sollte der Patient 12 Stunden nichts essen. Dazu wird der Test morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Innerhalb von 3 Tagen vor dem Test muss der Patient eine Diät einhalten. Bei Belastungstests steigt der Glukosegehalt im Kapillarblut um etwa 1,1 mmol/l im Vergleich zu venösem Blut. Blutplasma enthält 0,84 mmol/l mehr Glukose als Vollblut. Wird der Glukosegehalt ohne Zusatzangaben angegeben, handelt es sich um kapillares Vollblut. Für den Fall, dass der Patient Anzeichen für das Vorliegen eines Diabetes mellitus aufweist, ist zur Diagnosestellung jederzeit nur der Blutzuckergehalt von mehr als 10 mmol/l zu beachten. Die Diagnose Diabetes mellitus gilt als sicher, wenn der Nüchternblutzucker zweimal gleich oder größer als 6,7 mmol/l ist. Der Glukosetoleranztest selbst besteht darin, dass der Patient morgens auf nüchternen Magen 75 Minuten lang 250 g Glukose verdünnt in 300-5 ml Wasser trinkt. Zwei Stunden später wurde der Blutglukosegehalt bestimmt. Als Normalwerte gelten: Nüchternblutzucker < 2 mmol/l, nach 6,7 Stunden < 2 mmol/l. Bei Diabetes mellitus liegt der Nüchternglukosegehalt bei 7,8 mmol/l und 6,7 Stunden nach der Belastung bei 2 mmol/l. Bei eingeschränkter Glukosetoleranz beträgt die Glukosemenge auf nüchternen Magen 6,6 mmol / l und nach 2 Stunden liegt sie im Bereich von 7,8-11,1 mmol / l. Wenn der Patient verschiedene Formen von Malabsorption im Darm hat, kann der Glukosetoleranztest falsch positiv ausfallen, dh der Blutzucker wird im normalen Bereich liegen. Bei der Blutentnahme zur Bestimmung des Glukosegehalts wird der erste Tropfen dafür nicht verwendet. Dies liegt daran, dass die zur Desinfektion verwendeten Produkte Alkohol enthalten, der den Glukosespiegel erhöht. Ein erhöhter Glukosespiegel kann in Fällen bestimmt werden, in denen der Patient entzündliche Erkrankungen hat, nach Stresszuständen, verschiedenen Verletzungen, nach chirurgischen Eingriffen am Magen, wenn sich der normale Durchgang von Nahrung durch den Darm ändert, und unter anderen Bedingungen. Laut WHO gilt die Diagnose Diabetes mellitus als sicher, wenn eine der folgenden drei Bedingungen vorliegt: 1) das Vorhandensein von Symptomen von Diabetes mellitus, wie Polyurie, Polydipsie, fortschreitender Gewichtsverlust, kombiniert mit einem Blutzuckerspiegel von mindestens 11,1 mmol / l, wenn er zu einem beliebigen Zeitpunkt bestimmt wird; 2) Nüchtern-Blutzucker - 6,1 mmol/l oder mehr; 3) Glukosegehalt im Kapillarblut 2 Stunden nach dem Stresstest – 11,1 mmol/l oder mehr. 18. Merkmale von Typ-I-Diabetes Typ-I-Diabetes mellitus ist eine Autoimmunerkrankung, die sich als Folge einer viralen Infektion des Körpers sowie unter dem Einfluss einer Reihe anderer Umweltfaktoren entwickeln kann, die vor dem Hintergrund der genetischen Prädisposition einer bestimmten Person für Diabetes wirken mellitus. Unter dem Einfluss pathologischer Faktoren auf das Pankreasgewebe verändert sich die Struktur der Oberflächenantigene von B-Zellen, was zur Entwicklung eines Autoimmunprozesses führt. Unter seinem Einfluss werden die Pankreasinseln der Drüse von immunkompetenten Zellen infiltriert, d.h. es entwickelt sich eine Insulitis. Dies wiederum führt zur Zerstörung beschädigter B-Zellen. Eine Abnahme der Glukosetoleranz wird beobachtet, wenn etwa 75 % der b-Zellen der Bauchspeicheldrüse absterben. Entwickelt sich vor diesem Hintergrund eine Stresssituation, beispielsweise eine Operation oder das Einbringen eines Infektionserregers in den Körper, treten die ersten Diabetes-Symptome auf. Sind 80-90 % der B-Zellen betroffen, dann manifestiert sich Typ-I-Diabetes mellitus ohne Einfluss weiterer Faktoren klinisch. Die antigenen Eigenschaften von Pankreas-B-Zellen können sich unter dem Einfluss einer Reihe von Faktoren ändern, bei denen es sich um virale Infektionen, den Einfluss genetischer Faktoren, Umweltfaktoren und auch der Art der Ernährung handeln kann. Die führende Rolle bei der Entwicklung von Diabetes mellitus gehört dem Einfluss von Infektionserregern, wie die ziemlich häufige Bestimmung von Antikörpern gegen Viren wie Rötelnvirus, Cytomegalovirus, Mumpsvirus usw. im Blut von Patienten belegt. Klinisch tritt Diabetes mellitus Typ 40 vor dem 14. Lebensjahr auf, am häufigsten im Alter von XNUMX Jahren. Das Krankheitsbild wird in jedem Fall individuell sein. Bei Diabetes nimmt die Menge an ausgeschiedenem Insulin ab, was zur Entwicklung einer Hyperglykämie führt. Dies erhöht die Osmolarität, was das Auftreten einer osmotischen Diurese verursacht. Darüber hinaus wird das im Gehirn befindliche Durstzentrum stimuliert, was den erhöhten Durst bei dieser Pathologie erklärt. Mit einer Abnahme der Glukosemenge im Blut steigt die Glykogenolyse in der Leber an. Dieser Mechanismus zielt darauf ab, die Energiekosten des Körpers zu decken. Die Aktivierung der Glykogenolyse erfolgt durch den Einfluss von kontrainsulären Hormonen wie Glucagon, Cortisol, Katecholamine, Wachstumshormon. Typ-I-Diabetes mellitus ist durch einen niedrigen Insulinspiegel im Blut oder sein vollständiges Fehlen gekennzeichnet. Bei Diabetes mellitus sind die Prozesse der Fettsynthese in der Leber gestört, freie Fettsäuren werden in den Prozess der Ketogenese einbezogen. Gleichzeitig treten Stoffwechselprodukte wie Aceton und Acetessigsäure im Blut auf. Sie sind Ketonkörper und führen zur Entwicklung von Ketose und dann Ketoazidose. Wenn der Körper weiterhin Flüssigkeit verliert, also einer fortschreitenden Dehydrierung unterliegt, kommt es zu einem ketoazidotischen Koma. 19. Merkmale von Typ-II-Diabetes Der Diabetes mellitus Typ II ist in seiner Pathogenese eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen heterogener Natur. Diabetes mellitus Typ II wird in zwei Gruppen eingeteilt: Diabetes mellitus H und Diabetes mellitus Mb. Diabetes mellitus On verläuft ohne Fettleibigkeit. Diabetes mellitus Mb ist durch das Vorhandensein von Fettleibigkeit gekennzeichnet. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Ha bereitet das Erreichen eines normalen Glukosespiegels im Blut gewisse Schwierigkeiten, was auch bei der Verwendung von zuckersenkenden Arzneimitteln in Tablettenform bei maximaler Dosis beobachtet wird. Etwa 1-3 Jahre nach Beginn der Therapie mit tablettierten zuckersenkenden Arzneimitteln verschwindet die Wirkung ihrer Anwendung vollständig. Greifen Sie in diesem Fall auf die Ernennung von Insulinpräparaten zurück. Beim Typ-H-Diabetes mellitus entwickelt sich häufiger eine diabetische Polyneuropathie, die im Vergleich zum Typ-Mb-Diabetes mellitus schneller fortschreitet. Diabetes mellitus Typ II ist durch eine erbliche Veranlagung gekennzeichnet. Führend bei der Entwicklung von Typ-II-Diabetes ist das Vorhandensein von Insulinresistenz im Gewebe. Es wird als Folge einer Abnahme der Funktionsfähigkeit von Pankreas-B-Zellen gebildet. Mit einer Erhöhung der Insulinmenge im Blut (Hyperinsulinämie) gelangt ständig überschüssige Glukose in die Zelle. Dies führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren und dann zu ihrer Blockade. Gleichzeitig nimmt die Anzahl der Insulinrezeptoren allmählich ab, und es kommt auch zu einer Unterdrückung von Postrezeptormechanismen, wodurch Insulin indirekt seine Wirkung entfalten kann. Vor dem Hintergrund der Hyperinsulinämie werden Glukose und Fette, die durch die Nahrungsaufnahme in den Körper gelangen, im Überschuss vom Fettgewebe abgelagert. Dies führt zu einer Erhöhung der Insulinresistenz des Körpergewebes. Außerdem wird bei Hyperinsulinämie der Abbau von Fetten unterdrückt, was wiederum zum Fortschreiten von Fettleibigkeit beiträgt. Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels beeinträchtigt die Funktionsfähigkeit der B-Zellen der Drüse, was zu einer Abnahme ihrer sekretorischen Aktivität führt. Da der erhöhte Glukosegehalt im Blut ständig beobachtet wird, wird Insulin von den Zellen in maximaler Menge produziert, was letztendlich zu ihrer Erschöpfung und der Einstellung der Insulinproduktion führt. Zur Behandlung wird exogene Insulingabe verwendet, in der Regel werden 75 % der verbrauchten Glucose in den Muskeln verwertet und in Form einer Glykogenreserve abgelagert. Infolge der Resistenz des Muskelgewebes gegen die Wirkung von Insulin nimmt der Prozess der Bildung von Glykogen aus darin enthaltener Glukose ab. Geweberesistenz gegen das Hormon entsteht durch Mutation von Genen, die spezielle Proteine kodieren, die Glukose in die Zelle transportieren. Darüber hinaus nimmt mit zunehmendem Gehalt an freien Fettsäuren die Bildung dieser Proteine ab, was zu einer Verletzung der Empfindlichkeit von B-Zellen gegenüber Glukose führt. Dies führt zu einer gestörten Insulinsekretion. 20. Diättherapie bei Diabetes Die Ernährung bei Typ-I- und Typ-II-Diabetes ist unterschiedlich. Beim Typ-II-Diabetes ist das Ziel der Diättherapie, das Körpergewicht zu reduzieren. Bei Typ-I-Diabetes ist die Ernährung eine erzwungene Beschränkung der Menge und Qualität der Nahrungsaufnahme, die mit der Unfähigkeit verbunden ist, die physiologische Insulinsekretion genau nachzuahmen. Eine Diät ist in diesem Fall notwendig, um das optimale Niveau der Kompensation von Stoffwechselprozessen aufrechtzuerhalten. Bei Diabetes mellitus Typ I ist es notwendig, dem Patienten beizubringen, die Dosis des exogen verabreichten Insulins abhängig von der Nahrung, die er zu sich nimmt, selbstständig zu berechnen. Liegt das Körpergewicht des Patienten im Normbereich, sollte der Energiewert der aufgenommenen Nahrung dem Energiebedarf entsprechen – eine isokalorische Diät. Wenn der Patient ein Übergewicht an Körpergewicht hat, sollte die Diät hypokalorisch sein. Während der Dekompensation von Stoffwechselprozessen tritt häufig eine ausgeprägte Abnahme des Körpergewichts auf. In solchen Fällen ist eine hyperkalorische Diät erforderlich. Diese Diät beinhaltet eine Erhöhung der Kohlenhydratmenge auf 50-60% des Gesamtenergiewerts. Kohlenhydrate haben die folgenden Wirkungen: Verringerung der Widerstandsfähigkeit des Fettgewebes gegen die Wirkung von Insulin, Erhöhung der Rate der Glukoseverwertung durch die Zellen. Um die Atherogenität der Diät zu reduzieren, wird die Fettmenge auf 20-30% reduziert. Die Proteinmenge wird auf 10-15% reduziert, was zu einer Verlangsamung der Entwicklung der Mikroangiopathie führt. Kohlenhydrate, die leicht verdaulich sind, sind streng limitiert. Diese Kohlenhydrate sind Saccharose und Glucose. Für einen allmählichen Anstieg des Blutzuckerspiegels sollte die Ernährung von Kohlenhydraten dominiert werden, die eine lange Kohlenstoffkette enthalten. Süßungsmittel werden oft verwendet. Sie werden in zwei Gruppen eingeteilt: natürlich (kalorisch) und künstlich (kalorisch). Die erste Gruppe umfasst Fructose, Xylit, Sorbit. Die Verwendung von Fruktose führt zu einem dreimal geringeren Anstieg des Blutzuckerspiegels als bei Verwendung der gleichen Menge Glukose. Die Menge an Ballaststoffen sollte mindestens 40 g pro Tag betragen. Wenn die Diät von Personen befolgt wird, die an Typ-II-Diabetes leiden, kommt es zu einer Abnahme des Körpergewichts, was zu einer Kompensation von Stoffwechselvorgängen führt, indem die Empfindlichkeit der zellulären Rezeptoren gegenüber Insulin wiederhergestellt wird. Wenn der Patient Typ-Mb-Diabetes mellitus hat, sollte die Ernährung hypokalorisch sein mit einer allmählichen Abnahme des Energiewerts der Nahrung. Typischerweise wird der Kaloriengehalt um 500 kcal / Tag reduziert, was zu einer Abnahme des Körpergewichts um 1-2 kg pro Monat führt. Wenn Diabetes mellitus Typ II mit Fettleibigkeit kombiniert wird, wird der Kaloriengehalt der Nahrung um 15-17 kcal/kg Körpergewicht reduziert. Wenn der Patient an Typ-I-Diabetes leidet, muss die Anzahl der Broteinheiten berechnet werden. Diese Berechnungen sind notwendig, um die Dosis von Insulinpräparaten zu bestimmen, die vor jeder Mahlzeit verabreicht werden. 21. Insulintherapie Insulin ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das eine regulatorische Funktion erfüllt. Für die Behandlung von Diabetes mellitus ist Humaninsulin, das durch ein halbsynthetisches oder biosynthetisches Verfahren gewonnen wird, das beste Medikament. Insulinpräparate werden in Präparate mit kurzer und längerer Wirkung unterteilt. Kurz wirkende Medikamente werden schnell resorbiert, wodurch eine große Insulinkonzentration im Blut entsteht. Kurz wirkende Insuline haben mehrere Verabreichungswege: subkutan, intramuskulär, intravenös. Lang wirkende Insuline werden in zwei Gruppen eingeteilt: mittel wirkende und lang wirkende Insuline. Es gibt mehrere Prinzipien der Insulintherapie. Das erste Prinzip besteht darin, dass die basale Insulinsekretion während des Tages durch zweimalige Einführung von Insulinpräparaten morgens und abends bereitgestellt wird. Die Gesamtdosis dieser beiden Insulininjektionen sollte die Hälfte der gesamten Tagesdosis des Arzneimittels nicht überschreiten. Das zweite Prinzip der Insulintherapie besagt, dass der Ersatz der Nahrungssekretion von Insulin durch die Einführung kurz wirkender Medikamente vor jeder Mahlzeit erfolgt. Die Dosierung von Medikamenten wird aus der geschätzten Menge an Kohlenhydraten berechnet, die der Patient einnehmen möchte. Zusätzlich wird der vorhandene Glukosespiegel im Blut vor den Mahlzeiten berücksichtigt. Dieser Blutzuckerspiegel wird vom Patienten selbstständig mit einem individuellen Glukometer bestimmt. Eine solche Insulintherapie, die sowohl langwirksame als auch kurzwirksame Medikamente umfasst, wird Basal-Bolus genannt. Der Wirkungseintritt nach Verabreichung von kurzwirksamem Insulin hängt von der Injektionsstelle ab. Die schnellste Wirkung wird beobachtet, wenn es unter die Bauchhaut injiziert wird. Die Wirkung wird nach 15-30 Minuten beobachtet und erreicht ihr Maximum nach 45-60 Minuten. Die langsamste Wirkung wird beobachtet, wenn es unter die Haut des Oberschenkels injiziert wird. Der Wirkungseintritt wird nach 1-1,5 Stunden festgestellt, während nur 75 % des gesamten injizierten Insulins absorbiert werden. Eine Zwischenstellung nehmen Injektionen in den Schulterbereich ein. Es wird empfohlen, kurzwirksames Insulin unter die Haut des Bauches und mittelwirksames Insulin unter die Haut der Schulter oder des Oberschenkels zu injizieren. Die Geschwindigkeit der Insulinabsorption erhöht sich, wenn die Injektionsstelle erwärmt wird. Der Ort der Injektion des Arzneimittels sollte sich ständig ändern. Die Abstände zwischen den Injektionen sollten mindestens 12 cm betragen.Inzwischen ist die Verabreichung von Insulin mit Spritzenstiften weit verbreitet. Die Insulintherapie wird von einer Reihe von Komplikationen begleitet. Der häufigste Zustand von Hypoglykämie und hypoglykämischem Koma. Letzteres ist die gefährlichste Komplikation der Insulintherapie. Darüber hinaus können allergische Reaktionen beobachtet werden, die sowohl lokal als auch allgemein sein können. Lokale allergische Reaktionen sind bei der Untersuchung erkennbar und an der Injektionsstelle lokalisiert. Kann mit Juckreiz, Rötung oder Verhärtung auftreten. Allgemeine allergische Reaktionen äußern sich durch Urtikaria, Quincke-Ödem oder anaphylaktischen Schock, letztere sind äußerst selten. 22. Antidiabetika Diese Medikamente werden zur Behandlung von Typ-II-Diabetes eingesetzt. Es gibt auch Kontraindikationen für ihre Anwendung, wie z. B. akute Komplikationen des Diabetes mellitus, schwere Leber- und Nierenschäden mit eingeschränkter Funktion, Schwangerschaft, Geburt, Stillzeit, Blutkrankheiten, akute entzündliche Erkrankungen, Gefäßkomplikationen des Diabetes mellitus im organischen Stadium, chirurgische Eingriffe, Gewichtsverlust progressive Körper. Zuckersenkende Medikamente in Tablettenform werden nach ihrem Einfluss auf die Pathogenese des Diabetes mellitus eingeteilt. Solche Verbindungen sind beeinträchtigte Insulinsekretion, Insulinresistenz von Geweben, erhöhte Produktion von Glucose in der Leber und Glucosetoxizität. Auf dieser Grundlage werden drei Gruppen von Arzneimitteln unterschieden: 1) Medikamente, die die Insulinsekretion erhöhen. Sie stimulieren die Synthese und Freisetzung von Insulin durch b-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Zu diesen Medikamenten gehören Sulfonylharnstoff- und Nichtsulfonylharnstoff-Medikamente (Glinide); 2) Medikamente, die die Geweberesistenz gegenüber Insulin reduzieren. Sie reduzieren die Bildung von Glukose in der Leber und verbessern auch die Verwertung von Glukose durch Gewebe. Diese Gruppe umfasst Biguanide und Thiazolindione; 3) Medikamente, die die Aufnahme von Kohlenhydraten im Magen-Darm-Trakt hemmen. Diese Gruppe umfasst α-Glucosidase-Inhibitoren. Sulfonylharnstoffe Dazu gehören Glibenclamid, Gliclazid, Glimeperid, Glipizid, Gliquidon. Die Medikamente dieser Gruppe wirken auf die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Indikationen für die Anwendung dieser Medikamente: neu diagnostizierter Diabetes mellitus Typ II in Kombination mit Anzeichen einer unzureichenden Sekretion von körpereigenem Insulin; das Vorhandensein von postprandialer Hyperglykämie; älteres und seniles Alter; Unverträglichkeit gegenüber anderen tablettierten zuckersenkenden Arzneimitteln. Biguanide. Von dieser Gruppe von Medikamenten ist Metformin das am weitesten verbreitete. Metformin reduziert die Intensität der Glukoneogenese in der Leber, was zu einer Abnahme der Glukosebildung führt. Thiazolidindione oder Sensibilisatoren. Dies ist eine neue Gruppe zuckersenkender Medikamente in Tablettenform. Diese Medikamente beseitigen die Geweberesistenz gegenüber Insulin, das die Hauptursache für Typ-II-Diabetes ist. Außerdem wirken Sensibilisatoren hypolipidämisch. Die beiden am häufigsten verwendeten Medikamente in dieser Gruppe sind Rosiglitazon und Pioglitazon. Indikationen für die Verschreibung von Arzneimitteln in dieser Gruppe: neu diagnostizierter Typ-II-Diabetes mellitus mit Anzeichen einer Geweberesistenz gegen Insulin, wenn eine Diättherapie unwirksam ist; fehlende Wirkung durch Einnahme von Sulfonylharnstoffen und Biguaniden; Unverträglichkeit gegenüber anderen tablettierten zuckersenkenden Arzneimitteln. 23. Ätiologie und Pathogenese der Ketoazidose In den meisten Fällen entwickelt sich der Zustand der Ketoazidose als Folge einer Änderung des Behandlungsschemas in Form eines langen Überspringens oder eines vollständigen unbefugten Entzugs von Arzneimitteln. Den zweiten Platz unter den Ursachen der Ketoazidose nehmen akute entzündliche Erkrankungen, Verschlimmerung chronischer und infektiöser Erkrankungen ein. Die Entwicklung einer Ketoazidose ist während der Schwangerschaft möglich, wenn der Bedarf an Insulin steigt und eine relative Geweberesistenz dagegen auftritt. Ketoazidose tritt während Stresszuständen wie Schock, Sepsis, Trauma und Operation auf. Die Hauptrolle in der Pathogenese der Ketoazidose gehört zu einem starken Insulinmangel. Als Ergebnis nimmt die Versorgung der Zellen mit Glukose ab, und als Ergebnis entwickelt sich ein Zustand der Hyperglykämie. Unter Verletzung der Verwertung von Glukose durch Zellen in Geweben entwickelt sich Energiehunger. Dies führt zu einer erhöhten Freisetzung von Hormonen wie Glucagon, Cortisol, Adrenalin, ACTH und Wachstumshormon in den Blutkreislauf. Diese Hormone haben eine dem Insulin entgegengesetzte Wirkung, d.h. sie bewirken eine Steigerung der Prozesse der Glukoneogenese, Glykogenolyse, Proteolyse und Lipolyse. Infolge der Stimulation der Gluconeogenese steigt die Synthese von Glukose in der Leber, die in den Blutkreislauf gelangt und die bestehende Hyperglykämie verstärkt. Hyperglykämie führt zu einer Erhöhung der Plasmaosmolarität, wodurch Flüssigkeit aus den Zellen in das Gefäßbett gelangt. Infolgedessen entwickelt sich eine zelluläre Dehydration, die Menge an Elektrolyten in der Zelle nimmt stark ab, vor allem nimmt die Menge an Kalium ab. Wenn die renale Permeabilitätsschwelle für Glukose überschritten wird, gelangt sie in den Urin, d.h. es entwickelt sich eine Glukosurie. Da Glucose ein osmotisch aktiver Stoff ist, gelangen mit ihr Wasser und Elektrolyte in den Urin. Als Folge davon entwickelt sich eine Austrocknung des Körpers, schwere Elektrolytstörungen, Blutgerinnung wird festgestellt, was zu Thrombose führt. Infolge schwerer Dehydratation und Hypovolämie nimmt die Intensität des renalen und zerebralen Blutflusses ab, was zu Gewebehypoxie führt. Die Abnahme der Nierendurchblutung verursacht das Auftreten von Oligogonurie oder Anurie, was zu einem schnellen Anstieg des Blutzuckers führt. Gewebehypoxie verursacht eine Aktivierung der anaeroben Glykolyse und eine Erhöhung des Laktatgehalts, die infolge eines Laktatdehydrogenasemangels vor dem Hintergrund eines Insulinmangels nicht genutzt werden kann. Dies führt zu einer Laktatazidose. Ein erhöhter Gehalt an kontrainsulären Hormonen führt zur Aktivierung der Lipolyse im Fettgewebe. Dadurch steigt der Gehalt an freien Fettsäuren im Blut, die im Überschuss in die Leber gelangen. Freie Fettsäuren sind in diesem Fall die Hauptenergiequelle, die aufgrund ihrer Oxidation das Auftreten einer großen Anzahl von Ketonkörpern im Blut verursacht. Die Anzahl der Ketonkörper im Blut steigt rapide an, was nicht nur mit einer Steigerung ihrer Produktion einhergeht, sondern auch damit, dass ihre Ausscheidung im Urin abnimmt. Ketonkörper dissoziieren unter Bildung von Wasserstoffionen in großen Mengen, was zur Entwicklung einer metabolischen Azidose führt. 24. Klinische Manifestationen der Ketoazidose Die Entwicklung des ketoazidotischen Komas ist das letzte Stadium des ketoazidotischen Zyklus. Ihr gehen drei Stadien voraus: Ketose, Ketoazidose, Präkoma. Jedes Stadium, das sich einem Koma nähert, ist durch eine Verschlimmerung von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet, was die klinischen Manifestationen verstärkt und zu einer stärkeren Bewusstseinsdepression führt. Ketoazidose manifestiert sich durch das Auftreten von Symptomen einer allgemeinen Dehydratation in Form von trockenen Schleimhäuten, Zunge, Haut, Muskeltonus und Hautturgor sind reduziert, es besteht eine Tendenz zu arterieller Hypotonie, Tachykardie, Oligurie und Anzeichen von Blutgerinnung werden beobachtet, wie ein Anstieg des Hämatokrits, Leukozytose und Erythrämie. In den meisten Fällen treten infolge einer Vergiftung des Körpers Übelkeit und Erbrechen auf. Mit fortschreitender Ketoazidose wird Erbrechen häufiger, was die Austrocknung des Körpers verschlimmert. Das Erbrochene hat normalerweise eine blutbraune Farbe. Der Atemrhythmus ist gestört, Kussmaul-Atmung tritt auf. Der Acetongeruch des Patienten ist klar definiert. Es gibt eine paretische Erweiterung der Kapillaren, die das Auftreten einer diabetischen Röte verursacht. Das Präkoma-Stadium ist durch das Fortschreiten von Bewusstseinsstörungen, Dehydrations- und Intoxikationssymptomen gekennzeichnet. Ohne Behandlung kommt es zu einer fortschreitenden Schädigung des Zentralnervensystems, die mit der Entwicklung eines Komas endet. Koma ist durch eine völlige Bewusstlosigkeit gekennzeichnet. Es riecht scharf nach Aceton, Kussmauls Atem, das Gesicht ist bleich, die Wangen sind rot. Zeichen der Austrocknung sind charakteristisch: Trockenheit der Schleimhäute, Zunge, Haut. Der Gewebeturgor wird reduziert, ebenso der Muskeltonus und die Augäpfel. Der Arteriendruck ist reduziert, der Puls ist häufig, schwache Füllung. Reflexe und alle Arten von Sensibilität sind reduziert oder fehlen, je nach Tiefe des Komas. Es gibt eine Vergrößerung der Leber. Es gibt vier Formen des ketoazidotischen Komas. 1. Herz-Kreislauf-Form. Führend im klinischen Bild ist ein schwerer Kollaps in Kombination mit einem ausgeprägten Druckabfall, sowohl arteriell als auch venös. Oft wird diese Form des Komas durch Thrombosen der Herzkranzgefäße, Lungengefäße, unteren Extremitäten und anderer Organe kompliziert. 2. Magen-Darm-Form. Gekennzeichnet durch wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen unbekannter Lokalisation, Muskelverspannungen in der vorderen Bauchdecke. Bei der Untersuchung werden Anzeichen einer Peritonealreizung festgestellt und eine neutrophile Leukozytose im Blut beobachtet. 3. Nierenform. Es gibt Symptome eines akuten Nierenversagens (Proteinurie, Cylindrurie, Hyperazotämie). 4. Enzephalopathie. Es ist typisch für ältere Menschen, insbesondere bei Atherosklerose der Hirngefäße. Es manifestiert sich durch zerebrale Symptome sowie fokale Symptome wie Hemiparese, Asymmetrie der Reflexe und das Auftreten von Pyramidensymptomen. 25. Diagnose und Behandlung von Ketoazidose Die Diagnose basiert auf einem Bluttest zur Bestimmung des Blutzuckerspiegels und der Gaszusammensetzung. Ketoazidose ist durch metabolische Azidose gekennzeichnet. In diesem Fall kann der pH-Wert auf 6,8 gesenkt werden. Bei der Palpation gibt es einen reduzierten Turgor von Geweben und Augäpfeln, Haut und Schleimhäute sind trocken. Während der Untersuchung kommt es zu einem Abfall des Blutdrucks, einem Absinken der Körpertemperatur sowie einem verminderten Muskeltonus und Sehnenreflexen. Behandlung Bei Depression des Atemzentrums und Entwicklung eines Lungenödems ist eine Intubation erforderlich. Es ist notwendig, eine Rehydratationstherapie durchzuführen. Während der ersten Stunde wird 1 Liter isotonische Kochsalzlösung injiziert. Während der zweiten und dritten Stunde werden 500 ml der Lösung injiziert. Zukünftig beträgt die Flüssigkeitszufuhrrate 300 ml/h. Wenn der Glukosegehalt im Blut abnimmt und weniger als 14 mmol / l beträgt, beginnen sie, eine 10% ige Glukoselösung einzufüllen. Das Gesamtvolumen der verabreichten Flüssigkeit sollte 15 % des Körpergewichts oder mehr betragen. Gleichzeitig werden Elektrolytstörungen korrigiert. Dies wird durch Infusion von kaliumhaltigen Lösungen erreicht. Wenn der Kaliumgehalt im Blutserum weniger als 3 mmol / l beträgt, ist eine Infusion einer 4% igen Kaliumchloridlösung in einer Dosis von 3 g / h erforderlich. Bei einem Kaliumgehalt von 3-4 mmol/l wird auch Kaliumchlorid verabreicht, die Dosis beträgt jedoch 2 g/Stunde und bei Kalium 4-5 mmol/l - 1,5 g/Stunde. Eine Insulintherapie ist notwendig und es werden folgende Regeln eingehalten: Insulin wird intravenös oder tief intramuskulär verabreicht, es kommen kurzwirksame Medikamente zum Einsatz. In der ersten Stunde beträgt die Dosis bei intravenöser Strahlverabreichung 10 Einheiten, bei intramuskulärer Verabreichung 16 Einheiten. Anschließend werden stündlich 6 Einheiten Insulin gespritzt. Wenn der Blutzucker 12-14 mmol / l beträgt, verringert sich die Insulinmenge auf 3 Einheiten pro Stunde. Wenn der Kaliumgehalt im Blut weniger als 4 mmol / l beträgt, wird es zusätzlich verabreicht und die Insulinverabreichung ausgesetzt. In Ermangelung einer Abnahme der Glukosemenge eine Stunde nach Beginn der Therapie, sogar um 10%, werden 10-20 IE kurzwirksames Insulin wieder eingeführt. Wenn der Blut-pH-Wert unter 7,1 liegt, greifen Sie auf intravenöses Natriumbicarbonat zurück. Um Informationen über die Qualität und Menge des ausgeschiedenen Urins zu erhalten, wird eine Blasenkatheterisierung durchgeführt. Da das Koma von einer Magenparese begleitet wird, besteht die Möglichkeit, dass sich Aspiration entwickelt. Um dies zu verhindern, wird eine Magensonde eingelegt. Um einen positiven therapeutischen Effekt zu erzielen, ist es notwendig, die unmittelbare Ursache des ketoazidotischen Komas herauszufinden und Maßnahmen zu seiner Beseitigung zu ergreifen. 26. Komplikationen der Ketoazidose-Therapie Die gefährlichste Komplikation ist das Hirnödem. In 90 % der Fälle führt diese Komplikation zum Tod. Bei einem Hirnödem kommt es zu einer Schwellung von Neuronen und Neuroglia bei gleichzeitiger Abnahme der Menge an extrazellulärer Flüssigkeit. Dies ist die sogenannte zelluläre oder zytotoxische Variante des Hirnödems. Es wird angenommen, dass die Pathogenese dieser Komplikation darauf zurückzuführen ist, dass die Bildung von Sorbit und Fruktose in Gehirnneuronen zunimmt. Dies geschieht als Ergebnis der Aktivierung des Sorbitolwegs des Glukosestoffwechsels. Darüber hinaus ist ein zerebrales Ödem mit dem Auftreten einer zerebralen Hypoxie verbunden. Unter seinem Einfluss nimmt die Aktivität der Natrium-Kalium-ATP-ase in Neuronen ab. Dies führt zur Akkumulation von Natrium- und Wasserionen in diesen Zellen. Als häufigere Ursache für Hirnödeme bei der Behandlung von Ketoazidose wird jedoch eine übermäßig schnelle Abnahme der Plasmaosmolarität bei Einführung großer Flüssigkeits- und Insulinmengen angesehen. Um den Säure-Basen-Zustand bei Ketoazidose zu korrigieren, wird Natriumbicarbonat intravenös verabreicht, was zu einem Ungleichgewicht zwischen Liquor und peripherem Blut-pH führt. Dieses Ungleichgewicht führt dazu, dass der Wasserfluss aus dem Interzellularraum in die Neuronen des Gehirns erleichtert wird. In den meisten Fällen entwickelt sich die Komplikation 6 Stunden nach Beginn der Behandlung des ketoazidotischen Komas. Bleibt das Bewusstsein des Patienten erhalten, äußert sich die Entwicklung eines Hirnödems durch eine Verschlechterung des Wohlbefindens, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Fieber, Augapfelspannung und Instabilität hämodynamischer Parameter. Wenn der Patient bewusstlos ist, ist die Grundlage für den Verdacht auf die Entwicklung eines Hirnödems das Fehlen einer positiven Dynamik bei gleichzeitiger Verbesserung der Blutglykämie. Wenn während der Untersuchung keine Reaktion der Pupillen auf Licht auftritt, Ödeme des Sehnervs und Ophthalmoplegie festgestellt werden, gilt die Diagnose eines Hirnödems als bestätigt. In einigen Fällen kann es notwendig sein, eine Computertomographie und eine Ultraschall-Enzephalographie durchzuführen. Komplikationen werden mit osmotischen Diuretika behandelt. Zu diesem Zweck wird eine intravenöse Tropfinfusion von Mannitol durchgeführt. Die Dosis des Arzneimittels wird mit einer Rate von 1-2 g / kg verabreicht. Darüber hinaus wird Lasix intravenös in einer Dosis von 80-120 mg und hypertonischer Natriumchloridlösung in einem Volumen von 10 ml injiziert. Über den Einsatz von Glukokortikoid-Präparaten wird jeweils individuell entschieden. Um den Hirndruck zu senken, müssen Maßnahmen ergriffen werden, um eine Hypothermie des Gehirns sowie eine aktive Belüftung der Lunge zu erreichen. Andere Komplikationen der Behandlung des ketoazidotischen Komas, die seltener auftreten, sind Lungenödem, akutes Herz-Kreislauf-Versagen, DIC, metabolische Alkalose und Asphyxie. Um die Entwicklung all dieser Komplikationen zu verhindern, ist es notwendig, die Hämostase, die Hämodynamik, den Säure-Basen-Zustand des Blutes, seine Osmolarität sowie das Auftreten neurologischer Symptome ständig zu überwachen. 27. Hyperosmolares Koma Ein Zustand, bei dem im Blut ein erhöhter Gehalt an stark osmotischen Verbindungen wie Natrium und Glucose vorliegt, wird als Hyperosmolarität bezeichnet. Ätiologie Die Entwicklung eines hyperosmolaren Komas provoziert Dehydratation und Insulinmangel. Pathogenese Es kommt zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut. Diese Tatsache hat zwei Gründe. Der erste Grund ist eine Verletzung der Nierenfunktion, bei der die im Urin ausgeschiedene Glukosemenge abnimmt. Der zweite Grund ist, dass überschüssige Glukose die Insulinsekretion unterdrückt, wodurch sie von den Zellen nicht verwertet wird. Der fortschreitende Anstieg der Glukosekonzentration ist für b-Zellen der Bauchspeicheldrüse toxisch. Infolgedessen hören sie vollständig auf, Insulin zu produzieren, was die bestehende Hyperglykämie verschlimmert. Die Reaktion auf Dehydrierung ist ein kompensatorischer Anstieg der Aldosteronproduktion. Dies führt zu einer Hypernatriämie, die wie eine Hyperglykämie den Zustand der Hyperosmolarität verschlimmert. Die Anfangsstadien des hyperosmolaren Komas sind durch das Auftreten einer osmotischen Diurese gekennzeichnet. Dies führt zusammen mit der Hyperosmolarität des Blutplasmas zu einer raschen Entwicklung von Hypovolämie, Dehydratation des Körpers, einer Abnahme der Intensität des Blutflusses in den inneren Organen und einer Zunahme des Gefäßkollaps. Клиника Die Entwicklung der Symptome eines hyperosmolaren Komas erfolgt langsam - mehrere Tage oder Wochen. Zunächst kommt es vermehrt zu Dekompensationszeichen des Diabetes mellitus wie Durst, Gewichtsverlust und Polyurie. Gleichzeitig treten Muskelzuckungen auf, die ständig zunehmen und sich in lokale oder generalisierte Krämpfe verwandeln. Bewusstseinsstörungen können bereits in den ersten Krankheitstagen beobachtet werden. Erstens äußern sich diese Störungen durch eine Abnahme der Orientierung im umgebenden Raum. Ständig fortschreitende Bewusstseinsstörungen können in einen Zustand des Komas übergehen, dem das Auftreten von Halluzinationen und Delirium vorausgeht. Das hyperosmolare Koma ist dadurch gekennzeichnet, dass seine neurologischen Symptome polymorph sind und sich in Krämpfen, Paresen und Lähmungen, Sprachstörungen, dem Auftreten von Nystagmus und pathologischen meningealen Symptomen äußern. Normalerweise wird die Kombination dieser Symptome als akute Verletzung der Hirndurchblutung angesehen. Bei der Untersuchung zeigen sich Symptome einer schweren Dehydration: Trockenheit der Haut und sichtbare Schleimhäute, Hautturgor, Muskeltonus und Tonus der Augäpfel werden reduziert, spitze Gesichtszüge werden festgestellt. Die Atmung wird flach und häufig. Der Acetongeruch in der Ausatemluft fehlt. Es gibt eine Abnahme des Blutdrucks, häufiger Puls. Nicht selten steigt die Körpertemperatur auf hohe Werte an. Normalerweise ist das Endstadium die Entwicklung eines hypovolämischen Schocks, der durch ausgeprägte Durchblutungsstörungen verursacht wird. 28. Behandlung von hyperosmolarem Koma Die Therapie zielt darauf ab, die Austrocknung im Körper zu beseitigen, den hypovolämischen Schock zu bekämpfen und die Indikatoren des Säure-Basen-Zustands zu normalisieren. Im Falle der Entwicklung eines hyperosmolaren Komas werden die Patienten auf der Intensivstation stationär aufgenommen. Im präklinischen Stadium der Behandlung werden eine Magenspülung und die Einführung eines Harnkatheters durchgeführt. Eine notwendige Maßnahme ist die Etablierung einer Sauerstofftherapie. Auf der Intensivstation werden folgende Labortests durchgeführt: Bestimmung des Blutzuckerspiegels, des Kalium-, Natrium-, Harnstoff-, Laktat-, Ketonkörper-, Serum-Kreatinin-, Säure-Basen-Indikators und der effektiven Plasmaosmolarität. Die Menge der intravenös verabreichten Flüssigkeit beträgt 6-10 Liter pro Tag. In der ersten Stunde dieser Art der Therapie werden 1–1,5 Liter Flüssigkeit intravenös verabreicht, in der zweiten und dritten Stunde werden 0,5–1 Liter verabreicht, in den folgenden Stunden 300–500 ml. Die Wahl der Lösung zur intravenösen Verabreichung hängt vom Natriumgehalt im Blut ab. Wenn der Natriumspiegel im Blutserum mehr als 165 mEq / l beträgt, ist die Einführung von Salzlösungen kontraindiziert. In diesem Fall beginnt die Rehydratationstherapie mit der Einführung einer 2% igen Glucoselösung. Wenn der Natriumspiegel 145-165 meq / l beträgt, wird die Rehydratationstherapie mit einer 0,45% igen (hypotonischen) Natriumchloridlösung durchgeführt. Bereits während der Rehydrierung kommt es aufgrund einer Abnahme seiner Konzentration im Blut zu einer deutlichen Abnahme des Glykämiespiegels. Bei dieser Art von Koma besteht eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Insulin, daher erfolgt die intravenöse Verabreichung in minimalen Dosen, die etwa 2 Einheiten betragen. kurzwirksames Insulin pro Stunde. Bei einer Abnahme des Glykämiespiegels um mehr als 5,5 mmol / l und einer Plasmaosmolarität um mehr als 10 mosmol / l pro Stunde können sich Lungen- und Hirnödeme entwickeln. Im Falle einer Abnahme des Natriumspiegels nach 4-5 Stunden nach Beginn der Rehydratationstherapie bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung eines ausgeprägten Hyperglykämiespiegels ist es erforderlich, stündlich intravenöses Insulin in einer Dosis von 6-8 IE durchzuführen. Bei Erreichen des Glykämiespiegels unter 13,5 mmol / l wird die Insulindosis halbiert und beträgt durchschnittlich 3-5 U / h. Indikationen für den Wechsel zur subkutanen Insulinverabreichung sind die Aufrechterhaltung der Glykämie auf einem Niveau von 11-13 mmol / l, das Fehlen einer Azidose jeglicher Ätiologie und die Beseitigung der Dehydratation des Körpers. Die Insulindosis ist in diesem Fall gleich und wird je nach Blutzuckerspiegel in Abständen von 2-3 Stunden verabreicht. Die Wiederherstellung eines Kaliummangels im Blut kann unmittelbar nach seiner Erkennung oder nach 2 Stunden nach Beginn der Infusionstherapie beginnen. Zusätzlich zu diesen Maßnahmen ist es notwendig, den Kollaps zu bekämpfen, um eine Antibiotikatherapie durchzuführen. Um Thrombosen vorzubeugen, wird Heparin intravenös in einer Dosis von 5000 IE zweimal täglich unter der obligatorischen Kontrolle des Hämostasesystems verabreicht. 29. Laktatazidose Laktatazidose ist ein Zustand der metabolischen Azidose, der aus erhöhten Milchsäurespiegeln im Blut resultiert. Die Entwicklung einer Laktatazidose kann durch verschiedene Krankheiten und Zustände ausgelöst werden, die mit einer Gewebehypoxie sowie einer Zunahme der Intensität der Bildung und einer Abnahme der Laktatverwertung einhergehen. Клиника Eine Laktatazidose äußert sich zunächst durch erhöhte Müdigkeit, zunehmende Schwäche, Benommenheit, Übelkeit und Erbrechen. Diese Symptome ähneln einem dekompensierten Diabetes mellitus. Das Hauptsymptom, das den Verdacht auf eine Laktatazidose aufkommen lassen kann, ist das Auftreten von Muskelschmerzen, die durch die Ansammlung von Milchsäure in ihnen verursacht werden. Bei Diabetikern kann sich innerhalb weniger Stunden eine schwere metabolische Azidose entwickeln. Typische Anzeichen sind Kussmaul-Atmung, periphere Vasodilatation, starker Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen, Verwirrtheit, Benommenheit oder Koma. Todesursache bei Laktatazidose ist in der Regel ein akutes Herz-Kreislauf-Versagen oder eine Lähmung des Atemzentrums. Ein biochemischer Bluttest zeigt einen hohen Gehalt an Milchsäure, das Vorhandensein von Anzeichen einer dekompensierten metabolischen Azidose. Bei der Untersuchung von Indikatoren des Säure-Base-Zustands wird eine Zunahme der Anionenlücke festgestellt. Behandlung Die Behandlung sollte in erster Linie auf die Bekämpfung von Schock, Hypoxie, Azidose und Elektrolytstörungen abzielen. Es ist notwendig, Kohlenhydratstörungen zu korrigieren und Begleiterkrankungen zu behandeln, die zur Entwicklung einer Laktatazidose führen können. Die effektivste Methode, um überschüssige Milchsäure aus dem Körper zu entfernen, ist die Hämodialyse. Es verwendet einen laktatfreien Puffer. Um überschüssiges CO2, das durch die Übersäuerung im Körper entsteht, zu eliminieren, wird eine künstliche Hyperventilation der Lunge durchgeführt. Dazu muss der Patient intubiert werden. Mit einer Abnahme des pCO2 auf 25-30 mm Hg. Kunst. Es gibt eine Wiederherstellung des intrazellulären pH-Werts in Hepatozyten und Kardiomyozyten, was den Stoffwechsel verbessert und hilft, den Laktatspiegel im Blut zu senken. Um die Bildung von Laktat zu reduzieren, ist es notwendig, die Aktivität von Enzymen wie Pyruvat-Dehydrogenase und Glykogen-Synthetase zu erhöhen. Dies wird durch intravenöse Infusion von Glukose in einer Menge von 5-12,5 g / h in Kombination mit kurzwirksamem Insulin erreicht, dessen Dosis 2-4-6 IE beträgt. stündlich. Zusätzlich zu diesen Maßnahmen müssen Vaso- und Kardiotonika unter Berücksichtigung hämodynamischer Parameter verschrieben werden. 7,0 % Natriumbicarbonat wird bei pH < 100 verwendet. Dieses Medikament wird einmal sehr langsam intravenös in einem Volumen von XNUMX ml verabreicht. 30. Ätiologie und Pathogenese der Hypoglykämie Hypoglykämie ist ein klinisches Syndrom, das durch einen ungewöhnlich niedrigen Glukosespiegel im Blutplasma verursacht wird. Hauptursache für die Entstehung einer Hypoglykämie ist ein Insulinüberschuss im Körper im Verhältnis zu der mit der Nahrung oder aus körpereigenen Quellen zugeführten Kohlenhydratmenge (Glukoseproduktion der Leber) sowie eine beschleunigte Verwertung von Kohlenhydraten bei intensiver Muskelarbeit. Die Entwicklung einer Hypoglykämie wird durch folgende Faktoren hervorgerufen: übermäßige körperliche Aktivität, Alkoholkonsum, Ernährungsstörung in Form einer falschen Ernährung oder eines unzureichenden Kohlenhydratgehalts darin sowie eine Überdosierung von Insulin oder hypoglykämischen Tabletten. Die Entwicklung einer Hypoglykämie trägt zum ersten Trimester der Schwangerschaft, Geburt, chronischer Hepatitis und Hepatose bei Diabetes mellitus, Nephropathie mit Nierenversagen, Insuffizienz der Nebennierenrinde und Schilddrüse sowie zur Einnahme bestimmter Medikamente wie Salicylate bei. Ein Absinken des Blutzuckerspiegels wirkt sich vor allem auf den Zustand des Zentralnervensystems aus, da es das einzige Substrat des Gehirnstoffwechsels ist. Wenn der Glukosespiegel im Blut unter das physiologische Niveau sinkt, verringert sich sein Eintritt in die Gehirnzellen, was zu deren Energiemangel führt. Dieser Zustand wird Neuroglykopenie genannt. Sie manifestiert sich in verschiedenen Stadien mit verschiedenen neurologischen Störungen, die letztlich zu Bewusstlosigkeit und der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas führen. Die Zentren der Medulla oblongata, wie das respiratorische und das vasomotorische Zentrum, reagieren am wenigsten empfindlich auf Hypoglykämie. Dies erklärt die Tatsache, dass Atmung, Gefäßtonus und Herzaktivität auch dann lange erhalten bleiben, wenn eine anhaltende Hypoglykämie zu einer irreversiblen Dekortikation führt. Um den Glukosespiegel im Blut aufrechtzuerhalten, wenn die Versorgung der Gehirnzellen abnimmt, aktiviert der Körper die Prozesse der Glykogenolyse, Glukoneogenese, Proteolyse und Lipolyse und hemmt auch den Prozess der Glukoseverwertung durch periphere Gewebe. Diese Mechanismen werden unter der Kontrolle von Gegeninsulinhormonen durchgeführt, zu denen Glucagon, Katecholamine, Glukokortikoide, somatotropes Hormon und adrenokortikotropes Hormon gehören. Die Konzentration dieser Hormone steigt vor dem Hintergrund einer Hypoglykämie stark an, was zu einer Stimulation des autonomen Nervensystems und dem Auftreten einer Reihe autonomer Symptome führt. Wenn die Dauer eines hypoglykämischen Komas weniger als 30 Minuten beträgt, werden bei angemessener Behandlung und schneller Rückkehr des Bewusstseins in der Regel keine Komplikationen und Folgen beobachtet. Eine längere Hypoglykämie stellt eine Gefahr für das Leben des Patienten dar. Als Folge eines längeren Energiemangels kommt es zu einer Schwellung der Hirnsubstanz und es kommt zu punktuellen Blutungen im Hirngewebe. Letztendlich führen diese pathologischen Veränderungen zu Strukturstörungen in den Zellen der Großhirnrinde und in der Folge zu deren Absterben. 31. Klinische Manifestationen einer Hypoglykämie Hypoglykämisches Koma ist durch eine plötzliche Entwicklung vor dem Hintergrund eines zufriedenstellenden Zustands gekennzeichnet. Der Entwicklung des Komas geht ein Zustand leichter Hypoglykämie voraus, der durch die Einnahme einer ausreichenden Menge Kohlenhydrate gestoppt wird. Die Periode der Hypoglykämie wird vom Auftreten von Vorläufern des hypoglykämischen Komas begleitet. Sie äußern sich durch eine Reihe von vegetativen Symptomen wie vermehrtes Schwitzen, Hunger, Unruhe, Angst, Herzklopfen, Mydriasis und erhöhten Blutdruck. Im Falle der Entwicklung eines Hypoglykämiezustands während des Schlafs werden die Patienten durch Alpträume gestört. Nicht selten gehen dem Auftreten autonomer Symptome Symptome einer Neuroglykopenie voraus. Solche Symptome können unangemessenes Verhalten, Orientierungslosigkeit im Raum, Aggressivität, Stimmungsschwankungen, Amnesie, Schwindel und Kopfschmerzen sowie Sehstörungen in Form von Doppeltsehen, Auftreten von „Nebel“ und flackernden „Fliegen“ sein. Unbehandelt verschlechtert sich die Neuroglykopenie, was sich klinisch durch die Entwicklung von psychomotorischer Erregung, Muskelhypertonus, tonischen oder klonischen Krämpfen manifestiert. Dieser Zustand dauert kurze Zeit und wird durch ein Koma ersetzt. Hypoglykämisches Koma ist durch folgende klinische Anzeichen gekennzeichnet: starkes Schwitzen, erhöhter Muskeltonus, Auftreten eines Krampfsyndroms. Die Helligkeit des Krankheitsbildes hängt von der Geschwindigkeit des Blutzuckerabfalls ab: Je schneller dies geschieht, desto heller sind die klinischen Manifestationen. Vorboten eines hypoglykämischen Komas treten nicht in allen Fällen auf. Wenn Diabetes mellitus ausreichend lange andauert und von der Entwicklung einer autonomen Neuropathie sowie häufigem hypoglykämischem Koma begleitet wird, spüren die Patienten die Vorläufer des Auftretens dieses pathologischen Zustands nicht. Wenn das hypoglykämische Koma lange andauert, gibt es Anzeichen eines Hirnödems. Solche Anzeichen sind normalerweise Hemiplegie, Nackensteifigkeit und andere pathologische Symptome neurologischer Natur. Auch das Auftreten von flacher Atmung, Blutdruckabfall, Reflexe werden reduziert oder fallen vollständig aus, Bradykardie wird erkannt. Der Tod tritt als Folge von Dekortikation und Dezerebration ein. Ein Zeichen für das Einsetzen dieser Zustände ist das Fehlen einer Pupillenreaktion auf Licht. Bei der Blutuntersuchung kommt es zu einer Abnahme des Glukosespiegels auf 3 mmol / l und darunter. Die Reaktion auf Aceton im Urin kann positiv sein, was mit einer vorangegangenen Dekompensation des Diabetes mellitus einhergeht. Zur Differentialdiagnose bei akutem Schlaganfall, entzündlichen Erkrankungen des Gehirns, Schädel-Hirn-Trauma und anderen pathologischen Zuständen sind Echoenzephaloskopie, Computertomographie und Spinalpunktion erforderlich. 32. Behandlung von Hypoglykämie Die Behandlung muss sofort erfolgen. Das Fehlen einer Behandlung innerhalb von 2 Stunden nach Beginn des hypoglykämischen Komas verschlechtert die Prognose erheblich. Zunächst muss eine intravenöse Jet-Injektion einer 40% igen Glucoselösung in einem Volumen von 20-60 ml durchgeführt werden. Üblicherweise wird die verabreichte Glucosemenge durch die Wiederherstellung des Bewusstseins des Patienten bestimmt. Wenn das Bewusstsein nicht wiederhergestellt wird, kann das Volumen der injizierten Glukose auf 100 ml erhöht werden, bevor das medizinische Team des Krankenwagens eintrifft, muss 1 ml Glukagon intramuskulär injiziert werden. Diese Maßnahme ist bei alkoholischer Hypoglykämie sowie bei Hypoglykämie infolge einer Überdosierung von Insulin unwirksam. Die fehlende Wirkung durch die Einführung von Glucagon im ersten Fall erklärt sich aus der Tatsache, dass die Produktion von Glucose in der Leber durch Ethanol blockiert wird. Im zweiten Fall sind die Glykogenspeicher in der Leber aufgrund einer Überdosierung von Insulin erschöpft. Wenn sich das Bewusstsein des Patienten nach der Einführung einer Glukoselösung schnell wieder normalisiert, kann ein Krankenhausaufenthalt nicht durchgeführt werden. In anderen Fällen ist es notwendig, den Patienten dringend in die endokrinologische oder therapeutische Abteilung zu bringen. Therapeutische Maßnahmen beginnen im präklinischen Stadium und bestehen aus der intravenösen Tropfinfusion einer 10%igen Glucoselösung. In einem Krankenhaus wird eine 40% ige Lösung in einem Volumen von 150-200 ml intravenös verabreicht. Wenn dieses Ereignis keine Wirkung zeigt, besteht die Möglichkeit, dass sich ein Hirnödem entwickelt. Wenn dieser Zustand bestätigt wird, ist eine antiödematöse Therapie erforderlich. Gleichzeitig ist es mit Hilfe einer langsamen intravenösen Verabreichung einer 10% igen Glucoselösung notwendig, ihren Blutspiegel innerhalb von 11-13 mmol / l zu halten. Gleichzeitig werden andere Ursachen, die zu Bewusstlosigkeit führen könnten, ausgeschlossen. Die antiödematöse Therapie besteht in der Einführung einer 15% igen Mannitollösung, deren Dosis auf 1-2 g/kg Körpergewicht basiert. Nach der Einführung von Mannitol wird Lasix in einer Menge von 80-120 mg und einer isotonischen Natriumchloridlösung in einem Volumen von 10 ml injiziert, zusätzlich zu diesen Arzneimitteln intravenöse Verabreichung von 10 ml einer 25% igen Lösung von Magnesiumsulfat verwendet werden. Es wird empfohlen, eine 20% ige Lösung von Piracetam zu verwenden, die intravenös in einem Volumen von 10-20 ml verabreicht wird. Eine Normalisierung des Bewusstseins des Patienten kann erst nach einigen Tagen erfolgen. Während dieser Zeit sind eine ständige Überwachung durch einen Neuropathologen, eine intravenöse Infusion einer 10% igen Glukoselösung und eine Überwachung ihres Blutspiegels erforderlich. Wenn der Glukosegehalt stabil wird und 13-14 mmol / l beträgt, wechseln sie zur subkutanen Verabreichung von kurzwirksamem Insulin. Das Medikament wird alle 2 Stunden in einer Dosis von 6-4 IE verabreicht Es ist notwendig, Diabetesschulen zu organisieren, in denen der Patient über die Symptome einer Hypoglykämie, ihre Ursachen und Linderungsmethoden informiert wird. 33. Diabetische Nephropathie Diabetische Nephropathie ist eine spezifische Läsion der Nieren bei Diabetes mellitus, die von morphologischen Veränderungen in den Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli begleitet wird, die zu deren Verschluss, sklerotischen Veränderungen, einer fortschreitenden Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren und der Entwicklung führen von chronischem Nierenversagen. Die ersten Anzeichen einer diabetischen Nephropathie werden 5-10 Jahre nach Beginn des Diabetes festgestellt. Diese Komplikation ist die häufigste Todesursache bei Typ-XNUMX-Diabetes. Die diabetische Nephropathie ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet: Mikroalbuminurie, Proteinurie, chronisches Nierenversagen. Das Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie wird bei einer Routineuntersuchung nicht diagnostiziert. Das Stadium der Mikroalbuminurie ist durch eine Erhöhung der Albuminausscheidung im Urin von 30 auf 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Bei der allgemeinen Urinanalyse wird das Protein nicht nachgewiesen. Ein charakteristisches klinisches Bild entwickelt sich in diesem Stadium nicht. In einigen Fällen kann es zu einem leichten Anstieg des Blutdrucks kommen. Das Proteinurie-Stadium ist durch eine erhöhte Proteinausscheidung im Urin von mehr als 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Im Urin findet sich zunächst nur Albumin, d. h. die Proteinurie ist selektiv. Mit fortschreitender Erkrankung nimmt die Selektivität der Proteinurie ab, was sich in der Ausscheidung grober Proteine – Globuline – im Urin äußert. Wenn die Proteinurie mehr als 3,5 g pro Tag beträgt, deutet dies auf die Entwicklung eines nephrotischen Syndroms hin. Klinisch äußert es sich durch eine lokalisierte Schwellung im Gesicht. Bei 65–80 % der Patienten kommt es zu einem erhöhten Blutdruck, wobei sowohl der systolische als auch der diastolische Druck ansteigen. Die arterielle Hypertonie bei diabetischer Nephropathie ist stabil und weist keine Empfindlichkeit gegenüber blutdrucksenkenden Medikamenten auf. Das nephrotische Syndrom führt zur Entwicklung einer Dysproteinämie und mit fortschreitender Hypoproteinämie. In diesem Stadium werden alle Symptome, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, zur Proteinurie hinzugefügt. Diese Phase hat einen progressiven Verlauf, dessen Tempo unterschiedlich sein kann. Das Stadium der chronischen Niereninsuffizienz ist durch eine Abnahme des körpereigenen Bedarfs an exogenem Insulin gekennzeichnet. Diese Tatsache wird durch eine Abnahme der Aktivität der Insulinase sowie eine Abnahme der Bindung von Insulin an Plasmaproteine als Folge einer Hypoproteinämie erklärt. Klinisch manifestiert sich dieses Stadium durch eine erhöhte Neigung zu hypoglykämischen Zuständen. Um sie zu verhindern, ist es notwendig, die verabreichte Insulindosis zu reduzieren und gleichzeitig den Kohlenhydratgehalt in der Nahrung zu erhöhen. Die arterielle Hypertonie ist der stärkste Faktor beim Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz. In den meisten Fällen treten in diesem Stadium verschiedene entzündliche Prozesse des Harnsystems auf, wie z. B. aufsteigende Pyelonephritis usw. 34. Diagnose und Behandlung von diabetischer Nephropathie Die ersten beiden Stadien der diabetischen Nephropathie werden diagnostiziert, wenn Mikroalbuminurie in zwei oder mehr Urintests nachgewiesen wird, während Albuminurie 30-300 mg pro Tag beträgt. Diese Zahlen charakterisieren das Stadium der Mikroalbuminurie. Das Stadium der Proteinurie wird diagnostiziert, wenn die Albuminmenge mehr als 300 mg pro Tag beträgt. Bei der diabetischen Nephropathie kommt es zu einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate, die mit dem Rehberg-Test bestimmt wird. In diesem Fall beträgt die glomeruläre Filtrationsrate mehr als 140 ml pro Minute. Das Stadium des chronischen Nierenversagens ist gekennzeichnet durch massive Proteinurie von mehr als 3,5 g pro Tag, Hypoalbuminämie, Hypercholesterinämie. Medikamente dieser Gruppe normalisieren den Blutdruck und reduzieren außerdem den intraglomerulären Druck und die Durchlässigkeit der glomerulären Basalmembranen. Die verwendeten Medikamente sind Enalapril, Perindopril, Lisinopril usw. In der Regel wird eine Monotherapie durchgeführt. Bei normalem Blutdruck werden auch Medikamente dieser Gruppe verschrieben, allerdings in geringer Dosis. Ebenfalls im ersten Stadium wird Sulodexid, ein Medikament aus der Gruppe der Glykosaminoglykane, zur Wiederherstellung beschädigter glomerulärer Basalmembranen verschrieben. Die Therapie im Stadium der Proteinurie sollte die Ernennung von Insulin bei Patienten mit Typ-II-Diabetes mellitus und die Ernennung einer Diät mit reduzierter Salzmenge bei arterieller Hypertonie umfassen. Auch die Behandlung der arteriellen Hypertonie erfolgt medikamentös mit ACE-Hemmern. Üblicherweise wird mit diesen Medikamenten eine Monotherapie durchgeführt. Der zu erreichende Blutdruckwert liegt bei 130/85 mmHg. Kunst. Wenn eine Monotherapie mit ACE-Hemmern unwirksam ist, wird eine zusätzliche Therapie mit Calciumantagonisten wie Verapamil oder Diltiazem durchgeführt. Die Therapie der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens richtet sich nach dem Stadium. Es gibt ein konservatives Stadium und ein terminales Stadium. Das konservative Stadium ist durch eine glomeruläre Filtrationsrate von 30–60 ml/min gekennzeichnet. Das Wichtigste in dieser Phase ist die Einhaltung einer Diät. Bei arterieller Hypertonie ist die Speisesalzmenge auf 3 g pro Tag begrenzt, die Kohlenhydratmenge sollte zur Deckung der Energiekosten erhöht werden. Von den Medikamenten sind in diesem Stadium Insulin und ACE-Hemmer obligatorisch. Zur Korrektur von Fettstoffwechselstörungen wird Simvastatin eingesetzt, Störungen des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels – Calciumcarbonat oder -acetat, Säure-Basen-Status, nämlich Azidose – Natriumbicarbonat. Bei Bedarf werden Medikamente zur Behandlung von Anämie sowie Sorbentien eingesetzt. Bei chronischem Nierenversagen im Endstadium, das durch einen Abfall der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 15 ml/min gekennzeichnet ist, erfolgt die Behandlung in spezialisierten nephrologischen Kliniken. Zu den Behandlungsmethoden gehören die chronische Hämodialyse oder die Peritonealdialyse. Wenn nötig und möglich, wird eine Nierentransplantation durchgeführt. 35. Diabetische Retinopathie Diabetische Retinopathie ist eine Läsion von Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Netzhaut, die sich durch die Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen und das Vorhandensein von exsudativen Veränderungen manifestiert. Sowie die Proliferation neu gebildeter Gefäße. Es gibt drei Stadien der diabetischen Retinopathie: nichtproliferativ, präproliferativ, proliferativ. Bei Diabetes mellitus wird eine Vasokonstriktion festgestellt, die mit der Entwicklung einer Hypoperfusion einhergeht. Es kommt zu degenerativen Veränderungen der Blutgefäße mit der Bildung von Mikroaneurysmen. Mit dem Fortschreiten der Hypoxie wird eine Gefäßproliferation festgestellt, wodurch sich eine fettige Degeneration der Netzhaut entwickelt und sich Calciumsalze darin ablagern. Die Ablagerung von Lipiden in der Netzhaut führt zur Bildung dichter Exsudate. Das Auftreten von proliferierenden Gefäßen wird von der Bildung von Shunts begleitet, deren Funktion die Ausdehnung von Netzhautvenen verursacht, was ihre Hypoperfusion verschlimmert. Es entwickelt sich das sogenannte Stealing-Phänomen. Dies führt zum Fortschreiten der retinalen Ischämie, was zur Bildung von Infiltraten und Narben führt. Bei einem weit fortgeschrittenen Prozess kann es zu einer Netzhautablösung kommen. Aneurysmarupturen, hämorrhagische Infarkte und massive Gefäßinvasion führen zu Glaskörperblutungen. Kommt es zu einer Proliferation der Irisgefäße, führt dies zu einem sekundären Glaukom. Das klinische Bild hängt vom Stadium der diabetischen Retinopathie ab. Das nicht-proliferative Stadium ist durch das Auftreten von Mikroaneurysmen, punktförmigen Blutungen und soliden exsudativen Herden in der Netzhaut gekennzeichnet. Es besteht ein Netzhautödem. Netzhautblutungen befinden sich in der Mitte des Fundus oder entlang großer Venen und werden durch kleine Punkte, Striche oder dunkle Flecken mit abgerundeter Form dargestellt. Exsudate sind normalerweise im zentralen Teil des Fundus lokalisiert und haben eine gelbe oder weiße Farbe. Das präproliferative Stadium ist durch das Auftreten ausgeprägter Schwankungen im Kaliber der Netzhautgefäße, deren Verdoppelung, Tortuosität und Schleifenbildung gekennzeichnet. Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Exsudaten, sowohl hart als auch weich, wird festgestellt. Charakteristisch ist das Auftreten einer großen Anzahl von Blutungen in der Netzhaut, während einige ihrer Teile aufgrund einer Thrombose kleiner Gefäße der Blutversorgung entzogen sind. Das Proliferationsstadium ist durch die Bildung neuer Netzhautgefäße gekennzeichnet, die dünn und zerbrechlich sind. Dies führt zum häufigen Auftreten wiederholter Blutungen in der Netzhaut. Mit Fortschreiten dieses Stadiums wird die Keimung neu gebildeter Gefäße in den Glaskörper festgestellt. Diese Veränderungen führen zu Hämophthalmus und der Bildung von vitreoretinalen Bändern, was zu einer Netzhautablösung und der Entwicklung von Erblindung führt. Neue Gefäße, die sich in der Iris bilden, sind nicht selten die Ursache eines sekundären Glaukoms. Das Hauptprinzip bei der Behandlung dieser Komplikation ist die Kompensation von Stoffwechselvorgängen bei Diabetes mellitus. 36. Diabetische Neuropathie Diabetische Neuropathie impliziert eine Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems bei Diabetes mellitus. Einstufung 1. Sensomotorische Neuropathie: 1) symmetrisch; 2) fokale (Mononeuropathie) oder polyfokale (kranielle, proximale motorische, Extremitäten- und Rumpf-Mononeuropathie). 2. Autonome (vegetative) Neuropathie: 1) kardiovaskulär (orthostatische Hypotonie, kardiales Denervationssyndrom); 2) gastrointestinal (Atonie des Magens), Gallendyskinesie, diabetische Enteropathie); 3) urogenital (mit Funktionsstörung der Blase, mit eingeschränkter Sexualfunktion); 4) Verletzung der Fähigkeit des Patienten, Hypoglykämie zu erkennen; 5) Pupillendysfunktion; 6) Funktionsstörung der Schweißdrüsen (distale Anhidrose, Hyperhidrose beim Essen). Клиника Die Manifestation der diabetischen Neuropathie hängt von ihrem Typ gemäß der Klassifikation ab. Bei der sensorischen Neuropathie liegt zunächst eine Verletzung der Vibrationsempfindlichkeit vor. Herz-Kreislauf-Form. Bei der autonomen Neuropathie ist zuerst der Vagusnerv betroffen, was zu einer Verstärkung der sympathischen Wirkung auf das Herz führt. Die gastrointestinale Form der diabetischen Neuropathie entwickelt sich als Folge einer unzureichenden cholinergen Regulation der Funktion des Gastrointestinaltrakts. Die urogenitale Form ist eine Folge der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf den Sakralplexus. Beeinträchtigte Fähigkeit, Hypoglykämie zu erkennen. Es gibt einen Verlust von Symptomen, die Vorboten einer Hypoglykämie sind. Alle diese Verletzungen führen dazu, dass der Patient die Fähigkeit verliert, die bevorstehende Hypoglykämie zu erkennen. Behandlung Die Behandlung dieser Komplikation erfolgt in drei Stufen. Im ersten Schritt soll eine Kompensation von Stoffwechselvorgängen bei Diabetes mellitus erreicht werden. Dazu wird eine intensive Insulintherapie durchgeführt. Die zweite Stufe der Behandlung besteht darin, die Regeneration geschädigter Nervenfasern zu stimulieren. Dazu werden Liponsäurepräparate und B-Vitamine verwendet. Die dritte Stufe ist die Durchführung einer symptomatischen Therapie, die von der Form der diabetischen Neuropathie abhängt. 37. Diabetisches Fußsyndrom Das diabetische Fußsyndrom ist ein pathologischer Zustand des Fußes bei Diabetes mellitus, der vor dem Hintergrund von Schäden an peripheren Nerven, Haut und Weichteilen, Knochen und Gelenken auftritt und sich durch akute und chronische Geschwüre, osteoartikuläre Läsionen und eitrig-nekrotische Prozesse manifestiert. Es gibt drei Formen des diabetischen Fußsyndroms: neuropathisch, ischämisch und gemischt (neuroischämisch). 60-70% der Fälle der Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms sind neuropathische Formen. neuropathische Form. Mit der Entwicklung der diabetischen Neuropathie sind zunächst die distalen Nerven und die längsten Nerven betroffen. Als Folge einer Schädigung der autonomen Fasern, aus denen diese Nerven bestehen, entsteht ein Mangel an trophischen Impulsen für Muskeln, Sehnen, Bänder, Knochen und Haut, was zu ihrer Hypotrophie führt. Die Folge einer Mangelernährung ist die Deformation des betroffenen Fußes. In diesem Fall wird die Belastung des Fußes neu verteilt, was in bestimmten Bereichen mit einer übermäßigen Erhöhung einhergeht. Da diese Bereiche des Fußes einem konstanten Druck ausgesetzt sind, unterliegen die Weichteile dieser Bereiche einer entzündlichen Autolyse. Alle diese Mechanismen führen schließlich zur Bildung eines Geschwürs. In Zukunft kommt es zu einer Infektion der betroffenen Bereiche. Die Behandlung umfasst mehrere Maßnahmen: Erreichen eines Ausgleichs des Diabetes mellitus, Antibiotikatherapie, Wundbehandlung, Schonung und Entlastung des Fußes, Entfernung des Bereichs der Hyperkeratose und Tragen speziell ausgewählter Schuhe. Die ischämische Form des diabetischen Fußsyndroms entwickelt sich, wenn der Hauptblutfluss in der Extremität gestört ist, was mit der Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen der Arterien auftritt. Die Haut am betroffenen Fuß nimmt einen blassen oder zyanotischen Farbton an. In selteneren Fällen erhält die Haut durch die Erweiterung der oberflächlichen Kapillaren einen rosaroten Farbton. Diese Gefäße erweitern sich während einer Ischämie. Bei der ischämischen Form des diabetischen Fußes fühlt sich die Haut kalt an. Geschwüre bilden sich an den Zehenspitzen und an der Randfläche der Ferse. Bei Palpation der Fußarterie sowie in den Kniekehlen- und Oberschenkelarterien wird der Puls geschwächt oder kann ganz fehlen, was durch eine Stenose des Gefäßes bemerkt wird, die 90% seines Lumens überschreitet. Die Auskultation großer Arterien bestimmt in einigen Fällen das systolische Geräusch. In vielen Fällen ist diese Form der Diabetes mellitus-Komplikation durch das Auftreten von Schmerzsymptomen gekennzeichnet. Die übliche Behandlungsmethode, die bei der ischämischen Form des diabetischen Fußes bevorzugt wird, ist die Revaskularisationschirurgie. Zu diesen Operationen gehören: die Bildung von Bypass-Anastomosen und die Thrombendarteriektomie. 38. Itsenko-Cushing-Syndrom Das Itsenko-Cushing-Syndrom ist ein Syndrom, das durch endogene Hyperproduktion oder verlängerte exogene Verabreichung von Kortikosteroiden verursacht wird. In den meisten Fällen ist 90 % der Ursache des Cushing-Syndroms ein Hypophysenadenom. Eine weitere Ursache des Syndroms ist ein ektopischer ACTH-produzierender Tumor. In 90% der Fälle wird das Auftreten von Fettleibigkeit vom Cushingoid-Typ beobachtet. In diesem Fall wird die Fettablagerung hauptsächlich an Bauch, Brust, Hals und Gesicht festgestellt. Nicht selten wird Fettleibigkeit von einer Atrophie der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten begleitet. Die Ablagerung von Fettgewebe in bestimmten Teilen des Körpers wird durch seine ungleiche Empfindlichkeit gegenüber Glukokortikoiden erklärt. Muskelatrophie entwickelt sich als Ergebnis der katabolischen Wirkung dieser Hormone. Die Hautintegumente nehmen einen Marmorton an, werden dünner, trocken, schälen sich und das Auftreten eines spezifischen Schafgeruchs wird festgestellt. Auf der Haut erscheinen Dehnungsstreifen von violett-roter oder violetter Farbe. Dehnungsstreifen befinden sich überwiegend am Bauch, den Innenseiten der Oberschenkel, im Bereich der Brustdrüsen und der Schultern. Das Auftreten von Dehnungsstreifen ist auf den Abbau von Kollagen in der Haut und Fettleibigkeit zurückzuführen. Hauthyperpigmentierung kann auftreten. Eine charakteristische Komplikation des Cushing-Syndroms ist die Entwicklung von Osteoporose. Ursache ist die Auswaschung von Calcium aus dem Knochengewebe unter dem Einfluss von Glucocorticoiden. Veränderungen der Osteoporose sind am deutlichsten in der Brust- und Lendenwirbelsäule zu sehen. Bei einem Überschuss an Kortikosteroiden entwickeln sich häufig Alkalose, arterielle Hypertonie, Myokarddystrophie, Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz. Auch unter dem Einfluss einer großen Menge von Kortikosteroiden im Blut werden folgende Symptome festgestellt: Schläfrigkeit, Polyphagie, Polydipsie, gestörte Thermoregulation, Depression oder Aggressivität. Bei längerem Krankheitsverlauf entwickelt sich ein Steroid-Diabetes mellitus, die Funktion des Immunsystems ist gestört. Da vermehrt Sexualhormone gebildet werden, kommt es bei Frauen zu einem übermäßigen männlichen Haarwuchs sowie zu einer Defeminisierung. Wenn die Ursache des Syndroms ein Hypophysenadenom ist, besteht die Behandlung in einer selektiven transsphenoidalen Adenomektomie. Aus der medikamentösen Therapie ist die Ernennung von Inhibitoren der Steroidogenese wie Lysodren, Mamomit, Nizoral weit verbreitet. In Ermangelung einer positiven Wirkung aller Therapiearten wird eine bilaterale Adrenalektomie durchgeführt. Wenn die Ursache des Syndroms ein Kortikosterom ist, wird die betroffene Nebenniere chirurgisch entfernt, dann wird vorübergehend eine Ersatztherapie durchgeführt, bis die Funktion der erhaltenen Nebenniere wiederhergestellt ist. Wenn das Cushing-Syndrom mit einer ektopischen ACTH-Synthese einhergeht, wird der hormonproduzierende Tumor operativ entfernt. Es wird auch eine symptomatische Therapie durchgeführt, die in der Verwendung von Antihypertensiva, zuckersenkenden Medikamenten, Medikamenten zur Behandlung von Osteoporose sowie Kaliumpräparaten besteht. 39. Diabetes insipidus Diabetes insipidus ist ein klinisches Syndrom, das aus einer Verletzung der Konzentrationsfunktion der Nieren resultiert, die mit einem Mangel an antidiuretischem Hormon oder mit einer Verletzung der Empfindlichkeit der Nierentubuli gegenüber seinen Wirkungen verbunden ist. Einstufung Es gibt folgende Einteilung. 1. Zentraler (Hypothalamus-Hypophysen-)Diabetes insipidus: 1) idiopathisch; 2) symptomatisch. 2. Nierendiabetes insipidus. Die Ätiologie des zentralen Diabetes insipidus ist unbekannt, d. h. es handelt sich um einen idiopathischen Diabetes insipidus. In den meisten Fällen ist der zentrale Diabetes insipidus symptomatisch, dh er entwickelt sich mit jeder Krankheit. Solche Krankheiten können Grippe, Mandelentzündung, Scharlach, Keuchhusten, Tuberkulose, Syphilis, Rheuma sein. Diabetes insipidus kann auch das Ergebnis einer traumatischen Hirnverletzung, einer elektrischen Verletzung, einer Blutung in der Hypophyse oder im Hypothalamus sein. Die Klinik richtet sich nach dem Grad des ADH-Mangels. Die Menge an Flüssigkeit, die der Patient tagsüber aufnimmt, kann zwischen 3 und 40 Litern oder mehr variieren. Das erste Anzeichen von Diabetes insipidus bei Kindern ist Nykturie, bei der der Urin verfärbt ist. Die Krankheit kann sowohl akut als auch schleichend beginnen, der Appetit nimmt ab, das Körpergewicht, Haut und Schleimhäute werden trocken, das Schwitzen und der Speichelfluss nehmen ab. Es gibt Verletzungen des Magen-Darm-Trakts, die sich in Verstopfung, der Entwicklung von Kolitis und chronischer Gastritis äußern. Die Untersuchung zeigt einen Prolaps und eine Vergrößerung des Magens, eine Vergrößerung der Blase, der Harnleiter und des Nierenbeckens. Mit einer Abnahme der Empfindlichkeit des Durstzentrums entwickelt sich eine Dehydration. Dieser Zustand äußert sich in Schwäche, Tachykardie, Hypotonie, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes. Als Folge der Austrocknung im Blut steigt der Gehalt an Natrium, roten Blutkörperchen, Hämoglobin und Reststickstoff an. Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses treten Krämpfe und psychomotorische Erregung auf. Beim Diabetes insipidus entwickeln sich als Folge eines pathologischen Prozesses neurologische Symptome im Gehirn, die von der Lokalisation des pathologischen Herdes abhängen. Die Behandlung beinhaltet die intranasale Verabreichung von Antidiuretin. Das Medikament wird 1-3 mal täglich 1-3 Tropfen verabreicht. Die Behandlung sollte unter ständiger Überwachung der Diurese und der relativen Urindichte erfolgen. Wenn der Patient Rhinitis hat, wird Antidiuretin sublingual verwendet. Wenn Diabetes insipidus nephrogen ist, umfasst die Behandlung die Verwendung von Thiaziddiuretika, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln und Lithium. 40. Klassifikation von Krankheiten, die durch eine gestörte Sekretion von Parathormon verursacht werden I. Primärer Hyperparathyreoidismus. 1. Pathogenetische Formen: 1) überfunktionierendes Adenom (Adenome); 2) Hyperplasie der Nebenschilddrüsen; 3) Multiple endokrine Neoplasie Typ I mit Hyperparathyreoidismus (Wermer-Syndrom); 4) Multiple endokrine Neoplasie Typ II mit Hyperparathyreoidismus (Cipple-Syndrom). 2. Klinische Formen: 1) Knochen; 2) Osteoporose; 3) fibrozystische Ostitis; 4) "pagetoid"; 5) viszeropathisch; 6) mit einer primären Nierenläsion; 7) mit einer vorherrschenden Läsion des Gastrointestinaltrakts; 8) mit einer vorherrschenden Läsion der neuropsychischen Sphäre; 9) Mischform. II. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. 1. Nierenpathologie: chronisches Nierenversagen, Tubulopathie (Albright-Fanconi-Typ), renale Rachitis. 2. Darmpathologie (Malabsorptionssyndrom). 3. Knochenpathologie (zyanotische Osteomalazie, puerperal, idiopathisch, Morbus Paget). 4. Mangel an Vitamin D Erkrankungen der Nieren, der Leber, hereditäre Fermentopathie (calcium- und phosphopenisch vererbte Formen der Osteomalazie). 5. Bösartige Erkrankungen (multiples Myelom). III. Tertiärer Hyperparathyreoidismus. IV. Pseudohyperparathyreoidismus. V. Hormonell inaktive Zysten- und Tumorbildungen der Nebenschilddrüsen. VI. Hypoparathyreoidismus. 1. Angeborene Unterentwicklung oder Fehlen der Nebenschilddrüsen. 2. Idiopathisch (Autoimmun). 3. Postoperativ. 4. Strahlenschäden. 5. Schäden an den Nebenschilddrüsen während Blutungen, Herzinfarkt. 6. Infektionsschäden. VII. Pseudohypoparathyreoidismus. 1. Unempfindlichkeit der Zielorgane gegenüber Parathormon, abhängig von Adenylatcyclase – Typ I. 2. Unempfindlichkeit der Zielorgane gegenüber Parathormon, unabhängig von Adenylatcyclase, möglicherweise autoimmunen Ursprungs – Typ II. VIII. Pseudopseudohypoparathyreoidismus. 41. Primärer Hyperparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus ist eine Krankheit, die durch Hypersekretion von Parathormon verursacht wird. Ätiologie Die häufigste Ursache für Hyperparathyreoidismus ist ein solitäres Adenom der Nebenschilddrüse (Parathyrom), viel seltener – multiple Adenome (5 %), noch seltener (<5 %) – Krebs der Nebenschilddrüse. Pathogenese Ein Überschuss an Parathormon führt zu einer Beschleunigung des Knochenstoffwechsels, einer Beschleunigung des Knochenabbaus und der Knochenbildung, aber die Bildung von neuem Knochen hinkt seinem Abbau hinterher, was zu generalisierter Osteoporose und Osteodystrophie, Kalziumauswaschung aus Knochendepots und auch zu Hyperkalzämie führt B. Hyperkalziurie, die das tubuläre Nierenepithel schädigt und zur Bildung von Nierensteinen führt. Nephrokalzinose wiederum führt zu einer verminderten Nierenfunktion. Beim Auftreten von ulzerativen Läsionen des Magens und Zwölffingerdarms spielen Hyperkalzämie mit Arteriolosklerose und Gefäßverkalkung eine wichtige Rolle. Die Hyperkalzämie schafft zusammen mit einem Blutdruckanstieg die Voraussetzungen für die Ausbildung einer linksventrikulären Hypertrophie, deren Funktion zusätzlich durch die für einen Hyperparathyreoidismus typischen Klappen-, Herzkranz- und Myokardverkalkungen verschlechtert wird. Клиника Die klinischen Manifestationen des Hyperparathyreoidismus sind vielfältig. Die Symptome des primären Hyperparathyreoidismus bestehen aus Nieren-, Knochen-, neuromuskulären und gastrointestinalen Syndromen. Dementsprechend werden Knochen-, viszeropathische, neuropsychische und Mischformen des Hyperparathyreoidismus unterschieden. Eine schwere Komplikation des primären Hyperparathyreoidismus ist die hyperkalzämische Krise. Nierensymptome werden klinisch in 40-50% der Fälle ausgedrückt. Durst und Polyurie mit Abnahme des spezifischen Harngewichts gehören zu den frühesten Symptomen der Hyperpatireose und können von Ärzten fälschlicherweise als Manifestationen eines Diabetes insipidus angesehen werden. Das ADH-refraktäre insipidäre Syndrom (Polyurie, Polydipsie, Hypoisosthenurie) wird durch eine gestörte renale Wasserreabsorption aufgrund einer Unempfindlichkeit der Nierentubuli gegenüber ADH aufgrund einer massiven Hyperkalziurie verursacht. Knochenveränderungen werden in 50 % der Fälle festgestellt, wobei die osteoporotische Variante, die fibrozystische Ostitis, unterschieden wird. Bei der Hälfte der Patienten werden auch gastrointestinale Symptome festgestellt. Meistens handelt es sich um Anorexie, Übelkeit, Verstopfung, Blähungen, Gewichtsverlust. Kardiovaskuläre Manifestationen von Hyperparathyreoidismus umfassen arterielle Hypertonie und Arrhythmien. Psychoneurologische Störungen können lange Zeit die einzigen Manifestationen der Krankheit sein; ihr Spektrum reicht von Depression bis Demenz. Zerstörungen der Wirbelsäule und daraus resultierende radikuläre Störungen führen zu Spannungssymptomen, Lähmungen der Muskulatur des Beckengürtels, der unteren Extremitäten, Parästhesien. Geistige Erregung ist typisch für eine hyperparathyroide (hyperkalzämische) Krise. 42. Behandlung von Hyperparathyreoidismus Bei Hyperparathyreoidismus ist eine chirurgische Behandlung indiziert. Die Operation zur Entfernung eines Parathyroms an sich ist relativ kurz, und 90 % der Operationszeit werden für die Suche nach einem Tumor aufgewendet. Bei offensichtlichem Krankheitsbild (viszeropathisch, Knochenform), bestätigt durch überzeugende Labordaten (Hyperkalzämie, hohe Spiegel an intaktem Parathormon), wird eine Operation auch ohne überzeugende Daten aus der Lokaldiagnostik empfohlen. Die Operation ist absolut indiziert zur Lebensrettung eines Patienten mit klinisch offensichtlichem Hyperparathyreoidismus und mit primärem Hyperparathyreoidismus bei jungen oder somatisch gesunden Patienten. Bei zufällig festgestelltem asymptomatischem primärem Hyperparathyreoidismus bei Patienten über 50 Jahren wird der Eingriff durchgeführt: 1) bei Vorliegen einer Progression der Osteoporose; 2) wenn der Gehalt an ionisiertem Kalzium mehr als 3 mmol / l (12 mg / dl) beträgt, schwere Kalziurie (mehr als 10 mmol pro Tag oder 400 mg pro Tag) oder bei Vorliegen von Episoden schwerer Hyperkalzämie; 3) bei viszeralen Komplikationen des primären Hyperparathyreoidismus (fibröse Periostitis, Nephrokalzinose); 4) mit einer Kreatinin-Clearance von weniger als 30 % der Altersnorm. Wenn entschieden wird, keine Operation durchzuführen, sollten die Patienten ausreichend Flüssigkeit erhalten, körperliche Inaktivität und Dehydrierung vermeiden. Sie sind kontraindizierte Thiaziddiuretika und Herzglykoside. Es ist notwendig, den Blutdruck zu kontrollieren, es ist ratsam, dass Patienten nach der Menopause eine Östrogenbehandlung verschreiben. Alle 6 Monate ist es notwendig, den Calciumgehalt, das Plasmakreatinin, die Kreatininclearance und die Höhe der Calciumausscheidung zu untersuchen. U3I der Bauchorgane und Knochendichtemessung werden jährlich gezeigt. Bei Hyperplasie der Nebenschilddrüsen ist eine totale Parathyreoidektomie mit Transplantation der entfernten Drüsen in das Gewebe des Unterarms indiziert. Nach der Beseitigung des Hyperparathyreoidismus wird Osteoporose lange behandelt. Die Behandlung der hyperkalzämischen Krise mit etabliertem Hyperparathyreoidismus wird gleichzeitig mit der Vorbereitung auf die Operation durchgeführt. Die erste Stufe der Behandlung ist die Rehydration mit der Einführung von etwa 2-4 Litern isotonischer Natriumchloridlösung, wonach mit intravenösen Bisphosphonaten (Pamidronat oder Etidronat) für 4-24 Stunden begonnen wird Furosemid wird intravenös nach mindestens 30 Minuten Rehydration verabreicht mit sorgfältiger Überwachung des Elektrolytspiegels. In einer Krise wird empfohlen, Calcitonin alle 4-8 Stunden intramuskulär mit 6-1 IE / kg zu verabreichen.Wenn der Gehalt an anorganischem Phosphor im Serum weniger als 2 mmol / l beträgt (die Norm für Erwachsene beträgt 1-1 mmol / l) Phosphorsalze enthaltende Zubereitungen verwendet werden . Kommt es bei osteolytischen Metastasen bösartiger Tumore zu einer hyperkalzämischen Krise, wird das Zytostatikum Mithramycin verschrieben. Bei einer hyperkalzämischen Krise, die sich durch eine Überdosierung von Vitamin-D-Präparaten entwickelt hat, werden Glukokortikoide verschrieben. Wenn sich die Krise vor dem Hintergrund einer Niereninsuffizienz entwickelt hat, ist eine Hämodialyse mit einem kalziumfreien Puffer indiziert. 43. Sekundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus Ätiologie Die Hauptursachen des sekundären Hyperparathyreoidismus sind Nierenversagen und Erkrankungen des Verdauungssystems. Aufgrund der weiten Verbreitung der Hämodialyse und der steigenden Lebenserwartung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus sehr viel häufiger geworden. Pathogenese Die Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz ist primär mit einer gestörten Bildung von aktivem Vitamin D3 in der Niere verbunden. Ein fortschreitender Anstieg des Plasmaspiegels von anorganischem Phosphor beginnt bereits mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate auf 60 ml / min oder weniger. Hypokalzämie stimuliert die Sekretion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen. Renale Osteopathie ist eine Kombination aus Osteomalazie und verstärkter Knochenresorption als Folge einer Überproduktion von Parathormon. Bei Lebererkrankungen ist die Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus mit einer Verletzung der Umwandlung von Cholecalciferol verbunden. Tritt am häufigsten bei primär biliärer Zirrhose auf. Die Pathogenese des tertiären Hyperparathyreoidismus kann mit der allmählichen Bildung von Autonomie überfunktionierender Nebenschilddrüsen mit einer Verletzung des Rückkopplungsmechanismus zwischen Kalziumspiegel und übermäßiger Produktion von Parathormon in Verbindung gebracht werden. Клиника Das Krankheitsbild des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus wird in der Regel von den Symptomen der Grunderkrankung, meist CNI, dominiert. Spezifische Symptome sind Knochenschmerzen, Schwäche in den proximalen Muskeln, Arthralgie. Spontanfrakturen und Skelettdeformitäten können auftreten. Die Bildung extraossärer Verkalkungen hat verschiedene klinische Manifestationen. Bei Verkalkung der Arterien können sich ischämische Veränderungen entwickeln. An Armen und Beinen können periartikuläre Verkalkungen zu sehen sein. Als Rote-Augen-Syndrom wird eine Verkalkung der Binde- und Hornhaut in Kombination mit rezidivierender Konjunktivitis bezeichnet. Behandlung Bei chronischer Niereninsuffizienz ist eine Prävention der Osteopathie bei einem Anstieg des anorganischen Phosphors im Plasma von mehr als 1,5 mmol/l indiziert. In diesem Fall werden kalziumhaltige Medikamente verschrieben, die Phosphate (Kalziumgluconat, Laktat, Citrat) sowie Aluminiumphosphatbinder binden. Verschreiben Sie außerdem Medikamente (Rocaltrol) unter der Kontrolle der Kalziumausscheidung im Urin, die 300 mg pro Tag nicht überschreiten sollte. Beim tertiären Hyperparathyreoidismus, wenn sich ein autonomes Adenom bildet, ist in einigen Fällen eine chirurgische Behandlung indiziert. 44. Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismus ist eine Krankheit, die mit Parathormonmangel als Folge eines Prolapses oder einer unzureichenden Funktion der Nebenschilddrüsen verbunden ist und sich durch ein Hypokalzämie-Syndrom manifestiert. Klassifikation des Hypoparathyreoidismus Es gibt die folgende Klassifikation. 1. Postoperativer Hypoparathyreoidismus. 2. Idiopathischer (autoimmuner) Hypoparathyreoidismus: 1) isoliert; 2) innerhalb des autoimmunen polyglandulären Syndroms Typ 1. 3. Hypoparathyreoidismus als Folge einer Schädigung der Nebenschilddrüsen durch Bestrahlung, Exposition gegenüber Infektionsfaktoren, mit Amyloidose, Blutungen in einem hormonell inaktiven Tumor der Drüse. 4. Aplasie der Nebenschilddrüsen und des Thymus. Der Mangel an Parathormon führt zu einem Anstieg des Phosphorspiegels im Blut aufgrund einer Abnahme der phosphaturischen Wirkung von Parathormon auf die Nieren sowie zu einer Hypokalzämie aufgrund einer Abnahme der Calciumaufnahme im Darm, einer Abnahme in seiner Mobilisierung aus den Knochen und unzureichender Resorption in den Nierentubuli. Клиника Die wichtigsten klinischen Manifestationen des Hypoparathyreoidismus sind auf Hypokalzämie und Hyperphosphatämie zurückzuführen, die zu einer Erhöhung der neuromuskulären Erregbarkeit und der allgemeinen autonomen Reaktivität sowie einer erhöhten konvulsiven Aktivität führen. Es gibt latente und manifeste Formen des Hypoparathyreoidismus. Latenter Hypoparathyreoidismus tritt ohne sichtbare äußere Symptome auf und manifestiert sich klinisch nur unter Einwirkung von provozierenden Faktoren oder wird während einer speziellen Studie festgestellt. Die klassischen Symptome des Hypoparathyreoidismus sind tetanische Krämpfe der Skelettmuskulatur in Kombination mit Parästhesien und verschiedenen autonomen Störungen sowie trophischen Störungen. Krampfhafte Kontraktionen der Skelettmuskulatur (hypokalzämische Tetanie) treten in der idiopathischen Form in 75 % der Fälle und in der postoperativen Form in 40 % auf. Parästhesien und fibrilläres Zucken gehen in schmerzhafte tonische Krämpfe über, die bei erhaltenem Bewusstsein auftreten und symmetrisch die Beuger der Gliedmaßen, die Gesichtsmuskeln („Geburtshelferhand“, „Pferdefuß“, „Fischmaul“) und seltener auch die Rückenstrecker (Opisthotonus) betreffen ). Symptome von Khvostek (Kontraktion der mimischen Muskeln beim Klopfen an der Austrittsstelle (n. facialis) und Trousseau (Erscheinen der „Hand des Geburtshelfers“ 2-3 Minuten nach Kompression der Schulter mit einer Tonometermanschette) sind klassisch und häufig, aber nicht spezifische Symptome von Hypoparathyreoidismus Krämpfe der glatten Muskulatur äußern sich durch Laryngo- und Bronchospasmus, Dysphagie, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung.Von den vegetativen Manifestationen ist Hypoparathyreoidismus durch Fieber, Schüttelfrost, Herzklopfen, Schmerzen in der Herzregion gekennzeichnet. 45. Diagnose und Behandlung von Hypoparathyreoidismus Die Labordiagnostik basiert auf dem Nachweis von Hypokalzämie und Hyperphosphatämie, die bei normalen Kreatinin- und Albuminspiegeln die Diagnose eines Hypoparathyreoidismus sehr wahrscheinlich machen. Darüber hinaus werden bei Hypoparathyreoidismus Hypomagnesiämie, Hyperkalziurie, verminderte Urinausscheidung von Phosphor und cAMP und eine Abnahme des Plasmaspiegels von intaktem Parathormon festgestellt. Als Reaktion auf die Gabe von Parathormon bei einem Patienten mit Hypoparathyreoidismus steigt die Phosphatausscheidung im Urin um das Zehnfache (Ellsworth-Howard-Test). Hypoparathyreoidismus wird von anderen Krankheiten, die bei einem Krampfsyndrom auftreten, sowie von einer großen Gruppe von Zuständen und Krankheiten, die mit Hypokalzämie einhergehen, unterschieden. Bei allen voll ausgetragenen Neugeborenen mit der Entwicklung einer Hypokalzämie ist es notwendig, den Kalziumspiegel im Blutplasma der Mutter zu untersuchen, um einen subklinischen Hyperparathyreoidismus bei ihr auszuschließen. In diesem Fall kann eine Hyperkalzämie bei der Mutter zu einer Unterdrückung der Funktion der Nebenschilddrüsen beim Fötus führen. Bei Patienten, die sich einer Schilddrüsenoperation unterziehen, muss zwischen persistierendem und transientem Hypoparathyreoidismus unterschieden werden. Die Behandlung des Hypoparathyreoidismus ist in die Linderung der tetanischen hypokalzämischen Krise und die Erhaltungstherapie unterteilt. Um die tetanische Krise zu stoppen, werden intravenös 10-20 ml einer 10% igen Lösung von Calciumgluconat verabreicht, von denen 10 ml 90 mg elementares Calcium enthalten. Es wird empfohlen, Calciumgluconat langsam mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 2 ml / min zu verabreichen. Bei einem Anstieg des Calciumspiegels im Blutplasma auf 2 mmol / l oder mehr hören die Symptome normalerweise auf. Mit äußerster Vorsicht werden Calciumpräparate Patienten verabreicht, die Herzglykoside erhalten. In diesem Fall wird eine intravenöse Verabreichung nicht empfohlen. Zur chronischen Erhaltungstherapie des Hypoparathyreoidismus werden Calcium- und Vitamin-D-Präparate eingesetzt, zunächst sollte versucht werden, eine Monotherapie mit Calciumpräparaten zu verordnen. Bei vielen Patienten kann auf diese Weise eine zufriedenstellende Kompensation der Erkrankung erreicht werden, ohne dass es zu Problemen mit möglichen Komplikationen einer Vitamin-D-Therapie kommt. Von den Präparaten aus Calciumsalzen können Gluconat, Citrat, Lactat, Chlorid und Carbonat verschrieben werden. Bei der Bestimmung der Dosis des Arzneimittels ist der Gehalt an elementarem Calcium in einem bestimmten Salz von grundlegender Bedeutung. So ist 1 g elementares Calcium in 2,5 g Calciumcarbonat, 5 g Calciumcitrat, 4 g Calciumchlorid und 11 g Calciumgluconat enthalten. Die übliche Erhaltungsdosis beträgt 1,0-1,5 g elementares Calcium pro Tag. Kann die Erkrankung nicht mit Calciumpräparaten kompensiert werden, werden zusätzlich Vitamin-D-Präparate verschrieben. Die Kontrollparameter bei der Behandlung von Hypoparathyreoidismus sind der Calciumspiegel im Blutplasma und die Höhe seiner Ausscheidung im Urin. 46. Pseudohypoparathyreoidismus und Pseudopseudohypoparathyreoidismus Pseudohypoparathyreoidismus (kongenitale Osteodystrophie von Albright) ist ein seltenes erbliches Syndrom, das durch Geweberesistenz gegen Parathormon, Hypokalzämie, erhöhte Nebenschilddrüsenfunktion, Kleinwuchs und Skelettanomalien (Verkürzung der Mittelhand- und Mittelfußknochen) gekennzeichnet ist. Der Pseudohypoparathyreoidismus ist die erste endokrine Erkrankung, an deren Beispiel die Möglichkeit der Existenz des Phänomens der Verletzung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber dem Hormon (endogen und exogen verabreicht) bei unverändertem Mechanismus seiner Sekretion und einem normalen Plasmaspiegel nachgewiesen wurde. Pathogenetisch ordnen Pseudohyperparathyreoidismus I (1a, Ib, 1c) und II Typen zu. Die Art der Vererbung des Pseudohypoparathyreoidismus ist noch nicht geklärt. Personen mit Albright-Osteodystrophie haben eine Deletion des terminalen Teils des langen Arms von Chromosom II. Das Verhältnis von Frauen zu Männern beträgt 2:1. Bei Pseudohypoparathyreoidismus Typ!a wurde eine 50%ige Abnahme der Aktivität der Gs-Untereinheit des Adenylatcyclase-Rezeptorkomplexes des Parathormons festgestellt. Dieser Defekt ist nicht nur für parathyroidale Hormonrezeptoren der Niere charakteristisch, sondern auch für Rezeptoren anderer Hormone, was die Kombination von Typ-I-Pseudohypoparathyreoidismus mit Resistenzen gegen andere Proteinhormone erklärt (nephrogener Diabetes insipidus, hypoglykämisches Syndrom). Pseudohypoparathyreoidismus Typ A ist durch phänotypische Merkmale gekennzeichnet, die als Albright-Osteodystrophie bezeichnet werden: ein mondförmiges Gesicht, Kleinwuchs, Fettleibigkeit, Verkürzung der Mittelfuß- und Mittelhandknochen IV und V, heterotope subkutane Verkalkungen und Exostosen. Häufig wird eine geistige Behinderung festgestellt. Beim Pseudohypoparathyreoidismus Typ Ib wird eine normale Aktivität der Gs-Untereinheit festgestellt. Die Entwicklung eines Pseudohypoparathyreoidismus ist mit einem Defekt des Parathormonrezeptors selbst verbunden. Beim Pseudohypoparathyreoidismus Typ \c wird auch die normale Aktivität der Gs-Untereinheit bestimmt, und der Defekt ist höchstwahrscheinlich auf der Ebene der katalytischen Untereinheit der Adenylatcyclase lokalisiert. Beim Typ-II-Pseudohypoparathyreoidismus funktioniert der Komplex aus Parathormonrezeptoren – Adenylatcyclase normal, aber es kommt zu einer Verletzung der cAMP-abhängigen zellulären Reaktion auf die Verabreichung von Parathormon. Bei exogener Gabe von Parathormon findet sich eine adäquate Erhöhung der cAMP-Ausscheidung im Urin, jedoch keine Erhöhung der Phosphatausscheidung. Der Pseudopseudohypoparathyreoidismus ist eine Phänokopie des Pseudohypoparathyreoidismus ohne seine biochemischen Marker. Die Patienten haben typische phänotypische Veränderungen (Albright-Osteodystrophie), die für Pseudohypoparathyreoidismus charakteristisch sind, trotz normaler Kalziumspiegel im Blut und einer normalen cAMP-Reaktion auf die Verabreichung von Parathormon (PG). In den meisten Fällen haben Patienten mit Pseudohypoparathyreoidismus einen erhöhten Spiegel an intaktem Parathormon, was es ermöglicht, einen Pseudohypoparathyreoidismus von einem Hypoparathyreoidismus zu unterscheiden. Die Behandlung aller Arten von Pseudohypoparathyreoidismus beinhaltet die Ernennung von Vitamin-D-Präparaten in Kombination mit Kalziumpräparaten. 47. Osteoporose Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine Abnahme der Knochenmasse pro Volumeneinheit und eine Störung der Mikroarchitektur des Knochengewebes gekennzeichnet ist, was zu einer Zunahme der Knochenbrüchigkeit und einem hohen Frakturrisiko führt. Ätiologie und Pathogenese Nach morphologischen Merkmalen wird trabekuläre, kortikale und gemischte Osteoporose unterschieden, je nach Stoffwechselaktivität – Osteoporose mit erhöhtem Knochenumsatz, mit geringem Knochenumsatz und normalem Knochenstoffwechsel. Die Knochenschwundrate kann von vielen Faktoren abhängen. Bei jedem pathophysiologischen Mechanismus nimmt die Knochenmasse ab und erreicht einen bestimmten Schwellenwert. Danach beginnt das Stadium der Frakturen. In der Pathogenese der postmenopausalen Osteoporose ist der auslösende Faktor ein Östrogenmangel, der den Knochenverlust stark beschleunigt. Bei der Pathogenese der senilen Osteoporose sind neben einem Mangel an Sexualsteroiden und Calcitonin ein negativer Calciumhaushalt durch Vitamin-D-Mangel und eine verminderte Calciumresorption im Darm von großer Bedeutung, was zur Ausbildung eines rezidivierenden Hyperparathyreoidismus und einer Knochenvermehrung führt Resorption. Клиника Charakteristische Frakturen für Osteoporose können Frakturen des proximalen Femurs, der Wirbelkörper und der distalen Unterarmknochen sein, obwohl Frakturen jeglicher Lokalisation beobachtet werden können. Wirbelbrüche sind eines der klassischen Anzeichen von Osteoporose, und ihre Folgen in Form von Rückenschmerzen, Funktionsstörungen und Wirbelsäulendeformitäten bestimmen den Grad der Behinderung und die Bedeutung dieses Themas für die öffentliche Gesundheit. In fast 50 % der Fälle ist Osteoporose asymptomatisch oder oligosymptomatisch und wird nur bei Knochenbrüchen erkannt. Die postmenopausale, steroidale und hypogonadale Osteoporose ist gekennzeichnet durch einen überwiegenden Verlust von trabekulärem Knochengewebe und dementsprechend Frakturen der Wirbelkörper, Rippen und Speichenfrakturen an typischer Stelle (Typ-I-Osteoporose). Die vorherrschende Läsion des kortikalen Knochengewebes ist bei seniler Osteoporose, Hyperparathyreoidismus und Thyreotoxikose (Osteoporose Typ II) inhärent, während Frakturen von Röhrenknochen und des Oberschenkelhalses häufiger sind; aber häufig (insbesondere in höheren Altersgruppen) und Frakturen der Wirbelkörper. Typische Beschwerden von Rückenschmerzen, verstärkt nach körperlicher Anstrengung, bei längerem Verweilen in einer Position. Diese Schmerzen verschwinden nach dem Hinlegen. Die Schwere des Schmerzsyndroms kann nicht nur bei verschiedenen Patienten unterschiedlich sein, sondern auch bei demselben Patienten in verschiedenen Stadien der Erkrankung. Bei der Untersuchung sollte auf die Veränderung der Haltung des Patienten, Deformation des Brustkorbs, Abnahme der Körpergröße, Bildung von Hautfalten an der Seitenfläche des Brustkorbs und Gangstörungen geachtet werden. 48. Behandlung von Osteoporose Die Hauptziele der Behandlung von Osteoporose: 1) den Verlust von Knochenmasse (idealerweise sein Wachstum) zu verlangsamen oder zu stoppen; 2) Verhinderung neuer Knochenbrüche; 3) Normalisierung des Knochenumbaus; 4) Verringerung des Schmerzsyndroms, Erweiterung der motorischen Aktivität; 5) Verbesserung der Lebensqualität des Patienten. Die Normalisierung des Knochenumbaus (Unterdrückung einer erhöhten Knochenresorption oder Stimulierung der Knochenbildung) ist die Hauptstütze der Behandlung. Die Behandlung der Grunderkrankung bei sekundärer Osteoporose oder das Absetzen von Medikamenten, die den Knochenstoffwechsel negativ beeinflussen, sind oft schwierig zu praktizieren. Die symptomatische Therapie ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung. Arzneimittel zur Behandlung von Osteoporose werden herkömmlicherweise in drei Gruppen eingeteilt: 1) überwiegende Reduzierung der Knochenresorption (Östrogene, Calcitonine, Bisphosphonate); 2) überwiegend die Knochenbildung fördern (Fluoride, anabole Steroide, Androgene, Fragmente des synthetischen Parathormons, Wachstumshormon); 3) Beeinflussung beider Prozesse des Knochenumbaus (aktive Metaboliten von Vitamin D, Ossein-Hydroxylapatit-Komplex, Ipriflavon (Osteochin)). Die Wahl eines bestimmten Medikaments wird sowohl von der Form der Osteoporose als auch von den vorherrschenden klinischen Symptomen bestimmt. Darüber hinaus werden Indikationen und Kontraindikationen für eine bestimmte Therapieform berücksichtigt. Bei postmenopausaler Osteoporose sowie bei Osteoporose anderer Genese wird postmenopausalen Frauen in Ermangelung von Kontraindikationen eine Östrogenersatztherapie (Proginova, Cycloproginova, Klimen, Climonorm, Livial, Kliogest usw.) verschrieben. Die symptomatische Therapie umfasst Analgesie, die Ernennung von Korsetts und Physiotherapie. Rückenschmerzen schränken die motorische Aktivität und Lebensqualität des Patienten ein. Zur Schmerzlinderung werden neben Krankheitserregern Analgetika, nichtsteroidale Entzündungshemmer und Muskelrelaxantien eingesetzt. Bei Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper und bei schwerer Osteoporose sind Korsetts unbedingt indiziert. Am häufigsten werden halbstarre Korsetts und Halbkorsetts empfohlen. Die Möglichkeit einer Muskelatrophie beim Tragen von Korsetts ist gering und wurde in neueren Studien nicht bestätigt. Bei starken Schmerzen empfehlen sich ausschließlich Atemübungen, bei Schmerzreduktion isometrische Übungen. In Zukunft werden Übungen für die Muskeln des Bauches, des Rückens, der unteren und oberen Gliedmaßen vorgeschrieben. Dann fügen sie Übungen hinzu, die im Stehen durchgeführt werden, dosiertes Gehen, Schwimmen. Die Massage wird frühestens 4-6 Monate nach Beginn der medikamentösen Therapie verschrieben. 49. Kraniopharyngeom Das Kraniopharyngeom ist ein hypothalamischer Tumor, der aus den Überresten der Rathke-Tasche (Epithelprotrusion der hinteren Pharynxwand des Embryos, die das Rudiment der Adenohypophyse darstellt) hervorgeht und zu Hypophysenstörungen führt. Pathogenese Die Tumorentwicklung ist mit einer gestörten embryonalen Differenzierung der Rathke-Taschenzellen verbunden. Der Tumor kann im Hypothalamus, dritten Ventrikel, Sella turcica lokalisiert sein und hat oft eine zystische Struktur. Das Kraniopharyngeom ist eine seltene Erkrankung, aber der häufigste supraselläre Tumor bei Kindern (5-10 % der Hirntumore bei Kindern). Kraniopharyngeome sind hormonell inaktive Tumore, deren klinische Manifestation auf einer mechanischen Kompression der umgebenden Hirnstrukturen beruht. Клиника In den meisten Fällen manifestiert sich das Kraniopharyngeom im Kindes- und Jugendalter. In der Regel besteht eine Kombination von Symptomen der intrakraniellen Hypertonie (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), des chiasmatischen Syndroms (bitemporale Hemianopsie, Papillenödem, verminderte Sehschärfe) und des endokrin-metabolischen Syndroms (Verzögerung der sexuellen und körperlichen Entwicklung, Hypopituitarismus). Die Entwicklung eines Hirnödems oder eines panhypophysären Komas ist eine Indikation für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt. Diagnostik Wenn die Hormonforschung durch den Mangel an tropischen Hormonen der Hypophyse bestimmt wird, ist eine Hyperprolaktinämie möglich. Röntgen In 80% der Fälle werden Verkalkungen im Tumor nachgewiesen. Die Methode der bildgebenden Diagnostik des Kraniopharyngeoms ist eine MRT-Untersuchung. Kraniopharyngeome müssen von anderen Erkrankungen, die mit verzögerter sexueller und körperlicher Entwicklung und Hypopituitarismus auftreten, sowie anderen Tumoren der Hypophyse und des Gehirns abgegrenzt werden. Behandlung Die Behandlung ist chirurgisch: Entfernung des Tumors, eventuell in Kombination mit Protonentherapie und stereotaktischer Injektion von Radioisotopen in den Tumor. Bei unvollständiger Entfernung neigt das Kraniopharyngeom zu Rezidiven. Die Wiederherstellung der gebärfähigen Funktion nach Entfernung des Kraniopharyngeoms ist mit Hilfe moderner Behandlungsmethoden grundsätzlich möglich. Die Prognose für das Leben mit Kraniopharyngeom ist ziemlich ernst, da die chirurgische Behandlung Stoffwechsel- und Hormonstörungen nicht beseitigt, die Arbeitsfähigkeit des Patienten bleibt immer eingeschränkt. Bei entwickeltem Hypopituitarismus wird die Ersatztherapie lebenslang durchgeführt. 50. Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankungen Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankungen können in Erkrankungen mit nachgewiesener Läsion des eigentlichen Hypothalamus, Erkrankungen mit mutmaßlicher hypothalamischer Genese, mit Hypothalamus-Hypophysen-Genese und echten Hypophysenläsionen unterteilt werden. Unter den Tumoren der Hypothalamusregion gibt es neben Kraniopharyngeomen Gliome, Hämangiome, Dysgerminome, Hamartome, Ganglioneurinome, Ependymome, Medulloblastome, Lipome, Neuroblastome, Lymphome, Plasmozytome, Kolloid- und Dermoidzysten, Sarkome. Je nach Lokalisation der Läsion werden neurologische Symptome unterschiedlichen Schweregrades, beeinträchtigte Hypophysenfunktionen und Verhaltensänderungen festgestellt. In seltenen Fällen, insbesondere im Kindesalter, können hypothalamische Läsionen nicht nur zu einer Abnahme, sondern auch zu einer Aktivierung der adenohypophysären Funktionen führen (z. B. das Auftreten einer Hyperprolaktinämie aufgrund der „Beseitigung“ der hemmenden Wirkung von Dopamin auf die Prolaktinsekretion oder vorzeitig Pubertät aufgrund des Verlusts der normalen Refraktärität gegenüber dem Einfluss von Gonadotropinen). Die klinischen Manifestationen dieser Läsionen hängen vom Alter, in dem sich der Tumor manifestierte, sowie von seiner Lage und Größe ab. Die auffälligsten klinischen Manifestationen sind Hypogonadismus oder vorzeitige Pubertät (mehr als 50 % der Fälle), Diabetes insipidus (bis zu 30 % der Fälle), psychische Störungen (ein Drittel aller Fälle) und bei etwa einem Drittel der Patienten Fettleibigkeit oder Hyperphagie , bei 20 % der Patienten, da die Hauptsymptome Somnoleszenz, Anorexie, Erschöpfung, gestörte Thermoregulation und schließlich bei 10 % eine beeinträchtigte Schließmuskelaktivität sind. Die Ansätze zur Diagnose und Behandlung dieser Tumoren ähneln denen beim Kraniopharyngeom. Viele Erkrankungen des Hypothalamus sowie andere pathologische Prozesse in der suprasellären Region können zu einer Kompression des Hypophysenstiels mit der Entwicklung eines isolierten Hypophysensyndroms führen. Eine Schädigung des Hypophysenstiels geht mit einer charakteristischen Veränderung der Ausschüttung von Hypophysenhormonen einher. Diabetes insipidus entwickelt sich bei 80 % der Patienten, wobei die Höhe der Verletzung des Stiels der wichtigste Faktor für seine Entwicklung ist: Je näher die Verletzungshöhe am Hypothalamus liegt, desto wahrscheinlicher ist es, einen Diabetes insipidus zu entwickeln. Beim isolierten Hypophysensyndrom hört die Sekretion aller tropischen Hypophysenhormone mit der Entwicklung von sekundärem Hypogonadismus, Hypothyreose, Hypokortizismus und Wachstumshormonmangel auf. Das pathognomonische Phänomen für das isolierte Hypophysensyndrom ist die Hyperprolaktinämie. Die Behandlung von Patienten mit diesem Syndrom umfasst die Entfernung des festgestellten Tumors, eine Ersatztherapie für Diabetes insipidus und Panhypopituitarismus. 51. Akromegalie und Gigantismus Akromegalie und Gigantismus sind neuroendokrine Syndrome, die aus einer übermäßigen Produktion oder erhöhten biologischen Aktivität des Wachstumshormons resultieren. Basierend auf dem klassischen Schema der Hypothalamus-Hypophysen-Regulation der somatotropen Funktion können eine Reihe möglicher Mechanismen identifiziert werden, die zu ihrer Überfunktion und charakteristischen klinischen Manifestationen beitragen: 1) die anfängliche Dysregulation auf der Ebene des Hypothalamus oder der darüber liegenden Teile des Zentralnervensystems, die sich in der übermäßigen Bildung von Somatoliberin oder einer unzureichenden Sekretion von Somatostatin äußert; 2) das primäre Auftreten eines Tumorprozesses in der Hypophyse mit beeinträchtigter hypothalamischer Kontrolle und autonomer Hypersekretion von Wachstumshormon oder seinen aktiven Formen; 3) eine Zunahme der Bildung und Aktivität von Somatomedinen, die das Wachstum des Osteoartikularapparats direkt beeinflussen. Die häufigste Ursache für Akromegalie und Gigantismus ist die autonome Produktion von Wachstumshormon durch ein Hypophysenadenom. In den meisten Fällen entwickelt sich die Akromegalie zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr, sie tritt häufiger bei Frauen auf, da sowohl die Schwangerschaft selbst als auch ihre unphysiologische Unterbrechung Faktoren sind, die die somatotrope Funktion aktivieren. Die überwiegende Mehrheit der Fälle von Gigantismus und Akromegalie tritt sporadisch auf. Klinisch manifestiert sich die Akromegalie durch eine Zunahme von Händen, Füßen, Veränderungen des Aussehens, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, des Menstruationszyklus und anderer Symptome. Intrakranielles Hypertonie-Syndrom: Ein Anstieg des intrakraniellen Drucks oder eine Kompression des Sella-Turcica-Diaphragmas durch einen wachsenden Tumor verursacht die Entwicklung von Kopfschmerzen bei Akromegalie. Im letzteren Fall sind die Kopfschmerzen am hartnäckigsten und treiben den Patienten in Raserei. Syndrome, die mit der Wirkung von überschüssigem Wachstumshormon auf Organe und Gewebe verbunden sind, manifestieren sich durch eine fortschreitende pathologische Zunahme des linearen Wachstums und der Körpergröße, Hände, Füße, Nase und Unterkiefer. Eine Veränderung des Aussehens, die sich in einer Vergröberung der Gesichtszüge manifestiert, ist mit einer Zunahme der Augenbrauenbögen, Jochbeine und des Unterkiefers verbunden. Es gibt eine Hypertrophie der Weichteile des Gesichts (Nase, Lippen, Ohren). Aufgrund von Durchblutungsstörungen und Sklerose hypertrophierter innerer Organe entwickelt sich eine Lungen- und Herzinsuffizienz, die die Todesursache von Patienten ist. Bei 80 % der Patienten mit Akromegalie entwickelt sich ein Schlafapnoe-Syndrom. Dies ist auf die Proliferation von Weichteilen der oberen Atemwege und eine Schädigung der Atemzentren zurückzuführen. Eine nicht kompensierte langfristige Hyperproduktion von Wachstumshormon führt zur Entwicklung einer konzentrischen Myokardhypertrophie, die durch eine hypertrophe Myokarddystrophie ersetzt wird, und in fortgeschrittenen Fällen der Krankheit wird sie erweitert, was zu einer fortschreitenden Herzinsuffizienz führt. 52. Diagnose und Behandlung der Akromegalie Die Labordiagnose der Akromegalie basiert auf der Untersuchung des Wachstumshormonspiegels. Bei vielen Patienten ist es stark erhöht, und in diesem Fall kann die Diagnose mit einem detaillierten klinischen Bild als gesichert angesehen werden. Bei einer Reihe von Patienten ist der Wachstumshormonspiegel jedoch nur leicht erhöht oder entspricht dem Normalwert (0,5–5,0 ng/ml). In dieser Hinsicht wurde eine Reihe von Funktionsversuchen vorgeschlagen. Der Glukosetoleranztest beinhaltet die Untersuchung des Plasmaspiegels des Wachstumshormons anfänglich sowie in Blutproben alle 30 Minuten für 2,5 bis 3 Stunden nach der Verabreichung von 75 g Glukose. Normalerweise sinkt bei einer Belastung mit Glukose der Wachstumshormonspiegel. In der aktiven Phase der Akromegalie sinkt der Wachstumshormonspiegel nicht unter 2 ng / ml oder es wird ein paradoxer Anstieg des Wachstumshormonspiegels festgestellt. In 60% der Fälle mit Akromegalie wird 30-60 Minuten nach der Verabreichung von Thyroliberin (500 μg intravenös) ein pathologischer Anstieg des Wachstumshormonspiegels festgestellt (um 50-100% des Ausgangsspiegels oder mehr). Normalerweise gibt es keine Reaktion auf Thyroliberin. Bei klinisch manifester und hormonell gesicherter Akromegalie bereitet die topische Diagnostik des Hypophysenadenoms in der Regel keine Schwierigkeiten. Beim Makroadenom zeigen sich charakteristische Veränderungen im Kraniogramm; Methode der Wahl zur Visualisierung des Adenoms ist eine MRT-Untersuchung. Das Ziel der Behandlung der Akromegalie ist die Beseitigung der autonomen Hyperproduktion von Wachstumshormon, die Normalisierung des IGF-1-Spiegels im Blut und das Ausbleiben eines Anstiegs des Plasmaspiegels des Wachstumshormons im Glukosetoleranztest (75 g Glukose) über 1 ng / ml. Diese Kriterien entsprechen der Remission der Krankheit. Dieses Ziel wird durch Entfernung des Hypophysentumors oder Reduktion der Tumormasse erreicht. Die Methode der Wahl bei der Behandlung von Patienten mit Akromegalie ist die transsphenoidale Entfernung des Hypophysenadenoms. Bei Mikroadenomen normalisiert sich in 85% der Fälle der Wachstumshormonspiegel nach der Operation wieder. Bei kleinen bekapselten Adenomen führt die operative Behandlung in der Regel zu einer stabilen Remission der Erkrankung. Bei Makroadenomen wird in 30 % der Fälle eine vollständige Genesung nach der ersten Operation erreicht. Tumoren mit extrasellärem Wachstum haben die schlechteste Prognose. Mit Hilfe der Protonentherapie an der Hypophyse ist es bei den meisten Patienten möglich, 1 Jahr nach der Behandlung eine Abnahme des Wachstumshormonspiegels zu erreichen. Dennoch übersteigt 10 Jahre nach der Protonentherapie bei 70 % der Patienten der spontane Wachstumshormonspiegel im Durchschnitt nicht 10 ng/ml. Bei der Behandlung mit Dopaminomimetika (Bromocriptium, Parlodel) kommt es bei 54 % der Patienten zu einem Rückgang des Wachstumshormonspiegels unter 10 ng/ml und nur bei 20 % – unter 5 ng/ml. Eine Verringerung der Tumorgröße wird bei nicht mehr als 20 % der Patienten beobachtet. Wesentlich wirksamer ist die Behandlung mit langwirksamen Somatostatin-Analoga (Octreotid, Sandostatin). Bei 90 % der Patienten wird eine Abnahme des GH-Spiegels festgestellt, bei 53 % der Patienten sinkt der GH-Spiegel unter 5 ng/ml. Es gibt Hinweise darauf, dass ein höherer Prozentsatz radikaler Adenomektomien durchgeführt wird, wenn der Operation eine Behandlung mit Octreotid vorausgegangen ist. 53. Panhypopituitarismus Hypothalamo-Hypophysen-Insuffizienz (Pangi-Popituitarismus) ist ein klinisches Syndrom, das sich als Folge einer Zerstörung der Adenohypophyse entwickelt, gefolgt von einer anhaltenden Abnahme der Produktion tropischer Hormone und einer beeinträchtigten Aktivität der peripheren endokrinen Drüsen. Eine der Formen der Hypothalamus-Hypophysen-Insuffizienz ist die Simmond-Krankheit, bei der es sich um eine postpartale septisch-embolische Nekrose des Bluthochdrucks handelt, die zu schwerer Kachexie und Rückbildung von Organen und Geweben führt. Morbus Schiehen ist die häufigste und harmlosere Variante des postpartalen Panhypopituitarismus. Ätiologie. Die häufigste Ursache für Hypopituitarismus sind Durchblutungsstörungen in der Hypothalamus-Hypophysen-Region (Blutung, Ischämie), die sich nach der Geburt entwickeln, kompliziert durch massiven (mehr als 1 l) Blutverlust, Thromboembolie, Sepsis. Seltenere Ursachen für einen Panhypopituitarismus sind Tumoren der Hypothalamus-Hypophysen-Region, Tumormetastasen in der Hypothalamus-Hypophysen-Region, Traumata (schwere Kopfverletzung mit Ablösung des Hypophysenstiels, Bestrahlung und chirurgische Eingriffe an der Hypophyse), granulomatöse Prozesse (Sarkoidose, eosinophiles Granulom, Syphilis). Die Krankheit tritt viel häufiger (65 %) bei Frauen im jungen und mittleren Alter (20-40 Jahre) auf, aber Fälle der Krankheit sind sowohl bei älteren als auch in einem früheren Alter bekannt. Häufiger nehmen zuerst die somatotrope und gonadotrope Aktivität ab, dann die thyrotropen und adrenocorticotropen Funktionen. Veränderungen in der Haut sind charakteristisch: Verdünnung und Trockenheit verleihen der Haut das Aussehen von Seidenpapier, Faltenbildung, Peeling werden in Kombination mit einer blassen ikterischen, wachsartigen Farbe festgestellt. Haare in den Achselhöhlen und am Schambein verschwinden. Das allgemeine Erscheinungsbild der Patienten ist ziemlich eigenartig. Manchmal erscheinen vor dem Hintergrund der allgemeinen Blässe im Gesicht und in den natürlichen Hautfalten Bereiche mit schmutziger erdiger Pigmentierung, Akrozyanose. Infolge einer Abnahme der Melaninsynthese werden die Brustwarzen und die Haut im Perineum depigmentiert. Schwitzen und Absonderung der Talgdrüsen werden geschwächt. Brüchigkeit und Haarausfall, ihr frühes Ergrauen, Entkalkung der Knochen entwickeln sich, der Unterkiefer atrophiert, Zähne werden zerstört und fallen aus. Die Phänomene des Wahnsinns und der senilen Involution nehmen schnell zu. Sexuelle Dysfunktion geht oft dem Auftreten aller anderen Symptome voraus. Das sexuelle Verlangen geht verloren, die Potenz nimmt ab. Die äußeren und inneren Geschlechtsorgane verkümmern allmählich. Bei Frauen hört die Menstruation auf, die Brustdrüsen nehmen an Volumen ab. Gekennzeichnet durch schärfste allgemeine Schwäche, Apathie, Adynamie bis hin zur völligen Immobilität, Unterkühlung, orthostatischem Kollaps und Koma, die ohne gezielte Therapie zum Tod des Patienten führen. Akute adenohypophysäre Insuffizienz (Hypophysenkoma) ist eine Kombination aus akuter Nebenniereninsuffizienz und hypothyreotem Koma. 54. Diagnose und Behandlung von Panhypopituitarismus In typischen Fällen ist die Diagnose eines Panhypopituitarismus nicht schwierig. Das Auftreten eines Komplexes von Symptomen einer Insuffizienz der Nebennierenrinde, der Schilddrüse und der Keimdrüsen nach einer komplizierten Geburt oder im Zusammenhang mit einer anderen Ursache spricht für eine Hypothalamus-Hypophysen-Insuffizienz. Bei schweren Formen (bei Simmonds-Krankheit) dominieren Gewichtsverlust, Atrophie von Muskeln, Haut, Unterhautgewebe, Haarausfall, Hypothermie, Hypotonie, Osteoporose, Apathie, Geisteskrankheit. Beim Morbus Shien entwickelt sich das Krankheitsbild schleichend und erreicht in einigen Fällen ein manifestes Stadium viele Jahre nach der Geburt, das sich als Verlust nicht aller, aber einzelner adenohypophysärer Funktionen manifestiert. In einem typischen Fall wird das "7 A"-Syndrom festgestellt (Amenorrhoe, Agalaktie, Verlust des Achselhaarwuchses, Depigmentierung des Warzenhofs, Blässe und Hypotrophie der Haut, Apathie, Adynamie). Bei Patienten mit indolenter Erkrankung wird die Diagnose spät gestellt, obwohl das Ausbleiben der Laktation nach der Entbindung, kompliziert durch Blutungen, verlängerte Behinderung und Menstruationsstörungen, auf Hypopituitarismus hindeuten sollte. Häufige Laborbefunde bei Hypopituitarismus sind hypochrome und normochrome Anämie, insbesondere bei schwerer Hypothyreose, manchmal Leukopenie mit Eosinophilie und Lymphozytose. Der Blutzuckerspiegel ist niedrig, die glykämische Kurve mit Glukosebelastung ist abgeflacht. Der Cholesteringehalt im Blut ist erhöht. Eine hormonelle Studie bestimmt eine Kombination aus niedrigen Spiegeln peripherer endokriner Drüsenhormone (T4, Testosteron, Östradiol, tägliche Ausscheidung von freiem Cortisol im Urin) mit reduzierten oder niedrigen Spiegeln tropischer Hormone und Wachstumshormon. Beim Panhypopituitarismus sollte die Behandlung darauf abzielen, den Hormonmangel auszugleichen und, wenn möglich, die Krankheitsursache zu beseitigen. Ein Tumor oder eine Zyste, die destruktive Prozesse in der Hypophyse oder im Hypothalamus verursacht, wird einer radikalen Behandlung (Chirurgie, Bestrahlung) unterzogen. Die Hormonersatztherapie beginnt mit der Kompensation des sekundären Hypokortizismus mit Kortikosteroidpräparaten. Die Ernennung von Schilddrüsenhormonen vor der Kompensation des Hypokortizismus kann zur Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz führen. Die Insuffizienz der Gonaden wird mit Hilfe von Östrogenen und Gestagenen bei Frauen, androgenen Medikamenten bei Männern ausgeglichen. Nach einer Vorbehandlung mit Sexualhormonen und einer Verringerung atrophischer Prozesse in den Geschlechtsorganen werden Gonadotropine verschrieben, wenn die Wiederherstellung der Fruchtbarkeit erwünscht ist. Schilddrüseninsuffizienz wird durch Präparate von Schilddrüsenhormonen beseitigt. Die Behandlung beginnt mit L-Thyroxin in einer Tagesdosis von 12,5–25 µg, gefolgt von einer Steigerung. Im Zusammenhang mit der Verletzung der somatotropen Funktion wird Patienten mit Hypothalamus-Hypophysen-Insuffizienz die Ernennung von Wachstumshormon gezeigt. Die Behandlung des Hypophysenkomas ist ähnlich wie bei der akuten Nebenniereninsuffizienz. 55. Somatotrope Insuffizienz Somatotrope Insuffizienz (Wachstumshormonmangel) tritt bei einer Vielzahl von Krankheiten und Syndromen auf. Je nach Ätiologie werden angeborener und erworbener sowie organischer und idiopathischer Wachstumshormonmangel unterschieden. In der häufigsten Form äußert sich die somatotrope Insuffizienz durch das Zwergwuchssyndrom. Zwergwuchs ist ein klinisches Syndrom, das durch eine starke Verzögerung des Wachstums und der körperlichen Entwicklung gekennzeichnet ist und mit einem absoluten oder relativen Mangel an Wachstumshormon einhergeht. Bei den meisten Patienten gibt es eine Pathologie der Regulation und Sekretion anderer Hypophysenhormone, in der Regel gibt es Verletzungen der Sekretion von FSH, LH, TSH, die mit verschiedenen Kombinationen von endokrinen und metabolischen Störungen (panhypopituitärer Nanismus) einhergehen. Zu den Menschen mit Zwergengröße zählen Männer mit einer Körpergröße unter 130 cm und Frauen mit einer Körpergröße unter 120 cm. Die kleinste beschriebene Körpergröße eines Zwergs betrug 38 cm. Kinder mit klassischer somatotroper Insuffizienz werden mit normalem Gewicht und normaler Körpergröße geboren und beginnen im Alter von 2-4 Jahren in der Entwicklung zurückzubleiben. Zur Erklärung dieses Phänomens wird angenommen, dass Prolaktin Kindern bis zu einem Alter von 2-4 Jahren eine ähnliche Wirkung wie Wachstumshormone verleihen kann. Eine Reihe von Arbeiten widerlegen diese Ideen und weisen darauf hin, dass bereits nach der Geburt eine gewisse Wachstumsverzögerung festgestellt wird. Für Kinder mit einer organischen Genese des Wachstumshormonmangels (mit Kraniopharyngeom, Schädel-Hirn-Trauma) sind spätere Perioden der Manifestation des Wachstumsmangels nach dem 5. bis 6. Lebensjahr charakteristisch. Bei idiopathischem Wachstumshormonmangel zeigt sich eine hohe Häufigkeit perinataler Pathologie: Asphyxie, Atemnotsyndrom, hypoglykämische Zustände. In der Familienanamnese von Kindern mit konstitutioneller Wachstumsverzögerung und Pubertät, von der eine somatotrope Insuffizienz abgegrenzt werden muss, lassen sich in den meisten Fällen ähnliche Fälle von Kleinwuchs bei einem der Elternteile identifizieren. Bei idiopathischem Hypophysen-Zwergwuchs werden vor dem Hintergrund der Wachstumsverzögerung normale Proportionen des kindlichen Körpers festgestellt. Bei unbehandelten Erwachsenen werden kindliche Körperproportionen festgestellt. Die Gesichtszüge sind klein ("Puppengesicht"), der Nasenrücken sinkt. Die Haut ist blass, mit einem gelblichen Farbton, trocken, manchmal gibt es Zyanose, Marmorierung der Haut. Bei unbehandelten Patienten treten früh „altes Aussehen“, Verdünnung und Faltenbildung der Haut (Geroderm) auf, was mit einer fehlenden anabolen Wirkung des Wachstumshormons und einem langsamen Wechsel der Zellgenerationen einhergeht. Die Verteilung des subkutanen Fettgewebes reicht von unterernährt bis adipös. Sekundärer Haarwuchs fehlt oft. Die Muskulatur ist schwach entwickelt. Jungen haben normalerweise einen Mikropenis. Die sexuelle Entwicklung ist verzögert und tritt zu dem Zeitpunkt auf, an dem das Knochenalter des Kindes das Pubertätsniveau erreicht. Ein erheblicher Anteil der Kinder mit Wachstumshormonmangel hat gleichzeitig einen Gonadotropinmangel. 56. Diagnose und Behandlung der somatotropen Insuffizienz Die Hauptmethoden der klinischen Diagnose der Wachstumsverzögerung sind die Anthropometrie und der Vergleich ihrer Ergebnisse mit Perzentiltabellen. Auf der Grundlage dynamischer Beobachtungen werden Wachstumskurven konstruiert. Bei Kindern mit Wachstumshormonmangel überschreitet die Wachstumsrate 4 cm pro Jahr nicht. Um verschiedene Skelettdysplasien (Achondroplasie, Hypochondroplasie) auszuschließen, ist es ratsam, die Körperproportionen zu beurteilen. Bei der Auswertung des Röntgenbildes der Hände und Handgelenke wird das sogenannte Knochenalter bestimmt, während der hypophysäre Kleinwuchs durch eine deutlich verzögerte Verknöcherung gekennzeichnet ist. In der klinischen Praxis werden Stimulationstests mit Insulin, Clonidin, Arginin und einigen anderen am häufigsten verwendet. Wachstumshormonmangel bei Erwachsenen geht mit einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels und umfangreichen klinischen Symptomen einher. Es gibt eine Erhöhung des Gehalts an Triglyceriden, Gesamtcholesterin und Lipoproteinen niedriger Dichte, eine Abnahme der Lipolyse. Adipositas entwickelt sich hauptsächlich beim viszeralen Typ. Eine Verletzung der Proteinsynthese führt zu einer Abnahme der Masse und Stärke der Skelettmuskulatur, eine Myokarddystrophie mit einer Abnahme der Herzleistungsfraktion wird festgestellt. Es liegt eine Verletzung der Glukosetoleranz, Insulinresistenz vor. Hypoglykämische Zustände sind keine Seltenheit. Eine der auffälligsten Manifestationen der Krankheit sind Veränderungen in der Psyche. Es besteht eine Neigung zu Depressionen, Angstzuständen, erhöhter Müdigkeit, schlechtem Allgemeinzustand, beeinträchtigten emotionalen Reaktionen, einer Neigung zur sozialen Isolation. Die pathogenetische Therapie des Hypophysen-Kleinwuchses basiert auf einer Ersatztherapie mit Wachstumshormonpräparaten. Das Medikament der Wahl ist gentechnisch verändertes menschliches Wachstumshormon. Die empfohlene Standarddosis Wachstumshormon zur Behandlung des klassischen Wachstumshormonmangels beträgt 0,07 – 0,1 U/kg Körpergewicht pro Injektion täglich subkutan um 20:00 – 22:00 Uhr. Eine vielversprechende Richtung in der Behandlung von peripherer Resistenz gegenüber Wachstumshormon ist die Behandlung mit rekombinantem IGF-1. Wenn sich im Rahmen eines Panhypopituitarismus ein Wachstumshormonmangel entwickelt hat, wird zusätzlich eine Ersatztherapie für Hypothyreose, Hypokortizismus, Hypogonadismus und Diabetes insipidus verordnet. Für die Behandlung der somatotropen Insuffizienz bei Erwachsenen reichen die empfohlenen Dosen von gentechnisch hergestelltem menschlichem Wachstumshormon von 0,125 E/kg (Anfangsdosis) bis 0,25 E/kg (Maximaldosis). Die optimale Erhaltungsdosis wird individuell basierend auf der Untersuchung der Dynamik von IGF-1 ausgewählt. Die Frage nach der Gesamtdauer der Wachstumshormontherapie bleibt derzeit offen. Autoren: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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