Innere Krankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Innere Krankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. DAS THEMA INTERNER KRANKHEITEN, GESCHICHTE UND ZIELE

Innere Krankheiten sind ein Bereich der klinischen Medizin, der die Ätiologie, Pathogenese, Semiotik, Behandlung, Prognose und Prävention von Erkrankungen der inneren Organe untersucht.

Die Innere Medizin ist das wichtigste Teilgebiet der Praktischen Medizin und deckt die meisten Erkrankungen des Menschen ab. Der Begriff „innere Krankheiten“ hat sich im XNUMX. Jahrhundert eingebürgert. und ersetzte den allgemeineren Begriff "Therapie".

Aus Sicht eines Klinikers ist jede Krankheit eine Veränderung der normalen Funktion des Körpers, gekennzeichnet durch eine Verletzung der funktionellen Aktivität eines bestimmten Systems, eine Einschränkung der Anpassungs-, Kompensations- und Reservefähigkeiten des Körpers und a Abnahme seiner Arbeitsfähigkeit.

Krankheit ist ein dynamischer Prozess, dessen Dynamik durch die Koexistenz von Schädigungs- und Reparaturreaktionen bestimmt wird. Das Verhältnis zwischen diesen Reaktionen spiegelt die Richtung der Krankheit in Richtung entweder Genesung oder Progression wider. Die Aufklärung dieser Richtung ermöglicht es, den Ausgang der Krankheit zu beurteilen und das Schicksal des Patienten vorherzusagen.

Diagnose einer Krankheit (aus dem Griechischen. Diagnose - "Erkennung") - eine kurze Definition des Wesens des pathologischen Prozesses, die die Ursache seines Auftretens, die Hauptmechanismen, die zur Entwicklung von Veränderungen im Körper geführt haben, und die widerspiegelt Merkmale dieser Veränderungen. Jede Diagnose, die der Arzt stellt, ist eine Differenzialdiagnose, die jedes einzelne Symptom abwägt, bewertet und differenziert.

Die Medizin war in den Anfängen ihrer Entwicklung keine Wissenschaft, sondern reines Erfahrungswissen, das nur auf Beobachtungen beruhte. Zum ersten Mal verwendete ein Vertreter der antiken griechischen Medizin, Hippokrates, bei der Untersuchung eines Patienten Palpation, Zuhören und stellte eine Beschreibung vieler Symptome und Syndrome von Krankheiten zusammen. Die Pulslehre wurde vom Vertreter der alexandrinischen Schule Herophilus geschaffen, die Beschreibung einiger Anzeichen von Rippenfellentzündung, Magengeschwüren und Meningitis wurde vom tadschikischen Wissenschaftler Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna) vorgestellt.

Im XVIII-XIX Jahrhundert. Fragen der Inneren Medizin wurden ausführlich von Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin entwickelt.

Die wissenschaftliche klinische Schule der Inneren Medizin wurde von S. P. Botkin gegründet und anschließend von vielen brillanten Klinikern entwickelt: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko usw .

In der gegenwärtigen Entwicklungsphase der inneren Medizin leisteten die einheimischen Wissenschaftler E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov und andere einen großen Beitrag.

Die endgültige Diagnose der Krankheit sollte Informationen über die Ätiologie (ätiologische Diagnose), ihre Pathogenese (pathogenetische Diagnose), morphologische Veränderungen (morphologische Diagnose) und den funktionellen Zustand (funktionelle Diagnose) des betroffenen Organs oder Systems umfassen. Die endgültige Diagnoseformel fasst alle Arten von Diagnosen zusammen und spiegelt die Sicht des Arztes auf den pathologischen Prozess wider, indem die zugrunde liegende Krankheit, Komplikationen und Begleiterkrankungen hervorgehoben werden. In Zukunft bestimmt der Arzt die Richtung der Entwicklung des pathologischen Prozesses, mögliche Folgen und Folgen der Krankheit. Die Bewertung all dieser Veränderungen erfolgt als Ergebnis der Beobachtung des Patienten, der Verwendung spezieller zusätzlicher Studien und der verwendeten Behandlung.

2. NEUROCIRCULATORY ASTHENIA (ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLASSIFIZIERUNG, KLINIK)

Neurozirkulatorische Asthenie ist eine funktionelle Erkrankung, die auf einem Anpassungsfehler oder einer Verletzung der neuroendokrinen Regulation des Herz-Kreislauf-Systems beruht.

Ätiologie. Die Gründe für die Entwicklung können externe und interne Faktoren sein.

Äußere Faktoren: psycho-emotionale, körperliche Überanstrengung, Verletzung des Arbeits- und Ruheregimes. Interne Faktoren: angeborene oder erworbene Minderwertigkeit der nervösen und humoralen Regulationssysteme des Gefäßtonus, Merkmale der Schutz- und Anpassungsmechanismen des Körpers (z. B. höhere Nervenaktivität, Zustand des endokrinen Systems).

Pathogenese. Die Entstehung der Krankheit erfolgt vor dem Hintergrund einer genetischen oder erworbenen Minderwertigkeit des neurohormonalen Systems.

Es kommt zur Bildung von Neurosen und viszeralen Störungen, während die inneren Organe selektiv an der emotionalen Erregung beteiligt sind.

Mit einer Zunahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems und einer relativen Abnahme der Aktivität des cholinergen Systems kommt es zur Bildung von hypertensiven und kardialen NCA-Typen. Mit einer Zunahme der Aktivität des cholinergen Systems und einer relativen Insuffizienz des sympathoadrenalen Systems tritt die Bildung des hypotensiven Typs von NCA auf.

Einstufung. In der Klinik die häufigste Klassifikation von NCA nach Z. N. Savitsky (1956) und V. P. Nikitin (1957) mit folgenden Typen: kardial, hypertonisch, hypotonisch, gemischt.

Klinik. Hauptsyndrome: neurotisch, kardial (algische oder arrhythmische Varianten), hypertonisch, hypotonisch, Syndrom der Atemwegserkrankungen, hyperkinetisch, asthenisch, vaskulär. Es ist durch das Vorhandensein einer großen Anzahl verschiedener subjektiver Anzeichen der Krankheit gekennzeichnet. Es gibt Schmerzbeschwerden in der Herzgegend, die im Bereich der Herzspitze lokalisiert sind, einen dumpfen, schmerzenden, stechenden Charakter haben. Es kann ein Gefühl von Schwere und Druck auftreten. Schmerz ist oft mit Aufregung und emotionalem Stress verbunden, kann kurz- oder langfristig sein. Sie können auf den linken Arm und das Schulterblatt der linken Schulter ausstrahlen, werden nicht durch Nitroglycerin entfernt, das von niemandem schlecht vertragen wird.

Beschwerden, die Atemnot charakterisieren, umfassen periodisches tiefes Atmen, häufiges flaches Atmen, was zu einem Zustand der Hyperventilation (Schwindel, Ohnmacht) führt.

Es kann zu Hitzegefühlen, Hitzewallungen im Kopf und einem kurzfristigen Ohnmachtszustand kommen. Akrozyanose, Schwitzen, ausgeprägter roter oder weißer Dermographismus, "Spiele" von Vasomotoren der Haut.

Es können Anzeichen von peripheren Durchblutungsstörungen (wie Raynaud-Syndrom), Temperaturasymmetrien, Labilität des Pulses, Blutdruck, Neigung zu Tachykardie, Atemrhythmusstörungen durch Funktionsstörungen des Atemzentrums, Extrasystolen, Gruppen-Extrasystolen, Anfälle von paroxysmaler Tachykardie auftreten .

Es gibt allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, instabilen Schlaf, eine Tendenz zu schnellen Stimmungsschwankungen. Abgelenkte Aufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Schwindel, Angstgefühle werden festgestellt.

Die Grenzen des Herzens ändern sich nicht, die Töne sind klar, an der Spitze ist ein funktionelles systolisches Geräusch zu hören, das mit einer Beschleunigung des Blutflusses und einer Tonusänderung der Kapillarmuskeln einhergeht. Die Art des Geräusches ändert sich mit einer Änderung der Körperposition, nimmt ab oder verschwindet mit körperlicher Aktivität.

3. NEUROCIRCULATORY ASTHENIA (HAUPTTYPEN, DIAGNOSE, KOMPLIKATIONEN, BEHANDLUNG)

Die Art der NCA wird in Abhängigkeit von der Art und Schwere von Funktionsstörungen des sympathoadrenalen und cholinergen Systems sowie von der Beziehung zwischen adreno- und cholinergen Prozessen gebildet.

Die Dynamik der Blutdruckänderungen hängt von der Art der NCA ab.

Für NCA nach Herztyp sind charakteristisch: anhaltende Sinus- (manchmal paroxysmale) Tachykardie, Extrasystole, eine Zunahme des Minutenblutvolumens. Bei Funktionstests (orthostatisch und bei körperlicher Aktivität) werden schwere Tachykardien und eine Abnahme des Pulsdrucks festgestellt.

NCA vom hypertensiven Typ ist gekennzeichnet durch: Blutdrucklabilität mit Tendenz zur systolischen Hypertonie, Anstieg des Schlaganfalls und des Minutenblutvolumens, gute Verträglichkeit eines orthostatischen Tests mit Anstieg des durchschnittlichen hämodynamischen Drucks.

NCA vom blutdrucksenkenden Typ ist gekennzeichnet durch Ohnmachts- oder Kollapszustände, Blutdrucklabilität mit Tendenz zur Hypotonie, gedämpfte Herztöne, erhöhtes Herzzeitvolumen, schlechte Verträglichkeit eines orthostatischen Tests mit einem Abfall des durchschnittlichen hämodynamischen Drucks, Tachykardie, einen Anstieg von Minutenblutvolumen während körperlicher Aktivität (unmittelbar nach deren Ende ist ein starker Blutdruckabfall möglich).

Arterielle Hypotonie gilt als Druckzahlen: im Alter von 25 Jahren - 100/60 mm Hg. Kunst. und darunter, über 30 Jahre - unter 105/65 mm Hg. Kunst.

Diagnostische Forschung. Von diagnostischer Bedeutung sind Untersuchungen der Katecholaminspiegel im Blut und Urin, 17-Hydroxycorticosteroide (Mengenzunahme), Östrogenspiegel (Mengenabnahme) und die Untersuchung der Schilddrüsenfunktion.

Indikatoren der zentralen Hämodynamik: Beim Herztyp kommt es zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und einer Abnahme des spezifischen peripheren Widerstands, der durchschnittliche hämodynamische Druck bleibt unverändert.

Blutdruckindikatoren werden mit der Bestimmung von Rest- und Basaldruck untersucht.

Der durchschnittliche hämodynamische Druck wird untersucht - er wird nach der tachiooszillographischen Methode gemessen.

Funktionelle Belastungstests werden verwendet: Master-Test, Step-Test, Fahrradergometrie in kardialer NCA, dosierter körperlicher Aktivitätstest, Hyperventilationstest, Atemanhaltetest.

Bei negativen T-Wellen im EKG werden stresspharmakologische Tests durchgeführt: ein Test mit Inderal, Kaliumchlorid, Atropin und Adrenalin. Das EKG kann Folgendes zeigen: Sinustachykardie, Bradykardie und Arrhythmie, beeinträchtigte atrioventrikuläre Überleitung, Verschiebung des RS-T-Segments unterhalb der isoelektrischen Linie, Abflachung und Auftreten einer negativen T-Welle, ventrikuläre Extrasystolen.

Komplikationen. Arrhythmie, akute Gefäßinsuffizienz (Ohnmacht, Kollaps), vegetative Krisen, Angioödem.

Behandlung. Beseitigung ätiologischer Faktoren, Sanierung versteckter chronischer Infektionsherde. Beruhigungsmittel je nach Indikation, Hypnotika werden nur bei schweren Schlafstörungen eingesetzt. Beruhigungsmittel werden in kleinen Dosen und in kurzen Gängen eingesetzt. β-Blocker werden beim hypertensiven NCA-Typ mit Tachykardie eingesetzt.

Vorhersage. Die Prognose ist günstig, die Leistungsfähigkeit ist wiederhergestellt.

4. HYPERTONIE (ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLASSIFIZIERUNG, KLINIK)

Eine chronisch auftretende Krankheit, deren Hauptmanifestation das Syndrom der arteriellen Hypertonie ist, die nicht mit dem Vorhandensein pathologischer Prozesse verbunden ist, bei denen ein Anstieg des Blutdrucks auf bekannte Ursachen zurückzuführen ist.

Ätiologie. Neuropsychische Überanstrengung, Funktionsstörung der Geschlechtsdrüsen.

Pathogenese. Es kommt zu einer Verletzung der Biosynthese sympathischer Amine, wodurch der Tonus des sympathoadrenalen Systems zunimmt. Vor diesem Hintergrund erfolgt die Aktivierung der pressorischen Mechanismen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die Hemmung der depressorischen Faktoren: Prostaglandine A, E und des Kinin-Systems.

Einstufung. Unter klinischen Bedingungen wird die Krankheit nach dem Schweregrad der arteriellen Hypertonie, dem Risiko einer Schädigung der Zielorgane und dem Entwicklungsstadium der Hypertonie eingeteilt.

Klinik. Bei Bluthochdruck im Stadium I treten periodische Kopfschmerzen, Tinnitus und Schlafstörungen auf. Die geistige Leistungsfähigkeit nimmt ab, Schwindel, Nasenbluten werden festgestellt. Mögliche Kardialgie.

In den linken Thoraxästen ist das Vorhandensein von T-Wellen mit hoher Amplitude und symmetrischen T-Wellen möglich, das Minutenvolumen des Herzens bleibt normal und nimmt nur während des Trainings zu. Ausnahmsweise entwickeln sich Bluthochdruckkrisen.

Bei Bluthochdruck im Stadium II treten häufig Kopfschmerzen, Schwindel, Atemnot bei körperlicher Anstrengung und manchmal Angina-Attacken auf. Nykturie und die Entwicklung hypertensiver Krisen sind möglich.

Der linke Rand des Herzens verschiebt sich nach links, an der Spitze wird der erste Ton abgeschwächt, über der Aorta ist ein Akzent des zweiten Tons zu hören, manchmal ein pendelartiger Rhythmus.

Bei Bluthochdruck im Stadium III sind zwei Optionen möglich:

1) Entwicklung von Gefäßunfällen in Zielorganen;

2) eine signifikante Abnahme des Minuten- und Schlagvolumens des Herzens bei einem hohen Niveau des peripheren Widerstands.

Bei der malignen Form des Bluthochdrucks werden extrem hohe Blutdruckwerte festgestellt (diastolischer Blutdruck übersteigt 120 mmHg). Das Nierenversagen schreitet fort, das Sehvermögen nimmt ab, Gewichtsverlust, Symptome des zentralen Nervensystems, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes treten auf.

hypertensive Krisen. Plötzlicher starker Blutdruckanstieg. Es gibt zwei Arten von Krisen.

Die Krise vom Typ I (hyperkinetisch) ist kurzfristig. Es äußert sich in starken Kopfschmerzen, Schwindel, vermindertem Sehvermögen, Übelkeit und seltener Erbrechen. Gekennzeichnet durch Unruhe, Herzklopfen und Zittern im ganzen Körper, Pollakisurie; gegen Ende der Krise werden Polyurie oder reichlich weicher Stuhl beobachtet. Der systolische Blutdruck steigt und der Pulsdruck steigt.

Typ-II-Krisen (eu- und hypokinetisch) sind schwerwiegend. Sie entwickelt sich allmählich und dauert mehrere Stunden bis zu 4–5 Tagen oder länger. Verursacht durch Kreislaufhypoxie des Gehirns, die für spätere Stadien der Hypertonie charakteristisch ist. Es äußert sich in Schweregefühl im Kopf, starken Kopfschmerzen, manchmal Parästhesien, fokalen Störungen der Hirndurchblutung und Aphasie. Es können Angina pectoris-Schmerzen im Herzbereich, Erbrechen und Anfälle von Herzasthma auftreten. Der diastolische Druck steigt deutlich an. Der Blutdruck muss schrittweise über mehrere Stunden gesenkt werden.

5. HYPERFOLISCHE ERKRANKUNG (DIAGNOSE, BEHANDLUNG, PROGNOSE, VORBEUGUNG)

Diagnostische Forschung. Die Untersuchung umfasst 2 Stufen: eine Pflichtstudie und eine Studie zur Beurteilung der Schädigung von Zielorganen.

Pflichtuntersuchungen: allgemeine Blut- und Urinanalyse, Bestimmung von Kalium, Nüchternglukose, Kreatinin, Gesamtcholesterin im Blut, Elektrokardiographie, Röntgen-Thorax, Fundusuntersuchung, Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane.

Zusätzliche Untersuchungen: Echokardiographie, Ultraschalluntersuchung peripherer Gefäße, Bestimmung des Lipidspektrums und des Triglyceridspiegels.

Komplikationen. Hämorrhagischer Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Retinopathie III-IV, Nephrosklerose, Angina pectoris, Myokardinfarkt, atherosklerotische Kardiosklerose.

Differenzialdiagnose. Sekundäre Hypertonie: Erkrankungen der Nieren, Nebennieren (Itsenko-Cushing-Syndrom, Conn-Syndrom), Phäochromozytom, Itsenko-Cushing-Krankheit, organische Läsionen des Nervensystems, hämodynamische arterielle Hypertonie (Koarktation der Aorta, Aortenklappeninsuffizienz, Schlafstörungen). Atemsyndrom), iatrogene arterielle Hypertonie.

Behandlung. Bei hohem und sehr hohem Risiko wird eine sofortige Medikation verschrieben. Wird der Patient als mittlere Risikogruppe eingestuft, wird die Frage der Behandlung vom Arzt übernommen. Es ist möglich, mit Kontrolle über den Blutdruck von einigen Wochen bis zu 3-6 Monaten zu beobachten. Die medikamentöse Therapie sollte eingeleitet werden, während die Blutdruckwerte über 140/90 mm Hg gehalten werden. Kunst. In der Gruppe mit niedrigem Risiko ist eine längere Nachbeobachtung möglich - bis zu 6-12 Monate. Eine medikamentöse Therapie wird verschrieben, während der Blutdruck über 150/95 mm Hg gehalten wird. Kunst.

Nicht-medikamentöse Behandlungen umfassen Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme, Alkoholbeschränkung, erhöhte körperliche Aktivität und reduzierte Salzaufnahme auf 5 g pro Tag. Wirksame Wirkstoffkombinationen:

1) Diuretikum und B-Blocker;

2) ein Diuretikum und ein ACE-Hemmer oder ein Angiotensin-II-Rezeptorantagonist;

3) ein Calciumantagonist aus der Gruppe der Dihydropyridone und ein β-Blocker;

4) Calciumantagonist und ACE-Hemmer;

5) a-Blocker und b-Blocker;

6) ein Medikament mit zentraler Wirkung und ein Diuretikum.

Bei einer unkomplizierten hypertensiven Krise kann die Behandlung ambulant durchgeführt werden, B-Blocker, Calciumantagonisten (Nifedipin), kurzwirksame ACE-Hemmer, Schleifendiuretika, Prazosin werden oral verschrieben.

Bei einer komplizierten hypertensiven Krise werden Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid, Nitroglycerin, Enaprilat), Antiadrenergika (Phentolamin), Diuretika (Furosemid), Ganglioblocker (Pentamin), Antipsychotika (Droperidol) parenteral verabreicht.

Fließen. Langfristig, mit Remissionsperioden.

Vorhersage. Im Stadium I - günstig, im Stadium - ernst.

Verhütung. Behandlung von Patienten mit neurozirkulatorischer Dystonie, Überwachung gefährdeter Personen, Nutzung aktiver Erholung. Wenn die Diagnose Bluthochdruck gestellt wird, wird eine kontinuierliche umfassende Behandlung durchgeführt.

6. MYOKARDITIS

Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels infektiöser, allergischer oder toxisch-allergischer Natur.

Ätiologie. Hauptfaktoren: bakterielle Infektionen, eitrig-septische Erkrankungen, Virusinfektion, allergische Faktoren, Intoxikation.

Pathogenese. Myokardschäden führen zur Entwicklung von dystrophisch-nekrobiotischen Veränderungen in Muskelzellen.

Klinik. Die wichtigsten klinischen Varianten: Schmerzen (nicht begleitet von Herzinsuffizienz, Erholung nach 1-2 Monaten), arrhythmisch (mit schwerer Myokardschädigung), Kreislaufinsuffizienz (schwere diffuse Myokardschädigung in Kombination mit Rhythmus- und Leitungsstörungen), gemischt (Schmerzen mit arrhythmischer , arrhythmisch mit Kreislaufversagen usw.), Abramov-Zidler.

Die Krankheit beginnt während der Rekonvaleszenz oder 1–2 Wochen nach der Genesung von der Infektion. Selten tritt unerklärliches leichtes Fieber auf - Fieber, Schwäche, Unwohlsein, Schwitzen. Objektiv werden Tachykardie, niedrige Pulsfüllung und in schweren Fällen ein alternierender Puls festgestellt. In schweren Fällen vergrößert sich das Herz, der Blutdruck ist normal oder erniedrigt. Die Herztöne sind gedämpft, es ist möglich, dass sich der erste Ton aufspaltet, über der Herzspitze tritt ein systolisches Muskelgeräusch auf und es kann zu einem Reibungsgeräusch im Perikard kommen.

Bei der Abramov-Fiedler-Myokarditis treten plötzlich zunehmende Symptome einer fortschreitenden Herzinsuffizienz, Thromboembolien der Nieren, Lunge und Milz auf.

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Leukozytose, erhöhte BSG). Biochemische Studie (Dysproteinämie, Erhöhung des Gehalts an a- und b-Globulinen, Erhöhung des Sialinsäurespiegels, Auftreten von C-reaktivem Protein, Erhöhung der Aktivität von AST und CPK in schweren Formen), a virologische Studie, eine immunologische Studie.

Eine EKG-Untersuchung zeigt: ST-Segment-Verschiebung, T-Wellen-Änderungen – flach, biphasisch, negativ, QRST-Komplex-Ausdehnung, Spannungsabfall.

Fließen. Es kann akut, abortiv, rezidivierend, latent, chronisch sein.

Komplikationen. Arrhythmien, Kreislaufversagen, Angina pectoris, myokardiale Kardiosklerose, Thromboembolie.

Differenzialdiagnose. Sollte bei neurozirkulatorischer Dystonie, koronarer Herzkrankheit, thyreotoxischer Myokarddystrophie und primärer rheumatischer Karditis durchgeführt werden.

Behandlung. Ernennung von Bettruhe. Eine durchgeführte etiotrope Therapie, die bei infektiöser Myokarditis wirksam ist, mit viraler Myokarditis ist unwirksam.

Die symptomatische Therapie erfolgt mit Herzglykosiden, Antiarrhythmika, Diuretika, Stoffwechselmitteln.

Vorhersage. Bei den meisten Myokarditis ist die Prognose günstig, bei Abramov-Fiedler-Myokarditis - schwerwiegend.

Verhütung. Primäre Maßnahmen zur Vorbeugung der Krankheit: rechtzeitige Behandlung und Sanierung von Infektionsherden. Sekundäre Prävention - Dispensary dynamische Überwachung von Kranken.

7. INFEKTIONELLE ENDOKARDITIS

Eine besondere Form der Sepsis, gekennzeichnet durch die Lokalisierung des Erregers auf den Herzklappen oder dem parietalen Endokard, gefolgt von einer Schädigung vieler Organe und Systeme.

Ätiologie. Krankheitserreger: Kokken, gramnegative Bakterien, Pilze wie Candida, Rickettsien, Viren, Brucella.

Risikofaktoren: erworbene und angeborene Herzfehler, kleinere chirurgische und zahnärztliche Eingriffe, parenterale Arzneimittelverabreichung, künstliche Herzklappen, Harnwegsinfektion, längerer Gebrauch von Kathetern, Abtreibungen, Programm-Hämodialyse.

Einstufung. Berücksichtigt:

1) klinische und morphologische Form: primär (auf unveränderten Klappen) und sekundär (vor dem Hintergrund rheumatischer, syphilitischer, atherosklerotischer, Defekte, arteriovenöser Aneurysmen, prothetischer Klappen);

2) die Art des Verlaufs (akut, subakut, chronisch (wiederkehrend));

3) Grad der Aktivität des Prozesses: Grad I - minimal, Grad II - mäßig, Grad III - hoch.

Klinik. Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit: Fieber (von subfebril bis hoch), begleitet von Schüttelfrost, starkem Schwitzen, Muskelschwäche, Muskel- und Gelenkschmerzen, Appetitlosigkeit.

Die Haut ist blass mit einem ikterischen Farbton, petechialen Hautausschlägen, insbesondere auf der Haut des unteren Augenlids (Lukin-Libman-Symptom), schmerzhaften Knötchen an den Handflächen und Fußsohlen (Osler-Knoten). Finger in Form von Trommelstöcken, Nägeln - Uhrengläsern.

Tachykardie, gedämpfte Herztöne, Rhythmus- und Leitungsstörungen, was typisch für die Entwicklung einer Myokarditis ist. systolisches Geräusch über der Aorta aufgrund einer Verengung der Aortenöffnung. Tritt einige Wochen nach Ausbruch der Krankheit auf. Mit der Entwicklung einer Aorteninsuffizienz tritt ein diastolisches Geräusch über der Aorta auf.

Diagnostische Forschung. Vollständiges Blutbild (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, erhöhte ESR). Biochemischer Bluttest - Dysproteinämie, Hypergammaglobulinämie, positiver Formoltest.

Immunologische Studie - Hemmung der unspezifischen Verbindung der Immunantwort, Aktivierung der humoralen Verbindung (Erhöhung von IgA, IgM, CEC).

Bakteriologische Untersuchung von Blut (Blutdreifachkulturen).

Mit einem EKG - eine Verletzung des Rhythmus und der Leitung, eine Abnahme der Zahnspannung. Echokardiographie: das Vorhandensein von Vegetationen an den Höckern der betroffenen Klappe, Anzeichen einer gebildeten Herzkrankheit, Sehnenrisse, Perforation der Höcker.

Komplikationen. Lungeninfarkt, Myokard, Nieren, Lungenödem, Herzinsuffizienz, embolische Störungen der Hirndurchblutung der Milz, Netzhautgefäße.

Behandlung. Verabreichung des Antistaphylokokken-Penicillinase-resistenten Antibiotikums Oxacillin, 2 g alle 4 Stunden (12 g/Tag).

Prednisolon (40-60 mg / Tag), nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

Herzglykoside, Kaliumpräparate, Diuretika, bei Anämie – Eisenpräparate in Kombination mit Vitamin B und C in der dystrophischen Phase.

Fließen. Bei der akuten Form verläuft sie rasch fortschreitend, bei der subakuten Form protrahiert, bei der chronischen Form rezidivierend.

Vorhersage. Bei der akuten Form ist die Prognose relativ günstig, bei der subakuten und chronischen Form ist die Prognose relativ günstig.

Verhütung. Vorbeugung der Entwicklung bakterieller Infektionen, aktive Behandlung akuter Infektionen.

8. PERIKARDITIS

Perikarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzbeutels, die häufiger eine lokale Manifestation einer bestimmten Krankheit (Tuberkulose, Rheuma, diffuse Bindegewebserkrankungen) oder eine Begleiterkrankung des Myokards und des Endokards ist.

Ätiologie. Sie werden durch Bakterien, Viren, Pilze, Rickettsien, Mykobakterien, Typhus und Ruhrbazillen verursacht.

Aseptische Perikarditis mit Allergien, systemische Läsionen des Bindegewebes, traumatische Verletzungen, Autoimmunprozesse.

Es gibt eine Gruppe von idiopathischer Perikarditis.

Pathogenese. Die Infektion dringt auf hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Perikardhöhle ein. Exsudative Prozesse intensivieren sich.

Die Ansammlung einer großen Menge Exsudat in der Perikardhöhle äußert sich im Syndrom der Herzbeuteltamponade.

Klinik. Bei trockener (fibrinöser) Perikarditis: Schmerzen im Bereich des Herzens unterschiedlicher Stärke, ein Reiben des Perikards ist zu hören, häufiger wird es am Brustbein und links von der parasternalen Linie festgestellt, es ist in jeder Phase zu hören Herzzyklus. Es hat eine kratzige Tönung, kann mehrere Stunden oder Monate dauern.

Bei Erguss (exsudativer) Perikarditis: Atemnot, Husten (meist trocken), Erbrechen möglich. Die Körpertemperatur steigt, die Grenzen des Herzens nehmen in alle Richtungen zu, der Spitzenschlag nimmt ab oder verschwindet, die Halsvenen schwellen an.

Bei einem großen Erguss sinkt der Puls, der Blutdruck sinkt.

Mit Herztamponade: starke Brustschmerzen, Kollaps, Tachykardie, paradoxer Puls. Bei Kompression der oberen Hohlvene Bildung eines "konsularen" Kopfes, Stokes-Kragen. Bei Kompression der unteren Hohlvene: Hepatomegalie, vorzeitiger Aszites, Breitman-Lage, periodische Bewusstseinsstörung.

Bei adhäsiver (adhäsiver) Perikarditis: Schmerzen in der Herzgegend, trockener Husten, Rückzug des Spitzenschlags (Symptom von Sali-Chudnovsky). Bei der Auskultation, der dreigliedrigen Natur des Rhythmus, dem Auftreten von systolischem, nichtleitendem Rauschen über der Vorderfläche des Herzens.

Bei konstriktiver (komprimierender) Perikarditis: im Frühstadium Atemnot, leichte Zyanose der Lippen und Nasenspitze. Im fortgeschrittenen Stadium Beck-Trias: hoher venöser Druck, Aszites, „kleines ruhiges Herz“.

Halsvenen schwellen an, Gesichtsschwellungen, Zyanose. Die Lage des Patienten bei Orthopnoe. trophische Störungen. Der Spitzenschlag verschwindet. Vorhofflimmern, arterieller Druck wird reduziert, venöser Druck wird erhöht. Mögliches leises systolisches Geräusch, ausgeprägte Anasarka, Hydrothorax, Aszites.

Diagnostische Forschung. Vollständiges Blutbild, (Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links, ein Anstieg der ESR), EKG-Untersuchungen, EchoCG-Untersuchungen.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1-1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

Bei quetschender Perikarditis chirurgische Behandlung.

Fließen. Akut (vergeht innerhalb von 1-2 Monaten), langfristig, progressiv.

Vorhersage. Bei akuten Formen ist es oft günstig, bei chronischen Formen ist es schwerwiegend.

9. RHEUMATISMUS (SOKOLSKY-BUYO-KRANKHEIT) (ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINIK, DIAGNOSE)

Rheuma ist eine systemische toxisch-immunologische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit überwiegender Lokalisierung des Prozesses im Herz-Kreislauf-System.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A verursacht.

Pathogenese. Freigesetzte Streptokokken-Antigene (Streptolysin-O, Streptokinase, Streptohyaluronidase) führen durch zelluläre Exsudation und Phagozytose zur Entwicklung der akuten Entzündungsphase. Chronische Entzündungen entwickeln sich allmählich mit der Übertragung der Aktivität auf Immunmechanismen, der Kollagenbildung mit der Bildung von Fibroseprozessen.

Einstufung. Nach Nesterov A.I. (1990) wird Folgendes berücksichtigt:

1) die Phase der Krankheit (aktiv oder inaktiv, Angabe des Aktivitätsgrades des Prozesses - minimal, mittel, hoch);

2) klinische und anatomische Merkmale von Läsionen des Herzens und anderer Organe;

3) die Art des Krankheitsverlaufs (akut, subakut, protrahiert, kontinuierlich rezidivierend, latent);

4) der Zustand der Durchblutung (0, I, Na, Nb, III Grad der Verletzungen).

Klinik. Die erste Phase des Prärheumatismus dauert 2-4 Wochen vom Ende der Streptokokkeninfektion bis zum Einsetzen der Manifestationen der Krankheit. Auftreten: Unwohlsein, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Herzklopfen, Kribbeln in den Gelenken, Hyperhidrose, Blässe der Haut.

Die zweite stellt einen rheumatischen Anfall dar. Fieber tritt mit Syndromen der Schädigung der Gelenke, des Herzens (primäre rheumatische Herzkrankheit) und anderer Organe auf.

Die dritte Periode der klinischen Manifestationen. Es kommt zu rezidivierenden rheumatischen Herzerkrankungen mit fortschreitender Herzschädigung, der Bildung komplexer Herzfehler.

Primäre rheumatische Herzkrankheit. Eine Entzündung aller Herzhäute (Pankarditis) ist möglich, am häufigsten sind Endokard und Myokard betroffen. Es besteht Tachykardie, selten Bradykardie. Die Grenzen des Herzens sind normal oder mäßig vergrößert. Auskultation gedämpfter I-Ton, leises systolisches Geräusch an der Spitze (assoziiert mit Myokarditis). Manchmal kann ein dritter Ton erscheinen.

Diagnostische Kriterien für Rheuma nach Kisel-Jones.

Hauptkriterien: Karditis, Polyarthritis, Chorea, ringförmiges Erythem, subkutane rheumatische Knötchen. Nebenkriterien: früherer Rheuma, Arthralgie, Fieber, erhöhte BSG, erhöhtes C-reaktives Protein, Leukozytose, Verlängerung des PQ-Intervalls im EKG, erhöhter Titer von Anti-Streptokokken-Antikörpern im Blut, Nachweis von Streptokokken-Antigen.

Liegen zwei Haupt- und ein oder zwei Nebenkriterien vor, gilt die Diagnose als zuverlässig; liegen ein Haupt- und zwei Nebenkriterien vor, gilt die Diagnose als wahrscheinlich.

Diagnostische Forschung. Diagnostischer Wert ist die Untersuchung eines vollständigen Blutbildes (hypochrome Anämie, Leukozytose mit Verschiebung nach links, Erhöhung der ESR), eines biochemischen Bluttests (Auftreten von C-reaktivem Protein, Erhöhung von Fibrinogen, Dysproteinämie, a2- Hyperglobulinämie, eine Erhöhung des Gehalts an Hap2-Toglobin, Ceruloplasmin, saurer Phosphatase ).

Eine immunologische Studie wird durchgeführt, um den Anstieg des Titers der Antikörper ASH, ASL-O, ASA und myokardialer Antikörper zu bestimmen.

EKG bestimmt verschiedene Rhythmusstörungen, Überleitung, Doppler-Echokardiographie bestimmt strukturelle Veränderungen.

10. RHEUMATISMUS (SOKOLSKY-BUYO-KRANKHEIT) (DIFFERENTIALDIAGNOSE, BEHANDLUNG, PROGNOSE, VORBEUGUNG)

Differenzialdiagnose. Infektiöse Myokarditis entwickelt sich auf dem Höhepunkt der Infektion, sie ist nicht durch Progression, Anzeichen einer Valvulitis gekennzeichnet.

Von den Bindegewebserkrankungen sind Periarteritis nodosa, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie zu berücksichtigen.

Bei neurozirkulärer Dystonie vom Herztyp gibt es vielfältige Beschwerden, es gibt keine objektiven Anzeichen der Erkrankung.

Beim Syndrom der primären Tuberkulose gibt es keine radiologischen Symptome des primären Komplexes, Antistreptokokken-Antikörper. Mantoux- und Pirquet-Tests werden durchgeführt, Tuberkulose-Mykobakterien im Sputum werden untersucht.

Behandlung. Bei aktivem Rheuma wird ein obligatorischer Krankenhausaufenthalt bis zu 40-60 Tagen oder länger durchgeführt.

Ein geeignetes Regime wird zugewiesen: in Abwesenheit von Karditis - Halbbett für 7-10 Tage, dann frei; bei Karditis - strenge Bettruhe für 2-3 Wochen, dann Halbbett und frei.

Aus der Ernährung ist Tabelle Nr. 10 mit einem Proteingehalt von mindestens 1 g / kg vorgeschrieben, wobei das Salz auf 6 g / Tag begrenzt wird.

Es erfolgt eine obligatorische Frühverschreibung von Antibiotika: Benzylpenicillin 1,5-4 Millionen Einheiten pro Tag (je nach Aktivitätsgrad) für 2 Wochen. Dann wechseln sie zur verlängerten Form: Bicillin-5, 1,5 Millionen Einheiten alle 2 Wochen für 2 Monate. Danach wird bei Patienten ohne Karditis in der Vorgeschichte mindestens 3 Jahre lang alle 3 Wochen und im Monat eine Antibiotikatherapie durchgeführt, bei Patienten mit Karditis in der Vorgeschichte mindestens 5 Jahre lang. Wenn Sie allergisch gegen Penicillin sind, werden antibakterielle Medikamente anderer Gruppen verwendet – Makrolide, orale Cephalosporine.

Glucocorticoid-Medikamente werden nur bei schwerer Karditis, akutem (seltener subakutem) Krankheitsverlauf verschrieben: Prednisolon 20-30 mg / Tag für 2-3 Wochen, dann wird die Dosis reduziert, bis das Medikament vollständig abgesetzt ist, der Behandlungsverlauf ist 1,5-2 Monate.

Von den Stoffwechselmedikamenten werden Phosphalen, eine polarisierende Mischung und Antiarrhythmika (gegen Arrhythmien) verwendet.

Bei der Entwicklung von Kreislaufversagen werden Saluretika verwendet: Hypothiazid, Furosemid, Uregit, ACE-Antagonisten in einem kurzen Kurs.

Fließen. Wenn die Krankheitsdauer bis zu 6 Monate beträgt, gilt sie als akut, mehr als 6 Monate - chronisch.

Vorhersage. Bestimmt durch den Zustand des Herzens. Das Ausbleiben klinischer Defektbildungszeichen innerhalb von 6 Monaten ist ein guter prognostischer Indikator. Die Entstehung eines Defekts innerhalb von 6 Monaten gilt als ungünstiges prognostisches Zeichen.

Verhütung. Zur Primärprävention gehören die Abhärtung von Kindern ab den ersten Lebensmonaten, nahrhafte Ernährung, Sport und Sport, die Verbesserung der Lebensbedingungen, die rechtzeitige Behandlung und Sanierung von Streptokokken-Infektionsherden.

Die Sekundärprävention ist bei Patienten mit erstem rheumatischen Anfall ohne Karditis bis zum 18. Lebensjahr wirksamer, bei Patienten mit Karditis mit erstem Rheumaanfall bis zum 25. Lebensjahr.

Bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen kann die Bicillinprophylaxe lebenslang durchgeführt werden.

11. MITRALKLAPPE PROLAPS

Ein Zustand, der durch einen Vorfall eines oder beider Segel der Mitralklappe in die Höhle des linken Vorhofs gekennzeichnet ist, der normalerweise in der zweiten Hälfte der ventrikulären Systole (in der Exilphase) auftritt. Prolaps bedeutet "vorwölben".

Ätiologie. Angeborene Formen werden in den Syndromen von Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oram-pa, Vorhofseptumdefekt, Ebstein-Anomalie, Fallot-Tetrade festgestellt.

Erworbene Formen werden bei koronarer Herzkrankheit, Rheuma, neurozirkulatorischer Dystonie, hypertropher Kardiomyopathie, Thyreotoxikose und Brustverletzungen beobachtet.

Pathogenese. Während der ventrikulären Systole fließt Blut nicht nur in die Aorta, sondern teilweise auch zurück in den linken Vorhof.

Einstufung. Klinisch wird der Mitralklappenprolaps unterteilt in:

1) je nach Schweregrad (I - Prolaps 3-6 mm, II - Prolaps 6-9 mm, III - Prolaps mehr als 9 mm);

2) nach dem Grad der Regurgitation (halbquantitative Bewertung in den Punkten (1-4));

3) stromabwärts (leicht, mäßig, schwer, asymptomatisch (18 %)).

Klinik. Es gibt Synkopen mit Lipothymie (Gefühl von Todesangst), Herzklopfen, Unterbrechungen der Herzarbeit, stechende, drückende Schmerzen im Herzen, Atemnot.

Es gibt: Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, stechende Schmerzen in der Herzgegend, Herzklopfen, Blutdruckschwankungen, Schwindel, Ohnmacht.

Begleitzeichen: schmaler Schultergürtel, dünne längliche Knochen, längliche Finger mit erhöhter Beweglichkeit der Handgelenke, längliche Nägel, Hypomastie bei Frauen, unausgesprochene Brustbehaarung bei Männern, blonde Haare, graublaue Augen.

Ein typisches systolisches Klicken und ein spätsystolisches Geräusch werden auskultiert. Zur Bestimmung ist ein Test mit körperlicher Aktivität oder Nitroglycerin erforderlich.

Diagnostische Studie. EKG-Studie: Identifizierung von Anzeichen von Repolarisationsstörungen, ST-Wellen-Depression in II, III, aVF, linken präkordialen Ableitungen, T-Wellen-Inversion, Rhythmus- und Leitungsstörungen.

Durchgeführte phonokardiographische Studie, Holter-EKG-Überwachung für 24-48 Stunden, Echokardiographie, Angiographie des linken Herzens, Funktionstests mit Belastung oder Nitroglycerin zur Bestimmung des Toleranzgrades.

Fließen. In asymptomatischen und milden Fällen verläuft die Krankheit lange Zeit ohne Progression; in mittelschweren und schweren Fällen dauert sie lange Zeit mit Progression.

Differenzialdiagnose. Anomalien in der Entwicklung der Mitralklappe, zusätzliche Blättchen (bis zu 3-4), zusätzliche Sehne.

Behandlung. In asymptomatischen Fällen sind regelmäßige Untersuchungen alle 2-3 Jahre erforderlich.

B-Blocker werden in mittleren Dosierungen eingesetzt. Antibiotikatherapie vor kleineren und größeren chirurgischen Eingriffen. Antiarrhythmika A (Chinidin, Procainamid) bei supraventrikulären Rhythmusstörungen und Gruppe B (Mexiletin, Toclenid) bei ventrikulären Arrhythmien.

Vorhersage. Bei unkompliziertem Verlauf - günstig, bei kompliziertem Verlauf - seriös.

12. DEFEKTE DER MITRALKLAPPE

Mitralklappeninsuffizienz - unvollständiger Verschluss der Klappen während der linksventrikulären Systole als Folge einer Schädigung des Klappenapparates.

Ätiologie. Organische Läsionen der Klappensegel oder Sehnen bei Atherosklerose, Rheuma (bis 75%), infektiöser Endokarditis, diffusen Bindegewebserkrankungen, seltener bei viszeralen Formen der rheumatoiden Arthritis.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Klinik. Erweiterung der Grenzen des Herzens in alle Richtungen.

In der ersten Stufe wird der Ventildefekt kompensiert, es werden keine Reklamationen erhoben. Mit der Entwicklung einer passiven (venösen) pulmonalen Hypertonie mit Stagnation im Lungenkreislauf, Atemnot, Herzasthma-Anfällen treten auf, die mit der Bildung eines rechtsventrikulären Versagens enden.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-исследование, допплер-ЭхоКГ-исследование.

Behandlung. Die konservative Behandlung erfolgt bei Grunderkrankung und Herzinsuffizienz. Die chirurgische Behandlung umfasst den Mitralklappenersatz.

Vorhersage. Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz - ungünstig.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Ätiologie. Organische Läsionen (Rheuma), angeborene Fehlbildungen (Lutembashe-Syndrom - Mitral).

Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4-6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка - дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, "кошачье мурлыканье", слабый, неправильный пульс.

Diagnostische Studie. EKG-Untersuchung, Röntgenuntersuchung, echoCG-Untersuchung.

Komplikationen. Stauung des Lungenkreislaufs, Hämoptyse, Herzasthma, hohe pulmonale Hypertonie, Lungenaneurysma, Erweiterung der Herzhöhlen, Vorhofflimmern und -flattern, Thromboembolie, kugeliger Thrombus im linken Vorhof, Kompressionssymptome (N. recurrens, A. subclavia).

Behandlung. Häufiger durchgeführt: Mitralkomis-Surotomie. Die symptomatische Therapie wird bei Kreislaufversagen und einem aktiven rheumatischen Prozess durchgeführt.

Vorhersage. Bei rechtzeitiger Kommissurotomie und anschließender aktiver antirheumatischer Therapie - günstig.

13. VALVAL VENTILE DER AORTE

Aortenklappeninsuffizienz ist der unvollständige Verschluss der halbmondförmigen Segel der Aortenklappe, der zu einem Rückfluss von Blut aus der Aorta in die linke Herzkammer während ihrer Diastole führt (Aorteninsuffizienz). Männer sind häufiger krank.

Ätiologie. Rheuma, Arteriosklerose, infektiöse Endokarditis, syphilitische Mesaortitis, angeborene Anomalien, diffuse Bindegewebserkrankungen und Traumata sind von Bedeutung.

Pathogenese. Infolge des unvollständigen Verschlusses der Aortenklappensegel in der Diastole fließt Blut aus der Aorta in den Hohlraum der linken Herzkammer zurück. Es tritt eine volumetrische diastolische Überlastung des linken Ventrikels, seine Hypertrophie auf.

Klinik. Es gibt keine klinischen Manifestationen im Stadium der Kompensation. Im Stadium der Kreislaufinsuffizienz werden Pulsieren großer Arterien, "Karotistanz", Musset-Symptom, positiver Kapillarpuls, Pulsieren der Pupillen, Schwindel, Ohnmacht, Schmerzen im Herzbereich festgestellt.

Die Zyanose ist ausgeprägt, die Ränder des Herzens sind nach links vergrößert. Im zweiten Interkostalraum links ist ein diastolisches Geräusch zu hören und eine vergrößerte, schmerzhafte Leber zu tasten.

Atemnot und Erstickung treten im Stadium der Dekompensation auf.

Diagnostische Studie. EKG-Untersuchung, Röntgenuntersuchung, Doppler-Echokardiographie-Untersuchung, Echokardiographie-Untersuchung.

Behandlung. Es werden Herzglykoside verwendet, die aufgrund der Verlangsamung der Herzfrequenz und der Erhöhung des Herzzeitvolumens mit Vorsicht verschrieben werden, sowie Vasodilatatoren, um Blut im Gefäßsystem einzulagern und das Aufstoßen zu reduzieren.

Während der chirurgischen Behandlung wird ein Aortenklappenersatz durchgeführt. Fließen. Im Stadium der Kompensation ist der Verlauf lang, im Stadium der Dekompensation schreitet er rasch voran.

Vorhersage. Bei rechtzeitiger Behandlung - relativ günstig.

Die Aortenstenose ist eine Herzerkrankung, die durch eine Verengung des Aortenostiums verursacht wird. Sie tritt selten isoliert auf, häufiger in Kombination mit einer Aortenklappeninsuffizienz. Am häufigsten sind Männer krank.

Ätiologie. Klappenverengung der Aorta mit Rheumatismus, Atherosklerose, infektiöser Endokarditis, Gummisyphilis, angeborener Verengung der Aortenöffnung oder subvalvuläre (subortale) Verengung mit Hypertrophie des interventrikulären Septums.

Pathogenese. Durch die Verengung der Aortenöffnung verlängert sich die Systolenzeit des linken Ventrikels.

Klinik. Es gibt keine klinischen Manifestationen in der Kompensationsphase. Bei körperlicher Anstrengung können emotionaler Stress, Schmerzen in der Herzgegend (wie Angina pectoris), Atemnot, Schwindel, Ohnmachtsanfälle und Kopfschmerzen auftreten.

Bei einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels können Anfälle von Herzasthma auftreten.

Diagnostische Studie. EKG-Untersuchung, Röntgenuntersuchung, echoCG-Untersuchung.

Behandlung. Behandlung der Grunderkrankung, Angina pectoris (Nitrate, Calciumkanalblocker), Herzinsuffizienz. Chirurgische Behandlung - Aortenkommissurotomie, Aortenklappenersatz.

Vorhersage. Unter kompensierten Bedingungen - günstig.

14. UNGENÜGEND DES DREIFLÜGELVENTILS

Bei der Klappeninsuffizienz handelt es sich um einen unvollständigen Verschluss der Klappensegel, wodurch während der Systole ein Teil des Blutes aus der rechten Herzkammer in den rechten Vorhof fließt. Eine Klappeninsuffizienz kann absolut oder relativ sein. Im ersten Fall liegt die Ursache der Erkrankung in einer Schädigung der Trikuspidalklappe und ihrer Klappensegel. Ursache der relativen Insuffizienz ist eine Schädigung des Muskels der rechten Herzkammer, wodurch der Klappenring gedehnt wird. Eine relative Trikuspidalklappeninsuffizienz kommt dreimal häufiger vor als eine organische Insuffizienz.

Ätiologie. Bei der Krankheitsentstehung sind von Bedeutung: organisches Versagen (Rheuma, infektiöse Endokarditis) und relatives Versagen mit schwerer Dilatation der rechten Herzkammer (Mitralstenose, pulmonale Hypertonie, Kardiosklerose, Pneumosklerose).

Pathogenese. Bei der Kontraktion der rechten Herzkammer gelangt ein Teil des Blutes zurück in den rechten Vorhof, der gleichzeitig die übliche Blutmenge aus der Hohlvene erhält. Eine Dilatation des rechten Vorhofs tritt auf, wenn in der Diastole ein übermäßiger Blutfluss in den rechten Ventrikel erfolgt, was zu einer Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels führt.

Die Dekompensation der venösen Stauung im Körperkreislauf entwickelt sich früh.

Klinik. Klinische Manifestationen von Anzeichen einer Insuffizienz der rechten Herzhälfte sind durch mäßige Atemnot bei körperlicher Anstrengung gekennzeichnet, die die Aktivität nicht stark einschränkt (wie bei Mitralstenose), es gibt keine Atembeschwerden in Rückenlage. Es gibt: Schwäche, Herzklopfen, vage Schmerzen im Herzen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen, Schläfrigkeit, Ödeme.

Ausgeprägte Zyanose der Haut und sichtbarer Schleimhäute (manchmal mit ikterischem Anflug), Schwellung und Pulsieren der Jugularvenen (positiver venöser Puls), rechtsventrikulärer Herzschlag, epigastrisches Pulsieren, Pulsieren der Leber, Anasarka, Aszites.

Die Grenzen des Herzens sind nur nach rechts vergrößert. Das systolische Geräusch, das am rechten Rand des Herzens besser auskultiert wird, nimmt mit der Inspiration zu, die Lungenarterie wird nicht betont, der arterielle Druck wird verringert, der venöse Druck wird erhöht.

Zusätzliche diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung zeigt ein Rechtsogramm, eine negative T-Welle in II-, III-Standardableitungen, rechte Brustableitungen, Anzeichen einer rechtsatrialen Hypertrophie, Vorhofflimmern, unvollständige Blockade des Rechtsschenkelblocks.

Die Röntgenuntersuchung stellt eine signifikante Zunahme des rechten Ventrikels und des rechten Vorhofs fest, es gibt keine Veränderungen im Lungenmuster.

In der FCG-Studie wird im 5. Interkostalraum rechts und links vom Brustbein unmittelbar nach dem ersten Ton ein systolisches Geräusch festgestellt, das die gesamte Systole einnimmt; Auf dem Höhepunkt der erzwungenen Inspiration mit angehaltenem Atem nimmt seine Schwere zu.

Die EchoCG-Studie zeigt eine Zunahme der Amplitude der Öffnung des vorderen Segels, eine Erweiterung der Höhle des rechten Ventrikels und eine Hyperkinesie seiner Wände.

Behandlung. Gebrauchte konservative Behandlung und vorbeugende Behandlung von kongestivem Kreislaufversagen.

Vorhersage. Bei kongestivem Kreislaufversagen ist die Prognose ungünstig.

15. ATHEROSKLEROSE

Eine Erkrankung des Körpers, deren pathomorphologisches Substrat die Ansammlung von Lipiden in den inneren und mittleren Membranen großer und mittelgroßer Arterien ist, gefolgt von der Ablagerung von Kalziumsalzen und der Entwicklung von Narbenbindegewebe.

Ätiologie und Pathogenese. Ein gestörter Fettstoffwechsel führt zu Veränderungen des Stoffwechsels und der Durchlässigkeit der Gefäßwand. Auf der Oberfläche der Gefäßwand kommt es zur Bildung atherosklerotischer Plaques, deren Ulzeration und zur Bildung thrombotischer Massen auf den ulzerierten Oberflächen. In den Plaques selbst kommt es zur sekundären Ablagerung von Calciumsalzen.

Die wichtigsten Arten von Dyslipoproteinämie (nach G. F. Fredrikson):

1) Typ 1: erhöhter Chylomikronenanteil, kein Atheroskleroserisiko;

2) Typ 2a: erhöhter LDL-Anteil, hohes Atherosklerose-Risiko;

3) Typ 2b: erhöhte Fraktionen von LDL, VLDL (sehr niedrige Dichte), das Risiko für Atherosklerose ist sehr hoch;

4) Typ 3: erhöhte LPPP-Anteile (mittlere Dichte);

5) Typ 4: erhöhte VLDL-Fraktion;

6) Typ 5: erhöhte Fraktionen von VLDL und Chylomikronen. Klinik. Bei Typ 1 werden eruptive Xanthome, retinale Lipidinfiltration, rezidivierende Pankreatitis und Hepatosplenomegalie festgestellt.

Beim Typ 2a gibt es: Lipoider Hornhautbogen, Tuberkel- und Sehnenxanthome, Xanthelasmen.

Beim Typ 2b gibt es: Lipoider Hornhautbogen, Xanthelasma, Hyperurikämie, gestörte Glukosetoleranz.

Typ 3 hat palmare Xanthome, tuberkulöse Xanthome.

Typ 4 hat rezidivierende Pankreatitis.

Typ 5 hat Xanthome, Dyspnoe, Hepatosplenomegalie.

Diagnostische Forschung. Um die Art der Dyslipoproteinämie zu bestimmen, wird eine biochemische Studie zu den Spiegeln von Triglyceriden, Gesamtcholesterin und HDL durchgeführt.

Der Proteinstoffwechsel wird untersucht (Dysproteinämie, Abnahme des Albumins, Zunahme des g-Globulins im sklerotischen Stadium des Krankheitsverlaufs).

Behandlung. Lebensstil ändern. Es ist notwendig, eine Diät einzuhalten, Sport zu treiben, das Körpergewicht zu überwachen und mit dem Rauchen aufzuhören.

Zunächst wird Diät 1 gemäß den Ernährungsempfehlungen bei Atherosklerose verschrieben. Bei Vorliegen prädisponierender Faktoren für die Entwicklung von Atherosklerose wird eine strengere Diät verschrieben 2 - mit familiärer Hypercholesterinämie, dem Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit) und der Unwirksamkeit der Diät im ersten Stadium. Antioxidantien, Fischöl werden verwendet.

Die Durchführung einer medikamentösen Therapie umfasst die Einnahme von Anionenaustauscherharzen, HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine), Nikotinsäure, Niacinamid, Arzneimittel der Fibrinsäuregruppe, Arzneimittel mit antioxidativen Eigenschaften.

Bei schwerer Hypertriglyzeridämie ist eine Plasmapherese indiziert.

Vorhersage. Schwerwiegend, insbesondere bei Schädigung der Herzkranzgefäße, Hirngefäße, Nieren.

Verhütung. In der Primärprävention ist es notwendig, die Ernährung zu regulieren und die körperliche Aktivität zu erweitern.

In der Sekundärprävention wird eine jährliche Bestimmung des Lipidprofils eingesetzt.

16. ISCHÄMISCHE HERZKRANKHEIT. ANGINA

Eine ischämische Herzkrankheit ist eine Myokardschädigung, die durch eine Störung der Koronardurchblutung verursacht wird, die aus einem Ungleichgewicht zwischen dem Koronarblutfluss und den Stoffwechselbedürfnissen des Herzmuskels resultiert.

Ätiologie. Atherosklerose der Koronararterien, Vasospasmus, Störungen im Blutstillungssystem, unterentwickeltes Netzwerk des Kollateralkreislaufs, Hyperproduktion von Katecholaminen sind von vorrangiger Bedeutung.

Pathogenese. Bei Angina pectoris besteht eine Diskrepanz zwischen der Blutversorgung des Myokards und seinen Bedürfnissen, der Entwicklung einer Ischämie.

Клиника

Beim erstmaligen Auftreten einer Angina pectoris ist ein weniger als 1 Monat andauerndes Schmerzsyndrom charakteristisch.

Bei stabiler Angina der Funktionsklasse I tritt das Schmerzsyndrom beim schnellen Gehen oder Gehen mit einer durchschnittlichen Geschwindigkeit von bis zu 1000 m auf (VEM (Veloergometrie) - 750 kgm / min.

Bei stabiler Angina pectoris der II. Funktionsklasse tritt das Schmerzsyndrom beim Gehen auf einer ebenen Fläche bis zu 500 m (VEM - 450 kgm / min) auf.

Bei stabiler Angina pectoris der Funktionsklasse III tritt das Schmerzsyndrom beim Gehen auf flachem Gelände bis zu 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min) auf.

Bei stabiler Angina der IV-Funktionsklasse besteht die Unfähigkeit, eine Belastung durchzuführen, ohne dass ein Angina-Anfall auftritt (VEM wird nicht durchgeführt).

Progressive Angina pectoris ist durch eine plötzliche Zunahme der Häufigkeit und Dauer der Attacken bei gleicher körperlicher Aktivität gekennzeichnet.

Spontane (vasospastische oder Prinzmetal-Variante) Angina pectoris tritt nachts auf.

Bei Angina pectoris ist der Schmerz häufiger hinter dem Brustbein lokalisiert, wobei der linke Arm, das Schulterblatt, der Hals, manchmal die linke Kieferhälfte bestrahlt werden, einen kompressiven brennenden Charakter haben, die Schmerzdauer von 5 bis 10 Minuten bis 25 bis 30 Minuten beträgt Protokoll. Mögliche Bradykardie oder Tachykardie, Anstieg des Blutdrucks.

Diagnostische Forschung. Es werden ein biochemischer Bluttest, eine EKG-Studie, eine Koronarangiographie, Belastungstests oder pharmakologische Tests, eine Echokardiogramm-Studie durchgeführt.

Behandlung. Der Schmerz wird mit Nitroglycerin gelindert.

Die medikamentöse Behandlung umfasst die Verwendung von langwirksamen Nitraten, nitratähnlichen Mitteln - Nitrong, Sustak, Sustanit, Nitrosorbit, Sydnopharm, Erinit. Calciumantagonisten werden Cordafen, Corinfar, Verapamil verwendet. Von den β-Blockern werden Atenolol, Metaprolol (Egilok), Nebivolol (Nebilet) usw. verwendet.Antiarrhythmika, Antispasmodika (falls angezeigt), Anabolika, Prodectin werden verwendet.

Die chirurgische Behandlung umfasst Koronararterien-Bypasstransplantation, perkutane transluminale Angioplastie.

Fließen. Bei der Angina pectoris ist der Verlauf wellenförmig, je nach Grad und Verlauf der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße.

Vorhersage. Bei Angina pectoris hängt die Prognose von der Schwere der Arteriosklerose der Koronararterien und der Häufigkeit von Angina-Attacken ab.

Verhütung. Die Primärprävention umfasst die folgenden Aktivitäten: Identifizierung von Risikofaktoren, rationale Organisation des Arbeits- und Ruheregimes. Die Sekundärprävention umfasst die stationäre Beobachtung von Personen mit instabilen Formen von Angina pectoris und arterieller Hypertonie.

17. ISCHÄMISCHE HERZKRANKHEIT. HERZINFARKT

Pathogenese. Bei einem Myokardinfarkt kommt es zu einer unzureichenden Blutversorgung des Myokards mit der Entwicklung von Läsionen und Nekrosen darin.

Klinik. Die erste Periode des Myokardinfarkts stellt die Periode der Vorläufer (Prodromal) dar. Es kann zu einer neu auftretenden Angina pectoris kommen, die akuteste Phase dauert bis zu 2 Stunden. Die Dauer der akuten Phase beträgt bis zu 8–10 Tage. Folgende Kursoptionen stehen zur Verfügung:

1) Angina pectoris (Schmerzen hinter dem Brustbein für mehr als 20 Minuten), motorische Unruhe, kalter, klebriger Schweiß, Übelkeit und Erbrechen;

2) gastralgisch (Schmerzen in der Magengegend);

3) asthmatisch (akutes linksventrikuläres Versagen);

4) arrhythmisch (akute Rhythmusstörungen);

5) cerebral (Insuffizienz des zerebralen Kreislaufs);

6) asymptomatisch (Mangel an klinischen Manifestationen).

Darauf folgt eine subakute Phase, die bis zu 4–8 Wochen dauert. Dann entwickelt sich eine Postinfarktperiode, die bis zu 2–6 Wochen dauert.

Das Schmerzsyndrom unterscheidet sich in Intensität, Dauer (von mehreren Stunden bis zu einem Tag oder mehr). Der Schmerz hat einen drückenden, komprimierenden, schneidenden, reißenden Charakter, ist häufiger hinter dem Brustbein lokalisiert und erfasst seltener die gesamte vordere Brustwand. Der Schmerz strahlt in die linke Schulter, den Arm, manchmal in den Kiefer, in die Magengegend aus und wird nicht durch Nitroglycerin, manchmal durch Medikamente entfernt. Die Patienten sind aufgeregt, erleben Todesangst. Die Haut ist blass, die Schleimhäute sind zyanotisch, es entwickelt sich eine Bradykardie, häufiger eine mäßige Tachykardie, ein kurzfristiger Blutdruckanstieg. Herztöne werden abgeschwächt, ein protodiastolischer Galopprhythmus ist zu hören.

Diagnostische Studie. Es werden Manifestationen eines resorptionsnekrotischen Syndroms festgestellt (ein Anstieg des Leukozytenspiegels im präphysären Blut am ersten Tag, nach 2-3 Tagen ein Anstieg der ESR mit einer allmählichen Abnahme der Leukozytenzahl).

Untersucht werden die Werte der für Myokardinfarkt spezifischen Transaminasen: Myoglobin, Mikrofraktion der Kreatinkinase (MB-CK-Masse) – frühe Marker für Myokarditisschäden; Troponin, Mikrofraktion der Kreatinkinase (CF-CK) – Spätmarker für Myokarditisschäden. Zu berücksichtigen ist der De-Ritis-Koeffizient (AST/ALT-Verhältnis), der bei einer Myokardschädigung auf über 1,33 ansteigt.

Bei einem Myokardinfarkt zeigt eine EKG-Untersuchung eine pathologische Q-Zacke mit einer Tiefe von mehr als 1/3 R und einer Breite von mehr als 0,03, es gibt eine Verschiebung des ST-Intervalls nach oben von der Isolinie und negativem T.

Behandlung. Die Schmerzlinderung erfolgt mit narkotischen Analgetika, Fentanyl mit Droperidol, Lachgas-Anästhesie und Epiduralanästhesie.

Wenn das Schmerzsyndrom weniger als 6 Stunden anhält, wird eine thrombolytische und gerinnungshemmende Therapie durchgeführt.

Nitrate, β-Blocker werden verwendet, um eine Zunahme der Nekrosezone zu verhindern.

In der subakuten Phase werden lang wirkende Nitrate, indirekte Antikoagulanzien zur Stärkung des Herzkreislaufs eingesetzt.

Fließen. Es kann unkompliziert, kompliziert, langwierig und wiederkehrend sein.

Vorhersage. Ohne Komplikationen ist die Prognose günstig und im Falle von Komplikationen schwerwiegend.

18. ERWEITERTE (KONSTANTE) KARDIOMYOPATHIE

Myokarderkrankungen unbekannter Ätiologie, manifestiert durch Kardiomegalie und Herzinsuffizienz, mit Ausnahme von Schäden an Herzklappen, Herzkranz- und Lungengefäßen, arterieller Hypertonie.

Pathogenese. Es entwickelt sich ein hypozirkulatorischer hämodynamischer Zustand mit einer Abnahme des Schlagvolumens des Herzens bei zunehmender Füllung des Herzens mit Blut.

Klinik. Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie treten auf; Vorhofflimmern, zunächst paroxysmaler Art, das schnell dauerhaft wird. Anzeichen einer Kreislaufdekompensation. Der systolische Blutdruck sinkt, während der diastolische Blutdruck erhalten bleibt.

Der Spitzenschlag ist schwach, diffus, der erste Ton ist dumpf. An der Herzspitze, im 4. Interkostalraum links in der Nähe des Brustbeins, tritt ein anhaltendes systolisches Geräusch auf. Auskultatorische Anzeichen nehmen mit fortschreitender Herzinsuffizienz und Herzdilatation zu und werden mit der Besserung des Zustands schwächer.

In der ersten asymptomatischen Phase treten keine Beschwerden auf. Die Ejektionsfraktion war auf 35 % reduziert, die enddiastolische Größe des linken Ventrikels betrug 6,5 cm.

In der II. Phase der fortschreitenden Myokardschädigung treten Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz auf - NC-Stadien I-II. Ejektionsfraktion 35-25%, enddiastolische Größe des linken Ventrikels 7-7,5 cm.

In der III. Periode entwickelter klinischer Manifestationen erscheint eine Klinik mit totaler Herzinsuffizienz - NK IB-III, schwere Kardomegalie.

Die Sterblichkeit ist hoch aufgrund kongestiver Herzinsuffizienz und thromboembolischer Komplikationen.

In der IV-Stabilisierungsperiode kommt es zu einer vollständigen oder signifikanten Rückbildung des Ödems, einer venösen Stauung mit dem Fortschreiten der tatsächlichen Anzeichen eines Kreislaufversagens.

In der fünften Endphase kommt es zu einer schweren Degeneration aller inneren Organe, ischämische Schäden an Leber, Nieren, zirkulatorische Enzephalopathie, Gewichtsverlust und wiederkehrende Thromboembolien sind möglich.

Diagnostische Studie. Durchführung eines biochemischen Bluttests (Dysproteinämie, Hypalbuminämie bei Herzinsuffizienz).

Eine EKG-Untersuchung zeigt Störungen des Leitungsrhythmus. Es werden eine 24-Stunden-Holter-EKG-Überwachung und EchoCG durchgeführt (es werden eine Erweiterung aller Hohlräume des Herzens, hauptsächlich der linken Herzkammer, eine verringerte Ejektionsfraktion und Anzeichen einer Herzinsuffizienz festgestellt).

Behandlung. Bei tachysystolischem Vorhofflimmern und Symptomen einer Linksherzinsuffizienz werden Herzglykoside (Digoxin) eingesetzt; β-Blocker werden nach Stabilisierung des Zustands mit Herzglykosiden und Diuretika verschrieben. Es werden kaliumsparende Diuretika eingesetzt.

ACE-Hemmer haben eine positive Wirkung auf die Vor- und Nachbelastung mit anschließender Verbesserung der Hämodynamik; zur Reduzierung der Stagnation werden Nitrosorbid, Cordaron, Antikoagulanzientherapie und Blutultrafiltration eingesetzt.

Fließen. Schnelle Progression (1-1,5 Jahre), langsame Progression oder rezidivierend.

Vorhersage. Nachteil.

19. HYPERTROPHISCHE KARDIOMYOPATHIE

Hypertrophie der Wände des linken Ventrikels (gelegentlich rechts) ohne Ausdehnung der Höhle, mit erhöhter systolischer Funktion und beeinträchtigter diastolischer Funktion. Hypertrophie ist häufiger asymmetrisch mit einer vorherrschenden Verdickung des interventrikulären Septums, die nicht mit einer erhöhten Herzarbeit verbunden ist.

Pathogenese. Eine asymmetrische Septumhypertrophie führt zu einer dynamischen, dann fixen Obstruktion des Ausflusstraktes aus dem linken Ventrikel. Die Entspannungsfähigkeit des Myokards ist reduziert. Die diastolische Funktion des linken Ventrikels verschlechtert sich aufgrund einer Kalziumüberladung des Zytoplasmas von Kardiomyozyten und einer Abnahme der elastischen Eigenschaften des Myokards.

Klinik. Es werden Kurzatmigkeit, Verschlechterung bei körperlicher Anstrengung, Herzschmerzen, Muskelschwäche, Schwindel, Ohnmacht, Herzklopfen und Bewusstlosigkeitsattacken festgestellt. Die Erkrankung kann asymptomatisch oder vegetativ verlaufen.

Während der Auskultation am Apex und am Botkin-Punkt ist ein systolisches Geräusch von großer Variabilität zu hören.

Diagnostische Studie. Eine EKG-Untersuchung zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; Das Auftreten atypischer Q-Wellen ist möglich – tief, schmal in den Ableitungen II, III, aUR, V4, V5. Mögliche Anzeichen eines WPW-Syndroms, Repolarisationsstörungen, ST-Strecken-Reduktion, T-Wellen-Inversion.

Um ventrikuläre Tachykardie und Vorhofflimmern zu erkennen, wird eine tägliche Holter-EKG-Überwachung durchgeführt.

Die EchoCG-Studie zeigt Veränderungen in der Dicke des interventrikulären Septums, die 1,7-2 cm oder mehr erreichen können.

Behandlung. In hohen Dosen werden β-Blocker verschrieben, die die Füllung der linken Herzkammer erhöhen, den Druckgradienten reduzieren und eine antiarrhythmische Wirkung haben.

Calciumkanalblocker werden verwendet. Verapamil hat eine negativ inotrope Wirkung auf das Myokard, es werden 40-80 mal täglich 3-4 mg verschrieben. Eine Langzeitbehandlung mit diesem Medikament kann zu einer Hemmung des Automatismus, einer Verschlechterung der atrioventrikulären Knotenleitung und einer übermäßigen negativ inotropen Wirkung führen. Sie können das Medikament nicht mit einer großen Füllung des linken Ventrikels verschreiben, mit Orthopnoe, nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe.

Nifedipin ist ungeeignet, da es durch eine ausgeprägte gefäßerweiternde Wirkung (Synkope) den Druckgradienten erhöht.

Es werden Antiarrhythmika eingesetzt. Cordarone wird bei ventrikulären Arrhythmien verschrieben: in der ersten Woche 600-800 mg / Tag, dann 150-400 mg täglich mit einer zweitägigen Pause jede Woche. Die Wirkung des Arzneimittels tritt nach 1-2 Wochen ein und hält mehrere Monate nach dem Absetzen an. Disopyramid ist indiziert bei supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie.

Die körperliche Aktivität ist eingeschränkt, bei Infektionen wird eine rechtzeitige Antibiotikatherapie durchgeführt.

Cardiotonika, Diuretika, Nitrate, Vasodilatatoren sind bei der Behandlung kontraindiziert.

Von den chirurgischen Behandlungsmethoden werden die Exzision eines Teils des interventrikulären Septums und der Mitralklappenersatz verwendet.

Fließen. Relativ günstig, schreitet langsam voran.

Vorhersage. Nachteil.

20. RESTRIKTIVE KARDIOMYOPATHIE

Unter restriktiver Kardiomyopathie versteht man eine verminderte Compliance des Myokards mit eingeschränkter Füllung des linken Ventrikels, eine Abnahme des Schlagvolumens und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Zu der Gruppe mit diesen Symptomen gehören Erkrankungen mit Obliteration der Ventrikelhöhlen, Phänomene der atrioventrikulären Insuffizienz und Parietalthrombose.

Ätiologie. Die Krankheit ist äußerst selten und wird oft als Komplikation einer endomyokardialen (eosinophilen) Erkrankung (Fibroplastische Myokarditis nach Loeffler) und einer endokardialen Fibrose bzw. Fibroelastose angesehen.

Pathologische Anatomie. In erster Linie ist das Endokard betroffen (mit Ausnahme der Endomyokardfibrose), in späteren Phasen der Erkrankung ist auch das Myokard betroffen. Es kommt zur Bildung von Bindegewebe, zur Obliteration der Ventrikelhöhlen und zur Entwicklung einer Parietalthrombose, die Proliferation von Endothelzellen führt zum Verschluss kleiner Myokardgefäße.

Klinik. Klinische Manifestationen sind durch das Auftreten von Beschwerden über Atemnot gekennzeichnet, insbesondere bei körperlicher Anstrengung, Brustschmerzen und Gewichtsverlust. In den Anfangsperioden werden die Grenzen des Herzens nicht verändert, in der Zukunft kommt es zu einer Zunahme der linken oder rechten Ventrikel (wo Fibrose vorherrscht), in den späteren Perioden zu einer Zunahme von insgesamt. Am Anfang sind die Töne rhythmisch, der dritte Ton ist zu hören, über der Spitze ist ein systolisches Geräusch zu hören. Die Symptome einer Herzinsuffizienz nehmen allmählich zu.

Diagnostische Forschung. Eine EKG-Untersuchung bestimmt Veränderungen, die für diffuse myokardiale Schäden charakteristisch sind. Die Röntgenuntersuchung zeigt eine Erweiterung der Herzhöhlen, eine venöse Stauung in der Lunge. Die Echokardiographie zeigt eine frühe schnelle Füllung der Ventrikel.

Es wird eine Untersuchung der hämodynamischen Parameter durchgeführt, die einen Anstieg des Füllungsdrucks in beiden Ventrikeln, einen Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel und einen Druck in der Lungenarterie feststellt.

Bei der Ventrikulographie wird durch erhöhte Kontraktion der Ventrikel, glatte Konturen der Wände, ein möglicher Füllungsdefekt in der Spitze während der Obliteration festgestellt.

Im Leben kann die Diagnose nur durch eine Endomyokardbiopsie gestellt werden.

Komplikationen. Kreislaufversagen, Thromboembolie, Rhythmusstörungen (seltener als bei hypertropher Kardiomyopathie).

Differenzialdiagnose. Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie, idiopathische Abramov-Fiedler-Myokarditis (Diagnose ist selbst bei Autopsie schwierig).

Behandlung. In den frühen Stadien der Krankheit bei Eosinophilie werden Kortikosteroide verwendet. Diuretika, Vasodilatatoren, Antikoagulanzien (zur Vorbeugung von Thromboembolien), Calciumantagonisten werden verwendet: Sie beeinflussen die diastolische Funktion des linken Ventrikels.

Im Stadium der Fibrose ist eine chirurgische Behandlung möglich, um das veränderte Endokard, die Prothetik der Mitral- und Trikuspidalklappen zu entfernen.

Fließen. Der Krankheitsverlauf ist langsam progredient.

Vorhersage. Bei Schädigung des linken Ventrikels - relativ günstig, bei Beteiligung am Prozess des Klappenapparates - zweifelhaft.

21. Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinusarrhythmie, Sinusknotenschwäche-Syndrom

1. Sinustachykardie

Erhöhte Herzaktivität in Ruhe über 90 Schläge pro Minute bei richtigem Rhythmus.

Ätiologie. Es tritt aufgrund einer Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems auf. Es gibt physiologische und neurogene.

Tachykardie kann bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems mit medikamentöser und toxischer Wirkung, bei akuten und chronischen Infektionen und Anämie beobachtet werden.

Klinik. Beschwerden werden durch die Grunderkrankung bestimmt. Der I. Ton wird verstärkt, der II. Ton wird öfter geschwächt, es sind der Pendelrhythmus und die Embryokardie möglich.

Auf dem EKG beträgt die Herzfrequenz mehr als 90 Schläge pro Minute, die Dauer des RR-Intervalls beträgt weniger als 0,60 s, der Rhythmus stimmt.

Behandlung. In der funktionellen Form werden Psychopharmaka und Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Neuroleptika (Meprobamat, Diazepam) und β-Blocker (Atenolol, Egilok in Dosen, die die Anzahl der Herzkontraktionen nicht unter 60 Schläge pro Minute reduzieren) eingesetzt.

2. Sinusbradykardie

Abnahme der Herzfrequenz unter 60, aber nicht weniger als 40 pro Minute.

Ätiologie. Eine Erhöhung des Tonus des Vagusnervs, eine Abnahme des Tonus des Sympathikus, eine direkte Wirkung auf die Zellen des Sinusknotens (Hypoxämie, Infektion).

Klinik. Manifestiert durch Herzklopfen, Ohnmacht. Im EKG beträgt das RR-Intervall mehr als 1 s, der Rhythmus ist sinusförmig.

Behandlung. Bei organischer Bradykardie mit einer Herzfrequenz von weniger als 40 Schlägen pro Minute und einer Neigung zur Ohnmacht wird Atropin alle 0,5 Stunden 1,0-3 mg intravenös (bis zu 2 mg) oder 0,5-1,0 mg 3-4 mal innen und andere verabreicht

3. Sinusarrhythmie

Abwechselnde Perioden mit erhöhter und verringerter Herzfrequenz aufgrund einer ungleichmäßigen Erzeugung eines Impulses im Sinusknoten.

Ätiologie. Die Gründe sind Schwankungen im Tonus des Vagus beim Atmen, organische Pathologie des Herzens (KHK, rheumatische Herzkrankheit, Myokarditis, Digitalisvergiftung).

Klinik. Im EKG zeigt sich ein unregelmäßiger Sinusrhythmus mit einer Differenz zwischen längstem und kürzestem P-P-Intervall von 0,16 si mehr.

Behandlung. Es besteht in der Behandlung der Grunderkrankung.

4. Sick-Sinus-Syndrom Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie (bzw

Vorhofflimmern), gefolgt von einer langen Periode schwerer Sinusbradykardie.

Ätiologie. Organische Herzkrankheit (akuter Myokardinfarkt, Atherosklerose, Myokarditis, Kardiopathie, Digitalisvergiftung, Antiarrhythmika).

Klinik. Mögliche Sinusbradyarrhythmien, Verlust einzelner Sinuskomplexe mit verlängerter Asystolie und anschließender Wiederherstellung des Rhythmus.

Abhängig von der Dauer der Asystolieperioden kann es zu Schwindel, Ohnmacht und Anfällen von Morgani-Adams-Stokes kommen.

Behandlung. Bei Anfällen von Tachyarrhythmien und paroxysmaler Tachykardie sind Antiarrhythmika angezeigt: Aymalin 50 mg intravenös oder intramuskulär, Procainamid intravenös oder intramuskulär 5 ml einer 10% igen Lösung, Isoptin intravenös 5-10 mg, Inderal (Obzidan) 5 mg intravenös vorsichtig, Strophanthin 0,5 0,05 ml XNUMX %ige Lösung usw.

22. Rhythmus des atrioventrikulären Übergangs, idioventrikulärer Rhythmus, Extrasystolen, paroxysmale Tachykardie

1. Rhythmus der atrioventrikulären Verbindung

Der Schrittmacher ist der Bereich des Übergangs des atrioventrikulären Knotens in das His-Bündel oder der Stamm des His-Bündels, bevor er sich in Äste verzweigt.

Ätiologie. Vagotonie (bei gesundem Herzen), Arzneimittelwirkungen und Stoffwechselstörungen (Digitalisvergiftung, Chinidin, Morphin, Hyperkaliämie, Azidose, Hypoxie), organische Herzerkrankungen (KHK, Bluthochdruck, Herzfehler, Myokarditis, rheumatische Herzkrankheit, Schock).

Klinik. Bradykardie mit dem richtigen Rhythmus von 40-60 Schlägen pro Minute, erhöhter I-Ton, erhöhte Pulsation der Jugularvenen.

Im EKG eine negative P-Welle, ein unveränderter QRST-Komplex.

Behandlung. Die Grunderkrankung wird behandelt. Es werden Atropin, Isadrin, Alupent verwendet. Antiarrhythmika sind kontraindiziert. Bei Hyperkaliämie und Azidose wird eine tropfenweise Gabe von Natriumbicarbonat und Glukose mit Insulin durchgeführt. Bei einem kompletten AV-Block wird ein künstlicher Herzschrittmacher implantiert.

2. Idioventrikulärer Rhythmus

Der Herzschrittmacher wird zum Zentrum dritter Ordnung mit einer seltenen Kontraktionsrate - 20-30 Schläge pro Minute.

Ätiologie. Schwere Myokardschädigung.

Im EKG - veränderte QRST-Komplexe (wie bei ventrikulärer Extrasystole), negative P-Wellen.

Behandlung. Die Grunderkrankung wird behandelt.

3. Extrasystolen

Kontraktion des ganzen Herzens oder einer seiner Abteilungen unter dem Einfluss eines vorzeitigen Impulses aus den Zellen des Leitungssystems der Vorhöfe und Ventrikel.

Ätiologie. Wiedereintritt des Sinusimpulses (lokale Blockade), gesteigerter Automatismus außerhalb des Sinusknotens.

Behandlung. Behandlung der Grunderkrankung. Eine Diät und ein Behandlungsplan müssen befolgt werden und es muss eine Hydrotherapie angewendet werden. Beruhigungsmittel und antiarrhythmische Behandlung werden verschrieben (falls erforderlich). Bei drohendem Kammerflimmern ist die intravenöse Gabe von Lidocain oder Procainamid indiziert.

4. Paroxysmale Tachykardie

Ein plötzlicher Anstieg der Herzfrequenz als Ergebnis von Impulsen, die von einem Fokus ausgehen, der sich außerhalb des Sinusknotens befindet.

Ätiologie. Starke Emotionen, nervöse Anspannung, Überlastung, übermäßiger Nikotinkonsum usw. Thyreotoxikose, Reflexbeeinflussung, WPW- und CLC-Syndrom, Myokarderkrankungen, Bluthochdruck, Mitralstenose, Digitalisvergiftung, Hypokaliämie.

Behandlung. Linderung der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie: Massage der Sinokarotidzone, Anwendung des Valsalva-Manövers (Druck auf die Augäpfel), 40 mg Propranolol oral, langsame intravenöse Verabreichung von 2-4 ml 0,25 %iger Isoptinlösung, sofern keine Hypotonie vorliegt 5 -10 ml einer 10%igen Novocainamid-Lösung, wenn keine Wirkung auftritt - Defibrillation.

Linderung eines Anfalls einer ventrikulären paroxysmalen Tachykardie: Elektroimpulstherapie, intravenöse Injektion von Lidocain. Bei milden Erkrankungen 0,75 g Novocainamid oral und dann alle 0,25 Stunden 3 g oder intravenös.

23. Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Kammerflimmern

1. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Vollständiger Prolaps der Vorhofsystolen. Im Myokard zirkulieren bis zu 350-600 Impulse. Der Rhythmus der Kammerkontraktionen ist falsch.

Ätiologie. Organischer Myokardschaden, Thyreotoxikose.

Pathogenese. Der Mechanismus des Wiedereintritts der Erregung ist der Mikrowiedereintritt, der den Sinusknoten stoppt.

Klinik. Allgemeine Schwäche, Herzklopfen, Kurzatmigkeit. Auskultation bestimmt die Arrhythmie von Tönen, Änderungen in der Lautstärke von Tönen; Pulsdefizit. Es gibt keine P-Wellen im EKG, ventrikuläre Komplexe sind unregelmäßig, die isoelektrische Linie ist wellig.

Behandlung. Beim Stoppen eines Angriffs werden Beruhigungsmittel verwendet, Propranolol im Inneren; während der Angriff aufrechterhalten wird - 4-8 g in Wasser verdünntes Kaliumchlorid, intravenöse Verabreichung von 5,0-10,0 ml einer 10% igen Lösung von Novocainamid.

Bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz bei älteren Patienten wird Strophanthin verwendet.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию. При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии.

2. Vorhofflattern

Beschleunigte, oberflächliche, aber der richtige Rhythmus der Vorhofkontraktion mit einer Frequenz von 200-400 pro Minute.

Ätiologie. Organische Herzerkrankungen (Klappenerkrankungen, ischämische Herzerkrankungen, Thyreotoxikose, rheumatische Herzerkrankungen, Myokarditis, Intoxikation).

Klinik. Formen: paroxysmal, konstant.

Behandlung. Sie wird wie beim Vorhofflimmern durchgeführt.

3. Kammerflimmern (Kammerflimmern)

Unkoordinierte, asynchrone Kontraktionen einzelner Muskelfasern der Ventrikel.

Ätiologie. Organische Herzerkrankungen (KHK, akuter Myokardinfarkt usw., Herzinsuffizienz, postoperative Phase, Hypothermie, WPW-Syndrom, Intoxikation, Stromschlag).

Pathogenese. Es werden schwache, unregelmäßige Kontraktionen der Muskelfasern der Ventrikel festgestellt, die Aorten-Semilunarklappen öffnen sich nicht. Das Schlagvolumen des Herzens sinkt auf Null, der Blutfluss zu den Organen stoppt. Der Tod tritt innerhalb von 4-8 Minuten ein.

Klinik. Klinische Manifestationen sind durch Bewusstseinsverlust, Blässe und kalten Schweiß gekennzeichnet. Der arterielle Druck fällt auf Null, Herztöne sind nicht zu hören, es gibt keine Atmung, die Pupillen sind erweitert.

Der Beginn des Todes. Stufe I - ein reversibler Zustand für nicht mehr als 8 Minuten (klinischer Tod), Stufe II - biologischer Tod.

Wiederbelebungsaktivitäten. Durchführung künstlicher Beatmung. Bei Ineffizienz wird eine dreimalige Defibrillation durchgeführt. Wenn keine Wirkung eintritt, wird 1 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung intravenös oder 2 ml endotracheal injiziert, nach der Einführung wird die Defibrillation wiederholt.

Die HLW muss innerhalb von 40 Minuten durchgeführt werden.

После реанимации в течение 2-3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6-8 ч; в течение следующих 8-18 месяцев назначаются в-адреноблокаторы.

24. ARRYTHMIEN AUFGRUND VON STÖRUNGEN DER IMPULSÜBERTRAGUNG

Leitungsstörungen zwischen Sinusknoten, Vorhöfen und Ventrikeln.

Ätiologie. Organische Herzkrankheit, erhöhter Tonus des cholinergen Systems, Intoxikation (Digitalis, B-Blocker).

Behandlung. Bei einer AV-Blockade XNUMX. Grades ist keine Behandlung erforderlich.

Bei einer AV-Blockade des proximalen Typs werden Verapamil (Isoptin), Kaliumpräparate und Herzglykoside verwendet.

Bei kompletter AV-Blockade durch Digitalis wird das Medikament abgesetzt. Unter Aufrechterhaltung der Blockade werden 0,5-1,0 ml einer 0,1% igen Atropinlösung intravenös injiziert, intramuskulär 5 ml einer 5% igen Unitiol-Lösung 3-4 mal täglich.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпатомиметов.

Bei Sick-Sinus-Syndrom und Manifestationen des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms ist die Implantation eines künstlichen Schrittmachers indiziert.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

Bei AV-Blockade und ventrikulären Störungen werden Chinidin, Novocainamid, B-Blocker, Cordaron, Allapinin verwendet.

WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White) - Verkürzung der atrioventrikulären Überleitung, Auftreten einer Delta-Welle (Zahnung) am aufsteigenden Knie der R-Welle und Tachyarrhythmie-Attacken. Beschrieben 1930, festgestellt bei scheinbar gesunden jungen Menschen mit Tachykardie-Attacken.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind ein kurzer atrioventrikulärer Knoten, das mögliche Vorhandensein von zwei atrioventrikulären Knoten, zusätzliche Wege zur Impulsleitung: Kent-Bündel, Maheim-Bündel, James-Bündel.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

Das EKG zeigt eine negative Delta-Welle in den Ableitungen II, III, aVF (muss vom hinteren Zwerchfellinfarkt abgegrenzt werden).

Behandlung. Bei häufigen Anfällen von Tachykardie wird eine vorbeugende Behandlung durchgeführt.

Syndrom LGL (Laun-Ganong-Levin) - Verkürzung von PQ bei unverändertem QRS-Komplex, Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie sind möglich.

CLC (Clerk-Levy-Christerko)-Syndrom. Verkürzung von P-Q bei unverändertem QRS-Komplex, ventrikuläre Arrhythmien sind möglich.

Parasystole - das Vorhandensein von zwei Schrittmachern (Sinus und Eileiter), die unabhängig voneinander funktionieren; auf dem EKG: ein konstanter Abstand vom vorherigen normalen ventrikulären Komplex zum ektopischen, ein konstantes kurzes interektopisches Intervall, ventrikuläre Parasystole wird häufiger festgestellt.

Die ektopische Aktivität von Zentren mit Ausgangsblockade ist eine seltene Variante der Parasystole, der ektopische Schrittmacher hat eine höhere Rate als der Hauptschrittmacher.

25. HERZVERSAGEN

Ein pathologischer Zustand, bei dem das Herz-Kreislauf-System nicht in der Lage ist, Organe und Gewebe sowohl in Ruhe als auch während der Belastung mit der erforderlichen Blutmenge zu versorgen.

Ätiologie. Infektiös-entzündliche und toxische Läsionen des Myokards, myokardiale Durchblutungsstörungen, Stoffwechselstörungen, Überlastung des Herzens mit Druck, Volumen, Herzfehler wie Herzklappeninsuffizienz, Kombination aus Herzüberlastung und Myokardschädigung, Herzrhythmusstörungen.

Pathogenese. In der Anfangsphase der Herzinsuffizienz wird die Funktion kardialer und extrakardialer Kompensationsmechanismen beobachtet.

Klinik. Das Anfangsstadium einer Herzinsuffizienz ist durch das Auftreten von Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, trockenem Husten in der Nacht und Nykturie gekennzeichnet. Auskultation ist Galopprhythmus, IV-Ton zu hören.

Eine chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz entwickelt sich mit Aortendefekten, Mitralinsuffizienz, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und Erkrankungen der linken Herzkammer. Es kommt zu Atemnot, Zyanose und Husten. Es entwickelt sich eine kongestive Bronchitis mit Auswurf und Hämoptyse. In der Lunge kommt es zu schwerer Atmung, in den unteren Teilen zu feuchtem, klein- und mittelblasigem Rasseln, Ausdehnung des Herzens nach links, Tachykardie, Betonung des zweiten Tonus über der Lungenarterie.

Chronische rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz entwickelt sich mit Mitraldefekten, Emphysem, Pneumosklerose, Trikuspidalklappeninsuffizienz, angeborenen Defekten. Es gibt Blutstau in den Venen des systemischen Kreislaufs, Atemnot, Herzklopfen, Schwellung der Beine, Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, kleine Diurese.

Ausgeprägte Akrozyanose, Schwellung der Halsvenen, Herzimpuls, epigastrisches Pulsieren, Ausdehnung des Herzens nach rechts.

Es werden das Symptom Plescha und der Venenpuls, Aszites, Hydrothorax bemerkt.

Diagnostische Forschung. Der kolloidosmotische Zustand des Blutes, der Elektrolythaushalt von Natrium, Kalium, Calcium usw.

Das EKG zeigt Anzeichen einer Überlastung des linken oder rechten Vorhofs usw.

Die EchoCG-Studie stellt eine Zunahme der Hohlräume und eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität fest.

Die Röntgenuntersuchung stellt die Ausdehnung der Herzhöhlen, die zentrale und periphere venöse Stauung fest.

Behandlung. Die Tischnummer 10 ist mit der Beschränkung von Flüssigkeit und Speisesalz belegt.

Zur Verbesserung der kontraktilen Funktion des Myokards werden Herzglykoside, β-adrenerge Rezeptorstimulatoren und ACE-Hemmer verschrieben.

Die Normalisierung des Myokardstoffwechsels erfolgt mit Kalium, ATP, B-Vitaminen, Aminosäuren und anabolen Hormonen.

Zur Verbesserung der peripheren Durchblutung werden Koffein, Cordiamin und periphere Vasodilatatoren verwendet.

Die Beseitigung der Stagnation im kleinen Kreis erfolgt durch Aderlass, die Verwendung von schnell wirkenden Diuretika - Uregit, Mannit.

Um den Tonus des Herz-Kreislauf-Systems zu erhöhen, werden Bewegungstherapie, Massage, Kohlendioxid- und Schwefelwasserstoffbäder verschrieben.

Vorhersage. In den Stadien I und IIA - relativ günstig, im Stadium IB - schwerwiegend, im Stadium III - ungünstig.

26. PNEUMONIE (ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLASSIFIZIERUNG, KLINIK)

Ein akuter infektiöser und entzündlicher Prozess in der Lunge, an dem alle Strukturelemente des Lungengewebes beteiligt sind, und einer obligatorischen Schädigung der Lungenbläschen.

Ätiologie. In allen Fällen werden sie durch grampositive oder gramnegative Mikroflora verursacht. Bei einer Immunschwächepneumonie werden Pneumocystis carinii, Zytomegalievirus, Herpes simplex und Pilze gefunden. Bei einer Aspirationspneumonie werden anaerobe Mikroorganismen nachgewiesen.

Pathogenese. Bei einer ambulant erworbenen Pneumonie kommt es zu einer Schädigung des Endothels des Tracheobronchialbaums mit einer Störung der mukoziliären Clearance und der mukoziliären Barriere. Die Funktion von Makrophagen und die Sekretion von Lysozym und Interferon sind gestört.

Bei einer nosokomialen Pneumonie wird der Hustenreflex unterdrückt, die Schleimhaut des Tracheobronchialbaums wird bei Operationen und künstlicher Beatmung geschädigt, außerdem kommt es vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Therapie zu einem starken Rückgang der allgemeinen und lokalen Immunabwehr.

Einstufung. Sie werden in ambulant erworbene oder zu Hause, ambulant, nosokomial oder Krankenhaus, nosokomial, Aspiration bei Personen mit schweren Immunitätsdefekten unterteilt.

Die Schwere ist:

1) leicht: leichte Vergiftung (Bewusstsein klar, Fieber bis 38 °C, Herzrasen bis 90 Schläge pro Minute, Blutdruck normal), Atemnot ist leicht bei Belastung, nicht in Ruhe, auf dem Röntgenbild - die Läsion ist klein;

2) mäßig: mäßig schwere Vergiftung (klares Bewusstsein, leichte Euphorie, Schwitzen, Schwäche, Fieber bis 39 °C, Tachykardie bis 100 Schläge pro Minute, mäßiger Blutdruckabfall), Atemnot in Ruhe (Anzahl der Atemzüge erhöht). bis 30 pro Minute), im Röntgenbild - ausgeprägte Infiltration des Lungengewebes;

3) schwerer Grad: schwere Vergiftung (Temperatur bis zu 39–40 °C, Adynamie, Bewusstlosigkeit, Delirium, Tachykardie über 100 Schläge pro Minute, Kollaps), Kurzatmigkeit in Ruhe (30–40 Atembewegungen pro Minute), Zyanose , ausgedehnte Infiltration im Röntgenbild, Komplikationen einer Lungenentzündung sind häufig.

Je nach Prävalenz der Lungenentzündung gibt es lobare, segmentale, rechtsseitige, linksseitige.

Klinik. Hitzewallungsstadium: akuter Beginn: Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Brustschmerzen beim Atmen, Fieber, trockener Husten, später tritt „rostiger“ Auswurf auf. Es kann zu Herpes labialis (Nasalis), Hyperämie der Wange auf der betroffenen Seite und Schwellung der Nasenflügel kommen. Beim Atmen bleibt die betroffene Brusthälfte hinter der gesunden zurück. Perkussion – Lungenklang mit Trommelfellton. Auskultation – Abschwächung der Bläschenatmung, sanfte anfängliche Krepitation – „Indux“-Krepitation, Pleurareibungsgeräusch.

Im Verdickungsstadium treten Husten mit eitrigem Auswurf, ständiges Fieber, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen beim Atmen und Husten, geistige Unruhe, Herpes, Wangenrötung, Ikterus der Haut und Lederhaut auf. Stimmzittern und Bronchophonie nehmen zu. Ein dumpfer Ton wird vom Schlagzeug erkannt. Bei der Auskultation sind Bronchialatmung und Pleurareibungsgeräusche zu hören.

In der Auflösungsphase tritt ein produktiver Husten auf, eine große Menge Auswurf, die Körpertemperatur sinkt. Percussion wird durch Dumpfheit mit einem tympanischen Farbton bestimmt. Schroffes Atmen, raues Crepitus - „Redux“-Crepitus, sonore feuchte Rasseln werden auskultiert.

27. PNEUMONIE (DIAGNOSE, BEHANDLUNG, PROGNOSE, VORBEUGUNG)

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Leukozytose, erhöhte BSG). Eine biochemische Untersuchung von Blut wird durch Dysproteinämie bestimmt.

Es werden eine Bakterioskopie mit Gram-Färbung und eine Sputumkultur aus tiefem Husten sowie die Bestimmung von Antigenen mittels Polymerase-Kettenreaktion durchgeführt. Die Pleuraflüssigkeit wird untersucht (Leukozytenzählung mit Leukozytenformel, Bestimmung von pH-Wert, LDH-Aktivität, Proteingehalt, Gram-Abstrich, Kultur auf Aerobier, Anaerobier, Mykobakterien). Darüber hinaus wird eine Fibrobronchoskopie mit quantitativer Beurteilung der mikrobiellen Kontamination (zum Ausschluss einer Lungentuberkulose) und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt.

Behandlung. Sorgt für eine aktive und frühzeitige Einwirkung auf den Erreger, den Einsatz einer rationalen antibakteriellen Therapie, eine entzündungshemmende Behandlung durch den komplexen Einsatz physiotherapeutischer Behandlungen und Medikamente (NSAIDs), die Beseitigung von Toxämie, die Korrektur von Funktionsstörungen der Lunge und anderer Systeme (Rehabilitation). ), pathogenetische und symptomatische Therapie. Bronchodilatatoren werden in Kombination mit Mukolytika zur Verbesserung der Drainagefunktion der Lunge eingesetzt (Ambroxol, Mucodin, Bromhexin, Bronchicum etc.); bei Bronchialobstruktion - Bronchodilatatoren mit anticholinerger Wirkung (Atrovent, Berodual). Den Patienten sind frühzeitig therapeutische Atemübungen (wenn die Temperatur auf einen niedrigen Grad absinkt und keine hämodynamischen Störungen vorliegen), physiotherapeutische Behandlung (Mikrowellenfeld im Bereich des Lungenherdes) indiziert, wenn keine Kontraindikationen vorliegen (Abszessbildung, Hämoptyse). , Verdacht auf einen Tumor oder einen bestimmten Prozess, das Vorliegen einer schweren Herzerkrankung). Am Ende der antibakteriellen Therapie werden NSAIDs verschrieben, sofern keine Kontraindikationen aus dem Magen-Darm-Trakt vorliegen.

Die antibakterielle Therapie bei nicht schwerer Lungenentzündung kann nach Erreichen einer stabilen Temperaturnormalisierung (innerhalb von 3-4 Tagen) abgeschlossen werden; die Behandlungsdauer beträgt in der Regel 7-10 Tage. Bei schwerer Lungenentzündung wird eine zweistufige Methode zur Verwendung von Antibiotika angewendet, der Übergang von der parenteralen zur oralen Verabreichung sollte unter Berücksichtigung des klinischen Zustands so schnell wie möglich erfolgen.

Die Kriterien für die Angemessenheit der Antibiotikatherapie sind Körpertemperatur unter 37,5 ° C, keine Intoxikation, kein Atemversagen, kein eitriger Auswurf, Normalisierung der Blutparameter: Leukozyten unter 10 l, Neutrophile unter 80%, Jugendliche unter 6, keine negative Dynamik auf dem Röntgenbild.

Übergangskriterien (durchschnittlich 2-3 Tage nach Behandlungsbeginn): Normalisierung der Temperatur (unter 37,5 °C) mit zwei aufeinanderfolgenden Messungen im Abstand von 8 Stunden, Verringerung der Atemnot, keine Beeinträchtigung des Bewusstseins, positive Dynamik anderer Krankheitssymptome, keine gastrointestinalen Resorptionsstörungen, Zustimmung des Patienten zur oralen Behandlung.

Fließen. Akute, protrahierte und chronische.

Vorhersage. In Abwesenheit von Komplikationen - günstig, bei Vorhandensein von Komplikationen wird es von ihnen bestimmt.

Verhütung. Abhärtung des Körpers, Raucherentwöhnung, stationäre Beobachtung von Kranken.

28. CHRONISCHE BRONCHITIS

Ein diffuser entzündlich-degenerativer Prozess in der Bronchialschleimhaut und im peribronchialen Gewebe, der sich durch einen konstanten oder periodischen Husten mit Auswurf für mindestens 3 Monate im Jahr über 2 Jahre oder länger äußert.

Ätiologie. Kausale Faktoren: Rauchen, Infektion (viral oder bakteriell), toxische Exposition, Gefahren am Arbeitsplatz, Mangel an β-1-Antitrypsin, Luftverschmutzung im Haushalt.

Pathogenese. Es kommt zu einer Hyperplasie der Becherzellen der Bronchialdrüsen, einer Hypersekretion von Schleim in den Bronchien und Veränderungen seiner Eigenschaften, einem entzündlichen Ödem und einer Infiltration der Bronchialschleimhaut, einer Störung der Durchgängigkeit der Bronchien und der Drainagefunktion der Bronchien, einem Ungleichgewicht zwischen Proteinasehemmern (a-1 -Antitrypsin) und Proteinasen (neutrophile Elastase).

Klinik. Bei einfacher chronischer Bronchitis werden Husten, Unwohlsein, Schwäche, erhöhte Müdigkeit festgestellt, auskultatorisch: schweres Atmen, manchmal geschwächt. Bei schleimig-eitriger chronischer Bronchitis können feuchte, sonore, fein sprudelnde Rasselgeräusche auftreten.

Bei chronisch obstruktiver Bronchitis kommt es zu einer Zunahme von Husten, Auswurf, Atemnot, diffuser Zyanose (Lippen, Ohrläppchen, Akrozyanose), seltener tiefer Atmung, tonnenförmiger Brust. Percussion-Verschiebung der Lungengrenzen nach unten, ihre Unbeweglichkeit, Boxed-Sound. Auskultatorisch - gleichmäßig geschwächte Atmung mit verlängerter Exspiration, verstreute trockene summende Rasseln, die nach Husten verschwinden.

Diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Leukozytose, erhöhte ESR bei einfacher und schleimig-eitriger Bronchitis während Exazerbationen, Hämatokrit bei obstruktiver Bronchitis bei Männern mehr als 52 %, bei Frauen mehr als 47 %). Immunologischer Bluttest (verminderte Aktivität unspezifischer und humoraler Komponenten der Immunantwort, erhöhte Aktivität der zellulären Komponente bei obstruktiver Bronchitis), Sputumuntersuchung (Makro- und Mikrostudie – Zytologie, Flora). Der Funktionszustand der Lunge wird untersucht (Bestimmung von Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren) – es kommen Peak-Fluometrie, Spirographie und Pneumotachometrie zum Einsatz. Computertomographie (morphologische Veränderungen der Lunge, deren Lage, Größe), EKG (Ausschluss der kardialen Ursache der Symptome, Bestimmung der Hypertrophie des rechten Herzens).

Komplikationen. Fokale Pneumonie, Emphysem, Atemstillstand, chronisches Cor pulmonale, sekundäre Erythrozytose, Bronchiektasen.

Behandlung. In der akuten Phase antibakterielle Therapie (bei Vorliegen von eitrigem Auswurf), M-Anticholinergika, B2-Agonisten, Methylxanthine, Mukolytika, Antihistaminika, Sauerstofftherapie, therapeutische Bronchoskopie, physiotherapeutische Verfahren, physikalische Therapie, Behandlung von Komplikationen.

In der Remissionsphase Bronchodilatatoren (falls angezeigt), Mukolytika (werden bei Symptomen der Mukostase angewendet), Physiotherapie, Kurbehandlung.

Fließen. Wiederkehrend, chronisch, fortschreitend.

Verhütung. Folgendes: rechtzeitige Behandlung von akuter Bronchitis und Atemwegserkrankungen, Früherkennung und Behandlung der Anfangsstadien einer chronischen Bronchitis, Verhärtung des Körpers.

29. BRONCHIOEKTAtische ERKRANKUNG

Regionale Erweiterung der Bronchien mit überwiegender Lokalisation des Prozesses in den unteren Teilen der Lunge, manifestiert durch chronische endobronchiale Eiterung.

Die Krankheit ist mit genetischen Defekten in der Entwicklung der Bronchien verbunden, die bei Kindern und Erwachsenen beobachtet werden. Männer werden häufiger krank. Zu den Bronchiektasen zählt nicht die sekundäre Bronchiektasie, bei der die Schädigung des Lungengewebes aufgrund eines aktiven Entzündungsprozesses vorherrscht.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind bronchopulmonale Infektionen, Aspiration von Fremdkörpern, Bronchialstenose mit Sekretretention und ständiger Eiterung distal der Stenose, bronchiale Fehlbildungen, angeborene Veranlagung (Sievert-Kartagener-Syndrom).

Pathogenese. Die Durchgängigkeit der Bronchien ist gestört (Bildung einer obstruktiven Atelektase), es kommt zu einer Entzündung der Bronchien, es steigt der intrabronchiale Druck, die Elastizität und mechanische Stabilität der Bronchien nimmt ab und es kommt zu einer Obstruktion der kleinen Bronchien (Mukoviszidose).

Klinik. Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind: produktiver Husten, hauptsächlich morgens, mit Freisetzung einer erheblichen Menge schleimig-eitrigem oder eitrigem Auswurf, Hämoptyse. Die Sputumproduktion hängt von der Körperhaltung ab – sie nimmt im Zustand der Orthopnoe zu. Die Patienten bemerken Vergiftung, Gewichtsverlust, erhöhte Körpertemperatur, Schwellungen im Gesicht, eine erdige Tönung diffuser Zyanose und ein Zurückziehen der betroffenen Brustseite. Finger in Form von Trommelstöcken, Nägel in Form von Uhrgläsern (ein Zeichen von Hypoxie). Bei der Perkussion wird der mosaikartige Charakter des Perkussionsklangs bestimmt (ein niedrigspezifisches Zeichen). Die Auskultation zeigt raues Atmen, anhaltende, feuchte, mittel- und grobblasige Rasselgeräusche und laute, trockene Rasselgeräusche.

Diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, der Anämie, neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung und einen Anstieg der BSG aufdeckt. Außerdem werden ein allgemeiner Urintest, ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie: Hypoproteinämie, Albuminämie, Hypergammaglobulinämie) und eine Sputumuntersuchung (makro- und mikroskopische Untersuchung der Flora: dreischichtig, viele Leukozyten) durchgeführt. Bei der Bronchoskopie findet man viel Sputum im Lumen der Bronchien, es kommt zu einer Hyperämie der Schleimhaut und einem kontinuierlichen Sputumfluss. Bei der Bronchographie - Bronchiektasen verschiedener Formen, bei der Radiographie - eine Abnahme des Volumens der betroffenen Lunge, ein zelluläres Muster der Lunge. Es wird eine Funktionsstudie der Lunge durchgeführt.

Behandlung. Den Patienten wird Diät Nr. 15, aktive Lagerungsdrainage nach B. E. Votchal, verschrieben. Es werden antibakterielle Medikamente verschrieben (parenteral und intrabronchial), wiederholte sanitäre Bronchoskopie, Bronchodilatatortherapie, Mukolytika, Desensibilisierungsmittel, anabole Hormone, Vitamine (Gruppen B, C), mit häufigen Exazerbationen und der Prävalenz von Bronchiektasen in nicht mehr als einem Lappen, chirurgische Behandlung (Segmentresektion) ist indiziert, Lobektomie).

Fließen. Progressive, langfristige Remissionen sind möglich.

Vorhersage. Bei einer begrenzten Läsion - günstig und bei einem weit verbreiteten Prozess und dem Vorhandensein von Komplikationen - ungünstig.

Verhütung. Rechtzeitige Behandlung von Lungeninfektionen, Raucherentwöhnung, systematische Lagerungsdrainage, Behandlung von Komplikationen.

30. LUNGENABZESS

Begrenzte eitrige Entzündung des Lungengewebes mit Zerstörung des Parenchyms und der Bronchien, deren Verschmelzung und Hohlraumbildung.

Ätiologie. Bronchialobstruktion durch Fremdkörper, akute Lungenentzündung, Bronchiektasen, Thoraxtrauma, hämatogene Embolisation durch Infektion.

Pathogenese. Es kommt zu einem Eindringen des Infektionserregers in das Lungengewebe (bronchogene, hämatogene, lymphogene Bahnen, Aspiration von Fremdkörpern), einer Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien.

Klassifikation Nach den Merkmalen des klinischen Verlaufs wird die Krankheit unterteilt in:

1) nach Herkunft: akuter Lungenabszess und chronischer Lungenabszess;

2) nach Lokalisation (Segment, Segmente, rechts- oder linksseitig);

3) durch Komplikationen.

Klinik. Beim akuten Lungenabszess (OAL) wird eine Organisationsphase unterschieden (bis zu 7 Tage vor Eröffnung der Höhle), die durch einen akuten Beginn (trockener Husten, Schüttelfrost), einen Wechsel von Schüttelfrost zu sintflutartigem Schweiß ( hektisches Fieber), psychische Störungen, Schwellungen im Gesicht, Rötung der Wangen, Nachlassen der betroffenen Brustseite beim Atmen, lokale Verdickung des Perkussionsgeräuschs, schweres Atmen mit Bronchialstich und eine Zeit nach dem Öffnen der Höhle, gekennzeichnet durch einen plötzlichen Ausfluss von eitrigem, stinkendem Auswurf bei vollem Mund, einem Temperaturabfall und einer Abnahme der Vergiftung. Die Perkussion über dem betroffenen Bereich der Lunge wird durch das Auftreten einer Tympanitis mit Auskultation, amphorischer Atmung, feuchtem Medium und großen sprudelnden sonoren Rasseln bestimmt.

Beim chronischen Lungenabszess (CHAL) leiden die Patienten unter Husten mit übelriechendem Auswurf, Hämoptyse, Schüttelfrost, Schwitzen, Schwellungen im Gesicht, diffuser Zyanose, Mundgeruch, Fingern in Form von Trommelstöcken, Nägeln in Form von Uhrgläsern ( (ein Zeichen von Hypoxie), im darüber liegenden Bereich sind amphorische Atmung und feuchte, sonore, feinblasige Rasselgeräusche zu hören.

Diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem während der Organisationsperiode eine neutrophile Leukozytose mit einer starken Verschiebung nach links und eine erhöhte ESR festgestellt wird, in der Zeit nach der Autopsie eine Normalisierung der Indikatoren; mit CAL - neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links, einem Anstieg der ESR. Außerdem wird ein immunologischer Bluttest durchgeführt (Lymphopenie, erhöhte Aktivität der unspezifischen und humoralen Komponenten der Immunantwort), eine Sputumuntersuchung (Makro- und Mikrostudie - Zytologie, Flora, elastische Fasern), eine Röntgenuntersuchung (während der Organisation - massive Verdunkelung mit unklaren Konturen; nach Autopsie im Bronchus – ein Hohlraum mit dicken, infiltrierten Wänden und horizontalem Flüssigkeitsspiegel; bei Durchbruch in die Pleura – freie Flüssigkeit und Gas in der Pleurahöhle).

Fließen. Akut und chronisch.

Behandlung. Erforderlich sind eine sorgfältige Betreuung der Patienten, hochwertige Ernährung mit ausreichend Eiweiß und Vitaminen (Diät Nr. 15), Infusionen von Nährstoffmischungen, medikamentöse Behandlung, einschließlich antibakterieller Therapie, Entgiftungstherapie, bronchospasmolytische Therapie, Lagerungsdrainage, endoskopische Sanierung von der Bronchien, die Verwendung von Heparin (zur Vorbeugung des DIC-Syndroms), schleimlösende und schleimlösende Medikamente.

31. GANGRÄN DER LUNGE

Gangrän der Lunge ist eine fortschreitende Nekrose und ein hypochoröser (fauliger) Zerfall des Lungengewebes, der nicht zur Einschränkung neigt.

Die Krankheit wird rezessiv vererbt, in der Regel wird sie nicht von Eltern auf Kinder übertragen.

Ätiologie. Die Erreger der Krankheit sind nicht-clostridiale Anaerobier.

Krankheiten wie chronischer Alkoholismus, Diabetes mellitus und Lungenentzündung bei geschwächten Patienten prädisponieren für die Entwicklung von Lungenbrand. Die unmittelbaren Ursachen können sein: Eindringen von Fremdkörpern in die Atemwege, Lungenentzündung, Abszess oder Echinokokken in der Lunge; verschiedene Erkrankungen der Blutgefäße.

Es gibt immunologische und nicht-immunologische Formen von Lungengangrän; außerdem gibt es eine Reihe von Varianten: atopische, infektiös-allergische, dyshormonelle, autoimmune, neuropsychische, adrenerge Störung, primär veränderte Bronchialreaktivität, cholinerge.

Pathogenese. Anaerobe Bakterien dringen in das Lungengewebe ein, Aktivierung bakterieller Exotoxine und deren direkte Wirkung auf das Lungengewebe, fortschreitende Nekrose des Lungengewebes, Gefäßthrombosen im betroffenen Bereich, gestörte Bildung von Granulationsgewebe.

Klinik. Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind Husten mit übelriechendem Auswurf und Lungengewebefragmenten, hektisches Fieber, Brustschmerzen, Atemnot; Perkussion zu Beginn der Krankheit zeigt eine zunehmende Mattheit; während der Spitzenzeit - das Auftreten von Trommelfellentzündungen aufgrund der Bildung von Hohlräumen. Bei der Palpation werden Schmerzen im betroffenen Bereich (Kiessling-Symptom) und Perkussion (Sauerbruch-Syndrom) (Beteiligung der Pleura am Prozess) festgestellt, Palpation - zunächst eine Zunahme des Stimmzitterns, dann eine Abschwächung. Man hört eine Auskultation, zuerst Bronchialatmung, dann eine starke Abschwächung der Atmung.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine neutrophile Leukozytose mit einer starken Verschiebung nach links und einer erhöhten ESR festgestellt wird. Es wird auch eine Untersuchung des Auswurfs durchgeführt (während der Makrountersuchung bildet der Auswurf 3 Schichten: die obere ist schaumig, flüssig; die mittlere ist serös; die untere besteht aus Fragmenten von zerfallendem Lungengewebe; die Mikrountersuchung ist die Untersuchung von Flora, Zytologie), Röntgenuntersuchung (massive Infiltration ohne klare Grenzen mit dem Vorhandensein mehrerer konfluenter Hohlräume unregelmäßiger Form).

Differenzialdiagnose. Sollte mit Tuberkulose, Lungenkrebs durchgeführt werden.

Fließen. Der Krankheitsverlauf ist schwer und progredient.

Behandlung. Es wird eine antibakterielle Therapie durchgeführt (parenteral, intravenös), ggf. in die Lungenarterie injiziert. Sie kombinieren mehrere Arten antibakterieller Medikamente. Es wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt (Reopolyglucin, Hämodez, Hämosorption, ultraviolette Bestrahlung von Eigenblut), eine bronchospasmolytische Therapie, eine endoskopische Sanierung der Bronchien mit anschließender Verabreichung von Antibiotika, Enzymen, Antiseptika, Bluttransfusionen (bei Entwicklung einer Anämie), Heparin wird verwendet (zur Vorbeugung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms).

Verhütung. Zu den Präventionsmaßnahmen gehören eine adäquate Behandlung einer akuten Lungenentzündung, eine adäquate Bronchialdrainage, Sanierung chronischer Infektionsherde, Raucherentwöhnung.

32. Thromboembolie der Lungenarterie (PE)

Verstopfung des arteriellen Lungenbetts durch einen Thrombus, der sich im Venensystem, im rechten Vorhof, in der Herzkammer oder durch anderes Material gebildet hat, das in diese Bereiche gelangt ist.

Ätiologie. Venöser Thrombus (in 85 % der Fälle liegt die Quelle im unteren Hohlvenensystem, viel seltener in den rechten Herzkammern und Venen der oberen Extremitäten) – Fetttropfen, Tumorzellen, Luft, Parasiten, Fremdkörper.

Risikofaktoren sind fortgeschrittenes Alter, Arteriosklerose, das Vorhandensein von bösartigen Tumoren, Schwangerschaft, Verhütungsmittel, Fettleibigkeit, Krampfadern.

Pathogenese. Charakteristisch ist der Dreiklang von R. Virchow: Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, Erhöhung der Blutgerinnung, Schädigung der Gefäßwand.

Einstufung. Die Krankheit ist geteilt

1) stromabwärts: akut, subakut, rezidivierend;

2) je nach betroffenem Bereich: klein (bis zu 25 % des Volumens des abgeschalteten Kanals), submassiv (bis zu 26-50 %), massiv (bis zu 51-75 %), tödlich (mehr als 75 % );

3) nach der Schwere der Manifestationen.

Klinik. Die wichtigsten Syndrome sind: pulmonal-pleural (Bronchospasmus, Kurzatmigkeit, Husten, Hämoptyse, pleurales Reibungsgeräusch, Pleuraerguss), kardial (retrosternale Schmerzen, Tachykardie, Akzent-II-Ton, systolische und diastolische Geräusche über der Lungenarterie, perikardiales Reibungsgeräusch , Hypotonie , Schwellung der Halsvenen, Zyanose), abdominal (Schmerzen im rechten Oberbauch), zerebral (Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Parese), renal (Anurie).

Je nach Bedeutung und Grad der Manifestation verteilen sich die Symptome in folgender Reihenfolge: Tachykardie, Brustschmerzen, Atemnot, Hämoptyse, Fieber, feuchte Rasselgeräusche, Zyanose, Husten, Pleurareibungsgeräusch, Kollaps.

Diagnostische Studie. Es werden eine Sputumuntersuchung und eine Untersuchung des Blutgerinnungssystems durchgeführt (mäßige Hyperkoagulation, erhöhte Blutplättchen-b-Thromboglobulinwerte und vermindertes Antithrombin III). EKG: Tachykardie, Abweichungen der atrialen und ventrikulären Vektoren nach rechts, vorübergehende Blockade des rechten Schenkels. Röntgenuntersuchung: Erweiterung der Lungenwurzel, diffuse Erschöpfung des Lungenmusters. Indiziert ist die Perfusionsszintigraphie (Registrierung der Strahlung über der Lunge nach intravenöser Gabe einer kolloidalen Lösung eines mit Technetium markierten Proteins) – bei PE eine Abnahme der Strahlung.

Fließen. Mit Todesgefahr verbunden.

Behandlung. Bei akuter LE im Stadium I wird eine dringende intravenöse Verabreichung von 10–000 IE Heparin durchgeführt, Beruhigungsmittel, Analgetika werden verschrieben und Sauerstoff wird verabreicht. Im Stadium II sind Streptokinase (15 IE intravenös tropfenweise), vasoaktive Medikamente, antiazidotische Therapie, Heparinverabreichung (000-250 IE 000-mal täglich unter Kontrolle der Blutgerinnung) angezeigt. Im Stadium III wird eine Embolektomie durchgeführt - ohne Wirkung der Behandlungsstadien I und II und spätestens 5000 Stunden nach Ausbruch der Krankheit.

Bei rezidivierenden Lungenembolien ist die langfristige Einnahme indirekter Antikoagulanzien (6-12 Monate) angezeigt.

Vorbeugung Rechtzeitige Behandlung des bedrohten Kontingents, Reduzierung des Gehalts an tierischen Fetten und Cholesterin in Lebensmitteln.

33. CHRONISCH OBSTRUKTIVE LUNGENERKRANKUNG (COPD)

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist eine heterogene Gruppe von Lungenerkrankungen, die durch eine Störung der Funktion der äußeren Atmung der Lunge nach dem obstruktiven Typus zusammengefasst sind.

Sie werden in späten Stadien diagnostiziert, wenn eine Progression trotz des Einsatzes moderner Behandlungsprogramme unvermeidlich wird.

COPD umfasst chronische Erkrankungen der Atemwege: chronisch obstruktive Bronchitis (88–90 %), schweres Asthma bronchiale (8–10 %), Emphysem (1 %).

In den USA und Großbritannien umfasst COPD auch Mukoviszidose, Bronchitis obliterans und Bronchiektasen. Bei generalisierter Obstruktion wird eine Differentialdiagnose durchgeführt.

Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie einzelner nosologischer Formen der COPD werden eigenständig beschrieben.

Management im ambulanten Bereich. Erforderlich ist eine frühzeitige Patientenidentifikation (bei leichten und mittelschweren Krankheitsfällen), eine frühzeitige Verordnung einer adäquaten Basistherapie (bei leichter COPD ist eine 3-wöchige Therapie mit Atrovent mit eventuellem Zusatz von Mukolytika erforderlich, weitere Verordnung von Bronchodilatatoren je nach Indikation). (meteorologische Bedingungen, Art der Arbeit, schlechte Gewohnheiten), bei mittelschwerer und schwerer COPD ist eine langfristige (konstante) Anwendung von Bronchodilatatoren (Atrovent, Berodual 2 Dosen 3-4 mal täglich) erforderlich, ggf. Saltos, Teopec, Theodur, usw. werden hinzugefügt, zur Mukostase - Mukolytika; Bronchodilatatoren können bei Stabilisierung des subjektiven Zustands und anhaltender Stabilisierung der maximalen exspiratorischen Flussraten für 3 Monate abgesetzt werden. Die Überwachung erfolgt bei Patienten nach ARVI oder Influenza mit langanhaltendem, unproduktivem, spastischem Husten, der nicht durch die Einnahme von Antitussiva kontrolliert werden kann (Verschreibung von Atrovent für 3 Wochen).

Ätiologie. Die Gründe für den Status können eine Resistenz gegen Sympathomimetika und andere Bronchodilatatoren, eine sich schnell entwickelnde totale Lungenobstruktion, die Entwicklung von Hypoxie und Hyperkapnie sein.

Klinik. Es gibt 3 Strömungsstufen.

Im Stadium 1 besteht eine Diskrepanz zwischen entfernten Geräuschen und auskultatorischen Daten, Tachykardie, Tendenz zur Druckerhöhung, Resistenz gegen Herzglykoside, Akzent und Aufspaltung des II-Tons über der Lungenarterie, Angst, Anspannung, Asthenie, blasse Zyanose.

Im Stadium 2 nehmen Atemversagen, Tachypnoe, Oligopnoe zu, die Sonorität und die Anzahl der trockenen Rasseln nehmen ab, ihr Verschwinden ist möglich, die Bildung einer "stummen" Lunge, Hypotonie, dekompensierte respiratorische Azidose und Hyperkapnie.

In Stufe 3 kommt es zu ausgeprägter diffuser Zyanose, Bewusstlosigkeit unter Beteiligung aller Reflexe, "stillem" Lungensyndrom, häufigem und kleinem Puls, sonoren Herztönen, Hypotonie, Kollaps, hypoxischem Koma.

Behandlung. Die Behandlung besteht aus der Vermeidung von b2-Agonisten, der Gabe von Glukokortikoiden (bis zu 1500 mg Prednisolon pro Tag) parenteral und oral, einer Rehydrationstherapie (bis zu 3 Liter Flüssigkeit pro Tag), einer Epiduralanästhesie und einer künstlichen Beatmung mit bronchoalveolärer therapeutischer Lavage.

34. ASTHMA BRONCHIA (ÄTIOLOGIE, PATHOGENESE, KLASSIFIZIERUNG, KLINIK, DIAGNOSE)

Eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, bei der viele Zellen und Zellbestandteile eine Rolle spielen. Chronische Entzündungen verursachen eine gleichzeitige Zunahme der Hyperreaktivität der Atemwege, was zu wiederkehrenden Episoden von Keuchen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust und Husten führt, insbesondere nachts oder am frühen Morgen. Diese Episoden sind normalerweise mit einer weit verbreiteten, aber variablen Atemwegsobstruktion verbunden.

Ätiologie. Die Ursachen, die die Entstehung der Krankheit verursachen, werden in interne Faktoren (angeborene Eigenschaften des Körpers) und externe Faktoren (modifizieren die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit bei prädisponierten Personen zu entwickeln) unterteilt.

Pathogenese. Als Reaktion auf schädliche Risikofaktoren (aktivierte Eosinophile, Mastzellen, Makrophagen, T-Lymphozyten) bildet sich in der Bronchialwand ein spezifischer Entzündungsprozess, es entwickelt sich eine Bronchialobstruktion, die bronchiale Hyperreaktivität nimmt zu.

Atemwegsobstruktion hat 4 Formen: akute Bronchokonstriktion (aufgrund von Krampf der glatten Muskulatur), subakut (aufgrund von Schwellung der Schleimhaut der Atemwege), obstruktiv (aufgrund der Bildung von Schleimpfropfen), sklerotisch (Sklerose der Bronchialwand). bei langem und schwerem Krankheitsverlauf).

Einstufung. Asthma kann sein: mit Vorherrschen einer allergischen Komponente, nicht allergisch, gemischt.

Bei der Diagnosestellung werden Ätiologie, Schwere des Verlaufs und Komplikationen berücksichtigt.

Klinik. Die Periode der Vorläufer ist durch eine laufende Nase, Niesen, tränende Augen, Halsschmerzen und einen paroxysmalen Husten gekennzeichnet.

Über einen längeren Zeitraum nehmen die Patienten eine Zwangslage ein (Orthopnoe), es kommt zu exspiratorischer Dyspnoe, entferntem trockenem Keuchen, tiefer seltener Atmung, diffuser Zyanose, Schwellung der Halsvenen, Hilfsmuskeln sind an der Atmung beteiligt, es kommt zu einer Ausdehnung der Zwischenrippenräume. Percussion wird durch hartes Atmen, viel trockenes Keuchen bestimmt. Zunehmende Tachykardie.

Während der Abheilungsphase tritt ein Husten mit schwer abzusonderndem, glasigem, zähem Auswurf auf, und das entfernte Keuchen verschwindet. Die Perkussion wird durch die Reduzierung des Boxsounds bestimmt. Auskultation – Reduzierung des trockenen Keuchens.

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem Leukozytose, Eosinophilie und ein Anstieg der ESR festgestellt werden. Der Allergiestatus (Vorhandensein von IgE) wird bestimmt, Hauttests mit Allergenen werden durchgeführt. Sputum wird untersucht (makroskopisch - viskos, transparent; mikroskopisch - Eosinophile, Charcot-Leiden-Kristalle und Kurshman-Spiralen, Neutrophile). Eine funktionelle Untersuchung der Lunge wird durchgeführt (eine Untersuchung von OVF1, FZhEL, PSV), Proben mit Bronchodilatatoren werden eingesetzt (eine Untersuchung der Hyperreaktivität der Atemwege). Es erfolgt eine nicht-invasive Messung von Atemwegsentzündungsmarkern (Sputumuntersuchung auf Vorhandensein von Eosinophilen oder metachromatischen Zellen nach Inhalation von hypertoner Kochsalzlösung oder spontan isoliert). NaEKG: Überlastung des rechten Ventrikels.

Fließen. Häufiger progressiv, Perioden von Exazerbationen und Remissionen.

35. ASTHMA BRONCHIA (BEHANDLUNG, VORBEUGUNG)

Behandlung. Sie wird nach der Schwere des Verlaufs, der Verfügbarkeit von Antiasthma-Medikamenten und den individuellen Lebensumständen des Patienten ausgewählt, um eine minimale Schwere der chronischen Symptome, einschließlich nächtlicher Symptome, sicherzustellen.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток иподавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Lang wirkende inhalative Beta-2-Agonisten: Formoterol, Salmeterol. Die Wirkungsdauer beträgt mehr als 12 Stunden. Entspannen Sie die glatte Muskulatur der Bronchien, erhöhen Sie die mukoziliäre Clearance, verringern Sie die Gefäßpermeabilität.

Kurz wirkende inhalative b2-Agonisten: Fenoterol, Pirbuterol, Procaterol, Salbutamol, Terbutalin, Berotek, Asthmapent. Die Wirkungsdauer beträgt 4 bis 6 Stunden. Der Verabreichungsweg ist die Inhalation.

Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст - антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон - ингибитор 5-липооксигеназы.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1-блокаторы): акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения - пероральный.

Systemische nichtsteroidale Therapie: Troleandomycin, Methotrexat, Cyclosporin, Goldpräparate. Schließen Sie Immunmodulatoren für unerwünschte Wirkungen von Glukokortikoiden ein, um den Bedarf an oralen Glukokortikoiden zu reduzieren. Sie werden nur unter Aufsicht eines Pneumologen verschrieben. Der Verabreichungsweg ist oral.

При легком приступе удушья показана ингаляция b2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья сдобавле-нием (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного - 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного - 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение b2 -агонистов.

Vorhersage. In schweren Fällen - Behinderung.

36. LUNGENEMPHYSEM

Ein Zustand, der durch eine Vergrößerung der Lufträume gekennzeichnet ist, die sich distal der terminalen oder nicht respiratorischen Bronchiolen befinden, aufgrund einer Ausdehnung oder Zerstörung ihrer Wände.

Ätiologie. Die Ursache der Erkrankung kann eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, chronische Lungenentzündung, Pneumokoniose, Tuberkulose sein.

Pathogenese. Es gibt eine Verengung des Lumens der Bronchien, eine Erhöhung des intraalveolären Drucks, eine Verdünnung der Wände der Alveolen, eine Verletzung ihres Trophismus, Elastizität, Entwicklung einer Alveolitis, Zerstörung der interalveolären Septen.

Einstufung. Emphysem hat Formen: interstitiell, mediastinal, kompensatorisch.

Klinisch wird das Lungenemphysem klassifiziert:

1) nach Herkunft: primär (idiopathisch) - erbliche Insuffizienz von a-1-Antripsin, b-2-Makroglobulin, sekundär (aufgrund der Entwicklung einer chronischen Obstruktion des Bronchiallumens);

2) nach Art der Entwicklung: akut (aufgrund einer plötzlichen anhaltenden Bronchialobstruktion - nach einem Anfall von Bronchialasthma), chronisch (aufgrund des Vorhandenseins einer dauerhaften Bronchialobstruktion);

3) durch Komplikationen.

Klinik. Ein primäres Lungenemphysem äußert sich in Kurzatmigkeit (unverursacht) exspiratorischer Natur, unproduktivem Husten und dem Auftreten einer emphysematösen (Atmungs-)Verstopfung.

Bei sekundärem Emphysem wird ein rosafarbener Teint, trockener Husten, eine Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis mit schleimig-eitrigem oder eitrigem Auswurf und exspiratorischer Atemnot festgestellt. Es entwickelt sich allmählich und beginnt im 6.-7. Lebensjahrzehnt zu stören. Es kommt zu einer tonnenförmigen Brust, einem Zurückziehen der Interkostalräume beim Einatmen, einer Beteiligung der Hilfsmuskeln an der Atmung, einem kurzen Hals, einer Schwellung der Halsvenen und einer Akrozyanose. Es kommt zu einer bronchotischen Obstruktion („zyanotisches Ödem“), die Patienten verlieren an Gewicht und schlafen oft im Sitzen. Beim Schlagen entsteht ein kastenförmiger Farbton, die unteren Lungenränder sind um 1-2 Rippen abgesenkt, ihre Beweglichkeit ist eingeschränkt, die Lungenspitzen wölben sich über den Schlüsselbeinen. Das Lungenherz wird nach rechtsventrikulärem Typ (im Endstadium) gebildet, Lebervergrößerung.

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt, bei dem eine kompensatorische Erythrozytose und ein mäßiger Anstieg der ESR festgestellt werden.

Es wird eine Funktionsstudie der Lunge durchgeführt - es gibt eine Abnahme der forcierten Ausatmungsrate, eine Abnahme des Tiffno-Index, eine Abnahme der Vitalkapazität der Lunge mit einer Zunahme der Gesamt- und Restkapazität, eine Abnahme der diffuse Kapazität der Lunge.

Inhalationstests mit Bronchodilatatoren sind negativ.

Das EKG zeigt eine Hypertrophie des rechten Vorhofs (erhöhtes P und rechter Ventrikel (S)).

Röntgenuntersuchung - erhöhte Transparenz der Lungenfelder, niedriger Stand des Zwerchfells, erweiterte Interkostalräume.

Behandlung. Liegt eine bronchopulmonale Infektion vor, werden Antibiotika verschrieben. Indiziert sind Bronchodilatatoren (M-Anticholinergika, b2-Agonisten, Methylxanthine), Mukolytika, Sauerstofftherapie, physiotherapeutische Verfahren, therapeutische Übungen, Kurbehandlungen (sofern keine schwere Lungenherzinsuffizienz vorliegt).

Fließen. Chronisch, progressiv.

Vorhersage. Nachteil.

37. LUNGENKREBS

Lungenkrebs ist weit verbreitet. Betroffen sind vor allem Männer im Alter von 40-60 Jahren.

Ätiologie. Die Ätiologie ist nicht bekannt.

Tragen Sie zum Auftreten von Lungenkrebs bei: Exposition gegenüber Karzinogenen (Nickel, Kobalt, Eisen), Einatmen von Staub im Bergbau, Produkte der unvollständigen Verbrennung von Kraftstoff in Automotoren, Exposition gegenüber Tabakrauch, chronische Entzündungsprozesse in der Lunge, verschlimmert Vererbung, Immunschwächezustände.

Pathogenese. Es kommt zu einer exophytisch-endobronchialen Schädigung des Drüsenepithels großer Bronchien (1., 2., seltener 3. Ordnung), die dann auf das Lungengewebe übergeht (meist rechts, mit Lokalisierung in den Oberlappen, seltener in den Unter- und Mittellappen). ), mediastinale Organe, regionale Lymphknoten. Der entsprechende Anteil der Lunge nimmt ab und die mediastinalen Organe verlagern sich in Richtung der Läsion. Im betroffenen Bereich entwickelt sich ein sekundärer Entzündungsprozess. Extrapulmonale Metastasierung mit Schädigung von Leber, Knochenmark und Knochenmark.

Klinik. Hauptmanifestationen: Husten (verbunden mit der Entwicklung einer reaktiven Bronchitis, dann Lungenatelektase, perifokale Pneumonie, Zusammenbruch des Lungengewebes), der Charakter des Hustens ist paroxysmal, Keuchhusten, zunächst trocken, später mit schleimig-eitrigem Auswurf, vermischt mit Blut (Blutgerinnsel). , Lungenblutung). Auf der geschädigten Seite kommt es zu Schmerzen im Brustkorb, die Schmerzintensität nimmt mit dem Einwachsen des Tumors in die Brustwand zu, Rippen und Wirbel sind von Metastasen betroffen. Die Dyspnoe nimmt allmählich zu und macht sich mit der Entwicklung einer Lungenatelektase, einem massiven Pleuraerguss und einer Kompression der Mediastinalorgane bemerkbar. Es kommt zu einem Anstieg der Körpertemperatur (Entzündungsprozess, Krebsvergiftung, Entwicklung von Komplikationen). Es kommt zu Schwäche, Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust und einer Einziehung der Brustwand auf der betroffenen Seite.

Percussion Dumpfheit des Klangs über der Läsion. Auskultatorisch geschwächte vesikuläre Atmung, bei Vorliegen eines Pleuraergusses - pleurale Reibungsreibung.

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Anämie, neutrophile Leukozytose mit Verschiebung nach links, Anstieg der ESR).

Es wird ein immunologischer Bluttest durchgeführt (ein Immunschwächezustand, eine Abnahme der Aktivität aller Teile der Immunantwort), eine Funktionsuntersuchung der Lunge (eine Abnahme der Volumen- und Geschwindigkeitsindikatoren) und eine Sputumuntersuchung (Zytologie).

Röntgenuntersuchung: Bei zentralem Krebs der Bronchien des Oberlappens und des Mittellappens entwickelt sich eine Verdunkelung des gesamten Lappens oder Segments mit einer Abnahme des Volumens des Lungenlappens. Bei Krebs des Hauptbronchus tritt seine Stenose mit einer Verschiebung des Mediastinums auf die erkrankte Seite auf. Bei peripherem Lungenkrebs gibt es einen dichten runden Schatten mit einem Durchmesser von 1-5 cm, häufiger in den Oberlappen.

Behandlung. Frühe chirurgische Behandlung, Strahlentherapie, Chemotherapie, symptomatische Behandlung von Komplikationen.

Fließen. Rascher Fortschritt.

Vorhersage. Nachteil.

Verhütung. Reduzierung von Staub, Luftverschmutzung, Bekämpfung von Berufsrisiken, Bekämpfung des Rauchens, wirksame Behandlung von Lungenentzündungen.

38. EXOGENE ALLERGISCHE ALVEOLITIS

Eine Gruppe von Krankheiten, die durch intensives und längeres Einatmen von organischen und anorganischen Staubantigenen verursacht werden und durch allergische diffuse Schäden an den alveolären und interstitiellen Strukturen der Lunge gekennzeichnet sind.

Allgemeine Anzeichen der Krankheit. Der Entzündungsprozess ist in den Alveolen und im Interstitium der Lunge und nicht in den Atemwegen lokalisiert. Beschädigte Bereiche bestehen aus polynukleären und mononukleären Infiltraten, sarkoidartigen Granulomen; in den späteren Stadien - die Entwicklung einer interstitiellen Fibrose. Es gibt eine Entwicklung von III- und IV-Typen von allergischen Reaktionen.

Ätiologie. Mikroorganismen (Bakterien, Pilze, Protozoen) und deren Stoffwechselprodukte (Proteine, Glyko- und Lipoproteine, Polysaccharide, Enzyme, Endotoxine), biologisch aktive Substanzen tierischen und pflanzlichen Ursprungs, niedermolekulare Verbindungen und Medikamente.

Pathogenese. Typ-I-Pneumozyten sind geschädigt, die Reepithelisierung von Typ-II-Pneumozyten ist beeinträchtigt und die Aktivität von Suppressor-T-Lymphozyten ist reduziert.

Klinik. Das akute Stadium entwickelt sich 4–12 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen. Es treten Schüttelfrost, Fieber, Husten, Kurzatmigkeit, Übelkeit, Myalgie und Arthralgie (grippeähnliches Syndrom) auf, in der Lunge sind Krepitationen und feuchte Rasselgeräusche zu hören (pneumonieähnliches Syndrom), es kann zu trockenem, unproduktivem Husten kommen exspiratorische Kurzatmigkeit und trockenes, vereinzeltes Keuchen (Bronchitis-Syndrom), bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen können die Symptome mit subakutem (intermittierendem) Verlauf erneut auftreten.

Im chronischen Stadium ein typisches „Montagsphänomen“: Akute Manifestationen werden an den Tagen nach der Ruhe festgestellt, verschwinden am Ende der Arbeitswoche (diese Form wird häufiger diagnostiziert). Atemversagen schreitet allmählich fort, asthenisches Syndrom, Anorexie, Gewichtsverlust mit der Bildung einer chronischen Form treten auf, pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale werden gebildet.

Diagnostische Forschung. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Neutrophilie, erhöhte ESR, Eosinophilie), ein immunologischer Bluttest (die Aktivität aller Teile der Immunantwort), Hauttests mit Allergenen, ein Inhalationsprovokationstest mit einem Antigen. Es wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt.

Differenzialdiagnose. Im akuten Stadium mit ARVI, Influenza, akuter Lungenentzündung, akuter Bronchitis. Im chronischen Stadium - mit idiopathischer fibrosierender Alveolitis, granulomatösen Prozessen in der Lunge (Tuberkulose, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose).

Behandlung. In der Akutphase obligatorischer Krankenhausaufenthalt. Glukokortikoidhormone werden gezeigt: Prednisolon 40-60 mg/Tag für 1-3 Tage, gefolgt von einer Abnahme, mit der Unwirksamkeit der Hormontherapie, Immunsuppressoren, mit Fibrose D-Penicillamin (Cuprenil). Es werden extrakorporale Methoden verwendet: Plasmapherese, Hämosorption.

Fließen. Langanhaltend, progressiv.

Vorhersage. Relativ günstig.

Verhütung. Primärprävention: Entwicklung technologischer Produktionsverfahren, Einschränkung der Arbeit in gefährlichen Industrien mit bronchopulmonalen Erkrankungen. Sekundärprävention: Apothekenbeobachtung.

39. FIBROSIERENDE ALVEOLITIS

Die fibrosierende Alveolitis ist durch eine weit verbreitete Fibrose der Lunge unterhalb des Niveaus der terminalen Bronchien (Respirationsbronchiolen und Alveolen) gekennzeichnet, was zur Entwicklung eines alveolarkapillaren Blocks und einer starken Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge führt, was sich in einer Zunahme der Lungen manifestiert Insuffizienz.

Ätiologie. Die Ätiologie der Krankheit bleibt unbekannt. Die Vererbung folgt einem dominanten Muster. Die Erkrankung tritt häufiger bei Männern auf (Verhältnis 1,9:

1), das häufigste Alter der Patienten: 40-70 Jahre.

Pathogenese. Dann nimmt die Durchlässigkeit der lufthämatischen Barriere zu, wodurch sich interstitielle Ödeme und Entzündungen entwickeln, Exsudat im Lumen der Alveolen auftritt und hyaline Membranen ein irreversibles Stadium der Fibrose bilden und sich ein fortschreitendes Atemversagen entwickelt.

Klinik. In der akuten Form sind Manifestationen einer akuten Atemwegsinfektion oder Lungenentzündung charakteristisch, in der chronischen Form - fortschreitende Atemnot, unproduktiver oder trockener Husten, Fieber bis subfebril (fieberhaft), Schwäche, Müdigkeit. Die Schwere der Atemnot und die mageren körperlichen Manifestationen stimmen nicht überein. Zyanose, Tachypnoe, Gewichtsverlust, Veränderung der Endphalangen der Finger (Trommelstöcke, Uhrgläser) werden festgestellt. Percussion wird bestimmt durch die Verkürzung des Lungentons, besonders über den unteren Abschnitten. Leichte Rasselgeräusche, ausgedrückt in den Basalregionen, Tachykardie, Betonung des II. Tons über der Lungenarterie, in den späteren Stadien - Anzeichen eines chronischen Cor pulmonale werden auskultiert.

Zusätzliche diagnostische Tests. Ein allgemeiner Bluttest (mäßige Leukozytose, Leukopenie, erhöhte ESR, Anzeichen einer Anämie), ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie, Hypergammaglobulinämie), ein immunologischer Bluttest (erhöhte Immunglobuline der Klassen C und M, Auftreten antinukleärer Antikörper), ein X -Strahlenuntersuchung (vergrößertes und deformiertes Lungenmuster). , seine Schleifenbildung, knotige Fokusschatten, mögliche Abnahme der Transparenz des Lungengewebes), Funktionsuntersuchung der Lunge (Vorliegen restriktiver Natur von Störungen der äußeren Atmung), Untersuchung von Blutgasen (verminderte Diffusionskapazität).

Komplikationen. Das chronische Cor pulmonale ist die Hauptkomplikation der Erkrankung.

Differenzialdiagnose. Sollte bei Lungeninsuffizienz, Lungen-Herz-Insuffizienz durchgeführt werden.

Behandlung. Indiziert sind Kortikosteroide (frühzeitige Anwendung, Langzeitanwendung), eine Kombination von Kortikosteroiden mit Immunsuppressiva. Es ist möglich, afferente Methoden (Hämosorption, Plasmapherese) anzuwenden. Während der Remissionsphase ist der Einsatz von Aminoquinol-Medikamenten (Delagil) angezeigt.

Fließen. Der Krankheitsverlauf ist rezidivierend, progressiv, oft chronisch.

Vorhersage. Ungünstig, durchschnittliche Lebenserwartung 3-5 Jahre. Die Haupttodesursachen sind schweres Atemversagen, pulmonale Hypertonie und Lungenkrebs.

40. SARKOIDOSE (BENE-BECK-SCHAUMANN-KRANKHEIT)

Bildung nicht verkäsender Epithel- und Riesenzellgranulome mit größter Lokalisation im Lungengewebe. Gleichzeitig können die intrathorakalen Lymphknoten, Leber, Milz, Haut, Augen, Nervensystem und Herz betroffen sein.

Die Krankheit ist relativ selten, häufiger bei Männern im jungen und mittleren Alter.

Ätiologie. Die Ursache der Krankheit ist nicht klar.

Pathogenese. Der immunologische Entwicklungsmechanismus ist die Hemmung der T-Zell-Immunantwort. Alveolarmakrophagen werden aktiviert und reichern sich in Form von Sarkoidgranulomen an.

Einstufung. Es gibt Varianten: Lungensarkoidose, Lymphknotensarkoidose, Lungensarkoidose mit Lymphknotensarkoidose.

Klinik. Hauptsyndrome: Schädigung des Lungengewebes, dermatologische, arthropathische, ophthalmologische. Im Stadium I der Krankheit werden Schwäche, allgemeines Unwohlsein, leichtes Fieber, Schwitzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, trockener Husten, Kurzatmigkeit, Schwellung der Gelenke und Erythema nodosum auf der Haut festgestellt Extremitäten. Es gibt keine Percussion-Änderungen. Bei der Auskultation ist eine kleine Menge trockener und feuchter, fein sprudelnder Rasselgeräusche zu hören.

Im II. Stadium der Krankheit treten bereits in Ruhe Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und Atemnot auf. Schlagzeug ohne Änderungen. Eine Zunahme der Anzahl trockener und nasser kleiner sprudelnder Rasseln, ein pleurales Reiben wird auskultiert.

Im Stadium III der Erkrankung werden die Symptome des Stadiums II von Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf, Hämoptysen, Zyanose und Atemnot in Ruhe begleitet. Auskultatorisch hörte eine erhebliche Menge an verstreuten trockenen und feuchten Rasseln.

Diagnostische Forschung. Bei einem allgemeinen Bluttest kommt es zu einem leichten Anstieg von ESR, Lymphopenie und Anämie. Sie führen einen biochemischen Bluttest (Dysproteinämie, Anstieg der a- und g-Globuline, Hyperkalzämie), einen immunologischen Bluttest (eine Abnahme der Aktivität aller Teile der Immunantwort, eine Abnahme der Tuberkulinempfindlichkeit), eine Studie von durch die Funktion der äußeren Atmung (im Stadium I - eine obstruktive Art der Atemstörung; im Stadium II - eine gemischte Art der Verletzung; im Stadium III - eine restriktive Art der Verletzung), Röntgenuntersuchung (mit

Stufe I - bilaterale Zunahme der Größe der hilären intrathorakalen Lymphknoten, mit

Stadium II - das Auftreten mehrerer Herde in der Lunge, hauptsächlich in den mittleren und unteren Abschnitten und der Wurzelzone, im Stadium III - ausgeprägte Fibrose, große, konfluente Herdformationen).

Behandlung. Den Patienten wird empfohlen, sich proteinreich zu ernähren und auf Salz zu verzichten. Glukokortikoide werden verschrieben (für alle Formen und Stadien der Erkrankung), in Kuren von 3-6 Monaten oder länger, Anfangsdosis 30-40 mg, Ende der Behandlung nach klinischer und radiologischer Wirkung, Aminochinolone (Delagil), Kaliumpräparate, Anabolika Steroide (nichtbolisch 5 mg pro Tag, Retabolil 50 mg einmal alle 1-2 Wochen intramuskulär).

Fließen. Im Stadium I der Krankheit ist eine spontane Genesung möglich, im Stadium II – rezidivierend – ist eine Heilung möglich, im Stadium III – langsames Fortschreiten der Krankheit.

Vorhersage. Die Prognose ist relativ günstig, die Sterblichkeit liegt zwischen 2 und 5%.

41. CHRONISCHES LUNGENHERZ

Hypertrophie und (oder) Dilatation des rechten Herzens aufgrund von pulmonaler arterieller Hypertonie aufgrund einer Atemwegserkrankung.

Ätiologie. Bronchopulmonale Erkrankungen – obstruktive und restriktive Prozesse: polyzystische Lungenerkrankung, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, diffuse Pneumofibrose, Lungengranulomatose. Gefäßläsionen – primäre pulmonale arterielle Hypertonie, Arteriitis, wiederholte Lungenembolien, Lungenresektionen, Schädigung des thorakodiaphragmatischen Apparats. Läsionen der Wirbelsäule, der Brust, deren Verformung, Pleurastränge, Fettleibigkeit.

Pathogenese. Pathogenetische Stadien: präkapilläre Hypertonie im Lungenkreislauf, rechtsventrikuläre Hypertrophie, rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz, Entwicklung einer pulmonalen arteriellen Hypertonie, erhöhtes Minutenvolumen durch erhöhte Katecholamine durch Hypoxie, erhöhte Blutviskosität durch Erythrozytose als Reaktion auf chronische Hypoxie, Entwicklung von bronchopulmonale Anastomosen, erhöhter intraalveolärer Druck bei bronchoobstruktiven Lungenerkrankungen.

Klinik. Die wichtigsten Manifestationen sind die folgenden: Kurzatmigkeit, Zyanose (tritt bei Atemstillstand II und III auf), Schwellung der Halsvenen, epigastrisches Pulsieren, Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen, insbesondere nach rechts, Taubheit Herztöne, Betonung des II. Tonus über der Pulmonalarterie, Vergrößerung und Empfindlichkeit der Leber, periphere Ödeme, geringe Diurese (im dekompensierten Zustand).

Diagnostische Forschung. Ein allgemeiner Bluttest, eine Untersuchung einer allgemeinen Urinanalyse (das Auftreten von Protein, Zylinder während der Dekompensation), ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie) und eine funktionelle Untersuchung der Lunge werden durchgeführt.

Auf dem EKG - Anzeichen von Cor pulmonale: hohe P-Wellen in den II- und III-Standardableitungen (P - pulmonale), Rechtsogramm, ausgeprägte S-Welle in der I-Standardableitung und den linken Brustableitungen, das Auftreten von Q in der III-Ableitung.

Es wird eine Untersuchung der Hämodynamik durchgeführt (erhöhter zentralvenöser Druck, Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens).

Bei EchoCG: eine Zunahme der Dicke im kompensierten Zustand und eine Vergrößerung des Hohlraums im dekompensierten Zustand des rechten Ventrikels. Außerdem wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt.

Behandlung. Ziel der Behandlung ist die Behandlung der Grunderkrankung. Bei Infektionen des Bronchopulmonalapparates werden Antibiotika eingesetzt, bei Bronchialobstruktion – Bronchodilatatoren, bei Lungenembolie – Antikoagulanzien, Fibrinolytika, bei thoradiaphragmatischem Cor pulmonale – künstliche Beatmung. Zur Senkung der pulmonalen arteriellen Hypertonie werden periphere Vasodilatatoren eingesetzt (Nitrate, Apressin, Kalziumkanalblocker, Beta-Agonisten). Es werden eine Sauerstofftherapie, ein Aderlass von 2-200 ml mit Infusion von niedrigviskosen Lösungen (Reopolyglucin) zur Reduzierung der Erythrozytose und eine Infusion von Natriumbicarbonatlösung zur Reduzierung der Azidose durchgeführt.

Fließen. Der Krankheitsverlauf ist chronisch und progredient.

Vorhersage. Nachteil.

42. PLEURITIS

Entzündungsprozess in der Pleura, der sich ein zweites Mal entwickelt und eine eigenständige Erkrankung im Körper widerspiegelt (Tumor, Lungenentzündung, Tuberkulose, Pankreatitis, Trauma usw.).

Ätiologie. Ätiologische Faktoren: Verschlimmerung des Tuberkuloseprozesses in der Lunge oder intrathorakalen Lymphknoten, unspezifische Entzündungsprozesse in der Lunge, Rheuma, Kollagenosen, Herzinfarkt, Lungentumoren, Brusttrauma, akute und chronische Infektionskrankheiten (trockene Rippenfellentzündung).

Pathogenese. Es gibt eine übermäßige Ansammlung von Pleuraflüssigkeit.

Klinik. Bei trockener Rippenfellentzündung kommt es zu Schmerzen in der betroffenen Brusthälfte, die sich beim Atmen und Husten verstärken; Bei der Pleuritis phrenicus strahlen die Schmerzen in die obere Bauchhälfte oder entlang des Nervus phrenicus (zum Hals) aus. Der Schmerz ist in der Anfangsphase am stärksten. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Bei der Auskultation: Die Atmung ist abgeschwächt, es ist ein Pleurareibungsgeräusch zu hören.

Bei exsudativer Pleuritis kommt es zu hoher Körpertemperatur, starken stechenden Schmerzen in der Brust, die sich bei tiefem Einatmen verstärken, schmerzhaftem trockenem Husten, Schwitzen, Appetitlosigkeit, Kurzatmigkeit, Zyanose und Verzögerung der normalen Brusthälfte Atmung, Glätte der Interkostalräume. Auf der erkrankten Seite erfolgt die Bildung des Garland-Dreiecks mit Stimpanitis (zwischen der Wirbelsäule und der aufsteigenden Dumpfheitslinie), auf der gesunden Seite das Rauchfus-Grocco-Dreieck mit Dumpfheit des Schlagklangs. Bei der Auskultation ist im betroffenen Bereich, im Bereich des Garland-Dreiecks, eine Abschwächung der Atmung zu hören – bei einer Bronchialfärbung sind zu Beginn der Erkrankung und bei der Resorption des Exsudats Pleurareibungsgeräusche zu hören.

Zusätzliche diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (Anämie, Leukozytose, Anstieg der ESR), eine Untersuchung der Pleuraflüssigkeit (Protein über 3%, relative Dichte über 1,018, positiver Rivalt-Test, viele Neutrophile im Sediment, strohgelbe Farbe - mit Exsudate, mit Empyem - Eiter), Röntgenuntersuchung: starke Verdunkelung mit schrägem oberen Rand, Verschiebung des Mediastinums auf die gesunde Seite - mit Exsudaten, eingeschränkte Beweglichkeit der Zwerchfellkuppel, Verringerung der Transparenz des Sinus auf der entsprechende Seite.

Behandlung. Bei trockener Rippenfellentzündung wird die Grunderkrankung behandelt. Analgetika (bis hin zu Betäubungsmitteln), nichtsteroidale Antirheumatika werden eingeführt.

Bei Pleuraergüssen wird die Grunderkrankung behandelt und eine eiweiß- und vitaminreiche sowie salz- und flüssigkeitsarme Ernährung verordnet. Es werden antibakterielle Medikamente verabreicht (unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Flora), eine Entgiftungstherapie durchgeführt (Plasmaersatzlösungen, Vitamine B, C), Pleurapunktionen unter Absaugung von Pleuraflüssigkeit durchgeführt. Eine Desensibilisierungstherapie wird verordnet.

Fließen. Länger, akut, subakut, chronisch.

Vorhersage. Abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung und der Art des Ergusses, häufiger Genesung.

Verhütung. Es zielt auf die Vorbeugung und rechtzeitige Behandlung von Krankheiten ab, die durch entzündliche Prozesse in der Pleura kompliziert werden können, die frühzeitige Erkennung des Vorhandenseins eines Pleuraergusses und dessen Evakuierung.

43. DIFFUSE GLOMERULONEFRITIS (ÄTIOLOGIE, PATORENESE, KLINIK FÜR AKUTE GLOMERULONEFRITIS)

Immunvermittelte Entzündung mit überwiegender initialer glomerulärer Läsion und Beteiligung aller Nierenstrukturen am pathologischen Prozess.

Sie wird in akute und chronische Glomerulonephritis unterteilt. Eine echte akute Glomerulonephritis ist nur eine, die durch eine intravitale morphologische Untersuchung nachgewiesen wird. In anderen Fällen entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis, die akut beginnt.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (b-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Endogene Faktoren: Zellkern, Bürstensaum-Antigen, Thyreoglobulin, Immunglobuline, Tumor- und embryonale Antigene, Karzinom-Antigen.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента - ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гломерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Krankheiten können in folgender Form auftreten: eingesetzt (zyklisch) und monosymptomatisch (latent).

Циклическая форма никогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14-25 дней после возникновения инфекции. Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД - 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия - постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10-15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохраняться небольшая протеинурия (0,03-0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

Die latente Form ist durch einen allmählichen Beginn gekennzeichnet, ohne subjektive Manifestationen, Kopfschmerzen, leichte Atemnot oder Schwellungen in den Beinen sind möglich, die Dauer des Zustands beträgt bis zu 2-6 Monate oder länger, das Vorhandensein eines isolierten Harnsyndroms . Akute Nephritis, die nicht innerhalb eines Jahres abgeklungen ist, wird als chronische Glomerulonephritis betrachtet.

44. Diffuse Glomerulonephritis (KLINIK FÜR CHRONISCHE GLOMERULONEPHRITIS)

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, гиперлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Die Verlaufsformen sind: latent, hypertensiv, nephrotisch, gemischt, bösartig (subakut), terminal.

Die latente Form wird häufiger zufällig während der klinischen Untersuchung entdeckt. Gekennzeichnet durch langfristige Erhaltung der Arbeitsfähigkeit ohne Anzeichen einer Krankheit (bis zu 10-20 Jahre), das Vorhandensein eines isolierten Harnsyndroms, Isohypostenurie, niedriges spezifisches Gewicht des Urins, Nykturie, möglicherweise erhöhter Blutdruck, Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie, erhöhte ESR .

Das führende und einzige Symptom der hypertensiven Form war lange Zeit die arterielle Hypertonie. Anfänglich ist Bluthochdruck von Natur aus intermittierend, in der Zukunft - dauerhaft. Bei der Untersuchung gibt es einen für das Auge sichtbaren Spitzenschlag, eine Ausdehnung der relativen Dumpfheit des Herzens nach links, einen Akzent des II-Tons über der Aorta, einen Galopprhythmus, mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz gibt es Manifestationen Stagnation im Lungenkreislauf, Hämoptyse, Anfälle von Herzasthma, selten - Lungenödem. Der Augenhintergrund: Die Neuroretinitis ist mäßig, nur die Arterienverengung hält lange an.

In der nephrotischen Form treten trophische Veränderungen auf: trockene Haut, Abnahme ihrer Elastizität, Muskelhypotrophie, Ödeme entwickeln sich aufgrund einer Abnahme des onkotischen Drucks, zunächst geringfügig am Morgen unter den Augen, an den Knöcheln, dann dauerhaft mit einem Übergang zu der Kofferraum; Hydrothorax, Aszites, Hydroperikard. Es gibt eine Dissoziation der Protein-Lipid-Verhältnisse (Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie), es kann ein Harnsyndrom auftreten: Hämaturie, verminderte Filtrationsfunktion, Blutdruck steigt nicht an.

Die Mischform ist durch die Schwere des Ödems, des Harnsyndroms, der arteriellen Hypertonie sowie den fortschreitenden Verlauf und die Entwicklung des Nierenversagens (innerhalb von 2-5 Jahren) gekennzeichnet.

Die bösartige (subakute Form) ist durch eine schnelle und anhaltende Abnahme der Nierenfunktion gekennzeichnet, die Veränderungen im Augenhintergrund verstärkt.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Linksherzinsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz, Anämie, urämische Stomatitis, Gastritis, Colitis, Bronchitis, Polyserositis.

Дифференциальная диагностика: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени, амилоидоз, застойная почка.

45. DIFFUSE GLOMERULONEFRITIS (LABORDIAGNOSE DER KRANKHEIT)

Diagnostische Forschung. Ein komplettes Blutbild (neurophile Leukozytose, erhöhte ESR, Anämie), ein biochemischer Bluttest (erhöhtes Fibrinogen, C-reaktives Protein, LDH4-5 alkalische Phosphatase) und ein allgemeiner Urintest werden durchgeführt.

Bei akuter Glomerulonephritis ist eine Abnahme der Urinmenge auf 400-700 ml / Tag charakteristisch, Anurie tritt selten auf, Protein - von 1 bis 10 g / Tag, Albuminurie nimmt nach 7-10 Tagen ab, die Proteinmenge wird geringer als 1 g / Tag, Erythrozyten, einzelne hyaline und körnige Zylinder, eine leichte Erhöhung der Leukozytenzahl, eine Erhöhung des spezifischen Gewichts des Urins.

Bei der chronischen Glomerulonephritis kommt es im Stadium der Nierenkompensation zu einem Anstieg der Urinmenge, einer anhaltenden Abnahme des spezifischen Gewichts (Isohyposthenurie) und einer Nykturie.

Bei chronischer Glomerulonephritis im Stadium der Nierendekompensation kommt es zu einer Abnahme der Urinmenge, einer Zunahme von Protein, spezifischem Gewicht, Harnstoff, Kreatinin und Indican im Blut.

Es wird ein Nechiporenko-Test durchgeführt (Bestimmung der Anzahl von Erythrozyten, Leukozyten und Zylindern in 1 ml Urin: normalerweise Erythrozyten - bis zu 1000, Leukozyten - bis zu 2000, Zylinder - bis zu 50, bei Glomerulonephritis überwiegen Erythrozyten gegenüber Leukozyten), Kakovsky- Addis-Test (Bestimmung der Anzahl der Erythrozyten, Leukozyten, Zylinder im täglichen Urinvolumen: normalerweise Erythrozyten - bis zu 1, Leukozyten - bis zu 000, Zylinder - bis zu 000, bei Glomerulonephritis überwiegen Erythrozyten gegenüber Leukozyten), Urinkultur mit quantitative Beurteilung der Bakteriurie (bei Nachweis von mehr als 2 Bakterien in 000 ml Urin). Sie bestimmen außerdem Enzyme im Urin und bestimmen b000-Mikroglobulin im Urin (b100-MG) (Beurteilung des Funktionszustands der Nieren). Wenn die Tubuli geschädigt sind, ist die Protein-Readsorption gestört, die b000-MG-Ausscheidung nimmt zu, es werden keine anderen Proteine nachweist, die Glomeruli sind nicht betroffen; bei isolierter Schädigung der Glomeruli liegt der b1-MG-Gehalt im Normbereich und Proteine mit mittlerem Molekulargewicht (Albumin) erhöhen.

Ein Zimnitsky-Test wird durchgeführt, um die Fähigkeit der Nieren zu beurteilen, Urin zu konzentrieren und zu verdünnen: Bei normalem Wasser- und Ernährungsregime werden 8 Portionen Urin getrennt gesammelt, ihre Menge und relative Dichte werden bestimmt; Beurteilung der Diurese tagsüber (von 8 bis 8 Uhr) und der Nacht (von 8 bis 8 Uhr), der Mengendynamik, der relativen Dichte einzelner Portionen und der Nykturie.

Beim Folgard-Konzentrationstest (mit Trockenfutter) sinkt die tägliche Diurese auf 300-500 ml, das spezifische Gewicht des Urins steigt und erreicht in 4-8 Stunden 1028-1035, nicht weniger als 1025.

Reberg-Tareev-Test: Beurteilung der glomerulären Filtration durch Kreatinin - 80-160 ml / min, tubuläre Reabsorption - 98-99%, bei Glomerulonephritis nehmen die Indikatoren ab; bei akuter Glomerulonephritis sind die Veränderungen vorübergehend, bei chronischer Glomerulonephritis bleiben sie bestehen.

Es wird eine immunologische Blutuntersuchung durchgeführt, bei akuter Glomerulonephritis und bei Verschlimmerung einer chronischen Glomerulonephritis sinkt der Spiegel des Gesamtkomplements und der 3. Fraktion, die Zahl der zirkulierenden Immunkomplexe, Immunglobuline aller Klassen steigt, der Titer von Antistreptolysin O steigt .

46. Diffuse Glomerulonephritis (Behandlung, Prognose, Vorbeugung)

Sie führen auch eine EKG-Untersuchung (Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie), eine Untersuchung des Fundus (Exsudation, Netzhautödem, Veränderungen in den Papillen des Sehnervs, die mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens auftreten) durch.

Behandlung. Den Patienten wird eine Diät und ein Kurplan verschrieben: bei ausreichender Nierenfunktion, Proteinrestriktion (innerhalb von 1 g/kg Körpergewicht), bei Entwicklung einer arteriellen Hypertonie, Salzrestriktion, bei Ödemen - Salz und Wasser, Einschränkungen während der Zeit eines schweren Entzündungsprozesses .

Es werden Glukokortikoide verschrieben (immunsuppressive, entzündungshemmende und desensibilisierende Wirkung) – Anfangsdosis 60 mg/Tag für 3 Wochen, dann um 5 mg für 4 Tage auf 40 mg reduziert, dann um 2,5 mg für 2-3 Tage, Erhaltungstherapie mit anhaltendes Harnsyndrom.

Zytostatika werden verabreicht (bei langem Verlauf, Vorliegen eines hypertensiven Syndroms, ersten Anzeichen einer Niereninsuffizienz, bei Unwirksamkeit einer Hormontherapie): Azathioprin (Tagesdosis 150 mg), Cyclophosphamid (Tagesdosis 200 mg), um endgültig zu unterdrücken Immunantworten; Delagin, Rezoquin, Chloroquin.

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer sind ebenfalls angezeigt - Heparin 20 Einheiten pro Tag für 5 Tage, dann 5 Einheiten täglich für bis zu 3-4 Wochen, Dosierung von bis zu 300 mg pro Tag oral auf nüchternen Magen für 6-8 Monate; bei schweren Nierenblutungen Aprotinin (ein Antifibrinolytikum), nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (Metindol) 100–150 mg pro Tag für 1–2 Monate oder länger bei akuter Glomerulonephritis mit Vorliegen eines nephrotischen Syndroms. Es werden Kalziumkanalblocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (als pathogenetische Therapie) und die Reduzierung der Proteinurie verschrieben.

Es wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: Antihypertensiva, Diuretika, Calciumsalze, Herzglykoside, Desensibilisierungsmittel, große Dosen Vitamin C. Im unkomplizierten Verlauf von AGN vollständiger Ausschluss von Salz, Flüssigkeitsrestriktion, Ascorbinsäure, Calciumgluconat, wenn notwendig, Korrektur ist in den ersten Tagen Elektrolytstörungen angezeigt. Bei anhaltendem Verlauf der arteriellen Hypertonie ist es notwendig, eine pathogenetische, blutdrucksenkende, diuretische Therapie anzuschließen. Es wird eine programmierte Hämodialyse durchgeführt (ohne Wirkung der Behandlung, mit zunehmendem Nierenversagen), Plasmapherese.

Fließen. Bei akuter Glomerulonephritis kommt es in der Regel zu einer vollständigen Genesung oder Genesung mit anhaltender Proteinurie. Bei der chronischen Glomerulonephritis ist der Verlauf je nach Form progressiv mit der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz.

Vorhersage. Bei akuter Glomerulonephritis ist die Prognose günstig (Sterblichkeitsrate 2%), bei chronischer Glomerulonephritis ist sie in der latenten Form günstig und in anderen Formen ungünstig.

Verhütung. Primärprävention - Rehabilitation von Infektionsherden, deren angemessene Behandlung, nur geeignete Impfung.

Sekundärprävention - Apothekenbeobachtung, Behandlung von Komplikationen und Exazerbationen, rationelle Beschäftigung.

47. CHRONISCHE PYELONEPHRITIS

Entzündlicher Prozess, der das Nierenbecken, die Kelche und das Nierenparenchym betrifft und hauptsächlich das interstitielle Gewebe betrifft.

Ätiologie. Der alte Fokus des entzündlichen Prozesses in den Harnwegen, Zystitis, Pyelitis. Die Erkrankung kann auch Folge einer unbehandelten akuten Pyelonephritis sein.

Pathogenese. Die Infektion führt zu einer Störung der Urodynamik und einer Stagnation des Urins im Becken. Es kommt zu pyelovenösen oder pyelopapillären Refluxen, beeinträchtigter Lymphdrainage, Stauung und hämodynamischen Veränderungen. Es entwickelt sich eine entzündliche Reaktion.

Klinik. Es wird viele Jahre nach einer erlittenen Entzündung des Urogenitalbereichs festgestellt. Frauen werden häufiger krank. Der Prozess kann ein- oder zweiseitig sein. Es ist durch symptomarme Manifestationen gekennzeichnet, es ist möglich, die Krankheit zufällig bei der Untersuchung von Urin, einem Anstieg des Blutdrucks, festzustellen. Die Hauptsymptome: Müdigkeit, Kopfschmerzen, epigastrische Schmerzen, subfebriler Zustand, Entwicklung einer Blasenentzündung, Dysurie, Temperaturanstieg nur während der Exazerbation, Schüttelfrost; unerklärliches Fieber. Der Schmerz in der Lendengegend ist dumpf, konstant und wird durch bimanuelle Palpation verschlimmert. Anämie entwickelt sich sogar vor Nierenversagen. Arterielle Hypertonie ist mit renaler Ischämie assoziiert, Patienten werden lange Zeit subjektiv gut vertragen. Polyurie, Pollakisurie, Nykturie entwickeln sich.

Diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt (neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Anstieg der ESR während der Exazerbation, Anämie), ein allgemeiner Urintest (reduziertes spezifisches Gewicht, mäßige Proteinurie, leichte Zylindrurie, Mikrohämaturie, schwere Pyurie – es gibt viele Leukozyten , sie überwiegen gegenüber den roten Blutkörperchen). Bei Kakovsky-Addis- und Nechiporenko-Tests wird ein Anstieg der Leukozytenzahl festgestellt. Bei latenter Progression wird ein Prednisolon- oder Pyrogentest durchgeführt.

Chronozystoskopie, Ausscheidungsurographie, Ultraschalluntersuchung (Ausdehnung und Verformung des Beckens, Kelche werden festgestellt, Struktur des Parenchyms, Veränderungen der Echogenität) und Röntgenuntersuchung (sichtbare Erweiterung des Beckens, des Halses, Veränderungen in der Struktur der Kelche, Die Asymmetrie der Läsion ist auch bei einem bilateralen Prozess charakteristisch.

Behandlung. Es werden Nitropräparate verwendet: Furagin oder Furadonin 0,1 g 3-mal täglich, Nitroxolin (5-NOC) 0,1 g 4-mal täglich, Nalidixinsäure (Nicht-Vigramon, Schwarze) 0,5-1 g 4-mal täglich 2 -3 Wochen, fast -wirkende Sulfonamide (Etazol, Urosulfan) 4-6 g pro Tag, verlängerte Wirkung (Biseptol-480) 1-2 g pro Tag bis zu 2 Wochen, Sulfalen 0,25 g 1 Mal pro Tag für eine lange Zeit, Breitbandantibiotika ( mit der Unwirksamkeit von Nitrofuranen und Sulfonamiden, mit Exazerbationen). Der Kurs sollte kurz, aber ausreichend sein. Empfehlen Sie die Verwendung von 1,5-2 Liter Flüssigkeit während des Tages in Form von Wasser, Frucht- und Gemüsesäften, Kräutermedizin für 2-3 Wochen, Spa-Behandlung.

Fließen. Langfristig, mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen.

Vorhersage. Günstig für unkomplizierte Formen, ungünstig für Komplikationen.

Verhütung. Rechtzeitige Behandlung von akuter Pyelonephritis, Behandlung von Koprostase, chronischer Kolitis, Cholezystitis, Sanierung der Mundhöhle, richtige Ernährung mit vielen Vitaminen, vorbeugende Therapie mit Kräuterpräparaten.

48. CHRONISCHE NIERENINSUFFIZIENZ

Allmählich auftretende und stetig fortschreitende Beeinträchtigung der Nierenfunktion, die zu einer urämischen Intoxikation führt.

Ätiologie. Chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, diabetische Glomerulonephritis, Amyloidose, polyzystische Nierenerkrankung, Nierensteine, Adenom, Prostatakrebs.

Pathogenese. Pathogenetische Mechanismen der Krankheit: mangelnde Regeneration des Parenchyms, unvermeidliche strukturelle Veränderungen im Parenchym, Verringerung der Anzahl funktionierender Nephrone, deren Atrophie und Schrumpfung, Störung der Ausscheidungs-, Blutreinigungs- und homöostatischen Funktionen, Retention stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte im Blut: Harnstoff, Harnsäure, Ammoniak, Aminosäuren, Kreatinin, Guanidin, Phosphatretention, erhöhte Kaliumspiegel im Plasma und in der extrazellulären Flüssigkeit, Hypokalzämie.

Klinik. In der subklinischen Form eine Zunahme der Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken (bis zu 3 Liter pro Tag), Nykturie (bis zu 3 Mal pro Nacht), Trockenheit, Hauterschlaffung, Peeling, Tagesmüdigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Tinnitus, Gehör Verlust.

In der klinischen Form treten Anzeichen einer Lungenherzinsuffizienz, schwerer Anämie, Veränderungen der Leber und des Magen-Darm-Trakts ohne Funktionsstörung auf.

In der Endform: Apathie, geschwollenes Gesicht, trockene Haut, schmerzhafter Juckreiz, Muskelschwäche, Muskelzuckungen, große Krämpfe, tiefes, lautes Atmen, Brustschmerzen, Entwicklung einer sekundären Lungenentzündung, feuchte Rasselgeräusche, im Endstadium - urämisches Lungenödem. Es entwickeln sich urämische Perikarditis, hypertensives kardiovaskuläres Syndrom, urämische Vaskulitis, Viszeritis und Hypothermie. Es treten Anorexie, Abneigung gegen Nahrungsmittel, Übelkeit, Erbrechen, Schweregefühl, Völlegefühl im Oberbauch nach dem Essen und Durst auf. Es entwickeln sich Anämie, toxische Leukozytose mit Neutrophilenverschiebung nach links, Thrombozytopenie und Blutgerinnungsstörungen. Es kommt zu Knochenschäden, Veränderungen im Skelett, sekundärer Gicht, Wechsel von Polyurie zu Oligo- und Anurie, Harnsyndrom ist leicht ausgeprägt.

Diagnostische Forschung. Führen Sie eine Untersuchung des Kreatinins im Blutserum, der stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukte, des Zustands des Elektrolyt- und Mineralstoffwechsels, des Säure-Basen-Zustands, des Ultraschalls der Nieren und der EKG-Untersuchung durch.

Behandlung. Eine Diät verhindert nachweislich den Abbau des eigenen Eiweißes.

Hyperkaliämie wird eliminiert: die Einführung großer Mengen von Glukose, Hyponatriämie: intravenöse Verabreichung einer 10% igen Natriumchloridlösung, Hypernatriämie: die Verabreichung von Natridiuretika (10% Calciumgluconatlösung), Tachystin (0,125 mg), Azidose: Diät, Soda Einläufe, intravenöse Verabreichung alkalischer Lösungen, Alkalose: Ammonium oder 200 ml einer 2% igen Kaliumchloridlösung, Anämie: Testosteron 300 mg pro Woche für 3-6 Monate; Eisenpräparate nur bei Mangel.

Hämodialyse, Peritonealdialyse durchführen.

Antihypertensive Diuretika werden verwendet.

Vorhersage. Die Prognose wird durch die Phase des Nierenversagens und die Geschwindigkeit seiner Entwicklung bestimmt.

Verhütung. Aktive Behandlung schwerer Erkrankungen, systematisch geplante Sekundärprävention der chronischen Niereninsuffizienz, klinische Untersuchung.

49. Systemischer Lupus erythematodes

Chronische polysyndromale Erkrankung, vor allem bei jungen Frauen und Mädchen, die dafür prädisponiert sind.

Klassifizierung (nach V. A. Nasonova). Bei der Diagnose ist zu trennen:

1) je nach Verlaufsform: akut, subakut, chronisch, mit kontinuierlich rezidivierendem Verlauf (bösartig);

2) je nach Aktivitätsgrad (I - minimal, II - mäßig, III - maximal);

3) stufenweise: I - initial, II - generalisiert, III - terminal.

Klinik. Bei akutem Verlauf, akutem Beginn, Entwicklung einer Polysyndromie über die nächsten 3-6 Monate (Lupusnephritis oder ZNS-Schädigung).

Im subakuten Verlauf erfolgt der Beginn schleichend, Arthralgien und unspezifische Hautläsionen sind ausgeprägt. Die Strömung ist durch Welligkeit gekennzeichnet.

Im chronischen Verlauf werden lange Zeit Rückfälle einzelner Syndrome beobachtet, die Entwicklung einer Polysyndromie im 5.-10. Jahr, die Entwicklung einer deformierenden Polyarthritis im 10.-15. Jahr.

Lupus-Krisen sind Manifestationen der Aktivität des Lupus-Prozesses. Gekennzeichnet durch ausgeprägte klinische Polysymptomatik, Veränderungen der Laborparameter, allgemeine trophische Störungen.

Diagnosekriterien: Ausschlag im Jochbeinbereich ("Schmetterling"), diskoider Ausschlag, Lichtempfindlichkeit, Geschwüre in der Mundhöhle - schmerzlos oder schmerzlos, Arthritis ohne Knorpelzerstörung, zwei oder mehr periphere Gelenke, Serositis (Pleuritis, Perikarditis), Niere Schäden ( anhaltende Proteinurie, 0,5 g / Tag oder mehr), neurologische Störungen (Krämpfe), hämatologische Störungen, Immunstörungen (das Auftreten von antinukleären Antikörpern mit einem Anstieg ihres Titers).

Wenn vier oder mehr Anzeichen vorhanden sind, gilt die Diagnose als zuverlässig.

Diagnostische Studie. Es wird ein allgemeiner Bluttest (Anämie, Hämoglobin unter 100 g/l, normo- oder hypochrome Leukopenie, Thrombozytopenie, erhöhte BSG bei Exazerbationen), ein biochemischer Bluttest (Dysproteinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte a2-Globuline in der akuten Phase) durchgeführt die Krankheit, G-Globuline bis chronisch). Ein immunologischer Bluttest ist erforderlich (LE-Zellen, Antikörper gegen DNA, gegen native DNA, Ribonukleinsäure und andere Kernsubstanzen). Es werden ein allgemeiner Urintest (spezifisches Gewicht, Protein, gebildete Elemente, Epithel, Salze) und eine Hautbiopsie durchgeführt.

Behandlung. Es werden Glukokortikoide verschrieben (Prednisolon 50–60 mg, gefolgt von einer Abnahme um 2,5–5 mg pro Woche – über viele Jahre), Immunsuppressiva (Azathioprin 100–150 mg, 6-Mercaptopurin 150–200 mg, Leukeran 10–15 mg) – mehrere Monate, dann eine Erhaltungsdosis von 50-100 mg über viele Monate. Es ist möglich, eine Pulstherapie anzuwenden: 1000 mg Methylprednisolon 3 Tage hintereinander oder 3-mal jeden zweiten Tag in 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder 500 mg 2-mal unter Zusatz von 5000 Einheiten Heparin und Suprastin; Ergänzung zur herkömmlichen Hormontherapie. 4-Aminochinolin-Medikamente (Chloroquin, Delagil, Plaquenil) werden über mehrere Jahre verwendet, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Butadion, Indomethacin usw.) über mehrere Jahre, Antikoagulanzien über mehrere Monate, Thrombozytenaggregationshemmer über mehrere Monate, Plasmapherese, Hämosorption - bis zu 5-6 Sitzungen.

Vorhersage. Die Prognose der Erkrankung ist ungünstig.

50. SYSTEMISCHE SKLERODERMA

Chronische polysyndromale Bindegewebserkrankungen treten bei jungen und mittleren Frauen auf.

Einstufung. Bei der Verfeinerung der Prognose wird die Klassifizierung von N. G. Guseva (1988) verwendet:

1) stromabwärts;

2) je nach Krankheitsstadium;

3) nach Aktivitätsgrad (siehe Tabelle 1).

Table1

Bestimmung der Prozessaktivität bei systemischer Sklerodermie

Klinik. Die Hauptsyndrome sind vaskulär (Raynaud-Syndrom), trophische Störungen (Rattenbiss-Symptom, ulzerative Läsionen), kutan (maskenartiges Aussehen des Gesichts, Hautverdickung), artikulär-muskulär (Arthralgie in großen Gelenken, Polyarthritis, fibrosierende Myositis, Muskelerkrankungen). Schwäche), viszeral (Läsionen Herz – nichtkoronare Sklerose, Myokarditis, Mitralerkrankung, Perikarditis, Lunge – Pneumosklerose, Verdauungstrakt – Dysphagie, Gastritis, Enteritis; Niere – chronische Nephritis, akute Sklerodermie-Nephropathie, Nervensystem – Polyradikuloneuritis, Meningoenzephalitis), asthenovegetativ (Gewichtsverlust, Schwäche, erhöhte Müdigkeit, instabiles Fieber).

Im chronischen Verlauf schreitet das Raynaud-Syndrom fort. Im Laufe der Zeit treten Veränderungen in den Nagelphalangen, eine Verdickung der Haut, des periartikulären Gewebes, die Bildung von Kontrakturen, Osteolysen und langsam fortschreitende Veränderungen in den inneren Organen auf.

Im subakuten Verlauf kommt es zu einer dichten Schwellung der Haut, rezidivierender Polyarthritis, Myositis, Schädigung innerer Organe.

Bei einem akuten Verlauf, einer schnell progredienten Verlaufsvariante, kommt es bei fibrinösen und viszeralen Läsionen bereits im ersten Krankheitsjahr zur Bildung einer Sklerodermie-Niere.

Diagnostische Forschung. Der Untersuchungsalgorithmus entspricht diagnostischen Taktiken bei Bindegewebserkrankungen.

Kriterien für die Diagnose sind Hautveränderungen in Form von dichtem Ödem, Verhärtung und Atrophie, Raynaud-Syndrom, Osteolyse, Weichteilverkalkung, Gelenk-Muskel-Syndrom mit Entwicklung von Kontrakturen, Basalpneumonitis, makrofokale Kardiosklerose, Schädigung des Verdauungstrakts, der Speiseröhre, echte Sklerodermie der Niere, Hyperpigmentierung der Haut, trophische Störungen, Immunstörungen, Auftreten antinukleärer Antikörper mit einem Anstieg ihres Titers.

Wenn vier oder mehr Anzeichen vorhanden sind, gilt die Diagnose als zuverlässig.

Behandlung. Zum Einsatz kommen Hormone, Immunsuppressiva, 4-Aminochinolin-Medikamente, nichtsteroidale Antirheumatika, Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer – wie bei anderen Bindegewebserkrankungen auch anabole Hormone bei Kachexie. Physiotherapie kommt zum Einsatz.

Vorhersage. Im chronischen Verlauf ist die Prognose relativ günstig, bei Stabilisierung, im akuten und subakuten Verlauf - ungünstig.

51. NODULARER PERIARTERITIS

Systemische nekrotisierende Vaskulitis von Arterien mittleren und kleinen Kalibers mit der Bildung von Gefäßaneurysmen und sekundären Schäden an Organen und Systemen.

Klinik. Die Hauptsyndrome der Krankheit sind asthenovegetativ (Gewichtsverlust, wellenförmiges Fieber mit hohem Fieber, das unter dem Einfluss von Antibiotika nicht abnimmt, Schwäche, Adynamie), Herz (Koronarinsuffizienzsyndrom, möglicher Herzinfarkt), hypertensiv (arterielle Hypertonie). , pulmonal (Pneumonitis, asthmatisches Syndrom), abdominal (Bauchschmerzen, Dyspepsie, Blutungen), hepatolienal (Lebervergrößerung kommt häufiger vor), nephrotisch (Nephritis, Nephrosklerose mit typischen klinischen Manifestationen), neurologisch (Polyneuritis), trophische Veränderungen (subkutane Knötchen) , artikulär (Polyarthralgie), Wegener-Syndrom (Trias: Rhinitis, Sinusitis mit anschließender Ulzeration der Knochen und des Nasenknorpels; pulmonale Vaskulitis; Nierenschädigung mit Entwicklung eines Versagens) (Tabelle 2).

Verlaufsmöglichkeiten: akut, subakut, chronisch rezidivierend.

Diagnosekriterien sind Nierenschäden mit arterieller Hypertonie, typisches Abdominalsyndrom kombiniert mit dyspeptischen Störungen, Pneumonitis oder Asthma bronchiale mit hoher Eosinophilie, Herzsyndrom in Form von Koronitis, Polyneuritis.

Drei von fünf Kriterien sind für die Diagnose erforderlich.

Diagnostische Forschung. Untersuchungsalgorithmus wie bei systemischen Bindegewebserkrankungen.

Tabelle 2

Klinische und morphologische Merkmale

Behandlung. Eine Hormontherapie wird durchgeführt, eine Kombination von Glukokortikoiden mit Cyclophosphamid und Azathioprin - bis zu mehreren Jahren. Physiotherapeutische Verfahren sind kontraindiziert. Es wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt.

Vorhersage. Nachteil.

52. RHEUMATOIDE ARTHRITIS

Chronische systemische Erkrankung des Bindegewebes mit fortschreitender Läsion überwiegend peripherer (Synovial-) Gelenke nach Art der erosiv-destruktiven Polyarthritis.

Klassifizierung:

1) nach klinischen Merkmalen: Poly-, Oligo-, Monoarthritis, Vorhandensein von Viszeritis, Kombination mit anderen rheumatischen Erkrankungen;

2) durch das Vorhandensein von Rheumafaktor: seropositiv, seronegativ;

3) je nach Aktivitätsgrad: minimal I, mäßig II, maximal III, Remission;

4) nach Röntgenstadium: I - Osteoporose, II - Verengung der Gelenkräume, III - Erosion, IV - Ankylose;

5) durch funktionale Insuffizienz: Grad I - Berufsfähigkeit bleibt erhalten, Grad II - geht verloren, Grad III - die Fähigkeit zur Selbstbedienung geht verloren.

Klinik. Die Hauptsyndrome sind artikulär (Schädigung hauptsächlich der kleinen Gelenke der Hände und Füße, Ulzeration der Knorpeloberfläche der Gelenke, Verformung, Ankylose, Morgensteifheitssyndrom), kardial (Myokarditis, Endokarditis mit Bildung einer flachen Herzkrankheit, Perikarditis). , pulmonal (adhäsive Pleuritis, fibrosierende Pneumonitis), renal (chronische Glomerulonephritis, Amyloidose), trophische Erkrankungen (rheumatoide Knötchen im periartikulären Gewebe der betroffenen Gelenke), vaskulär (digitale Arteriitis im Bereich der Nagelphalangen), asthenovegetativ ( Fieber, Gewichtsverlust), Anämie (sekundäre Eisenmangelanämie).

Wichtigste klinische Formen: artikulär (80 % der Fälle), gutartig, artikulär-viszeral, Felty-Syndrom (1 % der Fälle) – Panzytopenie, Vergrößerung der Milz und peripherer Lymphknoten, bösartige, schnell fortschreitende Form, Sjögren-Syndrom (Beteiligung des Parenchym der Speichel- und Tränendrüsen mit anschließender Atrophie).

Grundlage der Diagnose sind Haupt- und Nebenkriterien.

Bei Vorliegen großer Kriterien gilt die Diagnose als zuverlässig, weniger als sieben Kriterien - wahrscheinlich.

Sind alle Kriterien erfüllt, kann die Diagnose Rheumatoide Arthritis gestellt werden.

Diagnostische Forschung. Der Untersuchungsalgorithmus entspricht dem bei systemischen Bindegewebserkrankungen.

Behandlung. Es werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verschrieben, wobei langwirksamen Medikamenten der Vorzug gegeben wird. Eine Hormontherapie (Kortikosteroide) wird durchgeführt, wenn nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente unwirksam sind und der Prozess aktiv bleibt – 15–20 mg mit langsamer Abnahme und Zugabe von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten in steigenden Dosen. Die Basistherapie erfolgt mit Goldpräparaten (Crisanol 2 ml intramuskulär einmal pro Woche für 1-7 Monate), Aminochinolinpräparaten: Rezoquin, Plaquenil. Es werden Plasmapherese und Hämosorption durchgeführt.

Fließen. Mit der Gelenkform - langsam fortschreitend mit allmählicher Deformation der Gelenke (10-15 Jahre), mit dem Gelenk-Viszeral - schnell fortschreitend (2-3 Jahre).

Vorhersage. Bei der Gelenkform - günstig, bei der Gelenkviszeralform - ungünstig.

Verhütung. Langzeitanwendung von Basismedikamenten, nichtsteroidalen Antirheumatika.

53. ALLERGIE

Allergie - das Auftreten einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Allergen als Reaktion auf wiederholten Kontakt damit.

Allergene sind Antigene, die allergische Reaktionen hervorrufen. Nahezu alle hoch- und niedermolekularen Verbindungen organischer und anorganischer Natur (Antigene und Haptene) können unter bestimmten Bedingungen die Eigenschaften von Allergenen annehmen.

Allergene werden unterteilt in:

1) Haushalt;

2) Pilz;

3) tierischen Ursprungs;

4) medizinisch;

5) Nahrung;

6) mikrobiell;

7) Gemüse;

8) einfache Chemikalien.

Das anfängliche Eindringen des Allergens in den Körper macht sich in der Regel in keiner Weise bemerkbar. Es beginnt eine Sensibilisierungsphase, in der das Immunsystem eine Reaktion auf das wiederholte Eindringen des Allergens vorbereitet und Antikörper produziert.

Die Intensität einer allergischen Reaktion hängt von der Art des Allergens, der Expositionsdosis, der Art und Weise, wie das Antigen eindringt, dem Genotyp des Individuums und dem Zustand des Immunsystems ab.

Manifestationen der Allergenität hängen von Umweltfaktoren ab - Lufttemperatur, Luftfeuchtigkeit, Windgeschwindigkeit.

Die Geschwindigkeit der Entwicklung von allergischen Reaktionen. Frühe allergische Reaktionen (Urtikaria und anaphylaktischer Schock) entwickeln sich innerhalb von 30 Minuten nach wiederholter Verabreichung des Arzneimittels.

Verzögerte allergische Reaktionen (Urtikaria, Juckreiz, Bronzospasmus, Kehlkopfödem) entwickeln sich 2-72 Stunden nach wiederholter Anwendung des Arzneimittels.

Späte allergische Reaktionen entwickeln sich frühestens 72 Stunden nach wiederholter Verabreichung des Arzneimittels.

Der allergische Status ist mit einem System von Histokompatibilitätsantigenen verbunden:

1) Heuschnupfen mit HLA-A1, B8;

2) atopische Dermatitis mit HLA-Bw35;

3) Kombinationen von atopischer Dermatitis mit Rhinitis mit HLA-Bw40;

4) Kombinationen von atopischer Dermatitis mit Bronchialasthma mit HLA-B12;

5) atopisches Ekzem mit HLA-A1 und HLA-B8 (gleichzeitig);

6) exogene allergische Alveolitis mit HLA-Bw40;

7) genetisch bedingte Hyperproduktion von IgE mit HLA-Dw2. Diese Form wird autosomal-rezessiv vererbt und manifestiert sich im 1. Lebensjahr.

Muster der Immunantwort auf Allergenexposition

Es gibt 3 Phasen der Immunantwort:

Stufe I - immunologisch: Allergenversorgung von T-Lymphozyten durch Makrophagen in Kombination mit MHC-Proteinen der Klasse I oder II, Differenzierung von CD4T-Helfern; Anstieg des Antikörpertiters, Wechselwirkung des Allergens mit Antikörpern;

Stufe II - pathochemisch: die Freisetzung von Allergiemediatoren durch verschiedene zelluläre Elemente - Histamin, Serotonin, Kinine, Leukotriene, Prostaglandine, Chemotaxisfaktor, aktivierte Komplementfraktionen;

Stadium III - pathophysiologisch: die Entwicklung klinischer Manifestationen allergischer Reaktionen.

54. DROGENKRANKHEIT

Eine Arzneimittelerkrankung ist mit der Produktion von Antikörpern oder dem Auftreten von T-Lymphozyten verbunden, die für das Arzneimittel oder seine Metaboliten spezifisch sind.

Zu den Ursachen der Entwicklung gehört die wiederholte Einnahme von nicht verträglichen Medikamenten.

Wege der Bildung

Basierend auf der Klassifikation von F. Gell und R. Coombs (5) gibt es 1964 Arten allergischer Arzneimittelreaktionen:

1) anaphylaktisch: Die Sensibilisierung des Körpers ist mit einer Überproduktion von zytophilem IgE verbunden, das durch das Fc-Fragment schnell auf Gewebebasophilen – Mastzellen – und in geringerem Maße auf Eosinophilen und anderen Zellen fixiert wird; damit einher geht eine niedrige IgE-Konzentration im Plasma;

2) zytotoxisch: Sensibilisierung ist gekennzeichnet durch die Produktion von Antikörpern gegen Antigene, die direkte oder sekundäre Bestandteile von Zellmembranen sind; Antikörper sind IgJ, seltener - IgM;

3) Immunkomplex: tritt auf, wenn pathogene zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Plasma auftreten;

4) zelluläre (verzögerte Überempfindlichkeit): tritt bei Allergenen auf, die Teil großer Moleküle sind, die dann von Makrophagen phagozytiert werden, ohne antigene Determinanten zu schädigen;

5) immunologische Stimulation: ist eine Variante der Typ-2-Reaktion, entwickelt sich mit dem Auftreten von Antikörpern gegen Zellrezeptoren.

Klinische Manifestationen. Allergische Reaktionen vom Soforttyp. Verursacht durch viele Medikamente, meistens Penicilline, entwickeln sie sich innerhalb von 30 Minuten nach der Verabreichung des Medikaments. Urtikaria, Quincke-Ödem, Bronchospasmus, anaphylaktischer Schock treten auf. Selten können sich mit der Einführung von Penicillinen Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom, interstitielle Nephritis, systemische Vaskulitis, hämolytische Anämie, Neutropenie, Neuritis entwickeln.

Zytotoxische allergische Reaktionen. Bei dieser Form entwickeln sich hämatologische Störungen: autoimmunhämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Agranulozytose. Betroffen sind die Nieren: Bei einer durch Methicillin verursachten interstitiellen Nephritis treten Antikörper gegen die Basalmembran der Nierentubuli auf.

Allergische Reaktionen des Immunkomplexes. Am häufigsten verursacht durch Penicilline, heterologe Seren. Die Symptome einer Serumkrankheit treten normalerweise 1–3 Wochen nach der Verabreichung des Serums auf. Urtikaria, makulopapulöser Ausschlag, Fieber, Arthralgie (große Gelenke) entwickeln sich, Lymphknoten können sich vergrößern, Glomerulonephritis, periphere Neuropathie, systemische Vaskulitis, akute entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie können auftreten. Es ist möglich, ein medikamenteninduziertes Lupussyndrom, eine Vaskulitis mit Fiebersymptomen und einen hämorrhagischen Ausschlag, häufig an den Beinen, mit Schäden an Nieren und Lunge zu entwickeln.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ.

Dazu gehören allergische Kontaktdermatitis (nach topischer Anwendung von Arzneimitteln), akute Pneumonitis, interstitielle Pneumonitis, Enzephalomyelitis, interstitielle Nephritis, arzneimittelinduzierte Hepatitis und Vaskulitis. Akute und interstitielle Pneumonitis ist durch Fieber, Kurzatmigkeit, Husten, Eosinophilie, begrenzte oder ausgedehnte Trübungen der Lunge, Pleuraerguss und Atemversagen gekennzeichnet.

55. DROGENKRANKHEIT (DIAGNOSE, KOMPLIKATION, BEHANDLUNG)

In einer diagnostischen Studie werden Hauttests verwendet:

1) bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp: Die intradermale Injektion eines Antigens äußert sich durch Hyperämie und eine Blase an der Injektionsstelle aufgrund der Degranulation von Mastzellen und der Freisetzung von Entzündungsmediatoren;

2) bei allergischen Reaktionen vom Spättyp haben Hauttests keinen diagnostischen Wert.

Anwendungstests zeigen nur eine Sensibilisierung gegenüber Arzneimitteln zur topischen Anwendung.

Der Gehalt an spezifischem IgE wird mit der Produktion eines Radioallergosorbent-Tests oder einer Histaminfreisetzungsreaktion durch Mastzellen bestimmt.

Es wird eine immunologische Bestimmung von spezifischem IgJ und IgM gegen in Geweben fixierte oder zirkulierende Immunkomplexe (CIC) durchgeführt.

Zum Nachweis sensibilisierter T-Lymphozyten wird eine Lymphozyten-Blasten-Transformationsreaktion (RBTL) durchgeführt oder die Zytokinproduktion evaluiert. Diese Methode ist empfindlicher als RBTL.

Provokationstests ermöglichen es Ihnen, einen Zusammenhang zwischen der Einnahme des Arzneimittels und dem Auftreten einer allergischen Reaktion herzustellen. Aufgrund des hohen Risikos, schwere allergische Reaktionen zu entwickeln, werden Proben sehr selten verwendet, nur in einem Krankenhaus.

Komplikationen. Allergie gegen Arzneimittelmetaboliten, pseudoallergische Reaktionen.

Differenzialdiagnose. Sollte mit der primären Nebenwirkung des Arzneimittels durchgeführt werden, die sich bei der Verwendung von Arzneimitteln in therapeutischen Dosen entwickelt und mit ihrer direkten Wirkung auf Zielorgane verbunden ist.

Es ist notwendig, die sekundäre Nebenwirkung des Arzneimittels als Komplikation der Arzneimittelbehandlung auszuschließen, die nicht mit der direkten Wirkung von Arzneimitteln auf Zielorgane verbunden ist.

Auszuschließen sind:

1) Idiosynkrasie, eine qualitativ veränderte Reaktion auf das Medikament aufgrund von Nicht-Immunmechanismen;

2) Arzneimittelintoleranz - das Auftreten von Nebenwirkungen bei der Verschreibung von Arzneimitteln in niedrigen Dosen;

3) toxische Manifestationen, die sich bei einer Überdosierung des Arzneimittels entwickeln;

4) systemischer Lupus erythematodes;

5) Vaskulitis;

6) Dermatitis, Hautkrankheiten.

Behandlung. Zunächst wird das Medikament, das die allergische Reaktion verursacht hat, aufgehoben.

Bei einer allergischen Reaktion vom Typ I werden Epinephrin, H1-Blocker verschrieben, bei allergischen Reaktionen vom Typ II, III und IV - Kortikosteroide.

Fließen. je nach Art der allergischen Reaktion. Die Wiederherstellung ist abgeschlossen.

Vorhersage. Bei einer allergischen Reaktion vom Typ I bei vorzeitiger Reanimation ist die Prognose ungünstig. Bei allergischen Reaktionen vom Typ II, III und IV - günstig.

Verhütung. Es ist notwendig, eine obligatorische Sammlung einer allergischen Vorgeschichte durchzuführen, um Medikamente auszuschließen, die häufig Allergien verursachen.

56. BEHANDLUNG VON ANAPHILAKTISCHEM SCHOCK

Bei einem anaphylaktischen Schock ist es notwendig, die Durchgängigkeit der Atemwege, Indikatoren für die äußere Atmung und die Hämodynamik schnell zu beurteilen. Der Patient sollte mit erhobenen Beinen auf den Rücken gelegt werden. Bei Atemstillstand und Blutkreislauf beginnen Sie sofort mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung.

Über der Injektionsstelle wird ein Tourniquet angelegt, das alle 10 Minuten für 1-2 Minuten gelockert wird. Eine Lösung von Adrenalin 1: 1000 wird subkutan in die Schulter oder den Oberschenkel injiziert: für Erwachsene - 0,3-0,5 ml, für Kinder - 0,01 ml / kg.

Die Injektionsstelle des injizierten allergenen Arzneimittels (mit Ausnahme von Kopf, Nacken, Händen und Füßen) wird mit 0,1-0,3 ml Adrenalinlösung 1: 1000 gechipt. Bei arterieller Hypotonie 1 ml Adrenalinlösung 1: 1000 wird in 10 ml Kochsalzlösung verdünnt, die resultierende Lösung 1:10 wird intravenös über 000-5 Minuten verabreicht. Danach kann ggf. eine Infusion von Adrenalin 10: 1 erfolgen, dazu wird 1000 ml Adrenalin 1: 1 in 1000 ml einer 250%igen Glucoselösung verdünnt. Die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 50 μg / min, ohne Nebenwirkungen steigt die Rate auf 1 μg / min.

Um das Wiederauftreten von Symptomen einer anaphylaktischen Reaktion zu verhindern, werden H1-Blocker verschrieben: Diphenhydramin - 1-2 mg / kg intravenös (für 5-10 Minuten), intramuskulär oder oral. Eine Einzeldosis sollte 100 mg nicht überschreiten. Dann wird das Medikament 25 Tage lang alle 50 Stunden mit 6-2 mg oral eingenommen.

Zusätzlich können H2-Blocker von Histaminrezeptoren verschrieben werden: Cimetidin wird in einer Dosis von 300 mg (für Kinder 5-10 mg/kg) intravenös langsam, intramuskulär oder oral alle 6-8 Stunden angewendet, Ranitidin in einer Dosis von 50 mg intravenös langsam oder intramuskulär alle 6–8 Stunden oder 150 mg oral alle 12 Stunden (Kinder 2–4 mg/kg). Bei anhaltender arterieller Hypotonie und Atemversagen wird der Patient auf die Intensivstation verlegt, wo folgende medikamentöse Maßnahmen durchgeführt werden:

1) intravenöse Flüssigkeitsinfusion durch einen Katheter mit einem maximalen Durchmesser: 5% Glukoselösung in 0,45% Natriumchloridlösung - 2000-3000 ml / m2 pro Tag. Innerhalb von 1 Stunde werden 500-2000 ml Flüssigkeit injiziert, für Kinder - bis zu 30 ml / kg.;

2) Bei Bronchospasmus werden b2-adrenerge Stimulanzien verwendet: 0,5-1,0 ml 0,5%ige Salbutamollösung; Bei anhaltendem Bronchospasmus wird Aminophyllin 4–6 mg/kg intravenös über 15–20 Minuten verabreicht;

3) Wenn die Behandlung keine Wirkung zeigt, werden adrenerge Stimulanzien verschrieben: Noradrenalin intravenös, 4-8 mg Noradrenalin werden in 1000 ml einer 5%igen Glucoselösung in Wasser oder Kochsalzlösung gelöst, die maximale Verabreichungsrate sollte 2 nicht überschreiten ml/min, wenn der Patient Glucagon einnimmt, werden zusätzlich β-Blocker mit 5–15 µg/min intravenös verschrieben;

4) Anstelle von Noradrenalin kann Dopamin häufiger bei Patienten mit Herzinsuffizienz verschrieben werden: 200 mg Dopamin werden in 500 ml einer 5% igen Glucoselösung gelöst und intravenös mit einer Rate von 0,3-1,2 mg / kg pro Stunde verabreicht;

5) bei einem ausgeprägten Ödem der oberen Atemwege ist eine tracheale Intubation oder Tracheotomie angezeigt;

6) Kortikosteroide werden in den frühen Stadien verschrieben: Hydrocortison wird in einer Dosis von 7-10 mg/kg intravenös verabreicht, dann 5 mg/kg intravenös alle 6 Stunden, die Behandlungsdauer beträgt nicht mehr als 2-3 Tage;

7) Nach Stabilisierung des Zustands wird die Flüssigkeits- und Medikamentengabe bis zu mehreren Tagen fortgesetzt (je nach Schwere des Zustands).

Autor: Myshkina A.K.

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Alkoholgehalt von warmem Bier 07.05.2024

Bier, eines der häufigsten alkoholischen Getränke, hat einen ganz eigenen Geschmack, der sich je nach Temperatur des Konsums verändern kann. Eine neue Studie eines internationalen Wissenschaftlerteams hat herausgefunden, dass die Biertemperatur einen erheblichen Einfluss auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks hat. Die vom Materialwissenschaftler Lei Jiang geleitete Studie ergab, dass Ethanol- und Wassermoleküle bei unterschiedlichen Temperaturen unterschiedliche Arten von Clustern bilden, was sich auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks auswirkt. Bei niedrigen Temperaturen bilden sich eher pyramidenartige Cluster, wodurch die Schärfe des „Ethanol“-Geschmacks abnimmt und das Getränk weniger alkoholisch schmeckt. Im Gegenteil, mit steigender Temperatur werden die Cluster kettenförmiger, was zu einem ausgeprägteren alkoholischen Geschmack führt. Dies erklärt, warum sich der Geschmack einiger alkoholischer Getränke, wie z. B. Baijiu, je nach Temperatur ändern kann. Die Erkenntnisse eröffnen Getränkeherstellern neue Perspektiven, ... >>

Hauptrisikofaktor für Spielsucht 07.05.2024

Computerspiele werden bei Teenagern zu einer immer beliebteren Unterhaltungsform, die damit verbundene Gefahr einer Spielsucht bleibt jedoch ein erhebliches Problem. Amerikanische Wissenschaftler führten eine Studie durch, um die Hauptfaktoren zu ermitteln, die zu dieser Sucht beitragen, und um Empfehlungen für ihre Vorbeugung abzugeben. Über einen Zeitraum von sechs Jahren wurden 385 Teenager beobachtet, um herauszufinden, welche Faktoren sie für eine Spielsucht prädisponieren könnten. Die Ergebnisse zeigten, dass 90 % der Studienteilnehmer nicht von einer Sucht bedroht waren, während 10 % spielsüchtig wurden. Es stellte sich heraus, dass der Schlüsselfaktor für die Entstehung einer Spielsucht ein geringes Maß an prosozialem Verhalten ist. Jugendliche mit einem geringen Maß an prosozialem Verhalten zeigen kein Interesse an der Hilfe und Unterstützung anderer, was zu einem Verlust des Kontakts zur realen Welt und einer zunehmenden Abhängigkeit von der virtuellen Realität durch Computerspiele führen kann. Basierend auf diesen Ergebnissen, Wissenschaftler ... >>

Verkehrslärm verzögert das Wachstum der Küken 06.05.2024

Die Geräusche, die uns in modernen Städten umgeben, werden immer durchdringender. Allerdings denken nur wenige Menschen darüber nach, welche Auswirkungen dieser Lärm auf die Tierwelt hat, insbesondere auf so empfindliche Tiere wie Küken, die noch nicht aus ihren Eiern geschlüpft sind. Aktuelle Forschungsergebnisse bringen Licht in diese Frage und weisen auf schwerwiegende Folgen für ihre Entwicklung und ihr Überleben hin. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass der Verkehrslärm bei Zebraküken zu ernsthaften Entwicklungsstörungen führen kann. Experimente haben gezeigt, dass Lärmbelästigung das Schlüpfen der Küken erheblich verzögern kann und die schlüpfenden Küken mit einer Reihe gesundheitsfördernder Probleme konfrontiert sind. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die negativen Auswirkungen der Lärmbelästigung auch auf die erwachsenen Vögel übergreifen. Reduzierte Fortpflanzungschancen und verringerte Fruchtbarkeit weisen auf die langfristigen Auswirkungen von Verkehrslärm auf die Tierwelt hin. Die Studienergebnisse unterstreichen den Bedarf ... >>

Zufällige Neuigkeiten aus dem Archiv

Smartphone-Ladegerät wandelt Haushaltslärm in Strom um 23.08.2014

Forscher von Nokia und der Queen Mary University of London haben mithilfe von Schallwellen ein funktionierendes Ladesystem für Mobiltelefone entwickelt. Dies wurde von der Ressource Gizmag gemeldet.

Die Idee eines solchen Systems wurde 2010 von koreanischen Wissenschaftlern vorgeschlagen. Es sollte mit dem piezoelektrischen Effekt funktionieren: Nanodrähte auf Basis von Zinkoxid sollten durch Schall verursachte Schwingungen in Strom umwandeln. Aber erst jetzt ist es europäischen Ingenieuren gelungen, eine Stromstärke zu erreichen, die sich als völlig ausreichend herausstellte, um mobile Geräte aufzuladen.

Wie Kollegen aus Korea verwendeten Wissenschaftler von Nokia und der University of London eine Platte mit Zinkoxid-Nanostäbchen: Sie erzeugen einen elektrischen Strom, indem sie sich unter dem Einfluss einer mechanischen Belastung (zum Beispiel Schallwellen) biegen.

Die Forscher sprühten flüssiges Zinkoxid auf die Oberfläche der Kunststofffolie. Die Kunststofffolie wurde dann in ein Chemikaliengemisch gegeben und auf 90°C erhitzt. Dadurch verwandelte sich Zinkoxid in einen „Wald“ aus Nanostäbchen. Dann wurde die Folie zwischen zwei goldene elektrische Kontaktplatten aus Gold gelegt (um die Kosten zu senken, schlagen die Entwickler vor, sie aus gewöhnlicher Aluminiumfolie herzustellen).

Der so entstandene Prototyp ist so groß wie manches Smartphone und kann bei Alltagsgeräuschen (Musik, Stimmen, Autobrummen) einen elektrischen Strom von bis zu 5 V erzeugen – zum Vergleich: Koreanische Forscher erreichten in ihren Experimenten eine Spannung von nur 50mV. Die Quelle berichtet nicht über die Stärke des Stroms im Stromkreis, aber es wird erwähnt, dass die empfangene Energie völlig ausreicht, um ein Mobiltelefon zu infizieren.

„In der Lage zu sein, den Gebrauch von Batterien in Mobiltelefonen zu eliminieren, indem man die verstreute Energie nutzt, ist einfach eine erstaunliche Idee. Wir hoffen, dass wir sie der praktischen Umsetzung näher bringen können“, sagte Dr. Joe Briscoe, Hauptautor des Projekts .

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