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Kinderkrankheiten. Vorlesungsskript: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Geschichte der häuslichen Pädiatrie, Organisation der Geburtshilfe. Perioden der Kindheit
2. Kinder füttern. Prävention von Hypogalaktie. Eigenschaften von Milchmischungen
3. Konstitutionelle Anomalien bei Kindern. Diathese-Optionen (Allergische Diathese. Exsudativ-katarrhalische Diathese. Lymphatische Diathese. Neuroarthritische Diathese)
4. Chronische Essstörungen, Hypovitaminose bei Kindern (Hypotrophie. Hypovitaminose. Vitamin-A-Mangel. Vitamin-B1-Mangel (Thiamin). Vitamin-B2-Mangel (Riboflavin). Nikotinsäuremangel (Vitamine PP, B3 usw.). Vitamin-B6-Mangel (Pyridoxin). Vitamin-C-Mangel (Ascorbinsäure) . Vitamin-D-Mangel. Vitamin-K-Mangel)
5. Impfung (Lebendimpfstoffe. Totimpfstoffe. Rekombinante Impfstoffe und Toxoide. Bildung einer Immunantwort. Impfkalender und Regeln für die Verabreichung von Impfstoffen für bestimmte Arten von Impfungen)
6. Rachitis, rachitisähnliche Erkrankungen
7. Erkrankungen der Atemwege. Klassifikation, Klinik, Diagnose, Behandlung (Akute Bronchitis. Chronische Bronchitis. Lungenentzündung. Asthma bronchiale. Asthmatischer Zustand)
8. Erkrankungen des Verdauungssystems bei Kindern. Chronische Gastroduodenitis. Magengeschwür (Chronische Gastroduodenitis. Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür)
9. Erkrankungen des Gallensystems bei Kindern (Klassifikation pathologischer Zustände der Gallenwege im Kindesalter. Gallendyskinesie. Chronische Cholezystitis)
10. Akute und chronische Virushepatitis bei Kindern (Akute Hepatitis. Chronische Hepatitis)
11. Nierenerkrankungen bei Kindern. Einstufung (Klassifikation von Nierenerkrankungen bei Kindern. Pyelonephritis. Chronische Pyelonephritis. Glomerulonephritis. Akute Glomerulonephritis. Subakute diffuse Glomerulonephritis. Chronische diffuse Glomerulonephritis)
12. Nierenerkrankungen bei Kindern. Akutes Nierenversagen (ARF). Chronisches Nierenversagen (CRF) (Nierenversagen. Prärenales akutes Nierenversagen. Renales akutes Nierenversagen. Partielles chronisches Nierenversagen)
13. diffuse Bindegewebserkrankungen. Systemischer Lupus erythematodes. Dermatomyositis. Systemische Sklerodermie (Systemischer Lupus erythematodes. Lokalisierte Sklerodermie. Dermatomyositis)
14. Hämorrhagische Erkrankungen bei Kindern, hämorrhagische Diathese, thrombozytopenische Purpura, hämorrhagische Vaskulitis. Hämophilie, Notfallbehandlung bei Blutungen (Hämorrhagische Diathese und Syndrome. Blutungsarten. Thrombozytopenische Purpura. Hämorrhagische Vaskulitis (Schönlein-Henoch-Krankheit). Hämophilie A und B)
15. Anämie und Leukämie bei Kindern (Anämie. Leukämie)
16. Pathologie der Neugeborenenperiode. Perinatale Pathologie des Zentralnervensystems. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen. Intrauterine Infektion. Sepsis (Perinatale Pathologie des Zentralnervensystems. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen. Bakterielle Sepsis des Neugeborenen)
17. Parasitäre Erkrankungen bei Kindern (Helminthiasis. Alveokokkose. Hakenwurmerkrankung (Hakenwurm und Necatoriasis). Diphyllobothriasis. Opisthorchiasis. Teniose. Trichozephalose. Fascioliasis. Echinokokkose. Enterobiasis)
18. Rheuma bei Kindern und Jugendlichen

VORTRAG Nr. 1. Geschichte der häuslichen Kinderheilkunde, Organisation des Mutterschutzes. Kindheitsperioden

Die Pädiatrie wurde im 1802. Jahrhundert in Russland zu einer eigenständigen medizinischen Disziplin. Das erste Kinderkrankenhaus der Welt wurde in Paris (1834) eröffnet, das erste Kinderkrankenhaus in Russland wurde in St. Petersburg (1842) eröffnet - das Nikolaev-Krankenhaus, später das N. F. Filatov-Kinderkrankenhaus, das zweite Kinderkrankenhaus wurde in Moskau (1844) gegründet ) wurde XNUMX in St. Petersburg das dritte Kinderkrankenhaus Russlands errichtet.

Vor der Revolution wurde die Poliklinik für Kinder ambulant in Krankenhäusern und Kliniken angeboten. Nach der Oktoberrevolution wurde der Schutz von Mutterschaft und Kindheit zur Staatsaufgabe erklärt. Ein weites Netz von Kinderkrippen, Mutter-Kind-Häusern, Milchküchen, Säuglings- und Kleinkindersprechstunden, Kindervorsorgeambulanzen und Polikliniken ist entstanden. Nach dem Großen Vaterländischen Krieg wurden Säuglingssprechstunden und Polikliniken zu Kinderpolikliniken zusammengelegt. 1998 gab es in Russland 491 Kinderpolikliniken.

Das Kind wächst und entwickelt sich ständig. In jeder Altersstufe seines Lebens erscheint er in seiner morphologischen, körperlichen und psychischen Qualität. Im Prozess der menschlichen Ontogenese werden mehrere Entwicklungsperioden unterschieden.

1. Vorgeburtliche Periode Entwicklung umfasst:

1) Embryonalperiode (1.-6. Woche) – die Ablage und Bildung von Organen findet statt;

2) embryofetale Periode (7.-8. Woche) – die Plazenta wird gebildet;

3) In der Fetalperiode (von der 9. Woche bis zur Geburt) kommt es zu einem Wachstum des Fötus und einer Gewebedifferenzierung der Organe.

2. Intranatale Periode - vom Beginn der Wehen bis zum Abklemmen der Nabelschnur und der Geburt des Fötus.

3. Nachgeburtszeit Entwicklung umfasst:

1) Neugeborenenperiode (bis zu 3-4 Wochen). Markieren:

a) frühe Neugeborenenperiode - die ersten 7 Tage (die intrauterine Dynamik hört auf, die Lungenatmung tritt auf, der Lungenkreislauf beginnt zu funktionieren, die enterale Ernährung beginnt, der Energie- und Wasserstoffwechsel ändert sich;

b) späte Neugeborenenperiode (vom 8. Lebenstag bis zum Ende des 1. Monats). Während dieser Zeit findet die Entwicklung von Analysatoren statt, die Koordination von Bewegungen und konditionierten Reflexen beginnt sich zu bilden. Es findet eine Anpassung an die Lebensbedingungen statt;

2) die Zeit des Säuglingsalters (von 3-4 Wochen bis 12 Monaten): Abschluss der wichtigsten Anpassungsprozesse an das extrauterine Leben, intensive körperliche, neuropsychische, motorische und intellektuelle Entwicklung, unzureichende morphologische und funktionelle Reife aller Organe und Systeme;

3) die Zeit der frühen Kindheit (von 1 Jahr bis 3 Jahre): Verbesserung der Bewegungskoordination, schnelle Entwicklung der motorischen Sprache und der mentalen Funktionen, eine signifikante Steigerung der motorischen Aktivität;

4) Vorschulzeit (von 3 bis 6 Jahren): eine langsamere Zunahme des Körpergewichts, Beginn des Ersatzes von Milchzähnen durch bleibende Zähne, eine deutliche Verbesserung des Gedächtnisses, Verbesserung der Sprache, der korrekte Satzbau und die Aussprache von Lauten , die Entstehung komplexer Beziehungen zu verschiedenen Kindern und Erwachsenen, die Bildung von Stolz ;

5) Grundschulzeit (von 7 bis 11 Jahren): Der Prozess des Auftretens von bleibenden Zähnen setzt sich fort, alle Körpersysteme werden verbessert;

6) Oberschulzeit (von 12 bis 17-18 Jahren).

Körperliche und neuropsychische Entwicklung der frühen Kindheit ist einer der wichtigsten Indikatoren für die Gesundheit eines Kindes.

Von 10 bis 20 Tagen behält das Kind ein Objekt im Auge.

Im Alter von 1 Monat fixiert es seinen Blick auf ein festes Objekt. Hört Geräusche, Stimme, beginnt zu lächeln. Auf dem Bauch liegend versucht er, den Kopf zu heben und zu halten.

Mit 2 Monaten fixiert es den Blick für lange Zeit. Macht suchende Kopfbewegungen zum Geräusch. Er steht auf und hält sich kurz den Kopf.

Mit 3 Monaten ist er in aufrechter Position in der Lage, seinen Blick zu halten. Hält den Kopf aufrecht. Mit der Unterstützung der Achseln ruht es fest mit den Beinen bei maximaler Belastung in den Hüftgelenken. Spricht die ersten Laute aus.

Mit 4 Monaten erkennt er seine Mutter, untersucht seine Hände, lacht, kann Spielzeug mit seinen Händen greifen.

Mit 5 Monaten erkennt er die Stimme seiner Mutter, unterscheidet zwischen strenger und liebevoller Intonation. Er beginnt lange auf dem Bauch zu liegen und stützt sich auf die Handflächen der gestreckten Arme.

Mit 6 Monaten kann er zwischen seinem eigenen und fremden Namen unterscheiden, nimmt ein Spielzeug. Kann vom Bauch auf den Rücken rollen und sich bewegen. Erzeugt individuelle Sounds.

Mit 7 Monaten beschäftigt er sich aktiv mit einem Spielzeug, krabbelt. Auf die Frage "wo?" nach einem Objekt suchen können.

Mit 8 Monaten spielt er lange mit Spielzeug, sitzt, sitzt, legt sich hin, steht auf und geht von alleine und hält sich an der Barriere fest. Er selbst hält und isst ein Stück Brot.

Mit 9 Monaten macht er Tanzbewegungen zum Klang von Musik. Hört aufmerksam Musik. Bewegt sich von Objekt zu Objekt und hält sie mit den Händen fest. Er trinkt aus einer Tasse und hält sie leicht mit den Händen.

Mit 10 Monaten führt er auf Wunsch eines Erwachsenen verschiedene Aktionen aus (öffnet, schließt), auf Wunsch von "Geben" findet und gibt er vertraute Gegenstände.

Mit 11 Monaten kann er schon alleine stehen, die ersten Schritte machen. Spricht die ersten Wörter aus. Hält beim Füttern einen Löffel.

Mit 12 Monaten erkennt er vertraute Personen auf Fotos, betrachtet Bilder. Sitzt selbstständig ohne Unterstützung. Unterscheidet die Bedeutung der Wörter "kann" und "unmöglich", trinkt selbstständig aus einer Tasse. Kennt ein paar Wörter.

Im Alter von 1 Jahr und 3 Monaten geht er selbstständig, geht in die Hocke, beugt sich vor. Nimmt von sich aus feste Nahrung zu sich.

Mit 1 Jahr und 6 Monaten überwindet er Hindernisse mit einem Seitenschritt. In der Lage, Objekte mit ähnlichem Aussehen aus Objekten mit unterschiedlichen Formen gemäß dem vorgeschlagenen Muster oder Wort auszuwählen.

Mit 1 Jahr und 9 Monaten beginnt er, primitive Strukturen zusammenzubauen. Überwindet Hindernisse durch wechselndes Tempo. Unternimmt selbständige Versuche, sich an- und auszuziehen.

Baut mit 2 Jahren Sätze aus 3 oder mehr Wörtern. Er kleidet sich selbstständig, weiß aber nicht, wie man Knöpfe schließt. Versteht Kurzgeschichten.

Mit 3 Jahren erscheinen Fragen „wann“, „warum“, Namen 4 Grundfarben. Kann eine bestimmte Rolle im Spiel übernehmen (z. B. mit einer Puppe spielen, im Namen der Mutter oder des Arztes handeln).

VORTRAG Nr. 2. Kinder füttern. Prävention von Hypogalaktie. Eigenschaften von Milchmischungen

Die Ernährung eines Kindes im ersten Lebensjahr mit Muttermilch nennt man natürlich. Beim Saugen entwickeln sich der Kieferapparat, die Mund- und Zungenmuskulatur und der richtige Biss wird gebildet. Das Stillen des Kindes durch die Mutter wirkt sich günstig auf die Entwicklung des zentralen Nervensystems des Kindes und seiner geistigen Aktivität aus.

Quantitative Unterschiede zwischen Frauenmilch und Tiermilch: Die Gesamtproteinmenge ist ungefähr zweimal geringer als in Kuhmilch und die Menge an Kohlenhydraten ist zweimal höher. Es ist allgemein anerkannt, dass durchschnittlich 2 ml Muttermilch 2 g Protein, 100 g Fett und 1,2 g Kohlenhydrate enthalten. Der Energiewert von 3,5 ml Muttermilch beträgt 7,5 kcal.

Qualitative Unterschiede zwischen Frauenmilch und Tiermilch: In Frauenmilch ist der Gehalt an Laktoalbumin, Laktoglobulin, Immunglobulinen viel höher als Kasein. Der Gehalt an Aminosäuren in Frauenmilch ist geringer als in Kuhmilch, aber ihr Verhältnis entspricht eher den Bedürfnissen eines Kindes im ersten Lebensjahr. Von großer Bedeutung sind hydrolytische Enzyme, die in der Muttermilch enthalten und am Eiweißabbau beteiligt sind.

Triglyceride sind der Hauptbestandteil von Fett in der Muttermilch. Die Menge an Milchzucker – Laktose – in Frauenmilch ist größer. Qualitative Unterschiede liegen in der unterschiedlichen isomeren Struktur des Milchzuckers: Muttermilch enthält β-Laktose, Kuhmilch enthält L-Laktose. α-Laktose wird im Dünndarm langsamer absorbiert als β-Laktose und hat Zeit, den Dickdarm zu erreichen, und stimuliert das Wachstum der grampositiven Bakterienflora. β-Laktose stimuliert die Synthese von B-Vitaminen und beeinflusst die Zusammensetzung von Lipiden, indem es den Gehalt an neutralen Fetten reduziert und den Gehalt an Lecithin erhöht. Muttermilch enthält Oligoaminozucker, die das Wachstum von Bifidobakterien anregen. Die Gesamtmenge an Mineralsalzen in Frauenmilch ist geringer als in Kuhmilch, wodurch die Retention osmotisch aktiver Ionen im Körper eines Kindes in den ersten Lebensmonaten vermieden werden kann, das eine geringe Ausscheidungsfunktion der Nieren hat .

In der Muttermilch beträgt das Verhältnis zwischen Phosphor und Kalzium 1:2, in der Kuhmilch 1:1. Die Menge an Vitaminen in der Muttermilch hängt von der Jahreszeit und vom Vitaminwert der Nahrung der stillenden Mutter ab. Im Durchschnitt enthält Muttermilch deutlich mehr fettlösliche Vitamine (A, D, E) als Kuhmilch.

Das erste Stillen sollte 20-30 Minuten nach der Geburt im Kreißsaal erfolgen. Bei der ersten Anwendung ist der Hautkontakt sehr wichtig. Die Dauer des Erstkontakts sollte mindestens eine Stunde betragen. Frühzeitiges Stillen trägt auch zu guten Uteruskontraktionen in der Zeit nach der Geburt bei.

Frauen auf erfolgreiches Stillen vorbereiten: In der ersten Hälfte der Schwangerschaft erfordert die Ernährung keine besondere Korrektur, es ist nur wichtig, ausreichend Vitamine und Mineralstoffe bereitzustellen, deren reichhaltige Quellen Gemüse und Obst sind.

In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, wenn das Gewicht des Fötus schnell zuzunehmen beginnt, steigt der Bedarf der Frau an Grundnährstoffen (Eiweiß, Mineralien). Es wird empfohlen, dass die Ernährung etwa 500–600 ml Milch oder fermentierte Milchprodukte, 100–150 g Hüttenkäse, 100–200 g Fleisch oder Fisch, 500–600 g Gemüse, 200–300 g Obst usw. umfasst Beeren.

Um eine zu starke Gewichtszunahme zu vermeiden, ist es am Ende der Schwangerschaft ratsam, die Menge an Kohlenhydraten in der Ernährung etwas einzuschränken, indem der Verzehr von Brot, Süßwaren und Zucker reduziert wird.

Für eine ausreichende Versorgung des Körpers mit Vitaminen während der Schwangerschaft wird die Einnahme von B-Vitaminen und Ascorbinsäure empfohlen.

Kontraindikationen für die frühe Anheftung des Kindes an die Mutterbrust: Seitens der Mutter gehören dazu mittelschwere und schwere Nephropathie, operative Entbindung, großer Blutverlust während der Geburt, Dammrupturen I-II-Grades, eitrig-entzündliche Erkrankungen der Mutter , Rh-negatives Blut sowie schwere extragenitale Erkrankungen; Seitens des Kindes sind dies ein Apgar-Score unter 7 Punkten, Asphyxie, Geburtstrauma, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, Fehlbildungen, Frühgeburtlichkeit, Atemnotsyndrom.

Kontraindikationen für das Stillen: Stoffwechselerkrankungen (Galaktosämie, Phenylketonurie), Einnahme von Zytostatika durch die Mutter, radioaktive Medikamente.

Trotz ausreichender Milchmenge der Mutter muss das Baby im Alter von 5-6 Monaten an Beikost herangeführt werden.

Köder - Hierbei handelt es sich um eine Zusatznahrung tierischen oder pflanzlichen Ursprungs. Regeln für die Einführung von Beikost: Bei einem gesunden Kind wird Beikost erst nach Verdoppelung des Körpergewichts eingeführt; Beikost sollte vor dem Stillen gegeben werden, beginnend mit 5-10 g, schrittweise gesteigert auf 150 g.

In der zweiten Lebenshälfte des Kindes sollte die Beikostmenge 180 g nicht überschreiten. Eine neue Beikostart wird nach vollständiger Anpassung an die bisherige eingeführt. Ergänzungsfuttermittel sollten eine homogene Konsistenz haben und keine Schluckbeschwerden verursachen. Mit zunehmendem Alter müssen Sie auf dickere und dann dichtere Lebensmittel umsteigen. Beikost wird warm mit einem Löffel im Sitzen verabreicht. Bei der Einführung von Beikost sollten Sie auf die Haut und den Stuhlgang des Babys achten: Bleibt dieser normal, sollte am nächsten Tag die Beikostmenge erhöht werden. Sie können die Einführung von Beikost nicht mit vorbeugenden Impfungen kombinieren.

Das erste Nahrungsergänzungsmittel wird im Alter von 3–3,5 Monaten in Form von Fruchtsaft verabreicht, beginnend mit 1–2 TL, wobei die Menge auf 20–30 ml erhöht wird. Fruchtpüree wird 3–4 Wochen nach dem Entsaften (von 3,5–4 Monaten) verabreicht, beginnend mit 3–5 g und nach 10–12 Monaten auf 80–100 ml erhöht.

Nach 5 Monaten wird die erste Ergänzungsmahlzeit eingeführt, die eine Fütterung ersetzt - Gemüsepüree aus Zucchini, Karotten, Kartoffeln. Sie können keine Zwiebeln, Knoblauch, Gewürze hinzufügen.

Mit 6 Monaten werden Brei aus Reis, Buchweizen und Mais eingeführt, beginnend mit 50 g und zunehmend auf 150 g (mit Grießbrei kann man nicht mit der Beifütterung beginnen!), Hüttenkäse in einer Menge von 3-5 g/kg, und Kekse.

Ab 7 Monaten werden reife Früchte, Hackfleisch und Eigelb (1/4-1/2 Teil) hinzugefügt.

Ab 8 Monaten führen sie Kefir, Brot ein.

Ab 9 Monaten bekommt das Kind 1-2 mal pro Woche Fisch statt Fleisch. Bis zum Jahr Dampfkoteletts.

Künstliche Fütterung - das ist die Ernährung, bei der das Kind in der ersten Lebenshälfte nicht Muttermilch, sondern Milchmischungen als Hauptnahrung erhält. Derzeit können zahlreiche Trockennahrungen, die zur künstlichen Ernährung gesunder Kinder verwendet werden, in vier Gruppen eingeteilt werden.

Gruppe I - angepasste Mischungen (zur Herstellung wird Kuhmilch verwendet, und die Anpassung wird auf eine Verringerung des Gehalts an Proteinen und Calciumsalzen reduziert). Dazu gehören „Nan“, „Nutrilon“, „Heinz“, „Enfamil“.

Gruppe II - teilweise angepasste Mischungen (sie kommen teilweise der Zusammensetzung von Muttermilch nahe). Dazu gehören „Baby“, „Baby“, „Milumil“.

Gruppe III - Folgenahrungen, d. h. Milchmischungen, die zur Ernährung in einem späteren Altersstadium bestimmt sind. Dazu gehören „Hipp-2“, „Enfamil-2“.

Gruppe IV - nicht angepasste Mischungen "Krepysh", "Health".

Mischfütterung - dies ist die Ernährung, bei der das Kind in der ersten Lebenshälfte Muttermilch und Beikost, also Milchnahrung, erhält, da dem Kind keine Beikost nach Alter verordnet werden kann. Die Gründe für die Umstellung von Kindern auf Mischkost sind Hypogalaktie bei der Mutter und soziale Faktoren (z. B. wenn die Mutter zur Arbeit geht).

Unter Hypogalaktie versteht man eine verminderte Sekretionskapazität der Brustdrüsen. Es kommt zu einer frühen Hypogalaktie, die sich in den ersten 10–14 Tagen entwickelt; spät - zu einem späteren Zeitpunkt; primär neuroendokrinen Ursprungs und sekundär, verursacht durch schlechte Ernährung, Verletzung des Tagesablaufs, somatische und infektiöse Erkrankungen der Mutter.

Unter Laktationskrisen versteht man einen Rückgang der Milchmenge ohne äußere Ursache. Sie werden in den ersten 3 Monaten der Laktation beobachtet, manchmal nach 6-8 Monaten, die Dauer der vorübergehenden Hypogalaktie beträgt 3-4 Tage, selten - 6-8 Tage.

Vorbeugung. Legen Sie das Baby so oft wie möglich an die Brust, vermeiden Sie nervösen Stress und psychischen Stress, nehmen Sie Medikamente ein, die die Laktation fördern, sorgen Sie für eine gute Ernährung, indem Sie Karottensaft, Dill-, Anis- und Walnussaufguss trinken (1/2 Tasse Walnüsse, aufbrühen). 1/2 Liter kochende Milch in eine Thermoskanne geben und 3-4 Stunden ziehen lassen, den Aufguss 1/3 Tasse 20 Minuten vor dem Stillen einnehmen.

VORTRAG Nr. 3. Anomalien der Konstitution bei Kindern. Diathese-Optionen

Verfassung - Dies ist eine Reihe relativ stabiler morphologischer und funktioneller Eigenschaften einer Person aufgrund von Vererbung, Alter und langfristigem intensivem Einfluss der Umwelt, die die funktionellen Fähigkeiten und die Reaktionsfähigkeit des Körpers bestimmen.

Diathese - Dies ist ein genetisch bedingtes Merkmal des Körpers, das die Originalität seiner Anpassungsreaktionen bestimmt und für eine bestimmte Gruppe von Krankheiten prädisponiert. Diathese ist keine Krankheit, sondern eine Veranlagung, die sich unter bestimmten Umweltbedingungen in eine Krankheit verwandeln kann.

1. Allergische Diathese

Die allergische Diathese ist eine konstitutionelle Anomalie, die durch die Veranlagung des Körpers für allergische und entzündliche Erkrankungen gekennzeichnet ist. Diese konstitutionelle Anomalie kommt recht häufig vor. Sie wird meist im Alter von 3–6 Monaten entdeckt und dauert 1–2 Jahre; bei den meisten Kindern verschwindet sie anschließend. Es wird eine atopische Diathese unterschieden, die mit einer allergischen Reaktion auf Nahrungsmittel und nicht infektiöse Antigene bei Kontakt mit der Schleimhaut der Atemwege einhergeht. Autoimmundiathese, bei der es zu einer erhöhten Empfindlichkeit der Haut gegenüber UV-Strahlung, einem signifikanten Anstieg des γ-Globulinspiegels im Blut, einem häufigen Nachweis von LE-Zellen, antinukleären Faktoren in einem Zustand völligen klinischen Wohlbefindens und einer polyklonalen Aktivierung kommt B-Lymphozyten sowie T-Helferzellen mit verminderter Aktivität T-Suppressoren, erhöhte Blutspiegel von Immunglobulinen M. Infektiös-allergische Diathese, bei der es nach akuten respiratorischen Virusinfektionen und Erkrankungen zu langen Perioden mit erhöhter ESR und niedriger Temperatur kommt der Nasopharynx.

Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Behandlung ähnlich der exsudativ-katarrhalischen Diathese.

2. Exsudative katarrhalische Diathese

Exsudativ-katarrhalische Diathese ist ein besonderer Reaktivitätszustand bei Kleinkindern, der durch eine Tendenz zu wiederkehrenden infiltrativ-desquamösen Läsionen der Haut und Schleimhäute, die Entwicklung pseudoallergischer Reaktionen und einen langwierigen Verlauf entzündlicher Prozesse mit lymphoider Hyperplasie gekennzeichnet ist. Labilität des Wasser-Salz-Stoffwechsels.

Ätiologie und Pathogenese sind nicht vollständig geklärt, aber erbliche Veranlagung sowie der Einfluss von Umweltfaktoren spielen eine wichtige Rolle. Bei 2/3–3/4 der Kinder mit allergischer Diathese wird eine positive familiäre „Allergieanamnese“ festgestellt. Bei solchen Kindern wird ein hoher Immunspiegel E im Blut oder eine übermäßige Sekretion und Freisetzung von Histamin aus Mastzellen festgestellt, dessen unzureichende Inaktivierung die Neigung zu allergischen Reaktionen bestimmt. Auslösende Faktoren können eine Toxikose der ersten und zweiten Schwangerschaftshälfte, Infektionskrankheiten, die Einnahme von Medikamenten während der Schwangerschaft, eine Verletzung der Ernährung der schwangeren Frau, insbesondere in den letzten Monaten der Schwangerschaft (eintönige Ernährung mit übermäßigem Verzehr eines der obligaten Allergene – sein) Eier, Honig, Süßwaren, Milch, Mandarinen) sowie während der Stillzeit.

Bereits in der pränatalen Phase kann es zu einer diaplazentaren Sensibilisierung des Kindes gegenüber den im Körper der Mutter zirkulierenden Allergenen kommen. In der extrauterinen Phase werden Allergene mit der Muttermilch und der Nahrung über die Darmwand übertragen, die insbesondere bei Säuglingen eine erhöhte Durchlässigkeit aufweist, insbesondere nach Magen-Darm-Erkrankungen, sowie in der Erholungsphase von verschiedenen Krankheiten mit Gewichtsverlust und Erschöpfung. Ein potenzieller Sensibilisator können Lebensmittel sein, die keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden (Eierlikör, mit Eiweiß geschlagene Beeren usw.), sowie Produkte wie Fisch, Nüsse und einige andere, die beim Kochen ihre allergenen Eigenschaften nicht verringern. Eine Allergie kann auch durch gewöhnliche Lebensmittel verursacht werden, wenn das Kind diese im Übermaß (Überfütterung) zu sich nimmt, insbesondere bei einem eintönigen Nährstoffangebot. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада usw.). Wichtig sind Essstörungen, der Missbrauch von Süßigkeiten, scharfen, salzigen Speisen und die Einführung vieler neuer Lebensmittel in die Ernährung des Kindes in kurzer Zeit. Ein Kind mit allergischer Diathese entwickelt leicht eine Überempfindlichkeit nicht nur gegenüber Nährstoffen, sondern auch gegenüber äußeren Allergenen wie Wolle und Hausstaub.

Allergene können über Haut und Schleimhäute (Bindehaut etc.) sowie bei zahlreichen Injektionen und Impfungen in den Körper des Kindes gelangen. Bei Kindern mit allergischer Diathese werden Störungen in kortikal-subkortikalen Beziehungen festgestellt, parasympathische Stimmung oder Dystonie des autonomen Nervensystems festgestellt, funktionelle Veränderungen in der Leber in Form von Stoffwechselstörungen (Fett, Kohlenhydrat, Eiweiß, Wasser, Salz, Vitamin , Säure-Basen-Gleichgewicht), die dem Körper bei seiner Anpassung an die äußere Umgebung und Ernährung nicht gleichgültig ist.

Die Entwicklung einer allergischen Reaktion geht mit einem Anstieg einer Reihe biologisch aktiver Substanzen im Blut einher: Histamin, Serotonin, Leukotriene usw. Bei der Pathogenese spielen autoallergische Prozesse eine gewisse Rolle, die höchstwahrscheinlich sekundär im Verlauf auftreten die Krankheit. Die Entwicklung von Autoallergieprozessen mit einer konstanten Aufnahme von Autoallergenen in das Blut trägt zu einem trägeren Verlauf der allergischen Diathese bei.

Клиника. Solche Kinder zeichnen sich durch ein hohes Geburtsgewicht aus, insbesondere wenn es sich um das erste Kind in der Familie handelt; Windelausschlag, der früh auftritt und bei richtiger Pflege lange anhält; verschwindende und wiederauftretende Seborrhoe der Kopfhaut; deutliche Überschreitung der Altersnorm der Körpergewichtszunahme und ihrer großen Schwankungen unter dem Einfluss ungünstiger Bedingungen; positive Hauttests auf exogene Allergene, wenn keine klinischen Manifestationen einer allergischen Diathese vorliegen.

Bei der Untersuchung wird auf ein aufgedunsenes, blasses Gesicht, übermäßiges Körpergewicht, verringerter Gewebeturgor (pastöser Typ) oder Dünnheit, geographische Zunge, Bauchschmerzen, Blähungen hingewiesen.

Im ersten Lebensjahr sind Kinder mit erhöhter nervöser Erregbarkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit launisch, nervös. Kinder vertragen keine schwere körperliche Anstrengung. Kinder mit Immunglobulin-A-Mangel entwickeln häufig chronische Infektionsherde, Vergrößerungen peripherer Lymphknoten, Milz, verlängerte subfebrile Zustände und einen langwierigen Verlauf von Infektionskrankheiten.

Gneis kommt nur bei Säuglingen vor: schmutzige graue oder braune seborrhoische Schuppen in Form einer Kappe oder Schale auf der Kopfhaut, hauptsächlich an Krone und Krone. Der Gneisverlauf ist meist günstig, bei manchen Kindern geht er aber in ein seborrhoisches Ekzem (Schwellung, Rötung, Nässen, vermehrte Krustenbildung) über, das sich oft auf Ohrmuscheln, Stirn, Wangen ausbreitet.

Das häufigste Symptom der allergischen Diathese, insbesondere bei Kindern des ersten Lebensjahres, ist ein Milchschorf (oder Kruste): auf der Haut der Wangen, oft in der Nähe der Ohrmuscheln, Rötung, Schwellung, scharf von gesunder Haut getrennt, ist gebildet, oft mit Abblätterungserscheinungen. Bei manchen Kindern wird der Milchschorf von Juckreiz begleitet, manchmal kann er sich in ein Ekzem verwandeln.

Die anhaltende Form von Windelausschlag - Intertrigo - ist eines der wichtigsten Symptome der allergischen Diathese. Der Windelausschlag kann trocken sein, in anderen Fällen kommt es zu einer Mazeration der Haut (normalerweise bei übergewichtigen, teigigen Säuglingen). Die schwerste Form der allergischen Diathese sollte als Kinderekzem angesehen werden, das bei älteren Kindern auftritt. Bei älteren Kindern kann sie sich in Neurodermitis umwandeln.

Diagnose anhand von Anamnese und klinischen Befunden festgelegt.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei echtem Ekzem, Erythrodermie, Dermatitis, Immunschwäche, Psoriasis und dem Syndrom der gestörten Darmresorption.

Behandlung. Es gibt keine Standarddiät. Eine ausgewogene Ernährung und Stillen sind notwendig, allerdings ist das Vorhandensein von Allergenen möglich. Die Ernährung der Mutter sollte arm an Kohlenhydraten, Fetten, Speisesalz und möglichen Allergenen sein. In manchen Fällen (fette Muttermilch) wird abgepumpte Muttermilch pasteurisiert (30 Minuten bei einer Temperatur von 65 °C) und die Oberfolie entfernt oder die Milch für 3-4 Stunden in den Kühlschrank gestellt und dann die Sahne wird entrahmt und anschließend pasteurisiert. Älteren Kindern wird empfohlen, Gelee, Mousse, Schweinefleisch, Rinderbrühe, Fisch, Eier in jeglicher Form, Hülsenfrüchte, Nüsse, Gewürze und Gewürze auszuschließen (Fette und Proteine, Flüssigkeiten moderat einschränken). Bei den Porridges wird Buchweizen bevorzugt, abends empfehlen sich Gemüse, Salate und Aufläufe. Wenn ein Ekzem durch den Verzehr eines Allergens entstanden ist, kann es bei folgender Ernährung innerhalb von 24 Stunden abklingen: Teller Reiswasser, 1 Teller Obst (nicht gelb), 1 Teller Gemüse (Kartoffeln), 1 Teller Reis mit Obst Saft (keine gelbe Farbe). An jedem weiteren Tag wird dieser Grundnahrung unter Kontrolle der Krankheitsdynamik ein neues Gericht hinzugefügt. Wenn vor dem Hintergrund einer allergischen Diathese eine Dysbiose diagnostiziert wird, können 10-tägige Kurse mit Lactobacterin und Bifidumbacterin wirksam sein. Verordnete Medikamente, die den Juckreiz und die Durchlässigkeit der Gefäßwand reduzieren, Beruhigungsmittel: 3-5 %ige Natriumbromidlösung, Diphenhydramin oder Antihistaminika in altersgerechter Dosierung. B-Vitamine werden ebenfalls verschrieben₅, B₆, B₁₂, B₁₅, A, C (Ascorbinsäure kann den Juckreiz verstärken) in therapeutischen Dosen für mindestens 3-4 Wochen. Lokale Behandlung: zunächst Lotionen, nach Verschwinden von Schwellungen und Nässen – Salbentherapie. Darüber hinaus werden mäßig warme Bäder (nicht höher als 38 °C) für 10-15 Minuten mit Weizenkleie oder Kartoffelmehl (400-600 g pro Bad), mit Eichenrinde, Schnur, Schöllkraut, unter Zusatz von Lagochilus, verschrieben. Kaliumpermanganat (bis zu hellrosa Farbe). Wenden Sie 1–4 Mal (täglich oder jeden zweiten Tag) eine allgemeine UV-Bestrahlung von 1/15 bis 20 Erythemdosis an. Die Beseitigung von Sekundärinfektionsherden verbessert auch den Allgemeinzustand des Patienten.

Vorbeugung. Rationelle Ernährung für schwangere und stillende Mütter, insbesondere bei Allergien, mit moderatem Verzehr abwechslungsreicher, gut gekochter Lebensmittel, Ausschluss von Eiern, Einschränkung von Milch (bis zu 1-2 Gläser pro Tag), Zucker, Honig , Schokolade, Süßigkeiten, Nüsse sowie Würste, Würstchen, Fischkonserven. Gestaltung der Kinderernährung entsprechend dem Alter.

Während der Krankheit und während der Rekonvaleszenz wird empfohlen, dem Kind gut verarbeitete Nahrung in Maßen zu geben und die Einführung neuer Lebensmittel zu vermeiden. Es ist notwendig, die Impfregeln einzuhalten, die nur während der Remission und nach entsprechender Vorbereitung durchgeführt werden sollten. Brauchen Sie hygienische Pflege für ein Kleinkind. Es ist besser, die Verwendung von Parfüms, Shampoos und Toilettenwasser zu vermeiden. Die Prognose ist, vorbehaltlich aller Präventions- und Behandlungsmaßnahmen, günstig.

3. Lymphatische Diathese

Die lymphatische Diathese (lymphatisch-hypoplastisch) ist eine erbliche Insuffizienz des lymphatischen Systems, die mit einer reduzierten Funktion der Thymusdrüse als Hauptorgan verbunden ist, das die Reifung von Lymphozyten steuert; gekennzeichnet durch eine generalisierte anhaltende Vergrößerung der Lymphknoten, Funktionsstörungen des endokrinen Systems (Unterfunktion der Nebennieren, des sympathoadrenalen Systems usw.), eine Neigung zu allergischen und hyperergischen Reaktionen und Infektionskrankheiten. Eine der Manifestationen der lymphatischen Diathese kann die Pathologie der lokalen Immunität der Schleimhäute sein, die Insuffizienz der Synthese von sekretorischen Immunglobulinen.

Клиника. Dysplastischer Körperbau – oft ein kurzer Körper, etwas verlängerte Gliedmaßen. Die Haut ist blass, die Hautfalte ist schlaff, die Muskulatur ist schlecht entwickelt, der Tonus ist herabgesetzt und das Gewebe ist pastös. Die Lymphknoten sind vergrößert, die Mandeln und Rachenmandeln sind hyperplastisch und locker. Nach einer Adenotomie neigen Adenoide zum erneuten Wachstum. Im Röntgenbild ist in 70 % der Fälle eine Vergrößerung der Thymusdrüse zu erkennen, die zu einem Verschluss der Bronchien führen kann. Es besteht eine Tendenz zur arteriellen Hypotonie. Im Blut - leichte Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose, Anämie, Neutropenie.

Diagnose wird auf der Grundlage der Anamnese, des charakteristischen Aussehens des Kindes, des Nachweises einer Hyperplasie der Lymphknoten und der Thymusdrüse festgestellt.

Differenzialdiagnose bei Immunschwächezuständen durchgeführt.

Behandlung. Aufrechterhaltung eines Tagesablaufs, ausreichend Zeit an der frischen Luft, Abhärtungsverfahren, Massage, Gymnastik, Physiotherapie, Vitamintherapie. Verschreibung von Adaptogenen und Wirkstoffen, die die Abwehrkräfte des Körpers und die Nebennierenfunktion stimulieren (Dibazol, Metacil, Aloe, Eleutherococcus, Ginseng). Bei anhaltender Virusinfektion und Vorliegen chronischer Infektionsherde wird eine Behandlung mit Viferon verordnet.

Vorbeugung. Rationelle Ernährung schwangerer Frauen und altersgerechte Ernährung des Kindes. Aufrechterhaltung eines Tagesablaufs, Gehen, Abhärten, Massage und Gymnastik. Ständiger Einsatz adaptogener Pflanzen (Eleutherococcus etc.) in Kombination mit Vitaminen (getrennte Kurse von 2 Wochen).

Prognose bei Beachtung der Heil-Prophylaxe-Maßnahmen günstig.

4. Nervös-arthritische Diathese

Die nervös-arthritische Diathese ist gekennzeichnet durch eine erhöhte nervöse Erregbarkeit, eine Neigung zur Ketoazidose und in Zukunft eine Veranlagung zur Entwicklung von Fettleibigkeit, interstitieller Nephritis, Urolithiasis, Atherosklerose, Diabetes mellitus, Gicht. Die Verletzung des Harnsäurestoffwechsels ist der führende, aber nicht der einzige Labormarker.

Ätiologie. Einerseits die Vererbung pathologischer Eigenschaften des Stoffwechsels, andererseits Störungen der Ernährung in der Familie, im Arbeits- und Ruheregime sowie in der Umwelt.

Pathogenese. Von besonderer Bedeutung sind die hohe Erregbarkeit bei jeder Aufnahmestufe, der gestörte Purinstoffwechsel mit einem Anstieg ihres Gehalts im Blut und Urin, die geringe Acetylierungsfähigkeit der Leber und andere nicht entschlüsselte mitochondriale Defekte.

Клиника. Bereits im Säuglingsalter ist eine erhöhte nervöse Erregbarkeit festzustellen, mit zunehmendem Alter werden Kinder noch erregbarer. Die geistige Entwicklung ist den Altersnormen voraus: Sie sind neugierig, lebhaft und erinnern sich an das, was sie hören oder lesen. Manchmal haben solche Kinder Nachtangst, Tics, choreoartige Anfälle und emotionale Labilität. In regelmäßigen Abständen oder plötzlich können nach einer kurzen Krankheitsphase Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Acetongeruch aus dem Mund auftreten, was auf die Entwicklung einer acetonämischen Krise hinweist. Während einer Krise steigt der Spiegel an Ketonkörpern, Ammoniak und Harnsäure im Blut und der pH-Wert sinkt.

Diagnose erstellt auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei Neurose, Rheuma, Diabetes usw.

Behandlung. Rationale Ernährung und Abhärtung, Spaziergänge, Sportunterricht. Vermeiden Sie psychische Belastungen, beschränken Sie das Fernsehen. Geben Sie bei den ersten Symptomen einer acetonämischen Krise oder ihrer Vorstufen süßen Tee, Fruchtsäfte und basisches Mineralwasser zu trinken. Es ist ratsam, das Kind in einem Krankenhaus stationär aufzunehmen. Sie führen einen reinigenden Einlauf und eine Magenspülung durch, um die Entfernung von Ketonkörpern aus dem Darm zu verbessern. Verschreiben Sie Essentiale oder Vitamin B₁₂Bei acetonämischem Erbrechen zielt die Behandlung darauf ab, die Azytose zu bekämpfen und die Ausscheidung und Verwertung von Ketonkörpern zu verbessern: Eine 5% ige Glucoselösung, eine 0,9% ige Natriumchloridlösung werden injiziert. Prävention: Einhaltung des Tagesablaufs des Kindes, rationelle Ernährung, Schutz des Kindes vor psychischem Stress.

VORTRAG Nr. 4. Chronische Essstörungen, Hypovitaminose bei Kindern

1. Hypotrophie

Hypotrophie ist eine chronische Essstörung, die sich in unterschiedlich starkem Gewichtsverlust äußert.

Ätiologie, Pathogenese. Die Krankheit ist polyätiologisch. Es gibt angeborene (pränatale) und erworbene (postnatale) Mangelernährung. Angeborene Mangelernährung wird hauptsächlich durch mütterliche Erkrankungen verursacht oder ist mit intrauteriner Hypoxie, fetalen Infektionen sowie genomischen und chromosomalen Mutationen verbunden. Bei den Ursachen erworbener Mangelernährung werden exogene und endogene unterschieden.

Exogene Ursachen sind ernährungsbedingte Faktoren (quantitative Unterernährung bei Hypogalaktie, Pylorusstenose und Pylorospasmus oder qualitative Unterernährung bei Verwendung nicht altersgerechter Mischungen, späte Einführung von Beikost etc.), infektiöse Faktoren, intrauterine generalisierte Infektionen, Infektionen des Magen-Darm-Traktes, toxische Faktoren , Drogenvergiftung (Hypervitaminose D usw.), Anorexie aufgrund psychogener und anderer Entbehrungen, wenn das Kind nicht genügend Aufmerksamkeit, Zuneigung, Spaziergänge, Massage, mangelnde Pflege, Regime, Erziehung usw. erhält. Pränatale Enzephalopathien können zugeschrieben werden endogene Ursachen von Mangelernährung verschiedener Genese, bronchopulmonale Dysplasie, erbliche Stoffwechselanomalien und Immunschwächezustände, Fehlbildungen des Magen-Darm-Traktes und anderer Organe, ZNS-Läsionen, endokrine Erkrankungen, Psychopathie, Neurose usw.

Die Pathogenese der Mangelernährung beruht auf einer Abnahme der Nährstoffverwertung mit einer Verletzung der Verdauungs-, Resorptions- und Assimilationsprozesse unter dem Einfluss verschiedener Faktoren. Es gibt die Schweregrade I, II und III der Mangelernährung.

Клиника. Eine Hypotrophie ersten Grades äußert sich in einem Verlust des Körpergewichts von nicht mehr als 20 % des altersbedingten Gewichts. Blässe der Haut und Schleimhäute. Die Unterhautfettschicht am Bauch wird dünner, der Gewebeturgor und die Elastizität nehmen ab.

Die Gewichtszunahmekurve ist abgeflacht. Das Wachstum des Kindes bleibt nicht hinter der Norm zurück. Andere Indikatoren sind normalerweise im normalen Bereich oder leicht reduziert.

Bei Mangelernährung II. Grades beträgt der Körpergewichtsverlust 25-30 % im Vergleich zur Altersnorm. Die Unterhautschicht bleibt nur im Gesicht erhalten und ist am Bauch und an den Gliedmaßen besonders dünn. Die Haut ist trocken, blass, schlaff, die Haut faltet sich leicht, hängt an manchen Stellen herunter, der Gewebeturgor ist reduziert. Es wird eine Wachstumsverzögerung beobachtet, der Appetit nimmt ab, das Kind wird schwach, gereizt, laut, weinert, verliert zuvor erworbene Fähigkeiten, die Thermoregulation ist gestört, das Kind kühlt schnell ab oder überhitzt. Die Kurve der Körpergewichtszunahme ist flach.

Der Chulitsky-Körperkonditionsindex beträgt 1-10. Der Stuhl ist instabil: „hungriger“ Stuhl (spärlich, trocken, verfärbt, mit scharfem und unangenehmem Geruch) wird durch dyspeptischen Stuhl (grün mit unverdauten Speiseresten, mit Schleim) ersetzt.

Bei Mangelernährung III. Grades beträgt der Körpergewichtsverlust mehr als 30 % des altersbedingten Gewichtsverlustes. Es gibt keine Zunahme des Körpergewichts, das Kind hinkt dem Wachstum deutlich hinterher. Äußerlich - ein extremes Maß an Erschöpfung - ähnelt das Kind einem mit Haut bedeckten Skelett. Die Haut ist blassgrau, trocken, die Gliedmaßen sind kalt, die subkutane Fettschicht fehlt vollständig. Die Hautfalte richtet sich nicht auf, es gibt keine Elastizität. Die Schleimhäute sind blass, trocken, im Mund - Elemente einer Candida-Stomatitis (Soor).

Fatness-Index Chulitsky negativ. Die Atmung ist flach, Herztöne sind gedämpft, der Blutdruck wird gesenkt.

Die Körpertemperatur ist erniedrigt, es gibt periodische Anstiege bis zu subfebrilen Zahlen, es gibt keinen Unterschied zwischen Achsel- und Rektaltemperatur. Infektiöse Prozesse sind asymptomatisch. Oft gibt es Anzeichen einer subakuten Rachitis.

Der Bauch ist aufgebläht, aufgebläht oder die Darmschlingen sind konturiert. Der Stuhl ist instabil, oft Verstopfung, abwechselnd mit seifig-kalkigen Stühlen. Das Kind ist stark behindert.

Diagnose Unterernährung ist normalerweise nicht schwierig. Viel schwieriger ist es, die Ursachen von Mangelernährung herauszufinden.

Behandlung Patienten sollten umfassend sein und Maßnahmen zur Beseitigung oder Korrektur kausal signifikanter Faktoren, Diättherapie, Ernennung restaurativer Verfahren, Enzyme und symptomatischer Mittel, Beseitigung von Infektionsherden, Vitamintherapie umfassen. Bei der Verordnung einer Diät ist in jedem Fall die Lebensmittelverträglichkeit abzuklären. Während der Zeit erhöhter Nahrungsbelastung ist eine skatologische Kontrolle erforderlich.

Bei Hypotrophie des I. Grades wird die Menge an Proteinen und Kohlenhydraten normalerweise altersbedingt pro 1 kg Körpergewicht und Fette pro 1 kg des vorhandenen Körpergewichts berechnet.

Bei Mangelernährung II. Grades stellt sich innerhalb von 3-5 Tagen eine Nahrungsmitteltoleranz ein. In der Regel werden Muttermilch oder saure Mischungen verschrieben (Kefir, azidophile Mischung „Malyutka“, Biolact usw.).

Die Berechnung erfolgt zunächst auf Basis des vorhandenen Körpergewichts des Kindes, dann auf ungefähr dem erwarteten (vorhandenen + 20) und erst dann auf dem erwarteten. Nach 3-4 Tagen wird die Proteinbelastung schrittweise erhöht, dann die Kohlenhydratbelastung und schließlich die Fettbelastung.

Bei Mangelernährung Grad III ist es vorzuziehen, die Diättherapie mit der Einführung von Muttermilch alle 2 Stunden, 20-30 ml, zu beginnen. Nachdem Sie die Futtermenge auf 50 ml gebracht haben, reduzieren Sie die Anzahl der Fütterungen. Die Reihenfolge der Erhöhung der Belastung mit Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten ist die gleiche wie bei Mangelernährung Grad II, jedoch schrittweiser. Die Lebensmitteltoleranz wird innerhalb von 2 Wochen festgestellt.

Bei Mangelernährung II. und III. Grades wird die fehlende Menge an Flüssigkeit, Nährstoffen und Elektrolyten intravenös verabreicht: 5-10 %ige Glucoselösung, isotonische Natriumchloridlösung, Ringer-Lösung, Proteinhydrolysate, Albumin, Protein (Albumin 3-5). ml/kg; Hämodez bis zu 15 ml/kg, jedoch nicht mehr als 200 ml; Rheopolyglucin 3 - 8 ml/kg usw.). Eine Insulinglukosetherapie ist angezeigt (s.c. 1 Einheit Insulin pro 5 g verabreichter Glukose).

Die Behandlung von Mangelernährung II - III Grad muss in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Bei Vorhandensein von Infektionsherden wird eine Antibiotikatherapie verordnet (nephro-, hepato- und ototoxische Medikamente vermeiden), gegebenenfalls wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Enzymtherapie, Vitamintherapie sind weit verbreitet.

Zu den verschriebenen Stimulanzien gehören Apilak, γ-Globulin, Albumin, Plasma und Bluttransfusionen. In manchen Fällen ist es ratsam, anabole Hormone zu verwenden (Retabolil – 1 mg/kg einmal alle 1 Wochen usw.). Empfehlenswert sind Massage- und Bewegungstherapie, Aufenthalt an der frischen Luft. Die Prognose hängt von der Ursache, die zur Mangelernährung geführt hat, und den Möglichkeiten zu deren Beseitigung ab. Bei primärer Mangelernährung dritten Grades ist die Prognose immer ernst; Die Sterblichkeitsrate beträgt bis zu 2 %.

Vorbeugung. Stellen Sie nach Möglichkeit eine natürliche Ernährung, Behandlung von Hypogalaktie, rationelle Ernährung und eine frühzeitige Diagnose von Krankheiten bei Neugeborenen und Säuglingen sicher.

2. Hypovitaminose

Hypovitaminose ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch einen Mangel an einem oder mehreren Vitaminen im Körper verursacht werden.

Vitamine - dies sind unersetzliche biologisch aktive Substanzen, die als Katalysatoren für verschiedene Enzymsysteme wirken oder Bestandteil vieler Enzyme sind.

Vitamine sind für den normalen Stoffwechsel, das Wachstum und die Erneuerung von Geweben sowie die biochemische Unterstützung aller Körperfunktionen notwendig. Eine unzureichende Zufuhr von Vitaminen führt zu Störungen enzymatischer Reaktionen, Hypo- und Beriberi mit entsprechendem Krankheitsbild.

Ätiologie, Pathogenese. Bei der Hypovitaminose wird zwischen primärer (exogener, verursacht durch einen Mangel an Vitaminversorgung des Körpers mit der Nahrung) und sekundärer (endogener, verbunden mit einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitaminen im Magen-Darm-Trakt oder deren Assimilation, mit einem übermäßigen Bedarf an Vitaminen während der Behandlung) unterschieden mit bestimmten Antibiotika). Zum Auftreten eines Vitaminmangels tragen auch zu niedrige oder hohe Umgebungstemperaturen, anhaltender körperlicher oder geistiger Stress, Erkrankungen der endokrinen Drüsen, bestimmte Berufsrisiken und andere Faktoren bei. Von besonderer Bedeutung sind eingeschränkte Ernährung (mit unzureichendem Vitamingehalt in der Nahrung), Helminthiasis (Verzehr großer Vitaminmengen durch Helminthen), Schwangerschaft und Stillzeit bei Frauen (erhöhter Bedarf an Vitaminen für Fötus und Säugling).

Polyhypovitaminose wurde in verschiedenen Ländern häufig während sozialer und natürlicher Katastrophen (Kriege, Ernteausfälle) mit irrationaler (unausgewogener) Ernährung sowohl von Personengruppen (bei langen Wanderungen, Reisen usw.) als auch von Einzelpersonen (Nahrung Konserven, Trockenprodukte, langes eintöniges Essen). In einigen Entwicklungsländern sind Vitaminmangelkrankheiten immer noch weit verbreitet.

Viele Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, begleitet von Syndromen der Verdauungsinsuffizienz und Resorptionsinsuffizienz, führen zu Vitaminmangel.

3. Vitamin-A-Mangel

Vitamin-A-Mangel (Retinolmangel) tritt auf, wenn ein Mangel an Vitamin A und Carotin in der Nahrung, eine Verletzung seiner Aufnahme im Darm und die Synthese von Vitamin A aus Carotin im Körper vorliegt.

Vitamin A kommt in vielen Produkten tierischen Ursprungs vor (Butter, Eigelb, Leber einiger Fische und Meerestiere); Pflanzliche Lebensmittel enthalten Carotin, also Provitamin A, aus dem dieses Vitamin im menschlichen Körper synthetisiert wird. Vitamin A ist fettlöslich. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt 1,5 mg (5000 IE).

Vitamin fördert den normalen Stoffwechsel, das Wachstum und die Entwicklung des Körpers, sorgt für physiologische Funktionen des Epithels der Haut und der Schleimhäute, des Schweißes, der Talg- und Tränendrüsen, des Sehorgans.

Клиника. Hemeralopie (Nacht- oder Nachtblindheit aufgrund dystrophischer Veränderungen der Netzhaut und der Sehnerven), Xerophthalmie (Trockenheit der Bindehaut, Bildung weißlicher undurchsichtiger Plaques darauf), Keratomalazie (Ulzeration der Hornhaut), Hyperkeratose (dystrophische Veränderungen des Epithels). der Haut, der Schleimhäute und der Hautdrüsen) auftreten - Trockenheit, Schuppenbildung und Blässe der Haut, Verhornung der Haarfollikel, Atrophie der Schweiß- und Talgdrüsen usw.), Neigung zu pustulösen Hauterkrankungen, infektiöse Läsionen der Atemwege System, Wasserlassen, Verdauungstrakt, allgemeines Unwohlsein, Schwäche; bei Kindern - Wachstums- und Entwicklungsverzögerungen, neurologische Störungen.

Diagnose erstellt auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten. In einer biochemischen Untersuchung des Blutserums liegt der Gehalt an Retinol bei Vitamin-A-Mangel unter 100 μg / l, Carotin unter 200 μg / l. Die augenärztliche Untersuchung ermöglicht es, den Zeitpunkt der Dunkeladaptation zu bestimmen.

Behandlung. Eine nahrhafte Ernährung mit Lebensmitteln, die reich an Retinol und Carotin sind (Leber, Eier, Kuhmilch, Fischöl, Hagebutten, Karotten, Erbsen, Sanddorn, Frühlingszwiebeln), Retinolpräparate in einer Tagesdosis für Erwachsene von 10 bis 000 IE/Tag , je nach Schwere des Vitaminmangels 100-000 Wochen unter engmaschiger ärztlicher Aufsicht (bei hohen Dosen und unkontrollierter Behandlung kann es zu einer Hypervitaminose A kommen). Bei Hemeralopie, Xerophthalmie und Retinitis pigmentosa wird gleichzeitig Riboflavin verschrieben.

Vorbeugung. Eine abwechslungsreiche Ernährung unter Einbeziehung von Lebensmitteln, die reich an Retinol und Carotin sind, bei erzwungener eintöniger Ernährung - zusätzliche Verschreibung von Retinol, 1-2 Tabletten (3300-6600 IE).

4. Vitamin-B-Mangel₁ (Thiamin)

Vitamin B-Mangel₁ (Thiamin) tritt auf, wenn dieses Vitamin in der Nahrung fehlt (vor allem beim Verzehr von poliertem Reis in den Ländern Ost- und Südostasiens), eine Verletzung seiner Absorption im Darm und seiner Assimilation (bei schweren Darmläsionen, die bei anhaltender Malabsorption auftreten). Erbrechen, anhaltender Durchfall usw. d.).

Prädisponieren Sie für die Entwicklung der Krankheit Schwangerschaft und Stillzeit, schwere körperliche Arbeit, fieberhafte Erkrankungen, Thyreotoxikose, Diabetes mellitus. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen an Vitamin B beträgt etwa 2 mg. Vitamin B ist Teil einer Reihe von Enzymen, die am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind. Im Körper wird es zu Cocarboxylase, einer prosthetischen Gruppe von Enzymen, die am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind. Bei der Entwicklung eines vollständigen Krankheitsbildes der Avitaminose B₁ ein gleichzeitiger Mangel an anderen B-Vitaminen ist ebenfalls wichtig.

Клиника. Sie äußert sich durch großflächige Schädigungen der peripheren Nerven (Polyneuritis), des Herz-Kreislauf-Systems und Ödeme. Zu den Beschwerden zählen allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Atemnot und Herzklopfen bei körperlicher Aktivität. Dann kommen die Phänomene der Polyneuritis hinzu: Parästhesien und verminderte Hautempfindlichkeit der unteren Extremitäten und später auch anderer Körperteile, Schwere- und Schwächegefühl in den Beinen, Lahmheit und Müdigkeit beim Gehen. Die Wadenmuskulatur wird beim Abtasten hart und schmerzt. Der charakteristische Gang von Beriberi-Patienten besteht darin, dass sie auf die Ferse und dann auf die Außenkante des Fußes treten und dabei die Zehen schonen. Als nächstes schwinden die Sehnenreflexe und es kommt zu Muskelschwund.

Eine Verletzung der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems äußert sich in Tachykardie, degenerativen Veränderungen des Herzmuskels mit Kreislaufversagen, einem Blutdruckabfall, hauptsächlich diastolisch. Es gibt Symptome von dystrophischen Läsionen und Funktionsstörungen des Verdauungssystems, Sehstörungen, psychische Störungen.

Entsprechend den vorherrschenden Symptomen gibt es eine ödematöse Form (mit ausgeprägteren Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems und Ödemen) und eine trockene (mit überwiegender Schädigung des Nervensystems) sowie eine akute, bösartige, fulminante Form, die oft mit dem Tod endet. Es ist schwierig, Beriberi bei kleinen Kindern zu erkennen.

Diagnose festgestellt auf der Grundlage der Anamnese (Art der Ernährung, Vorliegen von Krankheiten, die zur Manifestation eines Thiaminmangels beitragen), charakteristischen Veränderungen im Herz-Kreislauf- und Nervensystem, Labordaten aus einem biochemischen Bluttest: wenn der Thiamingehalt im täglichen Urin abnimmt unter 100 µg, stündlich (auf nüchternen Magen) - unter 10 µg, Cocarboxylase-Gehalt in Erythrozyten unter 20-40 µg/l. Gekennzeichnet durch einen Anstieg des Gehalts an Brenztraubensäure im Plasma (über 0,01 g/l) und eine erhöhte Ausscheidung im Urin (mehr als 25 mg pro Tag). Zu diesem Zweck werden neuerdings auch eine Reihe komplexerer moderner Methoden eingesetzt.

Differenzialdiagnose mit infektiöser (Poliomyelitis, Diphtherie usw.) und toxischer Polyneuritis (Vergiftung mit Quecksilber, Methylalkohol usw.) basiert auf der Berücksichtigung der epidemischen Situation, der Krankheitsgeschichte sowie auf den Ergebnissen biochemischer Studien Thiaminstoffwechsel. Die Differentialdiagnose der ödematösen Form von Beriberi mit Myokarditis, Myokarddystrophien wird durch das Vorhandensein von Symptomen einer Polyneuritis erleichtert.

Behandlung. Alleinfuttermittel reich an Vitamin B (Getreide, getrocknete Bierhefe, Kekse, Eigelb, Nüsse, Hülsenfrüchte, Schweinefleisch, Schwarzbrot). In schweren und mittelschweren Fällen Behandlung in einem Krankenhaus. Bettruhe. Vitamin B wird verschrieben₁ 30–50 mg IM oder SC, gefolgt von der Umstellung auf orale Verabreichung; gleichzeitig verschriebene Nikotinsäure (25 mg), Riboflavin (10-20 mg), Vitamin B₆.

Symptomatische Therapie: Herz-Kreislauf-Medikamente, Diuretika, zur Erhöhung des Tonus des Nervensystems - Strychnin-Injektionen (1: 1000, jeweils 1-1,5 mg). Bei endogenem Vitamin-B-Mangel₁ verursacht durch chronische Darmerkrankungen - ihre Behandlung.

Vorbeugung. Achten Sie auf eine abwechslungsreiche Ernährung, einschließlich thiaminreicher Lebensmittel.

5. Vitamin-B-Mangel₂ (Riboflavin)

Vitamin B-Mangel₂ (Riboflavin) tritt bei einem Mangel an Vitamin B auf₂ in der Nahrung, Störung der Aufnahme im Darm, Assimilation oder mit verstärkter Zerstörung im Körper. Riboflavin kommt in vielen Lebensmitteln tierischen und pflanzlichen Ursprungs vor. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt 2-3 mg.

Im Körper bildet Riboflavin in Wechselwirkung mit ATP Flavinmono- und Flavindinukleotide, die an der Regulation von Redoxprozessen beteiligt sind. Bei Aribof-Lavinose tritt zelluläre Hypoxie auf. Riboflavin ist an der Umsetzung der Sehfunktion des Auges und der Synthese von Hämoglobin beteiligt. Bei der Pathogenese der Ariboflavinose spielt auch der Mangel an anderen B-Vitaminen eine Rolle.

Клиника. Manifestiert durch verminderten Appetit, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Schwäche, beeinträchtigtes Dämmerungssehen, dystrophische Veränderungen der Haut und Schleimhäute, brennendes Gefühl der Haut, Schmerzen in den Augen, Auftreten einer Konjunktivitis, eckige und aphthöse Stomatitis (Risse und Mazeration von des Epithels und der Krusten in den Mundwinkeln), seborrhoische Dermatitis, besonders ausgeprägt im Bereich der Nasolabialfalten, an den Nasenflügeln, Ohren, trockene juckende Dermatitis an den Händen.

Bei einem langen Verlauf werden Störungen des Nervensystems beobachtet: Parästhesien, erhöhte Sehnenreflexe, Ataxie und andere sowie hypochrome Anämie. Der Verlauf ist chronisch, mit Exazerbationen in den Frühlings- und Sommermonaten.

Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese (Art der Ernährung, Vorhandensein von Krankheiten), klinischen und Labordaten in einer biochemischen Studie festgestellt: mit einer Abnahme des Riboflavingehalts im täglichen Urin unter 100 mcg, stündlichem Urin - unter 10 mcg, Serum Inhalt - unter 3 mcg/l, Erythrozyten - unter 100 µg/l). Eine Abnahme der Dunkelanpassung ist wichtig.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit Pellagra, Beriberi A, Multiple Sklerose. In Zweifelsfällen sind die Ergebnisse von Studien zum Vitamingehalt in Blut und Urin am aussagekräftigsten.

Behandlung. Eine vollständige Diät (Hefe, Leber, Nieren, Eigelb, Erdnüsse, Makrele, Kabeljau, Käse, Hüttenkäse, Fleisch, Blattgemüse) mit oraler Einnahme von 10–30 mg Riboflavin über 2–4 Wochen. Gleichzeitig werden andere B-Vitamine verschrieben. Bei endogenem Mangel Behandlung von Darmerkrankungen, die mit einer Malabsorption einhergehen.

6. Nikotinsäuremangel (Vitamine PP, B₃ und etc.)

Nikotinsäuremangel (Vitamine PP, B₃ etc.) ist auf eine unzureichende Aufnahme dieses Vitamins mit der Nahrung, eine unzureichende Aufnahme im Darm (bei verschiedenen Erkrankungen des Magens und Dünndarms, begleitet vom Resorptionsmangelsyndrom) oder einen erhöhten Bedarf (bei Schwangerschaft, schwerer körperlicher Arbeit, etc.).

Клиника. Es äußert sich in einer Schädigung des Verdauungssystems, des Nervensystems und der Haut. Es treten Appetitlosigkeit, Trockenheit und Brennen im Mund, Erbrechen, Durchfall im Wechsel mit Verstopfung und allgemeine fortschreitende Schwäche auf. Die Zunge ist leuchtend rot, geschwollen und weist schmerzhafte Geschwüre auf. Atrophische und erosive Veränderungen finden sich auch in anderen Teilen des Verdauungstraktes. Eine Schädigung des Nervensystems äußert sich in allgemeiner Reizbarkeit, Symptomen einer Polyneuritis und manchmal in Anzeichen einer Schädigung des Rückenmarks (normalerweise der posterolateralen Säulen). Hautläsionen äußern sich durch pellagritisches Erythem, begleitet von Hautjucken, Hyperpigmentierung (hauptsächlich an offenen Körperstellen und Extremitäten), Abschälen der Haut und dem Auftreten von follikulären Papeln. Die Funktionen des endokrinen Systems werden gestört und es entwickelt sich eine Hypoproteinämie. In schweren Fällen treten alle Symptome der Pellagra auf, die in einigen Ländern Afrikas und Asiens auftritt.

Nikotinsäure und ihr Amid sind wirksame antipellagrimische Wirkstoffe und an der Zellatmung beteiligt. Mit ihrem Mangel im Körper kommt es zu erheblichen Stoffwechselstörungen und Funktionen vieler Organe, dystrophischen und degenerativen Veränderungen in Organen und Geweben, am stärksten ausgeprägt in der Haut, im Nerven- und Verdauungssystem. Typischerweise gibt es bei Pellagra Anzeichen eines Mangels an anderen B-Vitaminen sowie an der Aminosäure Tryptophan, die in vollständigen Proteinen enthalten ist. Der Tagesbedarf Erwachsener an Nikotinsäure und ihrem Amid beträgt 20-25 mg.

Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten während biochemischer Studien festgestellt: Der Gehalt an N1-Methylnicotinamid im täglichen Urin liegt unter 4 mg, im stündlichen Urin - unter 0,3 mg, der Gehalt an Nikotinsäure unter 0,2 mg. Der Gehalt anderer B-Vitamine im Blut und Urin nimmt ab.

Behandlung in mittelschweren und schweren Fällen stationär: vollwertige Teilmahlzeiten mit allmählicher Erhöhung des Kaloriengehalts, Nikotinsäure oder Nikotinamid oral 25-100 mg pro Tag für 2-3 Wochen in Kombination mit anderen B-Vitaminen. In endogenen Formen - parenterale Verabreichung aus Nikotinsäure und ihrem Amid.

Vorbeugung. Eine abwechslungsreiche, ausgewogene Ernährung mit ausreichendem Gehalt an nikotinsäurereichen Lebensmitteln (Huhn, Fleisch, Hülsenfrüchte, Leber, grünes Gemüse, Fisch). In endogener Form - rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Darmerkrankungen, prophylaktische Verabreichung von Nikotinsäure und ihrem Amid, zusätzliche Verabreichung von Vitamin PP an Personen mit erhöhtem Bedarf.

7. Vitamin-B-Mangel₆ (Pyridoxin)

Nur die endogene Form wird beobachtet, wenn die Bakterienflora des Darms, die Pyridoxin in ausreichender Menge für den Körper synthetisiert, durch die langfristige Einnahme von Antibiotika, Sulfanilamid und Anti-Tuberkulose-Medikamenten unterdrückt wird, insbesondere bei gleichzeitig erhöhtem Bedarf an diesem Vitamin (bei erheblicher körperlicher Anstrengung, Schwangerschaft usw.). Vitamin B₆ kommt in ausreichender Menge in vielen Produkten pflanzlichen und tierischen Ursprungs vor, insbesondere in Hefe. Im Körper wird es in Pyridoxal-5-phosphat umgewandelt und ist Teil von Enzymen, die an der Desoxylierung und Transaminierung von Aminosäuren, dem Histaminstoffwechsel und dem Fettstoffwechsel beteiligt sind. Der Tagesbedarf an Pyridoxin beträgt bei Erwachsenen 2-2,5 mg.

Клиника. Manifestiert durch Reizbarkeit oder Lethargie, Schlaflosigkeit, Polyneuritis der oberen und unteren Extremitäten, Parästhesien, dyspeptische Störungen, Anorexie, Stomatitis, seborrhoische und desquamative Dermatitis des Gesichts, der Kopfhaut, des Halses, hypochrome Anämie, dystrophische Veränderungen treten in den Zellen verschiedener Organe auf, insbesondere das Verdauungs- und Nervensystem, die Haut; Bei kleinen Kindern kommt es zu einer Wachstumsverzögerung.

Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten in einer biochemischen Studie festgestellt (der Gehalt an N-Pyridoxsäure im täglichen Urin liegt unter 0,5 mg, stündlich unter 30 μg, der Pyridoxingehalt im Vollblut unter 50 μg / l) . Nach Einnahme von 10 g Tryptophan übersteigt die Freisetzung von Xanthurensäure 50 mg.

Behandlung. Komplette Ernährung (Leber, Hefe, Getreide und Hülsenfrüchte, Reis, Erdnüsse). Pyridoxinpräparate 10-50-100 mg pro Tag für 2-3 Wochen oral, bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts - parenteral, Beseitigung ätiologischer Faktoren.

Vorbeugung. Zur Langzeitbehandlung mit Antibiotika, Sulfonamiden und Tuberkulosemedikamenten sowie bei Erkrankungen, die mit einem erhöhten Bedarf an Pyridoxin einhergehen (während der Schwangerschaft, stark erhöhter körperlicher Aktivität etc.), prophylaktische Gabe von Vitamin B₆.

8. Mangel an Vitamin C (Ascorbinsäure).

Vitamin C spielt eine wichtige Rolle bei Redoxprozessen, dem Kohlenhydratstoffwechsel, der Kollagen- und Prokollagensynthese und der Normalisierung der Gefäßpermeabilität.

Клиника. Sie äußert sich in allgemeiner Schwäche, erhöhter Brüchigkeit der Kapillaren mit Bildung von Petechien, Zahnfleischbluten, hämorrhagischen Ergüssen in Gelenken und Pleura, dystrophischen Veränderungen der Schleimhäute, Anemisierung und Störungen des Nervensystems.

Behandlung. Gute Ernährung (frisches grünes Gemüse, Obst, Hagebutten, Zitrusfrüchte, schwarze Johannisbeeren, Preiselbeeren) und Verschreibung von Vitamin C-haltigen Medikamenten.

Vorbeugung. Eine vollständige, ausgewogene Ernährung, vorbeugende Einnahme von Ascorbinsäure bei möglichen Mangelzuständen (bei langen Wanderungen mit überwiegender Ernährung aus Dosen- und Trockennahrung, für Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit usw.), richtige Zubereitung der Nahrung, Vermeidung erheblicher Verluste Ascorbinsäure bei der kulinarischen Verarbeitung von Produkten.

9. Vitamin-D-Mangel

Am wichtigsten ist der Vitamin-D-Mangel₂ (Ergocalciferol) und D₃ (Cholecalciferol). Die Hauptmenge an Vitamin D wird in der Haut gebildet, wenn sie Licht (ultravioletten Strahlen) ausgesetzt wird, ein kleinerer Teil stammt aus der Nahrung. Vitamin D ist fettlöslich und kommt in geringen Mengen in Butter, Milch und Eigelb vor. Besonders hohe Mengen kommen in der Leber und im Fettgewebe von Kabeljau, einigen anderen Fischen und Meerestieren vor. Im Körper ist es an der Regulierung des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels beteiligt. Bei einem Mangel an Vitamin-D-haltigen Lebensmitteln sowie bei unzureichender Sonneneinstrahlung auf die Haut kommt es zu einem Krankheitsbild eines Mangels an diesem Vitamin in Form von Rachitis (siehe weiter unten den Vortrag „Rachitis bei Kindern“). Der Tagesbedarf eines Erwachsenen an Vitamin D beträgt 100 IE, der eines Kindes 500-1000 IE.

für die Diagnose bei Erwachsenen sind Daten aus biochemischen Laborstudien von vorrangiger Bedeutung (eine Abnahme des Gehalts an anorganischem Phosphor im Blut unter 30 mg / l, eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase).

Behandlung. Vitamin-D-Präparate₂ und D₃ in Kombination mit Calciumpräparaten und UV-Bestrahlung. In Zukunft - Apothekenbeobachtung und wiederholte Behandlungszyklen (eine Überdosierung von Vitamin D kann zu einer Vergiftung führen). Bei Vitamin-D-Mangel bei Erwachsenen aufgrund von Erkrankungen des Verdauungstraktes und gestörter Gallensekretion wird neben der Verordnung von Vitamin-D-Präparaten auch die Grunderkrankung behandelt.

10. Vitamin-K-Mangel

Vitamin-K-Mangel ist bei Erwachsenen selten. Es wird durch die Unterbrechung des Gallenflusses in den Darm verursacht, der für die Resorption von Phyllochinonen (mit Verstopfung und Kompression der Gallenwege) sowie durch chronische Darmerkrankungen, begleitet von einem Syndrom der Resorptionsinsuffizienz, erforderlich ist. Es wird auch bei einer Überdosierung von Dicumarin beobachtet. Vitamin K gelangt mit der Nahrung in den Körper und wird teilweise von der Darmflora gebildet.

Клиника. Hämorrhagisches Syndrom (Blutungen aus Nase, Zahnfleisch, gastrointestinale, intradermale und subkutane Blutungen).

Diagnose wird durch klinische Beobachtungsdaten (das Vorliegen von Krankheiten, die zum Vitamin-K-Mangel beitragen) sowie biochemische Laborstudien bestätigt: Hypoprothrombinämie unter 30-35 %, Prokonvertinmangel sowie Faktoren IX und x sind charakteristisch.

Behandlung durchgeführt in einem Krankenhaus mit Vitamin K (Vikasol) unter der Kontrolle des Prothrombinspiegels und des Koagulogramms.

Hypopolivitaminose, Polyavitaminose sind häufiger als isolierte relative oder vollständige Insuffizienz eines der Vitamine. Bei der Pathogenese von Hypovitaminose und Polyavitaminose sollte man die gegenseitige Beeinflussung bestimmter Vitamine, ihren Synergismus und Antagonismus berücksichtigen.

Die zum Malabsorptionssyndrom führende Grunderkrankung wird behandelt, Vitaminpräparate werden verschrieben, parenterale Verabreichung des Vitamins. Prävention: rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, bei denen die Aufnahme von Nährstoffen und Vitaminen gestört ist, Einbeziehung einer Vitamintherapie in den Behandlungsverlauf von chronischen Erkrankungen des Verdauungstraktes.

VORTRAG Nr. 5. Impfung

Die Organisation der Präventivarbeit in der Kinderpopulation umfasst in erster Linie die Impfung (dh die spezifische Immunisierung) sowie ein Maßnahmensystem zur Früherkennung der Krankheit und zur Apothekenbeobachtung kranker und genesener Kinder. Vorbeugende Impfungen sind das wichtigste Mittel zur gezielten Immunprophylaxe und wirksamen Bekämpfung vieler Infektionskrankheiten. Dank der weltweiten Einführung von Impfungen wurden die Pocken vollständig eliminiert und die Zahl der Tetanus-, Keuchhusten- und Masernfälle verzehnfacht.

Was ist Impfung? Dies ist die Schaffung eines Schutzes im menschlichen Körper gegen den Erreger der Infektion. Dieses Verfahren ist seit mehreren hundert Jahren bekannt. Leider gibt es derzeit keine Impfstoffe für alle Infektionserreger, aber diese Schutzmethoden wurden entwickelt und bei vielen von ihnen erfolgreich angewendet - gegen Tuberkulose, Hepatitis, Keuchhusten, Diphtherie, Tetanus, Tollwut, Poliomyelitis, Röteln, Windpocken, Mumps, Masern usw. Bei der Impfung wird eine spezifische Immunität gegen Infektionen geschaffen, indem der Infektionsprozess simuliert wird. Dazu werden verschiedene Arten von Impfstoffen verwendet. Darüber hinaus wird die Immunität nach Übertragung einer Infektionskrankheit erworben. Sowohl nach Impfungen als auch nach Erkrankungen kann die Immunität lebenslang, persistierend oder für eine gewisse Zeit bestehen bleiben.

1. Lebendimpfstoffe

Sie bestehen aus lebenden, aber abgeschwächten (attenuierten) Krankheitserregern. Virusstämme werden als Krankheitserreger angenommen. Beispiele für Lebendimpfstoffe: Röteln, Influenza, Polio Sabin, Mumps. Sie enthalten Viren, die, wenn sie in den menschlichen Körper eindringen, die Produktion aller Teile der Immunantwort (zellulär, humoral, sekretorisch) hervorrufen. Bei der Verwendung von Lebendimpfstoffen wird eine stabile, intensive und langfristige Immunität geschaffen, aber es gibt auch eine Reihe von Nachteilen:

1) ein abgeschwächtes Impfvirus kann Virulenz erlangen, d. h. zum Erreger der Krankheit werden (z. B. impfstoffassoziierte Poliomyelitis);

2) Lebendimpfstoffe sind schwierig zu kombinieren, da dies Viren mischen kann und der Impfstoff unwirksam werden kann;

3) Lebendimpfstoffe haben Thermolabilität, d. h. sie können ihre Eigenschaften verlieren, wenn sich die Lagertemperatur ändert. Lebendimpfstoffe umfassen auch Impfstoffe, die kreuzreagierende Komponenten enthalten, die eine abgeschwächte Infektion im menschlichen Körper verursachen und ihn vor einer schwereren schützen. Ein Beispiel für einen solchen Impfstoff ist BCG, das Rindertuberkulose-Mikrobakterien enthält;

4) Lebendimpfstoffe haben eine Reihe von Kontraindikationen: Sie können Patienten mit Immunschwäche nicht verabreicht werden; Patienten, die Steroidhormone, Immunmodulatoren (Suppressoren) verwenden; Menschen, die sich einer Strahlentherapie unterzogen haben; Patienten mit Blutkrankheiten (mit Leukämie), Tumoren des lymphatischen Gewebes (Lymphome) sowie Schwangere.

2. Abgetötete Impfstoffe

Sie enthalten tote Krankheitserreger, lassen sich leicht dosieren und mit anderen Impfstoffen kombinieren und sind thermisch stabil. Abgetötete Impfstoffe verursachen die Produktion verschiedener Arten von Antikörpern, die die Phagozytose von Mikroorganismen verstärken. Ein Beispiel ist der Pertussis-Impfstoff. Es hat auch eine adjuvante Wirkung, indem es die Immunantwort auf ein anderes Antigen verstärkt, das Teil des kombinierten (assoziierten) Impfstoffs ist – DTP.

Nachteil: Bei der Anwendung dieser Impfstoffe entsteht nur eine humoral instabile Immunbindung, daher wirken sie nur für eine bestimmte Zeit, erfordern die Verabreichung in mehreren Dosen und eine lebenslange Wiederholungsimpfung. Sie werden häufig mit einem Adjuvans (einem Adjuvans, das die Immunantwort verstärkt) verabreicht, bei dem es sich um eine Aluminiumverbindung handelt. Das Adjuvans fungiert als Reservoir, in dem das Antigen lange gespeichert wird. Alle Totimpfstoffe enthalten auch ein Konservierungsmittel (eine organische Quecksilberverbindung in einer für den Menschen sicheren Menge).

3. Rekombinante Impfstoffe und Toxoide

Ein Beispiel für einen solchen Impfstoff ist der Impfstoff gegen virale Hepatitis B. Bei seiner Herstellung wird eine Untereinheit des Virusgens in Hefezellen eingebracht. Die Hefe wird dann kultiviert und HBsAg wird daraus isoliert. Es wird von Hefeeinschlüssen gereinigt. Dieses Verfahren zur Herstellung eines Impfstoffs wird als rekombinant bezeichnet. Dieser Impfstoff enthält auch ein Konservierungsmittel und Adsorptionsmittel in Form von Aluminiumhydroxid.

Toxoide sind Substanzen, die von Krankheitserregern produziert werden. Bei der Herstellung einer Reihe von Impfstoffen ist es unmöglich, den Erreger selbst zu verwenden, daher wird in diesen Fällen sein Toxin genommen. Dies sind Tetanus, Diphtherie, Staphylokokken und einige andere Toxine.

Anatoxine bewirken eine anhaltende antitoxische Immunität, sie sind einfach zu kombinieren und zu dosieren. Sie werden durch Behandlung des Toxins mit Formaldehyd unter speziellen Temperaturbedingungen gewonnen. In diesem Fall wird das Toxin neutralisiert, aber seine Immuneigenschaften bleiben erhalten. Die von Toxoiden erzeugte Immunität ist nur antitoxisch. Bei der Verwendung von Toxoiden sind Bakteriocarrier und das Auftreten milder Formen der Krankheit möglich.

4. Bildung einer Immunantwort

Ein wichtiges Merkmal von Kindern im ersten Lebensjahr ist, dass sie eine angeborene Immunität gegen bestimmte Infektionskrankheiten haben. Der Ursprung dieser Immunität ist transplazentar. Immunglobuline der Klasse G passieren die Plazenta ab der 16. Schwangerschaftswoche. So beginnt der Fötus, fertige mütterliche Antikörper zu erhalten, und bereits in der vorgeburtlichen Phase wird eine passive individuelle Immunität gebildet. Als Immunität wird die passive Immunität bezeichnet, bei der der Körper vorgefertigte Antikörper erwirbt und diese nicht bei Impfungen oder der Übertragung einer Infektionskrankheit selbst produziert. Nach der Geburt eines Kindes beginnen ab dem 2. Lebensmonat individuelle mütterliche Antikörper abgebaut zu werden. Am Ende des ersten Lebensjahres verschwinden sie vollständig. So ist der Körper eines Neugeborenen im ersten Lebensjahr vor solchen Infektionen geschützt, gegen die von der Mutter Antikörper gewonnen wurden. Diese Antikörper können die Impfimmunität beeinträchtigen, und dieser Faktor wird bei der Entwicklung eines Impfplans berücksichtigt.

Merkmale der Immunantwort im menschlichen Körper auf das Eindringen des Antigens bestimmen das Hauptsystem der Histokompatibilität. Es befindet sich auf Chromosom 6 und wird als HLA bezeichnet. HLA sind Antigene, die auf peripheren Blutleukozyten gefunden werden. Die Höhe der Immunantwort, der Grad der Unterdrückung der Bildung von Antikörpern hängt von ihnen ab. An der Immunantwort sind verschiedene Zellen beteiligt: ​​Dies sind Makrophagen, T-Lymphozyten (Effektor-, Helfer-, Suppressor-, Gedächtnis-T-Zellen). An diesem komplexen Prozess sind auch B-Lymphozyten (Gedächtnis-B-Zellen), Immunglobuline der Klassen M, G, A, die von Plasmazellen produziert werden, Zytokine beteiligt. Die Bestandteile des injizierten Impfstoffs werden von Makrophagen aufgenommen, die das Antigen im Inneren der Zelle spalten und Teile des Antigens auf ihrer Oberfläche präsentieren. T-Lymphozyten erkennen sie und aktivieren B-Lymphozyten. B-Lymphozyten werden zu Zellen, die Antikörper bilden.

Die primäre Verabreichung des Impfstoffs erfolgt in 3 Perioden:

1) latent – ​​dies ist die Zeit zwischen der Einführung des Antigens und dem Auftreten von Antikörpern im Blut. Abhängig von der Art des Impfstoffs, der Dosis und dem Zustand des Immunsystems des Kindes kann die Dauer zwischen mehreren Tagen und zwei bis drei Wochen liegen.

2) Wachstumsperiode - zu diesem Zeitpunkt steigt die Anzahl der Antikörper schnell an. Dieser Zeitraum dauert 4 Tage bis 3 Wochen (je nach Art des Impfstoffs). Mit der Einführung von Masern- und Mumps-Impfstoffen steigt die Menge an Antikörpern besonders stark an, was deren Einsatz zur aktiven Immunisierung in der Notfallprophylaxe ermöglicht. Mit der Einführung von Pertussis- und Diphtherie-Komponenten von DPT steigt der Antikörperspiegel viel langsamer an als während der Inkubationszeit des Ausbruchs der Krankheit, daher wird DTP nicht zur Notfallprävention verwendet;

3) eine Zeit des Niedergangs. Nach Erreichen des maximalen Blutspiegels beginnt die Menge an Antikörpern schnell abzunehmen, dann verlangsamt sich der Prozess. Das kann Jahre oder Jahrzehnte dauern.

5. Impfkalender und Regeln für die Einführung von Impfstoffen für bestimmte Arten von Impfungen

BCG-Impfung

Die Impfung von Neugeborenen erfolgt am 4. – 7. Lebenstag direkt auf der Station nach Untersuchung durch einen Kinderarzt. Der Anti-Tuberkulose-Impfstoff besteht aus lebenden Mykobakterien, die in einer Lösung aus Mononatriumglutamat getrocknet werden. Es ist in Ampullen mit 1 mg BCG erhältlich, was 20 Dosen à 0,05 mg des Arzneimittels entspricht. Um die erforderliche Dosis von 0,05 mg BCG in 0,1 ml Lösung zu erhalten, wird der trockene BCG-Impfstoff in 2 ml isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt. Der Impfstoff wird spätestens 2-3 Stunden nach der Verdünnung verwendet. Die Anamnese des Neugeborenen gibt Aufschluss über das Impfdatum und die Impfserie. Auf der an die Kinderklinik gesendeten Austauschkarte sind das Datum der intradermalen Impfung, die Serie des Impfstoffs, sein Ablaufdatum, die Kontrollnummer und der Name des Herstellungsinstituts angegeben.

Der BCG-Impfstoff wird an der Grenze des oberen und mittleren Drittels der Außenfläche der linken Schulter nach Vorbehandlung der Haut mit einer 70 %igen Ethylalkohollösung verabreicht. Der Impfstoff wird streng intradermal in einem Volumen von 0,1 ml verabreicht. An der Injektionsstelle bildet sich eine weißliche Papel mit einem Durchmesser von 6–8 mm. Nach 15–20 Minuten verschwindet die Papel und die Haut nimmt eine normale Farbe an. Die Injektionsstelle sollte nicht mit Desinfektionslösungen behandelt und kein Verband angelegt werden. Bei Personen, die während der Neugeborenenperiode geimpft wurden, entwickelt sich an der Stelle der intradermalen Verabreichung des BCG-Impfstoffs nach 6 bis 8 Wochen eine spezifische Reaktion in Form eines Infiltrats mit einem Durchmesser von 5 bis 10 mm mit einem kleinen Knoten in der Mitte und die Bildung einer Kruste. Die Veränderungen an der Transplantationsstelle werden innerhalb von 2–4 Monaten rückgängig gemacht, danach bleibt eine bis zu 10 mm lange Narbe zurück.

Ebenfalls eingeführt wurde eine schonende Immunisierung mit dem Impfpräparat BCG-M, das bei Frühgeborenen sowie bei Neugeborenen mit eitrig-septischen Erkrankungen, hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen, schweren Geburtsverletzungen und generalisierten Hauterkrankungen eingesetzt wird.

Die Wiederholungsimpfung gegen Tuberkulose wird in Kinderpolikliniken und Ambulanzen unter der Leitung einer Anti-Tuberkulose-Apotheke durchgeführt. Eine Wiederholungsimpfung von Kindern ohne Narbe kann nur nach epidemiologischer Indikation mit negativem Mantoux-Test 2TE frühestens 2 Jahre nach der primären Wiederholungsimpfung durchgeführt werden. Dies geschieht in der Regel im Alter von 7 Jahren.

Kontraindikationen für eine BCG-Auffrischungsimpfung: abgelaufene Tuberkulose, positive oder zweifelhafte Mantoux-Tests mit 2TE PPD-L, komplizierte Reaktionen auf die vorherige Gabe von BCG (Keloidnarben, chronische Erkrankungen im akuten Stadium, allergische Erkrankungen im akuten Stadium, bösartige Neubildungen und Bluterkrankungen , Immunschwächezustände).

Komplikationen nach BCG-Impfung sind in der Regel selten. Sie äußern sich in Form von Lymphadenitis, Keloidnarben und kalten Abszessen.

DTP-Impfung

Es wird mit einem DPT-Impfstoff durchgeführt - einer Mischung aus gereinigten konzentrierten Diphtherie- und Tetanus-Toxoiden, die an Aluminiumoxidhydrat adsorbiert sind, sowie einem Keuchhusten-Impfstoff. Die erste Impfung erfolgt nach 3 Monaten. 3 mal geimpft. Der zweite - mit 4,5 Monaten, der dritte - mit 6 Monaten. Die erste Wiederholungsimpfung wird im Alter von 18 Monaten durchgeführt. Der zweite - in 7 Jahren.

Die Impfdosis beträgt 0,5 ml und wird intramuskulär verabreicht. Der Impfstoff ist hochwirksam, kann jedoch eine allgemeine Reaktion in Form von Fieber, Schlafstörungen, Appetit und allergischen Reaktionen hervorrufen. Kinder mit Neigung zu allergischen Manifestationen (exsudative Diathese, asthmatische Bronchitis, Asthma bronchiale, Neurodermitis) werden mit ADS-Impfstoff ohne Pertussis-Komponente geimpft.

Polio-Impfung

Es wird ein oraler Polio-Lebendimpfstoff verwendet, bei dem es sich um eine Mischung aus attenuierten Sabin-Stämmen des 1., 2. und 3. Typs handelt, die auf einer Primärkultur von Nierenzellen der grünen Meerkatze kultiviert werden. In flüssiger Form in 5-ml-Flaschen und in Form von Dragees hergestellt. Dragees mit einer Mischung aus 3 immunologischen Typen sind weiß, Typ 1 - rosa, Typ 2 - lila, Typ 3 - blau. Jede Tablette enthält eine Impfdosis. Flüssiger Polio-Impfstoff ist als Monovakzine und Trivakzine erhältlich. Die Impfdosis von flüssigem Monovaccin ist in 2 Tropfen (0,1 ml), Trivaccin in 4 Tropfen (0,2 ml) enthalten. Um eine paralytische Poliomyelitis zu verhindern, sind 5 Injektionen des Impfstoffs erforderlich.

Eine gezielte Polioprophylaxe wird für alle Kinder ab einem Alter von 3 Monaten dreimal im Abstand von 1,5 Monaten durchgeführt. Die Wiederholungsimpfung wird im Alter von 1-2 und 2-3 Jahren zweimal im Abstand von 1,5 Monaten und einmal im Alter von 6-7 Jahren und im Alter von 14 Jahren durchgeführt. Der Impfstoff hat praktisch keine Nebenwirkungen und kann mit dem DTP-Impfstoff kombiniert werden.

Impfung gegen Röteln

Der Rötelnimpfstoff ist ein lyophilisierter attenuierter Lebendimpfstoff, der auch Neomycin enthält. Es wird in Form einer Monovakzine und einer Divakzine (Mumps-Röteln) hergestellt. Es wird empfohlen, Mädchen im pubertären Alter und Frauen im gebärfähigen Alter zu impfen, die in den nächsten Monaten keine Schwangerschaft planen.

Mumps-Impfung

Mumps-Impfstoff ist ein attenuierter Lebendimpfstoff, der Antibiotika der Aminoglykosid-Gruppe enthält. Geimpft werden Kinder im Alter von 12 Monaten bis 7 Jahren, die zuvor nicht erkrankt waren. Die Impfung ist für Jungen obligatorisch, da eine der Komplikationen nach Mumps eine Orchitis und anschließend Unfruchtbarkeit sein kann. Der Impfstoff wird subkutan, unter dem Schulterblatt oder im Schulterbereich verabreicht. Die Immunität wird für 8 Jahre aufrechterhalten.

Masernprävention sieht die Einführung der Masernimpfung für alle Kinder im Alter von 12 Monaten und 7 Jahren und ab 1990 für diejenigen vor, die keine Masern-Antikörper haben.

Impfung gegen Virushepatitis B.

Eine spezifische Prophylaxe wird seit 2001 für alle Neugeborenen in den ersten 12 Stunden nach der Geburt, dann einen Monat und 6 Monate nach der ersten Verabreichung des Arzneimittels durchgeführt. Der rekombinante Impfstoff "KOMBITEKS" wird verwendet

Bei Kindern, deren Mütter Träger der Virushepatitis B sind oder diese im letzten Schwangerschaftsdrittel hatten, erfolgt die Impfung nach folgendem Schema: 0-1-2-12. Angesichts der Tatsache, dass in den letzten Jahren die Inzidenz von Virushepatitis B bei Jugendlichen zugenommen hat, empfiehlt es sich, Kinder im Alter von 8 bis 11 Jahren nach dem Schema zu impfen: 2 Impfungen im monatlichen Abstand und anschließende Verabreichung nach 6 Monaten.

Показания für Impfungen:

1) geplante Impfungen für Kinder nach Kalender und Militärpersonal;

2) außerplanmäßige Impfungen bei drohender Berufskrankheit, Aufenthalt und bevorstehender Reise in das epidemiologische Gebiet, Notimpfung von Personen, die mit der Infektionsquelle in Kontakt stehen.

Gegenanzeigen für Impfungen:

1) schwere Reaktion (Fieber, Ödem an der Stelle des Impfstoffs, Hyperämie während der ersten oder wiederholten Verabreichung);

2) Komplikationen während der ersten oder wiederholten Verabreichung;

3) Immunsuppression;

4) Immunschwächezustand;

5) bösartige Blutkrankheiten, Neubildungen;

6) fortschreitende Erkrankungen des Nervensystems;

7) Schwangerschaft;

8) allergische Reaktionen, anaphylaktischer Schock.

VORTRAG Nr. 6. Rachitis, rachitisähnliche Krankheiten

Rachitis ist eine Erkrankung von Säuglingen und Kleinkindern mit einer Störung der Knochenbildung und einer unzureichenden Knochenmineralisierung, das Hauptglied ist der Mangel an Vitamin D und seinen aktiven Metaboliten während der Zeit des intensivsten Wachstums des Körpers.

Ätiologie. Der Hauptfaktor ist eine Hypovitaminose D, ein Vitamin-D-Mangel exogenen oder endogenen Ursprungs. Mangelnde Sonneneinstrahlung und Aufenthalt an der frischen Luft, insbesondere im Winter und Herbst in Städten, da Vitamin D unter dem Einfluss der Sonneneinstrahlung endogen in der Haut gebildet wird. Ernährungsfaktoren: falsche Ernährung und ernährungsphysiologischer Mangel an Vitamin D, langfristige künstliche Ernährung mit unangepassten Milchnahrungen.

Perinatale Faktoren: Frühreife (Unreife von Enzymsystemen). Das schnelle Wachstum des Kindes, Krankheiten, die mit Azidose einhergehen, unzureichende Zufuhr von Calcium- und Phosphorsalzen.

Pathogenese. Vitamin D ist eine Steroidverbindung und wird als Vitamin D bezeichnet₂ (Ergocalciferol) und Vitamin D₃ (Cholecalciferol), die in Struktur, physikalischen und chemischen Eigenschaften und Wirkung auf den menschlichen Körper ähnlich sind. Mit der Nahrung zugeführtes Vitamin D wird in Leber und Nieren umgewandelt, es entsteht 1,25-Dihydroxy-Vitamin D, das eine hormonähnliche Wirkung hat, diese Verbindung beeinflusst den genetischen Apparat der Darmzellen, erhöht die Synthese von u. a Eiweiß, das Calcium bindet und für dessen Transport im Körper sorgt.

Bei einem Mangel an Vitamin D ist die Aufnahme und der Metabolismus von Calcium gestört, seine Konzentration im Blut sinkt, was zu einer Reaktion der Nebenschilddrüsen und einer Erhöhung der Sekretion von Parathormon führt, das den Calcium- und Phosphorstoffwechsel reguliert.

Eine erhöhte Sekretion von Parathormon führt zur Mobilisierung von Calcium aus Knochengewebe, Unterdrückung der Phosphatrückresorption in den Nierentubuli, und daher sinkt der Gehalt an anorganischen Phosphaten im Blut und die Aktivität der alkalischen Phosphatase steigt stark an. Verletzungen des Phosphat-Calcium-Stoffwechsels führen zur Entwicklung einer Azidose, die mit einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Nervensystems einhergeht.

Клиника. Je nach Schweregrad werden folgende Rachitisgrade unterschieden:

1) mild - leichte Veränderungen im Nerven- und Muskelsystem; gibt keine Nachwirkungen (I-Grad);

2) mäßig - ausgeprägte Veränderungen des Knochen-, Muskel-, Nerven- und hämatopoetischen Systems, mäßige Funktionsstörung der inneren Organe, leichte Vergrößerung der Leber und Milz, Anämie (Grad II);

3) schwer - ausgeprägte Veränderungen im Zentralnerven-, Knochen- und Muskelsystem, inneren Organen (III-Grad).

Die Anfangsperiode wird häufiger im zweiten oder dritten Monat festgestellt oder manifestiert sich während des gesamten ersten Lebensjahres. Vom vegetativen Nervensystem: Schwitzen, Nackenkahlheit. Aus dem Nervensystem: Angst, Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Schlafstörungen, Muskeldystonie. Unscharfe Erweichung der Ränder der großen Fontanelle und der Knochen entlang der Kehr- und Lambdoidnähte.

Labordaten. Biochemische Studien: leichte Abnahme der Phosphormenge, normaler Calciumgehalt, Anstieg der Phosphataseaktivität. Erhöhter Phosphorgehalt im täglichen Urin. Es liegen keine radiologischen Veränderungen vor.

In der Zeit des Höhepunkts der Krankheit treten zusammen mit den Phänomenen der Hemmung des Nervensystems Veränderungen der Knochen auf (Erweichung der Knochen des Schädels, der Brust, der Gliedmaßen, der Beckenknochen, des Unterkiefers) und manifestieren sich in Craniotabes , gewölbte Krümmung der Unterarme, Deformitäten der Brust. Stirn- und Parietaltuberkel, Rosenkränze an den Rippen, Verdickung der Epiphysen der Röhrenknochen in Form von Perlensträngen, ausgeprägte muskuläre Hypotonie der Muskeln der vorderen Bauchwand mit Bildung eines Froschbauchs, Hypotonie des Herzmuskels (Taubheit Tonus, Tachykardie, leises systolisches Geräusch), Schwäche des Bandapparates, die zu Wirbelsäulendeformitäten führt. Knochenveränderungen, die bei der Rachitis Grad I kaum und bei der Rachitis Grad II deutlich zu erkennen sind, gehen bei der Rachitis Grad III in eine Deformität über. Bei Rachitis II. und III. Grades sind Milz und Leber vergrößert.

Biochemische Studien: Hypophosphatämie, Hypokalzämie, erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase. Auf Röntgenaufnahmen sind die Konturen der Knochen verschwommen, Streifen sind sichtbar, die Verkalkungszonen in den Metaphysen während der Reparaturzeit entsprechen. Die Epiphysen der Röhrenknochen sind kelchförmig, die Ränder der Metaphysen sind gesäumt.

Späte Rachitis umfasst seltene Fälle der Krankheit, wenn ihre aktiven Manifestationen im Alter von über 4 Jahren beobachtet werden. Späte Rachitis, die im Krieg und in den ersten Nachkriegsjahren beobachtet wurde, war durch das Vorhandensein gemeinsamer Symptome der Krankheit gekennzeichnet: Anorexie, Schwitzen, Schmerzen in den Beinen, Müdigkeit. Knochendeformitäten wurden nur in einigen Fällen festgestellt.

Rekonvaleszenzzeit: Die neurologischen und vegetativen Symptome verschwinden, der Zustand verbessert sich, der Muskeltonus steigt, die motorischen und statischen Funktionen werden wiederhergestellt, die Verstopfung verschwindet. Der Phosphor- und Kalziumspiegel wird wiederhergestellt, nimmt ab und der Spiegel der alkalischen Phosphatase nähert sich der Norm.

Die Dauer der Nachwirkungen: Rachitische Veränderungen in den inneren Organen verschwinden, der Tonus der Muskeln und des Bandapparates wird wiederhergestellt. Alle biochemischen Parameter sind normalisiert.

Diagnostik wird auf der Grundlage von klinischen Daten, Labordaten und Röntgendaten durchgeführt.

Differenzialdiagnose wird bei einer Reihe von erblichen Rachitis-ähnlichen Erkrankungen durchgeführt - Phosphatdiabetes, renale tubuläre Azidose, Debre - de Toni - Fanconi-Syndrom sowie bei angeborener Hüftluxation, Chondrodystrophie, Osteopathie bei chronischem Nierenversagen, angeboren Knochenbrüchigkeit.

Behandlung. Gemüse und Obst sollten rechtzeitig in die Ernährung des Kindes aufgenommen werden. Ergänzungsnahrungsmittel sollten ausreichende Mengen an Vitaminen, Salzen und Lebensmitteln mit natürlichem Vitamin D enthalten₃ (Eigelb, Fischöl). Normalisierung des Regimes mit ausreichender Einwirkung von frischer Luft, Massage, Gymnastik. Bei den ersten Manifestationen werden Vollzeitkindern Vitamin-D-Präparate verschrieben.₂ 300 – 800 IE pro Tag, pro Kurs 400 – 000 IE; Während des Höhepunkts mittelschwerer und schwerer Rachitis werden 600–000 IE pro Tag in 10–000 Dosen für eine Kur von 16–000 IE verschrieben. Überwachen Sie während der Behandlung die Empfindlichkeit des Körpers des Kindes gegenüber Vitamin D mithilfe des Sulkovich-Tests, um einer Hypervitaminose vorzubeugen.

Die UV-Therapie wirkt sich günstig in der Anfangsphase und im subakuten Verlauf der Rachitis bei Kleinkindern aus. Massage und Gymnastik kommen jederzeit zum Einsatz, jedoch nicht in akuten Fällen.

Prognose bei rechtzeitiger Behandlung und Beseitigung der Ursache ist es günstig. In schweren Fällen sind psychomotorische Entwicklungsverzögerungen, Skelettdeformitäten und Haltungsstörungen möglich.

Vorbeugung. Rationelle Ernährung, bessere natürliche Ernährung, Gemüse- und Fruchtsäfte, zusätzliche Vitamine, ausreichende Sonneneinstrahlung, Hygiene- und Hygieneregime, Abhärtung, therapeutische Ernährung, Massage, richtige Ausbildung. Eine vorgeburtliche Prophylaxe bei Schwangeren in den letzten 2-3 Monaten der Schwangerschaft mit Vitamin D ist ratsam₂ 500-1000 IE pro Tag. Ein längerer Aufenthalt an der frischen Luft und eine ausgewogene Ernährung sind notwendig. In der Herbst-Winter-Periode sollte die UV-Bestrahlung von Kindern zu vorbeugenden Zwecken im Alter von 1 bis 1,5 Monaten beginnen. Es sollten zwei Kurse im Abstand von 2 Monaten durchgeführt werden. Der physiologische Bedarf an Vitamin D eines gesunden, ausgetragenen Babys im ersten Lebensjahr liegt zwischen 400 und 500 IE pro Tag. In Fällen, in denen ein Kind aus irgendeinem Grund zur Prophylaxe keine ultraviolette Strahlung erhält, sollte ein künstliches Vitamin-D-Präparat verschrieben werden.₂ oder D₃. Zur vorgeburtlichen Prophylaxe in den letzten 3–4 Monaten der Schwangerschaft wird Gendevit 1–2 Tabletten pro Tag (250–500 IE Vitamin D) empfohlen₂), unter ungünstigen Bedingungen - 4 Tabletten pro Tag. Kontraindikationen: Alter der Mutter über 30 Jahre, Krankheit der Mutter. Die postnatale Prophylaxe wird ab einem Alter von 2 bis 3 Wochen mit 500 IE pro Tag (1 Tropfen Videohol) über einen Verlauf von 150 bis 000 IE durchgeführt.

VORTRAG Nr. 7. Erkrankungen des Atmungssystems. Klassifikation, Klinik, Diagnose, Behandlung

1. Akute Bronchitis

Akute Bronchitis ist eine akute, diffuse Entzündung des Tracheobronchialbaums. Klassifizierung: akute Bronchitis (einfach), akute obstruktive Bronchitis, akute Bronchiolitis, akute Bronchiolitis obliterans, rezidivierende Bronchitis, rezidivierende obstruktive Bronchitis, chronische Bronchitis, chronische Bronchitis mit Obliteration.

Ätiologie. Die Krankheit wird durch Virusinfektionen (Influenzaviren, Adenoviren, Parainfluenza, respiratorische Synzytialviren, Masern, Pertussis usw.) und bakterielle Infektionen (Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken usw.) verursacht; physikalische und chemische Faktoren (trockene, kalte, heiße Luft, Stickoxide, Schwefeldioxid usw.). Abkühlung, chronische fokale Infektionen im Nasopharynxbereich, beeinträchtigte Nasenatmung und Brustdeformation prädisponieren für die Erkrankung.

Pathogenese. Der schädigende Stoff dringt mit der eingeatmeten Luft über hämatogene und lymphogene Wege in die Luftröhre und die Bronchien ein. Eine akute Entzündung des Bronchialbaums geht mit einer Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien durch einen ödematös-entzündlichen oder bronchospastischen Mechanismus einher. Gekennzeichnet durch Hyperämie, Schwellung der Schleimhaut, schleimiges, mukopurulentes oder eitriges Sekret an den Wänden der Bronchien in deren Lumen und degenerative Veränderungen im Flimmerepithel. Bei schweren Formen betrifft der Entzündungsprozess nicht nur die Schleimhaut, sondern auch das tiefe Gewebe der Bronchialwand.

Клиника. Bronchitis infektiöser Ätiologie beginnt mit Rhinitis, Nasopharyngitis, mäßiger Vergiftung, erhöhter Körpertemperatur, Schwäche, Schwächegefühl, Rauheit hinter dem Brustbein, trockenem Husten, der in feuchten Husten übergeht. Auskultatorische Anzeichen fehlen oder es werden raues Atmen und trockenes Keuchen über der Lunge festgestellt. Es gibt keine Veränderungen im peripheren Blut. Dieser Verlauf wird häufiger bei Schäden an der Luftröhre und den großen Bronchien beobachtet.

Bei mäßigem Verlauf sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche deutlich ausgeprägt, ein starker trockener Husten tritt mit Atembeschwerden und Kurzatmigkeit auf, Schmerzen in den unteren Teilen der Brust und der Bauchdecke verbunden mit Muskelzerrung beim Husten. Husten wird allmählich nass, Sputum bekommt einen schleimig-eitrigen oder eitrigen Charakter. In der Lunge sind während der Auskultation hartes Atmen, trockene und feuchte kleine blubbernde Rasseln zu hören. Körpertemperatur subfebril. Es gibt keine ausgeprägten Veränderungen im peripheren Blut.

Ein schwerer Krankheitsverlauf wird mit einer vorherrschenden Läsion der Bronchiolen beobachtet. Akute Krankheitssymptome klingen am 4. Tag ab und verschwinden bei günstigem Ausgang am 7. Tag vollständig. Akute Bronchitis mit eingeschränkter bronchialer Durchgängigkeit neigt zu einem langwierigen Verlauf und Übergang in eine chronische Bronchitis.

Akute Bronchitis toxisch-chemischer Ätiologie ist schwerwiegend. Die Krankheit beginnt mit einem schmerzhaften Husten mit der Freisetzung von schleimigem oder blutigem Auswurf, Bronchospasmus tritt schnell ein (trockenes Keuchen ist vor dem Hintergrund einer ausgedehnten Ausatmung zu hören), Atemnot schreitet fort (bis zum Ersticken), Symptome von Atemversagen und Hypoxämie nehmen zu . Radiologische Symptome eines akuten Lungenemphysems können bestimmt werden.

Diagnostik basierend auf klinischen und Labordaten.

Behandlung. Bettruhe, reichlich warme Getränke mit Honig, Himbeeren, Lindenblüten. Verschreiben Sie eine antivirale und antibakterielle Therapie, eine Vitamintherapie (Ascorbinsäure bis zu 1 g pro Tag, Vitamin A 3 mg 3-mal täglich), Senfpflaster und Brustbecher. Bei starkem trockenem Husten werden Antitussiva wie Codein, Libexin usw. verschrieben.

Bei nassem Husten - schleimlösende Medikamente Bromhexin, Ambroben usw. Die Inhalation von schleimlösenden Mitteln, schleimlösenden Mitteln, erhitztem alkalischem Mineralwasser, Eukalyptus und Anisöl mit einem Dampfinhalator ist angezeigt. Inhalationen werden 5-3 mal täglich (für 4-3 Tage) für 5 Minuten durchgeführt. Bronchospasmen werden durch die Verschreibung von Aminophyllin (0,15 g 3-mal täglich) gelindert. Antihistaminika sind angezeigt.

Vorbeugung. Beseitigung des ätiologischen Faktors einer akuten Bronchitis (Unterkühlung, chronische und fokale Infektion der Atemwege usw.).

2. Chronische Bronchitis

Chronische Bronchitis ist eine fortschreitende, diffuse Entzündung der Bronchien, die nicht mit lokalen oder generalisierten Lungenschäden einhergeht und sich durch Husten äußert. Es ist üblich, über die chronische Natur des Prozesses zu sprechen, wenn der Husten im ersten Jahr 3 Jahre hintereinander mindestens 2 Monate anhält.

Ätiologie. Die Krankheit ist mit einer anhaltenden Reizung der Bronchien durch verschiedene schädliche Faktoren (Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen chemischen Verbindungen kontaminierter Luft), Rauchen und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen (die Hauptrolle liegt bei den Atemwegen) verbunden Viren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken) kommt bei Mukoviszidose seltener vor. Prädisponierende Faktoren: chronisch entzündliche, eitrige Prozesse in der Lunge, chronische Infektionsherde in den oberen Atemwegen, verminderte Körperreaktionsfähigkeit, erbliche Faktoren.

Pathogenese. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist Hypertrophie und Überfunktion der Bronchialdrüsen mit erhöhter Schleimsekretion, einer Abnahme der serösen Sekretion, einer Veränderung der Zusammensetzung der Sekretion – einem Anstieg der darin enthaltenen sauren Mucopolysaccharide, was die Viskosität des Auswurfs erhöht. Unter diesen Bedingungen gewährleistet das Flimmerepithel nicht die Entleerung des Bronchialbaums und die normale Erneuerung der gesamten Sekretschicht (die Entleerung der Bronchien erfolgt nur beim Husten). Eine langfristige Überfunktion führt zur Erschöpfung des Schleimhautapparates der Bronchien, zur Dystrophie und Atrophie des Epithels.

Bei Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien tritt eine bronchogene Infektion auf, deren Aktivität und Rückfälle von der lokalen Immunität der Bronchien und der Entwicklung eines sekundären immunologischen Mangels abhängen, eine Bronchialobstruktion entsteht durch Hyperplasie des Schleimhautepithels Drüsen, Ödeme und entzündliche Infiltration der Bronchialwand, Obstruktion der Bronchien mit einem Überschuss an viskosem Bronchialsekret, Bronchospasmus . Die Obstruktion der kleinen Bronchien führt zu einer Überdehnung der Alveolen beim Ausatmen und einer Störung der elastischen Strukturen der Alveolarwände und zum Auftreten von hypoventilierten oder nicht ventilierten Zonen, und daher wird das durch sie fließende Blut nicht mit Sauerstoff angereichert, es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie.

Als Reaktion auf die alveoläre Hypoxie kommt es zu einem Krampf der Lungenarteriolen und einem Anstieg des gesamten pulmonalen und pulmonalarteriolen Widerstands, es kommt zu einer präkapillären pulmonalen Hypertonie. Chronische Hypoxämie führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, begleitet von einer metabolischen Azidose, die die Vasokonstriktion im Lungenkreislauf weiter verstärkt. Entzündliche Infiltration in großen Bronchien ist oberflächlich und in mittleren und kleinen Bronchien, Bronchiolen - tief mit der Entwicklung von Erosion und der Bildung von Meso- und Panbronchitis.

Die Remissionsphase äußert sich in einer Abnahme der Entzündung, einer signifikanten Abnahme der Exsudation, einer Proliferation von Bindegewebe und Epithel, insbesondere bei Ulzerationen der Schleimhaut.

Клиника. Der Anfang ist schrittweise. Das erste Symptom ist morgens ein Husten mit schleimigem Auswurf, nach und nach beginnt der Husten sowohl nachts als auch tagsüber aufzutreten, verstärkt sich bei kaltem Wetter und wird über die Jahre konstant. Die Menge an Auswurf nimmt zu, es wird schleimig-eitrig oder eitrig. Es kommt zu Atemnot.

Bei eitriger Bronchitis wird periodisch eitriger Auswurf freigesetzt, die Bronchialobstruktion ist jedoch nicht ausgeprägt. Die obstruktive chronische Bronchitis ist durch anhaltende obstruktive Störungen gekennzeichnet. Eine eitrig-obstruktive Bronchitis tritt mit der Freisetzung von eitrigem Auswurf und obstruktiven Belüftungsstörungen auf.

Häufige Exazerbationen bei kaltem, feuchtem Wetter: Husten und Atemnot nehmen zu, die Menge an Auswurf nimmt zu, Unwohlsein und Müdigkeit treten auf. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril, schweres Atmen und trockenes Keuchen über die gesamte Lungenoberfläche sind feststellbar.

Diagnostik. Eine leichte Leukozytose mit Stäbchen-Kern-Verschiebung der Leukozytenformel ist möglich. Bei einer Verschlimmerung der eitrigen Bronchitis verändern sich die biochemischen Entzündungsindikatoren (C-reaktives Protein, Sialinsäuren, Seromukoid, Fibrinogen usw.) geringfügig. Sputumuntersuchung: makroskopisch, zytologisch, biochemisch. Bei schwerer Exazerbation wird der eitrige Charakter des Sputums, überwiegend neutrophile Leukozyten, ein Anstieg des Gehalts an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die die Viskosität des Sputums erhöhen, eine Abnahme des Lysozymgehalts usw. festgestellt. Eine Bronchoskopie ist angezeigt. mit deren Hilfe endobronchiale Manifestationen des Entzündungsprozesses (katarrhalisch, eitrig, atrophisch, hypertrophisch, hämorrhagisch) und deren Schweregrad (jedoch nur bis zur Ebene der subsegmentalen Bronchien) beurteilt werden.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit chronischer Lungenentzündung, Asthma bronchiale, Tuberkulose. Im Gegensatz zu einer chronischen Lungenentzündung verläuft eine chronische Bronchitis immer mit der allmählichen Entwicklung einer großflächigen Bronchialobstruktion und häufig eines Lungenemphysems, Atemversagens und pulmonaler Hypertonie (chronisches Cor pulmonale). Röntgenveränderungen sind ebenfalls diffuser Natur: peribronchiale Sklerose, erhöhte Transparenz der Lungenfelder durch Emphysem, Erweiterung der Äste der Lungenarterie.

Die chronische Bronchitis unterscheidet sich vom Asthma bronchiale durch das Fehlen von Asthmaanfällen.

Unterschiede zur Lungentuberkulose sind mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Anzeichen einer Tuberkulosevergiftung, Mycobacterium tuberculosis im Sputum, Röntgen- und bronchoskopischen Untersuchungsdaten und Tuberkulintests verbunden.

Behandlung. In der Phase der Exazerbation einer chronischen Bronchitis sollte die Therapie darauf abzielen, den Entzündungsprozess in den Bronchien zu beseitigen, die Durchgängigkeit der Bronchien zu verbessern und eine beeinträchtigte allgemeine und lokale immunologische Reaktivität wiederherzustellen.

Es wird eine Bakterientherapie verschrieben, die unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Sputummikroflora ausgewählt wird, oral oder parenteral verabreicht wird, manchmal in Kombination mit einer intratrachealen Verabreichung. Einatmen zeigen.

Wenden Sie schleimlösende, mukolytische und bronchospasmolytische Medikamente an, trinken Sie viel Wasser, um die Durchgängigkeit der Bronchien wiederherzustellen und zu verbessern. Phytotherapie mit Eibischwurzel, Huflattichblättern, Spitzwegerich. Weisen Sie proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) zu, die die Viskosität von Sputum reduzieren, aber jetzt selten verwendet werden. Acetylcystein hat die Fähigkeit, die Disulfidbindungen von Schleimproteinen aufzubrechen und bewirkt eine starke und schnelle Verflüssigung des Auswurfs.

Die Bronchialdrainage verbessert sich durch die Verwendung von Mukoregulatoren, die die Sekretion und Synthese von Glykoproteinen im Bronchialepithel (Bromhexin) beeinflussen. Bei Insuffizienz der Bronchialdrainage und dem Vorhandensein von Symptomen einer Bronchialobstruktion werden der Therapie Bronchospasmolytika hinzugefügt: Eufillin, Anticholinergika (Atropin in Aerosolen), adrenerge Stimulanzien (Ephedrin, Salbutamol, Berotek).

Im Krankenhausumfeld werden intratracheale Spülungen bei eitriger Bronchitis mit einer Hygienebronchoskopie (3-4 Hygienebronchoskopie mit einer Pause von 3-7 Tagen) kombiniert. Die Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien wird auch durch Physiotherapie, Brustmassage und Krankengymnastik erleichtert.

Bei allergischen Syndromen wird Calciumchlorid oral und intravenös mit Antihistaminika verschrieben. Wenn keine Wirkung eintritt, ist es möglich, eine kurze (bis das allergische Syndrom beseitigt ist) Behandlung mit Glukokortikoiden durchzuführen (die Tagesdosis sollte 30 mg nicht überschreiten). Das Risiko einer Infektionsaktivierung erlaubt es nicht, eine Langzeitanwendung von Glukokortikoiden zu empfehlen.

Bei Patienten mit chronischer Bronchitis, kompliziert durch Atemversagen und chronischem Cor pulmonale, ist die Anwendung von Veroshpiron (bis zu 150-200 mg pro Tag) angezeigt. Die Ernährung sollte kalorienreich und angereichert sein. Verschreiben Sie Ascorbinsäure in einer Tagesdosis von 1 g, B-Vitamine, Nikotinsäure, Aloe, ggf. Methyluracil.

Wenn die Krankheit durch Lungen- und Lungenherzversagen kompliziert wird, werden Sauerstofftherapie und künstliche Beatmung der Lunge eingesetzt. Anti-Rezidiv- und unterstützende Therapie beginnt in der Phase der nachlassenden Exazerbation, wird in lokalen und klimatischen Sanatorien durchgeführt und wird auch während der klinischen Untersuchung verschrieben.

Es wird empfohlen, drei Gruppen von Apothekenpatienten zu unterscheiden. Die erste Gruppe umfasst Patienten mit schwerem Atemversagen, Cor pulmonale und anderen Komplikationen der Krankheit, mit Verlust der Arbeitsfähigkeit; Patienten benötigen eine systematische Erhaltungstherapie, die in einem Krankenhaus oder von einem Arzt vor Ort durchgeführt wird. Diese Patienten werden mindestens einmal im Monat untersucht. Die zweite Gruppe besteht aus Patienten mit häufigen Exazerbationen einer chronischen Bronchitis und mittelschwerer Atemfunktionsstörung. Die Patienten werden 3-4 Mal im Jahr von einem Lungenarzt untersucht, Anti-Rückfall-Kurse werden im Frühjahr und Herbst sowie nach akuten Atemwegserkrankungen verordnet. Eine wirksame Methode zur Einnahme von Medikamenten ist die Inhalation. Den Indikationen zufolge wird der Bronchialbaum durch intratracheale Lavage und sanitäre Bronchoskopie desinfiziert. Bei einer aktiven Infektion werden antibakterielle Medikamente eingesetzt. Die dritte Gruppe besteht aus Patienten, bei denen eine Anti-Rückfall-Therapie zum Abklingen des Prozesses und zum Ausbleiben von Rückfällen über 20 Jahre führte. Sie sind für die saisonale Präventivtherapie indiziert, einschließlich Wirkstoffen zur Verbesserung der Bronchialdrainage und Erhöhung der Reaktivität.

3. Lungenentzündung

Pneumonie ist eine Lungenentzündung, die durch eine Entzündung des parenchymalen, respiratorischen Teils der Lunge gekennzeichnet ist. Klassifizierung nach Form: Akute Lungenentzündung wird in ambulant erworbene, nosokomiale, mit perinataler Infektion und bei Patienten mit Immunschwäche unterteilt. Nach der morphologischen Form: fokal, fokal - konfluent, segmentiert, lobar, interstitiell. Stromabwärts: akut, protrahiert (ohne Rückbildung des pneumonischen Prozesses innerhalb von 6 bis 8 Wochen). Entsprechend der Entwicklung von Komplikationen: pulmonal (sypneumonische Pleuritis, metapneumonische Pleuritis, Lungenzerstörung, Lungenabszess, Pneumothorax, Pyopneumothorax), extrapulmonal (toxischer Schock, DIC, kardiovaskuläre Insuffizienz, Atemnotsyndrom).

Ätiologie. Als ätiologischer Faktor fungieren verschiedene Bakterien: Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken, Klebsiella pneumoniae, gramnegative Flora und Mykoplasmen (gemeinschaftlich erworbene Form); Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa (nosokomiale Form); Chlamydien, Cytomegalievirus (bei perinataler Infektion); verschiedene Bakterien bei Patienten mit Immunschwäche.

Beim Auftreten der Krankheit können viral-bakterielle Assoziationen, chemische und physikalische Einwirkungen eine wichtige Rolle spielen - Exposition gegenüber Lichtchemikalien (Benzin usw.), thermische Faktoren (Kühlung oder Verbrennungen), radioaktive Strahlung (ätiologische Faktoren sind in der Regel kombiniert mit infektiösen). Eine Lungenentzündung kann Folge allergischer Reaktionen in der Lunge oder Manifestation einer systemischen Erkrankung (interstitielle Pneumonie bei Bindegewebserkrankungen) sein.

Pathogenese. Der Erreger dringt über bronchogene, hämatogene und lymphogene Wege aus den oberen Atemwegen in das Lungengewebe ein, meist bei Vorliegen akuter oder chronischer Infektionsherde oder von Infektionsherden in den Bronchien (chronische Bronchitis, Bronchiektasie). Eine besondere Rolle in der Pathogenese spielen Verletzungen der Schutzmechanismen des bronchopulmonalen Systems sowie der Zustand der humoralen und geweblichen Immunität. Das Überleben der Bakterien in der Lunge, ihre Vermehrung und Ausbreitung durch die Alveolen hängen von ihrer Aspiration mit Schleim aus den oberen Atemwegen und den Bronchien (was durch die Abkühlung begünstigt wird) sowie von der übermäßigen Bildung von ödematöser Flüssigkeit ab, die einen ganzen Lappen oder mehrere davon bedeckt Lungenlappen bei Lobärpneumonie (Pneumokokken-Pneumonie). Gleichzeitig ist eine immunologische Schädigung und Entzündung des Lungengewebes aufgrund einer Reaktion auf das antigene Material von Mikroorganismen und anderen Allergenen möglich.

Eine Virusinfektion, die eine Entzündung der oberen Atemwege und Bronchien und in einigen Fällen eine Lungenentzündung verursacht, begünstigt noch häufiger die Aktivierung einer bakteriellen Infektion und das Auftreten einer bakteriellen fokalen oder lobaren Pneumonie. Das Auftreten einer bakteriellen Lungenentzündung, normalerweise am Ende der ersten oder zu Beginn der zweiten Woche nach einer respiratorischen Viruserkrankung, entspricht einer signifikanten Abnahme der bakteriziden Aktivität des Alveolar-Makrophagen-Systems der Lunge. Eine chronische Pneumonie kann durch eine nicht abgeheilte akute Lungenentzündung mit Verlangsamung und Stopp der Resorption von Exsudat in den Alveolen und der Bildung von Pneumosklerose, entzündlichen Zellveränderungen im interstitiellen Gewebe, oft immunologischer Natur (Lymphozyten- und Plasmazellinfiltration), entstehen.

Der langwierige Verlauf einer akuten Lungenentzündung, ihr Übergang in eine chronische Form, wird durch immunologische Störungen erleichtert, die durch wiederholte respiratorische Virusinfektionen, chronische Infektionen der oberen Atemwege (chronische Mandelentzündung, Sinusitis usw.) und Bronchien verursacht werden.

Клиника. Hängt von der Ätiologie, Art und Phase des Verlaufs, dem morphologischen Substrat der Erkrankung und ihrer Prävalenz in der Lunge sowie von Komplikationen (Lungenvereiterung, Pleuritis usw.) ab. Eine akute Lungenentzündung beginnt meist abrupt, oft nach Abkühlung: Der Patient verspürt heftigen Schüttelfrost; die Körpertemperatur steigt auf fieberhafte Werte von 39–40 °C, seltener auf 38 oder 41 °C; Der Schmerz beim Atmen auf der Seite der betroffenen Lunge nimmt mit dem Husten zu, zuerst trocken, dann nass, mit eitrigem, zähem Auswurf. Der Zustand des Patienten ist ernst. Die Gesichtshaut ist hyperämisch und zyanotisch. Die Atmung ist schnell, flach und die Nasenflügel sind aufgeweitet.

Nach der Anwendung der Antibiotikatherapie nimmt die hohe Temperatur allmählich ab. Der Brustkorb bleibt beim Atmen auf der Seite der betroffenen Lunge zurück, deren Perkussion je nach morphologischem Stadium der Erkrankung eine dumpfe Tympanitis (Tide-Stadium), eine Verkürzung (Dumpfheit) des Lungentons (Stadium von rote und graue Hepatisierung) und Lungengeräusch (Auflösungsstadium).

Je nach Stadieneinteilung morphologischer Veränderungen zeigt die Auskultation eine erhöhte vesikuläre Atmung, bronchiale Atmung und vesikuläre bzw. abgeschwächte vesikuläre Atmung. In der Hepatisierungsphase werden vermehrtes Stimmzittern und Bronchophonie festgestellt. Aufgrund der ungleichmäßigen Entwicklung morphologischer Veränderungen in der Lunge können Perkussions- und Auskultationsmuster unterschiedlich sein.

Aufgrund der Niederlage der Pleura (parapneumonische serös-fibrinöse Pleuritis) ist ein Reiben der Pleura zu hören. Auf dem Höhepunkt der Krankheit ist der Puls beschleunigt, weich, entspricht einem verringerten Blutdruck, von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems ist der erste Ton gedämpft und der zweite Ton ist auf der Lungenarterie akzentuiert. Im Bluttest - neutrophile Leukozytose, erhöhte ESR, Anämie.

Im Röntgenbild wird eine homogene Schattierung des gesamten betroffenen Lappens oder eines Teils davon festgestellt, insbesondere bei seitlichen Röntgenaufnahmen. Die Durchleuchtung kann in den frühen Stunden der Krankheit unzureichend sein. Ähnlich wie bei Pneumokokken kann eine Staphylokokken-Pneumonie auftreten. Häufiger verläuft es schwerer, begleitet von einer Zerstörung der Lunge mit der Bildung von dünnwandigen Lufthöhlen, Lungenabszessen.

Bei den Phänomenen einer schweren Vergiftung tritt eine Staphylokokken- (normalerweise multifokale) Lungenentzündung auf, die eine Virusinfektion des bronchopulmonalen Systems (viral-bakterielle Lungenentzündung) erschwert. Diese Art von Lungenentzündung ist durch ein ausgeprägtes Intoxikationssyndrom gekennzeichnet, das sich durch Hyperthermie, Schüttelfrost, Hyperämie der Haut und Schleimhäute, Schwindel, Kopfschmerzen, starke Atemnot, Hämoptyse, Tachykardie, Übelkeit und Erbrechen äußert.

Bei schwerem infektiös-toxischem Schock entwickelt sich eine Gefäßinsuffizienz (BP 90 - 80 / 60-50 mm Hg, Blässe der Haut, kalte Extremitäten, Auftreten von klebrigem Schweiß). Mit dem Fortschreiten des Intoxikationssyndroms werden zerebrale Störungen, eine Zunahme von Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, die Entwicklung einer Schocklunge, ein hepatorenales Syndrom, ein disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom und eine toxische Enterokolitis festgestellt. Eine solche Lungenentzündung kann zu einem schnellen Tod führen.

Fokale Pneumonie, Bronchopneumonie entsteht als Folge von Komplikationen einer akuten oder chronischen Entzündung der oberen Atemwege und der Bronchien, bei Patienten mit verstopfter Lunge, schweren Erkrankungen, die den Körper schwächen, in der postoperativen Phase als Folge einer Fettembolie bei Verletzungen, und Thromboembolie. Die Krankheit kann mit Schüttelfrost beginnen, ist jedoch nicht so schwerwiegend wie bei einer Lobärpneumonie. Die Körpertemperatur steigt auf 38–38,5 °C, seltener auch höher. Ein Husten tritt auf und verstärkt sich, trocken, dann mit schleimig-eitrigem Auswurf. Beim Husten und beim Einatmen können Brustschmerzen auftreten.

Bei konfluierender fokaler (meist Staphylokokken-)Pneumonie verschlechtert sich der Zustand: schwere Atemnot, Zyanose, Verkürzung des Lungentons, Atmung kann vesikulär mit Bronchialherden verstärkt werden, Herde feiner und mittlerer sprudelnder Rasselgeräusche sind zu hören.

Auf dem Röntgenbild (manchmal nur auf dem Tomogramm) zeigen sich lobuläre, subsegmentale und segmentale Schatten, vergrößerte Lungenmuster, Bullae und Herde der Abszessbildung können radiologisch nachgewiesen werden.

Diagnostik. Basierend auf klinischen und Labordaten wird eine Verkürzung des Schlaggeräuschs berücksichtigt, eine Zunahme der Blasenatmung festgestellt, manchmal mit Bronchialatmungsherden, Krepitation, klein- und mittelblasigen Rasselgeräuschen und fokaler Schattenbildung auf Röntgenaufnahmen (manchmal). Tomogramme). Untersuchen Sie Sputum oder Rachenabstriche auf Bakterien, einschließlich Mycobacterium tuberculosis, Viren und Mycoplasma pneumoniae.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei akuter Bronchitis und Exazerbation einer chronischen Bronchitis (im Gegensatz zur Lungenentzündung ist die Intoxikation weniger ausgeprägt, Schattierungsherde werden radiologisch nicht erkannt).

Behandlung Lungenentzündung mit mildem Verlauf und günstigen Lebensbedingungen kann zu Hause durchgeführt werden, die meisten Patienten müssen jedoch stationär behandelt werden. Gemäß den Notfallindikationen werden Patienten mit Lobär- und anderen Lungenentzündungen und schwerem infektiös-toxischem Syndrom ins Krankenhaus eingeliefert. Auf dem Höhepunkt der Krankheit ist Bettruhe angezeigt, eine mechanisch und chemisch schonende Ernährung mit begrenzter Salzzufuhr und einer ausreichenden Menge an Vitaminen, insbesondere A und C. Mit dem Verschwinden oder deutlichen Nachlassen der Intoxikationswirkungen wird das Regime erweitert. physiotherapeutische Übungen werden verschrieben, in Ermangelung von Kontraindikationen (Herzerkrankungen, Verdauungsorgane) wird der Patient auf Diät Nr. 15 umgestellt.

Unmittelbar nach der Entnahme von Sputum, Abstrichen oder Abstrichen zur bakteriologischen Untersuchung wird eine etiotrope Antibiotikatherapie begonnen, die unter Kontrolle der klinischen Wirksamkeit und anschließend unter Berücksichtigung der inokulierten Mikroflora und ihrer Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika durchgeführt wird.

Bei ambulant erworbener Lungenentzündung werden halbsynthetische Penicilline, Penicilli, Makrolide einer neuen Generation verschrieben; bei nosokomialer Pneumonie werden "geschützte" Penicilline, Aminoglykoside, Cephalosporine der zweiten und dritten Generation, Fluorchinolone und andere Antibiotika der Reservegruppe verschrieben; bei Lungenentzündung mit intrauteriner Infektion - Makrolide der neuen Generation (Spiromycin, Roxithromycin, Azithromycin); bei Lungenentzündung bei Patienten mit Immunschwäche werden Cephalosporine der dritten und vierten Generation, Fluorchinolone verschrieben.

Bei schwerer viral-bakterieller Pneumonie, die häufig als Folge der Wechselwirkung von Influenzaviren und Staphylokokken zusammen mit intravenös verabreichten Breitbandantibiotika auftritt, ist die Gabe von spezifischem Spender-Anti-Influenza-γ-Globulin 3-6 ml indiziert. Kombinationen von Antibiotika zur Behandlung komplizierter Lungenentzündungen: Cephalosporine + halbsynthetische Penicilline; halbsynthetische Penicilline + Aminoglykoside; Cephalosporine + Aminoglykoside. Auch Entgiftungsmittel (Hämodese etc.) kommen zum Einsatz. Es werden mukolytische Therapie, bronchodilatatorische Therapie, Physiotherapie, immunkorrektive Therapie und Bewegungstherapie verschrieben.

Bei schwerer Tachykardie eine Abnahme des systolischen Drucks auf 100 mm Hg. Kunst. und darunter wird Patienten mit Lungenentzündung Strophanthin, Sulfokamphokain verschrieben. Personen, die eine Lungenentzündung hatten, sollten während der Phase der klinischen Genesung oder Remission aus dem Krankenhaus entlassen werden und unter ärztliche Beobachtung genommen werden. Zur Rehabilitation werden sie in örtliche Sanatorien geschickt. Die Prognose für Lungenentzündungen hat sich seit Beginn der Anwendung antibakterieller Mittel deutlich verbessert. Aber es bleibt ernst mit Staphylokokken- und Friedlander-Pneumonien, mit oft wiederkehrenden chronischen Lungenentzündungen, die durch einen obstruktiven Prozess, respiratorische und pulmonale Herzinsuffizienz kompliziert sind, sowie mit dem Auftreten von Lungenentzündungen bei Menschen mit schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Systeme. Die Sterblichkeit durch Lungenentzündung bleibt in diesen Fällen hoch.

4. Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der Atemwege, die auf einer chronischen allergischen Entzündung der Bronchien beruht, die von ihrer Hyperreaktivität und intermittierenden Atemnot- oder Erstickungsanfällen als Folge einer weit verbreiteten Bronchialobstruktion begleitet wird verursacht durch Bronchospasmus, Schleimhypersekretion, Schwellung der Bronchialwand.

Es gibt zwei Formen von Bronchialasthma – immunologisches und nicht-immunologisches – und eine Reihe von klinischen und pathogenetischen Varianten: atopisch, infektiös-allergisch, autoimmun, dyshormonal, neuropsychisch, adrenergisches Ungleichgewicht, primär veränderte bronchiale Reaktivität (einschließlich „Aspirin“-Asthma und Asthma der körperlichen Anstrengung), cholinergisch.

Ätiologie und Risikofaktoren für das Auftreten von Asthma bronchiale bei Kindern: Atopie, bronchiale Hyperreagibilität, Vererbung. Verursacher (sensibilisierend): Haushaltsallergene (Hausstaub, Hausstaubmilben), epidermale Allergene von Tieren, Vögeln und Insekten, Pilzallergene, Pollenallergene, Lebensmittelallergene, Medikamente, Viren und Impfstoffe, Chemikalien.

Pathogenese. Der allgemeine pathogenetische Mechanismus ist eine Veränderung der Empfindlichkeit und Reaktivität der Bronchien, die durch die Reaktion der Bronchialdurchgängigkeit als Reaktion auf den Einfluss physikalischer und pharmakologischer Faktoren bestimmt wird.

Es wird angenommen, dass bei 1/3 der Patienten (hauptsächlich bei Personen, die an einer atonischen Variante der Krankheit leiden) Asthma erblichen Ursprungs ist. Die am besten untersuchten allergischen Mechanismen von Asthma, die auf IgE- oder IgG-vermittelten Reaktionen beruhen. Leukotriene spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese von "Aspirin"-Asthma. Bei Asthma der körperlichen Anstrengung ist der Prozess der Wärmeübertragung von der Oberfläche der Atemwege gestört.

Клиника. Die Krankheit beginnt oft mit einem paroxysmalen Husten, begleitet von Atemnot mit dem Auswurf einer kleinen Menge glasigen Auswurfs (asthmatische Bronchitis). Das Gesamtbild des Asthma bronchiale ist durch das Auftreten leichter, mittelschwerer oder schwerer Erstickungsanfälle gekennzeichnet. Ein Anfall kann mit einem Vorläufer beginnen (starker Ausfluss von wässrigem Sekret aus der Nase, Niesen, paroxysmaler Husten usw.).

Ein Anfall von Asthma bronchiale ist gekennzeichnet durch kurzes Einatmen und langes Ausatmen, begleitet von weithin hörbarem Keuchen. Die Brust befindet sich in der Position maximaler Inspiration, der Patient nimmt eine erzwungene Position ein, sitzt auf dem Bett, lässt die Beine hängen und neigt seinen Körper leicht nach vorne. An der Atmung sind die Muskeln des Schultergürtels, des Rückens und der Bauchdecke beteiligt. Bei der Perkussion über der Lunge wird ein Boxgeräusch festgestellt, bei der Auskultation sind viele trockene Rasselgeräusche zu hören. Der Angriff endet oft mit der Trennung von zähem Auswurf.

Schwere anhaltende Anfälle können in einen asthmatischen Zustand übergehen - eine der gefährlichsten Optionen für den Krankheitsverlauf.

5. Asthmatischer Zustand

Der asthmatische Zustand manifestiert sich durch zunehmende Resistenz gegen eine bronchodilatatorische Therapie und unproduktiven Husten. Es gibt zwei Formen von Asthma – anaphylaktische und metabolische. In der anaphylaktischen Form, verursacht durch immunologische oder pseudoallergische Reaktionen mit Freisetzung einer großen Anzahl von Mediatoren einer allergischen Reaktion (meistens bei Menschen mit Überempfindlichkeit gegen Medikamente), tritt ein akuter schwerer Asthmaanfall auf.

Die metabolische Form aufgrund der funktionellen Blockade von β-adrenergen Rezeptoren tritt als Folge einer Überdosierung von Sympathomimetika während eines Atemwegsinfekts auf und wird innerhalb weniger Tage gebildet.

Im Anfangsstadium, Stadium I, hört der Auswurf auf, Schmerzen treten in den Muskeln des Schultergürtels, der Brust und im Bauchbereich auf. Hyperventilation, Feuchtigkeitsverlust mit ausgeatmeter Luft führt zu einer Erhöhung der Viskosität des Auswurfs und einer Verstopfung des Bronchiallumens mit einem viskosen Geheimnis.

Die Bildung von stummen Lungenarealen in den hinteren unteren Lungenabschnitten zeigt den Übergang des Status in das Stadium II mit einer deutlichen Diskrepanz zwischen dem Schweregrad des Fernkeuchens und seinem Fehlen während der Auskultation. Der Zustand der Patienten ist äußerst ernst. Die Brust ist emphysematös, geschwollen. Der Puls überschreitet 120 Schläge pro Minute. Der arterielle Druck steigt tendenziell an. Auf dem EKG - Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens. Es bildet sich eine respiratorische oder gemischte Azidose.

Im Stadium III (mit hypoxisch-hyperkapnischem Koma) nehmen Atemnot und Zyanose zu, plötzliche Erregung wird durch Bewusstlosigkeit ersetzt, Krämpfe sind möglich. Der Puls ist paradox, der Blutdruck sinkt. Der Krankheitsverlauf ist zyklisch: Eine Exazerbationsphase mit charakteristischen Symptomen und Daten aus Labor- und Instrumentenstudien wird von einer Remissionsphase abgelöst. Komplikationen bei Asthma bronchiale: Lungenemphysem, oft zusätzlich eine infektiöse Bronchitis, mit langem und schwerem Krankheitsverlauf, Auftreten von Cor pulmonale.

Diagnostik erfolgt auf der Grundlage einer sorgfältig erhobenen Anamnese, typischer Attacken von exspiratorischer Dyspnoe, Eosinophilie im Blut, insbesondere im Sputum, einer allergologischen Untersuchung mit Haut- und in einigen Fällen provokativen Inhalationstests, einer Untersuchung der Immunglobuline E und G. A gut Die Analyse anamnestischer, klinischer, radiologischer und Labordaten ermöglicht den Ausschluss des Bronchialobstruktionssyndroms bei unspezifischen und spezifischen entzündlichen Erkrankungen der Atemwege, Bindegewebserkrankungen, Helmintheninvasionen, Bronchialobstruktion (Fremdkörper, Tumor), endokrin-humorale Pathologie (Hypoparathyreoidismus usw.). .), hämodynamische Störungen im Lungenkreislauf, affektive Pathologie usw.

Behandlung Bei Bronchialasthma sollte es streng individualisiert werden, wobei die Verlaufsvariante, die Krankheitsphase, das Vorhandensein von Komplikationen, Begleiterkrankungen, die Verträglichkeit von Medikamenten gegenüber Patienten und deren rationellste Verwendung während des Tages zu berücksichtigen sind. Eine Poliklinik - ein allergologisches Büro - eine spezialisierte Abteilung eines Krankenhauses und anschließend eine ständige Überwachung in einem allergologischen Büro - sind ungefähre Stufen der Kontinuität in der Behandlung solcher Patienten.

Bei atonischem Bronchialasthma wird zunächst eine Aliminationstherapie verordnet - die vollständigste und dauerhafteste Beendigung des Kontakts mit dem Allergen. Wenn das Allergen identifiziert, der Patient aber nicht davon isoliert werden kann, ist in der Remissionsphase eine spezifische Hyposensibilisierung in spezialisierten allergologischen Einrichtungen indiziert. Patienten mit atonischem Asthma (insbesondere bei unkomplizierten Formen der Erkrankung) wird Natriumcromolyn (Intal) verschrieben, das mit einem speziellen Inhalator versprüht wird.

Wenn Asthma mit anderen allergischen Manifestationen kombiniert wird, ist orales Ketotifen 1 mg 2-mal täglich vorzuziehen. Die Wirkung beider Medikamente setzt allmählich ein.

Tritt keine Wirkung ein, werden Glukokortikoide verordnet, in mittelschweren Fällen empfiehlt sich die Gabe in Form von Inhalationen (Becotid 50 µg alle 6 Stunden). Bei schweren Exazerbationen sind orale Glukokortikoide angezeigt, beginnend mit Prednisolon 15–20 mg pro Tag; nach Erreichen einer klinischen Wirkung wird die Dosis schrittweise reduziert. Bei Nahrungsmittelallergien ist der Einsatz einer im Krankenhaus durchgeführten Fasten-Diättherapie angezeigt. Patienten mit einer infektiös-allergischen Form von Asthma wird die Behandlung mit Autovakzinen, Sputumautolysaten und Heterovakzinen empfohlen, die derzeit mit neuen Technologien hergestellt werden. Die Impfbehandlung wird in einem spezialisierten Krankenhaus durchgeführt.

Bei Verletzungen des Immunsystems wird eine geeignete immunkorrektive Therapie verordnet. Während der Remissionszeit wird eine Sanierung der chronischen Infektionsherde durchgeführt. Bei einer infektionsabhängigen Form von Asthma sind Freizeitaktivitäten angezeigt: körperliche Aktivität, regelmäßige therapeutische Übungen, Temperierungsverfahren.

Im Zusammenhang mit der Verletzung der mukoziliären Clearance ist eine Sputumverdünnungstherapie erforderlich: reichlich warmes Getränk, alkalische warme Inhalationen, Abkochung von Kräutern - Rosmarin, Huflattich und andere, mukolytische Mittel. Körperliches Training ist ratsam: Schwimmen oder ruhiges Laufen in einem warmen Raum. Bei guter Verträglichkeit steigern Sie die Belastung jede Woche um 1 Minute (bis zu 60 Minuten).

Bei "Aspirin" -Asthma sind Lebensmittel, die Acetylsalicylsäure enthalten (Beeren, Tomaten, Kartoffeln, Zitrusfrüchte), von der Ernährung ausgeschlossen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente sind strengstens verboten.

Falls erforderlich, verschreiben Sie Intal, Zaditen oder Kortikosteroide.

Bei schweren emotionalen Störungen ist eine qualifizierte Untersuchung und Behandlung durch einen Psychotherapeuten mit einer individuellen Auswahl an Psychopharmaka notwendig. Weisen Sie Psychotherapie, Reflexzonenmassage zu.

Zur Linderung von Asthmaanfällen wird eine individuell ausgewählte bronchodilatatorische Therapie verordnet. Die optimale Dosis von Bronchodilatatoren wird empirisch ausgewählt (von einer kleinen Dosis bis zur wirksamsten). Selektive Stimulanzien β wirken sich bei den meisten Patienten positiv aus.₂-adrenerge Rezeptoren (Salbutamol, Berotek usw.), die in Form von manuellen (Taschen-)Inhalatoren mit abgemessener Dosis hergestellt werden.

Bei einem Anfall helfen zwei Atemzüge eines Aerosols. In leichten Fällen können solche Medikamente in Form von Tabletten verwendet werden.

Bei schwereren Anfällen werden intravenöse Aminophyllin-Injektionen verwendet (5-10 ml einer 2,4%igen Lösung, das Medikament wird auch in Form von Tabletten (0,15 g) und Zäpfchen (0,3 g) verwendet). Eine Überdosierung dieser Medikamente (insbesondere bei Hypoxie) kann eine kardiotoxische Wirkung haben; Darüber hinaus führt die häufige Einnahme von Sympathomimetika zu einer Blockade der β-Rezeptoren.

Anticholinergika (Atropin, Belladonna, Platyphyllin) sind bei der infektiös-allergischen Form der Erkrankung, insbesondere bei Verschluss großer Bronchien, zu bevorzugen. Oft werden diese Medikamente mit anderen Bronchodilatatoren kombiniert. Ein wirksames Medikament in dieser Gruppe ist Atrovent, das in Dosierinhalatoren hergestellt wird; Es kann zur Vorbeugung von Anfällen eingesetzt werden, indem drei- bis viermal täglich zwei Atemzüge gemacht werden.

Das Medikament hat wenig Einfluss auf die mukoziliäre Clearance. Verschiedene Mechanismen der Bronchialobstruktion bei jedem Patienten bestimmen die Angemessenheit einer Kombination von Arzneimitteln. Ein wirksames Medikament ist Berodual - eine Kombination aus Berotek und Atrovent in Form eines Dosieraerosols.

Behandlung des Status asthmaticus Je nach Stadium, Form und Ursache des Auftretens wird es unterschiedlich durchgeführt. Im Falle einer anaphylaktischen Form wird eine subkutane Adrenalinlösung verabreicht und sofort Glukokortikoide eingesetzt, wobei 100 mg Hydrocortison intravenös verschrieben werden. Wenn in den nächsten 15–30 Minuten keine offensichtliche Besserung eintritt, wird die Hydrocortison-Infusion wiederholt und mit der intravenösen Tropfverabreichung von Aminophyllin (10–15 ml einer 2,4 %igen Lösung) begonnen. Gleichzeitig wird eine Sauerstofftherapie über einen Nasenkatheter oder eine Maske verabreicht (2-6 l/min). Die Behandlung sollte auf einer Intensivstation erfolgen. Die Behandlung der metabolischen Form des Status asthmaticus erfolgt in Abhängigkeit vom Stadium. Zunächst ist es notwendig, einen unproduktiven Husten zu beseitigen und den Auswurf durch warme alkalische Inhalationen und reichlich warme Getränke zu verbessern. Wenn der asthmatische Zustand durch Entzug oder Überdosierung von Sympathomimetika verursacht wird, ist die Tropfverabreichung von 30 mg Prednisolon alle 3 Stunden i.v. angezeigt, bis sich der Zustand bessert. Wenn sich eine Azidose entwickelt, ist die intravenöse Infusion einer 2%igen Natriumbicarbonatlösung erforderlich. Die Rehydrierung muss durch die Gabe großer Flüssigkeitsmengen erfolgen. Im Stadium II der asthmatischen Erkrankung wird die Dosis der Glukokortikoide erhöht (Prednisolon auf 60 – 90 – 120 mg alle 60 – 90 Minuten). Verschwindet das Bild einer stillen Lunge nicht innerhalb der nächsten 1,5 Stunden, ist eine kontrollierte Beatmung mit aktiver Verflüssigung und Absaugung des Sputums angezeigt. Im Stadium III erfolgt die Intensivtherapie zusammen mit einem Beatmungsgerät. Nach der Erholung aus dem asthmatischen Zustand wird die Glukokortikoiddosis sofort um die Hälfte reduziert und dann schrittweise auf die Erhaltungsdosis reduziert. Es ist notwendig, solche Patienten zu überwachen, die Erhaltungsdosis von Glukokortikoiden so weit wie möglich zu reduzieren, wenn möglich auf die inhalative Anwendung umzusteigen, sie mit anderen Arzneimitteln (Zaditene, Intal, Bronchospasmolytika usw.) zu kombinieren und Glukokortikoide intermittierend zu verwenden . Durch den Einsatz psychotroper Medikamente und körperliche Rehabilitation können Komplikationen einer Glukokortikoidtherapie minimiert werden.

Während der Remissionszeit werden hyposensibilisierende Therapie, Sanierung von Infektionsherden, physiotherapeutische Übungen, körperliches Training (Gehen, Schwimmen), Physiotherapie und Spa-Behandlung durchgeführt. Die Behandlung vor Ort ist von größter Bedeutung, da sich gezeigt hat, dass die Prozesse der Anpassung an neue klimatische Bedingungen und nach kurzer Zeit die Wiederanpassung keinen Trainingseffekt haben. Deutlich verbessert die Wirkung der komplexen Therapie qualifizierte Psychotherapie.

Prognose. Bei klinischer Beobachtung (mindestens 2 Mal pro Jahr) und rational ausgewählter Behandlung ist die Prognose günstig. Der Tod kann bei Patienten mit Cor pulmonale mit schweren infektiösen Komplikationen, einer vorzeitigen und irrationalen Therapie und einer fortschreitenden Lungenherzinsuffizienz einhergehen.

VORTRAG Nr. 8. Erkrankungen des Verdauungssystems bei Kindern. Chronische Gastroduodenitis. Magengeschwür

1. Chronische Gastroduodenitis

Chronische Gastroduodenitis ist eine chronische Entzündung der Schleimhaut des Antrums des Magens und des Zwölffingerdarms, begleitet von einer Verletzung der physiologischen Regeneration des Epithels, der sekretorischen und motorischen Funktionen des Magens.

Ätiologische Faktoren: endogene Faktoren (erbliche Veranlagung, hohe Art der Säurebildung, gestörte Schleimbildung, chronische Erkrankungen mit Hypoxie, lokale Gefäßerkrankungen, Intoxikationen, chronische Erkrankungen der Leber und der Gallenwege); exdogene Faktoren (Fehlernährung, minderwertiges Raufutter, trockenes Essen, in Eile, lange Essenspausen; vergangene Lebensmittelvergiftung, längere und häufige Medikation, psycho-emotionaler Stress, neurogener Stress, Besiedlung der Schleimhaut der Magenhöhle und Zwölffingerdarm mit Bakterien). Einteilung nach Krankheitszeitraum: Exazerbationen, Subremissionen, Remissionen. Je nach Entwicklungsmechanismus gibt es: chronische Gastritis Typ A, basierend auf einem autoimmunen Entwicklungsmechanismus mit der Produktion von Antikörpern gegen die Belegzellen der Schleimhaut und den inneren Faktor; chronische Typ-B-Gastritis entwickelt sich als Folge der Wirkung verschiedener Faktoren (langfristige Medikation, Ernährungsstörungen, Persistenz in der Schleimhaut von Helicobacter pylori); Chronische Gastritis Typ C hat einen Reflux-Mechanismus der Entwicklung oder Medikation als Folge der Einnahme von NSAIDs.

Клиника. Bauchschmerzen sind im epigastrischen und pyloroduodenalen Bereich lokalisiert, treten am häufigsten auf nüchternen Magen auf und lassen nach dem Essen nach. Manchmal werden frühe Schmerzen beobachtet, die 20–30 Minuten nach dem Essen auftreten; Hungerschmerzen sind seltener – 1,5–2 Stunden nach dem Essen. Der Schmerzrhythmus bei älteren Kindern: Hunger – Schmerz – Essen – Linderung – Hunger. Der Verzehr einer kleinen Nahrungsmenge hilft, die Schmerzen zu lindern, aber übermäßiges Essen, scharfes, saures Essen und körperliche Aktivität verstärken die Schmerzen. Das dyspeptische Syndrom wird durch eine Verletzung der motorischen und sekretorischen Funktionen des Magens und Zwölffingerdarms verursacht und äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Sodbrennen, Darmfunktionsstörungen in Form von Verstopfung oder instabilem Stuhl mit polyfäkalem Material. Das asthenovegetative Syndrom äußert sich durch Schwäche, Müdigkeit und neurosenähnliche Zustände. Die Palpation des Abdomens zeigt mäßige diffuse Schmerzen im epigastrischen und pyloroduodenalen Bereich.

Diagnostik auf der Grundlage der Anamnese von klinischen und Labordaten durchgeführt. Im Bluttest - Abnahme der Erythrozyten, Hämoglobin, mäßige Leukozytose. Während der endoskopischen Untersuchung wird eine oberflächliche Gastroduodenitis isoliert, bei der Hyperämie und Schleimhautödem aufgedeckt werden. Bei hypertropher Gastroduodenitis ist die Schleimhaut ödematös, hyperämisch, hat ein körniges Aussehen, kleine punktförmige Blutungen. Bei erosiver Gastritis vor dem Hintergrund einer Hyperämie treten mehrere, seltener einzelne Erosionen mit flachem Boden auf. Bei atrophischer (subatrophischer) Gastroduodenitis ist die Schleimhaut blass, die Falten werden verdünnt, geglättet, das Gefäßmuster wird verstärkt. Bei allen Formen können Anzeichen eines duodenogastralen Refluxes auftreten (Pylorusklaffen, eine Beimischung von Galle in den Mageninhalt).

Tests zum Nachweis von Helicobacter pylori durchführen. Dies ist ein Enzymimmunoassay, Bestimmung von Antikörpern in Blut, Urin, Speichel, Mikroskopie von Abstrichen - Abdrücken der Magenschleimhaut. Röntgenuntersuchung - je nach Indikation bei Veränderungen der Falten, einer großen Menge Inhalt auf nüchternen Magen, Pyloruskrämpfen, Zwölffingerdarm, einer Veränderung der Magenform.

Differenzialdiagnose. Es wird bei chronischer Pankreatitis durchgeführt, bei der der Schmerz links über dem Nabel mit Ausstrahlung nach links lokalisiert ist (manchmal Gürtelschmerzen), bei Blut- und Urintests kommt es zu einem Anstieg der Amylase, einer Erhöhung der Aktivität von Trypsin im Stuhl, Steatorrhoe, Creatorrhoe, bei Ultraschalluntersuchung – eine Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse und eine Veränderung ihrer Echodichte. Bei chronischer Cholezystitis, bei der der Schmerz im rechten Hypochondrium lokalisiert ist, treten beim Abtasten Schmerzen in der Projektion der Gallenblase auf; die Ultraschalluntersuchung zeigt eine Verdickung der Gallenblasenwand und Schleimflocken darin. Bei chronischer Enterokolitis, bei der der Schmerz im gesamten Bauch lokalisiert ist und nach dem Stuhlgang nachlässt, kommt es zu Blähungen, schlechter Verträglichkeit von Milch, Gemüse, Obst, instabilem Stuhlgang, im Koprogramm - Amilorrhoe, Steatorrhoe, Schleim, Creatorrhoe, möglicherweise Leukozyten, Erythrozyten, Dysbakteriose. Bei Magengeschwüren, bei denen der Schmerz akut 1-2 Stunden nach dem Essen auftritt, einschließlich starker Schmerzen beim Abtasten des Bauches, Verspannungen in der Bauchmuskulatur; Die endoskopische Untersuchung zeigt einen tiefen Schleimhautdefekt, der von einem hyperämischen Schaft umgeben ist; es können mehrere Geschwüre vorhanden sein.

Behandlung. Sie sollten sich an ein therapeutisches und schützendes Regime halten, nachts mindestens 8 Stunden schlafen, das Kopfende des Bettes sollte höher sein als das Fußende. Starke körperliche Anstrengung und schwere körperliche Arbeit sind kontraindiziert; eine rechtzeitige Behandlung kariöser Zähne, Nasopharynxerkrankungen und Giardiasis ist erforderlich. Diättherapie: Die Ernährung sollte vollständig und abwechslungsreich sein und eine ausreichende Menge an Gemüse, Obst und Milchprodukten enthalten. Die Nahrungsaufnahme erfolgt 5-6 mal täglich, die letzte Mahlzeit spätestens um 19.00 Uhr. Trockenfutter ist nicht erlaubt. Nach dem Essen sollten Sie 2-3 Stunden lang keine horizontale Position einnehmen. Stark kohlensäurehaltige Getränke und Kaugummi sind vom Verzehr, insbesondere auf nüchternen Magen, kontraindiziert. Es wird eine Antazida-Therapie (Almagel, Maalox, Phosphalugel werden verschrieben) und eine antisekretorische Therapie (N₂-Histaminblocker, Ranitidin 150 mg morgens und abends, M-Anticholinergika, Gastrocepin 35 mg 2-mal täglich vor den Mahlzeiten). Verschriebene Medikamente, die die Schutzeigenschaften der Schleimhaut verbessern. Dies sind schützende Basismedikamente (Venter, De-Nol, vor den Mahlzeiten und abends wird die Tablette gekaut und mit Wasser abgewaschen); synthetische Prostaglandine (Cytotec); unspezifische Schleimhautprotektoren (Actovegin, Folsäure, Vitamine A, E, B). Die Anti-Helicobacter-Therapie wird unter Verwendung von Wismutpräparaten (Denol, Bismofalk), antibakteriellen Arzneimitteln (Amoxacillin) und antimikrobiellen Arzneimitteln (Metronidazol) durchgeführt. Bei Beeinträchtigung der motorischen Evakuierungsfunktion kommt Motilium zum Einsatz, zur Korrektur des pathologischen Rückflusses von Zwölffingerdarminhalt in den Magen werden Adsorbentien (Smecta, Enterosgel, Weizenkleie) verschrieben. Physiotherapie wird verschrieben: UHF, Lasertherapie, Induktothermie.

2. Magengeschwür des Magens oder Zwölffingerdarms

Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür ist eine chronische Erkrankung, deren charakteristisches Merkmal die Bildung von Geschwüren im Verdauungstrakt während der Exazerbationsphase ist. Der wichtigste ätiologische Faktor ist eine Infektion mit Helicobacter pylori. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Pathologie spielen psychosoziale Faktoren (Stress, Psychotrauma, Konflikte in Familie und Schule), toxisch-allergische Faktoren (häufige Medikation, Drogenmissbrauch, Rauchen, Nahrungsmittel- und Drogenallergien), erblich-konstitutionelle Faktoren ( genetische Veranlagung, asthenischer Körperbau).

Pathogenese. Ein Ungleichgewicht zwischen Aggressionsfaktoren (Salzsäure, Galle, Pepsin, Nikotin, NSAIDs) und Schutzfaktoren der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut (eine Schleimbarriere, die aus drei Schutzschichten besteht – einer Schicht aus Schleim und Bikarbonaten, einer Schicht aus produzierenden Epithelzellen). Bikarbonate und Schleim). Klassifizierung nach Lokalisation: Magen, Bulbus duodeni, gemischte Lokalisation; nach Phase: Exazerbation, unvollständige klinische Remission, klinische Remission nach Form: kompliziert, unkompliziert (Blutung, Perforation, Penetration, Pylorusstenose); je nach Verlauf: neu erkannt, häufig wiederkehrend für weniger als 3 Jahre, selten wiederkehrend für mehr als 3 Jahre; je nach Art der säurebildenden Funktion: mit erhaltener Funktion, mit erhöhter Funktion, mit verminderter Funktion. Klinisches und endoskopisches Stadium: frisches Ulkus, Beginn der Epithelisierung des ulzerativen Defekts, Heilung des ulzerativen Defekts der Schleimhaut mit erhaltener Duodenitis, klinische und endoskopische Remission.

Клиника. Schmerzen anhaltender und anhaltender Natur, lokalisiert in der epigastrischen oder pyloroduodenalen Zone. Der Schmerzrhythmus bei älteren Kindern: Hunger – Schmerz – Essen – Linderung – Hunger. Typisch ist das Auftreten von Schmerzen in der Nacht und Schmerzen in den frühen Morgenstunden. Der Verlauf eines Magengeschwürs kann latent sein, und Kinder klagen lange Zeit nicht über Bauchschmerzen; gelegentlich werden Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, ein schnelles Sättigungsgefühl und Schweregefühl im Bauch beobachtet. Das asthenovegetative Syndrom äußert sich in Schlafstörungen, emotionaler Labilität, Reizbarkeit, arterieller Hypotonie und Appetitlosigkeit.

Diagnostik. Basierend auf Anamnese, klinischen und Labordaten kann die Fibrogastroduodenoskopie mit Biopsie ein Geschwür identifizieren. Es werden Tests zur Bestimmung von Helicobacter pilori durchgeführt. Dabei handelt es sich um Enzymimmunoassay-Diagnostik, Bestimmung von Antikörpern in Blut, Urin, Speichel, Mikroskopie von Abstrichen – Abdrücke der Magenschleimhaut. Bei Verdacht auf eine abnormale Struktur der Organe des oberen Verdauungstraktes kommt eine Röntgenuntersuchung zum Einsatz.

1. Direkte Zeichen - Nische, Konvergenz von Falten.

2. Indirekt - Hypersekretion beim Fasten, Bulbusdeformität, Pyloroduodenospasmus, spastische Peristaltik.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit chronischer Gastritis, Gastroduodenitis, Hernie der Ösophagusöffnung des Zwerchfells, Pathologie der Gallenwege.

Behandlung. Bettruhe, Diät Nr. 1a, Nr. 1b, dann Nr. 1.

Die Behandlung richtet sich an:

1) um die aggressiven Eigenschaften von Magensaft zu unterdrücken. Selektive Blocker werden verwendet₁-cholinerge Rezeptoren: Gastrocepin, Pirenzepin; H-Blocker₂- Histaminrezeptoren: Ranitidin, Famotidin; Antazida: Almagel, Phosphalugel, Gastrogel;

2) um die Schutzschicht der Schleimhaut zu erhöhen. Cytoprotektoren werden verschrieben: Wismutpräparate, Cytotec, Sucralfat;

3) zur neurohumoralen Regulation. Psychopharmaka, Dopaminrezeptorblocker werden gezeigt.

Darüber hinaus werden antibakterielle und antiprotozoische Medikamente verschrieben; Physiotherapie (EHF, Magneto- und Lasertherapie, hyperbare Oxygenierung).

Behandlungsschemata für eine Anti-Helicobacter-Therapie für Kinder unter 5 Jahren sind nicht vorgeschrieben. Erstlinientherapie bei neu diagnostizierter Infektion: Kinder unter 7 Jahren: De-nol (120 mg 2-mal täglich) + Metronidazol (250 mg 2-mal täglich) + Amoxacillin (500 mg 2-mal täglich). Für Kinder über 7 Jahre: De-nol (240 mg 2-mal täglich) + Metronidazol (500 mg 2-mal täglich) + Amoxacillin (1000 mg 2-mal täglich). Qualitätskontrolle der Eradikation nach 6 Monaten mittels endoskopischer Techniken.

Zweitlinientherapie (ohne Eradikation oder Wiederauftreten des Magengeschwürs): Kinder unter 7 Jahren: De-nol (120 mg 2-mal täglich) + Metronidazol (250 mg 2-mal täglich) + Amoxacillin (500 mg 2 mal täglich) + Ranitidin (150 mg 2 mal täglich). Für Kinder über 7 Jahre: De-nol (240 mg 2-mal täglich) + Metronidazol (500 mg 2-mal täglich) + Amoxacillin (1000 mg 2-mal täglich) + Omeprazol (10 mg 2-mal täglich).

VORTRAG Nr. 9. Erkrankungen des Gallensystems bei Kindern

1. Klassifikation pathologischer Zustände der Gallenwege im Kindesalter

I. Dyskinesien der Gallenblase und der Gallenwege:

1) hypermotorisch - Bluthochdruck, Hyperkinesie;

2) Hypomotorik - Hypotonie, Hypokinesie;

3) gemischt.

II. Dyskinesie der Gallenblase.

III. Entzündliche Erkrankungen (Cholezystitis, Cholangitis, Cholezystocholangitis) verlaufen unterschiedlich: akut, chronisch; je nach Krankheitsphase: Exazerbation, Remission.

IV. Angeborene Fehlbildungen der Gallenblase und der Gallenwege.

V. Gallensteinleiden.

VI. Parasitäre Erkrankungen (Opisthorchiasis, Echinococcus, Helminthiasis).

VII. Tumorerkrankungen.

2. Gallendyskinesie

Gallendyskinesie ist eine funktionelle Störung der Beweglichkeit der Gallenblase und der Gallenwege, die sich durch Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert und zu einer Verletzung des Gallenabflusses in den Zwölffingerdarm führt. Dyskinesien werden unterteilt in primäre, die Veränderungen der neurohumoralen Mechanismen umfassen, sie entwickeln sich mit Intoxikation vor dem Hintergrund von allergischen Erkrankungen, endokrin-hormonellen Störungen, Neurose und sekundären, die reflexartig bei Erkrankungen der Bauchhöhle je nach Art der Viszero- viszerale Reflexe, Verbindung mit chronischer Cholezystocholangitis , Cholelithiasis. Das Auftreten einer gestörten Beweglichkeit der Gallenwege und einer biliären Hypertonie führt zu einer Veränderung des normalen Blutflusses in der Gallenblase und den Gallengängen, was zu einer Hypoxie mit einer anschließenden Veränderung der Durchlässigkeit von Zellmembranen und biochemischen Prozessen in den Zellen der Gallenblase führt Schleimhaut und Leber.

Клиника. Es äußert sich durch Bauchschmerzen, vor allem im rechten Hypochondrium. Schmerzen schmerzender oder krampfhafter Natur gehen mit dyspeptischen Störungen einher (Übelkeit, Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, instabiler Stuhlgang), charakteristisch ist der Zusammenhang von Schmerzen mit neuropsychischer und körperlicher Überlastung. Das Schmerzsyndrom mit hypotoner Dyskinesie ist durch ständige, sich periodisch verstärkende Schmerzen und ein Völlegefühl im rechten Hypochondrium gekennzeichnet. Das Schmerzsyndrom bei hypertensiver Dyskinesie ist durch Schmerzen paroxysmaler Natur (Krämpfe, Stechen, Schneiden) gekennzeichnet, die mit emotionalem und körperlichem Stress verbunden sind und in die rechte Schulter, den Oberbauch und die periumbilikale Region ausstrahlen. Bei der Untersuchung wird auf asthenovegetative Störungen, Palpationsschmerzen im rechten Hypochondrium und positive Symptome von Kerr, Ortner, Murphy, Mussi aufmerksam gemacht.

Diagnostik erfolgt auf Basis von Anamnese, klinischen und Labordaten. Bei der fraktionierten Zwölffingerdarmintubation kann ein Hypertonus der Schließmuskeln von Oddi und Lütkes festgestellt werden; die Dauer der zweiten und dritten Phase der FDD verlängert sich von 10 auf 30 Minuten; bei Hypotonie sinkt sie auf 1-3 Minuten; Hyperkinesie der Gallenblase ist durch eine schnelle Entleerung gekennzeichnet, die sofort oder in den ersten 3–5 Minuten auftritt; bei Hypokinesie ist der Gallenblasenrückfluss normal oder langsam, die Gallenmenge in Abschnitt B ist größer als normal. Die mikroskopische und biochemische Untersuchung der Galle zeigt einen Anstieg der Anzahl von Cholesterinkristallen und Calciumbilirubinaten. Die Ultraschall-Cholezystographie zeigt Störungen der kontraktilen Funktion der Gallenblase. Eine Ultraschalluntersuchung der Leber und der Gallenblase zeigt Anzeichen einer Gallenstauung und Anomalien der Gallenblase.

Behandlung. Diättherapie: Tabelle Nr. 5, mechanische, chemische, thermisch schonende Ernährung. Sauermilchprodukte sollten Sie morgens und abends zu sich nehmen. Schließen Sie Gerichte mit extraktiven Substanzen, ätherischen Ölen, Paprika, Zwiebeln, Knoblauch, geräuchertem Fleisch, Gebäck, Schokolade und Kaffee von der Diät aus. Bei hypomotorischer Dyskinesie sind Lebensmittel mit choleretischer Wirkung angezeigt (Butter und Pflanzenöl, Eier, Sahne, Sauerrahm, Schwarzbrot, Gemüse und Obst). Wenn Sie an einer hypermotorischen Dyskinesie leiden, sollten Sie kein Roggenbrot, Erbsen, kalte Getränke oder Eis essen. Choleretische Therapie bei hypomotorischer Dyskinesie: Es werden Medikamente eingesetzt, die die Gallenbildung anregen (Cholagol, Cholenzym); Präparate, die Gallensäuren enthalten (Allochol, Lyobil); Arzneimittel, die den Tonus der Gallenwege erhöhen (Sorbit, Xylit, Magnesiumsulfat); Kräuterpräparate: Löwenzahn, Hagebutte, Minze, Mais). Choleretische Therapie bei hypermotorischer Dyskinesie: Es werden Medikamente eingesetzt, die eine Entspannung des Tonus der Gallenwege bewirken (Aminophyllin); Kräuterpräparate (Johanniskraut, Kamille, Brennnessel). Tubages sorgen für eine gute cholekinetische Wirkung. Mineralwässer gegen hypermotorische Dyskinesie sind niedrigmineralisierte „Slavyanovskaya“, „Smirnovskaya“; bei hypomotorischer Dyskinesie - Mineralwässer mit hoher und mittlerer Mineralisierung (Essentuki).

3. Chronische Cholezystitis

Chronische Cholezystitis ist ein entzündlicher Prozess in der Wand der Gallenblase bakteriellen, viralen Ursprungs sowie aufgrund von Anomalien der Gallenblase, Verletzungen der kolloidalen Zusammensetzung der Galle, Helmintheninvasion.

Клиника. Der Ausbruch der Krankheit verzögert sich oft durch periodische Exazerbationen, deren Ursachen Fehler in der Ernährung, der körperlichen Aktivität, psycho-emotionalen Störungen und interkurrenten Erkrankungen sind. Während der Exazerbationsphase nehmen die Vergiftungssymptome zu und dyspeptische Störungen verstärken sich. Beschwerden über Schmerzen im rechten Hypochondrium paroxysmaler oder dumpfer Natur, die sich nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, beim Laufen und Gehen verstärken. Dauer von mehreren Minuten bis 1-2 Stunden. Beim Abtasten des Bauches werden Schmerzen im rechten Hypochondrium festgestellt.

Diagnostik erfolgt auf Basis von Anamnese, klinischen und Labordaten. Bei der Blutuntersuchung kommt es im akuten Verlauf zu Leukozytose, Neutrophilose, erhöhter BSG, im chronischen Verlauf ist die Entzündungsreaktion mäßig und konstant; in einem biochemischen Bluttest während einer Exazerbation - ein Anstieg des Gehalts an Sialinsäuren, Fibrin, Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Eine echographische Untersuchung zeigt eine Verkleinerung oder Vergrößerung der Gallenblase, eine Wandverdickung von mehr als 1 mm und eine beeinträchtigte Kontraktion der Gallenblase. Bei der Untersuchung der Galle – eine Abnahme des spezifischen Gewichts (normales spezifisches Gewicht in Teil A beträgt 1006–1007, Teil B beträgt 1024–1032, Teil C beträgt 1007–1010), eine Verschiebung des pH-Werts zur sauren Seite (normalerweise 6,2–7,5). Die Mikroskopie des Sediments zeigt Schleim, Leukozyten, zylindrisches Epithel, einen Anstieg der Cholesterinkristalle, Kalziumbilirubinat, das Vorhandensein von Giardia-Zysten oder Opisthorchiasis-Eiern.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit Duodenitis, Gastritis, Pankreatitis, Magengeschwür, Helmintheninvasion, Blinddarmentzündung.

Behandlung. Diättherapie Nr. 5. Antibiotikatherapie (halbsynthetische Penicilline, Makrolide, Cephalosporine), antiparasitäre Medikamente bei Nachweis von Helminthen und Protozoen. Choleretik und Cholekinetik je nach Art der dyskinetischen Störungen. Vitamintherapie. Medikamente zur Verbesserung der Leberfunktion (Carsil, Essentiale, Legalon). Reflexzonenmassage, Krankengymnastik, physikalische Therapie je nach dyskinetischen Störungen. Spa-Behandlung.

VORTRAG Nr. 10. Akute und chronische Virushepatitis bei Kindern

1. Akute Hepatitis

Akute Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber.

Ätiologie. Die häufigste Ursache für akute Leberschäden beim Menschen ist die Virushepatitis. Akute Hepatitis kann auch durch Enteroviren, Erreger von Darminfektionen, infektiöse Mononukleoseviren und septische bakterielle Infektionen verursacht werden.

Es gibt auch akute toxische Hepatitis, die durch Medikamente (MAO-Hemmer - Hydrazinderivate, PAS, Isonicotinsäurederivate, männlicher Farnextrakt usw.), Industriegifte (Phosphor, phosphororganische Insektizide, Trinitrotoluol usw.), Pilzgifte von Morcheln (Muscarin, Afalotoxin usw.).

Akute Hepatitis kann als Folge von Strahlenschäden (Strahlenschäden) mit ausgedehnten Verbrennungen des Körpers, schweren Infektionskrankheiten und Toxikose schwangerer Frauen auftreten.

Pathogenese besteht in der direkten Wirkung eines schädigenden Faktors auf das Leberparenchym oder in immunologischen Störungen, die als Reaktion auf eine primäre Leberläsion auftreten, gefolgt von einer Zytolyse betroffener und intakter Hepatozyten. In manchen Fällen sind eine Störung der Mikrozirkulation in der Leber und eine intrahepatische Cholestase von zusätzlicher Bedeutung.

Клиника. In milden Fällen verläuft eine akute Hepatitis praktisch asymptomatisch und wird nur bei einer Stichprobenuntersuchung entdeckt.

In schwereren Fällen (mit toxischer Hepatitis) entwickeln sich die klinischen Symptome der Krankheit schnell, kombiniert mit Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung und toxischen Schäden an anderen Organen und Systemen.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung sind ikterische Färbung der Haut und Schleimhäute, weißlich-lehmfarbene Stühle, satt dunkler (bierfarbener) Urin und hämorrhagische Erscheinungen charakteristisch. Die Haut ist orange oder Safran. In leichten Fällen ist die Gelbsucht nur bei Tageslicht sichtbar, am frühesten tritt eine ikterische Verfärbung der Sklera und Schleimhaut des weichen Gaumens auf. Manchmal gibt es Nasenbluten, Petechien; Patienten sind besorgt über Pruritus, Bradykardie, depressiven Geisteszustand, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit und andere Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems. Die Vergrößerung von Leber und Milz bei Palpation ist leicht schmerzhaft.

Diagnostik. Basierend auf klinischen und Labordaten sind Hyperbilirubinämie (100–300 µmol/l oder mehr), erhöhte Aktivität einer Reihe von Serumenzymen: Aldolase, Aspartataminotransferase und insbesondere Alaninaminotransferase (deutlich über 40 Einheiten), Laktatdehydrogenase, Hypoalbuminämie, Hyperglobulinämie erkannt. Die Indikatoren von Protein-Sedimentproben (Thymol, Sublimat usw.) sind alles andere als normal. Die Produktion von Fibrinogen, Prothrombin und den Gerinnungsfaktoren VII und V in der Leber ist beeinträchtigt, was zu hämorrhagischen Phänomenen führt.

Differenzialdiagnose. Von großer Bedeutung ist eine sorgfältig erhobene Anamnese, die die Möglichkeit einer Berufs- oder Haushaltsvergiftung feststellt und die epidemiologische Situation bei der Ermittlung der Art und Ursache der Erkrankung berücksichtigt. In unklaren Fällen sollte zunächst an eine Virushepatitis gedacht werden.

Charakteristisch für Serum-Hepatitis B ist der Nachweis des sogenannten australischen Antigens (es wird auch bei Virusträgern nachgewiesen, selten bei anderen Erkrankungen). Mechanischer (subhepatischer) Ikterus tritt akut auf, meist nur, wenn der Choledochus bei Cholelithiasis durch einen Stein verstopft ist. Aber in diesem Fall geht dem Auftreten von Gelbsucht ein Anfall von Gallenkoliken voraus; direktes Bilirubin im Blut wird festgestellt, der Stuhl ist verfärbt.

Bei hämolytischer Nebennierengelbsucht wird freies (indirektes) Bilirubin im Blut bestimmt, der Stuhl ist intensiv gefärbt, der osmotische Widerstand der Erythrozyten ist meist herabgesetzt.

Bei falscher Gelbsucht (aufgrund der Färbung der Haut mit Carotin bei längerem und reichlichem Verzehr von Orangen, Kürbissen, Karotten) sind die Sklera normalerweise nicht gefärbt, Hyperbilirubinämie fehlt.

Behandlung. Der Krankenhausaufenthalt in Spezialabteilungen von Krankenhäusern für Infektionskrankheiten ist obligatorisch und es werden sanitäre und epidemiologische Maßnahmen an der Infektionsquelle durchgeführt. Verschreiben Sie Bettruhe, eine schonende Diät mit wenig Fett und erhöhtem Kohlenhydratgehalt sowie eine große Menge Fruchtsäfte. In schweren Fällen wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt.

Prognose hängt von der Ätiologie der Erkrankung, der Schwere der Leberschädigung und der Aktualität therapeutischer Maßnahmen ab.

Vorbeugung akute Hepatitis besteht darin, die Regeln der persönlichen Hygiene einzuhalten, Hygiene- und Epidemiemaßnahmen durchzuführen und eine angemessene hygienische und technische Überwachung in Unternehmen sicherzustellen, die die Möglichkeit einer industriellen Vergiftung mit hepatotropen Giften verhindert. Offensichtlich ungenießbare oder unbekannte Pilze sowie essbare, aber alte Pilze (die auch schwere Vergiftungen hervorrufen können) sollten Sie nicht essen.

2. Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis - polyetiologische chronische Leberläsionen entzündlich-dystrophischer Natur mit mittelschwerer Fibrose und überwiegend erhaltener lobulärer Struktur der Leber, die mindestens 6 Monate lang ohne Besserung auftritt, klinisch gekennzeichnet durch asthenisch-vegetative, dyspeptische Syndrome, Hepatomegalie, eingeschränkte Leberfunktion , morphologische Persistenz von Nekrose, Entzündung, Fibrose unter Beibehaltung der Gesamtarchitektonik der Leber.

Ätiologie. Die größte Bedeutung haben virale, toxische und toxisch-allergische Leberschäden aufgrund von Virushepatitis, chronischer Arzneimittelvergiftung und seltener - Viren der infektiösen Mononukleose, Herpes und Zytomegalie.

Pathogenese. Die direkte Wirkung eines ätiologischen Faktors (Virus, hepatotoxische Substanz) auf das Leberparenchym, was zu einer Degeneration und Nekrobiose der Hepatozyten und einer reaktiven Proliferation des Mesenchyms führt.

Einer der pathogenetischen Mechanismen des Übergangs von akuter viraler und toxischer Hepatitis zu chronischer und weiterer Progression der letzteren sind spezifische immunologische Störungen.

Клиника. Der Schmerz im Leberbereich ist dumpf und konstant. Gekennzeichnet durch vergrößerte Leber, Schmerzen oder Schweregefühl, Völlegefühl im rechten Hypochondrium, dyspeptische Symptome; Gelbsucht, Hautjucken und leichtes Fieber kommen seltener vor. Die Milz ist nicht oder nur geringfügig vergrößert. Lethargie, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Aufstoßen, Übelkeit, schlechte Fettverträglichkeit, Blähungen, instabiler Stuhlgang, allgemeine Schwäche. Die Haut ist blass, trocken und manchmal weisen einige Patienten eine leichte (subikterische Sklera und Gaumen) oder mittelschwere Gelbsucht auf.

Diagnostik. Basierend auf klinischen und Labordaten wird eine mäßige Hyperbilirubinämie festgestellt. Positive Ergebnisse von Protein-Sediment-Tests - Thymol, Sublimat usw. Im Blutserum von Patienten ist der Gehalt an Aminotransferasen erhöht: ALT, AST und LDH, mit Schwierigkeiten beim Abfluss von Galle - alkalische Phosphatase. Mithilfe einer Ultraschalluntersuchung der Leber und eines Leberscans können Sie deren Größe bestimmen. Bei Hepatitis kommt es manchmal zu einer verminderten oder ungleichmäßigen Anreicherung des Radioisotop-Arzneimittels im Lebergewebe, in einigen Fällen zu einer erhöhten Anreicherung in der Milz. Leberpunktionsbiopsie und Laparoskopie ermöglichen eine genauere Unterscheidung dieser beiden Formen der Hepatitis sowie eine Differenzialdiagnose zu anderen Lebererkrankungen.

Behandlung. Es wird eine Diät verordnet, mit Ausnahme von scharfen, scharf gewürzten Speisen, feuerfesten tierischen Fetten und frittierten Speisen. Empfohlen werden Hüttenkäse (bis zu 100-150 g täglich), milde Käsesorten, fettarmer gekochter Fisch (Kabeljau etc.). Bei toxischer und toxisch-allergischer Hepatitis ist es äußerst wichtig, den Kontakt mit der entsprechenden giftigen Substanz vollständig zu unterbinden. Der Einsatz von Hepatoprotektoren (Karsila, Essentiale etc.), Zytostatika, antiviralen Medikamenten und Immunkorrektoren ist angezeigt.

VORTRAG Nr. 11. Nierenerkrankungen bei Kindern. Einstufung

1. Klassifizierung von Nierenerkrankungen bei Kindern

I. Erbliche und angeborene Nephropathien:

1) anatomische Anomalien in der Struktur der Nieren und Harnorgane:

a) Fehlbildungen der Nieren: quantitativ (Agenesie, Aplasie, akzessorische Nieren), positionell (Dystopie, Nephroptose, Rotation), formal (hufeisenförmige S- und L-förmige Nieren);

b) Fehlbildungen der Harnleiter;

c) Anomalien in der Struktur der Blase und der Harnröhre;

d) Anomalien in der Struktur und Lage der Nierengefäße, einschließlich des Lymphsystems;

e) Anomalien der Innervation des Harnsystems mit dem Syndrom der neurogenen Blase;

2) gestörte Differenzierung der Nierenstruktur:

a) mit Zysten;

b) ohne Zysten;

3) erbliche Nephritis (ohne Hörverlust, mit Hörverlust);

4) Tubopathien;

5) dysmetabolische Nephropathie mit Kristallurie (Oxalaturie, Uraturie);

6) Nephro- und Uropathie bei Chromosomenerkrankungen;

7) Amyloidose;

8) embryonale Tumoren.

II. Erworbene Erkrankungen der Nieren und Harnorgane:

1) Glomerulonephritis;

2) interstitielle Nephritis;

3) Pyelonephritis;

4) Harnwegsinfektion;

5) Nierentumore;

6) Verletzungen der Nieren und Harnorgane;

7) Urolithiasis;

8) sekundäre Nierenerkrankung bei akuten Infektionen, Diabetes, Verbrennungskrankheit.

2. Pyelonephritis

Die Pyelonephritis ist eine unspezifische Infektionskrankheit der Nieren, die das Nierenparenchym betrifft, überwiegend mit Schädigung des interstitiellen Gewebes. Ursachen: Infektion, beeinträchtigte Urodynamik, beeinträchtigte Immunität.

Ätiologie. Am häufigsten wird Pyelonephritis durch Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Staphylokokken und Streptokokken verursacht. Bei einigen Patienten mit akuter Pyelonephritis und bei 2/3 der Patienten mit chronischer Pyelonephritis ist die Mikroflora gemischt. Während der Behandlung verändern sich die Mikroflora und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika, was wiederholte Urinkulturen erfordert, um geeignete Harnantiseptika zu bestimmen.

Pathogenese. Die Entwicklung einer Pyelonephritis hängt weitgehend vom Allgemeinzustand des Makroorganismus und einer Abnahme seiner immunbiologischen Reaktivität ab. Die Infektion dringt auf hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Niere, das Becken und dann in ihre Kelche ein, vom unteren Harntrakt entlang der Wand des Harnleiters, entlang seines Lumens – bei Vorliegen eines retrograden Refluxes. Von besonderer Bedeutung für die Entstehung einer Pyelonephritis sind Harnstau und Störungen des venösen und lymphatischen Abflusses aus der Niere. Nach aktuellem Stand wird zwischen akuter und chronischer Pyelonephritis unterschieden; nach Zeitraum: Zeitraum der Exazerbation, Zeitraum der teilweisen Remission, Zeitraum der vollständigen klinischen und Laborremission.

Клиника. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 40 °C, Schüttelfrost, Schwitzen, Blässe der Haut und Schleimhäute, Schmerzen im Lendenbereich, starken Schmerzen im Rippenwinkel, allgemeinem Unwohlsein, Durst, Dysurie oder Pollakisurie. schmerzhaftes Urinieren. Zusätzliche Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen deuten auf eine rasch zunehmende Vergiftung hin. Das Symptom von Pasternatsky ist normalerweise positiv. Bei einer beidseitigen akuten Pyelonephritis treten häufig Anzeichen eines Nierenversagens auf. Eine akute Pyelonephritis kann durch Paranephritis und Nekrose der Nierenpapillen kompliziert werden.

Diagnose auf der Grundlage einer Anamnese gestellt, die auf einen kürzlichen akuten eitrigen Prozess oder das Vorhandensein chronischer Krankheiten, klinischer und Labordaten hinweist. Im Bluttest werden neutrophile Leukozytose, Anämie, Aneosinophilie und ein Anstieg der ESR festgestellt. Bei der Analyse von Urin - Leukozyturie, Pyurie mit mäßiger Proteinurie und Hämaturie. Im Zimnitsky-Test - eine Abnahme der Urindichte im Laufe des Tages. In der Probe nach Nechiporenko - Leukozytose. In einer biochemischen Untersuchung von Blut - eine Erhöhung des Gehalts an Sialinsäuren, Kreatinin, Harnstoff, das Auftreten von C-reaktivem Protein. Auf einer Übersichtsröntgenaufnahme wird eine Volumenzunahme einer der Nieren mit Ausscheidungsurographie festgestellt - eine starke Einschränkung der Beweglichkeit der betroffenen Niere während des Atmens, das Fehlen oder spätere Auftreten eines Schattens der Harnwege an der Seite die Läsion. verschreiben eine Ultraschalluntersuchung der Nieren, Ausscheidungspyelographie, um Veränderungen im Beckenbodensystem zu erkennen. Die Miktionsurethrographie zeigt anatomische und funktionelle Merkmale, das Vorhandensein von Reflux.

Behandlung. Behandlungsziele: Beseitigung und Reduzierung des mikrobiellen Entzündungsprozesses im Nierengewebe und im Harntrakt; Normalisierung von Stoffwechselstörungen und Nierenfunktionszustand; Anregung regenerativer Prozesse; Reduzierung sklerotischer Prozesse im interstitiellen Gewebe. In der akuten Phase ist nach Tabelle Nr. 7a eine Einnahme von bis zu 2 Litern Flüssigkeit pro Tag vorgeschrieben. Um die Belastung der tubulären Transportsysteme zu reduzieren und Stoffwechselstörungen zu korrigieren, wird eine ausgewogene Ernährung verordnet. Anschließend wird die Ernährung ausgeweitet und der Protein- und Fettgehalt erhöht. Es wird eine ordnungsgemäße Organisation des allgemeinen und motorischen Regimes durchgeführt, wodurch die funktionelle Belastung der Nieren verringert und die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten aus dem Körper verbessert wird. Es erfolgt eine frühzeitige Sanierung von Infektionsherden, die zum Auftreten und Fortschreiten der Krankheit beitragen. Wiederherstellung der Harnpassage sowie der Blut- und Lymphzirkulation im Nierengewebe.

Um die lokale Durchblutung zu verbessern und Schmerzen zu lindern, werden thermische Verfahren (wärmende Kompressen, Heizkissen, Diathermie der Lendengegend) verschrieben. Lassen die Schmerzen nicht nach, kommen krampflösende Mittel zum Einsatz. Die antibakterielle Therapie erfolgt mit Nalidixinsäure (Nevigramon, Negram), deren Behandlungsdauer mindestens 7 Tage dauern sollte (0,5-1 g 4-mal täglich), Nitroxolin (5-NOK), verschrieben in einer Dosierung von 0,1 - 0,2 g 4-mal täglich für 2-3 Wochen, Nitrofuran-Derivate (Furadonin 0,15 g 3-4-mal täglich, Behandlungsdauer 5 - 8 Tage). Der Einsatz dieser Medikamente sollte abwechselnd erfolgen. Nalidixinsäure und Nitrofuran-Derivate sollten nicht gleichzeitig verordnet werden, da dies die antibakterielle Wirkung abschwächt. Eine kombinierte Behandlung mit Antibiotika und Sulfonamiden ist wirksam. Die Auswahl der Antibiotika erfolgt in Abhängigkeit von der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber ihnen. Es werden Medikamente der Penicillin-Gruppe (Ampicillin, Aminoglykoside, langwirksame Sulfonamide) und Kräutermedikamente verschrieben. Bei Anzeichen eines Nierenversagens wird eine symptomatische Therapie und eine Ersatztherapie durchgeführt.

3. Chronische Pyelonephritis

Chronische Pyelonephritis kann die Folge einer unbehandelten akuten Pyelonephritis sein, d. h. sie kann von Beginn der Erkrankung an ohne akute Ereignisse verlaufen.

Клиника. Eine einseitige chronische Pyelonephritis äußert sich durch dumpfe, anhaltende Schmerzen im Lendenbereich auf der Seite der betroffenen Niere. Bei den meisten Patienten treten keine dysurischen Phänomene auf.

Diagnose auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten gestellt. Im Bluttest wird eine neutrophile Leukozytose festgestellt. Bei der Analyse von Urin im Urinsediment wird das Vorherrschen von Leukozyten gegenüber anderen gebildeten Elementen des Urins bestimmt. Die relative Dichte des Urins bleibt normal, eines der Symptome der Krankheit ist Bakteriurie. Wenn die Anzahl der Bakterien in 1 ml Urin 100 übersteigt, muss ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika und Chemotherapeutika bestimmt werden. Arterielle Hypertonie ist ein häufiges Symptom einer chronischen Pyelonephritis, insbesondere eines bilateralen Prozesses. Der Funktionszustand der Nieren wird mittels Chromozystoskopie, Ausscheidungsurographie und Clearance-Methoden untersucht.

Bei der chronischen Pyelonephritis ist die Konzentrationsfähigkeit der Nieren frühzeitig gestört, während die Stickstoffausscheidungsfunktion über viele Jahre bestehen bleibt. Bei der Infusionsurographie werden zunächst eine Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, eine verzögerte Freisetzung einer röntgendichten Substanz, lokale Krämpfe und Verformungen der Kelche und des Beckens festgestellt. Anschließend wird die spastische Phase durch Atonie ersetzt, die Kelche und das Becken dehnen sich aus.

bei Differenzialdiagnose Bei chronischer Glomerulonephritis sind die Art des Harnsyndroms (Vorherrschen von Leukozyturie gegenüber Hämaturie, Vorhandensein aktiver Leukozyten, signifikante Bakteriurie bei Pyelonephritis) und Daten der Ausscheidungsurographie von großer Bedeutung. Das nephrotische Syndrom weist auf das Vorhandensein einer Glomerulonephritis hin. Bei der arteriellen Hypertonie wird eine Differenzialdiagnose zwischen Pyelonephritis, Hypertonie und renovaskulärer Hypertonie gestellt.

Behandlung sollte lange durchgeführt werden. Die Behandlung sollte mit der Ernennung von Nitrofuranen (Furadonin, Furadantin usw.), 5-NOC, Nalidixinsäure (Negram, Nevigramon), Sulfonamiden (Urosulfan, Atazol usw.) beginnen und diese abwechselnd abwechseln. Gleichzeitig ist es ratsam, mit Cranberry-Extrakt zu behandeln.

Mit der Unwirksamkeit dieser Medikamente, Exazerbationen der Krankheit, werden Breitbandantibiotika eingesetzt. Der Ernennung eines Antibiotikums sollte jedes Mal eine Bestimmung der Empfindlichkeit der Mikroflora dafür vorausgehen.

4. Glomerulonephritis

Glomerulonephritis - eine immunallergische Erkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der glomerulären Gefäße - verläuft als akuter oder chronischer Prozess mit wiederholten Exazerbationen und Remissionen. Varianten der Glomerulonephritis:

1) nephritisch - manifestiert durch Hämaturie, Proteinurie, Bluthochdruck, Oligurie, Zylindrurie, Leukozyturie, Hypovolämie, Hypokomplementämie, Enzephalopathie;

2) nephrotisch - hohe Proteinurie, Ödeme, Hypoproteinämie, möglicherweise arterielle Hypertonie, Erythrozyturie, Azotämie;

3) gemischt - schweres nephrotisches Syndrom, signifikante Hämaturie, Bluthochdruck;

4) hämaturisch - Hämaturie überwiegt beim Harnsyndrom;

5) isoliertes Harnsyndrom, manifestiert durch extrarenale Symptome, die leicht ausgeprägt sind.

5. Akute Glomerulonephritis

Akute Glomerulonephritis ist eine zyklische infektiöse allergische Nierenerkrankung, die sich häufig 1–3 Wochen nach einer Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken-Ätiologie) entwickelt. Eine akute Glomerulonephritis kann in jedem Alter auftreten, die meisten Patienten sind jedoch unter 40 Jahre alt.

Ätiologie, Pathogenese. Die Krankheit tritt am häufigsten nach Mandelentzündung, Mandelentzündung, Infektionen der oberen Atemwege, Scharlach usw. auf. 12-β-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Atemwegsviren, Parasitenbefall, Unterkühlung und Trauma spielen eine wichtige Rolle beim Auftreten von Glomerulonephritis . Es kann unter dem Einfluss einer Virusinfektion, nach der Verabreichung von Impfstoffen und Seren (Serum, Impfnephritis) auftreten. Durch die Abkühlung kommt es zu reflektorischen Störungen der Blutversorgung der Nieren und beeinflusst den Verlauf immunologischer Reaktionen. Die allgemein akzeptierte Vorstellung ist, dass Glomerulonephritis eine Pathologie des Immunkomplexes ist. Dem Auftreten von Symptomen nach einer Infektion geht eine lange Latenzzeit voraus, in der sich die Reaktionsfähigkeit des Körpers verändert und Antikörper gegen Mikroben oder Viren gebildet werden.

Antigen-Antikörper-Komplexe, die mit dem Komplement wechselwirken, werden auf der Oberfläche der Basalmembran von Kapillaren, hauptsächlich Glomeruli, abgelagert.

Клиника. Klinische Manifestationen einer Glomerulonephritis bei Kindern:

1) extrarenal:

a) neurovegetatives Syndrom (Unwohlsein, Anorexie, Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen);

b) kardiovaskuläres Syndrom (Bluthochdruck, gedämpfte Herztöne, Herzgeräusche und Betonungen von Herztönen, Vergrößerung der Leber);

c) ödematöses Syndrom, manifestiert durch Pastosität, begrenztes oder generalisiertes Ödem;

2) renale Manifestationen:

a) Harnsyndrom (Oligurie, Proteinurie, Hämaturie, Cylindrurie, transiente lymphozytär-mononukleäre Leukozyturie);

b) Schmerzsyndrom. Manifestiert durch Schmerzen in der Lendengegend oder undifferenzierten Bauchschmerzen;

c) Nierenversagen-Syndrom (Azotämie manifestiert sich durch drei Hauptsymptome - ödematös, hypertonisch und urinär).

Diagnostik. Im Urin finden sich Eiweiß und rote Blutkörperchen. Die Proteinmenge im Urin liegt normalerweise zwischen 1 und 10 g/l, erreicht jedoch häufig 20 g/l oder mehr. Eine leichte Proteinurie kann bereits zu Beginn der Erkrankung vorhanden sein, in manchen Phasen kann sie sogar fehlen. Geringe Proteinmengen im Urin von Patienten mit akuter Nephritis werden über einen langen Zeitraum beobachtet und verschwinden erst 3–6, in manchen Fällen sogar 9–12 Monaten nach Ausbruch der Erkrankung. Hämaturie ist ein zwingendes Zeichen einer akuten Hepomerulonephritis. Es gibt Makrohämaturie und Mikrohämaturie, manchmal darf die Anzahl der roten Blutkörperchen im Sichtfeld 10-15 nicht überschreiten. Zylindrurie ist kein notwendiges Symptom einer Pomerulonephritis. Leukozyturie ist unbedeutend, aber manchmal werden 20–30 oder mehr Leukozyten im Sichtfeld gefunden. Gleichzeitig besteht immer ein quantitatives Überwiegen der Erythrozyten gegenüber den Leukozyten, was bei der Zählung der gebildeten Elemente des Urinsediments nach den Methoden Addis-Kakovsky und Nechiporenko besser zum Ausdruck kommt. Oligurie (400 – 700 ml Urin pro Tag) ist das erste Symptom einer akuten Nephritis. Bei einer Blutuntersuchung sinken der Hämoglobingehalt und die Anzahl der roten Blutkörperchen, es wird ein Anstieg der BSG festgestellt und es kommt zu einer leichten Leukozytose. Es wird ein Rehberg-, McClure-Aldrich-Test durchgeführt. Die Funktion der proximalen Tubuli wird untersucht, eine Ausscheidungsurographie, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und eine Radioisotopen-Renographie werden verordnet.

Es gibt zwei Formen der akuten Glomerulonephritis.

Zyklische Form Es beginnt stürmisch. Schwellungen, Atemnot, Kopfschmerzen, Schmerzen im Lendenbereich treten auf und die Urinmenge nimmt ab. Urintests zeigen ein hohes Maß an Proteinurie und Hämaturie. Der Blutdruck steigt. Die Schwellung hält 2-3 Wochen an, im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einem Wendepunkt: Es entsteht eine Polyurie und der Blutdruck sinkt. Die Erholungsphase kann von Hyposthenurie begleitet sein. Wenn sich die Patienten jedoch wohl fühlen und ihre Arbeitsfähigkeit fast vollständig wiederhergestellt haben, kann es jedoch häufig über einen längeren Zeitraum, über Monate hinweg, zu einer leichten Proteinurie (0,03 – 0,1 g/l) und einer Resthämaturie kommen.

latente Form ist selten und ihre Diagnose ist von großer Bedeutung, da die Krankheit bei dieser Form häufig chronisch wird. Diese Form der Glomerulonephritis zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn ohne nennenswerte subjektive Symptome aus und äußert sich lediglich durch leichte Atemnot oder Schwellungen in den Beinen. In solchen Fällen ist die Diagnose einer Glomerulonephritis nur durch eine systematische Urinuntersuchung möglich. Die Dauer der relativ aktiven Periode in der latenten Form der Krankheit kann erheblich sein (2–6 Monate oder mehr).

Differenzialdiagnose. Wird zwischen akuter Glomerulonephritis und der Verschlimmerung einer chronischen Glomerulonephritis durchgeführt. Wichtig ist hierbei die Abklärung des Zeitraums vom Ausbruch der Infektionskrankheit bis zur akuten Manifestation der Nephritis. In akuten Fällen beträgt dieser Zeitraum 1-3 Wochen, bei einer Verschlimmerung des chronischen Prozesses nur wenige Tage (1-2 Tage). Das Harnsyndrom kann im Schweregrad gleich sein, eine anhaltende Abnahme der relativen Dichte des Urins (unter 1,015) und eine Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren sind jedoch typischer für eine Verschlimmerung des chronischen Prozesses.

Behandlung. Krankenhausaufenthalt, Bettruhe und Diät werden verordnet. Eine starke Einschränkung des Speisesalzes in der Nahrung (nicht mehr als 1,5-2 g pro Tag) allein kann zu einer erhöhten Wasserfreisetzung und der Beseitigung ödematöser und hypertensiver Syndrome führen. Zukünftig werden Wassermelonen, Kürbisse, Orangen und Kartoffeln gegeben, die für eine nahezu natriumfreie Ernährung sorgen. Flüssigkeiten können bis zu 600-1000 ml pro Tag konsumiert werden. Eine langfristige Einschränkung der Proteinzufuhr ist nicht hinreichend begründet, da eine Retention stickstoffhaltiger Abfallstoffe in der Regel nicht beobachtet wird und der teilweise vermutete Anstieg des Blutdrucks unter dem Einfluss der Proteinernährung nicht belegt ist. Von den Proteinprodukten ist es besser, Hüttenkäse sowie Eiweiß zu essen. Fette sind in einer Menge von 50 – 80 g pro Tag erlaubt. Um die tägliche Kalorienzufuhr zu gewährleisten, werden Kohlenhydrate zugesetzt. Eine antibakterielle Therapie ist angezeigt, wenn ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Glomerulonephritis und einer bestehenden Infektion, beispielsweise einer chronischen Mandelentzündung, besteht. Bei einer chronischen Mandelentzündung ist eine Tonsillektomie 2-3 Monate nach Abklingen der akuten Krankheitssymptome indiziert. Die Verwendung von Steroidhormonen - Prednison, Dexamethason - ist frühestens 3-4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit möglich, wenn die Allgemeinsymptome (insbesondere arterielle Hypertonie) weniger ausgeprägt sind. Auch bei der nephrotischen Form oder einem längeren Verlauf einer akuten Glomerulonephritis sind Kortikosteroidhormone indiziert. Die Kortikosteroidtherapie wirkt sich sowohl auf Ödeme als auch auf das Harnsyndrom aus. Eine mäßige arterielle Hypertonie ist keine Kontraindikation für die Anwendung von Kortikosteroid-Medikamenten. Vitamintherapie.

Prognose. Vollständige Genesung.

Vorbeugung. Es kommt auf die Vorbeugung und frühzeitige Intensivbehandlung akuter Infektionskrankheiten sowie die Beseitigung fokaler Infektionen, insbesondere der Mandeln, an. Auch die Vorbeugung einer plötzlichen Unterkühlung des Körpers ist von präventiver Bedeutung.

6. Subakute diffuse Glomerulonephritis

Die subakute diffuse Glomerulonephritis hat einen bösartigen Verlauf.

Клиника. Rascher Krankheitsbeginn, gekennzeichnet durch Ödeme, schwere Albuminurie (bis zu 10–30 g/l) sowie schwere Hypoproteinämie (45–35 g/l) und Hypercholesterinämie (bis zu 6–10 g/l), d. h. Anzeichen eines lipoidnephrotischen Syndroms. Gleichzeitig werden Hämaturie und Oligurie beobachtet. Bei der Urinanalyse ist die relative Dichte nur am Anfang hoch und wird dann niedrig. Die Filterfunktion der Nieren nimmt zunehmend ab. Bereits ab den ersten Krankheitswochen kann die Azotämie zunehmen, was zur Entwicklung einer Urämie führt. Die arterielle Hypertonie kann bei dieser Form der Nephritis sehr hoch sein und geht mit starken Veränderungen des Augenhintergrundes einher (Netzhautblutungen, Schwellung der Sehnervenpapillen, Bildung exsudativer weißer Netzhautflecken).

Diagnose. Unter Berücksichtigung der raschen Entwicklung eines Nierenversagens kommt es zu einer schweren arteriellen Hypertonie, oft bösartiger Form. Eine subakute Glomerulonephritis ist durch die stärkere Ausprägung ödematös-entzündlicher und lipoid-nephrotischer Syndrome gekennzeichnet.

Behandlung. Die Behandlung mit Steroidhormonen ist bei dieser Form der Glomerulonephritis weniger wirksam und in manchen Fällen aufgrund der hohen und fortschreitenden arteriellen Hypertonie (Blutdruck über 200/140 mm Hg) nicht indiziert. Kürzlich wurde die Verwendung von Immunsuppressiva unter sorgfältiger Überwachung der morphologischen Zusammensetzung des Blutes empfohlen. Die Behandlung mit Immunsuppressiva ist in Kombination mit Kortikosteroidhormonen wirksamer, die in niedrigeren Dosen (25–30 mg pro Tag) verschrieben werden. Diese Kombination fördert nicht nur die Wirksamkeit der Behandlung, sondern verringert auch das Risiko von Komplikationen sowohl durch Kortikosteroide als auch durch Immunsuppressiva (insbesondere schwere Leukopenie).

Zur Bekämpfung von Ödemen und arterieller Hypertonie werden blutdrucksenkende Medikamente, Hypothiazid (50-100 mg/Tag) etc. eingesetzt. Bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz werden Diuretika und Digitalispräparate verschrieben.

7. Chronische diffuse Glomerulonephritis

Chronische diffuse Glomerulonephritis ist eine langfristige (mindestens ein Jahr) immunologische beidseitige Nierenerkrankung, bei der Veränderungen im Urin ohne nennenswerte Veränderungen über ein Jahr bestehen bleiben oder Ödeme und Bluthochdruck über mehr als 3-5 Monate beobachtet werden. Diese Krankheit endet (manchmal erst nach vielen Jahren) mit dem Schrumpfen der Nieren und dem Tod der Patienten durch chronisches Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis kann entweder das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder eine primär chronische Glomerulonephritis ohne vorherigen akuten Anfall sein.

Ätiologie, Pathogenese. Siehe Akute Glomerulonephritis.

Клиника. Wie bei akuter Glomerulonephritis: Ödeme, arterielle Hypertonie, Harnsyndrom und eingeschränkte Nierenfunktion. Bei der chronischen Glomerulonephritis werden zwei Stadien unterschieden:

1) Nierenkompensation, d.h. ausreichende Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (dieses Stadium kann von einem ausgeprägten Harnsyndrom begleitet sein, ist aber manchmal lange latent und zeigt nur eine leichte Albuminurie oder Hämaturie);

2) renale Dekompensation, gekennzeichnet durch Insuffizienz der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren (Harnsymptome können weniger signifikant sein; es wird eine hohe arterielle Hypertonie beobachtet, Ödeme sind oft mäßig; in diesem Stadium werden Hypoisosthenurie und Polyurie exprimiert, die in der enden Entwicklung einer azotämischen Urämie).

Folgende klinische Formen der chronischen Glomerulonephritis werden unterschieden.

1. Nephrotische Form - die häufigste Form des primären nephrotischen Syndroms. Diese Form ist im Gegensatz zur reinen Lipoidnephrose durch eine Kombination eines nephrotischen Syndroms mit Zeichen einer entzündlichen Nierenschädigung gekennzeichnet. Das Krankheitsbild der Erkrankung kann lange Zeit durch das nephrotische Syndrom bestimmt werden, und erst in Zukunft tritt das Fortschreiten der Glomerulonephritis selbst mit einer Verletzung der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren und arterieller Hypertonie auf.

2. Hypertonische Form. Unter den Symptomen überwiegt die arterielle Hypertonie, während das Harnsyndrom weniger ausgeprägt ist. Gelegentlich entwickelt sich eine chronische Glomerulonephritis entsprechend dem hypertensiven Typ nach dem ersten heftigen Anfall einer Glomerulonephritis, häufiger ist sie jedoch die Folge des Auftretens einer latenten Form einer akuten Glomerulonephritis. Der Blutdruck erreicht 180/100-200/120 mm Hg. Kunst. und kann unter dem Einfluss verschiedener Faktoren im Tagesverlauf großen Schwankungen unterliegen. Die Hypertrophie der linken Herzkammer ist gebrochen, über der Aorta ist ein Akzent des zweiten Tons zu hören. Bluthochdruck wird nicht bösartig; der Blutdruck, insbesondere der diastolische Blutdruck, erreicht keine hohen Werte. Es werden Veränderungen des Augenhintergrundes in Form einer Neuroretinitis beobachtet.

3. Mischform. Bei dieser Form liegen gleichzeitig nephrotische und hypertensive Syndrome vor.

4. latente Form. Dies ist eine ziemlich häufige Form; Es äußert sich meist nur als leichtes Harnsyndrom ohne arterielle Hypertonie und Ödeme. Sie kann einen sehr langen Verlauf haben (10–20 Jahre oder länger) und später zur Entwicklung einer Urämie führen. Auch die hämaturische Form ist abzugrenzen, da sich eine chronische Glomerulonephritis in manchen Fällen als Hämaturie ohne signifikante Proteinurie und Allgemeinsymptome (Bluthochdruck, Ödeme) manifestieren kann. Alle Formen der chronischen Glomerulonephritis können periodisch zu Rückfällen führen, die dem Bild des ersten akuten Anfalls einer diffusen Glomerulonephritis ähneln oder dieses vollständig wiederholen. Exazerbationen werden häufig im Herbst und Frühling beobachtet und treten 1–2 Tage nach der Exposition gegenüber einem Reizstoff, meist einer Streptokokkeninfektion, auf. In jedem Verlauf geht die chronische diffuse Glomerulonephritis in das Endstadium über – eine sekundäre Faltenniere.

Diagnose. Sie wird auf der Grundlage einer akuten Glomerulonephritis in der Vorgeschichte und des klinischen Bildes festgestellt. Allerdings kann die Erkennung sowohl in der latenten als auch in der hypertensiven und hämaturischen Form der Erkrankung schwierig sein. Liegen in der Anamnese keine konkreten Hinweise auf eine akute Glomerulonephritis vor, erfolgt beim mittelschweren Harnsyndrom eine Differenzialdiagnose mit einer von vielen ein- oder beidseitigen Nierenerkrankungen.

Differenzialdiagnose. Bei der Unterscheidung zwischen hypertensiven und gemischten Formen der chronischen Glomerulonephritis mit Hypertonie ist es wichtig, den Zeitpunkt des Beginns des Harnsyndroms im Verhältnis zum Beginn der arteriellen Hypertonie zu bestimmen. Bei chronischer Glomerulonephritis geht das Harnsyndrom der arteriellen Hypertonie lange voraus oder tritt gleichzeitig mit dieser auf. Chronische Glomerulonephritis ist gekennzeichnet durch eine weniger schwere Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (mit Ausnahme von Exazerbationen bei Eklampsie) und eine seltene oder weniger intensive Entwicklung von Arteriosklerose, einschließlich der Koronararterien.

Für das Vorliegen einer chronischen Glomerulonephritis in der Differentialdiagnose mit chronischer Pyelonephritis sprechen das Vorherrschen von Erythrozyten gegenüber Leukozyten im Urinsediment, das Fehlen aktiver und blasser Leukozyten bei Färbung nach Sternheimer - Mapbin, gleiche Größe und Form der beiden Nieren und die normale Struktur des Beckens und der Kelche, die durch Röntgenuntersuchung nachgewiesen wird. Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis sollte von Lipoidnephrose, Amyloidose und diabetischer Glomerulosklerose unterschieden werden. Bei der Differentialdiagnose der Amyloidose der Nieren ist das Vorhandensein von chronischen Infektionsherden und Amyloiddegeneration einer anderen Lokalisation im Körper wichtig.

Behandlung. Es ist notwendig, Infektionsherde zu beseitigen (Entfernung der Mandeln, Sanierung der Mundhöhle usw.). Langfristige Ernährungseinschränkungen (Salz und Eiweiß). Patienten mit chronischer Nephritis sollten Abkühlung, insbesondere feuchte Kälte, vermeiden und ein trockenes und warmes Klima empfehlen. Wenn der Allgemeinzustand zufriedenstellend ist und keine Komplikationen auftreten, ist eine Sanatoriumsbehandlung angezeigt. Bettruhe ist nur in Zeiten erheblicher Ödeme oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit Urämie erforderlich. Für die Behandlung von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist die Ernährung von großer Bedeutung, die je nach Form und Stadium der Erkrankung verordnet wird. Bei nephrotischen und gemischten Formen (es gibt Ödeme) sollte die Aufnahme von Natriumchlorid aus der Nahrung 1,5–2,5 g pro Tag nicht überschreiten und auf die Zugabe von Salz zur Nahrung verzichten. Bei ausreichender Ausscheidungsfunktion der Nieren (keine Ödeme) sollte die Nahrung eine ausreichende Menge an tierischem Eiweiß enthalten, das reich an vollständig phosphorhaltigen Aminosäuren ist, was den Stickstoffhaushalt normalisiert und Proteinverluste ausgleicht.

Bei der hypertensiven Form wird empfohlen, die Aufnahme von Natriumchlorid moderat auf 3-4 g pro Tag zu begrenzen, bei normalem Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten in der Nahrung. Die latente Form der Krankheit erfordert keine großen Einschränkungen in der Ernährung der Patienten; sie muss vollständig, abwechslungsreich und reich an Vitaminen sein. Bei anderen Formen der chronischen Glomerulonephritis sollten Vitamine (C, B-Komplex, A) in die Ernährung aufgenommen werden. Grundlage der pathogenetischen Therapie dieser Erkrankung ist die Verschreibung von Kortikosteroid-Medikamenten. Für den Behandlungsverlauf werden 1500-2000 mg Prednison verwendet, dann wird die Dosis schrittweise reduziert. Es wird empfohlen, bei Exazerbationen oder kleinen Erhaltungskuren wiederholte Behandlungszyklen durchzuführen. Während der Einnahme von Kortikosteroidhormonen ist eine Verschlimmerung versteckter Infektionsherde möglich, weshalb Antibiotika gleichzeitig oder nach Entfernung von Infektionsherden (z. B. Tonsillektomie) verschrieben werden. Eine Kontraindikation für den Einsatz von Kortikosteroiden bei chronischer Glomerulonephritis ist eine fortschreitende Azotämie.

Bei mittelschwerer arterieller Hypertonie (BP 180/110 mm Hg) werden der Behandlung blutdrucksenkende Medikamente hinzugefügt. Bei hoher arterieller Hypertonie ist eine vorläufige Blutdrucksenkung erforderlich. Bei Kontraindikationen oder Unwirksamkeit einer Kortikosteroidtherapie wird der Einsatz nichthormoneller Immunsuppressiva empfohlen. Dies sind Arzneimittel der 4-Aminochinolin-Reihe – Hingamin (Delagil, Resokhin, Chloroquin), Hydroxychloroquin (Plaquenil). Bei Mischformen der chronischen Glomerulonephritis (ödematöse und schwere hypertensive Syndrome) ist der Einsatz von Natriuretika angezeigt, da diese harntreibend und blutdrucksenkend wirken. Hypothiazid wird 50-100 mg 2-mal täglich verschrieben, Lasix 40-120 mg pro Tag, Ethacrynsäure (Uregit) 150-200 mg pro Tag. Es ist besser, Saluretika mit dem Aldosteronantagonisten Aldacton (Veroshpiron) zu kombinieren – 50 mg 4-mal täglich, was die Natriumausscheidung erhöht und die Kaliumausscheidung verringert. Die harntreibende Wirkung geht mit der Freisetzung von Kalium im Urin einher, was zu einer Hypokaliämie mit der Entwicklung allgemeiner Schwäche, Adynamie und einer beeinträchtigten Herzkontraktilität führt. Daher wird gleichzeitig eine Kaliumchloridlösung verschrieben.

Bei der Behandlung der hypertensiven Form der chronischen Glomerulonephritis sollten blutdrucksenkende Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck (Reserpin, Adelfan) verschrieben werden. Allerdings sollten starke Blutdruckschwankungen und deren orthostatischer Abfall vermieden werden, die die Nierendurchblutung und die Filtrationsfunktion der Nieren verschlechtern können.

VORTRAG Nr. 12. Nierenerkrankungen bei Kindern. Akutes Nierenversagen (ARF). Chronisches Nierenversagen (CRF).

1. Nierenversagen

Die Hauptfunktionen der Nieren (Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, Aufrechterhaltung einer konstanten Wasser-Elektrolyt-Zusammensetzung und des Säure-Basen-Zustands) werden durch folgende Prozesse ausgeführt: renaler Blutfluss, glomeruläre Filtration und Tubuli (Reabsorption, Sekretion, Konzentrationsfähigkeit). Nicht jede Veränderung dieser Nierenprozesse führt zu einer starken Beeinträchtigung der Nierenfunktion und kann als Nierenversagen bezeichnet werden.

Akute Niereninsuffizienz ist ein Syndrom, das sich aufgrund einer plötzlichen Abschaltung der Nierenfunktion infolge schwerer Verletzungen der Nierenprozesse, die zu einer Störung der Homöostase führen, entwickelt und durch Azotämie, eine Verletzung der Wasser-Elektrolyt-Zusammensetzung und des Säure- Grundzustand des Körpers. Akutes Nierenversagen kann aufgrund einer akuten (häufig reversiblen) Nierenerkrankung plötzlich auftreten. Akute Niereninsuffizienz soll bei einer Oligoanurie von weniger als 300 ml / m16 pro Tag, einem Anstieg des Blutharnstoffs auf bis zu XNUMX mmol / l, mit Anzeichen einer Beeinträchtigung der tubulären Funktionen der Nieren auftreten.

2. Prärenales akutes Nierenversagen

1. Verletzung der renalen Hämodynamik - Schock (traumatisch, anaphylaktisch, bakteriell, Verbrennung, mit Flüssigkeits- und Elektrolytverlust).

2. Verstopfung der Harnwege und Blutgefäße (Thrombose und Embolie verschiedener Ätiologien oder deren Krampf der Arzneimittelgenese).

3. Störung des Elektrolytstoffwechsels ohne Schock - akute Hyperkalzämie, Hyperkaliämie, Hyponatriämie.

4. Hämolyse und Myolyse während der Transfusion von inkompatiblem Blut, akute hämolytische Anämie, Crush-Syndrom.

5. Endogene Intoxikationen im Zusammenhang mit Darmverschluss.

3. Renales akutes Nierenversagen

1. Nierenschäden im Zusammenhang mit exogenen Nephrotoxinen (Vergiftung mit Salzen von Schwermetallen, giftigen Pilzen, Bissen giftiger Schlangen und Insekten).

2. Toxisch-allergische Läsionen im Zusammenhang mit einer Überdosierung von Medikamenten oder dem Vorhandensein einer Überempfindlichkeit gegen sie.

3. Infektionskrankheiten (hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, anaerobe Sepsis, Leptospirose, hämolytisch-urämisches Syndrom).

4. Fehlen einer Niere (Agenesie).

5. Komplikationen einer diffusen Nierenerkrankung (akute Glomerulonephritis und akute Pyelonephritis, Nephritis mit hämorrhagischer Vaskulitis, systemischer Lupus erythematodes).

Das postrenale akute Nierenversagen wird nach der Lokalisation der Harnwegsobstruktion und der Ursache, die zur Obstruktion geführt hat (z. B. Tumor, Urolithiasis), klassifiziert. Stadien der Entwicklung des akuten Nierenversagens: Initial oder Schock, Oligoanurikum, Wiederherstellung der Diurese, Genesung. Renale hämodynamische Störungen und exogene Intoxikationen verursachen 90 % aller Fälle von akutem Nierenversagen. Der Hauptmechanismus der Nierenschädigung bei diesen Formen des akuten Nierenversagens ist Anoxie der Nierentubuli, die Entwicklung einer Nekrose des Epithels der Tubuli, Ödeme und Zellinfiltration des interstitiellen Gewebes, Schädigung der Kapillaren der Nieren (nekrotische Nephrose entwickelt). Die meisten dieser Schäden sind reversibel.

Клиника. In der Anfangsphase des akuten Nierenversagens treten Symptome aufgrund von Schock (schmerzhaft, anaphylaktisch oder bakteriell), akuter Vergiftung, Hämolyse, Infektionskrankheit und bereits am ersten Tag wird eine Abnahme der Diurese festgestellt (weniger als 500 ml pro Tag). , d. h. es entwickelt sich eine Phase der Oligurie-Anurie und die Homöostase ist gestört. Im Plasma sinken neben einem Anstieg der Harnstoff-, Kreatinin-, Reststickstoff-, Phosphat-, Sulfat-, Magnesium- und Kaliumspiegel auch die Chlor-, Natrium- und Kalziumspiegel. Die Kombination dieser Störungen führt zu einer Verstärkung der Symptome einer akuten Urämie. Adynamie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Oligurie-Anurie werden ebenfalls beobachtet. Mit zunehmender Azotämie (Harnstoffspiegel steigt täglich um 0,5 g/l), Azidose, Überwässerung und Elektrolytstörungen, Schläfrigkeit, geistige Behinderung, Muskelzuckungen treten auf, Atemnot nimmt durch Azidose und Lungenödem zu, das Frühstadium wird durch x- bestimmt. Strahl. Es können Bauchschmerzen und eine Lebervergrößerung auftreten. Charakteristische Veränderungen im Herz-Kreislauf-System (Tachykardie, gedämpfte Töne, systolisches Herzgeräusch an der Spitze, Erweiterung der Herzgrenzen, arterielle Hypertonie). Rhythmusstörungen gehen mit Hyperkaliämie einher: Sie ist besonders gefährlich und kann zum plötzlichen Tod führen.

Bei einer Hyperkaliämie von mehr als 6,5 mmol/l im EKG ist die T-Welle hoch und spitz, der QRS-Komplex weitet sich und manchmal nimmt die R-Welle ab. Herzblock und Kammerflimmern können zum Herzstillstand führen. Der Bluttest zeigt Anämie, Leukozytose, die für die Periode der Oligurie-Anurie charakteristisch ist. Der Tod bei akutem Nierenversagen erfolgt häufig durch urämisches Koma, hämodynamische Störungen und Sepsis. Bei akutem Nierenversagen wird eine Hypoisosthenurie festgestellt. Die Phase der Wiederherstellung der Diurese beginnt mit einem Anstieg der Diurese um mehr als 500 ml pro Tag. Die Besserung erfolgt allmählich, auch nach dem Einsetzen der Polyurie, wenn der Grad der Azotämie abnimmt und die Homöostase wiederhergestellt wird. Während der Polyurie ist eine Hypokaliämie (weniger als 3,8 mmol/l) mit EKG-Veränderungen (niedrige Spannung der T-Welle, U-Welle, verminderte ST-Strecke) und Extrasystole möglich. Die Erholungsphase wird beobachtet, wenn sich der Reststickstoffgehalt im Blut normalisiert. Die Homöostase wird wiederhergestellt. Während dieser Zeit werden die Nierenprozesse wiederhergestellt. Es dauert bis zu einem Jahr oder länger. Doch bei einigen Patienten bleibt die Abnahme der glomerulären Filtration und der Konzentrationsfähigkeit der Nieren bestehen, bei manchen nimmt das Nierenversagen einen chronischen Verlauf, wobei eine begleitende Pyelonephritis eine große Rolle spielt.

Diagnose auf der Grundlage klinischer und Labordaten festgestellt, handelt es sich um einen plötzlichen Abfall der Diurese, einen Anstieg der Azotämie und andere typische Homöostasestörungen.

Differenzialdiagnose bei einer Exazerbation einer chronischen Niereninsuffizienz oder im Endstadium durchgeführt, wobei Anamnesedaten, eine Abnahme der Nierengröße bei chronischer Glomerulonephritis und Pyelonephritis oder die Identifizierung einer chronischen urologischen Erkrankung helfen. Bei akuter Glomerulonephritis wird eine hohe Proteinurie beobachtet.

Behandlung sollte darauf abzielen, die Wirkung des schädigenden Faktors, der akutes Nierenversagen verursacht hat, zu stoppen, Homöostasestörungen zu korrigieren und Komplikationen vorzubeugen und zu behandeln. Etiotrope Therapie. Wenn ein akutes Nierenversagen durch einen Schock verursacht wird, wird eine Antischocktherapie durchgeführt; Wenn ein akutes Nierenversagen durch eine akute Hämolyse verursacht wird, werden eine Ersatzbluttransfusion, eine Plasmapherese, die Eliminierung des Erregers, der die Hämolyse verursacht hat, und die Verabreichung hoher Steroiddosen durchgeführt, um die Bildung von Antikörpern zu verhindern. Kommt es infolge einer Vergiftung zu einem akuten Nierenversagen, erfolgt die Hämosorption mit Gegenmitteln; bei einer Vergiftung mit Sulfonamiden wird eine 4 %ige Natriumbicarbonatlösung mit Katheterisierung der Harnleiter verabreicht; Wenn sich infolge einer Nierenerkrankung ein akutes Nierenversagen entwickelt, werden blutdrucksenkende Medikamente in Kombination mit Diuretika, Antikoagulanzien, Plasmapherese und extrakorporaler Dialyse verschrieben. Wenn die Ursache des akuten Nierenversagens ein bakterieller Schock ist, werden zusätzlich zu den Anti-Schock-Maßnahmen Antibiotika verschrieben. Zu Beginn des akuten Nierenversagens wird dem Patienten eine 10 %ige Mannitollösung intravenös in einer Menge von 1 g pro 1 kg Körpergewicht verabreicht. Wenn die Anurie 2–3 Tage anhält, ist eine Behandlung mit Mannitol nicht ratsam. In der Anfangsphase der Oligurie-Anurie wird die Diurese mit Furosemid (160 mg i.v. 4-mal täglich) stimuliert.

Wenn die Diurese zunimmt, wird die Anwendung von Furosemid fortgesetzt, dann zielt die Therapie auf die Regulierung der Homöostase ab. Die Ernährung (Einschränkung der Protein- und Kaliumaufnahme) sollte aufgrund einer ausreichenden Menge an Kohlenhydraten und Fetten kalorienreich sein. Die verabreichte Flüssigkeitsmenge sollte die Diurese sowie den Wasserverlust durch Erbrechen und Durchfall um nicht mehr als 500 ml übersteigen. Dieses Volumen umfasst 400 ml einer 20 %igen Glucoselösung mit 20 Einheiten Insulin. Syndromtherapie: Bei Hyperhydratation werden hypertone Glukoselösungen in Kombination mit Diuretika, Rheopolyglucin und anderen Blutersatzmitteln verabreicht. Bei Hyperkaliämie werden eine Glukoselösung und eine 3-4 %ige Natriumbicarbonatlösung intravenös verabreicht.

Bei Hyponatriämie wird eine Perfusionsbehandlung durchgeführt, um eine Überwässerung zu beseitigen. Bei Hypokalzämie werden Kalziumpräparate verabreicht. Bei Hyperphosphatämie werden Lösungen von Natriumbicarbonat, Cocarboxylase und B-Vitaminen verabreicht. Zur Prophylaxe werden Antibiotika verschrieben, deren Dosis jedoch um das 2-3-fache reduziert wird. Streptomycin, Monomycin und Neomycin haben bei Anurie eine ausgeprägte ototoxische Wirkung und sollten nicht angewendet werden (z. B. wird Penicillin in einer Dosis von 50 mg/kg pro Tag verschrieben, Oxacillin 200 mg/kg pro Tag, Cephalothin 100 mg/kg). pro Tag, Methicillin 200 mg/kg pro Tag). Bei anhaltender Oligurie und zunehmenden Urämiesymptomen wird der Patient in die Hämodialyseabteilung verlegt, wo eine extrakorporale Reinigung mittels künstlicher Niere oder Peritonealdialyse durchgeführt wird. Arten der Dialyse: intestinal, peritoneal, extrakorporal.

Indikationen für eine Hämodialyse: Oligoanurie für mehr als 1-2 Tage, Lungenödem, Hyperhydratation mit Symptomen eines Hirnödems, Bluthochdruck, Hyperkaliämie, zunehmende Azotämie, Arzneimittel- und Chemikalienvergiftung, Plasmaharnstoffspiegel über 2 g/l, Kalium 6,5 mmol/l , dekompensierte metabolische Azidose und das klinische Bild einer akuten Urämie.

Kontraindikationen für die Hämodialyse: Hirnblutungen, Magen- und Darmblutungen, schwere hämodynamische Störungen mit Blutdruckabfall. Kontraindikationen für die Peritonealdialyse sind eine kürzlich durchgeführte Operation an den Bauchorganen und Verwachsungen im Bauchraum.

Prognose. Bei rechtzeitiger und korrekter Anwendung geeigneter Behandlungsmethoden erholen sich Patienten mit akutem Nierenversagen und kehren in ein normales Leben zurück.

Die chronische Niereninsuffizienz entwickelt sich schleichend als Folge einer irreversiblen Beeinträchtigung der homöostatischen Nierenfunktion mit schwerer progredienter Nierenerkrankung im Endstadium. CNI ist ein Zustand, bei dem die Filtrationskapazität der Nieren auf 25% des Normalwerts reduziert ist und das Kreatinin im Blut 0,176 mmol / l übersteigt.

4. Partielle CNI

Eine partielle CKD ist eine isolierte Dysfunktion eines oder mehrerer Mechanismen, die die Homöostase aufrechterhalten. Gesamt-CNI ist das Vorhandensein eines vollständigen Symptomkomplexes homöostatischer Störungen, der mit der Einbeziehung aller Elemente des Nephrons in den Prozess verbunden ist.

Ätiologie. Die Ursachen für chronisches Nierenversagen sind chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, Nephritis bei systemischen Erkrankungen, hereditäre Nephritis, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Glomerulosklerose, renale Amyloidose, Tubopathien, Chromosomenerkrankungen, dysmetabolische Nephropathien. Der pathogenetische Mechanismus des chronischen Nierenversagens ist eine fortschreitende Abnahme der Anzahl aktiver Nephrone, was zu einer Abnahme der Effizienz der Nierenprozesse und einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt. Das morphologische Bild der Niere bei chronischem Nierenversagen hängt von der Grunderkrankung ab, häufiger kommt es jedoch zu einem Ersatz des Parenchyms durch Bindegewebe und einer Faltenbildung der Niere. Risikofaktoren für chronisches Nierenversagen: Auftreten von Fällen und Todesfällen durch chronisches Nierenversagen in jungen Jahren in der Familie; früher, träger Beginn der Pathologie mit verminderter Nierenfunktion; Erkennung von Anzeichen einer Disembryogenese und sklerosierenden Varianten der Glomerulonephritis während der Biopsie im Nierengewebe; das Vorhandensein eines anhaltenden Hypoimmunzustands mit Anzeichen einer Autoaggression; zunehmende Instabilität der Zellmembranen ohne familiäre Veranlagung für dysmetabolische Nephropathien.

Stadien der Entwicklung von CNI:

1) latent;

2) azomisch;

3) urämisch.

Pathogenese. Eine chronische Nierenerkrankung kann 2 bis 10 Jahre oder länger dauern, bevor sich eine terminale Niereninsuffizienz entwickelt. Sie durchlaufen mehrere Stadien, deren Identifizierung für die richtige Planung der Behandlung von Nierenerkrankungen und chronischem Nierenversagen notwendig ist. Wenn die glomeruläre Filtration und die tubuläre Reabsorption auf einem normalen Niveau gehalten werden, befindet sich die Grunderkrankung in einem Stadium, das nicht von Störungen der Nierenprozesse begleitet wird. Mit der Zeit wird die glomeruläre Filtration geringer als normal, die Fähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren, nimmt ab und die Krankheit schreitet bis zum Stadium der beeinträchtigten Nierenprozesse fort. In diesem Stadium bleibt die Homöostase erhalten (kein Nierenversagen). Mit einer weiteren Abnahme der Anzahl aktiver Nephrone und einer glomerulären Filtrationsrate unter 50 ml/min im Blutplasma steigen die Werte von Kreatinin (mehr als 0,02 g/l) und Harnstoff (mehr als 0,5 g/l). In diesem Stadium ist eine konservative Behandlung des chronischen Nierenversagens erforderlich. Bei einer Filtrationsrate unter 10 ml/min kommt es trotz konservativer Therapie zu einer Zunahme von Azotämie und anderen Homöostasestörungen und es kommt zum Endstadium einer chronischen Niereninsuffizienz, in der der Einsatz einer Dialyse notwendig wird. Mit der allmählichen Entwicklung eines chronischen Nierenversagens verändert sich die Homöostase langsam – der Spiegel von Kreatinin, Harnstoff, Sulfaten, Phosphaten und anderen Metaboliten im Blut steigt.

Wenn die Diurese erhalten bleibt (Polyurie wird beobachtet), wird Wasser in ausreichenden Mengen ausgeschieden, und der Gehalt an Natrium, Chlor, Magnesium und Kalium im Plasma ändert sich nicht. Ständig beobachtete Hypokalzämie im Zusammenhang mit einem gestörten Vitamin-D-Stoffwechsel und einer Kalziumresorption im Darm. Polyurie führt zu Hypokaliämie. Häufig entwickelt sich eine metabolische Azidose. Im Endstadium (wenn Oligurie auftritt) nimmt die Azotämie schnell zu, die Azidose verschlechtert sich, die Hyperhydratation nimmt zu, es entwickeln sich Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnesiämie und Hyperkaliämie. Die Kombination dieser humoralen Störungen verursacht die Symptome einer chronischen Urämie.

Клиника. Beschwerden über Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Appetit, Kopfschmerzen. Manchmal werden ein unangenehmer Geschmack im Mund, Übelkeit und Erbrechen festgestellt. Die Haut ist blass, trocken, schlaff, der Muskeltonus ist reduziert, leichte Muskelzuckungen, Zittern der Finger und Hände werden beobachtet, Schmerzen in den Knochen und Gelenken treten selten auf. Es liegt eine arterielle Hypertonie vor, die häufig durch eine zugrunde liegende Nierenerkrankung verursacht wird. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System: Die Grenzen des Herzens werden erweitert, Geräusche werden gedämpft, Veränderungen werden im EKG erkannt.

Blutuntersuchungen ergaben Anämie, Leukozytose und Blutungen. Eine konservative Therapie ermöglicht es, die Homöostase zu regulieren, und der Allgemeinzustand des Patienten ermöglicht es ihm, zu arbeiten. Erhöhte körperliche Aktivität, Ernährungsfehler, psychischer Stress, eingeschränkter Alkoholkonsum, Infektionen und Operationen können jedoch zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Wenn die glomeruläre Filtration unter 10 ml/min liegt, ist eine konservative Korrektur der Homöostase nicht möglich. Das Endstadium des chronischen Nierenversagens ist gekennzeichnet durch emotionale Labilität (Apathie wird durch Aufregung ersetzt), nächtliche Schlafstörungen, Tagesschläfrigkeit, Lethargie und unangemessenes Verhalten sowie verminderten Appetit. Das Gesicht ist geschwollen, grau-gelb gefärbt, die Haut juckt, es gibt Kratzer auf der Haut, das Haar ist stumpf und brüchig. Aus dem Mund kommt ein Ammoniakgeruch. Es kommt zu einer aphthösen Stomatitis, die Zunge ist belegt, der Bauch ist geschwollen, es kommt zu Erbrechen, Aufstoßen und manchmal zu Durchfall, stinkender, dunkler Stuhl. Die Dystrophie nimmt zu, Unterkühlung ist charakteristisch. Anämie, hämorrhagisches Syndrom nehmen zu, Muskelzuckungen werden häufig und schmerzhaft. Bei längerer Urämie werden Schmerzen in Armen und Beinen sowie Knochenbrüchigkeit beobachtet, was durch urämische Neuropathie und renale Osteodystrophie erklärt wird. Lautes Atmen ist oft auf Azidose, Lungenödem oder Lungenentzündung zurückzuführen. Eine urämische Intoxikation wird durch fibrinöse Perikarditis, Pleuritis, Aszites, Enzephalopathie und urämisches Koma erschwert.

Diagnose festgelegt auf der Grundlage der Vorgeschichte chronischer Nierenerkrankungen, klinischer und Labordaten.

Differenzialdiagnose bei akutem Nierenversagen durchgeführt, wenn die Anamnese hilft. Enzephalopathie bei chronischer Niereninsuffizienz unterscheidet sich von einem Anfall von Enzephalopathie bei akuter Glomerulonephritis durch eine allmähliche Entwicklung, nicht immer begleitet von einem tiefen Koma, kleinen krampfhaften Zuckungen einzelner Muskelgruppen, geräuschvoller Atmung, während bei renaler Eklampsie ein akuter Beginn, begleitet von vollständiger Bewusstseinsverlust, erweiterte Pupillen, große Krämpfe und Asphyxie.

Behandlung CNI ist untrennbar mit der Behandlung von Nierenerkrankungen verbunden, die zu Nierenversagen geführt haben. In dem Stadium, das nicht von Störungen der Nierenprozesse begleitet wird, wird eine ätiologische und pathogenetische Therapie durchgeführt, die zu einer Remission und einem langsameren Krankheitsverlauf führen kann. Im Stadium der Verletzung von Nierenprozessen werden eine pathogenetische Therapie und symptomatische Behandlungsmethoden verschrieben (Antihypertensiva, antibakterielle Mittel, Proteinbeschränkung in der täglichen Ernährung - nicht mehr als 1 g pro 1 kg Körpergewicht, Kurbehandlung usw.) .

Die Kombination dieser Maßnahmen ermöglicht es Ihnen, den Beginn einer chronischen Niereninsuffizienz zu verzögern, und eine regelmäßige Überwachung des Niveaus der glomerulären Filtration, des renalen Blutflusses und der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Plasma ermöglicht eine Vorhersage den Krankheitsverlauf. Die konservative Behandlung von CNI zielt darauf ab, die Homöostase wiederherzustellen, die Azotämie zu reduzieren und die Symptome der Urämie zu reduzieren. Der Proteingehalt in der täglichen Ernährung hängt vom Grad der eingeschränkten Nierenfunktion ab.

Wenn die glomeruläre Filtration unter 50 ml/min liegt und der Kreatininspiegel im Blut über 0,02 g/l liegt, wird empfohlen, die aufgenommene Proteinmenge auf 30–40 g pro Tag zu reduzieren, und wenn die glomeruläre Filtration unter 20 ml liegt /min wird eine Diät mit einem Proteingehalt von nicht mehr als 20 -24 g pro Tag verordnet. Die Ernährung sollte kalorienreich (ca. 3000 kcal) sein und essentielle Aminosäuren enthalten (Kartoffel-Ei-Diät ohne Fleisch und Fisch).

Das Essen wird mit einer begrenzten Menge (bis zu 2-3 g) Speisesalz und für Patienten mit hohem Bluthochdruck ohne Salz zubereitet. Störungen des Kalziumstoffwechsels und die Entwicklung einer Osteodystrophie erfordern eine langfristige Einnahme von Kalziumgluconat und Vitamin D bis zu 100 IE pro Tag, die Gabe von Vitamin D in hohen Dosen bei Hyperphosphatämie kann jedoch zur Verkalkung innerer Organe führen.

Um den Phosphatspiegel im Blut zu senken, verwenden Sie Almagel 1-2 TL. 4 mal am Tag. Die Behandlung erfordert eine regelmäßige Überwachung des Kalzium- und Phosphorspiegels im Blut. Bei einer Azidose wird je nach Grad eine 5 %ige Natriumbicarbonatlösung intravenös verabreicht. Wenn die Diurese nachlässt, wird Furosemid (Lasix) in Dosen (bis zu 1 g pro Tag) verschrieben, die zu Polyurie führen.

Zur Senkung des Blutdrucks werden blutdrucksenkende Medikamente in Kombination mit Furosemid eingesetzt. Die Behandlung der Anämie ist komplex und umfasst die Gabe von Testosteronpropionat zur Steigerung der Erythropoese (1 ml einer 5%igen Öllösung IM täglich) und Eisenpräparaten.

Wenn der Hämatokrit 25 % und weniger beträgt, werden Transfusionen roter Blutkörperchen in Teildosen verordnet. Die antibakterielle Therapie bei chronischem Nierenversagen sollte mit Vorsicht angewendet werden: Die Dosen von Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Ceporin und Sulfonamiden werden um das 2-3-fache reduziert. Streptomycin, Monomycin, Neomycin können bei chronischem Nierenversagen, selbst in reduzierten Dosen, eine Hörneuritis und andere Komplikationen verursachen. Nitrofuran-Derivate sind bei chronischer Niereninsuffizienz kontraindiziert.

Bei Herzinsuffizienz werden Glykoside mit Vorsicht und in reduzierten Dosen angewendet, insbesondere bei Hypokaliämie.

Bei der Behandlung von Perikarditis werden kleine Dosen von Prednisolon verschrieben, aber die Hämodialyse ist wirksamer. Eine Hämodialyse kann während einer Exazerbation des Nierenversagens angezeigt sein, und nachdem sich der Zustand des Patienten verbessert hat, wird eine konservative Therapie für lange Zeit durchgeführt.

Eine gute Wirkung wird nach Plasmapherese erzielt. Im Endstadium, wenn die konservative Therapie keine Wirkung zeigt und keine Kontraindikationen vorliegen, wird der Patient auf eine Hämodialysebehandlung umgestellt. Regelmäßige Hämodialyse wird angewendet, wenn die Kreatinin-Clearance unter 10 ml / min liegt und der Plasmaspiegel über 0,1 g / l steigt.

Prognose. Hämodialyse und Nierentransplantation verändern das Schicksal von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und ermöglichen ihnen eine Verlängerung ihres Lebens und eine jahrelange Rehabilitation. Die Auswahl der Patienten für diese Behandlungsarten erfolgt durch Spezialisten aus Hämodialyse- und Organtransplantationszentren.

VORTRAG № 13. Diffuse Bindegewebserkrankungen. Systemischer Lupus erythematodes. Dermatomyositis. Systemische Sklerodermie

1. Systemischer Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes ist eine chronische polysyndromale Erkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße, die aufgrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entsteht.

Ätiologie. Die Bedeutung einer Virusinfektion vor dem Hintergrund genetisch bedingter Immunstörungen wird vermutet.

Pathogenese. Die Bildung zirkulierender Autoantikörper, von denen antinukleäre Antikörper die wichtigste diagnostische und pathogenetische Bedeutung haben; die Bildung zirkulierender Immunkomplexe, die sich auf den Basalmembranen verschiedener Organe ablagern und deren Schädigung und Entzündung verursachen. Dies ist die Pathogenese von Nephritis, Dermatitis, Vaskulitis usw. Diese Hyperreaktivität der humoralen Immunität ist mit Störungen der zellulären Immunregulation verbunden.

In letzter Zeit wird der Hyperöstrogenämie, begleitet von einer Abnahme der Clearance zirkulierender Immunkomplexe usw., Bedeutung beigemessen. Eine familiäre genetische Veranlagung wurde nachgewiesen. Erkrankt sind vor allem junge Frauen und Mädchen im Teenageralter. Provozierende Faktoren sind Sonneneinstrahlung, Schwangerschaft, Abtreibung, Geburt, das Einsetzen der Menstruationsfunktion, Infektionen (insbesondere bei Jugendlichen), Arzneimittel- oder Impfreaktionen.

Клиника. Die Krankheit beginnt allmählich mit wiederkehrender Polyarthritis und Asthenie. Seltener kommt es zu einem akuten Verlauf (hohes Fieber, Dermatitis, akute Polyarthritis). Anschließend werden ein rezidivierender Verlauf und ein charakteristischer polysyndromischer Charakter festgestellt. Polyarthritis und Polyarthralgie sind das häufigste und frühste Symptom der Erkrankung. Betroffen sind vor allem kleine Gelenke der Hände (Handgelenk, Knöchel), seltener auch die Kniegelenke. Charakteristisch ist eine nicht erosive Form der Polyarthritis, auch bei Vorliegen einer Deformation der Interphalangealgelenke, die bei 10-15 % der Patienten mit chronischem Verlauf auftritt. Auch erythematöse Ausschläge auf der Gesichtshaut in Form eines Schmetterlings, auf der oberen Brusthälfte in Form eines Dekolletés und an den Extremitäten sind ein häufiges Anzeichen für systemischen Lupus erythematodes. Polyserositis gilt neben Dermatitis und Polyarthritis als Bestandteil der diagnostischen Trias. Sie wird bei fast allen Patienten in Form einer beidseitigen Pleuritis und Perikarditis beobachtet, seltener als Perihepatitis und (oder) Perisplenitis. Gekennzeichnet durch eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems mit der Entwicklung einer Perikarditis, die von einer Myokarditis begleitet wird.

Relativ häufig beobachtete warzige Endokarditis Libman-Sacks mit Schädigung der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappen.

Anzeichen einer Gefäßschädigung fließen in das Bild der Schädigung einzelner Organe ein. Dennoch sollte die Möglichkeit der Entwicklung eines Raynaud-Syndroms (lange vor dem typischen Krankheitsbild) beachtet werden, eine Schädigung sowohl kleiner als auch großer Gefäße mit entsprechenden klinischen Symptomen.

Lungenläsionen können mit der Grunderkrankung in Form einer Lupus-Pneumonitis einhergehen, die durch Husten, Kurzatmigkeit und stimmlose feuchte Rasselgeräusche in den unteren Teilen der Lunge gekennzeichnet ist. Eine Röntgenuntersuchung bei solchen Patienten zeigt eine Zunahme und Deformation des Lungenmusters in den basalen Abschnitten der Lunge, manchmal können fokalartige Töne festgestellt werden.

Da sich eine Pneumonitis meist vor dem Hintergrund einer bestehenden Polyserositis entwickelt, werden die beschriebenen radiologischen Symptome durch eine Hochstellung des Zwerchfells mit Zeichen pleurodiaphragmatischer und pleuroperikardialer Verwachsungen und diskoider Atelektase (linienförmige Schatten parallel zum Zwerchfell) ergänzt. Bei der Untersuchung des Gastrointestinaltrakts werden aphthöse Stomatitis, dyspeptisches Syndrom und Anorexie festgestellt.

Das schmerzhafte Abdominalsyndrom kann sowohl mit der Beteiligung des Peritoneums am pathologischen Prozess als auch mit der eigentlichen Vaskulitis - Mesenterium, Milz usw. - in Verbindung gebracht werden. Segmentale Ileitis entwickelt sich seltener.

Die Niederlage des retikuloendothelialen Systems äußert sich in einer Zunahme aller Lymphknotengruppen - ein sehr häufiges und frühes Zeichen für die systemische Natur der Krankheit sowie in einer Zunahme von Leber und Milz. Tatsächlich entwickelt sich die Lupushepatitis äußerst selten. Eine Lebervergrößerung kann jedoch auf eine Herzinsuffizienz mit Pankarditis oder einer schweren Ergussperikarditis sowie auf die Entwicklung einer Fettleber zurückzuführen sein.

Lupus diffuse Glomerulonephritis (Lupusnephritis) entwickelt sich bei der Hälfte der Patienten, normalerweise während der Generalisierung des Prozesses.

Es gibt verschiedene Varianten von Nierenschäden - urinausscheidende, nephritische und nephrotische Syndrome.

Für die Erkennung einer Lupusnephritis ist die intravitale Punktionsbiopsie mit immunmorphologischer und elektronenmikroskopischer Untersuchung der Nierenbiopsie von großer Bedeutung. Die Entwicklung einer Nierenpathologie bei Patienten mit rezidivierendem Gelenksyndrom, Fieber und anhaltend erhöhter ESR erfordert den Ausschluss einer Lupusnephritis. Es sollte daran erinnert werden, dass fast jeder fünfte Patient mit nephrotischem Syndrom einen systemischen Lupus erythematodes hat.

Die Niederlage der neuropsychischen Sphäre tritt bei vielen Patienten in allen Phasen der Krankheit auf. Zu Beginn der Krankheit - asthenovegetatives Syndrom - entwickeln sich anschließend Anzeichen einer Schädigung aller Teile des zentralen und peripheren Nervensystems in Form von Enzephalitis, Myelitis, Polyneuritis. Charakteristisch ist eine Schädigung des Nervensystems in Form einer Meningoenzephalomyelopolyradikuloneuritis. Epileptiforme Anfälle sind seltener. Halluzinationen (auditiv oder visuell), Wahnzustände etc. sind möglich.

Diagnostik wird auf der Grundlage von klinischen und Labordaten durchgeführt, die von diagnostischem Wert sind: die Bestimmung einer großen Anzahl von LE-Zellen, hohe Titer von Antikörpern gegen DNA, insbesondere gegen native DNA, gegen Desoxyribonukleoprotein, Sm-Antigen.

Behandlung. Indiziert sind nichtsteroidale Antirheumatika und Aminochinolinderivate. Die ersten werden für das Gelenksyndrom empfohlen.

Immunsuppressiva: B-Vitamine, Ascorbinsäure in Form eines Frühlings-Herbst-Kurses. Den Patienten wird die Behandlung in Sanatorien des lokalen Typs (kardiologisch, rheumatologisch) gezeigt.

Eine klimatisch-balneologische, physiotherapeutische Behandlung ist kontraindiziert, da UV-Bestrahlung, Sonneneinstrahlung und Hydrotherapie die Erkrankung verschlimmern können.

2. Lokalisierte Sklerodermie

Lokalisierte Sklerodermie ist eine chronische systemische Erkrankung des Bindegewebes und kleiner Gefäße mit weit verbreiteten fibrosklerotischen Veränderungen der Haut und des Stromas innerer Organe und Symptomen einer obliterierenden Endarteriitis in Form des systemischen Raynaud-Syndroms.

Großes Kriterium. Sklerodermieartige Hautveränderungen proximal der großen Fingergelenke.

Kleine Kriterien.

1. Sklerodaktylie.

2. Dellige Narben oder Verlust von Weichteilsubstanz an den Fingerspitzen und/oder Füßen.

3. Bilaterale basale Lungenfibrose.

Die Diagnose einer Sklerodermie gilt als zuverlässig, wenn entweder ein Hauptkriterium oder mindestens zwei Nebenkriterien erfüllt sind.

Ätiologie. Unbekannt. Auslösende Faktoren sind Abkühlung, Trauma, Infektion, Impfung usw.

Pathogenese. Von größter Bedeutung ist eine Verletzung des Kollagenstoffwechsels, die mit der funktionellen Hyperaktivität von Fibroblasten und glatten Muskelzellen der Gefäßwand verbunden ist. Ein weiterer Faktor bei der Pathogenese ist eine Verletzung der Mikrozirkulation, die durch eine Schädigung der Gefäßwand und Veränderungen der intravaskulären Aggregateigenschaften des Blutes verursacht wird.

Die systemische Sklerodermie ist eine typische Kollagenerkrankung, die mit übermäßiger Kollagenbildung (und Fibrose), funktionsgestörten Fibroblasten und anderen kollagenbildenden Zellen einhergeht. Familiengenetische Veranlagung spielt eine Rolle. Frauen erkranken dreimal häufiger als Männer.

Клиника. Das klinische Bild beginnt meist mit Raynaud-Syndrom (vasomotorische Störungen), trophischen Störungen und anhaltender Arthralgie, Gewichtsverlust, erhöhter Körpertemperatur und Asthenie. Wenn die systemische Sklerodermie mit einem einzigen Symptom beginnt, nimmt sie allmählich oder recht schnell die Merkmale einer multisyndromischen Erkrankung an.

Hautläsionen sind ein pathognomonisches Zeichen der Krankheit. Dies ist ein häufiges dichtes Ödem, gefolgt von einer Verdickung und Atrophie der Haut. Häufiger sind Veränderungen auf der Haut des Gesichts und der Extremitäten lokalisiert, oft ist die Haut des gesamten Körpers dicht.

Gleichzeitig entwickelt sich eine fokale oder weit verbreitete Pigmentierung mit Depigmentierungsbereichen, Teleangiektasien. Charakteristisch sind Geschwüre und Pusteln an den Fingerkuppen, die lange nicht abheilen und äußerst schmerzhaft sind, Verformung der Nägel, Haarausfall bis hin zur Glatze. Häufig entwickelt sich eine fibrosierende interstitielle Myositis.

Das Muskelsyndrom wird von Myalgie, fortschreitender Verdickung, dann Muskelatrophie und einer Abnahme der Muskelkraft begleitet. Und selten gibt es eine akute Polymyositis mit Schmerzen, Muskelschwellung usw.

Fibrosierende Veränderungen in der Muskulatur gehen mit einer Sehnenfibrose einher, die zu Muskel-Sehnen-Kontrakturen führt.

Gelenkschäden sind hauptsächlich mit pathologischen Prozessen in periartikulären Geweben (Haut, Sehnen, Gelenksäcke, Muskeln) verbunden. Arthralgien gehen mit einer ausgeprägten Deformität der Gelenke aufgrund proliferativer Veränderungen des periartikulären Gewebes einher. Die Röntgenuntersuchung zeigt keine signifikante Zerstörung.

Ein wichtiges diagnostisches Zeichen ist die Osteolyse des Terminals und in schweren Fällen der Mittelphalangen der Finger, seltener der Beine. Die Ablagerung von Calciumsalzen im Unterhautgewebe ist hauptsächlich im Bereich der Finger und des periartikulären Gewebes lokalisiert und äußert sich in Form von schmerzhaften ungleichmäßigen Formationen, die sich manchmal spontan mit Abstoßung von bröckeligen Kalkmassen öffnen.

Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems bei fast allen Patienten beobachtet: Myokard und Endokard sind betroffen. Sklerodermie-Kardiosklerose ist klinisch gekennzeichnet durch Schmerzen in der Herzgegend, Kurzatmigkeit, Extrasystolen, gedämpfte Töne und systolisches Herzgeräusch an der Herzspitze, Ausdehnung des Herzens nach links. Bei der Röntgenuntersuchung wird eine Schwächung der Pulsation und Glätte der Herzkonturen festgestellt, bei der Röntgenkymographie - stille Zonen in Bereichen der makrofokalen Kardiosklerose, und in den schwersten Fällen wird ein Aneurysma des Herzens gebildet aufgrund des Ersatzes von Muskelgewebe durch Fasergewebe. Das EKG zeigt meist Spannungsabfall, Überleitungsstörungen bis hin zur atrioventrikulären Blockade; Herzinfarkt-ähnliches EKG tritt mit der Entwicklung massiver Fibroseherde im Myokard auf.

Wenn der Prozess im Endokard lokalisiert ist, ist die Entwicklung einer Sklerodermie-Herzerkrankung und eine Schädigung des parietalen Endokards möglich. Meist ist die Mitralklappe betroffen. Die Herzerkrankung Sklerodermie zeichnet sich durch einen gutartigen Verlauf aus.

Schäden an kleinen Arterien, Arteriolen verursacht solche peripheren Symptome der Sklerodermie wie das Raynaud-Syndrom, Gangrän der Finger. Eine Schädigung der Gefäße innerer Organe führt zu einer schweren viszeralen Pathologie - Blutungen, ischämische und sogar nekrotische Veränderungen mit einem klinischen Bild einer schweren Viszeritis (Zerfall von Lungengewebe, "echte Sklerodermie-Niere" usw.). Die Gefäßpathologie bestimmt die Geschwindigkeit des Prozesses, seine Schwere und oft den Ausgang der Krankheit.

Gleichzeitig ist es möglich, große Gefäße mit einem klinischen Bild einer Thromboangiitis obliterans zu schädigen; Es entwickeln sich ischämische Phänomene und oft Brandwunden an Fingern, Zehen, wandernde Thrombophlebitis mit trophischen Geschwüren in Füßen und Beinen usw.

Lungenverletzung in Form einer diffusen oder fokalen Pneumofibrose, begleitet von Emphysem und Bronchiektasie. Beschwerden über Kurzatmigkeit, Schwierigkeiten beim tiefen Einatmen, schweres Atmen, beim Auskultieren der Lunge ist Keuchen zu hören, ein kastenförmiger Schlagton, eine Abnahme der Vitalkapazität auf 40-60 % des erwarteten Wertes, bilaterale Kräftigung und Verformung des Lungenmusters, manchmal mit feinmaschiger Struktur (Wabenstruktur); Die Röntgenuntersuchung zeigt Anzeichen, die normalerweise für eine Sklerodermie-Pneumofibrose charakteristisch sind.

Nierenschäden manifestiert sich häufiger mit fokaler Nephritis, und es kann sich eine diffuse Glomerulonephritis mit Bluthochdruck und Nierenversagen entwickeln. Bei einem schnell fortschreitenden Verlauf der systemischen Sklerodermie entwickelt sich oft eine echte Sklerodermie-Niere, die zu einer fokalen Nekrose der Rinde und Nierenversagen führt.

Verletzung der Speiseröhre, manifestiert durch Dysphagie, Expansion, Schwächung der Peristaltik und Steifheit der Wände mit einer Verlangsamung des Bariumdurchgangs während der Röntgenuntersuchung, wird sehr häufig beobachtet und ist von großem diagnostischem Wert. Im Zusammenhang mit der Niederlage der Gefäße ist die Entwicklung von Geschwüren, Blutungen, ischämischer Nekrose und Blutungen im Verdauungstrakt möglich.

Schädigung des Nervensystems manifestiert sich durch Polyneuritis, vegetative Instabilität (gestörtes Schwitzen, Thermoregulation, vasomotorische Hautreaktionen), emotionale Labilität, Reizbarkeit, Weinerlichkeit und Misstrauen, Schlaflosigkeit. Nur in seltenen Fällen kommt es zu einem Bild einer Enzephalitis oder Psychose. Mögliche Symptome einer Sklerose von Hirngefäßen aufgrund ihrer Sklerodermie-Läsionen, auch bei jungen Menschen.

Es gibt eine Läsion des retikuloendothelialen (Polyadenie und bei einigen Patienten Hepatosplenomegalie) und des endokrinen Systems (pluriglanduläre Insuffizienz oder Pathologie der einen oder anderen endokrinen Drüse). Häufiger gibt es einen chronischen Verlauf, die Krankheit dauert Jahrzehnte mit minimaler Aktivität des Prozesses und der allmählichen Ausbreitung von Läsionen auf verschiedene innere Organe, deren Funktion lange Zeit nicht gestört wird.

Diese Patienten leiden vor allem unter Haut- und Gelenkschäden sowie trophischen Störungen. Im Rahmen der chronischen systemischen Sklerodermie wird das CRST-Syndrom (Kalzinose, Raynaud-Syndrom, Sklerodaktylie und Teleangiektasie) unterschieden, das durch einen langen gutartigen Verlauf mit einer extrem langsamen Entwicklung der viszeralen Pathologie gekennzeichnet ist.

Im subakuten Verlauf beginnt die Krankheit mit Arthralgie, Gewichtsverlust, die viszerale Pathologie nimmt schnell zu und die Krankheit verläuft stetig fortschreitend mit der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf viele Organe und Systeme. Der Tod tritt normalerweise 1–2 Jahre nach Ausbruch der Krankheit ein.

Formen der fokalen Sklerodermie: Plaque - Schwellungen, Erythem, Verletzungen des Hautmusters und Pigmentierung mit einer lila-rosa "Krone", Verhärtung, Fibrose, Atrophie. Keloidform - dichte Stränge, die einer Keloidnarbe ähneln. Lineare Form - eine Läsion entlang des neurovaskulären Bündels, die Faszien, Muskeln und Knochen betrifft; Bereiche mit Lipodystrophie, Amyotrophie, Verkürzung der Sehnen und Dysplasie der Extremität. Die tiefe subkutane knotige Form ist an den Oberschenkeln und am Gesäß unter Beteiligung der Faszien lokalisiert. Isolierte Knötchen entlang der Sehnen, die Rheuma ähneln und Verkalkungen transformieren. Atypische Formen - idiopathische Atrophodermie (bläulich-violette Flecken am Körper ohne vorherige Versiegelung); Das Buschke-Sklerom ist eine Pseudosklerodermie-Erkrankung (dichte Schwellung der Dermis und des Unterhautgewebes).

Diagnostik. Basierend auf klinischen und Labordaten: Gewöhnlich werden mäßige, normo- oder hypochrome Anämie, mäßige Leukozytose und Eosinophilie sowie vorübergehende Thrombozytopenie beobachtet. Die ESR ist in chronischen Fällen normalerweise oder mäßig erhöht und in subakuten Fällen deutlich erhöht (bis zu 50–60 mm/h).

Behandlung. Antifibrotische Mittel (D-Penicillamin, Diuciphon, Colchicin, enzymatische Arzneimittel, Dimethylsulfoxid). Verwendung von NSAIDs. Behandlung mit Immunsuppressiva (Unterdrückung des autoimmunen Entzündungsprozesses im Bindegewebe, Hemmung übermäßiger Fibrosebildung), Verordnung von Glukokortikoiden. Der Einsatz von blutdrucksenkenden und mikrozirkulationsverbessernden Mitteln. Lokale Therapie, Massage, Bewegungstherapie. Symptomatische Behandlung von Schäden an den Verdauungsorganen. Spa-Behandlung.

3. Dermatomyositis

Dermatomyositis ist eine systemische Erkrankung der Skelettmuskulatur, der glatten Muskulatur und der Haut.

Ätiologie. Unbekannt. Vermutlich viral (Coxsackie B₂) die Ätiologie der Dermatomyositis. Provokative Faktoren - Abkühlung, Sonneneinstrahlung, Trauma, Schwangerschaft, Arzneimittelunverträglichkeit, Impfung, Stresssituationen.

Pathogenese. Verschiedene immunpathologische Erkrankungen.

Клиника. Die Krankheit beginnt akut oder subakut mit Muskelsyndrom (Myasthenia gravis, Myalgie), Arthralgie, Fieber, Hautläsionen und dichten, ausgedehnten Ödemen. Hautläsionen sind vielfältig. Häufiger handelt es sich um violette paraorbitale Erytheme mit oder ohne Ödeme, Erytheme über den Streckflächen des Gelenks, manchmal mit atrophischen Narben. Schäden an der Skelettmuskulatur werden in Form von Myalgie bei Bewegung und auch im Ruhezustand mit Druck und zunehmender Muskelschwäche beobachtet. Die Muskeln der Schulter und des Beckengürtels werden dichter, nehmen an Volumen zu, aktive Bewegungen werden deutlich beeinträchtigt, der Patient kann sich nicht selbstständig hinsetzen, seine Gliedmaßen anheben, seinen Kopf vom Kissen heben oder ihn im Sitzen oder Stehen halten.

Bei einer erheblichen Ausbreitung des Prozesses sind die Patienten im Wesentlichen vollständig immobilisiert und befinden sich in schweren Fällen in einem Zustand vollständiger Erschöpfung. Schädigung der Skelettmuskulatur (Schwäche, Schmerzen, Schwellung, Verhärtung, Mangelernährung, Verkalkung).

Viszeral-muskuläres Syndrom, Schäden an symmetrischen (hauptsächlich proximalen) Muskelgruppen, Gesichtsmuskeln führen zur Maskierung des Gesichts, Schäden an den Pharynxmuskeln führen zu Dysphagie und Schäden an den Interkostal- und Zwerchfellmuskeln führen zu Atemversagen, einer Abnahme der Lunge Kapazität und Hypoventilation. Die Augenmuskeln können mit der Entwicklung von Diplopie, Strabismus, beidseitiger Ptosis der Augenlider usw. betroffen sein. Polyarthralgien während der Bewegung und Einschränkungen der Gelenkbeweglichkeit bis hin zur Entwicklung einer Ankylose sind meist auf Muskelschäden zurückzuführen.

Es wird eine entzündliche oder dystrophische Myokardschädigung beobachtet, die sich in anhaltender Tachykardie und Pulslabilität, Vergrößerung des Herzens nach links, gedämpften Tönen, systolischem Herzgeräusch an der Spitze, arterieller Hypotonie äußert.

Lungenschäden sind mit der Grunderkrankung verbunden, häufiger ist sie auf eine Infektion zurückzuführen, für die Patienten aufgrund einer Hypoventilation der Lunge prädisponiert sind. Der Gastrointestinaltrakt ist an dem Prozess beteiligt: ​​Anorexie, Bauchschmerzen, Symptome einer Gastroenterokolitis, Hypotonie des oberen Drittels der Speiseröhre werden festgestellt. Schädigung des peripheren und zentralen Nervensystems.

Diagnostik. Schwäche der proximalen Muskulatur für mindestens 1 Monat, Myalgie für 1 Monat ohne sensorische Beeinträchtigung, das Verhältnis der Konzentration von Kreatin im Urin zur Summe der Konzentrationen von Kreatin und Kreatinin im Urin übersteigt 40 %, A Signifikanter Anstieg des Blutspiegels von Kreatinphosphokinase oder Transaminasen ohne andere Ursachen, degenerative Veränderungen der Muskelfasern bei Biopsie.

Vier Anzeichen - eine sichere Diagnose, drei Anzeichen - eine wahrscheinliche Diagnose, zwei Anzeichen - eine mögliche Diagnose.

Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer Labordaten gestellt. Im Blut werden normalerweise eine mäßige Leukozytose mit schwerer Eosinophilie, ein mäßiger Anstieg der ESR und eine Hypergammaglobulinämie beobachtet. Biochemische Untersuchungen von Blut und Urin sowie Muskelbiopsien sind von diagnostischer Bedeutung, insbesondere im chronischen und subakuten Verlauf (Verdickung der Muskelfasern wird mit Verlust der Querstreifung, Fragmentierung und Dystrophie bis hin zur Nekrose festgestellt, es wird eine signifikante zelluläre Reaktion beobachtet - Ansammlung von Lymphozyten , Plasmazellen usw. ).

Behandlung. Im akuten und subakuten Fall sind Glukokortikoide in hohen Tagesdosen (Prednisolon) indiziert. Nach Erreichen der Wirkung wird die Kortikosteroiddosis sehr langsam (0,5 Tabletten alle 7-10 Tage) auf eine Erhaltungsdosis reduziert, vor dem Hintergrund von Delagil (0,25 g), Plaquenil (0,2 g) 1 Tablette nach dem Abendessen. Mit der Entwicklung einer stabilen Remission kann die Gabe von Glukokortikoiden vollständig abgesetzt werden. Bei einer komplexen Behandlung werden B-Vitamine und Ascorbinsäure empfohlen.

Bei schwerer Muskelermüdung sind Prozerin und seine Analoga in normalen Dosen ATP indiziert. Bei frühzeitiger Behandlung mit angemessenen Dosen von Kortikosteroiden bei Patienten mit akuter Dermatomyositis tritt eine stabile Genesung auf. Im subakuten Verlauf ist meist nur eine Remission, unterstützt durch Glukokortikoide, zu erreichen. Bei chronischer Dermatomyositis wird die Krankheit wellenförmig.

VORTRAG Nr. 14. Hämorrhagische Erkrankungen bei Kindern, hämorrhagische Diathese, thrombozytopenische Purpura, hämorrhagische Vaskulitis. Hämophilie, Notfallbehandlung bei Blutungen

1. Hämorrhagische Diathese und Syndrome

Hämorrhagische Diathese und Syndrome sind Formen der Pathologie, die durch Blutungsneigung gekennzeichnet sind.

Ätiologie, Pathogenese. Es gibt erbliche (familiäre) Formen mit Blutungen im Kindesalter und erworbene, meist sekundäre Formen. Die meisten erblichen Formen sind mit Anomalien der Megakaryozyten und Blutplättchen, einer Funktionsstörung der letzteren oder mit einem Mangel oder Defekt von Plasmagerinnungsfaktoren sowie dem von-Willebrand-Faktor verbunden, seltener mit einer Minderwertigkeit kleiner Blutgefäße (Teleangiektasie, Osler). -Rendu-Krankheit). Die meisten erworbenen Blutungsformen gehen mit dem DIC-Syndrom, Immun- und Immunkomplexläsionen der Gefäßwand und Blutplättchen (die meisten Thrombozytopenien), mit Störungen der normalen Hämatopoese und Schäden an Blutgefäßen einher. Bei vielen der aufgeführten Erkrankungen sind Hämostasestörungen gemischter Natur und verstärken sich aufgrund der sekundären Entwicklung des DIC-Syndroms stark, meist im Zusammenhang mit infektiös-septischen, immunologischen, destruktiven oder tumorösen (einschließlich Leukämie-)Prozessen.

Pathogenese. Je nach Pathogenese werden folgende Gruppen hämorrhagischer Diathesen unterschieden:

1) verursacht durch Störungen der Blutgerinnung, Fibrinstabilisierung oder erhöhte Fibrinolyse, einschließlich Behandlung mit Antikoagulanzien, Streptokinase, Urokinase, defibrinierenden Arzneimitteln;

2) verursacht durch eine Verletzung der Blutplättchen-vaskulären Hämostase;

3) verursacht durch Verletzungen sowohl der Gerinnung als auch der Blutstillung der Blutplättchen:

a) von-Willebraid-Krankheit;

b) disseminierte intravaskuläre Gerinnung (thrombotisches hämorrhagisches Syndrom);

c) mit Paraproteinämie, Hämoblastosen, Strahlenkrankheit usw.;

4) aufgrund der primären Läsion der Gefäßwand mit möglicher sekundärer Beteiligung am Gerinnungsprozess und den Thrombozytenmechanismen der Hämostase.

Diagnostik. Die allgemeine Diagnose hämorrhagischer Erkrankungen und Syndrome basiert auf folgenden Kriterien:

1) zur Bestimmung des Zeitpunkts des Beginns, der Dauer und der Merkmale des Krankheitsverlaufs (Auftreten in der frühen Kindheit, Jugend oder bei Erwachsenen und älteren Menschen, akute oder allmähliche Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms, chronischer, rezidivierender Verlauf usw .);

2) um, wenn möglich, eine familiäre (erbliche) Genese der Blutung oder eine erworbene Natur der Krankheit zu identifizieren, um den möglichen Zusammenhang zwischen der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms und früheren pathologischen Prozessen und Hintergrunderkrankungen zu klären;

3) zur Bestimmung der vorherrschenden Lokalisation, Schwere und Art der Blutung. So überwiegen bei der Osler-Rendu-Krankheit anhaltende Nasenbluten und sind oft die einzigen, bei Thrombozytenpathologie - Blutergüsse, Uterus- und Nasenbluten, bei Hämophilie - tiefe Hämatome und Blutungen in den Gelenken.

2. Arten von Blutungen

Der Kapillar- oder Mikrozirkulationstyp ist charakteristisch für Thrombozytopenie und Thrombozytopathie, das von-Willebrand-Syndrom sowie einen Mangel an Prothrombinkomplexfaktoren (VII, X, V und II), einige Varianten von Hypo- und Dysfibrinogenämie und eine mäßige Überdosierung von Antikoagulanzien. Oft verbunden mit Schleimhautblutungen und Menorrhagie. Blutungen vom gemischten Kapillar-Hämatom-Typ – petechialfleckige Blutungen in Kombination mit ausgedehnten, dichten Blutungen und Hämatomen. Mit der erblichen Genese von Blutungen ist dieser Typ charakteristisch für einen schweren Mangel an Faktoren VII und Hämorrhagische Diathese, verursacht durch Störungen im Blutgerinnungssystem. Bei den erblichen Formen ist die überwiegende Mehrheit der Fälle auf einen Mangel der Komponenten Faktor VIII (Hämophilie A, von-Willebrand-Krankheit) und Faktor IX (Hämophilie B) zurückzuführen, jeweils 0,3–1,5 % sind auf einen Mangel der Faktoren VII, X zurückzuführen. V und XI. Seltene Formen, die mit einem erblichen Mangel an anderen Faktoren verbunden sind – XII Hageman-Defekt, XIII (Mangel an Fibrin-stabilisierendem Faktor). Unter den erworbenen Formen überwiegen neben dem DIC-Syndrom Koagulopathien, die mit einem Mangel oder einer Depression der Prothrombinkomplexfaktoren (II, VII, X, V) einhergehen – Lebererkrankungen, obstruktiver Ikterus.

3. Thrombozytopenische Purpura

Thrombozytopenische Purpura ist eine primäre hämorrhagische Diathese, die durch quantitative und qualitative Insuffizienz der Blutplättchenverbindung der Homöostase verursacht wird. Bei Kindern unter 10 Jahren tritt es mit der gleichen Häufigkeit auf, über 10 Jahren und bei Erwachsenen - häufiger bei Frauen. Diese Gruppe von Krankheiten ist nach dem Prinzip einer einzigen Pathogenese der Thrombozytopenie vereint, einer Verkürzung der Lebensdauer von Blutplättchen, die durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Blutplättchen oder einen anderen Mechanismus ihrer Lyse verursacht wird. Die Ätiologie ist unbekannt. Der Mechanismus der Entwicklung wurde nicht untersucht. Provozierende Faktoren: erbliche Veranlagung, Virusinfektionen, vorbeugende Impfungen, seelisches und körperliches Trauma. Klassifizierung aufgrund der Entwicklung: angeboren, erworben; nachgeschaltet: akut, chronisch, chronisch mit häufigen Schüben, chronisch kontinuierlich rezidivierend; in Form: transimmun, isoimmun, heteroimmun, autoimmun. Komplikationen: posthämorrhagische Anämie, posthämorrhagische Enzephalopathie.

Клиника. Charakteristisch ist das spontane Auftreten von Blutergüssen nach kleineren Prellungen und das Auftreten von Blutungen unterschiedlicher Größe und Form auf der Haut, asymmetrischer, polymorpher Natur; Blutungen aus der Nase, dem Zahnfleisch, der Gebärmutter, manchmal auch aus den Nieren, dem Magen-Darm-Trakt sind möglich; Blutungen treten spontan auf. Es liegt keine Splenomegalie vor. Die Krankheit wird durch eine chronische Eisenmangelanämie unterschiedlicher Schwere erschwert. Der Krankheitsverlauf kann leicht, mittelschwer oder schwer sein.

Diagnose auf der Grundlage klinischer und Labordaten erstellt. Bei peripheren Bluttests - Verlängerung der Blutungszeit nach Duke, Ivey oder Borchgrevink - Waaler, positive Tests auf Kapillarbrüchigkeit, erhöhter oder normaler Gehalt an Megakaryozyten im Knochenmark. Positive Tests auf Kapillarwiderstand. Die Diagnose einer autoimmunen Thrombozytopenie wird aufgrund des Fehlens einer Familienanamnese und anderer Anzeichen eines erblichen Thrombozytenmangels sowie eines positiven Ergebnisses einer Steroidtherapie vorgeschlagen.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit hämorrhagischer Vaskulitis, Leukämie, Infektionskrankheiten, DIC.

Behandlung. Diät, strikte Bettruhe, während einer hämorrhagischen Krise. Konservative Behandlung: Verschreibung von Prednisolon in einer Anfangsdosis von 2 mg/kg pro Tag oral für mindestens 2–3 Wochen, danach wird die Dosis reduziert und dann auf eine kontinuierliche Behandlung umgestellt. Verschreiben Sie Fibrinolysehemmer Epsilon-Aminocapronsäure, wenn eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung ausgeschlossen ist, Medikamente, die die Adhäsionsaggregationsfunktionen von Blutplättchen verbessern (Etamsylat, Dicinon, Adroxon, Magnesiumpräparate), Kräutermedizin (Brennnessel, Hirtentäschelkraut), Blutplättchentransfusion bei schwerer hämorrhagischer Krise . Chirurgische Behandlungsmethoden bei Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie: Splenektomie. Eine Therapie mit Immunsuppressiva (Azathioprin, Leukeran, Cyclophosphamid, Vincristin etc.) allein oder in Kombination mit Prednisolon wird nur verordnet, wenn Steroidtherapie und Splenektomie in einem Spezialkrankenhaus wirkungslos sind (und nur aus gesundheitlichen Gründen). Die Blutstillung erfolgt durch Tamponade, den Einsatz von Aminocapronsäure, die Gabe von Adroxoc, Etamsylat und anderen symptomatischen Mitteln. 5-jährige Beobachtung in der Apotheke. Impfungen mit Lebendimpfstoffen sind kontraindiziert. Während der Behandlung sollte die Verwendung von Aspirin, Analgin, Nitrofuranen, UHF, ultravioletter Strahlung und NSAIDs vermieden werden.

Prognose anders. Bei immunologischer Reduktion des Megakaryozytenkeims sowie bei ineffektiver Splenektomie verschlechtert sich die Prognose. Die Patienten unterliegen einer obligatorischen ärztlichen Untersuchung. Die Häufigkeit der Arztbesuche richtet sich nach der Schwere der Erkrankung und dem aktuellen Behandlungsprogramm.

4. Hämorrhagische Vaskulitis (Morbus Schönlein-Genoch)

Hämorrhagische Vaskulitis (Schönlein-Henoch-Krankheit) ist eine systemische infektiös-allergische Erkrankung, die auf einer generalisierten Entzündung kleiner Gefäße beruht, gekennzeichnet durch Polymorphismus klinischer Manifestationen mit Läsionen von Kapillaren, Arteriolen, Venolen der Haut, Gelenken, Bauchhöhle u Nieren.

Die Erkrankung tritt bei 20–25 % pro 10 Kindern auf, Jungen sind häufiger betroffen.

Ätiologie. Die Ursache der Erkrankung ist nicht geklärt, es besteht jedoch ein Zusammenhang mit einer früheren viralen oder bakteriellen Infektion (Streptokokken-Mandelentzündung oder Verschlimmerung der Mandelentzündung, Pharyngitis) sowie nach der Einführung vorbeugender Impfungen, Impfstoffe und Seren aufgrund von Arzneimittelunverträglichkeit, Helminthiasis, Abkühlung und andere schädliche Umwelteinflüsse.

Pathogenese ist mit Immunstörungen verbunden - eine Erhöhung des Spiegels zirkulierender Immunkomplexe, die mit einer Schädigung der Blutgefäßwände einhergehen, was zu einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit führt, Ödeme, Hyperkoagulabilitätsmechanismen werden ausgelöst, die rheologischen Eigenschaften des Blutes verschlechtern sich , Erschöpfung der gerinnungshemmenden Verbindung der Blutgerinnung ist möglich, was zu Ischämie und Purpura verschiedener Lokalisation führt.

Клиника. Die Krankheit äußert sich als Trias: punktförmige rote, konfluierende hämorrhagische Hautausschläge (Purpura), vorübergehende Arthralgien überwiegend großer Gelenke und ein Abdomensyndrom. Anfängliche Hautausschläge treten an den Streckseiten der Extremitäten auf und breiten sich dann auf das Gesäß, die oberen Extremitäten, den unteren Rücken und den Nacken aus. Bei den Elementen handelt es sich um kleine erythematöse Flecken, die beim Drücken zunächst blass werden. Nach einiger Zeit wird der Ausschlag hämorrhagisch und die Elemente nehmen eine rotviolette Farbe an. Außerdem wird der Ausschlag blass, blüht aber nicht und endet mit einer Restpigmentierung, die lange anhalten kann. Typisch für Hepatitis B ist, dass der Ausschlag makulopapulös ist und exsudativ-hämorrhagische Elemente symmetrisch lokalisiert sind, hauptsächlich auf den Streckflächen der unteren und oberen Extremitäten, Gesäß, Ohren, Innenseiten der Oberschenkel, seltener auf Brust, Rücken, Gesicht.

Aber manchmal ist eine andere Art des Hautausschlags möglich - mit Nekrose, erythemartig, bläschennekrotisch. Hautläsionen sind aufgrund von Hautausschlägen polymorph.

Juckreiz ist nicht typisch. Große Gelenke (Knie, Ellbogen, Sprunggelenk) sind betroffen. Schwellung, Schmerzen, Hyperämie der Gelenke werden festgestellt. Häufiger ist die Läsion asymmetrisch.

Arthritis löst sich schnell auf, ohne bleibende Deformationen zu verursachen. Die migrierende symmetrische Polyarthritis, normalerweise großer Gelenke, wird von Schmerzen anderer Art begleitet - von kurzfristigen Schmerzen bis zu den akutesten, die Patienten zur Immobilität führen.

Arthritis fällt oft zeitlich mit dem Auftreten und der Lokalisation von Purpura zusammen. Blasse Haut, eingefallenes Gesicht, eingefallene Augen, spitze Gesichtszüge, trockene Zunge.

Das Abdominalsyndrom ist gekennzeichnet durch plötzliche Krämpfe, sehr scharfe Bauchschmerzen, oft in der Nähe des Nabels, die Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Darmkoliken vortäuschen. Der Schmerz nimmt mit Palpation zu, es können Anzeichen einer Reizung des Peritoneums auftreten. Die Patienten liegen normalerweise auf der Seite, pressen ihre Beine an den Bauch und eilen herum.

Oft sind die Nieren in Form einer hämaturischen Glomerulonephritis aufgrund einer Schädigung der glomerulären Kapillaren in den pathologischen Prozess involviert. Allerdings kann das Ergebnis der Glomerulonephritis bei chronischer Nierenpathologie variiert werden - vom Harnsyndrom bis zur diffusen Glomerulonephritis des hypertensiven oder gemischten Typs.

Bei einem allgemein günstigen Verlauf der Nephritis sind Verläufe in einer chronisch progredienten Nephritis mit Nierenversagen möglich. Andere klinische Symptome (ZNS-Läsionen, hämorrhagische Pneumonie, Myokarditis und Serositis) sind selten und werden in speziellen Studien erkannt.

Diagnostik auf der Grundlage von Anamnese, klinischen und Labordaten durchgeführt. Im Bluttest - mäßige Leukozytose, Neutrophilie, Eosinophilie, erhöhte ESR.

Bei der biochemischen Analyse von Blut wird eine Dysproteinämie beobachtet. Anstieg des C-reaktiven Proteins, AST, ALT, Immunglobuline im Urintest, mäßige Proteinurie mit Mikrohämaturie.

Differenzialdiagnose durchgeführt bei Rheuma, Hautkrankheiten, Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes.

Behandlung. Bettruhe. Hypoallergene Ernährung, Einschränkung von Speisesalz, Extrakten. Zur Verbesserung der Mikrozirkulation werden Enterosorption, Anti- oder Disaggregationstherapie und Antioxidanstherapie durchgeführt (Chirantil, Trental, Ticlopidin).

Es werden Antikoagulanzien verschrieben – Heparin 150–300 Einheiten/kg pro Tag (in 3–4 Dosen s.c.). Antihistaminika – Diazolin, Tavegil, Fenkarol. In allen schweren Fällen sind Glukokortikoide indiziert. Die Infusionstherapie wird verwendet, um die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern, das Volumen des zirkulierenden Blutes zu normalisieren und das Gerinnungspotential des Blutes zu verringern (Rheopolyglucin iv, Contrical, Gordox, Trasylol).

Eine Antibiotikatherapie wird verschrieben, wenn ein Zusammenhang mit einer früheren bakteriellen Infektion besteht oder wenn dekompensierte Herde einer chronischen Infektion vorliegen.

Bei wellenförmigem Verlauf und Schüben sind alternative Behandlungsmethoden erforderlich: nichtsteroidale Antirheumatika (Ortofen, Diclofenac-Natrium, Piroxicam, Movalis). Membranstabilisatoren (Vitamin E, Retinol, Rutin) sind indiziert bei schwerer Hautpurpura, Nephritis. Immunkorrigierende Medikamente (Dibazol, Interferon). Antimetaboliten (Azathioprin), Zytostatika. Die symptomatische Therapie umfasst die Rehabilitation chronischer Herde, Entwurmung, Schmerzmittel, Antispasmodika, Antazida. Die Prognose ist günstig.

5 Jahre stationäre Beobachtung, ärztliche Befreiung von vorbeugenden Impfungen für 2 Jahre ab Einsetzen einer stabilen Remission.

5. Hämophilie A und B

Hämophilie A und B sind rezessiv vererbte, geschlechtsgebundene (X-Chromosom) Erkrankungen, die durch eine stark verlangsamte Blutgerinnung und erhöhte Blutungen aufgrund unzureichender Gerinnungsaktivität der Plasmagerinnungsfaktoren VIII oder IX gekennzeichnet sind; Männer sind krank, werden durch die weibliche Linie vererbt, durch die Töchter eines Hämophilen an seine Enkelkinder weitergegeben. Genetische Defekte sind durch unzureichende Synthese oder Anomalie der Faktoren VIII - Hämophilie A, Faktor IX - Hämophilie B, Faktor XI - Hämophilie C, Faktor XII - Hämophilie D gekennzeichnet. Vorübergehend (von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten) erworbener Mangel an Faktoren VIII, weniger häufig - IX, begleitet von schweren Blutungen, die sowohl bei Männern als auch bei Frauen (insbesondere in der Zeit nach der Geburt bei Menschen mit Immunerkrankungen) aufgrund des Auftretens eines hohen Titers von Antikörpern gegen diese Faktoren im Blut beobachtet werden.

Pathogenese. Verletzung des Anfangsstadiums des internen Mechanismus der Blutgerinnung, wodurch die Gesamtgerinnungszeit des Vollbluts und die Indikatoren empfindlicherer Tests – Autokoagulation, aktivierte, partielle Thromboplastinzeit usw. – stark verlängert werden.

Die Prothrombinzeit (Index) und das Endstadium der Gerinnung sowie alle Parameter der Thrombozytenhämostase (die Anzahl der Thrombozyten und alle Arten ihrer Aggregation) werden nicht verletzt. Tests auf Fragilität von Mikrogefäßen (Manschette usw.) bleiben normal.

Клиника. Seit der frühen Kindheit kommt es bei Männern nach jeder, auch geringfügigen, Verletzung und Operation zu starken und anhaltenden Blutungen, einschließlich Zahnextraktion, Lippen- und Zungenbeißen usw. Es besteht die Tendenz, dass es zu fokalen massiven Blutungen im Unterhautgewebe, in den Muskeln und in den Gelenken kommt , innere Organe. Kinder mit Hämophilie sind gebrechlich, haben blasse, dünne Haut und eine schlecht entwickelte Unterhautfettschicht. Blutungen sind im Vergleich zu der Ursache, die sie verursacht hat, immer stärker ausgeprägt. Am häufigsten sind große Gelenke betroffen. Wiederholte Blutungen im selben Gelenk führen zu entzündlichen Veränderungen, Verformungen und Ankylosen. Anhaltend wiederkehrende Magen-Darm- und Nierenblutungen sind möglich.

Die Schwere der Erkrankung entspricht dem Grad des Mangels an antihämophilen Faktoren: Bei extrem schweren Formen liegt ihr Wert unter 1 %, bei schweren Formen bei 1–2 %, bei mittelschweren bei 3–5 %, bei leichten bei mehr als 5 %. Bei Verletzungen und Operationen besteht jedoch bei leichten Formen der Hämophilie weiterhin die Gefahr lebensbedrohlicher Blutungen, und nur die Aufrechterhaltung des Spiegels der Faktoren VIII oder IX über 30–50 % gewährleistet eine zuverlässige Blutstillung.

Diagnose ermittelt anhand von klinischen und Labordaten, Analyse von Stammbaumdaten (mütterlich blutende Männer), Verlängerung der Gesamtblutgerinnungszeit (Norm 8 min nach Lee White) bei normalen Prothrombin- und Thrombintests. Pränataldiagnostik: Bestimmung des Antigens der Faktoren VIII, IX und deren Gerinnungsaktivität im Blut des Fötus (ab der 10. SSW durch Chorionpunktion). frühe Amniozentese. Sonographie. Punktion der Nabelschnur.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit erworbenen Vasopathien, von-Willebrand-Krankheit, Parahämophilie.

Behandlung basierend auf dem Ersatz des fehlenden Faktors werden Konzentrate der Faktoren VIII, IX verwendet, in Abwesenheit von - Kryozypitat (enthält Faktor VIII), natives Plasmakonzentrat (enthält Faktor XI), frisches gefrorenes Plasma.

Bei Hämophilie kann menschliches und tierisches Serum als blutstillendes Mittel verwendet werden. Eine blutende Wunde sollte gut gepackt werden.

Bei Hämophilie A sollte frisches Blut transfundiert werden, da das antihämophile Globulin A während der Lagerung in Blutkonserven schnell inaktiviert wird.

Bei Hämophilie B kann gewöhnliches Spenderblut transfundiert werden, da es eine ausreichende Menge der Plasmakomponente Thromboplastin enthält. Erythromasse-Transfusionen sind bei akut entwickelter schwerer Anämie nach vitaler Indikation indiziert.

Eine lokale Homöostase und eine allgemeine Steigerung der Blutgerinnung bei Patienten mit Hämophilie erfolgt durch die Anwendung von Thrombin, hämostatischen Schwämmen, Fibrinfilmen, Gelatine, Druckverbänden und Ruhigstellung der Gliedmaßen.

Mit der Einführung von Antihämophilika wird E-Amicaproinsäure intravenös oder oral verschrieben. Bluttransfusionen in geringer Dosis reichen normalerweise aus, um Blutungen zu stoppen. Wunden sollten von Gerinnseln gereinigt und mit einer Lösung von Penicillin in isotonischer Natriumchloridlösung gewaschen werden. Dann wird Gaze aufgetragen, die mit einem der hämostatischen (Adrenalin, Wasserstoffperoxid usw.) und thromboplastinreichen Mittel (hämostatische Schwämme, Muttermilch) imprägniert ist. Bei der Behandlung von Blutungen in den Gelenken werden Glukokortikoidhormone (intraartikulär) eingesetzt, chirurgische Korrektur mit Entfernung der veränderten Synovialmembran.

Bei Blutungen im Gelenk und Muskelhämatomen ist es notwendig, den Rest der betroffenen Extremität, Kälte am Gelenk, Blutstillung sicherzustellen. Nach Beendigung der Blutung ist die Durchführung von Massagen, Bewegungstherapien und Physiotherapie angezeigt.

Merkmale des Patientenmanagements. IM-Injektionen sind verboten; alle Medikamente werden nur oral oder intravenös verschrieben. Bei jeder Lokalisation und Schwere der Blutung besteht bei Beeinträchtigung der Hautintegrität die Indikation für die sofortige (auch nachts) Gabe von Antihämophiliemedikamenten. Eventuelle chirurgische Eingriffe sind nur nach Gabe antihämophiler Globulinpräparate möglich. Der Patient sollte einmal im Quartal einen Zahnarzt aufsuchen, der Erfahrung in der Behandlung von Patienten mit Hämophilie hat.

Wenn der Zahn 30 Minuten vor der Operation extrahiert werden muss, wird eine Transfusion von Kryopräzipitat durchgeführt und Aminocapronsäure oral verabreicht. Nach 6 Stunden wird das Kryopräzipitat wieder eingeführt. Aminocapronsäure wird innerhalb einer Woche verabreicht. Kryopräzipitat wird täglich 3 Tage lang infundiert und dann jeden zweiten Tag, bis das Loch epithelisiert ist.

Prognose mit moderner Behandlung günstig.

Vorbeugung. Medizinische genetische Beratung.

VORTRAG Nr. 15. Anämie und Leukämie bei Kindern

1. Anämie

Anämie (Anämie) ist eine polyätiologische Erkrankung, die durch eine Abnahme des Hämoglobingehalts gekennzeichnet ist, oft in Kombination mit einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen.

Клиника. Die Krankheit äußert sich in Veränderungen der äußeren Anzeichen (Blässe der Haut, Schleimhäute, Sklera), Schwäche, Schwindel, Kurzatmigkeit, Tachykardie, Gedächtnisstörungen, Auftreten von Störungen der Muskulatur (Schwäche, verminderter Gewebeturgor), Abweichungen im Zentralnervensystem (Lethargie, Apathie, leichte Erregbarkeit), Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems (Grenzerweiterung, Auftreten eines systolischen Geräusches), Entwicklung von Hepatomegalie und Splenomegalie, Abnahme der Gesamthämoglobinmenge im Blut Blut, rote Blutkörperchen und ihre osmotische Stabilität.

Anämie-Klassifizierung. Primär (erblich) und sekundär (erworben).

Wegen:

1) Mangelanämie, Eisenmangel, Vitaminmangel, Eiweißmangel;

2) hypo- und aplastische Anämie: angeborene Fanconi-Anämie, Diamond-Blackfan-Anämie, erworbene Anämie;

3) hämolytische Anämie: Sphärozytäre, Sichelzellen, Autoimmun.

Nach Schweregrad:

1) leichte Anämie – Hämoglobin im Bereich von 90–110 g/l, die Zahl der roten Blutkörperchen sinkt auf 3 Millionen;

2) mäßige Anämie – Hämoglobin 70 – 80 g/l, die Zahl der roten Blutkörperchen sinkt auf 2,5 Millionen;

3) schwere Anämie - Hämoglobin liegt unter 70 g / l, die Anzahl der roten Blutkörperchen unter 2,5 Millionen.

Nach Farbindex:

1) normochrom;

2) hyperchrom;

3) hypochrom.

Eisenmangelanämie gekennzeichnet durch eine Abnahme des Hämoglobingehalts aufgrund von Eisenmangel, verbunden mit einer Verletzung der Synthese von Porphyrinen, Thalassämie, Erythrozytengehalt infolge seiner Verletzung bei der Aufnahme, Assimilation oder pathologischen Verlusten.

Ätiologie. Vorgeburtliche Gründe:

1) Verletzung des uteroplazentaren Kreislaufs, Plazentainsuffizienz (Toxikose, drohende Unterbrechung und erneute Schwangerschaft, hypoxämisches Syndrom, Verschlimmerung somatischer und akuter Infektionskrankheiten);

2) feto-maternale und feto-plazentare Blutung;

3) intrauterine Meläna;

4) Frühgeburtlichkeit, Mehrlingsschwangerschaft;

5) tiefer und anhaltender Eisenmangel im Körper einer schwangeren Frau.

Interne Ursachen:

1) fetoplazentare Transfusion;

2) vorzeitige oder späte Ligatur der Nabelschnur;

3) innere Blutungen aufgrund traumatischer Geburtshilfen und (oder) Anomalien in der Entwicklung der Plazenta- und Nabelschnurgefäße.

Postnatal:

1) unzureichende Aufnahme von Eisen mit der Nahrung (frühe künstliche Ernährung, Verwendung von nicht angepassten Milchnahrungen, Fütterung mit Kuh- oder Ziegenmilch, unausgewogene Ernährung, ohne ausreichenden Gehalt an Fleischprodukten);

2) ein erhöhter Eisenbedarf bei Kindern mit beschleunigten Wachstumsraten (Frühgeborene, Kinder mit hohem Geburtsgewicht, Kinder mit lymphatischem Konstitutionstyp, Kinder der Vor- und Pubertätszeit);

3) erhöhter Eisenverlust durch Blutungen verschiedener Genese, intestinale Resorptionsstörungen (erbliche und erworbene Malabsorptionssyndrome, chronische Darmerkrankungen, hämorrhagische Uterusblutungen bei Mädchen während der Bildung des Menstruationszyklus in der Pubertät), gestörter Eisenstoffwechsel im Körper bedingt zu hormonellen Störungen (vor- und pubertäres hormonelles Ungleichgewicht), Störungen des Eisentransports aufgrund einer Abnahme der Aktivität oder des Gehalts an Transferrin im Körper.

Клиника. Anamnese: unzureichende, ungesunde Ernährung, Lethargie, erhöhte Müdigkeit, Trockenheit, Rauheit der Haut, brüchige Nägel, Krümmung und Querstreifen der Nägel, Haarausfall, Geschmacks- und Geruchsveränderungen, asthenovegetative Störungen, Störungen der Darmresorptionsprozesse, Herzklopfen, Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung. Basierend auf dem Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen wird die Anämie in leichte Anämien unterteilt (Hämoglobin zwischen 90 und 109 g/l, rote Blutkörperchen unter 4 und 3,5 x 10).¹²), Anämie mittlerer Schwere (Hämoglobin im Bereich von 89 - 70 g / l, rote Blutkörperchen weniger als 3,5 x 10¹²), schwere Anämie (Hämoglobin unter 70 g/l, Erythrozyten unter 2,5 x 10¹²).

Diagnostik - basierend auf klinischen und Labordaten. im Bluttest - eine Abnahme der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins, der Serumeisenkonzentration, eine Abnahme der Blutbestandteile, Anisozytose, Poikilozytose. Der Farbindex ist normalerweise niedrig (manchmal unter 0,5); ausgeprägte Hypochromie der Erythrozyten, ihrer Anisozyten, Poikilozytose; Die ESR ist normalerweise leicht erhöht. Der wichtigste Indikator der Erkrankung ist ein Abfall des Serumeisenspiegels (normal sind 13–28 mmol/l bei Männern; 11–26 mmol/l bei Frauen). Niedrige Eisen- und Ferritinspiegel im Serum sowie ein Anstieg der gesamten Eisenbindungskapazität des Serums.

Behandlung zielt darauf ab, Eisenmangel zu beseitigen und die notwendigen Reserven im Körper wiederherzustellen. Die Therapie muss mit der Beseitigung der Ursachen ihrer Ursache und der Organisation einer angemessenen, ausgewogenen Ernährung beginnen (vitamin- und eisenreiche Lebensmittel, insbesondere Fleisch, sollten in die Ernährung aufgenommen werden). Die Behandlung mit parenteralen Eisenpräparaten ist weniger wirksam als die Einnahme in Form von oralen Tabletten.

Zur intramuskulären Verabreichung werden Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek usw. verwendet. Letzteres Medikament wird auch zur intravenösen Verabreichung hergestellt. Indikationen für die parenterale Gabe von Eisen bei Eisenmangelanämie sind schwere Enteritis, Zustände nach ausgedehnten Dünndarmresektionen (jedoch nicht Magenresektionen). Die Dosierung beträgt 1,5 mg Eisen pro 1 kg Körpergewicht pro Tag. Jectofer wird einem 2 kg schweren Patienten intramuskulär in einer Menge von 60 ml pro Tag verabreicht. Bluttransfusion, wenn der Hämoglobinspiegel unter 60 g/l liegt. Die Einnahme von Eisenpräparaten erhöht die Produktion roter Blutkörperchen im Knochenmark und geht 8-12 Tage nach Therapiebeginn mit einem Anstieg der Retikulozyten im Blut einher (dieser Umstand hat differenzialdiagnostische Bedeutung).

Prognose günstig. Krankenhausbeobachtung für 12 Monate.

Anämie im Zusammenhang mit Vitamin-B-Mangel₁₂ Unabhängig von den Gründen für diesen Mangel sind sie durch das Auftreten von Megaloblasten im Knochenmark, intramedulläre Zerstörung von Erythrozyten, Thrombozytopenie und Neutropenie, atrophische Veränderungen der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und Veränderungen des Nervensystems gekennzeichnet.

Ätiologie. Vitaminmangel ist selten exogener (normalerweise endogener) Natur und geht mit einer erhöhten Aufnahme (bei Helminose) und einer beeinträchtigten Aufnahme verschiedener Natur (bei Magenerkrankungen, Malabsorptionssyndrom) einher.

Pathogenese. Vitamin-B-Mangel₁₂ häufiger mit einer Verletzung der Produktion eines Glykoproteins verbunden, das sich mit Nahrungsvitamin B verbindet₁₂ und Bereitstellung seiner Absorption (Eigenfaktor). Oft treten die ersten Anzeichen der Krankheit nach Enteritis, Hepatitis auf. Im ersten Fall ist dies auf eine Malabsorption von Vitamin B zurückzuführen₁₂ im Dünndarm, im zweiten - mit dem Verbrauch seiner Reserven in der Leber, dem Hauptdepot von Vitamin B₁₂. Entwicklung B₁₂- Mangelanämie nach totaler Gastrektomie (wenn die Sekretion des Intrinsic Factors vollständig eliminiert ist) tritt 5-8 Jahre oder länger nach der Operation auf. Während dieser Zeit leben die Patienten von den Vitaminreserven in der Leber mit minimaler Wiederauffüllung aufgrund der geringen Absorption im Dünndarm, die nicht mit dem inneren Faktor des Vitamins zusammenhängt. Seltene Form B₁₂-Mangelanämie ist eine Verletzung der Assimilation des Vitamins während der Invasion mit einem breiten Bandwurm, wenn der Parasit eine große Menge Vitamin B aufnimmt₁₂. Ursachen einer gestörten Aufnahme von Vitamin B₁₂ Bei Darmschäden kann es zu schwerer chronischer Enteritis, Divertikulose des Dünndarms, terminaler Ileitis und dem Auftreten einer blinden Dünndarmschlinge nach einer Operation kommen.

Клиника Vitamin B-Mangel₁₂ gekennzeichnet durch Schädigung des hämatopoetischen Gewebes, des Verdauungs- und Nervensystems. Es gibt Schwäche, Müdigkeit, Herzklopfen bei körperlicher Anstrengung. Die Magensekretion ist unterdrückt, eine anhaltende Achlorhydrie ist möglich. Oft gibt es Anzeichen einer Glossitis - eine polierte Zunge, ein brennendes Gefühl darin. Die Haut ist leicht ikterisch, der Spiegel des indirekten Bilirubins im Blutserum ist erhöht (aufgrund des erhöhten Todes hämoglobinhaltiger Megaloblasten im Knochenmark). Eine leichte Zunahme der Milz wird festgestellt, seltener der Leber.

Diagnostik - basierend auf klinischen und Labordaten. Im Bluttest - hyperchrome Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, ausgeprägte Anisozytose von Erythrozyten zusammen mit sehr großen (mehr als 12 Mikrometer Durchmesser) Zellen - Megapozyten, die schärfste Poikilozytose, erhöhte Sättigung von Erythrozyten mit Hämoglobin - Hyperchromie, das Auftreten von polysegmentierten Neutrophilen , hyperchrome, seltener normochrome Natur der Anämie , Thrombozytopenie, Leukopenie. Eine Untersuchung des Knochenmarks zeigt eine starke Zunahme der Anzahl der Elemente der erythroiden Reihe darin, wobei Megaloblasten vorherrschen. Rote Blutkörperchen, die sehr an Megaloblasten erinnern, können bei akuter Erythromyelose auftreten, die wie B₁₂Mangelanämie, begleitet von leichter Gelbsucht, oft verbunden mit Leuko- und Thrombozytopenie. Allerdings kommt es bei dieser Leukämie nicht zu einer so ausgeprägten Aniso- und Poikilozytose wie bei B₁₂-Mangelanämie, und vor allem - im Knochenmark, zusammen mit Megaloblasten-ähnlichen und Zellen, Myeloblasten oder undifferenzierten Blasten werden in großer Zahl gefunden. In Zweifelsfällen sollte nach Knochenmarkpunktion mit einer Vitamin-B-Therapie begonnen werden.₁₂, was bei B₁₂-Mangelanämie in 8-10 Tagen führt zu einem starken Anstieg des Retikulozytenanteils im Blut (rezyklische Zellkrise), einem Anstieg des Hämoglobinspiegels, dem Verschwinden einer ausgeprägten Anisozytose im Blut und im Knochenmark - Megaloblasten .

Behandlung. Cyanocobalamin (Vitamin B₁₂) wird täglich 200–500 Wochen lang in einer Dosis von 1–4 mg einmal täglich subkutan verabreicht. Nach der Normalisierung der Hämatopoese und der Blutzusammensetzung, die nach 6 bis 1,5 Monaten eintritt, wird das Vitamin 2 bis 1 Monate lang einmal pro Woche und dann sechs Monate lang zweimal im Monat verabreicht (in den gleichen Dosen wie zu Beginn des Kurses). . Künftig sollen Patienten in der Apotheke registriert werden; Sie erhalten prophylaktisch Vitamin B₁₂ 1–2 Mal im Jahr in kurzen Kuren mit 5–6 Injektionen. Diese Empfehlung kann je nach Blutbilddynamik, Darmzustand und Leberfunktion geändert werden.

Folatmangelanämie - megaloblastische Anämie ähnlich B₁₂- Mangelanämie; entsteht bei Folsäuremangel. Eine Verletzung der Resorption von Folsäure wird bei schwangeren Frauen mit hämolytischer Anämie, bei Frühgeborenen, bei der Fütterung mit Ziegenmilch, bei Personen, die sich einer Resektion des Dünndarms unterzogen haben, bei Zöliakie sowie bei Langzeitpatienten beobachtet Verwendung von Antikonvulsiva wie Phenobarbital, Diphenin.

Клиника Ähnlich wie Vitamin B-Mangel₁₂.

Diagnostik - basierend auf klinischen und Labordaten. Im Bluttest - eine Abnahme des Folsäurespiegels in Erythrozyten und Blutserum.

Vorbeugung. Verschreibung von Folsäure an Personen, die unter Folsäuremangel leiden, schwangere Frauen und Personen, die an hämolytischer Anämie leiden.

Hypo- und aplastische Anämien. Die Grundlage dieser Krankheit ist eine verminderte Produktion von Knochenmarkszellen.

Hämolytische Anämie entwickeln sich als Folge der Zerstörung von Erythrozyten, sind durch eine Erhöhung des Blutgehalts von Erythrozyten-Zerfallsprodukten - Bilirubin oder freies Hämoglobin - oder das Auftreten von Hämosiderin im Urin gekennzeichnet. Ein wichtiges Zeichen ist ein signifikanter Anstieg der Retikulozyten im Blut aufgrund einer erhöhten Produktion roter Blutkörperchen. Das Knochenmark bei hämolytischer Anämie ist durch eine signifikante Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen gekennzeichnet.

Anämie posthämorrhagisch akut - Anämie aufgrund eines kurzfristigen akuten Blutverlusts.

Ätiologie. Die Ursache für Blutverlust können Verletzungen, Operationen, Blutungen aus einem Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür, aus erweiterten Venen der Speiseröhre, gestörte Blutstillung, Eileiterschwangerschaft, Lungenerkrankungen usw. sein.

Pathogenese besteht aus den Phänomenen akuter Gefäßinsuffizienz aufgrund akuter Zerstörung des Gefäßbettes, Plasmaverlust; Bei massivem Blutverlust tritt auch eine Hypoxie durch den Verlust von Erythrozyten auf, wenn dieser Verlust nicht mehr durch die Beschleunigung des Kreislaufs aufgrund der erhöhten Herzfrequenz ausgeglichen werden kann.

Клиника. Gefäßerkrankungen (Herzklopfen, Atemnot, Abfall des arteriellen und venösen Drucks, Blässe der Haut und Schleimhäute).

Behandlung Beginnen Sie damit, die Blutung zu stoppen.

hereditäre Anämieverbunden mit einer Verletzung der Synthese von Porphyrinen (sideroahrestische Anämie), sind durch Hypochromie der Erythrozyten, einen Anstieg des Serumeisenspiegels, Eisenablagerung mit einem Bild der Hämosiderose der Organe gekennzeichnet.

Pathogenese verbunden mit einer Verletzung der Synthese von Protoporphyrin, was zu einer Verletzung der Eisenbindung und dessen Anhäufung im Körper mit einer stark gestörten Hämoglobinbildung führt.

Клиника. Es treten keine Beschwerden oder leichte Schwäche und Müdigkeit auf. Männer sind häufiger betroffen. Die Krankheit wird rezessiv vererbt, wobei die Vererbung an das X-Chromosom gebunden ist. Zu Beginn der Erkrankung kommt es zu einer leichten Vergrößerung der Milz, später kommt es aufgrund einer erhöhten Eisenablagerung in den Organen zu einer Hämosiderose der Leber (die Leber vergrößert und verdichtet sich) und der Bauchspeicheldrüse (es entsteht ein Bild von Diabetes mellitus). entwickelt sich. Die Ansammlung von Eisen im Herzmuskel führt zu schwerem Kreislaufversagen, eine testikuläre Hämosiderose geht mit der Entwicklung eines Eunuchoidismus einher. Manchmal nimmt die Haut einen Graustich an.

Diagnostik - basierend auf klinischen und Labordaten. Im Bluttest - ausgeprägte Hypochromie der Erythrozyten (Farbindex 0,4 - 0,6) ist der Hämoglobinspiegel reduziert, die Anzahl der Erythrozyten ist geringer verändert, der Serumeisenspiegel ist erhöht. Morphologisch werden Anisozytose, Poikilozytose und manchmal eine kleine Anzahl zielförmiger Formen festgestellt. Der Gehalt an Retikulozyten ist normalerweise normal.

Behandlung. Verschreiben Sie Pyridoxin (Vitamin B).₆) 1 ml einer 5% igen Lösung i/m 2 mal täglich. Bei einer wirksamen Therapie steigt nach 1,5 Wochen der Gehalt an Retikulozyten stark an, und dann steigt auch der Hämoglobinspiegel an.

Megaloblastische Anämien - eine Gruppe von Anämien, deren häufiges Symptom der Nachweis von besonderen Erythrokaryozyten mit strukturellen Kernen im Knochenmark ist, die diese Merkmale in den späteren Stadien der Differenzierung beibehalten (das Ergebnis einer gestörten DNA- und RNA-Synthese in Zellen, die Megaloblasten genannt werden), in In den meisten Fällen ist die megaloblastische Anämie durch einen Farbindex über eins gekennzeichnet. Da die Synthese von Nukleinsäuren alle Knochenmarkszellen betrifft, sind häufige Anzeichen der Erkrankung eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, Leukozyten und eine Zunahme der Anzahl von Segmenten in Granulozyten.

2. Leukämie

Leukämie ist die allgemeine Bezeichnung für bösartige Tumore, die von hämatopoetischen Zellen ausgehen und das Knochenmark befallen. Die Inzidenz reicht von 1 bis 5 pro 1 Kinder, mit einem Höhepunkt im Alter zwischen 000 und 000 Jahren. Chronische myeloische Leukämie ist ein Tumor, der aus differenzierenden Zellen entsteht – den Vorläufern der Myelopoese.

Ätiologie. Nicht etabliert, aber die am weitesten verbreitete Theorie ist viral-genetischer Natur. Die Rolle von Faktoren, die die Reaktionsfähigkeit des Körpers schwächen: Immunschwächezustände, Chromosomenanomalien, angeborene und hypoplastische Fanconi-Anämie, ionisierende Strahlung, Akzeleration mit Lymphatismus.

Pathogenese. Leukämiezellen sind die Nachkommen einer mutierten hämatopoetischen Knochenmarkszelle, die die Fähigkeit zur Reifung verloren hat, aber die Fähigkeit zur Fortpflanzung behält.

Tumorprogression bei Leukämie: Hemmung des normalen hämatopoetischen Wachstums, Veränderungen in der Morphologie der betroffenen hämatopoetischen Zelle und des davon ausgehenden Klons von Tumorzellen, die außerhalb der hämatopoetischen Organe metastasieren und wachsen; Freisetzung von Substanzen durch Leukämiezellen, die die normale Hämatopoese hemmen; Selbsterhaltung des leukämischen Klons und die Dynamik seiner Eigenschaften während der Behandlung mit dem Erwerb einer hohen Aggressivität und Resistenz gegen die Wirkung von Zytostatika.

Klassifizierung: akute Leukämien (kann lymphoblastisch und myeloblastisch sein) und chronische Leukämien.

Клиника. Die Hauptsyndrome sind Anämie, Intoxikation, hämorrhagische, proliferative, osteoartikuläre, Schädigung innerer Organe, des Nervensystems und infektiöse Komplikationen.

Diagnostik - basierend auf klinischen und Labordaten, Analyse von peripherem Blut, Myelogramm, zytochemischer Untersuchung von Blut und Knochenmarkblasten.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit infektiöser Mononukleose, infektiöser Lymphozytose, leukämoiden Reaktionen bei Infektionskrankheiten, Arzneimittelerkrankungen und Vergiftungen.

Behandlung Medikamente mit immunsuppressiven und zytostatischen Wirkungen auf Phasen der Induktion, Konsolidierung, Reinduktion. Symptomatische Therapie, Behandlung infektiöser Komplikationen.

VORTRAG Nr. 16. Pathologie der Neugeborenenperiode. Perinatale Pathologie des Zentralnervensystems. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen. intrauterine Infektion. Sepsis

1. Perinatale ZNS-Pathologie

Ätiologie. Eine Schädigung des Zentralnervensystems entsteht durch einen Sauerstoffmangel im Blut des Fötus oder Neugeborenen, der verschiedene Ursachen haben kann: fetale Erstickung durch Krankheiten und Vergiftungen der Mutter oder durch Erkrankungen der Mutter Fötus, Störungen der uteroplazentaren Durchblutung.

Pathogenese. Die Entstehung von Krankheiten kann durch eine Diskrepanz zwischen der Größe des Geburtskanals von Mutter und Fötus, längere Wehen und geburtshilfliche Hilfe während der Geburt verursacht werden. Mit der Entwicklung einer Schädigung des Zentralnervensystems infolge von Hypoxie kommt es zu metabolischer Azidose, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypoglykämie und Durchblutungsstörungen, die zu Hirnödemen, dem Absterben von Nervenzellen und der Entwicklung einer Enzephalopathie führen. Folgende Einwirkungsperioden des Schadfaktors werden unterschieden: embryonal, frühfötal (28 Wochen), perinatal. Krankheitsperioden: akut bis zum ersten Monat; subakut bis zu 3-4 Monate; Erholung von 2-4 bis 12 Monaten, manchmal bis zu 2 Jahren.

Клиника. Je nach Schweregrad werden sie unterschieden: milder Grad (Apgar-Score 6 - 7 Punkte), manifestiert durch Störungen der hämozerebrospinalen Flüssigkeitsdynamik, die mit einem kurzfristigen hypoxischen Zustand einhergehen, reversible morphofunktionelle Veränderungen, bei Kindern - Schlafstörungen, motorische Unruhe, horizontaler Nystagmus, der Muskeltonus wird nicht verändert, die Funktion des Saugens und Schluckens bleibt erhalten. Der moderate Grad ist eine Folge des ungünstigen Verlaufs der ante- und intranatalen Entwicklungsphasen. Es äußert sich durch einen Apgar-Score von 4-5 Punkten, es kommt zu Reflexdepression, vermindertem Muskeltonus, Zyanose der Haut und Störungen der Thermoregulation. Das Hypertonie-Syndrom ist gekennzeichnet durch beeinträchtigte Hirndurchblutung, hervortretende Fontanellen, Krampfanfälle, Symptome des untergehenden Sonnenlichts, schwere hämorrhagische Phänomene, angeborenes Versagen funktioneller Systeme und degenerative Veränderungen.

Ein schwerer Grad ist eine Folge schädlicher Faktoren während Schwangerschaft und Geburt, gekennzeichnet durch Hirnödeme, massive Blutungen, tiefgreifende Stoffwechselstörungen, degenerative Veränderungen, Atrophien, Gliose.

Apgar-Score von mindestens 3 Punkten, Atonie und Reflexhemmung, eingeschränkte Herztätigkeit. Kinder sind inaktiv, der Schrei ist schwach oder fehlt, die Haut ist grau-zyanotisch und fühlt sich kalt an. Die Atmung ist ungleichmäßig, flach, die Herztöne sind taub, eine Tendenz zur Bradykardie. Es besteht eine Saug- und Schluckstörung. Kinder liegen mit zurückgeworfenem Kopf. Es kann zu einem Krampfsyndrom kommen.

Behandlung. Die Dehydrierung des Gehirns wird durch die Verabreichung von Trockenplasma, Magnesiumsulfat, antihämorrhagischen Mitteln und einer Beruhigungstherapie durchgeführt.

Mittel, die Redoxprozesse verbessern (Cocarboxylase, ATP), um hypoxischen Hirnschäden vorzubeugen, kann eine intensive Therapie Methoden der hyperbaren Oxygenierung umfassen.

Vorbeugung. Rechtzeitige Behandlung mütterlicher geburtshilflicher Pathologien, Gesundheitserziehung von Müttern, Bekämpfung von Alkoholismus und Rauchen, rationelles Geburtsmanagement.

2. Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Die hämolytische Gelbsucht bei Neugeborenen wird durch einen immunologischen Konflikt zwischen Mutter und Fötus aufgrund einer Inkompatibilität für Erythrozyten-Antigene verursacht.

Ätiologie. Meistens verursacht durch die Unverträglichkeit des Fötus und der Mutter mit Rh-Konflikt- oder ABO-Antigenen, seltener liegt eine Unverträglichkeit mit anderen Rhesus-Antigenen (C, E, c, d, e) oder M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd-Antigenen vor - Antigene.

Pathogenese. Jedes dieser Antigene (normalerweise D-Rh-Antigen), das in das Blut einer Rh-negativen Mutter eindringt, verursacht in ihrem Körper die Bildung spezifischer Antikörper, die über die Plazenta in das Blut des Fötus gelangen und dort das entsprechende Antigen zerstören -enthaltend rote Blutkörperchen.

Bei der Pathogenese des immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Fötus lassen sich drei Stufen unterscheiden: Die erste Stufe ist die Immunisierung der Mutter bei antigener Unverträglichkeit. Tritt auf, wenn zu irgendeinem Zeitpunkt im Leben inkompatibles Blut transfundiert wird. Wiederholte Abtreibungen aufgrund einer Verletzung der Integrität der Plazentaschranke bei später Schwangerschaftstoxikose und mütterlichen Erkrankungen. Es kommt zur Bildung von Isoantikörpern und mit der Niederlage des Fötus beginnt ein isoimmunologischer Konflikt. Antikörper schädigen die Membran und stören den Stoffwechsel der Erythrozyten, was zu einer vorzeitigen intravaskulären Hämolyse und einer erhöhten Produktion von indirektem Bilirubin führt. Wenn Antikörper während der Schwangerschaft auftreten, entwickelt sich eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen in utero. Wenn Antikörper während der Geburt eindringen, entwickelt sich die Krankheit nach der Geburt in Form einer ikterischen Form.

Die schwerste Komplikation der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist der Kernikterus, der durch die toxische Wirkung von indirektem Bilirubin auf die Kerne der Gehirnbasis verursacht wird. Risikofaktoren für Kernikterus sind Frühgeburtlichkeit, Asphyxie, Erkältung, Hypoglykämie. Es gibt drei Hauptformen: ödematös, ikterisch, anämisch.

Клиника. Die ödematöse Form ist die schwerwiegendste: Kinder werden zu früh geboren und äußern sich durch allgemeine Ödeme bei der Geburt, Ansammlung von Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Herzbeutel, Bauch), starke Blässe mit Gelbsucht, vergrößerte Leber und Milz. Blutuntersuchungen zeigen eine schwere Anämie, eine erhebliche Anzahl von Normo- und Erythroblasten.

Die Kombination aus schwerer Anämie und Hypoproteinämie trägt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei, die zum Tod führt (in utero oder unmittelbar nach der Geburt). Die Prognose ist ungünstig.

Die ikterische Form ist die häufigste klinische Form und tritt am ersten oder zweiten Lebenstag eines Kindes auf. Es kommt zu einer ikterischen Verfärbung der Sklera und der Schleimhäute, Leber und Milz sind vergrößert und das Gewebe wird pastös. Kinder sind lethargisch, adynamisch und saugen nicht gut. Reflexe werden reduziert. Die Anämie ist ausgeprägt (Hämoglobinspiegel unter 160 g/l), es werden Pseudoleukozytose, Retikulozytose, Erythro- und Normoblastose festgestellt. Ein auffälliges Gespenst ist der erhöhte Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut (100-265-342 µmol/l oder mehr). Der Urin ist dunkel, der Kot hat eine normale Farbe. In Zukunft kann ein erhöhter direkter Bilirubinspiegel beobachtet werden. Die Bilirubinvergiftung nimmt zu und äußert sich in Lethargie, Aufstoßen, Erbrechen, pathologischem Gähnen und vermindertem Muskeltonus. Dann treten die klassischen Anzeichen eines Kernikterus auf: Muskelhypertonus, Nackensteifheit, Opisthotonus, ein scharfer „Gehirnschrei“, Hyperästhesie, Vorwölbung der großen Fontanelle, Krämpfe, Muskelzuckungen, positives Sonnenuntergangszeichen, Nystagmus, Apnoe und völliger Atemstillstand. Nach 2-3 Wochen bessert sich der Zustand des Patienten, anschließend zeigen sich jedoch Anzeichen einer Zerebralparese (Athetose, Choreoathetose, Lähmung, Parese, verzögerte psychophysische Entwicklung, Taubheit, Dysarthrie usw.).

Die anämische Form ist die harmloseste, tritt in 10–15 % der Fälle auf und äußert sich in Blässe der Haut, Appetitlosigkeit, Lethargie, vergrößerter Leber und Milz, Anämie, Retikulozytose, Normoblastose und einem mäßigen Anstieg des Bilirubins.

Diagnose wird anhand von Anamnese und klinischer Symptomatik, Bestimmung der Blutgruppe und Rh-Zugehörigkeit von Mutter und Kind, einer Blutuntersuchung des Kindes, Bestimmung, Bilirubinspiegel, Titer von Rh-Antikörpern oder α- und β-Agglutininen festgestellt Blut und Muttermilch. Zur vorgeburtlichen Diagnostik werden der Bilirubinspiegel im Fruchtwasser und Rh-Antikörper bestimmt.

Differenzialdiagnose durchgeführt mit erblicher hämolytischer Gelbsucht, Blutung, Polyzythämie.

Behandlung kann sowohl konservativ als auch operativ sein (je nach Indikation). Konservative Behandlung: Durchführung einer Infusionstherapie zur Korrektur von Stoffwechselveränderungen und Entgiftung (in / in Infusionen von 5% Glukoselösung, Albumin, Plasma, ATP, Phenobarbital 10 mg / (kg pro Tag).

Mechanische Entfernung von Bilirubin durch Austauschtransfusion. Phototherapie (blaue oder hellblaue Lampen, 3-stündige Sitzung im Abstand von 2 Stunden, Gesamtbestrahlungszeit pro Tag beträgt 12-16 Stunden). Symptomatische Therapie (Diuretika, B-Vitamine).

Chirurgische Behandlung: Die absolute Indikation für eine Ersatzbluttransfusion ist eine Hyperbilirubinämie über 342 µmol/l, mit einer Anstiegsrate des Bilirubins über 6 µmol/l und wenn der Wert im Nabelschnurblut über 60 µmol/l liegt. In den meisten Fällen erfolgt die Austauschtransfusion nach der Diamond-Methode durch die Nabelvene mit einem Polyethylen- oder Metallkatheter. Zu diesem Zweck wird frisch konserviertes Einzelgruppenblut (vorzugsweise Rh-negativ) verwendet. Berechnung: 120-170 ml Blut pro 1 kg Körpergewicht.

Verlauf und Prognose der Erkrankung hängen von der Form ab. Bei einem Bilirubinspiegel von 257-342 µmol/l oder mehr, auch wenn sich kein Kernikterus entwickelt hat, weisen fast ein Drittel der Kinder Abweichungen im neuropsychischen Status auf. Wenn eine Ersatzbluttransfusion durchgeführt wird, wird innerhalb von 1-3 Monaten eine normochrome hypo- oder norregenerative Anämie beobachtet.

Zur Vorbeugung werden alle Schwangeren auf Rh-Zugehörigkeit untersucht.

Bei Rh-negativem Blut bei einer schwangeren Frau wird der Titer der Anti-Rhesus-Antikörper alle 1-1,5 Monate bestimmt. Bei steigendem Titer ist die Gabe von Anti-D-Globulin angezeigt. Es wird empfohlen, die erste Schwangerschaft aufrechtzuerhalten und vor der nächsten Schwangerschaft eine Pause von 4 bis 5 Jahren einzulegen. Kinder, die bei Neugeborenen eine hämolytische Erkrankung hatten, werden in der Apotheke mit monatlicher Untersuchung durch einen Neurologen, Orthopäden und Augenarzt überwacht. Eine Befreiung von Impfungen wird für bis zu 1 Jahr gewährt.

3. Bakterielle Sepsis des Neugeborenen

Die bakterielle Sepsis eines Neugeborenen ist eine Generalisierung einer bakteriellen Infektion, gekennzeichnet durch einen Durchbruch lokaler und regionaler Schutzbarrieren, die Freisetzung des Erregers in den allgemeinen Kreislauf, die Entwicklung einer Toxikose und multiples Organversagen vor dem Hintergrund einer immunologischen Umstrukturierung und Unterdrückung der unspezifischen Resistenz des Organismus.

Ätiologie. Der Erreger der Neugeborenensepsis sind verschiedene pathogene und bedingt pathogene Krankenhausstämme von Mikroorganismen, sowohl gramnegativ (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) als auch grampositiv (Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier, Clostridien) usw.

Prädisponierende Faktoren für Sepsis sind Faktoren, die die Schutzeigenschaften natürlicher Wege verringern - mehrfache Katheterisierungen der Nabel- und Zentralvenen, tracheale Intubation, mechanische Beatmung, Geburtsfehler, akute Virusinfektionen der Atemwege, Hautläsionen; Faktoren, die die immunologische Reaktivität des Neugeborenen hemmen - komplizierte vorgeburtliche Periode, pathologischer Geburtsverlauf, der zu Asphyxie, intrauteriner Hypoxie, Unreife des Neugeborenen, intrakranialem Geburtstrauma führt; Faktoren, die das Risiko einer massiven bakteriellen Kontamination des Kindes erhöhen, sind eine lange wasserfreie Zeit, insbesondere wenn die Mutter chronische Infektionsherde hat, und eine ungünstige hygienische und epidemiologische Situation in der Entbindungsklinik.

Pathogenese. Eintrittspforte der Infektion sind die Nabelwunde, verletzte Haut und Schleimhäute sowie intakte Haut und Schleimhäute der oberen Atemwege und des Magen-Darm-Trakts. Eine Infektion eines Kindes kann intrauterin, während der Geburt und nach der Geburt erfolgen. An der Infektionsstelle bildet sich ein primärer Entzündungsherd und angrenzende Gefäße und Gewebe sind betroffen. Es entstehen degenerativ-nekrotische Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße, von wo aus sich pathogene Mikroben hämatogen im Körper des Neugeborenen ausbreiten und durch ihre Enzyme und Toxine eine schädigende Wirkung auf Gewebe und Organe ausüben, was zu einem schweren pathologischen Prozess mit tiefgreifenden Störungen der Homöostase führt. Unter dem Einfluss von Mikroorganismenenzymen kommt es zur Zelllyse, was zu einer erhöhten Vergiftung führt.

Клиника. Es gibt akute (innerhalb von 3-6 Wochen), subakute (1,5-3 Monate), verlängerte (mehr als 3 Monate) und fulminante Krankheitsverläufe. Je nach Eintrittspforte der Infektion werden Nabel-, Haut-, Lungen-, Darm- und otogene Sepsis unterschieden.

Wenn der septische Prozess in der vorgeburtlichen Phase auftritt und das Kind bereits krank geboren wird, ist sein Zustand schwerwiegend: Fieber, hellgraue Haut mit ausgedehnter Dermatitis, hämorrhagischer Hautausschlag, Schwellung, Exsikose, Aufstoßen, Erbrechen, Gelbsucht, vergrößerte Leber und Milz, groß anfänglicher Gewichtsverlust, grünliche Farbe in der Nähe des Fruchtwassers.

Sepsis, die sich intra- und postnatal entwickelt hat, äußert sich häufiger in einem allmählichen Ausbruch der Krankheit - Verschlechterung des Allgemeinzustands in der ersten oder zweiten Lebenswoche eines Kindes, subfebriler Temperatur, blasser Haut mit allmählicher Aneignung eines grauen oder erdigen Farbton, Lethargie, Brustverweigerung, Aufstoßen, Erbrechen, Gewichtsverlust des Körpers, Abflachung der Körpergewichtskurve, Zunahme der Dauer und Schwere der Gelbsucht, hämorrhagische Erscheinungen an den Schleimhäuten, Pyodermie, Schwellung der vorderen Bauchwand und Gliedmaßen.

Es gibt eine Verzögerung der Mumifizierung und Trennung des Nabelrests, eine verlängerte Blutung der Nabelwunde mit später Epithelisierung, eine blutige Kruste in der Mitte des Nabels, die lange nicht abfällt, ein Symptom eines sekundär geöffneten Nabels, Omphalitis, instabiler Mörtel, interstitielle Pneumonie usw.

Abschwächung der physiologischen Reflexe, Schwäche, Muskelhypotonie, Angstzustände, Stuhl mit Schleim und Grünzeug, Völlegefühl, Schwellung oder Pastosität der Bauchdecke, Hyperämie der Haut über den Arterien, verstärktes Netzwerk subkutaner venöser Gefäße, Verdickung der Nabelvene oder -arterie , verstärkte Blutung der Nabelwunde.

Die septikopiämische Form ist durch das Auftreten eitriger Herde am häufigsten im Gehirn mit der Entwicklung einer eitrigen Meningitis gekennzeichnet. Die Entwicklung von Lungenentzündung, ulzerativer nekrotischer Enterokolitis, Pyelonephritis, Mittelohrentzündung, Konjunktivitis usw.

Diagnostik erfolgt anhand des Krankheitsbildes und der Labordaten. Im peripheren Blut Anämie, neutrophile Leukozytose mit Verschiebungen der Leukozytenformel nach links, Monozytose, Thrombopenie, Anstieg des Bilirubinspiegels im Blutserum, alkalische Phosphatase, Thymoltest, Verletzung des Verhältnisses von Asparagin und Alanin Transaminasen; im Urin - vorübergehende Albuminurie, Bakterio- und Leukozyturie. Die Isolierung des Erregers aus dem Blut des Kindes ist ein wertvolles, aber optionales diagnostisches Kriterium.

Behandlung. Wenn ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist, ist eine stationäre Einweisung in eine spezialisierte Abteilung für Neugeborenenpathologie erforderlich. Fütterung mit Muttermilch (Mutterbrust oder abgepumpte Muttermilch durch eine Sonde, aus einer Brustwarze).

Die Behandlung erfolgt symptomatisch mit der Verwendung von Breitbandantibiotika in Kombination mit Medikamenten, die die Abwehrmechanismen stimulieren und das biologische Gleichgewicht wiederherstellen.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, werden aktive Immunisierungsmittel verwendet - Staphylokokken-Toxoid, Autovakzine, Staphylokokken-Bakteriophage, Medikamente, die die Immunogenese stimulieren. All dies wird in Kombination mit solchen biologisch aktiven Substanzen wie Lactobacterin, Bifidumbacterin und Vitaminen verwendet.

Septikämie durch Staphylococcus aureus verläuft mit einem schnellen malignen Verlauf, mit der schnellen Entwicklung von multiplem Organversagen, schneller Erschöpfung, Dekompensation aller Arten von Stoffwechsel, toxischem Delirium, septischer Endokarditis, hepatolienalem Syndrom, infektiöser toxischer Nephrose, endotoxischem Schock.

Ätiologie. Die Erreger sind verschiedene pathogene und opportunistische Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobe Bakterien).

Клиника. Es überwiegen Vergiftungssymptome. Es entwickeln sich allgemeine Erschöpfung, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Blutungen auf der Haut, Schleimhäute, seröse Membranen, Blutungen in der Magenhöhle, inneren Organen und Nebennieren. Seitens des Zentralnervensystems - Störungen. Septikämie ist durch eine Vergiftung des Körpers ohne lokale eitrig-entzündliche Herde gekennzeichnet, während bei Septikopyämie pyämische Herde nachgewiesen werden (Abszesse, Phlegmone, Meningitis, Otitis, Lungenentzündung destruktiven Typs mit Pleurakomplikationen usw.).

VORTRAG Nr. 17. Parasitäre Erkrankungen bei Kindern

1. Wurmerkrankungen

Helminthiasen sind Krankheiten, die durch parasitäre Würmer verursacht werden, die sich im Körper angesiedelt haben - Helminthen und ihre Larven.

Klassifizierung von Helminthiasen. Nach dem biologischen Prinzip: Nematoden (Spulwürmer), Cestoden (Bandwürmer), Trematoden (Egel).

Nach der Epidemiologie: Geohelminthiasen, Biohelminthiasen, Kontakt.

Ascariasis

Ätiologie. Der Erreger ist ein Spulwurm, der im Erwachsenenstadium im Dünndarm parasitiert. Die Lebensdauer von Spulwürmern beträgt etwa ein Jahr. Im Migrationsstadium (die ersten 6 – 8 Wochen nach der Infektion) wirken Spulwurmlarven mechanisch und sensibilisierend und verursachen Blutungen und eosinophile Infiltrate im Gewebe verschiedener Organe. In der Darmphase (8 Wochen nach der Infektion) verursachen erwachsene Spulwürmer allgemeine toxisch-allergische und neuroreflexive Reaktionen des Körpers sowie eine Vielzahl lokaler mechanischer Effekte.

Клиника. Die Migrationsphase tritt häufig unter dem Deckmantel akuter Atemwegsinfektionen, Bronchitis (einschließlich Unwohlsein, trockenem Husten oder spärlichem Auswurf, leichtem Fieber, trockenen und feuchten Rasselgeräuschen in der Lunge) auf.

Mögliche Urtikaria, vesikulärer Ausschlag an Händen und Füßen, flüchtige eosinophile Infiltrate in der Lunge. In der Darmphase wird die gastrointestinale Form unterschieden (Speichelfluss, Übelkeit, Appetitlosigkeit, krampfartige Schmerzen um den Nabel, manchmal Stuhl- und Magensekretionsstörungen); hypotonische (Blutdruckabfall, Schwäche) und neurologische (Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen, vegetativ-vaskuläre Störungen) Formen.

Komplikationen. Askariasis-Darmverschluss, Askariasis-Blinddarmentzündung, perforierte Peritonitis, Askariasis der Leber mit Entwicklung von Gelbsucht, subdiaphragmatischer Abszess, Askariasis der Bauchspeicheldrüse mit Symptomen einer akuten Pankreatitis, Kriechen von Askariasis in die Atemwege mit Entwicklung von Asphyxie.

Diagnose basiert auf Labordaten, auf dem Nachweis von Nematodenlarven im Sputum und Antikörpern im Blut, in der späten Darmphase - Spulwurmeier im Kot.

Behandlung. Piperazin, Levamisol und Combatrin werden zur Vertreibung junger und erwachsener Spulwürmer eingesetzt. Piperazin wird nach den Mahlzeiten zweimal täglich mit einem Intervall zwischen den Dosen von 2 bis 2 Stunden an 3 aufeinanderfolgenden Tagen in einer Dosis von 2 bis 1,5 g pro Dosis (2 bis 3 g pro Tag) verschrieben. Die Wirksamkeit steigt, wenn Piperazin nach dem Abendessen oder vor dem Schlafengehen eingenommen wird. Levamisol (Dekaris) wird nach den Mahlzeiten in einer Dosis von einmal 4 mg verschrieben, Pyrantel wird einmal nach den Mahlzeiten in einer Dosis von 150 mg/kg empfohlen. Die Sauerstoffbehandlung wird 10-3 Tage hintereinander auf nüchternen Magen oder 4-2 Stunden nach dem Frühstück durchgeführt.

Prognose. Wenn keine Komplikationen vorliegen, die einen chirurgischen Eingriff erfordern, günstig.

Vorbeugung. Massenuntersuchung der Bevölkerung und Behandlung aller mit Askariasis infizierten Personen. Schutz des Bodens von Gemüsegärten, Obstgärten und Beerenfeldern vor Kontamination mit Fäkalien. Gründliches Waschen und Überbrühen von Gemüse und Obst mit kochendem Wasser. Persönliche Hygienemaßnahmen.

2. Alveokokkose

Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist das Larvenstadium von Alveokokken. Die Infektion erfolgt, wenn Onkosphären durch Kontakt mit kontaminierter Haut von Füchsen, Polarfüchsen und Hunden, mit dem Wasser stehender Stauseen und durch den Verzehr von in Endemiegebieten gesammelten Waldbeeren in den Mund gelangen. Larvenhaufen (normalerweise in der Leber) dringen in Gewebe ein und wachsen dort hinein, unterbrechen die Blutversorgung der Organe und verursachen Gewebedegeneration und -atrophie.

Клиника. Es bleibt lange Zeit asymptomatisch, es kommt zu einer fortschreitenden Vergrößerung der Leber, es treten Schweregefühl und Druck im rechten Hypochondrium sowie ein dumpfer, schmerzender Schmerz auf.

Nach einigen Jahren wird die Leber uneben und sehr dicht. Gelbsucht kann sich entwickeln, manchmal ist die Milz vergrößert. Mit dem Zerfall der Knoten steigt die Körpertemperatur, Schwitzen wird beobachtet.

Diagnose. Basierend auf Labordaten - Leukozytose, Eosinophilie, erhöhte ESR, Hyperproteinämie, Hypergammaglobulinämie. Es werden serologische Tests mit Alveokokken-Antigen durchgeführt. Zur Abklärung der Lokalisation kommen Röntgen- und Ultraschalluntersuchungen, Leberscans und Computertomographien zum Einsatz. Aufgrund der Gefahr einer Kontamination anderer Organe ist eine Testpunktion verboten.

Differenzialdiagnose. Unterscheiden Sie zwischen Tumoren, Echinokokkose und Leberzirrhose.

Behandlung. Chirurgisch und symptomatisch.

3. Ankylostomiasis (Ankylostomiasis und Necatoriasis)

Ätiologie, Pathogenese. Die Erreger sind Hakenwürmer und Nekatoren, die im menschlichen Dünndarm, am häufigsten im Zwölffingerdarm, parasitieren. Eine Infektion entsteht, wenn die Larven die Haut durchdringen oder wenn sie mit kontaminiertem Gemüse, Obst oder Wasser aufgenommen werden. Die Larven wandern durch den systemischen und pulmonalen Kreislauf und dauern 7–10 Tage. Im Dünndarm entwickeln sich die Larven zu geschlechtsreifen Individuen und beginnen nach 4-6 Wochen mit der Eiablage. Die Lebensdauer von Hakenwürmern liegt zwischen mehreren Monaten und 20 Jahren. Während der Migrationszeit verursachen die Larven toxisch-allergische Erscheinungen.

Erwachsene Helminthen sind Hämatophagen. Wenn sie an der Darmschleimhaut fixiert sind, verletzen sie Gewebe, führen zur Bildung von Blutungen, verursachen Blutungen, Anämie, halten den Allergiezustand aufrecht, Dyskinesie des Gastrointestinaltrakts und Dyspepsie.

Клиника. Juckreiz und Brennen der Haut, asthmatische Erscheinungen, Fieber, Eosinophilie. Im Spätstadium treten Übelkeit, Speichelfluss, Erbrechen, Bauchschmerzen, Darmstörungen (Verstopfung oder Durchfall) und Blähungen auf.

Diagnose. Bestätigt durch den Nachweis von Eiern im Stuhl und gelegentlich im Zwölffingerdarminhalt.

Behandlung. Die Entwurmung erfolgt mit Combantrin oder Levamisol. Bei schwerer Anämie (Hämoglobin unter 67 g/l) werden Eisenpräparate und Transfusionen roter Blutkörperchen eingesetzt.

Prognose. In den meisten Fällen günstig.

Vorbeugung. In Gebieten mit Hakenwurmbefall sollten Sie nicht barfuß gehen oder ohne Bettzeug auf dem Boden liegen. Obst, Gemüse und Beeren müssen vor dem Verzehr gründlich gewaschen und mit kochendem Wasser überbrüht werden; Sie sollten kein ungekochtes Wasser trinken.

4. Diphyllobothriasis

Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist der Breitbandwurm. Seine Lebensdauer beträgt mehrere zehn Jahre. Eine Infektion des Menschen tritt beim Verzehr von frischem, unzureichend gesalzenem Kaviar und rohem Fisch (Hecht, Barsch, Omul usw.) auf. Der Bandwurm setzt sich mit seinen Bothrien an der Darmschleimhaut fest und verletzt diese. Große Ansammlungen des Parasiten können das Darmlumen verstopfen. Stoffwechselprodukte der Helminthen sensibilisieren den Körper.

Клиника. Gekennzeichnet durch Übelkeit, Schwäche, Schwindel, Bauchschmerzen, instabilen Stuhlgang und die Freisetzung von Strobilfragmenten beim Stuhlgang.

Diagnose. Dies wird durch den Nachweis von Bandwurmeiern und Strobila-Fragmenten im Kot bestätigt.

Behandlung. Bei schwerer Anämie wird vor der Helminthisierung 300-500 Mal pro Woche einen Monat lang Vitamin B in einer Menge von 2-3 µg intramuskulär verschrieben, Eisenpräparate, Hämostimulin, Hämatogen. Zur Entwurmung werden Fenasal, Wurmfarnextrakt und eine Abkochung aus Kürbiskernen verwendet.

Prognose. Ohne Komplikationen - günstig.

Vorbeugung. Sie sollten keinen rohen, ungekochten oder unzureichend gesalzenen und getrockneten Fisch sowie „lebenden“ Hechtkaviar essen.

5. Opisthorchiasis

Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist der Katzenegel, der die Gallenwege der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüsengänge von Menschen, Katzen, Hunden usw. parasitiert. Der Parasit lebt 20–40 Jahre im menschlichen Körper. Eine Infektion tritt beim Verzehr von rohem (gefrorenem), leicht gesalzenem und unzureichend gebratenem Fisch von Karpfenarten (Ide, Chebak, Dace usw.) auf. Opisthorchisen verletzen die Schleimhäute der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege, behindern den Abfluss der Galle und tragen zur Entstehung von Zystenvergrößerungen und Lebertumoren bei. Sie haben toxische und neuroreflexive Wirkungen.

Клиника. Die Inkubationszeit beträgt etwa 2 Wochen. In der Frühphase kann es zu Fieber, Muskel- und Gelenkschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Schmerzen und Vergrößerung der Leber, seltener der Milz, Leukozytose und hoher Eosinophilie sowie allergischen Hautausschlägen kommen. Im chronischen Stadium treten Schmerzen im Oberbauch, im rechten Hypochondrium mit Ausstrahlung in den Rücken und im linken Hypochondrium sowie Schmerzattacken wie Gallenblasenkoliken auf.

Häufiger Schwindel, verschiedene dyspeptische Erscheinungen. Zeigen Sie den Widerstand der Muskeln im rechten Hypochondrium, Lebervergrößerung, gelegentlich skleraischer Ikterus, Gallenblasenvergrößerung, Symptome einer Pankreatitis. Am häufigsten entwickeln sich bei Opisthorchiasis die Phänomene Cholezystitis, Gallendyskinesie, chronische Hepatitis und Pankreatitis, seltener - Symptome von Gastroduodenitis, Enterokolitis. Opisthorchiasis kann asymptomatisch sein.

Diagnose. Basierend auf dem Nachweis von Wurmeiern im Kot und Zwölffingerdarminhalt.

Behandlung. Die Entwurmung erfolgt mit Mebendazol (Vermox).

Vorbeugung. Aufklärung der Bevölkerung über die Gefahren des Verzehrs von rohem, aufgetautem und gefrorenem (Stroganina), leicht gesalzenem und unzureichend gebratenem Fisch.

6. Teniasis

Ätiologie. Der Erreger ist der Schweinebandwurm, der den Menschen nicht nur im geschlechtsreifen Stadium, sondern auch im Larvenstadium befallen und die Krankheit Zystizerkose verursachen kann. Der erwachsene Helminth parasitiert über viele Jahre den Dünndarm. Menschen infizieren sich mit Taeniasis, indem sie rohes oder halbrohes Fleisch essen, das Taeniasis enthält.

Diagnose auf der Grundlage einer wiederholten Untersuchung von Kot auf das Vorhandensein von Helminthensegmenten und Schleim aus den Perianalfalten (durch Abkratzen) auf das Vorhandensein von Bandwurmeiern gelegt.

Behandlung. Vermox-Behandlung. Manchmal werden ätherische Extrakte aus Wurmfarn und Kürbiskernen verwendet.

Vorbeugung. Sie sollten kein ungekochtes oder ungekochtes Schweinefleisch essen.

7. Trichuriasis

Ätiologie, Pathogenese. Der Erreger ist der Peitschenwurm, der den menschlichen Dickdarm parasitiert. Die Lebensdauer des Parasiten beträgt etwa 5 Jahre. Peitschenwürmer verletzen die Darmschleimhaut, sind hämatophagisch und fördern die Inokulation der Mikroflora, was zu Reflexreaktionen in anderen Organen der Bauchhöhle führt. Ihre Stoffwechselprodukte sensibilisieren den Körper.

Клиника. Zu den Bedenken zählen Speichelfluss, verminderter (selten gesteigerter) Appetit, Schmerzen in der rechten Bauchhälfte und im Oberbauch, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall, manchmal Kopfschmerzen, Schwindel, unruhiger Schlaf, Reizbarkeit; Eine mäßige hypochrome Anämie und eine leichte Leukozytose sind möglich. Bei geringer Intensität verläuft der Peitschenwurmbefall asymptomatisch.

Diagnose. Wird installiert, wenn Peitschenwurmeier im Kot nachgewiesen werden.

Behandlung. Mebendazol und andere Anthelminthika werden verschrieben. Dem Patienten wird zunächst ein reinigender Einlauf verabreicht.

Prognose. Günstig.

8. Fascioliasis

Ätiologie, Pathogenese. Die Erreger sind Leberegel und Riesenegel. Die Hauptquelle der menschlichen Invasion sind verschiedene Nutztiere. Eine Infektion beim Menschen tritt normalerweise in der warmen Jahreszeit auf, wenn Fasciola-Larven in Wasser, Sauerampfer, Salat und anderem Gemüse aufgenommen werden. Die Lebensdauer von Helminthen im Körper beträgt etwa 10 Jahre. Wichtig sind Traumata und toxisch-allergische Schäden am hepatobiliären System. Fasciolae können in andere Gewebe und Organe übertragen werden.

Клиника. Die Krankheit ist durch Eosinophilie, allergische Erscheinungen, Erkrankungen der Leber und der Gallenblase gekennzeichnet, die an die Symptome einer Opisthorchiasis erinnern (Gelbsucht und Anfälle von Gallenblasenkolik kommen häufiger vor).

Diagnose. Die Diagnose des frühen Stadiums der Faszioliasis ist schwierig, da Wurmeier erst 3-4 Monate nach der Infektion freigesetzt werden. Dabei kommen immunologische Methoden zum Einsatz. Im Spätstadium basiert die Diagnose auf dem Nachweis von Fasciola-Eiern im Zwölffingerdarminhalt und im Kot.

Behandlung. Es werden Anthelminthika und nach der Entwurmung 1-2 Monate lang Choleretika verschrieben. Eine langfristige (mindestens ein Jahr) ärztliche Untersuchung der Patienten ist erforderlich.

Prognose günstig in der Behandlung.

Vorbeugung. Verbot des Trinkens von Wasser aus stehenden Stauseen, gründliches Waschen und Überbrühen von Gemüse mit kochendem Wasser.

9. Echinokokkose

Ätiologie. Der Erreger der Hydatiden-Echinokokkose ist das Larvenstadium einer kleinen Cestode mit einem Skolex mit 4 Saugnäpfen und Haken und 3-4 mit Eiern gefüllten Proglotiden. Die Larve ist eine Einkammerblase, deren Wand aus zwei Schichten (äußerer und innerer) Zellen besteht, die kleine parietale Vorsprünge bilden. Die Blasenhöhle ist mit Flüssigkeit gefüllt. Echinococcus-Eier sind in der äußeren Umgebung sehr resistent und können dem Trocknen und der Einwirkung niedriger Temperaturen standhalten.

Epidemiology. Es ist auf der ganzen Welt verbreitet, die Infektion der Bevölkerung ist sehr weit verbreitet, am häufigsten sind Hirten, Jäger und Menschen betroffen, die ständigen Kontakt mit den Endwirten von Echinokokken haben.

Reservoir und Invasionsquelle. Die endgültigen Wirte sind Fleischfresser, Haustiere, Hunde, Füchse und Wölfe, deren Darm von einem ausgewachsenen Wurm parasitiert wird; Seine eierhaltigen Segmente werden mit dem Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Zwischenwirte sind Pflanzenfresser und Allesfresser (Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Nagetiere).

Mechanismus der Übertragung der Invasion. Fäkal-oral (infolge der Aufnahme invasiver Echinococcus-Eier bei Kontakt mit Hunden und Schafen, auf deren Fell sich Wurmeier befinden können), Übertragungswege sind Nahrung, Wasser, Haushalt.

Pathogenese. Wenn eine Person Echinococcus-Eier im Magen und Darm verschluckt, werden sie aus der Onkosphäre freigesetzt, dringen durch die Darmwand in das Blut und dann in die Leber ein, wo sich das Larvenstadium von Echinococcus bildet. Die wachsende Blase komprimiert das umliegende Gewebe (Lunge, Bronchien, Blutgefäße) und bezieht die Pleura in den pathologischen Prozess ein, wobei Symptome einer raumfordernden Formation auftreten. Das Absterben des Parasiten führt zu einer bakteriellen Infektion und zur Bildung eines Lungenabszesses.

Клиника. Brustschmerzen verschiedener Art, trockener Husten, dann mit eitrigem Auswurf, Hämoptyse, Atemnot. Wenn eine Blase in den Bronchus eindringt, kommt es zu starkem Husten, Zyanose und Erstickungsgefahr, und der Inhalt der Blase kann im Auswurf nachgewiesen werden. Wenn Echinokokkenblasen eitern, entsteht ein Lungenabszess.

Bei Leber-Echinokokkose verlieren die Patienten ihren Appetit, Schwäche, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Leistungsabfall und ein Schweregefühl im Epigastrium. Schmerzen im rechten Hypochondrium, Lebervergrößerung, Verhärtung und Empfindlichkeit beim Abtasten, Übelkeit, Erbrechen, Stuhlverstimmung. In seltenen Fällen subekterichnost Haut und das Auftreten von Gelbsucht.

Diagnostik. Basierend auf klinischen und Labordaten unter Verwendung serologischer Reaktionen (RSC, RNGA, Latexagglutinationsreaktion mit Antigen aus der Flüssigkeit von Echinokokkenblasen), zusätzlichen Forschungsmethoden, Röntgenthorax, Computertomographie der Lunge, Ultraschall der Lunge.

Behandlung. Normalerweise chirurgisch.

Vorbeugung. Vorbeugung von Infektionen bei Tieren und Menschen, Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften, regelmäßige helminthologische Untersuchung von Hunden und rechtzeitige Entwurmung infizierter Tiere und Menschen. Von besonderer Bedeutung sind Informationen aus medizinischen und veterinärmedizinischen Einrichtungen.

10. Enterobiose

Ätiologie. Der Erreger des Madenwurms ist ein Weibchen mit einer Länge von 9–12 cm, Männchen mit einer Länge von 3–4 cm. Männchen sterben nach der Befruchtung, Weibchen schlüpfen aus dem Anus und legen Eier im Perianalbereich und im Perineum ab. Eine Infektion erfolgt durch den Verzehr infektiöser Eier. Autoinvasion ist möglich. Im oberen Teil des Dünndarms verlassen die infektiösen Larven die Eihülle und erreichen im Dickdarm die Geschlechtsreife. Madenwürmer heften sich an die Darmschleimhaut und dringen bis zur Muskelschicht ein, wo sie Giftstoffe produzieren.

Клиника. Bei geringem Befall kann es zu keinen Beschwerden kommen. Es treten Juckreiz am Anus, Kratzen, Infektionen und häufiger Stuhlgang mit pathologischen Verunreinigungen auf. Vergiftungssymptome, Vulvovaginitis bei Mädchen.

Diagnostik. Basierend auf dem Nachweis von Madenwurmeiern im Kot oder durch Abkratzen nach Madenwurmeiern. Im Blut - Eosinophilie.

Behandlung. Mebendazol (Vermox) von 2 bis 10 Jahren 25–50 mg/kg einmal, Pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg (einmal nach dem Frühstück, Kauen), Piperazin bis zu 1 Jahr 0,2 2 mal 5 Tage; 2-3 Jahre - 0,3; 4-5 Jahre - 0,5; 6 - 8 Jahre - 0,5; 9-12 Jahre - 1,0; 13-15 Jahre alt - 1,5.

Vorbeugung. Achten Sie auf persönliche Hygiene.

VORTRAG Nr. 18. Rheuma bei Kindern und Jugendlichen

Rheuma ist eine systemische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit primärer Läsion des Herzens.

Ätiologie, Pathogenese. Der wichtigste ätiologische Faktor bei akuten Formen der Krankheit sind β-hämolytische Streptokokken der Gruppe A.

Bei Patienten mit lang anhaltenden und immer wiederkehrenden Formen der rheumatischen Herzkrankheit ist es oft nicht möglich, einen Zusammenhang zwischen der Erkrankung und Streptokokken herzustellen. Bei der Entstehung von Rheuma sind Immunerkrankungen von besonderer Bedeutung.

Es wird angenommen, dass Sensibilisierungsmittel (Streptokokken, Viren, unspezifische Antigene usw.) in den ersten Stadien zu einer Immunentzündung im Herzen und dann zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften seiner Bestandteile mit ihrer Umwandlung in Autoantigene und deren Entwicklung führen können eines Autoimmunprozesses. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Rheuma spielt eine genetische Veranlagung.

Klassifizierung von Rheuma: Es ist notwendig, die zuvor inaktive oder aktive Phase der Krankheit hervorzuheben. Die Aktivität kann minimal (Grad I), mittel (Grad II) und maximal (Grad III) sein. Zur Beurteilung werden sowohl die Schwere der klinischen Manifestationen als auch Veränderungen der Laborparameter herangezogen.

Die Einteilung erfolgt auch nach der Lokalisation des aktiven rheumatischen Prozesses (Karditis, Arthritis, Chorea etc.), dem Zustand der Durchblutung und dem Krankheitsverlauf. Es gibt einen akuten Verlauf von Rheuma, subakut, langwierig, kontinuierlich überprüfend und latent (klinisch asymptomatisch).

Die Isolierung des latenten Verlaufs ist nur für die retrospektiven Merkmale des Rheumas gerechtfertigt: die latente Bildung von Herzerkrankungen usw.

Клиника. Am häufigsten entwickelt sich die Krankheit 1–3 Wochen nach einer Halsentzündung oder, seltener, einer anderen Infektion. Bei wiederholten Anfällen kann dieser Zeitraum kürzer sein. Nach zwischenzeitlichen Erkrankungen, chirurgischen Eingriffen oder körperlicher Überlastung kommt es häufig zu Rückfällen der Erkrankung. Eine Manifestation von Rheuma ist eine Kombination aus akuter wandernder und vollständig reversibler Polyarthritis großer Gelenke mit mittelschwerer Karditis.

Der Krankheitsbeginn ist akut, heftig, seltener subakut. Es entwickelt sich schnell eine Polyarthritis, begleitet von remittierendem Fieber bis 38–40 °C mit täglichen Schwankungen von 1–2 °C und starkem Schwitzen, meist jedoch ohne Schüttelfrost.

Das erste Symptom der rheumatischen Polyarthritis ist ein zunehmender akuter Schmerz in den Gelenken, der durch die geringsten passiven und aktiven Bewegungen verschlimmert wird. Der Schmerz wird von einer Schwellung der Weichteile im Bereich der Gelenke begleitet, gleichzeitig tritt ein Erguss in der Gelenkhöhle auf. Die Haut über den betroffenen Gelenken ist heiß, ihre Palpation ist stark schmerzhaft, die Bewegungsfreiheit ist aufgrund von Schmerzen eingeschränkt.

Eine symmetrische Läsion großer Gelenke ist charakteristisch - normalerweise Knie, Handgelenk, Knöchel, Ellbogen. Typisch ist die "Volatilität" entzündlicher Veränderungen, die sich in der schnellen und umgekehrten Entwicklung arthritischer Phänomene in einigen Gelenken und ihrer ebenso schnellen Zunahme in anderen manifestiert.

Alle Gelenkerscheinungen verschwinden spurlos; auch ohne Behandlung halten sie nicht länger als 2-4 Wochen. Eine rheumatische Myokarditis verläuft, wenn kein Begleitdefekt vorliegt, nicht schwerwiegend und klagt über leichte Schmerzen oder unbestimmte Beschwerden im Herzbereich, leichte Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung und seltener über Herzklopfen oder Unregelmäßigkeiten.

Bei Perkussion ist das Herz normal groß oder nach links mäßig vergrößert, bei Auskultation und FCG ist eine zufriedenstellende Klangfülle oder eine leichte Dämpfung des ersten Tons charakteristisch, manchmal das Auftreten eines III-, seltener eines IV-Tones, ein weiches systolisches Muskelgeräusch an der Herzspitze und Vorsprüngen der Mitralklappe.

Der Blutdruck ist normal oder mäßig niedrig. Auf dem EKG - Abflachung, Verbreiterung und Zacken der P-Welle und des QRS-Komplexes, seltener die Verlängerung des PQ-Intervalls um mehr als 0,2 s. Bei einer Reihe von Patienten werden eine leichte Verschiebung des ST-Intervalls von der isoelektrischen Linie nach unten und Änderungen der T-Welle (niedrig, negativ, seltener biphasisch, hauptsächlich in den Ableitungen V1 - V3) aufgezeichnet. Extrasystolen, atrioventrikulärer Block II oder III Grad, intraventrikulärer Block, junktionaler Rhythmus werden selten beobachtet.

Die diffuse rheumatische Myokarditis manifestiert sich durch eine heftige Entzündung des Myokards mit ausgeprägtem Ödem und Dysfunktion. Von Beginn der Krankheit an waren schwere Kurzatmigkeit, das Zwingen, die Position von Orthopnoe einzunehmen, ständige Schmerzen im Herzen und Herzklopfen störend. Gekennzeichnet durch "blasse Zyanose", Schwellung der Jugularvenen.

Das Herz ist deutlich und diffus erweitert, der Spitzenschlag ist schwach. Die Töne sind stark gedämpft, ein klarer III-Ton (protodiastolischer Galopprhythmus) und ein deutliches, aber leises systolisches Geräusch sind oft zu hören. Der Puls ist häufig, schwache Füllung. Der arterielle Blutdruck ist gesenkt.

Der Venendruck steigt schnell an, fällt aber mit einsetzendem Kollaps auch ab. Auf dem EKG werden eine Abnahme der Spannung aller Zähne, eine Abflachung der G-Welle, eine Änderung des ST-Intervalls und eine atrioventrikuläre Blockade festgestellt.

Das Ergebnis einer rheumatischen Myokarditis ohne aktive Behandlung kann eine myokardiale Kardiosklerose sein, deren Schweregrad oft das Ausmaß der Myokarditis widerspiegelt. Die fokale Kardiosklerose beeinträchtigt die Myokardfunktion nicht.

Die diffuse Myokarditis-Kardiosklerose ist durch Anzeichen einer Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards gekennzeichnet: Schwächung des Spitzenschlags, gedämpfte Töne (insbesondere I), systolisches Murmeln.

Die rheumatische Endokarditis, die die Ursache der rheumatischen Herzkrankheit ist, ist sehr symptomarm. Seine wesentliche Manifestation ist ein klares systolisches Geräusch mit ausreichender Sonorität der Töne und dem Fehlen von Anzeichen einer ausgeprägten Myokardschädigung.

Anders als das Herzgeräusch bei Myokarditis ist das Endokardgeräusch gröber und hat manchmal einen musikalischen Unterton. Seine Klangfülle nimmt mit einer Veränderung der Position des Patienten oder nach körperlicher Belastung zu.

Ein sicheres Zeichen für eine Endokarditis ist die Variabilität bereits vorhandener Geräusche und vor allem das Auftreten neuer bei unveränderten (insbesondere bei normalen) Herzgrenzen. Leichte und ziemlich schnell verschwindende diastolische Geräusche, die manchmal zu Beginn eines rheumatischen Anfalls auf den Vorsprung der Mitralklappe oder der Gefäße zu hören sind, können teilweise auch mit einer Endokarditis assoziiert sein.

Eine tiefe Endokarditis (Valvulitis) der Höcker der Mitral- oder Aortenklappen bei einer Reihe von Patienten spiegelt sich im Echokardiogramm wider: Verdickung der Höcker, ihre "zotteligen", mehrfachen Echos von ihnen. Perikarditis in der Klinik für modernen Rheumatismus ist selten.

Trockene Perikarditis Es äußert sich in ständigen Schmerzen in der Herzgegend und einem perikardialen Reibungsgeräusch, das häufiger am linken Rand des Brustbeins zu hören ist. Die Intensität des Rauschens ist unterschiedlich, normalerweise wird es in beiden Phasen des Herzzyklus bestimmt. Das EKG ist durch eine Aufwärtsverschiebung des ST-Intervalls in allen Ableitungen zu Beginn der Erkrankung gekennzeichnet. In Zukunft kehren diese Intervalle allmählich zur isoelektrischen Linie zurück, gleichzeitig bilden sich biphasische oder negative T-Wellen.Manchmal sind EKG-Daten indikativ. Trockene Perikarditis verursacht keine Vergrößerung des Herzens.

Exsudative Perikarditis - im Wesentlichen ein weiteres Stadium in der Entwicklung einer trockenen Perikarditis. Oft ist das erste Anzeichen eines Ergusses das Verschwinden der Schmerzen aufgrund der Trennung der entzündeten Perikardschichten durch das sich ansammelnde Exsudat. Es besteht Kurzatmigkeit, die sich in Rückenlage verschlimmert. Die Herzregion mit viel Exsudat schwillt etwas an, die Interkostalräume sind geglättet, der Spitzenschlag ist nicht tastbar.

Das Herz ist stark vergrößert und nimmt die charakteristische Form einer trapezförmigen oder runden Karaffe an. Die Pulsation der Konturen während der Durchleuchtung ist gering. Töne und Geräusche sind sehr dumpf (durch Erguss). Der Puls ist häufig, kleine Füllung, der Blutdruck ist verringert. Der Venendruck ist fast immer erhöht, es kommt zu Schwellungen der Hals- und sogar peripheren Venen. Das Elektrokardiogramm ist im Grunde dasselbe wie bei trockener Perikarditis; ein zusätzliches Symptom ist nur eine deutliche Abnahme der Spannung des QRS-Komplexes.

Die Echokardiographie ist von erheblicher diagnostischer Bedeutung, da sie zweifelsfrei das Vorhandensein von Flüssigkeit im Herzbeutel nachweist. Wenn die Haut betroffen ist, ist das Ringerythem fast pathognomonisch. Dabei handelt es sich um rosa ringförmige Elemente, die nie jucken und sich hauptsächlich auf der Haut der Innenfläche der Arme und Beine, des Bauches, des Halses und des Rumpfes befinden. Es kommt nur bei 1–2 % der Patienten vor. Rheumatische Knötchen, wie sie in den alten Handbüchern beschrieben wurden, kommen heute praktisch nicht mehr vor. Erythema nodosum, Blutungen und Urtikaria sind völlig uncharakteristisch.

Bei Nierenschäden, leicht ausgeprägter Proteinurie und Hämaturie (aufgrund generalisierter Vaskulitis und Schädigung der Nierenglomeruli und Tubuli) finden sich Veränderungen des Nervensystems und der Sinnesorgane.

Chorea minor, die typische „nervöse Form“ des Rheumas, tritt überwiegend bei Kindern, insbesondere bei Mädchen, auf. Es manifestiert sich durch eine Kombination aus emotionaler Labilität mit muskulärer Hypotonie und heftigen phantasievollen Bewegungen des Rumpfes, der Gliedmaßen und der mimischen Muskulatur.

Leichte Chorea kann in Rückfällen auftreten, endet aber im Alter von 17 bis 18 Jahren fast immer. Merkmale dieser Form sind eine relativ geringe Schädigung des Herzens und leicht ausgeprägte Laborindikatoren für die Rheumaaktivität.

Diagnostik wird anhand der Krankengeschichte sowie klinischer und Labordaten überprüft. Der Bluttest ergab eine neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Thrombozytose und einen Anstieg der BSG auf 40-60 mm/h. Charakteristisch ist ein Anstieg der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern: Antistreptohiapuronidase und Antistreptokinase um mehr als 1:300, Antistreptolysin um mehr als 1:250. Die Höhe der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern und ihre Dynamik spiegeln nicht den Grad der Aktivität von Rheuma wider.

In einer biochemischen Studie ein Anstieg des Plasmafibrinogenspiegels über 4 g / l, Globuline über 10%, γ-Globuline über 20%, Seromucoid über 0,16 g / l, das Auftreten von C-reaktivem Protein im Blut.

In den meisten Fällen sind biochemische Aktivitätsindikatoren parallel zu den ESR-Werten.

Es gibt große diagnostische Kriterien für Rheuma (Karditis, Polyarthritis, Chorea, Erythema anulare, Rheumaknoten) und kleine (Fieber (nicht unter 38 °C), Gelenkschmerzen, zurückliegendes Rheuma oder das Vorliegen einer rheumatischen Herzerkrankung, erhöhte ESR oder a positive Reaktion auf C-reaktives Protein, verlängertes PQ-Intervall im EKG).

Die Diagnose gilt als sicher, wenn bei dem Patienten zwei Hauptkriterien und ein Nebenkriterium oder ein Hauptkriterium und zwei Nebenkriterien vorliegen, jedoch nur, wenn gleichzeitig einer der folgenden Hinweise auf eine frühere Streptokokkeninfektion vorliegt: Kürzlicher Scharlach (eine unbestrittene Streptokokkenerkrankung ) ; Aussaat Streptokokken der Gruppe A aus der Schleimhaut des Rachens; erhöhter Titer von Antistreptolysin O oder anderen Streptokokken-Antikörpern.

Behandlung. Halten Sie Bettruhe für 2-3 Wochen oder länger ein. Bei der Ernährung wird empfohlen, den Verzehr von Speisesalz und Kohlenhydraten sowie eine ausreichende Zufuhr von Proteinen und Vitaminen einzuschränken. Ausschluss allergener Produkte.

Antibakterielle Therapie mit Benzylpenicillin-Natriumsalz für 2 Wochen, dann langwirksame Medikamente (Bicillin-5).

Bei Intoleranz gegenüber Penicillinen Ersatz durch Cephalosporine, Makrolide. Verschreiben Sie eine Vitamintherapie, Kaliumpräparate. Pathogenetische Therapie: Glukokortikoide (Prednisolon). Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Voltaren).

Aminochinolinpräparate (Rezokhin, Delagil) - mit einem trägen, langwierigen und chronischen Verlauf. Immunsuppressiva werden selten eingesetzt. Es wird eine symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz durchgeführt. Wenn angezeigt, wird eine diuretische Therapie verschrieben. Antirheumatika wirken sich nicht direkt auf die Manifestationen von Chorea minor aus.

In diesen Fällen wird empfohlen, die laufende Therapie mit Luminal oder Psychopharmaka wie Chlorpromazin oder insbesondere Seduxen zu ergänzen. Für die Behandlung von Patienten mit Chorea sind eine ruhige Umgebung, eine freundliche Einstellung zu anderen und das Erwecken des Vertrauens des Patienten in eine vollständige Genesung von besonderer Bedeutung.

In erforderlichen Fällen ist es erforderlich, Maßnahmen zu ergreifen, um eine Selbstverletzung des Patienten durch gewaltsame Bewegungen zu verhindern.

Die Behandlung in einem Krankenhaus dauert 1,5 bis 2 Monate, anschließend dauert die Behandlung in einem örtlichen Sanatorium 2 bis 3 Monate, wo chronische Infektionsherde behandelt und eine Nachuntersuchung durch einen örtlichen Kinderarzt und Kardio-Rheumatologen durchgeführt wird.

Prävention: primäre korrekte Behandlung von Streptokokkeninfektionen, Rehabilitation von chronischen Infektionsherden, rationelle Ernährung.

Die Sekundärprävention umfasst die Bicillin-Medikamentenprophylaxe für alle Patienten, die einen signifikanten rheumatischen Prozess durchlaufen haben, unabhängig von Alter und Vorhandensein oder Fehlen einer Herzerkrankung.

Prognose günstig.

Autor: Gavrilova N.V.

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Alkoholgehalt von warmem Bier 07.05.2024

Bier, eines der häufigsten alkoholischen Getränke, hat einen ganz eigenen Geschmack, der sich je nach Temperatur des Konsums verändern kann. Eine neue Studie eines internationalen Wissenschaftlerteams hat herausgefunden, dass die Biertemperatur einen erheblichen Einfluss auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks hat. Die vom Materialwissenschaftler Lei Jiang geleitete Studie ergab, dass Ethanol- und Wassermoleküle bei unterschiedlichen Temperaturen unterschiedliche Arten von Clustern bilden, was sich auf die Wahrnehmung des alkoholischen Geschmacks auswirkt. Bei niedrigen Temperaturen bilden sich eher pyramidenartige Cluster, wodurch die Schärfe des „Ethanol“-Geschmacks abnimmt und das Getränk weniger alkoholisch schmeckt. Im Gegenteil, mit steigender Temperatur werden die Cluster kettenförmiger, was zu einem ausgeprägteren alkoholischen Geschmack führt. Dies erklärt, warum sich der Geschmack einiger alkoholischer Getränke, wie z. B. Baijiu, je nach Temperatur ändern kann. Die Erkenntnisse eröffnen Getränkeherstellern neue Perspektiven, ... >>

Hauptrisikofaktor für Spielsucht 07.05.2024

Computerspiele werden bei Teenagern zu einer immer beliebteren Unterhaltungsform, die damit verbundene Gefahr einer Spielsucht bleibt jedoch ein erhebliches Problem. Amerikanische Wissenschaftler führten eine Studie durch, um die Hauptfaktoren zu ermitteln, die zu dieser Sucht beitragen, und um Empfehlungen für ihre Vorbeugung abzugeben. Über einen Zeitraum von sechs Jahren wurden 385 Teenager beobachtet, um herauszufinden, welche Faktoren sie für eine Spielsucht prädisponieren könnten. Die Ergebnisse zeigten, dass 90 % der Studienteilnehmer nicht von einer Sucht bedroht waren, während 10 % spielsüchtig wurden. Es stellte sich heraus, dass der Schlüsselfaktor für die Entstehung einer Spielsucht ein geringes Maß an prosozialem Verhalten ist. Jugendliche mit einem geringen Maß an prosozialem Verhalten zeigen kein Interesse an der Hilfe und Unterstützung anderer, was zu einem Verlust des Kontakts zur realen Welt und einer zunehmenden Abhängigkeit von der virtuellen Realität durch Computerspiele führen kann. Basierend auf diesen Ergebnissen, Wissenschaftler ... >>

Verkehrslärm verzögert das Wachstum der Küken 06.05.2024

Die Geräusche, die uns in modernen Städten umgeben, werden immer durchdringender. Allerdings denken nur wenige Menschen darüber nach, welche Auswirkungen dieser Lärm auf die Tierwelt hat, insbesondere auf so empfindliche Tiere wie Küken, die noch nicht aus ihren Eiern geschlüpft sind. Aktuelle Forschungsergebnisse bringen Licht in diese Frage und weisen auf schwerwiegende Folgen für ihre Entwicklung und ihr Überleben hin. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass der Verkehrslärm bei Zebraküken zu ernsthaften Entwicklungsstörungen führen kann. Experimente haben gezeigt, dass Lärmbelästigung das Schlüpfen der Küken erheblich verzögern kann und die schlüpfenden Küken mit einer Reihe gesundheitsfördernder Probleme konfrontiert sind. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die negativen Auswirkungen der Lärmbelästigung auch auf die erwachsenen Vögel übergreifen. Reduzierte Fortpflanzungschancen und verringerte Fruchtbarkeit weisen auf die langfristigen Auswirkungen von Verkehrslärm auf die Tierwelt hin. Die Studienergebnisse unterstreichen den Bedarf ... >>

Zufällige Neuigkeiten aus dem Archiv Intel erweitert die Unterstützung für die Hyper-Threading-Technologie 24.03.2004 Intel dehnt die Hyper-Threading-Technologie mit den neuen Intel Pentium 4-Prozessoren mit HT-Technologie, die mit 2,4 bis 3,4 GHz getaktet sind und einen verbesserten 800-MHz-Systembus unterstützen, auf eine breitere Palette von Desktop-PCs aus. Die von der Intel Corporation entwickelte Hyper-Threading-Technologie ermöglicht es dem Prozessor, zwei Befehlsströme (zwei Teile des Programms) gleichzeitig auszuführen, was die Leistung einzelner Anwendungen und die Arbeit in Multitasking-Umgebungen verbessert.

Weitere interessante Neuigkeiten:

▪ Einen Weg gefunden, fleischfressende Bakterien zu bekämpfen

▪ Intelligente Weste für Blinde

▪ Eine neue Generation von Transistormatrizen von Toshiba

▪ Graphen soll in einem Quantencomputer zum Einsatz kommen

▪ Samsung Secure Element Chip für Hardware- und Softwaresicherheit von IoT-Geräten

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Interessante Materialien der Freien Technischen Bibliothek:

▪ Abschnitt der Website Spannungswandler, Gleichrichter, Wechselrichter. Auswahl an Artikeln

▪ Artikel Der Weg zur Hölle ist mit guten Vorsätzen gepflastert. Populärer Ausdruck

▪ Wie viel Gold steckt in einer olympischen Goldmedaille? Ausführliche Antwort

▪ Artikel Bulldozer-Fahrer. Standardanweisung zum Arbeitsschutz

▪ Artikel Zement zur Bindung verschiedener Mineralien. Einfache Rezepte und Tipps

▪ Artikel UKW-Frequenzsynthesizer. Enzyklopädie der Funkelektronik und Elektrotechnik

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