Infektionskrankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Infektionskrankheiten. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Escherichiose

Escherichiose ist eine akute Infektionskrankheit vor allem bei Kleinkindern, die durch verschiedene Serovare pathogener Escherichia coli verursacht wird. Sie sind durch die Entwicklung pathologischer Prozesse im Magen-Darm-Trakt mit infektiös-toxischem und Durchfallsyndrom gekennzeichnet.

Bestimmte Stämme von E. coli können bei Kindern schweren Durchfall verursachen.

Sie werden eingeteilt in:

1) enteropathogen (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoxigen (ETCP);

3) enteroinvasive (EICP) E. coli;

4) Futter.

Ätiologie. E. coli ist ein Gram-negativer beweglicher aerober (fakultativ anaerober) Bazillus.

Pathogenese. ETCS kann ein thermostabiles, thermolabiles Toxin oder beides gleichzeitig produzieren, dessen Produktion durch übertragene Plasmide genetisch kontrolliert wird.

EICP kann in die Zellen des Darmepithels eindringen und sich dort wie Shigellen vermehren, was zu Ödemen, Hyperämie, Ulzerationen der Schleimhaut und vermehrter Exsudation in das Darmlumen führt.

Der pathogenetische Mechanismus besteht auch in Adhäsion, Auskleidung und Schädigung der Zottenoberfläche des Darmepithels mit einer Abnahme der Aktivität parietaler Enzyme, jedoch ohne Invasion.

Klinische Manifestationen. Durchfall im Zusammenhang mit EPEC ist durch wässrigen Stuhl, der bis zu 10-20 Mal am Tag auftreten kann, und einen leichten Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet. Im Kot gibt es eine Beimischung von Schleim, aber es gibt kein Blut. Spontane Heilung erfolgt in 3-7 Tagen. Kleine Kinder können Erbrechen, Dehydration und Elektrolytstörungen mit Azidose entwickeln.

Reisedurchfall aufgrund von ETEC ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten häufiger (10-20-mal täglich) flüssiger Stühle 1-2 Wochen nach der Ankunft im Land. Akuter Durchfall wird oft von starken krampfartigen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen begleitet.

Bei Patienten mit EIKP-Infektion entwickeln sich die Symptome nach 18-24 Stunden (Inkubationszeit), die Körpertemperatur steigt plötzlich an, es treten schwere Durchfälle mit Drang und Tenesmus auf, eine Beimischung von Schleim und Blut im Kot wird beobachtet.

Die durch E. coli-Futterstämme verursachte Erkrankung ist durch einen schleichenden Beginn und einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Kinder wachsen langsam und vertragen bestimmte Nahrungsmittel nicht.

Diagnose. Bei einem plötzlichen Ausbruch einer Durchfallepidemie, insbesondere in einer Kindermannschaft, kann eine Gastroenteritis vermutet werden. Ähnliche Serotypen von E. coli können auch im Nasopharynx, Pharynx und Magen von Patienten gefunden werden.

Behandlung. Die Hauptelemente der Behandlung bei Kindern sind die Korrektur und Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolythaushalts.

Neomycin hat sich bei der Behandlung von Durchfall im Zusammenhang mit EEC bei kleinen Kindern als wirksam erwiesen.

Reisedurchfall (in 60 % der Fälle durch ETEC verursacht) spricht gut auf die Behandlung mit Trimethoprimsulfomethoxazol oder Trimethoprim allein an, wenn dies frühzeitig gegeben wird.

2. Salmonellen

Salmonellose ist eine durch Salmonella-Serovare verursachte akute Infektionskrankheit von Mensch und Tier, die bei Kindern häufiger in Form von gastrointestinalen, seltener typhusartigen und septischen Formen auftritt.

Ätiologie. Salmonellen sind bewegliche gramnegative Bakterien, die keine Kapsel besitzen und keine Sporen bilden. Die Hauptantigene von Salmonella sind Flagellen- (H), Zellwandantigene (O) und hitzelabile Hüllantigene (Vi), die die Agglutinationsreaktionen von O-Antigenen und O-Antikörpern blockieren. Es gibt mehr als 2200 Salmonella-Serotypen.

Salmonellen sind gegen viele physikalische Faktoren resistent, sie sterben bei einer Temperatur von 54,4 ° C nach 1 Stunde und bei 60 ° C nach 15 Minuten.

Epidemiologie. Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Verzehr von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser. Der Hauptüberträger von Salmonellen ist eine Person, die häufig als Quelle für Lebensmittelkontaminationen und -vergiftungen dient.

Salmonellen stimulieren indirekt das Energiesystem der Darmepithelzellen, was zu einer erhöhten Sekretion von Wasser und Elektrolyten führt.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 8-48 Stunden Der Beginn ist akut, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, krampfartigen Bauchschmerzen, wonach eine große Menge Kot von flüssiger Konsistenz, manchmal mit Schleim und Blut vermischt, zurückbleibt. Erbrechen ist in der Regel reichlich und von kurzer Dauer. Die Körpertemperatur steigt bei 38% der Patienten auf 39-70 ° C.

Bei einigen Personen tritt die Infektion ohne Anstieg der Körpertemperatur mit geringfügigen Störungen der Darmfunktion auf. Bei anderen Patienten steigt die Körpertemperatur stark an, es treten Kopfschmerzen auf, das Bewusstsein ist gestört, es entwickeln sich Krämpfe und meningeale Phänomene. Manchmal gibt es starke Blähungen, Muskelverspannungen, erhebliche lokale Schmerzen.

Die hämatogene Ausbreitung von Salmonellen wird von Schüttelfrost und Fieber begleitet. Es tritt normalerweise bei Kindern unter 3 Monaten auf. Salmonellen können sich in jedem Organ ansiedeln und Lungenentzündungen, Abszesse, Empyeme, Osteomyelitis, eitrige Arthritis, Pyelonephritis oder Meningitis verursachen.

Komplikationen. Kinder haben reaktive Arthritis, die sich 2 Wochen nach dem Auftreten von Durchfall, Reiter-Krankheit, entwickelt.

Die Diagnose wird auf der Grundlage der erhaltenen Ergebnisse bakteriologischer Studien gestellt, wenn das Material auf einem mit Tetrathionat angereicherten Medium inkubiert und anschließend auf ein selektives Medium übertragen wird.

Behandlung. Die Behandlung sollte darauf abzielen, Elektrolytstörungen zu korrigieren und eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr aufrechtzuerhalten. Eine Behandlung mit Antibiotika ist nur in einigen Fällen angezeigt: wenn die Gefahr einer Ausbreitung der Infektion besteht.

Bei Septikämie, hoher Körpertemperatur und metastasierenden Infektionsherden sollten Kinder mit Ampicillin, Amoxicillin oder Levomycetin behandelt werden, von denen eine in 4 Dosen im Abstand von 6 Stunden verschrieben wird.

3. Typhus. Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Typhus ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Typhusbazillen verursacht wird. Charakteristische Merkmale sind die vorherrschende Läsion des Lymphapparates des Dünndarms, hohes Fieber, schwere Intoxikation und Bakteriämie.

Epidemiologie. Die Übertragung des Erregers erfolgt durch Kontakthaushalt, Wasser, Nahrung und auch durch Fliegen.

Pathogenese. Eine Typhusinfektion wird immer von klinischen Symptomen begleitet. Virulente Typhus-Erreger unterdrücken oxidative Prozesse in Neutrophilen im Endstadium der Phagozytose und retten sich so vor der Zerstörung. Monozyten in der Anfangsphase der Infektion, die den Erreger nicht zerstören können, transportieren ihn zu den mesenterialen Lymphknoten und anderen Teilen des retikuloendothelialen Systems, in denen er sich vermehrt. Entzündliche Veränderungen treten in den Lymphknoten, in der Leber und in der Milz auf. Krankheitserreger dringen schnell in die Wand des oberen Dünndarms ein, ohne ausgeprägte entzündliche Veränderungen hervorzurufen, und von dort in den allgemeinen Kreislauf. Eine kurze Blutvergiftung verursacht eine Infektion vieler Organe des retikuloendothelialen Systems, in deren Zellen sich Mikroorganismen anreichern und vermehren. Sekundäre Bakteriämie dauert normalerweise länger und führt zur Schädigung vieler Organe. Die Gallenblase wird auf dem hämatogenen Weg und durch das Gallengangssystem geschädigt.

Die äußere Hülle der Zellwand von Salmonella ist ein Komplex von Lipopolysacchariden

(Endotoxin). Die Ansammlung von Typhusbakterien und die Freisetzung von Endotoxin verursachen charakteristische histologische Veränderungen in Darm, Leber, Haut und anderen Organen.

Zelluläre Immunitätsmechanismen spielen eine wichtige Rolle bei der Resistenz gegen Typhus. Bei Patienten mit besonders schweren Formen dieser Krankheit tritt eine signifikante Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten auf.

Pathomorphologie. Morphologische Veränderungen bei einer Typhusinfektion bei kleinen Kindern sind weniger ausgeprägt als bei Erwachsenen oder Kindern älterer Altersgruppen. Lymphknoten des Mesenteriums, der Leber und der Milz sind normalerweise plethorisch, sie zeigten Nekroseherde. Zu den charakteristischen Merkmalen gehört eine retikuloendotheliale Hyperplasie mit Proliferation von Monozyten. Geschwollene Leberzellen. Entzündungszeichen und nekrotische Veränderungen an der Darmschleimhaut und in den lymphatischen Formationen ihrer Wände äußern sich. Auch im Knochenmark entwickelt sich eine mononukleäre Reaktion, die ebenfalls Nekroseherde zeigt. Entzündliche Veränderungen in den Wänden der Gallenblase sind fokal und instabil. Bronchitis wird bei den meisten Patienten mit Typhus beobachtet. Entzündungsprozesse können sich durch Lungenentzündung, Osteomyelitis, Abszesse, eitrige Arthritis, Pyelonephritis, Endophthalmitis und Meningitis äußern. Typhusbakterien kommen in allen Organen vor.

4. Typhus. Klinik. Komplikationen. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Bei Kindern manifestiert sich die Krankheit als leichte Gastroenteritis oder schwere Blutvergiftung. Erbrechen, Blähungen und Durchfall sind häufig.

Die Inkubationszeit der Krankheit bei älteren Kindern beträgt 5 bis 40 Tage, häufiger 10 bis 20 Tage. Es folgt die Anfangsphase der Krankheit, gekennzeichnet durch einen allmählichen Anstieg der Körpertemperatur, Unwohlsein, Myalgie, Kopfschmerzen und Bauchschmerzen, Durchfall, seltener - Verstopfung. Innerhalb von 1 Woche wird die Körpertemperatur konstant, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust, Husten, Bauchschmerzen und Durchfall nehmen zu. Der Patient wird gehemmt, er entwickelt Depressionen, Delirium und einen benommenen Zustand. Makulopapulöse Hautausschläge treten bei 80% der kranken Kinder auf. Sie treten nacheinander für 2-3 Tage auf und sind auf der Haut der Bauchdecke und des unteren Brustkorbs in Form von Flecken mit einem Durchmesser von 1-6 mm zu finden.

Komplikationen. Typische Komplikationen bei Typhus sind Darmblutungen und Darmperforationen, seltener - neurologische Komplikationen, akute Cholezystitis, Thrombose und Phlebitis. Eine Lungenentzündung erschwert Typhus auf dem Höhepunkt der Erkrankung oft.

Methoden der Laborforschung. Normochrome normozytäre Anämie wird bei Patienten mit Typhus beobachtet, die Darmblutungen oder toxische Unterdrückung der Knochenmarkfunktion haben. Leukopenie ist selten. Mit der Entwicklung von eitrigen Abszessen steigt die Anzahl der Leukozyten auf 20-000 pro 25 ml. Die Thrombozytopenie kann erheblich ausgeprägt sein und mehrere Tage bis zu einer Woche anhalten. Meläna und Proteinurie sind mit einem fieberhaften Zustand verbunden.

Diagnose. Typhus wird auf der Grundlage von anhaltendem Fieber, Kopfschmerzen, zunehmender Vergiftung mit der Entwicklung eines "Typhusstatus", charakteristischen Veränderungen der Zunge, dem Auftreten von Blähungen, rosarotem Hautausschlag, Hepatosplenomegalie und charakteristischen Veränderungen im peripheren Blut sowie diagnostiziert auf der Grundlage der erzielten Ergebnisse:

1) Laborforschung;

2) serologische Diagnostik;

3) Expressdiagnostik von Typhus. Behandlung. Patienten mit Typhus unterliegen einer obligatorischen Krankenhauseinweisung. Wichtig bei der Behandlung von Kindern mit Typhus ist die Aufrechterhaltung eines angemessenen Flüssigkeits- und Elektrolytgleichgewichts. Die Entwicklung eines Schocks als Folge einer Darmperforation oder einer schweren Blutung ist ein Hinweis auf die intravenöse Einführung großer Flüssigkeitsmengen.

Die Behandlung erfolgt mit Medikamenten, die eine bakteriostatische Wirkung auf Typhoparatyphus-Bakterien haben (Levomycetin, Ampicillin, Rifampicin, Amoxicillin, Unazin, Amoxiclav). Zusammen mit der etiotropen Behandlung werden Antimykotika (Nystatin, Levorin usw.) und Antihistaminika verschrieben.

5. Shigellose (bakterielle Ruhr)

Die Krankheit ist ein akuter Entzündungsprozess im Magen-Darm-Trakt, der durch Bakterien der Gattung Shigella verursacht wird und durch Fieber, krampfartige Bauchschmerzen und Durchfall, gemischt mit Schleim, Eiter und Blut im Stuhl, gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Shigellen sind kurze, unbewegliche gramnegative Stäbchen, deren biochemisches Merkmal das Fehlen oder die sehr langsame Fermentation von Laktose ist.

Epidemiologie. Shigellen sind weltweit verbreitet.

Der Mensch dient als Hauptinfektionsreservoir. Infektionswege: Kontakthaushalt, Lebensmittel, Wasser.

Pathogenese. Eine Infektion mit einer kleinen Anzahl von Shigellen (weniger als 200) ist für die Entwicklung der Krankheit ausreichend. Krankheitserreger bleiben im sauren Milieu des Mageninhalts für 4 Stunden lebensfähig.Die Infektion entwickelt sich erst, wenn der Krankheitserreger in die Epithelzellen des Darms eindringt.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit hängt vom Infektionsweg und der Dosis des Erregers ab und beträgt in der Regel 6-8 Stunden bis 7 Tage, häufiger 36-72 Stunden, in denen die Shigellen den Dickdarm erreichen. Patienten klagen zunächst über Fieber und krampfartige Bauchschmerzen. Die Körpertemperatur kann 40 ° C erreichen, die Phänomene der allgemeinen Vergiftung verstärken sich. 48 Stunden nach Ausbruch der Krankheit tritt Durchfall auf, Stuhl mit Blut und Schleim tritt bis zu 20 Mal am Tag auf. Bei der Untersuchung des Kindes zeigt sich beim Abtasten ohne eindeutige Lokalisation eine leichte Bauchschmerzen.

Bei hoher Temperatur und Krämpfen kann Shigellose von Symptomen einer Schädigung des Nervensystems begleitet sein, die Meningitis, Enzephalitis ähneln.

Diagnose. Ruhr sollte bei allen Patienten mit Durchfall in Verbindung mit Fieber vermutet werden. Die Diagnose einer Shigellose wird auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten mit obligatorischer Laborbestätigung gestellt.

Für die endgültige Diagnose verwenden Sie:

1) bakteriologische Methode;

2) serologische Methoden;

3) Express-Diagnosemethoden;

4) Sigmoidoskopie-Methode;

5) skatologische Methode;

6) Untersuchung des peripheren Blutes. Behandlung. Deutlich bei Behandlung mit Antibiotika

die Krankheitsdauer und der Zeitpunkt der Isolierung von Shigella werden reduziert. Längerer Bakteriocarrier entwickelt sich sehr selten. In solchen Fällen bewirkt Lactulose, ein Milchzuckerderivat, eine vorübergehende Wirkung.

Prognose und Prävention. Bei den meisten zuvor gesunden Kindern verläuft die Shigellose günstig und neigt zur spontanen Genesung.

Die strikte Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene und die Umsetzung von Hygienemaßnahmen sind die Grundlage für die Prävention von Shigellose.

6. Cholera. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese

Cholera ist eine akute Darmerkrankung, die durch Vibrio cholerae (Serotyp 01) verursacht wird, die ein Enterotoxin produzieren kann. Die Manifestationen der Cholera reichen von asymptomatischen bis zu extrem schweren Formen, wenn der Ausbruch der Krankheit zu einem hypovolämischen Schock, einer metabolischen Azidose und in unbehandelten Fällen zum Tod führt.

Ätiologie. Der Erreger der Cholera ist ein kurzer, leicht gebogener, beweglicher gramnegativer Bazillus mit einer einzelnen, polar gelegenen Geißel. Es gibt etwa 70 Serotypen des Erregers, aber nur Serotyp 01 verursacht echte Cholera Vibrio wächst gut auf verschiedenen Nährmedien. Der Erreger des Serotyps 01 bildet darauf undurchsichtige, gelbe Kolonien. Zwei verschiedene Biotypen von V. cholerae 01 wurden identifiziert: Klassisch und El Tor.

Epidemiologie. Endemische Ausbrüche und Epidemien der Cholera sind durch ein ausgeprägtes saisonales Muster gekennzeichnet. Die Infektionsquelle bei Cholera ist nur eine kranke Person oder ein Vibrioträger. Personen mit asymptomatischer oder leichter Cholera spielen eine wichtige Rolle bei der Verbreitung der Infektion. Langzeitbakterienträger, wenn die Gallenblase von Erwachsenen, die eine durch El Tor verursachte Cholera hatten, als Erregerreservoir dient, kommt bei Kindern nicht vor. Der Mechanismus der Infektionsübertragung erfolgt durch die äußere Umgebung - der Wasserweg der Infektion ist wichtiger.

Pathomorphologie und Pathophysiologie. Das Eintrittstor der Infektion ist der Magen-Darm-Trakt, der Hauptbrutort der Vibrionen ist das Lumen des Dünndarms, wo sie sich an die Oberfläche der Epithelzellen der Schleimschicht anheften und Enterotoxin produzieren, das an den Rezeptoren des Darms fixiert wird Zellmembran. Die aktive Untereinheit des Toxins dringt in die Zelle ein und aktiviert das Enzym Adenylatcyclase. Dies trägt zu einer erhöhten Produktion von cAMP bei, was zu einer Verringerung der aktiven Absorption von Natrium und Chlorid und einer Erhöhung der aktiven Natriumsekretion durch Kryptazellen führt. Die Folge dieser Veränderungen ist eine massive Freisetzung von Wasser und Elektrolyten in das Darmlumen.

Eine Biopsie der Schleimhaut des Dünndarms während dieser Krankheitsphase zeigt ein intaktes Epithel mit minimalen reaktiven Veränderungen in den Zellen. Die histologische Untersuchung zeigt eine Zunahme der Größe und Klärung der Becherzellen, was auf eine Zunahme ihrer Schleimsekretion hinweist. Hinzu kommt ein leichtes Ödem der Lamina propria, eine Erweiterung der Blut- und Lymphgefäße im Bereich der Darmzottenspitzen.

Die in das Darmlumen freigesetzte Flüssigkeit ist isotonisch mit Plasma, sie enthält eine große Menge Natrium- und Kaliumbicarbonat. Der Kot von Kindern mit Cholera enthält mehr Kalium und Natrium, Chlorid und Bikarbonat – weniger als der Kot von Erwachsenen mit Cholera. Der Flüssigkeitsverlust führt zu einem Natrium- und Wassermangel, der Entwicklung einer Azidose und einem Abfall des Kaliumspiegels.

7. Cholera. Klinik. Diagnose. Komplikationen

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit dauert 6 Stunden bis 5 Tage, bei Impfungen bis zu 9-10 Tage. Klinische Manifestationen hängen weitgehend vom Alter des Kindes ab. Die Cholera beginnt normalerweise akut: Es treten plötzlich reichlich wässrige Stühle auf, in den schwersten Fällen werden sie häufiger, sehr reichlich, sie passieren frei, sie sehen aus wie Reiswasser und nehmen einen ungewöhnlichen Geruch an. In weniger schweren Fällen ist der Stuhl gelblich gefärbt. Erbrechen ist nur für schwere Infektionsformen charakteristisch und entwickelt sich normalerweise nach Beginn von Durchfall. Scharfe Schwäche und Adynamie sind eines der charakteristischsten und frühesten Anzeichen von Cholera.

Ein massiver Flüssigkeitsverlust kann mit einer Abnahme des Körpergewichts um 10 % oder mehr einhergehen, was zu einer tiefen Dehydratation und einem Gefäßkollaps führt. In den schwersten Fällen sinkt der Blutdruck, der Puls an der Radialarterie wird nicht erkannt, die Atmung wird tief und beschleunigt, die Urinabgabe stoppt. Die Augen und Fontanellen sinken ein, die Haut ist kalt, klebrig, ihr Turgor ist reduziert, sie sammelt sich in Falten an den Fingern. Zyanose wird beobachtet, schmerzhafte Kontraktionen der Muskeln der Extremitäten, insbesondere der Waden, treten auf. Die Patienten sind unruhig, erleben extremen Durst. Lethargie kann sich entwickeln, die Stimme wird leise und leise.

Durchfall dauert 7 Tage an. Spätere Manifestationen der Krankheit hängen von der Angemessenheit der Therapie ab. Das früheste Anzeichen einer Genesung ist die Normalisierung der Stuhlfarbe, wonach der Durchfall schnell aufhört.

Diagnose. Cholera wird auf der Grundlage des charakteristischen klinischen Bildes der Krankheit, der epidemiologischen Situation und der Ergebnisse von Labortests diagnostiziert, wobei verwendet werden:

1) bakteriologische Methode, die von entscheidender Bedeutung ist und die Mikroskopie von Präparaten aus dem untersuchten Biomaterial (Kot, Erbrochenes usw.) und deren Inokulation auf einem Nährmedium umfasst;

2) Express-Methoden mit ungefährem Wert: Lumineszenz-serologische, Mikroagglutinationsreaktion, Polev-Yermolyeva-Methode;

3) serologische Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper im Blut unter Verwendung der Agglutinationsreaktion, der Nachweisreaktion von vibrioziden Antikörpern, der lumineszenzserologischen Methode und der Phagenadsorptionsreaktion.

Komplikationen. Bei Kindern sind Komplikationen nach einer Cholera-Erkrankung häufiger und schwerwiegender als bei Erwachsenen. Ein unzureichender Ersatz von Kaliumverlusten kann zu Hypokaliämie, Nephropathie, Herzrhythmusstörungen und paralytischem Ileus führen. Eine zu schnelle Transfusion großer Flüssigkeitsmengen ohne Korrektur der Azidose kann zu einem Lungenödem führen. Vor oder während der Behandlung können 10 % der Kleinkinder Koma, Krämpfe oder anhaltende Lethargie entwickeln.

8. Cholera. Behandlung. Verhütung

Behandlung. Die Hauptvoraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist der schnelle Ersatz des ausgeschiedenen Wassers und der Elektrolyte.

Patienten, die in einem Zustand schwerer Dehydratation und eines hypovolämischen Schocks aufgenommen werden, sollten sofort mit der intravenösen Flüssigkeitsverabreichung beginnen. Die Wahl der Flüssigkeit zur intravenösen Verabreichung an den Patienten wird durch die Art der Verluste bestimmt. Bei mittelschwerer oder leicht schwerer Dehydratation können Sie die Behandlung mit enteraler Flüssigkeit beginnen. Lösungen können mit Trinkwasser zubereitet werden, sollten aber täglich zubereitet werden, um eine bakterielle Kontamination zu vermeiden. Falls erforderlich, wird die Lösung über eine Magensonde oder eine Magensonde verabreicht. Erbrechen ist keine Kontraindikation für die orale Flüssigkeitsgabe, aber Flüssigkeit sollte in kleineren Mengen und häufiger verabreicht werden. Glukosemalabsorption und vermehrter Durchfall treten bei 1 % der Patienten auf. In solchen Fällen muss auf eine intravenöse Behandlungsmethode umgestellt werden.

Nach dem Ersetzen der ausgeschiedenen Flüssigkeit muss die Erhaltungstherapie fortgesetzt werden, wobei der Flüssigkeits- und Elektrolytverbrauch durch Schweiß und Kot kompensiert wird. Eine unterstützende Hydrationstherapie kann durch enterale Gabe von Elektrolyt- und Glucoselösungen erfolgen.

Mit einer normalen und nahrhaften Ernährung, die dem Alter angemessen ist, sollte begonnen werden, sobald das Kind essen kann, um eine weitere Verschlechterung des Zustands von Patienten im Zusammenhang mit Mangelernährung zu verhindern. Mit Kalium angereicherte kalorienreiche Lebensmittel sollten verschrieben werden.

2-6 Stunden nach Beginn der Intensivtherapie und der Entfernung des Patienten aus dem Schockzustand wird ihm Tetracyclin zur oralen Verabreichung verschrieben, was dazu beiträgt, die Dauer des Durchfalls und das Volumen des Stuhlgangs um 50-70% zu reduzieren. sowie die Zeit der Bakterienisolierung verkürzen. Tetracyclin und andere ätiotrope Medikamente werden je nach Alter für einen 5-tägigen Kurs verschrieben.

Verhütung. Die Cholera-Prävention basiert auf einem System von Maßnahmen, die darauf abzielen, die Einschleppung von Infektionen durch endemische Herde zu verhindern; Identifizierung von Patienten und Vibrioträgern, deren rechtzeitige Isolierung und Rehabilitation des Erregers; Lokalisierung und Beseitigung des Infektionsherdes mit einem System von Quarantänemaßnahmen, einschließlich Isolierung und Untersuchung von Kontaktpersonen des Erkrankten, vorläufige stationäre Unterbringung aller an Durchfallerkrankungen erkrankten Personen im Infektionsherd.

Die Chemoprophylaxe für Cholera besteht aus der Verschreibung von Tetracyclin 500 mg alle 6 Stunden für Kinder über 13 Jahre, 125 mg für Kinder im Alter von 4–13 Jahren für 2 Tage und 50 mg für Kinder unter 3 Jahren. Zu den einfacheren Methoden gehört eine Einzeldosis Doxycyclin (300 mg für Erwachsene und 6 mg/kg für Kinder). Gegen familiäre Kontakte ist eine Chemoprophylaxe wirksam. Die Wirksamkeit einer Massenchemoprophylaxe bleibt fraglich.

9. Meningokokken-Infektion. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Die Meningokokken-Erkrankung ist eine akute menschliche Infektionskrankheit, die durch Meningokokken verursacht wird. Es ist durch eine Vielzahl von klinischen Formen gekennzeichnet - von Nasopharyngitis und gesunder Geburt bis hin zu generalisierten Erkrankungen, die in Form von Meningokokkämie, Meningitis und Meningoenzephalitis auftreten.

Ätiologie. Der Erreger der Meningokokkeninfektion, Neisseria meningitidis, ist ein grampositiver Diplococcus, der intra- und extrazellulär lokalisiert ist. Skurril gegenüber den Anbaubedingungen, empfindlich gegenüber verschiedenen Umweltfaktoren. Die Meningokokken-Erkrankung betrifft nur Menschen.

Die Krankheit entwickelt sich, wenn diese Mikroorganismen in die Blutbahn gelangen und sich in allen Organen ausbreiten.

Epidemiologie. Meningokokken-Meningitis ist eine Erkrankung des Kindesalters, mehr als die Hälfte der Fälle treten bei Kindern der ersten 3 Lebensjahre auf. Die Ansteckung erfolgt durch erwachsene Bakterienträger, seltener durch Kontakt mit Patienten oder Bakterienträgern in medizinischen Einrichtungen oder Kindergärten.

Pathogenese. Bei der Pathogenese der Krankheit spielen der Erreger, sein Endotoxin und seine allergene Substanz eine führende Rolle. Die Eintrittspforten der Infektion sind die Schleimhäute des Nasopharynx und des Oropharynx. Bei einigen Personen dringen Meningokokken in die Schleimhaut ein, werden von Leukozyten eingefangen und durch den Blutstrom durch den Körper getragen, wobei sie in die Augen, Ohren, Lungen, Gelenke, Hirnhäute, das Herz und die Nebennieren gelangen. Spezifische Gruppenantikörper gegen Meningokokken werden nach einem langen Bakteriumträger gebildet.

Die Beförderung von nicht typisierbaren Meningokokken, die zu den Serotypen X, Y und Z gehören oder Laktose produzieren, im Nasopharynx wird von der Produktion von Antikörpern gegen Meningokokken der Serotypen A, B und C begleitet. Bei einer Infektion können auch bakterizide Antikörper gebildet werden, die mit Meningokokken kreuzreagieren mit anderen gramnegativen und grampositiven Bakterien und viele Menschen verhindern die Entwicklung von Meningokokkämie.

Pathomorphologie. Die durch Meningokokken verursachte Erkrankung geht mit einer akuten Entzündungsreaktion einher. Endotoxämie kann zu diffuser Vaskulitis und disseminierter intravasaler Gerinnung führen. Gefäße mit kleinem Kaliber sind mit Gerinnseln gefüllt, die eine große Menge an Fibrin und Leukozyten enthalten. Blutungen und Nekrosen finden sich in allen Organen, Blutungen in den Nebennieren sind besonders charakteristisch für Patienten mit klinischen Zeichen einer Septikämie und eines Schocks.

Eine Meningokokken-Infektion tritt häufiger bei Personen mit einem Mangel an der terminalen Komponente des Komplements (C5-C9) sowie bei einer Erschöpfung des Komplementsystems auf. Eine fulminante Meningokokkeninfektion entwickelt sich bei Familienmitgliedern mit angeborenen Störungen des alternativen Weges der Komplementumwandlung, Properdin. Die Prädisposition für Meningokokken-Infektionen ist mit dem Vorhandensein von Leukozyten-Histoantigen B27 verbunden, was statistisch bestätigt ist. Es besteht auch eine Abhängigkeit von einem Immunglobulin-G2-Mangel.

10. Meningokokken-Infektionen. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Die häufigste Manifestation einer Meningokokken-Infektion sind akute Atemwegsinfektionen der oberen Atemwege mit Bakteriämie, die einer Erkältung ähneln.

Akute Meningokokkämie kann sich als grippeähnliche Erkrankung mit Fieber, Unwohlsein sowie Muskel- und Gelenkschmerzen äußern. Kopfschmerzen und Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes können auftreten. Einige Stunden oder Tage nach Ausbruch der Krankheit werden morbilliforme petechiale oder hämorrhagische Hautausschläge festgestellt.

Die Septikämie kann fulminant sein, begleitet von einem außergewöhnlich schnellen Fortschreiten von Purpura und Schock.

Akute Meningokokkämie ist normalerweise nicht so heftig, der Schweregrad des Zustands des Patienten ist unterschiedlich und die laufende Therapie zeigt eine gute Wirkung. Eine Metastasierung des Prozesses in verschiedene Organe wird aufgrund der hämatogenen Ausbreitung des Erregers festgestellt. Die Entwicklung einer Meningitis vor dem Hintergrund einer akuten Meningokokkämie geht mit dem Auftreten von Lethargie, Erbrechen, Photophobie, Krämpfen und anderen Symptomen einer Reizung der Meningealmembranen einher.

Chronische Meningokokkämie ist bei Kindern selten und ist gekennzeichnet durch Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schüttelfrost, Fieber, Arthralgie oder Arthritis und makulopapulösen Ausschlag.

Diagnose. Bei Kindern des ersten Lebensjahres wird die Diagnose aufgrund ausgeprägter Vergiftungssymptome, Angstzustände, Hyperästhesie, Zittern der Hände, des Kinns, Krämpfe, Spannung und Vorwölbung der großen Fontanelle, einem Symptom der Suspension, gestellt.

Lumbalpunktion und die Ergebnisse von Laboruntersuchungen sind von entscheidender Bedeutung für die Diagnose einer Meningitis: Bakteriologische Untersuchung des Sediments des Liquor cerebrospinalis und Blutausstriche, bakteriologische Kulturen auf Nährböden des Liquor cerebrospinalis, Blut, Schleim aus dem Nasopharynx, serologische Untersuchungen Methoden, die es ermöglichen, einen niedrigen Antikörpergehalt (RPHA) und eine Mindestkonzentration im Blut von Patienten mit Meningokokkentoxin (VIEF) nachzuweisen, immunenzymatische und radioimmunologische Forschungsmethoden.

Behandlung. Penicillin G wird zur intravenösen Verabreichung verschrieben. Wenn Zweifel an der Ätiologie der Krankheit bestehen, wird Ampicillin mit einer Allergie gegen Penicillin - Cefuroxim, Cefotaxim und Ceftriaxon verwendet, die eine gute Wirkung bei der Behandlung von Meningokokken-Meningitis und anderen Lokalisationen dieser Infektion haben. Bei schwerem Infekt und drohendem Schock ist eine sofortige intravenöse Gabe von Hydrocortison indiziert. Bei der Entwicklung eines Schocks oder einer disseminierten intravaskulären Koagulation ist die Einführung einer ausreichenden Menge osmotisch aktiver Flüssigkeiten erforderlich, um einen angemessenen Blutdruck aufrechtzuerhalten. In diesem Fall wird den Patienten die Einführung von frischem Vollblut und Heparin gezeigt.

11. Gonokokkeninfektion. Ätiologie. Epidemiologie. Pathomorphologie. Pathogenese

Gonorrhoe ist eine akute infektiöse sexuell übertragbare Krankheit, die durch Neisseria gonorrhoeae verursacht wird.

Ätiologie. Der Erreger der Gonorrhoe - N. gonorrhoeae - bezieht sich auf aerobe gramnegative Diplokokken. Serologische Untersuchungen ergaben 16 Gonokokken. Gonokokken infizieren Organe, die mit Säulenepithel bedeckt sind. Geschichtetes Plattenepithel ist bei Kindern und älteren Frauen betroffen.

Epidemiologie. Neugeborene infizieren sich während der Geburt und durch Kontakt mit kontaminierten Gegenständen mit Tripper. Kleinkinder erkranken durch den häuslichen Kontakt mit Eltern oder Bezugspersonen. Jugendliche infizieren sich in den meisten Fällen durch sexuellen Kontakt.

Pathomorphologie. Entzündliche Veränderungen treten zuerst im Epithel an der Penetrationsstelle der Gonokokken auf und sind auf freigesetztes Endotoxin zurückzuführen, bestehend aus einem weißlich-gelben Ausfluss, bestehend aus Serum, Leukozyten und abgeblättertem Epithel, das häufig die Ausführungsgänge der paraureteralen oder vaginalen Drüsen verstopft , was zur Bildung von Zysten oder Abszessen führt.

Bei unbehandelten Patienten wird das entzündliche Exsudat durch Fibroblasten ersetzt, die Gewebefibrose geht mit einer Verengung des Harnleiters der Harnröhre einher.

Gonokokken, die in die Lymph- und Blutgefäße eingedrungen sind, provozieren die Entwicklung von Leistenlymphadenitis, perinealen, perianalen, ischiorektalen und periprostatischen Abszessen oder die Ausbreitung von Krankheitserregern und Schäden an verschiedenen Organen.

Pathogenese. Krankheitserreger, die auf die Schleimhäute des Urogenitaltrakts, der Bindehaut, des Rachens oder des Rektums gefallen sind, werden durch Flimmerhärchenstrukturen, die Proteinauswüchse auf der Oberfläche des Mikroorganismus sind, an seinen Zellen befestigt. Sie schützen den Erreger vor der Wirkung von Antikörpern und Komplement und können seine antiphagozytischen Eigenschaften bestimmen. Gonokokken haben eine Kapsel. Die Vielfalt der Erregertypen, die sich in der Zusammensetzung der Kapsel unterscheiden, erklärt die Häufigkeit von Krankheitsschüben. Die Dicke der Wände der Vagina und der pH-Wert ihres Inhalts beeinflussen die Entwicklung von Gonokokken erheblich. Eine großflächige Infektion entwickelt sich meistens nach Inokulation des Erregers im Pharynx oder Rektum.

Die Gonokokkeninfektion wird bei der Mehrzahl der Patienten von einer ausgeprägten immunologischen Umstrukturierung begleitet, die spezifische Antikörper (normales und sekretorisches IgA) im Serum entwickelt und Lymphozyten sensibilisiert. Trotz des Vorhandenseins von Serum-Antigonokokken- und sekretorischen Antikörpern und sensibilisierten Lymphozyten bleibt die Immunität gegen Gonorrhoe schwach, und Reinfektionen sind häufig.

Aus der disseminierten Form der Krankheit isolierte Gonokokken erfordern spezielle Kulturbedingungen und sind anfälliger für niedrige Antibiotikakonzentrationen. Außerdem ist das Serum von Patienten mit unkomplizierter Gonorrhö bakterizider als das Serum von Patienten mit disseminierten Formen der Erkrankung.

12. Gonokokkeninfektion. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 3-7 Tage, wird selten auf 2 Tage verkürzt oder auf 2-3 Wochen verlängert.

Klinische Formen:

1) frischer Tripper - Tripper bis zu 2 Monate alt ab Beginn der klinischen Symptome:

a) akut;

b) subakut;

c) oligosymptomatisch;

2) chronischer Tripper – eine Krankheit, die länger als 2 Monate andauert und von unbekannter Dauer ist.

Die Symptome einer Gonokokkeninfektion hängen ab von:

1) Lokalisierung der Infektion;

2) Merkmale des Erregers;

3) Reaktivität des Makroorganismus. Gonokokkenbefall ist das Ergebnis einer Unempfindlichkeit der Harnröhrenschleimhaut und des Urogenitalapparates gegenüber einem Gonokokkenstamm. Gleichzeitig gibt es keine Reaktion auf Gonovaccine, während der Ureteroskopie werden keine pathologischen Veränderungen festgestellt.

Gonorrhoe bei präpubertären Jungen äußert sich durch eitrigen Ausfluss aus der Harnröhre, Dysurie und Hämaturie. Ödeme und Balanitis des Penis, Epididymitis und periurethrale Abszesse sind selten. Gonokokken-Proktitis tritt auf, wenn eine Infektion in das Rektum gelangt.

Die Konjunktivitis der Gonokokken-Ätiologie wird nicht nur in der Neugeborenenperiode festgestellt und ist durch einen akuten Entzündungsprozess mit reichlich gelbem oder grünem eitrigem Ausfluss gekennzeichnet. Gonokokken-Arthritis tritt bei Säuglingen mit perinataler Infektion auf, wird bei Kindern in der Pubertät beobachtet, manchmal in Form von Arthritis.

Die Krankheit bei Mädchen ist multifokal, mit Schäden an Vagina, Vorhof, Harnröhre, Rektum, seltener - Bartholin-Drüsen. Der chronische Verlauf der Gonorrhoe bei Mädchen ist selten und wird häufiger in Exazerbationsphasen oder im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung diagnostiziert. Die vaginale Untersuchung zeigt eine fokale Hyperämie und eine Schwellung der Vaginalhaut.

Diagnose. Die Diagnose Gonorrhoe wird auf der Grundlage der Anamnese, der klinischen Manifestationen, des Vorhandenseins intrazellulärer gramnegativer Diplokokken gestellt und durch kulturelle Studien bestätigt.

Die Behandlung erfolgt in spezialisierten Krankenhäusern. Antibiotika, Sulfa-Medikamente, gute Ernährung, Medikamente zur Stärkung der körpereigenen Immunabwehr und lokale Behandlung werden verschrieben.

Nach Beendigung der Behandlung bleiben alle erkrankten Kinder für 1 Monat für 2-3 Provokationen und Abstrichuntersuchungen für 3 Tage im Krankenhaus. Bei günstigen Forschungsergebnissen wird das Kind in Kindergruppen aufgenommen.

Verhütung. Gonokokken-Ophthalmitis bei Neugeborenen wird durch Einträufeln einer 1%igen Silbernitratlösung in den Bindehautsack unmittelbar nach der Geburt verhindert.

13. Pneumokokkeninfektion. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) sind häufige Bewohner der oberen Atemwege des Menschen, können aber unter bestimmten Bedingungen zu Erregern von Infektionskrankheiten werden, die sich klinisch durch eitrig-entzündliche Veränderungen in verschiedenen Organen und Systemen äußern, häufiger in der Lunge - je nach Typ von croupöser Lungenentzündung und im Zentralnervensystem - nach Art der eitrigen Meningitis.

Ätiologie. Pneumokokken sind grampositive, lanzettliche, kapselbildende Diplokokken, die als einzelne Kokken oder in Ketten vorkommen. Für den Menschen sind nur glattkapselige Stämme von Pneumokokken pathogen. Somatische Antigene von Pneumokokken wurden isoliert, Antikörper gegen die ein unbedeutender Teil der Immunität verursacht wird. Antikörper gegen Kapselantigene sind von primärer Bedeutung bei Schutzreaktionen. Pneumokokken produzieren hämolytisches Toxin, Pneumolysin und toxische Neuraminidase. Bei der Zerstörung des Erregers wird Endotoxin freigesetzt, was zu Blutungen auf Haut und Schleimhäuten führt.

Epidemiologie. Viele gesunde Personen sind Träger von Pneumokokken. Unter den Trägern überwiegen Serovare, die keine ausgeprägten virulenten Eigenschaften aufweisen. Die Entwicklung der Krankheit ist in diesen Fällen mit einer starken Abnahme der immunologischen Reaktivität des Körpers möglich.

Die Infektionsquelle ist eine Person - ein Patient oder ein Träger von Pneumokokken. Die Infektion wird durch Tröpfchen aus der Luft übertragen.

Pathogenese und Pathomorphologie. Pneumokokken müssen als potenzielle Krankheitserreger betrachtet werden. Unspezifische Mechanismen der lokalen Immunität, einschließlich des Vorhandenseins anderer Mikroorganismen im Nasopharynx, schränken die Reproduktion von Pneumokokken erheblich ein. Pneumokokken-Erkrankungen entwickeln sich häufig nach einer viralen Infektion der Atemwege, bei der das Flimmerepithel befallen und in seiner Aktivität reduziert ist, sowie die Aktivität von Alveolarmakrophagen unterdrückt wird. Das Geheimnis der Atemwege kann den Prozess der Phagozytose verzögern.

In den Geweben beginnen sich Pneumokokken zu vermehren und verbreiten sich mit dem Lymph- und Blutfluss oder durch Kontakt mit der Infektionsstelle. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Virulenz des Erregers, seine Menge, insbesondere bei Bakteriämie, und den Reaktivitätszustand des Makroorganismus bestimmt. Am ungünstigsten ist die Prognose bei einer massiven Bakteriämie und einer hohen Konzentration an Kapselpolysacchariden im Blut. Bei den meisten Patienten mit Antigenämie entwickelt sich trotz laufender intensiver Antibiotikatherapie eine schwere Verlaufsform der Erkrankung.

Die Ausbreitung der Infektion im Gewebe von Patienten wird durch die Wirkung der antiphagozytischen Substanz des löslichen Kapselantigens von Pneumokokken verstärkt. Eine wichtige Rolle spielt der Faktor, der zur Entstehung von Ödemen beiträgt. Anschließend nimmt die Zahl der Makrophagen im Exsudat zu und die Phagozytose von Pneumokokken nimmt zu. Der Heilungsprozess einer Lungenentzündung ist in 7–10 Tagen abgeschlossen.

14. Pneumokokkeninfektion. Klinik. Diagnose. Behandlung. Verhütung

Klinische Manifestationen. Klinische Symptome einer Pneumokokkeninfektion hängen von der Lokalisation des zugrunde liegenden pathologischen Prozesses ab. Am häufigsten betrifft es die oberen und tiefen Abschnitte der Atemwege, oft begleitet von einer Virusinfektion. Pneumonie, Mittelohrentzündung, Sinusitis und Pharyngitis, Laryngotracheobronchitis, Peritonitis und Bakteriämie entwickeln sich. Pneumokokken bleiben der häufigste Erreger einer Mittelohrentzündung bei Kindern über 1 Monat. Die Ausbreitung der Infektion kann durch Kontakt erfolgen, was zu Empyem, Perikarditis, Mastoiditis, Epiduralabszess und selten Meningitis führen kann. Bakteriämie kann Meningitis, eitrige Arthritis, Osteomyelitis, Endokarditis und Hirnabszess verursachen. Subkutane Abszesse bilden sich selten bei Pneumokokken-Bakteriämie. Nierenerkrankungen wie Glomerulonephritis und kortikale Arteriolenthrombose sind oft mit einer Pneumokokken-Bakteriämie verbunden. Lokalisierte Gingivitis, gangränöse Bereiche auf der Haut des Gesichts oder der Extremitäten und disseminierte intravaskuläre Gerinnung des Blutes können ebenfalls eine Manifestation einer Pneumokokken-Bakteriämie sein.

Diagnose. Die genaue Diagnose einer Pneumokokkeninfektion kann anhand der Isolierung von Pneumokokken aus dem Entzündungsherd oder Blut gestellt werden.

Pneumokokken werden häufig in Urinkulturen gefunden. In den frühen Stadien der Pneumokokken-Meningitis können Kokken im Liquor gefunden werden. Die quantitative Immunelektrophorese von Serum, Liquor oder Urin mit kombiniertem Pneumokokken-Serum kann bei der Diagnose einer Pneumokokken-Meningitis oder Bakteriämie eine große Hilfe sein. Pneumokokken-Antigene in Blut und Urin können auch bei lokalisierten Pneumokokken-Erkrankungen nachgewiesen werden. Typspezifisches Antiserum verbessert die Genauigkeit serologischer Diagnosemethoden erheblich.

Behandlung. Penicillin ist das Mittel der Wahl bei Pneumokokkeninfektionen. Dosierung und Dauer der Behandlung sollten je nach Ort der Infektion variieren. Es ist in jedem Fall wünschenswert, die Arzneimittelempfindlichkeit von isolierten Pneumokokken unter Verwendung der Verdünnungsmethode zu bestimmen, um die Behandlungstaktiken zu korrigieren. Die Unmöglichkeit, die Arzneimittelresistenz des Pathogens vorherzusehen oder vorherzusagen, macht es erforderlich, in allen Fällen eine angemessene bakteriologische Untersuchung aller aus Blut und Liquor isolierten Pneumokokkenstämme durchzuführen. Erythromycin, Cephalosporin, Clindamycin und Chloramphenicol, Sulfadiazin und Sulfazoxazol können erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit Penicillin-Intoleranz eingesetzt werden.

Verhütung. Der polyvalente Pneumokokken-Impfstoff „PNEUMO-23“ ist hochimmunogen und verursacht selten Nebenwirkungen; er wird zur Impfung von Kindern ab 2 Jahren aus der Hochrisikogruppe empfohlen. Kindern mit einer Immunschwäche kann Gammaglobulin verabreicht werden, wenn sie mit einem Patienten mit Pneumokokkeninfektion in Kontakt kommen.

15. Staphylokokken-Infektion. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Staphylokokken-Infektion ist eine große Gruppe von Krankheiten, von milden lokalisierten Formen bis hin zu schweren septischen Prozessen, die durch Staphylokokken verursacht werden.

Ätiologie. Staphylokokken sind kugelförmige Zellen, die in Clustern wachsen und fakultativ anaerob sind, obwohl sie unter aeroben Bedingungen wachsen können. Es gibt zwei Arten von Staphylokokken.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - pathogen, produziert vier Arten von Exotoxin:

1) Alpha-Toxin;

2) Beta-Toxin;

3) Gamma- und Delta-Toxine.

Darüber hinaus können sie auch Enterotoxine produzieren.

S. aureus produziert Enzyme, die Zellmembranen zerstören können, und die freigesetzten Fettsäuren stören den Prozess der oxidativen Phosphorylierung;

2. S. epidermidis – epidermaler Staphylokokken, dessen Stämme in einem geschwächten Körper, insbesondere bei Neugeborenen und Frühgeborenen, verschiedene pathologische Prozesse verursachen können. Staphylococcus epidermidis produziert ein weißes Pigment.

Staphylokokken sind resistent gegen Umweltfaktoren, außerdem erwerben sie schnell Resistenzen gegen weit verbreitete Antibiotika.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind Patienten und Träger von pathogenen Staphylokokkenstämmen.

Die Infektion wird durch Kontakt, Lebensmittel und Tröpfchen in der Luft verbreitet. Pathogenese. Faktoren, die zum Auftreten einer Staphylokokkeninfektion beitragen:

1) das Vorhandensein des Eingangstors der Infektion;

2) Überschreiten der Empfindlichkeitsschwelle des Organismus durch Reizung durch den Erreger;

3) das Fehlen eines spezifischen und unspezifischen Schutzes im Körper.

An der Stelle des Eingangstors tritt ein lokaler Entzündungsprozess auf. Bei hoher spezifischer Reaktivität des Organismus kann es vorkommen, dass sich der pathologische Prozess nicht entwickelt oder auf eine lokale Entzündungsreaktion beschränkt bleibt. Mit einer Abnahme der spezifischen immunologischen Reaktivität ist eine Verallgemeinerung des Prozesses mit der Entwicklung von Sepsis und Septikopieämie möglich, insbesondere bei Neugeborenen und Kindern in den ersten Lebensmonaten.

Die Pathogenese wird bestimmt:

1) toxische Komponente;

2) eine allergische Komponente;

3) Staphylokokken-Invasion.

Pathomorphologie. Eiterung ist das Hauptunterscheidungsmerkmal einer Staphylokokkeninfektion. Die lokale Vermehrung von Staphylokokken im Gewebe führt zur Bildung eines Abszesses.

In der Abszesshöhle leben Bakterien und Leukozyten. Die Abszessruptur wird von Bakteriämie und Ausbreitung der Infektion begleitet.

16. Staphylokokken-Infektion. Klinik

Es gibt lokalisierte und generalisierte Staphylokokkeninfektionen.

Hautkrankheiten. Eitrige Hauterkrankungen sind primär oder sekundär und äußern sich durch Impetigo, Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, bullöse Impetigo (Pemphigus des Neugeborenen, Morbus Ritter) und toxische epidermale Nekrolyse (Morbus Lyell).

Erkrankungen der Atemwege. Sinusitis und Mittelohrentzündung, verursacht durch Staphylococcus aureus, können auftreten. Die eitrige Parotitis ist eine seltene Erkrankung.

Staphylokokken-Pneumonien können primär oder sekundär sein, wenn sie sich nach einer Virusinfektion entwickeln.

Eine Sepsis kann an jeder Lokalisation dieser Infektion auftreten und entwickelt sich akut mit Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen und Muskelschmerzen. Anschließend können Mikroorganismen in Lunge, Herz, Gelenken, Knochen, Nieren oder Gehirn lokalisiert werden.

Erkrankungen des Muskelgewebes. Die Entwicklung lokalisierter Abszesse in den Muskeln, die nicht von einer Septikämie begleitet werden, wird als tropische eitrige Myositis bezeichnet.

Herzkrankheiten. Eine akute bakterielle Endokarditis folgt häufig einer Staphylokokken-Bakteriämie und geht nicht immer mit Veränderungen der Herzklappen einher.

ZNS-Erkrankungen. Eine durch S. aureus verursachte Meningitis entwickelt sich häufig nach Staphylokokken-Bakteriämie, manchmal mit direkter Infektion aus dem Mittelohr, mit Osteomyelitis der Knochen des Schädeldachs oder der Wirbelsäule.

Erkrankungen der Knochen und Gelenke. Staphylococcus aureus dient am häufigsten als ätiologischer Faktor bei Osteomyelitis.

Erkrankungen der Nieren. Staphylokokken verursachen die Entwicklung von Abszessen in den Nieren und im perirenalen Gewebe.

Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Staphylokokken-Enterokolitis wird durch übermäßige Vermehrung von Staphylokokken zum Nachteil der normalen Darmflora verursacht.

Staphylokokkeninfektion bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr. Die Ansteckung eines Kindes ist in der vorgeburtlichen Zeit, während der Geburt oder nach der Geburt möglich.

Milde Formen sind durch das Vorhandensein eines lokalen Fokus und einer leicht ausgeprägten Intoxikation gekennzeichnet, ohne den Allgemeinzustand und pathologische Veränderungen anderer innerer Organe zu stören.

Schwere Formen sind durch schwere Vergiftungen, hohe Körpertemperatur, das Vorhandensein eines lokalisierten eitrigen Fokus in Form von Phlegmonen, Abszessen usw. gekennzeichnet.

Die schwerste Manifestation der Infektion ist die Phlegmone von Neugeborenen, begleitet von einem ausgedehnten eitrig-nekrotischen Prozess im subkutanen Fett des Rückens, des Nackens, der Lendengegend, der Brust und des Bauches.

Ein Merkmal der Staphylokokken-Sepsis bei Frühgeborenen ist das Vorhandensein von hauptsächlich septikopiemischen Formen, seltener - Septikämie.

17. Staphylokokken-Infektion. Diagnose. Behandlung. Verhütung

Diagnose. Eine Staphylokokken-Infektion wird basierend auf der Isolierung des Erregers aus Läsionen auf der Haut, Abszesshöhle, Blut, Liquor oder anderen Stellen diagnostiziert. Nach der Isolierung wird der Erreger durch Gram-Färbung, Koagulase- und Mannit-Reaktionen identifiziert. Bei Bedarf können eine Antibiotikasensitivität und eine Phagentypisierung durchgeführt werden.

Die Diagnose einer Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken wird in der Regel auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten gestellt. Lebensmittel, die als Quelle der Lebensmittelvergiftung dienten, sollten einer bakteriologischen Untersuchung unterzogen und auf den Gehalt an Enterotoxin getestet werden, der durch Geldiffusionsreaktionen, passive Hämagglutinationshemmung und die Methode der fluoreszierenden Antikörper bestimmt wird.

Antikörper gegen Teichonsäure können mit der Agar-Doppeldiffusionsmethode nachgewiesen werden. Dieser Test ist wichtig für die Diagnose von Staphylokokken-Endokarditis oder Septikämie.

Der diagnostische Wert bei Infektionen, die von einer Staphylokokken-Bakteriämie begleitet werden, kann eine Bestimmung von Staphylokokken-Peptidoglykan und ein Test auf Antikörper gegen IgG haben.

Die Behandlung erfolgt unter Berücksichtigung der Form, Schwere, Dauer der Erkrankung und des Alters des Kindes.

Bei milden und isolierten Infektionsformen bei älteren Kindern beschränken sie sich auf eine symptomatische und lokale Therapie. Bei mittelschweren und schweren Infektionsformen wird eine komplexe Therapie verordnet, die darauf abzielt, den Erreger zu eliminieren, zu entgiften, Stoffwechselstörungen wiederherzustellen und die Abwehrkräfte des Körpers zu stärken. Bei Bedarf werden chirurgische Behandlungsmethoden angewendet.

Zur Behandlung von Infektionen, insbesondere bei schweren und generalisierten Formen, werden Breitband-Antibiotika eingesetzt.

Die komplexe Therapie schwerer Infektionsformen umfasst die Verwendung von Anti-Staphylokokken-Immunglobulin, Hyperimmunplasma, Staphylokokken-Bakteriophagen und Bluttransfusionen von mit Staphylokokken-Toxoid immunisierten Spendern.

Die unspezifische Therapie wird auf den Einsatz von Entgiftungsmitteln, Proteinpräparaten, Desensibilisierungsmitteln reduziert.

Bei Kleinkindern mit längerer Sepsis, begleitet von einer Erschöpfung der Funktion der Nebennierenrinde, sind Steroidhormone indiziert (Kontraindikation - Septikopyämie mit einem niedrigen Index der Körperreaktivität).

Zur Vorbeugung und Behandlung von Dysbakteriose, Nystatin, Levorin, B- und C-Vitaminen werden bakterielle Präparate verschrieben, deren Wahl vom Alter des Kindes und der Art der Mikroflorastörungen abhängt.

Die Prävention umfasst eine Reihe von antiepidemischen und organisatorischen Maßnahmen zur Verhinderung von Staphylokokkeninfektionen in Entbindungskliniken, medizinischen Krankenhäusern und physiologischen Kindereinrichtungen.

Kinder, die eine Staphylokokkeninfektion hatten, werden 6-12 Monate lang von der Apotheke überwacht.

18. Tetanus. Ätiologie

Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Tetanus ist eine akute toxische Erkrankung, die durch die Wirkung eines Exotoxins (Tetanospasmin) verursacht wird, das von dem Bakterium Clostridium tetani produziert wird. Das Toxin wird von vegetativen Formen des Mikroorganismus am Ort seines Eindringens in das Körpergewebe produziert und gelangt dann in das Zentralnervensystem und wird dort fixiert.

Ätiologie. Der Erreger von Tetanus ist ein obligater Anaerobier, ein dünnes, grampositives, bewegliches, nicht eingekapseltes Stäbchen, das Endsporen bildet, die ihm eine Ähnlichkeit mit einem Trommelstock verleihen.

Vegetative C. tetani sind empfindlich gegenüber Hitze und Desinfektionsmitteln.

Tetanusbazillen sind selbst harmlos, ihre krankheitsverursachende Wirkung wird mit zwei von ihnen produzierten Toxinen in Verbindung gebracht: Tetanospasmin und Tetanolysin.

Epidemiologie. Infektionsquellen sind Tiere und Menschen, in deren Darm Tetanusbazillus saprophytes, der mit dem Kot von Tieren in den Boden gelangt und sich in der Umwelt ausbreitet.

Tetanus ist eine Wundinfektion, die Krankheit tritt auf, wenn der Erreger durch die Wundoberfläche in den Körper eindringt. Bei Neugeborenen kann die Nabelwunde als Eingangstor dienen, das unter Verstoß gegen die Regeln der Asepsis und Antisepsis infiziert wird.

Pathogenese. Die Krankheit entwickelt sich, nachdem Tetanussporen, die in geschädigtes Gewebe gefallen sind, zu keimen beginnen, sich vermehren und Tetanospasmin produzieren. Die Keimung und Vermehrung von Sporen erfolgt an der Stelle des Infektionstors und nur dann, wenn der Sauerstoffgehalt im Gewebe abnimmt.

Von der Stelle des Eingangstors aus breitet sich die Infektion im ganzen Körper aus:

1) auf das umgebende Gewebe;

2) durch das lymphatische System;

3) entlang der Nervenstämme.

Tetanospasmin wirkt auf motorische Nervenendigungen an myoneuralen Synapsen, auf das Rückenmark und das Gehirn sowie auf das sympathische Nervensystem. An neuromuskulären Synapsen hemmt das Toxin die Zerstörung von Acetylcholin und verursacht Störungen in den Prozessen der neuromuskulären Übertragung. Eine Störung der Hemmmechanismen im Rückenmark selbst schwächt den hemmenden Einfluss der höheren Teile des Zentralnervensystems erheblich. Das Toxin führt zu einer Erhöhung der Aktivität des sympathischen Nervensystems: Tachykardie, instabiler Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen, periphere Gefäßkrämpfe, starkes Schwitzen, Hyperkarbie und eine erhöhte Ausscheidung von Katecholaminen im Urin.

Tetanospasmin, adsorbiert in den Geweben, bindet stark an sie und wird anschließend nicht durch Antitoxin zerstört oder neutralisiert. Tetanus-Antitoxin kann die Bindung von Tetanospasmin an das ZNS verhindern, wenn sich letzteres in den peripheren Nervenstämmen befindet.

Pathomorphologie. Die Infektion mit C. tetani bleibt lokalisiert und verursacht minimale entzündliche Veränderungen in geschädigtem Gewebe. Lokale pathologische Veränderungen sind sekundär.

19. Tetanus. Klinik. Diagnose

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Tetanus beträgt 3-14 Tage nach der Verletzung, seltener 1 Tag bis zu mehreren Monaten.

Es gibt drei klinische Formen von Tetanus:

1) lokaler Tetanus, der sich durch Schmerzen, anhaltende Steifheit und Muskelkrämpfe proximal der Verletzungsstelle äußert, die mehrere Wochen andauern und spurlos verschwinden können.

2) Allgemeiner Tetanus, meist unmerklich beginnend, Trismus kann jedoch bei 50 % der Patienten festgestellt werden. Krämpfe der Kaumuskulatur gehen oft mit Nackensteifigkeit und Schluckbeschwerden einher. Frühe Symptome sind Angst, Reizbarkeit und Kopfschmerzen. Krampf der Gesichtsmuskeln verursacht ein sardonisches Lächeln. Es treten kurze tonische Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen auf. Die Lenden- und Bauchmuskelgruppen werden steif, Krämpfe der Rückenmuskulatur beginnen und führen zu Opisthotonus. Tetanuskrämpfe sind durch das plötzliche Auftreten tonischer Kontraktionen verschiedener Muskelgruppen gekennzeichnet, die eine Beugung und Adduktion der Arme, ein Zusammendrücken der Hände und eine Streckung der Beine verursachen. Krampfanfälle werden durch fast jeden visuellen, auditiven oder taktilen Reiz ausgelöst. Während der gesamten Krankheitszeit behält das Opfer das Bewusstsein, er hat starke Schmerzen. Gleichzeitig besteht ein ausgeprägtes Angstgefühl. Krämpfe der Muskeln des Pharynx und der Atemwege können zum Verschluss der Atemwege führen, Zyanose, Asphyxie verursachen.

Die Körpertemperatur der Patienten steigt in der Regel leicht an; der Anstieg auf 40 °C wird durch einen erhöhten Energieaufwand bei Krämpfen erklärt. Die Patienten leiden unter starkem Schwitzen, Tachykardie, Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen. In den ersten 3–7 Tagen verstärken sich die Krankheitssymptome, in den nächsten 2 Wochen stabilisiert sich der Zustand des Patienten. Die vollständige Genesung erfolgt nach 2–6 Wochen;

3) Cephaler Tetanus. Dies ist eine ungewöhnliche Manifestation der Krankheit. Die Inkubationszeit beträgt 1-2 Tage. Zu den charakteristischsten Symptomen der Krankheit zählen Funktionsstörungen der Hirnnervenpaare III, IV, VII, IX, X und XI. Am häufigsten ist das VII. Paar (Nervus facialis) an dem Prozess beteiligt. Neugeborenen-Tetanus beginnt normalerweise bei Kindern im Alter von 3 bis 10 Tagen und tritt in einer generalisierten Form auf. Zunächst ist der Saugakt des Kindes gestört, es treten Angstzustände und starkes Weinen auf. Bald kommt es zu Schluckbeschwerden, es kommt zu Muskelsteifheit und es kommt zu Krämpfen.

Diagnose. Die Diagnose von Tetanus basiert auf klinischen Befunden. Die Bestimmung von Tetanusbazillen in Abstrichen aus Wundsekret oder deren Wachstum auf Nährmedien bestätigt die Diagnose von Tetanus nur mit anamnestischen und klinischen Daten, die für Tetanus charakteristisch sind.

20. Tetanus. Behandlung. Verhütung

Behandlung. Das Hauptziel der Behandlung von Tetanus besteht darin, die Quelle der Tetanospasminbildung zu eliminieren, das im Blut zirkulierende Toxin zu neutralisieren und eine Erhaltungstherapie durchzuführen, bis das durch das Nervengewebe fixierte Tetanospasmin zerstört ist.

Humanspezifisches Immunglobunal (SIG) wird so früh wie möglich in einer Dosis von 3000-6000 IE intramuskulär verabreicht. Antitetanus-Immunglobulin dringt nicht in die Blut-Hirn-Schranke ein und beeinflusst nicht das im Nervengewebe fixierte Toxin. Seine therapeutische Wirkung beschränkt sich nur auf die Neutralisierung von im Blut zirkulierendem Tetanospasmin.

In Abwesenheit von SIG und unveränderter Reaktivität des Patienten gemäß den Daten eines intradermalen Tests mit Tetanus-Antitoxin (CAT) wird empfohlen, letzteres in einer Dosis von 50-000 IE zu verabreichen: die halbe Dosis - intramuskulär, die andere Hälfte - intravenös.

Chirurgische Maßnahmen zur Behandlung von Wunden werden nach der Einführung von Antitoxinen und Beruhigungsmitteln durchgeführt. Entfernen Sie nekrotisches Gewebe und Fremdkörper aus der Wunde.

Die Antibiotikatherapie hilft, die vegetativen Formen des Tetanus-Bazillus zu eliminieren, die sich in toten Geweben befinden. Normalerweise werden große Dosen von Penicillin G intravenös in 6 Dosen für mindestens 10 Tage verschrieben und versuchen, ein ausreichendes Eindringen in die Läsionen sicherzustellen.

Muskelrelaxanzien sollten allen Patienten mit Tetanus verabreicht werden. Diazepam (Sibazon) reduziert wirksam den erhöhten Muskeltonus und beugt Krämpfen vor. Sie können Chlorpromazin oder Mefenesin eingeben, aber ihre Wirkung ist weniger ausgeprägt. Verhütung. Aktive Immunisierung ist der beste Weg, um Tetanus zu verhindern. Es ist am besten, Frauen vor der Schwangerschaft zu impfen.

Kinder ab 6 Jahren werden nach der für Erwachsene empfohlenen Methode geimpft. Tetanus-Toxoid und Diphterie-Toxoid werden intramuskulär in 3 Einzeldosen verabreicht. Die Grundimmunisierung sollte mit Tetanustoxoid erfolgen. Die Einführung von mindestens 4 Dosen bietet eine ausreichende Immunität gegen Tetanus.

Vorbeugende Maßnahmen nach einer Verletzung werden durch den Immunstatus des Patienten und die Art der Läsion selbst bestimmt. Die chirurgische Behandlung der Wunde sollte sofort und sorgfältig durchgeführt werden. Patienten, die nicht aktiv oder unvollständig immunisiert wurden, sollten humanes Tetanus-Immunglobulin in einer Dosis von 250-500 IE intramuskulär verabreicht werden. Hautallergietests sind optional. In Abwesenheit von SIG wird Tetanus-Antitoxin intramuskulär in einer Dosis von 3000-5000 IE injiziert, nachdem zuvor die Empfindlichkeit gegenüber fremden Proteinen getestet wurde. Die Einführung von Toxoid-Erhaltungsdosen ist indiziert, wenn ein Kind 5 Jahre oder länger nach einer vollständigen aktiven Immunisierung eine Verletzung erleidet.

21. Gasbrand

Gasbrand ist eine schwere anaerobe Infektion von Weichteilen, hauptsächlich Muskeln, begleitet von Gasbildung und schwerer Vergiftung.

Ätiologie. Es gibt sechs häufigste Erreger von Gasbrand: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Alle diese Mikroorganismen sind kleine (0,5-5 Mikrometer) grampositive Stäbchen.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die Entwicklung von Gasbrand wird gefördert durch:

1) in die Wunde clostridia gelangen;

2) totes Gewebe, in dem der Sauerstoffgehalt reduziert ist.

Faktoren, die zur Entwicklung einer Infektion prädisponieren, umfassen Trauma, Ischämie, Fremdkörper in der Wunde oder Infektion mit anderen Mikroorganismen. Das Gasbrand-Syndrom wird durch die Wirkung von Toxinen verursacht, die durch die Vermehrung von Clostridien produziert werden. Die Vermehrung von Bakterien in Geweben wird von der Freisetzung von Gas (Wasserstoff und Kohlendioxid) begleitet, die durch Palpation bestimmt wird.

Klinische Manifestationen. Das Clostridien-Infektionssyndrom besteht in der Vermehrung von Krankheitserregern in der Wunde mit geringen Schmerzen und dem Ausbleiben allgemeiner Reaktionen. Die Oberfläche der Wunde ist normalerweise uneben, sieht unordentlich aus, der serös-eitrige Ausfluss ist dunkelbraun und stinkend. Der Heilungsprozess ist langsam. Zusammen mit Clostridien können anaerobe Streptokokken aus der Wunde freigesetzt werden.

Anaerobe Cellulitis entwickelt sich oft anfänglich, kann aber andere Formen der Wundinfektion komplizieren. Die Inkubationszeit beträgt 3-4 Tage. Clostridien vermehren sich in bereits toten Geweben, die von einem Trauma und nachfolgender Ischämie betroffen sind.

Anaerobe Myonekrose ist die schwerste Form von Gasbrand. Die Inkubationszeit kann mehrere Stunden bis 1-2 Monate dauern, häufiger - nicht länger als 3 Tage. Die Krankheit beginnt akut, es gibt starke Schmerzen in der Wunde, lokale Schwellungen und Schwellungen. Das Muskelgewebe im betroffenen Bereich ist ödematös und blass. Mit fortschreitender Infektion werden die Muskeln ziegelrot und verlieren ihre Kontraktionsfähigkeit.

Diagnose. Die Diagnose von Gasbrand muss in den frühen Stadien der Krankheit gestellt werden, basierend auf klinischen Daten, den Ergebnissen von Labortests, einschließlich Mikroskopie und bakteriologischer Untersuchung und Röntgenuntersuchung.

Behandlung. Die zuverlässigste Behandlungsmethode für Gasbrand ist das chirurgische Debridement und die Entfernung aller infizierten Gewebe. Intravenös verabreichtes Penicillin G ist kein Ersatz für eine Operation.

Verhütung. Zu den wichtigsten Methoden zur Vorbeugung von Gasbrand gehört eine frühzeitige, korrekt und sorgfältig durchgeführte Wundbehandlung, die die Möglichkeit einer Infektion ausschließt.

22. Botulismus. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese

Botulismus ist eine akute Infektionskrankheit mit einem führenden enteralen Infektionsweg, die durch C. botulinum-Exotoxine verursacht wird und durch einen schweren Verlauf mit einer vorherrschenden Läsion des zentralen und vegetativen Nervensystems gekennzeichnet ist. Es gibt drei Formen von Botulismus:

1. Lebensmittel, verursacht durch Nahrungsaufnahme, in denen sich Botulinumtoxin während der Lagerung anreichert;

2. Wunde, verursacht durch Infektion von Wunden mit dem Erreger dieser Krankheit, die ein Toxin produziert;

3. Erkrankungen von Säuglingen, die durch das Eindringen des Erregers in den Darm, seine Vermehrung und die Freisetzung von Toxinen verursacht werden.

Ätiologie. C. botulinum ist ein anaerober, beweglicher grampositiver Bazillus, der hitzebeständige Sporen produziert.

Überstehen die Sporen den Kochvorgang, keimen, vermehren sie sich und produzieren Giftstoffe. Es wurden sieben antigenisch unterschiedliche Toxine (A, B, C, D, E, F und G) identifiziert, von denen nur die Typen A, B, E, F und G für menschliche Krankheiten verantwortlich sind.

Epidemiologie. Botulismus bei kleinen Kindern. Am häufigsten erkranken Kinder unter 1 Jahr, der Höhepunkt der Krankheit tritt im Alter von 2-6 Monaten auf. Der ätiologische Faktor können Krankheitserreger der Typen A und B sein. Das Hauptreservoir und die Infektionsquelle sind warmblütige Pflanzenfresser, seltener - Fische, Krebstiere, Weichtiere.

Von einer kranken Person auf eine gesunde Person wird die Krankheit nicht übertragen. Der Hauptinfektionsweg sind Lebensmittel, häufiger unter Verwendung von hausgemachten Konserven. Bei Säuglingen kann lebensmittelbedingter Botulismus von Säuglingsnahrung stammen.

Pathogenese. Das Eintrittstor der Infektion ist der Magen-Darm-Trakt. Botulismus bei kleinen Kindern tritt auf, wenn C. botulinum-Sporen in den Darm des Kindes gelangen, keimen, sich vermehren und das Toxin freisetzen. Sporen sind ständig im Boden und in der Umwelt vorhanden, aber bei Erwachsenen tritt eine solche Genese der Krankheit nicht auf. Lebensmittelbotulismus tritt auf, wenn Botulinumtoxin aus dem Darm aufgenommen wird, das zusammen mit unsachgemäß gekochter Nahrung in den Körper gelangt. Wundbotulismus ist durch die Bildung eines Toxins in der Wunde selbst gekennzeichnet.

Es wird angenommen, dass der Transport des Toxins zu den Nervenenden nicht nur mit dem Blutfluss, sondern auch unter Beteiligung von Lymphozyten erfolgt. Verschiedene Toxine haben unterschiedliche Affinität zu Nervengewebe. Am stärksten ausgeprägt ist es beim Toxin Typ A, weniger beim Typ E und schwach beim Typ B. Das letzte Toxin zirkuliert länger als andere im Blut und wird darin auch noch 3 Wochen nach Aufnahme kontaminierter Lebensmittel nachgewiesen.

Das Toxin wirkt selektiv auf die Enden motorischer Nervenfasern und hemmt die Bildung von Acetylcholin. Seine hemmende Wirkung auf die Motoneuronen des Rückenmarks ist nachgewiesen. Die Wirkung des Toxins auf das Gehirn ist unbedeutend, die Enden der Hirnnerven sind früh betroffen, und daher entwickeln die Patienten Atemnot oder Asphyxie und Arrhythmie.

23. Botulismus. Klinik. Diagnose. Behandlung. Verhütung

Die klinischen Manifestationen von Botulismus bei Kleinkindern können von leichten Formen, die sich nur durch Verstopfung und Anorexie äußern, bis zu sehr schweren Formen reichen, die durch neurologische Symptome mit plötzlichem Tod gekennzeichnet sind. Normalerweise entwickelt ein äußerlich gesundes Kind Verstopfung, das Saugen und Schlucken verschlechtert sich, das Weinen und Schreien wird schwächer, es hört auf zu lächeln, es entwickelt sich eine Hypotonie und der Herzrhythmus ist gestört. Innerhalb weniger Stunden oder Tage schreitet die Lähmung vom absteigenden Typ mit Schädigung der Hirnnerven, des Rumpfes und der Beine fort. Darmparese, Blasenatonie, Ptosis, Mydriasis, Schwächung des Speichelflusses und Tränenfluss werden festgestellt.

Lebensmittelbotulismus. Die Inkubationszeit dauert mehrere Stunden bis 8 Tage, meistens 12-36 Stunden.

Charakteristische Anzeichen einer Botulinum-Toxizität sind Übelkeit, Erbrechen, Dysphagie, Diplopie, Dysarthrie und Mundtrockenheit. Ptosis, Miosis, Nystagmus und Parese der Augenmuskeln werden erkannt. Die Schleimhäute der Mundhöhle, des Rachens und der Zunge sind trocken, der Tränenfluss stoppt, die Atembewegungen sind beeinträchtigt, die Empfindlichkeit ändert sich nicht. Die Ateminsuffizienz schreitet aufgrund der Beeinträchtigung der mechanischen Funktionen und der Atmungsfähigkeit schnell voran.

Der Verlauf des Wundbotulismus ist je nach Art der Wunde milder und langsamer.

Diagnose. Botulismus wird anhand epidemiologischer und charakteristischer klassischer Manifestationen diagnostiziert. Zur Laborbestätigung, dem Nachweis eines Toxins und eines Pathogens in Biomaterialien, die einem Patienten entnommen wurden, sowie in Lebensmitteln werden enzymgebundene Immunosorbent-Assay-Methoden und Latex-Agglutinationsreaktionen verwendet – spezifische und hochempfindliche Methoden, die es zusätzlich ermöglichen Nachweis von Toxinen, um spezifische antitoxische und antibakterielle Antikörper im Blutserum krank zu identifizieren.

Die Behandlung von Botulismus bei Säuglingen besteht aus kontinuierlicher Überwachung, grundlegender Lebenserhaltung und allgemeiner Intensivpflege, einschließlich Atemunterstützung und Ernährung.

Lebensmittelbotulismus. Alle Personen, die mit Botulinumtoxin kontaminierte Produkte konsumiert haben, sollten ins Krankenhaus eingeliefert werden. Sie müssen dringend Erbrechen auslösen, eine Magenspülung durchführen und dann ein salzhaltiges Abführmittel verabreichen, hohe Einläufe sind erforderlich, um nicht absorbiertes Toxin zu entfernen.

Eine ausgeprägte Wirkung wird nach der Einführung eines spezifischen Antitoxins beobachtet. Es gibt drei Arten von Antitoxinen, die aus Pferdeserum gewonnen werden. Vor der Identifizierung des Botulinumtoxin-Typs muss ein polyvalentes Antitoxin verabreicht werden.

Zur Unterdrückung des Erregers, der das Toxin weiter produzieren kann, erhalten die Patienten eine wässrige Lösung von Penicillin.

Botulismus von Wunden. Wunden sollten richtig behandelt und drainiert werden.

Verhütung. Kochende Lebensmittel für 10 Minuten zerstören Botulinumtoxin. Bakteriensporen werden beim Erhitzen auf 116 °C abgetötet.

24. Infektion durch anaerobe Mikroorganismen. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese. Pathomorphologie

Ätiologie. Anaerobe Bakterien sind im Boden weit verbreitet, gehören zur normalen menschlichen Mikroflora und sind ständig auf Schleimhäuten, insbesondere in der Mundhöhle und im Magen-Darm-Trakt, zu finden. Anaerobe Mikroorganismen sterben normalerweise in Gegenwart von Sauerstoff, aber ihre Empfindlichkeit ist unterschiedlich. Einige Erreger anaerober Infektionen können in Anwesenheit von Sauerstoff wachsen, wenn auch weniger intensiv als ohne Sauerstoff (fakultative Anaerobier).

Obligatorische Anaerobier entwickeln sich nicht in einer sauerstoffhaltigen Umgebung. Beim Menschen dominieren obligate Anaerobier.

Epidemiologie. Mit der Entwicklung einer anaeroben Infektion bei Kindern können Krankheitserreger im Blut, in der Bauchhöhle und in den Weichteilen nachgewiesen werden, aus denen neben Blut normalerweise mehrere Stämme anaerober und aerober Mikroorganismen isoliert werden.

Die wichtigsten klinischen Orientierungspunkte sind:

1) verlängerte Wehen, begleitet von einem frühen Bruch der Membranen der Membranen der Membranen;

2) Peritonitis oder Septikämie aufgrund von Darmverschluss und Darmperforation oder Blinddarmentzündung;

3) angeborene oder erworbene Krankheiten, die die Widerstandskraft des Körpers des Kindes gegen Infektionen verletzen;

4) subkutane Abszesse und Infektionen der weiblichen Geschlechtsorgane;

5) Infektion des Oropharynx, Nasopharynx;

6) Aspirationspneumonie.

Pathogenese. Unter normalen Bedingungen sind Anaerobier für den Menschen von geringer Virulenz. Bedingungen, die mit einer Abnahme des Sauerstoffgehalts im Gewebe und einer Schwächung der Redoxprozesse einhergehen, schaffen jedoch die Voraussetzungen für die Reproduktion der anaeroben Flora und die Manifestation ihrer pathogenen Eigenschaften. Erkrankungen der Lunge und des Rippenfells, die durch anaerobe Mikroorganismen verursacht werden, entwickeln sich normalerweise vor dem Hintergrund bestehender extrapulmonaler Herde anaerober Infektionen nach durchdringenden Brust- und Herzoperationen vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen, die die Widerstandskraft des Körpers schwächen.

Hirnabszesse können bei chronischer Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Sinusitis, Lungenabszess, angeborener Herzerkrankung mit Rechts- und Links-Shunts, bakterieller Endokarditis, Infektionen und Verletzungen des Gesichts und Kopfes sowie bei Gehirnoperationen auftreten. Peritonitis und Bakteriämie entwickeln sich nach Perforation des Dünn- oder Dickdarms, Appendizitis, Cholezystitis oder Gastroenteritis.

Eine anaerobe Infektion bei Neugeborenen wird normalerweise nach längerer Geburt beobachtet, begleitet von einem frühen Bruch der Membranen der Membranen oder mit einer nekrotisierenden Enterokolitis.

Pathomorphologie. Bedingungen für die Entwicklung einer anaeroben Infektion treten auf, wenn Abszesse und ausgedehnte Gewebezerstörung auftreten. Die Lokalisation von Läsionen bestimmt die Merkmale morphologischer Veränderungen.

25. Infektion durch anaerobe Mikroorganismen. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Anaerobe Bakterien werden häufig bei chronischer Sinusitis, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Peritonsillar- und Pharynxabszessen, Mumps und zervikaler Lymphadenitis gefunden.

Fusobakterien spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Vincents Angina pectoris, die durch Ulzeration der Mandeln und das Auftreten einer braunen oder grauen stinkenden Plaque auf ihnen gekennzeichnet ist. Eine sich schnell entwickelnde Nekrose und Verschmelzung des umgebenden Gewebes kann zu einer Perforation der Halsschlagader führen.

Die Ludwigsche Angina pectoris ist eine akute Gewebeentzündung im sublingualen und submandibulären Bereich. Die Infektion breitet sich schnell aus, ohne Beteiligung der Lymphknoten und Abszessbildung. Es kann zu einer Obstruktion der Atemwege kommen, die eine dringende Tracheotomie erforderlich macht.

Eine anaerobe Infektion der unteren Atemwege nimmt normalerweise die Form einer nekrotisierenden Pneumonie, eines Lungenabszesses oder eines eitrigen Empyems an.

Eine anaerobe Infektion des ZNS manifestiert sich durch einen Hirnabszess, ein subdurales Empyem oder eine septische Thrombophlebitis der Venen des Kortex oder der venösen Nebenhöhlen. Ein Hirnabszess äußert sich in Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Benommenheit, Krämpfen, fokalem Funktionsverlust der motorischen und sensorischen Nerven und Sprachstörungen.

Das Eindringen von Darminhalt, der sehr reich an anaerober Flora ist, in die Bauchhöhle führt oft zur Entwicklung einer anaeroben Peritonitis.

Eine Infektion mit anaeroben Mikroorganismen kann Osteomyelitis, septische Arthritis, Harnwegserkrankungen, subdiaphragmatische und hepatische Abszesse, Lymphadenitis, Haut- und Weichteilerkrankungen, orbitale und perinephrische, periorbitale und peritonsillare Abszesse verursachen.

Diagnose. Gegenstand der bakteriologischen Untersuchung sind Patientenblut, Galle, Exsudat aus Pleura, Bauchhöhle oder Perikardhöhle, Liquor, Inhalt von Abszessen, Aspiration aus tiefen Wundschichten, Luftröhre und Biopsie von Organen, die unter aseptischen Bedingungen gewonnen wurden.

Behandlung. Penicillin G ist bei fast allen Infektionen wirksam, die durch grampositive und gramnegative anaerobe Bakterien verursacht werden. Die Ausnahme ist B. fragilis, das gegen Penicillin, Ampicillin und Cephalosporin resistent ist. Eine kombinierte Behandlung mit Penicillin und Levomycetin sollte mit anaerober Bakteriämie und Lokalisierung der Infektion in anderen Organen durchgeführt werden. Die meisten anaeroben Krankheitserreger sind empfindlich gegenüber Chloramphenicol, Clindamycin, Carbenicillin.

Erythromycin wirkt auf anaerobe Kokken. Aminoglykoside haben keinen Einfluss auf anaerobe Bakterien. Cefoxitin hat eine bakteriostatische Wirkung auf B. fragilis (in 80 % der Fälle) und C. perfringes, wirkt sich jedoch nicht auf andere Arten von Clostridien aus.

Bei einer gemischten aeroben und anaeroben Infektion, insbesondere wenn sie in der Bauchhöhle, im Magen-Darm-Trakt, im Retroperitonealraum oder in Organen des Urogenitalsystems lokalisiert ist, wird eine Behandlung mit Chloramphenicol oder Clindamycin in Kombination mit Gentamicin oder Kanamycin empfohlen.

26. Diphtherie. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese und Pathomorphologie

Diphtherie ist eine akute Infektion, die durch Corynébacterium diphtheriae verursacht wird, deren Symptome auf die Produktion eines Toxins zurückzuführen sind - eines extrazellulären Proteinprodukts eines toxigenen Stamms des Erregers.

Ätiologie. Der Erreger der Diphtherie, Corynebacterium diphtheriae oder Leffler-Bazillus, ist ein ungleichmäßig gefärbtes grampositives, nicht sporentragendes, unbewegliches pleomorphes Bakterium.

Toxigene und nicht-toxigene Mikroorganismen finden sich unter glatten und rauen Stämmen, die Produktion von Exotoxin wird in jeder der drei Arten von Corynebacterium-Kolonien bestimmt.

Krankheiten werden durch toxigene und nicht-toxigene Diphtherie-Bazillus-Stämme verursacht, aber nur die ersten, toxigenen, sind für die Entwicklung von Komplikationen wie Myokarditis und Neuritis verantwortlich.

Epidemiologie. Die Ansteckung erfolgt durch Kontakt mit einer erkrankten Person oder einem Träger. Bakterien werden durch Tröpfcheninfektion übertragen, die Rolle des häuslichen Infektionsweges ist gering.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die Infektion ist zunächst auf den Schleimhäuten der oberen Atemwege lokalisiert, seltener auf der Bindehaut, Wundflächen der Haut oder im Genitalbereich. Nach 2-4 Tagen der Inkubationszeit beginnen die Stämme des Erregers mit dem Bakteriophagen, ein Toxin zu produzieren, das zuerst an der Zellwand adsorbiert wird, sie dann überwindet und die Prozesse der Proteinsynthese der Zelle stört.

Die Gewebenekrose ist am stärksten entlang der Peripherie der Brutzonen von Diphtherie-Erregern ausgeprägt. In diesen Bereichen entwickelt sich eine Entzündungsreaktion, die zusammen mit den Nekroseprozessen zur Bildung charakteristischer Plaques beiträgt, die zunächst leicht entfernt werden können. Mit zunehmender Toxinproduktion wird der betroffene Bereich breiter und tiefer, auf seiner Oberfläche erscheinen fibrinöse Ablagerungen, die sich je nach Blutgehalt schnell in dichte, festsitzende Filme von grau bis schwarz verwandeln. Sie schließen auch Fibrin und Oberflächenepithelzellen ein. Die Trennung des Films verursacht Blutungen, da die Epithelschicht in ihrer Zusammensetzung fest eingeschlossen ist. Im Erholungsprozess lösen sich die Filme von selbst ab.

Schwellungen der umgebenden Weichteile können zügellos werden. Filme und ödematöses Weichgewebe können über den Atemwegen hängen bleiben, ihre Durchgängigkeit stören und Ersticken verursachen, was mit einer Ausdehnung des Kehlkopfes und des Tracheobronchialbaums einhergehen kann.

Das an der Brutstätte der Diphtheriebazillen gebildete Toxin gelangt in die Blutbahn und breitet sich im ganzen Körper aus. Wenn die Mandeln, der Rachen und der Rachen bereits mit Diphtheriefilmen bedeckt sind, beginnt die Blutvergiftung.

Das Toxin wirkt vor allem auf Herz, Nervensystem und Nieren zerstörerisch. Nach Fixierung des Toxins in den Zellen vergeht eine Latenzzeit bis zur Entwicklung klinischer Symptome. Myokarditis entwickelt sich normalerweise in 10-14 Tagen und Erkrankungen des Nervensystems - nicht früher als 3-7 Wochen nach Ausbruch der Krankheit.

27. Diphtherie. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Die Symptomatik der Diphtherie wird durch die Lokalisation der Infektion, den immunologischen Status des Makroorganismus und die Schwere der Toxämie bestimmt. Die Inkubationszeit beträgt 1-6 Tage. Einstufung:

1) Diphtherie der Nase tritt hauptsächlich bei kleinen Kindern auf. Anfänglich ist es durch eine leichte Rhinorrhoe ohne allgemeine Störungen gekennzeichnet. Allmählich wird der Ausfluss aus der Nase serös-blutig und dann schleimig-eitrig;

2) Diphtherie der Mandeln und des Rachens - eine schwerere Form der Krankheit. Der Krankheitsbeginn ist gekennzeichnet durch einen unauffälligen, allmählichen Anstieg der Körpertemperatur, Anorexie, Unwohlsein und Pharyngitis. Nach 1-2 Tagen erscheinen Filme im Rachen, deren Prävalenz vom Immunstatus des Patienten abhängt.

Die zervikale Lymphadenitis wird in einigen Fällen von einer Schwellung der Weichteile des Halses begleitet, in anderen kann sie sehr ausgeprägt sein und einem Stierhals ähneln. Der Verlauf der pharyngealen Diphtherie hängt von der Prävalenz der Filme und der Menge des produzierten Toxins ab;

3) Diphtherie des Kehlkopfes entwickelt sich mit der Ausbreitung von Filmen aus den Mandeln und aus dem Nasopharynx. Klinische Symptome ähneln einem Bild eines gewöhnlichen infektiösen Krupps: geräuschvolle, angestrengte Atmung, zunehmender Stridor, Keuchen und trockener Husten;

4) Diphtherie der Haut ist durch Geschwüre mit klaren Rändern und einem mit einem Diphtheriefilm bedeckten Boden gekennzeichnet;

5) Diphtherie der Bindehautmembran ist normalerweise auf einen lokalen Prozess beschränkt, mit Rötung der Augenlider, deren Schwellung und Filmbildung;

6) Diphtherie der Ohren ist gekennzeichnet durch eine äußere Mittelohrentzündung mit lang anhaltendem und übel riechendem eitrigem Ausfluss. Diagnose. Diphtherie wird diagnostiziert:

1) basierend auf klinischen Daten;

2) bei der Bestätigung der Isolierung des Erregers;

3) mit der Methode der fluoreszierenden Antikörper. Behandlung. Grundlage der Behandlung ist die Neutralisation von freiem Diphtherietoxin und die Zerstörung des Erregers mit Antibiotika. Das einzige spezifische Therapeutikum ist Diphtherie-Antitoxin, das aus dem Serum hyperimmunisierter Pferde gewonnen wird.

Das Antitoxin sollte so früh wie möglich und in ausreichenden Mengen intravenös verabreicht werden, um alle zirkulierenden Toxine im Körper zu neutralisieren. Die Antitoxin-Dosen werden empirisch ausgewählt: Bei leichten Formen der Diphtherie der Nase oder des Rachens werden 40 Einheiten verschrieben, bei schwereren Formen 000 Einheiten. Für die schwersten Formen der Diphtherie des Rachens und des Kehlkopfes wird eine Dosis von 80 Einheiten verschrieben.

Antibiotika (Erythromycin und Penicillin, Amoxicillin, Rifampicin, Clindamycin) werden verschrieben, um die weitere Produktion des Toxins durch den Diphtherie-Bazillus zu stoppen.

28. Keuchhusten

Keuchhusten ist eine akute Atemwegserkrankung, die sich in jedem Alter entwickeln kann, aber bei kleinen Kindern auftritt und am schwersten wird.

Ätiologie. Der Erreger des Keuchhustens ist Bordetella pertussis und seltener B. parertussis.

B. pertussis ist ein kurzes, unbewegliches gramnegatives Stäbchen, hat eine Kapsel, eine strenge Aerobe.

Epidemiologie. Die Erreger des Keuchhustens werden äußerst selten von gesunden Personen isoliert, die Übertragung der Infektion erfolgt nur durch direkten Kontakt mit dem Patienten.

Pathomorphologie. Der Respirationstrakt ist der Ort der primären Lokalisierung des pathologischen Prozesses, wo eine leichte Entzündung wie ein seröser Katarrh auftritt. Im Kehlkopf und in den Stimmlippen werden die größten Läsionen beobachtet: Proliferation von Epithelzellen.

Pathogenese. Im Körper einer mit Keuchhusten infizierten Person beginnt die Produktion von Agglutininen, hämagglutininhemmenden, bakteriziden, komplementbindenden und immunfluoreszierenden Antikörpern, aber eine Resistenz gegen Keuchhusten korreliert nicht damit. Das Vorhandensein eines schützenden Antigens in der Zellwand des Pathogens legt nahe, dass Antikörper, die auf dieses Antigen einwirken, in der Lage sind, Immunität zu verleihen.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit von Keuchhusten beträgt 6-20 Tage, häufiger - 7 Tage. Im Allgemeinen schreitet die Krankheit innerhalb von 6-8 Wochen fort.

Es gibt 3 Stadien der Krankheit:

1) katarrhalisches Stadium. Dauert 1-2 Wochen, charakteristische Anzeichen sind Rhinorrhoe, Injektion von Gefäßen der Bindehautmembran, Tränenfluss, schwacher Husten;

2) paroxysmales Stadium. Dauert 2-4 Wochen oder länger. Es gibt charakteristische wiederholte Serien von 5-10 starken Hustenschlägen während einer Ausatmung, gefolgt von einem intensiven und plötzlichen Atemzug;

3) das Stadium der Genesung. Vergeht innerhalb von 1-2 Wochen. In dieser Zeit sind Hustenanfälle, Reprisen und Erbrechen leichter und treten seltener auf. Der Husten kann mehrere Monate andauern.

Diagnose. Eine genaue Diagnose wird gestellt, wenn:

1) bakteriologische Untersuchung des Materials;

2) Untersuchung von Material aus dem Nasopharynx mit der Methode der fluoreszierenden Antikörper;

3) Erhalt positiver Ergebnisse der serologischen Diagnostik;

4) bronchologische Röntgenuntersuchung. Behandlung. Antibiotika verkürzen die Dauer des paroxysmalen Stadiums des Keuchhustens nicht. Immun-Antipertussis-Globulin wird zur Behandlung von Kindern unter 2 Jahren angewendet.

Verhütung. Mit dem Keuchhusten-Impfstoff wird eine aktive Immunität geschaffen. Es ist Teil der komplexen Vorbereitung des DTP-Impfstoffs und wird allen Kindern im Alter von 3 Monaten bis 3 Jahren verabreicht.

29. Pseudomonas-Infektion – eine durch Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas) verursachte Infektion

Vertreter von Pseudomonas - zahlreiche gramnegative Bakterien, die im Boden und im Wasser leben, sind eine häufige Flora von Feuchträumen, einschließlich Krankenhäusern. Sie verursachen Krankheiten vor allem bei Neugeborenen und Kindern mit unzureichenden Abwehrmechanismen.

Ätiologie. Pseudomonas aeruginosa ist ein gramnegatives Bakterium, das auf Blutagar Hämolyse verursacht. Mehr als 90 % der Bakterienstämme produzieren einen bläulich-grünen Phenazin-Pigment (blauer Eiter) sowie gelblich-grünes Fluorescein, das in den Nährboden diffundiert und sich um die Kolonien herum anfärbt.

Epidemiologie. Pseudomonas wird häufig in medizinischen Einrichtungen auf der Haut, Kleidung und Schuhen von Patienten und Pflegepersonal gefunden. Es kann in jeder feuchten Umgebung wachsen.

Pathogenese. Pseudomonas benötigt für seine Entwicklung Sauerstoff, dessen Mangel die Virulenz des Mikroorganismus verringert.

Pseudomonas aeruginosa setzt große Mengen an Exotoxinen frei, darunter Lecithinase, Kollagenase, Lipase und Hämolysine, die nekrotische Läsionen auf der Haut verursachen.

Klinische Manifestationen. Bei gesunden Menschen verursacht Pseudomonas aeruginosa, das in kleine Wunden gefallen ist, Eiterung und lokale Abszesse, die grünen oder blauen Eiter enthalten. Hautläsionen, die während einer Blutvergiftung oder einer direkten Inokulation des Erregers in die Haut entstehen, sehen zunächst wie rosa Flecken aus, die sich mit fortschreitender Infektion in hämorrhagische Knötchen verwandeln und nekrotisch werden. An ihrer Stelle bilden sich Schorf, umgeben von einem roten Rand (Ecthyma gangraenosum). Die Vermehrung von Bakterien erfolgt in den betroffenen Bereichen.

Septikämie entwickelt sich am häufigsten bei Kindern nach der Einführung von intravenösen oder Harnkathetern. Lungenentzündung und Blutvergiftung treten häufiger bei Kindern auf, die künstlich oder assistiert beatmet werden. Peritonitis und Septikämie entwickeln sich, wenn Instrumente für die Peritonealdialyse kontaminiert sind. Pseuomonas und andere gramnegative Bakterien werden oft auf Wunden und Verbrennungen gefunden.

Hämorrhagische Nekrose kann in allen Organen auftreten, einschließlich der Haut in Form von violetten Knötchen oder Ekchymosebereichen, die schnell nekrotisch werden. Entzündliche Veränderungen sind in der Regel hämorrhagisch und nekrotisch.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose einer Pseudomonas-Infektion hängt von der Kultur des Erregers aus Blut, Urin, Liquor oder Eiter ab, der aus Abszessen oder Entzündungsherden gewonnen wurde.

Behandlung. Die Antibiotikatherapie sollte bei Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität besonders intensiv und langanhaltend sein. Patienten mit einer durch Pseudomonas aeruginosa verursachten Meningitis werden mit intravenösen Antibiotika behandelt.

Abszesse sollten eröffnet und drainiert werden, ohne die auch eine langfristige Antibiotikabehandlung wirkungslos bleibt.

30. Brucellose. Ätiologie. Epidemiologie. Pathogenese und Pathomorphologie

Brucellose ist eine akute oder chronische Tierkrankheit, die hauptsächlich durch vier Arten von Brucella auf den Menschen übertragen wird – von Kühen, Ziegen, Schweinen und Hunden.

Ätiologie. Es sind sechs Arten von Brucella bekannt, die beim Menschen Krankheiten verursachen können: B. abortus (Quelle – Kuh), B. melitensis (Quelle – Ziege), B. suis (Quelle – Schwein), B. canis (Quelle – Hund), B B. ovis (Quellen – Schaf und Hase) und B. neotome (Quelle – Holzratte).

Die Erreger der Brucellose sind kleine gramnegative, unbewegliche, aerobe Stäbchen, die keine Sporen und Kapseln bilden und durch langsames Wachstum auf Nährmedien gekennzeichnet sind.

Epidemiologie. Brucellose beim Menschen wird durch direkten Kontakt mit kranken Tieren verursacht. Meistens werden Menschen krank, die sich um Vieh kümmern. Rohmilch kranker Tiere, Butter, Sahne, Hüttenkäse, Speiseeis können Infektionsquellen sein. Der Erreger kann in Auge, Nasopharynx, Genitalien eindringen, aber intakte gesunde Haut ist dafür undurchlässig. Brucellen bleiben lebensfähig, wenn infizierte Produkte 3 Wochen lang im Kühlschrank gelagert werden und während der Herstellung (Räucherung) von Schinken. Sie sterben beim Pasteurisieren und Kochen ab.

Pathogenese und Pathomorphologie. Brucellen sind intrazelluläre Parasiten. Nach dem Eintritt in den menschlichen Körper werden sie von Leukozyten und Makrophagen phagozytiert und breiten sich im retikuloendothelialen Gewebe aus. Krankheitserreger können sich in verschiedenen Zellen, einschließlich Erythrozyten, vermehren.

Eine Infektion mit Brucellose wird von der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ gegenüber dem Brucellose-Antigen begleitet. Der Körper des Patienten reagiert auf eine Brucellose-Infektion mit der Bildung von Antikörpern, darunter Agglutinine, Bakteriolysine, Opsonine, Präzipitine und komplementfixierende Antikörper.

Serum oder Plasma von Gesunden und Patienten in der Akutphase der Erkrankung weist bei Zugabe von Komplement eine ausgeprägte unspezifische bakterizide Aktivität gegen Brucella auf. Bei chronischen Infektionsformen treten spezifische Antikörper auf, die die Wirkung des „Serum-Komplement“-Systems verhindern, als Opsonine wirken und die phagozytische Aktivität polymorphkerniger und mononukleärer Zellen erhöhen, wodurch Brucellen schnell aus dem Blut von Patienten mit einem High verschwinden Antikörpertiter, sondern verbleiben in den Zellen, in denen sich die Wirkung von Antikörpern nicht manifestiert.

Alle Arten von Brucellen verursachen granulomatöse Veränderungen, die durch histologische Untersuchung von Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark nachgewiesen werden. Es gibt Anzeichen einer zentrallobulären Nekrose und einer Leberzirrhose. In der Gallenblase entwickelt sich eine granulomatöse Entzündung, es gibt Anzeichen einer interstitiellen Orchitis mit vereinzelten Bereichen fibröser Atrophie. Auch eine Endokarditis mit Verdickung der Aortenklappe und der atrioventrikulären Öffnung wird häufig gefunden, und granulomatöse Veränderungen des Myokards, der Nieren, des Gehirns und der Haut wurden beschrieben.

31. Brucellose. Klinik. Diagnose. Behandlung. Verhütung

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit variiert von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten. Die Krankheit beginnt meist unbemerkt, aber eine akute plötzliche Entwicklung klinischer Infektionszeichen ist möglich, in Endemiegebieten verläuft die Krankheit bei Kindern meist unbemerkt. Prodromale Symptome sind Schwäche, Müdigkeit, Anorexie, Kopfschmerzen, Myalgie und Obstipation. Mit Fortschreiten der Erkrankung kommt es abends zu einem Anstieg der Körpertemperatur, die bald 41-42,5 °C erreicht. Es gibt Schüttelfrost, starkes Schwitzen, Nasenbluten, Bauchschmerzen und Husten. Oft kommt es zu einer deutlichen Abnahme des Körpergewichts.

Die körperliche Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber und Milz, Hyperplasie der zervikalen und axillären Lymphknoten. Keuchen kann in der Lunge zu hören sein, in diesem Fall sind Veränderungen in ihnen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sichtbar.

Chronische Formen der Brucellose sind schwer zu diagnostizieren und werden oft als Fieber unbekannter Ursache interpretiert. Die Patienten klagen über Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen, Schwitzen, Nervosität und Appetitlosigkeit. Es wurden Fälle von Depressionen und Psychosen beschrieben. Ein makulopapulöser (seltener morbilliformer) Ausschlag kann auftreten. Brucellose wird oft von der Entwicklung von Uveitis, Endokarditis, Hepatitis, Cholezystitis, Epididymitis, Prostatitis, Osteomyelitis, Enzephalitis und Myelitis begleitet.

Diagnose. Die Diagnose der Krankheit erfolgt auf der Grundlage anamnestischer Daten, der epidemiologischen Anamnese, einer objektiven Untersuchung des Patienten sowie einer Reihe von Labortests, darunter:

1) serologische Forschungsmethoden;

2) Intradermaler Allergietest Burne.

Behandlung. Patienten mit Brucellose wird Bettruhe und eine leicht verdauliche, kalorienreiche Diät verordnet. Die Behandlung mit Tetracyclin erfolgt über 3-4 Wochen. Bei 50 % der Patienten kommt es zu Rückfällen der Erkrankung.

Erhöhen Sie in diesen Fällen die Dosis von Tetracyclin und fügen Sie Streptomycin für einen Zeitraum von 2 Wochen hinzu. In der 2. Woche wird die Anfangsdosis der Medikamente halbiert. Es wird auch empfohlen, Rifampicin in Kombination mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol oder Moxalactam zu verschreiben.

Von anderen Cephalosporinen der dritten Generation wurde berichtet, dass sie in vitro eine Wirkung auf Brucella haben, klinische Studien sind jedoch noch nicht verfügbar.

Begrenzte Abszesse müssen eröffnet und drainiert werden.

Kortikosteroide können nur in der Anfangsphase der Behandlung nützlich sein, um die Herxheimer-Reaktion zu verhindern.

Verhütung. Die Prävention der Brucellose besteht im Ausschluss des menschlichen Kontakts mit den Krankheitsquellen. Eine Infektion bei Haustieren, mit denen eine Person in ständigem Kontakt steht, kann durch eine Impfung verhindert werden.

Neben der Impfung von Tieren und der Pasteurisierung von Milch ist es notwendig, periodisch Agglutinationsreaktionen mit dem Blut und der Milch von Tieren durchzuführen, was es ermöglicht, infizierte Tiere zu identifizieren. Letztere sollen geschlachtet werden. Der Verzehr von nicht pasteurisierter Milch und Produkten daraus sollte ausgeschlossen werden.

32. Die Pest ist eine akute Infektionskrankheit, die durch einen Pestbazillen verursacht wird

Ätiologie. Yersinia pestis ist ein unbewegliches, polymorphes, gramnegatives Bakterium, das keine Sporen bildet. Es sieht aus wie ein kurzer Stock mit abgerundeten, dichten Enden und einem geschwollenen Mittelteil ("Sicherheitsnadel").

Epidemiologie. Eine Person erkrankt an der Pest, nachdem sie von einem Floh gebissen wurde, der zuvor das Blut eines kranken Nagetiers gesaugt hat, oder wenn der Kadaver eines kranken Tieres verarbeitet wird. Dies führt normalerweise zur Beulenform der Pest. Eine Ansteckung durch eine kranke Person auf aerogenem Weg ist ebenfalls möglich, und es entwickelt sich die schwerste Form der Lungenpest.

Pathomorphologie und Pathogenese. Die Erreger der Pest, die mit dem Blut eines kranken Tieres in den Körper eines Flohs eingedrungen sind, vermehren sich im Verdauungstrakt und verstopfen das Lumen des vorderen Ventrikels. Wenn eine Person beißt, erbricht ein Floh sie und die Krankheitserreger dringen in die Lymphgefäße der Haut und dann in die regionalen Lymphknoten ein. Bei einer schweren Form der Beulenpest verlieren die Lymphknoten ihre Barrierefunktion und in ihnen vermehrte Krankheitserreger dringen in die allgemeine Blutbahn ein.

Die primäre Form der Lungenpest wird durch eine aerogene Infektion einer erkrankten Person verursacht, sie entsteht auch bei Unfällen bei Laboruntersuchungen.

Die Reaktion von Geweben auf die Einführung von Y. pestis manifestiert sich in ihrem eitrigen Schmelzen.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für die Beulenform der Pest beträgt 2-6 Tage und für die Lungenform 1-72 Stunden.

Die Beulenpest beginnt akut oder subakut. Die ersten Manifestationen der subakuten Form sind eine Zunahme und Verdichtung einer der Lymphknotengruppen und eine Erhöhung der Körpertemperatur.

Die akute Form der Beulenpest äußert sich neben Lymphadenitis durch hohe Körpertemperatur, Tachykardie, Myalgie. Die Krankheit schreitet schnell voran, es kommt zu Bewusstseinsstörungen, Schock und Tod innerhalb von 3-5 Tagen.

Noch akuter ist der Verlauf der primären Lungenpest. Die Krankheit äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, blutigem Durchfall, Petechienausschlag oder Purpura.

Diagnose. Die Diagnose sporadischer Pestfälle basiert auf einer sorgfältigen Beurteilung der Anamnese, der Befunde der körperlichen Untersuchung und der Möglichkeit der Erkrankung.

Blut, Sputum, eitriger Ausfluss und Aspirat aus vergrößerten Lymphknoten sollten bakterioskopisch untersucht werden.

Behandlung. Eine Behandlung mit Streptomycin für 5-10 Tage ist angezeigt, unter deren Einfluss eine massive Lyse von Bakterien auftritt, wodurch bereits zu Beginn der Behandlung reaktive Phänomene beobachtet werden können. Nach 2-3 Tagen Behandlung mit Streptomycin wird zusätzlich Tetracyclin oder Levomycetin für 10 Tage verschrieben. Die Beulenpest spricht gut auf eine 10-tägige Behandlung mit Tetracyclin oder Chloramphenicol an.

Verhütung. Die Grundimmunisierung von Erwachsenen und Kindern über 11 Jahren beginnt mit einer Dosis von 1 ml. Nach 4 Wochen wird die zweite Dosis verabreicht - 0,2 ml und nach weiteren 6 Monaten - die dritte (0,2 ml). Anschließend werden drei gleiche Dosen im Abstand von 6 Monaten verabreicht.

33. Krankheiten, die durch Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis verursacht werden

Y enterocolitica und Y pseudotuberculosis ähneln der intestinalen Gruppe und sind gramnegative Stäbchen, die bei 22 °C beweglich sind, aber bei 37 °C die Fähigkeit verlieren, sich zu bewegen.

Diese Merkmale helfen, diese Yersinia-Arten von Y-Pestis und Enterobacteriaceae zu unterscheiden. Durch biochemische Methoden, Agglutinationsreaktionen mit spezifischem Antiserum und Interaktion mit einem für Y. pseudotuberculosis spezifischen Bakteriophagen können diese Erreger voneinander unterschieden werden. Y enterocolitica Serotypen 3, 8 und 9 und Pseudotuberkulose Serotyp 1Y sind am häufigsten humanpathogen.

Y. enterocolitica wurde in vielen Arten von Wild- und Haustieren, in Rohmilch, Austern und Wasserquellen gefunden. Am häufigsten erkranken Kleinkinder. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Durchfall, akute Entzündung der mesenterialen Lymphknoten, Pharyngitis, Abszesse, Arthritis, Osteomyelitis, Hepatitis, Karditis, Meningitis, Ophthalmitis, hämolytische Anämie, Reiter-Syndrom, Septikämie und Hautausschläge bis hin zum Erythema nodosum. Die schwersten Manifestationen der Yersiniose gehen auch nach Antibiotikabehandlung mit einer hohen Sterblichkeitsrate (bis zu 50 %) einher. Bauchschmerzen bei der gastrointestinalen Form der Yersiniose können stark genug sein, um auf eine akute Appendizitis hinzuweisen. Ein häufiges Symptom ist akuter Durchfall für 1-2 Wochen. Die Stühle sind wässrig, schleimig oder mit Galle gefärbt, aber ohne Blut. Im Kot von Patienten findet sich eine große Anzahl polymorphkerniger Leukozyten. Kinder mit schwerem Durchfall können eine Hypoalbuminämie und Hypokaliämie entwickeln, die mit weitreichenden Veränderungen der Dünndarmschleimhaut einhergehen. Die Krankheit verläuft im Laufe von 2-3 Wochen.

Die Diagnose einer Yersiniose kann durch die Isolierung des Erregers (Y. enterocolitica) aus den Fäkalien von Patienten bestätigt werden. Auch positive Ergebnisse der passiven Hämagglutination bestätigen die Diagnose. Antikörper im Blut von Patienten treten am 8.-10. Tag nach Ausbruch der Krankheit auf und können mehrere Monate darin verbleiben. Bei Kindern unter 1 Jahr werden positive Ergebnisse serologischer Tests viel seltener erhalten als bei älteren Kindern.

Durchfall aufgrund von Y. enterocolitica verschwindet normalerweise im Laufe der Zeit ohne besondere Behandlung.

Die meisten Yersinia-Stämme sind empfindlich gegenüber Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol und Sulfonamiden.

Krankheiten, die durch Y. pseudotuberculosa verursacht werden, werden von Symptomen einer akuten Mesadenitis und einer terminalen Ileitis begleitet. Bauchschmerzen sind in der Regel stark und deuten oft auf eine akute Appendizitis hin. Eine Septikämie entwickelt sich selten. Die Entwicklung des postdiarrhoischen Syndroms der Hämolyse und Urämie im Zusammenhang mit einer Yersinia-Infektion wird beschrieben. Der Erreger ist empfindlich gegenüber Ampicillin, Kanamycin, Tetracyclin und Chloramphenicol.

34. Tularämie. Ätiologie. Epidemiologie. Pathomorphologie und Pathogenese

Tularämie, eine typische Zoonose, ist eine natürliche fokale Infektionskrankheit, die mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung, Fieber und der Entwicklung einer spezifischen Lymphadenitis, seltener ohne ausgeprägte Störungen, auftritt. Der Erreger ist Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Ätiologie. Der Erreger der Tularämie ist ein kleines, gramnegatives, unbewegliches Bakterium, das keine Kapsel besitzt und keine Sporen bildet. Bei Anzucht auf Nährmedien zeigen die Bakterien ausgeprägte Anzeichen von Polymorphismus. Das Arbeiten mit Kulturen des Erregers erfordert aufgrund der Infektionsgefahr besondere Sorgfalt.

Epidemiologie. Der Erreger der Tularämie wurde aus hundert verschiedenen Arten von Säugetieren und Arthropoden isoliert. Typ-A-Bakterien kommen häufig in Weißwedelkaninchen und Zecken vor. Typ B ist eher typisch für Ratten, Mäuse, Eichhörnchen, Biber, Muskatratten, Maulwürfe, Vögel und Zecken, die sie parasitieren. Überträger der Tularämie sind Flöhe, Läuse, Mücken und Bremsen.

Die Krankheit kann bei Kindern auftreten, die kontaminierte Lebensmittel (Kaninchenfleisch oder Proteine) oder Wasser zu sich nehmen. Häufig tritt die Krankheit nach einem Stich durch infizierte Zecken, Mücken oder andere Überträger der Krankheit auf.

Pathomorphologie und Pathogenese. Eine Person infiziert sich mit Tularämie, wenn der Erreger durch die betroffene oder gesunde Haut, Schleimhäute, bei einem Insektenstich, durch die Lunge oder den Magen-Darm-Trakt eindringt. Nach 48-72 Stunden tritt an der Stelle des Eindringens von Bakterien in die Haut eine erythematöse, makulopapulöse Formation auf, die schnell ulzeriert, und eine lokale Lymphadenopathie. Der Erreger vermehrt sich in den Lymphknoten und verursacht dort die Bildung von Granulomen. Anschließend kann sich eine Bakteriämie entwickeln, die zur Schädigung einer Vielzahl von Organen führt. Die stärksten Veränderungen treten jedoch im retikuloendothelialen System auf.

Beim Inhalationsweg der Infektion entwickelt sich eine Bronchopneumonie, seltener eine Lobärpneumonie. Entzündliche Veränderungen sind an den Stellen lokalisiert, an denen sich Bakterien ansiedeln, begleitet von einer Nekrose der Wände der Alveolen. In einigen Fällen kann nach Inhalationsexposition eher eine Bronchitis als eine Lungenentzündung auftreten.

Der in die Lunge gelangte Tularämie-Erreger wird von Alveolarmakrophagen phagozytiert und gelangt mit diesen in die Lymphknoten der Lungenwurzel und von dort in den allgemeinen Kreislauf. Typhusartige Formen der Tularämie werden durch Aspiration von gekauten kontaminierten Nahrungsmitteln verursacht.

Die Faktoren, die die Virulenz des Erregers der Tularämie bestimmen, wurden noch nicht untersucht. F. tularensis produziert kein Exotoxin, und es besteht kein Zusammenhang zwischen Virulenz und antiphagozytischer Aktivität einzelner Stämme dieser Bakterien.

Der Erreger der Tularämie ist ein intrazellulärer Parasit, der lange Zeit in Monozyten und anderen Zellen des Makroorganismus persistieren kann, wodurch das Risiko eines chronischen Verlaufs und nachfolgender Exazerbationen der Infektion besteht.

35. Tularämie. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Tularämie variiert von einigen Stunden bis zu einer Woche. Die Erkrankung beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 1-40 °C, Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen. Kopfschmerzen sind oft sehr stark, aber bei kleinen Kindern fehlen sie normalerweise. Manchmal gibt es Photophobie, ein makulopapulöser Ausschlag tritt auf. Es kann sich eine leichte Anämie entwickeln. Die Anzahl der Leukozyten im peripheren Blut kann im normalen Bereich liegen, erhöht oder erniedrigt sein, die BSG darf sich nicht ändern. Es besteht eine vorübergehende Proteinurie.

Primäre Hautveränderungen bei der ulzerativ-glandulären Form der Tularämie während der ersten 3 Tage sind makulopapulöser Natur. Am 4.-5. Krankheitstag ulzerieren sie und werden schmerzhaft. Die Heilung erfolgt innerhalb von 4 Wochen. Eine Lymphangitis um die Geschwüre herum fehlt normalerweise. Vergrößerte regionale Lymphknoten sind dicht, empfindlich, in 25% der Fälle schmelzen sie unbehandelt.

Die oropharyngeale Form der Tularämie ist durch die Entwicklung einer eitrigen Tonsillitis und Pharyngitis und manchmal einer ulzerativen Stomatitis gekennzeichnet. Die allgemeinen Manifestationen der Krankheit sind die gleichen wie bei der ulzerativen Drüsenform.

Die Drüsenform der Tularämie unterscheidet sich nicht von der ulzerativen Drüsenkrankheit, ein charakteristisches Merkmal ist das Fehlen von Haut- und Schleimhautveränderungen. Die okuloglanduläre Form der Tularämie ähnelt der kutanen Drüsenform, aber die primäre Läsion wird durch eine schwere Konjunktivitis und eine Zunahme regionaler Lymphknoten dargestellt.

Die typhusartige Form der Tularämie ähnelt Typhus. Der fieberhafte Zustand hält lange an, Veränderungen an Haut und Schleimhäuten können fehlen. Es gibt trockenen Husten, starke Schmerzen in der Brust, Hämoptyse. Das klinische Bild von Bronchitis, Pneumonitis oder Pleuritis wird bei 20% der Patienten festgestellt. Bei den meisten Patienten in diesen Fällen zeigt die Röntgenuntersuchung die Beteiligung von Lungengewebe und Pleura an dem Prozess, eine Zunahme der Lymphknoten der Lungenwurzel. Oft bemerkte Splenomegalie, manchmal eine Zunahme der Leber.

Diagnose. Für die Diagnostik der Tularämie sind von großer Bedeutung:

1) allergischer (intradermaler, dermaler) Test mit Tularin, der je nach Art der Pirquet- und Mantoux-Reaktionen eingesetzt wird. Die Reaktion wird nach 1-2 Tagen aufgezeichnet und gilt bei Vorliegen einer Infiltration und Hyperämie von mindestens 0,5 cm als positiv;

2) serologische RA mit hoher Spezifität, aber das späte Auftreten von Agglutininen im Blut verringert ihren Wert als frühes diagnostisches Verfahren; sowie RPHA und ROP - streng spezifisch und zuverlässig für die Diagnose von Tularämie und die retrospektive Diagnose dieser Infektion;

3) bakteriologische Diagnosemethoden. Behandlung. Positive Ergebnisse werden bei der Behandlung mit Streptomycin sowie Tetracyclin und Chloramphenicol erzielt. Bei der Behandlung letzterer kommt es jedoch häufig zu Rückfällen, die wiederholte Behandlungen mit Tetracyclin erfordern.

36. Listeriose. Ätiologie. Epidemiologie. Pathomorphologie und Pathogenese

Listeriose ist eine Krankheit, die sich durch Blutvergiftung oder Meningitis manifestiert, häufiger bei Neugeborenen oder Personen mit verminderten immunologischen Reaktionen. Der menschliche Erreger ist Listeria monocytogenes.

Ätiologie. Der Erreger der Listeriose ist ein kleines grampositives Stäbchen, das keine Sporen bildet. Es ist bei Raumtemperatur beweglich, verliert diese Fähigkeit jedoch bei 37 °C. Wenn es auf Blutagar wächst, verursacht es eine Beta-Hämolyse, hat aber gelegentlich die Fähigkeit zur Alpha-Hämolyse.

Bei der Anzucht auf herkömmlichen Nährmedien werden Listerien oft mit Diphtheroidbakterien verwechselt und als apathogene Mikroorganismen bezeichnet. Bei Färbung mit von Patienten erhaltenem Gram-Material werden Listerien häufig in Form von Kokken gefunden und werden daher als Streptokokken behandelt.

Epidemiologie. Der Erreger wurde aus Böden, in denen er mehr als 295 Tage gelebt hat, aus Quellen, Abwässern, Silage, Staub und Schlachtabfällen isoliert. Es wurde aus dem Inhalt des Darms, der Vagina isoliert, es wurde im Inhalt des Gebärmutterhalses, der Nase, der Ohren, des Blutes und des Urins von anscheinend gesunden Personen gefunden. Listeriose gehört zu einer neuen Klasse von Infektionskrankheiten - "Sapronose", deren charakteristisches Merkmal darin besteht, dass die Quelle der Krankheitserreger keine Tiere wie bei Zoonosen und keine Person wie bei Anthroposen sind, sondern das Substrat der äußeren Umgebung.

Eine Infektion kann auf folgende Weise erfolgen:

1) Kontakt;

2) Essen (beim Essen);

3) aerogen (in kontaminierten Räumen);

4) transmissiv (durch Insektenstiche);

5) vertikal (transplazentar);

6) sexuell (beim Geschlechtsverkehr);

7) intrapartum (während der Geburt). Pathomorphologie. Die Krankheit wird von Schäden an vielen Organen begleitet, darunter Leber, Lunge, Nieren, Nebennieren und Gehirn. Es gibt Abszesse, die sich nicht von denen bei anderen eitrigen Infektionen unterscheiden. Bildung von Mikroabszessen und Granulationen möglich. Nekrotische Prozesse werden in den Nieren und Lungen nachgewiesen, insbesondere in den Bronchiolen und den Wänden der Alveolen.

Listerien verursachen eine eitrige Meningitis und können die Ursache für eine eitrige Epididymitis, Enzephalitis, Choroiditis und Gliose sein.

Pathogenese. Die Eingangstore der Infektion können beliebige Schleimhäute und geschädigte Haut sein. An der Stelle der primären Einschleppung von Listerien verursachen sie eine entzündliche Reaktion, die den Lymphapparat einbezieht. Vom Ort der primären Lokalisierung breiten sie sich schnell auf lymphogenem, hämatogenem oder neurogenem Weg in die inneren Organe aus und verursachen dort vaskuläre und degenerative Veränderungen. Zunächst zeigen der Erreger und sein Endotoxin ihre Hepatoneurotropie. In den betroffenen Organen reichert sich der Erreger an und es bilden sich je nach Art der Listeriom-Granulome charakteristische morphologische Veränderungen. Die Entwicklung des pathologischen Prozesses hängt vom Ort des Eindringens des Erregers ab.

37. Listeriose. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Listerien können bei Neugeborenen und Kleinkindern Meningitis oder Sepsis verursachen. Listeriose kann mit Lungenentzündung, Endokarditis, lokalisierten Abszessen, papulösen oder pustulösen Hautveränderungen, Konjunktivitis und Urethritis auftreten.

Bei frühem Beginn beim lebendgeborenen Kind äußert sich die Erkrankung in der 1. Lebenswoche durch Bildung weißlicher Granulome auf den Schleimhäuten, großflächige papulöse oder petechiale Hautausschläge sowie Anorexie, Lethargie, Erbrechen, Gelbsucht, Atemwegserkrankungen, infiltrative Lungenveränderungen, Myokarditis, Zyanose, Hepatomegalie. Oft entwickelt sich eine Blutvergiftung oder Meningitis.

Bei einem späten Krankheitsbeginn sieht das Kind bei der Geburt gesund aus, entwickelt aber innerhalb des 1. Lebensmonats eine Blutvergiftung oder Hirnhautentzündung, die sich als gewöhnliche eitrige Hirnhautentzündung äußert.

Ältere Kinder können Meningitis oder Meningoenzephalitis entwickeln. Klinisch unterscheidet sich die Meningitis nicht von anderen eitrigen Infektionen, beginnt aber in manchen Fällen subakut – mit Kopfschmerzen, einem leichten Anstieg der Körpertemperatur und einem Schwächegefühl einige Tage vor den ersten Anzeichen einer ZNS-Schädigung.

Das okulo-glanduläre Syndrom ist gekennzeichnet durch Keratokonjunktivitis, Hornhautulzeration und regionale Lymphadenitis.

Listeriose kann auch mit Lungenentzündung, einem grippeähnlichen Zustand (insbesondere bei schwangeren Frauen), Endokarditis, lokalisierten Abszessen, Konjunktivitis, Urethritis und papulösen oder pustulösen Hautveränderungen auftreten. Für die endgültige Diagnose ist eine Laborbestätigung erforderlich nach der Durchführung von:

1) bakteriologische Untersuchungsmethoden zum Zweck der Isolierung von Listerien, Entnahme von Schleimkulturen aus Rachen, Nase, Blut, Liquor und anderen pathologischen Materialien auf einem normalen Nährmedium oder unter Verwendung einer biologischen Probe;

2) serologische Forschungsmethoden, die die wichtigsten bei der Diagnose von Listeriose sind (RA, RSK, RPGA);

3) intradermaler Test mit Listeriose-Antigen zur Bestätigung der Diagnose.

Behandlung. Die Arzneimittelempfindlichkeit verschiedener Listerienstämme ist unterschiedlich. Die meisten von ihnen sind empfindlich gegenüber Erythromycin, Tetracyclin, Penicillin G und Ampicillin. Viele Stämme sind auch empfindlich gegenüber Chloramphenicol.

Die Behandlung beginnt normalerweise mit der Ernennung von Ampicillin in den üblichen Dosen unter Berücksichtigung der Form der Erkrankung und des Alters des Patienten. Es ist notwendig, während der Behandlung Untersuchungen zur Empfindlichkeit des Erregers durchzuführen und gegebenenfalls entsprechende Änderungen vorzunehmen.

Einige Stämme von L. monocytogenes sind gegen Ampicillin resistent, in diesen Fällen ist eine Behandlung mit einer Kombination aus Ampicillin und Gentamicin recht effektiv.

38. Anthrax

Anthrax ist eine bekannte Tierkrankheit, die auf den Menschen übertragen wird und als akute Infektionskrankheit verläuft, die durch schwere Vergiftungen, Schädigungen der Haut und des Lymphapparats gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit Bacillus anthracis ist ein grampositiver immobiler Bazillus mit einer Kapsel und Sporen, die sich unter aeroben Bedingungen bilden, resistent gegen äußere Einflüsse sind und jahrelang im Boden und in verschiedenen Produkten tierischen Ursprungs überdauern können.

Epidemiologie. Eine Infektion des Menschen mit Anthrax ist durch Kontakt, Nahrung, aerogene und übertragbare Wege möglich.

Pathogenese und Pathomorphologie. Die kutane Form von Anthrax wird durch das Einbringen von Sporen des Erregers in die subepidermale Schicht verursacht. Die Sporen vermehren sich und produzieren ein Exotoxin, das Gewebenekrose und die Bildung eines schwarzen Schorfs verursacht.

Die pulmonale Form von Anthrax entwickelt sich, wenn Sporen eingeatmet werden und in die Alveolen gelangen.

Die gastrointestinale Form von Milzbrand entsteht, wenn Sporen des Erregers in den Magen gelangen. Diese Form der Krankheit manifestiert sich durch Blutungen und Nekrosen des terminalen Ileums und Blinddarms als Ergebnis der Vermehrung von Bakterien und der Produktion eines Toxins durch sie.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit für Hautmilzbrand beträgt 2-5 Tage. Anfänglich erscheint an der Stelle des Eindringens der Sporen ein kleiner Fleck, der sich mit zunehmender Größe schnell in eine Blase verwandelt, hämorrhagischer Natur wird, in seiner Mitte eine Nekrose entwickelt und sich ein Schorf bildet.

Häufige Manifestationen der Infektion sind ein mäßiger Anstieg der Körpertemperatur, ein Unwohlsein, eine Zunahme regionaler Lymphknoten. Die Inkubationszeit für die Lungenform beträgt 1-5 Tage. Anfangs gibt es ein allgemeines Unwohlsein, einen mäßigen Anstieg der Körpertemperatur, Muskelschmerzen. Dann kann sich ein trockener Husten anschließen, und Keuchen beginnt zu hören.

Nach 2-4 Tagen entwickelt sich ein Bild einer schweren Ateminsuffizienz.

Die Magen-Darm-Infektion tritt am häufigsten beim Verzehr von Fleisch kranker Tiere auf. Nach einer Inkubationszeit von 2-5 Tagen treten Anorexie, Übelkeit, Erbrechen auf und die Körpertemperatur steigt.

Bei unbehandeltem Hautmilzbrand kann sich eine Meningitis entwickeln. Mehr als die Hälfte aller Fälle von Meningitis sind Komplikationen der kutanen Form der Erkrankung.

Diagnose. Anthrax wird auf der Grundlage charakteristischer Hautveränderungen und eines Kontakts mit der Infektion in der Vorgeschichte diagnostiziert. Die Isolierung des Erregers aus dem ablösbaren Bläschen oder aus dem Schorf sichert die Diagnose.

Behandlung. Penicillin ist das Mittel der Wahl. Bei leichten Formen der Erkrankung können die Patienten mit Penicillin V behandelt werden, bei schweren und schweren Formen sollten die Patienten mit Penicillin-Novocain-Salz behandelt werden. Bei pulmonalem und meningealem Milzbrand werden die Patienten mit Penicillin G behandelt.

39. Masern. Ätiologie. Infektiosität. Epidemiologie. Pathologie

Masern sind eine akute ansteckende Krankheit, die gekennzeichnet ist durch Perioden von:

1) Inkubation, Dauer 10-12 Tage, manchmal begleitet von individuellen Symptomen;

2) prodromal, während dessen ein Enanthem (Koplik-Flecken) auf der Schleimhaut der Wangen und des Rachens auftritt, die Körpertemperatur ansteigt, sich Konjunktivitis, Rhinitis entwickeln und ein schmerzhafter Husten zunimmt;

3) final, begleitet von makulopapulösen Hautausschlägen im Gesicht, Hals, Rumpf, Armen und Beinen und hoher Körpertemperatur.

Ätiologie. Das Masern-RNA-Virus gehört zur Familie der Paramyxoviridae der Gattung Morbillivirus. Es ist nur ein antigener Virustyp bekannt, der in seiner Struktur dem Erreger der infektiösen Parotitis und der Parainfluenza ähnelt. Während der Prodromalperiode und in den ersten Tagen nach Beginn des Hautausschlags wird es im Ausfluss aus dem Nasopharynx, Blut und Urin gefunden. Das Virus kann auf Gewebekulturen des Nierenepithels eines menschlichen Embryos oder Rhesusaffen gezüchtet werden. Zytologische Veränderungen, die nach 5–10 Tagen Kultivierung beobachtet werden, sind das Auftreten mehrkerniger Riesenzellen mit intranukleären Einschlüssen. Zum Zeitpunkt des Auftretens des Ausschlags zirkulieren spezifische Antikörper im Blut der Patienten.

Infektiosität. Masern werden durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Das Virus ist in den Atemwegen des Patienten lokalisiert. Das maximale Infektionsrisiko besteht während der Prodromalperiode.

Anfällige Personen infizieren sich am ehesten, bevor der erste Fall diagnostiziert wird. Eine infizierte Person wird am 9.-10. Tag nach dem Kontakt für andere gefährlich, seltener - am 7. Tag, daher ist ab dem 7. Tag nach dem Kontakt eine Isolierung von Patienten und Kontaktpersonen erforderlich. 5 Tage nach dem Verschwinden des Hautausschlags wird die Quarantäne aufgehoben.

Epidemiologie. Masern sind allgegenwärtig. Die Infektionsquelle ist nur eine kranke Person. Der Übertragungsweg des Masernvirus erfolgt über die Luft, aber auch die Übertragung der Infektion durch Gegenstände und eine dritte Person sollte berücksichtigt werden.

Die natürliche Anfälligkeit für Masern kann als universell angesehen werden, mit Ausnahme von Kindern in den ersten 3 Lebensmonaten mit angeborener Immunität, die von einer Mutter erhalten wurde, die Masern hatte oder geimpft wurde.

Pathologie. Die charakteristischsten Veränderungen der Haut, der Schleimhäute des Nasopharynx, der Bronchien, des Darms und der Bindehaut. Exsudat und proliferierende mononukleäre und wenige polymorphkernige Zellen erscheinen um die Kapillaren herum. Lymphgewebe ist hyperplastisch. Auf der Haut sind diese Veränderungen am ausgeprägtesten um die Talgdrüsen und Haarfollikel herum.

Koplik-Flecken bestehen aus serösem Exsudat und proliferierenden Endothelzellen, ähnlich denen in Bereichen mit Hautausschlägen. Oft entwickelt sich eine diffuse Entzündung der Schleimhaut der Mundhöhle, des Rachens, die sich auf das lymphatische Gewebe der Schleimhäute der Luftröhre und der Bronchien ausbreitet.

40. Masern. Klinik. Diagnose. Behandlung

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 10-12, seltener 6-10 Tage, und der Ausschlag tritt nach 14 Tagen auf. Die Körpertemperatur kann am 9.-10. Tag leicht ansteigen und dann für einen Tag oder länger wieder sinken.

Die Prodromalperiode, die normalerweise 3–5 Tage dauert, ist durch Fieber, trockenen, bellenden Husten, Rhinitis und Konjunktivitis gekennzeichnet. 2-3 Tage vor Hautausschlägen tritt ein für Masern pathognomonisches Symptom auf - Koplik-Flecken (grauweiße Flecken in der Größe eines Sandkorns, umgeben von einem rötlichen Rand), die sich normalerweise am harten und weichen Gaumen befinden.

Gelegentlich ist die Prodromalphase schwierig, beginnend mit einem plötzlichen Anstieg der Körpertemperatur, Krämpfen und sogar einer Lungenentzündung.

Normalerweise nehmen Rhinitis, Fieber und Husten allmählich zu und erreichen ein Maximum, wenn der Ausschlag auftritt.

Die Körpertemperatur steigt gleichzeitig mit einem Hautausschlag auf 39-40,5 ° C. In unkomplizierten Fällen beginnen die Symptome nach 2 Tagen, wenn der Ausschlag den gesamten Rumpf und die Beine bedeckt, schnell zu verschwinden.

Der Ausschlag erscheint zuerst als blasse Flecken auf den oberen Seiten des Halses, hinter den Ohren, entlang des Haaransatzes.

Innerhalb von 24 Stunden breitet es sich schnell auf das gesamte Gesicht, den Hals, die Arme und die obere Brust aus.

Einzelne Elemente werden makulopapulöser Natur. In den nächsten 24 Stunden breitet sich der Ausschlag auf Rücken, Bauch und Extremitäten aus. Am 2. oder 3. Tag erscheint es an den Füßen und beginnt gleichzeitig im Gesicht blass zu werden. Der Ausschlag wird blass und verschwindet in der gleichen Reihenfolge wie er erscheint. Die Schwere der Erkrankung hängt direkt von der Schwere der Hautausschläge und ihrer Neigung zur Verschmelzung ab.

Lymphknoten im Unterkieferwinkel und am hinteren Hals sind meist vergrößert, auch die Milz kann leicht vergrößert sein.

Unterernährte Kleinkinder leiden häufiger unter Mittelohrentzündung, Bronchopneumonie und Magen-Darm-Störungen wie Durchfall und Erbrechen. Masern betreffen oft Kinder unter 1 Jahr, Mangelernährung trägt zum schweren Krankheitsverlauf bei.

Diagnose. Für die Diagnose von Masern werden hauptsächlich klinische und epidemiologische Daten verwendet, seltener Labordaten, zu denen hämatologische Daten, zytologische Untersuchung von Nasenausfluss, Virusisolierung und Antikörpernachweis gehören.

Behandlung. Von größter Bedeutung sind Bettruhe, Beruhigungsmittel und bei erhöhter Temperatur Fiebermittel sowie ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Bei Laryngitis und starkem Reizhusten kann eine Befeuchtung der Raumluft erforderlich sein, bei Photophobie ist der Patient vor hellem Licht geschützt.

Bei Komplikationen durch Mittelohrentzündung und Lungenentzündung ist eine geeignete antibakterielle Behandlung erforderlich. Kinder mit Enzephalitis, sklerosierender Panenzephalitis, Riesenzellpneumonie, disseminierter intravasaler Gerinnung erfordern einen individuellen Ansatz und qualifizierte Betreuung.

41. Röteln

Röteln sind eine mäßig ansteckende Krankheit im Kindesalter, die durch leichte Allgemeinbeschwerden, Hautausschläge und geschwollene Lymphknoten im Hinterhaupts-, Ohrspeicheldrüsen- und hinteren Halsbereich gekennzeichnet ist.

Röteln, die von einer schwangeren Frau übertragen werden, können schwere Fehlbildungen des Fötus verursachen.

Ätiologie. Röteln werden durch ein pleomorphes RNA-Virus verursacht. Es gehört zur Familie Togaviridae der Gattung Rubivirus. Das Vorhandensein des Rötelnvirus zeigt sich in der Resistenz infizierter Zellen gegen die Wirkungen des Enterovirus. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung wird das Virus im Nasen-Rachen-Ausfluss, im Blut, Kot und Urin nachgewiesen.

Epidemiologie. Der Mensch ist das einzige Infektionsreservoir. Es verbreitet sich durch Tröpfchen in der Luft oder wird transplazentar übertragen.

Klinische Manifestationen. Inkubationszeit - 14-21 Tage; prodromal, gekennzeichnet durch geringfügige katarrhalische Symptome, normalerweise kürzer als Masern und oft unbemerkt. Am typischsten ist eine Zunahme der okzipitalen, parotiden und hinteren zervikalen Lymphknoten. Unmittelbar vor dem Hautausschlag kann ein Enanthem in Form von einzelnen rosa Flecken am weichen Gaumen auftreten, von denen einige verschmelzen.

Die Lymphknoten nehmen mindestens 24 Stunden vor Hautausschlägen zu und verbleiben 1 Woche oder länger in diesem Zustand.

Der Ausschlag tritt zuerst im Gesicht auf und breitet sich bald auf den Körper aus.

Die Hautausschläge sind zahlreich und sehen aus wie makulopapulöse Formationen, die den Körper in den ersten 24 Stunden besonders stark bedecken.

Die Schleimhäute des Rachens und der Bindehaut sind etwas entzündet.

Die Diagnose von Röteln wird auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten gestellt:

1) die klinische Methode umfasst die Daten der Anamnese der Krankheit und eine objektive Untersuchung;

2) hämatologische Daten (Leukopenie, Lymphozytose, Plasmazellen, normale ESR);

3) die virologische Methode besteht darin, das Virus aus Nasenrachenabstrichen, Blut, Urin, Kot zu isolieren;

4) Mit der serologischen Methode können Sie den Immunitätszustand bestimmen und seine Dynamik im Verlauf der Krankheit identifizieren.

Behandlung. Normalerweise erfordert Röteln keinen Krankenhausaufenthalt und keine Verschreibung von Medikamenten. Vitamintherapie, Bettruhe für 3-4 Tage werden in Kombination mit ARVI gezeigt - symptomatische Mittel, bei Streptokokkeninfektion - antibakterielle Therapie, bei Meningoenzephalitis - dringender Krankenhausaufenthalt und komplexe Behandlung, einschließlich entzündungshemmender, hormoneller, Entgiftung, Dehydratation .

Die Röteln-Prävention basiert auf der komplexen Anwendung von:

1) Maßnahmen in Bezug auf Infektionsquellen;

2) Mittel zur Beeinflussung der Mechanismen der Infektionsübertragung;

3) Mittel, die die Anfälligkeit der Bevölkerung beeinflussen - aktive und passive Immunisierung.

42. Herpes simplex. Ätiologie. Epidemiologie. Pathologie. Diagnose. Behandlung

Eine Herpes-simplex-Infektion manifestiert sich klinisch durch die Schädigung vieler Organe und Gewebe, begleitet von dem Auftreten von gehäuften Blasen auf der Haut und den Schleimhäuten. Es hat eine Tendenz zu einem langen latenten Verlauf mit periodischen Rückfällen.

Ätiologie. Zwei Arten von Viren (HVH-1 - verursachen am häufigsten Schäden an der Gesichtshaut und den Schleimhäuten der Mundhöhle, HVH-2 - Schäden an den Genitalien, Meningoenzephalitis) unterscheiden sich in antigenen und biologischen Eigenschaften.

Epidemiologie. Infektionsquelle sind Erkrankte und Virusträger. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt, sexuell, über die Luft, ein transplazentarer Infektionsweg ist möglich, aber die Infektion erfolgt am häufigsten während der Passage des Geburtskanals.

Pathologie. Pathologische Veränderungen hängen von der Lokalisation der Infektion ab. An Haut und Schleimhäuten sind die charakteristischen Veränderungen die Bildung von Vesikeln, die durch Schichtung und ballonierende Degeneration der Zellen der Stachelschicht der Epidermis entstehen. Zu den besonderen Merkmalen gehören intranukleäre Einschlüsse - homogene Massen, die sich im Zentrum eines signifikant veränderten Kerns befinden, dessen Chromatinsubstanz an die Peripherie, zu seiner Membran, verschoben ist.

Bei generalisierten Formen bilden sich in vielen Organen und Systemen kleine Herde der Gerinnungsnekrose. Im Zentralnervensystem treten Veränderungen in den kortikalen, seltener in der weißen Substanz und subkortikalen Zentren auf. Typische diffuse Vaskulitis, Gliaproliferation, Nekrose einzelner Nervenzellen. Diagnose. Die Diagnose basiert auf zwei der folgenden Punkte:

1) typisches Krankheitsbild;

2) Isolierung des Herpesvirus;

3) Bestimmung spezifischer neutralisierender Antikörper;

4) charakteristische Zellen in Abdrücken oder Biopsien. Behandlung. Bei lokalisierten Haut- und Schleimhautläsionen lokal 0,25% Oxolinsalbe, 0,5% Florenal-Salbe, 0,25-0,5% Tebrofen-Salbe, 0,25-0,5% Rhyodoxol-Salbe sowie Aciclovir-Salbe und andere antivirale Medikamente. Bei Keratitis - das antivirale Medikament JDUR (5-Jod-2-Desoxyuridin) in Form von Salben, Lösungen sowie Adeninarabinosid. Die Behandlung betroffener Hautpartien und Schleimhäute erfolgt mit Antiseptika: 1-2% alkoholische Lösung von Brillantgrün, 1-3% alkoholische Lösung von Methylenblau, bei herpetischer Stomatitis - 3% Wasserstoffperoxidlösung. Lokal angewendete Schmerzmittel (Anästhesie, Lidocain).

Bei schweren Formen der Krankheit werden Bonafton, lokale Bonafton-Salbe, intravenöse Verabreichung von YDUR, antivirale Medikamente (Adenin-Arabinosid, hochaktives Leukozyten-Interferon, Aciclovir, Virolex, Ribavirin usw.) verschrieben, um das Fortschreiten lokaler Manifestationen zu verhindern und die Verbreitung zu verhindern der Infektion.

Bei rezidivierendem Krankheitsverlauf sind allgemeine Kräftigungs- und Stimulanzien indiziert. Die antibakterielle Therapie wird nur mit der Schichtung einer sekundären bakteriellen Infektion durchgeführt.

43. Klinik für Herpes simplex

Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 2-14 Tage - 6. Klinische Manifestationen hängen vom Ort der Läsion und ihrer Prävalenz ab.

1. Schädigung der Schleimhäute und der Haut. Auf der Haut sehen die Veränderungen wie Konglomerate aus dünnwandigen Bläschen mit erythematösem Grund aus, sie platzen, verkrusten und heilen in 7-10 Tagen ab.

2. Traumatische Hautverletzungen prädisponieren für die Entwicklung von Herpesausbrüchen. In diesem Fall manifestiert sich die Primärinfektion häufiger durch einzelne Vesikel und die wiederkehrende - durch ihre Cluster erscheinen die Vesikel nach 2-3 Tagen an der Infektionsstelle.

3. Akute herpetische Gingivostomatitis. Bei Kindern im Alter von 1-3 Jahren manifestiert sich die Primärinfektion durch Stomatitis. Die Symptome entwickeln sich akut, Schmerzen im Mund, Speichelfluss, Mundgeruch treten auf, das Kind weigert sich zu essen, seine Körpertemperatur steigt auf 40-40,6 ° C. Auf der Schleimhaut bilden sich Vesikel, die schnell platzen, es bilden sich Geschwüre mit einem Durchmesser von 2-10 mm, die mit einem grau-gelben Film bedeckt sind.

4. Rezidivierende Stomatitis ist gekennzeichnet durch isolierte Veränderungen, die im weichen Gaumen oder in der Nähe der Lippen lokalisiert sind und von Fieber begleitet werden.

5. Eine massive Infektion mit dem Herpesvirus der veränderten ekzematösen Haut wird von der Entwicklung eines herpetischen Ekzems begleitet. In typischen Fällen treten an der Stelle ekzematöser Veränderungen zahlreiche Bläschen auf. Neue Hautausschläge können innerhalb von 7-9 Tagen auftreten. Sie sind zunächst isoliert, dann aber gruppiert und grenzen direkt an das gesunde Hautareal an. Das Epithel kann sich ablösen. Die Heilung erfolgt normalerweise mit Narbenbildung.

6. Infektion der Augen. Die Primärinfektion mit dem Herpesvirus und seine Rückfälle äußern sich in Konjunktivitis und Keratokonjunktivitis. Bei einer Primärinfektion vergrößern und verdicken sich die Ohrspeicheldrüsenlymphknoten.

7. Herpes in der Vulva tritt am häufigsten bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen durch sexuellen Kontakt auf und wird normalerweise durch HVH-2 verursacht. Wenn der Patient keine Antikörper gegen das Herpesvirus hat, entwickelt er allgemeine Störungen

8. Systemische Infektion. Neugeborene infizieren sich in den meisten Fällen während der Geburt, wenn sie den Geburtskanal passieren, der mit dem HVH-2-Virus infiziert ist, oder wenn die fötale Blase platzt.

Klinische Manifestationen entwickeln sich während der ersten 2 Wochen und bestehen aus charakteristischen Hautläsionen, Lethargie, das Kind nimmt die Brust nicht gut, anhaltende Azidose, Lebervergrößerung, Pneumonitis, Meningoenzephalitis werden festgestellt.

9. Meningoenzephalitis. Bei Neugeborenen wird sie meist durch HVH-2 verursacht, bei älteren Altersgruppen durch HVH-1. Seine Pathogenese ist noch unbekannt, aber er kann sich auch bei Immunpersonen entwickeln, in deren Blut Antikörper zirkulieren.

44. Windpocken

Ein charakteristisches Merkmal der Windpocken ist das durchgängige Auftreten typischer Bläschen auf Haut und Schleimhäuten vor dem Hintergrund geringfügiger Allgemeinerkrankungen.

Epidemiologie. Die Krankheit ist hoch ansteckend. Der Häufigkeitsgipfel liegt in der Altersgruppe von 5-9 Jahren.

Die Infektion wird durch Tropfen oder Kontakt verbreitet, der Erreger ist in der Flüssigkeit der Bläschen enthalten. Der Patient ist einen Tag vor dem Auftreten von Hautausschlägen und für die nächsten 7-8 Tage epidemiegefährdet, bis alle Blasen mit Krusten bedeckt sind.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 11-21 Tage, häufiger jedoch 13-17 Tage. Am Ende treten prodromale Symptome auf, mit Ausnahme leichter Fälle der Krankheit, die sich in Unwohlsein, einem leichten Anstieg der Körpertemperatur, äußern.

Normalerweise sind Hautausschläge reichlich vorhanden und treten innerhalb von 3-4 Tagen auf, zuerst am Rumpf, dann im Gesicht und auf der Kopfhaut und minimal an den distalen Extremitäten. Varicella ist durch einen Polymorphismus des Hautausschlags gekennzeichnet, der auf dem Höhepunkt der Krankheit beobachtet wird und mit verschiedenen Perioden des Auftretens seiner einzelnen Elemente verbunden ist. Der Ausschlag wird von einem ständigen und irritierenden Juckreiz begleitet. Bläschen auf den Schleimhäuten, insbesondere in der Mundhöhle, mazerieren und ulzerieren schnell.

Bei milden Formen werden eine geringe Anzahl von Vesikeln im ganzen Körper verstreut und leichte allgemeine Störungen beobachtet. In schweren Formen ist ihre Zahl enorm, Vergiftungssymptome treten auf, die Körpertemperatur steigt auf 39,4-40,6 ° C.

Manchmal wird der Ausschlag aufgrund einer mäßigen Thrombozytopenie hämorrhagisch. Ein schwererer Grad davon und Blutungen treten am häufigsten mit der Entwicklung von Komplikationen auf.

Die bullöse Form ist selten, hauptsächlich bei Kindern unter 2 Jahren.

In diesem Fall bilden sich statt charakteristischer Bläschen große schlaffe Bläschen auf der Haut.

Diagnose. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis eines typischen vesikulären Ausschlags.

Aus Labormethoden verwenden:

1) mikroskopische Forschungsmethode;

2) serologische Methoden.

Behandlung. Vesikel werden mit 1 % Brillantgrünlösung oder 1–2 % Kaliumpermanganatlösung geschmiert. Zeigt allgemeine hygienische Bäder mit einer schwachen Lösung von Kaliumpermanganat, Spülen des Mundes mit Desinfektionslösungen nach dem Essen, mit dem Auftreten von eitrigen Komplikationen - Antibiotika, in schweren Formen - Immunglobulin.

Eine gute Wirkung wird durch die Ernennung von antiviralen Medikamenten erzielt: Adeninarabinosid, Aciclovir, Virolex, Ganciclovir.

Verhütung. Ein Patient mit Windpocken wird bis zum 5. Tag nach dem letzten Hautausschlag zu Hause isoliert. Kinder mit schweren und komplizierten Formen der Krankheit unterliegen einem Krankenhausaufenthalt. Kontaktierte Kinder, die zuvor nicht krank waren, werden 11 bis 21 Tage ab dem Zeitpunkt des Kontakts isoliert.

45. Cytomegalovirus-Infektion

Eine Cytomegalovirus-Infektion bleibt oft unbemerkt, aber eine Infektion vor, während oder kurz nach der Geburt führt normalerweise zu schweren Erkrankungen.

Ätiologie. Cytomegalovirus ist ein artspezifisches Agens, das in seinen physikalisch-chemischen und elektronenmikroskopischen Eigenschaften dem Herpesvirus ähnlich ist.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist nur eine Person, eine kranke Person oder ein Virusträger.

Die Übertragung erfolgt offenbar hauptsächlich durch Kontakt, seltener über die Luft und enteral sowie parenteral, Neugeborene können sich über die Muttermilch anstecken; transplazentar.

Pathologie. Unter Lichtmikroskopie werden in Geweben mit einem hohen Titer des Virus große intranukleäre Einschlüsse festgestellt. Ihre Größe in den Zellen der Leber, der Nieren, der Lunge und im Urinsediment ermöglicht eine genaue Diagnose.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit scheint zwischen 15 Tagen und 3 Monaten zu liegen.

angeborene Infektion. Häufig beobachtete Symptome, in absteigender Reihenfolge ihrer Häufigkeit, sind Hepatosplenomegalie, Gelbsucht, Purpura, Mikrozephalie, Hirnverkalkung und Chorioretinitis. Jede der Manifestationen kann isoliert auftreten.

Bei vielen Kindern sind die einzigen Symptome Entwicklungsverzögerungen und Reizbarkeit.

Das häufigste und wichtigste Anzeichen einer angeborenen Infektion ist eine Verletzung der Funktion des zentralen Nervensystems.

Erworbene Infektionen sowie angeborene Infektionen sind meistens asymptomatisch.

Es ist nicht ungewöhnlich, dass sich Kinder während der 2. Wehenphase von ihrer Mutter anstecken und das Virus nach einigen Wochen mit dem Urin ausgeschieden wird.

Bei älteren Kindern und Erwachsenen ist Mononukleose aufgrund des Cytomegalovirus die Hauptmanifestation der Krankheit.

Das Gefühl von Schwäche und Müdigkeit hält lange an. Schüttelfrost und tägliches Fieber von 40 °C oder mehr können 2 Wochen oder länger anhalten. Ein frühes und wichtiges Zeichen ist eine atypische Lymphozytose.

Diagnose. Allein aufgrund klinischer Daten ist es unmöglich, eine Cytomegalovirus-Infektion zu diagnostizieren. Die Labordiagnostik basiert auf:

1) zytologische Studien;

2) virologische Studien;

3) serologische Studien.

Bei generalisierter Zytomegalie sind die Verwendung von Corticosteroidhormonen, die intramuskuläre Anwendung von Interferon oder Reaferon, die Einführung von Vitamin C, K, P, Gruppe B, Antibiotika verschrieben, wenn eine bakterielle Infektion geschichtet ist und Komplikationen auftreten. Aufgrund der immunsuppressiven Wirkung des Virus werden Immunstimulanzien verschrieben.

Verhütung. Es ist ratsam, alle schwangeren Frauen auf Zytomegalie zu untersuchen, sowie Frauen, die ARVI während der Schwangerschaft hatten, Neugeborene mit Gelbsucht.

46. Epstein-Barr-Virus-Infektion (infektiöse Mononukleose)

Die infektiöse Mononukleose ist eine akute Infektionskrankheit, die durch das Epstein-Barr-Virus aus der Gruppe der Herpetiformen verursacht wird.

Ätiologie. Das Virus unterscheidet sich in seiner morphologischen Struktur nicht vom Herpes-simplex-Virus.

Epidemiologie. EBV ist allgegenwärtig. Die Infektion verläuft je nach Alter unterschiedlich.

Die Infektionsquelle sind Patienten mit asymptomatischen und manifesten (gelöschten und typischen) Formen der Krankheit sowie Virusträger. Der Hauptübertragungsweg ist die Luft, oft durch infizierten Speichel, seltener vertikal (von der Mutter zum Fötus).

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit bei Jugendlichen und jungen Männern beträgt 30-50 Tage, bei Kindern ist sie kürzer, aber der genaue Zeitpunkt wurde nicht festgelegt. Die Krankheit beginnt unmerklich und allmählich. Der Patient klagt über Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Halsschmerzen. Die Prodromalperiode kann 1-2 Wochen dauern. Allmählich verstärken sich die Schmerzen im Hals, die Körpertemperatur steigt, was den Patienten veranlasst, einen Arzt aufzusuchen. Während der Untersuchung werden Anzeichen einer mittelschweren oder schweren Pharyngitis festgestellt, eine signifikante Zunahme der Mandeln, die manchmal mit Plaque bedeckt sind. Bei einigen Patienten wird Enanthem oft in Form von Petechien festgestellt, die hauptsächlich an der Grenze des harten und weichen Gaumens lokalisiert sind. Die Körpertemperatur steigt bei 39 % der Patienten auf 85 °C.

Zu den charakteristischen Anzeichen gehören eine Zunahme von Lymphknoten, Leber und Milz. Am häufigsten nehmen die Knoten im Nacken zu.

Eine atypische Lymphozytose bei Kindern fehlt normalerweise, aber Antikörper im Blut erscheinen viel später, oft erst während der Rekonvaleszenz. Vor dem 2. Lebensjahr ist die infektiöse Mononukleose normalerweise asymptomatisch.

Onkogene Aktivität des Epstein-Barr-Virus. Der Erreger der infektiösen Mononukleose ist einer der Faktoren, die zur Entwicklung des Burkitt-Lymphoms (BL) beitragen.

Das Burkitt-Lymphom ist eine bösartige Erkrankung des Lymphgewebes, das außerhalb der Lymphknoten lokalisiert ist - im Oberkiefer, in den Nieren und in den Eierstöcken.

Kürzlich wurde bei immungeschwächten Patienten eine Assoziation von polyklonalen B-Zell-Lymphomen mit dem Epstein-Barr-Virus gefunden.

Diagnose. Die Diagnose wird durch Laboruntersuchungsmethoden bestätigt, insbesondere durch serologische Diagnosemethoden, die es ermöglichen, heterophile Antikörper im Blutserum von Patienten in Bezug auf die Erythrozyten verschiedener Tiere zu identifizieren.

Behandlung. Es gibt keine spezifische Behandlung. Ordnen Sie je nach Form der Erkrankung eine symptomatische und pathogenetische Therapie zu. Bei allen Formen der Erkrankung werden Antipyretika, Desensibilisierungsmedikamente, Antiseptika zum Stoppen des lokalen Prozesses, Vitamintherapie als Basistherapie und Choleretika für funktionelle Veränderungen in der Leber eingesetzt. Eine antibakterielle Therapie wird bei ausgeprägten Überlagerungen im Oropharynx, dem Auftreten von Komplikationen, verschrieben.

47. Chlamydien. Chlamydien-Konjunktivitis und Lungenentzündung bei Kindern

Chlamydia ist eine durch Chlamydien verursachte Infektionskrankheit von Menschen, Tieren und Vögeln.

Ätiologie. Chlamydia sind obligat intrazelluläre Parasiten mit einer diskreten Membran ähnlich der von gramnegativen Bakterien.

Dazu gehören RNA und DNA. Ihre Aktivität wird durch einige Antibiotika unterdrückt.

Parasiten färben sich nicht nach Gram, sie nehmen die Giemsa-Färbung wahr, die es ermöglicht, sie in Form von charakteristischen zytoplasmatischen perinukleären Einschlüssen nachzuweisen.

Die Gattung Chlamydia wird in zwei Gruppen eingeteilt:

1) Gruppe A umfasst C. trachomatis und den Erreger des inguinalen Lymphogranuloms;

2) Gruppe B umfasst Erreger von Psittakose (Ornithose), Morbus Reiter, Pneumonie und Enzephalomyelitis bei Kühen und Polyarthritis bei Schafen.

Epidemiologie. Chlamydien sind weltweit verbreitet. Die Infektion erfolgt sexuell (bei Erwachsenen) mit der Entwicklung eines inguinalen Lymphogranuloms oder einer unspezifischen nicht-Gonokokken-Urethritis, durch Kontakt, wenn der Erreger von Hand übertragen wird. Neugeborene infizieren sich während der Passage des Fötus durch den Geburtskanal einer kranken Frau.

Chlamydien-Konjunktivitis und Lungenentzündung bei Kindern

Klinische Manifestationen. Die Bindehautentzündung beginnt meist in der 2. Lebenswoche, entwickelt sich selten nach 3 Tagen oder nach 5-6 Wochen.

Das Kind wird reizbar, die Körpertemperatur steigt nicht an, die Augenlider schwellen an, Eiter beginnt sich von den Augen abzuheben und pseudomembranöse Formationen treten in ihnen auf.

Die Bakterienflora wird bei der Aussaat des Ausflusses meist nicht erkannt. Nach 2-3 Wochen klingt die Bindehautentzündung ab, manchmal sogar ohne angemessene Behandlung.

Die lokale Anwendung von Antibiotika ist von einer Wirkung begleitet, schützt jedoch nicht vor einem Wiederauftreten der Krankheit.

Die körperliche Untersuchung zeigt trockene Rasseln. Bei 50% der Kinder entwickelt sich eine Konjunktivitis.

Diagnose. Klinisch besteht der Verdacht auf eine Chlamydien-Infektion, wenn das Neugeborene durchgängig eine Konjunktivitis mit langem Verlauf entwickelt, eine Bronchitis, die mit schmerzhaften Hustenanfällen auftritt, eine kleinfokale Pneumonie, sowie wenn bei relativ mildem Allgemeinzustand eine Eosinophilie und eine deutlich beschleunigte BSG nachgewiesen werden .

Labor bestätigt durch Methoden, die Folgendes ermöglichen:

1) Identifizieren von Chlamydien-Antigen in biologischem Material;

2) Chlamydia in Zellkultur isolieren;

3) Bestimmung spezifischer Anti-Chlamydien-Antikörper der Klassen G und M usw.

Behandlung. Bei Bindehautentzündung werden antibakterielle Medikamente in Form einer Salbe verschrieben, bei Lungenentzündung - Erythromycin und anderen antibakteriellen Medikamenten in einer Altersdosierung.

In schweren Fällen wird eine kombinierte Behandlung mit zwei oder mehr Arzneimitteln (Erythromycin mit Biseptol, anderen Sulfanilamid-Medikamenten oder Furazolidon) verordnet. Bei rezidivierendem Verlauf ist eine immunstimulierende Therapie indiziert.

Vorbeugende Maßnahmen sollten sich an der Infektionsquelle, dem Übertragungsweg und dem anfälligen Organismus richten. Eine aktive Prophylaxe wurde nicht entwickelt.

48. Psittakose (Ornithose)

Ornithose ist eine durch Chlamydia psittaci verursachte Infektionskrankheit, die von Vögeln auf den Menschen übertragen wird und durch Vergiftungssymptome und Lungenschäden gekennzeichnet ist.

Epidemiologie. Das natürliche Reservoir sind Wild- und Hausvögel, bei denen die Infektion häufiger in latenter Form auftritt. Der Erreger wird von Vögeln mit Kot und Atemwegssekreten ausgeschieden. Die Hauptübertragungswege sind die Luft und die Luft. Die Ansteckung von Kindern erfolgt durch Kontakt mit Zimmer- und Hausvögeln sowie Tauben etc.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 30 Tage, in der Regel 1-2 Wochen. Der Krankheitsbeginn ist meist akut.

Es gibt Schüttelfrost, Fieber, starke Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Schwäche und Bewusstlosigkeit. Häufig entwickelt sich eine Lungenentzündung, seltener Anorexie, Erbrechen, Photophobie und eine vergrößerte Milz.

In einigen seltenen Fällen werden Hepatitis, Lungenembolie, disseminierte intravaskuläre Gerinnung festgestellt. Die Körpertemperatur kann 40,5 °C erreichen.

Die Auskultation der Lunge zeigt vereinzelte trockene Rasselgeräusche und Röntgenaufnahmen zeigen Anzeichen einer diffusen interstitiellen Pneumonie. Veränderungen in der Blutformel sind uncharakteristisch.

Ein ernsthafter Zustand kann 3 Wochen andauern, danach tritt eine deutliche Besserung ein. Die Sterblichkeit überschreitet 1% nicht.

Diagnose und Differentialdiagnose. Ein ähnliches Krankheitsbild entwickelt sich bei einer durch Mykoplasmen, Influenza-Bazillus und einige Viren verursachten Lungenentzündung. Die Diagnose wird durch anamnestische Daten über den Kontakt mit kranken Vögeln bei der Arbeit oder auf dem Markt gestellt.

Die Isolierung von Chlamydien aus Blut und Sputum mit geeigneten Labormöglichkeiten erleichtert die Diagnose. Von großer Bedeutung ist auch eine 4-fache Erhöhung des Titers komplementfixierender Antikörper.

Eine Verdachtsdiagnose kann auf der Grundlage einer Einzelbestimmung der Komplementfixierungsreaktion gestellt werden, wenn ihr Titer 1:32 oder höher beträgt.

Behandlung. In der Regel werden Antibiotika verschrieben (Erythromycin, Sumamed, Levomycetin, rulid im Alter dosiert und je nach Art des Verlaufs).

Bei bakteriellen Komplikationen werden Penicillin, Cephalosporine, Aminoglykoside verschrieben.

In schweren Fällen von Psittakose sind Kortikosteroidhormone indiziert. Eine symptomatische und stimulierende Behandlung wird verschrieben.

Die Prävention zielt darauf ab, Ornithose bei Vögeln zu erkennen und die Hygiene- und Hygienefähigkeiten bei der Pflege von Geflügel zu beachten. Hospitalisierte Patienten sollten unter den Isolationsbedingungen gehalten werden, die für Infektionen durch die Luft verwendet werden.

49. Inguinale Lymphogranulomatose

Inguinale Lymphogranulomatose ist eine durch Chlamydien verursachte Infektionskrankheit, die sexuell übertragen wird und sich durch ein Geschwür an der Stelle des Erregers, regionale Lymphadenitis mit Eiterung und Narbenbildung manifestiert. Kinder erkranken normalerweise nach dem Kontakt mit einem erwachsenen Patienten.

Epidemiologie. Die Krankheit tritt hauptsächlich in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima auf.

Pathologie. Die primäre Läsion ist ein in der Vulva lokalisiertes Geschwür. Die charakteristischsten Veränderungen entwickeln sich in den regionalen Lymphknoten, die zunehmen, miteinander verlöten und dann schmelzen, was zur Bildung von unregelmäßig geformten Abszessen führt.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 3-30 Tage in Fällen, in denen das primäre Ulkus als Ende am Ort des Eindringens des Erregers angesehen wird.

Die primäre Läsion hat das Aussehen einer kleinen Erosion, Pustel oder Papel, bleibt jedoch aufgrund ihrer asymptomatischen und geringen Größe oft unbemerkt. Sekundäre Läsionen entwickeln sich 1 Woche bis 1 Monat nach der primären Läsion und stellen das charakteristischste Symptom der Krankheit dar.

Lymphknoten sind zunächst dicht, elastisch und beweglich, verlöten dann aber.

Die Haut darüber wird rot, wird zyanotisch, schuppig und dünner. Bald öffnen sich in diesen Bereichen Fisteln, die viele Wochen und Monate funktionieren.

Die inguinale Lymphogranulomatose wird von allgemeinem Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen, Anorexie usw. begleitet. Manchmal entwickelt sich eine Meningoenzephalitis, und der Erreger wird in der Zerebrospinalflüssigkeit bestimmt.

Die Anzahl der Leukozyten und die BSG sind oft erhöht, es gibt eine leichte Anämie, eine Abnahme des Albumins, eine Zunahme der Globuline und eine Zunahme der Leberenzyme.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Krankheit wird auf der Grundlage des Vorhandenseins einer primären Läsion, regionaler Lymphadenitis in der Leistengegend, Proktitis diagnostiziert.

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis des Erregers im Inhalt eiternder Lymphknoten oder Fistelnabgang, die Isolierung des Erregers in Kulturen sich entwickelnder Hühnerembryos und Zellkulturen, der Nachweis gruppen- und artspezifischer Antikörper etc .

Behandlung. Wirksam sind Antibiotika der Erythromycin- und Tetracyclingruppen sowie Levomycetin usw. Sulfanilamidpräparate werden für einen Zeitraum von 3-4 Wochen verschrieben. Bei schweren Narbenveränderungen und Strikturen wird Lidase durch Elektrophorese an der betroffenen Stelle, Injektionen von Aloe, Glaskörper usw. verschrieben. In schweren Fällen greifen sie auf eine chirurgische Behandlung zurück.

Verhütung. Alle Maßnahmen zur Vorbeugung sexuell übertragbarer Krankheiten wirken auch gegen die inguinale Lymphogranulomatose. Es gibt keine Impfstoffe.

50. Tuberkulose. Ätiologie. Epidemiologie. Immunologie

Ätiologie. Tuberkulose wird durch Tuberkelbazillen verursacht, die zur Familie der Mykobakterien, einer Gruppe von Actinomyceten, gehören. Beim Menschen spielt M. tuberculosis die Hauptrolle, der für die meisten Krankheitsfälle verantwortlich ist; M. bovis ist der Erreger der Tuberkulose bei Rindern, Kaninchen, M. avium verursacht Krankheiten bei Vögeln und weißen Mäusen. Alle Mykobakterien sind unbewegliche, aerobe, polymorphe Stäbchen, die keine Sporen bilden. Sie sind aufgrund des hohen Lipidgehalts in ihrer Zellwand schwer zu färben, aber wenn sie einmal gefärbt sind, werden sie nicht mehr durch Alkohol und Säuren verfärbt. Ein Merkmal von Mycobacterium tuberculosis ist ihr sehr langsames Wachstum auf Nährmedien. Unter dem Einfluss verschiedener Umweltfaktoren weist der Tuberkulose-Erreger eine große Variabilität in der Morphologie von Bakterienzellen auf – von kleinsten Filterpartikeln und -körnern bis hin zu riesigen verzweigten Formen, was sich auf ihre funktionellen Eigenschaften auswirkt.

Epidemiologie. Tuberkulose ist eine relativ häufige Krankheit, wobei Erwachsene mit aktiver Tuberkulose und von Tuberkulose betroffene Rinder die Hauptinfektionsquelle bei Kindern sind.

Am gefährlichsten sind Patienten mit bakterieller Ausscheidung. Der Hauptübertragungsweg der Infektion ist die Luft. Der Rest - alimentär, Kontakt, durch geschädigte Haut und Schleimhäute - ist selten und hat keine große epidemiologische Bedeutung.

Immunologie. Immunantworten bei Tuberkulose sind eine komplexe Reihe von Wechselwirkungen zwischen dem Pathogen, spezifischen Populationen von Lymphozyten und Gewebemakrophagen. Verschiedene Arten von Antikörpern, die während der Entwicklung einer Infektion produziert werden, spielen keine signifikante Rolle bei der Unterdrückung des Wachstums von Mykobakterien und bei der Entwicklung einer Anti-Tuberkulose-Immunität. Zelluläre Reaktionen der Immunität beginnen sich nach der Einnahme von lebenden und pathogenen Mykobakterien zu manifestieren. Lungenmakrophagen phagozytieren sie, können sie aber nicht zerstören. In Makrophagen vermehrt sich der Erreger weiter, mit ihnen gelangen Mykobakterien in die regionalen Lymphknoten. Anschließend breitet sich die Infektion entlang der hämatogenen und lymphogenen Bahnen unter Bildung zahlreicher extrapulmonaler Herde aus.

Immunologische Prozesse sind innerhalb von 6-10 Wochen abgeschlossen, was zur Entwicklung einer Primärinfektion und Eliminierung von Metastasenherden führt.

Die Entwicklung der natürlichen Immunität gegen diese lebensbedrohliche Infektion hängt ab von:

1) genetische Faktoren;

2) Alter bestimmt die Schwere der Tuberkulose;

3) Faktoren, die die Funktion von T-Lymphozyten beeinflussen und dadurch zur Entwicklung schwerer Formen der Krankheit beitragen: Unterernährung, verschiedene Infektionen, vor allem Masern und Keuchhusten, Schwangerschaft, Erkrankungen des retikuloendothelialen Systems, lymphatische Leukämie.

51. Diagnostische Hauttests

Diagnostische Hauttests. Hautreaktionen auf die Verabreichung von Tuberkulin basieren auf dem Nachweis einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ gegen Antigene tuberkulöser Mykobakterien und sind für die Diagnose einer Tuberkuloseinfektion von großer Bedeutung. Positive Reaktionen treten 6–10 Wochen nach dem Eindringen der Krankheitserreger in den Körper auf. Bei dem Test wird dem Patienten ein Antigen-Medikament intradermal injiziert. Eine positive Reaktion äußert sich durch das Auftreten von Verhärtungen an der Injektionsstelle. Es wird durch die Migration aktivierter Lymphozyten und Makrophagen in den Bereich der Antigeninjektion verursacht. Es werden zwei unterschiedliche Tuberkulinpräparate verwendet: altes Koch-Tuberkulin (Alt-Tuberkulin, ATK) und gereinigtes proteinfreies Tuberkulin PPD.

Das Massenscreening der Tuberkuloseinfektion in der pädiatrischen Praxis wird mit mehreren Punktionsmethoden durchgeführt. Der Nachteil dieser relativ empfindlichen Methode ist die schwache Spezifität, daher muss bei positiver oder fraglicher Reaktion meist zusätzlich mit dem Mantoux-Test untersucht werden. Am gebräuchlichsten ist der Tine-Test, bei dem eine Platte mit vier in ATK getränkten Stahlspitzen verwendet wird. Die Testergebnisse werden nach 48-72 Stunden berücksichtigt.Eine positive Reaktion äußert sich durch das Auftreten von Bläschen oder häufiger Papeln mit einer Größe von mindestens 2 mm an der Stelle einer oder mehrerer Punktionen.

Der Heaf-Test beinhaltet die Verwendung eines speziellen Geräts, das gleichzeitig 6 Hauteinstiche bis zu einer Tiefe von 1 mm durch eine Schicht aus konzentriertem PPD-Tuberkulin erzeugt. Die Probe kann innerhalb der nächsten 3-7 Tage berücksichtigt werden. Eine positive Reaktion wird durch das Auftreten von 4 oder mehr Papeln an der Einstichstelle ausgedrückt. Falsch positive Reaktionen sind bei allen Mehrfachpunktionstechniken keine Seltenheit. Darüber hinaus erfordern alle positiven und zweifelhaften Reaktionen eine Bestätigung des Mantoux-Tests.

Der Mantoux-Test ist komplexer als mehrere Punktionsmethoden, aber genauer, da er eine genau definierte Antigenmenge einführt. Die Ergebnisse der Reaktion werden nach 48-72 Stunden berücksichtigt.Das Auftreten eines Indurats mit einem Durchmesser von 10 mm an der Injektionsstelle weist auf eine Infektion mit Tuberkulose hin und wird als positive Reaktion angesehen.

Bei einer Verhärtung von 5 bis 10 mm gilt die Reaktion als zweifelhaft, bei einem Verhärtungsdurchmesser bis 5 mm als negativ.

Unter Umständen kann eine Indurat von 5 bis 10 mm als zweifelhafte Reaktion interpretiert und eine Therapie angeordnet werden. Falsch-negative Mantoux-Testergebnisse können aus vielen Gründen auftreten: Sie sind in den frühen Stadien der Krankheit negativ, selbst bei Einführung von 250 IE; infolge technischer Fehler bei der Lagerung von Tuberkulin und während des Tests; als Folge der Unterdrückung von Tuberkulinreaktionen durch Verhinderung der Aktivierung durch Lymphozyten und der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Jede Reaktion auf die intradermale Injektion von Tuberkulin, die größer als 10 mm ist und 3 Jahre oder länger nach der BCG-Impfung auftritt, sollte als Indikator für eine Tuberkulose-Infektion betrachtet werden.

52. Klinische Formen der Tuberkulose. Intrathorakale Tuberkulose

Pathogenese und Pathomorphologie. Primärinfektion entwickelt sich am häufigsten nach Inhalation von lebendem virulentem Mycobacterium tuberculosis. Der Körper eines nicht immunen Kindes reagiert auf das Eindringen einer Infektion mit bestimmten zellulären Reaktionen. Krankheitserreger werden von Makrophagen phagozytiert, in diesen Zellen erfolgt ihre weitere Vermehrung, Makrophagen bringen Mykobakterien in regionale Lymphknoten. Anschließend erfolgt eine lymphogene und hämatogene Ausbreitung der Infektion mit dem Auftreten von Metastasenherden in der Lunge, im retikuloendothelialen System und in anderen Organen.

Während dieser Zeit, in der sich zelluläre Immunreaktionen auf eine Tuberkulose-Infektion noch nicht entwickelt haben, ist die Gewebeschädigung minimal und klinische Symptome können fehlen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle bilden sich erworbene Immunitätsreaktionen 6-10 Wochen nach der Infektion und werden von einer Genesung begleitet, es kommt zu einer Verkalkung von pulmonalen und extrapulmonalen Herden. Eine ruhende tuberkulöse Infektion bleibt in diesen verbleibenden tuberkulösen Veränderungen bestehen, die sich normalerweise in den apikalen und subapikalen Regionen der Lunge befinden.

Alle Faktoren, die die Reaktion der zellulären Immunität schädigen, können zur Reaktivierung der Tuberkulose-Infektion, zur Vermehrung von Krankheitserregern in diesen Herden und zur Entwicklung von pulmonalen oder extrapulmonalen Läsionen führen.

Primäre Lungentuberkulose

Klinische Manifestationen. Bei Kindern im Alter von 3 bis 15 Jahren ist die primäre Tuberkulose normalerweise asymptomatisch, kann nicht von Veränderungen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs begleitet sein und manifestiert sich nur durch einen Tuberkulintest. Die allgemeinen Symptome sind mild und unspezifisch und äußern sich in leichtem Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, selten Erythema nodosum und phlyktänulärer Konjunktivitis.

Zusätzliche Symptome können sich später mit einem massiven Anstieg der intrathorakalen Lymphknoten entwickeln, was charakteristisch für eine primäre Tuberkuloseinfektion ist. In diesen Fällen werden die vergrößerten Lymphknoten verschoben, gequetscht, beeinträchtigen die Durchgängigkeit oder zerstören verschiedene benachbarte Organe des Mediastinums. Bei den meisten Kindern verläuft die primäre Lungeninfektion mild, asymptomatisch und heilt auch ohne Chemotherapie innerhalb kurzer Zeit aus.

Bei älteren Kindern und Jugendlichen äußert sich die primäre Lungentuberkulose meist durch ausgeprägte infiltrative Veränderungen der oberen Lungenabschnitte mit Destruktionsentwicklung, während keine Anzeichen einer Verkalkung und Vergrößerung der intrathorakalen Lymphknoten vorliegen. Seltener kommt es zu einer Läsion der mittleren und unteren Lungenabschnitte mit Beteiligung der intrathorakalen Lymphknoten, die für Kleinkinder charakteristisch ist. Bei jüngeren Kindern kann sich vor dem Hintergrund der beschriebenen Symptome ein Bild einer lympho- und hämatogenen Streuung entwickeln, die zu Miliartuberkulose und Meningitis führt.

53. Klinische Formen der Tuberkulose. Progressive primäre Lungentuberkulose

Tuberkulose-Reaktivierung. Erguss in der Pleurahöhle

1. Progressive primäre Lungentuberkulose

In einigen Fällen heilt der in der Lunge gebildete Primärherd nicht, sondern nimmt an Größe zu. Es kann sich eine Schädigung des gesamten unteren oder mittleren Lungenlappens entwickeln. Typischerweise wird dieser Krankheitsverlauf bei Patienten mit unterdrückter Immunität beobachtet. Die Zunahme der intrathorakalen Lymphknoten bei solchen Patienten ist natürlich, die endobronchiale Ausbreitung der Infektion und die Entwicklung destruktiver Veränderungen in der Lunge werden häufig beobachtet. Klinische Symptome sind ausgeprägt: fieberhafte Körpertemperatur, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust, Husten mit Auswurf. Die körperliche Untersuchung und Röntgenaufnahmen zeigen eine Adenopathie des Hilus, entzündliche Veränderungen in den mittleren oder unteren Lungenlappen und eine Kavernenbildung. Die Diagnose muss durch bakteriologische Daten bestätigt werden.

2. Reaktivierung (Reinfektion) der Tuberkulose Die Reaktivierung der Tuberkulose (oder "erwachsenen" Tuberkulose) ist nicht typisch für das Kindesalter, insbesondere mit der Entwicklung einer primären Tuberkulose im Alter von etwa 3 Jahren. Läsionen sind in diesen Fällen in den apikalen und dorsalen Segmenten der Oberlappen oder in der Spitze des Unterlappens lokalisiert. Eine Zunahme der Hiluslymphknoten ist selten. Das charakteristischste Symptom ist subfebrile Temperatur und Nachtschweiß aufgrund eines Temperaturabfalls. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich leichte Rasselgeräusche vorwiegend in den apikalen Lungenregionen, insbesondere nach Husten. Die frühesten Röntgenbefunde sind in der Regel homogene, gut abgegrenzte Trübungen an der Lungenspitze.

3. Pleuraerguss

Die Entwicklung einer Pleuritis kann als Folge des Eindringens von Tuberkulose-Mykobakterien in die Pleurahöhle aus peripher gelegenen Tuberkulose-Herden in der Lunge als Folge einer hämatogenen Verbreitung des Erregers auftreten.

Es ist bilateral, begleitet von Perikarditis und Peritonitis. Häufig lösen sich diese Läsionen spontan auf. Oft beobachten Patienten einige Jahre nach dem Leiden einer Pleuritis eine Reaktivierung der Lungentuberkulose. Solchen Patienten wird eine prophylaktische Verabreichung von Antituberkulose-Medikamenten gezeigt.

Eine Pleurabiopsie sollte in jedem Fall und möglichst gleichzeitig mit der ersten Pleurapunktion durchgeführt werden. In Ermangelung eines Ergusses in der Pleurahöhle ist eine Pleurabiopsie schwierig. Die histologische Untersuchung des Pleurabiopsiematerials zeigt in den meisten Fällen granulomatöse Veränderungen. Das Auftreten eines Pleuraergusses bei Kindern mit positiven Tuberkulinreaktionen sollte in jedem Fall den Verdacht auf Tuberkulose erwecken und als Grundlage für eine entsprechende Untersuchung dienen. In ähnlicher Weise erfordert eine Pleuritis unbekannter Ätiologie bei einem Kind mit negativen Tuberkulintests eine erneute Tuberkulindiagnose nach 2-3 Wochen.

54. Klinische Formen der Tuberkulose. Extrathorakale und miliäre Tuberkulose

1. Extrathorakale Tuberkulose

Tuberkulose der oberen Atemwege. Tuberkulose des Kehlkopfes bei einem Kind tritt fast immer vor dem Hintergrund einer kavernösen Lungentuberkulose auf, ihre Symptome sind anhaltender Husten, Halsschmerzen und Schmerzen beim Schlucken, Heiserkeit der Stimme.

Tuberkulose der Lymphknoten. Die Niederlage peripherer und tiefer Lymphknoten gilt als charakteristisches Merkmal einer Tuberkuloseinfektion.

Bei Kindern sind meist zuerst die hilären Lymphknoten betroffen, von denen sich der Prozess anschließend auf paratracheale, supraklavikuläre, tief zervikale oder intraperitoneale Lymphknotengruppen ausbreiten kann.

Klinische Manifestationen. Tuberkulose der Lymphknoten beginnt normalerweise allmählich und unmerklich. Nur bei Kindern, die für eine Tuberkulose-Infektion hochempfindlich sind, ist ein akuter Ausbruch der Krankheit mit einem Anstieg der Körpertemperatur und der Entwicklung lokaler Entzündungszeichen möglich. Die meisten Kinder haben positive Tuberkulintests und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen Anzeichen einer primären Lungentuberkulose.

Diagnose. Eine genaue Diagnose ist aufgrund der histologischen oder mikrobiologischen Untersuchung möglich.

Behandlung. Tuberkulöse Läsionen der Lymphknoten sprechen gut auf eine mindestens 18-monatige Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin oder Ethambutol an.

2. Miliartuberkulose

Miliartuberkulose tritt häufiger bei Kindern unter 3 Jahren mit hämatogener Verbreitung von Mykobakterien mit der Entwicklung von Granulomen in vielen Organen auf, die einer käsigen Nekrose unterliegen.

Klinische Manifestationen. Der Ausbruch der Krankheit bei Kindern kann akut sein. Die Körpertemperatur steigt, Schwäche, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust entwickeln sich. Bei der körperlichen Untersuchung werden unspezifische Veränderungen in Form von Lymphadenopathie, Vergrößerung der Leber und Milz festgestellt. In der Folge nehmen Atemwegserkrankungen zu. Mit der Entwicklung einer Meningitis treten Kopfschmerzen, Lethargie und Steifheit der Nackenmuskulatur auf.

Bei periodischem Eindringen einer geringen Anzahl von Erregern in die Blutbahn entwickelt sich meist das Bild einer chronisch hämatogen disseminierten Tuberkulose, die eher für erwachsene Patienten und nicht für Kinder typisch ist. Seine klinischen Symptome sind kurze oder lange Fieberperioden, Schwäche, Gewichtsverlust, Wachstum über einen langen Zeitraum.

Diagnose. Diagnosemethoden sind:

1) Röntgenuntersuchung;

2) Kulturen von Blut, Urin, Mageninhalt und Liquor cerebrospinalis zum Nachweis von Mykobakterien;

3) transthorakale Lungenbiopsie.

Behandlung. Die Ernennung von Isoniazid und Rifampicin in Kombination mit Ethambutol oder Streptomycin wird gezeigt.

55. Tuberkulöse Meningitis

Epidemiologie. Die Krankheit entwickelt sich am häufigsten innerhalb von sechs Monaten nach der Infektion mit Tuberkulose.

Pathophysiologie und Pathomorphologie. Die für diese Krankheit charakteristische hämatogene Generalisierung der Infektion führt zur Bildung von metastatischen Herden der Tuberkulose-Infektion. Im Zentralnervensystem können einzelne tuberkulöse Herde (Tuberkulome) auftreten, die Membranen des Gehirns und des Rückenmarks sind betroffen. Eine tuberkulöse Meningitis tritt auf, wenn tuberkulöse Tuberkel, die subependymal oder große tuberkulöse Herde in der Nähe der Meningen lokalisiert sind, in den Subarachnoidalraum einbrechen und ihren infizierten Inhalt darin entleeren. In diesem Fall entwickelt sich eine schwere Entzündungsreaktion im Immunorganismus, hauptsächlich von der Seite des Zentralnervensystems.

Klinische Manifestationen. Die Symptome der Krankheit entwickeln sich allmählich. Es gibt drei Phasen des Prozesses:

1) die Prodromalphase, gekennzeichnet durch unspezifische Symptome: Apathie, Stimmungsverschlechterung, schlechte Schulleistungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und leichtes Fieber;

2) das Stadium des Auftretens klinischer Symptome, das nach einigen Wochen auftritt und durch das Auftreten neurologischer Symptome gekennzeichnet ist. Die Reizbarkeit nimmt zu, ältere Kinder klagen über Kopfschmerzen. Nackensteifigkeit kann in Kombination mit Kernig- und Brudzinski-Symptomen auftreten. Der Verlust der Hirnnervenfunktion ist charakteristisch: Pathologie der Pupillenreaktionen, Diplopie, verminderte Sehschärfe, Schwerhörigkeit, Gesichtslähmung. Oft gibt es Sprachstörungen, Aphasie, Orientierungslosigkeit, Hemiplegie, Ataxie, unwillkürliche Bewegungen und Krämpfe. Der intrakranielle Druck ist in diesem Stadium der Erkrankung erhöht. Gleichzeitig kann es zu einer Zunahme des Kopfvolumens, einer Vorwölbung der Fontanellen und bei älteren Kindern zu einer Schwellung der Sehnervenbrust kommen;

3) das Stadium der Bewusstseinsstörung bis hin zu Stupor und Koma, gekennzeichnet durch eine Zunahme der Anzeichen einer diffusen zerebralen Dysfunktion. Stupor, Koma, Dezerebration oder Dekortikation, unregelmäßige Atmung, Pupillen fest oder erweitert entwickeln sich.

Diagnose. In allen Zweifelsfällen ist es nach einer gründlichen und umfassenden Untersuchung der Anamnese und der klinischen Untersuchung erforderlich, auf eine diagnostische Lumbalpunktion, eine Untersuchung der Liquor cerebrospinalis auf Mycobacterium tuberculosis, eine direkte Bakterioskopie mit der Flotationsmethode oder die Verwendung von Pflanzen und Infektionen zurückzugreifen das Meerschweinchen.

Behandlung. Isoniazid und Rifampicin werden für die ersten 2 Monate der Behandlung mit zusätzlichem Streptomycin oder Ethambutol empfohlen. Anschließend wird die Behandlung mit Isoniazid und Rifampicin für weitere 10 Monate fortgesetzt.

56. Behandlung von Tuberkulose

Medikamente gegen Tuberkulose. Isoniazid ist das Medikament der Wahl bei der Behandlung aller Formen der Tuberkulose, das für alle Therapieschemata verschrieben wird, wenn die Krankheitserreger dafür empfindlich bleiben. Nebenwirkungen des Medikaments sind selten.

Rifampicin ist ein Breitbandantibiotikum, das zur oralen Anwendung erhältlich ist und in der aktivsten Phase des tuberkulösen Prozesses 1 Mal täglich in einer Dosis von 15-20 mg/kg verschrieben wird. Die Nebenwirkung des Medikaments äußert sich durch Orangenfärbung von Zähnen, Urin und Speichel, Symptomen des Magen-Darm-Trakts, toxischen Veränderungen der Leber, insbesondere in den ersten Therapiewochen.

Ethambutol wirkt nur auf Mykobakterien. Das Medikament wird oral 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 15-20 mg/kg verabreicht. Eine Nebenwirkung äußert sich in einer reversiblen Sehbehinderung - Verengung der Gesichtsfelder und Veränderung der Farbwahrnehmung. Ethambutol kann als Ersatz für Isoniazid in Kombination mit Streptomycin bei Isoniazid-Resistenzen dienen.

Streptomycin ist gegen Mycobacterium tuberculosis deutlich weniger wirksam als Isoniazid und Rifampicin, ist diesbezüglich aber Ethambutol überlegen. Bei schweren Formen der Tuberkulose wird Streptomycin einmal täglich in einer Dosis von 1 mg/kg zusammen mit Isoniazid und Rifampicin während der ersten Therapiemonate intramuskulär verabreicht. Am häufigsten manifestiert sich die Nebenwirkung in einer Verletzung der Funktion des VIII. Hirnnervenpaares, insbesondere ihrer vestibulären Abteilung.

Pyrazinamid, das gleichzeitig mit Isoniazid verabreicht wird, hat eine bakterizide Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis. Das Medikament wird oral verabreicht, seine Tagesdosis (30-40 mg / kg) wird in 2-3 Dosen aufgeteilt. Die Nachteile des Arzneimittels sind die Tendenz zu einer schnelleren Entwicklung von Arzneimittelresistenzen.

Ethionamid hat eine ausgeprägte Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis, wird in Kombination mit anderen Medikamenten bei der Behandlung von Krankheitsschüben und der Unwirksamkeit von Standard-Chemotherapien verschrieben. Das Medikament wird 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 15 mg / kg oral eingenommen.

Monotherapie. Die Isoniazid-Chemoprophylaxe ist angezeigt für alle scheinbar gesunden Personen unter 35 Jahren mit positiven Tuberkulintests, die keine Veränderungen auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs oder Spuren einer vergangenen Tuberkulose aufweisen. Um eine Reaktivierung der Infektion mit der Entwicklung einer Allgemeinerkrankung zu verhindern, wird diesen Personen eine Behandlung für 12 Monate empfohlen. Eine prophylaktische Isoniazid-Monotherapie kann auch bei Kindern mit hohem Tuberkuloserisiko angewendet werden. Die Behandlung in solchen Fällen wird auch Kindern mit einer Tuberkulin-negativen Reaktion verschrieben. Die übliche Praxis besteht darin, Isoniazid für 3 Monate zu verabreichen und dann die Tuberkulintests zu wiederholen. Wenn eine Wende auftritt, wird die Behandlung bis zu 12 Monate fortgesetzt.

Behandlungsschemata mit zwei und drei Medikamenten. Die meisten Fälle von Tuberkulose bei Kindern sprechen gut auf die Behandlung mit einer dualen Kombination von Anti-Tuberkulose-Medikamenten an. Das am häufigsten verwendete Isoniazid und Rifampicin, seltener - Ethambutol.

Autor: Pavlova N.V.

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