Mikrobiologie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

Gegenstand und Aufgaben der Mikrobiologie
Systematik und Nomenklatur der Mikroorganismen
Nährmedien und Methoden zur Isolierung von Reinkulturen
Morphologie von Bakterien, Hauptorgane
Morphologie von Bakterien, zusätzliche Organellen
Wachstum, Vermehrung, Ernährung von Bakterien
Arten des bakteriellen Stoffwechsels
Genetik von Makroorganismen
Bakteriophagen
Morphologie von Viren, Arten der Wechselwirkung des Virus mit der Zelle
Viruskultivierung. Antivirale Immunität
Allgemeine Merkmale der Form und Zeiträume der Infektion
Infektionserreger und ihre Eigenschaften
Normale menschliche Mikroflora
Dysbakteriose
Klassifizierung von Chemotherapeutika
Hauptkomplikationen der Chemotherapie
Gegenstand der Immunologie. Arten von Immunität
Immunsystem. Zentrale und periphere Organe des Immunsystems
Immunreaktion. Der Formbegriff
Klassifikationen und Arten von Antigenen
Antikörper. Klassifikationen und Eigenschaften
Immunschwäche
Allergie, Klassifizierung von Allergenen, Merkmale einer infektiösen Allergie
Autoimmunprozesse
Methoden der Immundiagnostik
Immunprophylaxe, Immuntherapie, Immunkorrektur
Allgemeine Merkmale und Klassifikation der Familie Enterobacteriaceae
Gattung Escherichia, Gattung Shigella. Ihre Eigenschaften
Gattung Salmonella, Gattung Yersinia. Ihre Eigenschaften
Lebensmittelvergiftung und Lebensmittelvergiftung
Pest. Milzbrand
Tularämie. Brucellose
Staphylokokken. Streptokokken. Ihre Eigenschaften
Meningokokken. Gonokokken. Ihre Eigenschaften
Hämophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. Proteus
Diphtherie. Morphologie und kulturelle Eigenschaften. Pathogenese der Diphtherie
Diagnose. Verhütung. Behandlung von Diphtherie
Tuberkulose
Tuberkulose. Diagnose. Verhütung. Behandlung
Rickettsia-Gruppe
Rickettsiosen
Influenzaviren
ARVI-Erreger
SARS-Erreger (Adenoviren)
ARVI-Erreger (Rhinoviren, Reoviren)
Masern- und Mumpsviren
Herpes-Virus. Röteln-Virus
Poliomyelitis-Virus, ECHO-Viren, Coxsackie-Viren
HIV
HIV. Epidemiologie. Diagnose. Behandlung
Tollwut-Virus. Flaviviren
Hepatitis-A- und -B-Virus
Andere Erreger der Virushepatitis
Plasmodium-Malaria

1. Gegenstand und Aufgaben der Mikrobiologie

Mikrobiologie - eine Wissenschaft, deren Gegenstand mikroskopisch kleine Lebewesen namens Mikroorganismen, ihre biologischen Eigenschaften, Systematik, Ökologie, Beziehungen zu anderen Organismen sind.

Organismen- die älteste Organisationsform des Lebens auf der Erde. Sie stellen den mengenmäßig bedeutendsten und vielfältigsten Teil der Organismen der Biosphäre dar.

Zu den Mikroorganismen gehören:

1) Bakterien;

2) Viren;

3) Pilze;

4) Protozoen;

5) Mikroalgen.

Bakterien sind einzellige Mikroorganismen pflanzlichen Ursprungs, ohne Chlorophyll und ohne Zellkern.

Pilze sind ein- und mehrzellige Mikroorganismen pflanzlichen Ursprungs, ohne Chlorophyll, aber mit Merkmalen einer tierischen Zelle, Eukaryoten.

Viren sind einzigartige Mikroorganismen, die keine zelluläre strukturelle Organisation haben.

Die Hauptbereiche der Mikrobiologie: allgemein, technisch, landwirtschaftlich, veterinärmedizinisch, medizinisch, sanitär.

Die allgemeine Mikrobiologie untersucht die allgemeinsten Muster, die jeder Gruppe der aufgeführten Mikroorganismen innewohnen: Struktur, Stoffwechsel, Genetik, Ökologie usw.

Die Hauptaufgabe der technischen Mikrobiologie ist die Entwicklung der Biotechnologie zur Synthese biologisch aktiver Substanzen durch Mikroorganismen: Proteine, Enzyme, Vitamine, Alkohole, organische Substanzen, Antibiotika usw.

Die Agrarmikrobiologie befasst sich mit der Erforschung von Mikroorganismen, die am Stoffkreislauf beteiligt sind, zur Herstellung von Düngemitteln verwendet werden, Pflanzenkrankheiten hervorrufen usw.

Die Veterinärmikrobiologie untersucht die Erreger von Tierkrankheiten, entwickelt Methoden für ihre biologische Diagnose, spezifische Prophylaxe und ätiotrope Behandlung, die auf die Zerstörung pathogener Mikroben im Körper eines kranken Tieres abzielen.

Studiengegenstand der Medizinischen Mikrobiologie sind pathogene (pathogene) und bedingt pathogene Mikroorganismen für den Menschen sowie die Entwicklung von Methoden zur mikrobiologischen Diagnostik, gezielten Prävention und ätiotropen Behandlung von durch sie verursachten Infektionskrankheiten.

Gegenstand des Studiums der Sanitärmikrobiologie ist der sanitäre und mikrobiologische Zustand von Umweltobjekten und Lebensmittelprodukten, die Entwicklung von Hygienestandards.

2. Systematik und Nomenklatur der Mikroorganismen

Die wichtigste taxonomische Einheit der bakteriellen Taxonomie ist die Art.

Eine Art ist eine evolutionär etablierte Gruppe von Individuen mit einem einzigen Genotyp, der sich unter Standardbedingungen durch ähnliche morphologische, physiologische, biochemische und andere Merkmale manifestiert.

Die Art ist nicht die letzte Einheit der Taxonomie. Innerhalb der Arten werden Varianten von Mikroorganismen unterschieden, die sich in individuellen Merkmalen unterscheiden:

1) Serovare (nach antigener Struktur);

2) Chemovare (je nach Empfindlichkeit gegenüber Chemikalien);

3) Fagovare (durch Empfindlichkeit gegenüber Phagen);

4) Fermenter;

5) Bacteriocinovare;

6) Bacteriocinogenovare.

Bakteriozine sind Stoffe, die von Bakterien produziert werden und eine schädliche Wirkung auf andere Bakterien haben. Bakteriocinovare werden nach der Art des produzierten Bakteriocins und Baktericinogenovare nach ihrer Empfindlichkeit unterschieden.

Bakterieneigenschaften:

1) morphologisch;

2) färbend;

3) kulturell;

4) biochemisch;

5) Antigen.

Arten werden in Gattungen gruppiert, Gattungen in Familien, Familien in Ordnungen. Die höheren taxonomischen Kategorien sind Klassen, Divisionen, Unterkönigreiche und Königreiche.

Pathogene Mikroorganismen gehören zum Königreich der Prokaryoten, pathogene Protozoen und Pilze gehören zum Königreich der Eukaryoten, Viren sind in einem separaten Königreich vereint – Vira.

Alle Prokaryoten, die eine einzige Art der Zellorganisation haben, sind in einer Abteilung zusammengefasst – Bakterien, in der sie unterscheiden:

1) eigentlich Bakterien;

2) Actinomyceten;

3) Spirochäten;

4) Rickettsien;

5) Chlamydien;

6) Mykoplasmen.

Zur Systematik von Mikroorganismen werden verwendet:

1) Numerische Taxonomie. Erkennt die Gleichwertigkeit aller Zeichen. Die Artzugehörigkeit wird durch die Anzahl übereinstimmender Zeichen festgestellt;

2) Seroaxonomie. Untersucht bakterielle Antigene anhand von Reaktionen mit Immunseren;

3) Chemotaxonomie. Physikalisch-chemische Methoden werden verwendet, um die Lipid- und Aminosäurezusammensetzung einer mikrobiellen Zelle und bestimmter ihrer Komponenten zu untersuchen;

4) Gensystematik. Es basiert auf der Fähigkeit von Bakterien mit homologer DNA zur Transformation, Transduktion und Konjugation sowie auf der Analyse extrachromosomaler Vererbungsfaktoren – Plasmide, Transposons, Phagen.

Eine Reinkultur ist eine Bakterienart, die auf einem Nährmedium gezüchtet wird.

3. Nährmedien und Methoden zur Isolierung von Reinkulturen

Für die Kultivierung von Bakterien werden Nährmedien verwendet, an die eine Reihe von Anforderungen gestellt werden.

1. Ernährung. Die Bakterien müssen alle notwendigen Nährstoffe enthalten.

2. Isotonisch. Bakterien müssen eine Reihe von Salzen enthalten, um den osmotischen Druck aufrechtzuerhalten, eine bestimmte Konzentration von Natriumchlorid.

3. Optimaler pH (Säuregrad) des Mediums. Der Säuregehalt der Umgebung gewährleistet das Funktionieren bakterieller Enzyme; für die meisten Bakterien ist 7,2-7,6.

4. Optimales elektronisches Potential, das den Gehalt an gelöstem Sauerstoff im Medium angibt. Sie sollte für Aerobier hoch und für Anaerobier niedrig sein.

5. Transparenz (damit Bakterienwachstum sichtbar ist, insbesondere bei flüssigen Medien).

6. Sterilität.

Klassifizierung von Nährmedien.

1. Nach Herkunft:

1) natürlich (Milch, Gelatine, Kartoffeln usw.);

2) künstlich - Medien, hergestellt aus speziell hergestellten natürlichen Komponenten (Pepton, Aminopeptid, Hefeextrakt usw.);

3) synthetisch - Medien bekannter Zusammensetzung, hergestellt aus chemisch reinen anorganischen und organischen Verbindungen.

2. Nach Zusammensetzung:

1) einfach - Fleisch-Pepton-Agar, Fleisch-Pepton-Brühe;

2) komplex – diese sind einfach unter Zugabe einer zusätzlichen Nährstoffkomponente (Blut, Schoko-Agar): Zuckerbrühe, Gallenbrühe, Molke-Agar, Dotter-Salz-Agar, Kitt-Tarozzi-Medium.

3. Durch Konsistenz:

1) fest (enthält 3–5 % Agar-Agar);

2) halbflüssig (0,15–0,7 % Agar-Agar);

3) Flüssigkeit (enthält kein Agar-Agar).

4. Nach Vereinbarung:

1) Allzweck – für die Kultivierung der meisten Bakterien (Fleisch-Pepton-Agar, Fleisch-Pepton-Brühe, Blut-Agar);

2) Sonderzweck:

a) Wahl - Medien, auf denen Bakterien nur einer Art (Gattung) wachsen und die Gattung anderer unterdrückt wird (alkalische Brühe, 1% Peptonwasser, Eigelb-Salz-Agar, Kasein-Holzkohle-Agar usw.);

b) Differentialdiagnostik - Medien, auf denen sich das Wachstum einiger Bakterienarten auf die eine oder andere Weise vom Wachstum anderer Arten unterscheidet, häufiger biochemisch (Endo, Levin, Gis, Ploskirev usw.);

c) Anreicherungsumgebungen - Umgebungen, in denen die Vermehrung und Anhäufung von pathogenen Bakterien jeglicher Art oder Art (Selenitbrühe) stattfindet.

Um eine Reinkultur zu erhalten, ist es notwendig, die Methoden zur Isolierung von Reinkulturen zu kennen:

1. Mechanische Trennung (Strichverfahren durch Abfeuern einer Schleife, Verdünnungsverfahren in Agar, Verteilung über die Oberfläche eines festen Nährmediums mit einem Spatel, Drygalsky-Verfahren).

2. Verwendung von elektiven Nährmedien.

Eine Kolonie ist eine isolierte, mit bloßem Auge sichtbare Ansammlung von Bakterien auf einem festen Nährmedium.

4. Morphologie von Bakterien, Hauptorgane

Die Größe der Bakterien reicht von 0,3–0,5 bis 5–10 Mikrometer.

Je nach Form der Zellen werden Bakterien in Kokken, Stäbchen und Konvolute eingeteilt.

In einer Bakterienzelle gibt es:

1) Hauptorganellen: (Nukleoid, Zytoplasma, Ribosomen, Zytoplasmamembran, Zellwand);

2) zusätzliche Organellen (Sporen, Kapseln, Zotten, Flagellen)

Das Zytoplasma ist ein komplexes kolloidales System, das aus Wasser (75 %), mineralischen Verbindungen, Proteinen, RNA und DNA besteht.

Nukleoid ist eine Kernsubstanz, die im Zytoplasma einer Zelle verteilt ist. Es hat keine Kernmembran oder Nukleolen. Es ist reine DNA, es enthält keine Histonproteine. Das Nukleoid kodiert die genetische Grundinformation, also das Zellgenom.

Das Zytoplasma kann autonome zirkuläre DNA-Moleküle mit einem niedrigeren Molekulargewicht enthalten – Plasmide.

Ribosomen sind 20 nm große Ribonukleoproteinpartikel, die aus zwei Untereinheiten bestehen – 30 S und 50 S. Ribosomen sind für die Proteinsynthese verantwortlich.

Mesosomen sind Derivate der Zytoplasmamembran. Mesosomen können in Form von konzentrischen Membranen, Vesikeln, Tubuli vorliegen.

Die Zellwand ist eine elastische starre Formation mit einer Dicke von 150-200 Angström. Führt die folgenden Funktionen aus:

1) schützend, die Durchführung der Phagozytose;

2) Regulierung des osmotischen Drucks;

3) Rezeptor;

4) nimmt an den Ernährungsprozessen der Zellteilung teil;

5) antigen;

6) stabilisiert die Form und Größe von Bakterien;

7) bietet ein Kommunikationssystem mit der externen Umgebung;

8) ist indirekt an der Regulation des Zellwachstums und der Zellteilung beteiligt.

Je nach Gehalt an Murein in der Zellwand werden grampositive und gramnegative Bakterien unterschieden.

Bei grampositiven Bakterien macht die Mureinschicht 80 % der Masse der Zellwand aus. Laut Gram sind sie blau gefärbt. Bei grampositiven Bakterien macht die Mureinschicht 20 % der Masse der Zellwand aus, sie sind nach Gram rot gefärbt.

zytoplasmatische Membran. Es hat eine selektive Permeabilität, ist am Transport von Nährstoffen, der Ausscheidung von Exotoxinen, dem Energiestoffwechsel der Zelle beteiligt, ist eine osmotische Barriere, beteiligt sich an der Regulierung von Wachstum und Teilung sowie der DNA-Replikation.

Es hat die übliche Struktur: zwei Schichten aus Phospholipiden (25-40%) und Proteinen.

Membranproteine werden nach ihrer Funktion eingeteilt in:

1) strukturell;

2) Permiasen - Proteine von Transportsystemen;

3) Enzyme - Enzyme.

Die Lipidzusammensetzung von Membranen ist nicht konstant. Sie kann je nach Kultivierungsbedingungen und Alter der Kultur variieren.

5. Morphologie von Bakterien, zusätzliche Organellen

Villi (Pili, Fimbrien) sind dünne Proteinauswüchse an der Oberfläche der Zellwand. Komon-Pili sind für die Adhäsion von Bakterien an der Oberfläche von Wirtszellen verantwortlich. Sie sind charakteristisch für grampositive Bakterien. Sex-Pili stellen während des Konjugationsprozesses den Kontakt zwischen männlichen und weiblichen Bakterienzellen her. Durch sie werden genetische Informationen vom Spender zum Empfänger ausgetauscht.

Flagella- Bewegungsorganellen. Dabei handelt es sich um spezielle Proteinauswüchse auf der Oberfläche der Bakterienzelle, die das Protein Flagellin enthalten. Anzahl und Lage der Flagellen können unterschiedlich sein:

1) monotrich (haben ein Flagellum);

2) lophotrichous (haben ein Flagellenbündel an einem Ende der Zelle);

3) amphitrich (haben ein Flagellum an jedem Ende);

4) peritrichous (haben mehrere Flagellen entlang des Umfangs).

Die Mobilität von Bakterien wird anhand lebender Mikroorganismen oder indirekt anhand der Art des Wachstums im Peshkov-Medium (halbflüssiger Agar) beurteilt. Immobile Bakterien wachsen streng entlang der Punktion, während mobile Bakterien diffus wachsen.

Kapseln stellen eine zusätzliche Oberflächenhülle dar. Die Funktion der Kapsel ist der Schutz vor Phagozytose und Antikörpern.

Es gibt Makro- und Mikrokapseln. Die Identifizierung der Makrokapsel kann mit speziellen Färbemethoden erfolgen, die positive und negative Färbemethoden kombinieren. Mikrokapsel – Verdickung der oberen Schichten der Zellwand. Es kann nur elektronenmikroskopisch nachgewiesen werden.

Zu den Bakterien gehören:

1) echte Kapselbakterien (Gattung Klebsiella) - behalten die Kapselbildung bei, auch wenn sie auf Nährmedien wachsen, und nicht nur im Makroorganismus;

2) Pseudokapsular - bildet nur eine Kapsel, wenn sie in den Makroorganismus eintritt.

Kapseln können Polysaccharid und Protein sein. Sie spielen die Rolle eines Antigens, sie können ein Virulenzfaktor sein.

Sporen sind besondere Lebensformen einiger Bakterien unter widrigen Umweltbedingungen. Die Sporulation ist grampositiven Bakterien inhärent. Im Gegensatz zu vegetativen Formen sind Sporen widerstandsfähiger gegen chemische und thermische Faktoren.

Am häufigsten werden Sporen von Bakterien der Gattung produziertBazillusund Clostridium.

Der Prozess der Sporulation besteht in der Verdickung aller Zellmembranen. Sie werden mit Calciumdipicalinatsalzen imprägniert, verdichten sich, die Zelle verliert Wasser und alle ihre plastischen Prozesse verlangsamen sich. Wenn die Spore in günstige Bedingungen gerät, keimt sie in eine vegetative Form.

Gramnegative Bakterien haben auch die Fähigkeit, in Form von nicht kultivierbaren Formen unter ungünstigen Bedingungen zu überleben. Gleichzeitig gibt es keine typische Sporulation, aber Stoffwechselprozesse in solchen Zellen werden verlangsamt, es ist unmöglich, sofort auf einem Nährmedium zu wachsen. Aber wenn sie in den Makroorganismus eindringen, nehmen sie ihre ursprüngliche Form an.

6. Wachstum, Vermehrung, Ernährung von Bakterien

Bakterielles Wachstum - eine Zunahme der Größe einer Bakterienzelle, ohne die Anzahl der Individuen in der Bevölkerung zu erhöhen.

Vermehrung von Bakterien - ein Prozess, der eine Zunahme der Anzahl von Individuen in einer Population sicherstellt. Bakterien zeichnen sich durch eine hohe Vermehrungsrate aus.

Bakterien vermehren sich durch transversale binäre Spaltung.

Auf dichten Nährmedien bilden Bakterien Zellhaufen – Kolonien. Auf flüssigen Medien ist Bakterienwachstum durch Filmbildung auf der Oberfläche des Nährmediums, gleichmäßige Trübung oder Sediment gekennzeichnet.

Vermehrungsphasen einer Bakterienzelle auf einem flüssigen Nährmedium:

1) die anfängliche stationäre Phase (die Anzahl der Bakterien, die in das Nährmedium gelangt sind und sich darin befinden);

2) Verzögerungsphase (Ruhephase) (aktives Zellwachstum beginnt, aber es findet noch keine aktive Vermehrung statt);

3) die Phase der logarithmischen Vermehrung (die Prozesse der Zellvermehrung in der Population laufen aktiv ab);

4) maximale stationäre Phase (Bakterien erreichen ihre maximale Konzentration; die Anzahl der toten Bakterien ist gleich der Anzahl der gebildeten);

5) Phase des beschleunigten Todes.

Unter Essen verstehen die Prozesse des Ein- und Austritts von Nährstoffen in und aus der Zelle.

Unter den notwendigen Nährstoffen werden Organogene (Kohlenstoff, Sauerstoff, Wasserstoff, Stickstoff, Phosphor, Kalium, Magnesium, Calcium) unterschieden.

Abhängig von der Quelle der Kohlenstoffproduktion werden Bakterien unterteilt in:

1) Autotrophe (anorganische Substanzen verwenden - CO2);

2) Heterotrophe;

3) Metatrophen (verwenden organische Materie unbelebter Natur);

4) Paratrophen (verwenden organische Substanzen von Wildtieren).

Nach Energiequellen werden Mikroorganismen unterteilt in:

1) Phototrophe (in der Lage, Sonnenenergie zu nutzen);

2) Chemotrophe (erhalten Energie durch Redoxreaktionen);

3) Chemolithotrophe (verwenden anorganische Verbindungen);

4) Chemoorganotrophe (organische Substanz verwenden).

Eintrittswege von Metaboliten und Ionen in die Mikrobenzelle.

1. Passiver Transport (ohne Energiekosten):

1) einfache Diffusion;

2) erleichterte Diffusion (entlang des Konzentrationsgradienten).

2. Aktiver Transport (unter Energieaufwand, gegen den Konzentrationsgradienten; dabei interagiert das Substrat mit dem Trägerprotein auf der Oberfläche der Zytoplasmamembran).

7. Arten des bakteriellen Stoffwechsels

Es gibt zwei Arten von Stoffwechsel im Prozess des Stoffwechsels:

1) Kunststoff (konstruktiv):

a) Anabolismus (mit Energiekosten);

b) Katabolismus (unter Freisetzung von Energie);

2) Energiestoffwechsel (tritt in den respiratorischen Mesosomen auf):

a) Atmen

b) Gärung.

Energieaustausch

Je nach Akzeptor von Protonen und Elektronen bei Bakterien werden Aerobier, fakultative Anaerobier und obligate Anaerobier unterschieden. Für Aerobier ist der Akzeptor Sauerstoff.

Am Wirkort werden folgende Enzyme isoliert:

1) Exoenzyme (wirken außerhalb der Zelle);

2) Endoenzyme (wirken in der Zelle selbst).

Abhängig von den katalysierten chemischen Reaktionen werden alle Enzyme in sechs Klassen eingeteilt:

1) Oxidoreduktasen (katalysieren Redoxreaktionen zwischen zwei Substraten);

2) Transferasen (führen die intermolekulare Übertragung chemischer Gruppen durch);

3) Hydrolasen (führen eine hydrolytische Spaltung intramolekularer Bindungen durch);

4) Lyasen (binden chemische Gruppen an zwei Bindungen);

5) Isomerasen (führen Isomerisierungsprozesse durch, sorgen für eine interne Umwandlung unter Bildung verschiedener Isomere);

6) Ligasen oder Synthetasen (verbinden zwei Moleküle, was zur Aufspaltung von Pyrophosphatbindungen im ATP-Molekül führt).

4. Arten des plastischen Stoffwechsels (Protein, Kohlenhydrat, Lipid, Nuklein).

Der Proteinstoffwechsel ist durch Katabolismus und Anabolismus gekennzeichnet. Beim Katabolismus zersetzen Bakterien Proteine unter Einwirkung von Proteasen unter Bildung von Peptiden. Aminosäuren werden aus Peptiden durch die Wirkung von Peptidasen gebildet.

Beim Kohlenhydratstoffwechsel in Bakterien überwiegt der Katabolismus gegenüber dem Anabolismus. Polysaccharide werden zu Disacchariden gespalten, die unter Einwirkung von Oligosaccharidasen zu Monosacchariden zerfallen.

Abhängig von den Endprodukten werden folgende Fermentationsarten unterschieden:

1) Alkohol (typisch für Pilze);

2) Propionsäure (typisch für Clostridien);

3) Milchsäure (typisch für Streptokokken);

4) Buttersäure (typisch für Sarcin);

5) Butyldenglykol (typisch für Bazillen).

Der Fettstoffwechsel erfolgt mit Hilfe von Enzymen - Lipoproteinasen, Lecitinasen, Lipasen, Phospholipasen.

Lipasen katalysieren den Abbau neutraler Fettsäuren. Beim Abbau von Fettsäuren speichert die Zelle Energie.

Der Kernstoffwechsel von Bakterien ist mit dem genetischen Stoffwechsel verbunden. Die Synthese von Nukleinsäuren ist wichtig für den Prozess der Zellteilung. Die Synthese erfolgt mit Hilfe von Enzymen: Restriktionsenzym, DNA-Polymerase, Ligase, DNA-abhängige RNA-Polymerase.

8. Genetik von Makroorganismen

Der Erbapparat von Bakterien wird durch ein Chromosom repräsentiert, das ein DNA-Molekül ist.

Die funktionellen Einheiten des Bakteriengenoms sind neben chromosomalen Genen: IS-Sequenzen, Transposons, Plasmide.

IS-Sequenzen sind kurze DNA-Stücke. Sie tragen keine strukturellen (proteinkodierenden) Gene, sondern enthalten nur Gene, die für die Transposition verantwortlich sind.

Transposons sind größere DNA-Moleküle. Sie enthalten neben den für die Transposition verantwortlichen Genen auch ein Strukturgen. Transposons können sich entlang des Chromosoms bewegen.

Plasmide sind zusätzliches extrachromosomales genetisches Material. Es ist ein ringförmiges, doppelsträngiges DNA-Molekül, dessen Gene zusätzliche Eigenschaften codieren, die den Zellen selektive Vorteile verleihen. Plasmide sind zur autonomen Replikation fähig.

Abhängig von den Eigenschaften der Merkmale, die Plasmide codieren, gibt es:

1) R-Plasmide. Bereitstellen von Arzneimittelresistenz; kann Gene enthalten, die für die Synthese von Enzymen verantwortlich sind, die Arzneimittel zerstören, kann die Durchlässigkeit von Membranen verändern;

2) F-Plasmide. Code für Sex in Bakterien. Männliche Zellen (F+) enthalten das F-Plasmid, weibliche Zellen (F-) nicht;

3) Col-Plasmide. die Synthese von Bacteriocinen kodieren;

4) Tox-Plasmide. Kodieren Sie die Produktion von Exotoxinen;

5) biologischer Abbau von Plasmiden. Kodieren Enzyme, durch die Bakterien Xenobiotika verwerten können.

Variation der Bakterien:

1. Phänotypische Variabilität – Modifikationen – beeinflusst den Genotyp nicht. Sie werden nicht vererbt und verblassen mit der Zeit.

2. Genotypische Variabilität beeinflusst den Genotyp. Es basiert auf Mutationen und Rekombinationen.

Mutationen - eine Veränderung des Genotyps, die über mehrere Generationen bestehen bleibt und mit einer Veränderung des Phänotyps einhergeht. Ein Merkmal von Mutationen in Bakterien ist die relative Leichtigkeit ihres Nachweises.

Rekombination ist der Austausch von genetischem Material zwischen zwei Individuen mit dem Auftreten rekombinanter Individuen mit verändertem Genotyp.

Reaktionsmechanismen.

1. Konjugation - der Austausch genetischer Informationen durch direkten Kontakt zwischen Spender und Empfänger.

2. Fusion von Protoplasten - der Austausch genetischer Informationen durch direkten Kontakt von Abschnitten der Zytoplasmamembran in Bakterien ohne Zellwand.

3. Transformation – die Übertragung genetischer Informationen in Form isolierter DNA-Fragmente, wenn sich die Empfängerzelle in einer Umgebung befindet, die Spender-DNA enthält.

4. Transduktion ist die Übertragung genetischer Informationen zwischen Bakterienzellen mit Hilfe von mäßig transduzierenden Phagen. Es ist spezifisch und unspezifisch.

9. Bakteriophagen

Bakteriophagen (Phagen) sind Viren, die Bakterienzellen infizieren. Sie haben keine zelluläre Struktur, sie sind nicht in der Lage Nukleinsäuren und Proteine selbst zu synthetisieren, daher sind sie obligat intrazelluläre Parasiten.

Phagenvirionen bestehen aus einem Kopf, der die Nukleinsäure des Virus enthält, und einem Auswuchs.

Das Nukleokapsid des Phagenkopfes hat eine kubische Symmetrie, und der Fortsatz ist spiralförmig, d.h. Bakteriophagen haben eine gemischte Symmetrie.

Phagen können in zwei Formen existieren:

1) intrazellulär (dies ist ein Prophagen, reine DNA);

2) extrazellulär (dies ist ein Virion).

Es gibt zwei Arten von Phagen-Zell-Wechselwirkungen.

1. Lytisch (produktive Virusinfektion). Dies ist die Art der Interaktion, bei der die Vermehrung des Virus in der Bakterienzelle stattfindet. Gleichzeitig stirbt sie. Phagen werden zunächst an der Zellwand adsorbiert. Dann kommt die Penetrationsphase. Lysozym wirkt an der Stelle der Phagenadsorption, und die Phagennukleinsäure wird aufgrund der kontraktilen Proteine des Schwanzes in die Zelle injiziert. Daran schließt sich eine durchschnittliche Zeitspanne an, während der die Synthese von Zellbestandteilen unterdrückt wird und das diskonjunktive Verfahren der Phagenvermehrung durchgeführt wird. In diesem Fall wird die Phagennukleinsäure in der Nukleoidregion synthetisiert und dann die Proteinsynthese an den Ribosomen durchgeführt. Phagen, die einen lytischen Interaktionstyp aufweisen, werden als virulent bezeichnet.

In der letzten Phase passen sich durch Selbstorganisation Proteine um die Nukleinsäure an und neue Phagenpartikel werden gebildet. Sie verlassen die Zelle, brechen ihre Zellwand auf, d.h. es kommt zur Lyse des Bakteriums.

2. Lysogen. Dies sind gemäßigte Phagen. Wenn eine Nukleinsäure in eine Zelle eindringt, integriert sie sich in das Zellgenom, und es wird eine langfristige Kohabitation des Phagen mit der Zelle ohne seinen Tod beobachtet. Wenn sich die äußeren Bedingungen ändern, kann der Phage die integrierte Form verlassen und eine produktive Virusinfektion entwickeln.

Auf der Grundlage der Spezifität unterscheiden sie:

1) polyvalente Phagen (Lysekulturen einer Bakterienfamilie oder -gattung);

2) monovalent (sie lysieren Kulturen nur einer Bakterienart);

3) typisch (fähig, Lyse nur bestimmter Arten (Varianten) einer Bakterienkultur innerhalb einer Bakterienart zu verursachen).

Phagen können als diagnostische Präparate verwendet werden, um die Gattung und Spezies von Bakterien zu bestimmen, die während einer bakteriologischen Untersuchung isoliert wurden. Häufiger werden sie jedoch zur Behandlung und Vorbeugung bestimmter Infektionskrankheiten eingesetzt.

10. Morphologie von Viren, Arten der Wechselwirkung des Virus mit der Zelle

Viren sind Mikroorganismen, die das Reich der Vira ausmachen.

Viren können in zwei Formen existieren: extrazellulär (Virion) und intrazellulär (Virus).

Die Form der Virionen kann sein: rund, stäbchenförmig, in Form regelmäßiger Polygone, fadenförmig usw.

Ihre Größen reichen von 15-18 bis 300-400 nm.

Im Zentrum des Virions befindet sich eine virale Nukleinsäure, die mit einer Proteinhülle – einem Kapsid – bedeckt ist, das eine streng geordnete Struktur aufweist. Die Kapsidhülle besteht aus Kapsomeren.

Nukleinsäure und Kapsid bilden das Nukleokapsid.

Das Nukleokapsid komplex organisierter Virionen ist mit einer äußeren Hülle - dem Superkapsid - bedeckt.

DNA kann sein:

1) doppelsträngig;

2) einzelsträngig;

3) Ring;

4) doppelsträngig, aber mit einer kürzeren Kette;

5) doppelsträngig, aber mit einer durchgehenden und der anderen fragmentierten Kette.

RNS kann sein:

1) einzelsträngig;

2) linearer Doppelstrang;

3) linear fragmentiert;

4) Ring;

5) enthält zwei identische einzelsträngige RNA.

Virale Proteine werden unterteilt in:

1) genomisch - Nukleoproteine. Bereitstellen der Replikation viraler Nukleinsäuren und Virusreproduktionsprozesse;

2) Proteine der Kapsidhülle - einfache Proteine mit der Fähigkeit zur Selbstorganisation. Sie addieren sich zu geometrischen Strukturen, bei denen mehrere Arten von Symmetrien unterschieden werden: spiralförmig, kubisch oder gemischt;

3) Supercapsid-Hüllproteine sind komplexe Proteine. Sie erfüllen Schutz- und Rezeptorfunktionen.

Zu den Proteinen der Supercapsid-Hülle gehören:

a) Ankerproteine (sichern den Kontakt des Virions mit der Zelle);

b) Enzyme (können Membranen zerstören);

c) Hämagglutinine (verursachen Hämagglutination);

d) Elemente der Wirtszelle.

Interaktion von Viren mit der Wirtszelle

Es gibt vier Interaktionsarten:

1) produktive Virusinfektion (Reproduktion des Virus findet statt und die Zellen sterben);

2) fehlgeschlagene Virusinfektion (Reproduktion des Virus findet nicht statt und die Zelle stellt die beeinträchtigte Funktion wieder her);

3) latente Virusinfektion (es gibt eine Reproduktion des Virus und die Zelle behält ihre funktionelle Aktivität);

4) virusinduzierte Transformation (eine mit einem Virus infizierte Zelle erwirbt neue Eigenschaften).

11. Kultivierung von Viren. Antivirale Immunität

Die wichtigsten Methoden der Kultivierung von Viren:

1) biologisch - Infektion von Labortieren. Wenn das Tier mit einem Virus infiziert wird, wird es krank;

2) Kultivierung von Viren in sich entwickelnden Hühnerembryos. Hühnerembryos werden 7-10 Tage in einem Inkubator gezüchtet und dann für die Kultivierung verwendet.

Als Folge einer Infektion kann Folgendes auftreten und auftreten:

1) Tod des Embryos;

2) Entwicklungsfehler;

3) Ansammlung von Viren in der Allantoisflüssigkeit;

4) Vermehrung in Gewebekultur.

Es gibt folgende Arten von Gewebekulturen:

1) transplantiert - Kulturen von Tumorzellen; haben eine hohe mitotische Aktivität;

2) primär trypsinisiert – einer primären Behandlung mit Trypsin unterzogen; Diese Behandlung unterbricht die interzelluläre Kommunikation, was zur Freisetzung einzelner Zellen führt.

Spezielle Medien werden verwendet, um Gewebekulturzellen zu erhalten. Dies sind flüssige Nährmedien komplexer Zusammensetzung, die Aminosäuren, Kohlenhydrate, Wachstumsfaktoren, Proteinquellen, Antibiotika und Indikatoren zur Beurteilung der Entwicklung von Gewebekulturzellen enthalten.

Die Vermehrung von Viren in Gewebekultur wird anhand ihrer zytopathischen Wirkung beurteilt.

Die wichtigsten Manifestationen der zytopathischen Wirkung von Viren:

1) Virusvermehrung kann von Zelltod oder morphologischen Veränderungen in ihnen begleitet sein;

2) einige Viren verursachen Zellfusion und die Bildung von mehrkernigem Synzytium;

3) Zellen können wachsen, sich aber nicht teilen, was zu Riesenzellen führt;

4) Einschlüsse treten in den Zellen auf (nuklear, zytoplasmatisch, gemischt). Einschlüsse können sich rosa (eosinophile Einschlüsse) oder blau (basophile Einschlüsse) färben;

5) Wenn sich Hämagglutinin enthaltende Viren in Gewebekultur vermehren, erwirbt die Zelle im Verlauf der Reproduktion die Fähigkeit, Erythrozyten zu adsorbieren (Hämadsorption).

Merkmale der antiviralen Immunität

Die antivirale Immunität beginnt mit der Präsentation des viralen Antigens durch T-Helfer.

Die Immunität zielt darauf ab, das Virus, seine Antigene und virusinfizierte Zellen zu neutralisieren und aus dem Körper zu entfernen. Es gibt zwei Hauptformen der Beteiligung von Antikörpern an der Entwicklung der antiviralen Immunität:

1) Neutralisierung des Virus mit Antikörpern;

2) Immunlyse virusinfizierter Zellen unter Beteiligung von Antikörpern.

12. Allgemeine Merkmale der Infektionsform und -zeiten

Infektion - Dies ist eine Reihe biologischer Reaktionen, mit denen der Makroorganismus auf die Einführung des Krankheitserregers reagiert.

Für das Auftreten einer Infektionskrankheit ist eine Kombination folgender Faktoren notwendig:

1) das Vorhandensein eines mikrobiellen Mittels;

2) Anfälligkeit des Makroorganismus;

3) das Vorhandensein einer Umgebung, in der diese Interaktion stattfindet.

Das mikrobielle Mittel sind pathogene und opportunistische Mikroorganismen.

Eine Epidemie ist eine weit verbreitete Infektion in einer Bevölkerung, die sich über große Gebiete erstreckt.

Eine Pandemie ist die Ausbreitung einer Infektion auf fast das gesamte Territorium der Erde.

Endemische Krankheiten (mit natürlichen Herden) sind Krankheiten, für die territoriale Gebiete mit einer erhöhten Inzidenz dieser Infektion festgestellt werden.

Klassifizierung von Infektionen

1. Nach Ätiologie: Bakterien, Viren, Protozoen, Mykosen, Mischinfektionen.

2. Nach der Anzahl der Erreger: Monoinfektionen, Polyinfektionen.

3. Je nach Schweregrad des Verlaufs: leicht, schwer, mittelschwer.

4. Nach Dauer: akut, subakut, chronisch, latent.

5. Mittels Übermittlung:

1) waagrecht:

a) Flugstrecke;

b) fäkal-oral;

c) Kontakt;

d) durchlässig;

e) sexuell;

2) vertikal:

a) von der Mutter zum Fötus (transplazentar);

b) von der Mutter zum Neugeborenen im Geburtsakt;

3) künstlich (künstlich).

Je nach Standort des Erregers gibt es:

1) fokale Infektion;

2) generalisierte Infektion. Die schwerste Form ist die Sepsis.

Folgende Perioden von Infektionskrankheiten werden unterschieden:

1) Inkubation; ab dem Zeitpunkt, an dem der Erreger in den Körper eindringt, bis die ersten Anzeichen der Krankheit auftreten;

2) prodromal; gekennzeichnet durch das Auftreten erster unklarer Allgemeinsymptome. Der Erreger vermehrt sich intensiv, besiedelt Gewebe und beginnt mit der Produktion von Enzymen und Toxinen. Dauer - von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen;

3) die Höhe der Krankheit; gekennzeichnet durch das Auftreten spezifischer Symptome;

4) Ergebnis:

a) letaler Ausgang;

b) Erholung (klinisch und mikrobiologisch). Klinische Erholung: Die Krankheitssymptome sind abgeklungen, der Erreger befindet sich jedoch noch im Körper. Mikrobiologisch – vollständige Genesung;

c) chronischer Transport.

13. Infektionserreger und ihre Eigenschaften

Bakterien zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, Krankheiten zu verursachen:

1) pathogene Spezies sind potenziell in der Lage, eine Infektionskrankheit zu verursachen;

Pathogenität ist die Fähigkeit von Mikroorganismen, die in den Körper eindringen, pathologische Veränderungen in seinen Geweben und Organen hervorzurufen. Dies ist ein qualitatives Artenmerkmal.

2) bedingt pathogene Bakterien können eine Infektionskrankheit mit einer Abnahme der körpereigenen Abwehr verursachen;

3) Saprophytische Bakterien verursachen niemals Krankheiten.

Die Umsetzung der Pathogenität erfolgt durch Virulenz - dies ist die Fähigkeit eines Mikroorganismus, in einen Makroorganismus einzudringen, sich darin zu vermehren und seine schützenden Eigenschaften zu unterdrücken.

Dies ist ein Stammmerkmal und kann quantifiziert werden. Virulenz ist eine phänotypische Manifestation der Pathogenität.

Die quantitativen Merkmale der Virulenz sind:

1) DLM (minimale tödliche Dosis) ist die Menge an Bakterien, wenn sie in den Körper von Labortieren eingeführt wird, 95-98% des Todes von Tieren im Experiment erhalten wird;

2) LD 50 ist die Zahl der Bakterien, die den Tod von 50 % der Versuchstiere verursacht;

3) DCL (tödliche Dosis) verursacht 100 % Tod der Tiere im Experiment.

Zu den Virulenzfaktoren gehören:

1) Adhäsion – die Fähigkeit von Bakterien, sich an Epithelzellen anzuheften;

2) Besiedlung - die Fähigkeit, sich auf der Oberfläche von Zellen zu vermehren, was zur Ansammlung von Bakterien führt;

3) Penetration - die Fähigkeit, in Zellen einzudringen;

4) Invasion - die Fähigkeit, in das darunter liegende Gewebe einzudringen. Diese Fähigkeit ist mit der Produktion von Enzymen wie Hyaluronidase und Neuraminidase verbunden;

5) Aggression - die Fähigkeit, den Faktoren der unspezifischen und Immunabwehr des Körpers zu widerstehen.

Zu den aggressiven Faktoren gehören:

1) Substanzen verschiedener Art, die die Oberflächenstrukturen der Zelle bilden: Kapseln, Oberflächenproteine usw. Viele von ihnen hemmen die Migration von Leukozyten und verhindern so die Phagozytose;

2) Enzyme - Proteasen, Koagulase, Fibrinolysin, Lecithinase;

3) Toxine, die in Exo- und Endotoxine unterteilt werden.

Exotoxine sind hochgiftige Proteine. Sie sind thermolabil, sie sind starke Antigene, für die im Körper Antikörper produziert werden, die Toxin-Neutralisationsreaktionen eingehen. Dieses Merkmal wird von Plasmiden oder Prophagengenen kodiert.

Endotoxine sind komplexe Komplexe von Lipopolysaccharidnatur. Sie sind thermostabil, sind schwache Antigene, wirken allgemein toxisch. Kodiert durch chromosomale Gene.

14. Normale menschliche Mikroflora

Die normale menschliche Mikroflora ist eine Kombination vieler Mikrobiozönosen, die durch bestimmte Beziehungen und Lebensräume gekennzeichnet sind.

Arten der normalen Mikroflora:

1) ansässig - dauerhaft, charakteristisch für eine bestimmte Art;

2) vorübergehend – vorübergehend eingeschlossen, uncharakteristisch für ein bestimmtes Biotop; Sie reproduziert sich nicht aktiv.

Faktoren, die den Zustand der normalen Mikroflora beeinflussen.

1. Endogen:

1) sekretorische Funktion des Körpers;

2) hormoneller Hintergrund;

3) Säure-Base-Zustand.

2. Exogene Lebensbedingungen (klimatisch, häuslich, umweltbedingt).

Im menschlichen Körper sind Blut, Liquor cerebrospinalis, Gelenkflüssigkeit, Pleuraflüssigkeit, Lymphe des Ductus thoracicus, innere Organe: Herz, Gehirn, Leberparenchym, Nieren, Milz, Uterus, Blase, Lungenbläschen steril.

Normale Mikroflora überzieht die Schleimhäute in Form eines Biofilms. Dieses Gerüst besteht aus Polysacchariden mikrobieller Zellen und Mucin. Die Dicke des Biofilms beträgt 0,1–0,5 mm. Es enthält mehrere hundert bis mehrere tausend Mikrokolonien.

Stadien der Bildung einer normalen Mikroflora des Gastrointestinaltrakts (GIT):

1) versehentliche Aussaat der Schleimhaut. Laktobazillen, Clostridien, Bifidobakterien, Mikrokokken, Staphylokokken, Enterokokken, Escherichia coli usw. gelangen in den Magen-Darm-Trakt;

2) Bildung eines Netzwerks von Bandbakterien auf der Oberfläche der Zotten. Darauf sind meist stäbchenförmige Bakterien fixiert, der Prozess der Biofilmbildung läuft ständig ab.

Die normale Mikroflora wird als unabhängiges extrakorporales Organ mit einer spezifischen anatomischen Struktur und Funktion betrachtet.

Funktionen der normalen Mikroflora:

1) Teilnahme an allen Arten von Börsen;

2) Entgiftung in Bezug auf Exo- und Endoprodukte, Umwandlung und Freisetzung von Arzneistoffen;

3) Teilnahme an der Synthese von Vitaminen (Gruppen B, E, H, K);

4) Schutz:

a) antagonistisch (verbunden mit der Produktion von Bacteriocinen);

b) Besiedlungsresistenz von Schleimhäuten;

5) immunogene Funktion.

Die höchste Belastung ist gekennzeichnet durch:

1) Dickdarm;

2) Mundhöhle;

3) Harnsystem;

4) obere Atemwege;

5) Haut.

15. Dysbakteriose

Dysbakteriose (Dysbiose) ist jede quantitative oder qualitative Veränderung der normalen menschlichen Mikroflora, die für ein bestimmtes Biotop typisch ist und die aus dem Einfluss verschiedener ungünstiger Faktoren auf einen Makro- oder Mikroorganismus resultiert.

Mikrobiologische Indikatoren für Dysbiose sind:

1) Abnahme der Zahl einer oder mehrerer dauerhafter Arten;

2) der Verlust bestimmter Merkmale durch Bakterien oder der Erwerb neuer;

3) Zunahme der Anzahl vorübergehender Arten;

4) das Auftreten neuer Arten, die für dieses Biotop ungewöhnlich sind;

5) Schwächung der antagonistischen Aktivität der normalen Mikroflora.

Ursachen der Entwicklung Dysbakteriose kann sein:

1) Antibiotika und Chemotherapie;

2) schwere Infektionen;

3) schwere somatische Erkrankungen;

4) Hormontherapie;

5) Strahlenbelastung;

6) toxische Faktoren;

7) Mangel an Vitaminen.

Phasen der Dysbakteriose:

1) kompensiert, wenn die Dysbakteriose nicht von klinischen Manifestationen begleitet wird;

2) subkompensiert, wenn lokale entzündliche Veränderungen als Folge eines Ungleichgewichts in der normalen Mikroflora auftreten;

3) dekompensiert, bei dem eine Verallgemeinerung des Prozesses mit dem Auftreten von metastatischen Entzündungsherden auftritt.

Labordiagnostik der Dysbakteriose

Die Hauptmethode ist die bakteriologische Forschung. Gleichzeitig überwiegen bei der Bewertung der Ergebnisse quantitative Indikatoren.

Eine weitere Methode ist die Chromatographie des Fettsäurespektrums im Untersuchungsmaterial. Jede Gattung hat ihr eigenes Spektrum an Fettsäuren.

Korrektur der Dysbakteriose:

1) Beseitigung der Ursache;

2) die Verwendung von Eubiotika und Probiotika.

Eubiotika sind Präparate, die lebende bakteriinogene Stämme der normalen Mikroflora (Colibacterin, Bifidumbacterin, Bifikol usw.) enthalten.

Probiotika sind Substanzen nicht-mikrobiellen Ursprungs und Lebensmittelprodukte, die Zusatzstoffe enthalten, die die eigene normale Mikroflora stimulieren. Stimulierende Substanzen – Oligosaccharide, Kaseinhydrolysat, Mucin, Molke, Lactoferin, Ballaststoffe.

16. Klassifizierung von Chemotherapeutika

Chemotherapeutika sind Arzneimittel, die zur Unterdrückung der Vitalaktivität und zur Zerstörung von Mikroorganismen im Gewebe und in der Umgebung des Patienten eingesetzt werden und eine selektive, ätiotrope Wirkung haben.

Nach der chemischen Struktur werden mehrere Gruppen von Chemotherapeutika unterschieden:

1) Sulfonamid-Medikamente (Sulfonamide). Sie stören den Prozess der Mikrobengewinnung von Wachstumsfaktoren – Folsäure und anderen Substanzen. Zu dieser Gruppe gehören Streptozid, Norsulfazol, Sulfamethizol, Sulfomethazol usw.;

2) Derivate von Nitrofuran. Der Wirkmechanismus besteht darin, mehrere Enzymsysteme der mikrobiellen Zelle zu blockieren. Dazu gehören Furatsilin, Furagin, Furazolidon, Nitrofurazon usw.;

3) Chinolone. Verletzung verschiedener Stadien der DNA-Synthese einer mikrobiellen Zelle. Dazu gehören Nalidixinsäure, Cinoxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin;

4) Azole - Imidazolderivate. Sie haben antimykotische Aktivität. Sie hemmen die Biosynthese von Steroiden, was zu einer Schädigung der äußeren Zellmembran von Pilzen und einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit führt. Dazu gehören Clotrimazol, Ketoconazol, Fluconazol usw.;

5) Diaminopyrimidine. Verletzen Sie den Stoffwechsel von mikrobiellen Zellen. Dazu gehören Trimethoprim, Pyrimethamin;

6) Antibiotika sind eine Gruppe von Verbindungen natürlichen Ursprungs oder ihre synthetischen Analoga.

Prinzipien der Einstufung von Antibiotika.

1. Nach dem Wirkungsmechanismus:

1) Störung der Synthese der mikrobiellen Wand (β-Lactam-Antibiotika; Cycloserin; Vancomycin, Teikoplakin);

2) Störung der Funktionen der Zytoplasmamembran (zyklische Polypeptide, Polyen-Antibiotika);

3) Störung der Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren (eine Gruppe von Levomycetin, Tetracyclin, Makroliden, Lincosamiden, Aminoglykosiden, Fusidin, Ansamycinen).

2. Nach Art der Wirkung auf Mikroorganismen:

1) Antibiotika mit bakterizider Wirkung (Wirkung auf die Zellwand und die Zytoplasmamembran);

2) Antibiotika mit bakteriostatischer Wirkung (die die Synthese von Makromolekülen beeinflussen).

3. Nach Wirkungsspektrum:

1) mit überwiegender Wirkung auf grampositive Mikroorganismen (Lincosamide, biosynthetische Penicilline, Vancomycin);

2) mit einer vorherrschenden Wirkung auf gramnegative Mikroorganismen (Monobactame, zyklische Polypeptide);

3) ein breites Wirkungsspektrum (Aminoglykoside, Chloramphenicol, Tetracycline, Cephalosporine).

4. Nach chemischer Struktur:

1) b-Lactam-Antibiotika;

2) Aminoglykoside (Kanamycin, Neomycin);

3) Tetracycline (Tetracyclin, Metacyclin);

4) Makrolide (Erythromycin, Azithromycin);

5) Lincosamine (Lincomycin, Clindamycin);

6) Polyene (Amphotericin, Nystatin);

7) Glykopeptide (Vancomycin, Teikoplakin).

17. Hauptkomplikationen der Chemotherapie

1. Komplikationen durch den Makroorganismus:

1) allergische Reaktionen. Der Schweregrad kann unterschiedlich sein - von leichten Formen bis zum anaphylaktischen Schock. Das Vorhandensein einer Allergie gegen eines der Medikamente in der Gruppe ist eine Kontraindikation für die Verwendung anderer Medikamente in dieser Gruppe, da eine Kreuzempfindlichkeit möglich ist;

2) direkte toxische Wirkung. Aminoglykoside sind ototoxisch und nephrotoxisch, Tetracycline stören die Bildung von Knochengewebe und Zähnen. Ciprofloxacin kann neurotoxisch wirken, Fluorchinolone können Arthropathie verursachen;

3) toxische Nebenwirkungen. Diese Komplikationen sind nicht mit einer direkten, sondern mit einer indirekten Wirkung auf verschiedene Körpersysteme verbunden. Antibiotika, die die Proteinsynthese und den Nukleinsäurestoffwechsel beeinflussen, schwächen immer das Immunsystem. Chloramphenicol kann die Proteinsynthese in Knochenmarkszellen hemmen und Lymphopenie verursachen. Furagin, das in die Plazenta eindringt, kann beim Fötus eine hämolytische Anämie verursachen;

4) Verschärfungsreaktionen. Bei der Anwendung von Chemotherapeutika in den ersten Krankheitstagen kann es zum Massensterben von Krankheitserregern kommen, begleitet von der Freisetzung einer großen Menge Endotoxin und anderer Zerfallsprodukte. Dies kann mit einer Verschlechterung des Zustandes bis hin zum toxischen Schock einhergehen. Diese Reaktionen treten häufiger bei Kindern auf. Daher sollte eine Antibiotikatherapie mit Entgiftungsmaßnahmen kombiniert werden;

5) Entwicklung von Dysbiose. Es tritt häufig vor dem Hintergrund des Einsatzes von Breitbandantibiotika auf.

2. Komplikationen durch den Mikroorganismus manifestiert sich durch die Entwicklung von Arzneimittelresistenzen. Sie basiert auf Mutationen in chromosomalen Genen oder dem Erwerb von Resistenzplasmiden.

Die biochemische Grundlage der Resistenz wird durch folgende Mechanismen bereitgestellt:

1) enzymatische Inaktivierung von Antibiotika;

2) eine Änderung der Permeabilität der Zellwand für das Antibiotikum oder Unterdrückung seines Transports in Bakterienzellen;

3) Veränderung in der Struktur mikrobieller Zellbestandteile.

Methoden zur Bekämpfung von Arzneimittelresistenzen:

1) Entwicklung neuer Chemotherapeutika;

2) die Schaffung von kombinierten Arzneimitteln, die Chemotherapeutika verschiedener Gruppen umfassen, die die Wirkung voneinander verstärken;

3) periodischer Wechsel von Antibiotika;

4) Einhaltung der Grundprinzipien der rationalen Chemotherapie:

a) Antibiotika sollten entsprechend der Empfindlichkeit der Krankheitserreger gegenüber ihnen verschrieben werden;

b) die Behandlung sollte so früh wie möglich begonnen werden;

c) Chemotherapeutika müssen in Höchstdosen verschrieben werden, um die Anpassung von Mikroorganismen zu verhindern.

18. Fachgebiet Immunologie. Arten von Immunität

Immunologie ist eine Wissenschaft, deren Studiengegenstand die Immunität ist.

Die Infektionsimmunologie untersucht die Muster des Immunsystems in Bezug auf mikrobielle Wirkstoffe, spezifische Mechanismen des antimikrobiellen Schutzes.

Immunität wird als eine Reihe biologischer Phänomene verstanden, die darauf abzielen, die Konstanz der inneren Umgebung aufrechtzuerhalten und den Körper vor infektiösen und anderen genetisch fremden Erregern zu schützen.

Arten der infektiösen Immunität:

1) antibakteriell;

2) antitoxisch;

3) antiviral;

4) Antimykotikum;

5) Antiprotozoikum.

Infektionsimmunität kann sein:

1) steril (es gibt keinen Krankheitserreger im Körper);

2) unsteril (der Erreger befindet sich im Körper).

Die angeborene Immunität gegen Infektionskrankheiten ist von Geburt an vorhanden. Es kann spezifisch und individuell sein.

Artenimmunität ist die Immunität einer Tier- oder Menschenart gegen Mikroorganismen, die bei anderen Arten Krankheiten verursachen. Es ist beim Menschen als biologische Art genetisch festgelegt. Die Artenimmunität ist immer aktiv.

Die individuelle angeborene Immunität ist passiv, da sie durch die Übertragung von Immunglobulinen auf den Fötus von der Mutter durch die Plazenta (plazentare Immunität) bereitgestellt wird.

Erworbene Immunität wird als solche Immunität des menschlichen Körpers gegen Infektionserreger bezeichnet, die im Verlauf seiner individuellen Entwicklung gebildet wird. Es ist immer individuell. Es kann natürlich und künstlich sein.

Natürliche Immunität kann sein:

1) aktiv. Gebildet nach einer Infektion;

2) passiv. Immunglobuline der Klassen A und I werden mit der Muttermilch auf das Kind übertragen.

Künstliche Immunität kann aktiv und passiv erzeugt werden. Aktiv wird durch die Einführung von antigenen Präparaten, Impfstoffen, Toxoiden gebildet. Die passive Immunität wird durch die Einführung von vorgefertigten Seren und Immunglobulinen, dh vorgefertigten Antikörpern, gebildet.

Unspezifische Schutzfaktoren

Der Infektionsschutz wird durchgeführt:

1) Haut und Schleimhäute;

2) Lymphknoten;

3) Lysozym und andere Enzyme der Mundhöhle und des Gastrointestinaltrakts;

4) normale Mikroflora;

5) Entzündung;

6) Fresszellen;

7) natürliche Killer;

8) Komplementsystem;

9) Interferone.

19. Immunsystem. Zentrale und periphere Organe des Immunsystems

Organe des Immunsystems unterteilt in:

1) primär (zentraler Thymus, Knochenmark);

2) sekundär (periphere Milz, Lymphknoten, Mandeln, intestinales und bronchial assoziiertes Lymphgewebe).

Die Thymusdrüse (Thymus) spielt eine führende Rolle bei der Regulierung der Population von T-Lymphozyten. Der Thymus versorgt Lymphozyten.

Die kortikale Schicht ist dicht mit Lymphozyten gefüllt, die von thymischen Faktoren beeinflusst werden. In der Medulla befinden sich reife T-Lymphozyten, die den Thymus verlassen und als T-Helfer, T-Killer, T-Suppressoren in den Kreislauf aufgenommen werden.

Das Knochenmark liefert Vorläuferzellen für verschiedene Populationen von Lymphozyten und Makrophagen. Es dient als Hauptquelle für Serum-Immunglobuline.

Die Milz wird in der späten Embryonalzeit nach der Geburt von Lymphozyten besiedelt. In der weißen Pulpa gibt es thymusabhängige und thymusunabhängige Zonen, die von T- und B-Lymphozyten besiedelt sind. In den Körper eindringende Antigene induzieren die Bildung von Lymphoblasten in der Thymus-abhängigen Zone der Milz, und in der Thymus-unabhängigen Zone wird die Proliferation von Lymphozyten und die Bildung von Plasmazellen festgestellt.

Lymphozyten gelangen durch afferente Lymphgefäße in die Lymphknoten.

Die Lymphfollikel des Verdauungstrakts und des Atmungssystems dienen als Haupteingangstor für Antigene.

Immunkompetente Zellen des menschlichen Körpers sind T- und B-Lymphozyten.

T-Zellen sind beteiligt an:

1) zelluläre Immunität;

2) Regulierung der B-Zell-Aktivität;

3) Typ verzögerte Überempfindlichkeit (IV).

Folgende Subpopulationen von T-Lymphozyten werden unterschieden:

1) T-Helfer. Programmiert, um die Reproduktion und Differenzierung anderer Zelltypen zu induzieren;

2) Suppressor-T-Zellen. Genetisch für unterdrückende Aktivität programmiert;

3) T-Killer. Sie sezernieren zytotoxische Lymphokine.

Die Hauptfunktion von B-Lymphozyten besteht darin, dass sie sich als Reaktion auf ein Antigen vermehren und zu Plasmazellen differenzieren können, die Antikörper produzieren.

B-Lymphozyten werden in zwei Subpopulationen unterteilt: B1 und B2.

B1-Lymphozyten werden primär in Peyer-Plaques differenziert, dann werden sie auf der Oberfläche seröser Höhlen gefunden. Während der humoralen Immunantwort können sie sich in Plasmazellen verwandeln, die nur IgM synthetisieren.

B2-Lymphozyten differenzieren sich im Knochenmark, dann in der roten Pulpa der Milz und in den Lymphknoten.

Gedächtnis-B-Zellen sind langlebige B-Lymphozyten, die durch Antigenstimulation unter Beteiligung von T-Lymphozyten aus reifen B-Zellen hervorgegangen sind.

20. Immunantwort. Der Formbegriff

Die Immunantwort ist eine Kette aufeinanderfolgender komplexer kooperativer Prozesse, die im Immunsystem als Reaktion auf die Wirkung eines Antigens im Körper ablaufen.

Zu unterscheiden:

1) primäre Immunantwort;

2) sekundäre Immunantwort.

Jede Immunantwort besteht aus zwei Phasen:

1) induktiv (Darstellung und Erkennung des Antigens);

2) produktiv (Produkte der Immunantwort werden nachgewiesen).

Darüber hinaus ist die Immunantwort in Form einer von drei Optionen möglich:

1) zelluläre Immunantwort;

2) humorale Immunantwort;

3) immunologische Toleranz.

Die zelluläre Immunantwort ist eine Funktion von T-Lymphozyten. Es kommt zur Bildung von Effektorzellen - T-Killern, die in der Lage sind, Zellen mit einer antigenen Struktur durch direkte Zytotoxizität und durch die Synthese von Lymphokinen zu zerstören, die an den Interaktionsprozessen zwischen Zellen (Makrophagen, T-Zellen, B-Zellen) während des Prozesses beteiligt sind Immunreaktion. An der Regulierung der Immunantwort sind zwei Subtypen von T-Zellen beteiligt: T-Helferzellen verstärken die Immunantwort, T-Suppressorzellen haben den gegenteiligen Effekt.

Die humorale Immunität ist eine Funktion der B-Zellen. T-Helfer, die antigene Informationen erhalten haben, geben diese an B-Lymphozyten weiter. B-Lymphozyten bilden einen Klon von Antikörper-produzierenden Zellen. Dabei werden B-Zellen in Plasmazellen umgewandelt, die Immunglobuline (Antikörper) ausschütten, die spezifisch gegen das eingeführte Antigen wirken.

Die resultierenden Antikörper interagieren mit dem Antigen und bilden den Ag-AT-Komplex, der unspezifische Mechanismen der Schutzreaktion auslöst. Diese Komplexe aktivieren das Komplementsystem. Die Wechselwirkung des AG-AT-Komplexes mit Mastzellen führt zur Degranulation und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren – Histamin und Serotonin.

Bei einer niedrigen Dosis des Antigens entwickelt sich eine immunologische Toleranz. In diesem Fall wird das Antigen zwar erkannt, es kommt dadurch aber weder zur Zellproduktion noch zur Ausbildung einer humoralen Immunantwort.

Die Immunantwort ist gekennzeichnet durch:

1) Spezifität (Reaktivität ist nur auf ein spezifisches Agens gerichtet, das als Antigen bezeichnet wird);

2) Potenzierung (die Fähigkeit, eine verstärkte Reaktion mit einer konstanten Aufnahme des gleichen Antigens im Körper hervorzurufen);

3) immunologisches Gedächtnis (die Fähigkeit, dasselbe Antigen zu erkennen und eine verstärkte Reaktion darauf hervorzurufen, wenn es erneut in den Körper gelangt, selbst wenn die ersten und nachfolgenden Treffer in langen Abständen erfolgen).

21. Klassifikationen und Arten von Antigenen

Antigene sind Verbindungen mit hohem Molekulargewicht. Wenn sie eingenommen werden, verursachen sie eine Immunreaktion und interagieren mit den Produkten dieser Reaktion.

Klassifizierung von Antigenen.

1. Nach Herkunft:

1) natürlich (Proteine, Kohlenhydrate, Nukleinsäuren, bakterielle Exo- und Endotoxine, Gewebe- und Blutzellantigene);

2) künstlich (dinitrophenylierte Proteine und Kohlenhydrate);

3) synthetisch (synthetisierte Polyaminosäuren).

2. Nach chemischer Natur:

1) Proteine (Hormone, Enzyme usw.);

2) Kohlenhydrate (Dextran);

3) Nukleinsäuren (DNA, RNA);

4) konjugierte Antigene;

5) Polypeptide (Polymere von a-Aminosäuren);

6) Lipide (Cholesterin, Lecithin).

3. Durch genetische Verwandtschaft:

1) Autoantigene (aus dem Gewebe des eigenen Körpers);

2) Isoantigene (von einem genetisch identischen Spender);

3) Alloantigene (von einem nicht verwandten Spender derselben Spezies);

4) Xenoantigene (von einem Spender einer anderen Spezies).

4. Durch die Art der Immunantwort:

1) Thymus-abhängige Antigene;

2) Thymus-unabhängige Antigene.

Es gibt auch:

1) externe Antigene (dringen von außen in den Körper ein);

2) interne Antigene; entstehen aus beschädigten Körpermolekülen, die als fremd erkannt werden;

3) latente Antigene – bestimmte Antigene (z. B. Nervengewebe, Linsenproteine und Spermatozoen); während der Embryogenese durch histohämatische Barrieren anatomisch vom Immunsystem getrennt.

Haptene sind Substanzen mit niedrigem Molekulargewicht, die unter normalen Bedingungen keine Immunantwort hervorrufen, aber wenn sie an Moleküle mit hohem Molekulargewicht gebunden sind, immunogen werden.

Infektiöse Antigene sind Antigene von Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen.

Sorten bakterieller Antigene:

1) gruppenspezifisch;

2) artspezifisch;

3) typspezifisch.

Je nach Lokalisation in einer Bakterienzelle unterscheiden sie:

1) O - AG - Polysaccharid (Teil der Zellwand von Bakterien);

2) Lipid A – Heterodimer; enthält Glucosamin und Fettsäuren;

3) H-AG; ist Teil der bakteriellen Flagellen;

4) K - AG - eine heterogene Gruppe von Oberflächen-Kapselantigenen von Bakterien;

5) Toxine, Nukleoproteine, Ribosomen und bakterielle Enzyme.

22. Antikörper. Klassifizierungen und Eigenschaften

Antikörper sind Proteine, die unter dem Einfluss eines Antigens synthetisiert werden und spezifisch mit diesem reagieren.

Es gibt vier Strukturen in einem Immunglobulinmolekül:

1) primär - dies ist die Sequenz bestimmter Aminosäuren;

2) sekundär (bestimmt durch die Konformation von Polypeptidketten);

3) tertiär (bestimmt die Art der Position einzelner Abschnitte der Kette, die ein räumliches Bild erzeugen);

4) Quartär. Aus vier Polypeptidketten entsteht ein biologisch aktiver Komplex.

Die meisten Immunglobulinmoleküle bestehen aus zwei schweren (H) Ketten und zwei leichten (L) Ketten, die durch Disulfidbindungen verbunden sind. Leichte Ketten bestehen entweder aus zwei k-Ketten oder zwei l-Ketten. Schwere Ketten können einer von fünf Klassen angehören (IgA, IgG, IgM, IgD und IgE).

Jeder Kreis hat zwei Abschnitte:

1) dauerhaft;

2) variabel (in diesem Teil der Kette findet die Reaktion der Verbindung mit dem Antigen statt).

Bei der enzymatischen Spaltung von Immunglobulinen entstehen folgende Fragmente:

1) Fc-Fragment enthält Abschnitte beider permanenter Teile; hat nicht die Eigenschaft eines Antikörpers;

2) Fab-Fragment enthält leichte und Teile der schweren Kette mit einer einzigen Antigen-Bindungsstelle; hat die Eigenschaft eines Antikörpers;

3) F(ab)T2-Fragment besteht aus zwei miteinander verbundenen Fab-Fragmenten.

Beim Menschen gibt es fünf Klassen von Immunglobulinen.

1. Immunglobuline G sind Monomere, die vier Unterklassen umfassen (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Eigenschaften von Immunglobulinen G:

1) Die Hauptrolle bei der humoralen Immunität;

2) bei Neugeborenen eine antiinfektiöse Immunität bilden;

3) in der Lage, bakterielle Exotoxine zu neutralisieren.

2. Immunglobuline M: (IgM1 und IgM2).

Eigenschaften von Immunglobulinen M:

1) die Plazenta nicht passieren;

2) erscheinen im Fötus und nehmen am antiinfektiösen Schutz teil;

3) können Bakterien agglutinieren, Viren neutralisieren, Komplement aktivieren;

4) spielen eine wichtige Rolle bei der Eliminierung des Pathogens;

5) werden in den frühen Stadien des Infektionsprozesses gebildet;

6) sind hochaktiv bei den Reaktionen der Agglutination, Lyse und Bindung von Endotoxinen gramnegativer Bakterien.

3. Immunglobuline A sind sekretorische Immunglobuline, die zwei Unterklassen umfassen: IgA1 und IgA2.

4. Immunglobuline E. Der Großteil der allergischen Antikörper – Reagine – gehört zu dieser Klasse. Bei Menschen, die an Allergien leiden und mit Helminthen infiziert sind, steigt der IgE-Spiegel deutlich an.

5. Immunglobuline D sind Monomere.

23. Immunschwächezustände

Immunschwächezustände werden als Verletzungen des Immunstatus und der Fähigkeit zu einer normalen Immunantwort auf verschiedene Antigene bezeichnet.

Immunschwächezustände werden unterteilt in:

1) angeboren;

2) erworben.

Je nach Ausmaß des Defekts im Immunsystem gibt es:

1) vorherrschende Defekte im B-System;

2) vorherrschende Defekte des T-Systems;

3) kombinierte Defekte von T- und B-Systemen.

Die Hauptgründe Immunschwächezustände:

1) Infektionen, die von der Vermehrung des Erregers direkt in den Zellen des Immunsystems begleitet werden (AIDS-Virus, infektiöse Mononukleose). Infizierte immunkompetente Zellen können durch die Wirkung des Erregers selbst, seiner Bestandteile oder Abfallprodukte (Toxine, Enzyme) sowie durch eine spezifische Immunantwort des Körpers gegen in der Zellmembran enthaltene mikrobielle Erreger zerstört werden;

2) Verletzung der Prozesse der Immunregulation während der Infektion. Gleichzeitig ist das Verhältnis regulatorischer Subpopulationen von T-Helfern und T-Suppressoren gestört;

3) angeborene oder erworbene metabolische und hormonelle Defekte, die bei Krankheiten wie Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Urämie, Unterernährung usw. auftreten;

4) immunproliferative Erkrankungen;

5) die Verwendung von Immunsuppressiva.

Immunschwächezustände führen zum Auftreten opportunistischer Infektionen, die durch opportunistische Mikroorganismen, Tumore, allergische und Autoimmunprozesse verursacht werden.

Für Infektionskrankheiten, die vor dem Hintergrund von Immunschwächezuständen entstanden sind, sind charakteristisch:

1) Wiederauftreten akuter Infektionen;

2) langwierige, träge Natur von Krankheiten;

3) eine ausgeprägte Tendenz zur Verallgemeinerung des Infektionsprozesses;

4) hohes Risiko für chronische Erkrankungen mit häufigen nachfolgenden Exazerbationen und stetig fortschreitendem Verlauf des pathologischen Prozesses;

5) früher, schneller Beitritt opportunistischer Mikroflora;

6) die führende Rolle der Mischinfektion bei der Bildung des Entzündungsprozesses;

7) ungewöhnliche Krankheitserreger;

8) atypische Krankheitsformen;

9) schwerer Krankheitsverlauf;

10) opportunistische Infektionen;

11) Resistenz gegen die Standardtherapie.

24. Allergie, Klassifizierung von Allergenen, Merkmale einer infektiösen Allergie

Allergie - Dies ist ein Zustand erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer erneuten Sensibilisierung durch Antigene.

Die Allergie tritt bei der Wiedereinführung des Allergens auf. Allergene sind Antigene, auf die im Körper eine allergische Reaktion auftritt. Allergene können unterschiedlich sein Ursprünge:

1) Haushalt;

2) medizinisch;

3) tierischen Ursprungs;

4) Gemüse;

5) Nahrung;

6) ansteckend.

Allergien können auf einer humoralen und zellulären Immunantwort beruhen. Entsprechend den Mechanismen und klinischen Manifestationen werden vier Arten von Allergien unterschieden.

1. Anaphylaktisch. Es werden Ag-AT-Komplexe gebildet, die auf verschiedenen Zielzellen, Mastzellen, Basophilen fixiert und für das entsprechende Allergen sensibilisiert werden. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, werden Allergiemediatoren freigesetzt.

2. Zytotoxisch. Bei wiederholter Sensibilisierung führt der entstehende AG-AT-Komplex zur Zytolyse – dem Absterben der eigenen Zellen.

3. Immunkomplex. Bei wiederholter Einführung des Antigens führt ein Überschuss des AG-AT-Komplexes zu einer starken Aktivierung des Komplements.

4. Mobilfunk. Es basiert auf einer zellulären Immunantwort. T-Killer sind für die Entwicklung der Reaktion verantwortlich. Es entwickelt sich eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Liegt infektiösen Allergien zugrunde.

ansteckendes Allergen - ein schwaches Allergen, der Allergiezustand entwickelt sich nur in seiner Anwesenheit.

Infektiöse Allergie entwickelt sich:

1) in der chronischen Form von Ruhr, Gonorrhoe, Tuberkulose und in der Tertiärperiode von Syphilis; in diesem Fall bilden sich Gummas – tumorartige Wucherungen von Lymphgewebe;

2) mit besonders gefährlichen Infektionen: Pest, Anthrax, Tularämie, Brucellose;

3) mit tiefen Mykosen;

4) während der Rekonvaleszenzzeit bei Typhus- und Paratyphuserkrankungen.

Bei einer Reihe von Infektionen kann ein allergologisches Diagnoseverfahren angewendet werden,

1) für Tuberkulose - Mantoux-Test mit Tuberkulin;

2) in der chronischen Form der Dysenterie - Tsuwerkalov-Test;

3) bei Gonorrhoe - Test mit Gonovaccine;

4) bei Brucellose - Brandtest mit Brucellin;

5) mit Tularämie - ein Test mit Tularemin;

6) mit Anthrax - ein Test mit Anthraxin.

Positive Allergietests werden von Patienten, Bakterienträgern und Personen durchgeführt, die mit einem Lebendimpfstoff geimpft wurden.

25. Autoimmunprozesse

Autoimmunprozesse sind solche Zustände, bei denen die Produktion von Autoantikörpern auftritt (oder die Akkumulation eines Klons sensibilisierter Lymphozyten gegenüber den Antigenen des körpereigenen Gewebes).

Wenn Autoimmunmechanismen eine Verletzung der Struktur und Funktionen von Organen und Geweben verursachen, spricht man von Autoimmunaggression und Autoimmunerkrankungen.

Die Mechanismen der Schädigung des Immungewebes ähneln den durch Exoallergene verursachten Immunschäden – wie z. B. verzögerter und sofortiger Überempfindlichkeit.

Es gibt mehrere Mechanismen für die Bildung von Autoantikörpern. Eine davon ist die Bildung von Autoantikörpern gegen natürliche, primäre Antigene von immunologischen Barrieregeweben.

Es gibt drei Mechanismen zur Induktion einer Autoimmunreaktion (Autosensibilisierung):

1) die Bildung von Autoantigenen;

2) die Entstehung oder Depression von Klonen von T- und B-Lymphozyten, die Rezeptoren für die Determinanten ihres eigenen Gewebes tragen (Toleranzaufhebung);

3) Reproduktion im Körper von Mikroorganismen, die kreuzreagierende Antigene enthalten.

Als Folge einer Immunisierung mit körpereigenen Antigenen, gegen die keine Toleranz entwickelt wurde (oder verloren gegangen ist), kann sich eine Autoimmunreaktion entwickeln. Infolgedessen reagiert das Immunsystem bei Kontakt mit Autoantigenen mit ihnen, als wären sie fremd.

Der Verlust der natürlichen immunologischen Toleranz gegenüber bestimmten Antigenen kann das Ergebnis sein von:

1) antigene Stimulation mit modifizierten oder kreuzreagierenden Antigenen;

2) Verletzungen der immunregulatorischen Subpopulationen von T-Lymphozyten.

Unter Einwirkung von kreuzreagierenden Antigenen, die in vielen Bakterien und Viren vorkommen, ist eine Autoimmunisierung möglich. Wenn sie in den Körper gelangen, werden sie von den entsprechenden Klonen von T-Helferzellen erkannt, die B-Lymphozyten zur Immunantwort aktivieren. Dies kann zu Selbstaggression führen.

Bei Infektionen und einigen destruktiven Prozessen in den Körperzellen können zuvor verborgene antigene Determinanten freigelegt (desquamiert) werden, gegen die der Autoimmunprozess beginnt.

Autoimmunprozesse können bei primären Veränderungen des Immunsystems auftreten – bei lymphoproliferativen Erkrankungen (Leukämie). In diesem Fall kommt es zur Reproduktion des „verbotenen“ Lymphozytenklons.

26. Methoden der Immundiagnostik

Immundiagnostik ist die Verwendung von Immunreaktionen zur Diagnose von infektiösen und nicht-infektiösen Krankheiten.

Immunreaktionen sind die Wechselwirkung eines Antigens mit den Produkten einer Immunantwort. Bei jeder Immunreaktion werden zwei Phasen unterschieden:

1) spezifisch – aufgrund der Wechselwirkung des Antigens mit dem Antikörper und der Bildung des AG-AT-Komplexes;

2) unspezifisch.

Alle Immunreaktionen werden unterteilt in:

1) einfach; zwei Komponenten sind beteiligt (Antigen und Antikörper);

2) komplex; drei oder mehr Komponenten sind beteiligt (Antigen, Antikörper, Komplement usw.).

Es gibt auch:

1) direkt (das Ergebnis wird visuell berücksichtigt);

2) indirekt (erfordert spezielle Anzeigesysteme).

Die folgenden Immunantworten werden verwendet.

1. Eine Agglutinationsreaktion ist die Adhäsion und Ausfällung eines korpuskulären Antigens unter Einwirkung eines Antikörpers in Gegenwart eines Elektrolyten.

Es gibt folgende Modifikationen der Agglutinationsreaktion:

1) passive Hämagglutinationsreaktion (RPHA);

2) Latex-Agglutination;

3) Co-Agglutination;

4) Antiglobulintest (Coombs-Reaktion).

2. Die Präzipitationsreaktion ist die Präzipitation eines Antigens aus einer Lösung unter Einwirkung eines Antikörpers eines präzipitierenden Serums in Gegenwart eines Elektrolyten.

3. Die Komplementfixierungsreaktion (RCC) ist eine komplexe indirekte Immunantwort mit mehreren Komponenten. Beinhaltet zwei Systeme:

1) der Test, bestehend aus einem Antigen und einem Antikörper (einer von ihnen ist unbekannt), zu dem auch ein Komplement eingeführt wird;

2) Indikator, bestehend aus Schaferythrozyten und hämolytischem Serum, das Antikörper gegen sie enthält.

Wenn im untersuchten System Antigen und Antikörper einander entsprechen, bilden sie einen Komplex, der das Komplement fixiert. In diesem Fall wird es keine Änderungen im Indikatorensystem geben. Wenn im untersuchten System Antigen und Antikörper nicht einander entsprechen, wird der AG-AT-Komplex nicht gebildet, das Komplement bleibt frei. Es bindet an den AG-AT-Indikatorsystemkomplex und verursacht dadurch eine Hämolyse der roten Blutkörperchen.

4. Reaktionen mit markierten Antigenen oder Antikörpern:

1) Radioimmunoassay (RIA) (basierend auf der Verwendung von Antikörpern, die mit radioaktivem Jod oder Wasserstoff markiert sind);

2) Immunfluoreszenzreaktion (basierend auf der Tatsache, dass Immunserum-Antikörper mit Fluorochrome markiert sind);

3) Enzymimmunoassay (ELISA) (die Reaktionskomponente wird mit einem Enzym markiert).

5. Toxin-Neutralisationsreaktion (um die Art des Pathogen-Toxins zu bestimmen). Eine Mischung aus Toxin und antitoxischem Serum wird weißen Mäusen injiziert, und wenn sie übereinstimmen, d. h. neutralisiert werden, sterben die Mäuse nicht.

27. Immunprophylaxe, Immuntherapie, Immunkorrektur

Immunprophylaxe - Dies ist die Verwendung von immunologischen Mustern, um eine künstlich erworbene Immunität (aktiv oder passiv) zu erzeugen.

Zur Immunprophylaxe verwenden:

1) Antikörperpräparate (Impfstoffe, Toxoide), bei deren Verabreichung bei einer Person eine künstliche aktive Immunität gebildet wird;

2) Antikörperpräparate (Immunseren), mit deren Hilfe eine künstliche passive Immunität erzeugt wird.

Impfstoffe werden als antigene Präparate bezeichnet, die von Krankheitserregern oder ihren strukturellen Analoga abgeleitet sind.

Je nach Zubereitungsart unterscheiden sie:

1) Lebendimpfstoffe (aus avirulenten Stämmen des Erregers);

2) abgetötete Impfstoffe. Sie werden aus durch Erhitzen, UV-Strahlen, Chemikalien inaktivierten Mikroorganismen unter Bedingungen hergestellt, die die Denaturierung von Antigenen ausschließen;

3) chemische Impfstoffe. Sie enthalten chemisch reine Antigene von Krankheitserregern. Besitzen schwache Immunogenität;

4) gentechnisch hergestellte Impfstoffe;

5) kombinierte Impfstoffe;

6) zugehörige Impfstoffe. Sie sind ein Komplex aus abgetötetem Impfstoff und Toxoid.

Anatoxine sind antigene Präparate, die aus Exotoxinen während ihrer Sterilisationsbehandlung erhalten werden.

Diese Seren werden nach der Bezredk-Methode fraktioniert in den menschlichen Körper eingebracht, um einen anaphylaktischen Schock zu vermeiden.

Die Wirkungseinheit des antitoxischen Serums ist 1 IE.

1 IE ist die Mindestmenge an antitoxischem Serum, die 100 tödliche Dosen des entsprechenden Exotoxins neutralisieren kann.

Immuntherapie - ist die Nutzung immunologischer Muster zur Behandlung von Patienten. Ziel der Immuntherapie ist die Stärkung spezieller Abwehrmechanismen gegen mikrobielle Erreger.

Bei chronisch trägen Erkrankungen. Gleichzeitig werden antigene Präparate verabreicht (therapeutische Impfstoffe (immer getötet)).

Bei der Behandlung akuter schwerer generalisierter Formen von Infektionskrankheiten werden Antikörpermedikamente eingesetzt – antitoxische und antibakterielle Immunseren, Immunglobuline, Plasma.

Immunkorrektur - ein moderner Trend in der Behandlung von Infektions- und Nichtinfektionskrankheiten. Verwenden:

1) Immunsuppressiva (unterdrücken die Immunität);

2) Immunstimulanzien (stimulieren das Immunsystem);

3) Immunmodulatoren.

Diese Medikamente können sein:

1) exogene Herkunft;

2) endogene Herkunft;

3) synthetisch.

28. Allgemeine Merkmale und Klassifizierung der Familie Enterobacteriaceae

Zur Familie der Enterobakteriaceae gehören zahlreiche Vertreter, die einen gemeinsamen Lebensraum haben – den Darm.

Enterobakterien werden unterteilt in:

1) pathogen (Shigella, Salmonella, Escherichia, Yersinia usw.);

2) bedingt pathogen (37 Gattungen).

Alle pathogenen Enterobakterien können beim Menschen akute Darminfektionen verursachen, während opportunistische Enterobakterien eitrig-entzündliche Erkrankungen und lebensmitteltoxische Infektionen verursachen können.

Enterobakterien sind gramnegative Stäbchen mittlerer Größe mit abgerundeten Enden, die zufällig angeordnet sind. Sie sind fakultative Anaerobier.

Kolonien des gleichen Typs werden auf Fleisch-Pepton-Agar gebildet. (Mittelgroß, rund, glatt, konvex, glänzend, farblos). Sie wachsen in Fleisch-Pepton-Brühe und ergeben eine gleichmäßige Trübung.

Alle Enterobakterien:

1) Glucose zu Säure oder zu Säure und Gas fermentieren;

2) Nitrate zu Nitriten reduzieren;

3) Katalase +, Oxidase –, OF-Test ++.

Enterobakterien-Antigene bestehen aus:

1) O-Antigen, das in der Zellwand lokalisiert ist;

2) K-Antigen (dies ist ein Oberflächen-Kapselantigen);

3) H-Antigen (thermolabil, flagellar);

4) pilifimbriales Antigen; es ist in Bakterien vorhanden, die Zotten, Pili, Fimbrien haben.

Die Klassifizierung von Enterobakterien basiert auf ihren biochemischen Eigenschaften. Nach Bergeys Klassifikation ist die Familie der Enterobacteriaceae in 40 Gattungen und die Gattungen in Arten unterteilt. In einigen Fällen ist eine intraspezifische Differenzierung möglich in:

1) Fermenter;

2) Serogruppen und Serovare;

3) Fagowar;

4) Scherpilzflechte.

Die Darminfektion ist das Ergebnis der Wechselwirkung des Erregers mit den entsprechenden Strukturen des Makroorganismus unter den erforderlichen Umweltbedingungen. Dieser Prozess besteht aus mehreren Phasen:

1) Haftung;

2) Invasionen;

3) Besiedlung;

4) Produktion von Exo- und Enterotoxinen.

Die Adhäsion erfolgt in zwei Stufen:

1) unspezifische Adhäsion (Näherung);

2) spezifische Adhäsion (als Ergebnis einer ligandenspezifischen Wechselwirkung der entsprechenden Strukturen von Enterobakterien (Zotten, Fimbrien) und Rezeptoren des Plasmolemmas von Epithelzellen).

Invasion - das Eindringen von Bakterien in Epithelzellen mit oder ohne Reproduktion.

Invasion, Kolonisation und Produktion von Toxinen werden in unterschiedlichen Enterobakterien in unterschiedlichem Ausmaß exprimiert, so dass sich Pathogenese und Klinik von Darminfektionen signifikant unterscheiden.

29. Gattung Escherichia, Gattung Shigella. Ihre Eigenschaften

Die Gattung Escherihia umfasst sieben Arten. Die wichtigste Art ist E. coli, die nach Pathogenität unterteilt werden in:

1) pathogen (Durchfall);

2) bedingt pathogen.

Durch Escherichia verursachte Krankheiten werden in zwei Gruppen eingeteilt:

1) endogene Co-Infektionen;

2) exogene Coli-Infektionen - Escherichiose. Pathogene E. coli werden in vier Hauptklassen eingeteilt.

1. ETEC – enterotoxigenes Escherichia coli. Sie haben einen Tropismus für das Epithel des Dünndarms. Klinisch verläuft die Krankheit als milde Form der Cholera.

2. EIEC – enteroinvasive Coli. Sie haben einen Tropismus für die Epithelzellen des Dickdarms.

3. EPEC – enteropathogenes Escherichia coli. Verursacht Enterokolitis bei Kindern unter einem Jahr. Das Epithel des Dünndarms ist betroffen.

4. EHEC – enterohämorrhagisches Escherichia coli. Sie haben einen Tropismus für die Epithelzellen des Dickdarms. Hämokolitis verursachen.

Die wichtigste diagnostische Methode ist die bakteriologische Untersuchung.

Shigella gehören zur Gattung Shigella. Sie sind die Erreger der Ruhr. Die Gattung umfasst vier Arten:

1) Sh. Disenterie; (innerhalb der Art werden sie in 12 Serovare unterteilt; eine davon ist Shigella Grigorieva-Shiga);

2) Sh. Flexneri; (unterteilt in 6 Serovare);

3) Sh. boydii; (unterteilt in 18 Serovare);

4) Sh. sonnei; (Antigen ist die Art homogen; innerhalb der Art werden Fermentovare, Fagovare und Koletsinovare unterschieden).

Shigellen gelangen in den Dickdarm. Sie heften sich an Kolonozytenmembranrezeptoren und dringen durch das äußere Membranprotein. Der Zelltod führt zur Bildung von Erosionen und Geschwüren, die von einer perifokalen Entzündung umgeben sind.

Pathogene Faktoren:

1) Außenmembranproteine;

2) Hämolysin kontaktieren;

3) Exotoxin;

4) Endotoxin.

Klinische Formen der Ruhr:

1) Grigoriev-Shiga-Ruhr. Erreger - Sh. disenteriae, Serovar - Shigella Grigoriev-Shiga. Übertragungswege: Ernährung, Kontakt und Haushalt. Der Verlauf ist schwerwiegend, gekennzeichnet durch blutigen Durchfall, Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems;

2) Flexner-Ruhr. Krankheitserreger - Sh. flexneri und Sh. boydii. Übertragungsweg des Wassers. Es verläuft wie eine typische Ruhr;

3) Sonnei-Ruhr. Übertragungsweg der Nahrung. Es können Symptome einer Lebensmittelvergiftung, Erbrechen auftreten.

Diagnose:

1) bakteriologische Untersuchung;

2) Immunindikation (ELISA);

3) Serodiagnose (hat einen rückwirkenden Wert).

30. Gattung Salmonella, Gattung Yersinia. Ihre Eigenschaften

Die Bakterien sind beweglich und bilden keine Sporen oder Kapseln.

auf einfachen Nährböden. Sie bilden kleine transparente Kolonien.

Antigene Struktur:

1) O-Antigen;

2) H-Antigen.

Salmonellen können zwei Gruppen von Krankheiten verursachen:

1) anthroponotisch - Typhus und Paratyphus A und B; Erreger: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) Zooanthroponisch - Salmonellose; Erreger: S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Typhus und Paratyphus A und B werden in einer Gruppe zusammengefasst – Typhus-Paratyphus-Erkrankungen. Die Infektionsquelle ist der Patient (oder ein Bakterienträger).

Die Krankheit umfasst fünf Phasen.

1. Die Phase der Einschleppung des Erregers in den Körper (entspricht der Inkubationszeit der Krankheit).

2. Phase der primären Lokalisation (entspricht der Prodromalperiode).

3. Die Phase der Bakteriämie (Beginn der Krankheit).

4. Phase der sekundären Lokalisation: (Höhe der Erkrankung).

5. Die ausscheidungsallergische Phase (Geschwüre bilden sich auf der Schleimhaut).

Der Ausgang der Krankheit kann unterschiedlich sein:

1 - Wiederherstellung;

2) Wagenbildung;

3) tödlich.

Ätiotrope Therapie: Antibiotika.

Spezifische Prophylaxe: abgetöteter Typhusimpfstoff.

Salmonellose. Infektionsquellen - kranke Tiere, infizierte Lebensmittel. Der Infektionsweg ist alimentär. Läuft wie eine Lebensmittelvergiftung.

Die Gattung Yersinia umfasst sieben Arten, von denen Y. pestis (der Erreger der Pest), Y. pseudotuberculesis (der Erreger der Pseudotuberkulose), Y. enterocolitica, der Erreger akuter Darminfektionen, intestinale Yersiniose, für den Menschen pathogen sind .

Y. enterocolitica ist ein gramnegatives bewegliches Stäbchen, das keine Sporen oder Kapseln bildet. Kultiviert auf einfachen Nährmedien bei einer Temperatur von 20-26 °C.

Yersiniose - zooanthropische Krankheiten. Reservoir - verschiedene Nagetiere, die Bakterien in Kot und Urin ausscheiden. Der Infektionsweg ist alimentär.

Y. enterocolitica sind fakultative intrazelluläre Parasiten.

Es gibt vier Phasen in der Pathogenese.

1. Umsetzung.

2. Enteral (Enterokolitis und Lymphadenitis).

3. Bakteriämie: (Sepsis und Scharlach).

4. Sekundäre fokale und allergische Manifestationen. (Hepatitis, Arthritis, Urtikaria).

31. Lebensmittelvergiftung und Lebensmitteltoxikose

Lebensmittelvergiftung (FTI) ist eine große Gruppe von akuten Darminfektionen, die nach dem Verzehr von Lebensmitteln entstehen, die mit Krankheitserregern und ihren Toxinen kontaminiert sind.

Eine Lebensmittelvergiftung kann verursacht werden durch:

1) Salmonellen;

2) Shigellen;

3) bedingt pathogene Mikroorganismen;

4) enterotoxische Staphylokokkenstämme;

5) Streptokokken;

6) Sporenanaerobier (Clostridium perfringens);

7) Sporen-Aerobier (Bac. cereus);

8) halophile Vibrionen (Vibrio parahaemolyticus) usw.

Meistens werden sie durch Salmonellen und opportunistische Krankheitserreger verursacht, die in der Umwelt weit verbreitet sind.

Im Allgemeinen ist diese Krankheitsgruppe durch eine kurze Inkubationszeit, einen akuten Beginn und eine schnelle Entwicklung, eine Kombination von Anzeichen einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts und eine schwere Intoxikation gekennzeichnet.

Abhängig von der Art des Erregers gibt es einige Merkmale des Krankheitsbildes.

Diagnose:

1) bakteriologische Untersuchung der Sekrete von Patienten, Lebensmittelprodukten;

2) Serodiagnose.

Lebensmitteltoxikose ist eine Krankheit, die beim Verzehr von Lebensmitteln auftritt, die Exotoxine des Erregers enthalten, wobei der Erreger selbst keine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielt.

Kl. botulinum sind grampositive große Stäbchen. Sie bilden subterminal gelegene Sporen. Kapseln nicht. Strenge Anaerobier.

Der natürliche Lebensraum von Clostridium-Botulismus ist der Darm von Fischen, Tieren und Mikroorganismen, die mit Kot in den Boden gelangen. Kann in Form von Sporenformen lange Zeit in der äußeren Umgebung bestehen bleiben und sich vermehren.

Entsprechend der antigenen Struktur der produzierten Toxine unterscheidet man die Serovare A, B, C1, D, E, F, Q. Die antigene Spezifität der Bakterien selbst wird nicht bestimmt.

Clostridium-Botulismus produziert das stärkste der Exotoxine – Botulinum. Botulinumtoxin reichert sich im Lebensmittelprodukt an und vermehrt sich darin. Solche Produkte sind in der Regel hausgemachte Konserven, Rohwurst usw.

Das Toxin hat eine neurotrope Wirkung, es wirkt auf die Medulla oblongata und die Kerne der Hirnnerven, es wird schnell in den Blutkreislauf aufgenommen und gelangt in die neuromuskulären Synapsen.

Es gibt eine allgemeine Vergiftung, Anzeichen einer Schädigung des Sehorgans - Doppeltsehen, Akkommodationsstörung, erweiterte Pupillen, Schädigung der Augenmuskeln. Gleichzeitig wird das Schlucken schwierig, Aphonie, Kopfschmerzen, Schwindel und Erbrechen treten auf.

Behandlung: Antitoxisches Anti-Botulinum-Serum.

32. Pest. Milzbrand

Die Pest gehört zur Gattung Yersinia, Art Y. pestis.

Dies sind gramnegative polymorphe kleine Stäbchen mit abgerundeten Enden. Sie sind bewegungslos. Streit entsteht nicht.

Sie sind fakultative Anaerobier.

Die Yersinien-Pest kann in der Umwelt und im Körper lange lebensfähig bleiben.

Peststab-Antigene:

1) O-Antigen;

2) F-Antigen;

3) V- und W-Antigene (haben antiphagozytische Aktivität).

Die Hauptwirte der Yersinia-Pest in der Natur sind Nagetiere (Gophers, Tarbagans usw.). Die Infektion des Menschen erfolgt über übertragbare (Überträger – Flöhe), Kontakt- und Nahrungswege. Patienten mit Lungenpest infizieren andere auf aerogene Weise.

Die klinischen Manifestationen der Pest hängen vom Eintrittstor der Infektion ab. Es gibt folgende Formen der Krankheit:

1) Hautbeulen;

2) primär pulmonal;

3) sekundär pulmonal;

4) primär septisch;

5) sekundär septisch.

Hauptbrutstätte des Erregers sind die Lymphknoten.

Nach der Krankheit bleibt eine starke Langzeitimmunität bestehen.

Milzbrand

Der Erreger gehört zur Gattung Bacillus, Spezies B. anthracis.

Sie sind grampositive, große, unbewegliche Stäbchen. Außerhalb des Körpers bilden sich in Gegenwart von Sauerstoff Sporen.

Der Erreger ist ein Aerobier oder ein fakultativer Anaerobier. Es reproduziert sich gut auf einfachen Nährmedien.

Pathogenitätsfaktoren (Toxin, Kapsel).

Milzbrand befällt unter natürlichen Bedingungen Tiere: große und kleine Rinder, Pferde, Schweine, Hirsche, Kamele. Der pathologische Prozess entwickelt sich im Darm.

Eine Person infiziert sich von kranken Tieren durch direkten Kontakt, durch infizierte Gegenstände, Produkte aus kontaminierten Rohstoffen, Fleisch von kranken Tieren. Eine übertragbare Übertragung ist möglich.

Klinische Formen der Krankheit:

1) Haut - die Bildung eines Karbunkels;

2) Darm - Intoxikation, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall mit Blut;

3) Lungen - schwere Bronchopneumonie.

Bei Erkrankten entsteht eine starke Immunität.

33. Tularämie. Brucellose

Tularämie gehört zur Gattung Francisella, Art F. tularensis.

Dies sind sehr kleine polymorphe, kokkoide oder stäbchenförmige gramnegative Bakterien. Streit entsteht nicht.

fakultative Anaerobier. Sie wachsen nicht auf einfachen Nährböden. Die Reproduktion erfordert die Einführung von Cystein in das Medium.

In der Umwelt bleibt der Erreger lange lebensfähig. Nicht beständig gegen hohe Temperaturen.

Der Pathogenitätsfaktor ist Endotoxin.

Die natürlichen Wirte des Erregers sind Nagetiere (Wasserratten, Wühlmäuse, Hausmäuse, Hamster, Hasen).

Die Infektion des Menschen erfolgt durch direkten Kontakt mit kranken Tieren oder toten Körpern, durch kontaminiertes Wasser und Lebensmittel. Träger der Krankheit können Zecken, Mücken, Bremsen sein.

Klinische Formen der Tularämie:

1) Beulen;

2) anginal-beulenartig;

3) Darm;

4) pulmonal;

5) primär septisch.

Danach bleibt die Immunität erhalten.

Behandlung: Antibiotika werden verwendet - Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol.

Spezifische Prophylaxe: Gaisky-Elbert-Lebendimpfstoff; Immunität wird für 5-6 Jahre geschaffen.

Brucellose

Der Erreger gehört zur Gattung Brucella.

Drei Arten sind für den Menschen pathogen: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Dies sind kleine gramnegative Coccobazillen. Sie haben keine Flagellen. Streit entsteht nicht.

Brucellen sind anspruchsvoll auf Nährböden. (Medien mit Zusatz von Blutserum, Glucose, Thiamin, Biotin).

Sie sind strenge Aerobier.

Sie sind sehr widerstandsfähig gegenüber Umwelteinflüssen.

Brucella-Antigene:

1) Vi-Antigen (Oberfläche);

2) somatische artspezifische Antigene A und B.

Pathogene Faktoren:

1) Endotoxin;

2) Aggressions- und Abwehrenzyme: Hyaluronidase usw.;

3) die Fähigkeit, sich in den Zellen des Lymphoid-Makrophagen-Systems zu vermehren.

Die natürlichen Wirte des Erregers variieren je nach Art: B. melitensis verursacht die Krankheit bei Kleinrindern, B. abortus bei Rindern, B. suis bei Schweinen. Eine Person infiziert sich durch Kontakt, Ernährung und Tröpfchen in der Luft.

Häufiger ist die Krankheit professioneller Natur - Viehzüchter, Arbeiter von Fleischverpackungsbetrieben, Viehspezialisten werden krank.

Der Erreger kann über intakte Schleimhäute in den Körper gelangen.

34. Staphylokokken. Streptokokken. Ihre Eigenschaften

Staphylokokken. Familie Staphilococcoceae, Gattung Staphilicoccus.

Sie sind die Erreger von Staphylokokken-Pneumonie, neonatalen Staphylokokken, Sepsis, Pemphigus.

Nach biochemischen Eigenschaften werden in Typen eingeteilt:

1. aureus (hat viele Pathogenitätsfaktoren);

2) St.. epidermidis (beeinflusst die Haut);

3) St.. saprophiticus (Urogenitaltraktparasit).

Staphylokokken-Antigene werden unterteilt in:

1) extrazellulär (variantenspezifische Proteine von Exotoxinen und Exoenzymen);

2) Mobilfunk:

a) Oberfläche (Glykoproteine);

b) tief (Teichonsäuren).

Faktoren der Pathogenität von Staphylokokken.

1. Die Rolle der Adhäsine übernehmen Komplexe von Oberflächenproteinen der Zellwand mit Teichonsäuren.

2. Hyaluronidase ist ein Invasionsfaktor.

3. Aggressionsenzyme: Plasmakoagulase, Fibrinolysin, Lezithinase, Phosphatasen, Phosphotidase, Exonukleasen, Proteasen.

4. Toxine:

1) Hämatolysine (a, b, g, d, e);

2) Hämotoxine (verantwortlich für die Entwicklung eines toxischen Schocks);

3) Leukozidin;

4) exofoliatives Exotoxin;

5) Enterotoxine (A, B, C, D, E).

1. Chemotherapie - Antibiotika, Sulfonamide.

2. Phagentherapie – polyvalente Phagen.

3. Immuntherapie:

1) Staphylokokken-Toxoide;

2) therapeutische Autovakzine;

3) fertige Antikörperpräparate.

Spezifische Vorbeugung: Staphylokokken-Toxoid (aktiv).

Streptococcus

Sie gehören zur Familie Streptococcaceae, Gattung Streptococcus.

Dies sind grampositive Kokken, die in Ketten oder paarweise in Ausstrichen angeordnet sind. Sie sind fakultative Anaerobier.

Streptokokken-Antigene.

1. Extrazellulär - Proteine und Exoenzyme.

2. Zellular: oberflächlich, tief.

Pathogenitätsfaktoren.

1. Teichoesäurekomplexe mit Oberflächenproteinen.

2. M-Protein (besitzt antiphagozytische Aktivität).

3. OF-Protein - ein Enzym, das die Hydrolyse von Blutserum-Lipoproteinen verursacht und seine bakteriziden Eigenschaften verringert:

1) OF+-Stämme (rheumatogen);

2) OF-Stämme (nephritogen); primäre Haftung auf der Haut.

4. Aggressions- und Abwehrenzyme: Hyaluronidase, Streptokinase, Streptodornase, Proteasen, Peptidasen,

5. Exotoxine:

1) Hämolysine: O- und S-Streptolysin;

2) Erythrogenin (hat eine pyrogene Wirkung).

35. Meningokokken. Gonokokken. Ihre Eigenschaften

Meningokokkengehören zur Gattung Neisseria, Gattung N. meningitidis.

Das sind bohnenförmige Diplokokken, in Abstrichen sehen sie aus wie Kaffeebohnen. Sie bilden keine Sporen, sie haben keine Flagellen, sie bilden eine Kapsel im Körper. Gramnegativ. Strenge Aerobier.

Meningokokken stellen hohe Anforderungen an Nährmedien – sie wachsen nur auf Medien, die menschliches Protein enthalten.

Meningokokken-Virulenzfaktoren:

1) Adhäsine - Fimbrien (getrunken);

2) Endotoxin;

3) Aggressionsenzyme - Hyaluronidase, Neuraminidase;

4) Oberflächenproteine mit Anti-Lysozym-Aktivität;

5) Siderophore sind zelluläre Einschlüsse, die Eisen(III) aktiv binden und mit Erythrozyten konkurrieren.

Meningokokken sind nur für den Menschen pathogen.

Eine Meningokokken-Infektion ist eine anthroponotische Infektion, deren Quelle der Patient (oder der Bakterienträger) ist. Der Hauptübertragungsweg sind Tröpfchen in der Luft.

Nach der Krankheit wird eine stabile artspezifische antimikrobielle Immunität gebildet. Kleinkinder haben eine passive Immunität aufgrund von IgG, das von der Mutter erhalten wird.

Behandlung: Ätiotrope Therapie: Sulfonamide, Penicilline, Chloramphenicol.

Spezifische Prävention:

1) chemischer Meningokokken-Impfstoff;

2) menschliches Immunglobulin.

Gonokokken

Sie gehören zur Gattung Neisseria, Art N. gonorrhoeae.

Dies sind bohnenförmige Diplokokken.

Sie bilden keine Sporen, sind unbeweglich, bilden eine Mikrokapsel, Gram-negativ. Sie sind obligate Aerobier.

Gonokokken stellen extreme Ansprüche an Nährmedien, sie wachsen nur auf Medien, die menschliche Proteine enthalten.

Gonokokkeninfektion ist eine anthroponotische Infektion, die Infektionsquelle ist eine kranke Person, es gibt keinen Transport. Auf dem Weg der sexuellen Übertragung ist es möglich, ein Neugeborenes zu infizieren, wenn es den Geburtskanal einer kranken Mutter passiert.

Klinische Formen der Gonokokkeninfektion:

1) Tripper (urogenital, extragenital);

2) Gonokokken-Septikopiemie;

3) spezifische Konjunktivitis von Neugeborenen.

Zu unterscheiden:

1) frischer Tripper (nicht länger als 2 Monate):

eine scharfe;

b) subakut;

c) träge;

2) chronische Gonorrhö (langsame Erkrankung, die länger als 2 Monate oder mit unbestimmter Dauer anhält).

Je nach klinischem Verlauf gibt es:

1) unkomplizierter Tripper;

2) komplizierter Tripper.

Behandlung: etiotrope Antibiotikatherapie.

Eine spezifische Prophylaxe wurde nicht entwickelt.

36. Hämophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Hämophilus influenzae. Familie Pasterellaceae, Gattung Haemophilus, Art H. Grippe.

Dies sind gerade Stäbchen, nicht sporenbildend, unbeweglich, gramnegativ, aerob. Im Körper eine Kapsel bilden.

Zur Anzucht werden Nährböden benötigt, die Blut (Blutagar) oder dessen Zubereitungen (Schokoladenagar) enthalten.

Pathogene Faktoren:

1) Endotoxin;

2) Kapselpolysaccharid mit antiphagozytischer Aktivität.

Produziert kein Exotoxin.

Haemophilus influenzae kann Teil der normalen Mikroflora der Schleimhaut des Oropharynx und der oberen Atemwege sein, sodass die Infektion endogen auftreten kann.

Bei exogener Infektion verursacht es Infektionen der HNO-Organe und Atmungsorgane (Otitis media, Lungenentzündung), Meningitis. Der Übertragungsweg ist die Luft. Die Infektionsquelle ist ein Patient oder ein Bakterienträger (anthroponotische Infektion).

Meistens entwickelt sich die Krankheit als Sekundärinfektion mit einer Abnahme der Gesamtresistenz des Organismus.

Eine durch Haemophilus influenzae verursachte bakterielle Meningitis tritt am häufigsten bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 3 Jahren auf.

Pseudomonas aeruginosa

Gehört zur Familie der Pseudomonadengewächse, Gattung Pseudomonas, Art P. aerogenosa. Dies sind gerade oder leicht gebogene Stäbchen mittlerer Größe, beweglich, gramnegativ, obligate Aerobier. Sie bilden keine Sporen, sie haben eine dünne Schleimkapsel.

Pseudomonas aeruginosa ist anspruchslos gegenüber Nährmedien und wächst gut auf künstlichen Nährmedien. Die Fähigkeit der Pseudomonaden, Pigmente zu bilden, ist das charakteristischste differenzialdiagnostische Merkmal.

Die Kultur von Pseudomonas aeruginosa weist bei Kultivierung auf Nährmedien einen spezifischen Jasmingeruch auf.

Stabil in der äußeren Umgebung. Es ist von Natur aus resistent gegen Antibiotika.

Pseudomonas aeruginosa kann im menschlichen Darm leben, auf Haut und Schleimhäuten gefunden werden.

Am häufigsten ist eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa nosokomial. Quelle - der Patient (oder Bakteriocarrier). Kann verschiedene Krankheiten verursachen. Besonders häufig bei eitrig-entzündlichen Komplikationen von Brandwunden.

Ätiotrope Therapie:

1) Antibiotika (Cephalosporine, Aminoglykoside);

2) Bakteriophage Pseudomonas aeruginosa;

3) Pseudomonas aeruginosa-Immunplasma;

4) abgetöteter therapeutischer Staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa-Impfstoff.

37. Klebsiella. Proteus

Klebsiella. Die Gattung Klebsiella umfasst mehrere humanpathogene Arten. Die bedeutendsten sind K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Dies sind gramnegative Stäbchen mittlerer Größe, die keine Sporen bilden. fakultative Anaerobier. In Präparaten sind sie einzeln, paarweise oder in kurzen Ketten angeordnet. Sie haben keine Flagellen, sind unbeweglich. Streit entsteht nicht.

Dies sind wirklich Kapselbakterien.

Anspruchslos gegenüber Nährböden.

Klebsiella sind resistent gegen Umwelteinflüsse.

Pathogene Faktoren:

1) haben ausgeprägte Hafteigenschaften;

2) eine Kapsel, die vor Phagozytose schützt;

3) ein K-Antigen haben, das die Phagozytose unterdrückt;

4) sezernieren Endotoxin.

Infektionsquellen können ein Patient, ein Bakterienträger oder Gegenstände in der äußeren Umgebung sein. Übertragungswege: Tröpfchen in der Luft, Haushaltskontakt.

K. pneumoniae kann beim Menschen Lungenentzündung, Schäden an Gelenken, Hirnhäuten, Harnorganen, eitrige postoperative Komplikationen und Sepsis verursachen.

K. ozaenae infiziert die Schleimhaut der oberen Atemwege und der Nasennebenhöhlen und verursacht deren Atrophie.

K. rhinoscleromatis befällt die Nasenschleimhaut, die Luftröhre, die Bronchien, den Rachen und den Kehlkopf.

Die Immunität nach der Infektion ist instabil.

Ätiotrope Therapie:

1) Antibiotika, Fluorchinolone;

2) getöteter therapeutischer Impfstoff Solko-Urovak;

3) VP-4-Impfstoff (zur Behandlung von Atemwegsinfektionen).

Spezifische Prophylaxe: IRS19-Impfstoff.

Proteus

Gattung Proteus. Der Erreger eitrig-entzündlicher Erkrankungen ist die Spezies P. mirabilis.

Dies sind polymorphe gramnegative Stäbchen mit abgerundeten Enden, fakultative Anaerobier. Es findet keine Kapselbildung statt. Sie haben peritrichöse Geißeln. Anspruchslos gegenüber Nährböden. Während der Kultivierung ist ein Fäulnisgeruch charakteristisch.

Beständig gegen die Umwelt.

Pathogene Faktoren:

1) Adhäsine - getrunken;

2) Endotoxin;

3) pathogene Amine - Indol, Skatol;

4) Aggressionsenzyme - Proteasen.

Ihr Hauptlebensraum sind die Objekte der äußeren Umgebung, Fäulnisprodukte, Abwässer, Erde. Infektionsquellen für eine Person können ein Patient und ein Bakterienträger sein.

Bakterien sind an der Entwicklung von eitrig-entzündlichen Erkrankungen der Harnwege beteiligt, die sich schnell über die Verbrennungsoberfläche ausbreiten und einen charakteristischen fauligen Geruch erzeugen.

Ätiotrope Therapie:

1) Antibiotika, Nitrofurane, Fluorchinolone;

2) Proteus- oder Coliproteus-Bakteriophage;

3) abgetöteter therapeutischer Staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa-Impfstoff.

38. Diphtherie. Morphologie und kulturelle Eigenschaften. Pathogenese der Diphtherie

Der Erreger gehört zur Gattung Carinobacterium, der Spezies C. difteria.

Dies sind dünne Stäbchen, gerade oder leicht gebogen, grampositiv. Sie zeichnen sich durch einen ausgeprägten Polymorphismus aus. Keulenförmige Verdickungen an den Enden. In Abstrichen sind Bakterien V- oder X-förmig schräg angeordnet.

Sporen und Kapseln bilden sich nicht. Bewegungslos. Sie haben Fimbrien. Sie sind fakultative Anaerobier oder Aerobier.

Durch die Freisetzung in die äußere Umgebung mit Speichel, Filmen und Diphtherie-Bazillen können sie mehrere Tage auf Gegenständen lebensfähig bleiben. Sie vertragen das Trocknen gut.

Carinobakterien sind anspruchsvoll auf Nährmedien, zu ihrer Kultivierung werden Serummedien oder Medien mit Blutzusatz verwendet. Roux-Medium (geronnenes Serum) wird verwendet. Zur Isolierung werden Wahlnährböden mit Zusatz von Kaliumtolurit verwendet. Carinobacteria werden in drei Biovars unterteilt: gravis, mitisintermedius.

Virulenzfaktoren:

1) Zotten, Fimbrien oder Pili;

2) Besiedlung und Invasion (aufgrund von Enzymen);

3) Cord Factor (beeinträchtigt die Phosphorylierung der Atmungsprozesse von Makroorganismuszellen);

4) der führende Faktor ist Exotoxin.

Pathogenese

Übertragungswege - Luft, Kontakthaushalt.

Der Erreger dringt seltener durch die Schleimhäute des Oropharynx ein - Augen, Genitalien, Haut, Wundoberfläche.

Der Erreger selbst verbleibt am Ort der Infektionspforte, und Pathogenese und Krankheitsbild werden durch die allgemein und lokal wirkende Wirkung des Exotoxins bestimmt.

Fibrinöse Entzündung ist eine pathomorphologische Manifestation der Interaktion eines Makro- und Mikroorganismus bei Diphtherie. In dem die Gefäße verlassenden Exsudat wird Fibrinogen nachgewiesen, bei dessen Gerinnung sich auf der Oberfläche der Schleimhaut grauweiße membranöse Plaques bilden, die fest mit dem umgebenden Gewebe verlötet sind. Sie sind schwer zu entfernen, beim Abreißen liegt eine erosive Oberfläche frei. Das Wachstum dieser Filme führt zur Entwicklung einer echten Kruppe.

Dann sind am Entzündungsprozess beteiligt:

1) regionale Lymphknoten (Lymphadenitis);

2) Gefäße;

3) Herz (Lähmung des Herzmuskels);

4) Nebennierenrinde;

5) Nieren (Nephritis);

6) peripheres Nervensystem - Polyneuritis, Parese;

7) das Immunsystem (Antikörper fehlen am 5.-7. Tag).

Die Stärke eines Toxins wird in DLM gemessen. 1 DLM ist die minimale Toxinmenge, die bei subkutaner Verabreichung an ein Meerschweinchen mit einem Gewicht von 250 g am 4-5. Tag mit einem charakteristischen pathologischen und anatomischen Bild zum Tod führt.

39. Diagnose. Verhütung. Behandlung von Diphtherie

Mikrobiologische Diagnostik

1. Die Hauptmethode ist die bakteriologische Untersuchung.

2. Bestimmung der Toxigenität der Spezieskultur (Vagai-Präzipitationsreaktion).

Methoden zur Bestimmung der Toxigenität:

1) biologische Probe;

2) Einstellen von ELISA;

3) Verwendung von DNA-Sonden;

4) Wagai-Fällungsreaktion.

Gegenstand der Forschung sind:

1) Personen mit Verdacht auf Diphtherie;

2) Patienten mit verschiedenen Erkrankungen der HNO-Organe.

Merkmale der bakteriologischen Forschung bei Diphtherie:

1) Inokulation von Material auf elektiven Nährmedien;

2) die Schleimhäute der Nase, des Rachens, der Genitalien und der Haut als Teil der normalen Mikroflora enthalten verschiedene Vertreter der Gattung Carinobacterium. Sie sind bedingt pathogen, vereint durch das Konzept der Diphtheroide. Bei geschwächten Patienten mit sekundärer Immunschwäche können bei Krebspatienten verschiedene eitrig-entzündliche Prozesse verursacht werden. Im Rahmen einer bakteriologischen Studie ist es notwendig, Diphtheria carinobacteria von Diphtheroiden zu unterscheiden.

Unterschiede zwischen Diphtheroiden und Diphtherie-Erregern:

1) Unterschiede in den morphologischen Eigenschaften. Diphtheroide in Ausstrichen sind zufällig oder in Form einer Palisade angeordnet. Es gibt keine Volutin-Körner im Zytoplasma;

2) Unterschiede in der biochemischen Aktivität;

3) um Unterschiede in den antigenen Eigenschaften zu identifizieren, wird eine Agglutinationsreaktion zur Identifizierung mit einem Spezies-differenzierten Serum verwendet;

4) Empfindlichkeit gegenüber Bakteriophagen.

Kulturgüter unterscheiden sich nicht.

Ätiotrope Therapie: antitoxisches Antidiphtherie-Serum; verabreicht in einer Dosis von 10-000 AU (je nach Alter und Schweregrad der Erkrankung).

1 AU ist die Mindestmenge an Serum, die 100 DLF Diphtherietoxin neutralisiert.

Die Serotherapie ist in der frühen Phase der Krankheit wirksam, bis das Toxin in den Körperzellen fixiert ist und das Gewebe nicht wesentlich geschädigt ist.

Prävention:

1) aktiv. Impfstoffe werden verwendet: AD (Diphtherie-Toxoid), ADS, ADSM, DPT. Die DTP-Impfung wird bei Kindern im Alter von 3 Monaten dreimal durchgeführt. Die Wiederholungsimpfung wird unter der Kontrolle der Bestimmung des Gehalts (Titers) von Serum-Antitoxinen unter Verwendung der Reaktion von RPHA mit Diphtherie-Toxoid-Erythrozyten-Diagnostik durchgeführt;

2) passiv. Es wird in den Krankheitsherden mit antitoxischem Serum durchgeführt, dessen Dosis von der Form und Schwere der Krankheit bestimmt wird.

40. Tuberkulose

Der Erreger gehört zur Gattung Mycobacterium, Spezies M. tuberculesis.

Dies sind dünne Stäbchen, leicht gebogen, bilden keine Sporen oder Kapseln.

T Gram-positiv.

Der Tuberkulosebazillus weist Besonderheiten auf: Die Zellwand enthält eine große Menge an Lipiden (bis zu 60 %). Die meisten davon sind Mykolsäuren, die in das Gerüst der Zellwand eingebunden sind und dort in Form freier Glykopeptide vorkommen, die Teil der Nabelschnurfaktoren sind. Cord-Faktoren bestimmen das Wachstumsmuster in Form von Cords.

Mycobacterium tuberculosis gefärbt nach Ziehl-Neelsen. Diese Methode basiert auf der Säureresistenz von Mykobakterien.

Als Folge der Behandlung mit Anti-Tuberkulose-Medikamenten kann der Erreger die Säureresistenz verlieren.

Mycobacterium tuberculosis zeichnet sich durch einen ausgeprägten Polymorphismus aus. In ihrer Zytoplasmamembran finden sich charakteristische Einschlüsse – Mukha-Körner. Mykobakterien im menschlichen Körper können sich in L-Formen umwandeln.

Mykobakterien sind anspruchsvoll auf Nährmedien. Wachstumsfaktoren - Glycerin, Aminosäuren. Sie wachsen auf Kartoffel-Glycerin, Ei-Glycerin und synthetischen Medien.

Auf dichten Nährmedien bilden sich charakteristische Kolonien: faltig, trocken, mit unebenen Rändern.

Pathogenese

Der Erreger der Tuberkulose gelangt als Teil feiner Aerosole in den Körper. Der Erreger muss in die Alveolen eindringen, wo sie von ansässigen Makrophagen verschlungen werden.

Durch das Zusammenspiel von Mykobakterien und Makrophagen entwickelt sich unter dem Einfluss von Virulenzfaktoren eine Entzündung vom granulomatösen Typ.

Von der Lunge gelangt der Tuberkulosebazillus in die regionalen Lymphknoten und dann in den Blutkreislauf.

Der Infektionsweg ist die Luft. Die Quelle ist eine kranke Person, die in der akuten Phase Tuberkelbazillen mit Auswurf ausscheidet.

Am häufigsten ist die Lungentuberkulose, aber auch der Darm, der Bewegungsapparat, das Urogenitalsystem usw. Es gibt zwei pathogenetische Varianten der Tuberkulose.

1. Primäre Tuberkulose. Tritt bei Personen auf, die zuvor noch keinen Kontakt mit dem Erreger hatten. Die Infektion erfolgt im Kindes- oder Jugendalter.

Nach 2-3 Wochen bildet sich ein primärer tuberkulöser Komplex (Primäraffekt, Lymphadenitis, Lymphangitis).

Meistens heilt es sich selbst, erleidet Fibrose und Verkalkung (Gons Fokus). In anderen Fällen entwickelt sich eine akute Tuberkulose.

2. Sekundäre Tuberkulose. Läuft chronisch. Es tritt auf, wenn der primäre Fokus reaktiviert wird (nach 5 Jahren oder mehr).

Die Entwicklung einer sekundären Tuberkulose wird durch ungünstige Lebensbedingungen, chronische Krankheiten, Alkoholismus usw. begünstigt.

Merkmale der Immunität bei Tuberkulose:

1) unsteril;

2) instabil.

41. Tuberkulose. Diagnose. Verhütung. Behandlung

Diagnose:

1) mikroskopische Untersuchung. Aus dem Sputum werden zwei Abstriche gemacht. Einer wird mit Ziehl-Neelsen gefärbt, der zweite wird mit Fluorochrom behandelt und mittels direkter Fluoreszenzmikroskopie untersucht;

2) bakteriologische Forschung. Ist nötig. Während der Studie wird die Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulostatika bestimmt.

Anwendung beschleunigter Methoden zum Nachweis von Mykobakterien in Kulturpflanzen, zum Beispiel nach der Price-Methode. Mikrokolonien machen es möglich, das Vorhandensein des Cord-Faktors zu sehen, wenn die Bakterien, die ihn gebildet haben, zu Zöpfen, Ketten, Bündeln gefaltet sind;

3) Polymerkettenreaktion (PCR). Es wird für extrapulmonale Formen verwendet;

4) Serodiagnostik - ELISA, RPHA, Fluoreszenzreaktion. Keine führende Methode;

5) Mantoux-Test mit Tuberkulin - eine allergologische Methode. Tuberkulin ist ein Präparat aus einer abgetöteten Mykobakterienkultur. Die Probe wird bei der Auswahl von Personen zur Wiederholungsimpfung zur Beurteilung des Verlaufs des Tuberkuloseprozesses eingesetzt;

6) Mikrokultivierung auf Objektträgern in Shkolnikovs Medium;

7) biologische Methode. Sie wird selten eingesetzt, wenn der Erreger schwer aus dem Untersuchungsmaterial zu isolieren ist. Material des Patienten infiziert Labortiere (Meerschweinchen, Kaninchen). Die Beobachtung wird bis zum Tod des Tieres durchgeführt, und dann wird das Punktat seiner Lymphknoten untersucht.

Spezifische Prävention: BCG-Lebendimpfstoff. Die Impfung wird in der Entbindungsklinik am 4.-7. Lebenstag intradermal durchgeführt.

Wiederholungsimpfungen werden bei Personen mit negativem Tuberkulintest im Abstand von 5-7 Jahren bis zum 30. Lebensjahr durchgeführt. Somit wird eine infektiöse Immunität geschaffen, bei der eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ auftritt.

Behandlung

Die meisten Antibiotika haben keine Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis, daher werden Tuberkulostatika eingesetzt.

Es werden zwei Arten von Medikamenten verwendet:

1) Medikamente der ersten Wahl: Isoniazid, Pyrazinamid, Streptomycin, Rifampicin, Ethambutol, Ftivazid;

2) Second-Line-Medikamente (mit der Unwirksamkeit von First-Line-Medikamenten): Amikacin, Kanomycin, Natriumaminosalicylat (PAS), Dapson, Cycloserin usw.

Merkmale der Therapie bei Tuberkulose:

1) Die Behandlung sollte so früh wie möglich begonnen werden, unmittelbar nach der Erkennung der Krankheit;

2) Therapie wird immer kombiniert - mindestens zwei Medikamente werden verwendet;

3) wird über einen langen Zeitraum (4-6 Monate) durchgeführt, was mit einem langen Lebenszyklus von Mykobakterien verbunden ist;

4) muss kontinuierlich sein, da Unterbrechungen zur Resistenzbildung des Erregers und zur Chronisierung des Prozesses führen.

42. Rickettsia-Gruppe

Rickettsien werden in die Unterklassen a1, a2, b und g unterteilt.

a1 umfasst die Familie Rickettsiaceae.

1. Gattung Rickettsia, Arten werden in zwei Gruppen eingeteilt:

1) eine Gruppe von Typhus:

a) R. provacheka - der Erreger des epidemischen (lausigen) Fleckfiebers;

b) R. typhi – der Erreger des endemischen Typhus (Rattenfloh);

2) eine Gruppe von durch Zecken übertragener Rickettsiose:

a) R. rickettsi – der Erreger des Rocky-Mountain-Fiebers;

b) R. conori – der Erreger des hämorrhagischen Fiebers;

c) R. sibirika ist der Erreger der nordasiatischen Rickettsiose.

2. Gattung Erlihia, isolierte Arten: E. canis und E. sennetsu (können Erreger der infektiösen Mononukleose sein).

a2 umfasst die Familie Bartonellaceae, Gattung Bartonella, unterteilt in Arten:

1) B. kvintana – der Erreger des Fünf-Tage-Fiebers (Grabenfieber);

2) B. hensele – der Erreger der „Katzenkratzkrankheit“.

Umfasst die Gattung Coxiella, die Art C. burneti – den Erreger des Q-Fiebers.

Rickettsien sind Bakterien, deren Kennzeichen obligater intrazellulärer Parasitismus ist. Sie ähneln in ihrer Struktur gramnegativen Bakterien. Sie haben ihre eigenen Enzymsysteme. Bewegungslos, keine Sporen oder Kapseln.

Rickettsien zeichnen sich durch einen ausgeprägten Polymorphismus aus. Es gibt vier Formen:

1) Form A - Kokke, oval, einzeln oder in Form von Hanteln angeordnet;

2) Form B - Stäbchen mittlerer Größe;

3) Form C - bazilläre Rickettsien, große Stäbchen;

4) Form D - fadenförmig, kann Zweige geben.

Die Morphologie hängt vom Stadium des Infektionsprozesses ab. In der akuten Form kommen hauptsächlich die Formen A und B vor, in der chronischen, trägen Form C und D.

Die Wechselwirkung von Rickettsien mit der Zelle umfasst mehrere Stufen.

1. Adsorption an den Rezeptoren der entsprechenden Zellen.

2. Nach der Anheftung stülpt sich die Membran ein, die Rickettsien sinken als Teil der Vakuole in die Zelle ein.

3. Dann gibt es zwei Möglichkeiten:

1) einige Arten von Rickettsien verbleiben weiterhin in der Vakuole und vermehren sich dort;

2) andere lysieren die Membran und liegen frei im Zytoplasma.

4. Rickettsien vermehren sich intensiv, die Membran wird zerstört und sie verlassen die Zelle.

Der obligate intrazelluläre Parasitismus von Rickettsien wird auf zellulärer Ebene realisiert.

Für ihre Kultivierung werden die gleichen Methoden wie für die Kultivierung von Viren verwendet:

1) Gewebeinfektion;

2) Infektion von Hühnerembryos;

3) im Körper von Versuchstieren;

4) im Körper von Ektoparasiten.

43. Rickettsiosen

Zu den häufigsten Rickettsienerkrankungen gehört der epidemische Typhus. Der Erreger ist R. Provacheka. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Überträger sind Körper- und Kopfläuse.

Dies sind polymorphe Mikroorganismen. Sie vermehren sich in Wirtszellen und bilden eine Mikrokapsel. Aeroben.

Sie haben zwei Antigene:

1) gruppenspezifisch;

2) korpuskulär, artspezifisch.

Die Krankheit beginnt, nachdem der Erreger ins Blut gelangt ist. Die Adhäsion von Rickettsien erfolgt an kapillaren Endothelzellen. Sie vermehren sich im Zytoplasma dieser Zellen. Nach der Zerstörung der Zellen gelangt eine neue Generation von Rickettsien ins Blut. Eine Schädigung der Kapillaren führt zur Bildung von Blutgerinnseln und Granulomen. Die gefährlichste Lokalisation der Läsion ist das Zentralnervensystem. Auf der Haut entsteht ein Ausschlag. Zusätzlich zur direkten Wirkung setzen Rickettsien Endotoxin frei, das eine Kapillarparese verursacht.

Nach der Krankheit bleibt eine intensive antimikrobielle Immunität bestehen.

Diagnose:

1) Serodiagnostik - die Hauptmethode (RPHA, RSK mit einem Diagnostikum von R. Provacheka);

2) bakteriologische Untersuchung;

3) PCR-Diagnostik.

Spezifische Prophylaxe: Typhus-Lebendimpfstoff.

Ätiotrope Therapie: Antibiotika - Tetracycline, Fluorchinolone.

Zu den häufigsten Rickettsiosen gehört der endemische (Rattenfloh-)Typhus. Der Erreger ist R. typhi. Die Infektionsquelle sind Rattenflöhe, Läuse und Gamasmilben. Infektionswege: übertragbar, über die Luft.

Die Pathogenese und die klinischen Manifestationen der Krankheit ähneln denen des epidemischen Fleckfiebers.

Diagnose:

1) biologische Probe;

2) Serodiagnostik - RSK, IF.

Es ist notwendig, etwas über das Fieber zu sagen. Der Erreger ist C. burneti. Die Infektionsquelle ist Vieh. Übertragungswege: Ernährung, Kontakt und Haushalt.

Dies sind kleine stäbchenförmige oder kokkoide Gebilde, die nach Romanovsky-Giemsa in einer leuchtend rosa Farbe gefärbt sind. Sie bilden L-Formen.

Beständig gegen Umwelteinflüsse.

Rickettsämie tritt auf, nachdem C. burneti in den Körper gelangt ist. Im Verlauf der Infektion entwickelt sich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ und es bildet sich eine angespannte Immunität.

Die Erkrankung ist durch ein unklares Krankheitsbild gekennzeichnet.

Diagnose:

1) serologische Untersuchung (RSK, RPGA);

2) Hautallergietest.

Spezifische Prophylaxe: Lebendimpfstoff M-44.

Behandlung: Antibiotika - Tetracycline, Makrolide.

44. Influenzaviren

Sie gehören zur Familie der Orthomyxoviren. Influenzaviren der Typen A, B und C werden isoliert.

Das Influenzavirus hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 80-120 nm. Das Nukleokapsid mit helikaler Symmetrie ist ein in Form einer Doppelhelix gefalteter Ribonukleoproteinstrang (NP-Protein), der den Kern des Virions bildet. RNA-Polymerase und Endonukleasen sind damit assoziiert. Der Kern ist von einer Membran aus Protein M umgeben, die den Ribonukleoproteinstrang mit der Lipiddoppelschicht der äußeren Hülle verbindet. Unter den Proteinen der Superkapsidhülle sind zwei von großer Bedeutung:

1) Neuraminidase;

2) Hämagglutinin.

Das Virusgenom wird durch ein Minus-Strang-fragmentiertes RNA-Molekül dargestellt. Die Replikation von Orthomyxoviren erfolgt hauptsächlich im Zytoplasma der infizierten Zelle. Die Synthese viraler RNA erfolgt im Zellkern.

Influenza-A-, -B- und -C-Viren unterscheiden sich voneinander in typspezifischen Antigenen, die mit M- und NP-Proteinen assoziiert sind. Eine engere Spezifität des Typ-A-Virus wird durch Hämagglutinin (H-Antigen) bestimmt. Die Variabilität des H-Antigens bestimmt:

1) Antigendrift – Veränderungen des H-Antigens, die durch Punktmutationen in dem Gen verursacht werden, das seine Bildung steuert;

2) antigene Verschiebung - ein vollständiger Ersatz eines Gens, der auf einer Rekombination zwischen zwei Genen basiert.

Zunächst repliziert sich der Erreger im Epithel der oberen Atemwege und führt zum Absterben infizierter Zellen. Durch beschädigte Epithelbarrieren gelangt das Virus in den Blutkreislauf. Die Virämie wird von multiplen Läsionen des Kapillarendothels mit einer Zunahme ihrer Permeabilität begleitet. In schweren Fällen werden ausgedehnte Blutungen in Lunge, Myokard und verschiedenen Parenchymorganen beobachtet.

Die Hauptsymptome sind ein schneller Anstieg der Körpertemperatur mit begleitender Myalgie, laufende Nase, Husten, Kopfschmerzen.

Der Hauptübertragungsweg des Erregers ist die Luft.

Labordiagnostik:

1) Express-Diagnostik - Bestimmung von Virusantigenen im Zytoplasma des Epithels der Nase und des Nasopharynx in Abstrichabdrücken durch ELISA;

2) Infektion von Zellkulturen oder Hühnerembryos mit Nasenausfluss, Sputum oder Abstrichen aus dem Nasopharynx (in den ersten Krankheitstagen erhalten);

3) Serodiagnostik (RCC, RTGA, Hemmungsreaktion der Enzymaktivität).

Spezifische Prävention:

1) humanes Influenza-Immunglobulin;

2) Lebend- und inaktivierte Impfstoffe.

Behandlung: Amantadin-Derivate (Rimantadin).

45. SARS-Erreger

Parainfluenzavirus und RS-Virus gehören zur Familie der Paramyxoviridae.

Dies sind kugelförmige Viren mit spiralförmiger Symmetrie. Die durchschnittliche Größe des Virions beträgt 100-800 nm. Sie haben eine Superkapsidmembran mit Stachelfortsätzen. Das Genom wird durch ein lineares, nicht segmentiertes RNA-Molekül dargestellt. Die RNA ist mit einem Hauptprotein (NP) assoziiert.

Die Schale enthält drei Glykoproteine:

1) HN, das hämagglutinierende und Neuraminidase-Aktivität aufweist;

2) F, verantwortlich für die Fusion und mit hämolytischer und zytotoxischer Aktivität;

3) M-Protein.

Die Virusreplikation wird vollständig im Zytoplasma der Wirtszellen verwirklicht. Das humane Parainfluenzavirus gehört zur Gattung Paramyxovirus. Viren sind durch das Vorhandensein ihrer eigenen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (Transkriptase) gekennzeichnet.

Basierend auf den Unterschieden in der antigenen Struktur der HN-, F- und NP-Proteine menschlicher Parainfluenzaviren werden vier Hauptserotypen unterschieden.

Der Erreger vermehrt sich im Epithel der oberen Atemwege, von wo aus er in die Blutbahn gelangt.

Klinische Manifestationen bei Erwachsenen treten am häufigsten in Form von Katarrhen der oberen Atemwege auf. Bei Kindern ist das Krankheitsbild schwerer.

Der Hauptübertragungsweg des Parainfluenzavirus ist die Luft. Die Infektionsquelle ist der Patient (oder Virusträger).

Labordiagnostik:

1) Expressdiagnostik (ELISA);

2) Isolierung des Pathogens in Monoschichtkulturen der Nieren des Embryos von Menschen oder Affen;

3) Serodiagnostik (RSK, RN, RTGA mit gepaarten Seren).

Das PC-Virus ist der Hauptverursacher von Infektionen der unteren Atemwege bei Neugeborenen und Kleinkindern. Gehört zur Gattung Pneumovirus.

Es zeichnet sich durch einen geringen Widerstand aus, Virionen neigen zum Selbstzerfall.

Der Erreger repliziert sich im Epithel der Atemwege, verursacht den Tod infizierter Zellen und weist ausgeprägte immunsuppressive Eigenschaften auf.

Das PC-Virus verursacht jährlich epidemische Atemwegsinfektionen bei Neugeborenen und Kleinkindern; Erwachsene können infiziert sein, ihre Infektion verläuft jedoch mild oder asymptomatisch. Der Hauptübertragungsweg sind Tröpfchen in der Luft.

Nach der Genesung wird eine instabile Immunität gebildet.

Labordiagnostik:

1) Express-Diagnostik - Bestimmung von Virusantigenen im Nasenausfluss mittels ELISA;

2) spezifische Antigene werden in RSK und RN nachgewiesen.

Eine etiotrope Therapie wurde nicht entwickelt.

46. ARVI-Erreger (Adenoviren)

Die Familie Adenoviridae umfasst zwei Gattungen – Mastadenovirus (Säugetierviren) und Aviadenovirus (Vogelviren); Die erste umfasst etwa 80 Arten (Serovare), die zweite 14.

Die Familie umfasst Viren mit einem nackten Kapsid (es gibt keine äußere Hülle), eine kubische Art von Symmetrie. Die Größe des Virions beträgt 60-90 nm. Das Genom wird durch ein lineares doppelsträngiges DNA-Molekül dargestellt.

Das reife Virus besteht aus 252 Kapsomeren, darunter:

1) Hexone, die für die Manifestation der toxischen Wirkung verantwortlich sind;

2) Pentonen, die die hämagglutinierenden Eigenschaften von Viren verursachen.

Antigene Struktur:

1) Oberflächenantigene von Strukturproteinen;

2) Hexon-Antigene (gruppenspezifisch);

3) Komplement-fixierendes Antigen.

Die Hauptübertragungswege sind Luft und Kontakt.

Die Symptomatologie von Läsionen ist auf die Reproduktion des Erregers in empfindlichen Geweben zurückzuführen. Je nach Art der Läsionen empfindlicher Zellen werden drei Arten von Infektionen unterschieden:

1) produktiv (lytisch). Begleitet von Zelltod nach der Freisetzung der Tochterpopulation;

2) anhaltend. Es wird beobachtet, wenn sich die Reproduktionsrate verlangsamt, was es dem Gewebe ermöglicht, den Verlust infizierter Zellen aufgrund der normalen Teilung nicht infizierter Zellen zu kompensieren;

3) umwandeln. In der Gewebekultur werden Zellen in Tumorzellen umgewandelt.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen von Adenovirus-Infektionen.

1. Am häufigsten - SARS, das als grippeähnliche Läsionen auftritt. Der Häufigkeitsgipfel liegt in der kalten Jahreszeit. Ausbrüche sind das ganze Jahr über möglich.

2. Pharyngokonjunktivitis (Pharyngokonjunktivalfieber). Die höchste Inzidenz tritt in den Sommermonaten auf; Die Hauptinfektionsquelle ist das Wasser von Schwimmbädern und natürlichen Stauseen.

3. Epidemische Keratokonjunktivitis. Läsionen werden durch eine Infektion der Hornhaut bei Verletzungen oder medizinischen Manipulationen verursacht. Mögliche Erosion der Hornhaut bis hin zum Verlust des Sehvermögens.

4. Infektionen der unteren Atemwege.

Labordiagnostik:

1) Isolierung des Erregers durch Inokulation in Kulturen menschlicher Epithelzellen; Testmaterial – Nasenausfluss, Rachen, Bindehaut, Kot;

2) Nachweis von Virusantigenen in Zellen durch Immunfluoreszenzmikroskopie;

3) RSK, RTGA und RN des zytopathischen Effekts in Zellkultur.

Behandlung: Es ist keine spezifische medikamentöse Therapie verfügbar.

Spezifische Prophylaxe: Lebendimpfstoffe mit attenuierten Viren der dominanten Serotypen.

47. ARVI-Erreger (Rhinoviren, Reoviren)

Rhinoviren gehören zur Familie der Picornaviridae.

Virionen haben eine Kugelform und eine kubische Symmetrie. Größe 20-30 Nanometer. Das Genom wird von einem positiven RNA-Molekül gebildet, das nicht segmentiert ist. Die Kapsidmembran besteht aus 32 Kapsomeren und 3 großen Polypeptiden. Es gibt keine Superkapsidmembran.

Die Virusreplikation findet im Zytoplasma statt.

Viren verlieren ihre infektiösen Eigenschaften in einer sauren Umgebung. Gut erhalten bei niedrigen Temperaturen. Die für die Replikation erforderliche Temperatur beträgt 33 °C.

Rhinoviren werden in zwei Gruppen eingeteilt:

1) Viren der Gruppe H. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Veränderungen in einer begrenzten Gruppe diploider Zellen, dem menschlichen Embryo;

2) Viren der Gruppe M. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Veränderungen in den Nierenzellen von Affen, dem menschlichen Embryo.

Nach der Erkrankung besteht eine kurze Immunität.

Labordiagnostik:

1) Isolierung von Viren auf mit Nasenausfluss infizierten Zellkulturen;

2) Express-Diagnostik - Immunfluoreszenzmethode.

Behandlung: symptomatisch.

Reoviren gehören zur Familie der Reoviridae.

Virionen sind kugelförmig und haben einen Durchmesser von 60–80 nm. Das Kapsid ist nach dem ikosaedrischen Symmetrietyp aufgebaut. Doppelsträngige RNA besteht aus zehn Fragmenten. Es gibt acht separate Proteine in den inneren und äußeren Kapsiden. Eines der Proteine des äußeren Kapsids ist für die Bindung an spezifische Zellrezeptoren verantwortlich, mit Hilfe eines anderen dringt das Virus in die Zelle ein.

Die Virusreplikation findet im Zytoplasma von Wirtszellen statt.

Es gibt drei Serotypen von Reoviren. Sie haben ein gemeinsames komplementfixierendes Antigen und typspezifische Antigene (äußeres Kapsidprotein). Viren haben hämagglutinierende Aktivität.

Der Hauptübertragungsweg ist die Luft.

Reoviren vermehren sich hauptsächlich in den Epithelzellen der Schleimhaut von Mund, Rachen, Dünndarm, regionalen Lymphknoten, von wo aus sie in die Lymphe und das Blut gelangen. Viren können die Plazenta passieren und embryopathisch wirken.

Labordiagnostik:

1) Isolierung des Virus in Zellkultur und in neugeborenen Mäusen;

2) Identifizierung des Virus – in der Neutralisationsreaktion und RTGA;

3) Serodiagnose (RTGA).

Eine spezifische Prophylaxe und ätiotrope Therapie wurden nicht entwickelt.

48. Masern- und Mumpsviren

Das Mumpsvirus und das Masernvirus gehören zur Familie der Paramixoviridae.

Virionen haben eine Kugelform mit einem Durchmesser von 150-200 nm. In der Mitte des Virions befindet sich ein Nukleokapsid mit einem helikalen Symmetrietyp, umgeben von einer äußeren Hülle mit Dornfortsätzen. Virale RNA wird durch einen einzelsträngigen Negativstrang dargestellt. Das Nukleokapsid ist mit einem Matrixprotein bedeckt.

Das Mumpsvirus gehört zur Gattung Paramyxovirus. Eine Virusinfektion ist durch eine vorherrschende Läsion der Ohrspeicheldrüsen gekennzeichnet.

Antigene Struktur:

1) internes NP-Protein;

2) Oberflächen-NH- und F-Glykoproteine.

Zunächst vermehrt sich der Erreger im Epithel des Nasopharynx, dringt dann in den Blutkreislauf ein und dringt während der Virämie in verschiedene Organe ein: Ohrspeicheldrüsen, Hoden, Eierstöcke, Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse, Kopf und andere Organe. Auch eine primäre Vermehrung im Epithel der Parotis ist möglich.

Der Hauptübertragungsweg ist die Luft.

Labordiagnostik: Isolierung des Virus aus Liquor, Speichel und Punktdrüsen und Kultivierung an Hühnerembryos und Hühnerfibroblasten-Zellkulturen.

Mittel der spezifischen medikamentösen Therapie fehlen.

Spezifische Prävention:

1) Lebend- und Totimpfstoff;

2) spezifisches Immunglobulin.

Das Masernvirus gehört zur Gattung Morbillivirus.

Antigene Struktur:

1) Hämagglutinin (H);

2) Peptid (F);

3) Nukleokapsidprotein (NP).

Die Hauptübertragungswege sind Luft, seltener Kontakt.

Das Virus vermehrt sich zunächst im Epithel der oberen Atemwege und der regionalen Lymphknoten und dringt dann in die Blutbahn ein. Virämie ist von kurzer Dauer. Der Erreger verteilt sich hämatogen im ganzen Körper und fixiert sich im retikuloendothelialen System. Die Aktivität von Immunmechanismen, die auf die Zerstörung infizierter Zellen abzielen, führt zur Freisetzung des Virus und zur Entwicklung einer zweiten Virämiewelle. Der Tropismus des Erregers zu Epithelzellen führt zu einer Sekundärinfektion der Bindehaut, der Schleimhäute der Atemwege und der Mundhöhle. Die Zirkulation im Blutkreislauf und auftretende Schutzreaktionen verursachen Schäden an den Wänden der Blutgefäße, Gewebeödeme und nekrotische Veränderungen in ihnen.

Labordiagnostik:

1) Nachweis von mehrkernigen Zellen und pathogenen Antigenen im Ausfluss des Nasopharynx;

2) Isolierung des Virus auf primären trypsinisierten Kulturen von Affennierenzellen oder menschlichem Embryo.

Behandlung: Es ist keine spezifische Therapie verfügbar.

Spezifische Prävention:

1) menschliches Masern-Immunglobulin;

2) abgeschwächter Lebendimpfstoff.

49. Herpesvirus. Röteln-Virus

Herpes-Virus. Die Familie der Herpesviridae umfasst Unterfamilien:

1) a-Herpesviren (Typ I und II, Herpes zoster);

2) b-Herpesviren;

3) g-Aherpesviren.

Sie gehören zu den DNA-Viren. DNA ist doppelsträngig, linear. Die Kapsidhülle ist ein kubischer Symmetrietyp. Es gibt eine Superkapsidmembran, die Dornfortsätze bildet.

Herpesviren sind relativ instabil.

a-Herpes Typ I verursacht aphthöse Stomatitis in der frühen Kindheit, Lippenherpes.

a-Herpes Typ II verursacht Herpes genitalis, Herpes bei Neugeborenen. Herpes zoster ist der Erreger von Gürtelrose und Windpocken.

Nach einer Infektion bleibt eine lebenslange Immunität bestehen.

Das Virus persistiert lebenslang in den Nervenganglien. Mit einer Abnahme der körpereigenen Abwehr entwickelt sich eine Virusinfektion.

B-Herpes (Cytomegalovirus) verursacht während der Reproduktion in Kulturzellen zytopathische Veränderungen. Es hat eine Affinität zu den Zellen der Speicheldrüsen und Nieren und verursacht die Bildung großer mehrkerniger Einschlüsse in ihnen. Mit der Entwicklung der Krankheit treten Virämie, Schädigung der inneren Organe, des Knochenmarks, des Zentralnervensystems und die Entwicklung immunpathologischer Erkrankungen auf.

g-Herpes-Virus (Epstein-Bar-Virus) verursacht infektiöse Mononukleose.

Röteln-Virus

Gehört zur Familie Togaviridae, Gattung Rubivirus.

Sie sind kugelförmig umhüllte Viren mit einem ikosaedrischen Nukleokapsid, das von einer Lipidhülle umgeben ist.

Das Genom wird von einem einzelsträngigen +RNA-Molekül gebildet.

Beim Menschen verursacht das Virus Röteln. Der Hauptübertragungsweg des Erregers ist die Luft. Nach der Genesung wird eine lebenslange Immunität gebildet.

Ein charakteristisches Zeichen der Krankheit ist ein makulopapulöser Ausschlag von blassrosa Farbe, der am häufigsten an den Streckseiten der Gliedmaßen, des Rückens und des Gesäßes auftritt. Nach 2-3 Tagen verschwinden die Hautelemente und hinterlassen keine Pigmentierung und kein Peeling. Erwachsene vertragen Röteln stärker: Die Temperatur kann 39 ° C erreichen, starke Kopfschmerzen und Myalgien, ausgeprägte Katarrhe der Nasenschleimhaut und der Bindehaut sind möglich.

Die größte Gefahr ist die Infektion des Fötus während der Schwangerschaft.

Das Virus ist in der äußeren Umgebung instabil, es stirbt, wenn es physikalischen und chemischen Faktoren ausgesetzt wird.

Behandlung:

1) es gibt keine Mittel zur etiotropen Therapie;

2) Schwangeren, die Kontakt mit dem Patienten hatten, wird prophylaktisch ein spezifisches Immunglobulin injiziert.

Spezifische Prophylaxe: attenuierter Lebendimpfstoff; Die Impfung von Frauen im gebärfähigen Alter sollte nur ohne Schwangerschaft durchgeführt werden.

50. Poliomyelitis-Virus, ECHO-Viren, Coxsackie-Viren

Polio-Virus. Gehört zur Familie der Picornaviridae, einer Gattung von Enteroviren.

Sie sind relativ kleine Viren mit ikosaedrischer Symmetrie. Das Genom wird von einem unsegmentierten +RNA-Molekül gebildet.

Jedes virale Partikel besteht aus einem Kapsid, das aus 60 Untereinheiten aufgebaut ist und 4 Polypeptide eines VPg-Moleküls enthält, das mit RNA verbunden ist.

Die Erreger sind hoch ansteckend, der Hauptübertragungsmechanismus ist fäkal-oral.

Poliomyelitis ist eine akute Infektion, die die Neuronen der Medulla oblongata und der Vorderhörner des Rückenmarks betrifft.

Der primäre Brutort ist im Epithel des Mundes, des Rachens, des Dünndarms sowie im lymphatischen Gewebe des Pirogov-Rings und der Peyer-Plaques lokalisiert. Mögliches sekundäres Eindringen des Virus aus dem Epithel der Schleimhäute in das Lymphgewebe und den Blutkreislauf und dann in verschiedene Organe mit Ausnahme des Zentralnervensystems.

Neuronen der Vorderhörner des Rückenmarks, Medulla oblongata und Pons varolii tragen Rezeptoren für Polioviren.

Behandlung: symptomatisch und verhindert die Entwicklung von sekundären bakteriellen Infektionen.

Spezifische Prävention:

1) lebender (attenuierter) Impfstoff;

2) abgetöteter viraler Impfstoff.

ECHO-Viren. Coxsackie-Viren

Sie gehören zur Familie der Picornaviridae, einer Gattung von Enteroviren.

Die Struktur des Virions ist die gleiche wie die des Poliovirus.

ECHO-Viren werden in einer speziellen Gruppe von Darmviren isoliert, da sie keine pathogenen Wirkungen auf Labortiere haben.

Die Infektion mit ECHO-Viren erfolgt fäkal-oral, seltener durch Inhalation.

ECHO-Viren verursachen:

1) SARS und Fieber unbekannter Ursache;

2) aseptische Meningitis (tritt relativ leicht auf);

3) aufsteigende Lähmung und Enzephalitis.

Nach der Krankheit bildet sich eine Immunität, deren Dauer in unterschiedlichen Grenzen variiert.

Die Behandlung ist symptomatisch.

Coxsackieviren sind typische Picornaviren.

Nach biologischen Eigenschaften unterscheiden sie:

1) Viren der Gruppe A. Sie verursachen eine diffuse Myositis mit Entzündung und fokaler Nekrose der quergestreiften Muskulatur;

2) Viren der Gruppe B. Verursachen Läsionen des Zentralnervensystems (fokale Degeneration, Lähmung), Nekrose der Skelettmuskulatur und manchmal des Myokards, entzündliche Läsionen der Milz usw.

Die Hauptübertragungsmechanismen sind fäkal-oral und Kontakt (durch die Entladung des Nasopharynx).

51. HIV

HIV gehört zur Familie der Retroviren.

Das Virion hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 100-150 nm. Kubische Art der Symmetrie.

Jedes RNA-Molekül enthält neun HIV-Gene:

1) strukturell (drei Gene);

2) regulatorisch (drei Gene);

3) zusätzliche (drei Gene).

Es gibt drei Gruppen von Strukturgenen:

1) gag (codieren die Bildung von Strukturproteinen des Kerns des Virus);

2) pol (leiten Sie die Synthese von Proteinen - virale Enzyme);

3) ent (codieren die Synthese der Hüllproteine gp 120 und gp 41).

Neben RNA befinden sich dort auch virale Enzyme:

1) reverse Transkriptase;

2) Protease;

3) Endonuclease (Integrase).

In herkömmlichen Zellkulturen wird HIV nicht kultiviert. Zur Kultivierung wird eine Kultur von T-Lymphozyten mit Helferfunktion verwendet.

Pathogenese und immunologische Störungen

Im Körper interagieren Viren mit CD-4-Rezeptoren, die sich auf der Oberfläche immunkompetenter Zellen befinden – Lymphozyten, Makrophagen. Die Interaktion des Virus mit der Zielzelle umfasst vier Phasen:

1) Adsorption an CD-4-Rezeptoren;

2) Zellpunktion und Endozytose;

3) Deproteinisierung unter Beteiligung von Proteinkinasen der Wirtszelle;

4) DNA-Synthese auf einer RNA-Matrize unter Beteiligung von reverser Transkriptase.

Die DNA des Virus wird in das Genom der Zelle aufgenommen, dann erfolgt die Synthese viraler Komponenten – Proteine –, dann die Selbstorganisation des Virions und seine Knospung, bei der das Virus ein Superkapsid erwirbt.

Die Infektion beginnt mit der Einführung des Virus in den menschlichen Körper. Die Pathogenese der HIV-Infektion umfasst fünf Hauptperioden:

1) Inkubationszeit (7 bis 90 Tage);

2) das Stadium der primären Manifestationen Klinisch ähnelt dieses Stadium jeder akuten Infektion: Das einzige alarmierende Symptom ist eine Zunahme der zervikalen und axillären Lymphknoten. Diese Phase dauert 2-4 Wochen;

3) Latenzzeit. Während dieser Zeit verlangsamt das Virus seine Replikation und tritt in einen Persistenzzustand ein. Die Latenzzeit dauert 5-10 Jahre. Das einzige klinische Symptom ist Lymphadenopathie;

4) AIDS-assoziierter Komplex (Prä-AIDS);

5) AIDS selbst. Eine Immunantwort fehlt vollständig. Die Dauer beträgt ca. 1-2 Jahre, die unmittelbare Todesursache sind Sekundärinfektionen.

52. HIV. Epidemiologie. Diagnose. Behandlung

Quellen des Virus sind Erkrankte und Virusträger.

Übertragungswege des Virus:

1) Infektion durch sexuellen Kontakt;

2) parenterale Infektion mit Blut während Bluttransfusionen, medizinischen Manipulationen, Operationen;

3) Übertragung auf Neugeborene durch die Plazenta, im Geburtskanal, während des Stillens.

HIV ist bei einem kranken Menschen in allen Zellen vorhanden, in denen sich CD-4-Rezeptoren befinden – das sind T-Helfer, Gewebemakrophagen, Darmzellen, Schleimhäute usw. Bei einem infizierten Menschen wird das Virus mit allen biologischen Flüssigkeiten freigesetzt: den Die maximale Menge befindet sich im Blut und in der Samenflüssigkeit. Die durchschnittliche Virusmenge befindet sich in der Lymphe, der Liquor cerebrospinalis und im Vaginalausfluss.

Noch weniger Virus in der Milch einer stillenden Mutter, Speichel, Tränen, Schweiß. Der Inhalt des Virus in ihnen ist so groß, dass er nicht ausreicht, um eine Infektion zu verursachen.

Die Hauptrisikogruppen sind Drogenabhängige, Patienten mit Hämophilie, Homosexuelle, Prostituierte.

HIV ist durch eine geringe Resistenz gegenüber physikalischen und chemischen Faktoren gekennzeichnet. Erhitzen auf 560 °C für 30 Minuten reduziert den infektiösen Titer des Virus um das 100-fache, und höhere Temperaturen inaktivieren das Virus schnell und vollständig. Empfindlich gegenüber Reinigungs- und Desinfektionsmitteln. HIV ist resistent gegen Austrocknung. Seine Infektiosität hält bei Raumtemperatur 4-6 Tage an. Unempfindlich gegen UV-Strahlung.

Labordiagnostik:

1) Screening von Antikörpern gegen HIV mittels Enzymimmunoassay (vom Beginn der zweiten Periode bis zum Tod der infizierten Person). Wenn die Reaktion positiv ist, wird sie mit einem anderen Serum und auf einem fortgeschritteneren System wiederholt. Dann wird Immunobloding durchgeführt;

2) HIV-2-Diagnostikum (mit Verdacht auf HIV-Infektion und mit negativen Reaktionen auf HIV-1);

3) Infektion von T-Helfer-Kulturen. Das Virus wird durch zytopathische Wirkung, in serologischen Reaktionen, durch Reverse-Transkriptase-Aktivität nachgewiesen;

4) Hybridisierungstests unter Verwendung virusspezifischer Nukleinsonden.

Behandlung:

1) etiotrope Therapie. Verwenden Sie die folgenden Medikamente:

a) Azidothymizin (;

b) a-Interferon (verlängert die Latenzzeit, Unterdrückung der Replikation);

2) Immunstimulation: Interleukin-2, Interferone und Immunglobuline werden verabreicht;

3) Behandlung von Tumoren, Sekundärinfektionen und Invasionen.

Eine spezifische Prophylaxe wurde nicht entwickelt. Ein gentechnisch hergestellter Impfstoff, der virale Oberflächenglykoproteine enthält, wird derzeit getestet.

53. Tollwutvirus. Flaviviren

Tollwut-Virus. Gehört zur Familie der Rhabdoviridae, Gattung Lyssavirus.

Rhabdoviren zeichnen sich durch eine kugelförmige Form, das Vorhandensein einer Hülle und eine helikale Symmetrie aus; das Genom besteht aus RNA.

Tollwut ist eine akute Infektion des zentralen Nervensystems, die von einer Degeneration von Neuronen im Gehirn und Rückenmark begleitet wird. Die Sterblichkeit für Menschen ohne rechtzeitige Behandlung beträgt 100%.

Das Virus gelangt durch Hautschäden in den menschlichen Körper, meist durch die Bisse kranker Tiere. Das Virus wandert entlang der Axone peripherer Nerven zu den Basalganglien und dem Zentralnervensystem, wo es sich in Zellen vermehrt, was zum Auftreten von zytoplasmatischen Körpern von Babes-Negri führt. Das Virus wandert dann entlang der zentrifugalen Neuronen zurück zu verschiedenen Geweben.

Die Zeit, in der sich das Virus entlang der Nervenstämme bewegt, entspricht der Inkubationszeit der Krankheit. Die Dauer kann unterschiedlich sein: minimal (10-14 Tage) mit einem Biss in Kopf und Gesicht und länger (ein Monat oder länger) mit Bissen in den Gliedmaßen.

Das Reservoir des Virus in der Natur sind verschiedene Warmblüter.

Behandlung:

1) Breitbandantibiotika;

2) spezifisches Anti-Tollwut-Immunglobulin;

3) Pferde-Anti-Tollwut-Serum;

4) Impfstoff gegen Tollwut.

Spezifische Prophylaxe: Tollwutimpfstoff.

Flaviviren

Die Familie umfasst etwa 50 Viren.

Sie sind kugelförmig umhüllte Viren mit einem ikosaedrischen Nukleokapsid, das von einer Lipidhülle umgeben ist.

Das Genom wird von einem einzelsträngigen +RNA-Molekül gebildet.

Flaviviren werden in Hühnerembryos und Gewebekulturen kultiviert.

Zur Familie der Flaviviren gehören verschiedene Vertreter, die die entsprechenden Erkrankungen hervorrufen:

1) Gelbfiebervirus. Das Infektionsreservoir sind Affen, der Überträger Mücken. Gefunden in südafrikanischen Ländern;

2) Dengue-Fieber-Virus. Das Infektionsreservoir sind kranke Menschen und Affen, der Überträger sind Mücken;

3) Japanisches Enzephalitis-Virus. Das Erregerreservoir sind Wildvögel, Nagetiere, Rinder, Pferde und Schweine; Der Mensch ist ein Sackgassenwirt (bei Epidemien ist eine Übertragung von Mensch zu Mensch möglich). Überträger sind Mücken der Gattung Culex;

4) durch Zecken übertragenes Enzephalitis-Virus. Reservoir und Überträger des Virus sind Ixodid-Zecken. Zusätzlicher Tank - verschiedene Tiere und Vögel.

Zur gezielten Vorbeugung gegen Zeckenenzephalitis wird ein inaktivierter Impfstoff eingesetzt. Bei einem Zeckenstich wird ein spezifisches Immunglobulin injiziert.

54. Hepatitis-A- und -B-Virus

Hepatitis-A-Virus gehört zur Familie der Picornaviren, dem Genus Enterovirus.

Das Hepatitis-A-Virus ist morphologisch anderen Mitgliedern der Enterovirus-Gattung ähnlich. Das Genom wird von einem einzelsträngigen +RNA-Molekül gebildet. Es hat keine Supercapsid-Hülle.

Der Hauptübertragungsmechanismus des Hepatitis-A-Virus ist fäkal-oral. Der Patient sondert den Erreger innerhalb von 2-3 Wochen vor Beginn des Ikterusstadiums und 8-10 Tage nach seinem Abschluss ab. Das Virus ist nur für Menschen pathogen.

Das Hepatitis-A-Virus dringt mit Wasser oder Nahrung in den menschlichen Körper ein, vermehrt sich im Epithel der Schleimhaut des Dünndarms und regionaler Lymphgewebe.

Anschließend gelangt der Erreger in die Blutbahn und es kommt zu einer kurzfristigen Virämie. Das Hauptziel der zytopathogenen Wirkung sind Hepatozyten.

Die Niederlage von Hepatozyten wird von der Entwicklung von Gelbsucht und einem Anstieg des Transaminasenspiegels begleitet.

Außerdem dringt der Erreger mit Galle in das Darmlumen ein und wird mit Kot ausgeschieden, in dem sich eine hohe Konzentration des Virus befindet.

Nach der Übertragung der Infektion wird eine lebenslange humorale Immunität gebildet.

Spezifische Prophylaxe: Totimpfstoff auf Basis des Stammes CR 326.

Hepatitis B Virus

Gehört zur Familie der Hepadnaviridae. Dies sind ikosaedrische, umhüllte DNA-haltige Viren, deren Genom ein unvollständiges (mit einem Bruch in einem Strang) kreisförmiges doppelsträngiges DNA-Molekül bildet.

Eine effiziente Replikation erfordert die Synthese von virusinduzierter reverser Transkriptase.

Antigene Struktur:

1) HBsAg (enthält zwei Polypeptidfragmente):

a) preS1-Polypeptid;

b) preS2-Polypeptid;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

Die Infektion erfolgt durch Injektion von infiziertem Blut oder Blutprodukten; durch kontaminierte medizinische Instrumente, sexuell und intranatal, intrauterine Infektion möglich.

Die klinischen Manifestationen reichen von asymptomatischen und anikterischen Formen bis hin zu schwerer Leberdegeneration. Der Verlauf von Hepatitis B ist schwerer, mit einem allmählichen Beginn, einem langen Infektionszyklus und einer höheren Sterblichkeitsrate als bei Hepatitis A. Eine Chronisierung des Prozesses ist möglich.

Labordiagnostik.

Serologische Studien umfassen die Bestimmung von Antigenen und Antikörpern mit Reagenzien – HBsAg, HBeAg; Antigene gegen HBsAg, HBcorAg, HBeAg und IgM gegen HBcorAg.

Spezifische Prävention:

1) spezifisches Immunglobulin (HBIg);

2) rekombinante Impfstoffe.

55. Andere Erreger der Virushepatitis

Hepatitis-C-Virus - RNA-haltiges Virus. Seine taxonomische Position ist derzeit nicht genau definiert; es steht in der Nähe der Familie der Flaviviren.

Es handelt sich um ein kugelförmiges Teilchen, das aus einem Nukleokapsid besteht, das von einer Protein-Lipid-Hülle umgeben ist. Die Viriongröße beträgt 80 nm. RNA verfügt über Zonen, die für die Synthese struktureller und nichtstruktureller Proteine des Virus kodieren. Die Synthese von Strukturproteinen wird durch die C- und E-Zonen der RNA kodiert, und die Synthese von Nichtstrukturproteinen des Virus wird durch die Zonen NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 und NS- kodiert. 5 Zonen der RNA.

Das Hepatitis-C-Virus ist durch antigene Variabilität gekennzeichnet, es gibt sieben Hauptvarianten des Virus.

Infektionsquelle sind Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis C sowie Virusträger. Das Virus wird parenteral, sexuell und von der Mutter auf den Fötus (bei peri- und postnataler Infektion) übertragen.

Charakteristisch sind das Vorherrschen anikterischer Formen und der häufige Übergang zur chronischen Form der Erkrankung. Das Virus ist einer der Faktoren bei der Entwicklung des primären hepatozellulären Karzinoms.

Labordiagnostik:

1) Nachweis von RNA-Virus durch PCR;

2) Bestimmung von Antikörpern gegen das Virus im ELISA.

Hepatitis-D-Virus gehört zu keiner bekannten Familie tierischer Viren. Es handelt sich um ein kugelförmiges Teilchen mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 36 nm. Das Genom wird durch ein einzelsträngiges, zyklisches RNA-Molekül repräsentiert, das eine stäbchenförmige, unverzweigte Struktur bildet. Die RNA kodiert für ein virusspezifisches Polypeptid – HDAg (Nukleokapsid-Selbstantigen). Die äußere Hülle bildet das Oberflächenantigen.

Die Replikation des Hepatitis-D-RNA-Virus erfolgt im Zellkern eines infizierten Hepatozyten.

Infektionsquellen - eine kranke Person und ein Virusträger. Der Übertragungsweg ist parenteral. Das Hepatitis-D-Virus kann ohne gleichzeitige Replikation des Hepatitis-B-Virus nicht an der Entwicklung einer Hepatitis-Infektion teilnehmen.Diese Tatsache bestimmt zwei mögliche Formen ihrer Interaktion:

1) gleichzeitige Infektion mit viraler Hepatitis B und D (Konversion);

2) Infektion des Trägers des Hepatitis-D-Virus mit dem Hepatitis-B-Virus (Superinfektion).

Bei einer Superinfektion kommt es zu einer schnellen Schädigung des Leberparenchyms mit massiver Nekrose.

Diagnose: Nachweis von Antikörpern gegen das Virus im ELISA.

Hepatitis-E-Virus gehört zur Familie der Calicinoviren. Dabei handelt es sich um ein kugelförmiges RNA-Virus mit einer Größe von 20–30 nm. Übertragungswege: Wasser, Nahrung, Kontakt möglich. Die Infektionsquelle ist ein Patient mit akuter oder chronischer Form. Das klinische Bild ähnelt Hepatitis A.

Diagnose: Nachweis von Antikörpern im ELISA.

56. Plasmodium-Malaria

Sie gehören zur Gattung Plasmodium. Es gibt vier Arten menschlicher Parasiten: P. vivax – der Erreger der Malaria tertiana, P. malariae – der Erreger der Malaria quartan, P. falciparum – der Erreger der Malaria tropica, P. ovale – der Erreger der Ovale-Malaria.

Es gibt zwei Phasen der Entwicklung von Malaria-Plasmodien.

1. Phase der sexuellen Fortpflanzung. Kommt im Körper des Endwirts vor – einer Mücke der Gattung Anopheles. Es endet mit der Bildung einer großen Anzahl von Sporozoiten – langen, dünnen einkernigen Zellen, die in den Speicheldrüsen konzentriert sind. Wenn eine Mücke sticht, gelangen Sporozoiten in den Blutkreislauf des Wirbeltierwirts.

2. Die Phase der asexuellen Fortpflanzung ist Schizogonie. Es wird im Körper eines Zwischenwirts durchgeführt – dem Menschen. Es erfolgt in zwei Phasen:

1) exoerythrozytäre Schizogonie. Sporozoiten werden mit dem Blutfluss in die Leber gebracht, dringen in ihre Zellen ein, in denen sie in Gewebetrophozoiten und dann in Gewebeschizonten umgewandelt werden. Durch die Teilung von Gewebeschizonten werden Gewebemerozoiten gebildet, die ins Blut abgegeben werden;

2) Schizogonie der Erythrozyten. Merozoiten werden in Erythrozyten eingebracht. Nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen gelangen Merozoiten in den Blutkreislauf. Einige der Parasiten durchlaufen eine Phagozytose, während andere neue rote Blutkörperchen infizieren, und der Zyklus wiederholt sich.

Die Pathogenese der Krankheit: Die Freisetzung von Erythrozytenmerozoiten, Malariapigment, Stoffwechselprodukten von Parasiten und Strukturbestandteilen von Erythrozyten in das Blut führt zur Entwicklung einer fieberhaften Reaktion. Sie ist durch eine Zyklizität gekennzeichnet, die der Zyklizität der Schizogonie der Erythrozyten entspricht.

Fremde Plasmodiumproteine verursachen eine anaphylaktische Reaktion.

Wenn das passiert:

1) erhöhte Kapillarpermeabilität;

2) Hyperplasie der retikuloendothelialen Elemente der Milz;

3) Hemmung der Hämatopoese;

4) das Auftreten von allergischen Symptomen (Bronchitis, Bronchialasthma).

IgM und IgG reichern sich im Blut an.

Malaria ist durch Saisonalität gekennzeichnet. Die Prävalenz ist mit dem Vorhandensein spezifischer Vektoren verbunden – Mücken der Gattung Anopheles.

Diagnose:

1) Mikroskopie von Blutausstrichen des Patienten, gefärbt nach der Romanovsky-Giemsa-Methode;

2) Serodiagnostik - Immunfluoreszenzreaktionen, passive Hämagglutination, Enzymimmunoassay.

Etiotrope Therapie: Chloroquin und Amodiaquin wirken schizozid; Gamontozide Wirkung – Pyrimethamin, Proguanil, Chinozid, Primaquin.

Autor: Tkachenko K.V.

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