Krankenhaus Pädiatrie. Spickzettel: kurz das Wichtigste

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Inhaltsverzeichnis

1. Klassifikation primärer Immunschwächezustände bei Kindern

Immunität - eine Möglichkeit, die antigene Homöostase sicherzustellen und aufrechtzuerhalten.

Immunschwäche Abnahme der funktionellen Aktivität der Hauptkomponenten des Immunsystems, was zu einer Verletzung der antigenen Homöostase des Körpers und vor allem zu einer Abnahme der Fähigkeit des Körpers führt, sich gegen Mikroben zu verteidigen, was sich in einer erhöhten Infektionsmorbidität äußert.

Klassifizierung von Immunschwächezuständen:

1) primäre Immundefekte;

2) sekundäre Immundefekte.

Primäre Immundefekte sind genetisch bedingte monogene Erkrankungen, die autosomal-rezessiv oder X-chromosomal übertragen werden. Es gibt auch einen autosomal-dominanten Erbgang.

Primäre Immundefekte sind angeborene Störungen des Immunsystems mit Defekten in einer oder mehreren seiner Komponenten (zelluläre oder humorale Immunität, Phagozytose, Komplementsystem).

Klassifikation primärer Immunschwächezustände:

1) Pathologie der humoralen Verbindung der Immunität, d. h. Unzulänglichkeit bei der Produktion von Antikörpern;

2) Pathologie der zellulären Verbindung der durch T-Lymphozyten vermittelten Immunität;

3) kombinierte Formen (SCID) der humoralen und lymphozytären Insuffizienz.

Klinisches Bild Immunschwächezustände haben gemeinsame Merkmale.

1. Wiederkehrende und chronische Infektionen der Atemwege, der Nasennebenhöhlen, der Haut, der Schleimhäute und des Magen-Darm-Trakts, verursacht durch opportunistische Infektionen, Protozoen, Pilze, Tendenz zur Generalisierung, Septikämie und Erstarrung der üblichen Reaktion.

2. Hämatologische Mängel: Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Anämie.

3. Autoimmunerkrankungen: Arthritis, Sklerodermie, chronisch aktive Hepatitis, Thyreoiditis.

4. Manchmal wird IDS mit allergischen Reaktionen in Form von Ekzemen, Quincke-Ödemen, kombiniert.

5. Tumore und lymphoproliferative Erkrankungen sind bei IDS häufiger.

6. Häufig sind IDS mit Fehlbildungen kombiniert.

7. Patienten mit IDS haben Verdauungsstörungen, Durchfallsyndrom, Malabsorptionssyndrom.

8. Patienten mit IDS zeigen ungewöhnliche Reaktionen auf die Impfung.

9. Retikuläre Dysgenesie (Reifungsdefekt lymphoider und myeloischer Zellen).

In den ersten Lebensmonaten äußert sich eine schwere kombinierte Immunschwäche: Symptome eines schweren Multiorgan-Infektionsprozesses mit Mangelernährung. Aus dem Atmungssystem - bronchopulmonale Schädigung. Aus dem Magen-Darm-Trakt - Durchfall.

2. Diagnose primärer Immundefekte. Prinzipien der Therapie

Die Diagnose von primären Immunschwächezuständen ist wie folgt:

1) Auswahl von Kindern mit Risiko für primäre KHK (aufpassen):

a) die Ahnentafel des Kindes, die darin Todesfälle von Kindern in der Familie in einem frühen Alter durch entzündliche Krankheiten anzeigt;

b) die Entwicklung von Impfungen, wiederholten, chronischen, multifokalen und ungewöhnlichen aktuellen Infektionen, Parasiten- und Pilzerkrankungen;

c) das Vorhandensein von Autoimmun-, allergischen und Tumorprozessen, Hämopathie und Pathologie im Zusammenhang mit Sex im Stammbaum;

d) das Vorhandensein von assoziierten Syndromen (Rückstand in der körperlichen Entwicklung, Endokrinopathie, Haut- und neurologische Manifestationen usw.);

2) Bei der Beurteilung des Immunsystems von Kindern muss Folgendes berücksichtigt werden:

a) negative Mantoux-Tests nach Impfung und BCG-Reimpfung;

b) Thymusdysplasie bei jungen und mittleren Kindern;

c) das Fehlen einer Zunahme regionaler Lymphknoten als Reaktion auf den Entzündungsprozess;

d) Hypoplasie der Mandeln oder im Gegenteil eine ausgeprägte Hypertrophie des Mandelgewebes und der Lymphknoten in Kombination mit wiederkehrenden Entzündungsprozessen;

3) Bewertung von routinemäßigen Laboruntersuchungen:

a) Nachweis in einem klinischen Bluttest: hämolytische oder hypoplastische Anämie, Neutropenie, Thrombozytopenie, absolute Lymphopenie (weniger als 1000 in 1 mm3), Fehlen von Plasmazellen als Reaktion auf eine akute Infektion – all dies kann auf ein Mangelsyndrom bei T- hinweisen. und B-Systeme. b) Analyse des Proteinogramms – der Nachweis einer geringen Hypoproteinämie und Hypalbuminämie ermöglicht uns eine grobe, aber zuverlässige Beurteilung des Zustands bestimmter Immunfunktionen;

4) Identifizierung heller klinischer nicht-immunologischer Marker:

a) Ataxie und bulbäre Teleangiektasien - mit Louis-Barr-Syndrom;

b) Fehlbildungen der Hauptgefäße und Krämpfe vor dem Hintergrund einer Hypokalzämie - mit Di-George-Syndrom.

Behandlung. Therapieprinzipien bei primären Immundefizienzerkrankungen:

1) Krankenhausaufenthalt für eingehende immunologische und molekulare Studien und die Wahl der Therapiemethode;

2) eine adäquate Ersatz-Immuntherapie, die es vielen Patienten ermöglicht, ein normales Leben zu führen;

3) Knochenmarktransplantation – eine radikale und fast routinemäßige Behandlung für viele Formen von IDS;

4) Weigerung, einen Patienten mit angeborenem IDS als therapeutisch aussichtslos zu betrachten.

3. Sekundäre Immunschwächezustände. Einstufung

Sekundäre Immunschwächezustände sind gekennzeichnet durch eine Verletzung der humoralen und zellulären Immunität, die Synthese von Komplementkomponenten, das Fehlen oder die Abnahme der Aktivität von zytotoxischen Lymphozyten und Makrophagen. In der Kindheit führen sie zum Zusammenbruch der Impfimmunität und zur Wirkungslosigkeit von Impfprogrammen.

Sekundäre Immunschwächezustände - Dies sind Störungen des Immunsystems, die sich in der postneonatalen Phase bei Kindern oder Erwachsenen entwickeln und nicht auf genetische Defekte zurückzuführen sind. Ursachen, die zur Entwicklung von sekundären Immunschwächezuständen führen: Mangelernährung, chronische virale und bakterielle Infektionen, Chemo- und Kortikosteroidtherapie, irrationaler Medikamentengebrauch, altersbedingte Atrophie der Thymusdrüse, Strahlenbelastung, unausgewogene Ernährung, schlechte Trinkwasserqualität , umfangreiche chirurgische Eingriffe, übermäßige körperliche Aktivität , multiple Verletzungen, Stress, Exposition gegenüber Pestiziden, andere Umweltfaktoren.

Klassifikation – Klassifikation sekundärer Immunschwächezustände 1. Systemisch, entwickelt sich als Folge einer Schädigung der Immunogenese (mit Strahlung, toxischen, infektiösen und Stressläsionen).

2. Lokal, gekennzeichnet durch regionale Schädigung immunkompetenter Zellen (lokale Störungen des Immunsystems von Schleimhäuten, Haut und anderen Geweben, die sich als Folge lokaler entzündlicher, atrophischer und hypoxischer Störungen entwickeln).

Krankheiten, die von sekundären Immunschwächezuständen begleitet werden

1. Infektionskrankheiten: Protozoen- und Helminthenkrankheiten; bakterielle, virale und Pilzinfektionen.

2. Essstörungen: Mangelernährung, Kachexie, Malabsorptionssyndrom usw.

3. Exogene und endogene Vergiftungen - bei Nieren- und Leberinsuffizienz, bei Vergiftungen usw.

4. Tumoren des lymphoretikulären Gewebes (Lympholeukämie, Thymom, Granulomatose und andere Neoplasmen).

5. Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus).

6. Proteinverlust bei Darmerkrankungen, nephrotischem Syndrom, Verbrennungskrankheit usw.

7. Die Wirkung verschiedener Arten von Strahlung.

8. Starker anhaltender Stress.

9. Die Wirkung von Drogen.

10. Blockade durch Immunkomplexe und Antikörper von Lymphozyten bei allergischen und Autoimmunerkrankungen.

Mit dem Syndrom der Verletzung des Infektionsschutzes - angemessene antibakterielle, antivirale, antimykotische und antiparasitäre Therapie; immunmodulatorische Medikamente; rationale Art der antigenen Belastungen, einschließlich Impfung. Behandlung des Allergiesyndroms – Abgrenzung von ursächlich bedeutsamen Allergenen, Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, Enzymersatztherapie, hyposensibilisierende Wirkungen, immunmodulatorische Maßnahmen nach individuellem Programm. Bei der Behandlung von Krankheiten, die mit der Entwicklung eines Autoimmunsyndroms einhergehen, ist eine antibakterielle Therapie zwecklos; Zytostatika, extrakorporale Behandlungsmethoden, intravenöse Verabreichung von Immunglobulin-haltigen Arzneimitteln sind indiziert. Im Stadium des Abklingens des Entzündungsprozesses - immunmodulatorische Therapie und Medikamente, die Zytokine enthalten - Leukinferon, Interferon, Reaferon usw. In allen Fällen Sanierung von Herden chronischer Infektionen.

4. Behandlung sekundärer Immunschwächezustände

Behandlung. Ersatztherapie mit verschiedenen Immunmedikamenten (Immunglobuline; antitoxische, Anti-Influenza- und Anti-Staphylokokken-Seren).

Korrektur vorübergehender Formen sekundärer Immunschwächezustände.

1. Erreichen des Remissionszeitraums:

1) antigene Belastungen sind ausgeschlossen (Dissoziation des Patienten vom Team);

2) Sanierung von Infektionsherden in der Familie;

3) Verringerung des Einflusses anderer sozialer Faktoren;

4) es ist notwendig, den Kontakt mit Allergenen durch Impfstoffe auszuschließen;

5) therapeutische Maßnahmen werden ambulant organisiert;

6) Entgiftung und enterale Sorption werden durchgeführt;

7) Komplexe von Vitaminen, Spurenelementen und verschiedenen Antioxidantien werden verwendet;

8) individuelle entzündungshemmende Maßnahmen (falls erforderlich - antibakterielle Medikamente);

9) Wiederherstellung der Funktionen des Magen-Darm-Trakts.

2. Wenn die Aktivität pathologischer Prozesse nachlässt:

1) Immunotrope Präparate mit Thymus- und Knochenmarksfaktoren (Taktavin, Thymalin, Thymogen, Myelopid) werden verschrieben;

2) die Wahl eines bestimmten Arzneimittels basiert auf Tests zur Bestimmung der Empfindlichkeit von Lymphozyten gegenüber Arzneimitteln;

3) andere Medikamente dieses Plans werden erst nach der vorherigen Rehabilitationsphase der Patienten verschrieben;

4) mit einer individuellen Auswahl eines Medikaments wird das Erreichen eines positiven Therapieergebnisses natürlich;

5) Es wird möglich, akute und Exazerbationen chronischer Krankheiten zu verhindern.

3. Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie:

1) im Falle einer neurologischen Pathologie - Medikamente, die die Mikrozirkulation und Stoffwechselprozesse im zentralen Nervensystem verbessern, blutdrucksenkende und harntreibende Medikamente;

2) mit primärer vegetativer Dystonie - Psychotherapie von Familienmitgliedern; Abnahme der vorherrschenden Tätigkeit der Abteilungen des ANS;

3) bei Stoffwechsel- und Konstitutionsstörungen - membranstabilisierende Mittel, Diät;

4) bei chronischen Infektionsprozessen - antibakterielle, antivirale, antimykotische und antiparasitäre Medikamente; Induktoren der unspezifischen Abwehr des Körpers;

5) für alle Patienten - Medikamente, die Stoffwechselprozesse verbessern.

5. Vegetativ-vaskuläre Dystonie

Der sympathische Teil des autonomen Nervensystems reguliert hauptsächlich anpassungstrophische Prozesse in Situationen, die intensive geistige und körperliche Aktivität erfordern. Der parasympathische Teil des autonomen Nervensystems erfüllt seine Hauptfunktion außerhalb der Zeit intensiver Aktivität des Körpers, hauptsächlich während der „Ruhephase“, und reguliert anabole Prozesse, den Inselapparat, die Verdauungsfunktionen, die Entleerung von Hohlorganen und hilft Aufrechterhaltung der Konstanz der Homöostase. Unter autonomer Reaktivität versteht man Veränderungen autonomer Reaktionen auf innere und äußere Reize. Reizstoffe können pharmakologische Medikamente (Mezaton, Adrenalin etc.) sowie physikalische Einflüsse (Kälte, Hitze, Druck auf reflexogene Zonen etc.) sein.

Es gibt 3 Arten vegetativer Reaktivität:

1) normal (sympathicotonisch);

2) hypersympathicotonisch;

3) sympathicotonisch.

Vegetative Versorgung ist die Aufrechterhaltung des optimalen Funktionsniveaus des vegetativen Nervensystems, gewährleistet die angemessene Funktion verschiedener Organe und Systeme unter Belastung. Klinische Manifestationen bei einigen Patienten in Form von Müdigkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, verminderter Schmerzempfindlichkeit bei verschiedenen Senestopathien. Anzeichen einer autonomen Dysfunktion können Herzklopfen mit einer Tendenz zu Sinusbradykardie oder -tachykardie umfassen; supraventrikuläre Extrasystole, paroxysmale Tachykardie. Pathologische vasomotorische Reaktionen können sich durch ein Gefühl von Hitzewallungen, Kälte, Blutdruckabfall oder -anstieg, Blässe der Haut oder Hyperämie der Haut, allgemeines oder lokales Schwitzen, gestörte Sekretionsfunktion, motorische Dysfunktion des Gastrointestinaltrakts, Sexualität äußern Funktionsstörung.

Behandlung.

1. Pathogenetische Therapie, symptomatische Therapie.

2. Langzeitbehandlung zur Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen den Abschnitten des vegetativen Nervensystems, dies erfordert mehr Zeit als die Herstellung eines Ungleichgewichts zwischen ihnen.

3. Ein integrierter Ansatz, einschließlich verschiedener Arten von Auswirkungen auf den Körper.

4. Selektivität der Therapie, je nach Variante der vegetativen Dystonie, sowohl bei konstantem (permanentem) als auch krisenhaftem (paroxysmalem) Verlauf.

Die wichtigsten Beruhigungsmittel bei der Behandlung vegetativer Dystonie bei Kindern.

1. Mittel pflanzlichen Ursprungs (Baldrian, Herzgespann, Johanniskraut, Schneeball, Minze, Oregano, Steinklee, Zitronenmelisse).

2. Beruhigungsmittel (Seduxen, Tazepam, Elenium, Meproman).

3. Neuroleptika (Sanopax, Teralen, Frenolon). Die nichtmedikamentöse Therapie umfasst: die richtige Organisation von Arbeit und Ruhe; Aufrechterhaltung einer täglichen Routine; Sportunterricht; ausgewogene Ernährung; Psychotherapie; Hydrotherapie und Balneotherapie; Physiotherapie; Massage; Akupunktur (je nach Indikation). Sportarten bei vegetativer Dystonie bei Kindern (Freizeitschwimmen, Radfahren, Laufen, Skifahren, Skaten). Hydrotherapie je nach Art der vegetativen Dystonie, Physiotherapie.

6. Arterielle Hypertonie

arterieller Hypertonie - Dies ist ein Anstieg des Blutdrucks von der Mündung der Aorta bis einschließlich zu den Arteriolen.

Klassifikationen der arteriellen Hypertonie: primäre arterielle Hypertonie und sekundäre arterielle Hypertonie.

Ätiologie, Pathogenese. Ätiopathogenese der arteriellen Hypertonie.

1. Ätiologische Faktoren: psycho-emotionale Effekte, Hirnhypoxie, altersbedingte neuroendokrine Umstrukturierung, perinatale Störungen, Salzüberladung.

2. Prädisponierende Faktoren der ersten Linie: Hyperreaktivität der Nervenzentren, die den Blutdruck regulieren; Dysfunktion der Norepinephrin-Deposympathikusstrukturen. Es entwickelt sich eine grenzwertige arterielle Hypertonie.

3. Prädisponierende Faktoren der zweiten Linie: Schwächung der hypertensiven Nierenfunktion, Störungen des Pressorsystems Reninangiotensin-2-Aldosteron, Veränderungen der Zellmembranen.

Die Entwicklung von Bluthochdruck in verschiedenen Formen.

Vor dem präpubertären Alter wird häufiger ein Blutdruckanstieg bei Nierenerkrankungen, endokriner Pathologie, Aortenstenose, Phäochromozytom usw. beobachtet.

Einstufung. Klassifizierung von Blutdruckwerten und Schweregrad der arteriellen Hypertonie.

1. Grad. Systolisch - 140-159 mm Hg. Art., diastolisch - 90-99 mm Hg. Kunst.

Grenzgrad: systolisch - 140-149 mm Hg. Art., diastolisch - 90-94 mm Hg. Kunst.

Zweiter Grad. Systolisch - 160-179 mm Hg. Art., diastolisch - 100-109 mm Hg. Kunst.

Dritter Grad. Systolisch - mehr als 180 mm Hg. Art., diastolisch - mehr als 110 mm Hg. Kunst.

Klinische Manifestationen. Bei Erkrankungen des Harnsystems, die oft zufällig entdeckt werden, steigen in der Regel die Werte sowohl des maximalen als auch des minimalen Drucks an. Hypertonie mit Aortenisthmusstenose wird durch niedrigen Druck in den unteren Extremitäten und das Vorhandensein eines systolischen Geräusches diagnostiziert.

Im präpubertären und pubertären Alter treten hypertensive Zustände mit vegetativ-vaskulärer Dystonie auf. Hypertonie ist instabil, der Druck schwankt im Laufe des Tages, es kann eine enge Beziehung zu emotionalen Faktoren festgestellt werden. Es werden Beschwerden über Unwohlsein, Reizbarkeit, leichte Ermüdbarkeit, Schmerzen in der Herzgegend, Hitzegefühl usw. festgestellt. Bei objektiver Untersuchung Tachykardie, unzureichende Reaktion auf körperliche Aktivität, autonome Labilität.

Behandlung. Behandlung der arteriellen Hypertonie bei vegetativ-vaskulärer Dystonie: Eine sedierende Therapie ist angezeigt - Brom mit Baldrian, Seduxen, Normalisierung des Tagesablaufs, obligatorischer Aufenthalt an der frischen Luft, Kindern wird mäßige körperliche Aktivität und Sport mit allmählich zunehmender Belastung gezeigt. Bei arterieller Hypertonie können je nach Indikation Diuretika, ACE-Hemmer, β2-Blocker, L-Blocker, L- und β-Blocker sowie Kalziumkanalblocker eingesetzt werden.

Prävention: die richtige Tagesform, Ernährung, Sport und Sport, ausreichend langer Schlaf.

7. Kardiomyopie bei Kindern

Einteilung der Kardiomyopathien:

1) dilatiert (DCMP);

2) hypertroph (HCMP);

3) restriktiv (RCMP);

4) arrhythmogener rechter Ventrikel (AKMP).

Dilatative Kardiomyopathie stellt eine scharfe Erweiterung der Kammer der Ventrikel dar, insbesondere der linken.

Klinische Manifestationen. In jedem Alter, bei jedem Geschlecht (häufiger bei Männern) können Anzeichen einer Herzinsuffizienz (bis zur totalen Herzinsuffizienz), verminderter Blutdruck, Erweiterung der Herzgrenzen, Kardiomegalie auftreten.

Auskultatorisch: Taubheit des XNUMX. Tones an der Spitze, Bifurkation, Galopprhythmus. Atmungsorgane: Tympanitis oder Dumpfheit rechts, links - kleine blubbernde Rasseln.

Diagnostik.

EKG-Tachykardie, Arrhythmie, das Auftreten von R-Wellen und ("-") T-Wellen; FCG - I Ton abgeschwächt, systolisches, protodiastolisches Geräusch; EchoCG - Dilatation aller Teile des Herzens, EchoCG - Dilatation der Höhle des linken Ventrikels (KDDlzh = 56 mm), Abnahme der Myokardkontraktilität (fr. Auswurf 0,34), EchoCG - symmetrische Myokardhypertrophie Tzspzh = Tmzhp = 28, Mitral Aufstoßen.

Behandlung. Grundsätze der Behandlung.

I. Konservativ.

1. ACE-Hemmer (Capoten, Enalapril, Renitek).

2. Angiotensin-2-Rezeptorblocker (Cozaan, Diovan).

3. Diuretika.

4. β-Blocker (Carvediol).

5. Antiagregantien, Antikoagulantien. II. Chirurgisch.

Hypertrophe Kardiomyopathie

Hypertrophe Kardiomyopathie äußert sich durch Hypertrophie des linken Ventrikels und des interventrikulären Septums.

Klinische Manifestationen. Bei Jungen kommt es häufiger zu familiären Formen, Kurzatmigkeit, Schmerzen im Herzen, Erweiterung der Herzgrenzen, Abschwächung des ersten Tonus an der Spitze, Betonung des zweiten Tonus über der Lungenarterie, variabler systolisch-diastolischer Wert Geräusch am linken Rand des Brustbeins, Entwicklung eines Herz-Kreislauf-Versagens vom linksventrikulären Typ.

Diagnostik. EKG – Anzeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs und des linken Ventrikels; die Q-Welle wird in den Löchern II-III, V4, V6 verändert.

EchoCG - Verdickung des interventrikulären Septums, eine Abnahme des Volumens des linken Ventrikels. Röntgenuntersuchung der Brust - abhängig von der Größe des Herzens, der Verschiebung der Mitralklappe nach vorne.

Carnitin CMP

Ventrikuläre Hypertrophie: KDDlzh = 65 mm, Atriomegalie, EF = 0,2, Mitralinsuffizienz II-III Grad.

Behandlung. Chirurgisch - Septummyektomie.

1. Klappenprothetik - Zweikammer-Konstantstimulation.

2. Konservativ:

1) Einschränkung der körperlichen Aktivität;

2) Diät mit Einschränkung von Salz und Wasser;

3) &bgr;-Blocker;

4) Ca-Kanalblocker;

5) Antiarrhythmika anderer Gruppen;

6) ACE-Hemmer.

Herzglykoside sind bei HCM kontraindiziert.

8. Erkrankungen des Herzbeutels bei Kindern

Klinische und morphologische Klassifikation von Perikardläsionen

1. Fehlbildungen des Herzbeutels (Anomalien):

1) die Mängel vollständig sind;

2) Teilfehler;

3) Perikardschnürungsdefekte (Divertikel und Zysten).

2. Perikarditis:

1) akut (trocken fibrinös, exsudativ);

2) chronisch (Dauer - 3 Monate);

3) Klebstoff (asymptomatisch, quetschend, mit Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems, aber ohne Anzeichen einer Herzkompression);

4) exsudativ (mit mäßiger Dysfunktion des Herz-Kreislauf-Systems, aber ohne Narbenkompression des Herzens);

5) exsudatives Zusammendrücken.

3. Tumoren des Herzbeutels (Fehlbildungen des Herzbeutels):

1) Perikarddefekte (vollständig und teilweise);

2) Perikardschnürungsdefekte. Die Embryogenese dieser Anomalien ist mit Störungen in der Bildung des Herzbeutels in den frühen Entwicklungsstadien (den ersten 6 Wochen) verbunden.

Angeborene Defekte des Perikards umfassen Folgendes.

1. Partielles linksseitiges Fehlen des Perikards 70 %. Es wird durch die Bildung einer Hernie, Verletzung des Herzens an der Stelle des Defekts, erschwert. Es gibt Schmerzen in der Brust, Kurzatmigkeit, Ohnmacht oder plötzlichen Tod. Chirurgische Behandlung - Perikardioplastik.

2. Das völlige Fehlen des Perikards äußert sich durch das Symptom "freies Herz": Schmerzen in der Herzgegend, Atemnot, Herzklopfen, manchmal Ohnmacht; bei Percussion ungewöhnliche Beweglichkeit des Herzens, auf der linken Seite verschiebt es sich zur Axillarlinie, und wenn der Kopf gesenkt wird, bewegt es sich nach oben.

3. Teilweises rechtsseitiges Fehlen des Perikards - 17%.

4. Angeborene Schnürung des Herzbeutels.

5. Perikardzysten (zarte, dünnwandige Formationen, die nicht mit dem umgebenden Gewebe verlötet und mit einer klaren Flüssigkeit gefüllt sind - "Quellwasser", aber es kann blutig (im Falle einer Verletzung) und eitrig (im Falle einer Entzündung) sein.

6. Divertikel des Perikards - Zysten und Divertikel des Perikards im Kindesalter sind asymptomatisch. Manchmal kann es zu Schmerzen und Atemnot kommen.

Bei Teildefekten des Perikards gibt es keine direkten klinischen und radiologischen Zeichen, sie finden sich bei Begleiterkrankungen.

Perikardzysten. Perikardzysten werden in Pseudozysten und zystische und multilokuläre Perikardergüsse, Hydatidenzysten (entstehen nach der Ruptur solcher Zysten in Leber und Lunge), unterteilt.

Klinik: In den meisten Fällen sind Zysten klinisch nicht manifest und werden zufällig im Röntgenbild als homogene röntgendichte ovale Formationen entdeckt, normalerweise im rechten Herz-Zwerchfell-Winkel. Beschwerden über Beschwerden in der Brust, Kurzatmigkeit, Husten oder Herzklopfen aufgrund von Herzkompression.

Perkutane Aspiration und Ethanolsklerosierung werden zur Behandlung von angeborenen und entzündlichen Zysten eingesetzt. Eine chirurgische Exzision von Echinokokkenzysten wird nicht empfohlen.

9. Perikarditis. Klinik. Arten. Diagnose

Perikarditis ist eine Entzündung der viszeralen und parietalen Schicht, sie kann fibrinös, eitrig, hämorrhagisch, serös sein.

Ätiologie- Viruserkrankungen, schwere septische, oft Staphylokokken-Prozesse, Rheuma, diffuse Bindegewebserkrankungen.

Pathogenese- Pathogenese allergischer oder autoimmuner Natur; bei der infektiösen Perikarditis ist eine Infektion der Auslöser; eine direkte Schädigung der Herzmembranen durch Bakterien oder andere Erreger ist nicht auszuschließen.

Klinische Manifestationen- Akute seröse fibrinöse Perikarditis äußert sich in den Hauptsymptomen: akuter Schmerz im Herzbereich, der in die Schulter und den Oberbauch ausstrahlt und in aufrechter Position und beim Vorbeugen vorübergeht. Manchmal Bauchschmerzen, die ein akutes Abdomen vortäuschen.

Akute exsudative Perikarditis entwickelt sich, wenn der Entzündungsprozess der Herzmembran von einer totalen Läsion begleitet wird.

Klinik: der Spitzenschlag des Herzens ist von der unteren linken Grenze der Dumpfheit nach oben und innen verschoben. Je nach Körperlage des Patienten verändern sich die Grenzen des Herzens. Herztöne in den unteren Teilen sind abgeschwächt.

Chronische exsudative Perikarditis. Das klinische Bild hängt von der Geschwindigkeit der Exsudatansammlung ab. In der Regel verschlechtert sich der Allgemeinzustand stark, Atemnot tritt auf, dumpfe Schmerzen in der Herzgegend, der Patient nimmt eine Zwangshaltung ein.

Der apikale Impuls ist geschwächt, die Herztöne sind stark gedämpft.

Chronische adhäsive (adhäsive, konstriktive) Perikarditis.

Das Perikard und seine beiden Blätter verdicken, viszeral und parietal, verschmelzen sowohl miteinander als auch mit dem darunter liegenden Myokard.

Der Beginn ist allmählich, es entwickelt sich ein ödematöses Syndrom, es tritt eine Proteinverlust-Enteropathie auf, die zu Hypoalbuminämie führt, gefolgt von einer Zunahme des ödematösen Syndroms, der Entwicklung von Hepatomegalie, Aszites und ausgeprägten Ödemen der Extremitäten. Der Puls ist klein, der Blutdruck mit kleiner Amplitude. Herztöne sind abgeschwächt, Galopprhythmus.

Diagnostik.

Diagnose einer akuten Perikarditis: bei der Auskultation perikardiales Reibungsgeräusch (ein-, zwei- und dreiphasig).

EKG.

Stadium I: ST-Segment konkav in anterioren und posterioren Ableitungen, PR-Segment-Abweichungen entgegengesetzter P-Wellen-Polarität.

Frühes Stadium II: Die ST-Verbindung kehrt zur Grundlinie zurück, die Abweichung des PR-Intervalls bleibt bestehen. Spätstadium II: T-Wellen werden allmählich flacher und beginnen sich umzukehren.

Stufe III: Generalisierte T-Wellen-Inversion.

Stadium IV: Wiederherstellung der ursprünglichen EKG-Eigenschaften, die vor der Entwicklung einer Perikarditis beobachtet wurden.

Echokardiographie: Ergusstypen BD.

Anzeichen einer Herzbeuteltamponade

Bluttests:

1) Bestimmung der ESR, des Gehalts an C-reaktivem Protein und Laktatdehydrogenase, der Anzahl der Leukozyten (Entzündungsmarker);

2) Bestimmung des Troponin-I-Spiegels und der MB-Fraktion der Kreatin-Phosphokinase (Marker der Myokardschädigung).

10. Chronische Herzinsuffizienz bei Kindern. Klinik. Diagnose

Herzinsuffizienz ist ein Zustand, bei dem das Herz trotz ausreichender Durchblutung den Bedarf des Körpers an Blut nicht deckt. Ursachen des chronischen Kreislaufversagens: direkte Wirkung auf das Myokard (toxisch, infektiös, traumatisch), Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Einstufung. Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz (nach Strazhesko-Vasilenko).

Ich inszeniere. Kompensiert.

IIA-Stadium. Dekompensiert reversibel.

IIB-Stadium. Dekompensiert irreversibel.

III. Stadium. Terminal.

Pathogenese. Die Pathogenese einer chronischen Herzinsuffizienz äußert sich in einer Abnahme oder Zunahme der Blutversorgung, des Blutflusses und/oder des Drucks in den zentralen oder peripheren Teilen des Kreislaufs.

Klinische Formen

1. Stauungsinsuffizienz des linken Ventrikels tritt häufiger bei Mitralklappenerkrankungen auf.

Klinische Manifestationen: Atemnot, Orthopnoe, Anzeichen einer Stauung in der Lunge treten bei der Auskultation auf.

2. Linksherzinsuffizienz ist charakteristisch für Aortenerkrankungen, Erkrankungen der Herzkranzgefäße, arterielle Hypertonie.

Klinische Manifestationen: zerebrovaskuläre Insuffizienz, manifestiert durch Schwindel, Verdunkelung der Augen, Ohnmacht, Koronarinsuffizienz.

3. Stauungsinsuffizienz des rechten Ventrikels manifestiert sich in Mitral-, Trikuspidal-Krankheit oder konstriktiver Perikarditis.

Klinische Manifestationen: Schwellung der Jugularvenen, erhöhter Venendruck, Akrozyanose, vergrößerte Leber, periphere und abdominale Ödeme.

4. Rechtsherzinsuffizienz wird bei Pulmonalarterienstenose und pulmonaler Hypertonie beobachtet.

Klinische Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz

Ich inszeniere chronische Herzinsuffizienz. Beschwerden über Schwäche. Bei der körperlichen Untersuchung ist die Haut blass. Anzeichen einer Herzinsuffizienz nur bei großer körperlicher Anstrengung: Atemnot, Tachykardie. Die Hämodynamik wird nicht gestört.

IIA-Stadium chronische Herzinsuffizienz.

Beschwerden: Schlafstörungen, erhöhte Müdigkeit. Anzeichen einer Herzinsuffizienz im Ruhezustand:

1) linksventrikuläre Herzinsuffizienz, Kurzatmigkeit (kein Husten), Tachykardie;

2) rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz - eine Zunahme der Leber und ihrer Schmerzen, Pastosität am Abend an den unteren Extremitäten (kein Ödem).

IIB-Stadium chronische Herzinsuffizienz.

Beschwerden: Reizbarkeit, Weinerlichkeit. Alle Anzeichen einer Herzinsuffizienz in Ruhe: Ikterus, Zyanose der Haut, verminderte Diurese, Ausdehnung der Herzgrenzen, gedämpfte Töne, Arrhythmie.

Stufe III chronische Herzinsuffizienz.

Kachexie-Durchblutung, Abmagerung, „leicht gebräunte“ Haut. Ödem-dystrophischer Kreislauf (Durst, Ödem, Bauchödem (Lungenödem)).

11. Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz bei Kindern

Prinzipien der Behandlung

1. Herzglykoside.

2. Diuretika.

3. ACE-Hemmer

4.?-Blocker.

Taktiken zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz

Stufe I - Basistherapie der Grunderkrankung.

Stufe IIA - Diuretika.

Stufe IIB - Diuretika, Herzglykoside.

Stufe III - Diuretika, Herzglykoside, periphere Vasodilatatoren.

In Stufe I ist es notwendig, das Arbeits- und Ruheregime sowie moderate körperliche Übungen einzuhalten. In schweren Stadien sollte die körperliche Aktivität eingeschränkt werden, Bettruhe, Halbbettruhe ist vorgeschrieben. Eine vollwertige, leicht verdauliche Nahrung, reich an Proteinen, Vitaminen, Kalium. Bei Neigung zu Flüssigkeitsretention und arterieller Hypertonie ist eine moderate Natriumchlorid-Einschränkung angezeigt. Herzglykoside werden in Dosen nahe der maximal tolerierten Dosis verschrieben.

Zuerst wird eine Sättigungsdosis verwendet, dann wird die Tagesdosis um das 1,5- bis 2-fache reduziert. Bei Glykosidvergiftung wird Unithiol verschrieben (5% ige Lösung von 5-20 ml IV, dann IM 5 ml 3-4 mal täglich). Je nach Indikation wird eine antiarrhythmische Therapie durchgeführt. Digoxin wird 2-mal täglich in Tabletten von 0,00025 g oder parenteral 0,5-1,5 ml einer 0,025% igen Lösung (Sättigungszeitraum), dann 0,25-0,75 mg (Erhaltungsdosis) pro Tag verschrieben .

Die Auswahl der Dosierung von Herzglykosiden sollte in einem Krankenhaus erfolgen. Diuretika werden bei Ödemen, Lebervergrößerung und kongestiven Lungenveränderungen eingesetzt. Verwenden Sie während der Behandlung mit Herzglykosiden die minimal wirksame Dosis.

Hypotaazid wird in Tabletten von 0,025 g, Schleifendiuretikum Furosemid oder Lasix in Tabletten von 0,04 g oder parenteral angewendet. Periphere Vasodilatatoren werden in schweren Fällen mit der Unwirksamkeit von Herzglykosiden und Diuretika verschrieben. Bei Stenose (Mitral, Aorta) sowie bei systolischer (Blutdrucksenkung ab 100 mm Hg und darunter) sollten sie nicht eingesetzt werden. Vorwiegend Venendilatatoren, Nitropräparate senken den Kammerfüllungsdruck bei Stauungsinsuffizienz, der arterioläre Dilatator Hydralazin 0,025 g wird 2-3 Tabletten 3-4 mal täglich verschrieben, sowie der Calciumantagonist Nifedipin, Corinfar. Venuloarteriolare Vasodilatatoren: Captopril in einer Tagesdosis von 0,075-0,15 g.

Kaliumpräparate können zusammen mit Herzglykosiden, Diuretika und Steroidhormonen verabreicht werden.

Es ist notwendig, den Bedarf an Kalium durch eine Diät sicherzustellen (Pflaumen, getrocknete Aprikosen, Aprikosen, Pfirsiche, Aprikosen, Pflaumensaft mit Fruchtfleisch). Kaliumchlorid wird nur in einer 10% igen Lösung von 1 EL oral verschrieben. l.

Kalium (Aldosteronantagonist Spironolacton (Veroshpiron)) in Tabletten hat eine mäßige harntreibende Wirkung, die sich am 2.-5. Behandlungstag manifestiert.

12. Verletzung des Herzrhythmus bei Kindern. Verletzung der Funktion des Automatismus

Nomotope Rhythmusstörungen. Sinusarrhythmien äußern sich in einem periodisch auftretenden Anstieg und Abfall der Herzfrequenz. Die Patienten machen keine Beschwerden. Sinusarrhythmien gehen häufig mit Atemphasen einher und können bei gesunden Kindern auftreten. Atemrhythmusstörungen treten auf, wenn die Herzfrequenz beim Einatmen ansteigt und beim Ausatmen abnimmt.

Sinusbradykardie - eine Abnahme der Anzahl der Herzschläge. Es tritt bei gesunden Kindern von Sportlern mit vegetativ-vaskulärer Dystonie vom vagotonischen Typ, mit Rheuma, Hypothyreose, traumatischen Hirnverletzungen, Hirntumoren und einigen Infektionskrankheiten auf. Die Patienten klagen nicht. Sinustachykardie - eine Zunahme der Anzahl der Herzschläge. Erscheint bei körperlichem und emotionalem Stress, Fieber, organischen Herzerkrankungen, verschiedenen Infektionen und Vergiftungen, Thyreotoxikose.

Heterotope Rhythmusstörungen. Knotenrhythmus – eine Zunahme der automatischen Funktion des atrioventrikulären Knotens und eine Abnahme der automatischen Fähigkeit des Sinusknotens aufgrund funktioneller oder organischer Veränderungen. Es gibt keine Beschwerden, manchmal Beschwerden über Pulsationen im Nacken, die bei gleichzeitiger Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel festgestellt werden. Die Auskultation des Herzens zeigt eine Zunahme des ersten Tons. Im EKG geht dem QRS-Komplex eine negative P-Welle voraus, das R-R-Intervall ist verkürzt. Es kommt zu einem periodischen Rhythmuswechsel vom Sinus zum Atrioventrikularknoten.

In diesem Fall wird das Herz unter dem Einfluss von Impulsen erregt, die abwechselnd vom Sinusknoten, dann vom atrialen Reizleitungssystem, dann vom atrioventrikulären Übergang ausgehen, und der Schrittmacher wandert wieder in der gleichen Reihenfolge. Keine Beschwerden, keine objektiven Änderungen.

Das Krankheitsbild wird auf die Grunderkrankung (Rheuma, Intoxikation) reduziert. Auf dem EKG ändern sich Form, Amplitude, Position der P-Welle sowie die Dauer des P-Q-Intervalls, das beim Bewegen zum atrioventrikulären Knoten kürzer wird.

Extrasystole - vorzeitige Kontraktion des gesamten Herzens oder eines separaten Teils davon, die unter dem Einfluss eines zusätzlichen Erregungsfokus entsteht, der vom Sinusknoten ausgeht.

Ursachen: entzündliche, dystrophische, degenerative, toxische, mechanische Schäden und neurogene Störungen.

Je nach Herkunftsort gibt es ventrikuläre, atriale, atrioventrikuläre.

Extrasystolen können einzeln oder mehrfach sein, nach jeder Kontraktion in einer bestimmten Reihenfolge (Bigämie) oder nach zwei Kontraktionen (Trigämie) auftreten. Extrasystolen, die in verschiedenen ektopischen Zentren auftreten, werden als polytop bezeichnet. Beschwerden werden oft nicht präsentiert, manchmal gibt es unangenehme Empfindungen im Bereich des Herzens (Verblassen, Stoppen, ein starker Stoß).

13. Extrasystole

Extrasystole - vorzeitige Kontraktion des gesamten Herzens oder eines separaten Teils davon, die unter dem Einfluss eines zusätzlichen Erregungsfokus entsteht, der vom Sinusknoten ausgeht.

Die Gründe: entzündliche, dystrophische, degenerative, toxische, mechanische Schäden und neurogene Störungen. Je nach Herkunftsort gibt es ventrikuläre, atriale, atrioventrikuläre. Extrasystolen können einzeln oder mehrfach sein, nach jeder Kontraktion in einer bestimmten Reihenfolge (Bigämie) oder nach zwei Kontraktionen (Trigämie) auftreten. Extrasystolen, die in verschiedenen ektopischen Zentren auftreten, werden als polytop bezeichnet. Beschwerden werden oft nicht präsentiert, manchmal gibt es unangenehme Empfindungen im Bereich des Herzens (Verblassen, Stoppen, ein starker Stoß). Die Auskultation des Herzens zeigt zusätzliche Pulsschläge und zusätzliche Herztöne.

Bei atrialer Extrasystole tritt die Erregung durch den ektopischen Fokus früher auf als bei monotoper Erregung, und nach vorzeitiger Kontraktion des Herzens tritt eine lange unvollständige kompensatorische Pause auf. Auf dem EKG - eine deformierte P-Welle ist vorzeitig oder überlagert die vorherige P-Welle, Verkürzung des R-P-Intervalls, der QRS-Komplex wird nicht verändert, das T-P-Intervall ist mäßig erhöht.

Auf dem EKG erscheinen ventrikuläre Extrasystolen:

1) vorzeitiges Auftreten des QRS-Komplexes ohne vorangegangene P-Welle;

2) QRS-Komplex mit hoher Spannung, verbreiterter, gespaltener, gezahnter, Übergangs-T-Welle ohne S-T-Intervall;

3) diskoordinierte Richtung der T-Welle in Bezug auf die maximale Welle des QRS-Komplexes mit hoher Spannung, verbreiterter, gespaltener, gezackter, Übergangs-T-Welle ohne ST-Intervall;

3) diskoordinieren Sie die Richtung der T-Welle in Bezug auf den maximalen Zahn des extrasystolischen ORS-Komplexes;

4) Verlängerung der kompensatorischen Pause nach Extrasystole, der Abstand zwischen zwei RR-Intervallen, einschließlich Extrasystole, ist gleich zwei normalen Zyklen.

Rechts- und linksventrikuläre Extrasystolen werden unterschieden: Bei der rechtsventrikulären Extrasystole in Ableitung 1, der größten R-Zacke des QRS-Komplexes, sind die Extrasystolen nach oben gerichtet, und in Ableitung III ist die nach unten gerichtete S-Zacke am größten.

Beim linksventrikulären Typ ist in Ableitung 1 die größte S-Zacke des QRS-Komplexes der Extrasystolen nach unten gerichtet, in Ableitung III ist die nach oben gerichtete R-Zacke am größten. Der Ursprung einer funktionellen Extrasystole aufgrund einer Verletzung der extrakardialen, häufiger vegetativen Regulation.

Die wichtigsten Anzeichen einer funktionellen Extrasystole (am häufigsten im präpubertären und pubertären Alter):

1) tagsüber labil, verändert sich bei Veränderung der Körperhaltung, bei körperlicher Aktivität;

2) Kinder zeigen Anzeichen einer vegetativ-vaskulären Dystonie, chronische Infektionsherde, endokrine Störungen;

3) Bei Verwendung spezieller Forschungsmethoden werden Verletzungen der myokardialen Kontraktilität nicht festgestellt.

14. Verletzung des Herzrhythmus bei Kindern. Paroxysmale Tachykardie. Vorhofflimmern

Arrhythmien - Dies sind Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung, die bei angeborenen Herzfehlern, erworbenen Herzerkrankungen, Funktionsstörungen des zentralen und vegetativen Nervensystems auftreten.

Klassifikation von Herzrhythmusstörungen.

1. Verletzung der Funktion des Automatismus - Verletzung der Bildung eines Erregungsimpulses:

1) nomotope Arrhythmien (Störungen bei der Impulsbildung im Sinusknoten) (Sinusarrhythmie, Sinustachykardie, Sinusbradykardie);

2) heterotope Rhythmusstörungen (der Impuls entsteht außerhalb des Sinusknotens).

2. Passive ektopische Rhythmen:

1) Knotenrhythmus;

2) Migration des Schrittmachers (vom Sinusknoten zum atrioventrikulären Übergang).

3. Aktive ektopische Rhythmen:

1) Extrasystole;

2) paroxysmale Tachykardie;

3) Vorhof- und Kammerflimmern;

4) Flattern der Vorhöfe und Ventrikel.

4. Störungen der Reizleitungsfunktion (Blockade), Verlangsamung, vollständige Verzögerung der Erregungsleitung durch das Reizleitungssystem:

a) sinuaurikuläre Blockade;

b) AV-Blockade;

c) intraatriale Blockade;

d) intraventrikuläre Blockade;

e) Blockade der Beine des His-Bündels.

Paroxysmale Tachykardie - Dies ist ein Anfall eines starken Anstiegs der Herzfrequenz, das 2-3-fache des normalen Rhythmus.

Beschwerden bei älteren Kindern über Herzbeschwerden, Spannungsgefühl im Nacken, Schwindel, Ohnmacht, Schmerzen im Oberbauch, Bauch. Bei kleinen Kindern wird eine paroxysmale Tachykardie von krampfartigen und dyspeptischen Symptomen begleitet. Bei der körperlichen Untersuchung Atemnot, Zyanose, Pulsieren der Venen, Lungenstauung, Lebervergrößerung, Puls kann nicht gezählt werden, geringe Füllung und Blutdruckabfall.

Scheiden predserdnyje, predserdno-ventrikuläre, ventrikuläre Formen der paroxysmalen Tachykardie ab.

Auf dem EKG mit atrialer paroxysmaler Tachykardie wird eine lange Reihe atrialer Extrasystolen mit einer starken Verkürzung des T-P-Intervalls festgestellt, die Schichtung der P-Welle auf der T-Welle mit ihrer Deformation, der QRS-Komplex ist nicht verändert oder mäßig deformiert, atrioventrikulär Die paroxysmale Tachykardie ist gekennzeichnet durch wiederholte Wiederholung atrioventrikulärer Extrasystolen mit negativen P-Wellen oder durch deren Verschiebung in den QRS-Komplex oder durch deren Verschmelzung mit der T-Welle.

Vorhofflimmern - Dies ist eine Verletzung der korrekten Aktivität der Vorhöfe aufgrund des Auftretens eines oder mehrerer Erregungsherde in den Vorhöfen. Beschwerden über die Verschlechterung des Wohlbefindens, Angstgefühle, Angstzustände.

Auf dem EKG fehlt die P-Welle und wird durch Wellen unterschiedlicher Größe und Form verlangsamt. Der QRS-Komplex wird nicht verändert, das S-T-Intervall liegt unterhalb der isoelektrischen Linie, die T-Welle und die isoelektrische Linie werden durch Flimmerwellen deformiert.

15. Störungen der Leitungsfunktion

Blockaden äußern sich in einer Verlangsamung (unvollständige Blockade) oder einer vollständigen Unterbrechung (vollständige Blockade) der Impulsleitung vom Sinusknoten zu den Endästen des Reizleitungssystems des Herzens.

Einstufung.

1. Sinoaurikuläre Blockade.

2. Intraatriale Blockade.

3. AV-Blockade (I-III-Grad).

4. Intraventrikuläre Blockade (Blockade der Beine des His-Bündels).

Die Sinoaurikuläre Blockade ist eine Verletzung der Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhofmyokard.

Ursachen: autonome Dysfunktion mit Vagotonie, Unreife des Sinusknotens bei Neugeborenen, Hyperkaliämie, Arzneimittelintoxikation, degenerative und entzündliche Veränderungen des Sinusknotens und Myokards. Es gibt keine Beschwerden.

Periodische Ausfälle einzelner Herzkontraktionen (vollständige RR-Zyklen) erscheinen im EKG, und an ihrer Stelle wird eine Pause aufgezeichnet, die dem doppelten RR-Intervall entspricht.

Die intraatriale Blockade ist eine Verletzung der Impulsleitung entlang der interatrialen Bahnen, wodurch der Synchronismus der Aktivität beider Vorhöfe gestört wird. Tritt bei Erkrankungen mit Vorhofvergrößerung bei Rheuma, Kardiomyopathie, Herzfehlern auf.

Auf dem EKG - eine Änderung der Amplitude und Dauer der P-Welle, die geteilt, in Ableitung I gegabelt und in den Ableitungen I, II und V doppelhöckerig sein kann.

atrioventrikulärer Blockadegrad) erscheint als Ergebnis einer Verlangsamung oder vollständigen Beendigung der Erregungsleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln.

Blockadeklassifizierung:

1) unvollständig (I, II Grad);

2) abgeschlossen (III. Grad);

3) funktionell, angeboren, erworben.

Ursachen der vegetativ-vaskulären Dystonie nach vagotonischem Typ:

1) angeborene Fehlbildungen des Leitungssystems des Herzens, kombiniert mit angeborenen Herzfehlern;

2) Rheumatismus;

3) Tachyarrhythmien;

4) progressive Muskeldystrophie;

5) Verletzungen;

6) Embolie;

7) Kollagenose;

8) Drogenvergiftung (Digoxin).

Behandlung.

Bei fehlender vitaler Indikation sollten keine Antiarrhythmika eingesetzt werden. Von besonderer Bedeutung sind von Antiarrhythmika: 10% ige Lösung von Calciumchlorid, 1 Stunde, des. Art.-Nr. l. je nach Alter 3-4 x tgl., Procainamid 0,1-0,5 g 2-3 x tgl., /3-Blocker.

Während eines Anfalls einer paroxysmalen Tachykardie werden Mittel zur mechanischen Erregung des Vagusnervs verwendet (Druck auf die Nebenhöhlen der Halsschlagader, Augäpfel, Auslösen eines Würgereflexes durch Drücken auf die Zungenwurzel). Isoptin wird intravenös in einer Dosis verwendet 0,3-0,4 ml für Neugeborene bis 1 Jahr - 0,4-0,8 ml, 1-5 Jahre - 0,8-1,2 ml, 5-10 Jahre - 1,2-1,6 ml, 10 Jahre und älter - 1,6-2,0 ml und Digitalispräparate.

16. Systemische Vaskulitis bei Kindern

Mikroskopische Polyangiitis (mikroskopische Polyarteriitis) - nekrotisierende Vaskulitis mit wenig oder keinen Immunablagerungen, mit einer vorherrschenden Läsion kleiner Gefäße.

Клиника. Das klinische Bild wird von Symptomen einer Glomerulonephritis und einer Lungenkapillaritis dominiert.

Das Churg-Strauss-Syndrom ist eine granulomatöse Entzündung der Atemwege, die mit Asthma und Eosinophilie sowie einer nekrotisierenden Vaskulitis der kleinen bis mittleren Gefäße einhergeht.

Die Wegener-Granulomatose ist eine granulomatöse Entzündung der Atemwege, nekrotisierende Vaskulitis kleiner und mittelgroßer Gefäße, meist verbunden mit einer nekrotisierenden Glomerulonephritis.

Es gibt drei Formen: lokalisiert, vorübergehend, generalisiert. Laborkriterien: ESR-Beschleunigung, Leukozytose, Hypergammaglobulinämie.

Diagnosekriterien.

1. Ulzerativ-nekrotische Läsion der oberen Atemwege.

2. Fortschreitende Nekrosen von HNO-Organen mit Knorpelzerstörung.

3. Beteiligung der Augenhöhle.

4. Eine große Anzahl von Eosinophilen, Granulomen in der Biopsie der Nasenschleimhaut, des Septums, des Gaumens.

Morbus Behçet

Die Behçet-Krankheit ist eine Vaskulitis, die kleine bis mittelgroße Arterien betrifft und sich mit einer klinischen Trias aus rezidivierender aphthöser Stomatitis, nekrotisierenden Geschwüren der Geschlechtsorgane und Augenbeteiligung präsentiert.

Diagnosekriterien. Wiederkehrendes Mundgeschwür (mindestens dreimal im Jahr): leichte Aphthen, große Aphthen, herpetiformer Ausschlag. Außerdem zwei der folgenden Anzeichen: wiederkehrende Geschwüre im Genitalbereich, Augenschäden (Uveitis anterior, posterior). Hautläsionen (Erythema nodosum, Pseudopholliculitis, papulopustulöse Entzündung, akneiforme Knötchen). Bildung von Pusteln an Injektionsstellen.

17. Polyarteriitis nodosa

Systemische Vaskulitis ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit primär entzündlichen und nekrotischen Veränderungen der Gefäßwand.

Ätiologie der systemischen Vaskulitis: Viren (Cytomegaloviren, Hepatitisvirus), Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Salmonellen), parasitäre Erkrankungen (Ascaris, Filariotose).

Vaskulitis-Klassifikation 1. Primäre Vaskulitis mit Granulombildung (Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis, Wegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Syndrom) und ohne Granulombildung (Polyarteritis nodosa, Kawasaki-Krankheit, mikroskopische Polyangitis).

2. Sekundäre Vaskulitis bei rheumatischen Erkrankungen (Aortitis bei rheumatoider Arthritis, rheumatoide Vaskulitis, Vaskulitis bei rheumatischen Erkrankungen), Infektionen (Aortitis bei Syphilis, Hepatitis B, HIV-Infektion).

Polyarteriitis nodosa

Polyarteriitis nodosa ist eine nekrotisierende Entzündung der Arterien mittleren und kleinen Kalibers ohne Bildung von Granulomen.

Клиника

klinische Möglichkeiten.

1. Thromboangiitis (juvenil) - Schädigung der Hautgefäße.

2. Viszeral (klassisch):

1) Schädigung der Lungengefäße;

2) Schädigung der Gefäße des Gastrointestinaltrakts;

3) Schädigung der Nierengefäße;

4) Schädigung der Herzgefäße.

Diagnosekriterien. Gewichtsverlust um mehr als 4 kg, Livedo reticularis auf der Haut, Myalgie, Schwäche, verminderter Blutdruck (insbesondere diastolisch), arteriographische Veränderungen der Blutgefäße (Aneurysma, Verschluss). Biopsie – nekrotisierende Vaskulitis.

Behandlung- Glukokortikoide, Zytostatika, symptomatische Therapie (Angioprotektoren, Antihypertensiva, Antikoagulanzien). Die hämorrhagische Vaskulitis ist eine systemische entzündliche Ablagerungserkrankung, die vor allem Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Haut, Gelenke, der Bauchhöhle und der Nieren schädigt und auf einer multiplen Thrombovaskulitis beruht. Sie tritt häufiger bei Kindern im Alter von 4 bis 11 Jahren auf und ist eine klassische Immunkomplexerkrankung.

Klinische Syndrome- Hautsyndrom: makulopapulöse Ausschläge an den unteren Extremitäten, die sich auf das Gesäß und den Bauch ausbreiten.

Gelenksyndrom - Polyarthralgie, Arthritis der großen Gelenke ohne Verformung.

Bauchsyndrom - scharfe spastische Bauchschmerzen, die sich nach dem Essen verschlimmern; Übelkeit, Erbrechen.

Nierensyndrom - Mikro-, Makrohämaturie, schwere kapillare toxische Glomerulonephritis.

ZNS-Schädigung - Kopfschmerzen, Schlaganfälle, Subduralhämatome, Subduralhämatome.

Diagnosekriterien- Tastbare Purpura, Erkrankungsalter - jünger als 20 Jahre, Anfälle von Bauchschmerzen, Hämaturie, in der Biopsie - granulozytäre Infiltration in den Wänden von Arteriolen und Venolen.

Behandlung. Ausschluss provozierender Faktoren, Sanierung von Infektionsherden, Behandlung der Grunderkrankung, Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer, entzündungshemmende Therapie, lokale Behandlung.

18. Nierenversagen, seine Arten

Niereninsuffizienz - Dieses Syndrom entwickelt sich bei schweren Störungen der Nierenprozesse, führt zu einer Störung der Hämostase, ist gekennzeichnet durch Azotämie, eine Verletzung der Wasser-Elektrolyt-Zusammensetzung und des Säure-Basen-Zustands des Körpers.

Akutes Nierenversagen tritt plötzlich aufgrund einer akuten, meist reversiblen Nierenerkrankung auf.

Ursachen des akuten Nierenversagens:

1) Verletzung der renalen Hämodynamik (Schock, Kollaps usw.);

2) exogene Vergiftung: Bisse von Giftschlangen, Insekten, Arzneimitteln, Giften, die in der Volkswirtschaft verwendet werden, Alltag, Arzneimittel;

3) Infektionskrankheiten (hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom und Leptospirose);

4) akute Nierenerkrankung (akute Glomerulonephritis und akute Pyelonephritis);

5) Harnwegsobstruktion;

6) Arenazustand (Trauma oder Entfernung einer einzelnen Niere).

Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine Veränderung der homöostatischen Konstanten (pH, Osmolarität usw.) als Folge einer erheblichen Beeinträchtigung der Nierenfunktion und ist die Folge oder Komplikation von Erkrankungen, die bedingt in renale (Glomerulonephritis, Pyelonephritis), prärenale (Hypovolämie, Dehydration, DIC) und postrenal (obstruktive Uropathie).

Das akute Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine plötzliche Störung der Homöostase (Hyperasotämie, Elektrolytstörungen, Azidose) aufgrund einer akuten Verletzung der Grundfunktionen der Nieren (Stickstoffausscheidung, Regulation des CBS, Wasser- und Elektrolythaushalt). Akute Niereninsuffizienz kann sich bei Krankheiten entwickeln, die sich durch Hypotonie und Hypovolämie (Schock, Verbrennungen usw.) mit anschließender Abnahme der Nierendurchblutung manifestieren; DIC bei septischem Schock, HUS; mit Glomerulonephritis, Pyelonephritis, mit kortikaler Nekrose der Nieren bei Neugeborenen, mit Schwierigkeiten beim Abfluss von Urin aus den Nieren. Es gibt 4 Perioden von OPN:

1) Anfangszeit;

2) oligoanurische Periode;

3) polyurische Periode;

4) Erholungszeit.

Chronisches Nierenversagen entwickelt sich allmählich als Folge eines fortschreitenden irreversiblen Verlusts von funktionierendem Parenchym.

Es wird bei Kindern mit Erkrankungen der Organe des Harnsystems diagnostiziert, wenn sie 3-6 Monate andauern und die glomeruläre Filtrationsrate auf weniger als 20 ml / min reduzieren, den Serum-Kreatinin- und Harnstoffspiegel erhöhen. Über 50 Erkrankungen äußern sich in Nierenschäden und führen zu chronischem Nierenversagen, das durch Progression und Irreversibilität gekennzeichnet ist.

19. Klinisches Bild des akuten Nierenversagens

Клиника- Die Anfangsphase ist durch Symptome der Grunderkrankung (Vergiftung, schmerzhafter Schock, anaphylaktischer oder bakterieller Schock), Hämolyse, akute Vergiftung, Infektionskrankheit gekennzeichnet. Am ersten Tag lässt sich ein Rückgang der Diurese (weniger als 500 ml/Tag) feststellen, d. h. es beginnt eine Periode von Oligurie, Anurie und Veränderungen der Homöostase. Im Plasma ist der Kreatinin-, Harnstoff-, Reststickstoff-, Sulfat-, Phosphat-, Magnesium- und Kaliumspiegel erhöht, der Natrium-, Chlor- und Kalziumspiegel sinkt.

Adynamie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen treten auf; in den ersten Tagen können Oligurie und Anurie beobachtet werden. Mit zunehmender Azotämie steigt der Harnstoffspiegel täglich um 0,5 g/l; mit zunehmender Azidose, Überwässerung und Ektrolytstörungen werden Muskelzuckungen, Lethargie, Schläfrigkeit beobachtet, Atemnot aufgrund von Azidose, Lungenödem, dessen Frühstadium auftritt wird durch Röntgen bestimmt. Charakteristische Veränderungen im Herz-Kreislauf-System: Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen, dumpfe Herztöne treten bei der Auskultation auf, systolisches Herzgeräusch an der Spitze, perikardiales Reibungsgeräusch. Als Folge einer Hyperkaliämie kommt es zu Herzrhythmusstörungen, die zum Tod führen können. Bei Hyperkaliämie zeigt das EKG eine hohe, spitze T-Welle, der QRS-Komplex ist verbreitert und die R-Welle ist reduziert. Herzblock und Kammerflimmern können zum Herzstillstand führen. Eine Anämie entwickelt sich in allen Phasen eines akuten Nierenversagens. Die Periode der Oligurie und Anurie ist durch das Auftreten einer Leukozytose gekennzeichnet.

Es können Beschwerden über Bauchschmerzen, Lebervergrößerung, Symptome einer akuten Urämie auftreten. Der Tod bei akutem Nierenversagen entwickelt sich vor dem Hintergrund von urämischem Koma, Veränderungen der Hämodynamik, Sepsis. Bei akutem Nierenversagen tritt Hypoisostenurie auf.

Die oligoanurische Periode manifestiert sich durch eine schnelle (innerhalb weniger Stunden) Abnahme der Diurese auf 100-300 ml / Tag mit einem geringen spezifischen Gewicht des Urins von nicht mehr als 1012, dauert 8-10 Tage, eine allmähliche Zunahme der Schwäche, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz der Haut. Bei unbegrenzter Verabreichung von Flüssigkeit und Salz treten Hypervolämie und Bluthochdruck auf; Periphere Ödeme und Lungenödeme können auftreten.

Hyperazotämie nimmt schnell zu (bis zu 5–1 mmol/Tag Harnstoff, Kreatinin über 5 mmol/l), schwere Azidose, Hyperkaliämie (bis zu 2 mmol/l), Hyponatriämie (unter 9 mmol/l) verursachen urämisches Koma. Blutungen, Magen-Darm-Blutungen, Abfall von Hämoglobin und Leukozyten auf 115 x 2,0/l. Die Farbe des Urins ist aufgrund einer starken Hämaturie rot und die Proteinurie ist normalerweise gering – bis zu 109 %.

Die Erholungsphase dauert etwa 1 Jahr und äußert sich in der allmählichen Wiederherstellung der Nierenfunktion.

Bei der Behandlung von Peritonealdialyse und Hämodialyse bei der komplexen Therapie von akutem Nierenversagen sank die Mortalität auf 20-30%, das Ergebnis bei chronischem Nierenversagen wird selten festgestellt, ebenso wie die Entwicklung eines akuten Nierenversagens vor dem Hintergrund einer chronischen Niereninsuffizienz Versagen.

20. Prärenales und renales Nierenversagen

Prärenales akutes Nierenversagen. Ätiologie. Dehydrierung, Hypovolämie und hämodynamische Störungen führen zu einer Beeinträchtigung der Nierendurchblutung.

Diagnose Prärenales akutes Nierenversagen wird auf der Grundlage des Natriumspiegels im Urin festgestellt, der weniger als 15 meq / l beträgt, der ausgeschiedene Natriumanteil (30Na) weniger als 1% beträgt. EF-Na = (Na + Urin / Na + Plasma) / (Urin-Kreatinin / / Plasma-Kreatinin). 100 %. Niereninsuffizienzindex (RII) < 1 %, RPI = Na + Urin / (Urin-Kreatinin / Plasma-Kreatinin). 100 %. Urin-Harnstoff/Plasma-Harnstoff-Verhältnis > 10, Urin-Kreatinin/Plasma-Kreatinin > 40, Urin-Osmolarität > 500 mos-mol/kg. Der Kaliumspiegel im Urin beträgt nicht weniger als 40 meq / l. Die Rehydrationstherapie erhöht die Diurese und BCC. Die GFR nimmt zu, wenn sich die Herzaktivität verbessert.

Behandlung Das prärenale akute Nierenversagen zielt auf die Wiederherstellung der Durchblutung und der Nierenfunktion ab.

1. Für die Verabreichung von Medikamenten ist eine Venenkatheterisierung vorgeschrieben. Manchmal ist eine CVP-Überwachung erforderlich.

2. BCC wiederherstellen.

3. Wenn nach der Wiederherstellung von BCC, Oligurie, Anurie fortbesteht, wird Mannitol verschrieben - eine 20% ige Lösung in einer Dosis von 0,5 g / kg, intravenös für 10-20 Minuten, und anschließend sollte die Diurese um 6 ml / kg zunehmen. Geschieht dies nicht, wird die Zufuhr von Mannitol gestoppt.

4. Nach Wiederherstellung des BCC wird eine Testdosis Furosemid verabreicht, 1 mg/kg intravenös.

5. Bei anhaltender signifikanter Oligurie oder Anurie sollte eine parenchymale oder postrenale AKI ausgeschlossen werden.

Renales (parenchymales) akutes Nierenversagen

Ätiologie. Eine längerfristig ausgeprägte Abnahme der Nierendurchblutung in der Anamnese weist auf eine akute Tubulusnekrose hin. Andere Ursachen für akutes parenchymales Nierenversagen sind Glomerulonephritis, maligne arterielle Hypertonie, hämolytisch-urämisches Syndrom, Urat-Nephropathie und Vaskulitis.

Nierenfunktion beurteilen.

Das akute parenchymale Nierenversagen ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

1) Urin-Kreatinin/Blut-Kreatinin-Verhältnis < 20;

2) Urinosmolarität unter 350 mosmol/kg;

3) Natriumspiegel im Urin über 40 mEq/l, EFNa > 3 %, PPI > 1 %;

4) Nierenszintigraphie bewertet die Nierendurchblutung, die Nierenfunktion, und mit Hilfe dieser Methode ist es möglich, eine kortikale Nekrose der Nieren auszuschließen, Ultraschall ermöglicht es, eine Obstruktion der Harnwege auszuschließen.

Es ist notwendig, den Glukosespiegel im Blut mit der Express-Methode zu überwachen und alles für die Hämodialyse vorzubereiten. Eine Notfall-Hämodialyse ist indiziert, wenn der Plasmakaliumspiegel über 7,5 mÄq/l liegt und vorherige Maßnahmen nicht wirksam waren. Azidose wird normalerweise durch Gabe von Glucose reduziert. Bicarbonat, Citrat, Laktat können zur Verabreichung in einer Dosis von 1-3 meq / l verschrieben werden. Aber Sie müssen bedenken, dass 1 meq / l 1 meq / l Natrium und Kalium enthält. Die Behandlung einer schweren Azidose ist aufgrund von Überwässerung schwierig und eine Hämodialyse ist angezeigt.

Diuretika werden bei Anurie nicht eingesetzt.

21. Postrenales akutes Nierenversagen. Diagnose. Behandlung

Ätiologie. Eine Harnwegsobstruktion entwickelt sich mit angeborenen Klappenanomalien, strukturellen Anomalien der Harnröhre, Hämaturie, Tumor oder retroperitonealer Fibrose.

Untersuchung und Diagnose. Obstruktion der Harnwege wird auf der Grundlage der Anamnese festgestellt (angeborene Anomalien in der Entwicklung der Harnwege, Geschlechtsorgane, Verletzungen des Unterbauchs); tastbare volumetrische Bildung in den seitlichen Teilen des Abdomens, überlaufende Blase. Anurie kann auf eine bilaterale Harnleiterobstruktion hindeuten. Führen Sie Ultraschall und Szintigraphie der Nieren durch. Wenn diese Methoden nicht durchgeführt werden können, bestimmen Sie den Kreatininspiegel im Serum, weniger als 5 mg /% - Ausscheidungsurographie ist angezeigt.

Behandlung. Abhängig von der Ursache des akuten Nierenversagens wird eine pathogenetische Therapie verordnet. Es sollte eine Plasmapherese durchgeführt werden, deren Volumen durch die Schwere des Zustands des Patienten und den Grad der Vergiftung bestimmt werden kann. Bei hämodynamischen Störungen wird eine Anti-Schock-Therapie verordnet, der Blutverlust durch Transfusion von Blutbestandteilen ersetzt, Blutersatzstoffe (100-400 mg Prednisolon werden intravenös verabreicht). Bei Hypotonie (nach Auffüllen des Blutverlusts) wird ein intravenöser Tropf von 1 ml einer 0,2 %igen Noradrenalinlösung in 200 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung verschrieben.

Im Falle einer Vergiftung werden Maßnahmen ergriffen, um das Gift aus dem Körper zu entfernen. Bei einer großen intravaskulären Hämodialyse wird, wenn der Hämatokrit unter 20% liegt, eine Austauschtransfusion von Blut oder Plasma durchgeführt.

Wenn die Ursache ein bakterieller Schock ist, werden eine Anti-Schock-Therapie und Antibiotika verschrieben. In der Anfangsphase der Oligurienurie wird Furosemid intravenös in einer Dosis von 160 mg 4-mal täglich verschrieben, um die Diurese zu stimulieren.

Die weitere Therapie sollte auf die Regulierung der Homöostase abzielen. Weisen Sie eine Diät mit begrenzter Aufnahme von Protein und Kalium, aber mit ausreichend Kalorien aus Kohlenhydraten und Fetten zu. Die Menge der injizierten Flüssigkeit sollte mehr als Diurese betragen, die Menge an Wasser, die bei Erbrechen und Durchfall verloren geht, nicht mehr als 500 ml, dieses Volumen sollte 400 ml einer 20% igen Glucoselösung mit 20 Einheiten Insulin enthalten, bei Hyperkaliämie 10- 20 ml einer 10% igen Calciumgluconatlösung, auch in / in 200 ml einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung (nach Feststellung des Azidosegrades und unter Kontrolle des pH-Wertes des Blutes). Indikationen für Hämodialyse und Peritonealdialyse: wenn der Harnstoffspiegel im Plasma mehr als 2 g / l beträgt, Kalium - mehr als 6,5 mmol / l; bei dekompensierter metabolischer Azidose; wenn es klinische Manifestationen einer akuten Urämie gibt.

Kontraindikationen sind Hirnblutungen, Magenblutungen, Darmblutungen, schwere hämodynamische Störungen, Blutdrucksenkung. Eine Kontraindikation für die Peritonealdialyse ist eine kürzlich durchgeführte Operation an den Bauchorganen, ein Verklebungsprozess in der Bauchhöhle. Die Behandlung umfasst eine Operation oder eine Harnableitung. Die Obstruktion der unteren Harnwege wird durch Katheterisierung der Blase erkannt und beseitigt, die Obstruktion der Harnleiter wird durch Ultraschall erkannt.

Nach Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Harnwege entwickelt sich Polyurie, die zu Dehydration führt; in diesen Fällen wird 0,45 % NaCl injiziert.

22. Klinische Manifestationen des chronischen Nierenversagens

Клиника. Beschwerden über Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Kopfschmerzen, verminderter Appetit. CNI ist durch die allmähliche Entwicklung von Schwäche, blasser Haut und Anorexie gekennzeichnet. Manchmal wird ein unangenehmer Geschmack im Mund festgestellt, es treten Übelkeit und Erbrechen auf.

Der Muskeltonus wird reduziert, kleine Muskelzuckungen, Zittern von Fingern und Händen werden beobachtet. Es gibt Schmerzen in den Knochen und Gelenken. Anämie entwickelt sich, Leukozytose und Blutungen treten auf. Arterielle Hypertonie entwickelt sich mit zugrunde liegender Nierenerkrankung. Die Grenzen des Herzens werden erweitert, mit Auskultation werden Herztöne gedämpft, charakteristische Veränderungen im EKG (manchmal sind sie mit Dyskaliämie verbunden). Die konservative Therapie reguliert die Homöostase, der Allgemeinzustand des Patienten ist zufriedenstellend, aber körperliche Aktivität, psychischer Stress, Ernährungsfehler, Infektionen, Operationen können zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion und dem Auftreten urämischer Symptome führen. Der arterielle Blutdruck ist im initialen und polyurischen Stadium normal, arterielle Hypertonie tritt im oligoanurischen und urämischen Stadium auf. Im polyurischen Stadium des chronischen Nierenversagens (Diurese erreicht 2-3 l / Tag), das jahrelang andauern kann, ist die Hyperazotämie mäßig ausgeprägt, die glomeruläre Filtration beträgt 20-30 ml / min, die relative Urindichte ist geringer als die relative Dichte des Blutplasmas (1010-1012). Bei angeborener Nephropathie (Proteinurie bis zu 1 g / Tag) treten Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie auf. Im oligoanurischen Stadium verschlechtert sich der Zustand des Patienten stark, was auf die Hinzufügung des hämorrhagischen Syndroms und der kardiovaskulären Insuffizienz zurückzuführen ist. Wenn die glomeruläre Filtration unter 10 ml / min liegt, wird eine konservative Therapie durchgeführt, Homöostase ist unmöglich. Das Endstadium von CNI ist gekennzeichnet durch emotionale Labilität (Apathie wird durch Unruhe ersetzt), nächtliche Schlafstörungen, Lethargie und unangemessenes Verhalten. Aufgedunsenes Gesicht, grau-gelbe Farbe, Hautjucken, Kratzen auf der Haut, stumpfes, sprödes Haar, Dystrophie, Unterkühlung sind charakteristisch. Verminderter Appetit. Die Stimme ist heiser. Aus dem Mund tritt ein Ammoniakgeruch auf, es entwickelt sich eine aphthöse Stomatitis. Belegte Zunge, Erbrechen, Aufstoßen.

Manchmal Durchfall, Stühle sind übelriechend, von dunkler Farbe. Anämie, hämorrhagisches Syndrom, Muskelzuckungen treten auf.

Bei längerer Urämie treten Schmerzen in Armen und Beinen auf, brüchige Knochen, die durch urämische Nephropathie und renale Osteodystrophie erklärt werden können. Eine urämische Intoxikation kann durch Perikarditis, Pleuritis, Aszites, Enzephalopathie und urämisches Koma kompliziert werden. Kinder mit chronischer Niereninsuffizienz haben Symptome von Rachitis (Knochen- und Muskelschmerzen, Knochendeformationen, Wachstumsverzögerung), die mit einer unzureichenden Produktion des biologisch aktiven Metaboliten von Vitamin D einhergehen.

Während dieser Zeit nehmen Anämie, Hyperkaliämie und eingeschränkte Nierenfunktion durch osmotische Verdünnung zu, was bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr zur Entwicklung einer Hypovolämie führt.

23. Behandlung von chronischem Nierenversagen

Behandlung. Behandlung des chronischen Nierenversagens in Verbindung mit der Behandlung der zugrunde liegenden Nierenerkrankung, die zum Nierenversagen führt.

Im Anfangsstadium, wenn keine Beeinträchtigung der Nierenprozesse vorliegt, wird eine etiotrope und pathogenetische Therapie verordnet, die den Patienten heilt und die Entwicklung eines Nierenversagens verhindert oder zu einer Remission und einem langsamen Krankheitsverlauf führt. Im Stadium eingeschränkter Nierenprozesse wird eine pathogenetische Therapie mit symptomatischen Behandlungsmethoden (blutdrucksenkende Medikamente, antibakterielle Behandlung, Proteineinschränkung in der täglichen Ernährung, Kurbehandlung usw.) durchgeführt.

Die konservative Behandlung von CNI zielt darauf ab, die Homöostase wiederherzustellen, die Azotämie zu reduzieren und die Symptome der Urämie zu reduzieren.

Die glomeruläre Filtrationsrate liegt unter 50 ml / min, der Kreatininspiegel im Blut über 0,02 g / l - es ist notwendig, die aufgenommene Proteinmenge auf 30-40 g / Tag zu reduzieren. Die Ernährung sollte kalorienreich sein und essentielle Aminosäuren enthalten (Kartoffel-Ei-Diät ohne Fleisch und Fisch). Das Essen wird mit einer begrenzten (bis zu 2-3 g) Menge Kochsalz zubereitet. Um den Phosphatspiegel im Blut zu senken, verwenden Sie Almagel 1-2 TL. 4 mal am Tag. Während der Behandlung ist es notwendig, den Calcium- und Phosphorspiegel im Blut zu kontrollieren. Bei Azidose werden je nach Grad 100-200 ml einer 5%igen Natriumbicarbonatlösung intravenös injiziert.

Bei einer Abnahme der Diurese wird Lasix in Dosen (bis zu 1 g / Tag) verschrieben, die zu Polyurie führen. Zur Senkung des Blutdrucks werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben.

Anämie wird mit Eisenpräparaten behandelt. Bei einem Hämatokrit von 25 % und darunter sind Transfusionen von Erythrozytenmasse durch fraktionierte Gabe indiziert. Antibiotika und ihre Chemotherapeutika bei chronischem Nierenversagen werden vorsichtig eingesetzt: Die Dosen werden um das 2-3-fache reduziert. Derivate von Nitrofuranen bei chronischer Niereninsuffizienz sind kontraindiziert. Bei Herzinsuffizienz und chronischer Niereninsuffizienz werden Herzglykoside vorsichtig in reduzierter Dosis eingesetzt, insbesondere bei Hypokaliämie. Eine Hämodialyse kann bei Exazerbation des Nierenversagens indiziert sein, nachdem die Exazerbation abgeklungen ist.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, wird eine konservative Therapie durchgeführt. Plasmapherese-Kurse haben eine gute Wirkung bei chronischem Nierenversagen.

Im Endstadium wird der Patient zur Hämodialyse verlegt.

Regelmäßige Hämodialyse wird angewendet, wenn die Kreatinin-Clearance unter 10 ml/min und die Plasmaspiegel über 0,1 g/l liegen. CNI muss von akutem Nierenversagen unterschieden werden, das sich durch einen plötzlichen Beginn mit einem oligoanurischen Stadium und umgekehrter Entwicklung auszeichnet, von neurohypophysärem Diabetes insipidus, der Unterschied besteht darin, dass keine Hyperazotämie und andere Anzeichen eines chronischen Nierenversagens vorliegen, von anämischem Syndrom und anderen Erkrankungen (hypoplastische Anämie usw.), bei denen keine CNI-Symptome vorliegen.

Prognose. Hämodialyse und Nierentransplantation verändern das Schicksal von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und ermöglichen ihnen eine Lebensverlängerung und eine Rehabilitation. Die Auswahl der Patienten für diese Behandlungsarten erfolgt durch Spezialisten aus Hämodialyse- und Organtransplantationszentren.

24. Klassifikation diffuser Bindegewebserkrankungen bei Kindern

Klassifikation rheumatischer Erkrankungen.

1. Rheuma.

2. Juvenile rheumatoide Arthritis.

3. Ankylosierende Spondylitis.

4. Andere Spondyloarthropathien.

5. Systemischer Lupus erythematodes.

6. Vaskulitis:

1) hämorrhagische Vaskulitis (Chilen-Genoch);

2) Periarteritis nodosa (Polyarteriitis bei kleinen Kindern, Kawasaki-Krankheit, Wegener-Krankheit);

3) Takayasu-Arteriitis.

7. Dermatomyositis.

8. Sklerodermie.

9. Schwierig zu klassifizierende rheumatische Syndrome.

10. Verschiedene Krankheiten im Zusammenhang mit rheumatischen Symptomen und Anzeichen bei Kindern:

1) gutartige Rheumaknoten;

2) Erythema nodosum;

3) Lyme-Borreliose;

4) Sarkoidose;

5) Steven-Johnson-Syndrom;

6) Goodpasture-Syndrom;

7) Symptome von Fibrositis und Fibromyalgie;

8) Behçet-Syndrom;

9) Sjögren-Syndrom.

11. Nicht-rheumatische Erkrankungen, klinisch denen von Rheuma ähnlich.

Diffuse Bindegewebserkrankungen (DBST, Kollagenosen) ist eine immunpathologische Läsion des Bindegewebes mit systemischer Schädigung von Blutgefäßen und verschiedenen Organen mit progressivem Verlauf.

In der Ätiologie des DBST können 3 Gruppen von Leitfaktoren unterschieden werden.

1. Faktor - genetische Veranlagung, die durch epidemiologische Studien, die Erkrankung naher Verwandter, Zwillinge und den Nachweis von Markern einzelner Erkrankungen nach dem HLA-System bestätigt wird

Der 2. Faktor ist ein Auslösemechanismus, bei dem es sich um langsam reagierende RNA-haltige Viren (Retroviren) und eine transplazentar übertragene chronisch persistierende Infektion handelt.

3. Faktor - Auflösung: Stresssituation, Hyperinsolation, Hypothermie.

Bei allen DBST wird der Grad der Krankheitsaktivität bestimmt; die Art des Flusses; das Vorhandensein von viszeralen Läsionen: die Funktionsfähigkeit des Patienten gemäß dem Zustand der am Prozess beteiligten Organe und Systeme; die Art der Komplikationen. Im DBST-Prodrom gibt es eine Reihe gemeinsamer Merkmale, die verschiedene nosologische Formen kombinieren: unmotivierte Schwäche, körperliche Inaktivität, Appetitlosigkeit und Körpergewichtsverlust; Fieber, das gegen Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente resistent ist und auf eine GC-Behandlung anspricht; Schäden an Haut und Schleimhäuten; artikuläres Syndrom; Lymphadenopathie; Vergrößerung der Leber und Milz; hartnäckige Mono- oder Polyviskerite.

In der DBST-Gruppe werden 4 „große Kollagenosen“ unterschieden.

1. Systemischer Lupus erythematodes (SLE).

2. Systemische Sklerodermie (SSD).

3. Progressive Sklerose.

4. Dermatomyositis (DM).

25. Systemischer Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes - Dies ist eine chronische polysyndromale Erkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße, die sich aufgrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entwickelt.

Ätiologie- Die Bedeutung einer Virusinfektion vor dem Hintergrund genetisch bedingter Immunitätsstörungen wird angenommen.

Familiengenetische Veranlagung, Mädchen und Frauen erkranken häufiger. Provokative Faktoren: Sonneneinstrahlung, Schwangerschaft, Abtreibung, Geburt, Beginn der Menstruationsfunktion, Infektionen (insbesondere bei Jugendlichen), Arzneimittel- oder Impfreaktionen.

Клиника. Die Krankheit beginnt schleichend mit wiederkehrender Polyarthritis und Asthenie. Seltener kommt es zu einem akuten Verlauf (hohes Fieber, Dermatitis, akute Polyarthritis). Anschließend ist ein rezidivierender Verlauf zu beobachten. Polyarthritis und Polyarthralgie sind ein frühes Symptom der Krankheit. Schädigung kleiner Gelenke der Hände, Handgelenke, Knöchel und seltener der Kniegelenke. Auch erythematöse Ausschläge auf der Gesichtshaut in Form eines „Schmetterlings“, in der oberen Brusthälfte in Form eines Dekolletés und an den Extremitäten sind ein charakteristisches Zeichen des systemischen Lupus erythematodes. Polyserositis, Dermatitis, Polyarthritis – diagnostische Trias. Gekennzeichnet durch eine Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems mit der Entwicklung einer Perikarditis, die von einer Myokarditis begleitet wird. Eine Lungenschädigung kann mit der Grunderkrankung in Form einer Lupuspneumonitis verbunden sein, die sich durch Husten, Kurzatmigkeit und feuchte Rasselgeräusche bei der Auskultation in den unteren Teilen der Lunge äußert. Bei der Untersuchung des Magen-Darm-Trakts wird eine aphthöse Stomatitis festgestellt, es entwickeln sich ein dyspeptisches Syndrom und Anorexie. Eine Schädigung des retikuloendothelialen Systems äußert sich in einer Vergrößerung aller Lymphknotengruppen, einer Vergrößerung der Leber und der Milz.

Jeder fünfte Patient mit nephrotischem Syndrom kann einen systemischen Lupus erythematodes haben und eine Schädigung der neuropsychischen Sphäre bei Patienten kann sich in allen Phasen der Krankheit entwickeln.

Im Anfangsstadium wird ein asthenovegetatives Syndrom diagnostiziert, dann treten charakteristische Anzeichen einer Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems in Form von Enzephalitis, Polyneuritis, Myelitis auf. Sehr selten können epileptiforme Anfälle auftreten. Die Diagnose auf der Grundlage klinischer und Labordaten, die von besonderem diagnostischem Wert sind, bestimmt eine große Anzahl von LE-Zellen, hohe Titer von Antikörpern gegen DNA, insbesondere gegen native DNA, gegen Desoxyribonukleoprotein, Sm-Antigen.

Behandlung- Nichtsteroidale Antirheumatika und Aminochinolinderivate sind angezeigt. Beim Gelenksyndrom werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verschrieben. Immunsuppressiva, B-Vitamine, Ascorbinsäure während des Frühlings-Herbst-Kurses. Den Patienten wird eine Behandlung in örtlichen Sanatorien (kardiologische, rheumatologische) verschrieben. Eine klimatisch-balneologische, physiotherapeutische Behandlung ist kontraindiziert, da UV-Bestrahlung, Sonneneinstrahlung und Hydrotherapie zu einer Verschlimmerung der Erkrankung führen können.

26. Sklerodermie lokalisiert

Dies ist eine chronische systemische Erkrankung des Bindegewebes, kleiner Gefäße mit ausgedehnten fibrös-sklerotischen Veränderungen in der Haut und im Stroma innerer Organe und Symptomen einer obliterierenden Endarteriitis in Form des systemischen Raynaud-Syndroms.

Hauptkriterien: sklerodermieähnliche Hautveränderungen proximal der großen Fingergelenke.

Kleine Kriterien:

1) Sklerodaktylie;

2) Grübchennarben oder Verlust von Weichteilsubstanz der Fingerspitzen, Hände und/oder Füße;

3) bilaterale basale Lungenfibrose. Systemische Sklerodermie ist eine Kollagenerkrankung, die mit vermehrter Kollagenbildung und Fibrose, funktionsgestörten Fibroblasten und anderen kollagenbildenden Zellen einhergeht. Die Veranlagung ist familiär erblich, Frauen erkranken 3-mal häufiger als Männer.

Клиника. Das klinische Bild beginnt meist mit Raynaud-Syndrom (vasomotorische Störungen), trophischen Störungen und anhaltender Arthralgie, Gewichtsverlust, erhöhter Körpertemperatur und Asthenie.

Die systemische Sklerodermie beginnt mit einem einzelnen Symptom und nimmt schnell die Merkmale einer multisyndromalen Erkrankung an. Hautläsionen sind ein charakteristisches Symptom der Krankheit.

Am häufigsten sind dichte Ödeme, gefolgt von Verdickung und Atrophie der Haut. Häufiger sind Veränderungen auf der Haut des Gesichts und der Gliedmaßen lokalisiert, sehr selten wird die Haut des gesamten Körpers dicht.

Das Muskelsyndrom manifestiert sich in Form von Myalgie, die durch fortschreitende Verdichtung, dann Muskelatrophie und eine Abnahme der Muskelkraft gekennzeichnet ist.

Die Schädigung der Gelenke ist hauptsächlich mit dem pathologischen Prozess des periartikulären Gewebes (Haut, Sehnen, Gelenksäcke, Muskeln) verbunden.

Ein besonderes diagnostisches Zeichen ist die Osteolyse der End-, sowie in schweren Fällen der Mittelphalangen der Finger, sehr selten der Beine. Lungenschäden in Form von diffuser oder fokaler Pneumofibrose, begleitet von Emphysem und Bronchiektasen. Beschwerden über Kurzatmigkeit, Schwierigkeiten beim tiefen Atmen, schweres Atmen. Systemische Sklerodermie hat oft einen chronischen Verlauf und die Krankheit dauert mehrere Jahrzehnte mit minimaler Aktivität des Prozesses und der allmählichen Ausbreitung der Läsion auf verschiedene innere Organe, deren Funktionen lange Zeit nicht gestört werden. Diese Patienten leiden vor allem an Haut- und Gelenkerkrankungen mit trophischen Störungen. Der Tod solcher Patienten tritt innerhalb von 1-2 Jahren nach Beginn der Krankheit auf. Formen der fokalen Sklerodermie.

1. Plaqueform.

2. Keloidform.

3. Lineare Form.

4. Tiefe subkutane knotige Form.

5. Atypische Formen.

Behandlung. Die Behandlungsprinzipien sind wie folgt.

1. Antifibrotische Mittel.

2. Die Verwendung von NSAIDs.

3. Behandlung mit Immunsuppressiva.

4. Die Verwendung von Antihypertensiva.

27. Dermatomyositis

Dermatomyositis - eine systemische Erkrankung des Skeletts, der glatten Muskulatur und der Haut.

Ätiologie- Die Ätiologie ist unbekannt. Eine virale (Coxsackie B2) Ätiologie der Dermatomyositis wird vermutet. Auslösende Faktoren sind Sonneneinstrahlung, Abkühlung, Trauma, Schwangerschaft, Arzneimittelunverträglichkeit, Impfung und Stresssituationen.

Pathogenese. Verschiedene immunpathologische Erkrankungen.

Клиника. Die Krankheit beginnt mit einem akuten oder subakuten Verlauf, es kommt zu einem Muskelsyndrom in Form von Myasthenia gravis, Myalgie, Arthralgie, Fieber tritt auf und bei Hautbefall stellt sich das Krankheitsbild in Form eines dichten, ausgedehnten Ödems dar.

Hautläsionen sind vielfältig, häufiger violettes paraorbitales Erythem mit oder ohne Ödem, Erythem über den Streckflächen des Gelenks, manchmal mit atrophischen Narben.

Schäden an der Skelettmuskulatur werden in Form von Myalgien bei Bewegung und Ruhe beobachtet, die sich in Form von Druckschmerzen und zunehmender Schwäche äußern. Erheblich eingeschränkte aktive Bewegungen, der Patient kann sich nicht alleine hinsetzen, den Kopf vom Kissen heben und sitzend oder stehend halten, die Gliedmaßen heben. Bei einem großen gemeinsamen Prozess sind die Patienten vollständig immobilisiert und befinden sich in schweren Fällen in einem Zustand vollständiger Erschöpfung. Wenn die Skelettmuskulatur betroffen ist, treten Schwäche, Schmerzen, Schwellungen, Muskelverdickung, Muskelschwund und Verkalkung auf. Die Augenmuskeln können mit der Entwicklung von Diplopie, Strabismus, beidseitiger Ptosis der Augenlider usw. betroffen sein. Polyarthralgie während der Bewegung äußert sich durch eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit bis hin zur Entwicklung einer Ankylose, meist aufgrund von Muskelschäden. Myokardschäden entzündlicher oder dystrophischer Natur werden beobachtet.

Lungenschäden sind mit der Grunderkrankung verbunden, meist wird sie durch eine Infektion verursacht, für die Patienten aufgrund einer Lungenhypoventilation anfällig sind. Auch der Magen-Darm-Trakt ist an dem Prozess beteiligt, es werden Anorexie, Bauchschmerzen, Symptome einer Gastroenterokolitis und Hypotonie im oberen Drittel der Speiseröhre festgestellt. Schädigung des peripheren und zentralen Nervensystems.

Diagnostik. Die diagnostischen Kriterien für Dermatomyositis sind wie folgt.

1. Schwäche der proximalen Muskulatur für mindestens einen Monat.

2. Myalgie innerhalb eines Monats ohne Sensibilitätsstörungen.

3. Das Verhältnis der Kreatinkonzentration im Urin zur Summe der Kreatin- und Kreatininkonzentrationen im Urin, das 40 % übersteigt.

Behandlung- In akuten und subakuten Fällen sind Glukokortikoide in hohen Tagesdosen (Prednisolon) angezeigt.

Nach Erreichen der Wirkung wird die Kortikosteroiddosis sehr langsam (eine halbe Tablette alle 7-10 Tage) auf eine Erhaltungsdosis reduziert, vor dem Hintergrund von Delagil (0,25 g), Plaquenil (0,2 g), 1 Tablette nach dem Abendessen.

Bei einer komplexen Behandlung werden Vitamine der Gruppe B, Ascorbinsäure, verschrieben. Bei schwerer Muskelermüdung werden Prozerin und seine Analoga in normalen Dosen, ATP, verschrieben.

28. Chronische Verstopfung

Ätiologie. Gründe für die Entwicklung: falsche Ernährung, Unterdrückung des Stuhldrangs, Medikamente, lokale organische Ursachen.

Клиника. Die Häufigkeit des Stuhlgangs wird weniger als dreimal pro Woche, die Konsistenz des Stuhls wird dichter („Schafskot“) und es treten Schwierigkeiten im Zusammenhang mit dem Stuhlgang auf. Chronische Verstopfung wird unterteilt in:

1) funktionell, die in alimentäre, dyskinetische, psychoneurogene, endokrine, entzündliche unterteilt sind;

2) organisch.

Funktionelle chronische Verstopfung schließt Fälle von seltenem Stuhlgang ein, wenn es nicht möglich ist, eine organische Ursache für diesen Zustand zu identifizieren.

Diagnostik. Die Diagnose einer chronischen Verstopfung lautet wie folgt.

1. Hohe Proktolonoskopie.

2. Proktosigmoidoskopie in Kombination mit Irrigoskopie.

3. Fraktionierte Röntgeninjektion von Barium durch den Dünndarm.

Behandlung. Diättherapie bei chronischer Verstopfung.

1. Schwarz-Weiß-Brot mit Kleie, Hülsenfrüchten; Getreide: Haferflocken, Buchweizen und Gerste.

2. Fleisch mit viel Bindegewebe.

3. Rohes Gemüse und Obst, Trockenfrüchte.

4. Essiggurken, süße Küsschen und Kompotte.

5. Milchprodukte. Wasser, Fruchtsäfte, Mineralwasser (Essentuki Nr. 4 und 17).

Ernährungstherapie bei Verstopfung im Säuglingsalter.

1. Fruchtsäfte, Gemüsepürees.

2. Kohl- und Rote-Bete-Säfte, Pflaumenpüree.

3. Eine Mischung aus "Fris" (bei Aufstoßen, Verstopfung, Darmkoliken).

4. Eine Mischung aus "Semperbifidus" (Lactolactulose) usw.

Ernährungstherapie bei Verstopfung in anderen Altersgruppen.

1. Weizenkleie.

2. Algen (Kelp).

3. Thermische Kontrastmittel zum Trinken.

4. Biologisch aktive Zusatzstoffe (mit Ballaststoffen).

Prinzipien der Behandlung

1. Abführmittel Antraglycoside (Blätter von Senna, Rhabarber; Tisasem, Senadexin); synthetisch (Phenolphthalein, Bisacodyl); Laktulose (Normase, Portalak), Hilakforte.

2. Motilitätsregulatoren (Raglan, Cerucal, Motilium, Koordinaten).

3. Bei Schmerzen eine Gruppe von Reserpinen, Antispasmodika. Entzündungshemmend in Microclystern.

4. Phytotherapie.

5. Physiotherapie.

6. Therapeutische Übung.

7. Psychotherapie.

29. Organische Erkrankungen des Dickdarms. Chronische Kolitis. Colon-Amyloidose

chronische Kolitis. Klassifikation der chronischen Kolitis.

1. Durch Prozesslokalisierung:

1) rechtshändig;

2) linksseitig;

3) quer;

4) insgesamt.

2. Prozessphase:

1) Exazerbation;

2) Vergebung.

3. Art der Darmdyskinesie:

1) Hypomotorik;

2) Hypermotorik;

3) gemischt.

Diagnose einer chronischen Kolitis.

1. Sigmoidoskopie (katarrhalische oder katarrhalisch-follikuläre Proktosigmoiditis).

2. Irrigographie, Irroskopie (Verdickung und Erweiterung der Falten und ihrer Diskontinuität; Glätte der Haustren; Verengung des Darms).

3. Kolofibroskopie (Hyperämie, Ödem und Hypertrophie der Schleimhautfalten, ausgedehntes Gefäßmuster; die Schleimhaut ist in der Regel glanzlos, kann weißlich sein).

4. Morphologie (dystrophische Veränderungen, Fülle von Blutgefäßen und Blutungen, Ödeme usw.).

Behandlung der chronischen Kolitis.

1. Diät Nummer 4 (für 3-5 Tage), dann Diät Nummer 4b.

2. Entzündungshemmend: Sulfonamide; Azoverbindungen (Sulfasalazin), Salofalk und Salozinal; Innereien; 5-NOC (Nitroxolin), Nicodin.

3. Korrektur der Darmdysbiose.

4. Krampflösend und myotrop (Atropin, No-Shpa, Papaverin usw.).

5. Vitamintherapie.

6. Phytotherapie.

7. Physiotherapie.

8. Lokale Behandlung.

9. Therapeutische Übung.

10. Mineralwasser.

Amyloidose des Dickdarms. Bei der Amyloidose des Dickdarms handelt es sich um einen teilweisen oder vollständigen paralytischen Darmverschluss.

Magen-Darm-Blutungen. Geschwüre der Darmschleimhaut. Malabsorptionssyndrom.

Behandlung von Amyloidose des Dickdarms.

1. Derivate von 4-Aminochinolin (Chloroquin, Delagil, Plaquenil); Kortikosteroide (Prednisolon); Immunkorrektoren (T- und B-Aktivin, Levamisol).

2. Mittel zur Stimulierung der Amyloidresorption: Ascorbinsäure, anabole Hormone.

3. Colchicin, Dimethylsulfoxid, Prednisolon. Bei sekundärer Amyloidose sollte zuerst die Grunderkrankung behandelt werden.

30. Unspezifische Colitis ulcerosa

Unspezifische Colitis ulcerosa (NUC) ist eine entzündlich-dystrophische Autoimmunläsion der Dickdarmschleimhaut mit der Entwicklung von Blutungen und Erosionen, der Bildung von extraintestinalen Manifestationen der Krankheit und Komplikationen lokaler und systemischer Natur.

Die Hauptgründe für die Entwicklung von NUC:

1) viral oder bakteriell;

2) Milchunverträglichkeit;

3) emotionale Stressreaktionen;

4) Verletzung der Biozönose des Darms und der Umwelt;

5) erbliche Veranlagung;

6) immunologische Veränderungen und allergische Reaktionen auf Lebensmittel (meistens auf Kuhmilch).

Diagnose einer unspezifischen Colitis ulcerosa. Bei der Untersuchung von Blut (Anämie, beschleunigte ESR, Leukozytose, Hypoproteinämie, Dysproteinämie):

1) Coprogramm;

2) bakteriologische Untersuchung von Fäkalien;

3) Sigmoidoskopie;

4) Irroskopie, Irrigographie.

Endoskopie für NUC: aktives Stadium - Rötung, Verlust des Gefäßmusters; Körnigkeit der Schleimhaut; Berührungsempfindlichkeit, Petechien, Blutungen; Schleim, Eiter; Ulzeration der Schleimhaut, flach, konfluierend, oberflächlich; Pseudopolypen (entzündlich, nicht tumorös); kontinuierliche Ausbreitung vom Rektum nach proximal; „rezidivierende Ileitis“. Das inaktive Stadium ist eine blasse, atrophische Schleimhaut.

Behandlung. Morbus Crohn ist eine granulomatöse Entzündung eines beliebigen Teils des Verdauungstrakts mit der Entwicklung von Geschwüren der Schleimhaut, einer Verengung des Lumens, Fisteln und extraintestinalen Manifestationen der Krankheit.

Behandlung von UC und Morbus Crohn.

1. Rationale Ernährung: häufige, fraktionierte Mahlzeiten.

2. Medikamentöse Basistherapie: Azoverbindungen (Sulfasalazin, Salazopyrin, Salazopyridazin; Salofalk, Salozinal), Angioprotektoren (Trental, Parmidin); Multivitamine. Morbus Crohn (Azathioprin, Cyclosporin, Methotrexat).

3. Kortikosteroide.

4. Eubiotika (Intetrix, Trichopolum, Ercefuril, Enterol).

5. Behandlung von Darmdysbakteriose.

6. Infusionstherapie. Hämosorption und Plasmapherese.

7. Anabole Hormone.

8. Behandlung von Anämie: Eisenpräparate (Ferrumlek, Ectofer) parenteral.

9. Antihistaminika (Diazolin, Suprastin, Tavegil).

10. Normalisierung der Darmfunktion Antispasmodika und Analgetika (Papaverin, No-Shpa, Halidor); Enzyme (Pankreatin, Panzinorm, Verdauungsenzyme, Meziforte); Imodium; Kampf gegen Verstopfung (Kleie, Vaselineöl).

11. Beruhigungsmittel.

12. Dimephosphon.

13. Sandostatin ist ein Analogon von Somatostatin.

14. Phytotherapie.

15. Physiotherapie.

16. Lokale Behandlung.

17. Chirurgische Behandlung.

31. Darmflora bei Kindern. Funktionen

Drei Phasen der mikrobiellen Besiedlung des Magen-Darm-Trakts bei einem Kind: die erste - aseptisch, die 10 bis 20 Stunden dauert; die zweite - die anfängliche Besiedlung durch Mikroorganismen, die Dauer beträgt 2 bis 4 Tage, abhängig von äußeren Umweltfaktoren, der Art der Ernährung und dem Zeitpunkt des Stillens; die dritte - Stabilisierung der Mikroflora (bis zu 1 Monat).

Die Darmflora ist ein komplexes, dynamisch ausbalanciertes Ökosystem. Enthält über 500 verschiedene Bakterienarten. 1 g Kot enthält mehr als 1011 Bakterien. Die Darmflora unterliegt häufigen Störungen unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren. Die meisten Darmmikroorganismen sind die sogenannte obligate (einheimische) Mikroflora (Bifidobakterien, Laktobazillen, nicht pathogene Escherichia coli usw.). 92-95 % der Darmflora besteht aus obligaten Anaerobiern.

Fakultative (UP und saprophytische) Mikroflora ist instabil, hat keine signifikanten biologischen Funktionen, wird durch Bakterien repräsentiert - Citrobacter, Mikrokokken, Proteus, hefeähnliche Pilze, Clostridien. Die Zusammensetzung der Darmflora ist sehr individuell und wird in den ersten Lebenstagen eines Kindes gebildet. Ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer normalen Darmflora ist die natürliche Ernährung.

Frauenmilch enthält eine Vielzahl von Stoffen, die in bestimmten Mengen (Staphylokokken etc.) zur Besiedelung des Darms durch bestimmte Arten von Mikroorganismen beitragen. Die Zusammensetzung der Darmflora eines Kindes nach zwei Jahren entspricht praktisch der eines Erwachsenen: Die Mehrzahl sind Anaerobier, die schwer zu kultivieren sind.

Die Bakteriendichte im Magen, Jejunum, Ileum und Dickdarm beträgt 1, 10, 100 bzw. 1 pro 000 ml Darminhalt. Funktionen der Darmflora.

1. Schutz:

1) eine Barriere gegen mikrobielle Kontamination (saure Umgebung, Koloniekonkurrenz);

2) eine Abnahme der Durchlässigkeit der Schleimhaut für Makromoleküle.

2. Immun:

1) Synthese von Immunabwehrfaktoren (Lysozym, Komplement, Properdin);

2) Stimulierung der Reifung des Lymphapparates des Darms und der Ig-Synthese;

3) Stimulierung der Reifung von Fresszellen.

3. Stoffwechsel:

1) Synthese von B-Vitaminen;

2) Eisenstoffwechsel;

3) der Austausch von Gallensäuren.

4. Verdauung:

1) der Abbau von Kohlenhydraten;

2) Synthese von Enzymen;

3) parietale Verdauung;

4) Absorptionsregulierung;

5) Stimulierung der Magen-Darm-Motilität.

32. Klassifizierung von Dysbiose. klinische Formen. Stufen

Klassifikation der Dysbakteriose.

Stufe I - eine Abnahme der Anzahl und des Aktivitätsniveaus von Bifidus und Laktobazillen. Veränderungen der aeroben Flora.

Stufe II - eine Zunahme oder eine starke Abnahme von E. coli. Die Entstehung defekter E. coli-Stämme und atypischer Arten von Enterobakterien.

Stufe III - hohe Titer von Verbänden opportunistischer Mikroflora. Eine starke Abnahme von Bifidus und Laktobazillen oder Unterdrückung ihrer Aktivität.

Stufe IV - eine starke Abnahme der Bifido- und Laktobazillen oder Unterdrückung ihrer Aktivität. Ausgeprägtes Ungleichgewicht der Mikroflora.

Hohe Bakterientiter der Gattung Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Klinisches Bild der Darmdysbiose: lockerer oder weicher Stuhl, gemischt mit Schleim, Grünzeug oder Partikeln unverdauter Nahrung. Seltener - Verstopfung; Aufstoßen, Erbrechen; Blähungen, Rumpeln entlang der Darmschlingen. Bauchschmerzen (intermittierend).

Soor, belegte Zunge; Hyperämie um den Anus. Anorexie, schlechte Gewichtszunahme.

Klinische Formen der Dysbiose.

1. Kompensiert (latent kompensiert): Verletzung der normalen Zusammensetzung der Mikroflora. Es gibt keine klinischen Symptome.

2. Subkompensiert (lokal subkompensiert): Verletzung der normalen Zusammensetzung der Mikroflora, Symptome einer Darmentzündung mit Intoxikation und Bakteriämie.

3. Dekompensiert (generalisiert dekompensiert): das Auftreten von metastatischen Entzündungsherden, Intoxikation und Bakteriämie, die Entwicklung von Sepsis und Septikämie.

Untersuchungsplan und Diagnose Dysbakteriose: Blutbild, erweitertes Koprogramm, Zytokoprogramm, bakteriologische Kotuntersuchung, Kot-pH-Wert; Zuckerkurve, Trypsinaktivität, biochemischer Bluttest; Eliminationstests (Ausschluss von Gluten, Milchprodukten, süßem Gemüse und Obst); Bestimmung von Schweißchloriden, Ultraschall der Bauchorgane.

Indikationen für die Untersuchung der Darmflora (bei Dysbakteriose):

1) Darmfunktionsstörung nach der Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln;

2) längere Rekonvaleszenz nach OKI;

3) chronische Darmerkrankungen ohne Isolierung pathogener Bakterien;

4) Nahrungsmittelallergie;

5) chronische Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes in Kombination mit Blähungen, Durchfall und Verstopfung;

6) Reizdarmsyndrom.

Phasen der Korrektur der Dysbakteriose:

1) Diättherapie;

2) Normalisierung der Darmflora;

3) Adsorption und Ausscheidung toxischer Produkte aus dem Darm;

4) Wiederherstellung der normalen Verdauung;

5) Linderung von Störungen der Darmmotilität;

6) Korrektur des Immunstatus;

7) Normalisierung des Stoffwechsels.

33. Diättherapie bei anhaltender Verstopfung und dem Fehlen starker Schmerzen

Diät Nummer 3 - Stimulierung der Darmmotilität.

1. Fettarmes gekochtes Fleisch, Fisch; Buchweizen, Reis oder Haferflocken; ungesäuerter Hüttenkäse, altbackenes Weißbrot, Nudeln und Fadennudeln.

2. Hinzufügen von Kleie zu Lebensmitteln, Vollkornbrot.

3. Fruchtsäfte, Honig, Süßspeisen, kohlensäurehaltige Getränke, Gemüse, salzige Speisen, kalte Speisen, Weißweine und stark mineralisierte Mineralwässer (Arzni, Yessentuki Nr. 17).

Diättherapie bei Durchfall. Empfohlen.

1. Altes Weißbrot und Cracker daraus, trockene Kekse.

2. Schleimige Reis- und Haferflockensuppen; Reis-, Hafer- und Grießbrei; frischer Hüttenkäse, Gerichte aus gekochtem Gemüse; Omeletts, weich gekochtes Ei; Gelee, Mousses und Säfte aus Quitte, Birne, Hartriegel, Karotte, schwarzer Johannisbeere und Heidelbeere.

3. Warme und warme Speisen, starker Tee, Kakao, natürliche Rotweine.

Verboten: fetthaltige Speisen, rohes Obst, Milch, Weizen- und Gerstenbrei.

Begrenzt: Pflanzenfasern und Zucker (nicht mehr als 40 g pro Tag).

Diättherapie bei fermentativer Dyspepsie (ausgeprägte Blähungen; starke, schaumige, saure Stühle).

Empfohlen.

1. Erhöhung der Menge an gekochten Proteinprodukten (Fleisch, Fisch).

2. Nicht konzentrierte Brühen, Fischsuppe, Rührei, gekochte oder gebackene Kartoffeln.

3. Verwendung von Nelken, Lorbeerblatt, Pfeffer.

Verboten: Honig, Marmelade, Süßigkeiten, Wassermelonen, Bananen, Trauben, Milch und Pflanzenfasern - für 1-2 Wochen.

Diättherapie bei Fäulnisdyspepsie (häufige Kopfschmerzen, Vergiftungserscheinungen, mäßige Blähungen, Krämpfe und Schmerzen im Enddarm).

Die folgenden Richtlinien müssen befolgt werden.

1. Die ersten 2 Tage - Hunger (Brühe aus Wildrose, leicht süßer Tee).

2. Ab dem 3. Tag trockene Kekse, Weißbrotcracker. Ab dem 5.-6. Tag Reisbrei auf dem Wasser und Sauermilchprodukte.

3. In der Zukunft - eine pflanzliche Ernährung. Verboten: eiweißhaltige Lebensmittel und grobe Ballaststoffe. Eingeschränkt: Fette.

Antibakterielle Medikamente: stören nicht das Gleichgewicht der mikrobiellen Flora im Darm - Intetrix - eine Kombination von 3 Antiseptika aus der Gruppe der 8-Hydroxychinolone, wirksam gegen pathogene Bakterien und Pilze.

34. Nahrungsergänzungsmittel

biologische Wirkstoffe zur Verbesserung der Funktion und Regulation der Mikrobiozönose des Magen-Darm-Traktes, Vorbeugung und Behandlung: Nahrungsergänzungsmittel, funktionelle Ernährung, Probiotika, Präbiotika, Synbiotika, Bakteriophagen, Biotherapeutika.

Nahrungsergänzungsmittel - natürliche Nährstoffe: Vitamine, Mineralien, Proteine, Enzyme, Pflanzenprodukte.

Anforderungen an Nahrungsergänzungsmittel, die einen oder mehrere Nahrungsbestandteile enthalten müssen: Vitamine, Mineralstoffe, Kräuter oder andere Pflanzen, Aminosäuren.

Nicht zur Verwendung als gewöhnliches Hauptnahrungsmittel oder als einzige Nahrungsquelle bestimmt. Sie werden nur als Ergänzung zur Hauptnahrung verwendet, um die tägliche Aufnahme bestimmter Nahrungsbestandteile zu erhöhen. Unter funktioneller Ernährung sind verkaufsfertige Lebensmittelprodukte zu verstehen, denen biologische Produkte zugesetzt wurden.

Funktionelle Lebensmittel werden als modifizierte Lebensmittel definiert, die bessere gesundheitliche Vorteile bieten als die ursprünglichen Lebensmittel. Zu den funktionellen Lebensmitteln gehören Antioxidantien, Carotinoide, Verdauungsenzyme, Joghurt und Milchprodukte mit zusätzlichen Pro- und Präbiotika. Acidobeef ist ein Nahrungsergänzungsmittel für Kinder über 1 Jahr mit Laktasemangel, Milcheiweißintoleranz und Darmdysbiose, das Lacto- und Bifidobakterien enthält. Eugalan forte ist ein Nahrungsergänzungsmittel für Erwachsene und Kinder ab 3 Jahren, das Bifidobakterien und Lactulose enthält.

Probiotika sind Zubereitungen auf Basis von Mikroorganismen (lyophilisierte Pulver, die Bifidobakterien und Laktobazillen enthalten). Probiotika sind Arzneimittel und Lebensmittel, die Substanzen mikrobiellen und nicht-mikrobiellen Ursprungs enthalten.

Bei einem natürlichen Verabreichungsweg wirken sie sich positiv auf die physiologischen Funktionen und biochemischen Reaktionen des Körpers aus, indem sie seinen mikroökologischen Zustand optimieren. Probiotika (Eubiotika) sind lebende, abgeschwächte Stämme von Mikroorganismen: häufiger Bifidolactobakterien, seltener Hefen, die sich in Anlehnung an den Begriff „Probiotika“ auf normale Bewohner des Darms eines gesunden Menschen beziehen. Moderne Anforderungen an Probiotika: natürlicher Ursprung, Resistenz gegen die Wirkung von Magensäure und Galle, Fähigkeit, den Darm zu besiedeln, Antagonismus gegen pathogene Bakterien. Indikationen für die Verwendung von Probiotika: Durchfall im Zusammenhang mit der Einnahme von Antibiotika, infektiöser Durchfall, Vorbeugung von Durchfall, Reizdarmsyndrom, Magen-Darm-Syndrom mit Allergien, entzündlichen Erkrankungen.

Probiotika - Präparate, Mono- und Polykomponentenpräparate: Bifidumbacterin, Lactobacterin, Bifikol, Colibacterin, Primadofilus, Floradofilus, Bifinorm, Subamin.

Präbiotika sind unverdauliche Lebensmittelzutaten, die das Wachstum und die Stoffwechselaktivität einer oder mehrerer Bakteriengruppen (Laktobazillen, Bifidobakterien) im Dickdarm selektiv anregen. Stoff Präbiotika: Fructozooligosaccharide, Galactooligosaccharide (in Milchprodukten, Cornflakes, Müsli, Brot, Zwiebeln, Ackerzichorie, Knoblauch, Bananen u.v.m.).

35. Klassifikation der Eximopathie

Einstufung.

pathogene Einstufung.

1. Exokrine Pankreasinsuffizienz:

1) Mukoviszidose der Bauchspeicheldrüse;

2) chronische Unterernährung mit Protein- und Kalorienmangel;

3) Shwachman-Diamond-Syndrom;

4) chronische Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz;

5) spezifische Enzymdefekte (Lipase, Trypsinogen).

2. Mangel an Gallensäuren:

1) Obstruktion der Gallenwege (Gallatresie, Cholelithiasis, Pankreaskopfkrebs);

2) Resektion des Ileums;

3) Leberzirrhose, chronische Hepatitis (verringerte Sekretion);

4) Dysbakteriose.

3. Verletzungen der Funktionen des Magens:

1) Postgastrektomie-Syndrom;

2) Vagotomie;

3) Perniziöse Anämie, verursacht durch Vitamin-B12-Mangel.

4. Dysmotilität:

1) Hyperthyreose;

2) Zuckerkrankheit;

3) Sklerodermie;

4) Amyloidose.

5. Pathologie der Darmschleimhaut:

1) Zöliakie;

2) Laktasemangel;

3) Sucrase- und Isomaltasemangel (kombiniert);

4) exsudative Enteropathie;

5) Kuhmilch- (und/oder Soja-) Proteinunverträglichkeit;

6) Mangelhaftigkeit von Enterokinase;

7) α-, β-Lipoproteinämie (Bassen-Kornzweig-Syndrom);

8) gestörter Transport von Aminosäuren (Tryptophan, Methionin, Lysin usw.);

9) Vitamin-B12-Malabsorption (Transcobalamin-II-Mangel);

10) angeborene Störungen der Folsäure-Absorptionsprozesse;

11) Chlorverlustdurchfall;

12) Vitamin-D-abhängige Rachitis;

13) enteropathische Akrodermatitis;

14) Menkes-Syndrom (Syndrom der lockigen Haare);

15) Morbus Crohn;

16) Malabsorption nach Enteritis;

17) tropische Sprue;

18) Whipple-Krankheit;

19) chronische Infektionen (Immunschwäche);

20) primärer Immundefekt (Wiskott-Aldrich-Syndrom);

21) angeborener Kurzdarm;

22) Kurzdarmsyndrom nach Resektion;

23) eosinophile Gastroenteritis.

36. Klassifikation der chronischen Hepatitis. Grundlagen chronisch diffuser Lebererkrankungen

Klassifikation der chronischen Hepatitis.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimmun (Epstein-Barr-Viren, Zytomegalie, Coxsackie, Herpes simplex).

3. Arzneimittel (Tuberkulostatika, Phenothiazine, Giftpilze, DDT und seine Analoga).

4. Kryptogen (Ätiologie nicht bekannt, möglicherweise viral). Leberzirrhose im Kindesalter ist selten, nimmt aber unter den Lebererkrankungen bei Kindern einen bedeutenden Platz ein.

Ätiologie: akute virale Hepatitis (B, C, D), Gefäßerkrankungen (Buddy-Chiari-Syndrom und -Krankheit), Verengung v. portae - angeboren oder aufgrund einer Entzündung.

Klinische Manifestationen: vergrößerte, unebene, dichte Leber mit notwendigerweise vergrößerter Milz. Ausgeprägte systemische Störungen, Komplikationen (Erweiterung der Venen der Speiseröhre, des Magens, der Hämorrhoidalvenen (Kollateralen zwischen v. portae und Vena cava), morphologisch - massive Entzündung in den Pfortadern und hexagonalen Läppchen, regenerierte Knoten, Fibrose, Degeneration von Hepatozyten in Kombination mit ihrer Nekrose .

Grundlagen der Therapie chronischer diffuser Lebererkrankungen.

Einer der Hauptmechanismen der Zerstörung von Leberzellen ist die übermäßige Aktivierung der Lipidperoxidation (LPO) und die Erschöpfung des antioxidativen Abwehrsystems.

Die pharmakologische Regulierung der Lipidperoxidation durch Hepatoprotektoren und Antioxidantien ist die wichtigste Richtung in der Behandlung chronischer Lebererkrankungen.

Bei viraler CKD, antivirale Medikamente: Viferon (rekombinantes Interferon-Referon mit Zusatz von Antioxidantien, Interferonintron A); Es ist mit einer vorläufigen kurzen Behandlung mit Prednisolon möglich.

Die grundlegende (nicht medikamentöse) Therapie ist traditionell und wird allen Patienten verschrieben, unabhängig von der Ätiologie der Leberschädigung. Es umfasst ein Schutzprogramm (Einschränkung der körperlichen Aktivität, Bettruhe während Exazerbationen), eine angemessene medizinische Ernährung (Tabelle Nr. 5, während Exazerbationen - 5a), einen Komplex von Multivitaminen.

Wichtig - Vorbeugung von Magen-Darm-Störungen und intestinaler Autointoxikation (Ernennung von Enzymen, Eubiotika, Abführmitteln). Hepatoprotektoren und Antioxidantien werden nur bei kranken Kindern mit entzündlicher Aktivität und Hyperenzymämie eingesetzt. Pflanzliche Präparate mit membranstabilisierender, antitoxischer und choleretischer Wirkung (Karsil, Legalon, Hepatofalk, LIV-52, Galstena, Hepabene, Tykveol, Hofitol, Heptral, Silimar, Tanacechol etc.). Linderung der Cholestase - Adsorptionsmittel (Cholestyramin, Bilignin, Polyfepam), Heptral, Ursodeoxycholsäurepräparate (Ursofalk, Ursosan), Hämo- und Plasmasorption. Bei ausgeprägter Zytolyse und Verletzung der Proteinsynthese- und Entgiftungsfunktionen der Leber - intravenöse Verabreichung von Entgiftungsmitteln (polyionische Pufferlösungen, 5% ige Glucoselösung), Proteinpräparate (Albumin, Plasma, frisch heparinisiertes Blut, Gerinnungsfaktoren), Aminosäure Lösungen (Alvezin, Aminofuzin, Hepasteril, Aminosteril); Methoden der extrakorporalen Entgiftung.

37. Komplikationen nach der Einnahme von Medikamenten

Komplikationen unterteilt in:

1) Medikamente, die in echte Nebenwirkungen von Medikamenten unterteilt sind;

2) toxische Wirkungen von Arzneimitteln;

3) Komplikationen im Zusammenhang mit dem plötzlichen Absetzen des Arzneimittels;

4) individuelle Intoleranz gegenüber dem Medikament.

Nebenwirkungen von Arzneimitteln: eine unerwünschte Wirkung eines Arzneimittels aufgrund seiner Struktur und Eigenschaften, die es zusammen mit seinen Hauptwirkungen auf den Körper hat. Die toxischen Wirkungen von Arzneimitteln können auf folgende Ursachen zurückzuführen sein: Überdosierung, schnelle Sättigung des Körpers, schnelle Verabreichung mittlerer und sogar minimaler Dosen, unzureichende Ausscheidungsfunktion des Körpers, beeinträchtigte Entgiftungsprozesse von Arzneimitteln im Körper (bei primärem Leberversagen).

Komplikationen durch schnellen Entzug von Arzneimitteln: Entzugssyndrom, Entzugserscheinungen, Verschlimmerung der behandelten Symptome. Die individuelle Intoleranz gegenüber Medikamenten wird in ungewöhnliche und perverse Reaktionen unterteilt. Eine ungewöhnliche Reaktion des Körpers auf normale Dosen von Medikamenten, die für die meisten Menschen harmlos sind. Individuelle Intoleranz ist eine Krankheit der veränderten Reaktionsfähigkeit, eine Krankheit des Körpers.

Individuelle Intoleranz umfasst Idiosynkrasie, eine allergische Reaktion.

Idiosynkrasie - Dies ist eine genetisch bedingte, besondere Reaktion auf ein bestimmtes Arzneimittel bei der ersten Dosis.

Die Ursache der Idiosynkrasie ist eine unzureichende Menge oder geringe Aktivität von Enzymen (z. B. führt ein Mangel des Enzyms Glucose-6-phosphat DG als Reaktion auf die Einnahme bestimmter Medikamente, Chinidin, CA-Medikamente, Aspirin, Pyrazalone, Antibiotika zur Entwicklung von hämolytische Anämie). Faktoren bei der Entwicklung von Arzneimittelerkrankungen sind wie folgt.

1. Unkontrollierter Drogenkonsum durch Ärzte und Patienten selbst; das Vorliegen der Grunderkrankung verändert die Reaktionsfähigkeit des Organismus, und die veränderte Reaktionsfähigkeit äußert sich in unerwarteten Wirkungen bei der Einnahme von Arzneimitteln.

2. Polypharmazie, Schaffung von Bedingungen für polyvalente Sensibilisierung; Unterernährung während der Einnahme von Medikamenten kann die Reaktionsfähigkeit des Körpers und die Verträglichkeit von Medikamenten verändern.

3. Altersbedingte Abnahme der Beteiligung von Enzymsystemen am Abbau und der Neutralisierung bestimmter Substanzen (höhere Empfindlichkeit von Kindern gegenüber Barbituraten und Salicylaten, bei älteren Menschen - gegenüber SG).

4. Genetische Bedingtheit einer Reihe von arzneimittelinduzierten Läsionen.

5. Der Grad und die Geschwindigkeit der Sensibilisierung des Körpers hängen teilweise von den Verabreichungswegen des Arzneimittels ab (lokale Anwendungen und Inhalationen führen zu einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers; bei intravenöser Verabreichung von Arzneimitteln ist die Sensibilisierung des Körpers geringer als bei intramuskulären und intramuskulären Injektionen ).

38. Allergische Reaktionen. Einstufung

Allergische Reaktionen ist die häufigste Ursache für Unverträglichkeiten gegenüber bestimmten Medikamenten.

Unter Allergie versteht man eine veränderte Reaktionsfähigkeit des Organismus auf die Einwirkung einer bestimmten Substanz aufgrund der erblich bedingten hohen Empfindlichkeit des Organismus.

Eine Arzneimittelerkrankung ist eine der bedeutendsten klinischen Formen einer allergischen Reaktion des Körpers auf Arzneimittel.

Notwendige Schritte zur Entstehung von Arzneimittelallergien:

1) die Umwandlung des Medikaments in eine Form, die mit Proteinen interagieren kann;

2) die Umwandlung des Medikaments in eine Form, die mit Körperproteinen reagieren kann, um ein vollständiges Antigen zu bilden;

3) die Immunantwort des Körpers auf diesen fremd gewordenen gebildeten Komplex in Form einer Antikörpersynthese durch die Bildung von Immunglobulinen.

Stadien allergischer Manifestationen: präimmunologisch – dies ist die Bildung vollständiger (vollständiger) Allergene (Antigene).

Immunologisch, wenn in den Geweben der Schockorgane eine Antigen-Antikörper-Reaktion auftritt. Die Antigen-Antikörper-Reaktion ist eine spezifische Reaktion, die nur durch die Einführung eines bestimmten Allergens verursacht wird.

pathochemische Reaktion - Durch die Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes werden biologisch aktive Substanzen (Histamin, Heparin, Serotonin usw.) freigesetzt, die Reaktion ist unspezifisch. Die pathophysiologische Reaktion manifestiert sich durch die Einwirkung biologisch aktiver Substanzen auf verschiedene Organe und Gewebe.

Klassifizierung allergischer Reaktionen

1. Eine Reaktion vom Soforttyp ist mit dem Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut verbunden. Diese Reaktion tritt 30-60 Minuten nach der Verabreichung des Arzneimittels auf und ist dann durch akute Manifestationen gekennzeichnet: lokale Leukozytose, Eosinophilie im Bluttest.

2. Spätreaktionen aufgrund des Vorhandenseins von Antikörpern in Geweben und Organen, begleitet von lokaler Lymphozytose, treten 1-2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels auf.

Einteilung allergischer Reaktionen nach Pathogenesetyp.

1. Echte (allergische) Reaktionen werden in chimerge (B-abhängig) und kiterge (T-abhängig) unterteilt:

1) chimäre allergische Reaktionen werden durch die Reaktion eines Antigens mit Antikörpern verursacht, deren Bildung mit B-Lymphozyten assoziiert ist;

2) kytergische allergische Reaktionen mit Allergenbindung durch sensibilisierte Lymphozyten.

2. Falsche (pseudoallergische, nicht-immunologische) Reaktionen - haben kein immunologisches Stadium in ihrer Entwicklung.

39. Klassifikation der Drogenkrankheit

1. Akute Formen: anaphylaktischer Schock, Bronchialasthma, Angioödem, vasomotorische Rhinitis, akute hämolytische Anämie.

2. Langwierige Formen: Serumkrankheit, Lyell-Syndrom, medikamenteninduzierte Vaskulitis usw.

3. Licht (Juckreiz, Angioödem, Urtikaria), bei dem die Symptome 3 Tage nach der Anwendung von Antihistaminika verschwinden; mittlerer Schweregrad (Urtikaria, ekzematöse Dermatitis, Erythema multiforme, Fieber bis 39 °C, Poly- oder Monoarthritis, toxisch-allergische Myokarditis). Die Symptome verschwinden nach 4-5 Tagen, erfordern jedoch die Ernennung von GC in durchschnittlichen Dosen von 20-40 mg.

4. Schwere Form (anaphylaktischer Schock, exfoliative Dermatitis, Lyell-Syndrom), Schädigung innerer Organe (Myokarditis mit Rhythmusstörungen, nephrotisches Syndrom). Alle Symptome verschwinden nach 7-10 Tagen der kombinierten Verabreichung von GCs, Immunmodulatoren und Antihistaminika.

Diagnose einer Arzneimittelerkrankung: sorgfältig erhobene allergische Anamnese. Dabei ist zu bedenken, dass viele Patienten Medikamente, die sie täglich anwenden (Beruhigungsmittel, Abführmittel, Analgetika, Augentropfen, Nasentropfen), nicht als Arzneimittel einnehmen.

Allergische Hauttests (in / to, Skarifikation, Anwendung) geben eine scharf positive Reaktion mit bestimmten Arzneimittelallergenen.

Behandlung von Arzneimittelerkrankungen: Bettruhe; Diät ist nicht reizend, mit ausreichender Flüssigkeitsaufnahme; Stornierung aller Medikamente; Desensibilisierungstherapie (Kalziumchlorid, Antihistaminika, Kalzium, Glukokortikoide); spezifische Hyposensibilisierung ist unwirksam; nicht durchgeführt bei Panzytopenie; symptomatische Therapie.

Behandlung des anaphylaktischen Schocks

1. Subkutane Injektion von 0,5-1 ml 0,1% Adrenalinlösung.

2. Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem.

3. 10,0 ml einer 10 %igen Ca-Chloridlösung oder 10,0 ml einer 10 %igen Ca-Gluconatlösung intravenös einführen.

4. In / in einen Strahl, dann tropfen Sie 300-500 ml einer 5% igen Glucoselösung oder Kochsalzlösung + 0,5-1 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung oder 1,0 ml einer 1% igen Lösung von Mezaton mit HA.

5. Mit Bronchospasmus - 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Eufillin, Novocain-Blockade.

6. Mit Kehlkopfödem - Tracheostomie, befeuchteter Sauerstoff.

7. Antihistaminika (Suprastin 2 % - 2,0, Tavegil 0,1 % - 1,0, Diphenhydramin 1 % - 1,0).

8. Herzglykoside.

9. Bei anaphylaktischem Schock der Penicillin-Ätiologie - wieder bis zu 1 Million Einheiten Penicillinase - nach 6-8 Stunden.

10. Wiederbelebung (künstliche Beatmung der Lunge, geschlossene Herzmassage bei Atem- und Herzstillstand).

40. Wurmerkrankungen bei Kindern. Askariasis

Helminthiasis - Krankheiten, die entstehen, wenn parasitäre Helminthenwürmer und ihre Larven im Körper lokalisiert sind.

Klassifizierung von Helminthiasis:

1) nach dem biologischen Prinzip: Nematoden (Spulwürmer), Cestodosen (Band), Trematoden (Egel);

2) epidemiologisch: Geohelminthiasis, Biohelminthiasis, Bon-Contact.

Ascariasis

Der Erreger ist ein Spulwurm, der im Erwachsenenstadium im Dünndarm parasitiert. Die Lebensdauer von Ascaris beträgt etwa ein Jahr. In der Migrationsphase (die ersten 6-8 Wochen nach der Infektion) haben Ascaris-Larven eine mechanische und sensibilisierende Wirkung, die eosinophile Infiltrate in den Geweben verschiedener Organe verursacht und Blutungen verursacht. In der Darmphase (8 Wochen nach der Läsion) verursachen erwachsene Spulwürmer toxisch-allergische und neuroreflexive Reaktionen des Körpers, eine Vielzahl lokaler mechanischer Effekte.

Клиника. Die Migrationsphase tritt häufig unter dem Deckmantel akuter Atemwegsinfektionen, Bronchitis (Unwohlsein, trockener Husten oder spärlicher Auswurf, leichtes Fieber, trockene und feuchte Rasselgeräusche in der Lunge) auf.

Urtikaria, bläschenförmiger Ausschlag an Händen und Füßen sind möglich, und flüchtige Infiltrate in der Lunge können auftreten.

In der Darmphase wird die gastrointestinale Form unterschieden, die sich durch Speicheln, Übelkeit, Appetitlosigkeit, krampfartige Schmerzen um den Nabel, manchmal Störungen des Stuhls und der Magensekretion äußert; hypotonische Form, manifestiert durch Blutdruckabfall, Schwäche; neurologische Form, manifestiert durch Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen, vegetativ-vaskuläre Störungen.

Komplikationen.

Ascariasis-Ileus, Ascariasis-Appendizitis; perforative Bauchfellentzündung; Askariasis der Leber mit Auftreten von Gelbsucht, subdiaphragmatischem Abszess; Ascariasis der Bauchspeicheldrüse mit klinischen Manifestationen einer akuten Pankreatitis, Kriechen von Ascaris in die Atemwege mit der Entwicklung von Asphyxie.

Diagnose- Basierend auf Labordaten basiert es auf dem Nachweis von Nematodenlarven im Sputum, Antikörpern im Blut und der späten Darmphase von Spulwurmeiern im Kot.

Behandlung- Piperazin, Levamisol und Combatrin werden zur Vertreibung junger und erwachsener Spulwürmer eingesetzt. Piperazin wird 2-mal täglich nach den Mahlzeiten verschrieben, der Abstand zwischen der Einnahme des Arzneimittels beträgt 2-3 Stunden, für 2 Tage beträgt die empfohlene Dosis 1,5-2 g pro Dosis (3-4 g/Tag). Die Wirksamkeit erhöht sich, wenn Piperazin nach dem Abendessen vor dem Schlafengehen eingenommen wird. Decaris (Levamisol) wird einmal nach den Mahlzeiten in einer Dosis von 150 mg verschrieben, Pyrantel wird einmal nach den Mahlzeiten in einer Dosis von 10 mg/kg Körpergewicht verschrieben.

Die Sauerstoffbehandlung wird auf nüchternen Magen oder 3-4 Stunden nach einer Mahlzeit durchgeführt, vorzugsweise morgens, 2-3 Tage hintereinander.

Prognose und Prävention.

Die Prognose in Abwesenheit von Komplikationen, die eine chirurgische Behandlung erfordern, ist günstig.

Prävention: Massenuntersuchung der Bevölkerung und Behandlung aller mit Askariasis befallenen Personen. Schutz des Bodens von Gemüsegärten, Obstgärten, Beerenfeldern vor Kontamination mit Fäkalien. Gemüse und Obst gründlich waschen und mit kochendem Wasser überbrühen.

41. Echinokokkose

Echinokokkose ist eine schwere parasitäre Erkrankung.

Ätiologie. Der Erreger der hydatischen Echinokokkose ist das Larvenstadium einer kleinen Cestode, die einen Skolex mit 4 Saugnäpfen und Haken sowie 3-4 mit Eiern gefüllte Proglotiden aufweist. Die Larve ist eine Einkammerblase, deren Wand aus zwei Zellschichten besteht, einer äußeren und einer inneren, die kleine parietale Vorsprünge bilden. Die Blasenhöhle ist mit Flüssigkeit gefüllt. Echinococcus-Eier sind in der äußeren Umgebung sehr resistent und können dem Trocknen und der Einwirkung niedriger Temperaturen standhalten.

Epidemiology. Es ist auf der ganzen Welt verbreitet, die Infektion der Bevölkerung ist sehr weit verbreitet, am häufigsten sind Hirten, Jäger und Menschen betroffen, die ständigen Kontakt mit den Endwirten von Echinokokken haben. Reservoir und Quelle der Invasion: Die Endwirte sind Fleischfresser, Haustiere (Hund, Fuchs, Wolf), in deren Darm ein ausgewachsener Wurm parasitiert; Seine eierhaltigen Segmente werden mit dem Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Zwischenwirte sind Pflanzenfresser und Allesfresser (Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Nagetiere).

Der Mechanismus der Übertragung der Invasion: fäkal-oral (als Folge der Aufnahme von invasiven Echinococcus-Eiern bei Kontakt mit Hunden, Schafen, auf deren Wolle sich Wurmeier befinden können), der Übertragungsweg ist Nahrung, Wasser, Haushalt.

Pathogenese. Wenn eine Person Echinokokken-Eier im Magen und Darm verschluckt, werden sie aus der Onkosphäre freigesetzt, dringen durch die Darmwand in das Blut und dann in die Leber ein, wo sich das Larvenstadium der Echinokokkose bildet. Die wachsende Blase komprimiert das umliegende Gewebe, die Lunge, die Bronchien und die Gefäße und bezieht die Pleura in den pathologischen Prozess mit dem Auftreten von Symptomen einer raumfordernden Formation ein.

Der Tod des Parasiten führt zur Anhaftung einer bakteriellen Infektion und zur Bildung eines Lungenabszesses.

Клиника. Brustschmerzen verschiedener Art, trockener Husten, dann mit eitrigem Auswurf, Hämoptyse, Atemnot. Wenn eine Blase in den Bronchus eindringt, kommt es zu starkem Husten, Zyanose und Erstickungsgefahr, und der Inhalt der Blase kann im Auswurf nachgewiesen werden. Wenn Echinokokkenblasen eitern, entsteht ein Lungenabszess. Bei einer Echinokokkose der Leber verlieren die Patienten ihren Appetit, es kommt zu Schwäche, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, verminderter Leistungsfähigkeit und einem Schweregefühl im Oberbauch. Schmerzen im rechten Hypochondrium, Vergrößerung der Leber, Verdickung und Schmerzen beim Abtasten, Übelkeit, Erbrechen, Stuhlverstimmung. In seltenen Fällen kommt es zu Subekterismus der Haut und dem Auftreten von Gelbsucht.

Diagnostik. Basierend auf klinischen Labordaten unter Verwendung serologischer Reaktionen (RSC, RNGA, Latexagglutinationsreaktion mit Antigen aus der Flüssigkeit von Echinokokkenblasen), zusätzlichen Forschungsmethoden, Röntgenthorax, Computertomographie der Lunge, Ultraschall der Lunge.

Behandlung. Normalerweise chirurgisch.

Vorbeugung. Vorbeugung von Infektionen bei Tieren und Menschen, Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften, regelmäßige helminthologische Untersuchung von Hunden und rechtzeitige Entwurmung infizierter Tiere und Menschen. Von besonderer Bedeutung sind Informationen aus medizinischen und veterinärmedizinischen Einrichtungen.

42. Rheuma. Einstufung. Klinik für rheumatische Polyarthritis

Rheumatismus ist eine systemische entzündliche Erkrankung des Bindegewebes mit einer charakteristischen Läsion des Herzens.

Ätiologie, Pathogenese. Der wichtigste ätiologische Faktor bei akuten Formen der Krankheit sind b-hämolytische Streptokokken der Gruppe A. Bei Patienten mit protrahierten und kontinuierlich wiederkehrenden Formen der rheumatischen Karditis ist es oft nicht möglich, einen Zusammenhang zwischen der Krankheit und Streptokokken herzustellen. Bei der Entstehung von Rheuma kommt den Immunstörungen eine besondere Bedeutung zu.

Es wird angenommen, dass Sensibilisierungsmittel im Körper (Streptokokken, Viren, unspezifische Antigene usw.) in den ersten Stadien zur Entwicklung einer Immunentzündung im Herzen und dann zu einer Verletzung der antigenen Eigenschaften ihrer Bestandteile führen können Umwandlung in Autoantigene und die Entwicklung eines Autoimmunprozesses. Eine besondere Rolle bei der Entstehung von Rheuma spielt eine genetische Veranlagung.

Einstufung. Es ist notwendig, die zuvor inaktive oder aktive Phase der Krankheit zu identifizieren.

Die Aktivität kann minimal (Grad I), mittel (Grad II) und maximal (Grad III) sein.

Zur Bestimmung des Aktivitätsgrades werden die Schwere der klinischen Manifestationen sowie Änderungen der Laborparameter verwendet.

Einteilung nach der Lokalisation der Aktivität des rheumatischen Prozesses (Karditis, Arthritis, Chorea etc.), dem Zustand der Durchblutung und dem Krankheitsverlauf.

Ordnen Sie einen akuten Rheumaverlauf, einen subakuten Verlauf, einen protrahierten Verlauf, einen kontinuierlich rezidivierenden Verlauf und einen latenten Verlauf der Erkrankung zu. Die Zuordnung eines latenten Verlaufs ist nur für die retrospektiven Merkmale des Rheumas gerechtfertigt: die latente Bildung von Herzerkrankungen usw.

Клиника. Am häufigsten entwickelt sich die Krankheit 1–3 Wochen nach einer Halsentzündung, manchmal auch nach einer weiteren Infektion.

Bei Rückfällen kann dieser Zeitraum kürzer sein. Nach zwischenzeitlichen Erkrankungen, chirurgischen Eingriffen oder körperlicher Überlastung kommt es häufig zu Rückfällen der Erkrankung. Eine Manifestation von Rheuma ist eine Kombination aus akuter wandernder und vollständig reversibler Polyarthritis großer Gelenke mit mittelschwerer Karditis. Der Krankheitsbeginn ist akut, heftig, selten subakut. Eine Polyarthritis entwickelt sich schnell, begleitet von remittierendem Fieber bis 38-40 °C mit täglichen Schwankungen von 1-2 °C, starkem Schwitzen, aber oft ohne Schüttelfrost.

Das erste Symptom der rheumatischen Polyarthritis sind akute Schmerzen in den Gelenken, die bei den geringsten passiven und aktiven Bewegungen zunehmen und sich verstärken. Begleitet werden die Schmerzen von einer Schwellung der Weichteile im Bereich der Gelenke und gleichzeitig tritt ein Erguss in der Gelenkhöhle auf. Die Haut über dem betroffenen Gelenk ist heiß, beim Abtasten des Gelenks treten scharfe Schmerzen auf, der Bewegungsbereich ist schmerzbedingt eingeschränkt.

Ein charakteristisches Merkmal ist eine symmetrische Schädigung großer Gelenke – am häufigsten Knie, Handgelenk, Knöchel und Ellenbogen. Typisch ist die „Volatilität“ entzündlicher Veränderungen, die sich in der schnellen und umgekehrten Entwicklung arthritischer Manifestationen in einigen Gelenken und der gleichen schnellen Zunahme in anderen Gelenken äußert. Alle Gelenkveränderungen verschwinden auch ohne Behandlung spurlos, sie halten nicht länger als 2-4 Wochen an.

43. Perikarditis

Perikarditis in der Klinik für Rheuma ist selten.

Trockene Perikarditis klinisch manifestiert durch ständige Schmerzen in der Herzgegend und ein perikardiales Reiben, das häufiger am linken Rand des Brustbeins zu hören ist.

Die Intensität des Rauschens während der Auskultation ist unterschiedlich, oft wird sie in beiden Phasen des Herzzyklus bestimmt. Das EKG zeigt gleich zu Beginn der Erkrankung in allen Ableitungen eine Aufwärtsverschiebung des ST-Intervalls. Mit der weiteren Entwicklung kehren diese Intervalle zur isoelektrischen Linie zurück, und gleichzeitig bilden sich auch biphasische oder negative T-Wellen.Die trockene Perikarditis selbst ist nicht in der Lage, eine Erhöhung des Herzens zu verursachen.

Exsudative Perikarditis ist ein weiteres Stadium in der Entwicklung einer trockenen Perikarditis. Das wichtigste erste klinische Anzeichen für das Auftreten eines Ergusses ist das Verschwinden von Schmerzen aufgrund der Trennung der entzündlichen Blätter des Perikards, wodurch sich Exsudat ansammelt.

Klinische Manifestationen in Form von Atemnot, die sich verstärkt, wenn sich der Patient hinlegt. Die Herzregion mit viel Exsudat schwillt an, die Zwischenrippenräume sind geglättet, der Spitzenschlag ist nicht tastbar. Das Herz ist stark vergrößert und hat die Form eines Trapezes oder runden Graphits. Die Pulsation der Konturen während der Durchleuchtung ist gering. Bei der Auskultation sind die Töne und Geräusche taub (da ein Erguss vorhanden ist). Puls ist häufig, kleine Füllung; arterieller Blutdruck wird gesenkt. Der Venendruck ist immer erhöht, es kommt zu Schwellungen der zervikalen und peripheren Venen.

Das Elektrokardiogramm ist das gleiche wie bei trockener Perikarditis, ein zusätzliches Symptom kann eine deutliche Abnahme der Spannung des QRS-Komplexes sein. Von besonderer diagnostischer Bedeutung ist die Echokardiographie, die das Vorhandensein von Flüssigkeit im Herzsack bestimmt. Wenn die Haut geschädigt ist, ist praktisch ein ringförmiges Erythem charakteristisch, bei dem es sich um rosa ringförmige Elemente handelt, die niemals jucken und sich hauptsächlich auf der Haut der Innenfläche der Arme und Beine sowie des Bauches, des Halses und des Rumpfes befinden. Es wird nur bei 1-2% der Patienten gefunden. Die in den alten Handbüchern beschriebenen „Rheumaknoten“ sind praktisch nicht mehr vorhanden. Noduläres Erythem, Blutergüsse, Urtikaria sind auch nicht charakteristisch. Bei Nierenschäden werden eine leichte Proteinurie und Hämaturie festgestellt (aufgrund einer generalisierten Vaskulitis und einer Schädigung der Nierenglomeruli und -tubuli).

Schädigung des Nervensystems und der Sinnesorgane. Chorea minor, die typischste „nervöse Form“ des Rheumas, tritt überwiegend bei Kindern, insbesondere bei Mädchen, auf. Chorea minor ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus emotionaler Labilität mit muskulärer Hypotonie und heftigen Bewegungen des Rumpfes, der mimischen Muskulatur und der Gliedmaßen.

Chorea minor tritt mit Schüben auf, endet aber fast immer im Alter von 17-18 Jahren. Ein Merkmal dieser Form kann eine relativ kleine Läsion des Herzens sowie leicht ausgeprägte Laborindikatoren für die Aktivität von Rheuma sein.

44. Diagnose und Behandlung von Rheuma

Diagnose: basierend auf Anamnese, klinischen und Labordaten. Im Bluttest neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung, Thrombozytose, Anstieg der BSG auf 40-60 mm/h. Charakteristisch ist ein Anstieg der Antistreptokokken-Antikörpertiter: Antistreptohiapuronidase und Antistreptokinase mehr als 1:300, Antistreptolysin mehr als 1:250. Die Höhe der Antistreptokokken-Antikörpertiter und ihre Dynamik geben keinen Aufschluss über den Aktivitätsgrad von Rheuma. In einer biochemischen Studie wurde ein Anstieg des Plasmafibrinogenspiegels über 4 g/l, der Globuline über 10 %, des Seromucoidspiegels über 0,16 g/l und das Auftreten von C-reaktivem Protein im Bluttest festgestellt. In vielen Fällen entsprechen biochemische Aktivitätsindikatoren dem ESR-Wert. Es gibt breite diagnostische Kriterien für Rheuma: Polyarthritis, Karditis, Ringerythem, Chorea, rheumatische Knötchen. Es gibt geringfügige diagnostische Kriterien für Rheuma: Fieber, Arthralgie, früheres Rheuma, Vorliegen einer rheumatischen Herzerkrankung, erhöhte BSG, positive Reaktion auf C-reaktives Protein, Verlängerung des P-Q-Intervalls im EKG.

Die Diagnose kann als sicher angesehen werden, wenn der Patient zwei diagnostische Hauptkriterien und ein diagnostisches Nebenkriterium oder ein diagnostisches Hauptkriterium und zwei Nebenkriterien aufweist, aber nur wenn beide der folgenden Hinweise gleichzeitig vorliegen, kann auf eine frühere Streptokokkeninfektion geschlossen werden: Scharlach (was eine unbestreitbare Streptokokken-Erkrankung ist); Aussaat Streptokokken der Gruppe A aus der Schleimhaut des Rachens; erhöhter Titer von Antistreptolysin O oder anderen Streptokokken-Antikörpern.

Behandlung. Halten Sie Bettruhe für mindestens 3 Wochen ein.

Die Diät zeigt die Beschränkung von Salz, Kohlenhydraten, ausreichender Zufuhr von Proteinen und Vitaminen. Ausschluss von Produkten, die Allergien auslösen. Antibakterielle Therapie von Benzylpenicillin, Natriumsalz wird für 2 Wochen verwendet, dann Medikamente mit verlängerter Wirkung - Bicillin-5, mit Unverträglichkeit gegenüber Penicillinen - Ersatz durch Cephalosporine, Makrolide.

Verschreiben Sie eine Vitamintherapie, Kaliumpräparate. Pathogenetische Therapie: Glukokortikoide, Prednisolon. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin, Voltaren). Aminochinolinpräparate (Rezokhin, Delagil) - mit einem trägen, langwierigen und chronischen Verlauf. Immunsuppressiva werden selten eingesetzt.

Es wird eine symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz durchgeführt. Wenn angezeigt, wird eine diuretische Therapie verschrieben. Behandlung in einem Krankenhaus - 1,5-2 Monate, dann Behandlung in einem örtlichen Sanatorium für 2-3 Monate, wo chronische Infektionsherde behandelt und die Apothekenbeobachtung von einem örtlichen Kinderarzt und einem Kardioheumatologen durchgeführt wird.

Prävention: primäre korrekte Behandlung einer Streptokokkeninfektion, Sanierung chronischer Infektionsherde, rationelle Ernährung. Die Sekundärprävention umfasst die Bicillin-Medikamentenprophylaxe für alle Patienten, unabhängig vom Alter und dem Vorliegen oder Fehlen einer Herzerkrankung, die einen erheblichen rheumatischen Prozess durchgemacht haben. Die Prognose ist günstig.

45. Bronchoobstruktives Syndrom bei Kindern

Hauptursachen für Atemwegsobstruktion bei Kindern

1. Obstruktionen der oberen Atemwege:

1) erworben:

a) allergische Rhinitis;

b) Nasenpolypen;

c) Hypertrophie der Mandeln;

d) Entzündung der Epiglottis;

e) virale Laryngotracheitis;

f) Laryngospasmus (mit Spasmophilie);

g) Fremdkörper;

h) angeborener Stridor;

i) Zurückziehen der Zunge in einem bewusstlosen Zustand;

j) mechanische Kompression der Luftröhre und der Bronchien;

2) angeboren:

a) Thymomegalie;

b) vergrößerte Lymphknoten;

c) Tumor.

2. Obstruktion großer intrathorakaler Atemwege:

1) Verengung des Lumens (Entwicklungsanomalie, Tumor, Narbe, Fremdkörper);

2) Kompression von außen (Tumor, abnormes Gefäß);

3) übermäßiger Kollaps aufgrund einer Schwäche der Knorpelringe und (oder) des membranösen Teils (Tracheomalazie).

3. Obstruktionen der unteren Atemwege:

1) virale Bronchiolitis;

2) Asthma bronchiale;

3) Aspiration von Erbrochenem;

4) Fremdkörper;

5) Mukoviszidose;

6) Alpha1-Antitrypsin-Mangel.

Mechanismen von Störungen beim obstruktiven Syndrom.

1. Umkehrbar:

1) entzündliches Ödem und Schleimhautinfiltration und submuköses Ödem;

2) Verletzung des mukoziliären Transports, Obturation des Bronchiallumens mit einem viskosen Geheimnis;

3) Bronchospasmus.

2. Irreversibel:

1) fibroplastische Veränderungen in den Wänden der Bronchien.

2) Stenose, Deformation und Obliteration des Bronchiallumens.

3) Ausatmungskollaps der Bronchien, Vorhandensein eines Emphysems.

Schutzmechanismen des Atemapparates.

1. Mechanisch.

2. Biochemisch.

3. Immunologisch.

46. Akute Bronchitis. Klinik

Bronchoobstruktives Syndrom - ein klinischer Symptomkomplex, der bei Patienten mit einer generalisierten Verletzung der Durchgängigkeit des Bronchialtrakts beobachtet wird, dessen Hauptmanifestation exspiratorische Dyspnoe, Asthmaanfälle sind. Krankheiten im Zusammenhang mit Atemwegsobstruktion.

Akute Bronchitis ist eine häufige Erkrankung: Auf 1000 Kinder der ersten Lebensjahre kommen 200-250 Fälle.

Ätiologie. Bei den allermeisten Bronchitiden handelt es sich um Viruserkrankungen. Respiratorisches Synzytialvirus – 50 %, Parainfluenzaviren – 21 %, Mycoplasma-Pneumonie – 8,3 %, Cytomegalovirus – 6,3 %, Rhinoviren – 4,2 %, Coronaviren – 4,1 %, Echoviren I-Serotypen – 2 %, Virusinfluenza A – 2 %, Adenoviren - 2 %.

Bakterielle Erreger sind selten oder spielen keine Rolle in der Ätiologie der Bronchitis. Die Bakterienflora findet sich häufiger bei „Nichtpfeifer“ als bei „Wheezer“.

Клиника. Klinische Symptome einer Bronchialobstruktion vor dem Hintergrund von ARVI bei kleinen Kindern:

1) akuter Ausbruch der Krankheit;

2) Keuchen;

3) Variabilität von Trocken- und Nassrasseln;

4) Brustschwellung;

5) Atemnot (erreicht 60-80 in 1 Minute);

6) Retraktion der Fossa jugularis und der Zwischenrippenräume (Hypoxämie);

7) niedrige Körpertemperatur.

Zusätzlich zu den Hauptsymptomen können auftreten:

1) Rhinitis;

2) häufiger schmerzhafter Husten;

3) Schwellung der Nasenflügel (Hypoxämie);

4) Ablehnung der Brust;

5) Appetitlosigkeit;

6) das Vorhandensein von kleinen, oft diffusen, kreischenden Rasselgeräuschen;

7) Stuhlstörung;

8) schlechter Schlaf;

9) Zyanose (Hypoxämie);

10) Apnoe (Hypoxämie).

Labordaten. Bluttest: rotes Blut – ohne Merkmale, beschleunigte ESR, Leukozytose. Röntgendaten zeichnen sich durch eine Erhöhung der Transparenz der Lungenfelder, eine Vergrößerung des anteroposterioren Brustdurchmessers aufgrund des Überströmens der Lunge mit Luft, ein Emphysem, eine hochstehende Kuppel des Zwerchfells und eine Hilusinfiltration aus. Bei fast einem Drittel der Patienten sind vereinzelte Verdichtungsbereiche sichtbar, die durch die Entwicklung einer Atelektase als Reaktion auf eine Obstruktion erklärt werden können.

In etwa 44 % der Fälle bleibt das Röntgenbild normal. Die Aussaat von Nase und Luftröhre ist die übliche Flora.

Virologische Untersuchung - durch die Methode der Immunfluoreszenz, eine Erhöhung des Titers von Antikörpern im Blut.

47. Atemversagen. Krankheitsbild

Atemstillstand

Die respiratorische (ventilatorisch-pulmonale) Insuffizienz ist gekennzeichnet durch solche Erkrankungen, bei denen der pulmonale Gasaustausch beeinträchtigt ist oder mit überhöhten Energiekosten erkauft wird.

Arten von Atemversagen:

1) Belüftung;

2) Verteilung-Diffusion (Shunt-Diffusion, hypoxämisch);

3) mechanisch.

Клиника.

Ich grad. Kurzatmigkeit variiert ohne die Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt; in Ruhe fehlt in der Regel. Periorale Zyanose, intermittierend, durch Angst verschlimmert, verschwindet beim Atmen von 40-50% Sauerstoff; Blässe des Gesichts. Der arterielle Druck ist normal, selten mäßig erhöht. Das Verhältnis des Pulses zur Anzahl der Atemzüge beträgt 3,5-2,5: 1; Tachykardie. Das Verhalten ist unruhig oder nicht gestört.

II Grad. Kurzatmigkeit in Ruhe ist konstant, unter Beteiligung von Hilfsmuskeln beim Atmen, Zurückziehen von nachgiebigen Stellen der Brust; es kann auch mit einer Dominanz des Einatmens oder Ausatmens sein, d.h. pfeifendes, grunzendes Ausatmen. Periorale Zyanose des Gesichts, der Hände ist dauerhaft, verschwindet nicht, wenn 40-50% Sauerstoff eingeatmet wird, sondern verschwindet in einem Sauerstoffzelt; allgemeine Blässe der Haut, Schwitzen, Blässe der Nagelbetten. Der arterielle Blutdruck ist erhöht. Das Verhältnis des Pulses zur Anzahl der Atemzüge beträgt 2-1,5: 1, Tachykardie. Verhalten: Lethargie, Somnolenz, Adynamie, gefolgt von kurzen Erregungsphasen; Abnahme des Muskeltonus.

III. Grad. Schwere Atemnot (Atemfrequenz - mehr als 150% der Norm); flache Atmung, intermittierende Bradypnoe, respiratorische Desynchronisation, paradoxe Atmung.

Abnahme oder Fehlen von Atemgeräuschen beim Einatmen. Zyanose ist generalisiert; es gibt Zyanose der Schleimhäute, Lippen, verschwindet nicht, wenn 100% Sauerstoff eingeatmet wird; allgemeine Marmorierung oder Blässe der Haut mit Blau; klebriger Schweiß. Der arterielle Druck wird reduziert. Das Verhältnis des Pulses zur Anzahl der Atemzüge variiert. Verhalten: Lethargie, Somnolenz, Bewusstsein und Schmerzreaktion werden unterdrückt; Muskelhypotonie, Koma; Krämpfe.

Ursachen des akuten respiratorischen Versagens bei Kindern.

1. Atemwege - akute Bronchiolitis, Lungenentzündung, akute Laryngotracheitis, falsche Kruppe, Asthma bronchiale, angeborene Fehlbildungen der Lunge.

2. Herz-Kreislauf - angeborene Herzfehler, Herzinsuffizienz, Lungenödem, periphere Durchblutungsstörungen.

3. Neuromuskulär - Enzephalitis, intrakranielle Hypertonie, Depression, Poliomyelitis, Tetanus, Status epilepticus.

4. Verletzungen, Verbrennungen, Vergiftungen, chirurgische Eingriffe am Gehirn, Brustorgane, Vergiftungen mit Schlafmitteln, Betäubungsmitteln, Beruhigungsmitteln.

5. Nierenversagen.

48. Klassifikation von Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems. Chronische und erworbene Krankheiten bei Kindern

Eine Fehlbildung ist in den meisten Fällen eine Anomalie der intrauterinen Entwicklung, die zu groben Veränderungen in der Struktur und Funktion eines Organs oder Gewebes führt.

Klassifikation von Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems.

1. Fehlbildungen im Zusammenhang mit der Unterentwicklung des Organs als Ganzes oder seiner anatomischen, strukturellen Gewebeelemente:

1) Lungenagenesie;

2) Lungenaplasie;

3) Lungenhypoplasie;

4) zystische Hypoplasie (polyzystisch);

5) Tracheobronchomegalie (Mounier-Kun-Syndrom);

6) Williams-Campbell-Syndrom;

7) angeborenes Lappenemphysem.

2. Defekte, die mit dem Vorhandensein überschüssiger dysembryogenetischer Formationen verbunden sind:

1) Hilfslunge (Lappen) mit normaler Blutversorgung oder mit abnormaler Blutversorgung;

2) Lungenzyste mit normaler Blutversorgung oder mit abnormaler Blutversorgung;

3) Hamartom und andere tumorähnliche Formationen.

3. Ungewöhnliche anatomische Anordnung von Lungenstrukturen, manchmal von klinischer Bedeutung:

1) umgekehrte Lungenanordnung (Kartegener-Syndrom);

2) Spiegellunge;

3) Trachealbronchus;

4) Anteil der ungepaarten Vene.

4. Lokalisierte Verletzungen der Struktur der Luftröhre und der Bronchien:

1) Stenose;

2) Divertikel;

3) tracheoösophageale Fisteln. 5. Anomalien der Blut- und Lymphgefäße:

1) Stenose der Lungenarterie und ihrer Äste;

2) Krampfadern der Lunge;

3) multiple arteriovenöse Fisteln ohne klare Lokalisation.

Erbliche Erkrankungen des Atmungssystems reichen nach Angaben verschiedener Autoren von 5 bis 35% der Gesamtzahl der Patienten mit unspezifischen Lungenerkrankungen.

Chronische Lungenerkrankungen bei Kindern (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Infektions- und Entzündungskrankheiten.

2. Angeborene Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems.

3. Erbliche Lungenerkrankungen.

4. Lungenläsionen bei anderen Erbkrankheiten.

5. Allergische Erkrankungen der Lunge. Erworbene Krankheiten:

1) eine häufige Art pathologischer Veränderungen, die eine Obstruktion verursachen;

a) allergische Entzündung, Bronchialasthma;

b) infektiöse Entzündung;

2) wiederkehrende und chronisch obstruktive Bronchitis;

3) lokaler Typ von pathologischen Veränderungen, die eine Obstruktion verursachen (mechanische Faktoren);

4) Fremdkörper, Tumor, infektiöses Granulom, posttraumatische Narbenstenose.

49. Angeborene Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems

Angeborene Fehlbildungen sind anhaltende morphologische Veränderungen in einem Organ oder Organismus, die über Variationen in ihrer Struktur hinausgehen und in utero als Folge von Entwicklungsstörungen des Embryos, des Fötus oder manchmal nach der Geburt eines Kindes als Folge einer Verletzung der Gebärmutter auftreten weitere Bildung von Organen. Die überwiegende Mehrheit der Fehlbildungen ist mit erblicher Pathologie verbunden.

Nur 3-5 % aller Fehlbildungen sind mit der Wirkung teratogener Faktoren verbunden.

Stadien der gestörten embryonalen Entwicklung der Lunge (Monaldi, 1959).

Das erste Stadium umfasst die Lungenagenesie als Folge des Fehlens einer primären Bronchialniere.

Im zweiten Stadium kommt es zu einer Verletzung der Entwicklung der primären Bronchialniere, was zu einer Unterentwicklung des Hauptbronchus und einer Aplasie der Lunge führt. Diese Defekte treten in der 3.-4. Woche der Embryonalperiode auf.

Das dritte Stadium der Störung tritt am 30. bis 40. Tag der intrauterinen Entwicklung auf und ist durch das Vorhandensein einer Lungenhypoplasie gekennzeichnet.

Das vierte Stadium (II-V Monate der intrauterinen Periode) wird durch eine Verletzung der Entwicklung kleiner Bronchien bestimmt und führt zum Auftreten einer polyzystischen Lungenerkrankung.

Diagnostik angeborener und erblicher Lungenerkrankungen: Von den zahlreichen Lungensymptomen wird angenommen, dass Husten, Auswurf und Bluthusten die größte objektive Bedeutung in der Diagnostik von Atemwegserkrankungen haben.

Weitere wichtige Symptome: Atemnot, Zyanose, Veränderung der Brustform (Einziehen, Abflachen, gekieltes Vorwölben des Brustbeins), „Keulenschläge“, „Uhrgläser“, Percussion: Verkürzung des Percussion-Sounds, Verlagerung des Herzens in Richtung die pathologisch veränderte Lunge, die Auskultation: die Konstanz der auskultatorischen Bilder (die geschwächte Atmung, ihre Abwesenheit, verschiedenes Keuchen). Angeborene Fehlbildungen der Lunge.

1. Agenesie, Aplasie und Hypoplasie der Lunge.

2. Polyzystische Lungen.

3. Angeborenes Lappenemphysem.

4. Williams-Campbell-Syndrom.

5. Tracheobronchomegalie (Mounier-Kuhn-Syndrom).

6. Anomalien der Verzweigung der Bronchien.

Lungenagenesie - Fehlen der Lunge nebst Hauptbronchus.

Aplasie der Lunge - das Fehlen einer Lunge bei Vorhandensein eines rudimentären Hauptbronchus.

Hypoplasie der Lunge - Es gibt Haupt- und Lappenbronchien, die in einem funktionell unvollkommenen Rudiment enden, Lungengewebe ist unterentwickelt, Agenesie, Aplasie und Hypoplasie der Lunge.

Klinisches Bild: Husten, Atemnot. Wiederholte Lungenentzündung, Bronchitis. Kinder hinken in der körperlichen Entwicklung hinterher. Deformation der Brust - Retraktion oder Abflachung auf der Seite des Defekts. Kinder mit Lungenhypoplasie haben eine gekielte Vorwölbung des Brustbeins (kompensatorisches Emphysem der nicht betroffenen Lunge). Die Organe des Mediastinums sind zum Defekt hin verschoben.

50. Pathologie des Bindegewebes. Alveoläre Mikrolithiasis, alveoläre Proteinose

Eine Pathologie des Bindegewebes kann mit einer erblichen Pathologie des Bindegewebes einhergehen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Achantitrypsin-Mangel).

Krankheitsbild. Plötzlicher scharfer stechender Schmerz in der Brust, verschlimmert durch tiefes Atmen, Kurzatmigkeit, Perkussion auf der Seite der Läsion "Box" -Sound, eine scharfe Abschwächung der Atemgeräusche (Auskultation), eine Verschiebung der Herzdämpfung in die entgegengesetzte Richtung .

Röntgen wird durch das Vorhandensein von Luft in der Pleurahöhle, dem Kollaps der Lunge, bestimmt.

Behandlung. Die Behandlung des Spontanpneumothorax ist die Drainage der Pleurahöhle mit ständiger aktiver Aspiration (nach Belau).

Alveoläre Mikrolithiasis gekennzeichnet durch die Bildung kleinster Steine in den Lungenbläschen, die aus Calciumcarbonat und Thiophosphaten mit einer geringen Beimischung von Eisensalzen und Spuren von Magnesium bestehen.

Infolge der Ablagerung von Steinen kommt es zu einem Alveolarkapillarblock, die Ventilations-Perfusionsbeziehungen sind gestört. Es wird autosomal-rezessiv vererbt.

Pathogenese. Die Bildung von Steinen in den Alveolen ist mit Störungen der Alveolarflüssigkeitsproduktion sowie einer Störung des Kohlensäurestoffwechsels – der alveolären Mikrolithiasis – verbunden. Die Krankheit kommt in allen Altersgruppen vor.

Klinische Manifestationen. Das Krankheitsbild ist vielfältig.

Charakteristisch ist eine Diskrepanz zwischen dem schlechten klinischen Bild und radiologischen Veränderungen.

Die Symptome können vollständig fehlen; Kurzatmigkeit, Zyanose, verminderte Belastbarkeit können störend sein.

Im weiteren Verlauf treten Anzeichen einer chronischen Lungenentzündung hinzu: Husten, Auswurf, Fieber, "Trommelstöcke", Cor pulmonale treten auf.

Diagnostik. Die Röntgenuntersuchung zeigt kleine diffuse Schatten von steiniger Dichte, die sich hauptsächlich im unteren und mittleren Teil der Lunge befinden; Es wird eine Verdichtung der Pleura festgestellt (differenziert mit Tuberkulose).

Behandlung. Symptomatisch.

Prognose. Nachteilig; Tod durch Lungenherzinsuffizienz.

Die alveoläre Proteinose wird durch die Ansammlung einer Protein-Lipoid-Substanz in den Alveolen verursacht. Das histologische Bild ist durch das Vorhandensein eines körnigen Exsudats mit einer PAS-positiven Reaktion im Alveolarlumen gekennzeichnet. Es wird autosomal-rezessiv vererbt.

Pathogenese. Ein genetischer Defekt, der zur Synthese eines defekten Tensids führt, das keine oberflächenaktiven Eigenschaften aufweist; Dieses Lipoprotein zeichnet sich durch eine starke CHIC-positive Reaktion aus; Die Füllung der Alveolen mit Lipoprotein führt zu Veränderungen der Lungenfunktion und entsprechenden klinischen Symptomen: fortschreitende Atemnot, Husten, Brustschmerzen, Hämoptyse; anschließend bildet sich ein Lungenherz mit entsprechenden Symptomen.

Diagnostik. Die Röntgenuntersuchung zeigt eine beidseitige kleinfokale (kleinspitzige) Verdunkelung, die dazu neigt, zu verschmelzen, und anschließend werden fibröse Veränderungen sichtbar.

Behandlung. Therapeutische bronchoalveoläre Lavage; Verabreichung von Trypsin, Chymotrypsin.

51. Mukoviszidose

Mukoviszidose (zystische Fibrose der Bauchspeicheldrüse) ist durch eine systemische Läsion der exokrinen Drüsen aufgrund einer Erhöhung der Viskosität ihres Sekrets gekennzeichnet, was in Bezug auf das bronchopulmonale System zu einer starken Verletzung der Reinigungsfunktion der Bronchien und Bronchien führt Durchgängigkeit.

Eine häufige monogenetische Erkrankung, die durch eine Mutation im Mukoviszidose-Gen verursacht wird und durch eine Schädigung der exokrinen Drüsen, lebenswichtiger Organe und Systeme gekennzeichnet ist und normalerweise einen schweren Verlauf und eine schwere Prognose hat.

In den meisten Ländern Europas und Nordamerikas betrifft CF zwischen 1:2000 und 1:4000 Neugeborene. In Russland 1:12 Neugeborene.

Es wird autosomal-rezessiv vererbt, d.h. beide Elternteile müssen Träger des mutierten Gens sein. Die Wahrscheinlichkeit, einen CF-Patienten in einer solchen Familie zu haben, liegt bei 25 %, 2-5 % der Bevölkerung sind Träger des CF-Gens.

Клиника. Im bronchopulmonalen System führt ein zähflüssiges Sekret, das sich im Lumen der Bronchien ansammelt, zu einem vollständigen Verschluss der kleinen Bronchiolen. Als Folge einer Infektion mit pathogener Mikroflora entwickelt sich eine eitrige Entzündung. Die häufigsten Erreger sind Staphylokokken und Pseudomonas aeruginosa. Die Bronchialwand wird zerstört. Es bilden sich Bronchiektasen und Cor pulmonale.

Bei Patienten mit Mukoviszidose funktioniert der Chlorkanal am apikalen Teil der Zellmembran nicht, was zu einer Störung der Chlorfreisetzung aus der Zelle führt, was zu einem verstärkten Austritt von Natriumionen aus dem Lumen in die Zelle beiträgt, gefolgt von der wässrigen Komponente des Interzellularraums. Die Folge ist eine Verdickung der Sekrete der Drüsen des äußeren Sekrets (bronchopulmonales System, Bauchspeicheldrüse, Speicheldrüsen, Keimdrüsen).

Das Vorhandensein in der Familie von Erkrankungen der Lunge und des Darms, Totgeburten, spontane Abtreibungen.

Von Geburt an - trockener, hackender Husten.

Früher Beginn einer ständig wiederkehrenden bronchopulmonalen Entzündung. Erschöpfung und Verzögerung in der körperlichen Entwicklung. Atemstillstand. "Trommelstöcke".

Karinierte Vorwölbung des Brustbeins.

FVD - anhaltende obstruktive und restriktive Störungen. Oft Aussaat von Pseudomonas. Lungenherz. Fast alle Patienten haben eine exkretorische Pankreasinsuffizienz.

Magen-Darm-Schädigung bei Mukoviszidose:

1) Refluxösophagitis;

2) ulzerative Ösophagitis;

3) Gastritis;

4) Zwölffingerdarmentzündung;

5) Gallenreflux;

6) Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür;

7) Koprostase;

8) Mekoniumileus;

9) verzögerte Evakuierung von Mekonium;

10) fäkaler Ileus;

11) Darminvagination;

12) Gallenzirrhose;

13) portaler Bluthochdruck;

14) akute Pankreatitis;

15) Verfettung der Bauchspeicheldrüse;

16) Zuckerkrankheit.

52. Suchgruppen zum Ausschluss von zystischer Fibrose

Folgende Gruppen werden unterschieden. Im Säuglingsalter:

1) wiederkehrende oder chronische respiratorische Symptome (Husten, Kurzatmigkeit);

2) wiederkehrende oder chronische Lungenentzündung;

3) Verzögerung in der körperlichen Entwicklung;

4) ungeformte, reichliche, ölige und stinkende Stühle;

5) chronischer Durchfall;

6) anhaltende Gelbsucht bei Neugeborenen;

8) Hitzschlag oder Dehydrierung bei heißem Wetter;

9) chronische Hypoelektrolytämie;

10) Familiendaten über den Tod von Kindern im ersten Lebensjahr oder das Vorhandensein von Geschwistern mit ähnlichen klinischen Manifestationen;

11) Hypoproteinämie/Ödem.

Suchgruppe zum Ausschluss einer Mukoviszidose bei Vorschulkindern:

1) anhaltender Husten mit oder ohne eitrigen Auswurf;

2) diagnostisch unklare rezidivierende oder chronische Atemnot;

3) Verzögerung des Körpergewichts und der Körpergröße;

4) Rektumvorfall;

6) chronischer Durchfall;

7) ein Symptom von „Drumsticks“;

8) Salzkristalle auf der Haut;

9) hypotonische Dehydratation;

10) Hypoelektrolytämie und metabolische Alkalose;

11) Hepatomegalie oder diagnostisch unklare Leberfunktionsstörung.

Suchgruppe zum Ausschluss von Mukoviszidose bei Schulkindern:

1) chronische respiratorische Symptome unklarer Ätiologie;

2) Pseudomonas aeruginosa im Sputum;

3) chronische Sinusitis;

4) Nasenpolypen;

5) Bronchiektasen;

6) ein Symptom von „Drumsticks“;

7) chronischer Durchfall;

8) Syndrom des distalen Darmverschlusses;

9) Pankreatitis;

10) Rektumvorfall;

11) Diabetes mellitus in Kombination mit respiratorischen Symptomen;

12) Hepatomegalie;

13) Lebererkrankung unbekannter Ätiologie.

Suchgruppe zum Ausschluss einer Mukoviszidose bei Jugendlichen und Erwachsenen:

1) eitrige Lungenerkrankung unklarer Ätiologie;

2) ein Symptom von „Drumsticks“;

3) Pankreatitis;

4) Syndrom des distalen Darmverschlusses;

5) Diabetes mellitus in Kombination mit respiratorischen Symptomen;

6) Anzeichen von Leberzirrhose und portaler Hypertonie;

7) Wachstumsverzögerung;

8) verzögerte sexuelle Entwicklung;

9) Sterilität mit Azoospermie bei Männern;

10) reduzierte Fruchtbarkeit bei Frauen.

53. Behandlung von Mukoviszidose

Behandlung. Therapieziele für einen Patienten mit Mukoviszidose.

1. Unterstützung des Lebensstils des Patienten so nah wie möglich am Leben gesunder Kinder.

2. Bekämpfung von Infektionen der Atemwege.

3. Gewährleistung einer angemessenen Ernährung. Verbindliche Anweisungen in der Behandlung:

1) physiotherapeutische Übungen (Physiotherapie, Bewegungstherapie);

2) mukolytische Therapie;

3) antimikrobielle Therapie;

4) Enzymtherapie (Pankreaspräparate);

5) Vitamintherapie;

6) Diättherapie;

7) Behandlung von Komplikationen;

8) Bewegungstherapie. Methoden:

1) posturale Drainage;

2) Perkussion und Vibration der Brust (Clopmassage);

3) aktiver Atemzyklus;

4) autogene Entwässerung;

5) Atemübungen mit Flatter- und PEP-Maske.

Inhalationstherapie (Bronchodilatatoren, Mukolytika, Antibiotika).

Empfehlungen des Cystic Fibrosis Center.

1. Nehmen Sie 5 Minuten vor der Inhalation einen Bronchodilatator (Salbutamol usw.) ein.

2. Putzen Sie sich gründlich die Nase.

3. Nehmen Sie die richtige Position ein: Sitzen Sie gerade, strecken Sie Ihre Brust, Schultern und Schulterblätter sind gesenkt.

4. Inhalation eines Mukolytikums (Cetylcystein, Kochsalzlösung usw.) 8-10 Minuten.

5. Bewegungstherapie: Atemübungen, Drainage, Bewegungstherapie.

6. Antibiotische Inhalation und topischer Corticosteroid-Spacer.

Bei der Verwendung von Pulmozyme wird es 30-40 Minuten nach der Inhalation anderer Medikamente inhaliert.

Ein schrittweiser Ansatz zur Behandlung von Mukoviszidose. St. Aureus.

1. Antibiotika bis zu 2-4 Monate. pro Jahr, davon 1-2 Kurse in / in oder / m (1-2 Medikamente).

2. PEP-Therapie. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibiotika - 2-4 IV-Kurse für 14 Tage (2 Medikamente).

Gesamtantibiotika bis zu 4-6 Monate im Jahr.

2. Hepatotrope Medikamente.

3. Bakterienpräparate.

1. Antibiotika - 4-6 IV-Kurse für 14-20 Tage (2-3 Medikamente).

2. Hepatotrope Medikamente.

3. Bakterienpräparate.

4. Antimykotika in Inhalationen.

5. NSAR.

6. Hormonpräparate.

54. Chronische Bronchitis. Ätiologie. Pathogenese

Chronische Bronchitis - Dies ist eine fortschreitende diffuse Entzündung der Bronchien, die nicht mit einer lokalen oder generalisierten Lungenschädigung einhergeht und sich durch Husten äußert. Sie können von einer chronischen Bronchitis sprechen, wenn der Husten im 3. Jahr 1 Monate anhält - 2 Jahre hintereinander.

Ätiologie. Die Krankheit ist mit einer anhaltenden Reizung der Bronchien durch verschiedene schädliche Faktoren (Einatmen von mit Staub, Rauch, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Stickoxiden und anderen Verbindungen chemischer Natur kontaminierter Luft) und wiederkehrenden Atemwegsinfektionen verbunden (eine wichtige Rolle wird gespielt). durch Atemwegsviren, Pfeiffer-Bazillus, Pneumokokken), kommt seltener bei Mukoviszidose vor. Prädisponierende Faktoren sind chronisch entzündliche, eitrige Prozesse in der Lunge, chronische Infektionsherde und chronische Erkrankungen in den oberen Atemwegen, verminderte Reaktionsfähigkeit des Körpers, erbliche Faktoren.

Pathogenese. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist eine Hypertrophie und Überfunktion der Bronchialdrüsen mit erhöhter Schleimsekretion, einer Abnahme der serösen Sekretion und einer Veränderung der Zusammensetzung der Sekretion sowie einer Zunahme saurer Mucopolysaccharide darin, was die Viskosität des Auswurfs erhöht. Unter diesen Bedingungen verbessert das Flimmerepithel die Entleerung des Bronchialbaums nicht, normalerweise wird die gesamte Sekretschicht erneuert (eine teilweise Reinigung der Bronchien ist nur bei Husten möglich). Eine langfristige Überfunktion ist durch eine Erschöpfung des Schleimhautapparates der Bronchien, die Entwicklung einer Dystrophie und eine Atrophie des Epithels gekennzeichnet. Wenn die Drainagefunktion der Bronchien gestört ist, kommt es zu einer bronchogenen Infektion, deren Aktivität und Wiederauftreten von der lokalen Immunität der Bronchien und dem Auftreten eines sekundären immunologischen Mangels abhängt. Bei der Entwicklung einer Bronchialobstruktion aufgrund einer Hyperplasie des Epithels der Schleimdrüsen werden Schwellung und entzündliche Verdickung der Bronchialwand, Verstopfung der Bronchien, übermäßiges viskoses Bronchialsekret und Bronchospasmus beobachtet. Bei einer Verstopfung der kleinen Bronchien kommt es zu einer Überdehnung der Alveolen beim Ausatmen und einer Störung der elastischen Strukturen der Alveolarwände sowie zum Auftreten von hypoventilierten oder unbelüfteten Zonen, weshalb das durch sie strömende Blut nicht mit Sauerstoff angereichert ist und es zu einer arteriellen Hypoxämie kommt. Als Reaktion auf eine alveoläre Hypoxie kommt es zu einem Krampf der Lungenarteriolen und zu einem Anstieg des gesamten pulmonalen und pulmonalen Arteriolenwiderstands; Es entwickelt sich eine perikapilläre pulmonale Hypertonie. Eine chronische Hypoxämie führt zu einem Anstieg der Blutviskosität, der mit einer metabolischen Azidose einhergeht, die die Gefäßverengung im Lungenkreislauf weiter verstärkt. Die entzündliche Infiltration in großen Bronchien ist oberflächlich und in mittleren und kleinen Bronchien und Bronchiolen tief mit der Entwicklung von Erosionen und der Bildung von Meso- und Panbronchitis. Die Remissionsphase äußert sich in einer Abnahme der Entzündung und einer starken Abnahme der Exsudation, Proliferation von Bindegewebe und Epithel, insbesondere mit Geschwürbildung der Schleimhaut.

55. Klinische Manifestationen und Diagnose einer chronischen Bronchitis

Die chronische Bronchitis ist die häufigste Form der chronischen unspezifischen Lungenerkrankung.

Der Krankheitsbeginn ist schleichend. Das erste und wichtigste Symptom ist ein morgendlicher Husten mit Auswurf, der Husten tritt allmählich zu jeder Tageszeit auf, verstärkt sich bei kaltem Wetter und wird im Laufe der Jahre konstant. Die Menge des Auswurfs nimmt zu, der Auswurf wird schleimig-eitrig oder eitrig. Kurzatmigkeit tritt auf. Bei eitriger Bronchitis kann gelegentlich eitriges Sputum freigesetzt werden, aber die Bronchialobstruktion ist nicht sehr ausgeprägt.

Die obstruktive chronische Bronchitis äußert sich in anhaltenden obstruktiven Erkrankungen. Die eitrig-obstruktive Bronchitis ist durch die Freisetzung von eitrigem Auswurf und obstruktiven Ventilationsstörungen gekennzeichnet. Häufige Exazerbationen bei kaltem, feuchtem Wetter: Husten nimmt zu, Atemnot, die Menge an Auswurf nimmt zu, Unwohlsein tritt auf, Müdigkeit. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril, schweres Atmen und trockene Rasseln über die gesamte Lungenoberfläche sind feststellbar.

Diagnostik. Eine leichte Leukozytose mit Bandenverschiebung in der Leukozytenformel ist möglich. Bei einer Verschlimmerung der eitrigen Bronchitis kommt es zu einer leichten Veränderung der biochemischen Parameter der Entzündung (reaktives Protein, Sialinsäuren, Fibronogen, Seromucoid usw. nehmen zu). Sputumuntersuchung: makroskopisch, zytologisch, biochemisch. Bei einer schweren Exazerbation wird der Auswurf eitrig: eine große Anzahl neutrophiler Leukozyten, ein erhöhter Gehalt an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern, die Beschaffenheit des Auswurfs, überwiegend neutrophile Leukozyten, ein Anstieg des Gehalts an sauren Mucopolysacchariden und DNA-Fasern , die die Viskosität des Sputums erhöhen, die Menge an Lysozym verringern usw.

Bronchoskopie, die die endobronchialen Manifestationen des Entzündungsprozesses, die Entwicklungsstadien des Entzündungsprozesses bewertet: katarrhalisch, eitrig, atrophisch, hypertrophisch, hämorrhagisch und ihre Schwere, aber hauptsächlich auf der Ebene der subsegmentalen Bronchien.

Die Differentialdiagnose wird mit chronischer Lungenentzündung, Asthma bronchiale, Tuberkulose durchgeführt. Anders als eine chronische Pneumonie entwickelt sich eine chronische Bronchitis immer schleichend mit großflächiger Bronchialobstruktion und häufig Emphysem, Atemstillstand und pulmonaler Hypertonie mit der Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale. Auch im Röntgenbild sind die Veränderungen diffuser Natur: peribronchiale Sklerose, erhöhte Durchsichtigkeit der Lungenfelder durch Emphysem und Erweiterung der Pulmonalarterienäste. Chronische Bronchitis unterscheidet sich von Asthma bronchiale in Abwesenheit von Asthmaanfällen, bei Lungentuberkulose ist sie mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Symptomen einer Tuberkulosevergiftung, Mycobacterium tuberculosis im Sputum, den Ergebnissen von Röntgen- und bronchoskopischen Untersuchungen, Tuberkulintests verbunden.

56. Behandlung von chronischer Bronchitis

Behandlung. In der Phase der Exazerbation einer chronischen Bronchitis zielt die Therapie darauf ab, den Entzündungsprozess zu beseitigen, die Durchgängigkeit der Bronchien zu verbessern und eine beeinträchtigte allgemeine und lokale immunologische Reaktivität wiederherzustellen. Es wird eine Antibiotikatherapie verordnet, die unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Sputummikroflora ausgewählt, oral oder parenteral verabreicht und manchmal mit einer intratrachealen Verabreichung kombiniert wird. Inhalationen sind angezeigt. Verwenden Sie schleimlösende, schleimlösende und bronchospasmolytische Medikamente und trinken Sie viel Flüssigkeit, um die Durchgängigkeit der Bronchien wiederherzustellen und zu verbessern.

Kräutermedizin mit Eibischwurzel, Mutter- und Stiefmutterblättern, Wegerich. Es werden proteolytische Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin) verordnet, die die Viskosität des Sputums verringern, derzeit jedoch selten eingesetzt werden. Acetylcystein hat die Fähigkeit, Disulfidbindungen von Schleimproteinen aufzubrechen und fördert eine starke und schnelle Verflüssigung des Auswurfs. Die Bronchialdrainage wird durch den Einsatz von Mukoregulatoren verbessert, die die Sekretion und die Produktion von Glykoproteinen im Bronchialepithel (Bromhexin) beeinflussen. Bei unzureichender Bronchialdrainage und bestehenden Symptomen einer Bronchialobstruktion werden der Behandlung Bronchospasmolytika hinzugefügt: Aminophyllin, anticholinerge Blocker (Atropin in Aerosolen), adrenerge Stimulanzien (Ephedrin, Salbutamol, Berotec). Im Krankenhausumfeld muss die intratracheale Spülung bei eitriger Bronchitis mit einer Hygienebronchoskopie (3-4 Hygienebronchoskopie mit einer Pause von 3-7 Tagen) kombiniert werden. Bei der Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien kommen auch Physiotherapie, Brustmassage und Krankengymnastik zum Einsatz. Wenn sich allergische Syndrome entwickeln, werden Calciumchlorid und Antihistaminika eingesetzt; Wenn keine Wirkung eintritt, kann zur Linderung des allergischen Syndroms eine kurze Behandlung mit Glukokortikoiden verschrieben werden, die Tagesdosis sollte jedoch nicht mehr als 30 mg betragen. Die Gefahr der Aktivierung infektiöser Erreger lässt eine langfristige Anwendung von Glukokortikoiden nicht zu. Bei Patienten mit chronischer Bronchitis, kompliziertem Atemversagen und chronischem Cor pulmonale ist die Anwendung von Veroshpiron (bis zu 150-200 mg/Tag) angezeigt.

Die Nahrung der Patienten sollte kalorienreich und angereichert sein. Ascorbinsäure 1 g pro Tag, Nikotinsäure, B-Vitamine werden verwendet; ggf. Aloe, Methyluracil. Bei Auftreten von Komplikationen einer Erkrankung wie Lungen- und Lungenherzinsuffizienz kommen Sauerstofftherapie und künstliche Beatmung zum Einsatz.

Anti-Rezidiv- und unterstützende Therapie wird in der Phase des Abklingens der Exazerbation verschrieben, wird in lokalen und klimatischen Sanatorien durchgeführt, diese Therapie wird während der klinischen Untersuchung verschrieben.

Es wird empfohlen, 3 Gruppen von Apothekenpatienten zuzuteilen.

1. Gruppe. Es umfasst Patienten mit Cor pulmonale, mit schwerer Ateminsuffizienz und anderen Komplikationen, mit Behinderung.

2. Gruppe. Es umfasst Patienten mit häufigen Exazerbationen einer chronischen Bronchitis sowie mittelschwerer respiratorischer Dysfunktion.

3. Gruppe. Es umfasst Patienten, bei denen eine Anti-Rezidiv-Therapie zu einem Abbruch des Prozesses und zum Ausbleiben von Rezidiven für 2 Jahre führte.

Autor: Pavlova N.V.

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